Medical Magazine 56

PITYRIASIS ROSEA ПРИ АКТИВНИ СПОРТИСТИ

НЕРОДОВИ ПЕРИНЕАЛНИ ТРАВМИ ПРИ ЖЕНАТА

СТР. 4

СТР. 28

СТР. 60

БРОЙ 56 | 8.2018

МАСТНОРАЗТВОРИМИ ВИТАМИНИ В КЪРМАТА

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 56 / 8.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

ПУЛМОЛОГИЯ

ХИРУРГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Финансов директор Изпълнителен директор Главен редактор Отговорен редактор

Георги Тодоров Кристиан Лечев Проф. д-р Георги Христов Нели Христова 0894 39 99 50

Редакционна колегия Доц. д-р Вили Стоянова Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Марко Клисурски Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Милена Карчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Росица Вачева Д-р Александър Алексиев Д-р Валентин Вълчев Д-р Веселин Люцканов Д-р Ина Генева Д-р Любена Андонова Д-р Росица Димитрова Д-р Стоянка Динева

Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ботьо Ангелов Проф. д-р Васил Червенков Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Драгомир Коев Проф. д-р Жени Милева Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Борислав Герасимов Доц. д-р Ваня Юрукова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Милена Тошева Фотограф Момчил Христов Печат Спектър PITYRIASIS ROSEA ПРИ АКТИВНИ СПОРТИСТИ

НЕРОДОВИ ПЕРИНЕАЛНИ ТРАВМИ ПРИ ЖЕНАТА

СТР. 4

СТР. 28

СТР. 60

БРОЙ 56 | 8.2018

МАСТНОРАЗТВОРИМИ ВИТАМИНИ В КЪРМАТА

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 56 / 8.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

ПУЛМОЛОГИЯ

БРОЙ 56 АВГУСТ 2018 ISSN: 1314-9709

ХИРУРГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Екомедия“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine

1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор.

Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти.

Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

[www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

32

ДЕРМАТОЛОГИЯ

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

04 МАСТНОРАЗТВОРИМИ ВИТАМИНИ В КЪРМАТА Р. Чамова 08 КЪРМЕНЕ И ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ПРОБЛЕМИ ПРИ КЪРМАЧЕТО Д. Петрова 14 КОНСТИПАЦИЯ Т. Мороховец 2 І Medical Magazine | август 2018

18 ИНТЕРНАЦИОНАЛЕН ДЕРМАТОЛОГИЧЕН ФОРУМ СЪБРА СВЕТОВНИ ЛИДЕРИ В ОБЛАСТТА НА ДЕРМАТОЛОГИЯТА И НАД 1000 СПЕЦИАЛИСТИ В СЪРЦЕТО НА БАРСЕЛОНА 24 АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ В. Матеева, Б. Котевска-Трифунова, Г. Матеев 28 PITYRIASIS ROSEA ПРИ АКТИВНИ СПОРТИСТИ В. Вълчев, П. Чумпалова, И. Митева, Р. Станоева, А. Митева, М. Самунева, Д. Скерлева

32 ЛАЗЕРНА ЕПИЛАЦИЯ Е. Христозов 36 ПРИЛОЖЕНИЕ НА ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧНИ МЕТОДИКИ В КОМБИНАЦИЯ С ДЕРМАТОЛОГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ПОСТОПЕРАТИВНИ И ПОСТТРАВМАТИЧНИ ЦИКАТРИКСИ ПРИ СПОРТИСТИ В. Вълчев, П. Чумпалова, И. Митева, Р. Станоева, А. Митева, М. Самунева, Д. Скерлева

ПУЛМОЛОГИЯ

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

42 ПОВЕДЕНИЕ НА СПЕЦИАЛИСТА ПУЛМОЛОГ ПРИ ХОББ Разговор с д-р София Ангелова

58 БРЕМЕННОСТ И РАЗШИРЕНИ ВЕНИ А. Радев

46 ПОГЛЕД ВЪРХУ СЪВРЕМЕННИТЕ АСПЕКТИ В ЛЕЧЕНИЕТО НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА Д. Митева, В. Костадинова, Й. Радков 52 БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ТЮТЮНОПУШЕНЕТО СИНДРОМ НА КОМБИНИРАНА БЕЛОДРОБНА ФИБРОЗА И ЕМФИЗЕМ (КБФЕ) П. Титоренков, А. Червениванова, К. Костов

60 НЕРОДОВИ ПЕРИНЕАЛНИ ТРАВМИ ПРИ ЖЕНАТА Й. Ценовски 66 ОСТЪР МАСТИТ Й. Ценовски

ХИРУРГИЯ

72 ЛИХЕН ПЛАНУС – ОРАЛНИ ИЗЯВИ И МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ Р. Цекова 78 ОРАЛНИ АЛЕРГИЧНИ ПРОЯВИ ПРИ КОНСЕРВАТИВНО ЗЪБОЛЕЧЕНИЕ С ДЕНТАЛНА АМАЛГАМА Р. Цекова

52

[www.medmag.bg ] 3

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Р. Чамова МУ – Варна, Kатедра „Хигиена и епидемиология“

Ключови думи: кърма, мастноразтворими витамини, витамин А, витамин Е, витамин К, витамин D.

Мастноразтворими витамини в кърмата Майчиното мляко е най-добрата храна за новородените и кърмачетата. Благоприятните ефекти върху растежа, развитието и здравословното състояние на децата се дължат на нейния състав. Целта на настоящия обзор е акцент върху биологичната значимост на мастноразтворимите витамини, влизащи в състава на майчиното мляко. Те са микронутриенти, притежаващи ценни за човешкото здраве функции.

Кърмата е храна, изградена от макро- и микронутриенти в балансирани количества, съобразно физиологичните потребности на кърмачето. Микронутриентите са представени от витамини, минерални вещества и биологично активни компоненти. Целта на настоящия обзор е акцент върху биологичната значимост на мастноразтворимите витамини, влизащи в състава на майчиното мляко. Те са микронутриенти, притежаващи ценни за човешкото здраве функции. В групата на мастноразтворимите витамини се включват витамини A, D, E, K. Кърмата съдържа достатъчни количества витамини А и Е, докато концентрациите на витамините D и K са ниски. Витамин Е е общо наименование на осем различни молекули: α-, β-, ϒ- и δ-токоферол и α-, β-, ϒ- и δ-токотриенол. Алфа-токоферолът е единственият изомер, свързан с хранителните нужди от витамин Е. Той е мощен антиоксидант и основен мастноразтворим витамин, предпазващ клетъчните мембрани и липопротеините с ниска плътност от окислителни реакции и липидна пероксидация. Като липофилно съединение, той се натрупва в циркулиращи липопротеини, клетъчни мембрани и мастни резерви[29]. Този витамин е изключително важен в ранните етапи от живота - от зачеването до постнаталното развитие. Новородените са високо рискова група по отношение на витамин Е-дефицит, 4 І Medical Magazine | август 2018

поради оксидативния стрес, на който са изложени след раждането. Причината е постнаталният преход от интраутеринната среда с относително ниско съдържание на кислород към екстраутеринната, значително по-богата на кислород. По време на бременността плацентарният трансфер на α-токоферол от майката към плода е ограничен[10]. Ето защо е необходимо, млякото да достави подходящо количество витамин Е. Адекватните количества α-токоферол благоприятстват моторното и умствено развитие на новороденото, както и укрепване на антиоксидантната защита. Кърмата е единственият източник на това хранително вещество за изключително кърмените кърмачета. Недостатъчният прием на витамина през този етап от живота (особено между 6-та и 8-ма седмица) може да повлияе развитието на имунната и белодробната система[5]. При редовно кърмене симптоми на хранителен дефицит при децата обикновено не се наблюдават[18]. За да се избегне витамин Е-дефицит, Институтът по медицина на САЩ препоръчва 4 mg дневен прием на α-токоферол през първите шест месеца от живота на бебето[15]. Според действащата у нас Наредба №1/22.01.2018 г. за физиологичните норми за хранене на населението, адекватният хранителен прием на α-токоферол до 6 месечна възраст е 3.7 mg[2]. Поради значимостта на витамин Е за новороденото са проведени множество проучвания, целящи да определят нивата на алфа-токоферол в май-

чиното мляко[3,16,25 27]. Nascimento и Issler[21] подчертават, че промените в хранителния състав на кърмата зависят от етапа на лактацията, времето от деня, интервала между храненията, гестационната възраст на новороденото, възрастта на майката, особености в храненето и начина ѝ на живот. Според някои автори[19,26] съдържанието на алфа-токоферол в майчиното мляко варира според етапите на формиране на кърмата. То е по-високо в коластрата, в сравнение със зрялото мляко. По отношение на влиянието на срока на бременността върху количеството на витамин Е в кърмата съществуват противоречиви доказателства. Някои проучвания[12,16,17] не доказват подобна зависимост. В проучване, проведено в Испания от Quiles и кол., обаче, се установяват сигнификантно по-високи стойности на витамина в кърмата на жените, родили в термин[23]. Съществуват и проучвания върху зависимостта между хранителния прием и суплементирането с витамин Е на жените в периодите на бременност и лактация и нивата на α-токоферол в кърмата. Някои от тях не доказват връзка[5,9,19]. Други[7,8,11], установяват значително по-големи количества алфа-токоферол в коластрата на жени, суплементирани в следродилния период с естествен и синтетичен алфа-токоферол, в сравнение с контролната група, която не е била суплементирана. Витамин А (ретинол) е есенциален нутриент за растежа и развитието,

Vitamin D3 капки

за нормалната диференциация на епителните клетки и устойчивостта на епитела на кожата и лигавиците и ектодермалните образувания. Участва в обмяната на липидите и има отношение към белтъчния синтез. Витамин А участва в светоусещането на зрителния анализатор, в ембриогенезта, клетъчния и тъканния имунитет. Притежава антиоксидантни свойства. Човешкият организъм не може да синтезира ретинол, поради което той трябва да се осигури екзогенно. Кърмачетата се раждат с оскъдни резерви от витамин А в черния дроб, поради хомеостатичен контрол, който регулира плацентарния трансфер на витамин А от майката към плода, за предотвратяване предоставянето на високи концентрации от този витамин на детето, които биха могли да бъдат тератогенни. Следователно, от раждането до 6-месечна възраст, кърмата е най-важният източник на това хранително вещество. Когато хранителният прием е хронично нисък, настъпва дефицит на витамин А. Кърменето е начин за предотвратяването на този дефицит у кърмачето. У нас адекватният хранителен прием на витамин А е 375 мкг РЕ за възрастта 0 - <6 месеца и 400 мкг РЕ за възрастта 6 - <12 месеца[2]. Съдържанието на витамин А в кърмата е променливо и зависи от различни фактори – възраст на детето, паритет, социално-икономически статус и възраст на майката, хранителния статус на майката, съдържание на мазнини в млякото.

Meneses и Trugo обясня-

ват влиянието на паритета върху нивата на ретинол в кърмата, приемайки хипотезата, че предшестваща лактация може да стимулира високо ниво на мобилизация на ретиноловите резерви и по-висока скорост на пренасяне към млечната жлеза[20]. Коластрата е с високо съдържание на ретинол. През първия месец нивата му бързо намаляват[6,24]. СЗО[30] не препоръчва суплементиране с витамин А на кърмачки като интервенция за обществено здравеопазване с цел предотвратяване на майчината и детска смъртност и заболяемост, но препоръчва за тях балансирано хранене. В райони с дефицит на витамин А подобно суплементиране се извършва. Министерството на здравеопазването на Бразилия разработва Национална програма за суплементиране с витамин А. Целта на тази програма е да се намали и контролира дефицитът на витамин А при деца чрез суплементиране на деца на възраст от 6 до 59 месеца и на родилки, за да се осигури подходящо съдържание на витамин А в кърмата[13]. Витамин D е общо наименование на група мастно-разтворими съединения, които са основни за поддържане на минералния баланс в тялото. Известен е още като калциферол и антирахитичен витамин. Витамин D участва в метаболизма на калция и фосфора. Спомага за превръщането на органичния фосфор в неорганичен и за отлагането на калциев фосфат в костите; стимулира образуването и

(cholecalciferol)

ЗА ЗДРАВИ КОСТИ И ЗЪБКИ ЗА ПО-ДОБЪР ИМУНИТЕТ ЗА МАМА И ЗА МЕН

Colief® Vitamin D3 капки - оптимално съдържание на Vitamin D във всяка капка

600 КАПКИ 2μg (80 IU) за 1 капка 150 дневни дози за бебета и деца / количество за 5 месеца 120 дневни дози за бременни и кърмещи майки / количество за 4 месеца Хранителна добавка БЕЗ добавена захар, оцветители и консерванти БЕЗ вкус и мирис

www.colief-bg.com

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

растежа на костите. Участва в синтеза на стероидните хормони. Синтезира се в човешката кожа под действието на ултравиолетовите лъчи от 7-дехидрохолестерола. Граничният дефицит на витамин D се проявява с намаляване кръвните нива на калций и фосфор и мускулна слабост. Дефицитът на витамина води до нарушаване минерализацията на костите, което при децата се проявява със заболяването рахит, изоставяне в растежа и недостатъчна минерализация и на зъбите. Витамин D статусът на кърмещата майка влияе върху съдържанието на витамин D в кърмата. От значение за поддържането на оптимални серумни нива на витамин D у кърмачето са излагането на слънце и хранителният прием. Поради това че Американската академия по педиатрия не препоръчва пряка ултравиолетова експозиция през първите 6 месеца от живота, децата трябва да си набавят витамин D изцяло от хранителни източници[4]. В нашата страна адекватният хранителен прием на витамин D до 6-месечна възраст е 10 мкг[2]. Поради ниското съдържание на витамин D в майчиното мляко, Американската академия по педиатрия препоръчва суплементиране с витамин D за изключително кърме-

ните кърмачетата с 400 IU витамин D дневно[22]. Съвременни проучвания показват, че високи дози витамин D - доза от 4000 IU/ден за кърмачета и 6400 IU/ден за здрави кърмещи майки, могат да увеличат концентрацията на витамин D в кърмата до ниво, което доставя подходящ прием на витамин D за кърмачето, дори когато и майката, и бебето са били с ограничена експозиция на слънчева светлина[14,29]. Препоръчителната дневна доза за медикаментозна профилактика на витамин D-дефицита при деца до 1-годишна възраст у нас е 400 IU/ден, а за бременни и кърмачки – най-малко 600 IU/ден[1]. Витамин К има три форми – вит. К1 (филохинон), вит. К2 (менахинон), вит. К3 (менадион). Витамин К1 е най-често срещаната в природата активна форма и се намира в растенията. Витамин К2 се синтезира от чревните бактерии в интестиналния тракт на човека. Витамин К3 е водноразтворимо синтетично съединение, което може да се превърне в К2 в интестиналния тракт. Най-важната физиологична функция на витамин К е неговото участие в синтеза на определени фактори на кръвосъсирването в

черния дроб като протромбин (фактор II) и най-малко пет други протеини (фактори VII, IX, X, протеин C и S). Новородените и кърмачетата са чувствителни към витамин К недостатъчността, поради ограничената неонатална чревна флора и ниските концентрации на витамин К в кърмата. За да се избегне рискът от развитие на вътречерепна хеморагия при новородените, след раждането е необходимо интамускулно инжектиране на витамин К. Адекватният хранителен прием на витамин К е 4 мкг за възрастта 0 - <6 месеца и 10 мкг за възрастта 6 - <12 месеца[2]. Съдържанието на витамини и микроелементи в кърмата може да варира между различните майки и основно се дължи на разликите в хранителния им прием, както и на някои генетични особености. При здраво, доносено бебе, съдържанието на витамини и микроелементи в кърмата е напълно достатъчно, за да задоволи нуждите на организма му през първите 6 месеца, а по отношение на някои микроелементи – и много по-дълго. В хода на кърменето концентрацията на мастноразтворимите витамини (A, D, K, E) намалява, а на водоразтворимите се увеличава.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Министерство на здравеопазването. Препоръки за диагностика, профилактика и лечение на дефицит и недостатъчност на витамин Д. Отговорен редактор Проф. Анна-Мария Борисова, София, 2013; стр.44 2. Наредба № 1/ 22. 01. 2018 г. за физиологичните норми за хранене на населението 3. Ahmed L, Nazrul Islam S, Khan MN, Huque S, Ahsan M. Antioxidant micronutrient profile (Vitamin E, C, A, copper, zinc, iron) of colostrum: association with maternal characteristics.

J Trop Pediatr. 2004; 50: 357-358 4. American Academy of Pediatrics, Committee on environmental health.

Ultraviolet light: a hazard to children.

Pediatrics. 1999; 104(2, pt 1): 328-333 5. Antonakou A, Chiou A, Andrikopoulos NK, Bakoula C, Matalas AL. Breast milk tocopherol content during the first six months in exclusively breastfeeding Greek women. Eur J Nutr. 2011; 50: 195-202 6. Ayah RA, Mwaniki DL, Magnussen P, Tedstone AE, Marshall T, Alusala D, et al.

The effects of maternal and infant vitamin A supplementation on vitamin A status: a randomised trial in Kenya. Br J Nutr. 2007; 98: 422e30 7. Clemente HA, Ramalho HM, Lima MS, Grilo EC, Dimenstein R. Maternal

supplementation with natural or synthetic vitamin E and its levels in human colostrum. J Pediatr Gastroenterol Nutr.

2015; 60: 533-537 8. de Melo LRM, Clemente HA, Bezerra DF, Dantas RCS, Ramalho HMM, Dimenstein R. Effect of maternal supplementation with vitamin E on the concentration of α tocopherol in colostrum. J Pediatr (Rio J).

2017; 93(1): 40-46 9. Dimenstein R, Medeiros AC, Cunha LR, Araújo KF, Dantas JC, Macedo TM, et al.

Vitamin E in plasma and human colostrum under fasting and postprandial conditions.

J Pediatr (Rio J). 2010; 86: 345-348 10. Didenco S, Gillingham MB, Go MD, Leonard SW, Traber MG, McEvoy CT. Increased vitamin E intake is associated with higher α-tocopherol concentration in the maternal circulation but higher α- carbox yethylhydrox ychroman concentration in the fetal circulation. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 368-373 11. Garcia L, Ribeiro K, Araújo K, Pires J, Azevedo G, Dimenstein R. Alphatocopherol concentration in the colostrum of nursing women supplemented with retinyl palmitate and alphatocopherol. J Hum Nutr Diet. 2010; 23: 529-534 12. Grilo EC, Lira LQ, Dimenstein R, Ribeiro KD. Influência da prematuridade e do peso ao nascer sobre a concentrac¸ão

6 І Medical Magazine | август 2018

de α-tocoferol no leite colostro. Rev Paul Pediatr. 2013; 31: 473-479 13. Grilo EC, Lima MS, Cunha LR, Gurgel CS, Clemente HA, Dimenstein R. Effect of maternal vitamin A supplementation on retinol concentration in colostrum. J Pediatr (Rio J). 2015; 91: 81-86 14. Hollis BW, Wagner CL. Vitamin D requirements during lactation: highdose maternal supplementation as therapy to prevent hypovitaminosis D for both the mother and the nursing infant. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6, Suppl) 1752S–8S 15. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington (DC): National Academy Press; 2003 16. Kodentsova VM, Vrzhesinskaya OA. Evaluation of the vitamin status in nursing women by vitamin content in breast milk.

Bull Exp Biol Med. 2006; 141: 323-327 17. Lira LQ, Lima MS, Medeiros JM, da Silva IF, Dimenstein R. Correlation of vitamin A nutritional status on alpha-tocopherol in the colostrum of lactating women. Matern Child Nutr. 2011; 9: 31-40 18. Macias C, Schweigert FJ. Changes in the concentration on of carotenoids, vitamin A, alpha-tocopherol and total lipids in human milk throughout early lactation.

Ann Nutr Metab. 2001; 45: 82-85 19. Martysiak-Zurowska D, Szlagatys-

Sidorkiewicz A, Zagierski C. Concentrations of alpha- and gamma-tocopherols in human breast milk during the first months of lactation and in infant formulas. Matern Child Nutr. 2013; 9: 473—482 20. Meneses F, Trugo N. Retinol, b-caroteno, and lutein zeaxanthin in the milk of Brazilian nursing women: associations with plasma concentrations and influences of maternal characteristics.

Nutr Res. 2005; 25: 443e51 21. Nascimento MB, Issler H. Breastfeeding: making the difference in the development, health and nutrition of term and preterm newborns. Rev Hosp Clin. 2003; 58: 49-60 22. Oberhelman Sara S., Meekins Michael E., Fischer Philip R., Lee Bernard R., Singh Ravinder J., Cha Stephen S. et al. Maternal Vitamin D supplementation to improve the vitamin D status of breast-fed infants: A randomized controlled trial. Mayo Clin Proc. 2013; 88(12): 1378-1387 23. Quiles JL, Ochoa JJ, Ramirez-Tortosa MC, Linde J, Bompadre S, Battino M, et al. Coenzyme Q concentration and total antioxidant capacity of human milk at different stages of lactation in mothers of preterm and full-term infants. Free Radic Res. 2006; 40: 199-206 24. Ross JS, Harvey PWJ. Contribution of breastfeeding to vitamin A nutrition of infants: a simulation model. Bull WHO

2003; 81(2): 80e6 25. Schweigert FJ, Bathe K, Chen F, Büscher U, Dudenhausen JW. Effect of the stage of lactation in humans on carotenoid levels in milk, blood plasma and plasma lipoprotein fractions. Eur J Nutr. 2004; 43: 39-44 26. Sziklai-László I, Majchrzak D, Elmadfa I, Cser MA. Selenium and vitamin E concentrations in human milk and formula milk from Hungary. J Radioanalytical Nucl Chem. 2009; 279: 585-590 27. Szlagatys-Sidorkiewicz A, Zagierski M, Jankowska A, Łuczak G, Macur K, Baczek T, et al. Longitudinal study of vitamins A, E and lipid oxidative damage in human milk throughout lactation. Early Hum Dev. 2012; 88: 421-424 28. Traber MG. Vitamin E. In: Erdman Jr JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds.

Present knowledge in nutrition. 10th ed.

Washington, D.C: ILSI Press; 2012: p. 214229 29. Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. High-dose vitamin D3 supplementation in a cohort of breastfeeding mothers and their infants: a 6-month follow-up pilot study. Breastfeed Med. 2006; 1: 59–70 30.

World Health Organization (WHO) (2011) Guideline: vitamin A supplementation in postpartum women.

World Health Organization

Aptamil Comfort с Pronutra+

Кое е ефективното решение на коликите и запека?

Aptamil Comfort с Pronutra+

При 94%1 от кърмачетата, хранени с Aptamil Comfort, настъпва облекчаване на коликите и запека, основание да се доверите на дългогодишния опит и експертните решения на Milupa за овладяване на храносмилателните смущения в кърмаческа възраст. При 94%1 от кърмачетата, хранени с Aptamil Comfort, настъпва облекчаване на коликите и запека, основание да се доверите на дългогодишния опит и експертните решения на Milupa за овладяване на храносмилателните смущения в кърмаческа възраст.

Aptamil Comfort с Pronutra+ е доказано ефективен: • Намалява епизодите на плач при • Ефективно облекчаване на проявите на кърмачески колики след 1-седмичен прием дискомфорт - болки в Aptamil Comfort с Pronutra+ е храносмилателен доказано ефективен: корема, метеоризъм, както и на плача, • По-чести изхождания на ден след провокиран от колики след 1-та седмица 2

1

3 1 седмица Намалява епизодите на плач при

Ефективно облекчаване на проявите 3,6 се запекът . - болки наПреодолява храносмилателен дискомфорт в корема, метеоризъм, както и на плача, провокиран от колики след 1-та седмица1

кърмачески колики след 1-седмичен прием • са с по-мека и кашава • Изпражненията 2

По-чести изхождания на ден консистенция, подобни на тазислед при 3 1 седмица кърмените деца4,5

Изпражненията са с по-мека и кашава консистенция, подобни на тази при кърмените деца4,5

Преодолява се запекът3,6.

Бъдещето на детето Бъдещето наднес детето започва от

1.Veitl et al. (2000). Akzeptanz, Toleranz und Wirksamkeit von milupa Comformil bei Säuglingen mit kleineren Ernährungs- und Verdauungsproblemen, литература: J. Използвана Ernährungsmed., 2/ 4: 14-20. 2. Savino et al. (2006).

1.Veitl et al.

Akzeptanz, Toleranz und Wirksamkeit Reduction of (2000). crying episodes owing to infantile colic: a ranvon milupa Comformil bei on Säuglingen mit kleineren domized controlled study the efficacy of a newErnährungsinfant formula. und Verdauungsproblemen, 2/ 4: Advances 14-20.

Eur J Clin Nutr, 60: 1304-10 J. 3. Ernährungsmed., Savino et al. (2005). in 2. Savino et al. (2006). Reduction of crying episodes owing to infantile the management of digestive problems during the first months of colic: a randomized controlled study on the efficacy of a new infant life.

Acta Paediatr, 94 (suppl 449): 120-124 4.

Bongers et al.

(2007).

The formula. Eur J Clin Nutr, 60: 1304-10 3. Savino et al. (2005). Advances in the clinical effect of new infant formula in term infants with a management of a digestive problems during the first months ofconstipation: life. Acta Paediatr, 94 double-blind, randomized cross-over trial. JThe Nutr, 6:8. 5.

Schmelze etinfant al. (2003). (suppl 449): 120-124 4. Bongers et al. (2007). clinical effect of a new formula in term infants with constipation: randomized trial. J Nutr, Randomized double-blind study aofdouble-blind, the nutritional efficacy cross-over and bifidogenicity of 6:8.

5. Schmelze et al. (2003).

Randomized double-blind study of theanutritional efficacy and a new infant formula containing partially hydrolyzed protein, high beta-palmitic bifidogenicity of a new infant formula containing partially protein, a high acid level and non-digestible oligosaccharides.

J Pediatrhydrolyzed Gastroenterol Nutr, 36: 343-51 level“Minor” and non-digestible oligosaccharides.

J Pediatr Gastroenterol Nutr, 36: 6.beta-palmitic Savino et al. acid (2003). feeding problems during the first months of life: effect of 343-51 6. Savino et al. (2003). "Minor" feeding problems during the first months of life: effect of a a partially partiallyhydrolysed hydrolysedmilk milk formula containing fructo- and galacto-oligosaccharides. Acta formula containing fructo- and galacto-oligosaccharides. Acta Paediatr, 92 (suppl Paediatr, 92 (suppl 441): 86-90 441): 86-90

започва от днес

Comfort Comfort

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Д. Петрова асистент, Катедра „Здравни грижи", Медицински университет „Проф. д-р П. Стоянов" Варна Филиал – Велико Търново

Ключови думи: здравно възпитание, кърмене, храносмилателни проблеми при кърмачето.

Кърмене и храносмилателни проблеми при кърмачето Кърменето в България е с късно начало, с малка продължителност и с ниска честота на изключителното кърмене. Недостатъчни знания за принципите на здравословно хранене и нисък относителен дял на майки, които прилагат на практика знанията си, ранно захранване и приемане на вода при над 90% от кърмачетата са констатирани още при проучване през 2010 г. Днес българските майки са лишени от продължаваща след раждането акушерска грижа и наблюдение. Обичайните храносмилателни проблеми при кърмачето, като регургитации, колики, запек, диариен синдром и др., и липсата на опит и знания у родителите, води до излишни тревоги, претоварване на лекарските кабинети, ненужен прием на фармакологични средства, разход на време и средства.

В статията са разгледани най-честите проблеми при здрави кърмачета и са обобщени методите за справяне с тях. В компетентността на специалистите, работещи в амбулаторни условия с младото семейство (медицински сестри, акушерки, общопрактикуващи лекари), трябва да бъде промоцията на здравето и при липса на мероприятия за повишаване на здравното възпитание, да се отделя време и да се обучават родителите при възникнал проблем, или да им се предоставя литература от проверени източници.

