www.medmag bg
Редакционна
СЪДЪРЖАНИЕ
ДЕРМАТОЛОГИЯ
24 ВЛИЯНИЕ НА СЛЪНЧЕВАТА СВЕТЛИНА ПРИ АКНЕ М. Къчева, Г. Григорова, З. Демерджиева
28 ПРИЛОЖЕНИЕ НА ИНФРАЧЕРВЕНАТА ТЕРМОГРАФИЯ В ДЕРМАТОЛОГИЯТА Т. Алексиев, Зл. Иванова, Н. Вутова, М. Родопска, Х. Добрев
34 СЪВРЕМЕНЕН ПОГЛЕД ВЪРХУ СЕБОРЕЙНИЯ ДЕРМАТИТ Ж. Димитрова, Цв. Калинова, Й. Велевска, С. Мáрина
38 ТЕКСТИЛЕН ДЕРМАТИТ Й. Велевска-Вътова, С. Мáрина, Ж. Казанджиева
40 КАЧЕСТВО НА ЖИВОТ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ДЕРМАТОМИОЗИТ Й. Пожарашка, Л. Митева, Л. Дурмишев ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ
44 ЗАПЕК П. Петров, Б. Петров, В. Добринов, А. Донкова, Т. Мороховец, С. Симинкович
48
рез ранния неонатален период у новороденото се наблюдават редица
прояви, които са израз на
адаптацията му към екс -
траутеринните условия на съществу-
ване. Техният бързопреходен харак-
тер, ненарушеното общо състояние
на новороденото, липсата на необхо -
димост от лечение, както и проявата
им при голям брой от новородените,
дават основание да се приемат като
физиологични адаптационни прояви
на преминаването от вътреутробен
към извънутробен начин на живот.
КАРДИОПУЛМОНАЛНА АДАПТАЦИЯ
През интраутеринния период газооб -
менът се осъществява чрез плацентата и фето-плацентарния кръвоток.
Установяването на дишане след раждането е сложен процес, включващ редица биохимични, нервни и механични фактори. Белодробният кръвоток, наличието на сърфактант и респираторната мускулатура оказват влияние на респираторната адапта -
след раждане.
тегло).
ханичната компресия на гръдния кош при вагинално раждане изтласква около 1/3 от тази течност. След раждане гръдният кош се раздува, генерира негативно налягане и въздухът изпълва белия дроб. Пасивно вдишания въздух замества течността.
3. Дилатация на белодробните артерии и спадане на съдовото съпротивление в белите дробове, увеличаване на белодробния кръвоток, затваряне на феталните комуникации между двата кръга на кръвообръщение.
Вътреутробната белодробна циркулация се характеризира с високо
чрез конвекция, радиация, кондукция и изпарение се
дължи на по-висока степен на топлоотдаване в сравнение с термопродукция. Това се обусловя от 3 пъти по-го -
лямата телесна повърхност отнесена на кг. тегло спрямо възрастните - 0.065 м2 / кг. и 2 пъти по-висок минутен дихателен обем на кг.телесна маса. Други причини за склонността на новородените деца към хипо/хипертермия е поради незрялост на терморегулаторния център
Основен източник за топлин -
енергия при новороде -
е кафявата мастна тъкан, която съставлява 1% от телесната маса на новороденото дете и обезпечава до 90% от енергията за термопродукция. Локализира се в областта на шията, по хода на гръбначния стълб, около бъбреци и надбъбреци. Около 10% от потребностите на новороденото от топлинна енергия се осигуряват чрез гликогенолиза.
Транзиторна хипотермия - в първите 30 мин. след раждане кожната температура може да спадне с 0.30 С за минута, като около 5-6 часа след раждане се установява хомеотермия.
Транзиторна хипертермия възниква по правило на 3-5 ден след раждане. Честотата е 0.3-0.5%. Телесната температура може да се повиши до 38.5-390 С. Най-честите
намаляват след раждането. Процентът на ИЦТ нараства
след раждането и дости-
га най-високи стойности на
3-месечна възраст. Намаляването на ЕЦТ кореспондира със загубата на тегло до
края на първата седмица след раждането. При доно -
сени деца тази загуба е меж-
ду 5-7%, докато при недоно -
сени деца може да достигне до 15%. По-голямата загуба
може да доведе до повиша-
ване на телесната температура до 38-390 С. Това състояние
се нарича фебрис транзито -
риа. Дължи се на неадекватен внос на течности, което
води до дехидратация. На-
блюдава се по-често при кър -
мени деца. Новородено е в
запазено общо състояние, със сухи лигавици, неспокой-
но, пие жадно вода. Състоя-
нието преминава с повиша-
ване приема на течности.
МЕТАБОЛИТНА АДАПТАЦИЯ
Нивата на кръвна захар на -
маляват през първите ча -
сове след раждането при
всички новородени. Но при
повечето от тях нормални -
те процеси на метаболит-
на адаптация мобилизират
алтернативни източници на
енергия за основните
лин се понижават, наблюдава се повишена секреция на катехоламини и глюкагон. Тези ендокринни промени стимулират основните ензими на
гликогенолизата, липолизата и кетогенезата. Някои органи като бъбреците, облигатно използват глюкоза
като източник на енергия, но други могат да метаболизират мазнини като алтернатива. Неонаталният мо -
зък използва кетони по-ефективно от
глюкозата. Понижените нива на кр.
захар са честа находка при здрави
новородени на термин, но при тях се
наблюдават повишени нива на кето
тела, които вероятно играят протективна роля при хипогликемията. При
тези деца не се налага рутинно мо -
ниториране на кръвната захар, в случаите когато няма клинична изява на
патологични симптоми.
АДАПТАЦИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНАТА
СИСТЕМА
Поради функционална и анатомична
незрялост на бъбреците, новороденото трудно екскретира NaCl (склонност
към отоци). Непосредствено след
раждането се отделя бистра, безцветна урина, а след това може да настъ-
пи физиологична анурия за 12-24 ч.
Следващата урина е тъмно жълна, бо -
гата на пикочна киселина (образува
червеникава утайка). В следващите дни броят на микциите се увеличава до 10-20 х/24 ч. – светложълта.
НЕОНАТАЛНА ЖЪЛТЕНИЦА Около 60% от новородените на термин и 80% от недоносените деца, развиват жълтеница през първата седмица от живота. А при 10% от
кърмените деца тя се задържа през
в тях билирубин. Иктерът е клинично изявен при стойности над 80-90 ммол/л, това се случва обикновенно на 3-4 ден. Билирубинът достига до 200-220 ммол/л. След това нивата постепенно спадат през следващите дни, за да достигнат нормални нива до края на 2 седмица. Децата са в добро общо състояние. Установяването на адекватно хранене и редовни изхождания е ключов момент в редуциране нивата на билирубин през първите дни. Подпомагане на
Erythema
месец. Предполага се, че той е продукт от секреторната дейност на амниона, а така също, че произхожда от обменните
ва плода от мацерация по време на вътреутробното развитие. След раждането при доносените деца той се установява най-често по гърба и в гънките.
Erythema neonatorum е зачервяване на кожата в първите 2-3 дни след раждането. Счита се, че е свързана с незрялост на ВНС, физиологичнтаа полиглобулия
1. Alvaro, R. E. & Rigatto, H. (2005). Cardiorespiratory adjustements at birth. In: Avery’s neonatalogy pathophysiology & management of the newborn (6th ed.) (pp. 285-303). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
2. Debbie Fraser Askin, MN, RNC Complications in the Transition From Fetal to Neonatal Life, acutecaretesting.org
3. Debbie Fraser Askin: Fetal-to-neonatal transition: What is normal and what is not? Part 1
4. Article downloaded from acutecaretesting.org
5. Hawdon JM, Postnatal metabolic adaptation and neonatal hypoglycaemia, Paediatrics and Child Health (2016)
6. Lindower J, Water balance in the fetus and neonate, Seminars in Fetal&Neonatal Medicine 22 (2017) 71-75
7. Mitra S, Rennie J, Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis and treatment, British Journal of Hospital Medicine, December 2017, Vol 78, No 12
8. Noah Hillman, MD, Suhas G. Kallapur, MD, and Alan Jobe, M.D., PhD Physiology of Transition from intrauterine to Extrauterine Life; Clin Perinatol. 2012 December ; 39(4): 769–783. doi:10.1016/j.clp.2012.09.009.
