Практическая медицина неврология

ÍÅÂÐÎËÎÃÈß. ÏÑÈÕÈÀÒÐÈß

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 2 (57) / 2012 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru Научные консультанты номера: ïðîô. Ô.À. Õàáèðîâ, ïðîô. Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ Редакционный совет:

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru Ðóêîâîäèòåëü îòäåëà ðåêëàìû: Ä.Í. Øàìñóòäèíîâ / denis-mfvt@yandex.ru

Адрес редакции: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 Òåë.: (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757

Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:  êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140.  ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Òèïîãðàôèÿ: «Öåíòð Îïåðàòèâíîé Ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ. Òàêòàøà, 105. Çàêàç ¹ 129925

Âðåìÿ ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü:

ïî ãðàôèêó — 18.00, ôàêòè÷åñêè — 18.00.

Òèðàæ 3 000 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ÂÍÈÌÀÍÈÞ ×ÈÒÀÒÅËÅÉ! ÒÅÌÛ ÍÎÌÅÐΠ 2012 ÃÎÄÓ n Èíôåêöèîííûå áîëåçíè è àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ o Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ

p Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ q Íîâûå òåõíîëîãèè â ìåäèöèíå r Îòîðèíîëàðèíãîëîãèÿ. Àëëåðãîëîãèÿ. Ïóëüìîíîëîãèÿ

s Êàðäèîëîãèÿ t Ïåäèàòðèÿ u Àêóøåðñòâî. Ãèíåêîëîãèÿ. Ýíäîêðèíîëîãèÿ

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

1

2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. ПСИХИАТРИЯ Л.П. Бабичева НОРМАТИВНО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ НАРКОМАНИЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ .................................... 9 Л.Н. Касимова, Т.В. Жиляева РОЛЬ ФОЛАТОВ В ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ................................................................ 13 И.В. Шадрина, М.Ю. Корастелев ТИПОЛОГИЯ ПСИХОГЕННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМИРОВАНИЙ ЛИЧНОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ОЖОГОВУЮ БОЛЕЗНЬ .................................................................................................................................................................. 19 ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. НЕВРОЛОГИЯ Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова БОЛИ В ШЕЕ И СПИНЕ (ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ)...................................................................................................................... 23 Ф.И. Девликамова, Д.Р. Сафина ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНОМУ СОХРАНЕНИЮ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ ПРИ ТРАВМАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ........................................................................................................................................................ 29 М.А. Ситнова, М.В. Кормачев, Р.Г. Есин ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПОСТИНСУЛЬТНАЯ БОЛЬ ........................................................................................................................................................... 36 Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ — ЗАПРЕДЕЛЬНАЯ РЕГИОНАРНАЯ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНАЯ БОЛЬ ............ 39 А.А. Рогожин, Ф.И. Девликамова ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАДИКУЛОПАТИЙ ................................................................................................................... 47 Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Н.Н. Бабичева, Е.В. Гранатов, Л.А. Аверьянова БЕДРЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ ..................................................................................................................................................................................... 51 В.Ф. Прусаков, Е.А. Морозова, М.В. Белоусова, М.А. Уткузова, Ф.М. Зайкова, В.И. Марулина, Р.Г. Гамирова, Д.В. Морозов СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИИ ...................................................................................................................... 57 О.Р. Есин, М.А. Ситнова, Э.И. Гисматуллина, И.Х. Хайруллин, Р.Г. Есин ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ПЕРВИЧНЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ .................................................................................................... 61 Э.Ф. Рахматуллина, М.Ф. Ибрагимов ПРИНЦИПЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСТИНСУЛЬТНОГО ДВИГАТЕЛЬНОГО ДЕФИЦИТА ................................................. 66 В.Н. Григорьева, В.Н. Нестерова КОГНИТИВНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ...................................................... 70 М.Ф. Ибрагимов, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ ................................................................................ 74 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ПСИХИАТРИЯ А.А. Атаманов, В.Д. Менделевич ПРЕДИКТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ И КАЧЕСТВА РЕМИССИИ ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА: ЗНАЧЕНИЕ ХАРАКТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ БОЛЬНЫХ ............................................................................................................... 80 С.В. Гарганеев ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ЗАВИСИМОСТЕЙ У ПОДРОСТКОВ С РАССТРОЙСТВАМИ ПОВЕДЕНИЯ.............................................. 85 М.П. Билецкая, М.И. Бурлакова СИСТЕМНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ ПОДХОД В ИЗУЧЕНИИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ................................................................................................................................................................... 89 Д.Н. Киселев, Д.И. Шустов, А.К. Гажа, С.В. Игнатьев ПАЦИЕНТЫ С СОЧЕТАНИЕМ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ И НАРКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ .......................................................................... 93 Т.В. Агибалова, Т.В. Эм ИССЛЕДОВАНИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ЖЕН И МАТЕРЕЙ НАРКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ............................. 97 Г.И. Копейко, В.В. Артюх ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ — СЕЛЕКТИВНЫХ ИНГИБИТОРОВ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА СЕРОТОНИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА ................................... 100 Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс СЕКСУАЛЬНАЯ ФЛЮИДНОСТЬ И АДДИКТИВНЫЕ РЕАЛИЗАЦИИ.................................................................................................................... 105 В.Д. Менделевич, А.А. Атаманов АНКСИОПАТИЯ И ДЕМОРАЛИЗАЦИЯ КАК СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ В РАМКАХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ТРЕВОЖНОГО И ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВ И ИХ ПСИХОПРОФИЛАКТИКА .............................................. 109

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

М.А. Пальчиков, О.Ю. Ширяев, М.К. Резников КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ СИНУСИТАМИ ................... 114 Л.К. Шайдукова КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ПОЛОРОЛЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ ЖЕНЩИН, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ .................................................................................................................................................................... 118 Э.Г. Эйдемиллер, А.В. Сидоров СЕМЕЙНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ОЖИРЕНИЯ ............................................................................................................. 122 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. НЕВРОЛОГИЯ Т.И. Хайбуллин, Ф.А. Хабиров, Н.Н. Бабичева, Л.А. Аверьянова, Е.В. Гранатов ВАРИАНТНАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЙ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ С ПОРАЖЕНИЕМ МИЕЛИНА ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ........................................................ 125 Г.М. Ахмедова, Т.В. Зимакова ПОДГРУШЕВИДНАЯ СЕДАЛИЩНАЯ НЕЙРОПАТИЯ: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ............................................. 129 Б.Э. Губеев, Д.Х. Хайбуллина КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВЕРТЕБРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ............................................................... 132 Ф.И. Девликамова, П.В. Мадякин ПРИЧИНЫ БОЛИ В СПИНЕ У ПОДРОСТКОВ, ЗАНИМАЮЩИХСЯ БАЛЕТОМ И ХУДОЖЕСТВЕННОЙ ГИМНАСТИКОЙ ............................. 136 Б.Х. Ахметов, Ю.Н. Максимов, Е.Ю. Юпатов К ВОПРОСУ О ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ БОЛЕЙ В НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ ....................................................................... 139 С.Г. Хурда, Г.А. Иваничев КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА ПРИ МИОФАСЦИАЛЬНОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ ШЕИ ..................................................................................................................................... 142 А.В. Якунина, Т.В. Романова, Е.В. Хивинцева ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ................................. 145 Е.Г. Эйдлин, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПОСТХЛЫСТОВОГО СИНДРОМА............................. 149 Т.В. Романова ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ И ЛЕЧЕБНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ МИАСТЕНИЕЙ (АНАЛИЗ ОПЫТА РАБОТЫ РЕГИОНАЛЬНОГО МИАСТЕНИЧЕСКОГО ЦЕНТРА) ............................................................................................ 153 Л.Р. Ахмадеева, Г.Ш. Раянова ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛЮМБАЛГИЙ МЕТОДАМИ ЧРЕСКОЖНОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИИ ........................................... 158 Н.Н. Малышева, Е.В. Саломыкова, В.Ф. Прусаков, Е.А. Морозова ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ЮНЫМИ И ВОЗРАСТНЫМИ ПЕРВОРОДЯЩИМИ.............................. 163 Н.Р. Фатыхова, В.Ф. Прусаков НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА ............................................. 167 О.В. Князева, В.И. Марулина СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ У МАТЕРЕЙ СО СКОЛИОЗОМ И ДЕФОРМАЦИЕЙ ТАЗА ..................................................................................................................................... 170 Ю.Ф. Хабирова, О.С. Кочергина ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БОЛИ В ШЕЕ И СПИНЕ ..................................................................................................................................... 174 О.В. Григорова, Л.В. Ромасенко, А.З. Файзуллоев, Т.И. Вазагаева, Л.Н. Максимова, Я.Р. Нарциссов ПРИМЕНЕНИЕ ГЛИЦИНА В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ РАССТРОЙСТВОМ АДАПТАЦИИ ................................................... 178 А.Ф. Василенко, Л.П. Свиридова СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛЕВОДОПЕ ПРИ АУТОСОМНО-РЕЦЕССИВНОМ ПАРКИНСОНИЗМЕ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ — ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СТАЛЕВО ......................................................................................... 183 ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ А.С. Созинов, Д.М. Менделевич ВКЛАД ПРОФЕССОРА Н.М. ПОПОВА В РАЗВИТИЕ ЕВРОПЕЙСКОЙ, РОССИЙСКОЙ ПСИХИАТРИИ И КАЗАНСКОЙ ШКОЛЫ ПСИХИАТРОВ ................................................................................................................................................................. 187 СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ Э.И. Гисматуллина, Н.В. Токарева, Р.Г. Есин НОРМОТЕНЗИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ........................................................................................................ 192

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

3

4

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ Д.Р. Сафина, Ф.И. Девликамова ВЛИЯНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ В РЕЗУЛЬТАТЕ ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ .............................................................................. 195 А.Н. Коробицин, М.В. Кузнецова ВЛИЯНИЕ МИОТЕРАПИИ КРАНИО-ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ ДИСФУНКЦИЙ НА ОКУЛЯРНЫЙ КРОВОТОК БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ ........................................................................................................................................... 198 О.В. Морозова РОЛЬ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ В ЭТИОЛОГИИ РИНОСИНУСИТОВ ................................................................................................................ 201 А.Р. Ключарова, О.В. Скороходкина СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ АНТИГИСТАМИННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ II ПОКОЛЕНИЯ ................................................................................................................................... 204 Д.М. Мусина, Л.М. Тухватуллина, Ф.Ф. Даутов ФАКТОРЫ РИСКА СНИЖЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У РАБОТНИЦ ТЕПЛОВЫХ ЭЛЕКТРОСТАНЦИЙ.................................................................................................................................................... 208 Е.Н. Грузинова, Л.И. Герасимова, Т.Г. Денисова, Э.Н. Васильева КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕНЩИН С ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА .......................................................... 211 Д.В. Бурцев ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКРИНИНГА ОПУХОЛЕЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ НА БАЗЕ РЕГИОНАЛЬНОГО КОНСУЛЬТАТИВНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЦЕНТРА ......................................................................................................................................... 214 О.Р. Радченко ФАКТОРЫ РИСКА МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ И МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ .................................................................................................. 218 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН ЦИКЛОВ дополнительного профессионального образования Казанской государственной медицинской академии ....................................................... 221 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ОБОРУДОВАНИЕ Н. Хаслер-Нгуен, Г. Понар, Д. Шелтон СРАВНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА IN VITRO ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ 5% ГЕЛЯ ДИКЛОФЕНАКА И ПРЕПАРАТА ВОЛЬТАРЕН ЭМУЛЬГЕЛЬ 1% ........................................................................................................ 230 О.Ю. Фролова, Т.Н. Нерсисян ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ВАЛЬДОКСАНА (АГОМЕЛАТИН) ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ В ПОСТИНСУЛЬТНОМ ПЕРИОДЕ ................................................................................................................................................ 232 В.В. Ефремов СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.......................................................................... 235 О.С. Левин ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПОЖИЛЫХ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ .......................................................................................................... 241 Н.Ф. Мирютова ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ НЕЛИНЕЙНЫХ ТРАКЦИЙ ПОЗВОНОЧНИКА В КОМПЛЕКСЕ С МЕХАНИЧЕСКИМ МАССАЖЕМ НА АППАРАТАХ «ОРМЕД» У БОЛЬНЫХ С ДЕФОРМИРУЮЩИМИ ДОРСОПАТИЯМИ......................... 245 В.Э. Медведев НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (КАРДИОНЕВРОЗ): МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ТЕРАПИИ ................................................................................................................................................................ 248 Д.В. Куприч СОВРЕМЕННЫЕ И ТРАДИЦИОННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, РЕГИСТРИРУЕМЫЕ ЗАО «АЛСИ ФАРМА» ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ В НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ................................................................................................ 253 А.Е. Каратеев РОССИЙСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ НИМЕСУЛИДА: ОБЗОР КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ ...................................................................... 258 В.И. Доценко, Н.Ю. Титаренко ВОЗМОЖНОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОМИОСТИМУЛЯЦИИ В ХОДЬБЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ СО СКОЛИОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ....................................................................................................................................... 265 А.Н. Баринов НЕВРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ БОЛЯХ В СПИНЕ ................................................................................................................. 269 Н.Ю. Титаренко, М.В. Дворовой МЕТОД ДИНАМИЧЕСКОГО ОРТЕЗИРОВАНИЯ КАК ФАКТОР УВЕЛИЧЕНИЯ РЕАБИЛИТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА ДЕТЕЙ С КОМОРБИДНЫМ ПОДВЫВИХОМ БЕДРА ПРИ ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ................................................................................................................................... 275 ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ АВТОРОВ............................................................................................................................................................................... 280 ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПОДПИСЧИКОВ .................................................................................................................................................................... 282

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

PRACTICAL MEDICINE ¹ 2 (57) / 2012 SCIENTIFICALLY-PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Head of a department of advertising: D.N. Shamsutdinov / denis-mfvt@yandex.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel.: +7(843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru www.pmarchive.ru Thex magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «The practice of medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Scientific consultants numbers:

F.A. Khabirov, professor, V.D. Mendelevich, professor

Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

THEMES OF NUMBERS OF MAGAZINE IN 2012: n Infectious diseases and antimicrobial therapy o Neurology. Psychiatry

p Gastroenterology q New Technologies in Medicine r Otorhinolaryngology.

Allergology. Pulmonology

s Cardiology t Pediatricsñ u Obstetrics. Gynecology.

Endocrinology

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

5

6

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Neurology. Psychiatry CONTENT LECTURES FOR DOCTORS. PSYCHIATRY L.P. Babicheva NORMATIVE-LEGAL REGULATION OF PREVENTION OF ADDICTION IN RUSSIAN FEDERATION .................................................................... 9 L.N. Kasimova, T.V. Zhilyaeva ROLE OF FOLATE IN ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND TREATMENT OF DEPRESSIVE DISORDERS .............................................................. 13 I.V. Shadrina, M.Y. Korastelev TYPOLOGY PSYCHOGENIC PATHOLOGICAL FORMATIONS PERSONALITY IN CHILDREN AND ADOLESCENTS AFTER BURN DISEASE .......................................................................................................................................................... 19 LECTURES FOR DOCTORS. NEUROLOGY F.A. Khabirov, Y.F. Khabirova PAIN IN THE NECK AND BACK PAIN (DIAGNOSIS, CLINICAL FEATURES AND TREATMENT) ........................................................................... 23 F.I. Devlikamova, D.R. Safina FACTORS CONTRIBUTING TO THE LONG-TERM PRESERVATION OF NEUROPATHIC PAIN AT INJURIES OF PERIPHERAL NERVES ........ 29 M.A. Sitnova, M.V. Kormachev, R.G. Esin THE CENTRAL POST-STROKE PAIN ......................................................................................................................................................................... 36 G.A. Ivanichev, N.G. Starosel’tseva COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME — EXTRAORDINARY REGIONAL SKELETAL-MUSCLE PAIN............................................................ 39 A.A. Rogozhin, F.I. Devlikamova ELECTROMYOGRAPHY OF RADICULOPATHIES ..................................................................................................................................................... 47 T.V. Zimakova, F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, N.N. Babicheva, E.V. Granatov, L.A. Averyanova FEMORAL NEUROPATHY ........................................................................................................................................................................................... 51 V.F. Prusakov, E.A. Morozova, M.V. Belousova, M.A. Utkuzova, F.M. Zaikova, V.I. Marulina, R.G. Gamirova, D.V. Morosov ACTUAL PROBLEMS OF PERINATAL NEUROLOGY ............................................................................................................................................... 57 O.R. Esin, M.A. Sitnova, E.I. Gismatullina, I.H. Hayrullin, R.G. Esin TREATMENT OF RARE IDIOPATHIC PRIMARY HEADACHES ................................................................................................................................. 61 E.F. Rakhmatullina, M.F. Ibragimov PRINCIPLES OF RESTORATIVE TREATMENT POST-STROKE MOTOR DEFICIT .................................................................................................. 66 V.N. Grigoryeva, V.N. Nesterova COGNITIVE REHABILITATION OF PATIENTS WITH FOCAL BRAIN LESIONS ....................................................................................................... 70 M.F. Ibragimov, F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, E.V. Granatov MODERN APPROACHES TO REHABILITATION OF STROKE PATIENTS ............................................................................................................... 74 ORIGINAL ARTICLES. PSYCHIATRY A.A. Atamanov, V.D. Mendelevich PREDICTORS EFFICIENCY TREATMENT AND QUALITY REMISSION OF PANIC DISORDERS: VALUE OF PERSONALITY TRAITS PATIENTS .......................................................................................................................................................... 80 S.V. Garganeev THE PREDICTION OF DEPENDENCES IN ADOLESCENTS WITH BEHAVIOR DISORDERS ................................................................................. 85 M.P. Biletsky, M.I. Burlakova SYSTEMIC FAMILY APPROACH TO THE STUDY OF PSYCHO-EMOTIONAL CHARACTERISTICS IN CHILDREN WITH ASTHMA ................... 89 D.N. Kiselev, D.I. Shustov, A.K. Gazha, S.V. Ignatiev PATIENTS WITH COMBINATION OF PSYCHIATRIC АND DRUG PATHOLOGY ...................................................................................................... 93 T.V. Agibalova, T.V. Em INVESTIGATION OF PSYCHOPATHOLOGICAL DISORDERS OF WIVES AND MOTHERS OF ALCOHOL ADDICTED PATIENTS...................... 97 G.I. Kopeiko, V.V. Artyukh FEATURES OF CLINICAL EFFECT OF ANTIDEPRESSANTS — SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITORS AT TREATMENT ENDOGENOUS DEPRESSION ADOLESCENCE...................................................................................................... 100 С.P. Korolenko, T.F. Shpiks SEXUAL FLUIDITY AND ADDICTIVE REALIZATIONS ............................................................................................................................................... 105 V.D. Mendelevich, A.A. Atamanov ANXIOPATHY AND DEMORALIZATION AS SPECIFIC MECHANISMS OF PSYCHOLOGICAL DEFENSE WITHIN GENERALIZED ANXIETY AND PANIC DISORDERS AND THEIR PSYCHOPROPHYLAXIS ................................................... 109

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

M.A. Palchikov, O.Y. Shiryaev, M.K. Reznikov CLINICAL PICTURE AND TREATMENT OF ANXIETY — DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH CHRONIC SINUSITIS ....................... 114 L.K. Shaydukova CONSTITUTIONAL AND PSYCHOLOGICAL CHARACTERISTICS VIOLATIONS SEX-ROLE BEHAVIOR OF WOMEN WHO ABUSE ALCOHOL.............................................................................................................................................................................................. 118 E.G. Eidemiller, A.V. Sidorov FAMILY AND PSYCHOLOGICAL ASPECTS OF THE PROBLEM OF OBESITY ....................................................................................................... 122 ORIGINAL ARTICLES. NEUROLOGY F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, N.N. Babicheva, L.A. Averyanova, E.V. Granatov VARIANT FORM OF CHRONIC INFLAMMATION DEMYELINATING POLYRADICULONEUROPATHY WITH LESION MYELIN OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM ...................................................................................................................................... 125 G.M. Akhmedova, T.V. Zimakova SUBPIRIFORM SCIATIC NEUROPATHY: CLINICAL VARIANTS AND THERAPY ALGORITHM ............................................................................. 129 B.E. Gubeev, D.H. Khaibullina CLINIC AND DIAGNOSIS OF EARLY MANIFESTATIONS VERTEBROGENIC PATHOLOGY OF THE LUMBOSACRAL SPINE IN CHILDREN ................................................................................................................................. 132 F.I. Devlikamova, P.V. Madyakin THE CAUSES OF BACK PAIN IN ADOLESCENTS ENGAGED IN BALLET AND ART GYMNASTICS ................................................................... 136 B.H. Akhmetov, Y.N. Maksimov, E.Y. Yupatov TO THE QUESTION ABOUT DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PAIN IN LOWER BACK .......................................................................................... 139 S.G. Hurda, G.A. Ivanichev CLINICO-FUNCTIONAL FEATURES OF VENOUS BLOOD BRAIN CIRCULATION AT MYOFASCIAL PAIN NECK SYNDROME ......................... 142 A.V. Yakunina, T.V. Romanova, E.V. Hivintseva THE IMPACT OF EXTRAGENITAL NEUROLOGICAL PATHOLOGY ON THE MANAGEMENT OF PREGNANCY AND LABOR ........................... 145 E.G. Eydlin, T.I. Khaybullin, E.V. Granatov NEUROPHYSIOLOGIC PROGNOSIS OF DEVELOPMENT OF CHRONIC POST WHIPLASH SYNDROME ........................................................... 149 T.V. Romanova WAYS OPTIMIZATION OF DIAGNOSTIC AND CURATIVE CARE PATIENTS WITH MYASTHENIA (THE ANALYSIS OF EXPERIENCE OF THE REGIONAL MYASTENIC CENTER) ................................................................................................................................ 153 L.R. Akhmadeeva, G.S. Rayanova MANAGEMENT OF LOW BACK PAIN USING TRANSCUTANEOUS ELECTRICAL NERVE STIMULATION.......................................................... 158 N.N. Malysheva, E.V. Salomykova, V.F. Prusakov, E.A. Morozova PAROXYSMAL DISORDERS IN CHILDREN BORN TO YOUNG AND AGE PRIMIPAROUS................................................................................... 163 N.R. Fatyhova, V.F. Prusakov NEUROLOGICAL DISORDERS IN CHILDREN BORN WITH EXTREMELY LOW BIRTH WEIGHT ........................................................................ 167 O.V. Knyazeva, V.I. Marulina COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF NEUROLOGICAL DISORDERS IN CHILDREN BORN IN MOTHERS WITH SCOLIOSIS AND DEFORMATION OF THE PELVIS ............................................................................ 170 Y.F. Khabirova, O.S. Kochergina SECONDARY PREVENTION OF PAIN IN THE NECK AND BACK........................................................................................................................... 174 O.V.Grigorova, L.V. Romasenko, A.Z. Faizulloev, T.I. Vazagaeva, L.N. Maksimova, Ya.R. Nartsissov THE USE OF GLYCINE IN THE TREATMENT OF PATIENTS SUFFERING FROM ADJUSTMENT DISORDER .................................................... 178 A.F. Vasilenko, L.P. Sviridovа HYPERSENSITIVITY TO LEVODOPA IN AUTOSOMAL-RECESSIVE PARKINSONISM IN A YOUNG AGE — THE EXPERIENCE OF STALEVO ........................................................................................................................................... 183 MEDICAL HISTORY A.S. Sozinov, D.M. Mendelevich CONTRIBUTION OF PROFESSOR N.M. POPOV IN DEVELOPMENT OF EUROPEAN, RUSSIAN PSYCHIATRY AND KAZAN SCHOOL OF PSYCHIATRISTS ............................................................................................................................................................ 187 CASES FROM PRACTICE E.I. Gismatullina, N.V. Tokareva, R.G. Esin NORMOTENSIVE HYDROCEPHALY. CLINICAL OBSERVATION ............................................................................................................................ 192

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

7

8

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

THE ORIGINAL ARTICLE (BASED ON DISSERTATIONS) D.R. Safina, F.I. Devlikamova EFFECT OF HYPERTENSION ON QUALITY OF LIFE OF PATIENTS WITH CHRONIC NEUROPATHIC PAIN DUE TO PERIPHERAL NERVE INJURY ................................................................................................................................ 195 A.N. Korobitsin, M.V. Kuznetsova INFLUENCE MYOTHERAPY OF CRANIO-VERTEBRAL DYSFUNCTION IN THE OCULAR BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA .............................................................................. 198 O.V. Morozova THE ROLE OF FUNGAL INFECTION IN THE ETIOLOGY OF RHINOSINUSITIS .................................................................................................... 201 O.V. Skorohodkina, A.R. Klyucharova COMPARATIVE EVALUATION OF EFFICACY AND SAFETY IN THE TREATMENT OF CHRONIC URTICARIA ANTIHISTAMINES PREPARATIONS II GENERATION .............................................................. 204 D.M. MUSINA, L.M. TUHVATULLINA, F.F. DAUTOV RISK FACTORS REDUCTION BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN THERMAL POWER STATIONS ............................................................... 208 E.N. Gruzinova, L.I. Gerasimova, T.G. Denisova, E.N. Vasilyeva СLINICAL ASSESSMENT OF THE REPRODUCTIVE FUNCTION OF THE WOMEN WITH UNDERWEIGHT ........................................................ 211 D.V. Burtsev EFFECTIVENESS SCREENING OF COLON TUMORS AT THE REGIONAL CONSULTATIVE AND DIAGNOSTIC CENTRE ............................... 214 O.R. Radchenko RISK FACTORS FOR MALE INFERTILITY AND METHODS OF PREVENTION ...................................................................................................... 218 POST-GRADUATE THE PLANNED SCHEDULE OF CYCLES OF ADDITIONAL PROFESSIONAL TRAINING IN KSMA IN 2 ST QUARTER OF 2012 ..................................................................................................................................................... 221 DRUGS AND EQUIPMENT N. Hasler-Nguyen, G. Ponard, D. Shelton COMPARISON OF THE PERMEABILITY OF HUMAN SKIN IN VITRO USING 5% GEL DICLOFENAK AND VOLTAREN EMULGEL DRUG 1% .............................................................................................................................. 230 O.Y. Frolova, T.N. Nersisyan THE EXPERIENCE OF VALDOXAN (AGOMELATINE) FOR THE TREATMENT OF DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS AFTER STROKE .............................................................................................................................. 232 V.V. Efremov SYSTEMIC ENZYME THERAPY IN THE TREATMENT OF CEREBROVASCULAR DISEASE................................................................................ 235 O.S. Levin DOPAMINERGIC SYSTEM IN THE DEVELOPMENT OF COGNITIVE IMPAIRMENT IN ELDERLY: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC ASPECTS ................................................................................................................................................................................. 241 N.F. Miryutova EFFICIENCY OF APPLICATION OF NONLINEAR TRACTION OF THE SPINE IN COMPLEX WITH MECHANICAL MASSAGE BY APPARATUS «ORMED» IN PATIENTS WITH DEFORMING DORSOPATHIES ............................................................................... 245 V.E. Medvedev NEUROCIRCULATORY DYSTONIA (CARDIONEUROSIS): A MULTIDISCIPLINARY APPROACH TO DIAGNOSIS AND THERAPY .................. 248 D.V. Kuprich MODERN AND TRADITIONAL MEDICINES, REGISTERED COMPANY «ALSI PHARMA» FOR USE IN NEUROLOGY AND PSYCHIATRY .......................................................................................................................... 253 A.E. Karateev THE RUSSIAN EXPERIENCE USE OF NIMESULIDE: AN OVERVIEW OF CLINICAL TRIALS .............................................................................. 258 V.I. Dotsenko, N.Y. Titarenko POSSIBLE FUNCTIONAL ELECTROMYOSTIMULATION IN WALKING IN CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH SCOLIOSIS ...................... 265 A.N. Barinov NEUROPATHIC PAIN WITH BACK PAIN ................................................................................................................................................................... 269 N.Y. Titarenko, M.V. Dvorovoy THE METHOD OF DYNAMIC ORTHOSIS AS A FACTOR IN INCREASING THE CAPACITY OF REHABILITATION OF CHILDREN WITH COMORBID HIP SUBLUXATION AT DISONTOGENETIC DISEASES CENTRAL NERVOUS SYSTEM ............................. 275 INFORMATION FOR AUTHOR ................................................................................................................................................................................... 280 INFORMATION FOR SUBSCRIBERS ........................................................................................................................................................................ 282

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

9

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. ПСИХИАТРИЯ УДК 616.89-008.441.33

Л.П. БАБИЧЕВА Íàöèîíàëüíûé íàó÷íûé öåíòð íàðêîëîãèè ÌÇ è ÑÐ ÐÔ

Íîðìàòèâíî-ïðàâîâîå ðåãóëèðîâàíèå ïðîôèëàêòèêè íàðêîìàíèé â Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè

|

Бабичева Людмила Павловна çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à êëèíèêè 119002, ã. Ìîñêâà, Ìàë. Ìîãèëüöåâñêèé ïåð., ä. 3, òåë. (495) 358-42-47, e-mail: narcentr@yandex.ru

В статье представлен обзор законодательных мер по профилактике зависимости от наркотиков и наркопреступности в Российской Федерации. Обращается внимание на значимость нормативно-правового регулирования оказания наркологической помощи для специалистов в области наркологии, а также обязательность соблюдения требований действующего законодательства. Рассмотрен специфический характер правоотношений, возникающих при оказании наркологической помощи. Ключевые слова: наркологическая помощь, действующее законодательство, профилактика зависимости от наркотиков, наркопреступность.

L.P. BABICHEVA National Research Center of Addiction of Ministry Health Russian Federation

Normative-legal regulation of prevention of addiction in Russian Federation The paper presents an overview of legislative measures for the prevention of drug addiction and drug crime in the Russian Federation. Attention is drawn to importance of regulatory normative-legal support for specialists in drug treatment, as well as mandatory compliance with applicable laws. The specific features of legal relationships in the administration of narcological services are also represented.

Keywords: substance abuse treatment, current legislation, prevention of drug addiction, narcocrime.

Проблемы, связанные с широким распространением алкоголизма и наркоманий, являются в настоящее время приоритетными для России. По данным федерального статистического наблюдения, в России в 2010 г. зарегистрировано 3,15 млн больных наркологическими расстройствами, или 2222,41 больных в расчете на 100 тыс. населения, что составляет 2% от общей численности населения. Соотношение мужчин и женщин в контингенте зарегистрированных больных в 2010 г. составило 4,4 к 1 [7]. Как и в предыдущие годы, большинство зарегистрированных — это больные алкоголизмом, алкогольными психозами и лица, употребляющие алкоголь с вредными последствия-

ми — 81,6% от общего числа зарегистрированных больных. На больных наркоманией и лиц, злоупотребляющих наркотиками, в структуре пришлось 17,3%, больные токсикоманией и лица, злоупотребляющие ненаркотическими ПАВ, составили 1,1%. За период 2005-2010 гг. ухудшилась ситуация с потреблением наркотических веществ. В 2010 г. синдром зависимости от наркотиков зарегистрирован в 350 936 случаях (247,29 на 100 тыс. населения), в 2005 г. — в 343 509 случаях (241,97 на 100 тыс. населения). Прирост составил 2,2%. Возросло на 25,5% количество госпитализированных больных наркоманией: в 2005 г. — 69 340 чел., в 2010 г. — 87 032 чел., причем возросло число повторных госпитализаций до 5-6 обращений за

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

10

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

год. Те же тенденции характеризуют некоторые показатели медицинских последствий злоупотребления наркотиками. В 2010 г. амбулаторная летальность больных наркоманией в расчете на среднегодовой контингент выросла на 22,7% и составила 2,7 больных (2005 г. — 2,2) [10]. Таким образом, анализ представленных статистических данных за период 2005-2010 гг. убеждает, что показатель учтенной распространенности основных заболеваний — алкоголизма, наркомании и токсикомании — изменился незначительно и сохраняется на одном высоком уровне. Проблема злоупотребления психоактивными веществами (ПАВ) и распространения наркологических заболеваний является социально значимой, и вопросы реабилитации и профилактики наркологических заболеваний в широких слоях населения занимают особое место. Основной целью настоящего исследования являлось обобщение и анализ имеющихся в настоящее время нормативноправовых документов в контексте возможного их использования в обычной наркологической практике. Противодействие распространению злоупотребления наркотиками традиционно осуществляется по следующим направлениям: борьба с нелегальным рынком наркотиков и уменьшение наркопреступности, контроль за легальным оборотом наркотиков, профилактическая работа с группами риска и населением в целом (первичная и вторичная профилактика) и лечение лиц с зависимостью от наркотиков (третичная профилактика). Конкретная деятельность в рамках каждого из этих направлений исполняется в соответствии с государственной антинаркотической политикой. Наркополитика — это стратегия государства, влияющая на уровень потребления наркотиков в обществе для сокращения числа наркопотребителей и уменьшения наркопреступности [1]. Государственная политика по профилактике наркомании и правонарушений, связанных с незаконным оборотом наркотиков, основывается на федеральном и региональном законодательстве. Эффективность проведения государственной политики в этой области напрямую зависит от нормативно-правового регулирования всех ее направлений: от вопросов оказания наркологической помощи и установления ответственности за участие в незаконном обороте наркотиков до определения полномочий государственных органов. В 2010 г. Указом Президента утверждена национальная концепция преодоления социально значимых проблем злоупотребления наркотиками — Стратегия государственной антинаркотической политики Российской Федерации до 2020 года (далее — Стратегия). Стратегия является основополагающим документом по разработке, совершенствованию и корректировке государственной антинаркотической политики. Она базируется на трех основных направлениях деятельности: сокращение предложения наркотиков, снижение спроса на наркотики и развитие международного сотрудничества в сфере контроля за наркотиками. В Стратегии содержатся предложения, имеющие особое значение для повышения эффективности мер, направленных на сокращение спроса на наркотики путем совершенствования системы профилактической, лечебной и реабилитационной работы. Необходимо отдельно отметить, что из списка многочисленных медико-социальных задач выделена разработка детальной модели национальной системы реабилитации и ресоциализации больных наркоманией. Рассматриваются вопросы структурирования и стандартизации негосударственных реабилитационных центров, эффективности их антинаркотических программ. Российская система законодательных мер профилактики наркомании и преступности, связанной с употреблением нарко-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. тиков, включает в себя положения Закона РФ «О наркотических средствах и психотропных веществах», Уголовного кодекса РФ, уголовно-исполнительного, административного, гражданского, таможенного законодательства, постановлений Правительства РФ. В них утверждаются конкретные правила оборота наркотических средств и психотропных веществ и детализируются соответствующие ведомственные нормативные акты. Базовым является Закон от 08.02.1998 г. № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах» (далее — Закон), устанавливающий правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств (НС) и психотропных веществ (ПВ) и в области противодействия их незаконному обороту. Закон раскрывает основные понятия, имеющие отношение к легальному и нелегальному обороту НС и ПВ, определяет организационные основы деятельности в сфере их оборота, ставит условия осуществления отдельных видов деятельности, связанных с их обращением, формулирует исходные положения, касающиеся противодействия незаконному обороту указанных средств и веществ. В нормах Закона (глава VI, статьи 40, 44-45) и Кодексе РФ об административных правонарушениях (ст. 6.9) содержатся требования, запрещающие потребление НС или ПВ без назначения врача. Для нарушителей данных норм предусмотрен порядок направления на медицинское освидетельствование, а для больных наркоманией и токсикоманией установлены правоограничения по нескольким позициям: 1) на занятие отдельными видами профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности [12]; 2) служит основанием для лишения родительских прав (ст.

69 Семейного кодекса РФ); 3) дает основание суду освободить супруга от обязанности содержать другого нетрудоспособного супруга, если нетрудоспособность нуждающегося в помощи супруга вызвана спиртными напитками или наркотическим средствами (ст. 92 Семейного кодекса РФ); 4) является медицинским противопоказанием для усыновления ребенка или установления над ним опеки либо попечительства [13]; 5) служит основанием для ограничения дееспособности гражданина и установления над ним попечительства, если «злоупотребление спиртными напитками или наркотическими средствами» приводит к тому, что его семья оказывается в тяжелом материальном положении (ч. 1 ст. 30 Гражданского кодекса РФ); 6) в случае осуждения к лишению свободы может быть основанием при выявлении медицинской комиссией исправительного учреждения наркологического заболевания назначения обязательного лечения (ч. 3 ст. 18 Уголовно-исполнительного кодекса РФ). В мае 2011 г. Постановлением Правительства РФ № 394 значительно расширен перечень отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией [15]. В частности в перечень включены такие виды профессиональной деятельности, как медицинская и педагогическая, работы в образовательных, детских и подростковых оздоровительных организациях, деятельность, связанная с оборотом наркотических средств и психотропных веществ. Таким образом, наличие наркологического заболевания существенно ограничивает права больного. Из этого следует, что оказание наркологической помощи, одним из элементов которой является установление диагноза наркологического

‘2 (57) апрель 2012 г. заболевания, должно иметь четкое нормативно-правовое регулирование на уровне федерального законодательства [24]. Законом (глава VII, статьи 54-57) регламентируется оказание наркологической помощи больным наркоманией. Принципы, на которых строится государственная политика, предусматривают приоритетность мер по профилактике наркомании, расширение деятельности по антинаркотической пропаганде, развитие сети учреждений по медико-социальной реабилитации больных наркоманией. В соответствии с нормами Закона больным наркоманией специализированная наркологическая помощь оказывается в наркологических диспансерах или наркологических (психоневрологических) кабинетах медицинских организаций по их просьбе или с их согласия. В ст. 6.9. Кодекса РФ об административных правонарушениях предусмотрено освобождение от административной ответственности лиц, добровольно обратившихся в наркологическое учреждение для лечения в связи с потреблением НС или ПВ без назначения врача. В то же время больным наркоманией, находящимся под медицинским наблюдением и продолжающим потреблять НС или ПВ без назначения врача либо уклоняющимся от лечения и нуждающимся в лечении от наркомании, по решению суда назначаются принудительные меры медицинского характера. Государством гарантируется предоставление больным наркоманией полного объема наркологической помощи в виде обследования, консультирования, диагностики, лечения и медикосоциальной реабилитации. Законом разрешается оказание наркологической помощи больным наркоманией в медицинских организациях государственной, муниципальной или частной систем здравоохранения. Лечение больных наркоманией проводится только в учреждениях государственной и муниципальной систем здравоохранения. Коммерческим организациям предоставляется право проводить диагностику наркомании, обследование, консультирование и медико-социальную реабилитацию больных наркоманией. Специализированная наркологическая помощь оказывается врачами-специалистами в медицинских организациях, получивших лицензию на указанный вид деятельности в порядке, установленном законодательством РФ. Виды и стандарты специализированной медицинской помощи, оказываемой в организациях здравоохранения, устанавливаются федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим нормативноправовое регулирование в сфере здравоохранения. В настоящее время приказом Минздравсоцразвития России от 09.04.2010 г. № 225ан утвержден порядок оказания наркологической помощи для практического применения его федеральными органами исполнительной власти в области здравоохранения. В нормативном документе четко выделены этапы оказания наркологической помощи (догоспитальный и стационарный), определена структура наркологической службы от самого малого ее звена (наркологического кабинета) до крупных наркологических центров, прописаны функции, закрепленные за этими структурными единицами [16]. Порядок регулирует вопросы оказания наркологической помощи населению Российской Федерации в организациях государственной и муниципальной систем здравоохранения. Разработаны медико-экономические стандарты медицинской помощи, определяющие объем диагностических и лечебных процедур, медикаментозного лечения, а также объем соответствующего финансового обеспечения стандартов. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития РФ от 30.11.2010 г. № 1056а «Об организации мониторинга заболеваемости населения Российской Федерации наркоманией» органы управления здравоохранением субъектов РФ осуществляют работу по проведению ежеквартального мониторинга

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

11

заболеваемости населения наркоманией с использованием показателей, включающих данные медицинской статистики учреждений наркологической службы. Правовое обеспечение оказания наркологической помощи включает также ряд положений Закона о психиатрической помощи [3]. Некоторые нормы Закона о психиатрической помощи практически полностью распространяются и на больных наркологического профиля, что позволяет оптимальным образом решить проблему недобровольного медицинского вмешательства, имеет значение и в плане защиты прав наркологических больных. При внесении в Закон о психиатрической помощи дополнений, касающихся специфических особенностей клиники наркологических заболеваний, режима работы наркологических медицинских организаций и определения правового статуса врача-психиатра-нарколога позволило бы использовать его для правового регулирования оказания наркологической помощи. Необходимо также отметить, что больные наркоманией при оказании наркологической помощи пользуются правами пациентов в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране здоровья граждан [2]. В Законе РФ от 22.07.1993 г. № 5487-1 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (далее — Основы) содержатся важнейшие положения: принципы организации охраны здоровья граждан; права граждан при оказании медицинской помощи, включая положение о добровольности ее оказания. Правовое регулирование касается права пациента на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского персонала при обращении и получении наркологической помощи; сохранение в тайне информации о факте обращения наркологическое учреждение, о состоянии здоровья, диагнозе, иных сведений, полученных при его обследовании и лечении (ст. 61). Еще одной юридически значимой особенностью всех психических расстройств, включая наркологическую патологию, является отнесение их к социально значимым заболеваниям [14]. Согласно ст. 41 Основ лицам, страдающим социально значимыми заболеваниями, оказывается медико-социальная помощь, что позволяет им бесплатно или на льготных условиях находиться на диспансерном наблюдении в соответствующих медицинских организациях. Кроме того, в статьях 2, 8 Федерального Закона от 20.02.1995 г. № 24-ФЗ «Об информации, информатизации и защите информации» указывается, что сведения, составляющие врачебную тайну, являются конфиденциальной информацией, в связи, с чем определен порядок обязательного предоставления такой информации. Сведения, составляющие врачебную тайну, относятся к информации с ограниченным доступом. Разглашение такой информации лицом, получившим к ней доступ в связи с исполнением служебных или профессиональных обязанностей, дает основание для привлечения к административной ответственности по ст. 13.14 КоАП РФ. С 1 января 1997 г. в Российской Федерации исключена уголовная ответственность за приобретение и хранение наркотических средств в небольших размерах без цели сбыта. С 11 декабря 2003 г. утратило силу положение Уголовного кодекса Российской Федерации, позволявшее применять принудительные меры медицинского характера к лицам, признанным нуждающимися в лечении от наркомании. Таким образом, прежние нормы уголовного законодательства претерпели существенные изменения: от борьбы с потребителями наркотиков (зависимыми от наркотиков) перешли на противодействие сбыту наркотиков и организованному наркобизнесу, пресечение наркотрафика и прекращение финансирования наркопреступности, что является важным показателем социально-политических

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

12

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и профилактических мер, направленных на сохранение здоровья населения страны. До середины 2003 года за противодействие незаконному обороту наркотиков отвечали органы внутренних дел. В 2003 году в Российской Федерации создан специальный федеральный орган исполнительной власти — Государственный комитет по контролю за оборотом НС и ПВ (ГНК — ФСН — ФСКН) [22]. Федеральным законом «Об оперативно-розыскной деятельности» органам ФСКН предоставлено право осуществления оперативно-розыскной деятельности. Федеральным законом «О наркотических средствах и психотропных веществах» прописаны полномочия этих органов по изданию ведомственных актов в сфере регулирования законного оборота и осуществления мер контроля и даже уточнены отдельные полномочия по противодействию незаконному обороту. В целях повышения эффективности борьбы с наркопреступностью и совершенствования профилактической работы Указом Президента образован Государственный антинаркотический комитет (ГАК) [23]. Основной задачей ГАК является обеспечение координации деятельности федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов федерации и органов местного самоуправления по противодействию незаконному обороту наркотических средств и психотропных веществ на качественно ином, более высоком уровне. Одновременно в соответствии с Указом были образованы региональные антинаркотические комиссии в субъектах Российской Федерации. Научное и аналитическое обеспечение деятельности вышеперечисленных государственных структур возложено на вновь созданный Научно-исследовательский центр ФСКН [18]. Таким образом, обеспечивается реализация единой антинаркотической стратегии на федеральном и региональном уровнях. Однако следует отметить, что в настоящее время российское законодательство не полностью приведено в соответствие с принятыми международными обязательствами, не реализуются в полном объеме положения антинаркотических конвенций ООН, имеются отставания правовой базы от нынешней динамики развития наркоситуации в стране. Не создана единая централизованная структура, ответственная за деятельность системы противодействия спросу на наркотики. Все это обусловливает необходимость проведения дальнейшей работы по совершенствованию законодательства в этой области, учитывая социальную значимость и специфический характер правоотношений, возникающих при оказании наркологической помощи, а также опасность больных наркологическими заболеваниями для окружающих вследствие их высокой криминальной активности. ЛИТЕРАТУРА 1. Дмитриева Т.Б., Клименко Т.В., Козлов А.А. Антинаркотическая политика: зарубежный и национальный опыт. http://www.fskn. gov.ru/includes/periodics/publication_gak_all/2010/0817/11226056/ detail.shtml 2. Закон РФ от 22.07.1993 г. № 5487-1 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».