Кърменето е естествена функция на женските гърди. Кърмата е високо активна биологична течност с разностранни функции в организма на новороденото. Синтезът на кърма е уникален, тъй като множество фактори (различни за всяка диада – майка и бебе) са коректив за количествените отношения на нейните съставки. Тази динамика в химичния състав обезпечава многофункционалността и гарантира ефективност и пълно съответствие с ежедневните промени в организма на новороденото. Ползите, ефектът и значението в краткосрочен и дългосрочен план са безспорни и многократно потвърдени от множество проучвания. Често възникващите състояния при кърмените деца не са болест и не изискват специфична терапия. Въпреки това, съвременната фармацевтична индустрия е създала множество 8 І Medical Magazine | август 2018

продукти за лечение на състояния, различни от заболяване. Въвеждането на фармакологична субстанция в дисбалансирания организъм понякога не облекчава такива състояния, а довежда до нови симптоми. Повечето от тези продукти се продават свободно в аптечната мрежа и родителите ги използват без консулт с педиатъра на бебето. Родителите приравняват консултацията със специалист с неконтролируемия поток непроверена информация в интернет. Когато осъществят консулт, правят нов преглед, докато не бъде приложено лечение и не получат удовлетворение на потребността си „да вземат мерки“. Липсва адекватно време лекарят да проведе здравно-профилактична беседа, както и достатъчно доверие. Отдавна е установено, че кърменето протектира проявата на неблагоприятни състояния, включително и на

храносмилателната система, и осигурява намален интензитет на симптомите. Но храносмилателната система е незряла в анатомично и функционално отношение както всяка органична система на новороденото. Нейното развитие се манифестира с променящи се симптоми, които са част от клиничната картина на някои заболявания и изискват съобразяване с етапа на развитие на бебето, задълбочена анамнеза или наблюдение на храненето и режима на диадата, изясняване на причината за поява и методите на повлияване. Запек или продължителна липса на изхождане при кърмаче изисква изключване на недохранване (недостатъчно кърма) като фактор за възникване. Липсата на допълнителни симптоми, като повръщане, твърди фекалии, подуване на коремчето, плач, слуз и кръв в изпражненията, показва липса на здравословен про-

КАПКИ ЗА БЕБЕТА С ЕНЗИМ ЛАКТАЗА* ПРОТИВ КОЛИКИ блем. Причини за функционалния запек са незрелостта на нервно-мускулната координация на дефекацията и липсата на активни движения. Позицията на новороденото обичайно е хоризонтална, което и при възрастен човек води до застойни явления, включително в храносмилателния тракт. Носенето на бебето в слинг, добило популярност в последните години, е всъщност естествен начин за придвижване, отговарящо на анатомичните и физиологични особености на новороденото. Вертикалното положение, топлината на родителя, движенията на тялото и осцилациите при ходене подпомагат дефицитите в нервно-мускулната регулация на дефекацията. При по-големи кърмачета са полезни контактният масаж и ежедневната бебешка гимнастика, които осигуряват пасивни и активни движения, включително на коремна стена и органите зад нея. Специфичният масаж при констипация (Фиг. 1) не изисква специални знания, консумативи или обстановка, и може да е естествено продължение на обичайния. Ползите от масажа могат да бъдат открити и в рефлексотерапията (Фиг. 2). Друга причина за липса на изхождане може да се прояви в реконвалесцентния период на инфекциозно заболяване, като последица от намаления прием на храна по време на боледуването, фебрилен период, или като компенсация след разтройство. При въвеждането на заместители на кърмата и в периода на захранването забавената дефекация е с други причини, свързани с коли-

чеството вода и биохимичните характеристики на хранителните вещества. Все повече световни проучвания насочват към връзка между алергията към белтъка на кравето мляко и запека. При захраненото кърмаче, като профилактика на забавеното изхождане, се включват храни, съдържащи сорбитол (круши, тиква, сливи, кайсии и др.), фибри и целулоза (зеленчуци, овесени ядки и др.). Увеличава се приемът на течности – супи, бульони, чай (копър, мента). Практиката показва, че съзнателното въвеждане на повишено количество плодове и зеленчуци в менюто на майката облекчава значително обстипацията при кърмачето. Родителите понякога подценяват, а и дори не обръщат внимание на този проблем, но запекът не е нормално състояние. Преодоляването му изисква грамотност и постоянни усилия. Когато диарията е причинена от вирусен, бактериален или токсичен агент и протича с температура, повръщане и дехидратация, изисква незабавна медицинска намеса. Много често тя е вследствие функционалната незрялост на храносмилателната система на бебето и допуснати грешки в храненето – хранене с неподходяща за възрастта храна, прехранване, неправилно захранване, големи количества сок, прием на лекарства, промени в храненето на кърмачката – могат да доведат до диариен синдром. Основно лечение на диарията е диетата. Нарушената функция на храносмилателната система е продължителна. Основна цел е недо-

ФВЛН - ФИЗИОЛОГИЧНАТА ВРЕМЕННА ЛАКТОЗНА НЕТОЛЕРАНТНОСТ Е ПРИЧИНА ЗА КОЛИКИ ПРИ БЕБЕТАТА КОМПЕНСИРАНЕТО НА ФВЛН ЧРЕЗ ПРЕАСИМИЛАЦИЯ НА ЛАКТОЗАТА В МЛЯКОТО:**

ЛАКТОЗА НЕДОСТАТЪЧНО ЛАКТАЗА неразградена ЛАКТОЗА

ВТОРИЧНА ФЕРМЕНТАЦИЯ

ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ= КОЛИКИ

ПРЕАСИМИЛИРАНА ЛАКТОЗА

ФИЗИОЛОГИЧНА ЛАКТАЗА

ПЪЛНА АСИМИЛАЦИЯ НА ЛАКТОЗА

ОГРАНИЧАВА ПРОИЗВОДСТВО НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ СЪКРАЩАВА ВРЕМЕТО НА ПЛАЧА ОБЛЕКЧАВА КОЛИКИТЕ

ЛИПСА НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ

4 КАПКИ COLIEF С ЕНЗИМ ЛАКТАЗА ДОБАВЯНИ КЪМ МЛЯКОТО НА БЕБЕТО ПРИ ВСЯКО ХРАНЕНЕ НАМАЛЯВАТ: ДО 70% СЪДЪРЖАНИЕТО НА ЛАКТОЗА ДО 47.8% НИВОТО НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ ДО 58% ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТТА НА ПЛАЧ

www.colief-bg.com

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 1

Фиг. 2

пускане на дехидратация. При кърмачета се продължава кърменето на по-чести интервали. При по-големи кърмачета се прави няколкочасова пауза в приема на храна. Предлага стандартен разтвор на СЗО – 3.5 g NaCl + 1.5 g KCl + 2.5 g NaHCO3 + 20 g глюкоза на прах +1.0 l вода. Разтворът се предлага на малки порции в общ обем 50-100 ml/kg. Паузата продължава около 4 часа. Могат да се предложат също чай от шипки, ябълки и оризова вода. Много добър ефект има морковената супа, известна още като „супа Моро”, която покрива дефицита от калий. Оризът, ябълките, морковите и бананите са основните продукти при лечението на диарията. Морковите и ябълките съдържат пектин, който успокоява чревната перисталтика и сгъстява изпражненията. Боровинките и дренките също имат чудодеен ефект при стомашни разстройства. Въвеждането на твърди храни става постепенно и на малки порции. Основно правило при лечението на диарийния синдром при кърмачетата е, че храненето се връща с една стъпка назад. Детето се захранва както в предходния месец. Всеки ден се въвежда само един вид храна, която не е нова за детето. Първия ден порцията е до 1/3 от обичайното количество, втория – 1/2, а след това – обичайното количество. Регургитациите се считат за преходно и фи10 І Medical Magazine | август 2018

зиологично състояние. При повече от 50% от новородените се срещат, и е от малкото състояния, характерно с еднаква честота за кърмените бебета и за хранените с адаптирани млека. Анатомичните особености на новороденото (незрялост на нервно-мускулната регулация на сфинктерите, ограничен размер на хранопровода) са повод състоянието да отшумява с израстването на детето. При липсата на други симптоми или патологични усложнения, леките до умерени регургитации без клиника или оплаквания не налагат диетична или друга терапевтична намеса. Дават се съвети относно съобразена със състоянието техника на хранене (по-често, с пo-малки порции, оригване след хранене, позиционно хранене, Фиг. 3). Регургитациите не са повод за спиране на кърменето и преминаване към антирефлуксни млека или за по-ранно захранване на бебето с твърда храна. Никотинът преминава лесно в кърмата и дразни стомаха на бебето, дори и майката да е пасивен пушач. Вертикалната позиция при носене в слинг помага и при бебета с регургитации и техните усложнения. При липса на възможности за носене в слинг се препоръчва непрекъснато ортостатично положение (наклон 30 до 60 градуса) в продължение на 3 до 6 месеца. Ако предприетите мерки не помагат, повърнатите материи са повече от 30 ml, повърнатите материи са коагулирани, общото състояние на детето е засегнато, не наддава достатъчно на тегло, страда често от нощни кашлици и инфекции на ГДП, се налагат диагностични изследвания. Гастроезофагеалният рефлукс е медицински проблем. Той изисква диференциално диагностициране, определяне на тежестта на състоянието, терапия (понякога и хирургична), лечебно хранене и системно наблюдение. Препоръчва се консулт с детски гастроентеролог и провеждането на специфични изследвания. Безспорно най-честото оплакване е от безпокойство, нарушен сън и неутешим плач. С това се характеризират коликите при бебетата. И това състояние обхваща над 50% от всички бебета (кърмени, хранени с адаптирано мляко или на смесено хранене). Бебетата са здрави, не се нуждаят от лечение и с израстването състоянието преминава. Счита се, че кърмените бебета преминават по-леко през този период. При тях стомашните неразположения (колики) се дължат отново на функционална незрялост на храносмилателната система, на особености на

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 3

Фиг. 4

кърмачката или на грешки в техниката. Ако бебето е на кърма, диетата на майката може да има значение за състоянието на бебето. Необходимо е въздържание от пикантни храни, алкохол, кафе, варива, зеле, броколи и други зеленчуци, които причиняват газове. Стимулирането на лактацията и препълнените гърди могат да доведат до силен рефлекс на потичане и прехранване. Това се преодолява чрез промяна в класическата позиция на кърмене и поставяне в биологична поза (Фиг.

4) и кърмене от една гърда на всяко хранене. Кърменето за определени минути на всяка от гърдите на всяко хранене се свързва с т.нар. физиологичен временен лактазен дефицит. Това състояние може да предизвика следните гастроинтестинални симптоми: абдоминална болка, подуване, диария[1]. Изявата на тази симптоматика, обаче, зависи от редица физиологични фактори както и от индивидуални особености на нервната система и възприятията на симптомите[3]. Конгениталният лактазен дефицит е много рядък, докладвани са само няколко десетки случая в световен мащаб[2]. Ежедневието на съвременния човек се е променило не само по отношение на носенето ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Bayless TM, Rothfeld B, Massa C et al. Lactose and milk intolerance: clinical implication. N Engl J Med, 1975; 292:1156-1159.

2. Salvilahti E, Launiala K, Kuitunen P. Congenital lactase deficiency. Arch Dis Child, 1983; 58:246-252 3. Tuula HV, Marteau P, Korpela R. Lactose intolerance. J Am Coll Nutr, 2000; 2: 165S-175S. 4. http://ncphp.government.bg/files/all-unicef2.pdf

12 І Medical Magazine | август 2018

на неговото новородено. Днес имаме екрани, движим се бързо, край нас шумят двигатели и електронни системи. Специалистите по ранно детско развитие обясняват вечерните епизоди на неутешим плач при бебетата със сетивно и емоционално претоварване. Нарича се „плач за разтоварване“. Характеризира се с отказ от храна и нескончаем плач и при вземане на детето на ръце и люлеене. Препоръчва се да се изгасят уредите в стаята и дразнителите да се сведат до минимум. Да не се оставя детето да плаче само в леглото. Смята се, че този плач трае 15-20 минути и се успокоява ако родителят осигури подкрепа и покой и не се опитва да запуши устата на бебето. Ако се случва често е редно да се промени начина на живот. Да се избягват места с много хора, шум и глъчка. Много пъстри места и изобилие от играчки също претоварват възприятията. Факт е, че коликите не се повлияват от универсално средство. В този период родителите се нуждаят от подкрепа, разбиране, търпение, време и различни методи на успокоение. Кърменето е универсален механизъм за справяне с неразположенията на бебето. То е сложен комплекс от хормонално въздействие и рефлекси, но е и резултат от опитност и знание, с които новородената майка не разполага. Неадекватността в организацията на майчиното здравеопазване по отношение на продължаващата подкрепа и грижа се манифестира с голямата активност на младите майки в онлайн пространството, посветено на този период. Неефективността на онлайн консултирането и липсата на компетентно доверено лице резултира в неразбиране на физиологията на кърменето, неспособност за забелязване на индикации и сигнали от собственото тяло или от бебето, и неизползване на вариации и корекции в обхвата на нормата, както и ненужно прилагане на лекарства. Липсва домашен акушерски патронаж и наблюдение на факторите, в които живее детето. Всичко това води до задълбочаване на гранични функционални състояния, проява на нови неразположения и преждевременно прекъсване на кърменето[4].

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Т. Мороховец Клиника по гастроентерология, УМБАЛ „Софиямед” - София

Констипация Запекът е често срещан проблем в ежедневието ни, с различна генеза и възможни усложнения при хронифициране. Дефинира се като изхождания с честота не повече от 3 пъти седмично, с необходимост от напрягане, усещане за твърда консистенция на фекалната маса и чувство за недоизхождане.

КОНСТИПАЦИЯТА МОЖЕ ДА СЕ ДЪЛЖИ НА РАЗЛИЧНИ ФАКТОРИ:

• Особености в хранителния режим • Физическата активност • Промени в моториката на стомашно-чревния тракт • Анатомични дефекти • Прием на определени медикаменти: антиацидни, антидепресанти, антипаркинсонови, спазмолитици, фенобарбитал, карбамазепин, калциеви антагонисти, диуретици, съдържащи желязо, НСПВП, опиати • Заболявания на ендокринна и нервна системи - захарен диабет, отравяне с тежки метали, хиперкалциемия, хипокалиемия, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, порфирия, бременност, амилоидоза, автономна невропатия, дерматомиозит, мултиплена склероза, паркинсонизъм • Органична и функционална обсртукция - анална стеноза, колоректален карцином, компресия от друг орган в малкия таз, анална фисура, ректоцеле • Психологическо влияние Тяхното изясняване има съществено значение за лечението. По-висока е честотата сред женския пол, особено след 65-годишна възраст. Тази връзка с възрастта може да се обясни с няколко фактора – на14 І Medical Magazine | август 2018

маленото движение, относително по-малкия прием на течности и баластна храна, както и придружаващи ректален, вагинален пролапс, прием на медикаменти от различен характер. Най-общо етиологията на запека се разделя на такава директно от страна на дисталния чревен тракт (дебело и право черво) или в резултат на въздействие от извънчревен произход. Най-често генезата се крие в неправилния начин на хранене – с оскъдно количество баластни вещества и течности в менюто, прекомерна консумация на кафе, чай, алкохол. Също с висока честота е ролята на психологическия фактор – особено в условията на различна от обичайната обстановка. Съпровождащи заболявания налагат прием на медикаменти, които по един или друг механизъм влошават чревната моторика. Сред тях са желязо съдържащи препарати, медикаменти за понижаване на стомашната киселинност с алуминиеви и калциеви соли, блокери на калциевите канали, хронична злоупотреба с лаксативи, психотропни средства, антидепресанти, опиати. Системни заболявания, водещи до запек са хипотиреоидизма, състояния, водещи до хиперкалцемия, хи-

покалемия, някои неврологични заболявания като диабетна автономна невропатия, болест на Паркинсон, множествена склероза, травми или заболявания на главния и гръбначен мозък. Заболявания на съединителната тъкан, ангажиращи и чревната стена, влошават мотилитиета – амилоидоза, склеродермия. Системни инфекции, както и такива в коремната кухина или други остро настъпили усложнение в нея – кръвоизлив, перфорация на кух коремен орган, панкреатит, също блокират перисталтиката и причиняват подостър запек. По хода на дебелото и правото черво, както и аналното отверстие може да съществува анатомично или функционално стеснение или запушване, опорочаващо проходимостта на тракта до степен на илеус – остра чревна непроходимост. Етиологията може да е вследствие на обемзаемаща маса – неоплазия, кръвоизлив - хематом, усукване на червата, запушване от поето през устата чуждо тяло, костилки, или попаднала от друг кухинен орган маса при пенетрация – напр. жлъчен камък с голям размер. Разрастването на фиброзна тъкан извън (придърпвайки червото) или в самия лумен на чревния тракт (пряка обструкция) вследствие възпалителен процес също смущава проходимостта. Възможни са вродени анатомични дефекти, както и

функционални такива – например с промени в инервацията на тракта, както при болестта на Хиршпрунг. Придобит дефект в инервацията настъпва и при неврологични заболявания или травми, както стана въпрос. Те могат да засягат както червото, така и само аналния сфинктер. Вече отбелязахме редица причини за констипацията. За поставяне на правилна диагноза трябва подробно да се разпита болния. От значение е сравняването на честотата и характера на дефекацията към момента и преди началото на оплакванията – честота, консистенция, необходимост от напъване. Отбелязва се времето на престой в тоалетната преди самата дефекация, необходимост от заемането на определена поза. Давността на проблема насочва към възможно вродено заболяване – при анамнеза за констипация от ранна детска възраст, или изключва неопластично заболяване – ако проблемът е от няколко години. Началото на оплаквания може да съвпада със започване приема на нов медикамент, промяна в начина на живот и храненето, с психологически проблеми. Диетата и консумацията на достатъчно течности са ключови за голяма част от пациентите със запек. Богатите на целулоза храни спомагат за перисталтиката на червата и подходящата консистенция на дебелочревното съдържимо. Приемът на вода подпомага функцията на всички жлези с екзокринна секреция, в това число и жлезите в чревната стена. Трябва да се има предвид, че напитки като кафето, някои видове чай, алкохолът имат в крайна сметка дехидратиращ ефект и прекаляването с тях може да влоши ако не да доведе до запичане. Заседналият начин на живот потиска метаболизма изобщо и един от множеството му недостатъци е промяната в перисталтиката. Както беше отбелязано – някои медикаменти също водят до констипация. Включително такъв ефект се наблюдава при хроничната употреба на лаксативни средства. Задължително трябва да се отбележат и активно да се търсят съпътстващи оплаквания. Така например, много важно е наличието на кръв в изпражненията – цвета и разположнието,както и примесването с фекалната маса. Промяна във формата – например тънки изпражнения, говори за обструкция в чревния лумен. Придружаваща болка е типична за анална фисура. Не на последно място се отбелязва наличи-

ето на съпровождащи заболявания, обикновено неврологични или ендокринни, които водят до запек. От ендокринните водещ е хипотиреоидизмът, и то в сериозно декомпенсиран с високи стойности на ТСХ и диабетната невропатия. Неврологични заболявания, водещи до промяна в чревната моторика, бяха вече изброени. Психическото състояние е не по-малко важно. Макар и рядко пациенти с хронична констипация, при които от физически, лабораторен и образен анализ не се открива обективна причина, се установяват психически травми от миналото, недобре лекувани психически разстройства. Хранителните разстройства – анорексия, булимия или комбинации от тях често се придружават от злоупотреба с медикаменти, сред които диуретици и лаксативи, което уврежда моториката на чревния тракт. Остро настъпилата чревна непроходимост обикновено протича драматично, с придружаващ горен диспептичен синдром ( гадене и повръщане), фебрилитет, предхождащи диарични изхождания, силна болка в корема и други в зависимост от причината. Физикалният преглед дава възможност за оценка на възможната етиология на констипацията. Още огледът дава представа за теглото на пациента – което може да е силно редуцирано при един неопластичен процес особени при лица над 50 години или с фамилна обремененост, но и при пациент с хранително разстройство, предимно при момичета на млада възраст; данни за придружаваща анемия – говорещо в полза на тумор или в полза на прием на желязо-съдържащ медикамент. Прегледът на корема установява раздуване – метеоризъм, за палпиращи се фекаломи – твърди фекалии, задържащи се по хода на дебелото черво, за опипването на туморна формация. Прегледът на аноректалната област носи информация за състоянието на сфинктера, наличието на фисури, палпирането на формации, установяването на пролапс на пикочния мехур или влагалището към ректума, смущаващи чревната проходимост, на пролапс на самия ректум, особено вътрешен, констатирането на хемороидални възли. Последното може да е резултат и от хроничния запек, както и аналните фисури, макар че болките, наблюдавани при дефекация, могат да са причина за отлагане на изхождане[www.medmag.bg ] 15

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ност за оглед на дебелочревната лигавица и биопсия от съмнителни участъци. Колоноскопията е противопоказана при остър възпалителн процес или перфорация на дивертикул. Общите терапевтични мерки се състоят в контрол на фибрите в храната, в приема на течности и активна физическа дейност. Те не се отнасят за даден момент на дискомфорт, а по-скоро като начин на живот за добро здраве.

то, провокирайки втвърдяване на фекалната маса. Туширането не само позволява оценка на аналния сфинктер и ректума и формации в него, но и дава представа за цвета, наличието на кръв във фекалиите и характера и. При кървене от долния чревен тракт, задължително е изключването на друга причина, преди свързването му с придружаващи хемороиди или анална фисура. Търсенето на окултно кървене със специални тестове се практикува, но е необходима подготовка (специална диета за няколко дни) и честотата на фалшиво-отрицателните резултати не е достатъчно ниска. Пълният физикален преглед и особено снемането на подробен неврологичен статус позволява откриването на белези за придружаващи заболявания, ако се предполага наличието на такива. Лабораторните изследвания включват пълна кръвна картина, която ни насочва към евентуално придружаваща анемия, левкоцити и СУЕ за изключване на възпалителен процес, корелиращ разбира се с клиничната картина, биохимия – електролити, креатинин, чернодробни показатели за отхвърляне или диагностициране на придружаващо заболяване, 16 І Medical Magazine | август 2018

споменатите вече тестове за окултно кървене. Образните изследвания зависят отново от клиничната картина. При данни за остър възпалителен процес се започва с рентгенография на корема за изключване на хидроареични нива. От обзорната рентгенограма могат да се констатират още и раздути чревни бримки, наличието на фекаломи. Контрастно изследване на дебелото черво дава представа за дефекти в изпълването поради стенози, формации; за дивертикули; за интермитентни огъвания на червото, смущаващи проходимостта. Рентгенография с бариева клизма е уместна при липсата на остър възпалителен процес за оценка на стеснения по тракта и ако пациентът отказва ФКС. При търсенето на дефект в мотилитета на червата е уместно рентгено-контрастно изследване с контраст, приет през устата. Компютърната томография намира място при изследването на обем заемащи формации – тумори, кисти, абсцеси, хематоми. Долната ендоскопия дава възмож-

Естествени източници на фибри, както е добре известно, са плодовете, зеленчуците, варива, зърнени храни. Съвременният начин на хранене все повече изключва тези ценни храни от менюто и въвеждането им дори и по лекарско предписание понякога е много трудно или нетрайно. Някои от тях целенасочено биват избягвани поради повишеното газообразуване, което предизвикват. Затова много хранителни продукти допълнително биват обогатявани с фибри, макар и ефектът да не е толкова добър. Течностите за деня трябва да се равняват на поне 8 водни чаши, като отново припомняме, че в тях не се включват чай, кафе, алкохол. Млякото има различен ефект при различни хора. Макар и да липсват научно обосновани доказателства за ефектът на двигателната дейност, то със сигурност тя не вреди. Подобрява общото състояние, настроението, работоспособността. Няколко вида медикаментозни средства се използват в овладяването на хроничния запек – увеличаващи обема, омекотители, лубриканти, лаксативи, прокинетици. Към първите се отнасят фибрите под формата на хранителни добавки обикновено пшеничени или овесени трици, люспи от псилиум, метилцелулоза. Тези вещества поемат допълнително количесто вода, придавайки

обем на фекалната маса. Могат да се приемат продължително време при липса на данни за обструкция на чревния тракт. Могат да нарушат абсорбцията на някои медикаменти (салицилати, тетрациклини, диуретици), поради което е известно поемането им половин до един час след приема на медикаментите.

ция на вода в чревния лумен на ниво тънки черва, с което се разтяга чревната стена и се стимулира перисталтиката – магнезиев цитрат, магнезиев сулфат, магнезиева основа. Противопоказани са при оперативни намеси в областта на чревния тракт, заболявания, водещи до електролитен дисбаланс, при сърдечни заболявания.

Към омекотителите се отнасят натриев и калциев докузат. Счита се, че намаляват повърхностното напрежение и увеличават водното съдържимо. Противопокозан е при остри състояния, болки в корема. Потиска действието на индиректните антикоагуланти, не е подходящ за продължителна употреба.

Осмотичните средства са подходящи за дългосрочна употреба при лица със забавена моторика и липса на ефект при приложение на фибри. Лактулозата, сорбитолът, глицерин, супозитории спадат към тази група. Те задържат течност в дебелото черво и стимулират перисталтиката. Лактулозата специално се използва и при хиперамонемия при чернодробни заболявания. Полиетилен гликолът влиза в състава на очистителни препарати за подготовка за колоноскопия.

Стимулантите стимулират перисталтиката и подпомагат дефекацията поради дразнене на нервните окончания, задържат течност и повлияват електролитната секреция. Също не е показан при остри заболявания, ангажиращи гастро-интестиналния тракт, включително кървене, и не са подходящи за дълготрайна употреба. Тук се отнасят Бизакодил, Казантранол - действат на ниво дебело черво в рамките на 6-8 часа след приема. Рициновото масло действа на ниво тънко черво, повлиява секрецията на вода и електролити. Приема се 15 до максимум 60 ml еднократно. Действието му е до 2-6 часа. Салинните очистителни предизвикват задържане и допълнителна секре-

Лубрикантите подпомагат придвижването на фекалната маса по хода на дебелото черво. Минерално масло се приема 2 часа след храна 1 до 4 супени лъжици дневно. Хроничната употреба повлиява абсорбцията на мастно разтворими витамини, антикоагуланти, контрацептиви.

ОСВОБОЖДАВА НАПРЕЖЕНИЕТО В ДОМА!

ЗА БЕБЕТА, ДЕЦА И ВЪЗРАСТНИ Подходяща за бременни и кърмачки

Оперативно лечение е показано само в отделни случаи – когато етиологията е свързана с обструкция, с усукване на червата и други остро настъпващи заболявания, налагащи своевременна хирургична намеса.

www.bebe-zapek.com

ИНТЕРНАЦИОНАЛЕН ДЕРМАТОЛОГИЧЕН ФОРУМ СЪБРА СВЕТОВНИ ЛИДЕРИ В ОБЛАСТТА НА ДЕРМАТОЛОГИЯТА И НАД 1000 СПЕЦИАЛИСТИ В СЪРЦЕТО НА БАРСЕЛОНА На 28 и 29 юни, 2018 год. в сърцето на Барселона, Испания, се проведе Вторият Интернационален дерматологичен форум, организиран от лидерите в дермокозметиката Pierre Fabre Dermo-Cosmetique. Форумът беше оценен на изключително високо ниво от присъстващите над 1000 специалисти - дерматолози от 75 държави и се отразяваше от 16 журналисти от целия свят.

44 световноизвестни лектори, модератори и признати експерти от 20 държави поднесоха по невероятен начин медицински проучвания, които бяха оценени като инвестиция в прогреса на науката Дерматология. Двата дни на форума дадоха възможност на присъстващите да почерпят от опита на най-големите 18 І Medical Magazine | август 2018

лидери от областта на дерматологията, а програмата на събитието беше съставена от 6 научни сесии, посветени на последните новости от следните области: Онкодерматология, Фотопротекция, Коса и Скалп, Дермо-педиатрия и Гериатрична дерматология, Акне и Атопичен дерматит. Лекторите представиха дерматологични теми,

специфични за всеки континент, като с това дадоха най-добрите отговори на въпросите, вълнуващи аудиторията на събитието. Направи впечатление, че всяка презентация завършваше с ключови послания, които дават конкретни насоки и препоръки за терапията при съответната дерматологична патология.

По време на организираните почивки гостите на форума имаха възможност да се запознаят с богатата палитра от продукти на фирмата - организатор - Pierre Fabre, които се намираха на специално обособени за целта щандове.

По покана на Пиер Фарбр Дермокозметик България, на форума присъстваха 20 дерматолози от България, които имаха възможност да се потопят в атмосферата на конференцията и да научат полезни за своята практика научни постижения.

