www.medmag bg
СЪДЪРЖАНИЕ
44
14 АНТИБИОТИЧНА РЕЗИСТЕНТНОСТ
Д. Попова
18 КАК ДА ОВЛАДЕЕМ ОСТРИЯ ТОНЗИЛИТ И НЕГОВИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ Д. Вичева
24 РОЛЯТА НА ПРОБИОТИЦИТЕ В МЕНЮТО НА КЪРМАЧЕТО
32
48 ПРОБИОТИЦИ И ИМУНИТЕТ С. Данова
52 ИМУНОМОДУЛАТОРИ Б. Лунд СЪДОВА ХИРУРГИЯ
58 УСТРОЙСТВА ЗА ЗАТВАРЯНЕ НА ПУНКЦИОННИ МЕСТА (VASCULAR CLOSURE DEVICES) – КЛИНИЧНО ПРИЛОЖЕНИЕ Р. Рунков
60 КЪСНА РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЯ СЛЕД ОСТРА ТРОМБОЗА НА А. СУБКЛАВИА СИНИСТРА –КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Р. Рунков
62 РЕТРОГРАДНА ПЕРКУТАННА
непоносимост
Важността на проблема, свързан с приема на лактоза и неблагоприятните последици при хора с не -
поносимост към млечната захар проличава най-ясно в за -
ключенията на споразумението на Националните институти за здраве (NIH) "Лактозна непоносимост и здраве" (Suchy FJ et al. NIH Consensus Development Conference Statement: Lactose Intolerance and Health. NIH Consens State Sci Statements. 2010 Feb 22–24; 27(2):1–27):
• Лактозната непоносимост е истински и клинично значим синдром, но истинската му честота е неизвестна.
• По-голямата част от хората с лактозна
избягват млечни продукти и при
емат недостатъчни количества калций и витамин D, което може да доведе до забавяне на костно
то развитие, остеопороза и други неблагоприятни последици за здравето. В повечето случаи хората не трябва напълно да премахват консумацията на млечни про -
дукти. • Необходими са основани на доказателства диетични подходи със
(lactase non-persistence; LNP). Смята се, че тя засяга около 70% от световното
за на ден, което се равнява на един литър кърма. Новородените не абсорбират цялата приета лактоза от майчиното мляко (физиологична лактозна малабсорбция). Остатъчната лактоза ферментира в дебелото черво до късоверижни мастни киселини (КВМК), водород, въглероден диоксид и метан. Част от нея се превръща в млечна киселина под въздействието на различни чревни бактерии (Streptococcus lactis и други)[14].
ЛАКТАЗА Лактаза-флоризин хидролазата (LPH), наричана лактаза, е ензимът, който разгражда лактозата на D-глюкоза и D-галактоза[15,16]. Лактазата е член
на семейството на бета-галактози -
дазите. Тя се синтезира само от зре -
ли ентероцити, основно в средната част на йеюнума[17]. Количеството
на експресираната лактаза намалява по хода на червата към колона. Ензимът се намира в апикалната част на
мембраната на зрелите ентероцити. Състои се от две идентични извънклетъчни полипептиди вериги с молекулно тегло 160 kDa, както и къса цитоплазмена част[18]
ГЕНЕТИКА И ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ЛАКТОЗНАТА НЕПОНОСИМОСТ (LI) Приема се, че с развитието на животновъдството и увеличената употреба на млечни храни преди повече от 5000 години, в резултат на естествения побор се затвърждава генотип, определящ фенотипно лактозна поносимост и след отбиването в ранната детска възраст[3].
Популационната генетика смята, че способността да се усвоява лакто -
он 2q21)[22]. Максимална експресия на лактаза
след раж
ентероцитите се наблюдава през първите
дането и намалява след отбиването[23,24]. При индивиди с LNP нивата на лактаза постепенно спадат до около 10-25% тези на новородените поради намаляване на mRNA[6,18]. Установени са няколко единични нуклеотидни полиморфизма (SNP)
в промоторния регион на лактазния ген[25]. Най-често срещаният полиморфизъм, свързан с лактазната устойчивост, характерна за бялата раса е промяна на С>Т при 13910 базова двойка на лактазния ген. Описани са и други полиморфизми, определящи лактазна устойчивост. Те се отличават със специфични регионални особености[26–31]. Известно е, че докато генотипът C/C13910 е свързан с малабсорбция на лактоза, генотипите C/T и T/T се срещат при индивиди с лактазна устойчивост[2].
Лактазната неустойчивост е често срещана при хората със северноевропейски, западноафрикански или близкоизточен произход. Изчисле -
ната честота на разпространение на първичната LI поради LNP е 2-5% в
Северна Европа (Скандинавия, Германия, Великобритания), 17% във Финландия и Северна Франция, око -
ло 50% в Южна Америка и Африка и между 90 и 100% в Югоизточна Азия[33]
ФИЗИОЛОГИЧНА ПОЛЗА ОТ
ЛАКТОЗАТА В КЪРМАТА Лактозата в кърмата допринася значително за осигуряване
често се използват взаимозаменяемо. По-долу са представени основните термини, свързани с лактозата и нейното разграждане. Посочените определения ясно показват, че тези термини не трябва да се използват един вместо друг. • „Лактазна устойчивост“ (LP) е автозомно-доминантен белег, определящ възможността за разграждане на лактоза при възрастни.
• „Лактазна неустойчивост“ (LNP) означава естественото намаляване на синтеза на чревна лактаза под <10 u/g тъкан, което води до нарушена възможност за разграждане на лактозата при възрастни.
• „Лактазен дефицит“ (LD) описва състоянието на намалена експресия на лактаза при недоносени, в сравнение с доносени новородени, независимо от причината. • „Лактозна малабсорбция“ (LM) означава, невъзможност за разграждане на приетата лактоза, поради първични или вторични причини, в резултат на което част от нея не се абсорбира и достига до дебелото черво. • „Лактозна непоносимост“ (LI) представлява клинични прояви от страна на храносмилателната система – флатуленция, раздуване на червата, крампи, диария, рядко повръщане. LI може да се наблюдава и без LM.
Разграничават се четири основни причини за LI: 1. Еволюционен лактазен дефицит.
2. Вроден лактазен дефицит(алактазия).
3. Лактазна неустойчивост (LNP).
4. Вторична лактозна непоносимост. Еволюционен лактазен дефицит.
-
сените (забавяне на матурацията)[23]. Поради това недоносените кърмачета развиват клинични прояви на лактозна малабсорбция при
прием на кърма или заместващи млека. Тази симптоматика обичайно е преходна поради
временния характер на лактазния дефицит. Върхова лактазна експресия се установява при съзряване на организма когато новороденото може да понесе 60-70 g лактоза, отговарящи на литър кърма за ден. Добавянето на лактаза като лечебен подход не показва съществен положителен ефект върху развитието на детето
те прояви. Вродена лактазна недостатъчност (алактазия). Това е рядко и тежко автозомно рецесивно разстройство на
Състоянието се среща главно във
и европейската част на Русия[41]. Проявява се с водниста диария, метеоризъм и забавяне на физическото развитие след започване на
хранене с кърма или със заместваща млечна формула. Това може да доведе до животозастрашаващи дехидратация или нарушаване на електролитното равновесие. Лактазната
активност или напълно липсва, или е много
ниска, докато нивата на другите дуоденални
дизахаридази са нормални[42]. Не се наблюдават промени в хистологията на тънкочревните вили. Макар и рядко, синдроми на дисплазия на чревния епител могат да наподобят алактазията.
Лактазна неустойчивост. Състоянието (хиполактазия) е най-често срещаната физиоло -
гична причина за LI. Макар
активност, но страдат от осмотична диария поради невъзможност
количество мляко наведнъж.
2. При втория механизъм малки дози лактоза – 20-25 g (съдържанието на 1-2 чаши мляко) водят до развитие на симптоми при хора с лактазна неустойчивост. Тук освен описаният вече механизъм, се допуска, че роля имат и различни чревни (основно дебелочревни) микроорганизми. Те метаболизират неразградената лактоза до водород, въглерод, метан, КВМК (лактат и ацетат). Те от своя страна стимулират развитието на други бактериални
видове, които синтезират пропионат и бутират. Някои смятат, че синтезът на КВМК е основната причина за появата на клиничните симптоми при първа среща с лактоза на хора с лактазна неустойчивост. Когато такива хора продължат приема на лактоза всекидневно, в чревния тракт се развиват бактерии, синтезиращи млечна киселина –лактобацили и бифидобактерии. Развитието им в тракта води до преимуществено разграждане на лактозата от тези видове, образуване на по-малко газове и намаляване на клиничните прояви. Този процес е известен като дебелочревна адаптация.
3. Третият механизъм се смята, че е причина за появата на симптомите при приемане на малки количества лактоза – <15 g от хора с лактозна неустойчивост. Клиничната картина е свързана с нарушеното разграждане на лактоза. Когато то е налице обаче, симптомите зависят от разграденото количество от остатъчната тънкочревна лактаза. Много проучвания са посветени на най-малкото количество, което може да се понесе от хора с лактазна неустойчивост. Резултатите са в широки граници – от 6 g до 10 g. В този смисъл количества под 1 g, използвани при производство на лекар
деца реабсорбция на ферментационните продукти (напр. КВМК, лактат) понижава осмотичното натоварване и значително намалява диарията. Поради това диарията след по-малки количества мляко трябва да се свързва само с LI, но е необходимо да се обсъждат и други възможности (не IgE-медиирана СЧБКМ)[21]
КЛИНИКА Клиниката на LI се отличава с леки до умерени стомашно-чревни прояви, сред които коремна болка, метеоризъм и диария. Децата под 5 години обикновено могат да понасят лактозата като първична LI рядко се проявява
ограничени.
Клинично LI значително се различава при кърмачета и по-големи деца. Симптомите обикновено се появяват рамките на 30-60 минути след приема на храни, съдържащи лактоза. Децата с малабсорбция на лактоза са по-склонни да развиват диария, в сравнение с по-големи деца и възрастните. Ниското фекално рН <5.5 може да предизвика перианално дразнене на кожата и ексфолиация. Макар
че някои новородени с вторична LI страдат
от колики и раздуване на червата, болката не е характерна за LI, поради което безлактоз -
ните формули не се препоръчват за лечение на колики[50]. При по-големи деца и възрастни симптомите на LI включват коремна болка, подуване и раздуване на корема, метеори -
кравето мляко – млечна алергия, оз -
начава обективно възпроизводими болестни прояви след контакта с мляко в дози, които се понасят от по -
вечето хора. Свръхчувствителността
към белтъците на кравето мляко е
най-честата причина за хранителна алергия при хората. В зависимост
от патогенетичния механизъм СЧБКМ се разделя на IgE-медиирана и
не-IgE-медиирана или в редки случаи съчетание на двете.
Механизмът на IgE-медиираната
СЧБКМ е най-добре изучен и пора -
ди това тя се диагностицира срав -
нително лесно. Тъй като става въ -
прос за алергична реакция от бърз
тип, симптомите се развиват в рам -
ките на минути до час след контакта
с алергена. Различават се 2 етапа в
патогенезата. Първият е т.н. „сенси -
билизация“ в хода на която имунната система на хора с атопия започва да произвежда IgE антитела към
млечните белтъци. Тези антитела
се прикрепят към мембранната по -
върхност на мастоцити и базофили
в прицелните органи. При следваща
среща с млечни протеини се развива вторият етап "активация", по вре -
ме на който млечните алергени се
свързват с мембранните специфични IgE-антитела. Това води до дегра -
нулация на клетките и освобождаване на вазоактивни и възпалителни
медиатори. Отделянето им в циркулацията води до клиничните прояви на острата алергична реакция от страна на различни прицелни органи и системи: кожата (уртикария, ангиоедем), дихателни пътища (ринит/ ринорея, астма/хрип, ларингоедем/ стридор), стомашно-чревен тракт (орално-алергичен синдром, гадене, повръщане, болка, метеоризъм и диария) и/или сърдечно-съдовата система (анафилактичен шок). Съ
реакции на свръхчувствителност или не-IgE-медиирани реакции. Клиничните симптоми и тук може да са от страна на различни органи и системи, но най-често се засягат храносмилателният тракт и кожата. Стомашно-чревните симптоми, като гадене, подуване на корема, чревен дискомфорт и диария, приличат на тези при LI. Анафилаксията не е характеристика на не-IgE медиираните реакции.