3. Закон РФ от 02.07.1992 г. № 3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании».

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. Закон РФ от 08.01.1998 г. № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах».

5. Закон от 20.02.1995 г. № 24-ФЗ «Об информации, информатизации и защите информации».

6. Закон «Об общих принципах организации местного самоуправления в Российской Федерации».

7. Киржанова В.В., Сидорюк О.В., Григорова Н.И., Ванисова Н.Г., Константинова Н.Я. Основные показатели деятельности наркологической службы в Российской Федерации в 2010 году [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://nncn.ru/2_335.html.

8. Конституция РФ от 12.12.2003 г.

9. Кодекс РФ об административных правонарушениях от 30.12.2001 г. № 195-ФЗ.

10. Кошкина Е.А. Заболеваемость психическими и поведенческими расстройствами, связанная с употреблением психоактивных веществ, в Российской Федерации в динамике за 5 лет // Вопросы наркологии. — 2011. — № 1. — С. 17-27.

11. Круглый стол «Противодействие наркомании — важнейший элемент безопасности России» [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.narcotiki.ru/oinfo_6898.htlm.

12. Постановление Совета Министров — Правительства РФ от 28.04.1993 г. № 377 «О реализации закона Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании».

13. Постановление Правительства РФ от 01.05.1996 г. № 542 «Об утверждении перечня заболеваний, при наличии которых лицо не может усыновить ребенка, принять его под опеку (попечительство), взять в приемную семью».

14. Постановление Правительства РФ от 01.12.2004 г. № 715 «Об утверждении перечня социально-значимых заболеваний, представляющих опасность для окружающих».

15. Постановление Правительства РФ от 18.05.2011 г. № 394 «Об утверждении перечня отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией».

16. Приказ Минздравсоцразвития России от 09.04.2010 г. № 225ан «Об утверждении Порядка оказания наркологической помощи населению Российской Федерации».

17. Протокол заседания Постоянного комитета по контролю наркотиков № 1/90-2004 от 23.01.2004 г.

18. Распоряжение Правительства № 466-р от 31.03.2010 г.

19. Уголовный кодекс РФ от 13.06.1996 г. № 63-ФЗ.

20. Семейный кодекс РФ от 29.12.1995 г. № 223-ФЗ.

21. Уголовно-исполнительный кодекс РФ от 18.01.1997 г. № 1-ФЗ.

22. Указ Президента РФ от 28.07.2004 г. № 976 «Вопросы Федеральной службы Российской Федерации по контролю за оборотом наркотиков».

23. Указ Президента Российской Федерации от 20.10.2007 г. «О дополнительных мерах по противодействию незаконному обороту наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров».

24. Цымбал Е.И. Правовое регулирование оказания наркологической помощи: проблемы и пути их решения (часть первая) // Наркология. — 2005. — № 5. — С. 5-12.

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

13

УДК 616.89:615.03

Л.Н. КАСИМОВА, Т.В. ЖИЛЯЕВА Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ðîëü ôîëàòîâ â ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçå è ëå÷åíèè äåïðåññèâíûõ ðàññòðîéñòâ

|

Жиляева Татьяна Владимировна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ïñèõèàòðèè è ìåäèöèíñêîé ïñèõîëîãèè 603136, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, óë. Âàíååâà, 229-138, òåë. (831) 215-68-48, e-mail: bizet@inbox.ru

В статье рассматривается история изучения роли фолатов в этиологии и патогенезе депрессии. Представлены современные взгляды на проблему взаимоотношения одноуглеродного метаболизма и настроения, на биохимические механизмы и дальнейшие перспективы в их изучении. Обсуждается роль избытка гомоцистеина, дефицита метионина и генетического полиморфизма MTHFR677TT при недостатке фолатов. Приведен обзор клинических испытаний фолатов в качестве монотерапии депрессии, а также в качестве аугментации терапии антидепрессантами. Обсуждаются перспективы дальнейших исследований роли фолатов в этиологии, патогенезе и лечении депрессии. Ключевые слова: дефицит фолатов, профилактика и лечение депрессии, гомоцистеин, генетический полиморфизм MTHFR677TT.

L.N. KASIMOVA, T.V. ZHILYAEVA Nizhniy Novgorod State Medical Academy

Role of folate in etiology, pathogenesis and treatment of depressive disorders The article examines the history of studying the role of folate in the etiology and pathogenesis of depression. The contemporary views on the issue of the relationship between one-carbon metabolism and mood, on the biochemical mechanisms and future prospects in their study are presented. The role of excess homocysteine, methionine deficiency and genetic polymorphism MTHFR677TT is discussed. The review of clinical trials of folate supplementation in depression as monotherapy and as augmentation of antidepressant therapy has been done. The prospects of further studies on the role of folate in the etiology, pathogenesis and treatment of depression are discussed.

Keywords: folate deficiency, prevention and treatment of depression, homocysteine, genetic polymorphism MTHFR677TT.

Согласно ряду недавних публикаций, лишь 20-30% пациентов с депрессивными расстройствами достигают ремиссии в результате применения антидепрессантов первого ряда [1]. Поэтому имеется необходимость более глубокого изучения других подходов к терапии (в том числе аугментации), которые могут оказаться более эффективными [1]. Среди различных способов аугментации в течение последних нескольких лет обсуждается назначение фолатов в дополнение к основной терапии депрессии. Известно, что эндогенные психические расстройства, в частности эндогенная депрессия, относятся к мультифакторным заболеваниям. В качестве одного из факторов, играющих роль в возникновении депрессии, уже несколько десятилетий изучаются нарушения обмена фолатов. Начало этому про-

цессу было положено в 1960-х, когда в практику было внедрено большое количество лабораторных методов определения уровня фолатов сыворотки крови. В 1963 г. Gough и соавт. предположили, что сниженный уровень фолатов сыворотки ассоциирован с тревогой и депрессией. В 1967 г. Reynolds заметил, что при лечении больных эпилепсией фолатами у них отмечается улучшение настроения. Затем он обнаружил, что у 24% пациентов с депрессией отмечается снижение уровня фолатов плазмы. Причем у пациентов со сниженным уровнем фолатов значимо выше баллы по оценочным шкалам депрессии по сравнению с остальными депрессивными больными как при поступлении, так и при выписке. Reynolds предположил, что дефицит фолатов в плазме может быть как следствием нарушений диеты, характерных для больных депрессией, так

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

14

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и этиопатогенетическим фактором, который необходимо изучать дальше [2]. В последующем данные о снижении уровня фолатов плазмы при депрессии были получены и в других исследованиях. Согласно Miller, более трети больных с большой депрессией имеют дефицит фолатов [3]. Даже в Китае, где в пищевой рацион входит большое количество зеленых овощей, у пациентов с депрессией уровень фолатов плазмы значимо ниже, чем в группе здорового контроля, хотя и находится в пределах нормы. Levitt и Joffe показали, что тяжесть и длительность депрессии значимо связана с уровнем фолатов сыворотки крови [4]. Wesson продемонстрировал, что тяжесть депрессии обратно коррелирует с уровнем фолатов в эритроцитах. Согласно Wesson и соавт., пациенты с изначально низким уровнем фолатов плазмы крови являются нон-респондерами при лечении антидепрессантами по сравнению с теми, у кого изначально уровень фолатов выше [5]. Аналогичные данные получили Fava и соавт.: амбулаторные пациенты с большим депрессивным расстройством (БДР) с изначально низким уровнем фолатов чаще имеют меланхолическую симптоматику и более склонны быть нон-респондерами на флуоксетин, поэтому Fava предложил оценивать уровни фолатов у пациентов с депрессией, не отвечающих на лечение антидепрессантами. Papakostas и соавт. подтвердили в своих исследованиях, что пациенты с депрессией, имеющие сниженный уровень фолатов плазмы, значимо хуже отвечают на терапию СИОЗС (флуоксетином) и более склонны к рецидивам при лечении флуоксетином [6]. По данным Alpert и соавт., в группе гериатрических пациентов с депрессией низкий уровень фолатов сыворотки ассоциировался с худшим ответом как на СИОЗС (сертралин), так и на ТЦА (нортриптилин) [7].

Hasanah и соавт. показали, что меньший уровень фолатов, чем в группе контроля, отмечается и при мании, причем влияние диеты в данном исследовании было исключено. Согласно Coppen, при долговременной терапии литием униполярного и биполярного расстройства пациенты с низким уровнем фолатов имеют большую частоту рецидивов аффективных расстройств, чем пациенты с нормальным уровнем фолатов [8]. В то же время, по мнению других авторов, среди депрессивных пациентов дефицит фолатов встречается не чаще, чем в популяции. Кроме изучения пациентов с депрессией был проведен ряд исследований субъектов из общей популяции на предмет взаимосвязи низкого уровня фолатов и риска депрессии. В австралийском исследовании было показано, что среди 412 людей в возрасте 60-64 лет низкий уровень фолатов плазмы и высокий уровень гомоцистеина ассоциирован с повышенным риском депрессии [9]. В США было продемонстрировано, что у субъектов, обследованных в общей популяции, низкий уровень фолатов плазмы и эритроцитов ассоциирован с наличием депрессивных симптомов [10]. Во французском исследовании была показана ассоциация между высоким уровнем фолатов в диете и низким риском депрессии [11], однако в голландском исследовании такой связи обнаружено не было.

Ramos и соавт. провели исследование в латиноамериканской популяции, в которой проводилась фортификация пищи фолатами, и показал, что у пожилых женщин с низким уровнем фолатов плазмы риск возникновения депрессии вдвое выше, чем у таких же женщин с высоким уровнем фолатов, причем у мужчин в том же исследовании такой связи выявлено не было [12]. Таким образом, возможно, существуют половые различия в особенностях влияния фолатов на настроение. Существуют предположения, что низкий уровень фолатов плазмы при депрессии связан со сниженным аппетитом, более частыми алкогольными эксцессами и не отражает каузальных

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. взаимоотношений. Однако Ghadirian и соавт. показали, что у больных депрессией уровень фолатов значимо ниже, чем у других пациентов с психическими расстройствами и у пациентов с соматическими заболеваниями, находящихся в таких же условиях (стационар с одинаковой диетой). Кроме того, обратную каузальную связь позволяет исключить проспективный дизайн нескольких исследований. Так, согласно финскому проспективному исследованию, у мужчин среднего возраста (2313 человек) при недостаточном содержании фолатов в пищевом рационе риск появления симптомов депрессии в последующем на 67% выше. В Корейском проспективном 2-летнем исследовании людей в возрасте 65 лет и старше (521 человек завершили) было показано, что низкий уровень фолатов, витамина В12 и высокий уровень гомоцистеина в начале исследования обусловливают повышенный риск заболеваемости депрессией через 2 года. Недавний мета-анализ 11 исследований (15 315 участников) обнаружил значимые взаимоотношения между низким фолатным статусом и риском депрессии после настройки по дополнительным перекрестным факторам [13]. На связь депрессии с дефицитом фолатов указывает также тот факт, что среди пациентов с мегалобластной анемией с установленным дефицитом фолатов и отсутствием дефицита витамина В12 депрессия встречается более, чем у 50%. Установленная взаимосвязь дефицита фолатов с депрессией требует объяснений с точки зрения биохимических механизмов. Поэтому к настоящему времени проведен ряд исследований, пытающихся гипотетически объяснить влияние фолатов на настроение. Метаболизм фолатов является звеном одноуглеродного обмена, который состоит из нескольких связанных между собой биохимических циклов, основной сутью которых является перенос метильных групп с одних субстанций на другие (рисунок 1). Субстратом фолатного цикла в организме являются поступающие с пищей фолаты [3], которые в печени быстро восстанавливаются до тетрагидрофолата. Одно из производных тетрагидрофолата — 5,10-метилентетрагидрофолат — идет на биосинтез нуклеотидов, необходимых для построения ДНК и РНК. Другое производное, 5-метилтетрагидрофолат (далее 5-МTHF), является важным источником метильных групп для превращения гомоцистеина в метионин. Благодаря последнему процессу происходит утилизация гомоцистеина и восстановление метионина (рисунок 1) — превращение двух аминокислот, биологическая роль которых коренным образом различается. Гомоцистеин является продуктом метаболизма метионина, поступающего в организм с пищей. При накоплении в количествах, превышающих физиологические нормы, гомоцистеин токсичен. Поэтому в организме существует несколько путей его утилизации, среди которых важную роль играет перенос метильной группы с 5-MTHF с помощью фермента метионинсинтазы и метилкобаламина (витамина В12) [14]. Благодаря этому процессу гомоцистеин снова превращается в метионин. При дефиците фолатов или нарушении их обмена вышеописанный процесс нарушается, что приводит к накоплению избытка гомоцистеина и дефициту метионина. Согласно некоторым исследователям, причиной депрессии является накопление в плазме избыточного количества гомоцистеина вследствие дефицита фолатов в пище или нарушения обмена фолатов — когда нарушается процесс метилирования гомоцистеина в метионин. В большом количестве исследований была показана связь между высоким уровнем гомоцистеина плазмы и депрессией, в том числе в нескольких популяционных исследованиях. Согласно отдельным обзорам литературы, значительно повышенный уровень гомоцистеина плазмы наблюдается у 45-55% больных с депрессией.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

15

Рисунок 1. Основные процессы одноуглеродного обмена

цистеин, таурин, глутатион 5-метил тетрагидрофолат

В6

гомоцистеин MTHFR бетаин 5,10-метилен тетрагидрофолат

метионин-синтаза В12 DMG

тетрагидрофолат биосинтез нуклеотидов

SAH

метионин

SAM

метилирование ДНК, белков

фолиевая кислота

Примечания: MTHFR — метилентетрагидрофолатредуктаза, SAM — S-аденозилметионин, SAH — S-аденозилгомоцистеин, DMG — диметилглицин

Bottiglieri и соавт. показали, что более чем у половины (52%) стационарных пациентов с тяжелой депрессией повышен уровень гомоцистеина плазмы, и у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина отмечается снижение концентрации фолатов плазмы, эритроцитов и цереброспинальной жидкости (ниже ЦСЖ), а также снижение концентрации S-аденозилметионина (ниже SAM) и метаболитов норадреналина, дофамина и серотонина в ЦСЖ. Согласно Bottiglieri, повышенный уровень гомоцистеина является достаточно надежным маркером нарушенного обмена и функционального дефицита фолатов. Кроме того, автор считает, что существует биологическая подгруппа среди пациентов с тяжелой депрессией, которая характеризуется дефицитом фолатов и нарушением метилирования и метаболизма моноаминовых нейротрансмиттеров; и обнаружение этой подгруппы с помощью определения уровня гомоцистеина плазмы было бы важно в плане потенциальной выгоды назначения витаминов [15]. Bottiglieri сообщает, что выявление этой подгруппы с помощью определения гомоцистеина плазмы много легче и надежнее, чем с помощью определения уровня фолатов плазмы и эритроцитов [15]. Роль гомоцистеина остается спорной: с одной стороны, он является маркером нарушений обмена фолатов, с другой стороны, он сам является прооксидантом и может повреждать нервную ткань. Гомоцистеин приводит к активации NMDAрецепторов головного мозга, вызывает повреждения эндо-

телия и оксидативный стресс. Существует так называемая гомоцистеиновая гипотеза депрессии, согласно которой нарушения настроения вызваны тем, что избыток гомоцистеина вызывает цереброваскулярные нарушения и дефицит нейротрансмиттеров. Она применима к возрастным пациентам, у которых депрессия возникает на сосудистом фоне, однако эта гипотеза имеет больше спекулятивный характер, так как все механизмы, которые авторы предлагают в качестве объяснения влияния гомоцистеина на настроение, являются опосредованными через другие звенья одноуглеродного обмена (например, S-аденозилметионин) [16]. Роль гомоцистеина в развитии депрессии необходимо изучать дальше, но в любом случае при повышенном уровне гомоцистеина требуется терапия фолатами [3]. Прием фолатов с пищей строго ассоциирован с уровнем гомоцистеина крови. При наличии гипергомоцистеинемии дополнительный прием фолатов является методом коррекции этого состояния, как уже было показано в ряде исследований. Метионин поступает в организм с пищей, а также является продуктом утилизации гомоцистеина. Метионин конвертируется в SAM, который участвует в большом количестве реакций метилирования в ЦНС. После того как SAM отдает метильную группу в этих реакциях, он превращается в S-aденозилгомоцистеин, а затем гомоцистеин. Снижение уровня фолатов и недостаточное образование метилентетрагидрофолата из фолиевой кислоты приводит к нарушению метилирования гомоцистеина

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

16

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в метионин и, следовательно, к снижению уровня SAM и повышению уровня гомоцистеина [3].

SAM участвует в синтезе эссенциальных фосфолипидов (фосфатидилхолина) и нейротрансмиттеров (серотонин, мелатонин, адреналин, дофамин), а также клеточных рецепторов; благодаря процессам метилирования с участием SAM осуществляется синтез ферментов и других белковых молекул в клетке, защита ДНК от мутаций, возможна нормальная работа генетического аппарата [3]. Как было показано на многих разновидностях клеток, метилирование фосфолипидов участвует в передаче биологических сигналов мембранными рецепторными комплексами, в том числе с участием ионов кальция и цАМФ, не исключено, что подобную роль играет SAM и в передаче нервных импульсов в нейросетях, участвующих в патогенезе депрессии. Многие авторы считают недостаток синтеза SAM наиболее вероятным механизмом взаимосвязи дефицита фолатов с депрессией благодаря описанным выше процессам. Уже в 60–70-е годы стало известно, что дефицит фолатов может вызвать нарушение синтеза моноаминов в центральной нервной системе. Уточнялось, что производные фолиевой кислоты являются коэнзимами для триптофан- и тирозингидроксилаз. Botez и соавт. держали крыс на низкофолатной диете, после чего у них снижался уровень серотонина в головном мозге, который нормализовался дачей физиологических количеств фолатов. Кроме того, они показали, что дача крысам избыточных количеств фолатов тоже приводит к снижению уровня серотонина [17]. (Авторы объясняют это тем, что, возможно, избыток фолатов приводит к ингибированию тетрагидробиоптерина, коэнзима триптофан-гидроксилазы, однако это остается лишь гипотезой.) Согласно некоторым сообщениям, SAM, введенный извне, обладает антидепрессивными свойствами [15], его дополнительный прием облегчает симптомы депрессии [3]. SAM уже использовался клинически как антидепрессант перорально, внутривенно и внутримышечно [18-20]. S-аденозил-L-метионин (гептрал) имеет в своих показаниях депрессивный синдром и активно изучается в настоящее время как антидепрессант. Уже продемонстрированы его преимущества перед плацебо, хорошо выраженный антидепрессивный эффект даже при сравнении с эталонными антидепрессантами при дистимии, отсутствие нежелательных явлений, хотя он и уступает по эффективности ТЦА при рекуррентной депрессии [21]. Нормальная работа циклов одноуглеродного обмена возможна при достаточном поступлении с пищей не только фолиевой кислоты, но и витаминов В6 и В12, которые являются кофакторами ферментов, осуществляющих превращения в этих циклах (рисунок 1). При дефиците этих витаминов, даже если количество фолатов достаточное, будет также нарушена утилизация гомоцистеина и синтез метионина. В подтверждение этого в нескольких исследованиях было показано, что у пациентов с депрессией выявляется низкий уровень кобаламина крови. В других исследованиях таких данных обнаружено не было, и эти разногласия (также как и разногласия в исследованиях об ассоциации между дефицитом фолатов и депрессией), согласно мнению авторов, объясняются особенностями питания в конкретных географических областях. Поэтому уровень гомоцистеина является наиболее интегральным и точным показателем нарушений одноуглеродного метаболизма, что и было показано в вышеприведенном исследовании Bottiglieri [15]. Полноценная работа ферментов, осуществляющих вышеописанные превращения, зависит не только от достаточного количества кофакторов, но и от полноценности генов, кодирующих эти ферменты. К настоящему времени обнаружено более 40 точечных мутаций этих генов, снижающих эффективность

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. процессов одноуглеродного метаболизма. Наиболее изучен генетический полиморфизм, при котором у гена, кодирующего фермент метилентетрагидрофолатредуктазу (далее MTHFR, рисунок 1) в позиции 677 цитозин заменен на тимидин. Если индивид является гомозиготным носителем описанной мутации и имеет генотип MTHFR677TT, у него снижена эффективность работы фермента MTHFR до 60% от нормы. Известно, что 10-12% общей популяции являются носителями генотипа MTHFR677TT, а около 40% популяции являются гетерозиготными носителями мутантного аллеля [2]. Последствия гомозиготного носительства заключаются в том, что при недостаточном поступлении фолатов с пищей нарушается процесс восстановления гомоцистеина в метионин. При этом нарастает концентрация в плазме гомоцистеина и снижается количество необходимого для дальнейших биохимических процессов метионина. Ассоциация полиморфизма MTHFR677TT с депрессией была показана в нескольких исследованиях. Согласно популяционному исследованию Bjelland et al. высокий уровень гомоцистеина и полиморфизм MTHFR677TT значимо ассоциирован с депрессией без коморбидного тревожного расстройства (оценка по HADS) [22]. В ряде работ показано, что среди больных эндогенной депрессией частота встречаемости дефекта гена MTHFR и гипергомоцистеинемии статистически значимо выше, чем в общей популяции, согласно Lewis и соавт. — на 35%. Однако в других работах значимой разницы во встречаемости аллелей этого гена среди больных большим депрессивным расстройством и общей популяцией не обнаружено. Недавний мета-анализ показал, что у индивидуумов с полиморфизмом MTHFR677TT вероятность депрессии выше на 36% по сравнению с гомозиготными носителями дикого варианта аллеля MTHFR677СС [23]. Другой мета-анализ ассоциации аллелей MTHFR с эндогенными психическими расстройствами показал, что восточно-азиатская популяция имеет больший генетический риск по MTHFR в плане развития депрессии, чем западная популяция (caucasian) [24]. Возможно, наличие генетических особенностей фолатного обмена объясняет некоторые противоречия в исследованиях ассоциации фолатов пищевого рациона и депрессии. А данные о географических различиях в особенностях пищевого рациона в отношении фолатов, витаминов В6 и В12, в отношении разной представленности в популяции аллелей гена MTHFR делают проблему взаимоотношения одноуглеродного обмена и эндогенной депрессии специфической для каждой конкретной популяции. Таким образом, получено достаточно большое количество подтверждений того, что нарушения одноуглеродного обмена различного генеза (дефицит фолатов в пище, дефицит витаминов В6 и В12, генетический полиморфизм ферментов фолатного цикла, в том числе MTHFR677ТТ) могут являться причиной аффективных расстройств, в частности эндогенной депрессии.

Gilbody и соавт. на основе мета-анализа 11 исследований из 15 315 участников делают вывод, что к настоящему моменту времени очевидно, что низкий фолатный статус ассоциирован с депрессией, и что необходимы когортные исследования и рандомизированные плацебо-контролируемые исследования терапевтической пользы фолатов для подтверждения или опровержения каузальных взаимоотношений дефицита фолатов и депрессии [13]. Поэтому следующим этапом развития этой темы стали интервенционные исследования, направленные на коррекцию одноуглеродного метаболизма при депрессии. В исследованиях пациентов с сердечно-сосудистой патологией и высоким уровнем гомоцистеина было показано, что лечение фолиевой кислотой достоверно снижает уровень го-

‘2 (57) апрель 2012 г. моцистеина, а назначение В6 и В12 не оказало такого предсказуемого эффекта, как назначение фолатов [3]. Недавние исследования на животных показали, что назначение мышам фолатов в качестве автономного лечения оказывает «антидепрессивноподобный» эффект [25]. Фолиевая кислота и метилтетрагидрофолат в качестве автономной терапии депрессии изучались в нескольких небольших исследованиях, результаты оказались многообещающими, но требуют подтверждения [3]. В открытом исследовании высоких доз 5-MTHF (50 мг/сут) у пожилых пациентов с депрессией значительное улучшение депрессивных симптомов наблюдалось в 81% случаев (16 пациентов, 4-недельный курс) [26].

Passeri с соавт. изучали эффект высоких доз 5-MTHF (50 мг/сут) у 96 пожилых депрессивных пациентов с сопутствующей мягкой или умеренной деменцией и с нормальным уровнем фолатов плазмы на момент включения в исследование. В группе, получавшей 5-MTHF, после 8-недельного курса отмечалось небольшое, но значимое снижение баллов по HDRS. По сравнению с группой, получавшей тразодон, результаты были эквивалентными [27]. Однако дозы тразодона были относительно низкими, а наличие у пациентов деменции ограничивает возможность обобщать результаты [28]. Кроме того, остается непонятным обоснование назначения фолатов пациентам с изначально нормальным их уровнем. В другом открытом исследовании пациенты с депрессией, осложненной злоупотреблением алкоголем, получали метилфолат в дозе 30 мг/сут в течение 4 недель. К концу терапии у них отмечалось значимое снижение депрессивной симптоматики (HDRS-21 c 35,27 до 18,83 баллов) [29]. В отличие от работ с использованием монотерапии фолатами исследования с дополнением антидепрессивной терапии фолатами являются более многочисленными и строгими по дизайну. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в группе женщин, получавших флуоксетин (20 мг) вместе с фолиевой кислотой (500 мкг/сут), было 94% респондеров, в то время как в группе флуоксетина с плацебо респондеров было 61% (р<0,005). У мужчин в этом исследовании разница в группах была менее значимой, что, согласно автору, говорит о необходимости назначения больших доз фолатов мужчинам (у мужчин, получавших фолаты, уровень гомоцистеина снизился не так выражено, как у женщин). Побочных эффектов терапии в группе, получавшей фолаты, было меньше, чем в группе плацебо. Авторы сообщают, что требуются исследования назначения фолатов с другими антидепрессантами, а также необходимы исследования для установления оптимальных доз фолатов [30]. В другом исследовании с таким же дизайном доза фолиевой кислоты составляла 10 мг/сут, результат аналогичен — в группе пациентов, получавших фолаты с флуоксетином (20 мг), после 6 недель лечения средняя оценка по HDRS была значимо ниже, чем в группе плацебо с флуоксетином [31]. В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании Godfrey и соавт. стандартная психотропная терапия успешно дополнялась метилфолатом (15 мг) в течение 6 мес: значительно ускорялось клиническое и социальное выздоровление по сравнению с плацебо, причем с течением времени различия с плацебо увеличивались [32].

Coppen и соавт. в двойном слепом исследовании показали, что добавление 200 мкг/сут фолиевой кислоты в течение года к основной терапии литием уни- и биполярного расстройства повышало эффективность поддерживающего лечения. Это говорит о том, что фолаты могут снижать резидуальную аффективную симптоматику при поддерживающей терапии [30].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

17

L-метилфолат также продемонстрировал положительный эффект в качестве адъювантной терапии в дополнение к традиционным антидепрессантам. Фолиновая кислота (лейковорин) при назначении дополнительно пациентам с большим депрессивным расстройством, резистентным к СИОЗС, продемонстрировала себя как слабо эффективное средство (уровень фолатов у пациентов в этом исследовании изначально был в норме). На основе систематического обзора и мета-анализа 3 рандомизированных контролируемых испытаний Taylor и соавт. делают вывод, что фолаты могут играть потенциальную роль в качестве дополнения к основной терапии депрессии и не могут использоваться в качестве самостоятельной терапии, причем, до сих пор остается непонятным, справедливо ли это в отношении всех пациентов или только тех, у кого изначально имеется дефицит фолатов; требуются дальнейшие рандомизированные исследования для выяснения величины эффекта, в которых будет учтена разница эффекта в подгруппах с учетом пола, наличия/отсутствия дефицита фолатов и других факторов; также должна быть изучена польза назначения фолатов при депрессиях, резистентных к традиционным антидепрессантам [28]. Согласно Morris и соавт., дополнение антидепрессивной терапии фолатами может быть полезно для пациентов с депрессией вне зависимости от их изначального фолатного статуса, а также вне зависимости от наличия/отсутствия ответа на терапию антидепрессантами [33]. Fava на основании обзоров литературы делает вывод, что фолаты эффективны и безопасны у некоторых индивидов с большим депрессивным расстройством, но необходимо больше информации о дозировании и популяциях больных, наиболее подходящих для фолатной терапии [34].

Reynolds сообщает, что необходимы дальнейшие исследования, причем они должны быть долговременными, не менее 6 мес. и до года, т.к. эффект назначения фолатов медленный и накапливается в течение нескольких месяцев; малые дозы в течение длительного времени более предпочтительны по сравнению с большими дозами кратковременно или даже долговременно [2]. Большие дозы фолатов могут быть опасны для нервной системы в плане антагонизма с витамином В12 и последствий его дефицита для нервной системы, а также в плане провокации судорог. Кроме того, было показано, что фолаты в дозе более 5 мг/сут могут вызывать возбуждение, гиперактивность, бессонницу, а в случае предрасположенности вызывать гипоманиакальное состояние. Некоторые авторы предлагают серьезно рассмотреть вопрос обогащения национальной диеты фолиевой кислотой (а также витаминами В12 и В6) с целью профилактики целого ряда заболеваний центральной нервной системы, в том числе депрессий [2, 13]. В США, Канаде и Австралии такие программы обогащения пищи фолатами уже существуют большей частью для профилактики дефектов нервной трубки и сердечно-сосудистых заболеваний [2]. Согласно исследованию Beydoun и соавт., фортификация пищи фолатами приводит к снижению встречаемости симптомов депрессии в популяции, причем, у мужчин это опосредовано повышением уровня фолатов плазмы, но у женщин эффект опосредования через уровень фолатов плазмы не прослеживается [35]. Таким образом, проблема взаимоотношения дефицита фолатов с аффективными расстройствами является многогранной и имеет географические, популяционные, генетические, гендерные, биохимические и клинические аспекты. Требуются дальнейшие исследования, как в области нейрохимии для уточнения механизмов влияния фолатов на настроение, так и в области клинической психиатрии для уточнения популяции

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

18

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

больных аффективными расстройствами, в патогенезе которых максимально задействованы нарушения одноуглеродного метаболизма. Аугментация фолатами антидепрессивной терапии тех категорий пациентов, которые имеют нарушения обмена фолатов, позволит повысить эффективность психофармакотерапии этих расстройств и снизить общие расходы на здравоохранение.

ЛИТЕРАТУРА 1. Pigott H.E. et al. Эффективность антидепрессантов в условиях исследований и реальной клинической практики: современное состояние проблемы. Часть II (Расширенный реферат) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2011. — Т. 13, № 1. — C. 59-64.

2. Reynolds E.H. Folic acid, ageing, depression and dementia // B.M.J. 2002. Vol. 324. P. 1512-1515.

3. Miller A.L. The Methylation, neurotransmitter and antioxidant connections between folate and depression // Alternative Medicine Review. 2008. Vol. 13; № 3. P. 216-226.

4. Levitt A.J., Joffe R.T. Folate, B12 and life course of depressive illness // Biol. Psychiatry. 1989. Vol. 25. P. 867-872.

5. Wesson V.A., Levitt A.J., Joffe R.T. Change in folate status with antidepressant treatment // Psychiatry Res. 1994. Vol. 53. P. 313322.

6. Papakostas G.I., Petersen T., Mischoulon D. et al. Serum folate, vitamin B12 and homocysteine in major depressive disorder, Part 2: predictors of relapse during the continuation phase of pharmacotherapy // J. Clin. Psychiatry. 2004. Vol. 65. P. 1096-1098.

7. Alpert M., Silva R.R., Pouget E.R. Prediction of treatment response in geriatric depression from baseline folate level: interaction with an SSRI or a tricyclic antidepressant // J. Clin. Psychopharmacol. 2003.

Vol. 23. P. 309-313.

8. Coppen A., Abou-Saleh M.T. Plasma folate and affective morbidity during long-term lithium therapy // The British Journal of Psychiatry.

1982. Vol. 141. P. 87-89.

9. Sachdev P.S., Parslow R.A., Lux O. et al. Relationship of homocysteine, folic acid and vitamin B12 with depression in a middleaged community sample // Psychol. Med. 2005. Vol. 35. P. 529-538.

10. Morris M.S., Fava M., Jacques P.F. et al. Depression and folate status in the US Population // Psychother. Psychosom. 2003. Mar.-Аpr.

Vol. 72. № 2. P. 80-7.

11. Astorg P., Couthouis A., de Courcy G.P. et al. Association of folate intake with the occurrence of depressive episodes in middle-aged French men and women // Br. J. Nutr. 2008. Vol. 100. P. 183-187.

12. Ramos M.I., Allen L.H., Haan M.N. et al. Plasma folate concentrations are associated with depressive symptoms in elderly Latina women despite folic acid fortification // Am. J. Clin. Nutr. 2004.

Vol. 80. P. 1024-1028.

13. Gilbody S., Lightfoot T., Sheldon T. Is low folate a risk factor for depression? A meta-analysis and exploration of heterogeneity // J. Epidemiol. Community Health. 2007. Vol. 61. P. 631-637.

14. Sunden S.L., Renduchintala M.S., Park E.I. et al. Betainehomocysteine methyltransferase expression in porcine and human tissues and chromosomal localization of the human gene // Arch.

Biochem. Biophys. 1997. Vol. 345. № 1. P. 171-174.

15. Bottiglieri T., Laundy M., Crellin R. et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression // J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. 2000. Vol. 69. P. 228-232.

16. Folstein M., Liu T., Peter I. et al. The homocysteine hypothesis of depression // Am. J. Psychiatry. 2007. June. Vol. 164. P. 861-867.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

17. Botez M.I., Yourio S.M., Bachevalier J., Gaumisa S. Folate deficiency and decreased brain 5-hydroxytryptamine synthesis in man and rat // Nature(London). 1979. Vol. 275. P. 182-3.

18. Salmaggi P., Bressa G.M., Nicchia G. et al. Doubleblind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women // Psychother. Psychosom. 1993. Vol. 59.

P. 34-40.

19. Kagan B.L., Sultzer D.L., Rosenlicht N., Gerner R.H. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Am. J. Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 591-595.

20. Lipinski J.F., Cohen B.M., Frankenburg F. et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression // Am. J. Psychiatry.

1984. Vol. 141. P. 448-450.

21. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Иванов С.В. Опыт и перспективы применения гептрала при терапии депрессий // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2002. — Т. 4. № 3. — C. 1-4.

22. Bjelland I., Tell G.S., Vollset S.E. et al. Folate, vitamin B12, homocysteine and the MTHFR 677C->T polymorphism in anxiety and depression: the Hordaland Homocysteine Study // Arch. Gen. Psychiatry.

2003. Jun. Vol. 60 (6). P. 618-26.

23. Gilbody S., Lewis S., Lightfoot T. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review // Am. J. Epidemiol. 2007. Vol. 165. P. 1-13.

24. Zintzaras E. C677T and A1298C methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms in schizophrenia, bipolar disorder and depression: a meta-analysis of genetic association studies // Psychiatr.

Genet. 2006. Jun. Vol. 16 (3). P. 105-15.

25. Brocardo P.S., Budni J., Kaster M.P. et al. Folic acid administration produces an antidepressantlike effect in mice: evidence for the involvement of the serotonergic and noradrenergic systems // Neuropharmacology. 2008. Vol. 54. P. 464-473.

26. Guaraldi G.P., Fava M., Mazzi F., la Greca P. An open trial of methyltetrahydrofolate in elderly depressed patients // Ann. Clin.

Psychiatry. 1993. Vol. 5. P. 101-105.

27. Passeri M., Cucinotta D., Abate G. et al. Oral 5’methyltetrahydrofolic acid in senile organic mental disorders with depression: results of a double-blind multicenter study // Aging. 1993.

Vol. 5. P. 63-71.

28. Taylor M.J., Carney S.M., Goodwin G.M., Geddes J.R. Folate for depressive disorders: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // J.Psychopharmacol. 2004. Vol. 18 (2).

P. 251-256.

29. Di Palma C., Urani R., Agricola R. et al. Is methylfolate effective in reliving major depression in chronic alcoholics? A hypothesis of treatment // Curr. Ther. Res. 1994. Vol. 55 (5). P. 559-567.

30. Coppen A., Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial // J. Affect. Disord. 2000. Vol. 60. P. 121-130.

31. Resler G., Lavie R., Campos J. et al. Effect of folic acid combined with fluoxetine in patients with major depression on plasma homocysteine and vitamin B12, and serotonin levels in lymphocytes // Neuroimmunomodulation. 2008. Vol. 15 (3). P. 145-52.

32. Godfrey P.S., Toone B.K., Carney M.W. et al. Enhancement of recovery from psychiatric illness by methylfolate // Lancet. 1990. Vol. 336. P. 392-395.

33. Morris D.W., Trivedi M.H., Rush A.J. Folate and unipolar depression // J. Altern. Complement. Med. 2008. Apr. Vol. 14 (3).

P. 277-85.

34. Fava M., Mischoulon D. Folate in depression: efficacy, safety, differences in formulations, and clinical issues // J. Clin. Psychiatry.

2009. Vol. 70 Suppl. 5. P. 12-7.

35. Beydoun M.A., Fanelli Kuczmarski M.T., Beydoun H.A. et al.

The sex-specific role of plasma folate in mediating the association of dietary quality with depressive symptoms // Journal of Nutrition. 2010.

Vol. 140. № 2. P. 338-347.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

И.В. ШАДРИНА, М.Ю. КОРАСТЕЛЕВ ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ãîðîäñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ¹ 6, ã. ×åëÿáèíñê

19 УДК 616-053.2

Òèïîëîãèÿ ïñèõîãåííûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ôîðìèðîâàíèé ëè÷íîñòè ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ, ïåðåíåñøèõ îæîãîâóþ áîëåçíü

|

Шадрина Ирина Владимировна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ïñèõèàòðèè 454092, ã. ×åëÿáèíñê, óë. Âîðîâñêîãî, ä. 64, òåë. (351) 269-32-07, å-mail: prf.ishadrina@gmail.com

В статье представлены данные о патогенезе и клинической картине личностных расстройств у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, основанные на многолетнем научном и практическом опыте авторов. Дана типология психогенных патологических формирований периода отдаленных последствий ожоговой болезни. Впервые описан дисморфофобический симптомокомплекс («комплекс Квазимодо»), формирующийся в результате перенесенной ожоговой болезни и дополняющий картину этих расстройств, «симптом улитки». Ключевые слова: дети, подростки, ожоговая болезнь, психогенные патологические формирования.