9. Simon Ford S., CalvertJ. Adaptation for life: a review
10. of neonatal physiology, Anesthesia and intensive care medecine 9:3, 2008
11. 8.Н. П. Шабалов, Неонатология, том 1 Москва, МЕДпресс-информ, 2004
Секреторен IgA – съставлява 90% от имуноглобулина в човешкото мляко, съдържанието му е около 30 пъти по-високо в сравнение с кравето мляко, като най-висока е концентрацията му в коластрата. Прикрепва се към чревната и респираторната лигавици, предпазвайки ги от действието на патогенни микроорганизми. Антиинфекциозното действине на sIgA е синергично с това на мембранно-свързания IgA на мастните глобули от кърмата.
Бифидугенен фактор –подпомага растежа на Lactobacillus bifidus, който е най-важният естествен антагонист на патогенните чревни микроорганизми (coli бактериите), и който метабо -
лизира лактозата до млечна и оцетна киселина. Последващият спад в чревното рН
може да инхибира растежа на стомашно-чревни патогени.
Лизозим – среща се в много клетки и тъкани, а в кърмата, в тъканни течности и секреции е в разтворима форма. Има бактерицидно действие по отношение на патогенните микроорганизми като разгражда клетъчната стена на бактериите. Така повишава пасивния имунитет на бебето в комбинация с IgA и лактоферина. В майчиното мляко се съдържа 3000-5000 пъти
протеин, с бактериостатично действие върху Fe-зависимите бактерии, естествен антиоксидант. Инхибира растежа на E. coli, потиска прикрепването на вирусите към епитела. Чрез
стимулиране на клетъчните антиинфекциозни фактори подпомага имунния отговор при възпалителни процеси. Почти липсва в кравето мляко.
Лактопероксидаза - има бактерициден ефект срещу някои бактериални патогени, особено стрептококите.
Интерферон – антивирусен агент.
Олигозахариди – олигозахаридите в кърмата намаляват прикрепването на патогените към мембраните на клетките и заедно с гликопротеини, гликолипиди, муцини, глюкозаминогликани и други фактори са част от неспецифичния имунитет до задействане на специфичния отговор.
Всички те способстват за
поддържането на ниско рН в дебелото черво, стимулират размножаването на лактобацили и бифидобакте -
рии и потискат развитието
на патогенни микроорганизми. Улесняват абсорбцията
на микроелементите и способстват за имунологичното унищожение на болестотворните бактерии.
Клетъчен имунитет Макрофаги – фагоцитоза. Синтезират лизозим, лактоферин, С3,
като по -
броят им намалява и на 52та седмица (1 година) остават около 1000-2000 на брой. Доказано е, че след стерилните условия в утробата, кръвните клетки в кърмата са
тези, които помагат на бебето посте -
пенно да развие имунната си сис -
тема срещу болестотворни агенти.
Чрез ескперименти е установено, че
при замразяване на кърмата, лимфо -
цитите, подобно на белтъчните клет-
ки не загиват и при размразяване запазват имунните си функции. Затова
рат лимфоцитната пролиферация и макрофагите.
Клетъчни антиинфекциозни фактори – съдържат се в коластрата и зрялото мляко
1. Tom Lissauer and Will Carroll, Illustrated Textbook of Paediatrics, Elsevier, 2018
2.
3.
4. Maria Staikova, Elena Nikolova, Anatoliy Neronov, Hristo Neychev, Cryoprotection of human milk cells, Cryo-Letters 1991
5. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B.Jenson,W. B. Saunders, Nelson Textbook of Pediatrics, 2003
6.
Остри
Острите възпаления на горните дихателни пътища са инфекции, ангажира-
щи горната част на дихателния тракт: нос, синуси, фаринкс и ларинкс. Това са ринити, синуити, фарингити, тонзилити и ларингити.
Ринитите са възпаления на носната ли-
гавица, като при ринусинуитите има ан-
гажиране и на параназалните синуси.
Структурите на фаринкса, включени в този процес са тонзили, увула и хипофаринкс. При острите епиглотити, обхва-
нати от възпалението, са епиглогисът и
супраглотичното пространство. Ларин-
гитите са изявите на остро възпаление на структурите на ендоларинкса.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Касае се за директна инвазия на муко-
зата на горните дихателни пътища. Ос-
новна е вирусната генеза. Развитието на бактериална инфекция може да
е първично или да се развие като вторична суперинфекция.
След навлизането си причинителите преминават физикалната, меха-
нична, хуморална и клетъчно-имунна бариера. Част от тях могат да бъдат задържани в епифаринкса. Променя се метаболизмът на отделните клетки, а активността на мукоцилиарния
клирънс спомага за транспорта към
по-ниско разположените структури. Аденоидните вегетации и тонзилите притежават имунни
имунния отговор.
лични механизми - дифузна цилиарна парализа, продукцията на токсини, протеазни и адхезивни фактори.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Различните причинители предизвикват клинични изяви след инкубационен период , който варира:
1. Риновируси - от 1 до 5 дни.
2. Грип и грипоподобни вируси - 1-4 дни.
3. Respiratory Syncytial Virus (RSV) - 7 дни.
4. Пертусис - 7-21 дни.
5. Дифтерия - 1-10 дни.
6. Eбщайн-Бар вирус - 5-6 седмици.
Последните данни за най-честите бактериални причинители в България сочат следното:
1. Str. pneumoniae – 36%.
2. H. influenzae – 22%.
3. S. aureus – 18%.
4. M. catarrhalis – 8%; 5. β – haemolyticstr. gr. A – 8%.
6. E. fecalis – 6%.
7. H. parainfluenzae – 2%.
ЧЕСТОТА Инфекциите на горните дихателни
1. Casselbrant ML, Mandel EM. Epidemiology. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD, eds. Evidence-BasedOtitis Media. 2nd ed. Hamilton, Ontario: BC DeckerInc; 2003:147–162. 2. Kassel, JC; King, D, Spurling, GK (2010-03-17). King, David. ed. "Saline nasal irrigation for acute upper respiratory tract infections". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006821
3. ^ Spurling GKP, Del Mar C, Dooley L, Foxlee R. Delayed antibiotics for respiratory infections. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD004417.
4. Weidner T, Schurr T (August 2003). "Effect of exercise on upper respiratory tract infection in sedentary subjects". Br J Sports Med 37 (4): 304–6. doi:10.1136/ bjsm.37.4.304. PMC 1724675. PMID 12893713.
на зима, пролет и началото на лятото, а парагрипните и RSV
от ноември до март.
ПРЕДРАЗПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ
1. Рискови
*ко-морбидност - диабет; сърдечно-съдови заболявания, имунокомпроментирани пациенти и др.
*резистентни патогени.
*фактори на околната среда - химикали, замърсители, пушек, травми, медикаменти, оперативни интервенции, посещение на детски градини, училища и др.
2. Фактори, свързани с пациента
*алергия - пациентите с IgEме-
дииран алергичен ринит са склонни към по-чести инфекции в назофаринкса, хипертрофия на носните конхи, ла-
билна нервно вегетативна система, по-интензивно кръ-
воснабдяване и др.
*имунен дефицит - ниските титри на Ig G, А, М при някои пациенти водят до не повлияване от консервативното лечение
*генетични фактори - пациенти с кистозна фиброза, първична цилиарна дискинезия и др.
*локални фактори - дефиация на носната преграда, дефекти на твърдото и мекото небце, аденоидни вегетации и др.
ДИАГНОСТИКА 1. Анамнеза.
2. УНГ преглед - предна риноскопия, мезофарингоскопия, отоскопия.
3. Микробиологично изследване.
4. Кръвни показатели.
КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ Могат да бъдат общи и ло-
кални.