Патоимунологичните механизми на не-IgE-медиираните реакции на СЧБКМ остават все още неясни. Обсъждат се различни пътища, включително TH1-медиирани реакции, образуването на имунни комплекси и активиране на комплемента, взаимодействия между Т-клетки/мастоцити/неврони, които водят до функционални промени в гладката мускулатура и промени в чревния мотилитет. Смята се, че Т-клетките действат чрез секреция на цитокини като IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 и GM-CSF, които активират еозинофили, мастоцити, базофили и макрофаги. Активирани макрофаги от своя отделят страна вазоактивни медиатори (PAF, левкотриени) и цитокини (IL-1, IL-6, IL8, GM-CSF, TNF-) и така засилват клетъчното възпаление. В тези процеси се включват епителни клетки, които освобождават цитокини (IL-1, IL-6, IL8, IL-11, GM-CSF), хемокини (RANTES, MCP-3, MCP-4, еотаксин) и други медиатори (левкотриени, PG, 15-HETE, ендотел-1). Този
Описан от Ennatah[76] Ennatah[76] Xu[78] Tishkoff[77] Tishkoff[77] Tishkoff[77] Imtiaz[79] Засегнато
ема за нормално. При кърмачета с физиологична лактозна малабсорбция, концентрациите могат да бъдат по-високи[54]. Тестът не се препоръчва се при деца над 2 години поради високия процент на фалшиво отрицателните резултати.
2. Измерване на издишвания водород и на лактозния толеранс Това са непреки тестове, като вторият се използва по-рядко напоследък. Двата теста имат ограничения и не бива да се забравя, че те практически са
огледлни образи един на друг. Правени са
опити за корелация на техните резултати с
Измерването на лактозния толеранс се ос -
новава на способността на пациента да раз -
гражда лактозата до монозахариди. След по -
лучаване на изходната стойност, кръвната глюкоза се измерва през 2 часа след лактозно
обременяване. Повишение на кръвната захар с повече от 1-1.4 g/l се смята за положителен резултат, показващ LP . По-малко увеличение
на кръвната захар е показателно за LNP. Тестът за измерване на издишания водород
се основава на измерване на нивото на издишвания водород след стандартна доза лактоза. След 10-12 часа гладуване базалното ниво на водорода е около 0 ppm. След приемане на лактозен болус се вземат проби
през 15-30 минути в продължение на 3 часа. Повишаване на нивото на издишания водород с ≥20 ppm от изходното ниво се счита за положителен диагностичен
ята на лактозата от чревните бактерии. Нивата на издишания метан се повишават при лактозната ферментация дори когато липсват водород-синтезиращи бактерии. Повишаване на издишания метан с ≥10 ppm от изходната стойност се смята за доказателство за лактозна малабсорбция[55] Съвпадението на резултатите от тези тестове с клиничните прояви е различно. Докато нискостепенната диария и метеоризмът заедно с положителен при положителен водороден тест са силно специфични симптоми, коремните болки сами по себе си не са показателни за наличие на LI[58].
3. Измерване на дуоденалните дизахаридази Лактазата и другите дуоденални дизахаридази (сукраза, малтаза, изомалтаза) се измерват в дуоденални биопсии. При възрастни с LM количеството на лактаза в чревната лигавица е <10 u/g. Прякото измерване на ензима
по този метод е идеалният метод за диагностика на всеки вид LM. Инвазивността на метода го прави неподходящ за популационна и индивидуална клинична диагностика. Точковите изменения при развитие на LM води до фалшиво-отрицателни резултати. В случаите на ентеропатия при свръхчувствителност към краве мляко или цьолиакия с вилозно увреждане, концентрациите на лактаза обикновено са ниски, докато нивата на сукраза са запазени[47,59]. При кърмачета с вродена
транение (по Szilagyi, А. „Мilk, lactose, lactase: the medical adventure“. In “Lactose”, Nova Science Publishers, 2013)
тъй като може да доведе до ненуж-
но ограничение на лактозата преди да са налице симптоми.
ЛЕЧЕНИЕ НА ЛАКТОЗНАТА
НЕПОНОСИМОСТ
Не се препоръчва спиране на кърменето при кърмачета с LI. При кърмачета, хранени със заместващи млечни формули, ограничено прилагане
на безлактозни млека е допустимо, например при вирусен гастроентерит.
При деца с постоянна диария след
остър гастроентерит, ограничаване -
то
на лактозата води до намаляване
на продължителността на стомаш -
но-чревните симптоми[11]. В тези случаи възстановяването на формули и
храни, съдържащи лактоза трябва да
става след 2-4 седмици.
При кърмачета с цьолиакия или дру-
га тънкочревна патология, безлак-
тозната диета може да продължи до
овладяване на основното страда -
ние или до започване на съответното лечение за него. Това се отнася и
за деца с ентеропатия в резултат на
не-IgE-медиирана СЧБКМ. В тези слу-
чаи поносимостта към лактозата се
възстановява след овладяване на основното страдание чрез хипоалергенна диета[46]
При възрастни с LI храните, съдържащи лактоза, трябва да бъдат намалени, но не е необходимо пълното им изключване. Юноши и възрастни с хиполактазия понасят до 1224 g лактоза дневно, ако се приемат фракционирано. Приемът на мляко
по време на храненията и в разделе -
ни дози подобрява общата поносимост, тъй като забавя отделянето на лактоза
на лактаза майчиното мляко или лактоза-съдържащи формули причиняват постоянна водниста диария и забавяне на растежа. В тези случаи кърменето не е препоръчително. При такива деца е необходимо преминаване към безлактозни заместващи млечни формули. При навреме откритите и дигностицирани случаи на вроден лактазен недоимък може да се постигне нормален растеж и развитие[61]. Избягването на лактозата трябва да
в обичайната храна могат да се понасят в зависимост от тежестта на болестта.
ДОБАВЯНЕ НА ЛАКТАЗА При деца и възрастни с LI, добавянето на лактаза потиска клиничните симптоми при провокация с лактоза[62,63]. Приетата през устата лактаза е киселинно-неустойчива и бързо се деактивира в стомаха. Поради това лечението с този метод при кърмачета има ефект само, ако лактазата се добави към изцедена кърма или заместваща млечна формула няколко часа преди приема[64]
ЗАМЕСТВАЩИ МЛЕЧНИ ФОРМУЛИ БЕЗ ЛАКТОЗА ИЛИ С НАМАЛЕНО КОЛИЧЕСТВО
Ентероколитен синдром, предизвикан от хранителни протеини(FPIES)
Алергичен проктоколит, предизвикан от хранителни протеини (FPIAP)
Еозинофилен езофагит (EoE)
Запек, предизвикан от хранителни протеини
ГЕРБ, предизвикан от хранителни протеини
Ентеропатия, предизви-
кан от хранителни протеини (FPIE)
Остри: повръщане 1-4
часа след приемане Хронични: интермитентно, но прогресиращо повръщане и диария
Кръв в изпражненията
Интермитентно повръщане, коремен дискомфорт, нарушено хранене
Затруднено изхождане и при меки изпражнения
Интермитетни, болезнени повръщане и регургитация
Нарушено
ефекти върху фекалните микробиом и метаболом, обогатените с лактоза EHF може да покажат клинични и имунологични ползи при лечението на бебета с CЧБKM.
ХРАНИТЕЛНА ЦЕЛЕСЪОБРАЗНОСТ НА БЕЗЛАКТОЗНИТЕ ДИЕТИ През последното десетилетие се наблюдава рязък спад в приема на прясно краве мляко и увеличена употреба на безлактозни и млека от зърнени култури[70]. Често родителите ограничават млечните продукти при
Остри: анемия, летаргия, хиповолемия, хипотензия, диария Хронични: Забавяне на физическото развитие
краве мляко, соя,
овес, пшеница, месо, риба
Воднисти изпражнения, слуз в изпражненията, болезнен метеоризъм, анални ескориации краве мляко, соя
Забавяне на физическото развитие
краве мляко, соя, яйца, пшеница
Натрупване на фекални маси в червата, раздуване на червата, коремна болка краве мляко, соя
Забавяне на физическото развитие, нарушение на храненето, краве мляко, соя
в региони с висока честота на първичната хиполактазия. Поради това друго подлежащо страдание на храносмилателната система трябва да се има предвид в диференциално-диагностичния план при малки деца. В тези случаи изключването на лакто
(по Meyer, R. et al. Diagnosis and management of Non - IgE gastrointestinal allergies in breastfed infants - An EAACI Position Paper. Allergy. 2020)
1. Wahlqvist ML. Lactose nutrition in lactase nonpersisters. Asia Pac J Clin Nutr. 2015;24(Suppl 1):S21–5.
2. Harvey CB, Hollox EJ, Poulter M, Wang Y, Rossi M, Auricchio S, Iqbal TH, Cooper BT, Barton R, Sarner M, Korpela R, Swallow DM. Lactase haplotype frequencies in Caucasians: association with the lactase persistence/nonpersistence polymorphism. Ann Hum Genet. 1998;62:215–23.
3. Simoons FJ. Primary adult lactose intolerance and the milking habit: a problem in biologic and cultural interrelations. II. A culture historical hypothesis. Am J Dig Dis. 1970;15:695–710.
4. Allentoft ME, Sikora M, Sjögren KG, Rasmussen S, Rasmussen M, Stenderup J, Damgaard PB, Schroeder H, Ahlström T, Vinner L, Malaspinas AS, Margaryan A, Higham T, Chivall D, Lynnerup N, Harvig L, Baron J, Della Casa P, Dabrowski P, Duffy PR, Ebel AV, Epimakhov A, Frei K, Furmanek M, Gralak T, Gromov A, Gronkiewicz S, Grupe G, Hajdu T, Jarysz R, Khartanovich V, Khokhlov A, Kiss V, Kolář J, Kriiska A, Lasak I, Longhi C, McGlynn G, Merkevicius A, Merkyte I, Metspalu M, Mkrtchyan R, Moiseyev V, Paja L, Palfi G, Pokutta D, Pospieszny Ł, Price TD, Saag L, Sablin M, Shishlina N, Smrčka V, Soenov VI, Szeverényi V, Tóth G, Trifanova SV, Varul L, Vicze M, Yepiskoposyan L, Zhitenev V, Orlando L, Sicheritz-Pontén T, Brunak S, Nielsen R, Kristiansen K, Willerslev E. Population genomics of Bronze Age Eurasia. Nature. 2015;522:167–72.
5. Lebenthal E, Antonowicz I, Shwachman H. Correlation of lactase activity, lactose tolerance and milk consumption in different age groups. Am J Clin Nutr. 1975;28:595–600.
6. Welsh JD, Poley JR, Bhatia M, Stevenson DE. Intestinal disaccharidase activities in relation to age, race, and mucosal damage. Gastroenterology.1978;75:847–55.
7. Wauters L, Brown T, Venter C, Dziubak R, Meyer R, Brogan B, Walsh J, Fox AT, Shah N. Cow's milk allergy prescribing is influenced by regional and National Guidance. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62:765–70.
8. Grimheden P, Anderlid BM, Gåfvels M, Svahn J, Grahnquist L. Lactose intolerance in children is an overdiagnosed condition. Risk of missing intestinal diseases such as IBD and celiac disease. Läkartidningen. 2012;109:218–21.
9. Walsh J, Meyer R, Shah N, Quekett J, Fox AT. Differentiating milk allergy (IgE and non-IgE mediated) from lactose intolerance: understanding the underlying mechanisms and presentations. Br J Gen Pract. 2016;66:e609–11.
10. Davidson GP, Goodwin D, Robb TA. Incidence and duration of lactose malabsorption in children hospitalized with acute enteritis: study in a wellnourished urban population. J Pediatr. 1984;105:587–90.
11. MacGillivray S, Fahey T, McGuire W. Lactose avoidance for young children with acute diarrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD005433.
12. Koletzko S, Heine RG. Non-IgE mediated cow's milk allergy in EuroPrevall. Allergy. 2015;70:1679–80.
13. Wojcik KY, Rechtman DJ, Lee ML, Montoya A, Medo ET. Macronutrient analysis of a nationwide sample of donor breast milk. J Am Diet Assoc. 2009;109:137–40.
14. Bissett DL, Anderson RL. Lactose and D-galactose metabolism in group N streptococci: presence of enzymes for
both the D-galactose 1-phosphate and D-tagatose 6-phosphate pathways. J Bacteriol. 1974;117:318–20.