I.V. SHADRINA, M.Y. KORASTELEV Chelyabinsk State Medical Academy City Clinical Hospital ¹ 6, Chelyabinsk

Typology psychogenic pathological formations personality in children and adolescents after burn disease Data about pathogenesis and clinical picture of personal disturbances in children and adolescents undergone burn disease, which were based on of many years scientific and practical authors’ experience were given in the paper. Typology of psychogenic pathological formings of burn disease follow-up consequences is presented. Dysmorphophobic syndrome («Kvasimodo complex») which was created as a result of undergone burn disease and supplementing item of these disturbances, «cochlea symptom» was described for the first time.

Keywords: children, adolescents, burn disease, psychogenic pathological formings.

В настоящее время для России становится актуальной проблема пожаров и их последствий. Известно, что каждый час в огне погибает один человек и около двадцати получают ожоги разной степени тяжести. Дети и подростки при этом составляют 25% от общего числа жертв. Современные способы лечения способствуют выживанию пострадавших, однако в связи с этим возрастает число сложных последствий ожогов, в том числе психопатологических. Согласно современным взглядам на проблему термических поражений, ожоговая болезнь органически объединяет как местное изменение кожи, так и сложный комплекс вторичных

изменений, которые впоследствии приобретают самостоятельное значение, определяя последствия травмы. Клинический опыт показывает, что у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, могут формироваться разнообразные психопатологические расстройства особенно на отдаленных периодах заболевания. В формировании этих расстройств значимую роль играют: тяжесть термической травмы (индекс Франка 60-90 единиц и более), возраст на момент травмы, резидуально-органическая церебральная недостаточность, степень выраженности косметического дефекта и место его расположения (видимые части тела — лицо, волосистая

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

20

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

часть головы, шея, руки). Значимой является и психотравма, которую при ожоговой болезни целесообразно рассматривать как многофакторную и пролонгированную. Роль психотравмирующего фактора играет не только сам факт получения ожога, но и многочисленные болезненные процедуры периода лечения, реконструктивные операции, необходимость в дальнейшем жить с уродующим дефектом. Психопатологические расстройства, начиная формироваться в реконвалесцентном периоде (период заживления ран), получают свое завершение в периоде отдаленных последствий, т.е. спустя три и более лет после перенесенной термической травмы. Известно, что длительные и тяжелые заболевания, к которым относится и ожоговая болезнь, оказывают влияние на личность человека, изменяя его характерологическую структуру [1]. Учитывая многофакторное воздействие ожоговой травмы на человеческий организм, можно утверждать, что изучение личности, перенесшей ожоговую болезнь, является достаточно сложной проблемой, особенно применительно к детям и подросткам. Исследования авторов и многолетний клинический опыт показали, что первые характерологические реакции возникают у обожженных детей в возрасте 3-4 лет. Их декомпенсации способствуют психо- и соматогении. По мере взросления пострадавших структура реакций усложняется и они переходят в патохарактерологические. Измененное поведение при этом выходит за микросоциальные рамки, а реакции приобретают характер «клише» и утрачивают свою психологическую понятность. Начало становления патохарактерологического синдрома приходится на 9-11 лет. В негативной фазе пубертата (12-14 лет) он становится уже полностью оформленным и входит в структуру личности пострадавшего. В соответствии с классификацией В.В. Ковалева [2]), эти характерологические изменения являются психогенными патологическими формированиями личности. Причем они могут сформироваться как у пострадавших с косметическими дефектами, так и у тех, у кого таковые отсутствуют. Клиническая оценка выявленных патохарактерологических изменений у пострадавших без косметических дефектов позволяет отнести их, без каких-либо сомнений, к психогенным патологическим формированиям. Они соотносятся с подростковым возрастом, резидуально-органической церебральной недостаточностью, тяжестью поражения (60-90 единиц индекса Франка). Психогенные патологические формирования у пострадавших без косметических дефектов подразделяются на три типа: постреактивный, невротический и патохарактерологический. Типы психогенных патологических формирований (при отсутствии послеожоговых косметических дефектов) I. Постреактивный тип Варианты: астенический; аффективно-возбудимый II. Невротический тип Варианты: астенический; ипохондрический; эксплозивный III. Патохарактерологический тип Варианты: аффективно-возбудимый; истеро-неустойчивый Достаточно часто у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, происходит становление постреактивного патологического формирования, которое является следствием мощной аффективно-шоковой реакции, пережитой в момент ожога. Факторами, способствующими его становлению, являются также психотравмы периода лечения и чувство вины перед погибшими (например, в катастрофе) или своей виновности

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в произошедшем. Статистический прогноз для возникновения постреактивного типа формирования составляет 88,2%. Постреактивный тип психогенного патологического формирования проявляется в виде следующих вариантов: астенического и аффективно-возбудимого. При астеническом варианте, наряду с доминированием астенических черт, отмечается робость, неуверенность, колебания настроения с дисфорическими эпизодами. Психическая истощаемость обычно провоцируется неадекватными требованиями, которые приходят на смену гиперопеке в остром периоде заболевания. При аффективно-возбудимом варианте помимо астенической и сомато-вегетативной симптоматики появляется раздражительность и эмоциональная взрывчатость, не соответствующая силе провоцирующего фактора. Появляется и оппозиционное отношение к окружающим, которое чрезвычайно затрудняет адаптацию этих подростков. Невротический тип патологического формирования у пострадавших, не имеющих косметических дефектов, в своей патогенетической основе имеет не только саму психотравму ожога и острого периода заболевания, но и преморбидную резидуально-органическую церебральную недостаточность. В психогенезе этого формирования значимую роль играют личностные реакции на висцеро-вегетативные проявления, которые появившись в остром периоде ожоговой болезни, могут сохраняться и в периоде ее отдаленных последствий. Особо необходимо отметить, что разнообразные соматоалгические нарушения дети и подростки переносят также тяжело, как и наличие послеожоговых рубцов. Статистический прогноз для возникновения невротического типа формирования составляет 93,8%. В зависимости от ведущего синдрома и преобладающих черт характера, при невротическом типе психогенного патологического формирования целесообразно выделять следующие его варианты: астенический, ипохондрический, эксплозивный. При астеническом варианте доминируют неуверенность и эмоциональная ранимость, чередующаяся с беспричинной угрюмостью. Декомпенсация астении обычно совпадает с необходимостью изменения жизненных обстоятельств. Кажущаяся непреодолимость этих проблем способствует формированию стойких астенических установок. При ипохондрическом варианте астенические симптомы, сочетаясь с вегето-висцеральными расстройствами и тревогой, способствуют становлению ипохондрических переживаний с убежденностью в наличии серьезного заболевания. Эксплозивный вариант отличается от двух предыдущих временем начала своего становления, потому что проблемы адаптации прослеживаются у этих детей еще до получения ими ожога. Перенесенная ожоговая болезнь и астеническая симптоматика только способствуют усилению аффективной возбудимости. Эксплозивный аффект при этом, как правило, является кратковременным и имеет «астеническую концовку». Компенсация эксплозивных проявлений происходит по мере снижения требовательности к подросткам. Между тем регламентированная и адекватная требовательность, ограничение пустого времяпрепровождения помогают сохранить у пострадавших интеллектуальные интересы. В становлении патохарактерологического типа формирования у пострадавших без послеожоговых косметических дефектов, прослеживаются два психогенных механизма: первый — в виде закрепления личностных реакций в ответ на психотравму ожога и ожоговой болезни; второй — стимулирование патологических черт характера посредством неправильного воспитания. Именно сформировавшийся «патохарактерологический синдром» определяет аффективно-возбудимый и истероидно-неустойчивый варианты патохарактерологического развития. Вследствие перенесенной ожоговой болезни при

‘2 (57) апрель 2012 г. обоих вариантах происходит заострение характерологических радикалов. При аффективно-возбудимом варианте патохарактерологического развития у многих подростков обнаруживается девиантное поведение, а у истероидно-неустойчивых — «бегство в болезнь» и даже «суицидальные сигнализации». Статистический прогноз для возникновения патохарактерологического типа психогенного формирования составляет 93,8%. У пострадавших с послеожоговыми значительными дефектами видимых частей тела процесс психогенного патологического формирования не укладывается в рамки классического описания. Особую значимость при этом приобретает нарушение социальных контактов, обусловленное, с одной стороны, осознанием своей физической непривлекательности, с другой, — депривационными (изолирующими) тенденциями со стороны общества. В связи с этим патохарактерологические расстройства у подростков, имеющих «уродующие дефекты» видимых частей тела, необходимо расценивать как психогенные патологические депривационные формирования. Они соотносятся с подростковым возрастом, резидуально-органической церебральной недостаточностью, тяжестью поражения более 90 единиц индекса Франка, косметическими дефектами видимых частей тела. В соответствии с ведущим симптомокомплексом, соотносимым с жалобами и поведением пострадавшего, выделены следующие типы патологического депривационного формирования: невротический, эксплозивный, аутистический. Типы психогенных патологических депривационных формирований (при наличии послеожоговых косметических дефектов) I. Невротический тип Варианты: астено-депрессивный; обсессивно-фобический; истерический; ипохондрический II. Эксплозивный тип III. Аутистический тип В основе невротического типа депривационного формирования лежит не только психотравма самого ожога, но и психотравма уродующего дефекта видимых частей тела, который осознается пострадавшими уже в реконвалесцентном периоде. Таким образом, в конце острого периода ожоговой болезни начинает формироваться невроз, который, приняв затяжное течение, служит основой для невротического типа депривационного формирования в периоде отдаленных последствий заболевания. Статистический прогноз для возникновения невротического типа депривационного формирования составляет 77,5%. Исходя из ведущего синдрома, выделено четыре варианта невротического типа депривационного формирования: астенодепрессивный, обсессивно-фобический, истерический, ипохондрический. При астено-депрессивном варианте невротического типа депривационного формирования к «сквозным» астеническим проявлениям присоединяется депрессивная симптоматика, которой свойственна значительная замаскированность. Основными причинами депрессии при этом являются сама перенесенная ожоговая болезнь, сопровождаемая мощной фрустрацией и фактор депривации, обусловленный сформировавшимся уродующим дефектом. Наряду с астенодепрессивной симптоматикой, имеются разнообразные соматовегетативные расстройства. С началом обучения в школе, по мере предъявлений к пострадавшим социально-бытовых требований, астено-депрессивная симптоматика становится все более явной. С течением времени появляются идеи малоценности, которые в дальнейшем могут смениться на идеи самообвинения. У таких подростков обнаруживаются все признаки депрессии, которая сочетается с психосоматическим компонен-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

21

том. Иногда декомпенсация проявляется регрессивным поведением, которое может сохраняться вплоть до постпубертатного возраста (после 16 лет). Любые жизненные затруднения только усиливают астено-депрессивные расстройства. При обсессивно-фобическом варианте невротического типа депривационного формирования доминируют обсессивнофобические расстройства. Интересен тот факт, что уже в преморбиде эти дети отличаются склонностью к страхам неопределенного характера, мнительностью. Во время ожоговой болезни страхи у них становятся очерченными, конкретизированными. Появляются страхи белых халатов, медицинских манипуляций, потери матери и сливающийся с ними страх одиночества. Обращает на себя внимание формирование страха животных, аллегорически связанного с болью. В постреконвалесцентном периоде начинает формироваться сверхценное отношение к косметическим дефектам видимых частей тела; появляются мысли о фатальной измененности своей внешности, которые постепенно начинают доминировать в сознании пострадавшего; чувство тревоги сменяется раздражительностью и агрессивностью по отношению к здоровым. По мере взросления пострадавших и осознания ими своей физической непривлекательности, появляется страх насмешек со стороны окружающих. К препубертатному периоду страхи принимают характер навязчивостей, усиливаются с наступлением пубертата. Большинство пострадавших становятся склонными к патологическому фантазированию компенсаторного характера. Основной фабулой при этом является желание стать красивым («принцем», «звездой подиума», «звездой шоу-бизнеса»); появляется неоправданный оптимизм в отношении будущего. У этих подростков имеется также достаточно полный спектр симптомов, характерных для дисморфофобического комплекса (симптом «зеркала», «фотографии», склонность к уединению, попытки камуфлирования дефекта, сензитивные идеи отношения). Дисморфофобия или «страх телесной деформации» (по Morselli E.), включающий болезненную идею мнимого или необоснованно преувеличенного телесного дефекта, возможно, недостаточно подходящий термин для лиц с послеожоговыми дефектами [4]. Однако в данной работе было признано целесообразным использование термина «дисморфофобия» именно для пострадавших с менее выраженными косметическими дефектами. Это обосновано тем, что дисморфофобический синдром включает не только идеи отношения, но и как следствие этого — сниженный фон настроения самой личности [4]. Спорным для использования данного термина является то, что пострадавшие на самом деле имели косметические дефекты видимых частей тела. Однако Stutte H. (1962) и Kohlmeyer K. (1964) [цит. по 3] подтверждают тот факт, что дисморфофобический синдром может включать не одну лишь идею физического дефекта, а истинное наличие такового. Так, в этих работах описан комплекс Терсита, в который входят дисморфофобические расстройства при наличии у личности истинного физического дефекта. В нашем исследовании был найден компромиссный вариант с использованием термина «сверхценный комплекс физического дефекта» («комплекс Квазимодо»), в который органично вошел и дисморфофобический симптомокомплекс. Длительное наблюдение за пострадавшими позволило выделить еще один симптом, дополняющий дисморфофобическую симптоматику, — симптом «улитки», при котором пострадавшие с целью маскировки дефектов видимых частей тела носят камуфлирующую одежду типа «Пьеро» (длинные рукава с расстегнутыми манжетами, закрывающие лицо шарфы, постоянно поднятые воротники). При малейшем сигнале опасности, как правило, в виде появления посторонних, они буквально втягиваются в одежду, словно улитки. Интересно то,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

22

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

что менее уродующие дефекты переживаются подростками более болезненно, чем пострадавшими с наиболее выраженными косметическими дефектами. Последние становятся смирившимися и постепенно прекращают всякие попытки коррекции внешности. Выявленный симптомокомплекс, или «комплекс Квазимодо», органично вписался в обсессивно-фобический вариант невротического депривационного формирования. При истерическом варианте невротического типа депривационного формирования перенесенная ожоговая болезнь способствует заострению преморбидных характерологических черт. Декомпенсация в периоде отдаленных последствий проявляется неадекватным завышением притязаний со стороны пострадавших при недостаточных возможностях, что существенно затрудняет их адаптацию. В структуре истерического варианта выявляются и висцеро-вегетативные проявления, которые из-за своей «непонятности» для подростков становятся «сверхъестественными», что побуждает пострадавших и их родственников обращаться за помощью к целителям. При ипохондрическом варианте невротического типа депривационного формирования психастенические черты заостряются вследствие перенесенной ожоговой болезни. Основой для развития ипохондрической симптоматики являются астено-вегетативные расстройства с нарушениями «схемы тела», парестезиями, сенестопатиями, алгиями, особенно в местах локализации рубцов. Ипохондрическая фиксация с выраженными аффективными нарушениями в виде тревоги и пароксизмов страха способствует резкому сужению круга интересов этих больных. Изоляция усугубляется физической непривлекательностью. При выделении эксплозивного типа депривационного формирования следует учитывать преморбидные особенности в виде ранней невропатии, выступающей в сочетании с аффективнонеустойчивым поведением. Особенно «трудными» эти дети становятся после ожоговой болезни, а также по мере приближения пубертата. Косметические дефекты, значимые для всех пострадавших, у этих подростков не подвергаются мучительной субъективной интерпретации. Уродующий дефект приобретает социальную значимость лишь в невыгодных для этих подростков ситуациях. В таких случаях демонстративность поведения иногда выражается даже в суицидальных попытках с целью избавления близких от «урода». Любые жизненные неудачи расцениваются подростками и их родственниками с позиции «придирок к уроду». Нарушениям адаптации способствует, с одной стороны, потворствующая жалость родственников, с другой, изолирующие тенденции общества. Попустительство, отношение к пострадавшим, как к «убогим», во многом способствует их делинквентности. Статистический прогноз для становления эксплозивного типа депривационного формирования составляет 88,1%. При выделении аутистического типа депривационного формирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с шизофренией. В преморбиде у этих пострадавших ретроспективно выявляются аутистические тенденциии,

‘2 (57) апрель 2012 г. безосновательная боязнь всего нового. При приближении пубертатного возраста диссоциированность нарастает даже вне ожоговой болезни. Ожоговая болезнь и сформировавшийся уродующий дефект при этом типе формирования играют двоякую роль: психогенного и ситуационного факторов, которые обостряют аутистические тенденции. Неправильные воспитательные подходы к пострадавшим усугубляют их социальнопсихологическую отгороженность, что в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни достаточно ярко проявляется в виде односторонних увлечений, которые становятся постепенно сверхценными. Отсутствие интересов к повседневной обыденности у части больных компенсируется успехами в области их сверхценных увлечений. Подростки при этом не выходят за пределы дома, что также не способствует их нормальной адаптации. С приближением пубертата нарастает чувство собственной неполноценности, «обделенности судьбой», ущербности; усиливаются депрессивные и субдепрессивные проявления. Идеи собственной неполноценности становятся причиной конфликтно-недоброжелательных отношений с окружающими и собственной семьей. Аутизм, в сочетании с косметическими дефектами, резко ограничивает возможности социальной адаптации этих пострадавших. Статистический прогноз для возникновения аутистического типа депривационного формирования составляет 98,6%. В диагностике психоэмоциональных состояний пострадавших в качестве дополнительного доказательного метода служит экспериментально-психологическое исследование. Одним из таких методов является опросник УНП, с помощью которого определяется уровень невротизации и психопатизации. Согласно данным этого исследования, уровень психопатизации у пострадавших, перенесших ожоговую болезнь, имеет тенденцию к нарастанию в периоде отдаленных последствий. Результаты исследования с помощью опросника Айзенка показали, что пострадавшие с косметическими дефектами видимых частей тела склонны к интровертированности и нейротизму. Таким образом, перенесенная ожоговая болезнь способствует становлению психогенных патологических формирований личности. Наличие уродующих косметических дефектов усугубляет этот процесс.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гурьева В.А., Исаченкова М.П. Сверхценные образования в подростковом и юношеском возрасте. — Журн. невропатол. и психиатр. — 1988. — Вып. 8. — С. 60-64.

2. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. — М., 1979. — С. 606.

3. Коркина М.В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. — М., 1984. — С. 97.

4. Шадрина И.В. Период отдаленных последствий ожоговой болезни у детей и подростков: клиника и динамика психических расстройств, лечение, реабилитация. — М., 2002. — С. 189.

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

23

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. НЕВРОЛОГИЯ УДК 616.8

Ф.А. ХАБИРОВ, Ю.Ф. ХАБИРОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ìåäèöèíñêèé öåíòð «Âåðòåáðîíåâðîëîãèÿ»

Áîëè â øåå è ñïèíå (äèàãíîñòèêà, êëèíèêà è ëå÷åíèå)

|

Хабиров Фарит Ахатович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: Farit Habirov @ tatar.ru

В статье рассматриваются наиболее актуальные аспекты боли в шее и спине вертеброгенного и невертеброгенного происхождения. Обсуждаются основные принципы медикаментозной и немедикаментозной терапии с учетом роли невропатического, ноцицептивного и психогенного механизмов острой и хронической боли. Ключевые слова: шея, спина, остеохондроз, боль, медикаментозное лечение.

F.A. KHABIROV, Y.F. KHABIROVA Kazan State Medical Academy Medical Center «Vertebroneurology»

Pain in the neck and back pain (diagnosis, clinical features and treatment) In article are considered the most relevant aspects of pain in his neck and back vertebral and non-veterbral origin. The fundamentals of medication and non-medication therapy with regard to the role of neuropathic, nociceptive and psychogenic mechanisms of acute and chronic pain are discussed.

Keywords: neck, back, osteochondrosis, pain, medical treatment.

Боль — неприятное, затрагивающее сферу ощущений и эмоций переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора. Боль — это не только симптом различных острых и хронических патологических процессов, но и сложный психофизиологический феномен, включающий механизмы регуляций и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления. Нейрофизиологические механизмы боли включают в свою очередь участие периферических, сегментарных и супрасегментарных структур [2, 4, 14]. В настоящее время на основании этиопатогенеза болевые синдромы подразделяются на три основные группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые. Болевые синдромы, возникающие

вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, повреждении тканей (кожа, кости, суставы, мышцы и т.д.), относят к ноцицептивной боли. Невропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем на различных уровнях, что поддерживается нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе. Особую группу составляют психогенные боли, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию болезненного дискомфорта [4, 8]. Боли в шее и спине могут быть острыми и хроническими. Острая боль является нормальной реакцией на повреждение

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

24

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

тканей и обычно проходит по мере их заживления. Хроническая боль может быть обусловлена постоянным раздражением ноцицепторов в области повреждения тканей. Она постепенно утрачивает присущую физиологической боли защитную функцию, сигнальное значение и активирующее воздействие на механизмы устранения альгогенного фактора. По выражению М.Л. Кукушкина [8], боль, оказывающая патогенное воздействие и вызывающая дезадаптацию, называется «патологической болью». Боли в шее и спине относятся к наиболее важным и практически значимым проблемам современной неврологии, что определяется рядом факторов. Во-первых, эта группа заболеваний является наиболее частой неинфекционной патологией человека — по данным отечественных и зарубежных исследователей, их распространенность в общей популяции достигает 30-40%. Во-вторых, боли в шее и спине обладают выраженной склонностью к хроническому и рецидивирующему течению, часто приводя к временной и стойкой утрате трудоспособности. Эти два фактора объясняют огромные первичные и вторичные затраты, а также медико-социальную значимость проблемы, поскольку она приводит к выраженному снижению качества жизни пациентов [10, 13]. Причины болей в шее и спине весьма разнообразны и многочисленны. Как правило, их делят на две большие группы — вертеброгенного и невертеброгенного происхождения. Боли в шее и спине и клинические проявления, возникающие при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника, обозначаются в отечественной литературе как вертеброневрологические синдромы [1, 10, 13]. Зарубежными авторами подобные нарушения описываются как доброкачественные мышечно-скелетные боли в спине, дорсалгии и дорсопатии [21, 22].

Боли в шее и спине вертеброгенного характера В подавляющем большинстве случаев боли в шее и спине этиологически связаны с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника, к которым относят остеохондроз (протрузия или пролапс межпозвоночного диска, дистрофическое поражение межпозвоночного диска и прилежащих к нему тел позвонков), спондилоартроз (артроз дугоотростчатых суставов) и спондилез, проявляющийся костеобразованием под передней продольной связкой. Не следует забывать о более редких, но практически очень важных (в силу серьезности прогноза при отсутствии адекватного лечения) таких заболеваниях позвоночника, как инфекционные поражения (туберкулез, бруцеллез, эпидуральный абсцесс), аутоиммунная патология (анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, ревматоидный артрит), метаболические поражения (остеопороз, остеомаляция), новообразования и травмы, а также заболевания внутренних органов, сопровождающиеся отраженными болями. С точки зрения современной патогенетической классификации боли, учитывающей ведущий механизм ее формирования, вертеброгенные болевые синдромы следует отнести к имеющим смешанный характер (по крайней мере, в большинстве случаев). Действительно, боли при вертеброгенной патологии включают как ноцицептивный (ирритация болевых рецепторов, расположенных в фиброзном кольце межпозвоночного диска, задней продольной связке, участках твердой мозговой оболочки, дугоотростчатых суставах, мышцах, фасциях и др.), так и нейропатический компонент (воздействие на корешок, спинномозговой нерв или спинальный ганглий). Кроме того, поскольку вертеброгенные боли склонны к хроническому течению, неудивительно, что на определенном этапе заболевания

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. присоединяется и психогенный компонент, который в дальнейшем нередко становится доминирующим. Важно отметить, что источником болей при вертеброгенной патологии могут быть как элементы позвоночно-двигательного сегмента, так и невральные структуры, а также экстравертебральные образования, в первую очередь мышцы; причем при поражении тех или иных структур болевой синдром будет иметь свои особенности. С этой точки зрения в структуре вертеброгенных болевых синдромов следует выделить: 1) миогенные; 2) артрогенные; 3) дискогенные; 4) спондилогенные; 5) невропатические (радикулярные) боли. Естественно, такое деление болей условно, так как у одного и того же больного они обычно сочетаются; вместе с тем выделение доминирующей формы необходимо для дифференцированного подхода к терапии [1, 13, 14]. К особенностям миогенной боли, неизменно сопровождающей мышечно-тонические и нейродистрофические синдромы остеохондроза позвоночника, следует отнести усиление при напряжении мышцы, особенно в укороченном состоянии, при пассивном растяжении мышцы, при сдавлении триггерной зоны, при длительном нахождении пораженной мышцы в укороченном состоянии. В связи с последним в клинике часто наблюдается патогномоничный феномен усиления боли при первых движениях после покоя, а при продолжении двигательной активности боль значительно уменьшается или исчезает. Боль усиливается при локальном легком охлаждении, что нередко сказывается на следующий день и квалифицируется пациентом как «продуло шею, поясницу и т.д.». Миогенная боль уменьшается после кратковременного отдыха, медленного пассивного растяжения пораженной мышцы, при использовании локального тепла, после легких движений [12, 7]. Дискогенная боль также имеет свои клинические особенности. Первый характерный признак — усиление боли при движениях, уменьшение в покое. Наиболее демонстративно это прослеживается при патологии поясничных дисков. По мере продолжения ходьбы (движений) пациент отмечает прогредиентное усиление боли, локализующейся чаще по средней линии или с незначительной латерализацией, появление сколиоза (или усугубление имеющегося сколиоза). Характер боли давящий, распирающий или мозжащий. Но если при протрузии поясничных дисков горизонтальное положение является оптимальным, то пациенты с шейной дискогенной болью нередко испытывают усиление боли в положении лежа, что вынуждает их спать полусидя. Характерным признаком также может быть склеротомная иррадиация боли [10, 24, 20]. Спондилогенная боль возникает при повреждении тел позвонков и их отростков. Причинами спондилогенной боли могут быть как дистрофические изменения, приводящие к повышению внутрикостного давления и раздражению внутрикостных рецепторов, так и опухоли позвонков (первичные и метастатические), туберкулез, ангиомы, остеомиелит. Артрогенная боль в шее и спине — следствие поражения межпозвоночных суставов. Межпозвоночные суставы не несут опорной нагрузки, они являются направляющими при движениях. При снижении высоты диска суставные поверхности межпозвоночных суставов могут начать контактировать друг с другом, следствием чего явится возникновение спондилоартроза. Альгический синдром при спондилоартрозе не имеет характерной клинической картины. Как правило, артрогенный компонент формирования болевого синдрома устанавливается на основании характерных изменений суставов, обнаруживаемых при рентгеновской компьютерной томографии (РКТ). Острая артрогенная боль может возникать при ущемлении менискоида сустава, с развитием блокирования в суставе. Разрешение суставной блокады возможно

‘2 (57) апрель 2012 г. посредством мобилизационной или манипуляционной техники [18, 16, 19, 23]. Наиболее частой причиной невропатической боли является компрессия корешка или спинномозгового нерва. Компрессия, как правило, сопровождается болью, иррадиирующей по соответствующему дерматому или склеротому. Причинами компрессии чаще всего являются грыжи межпозвоночных дисков и гипертрофия желтой связки. Реже причиной радикулопатии является истинный или ложный спондилолистез. Для выявления причины пациенту обязательно следует провести магнитнорезонансную томографию (МРТ) позвоночника и спинного мозга, при необходимости — РКТ. Как правило, усиление боли отмечается при движениях и уменьшение — в покое. Нарушение чувствительности в дерматоме возникает при компрессии двух и более корешков из-за зон перекрытия, которые «маскируют» сенсорные расстройства при монорадикулопатии. Боли в шее и спине невертеброгенного характера В настоящее время структура болей в шее и спине невертеброгенного характера представлена следующими формами: миофасциальные болевые синдромы, фибромиалгия, психогенные боли, отраженные боли при болезнях висцеральных органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы), опухолях интра- и экстраспинальных, эпидуральном абсцессе, метастатических опухолях, сирингомиелии, ретроперитонеальных опухолях, остеоартритах. Наиболее актуальными для общей практики врача являются следующие две первые формы невертеброгенных болей в спине как наиболее часто встречающиеся в клинической практике [5, 7, 11, 12]. Миофасциальный болевой синдром (МБС) — одна из самых частых причин хронических болей, однако его реальность (изза отсутствия объективных признаков) по-прежнему вызывает споры. В основе МБС лежит формирование в мышцах триггерных точек (это участок локального продольного уплотнения размером от 2 до 5 мм, располагающийся по направлению мышечных волокон), раздражение которых вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне). Триггерной точке (ТТ) соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит боль, которую испытывает больной, но и вызывает локальное мышечное сокращение. ТТ могут быть активными и латентными. Активные точки вызывают спонтанную боль, часто в отраженной зоне, и ограничивают сократительные возможности мышцы, в которой они сформировались. Латентные точки вызывают локальное мышечное напряжение и дисфункцию мышцы, но не болевой синдром. Хотя очаговой неврологической симптоматики не выявляется, больные часто испытывают «онемение», связанное с ограничением подвижности, повышенную утомляемость, мышечное напряжение. Активные ТТ могут «метастазировать», способствуя образованию вторичных ТТ и превращению регионального болевого синдрома в более диффузный. Причиной формирования ТТ могут быть травма, перегрузка мышц (например, при длительном пребывании в неудобной позе, при асимметрии скелета, сколиозе), метаболические расстройства, нарушение питания, ревматологические заболевания (остеоартроз, ревматоидный артрит, СКВ), неврологические заболевания (радикулопатии, туннельные невропатии, полиневропатии, плексопатии, рассеянный склероз). Важную роль играют вертеброгенные воздействия и особенно психологические факторы (эмоциональный стресс, тревога, депрессия, сознательное или неосознанное стремление получить моральную или материальную выгоду от своего заболевания). Клинические проявления МБС зависят от локализации точки, например, головная боль может быть связана с ТТ в грудино-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

25

ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной, лестничных мышцах, задних мышцах шеи, а лицевая боль, имитирующая синдром височно-челюстного сустава, может быть вызвана триггерными точками в жевательных мышцах [11, 12, 14]. Проблема диагностики МБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в развитии МБС, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Трудности связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц, особенно труднодоступных для пальпации мышц ног и ягодичной области (глубокозалегающая грушевидная мышца). Фибромиалгия характеризуется хроническим распространенным болевым синдромом, симметрично вовлекающим различные зоны в верхней и нижней половине тела. Боль усиливается под действием различных факторов (изменения погоды, физическая нагрузка, стресс). У женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Клинические критерии фибромиалгии включают: 1) наличие хронической боли в различных зонах на туловище и конечностях с обеих сторон выше и ниже пояса; 2) выявление при умеренной пальпации множественных болезненных триггерных точек не менее чем в 11 из 18 стандартных зон: затылочная область (в месте прикрепления подзатылочных мышц); шея (передние отделы промежутков между поперечными отростками (CV -CVII); трапециевидная мышца (середина верхнего края); грудино-реберное сочленение на уровне II ребра; область угла лопатки (место прикрепления надкостной мышцы); наружные надмыщелки плеча (2 см дистальнее); верхний наружный квадрант ягодицы (по переднему краю мышцы); большой вертел; внутренняя поверхность коленного сустава (медиальная жировая подушка). В отличие от МБС при фибромиалгии стимуляция болезненных точек не вызывает локального мышечного сокращения или иррадиации болей (поэтому эти точки не являются триггерными), а сам болевой синдром является диффузным, а не фокальным. Кроме того, болевой синдром при фибромиалгии носит двусторонний, часто симметричный характер, тогда как при МБС боль нередко бывает односторонней. В то же время МБС может со временем трансформироваться в фибромиалгию, поэтому четко разделить два указанных состояния удается не всегда. Периферическому болевому синдрому при фибромиалгии часто сопутствуют головные боли напряжения, нарушения сна, постоянная дневная усталость, эмоциональные расстройства, прежде всего депрессия, гипервентиляционный синдром, вегетативные кризы, синдром раздраженного кишечника и другие психовегетативные расстройства. Патогенез остается неясным. В значительной части случаев можно обнаружить детренированность мышц, депрессию, нейроэндокринные изменения, а также своеобразные изменения на ЭЭГ во время сна (альфа-ритм, характерный для расслабленного бодрствования, появляется у больных данной категории в глубоком медленном сне). Все эти изменения свидетельствуют о дисфункции центральных нейромедиаторных систем. Таким образом, фибромиалгия может быть результатом взаимодействия психологических и органических факторов. Однако отсутствие объективных клинических или лабораторных признаков, которые могли бы подтвердить диагноз, служит основанием для сомнений в реальности данного заболевания. Иногда синдром фибромиалгии возникает при ревматоидном артрите, СКВ или других заболеваниях соединительной ткани — вторичная фибромиалгия [6]. Психогенную боль (психалгию) диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

26

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией. Дифференциация чисто психогенной боли от хронической ноцицептивной или невропатической боли бывает сложной, так как и при этих вариантах боли психогенные факторы играют существенную (хотя и не доминирующую) роль. В диагностике важно учитывать несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, ее нелокализованный характер («болит вся спина, вся нога, все тело»), постоянную миграцию боли, неэффективность или плохую переносимость лечения, наличие многочисленных «кризов», причудливость или аморфность в описании характера и локализации боли. Существенную роль в диагностике психогенной боли играет выявление других симптомов заболевания, например, демонстративных черт личности, рентных установок, функциональных неврологических нарушений — при истерии, тоске, тревоге и колебаний настроения — при депрессии. Изредка психогенная боль бывает проявлением сенестопатических расстройств при шизофрении. Некоторые случаи психогенной боли сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями (например, вазомоторного характера) в зоне боли, что служит поводом для ошибочной диагностики рефлекторной симпатической дистрофии [3, 9, 15, 22]. Хорошая реакция на плацебо не может быть отличительным признаком психогенной боли — она наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. Тем не менее стойкая реакция на плацебо или психотерапию является весомым аргументом в пользу психогенности боли. Комплексный подход к лечению боли в шее и спине Прежде чем перейти к обсуждению методов терапии болевых синдромов в шее и спине, целесообразно кратко остановиться на вопросе об оперативном лечении. По данным Я.Ю. Попелянского, лишь 0,3% больных с грыжами межпозвоночного диска нуждаются в оперативном вмешательстве. Абсолютными показаниями для оперативного лечения является острое сдавление конского хвоста и спинного мозга, проявляющееся тазовыми нарушениями, двусторонними болями и парезами. Кроме того, оперативное лечение, вероятно, оправдано при наличии крупных секвестрированных грыж межпозвоночного диска. Относительными показаниями считают выраженность и стойкость корешковых симптомов при отсутствии эффекта адекватной консервативной терапии, проводимой на протяжении более чем 3-4 мес., однако и в этом случае вопрос об оперативном вмешательстве должен решаться строго индивидуально и предпочтение следует отдавать консервативным методам лечения. Медикаментозная терапия В настоящее время доступно множество анальгетиков, нестероид ных противовоспалительных средства (НПВС) и лекарственных препаратов других групп для купирования болевого синдрома, что нередко приводит к полипрагмазии со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. В этой связи следует еще раз подчеркнуть, что лекарственная терапия должна быть строго индивидуальной и дифференцированной. Важно учитывать выраженность, течение и основные патогенетические механизмы болевого синдрома. Как уже упоминалось, в большинстве случаев болевые синдромы

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в шее и спине имеют смешанный характер, тем не менее всегда следует стараться выделить доминирующий компонент (ноцицептивный, невропатический или психогенный). При острых, преимущественно ноцицептивных, болях препаратами выбора являются НПВС — диклофенак, кетопрофен (кеторол), декскетопрофен (дексалгин). Курс терапии не должен быть длительным, желательно ограничить его 5-7 днями. При необходимости более длительной терапии целесообразно использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как мелоксикам (мовалис, мирлокс, артрозан), целекоксиб (целебрекс), артрозан, нимесулид (нимесил, найз). При выраженном болевом синдроме эффекта НПВС может оказаться недостаточно, в таких случаях целесообразно использовать более мощные анальгетики, из которых хорошо зарекомендовал себе комбинированный препарат парацетамола и трамадола — залдиар. Обычно достаточно короткого курса терапии залдиаром (1-3 дня) с последующим назначением НПВС. Как при острых, так и при хронических болях эффективен селективный активатор нейрональных калиевых каналов флупиртин (катадолон), обладающий и миорелаксирующим действием; препарат применяют в виде монотерапии или в комбинации с НПВС. При выраженных мышечно-тонических реакциях и наличии болезненных мышечных спазмов НПВС и анальгетики следует комбинировать с миорелаксантами центрального действия, такими как толперизон (мидокалм), тизанидин (сирдалуд), баклофен (баклосан). В дополнение к системной терапии можно использовать местные средства — мази с местно-раздражающим, отвлекающим и противовос палительным действием. Высокой эффективностью при болях в шее и спине обладает трансдермальная терапевтическая система с лидокаином — версатис, особенно целесообразно его применение в тех случаях, когда имеется невропатический компонент боли, даже при отсутствии явных признаков корешкового синдрома. При острых болях с выраженным невропатическим компонентом (вертеброгенные радикулопатии) назначения только НПВС или анальгетиков недостаточно, необходимо использование препаратов, устраняющих центральную сенситизацию. Высокой эффективностью при корешковых болях вертеброгенной этиологии обладает ряд антиконвульсантов, таких как габапентин (нейронтин, тебантин), прегабалин (лирика), топирамат (топамакс). Для уменьшения ирритации пораженного корешка (которая помимо механического сдавления может быть обусловлена и отеком вследствие местного воспалительного процесса) можно использовать дегидратирующую терапию (петлевые или осмотические диуретики коротким курсом) или перидуральные блокады с использованием смеси растворов местного анестетика и глюкокортикоида. Важное значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного корешка (или спинномозгового нерва). С этой целью оправдано назначение вазоактивных [эуфиллин, пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавинтон)], а также метаболических [витамины группы В (мильгамма), тиоктовая кислота (тиогамма, берлитион, тиоктацид)] и нейропротективных препаратов (актовегин, церебролизин). Общие принципы лечения хронической боли При хронической боли любого происхождения важно воздействовать на все возможные факторы боли с помощью физических, медикаментозных, психотерапевтических средств. Например, в лечении страдающего больного, с вертеброгенной люмбоишиалгией, целесообразно локальное воздействие на измененные структуры позвоночника, рефлекторный мышечнотонический синдром, невропатическую боль, связанную со сдавлением корешка, но не менее важна попытка изменить

‘2 (57) апрель 2012 г. его двигательный стереотип и психологический настрой. Медикаментозная терапия хронических болевых синдромов помимо анальгетиков и НПВС включает ряд дополнительных средств, особенно эффективных при невропатической боли. Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, который не связан непосредственно с их антидепрессивным действием и проявляется при более низких дозах. Антидепрессанты более эффективны при постоянных жгучих болях, чем при пароксизмальных. Наиболее широко применяют амитриптилин (начальная доза 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают до 50-100 мг на ночь), однако излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие, неблагоприятное влияние на сердце ограничивают применение препарата. Больные подчас лучше переносят другие трициклические или тетрациклические антидепрессанты, в частности доксепин, 25-100 мг на ночь, дезипрамин, 50-100 мг/сут, миансерин (леривон), 30-90 мг/сут. По-видимому, более эффективны антидепрессанты, блокирующие обратный захват не только серотонина, но и норадреналина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин, 10-40 мг/сут, или сертралин, 25-100 мг/сут), хотя и вызывают меньше побочных действий, оказывают менее отчетливый и противоболевой эффект и показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты. В некоторых ситуациях возможна комбинация малых доз трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, имеющими относительно короткий период полужизни (например, сертралином). Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны, подавляют эктопическую генерацию импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокируют эфаптическую (несинаптическую) передачу возбуждения с одного волокна на другой. Данная группа включает два класса препаратов: антиэпилептические средства и местные анестетики (антиаритмики) лидокаин и мексилетин. АЭС [карбамазепин (финлепсин), по 200-300 мг 2-3 раза в день, дифенин, 300 мг на ночь, клоназепам (антелепсин), по 0,5-1,0 мг 2-3 раза в день, вальпроевая кислота, 600-800 мг/сут, а также ламотригин (ламиктал) и прегабалин (лирика)] наиболее эффективны при пароксизмальных болях. Местные анестетики (лидокаин, 100-200 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или пероральный аналог лидокаина мексилетин) также блокируют спонтанную активность, связанную с повреждением первичных ноцицептивных афферентов. Прием мексилетина начинают с дозы 100 мг/сут в 2 приема, затем суточную дозу повышают на 100 мг каждые 3-5 сут. до получения эффекта или появления побочного действия (раздражение ЖКТ, головокружение, тремор), максимум до 600-700 мг/сут. Препарат может усиливать нарушение ритма сердца, поэтому при кардиальной патологии его можно назначать только после консультации с кардиологом. Антиадренергические средства и симпатические блокады применяют при симпатозависимых болях. Другие средства. При невропатических болях в шее и спине иногда эффективен мидокалм, при диабетической полиневропатии — клофелин. Эффективность нейролептиков при болевых синдромах, по нашему мнению, во многом преувеличена, к тому же они оказывают существенное побочное действие, в том числе вызывая позднюю дискинезию. Тем не менее их иногда применяют в небольших дозах в качестве резервного средства, если перечисленные выше препараты оказались неэффективными. Чаще всего назначают левомепромазин (тизерцин), пимозид (орап), фторфеназин (модитен).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

27

Локальное воздействие на источник боли включает: 1) блокады с местным анестетиком и дексаметазоном (предпочтительнее использовать препараты, создающие депо в месте введения, в частности суспензию дексаметазона, депо-медрол, кеналог); 2) аппликации с димексидом (димексид разводят 0,5-2%-ным новокаином в соотношении 1:1, добавляют при необходимости кортикостероидный препарат и с помощью салфетки накладывают на предварительно очищенную кожу на 20-20 мин.); 3) наружное применение препаратов стручкового перца (содержащийся в них капсаицин истощает запасы медиатора боли — субстанции Р в периферических тканях); 4) другие наружные средства (мази, содержащие НПВС, лидокаиновый крем, финалгон, никофлекс и др.); 5) тепло или холод, физиотерапевтические процедуры, включая рефлексотерапию; 6) мануальную терапию; 7) локальное введение препаратов ботулотоксина А при хронических болевых синдромах, сопровождающихся стойкими мышечными спазмами. Немедикаментозные методы лечения Тракционное лечение может проводиться в подострой стадии заболевания при радикулярных поражениях. Во избежание серьезных осложнений необходимо четко соблюдать противопоказания для проведения тракции (секвестрированные грыжи, нестабильность позвоночника, фиксированный гиперлордоз или грубый сколиоз, выраженные мышечно-тонические синдромы при наличии миофасциальных триггерных пунктов до устранения контрактур в соответствующих мышцах, сужение спинномозгового канала, аномалии развития позвоночника и др.). Необходимую силу и продолжительность тракции определяют в индивидуальном порядке с учетом пола, возраста и физического развития. Главным критерием в подборе силы тракции должны быть ощущения больного, состояние его комфортности. Нейроортопедические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение рационального двигательного режима, направленного на снижение травматизации пораженного ПДС. При этом следует подчеркнуть, что вопреки сохраняющимся стереотипам соблюдение длительного постельного (или полупостельного) режима и максимальное ограничение двигательной нагрузки не только бессмысленно, но и вредно, так как является важнейшим фактором риска хронизации болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев достаточно иммобилизации пораженного отдела позвоночника и избегания провоцирующих боль поз и движений. Иммобилизирующие ортезы, впрочем, не рекомендуют носить слишком долго, поскольку при их длительном использовании развивается слабость и происходит атрофия собственной паравертебральной мускулатуры. При поражении шейного отдела используют плоскую небольшую подушку; не рекомендуют длительно оставаться в позе с согнутой или разогнутой шеей. Для иммобилизации применяют либо промышленные варианты воротников-ортезов, либо мягкий ватно-марлево-картонный воротник Шанца, при этом его задняя (затылочная) часть должна быть несколько выше передней (подбородочной), что позволяет предупреждать, в первую очередь, разгибательные движения в шейном отделе. Срок постоянного ношения воротника желательно ограничить 3-4 днями. Лечебная физкультура (ЛФК) показана в периодах неполной и полной ремиссии и направлена на укрепление мышц и формирование правильного двигательного стереотипа. Мануальную терапию при острых болях в шее и спине следует проводить с большой осторожностью. Главная ее цель — устранение патобиомеханических и рефлекторных изменений в покровных тканях опорно-двигательного аппарата, ликвидация патологических детерминантных систем и других

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

28

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

нейродинамических изменений в нервной системе. Основным показанием для данного вида лечения является избыточное распространенное напряжение паравертебральных мышц при рефлекторных вертеброгенных синдромах. Противопоказаниями для мануальной терапии служат тяжелая соматическая патология, инфекционные заболевания, злокачественные новообразования любой локализации, травмы, воспалительные заболевания позвоночника, спинного мозга и его оболочек, состояние после операций на позвоночнике, остро развившиеся сосудистые корешково-спинальные синдромы, значительная нестабильность позвоночных сегментов, выраженный спондилолистез, массивные остеофиты, остеопороз. Многими авторами оспаривается целесообразность мануальной терапии при клинически актуальных грыжах межпозвоночных дисков. Физиотерапевтические процедуры, особенно ультразвук, фонофорез, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, импульсные токи (синусоидальные модулированные и диадинамические), чрескожные лазеротерапия и нейроэлектростимуляция обеспечивают умеренный лечебный эффект в остром периоде заболевания. При выраженном болевом синдроме применение этих методов лечения должно быть в щадящем режиме. Массаж, классический и сегментарный, в острой стадии заболевания применяется в случае умеренной боли. Используют щадящие приемы легкого поглаживания и растирания, которые по мере стихания боли становятся более интенсивными. При сильной выраженности болевого синдрома предпочтение отдается точечному массажу.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение острых поясничных болей // Consilium Medicum. — 2009. — Том 11, № 2. — С. 42-46.

2. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. и др. Боль: руководство для врачей и студентов // под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 303 с.

3. Вознесенская Т.Г., Леонова А.Р., Каверина И.В. Хронические боли в нижней части спины. Опыт применения симбалты // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 7. — С. 20-24.

4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: БОРГЕС, 2007. — 191 с.

5. Есин Р.Г. Миогенная боль, центральные и периферические механизмы, терапия: Казань, 2006, дис. д-ра мед. наук. — 224 с.

6. Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г. Фибромиалгия (генерализованная тендомиопатия) — дефект программы построения

‘2 (57) апрель 2012 г.

и исполнения движений // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — Т. № 4. — С. 54-61.

7. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 392 с.

8. Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине // Боль. — 2008. — № 3. — С. 46-51.

9. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Особенности когнитивных функций у пациентов с хронической болью в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2009. — Т. № 11. — С. 20-24.

10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. — Т. 1, 2.

— Казань, 1997.

11. Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — Т. 1-2.

12. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. — Казань: Книжный дом, 1995. — 208 с.

13. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань: Медицина, 2006. — 518 с.

14. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина. 2009. — 261 с.

15. Bogduk N. Mаnagement of chronic low back pain // MJA — 2004. — Vol. 180. — 138.

16. Brummett C.M., Соhen S.P. Facet Join Pain in Benzon: Raj s Practical Management of Pain, 4 th ed. Mosby, 2008.

17. Cohen M. Quintner J The horse is dead: let myofascial pain sindrom rest in peace // Pain Med. — 2008. — Vol. 9 (4). — Р. 464465.

18. Cohen S. Raja S. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment of Lumbar Zygapophysial (Facet Joint // Pain Anesthesiology. — 2007. — Vol. 106. — P. 591-614 (1).

19. Dreyfuss P.H. Dreyer SJ: Lumbar zygapophysial (faset) joint injections // Spine J 2003-Vol. 3 — P. 50S-59S. 20. Freemmont A.J., Peacock T.E., Goupille P. et al. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — P. 178-181.

21. Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American Family Physician. — 2007. — Vol. 75. — N 8. — P. 11811188.

22. Kopec J., Sayre E. Stressful experiences in childhood and chronic back pain in general population // Clinical Journal of Pain. — 2005. — Vol. 21. — Р. 478-483.

23. Sowa G: Facet-mediated pain. // Dis Mon. — 2005. — Vol. 51. — P. 18-33.

24. Zhou Y., Abdi S. Diagnosi and minimally invasive treatment of lumbar discogenic pain-a review of the literature // Clin J Pain. — 2006.

— Vol. 22 (5). — P. 468-481.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

29 УДК 616.8-009.7

Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, Д.Р. САФИНА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå äëèòåëüíîìó ñîõðàíåíèþ íåéðîïàòè÷åñêîé áîëè ïðè òðàâìàõ ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâîâ

|

Девликамова Фарида Ильдусовна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-31-16, e-mail: fdevlikamova@mail.ru

Представлен обзор литературы, касающийся нейропатической боли, — одной из актуальных проблем в современном мире. Одной из причин возникновения нейропатической боли является травма периферических нервов. В литературе достаточно хорошо описана связь психогенных патологических состояний с хроническим болевым синдромом. Зарубежные исследователи большое внимание уделяют психологическим факторам формирования и сохранения боли. Однако другие факторы остаются недостаточно изученными и в первую очередь освещаются с точки зрения участия в процессе развития периферических нейропатий. Возможно, те же механизмы лежат в основе длительного сохранения болевого синдрома при повреждении периферических нервов, что требует дальнейшего изучения. Ключевые слова: нейропатическая боль, травма нервов, хроническая боль.

F.I. DEVLIKAMOVA, D.R. SAFINA Kazan State Medical Academy

Factors contributing to the long-term preservation of neuropathic pain at injuries of peripheral nerves Neuropathic pain is an actual problem in the modern world. One of the reasons of neuropathic pain is trauma of peripheral nerves.

The relations between psychogenic pathological conditions and chronic pain syndrome are good enough described in the literature.

Foreign researchers pay great attention on psychological factors of formation and preservation of pain. However, other factors are insufficiently studied and they are highlights, first of all, from the point of view of participation in development of peripheral neuropathy.

Probably, the same mechanisms lie pain in the basis of syndrome’s long preservation at damage of peripheral nerves that demands the further research.

Keywords: neuropathic pain, trauma nerves, chronic pain.

Нейропатическая боль является актуальной проблемой в современном мире. В соответствии с определением H. Merskey и N. Bogduk (1994), это боль, которая вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы. Согласно эпидемиологическому исследованию, которое проводилось в Европе в 2005 г., частота нейропатической боли в разных странах колеблется в диапазоне 6-7,7%. Например, во Франции она составила 6,4%, в Германии — 6%, в Великобритании — 7,5% и в Испании — 7,7% [1]. В 2008 г. в России завершилось многоцентровое клинико-эпидемиологическое исследование нейропатической боли. Частота любой боли среди пациентов, обратившихся к врачу неврологу, составила 39%,

а нейропатической боли или ее компонента — 18% от всех пациентов на амбулаторном приеме [2]. Нейропатическая боль чаще всего возникает при туннельных синдромах, моно- и полиневропатиях, компрессии нервных корешков, тригеминальной невралгии, сирингомиелии, рассеянном склерозе, дефиците витамина В12, миелопатии, опухолях головного и спинного мозга, острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК), хирургических операциях, артериовенозных аневризмах, черепно-мозговых травмах и травмах периферических нервов. Согласно статистике, чаще поражаются нервы верхних конечностей — лучевой, локтевой и срединный, реже нервы ниж-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

30

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

них конечностей — седалищный и малоберцовый, что обусловлено анатомическими взаимоотношениями с окружающими их тканями. Как свидетельствуют данные литературы, частота повреждений стволов плечевого сплетения и периферических нервов остаётся стабильно высокой и составляет 3-10% от всех травм опорно-двигательного аппарата [3]. В то же время частота послеоперационных нейропатий, по данным разных источников, колеблется от 7.5 до 16%, причем наиболее часто поражается локтевой нерв (33-85% от всех постоперационных нейропатий) [4]. По классификации H.J. Sedden (1943) и S. Sunderland (1951), травмы нервов в зависимости от тяжести повреждения делят на невропраксию (временное нарушение иннервации, сдавление нерва без какого-либо его структурного повреждения), аксонотмезис (степень повреждения нервного волокна при поражениях периферических нервов, морфологически характеризующееся нарушением целостности/разрывом аксона при сохранности структурных элементов оболочки) и невротмезис (полное пересечение нерва или другое полное нарушение его целостности с тотальной дегенерацией участка нерва дистальнее повреждения). Н.Н. Яхно (2005) представил эту классификацию следующим образом [5].

I тип травм — преходящий блок проведения вследствие ишемии (легкие сенсорные нарушения и парез, например, из-за позы «нога на ногу») с быстрым и полным восстановлением. К этому же типу относятся случаи демиелинизации лучевого нерва с постепенным, в течение недели, полным восстановлением.

II тип травм — нарушение целостности аксона при интактности соединительно-тканной оболочки и каркаса нерва, возникающие при его сдавлении; наблюдается валлеровская дегенерация дистальнее места поражения; обнаруживаются чувствительные, двигательные и вегетативные дефекты. Восстановление очень медленное. Прогноз тем лучше, чем дистальнее поражение. Хирургическое лечение не показано.

III тип травм — разрушение аксона и соединительно-тканной оболочки. Причиной полного разрыва нерва обычно служат проникающие и тракционные травмы. Клинический синдром — полная утрата сенсорных, двигательных и вегетативных функций. Прогноз плохой; хирургическое вмешательство дает обычно незначительное улучшение. По данным одних исследований, риск возникновения нейропатической боли при травмах нервов высок и составляет 71-95%, а по данным других — менее ½ (34%). P. Ciaramitaro et al. (2010) обследовали 158 пациентов с травмами периферических нервов и выявили, что болевой синдром присутствовал у 66%, а нейропатическая боль — у 50% всех пациентов. При этом у 79% пациентов с нейропатической болью ее интенсивность была умеренной или выраженной [6]. Международные эксперты под руководством R.D. Treede (2008) предложили воспользоваться критериями градации вероятности диагноза нейропатической боли. Диагностика с использованием данного алгоритма базируется на 4 критериях: 1 — локализация боли в нейроанатомической зоне; 2 — история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; 3 — выявление в нейроанатомической зоне позитивных и негативных сенсорных симптомов; 4 — объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы. Если у пациента имеются в наличии все 4 вышеуказанных критерия, то диагноз нейропатической боли считается достоверным. Диагноз нейропатической боли высоко вероятен, когда имеются критерии 1 и 2 плюс один из двух оставшихся, т.е. 3 или 4. Нейропатическая боль расценивается как возможная

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в том случае, если подтверждаются только критерии 1 и 2. Согласно предложенному алгоритму диагноз нейропатической боли следует считать полностью подтвержденным только тогда, когда он достоверен и высоко вероятен (рис. 1). При этом инструментальные методы исследования боли (электронейромиография, регистрация вызванных потенциалов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, микронейрография, исследование ноцицептивных рефлексов и биопсия) не выявляют строго специфичных изменений, но могут быть информативными в изучении механизмов боли и влиянии лекарственных препаратов. Для облегчения диагностики нейропатической боли в мире было разработано несколько опросников. Следует отметить, что опросники могут использоваться только в качестве удобного вспомогательного метода диагностики (как и инструментальные методы исследования) и дифференциальной диагностики болевых синдромов, лишь дополняя обследование пациента [7]. Помимо нейропатической существуют ноцицептивная и психогенная боль. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. В первую очередь у пациентов с травмами нервов преобладают миогенный, остеои артрогенный компоненты ноцицептивной боли. Однако хронизация ноцицептивной боли происходит реже, чем нейропатической [8]. Не следует забывать и о хронической психогенной боли, часто маскирующейся под нейропатическую и/или ноцицептивную, которая может возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Остается дискутабельным, существует ли психогенная боль в чистом виде. Для выявления психогенной боли используют классификацию DSM-IV, в которой выделяется два основных и три дополнительных критерия. К основным критериям относятся: 1 — преобладание множественных и пролонгированных болей; 2 — отсутствие органической причины боли или при наличии какой-либо органической патологии жалобы больного намного превышают те, которые возможны при данных изменениях. Среди дополнительных критериев выделяют: 1 — существование временной связи между психологической проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома; 2 — боль позволяет пациенту избежать нежелательной деятельности; 3 — боль дает пациенту право достичь определенной социальной поддержки, которая не может быть достигнута другим путем. При этом психогенная боль часто проявляется не изолированно, а наслаивается на нейропатическую и ноцицептивную, усиливая симптоматику [8]. Хроническая боль и причины ее формирования Несмотря на то, что в последние 30 лет наблюдается повышенный интерес к изучению боли, большинство отечественных ученых освещали вопросы определения механизмов формирования и хронизации боли без учета дополнительных факторов, оказывающих влияние на организм в целом, и не имеющих непосредственного отношения к болевому синдрому. Были сформулированы центральные механизмы патологической боли, что привело к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления [9]. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль, как продолжающуюся сверх нормального периода заживления и длящуюся более 3 месяцев (IASP, 2004).

‘2 (57) апрель 2012 г. Исходя из этого определения, можно сделать вывод, что хроническая боль всегда патологическая. Основной теорией возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Эта теория предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем [10].

Рисунок 1. Практическое использование диагностических критериев нейропатической боли [Данилов А.Б., Давыдов О.С., 2009 г.]

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга, являются субстанция Р (индуцирующая болевой импульс) и эндогенные опиоиды, например, метэнкефалин (ингибирующие болевой импульс). Возможно тормозное влияние со стороны кортикоспинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина. На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Следующий синаптический уровень включает в себя таламус, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения. Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены, одним из них является γ-аминомасляная кислота. Хронизация боли развивается, когда происходит сенситизация последнего кортико-кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком [10]. Если отдельно рассмотреть предполагаемый патогенез различных сенсорных симптомов, мы получим следующее: длительная жгучая боль связывается с нарушением центрального тормозного контроля, центральной сенситизацией, эктопиче-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

31

скими разрядами; стреляющая, пронзающая боль — с эктопическими разрядами; парестезия или дизестезия — эктопическими разрядами и центральной сенситизацией; гипералгезия — с центральной сенситизацией, вызванной усилением ноцицептивной афферентации; механическую аллодинию связывают с нарушениями центрального торможения, центральной сенситизацией, сенситизацией ноцицепторов [11]. Однако хронизация боли не автономный процесс. На него могут оказывать влияние внешние и внутренние факторы организма, требующие более детального рассмотрения. Психологические факторы, способствующие сохранению болевого синдрома Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социо-культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут в свою очередь провоцировать прогрессирование болевого синдрома и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента [12]. Психологические изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи [Данилов А.Б., Голубев В.Л., 2009]. Зачастую врачи недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Эти вопросы были впервые развиты и обобщены в работе R.J. Саtсhеl (1996), который предложил концепцию, описывающую сам процесс перехода острой боли в хроническую главным образом с психологической и социокультурной точки зрения. Эта модель предполагает три стадии перехода острой боли в хроническую. Первая стадия связана с такими эмоциональными реакциями как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в течение острой фазы и являются естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2-4 месяца), то это отражает уже переход во вторую стадию, которая проявляется широким диапазоном таких поведенческих и психологических реакций, как «усвоенная беспомощностьдепрессия, стресс-раздражительность и соматизация»; все они считаются характерными атрибутами уже хронической боли. Предполагается, что некоторые пациенты имеют определенные преморбидные личностные/психологические характеристики, которые отличают их от других и могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное принятие пациентом роли больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность, которая превращается в патологическое болевое поведение [12]. Депрессия является частым сопутствующим диагнозом у пациентов с нейропатической болью (в среднем 57%) [11]. Депре́ссия — это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения, утратой

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

32

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Влияние депрессии на пациентов с болевым синдромом Ссылка

Источник

Число пациентов

Объект

Диагностика депрессии

Измерение интенсивности боли

Комментарии

1

Burton A.K. et al., 1995

252

боль в нижней части спины

модифицированная Zung Depression Index

McGill Pain Questionnaire

Длительный болевой синдром, функциональные нарушения

2

Cherkin et al., 1996

219

боль в нижней части спины (первый эпизод)

Symptom Checklist c 6 пунктами (SCL-6)

«купирование симптомов»

Депрессию связали с плохим исходом на 7-й неделе и на первом году

3

Croft et al., 1995

4501

боль в нижней части спины

General Health Questionnaire

запись опроса, исследование боли

Психологические симптомы предшествовали появлению болей в нижней части спины

4

Dolce et al., 1986

63

хроническая боль

Beck Depression Inventory (BDI)

Шкала боли (0-10)

Депрессия предполагала снижение процента восстанавливающих работоспособность

5

Forrest and Wolkind, 1974

50

боль в нижней части спины

Middlesex Survey

История болезни

Группа с депрессией хуже отвечала на лечение

6

Gureje et al., 2001

3197

синдромы персистирующей боли

Composite International Diagnostic Interview

Исследование боли

Депрессивные расстройства в начале болезни предполагали длительный болевой синдром

7

Kerns and Haythornthwaite, 1988

131

хроническая боль

BDI

McGill Pain Questionnaire

Не было разницы в исходах между группами с депрессией и без нее

8

Kramlinger et al., 1983

100

хроническая боль

Hamilton Scale

Шкала боли (0-10)

Больше утраты работоспособности было в группе с депрессией

9

Painter et al., 1980

50

хроническая боль

Миннесотский многоаспектный личностный опросник (MMPI)

Шкалы боли

Депрессия встречалась чаще в группе, плохо поддающейся лечению

10

Power et al., 2001

571

боль в нижней части спины

Malaise Inventory

Анамнез синдрома боли в спине

Депрессия удваивала риск повтора боли в спине

11

Reis et al., 1999

219

боль в нижней части спины (обострение)

3-пунктовый Depression Tool

жалобы на боли в нижней части спины

Депрессия повышала риск хронизации

способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т.д.) и двигательной заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. По другим данным, частота депрессии среди пациентов с болевым синдромом в психиатрических клиниках составила 35%, в клиниках боли — 38%, в ревматологических клиниках — 52%, в стоматологических клиниках — 78%. Это сочетание некоторыми авторами было названо синдромом депрессия-боль или диадой депрессия-боль, подчеркивая этим, что состояния часто сосуществуют, отвечают на схожую тактику лечения, усиливают друг друга, делят общие биологические пути и нейротрансмиттеры (так, оба этих состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга). К тому же сложность оценки депрессии у пациентов с болью связана со схожестью некоторых симптомов этих патологических состояний (например, тревожность, нарушение сна).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Наиболее исследованным состоянием, сопровождающимся болевым синдромом, является боль в нижней части спины. В ряде исследований депрессию связали с плохим исходом лечения и неблагоприятным прогнозом у таких больных. Пациенты с болевым синдромом и сопутствующей депрессией больше жаловались и испытывали более интенсивную боль, были более склонны к ее преувеличению и длительному сохранению. У пациентов с сочетанием этих двух процессов болевой синдром чаще сохранялся длительно или выздоровления не наступало. Результаты исследований взаимосвязи депрессии и хронической боли приведены в табл. 1 [13]. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — комплекс реакций, когда травматическое событие упорно переживается вновь и вновь, причем это может происходить в различных формах: а) повторяющиеся и насильственно прорывающиеся, внедряющиеся в сознание воспоминания о событии; б) повторяющиеся кошмарные сны о событии; в) действия или чувства, соответствующие переживаемым во время трав-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

33

Таблица 2. Посттравматическое стрессовое расстройство (критерии DSM-IV) Критерии оценки ПТСР

Подкритерии

Человек подвергся действию травмирующего события, в котором присутствовали оба фактора из перечисленных.

1. Человек непосредственно столкнулся или был свидетелем события, связанного с реальной либо грозящей смертью или с реальным либо возможным нанесением серьезных телесных повреждений себе или другим.

2. Реакция человека включала сильный страх, чувство беспомощности или ужаса. (Примечание: у детей реакция на такое событие может выражаться в виде дезорганизованного или возбужденного поведения.)

Б.

Переживание травматического события, присутствует один или более из ниже перечисленных симптомов.

1. Навязчивое и мучительное вспоминание эпизода, включающее образы, мысли или ощущения. (Примечание: у маленьких детей могут наблюдаться повторяющиеся игры, в к-рых находят выражение темы или аспекты травмы.)

2. Повторяющиеся кошмарные сновидения, связанные с эпизодом. (Примечание: у детей могут быть пугающие сновидения без распознаваемого содержания.)

3. Поведение или чувство, как если бы травматический эпизод повторился (включая чувство оживления воспоминаний, иллюзии, галлюцинации, эпизоды диссоциативного «флэшбек», в т.ч. при пробуждении или в состоянии опьянения). (Примечание: у маленьких детей может наблюдаться повторяющееся проигрывание аспектов травмирующего события.)

4. Интенсивный психол. дистресс при воздействии внутренних или внешних сигналов, символизирующих или напоминающих аспекты травмирующего события.

В.

Стойкое избегание стимулов, связанных с травмой, и снижение общей реактивности, присутствуют три и более симптомов.

1. Усилия, направленные на то, чтобы избежать мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой.

2. Усилия, направленные на то, чтобы избежать действий, мест или людей, вызывающих воспоминания о травме.

3. Неспособность вспомнить важные аспекты травматического эпизода.

4. Выраженное снижение интереса к участию в важной деятельности.

5. Сужение спектра эмоций (напр., нет ожиданий по поводу профессионального роста, брака детей или нормальной продолжительности жизни).

Г.

Стойкий симптом повышенного возбуждения (отсутствовавший до травмы), присутствуют два и более симптомов.

1. Трудность засыпания, прерывистый сон.

2. Раздражительность или вспышки гнева.

3. Снижение концентрации внимания.

4. Повышенная бдительность.

5. Реакции чрезмерного испуга.

Д.

Длительность расстройства (симптомов, соответствующих критериям Б, В и Г) составляет более одного месяца.

Е.

Расстройство вызывает клинически значимый дистресс или нарушения в соц., профессиональной или др. важных сферах функционирования.

А.

мы; г) интенсивные негативные переживания при столкновении с чем-то, напоминающим (символизирующим) травматическое событие; д) физиологическая реактивность, если что-то напоминает или символизирует травматическое событие — спазмы в желудке, головные боли и др. (Словарь терминов МЧС, 2010). Критерии DSM-IV приведены в табл. 2. Клинический опыт изучения ПТСР показывает, однако, наличие индивидуальных различий относительно способности совладать с катастрофическим стрессом, в силу чего у некоторых людей, переживших травматические события, ПТСР не возникает, а у других наблюдается резко выраженный синдром. Такие наблюдения заставляют признать, что травма, как и боль, не представляет собой внешний, полностью доступ-

ный объективации, феномен. Как и боль, травматический опыт фильтруется через когнитивные и эмоциональные процессы прежде, чем он может быть оценен в качестве чрезвычайной угрозы. Вследствие индивидуальных различий в этом процессе оценки, люди имеют разный порог травматизации — одни оказываются более защищенными, а другие более уязвимыми к возникновению клинических симптомов после пребывания в стрессогенной ситуации [14]. Согласно данным R.A. Benedikt и L.C. Kolb (1986), 10% из 225 пациентов, обратившихся в клинику боли при администрации ветеранов, соответствовали критериям ПТСР [15]. По другим данным, у 9.5% пациентов, посетивших многопрофильный центр хронической боли, наблюдалось посттравматическое

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

34

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

стрессовое расстройство. G.J.G. Asmundson et al. (1998) провели исследование, чтобы оценить связь между производственными травмами и ПТСР. Согласно результатам обследования 139 пострадавших рабочих с хронической болью, у 34.7% из них наблюдались признаки ПТСР [16]. Также высок процент пациентов, страдающих ПТСР, среди попавших в автомобильную аварию. Причем частота встречаемости посттравматического стрессового расстройства у пациентов с болевым синдромом, возникшим в результате автомобильной аварии, варьировала от 30 до 50%.

M.E. Geisser et al (1996) выявили, что у пациентов с посттравматической болью и выраженными симптомами ПТСР значительнее были интенсивность боли и аффективные нарушения, по сравнению с пациентами с посттравматической болью и без ПТСР и с пациентами, у которых боль возникла не после травмы [17]. В исследованиях, посвященных превалированию хронической боли у пациентов с ПТСР, цифры были еще весомее. Так, J.C. Beckham et al. (1997) обследовали ветеранов Вьетнамской войны с ПТСР и выявили, что хронический болевой синдром наблюдается у 80% из них. При этом чем выше уровень повторных мысленных переживаний травмы, тем выраженнее была боль и нетрудоспособность, связанная с болевым синдромом [18]. Исходя из вышесказанного, сочетание хронической боли и ПТСР может быть связано с индивидуальными особенностями, влияющими на оба состояния. С другой стороны, вместе эти два патологических синдрома могут усугублять друг друга. Все сказанное подтверждает концепцию того, что психологические факторы могут взаимодействовать с физическими биомеханическими факторами, способствуя формированию нетрудоспособности по механизму «порочного круга», и что феномен боли — это всегда многоуровневый психофизиологический процесс [12]. Можно предположить, что сосуществование нейропатической боли и депрессии/ПТСР приводит ко все большему увеличению психогенного компонента боли, за счет чего (в том числе) поддерживается длительный болевой синдром. Хронические заболевания и экзогенные факторы, способствующие сохранению болевого синдрома Исследований влияния хронических соматических заболеваний и экзогенных факторов на хронизацию нейропатической боли при травмах нервов не проводилось, однако исследовалось их влияние на развитие периферических нейропатий и возникновение болевого синдрома при нейропатиях.

M.B. Welch et al. (2009) исследовали 380 680 историй болезни хирургических пациентов, которым проводилась анестезия (база данных Университета Мичигана за 1997-2007 гг.). В 112 случаях после операции развилась нейропатия периферического нерва без непосредственного повреждения его во время операции. При этом было выделено три фактора, связанных с развитием нейропатии: гипертензия, курение и сахарный диабет. Авторы предположили, что это могло быть связано, с одной стороны, с воздействием данных состояний на сосуды и микроциркуляцию, в том числе во время операции, а с другой, с изменением периферических нервов под воздействием этих факторов (в частности сахарного диабета) и предрасположенности их к повреждению во время операции и нейропатии [19]. Интересно, что у всех трех состояний также наблюдалась связь с развитием периферических нейропатий и в общеврачебной практике.

M.M. Zarrelli et al. (2001) обследовали 4191 жителя Италии в возрасте старше 50 лет с целью определения связи между хронической полиневропатией и гипертонической болезнью (без учета случаев сочетания ее с сахарным диабетом). Ги-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. пертоническая болезнь была выявлена у 31% пациентов с хронической полиневропатией, в то время как сахарный диабет — у 18%. Таким образом, было показано, что гипертоническая болезнь является независимым фактором риска развития полиневропатии [20]. Гораздо лучше изучена и доказана связь между нейропатиями и сахарным диабетом. Нейропатии, согласно ряду исследований, встречались у 8.3-14.9% таких пациентов [21]. В исследованиях на животных было показано, что при повреждении периферических нервов у мышей с сахарным диабетом развивалась патологическая ответная реакция сосудов, кровоснабжающих эти нервы, в отличие от мышей того же вида, не страдающих сахарным диабетом. Патологический ответ был связан с повреждением структуры микрососудов. Программа регенерации при сахарном диабете не просто была нарушена, она также во многом оказалась замедленна, в том числе посттравматические изменения в vasa nervorum. Нарушенная регуляция кровоснабжения могла вызвать кратковременную ишемию, что и привело к затормаживанию митогенных свойств клеток тканей и крови и замедлению регенерации [22].

J.K. Richardson и S.C. Jamieson (2004) в исследовании с участием 101 пациента (12 с установленной мононейропатией локтевого нерва, 42 с возможной мононейропатией локтевого нерва и 47 пациентов из группы контроля) выявили, что у курящих пациентов скорость проведения по локтевому нерву и амплитуды в области локтевого сустава были ниже, чем у некурящих [23].

M.L. D’Amour et al. (2000) изучили влияние умеренного (6090 г этанола в день) и значительного (>100 г этанола в день) потребления алкоголя на функцию периферических нервов. Периферическая невропатия с клиническими неврологическими проявлениями была выявлена у 40% умеренно и 58% значительно употребляющих алкоголь [24].

C. Nicolosi et al. (2005) изучили соотношение между соматической (сенсо-моторной/сенсорной/моторной) и вегетативной нейропатиями у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Соматические нейропатии наблюдались у 47.5%, вегетативные — у 15%, а сомато-вегетативные — у 17.5%. В целом нейропатии наблюдались у 80% людей, страдающих хроническим алкоголизмом [25].

V. Tiwari et al. (2010) в исследовании на мышах выявили, что длительное употребление алкоголя приводило к снижению порога поступления ноцицептивных импульсов (проявляется спонтанной жгучей болью, гипералгезией и аллодинией). Механизмы, участвовавшие в формировании этой боли, включали в себя NO-зависимый оксидативный стресс, высвобождение провоспалительных цитокинов и нейрональный апоптоз [26]. Ряд исследований посвящен влиянию тяжелой формы хронической почечной недостаточности с уремией и необходимостью диализа на развитие периферических нейропатий. Однако выявления возможной связи между хроническими заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь) или мочевого пузыря (цистит) и нейропатиями не проводилось. В развитии поражения нервов при патологии печени играют роль дефицит витамина Е, аутоиммунный процесс, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулинемия и изменения в ответе сосудов на активность NO. P.S. Kharbanda et al. (2003) провели исследование 33 пациентов с циррозом печени. Клинические признаки нейропатии были обнаружены у 21% пациентов, аномалии проведения по периферическим нервам — у 73%. Причиной нейропатии было само заболевание печени, т.к. достоверной разницы в результатах пациентов с алкогольным циррозом и с циррозом по другим причинам не было [27].

‘2 (57) апрель 2012 г. При хроническом вирусном гепатите С болевой синдром возникает у 82.7% пациентов. При этом полинейропатия, связанная с данным заболеванием, характеризуется поражением аксонов.

P. Cacoub et al. (2000) обследовали 321 пациента с хроническим вирусным гепатитом С с целью исследования внепеченочных проявлений этого заболевания. Согласно результатам исследования, сенсорная нейропатия встречалась в 9% случаев [41]. По данным другого исследования, в котором приняло участие 1614 пациентов, парестезия наблюдалась у 17% больных с хроническим вирусным гепатитом С [28]. Согласно исследованию R. Nemni et al. (2003), криоглобулинемия наблюдалась у 78% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С. При этом полинейропатия заметно превалировала у криоглобулин-позитивных пациентов по сравнению с пациентами без криоглобулинемии (45% в сравнении с 9%). Данные морфологии икроножного нерва пациентов были за ишемический механизм повреждения нерва и против непосредственной роли вируса в развитии полинейропатии [29].

S. Zaltron et al. (1998) обследовали пациентов с вирусным гепатитом С и криоглобулинемией. По данным авторов, электрофизиологические признаки периферической нейропатии выявлялись у 37%. При этом наблюдалась связь с: присутствием синдрома криоглобулинемии, пожилым возрастом, более высокой реактивностью ревматоидного фактора, более высокими уровнями иммуноглобулина М, снижением активности компонента комплимента С4. Однако электромиографические признаки нейропатии не зависили от типа криоглобулинемии и были обнаружены у 23 из 68 пациентов без криоглобулинемии [30]. Особенно важно помнить, что есть указания на случаи развития полинейропатии у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С без криоглобулинемии. Кроме того, описаны единичные случаи развития периферических нейропатий после приема препаратов Peg-IFN, применяемых при хроническом гепатите С. Хронический активный гепатит В может вызывать периферическую нейропатию через сосудистые и иммуннологические нарушения. При этом заболевании встречаются сосудистые нейропатии (такие как узелковый полиартериит) и демиелинизирующие нейропатии (хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и синдром Гийена – Барре, а также редко встречающаяся хроническая иммунная не васкулитная множественная мононейропатия. Имеются данные о развитии нейропатий после вакцинации от гепатита А. Однако, согласно обзору J.P. Stübgen (2010), гепатит А и его вакцины очень редко вызывают развитие нейромышечных заболеваний, включая нейропатии, и не должны рассматриваться как рутинный провоцирующие агенты. Редкость внепеченочных иммунных заболеваний, включая аутоиммунные нейро-мышечные заболевания, объясняется отсутствием хронизации гетатита А [31]. По данным ряда исследований, у пациентов с ВИЧинфекцией сенсорная полинейропатия встречалась в 49% случаев, причем парестезии и боль возникали более чем у половины. Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты (транспорт ионов и нейротрансмиттеров), олигодендроциты (основной источник миелина), микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

35

роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию [32]. Также рассматриваются вторичные нейропатии, как результат оппортунистических инфекций, опухолей, токсическоего воздействия антиретровирусных препаратов (токсическое воздействие, аллергия или идиосинкразия, включая связанные с антиретровирусной терапией синдром липодистрофии, нефро- и гепатотоксичность). Заключение В литературе достаточно хорошо описана связь психогенных патологических состояний с хроническим болевым синдромом. Однако другие эндогенные и экзогенные факторы остаются недостаточно изученными и освещаются с точки зрения участия в процессе развития периферических нейропатий. Возможно, те же механизмы лежат в основе длительного сохранения болевого синдрома при повреждении периферических нервов, поэтому данные вопросы требуют дальнейшего изучения. Это особенно важно в свете того, что при хронической нейропатической боли лечение считается эффективным, если достигается уменьшение боли на 30%, а не полное выздоровление, как при ряде других заболеваний. Не следует забывать и о расходах средств здравоохранения, особенно в случаях утраты трудоспособности в связи с длительным болевым синдромом. Поэтому так актуально выявление факторов, способствующих хронизации боли, нивелирование их на ранних этапах после повреждения нервов и, следовательно, уменьшение риска развития хронического болевого синдрома.

ЛИТЕРАТУРА 1. Данилов А.Б. Эпидемиология нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Боль. — 2007. — № 4 (17). — С. 12-16.

2. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности нейропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачуневрологу / Н.Н. Яхно и др. // Боль. — 2008. — № 3. — С. 24-32.

3. Новый способ интраоперационной диагностики повреждения периферических нервов / Р.П. Горшков, Д.К. Джумагишиев, В.Г. Нинель, И.А. Норкин // Вестник новых медицинских технологий. — 2010. — N 1.

4. Nerve injury associated with anesthesia / D.A. Kroll, R.A. Caplan, K. Posner et al. // Anesthesiology 1990; 73: 202-7.

5. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2х т. / Н.Н. Яхно. — М.: Медицина, 2005.

6. Italian Network for Traumatic Neuropathies. Traumatic peripheral nerve injuries: epidemiological findings, neuropathic pain and quality of life in 158 patients / P. Ciaramitaro, M. Mondelli, F. Logullo et al. // J. Peripher Nerv Syst. 2010. Jun. 15 (2): 120-127.

7. Данилов А.Б. Диагностические шкалы для оценки нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Боль. — 2007 — № 3 (16). — С. 11-15.

8. Кукушкин М.Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли / М.Л. Кукушкин // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 10. — С. 827.

9. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли / Г.Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 99. — С. 4-7.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

36

‘2 (57) апрель 2012 г.

М.А. СИТНОВА, М.В. КОРМАЧЕВ, Р.Г. ЕСИН Ãîñïèòàëü äëÿ âåòåðàíîâ âîéí (ã. Êàçàíü) Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8

Öåíòðàëüíàÿ ïîñòèíñóëüòíàÿ áîëü

|

Ситнова Марина Андреевна âðà÷-íåâðîëîã Ãîñïèòàëÿ äëÿ âåòåðàíîâ âîéí, çàî÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420110, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Áð. Êàñèìîâûõ, ä. 88, êâ. 63, òåë. 8-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru

В статье изложены основные клинические проявления нейропатической боли и постинсультного болевого синдрома, являющегося относительно редким, но тяжелым осложнением церебрального инсульта. На основании современных данных альгологии изложены основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения постинсультной боли. Ключевые слова: постинсультная боль, диагностика, лечение.

M.A. SITNOVA, M.V. KORMACHEV, R.G. ESIN War Veterans Hospital (Kazan) Kazan State Medical Academy

The central post-stroke pain In article the basic clinical displays of the neuropathic pain and the poststroke painful syndrome are stated which is rather rare, but heavy complication of a cerebral stroke. On the basis of the modern data of algology the basic clinical displays, diagnostics and treatment principles of the poststroke pain are stated.

Keywords: poststroke pain, diagnostics, treatment.

Инсульт и его осложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. В России ежегодно регистрируется более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% [1]. Одним из осложнений инсульта является постинсультный болевой синдром (ПИБС), который развивается у 2-8% больных, перенесших инсульт [2, 3]. ПИБС относится к нейропатической боли. Нейропатическая боль (НеБ) — боль, вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной нервной системы. Международная ассоциация по изучению боли поясняет, что нейропатическая боль — это клиническое описание (не диагноз), который нуждается в доказательстве наличия повреждения или заболевания, которые удовлетворяют установленным неврологическим диагностическим критериям. Термин «повреждение» обычно используется, когда диагностические исследования (например, визуализация, нейрофизиология, биопсия, лабораторные данные) обнаруживают изменения, или в случае очевидной травмы. Термин «заболевание» обычно используется, когда причина повреждения известна (например, инсульт, васкулит, сахарный диабет, генетическая аномалия). Термин «соматосенсорный» относится к информации о теле, включая информацию от висцеральных органов, а не информацию о внешнем мире (например, зрение, слух, или обоняние). Наличие признаков или знаков (например, вызванная прикосновением боль) само по себе не является основанием для

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

использования термина «невропатия». Некоторые заболевания, такие как невралгия тройничного нерва, в настоящее время диагностируются по клинической постановке, а не по данным объективного диагностического тестирования. Другие диагнозы, такие как постгерпетическая невралгия, обычно обосновываются анамнезом. Центральная невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием центральной соматосенсорной нервной системы. Периферическая невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием периферической соматосенсорной нервной системы [4]. Основные причины центральной НеБ: инсульт, сосудистые мальформации, компрессионные, травматические, постишемические и радиационные миелопатии, ВИЧ-миелопатии, фантомные боли, сирингомиелия, сирингобульбия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия, опухоли, абсцессы. Среди возможных механизмов возникновения центральной НеБ наиболее важное значение имеют утрата центрального ингибирующего влияния на миелинизированные первичные афференты, реорганизация связей в области афферентных структур, спонтанная активность в спинальных нейронах болевой чувствительности, дефицит (возможно генетически детерминированный) эндогенных антиноцицептивных влияний (снижение уровня энкефалиновых и серотониновых метаболитов в ликворе) [5].