Сред тях беше и д-р Евгени Христозов - модератор на сесия "Акне", който специално за нас направи обобщение на събитието, като засегна ключовите моменти от всеки един панел. [www.medmag.bg ] 19

"...ТОВА Е ЕДИН ОТ НАЙ-ДОБРЕ ОРГАНИЗИРАНИТЕ ФОРУМИ ПО ДЕРМАТОЛОГИЯ, НА КОЙТО СЪМ ПРИСЪСТВАЛ..." Специалист дерматовенеролог. Основател и главен дерматолог на дерматологични центрове "Lege Artis". Член и председател на секция "Лазерна дерматология" към Българското дерматологично дружество. Съосновател и член на Управителния съвет на "Сдружение на частнопрактикуващите дерматовенеролози" в България. Член на Американската академия по дерматология, Европейската академия по дерматология и венерология и Европейската асоциация по лазерна дерматология. Д-р Евгени Христозов Дерматологичен център "Lege Artis"

Д-р Христозов, моля, споделете с какви дерматологични проблеми се обръщат към Вас пациентите? В Дерматологичен център "LEGE ARTIS" ни посещават пациенти с разнообразни дерматологични проблеми, като с годините ние се оформихме като експертно звено за диагностика и лечение на розацея, акне, себореен дерматит и всички заболявания, свързани с кожата на лицето. Значителна част от нашата работа представляват и екземните заболявания, каквато е ендогенната екзема, както и всички проблеми, които се лекуват с лазерна терапия - васкуларните аномалии и хемангиомите. Разбира се, не мога да не спомена и естетичната дерматология, която заема немалка част от практиката ни. Кои бяха акцентите на провелия се през изминалите два дни Международен форум по дерматология? Вие бяхте и един от модераторите на научна сесия "Акне"? На първо място бих искал да подчертая, че това е един от най-добре организираните форуми по дерматология, на който съм присъствал. Въпреки факта, че зад него стои фармацевтична и дермокозме20 І Medical Magazine | август 2018

тична компания, научната стойност на представените лекции, беше на изключително високо ниво. Във всяка една сесия имаше само по една лекция, свързана пряко с продуктите на фирмата, но дори и тя беше представена по обективен начин и типичен за Pierre Fabre стремеж към науката. Акцентите, които Piere Fabre постави в своята конференция, са свързани с шест основни пункта, първият от които е т.нар. "уязвима кожа" (fragile skin). Този термин не е общоприет в учебниците по дерматология, но най-общо касае всички състояния, при които кожата поради някаква причина (наследствена или вродена), е прекалено ранима от въздействията на околната среда. Вследствие на това тя не може да изпълнява своята роля на бариера срещу микробните, химичните и физични въздействия на околния свят. Разбира се, в този термин може да се включи и понятието "чувствителна кожа", но при уязвимата кожа състоянието е свързано повече с чисто механично увреждане на бариерната функция, което на свой ред може да доведе до чувствителна кожа. Чувствителната кожа е термин, който се свързва по-скоро с нервните окончания на кожата и той е

частен случай на други дерматологични патологии. Т.е. може да има чувствителна кожа, без тя да е уязвима. Вторият акцент беше свързан с рака на кожата. Това е област, която се развива все повече и повече, като заболевае­ мостта от кожен рак през последните години, за съжаление, нараства. Аз лично винаги съм смятал, че профилактиката е много по-важна от терапията на вече появилото се заболяване. В тази връзка в секцията беше поставен акцент именно върху терапията на цялата кожа при пациенти, при които вече е наблюдаван кожен рак. И ако досега ние се задоволявахме просто да го диагностицираме и лекуваме, след което да наблюдаваме пациента, сега тенденцията е към проактивно, ранно лечение на преканцерозите по кожата, така че да не се допусне развитието им в кожен рак. Това, разбира се, е много по-икономически обосновано, по-добро е за пациентите и обществото и аз горещо приветствам тази идея! Третата тема, която беше засегната е за стареенето на косата. За първи път се представиха научни данни как точно се случва този процес и стана ясно, че с възрастта броят космени фоликули не намалява, а всъщност намалява способността им да растат, което отваря врата към бъ-

дещи терапии. Методите за трансплантация бяха другият акцент в сесията за коса. Лекцията беше много интересна, защото беше насочена към практическото приложение на тези методи. Атопичният дерматит също беше един от фокусите на форума. В тази сесия нямаше концептуално нови неща, но все пак получихме подробна и обоснована информация от едни от най-добрите имена в областта в Европа. Имахме възможност да си припомним, че ранното приложение на емолиенти, още от самото раждане е основата за предотвратяване на състоянието. Изключително интересно беше мнението на проф. Андреас Воленберг (Германия) по отношение на терапията на атопичен дерматит. Той сподели, че огромна част от случаите могат да се повлияят с правилна локална терапия, което кореспондира и с моето мнение. Обърна се внимание и на новите системни терапии с биологични препарати. Това е бъдещето, но мисля, че ще извървим доста дълъг път, докато те навлязат в конвенционалната терапия. Що се отнася до кортикостероидите в терапията на атопичния дерматит, искам да споделя, че това е доста интересна тема, която аз непременно коментирам с пациентите си. Още в самото начало на разговора ми с тях им казвам да приемат, че лечението с локални кортикостероиди е неизбежно и това не е проблем. Има много проучвания, които показват, че когато тези препарати се използват правилно под лекарски контрол, практически нямат поражения върху индивида. Обратно, в случай, че не използваме кортикостероиди, прилагаме ги за кратко или по неправилен начин, рискуваме атопичният дерматит да се влоши и така да стигнем до употребата на тежки за организма медикаменти. В този ред на мисли, кортикофобията е дълбоко ирационална. Основният акцент в сесията за фотозащитата падна върху безопасността на филтрите, използвани в дермокозметичните продукти. Малко е известно, че далеч не всички продукти за защита от слънчево изгаряне и преждевременно остаряване на кожата, са еднакви. Ако избираме продукт само на базата на това колко ни е комфортно неговото

приложение, съществува реален риск да увредим кожата си с поява на фотоалергична реакция. Възможно е дори в организма ни да попаднат вещества, които му вредят в степен, която медицината все още не може да предскаже. За пореден път стана ясно, че употребата на фотозащитни кремове върху ежедневно излаганите на слънце области – лице, шия и деколте, уши, предмишниците и опакото на дланите не носи риск от недостиг на витамин D, а за сметка на това със сигурност предпазва от развитието на рак на кожата. За да направят фотопротекторите по-комфортни за употреба, през последните години фирмите-производители на дермокозметика използват минерални филтри, микронизирани до наночастици. В публичното пространство понякога витаят спекулации, според които тези изключително малки частици могат да преминат през кожата и да нанесат вреди на организма. Добре е да се знае, че към момента категорично липсват доказателства за нещо подобно. По друг начин стоят нещата, ако фотопротекторите се употребяват върху увредена кожа. Затова употребата на фотозащитни кремове при лица с атопичен дерматит трябва да става или след излекуване, или след внимателна оценка на съотношението риск/полза от страна на лекуващия лекар. Последната сесия, с която форумът завърши, касае една от любимите ми теми - акне. Изключително интересна, съвременна и актуална тема, което са дължи на факта, че съвременната култура става все по-визуална. Трябва да бъде ясно, че акнето е заболяване и като такова то се лекува с ле-

карства. Не можем да очакваме употребата на медицинска дермокозметика да повлияе умерено или тежко акне. Единият от акцентите в тази връзка беше употребата на медикаментите и правилното им използване, като фокусът беше върху ретиноидите. Ретиноидите остават базова линия за повлияване на акнето, а ние не можем да си представим употребата им без адекватна дермокозметика, защото те имат своите неудобства. Pierre Fabre е единствената компания, която представи ретиноид, който се продава като дермокозметичен продукт, не като медикамент. Той не дразни кожата и при по-леки форми на акне има сериозна употреба в практиката. Вторият акцент в сесията беше терапията с антибиотици. Посланията бяха основно две: да не се използват като единствена терапия в лечението на акне и употребата им трябва да бъде колкото може по-кратка, толкова колкото е необходимо. Искам да подчертая, че тук не става въпрос само за пероралните, но за и локалните антибиотици, които имат склонността да бъдат прилагани в недостатъчна дозировка, което от своя страна е предпоставка за формирането на резистентни щамове. В заключение бих искал да поздравя Pierre Fabre както за превъзходната организация, така и за отличния баланс между представената научна информация и възможността за практическото й приложение, които успяха да постигнат по време на този международен форум по дерматология. Ние, като лекари, ценим всяка една възможност, която ни позволява да се квалифицираме все повече, за да помагаме по-пълноценно на нашите пациенти.

[www.medmag.bg ] 21

"...ИМАХ УДОВОЛСТВИЕТО ДА ЧУЯ СВЕТОВНОИЗВЕСТНИ ИМЕНА В ДЕРМАТОЛОГИЯТА, СЪБРАНИ НА ЕДНО МЯСТО, А ТОВА Е ПОВЕЧЕ ОТ ПРЕКРАСНО..."

Д-р Яна Алексиева е специалист по клинична дерматология и естетична медицина, чиято месторабота е в гр. Карлово - кабинет по клинична и естетична дерматология "Д-р Алексиеви". Работи заедно със своя син, който към настоящия момент специализира в клиниката по дерматология на МУ – Пловдив, и е асистент към катедрата по дерматология и венерология на МУ - Пловдив.

Д-Р Яна Алексиева Кабинет по клинична и естетична дерматология „Д-р Алексиеви” - Карлово

Д-р Алексиева, бихте ли споделили кои са най-често срещаните дерматологични заболявания във вашата практика? Вече повече от 20 години работя като дерматолог, което предполага и големия ми опит с пациентите с дерматологични заболявания. При мен идват както възрастни, така и деца с различни подлежащи патологии. Разбира се, характерът на заболяванията зависи от сезона, като най-често срещаните заболявания в моята практика са атопичният дерматит, различни форми на акне, слънчевите алергии, алергиите към полени, контактни дерматити, фито- и фотодерматити, псориазис, различни инфекциозни дерматози и туморните заболявания, които за мое щастие в голямата си част са с доброкачествен произход. А по отношение на провелия се Международен форум по дерматология, тук, в сърцето на Барселона, какви са впечатленията ви? Кое беше полезно за вас като специалист? Международният форум по дерматология, ор22 І Medical Magazine | август 2018

ганизиран от Pierre Fabre, беше изключително полезен за нас специалистите! Организацията беше перфектна във всяко едно отношение, като тук визирам както научната, така и социалната, съпътстваща форума програма. Презентациите бяха интересни, стегнати и много добре представени и във всяка една от

тях можехме да намерим това, което ни вълнува от гледна точка на специалисти-дерматолози. По отношение на лекторите, също няма как да остана безразлична, защото имах удоволствието да чуя световноизвестни имена в дерматологията, събрани на едно място, а това е повече от прекрасно! На последно място, но

не и по значение, бих искала да споделя, че работя с продуктите на Pierre Fabre още от самото начало, когато навлизат на българския фармацевтичен пазар, и до този момент никога не съм им изневерила. А това говори само по себе си, че им имам пълно доверие и ги препоръчвам на пациентите си, когато практиката го изисква.

ДЕРМАТОЛОГИЯ В. Матеева1, Б. Котевска-Трифунова2, Г. Матеев3 1 Отделение по кожни и венерически болести, Воен­номедицинска академия - София 2 Отделение по кожни и венерически болести, Аджибадем Ситиклиник Болница Токуда 3 Катедра по дерматология и венерология, Медицински факултет, Медицински университет - София

Атопичен дерматит

ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ

Атопичният дерматит (АД) е хронично възпалително заболяване на кожата с типична изява в детската възраст. Дължи се на нарушение в кожната бариера в съчетание с имунни дисфункции. Представлява първата проява на т.нар. „атопичен синдром”, който включва и други заболявания с алергична произход като хранителни алергии, алергичен ринит, алергичен конюнктивит и бронхиална астма[1]. АД засяга около 20% от всички деца, като обикновено заболяването се проявява преди 5-годишна възраст. При до ¼ от случаите АД не преминава спонранно и продължава в зряла възраст[2].

ПРИЧИНИ ЗА ПОЯВА НА АД

Двата основни механизъма за развитие на АД включват нарушенение на бариерната функция на кожата и на нормалното имунно равновесие, което се изразявачрез т.нар. реакция на свръхчувствителност от забавен тип[3]. Тези два механизма за развитието на АД – нарушаването на кожната бариера и кожното възпаление – са тясно свързани помежду си и взаимно се потенцират. Нарушената кожна бариера при АД създава благоприятни условия за проникване на алергени от околната среда, които индуцират възпалителна реакция. От своя страна, възпалителният отговор на кожата потенцира нарушаването на целостта на епидермалната бариера[4].

СИМПТОМИ

Първите прояви на АД стават забележими обикновено на възраст около 24 І Medical Magazine | август 2018

3 месеца, но в някои случаи могат да се наблюдават и по-рано, през първите няколко седмици след раждането. Основните симптоми са: • кожни промени – зачервяване, оток, подмокряне и следи от разчесване. След 2-годишна възраст често срещани са изразената сухота на кожата и загрубяването на кожния релеф.

• сърбеж – сърбежът е почти постоянен след 3-месечна възраст и води до поява на следи от разчесване и загрубяване на кожата.

ДИАГНОСТИКА

За поставяне на клиничната диагноза АД се използват редица критерии. Пример за подобен набор от критерии са критериите на United-Kingdom working party[5]: Задължителен критерий: наличие на сърбяща дерматоза или родителите съобщават, че детето се чеше или търка. Първият задължителен критерий е асоцииран с поне 3 от следните критерии: • анамнеза за дерматит по флексорните повърхности на крайниците или по бузите на децата под 10-годишна възраст • анамнеза за бронхиална астма или сенна хрема (или фамилна анамнеза за родител с атопия при деца под 4 години) • анамнеза за суха кожа през първата година от живота • видима екзема в големите гънки на крайниците или по бузите, по челото или по изпъкналата повърхност на крайниците при деца под 4-годишна възраст • дебют на кожните лезии преди втората година (този критерий се ползва само при лица над 4-годишна възраст)

ЛЕЧЕНИЕ

Според консенсуса за лечение на АД на Българското дерматологично дружество съвременната терапия включва[6]: Локални кортикостероиди (ЛКС) Обикновено с тях се стартира те-

рапията на умерено тежкия и тежкия АД. По правило при деца употребата на мощни и свръхмощни локални кортикостероиди се избягва. Използват се слаби (fluocinolone 0.01%; hydrocortisone butyrate 0.1%, hydrocortisone 1% и 2.5%) и средно потентни кортикостероиди (betamethasone valerate, desoximetasone 0.05%, fluocinolone acetonide 0.025%) във форма според стадия на заболяването. При остри подмокрящи и подостри кожни лезии се прилагат под формата на млека и кремове, а при изразена сухота и загрубяване на кожния релеф – унгвенти. ЛКС се използват средно 5-7 дни за овладяване на остра екзема и 4-6 седмици за постигане на ремисия при хроничен АД. Нанасят се 30 минути преди прилагане на емолиент. Съотношението на употребявания ЛКС и емолиента трябва да отговаря приблизително на 1:10[6]. Необходимо е да се използва павилно количествено дозиране на ЛКС. От полза е правилото, че количеството ЛКС отговарящо на една “fingertip” единица (първата фаланга на показалеца) е достатъчно за площ с размер 100 см2 или приблизително с размера на една длан. Употребата на ЛКС е лимитирана по отношение на продължителност на употребата и площта, върху която се прилагат. Прекаленото им приложение може да доведе до изтъняване на третираната кожа, а резорбцията при продължително третиране може да повлияе върху правилното функциониране на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбрек и с това сериозно да застраши здравето на детето. Локални калциневринови инхибитори (КНИ) Локалните КНИ са ефективна алтернатива на кортикостероидите при лечението на АД. Съществуват два медикамента от тази група: pimecrolimus крем (1%) и tacrolimus унгвент (0.03% и 0.1%)[6].

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Тъй като не причиняват изстъняване на кожата, тези лекарствени средства са от особена полза при лечение на екзацербациите на AД, засягащи лицето, включително и областите около очите и устата. Прилагат се два пъти на ден до преминаване на екземата. Препоръчва се нанасяне 2 часа преди или след прилагане на емолиент. При проактивно лечение за профилактика на рецидивите приложението е два пъти седмично. За определяне нужното количество медикамент отново се прилага правилото за “fingertip” единица (първата фаланга на показалеца). Обкновено терапията се стартира с ЛКС и след това се преминава към КНИ. Начало на терапията само с КНИ рядко е успешно. Емолиенти Eмолиентите са част от основната терапевтична стратегия при пациенти с АД. Те се използват не само за намаляване на симптомите на АД, но и като средства, които укрепват кожната бариера. За идеално се смята нанасянето на емолиенти на 4 часа или поне 3-4 пъти на ден[6]. Емолиентите трябва да бъдат прилагани в достатъчно количество – за емолиентен крем/унгвент се изисква минимум от 250 г седмично при деца и 600 г седмично при възрастни[6]. ЛКС, КНИ и емолиенти представляват гръбнака на терапията на АД. Те притежават способността да възстановяват кожната бариера и да нормализират кожния микробиом (съвкупността от нормално живеещи по кожната повърхност микроорганизми)[7,8,9]. Локални антибиотици Прилагат се единствено в случай на наслагване на инфекция - самостоятелно или в комбинирани препарати с ЛКС. Подобно на антисептиците, те намаляват колонизацията на кожата със S. аureus, но не възстановяват

нормалния кожен микробиом[10]. Системна терапия Монотерапията със системни антибиотици е подложена на историческа преоценка. Широко използвана в миналото и все още препоръчвана по клиничната пътека за атопичния дерматит, в днешно време тя има минимално значение. Счита се, че ефектът на системните антибиотици върху колонизацията със S. аureus е съмнителен, поради все по-голямата резистентност. За сметка на това те имат определено негативно отношение върху нормалния кожен микробиом[6]. Според Българския консенсус за атопичния дерматит средство на избор от страна на системните антибиотици са бета-лактамните антибиотици. При свръхчувствителност към тази група се препоръчва включване на макролиден антибиотик. Приложени системно антихистамините повлияват сравнително слабо сърбежа при АД[6]. Облекчават основно проявите на астма, риноконюнктивит, и уртикария. Първа генерация седативни антихистамини са полезни единствено за осигуряване на по-добър сън и се назначават вечер. Втората генерация антихистамини повлияват сърбежа в по-високи дози. Системни кортикостероиди се включват единствено при тежки форми на АД, които не се повлияват само от локално лечение[6]. Тяхното приложение в никакъв случай не изключва локалната терапия. Не се препоръчва прилагането на депо-кортикостероидни препарати, поради невъзможност за ежедневно контролиране на нивото и ефекта на кортикостероида.

Azathioprine, Cyclosporine А, Methotrexate, Мycophenolate mofetil имат предимно историческо значение и практически са изключително рядко използвани в България за лечение на АД[6].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: Библиографската справка съдържа тринайсет източника и е на разположение в редакцията.

26 І Medical Magazine | август 2018

Левкотриеновият инхибитор montelukast и interferon-γ също имат изключително лимитирано приложение при АД. Биологичният препарат dupilumab таргетира α-субединицата на interleukin-4 рецептора (IL-4Rα) и води до инхибране на медиираните от IL-4 и IL-13 патогенетични вериги при АД. Засега този медикамент, на който се възлагат големи надежди за терапията на умерено тежък до тежък АД, не е регистриран за употреба. Резултатите от клиничните проучвания са силно обнадеждаващи[11].

УСЛОЖНЕНИЯ

В повечето случаи АД се развива на базата на съществуващ атопичен терен. Атопията се дефинира като наличие на терен, който предразполага към развитие на реакция към определени алергени. Различни появи на атопията са: атопична екзема, хранителни алергии, астма или алергичен ринит. При кърмачетата и децата, особено при тези, които страдат от АД, атопичната болест следва една типична еволюция, наречена атопичен марш. Атопичният марш се характеризира с постепенното преминаване от една алергична болест към друга. Атопичният марш следва типичен ход: атопична екзема през първите месеци от живота, развитие на бронхиална астма между 2- и 4-годишна възраст и поява на алергичен ринит в по-късна възраст. Подобна типична еволюция на атопичната болест е характерна предимно за по-тежките форми на АД.

ПРЕВЕНЦИЯ НА УСЛОЖНЕНИЯТА

Понастоящем се счита, че използването на емолиети от самото раждане при деца с повишен риск от развитие на АД (един или двама родители, които споделят за АД в детска възраст), води до намаляване на риска от развитие на болестта[13].

ДЕРМАТОЛОГИЯ

В. Вълчев1, П. Чумпалова2 , И. Митева3, Р. Станоева4, А. Митева5, М. Самунева3, Д. Скерлева6 1 Катедра „Физиология и биохимия” Национална спортна академия „Васил Левски" - София 2 Катедра „Психиатрия и медицинска психология”, Медицински университет - Плевен 3 Катедра по трудова медицина, ФОЗ, Медицински университет - София 4 Физикална и рехабилитационна медицина, Фихелт - София 5 Катедра по Медицинска етика и право, ФОЗ, Медицински университет София 6 Клиника по оториноларингология, хирургия на глава и шия, Киотски университет, Япония

Pityriasis rosea при активни спортисти Pityriasis rosea е остро възпалително заболяване на кожата, което засяга хората на възраст между 15 и 35 години, и често се диагностицира при активни спортисти. Целта на настоящото изследване е да се установи броят на активните спортисти, засегнати от Pityriasis rosea. Материали и методи: проучването е ретроспективно и обхваща всички активни спортисти преминали през дерматологичен кабинет за период от една година. Диагнозата е поставена на базата на преглед от дерматолог. Всички лица са били изследвани за сифилис, няма нито една положителна проба. Резултати: След анализ на данните от медицинските картони се установи, че диагнозата Pityriasis rosea е поставена при 36 атлети (30 мъже и 6 жени). Почти всички атлети с Pityriasis rosea съобщават за използване на нова спортна екипировка или нов спортен екип, преди появата на заболяването. С цел превенци на разпространението на Pityriasis rosea, се препоръчва всяка нова екипировка да бъде почистена, преди да бъде използвана за първи път, същото се отнася и за спортните екипи - преди първото обличане трябва да бъдат изпрани.

Pityriasis rosea (Розовият лишей) e честа доброкачествена папулосквамозна дерматоза, описана за първи път от Camilli Melchior Gibert през 1860 год. Най-често се среща през пролетта и есента. Заболяването е сравнително често срещан кожен проблем, който се среща във всички възрасти, но е по-типичен за хората на възраст между 15 и 35 години и често се диагностицира при активните спортисти. Въпреки че прилича на алергичен обрив или такъв, вследствие на бактериална или гъбична инфекция, няма микробиологични доказателства за това. Една от теориите е, че се причинява от вирус от херпесната група. Според друга - розовият лишей е реакция към багрилата за тъкани използвани за направата на спортна екипировка или друго вещество, с което се обработват платовете за спортни екипи, и при обличането на нов и неизпран екип се появява клиничната картина на розов лишей. В повечето случаи спортистите боледуват от розов лишей само веднъж в живота си. В ред28 І Medical Magazine | август 2018

ки случаи (около 2%) Pityriasis rosea може да се диагностицира повторно. В световната спортна литература има и атлети, при които диагнозата Pityriasis rosea е поставяна повече от пет пъти в рамките на 30 години.

Pityriasis rosea обикновено изчезва за около четири седмици, в много редки случаи – за 2-3 месеца. На местата на обривите временно могат да останат хиперпигментни петна.

Pityriasis rosea започва с внезапно начало, характеризиращо се с поява на една аниларна еритемо-сквамозна лезия с розов цвят, леко надигнат ръб и големина от 2 до 5 сm в диаметър. След няколко дни се наблюдава жълтеникав център и белезникава финосквамозна периферия във вид на медальон. Тази първична плака се нарича „майчина плака”, тя показва склонност да заздравява в центъра и да нараства в периферията. При 15% от болните не се наблюдава такава „майчина плака”, но при над 60% от пациентите тя се разполага в областта на тялото.

В рамките на няколко дни до две седмици в областта на трункуса – предимно по гърдите, гърба и корема, и мишниците и бедрата, се появяват множество леко надигнати розови петна, централната част на които е с по-интензивен цвят, с кръгла форма и покрити с фини белезникави сквами. При някои пациенти обривите са локализирани симетрично и по гърба могат да се оприличат на „клонки на ела”. В началото те са с размери колкото зърно на леща, но постепенно нарастват до размера на монета. При децата рядко обривите могат да засегнат лицето и скалпа. Не се установява засягане на видимите лигавици, но при отделни пациенти се наблюдават еритемни макули по лигавицата на устната кухина.

СУБЕКТИВНИ ОПЛАКВАНИЯ

При около 10% може да се наблюдава слаб сърбеж. При някои болни изключително рядко появата на лезии може да бъде придружена от слабо повишение на телесната температура, общо неразположение и леко

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Фиг. 1 Спортисти с Pityriasis rosea

увеличение на лимфните възли, най-често в тилната област. По време на обрива кожата се характеризира с повишена чувствителност към всякакъв вид дразнене и може допълнително да се алергизира от химически агенти.

Pityriasis rosea iritata възниква, когато върху съществуващия обрив се въздейства с различни външни (често къпане с антибактериален сапуни и шампоани, триене, опит да се изчопли обривът, обилно изпотяване по време на тренировка и др.) и вътрешни (прием на антибиотици, които повишават чувствителността на кожата) фактори. Боледуването се удължава, като се появява умерен или доста силен сърбеж по цялото тяло.

ДИАГНОЗА

Диагнозата на розовия лишей се основава на клиничната картина с остро начало с поява на „майчина плака” (при голяма част от спортистите), заедно с характерен обрив и отрицателните резултати от серологичните реакции за сифилис.

ЦЕЛ

Целта на настоящото изследване е да се установи броят на заболелите спортисти от Pityriasis rosea, преминали през дерматологичен кабинет за период от една година.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Проведеното проучване е ретроспективно и обхваща период от 365 дни. Диагнозата е поставена на базата на преглед от дерматолог. Всички лица са били изследвани за сифилис, няма нито една полужителна проба.

РЕЗУЛТАТИ

Ретроспективното проучване за една година установи, че диагнозата Pityriasis rosea е поставена при 36 активни спортисти (30 мъже и 6 жени), Фиг 1.

ДИСКУСИЯ

Получените от нас резултати потвърждават световните данни за по-висока честота на разпространение на Pityriasis rosea сред активни спортисти.

Всички заболели спортисти са на възраст от 21 до 30 години и за тях това е било първи дебют на заболяването. При всички от тях е проведено локалното лечение, в комбинация с перорални антихистамини. След така проведеното лечение симптомите при всички засегнати спортисти са изчезнали в рамките на един месец. В анамнезата на почти всички спортисти с Pityriasis rosea се съобщава за използване на нова екипировка за спорт или нов спортен екип. С цел превенция на случаите на Pityriasis rosea сред спортисти, задължително е всяка нова екипировка да бъде почистена, преди да бъде използвана за първи път, същото се отнася и за спортните екипи, които трябва да бъдат изпрани преди първото обличане. При всяка промяна по кожата на спортиста е задължително да се направи консултация с дерматолог, с цел ранно започване на лечението.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Дурмишев А., Дерматология и венерология, медицина и физкултура, 2001 2. Златков Н., Дерматология и сексуално предавани болести, АРСО, 1997 3. Arndt K., Paul B., Stern R., Parrish J., Treatment of pityriasis rosea with UV radiation, Archives of Dermatology,1983, 119 (5): 381–2.

4. Browning, John C.,An update on pityriasis rosea and other similar

childhood exanthems. Current Opinion in Pediatrics, 2009, 21 (4): 481–485.

5.

Chuh A., Zawar V., Sciallis G., Kempf W.,A position statement on the management of patients with pityriasis rosea, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV2016. 30 (10): 1670–1681.

6. Chuh A., Dofitas B., Comisel G., Reveiz L., Sharma V., Garner S., Chu

30 І Medical Magazine | август 2018

F., Interventions for pityriasis rosea, The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2007, (2): CD005068.

7. Chuh Antonio, Quality of life in children with pityriasis rosea: a prospective case control study, Pediatric Dermatology2003, 20 (6): 474–478.

González L., Allen R., Janniger C., Schwartz R., Pityriasis rosea: An important papulosquamous disorder,

International Journal of Dermatology, 2005, 44 (9): 757–764.

8. Kempf W., Adams V., Kleinhans M., Burg G., Panizzon R., Campadelli-Fiume G., Nestle F., Pityriasis rosea is not associated with human herpesvirus 7.

Archives of Dermatology, 1999,. 135 (9): 1070–2.

Leenutaphong V., Jiamton S., UVB phototherapy for pityriasis rosea: a bilateral comparison study,Journal

of the American Academy of Dermatology,1995, 33 (6):996–9.

9. Tay Y., Goh C., One-year review of pityriasis rosea at the National Skin Centre, Singapore, Annals of the Academy of Medicine, Singapore,1999, 28 (6): 829–31.

10. http://www.puls.bg/ 11. https://medpedia.framar.bg 12. http://www.dermnetnz.org/viral/ pityriasis-rosea.html

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Е. Христозов Дерматологичен център „Lege Artis”

Лазерна епилация Първите успешни опити за премахване на окосмяване с помощта на медицински лазери са извършени още през далечната 1963 г. Неусъвършенстваната тогава практика, обаче, водила до чести изгаряния на кожата и поради това опитите били преустановени. Действителните основи на съвременната концепция за лазерна епилация са поставени двайсет години по-късно - през 1983 г. с публикуването на статията „Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation“ от Anderson и Parish в списание „Science”. Тази научна публикация поставя основите на теорията за селективна фототермолиза, която обяснява по какъв начин лазерното лъчение взаимодейства с биологичните тъкани.

Т

еорията за селективна фототермолиза ни дава знанието, с помощта на което можем да постигнем основните цели в лазерната медицина – селективност, ефективност и безопасност. Казано по друг начин, медицинските лазери могат да увреждат определени структури (селективност) до степен на унищожаване (ефективност), като едновременно с това не засягат здравите тъкани и не се отразяват негативно на общото здраве на пациента (безопасност). Именно тези принципи са в основата на множество съвместни разработки на екипи от лекари, физици и инженери, довели до появата на множество лазерни системи. Тези системи успешно се използват в съвременната медицина за лечение на разнообразни заболявания и състояния, включително и за лазерна епилация. Първите успешни опити за рутинно използване на медицински лазери за премахване на нежелано окосмяване датират от 90-те години на миналия век. Изключително големият интерес, проявен от пациентите към тази медицинска услуга, свари неподготвена както медицинската 32 І Medical Magazine | август 2018

общност, така и производителите на лазери. В резултат на лавинообразно засилващото се потребителско търсене се появиха множество машини със съмнителни качества, а лазерната епилация излезе извън сферата на контролираната медицинска дейност. Липсата на адекватна държавна регулация направи процеса напълно неуправляем. Хаос цари и в терминологията, която се използва в публичното пространство. Определения като „лазерна епилация“, „фотоепилация“, „IPL епилация“, „лазерно обезкосмяване“, „домашна лазерна епилация“ и много други се използват безкритично за рекламни цели и предизвикват пълно объркване. Оказва се, че потребителите на услугата са най-често или неинформирани или дезинформирани. Казано по друг начин, те или не знаят за какво точно си харчат парите, или са с погрешни очаквания за услугата, която закупуват. Един от социалните ангажименти на професията „лекар“ е да информира обществеността, като прави медицинското познание разбираемо и достъпно. Това е и целта на тази статия. Без да навлизам в медицинските детайли на лазерната епилация,

предлагам ясни термини на български език, които да разяснят процеса и да създадат реалистични очаквания у потребителите на услугата.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

„Лазерна епилация“ – процес, при който чрез използването на лазерна светлина се нарушава нормалният растеж на космите. Крайният ефект е или отлагане на израстването на космите, или тяхното изчезване. „(IPL) фотоепилация“ – процес, при който чрез използването на нелазерна светлина се нарушава нормалният растеж на космите. Крайният ефект е или отлагане на израстването на космите, или тяхното изчезване. Абревиатурата преди „фотоепилация“ е без значение. Различните компании използват различни съкращения, но принципът на действие е един и същ. „Окончателна (перманентна) лазерна епилация“ – медицинска дейност, при която чрез лазерна светлина се предизвиква значително намаляване (над 85%) на видимото окосмяване в третираната област. Този ефект се задържа за повече от една година след последната процедура, без необходимост от поддържащи процедури.