15. Dahlqvist A. Intestinal carbohydrases of a new-born pig. Nature. 1961;190:31–2.
16. Dahlqvist A, Hammond JB, Crane RK, Dunphy JV, Littman A. Intestinal lactase deficiency and lactose intolerance in adults. Preliminary Report Gastroenterology. 1963;45:488–91.
17. Auricchio S, Rubino A, Muerset G. Intestinal glycosidase activities in the human embryo, fetus, and newborn. Pediatrics. 1965;35:944–54.
18. Norén O, Sjöström H. Structure, biosynthesis and regulation of lactasephlorizin hydrolase. Scand J Nutr. 2001;45:156–60.
19. Bond JH, Levitt MD. Quantitative measurement of lactose absorption. Gastroenterology. 1976;70:1058–62.
20. Hertzler SR, Savaiano DA. Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1996;64:232–
6. 21. Levitt M, Wilt T, Shaukat A. Clinical implications of lactose malabsorption versus lactose intolerance. J Clin Gastroenterol. 2013;47:471–80.
22. Harvey CB, Fox MF, Jeggo PA, Mantei N, Povey S, Swallow DM. Regional localization of the lactase-phlorizin hydrolase gene, LCT, to chromosome 2q21. Ann Hum Genet. 1993;57:179–85.
23. Antonowicz I, Lebenthal E. Developmental pattern of small intestinal enterokinase and disaccharidase activities in the human fetus. Gastroenterology. 1977;72:1299–303. 24. Buller HA, Van Wassenaer AG, Raghavan S, Montgomery RK, Sybicki MA, Grand RJ. New insights into lactase and glycosylceramidase activities of rat lactase-phlorizin hydrolase. Am J Phys. 1989;257:G616–23.
25. Wang Y, Harvey CB, Hollox EJ, Phillips AD, Poulter M, Clay P, Walker-Smith JA, Swallow DM. The genetically programmed down-regulation of lactase in children. Gastroenterology. 1998;114:1230–6.
26. Bulhoes AC, Goldani HA, Oliveira FS, Matte US, Mazzuca RB, Silveira TR. Correlation between lactose absorption and the C/T-13910 and G/A-22018 mutations of the lactasephlorizin hydrolase (LCT) gene in adulttype hypolactasia. Braz J Med Biol Res. 2007;40:1441–6.
27. Kuchay RA, Anwar M, Thapa BR, Mahmood A, Mahmood S. Correlation of G/ a −22018 single-nucleotide polymorphism with lactase activity and its usefulness in improving the diagnosis of adult-type hypolactasia among north Indian children. Genes Nutr. 2013;8:145–51.
28. Xu L, Sun H, Zhang X, Wang J, Sun D, Chen F, Bai J, Fu S. The -22018A allele matches the lactase persistence phenotype in northern Chinese populations. Scand J Gastroenterol. 2010;45:168–74.
29. Enattah NS, Jensen TG, Nielsen M, Lewinski R, Kuokkanen M, Rasinpera H, El-Shanti H, Seo JK, Alifrangis M, Khalil IF, Natah A, Ali A, Natah S, Comas D, Mehdi SQ, Groop L, Vestergaard EM, Imtiaz F, Rashed MS, Meyer B, Troelsen J, Peltonen L. Independent introduction of two lactase-persistence alleles into human populations reflects different history of adaptation to milk culture. Am J Hum Genet. 2008;82:57–72.
30. Macholdt E, Slatkin M, Pakendorf B, Stoneking M. New insights into the history of the C-14010 lactase persistence variant in eastern and southern Africa. Am J Phys
Anthropol. 2015;156:661–4.
31. Tishkoff SA, Reed FA, Ranciaro A, Voight BF, Babbitt CC, Silverman JS, Powell K, Mortensen HM, Hirbo JB, Osman M, Ibrahim M, Omar SA, Lema G, Nyambo TB, Ghori J, Bumpstead S, Pritchard JK, Wray GA, Deloukas P. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007;39:31–40.
32. Dzialanski Z, Barany M, Engfeldt P, Magnuson A, Olsson LA, Nilsson TK. Lactase persistence versus lactose intolerance: is there an intermediate phenotype? Clin Biochem. 2016;49:248–52.
33. Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG. A worldwide correlation of lactase persistence phenotype and genotypes. BMC Evol Biol. 2010;10:36.
34. Scrimshaw NS, Murray EB. The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1988;48:1079–159.
35. Abrams SA, Griffin IJ, Davila PM. Calcium and zinc absorption from lactosecontaining and lactose-free infant formulas. Am J Clin Nutr. 2002;76:442–6.
36. Francavilla R, Calasso M, Calace L, Siragusa S, Ndagijimana M, Vernocchi P, Brunetti L, Mancino G, Tedeschi G, Guerzoni E, Indrio F, Laghi L, Miniello VL, Gobbetti M, De Angelis M. Effect of lactose on gut microbiota and metabolome of infants with cow's milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2012;23:420–7.
37. West CE, Renz H, Jenmalm MC, Kozyrskyj AL, Allen KJ, Vuillermin P, Prescott SL, in-FLAME Microbiome Interest Group. The gut microbiota and inflammatory noncommunicable diseases: associations and potentials for gut microbiota therapies. J Allergy Clin Immunol 2015;135:3–13.
38. Tan-Dy CR, Ohlsson A. Lactase treated feeds to promote growth and feeding tolerance in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2005: CD004591.
39. Erasmus HD, Ludwig-Auser HM, Paterson PG, Sun D, Sankaran K. Enhanced weight gain in preterm infants receiving lactase-treated feeds: a randomized, double-blind, controlled trial. J Pediatr. 2002;141:532–7.
40. Diekmann L, Pfeiffer K, Naim HY. Congenital lactose intolerance is triggered by severe mutations on both alleles of the lactase gene. BMC Gastroenterol. 2015;15:36.
41. Torniainen S, Freddara R, Routi T, Gijsbers C, Catassi C, Höglund P, Savilahti E, Järvelä I. Four novel mutations in the lactase gene (LCT) underlying congenital lactase deficiency (CLD). BMC Gastroenterol. 2009;9:8.
42. Asp NG, Dahlqvist A, Kuitunen P, Launiala K, Visakorpi JK. Complete deficiency of brush-border lactase in congenital lactose malabsorption. Lancet. 1973;2:329–30.
43. Rasinpera H, Savilahti E, Enattah NS, Kuokkanen M, Totterman N, Lindahl H, Järvelä I, Kolho KL. A genetic test which can be used to diagnose adulttype hypolactasia in children. Gut. 2004;53:1571–6.
44. Hegar B, Widodo A. Lactose intolerance in Indonesian children. Asia Pac J Clin Nutr. 2015;24(Suppl 1):S31–40.
45. Swiatkowski E, Socha J. Lactoseintolerance and hypolactasia in children with giardiasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1990;11:424–5.
46. Heine RG. Pathophysiology, diagnosis and treatment of food proteininduced gastrointestinal diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:221–9.
47. Prasad KK, Thapa BR, Nain CK, Sharma AK, Singh K. Brush border enzyme activities in relation to histological lesion in pediatric celiac disease. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:e348–52
48. von Tirpitz C, Kohn C, Steinkamp M, Geerling I, Maier V, Moller P, Adler G, Reinshagen M. Lactose intolerance in active Crohn's disease: clinical value of duodenal lactase analysis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:49–53.
49. Heyman MB, Committee on N. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006;118:1279–86.
50. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT, van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. BMJ. 1998;316:1563–9.
51. Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr. 2006;136:1107–13.
52. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet. 2011;24:487–95.
53. Caballero B, Solomons NW, Torun B. Fecal reducing substances and breath hydrogen excretion as indicators of carbohydrate malabsorption. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1983;2:487–90.
54. Counahan R, Walker-Smith J. Stool and urinary sugars in normal neonates. Arch Dis Child. 1976;51:517–20.
55. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, Schmulson M, Valdovinos M, Zakko S, Pimentel M. Hydrogen and methane-based breath testing in gastrointestinal disorders: the north American consensus. Am J Gastroenterol. 2017;112:775–84.
56. Moran S, Mina A, Duque X, Anaya S, San-Martin U, Yanez P, Rodriguez-Leal G. Prevalence of lactose malabsorption in Mexican children: importance of measuring methane in expired air. Arch Med Res. 2013;44:291–5.
57. Medow MS, Glassman MS, Schwarz SM, Newman LJ. Respiratory methane excretion in children with lactose intolerance. Dig Dis Sci. 1993;38:328–32.
58. Glatstein M, Reif S, Scolnik D, Rom L, Yerushalmy-Feler A, Dali-Levy M, Cohen S. Lactose breath test in children: relationship between symptoms during the test and test results. Am J Ther. 2016; epub ahead of print.
59. Nieminen U, Kahri A, Savilahti E, Farkkila MA. Duodenal disaccharidase activities in the follow-up of villous atrophy in coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 2001;36:507–10.
60. Montalto M, Gallo A, Santoro L, D'Onofrio F, Curigliano V, Covino M, Cammarota G, Grieco A, Gasbarrini A, Gasbarrini G. Low-dose lactose in drugs neither increases breath hydrogen excretion nor causes gastrointestinal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1003–12.
61. Savilahti E, Launiala K, Kuitunen P. Congenital lactase deficiency. A clinical study on 16 patients. Arch Dis Child. 1983;58:246–52.
62. Sanders SW, Tolman KG, Reitberg DP. Effect of a single dose of lactase on symptoms and expired hydrogen after lactose challenge in lactoseintolerant subjects. Clin Pharm. 1992;11:533–8.
63. Medow MS, Thek KD, Newman LJ, Berezin S, Glassman MS, Schwarz
SM. Beta-galactosidase tablets in the treatment of lactose intolerance in pediatrics. Am J Dis Child. 1990;144:1261–4.
64. Chew F, Villar J, Solomons NW, Figueroa R. In vitro hydrolysis with a betagalactosidase for treatment of intolerance to human milk in very low birthweight infants. Acta Paediatr Scand. 1988;77:601–2.
65. Niggemann B, von Berg A, Bollrath C, Berdel D, Schauer U, Rieger C, HaschkeBecher E, Wahn U. Safety and efficacy of a new extensively hydrolyzed formula for infants with cow's milk protein allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2008;19:348–54.
66. Vandenplas Y, Steenhout P, Planoudis Y, Grathwohl D, Althera SG. Treating cow's milk protein allergy: a doubleblind randomized trial comparing two extensively hydrolysed formulas with probiotics. Acta Paediatr. 2013;102:990–8.
67. Miraglia Del Giudice M, D'Auria E, Peroni D, Palazzo S, Radaelli G, Comberiati P, Galdo F, Maiello N, Riva E. Flavor, relative palatability and components of cow's milk hydrolysed formulas and amino acidbased formula. Ital J Pediatr.2015;41:42.
68. Szilagyi A, Shrier I, Heilpern D, Je J, Park S, Chong G, Lalonde C, Cote LF, Lee B. Differential impact of lactose/lactase phenotype on colonic microflora.Can J Gastroenterol. 2010;24:373–9.
69. West CE, Jenmalm MC, Prescott SL. The gut microbiota and its role in the development of allergic disease: a wider perspective. Clin Exp Allergy. 2015; 45:43–53.
70. Zingone F, Bucci C, Iovino P, Ciacci C. Consumption of milk and dairy products: facts and figures. Nutrition. 2017;33:322–5.
71. Almon R, Sjöström M, Nilsson TK. Lactase non-persistence as a determinant of milk avoidance and calcium intake in children and adolescents. J Nutr Sci. 2013;2:e26.
72. Fox AT, Du Toit G, Lang A, Lack G. Food allergy as a risk factor for nutritional rickets. Pediatr Allergy Immunol. 2004;15:566–9.
73. Doulgeraki AE, Manousakis EM, Papadopoulos NG. Bone health assessment of food allergic children on restrictive diets: a practical guide. J Pediatr Endocrinol Metab. 2017;30:133–9.
74. Heaney RP. Dairy intake, dietary adequacy, and lactose intolerance. Adv Nutr. 2013;4:151–6.
75. Cochet B, Jung A, Griessen M, Bartholdi P, Schaller P, Donath A. Effects of lactose on intestinal calcium absorption in normal and lactase-deficientsubjects. Gastroenterology. 1983;84:935–40.