Общите са: отпадналост, адинамия, повишена температура, мускулни болки, повръща-
не и
на
Локални: секреция от носа и затруднено дишане, парене и кихане, ринолалия, намалено или липсващо обоняние,болки в гърлото, сухота, чувство за чуждо тяло, суха и дразнеща кашлица и др. Важно е да се има в предвид, че не винаги са проявени всички симптоми.
МЕДИКАМЕНТОЗНО ЛЕЧЕНИЕ Симптоматично, в зависимост от клиничните проявис антипиретици, морски солеви разтвори,противовирусни препарати, орални или локални деконгестанти, муколитици, противокашлични, общоукрепващи и витамини.
Антибиотично лечение само при вторична бактериална инфекция и/или при усложнения, необходимостта от нея се
преценява от специалист по
УНГ болести. Няколко са ос-
новните препоръки за лече-
ние на острите възпаления на
горните дихателни пътища: - превенция на заболяемост-
та чрез намаление на рисковитефактори;
- повлияване на болката, температурата и обезводняването на организма;
- антимикробно лечение –
незабавно или отложено във времето (до 48-72 часа), препоръчва се амоксацилин с клаувонова киселина, а при алергия с използват други антибиотични групи
А. Гоцева
1
ДЕФИНИЦИЯ Диарията представлява наличие на 3 или повече изхождания за 24 часа (или количество изпражнения >200 g/24 h) на фекални маси с променена
консистенция, цвят, мирис, със или
без примеси на слуз и/или кръв. За развитието на заболяването важно
значение имат инфектиращата доза
и локалният хуморалeн имунен отговор, опосредстван от секреторните IgA антитела в чревната лигавица. Инфекциозната диария се характеризира с фекално-орален механизъм
и различни пътища на предаване на инфекцията - алиментарен, воден и контактно-битов. Фактори на заразата са контаминирана вода, хранителни продукти, мръсни ръце, предмети и повърхности[19].
В зависимост от продължителността диарията се разделя на: остра (до 14 дни), персистираща (15-30 дни) и хронична (с давност >30 дни). Хроничната диария
вър
ентероцитната аденилциклаза и
увеличение на
вото на цАМФ с повишена активна секреция на вода и електролити в чревния лумен; (ЕТЕС).
• осмотична - резултат от повишен осмоларитет в чревния лумен, свързано с нарушения в дизахаридазната активност и невъзможност за разграждане на захарите; причинителите селективно се поселват в тънкото черво и нарушават интегритета на чревната мукоза, като репликацията им в чревните микровили предизвиква тяхната атрофия с нарушение на резорбтивната им функция, което обуславя развитието на вторична
дизахаридна недостатъчност и осмотична диария (Rota-).
EIEC).
продукция на токсини (ентеротоксини, цитотоксини, невротоксини) и чревна инвазия. Паразитозите, протичащи с диариен синдром се характеризират с голямо видово разнообразие и широко разпространение. Повечето от чревните протозоози (Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Cryptosporidium spp.) се предават директно от човек на човек, по фекално-орален механизъм, след отделяне на зрели цисти с фекалиите. При хелминтозите екскретираните яйца стават инвазиоспособни след съзряване във външната среда (Ascaris lumbricoides), докато други хелминти се нуждаят от задължителен цикъл на развитие
при кърмачета и деца до 5-годишна възраст са Ротавирусите (РВ). Те са отговорни за 33% от хоспитализациите и за 20% от смъртните случаи в резултат на ОГЕ. За РВ е характерно повсеместното им и целогодишно разпространение с есенно-зимен сезонен пик. РВ са висококонтагиозни, което се дължи на издръжливостта им във външна среда, ниската инфектираща доза (10-100 вирусни частици) и високата им концентрация във фецеса[5]. Човешките РВ са добре идентифицирани. Класифицирани са в 7 групи (А-G), като патогенните за
(sciencedirect.com)
са
чести, като всеки следващ диариен епизод протича по- леко от предходните[11] .
Възможностите за контрол на ротавирусната инфекция са свързани с ваксинопрофилактика[7]. През 2006 г. са лицензирани за употреба две ротавирусни ваксини - Rotarix и
Rotateq[10]. Те включват в състава си ротавирусни щамове с определена специфичност. Rotarix e жива, атенюирана орална вакси -
на, показана за имунизация на кърмачета от
шестата седмица до шестия месец. Курсът на ваксинация се
ваксини. В редица проучвания е потвърдена ефективността на ваксината срещу тежък РВГЕ, водещ до хоспитализация.
Разпространяват се спорадично и се откриват в 2-20%
астровируси (HAstV) предизвикват ограничени взривове от чревни
типа човешки
ни заболявания, особено HPeV1[18]. Все повече данни подкрепят тезата, че HPeV са важен патоген в неонаталния период. От бактериалните причинители най-често изолираните патогени
Salmonella, Shigella, Campylobacter
нална програма за контрол и лечение на РВГЕ (2017-2021 г.). Към май 2016 г. 81 държави в
света са въвели имунизация срещу ротавирусна инфекция.
Други вирусни причинители на диария в детска възраст са ентералните аденовируси (ти -
пове 40 и 41), калицивируси (норовируси и
саповируси) и астровируси. Втори по честота
причинители на ОВГЕ във възрастовата група до 5 год. са норовирусите. Те обуславят въз -
никването на епидемични взривове с експлозивен характер. При проучване в шест западноевропейски
Е. coli. Началото на салмонелозата е с изразени токсиинфекциозен и гастритен синдроми, към които се добавя и диариен синдром с многократни изхождания на рядкокашави до воднисти материи със зеленикав
тенезми. Честотата на инфекцията
Кампилобактериозата протича като хемоколит, налице
Най-честата протозойна инфекция с диариен синдром е жиардиазата. Изхожданията са рядкокашави, 4 до 5 пъти дневно, често със стеаторея. При крипотоспоридиозата основен синдром е профузната диария с 5-10 дефекации дневно, без патологични примеси.
В началната фаза на трихинелозата (до 2 седмици след заразяването), съзряващите в тънкото черво
новородени трихинелни ларви, могат да предизвикат остър гастрое -
нетерит с диария. Острата чревна
амебиаза протича като амебен ко -
лит с водещи симндроми - диариен
и болков.Чревното съдържимо пър -
воначално е кашаво, а по-късно с
примеси на слуз, която става основна съставна част от фекалиите. Често в отделни участъци може да има
примеси и
При
клинични форми се регистрират до 10-15 изхождания за денонощие. По хода на дебелото черво се установява болезненост, най-изразена в областта на сигмата и илеоцекалната област. Клиничната картина и патологичните изменения при балантидиозата са сходни с тези при амебиазата. Дъбоките балантидийни язви по чревната стена могат да доведат до перфорация. Диагностичният алгоритъм при инфекциозна диария включва снемането на анамнестични данни (начало и характер на диарията), епидемиологична анамнеза, обективно изследване (оценка степента на дехидратация, коремен статус) и назначаване на лабораторни изследвания (рутинни - ПКК, урина, по преценка - йонограма, урея, креатинин). За поста -
2.
Medical Magazine,
63/3.2019, 22-24.
2004, 2, 1316.
6. Ajami N., Koo H.,Darkoh C., Atmar R. L.,Okhuysen P. C.,Jiang Z.D.,Flores J.,DuPont H. L., 2010. Characterisation of Norovirus-Associated Traveler’s Diarrhea. Clinical Infectious Diseases; 51(2):123-130.
7. Bernstein, D. Rotavirus overview. The Pediatric Infectious Disease Journal: March 2009 - Volume 28 - Issue 3 - p S50-S53.
Foodborne Outbreak of Gastroenteritis Associated with Norwalk- likeViruses: First Molecular Traceback to Deli Sandwiches Contaminated during Preparation. Journal of Infectious Diseases;181:1467-1470.
10. Dennehy PH. Rotavirus vaccines: an overview. Clin Microbiol Rev. 2008; 21:198–208.
Med 2014; 370: 1532-40. 13. Hodges K., Gill R. Infectious diarrhea - cellular and molecular mechanisms. Gut Microbes. 2010 Jan;1(1):4-21.