„Трайна лазерна епилация“ – козметична дейност, при която чрез лазерна светлина се предизвиква отлагане на израстването на космите в третираната област за период, който варира от един до няколко месеца. След този срок космите в третираната област се възстановяват напълно до състоянието преди процедурата. „Домашна лазерна епилация“ – самостоятелно извършвана козметична дейност, при която чрез лазерна светлина се предизвиква отлагане на израстването на космите в третираната област за период, който варира от един до няколко месеца. След този срок космите в третираната област се възстановяват напълно до състоянието преди процедурата. „Окончателна (IPL) фотоепилация“ - медицинска дейност, при която чрез нелазерна светлина се предизвиква значително намаляване (над 85%) на видимото окосмяване в третираната област. Този ефект се задържа за повече от една година след последната процедура, без необходимост от поддържащи процедури. „Трайна (IPL) фотоепилация“ – козметична дейност, при която чрез нелазерна светлина се предизвиква отлагане на израстването на космите в третираната област за период, който варира от един до няколко месеца. След този срок космите в третираната област се възстановяват напълно до състоянието преди процедурата. „Домашна (IPL) фотоепилация“ – самостоятелно извършвана козметична дейност, при която чрез нелазерна светлина се предизвиква отлагане на израстването на космите в тре-

тираната област за период, който варира от един до няколко месеца. След този срок космите в третираната област се възстановяват напълно до състоянието преди процедурата. Нагледно обобщение на това какво може да се очаква при трите основни вида епилация е предсавено на Табл. 1. Трябва да се има предвид, че човешкият организъм е прекалено сложна структура и конкретните цифри в таблицата не могат да се разглеждат като абсолютни стойности. Принципът, обаче, остава непроменен – окончателната лазерна и (IPL) фотоепилация водят до липса на космен растеж, докато трайната и домашната лазерна и (IPL) фотоепилация само го забавят в различна степен, без да могат да постигнат окончателен ефект.

АПАРАТИ

Използваните в практиката апарати се различават значително по своята ефективност и надеждност. Трите вида лазери, с които може да се извършва лазерна епилация, подредени от най-ефективен към по-слабо ефективен, са: александритни, диодни и Nd:YAG. За фотоепилация пък се използват източници на нелазерна светлина, които се отличават по технически характеристики и се означават с различни абревиатури, най-популярната от които е IPL. Всъщност, зад огромното разнообразие от търговски наименования на апарати за лазерна и фотоепилация се крие един от тези четири вида. Много по-важно е апаратите да се разграничават според тяхната ефективност: 1. Медицински апарати за лазерна епилация и фотоепилация. Те обикновено са големи и тежки, за да бъдат достатъчно мощни. С тях

Окончателна лазерна или (IPL) фотоепилация

Трайна лазерна или (IPL) фотоепилация

Домашна лазерна или (IPL) фотоепилация

Един месец след една процедура

Липса на видимо окосмяване.

Изразено разреждане на видимото окосмяване.

Слабо разреждане на видимото окосмяване.

Три месеца след една процедура

Изразено разреждане на видимото окосмяване.

Възстановяване на видимото окосмяване.

Възстановяване на видимото окосмяване.

Три месеца след шеста процедура

Видимо окосмяване, не повече от 20% от началния брой на космите в третираната област.

Видимо окосмяване -около 80% от космите в третираната област. Непълно възстановяване.

Видимо окосмяване – 100% от космите във видимата област. Пълно възстановяване.

Една година след шеста процедура

Видимо окосмяване, не повече от 20% от началния брой на космите в третираната област.

Видимо окосмяване – 100% от космите във видимата област. Пълно възстановяване.

Видимо окосмяване – 100% от космите във видимата област. Пълно възстановяване.

Табл. 1

[www.medmag.bg ] 33

ДЕРМАТОЛОГИЯ

може да се постигне ефект както на окончателна, така и трайна лазерна и фотоепилация, в зависимост от настройките. Тоест, покупката на подобен апарат трябва да бъде последвана от адекватно обучение на медицинските специалисти, които ще работят с него. Тези мощни устройства имат потенциал както за превъзходен ефект, така и за сериозни странични действия.

34 І Medical Magazine | август 2018

2. Козметични апарати за лазерна епилация и фотоепилация. Те са с по-малък размер и по-достъпни като цена, защото са по-маломощни. С тях може да се постигне основно трайна лазерна епилация и фотоепилация. Въпреки че са по-маломощни от медицинските апарати, те притежават достатъчен потенциал за сериозни изгаряния на кожата и тежки увреждания на зрение-

то, при неспазване на правилата за безопасна работа с тях.

3. Домашни апарати за лазерна епилация и фотоепилация. Те са много компактни и евтини. Мощността им е нищожна, в сравнение дори с козметичните апарати, тъй като целта е да бъдат напълно безопасни. С тях се постига трайна лазерна и фотоепилация, но ефектът е по-краткотраен в сравнение с този на козметични-

те апарати. Домашните уреди за лазерна епилация и фотоепилация са много безопасни заради ниската им мощност. И все пак те са способни да увредят зрението, ако светлината, която излъчват, попадне директно в незащитено око.

ЕФЕКТ

Окончателна лазерна епилация и фотоепилация може да се постигне с достатъчно мощни (медицински) лазери и апарати за фотоепилация, които трябва да бъдат настроени адекватно. Трябва да се имат предвид цветът и дебелината на космите и кожата в третираната област, както и анатомичните особености. Различните региони на кожата реагират по различен начин на лазерната и нелазерната светлина. Процесът на настройки е сложен, отнема време и може да се наложат няколко посещения, преди да се извърши първата процедура. Самата процедура е сравнително бавна, извършва се само при отсъствие на тен (пигментация по кожата) и е свързана с известен дискомфорт. Крайният ефект след около шест процедури е намаляване на видимото окосмяване в третираната област с не по-малко от 80%, като този ефект се задържа години (поне 18 години по наши наблюдения), без да са нужни каквито и да са поддържащи процедури. Трайна лазерна епилация и фотоепилация може да се постигне с козметични апарати за лазерна и фотоепилация. Процедурите са бързи, почти безболезнени и могат да се извършват при наличие на тен. Крайният ефект е забавяне на космения растеж – космите в третираната област изчезват обикновено за 2-3 месеца, след което се появяват отново в началния си вид. След множество (повече от 10-20) подобни проце-

дури е възможно косменият растеж да се забави за повече от 3 месеца или дори малка част от космите да спрат да се появяват. Трайна лазерна епилация и фотоепилация може да се постигне и с медицински апарати за лазерна и фотоепилация, когато се настроят адекватно. Домашна лазерна епилация и фотоепилация се постига с домашни апарати за епилация и фотоепилация. Процедурите са значително по-дълги, а периодите в които не се наблюдава окосмяване са доста по-кратки в сравнение с трайната лазерна епилация. Може да се очаква липса или разреждане на окосмяването за около месец след процедурата. След множество (повече от 10-20) подобни процедури е възможно косменият растеж да се забави за повече от месец. Много малко вероятно е дори минимална част от космите да изчезнат окончателно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Искрено се надявам тази статия да внесе яснота както в терминологията, касаеща лазерната епилация, така и в очакванията и намеренията на хората, които обмислят или се подлагат на подобни процедури. Разбира се, далеч съм от мисълта, че съм изяснил напълно темата за лазерната епилация, тъй като тя е обширна и комплексна. Очаквайте бъдещи публикации, които ще засягат различни специфични проблеми, като например лазерна епилация на пациенти с хормонални проблеми, лазерна епилация на „трудни“ области, лазерна епилация на светли и руси косми, лазерна епилация при пациенти с кожни заболявания, лазерна епилация при деца и тийнейджъри, странични действия след лазерна епилация, опасности за персонала, извършващ лазерна епилация, и много други. [www.medmag.bg ] 35

ДЕРМАТОЛОГИЯ

В. Вълчев1, П. Чумпалова2, И. Митева3, Р. Станоева4, А. Митева5, М. Самунева3, Д. Скерлева6 1 Катедра „Физиология и биохимия” - Национална спортна академия „Васил Левски" - София 2 Катедра „Психиатрия и медицинска психология”, Медицински университет - Плевен 3 Катедра по трудова медицина, ФОЗ, Медицински университет - София 4 Физикална и рехабилитационна медицина „Фихелт” - София 5 Катедра по медицинска етика и право, ФОЗ, Медицински университет София 6 Клиника по оториноларингология, хирургия на глава и шия, Киотски университет, Япония

Приложение на физиотерапевтични методики в комбинация с дерматологично лечение при постоперативни и посттравматични цикатрикси при спортисти

Спортните тренировки, независимо дали са професионални или непрофесионални, са отличен начин да поддържаме тялото и духа си в добра форма. Понякога спортът има и своите негативни последици за здравето – например спортните травми, при които се нарушава целостта на кожата, или спортните фрактури, които изискват операции. Постоперативните и посттравматичните цикатрикси при спортистите са неизменна част от живота им. Долните крайници при спортистите са най-често засегнати от контузии, падания, фрактури и травматични увреждания, получени при практикуване на различни спортове като футбол, баскетбол, колоездене, бягане, ски, сноуборд, при фитнес и много други. При всички вариации на различните контузни наранявания е важно пациентът да се обърне към лекар-специалист максимално бързо, за да се вземат необходимите терапевтични мерки и методи за своевременно възстановяване, както и последващото лечение на постоперативни и посттравматични цикатрикси, което понякога се оказва най-дълго и трудно.

Ц

икатриксите се получават след прекарани кожни заболявания, или след нарушаване целостта на кожата при постоперативни и посттравматични състояния при спортисти, когато е засегната и дермата. Когато имаме повърхностно нарушение на целостта на кожата, и е засягнат само епидермисът, тогава кожата зараства без образуване на белег[1,2,3,4]. Ако е засегната дермата заздравяването е с образуване на цикатрикс. Цикатриксът е новообразувана съединителна тъкан, която замества нормалната кожна структура. Формата и големината на цикатрикса зависят от вида на увредата. Цветът на белега зависи от давността му. През първите няколко месеца цвета варира от розов до червен, а след 36 І Medical Magazine | август 2018

около година цикатриксът може да придобие почти бял цвят. Кожата на белега е изтънена, гладка и блестяща. При биопсия на съединителната тъкан на цикатрикса не се откриват мастни, потни жлези или космени фоликули, но за сметка на това се откриват много кръвоносни съдове и нервни окончания. Чувствителността на белезите варира при различните индивиди[5,6,7,19]. Цикатриксите са два вида – атрофични и хипертрофични. Атрофичните са обикновено под или на нивото на кожата (най-често след акне). Хипертрофичните са надигнати над нивото на кожата, локализирани над мястото на самото нараняване. Келоидният цикатрикс е резултат от свръхрастеж на съединителната тъкан, която

обикновено се развива след излекуване на кожна травма. Тъканта се простира отвъд границите на първоначалната травмирана кожа. [1,8,9,19] Въпреки че келоидите се диагностицират във всички възрастови групи, те рядко се срещат при новородени или възрастни хора над 70-годишна възраст. Най-висока честота на келоидните цикатрикси се наблюдава при спортисти на възраст от 10 до 25 години. Келоидите се срещат по-често при полинезийските и китайските популации, отколкото в индийските и малайзийските. Честотата на разпространение е по-висока при младите жени, отколкото при млади мъже[18,19]. Определени части на тялото, като гръдната кост, делтоидната област

на горната част на ръката и горната част на гърба, са с повишена склонност към келоидни цикатрикси. Тези области също са подложени на повишени нива на мускулно и кожно напрежение, което може да обясни връзката им с келоидите. Въпреки че нивата на напрежение и движение на кожата са високи в областа на дланите или стъпалата, тези области не са склонни към келоиди. Най-често срещаните места на образуване

на келоиди са главата, шията, долната челюст и тилът[10,11,19]. Използването на различни комбинации от утразвукова терапия с богат набор от медикаменти, като контактни средства и други физикални фактори, е добре познато и често използвано в ежедневната практика на всеки специалист по Физикална и рехабилитационна медицина. Ефектът от тако-

[www.medmag.bg ] 37

ДЕРМАТОЛОГИЯ

ва лечение, съобразено с конкретния проблем, е доказано добър. За съжаление, тези възможности на физикалната медицина не са добре познати на голям брой лични лекари и потокът правилно насочени за лечение пациенти намалява всяка година. Колаборацията между специалистите, работещи с тази патология и отделенията за физикална терапия и рехабилитация, става все по-недостатъчна и зависи преди всичко от субективни фактори[12,13,18,19].

и давността на увреждането и, разбира се, от специфичните особености на пациента – възраст, тип кожа, състояние на подлежащите тъкани, придружаващи заболявания и много други фактори, с които специалистът се съобразява. Голяма грешка е шаблонното и механично приложение на терапевтични схеми от недостатъчно специализиран персонал. Често на проблема се гледа изолирано, без да се имат предвид предишни и съпътстващи заболявания[14,15,18,19].

Класическа методика за лечение на хипертрофични цикартикси, е приложението на ултразвук, като действието му се потенцира от съчетания с други физикални фактори – различни видове топлинни процедури, водни процедури (включително с минерални води), магнитно поле, масаж, някои видове интерферентни и нискочестотни токове и др. Подборът на терапевтичните средства зависи от конкретния случай, от вида, степента

Често срещано усложнение след спортни травми с нарушена цялост на меки тъкани, както и на оперативните интервенции свързани с тях, е цикатризацията с хипертрофия на новообразуваната съединителна тъкан и свързаните с това чувство за „опъване”, скованост и нарушена сетивността в областта на увреждането. Това се наблюдава по-често при хора с мургава и по-плътна кожа, особено при по-големи цикатрикси.

Важно е, освен физиотерапевтичните процедури, пациентът да прави в свободното си време самомасаж, определени аналитични упражнения и намазвания или компресиращи превръзки с назначения медикамент. Водните процедури, както и подводно приложение на ултразвук също са ефективни при голяма част от пациентите, което прави санаториалното лечение много добра идея. В санаториални условия лечението на цикатриксите може да бъде добре съчетано с подходяща рехабилитация или тренировъчна програма, според нуждите на пациента[3,4,5]. Различните ревулзивни процедури също могат да бъдат от помощ, като подобряват локалното кръвообращение и ускоряват оздравителните процеси. Парафинотерапията и луготерапията са най-старите и най-прилагани топлинни методи във физикалната медицина. Използва се противовъзпалителният, фибролитичен и трофичен ефект на екзогенната топлина от парафина и лугата[16,17,19]. Важно е терапията да бъде комплексна, добре съобразена с организма на пациента, индивидуално подбрана, компетентно проведена и внимателно проследена. Ролята на дерматолога в случаите с кожни и подкожни дефекти след спортни травми, освен локалното медикаментозно лечение, е и да прецени дали пациентът е подходящ за физиотерапия и да го насочи към съответния специалист. В огромната част от случаите това води до добри терапевтични резултати и бързо постигане на максимален ефект от лечението.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Дурмишев А., Дерматология и венерология, медицина и физкултура, 2001 2. Златков Н., Дерматология и сексуално предавани болести, АРСО, 1997 3. Костадинов Д. Физиотерапия. С., Мед. физк. 1991 4. Маринкев, М. Физикалните фактори в практичната медицина. Пловдив. 1996 5. Рязкова М., Кирова. И., Физикална терапия. Обща и специална част.

София. Медицинско издателство “Арсо”. 2002 6. Adams B., Skin infections in athletes.

Dermatol Nurs, 2008 Feb, 20(1):39-44.

Review.

7. Adams B., Sports dermatology "illustrated": why I do it, how I do it, and what about you? Clin Dermatol, 2007, 25(6):627-9.

8. Adams B., Sports dermatology. Dermatol Nurs, 2001, 13(5):347-8, 351-8, 363.

9. Adams B., Sports Dermatology, New

38 І Medical Magazine | август 2018

York: Springer, 2006.

10. Al-Qattan M., Surgical management of post-burn skin dyspigmentation of the upper limb. Burns 2000; 26:581-6.

11. Busam Klaus J., Dermatopathology: A Volume in the Foundations in Diagnostic Pathology Series (1st ed.), Saunders.2009, pp. 499 12. Chadwick S., Heath R., Shah M., Abnormal pigmentation within cutaneous scars: A complication of wound healing, Indian J Plast Surg,

2012, 45 (2): 403-11.

13. Jablonski G., The Evolution of Human Skin and Skin Color. Annu Rev Anthropol 2004, 33:585-623.

14. Templeton J., Hame L., Hannafin A, et al., Sports injuries in women: sex - and gender-based differences in etiology and prevention. Instr Course Lect, 2008, 57:539-52.

15. Velangi S., Rees L.,Why are scars pale? An immunohistochemical study indicating preservation of melanocyte

number and function in surgical scars.".

Acta Derm Venereol 81 (5): 326-8.

16. Yamaguchi Y., Hearing J., Physiological factors that regulate skin pigmentation. Biofactors, 2009, 35:193-9.

17. Zaslav K., An International Perspective on Topics in Sports Medicine and Sports Injury 2012.

18. http://www.puls.bg/illnes/issue_45/ part_3.html 19. https://medpedia.framar.bg

СЛ Ъ

УХА П

КОЖ НИ

ЕВО ИЗГАР НЧ

Е ЯН

ИВИ БР

О НИЯ Т КО ВА

И АР М

ЕРГИИ И О АЛ

ФИКСИРАНАТА ДОЗОВА КОМБИНАЦИЯ TIOTROPIUM/OLODATEROL ПОЗВОЛЯВА ПО-ГОЛЯМА ФИЗИЧЕСКА АКТИВНОСТ ПРИ ХОРАТА, СТРАДАЩИ ОТ ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ (ХОББ) • Данните, представени на срещата на Американската Tоракална Aсоциация са в подкрепа на ползите от употребата на tiotropium/olodaterol за физическа активност при ХОББ • Проучване, публикувано в сп. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, показва, че tiotropium/ olodaterol подобрява физическия капацитет при пациенти с ХОББ • Международната стратегия GOLD 2018 препоръчва физическа активност за всички пациенти с ХОББ Ингелхайм, Германия, 9 юли 2018 г.

Boehringer Ingelheim обяви данни, които затвърдиха нарастващия брой доказателства, че tiotropium/olodaterol с инхалатор Respimat® позволява по-голяма физическа активност при пациенти с ХОББ. Данните от проучванията VESUTO® и OTIVATO® бяха представени по време на срещата на Американската торакална асоциация (ATS), а данните от PHYSACTO® бяха публикувани неотдавна в American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Задухът при различни дейности е характерен симптом при ХОББ. Той ограничава физическия капацитет на болните и оказва влияние върху ежедневните им дейности, което може да доведе до намаляване и ограничаване на физическата активност[5]. Намалената активност води до по-нататъшно влошаване на задуха, още по-ограничена физическа активност, влошаване на състоянието на пациентите и увеличаване на риска от инвалидизация и смърт. Международно признатата стратегия GOLD 2018 препоръчва поддържане или увеличаване на физическата активност за всички пациенти с ХОББ, независимо от тежестта на заболяването[4]. "От първостепенно значение е пациентите с ХОББ да останат възможно най-активни, за да сведат до минимум въздействието на заболяването върху ежедневните им дейности", казва проф. Тиери Тростерс, ръководител на Изследователската група по сърдечно-съдова и респираторна рехабилитация в университета в Льовен, Белгия и главен изследовател на проучването PHYSACTO®. "Проучванията VESUTO®, OTIVACTO® и PHYSACTO® показват как терапията с tiotropium/ olodaterol улеснява пациентите с ХОББ да извършват физическа активност чрез намаляване на симптомите и затрудненията, свързани с нея, като по този начин по-

добрят възможностите си да изпълняват различни упражнения." "Задухът е един от най-тежките симптоми, с които се справям, но въпреки това се опитвам да бъда активен всеки ден", казва Саймън Барсън, който от 10 години живее с ХОББ. "Въпреки, че се чувствам изключително изтощен, когато карам колело или просто ходя – правя го защото знам, че така ще съхраня дишането си. Винаги се чувствам по-добре, когато се упражнявам." Данните от проучванията, които бяха наскоро представени и публикувани включват: • Проучването VESUTO® изследва ефикасността на tiotropium/olodaterol върху хиперинфлацията на белите дробове и физическия капацитет и активност в сравнение с tiotropium самостоятелно при японски пациенти[2]. В него терапията с tiotropium/ olodaterol отбелязва значимо подобрение на хиперинфлацията спрямо tiotropium и потенциално повишаване на физическия капацитет при пациенти с ХОББ.

• Проучването OTIVATO® изследва ефекта на tiotropium/olodaterol върху задуха при пациенти с ХОББ по време на 3-минутен тест, който оценява усилването на задуха по време на ходене[1]. В OTIVATO® tiotropium/olodaterol значително намалява интензивността на задуха по време на ходене спрямо tiotropium самостоятелно.

• Проучването PHYSACTO® оценява ефектите на tiotropium/olodaterol самостоятелно или в комбинация с 8-седмична тренировъчна програма върху физическия капацитет и нивата на физическа активност при пациенти с умерена до тежка ХОББ[3]. Във PHYSACTO® tiotropium/olodaterol със или без тренировъчна програма значително увеличава физическия капацитет при пациенти с умерена до тежка ХОББ спрямо тези, които получават плацебо[3,8]. Освен това,

всички пациенти от четирите групи са преминали 12-седмична програма за самоконтрол и промяна на поведението, за да им бъде осигурена оптимална среда за подобряване на физическата активност в ежедневието. Тези нови данни се основават и на резултатите от MORACTO® и TORRACTO® - 1&2 проучвания, които показват, че tiotropium/ olodaterol значително намалява белодробната хиперинфлация, намалява задуха по време на тренировка и подобрява времето за издръжливост при упражнения, което позволява по-голяма физическа активност при пациенти, страдащи от ХОББ[1,2,3]. Проучванията на OTIVATO® и PHYSACTO® са част от широкомащабната програма за клинични изпитвания TOviTO® Фаза III, която изследва ефикасността и профила на безопасността на tiotropium/olodaterol Respimat® при ХОББ. ЗА TIOTROPIUM/OLODATEROL Tiotropium/olodaterol е одобрен за бронходилататорно лечение веднъж дневно за облекчаване на симптомите при възрастни пациенти с ХОББ. Той е разработен на основата на tiotropium, и добавен olodaterol, специално създаден да допълва ефикасността на tiotropium. Tiotropium/olodaterol осигурява значителни подобрения в белодробната функция, симптомите на ХОББ и качеството на живот в сравнение с tiotropium – още от началните етапи на заболяването, когато подходящите пациенти се нуждаят от поддържаща терапия. Tiotropium/olodaterol се прилага чрез Respimat®, единствения наличен инхалатор, който активно доставя активната субстанция под формата на фина мъгла, което означава, че пациентът се нуждае от минимално дихателно усилие, за да може лекарството да достигне до белите дробове.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Maltais F et al. The effect of tiotropium/olodaterol vs tiotropium on breathlessness during the 3-minute constant speed shuttle test in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Poster presented at ATS May 20 2018 2. Ichinose M et al. Efficacy of tiotropium/olodaterol on lung hyperinflation, exercise capacity

and physical activity in Japanese patients with chronic obstructive pulmonary disease (VESUTO Study): A randomized crossover trial. Poster presented at ATS May 21 2018 3. Troosters T et al. Effect of bronchodilation and exercise training with behavior modification on exercise tolerance and downstream effects on symptoms and physical activity

40 І Medical Magazine | август 2018

in COPD. Am J Respir Crit Care Med. 2018. Available from: https://doi. org/10.1164/rccm.201706-1288OC 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2018 Report. Available at: ht t p: //g o l d c o p d .o rg / w p - c o nte nt /

uploads/2017/11/GOLD -2018 -v6.0 FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf [last accessed May 2018] 5. Gagnon P et al. Pathogenesis of hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014; 9: 187–201 6. Reardon JZ et al. Functional status and quality of life in chronic obstructive pulmonary disease. Am J

Med 2006; 119(10 Suppl 1): 32–37 7. Casaburi R et al. Activity promotion: a paradigm shift for chronic obstructive pulmonary disease therapeutics. Am Thorac Soc. 2011; 8(4): 334-337 Пълната библиографска справка е на разположение в редакцията и ще бъде предоставена при поискване.

съдържа tiotropium: АКТИВНАТА СЪСТАВКА В SPIRIVA®

Напредък в грижите за ХОББ, базиран на солидни корени Две впръсквания Веднъж дневно 5

Spiolto®, веднъж дневно е ново поддържащо лечение на ХОББ, съдържащо tiotropium и подсилено с olodaterol. Предоставя на Вашите пациенти с ХОББ значимо подобрение на белодробната функция, задуха, качеството на живот и намалена употреба на спешна терапия в сравнение със SPIRIVA®.

Spiolto®: oт самото начало на лечението на ХОББ за по-добри резултати навреме

SPIOLTO® - надграждане на придобития опит 1. Buhl R. et al. Eur Respir J 2015;45:969-979. 2. Fergusson GT. Et al. Adv Ther 2015;32:523-536. 3. Beeh KM. et al. Pulm Pharmacol Ther 2015;32:53-59. 4. Singh D. et al. Respir Med 2015;109 (10):1312-1319. 5. Кратка характеристика на продукта Spiolto Respimat, 12.07.2017 г. Лекарствен продукт по лекарско предписание. Преди да предпишете Spiolto®Respimat®, моля, запознайте се с Кратката характеристика на лекарствения продукт: 12.07.2017 г. Избрана информация от КХП Spiolto®Respimat® 2,5 µg/2,5 µg разтвор за инхалация.