76. Enattah, NS; Kuokkanen, M; Forsblom, C; Natah S, Oksanen A, Jarvela I, et al. Correlation of intestinal disaccharidase activities with the C/T-13910 variant and age. World J Gastroenterol. 2007 13, 35083512.
77. Tishkoff, SA; Reed, FA; Ranciaro, A; Voight, BF; Babbitt, CC; Silverman, JS; et al Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007 39, 31-40.
78. Xu, L; Sun, H Zhang, X, ; Wang, J; Sun, D; Chen, F; et al. The G-22018 A allele matches the lactase persistence phenotype in northern Chinese populations. Scand J Gastroenterol. 2010 45, 168–74.
79. Imtiaz, F; Savilahti, E; Sarnesto, A; Trabzuni, D; Al-Kahtani, K; Kagevi, I; et al.The T ⁄G 13915 variant upstream of the lactase gene (LCT) is the founder allele of lactase persistence in an urban Saudi population. J Med Genet. 2007 44, 4e89.
Сп. Тодоров, Ор. Стоянов, Т. М. Попов, Д. Попова Катедра по УНГ болести, МУ - София, Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „Царица Йоанна-ИСУЛ“
Антибиотична резистентност
Разглеждайки проблема за резистентността е необходимо да се разгледа как ан -
тибиотиците спомагат за развитието на
рези стентността. Няколко са най-честите
причини, които допринасят за развитието
на този процес, когато лечението е прекратено по-рано, антибиотикът не се взема ре -
довно. Антибиотиците от своя страна могат да унищожат не само патогенни бактерии, а предразполагат за развитие на резистентност и в непатогенните бактерии. Последните могат да предат тяхните резистентни гени на патогенните бактерии.
Резистентността е около нас, при
1944-1947 г.
наблюдавана около 100% чуствителност на стафилококовите инфекции, докато през последните години е около 25%, а още през 1960 г. са описани първите MRSA (резистентен на метицилин щам, познат със съкращението MRSA (Methicillin-resistente Staphylococcus aureus).
Разглеждайки проблема за резистентността, е необходимо да се отговори на редица въпроси, един от които е колко бързо се развива и от какво зависи развитието му. Най-важните аспекти са взаимодействието между
1), за първи път открита през 2008
г. в India, последвана през 2010
в UK, Canada, Japan и US. Отнася се към трансмисивните генетични елементи, кодиращи множествената резистентност на гените. New Delhi metallo-B-lactamase, съдържаща плазмид. Състои се от 14 лекарствено резистентни гени, което ги прави рези стентни към всички познати антибиотици; MDR TB (Multi-drug-resistant tuberculosis ); Malaria; ESKAPE (абревиатура от първите букви на Enterococcus. faecium, S. aureus, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter species). Към последните два микроорганизма няма ново лекарство, докато към първите три има разработени.
Разглеждайки проблемите на резистентността, е необходимо да се
обърне внимание и на други фактори, като:
• Напредъка на медицината.
• Увеличена продължителност на живота.
• С годините намалява и общата
имунна реактивност.
• Лечението на злокачествените заболявания, кардиоваскуларните, бъбречните увеличават продължителността на живота с 10-
20 години.
• Въвеждането на интензивните грижи.
• Използването на антибиотици в животновътството и селското стопанство.
• Лечението на вирусни заболявания с антибиотици.
• При Otitis media при около 40% се започва с антибиотична терапия.
Какъв е изходът?
• Нуждаем се от нови технологии.
• Обучение.
• Да се следват протоколите за лечение.
• Контрол на инфекциите.
• Антибиограми.
• Evidence based medicine.
• Рационално използване на антибиотиците.
• Имунизации.
Принципът
биотиците се
на
модействието на три основни фактори – микроорганизъм, макроорганизъм и антибиотик. От статуса на макроорганизма е необходимо да се прецени какъв е имунният статус, мястото на инфекцията, функцията на организма при абсорбция и елиминация на лекарството, алергия, възраст,
Dennis Maki MD
IDSA Meeting
1.Susceptibility of MRSA to triclosanJ Antimicrob Chemother (2003) 51 (1): 185-186
2. Identification of 113 conserved essential genes using a high-throughput gene disruption system in Streptococcus pneumoniaeNucleic Acids Res (2002) 30 (14): 3152-3162
3. Ecology of Antibiotic Resistance Genes: Characterization of Enterococci from Houseflies Collected in Food SettingsAppl. Environ. Microbiol. (2006) 72 (6): 4028-4035
4. Influence of Antibiotic Selection on Genetic Composition of Escherichia coli Populations from Conventional and Organic Dairy FarmsAppl. Environ. Microbiol. (2007) 73 (19): 5982-5989
при възпаления орофаринкс.
• Микроорганизми като Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae и Chlamydia pneumoniae рядко могат да причинят остър фарингит.
• Анаеробните бактерии играят важна роля при развитието на тонзилит. Много често може да се изолира полимикробна флора, състояща се от аеробни и анаеробни бактерии. Това се наблюдава в посевки от гърлен секрет в случаите, при които има рецидивиращ фарингит. Bacteroides fragilis е най-честата анаеробна бактерия, изолирана при рецидивиращ тонзилит.
• Streptococcus pneumoniae, S. aureus и Haemophilus influenzae са също едни от най-честите бактерии, изолирани при рецидивиращ тонзилит.
• Важно е да се отбележи, че микробиоло -
гията на рецидивиращ тонзилит при деца и възрастни е различна: при възрастните се показват бактериални изолати, с по-високо съдържание на видове Prevotella, Porphyromonas, както и B. fragilis организми, а при децата по-често се отчитат резултати на група А β-хемолитичен стрептокок. Освен това, при възрастните има по-често бактерии, които произвеждат бета-лактамаза.
• В случаите на хроничен тонзилит се наблюдава полимикробна бактериална популация с α- и β-хемолитични стрептококи, S. aureus, H. influenzae и Bacteroides идентифицирани видове.
• Доказана е връзката между размера на сливиците и хроничния бактериален тонзилит. Смята се, че
в гърлото, лош дъх, дисфагия (затруднено гълтане), odynophagia (болезнено гълтане) и увеличени шийни лимфни възли.
- голяма част от децата започват да дишат с уста (нефункционално дишане), появява се хъркане, нощем дишането може да има апноични паузи, или да се появи сънна апнея, летаргия и общо неразположение.
- симптомите обикновено отзвучават за 3-4 дни, но може да продължат до 2 седмици, въпреки адекватното лечение.
• Рецидивиращ тонзилит се диагностицира, когато пациентът е има 7
ня качеството на гласа (на "горещ картоф"
глас).
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничният преглед цели определяне на сте -
пента на увреждане по отношение на ди -
хателните пътища и гълтателната функция. Мезофарингоскопията дава пълна оценка на устната лигавица, зъбите, слюнчените канали, езика, задна фарингеална стена, небни
дъги, тонзили, форма на твърдо небце, захапка. Понякога фиброоптичната назофарингоскопия може да е полезна в определени случаи, особено при тежък тризъм. Чувството
на сухота в гърлото, дращене и парене, ирадиираща болка към ушите, мъчителен усилен кашличен рефлекс, в началото зачервяване и възпалително оточно разрехавяване на лигавицата, която има сух вид, в последствие се появява слузно-до гнойна ексудация и темпе
ратура 39 0 C са основните клинични симпто
ми, които трябва да следим.
Streptococcus β-хемолитични или Epstein-Barr вирус могат да предизвикат
-
блюдава при деца на възраст от 5-15 години.
Те дишат с отворена
глас) в ре -
зултат на обструкцията на тонзилите. Уве -
личените лимфни възли по шията могат да дадат скованост на движението на шията.
Промяната на тургура на кожата и лигавиците са признаци на дехидратация. В дифиренциално-диагностичен план трябва да се ми -
сли за инфекциозна мононуклеоза, особено, когато има лифаденопатия на шийните, аксиларните, и/или ингвинални възли; спленомегалия, тежка летаргия, общо неразположение
и субфебрилна температура с придружаващ
остър тонзилит. Тук важна роля изграят параклиничните изследвания: моноцити, реакция Паул
между m. constrictor pharyngis и горния полюс на тонзилата или между тонзиларната капсула и задната небна дъга (Фиг. 4). При него се изолира полимикробна флора. Преобладаващите организми са анаероби: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium и Peptostreptococcus; аероби са: група А Streptococcus β-хемолитичен стрептокок, Стафилококус ауреус и Хемофи -
-
инфлуенца. Клинически се
на едната тонзила медиално, тризъм, „гъгнив” глас, повторно
ма се
за
изследване и се започва антибиотично лечение. В първите 2-3 дни, ако инцизията се е
и абсцес-тонзилектомия под
протекцията на масивни дози антибиотици. С оглед запазване на функцията на незасегнатата сливица при децата под 6 г. се съветва да се от-
страни само засегната сливица. След стихване на възпалителните изменения - 4 до 6 седмици е желателно да
бъде проведена тонзилектомия. Перитонзиларният абсцес може да доведе до застрашаващи живота на
детето усложнения: ретро- и парафа -
рингеален абсцес, медиастинит, тонзилогенен сепсис.
ЛЕЧЕНИЕ
Основната част от терапията е да
бъде насочена спрямо етиологичния причинител, назначаване на широкоспектърни анибиотици, заместително лечение с течности, симптоматично лечение – болков синдром, антисептицидно саниране на устната кухина. Богатата гама от широкоспектърни антибиотици ни спомага да овладеем възпалителния
1. American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery. Tonsils and adenoids.
2. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of sore throat and indications for tonsillectomy. April 2010. Guideline 117.
3. U.S. National Library of Medicine. Medline Plus: tonsillitis. May 2011.
4. Kvestad E, Kvaerner KJ, Roysamb E, et al. Heritability of recurrent tonsillitis. Archives of Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 2005; 131: 383-387.
5. Shvartzman P. Are antibiotics appropriate for sore throats? Careful prescribing is beneficial. BMJ. 1994; 309: 1011-1012.
6. Kvestad E, Kvaerner KJ, Roysamb E, et al. Heritability of recurrent tonsillitis. Archives of Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 2005; 131: 383-387.
7. Hospital Episode Statistics. Main procedures and interventions: 3 character 2009-10. Paradise JL, Bluestone CD, Bachman RZ, et al. Efficacy of tonsillectomy for recurrent throat infection
in severely affected children results of parallel randomized and nonrandomized clinical trials. New England Journal of Medicine. 1984; 310: 674-683.
8. Paradise JL, Bluestone CD, Rogers KD, et al. Comparative efficacy of tonsillectomy for recurrent throat infection in more versus less severely affected children. Pediatric Research. 1992; 31: 126.
9. Mawson SR, Adlington P, Evans M. A controlled study evaluation of adenotonsillectomy in children. Journal of
Laryngology and Otology. 1968; 82: 963979.
10. Georgalas C, Tolley NS, Kanagalingam J. Measuring quality of life in children with adenotonsillar disease with the Child Health Questionnaire: a first U.K. study. Laryngoscope. 2004; 114: 1849-1855.
11. Del Mar CB, Glasziou PP, Spinks AB. Antibiotics for sore throat (Cochrane review). In: The Cochrane Library. Wiley, Chichester, UK.
12. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of sore throat and
indications for tonsillectomy. April 2010. Guideline 117.
13. Capper R, Canter RJ. Is there agreement among general practitioners, paediatricians and otolaryngologists about the management of children with recurrent tonsillitis? Clinical Otolaryngology and Allied Sciences. 2001; 26: 371-378.
14. National Institute for Health and Clinical Excellence. Tonsillectomy using ultrasonic scalpel. April 2011. Interventional procedure guidance 178.
ПРОБИОТИЦИ
Натрупаните през последните годи -
ни знания за пробиотиците продъл -
жават да се обогатявват. Началото е поставено от Metchnikoff и Тисие (Metchnikoff 1907, Tissier, 1906), сла -
гат началото на употребата на оп -
ределени бактерии в полза на чо -
вешкото здраве. Те правят първите
предположения, че тези бактерии
могат да бъдат да се прилагат при
пациенти с диария, за да помогнат за възстановяване на здравословната чревна флора. Fuller (1989) ги нарича "Жива микробна фуражна добавка, която влияе благоприятно на животното-гостоприемник, като подобрява чревните му баланс". По-съвременно определение е "живи микроорганизми, които, кога -
то се консумират в адекватни количества, оказват здравословен ефект
върху гостоприемника" (Guarner и Schaafsma, 1998 г.).