‘2 (57) апрель 2012 г. Клинические проявления ПИБС Впервые ПИБС синдром был описан в 1906 году J.J. Dejerine и G. Raussy как интенсивная непереносимая боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности по гемитипу, гемигиперпатию, гемипарез (обычно легкий), легкую гемиатаксию, хореоатетоидный гиперкинез с элементами мышечной дистонии («рука акушера»). Долгое время развитие ЦПИБ связывали с поражением только таламуса. Внедрение магнитно-резонансной томографии позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и внеталамических структур (связи таламуса с другими областями мозга, поражение других структур афферентной системы). По данным М.Б. Сашиной (2005), ПИБС чаще наблюдается при поражении правого полушария и распространении очага на область зрительного бугра (у 31,9%). Значительно реже он возникает при изолированном поражении зрительного бугра (7,2%) и при локализации очага в стволе головного мозга (10,1%). Кроме того, в этом исследовании было показано, что ПИБС развивается раньше (в сроки до 2 месяцев после инсульта) при локализации очага в левом полушарии с вовлечением зрительного бугра. При локализации очага в правом полушарии, в левом полушарии без вовлечения зрительного бугра и локализации в стволе мозга ПИБС возникает позже (через 3 до 6 месяцев от развития инсульта) [6]. Для центрального постинсультного болевого синдрома характерны различные сенсорные феномены: парестезии, дизестезия, гиперстезия, аллодиния, гипералгезия. Нередко пациенты описывают ощущения при ПИБС как парадоксальное жжение, напоминающее жжение погруженной в ледяную воду руки, а клинически часто выявляется своеобразная температурная дизестезия, которая сопровождается нарушением температурной чувствительности в зонах локализации боли. По данным Bowsher D. et al. (1998), в 27-41% случаев эта боль может иметь менее выраженный характер и описываться как стягивающая, ломящая, давящая, ноющая боль в паретичных конечностях [2]. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Интенсивность боли может быть как постоянной в течение дня, так и изменчивой, возникающей или усиливающейся под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Нередко боль снижается на фоне полного физического и эмоционального покоя и исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, нередко больные постоянно носят вязаную перчатку на пораженной руке. Болевой синдром может иметь особенности в зависимости от локализации очага поражения [7]. Полушкиной Н.Р. (1998) установлено, что ПИБС при таламической локализации характеризуется наличием жжения, выраженной интенсивностью и захватывает чаще всю пораженную сторону. При внеталамической локализации боль носит стягивающий характер, менее интенсивная, чаще распространяется на половину лица и руку пораженной стороны [8]. При ПИБС часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой [9]. Часто наблюдаются астенические и депрессивно-ипохондрические расстройства, которые обусловливают замедленный темп восстановления бытовых и социальных навыков при удовлетворительной силе мышц.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

37

Нередко больные с «чисто сенсорным инсультом» и болями в силу эмоциональных нарушений инвалидизированы больше, чем больные с сенсомоторными нарушениями. Диагностика ПИБС Клиническое выявление нейропатического характера боли — необходима оценка слов-дескрипторов, которыми пациент описывает боль: «жгущая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Следует выяснить локализацию боли, ее распространенность, интенсивность и длительность. Для ряда состояний характерна холодовая аллодиния. В этом случае боль описывается как холодная, влажная, ледяная или даже такими парадоксальными словами, как «жгуче-ледяная» или «жгуче-теплая». Некоторые пациенты с ПИБС жалуются на боль провоцируемую движением (акционная аллодиния). Она характеризуются стягивающими, сжимающими и жгучими ощущениями в коже. У части пациентов боль может носить пароксизмальный характер и описываться как колющая, стреляющая или ланцинирующая. Заподозрить нейропатический тип боли можно на основании неэффективности предшествующей терапии ненаркотическими анальгетиками [5]. Проводя клиническое обследование, необходимо оценить локализацию, качество и интенсивность боли. Необходимо четкое понимание возможных типов негативных (например, потери чувствительности) и позитивных (например, парестезии) симптомов и признаков. Нейропатическая боль может быть спонтанной («стимул-независимая») или вызванной («стимулзависимая»). Спонтанная боль часто описывается как постоянное ощущение жжения, но может также характеризоваться периодическими стреляющими, кинжальными или болями по типу прохождения электрического тока, дизестезией и парестезией. Боли, вызываемые раздражителем, провоцируются механическими, термическими или химическими раздражителями. Гипералгезия — это повышенная болевая реакция на раздражитель, обычно вызывающий боль, тогда как аллодиния — это болевое ощущение, вызываемое раздражителем, который обычно не вызывает боли. Наиболее легко проверяемая механическая аллодиния делится на динамическую (раздражение кисточкой) или статическую (вызываемую давлением). Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Неврологическое обследование желательно завершать оценкой чувствительности. Полезно вести детальную запись всех чувствительных нарушений (предпочтительно в форме диаграммы), дающую возможность сравнивать изменения при повторных обследованиях. Тактильную чувствительность лучше всего оценивать с помощью кусочка ваты или монофиламента, чувствительность к уколу — с помощью тупой иглы, температурную чувствительность — с помощью теплых и холодных предметов (например, металлических термороликов) и чувствительность к вибрации — с помощью камертона 128 Гц [5]. Для оценки интенсивности боли наиболее часто используется визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT [10, 5, 11]. Инструментальные методы диагностики, такие как электронейромиография, регистрация вызванных потенциалов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, микронейрография, исследование ноцицептивных рефлексов и биопсия являются вспомогательными, позволяя в большей степени оценить уровень и выраженность поражения нервной системы. Однако их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли [5].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

38

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Лечение ПИБС Для лечения ПИБС Европейская федерация неврологических сообществ (2006, 2009, 2010) рекомендует использовать в качестве препаратов первой линии прегабалин (уровень А), амитриптилин (уровень В, уровень А при других видах нейропатической боли) или габапентин (уровень А при других видах нейропатической боли). Трамадол (уровень В) может рассматриваться как препарат второй линии. Сильные опиоиды (уровень В) рекомендуются как препараты второй или третьей линии при хроническом лечении в безвыходной ситуации. Ламотриджин может рассматриваться при центральной постинсультной боли или поражении спинного мозга с неполным поражением и тактильной аллодинией (уровень В). Доказана неэффективность (уровень А/В) или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, левитирацетама, мексилетина, S-кетамина, вальпроатов [12-14]. При неэффективности медикаментозной терапии показаны хирургические методы лечения: анатомические операции (декомпрессия, транспозиция и невролиз), деструктивные вмешательства (нейротомия, ризотомия, ганглиотомия и ганглиоэктомия, DREZ-операция, хордотомия, миелотомия, комиссуротомия, понтинная и мезенцефальная трактотомия, деструкция ядер таламуса, а также модификации вышеазванных операций) и методы нейромодуляции (нейростимуляция и хроническое эпидуральное или интратекальное введение лекарственных веществ) [15].

ЛИТЕРАТУРА 1. Федин А.П. Клинико-эпидемиологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения по данным регионального регистра мозгового инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.П. Федин. — М., 2006. — 160 с., 15 ил.

2. Bowsher D., Leijon, G., Thuomas, K.A. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities / D. Bowsher, G. Leijon, K.A. Thuomas // Neurology. — 1998. — Vol. 51. — № 5. — P. 1352-1358.

3. Coghill R.C., Gilron I., Iadarola M.J. Hemispheric lateralization of somatosensory processing / R.C. Coghill, I. Gilron, M.J. Iadarola // J Neurophysiol. — 2001. — Vol. 85. — № 6. — P. 2602-2612.

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. IASP Taxonomy [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi... isplay.cfm&ContentID=1728#Centralneropathicpain (дата обращения: 13.10.2011) 5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. — М.: Боргес, 2007. — 192 с.

6. Сашина М.Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.Б. Сашина. — М., 2005. — 121 с., 15 ил.

7. Woolf C., Mannion, R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and manegenent / C. Woolf, R. Mannion // The Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1959-64.

8. Полушкина Н.Р., Яхно, Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты / Н.Р. Полушкина, Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. — 1998. — № 2. — С. 13-18.

9. Bonica J.J. The management of pain / J.J. Bonica // 2 nd Edition. — Vol.l. — Philadelphia: Lea and Febider. — 1990. — 958 p.

10. Данилов А.Б., Давыдов, О.С. Диагностические шкалы для оценки нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Ж. Боль. — 2007. — № 3 (16). — С. 11-15.

11. Методические рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли / под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: Изд-во РАМН, 2008. — 32 с.

12. Attal N., Cruccu, G., Haanpaa, M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain / N. Attal, G. Cruccu, M. Haanpaa [et al.] // Eur J of Neurology. — 2006. — Vol. 13. — P. 1153-69.

13. Cruccu G., Sommer C., Anand P et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009 / G. Cruccu, C. Sommer, P. Anand [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 10101018.

14. Attal N., Cruccu G., Baron R. et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision / N. Attal, G. Cruccu, R. Baron [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 1113-1123.

15. Шабалов В.А., Исагулян Э.Д. Хирургические методы лечения болевых синдромов // Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине / под ред. Р.Г. Есина. — Казань: Офсетная компания, 2008. — С. 59-78.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ РЕДКИЙ СИНДРОМ ПОМОГАЕТ УСТАНОВИТЬ ПРИЧИНЫ АУТИЗМА Àìåðèêàíñêèå ó÷åíûå íàäåþòñÿ ðàçãàäàòü ïðèðîäó àóòèçìà, èçó÷àÿ ðåäêîå çàáîëåâàíèå — "ñèíäðîì Òèìîòè". Ýòî ãåíåòè÷åñêîå çàáîëåâàíèå ñåðäöà, ïðè êîòîðîì âîçíèêàåò ñèíäðîì óäëèíåíèÿ èíòåðâàëà QT. Ó 80% áîëüíûõ ðàçâèâàåòñÿ àóòèçì. Ñðåäíÿÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü èõ æèçíè — 2,5 ãîäà.  ìèðå èçâåñòíî âñåãî îêîëî 20 ñëó÷àåâ çàáîëåâàíèÿ ýòèì ñèíäðîìîì. Êîìàíäà ó÷åíûõ èç Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ðåøèëà èññëåäîâàòü êëåòêè ìîçãà áîëüíûõ "ñèíäðîìîì Òèìîòè", ÷òîáû óçíàòü ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ àóòèçìà. Äëÿ ýòîãî îíè âçÿëè ó áîëüíûõ äåòåé êëåòêè êîæè, èç êîòîðûõ çàòåì â ëàáîðàòîðèè âûðàñòèëè êëåòêè ãîëîâíîãî ìîçãà (íåéðîíû). Äàëåå èññëåäîâàòåëè ñðàâíèëè âûðàùåííûå íåéðîíû ñ òàêèìè æå êëåòêàìè, âçÿòûìè ó çäîðîâûõ ëþäåé, è îáíàðóæèëè ÿâíûå ðàçëè÷èÿ. Çäîðîâûå íåéðîíû ðàçâèëèñü â ðàçëè÷íûå ïîäòèïû, ïðèãîäíûå äëÿ ðàáîòû â ðàçíûõ îáëàñòÿõ ìîçãà. À íåéðîíû áîëüíûõ "ñèíäðîìîì Òèìîòè" áûëè ïðèñïîñîáëåíû â îñíîâíîì äëÿ ðàáîòû â âåðõíåé ÷àñòè êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà è â ìåíüøåé ñòåïåíè — â íèæíåé, êîòîðàÿ íàçûâàåòñÿ ìîçîëèñòûì òåëîì è íåîáõîäèìà äëÿ âçàèìîäåéñòâèÿ ëåâîãî è ïðàâîãî ïîëóøàðèé ìîçãà. Êðîìå òîãî, àíîìàëüíûå íåéðîíû âûðàáàòûâàëè ñëèøêîì ìíîãî õèìè÷åñêîãî âåùåñòâà, ñâÿçàííîãî ñ ïðîèçâîäñòâîì äîïàìèíà è íîðýïèíåôðèíà, èãðàþùèõ âàæíóþ ðîëü â ñåíñîðíîé îáðàáîòêå èíôîðìàöèè è ñîöèàëüíîì ïîâåäåíèè.  òî æå âðåìÿ áðèòàíñêèå èññëåäîâàòåëè íàïîìèíàþò: "Ñèíäðîì Òèìîòè" — ýòî ëèøü îäíà èç ôîðì àóòèçìà, ïîýòîìó âûâîäû äàííîãî ýêñïåðèìåíòà íåëüçÿ ðàñïðîñòðàíÿòü íà âñåõ ëþäåé, ñòðàäàþùèõ àóòèçìîì". http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

39 УДК 616.8

Г.А. ИВАНИЧЕВ, Н.Г. СТАРОСЕЛЬЦЕВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Êîìïëåêñíûé ðåãèîíàðíûé áîëåâîé ñèíäðîì — çàïðåäåëüíàÿ ðåãèîíàðíàÿ ñêåëåòíî-ìûøå÷íàÿ áîëü

|

Иваничев Георгий Александрович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè, ðåôëåêñîòåðàïèè è îñòåîïàòèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Ìóøòàðè, ä. 11, òåë. (843) 238-74-88, e-mail: ivanchev@mi.ru

Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) рассматривается как типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. 1-я стадия — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья; 2-я стадия — регионарный миофасциальный синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале; 3-я стадия — завершение развития верхне-квадрантного вегетативно-ирритативного типичного комплексного регионарного болевого синдрома руки. Ключевые слова: болевой синдром, скелетно-мышечная боль, синдром Зудека.

G.A. IVANICHEV, N.G. STAROSEL’TSEVA Kazan State Medical Academy

Complex regional pain syndrome — extraordinary regional skeletal-muscle pain Complex regional pain syndrome hands syndrome (syndrome Sudeck) is considered as a typical pathological process, a leading component of which is myophascial and ligamentous pain syndrome rotators of the forearm with irritation of the median nerve, which contains a large number of sympathetic fibers. 1 stage — the blocking of the first rib with irritation starlike node and simultaneous blocking of the elbow joint with the formation of myophascial pain syndrome in rotators of the forearm. Stage 2 — regional myophascial syndrome with irritation of the median nerve in the upper third of the forearm in the fibro-muscle channel. 3 stage — completion of the development of the upper-quadrant vegetative-irritative a typical complex regional pain syndrome hands.

Keywords: pain syndrome, skeletal-muscle pain syndrome, syndrome Sudeck.

Комплексный регионарный болевой синдром руки (1-3, 5, 6, 25, 26), (синдром Зудека) представляет собой мучительные болезненные переживания в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипоили анестезией, гиперпатией, аллодинией (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом, и расстройствами движений в форме негрубого пареза. Это комплекс ранее описывался под назва-

нием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия» или синдром Зудека (5, 17, 18, 20-22, 24). В последнее время установлено, что «симпатически поддерживаемая боль» имеет «симпатически независимую боль», что явилось поводом для нового термина «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС), предложенного в 1994 году Международной ассоциацией по изучению боли в классификации болевых синдромов. КРБС рассматривается в группе туннельных синдромов как проявления: 1) местной компрессии нервных стволов (срединного нерва) и связанной с ней ишемией, возникающей вследствие сужения миофасциальных каналов, через кото-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

40

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

рые проходит срединный нерв; 2) вследствие местных процессов, увеличивающих объем периневральных тканей (травмы нервных стволов, гормонально-эндокринные и обменные нарушения, при физических перегрузках), ведущие к утолщению, отеку, разрыхлению окружающих нерв тканей. Развивается компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная невропатия, ловушечная невропатия) (4, 16, 27). Подчеркивается роль миофасциальных триггерных пунктов этой зоны, ирритация которых может провоцировать и воспроизводить вегетативные и болевые реакции (6, 16, 23). Релаксационные техники и миопунктура этой зоны могут купировать уплотнение и конфликт в туннельном канале. Критерием клинической диагностики туннельного сдавления являются симптомы, возникающие от поколачивания места предполагаемого сдавления парестезии, снижение рефлексов, слабость пальцев кисти. При отсутствии своевременного устранения «удавки» возможны гипестезии и атрофии. КРБС относится к разряду нечастых неврологических синдромов, хотя предшествующие и сопутствующие причинные факторы и условия его возникновения складываются очень часто. В этой связи недостаточно изученным является роль спинальных (исполнительных) и церебральных (программных) продуктов в обеспечении деятельности локомоторной системы и вегетативного обеспечения движений руки. Материал и методы За время практической (более 40 лет) деятельности первого автора этой публикации в неврологической практике в условиях крупных неврологических клиник наблюдалось не более нескольких десятков больных с КРБС (в современной терминологии). В связи с изменившимся подходом в научной разработке проблем мышечной боли, в последние годы (20002011 гг.) мы имели возможность целенаправленного анализа развития КРБС у 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 45-56 лет. У всех пациентов патологический процесс наблюдался слева, все они были правши: 12 пациентов курировались в стадии развернутых клинических проявлений, 3 — в стадии исхода заболевания. Обследование включало стандартное неврологическое исследование и мануальную диагностику состояния аппарата движения. Инструментальное исследование включало регистрацию ЭМГ и вызванных потенциалов нервной системы (СБС, ССВП, МР, АСВП) по стандартной методике в динамике патологического процесса. Биопсийный материал не исследовался. Состояние вегетативного тонуса, вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения деятельности оценивались клиническими и рутинными вегетативными тестами. Общая характеристика Обращает внимание значительный перечень «легких» травм верхних конечностей — падение на плечо, вытянутую руку, рывковое «хватание» окружающих предметов при потере равновесия, или жесткий резкий упор на кисть и др. У 2 пациентов был перелом костей предплечья (лучевой кости), у 1 — ножевое ранение тканей предплечья. У всех больных боль в шейногрудном переходе, особенно на стороне пораженной конечности. Начало заболевания для всех больных «медленное», в течение 4-6 недель, пациенты с перенесенным переломом костей предплечья устанавливали «естественные» быстрые причинно-следственные отношения. В динамике симптомов примечательным является нарастание болезненности в руке от проксимального отдела в дистальном направлении, раннее ограничение отведения и наружной ротации предплечья. В дальнейшем присоединяется жгучий характер боли (5-8 месяцев). В течение 8-10 месяцев определяются характерные

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. трофические расстройства. Максимальная продолжительность наблюдения — 6 лет. Исходы заболевания: 1) инвалидность в связи с потерей трудоспособности — 4 человека со стажем заболевания более 3 лет; 2) выздоровление — у всех 12 больных, наблюдавшихся нами лично за последних 2 года. Характеристика клинических проявлений Болевой синдром — ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности). Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль — ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль — ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора. Вегетативно-трофические расстройства — отек, цианоз кожных покровов, локальные изменения кожной температуры, гипергидроз, ускоренный рост ногтей и волос, локальный остеопороз. Выделены два основных комплекса вегетативнотрофических нарушений: 1) багровая или красная окраска кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура не выявлена; 2) окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура у 7 больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 месяцев у 3/4 наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и поздние сроки. На рентгенограммах — пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4-й неделе от начала заболевания — у 8 больных, у 2 больных — диффузный остеопороз. Расстройства движений в форме различной степени ограничения движения в плече, пальцев кисти и дистального пареза — у всех больных. Эмоционально-депрессивные расстройства и ипохондрическое развитие личности — у 9 больных. Особенным в наших наблюдениях мы считаем: 1. Сужение реберно-ключичного пространства.

2. Ирритация звездчатого узла — у всех.

3. Внутренний эпикондилит — у 7.

4. МФБС сгибателей кисти и пальцев — у всех.

5. МФБС ротаторов предплечья, грубее круглых пронаторов — у всех.

6. Функциональное грубое блокирование (блокада) цервикоторакального перехода (С7-Т1) и 1 ребра — у всех.

7. Функциональное блокирование локтевого сустава — у всех.

8. Ретракция фиброзной пластины — у всех.

9. Тревожно-ипохондрическое развитие личности — у всех.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Данные дополнительных методов исследования Электромиография Электромиографическая активность круглого пронатора и супинатора характеризуется теми параметрами, которые были отмечены нами (7, 15) ранее, подробное перечисление которых не входит в задачи этой публикации. Отметим основные: 1. Электрофизиологическое «беспокойство» покоя, особенно на границе здорового и «больного» участков при регистрации накожными электродами.

2. Угнетение вплоть до полного отсутствия ЭМГ — активности центра мышечного гипертонуса при регистрации игольчатыми электродами.

3. Выраженная полифазия ПДДЕ в гипертонусе. В центре гипертонуса длительность ПДДЕ значительно уменьшена. На границе с нормальной мышцей выявляются удлиненные и укороченные потенциалы действия, характерные первичномышечным заболеваниям (миодистрофиям).

4. Резкий прирост при растяжении мышцы ЭМГ активности переходного участка (стыка) между нормальной мышцей и гипертонусом. Для клинической оценки функционального резерва мускулатуры предплечья проводилась ритмическая динамическая проба. Суть пробы заключается в измерении времени, затраченного на выполнение 20 пронаторно-супинаторных движений (циклов) в локтевом суставе в максимальном темпе (табл. 1).

Таблица 1. Время, необходимое для выполнения ритмической динамической нагрузки вращателей предплечья Группы испытуемых

Время (сек.)

Контроль (20) Начальный этап болезни Развернутая стадия заболевания

13,4±1,6 21,5±2,4 Более 1 минуты, отказы выполнения задания

41

Выявляется грубое нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Аналогичная ЭМГ картина между группами мышц, осуществляющих сгибание и разгибание кисти. Скорость проведения моторного импульса по срединному и локтевым нервам достоверно не изменена в сравнении со здоровой стороной. Однако моторный импульс, регистрируемый с мышц тенара, распадается на несколько ответов с меньшей амплитудой. Это является свидетельством частичного поражения нерва вследствие туннельного сжатия срединного нерва в проксимальном отделе. Рефлекторная активность ствола мозга Методика регистрации мигательного рефлекса и анализ его позднего полисинаптического компонента являются эффективными в оценке рефлекторной активности ствола мозга. Методика оказалась адекватной и демонстративной в оценке выраженности клинических проявлений и динамики лечения больных МФБС. При электрической стимуляции надбровья в проекции выхода надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, состоящие из двух компонентов: раннего (R1), дисинаптического, и позднего (R2), являющегося по своим характеристикам полисинаптическим (см. наши ранние публикации — 7, 8, 15).

Рисунок 2. Мигательный рефлекс: А — гипервозбудимый тип рефлекторного ответа при КРБС; Б — норма

Рисунок 1. Электромиография пронаторов (верхняя кривая) и супинаторов (нижняя кривая) предплечья при выполнении ритмической динамической нагрузки. А — норма; Б — КРБС Начало пробы А

Б

1 сек._______________

Конец пробы

Результаты проведенных исследований по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных МФБС наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и подразделить всех исследуемых нами больных на три группы — «низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость», «нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость» и «высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость». У всех больных с КРБС выявляется очень высокая рефлекторная активность ствола мозга, проявляющаяся гипервозбудимым типом мигательного рефлекса. Следует подчеркнуть, что ожидаемая асимметрия в рефлекторной возбудимости ствола

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

42

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

мозга в регистрации раннего и поздних компонентов мигательного рефлекса не выявлена. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) Избирательная активация генераторов патологически усиленного возбуждения вследствие исходной слабости тормозных процессов при электрической стимуляции периферических нервов является адекватным методом изучения особенностей перцепции сенсорного потока из очага хронической боли. Для этого изучены параметры компонентов ССВП дальнего и ближнего поля у больных КРБС до и после лечения. Особое внимание уделялось изменениям латентностей компонентов ССВП в связи с тем, что уменьшение последней рассматривается как признак сенситизации нейронных цепей с формированием положительных обратных связей, преобразующих физиологическую функциональную алгическую систему в патологическую. Патофизиологической основой этого преобразования является ГПУВ (7, 9, 10).

Рисунок 3. Динамика модификации вызванной активности мозга в процессе купирования болевого синдрома при КРБС. А — выраженный болевой синдром; Б — умеренный; В — легкий. По оси абсцисс в порядке возрастания представлены компоненты ВП дальнего и ближнего поля, по оси ординат — критерии Стьюдента. Положительные значения столбцов соответствуют амплитуде, отрицательные — латентности компонентов ВП (по сравнению с нормой). Светлые столбцы — до, темные — после лечения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ССВП регистрировались в точках соматосенсорных проекций электрической стимуляции контралатерального срединного нерва в области запястья на стороне пораженной руки. Контроль — здоровая сторона. Активные и референтные электроды располагались по общепринятой стандартной схеме для регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов срединного нерва. Нижняя полоса пропускания составляла 5,3 Гц, верхняя — 15 кГц. Эпоха анализа: 1) для ранних компонентов ССВП — 50 мс; 2) для промежуточных — 200 мс; 3) для поздних — 500 мс. Это соответствовало делению ССВП на группы ранних (20-80 мс), промежуточных (80-200 мс) и поздних (200-400 мс) компонентов. В каждой группе усреднялись 130 ответов. Статистическое сравнение значений латентностей и амплитуд компонентов ССВП проводилось до и после лечения, а также с контрольной группой здоровых добровольцев (банк данных кафедры неврологии и рефлексотерапии). Были использованы критерий Стьюдента для зависимых и независимых пар значений, критерий Уилкоксона для связанных и несвязанных совокупностей. При сравнении показателей по критерию Стьюдента выявлялись следующие степени различий латентностей и амплитуд: Р<0,001 — высокозначимые различия, Р<0,05 — значимые различия, Р<0,09 — слабозначимые. Было целесообразно оценивать их динамику с изображением соответствующих графических зависимостей не по численным значениям указанных характеристик, а на основании показателей различий. Это позволило в пределах одной гистограммы выявить тенденции изменений ССВП. Для этого были выбраны четыре степени различий, где первый показатель соответствует латентности, второй — амплитуде. Положительные значения указывают на тенденцию латентности или амплитуды до или после лечения к увеличению, отрицательные — к снижению (рис. 3). Таким образом, при выраженных и умеренно выраженных клинических проявлениях после лечения активный генератор смещается каудально, т.е. происходит как бы «сдвиг назад» системообразующей патологической альгической системы в область ранее существовавшего первичного генератора (13, 14). У больных с легкой степенью клинических проявлений (что бывает в начале заболевания) и после лечения, напротив, выявляются более активные генераторные структуры, чем до лечения (уменьшение латентностей ранних и промежуточных компонентов ССВП). Это может означать, что после купирования болевого синдрома и устранения активных триггерных пунктов в ЦНС сохраняются латентные генераторы, смещающиеся каудально. Их активность не исчезает даже при полном субъективном выздоровлении и устранении латентных МФТП. Это имеет принципиальное значение в понимании механизмов хронизации и рецидива КРБС при самых разнообразных провоцирующих факторах — стрессовых ситуациях, переохлаждении, интоксикации и др. Другими словами, восстановление и хронизация патологической детерминантной системы происходит по механизму «второго удара» за счет возобновления активности латентных не только периферических мышечных, но и центральных (включая корковые) генераторов. Утверждение, что «патологическая детерминанта умирает последней и оживает первой» (10, 11), находит свое отражение в клинических проявлениях КРБС. Имеется четкая латерализация вызванной активности мозга — установленная динамика ССВП проявляется только справа (под нашим наблюдением находились больные только левосторонним КРБС).

‘2 (57) апрель 2012 г. Полисинаптические длинно- и короткопетлевые рефлекторные ответы (СБС-рефлексы) Для изучения супраспинальных механизмов ноцицептивного и антиноцицептивного реагирования была использована методика регистрации длиннопетлевых рефлекторных ответов и короткопетлевых вызванных потенциалов (мигательного рефлекса, 15). Выбор исследования СБС-рефлекса в клинике КРБС произведен исходя из положения о возможном изменении генеза рефлекторных комплексов в рамках сенсомоторной системы, ответственной за генерализацию патологической алгической системы с участием миогенного триггерного пункта. Регистрация СБС-рефлексов проводилась параллельно с регистрацией АСВП, ответы обоих видов вызванных ответов конвергируют в среднем мозге, что дало возможность проводить более полный анализ функциональных изменений ствола мозга в клинике КРБС. СБС-рефлекс мышц шеи и плечевого пояса вызывался раздражением локтевого нерва в локтевой борозде с регистрацией ответа в дельтовидной, большой грудной, трапециевидной и плечелучевой мышцах. Вычисляли средний показатель латентности и длительности отдельно для первого и второго компонентов СБС-активности для каждой мышцы как у больных, так у здоровых лиц (контроль).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

43

Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили сопоставление записей при ипсилатеральной и контралатеральной регистрации. Выделяют пять основных пиков АСВП, отражающих активность слухового нерва (I), нижней оливы (II), трапециевидного тела (III), латеральной петли (IV) и нижнего двухолмия (V). Идея исследования состояла в том, чтобы зарегистрировать у больных с КРБС вызванные ответы в исходном состоянии и после миофасциопунктуры, сопровождавшейся выраженным терапевтическим эффектом — анальгезией. Сравнение показателей амплитуд акустических стволовых вызванных потенциалов в исходном состоянии и при купировании болевого синдрома выявило увеличение первого и увеличение пятого компонентов.

Рисунок 5. АСВП на стороне поражения при КРБС

Рисунок 4. СБС дельтовидной мышцы при КРБС

Рисунок 6. АСВП после миопунктуры триггерного пункта в круглом пронаторе

Особенность СБС-рефлекторной активности у больных с КРБС заключалась в низком пороге возникновения ответов, увеличении амплитуды, выраженной экспрессии ответов, что соответствует гиперрефлекторному варианту реагирования ствола мозга. Высокая активность оральных ствола мозга является свидетельством его готовности в реализации разнообразных полисинаптических рефлекторных ответов как соматического ряда, так и вегетативного обеспечения деятельности. Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) В настоящем разделе работы показаны только результаты исследования АСВП у больных с КРБС. Исследования АСВП проведены до и после процедуры пунктурной аналгезии миофасциального триггерного пункта круглого пронатора и плечелучевой мышцы на пораженной стороне (15).

Качественными отличиями при миопунктуре в безболезненный участок служили изменения II и III пиков. Иные изменения наблюдались при воздействии на триггерный пункт: увеличение I и V компонентов со стороны стимуляции. Последующие изменения II пика при повышении активности I отсутствуют, что несколько противоречит закономерностям проведения акустического сигнала. Объяснение последнему факту заключается в признании существовании других путей, которые параллельно и независимо проводят потоки информации высокого биологического значения. Часть потока тормозится на более низких

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

44

уровнях — поэтому нет стволовых усилений пиков. Часть потока непосредственно доставляется в таламические ядра — для обеспечения антиноцицептивных функций в условиях болевой импульсации. Неноцицептивный информационный поток вызывает дестабилизацию только стволового уровня, без участия главного интегратора сенсорных систем — таламуса. Полученные данные свидетельствуют о существенном влиянии миофасциопунктуры на функциональное состояние ствола мозга, что является прямым доказательством изменения активности антиноцицептивной системы ствола под влиянием гиперстимуляционной акупунктуры — миофасциотомии. Ранее нами было показано, что под влиянием МФТП формируются мигрирующие по вертикальной оси ЦНС генераторы патологически усиленного возбуждения с разной активностью, клинически проявляющиеся обострением или ремиссией МФБС. Таким образом, регистрируемые афферентные ответы с малой латентностью являются свидетельством значительной дисфункции каудальных отделов ствола мозга при КРБС.

Рисунок 7. Н-рефлекс икроножной мышцы при КРБС — повышение рефлекторной возбудимости

‘2 (57) апрель 2012 г. отношение максимальной амплитуды Н-рефлекса к максимальной амплитуде М-ответа, выраженное в процентах. Это величина позволяет судить о том, какая часть мотонейронного пула мышцы возбуждается стимуляцией волокон типа Iа. В норме она составляет 40-60%. Определяется значительное расторможение супраспинальных образований, что является характерным для многих патологических состояний, включая болевое реагирование. Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР) Ноцицептивный флексорный рефлекс позволяет определять состояние ноцицептивных и антиноцицептивных систем, а также изучать роль и влияние различных медиаторов, вовлеченных в контроль боли. Кроме того, он может быть использован для изучения патофизиологии различных клинических синдромов, характеризующихся хронической болью или измененной болевой перцепцией. НФР является классическим сгибательным рефлексом, вызываемым с короткой головки двуглавой мышцы бедра при электрической стимуляции икроножного нерва. Сгибательные рефлексы защитного типа при стимуляции икроножного нерва представляют собой четко дифференцированные, мощные рефлекторные ответы, имеющие два последовательных компонента: RII и RIII. Латентность RII ответа малая — 40-70 мс. Этот ответ можно получить только при неболевой стимуляции, воспринимаемой как легкое покалывание. Латентность RIII ответа больше: 90-130 мс и его появление связано с локальным болевым ощущением в месте стимуляции. Ответ RII появляется обычно первым, при последующем увеличении силы тока появляется ответ RIII (рис. 8).

Рисунок 8. Ноцицептивный флексорный рефлекс: аналог СБС-рефлекса

М-ответ

Н-рефлекс

Моносинаптические спинальные рефлексы (Н-ответ) Параметры Н-рефлекса можно использовать в качестве интегративного теста, отражающего функциональное состояние спинальных структур в условиях интенсивного потока периферической ноцицептивной афферентации. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса и в норме у взрослых определяется в мышцах голени (икроножной и камбаловидной) при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке. При постепенном увеличении интенсивности раздражения вначале появляется Н-рефлекс, при дальнейшем нарастании силы раздражения наряду с ростом амплитуды Н-рефлекса определяется появление М-ответа, который является прямым мышечным ответом на электрическую стимуляцию нерва. По мере все большего роста М-ответа амплитуда Н-рефлекса начинает снижаться вплоть до полного угнетения. При анализе оцениваются пороги, латентные периоды, максимальные амплитуды Н-рефлекса и М-ответа. В качестве основного показателя, характеризующего функциональное состояние сегментарного аппарата, используется

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Ноцицептивный рефлекс по уровню замыкания является спино-бульбо-спинальным. Его R2 компонент реализуется интернейронными сетями на спинальном уровне, R3 компонент замыкается через ретикулярную формацию ствола мозга при этом в основном вовлекается высокопороговое ноцицептивное гигантоклеточное ядро. На основании исследования НФР складывается единственное в нашем случае заключение — порог болевого реагирования снижен. Лечение В нашу задачу не входит обзор существующих методик лечения. В этой части публикации отметим особенности примененной нами схемы лечения.

‘2 (57) апрель 2012 г.

1. Устранение миофасциального туннельного механизма за счет применения мягких техник манаульной терапии и пунктурной аналгезии.

2. Мобилизация блокированного 1 ребра на стороне КРБС, шейно-грудного перехода и локтевого суставов.

3. Снижение местной ирритативной активности срединного нерва — устранение гипералгезии и каузальгического компонента местными анестетиками и рефлексотерапией. Всем больным проводились ваго-симпатические блокады по классической методике.

4. Антиконвульсанты для купирования механизмов невропатической боли.

5. Антидепрессанты — по показаниям. Обсуждение Таким образом, цепь событий в механизмах развития КРБС позволяет определить общую ситуацию как преобладание ирритативных процессов над дефицитарными. Начальное звено цепи — функциональное блокирование («заклинивание», «блокада») шейно-грудного перехода С7-Т1, что может быть результатом прямой травмы, заболеваний шейного отдела позвоночника, аномального высокого ребра и др. Блокирование шейно-грудного отдела — ключевого отдела позвоночника, как и кранио-вертебрального перехода, является стартовой для многих патологических процессов. Инициальный фактор может быть реализован как типовой патологический процесс только при ряде условий: 1) сочетанное блокирование первого ребра и локтевого сустава; 2) ирритация (ганглионит) звездчатого узла; 3) исходная вегетативная недостаточность (первичный СВД); 4) тревожно-мнительный тип личности. Следует отметить, что эти условия патогенеза КРБС являются существенными. Очевидно, что в течение жизни человек имеет немало эпизодов травматического характера, профессиональных перегрузок, болей в шее. Однако запуск и развитие КРБС происходит довольно редко. Случайно-закономерная констелляция причин и условий обсуждаемого синдрома фатально определяют последующую историю событий. Сказанное справедливо и в отношении ряда других болезненных синдромов руки (плече-лопаточного периартроза, синдрома Стейнброкера и др.). Клиническая картина КРБС складывается как этапный процесс. С учетом литературных данных и личного опыта цепь событий представляется в следующем виде событий. Начальный этап — формирование очага боли в проксимальном отделе руки. В очаге активным субстратом является скелетно-мышечная боль вследствие блокированного шейно-грудного перехода, односторонней блокады первого ребра и ключично-акромиального сустава с сопровождающими их мышечно-тоническими реакциями паравертебральной мускулатуры и плечевого пояса. Патогенетическое значение имеет миофасциальная боль верхней порции трапециевидной, лестничных и подключичной мышцы в условиях узкого ключично-реберного промежутка. Необходимый компонент — ирритация звездчатого узла, расположенного на шейке блокированного первого ребра — верхнеквадрантный вегетативноирритативный синдром. Расширение зоны патологического очага возможно только при наличии следующего фактора, являющего основным, адресата местного процесса (осаждающего фактора). Это болезненное блокирование локтевого сустава с обязательными элементами этой фатальной ситуации. Решающей в этой ситуации является нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Ситуация же заключается в формировании на локте жгута из мышечносвязочного комплекса своего сустава. Активные элементы этой

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

45

перетяжки — супинаторы и пронаторы предплечья, являющиеся антагонистами по существу этой важнейшей функции, становятся реципрокно несостоятельными. Это означает, что под влиянием болевой афферентации попеременное выключение мышц-вращателей предплечья не происходит — обе групп мышц находятся в состоянии напряжения, когда в этом нет необходимости. Поперечная перетяжка в последующем подкрепляется укорочением фиброзной пластины. Тем самым заканчивается формирование типичного туннельного синдрома. Это миофасциальный болевой синдром локтевого сустава поперечной локализации. Как известно, супинационно-пронационные движения осуществляются вокруг диагональной оси, проходящей проксимально через головку лучевой кости, дистально — через головку локтевой. Антагонистами этих движений являются напряжение соответствующей группы мышц и связок. При супинации тормозящее влияние оказывают пронаторы и передний отдел капсулы, при пронации, наоборот, супинаторы. Плечевая мышца (m. brachialis) представлена главным сгибателем, а трехглавая (m. triceps brachii) — главным разгибателем. Функцию главного супинатора выполняет двуглавая мышца плеча (m. biceps brachii) в сочетании мышцей одноименным названием, а истинным его антагонистом является круглый пронатор (m. pronator teres). Исходная повышенная контрактильная активность сгибателей и пронаторов в условиях болевой активации тонуса этих же мышц способствует развертыванию туннельного синдрома, основным участником которого является срединный нерв и плечевая артерия (синдром круглого пронатора, Тинеля, синдром ленты Стразера, Кулона, Лорда и Бедосье, супракондилярного отростка). Итоговый процесс — завершение формирования типичной картины КРБС. Нарастающая дисфункция стволовых образований мозга под влиянием интенсивной боли способствует завершению и закреплению синдрома вегетативной дисфункции, ослабления активности антиноцицептивной системы и программного уровня «В» (7, 9). Формирование патологической алгической системы (10, 11), в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечносвязочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения означает завершение образования порочного кольца «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Положительная обратная связь, поощряющая развитие предыдущих патологических продуктов деятельности программы в последующие продукты (10,) перестраивает внутреннюю структуру физиологической функциональной системы организации движения в патологическую комплексную систему — в нашем варианте как комплексный регионарный болевой синдром. Заключение Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) представляет собой типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Патологическая алгическая система, в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечно-связочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения движения, представляет собой завершенное порочное кольцо «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Начальная стадия патологического процесса — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

46

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья. В последующем регионарный миофасциальный болевой синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале поддерживает нарастающую дисфункцию центральных вегетативных образований и уровня синергий «В» активной программы даижений по Бернштейну. Завершение формирования устойчивой патологической системы со многими ее участникамизнаменует верхне-квадрантный вегетативно-ирритативный типичный комплексный регионарный болевой синдром руки.

ЛИТЕРАТУРА 1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. — М., 1975. — С. 124.

2. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харьков, 1990. — 24 с.

3. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема // Ортопед., травматол. — 1977. — № 11. — С. 86-89.

4. Жулев Н.М., Жулев С.Н., Лалаян Т.В., Осетров Б.А. Невропатии. — Руководство для врачей, 2005. — 416 с.

5. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. — М.: Медицина, 1987. — 128 с.

6. Левина Р.Е., Кипервас И.П., Будунова Л.В. Опыт лечения больных синдромом Зудека в условиях амбулаторного отделения восстановительного лечения. — Вопр. курортол., физиотер. — 1989. — № 6. — С. 67.

7. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — М.: МедПресс, 1998.

8. Иваничев Г.А. Сенсорное взаимодействие в механизмах акупунктуры. — Казань, 1999. — 145 с.

9. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 390 с.

10. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980.

11. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997.

12. Лиманский Ю.П. Интегративные механизмы ствола головного мозга. — Л.: Наука, 1983. — С. 61-111.

13. Овчинников А.В. Особенности модификации детерминантных структур патологических алгических систем в процессе купиро-

‘2 (57) апрель 2012 г.

вания миофасциального болевого синдрома. Патологическая боль: Тезисы доклада Российской научной конференции 14-16 октября 1999. — Новосибирск, 1999; 7-8.

14. Овчинников А.В. Соматосенсорные вызванные потенциалы и их взаимосвязь с миофасциальными триггерными пунктами при миофасциальных болевых синдромах. Боль и паллиативная помощь: Тезисы докладов Сибирской межрегиональной научнопрактической конференции 10-12 сентября 2002. — Новосибирск, 2002; 95-96.

15. Старосельцева Н.Г. Функциональное состояние супрасегментарных структур мозга при миофасциальном болевом синдроме: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань, 1998. — 28 с.

16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — С. 130-145.

17. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome // Plast. Reconst.

Surg. 1991. — V. 87, № 2. — P. 371-375.

18. 5. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy. Surg. Gynecol.

Obstet. 82:36, 1946.

19. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles’ fracture // J. Hand Surg. — 1992. — V. 17B, N 3. — P. 318-320.

20. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects // Arch. Phys. Med. Rehab. — 1994. — V. 75, N 4. — P. 442447.

21. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria // J. Hand Surg. — 1993. — V. 18A, N 5. — P. 853-859.

22. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am. J. Med. 60; 321, 1976.

23. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W.: Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864.

24. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist // J. Hand Surg. — 1993. — V. 18A, N 5. — P. 847-852.

25. Sudeck P.: Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch. klin. Chir. 62: 147, 1900.

26. Steinbrocker O.: The shoulder-hand syndrome. Am. J. Med. 3:402, 1947.

27. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and dysfunction.

The triggerpoint manual. Baltimore — London: Williams and Wilkins, 1983.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ РОЛЬ НЕМЫХ ИНСУЛЬТОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА  ñîîòâåòñòâèè ñ äàííûìè íîâîãî èññëåäîâàíèÿ, îïóáëèêîâàííîãî â æóðíàëå Cognitive and Behavioral Neurology, ó ïàöèåíòîâ, ñòðàäàþùèõ áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà, ìîæåò ïðîèçîéòè áûñòðîå ïðîãðåññèðîâàíèå ñèìïòîìîâ â ðåçóëüòàòå ìàëåíüêîãî íåìîãî èíñóëüòà. Ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèÿ, ïðîâîäèâøåãîñÿ ñðåäè 150 ïàöèåíòîâ â Êàòîëè÷åñêîì óíèâåðñèòåòå Êîðåè, ïðîäåìîíñòðèðîâàëè, ÷òî ó ïàöèåíòîâ ñ ïðèçíàêàìè íåìûõ èíñóëüòîâ ïðîèñõîäèëî áîëåå âûðàæåííîå íàðàñòàíèå äåìåíöèè è êîãíèòèâíûõ íàðóøåíèé, ÷åì ó ïàöèåíòîâ ñ áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà, íå ñòðàäàâøèõ èíñóëüòàìè. Äîñòàòî÷íî âñåãî ëèøü îäíîãî èëè äâóõ íåìûõ èíñóëüòîâ, äëÿ òîãî ÷òîáû çíà÷èòåëüíî óñóãóáèòü òÿæåñòü ñèìïòîìîâ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà. http://www.neurologic.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

47 УДК 616.8

А.А. РОГОЖИН, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ýëåêòðîìèîãðàôè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà ðàäèêóëîïàòèé

|

Рогожин Александр Александрович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: alex_rogozhin@mail.ru

В статье представлены применяемые на практике методы нейрофизиологической диагностики радикулопатий. Представлены данные по чувствительности используемых методик. Приведены рекомендации практическим врачам по особенностям направления на исследование и интерпретации результатов. Ключевые слова: радикулопатия, электромиография, чувствительность.

A.A. ROGOZHIN, F.I. DEVLIKAMOVA Kazan State Medical Academy

Electromyography of radiculopathies The article presents the methods used in practice neurophysiological diagnostics radiculopathies. Data on the sensitivity of the methods being used are presented. Recommendations for neurologist and general practitioners in tasks for electromyography and assessment or neurophysiologic conclusions are proposed.

Keywords: radiculopathy, electromyography, sensitivity.

Радикулопатия нередко встречается среди заболеваний периферической нервной системы. Около 7% пациентов с острой болью в пояснице имеют повреждение спинномозгового корешка или неврологические осложнения стеноза позвоночного канала. В этой связи, радикулопатия является одной из самых частых причин направления пациента на электромиографическое исследование. В настоящее время алгоритм нейрофизиологического исследования при радикулопатии включает исследование методом игольчатой электромиографии двух мышц, иннервируемых пораженным корешком, но разными нервами, и по одной мышце, иннервируемой вышележащим и нижележащим корешком. Первое позволяет дифференцировать повреждение спинномозгового корешка и периферического нерва, второе — ограничить распространенность процесса. Также должна быть исследована проводимость как минимум одного двигательного и одного чувствительного нерва, формируемого данным корешком, на пораженной стороне. Данная рекомендация позволяет исключить сопутствующие нейропатии, а также повышает уверенность исследователя в корешковой природе изменений, выявляемых при игольчатой ЭМГ. Необходимо указать, что диагноз радикулопатии остается клиническим и формально не требует проведения нейрофизиологической диагностики. Поэтому к электромиографии часто прибегают в случае затруднений в клинической диагностике, дифференциальном диагнозе

с поражением периферического нерва или плексопатией, при выявлении сопутствующей патологии, а также в случае медикосоциальной экспертизы. Это приводит к частым отступлениям от указанного алгоритма в зависимости от поставленной перед нейрофизиологом задачи. В результате у врачей-неврологов могут возникать значительные затруднения при направлении пациента на нейрофизиологическое обследование и в клинической интерпретации результатов исследования. В данной статье будут рассмотрены применяющиеся нейрофизиологические методы диагностики, в том числе с позиций их клинической интерпретации. В течение более 50 лет подтверждением поражения спинномозгового корешка (СМК) служат патологические изменения в заинтересованном миотоме по данным игольчатой ЭМГ. В первые десятилетия использования игольчатой электромиографии (ЭМГ) сообщалось о чувствительности данного метода более чем в 90% случаев [17]. В дальнейшем опыт отечественных и зарубежных исследователей позволил говорить о чувствительности игольчатой ЭМГ при радикулопатии в пределах 70-80% [27, 25, 11, 2, 23]. Таким образом, у некоторых пациентов поражение спинномозгового корешка не подтверждается данными игольчатой ЭМГ. Это объясняется сохранной функцией аксонов, когда поражение корешка ограничивается демиелинизацией либо просто невозможностью проведения импульса. Данное состояние, по классификации

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

48

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Седдон, является нейропраксией, не сопровождается классической денервацией и реиннервацией, так как не приводит к Валлеровскому перерождению и длится от нескольких часов до нескольких месяцев (в среднем 6-8 недель). В мышцах, иннервируемых поврежденным корешком, игольчатая ЭМГ позволяет выявить признаки денервации и реиннервации. Для этого оцениваются спонтанная активность (электрическая активность мышцы в состоянии ее полного расслабления) и произвольная активность. К признакам денервации относится спонтанная активность мышечных волокон: в первую очередь возникают потенциалы фибрилляций (ПФ), затем положительные острые волны (ПОВ) [25, 23, 15]. Возникновение потенциалов фибрилляций отражает нестабильность мембран денервированных мышечных волокон. Важно учитывать, что для развития изменений в мембране мышечного волокна, приводящих к генерации потенциалов фибрилляций требуется сочетание двух факторов: повреждения аксона и истечения достаточного времени с момента повреждения. Появление фибрилляций в мышце наступает тем ранее, чем дистальнее поражен нерв. Так в паравертебральной мускулатуре фибрилляции появляются через 7 дней после поражения корешка, а в мышцах конечностей их появление может откладываться на 14 дней. В связи с этим игольчатая электромиография пациентам с предполагаемой компрессией спинномозгового корешка должна проводиться не ранее чем через 2 недели после дебюта заболевания. Потенциалы фибрилляций при радикулопатии могут сохраняться от 18 до 24 месяцев или дольше, пока не завершится реиннервация [22]. При неполной реиннервации потенциалы фибрилляций сменяются положительными острыми волнами. Их появление свидетельствует о более давнем и более тяжелом процессе [25] и является прогностически неблагоприятным признаком. При произвольном напряжении мышцы игольчатым электродом регистрируются потенциалы функциональных единиц периферического отдела двигательной системы — двигательных единиц. Двигательная единица состоит из мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Изменение количества и плотности мышечных волокон в двигательных единицах приводят к изменению электрической активности. Реиннервация приводит к формированию двигательных единиц с большим, чем в норме, количеством мышечных волокон и нарастанию плотности мышечных волокон, что приводит к увеличению, соответственно, длительности и амплитуды потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) [10]. Стандартная игольчатая ЭМГ позволяет выявить изменения параметров ПДЕ через несколько недель-месяцев после начала денервационнореиннервационного процесса. Возрастание плотности мышечных волокон приводит к увеличению числа волокон, участвующих в генерации ПДЕ, что имеет свое отражение в изменении формы потенциала, включающее большее количество турнов [8]. Имеются сведения, что у пациентов с радикулопатией полифазные потенциалы могут быть единственным патологическим признаком [21]. В зоне иннервации пораженного корешка встречаются ПДЕ как сниженной, так и увеличенной длительности. Появление увеличенных по длительности потенциалов связывают с процессом реиннервации. Средняя длительность ПДЕ мышц с вертеброгенным поражением корешков существенно не меняется, при этом во всех мышцах, иннервируемых пораженными корешками, гистограммы распределения ПДЕ отклоняются от нормы. Наиболее типичной для вертеброгенных радикулярных синдромов являются III A и III Б стадии денервационнореиннервационного процесса (ДРП) по Б.М. Гехту [28]. Нередко не только средняя длительность, но и гистограмма распре-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. деления ПДЕ у пациентов с радикулопатией остаются нормальными, и выявляется только увеличение амплитуды ПДЕ в пределах одного миотома [26, 25, 6]. Таким образом, основным ориентиром при нейрофизиологической диагностике радикулопатии является выявление изменений в пределах одного миотома. К таким изменениям может относиться любой из признаков денервации (ПФ или ПОВ) и/или реиннервации: увеличение длительности, увеличение амплитуды ПДЕ или увеличение числа полифазных ПДЕ. Эти признаки могут сочетаться, а могут быть представлены изолированно. Фактически игольчатая ЭМГ при использовании ее в диагностике радикулопатий не имеет патагномоничных признаков, поэтому представляет собой инструментальную топическую диагностику поражения нервной системы. Так же, как невролог, определяя поражен корешок или нерв, выявляет клинические признаки в виде слабости мышц и пытается определить, принадлежат ли мышцы или мышечные группы, в которых выявляется парез, одному сплетению, нерву, корешку или нескольким нервам; нейрофизиолог регистрирует признаки денервации в исследуемых мышцах, а затем, исходя из знаний нормальной анатомии, определяет, укладываются ли найденные отклонения в зону иннервации сплетения или корешки или нерва ит.д. Важно учитывать временные рамки. Игольчатая ЭМГ может оказаться неинформативной для выявления радикулопатии в течение первых 14 суток, то есть отрицательные результаты диагностики не исключают диагноза. В течение следующих 1-2 недель изменения ограничиваются признаками денервации в виде потенциалов фибрилляции и только затем присоединяются признаки реиннервации в виде изменения параметров ПДЕ. У некоторых пациентов признаки денервации могут не выявляться в течение 4-6 недель. Отсутствие изменений, по данным игольчатой ЭМГ, у пациентов с клиникой радикулопатии может объясняться изолированной демиелинизацией спинномозгового корешка. При этом у пациента двигательные и сенсорные симптомы выпадения не будут сопровождаться нарушением трофики тканей, в первую очередь мышц, а нейрофизиологически — отсутствием денервации. Маловероятно, что данное состояние может длиться более 6-8 недель: при более длительном течении значительно возрастает вероятность присоединения поражения аксонов и, соответственно, выявления изменений при ЭМГ. Несмотря на высокую чувствительность игольчатой ЭМГ, существуют практические и теоретические причины для использования в диагностике дополнительных электрофизиологических методов. В частности требуется исключение патологических изменений ДЕ, связанных с полинейропатией или фокальным поражением нерва [1, 9]. В связи с этим обследование часто включает в себя исследование проводимости нервов, которое позволяет оценить как двигательные, так и чувствительные волокна. Основной целью является дифференциальная диагностика между поражением корешка и нерва, а также выявление сопутствующей патологии. Несомненным плюсом данной методики является ее неинвазивность. Во время исследования проводится электрическая стимуляция нерва в нескольких точках с регистрацией ответа с одной из иннервируемых мышц. Обычно ответ регистрируется с наиболее дистальной мышцы, что позволяет исследовать нерв на большей протяженности. При исследовании моторных волокон оцениваются амплитуда М-ответа и скорость распространения возбуждения по нерву. М-ответ является следствием алгебраической суммации потенциалов всех мышечных волокон исследуемой мышцы и ее снижение при радикулопатии отражает уменьшение количества аксонов исследуемого нерва. СРВ зависит от сохранности миелиновой оболочки нерва, повреждение которой приводит

‘2 (57) апрель 2012 г. к замедлению СРВ. Необходимо отметить, что повреждение миелина можно выявить только между двумя точками стимуляции нерва. Таким образом, повреждение миелиновой оболочки корешка не может быть обнаружено при исследовании проводимости нерва. Отклонения, выявляемые при исследовании моторных волокон, так же как и изменения, выявляемые игольчатой ЭМГ, зависят от типа поражения спинномозгового корешка. При изолированном поражении миелина, несмотря на наличие двигательных и чувствительных симптомов, амплитуда М-ответа останется нормальной. Повреждение аксона через определенный промежуток времени (также около 14 дней) приведет к снижению амплитуды М-ответа, а в редких случаях при радикулопатии L5 к отсутствию М-ответа короткого разгибателя пальцев. Важным аспектом исследования проводимости нервов является исключение блоков проведения или локального замедления СРВ, которые будут свидетельствовать о локальном поражении нерва, хотя это не исключает наличия одновременного поражения СМК и нерва. Снижение амплитуд сенсорных ответов возникает при поражении сенсорных аксонов или нейронов спинномозговых узлов. При поражении спинномозгового узла, несмотря на возникновение чувствительных нарушений, нейроны спинномозговых узлов не повреждаются и амплитуда сенсорного ответа не меняется. Нормальная амплитуда ответов сенсорных волокон нервов является признаком, отличающим постганглионарное (сплетение, нерв) от преганглионарного (мотонейрон, корешок) повреждение. Тем не менее у части пациентов с радикулопатиями L5 и S1 сообщалось об изменениях сенсорных ответов малоберцового и икроножного нерва. Практически у всех пациентов изменения сенсорных ответов характеризуются его отсутствием. При этом необходимо помнить, что у каждого четвертого пациента старше 60 лет в норме отсутствует сенсорный ответ поверхностного малоберцового нерва [24]. В большинстве случаев диссоциация в виде снижения амплитуды М-ответа при сохранности амплитуды сенсорного ответа соответствующего нерва свидетельствует в пользу радикулопатии, одновременное снижение М-ответа и сенсорного ответа — в пользу нейропатии или плексопатии. Требуется исследование по меньшей мере одного моторного и одного сенсорного нерва на стороне поражения. При невозможности проведения игольчатой электромиографии исследование проводимости нервов у части пациентов позволяет дифференцировать преганглионарный и постганглионарный уровень поражения. Нормальные параметры стимуляционной ЭМГ не исключают наличия радикулопатии, что особенно важно помнить у экспертных пациентов. Подтверждение демиелинизации спинномозгового корешка у значительной части пациентов возможно при помощи исследования поздних ответов или F-волн. Традиционно исследование F-волн входит в исследование моторных волокон и не требует отдельного упоминания в направлении. F-волна, или F-ответ, это вызванный непрямой супрамаксимальной стимуляцией мышцы ответ, возникающий через десятки миллисекунд после М-ответа. F-волна является следствием антидромного возбуждения двигательных нейронов спинного мозга [13]. Для возникновения F-волны импульсу необходимо пройти по моторным волокнам антидромно к телу мотонейрона, через межнейрональные взаимодействия возбудить часть нейронов, чьи аксоны формируют исследуемый нерв, и ортодромно вернуться по двигательным волокнам к мышце. Таким образом, электрический импульс дважды проходит по поврежденному спинномозговому корешку, что теоретически повышает вероятность выявления изменений. Однако необходимо помнить, что каждый нерв формируется несколькими корешками, и по-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

49

вреждение только одного из них может не влиять на результаты исследования. Основными параметрами F-волн, изменяющимися при радикулопатии, являются процент регистрации F-волн, латентность F-волн и хронодисперсия, то есть разница минимальной и максимальной латентности F-волны. Крайне важно обращать внимание не только на абсолютные показатели, но и на межстороннюю асимметрию данных параметров. Чувствительность исследования F-волн в диагностике радикулопатии при оценке увеличения латентности или межсторонней асимметрии колеблется в пределах 50-80% [5, 18]. Чувствительность метода оказалась особенно высока при радикулопатии S1. Однако некоторые исследователи подвергают сомнению ценность F-волн в диагностике радикулопатий. Было установлено, что методика F-волн обладает меньшей чувствительностью, чем игольчатая ЭМГ [2]. Оценка хронодисперсии F-волн значительно повышает чувствительность метода особенно в отношении к радикулопатиям L5, S1 . В то время как увеличение латентности или выпадение F-волн регистрировались примерно у 40% пациентов с радикулопатиями, патологическая хронодисперсия выявлялась у 76% [3]. В другом исследовании у подобных пациентов с радикулопатией L5 и S1 чувствительность игольчатой ЭМГ составила 70%, а патологические изменения F-волн в 69% [16, 2]. Сходные данные были получены и в других исследованиях [20, 4]. Особый интерес представляет использование F-волн в качестве нейрофизиологического подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты. Было показано, что при исследовании F-волн у пациентов с узким позвоночным каналом и многоуровневым поражением корешков 3-минутное нахождение в положении стоя вызывает появление патологических отклонений, связанных преимущественно с увеличением хронодисперсии. У некоторых пациентов хронодисперсия увеличивалась до 8 мс [19]. Таким образом, исследование F-волн может быть использовано при оценке динамических изменений в нервных корешках [14, 7]. Несмотря на достаточно высокую чувствительность метода в диагностике радикулопатий, наличие изменений F-волн является неспецифическим признаком, особенно при оценке нервов нижних конечностей. Данное исследование проводится всем пациентам с радикулопатиями, но является, скорее, дополнительным, а не ведущим методом. У экспертных пациентов данный метод может применяться для объективного подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты. В заключение следует отметить, что электромиография является методом подтверждения, но не методом исключения радикулопатии. Для диагностики может быть использована как игольчатая, так и стимуляционная электромиография. При этом выбор метода зависит от задачи, поставленной перед нейрофизиологом. Врач, направляющий пациента с радикулопатией на нейрофизиологическое исследование, должен указать предварительный диагноз и цель предполагаемого исследования.

ЛИТЕРАТУРА 1. Albeck M.J. Diagnostic value of electrodiagnostic tests in patients with sciatica / M.J. Albeck, G. Taher, M. Lauritzen, W. Trojaborg // Acta Neurol Scand. — 2000. — Vol. 101. — P. 249-254.

2. Aminoff M.J. Electrodiagnosis in clinical neurology 4th Edition/ M.J. Aminoff // New-York: Churchill Livingstone, 1999. — 792 p.

3. Berger A.R. Comparison of motor conduction abnormalities in lumbosacral radiculopathy and axonal polyneuropathy. / A.R. Berger, K. Sharma, R.B. Lipton // Muscle Nerve. — 1999. — Vol. 22. — P. 1053-1057.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

50

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

4. Buschbacher R.M. Peroneal nerve F-wave latencies recorded from the extensor digitorum brevis / R.M. Buschbacher // Am. JournalPhys Med rehabil. — 1999. — Vol 78 (suppl). — P. 48-52.

5. Eisen A. An electrophysiological method for examining lumbosacral root compression. / A. Eisen, D. Schomer, C. Melmed // Can J Neurol Sci. — 1977. — Vol. 4. — P. 117-123.

6. Fisher M.A. Electrophysiology of radiculopathies. / M.A. Fisher // Clinical Neurophysiology. — 2002. — Vol. 113. — P. 317-335.

7. Fisher M.A. H reflexes and F waves. Fundamentals, normal and abnormal patterns. / M.A. Fisher // Neurologic Clinics. — 2002. — Vol. 20, № 2. — P. 145-151.

8. Gilai A.N. Analysis of turns and amplitude in EMG / A.N. Gilai // Computer-Aided Electromyography and Expert Systems [Ed. J.E. Desmedt]. — Elsevier Science Publishers B.V., 1989. — Chapter 12. — P. 143-160.

9. Hurtevent J.F. The place of electroneuromyography in the exploration of radiculopathy. / J.F. Hurtevent // Rev Neurol (Paris). — 2002. — Vol. 158. — P. 1232-1235.

10. Kimura J. Electromyography // Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / Ed. F.A. Davis. — Philadelphia, 1989. — 2nd ed. — 678 p.

11. Knutsson B. Comparative value of electromyographic, myelographic and clinical-neurological examination in the diagnosis of lumbar root compression syndromes / B. Knutsson // Acta Orthop Scand. — 1961. — Vol. 49 (Suppl). — P. 121-135.

12. Kraft G.H. Fibrillation potential amplitude and muscle atrophy following peripheral nerve injury / G.H. Kraft // Muscle Nerve. — 1990. — Vol. 13. — P. 814-821.

13. Lane M.E. Discogenic radiculopathy / M.E. Lane, M.N. Tamhankar, J.T. Demopopulos // NY State J Med. — 1978. — Vol. 78. — P. 32-36.

14. Magladery J.W. Electrophysiological studies of nerve and reflex activity in normal man. II The effects of peripheral ischemia / J.W. Magladery, D.B. McDougal, J. Stoll // Bull Johns Hopkins Hosp., 1950. — P. 291-312.

15. Robinson L.R. Electromyography, magnetic resonance imaging, and radiculopathy: it’s time to focus on specificity / L.R. Robinson // Muscle Nerve. — 1999. — Vol. 22. — P. 149-150.

‘2 (57) апрель 2012 г.

16. Scelsa S.N. The diagnostic utility of F-waves in L5/S1 radiculopathy / S.N. Scelsa, S. Herskovitz, A.R. Berger // Muscle Nerve. — 1995. — Vol. 18. — P. 1496-1497.

17. Shea P.A. Electromyography in diagnosis of nerve root compression syndrome / P.A. Shea, W.W. Woods, D.H. Werden // Arch Neurolo Psychiatry. — 1950. — Vol. 64. — P. 93-104.

18. Tang L.M. Postural effects on F-wave parameters in lumbar root compression and canal stenosis / L.M. Tang, M.S. Schwartz, M. Swash // Brain. — 1988. — Vol. 207. — P. 207-213.

19. Toyokura M. F-wave study in patients with lumbosacral radiculopathies / M. Toyokura, K. Murakmi // Electromyogr Clin Neurophysiol. — 1997. — Vol. 37. — P. 19-26.

20. Tsur A. Exhausting fatigue influences F-wave and peripheral conduction velocity, following lumbar radiculopathy / A. Tsur // Disabil Rehabil. — 2002. — Vol. 24 (13). — P. 647-653.

21. Waylonis G.W. Electromyographic findings in chronic cervical radicular syndromes / G.W. Waylonis // Arch Phys Med Rehabil. — 1968. — Vol. 49. — P. 407-412.

22. Wilbourn A.J. Radiculopathies / A.J. Wilbourn, M.J. Aminoff // Clinical electromyography, 2nd ed. [Ed. Brown W.F., Bolton C.F.]. — Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1993. — Р. 177-209.

23. Wilbourn A.J. The electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies / A.J. Wilbourn, M.J. Aminoff // Muscle Nerve. — 1998 — Vol. 21. — P. 1621-1631.

24. Ying-Hao Ho. Sensory Nerve Conduction Studies of the Superficial Peroneal Nerve in L5 Radiculopathy Ying-Hao Ho, Sui-Hing Yan, Yuh-Te Lin and Yuk-Keung Lo Acta Neurol Taiwan 2004; 13: 114-119.

25. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервномышечных заболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе; — Таганрог: Издательство ТРТУ, — 1997. — 370 с.

26. Коуэн Х. Руководство по электромиографии и электродиагностике / Х. Коуэн, Дж. Брумлик; [пер. с англ.]. — М.: Медицина, 1975. — 192 с.

27. Розмарин В.Ш. Электромиографическая диагностика вертеброгенного поражения пояснично-крестцовых корешков: автореф. дис. … канд. мед. наук / В.Ш. Розмарин. — М., 1981. — 31 с.

28. Хабиров Ф.А. Мышечная боль / Ф.А. Хабиров, Р.А. Хабиров. — Казань, 1995. — 206 с.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ КОСТНЫЙ МОЗГ ПОМОЖЕТ СПРАВИТЬСЯ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Áðèòàíñêèå âðà÷è èç Áðèñòîëüñêîãî óíèâåðñèòåòà ñîáèðàþòñÿ â áëèæàéøåå âðåìÿ ïðîâåñòè ðåâîëþöèîííîå èñïûòàíèå êëåòî÷íîé òåõíîëîãèè. Îíè íàäåþòñÿ îñòàíîâèòü èëè îáðàòèòü âñïÿòü ðàçâèòèå ðàññåÿííîãî ñêëåðîçà ñ ïîìîùüþ ñòâîëîâûõ êëåòîê, äîáûòûõ èç êîñòíîãî ìîçãà, ïèøåò The Telegraph. Äëÿ òåñòèðîâàíèÿ ìåòîäèêè ó÷åíûå ñîáèðàþòñÿ íàáðàòü ãðóïïó èç 80 ÷åëîâåê. Ïðîáíîå èññëåäîâàíèå, ïðîâîäèâøååñÿ íà øåñòåðûõ äîáðîâîëüöàõ, äàëî èíòðèãóþùèå ðåçóëüòàòû, ïðàâäà, îäíîçíà÷íîãî óëó÷øåíèÿ â ñîñòîÿíèè ïàöèåíòîâ äîáèòüñÿ íå óäàëîñü. Òåõíîëîãèÿ ïðåäïîëàãàåò çàáîð êîñòíîãî ìîçãà ó ïàöèåíòà, âûäåëåíèå ñòâîëîâûõ êëåòîê è èõ ââåäåíèå ÷åëîâåêó â òîò æå äåíü. Ñìûñë â òîì, ÷òî ñòâîëîâûå êëåòêè ïîìîãàþò óáðàòü ïîâðåæäåíèÿ çàùèòíûõ îáîëî÷åê íåðâíûõ êëåòîê, ñîñòîÿùèõ èç ìèåëèíà.  Åâðîïå ìíîãèå êëèíèêè óæå ïîäõâàòèëè èíèöèàòèâó è, íå äîæäàâøèñü îêîí÷àòåëüíîãî âåðäèêòà â îòíîøåíèè ìåòîäèêè, ñòàëè ïðåäëàãàòü åå êëèåíòàì. Ïîñòàâèòü òî÷êó â ýòîì âîïðîñå äîëæíî èñïûòàíèå, êîòîðîå íà÷íåòñÿ â ôåâðàëå. http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

51

Т.В. ЗИМАКОВА, Ф.А. ХАБИРОВ, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Н.Н. БАБИЧЕВА, Е.В. ГРАНАТОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

Áåäðåííàÿ íåâðîïàòèÿ

|

УДК 616.8

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

В обзоре рассматриваются клинические формы бедренной невропатии в зависимости от уровня повреждения и этиологического фактора. Представлены анатомо-топографические особенности строения бедренного нерва и его ветвей. Приводятся клинико-диагностические различия, а также общие принципы терапии четырех наиболее частых вариантов поражения бедренного нерва. Ключевые слова: бедренный нерв, подкожный нерв, бедренная невропатия.

T.V. ZIMAKOVA, F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, N.N. BABICHEVA, E.V. GRANATOV, L.A. AVERYANOVA Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital of reabilitation MZ RT, Kazan

Femoral neuropathy In this review discussed clinical forms of the femoral neuropathy depending on the level of damage and the causal factors. Anatomical-topographical peculiarities of the structure of femoral nerve and its branches are presented. It is provided clinical-diagnostic differences, as well as the general principles of therapy of the four most frequent variants of the defeat of femoral nerve.

Keywords: femoral nerve, subcutaneous nerve, femoral neuropathy.

Бедренная невропатия относится к достаточно частым мононевропатиям нижних конечностей [1-3]. Хотя бедренная невропатия известна давно (впервые заболaевание было описано почти 200 лет назад под названием «передний круральный неврит» Дескартом (Descartes, 1822) [4]), она остается сравнительно малоизвестным заболеванием, а количество публикаций, посвященных этой проблеме в неврологической литературе, относительно невелико [5]. В связи с этим не вызывают удивления нередко наблюдаемые диагностические ошибки. Достаточно часто симптомы бедренной невропатии, как, впрочем, и других невропатий, ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По нашим данным, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом «радикулопатия», причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические невропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной невропатии. Аналогичные данные приводятся и в литературе [6]. Причины частых ошибок при диагностике бедренной невропатии следует разделить на субъективные и объективные. К первым, вероятно, помимо недостаточно хорошей осведомленности практических врачей о причинах и клинических проявлениях поражения бедренного нерва следует отнести явно

прослеживаемую тенденцию к гипердиагностике рефлекторных и компрессионных вертеброгенных синдромов, с которым в настоящее время зачастую связывают любые болевые синдромы, расстройства чувствительности и парезы в области конечностей [7]. Впрочем, помимо субъективных причин, обусловливающих частые ошибки в диагностике бедренной невропатии, существуют и объективные причины. В зависимости от уровня и этиологии поражения бедренного нерва клинические проявления существенно варьируют [8]. В одних случаях симптомы представлены исключительно сенсорными нарушениями раздражения и/или выпадения, в других случаях доминируют двигательные нарушения. Естественно, без знания симптомов поражения бедренного нерва в зависимости от топики патологического процесса в первом случае симптоматику зачастую интерпретируют как мышечно-скелетную патологию или полиневропатию, а во втором случае ошибочно диагностируют миелопатию, или даже первично-мышечную патологию. Впрочем, особенно часто варианты бедренной невропатии ошибочно интерпретируют как вертеброгенные радикулопатии. В любом случае неправильная диагностика приводит к частично или полностью неправильной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем подавляющее большинство случаев бедренной невропатии при условии своевременного начала

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

52

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и адекватности лечебных мероприятий являются потенциально курабельными [2]. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать потенциально инвалидизирующих исходов, включая труднокурабельные комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы. В представленном ниже обзоре приведена клиническая характеристика, диагностика и дифференциальная диагностика поражений бедренного нерва на разных уровнях и обсуждаются проблемы терапии в зависимости от этиологии заболевания. Обсуждение собственно клинических аспектов бедренной невропатии предшествуют краткие данные по клинической анатомии бедренного нерва и смежных структур, представляющиеся нам необходимыми для более осмысленного понимания причин развития бедренной невропатии и предрасполагающих к ней факторов. Клиническая анатомия бедренного нерва Бедренный нерв начинается тремя ветвями из II-IV поясничных спинальных нервов, которые формируют единый ствол, спускающийся вниз между большой поясничной и подвздошной мышцами, а затем по латеральному краю первой (рис. 1). Ближе к паховой связке нерв отклоняется медиально, переходя на переднюю, а затем на медиальную поверхность большой поясничной мышцы. До выхода на бедро нерв отдает мышечные ветви, иннервирующие подвздошную и большую поясничную мышцы, которые сгибают бедро в тазобедренном суставе и вращают его кнаружи, а при фиксированном бедре сгибают поясничный отдел позвоночника, наклоняя туловище вперед. После выхода из под паховой связки бедренный нерв разделяется на мышечные и кожные ветви, а также подкожный нерв. Мышечные ветви иннервируют портняжную и гребешковую мышцы, которые участвуют в сгибании бедра, а также четырехглавую мышцу, осуществляющую разгибание голени и сгибание бедра. Кожные ветви — передние кожные нервы бедра, иннервируют переднюю и отчасти медиальную поверхность бедра. Подкожный нерв обычно отходит от общего ствола бедренного нерва на уровне паховой связки или несколько выше нее. Первоначально он располагается латеральнее от бедренной артерии, потом переходит на ее переднюю поверхность и располагается вместе с ней в приводящем канале Гунтера (пространство в нижней трети бедра, образованное большой приводящей и широкой медиальной мышцами), а затем прободает переднюю стенку канала и спускается до медиального края колена по заднему краю портняжной мышцы. На этом уровне от подкожного нерва отходит поднадколенниковая ветвь, которая иннервирует кожу передней поверхности надколенника и медиальной стороны колена. Ниже коленного сустава подкожный нерв спускается по голени, иннервируя кожу передней, медиальной и отчасти задней поверхности голени, внутренний край стопы до основания большого пальца [2, 9]. Этиология и клиническая картина поражения бедренного нерва на разных уровнях Существует несколько участков, в которых анатомотопографические особенности бедренного нерва предрасполагают его к повышенному риску компрессии или травматизации — в области подвздошно-поясничной мышцы, под паховой связкой, в области канала Гюнтера и при выходе из него. У зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной невропатии существенно варьируют. Поражение в области подвздошно-поясничной мышцы (рис. 1а)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

От места образования из поясничного сплетения и до выхода из полости малого таза под паховой связкой бедренный нерв проходит между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно, любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Частыми причинами компрессии нерва являются спазм и кровоизлияния в большую поясничную мышцу в результате травм или биомеханических перегрузок (спортивного, профессионального или иного характера). Более редкими, но существенно более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли (лимфомы, саркомы) и гематомы забрюшинного пространства. Спонтанные забрюшинные гематомы могут возникать у больных с гемофилией и иными врожденными нарушениями свертывания крови, а также осложнять терапию прямыми или непрямыми антикоагулянтами (редко — антиагрегантами). Это редкое, но тяжелое осложнение, практическая значимость которого вполне очевидна с учетом высокой частоты назначения антикоагулянтов для профилактики тромбозов и тромбоэмболий [10, 11]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на название («спонтанные»), забрюшинные гематомы обычно возникают после мелких травм, среди которых фигурируют и мануальные манипуляции на поясничном отделе позвоночника или тазовом поясе [12]. Немалое значение имеют и ятрогенные факторы: описаны случаи повреждения нерва при аппендэктомии, передней фузии поясничных позвонков, операциях на почках и мочеточниках и других оперативных вмешательствах в этой области. Наконец, сдавление бедренного нерва описано при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях, абсцессах и бурситах подвздошно-поясничной мышцы [5, 12, 14]. В типичных случаях поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы приводит к развитию полного синдрома бедренной невропатии, включающего двигательные, сенсорные и вегетативно-трофические нарушения во всей зоне его иннервации. Тем не менее следует помнить, что возможны анатомические вариации в формировании и прохождении бедренного нерва. В частности возможно высокое разделение бедренного нерва на мышечные ветви и подкожный нерв, стволы которых могут проходить раздельно. Описаны случаи, когда

Рисунок 1. Анатомия бедренного нерва и места наиболее частого его повреждения (объяснения в тексте)

‘2 (57) апрель 2012 г. патологические процессы в области забрюшинного пространства проявлялись преимущественно или даже исключительно симптомами поражения чувствительной, или двигательной порции бедренного нерва, либо мозаичным распределением двигательных и чувствительных расстройств [5]. Двигательные нарушения обусловлены парезами пояснично-подвздошной и четырехглавой мышц. Слабость пояснично-подвздошной мышцы проявляется в расстройстве сгибания бедра в тазобедренном суставе и приподнимании туловища из положения лежа и сидя. Впрочем, полностью эти функции не расстраиваются, так как большая поясничная и подвздошная мышцы иннервируются, помимо бедренного нерва, также мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Кроме того, сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервируемой, помимо бедренного, также и запирательным нервом. За счет пареза четырехглавой мышцы расстраивается разгибание в коленном суставе, вследствие чего затрудняются ходьба, бег и, особенно, подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Больные избегают сгибать голень, так как не могут ее разогнуть. Конечность фиксируется в положение чрезмерного разгибания в коленном суставе, вследствие чего изменяется походка. Голень чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего при ходьбе выбрасывается вперед и ставиться всей подошвой [9, 15]. Как правило, хорошо заметно снижение окружности бедра за счет выраженной гипотрофии четырехглавой и портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса. Сенсорные нарушения представлены снижением болевой и тактильной чувствительности по передней и медиальной поверхности бедра, голени и стопы до основания первого пальца. В большинстве случаев выражены и симптомы ирритации — невропатические боли в той же области, а также вазомоторные и трофические нарушения. Как правило, положительны симптомы натяжения — Вассермана (появление болей по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе у пациента, лежащего на живете; аналогичные боли возникают, если попросить стоящего пациента разогнуться), Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирущая на переднюю поверхность бедра при максимальном сгибании голени у лежащего на животе больного) [8, 9]. Поражение под паховой связкой (рис. 1б) Другое частое место поражения бедренного нерва — область выхода на бедро, где нерв проходит под паховой связкой между сухожилием пояснично-подвздошной мышцей и гребенчатой мышце. Эта область нерва особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения: здесь проходит «водораздел» между областями васкуляризации двух артериальных стволов, снабжающих бедренный нерв (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость) [5]. Частая причина бедренной невропатии на этом уровне — тракционное повреждение нерва и сдавление паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (последняя травма может быть ятрогенной, например, при проведении литотомии, вагинальных операциях и др.). Кроме того, причиной компрессии нерва могут быть бедренная грыжа, паховая лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии. Из ятрогенных факторов помимо указанных следует отметить оперативную коррекцию паховых и бедренной грыж, артропластику и иные операции на тазобед-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

53

ренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии [5, 9]. Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении бедренного нерва в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез подвздошно-поясничной мышцы, поэтому не нарушено сгибание бедра в тазобедренном суставе и приподнимание туловища из положения лежа и сидя. Также следует отметить, что, поскольку бедренный нерв часто разделяется на двигательные ветви и подкожный нерв до уровня паховой связки, возможно доминирование двигательных или чувствительных расстройств. Наряду с положительными симптомами натяжения обычно удается обнаружить болезненность в области середины паховой связки (место компрессии бедренного нерва). Относительно редко бедренный нерв может поражаться на промежутке межу паховой связкой и входом в канал Гунтера (в области бедренного треугольника). Причинами поражения нерва в этой области помимо прямой травмы и ятрогенных факторов (осложнения при катетеризации бедренной артерии, оперативных вмешательствах при бедренной грыже) могут быть увеличенные лимфатические узлы или локальные воспалительные процессы. Как правило, в клинической картине доминируют чувствительные нарушения — боли и выпадения чувствительности в области иннервации передних кожных нервов бедра, а также в области иннервации подкожного нерва. Иногда возможен частичный парез и гипотрофия четырехглавой мышцы (поражение отдельных мышечных ветвей к прямой мышце бедра, латеральной, промежуточной, медиальной широких мышц, отходящих на разных уровнях) со снижением коленного рефлекса [2, 8]. Поражение в области приводящего канала и надколенника (рис. 1в) Третья частая локализация поражения бедренного нерва (его конечной ветви — подкожного нерва) — область приводящего канала Гунтера. Образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами, спереди канал ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение указанных мышц спортивного или профессионального характера, а также при нестабильности коленного сустава, его деформациях врожденного или приобретенного характера (особенно при варусной деформации колена) приводит к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на 10 см выше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лапки (pes anserinus), компрессия абберантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операции на коленном суставе). Симптомы представлены невропатическими болями (иногда очень интенсивными) и парестезиями в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннему краю стопы. В этой же области обнаруживают снижение болевой и тактильной чувствительности. Боли усиливаются при разгибании и приведении бедра; максимально болезненна точка выхода подкожного нерва, над ней также положителен симптом Тиннеля. Иногда нарушается походка: пациент избегает усиливающей боль полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [2, 16]. Наконец, возможно изолированное поражение поднадколенниковой ветви подкожного нерва (рис. 1г) — парестетическая гониалгия. Единственное проявление заболевания — паре-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