Spiolto®Respimat® e фиксирана дозова комбинация от два бронходилататора: tiotropium bromide (дългодействащ антихолинергик) и olodaterol (дългодействащ β-адренергичен агонист) под формата на разтвор за инхалация. Доставената чрез инхалаторното устройство Respimat® доза е 2,5 µg tiotropium и 2,5 µg olodaterol на впръскване. Терапевтични показания: Spiolto®Respimat® е показан за поддържащо бронходилататорно лечение за облекчаване на симптомите на хронична бронхообструктивна белодробна болест (ХОББ) при възрастни пациенти. Дозировка и начин на приложение: лекарственият продукт е предназначен за инхалаторно лечение. Две впръсквания чрез инхалаторното устройство Respimat® съдържат една лекарствена доза. Противопоказания: Свръхчувствителност към tiotropium, olodaterol или някое от помощните вещества (бензалкониев хлорид, динатриеведетат, 1M хлороводородна киселина). Анамнеза за свръхчувствителност към atropine или неговите производни. Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба: Астма: Spiolto®Respimat® нe трябва да бъде използван при астма. Ефикасността и безопасността му при астма не са проучени. Не е за спешна терапия: Spiolto®Respimat® нe е показан за лечение на остри пристъпи на бронхоспазъм. Парадоксален бронхоспазъм: както и други лекарствени продукти за инхалаторно приложение, Spiolto®Respimat® може да доведе до парадоксален бронхоспазъм, който може да е животозастрашаващ, поради което лечението със Spiolto®Respimat® трябва да бъде спряно веднага и да се започне алтернативно лечение. Антихолинергични ефекти, свързани с tiotropium: Spiolto®Respimat® трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с тесноъгълна глаукома, хиперплазия на простатната жлеза или обструкция на шийката на пикочния мехур. Симптоми на очите: Пациентите трябва да бъдат предупредени да избягват попадане на спрея в очите и че, това може да доведе до отлагане или влошаване на тесноъгълна глаукома, болка или дискомфорт в очите, временно замъгляване на зрението, кръгове или цветни петна, свързани със зачервяване на очите поради конюнктивална конгестия и корнеален оток. Пациентите трябва незабавно да прекратят употребата на Spiolto®Respimat® и да се консултират със специалист, ако се прояви каквато и да е комбинация от тези очни симптоми. Зъбни кариеси: сухотата в устата, наблюдавана по време

▼

на антихолинергична терапия, може в дългосрочен план да е свързана със зъбни кариеси. Пациенти с бъбречно увреждане: тъй като плазмените концентрации на tiotropium се увеличават при намалена бъбречна функция при пациенти със средно до тежко бъбречно увреждане (креaтининов клирънс ≤ 50 ml/min), Spiolto®Respimat® може да се прилага само ако очакваната полза надвишава потенциалния риск. Няма дългосрочни данни за употребата при пациенти с тежко бъбречно увреждане. Сърдечно-съдови ефекти: опитът със Spiolto®Respimat® е ограничен при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт през предходната година, нестабилна или животозастрашаваща сърдечна аритмия, хоспитализация за сърдечна недостатъчност през последната година или с диагноза пароксизмална тахикардия (>100 удара в минута), тъй като тези пациенти са били изключени от клиничните проучвания. Spiolto®Respimat® трябва да се използва с повишено внимание при тези пациенти. Както и други β2-адренергични агонисти, при някои пациенти olodaterol може да доведе до клинично значим сърдечно-съдов ефект, изразяващ се в повишаване на сърдечната честота, артериалното налягане и/или симптоми. В случай на поява на такива ефекти, може да е необходимо да се прекрати лечението. Хипокалиемия: при някои пациенти β2-адренергичните агонисти могат да доведат до значима хипокалиемия, потенциално водеща до нежелани сърдечно-съдови ефекти. Понижаването на серумния калий обикновено е преходно и не изисква прием на калиеви добавки. Хипергликемия: инхалирането на високи дози β2-адренергични агонисти може да доведе до повишение на плазмените нива на глюкоза. Анестезия: необходимо е повишено внимание в случай на планирана операция с анестезия с халогенирани въглеводороди, поради повишена податливост към нежелани сърдечни ефекти, дължаща се на бронходилататорни β2-агонисти. Spiolto®Respimat® не трябва да се използва едновременно с други лекарства, съдържащи дългодействащи β2-адренергични агонисти. Пациенти, които редовно приемат инхалаторни, краткодействащи β2-адренергични агонисти (напр. четири пъти дневно), трябва да бъдат инструктирани да ги използват само за облекчаване на остри респираторни симптоми. Spiolto®Respimat® не трябва да се използва повече от веднъж дневно. Бременност: има много ограничени данни за употребата на tiotropium при бременни жени. Проучванията при животни не показват преки или косвени негативни ефекти по отношение на репродуктивната токсичност при дози от клинично значение. Няма клинични данни за експозиция на olodaterol при бременни жени. Предклиничните данни за olodaterol показват

ефекти, типични за β2-адренергичните агонисти при многократно приложение на високи терапевтични дози. Като предпазна мярка, за предпочитане е да се избягва употребата на Spiolto®Respimat® по време на бременност. Както и други β2-адренергичниагонисти, olodaterol, може да потисне родовата дейност поради релаксиращия ефект на гладката мускулатура на матката. Кърмене: няма клинични данни за експозиция на кърмещи жени на tiotropium и/или olodaterol. Когато се взима решение за продължаване/ прекратяване на кърменето или продължаване/прекратяване на лечението със Spiolto®Respimat®, трябва да се вземе под внимание очакваната за детето полза от кърменето и очакваната за майката полза от лечението със Spiolto®Respimat®. Фертилитет: липсват клинични данни относно ефекта на фертилитета на tiotropium, olodaterol или на тяхната комбинация. Проведените предклинични изпитвания с отделните компонентиtiotropiumи olodaterol не показват нежелан ефект върху фертилитета. Нежелани лекарствени реакции: Spiolto®Respimat® притежава комбинирани антихолинергични и β2- адренергични свойства, дължащи се на неговите компоненти tiotropium и olodaterol. В продължителни проучвания на Spiolto®Respimat®, с продължителност от 52 седмици, най-често наблюдаваните нежелани антихолинергични ефекти са били сухота в устата, възникнала при приблизително 1,7% от пациентите, лекувани със Spiolto®Respimat® и при 2,7% и 1% съответно от пациентите, лекувани с tiotropium 5 μg и olodaterol 5 μg. Сериозните нежелани реакции, свързани с антихолинергични ефекти, включват глаукома, констипация и чревна обструкция, включително паралитичен илеус и задръжка на урина. В продължителни проучвания от 52 седмици на Spiolto®Respimat®, най-често наблюдаваните нежелани реакции, свързани с β2-адренергичните свойства, са били палпитации, тахикардия и хипертония.

Olodaterol, една от съставните части на Spiolto®Respimat®, е от терапевтичния клас на дългодействащите β2адренергични агонисти. Затова трябва да се има предвид възникването на други нежелани реакции, свързани с класа на β2-адренергичните агонисти, които не са изброени по-горе, като аритмия, миокардна исхемия, ангина пекторис, хипотония, тремор, нервност, мускулни спазми, умора, неразположение, хипокалиемия, хипергликемия и метаболитна ацидоза. Възможна е повишена честота на възникване на антихолинергични нежелани реакции при пациенти в старческа възраст. Срок на годност: 3 години, a след първата употреба – 3 месеца. Специални условия на съхранение: да не се замразява. Вид и съдържание на опаковката: 1 инхалатор Respimat® и 1 пълнител с разтвор, осигуряващ 60 впръсквания (30 лекарствени дози).

Този лекарствен продукт подлежи на допълнително наблюдение. Това ще позволи бързото установяване на нова информация относно безопасността. От медицинските специалисти се изисква да съобщават всяка подозирана нежелана реакция.

Бьорингер Ингелхайм РЦВ Гмбх и Ко КГ - клон България КЧТ Адрес: гр. София 1505, бул. Ситняково 48, ет. 8, Сердика Офиси 808, 807А, тел.: 02/ 958 79 98

BG/SPT/1017/00016

ПУЛМОЛОГИЯ

Поведение на специалиста - пулмолог при ХОББ Разговор с д-р София Ангелова

Д-р София Ангелова e доктор по медицина, пулмолог. Председател на Националната асоциация за профилактика на белодробните болести, член на Българското дружество по белодробни болести, Дружеството по нетрадиционна китайска медицина и на Европейското респираторно дружество. От 1999 г. работи по проблема профилактика на белодробните болести чрез борба с тютюнопушенето. Завежда кабинет за борба с тютюнопушенето, в който прилага познатите по света методи - традиционни и нетрадиционни за отказ от цигарите. През 2014 г. защитава дисертация на тема "Влияние на факторите на тютюнопушенето върху здравето на пушачите и нови подходи в лечението на никотинизма". Автор е на монографията "Тютюнопушене - последици и лечение" и книгата за масовия читател - "Наръчник за пушача" от 2016 г. Участва в наши и международни конгреси по белодробни болести. Изнася лекции пред лекари, фармацевти, ученици и обществеността на теми, свързани с белодробните болести и борбата с тютюнопушенето като профилактика на белодробните болести. Работи в Специализиран кабинет по белодробни болести - София по договор с НЗОК.

Д-р Ангелова, често срещана патология ли е ХОББ във вашата практика? Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), или, както я наричаме, болестта на пушачите, за съжаление се среща често в моята практика. За да докажа, че се среща често при пушачите, ще споделя от моята практика следните факти: през м. май 2018 г. стартирахме кампания за профилактични изследвания на пушачи с подкрепата на Столична община и

лично на кмета г-жа Фандъкова чрез предоставяне на флуорографа. През м. май и юни преминаха на преглед 185 души, от които 56 бяха с новодиагностицирана ХОББ по време на прегледите, или това са пушачи, които са били скрити зад т.нар. „тютюнджийска кашлица“ и не са търсили лекарска помощ. Какъв е профилът на пациента с ХОББ? Преди всичко пациентите с ХОББ са

пушачи на възраст над 45 години. Срещаме в практиката и по-млади хора, при които, ако не са пушачи, изследваме показателите на антипротеазните ензими, за да изключим генетична предразположеност (на 3000 новородени деца при 1 се регистрира дефицит на алфа-1 антитрипсин). Срещаме и по-млади пушачи с ХОББ, което доказва различната чувствителност на организма към тютюневия дим. За съжаление, все още не е измислен апарат, който да [www.medmag.bg ] 43

ПУЛМОЛОГИЯ

измерва и определя чувствителността на белия дроб към дима, преди пропушване на цигари. Оплакванията най-често са кашлица, храчки и задух. При по-старата класификация при емфиземна форма на ХОББ водещ е прогресиращият задух. При бронхитната форма на ХОББ са кашлицата и храчките, докато при алергичната форма на ХОББ, която днес наричаме синдром на припокриване, или овърлап синдром, са характерни пристъпите от задух, подобна клиника на бронхиалната астма, тъй като при тези пациенти се доказва алергия към стандартните битови алергени. Кои са предразполагащите фактори за ХОББ? Основен фактор за развитие на ХОББ е тютюневият дим, който съдържа над 8400 токсични вещества, които водят до отключване на хроничен възпалителен процес в бронхите. Затова срещаме и немалко пасивни пу-

44 І Medical Magazine | август 2018

шачи (хора, които живеят и работят с пушачи с продължителна и ежедневна експозиция на дим) да боледуват от ХОББ. На второ място - професионална среда - ежедневно излагане на прах в работната среда. Пример за това са хората, заети в дървопреработващата и хартиена промишленост - миньори, шивачи и тези, изложени на кадмий. По-висок е рискът да заболеят от ХОББ хората, които живеят близо до големи магистрали и натоварени пътища. Честото боледуване от инфекции на дихателните пътища, бронхиалната хиперреактивност, недостатъчната консумация на плодове и зеленчуци, което води до недоимък на антиоксиданти, са предразполагащи фактори за развитие на ХОББ. Има ли агоритъм в лечението на ХОББ? Правилата за лечение на ХОББ са описани в

Глобалната инициатива за лечение и профилактика на ХОББ (GOLD). Ние се базираме на тях, но подходът към всеки пациент е строго индивидуален. Изключително важни са оплакванията, които съобщава пациентът. Подходът ни зависи от водещите данни: симптоми или често влошаване на състоянието в предходната година с необходимост от прием на системни кортикостероиди и антибиотици (екзацербации). При пациент, при който водещи са симптомите, първата стъпка са бавнодействащите бронходилататори (LABA, LAMA или комбинираните в едно устройство LABA/LAMA) (индивидуална преценка). При пациент, при който водещи са

екзацербациите, което доказва наличие на активен възпалителен процес, ще добавим и инхалаторен кортикостероид или фиксираните комбинации (ICS/LABA или ICS/LABA и LAMA, очакваме и ново устройство с трите субстанции заедно). Какви са видовете инхалаторни устройства? Ние, пулмолозите в България, сме щастливи, че всички инхалаторни медикаменти, които се използват по света, ги има и у нас. Устройствата, които използваме в нашата практика, са: най-старото устройство, което е актуално и днес и се харесва от нашите пациенти и PMDI, при които е необходимо да се координира впръскването с вдишването на медикамента. В това устройство се нами-

рат бързодействащите дилататорни медикаменти, които бързо до 5 мин. облекчават пациентите при задух, и затова са харесвани от тях. Втората група са праховите устройства: дискус, турбохалер, бризхалер, некст халер, хендихалер). Всеки пациент си е свикнал с неговото устройство. Важно е да го инхалира редовно, защото практиката ни показва, че когато се почувстват добре, ги преустановяват до следващото влошаване! Кои са придружаващите заболявания при ХОББ? ХОББ е заболяване на целия организъм, не само на белите дробове. Ограничението на въздушния поток, освободените медиатори на възпалението в системното кръвообращение водят до важни системни прояви на болестта. Системното възпаление може да отключи или да влоши придружаващите болести, като исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, остеопороза, нормоцитна анемия, белодробен карцином, депресия и диабет. Придружаващите болести потенцират заболеваемостта от ХОББ, което води до по-чести хоспитализации, повишена смъртност и повишени здравни разходи. Съществува ли профилактика на заболяването? Основната профилактика на заболяването включва премахване на основния фактор тютюнопушене и пасивно пушене. Изключително важно е да се консумират плодове и зеленчуци като източник на основните антиоксиданти. Да се предпазва организма от чести инфекции на дихателните пътища чрез приложение на ваксини и имуномодулатори. Важно е да се търси навреме лекарска помощ от пациентите и да се лекуват навреме острите инфекции. Важно за пациентите с ХОББ е редовно, ежедневно да инхалират препоръчаните от техния пулмолог медикаменти! [www.medmag.bg ] 45

ПУЛМОЛОГИЯ

Д. Митева, В. Костадинова, Й. Радков УС по белодробни болести и алергология Медицински университет – Варна, УМБАЛ „Св. Марина” - Варна

Поглед върху съвременните аспекти в лечението на бронхиалната астма

Бронхиалната астма е често заболяване, което значимо повлиява живота на пациентите и техните семейства. Целта на настоящия обзор е да представи съвременните постановки за лечение на заболяването, в съответствие с последната редакция на GINA 2018, като акцентира върху лечението при някои специфични контингенти пациенти, както и върху новите възможности за фенотипно ориентирано лечение при тежка астма.

Бронхиалната астма (БА) е социално значимо заболяване, което засяга 1-18% от населението в различните страни. Около 315 милиона души по света са засегнати от БА[15]. Около 70% от тях имат умерена и тежка форма на заболяването и се намират на стъпка 3-5 в лечението според препоръките на GINA[17]. Заболяването е сериозен проблем на здравните системи, водещо до висока консумация на здравни разходи, значимо повлияващо живота на пациентите и техните семейства. БА е хетерогенно заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища. Диагнозата се базира на респираторни симптоми, като свирене и стягане в гърдите, недостиг на въздух, кашлица, които варират във времето и по интензитет, заедно с доказателства за вариабилно експираторно ограничение на въздушния поток[8]. Астмата обичайно се свързва с бронхиална хиперреак46 І Medical Magazine | август 2018

тивност и възпаление на дихателните пътища, които обаче не са необходими или достатъчни за поставяне на диагнозата. Вариацията в симптомите и ограничението на въздушния поток често се предизвика от фактори, като физически усилия, контакт с алергени или иританти, промяна във времето, вирусни инфекции. Симптомите преминават спонтанно, или след лечение, и може да липсват за продължително време. Бронхиалната хиперреактивност и хроничното възпаление на дихателните пътища, обаче, са налице, дори при липса на симптоми и при нормална белодробна функция. Различни демографски, клинични и/ или патофизиологични характеристики определят различните фенотипове бронхиална астма. Не всички фенотипи обаче корелират силно със специфичен патологичен процес или отговор към лечението. Фенотипно ориентирано лечение на БА е налице главно при тежката астма.

ФЕНОТИПИ ПРИ БА • Алергичен фенотип – обикновено възниква през детството, налице са фамилна анамнеза и други алергични прояви като екзема,алергичен ринит, алергия към храна или лекарства. В индуцирана храчка обикновено се наблюдава еозинофилия. Този фенотип отговаря добре на лечение с инхалаторни кортикостероиди (ИКС).

• Неалергична астма – при възрастни пациенти, в храчка се наблюдава еозинофилия, неутрофилия или малко възпалителни клетки. Обикновено не отговарят добре на лечението с ИКС.

• Астма с късно начало-настъпва в зряла възраст, по-често при жени, по-често е не-алергична, относително рефрактерна на лечение с кортикостероиди (КС).

• Астма с фиксирана обструкция на дихателните пътища – среща се при дълготрайно протичане на ас-

тмата и се свързва с ремоделирането на дихателните пътища. Рисковите фактори за настъпване на фиксирана обструкция включват: преждевременно раждане, ниско тегло при раждането, липса на лечение с ИКС, наличие на тютюнопушене или експозиция на химически или професионални вредности, ниско изходно ФЕО1, хронична мукусна хиперсекреция, еозинофилия в кръвта или храчка[8] .

• Астма със затлъстяване – при пациенти със затлъстяване често се наблюдават изразени симптоми при по-слабо еозинофилно възпаление. ДИАГНОСТИКА И ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ПАЦИЕНТИ С БА Първоначалната диагноза на БА почива на типичните респираторни симптоми (свирене, стягане на гърдите, задух, кашлица) и доказателства за вариабилност на обструкцията. Първоначалната оценка е от изключително значение, защото преоценка на диагнозата, когато пациентът вече е започнал лечение с контролиращи медикаменти, е затруднена. При проследяването на пациентите с БА е необходимо да се оцени контролът на симптомите и бъдещият риск от нежелани събития. Оценката на контрола на симптомите става с въпросници, най-често Asthma Control Test, съдържащи въпроси за дневните и нощни симптоми на пациента, употребата на облекчаващи медикамени, ограничението на физическата активност. Нежеланите бъдещи събития включват екзацербации, настъпване на фиксирана обструкция или странични ефекти от лечението. Рисковите фактори за настъпване на екзацербации са: лош контрол на симптомите, анамнеза за ≥1 екзацербация за предходната година, непридържане към лечението, лоша инхалаторна техника, ниска белодробна функция, тютюнопушене и еозинофилия в кръвта[8]. Проследяването на белодробната функция е важен елемент от наблюдението на пациентите с БА. Функционални тестове трябва да се провеждат при поставяне на диагнозата, 3-6 месеца след това и впоследствие – периодично, при проследяване на пациентите. При наблюдението на пациентите особено внимание трябва да се отдели на проверка на инхалаторната техника и обучение. Необходимо е също специално внимание да се обърне на коморбидитета. Липсата на контрол на придружаващите заболявания само

по себе си може да влоши симптомите и контрола на БА. Основните придружаващи заболявания, на които трябва да се обърне внимание, са следните: Ринит, синузит, носна полипоза. От пациентите с алергичен ринит 10-40% имат астма. За лечението му влизат в съображение орални и интраназални Н1-антихистамини, интраназални КС, левкотриенови антагонисти - самостоятелно или в комбинация[2]. Хроничният риносинуит се характеризира със симптоми, продължаващи повече от 12 седмици, особено когато е свързан с назална полипоза, той се асоциира с по-тежко протичане на астмата. Лечението му става съвместно със специалисти УНГ. Хранителна алергия и анафилаксия. Съчетанието на астма с хранителна алергия и анафилаксия е рисков фактор за тежки, животозастрашаващи реакции. Поради това при пациенти с хранителна алергия трябва да се проведат изследвания за наличие на придружаваща астма. Особено важно е обучението и подготовката на пациентите за справяне с тежки анафилактични реакции. Затлъстяване. Контролът на БА е затруднен при пациенти със затлъстяване. При тях може да е затруднена и оценката на екзацербациите поради симптоми, дължащи се на детренираност, както и поради намаление на дихателните обеми, дължащо се на механични фактори. Програми за намаляване на теглото и увеличаване на физическата активност подобряват белодробната функция, намаляват системното възпаление и възпалението на дихателните пътища и като цяло подобряват контрола на заболяването при пациенти със затлъстяване[7]. Гастроезофагиален рефлукс. Среща се по-често при пациенти с астма, отколкото в общата популация. Той може да бъде причина за суха кашлица, погрешно интерпретирана като проява на БА. Лечението включва основно ИПП. Тревожност и депресия. Срещат се по-често при пациенти с астма и водят до по-чести екзацербации на астмата и по-чести визити в спешен кабинет[1]. Освен това, паник атаките могат да доведат до диференциално диагностични затруднения с пристъп от астма. Пациенти с астма и със съмнение за придру[www.medmag.bg ] 47

ПУЛМОЛОГИЯ

Фиг. 1 Стъпаловидно лечение на бронхиалната астма[16]

(ДДМА) (ако не е бил включен на стъпка 4) или включване на биологично лечение, обмисляне на термопластика, ниска доза орални КС (≤7.5 mg преднизолон или еквивалент дневно).

жаващи тревожност и депресия, трябва своевременно да се насочват към психиатър. ЛЕЧЕНИЕ НА БА Лечението на БА е стъпаловидно (Фиг. 1). Стъпка 1 Лечение само с краткодействащи β2-агонисти (КДБ2А) при нужда. Имайки предвид, обаче, че хроничното възпаление е налице и при липса на симптоми, напоследък се препоръчва ранно включване на ниска доза ИКС, още с поставяне на диагнозата. Ранното включване на ИКС води до подобрение на белодробната функция, в сравенение с включването им 2-4 години след поставяне на диагнозата[5]. При лека астма със скорошно начало въвеждането на ИКС в лечението намалява честотата на тежките събития, свързани с астма (хоспитализации, лечение в спешно отделение или смърт), намалява спада на белодробната функция и подобрява контрола на симптомите[14]. Поради това GINA 2018 препоръчва лечение с КДБ2А при нужда, само при пациенти с редки и краткотрайни дневни симптоми (по-малко от 2 месечно), без нощни симптоми и с нормална белодробна функция. При по-чести симптоми или рисков фактор за екзацербация (ФЕО1<80% от предвиденото или най-доброто за пациента, при наличие на екзацербация през последната година) е необходимо започване на постоянно контролиращо лечение с ИКС. Стъпка 2. Ниска доза контролиращ медикамент+облекчаващ медикамент при нужда. Препоръчителният избор са ИКС. Те редуцират симптомите, подобряват белодробната функция и качеството на живот, намаляват риска от екзацербации. Левкотриеновите антагонисти са по-малко ефективни от ИКС. Като начално контролиращо лечение те се запазват за пациенти, които не могат или не желаят да приемат ИКС, имат нетърпими странични ефекти от 48 І Medical Magazine | август 2018

тях, или имат придружаващ алергичен ринит. Стъпка 3. Един или два контролиращи медикамента + облекчаващ медикамент при нужда. Препоръчителното лечение за възрастни пациенти е ниска доза ИКС/ ДДБ2А + КДБ2А при нужда или 1 препарат ИКС/ДДБ2А като поддържащо лечение и лечение при нужда (SMART/MART терапия). Стъпка 4. Два или повече контролиращи медикамента + облекчаващ медикамент при нужда – комбинация ниска доза ИКС/формотерол като поддържащ и облекчаващ медикамент, или комбинация средна доза ИКС/ ДДБ2А + КДБ2А при нужда. Стъпка 5. Необходима е консултация със специалист с опит в лечението на тежка астма. Опциите са включване на дългодействащ мускаринов антагонист

Преди всяко покачване в нивото на лечение трябва да се прецени придържането на пациента към лечението, инхалаторната техника, както и наличието на коморбидитет, който има отношение към контрола. След 3 месеца добър контрол на астмата трябва да се обмисли step-down терапия. Винаги трябва да се имат пред вид и нефармакологични мерки, като преустановяване на тютюнопушенето, препоръчване на физическа активност, избягване на контакт с алергени – лекарства, храни или професионални нокси, редуцираща диета при затлъстяване. Някои алтернативни стратегии в лечението също имат значение: • Лечение, базирано на броя на еозинофили в храчка – води до намаляване на екзацербациите, като има сходен ефект върху контрола на симптомите и белодробната функция в сравнение

със стандартната терапия[11]. Препоръчва се при лечение на възрастни пациенти с умерено тежка и тежка астма в центрове с опит в това изследване.

• Лечение, базирано на фракцията на издишания азотен окис (FeNO) – установява се намаляване на екзацербациите, но не и на симптомите и дозата на ИКС. При пациенти на лечение с ИКС ниското ниво на FeNO е индикатор за нисък риск от екзацербации. Увеличената FeNO при пациенти, неприемащи ИКС, може да предскаже отговора към лечението[9,12,13]. Индивидуализираният подход в лечението на БА е особено необходим при лечението на някои специални популации пациенти. Бременност. Контролът на астмата по време на бременност се променя - при около 1/3 от бременните той се влошава, при 1/3 се подобрява и при 1/3 остава без промяна. Екзацербациите и влошеният контрол на симптомите при бременни са свързани с повишен риск за бебето (преждевременно раждане, ниско тегло, повишена перинатална смъртност) и за майката (пре-еклампсия)[10]. Ако астмата е добре контролирана, не се очакват усложнения от страна на майката или плода. Употребана на ИКС, β2-агонисти, левкотриени и теофилин не се свързва с аномалии на плода. Много бременни се страхуват да приемат лекарства по време на бременността и редуцират лечението си, но те трябва да бъдат обучавани, че добрият контрол на астмата е важен по време на бременността и употребата на медикаменти е много по-малко рискова от влошения контрол. Перименструална астма. При около 20% от жените астмата се влошава в предменструалния период. Тези жени обикновено са по-възрастни, имат по-тежка астма, по-висок БМИ, по-често непоносимост към НПВС. Най-вероятно симптомите се свързват с хормонален

дисбаланс, но се необходими още проучвания в тази връзка. При тежките случаи орални контрацептива влизат в съображение, както и левкотриенови антагонисти. Астма при възрастни. Оценката на контрола е затруднена, тъй като диспнеята често се свързва със сърдечни заболявания, затлъстяване или други придружаващи болести. При лечението трябва да се имат предвид по-честите странични ефекти, особено на β2-агонистите. Изборът на инхалаторно устройство също е много важен, като се има предвид често съпътстващият артрит. Рефрактерна и тежка астма Рефрактерна или резистентна на лечение астма е тази, при която симптомите или екзацербациите остават лошо контролирани, въпреки високите дози ИКС+втори контролиращ медикамент като ДДБ2А (и/или системни КС), и въпреки лечението на коморбидитета или контролът се влошава при опит за step-down терапия. Тежката астма включва рефрактерната и тези пациенти, при които придружаващите заболявания не могат да се овладеят напълно. При пациенти с тежка астма фенотипно ориентирано лечение влиза в съображение, като фенотипните категории са: тежка алергична астма, аспиринова астма, еозинофилна астма. Характеристиката на фенотипа «алергична астма» е следната[3]: • Обичайно ранно начало • Симптоми свързани с експозиция на алергени • Други алергични прояви • Позитивни кожно- алергични прик тестове • Повишени общи и специфичнип ИгЕ • Добър отговор към КС и omalizumab Диагнозата на тежката еозинофилна астма е представена на Табл. 1.[4]. Първият одобрен за клинично приложение

Големи критерии

Малки критерии

Тежка астма

Късно начало

Еозинофилия в кръвта ≥2 пъти

Заболяване на ГДП (хроничен риносинуит, често с назална полипоза)

Чести екзацербациии ≥2 годишно

Други биомаркери (FeNO?)

Зависимост (постоянна или интермитентна) от орални КС

Фиксирана обструкция на дихателните пътища

Табл. 1 Критерии за еозинофилна астма

Air trapping/наличие на мукусни запушалки

[www.medmag.bg ] 49

ПУЛМОЛОГИЯ

Anti-IL-13 антителата lebrikizumab и tralokinumab до момента показват известно нарастване на ФЕО1 без повлияване върху екзацербациите и симптомите при тежка астма.

Dupilumab е anti-IL-4 рецептор-α антитяло, което блокира IL-4 и IL-13 сигналните пътища, независимо от наличието или не на еозинофилия и при неконтролирана астма повишава ФЕО1 и редуцира броя на тежките екзацербации. Има благоприятен ефект и при носна полипоза. Нов биологичен медикамент е tezepelumab - антитяло, насочено към цитокина thymic stromal lymphopoietin, участващ в Th2-медиирания възпалителен отговор. Намалява честотата на екзацербации на БА, независимо от изходния брой на еозинофили в кръвта[6]. медикамент при възрастни и деца над 6-годишна възраст с умерена до тежка алергична астма и повишени общи серумни IgE е моноклоналното хуманизирано anti-IgE антитяло omalizumab. При тежка еозинофилна астма се препоръчват anti-IL-5 биологични медикаменти. IL-5 е централен медиатор при еозинофилната астма, синтезиран от голям брой възпалителни клетки – еозинофили, базофили, CD4 Th лимфоцити, NKT клетки. Anti-IL-5

антителата mepolizumab (прилага се в доза 100 mg s.c. на всеки 4 седмици) и reslizumab (прилага се в доза 3 mg/kg i.v. на всеки 4 седмици) са показани за лечение на пациенти с тежка еозинофилна астма. Друг медикамент от групата е IL-5 рецепторният антагонист benralizumab (30 mg s.c.). В България вече има няколкогодишен опит с omalizumab, а от скоро mepolizumab също е реимбурсиран от НЗОК, след одобрение от специализирана комисия и издаване на съответен протокол.

Към момента няма универсално приети критерии за оценка на лечението с биологични медикаменти. Използват се рутинни критерии, като симптоми, брой екзацербации, параметри на белодробната функция, странични ефекти и др. В заключение, бронхиалната астма е сложно и разнолико заболяване. Надеждите са, че индивидуализираният подход и възможностите, които дават новите медикаменти, ще подобрят контрола на заболяването и качеството на живот на пациентите.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Ahmedani BK, Peterson EL, Wells KE, Williams LK. Examining the relationship between depression and asthma exacerbations in a prospective follow-up study. Psychosom Med. 2013;75(3):305-10. doi: 10.1097/ PSY.0b013e3182864ee3.

2. Brożek JL, Bousquet J, Agache I, Agarwal A, Bachert C, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines-2016 revision. J Allergy Clin Immunol. 2017;140(4):950958. doi: 10.1016/j.jaci.2017.03.050 3. Buhl R. Asthma. Pneumo Update Europe 2018, Budapest 4. Buhl R, Humbert M, Bjermer L, Chanez P et al. Severe eosinophilic asthma: a roadmap to consensus. Eur Respir J. 2017;49 (5). pii: 1700634. doi:

10.1183/13993003.00634-2017.

5. Busse WW, Pedersen S, Pauwels RA et al. The Inhaled Steroid Treatment as Regular Therapy in Early Asthma (START) study 5-year follow-up: effectiveness of early intervention with budesonide in mild persistent asthma. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1167-74.

6. Corren J, Parnes JR, Wang L, et al. Tezepelumab in Adults with Uncontrolled Asthma. N Engl J Med 2017; 377:936-946. DOI: 10.1056/ NEJMoa1704064 7. Freitas PD, Ferreira PG, Silva AG, Stelmach R, Carvalho-Pinto RM et al.