Пробиотичните бактерии са подгрупа от специфични организми, кои -
колонизират сто -
Saccharomyces boulardii)
ПРЕБИОТИЦИ
Те са несмилаеми хранителни съставки, които влияят благоприятно на гостоприемника, като стимулират растежа и/или активността на ограничен брой бактериални видове в дебелото черво. Най-често това са несмилаеми въглехидрати. По-специално, олигозахаридите се считат за основните единици сред пребиотиците, които включват фруктоолигозахариди (FOS), инулин, лактулоза и галактоолигозахариди (GOS).
СИНБИОТИЦИ Представляват комбинация от
използваните пробиотични средства са млечнокиселите бактерии, произвеждащи млечна киселина, като напр. Lactobacillus и Bifidobacteria, непатогенни щамове грам-положителни бактерии, като Streptococcus, E. Coli и небактериални микроорганизми, като Saccharomyces Bulardii. ХАРАКТЕРИСТИКИ, ДЕФИНИРАЩИ БАКТЕРИИТЕ
продукт
- Ефективни дози от 1-6 х 10 на 8-ма степен cfu/дневно
ВИДОВЕ
Lactobacillus - acidophilus; rhamnosusGG; reuteri; casei; delbrueck; plantarum; sporogenes; fermentum; lactu; brevis …
Bifidobacterium - bifidum; thermophilus; lactis … Streptococcus - hermophilis; lactis … Saccharomyces - bourlardii; cerevisiae …
ПРИЛОЖЕНИЕ
Остра диария - Антибиотик-асоциирана диария - Профилактика на алергии - Некротизиращ
тракт на новороденото е по същество стерилен. По време на
се главно от Ентеробактерии. При повечето кърмени бебета броят на бифидобактериите е 80-90% от общата флора. От друга страна, хранените с формула бебета имат флора, която е
по-сложна и се състои предимно от колиформи и бактериоиди със значително по-ниско разпространение на бифидобактерии[7]
Нормалната микробна флора е необходи -
ма за развитието на свързаната с червата лимфоидна тъкан (GALT). Чревните микроби са отговорни за имунната защита на лигавицата при здрави бебета. Чревните бактерии влияят върху функцията на епителните клетки, което определя Т-клетъчната диференциация и антителен отговор към Т-клетъчно зависими антигени[9] Lactobacilli и Bifidobacteria, имат антимикробен ефект, като влияят както върху локалния, така и върху системния имунитет [10]. sIgA е най-важният и преобладаващ имуноглобулин в
с отделянето на субстрати, които имат антимикробно свойства[16] и секрецията на муцини чрез активиране на гените MUC2 и MUC3, част от чревната бариера, които могат да възпрепятстват адхезията на патогенните бактерии[17].
Доказано пробиотичните бактерии влияят върху функцията на чревната бариера и имунитета. Например, приемът на L casei, L bulgaricus и L acidophilus е показал, че активира производството на макрофаги и засилва фагоцитозата[8]. За да се докаже това се изследва sCD14, маркер, като е ясно, че е по-висок в сравнение с плацебо.
Наблюдава се и намалена пропускливост на червата[18] при недоносени бебета, получаващи бифидобактерии[19]
Други ефекти са: върху секрецията на прои противовъзпалителни цитокини[8]. Намаляване на фекалния 1 антитрипсин, уринния протеин еозинофил Х, тумор некротизиращ фактор (TNF)-α [20,21] , повлияване на атопични заболявания, потискане на свръхекспресията на Th1 или Th2, балансиране на отговора към бактериалните хранителни антигени и стимулиране производството на интерлевкин (IL)-10 и TGF-β[21,31,32] и двете от които имат роля в развитието на имуноло -
гичен толеранс към антигени и могат да намалят имунните реакции от алергичен тип. Пробиотиците регулират синтез на витамини от В-комплекса, съдействат за превръщането на растителни лигнини в ентеролигнини, на витамин К1 (филохинон) във витамин К2 и аналози (менахинони)[28] , реакции на декарбоксилиране на аминокиселини, при които се образуват биогенни амини (напр. хистидин/хистамин, глутамат/GABA)[29,30] и превръщане на въглехидрати/диетични фибри в късоверижни мастни киселини (SCFA) [31]. По отношение
увеличаване на количеството на къ -
соверижните мастни киселини в изпражненията, намаляване на рН на
изпражненията, както и намаляване на фекалния амоняк и индолите[34,35] и концентрациите на Bacteroides и E. Coli[36,37] , като Bifidobacteria подпомагат допълнително функцията на чревната бариера.
Ефекти върху вродения имунитет: Конкуренция и потискане на растежа на потенциални патогени. Насърчаване на производството на муцин. Намаляване на чревната пропускливост, засилване на активността на
клетките-убийци, стимулиране на макрофагите и фагоцитозата.
Ефекти върху адаптивния имунитет:
Увеличаване на общия и специфичния IgA в серума и чревния лумен.
Увеличаване на IgA-, IgG- и IgM-секретиращите клетки. Моду -
лиране на възпалителните чревни имунни реакции[5].
ПОКАЗАНИЯ Превенция и лечение на остри състояния, като инфекциозна диария и антибиотик-асоциирана диария, модулиране на алергична реакция, профилактика на НЕК и лечение на запек.
- Остра инфекциозна диария В този случай целта е лечение или предотвратяване на остри диарийни състояния. В повечето проучвания се включват различни видове Lactobacillus, като досега най-използван е L rhamnosus (GG). Този специфичен щам има е показал ефи -
касност, когато е даван като добавка в началото на ротавирусната диария. Намалява продължителността на заболяването (от 0,5 до 1,5
Тридесет и четири рандоми -
B lactis, L rhamnosus GG, L acidophilus, S bouladrii, и други средства, използвани самостоятелно или в комбинация с 2 или повече щама[46]. Други ефекти са намаляване броя на хоспитализациите[47] и тяхната продължителност. Съобщава се за ефект както върху проявите на заболяването, така и върху протичането на инфекцията. Затова се предполага, че специфични пробиотици могат да се използват в дългосрочен и профилактичен план. Доказано е, че ефектът на L rhamnosus (GG) и Lactobacillus върху инхибирането на свързването на E.coli към чревни епителни клетки, е дозозависим[49] Някои пробиотици увеличават броя на циркулиращите лимфоцити[50] и пролиферацията на лимфоцитите[51] стимулират фагоцитозата, увеличават специфичните отговори на антитела към щама на ротавирусната ваксина[52] , и увеличават секрецията на цитокини, включително интерферон-γ.[51] L rhamnosus GG и Lactobacillus acidophilus имат директен антимикробен ефект срещу някои грам-положителни и грам-отрицателни патогени[53,54]
Освен това пробиотиците се конкурират за хранителни вещества, необходими за растежа на патогените[55,56] , конкурентно потискат на адхезията на патогените[57-60] , както и модифицират токсините и рецепторите за токсини[61,62]. Може да се заключи, че пробиотиците могат да помогнат за бързото възстановяване на острата диария сред
диария
28.5% на 11.9%[67]. Благоприятните ефекти са най-силни при B. lactis и S. thermophilus, давани в
се за умерен благоприятен ефект на L. rhamnosus (GG), B. lactis, S. thermophilus и boulardii за предотвратяване на ААД. Няма данни за ефикасността на други пробиотични щамове при деца. Допуска се
профилактичното приложение срещу развитието на AAD. - Нозокомиална диария Нозокомиалната
е получена в здравно заведение и е по-често се причинява от чревни патогени, особено ротавируси[68]. Използва се L. rhamnosus G[69,70] за превенция на нозокомиална диария. Прилаган перорално два пъти дневно, значително намалява риска от диария в сравнение с плацебо[69), единичното приложение има по-слаб
достатъчно доказателства, за да се
препоръча рутинната употреба на пробиотици за предотвратяване на нозокомиална диария.
- Алергия Чревната микрофлора взаимодейства с имунната система на лигавицата. Пробиотичните бактерии могат да предизвикат значителни антиалергични ефекти, като три вида Lactobacillus модулират фенотипа и функциите на човешките миелоидни дендритни клетки (DCs). Експонираните на Lactobacillus миелоидни ДК регулират до HLA-DR, CD83, CD40, CD80 и CD86, и секретират високи нива на IL-12 и IL-18, но не и IL-10 [76]
Бебета с атопичен дерматит, които са получавали хидролизирана суроватъчна формула, допълнена с L. rhamnosus (GG) показват по-голямо клинично подобрение от тези, които са получавали само хидролизирана формула. Те също така отделят по-малко TNF-α и α-1-антитрипсин в изпражненията си оето предполага, че пробиотиците са намалили чревното възпаление[77]. Атопични бебета, лекувани с екстензивно хидролизирана формула на основата на суроватка с L. rhamnosus (GG) или
B. lactis показват по-голямо подобрение в тежестта на кожните прояви, отколкото при хидролизирана формула само със суроватка. Групата, допълвана с пробиотици, демонстрира и намаляване на серумните разтворими CD4 (маркер за
активиране на Т-клетките) и увеличаване на серумния TGF-β1, участ-
ващ в потискане на възпалителния
отговор чрез производството на IgE
и индуциране на орална толерантност [21]. Цитираните проучвания
ция на IL-10 от
ефект с
клетки и последващо инхибиране на Th1 активацията с намаляване на интерферон-γ. При атопични кърмачета, получаващи добавки с B. lactis, се наблюдава намаляване на броя на Bacteroides и E. coli в изпражненията. Най-интересното е, че серумните IgE корелират с броя на E. coli, а при силно сенсибилизирани кърмачета корелира с броя на Bacteroides. По този начин някои пробиотици изглежда влияят на стимулираната от алергени възпалителна реакция на червата
в първите дни и съответно - майчината флора. Смята се, че пробиотиците могат да предотвратят НЕК, като стимулират сапрофитната микрофлора и намаляват колонизацията от патогени, стабилизират чревната бариера, модифицират отговора на гостоприемника към микробните чрез сенсибилизация и имунизация, създават повишена толерантност към ентерално хранене[88-91]
селективен субстрат за полез -
ните бактерии в стомашно-чревния тракт [80]. Пребиотиците също имат самостоятелен имуномодулиращ и антиалергичен ефект. Проучване на Moro et al показва, че смес от преби -
отици олигозахариди намалява честотата на атопичния дерматит през първите шест месеца от живота на детето[85]. Друго проучване на de Kivit S, et al. изследва ефекта на пребиотичната галакто- и фруктоолигозахариди (scGOS/lcFOS) в комби
ПРОУЧВАНИЯ С L. RHAMNOSUS G, ИЛИ ПЛАЦЕБО Установява по-ниска честота на инфекции на пикочните пътища и пониска, но не статистически значима честота на НЕК[92]. Две други изпитвания показват различни степен на намаляване на относителния риск от НЕК с пробиотици. Мета-анализ на RCT оценява дали добавката на пробиотици при преждевременно родени (<34 седмици) с VLBW (<1500 гр.) В заключение, рискът за NEC и смърт е значително по-нисък в интервенционната група, докато рискът за сепсис остава същият [95] ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА
ОРАЛНИ ИНФЕКЦИИ И ЗЪБЕН КАРИЕС
Тъй като ацидогенните бактерии в устната кухина, като стрептококи и лактобацили, са свързани сналичието и появата на зъбен кариес, а временната колонизация на нелактозни и бавно ферментиращи захари бактерии, които са в състояние да инхи -
арията е предимно поддържащо и
включва предимно симптоматични грижи. В последно време, пробиотиците се предлагат като до -
пълнителна терапия при лечението на острата диария при деца. Има данни и за ефикасността на пробиотиците за превенция на диарията на пътуващите, колон иритабиле или улцерозен колит. Ефектът е видово специфичен и е регистиран при: L. rhamnosus, Saccharomyces boulardii, и смесица от Lactobacillus, Bifidobacterium и Streptococcus.
H. PYLORI
L. casei показва висок процент на ус -
певаемост (OR 4,07) на ерадикация при висока дневна доза от 1 х 10 на 10-та CFU при лечението на H. Pylori.
ПОСТОПЕРАТИВНИ ИНФЕКЦИИ
За пробиотична употреба с цел пре -
дотвратяване на постоперативни инфекции няма достатъчно данни
и не се препоръчва конкретна доза или щам.