14. Jeong HS, Jeong A, Cheon DS. Epidemiology of astrovirus infection in children. Korean J Pediatr. 2012 Mar;55(3):77-82.
Harrison G, Kaplan S: Elsevier-Saunderrs 2009,796-799. 9.
17. Staat MA, Azimi PH, Berke T, et al. Clinical presentations of rotavirus infection among hospitalized children. Pediatr Infect Dis J. 2002;21:221–227.
18. Tapia G., Cinek O., Wits E. et al. Longitudinal observation of parechovirus in stool samples from Norwegian infants. J.Med. Virol. 2008, 80:1835-1842. 19. Wheeler J.G., Seethi D, cowden J M, et al. Study of infrctious intestinal disease in England:rates in the community, presenting to general practice, and reported to national surveillance.BMJ 2012;318:1046-50. те
5.
8. Crushell E, Harty S, Sharif F et al. Enteric Campylobacter: purging its secrets? Pediatr . Res 2004;55:3-2. 9. Daniels N. A., Bergmire-Sweat D. A., Schwab K. J. et al., 2000. A
11. Fischer TK., Viboud C., Parashar U. et al. Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirusamong children. J Infect Dis. 2007 Apr 15.195 (8):1117-25.
12. Herbert L., et al. Diarrhea among immunocompetent people. N Engl J
15. Kleinman R. Walkerꞌs Pediatric gastrointestinal disease: physiology, diagnosis, management, PMPH-USA, April 2008, p.268.
16. Nataro J. E. coli. In: Feigin and Cherryꞌs Textbook of Pediatric Infecctious Diseases.
6 th ed. Feigin R, Cherry J, Demmler-
Нормалната телесна тем -
пература при новороде -
ното е между 36.6-37.5 0 С, а при кърмачето между 36.4-36.9 0 С – измерена аксиларно. При измерване под ези -
ка и ректално е с около 0.5 0 С по-висока. Необходими условия за точно измерване на телесната температура - суха кожа при аксиларно измерване; плътно прилепнал до кожата
термометър; измерването трае около 7-8 мин. При ректално измерване - 2-3 мин. Добре е детето да е спо -
койно и да се е хранило преди повече от час. Денонощните колебания не са
10 уд./мин. над нормалната за
се чревната перисталтика; променя се алкално-киселинното състояние и водно-солевата хомеостаза; променя се мозъчният кръвоток, което обяснява промените в съзнанието при фебрилитет
Febrisremittens
Febrisintermittens
(седмици),
Febrisinversa
Febrisirregularis
Febrisephemerica
характерна термолабилността - нестабилна телесна температу
Раждането представлява стрес, който води до повишаване нивата на норадреналина. Засилват се катаболитните процеси - разграждане
Най-общо, от по-горе показаната схема може да се прецени, че причините за фебрилитета при кърмачетата имат инфекциозен и неинфекциозен характер.
Специално внимание отделяме на сепсиса, като тежка системна инфекция, с висока честота в неонаталния
и кърмаческия период. Причината
е в имунолабилността, характерна за тази възраст. Голяма част от вро -
дените и придобити инфекции протичат като сепсис. Запазва се и относително високата смъртност при
септичните деца, поради хемодинамичния срив на организма и тежка -
декомпенсация в рамки -
висок фебрилитет (т.нар. септична температура), промени от кръвната картина (левкоцитоза или левкопения с олевяване, гранулоцитоза, тромбоцитопения, анемия), биохимичните изследвания (с високи нива на CRP), нарушения в хемостазата.
При част от децата сепсисът се усложнява с невроинфекция - менингоенцефалит. Заболяването е животозастрашаващо и изисква спешна диагностика
- неонатална септицемия - клинични симптоми и позитивна хемокултура.
- неонатална бактериемия - позитивна хемокултура, клинични симптоми +/-.
Лечението е комбинирано антибиотично! Включва се антимикотик в профилактична доза, във
М. Къчева, Г. Григорова, З. Демерджиева Клиника по дерматология, "Аджибадем Сити Клиник МБАЛ
Влияние на слънчевата
ПАТОГЕНЕЗА Патогенезата на аcne vulgaris е мултифакторна.
За развитието на заболяването са
отговорни четири ключови фактора: 1. Фоликуларна епидермална хиперплазия; 2. Хиперкератинизация; 3. Излишък на себумна секреция; 4. Cutibacterium acnes, отговорен косвено за възпалението.
Фоликуларната епидермална хиперпролиферация и хиперкератоза са
едни от първите патологични процеси в развитието на акне лезиите. Повишените нива на андрогена от надбъбречен произход дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) са свързани с образуването на микрокомедони - първичните акне лезии. Ето
защо тези нива тригерират фоликуларната епидермална хиперпролиферация[2,3].
Излишъкът на себум също е
фактор в развитието на acne vulgaris. Количеството
себум корелира със степента и тежестта на акнето. Себумната секреция е под хормонален контрол. Андрогените стимулират диференциацията на себоцитите и себумната продукция, докато естрогените имат инхибиторен ефект[4]. Повечето мъже и жени с акне имат нормални нива на циркулиращите андрогенни хормони. Съществува хипотеза за повишена чувствителност на крайните органи към андрогенните стимули. Cutibacterium acnes е микроаерофилен микроорганизъм,
в зоните с преобладаване на мастните жлези. Лицето може да бъде единствената локализация, но гърдите, гърба и раменете
кожата, мастните жлези започват много усилена работа. Това прекомерно производство на себум, известно като себорея, е един от ключовите
Друг резултат от изсушаването на кожата е, че тя се
или кератинизира. Така естественият процес, чрез който се излющват кожните клетки, се нарушава и себумът не може да се дренира от порите. В резултат от това се появяват комедони. При топло
на
както и скоростта, с която тя се разгражда върху кожата.
и да се разпространи.
Прекомерното излагане на слънце и/или неподходящата слънцезащита също може да причини проблеми с пигментацията. Възпалителните лезии при акне са изключително фоточувствителни. Слънчевата светлина може да причини хиперпигментации или потъмняване на вече съществуващите белези от акне.
От друга страна изборът на неподходящ слънцезащитен продукт може допълнително да влоши акнето. Препоръчителна е употребата на специално формулирана дерматологична козметика, отбелязана като широкоспектърна защита от UVA/UVB лъчи,
с история за акне в пубертета[9,10].
1. Jeremy AH, Holland DB, Roberts SG, Thomson KF, Cunliffe WJ. Inflammatory events are involved in acne lesion initiation. J Invest Dermatol. Jul 2003;121(1):20-7.
2. Kim J, Ochoa MT, Krutzik SR, et al. Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses. J Immunol. Aug 1 2002;169(3):1535-41. 3. Webster GF. Inflammatory acne represents hypersensitivity to Propionibacterium acnes. Dermatology. 1998;196(1):80-1. 4. Zouboulis CC, Böhm M. Neuroendocrine regulation of sebocytes -- a pathogenetic link between stress and acne. Exp
Dermatol. 2004;13 Suppl 4:31-5. 5.Thiboutot DM. Overview of acne and its treatment.Cutis.2008;81:3–7.
6. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland function.Clin Dermatol.2004;22:360–366.
7. Berg M.Epidemiological studies of the influence of sunlight on the skin. Photodermatol. 1989 Apr;6(2):80-84.
8. Del Rosso JQ. The Role of Skin Care as an Integral Component in the Management of Acne Vulgaris Part 1: The Importance of Cleanser and Moisturizer Ingredients, Design, and Product Selection. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6:19–27.
9. Mills, O.H., Kligman, A.M.: Acne aestivalis (Case reports). Arch. Derm. 111, 891–892 10. Bastien N, Millau JF, Rouabhia M, Davies JRH, Drouin R. The Sunscreen Agent 2-Phenylbenzimidazole-5-Sulfonic Acid Photosensitizes the Formation of Oxidized Guanines In Cellulo after UV-A or UV-B Exposure. Journal of Investigative Dermatology (2010) 130, 2463–2471.