The Role of Exercise in a Weight-Loss Program on Clinical Control in Obese Adults with Asthma. A Randomized

50 І Medical Magazine | август 2018

Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(1):32-42. doi: 10.1164/ rccm.201603-0446OC 8. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (update 2018). Available from www.ginasthma.org.

9. Lehtimäki L, Csonka P, Mäkinen E, et al. Predictive value of exhaled nitric oxide in the management of asthma: a systematic review. European Respiratory Journal 2016; 48: 706-714.

DOI: 10.1183/13993003.00699-2016 10. Murphy VE, Clifton VL, Gibson PG. Asthma exacerbations during pregnancy: incidence and association with adverse pregnancy outcomes.

Thorax. 2006; 61(2): 169–176. doi: 10.1136/thx.2005.049718

11. Petski HL, Cates CJ, Lasserson TJ, et al. A systematic review and metaanalysis: tailoring asthma treatment on eosinophilic markers (exhaled nitric oxide or sputum eosinophils). Thorax 2012;67:199-208 12. Petski HL, Kew KM, Turner C, Chang AB. Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for adults with asthma. Cochrane Database Syst Rev 2016:9:Cd011440 13. Price DB , Buhl R, Chan A,et al.

Fractional exhaled nitric oxide as a predictor of response to inhaled corticosteroids in patients with nonspecific respiratory symptoms and insignificant bronchodilator reversibility: a randomised controlled trial. The Lancet Respiratory Medicine 2018; 6(1):29-39.

14. Reddel HK, Busse WW, Pedersen S, et al. Should recommendations about starting inhaled corticosteroid treatment for mild asthma be based on symptom frequency: a post-hoc effi cacy analysis of the START study.

The Lancet 2017; Vol. 389, No. 10065, p157–166.

15. To T, Stanojevic S, Moores G, et al.

Global asthma prevalence in adults: fi ndings from the cross-sectional world health survey. BMC Public Health 2012;12:204 16. www.ginasthma.org.

17. Zeiger RS, Schatz M, Li Q, et al. High blood eosinophil count is a risk factor for future asthma exacerbations in adult persistent asthma. J Allergy Clin Immunol Pract 2014;2:741-750

ПУЛМОЛОГИЯ

П. Титоренков, А. Червениванова, К. Костов Клиника по белодробни болести, ВМА - София

Белодробни болести, причинени от тютюнопушенето Синдром на комбинирана белодробна фиброза и емфизем (КБФЕ)

Използвани съкращения ВК – витален капацитет ДК – дифузионен капацитет ДН – дихателна недостатъчност ЕМ – емфизем ИБФ – идиопатична белодробна фиброза ИКС – инхалаторни кортикостероиди КС – кортикостероиди КБФЕ – белодробна фиброза с емфизем КТ – компютърна томография КТВР – КТ с висока резолюция ПХ – пулмонална хипертония ТБК- тотален белодробен капацитет ТТП – тютюнопушене ФВК – форсиран витален капацитет ФЕО1 – форсиран експираторен обем за 1 секунда ФИД – функционално изследване на дишането ХОББ – хронична обструктивна белодробна болест

52 І Medical Magazine | август 2018

Съществуват все повече клинични, образни и хистологични данни, доказващи съвместното съществуване на белодробен емфизем (ЕМ) и белодробна фиброза при един и същи болен, възникнали в резултат на клиничен синдром, известен като комбинирана белодробна фиброза и ЕМ (КБФЕ, combined pulmonary fibrosis and emphysema, CPFE)[1]. КБФЕ е една от свързаните с ТТП интерстициални белодробни болести[2]. Синдромът на КБФЕ се характеризира с комбинацията от горнолобарен емфизем, долнолобарна фиброза и нарушения на газовата обмяна. КБФЕ често се усложнява от ПХ, остро увреждане на белия дроб и БК[3]. КБФЕ обикновено се проявява при пациенти-пушачи и смъртността, свързана с това състояние, особено ако е налице ПХ, е значителна[4,5]. Този обзор представя етиологични фактори, клинични характеристики и насоки за лечение на тази сравнително непопулярна сред пулмологичната общност клинична единица - КБФЕ.

Фиг. 1 КТ образ на 66-годишен пациент с КБФЕ. Образното изследване показва наличие на центроацинарен и парасептален емфизем, тънкостенни були (а) и наличието на двустранни ретикуларни сенки в долните белодробни полета, както и наличието на тракционни бронхиектазии (b)[2].

ЕТИОЛОГИЯ До момента не е установен генетичен дефект, отговорен за повечето случаи на КБФЕ[6]. Най-голямо значение за развитието на синдрома има ТТП. Експозицията на цигарен дим индуцира комбинация от белодробен емфизем и фиброза. Потенциална роля за равитието на ЕМ и фиброза имат повърхностно активния протеин D, тумор-некротичен фактор-α (TNFα), IL-1β и неутрофилната еластаза, наблюдавани в различни животински модели[7]. Последните проучвания на КПФЕ последователно показват силната връзка на синдрома с ТТП[8]. Изследванията върху КБФЕ съобщават за преобладаващо засягане на мъжкия пол. Това може да се обясни с по-голямата експозиция на цигарен дим при мъжете. При аутопсионно изследване на пушачи и непушачи, тежестта на ЕМ и белодробната фиброза корелира с нарастването на възрастта, като ТТП синергично допринася за това. Пулмоналната фиброза се свързва със скъсяване на теломеразната дължина, биологичен маркер на стареенето[6,9]. При пушачи е идентифициран полиморфизъм в промотера на гена за матриксната металопротеиназа-1, като именно неговата нарушена регулация се наблюдава при пациенти с КБФЕ[10]. ДРУГИ АСОЦИАЦИИ Хиперсензитивният пневмонит може също да протича едновременно с белодробна фиброза и ЕМ[11]. В този случай ЕМ се описва в отсъствие на ТТП. ЕМ и интерстициалната белодробна болест могат да съществуват съвместно и при болести на съединителната тъкан, включително ревматоиден артрит и системна склероза[12]. ЕМ възниква и при пациенти с азбестоза[13]. При КТВР на такива болни ЕМ присъства в 10% до 36%, като е бил описан и при непушачи. ЕМ и фиброза могат да се наблюдават едновременно след експозиция на въглищен прах, като степента на ЕМ корелира пряко с размера на експозицията. Белодробната талкалоза също може да протича с ЕМ и грануломатозна белодробна фиброза[14]. КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОЗА Консенсусна дефиниция на КБФЕ не съществува. Терминът КБФЕ се използва за съвместното съществуване на всеки вид и степен на

белодробен ЕМ и наличието на установена с КТВР обикновена интерстициална пневмония (usual interstitial pneumonia, UIP), както и за всеки хистологично потвърден случай[15]. Класифицирането на пациентите в групата на КБФЕ е важно, защото тези болни имат различно протичане на болестта, различна смъртност в сравнение с болни, на които е установен само ЕМ или само фиброза[16]. Пациенти с КБФЕ се диагностицират чрез КТВР, показваща центрилобуларен, парасептален или смесен тип ЕМ на горните белодробни зони и дуфузна паренхимна белодробна болест с периферна и базална локализация (Фиг. 1)[2,15]. При някои пациенти може да се наблюдава и панлобуларен ЕМ. ЕМ обикновено се среща в горните белодробни лобове, предхождащ фиброзата на долните лобове, както и при пациенти – настоящи или бивши пушачи, предимно мъже, с ясно изразен профил, характеризиращ се със запазени белoдробни обеми и значително намален ДК на въглеродния оксид (DLco)[16]. Други пациенти, при които тази диагноза трябва да се вземе под внимание, са тези със силно изразен задух и нормална или почти нормална спирометрия и тези с кислородни нужди, несъответстващи на резултатите от ФИД. При тези случаи е уместно провеждането на образно изследване за установяване синдром на КБФЕ[17]. [www.medmag.bg ] 53

ПУЛМОЛОГИЯ

Фиг. 2 КТ образ на 79-годишен пациент с КБФЕ, усложнен с БК на левия бял дроб. A и B са КТ образи преди извършването на горна белодробна лобектомия, а C и D - след нея. Два месеца по-късно пациентът развива интерстициална пневмония, появяват се нови дифузни двустранни сенки тип „матово стъкло” на фона на такива ретикуларни и тип „пчелна пита” с предимно базално и периферно разположение (Е и F)[2]

ците на нормата[18].

Парасепталният ЕМ е по-чест при пациенти с КБФЕ в сравнение с контролна група пациенти с ХОББ (33.3% срещу 8.5%)[8]. При 66% от пациентите с КБФЕ може да има промени тип „пчелна пита” и ретикуларни сенки, както и области с промени тип матово стъкло. Наличието на промени тип матово стъкло предполага възможността за интерстициална белодробна болест и в тези случаи е уместно провеждането на белодробна биопсия. Белодробни възли също могат да бъдат открити при пациенти с КБФЕ, тъй като разпространението на БК при тази популация пациенти е високо[18]. Пациентите с КБФЕ се характеризират клинично с честа поява на „велкро” аускултаторна находка, барабанни пръсти, запазени белодробни обеми и силно намален ДК (DLco). Влошаване на газовата обмяна се наблюдава при пациенти с висока честота на ПХ, която е била налице при 47% от диагностицирани54 І Medical Magazine | август 2018

те. Наличието на ПХ се очертава като основен рисков фактор за летален изход при тези болни[3]. Патофизиологичните последици от КБФЕ включват запазени стойности на спирометричните показатели и белодробни обеми въпреки множеството рентфенографски дании за заболяване на белите дробове, както и значителното намаляване на DLco. Средните стойности на ВК и на ТБК най-често са в грани-

Промените на БФ във времето се различава при пациенти с изолирана ИБФ в сравнение с пациенти с КБФЕ. Тъй като спадът във ФВК и DLco са важни прогностични фактори за ИБФ, неустановяването на придружаващ ЕМ може да доведе до грешки в прогнозирането[18]. Лонгитудиналният спад във ФЕО1 е по-предсказуем показател за смъртност при пациенти с КБФЕ от други функционални параметри[19]. Смъртността при пациенти с КБФЕ е значителна. Средната преживяемост е в границите 2.1-8.5 години, като 5-годишна преживяемост се достига при 55% от пациентите. Ако е налице ПХ, установена чрез дясна сърдечна катетеризация, едногодишната преживяемост е едва при 60% от тях[20]. Мнението дали пациентите със синдром на КБФЕ имат по-лоша преживяемост в сравнение с болните с изолирана белодробна фиброза е противоречиво. По-лоша е преживяемостта в групата с ЕМ и ИБФ, в сравнение с групата с изолирана ИБФ[21]. Някои проучвания са установили сравнима или по-добра преживяемост в КБФЕ ко-

хорти, в сравнение с групи с изолирана белодробна фиброза[22,23]. В основата на тези противоречиви резултати могат да стоят включващите и изключващите критерии на проучванията, ретроспективният им дизайн, изборът на контролна група, както и влиянието на различните подтипове ЕМ[24-26]. УСЛОЖНЕНИЯ Пулмонална хипертония ПХ е добре описано усложнение при пациенти с КБФЕ[27]. ПХ се среща сравнително често и протича по-тежко при пациенти с КБФЕ, отколкото при такива само с ИБФ. Кислородотерапията и белодробната трансплантация остават най-подходяши за лечението на ПХ при КБФЕ[28]. Важно е да се отбележи, че наличието на ЕМ и фиброза при пациентите с КБФЕ и ПХ е свързано с нарушение в съотношението вентилация/перфузия. Хипоксичната вазоконстрикция е един от основните механизми за преодоляване влошаването на артериалната оксигенация като в този аспект съдоразширяващите лекарства могат да влошат хипоксемията чрез инхибиране на този механизъм[29]. Белодробен карцином При пациентите с КБФЕ имат значително повишен риск за развитие на БК. Счита се, че КБФЕ може да повлияе върху развитието и прогресията на БК, поради наличието на т.нар. „троен удар” - ефектите на TTП, ЕМ и белодробната фиброза в комбинация, всички от които са свързани с развитието на БК (Фиг. 2)[2].

Остро белоодробно увреждане КБФЕ може да увеличи риска от остро увреждане на белия дроб след белодробна резекция[30,31]. Следоперативни усложнения в групата пациенти с ЕМ и придружаваща фиброза включват ДН, наложила реинтубация при 17%[32]. Химиотерапията също може да предизвика белодробно увреждане при пациенти с КБФЕ. Това подчертава потенциалната уязвимост на пациентите с КБФЕ[33]. ЛЕЧЕНИЕ Лечението на КБФЕ се базира на ръководствата за лечение на ЕМ и белодробната фиброза. Пациентите трябва да откажат ТТП, да се ваксинират срещу грипни вируси и Stretococcus pneumoniae, да се включат в програми за дихателна рехабилитация. Прилагането на бронходилататорна терапия и продължителна кислородотерапия са важна част от лечението[34]. Терапията с ИКС и системни КС трябва да се избягва, тъй като е доказан техния увреждащ ефект при тази много крехка група пациенти[35]. Препаратът пирфенидон показва добро повлияване върху спада на БФ, без значително повлияване на смъртността[36]. Терапевтичните възможности за лечение на пациентите с КБФЕ са ограничени и се базират на едновременното лечение на фиброзата и ЕМ. Последните международни ръководства дават следните препоръки: продължителна кислородотерапия, бронходилататорна терапия, лечение с имуномодулатори като N-ацетилцистеин или новите анти-

УЧЕБНИКЪТ "БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ" СЪБИРА ЦЯЛАТА ИНФОРМАЦИЯ ЗА БЕЛОДРОБНАТА ПАТОЛОГИЯ В Ръководството "Белодробни болести" е събрана цялата световна информация, свързана с белодробната патология. Това е първият учебник в два тома, който обхваща абсолютно целия спектър на белодробната медицина. Основните текстове са написани от изявени експерти в областта на респтираторната медицината. Широко е представена и останалата клинична медицинска общност - кардиолози, рентгенолози, патолози, гръдни хирурзи, вирусолози. Главен редактор на учебника е проф. д-р Коста Костов, началник на клиниката по белодробни болести във ВМА. Учебникът е предоставен безвъзмездно на пулмолозите, на общопрактикуващите лекари, на библиотеките в медицинските висши училища, на Народната библиотека и на останалите лекари. Издадените копия от него са 1000.

[www.medmag.bg ] 55

ПУЛМОЛОГИЯ

вуване на белодробен ЕМ и белодробна фиброза остават неизвестни. Връзката им може да се дължи на чиста случайност, на „съжителство“, при което пушачите развиват ЕМ и по всяко време при неизвестни и напълно различни причини развиват белодробна фиброза.

2. Синдромът КБФЕ илюстрира ограниченията на опростения диагностичен подход към белодробния ЕМ и белодробната фиброза.

3. Тютюнопушенето може да доведе до емфизем-доминираща, фиброза-доминираща или КБФЕ патология, с различни насоки за лечение, различни усложнения и прогноза.

4. За по-добро дефиниране на КБФЕ са нужни биомаркери и по-чувствителни образни техники.

фибротични агенти като пирфенидон и нинтеданиб, и двата одобрени в САЩ от 2014 г.[37].

ПОСЛАНИЯ ЗА КЛИНИЧНАТА ПРАКТИКА 1. Причините за съвместното същест-

Статията е част от Ръководството по белодробни болести и е предоставена за публукуване от проф. д-р Коста Костов.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Jankowich MD. and Rounds SIS. Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema Syndrome A Review.

Chest. 2012;141:222-231.

2. Kitaguchi Y, Fujimoto K, Hanaoka M, et al. Clinical characteristics of combined pulmonary fibrosis and emphysema.

Respirology 2010; 15: 265-71.

3. Cottin V, Cordier JF. The syndrome of combined pulmonary fibrosis and emphysema. Chest.2009;136:1–2.

4. Auerbach O, Garfinkel L, Hammond EC. Relation of smoking and age to findings in lung parenchyma: a microscopic study. Chest. 1974;65:29– 35.

5. Katzenstein AL, Mukhopadhyay S, Zanardi C, Dexter E. Clinically occult interstitial fibrosis in smokers: classification and significance of a surprisingly common finding in lobectomy specimens.Hum Pathol.

2010;41:316–325.

6. Jankowich MD, Polsky M, Klein M, Rounds S. Heterogeneity in combined pulmonary fibrosis and emphysema.

Respiration. 2008;75:411–417.

7. Grubstein A, Bendayan D, Schactman I, et al. Concomitant upper-lobe bullous emphysema, lower-lobe interstitial fibrosis and pulmonary hypertension in heavy smokers: report of eight cases and review of the literature. Respir Med. 2005;99:948–954.

8. Cottin V, Nunes H, Brillet P-Y, et al.

Groupe d’Etude et de Recherche sur les Maladies Orphelines Pulmonaires (GERM O P) Combined pulmonary fibrosis and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur Respir J.

2005;26:586–593.

9. Cottin V, Reix P, Khouatra C, et al.

Combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome associated with familial SFTPC mutation. Thorax 2011; 66: 918–919.

10. Mercer BA, Wallace AM, Brinckerhoff CE, et al. Identification of acigarette smoke responsive region in the distal MMP-1 promoter. Am J Respir Cell Mol Biol 2009; 40: 4–12.

11. Heppleston AG. The pathological recognition and pathogenesis of emphysema and fibrocystic disease of the lung with special reference to coal workers. Ann N Y Acad Sci. 1972;200:347–369.

12. Cottin V, Nunes H, Mouthon L, et al.

Groupe d’Etudes et de Recherche sur les Maladies „Orphelines” Pulmonaires Combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome in connective tissue disease. Arthritis Rheum.

2011;63:295–304.

13. Copley SJ, Wells AU, Sivakumaran P, et al. Asbestosis and idiopathic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. Radiology.

2003;229:731–736.

14. Daniil Z, Koutsokera A, Gourgoulianis K. Combined pulmonary fibrosis and emphysema in patients exposed to agrochemical compounds.

Eur Respir J. 2006;27:434–439.

15. Wiggins J, Strickland B, TurnerWarwick M. Combined cryptogenic fibrosing alveolitis and emphysema: the value of high resolution computed tomography in assessment. Respir Med.1990;84(5):365–369.

16. Arce SC, Molinari L, De Vito EL.

56 І Medical Magazine | август 2018

Evolucion functional respiratoria en dos pacientes con enfisema y fibrosis pulmonary. Medicina (B Aires) 2009;69(3):350–352.

17.Honda T, Kubo K. Kitaguchi Y, et al.

Clinical characteristics of combined pulmonary fibrosis and emphysema.

Respirology. 2010;15(2):265–271.

18. Akagi T, Matsumoto T, Harada T, et al. Coexistent emphysema delays the decrease of vital capacity in idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Med. 2009;103(8):1209–1215.

19. Schmidt SL, Nambiar AM, Tayob N, et al. Pulmonary function measures predict mortality differently in IPF versus combined pulmonary fibrosis and emphysema. Eur Respir J.2011;38(1):176–183.

20. Usui K, Tanai C, Tanaka Y, Noda H, Ishihara T. The prevalence of pulmonary fibrosis combined with emphysema in patients with lung cancer. Respirology. 2011;16(2):326– 331.

21. Mejía M, Carrillo G, Rojas-Serrano J, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis and emphysema: decreased survival associated with severe pulmonary arterial hypertension.

Chest.

2009;136(1):10–15.

22. Doherty MJ, Pearson MG, O’Grady EA, Pellegrini V, Calverley PM. Cryptogenic fibrosing alveolitis with preserved lung volumes. Thorax.

1997;52(11):998–1002.

23. Kurashima K, Takayanagi N, Tsuchiya N, et al. The effect of emphysema on lung function and survival in patients with idiopathic pulmonary fibrosis.

Respirology.

2010;15(5):843–848.

24. Jankowich MD, Rounds S. Combined pulmonary fibrosis and emphysema alters physiology but has similar mortality to pulmonary fibrosis without emphysema. Lung.

2010;188(5):365–373.

25. Schmidt SL, Nambiar AM, Tayob N, et al. Pulmonary function measures predict mortality differently in IPF versus combined pulmonary fibrosis and emphysema. Eur Respir J.2011;38(1):176–183.

26. Todd NW, Jeudy J, Lavania S, et al.

Centrilobular emphysema combined with pulmonary fibrosis results in improved survival.

Fibrogenesis Tissue Repair. 2011;4(1):6.

27. Mejía M, Carrillo G, Rojas-Serrano J, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis and emphysema: decreased survival associated with severe pulmonary arterial hypertension.

Chest.

2009;136(1):10–15.

28. Cottin V, Le Pavec J, Prévot G, et al.

GERM „O” P Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome.

Eur Respir J. 2010;35(1):105–111 29. Cottin V. Treatment of pulmonary hypertension in interstitial lung disease: do not throw the baby with the bath water. Eur Respir J 2013; 41: 781–783.

30. Saito H, Minamiya Y, Nanjo H, et al. Pathological finding of subclinical interstitial pneumonia as a predictor of postoperative acute respiratory distress syndrome after pulmonary resection. Eur J Cardiothorac Surg.

2011;39(2):190–194.

31. Kawabata Y, Hoshi E, Murai K, et al. Smoking-related changes in the background lung of specimens resected for lung cancer: a semiquantitative study with correlation to postoperative course.

Histopathology. 2008;53(6):707–714.

32. Keller CA, Naunheim KS, Osterloh J, Espiritu J, McDonald JW, Ramos RR. Histopathologic diagnosis made in lung tissue resected from patients with severe emphysema undergoing lung volume reduction surgery. Chest.

1997;111(4):941–947.

33. Usui K, Tanai C, Tanaka Y, Noda H, Ishihara T. The prevalence of pulmonary fibrosis combined with emphysema in patients with lung cancer. Respirology. 2011;16(2):326– 331.

34. Cottin V, Le Pavec J, Prévot G, et al.

GERM „O” P Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome.

Eur Respir J. 2010;35(1):105–111.

35. Papiris SA, Manali ED, Kolilekas L et al. IPF exacerbations: unravelling Ariadne’s thread. Crit. Care 14(6), 246 (2010).

36. Papiris SA, Kagouridis K, Kolilekas L,Triantafillidou C, Tsangaris I, Manali ED. Pirfenidone treatment in idiopathic pulmonary fibrosis: too much of a greatexpectation? Eur. Respir. J. 40(3), 794–795 (2012).

37. Raghu G et al. Nintedanib and Pirfenidone: New antifibrotic treatments indicated for Idiopathic Pulmonary Fibrosis offer hopes and raises questions. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191(3):252-254).

АГ

А. Радев Сектор по Ангиология и миниинвазивно лечение на разширени вени, МБАЛ „Надежда“

Бременност и разширени вени Разширените вени (или варикозни вени) са изява на т.нар. хронична венозна болест. Клинично се проявяват с тяхното разширяване, удължаване, извиване и изпъкване над нивото на кожата.

РАЗПРОСТРАНЕНОСТ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО Разширените вени са едно от най-разпространените заболявания в индустриално развитите страни на Европа и Северна Америка, което ги нарежда до социално значими заболявания като артериалната хипертония и захарния диабет. По статистически данни около 30% от човешката популация в световен мащаб страда в една или друга степен от разширени вени. За България статистиката сочи, че между 30-40% от жените и около 20% от мъжете имат някаква форма на хронична венозна болест. Въпреки това заболяването неправилно остава встрани от вниманието както на самите пациенти, така и на медицинските специалисти, като решение на проблема се търси едва в напредналите стадии на болест­ та, когато качеството на живот на страдащия е силно влошено. През последните години поради бурното развитие на високите технологии, промяната в работния режим и стила на живот на много хора честотата на венозните заболявания расте, като прогнозите са, че в бъдеще тази тенденция трудно ще се промени. ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Като основна причина за появата на разширени вени е генетичната сла58 І Medical Magazine | август 2018

бост на съединителната тъкан, която е част от структурата на венозната стена. Механизмът на появата на разширените вени е свързан с нарушената функция на венозните клапи, които са разположени във вътрешността на вените. Основната функция на тези клапи е да възпрепятстват връщането на венозната кръв обратно към краката, която нормално трябва да се движи към сърцето. Дисфункцията на тези клапи води до покачване на налягането във венозната система, което постепенно води до поява на разширени вени. ОСНОВНИ СИМТОМИ Основните признаци са разширяването, извиването и изпъкването на вените над кожата, най-често в областта на долните крайници. Придружаващи симптоми могат да са тежестта, болката по хода на вените и отоците по краката, по-изразени в края на деня. Страдащите могат да получават също и мускулни крампи, сърбеж и кожни промени предимно в областта на глезените и подбедриците. В по-напредналите случаи може да се стигне и до образуване на варикозни рани по краката или до

т.нар. тромбофлебит (възпаление и запушване на вената). БРЕМЕННОСТ И РАЗШИРЕНИ ВЕНИ Неоспорим факт е, че при жени с наследствена предразположеност за развитие на разширени вени периодът на бременността е свързан с повишен риск за изявата им или влошаване на вече съществуващите такива. Това е така, тъй като хормоналните промени, свързани с бременността, влияят негативно на венозната стена. От друга страна чисто механичното притискане на вените в малкия таз от плода води до повишаване на венозното налягане във венозната система, което от своя страна допринася за появата на разширени вени. СИМПТОМИ И УСЛОЖНЕНИЯ Редно е по време на бременност жената да следи за появата на зачервяване, уплътняване и болезненост по хода вените, което е признак за т.нар. тромбофлебит (или варикофлебит). Появата на внезапен оток със зачервяване на крака и повишаване на температурата и втрисане може да е признак за запушване на дълбока вена на крака (т.нар. флеботромбоза). При изява на някое от изброените оплаквания трябва да се потърси лекарска помощ.

ПРОФИЛАКТИКА По време на бременността трябва да се спазва определен двигателен и хигиенно-диетичен режим. Правилно е да се избягва продължителното стоене в право или седнало положение с липса на движение, излагането на високи температури, нерационалното хранене, водещо до затлъстяване, тютюнопушенето, неудобните дрехи и обувки и т.н.

нозната й система и да се прецени необходимостта от лечение. Противопоказано е радикалното лечение на разширените вени в периода на бременността. Важно е да се отбележи, че премахването на разширените вени трябва да се прави или преди забременяването или едва след раждането и по-конкретно след преустановяване на кърменето.

Хубаво е бременните жени да носят компресивни медицински чорапи или чорапогащници, изписани от специалист по венозни заболявания. Не се препоръчва приема на лекарства и хранителни добавки за вени по време на бременността.

През последното десетилетие неоперативните методи за лечение на разширени вени почти изцяло изместиха стандартното хирургично лечение, като понастоящем само около 5% от случаите в световен мащаб се лекуват оперативно.