В ХОДА НА ДИХАТЕЛНИ ИНФЕКЦИИ Приемът на пробиотици като цяло
намалява инцидентите и продължителността на респираторните инфекции сред децата и възрастните.
ВАКСИНАЦИИ
Няма данни, които да предполагат
увреждане на ваксиналния оттговор от пробиотиците. Пробиотиците могат да подобрят отговора към
някои от ваксините, като например Haemophilus influenzae, ротавирус -
ните и полиомиелитните ваксини.
КЪРМАЧЕСКИ КОЛИКИ
Честотата на коликите е приблизително еднаква при кърмените деца и при децата,
от живота, намалява броя на регургитации от 4.6 на 2.9 пъти, p<0.01. Вероятно това се дължи на стимулацията на пробиотика върху стомашния пасаж. L reuteri намалява дисбиозата при деца на лечение с инхибитор на протонната помпа (ИПП).
ФУНКЦИОНАЛЕН ЗАПЕК Метанализ не открива доказателства за употребата на пре-, про или синбиотици за лечение на констипация (пребиотици са фибри, храна за пробиотици; синбиотици – комбинация от про- и пребиотици). L. reuteri значително повишава броя на дефекациите дневно (4.2 vs 3.6; p<0.01).
Данните за ползата на пробиотици при функционална коремна болка са противоречиви. L. rhamnosus GG значително намалява честотата на коремна болка до 8 седмици след спиране на приема, Различни щамове L. Reuteri също помагат.
БЕЗОПАСНОСТ В неонаталния период развитието на инфекция от нормална микрофлора е много вероятно. Документирани корелации между системните инфекции и консумацията на пробиотици обаче няма. В случаите на такава връзка, предшестват други медицински състояния. Спорадични случаи на лактобацилемия, причинена от лактобацили от околната среда, от храната или от фекалиите, се среща много рядко. Съобщения за случаи на инфекции с L rhamnosus (GG), вероятно свързани с пробиотична употреба
Употребата на пробиотици като цяло не може да се препоръчва при имунокомпрометирани популации, освен ако нямаме данни от изследван профил за безопасност на конкретен щам.
ПРИЛОЖЕНИЕ Различен режим на приложение, в зависимост от вида (лактобацили, бифидобактерии, дрожди, ентерококи);
Дневна доза (10 на 7-ма - 10 на 10та CFU);
Дневна честота на приложение (1-4 пъти);
Време на приложение (преди, по време и след хранене); Продължителност на приема (от 1 ден до няколко месеца);
Метод на доставяне (ферментирала храна, напитка, капсула, таблетка или прах).
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТ За да се постигне пробиотичен ефект, пробиотиците и техните продукти трябва да се доставят до желаното място в стомашно-чревния тракт в достатъчно количество. Значението на жизнеспособността зависи от механизма на пробиотичния
пробиотичен препарат. Логично е
храносмилателните ензими и жлъчката. Пробиотиците, приемани заедно с храненето, биха мог-
се разредят от хранителните продукти, което би могло да нама -
ли вероятността и честотата на фи -
зическите ефекти на пробиотичните
организми и рецепторите на лигавицата. Най-добрият период за прила -
гане на пробиотици е между хране -
нията и да се пренасят в течни среди. Не е ясно дали ефикасността на про -
биотиците зависи от честотата на
приложение. Пробиотичен щам, който не се
по-често. И пробиотичните щамове, които лесно се
денатурират от стомашно-чревните условия, трябва да се да се прилагат в по-големи дози. Досега няма систематично проучване на ефективната доза на съответните пробиотици за конкретни приложения. Зависимост-
ефектът от дозата на пробиоти -
ците при специфични заболявания я
ясен, както е разгледано при отдел -
ните състояния
ПРОДУКТИ
Ферментиралите млечни продукти се считат за едно от най-подходящите средства за прилагане на пробиотични бактерии. Видовете Lactobacillus и Bifidobacterium са
най-често използваните пробиоти
това,
се превърнаха в най-бързо развиващата се категория функционални хранителни съставки.
Хранителните продукти, които вече имат живи микроорганизми като част от първоначалния им и производствен процес, като кисело мляко, кефир, сирене, кисело зеле, кимчи и др. В интерес на опазването на общественото здраве, регулаторните органи са склонни да разглеждат пробиотиците по-скоро като храна, отколкото като лекарство, освен ако не е посочена специфична особеност върху терапевтични ефекти.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Пробиотиците
микробни хранителни добавки, които когато се
приемат в достатъчни количестваоказват благоприятно въздействие върху здравето на човека или животните[88, 89]. Пробиотиците обаче не са единна група микроорганизми с ползи за здравето. Следователно, ефикасността и безопасността на всеки конкретен вид и щам трябва да се оценява поотделно, а не като група пробиотици. Важно е също така да се признае, че не всички млечнокисели бактерии или бифидобактерии са пробиотици, тъй като техните ползи за здравето се нуждаят трябва да бъдат научно
Развивало се до момента на раждане в околоплодните води, новороденото преминава в нова „суха“ среда, прекъсва се връзката с майчиния организъм след клампирането на пъпната връв. Започва кардио -
пулмонална адаптация, във връзка с настъпилите промени - спада БСС (белодробното съдово съпротивление), позволяващо кръв от десните сърдечни кухини да навлезе в белодробното кръвообращение и да се
окисли, което от своя страна води до частично функционално затваряне на
След изписването от родилния дом адаптацията продължава. Част от адаптационните прояви наподобяват заболявания, което става причина за силно безпокойство при родителите и повод за консултация с неонатолога, както и причина за хоспитализация за уточняване. ФИЗИОЛОГИЧНА ЖЪЛТЕНИЦА Над 90% от доносените новородени развиват физиологичен иктер.
за намалена
хранене, което изисква включване на адаптирани формули до установяване на адекватна лактация. Теглото
при раждане се възстановява до 7-10-дневна възраст, след което търпи постоянен прогрес. Нормалното
но изразен процес се налага включването на антирефлуксни млека, сиропи и антирефлуксна поза.
Необходимо е изключването на вродени малформации на ГИТ-стенози и атрезии, при които повръщането е патологично - „на фонтан“, с включване на мускулна сила. Често в повърнатите материи има патологични примеси. Началото на симптома е в първите часове или дни, в зависимост от мястото на малформацията. Състоянието на децата е увредено, с белези на дехидра -
тация и диселектролитемия, което налага
спешно уточняване с контрастни изследвания и хирургично лечение. Изключение тук
прави вродената пилорна стеноза, при която повръщането започва след 20-25-дневна
възраст, когато детето е вече дълго време вкъщи, хранило се е добре и внезапно настъпва влошанане в състоянието. И тук лечението е хирургично.
ФИЗИОЛОГИЧНИ КОЛИКИ
Друго обезпокояващо родителите състояние, налагащо среща с неонатолога. Началото на състоянието е след 10-15-дневна възраст, когато се наблюдава промяна в поведението на
бебето. То става по-неспокойно и плачливо, особено в следобедните и вечерни часове.
Свива крачета към корема, стиска ръцете в
юмрук, почервенява повече на моменти. Тези прояви са свързани с адаптация на стомаш -
но-чревния тракт към ентералното хранене. Гладката мускулатура на червата се контрахира, което води до усещането за
новороденото“, поради факта, че е много тясна границата норма/патология
има храносмилателна система, която е в процес на узряване
жълти на цвят при кърмените деца. При останалите, хранени с адаптирани млека, цветът и миризмата често се проме
туловището, с наличие на дребни подкожни везикули. Токсичният ери -
тем е по-силно изразена проява, ре -
зултат от високото съдържание на белтъци в майчината коластра. Об -
ривът изчезва спонтанно в първата седмица от живота, но става причина за безпокойство у родителите. Не се
налага лечение.
ХОРМОНАЛНА (ПОЛОВА) КРИЗА Развива се при около 50-60% от но -
вородените, в рамките на ранния неонатален период. Тя е резултат
ВЪВЕДЕНИЕ
Въпреки че едно от най -известните
приложения на ултразвуковата диаг-
ностика е установяването на бремен -
ност и проследяването на развитие -
то на фетуса, този метод се прилага и в кардиологията, урологията, сър -
дечно-съдовата хирургия, гинеколо -
гията, в спешната медицина и много
други области за диагностицирането
на редица заболявания.
Сонографията на таза е първият ме -
тод за оценка при съмнение за наличие на тазова патология след клиничния преглед[1]. Основната причина за масовото използване на ултразвуковата диагностика се състои в нейния
неинвазивен, безболезнен и безвреден характер, както и в изобразява -
в реално време и в бързината
получаване на резултатите. Апара
е ефектът на разсейване на лъча върху предната коремна стена, особено при пациентки със затлъстяване. И двете ограничения водят до влошаване на качеството на изображението.
За да се преодолеят тези ограничения на TАС, през 1985 г. се разработват специални трансдюсери, които могат да се въвеждат във влагалището. Вагиналният подход
вертирана), наличието на фиброми, да се по -
твърди местоположението на вътрематоч -
ните контрацептивни средства, да се измери дебелината на ендометриума, както и да се открият полипи или кръв/течност в кухината на матката. Тя е полезна и за визуализиране на кисти на яйчниците[4]
Ултразвуковото изображение е ценен инструмент при ранната и точна диагностика на тези заболявания, осигурявайки неинвазивни и детайлни визуализации на тазовите органи в реално време. По този начин то играе съществена роля за ефективното лечение и подобрените резултати.
Липсата на комплексни изследвания у нас ни стимулира да проведем това проучване и да се опитаме да допринесем за по-нататъшното оптимизиране на ултразвуковата оценка и профилактика на гинекологичните заболявания.
Целта на изследването е да се проучи диагностичната стойност на ултразвуковите находки при преглед на женската полова система при безсимптомни и симптомни жени.
За изпълнението на тази цел ние си поставихме следните задачи:
• Да анализираме честотата на диагностицираните посредством ТВУ гинекологични заболявания със или без клинична симптоматика.
• Да проследим честотата на конкретните
оплаквания на пациентките.
• Да изследваме възрастовото разпределение на пациентките с гинекологични заболявания.
• Да проучим честотата на миналите заболявания и оперативните интервенции на пациентките с гинекологични заболявания.
• Да анализираме честотата на придружаващите заболявания на пациентките с гине -
на
между 22 г. и 86 г., а през 2022 г. - общо 167 пациентки на възраст между 22 г. и 76 г. След снемането на анамнезата са приложени рутинни клинични и образни методи на диагностика.
Методите, използвани при пациентките, включват: • Подробна анамнеза.
• Трансвагинална ултрасонография с ултразвуковата система.
При статистическата обработка на данните и отчитане на резултатите бяха използвани вариационен анализ, графичен анализ, дескриптивен метод, независимая тест на х2 на Pearson.
Анализирахме следните съществени характеристики на пациентките:
• Гинекологични заболявания със или без
клинична симптоматика.
• Споделени от пациентките конкретни оплаквания.
• Възрастово разпределение.
• Минали заболявания.
• Проведени оперативни интервенции и придружаващи заболявания.
• Връзка между идентифицираните гинекологични заболявания и начина на раждане.
РЕЗУЛТАТИ На Табл. 1 е представено разпределението на пациентките както със и без клинична симптоматика, според диагнозата на трите на й -чести гинекологични заболявания, поставена посредством ТВУ и съпоставена с отрицателната патологична ултразвукова находка. Миомата на
9.
13.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Броят и относителният дял на случаите без симптоми преобладават значително, което доказа ролята на профилактичните изследвания. Съвременната ултразвукова диагностика като евтин, безопасен и неинвазивен
1. Recker F, Weber E, Strizek B, Gembruch U, Westerway SC, Dietrich CF. Point-of-care ultrasound in obstetrics and gynecology. Arch Gynecol Obstet. 2021;303(4):871-876.
2. Sauerbrel EE, Nguyen KT, Nolan RL. A practical guide to ultrasound in obstetrics and gynecology. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins-Raven Press, 1998. 597 p.
3. Ultrasonography in Obstetric and Gynecology. P. W. Callen, ed. 5 th ed.Philadelphia, W. B. Saunders - Elsevier, 2007.
4. Moore C, Todd WM, O'Brien E, Lin H. Free fluid in Morison's pouch on bedside ultrasound predicts need for operative intervention in suspected ectopic pregnancy. Acad Emerg Med. 2007;14(8):755-758.