Т. Алексиев, Зл. Иванова, Н. Вутова, М. Родопска, Х. Добрев
Секция по дерматология и венерология, Катедра по пропедевтика на хирургичните болести, Медицински факултет, Медицински университет - Пловдив
Приложение
ВЪВЕДЕНИЕ
Инфрачервената термография (ИЧТ)
е неинвазивна, безконтактна техни-
ка, която позволява измерване и ви-
зуализиране на инфрачервената (топлинна) радиация, излъчвана от човешкото тяло. За първи път през 1956 г. канадският хирург д-р Лоусън
е приложил термична диагностика в клиничната практика. Той използва устройство за нощно виждане, при-
лагано за военни цели, за ранна диагностика на рак на млечните жлези
при жените. С развитието на термови-
зионната технология става възможно
използването на термовизионни ка-
мери в редица области на медицината. През последните години
крайниците, ушите, носа. С появата на различни болести, температурният профил на тялото се променя. Поради факта, че интензивността на кръвоносната мрежа в областта
на патологичните процеси се увеличава, това може да се види ясно на монитора на термовизионната камера под формата на повишаване на температурата. Друг механизъм за генериране на топлина са метаболитните ре -
акции. Рязкото нарастване на интензивността
им в определени места на тялото може също
да покаже на лекаря развитието на заболяването. Патологичните процеси могат да ин -
дуцират повишение на температурата, напр. инфекция, възпаление, травма и злокачест-
вен процес или намаление на температурата, напр. исхемия. Тъй като физиологичните промени, каквато е промяната на температурата, предшестват анатомичните промени, ИЧТ е потенциално средство за много ранно откриване на тези състояния.
ТЕХНИЧЕСКИ СЪОБРАЖЕНИЯ И ПОДГОТОВКА НА ПАЦИЕНТА Помещението за изследване и самият пациент трябва да бъдат подходящо подготвени. Температурата на стаята трябва да е постоянна между 18°C и 25°C, оптимално 2224°C. Ако е много студено, това ще предизвика вазоконстрикция, а прекалената топлина може да предизвика повишено изпотяване, като и в двата случая се променя резултата от изследването.
Преди преглед, пациентът трябва да се аклиматизира към температурата в стаята за изследване за най-малко 15 мин. За 4-6 часа преди ИЧТ, пациентът трябва да избягва тютюнопушене, пиене на алкохол и прекомерни количества кафе или чай, обилно хранене, из -
ползване на козметични средства или унгвенти върху изследваната област и извършва -
от приложеното лечение. Днес ИЧТ намира приложение в два аспекта: • Оценка на нарушено кръвоснабдяване (с намалено кръвообръщение) – артериална недостатъчност, диабетно стъпало, първичен и вторичен феномен на Рейно и др. При тези заболявания количеството на излъчената топлина е много по-ниско. • Оценка на възпалителни процеси (с увеличено кръвообръщение) – локализирани
първични и вторични инфекции на меките тъкани, гноен хидраденит, еритем лупус, псориазис, алгодистрофия, херпес зостер, зъбни грануломи, злокачествени тумори и др. При тези заболявания се установява повишено излъчване на топлина, свързано с повишено кръвоснабдяване. ИЧТ е в състояние да различи дори
Феномен на Рейно (ФР)
Няколко проучвания съобщават, че ИЧТ може да помогне за откриването на ФР. При здрави лица, пръстите, особено върховете им, са обикновено по-топли отколкото ръката. При пациенти с ФР пръстите са достоверно
по-студени от ръцете, дори в периоди между исхемичните пристъпи. Lim M. и сътр. (2014) намират, че температурна разлика от 2.2°C между пръстите и ръката (в полза на ръката) е показателна за диагноза ФР. Изследванията на Murray A. и сътр. (2009) и Schlager O. и сътр. (2010) заключават, че температурните отклонения при пациенти с ФР, които се откриват с ИЧТ, показват добра
Doppler perfusion imaging
със студова провокация имат достатъчно разграничаваща стойност за диагнозата
на ФР.
Други автори предлагат, вместо студова, да се използва провокация с топлина за диагностициране на ФР. Повишаването на температурата
предизвиква вазодилатация, възста -
новявайки нормалната температурна
находка при пациентите с първичен ФР (пръстите се затоплят повече от
ръката). За разлика, вазодилататор -
ния отговор при вторичен ФР, напр.
при прогресираща системна склеро -
дермия, повишава температурата на
пръстите само периферно, защото
ограничението на кръвния поток се
дължи главно на необратими, струк-
турни увреждания на съдовете, а не
на вазоспазъм.
Прогресираща системна склеродер -
мия (ПСС)
ПСС е автоимунно заболяване, ха -
рактеризиращо се с прогресивна
дисфункция на микроциркулацията и тъканна фиброза. Противно на па -
циентите с първичен ФР, при ПСС се
наблюдават тежки епизоди на ФР. Те
са проява на напредващо съдово ув -
реждане, което може да доведе до образуване на незаздравяващи диги -
тални улкуси (ДУ) и последваща тъ -
канна некроза.
ИЧТ може да играе важна роля в първоначалната диагностика на ПСС, както и за оценка на болестната активност или мониториране на тера -
тъкан (Weijden и сътр., 2017).
Друг важен проблем при ПСС е оцен
ката на терапевтичния
Действието
вазодилататорни агенти биха могли да бъдат потенциално визуализирани и измерени посредство ИЧТ. При наличие на “критична дигитална исхемия”, ефективността на спешно лечение като химическа симпатектомия с лидокаин или ботулинов токсин А, могла веднага да се оцени. Счита се, че след топлинна провокация, постоянен температурен градиент между
Warshaw
установява при трима пациенти, че псориатичните плаки имат по-висока температура в сравнение със заобикалящата ги кожа (Фиг. 1).
Ippolito F. и сътр. (1989) са използвали измерването на времето на възстановяване на кожната температура след студова стимулация от 5oC за 20 sec за да определят промените в кръвния поток на псориатичната кожа при 7 пациенти, преди и след лечение с циклоспорин. Резултатите показали първоначална хипертермия на псориатичната кожа с по-бързо възстановяване на изходната температура в сравненеие със здравата, перилезионална кожа. След лечение, било наблюдавано удължаване на времето на възстановяване на изходната
за маркер за ремисия на заболяването. Възможностите на ИЧТ за оценка на тежестта на заболяването и проследяване на ефекта от приложеното лечение се повтърждават и в проучванията на Castillo-Martınez C. и сътр. (2011) и Campanati A. и сътр. (2021).
Целулит Целулитът е бактериална инфекция на кожата, локализирана най-често на подбедрицата.
Hanumakka C. и сътр. (2020) са приложили ИЧТ за разграничаване на едностранен целулит от псевдоцелулит (стазен дерматит, лимфедем, липодерматосклероза).
телност и 88% специфичност в предсказването на диагнозата целулит.
Херпес
изследването с ИЧТ показват две находки: Наличие на асиметрия на температурата на получената термограма (Ahn E. и сътр., 2004; Park J. и сътр., 2012; Cojocaru I. и сътр., 2015). Установява се едностранно повишена температура в зоната, засегната от херпес зостер. (Фиг. 2) Освен това, температурните разлики между мястото на лезията и срещуположното място корелират достоверно с размера на лезията и с продължителността на заболяването. Наличието на интензивна или дифузна инфрачерве-
на емисия подсказва по-изразено възпаление и необходимост от прилагане на по-агресивно
лечение. След клинично оздравяване на засег-
натата област, симетрията на температурната находка се възвръща. Ако асиметрията персистира, може да се предположи невропатично усложнение от вирусната реактивация.