При жените, които страдат от разширени вени, е редно да се проведе лечение преди плануването на бременност, защото по този начин се избягват и профилактират евентуални бъдещи венозни усложнения в периода на бременността. При много жени варикозните вени се изявяват за първи път по време именно на бременността. В нередки случаи тези новопоявили се вени изчезват до около 3 месеца след раждаето. В много от случаите, обаче, тези новопоявили се вени остават. Именно затова е редно всяка бременна или наскоро родила жена с разширени вени да се консултира със съдов специалист както по време на бременността, така и 6 до 12 месеца след раждането, за да се оцени състоянието на ве-

Тази тенденция не е случайна поради множеството предимства на "безкръвните" методи, а именно: ▪ няма хирургически разрези и кръвозагуба ▪ не е необходима пълно упойка ▪ процедурата се провежда под ултразвуков контрол ▪ може да се извършва в амбулаторни условия без необходимост от болничен престой ▪ по-бързо възстановяване на пациентите и връщане на работа още на следващия ден ▪ по-малко странични ефекти от процедурата ▪ по-малка болка ▪ по-малка травматичност спрямо стандартното хирургично лечение ▪ много висока ефективност

АГ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

Неродови перинеални травми при жената Травматичното разкъсване на женския перинеум се среща по време на раждане, участие в спортни дейности и нещастни случаи (катастрофи, височинна травма, битови скандали). Травмите може да са само повърхностни, но могат да бъдат дълбоки и да включват съдови структури, или да се наруши тази система за перинеална подкрепа, което да наложи оперативна намеса.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Травмата на женския перинеум може да се получи при много различни обстоятелства. Най-честата причина е вагиналното раждане от острото раздуване на вагиналния канал по време на преминаването на плода или апаратурата по време на оперативно раждане. Неакушерската травма може да е резултат от наранявания, произтичащи от внезапен контакт със структура, като например велосипед, от набиване на твърд тъп предмет, както и от тъпа травма. Нараняванията се причиняват от нож или огнестрелно оръжие. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Тъпата травма на перинеума води до бързото разтягане на засегнатите тъкани при такава скорост, че еластичността на тъканите е недостатъчна да противоустои. Дълбочината и степента на разкъсването се определят от скоростта на разтягане, естеството на травмата, мястото на травмата и присъщата еластичност на засегнатата тъкан. Дълбочината на нараняването е ограничено от повърхностната тъкан на перинеума. Меките тъкани на перинеума и костните структу60 І Medical Magazine | август 2018

ри на таза защитават по-дълбоките структури. Женският перинеум е силно съдов, има богата анастомозна мрежа между артериите, оттичането на кръвта става от обширна венозна мрежа. Тези вени, които нямат клапи, имат множество връзки с вътрешните тазови вени[2]. Дори в отсъствието на епително разкъсване, тъпите травми на перинеума може да доведат до значително увреждане на тъканите, като образуване на хематом, руптури и евентуално деваскуларизация поради компрометиране на местната перфузия[3]. КЛИНИКА При пациент, претърпял по-ниска коремна травма или тазова травма (например травми от ПТП, проникващи травми на долната част на корема), трябва да се има предвид вероятността от травма на перинеума или травма на вътрешните или външните гениталии. Възможността за такава травма в миналото трябва да се разглежда при оценката на пациент, който има перинеална дисфункция. Други оплаквания могат да се отнасят до структурите, които преминават през перинеума

(например анусът, уретрата). Целта е да се определи естеството и степента на нараняване. Историята и физикалното изследване са най-полезните инструменти за диагностика на пациент, което е претърпял перинеална травма. Подробна история на травмата, ако може да се получи, осигурява информацията за местоположението и вероятната степен на нараняването. Това дава възможност изследващият да насочи специално внимание на травми на перинеума и влагалището, които са изложени на повишен риск, поради естеството на травмата. Например травма със сядане трябва да насочи вниманието към прекъсване на перинеума, ануса и дистална уретра, докато нараняване ни насочва към възможни травми на вагиналния канал и органите в малкия таз. ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД Първата цел на физикалния преглед е оценката на хемодинамичната стабилност. Както беше отбелязано по-рано, тазът е богато кръвоснабден. Обширно вътрешно кървене може да се получи в големи пространства на таза, като ишио-ректал-

ната ямка, а интравагинални проникващи наранявания могат да нарушат ретроперитонеалната съдова мрежа, в резултат на което да се получи ретроперитонеален кръвоизлив. След като пациентът се отчете като хемодинамично стабилен, се предприема визуална проверка на вулвата и вагината за разкъсвания, екхимози и флуктуации, последвано от бимануална оценка за интрапелвични колекции. Тазовият пръстен също трябва да се палпира за фрактура, особено срамната кост, която трябва да се изследва за стабилност. ИЗСЛЕДВАНИЯ[1] Лабораторни изследвания - оценката не изисква обширно лабораторно изследване. Хемоглобин и хематокрит - ако увредата е свързана със значителна явна хеморагия (например като по време на раждане), или ако се подозира обширно скрито кървене, нивата на хемоглобина и хематокрита могат да бъдат значително намалени. За изява на тези стойности е необходимо време след острата загуба на кръв. Изследване на урина - трябва да се подозира дълбоко нараняване на вътретазовите органи. Изследването определя дали пациентът е развил хематурия. Серологични изследвания - жена, която е била жертва на сексуално насилие, трябва да бъде тествана за полово предавани инфекции (ППИ), включително серологично изследване за сифилис. Рекомбинантни техники са на разположение, за да се диагностицира гонорея и хламидия. Показан е и тест за оценка на заразяване с ХИВ. Образни изследвания - решението да се назначат образни изследвания трябва да се ръководи от естеството на травмата, както и от резултатите от анамнезата и физикалния преглед. Освен това, оценката със сигурност е показана, ако се подозира нараняване на долния уринарен тракт (например уретрата, пикочният мехур, уретерите). Тежка перинеална травма може да доведе до увреждания на таза, които трябва да бъдат оценени по подходящ начин. Трансвагиналната ехография - ако пациентката е в състояние да я толерира, това е най-специфичното изследване за откриване на свободна течност в таза и аномалии на въ-

трешните полови органи. Трансабдоминалният метод е втори избор. Нативна рентгенография - ако предварителна оценка на перинеалната травма оценява възможността за интраперитонеално разширение, трябва да се направят допълнителни рентгенови изследвания. Наличието на въздух в перитонеалната кухина се установява при проникваща травма на проксималната задна вагинална стена, или от стомашно-чревна перфорация. Нативната рентгенография на корема на пациент сочи наличие на свободен въздух под диафрагмалните куполи. Ретроградна цистоурерография - нараняване на уретрата обикновено може да бъде открита по време на медицински преглед. Констатацията трябва да доведе до по-нататъшна оценка на възможна травма на пикочния мехур. Течността се вкарва в пикочния мехур чрез трансуретрален катетър. Странични и предно-задни изображения дават възможност за отлична визуализация на лумена на пикочния мехур. Флуороскопичните снимки на уретрата по време на последващото уриниране предоставят допълнителна информация по отношение на целостта на уретрата. Ако има съмнение за нарушаване на костно-тазовия пръстен, компютърната томография на таза и долната част на корема може да предостави подробна информация относно не само скелетната цялост, но също така и за наличието на големи ретроперитонеални хематоми. Използването на интравенозен контраст по време на такова изследване, при условие че пациентът не е чувствителен към контраста, добавя допълнителна информация по отношение на целостта и позицията на уретерите.

Tрансуретрална цистоскопия - друга възможност за оценка на пикочните пътища е трансуретрална цистоскопия, която позволява директна визуализация на уретрата и лумена на пикочния мехур. ЛЕЧЕНИЕ[1] Хирургичното лечение на вулвата, вагината или перинеума след травмата трябва да се предприеме, за да се получи контрол над кръвоизлива, или за възстановяване на структурната и функционална цялост на долните струк[www.medmag.bg ] 61

АГ

тури на половите пътища. Противопоказания: не се предприема възстановителна хирургична процедура при пациент, докато няма контрол над кръвоизлива (пациентът трябва да е хемодинамично стабилен, за да толерира обща или регионална анестезия). Повърхностна перинеална травма при липса на значимо кървене обикновено отзвучава с консервативно лечение. Наранявания, свързани с кръвоизлив или травма на интраперитонеалните структури, се лекуват хирургично. Медикаментозна терапия Трябва да обърне внимание на минимизиране на загубата на кръв, минимизиране на риска от инфекция, възстановяване на функцията, облекчаване на болката, профилактика на тетанус. Хирургично лечение (на перинеума, вулвата и вагинални наранявания) Хирургичното лечение трябва да се изключи съпътстваща интраперитонеална патология. Предоперативна подготовка. За повечето процедури, включващи интервенции върху женския перинеум, позицията на операционната маса е гинекологична (гръбно с флексия и абдукция на долните крайници). Да се избегне прилагането на неправомерен натиск върху меките тъкани на горните крайници, или долната част на корема, за да се предотврати последваща невропатия. За повърхностни разкъсвания на вулвата локалната анестезия може да бъде достатъчна. Ако се налага обширна дисекция, продължително време на работа се прилага регионална или обща анестезия. Антибиотична профилактика се прилага, особено в случай на пациент с травма, включваща пикочния тракт (цефалоспорини от втора или трета генерация). При пациенти с повишен риск за развитие на тромбоемболични явления периоперативна антиттромбозна профилактика е препоръчителна. Травма на перинеума. Тази травма е резултат от механизъм на въздействие със значителна сила. Резултатите от въздействието е бързо раздалечаване на структурите на тъканите под въздействието на травматичния агент, вследствие на което еластичната граница е надвишена. Често са ангажирани само повърхностните тъкани. Перинеумът, проксималната вагина и анусът се оглеждат 62 І Medical Magazine | август 2018

внимателно, за да се гарантира, че по-дълбоките структури не са ангажирани. Огледът под упойка може да бъде подходящ за много малки деца, за да се избегне допълнителна психологическа травма. Ако е ангажиран само повърхностният епител и кървенето е минимално, цялостна първична хирургична обработка е напълно достатъчна. При засягане и на подкожните структури се налага сутура. Пациентката трябва да се наблюдава за образуване на перинеален хематом. Перинеалните тъкани са много еластични и осигуряват минимално съпротивление на хематома. Вулварният хематом е от венозен произход. При него се налага консервативно лечение с покой и компресия, като студените компреси обикновено са достатъчни, поради естеството на ниското налягане на кървенето. От друга страна, бързото разширяване на хематома е по-вероятно да бъде резултат от артериално кървене. При продължаващо разширяване на хематома, въпреки тези мерки, или ако пациентът стане нестабилен хемодинамично, се предприема хирургично лечение, с цел окончателна хемостаза - инцизия и дренаж на хематома и проучване на кухината за идентифициране на кървенето от артериалния източник. След първоначалното лечение пациентката се съветва да избягва дейности, свързани с абдукция на бедрата в продължение на няколко дни. Разкъсване на вулвата. Повърхностното разкъсване на вулвата може да се лекува по начин, подобен на всеки друг вид разкъсване на кожата. При по-дълбоки разкъсвания може да има значителна загуба на кръв. Хемостаза в тази област се постига най-добре чрез широки странични и междинни конци. Разкъсване на проксималната вагина. При затваряне на разкъсана вагинална стена да се има предвид, че кръвоносните съдове на влагалището се намират между външния мускулния слой на вагиналната стена и околната хлабава съединителната тъкан. Шевът трябва да премине през цялата дебелина на вагиналната стена, включително слоят съединителна тъкан да е включен в конците на закриване, за да се получи хемостаза. Дълбоко перинеално разкъсване. Лечението на перинеалната травма на небременна пациентка е подобна на тази, както при

АГ

ума за първите 24 часа са полезни за аналгезията и за ограничаване на хематома. Прецизната перинеална хигиена е от съществено значение, за да се минимизира инфекцията. При показания да се продължи антибиотичното лечение.Травмата на външните полови органи може да доведе до периуретрален оток на меките тъкани, който да затрудни нормалното уриниране. Въпреки че поставянето на трансуреталнен катетър е свързано с повишен риск от инфекции на пикочните пътища, обструкцията на пикочните пътища може да изисква трансуретрален или супрапубичен дренаж на пикочния мехур. При показания да се приложат антикоагуланти. УСЛОЖНЕНИЯ Инфекции - важно е ранното им идентифициране.

бременните, претърпели акушерска травма по време на вагиналното раждане. Постигането на временна хемостаза трябва да бъде основната първоначална цел. Венозен кръвоизлив обикновено лесно се контролира с подходящо прилагане на натиск. Първата стъпка е идентификация на степента на разкъсване на двете вагинални стени и разкъсването на ректума. След това, анатомично се възстановяват ректалната лигавица и субмукозата, вътрешният и външният анален сфинктер, ректо-вагиналната фасция и вагиналната стена. При разкъсване на тъкани около външния уретрален меатус,

или плитки разкъсвания на дисталната уретра при липса на кървене, може да се постигне излекуване само с консервативно лечение. Ако има повърхностен източник на кървене шев, с цел хемостаза, е достатъчно. При проникваща травма на уретрата трябва да се направи пълна оценка на уретрата и пикочния мехур. Следоперативно лечение. Налага се подходящо следоперативно обезболяване, както и да се сведе до минимум ходенето на пациента. Наркотичната терапия трябва да бъде сведен до минимум, за да се избегне запек. Торбички с лед до перине-

Дехисценция - пациентки с перинеална травма са претърпели в по-голяма или по-малка степен деваскуларизация, причиняваща некроза на тъканите и са изложени на това усложнение. Това е особено силно за пациентки, чиито тъкани са зашити под напрежение. Две места са изложени на повишен риск от дългосрочнен функционален дефицит - уретрата и сфинктерът на ректума. Прогресивно намаляване на функцията на тези структури се среща с процеса на стареене. Крайният козметичен резултат след хирургичното лечение по спешност може да не бъде оптимален. Пластична редакция може да се извърши след приключване на процеса на оздравяване, но обикновено трябва да се отложи за след 3-6 месеца.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Metz S. Lucidi R Vulvar - vaginal reconstruction – E Medscape 2. DeLancey JOL. Surgical anatomy of the female pelvis. Rock JA, Jones HW III, eds. TeLinde's Operative Gynecology. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 82-112.

3. Gianini GD, Method MW, Christman JE. Traumatic vulvar hematomas. Assessing and treating nonobstetric patients. Postgrad Med. 1991 Mar. 89(4):115-8.

4. Netter FH. The CIBA Collection of Medical Illustrations. 1965. 2:90-104.

5. Saxena AK, Steiner M, Hollwarth ME. Straddle injuries in female children and adolescents: 10-year accident and management analysis. Indian J Pediatr. 2014 Aug. 81(8):766-9.

64 І Medical Magazine | август 2018

АГ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

Остър мастит Маститът е възпаление на тъканта на гърдата, което води до болка в гърдите, подуване, затопляне и зачервяване. Проявява се с повишена температура и втрисане. Маститът най-често засяга жените, които кърмят, въпреки че понякога това заболяване може да се развие при жени, които не кърмят. Възниква в резултат на запушване на дукталните канали с мляко, което се инфектира, или от бактерии, влизащи в гърдите през лацерации на кожата.В повечето случаи заболяването се проявява в рамките на първите 6 до 12 седмици след раждането, но може да се изяви и по-късно по време на кърменето. Смята се, че засяга около 10% от всички кърмещи майки. Резултатите от изследването се различават значително (от много малък процент от случаите до 33%). Някои майки погрешно отбиват бебетата си, когато се развива мастит. В повечето случаи, кърменето може да продължи по време на мастит. Антибактериалните свойства на млякото помагат за защитата на бебето от инфекцията. В повечето случаи само едната гърда е засегната.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Между 10% и 33% от кърмещи жени развиват при кърмене мастит[1,2]. Честотата е най-висока в първите няколко седмици след раждането, като намалява постепенно след това[3]. Най-често се среща при кърмещи жени, среша се и при жени, които не са кърмещи, но това е рядкост. В много редки случаи може да засегне и мъжете. ЕТИОЛОГИЯ[1,4] Маститът се дължи на натрупване на мляко, което предизвиква възпалителен отговор в млечните жлези. Заболяването се развива, когато в натрупаното мляко започва да се появят и размножават бактерии. Обичайният инфектиращ микроорганизъм е Staphylococcus Aureus. Изо­лирани са и Staphylococcus Albus и Streptococcus Pyogenes. Метицилин-резистентни и Staphylococcus ауреус (MRSA) инфекции се увеличават и могат да бъдат 66 І Medical Magazine | август 2018

по-чести при жени, които са имали цезарово сечение. Маститът може да доведе до абсцес на гърдата, което се получава, когато локализирано се стигне до деструкция на тъкан и събиране на гной там.

• Основната причина е блокираното мляко в каналите на жлезата. Бактериите обикновено не виреят в прясно човешко мляко. Въпреки това, ако млечните канали са блокирани, а млякото е в застой, вероятността от инфекция расте. Възникването на запушения канал от стазата на млякото може да бъде обусловено от следните фактори - бебето не се поставя на гърдата правилно по време на хранене, наличие на трудности на смучене на мляко от гърдите от бебето (анатомични аномалии като къс френулум или заешка устна), рядко кърмене или бързо преминаване към хранене с готови

•

•

• •

•

адаптирани млека. Млечните канали могат да са блокирани и поради натиск върху гърдите, причинен от тесни дрехи. Бактерии от повърхността на кожата и устата на бебето могат да влязат в млечните канали чрез прекъсване целостта на кожата или пукнатина в кожата на зърното или чрез отваряне на млечен канал. Маститът при жени, които не са лактиращи - експерти смятат, че пушенето може да увреди млечните канали, което ги прави по-податливи на инфекции. Мастит след пиърсинг на зърното. Кърменето през първите няколко седмици след раждането. Болки или напукани зърна, въпреки че маститът може да се развива без наранена кожа. Използвайки само една позиция на кърмене, която не може напълно да изпразни гърдата.

• Носенето на tightfitting сутиен, или оказване на натиск върху гърдите си от използване на предпазен колан, или носене на тежка торба, която може да ограничи притока на мляко.

• Предишен пристъп на мастит по време на кърмене.

• Лошо хранене. ЕВОЛЮЦИЯ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО Пациентите в началото имат подуване на гърдите и болка, чувствителност на засегнатата зона, червена гореща повърхност на кожата, впоследствие се появява фебрилитет. Ако възпалението продължава да се развива, посочените симптоми се усилват, болката е пулсираща, пациентът може да има втриса-

не, ускорен пулс, ипсилатералните аксиларни лимфни възли често са подути и болезнени, белите кръвни клетки са значително по-високи и са с олевяване. Възпалителният инфилтрат в рамките на няколко дни може да доведе до деструкция на тъканите с образуването на абсцес. Разпространението му е към повърхността, което довежда до фистулизиране или в дълбочина, водещо до дълбоки мамарни, ретромамарни и ретропекторални абсцеси и флегмони. Тежкият остър мастит може да се усложни с масивна некроза на тъканта на гърдата,което да доведе до развие сепсис. КЛИНИКА[1,4] Клиниката е типична, както на всеки остър

[www.medmag.bg ] 67

АГ

възпалителен процес. Заболяването се проявява първата седмица след раждането обикновено обхваща само едната гърда. Пациентките съобщават за болка или парене в гърдата непрекъснато или по време на кърмене, подуване на гърдата (оток), чувствителност при допир. Кожата е зачервена, с повишена локална температура. Палпацията е болезнена, като при абсцедиране се появява флуктуация. Системните симптоми включват повишена температура, втрисане, болки в мускулите, сънливост, депресия, гадене и главоболие. Трябва да се разграничава от застой в млечната жлеза, който обикновено се представя на втория или третия ден от кърменето. Оплакването в този случай е на подути и напрегнати гърди двустранно, без треска или зачервяване. ДИАГНОЗА Маститът се диагностицира сравнително лесно. Анамнезата и физикалният статус често са достатъчни. Оглежда се дали двете на гърдати са симетрични, размерът им, дали има депресия на зърното, има ли ареолата ерозия, какъв е цветът на кожа на гърдата, със или без оток и симптом на „портокалова кора”, дали има повърхностна венозна хиперемия в зоната на гърдата. Когато симптомите са тежки, или ако жената не реагира на лечението, лекарят може да вземе кърма за микробиологично изследване. Тестът обикновено ще определи дали има бактериална инфекция, както и видът на бактериите. Определянето вида на бактериите помага на лекаря да изберете най-целенасоченото противомикробно лечение. Откриването, обаче, невинаги е възможно. Агентите най-често идентифицирани в са Staphylococcus aureus и коагулаза-негативни Staphylococcus SPP. Въпреки това, те могат да бъдат замърсители или флора на кожата.

MRSA се увеличават по честота[5,6]. Ултразвукът ще покаже дали има събиране на гной и също трябва да се има предвид, когато инфекцията не се повлияе от един курс антибиотик[3]. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА • Еризипел на кожата на гърдата, който сравнително рядко се среща-има зачервяване на кожата, подуване, затопляне, локалната болка е по-малка 68 І Medical Magazine | август 2018

• Възпалителни - рак на гърдата (Мastitis carcinomatosa) - има обширни кожни лезии, често включващи повече от 1/3 или 2/3 от гърдата, цветът е специален тъмно червено или лилаво, не червено като при остър мастит. Силно положителен е симптомът на „портокалова кора”. При палпация на аксиларните лимфни възли се опипват метастази на лимфен възел - твърди, увеличени и неболезнени, докато при остър мастит са меки и болезнени. Общите симптоми, като повишена телесна температура, увеличен брой бели кръвни клетки, не са така силно изразени като при остър мастит. На помощ идва диагностична мамография или ехография. Ако признаците и симптомите продължат, дори след като завърши курсът на антибиотици, може да се наложи биопсия за доказване на диагнозата. ПРЕВЕНЦИЯ Превенцията на остър мастит се определя от профилактика на застоя на млякото (след кърменето с гърдата помпа или мануално да се изцедени млякото) и предотвратяване на увреждане на зърното. Масаж на гърдите преди храненето на детето, или прилагане на топли компреси, душ, повишен прием на течности, също влизат в арсенала. Трябва винаги да се измива с топла сапунена вода от двете страни на зърното,а така също трябва да се почиства зърното след кърмене. Рагадите по него подлежат на своевременно лечение. Своевременното лечение на възпалението на устната и устната кухина на бебето също е важно. ЛЕЧЕНИЕ Парацетамол или ибупрофен или други НСПВС могат да бъдат използвани при лечението на болката и възпалението. Изследвания са установили, че няма убедителни доказателства за ефикасността на антибиотиците над стратегиите за превенция на първа линия[2]. Насоките на Световната здравна организация (СЗО) препоръчват превенцията за 24 часа, преди да започне антибиотичното лечение, освен ако жената е с фебрилитет или има инфектирана травма на зърното. В по-ранен етап, когато признаците и симптомите на мастит не са тежки, или не са налични повече от 12 до 24 часа, възможно е без антибиотици. Антибиотиците са показани за пациенти с остра болка, тежки симптоми или продължителност повече от 12 до 24 часа, треска, системна инфек-

ция, положителни микробиологични изследвания. Флуклоксацилин или еритромицин се предписват[11,12,13]. Пеницилазо-резистентни пеницилини или цефалоспорини се предписват за най-честите причинители (грам-положителни коки). За грам-отрицателните микроорганизми - аминогликозид (амикацин, тобрамицин) или трето поколение цефалоспорини (например, цефотаксим или цефтри-

аксон) трябва да бъдат включени. Лечението обикновено изисква 10- до 14-дневен курс на антибиотици. Може пациентът да се почувства добре 24 до 48 часа след започване на лечението, но е важно да се проведе целият курс на лечение, за да се сведе до минимум шансовете за повторение. Тъй като Staphylococcus aureus е най-честатия причинител, трябва да се използват антибиотици с активност срещу [www.medmag.bg ] 69

АГ

стафилококи. В много региони по-голямата част от изолатите са устойчиви на метицилин. Решението за това дали да се започне с орални или с интравенозни антимикробни средства в момента на първоначалното представяне зависи от клиничната преценка и тежестта на заболяването. Ако MRSA (метицилин-резистентни стафилококус ауреус) може да бъде изключена от културата, или ако не преобладава в областта, първоначалният антибиотичен избор може да включи орален диклоксацилин, клоксацин, или флуклоксацилин (в зависимост от наличността) за 10 до 14 дни. В районите, където MRSA е обща, или има пеницилин-алергични пациенти, клиндамицинът е показан. Пациентите трябва да се хоспитализация за парентерално антибиотично лечение, или хирургична интервенция, ако са имуносупресирани,ако има системна реакция (например, бактериемия, или е заподозрян сепсис),ако са хемодинамично нестабилни, ако се развива бързо прогресираща инфекция, ако амбулаторното лечение с антибиотици няма ефект. Ако инфекцията се влошава, въпреки перорална терапия, или ако инфекцията е тежка и се проявява при хоспитализирани пациенти, може да се използва интравенозно ванкомицин. Този антибиотик обхваща вътреболнични MRSA. Противогъбична терапия (например, флуконазол) е показан при гъбични инфекции (кандидоза на зърното). Туберкулозата на гърдата изисква 6 месечна на анти-туберкулозна терапия. Липсата на отговор или дифузно деформиране на гърдата може да изисква хирургична намеса. Бактериалното замърсяване на имплант или чуждо тяло

(например, пиърсинг на зърното) е индикация за отстраняване на чуждото тяло. За грануломатозен мастит (идиопатично грануломатозно възпаление) кортикостероидите са лечение на избор и хирургия не е необходима. УСЛОЖНЕНИЯ НА МАСТИТА Рецидив - жени, които са имали мастит са по-склонни да го получат отново, в сравнение с други жени. В повечето случаи, рецидивът се дължи на късното или неадекватно лечение. Абсцес - когато лечението е забавено, неправилно или неефективно, съществува риск за събиране на гной (абсцес). Гръдните абсцеси срещат в около 3-7% от жените със следродилен мастит[1,8]. Спирането на кърменето изведнъж при мастит увеличава риска от развитие на абсцес[6]. Други рискови фактори включват затлъстяване и тютюнопушене[9]. Септицемия - тежък остър мастит може да доведе до масивна некроза на тъканта на гърдата и сепсис. Прекратяването на кърменето е най-честото усложнение на мастит[7]. Това може да доведе до емоционален стрес при жените, които са планирани да продължат кърменето[1]. Случаи, неповлияващи се от лечението - в такива случаи, трябва да се имат предвид следните диагнози: множествени или дълбоко разположени абсцеси, съпътстващо злокачествено заболяване,аномалия на гърдата, фистула, гъбична инфекция, туберкулоза, друг необичаен инфекциозен патоген или множествена ле-

карствена резистентност, грануломатозен мастит. Ултразвуковото трябва да се търси абсцесът. Трябва да се обмисли биопсия. Изолирането на микроорганизма с микробиологична посявка на културите трябва да се извърши, за да се изключат атипични микроорганизми, мулти-резистентност. Ако се открие фистула, тя трябва да бъде изрязана (fistulectomy) заедно с канала. ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ[3] Хирургично лечение е показано при абсцес на гърдата. Препоръчват се инцизия и дренаж на абсцесната кухина. Парентералните антибиотици трябва да се прилагат едновременно с оперативната интервенция, с добавка на покритие за анаеробни бактерии. Течност от абсцеса трябва да се изпрати за микробиологично и цитологично изследване. Аспирация на абсцеса под или без ехографски контрол, докато вече не се натрупва гной, се предлага като алтернатива на отворения дренаж. Може да се наложат множество аспирации - за 5 до 7 дни. Инцизията и дренажът трябва да се запазят за пациенти, при които аспирацията не успява, и/или за големи абсцеси (>5 сm в диаметър). Перкутанният дренажен катетър се използва с успех. След като е преминала острата фаза, може да се наложи да бъде изрязана хронично инфектирани тъкан и основният млечни канал, свързан с абсцес водещ към зърното.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Mastitis and breast abscess; NICE CKS, May 2010 (UK access only) 2. Jahanfar S, Ng CJ, Teng CL; Antibiotics for mastitis in breastfeeding women. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28;2:CD005458. doi: 10.1002/14651858.CD005458.pub3.

3. Dixon JM, Khan LR; Treatment of breast infection. BMJ. 2011 Feb 11;342:d396. doi: 10.1136/bmj.d396.

4. Amir LH; Managing common

breastfeeding problems in the community.

BMJ. 2014 May 12;348:g2954. doi: 10.1136/bmj.g2954.

5. Schoenfeld EM, McKay MP; Mastitis and methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA): the calm before J Emerg Med. 2010 May;38(4):e31-4. Epub 2009 Feb 20.

6. Guidelines on the Treatment, Management and Prevention of Mastitis; Guidelines and Audit Implementation

70 І Medical Magazine | август 2018

Network - GAIN (August 2009) 7. Spencer JP; Management of mastitis in breastfeeding women. Am Fam Physician. 2008 Sep 15;78(6):727-31.

8. Regional re-audit of the GAIN mastitis guidelines 2011-12; Guidelines Audit and Implementation Network (GAIN), 2013 9. Bharat A, Gao F, Aft RL, et al; Predictors of primary breast abscesses and recurrence. World J

Surg. 2009 Dec;33(12):2582-6.

10. Amir LH, Lumley J; Women's experience of lactational mastitis-I have never felt worse. Aust Fam Physician. 2006 Sep;35(9):745-7.

11. Schoenfeld EM, McKay MP; Mastitis and methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA): the calm before J Emerg Med. 2010 May;38(4):e31-4. Epub 2009 Feb 20.

12. Crepinsek MA, Crowe L,

Michener K, et al; Interventions for preventing mastitis after childbirth.

Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct 17;10:CD007239. doi: 10.1002/14651858.CD007239.pub3.

13. Mangesi L, Dowswell T; Treatments for breast engorgement during lactation. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Sep 8;(9):CD006946. doi: 10.1002/14651858.CD006946. pub2.

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

Medical News Н О В И Н И ,

РА Б О ТА ,

О Б У Ч Е Н И Е

ОБУЧЕНИЕ

Medical News

www.medicalnews.bg www.edu.medicalnews.bg Посетете новата платформа за продължаващо медицинско обучение на www.edu.medicalnews.bg

Медицинската платформа, създадена от лекари. press@medicalnews.bg

ХИРУРГИЯ

Р. Цекова Клиника по лицево-челюстна хирургия, УМБАЛ „Света Анна”София

Ключови думи: лихен планус, клинични форми, етиология, лечение, малигнен потенциал.

Лихен планус – орални изяви и методи на лечение

Лихен планус е хронично, автоимунно възпалително заболяване, ангажиращо кожата и/ или лигавиците. Описано е през 1866 г. от Уилсън като хронично, неконтагиозно кожно-лигавично заболяване. Най-често засяга лица в средна възраст (30-60 години), предоминантно женския пол, но са описани и случаи в детска възраст. Ангажира около 0.5-2% от популацията. Лихен планус се характеризира с разнообразни клинични форми, които имат различна прогноза. Възникването му се асоциира и с различни други системни състояния, като хипертония, захарен диабет и др. Някои от клиничните форми се характеризират с висок малигнен потенциал, поради което е необходимо да се извършват регулярни, обстойни прегледи, биопсични изследвания и прилагане на установени лечебни протоколи.