54

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

стезии и чувство онемения в области надколенника. Заболевание связано с компрессией поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (где обнаруживают точку максимальной болезненности и положительный симптом Тиннеля). Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно развивается без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может поражаться на уровне голени иди стопы (над медиальной лодыжкой). В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Симптомы представлены жгучими болями и парестезиями по медиальному краю стопы. В случае поражения над медиальной лодыжкой боли обычно возникают и усиливаются при ходьбе и подъеме по лестнице [8]. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь клиническая и основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющем их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. Во всех случаях высокого (до уровня паховой связки) поражения бедренного нерва, а также и при более дистальных поражениях, если данные анамнеза и обследования не позволяют исключить сдавление нерва объемными процессами, необходимо проведение визуализирующих исследований для исключения таких серьезных причин бедренной невропатии, как забрюшинные опухоли, гематомы и абсцессы, паховые и бедренные грыжи и т.д. Для исключения компрессии нерва в забрюшинном пространстве необходимо проведение КТ или МРТ. Оценить состояние более дистального отдела нерва (в области паховой связки и на бедре) можно с помощью УЗИ [1, 5]. Подтвердить поражение бедренного нерва позволяет ЭМГ. При стимуляционной ЭМГ обнаруживают нарушение проведение по двигательным и сенсорным (подкожный нерв) волокнам бедренного нерва в виде снижения скорости проведения и/или уменьшения амплитуды М-ответа или сенсорных потенциалов; игольчатая ЭМГ обнаруживает признаки денервации в иннервируемых бедренным нервом мышцах (четырехглавая, пояснично-подвздошная, портняжная мышцы), в то же время приводящие мышцы бедра и паравертебральные мышцы на уровне L2-L4 остаются интактными. Затруднения могут возникнуть при поражение дистальных отделов подкожного нерва, так как регистрация и анализ сенсорных потенциалов действия в этих случаях могут быть технически затруднительны и не всегда возможны. Поэтому в сомнительных случаях для подтверждения поражения подкожного нерва предложено использовать регистрацию и анализ соматосенсорных потенциалов, повышение латентности и/или снижение амплитуды которых на пораженной стороне выявляют практически у всех пациентов. Стимулирующий электрод при этом накладывают у медиального края надколенника и/или чуть выше медиальной лодыжки, в остальном регистрацию проводят как при рутинном исследовании [17-19]. На практике бедренную невропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L2-L4, при этом, как уже указывалось, нередко возникают диагностические ошибки. Между тем с учетом высокой распространенности поясничной вертеброгенной патологии очевидно, что бедренная невропатия вполне может возникать у пациента с предшествующими болями в пояснице, более того, изменения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. паттерна походки из-за пареза четырехглавой мышца бедра зачастую сопровождаются компенсаторным позными перегрузками тазового пояса и поясничного отдела позвоночника, что приводит к возникновению вторичных мышечно-скелетных болевых синдромов. Тем не менее даже с учетом указанных объективных предпосылок к неправильной интерпретации симптомов бедренной невропатии следует отметить, что при тщательном неврологическом обследовании и анализе выявленной симптоматики с учетом принципов топической диагностики постановка правильного диагноза вполне возможна даже при первичном обследовании больного и без каких-либо дополнительных методов исследования. Во-первых, следует отметить, что вертеброгенные радикулопатии L2, L3 и L4 наблюдают весьма редко (особенно первые две), и паттерн болевого синдрома при них (стреляющие, лаценирующие боли от области пораженного позвоночно-двигательного сегмента в соответствующий дерматом, усиливающиеся при движениях в поясничном отделе позвоночника и аксиальной нагрузке) существенно отличается от такового при бедренной невропатии (постоянные жгучие гиперпатические, сопровождающиеся дизестезией, в области иннервации кожных ветвей бедренного нерва, усиливающиеся при движениях в нижней конечности и давление на область компрессии нерва). Во-вторых, тщательный анализ нарушений чувствительности позволяет выявить сегментарное, а не невральное распределение гипостезии и гипоалгезии. В-третьих, двигательные нарушения при вертеброгенных монорадикулоневропатиях, с одной стороны, выражены в существенно меньшей степени, чем при бедренной невропатии (парез, гипотрофия и гипотония подвздошно-поясничной, четырехглавой мышцы легкие, коленный рефлекс может снижаться, но обычно полностью не выпадает), а с другой, их распределение соответствует сегментарной, а не невральной иннервации, поэтому обнаруживают легкий парез и гипотрофию не только четырехглавой мышцы, но и приводящих мышц, сопровождающийся снижением рефлекса с приводящих мышц бедра, чего не наблюдают при бедренной невропатии. В сомнительных случаях правильный диагноз позволяет поставить ЭМГ. При вертеброгенных радикулопатиях при стимуляционной ЭМГ грубых нарушений проведения по бедренному нерву не обнаруживают, а при игольчатой ЭМГ паттерн денервации соответствует радикулярному, а не невральному распределению (иначе говоря, спонтанную активность мышечных волокон и изменение параметров ПДЕ обнаруживают не только в мышцах, иннервируемых бедренном нервом — четырехглавой, подвздошно-поясничной, но и в приводящих мышцах бедра, имеющих ту же сегментарную иннервацию, но посредством запирательного нерва), кроме того, обнаруживают признаки денервации в паравертебральных мышцах, что свидетельствует о проксимальном поражении спинальных нервов (до разделения на переднюю и заднюю ветви) [19]. При высоких поражениях бедренного нерва необходима дифференциальная диагностика с поясничной плексопатией. Пояснично-крестцовые плексопатии наблюдают относительно нечасто. В редких случаях они могут быть обусловлены травматическими факторами (огнестрельные, ножевые или иные пенетрирующие ранения поясничной области; тяжелые дорожно-транспортные или производственные травмы с переломами поясничных позвонков и костей таза и т.п.). Более частые причины — компрессия поясничного сплетения объемными процессами забрюшинного пространства (в первую очередь, опухолями) и сахарный диабет. Неопластические пояснично-крестцовые плексопатии в большей части случаев (80%) обусловлены непосредственным прорастанием сплетения близлежащей опухолью (рак прямой и ободочной кишки, почек, простаты, лимфома забрюшинного пространства, сарко-

‘2 (57) апрель 2012 г. мы забрюшинного пространства и костей таза), реже (20%) — метастатическими поражениями при раке молочной железы или легких. Типично подострое или хроническое развитие чувствительных и двигательных нарушений. Последние, даже при преимущественном поражении поясничного сплетения, обычно достаточно обширны и не исчерпываются областью иннервации бедренного нерва, что уже при первоначальном неврологическом исследовании позволяет поставить правильный диагноз. Особое внимание следует уделять приводящим мышцам, которые иннервируются теми же спинальными сегментами, корешками спинномозговых нервов и стволами поясничного сплетения, но через запирательный, а не бедренный нерв. Следовательно, сочетание парезов четырехглавой мышцы и приводящих мышц, а также выпадение не только коленного, но и приводящего рефлекса бедра, свидетельствуют о поражении поясничного сплетения (либо соответствующих корешков спинномозговых нервов L2-L4), но не бедренного нерва. Кроме того, для неопластических поясничных плексопатий характерно прогрессирующее течение, а также наличие симптомов поражения смежных органов забрюшинного пространства и общих симптомов злокачественной опухоли. Из других объемных процессов следует упомянуть гематомы забрюшинного пространства — спонтанные (возникающие на фоне врожденных дефектов свертывающей системы или терапии антикоагулянтами) либо ятрогенные, например, после катеризации бедренной артерии. В качестве редких причин поражения пояснично-крестцового сплетения также упоминаются абсцессы забрюшинного пространства и аневризмы общей подвздошной артерии. Наконец, отдельную группу составляют лучевые пояснично-крестцовые плексопатии, обычно развивающиеся спустя месяцы и годы после лучевой терапии по поводу лимфомы забрюшинного пространства, рака яичка или гинекологических злокачественных новообразований. В плане дифференциальной диагностики помимо типичного анамнеза следует упомянуть, что для лучевых плексопатий типичны медленно прогрессирующие мышечная слабость и нарушения чувствительности в отсутствие выраженного болевого синдрома. Особую форму составляет диабетическая поясничнокрестцовая плексопатия, более известная под названием диабетическая амиотрофия или проксимальная диабетическая невропатия. В типичных случаях заболевание развивается у лиц среднего или пожилого возраста с сахарным диабетом типа 2, обычно при хорошем контроле уровня гликемии в крови и в отсутствие каких-либо иных клинически манифестных осложнений сахарного диабета. Как правило, заболевание начинается остро, в отсутствие очевидных провоцирующих факторов (единственное исключение, возможно, составляет преднамеренное или случайное снижение массы тела, которое наблюдают приблизительно в трети случаев непосредственно перед развитием диабетической амиотрофии). Первый симптом — очень сильные боли, преимущественно в области бедра, но иногда также в области ягодиц, голени или поясницы. Обычно в течение нескольких недель боли уменьшаются и исчезают, но развиваются грубый парез и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности. Выпадения чувствительности не постоянны и выражены в меньшей степени по сравнению с двигательными нарушениями; их распределение обычно не соответствует сегментарной или невральной иннервации. Вначале поражения почти всегда односторонние, но в трети случаев в дальнейшем происходит вовлечение и противоположной нижней конечности (но при этом поражения обычно остаются асимметричными). Во всех случаях наблюдают постепенный регресс парезов и амиотрофий, однако часто восстановление бывает неполным. Возможно поражение любых

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

55

мышц, иннервируемых пояснично-крестцовым сплетением, но наиболее часто и в наибольшей степени поражается передняя группа мышц бедра, что иногда имитирует бедренную невропатию. В то же время следует подчеркнуть, что принятое название заболевания («диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия») достаточно условно, так как помимо собственно сплетения одновременно поражаются и отдельные нервы, и корешки спинальных нервов; поэтому при тщательном неврологическом исследовании можно выявить мозаичность поражения (которую подтверждают и при ЭМГ), что наряду с типичной хронологией развития заболевания (острое развитие интенсивных болей, после стихания которых становятся очевидными выраженные парезы и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности), а также с учетом анамнестических данных (сахарный диабет типа 2) позволяют поставить правильный диагноз. Помимо диабетической существует и идиопатическая поясничнокрестцовая плексопатия, часто называемой невралгической амиотрофией тазового пояса и нижней конечности (по аналогии с синдромом Персонейджа — Тернера). По клиническим проявлениям, течению и прогнозу она идентична диабетической амиотрофии, но развивается в отсутствие сахарного диабета, и обычно у лиц более молодого возраста [8, 20]. Поражения подкожного нерва в области Гунтерова канала и надколенника часто неправильно интерпретируют как травму или артроз коленного сустава; а наиболее дистальные поражения (в области голени и над медиальной лодыжкой) — как проявления варикозной болезни вен нижних конечностей, артериальной недостаточности нижней конечности или артроза голеностопного сустава. В обоих случаях в плане дифференциальной диагностики следует отметить, что боли при поражениях подкожного нерва носят все черты невропатических, и при тщательном неврологическом исследовании обнаруживают нарушения чувствительности соответственно зоне иннервации пораженных ветвей подкожного нерва, а также положительный симптом Тиннеля над зоной компрессии нерва. В сомнительных случаях подтвердить диагноз можно исследованием проведения по сенсорным волокнам подкожного нерва или соматосенсорных вызванных потенциалов (с области иннервации подкожного нерва) [8, 18]. Общие принципы терапии при бедренной невропатии При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения оперативный. Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация); объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства [21]. Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию. При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий [1, 4]. При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков [22]. При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

56

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.). Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.). Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатическим характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин). При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва [23]. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный. ЛИТЕРАТУРA 1. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань: Медицина, 2006. — 520 с.

2. Durrant D.H., True J.M., Blum J.W. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. — CRC Press, 2002. — 362 p.

3. Elman L., McCluskey L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. — 2004. — Vol. 10. — P. 82-96.

4. Ducic I., Dellon L., Larson E.E. Treatment Concepts for Idiopathic and Iatrogenic Femoral Nerve Mononeuropathy // Ann Plast Surg. — 2005. — Vol. 55. — P. 397-401.

5. Al-Ajmi A., Rousseff R.T., Khuraibet A.J. Iatrogenic Femoral Neuropathy: Two Cases and Literature Update // Journal of clinical neuromuscular disease. — 2010. — Vol. 12 (2). — P. 66-75.

6. Saal J.A., Dillingham M.F., Gamburd R.S. at al. The Pseudoradicular Syndrome: Lower Extremity Peripheral Nerve Entrapment Masquerading as Lumbar Radiculopathy // Spine. — 1988. — Vol. 13 (8). — P. 926-930.

7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 732 с.

‘2 (57) апрель 2012 г.

8. Feldman E.L., Grisold W., Russell J.W. el al. Atlas of Neuromuscular Diseases: a practical guideline. — Springer WienNew York, 2005. — 474 p.

9. Полонский С.П. Диагностика поражений спинномозговых нервов / С.П. Полонский. — МЕДГИЗ, 1957. — 195 с.

10. Butterfield W.C., Neviaser R.J., Roberts M.P. Femoral Neuropathy and Anticoagulants // Ann. Surg. — 1972. — Vol. 176. — P. 58-61.

11. Shah R.D., Nagar S., Shanley C.J. et al. Factors affecting the severity of spontaneous retroperitoneal hemorrhage in anticoagulated patients // Am. J. Surg. — 2008. — Vol. 195 (3). — P. 410-412.

12. Stewart-Wayne E.G. latrogenic femoral neuropathy // Br. Med. J. 1976 — Vol. 6004. — P. 263.

13. Tonetti J., Vouaillat H., Kwon B.K. et al. Femoral Nerve Palsy Following Mini-Open Extraperitoneal Lumbar Approach // J. Spinal Disord. Tech. — 2006. — Vol. 19. — P. 135-141.

14. Murphy C.L., Meaney J.F.M. Rana H. et al. Giant Iliopsoas Bursitis // J. Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 16. — P. 83-85.

15. Burke N.G., Walsh M., O’Brien T. et al. Diagnostic gait pattern of a patient with longstanding left femoral nerve palsy // Journal of Orthopaedic Surgery. — 2010. — Vol. 18 (3). — P. 382-384.

16. Лобзин В.С., Жулев Н.М., Рахимджанов А.Р. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Т.: Медицина, 1988. — 232 с.

17. Imura I.K., Ayyar D.R., McVeety J.C. Saphenous nerve conduction in healthy subjects // Tohoku J. exp. Med. — 1983. — Vol. 140. — P. 67-71.

18. Tranier S., Durey F., Chevallier B. et al. Value of somatosensory evoked potentials in saphenous entrapment neuropathy // JNNP. — 1992. — Vol. 55. — P. 461-465.

19. Katirji B. (ed). Clinical Electromyography // Neurologic Clinics — 2002. — V. 20 (2). — P. 305-603.

20. Rubin D.I. Diseases of plexus // Continuum. Lifelong Learning Neurol. — 2008. — Vol. 14 (3). — P. 156-179.

21. Won D.Y., Kim S.D., Park S.C. et al. Abdominal Compartment Syndrome Due to Spontaneous Retroperitoneal Hemorrhage in a Patient Undergoing Anticoagulation // Yonsei Med. J. — 2011. — Vol. 52 (2). — P. 358-361.

22. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина, 2009.

— 262 с.

23. Narouze S.N., Zakari A., Vydyanathan A. Ultrasound-Guided Placement of a Permanent Percutaneous Femoral Nerve Stimulator Leads for the Treatment of Intractable Femoral Neuropathy // Pain Physician. — 2009. — Vol. 12. — P. 305-308.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ГЕМИПЛЕГИЯ И ГЕМИПАРЕЗ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ МОТОРИКИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА  íåñêîëüêèõ íåáîëüøèõ êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèÿõ áûëî ïîêàçàíî, ÷òî ôëóîêñåòèí óëó÷øàåò âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ó ïîñòèíñóëüòíûõ ïàöèåíòîâ, ïðè ýòîì, îäíàêî, ñòåïåíü åãî ýôôåêòèâíîñòè îöåíåíà íå áûëà.  ñâÿçè ñ ýòèì ôðàíöóçñêèå àâòîðû ïðîâåëè íîâîå èññëåäîâàíèå, öåëüþ êîòîðîãî áûëî âûÿñíèòü, óëó÷øàåò ëè ðàííåå íàçíà÷åíèå ôëóîêñåòèíà âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ó ïàöèåíòîâ, ïåðåíåñøèõ èøåìè÷åñêèé èíñóëüò ñ ðàçâèòèåì äåôèöèòà ìîòîðíûõ ôóíêöèé. Èññëåäîâàíèå ÿâëÿëîñü äâîéíûì ñëåïûì, ïëàöåáî-êîíòðîëèðîâàííûì. Ó÷àñòèå â íåì ïðèíèìàëè 118 ïàöèåíòîâ â âîçðàñòå îò 18 äî 85 ëåò, ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè è ãåìèïëåãèÿìè èëè ãåìèïàðåçàìè. Àâòîðû ïðèøëè ê çàêëþ÷åíèþ: ó ïàöèåíòîâ ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè ñðåäíåé òÿæåñòè è òÿæåëûìè íàðóøåíèÿìè ìîòîðèêè ðàííåå íàçíà÷åíèå ôëóîêñåòèíà â ñî÷åòàíèè ñ ôèçèîòåðàïèåé óëó÷øàåò âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ïðè îöåíêå èõ ÷åðåç òðè ìåñÿöà; ôàðìàêîëîãè÷åñêàÿ ìîäóëÿöèÿ ñïîíòàííîé ïëàñòè÷íîñòè ãîëîâíîãî ìîçãà ÿâëÿåòñÿ îáåùàþùèì íàïðàâëåíèåì ëå÷åíèÿ ïàöèåíòîâ ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè ñðåäíåé òÿæåñòè è òÿæåëûìè íàðóøåíèÿìè ìîòîðíûõ ôóíêöèé. http://uamj.net

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.А. МОРОЗОВА, М.В. БЕЛОУСОВА, М.А. УТКУЗОВА, Ф.М. ЗАЙКОВА, В.И. МАРУЛИНА, Р.Г. ГАМИРОВА, Д.В. МОРОЗОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

57

УДК 616.8:616-053.2

Ñîâðåìåííûå ïðîáëåìû ïåðèíàòàëüíîé íåâðîëîãèè

|

Прусаков Владимир Федорович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé êàôåäðîé äåòñêîé íåâðîëîãèè 420061, ã. Êàçàíü, óë. Ãàëååâà, ä. 11, òåë. (843) 273-49-09, e-mail: lama_lama@mail.ru

Актуальность неврологических нарушений детского возраста, связанных с перинатальной патологией мозга, требует создания алгоритма лечения и реабилитации пациента с первых часов после рождения и в последующие периоды роста и развития. Авторы рассматривают некоторые неврологические проблемы детей школьного возраста во взаимосвязи с перинатальным анамнезом. Ключевые слова: перинатальная патология мозга, алгоритм наблюдения, лечение, долговременные последствия.

V.F. PRUSAKOV, E.A. MOROZOVA, M.V. BELOUSOVA, M.A. UTKUZOVA, F.M. ZAIKOVA, V.I. MARULINA, R.G. GAMIROVA, D.V. MOROSOV Kazan State Medical Academy

Actual problems of perinatal neurology The relevance of neurological disorders in children associated with perinatal pathology of the brain, requires the creation of an algorithm of treatment and rehabilitation of the patient with the first hours after birth and in the subsequent periods of growth and development. The authors consider some neurological problems of children of school age in relation to perinatal anamnesis.

Keywords: perinatal pathology of the brain, the algorithm of observation, treatment, long-term consequences.

В последние годы в связи с развитием новейших медицинских технологий (реанимация новорожденных, выхаживание глубоко недоношенных детей) особую актуальность приобретает проблема изучения отдаленных последствий перинатального поражения ЦНС и создания системы последовательного междисциплинарного сопровождения детей с данной патологией. Перинатальная патология становится не только медицинской, но и психосоциальной проблемой. Поражения нервной системы перинатального генеза являются одной из главных причин детской инвалидности [1]. По информационно-аналитическим данным Министерства труда, занятости и социальной защиты РТ о положении инвалидов в РТ, в Республике проживает 735 929 детей в возрасте от 0 до 17 лет, из них 14 849 детей-инвалидов. В Российской Федерации дети-инвалиды составляют 1,9% детского населения, в Республике Татарстан — 2,1%. В реальности количество детей с ограниченными возможностями, не получивших статус ребенка-инвалида, значительно больше. Основными причинами, определяющими структуру детской инвалидности в возрасте от 0 до 4 лет, являются врожденные аномалии развития (35,9%) и патология нервной системы (32,9%) [2]. У детей с перинатальной патологией ЦНС нередко отмечаются

нарушения поведения, расстройства когнитивного и речевого развития, затрудняющие социализацию и обучение ребенка [3]. Рождение ребенка с заболеваниями нервной системы нередко становится причиной отказа от него родителей. Среди детей в домах ребенка в РТ инвалидность имеет каждый 4 ребенок. Одним из тяжелых заболеваний раннего детства с высоким риском инвалидизации, с развитием сопутствующих нарушений развития и психических расстройств является эпилепсия. В 75% случаев эпилепсия дебютирует в детском возрасте. Два возрастных диапазона заслуживают наиболее серьезного внимания: ранний возраст (особенно первый год жизни) и возраст 12-16 лет. На первом году жизни уровень смертности больных эпилепсией максимален, что заставляет особенно тщательно изучать перинатальный анамнез пациентов. По классификации перинатальных поражений нервной системы, у новорожденных (1999) судороги возникают при церебральной ишемии средней и тяжелой степени, при внутричерепных кровоизлияниях гипоксического генеза (при внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияниях, при кровоизлияниях в вещество мозга), а также вследствие травматических, токсико-метаболических, инфекционных поражений ЦНС перинатального генеза [4]. Свы-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

58

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ше 90% неонатальных судорог (регистрирующихся с момента рождения до 1 месяца жизни) являются симптоматическими и лишь 10% наследственно детерминированы. В 32-56% случаев их возникновение обусловлено гипоксически-ишемическим поражением ЦНС [5, 6]. В 23-33% случаев причиной неонатальных судорог стали церебральные кровоизлияния [7]. В группе риска по развитию неонатальных судорог — недоношенные дети. Причем отмечается прямая корреляция между степенью недоношенности и незрелости ребенка и возникновением перивентрикулярных инсультов, которые в 80% случаев сопровождаются неонатальными судорогами [8]. А.И. Болдырев (1990) причиной эпилепсии у детей раннего возраста считает натальные повреждения ЦНС, сопровождающиеся механической травматизацией мозга, аноксией, сопутствующими кровоизлияниями [9]. Т. Броун и Г. Холмс (2006) определяют неонатальные судороги как частое и грозное состояние в неврологии новорожденных [10]. Отдаленные последствия и эволюция неонатальных судорог до конца еще не изучены. Есть данные о трансформации неонатальных судорог в различные формы эпилепсии (в 4-20% случаев), у 9-31 % детей в дальнейшем развивается детский церебральный паралич [11]. По данным исследования J. Aicardi (1996), у детей с неонатальными судорогами в анамнезе риск развития ДЦП и эпилепсии существенно выше, чем у остальных детей в популяции [7]. Своевременное выявление факторов риска (в том числе перинатальных), ранняя диагностика с использованием современных методов исследования и последующим назначением адекватной антиконвульсантной терапии существенно влияют на прогноз заболевания. Использование высокоэффективных медицинских технологий, в том числе видео-ЭЭГ-мониторинга в диагностике эпилепсии и пароксизмальных состояний позволяет повысить успешность лечебно-диагностических мероприятий. Кафедра детской неврологии работает в тесном сотрудничестве с МУЗ «Детская городская больница № 8», являющимся ее клинической базой. С ноября 2005 года в клинике создана нейрофизиологическая лаборатория видео-ЭЭГ-мониторинга с целью оказания высококвалифицированной диагностической помощи детскому населению. Лаборатория осуществляет проведение дневного и ночного видео-ЭЭГ-мониторинга, а также запись сна после депривации в течение 1-2 часов. В период с ноября 2005 г. по сентябрь 2011 г. 2780 детей (в возрасте до 18 лет) прошли обследование в нейрофизиологической лаборатории видео-ЭЭГ-мониторига. По результатам ЭЭГмониторирования: из общего числа прошедших обследование диагноз «эпилепсия» у первичных, впервые обратившихся пациентов, был подтвержден у 30,6% человек, форма эпилепсии уточнена у 53,9% пациентов. Эффективно применение видеоЭЭГ-мониторинга бодрствования и сна у детей с пароксизмальными состояниями неясного генеза. В этом случае существует опасность неправильной оценки клинической картины заболевания, назначения противоэпилептической терапии детям без эпилепсии или запоздалое проведение специфической терапии антиконвульсантами, что приводит к развитию псевдорезистентных форм эпилепсии, утяжелению прогноза заболевания и снижению качества жизни пациентов и их родителей. У 15,5% первично обратившихся пациентов диагноз «эпилепсия» не подтвердился. Особую важность приобретает новое направление в детской неврологии — поведенческая неврология, которая изучает связь между проблемами в поведении, обучении и общении с неврологической основой данных состояний; рассматривает особенности поведения, эмоционального, коммуникативного, когнитивного и речевого развития детей в норме и при патологии. Минимальные мозговые дисфункции (ММД) у де-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. тей представляют собой наиболее распространенную форму нервно-психических нарушений в детском возрасте. По данным отечественных и зарубежных исследований, частота встречаемости ММД среди детей дошкольного и школьного возраста достигает 5-20% [12]. Многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о существенной роли минимальной мозговой дисфункции в развитии пограничных нервно-психических расстройств и поведенческих нарушений в детском и подростковом возрасте [13, 14]. Некоторые авторы предлагают считать данное состояние фактором высокого риска формирования социально-психологической дезадаптации, приводящей к развитию психогенных расстройств [15]. Менталитет нашего общества, «психиатрофобия» стали причиной частого обращения родителей по поводу задержки психического и речевого развития, нарушенного поведения, трудностей концентрации внимания, наличия агрессивных паттернов поведения, детских страхов, нарушений сна, невротических расстройств не к психиатрам, психотерапевтам, а к врачам-неврологам. Это не только создает трудности в статистическом учете данных расстройств, но и существенно усложняет работу невролога. Декларируемые родителями жалобы и требования дать разъяснения относительно коррекции и выбора правильного поведения для воспитания и обучения ребенка с проявлениями гиперактивности, дефицита внимания, высокой тревожности, с аутистическими и агрессивными чертами заставляют неврологов осваивать диагностический и коррекционный потенциал, предназначенный «особому» детству. Новые образовательные технологии с большим объемом разносторонней информации, эмоциональные перегрузки, повышенные требования, предъявляемые ребенку в новых условиях, нервно-психическое напряжение, связанное с ситуациями проверки знаний, завышенные притязания родителей в отношении «оценочной» успешности своего ребенка заметно влияют на самочувствие ребенка и на реализацию его адаптационных возможностей в школьном коллективе. Школьная дезадаптация как нарушение приспособления личности школьника к условиям обучения в школе имеет место у 30% детей начальной школы. У 52% детей с проявлениями школьной дезадаптации отмечаются признаки минимальной мозговой дисфункции, у 26% — невротические состояния [16]. В некоторых случаях несоразмерная нагрузка на фоне отсутствия позитивной мотивации, нерегулируемый информационный поток, обрушивающийся на ребенка в новых условиях, оказываются настолько неадекватными его способностям воспринимать новые знания, что ребенок, сталкиваясь с непривычными трудностями и рядом психотравмирующих факторов, отказывается посещать школу. По мнению психиатров, 20% детей школьного возраста нуждаются в медикаментозном лечении и психотерапевтической помощи по поводу невротических состояний, расстройств поведения, специфических расстройств школьных навыков. Стойкие нарушения становления процессов чтения и письма наблюдаются у 5-10% детей, с преобладанием у мальчиков в 4,5 раза [16]. В 85% детей с дислексией и дисграфией выявляются патологические факторы, действовавшие в анте-, пери- и раннем постнатальном периоде [17]. Нарушения формирования письменной речи напрямую связаны с речевым и психическим онтогенезом. По данным Чутко Л.С. (2006), специфические расстройства речевого развития встречаются у детей дошкольного возраста с частотой 5-10% [17]. Столь многообразная симптоматика, имеющая перинатальный генез, требует своевременной и комплексной терапии. Прогнозирование и раннее выявление отклонений в психомоторном и речевом развитии ребенка с перинатальным поражени-

‘2 (57) апрель 2012 г. ем ЦНС различной степени тяжести позволяют своевременно осуществлять комплексную систематическую коррекционную работу. Высокая пластичность функциональных систем мозга ребенка предоставляет реальную возможность для оказания эффективной помощи. В то же время ограниченность сроков воздействия, связанная с сензитивными периодами в развитии определенных функций ребенка и общим развитием мозга, определяет необходимость интенсификации коррекции и создания оптимальной повседневной системы взаимодействия между медицинскими работниками, педагогами, психологами, семьей и ребенком [18]. Поэтому проблемы своевременного лечения и адекватной реабилитации детей с перинатальными поражениями привлекают пристальное внимание как врачей различных специальностей (педиатров, неврологов, психотерапевтов, ортопедов и др.), так и психологов, социальных работников, специалистов по коррекционной педагогике. Современная программа помощи ребенку должна быть своевременной, адекватной и многопрофильной, с соблюдением преемственности и индивидуального подхода, с приоритетом к семейноцентрированным методам коррекции, ориентированным на последующую реадаптацию и социализацию детей в обществе. Наиболее известной и эффективной в настоящее время является концепция «Реабилитации развития» профессора Т. Хелльбрюгге [19, 20]. Это комплексная междисциплинарная программа для детей с врожденными или рано приобретенными нарушениями движения, зрения, слуха, речи, социальной адаптации, объединившая самые лучшие научные новации в области медицины, психологии, педагогики и социологии. Базисом концепции Т. Хелльбрюгге является Мюнхенская функциональная диагностика развития (МФДР), позволяющая оценить ежемесячные возрастные изменения в области грубой и тонкой моторики, перцепции, речи, социального развития. На основании данных обследования составляется график «профиль развития» ребенка, отражающий возраст развития отдельных функций ребенка, его функциональный возраст, что очень важно при составлении индивидуальной программы реабилитации, учитывающей прежде всего имеющиеся навыки ребенка, а не то, что он должен уметь делать в этом возрасте. При повторных ежемесячных обследованиях по графику можно наглядно представить наличие или отсутствие положительной динамики в результате проводимых реабилитационных мероприятий. Анализируя развитие ребенка, можно направить основные усилия на зоны с наибольшим функциональным дефицитом. В последние годы при ранних нарушениях моторной функции ребенка широко и успешно применяется кинезиотерапия по методу V. Vojta [21]. В основе метода рефлекторная стимуляция онтогенетических локомоторных комплексов поворота и ползания, играющих главную роль во всем моторном развитии ребенка. Ежегодно в клинике детской неврологии им. профессора А.Ю. Ратнера г. Казани, являющейся базой кафедры, данное лечение получают более 600 детей, среди них 45% — пациенты в возрасте от 3 до 6 месяцев. Это наиболее благоприятный период, так как интенсивное развитие межнейрональных связей в ЦНС позволяет максимально использовать компенсаторные возможности мозга ребенка. По другим возрастным группам выявлены следующие процентные соотношения: 30% детей получали лечение в возрасте 6-9 месяцев, 13% — 1-3 месяца, 12% — 9-12 месяцев. Среди больных, находившихся под наблюдением, у 52% выявлялись симптомы поражения головного мозга, у 29% — спинного мозга и периферической нервной системы, у 19% детей была сочетанная патология.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

59

Как показала практика, метод Vojta эффективен для достижения стабильности и симметричности положения тела, улучшения координации, развития целенаправленности движений, регуляции безусловно рефлекторной деятельности и подавления патологических двигательных стереотипов. Провоцируя активные движения ребенка, мы также воздействуем на сенсорные, вегетативные и психические функции, получая подчас совершенно неожиданные положительные результаты у детей с церебральной и в большей степени спинальной патологией. Кинезиотерапия Vojta имеет профилактическую направленность, предупреждая развитие вторичной патологии. Для достижения устойчивого эффекта мама ребенка, обученная специальным упражнениям, должна заниматься с ним 3-4 раза в день, сначала под наблюдением инструктора в стационаре, а затем самостоятельно дома. Психолого-педагогическая коррекция построена на принципах педагогики М. Монтессори, проведение которой способствует стимуляции развития основных моторных и психических функций ребенка: крупной и мелкой моторики, координации движений, пространственного восприятия, речевых навыков, эмоциональных, волевых, познавательных качеств, внимания, социального поведения. Психотерапевтическая коррекция проводится в рамках краткосрочной интегративной семейной терапии или семейного консультирования. Программа помощи предусматривает изучение и оптимизацию детско-родительских отношений; определение родительской компетентности, повышение успешности родителей в понимании и развитии своего ребенка, а также повышение мотивации родителей к активному участию в процессе реабилитации. Необходимость совершенствования методов и форм ранней диагностики, лечения и реабилитации у детей первых трех лет жизни очевидна и для практических врачей, и для руководителей учреждений здравоохранения и социальной защиты. В 2009 году Постановлением Кабинета министров РТ (от 22.06.2009 № 411) утверждена долгосрочная целевая программа «Раннее вмешательство по сопровождению детей раннего возраста с нарушениями развития и ограниченными возможностями в РТ в 2009-2011 гг.». Задачами программы стали: совершенствование методов и форм ранней диагностики, лечения заболеваний у детей от 0 до 3 лет жизни, обусловливающих детскую инвалидность, и их реабилитация, внедрение максимально ранней коррекционной и реабилитационной работы с ребенком, имеющим ограниченные возможности, и его родителями, развитие трехуровневой системы службы раннего вмешательства (пренатальный, неонатальный, постнатальный этапы). К сожалению, проблемы перинатальной неврологии не заканчиваются с окончанием перинатального периода. Подчас они растут вместе с ребенком, маскируясь сопутствующими расстройствами, формируя почву для других психоневрологических нарушений. Поэтому приоритетными направлениями в детской неврологии были и остаются совершенствование диагностики, раннее начало каузальной терапии с учетом верифицированного топически и подтвержденного инструментально очага поражения, комплексный мультидисциплинарный подход к терапии с учетом медицинских, психолого-педагогических и социальных аспектов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Яфарова С.Ш. Анализ состояния детской инвалидности в Республике Татарстан (1996-2006). Научно-практическая конференция молодых ученых. Тезисы докладов. — Казань: Медок, 2008. — С. 46-48.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

60

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Информационно-аналитический материал Министерства труда, занятости и социальной защиты Республики Татарстан о положении инвалидов в Республике Татарстан (2009) mtsz.tatar. ru/rus/file/pub/pub_21251.doc.

3. Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. — СПб: Салит-Медкнига, 2002. — 128 с.

4. Гузева В.И. Руководство по детской неврологии. — Москва, 2009. — 640 с.

5. Aicardi J. Clinics in developmental Medicine. Diseases of the Nervous System in Childhood. London: Vac Keith Press 1998; 573-675.

6. Panaiyotopoulos c.p. A parcial guide to childhood epilepsies.

2006. UK/-Medicina. 220.

7. Aicardi J. Epilepsy in children, 1996.

8. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста. — Москва, 2000; 624 с.

9. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. — М.: Медицина, 1990. — 320 с.

10. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. — Москва, 2006. — 288 с.

11. Смирнов Д.Н., Суворова Н.Д., Асмолова Г.П., Медведев М.И., Володин Н.Н. Детский церебральный паралич и симптоматическая эпилепсия у ребенка с неонатальными судорогами. — Российский вестник перинатологии и педиатрии (вопросы материнства и детства), 2003; 48: 2: 38-42.

12. Заваденко Н.Н. Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих нарушений у детей. Применение церебролизина в их

‘2 (57) апрель 2012 г.

комплексной коррекции. — Москва, РГМУ, 2005 г. — Методическое пособие для врачей, 89 с.

13. Какорина Е.П. Перинатальная энцефалопатия — ведущая патология детей первого года жизни и ее медико-социальные последствия // Проблемы социальной гигиены и история медицины. — 1995. — № 6. — С. 11-13.

14. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей: изд. 2-е, переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1995. — 560 с.

15. Гиндикин В.Я., Гурьева В.А. Личностная патология. — М.: Триада-Х, 1999. — 266 с.

16. Чутко Л.С. Школьная дезадаптация в клинической практике детского невролога. — Санкт-Петербург, 2005. — 56 с.

17. Чутко Л.С., Ливинская А.М. Специфические расстройства речевого развития у детей. Санкт-Петербург, 2006. — 48 с.

18. Шубина Е.В., Старунова Л.Н., Засухина О.М., Дуплова И.В. Эффективность оздоровления детей с пограничными нервнопсихическими расстройствами в дошкольном учреждении. — «Поликлиника» № 1, 2007 г. — С. 42-45.

19. Ратнер Ф.Л., Уткузова М.А. Концепция реабилитации развития детей Теодора Хелльбрюгге. — Казань: Центр инновационных технологий, 2004. — 32 с.

20. Хельбрюгге Т., Лайоши Ф., Менара Д. и др. Мюнхенская функциональная диагностика развития. Первые три года жизни. Казань: Центр инновационных технологий, 2004. — 288 с.

21. Vojta V., Peters A. Das Vojta — Prinzip, 3. Auflage, Springer, Heidelberg 2007. — 230 p.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

О.Р. ЕСИН, М.А. СИТНОВА, Э.И. ГИСМАТУЛЛИНА, И.Х. ХАЙРУЛЛИН, Р.Г. ЕСИН Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

61

УДК 616.831-009.7

Ëå÷åíèå ðåäêèõ èäèîïàòè÷åñêèõ ïåðâè÷íûõ ãîëîâíûõ áîëåé

|

Есин Олег Радиевич î÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420097, ã. Êàçàíü, óë. Òîâàðèùåñêàÿ, 21-82, òåë. 8-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com

В обзоре представлены современные данные о принципах диагностики и лечения редких видов первичных головных болей: первичной колющей головной боли, первичной кашлевой головной боли, первичной головной боли при физическом напряжении, головной боли, связанной с сексуальной активностью, гипнической, первичной громоподобной головной боли, гемикрании континуа, новой ежедневной персистирующей головной боли. Ключевые слова: первичная головная боль, диагностика, лечение.

O.R. ESIN, M.A. SITNOVA, E.I. GISMATULLINA, I.H. HAYRULLIN, R.G. ESIN Kazan State Medical Academy

Treatment of rare idiopathic primary headaches In this review we present up-to-date principles of diagnostic and treatment of miscellaneous idiopathic headache disorders: primary stabbing headache, primary cough headache, primary exertional headache, primary headache associated with sexual activity, hypnic headache, primary thunderclap headache, hemicrania continua, new daily-persistent headache.

Keywords: primary headache, diagnostic, treatment.

Во втором издании международной классификации головных болей (МКГБ-II) [1] есть группа редких идиопатических головных болей (ГБ). Эти ГБ отличаются от других часто встречающихся ГБ (мигрень, головная боль напряжения и тригеминальные вегетативные цефалгии), очень разнообразны и часто неправильно диагностируются. Они классифицируются только по клинической картине, описываемой самим пациентом, и нет каких-либо иных методов подтверждения диагноза. Первичная колющая (stabbing) головная боль Пациенты жалуются на очень короткую (менее 1 секунды) атаку боли, которая может быть однократной или повторяться сериями. Возникает в области не более 20 мм и обычно локализуется в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва (лоб, орбиты, темя и висок). Характер боли колющий, интенсивность от умеренной до выраженной. Частота варьирует от одной атаки в год до 100 в день. Атаки могут быть однократными или на протяжении нескольких лет, могут возникать спонтанно, или могут быть спровоцированы холодными напитками или льдом. ГБ всегда включает синдром «колющих ударов» (различные, четко локализованные), боль по типу «укола льдинкой» (усиливается холодом) и офтальмодинию (острая кратковременная боль в области внутреннего угла глаза). Основным клиническим отличием от тригеминальных вегетативных цефалгий является отсутствие вегетативных расстройств в области головы. Патофизиология ПКГБ неизвестна.

ПКГБ обычно встречается у пациентов с мигренью, головной болью напряжения и кластерной головной болью. Частота ее в этих группах 2-35% [2,3], она может встречаться и у детей, но зарегистрированных случаев в этой возрастной группе мало. В детском возрасте данная головная боль вызывать дезадаптацию от недели до нескольких месяцев. У женщин ПКГБ встречается чаще в 1,5-6 раз, частота находится в прямой связи с возрастом [3]. Обычно ПКГБ не требует лечения. Пациентам с большой частотой атак, выраженным влиянием на качество жизни рекомендуется индометацин, который снижает атаки более чем у 65% пациентов [4]. Индометацин назначают вместе с гастропротекторами, такими как антациды, антагонисты Н2-рецепторов, блокаторы протонной помпы. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной колющей (stabbing) головной боли [5]: 1. Индометацин 25-50 мг два раза в день (уровень рекомендаций В) 2. Выбор: Мелатонин* 3-12 мг вечером или Габапентин* два раза в день (уровень рекомендаций С) Примечание: * не зарегистрирован в РФ для лечения и/или профилактики головной боли [6]

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

62

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Первичная кашлевая головная боль (ПКшГБ) начинается внезапно и длится от нескольких секунд до 30 минут. Она вызывается только кашлем или пробой Вальсальвы и в 1150% случаев является симптоматической головной болью [7]. Наиболее частой причиной этой ГБ является Аномалия Арнольда – Киари I типа. Другими причинами ПКшГБ могут быть объемные процессы задней черепной ямки, аномалии краниовертебрального перехода (базилярная импрессия, платибазия), неразорвавшаяся церебральная аневризма и патология сонных и позвоночных артерий [8]. Этиология ПКшГБ изучена недостаточно. Предполагают, что кашель приводит к повышение давлению в грудной и брюшной полостях, далее происходит повышение центрального венозного и внутричерепного давления [9]. Ацетазоламид, снижающий продукцию СМЖ, и поясничная пункция являются сочетанием, приводящим к значительному улучшению самочувствия пациента [10]. Распространенность ПКшГБ составляет около 1% в возрастной группе 25-64 лет [2] или 1,6% от всех пациентов, обратившихся в клинику головной боли [5]. Средний возраст начала заболевания 55-65 лет. У мужчин ПКшГБ возникает в 3-5 раз чаще, чем у женщин, а 57% от всех пациентов с ПКшГБ, страдают симптоматической ПКшГБ с ранним возрастом начала (39±14 лет). Течение данной ГБ обычно имеет спонтанные ремиссии. У большинства пациентов боль присутствует от 2 месяцев до 2 лет, есть сведения о пациентах, которые страдали данной головной болью 12 лет и более [5]. Поскольку большинство атак кратковременны, они не требуют какого-либо срочного лечения. ПКшГБ может быть предотвращена эффективным лечением заболеваний дыхательных путей для предотвращения кашля. При большой частоте атак возможно профилактическое лечение. Индометацин эффективен у 73% пациентов с ПКшГБ и у 37% пациентов с симптоматической кашлевой головной болью [5, 9]. Эффективная суточная доза варьирует от 25 до 200 мг (средняя доза 78 мг). Длительность лечения составляет от 6 месяцев до 4 лет. Альтернативным средством является ингибитор карбоангидразы ацетазоламид [5] с начальной дозой 125 мг три раза в день и средней поддерживающей дозой 625 мг (максимальная доза 2000 мг) в течение 4 недель. Сообщается, что у пациентов с первичной или симптоматической кашлевой головной болью отмечается положительные терапевтический эффект поясничной пункции (выведение 40 мл СМЖ) [5]. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной кашлевой головной боли [5]: 1. Индометацин 25-200 мг в день (В).

2. Ацетазоламид 125 три раза в день (до 200 мг три раза в день) (В).

3. Поясничная пункция для снижения давления СМЖ (В).