Корелация между ИЧТ находка и невралгичната болка
Според изследването на Ahn E и сътр. (2004) температурните разлики не корелирали със силата на първоначалната
че развитието на постзостерна невралгия корелира с по-напреднала възраст (>60 г.), по-силно изразена първоначална болка, по-голяма засегната площ и по-висока температурна разлика между симетрични участъци от засегнатата и здравата страна (>0.5°С). Тези резултати са потвърдени в проучването на 112 пациенти с херпес зостер, извършено от Ko E. и сътр. (2016). Не била установена корелация между интензивността на болката и температурната разлика. Установената с ИЧТ повишена температура в засегната страна на тялото (над 0.2oC), след приложено лечение намалява. Изследванията показват, че това намаляване на температурата корелира с ниска честота на настъпване на постзостерна невралгия. По този начин, запазването на високи температурни стойности в засегнатия участък след лечение (при изписването) може да бъде прогностичен признак за развитие на постзостерна
метаболизъм в участъка. В тези случаи, прилагането на нервна блокада на засегнатите нерви, би могло да предотврати
цето при 10 пациенти с розацея, третирани с два вида лазери. Те установяват достоверно
повишение на температурата
след третиране с potassium titanyl phosphate (KTP)
лазер, докато след третиране с intense pulsed light (IPL) температурата
Злокачествени кожни тумори Счита се, че ИЧТ може да открие повишената температура в зоната на злокачествените кожни тумори, свързана с тяхната увеличена
метаболитна активност (Akhter N. et al., 2023).
Stringasci M. et al. (2018) са изследвали 310
термални изображения на кожен карци -
ном, от които 20 лезии на малигнен меланом. Въз основа на получените резултати те
правят две заключения. Първо, малигнените
лезии имат слабо подчертани граници, пора -
ди което трудно се разграничават на термал -
ните изображения. Второ, доброкачествените и злокачествените лезии показват сходна
температура, поради което тя не може да се
използва като критерий
на меланома.
Изследванията на González F. и сътр. (2012) показват, че при меланом, повишената локална температура е свързана с повишен метаболизъм, а не с увеличение във васкуларизацията на тумора.
Flores-Sahagun H. и сътр. (2011) са наблюдавали наличието на достоверни различия в лезионалната кожна
Онихомикоза
Miura Y. и сътр. (2015) са изследвали 51 индивиди със субунгвална хиперкератоза за наличие на микоза чрез директно микологично изследване.
Допълнително била регистрирана температурата на стъпалото с помощта на ИЧТ. Авторите установили, че при ин-
дивидите със субунгвална хиперкератоза и положително изследване за
мицели, средната температура на палеца (30.2 ± 2.6°C) била достоверно по-ниска от тази в групата с отрицателно микологично изследване (32.8 ± 3.2°C, P = 0.001). Изследването имало чувствителност 81.8% и специфичност 65.7%. Направено било заключение, че температурата на крака може да се използва като скрининг за наличие на микоза на ноктите при индивиди със субунгвална хиперкератоза.
Епикутанно тестуване Arzengruber F. и сътр. (2019) са прило
кутанно тестуване. Те са изследвали 420 положителни реакции
енти с контактен дерматит, като са установили, че алергичните епикутанни реакции повишават локалната температурата в сравнение с околната кожа достоверно повече отколкото иритантните реакции (0,72 ± 0,67°С срещу 0,17 ± 0,31°С). Тяхното заключение било, че термографията е надежден и ефективен начин за разграничаване на алергичен от иритативен контактен дерматит.
Ramirez-GarciaLuna J. и сътр. (2022) са приложили
бестойност образен метод, който предоставя достоверна информация за физиологията
1. Ahn E., Yang J., Cho J. et al. Significance of infrared thermal imaging in herpes zoster patients. Korean J Anesthesiol. 2004, 47 (4): 505-515.
2. Akhter N., Manza R., Shaikh S. et al. Diagnosis of Melanoma Using Thermography: A Review. Proceedings of the International Conference on Applications of Machine Intelligence and Data Analytics (ICAMIDA 2022), Advances in Computer Science Research (ACSR) 105, pp. 466–473, 2023.
3. Application - Infrared Thermal Imaging Detects Neuralgia-ZIP Technology Co., Ltd (zipinfrared.net). http://www.zipinfrared. net/news/447.html
4. Anzengruber F., Alotaibi F., Kaufmann L. et al. Thermography: High sensitivity and specificity diagnosing contact dermatitis in patch testing. Allergol Int. 2019; 68 (2): 254-258.
5. Campanati A., Marani A., Giannoni M. et al. Efficacy of calcipotriol plus betamethasone dipropionate foam on psoriatic skin lesions beyond human eyes: An observational study. Health Sci Rep. 2022; 5 (3): e597.
6. Castillo-Martínez C., Valdes-Rodríguez R., Kolosovas-Machuca E. et al. Use of digital infrared imaging in the assessment of childhood psoriasis. Skin Res Technol. 2013; 19 (1): e549-51.
7. Cetingül M., Herman C. Quantification of the thermal signature of a melanoma lesion.
International Journal of Thermal Sciences. 2011; 50 (4), 421–431.
8. Cojocaru I., Cojocaru M., Voiculescu V. Thermal patterns in zoster. Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 3, July September 2015, pp.346 349.
9. Cruz S., Bertotti G., Marín J. et al. Dynamic infrared imaging of cutaneous melanoma and normal skin in patients treated with BNCT. Applied radiation and isotopes. 2009; 67 (7–8), S54-S58.
10. Flores-Sahagun H., Vargas J, MulinariBrenner F. Analysis and diagnosis of basal cell carcinoma (bcc) via infrared imaging, Infrared Phys. Technol. 2011; 54 (5): 367–378.
11. George J, Bensafi A, Schmitt AM et al. Validation of a non-contact technique for local skin temperature measurements. Skin Res Technol 2008; 14: 381–4.
12. González F., Castillo-Martínez C., Valdes-Rodríguez R. et al. Thermal signature of melanoma and non-melanoma skin cancers. In: CONFERENCE 2012, 11th International Conference on Quantitative InfraRed Thermography, pp. 11–14, Naples Italy (2012).
13. Hanumakka C., Maroju N., Chandrashekar L. Utility of infrared thermography in differentiating cellulitis from pseudocellulitis of the lower limbs-A diagnostic accuracy study. J Am Acad Dermatol. 2021; 84 (6): 1705-1707.
14. Herman C., Cetingul M. Quantitative visualization and detection of skin cancer using dynamic thermal imaging. JoVE (Journal of Visualized Experiments). 2011; 5 (51), e2679.
15. Ippolito F. et al. Cyclosporin A and psoriasis: a thermographic study. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1989;146:155-8.
16. Ko Е., No Y., Park K. et al. The clinical significance of infrared thermography for the prediction of postherpetic neuralgia in acute herpes zoster patients. Skin Res Technol. 2016; 22 (1): 108-14.
17. Lim M., Kwon S., Jung K. et al. Digital thermography of the fingers and toes in Raynaud's phenomenon. J Korean Med Sci. 2014; 29 (4): 502-6.
18. Mazeika E., Jariene V., Valiukeviciene S. Medical infrared thermography as hidradenitis suppurativa diagnostic tool: literature review. Postepy Dermatol Alergol. 2021; 38 (2): 32-35.
19. Miura Y., Takehara K., Nakagami G. et al. Screening for tinea unguium by thermography in older adults with subungual hyperkeratosis. Geriatr Gerontol Int. 2015; 15 (8): 991-6.
20. Murray A., Moore T., Manning J. et al. Noninvasive imaging techniques in the assessment of scleroderma spectrum disorders. Arthritis Rheum. 2009; 61 (8): 1103-11.
21. Park J., Jang W., Park K. et al. Thermography as a predictor of postherpetic neuralgia in acute herpes zoster patients: a preliminary study. Skin Res Technol. 2012; 18 (1): 88-93.
22. Ramirez-GarciaLuna J L, RangelBerridi K, Bartlett R, et al. (September 09, 2022) Use of Infrared Thermal Imaging for Assessing Acute Inflammatory Changes: A Case Series. Cureus 14(9): e28980.. doi:10.7759/cureus.28980
23. Schlager O., Gschwandtner M., Herberg K. et al. Correlation of infrared thermography and skin perfusion in Raynaud patients and in healthy controls. Microvasc Res. 2010; 80 (1): 54-7.