5. Moore CL, Copel JA. Point-of-care ultrasonography. N Engl J Med.2011;364(8):749-57.
акива са добавките с витамин А и желязо в развиващите се
страни, където жените в ре -
продуктивна възраст, бебе -
тата и децата често имат недостиг; с
фолиева киселина сред жените в ре -
продуктивна възраст и по време на
бременност; с витамин D сред бебета и деца; и с калций и витамин D за
осигуряване на здравето на костите при възрастни на възраст ≥65 го -
дини.
Съществуват големи дебати по от-
ношение на ползата от добавяне на
дози хранителни микрое -
сред добре хранещите се лица, тъй като предполагаемите благоприятни ефекти
капсули, течности, дъвчащи таблетки и сашета) и могат да осигурят отдел
ни компоненти или комбинации от витамини, минерали, билки, аминокиселини, мастни киселини и други хранителни компоненти. Хранителните добавки от основни витамини и минерали са важни, когато хранителните изисквания не се спазват чрез диетата. Въпреки това, ролята на хранителните добавки при постигната хранителна недостатъчност все още е широко обсъждана, тъй като за
(12.0%) и диабет (3.5%)[3]. Следователно съществува неотложна необходимост от прости и ефективни превантивни стратегии за
Всеки
Витамините са органични хранителни вещества, които са от съществено значение за живота. Телата ни се нуждаят от витамини, за да функционират правилно. Ние не можем
да произвеждаме повечето витамини сами, поне не в достатъчни количества, за да отговорим на нашите нужди. Затова те трябва да
бъдат получени чрез храната, която ядем. Минералът е елемент, който произхожда от Земята и винаги запазва своята химическа идентичност. Минералите се срещат като неорганични кристални соли. След като минералите влязат в тялото, те остават там, докато се екскретират. Те не могат да се променят в нищо друго. Минералите не могат да бъдат унищожени чрез топлина, въздух, киселина или смесване. В сравнение с други хранителни вещества като протеини, въглехидрати и мазнини, витамините и минералите присъстват в храната в малки количества. Ето защо витамините и минералите се наричат микроелементи, защото ги консумираме само в малки количества. Има над две дузини минерали, които се използват от тялото в различни роли.
Известните днес витамини и минерали имат специфични функции в организма, което ги прави уникални и незаменими. Никоя храна не съдържа пълната гама от витамини и минерали. Ето защо разнообразното хранене е от жизненоважно значение за задоволяване на нуждите от витамини и
хондриите, често
клетката. Глюкозата е предпочитания източник на енергия за организма при производството на АТФ, но ако е необходимо, други въглехидрати, мазнини и протеини също могат да се метаболизират до ацетил коензим А (CoA), да влязат в цикъла на лимонената киселина (Crebs) и
ции, като структурни компоненти на ензими
митохондриални цитохроми, и като активни електронни и протонни носители в дихателната верига, генерираща АТФ[9] : тиамин пирофосфат (ТРР; витамин B1), CoA (съдържащ пантотенова киселина), флавинов мононуклеотид (FMN; получен от витамин B2), флавин аденин динуклеотид (FAD; получен от витамин В2) и никотинамид аденин динуклеотид (NAD; получен от никотинамид) участват в цикъла на Кребс и комплекси I и II на дихателната верига; биотин, CoA и FAD участват в биосинтеза на хем, който е съществена част от цитохромите и е важен за последната част на митохондриалната дихателна верига; сукцинил-CoA може да се захрани или в дихателната верига, или в цикъла на Кребс, в зависимост от нуждите на клетката. Част от микроелементите се променят при нарушения в микрофлората на червата и имат отношение към развитие на някои болестни про
щите автори също така подчертават съществената роля на семейството на витамин В за поддържане на метаболизма на митохондриалната енергия и как митохондриите в ролята им на клетъчни органели, отговорни за енергийния метаболизъм, са компрометирани при дефицит на витамин В.
Както и при витамините от група B, ролята на някои минерали в енергийния метаболизъм е обект на нарастващ интерес. Например, неотдавнашен преглед отбеляза зна -
Стадий 2 Неспецифична биохимична
и клетъчната функция.
Морфологични, метаболитни или
1. Rautiainen S, Manson JE, Lichtenstein AH, Sesso HD. Dietary supplements and disease prevention — a global overview, Nature Review, Endocrinology, vol 12, 2016
2. Bjelakovic, G., Nikolova, D., Gluud, L. L., Simonetti, R. G. & Gluud, C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst. Rev. 3, CD007176 (2012).
3. World Health Organization. World
health statistics 2012. [online], http://apps.who.int/iris/ bitstre am/10665/44844/1/9789241564441_eng. pdf (2012).
4. International Food Policy Research Institute. 2014 global nutrition report: actions and accountability to accelerate the world’s progress on nutrition. [online], http://ebrary. ifpri.org/utils/getfile/collection/ p15738coll2/ id/128484/filename/128695.pdf (2014).
5. Brubacher GB: Assessment of vitamin
status in pregnant women. In: Vitamins and Minerals in Pregnancy and Lactation (Berger H, ed). Nestle Nutrition Workshop Series, Vol 16. Vevey: Nestec / New York: Raven Press, 1988; pp 51 – 57. 6. Bässler KH: Definition und Relevanz subklinischer Vitaminmangelzustände. VitaMinSpur 1995; 10: 112 – 118.
7. Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. Washington DC:
National Academic Press, 1997. 8. Lukaski HC, Nielsen FH: Dietary magnesium depletion affects metabolic response during submaximal exercise in postmenopausal women. J Nutr 2002; 132: 930 – 935.
9. Depeint F, Bruce WR, Shangari N, et al: Mitochondrial function and toxicity: role of the B-vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem Biol Interact 2006; 163: 94 – 112.
10.
Пробиотици и имунитет
ПРОБИОТИЦИ И ЗДРАВЕ
Пробиотиците са живи микроорга -
низми, които, когато се прилагат в
необходимата доза, придават здрав -
ни ползи за гостоприемника[1]. Под-
помагат различни физиологични
процеси и гарантират здравосло -
вен баланс, предпазвайки организма
от редица заболявания. Общопри -
знатите пробиотични микроорга -
низми принадлежат на групата на
млечно-киселите бактерии (главно лактобацили), бифидобактерии
и дрожди от род Sacharomyces. Тези
полезни микроорганизми се конкурират с патогените по отношение на
колонизацията на различни органи и системи, основно в храносмилателния тракт. Тяхното числено и функционално доминиране е ключово за здравето. Затова комерсиално предлаганите пробиотични формули, трябва винаги да са с високо микроб -
- наречено дисбиоза. Доказано е, че нарушеният микробен баланс в чревния тракт е свързан с тежестта на протичащата вирусна инфекция[2] и други заболявания. Дисбиозата може да бъде причинена от продължителна употреба на антибиотици, при излагане на токсини, стрес, заболявания, недостатъчна диета и с напредване на възрастта[3].Затова пробиотиците обикновено се препоръчват масово на пациенти, на които терапевтичната схема включва антибиотици. Употребата на пробиотиците помага на чревната микробиотата
кръстосанa връзка между чревния микробиом
Пробиотиците стимулират имунната система, увеличавайки образуването на имуноглобулини (Igs), повишавайки активността на макрофагите и лимфоцитите и стимулиращи интерферон (IFN)-gama секрецията[7]. Но те също могат да инхибират имун -
ната система, основано на техния противовъзпалителен отговор. Поради това, пробиотиците имат щамо -
во-специфични двупосочни ефекти
върху имунната система (Фиг. 1).
Хомеостазата на имунната система включва регулиран баланс на въз -
палението и противовъзпалителни
отговори. Изкривените имунни от-
говори, поради липса на микроб -
на експозиция или свръхрастеж на
патогенни видове могат да допри -
несат за дисбаланс, свързан с раз -
витието на хронични възпалител -
ни разстройства (Фиг. 1). Доказани са адювантно-подобни ефекти върху чревния и системен имунитет при
перорално приложение на различни пробиотици. Kaila et al.[8] доклад -
ват по-добър серологичен отговор със специфични IgM и IgA антитела към ротавирус по време на острия стадий на диария при деца, които са получавали Lacctoacillus rhamnosus LGG. Здрави възрастни доброволци, консумирали ферментирано мляко, съдържащо видове Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium в продължение на 3 седмици генерират по-висок серумен IgA към Salmonella typhi Ty21a, при прием на перорална ваксина срещу коремен тиф, сравнени с контролна група (без ферментирала храна)[9]. Пробиотиците също могат да повлияят на нехуморалния имунитет, активирайки макрофаците, дендритните, NK (Natural killing ) клетки (Фиг. 2). Увеличена фагоцитна активност на макрофаги срещу вътреклетъчни патогени е докладвана in vivo при мишки след пер-ос администриране на Lacticaseibacillus casei[9].
Перорално приложение на Sаharomyces boulardii е свързанo с
ното свръхпроизводство на Th1- и Th17-свързаните цитокини корелира с IBD (Iritable Bovine deseases), с болестта на Crohn [CD] (основно Th1 и Th17 както за CD, така и за улцерозен
1. Hill, C. et al. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11, 506–514 (2014
2. Zhang L. et al. Ther Adv Gastroenterol 2021, Vol. 14: 1–9
3. Poscia R. Oxygen-ozone as adjuvant treatment in early control of COVID-19 progression and modulation of the gut microbial flora (PROBIOZOVID), https://clinicaltrials.gov/ct2/ show/NCT04366089?term=lactobacillus&cond=COVID&draw=2
4. Baud D, et al. (2020) Using Probiotics to Flatten the Curve of Coronavirus Disease COVID-2019 Pandemic. Front. Public Health 8:186.
5. Dickson R. P. Lancet Respir. Med 2016; 4: 59–72.
6. Kidjimura et al. Expert Rev. Anti Infect. Ther. 8(4), 435–454 (2010)
7. Azad M., Sarker M., Wan D. Immunomodulatory effects of probiotics on cytokine profiles. Biomed Res. Int. 2018; 2018:8063647.
8. Kaila, M., et al.. Pediatr Res. 32, 2, (Aug, 1992), 141-144.
9. Alvarez-Olmos M. I. and Oberhelman R. A.. Probiotic Agents and Infectious Diseases: A Modern Perspective on a Traditional TherapyClinical Infectious Diseases 2001; 32:1567–76
10. Chow J, Mazmanian SK. Getting the bugs out of the immune system: do bacterial microbiota “fix” intestinal T cell responses? Cell Host Microbe 5(1), 8–12 (2009).
Б. Лунд,
Имуномодулатори
оскоро бяхме свикнали
да говорим за имуноло -
гията като за моден аксесоар. Днес тя се е превърнала в наука, готова
да решава жизнено важни въпроси
на лечението и превенцията. Именно
за второто ще стане въпрос в по-дол -
ното ми изложение. Без да претен -
дирам за достатъчно изчерпателност
по темата ще се опитам да дам някои
практически нюанси с акцент върху белодробните болести.
Имунните реакции на организма са
антитяло и/или клетъчно-медиирани. Антителата представляват раз -
лични имуноглобулини - IgG, А, M, D и Е. Те се свързват специфично с ата -
куващите антигени и осъществяват
хуморалния имунитет. Системата на
комплемента има белтъчна структура и е физиологична съставка на
кръвната плазма на всички
3.
Т-лимфоцити (CD4+) осъществяват клетъчно-медиирания имунитет.
Имуномодулиращите лекарства могат да модифицират имунната реакция чрез нейното индуциране, повишаване (имуностимулация, активна имунотерапия) или потискане (имуносупресия).
Имуномодулаторите са вещества, които предизвикват измерими промени в имунната функция. Тяхното действие може да бъде специфично и неспецифично. Специфично действащите имуномодулатори засягат имунната система в зависимост от наличието на определен антиген или имуноген и притежават селективна специфичност. Имуномодулаци
4.
5. Автоимунни заболявания - алергии, пемфигус, лупус и др. 6. Трансплантирани болни.
Имунопрофилактика може да провежда и всеки
заболявания.
С КАКВО РАЗПОЛАГАМЕ В НАЛИЧНОСТ?
- Въздейства върху алвеоларните макрофаги, стимулира фагоцитозата и производство на цитокини които инхибират вирусната репликация.
- Стимулира възстановяването на нормални антителни нива у имуносупресирани индивиди.
- Повлиява селективно функцията на Th1 и повишава резистентноста на организма към инфекциите.