В

ъпреки че етиологията и патогнезата не са напълно изяснени, заболяването се асоциира с множество болестни процеси и агенти. Според една от теориите се касае за автоимунен процес. Забелязани и описани са и някои от следните зависимости: • някои групи медикаменти, като бета-блокери, ACE-инхибитори, сулфонилурейни препарати, диуретици, антималарийни препарати, включително алергени от групата на ароматизаторите в пастите за зъби, могат да причинят обрив, наподобяващ лезиите при лихен[3] • метални елементи, използвани за възстановяване на денталните повърхности в устната кухина, могат да бъдат причина, макар и рядко за орална форма на лихен планус (ОЛП). Към тези материали се отнасят амалгамата, среброто, златото, кобалтът, паладият и др., 72 І Medical Magazine | август 2018

• •

•

•

както и несъдържащи метал субстанции, каквито са композитите. Продължителната употреба на снемаеми протези също би могла да се асоциира с дебют на заболяването. Премахването на дразнещия фактор обикновено води до регресия на плаките[6] генетично унаследяване. Докладвани са случаи на фамилен булозен лихен планус предполагаема е връзка между заболяването и инфекция с хепатит С вируса, HPV, Epstеin – Barr, Human herpes virus 6, HIV както и между ОЛП и инфекция с Helicobacter Pylori някои заболявания, като улцерозен колит и Крон, захарен диабет, хипертония, различни малигнени заболявания, метастатична болест и много други, също се асоциират с възникването на лихен планус. психически стрес и повишена тре-

вожност могат да бъдат отключващи фактори за процеса • някои хранителни алергени, към които се отнася канелата, също могат да се отнесат към групата на причинителите • травмата и тютюнопушенето самостоятелно не са доказани като причина за развитие на ОПЛ, но биха могли да бъдат предпоставка за улеснено влияние на някой от възможните причинители[13] Клиничната изява на заболяването зависи от това коя част от тялото е ангажирана. Могат да бъдат засегнати кожата, устната лигавица, хранопроводът, ларинксът, гениталната област, слуховият и зрителният анализатор, скалпът и ноктите. При оралната форма на заболяването най-често се засяга букалната мукоза. Може да бъдат ангажира-

ни и езика, устните и венците. Клинично се установяват плаки, изглеждащи като дантела, с фини бели петна и линии. Обикновено плаките са съпроводени и със зачервяване и подуване на околната мукоза, излющване и зачервяване на венците и образуване на болезнени разранявания. Освен болката, пациентите могат да съобщят и за субективно чувство на парене. В литературата са описани 6 клинични форми на ОЛП, чрез които се осъществява клиничната оценка на лезиите: Ретикуларна – най-честата орална форма на заболяването, ангажираща основно букалната мукоза, билатерално, симетрично. Характеризира се с образуването на бели, леко надигнати нишки, вплетени в мрежа (стрии на Уикъм), наподобяваща дантела;

Папуларна – наблюдава се рядко и обикновено се появява след изявата на някоя от другите клинични форми. Характеризира се с появата на малки папули, заобиколени радиерно от бели, фини линии;

Плакова – по-рядко срещана форма, която се характеризира с плътно задебеляване в определен участък на оралната мукоза;

Атрофична – характеризира се с дифузни, червени лезии, които могат да се редуват с бели мрежести формации;

Ерозивна – може да ангажира всяка част на оралната мукоза – букална, лингвална, гингивална и др. Засегнатата зона изглежда ярко червена поради загуба на повърхностния епителен слой на лигавицата. Язвите често са заобиколени от радиерни, кератинизирани нишки, наподобяващи мрежа. Пациентите обикновено изпитват субективно усещане за парене и болка при консумация на топли и пикантни храни. В някои случаи ерозиите се задълбочават, което е придружено от силна болка, дори в покой;

Булозна – най-нетипичната клинична форма на ОПЛ, характеризираща се с с формирането [www.medmag.bg ] 73

ХИРУРГИЯ

на були, които се разрастват, и при спукването им остават болезнени улцераци[1].

малигнена трансформация и могат да бъдат наблюдавани 1-2 пъти годишно. Белезите на малигнена трансформация включват загуба на хомогенност и задълбочаване на останалите симптоми. При установяването им е задължително да се проведе задълбочено клинично изследване и да се вземе материал за биопсия.

ОЛП трябва да се разграничава от лихеноидната реакция, която засяга мукозата и наподобява клинично и микроскопски лихен планус, но представлява алергичен отговор към съответен причинител. Откриването му често може да бъде истинско предизвикателство, но успешното му отстраняване води до бърза и необратима регресия на лезиите[8].

В болшинството от случаите при пациентите с орална изява на заболяването не се наблюдават лезии по другите части на тялото. Обикновено лезиите се появяват безсимптомно и дълго време засегнатите лица не подозират за наличието им. Някои от тях съобщават, че са усетили новопоявили се неравности на места по оралната мукоза, повишена чувствителност при консумация на топли и пикантни храни, спонтанна болезненост, червени и/ или бели плаки, както и улцерации. Заболяването протича с редуващи се фази на ремисии и екзацербации. Клиничното проследяване на множество пациенти установява и потвърждава връзка между оралния лихен планус (ОЛП) и карцинома на устната кухина. Това налага засегнатите лица с ОЛП да бъдат продължително и стриктно проследявани.

Оралните лезии при ОЛП обикновено са множествени, симетрични, ангажиращи основно букалната мукоза около моларите и лигавицата на езика. Лигавицата на устните и венците се засяга по-рядко и води до развитие на лихеноиден хейлит и/или атрофичен, или ерозивен десквамативен гингивит. Много рядко заболяването може да ангажира лигавицата на небцето и пода на устната кухина.

За по-бърза и точна диагностика е необходимо лекарите да разпознават както оралната, така и другите форми на заболяването, и при съмнение да търсят активно неговите белези. Своевременното поставяне на диагноза и правилното проследяване и лечение могат да бъдат изключително важни в случаите с повишен риск от малигнизация на плаките.

Най-често се среща ретикуларната форма на ОПЛ, характеризираща се със стриите на Уикъм – тънки, бели линии, заобикалящи около папулите. Тази форма обикновено протича асимптоматично, докато при атрофичната (еритематозна) и улцеративната, пациентите се оплакват от болка и парене[11].

Лечението на лихеноидните лезии се налага основно в случаите на изявени симптоми. Асимптоматичните случаи не изискват терапия и е възможно плаките спонтанно да регресират. В случаите на орален лихен планус (ОЛП) лечението е необходимо и поради високия риск от малигнена трансформация при някои от плаките, както и затруднената устна хигиена. Необходимо е устната кухина да се санира и да се премахнат всички възстановителни материали, които биха могли да предизвикат заболяването.

Последните две форми, както и ОЛП, засягаща гърба на езика, се характеризират с висок малигнен потенциал. Това налага редовно и стриктно проследяване – на всеки 4 месеца. Установените диспластични плаки изискват и по-чести контролни прегледи (на всеки 2 месеца)[5]. Асимптоматичните пациенти с ретикуларна форма са с най-нисък риск за 74 І Medical Magazine | август 2018

При необходимост от лечение, терапията може да включва както традиционни, така и

иновативни методи или комбинации от тях. Те могат да се разделят на следните медикаментозни и хирургични групи: • антихистамини (повлияват сърбeжите) • топикални кортикостероиди (за намаляване на зачервяването и подуването) • орални кортикостероиди (при тежко изявени симптоми и плаки с голяма давност, без данни за регресия) • ретиноиди – за орално и/или локално приложение • имуносупресори (Tacrolimus, Ciclosporin); • имуномодулатори (Pimecrolimus) • алое вера и куркуминоиди • Talidomid, Metronidazole, Griseofulvin, Hydroxychloroquine, Amlexanox за локално приложение, и др.

• PUVA терапия • лазерна терапия • криодеструкция • хирургична ексцизия При ОЛП се препоръчва локалното приложение на медикаментите. То осигурява таргетирано и по-ефикасно приложение, което води до използване на по-малко количество от веществата и по-малко нежелани странични ефекти[9]. Системните кортикостероиди са най-ефективни при лечението на дифузна, ерозивна форма на ОЛП, както и при множествената форма на лихен. Използват се methylprednisolon и prednison. Установено е, че топикалното приложение е с по-добри лечебни резултати от системното и комбинираното. Системните кортикостероиди са показани при пациенти, които не отговарят на локалното лечение, както и такива с тежка кожно-мукозна форма на лихен. Прилагат се в дози 1.5-2 mg/kg/дневно, като дори при кратък курс на приложение са възможни характерните за кортикостероидна терапия нежелани лекарствени реакции. При лечение на ОЛП най-добър ефект е показал triamcinolone acetonide под форма на паста, орална суспензия, или пастили за смучене. С много добър терапевтичен ефект при ОЛП се характеризира и betametason valerat под форма на аерозол, или гранули за суспензия.

Показани са и води за уста, съдържащи betametason phosphate или clobetasol propionate. Те се използват при тежки форми на ОЛП, но поради системното им абсорбиране през лигавиците могат да доведат до супресия по пътя на хипофизно – адреналната ос. Използването на 0.1% fluocinolone acetonide в орални пасти е с добър ефект и без сериозни странични ефекти. Според данните от две годишно проучване на пациенти с ОЛП, лекувани с различните фармакологични форми на медикамента, се отчитат нива на ремисия, както следва - 77.3% пълна ремисия при приложение на орална паста, 21.4% (разтвор), 17.0% (комбинирано лечение).

Clobetasol propionate с добър ефект се прилага под формата на вода за уста, мехлем, или орална паста. Той е изключително ефективен при регресиращи лезии и продължителната му употреба (6 месеца) може да подпомогне контрола на заболяването. Според 6-месечно проследяване след терапия при 65% от пациентите се наблюдава ремисия, без поддържащи медикаменти. Не са открити доклади за адренална супресия при продължително използване на орални, топикални кортикостероиди, каквито са 0.05% fluocinonide, 0.1% fluocinolone acetonide и 0.05% clobetasol. Единственият чест, нежелан ефект от употребата им, е развитието на остра псевдомембранозна кандидоза. Това състояние може да бъде профилактирано чрез употребата на антимикотик (miconazole gel) самостоятелно, или в комбинация с вода за уста, съдържаща chlorhexidine. Положителен ефект върху клиничните симптоми се установява и при използването на цинк съдържащи води за уста. Лечението на ОЛП може да включва и интралезйонно приложение на кортикостероиди – hydrocortisone, dexamethasone, triamcinolone acetonide и methylprednisolone. Важно е да се отбележи, че процедурата е болезнена, невинаги ефективн,а и може да доведе до атрофия на мукозата. В обобщение на описаните данни, можем да кажем, че системните кортикостероиди са [www.medmag.bg ] 75

ХИРУРГИЯ

показани за лечение на остри екзацербации на заболяването, както и при множествени лезии, ангажиращи различни части на тялото. Системните кортикостероиди в тези случаи могат да бъдат използвани самостоятелно, или в комбинация с топикални медикаменти, подпомагащи действието им и намаляващи нежеланите им странични ефекти[14]. За лечение на лихен може да се използва и cyclosporyne като системно, или локално приложение. Недостатъците му се изразяват в транзиторно, парещо усещане в началото на приложението му, влошен вкус в устата, както и високата цена. Сравнително проучване на лечебния ефект на cyclosporyne, сравнен с този при triamcinolone acetonide, не показва значителни различия . Според друго проучване clobetasol е по-ефективен от cyclosporyne. Освен кортикостроидите, в лечението на лихеноидните лезии, може да се включат и имуносупресорите[4].

Tacrolimus е мощен имуносупресивен агент, инхибиращ Т-клетъчната активация. Той се използва ефективно в 10 до 100 пъти по-ниски концентрации от cyclosporyne. Tacrolimus и pimecrolimus са по-нови калцинеуринови инхибитори с подобрен профил на безопасност, в сравнение с cyclosporyne. Използват се с по-добър ефект и за превенция на реакцията на отхвърляне при трансплантирани пациенти. Въпреки посочените положителни качества на посочените медикаменти, необходимо е да се отбележи и, че агенциите по лекарствена безопасност предупреждават за теоретичен повишен риск за развитие на сквамозноклетъчен карцином или лимфом при продължително топикално приложение. Според скорошни доклади лечението на ОЛП с ниски концентрации на tacrolimus води до бързо намаляване и/или изчезване на плаките, но след 12 месечно проследяване се установяват висок процент рецидиви[4]. Към групата на използваните при лихен ретиноиди се отнасят isotretionin, топикален tretionin и acitretin.

Isotretionin представлява 13-цис изомер на 76 І Medical Magazine | август 2018

естествено съществуващия третиноин. Той води до намаляване размера на мастните жлези, както и мастната продукция. Инхибира диференциацията на последните, както и тази на абнормните кератиноцити. Топикалният tretioninе фективно се прилага при ОЛП, но не е показан при кожни форми на лихен. Предлага се като 0.025%, 0.05%, 0.1% крем и 0.01%, 0.025% гел.

Acitretin е аналог на ретиноевата киселина. Неговият механизъм на действие не е напълно изяснен[10].

Metronidazole показва добър терапевтичен резултат при някои пациенти, но механизмът му на действие върху плаките не е напълно изяснен[10]. ПУВА-терапия е вид фотодинамична терапия, при която тъканите се обработват предварително с фотосенсибилизатор (псорален) и се облъчват с ултравиолетова светлина с 320-400 nm дължина на вълните.

8-methoxypsoralen, който често се използва за фотосенсибилизация, води до множество странични ефекти – гадене, замайване, главоболие, зрителни смущения, парестезия и др. За да се избегнат неблагоприятните ефекти от използването на фотосенсибилизаторите се препоръчва тъканите да се третират топикално с 0.1% trioxsalen, който води до по-малко нежелани странични реакции. В сравнение с кожата, оралната мукоза показва по-високи нива на резистентност към фототоксичните увреди. ПУВА терапията показва добра ефективност при лечение на тежки форми на ерозивен ОЛП, неповлияващи се от конвенционално лечение. Въпреки това, методът трябва да се прилага внимателно, тъй като е доказано, че има онкогенен потенциал[7]. Лазерната терапия вече над 10 години е метод на избор при кожни и лигавични форми на лихен планус. Добри резултати се постигат след третиране на зоните с диодни, YAG и CO2 лазери. Методът може да се прилага в амбулаторни условия, след локална анестезия. Според представени доклади, получените рани обикновено заздравяват без усложнение и до три седмици се наблюдава пълна епителизация.

CO2 лазерът се препоръчва в случаи, неповлияващи се от медикаментозна терапия, но може да се разглежда и като метод на първи избор[9,12,14]. При лезии с висок риск за малигнена трансформация и клинични данни за

дисплазия, метод на диагностика и лечение е хирургичната ексцизия. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Оралният лихен планус е хронично, автоимунно заболяване. Симптомите могат да бъдат овладявани, но самото състояние не може да бъде изле-

кувано. Поради това се препоръчва да се извършват редовни прегледи на засегнатите лица и периодична терапия за купиране на новопоявилите се симптоми Необходимо е особено внимание по отношение на потенциала на лезиите за малигнена трансформация.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Canto AM, Müller H, Freitas RR, Santos PS, Oral lichen planus (OLP): clinical and complementary diagnosis, An Bras Dermatol. 2010 Sep-Oct; 85(5):669-75.

2. Carbone M1, Goss E, Carrozzo M, Castellano S, Conrotto D, Broccoletti R, Gandolfo S., Systemic and topical corticosteroid treatment of oral lichen planus: a comparative study with longterm follow-up, J Oral Pathol Med. 2003 Jul;32(6):323-9.

3. De Rossi SS; Ciarrocca K, Oral lichen planus and lichenoid mucositis, Dent

Clin North Am. 2014; 58(2):299-313 (ISSN: 1558-0512); 4. Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thongprasom K, Number V Oral lichen planus: clinical features and management, Oral Dis. 2005 Nov; 11(6):338-49.

5. Joel M. Laudenbach, DMD, Malignant Potential of Oral Lichen Planus/ Lichenoid Lesions, www.medscape. com/viewarticle/880491, May 31, 2017; 6. Koch P; Bahmer FA, Oral lesions and symptoms related to metals used in dental restorations: a clinical,

allergological, and histologic study, J Am Acad Dermatol. 1999; 41(3 Pt 1):422-30 (ISSN: 0190-9622); 7. Lundquist G, Forsgren H, Gajecki M, Emtestam L, Photochemotherapy of oral lichen planus. A controlled study, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995 May; 79(5):554-8.

8. Rotim Z, Bolanca Z, Rogulj AA, Andabak M, Boras VV, Vrdoljak DV.,ORAL LICHEN PLANUS AND ORAL LICHENOID REACTION-AN UPDATE, Acta Clin Croat. 2015 Dec;54(4):516-20.

9. Sahebjamee M, Arbabi-Kalati F. Management of oral lichen planus, Arch Iranian Med 2005;8:252-6.

10. Sciubba JJ, Oral mucosal diseases in the office setting--Part II: oral lichen planus, pemphigus vulgaris, and mucosal pemphigoid, Gen Dent. 2007 Sep-Oct; 55(5):464-76; quiz 477-8, 488.

11.Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Shafer's textbook of oral pathology. 6th ed. Noida, India: Elsevier publications; 2009. p. 800.

12. Soliman M, Kharbotly AE, Saafan A., Management of oral lichen planus using

diode laser (980nm).A clinical study.

Egypt Dermatol Online J. 2005;1:3–12.

13. Sonia Gupta ;Manveen Kaur Jawanda1,Oral Lichen Planus: An Update on Etiology, Pathogenesis, Clinical Presentation, Diagnosis and Management, Indian J Dermatol.

2015 May-Jun; 60(3): 222–229.,doi: 10.4103/0019-5154.156315; 14. Van der Hem PS, Egges M, van der Wal JE, Roodenburg JL, CO2 laser evaporation of oral lichen planus, Int J Oral Maxillofac Surg. 2008 Jul; 37(7):630-3.

[www.medmag.bg ] 77

ХИРУРГИЯ

Р. Цекова Клиника по лицево-челюстна хирургия, УМБАЛ „Света Анна”София

Орални алергични прояви при консервативно зъболечение с дентална амалгама От дълги години денталната амалгама е широко използвана по света в консервативното зъболечение за обтурация след отстраняване на кариозни лезии. Въпреки широката употреба, редица изследвания и клинични доклади показват, че има случаи в които употребата й се асоциира с нежелани реакции на свръхчувствителност, изразяващи се клинично в появата на лихеноидни лезии по оралната мукоза или развитието на орален лихен планус. Това налага подробно да се изучат и разпознават тези реакции, за да могат своевременно да бъдат вземани съответните лечебни мерки.

Д

енталната амалгама се използва като възстановителен материал в денталната медицина от 1831 г. ­Тя представлява сплав, получена при смесване на течния живак с метална прах, съдържаща 70% сребро, 25% калай и малки количества мед и цинк. Обтурациите от дентална амалгама се характеризират с висока механична устойчивост. Това, както и лесната техника на смесване и поставяне на материала, прави денталната амалгама идеален материал за възстановяване на дъвкателната зъбна повърхност, както и на останалите повърхности на задните групи зъби.

Въпреки посочените положителни качества, трябва да отбележим и недостатъците на материала, които в общия случай са свързни основно с металния цвят, ограничаващ употребата на амалгама само в невидимите 78 І Medical Magazine | август 2018

зони на съзъбието, за да не се наруши естетиката, както и патогалванизмът, представляващ корозионния потенциал в устната кухина, създаващ се при наличие на два и повече разнородни метала. Макар и по-рядко наблюдаван, но значително по-тежък недостатък на амалгамата е възможността да предизвиква реакция на свръхчувствителност при контакт с оралната мукоза и/или кожната покривка на тялото. Амалгамените обтурации са в директен контакт с устната лигавица и могат да променят антигенността на базалните кератиноцити в резултат от освобождаването на живак и други метални соли, като корозионни продукти[2,18,20]. В резултат при чувствителните индивиди могат да се проявят реакции на свръхчувствителност, които в областта на оралната мукоза наподобяват клинично лезиите при орален лихен планус. Най-често те се появяват в участъците, в които мукозата е в директен контакт с амалгамената обтурация и имат тенденция да изчезват при отстраняване на амалгамата[22].

Редица експериментални и клинични данни сочат, че имунологичните реакции към денталната амалгама са свързани с определен генотип на главния комплекс на тъканна съвместимост и обикновено се проявяват при неголям процент от експонираните лица[5]. Холмстръп описва три различни варианта на свръхчувствителност към денталната амалгама - IV-ти тип свръхчувствителност, токсична реакция и остра, генерализирана свръхчувствителност, която се проявява значително по-рядко[9]. Най-честата реакция е IV-ти тип свръхчувствителност, водеща до образуването на лихеноидни лезии по оралната мукоза, намираща се в контакт с амалгамената обтурация[3,11]. Тип IV свръхчувствителност се опре-

деля като реакция от забавен тип, тъй като развитието й изисква дълъг период от време - от месеци до години. Тя е вид клетъчно-медииран имунен отговор, предизвикан от солите на живак, които се натрупват в лигавицата на устната кухина[1]. Реакцията може да се наблюдава само при чувствителни лица и обикновено засяга малка част от населението. Клинично се характеризира с появата на ретикуларни бели петна, папули, плаки, ерозии или улцерации, подобни на тези при орален лихен планус. Тези лезии могат да бъдат както безсимптомни, така и болезнени, особено при консумация на гореща или пикантна храна. Оралните лихеноидни лезии, причинени от амалгама, представляват контактна алергия. Контактните алергии, макар и често срещани по кожната повърхност, са относително редки по устната лигавица[16]. За развитието им е необходим продължителният период на интимен контакт на устната лигавица с амалгамeни обтурации. Според данни от проучване средната възраст на пациентите с орални лихеноидни лезии е била 54.6 години[16]. За да се установи контактна алергична реакция, живачните соли и други метални йони, които се съдържат в амалгамата, трябва да проникнат в епителната обвивка и да се свържат с повърхностните протеини на кератиноцитите. При податливи индивиди това води до клетъчно-медииран отговор, насочен към базалните кератиноцити[22]. Необходимо условие е да е настъпила предишна сенсибилизация на индивида. Тя може да е настъпила както от излагане на дентална амалгама, така и от контакт с

други, съдържащи живак материали, включително дезинфектанти, козметика, бои, храни и вакуумни консерванти[6]. Възможно е това да бъде генетично определено от типа HLA, но в момента съществуват малко доказателства. Патофизиологичният механизъм на реакцията от IVти тип свръхчувствителност включва CD8 + цитотоксичните Т-клетки и CD4 + хелперни Т-клетки, които разпознават антигена (метални елементи в този случай), свързан с молекулите на 1 или 2 тип комплекс на тъканна съвместимост. Антиген-представящите клетки обикновено са макрофаги, секретиращи интерлевкини, които стимулират пролиферацията на допълнителни CD4 + Т-клетки. Тези активирани клетки допълнително индуцират освобождаването на други видове цитокини, като по този начин медиират имунния отговор. Токсичните реакции от дентална амалгама се срещат по-рядко и се дължат на дразнещия ефект на съставките на амалгамата. Смята се, че за развитието им е необходим продължителен период от време, в което дразнещото вещество е в пряк контакт с лигавицата. Клинично те приличат на оралните лихеноидни лезии, причинени от реакции на свръхчувствителност и могат да бъдат отдиференцирани от тях само чрез епикутанно алергично тестуване, при което е получен отрицателен резултат[12]. Токсичните реакции могат да се наблюдават по-често при амалгами с по-високо съдържание на цинк[13]. Докладите за остра или генерализирана реакция на свръхчувствителност към амалгамата са редки. Един доклад посочва, че това може да се случи при чувствителни индивиди след вдишване или абсорбиране на живачни пари, например по време на или непосредствено след поставянето на амалгамената обтурация. Клиничната находка обикновено се характеризира с развитие на кожен, еритематозен, уртикариален обрив, засягащ лицето и крайниците[9]. Тези реакции се проявяват от една и съща

страна с тази на амалгамената обтурация. Острите мукозни реакции се наблюдават значително по-рядко. Обикновено се проявяват с образуване на везикули, които се разкъсват и ерозират[7]. Симптомите обикновено се появяват в рамките на часове[7] след поставянето на амалгамата и имат тенденцията да се самоограничават и изчезват в рамките на няколко дни[17]. Всички пациенти, при които има съмнения за реакции на свръхчувствителност към амалгама или живак се подлагат на епикутанно тестуване метод на тестуване за доказване на контактна алергия/контактен дерматит, алергия към метали, медикаментозна алергия[8,4]. Според различни проучвания, обаче, достоверността на тези тестове показва противоречиви резултати[22]. Тестът се провежда от алерголози, дерматолози и/или в специализирани медико-дентални центрове. Извършва се чрез специални лепенки, които се поставят най-често на гърба на пациента. Алергените от набора за епикутанно тестуване се нанасят поотделно в малки камерки на лепенките за тестуване, след което се залепват на кожата за период от 48 часа. Отчитането на резултата става на 3-ия и на 7-ия ден. Епикутанното тестуване се прилага

[www.medmag.bg ] 79

ХИРУРГИЯ

за доказване на контактна алергия и някои форми на медикаментозна алергия.

зирания възстановителен материал • липса на симетрия по отношение на засегнатите участъци

При изследване на свръхчувствителност към амалгама живакът от денталнатана амалгама може да бъде под формата на метал, органични вещества или органични соли. Малко пациенти реагират и на трите форми. Не съществува световен консенсус по отношение на използваните алергени, но като цяло се приема, че 5% амалгама и 1% амонячен живак са подходящи за скрининг[8].

Директния контакт между лигавицата и амалгамената обтурация е от най-голямо значение за развитието на свръхчувствителност при предразположените индивиди.

Тестовете обикновено се произвеждат в европейски серии и включват други зъбни материали, за да се проверят допълнителните алергени. Тестуването може да се проведе и върху лигавицата, но кожната проба е за предпочитане, поради по-високата чувствителност и специфичност, както и по-опростената процедура[9]. Освен това концентрацията на алерген върху лигавицата трябва да бъде 5-12 пъти по-висока от тази за развитие на кожни реакции, а при тези високи концентрации могат да възникнат токсични реакции[9]. Не се препоръчва рутинно тестуване при всички пациенти с орални мукозни лезии, тъй като самият тест може да предизвика реакция на свръхчувствителност[19]. Според Холмстръп пациентите за тестуване трябва да се подбират спрямо следните критерии[10]: • наличието на орални лигавични лезии като лихен планус или мукозит, резистентни на лечение • ясна анатомична връзка между оралните лигавични лезии и подо-

Проучванията показват, че 70% от пациентите с орални лигавични лезии, допирни на амалгамена обтурация, са положителни за амалгама или амонизиран живак. За разлика от тях, при тези, чиито лезии не са в тесен контакт с обтурацията, едва 3.9% са положителни при епикутанно тестуване. Лайендекер докладва за 23 пациента с орални лихеноидни лезии в близост с амалгамени обтурации. При всички изследвани лица обтурациите са премахнати и след тримесечен период при 22 от тях е установена регресия на лезиите. При нито един от пациентите не е отчетена положителна кожно-алергична проба към живак[14].. Оралните лихеноидни лезии, предизвикани от дентална амалгам,а трябва да бъдат подозирани при: • Едностранни и/или несиметрични лезии на лигавицата или езика • Лезии, разположени в близост с амалгамена обтурация • Лезии, които не търпят клинично подобрение след приложената терапия Те са малко вероятни в комбинация с кожни лезии и/или десквамативен гингивит. Епикутанното тестуване за свръхчувствителност към живак

може да подпомогне диагностиката, като се препоръчва да се изследва и чувствителността към други възстановителни материали, ако се планува замяна на амалгамената обтурация. Специални препоръки: • Епикутанният тест трябва да се извършва в специализирани центрове • Алергените трябва да се поставят върху кожата, а не върху лигавицата • Отчитането на резултатите да се извършва на 48-ия час, както и след 10-14 дни При положителен епикутанен тест се препоръчва да се премахват само обтурациите, намиращи се в близък контакт с оралните лихеноидни лезии. Необходимо е преди това да се постави кофердам. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Сребърната амалгама се използва като дентален възстановителен материал повече от 150 години. Дори и днес, с появата на нови синтетични материали, сребърната амалгама е най-широко използваният и рентабилен материал във възстановителната стоматология. Локалните алергични реакции са рядкост и могат да бъдат елиминирани чрез премахване на амалгамената обтурация и заместването и с друг материал. Наличните научни доказателства не оправдават преустановяването на употребата на амалгама, нито препоръчват профилактичното премахване и замяна на устойчиви амалгамени обтурации с други материали.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. J. Bolewska, P. Holmstrup, B. MollerMadsen, B. Kenrad, and G. Danscher, “Amalgam associated mercury accumulations in normal oral mucosa, oralmucosal lesions of lichen planus and contact lesions associated with amalgam,” Journal of Oral Pathology and Medicine, vol. 19, no. 1, pp. 39– 42, 1990.

2. Camisa C, Taylor JS, Bernat JR, Jr, Helm TN. Contact hypersensitivity to mercury in amalgam restorations may mimic oral lichen planus. Cutis 63:18992,1999; 3. R. A. Cawson and E. W. Odell, Eds., Cawson’s Essentials of Oral Medicine and Pathology, Churchill Livingston, London, UK, 2008.

80 І Medical Magazine | август 2018

4. D. Ditrichova, S. Kapralova, and M. Tichy, “Oral lichenoid lesions and allergy to dental materials,” Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacký, Olomouc Czechoslovakia, vol. 15, no. 2, pp. 333– 339, 2007.

5. .Eneström S. Hultman P. Does Amalgam Affect the Immune System?

A Controversial Issue (Part 1 of 2), Int Arch Allergy Immunol 1995;106:180– 191 (DOI:10.1159/000236843); 6. S. Enestrom and P. Hultman, “Does amalgam affect the immune system?

A controversial issue,” International Archives of Allergy and Immunology, vol. 106, no. 3, pp. 180–203, 1995.; 7. L. R. Eversole, “Allergic stomatitides,”

Journal of Oral Medicine, vol. 34, no. 4, pp. 93–102, 1979.; 8. S. Fregert, Manual of Contract Dermatitis, Copenhagen, Munksgaard, Danmark, 2nd edition, 1981. Пълната библиографска справка е на разположение в редакцията и ще бъде предоставена при поискване.