24. Souza R., De Meneck F., Cavellucci B. et al. Thermal Images in the Assessment of PostHerpetic Neuralgia: A Case Study. Biomed J Sci & Tech Res 202; 28 (4): 21804-21807.
25. Stringasci M., Salvio A., Sbrissa Neto D. et al.: Discrimination of benign-versusmalignant skin lesions by thermographic images using support vector machine classifier. Journal of Applied Physics. 2018; 124 (4), 044701.
26. Valladolid S., Chiwo F., Osornio C. et al. Thermal pattern determination in patients with rosacea using infrared thermography. J Invest Dermatol, 2018; 138 (5): S83 (Poster)
27. van der Weijden M., van Vugt L., Valk D. et al. Exploring thermography: a promising
tool in differentiation between infection and ischemia of the acra in systemic sclerosis. Int J Rheum Dis. 2017; 20 (12): 2190-2193. 28. Warshaw T. Thermal studies in psoriasis. J Invest Dermatol. 1973; 60 (2): 91-93.
29. Zalewska A., Wiecek B., SysaJedrzejowska A. et al. Qualitative thermograhic analysis of psoriatic skin lesions. Proceedings of the 26th Annual International Conference of the IEEE EMBS San Francisco, CA, USA • September 1-5, 2004
30. Zalewska A., Gralewicz G., Owczarek G. et al. Qualitative trial of psoriasis assessment by thermography. Postepy Dermatologii i Alergologii. 2005; XXII (3): 124–128.
31. Zalewska A., Gralewicz G., Owczarek G., Wiecek B. Psoriatic lesion regression –thermographic evaluation. 9th International Conference on Quantitative InfraRed Thermography July 2-5, 2008, Krakow –Poland
Ж. Димитрова, д.м., Цв. Калинова, Й. Велевска, С. Мáрина, д.м. Катедра по инфекциозни болести, паразитология и дерматовенерология, МУ “Проф. д-р Параскев Стоянов” – Варна
дерматит
Макар че СД е описан още
през XIX век, все още
няма еднозначни кри -
терии за поставяне на
диагнозата и оценка на клиничната
находка. Остават неизяснени и пато -
генетичните механизми на това разпространено кожно състояние, което
прави лечението по-скоро симптоматично, насочено към овладяване на обострянията, отколкото към на -
маляване честотата на рецидивите. Традиционно заболяването се свързва със свръхомазняването в себорейните зони и хиперпролиферацията на дрождите от род Malassezia.
Проучвана е и ролята на дисфункции в нервната и имунната система като
патогенетични механизми на състоянието. В
Според някои автори, по-висока заболеваемост от СД се установява при индивидите с по-висока степен на образованост, както и при тези, консумиращи алкохол[7]
КЛИНИЧНА КАРТИНА Себорейният дерматит се представя с еритемо-скамозни лезии в себорейните области на тялото- скалп, лице, престернално, интерскапуларно и в големите гънки. Той има характерна клиника
слухов канал, ретроаурикуларно и по брадата. При по-тежките
на
род Malassezia в етиологията на СД, за конкретния патогенетичен
ни мастни киселини като арахидоновата и
олеинова киселина[17,18]. Те, от своя страна, предизвикват промени в кератиноцитната
диференциация, зявяваща се с паракератоза, интерцелуларни липидни капки и неправилна корнеоцитна обвивка[19]. Тези промени
водят до нарушена епидермална бариерна функция и отключват възпалителен кожен от-
говор. Ненаситените мастни киселини, освен това, индуцират кератиноцитите да проуцират проинфаламторни цитокини като IL-1alfa, IL-6, IL-8, TNF-alfa, като така удължават възпалителния отговор[20,21]. Арахидоновата кисе -
лина също така е източник на простагландини, които могат да предизвикат възпаление чрез вазодилатация
хистологична находка[32]
Биомолекулярни промени
Установени са повишени нива на някои медиатори на възпалението (IL-1alfa, IL-1 beta, IL-2 ,IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, TNF-alfa и INFgamma) както в лезионелна, така и в здрава кожа на пациенти със СД [21] . Тези данни подкрепят инфламаторния компонент в етиопатогенезата на заболяването и дават основание да се смята, че това състояние може да се
енти със себореен дерматит имат противоречиви резултати. Някои акцентират върху по-силно изразен хуморален имунен отговор към повърхностните антигени на Malassezia spp. при засегнатите от СД индивиди [36] . Други установяват увеличени NK1+ и CD16+ в биопсии от лезионелна кожа, които заедно с активацията на комплемента насочват към иритативно, неимуногенно стимулиране на имунната система [21] . Докато едни проучвания съобщават за повишена продукция на инфламаторни интерлевкини и регулаторни интерлевкини отTh1 и Th2 клетките [21] , други автори намират потисната функция на Т клетките [37] . Проведените досега имунологични изследвания на клетъчния имунитет също имат нееднозначни резултати. Допуска се потискане на
клетъчния имунитет при пациентите със СД дължащ се на повишени нива на IL-10 [38-40] . В други проучвания, обаче, не се намират значими имунологични отклонения при изследваните субекти [41] . Проучвания
върху клетъчния имунитет спрямо Malassezia furfur измерен чрез теста на лимфоцитна трансформация и тест на инхибиране на левкоцитната миграция не са установили дефицит при пациентитте със себореен дерматит и питириазис
1. Szepietowski JC, Reich A, WesołowskaSzepietowska E, Baran E. National Quality of Life in Dermatology Group. Quality of life in patients suffering from seborrheic dermatitis: influence of age, gender and education level. Mycoses 2009 Jul; 52(4): 357–363.
2. Peyrí J, Lleonart M, Grupo español del Estudio SEBDERM. Clinical and therapeutic profile and quality of life of patients with seborrheic dermatitis. Actas Dermosifiliogr. 2007 Sep; 98(7): 476–482.
3. Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and Management of Seborrheic Dermatitis. Dermatology [Internet]. 2004 Mar 29 [cited 2017 Mar 9]; 208(2): 89–93.
4. Del Rosso JQ. Adult seborrheic dermatitis: a status report on practical topical management. J Clin Aesthet Dermatol. 2011 May; 4(5): 32–38.
5. Sampaio ALSB, Mameri ACA, Vargas TJ de S, Ramos-e-Silva M, Nunes AP, Carneiro SC da S. Seborrheic dermatitis. An Bras Dermatol. 2011; 86(6): 1061-71-4.
6. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic Dermatitis: An OverviewAmerican Family Physician. Am Fam Physician. 2006. 125–132.
7. Baş Y, Seçkin HY, Kalkan G, Takci Z, Çitil R, Önder Y, et al. Prevalence and related factors of psoriasis and seborrheic dermatitis: A communitybased study. Turkish J Med Sci. 2016; 46: 303-309
8. Zisova LG. Malassezia species and seborrheic dermatitis. Folia Med (Plovdiv) 2009; 51(1): 23–33.
9. Reider Norbert and Fritsch Peter O. Other Eczematous Eruptions - ClinicalKey. Dermatology UK: Elsevier Health Sciences. 2012 ; 219–221.
10. Burton JL, Pye RJ. Seborrhoea is not a feature of seborrhoeic dermatitis. Br Med J (Clin Res Ed). 1983 Apr 9 ; 286(6372): 1169–1170.
11. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson TL. Skin diseases associated with Malassezia species. J Am Acad Dermatol 2004 Nov; 51(5): 785–798.
12. Guého E, Midgley G, Guillot J. The genus Malassezia with description of four new species. Antonie Van Leeuwenhoek. 1996 May; 69(4): 337–355.
13. Amaya M1, Tajima M, Okubo Y, Sugita T, Nishikawa A, Tsuboi R. Molecular analysis of Malassezia microflora in the lesional skin of psoriasis patients. J Dermatol. 2007 Sep; 34(9): 619–624.
14. Nicholls DS, Midgeley G, Hay RJ. Patch testing against Pityrosporum antigen. Clin Exp Dermatol. 1990 Jan; 15(1): 75.
15. Oh BH, Lee YW, Choe YB, Ahn KJ. Epidemiologic Study of Malassezia Yeasts in Seborrheic Dermatitis Patients by the Analysis of 26S rDNA PCR-RFLP. Ann Dermatol. 2010 May; 22(2):149–155.