- Възстановява баланса Ts/Th в белите дробове на пациенти с хроничен бронхит.
- Повишава активноста на T-Ly и антивирусната интерферонна активност при пациент с ИГДП.
• Синтетични имуностимулаториIsoprinosine - намалява тежестта на риновирусните и грип A инфекции, Levamisole (тежки нежелани лекарствени реакции).
• Биозин-желязо-пренасящ гликопротеин от групата на трансферините. Биозинът има антивирусно
действие срещу хепатит С, хепатит В, херпес симплекс вирус и рота -
вируси. Модулира Тн1/Тн2 имун -
ния отговор и съответния цитокинен профил.
• Биостимуланти - Апитонин (лиофилизирано пчелно млечице), Жен-шен, Алое-вера.
• Имуностимулатори на билкова основа - в повечето случаи острите инфекции на респираторния тракт са от вирусен произход и бактериалните имуностимуланти и антибиотичната терапия не са напълно ефективни. Добра алтернатива са различните видове фитотерапевтици. Esberitox е билкова смес, съдържаща екстракт от корените на два вида Echinacea (pallida/purpurea), корени от диво индиго и стръкчета от arbor vitae, която повишава защитните сили на организма. Успоредното използване на Esberitox с антибиотична терапия
Друг
Етикетите и документите са нався -
къде в живота ни на потребители,
доставчици, партньори и произво -
дители. Когато говорим за този тип
информационни материали, имаме
предвид целия спектър от разновид-
ности и всички места, в които има
нужда те да бъдат създавани. Като
започнем от хранително-вкусовата промишленост и стигнем до болнич -
ните заведения, наличието на мо -
дерни и продуктивни решения за печат е от критично значение не само за сигурността на информацията и
качеството на услугата, но и за про -
изводителността и конкурентоспособността на цялата фирма.
Японската компания Brother има над 100-годишна история и предлага
TD и QL на Brother са тук, за да отпечатват етикети, товарителници,
на логистичната база, но и в самите транспортни средства, благодарение на мобилните термопринтери PJ или RJ, които придружават служителите навсякъде.
СКЛАДОВЕ
Те буквално
ВЪВЕДЕНИЕ
Vascular closure devices (VCD) представляват устройства за перкутанно затваряне на пункционното място непосредствено след интервенцията. Те стават все по-полулярен начин за постигане на ефективна хемостаза при сърдечни, съдови
и други интервенции през обща -
та феморална артерия. Механичната компресия все още има водещо
значение за постигане на нужната хемостаза и се смята за „златен стандарт“, но с развитието на VCD, те стават все по-достъпни и предпочитани.
ВИДОВЕ VCD Пасивни:
Устройства за външна компресияFemoStop, ClampEase.
Активни:
• Plug-based VCD - Angio-Seal, VasoSeal, Obtura, Manta
• Устройства, базирани на шевовеPerclose ProGlide, Prostar XL
• Устройства на базата на
StarClose
• Patch-based VCD - PerQseal
Plug-based VCD e
начин се постига хемостаза.
Предимствата на тези устройства е по-бърза хемостаза, в сравнение с мануалната компресия. Намалява се дискомфортът от компресията и продължителното стоене в легнала позиция и пациентът се раздвиж
кожата на пациента (при слаби пациенти), попадане на колаген в артерията, неуспешно имплантиране на устройството.
В нашата практика основно използваме plug-based VCD, като за по-големите достъпи (>9F) използваме suture-based VCD или комбинация от един plug-based + един или два suture-based VCD.
използвани 84 VCD Obtura 6F през последните 2 месеца, усложнения
Табл. 1 Предимства на VCD пред мануалната
1. Bangalore S.; Arora N., Resnic Fr. S. Vascular Closure Device Failure: Frequency and Implications;A Propensity-Matched Analysis; Circulation: Cardiovascular Interventions. 2009;2:549–556 https://doi.org/10.1161/ CIRCINTERVENTIONS.109.877407
2. Walse R. Vascular Closure Devices. https://www.slideshare.net/slideshow/vascular-closure-devicepptx/251621448
3. Pang N, Gao J, Zhang B, Guo M, Zhang N, Sun M, Wang R. Vascular Closure Devices versus Manual Compression in Cardiac Interventional Procedures: Systematic Review and Meta-Analysis. Cardiovasc Ther. 2022 Sep 9;2022:8569188. doi: 10.1155/2022/8569188. PMID: 36134143; PMCID: PMC9482152.
ВЪВЕДЕНИЕ
Късната реваскуларизация при пациенти с остра тромбоза е със статистически по-лоши резултати, отколкото реваскуларизация, извършена до 10-ти час от настъпването на симптоматиката.
КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Представяме ви клиничен случай на пациентка, постъпила в клиниката с 4-дневни оплаквания от болка, изтръпване, слабост, намалена чувствителност в лява ръка и пръсти. Пациентката бе с aртериална хипертония с лош контрол като придружаващо заболяване. От прегледа се установи липсващ пулс на а.аксиларис син. дистално. Изявена температурна
МЕТОДИКА С десен ретрограден феморален достъп, 90 см/6F артериален интродюсер и диагностичен катетър JR 4F се извърши ангиография, на която се потвърди пълната оклузия в проксималната част на лявата подключична артерия, която се визуализираше дистално от оклузията по колатерално пълнене от а.вертебралис синистра. Лезията се прекоси с прав хидрофилен водач и последният се пласира в а.аксиларис. Имплантира се балонразгъващ се стент 7/40 мм и на контролната ангиография се установи пълна реканализация на лявата подключична артерия и визуализация на палмарна дъга, но
1. Bachman DM, Kim RM. Transluminal dilatation for subclavian steal syndrome. AJR Am J Roentgenol. 1980 Nov; 135(5): 995-996.
2. Hadjipetrou P, Cox S, Piemonte T, Eisenhauer A. Percutaneous revascularization of atherosclerotic obstruction of aortic arch vessels. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1238-1245.
3. Amor M, Eid-Lidt G, Chati Z, Wilentz JR. Endovascular treatment of the subclavian artery: stent implantation with or without predilatation. Catheter Cardiovasc Interv. 2004; 63: 364-370.
ВЪВЕДЕНИЕ
Перкутанните периферни интервенции за третиране на периферна артериална болест (ПАБ) най-често се
правят чрез директен антеграден или ретрограден достъп. Транскола -
тералният достъп е нестандартен, но в някои случаи удобен начин да
се реканализират оклузии на артерии на долните крайници.
КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ
Касае се за 64 г. мъж с рискови фактори за диабет, хипертония и дислипидемия. Освен това е заклет пушач. Не е известно за други значими придружаващи заболявания. Паци -
ентът се оплаква от болки в десния крак и незаздравяваща рана, започнали преди месец. Насочен за ангиография. Десният крак е блед, студен, с отслабени пулсации от феморалната артерия и дистално. ABI
критични стенози на проксимална и средна АСФ декстра с дистална оклузия. Поплитеалната артерия, задна тибиална и предна тибиална артерия бяха запушени с лошо колатерално запълване на дисталните сегменти. Фибуларната артерия беше проходима.
ИНТЕРВЕНЦИОНАЛНО ЛЕЧЕНИЕ
Процедурни стъпки
Процедурата е извършена чрез 6F
дезиле, десен антерограден феморален достъп. Пунктирахме под флуороскопски контрол (Road map). A. femoralis comunis dextra бе третирана с балонна дилатация, но a. poplitea беше силно калцирана, с тъп проксимален чукън и страничен клон (колатерал), съседен на оклузирания сегмент.
tibialis
от перонеалната артерия към предна тибиална артерия.
След като реканализирахме ATA dex., я използвахме, за да преминем през арката на ходилото и отново ретроградно, за да отворим АТР dex. Процедурата завърши с дилатация с медикамент излъчващи балони (DCB) в артериите под коляното (BTK) и в
1. Boguszewski A, Torey J, Pai R, et al. Intraluminal recanalization of SFA CTOs. Endovascular Today. 2010; 9: 33-38.
4. Urasawa K, Sato K, Koshida R, Honma Y. Trans-collateral angioplasty for the treatment of long chronic total occlusions of superficial femoral arteries: a novel wiring technique. J Cardiovasc Surg (Torino). 2014 Jun; 55(3): 395-400.
femoral artery and tibioperoneal trunk occlusions. J Vasc Interv Radiol. 2012; 23(5): 691-695.
5. Zander T, Gonzalez G, De Alba L, et al. Transcollateral approach for percutaneous revascularization of complex superficial
6. Memon S, George JC, Kalra S, et al. Transcollateral intra-arterial retrograde ostial superficial femoral artery chronic
total occlusion recanalization for critical limb ischemia. J Crit Limb Ischem. 2021;1(2):E73-E78. Accessed March 18, 2022. https://www.clijournal.com/article/ transcollateral-intra-arterial-retrogradeostial-superficial-femoral-artery-chronic-
total 7. Tai Z. Transcollateral approach for percutaneous revascularization of complex superficial femoral artery chronic total occlusion. J Invasive Cardiol. 2013; 25: E96-E100.
ВЪВЕДЕНИЕ
Поплитеалните артериални аневри -
зми (ПАА) са най-честата локализация на периферните аневризми.
Повечето протичат асимптомно и се
диагностицират случайно. За раз -
лика от абдоминалните аневризми, при тях руптурата е рядко срещано усложнение. Най-честата клинична
проява на ПАА е тромбозата и/или емболизацията на аневризмата, което води до висок
Цветнокодирана дуплекссонография (ЦКДС) (Фиг. 1) показа подколенна аневризма с максимален диаметър 36 mm и без дистален кръвоток в тибиалните артерии. Направена е ангиография (Фиг. 2), която потвърди диагнозата.
Пациентът
Калцификация: не Тортуозност: не
МЕТОДИКА Място на достъп: дясна обща бедрена артерия - антеградно, 8F. Използван водач Hi-Torque Command 0,014” 300 cm. Други материали: Балон катетър Armada 2.5/100 mm и Armada 2.5/40 mm, MP катетър 6F за директна тромбаспирация, IVUS катетър, два миметични стента Supera 7.5/120 mm. Хемостаза с Angio seal 8F. РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЯТА
ПРОСЛЕДЯВАНЕ Пациентът е изписан на 2-ри постпроцедурен ден, без усложнения, с двойна антиагрегантна терапия
за 6 месеца, след което – само на clopidogrel 75 mg/дн. Проследява се с
ЦКДС на 1-ви месец (Фиг. 8) и на всеки 6 месеца. Той е без оплаквания, с централизиран кръвоток в стентовете, с тромбоза на аневризмалния сак
и запазен кръвоток към дисталните съдове, ABI - 1.1.
на ПАА по принцип е
1. Patel SR, Hughes CO, Jones KG, Holt PJE, Thompson MM, Hinchliffe RJ, et al. A systematic review and meta-analysis of endovascular popliteal aneurysm repair using the Hemobahn/Viabahn stent-graft. J Endovasc Ther. 2015;22(3):330–337. doi:
10.1177/1526602815579252.
хирургично. Последните години, с развитието на ендоваскуларните техники и наличните материали се дава възможност и за по-щадящо и ефикасно третиране на ПАА. Концепцията за централизиране на кръвотока при аневризмите идва от невроинтервенциите, където се използват специализирани за това устройства - flow diversion device.
2. Golchehr B, Zeebregts CJ, Reijnen MMPJ, Tielliu IFJ. Long-term outcome of endovascular popliteal artery aneurysm repair. J Vasc Surg. 2018;67(6):1797–1804. doi: 10.1016/j.jvs.2017.09.040.
3. Tielliu IFJ, Verhoeven ELG, Zeebregts CJ, Prins TR, Span MM, Van Den Dungen JJAM. Endovascular treatment of popliteal artery aneurysms: results of a prospective cohort study. J Vasc Surg. 2005;41(4):561. doi: 10.1016/j.jvs.2004.12.055.
4. Ngoepe MN, Frangi AF, Byrne JV, Ventikos Y. Thrombosis in cerebral aneurysms and the computational modeling thereof: a review. Front Physiol. 2018;9(306):1–22.5. Tessarek J. Treatment of peripheral aneurysms - Dual supera for popliteal artery aneurysms: immediate and long-term results. Zentralblatt fur Chir - Zeitschrift fur Allg Visz und Gefasschirurgie. 2020;145(5):467–472. doi: 10.1055/a-1059-9739.