16. Xu J, Saunders CW, Hu P, Grant RA, Boekhout T, Kuramae EE, et al. Dandruff associated Malassezia genomes reveal convergent and divergent virulence traits shared with plant and human fungal pathogens. Proc Natl Acad Sci.2007 Nov 20 [cited 201; 104(47): 18730–18735.
17. DeAngelis YM, Saunders CW, Johnstone KR, Reeder NL, Coleman CG, Kaczvinsky JR, et al. Isolation and Expression of a Malassezia globosa Lipase Gene, LIP1. J Invest Dermatol 2007 Sep [cited 2017; 127(9): 2138–2146.
18. Plotkin LI, Squiquera L, Mathov I, Galimberti R, Leoni J. Characterization of the lipase activity of Malassezia furfur. J Med Vet Mycol.1996; 34(1): 43–48.
19. Warner RR, Schwartz JR, Boissy Y, Dawson TL. Dandruff has an altered stratum corneum ultrastructure that is improved with zinc pyrithione shampoo. J Am Acad Dermatol. 2001; Dec; 45(6): 897-903.
20.Schwartz JR, Mesenger AG, Tosti A, Todd G, Hordinsky M, Hay RJ, et al. A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis – Towards a more precise definition of scalp health. Acta Dermato-Venereologica. 2013; 53 (2): 108-112.
21. Faergemann J, Bergbrant I-M, Dohsé M, Scott A, Westgate G. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum ( Malassezia ) folliculitis: characterization of inflammatory cells and mediators in the skin by immunohistochemistry. Br J Dermatol . 2001 Mar; 144(3): 549–556.
22. Reider Norbert and Fritsch Peter O. Other Eczematous Eruptions - ClinicalKey. Dermatology UK:Elsevier Health Sciences . 2012, 219–221.
23. Zisova LG. Malassezia species and seborrheic dermatitis. Folia Med (Plovdiv).2009; 51(1): 23–33.
24. Heng MC, Henderson CL, Barker DC, Haberfelde G. Correlation of Pityosporum ovale density with clinical severity of seborrheic dermatitis as assessed by a simplified technique. J Am Acad Dermatol. 1990 Jul [cited 2017;23(1): 82–86.
25. McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Quantitative microbiology of the scalp in non-dandruff, dandruff, and seborrheic dermatitis. J Invest Dermatol. 1975 Jun; 64(6): 401–405.
26. Berk T, Scheinfeld N. Seborrheic Dermatitis. 2010; 35(6): 348–352.
27. DeAngelis YM, Gemmer CM, Kaczvinsky JR, Kenneally DC, Schwartz JR, Dawson TL. Three Etiologic Facets of Dandruff and Seborrheic Dermatitis: Malassezia Fungi, Sebaceous Lipids, and Individual Sensitivity. J Investig Dermatology Symp Proc. 2005 Dec; 10(3): 295–297.
28. Dessinioti C, Katsambas A. Seborrheic dermatitis: Etiology, risk factors, and treatments: Facts and controversies. 2013;
Jul-Aug; 31(4): 343-351. doi: 10.1016/j. clindermatol. 2013.01.001.
29. Turner GA, Hoptroff M, Harding CR. Stratum corneum dysfunction in dandruff. International Journal of Cosmetic Science. 2012. Aug;34(4): 298-306. doi: 10.1111/j.14682494.2012.00723.x
30. Pinkus H, Mehregan AH. The Primary Histologic Lesion of Seborrheic Dermatitis and Psoriasis*. J Invest Dermatol 1966 Jan; 46(1): 109–116.
31. Kikuchi T, Horii I, Sakamoto T, Nakayama Y, Tagami H. Demonstration of neutrophil chemotactic anaphylatoxins in human dandruff. Arch Dermatol Res 1989; 281(7): 482–486.
32. Kerr K, Darcy T, Henry J, Mizoguchi H, Schwartz JR, Morrall S, et al. Epidermal changes associated with symptomatic resolution of dandruff: biomarkers of scalp health. Int J Dermatol.2011 Jan; 50(1): 102–113.
33. Szepietowski J, Kerr K, Schwartz J, Filloon T, Fieno A, Wehmeyer K, et al. Scalp Stratum Corneum Histamine Levels: Novel Sampling Method Reveals Association with Itch Resolution in Dandruff/Seborrhoeic Dermatitis Treatment. Acta Derm Venereol . 2011 Jun; 91(4): 404–408.
34. Donnarumma G, Paoletti I, Buommino E, Orlando M, Tufano MA, Baroni A. Malassezia furfur induces the expression of betadefensin-2 in human keratinocytes in a protein kinase C-dependent manner. Arch Dermatol Res. 2004 Apr 1; 295(11): 474–4 81.
35. Gaitanis G, Magiatis P, Stathopoulou K, Bassukas ID, Alexopoulos EC, Velegraki A, et al. AhR Ligands, Malassezin, and Indolo[3,2-b] Carbazole are Selectively Produced by Malassezia furfur Strains Isolated from Seborrheic Dermatitis. J Invest Dermatol. 2008 Jul; 128(7): 1620–1625.
36.
Malassezia
2006.
37. Bergbrant IM1, Johansson S, Robbins D, Scheynius A, Faergemann J, Söderström T. An immunological study in patients with seborrhoeic dermatitis. Clin Exp Dermatol. 1991 Sep; 16(5): 331–338.
38. Neuber K, Kröger S, Gruseck E, Abeck D, Ring J. Effects of Pityrosporum ovale on proliferation, immunoglobulin (IgA, G, M) synthesis and cytokine (IL-2, IL10, IFN gamma) production of peripheral blood mononuclear cells from patients with seborrhoeic dermatitis. Arch Dermatol Res. 1996 Aug 288(9): 532–536.
39. Valia R.G. Etiopathogenesis of seborrheic dermatitis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2006; 72(4): 253–255.
40. Prohic A, Kasumagic-Halilovic E. Identification of Malassezia species fromimmunocompetent and immunocompromised patients with seborrheic dermatitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Dec; 14(12): 1019–1023.
41. Parry, Sharpe. Seborrhoeic dermatitis is not caused by an altered immune response to Malassezia yeast. Br J Dermatol. 1998 Aug; 139(2): 254–263.
42. Ashbee HR, Ingham E, Holland KT, Cunliffe WJ. Cell-mediated immune responses to Malassezia furfur serovars A, B and C in patients with pityriasis versicolor, seborrheic dermatitis and controls. Exp Dermatol . 1994 Jun; 3(3): 106–112.
43. Emre S, Metin A, Demirseren DD, Akoglu G, Oztekin A, Neselioglu S, et al. The association of oxidative stress and disease activity in seborrheic dermatitis. Arch Dermatol Res. 2012 Nov 15; 304(9): 683–687.
44. Höger H, Gialamas J, Adamiker D. Inherited seborrheic dermatitis - a new mutant in mice. Lab Anim. 1987 Oct; 21(4): 299–305
Й. Велевска-Вътова1 , С. Мáрина2 , Ж. Казанджиева3
1Катедра
Причинител на текстилния контактен
дерматит може да бъде самата тъкан
(т.е. реакция към текстилните влакна), но по-често са химическите добавки,
които се използват при обработването на тъканта. От своя страна текстил-
ните влакна могат да бъдат естест-
вени, синтетични или комбинация от двата материала. Естествени влакна
са коприната, памукът, вълната и ленът, а синтетични (изкуствени) - най-
лонът, каучукът, полиестерът и др. До-
казано е, че всички влакна могат да причинят иритативен контактен дерматит, но рядко причиняват алергичен контактен дерматит. Алергичният контактен дерматит (АКД) е предизвикан
най-често от контакт на кожата с формалдехидните финишни смоли, бои, лепила, химически добавки и оцветяващи вещества, използвани при обработката на тъканите или дрехите. Най-чести причинители на АКД са фор