4. Метисергид 2 мг*, Напроксен 550 мг в день (С). Примечание: в РФ зарегистрирован только для лечения мигрени [6]

Первичная головная боль при физическом напряжении Эта головная боль провоцируется физическим напряжением. К типичным провоцирующим факторам относят тяжелую атлетику, плавание и бег [9]. Характер ГБ пульсирующий, длительность от 5 минут до 48 часов, но ГБ не соответствует критериям мигрени [10]. Согласно определению, ГБ провоцируется только физической активностью и возникает во время или после активности. Существуют вторичные типы головной

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. боли при физическом напряжении (ГБФН) и их доля составляет 22-43% всех случаев, что требует кропотливого диагностического поиска причин, особенно при первом случае возникновении ГБФН [7]. Серьезными причинами ГБФН могут быть субарахноидальное кровоизлияние, цервико-цефалическая артериальная диссекция, мальформация Арнольда – Киари, аномалии краниовертебрального перехода, объемный процесс в задней черепной ямке и синусит [7, 11], аномалии венозных синусов или интракраниальных стенозов [5]. При возникновении ГБФН в пожилом возрасте следует исключить сердечно-сосудистые заболевания, ишемическую болезнь сердца, поскольку они являются причиной симптоматической головной боли (так называемой сердечной головной боли) [12]. Точный механизм этой первичной головной боли неизвестен. К нефармакологическим методам профилактики ГБФН относят уменьшение физической нагрузки, особенно при повышенной температуре окружающей среды, рекомендуется также регулярная физическая активность и поддержание нормального индекса массы тела. Препаратом первого выбора является индометацин [7, 13], а также пропранолол. Если пациент нерегулярно занимается спортом, то возможна кратковременная профилактика индометацином по 25-50 мг за 1 час до предполагаемой физической активности. В случае регулярных занятий спортом и регулярной головной боли при физическом напряжении рекомендуется профилактический прием индометацина 25-50 мг три раза в день. В некоторых случаях рекомендуется добавлять гастропротекторы. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению головной боли при физическом напряжении [5]: 1. Избегать физической активности во время жары и на большой высоте.

2. Регулярные занятия спортом и постепенное увеличение физической нагрузки, 3. Нормализация индекса массы тела.

4. Индометацин 50-100 мг для коротко-временной и длительной профилактики (уровень рекомендаций С); либо: Индометацин 25-50 мг три раза в день (уровень рекомендаций В); либо: Пропранолол 20-80 мг три раза в день*, Флунаризин 10 мг в день* (уровень рекомендаций С). Примечания: * зарегистрированы в РФ для профилактики мигрени [6].

Головная боль, связанная с сексуальной активностью Эта головная боль возникает только во время сексуальной активности, не связана с другими видами физической активности, но может сочетаться с головной болью при физическом напряжении и кашлевой головной болью. Согласно МКГБ-II головная боль, связанная с сексуальной активностью (ГБСА), подразделяется на оргазмическую и преоргазмическую. Преоргазмическая ГБ характеризуется тупой болью в области шеи и головы, которая нарастает по мере возрастания сексуальной активности, и сопровождается спазмом жевательных мышц и мышц шеи. Оргазмическая ГБ возникает неожиданно, внезапно, непосредственно перед или во время оргазма, и описывается как взрыв. Чаще всего ГБ двусторонняя, диффузная, преимущественно в области затылка. Среднее время длительности ГБ 30 минут, максимальная длительность до 24 часов. В редких случаях ГБ может длиться до 72 часов, она не зависит от сексуального опыта [14]. Перед постановкой диагноза

‘2 (57) апрель 2012 г. ГБСА необходимо исключить вторичную головную боль. В 11% случаев ГБСА во время сексуальной активности происходит субарахноидальное кровоизлияние, поэтому необходима РКТ головного мозга, поясничная пункция или ангиография [15]. Диссекция артерии может напоминать клинически первичную оргазмическую головную боль [5]. Патофизиологический механизм ГБСА неизвестен. Предполагается взаимосвязь преоргазмической головной боли с головной болью напряжения и оргазмической головной боли с мигренью. У пациентов с ГБСА обнаруживается обратимый спазм интракраниальных артерий [9]. В общей популяции данный вид головной боли встречается у 1% [2]. У мужчин атаки в 3-4 раза чаще, чем у женщин [5]. Возраст начала заболевания имеет два пика — в 20-24 года и в 35-44 года [14], самое раннее начало описано в 12 лет [16]. Оргазмическая головная боль встречается в 3-4 раза чаще в сравнении с преоргазмической [14], в 11-47% случаев сочетаются с мигренью, в 29-40% случаев с первичной головной болью при физическом напряжении и в 45% случаев — коморбидна головной боли напряжения [5, 7, 14]. Как правило, имеет место спонтанная ремиссия, симптомные эпизоды могут длиться от нескольких дней до нескольких лет, но могут рецидивировать [5]. К нефармакологическому лечению относят снижение интенсивности сексуальной активности. Рекомендуется прекратить сексуальную активность при появлении первых симптомов головной боли, что на 40% может снизить ее интенсивность, и особенно эффективно при преоргазмической головной боли [14]. При умеренной ГБ повышение сексуальной активности практически всегда приводит к новой атаке ГБСА, поэтому пациентам рекомендуется покой во время ГБ [5, 14]. При продолжительной или частой ГБ рекомендуется медикаментозное лечение, одинаковое для обоих подтипов. Основной целью лечения является профилактика атак, поскольку во время самой атаки такие препараты как парацетамол, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота и диклофенак неэффективны в 90% случаев [5]. Триптаны иногда могут прерывать атаку ГБ после оргазма. Если запланирована сексуальная активность, рекомендуется кратковременная профилактика индометацином (50-75 мг за 1 час до сексуальной активности). Описаны случаи эффективности наратриптана 2,5 мг и других триптанов [17] для кратковременной профилактики. Некоторые пациенты нуждаются в назначении длительного профилактического курса лечения. В таком случае препаратом первого выбора является пропранолол (20-80 мг три раза в день) [5,7], который эффективен у 80% пациентов. Профилактическое лечение следует назначать на срок не более 6-8 недель, поскольку у пациентов с ГБСА часто возникают спонтанные ремиссии. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению головной боли, связанной с сексуальной активностью [5]: 1. Избегать повышенной физической активности во время полового акта.

2. Индометацин 50-75 мг для коротко-временной профилактики (уровень рекомендаций В).

3. Пропранолол 20-80 мг три раза в день для длительной профилактики (уровень рекомендаций В). Гипническая головная боль Согласно определению, эта ГБ возникает каждую ночь (каждую неделю), атака начинается во время сна, тем самым пробуждая пациента. ГГБ двусторонняя, лобно-височной локализации или диффузная, может быть пульсирующей или тупой, различной интенсивности и длительностью от 30 минут до 3 часов. Не сопровождается вегетативными симптомами. Очень

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

63

редко вторая атака ГБ возникает в ту же ночь. Обычно эта ГБ дебютирует после 50 лет, средний возраст начала 63 года, начало заболевания колеблется от 36 до 83 лет. ГГБ обычно имеет хроническое или рецидивирующее течение, у 20% пациентов наступает спонтанная ремиссия. Основной проблемой этой ГБ является нарушение качества жизни, поскольку она приводит к нарушению сна [18]. Патофизиология ГГБ неизвестна. Полисомнографические исследования выявили, что часто ГГБ возникает REM-фазу сна. Второй важной причиной ГГБ является ночное повышение артериального давления, лечение которого приводит к устранению ГГБ [5]. Распространенность ГГБ точно неизвестна. Женщины болеют в два раза чаще мужчин. Не установлена коморбидность этой ГБ с идиопатическими головными болями и психиатрическими заболеваниями. Лечение ГГБ не показано, если она возникает менее 3 раз в неделю и не снижает качество жизни пациента. Часто возникает необходимость убеждения пациента в том, что эта ГБ неопасна. Согласно результатам мета-анализа, первым шагом является употребление крепкого кофе или орального кофеина [18]. Около 50% пациентов отметили положительный результат, что проявлялось в ремиссии ночных атак. Если кофеин неэффективен, можно использовать превентивную терапию. Препаратом первого выбора является лития карбонат 150-600 мг в день (у 75% пациентов отмечается хороший и отличный эффект). Препаратами второго выбора является индометацин (100-150 мг в сутки), флунаризин (10 мг вечером) и верапамил (80 мг три раза в день зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли). Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению гипнической головной боли [5]: 1. Кофеин перед сном (уровень рекомендаций В) *.

2. выбор: Лития карбонат 300-600 мг в день (уровень рекомендаций В)**.

3. выбор: Индометацин 100-150 мг в день, Флунаризин 10 мг в день (уровень рекомендаций С). Примечание: * не зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли, ** зарегистрирован в РФ для профилактики мигрени [6]

Первичная громоподобная головная боль (ПГГБ) — внезапная ГБ максимальной интенсивности, напоминающая ГБ при разрыве интракраниальной аневризмы. Для дифференциальной диагностики необходима РКТ или МРТ головного мозга или исследование ликвора. У некоторых пациентов по данным панангиографии во время острой фазы головной боли отмечается диффузный, сегментарный или мультифокальный вазоспазм без признаков аневризмы или кровотечения [5]. При контрольных исследованиях через 2-5 недель отмечено полное разрешение вазоспазма. В последние годы к ПГГБ стали относить синдром обратимой церебральной вазоконстрикции [19]. Обычно ПГГБ возникает один раз в жизни. Может быть спровоцирована теплом [20]. У 44% пациентов возникают от одного до нескольких не регулярных рецидивов без каких-либо признаков субарахноидального кровоизлияния [5, 21]. При ПГГБ следует исключить: субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговую гематому, тромбоз венозного синуса, сосудистую мальформацию, диссекцию артерии, изолированный васкулит ЦНС, апоплексию гипофиза, коллоидную кисту третьего желудочка, спонтанную внутричерепную гипотензию,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

64

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

острый синусит и гипертонический криз (например, при феохромоцитоме). Точных данных о распространенности ПГГБ нет. Примерно в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Средний возраст первой атаки — 45 лет, с вариабельностью от 25 до 67 лет [21]. У 30-46% пациентов в анамнезе мигрень или головная боль напряжения [5, 21]. Интенсивность ПГГБ максимальна в первые часы и поэтому рекомендуется только однократное назначение анальгетиков в приемном покое. Даже после исключения субарахноидального кровоизлияния, рекомендуется в течение первых суток проведение нейровизуализации и других исследований для убедительной дифференциальной диагностики. Следует избегать сосудосуживающих препаратов, таких как эрготамин или триптаны, ингибиторов тромбоцитов, таких как ацетилсалициловая кислота или нестероидные противовоспалительные препараты. В острой фазе рекомендуется использовать парацетамол, метамизол или опиоиды. Обычно выраженная интенсивная головная боль длится несколько часов и возникает только один раз в жизни, и дальнейшего лечения не требует. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной громоподобной головной боли [5]: 1. Острая фаза: исключение субарахноидального кровоизлияния и диссекции артерии при помощи РКТ/МРТ/МРА и поясничной пункции.

2. В острой фазе: Парацетамол 500 мг три раза в день, Метамизол 500 мг три раза в день или Трамадол 200 мг три раза в день (или подобные опиоиды), в подострой фазе в случае рецидивов Нимодипин* 30-60 мг каждые 4 часа в течение 14 дней (С). Примечание: *не зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли [6]

Гемикрания континуа (ГК) характеризуется продолжительной ГБ, интенсивность которой увеличивается с частотой атак различной продолжительности. Эти атаки могут сопровождаться легкими вегетативными расстройствами в области головы [5]. Около 50% пациентов отмечают усиление интенсивности ГБ ночью. Более чем у 50% пациентов ГК принимает хроническое течение с самого начала. Менее 15% пациентов страдают эпизодической формой ГК с альтернацией активности и периодами затишья. Описаны вторичные типы этой ГБ [22]. При сборе анамнеза следует обратить пристальное внимание на количество употребляемых анальгетиков, поскольку клиническая картина ГК может быть сходной с клинической картиной головной боли при злоупотреблении анальгетиков. Распространенность ГК неизвестна, так как часто этот вид ГБ не диагностируется, возраст начала — 20-30 лет, но может дебютировать и в 11, и в 58 лет, женщины страдают в 1,5 раза чаще, чем мужчины [5]. Положительный ответ на индометацин является диагностическим критерием. Эффект обычно наступает быстро, но возможен и отсроченный эффект. Индометацин назначается по 25 мг три раза в день, в случае неэффективности дозировку можно увеличить до 225 мг в сутки. Есть индометациновый тест, который заключается во внутримышечном введение 50 мг индометацина, купирование или значительное уменьшение головной должно наблюдаться в течение первых 30 минут [9]. Если высокие дозы индометацина неэффективны, следует усомниться в диагнозе. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению гемикрании континуа [5]:

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

1. Индометацин 25 мг три раза в день, возможно увеличение до 200 мг в день (уровень рекомендаций А). Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль. Дифференцировать ее от головной боли напряжения очень трудно и этот вопрос до сих пор остается дискутабельным, поскольку они имеют общую природу. Начало новой ежедневной персистирующей головной боли (НЕПГБ) протекает остро или подостро в течение 3 дней, после чего ГБ продолжается ежедневно. Симптоматология этой ГБ сходна с хронического головной болью напряжения; иногда может приобретать мигренозный характер. Эта ГБ двусторонняя, в основном не пульсирующая, больше тупая и интенсивность от легкой до выраженной; легкая фото- и фонофобия и/или тошнота могут быть сопутствующими симптомами, которые встречаются у 60% пациентов [5, 23]. Обязательной фактом является то, что пациенты помнят острое или подострое начало головной боли, а так же то, что до этого у пациента не было никакой эпизодической ГБ с усиливающейся частотой до начала НЕПГБ. При дифференциальной диагностике следует исключить другие заболевания (идиопатическая интракраниальная гипертензия, тромбоз синусов или хронический менингит) с подострым началом продолжительной головной боли, головные боли при злоупотреблении анальгетиками и триптанами. Согласно популяционным исследованиям около 3-5% населения страдают хронической головной болью (то есть более 15 дней в месяц). Большинство, а именно 2-3% популяции страдают хронической головной болью напряжения, причем большинство из них женщины [1]. У 1-2% — хроническая мигрень, и только 0.2% страдают НЕПГБ, и очень небольшой процент населения испытывает гемикранию континуа [5]. Существуют два возрастных пика начала заболевания: 10-30 лет и 50-60 лет. Согласно консенсусу экспертов Европейской федерации неврологических сообществ, лечение данного типа ГБ является сложной проблемой [23, 24]. Основная терапия должна основываться на клинической картине. Если ГБ напоминает мигрень, то рекомендуется лечение вальпроевой кислотой (900 мг в день), а если ГБ схожа с головной болью напряжения, то следует использовать трициклические антидепрессанты (амитриптилин до 150 мг в день) [23]. Стратегия специфического лечения заключается в первичной медикаментозной релаксации заинтересованных мышц, затем СИОЗС и в конце противоэпилептические препараты, которые сокращают на 50% количество дней с ГБ примерно у 25% пациентов [24]. Нет наблюдений о большой продолжительности данного типа головной боли. В первых исследованиях было выявлено, что у 30% пациентов головная боль проходит в течение 3 месяцев, а у 80% через 24 месяца [5]. Обычно, это головная боль трудно поддается лечению, в среднем продолжается до 40 месяцев более чем у 50% пациентов [24]. Внутривенное введение Метилпреднизолона было эффективно для купирования ГБ в серии исследований пациентов с новой ежедневной персистирующей головной болью и вирусной инфекцией [25]. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению новой ежедневной (изначально) персистирующей головной боли [5]: 1. Вальпроевая кислота 600-900 мг в день *.

2. Амитриптилин до 150 мг в день. Примечание: * не зарегистрирована в РФ для лечения и профилактики головной боли [6]

‘2 (57) апрель 2012 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 2nd edn. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1): 1-151.

2. Rasmussen B.K., Olesen J. Symptomatic and nonsymptomatic headaches in a general population. Neurology 1992; 42: 1225-1231.

3. Sjaastad O., Pettersen H., Bakketeig L.S. The Vaga study; epidemiology of headache I: the prevalence of ultrashort paroxysms.

Cephalalgia 2001; 21: 207-215.

4. Fuh J.L., Kuo K.H., Wang S.J. Primary stabbing headache in a headache clinic. Cephalalgia 2007; 27: 1005-1009.

5. Eversa S., Goadsbyb P., Jensenc R. et al. Treatment of miscellaneous idiopathic headache disorders (group 4 of the IHS classification) — Report of an EFNS task force. European Journal of Neurology 2011; 18: 803-812.

6. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. http://www.rlsnet.ru/ 7. Pascual J., Iglesias F., Oterino A. et al. Cough, exertional and sexual headache. Neurology 1996; 46: 1520-1524.

8. Smith W.S., Messing R.O. Cerebral aneurysm presenting as cough headache. Headache 1993; 33: 203–204.

9. Indo T., Takahashi A. Swimmer‘s migraine. Headache 1990; 30: 485–487.

10. Sjaastad O., Bakketeig L.S. Exertional headache — II. Clinical features Vaga study of headache epidemiology. Cephalalgia 2003; 23: 803–807.

11. Maggioni F., Marchese-Ragona R., Mampreso E. et al.

Exertional headache as unusual presentation of the syndrome of an elongated styloid process. Headache 2009; 49: 776–779.

12. Wei J.H., Wang H.F. Cardiac cephalalgia: case reports and review. Cephalalgia 2008; 28: 892–896.

13. Moorjani B., Rothner A.D. Indomethacin-responsive headaches in children and adolescents. Semin Pediatr Neurol 2001; 8: 40–45.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

65

14. Frese A., Eikermann A., Frese K. et al. Headache associated with sexual activity. Demography, clinical features, and comorbidity.

Neurology 2003; 61: 796–800.

15. Lundberg P.O., Osterman P.O. The benign and malignant forms of orgasmic cephalgia. Headache 1974; 14: 164–165.

16. Evers S., Peikert A., Frese A. Sexual headache in young adolescence: a case report. Headache 2009; 49: 1234–1235.

17. Frese A., Gantenbein A., Marziniak M. et al. Triptans in orgasmic headache. Cephalalgia 2006; 26: 1458–1461.

18. Evers S., Goadsby P.J. Hypnic headache. Clinical features, pathophysiology, and treatment. Neurology 2003; 60: 905–910.

19. Gerretsen P., Kern R.Z. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: a thunderclap headache-associated condition. Curr Neurol Neurosci Rep 2009; 9: 108–114.

20. Liao Y.C., Fuh J.L., Lirng J.F. et al. Bathing headache: a variant of idiopathic thunderclap headache. Cephalalgia 2003; 23: 854–859.

21. Linn F.H.H., Rinkel G.J.E., Algra A. et al. Follow-up of idiopathic thunderclap headache in general practice. J Neurol 1999; 246: 946– 948.

22. Trucco M., Mainardi F., Maggioni F. et al. Chronic paroxysmal hemicrania, hemicrania continua and SUNCT syndrome in association with other pathologies: a review. Cephalalgia 2004; 24: 173–184.

23. Goadsby P.J., Boes C. New daily persistent headache.J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002; 72(Suppl. 2): 116–119.

24. Takase Y., Nakano M., Tatsumi C. et al. Clinical features, effectiveness of drug-based treatment, and prognosis of new daily persistent headache (NDPH): 30 cases in Japan. Cephalalgia 2004; 24: 955–959.

25. Prakash S., Shah N.D. Post-infectious new daily persistent headache may respond to intravenous methylprednisolone. J Headache Pain 2010; 11: 59–66.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

66

‘2 (57) апрель 2012 г.

Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА, М.Ф. ИБРАГИМОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8 -009.1

Ïðèíöèïû âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ïîñòèíñóëüòíîãî äâèãàòåëüíîãî äåôèöèòà

|

Рахматуллина Эльза Фагимовна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: elsa2109@mail.ru

Представлены основные принципы и современные методы восстановления двигательных нарушений, эффективность которых подтверждена визуализирующими методами, экспериментальными нейрофизиологическими данными. Ключевые слова: инсульт, постинсультный дефицит, лечение.

E.F. RAKHMATULLINA, M.F. IBRAGIMOV Kazan State Medical Academy

Principles of restorative treatment post-stroke motor deficit The basic principles and modern methods of rehabilitation of movement disorders, whose effectiveness is confirmed by visual methods, experimental neurophysiological data are presented.

Keywords: stroke, post-stroke deficit, treatment.

В последние годы произошли значительные изменения в подходах к реабилитации после инсульта. Применение новых визуализирующих методов позволило контролировать восстановление функций мозга, оценивать эффективность реабилитационных методик. Многолетний клинический опыт практического применения различных медикаментозных и немедикаментозных методов регулирования процессом восстановления нейронов подтвержден многочисленными рандомизированными контролируемыми исследованиями. Данные клинических исследований позволяют утверждать, что при правильно подобранном своевременном лечении человеческий мозг способен в значительной степени восстановить свои функции после инсульта (28). Самым частым инвалидизирующим фактором после инсульта является двигательный дефицит. Наиболее дезадаптирующие двигательные нарушения — нарушения ходьбы и равновесия, так как при этом теряется возможность самостоятельного передвижения больного. Кроме того, неустойчивость вертикального положения может спровоцировать падение пациента с возникновением переломов, привести к страху перед самостоятельной ходьбой. Реабилитация представляет собой повторное выполнение определенных заданий, целью которых является стимуляция нейропластичности, что приводит в итоге к закреплению стереотипа одного движения и ингибированию другого (2). Пластич-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ность закрепляет изменения, возникающие в нервной системе при ее взаимодействии со средой, консолидирует формирующиеся новые связи, системы и межсистемные отношения (1). При отсутствии реабилитационной поддержки у пациентов, которые перенесли инсульт, в последующие годы происходит постепенное снижение их функциональных возможностей, не связанное с повторным инсультом или другим заболеванием (11), что указывает на необходимость пролонгированного восстановительного лечения. Пациенты, которым не проводилась реабилитация, чаще длительно или пожизненно нуждаются в посторонней помощи и уходе. Восстановление движений после инсульта включает несколько процессов: 1. Истинное восстановление, когда нарушенная функция возвращается к исходному состоянию. Истинное восстановление возможно тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов, диашиза и т.д.). В нейроне пластические изменения происходят в мембране, ионных каналах, рецепторах, органеллах, системе внутриклеточной сигнализации, в синапсах, пресинаптических и постсинаптических структурах.

2. Компенсация. Основным механизмом компенсации функций является функциональная перестройка, вовлечение

‘2 (57) апрель 2012 г. в функциональную систему новых структур. Наиболее значимыми формами нейропластичности являются коллатеральный спраутинг с образованием новых синапсов и активация ранее латентных функциональных путей. Другие механизмы восстановления движений включают использование сохранных и ранее незадействованных нервных путей, денервационную сверхчувствительность, регенерацию поврежденных аксонов и нейрогенез.

3. Реадаптация — приспособление к выраженному двигательному дефекту, что позволяет использовать различные приспособления в виде тростей, протезов, кресел-каталок и др. При этом в головном мозге формируется когнитивная стратегия поведения по максимальной компенсации дефицитарного состояния (23). Адаптация является наиболее важным процессом в реабилитации. У некоторых лиц, несмотря на сохраняющийся неврологический дефицит, за счет адаптации, компенсации и тренировок может наблюдаться восстановление способности выполнять действия, необходимые для повседневной жизнедеятельности (принимать пищу, одеваться, мыться, пользоваться туалетом). Именно на этот компонент восстановления движений оказывает наибольшее влияние реабилитация. В прошлом акцент в реабилитации делался на компенсации нарушений (например, максимальное использование здоровой руки для уменьшения потребности в посторонней помощи). В настоящее время подходы значительно изменились, подчеркивается важность интенсивного упражнения паретичных конечностей и активного участия пациента в программах физической реабилитации. Современный подход направлен как на улучшение функционального исхода заболевания, так и на стимуляцию функциональной реорганизации мозга. Повторное выполнение интенсивных реабилитационных упражнений может улучшить функции и качество жизни пациентов с тяжелой инвалидностью даже через несколько лет после перенесенного инсульта (16). Двигательное восстановление после инсульта протекает неравномерно. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще через 1-2 недели. В этот период оно наиболее активно. Если эффект не появился до конца первого месяца, то в целом перспектива восстановления двигательных функций плохая. Через 3 месяца процесс, как правило, замедляется. После 6 месяцев редко отмечается значительный прогресс. Но в некоторых случаях на фоне систематических тренировок восстановление движения может продолжаться в течение нескольких лет, давая возможность постепенно возвращаться к той жизнедеятельности, которая была до заболевания. Важно раннее начало проведения реабилитационных мероприятий. Если начало реабилитации задерживается, у пациентов могут развиться осложнения, которых можно было бы избежать: пневмония, тромбозы глубоких вен, патологические позы, мышечные контрактуры, детренированность, болевой синдром, депрессия и выученная беспомощность. По данным большинства исследований, 47-76% пациентов достигают уровня частичной или полной независимости от посторонней помощи. Выделяют наиболее весомые предикторы неблагоприятных исходов: пожилой возраст, тяжелые сопутствующие заболевания, инфаркт миокарда, сахарный диабет, тяжелый инсульт, грубый парез, плохое сохранение равновесия при сидении, продолжительный период атонии, нарушения зрительно-пространственного восприятия, психические расстройства, недержание мочи или кала, позднее начало реабилитации, отсутствие движений в первые 2-4 недели. На восстановление движений после инсульта оказывают влияние следующие прогностические факторы: тип, паттерн

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

67

и тяжесть парезов, состояние когнитивных и речевых функций, количество, характер и тяжесть сопутствующих заболеваний, уровень мотивации и решимость, способность и готовность преодолевать трудности, степень поддержки со стороны семьи и общества, качество и объем программы реабилитации и реадаптации (3). По данным многих клинических и функциональных визуализирующих исследований можно предположить, что более интенсивное лечение с более короткой длительностью курса терапии приводит к улучшению исходов. Качество лечения не менее важно, чем его количество. Только упражнения с повторением движений или преодолением сопротивления малоэффективны (29, 19). Наилучшие результаты были получены при применении тренировки, не обязательно интенсивной, но ориентированной на выполнение определенных заданий, то есть когда лечение направлено на восстановление утраченных навыков (20). Нужно иметь в виду, что у больных с инсультом избыточно ранняя и неадекватная активация пораженной конечности может приводить к увеличению зоны повреждения и усилению неврологического дефекта, что обусловлено нарастанием эксайтотоксического повреждения (14, 17). В таких случаях помимо обусловленного избыточной физической активностью дополнительного выброса глутамата и катехоламинов имеет значение гипервозбудимость нейронов в периинфарктной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения (17). Однако после стабилизации повреждения увеличение нагрузки на пораженную конечность приводит к лучшему восстановлению утраченных функций, что в определенной мере может быть обусловлено активацией синаптогенеза. Разработаны предосторожности при проведении физической реабилитации. Физическую активность следует прекратить, если наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: частота сердечных сокращений снижается более чем на 20% от исходной; частота сердечных сокращений повышается более чем на 50% от исходной; систолическое артериальное давление повышается до 240 мм рт. ст.; систолическое артериальное давление снижается ≥30 мм рт. ст. от исходного уровня или <90 мм рт. ст. Нужно иметь в виду, что у пациентов в плохом физическом состоянии частота сердечных сокращений в покое может быть повышенной и ее увеличение на 50% может быть небезопасно. В случае лечения β-блокаторами разумной границей является увеличение частоты сердечных сокращений на 20 ударов в мин. Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезиотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику. Достаточно перспективно использование метода выполнения активных движений «с сопротивлением». Ежедневное 6-часовое проведение подобной процедуры расширяет границу моторной зоны коры. В эксперименте установлено, что после повреждения коры головного мозга в области первичной проекционной соматосенсорной зоны происходит перераспределение утраченных корковых представительств как в близлежащие, так и в отдаленные корковые поля. У обезьян, которые приобрели в процессе тренировок определенные сенсомоторные навыки, было выявлено расширение коркового представительства пальцев рук, а также появление проекции кожной чувствительности в области кончиков пальцев в тех зонах, которые до этого момента отвечали лишь за проприоцептивные стимулы (30). Сходные процессы наблюдались и при повреждении двигательных центров: было выявлено появление моторного представительства этой кисти в коре головного мозга к центру от патологического очага в той зоне, в которой ранее была центральная моторная проекция

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

68

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

области локтя и плеча (24). Эти данные подтверждают наличие постинсультной нейропластичности, которая моделируется в процессе реабилитации (5). При выполнении функциональных нейровизуализационных исследований головного мозга пациентов после инсульта в период обучения двигательным навыкам была выявлена активизация зон, расположенных в непосредственной близости от основной моторной области (6) — факт, свидетельствующий о рекрутинге прилежащих к двигательной коре участков для облегчения процесса обучения. Наоборот, иммобилизация конечностей способна привести к уменьшению зоны ее коркового представительства (27). Для каждого периода инсульта существуют свои основные задачи кинезиотерапии. Так, в остром периоде основными задачами являются: ранняя активизация больных; предупреждение развития патологических состояний (спастических контрактур, артропатий) и осложнений (тромбофлебитов, пролежней, застойных явлений в легких), связанных с гипокинезией; выработка активных движений. В остром периоде проводятся лечение положением, пассивные и активные движения, дыхательная гимнастика, упражнения на улучшение способности произвольного и дозированного напряжения и расслабления мышц, упражнения на сохранение и увеличение объема движений в суставах, на нормализацию и улучшение координационных возможностей. Основные задачи двигательной реабилитации в раннем восстановительном периоде заключаются в дальнейшем развитии активных движений, снижении спастичности, преодолении синкинезий, совершенствовании функции ходьбы, повышении толерантности к физическим нагрузкам, тренировки устойчивости вертикальной позы, обучение навыкам самообслуживания. Используются упражнения на увеличение мышечной силы, на снижение и нормализацию повышенного мышечного тонуса, на нормализацию и устранение атактических нарушений, в том числе функции равновесия, восстановление мышечносуставного чувства, восстановление важнейших двигательных навыков и их автоматизацию (стояния, ходьбы, бытового самообслуживания). В позднем восстановительном периоде инсульта кинезиотерапия направлена главным образом на компенсацию нарушенных функций, основанную на включении сохранных звеньев и функциональной их перестройке. В реабилитации двигательных расстройств эффективно использование робототехнических устройств. Они позволяют увеличить амплитуду и интенсивность движений в пораженной конечности, при этом инструктор ЛФК может уделять больше внимания и времени целенаправленным и сложным функциональным движениям. Имеются исследования, указывающие на то, что результаты сенсомоторной тренировки с помощью робототехнического устройства, особенно верхней конечности, прямо пропорциональны степени восстановления двигательных функций (15), а эффект реабилитации сохраняется в течение длительного времени. Чрескожная нейростимуляция и акупунктура способствуют облегчению восстановления двигательной функции. Виртуальная реальность, основанная на компьютерных технологиях, имитирует реальные условия, позволяя достичь большей интенсивности тренировок на фоне усиления обратной связи (26). Воображая движение в пораженной конечности, больные увеличивают активность соответствующих областей головного мозга (по данным функциональной МРТ) (18). У пациентов после инсульта сеансы тренировки способны расширить область представительства двигательного стереотипа в зоне М1 коры головного мозга, при этом наблюдается корреляция с расширением объема движений (17, 18).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. В основе двигательных нарушений при инсульте, несомненно, лежат такие симптомы, как слабость мышц и потеря ловкости. В течение первого месяца после инсульта формируется спастический гипертонус, имеющий характерный паттерн — поза Вернике — Манна. При отсутствии функционально полезных произвольных движений спастичность постепенно ведет к развитию мышечных контрактур. Патологическая установка конечностей затрудняет проведение гигиенических процедур, одевание, передвижение. Синкинезии и ассоциированные движения являются серьезной проблемой при проведении восстановительных мероприятий. Лечение спастичности часто не приносит желаемых результатов у пациентов, которые перенесли инсульт (22). Междисциплинарный подход позволяет добиться лучших результатов. Вмешательства должны быть направлены на профилактику патологических поз туловища и конечностей и облегчение нормальных движений в контексте целенаправленных функциональных тренировок. Коррекцию спастичности рекомендуется проводить в тех случаях, когда она является причиной боли или снижения функции, затрудняет уход и повышает риск осложнений (25). В лечении спастичности можно условно выделить следующие элементы: 1) выявление и устранение провоцирующих факторов (обычно болевого синдрома, обусловленного такой патологией, как длительные запоры, тромбозы глубоких вен, пролежни, инфекции, центральная боль); 2) физическая реабилитация, включая активные и пассивные движения и придание пациенту правильной позы при сидении и лежании для предотвращения развития контрактур (модификация примитивных тонических и вестибулярных рефлексов, высвободившихся из-под контроля коры); 3) непосредственное лечение выявленной спастичности. Физическая реабилитация направлена на улучшение движений, в том числе и нормализацию мышечного тонуса. Начинать следует с простых мер, таких как придание правильного положения, растяжение мышц (стретчинг) и упражнения. В физической реабилитации с успехом используются несколько методов, и какой из них является наиболее эффективным, пока сказать сложно. B. Bobath подчеркивает важность уменьшения спастичности и примитивных постуральных рефлексов (за счет позы и контролируемого растяжения мышц конечностей) перед тем, как начинать произвольные движения в паретичных конечностях (7). J.H. Carr и R.B. Sheperd развивали теорию «двигательного переобучения» (10). Электростимуляция и хирургические методы в большей степени являются корригирующими. Электростимуляция используется для компенсации пареза мышц, вызывающего варусную деформацию стопы. Электростимуляция общего малоберцового нерва у пациентов с длительно существующим гемипарезом позволяла повысить скорость ходьбы (8). Хирургическая пластика сухожилий и мышц в сочетании с длительным применением ортезов в послеоперационном периоде могут быть эффективны при лечении стойких деформаций нижней конечности (например, удлинение ахиллова сухожилия для коррекции варусной деформации стопы). Удлинение сгибателей пальцев на предплечье и сгибателей локтя может способствовать улучшению функции верхней конечности. Выбор лекарственных средств, используемых для лечения спастичности, зависит от характера нарушений мышечного тонуса и функции. Совершенствование направленных лечебных вмешательств, активная реабилитация, локальный характер спастичности уменьшают значение системного антиспастического медикаментозного лечения. Миорелаксанты являются действенным антиспастическим средством, которое при медленном повышении дозы обычно хорошо переносится, но

‘2 (57) апрель 2012 г. отрицательно влияет на силу мышц, особенно здоровых конечностей. В связи с этим они могут увеличивать потребность в посторонней помощи и для пациентов с инсультом не являются препаратами первой линии. Ввиду нежелательных эффектов при применении системных препаратов, снижающих спастичность, предпочтение отдается локальному антиспастическому лечению. Сочетание инъекций ботулотоксина типа А и реабилитации является методом выбора для лечения локальной спастичности после инсульта. Внутримышечная инъекция ботулотоксина типа А приводит к химической денервации за счет блокирования нервно-мышечной передачи, тем самым уменьшая сократимость мышц, вызванную гиперактивностью α-мотонейронов (13). Длительность действия в среднем составляет около 3 месяцев. Ослабление эффекта действия связывают с замещением протеина SNAP-25 и деградацией легкой цепи ботулотоксина типа А (12). Высказано предположение, что ботулотоксин типа А также блокирует высвобождение сенсорных нейромедиаторов (4). Так, при лечении им часто отмечается уменьшение болевого синдрома, причем этот эффект нередко предшествует расслаблению мышц. Анальгезирующее действие можно объяснить блокированием сенсорных нейромедиаторов (21). Таким образом, обучение моторным навыкам больных, перенесших инсульт, основывается на процессах нейропластичности. Модуляция нейросинаптических связей, возникновение новых контактов, вовлечение в процесс зон, расположенных вокруг очага повреждения и отдаленных зон ипсилатерального полушария, вовлечение в процесс противоположного полушария способствуют формированию нового двигательного стереотипа, позволяющего пациенту адаптироваться к имеющимся двигательным нарушениям. Восстановление двигательных расстройств требует комплексного подхода с использованием кинезиотерапии, механотерапии, метода биологической обратной связи, хирургической коррекции возникших контрактур. В лечении постинсультной спастичности особое внимание должно быть уделено использованию ботулотоксина типа А.

ЛИТЕРАТУРА 1. Боголепова А.Н. Проблема нейропластичности в неврологии / А.Н. Боголепова, Е.И. Чуканова // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, № 8. — С. 72-75.

2. Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Нейропластичность: патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции. — Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — Т. 109, № 4. — С. 78-85.

3. Кадыков А.С., Черникова А.С., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. — М.: МЕДпресс-информ. — 2008. — 560 с.

4. Aoki K.R. Review of a proposed mechanism for the antinociceptive action of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. — 2005; 26 (5): 785-793.

5. Azari N.P., Seitz R.J. Brainplasticiti and recovery from stroke. Am Sci. — 2000; 88: 5: 426-431.

6. Bischoff-Grethe A., Goedert K., Willingham D. Neural substances of response-based sequence learning using fMRI. J Neurosci. — 1994; 14: 3775-3790.

7. Bobath B. Adult Hemiplegia Evaluation and Treatment, 3rd edn, London: Heinemann, 1990.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

69

8. Burndge J.H., Taylor P.N., Hagan S.A., Wood D.E., Swain I.D. The effects of common peroneal stimulation on effort and speed of walking: a randomised controlled trial with chrome hemiplegic patients.

Clin Rehabil. — 1997; 11: 201-210.

9. Canavero S., Bonicalzi V. Therapeutic axtradural cortical stimulation for central and neuropathic pain: a review. Clin J Pain. — 2002; 18: 48-55.

10. Carr J.H., Shepherd R.B. A Motor Relearning Programme. Second edition. London: William Heinemann, 1982.

11. Dhamoon M.S., Moon Y.P., Paik M.C. et al. Long-term functional recovery after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Study.

Stroke. — 2009; 40 (8): 2805-2811.

12. Dolly J.O., Aoki K.R. The structure and mode of action of different botulinum toxins. Eur J Neurol. — 2006; 13 (Suppl. 4): 1-9.

13. Dressler D., Benecke R. Pharmacology of therapeutic botulinum toxin preparations. Disabil Rehabil. — 2007; 29 (23): 1761-1768.

14. Grotta J.C., Noser E.A., Ro T. et al. Constraint-induced movement therapy. Stroke..— 2004; 35 (Suppl. I): 2699-701.

15. Hesse S., Schulte-Tigges G., Konrad M., Bardeleben A., Werner C. Robot-assisted arm trainer for the passive and active practice of bilateral forearm and wrist movements in hemiparetic subject. Arch Phys Med rehabil. — 2003; 84: 915-920.

16. High-intensity, repetitive rehabilitation improves function, quality of life in chronic stroke patients. Medscape Medical News, 2010. — Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/717720 17. Johansson B.B. Brain plasticity and stroke rehabilitation.

Stroke. — 2000; 31: 223-230.

18. Liepert J., Graef S., Uhde I. et al. Training-induced changes of motor cortex representations in stroke patients. Acta Neurol Scand. — 2000; 101: 321-326.

19. Moreland J.D., Goldsmith C.H., Huijbregts M.P. et al. Progressive resistance strengthening exercises after stroke: a single-blind randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. — 2003; 84: 1433-1440.

20. Page S.J. Intensity versus task-specificity after stroke: how importants is intensity? Am J Phys Med Rehabil. — 2003; 82: 730-732.

21. Rosales R.L., Bigalke H., Dressler D. Pharmacology of botulinum toxin: differences between type A preparations. Eur J Neurol. — 2006; 13 (Suppl. 1): 2-10.

22. Rosales R.L., Chua-Yap A.S. Evidence-based systematic review on the efficacy and safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. J Neural Transm. — 2008; 115: 617-623.

23. Rossini P., Dal Forno G. Integrated technology for evaluation of brain function and neural plasticity. Phys Med Rehabil Clin N Am. — 2004; 22: 656-664.

24. Rouiller E.M., Yu X.H., Moret V. Et al. Dexterity in adult monkeys following unilateral lesions of the sensoriomotor cortex in adult monkeys.

Exp Brain Res. — 1999; 10: 729-740.

25. Shaw L., Rodgers H. Botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke. Expert Rev Neurother. — 2009; 9 (12): 1713-1725.

26. Sisto S.A., Forrest G.F., Glendinning D. Virtual reality application for motor rehabilitation after stroke. Top Stroke rehabil. — 2002; 8: 11-23.

27. Sterr A., Elbert T., Berthold I et al. Longer versus shorter daily constrained-induced movement therapy of chronic hemiparesis: an exploratory stady. Arch Phys Med Rehabil. — 2002; 83: 1374-1377.

28. Teasell R.W., Kalra L. What’s new stroke rehabilitation. Stroke.

— 2004; 35: 2: 383-385.

29. Woldag H., Waldmann G., Heuschkel G., Hummelsheim H. In the repetitive training of complex hand and arm movements beneficial for motor recovery in stroke patients? Clin Rehabil. — 2003; 17: 723730.

30. Xerri C., Merzenich M., Jenkinson et al. Plasticity of primary somatosensory cortex paralleling sensorimotor skill recovery from stroke in adult monkeys. J. Neurоphysiol — 1998; 79: 2119-2148.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

70

‘2 (57) апрель 2012 г.

В.Н. ГРИГОРЬЕВА, В.Н. НЕСТЕРОВА Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Íèæåãîðîäñêàÿ îáëàñòíàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà èì. Í.À. Ñåìàøêî

УДК 616.8

Êîãíèòèâíàÿ ðåàáèëèòàöèÿ áîëüíûõ ñ î÷àãîâûìè ïîðàæåíèÿìè ãîëîâíîãî ìîçãà

|

Григорьева Вера Наумовна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé íåâðîëîãèè, íåéðîõèðóðãèè è ìåäèöèíñêîé ãåíåòèêè 603163, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, óë. Ëîïàòèíà, ä. 13, êâ. 225, òåë. (831) 438-90-01, e-mail: vrgr@yandex.ru

Нарушения когнитивных функций являются наиболее частым и серьезным последствием острых очаговых поражений головного мозга при такой распространенной патологии, как инсульты и черепно-мозговые травмы, однако их восстановлению в неврологической практике нередко уделяется слишком мало внимания. Частично это объясняется недооценкой многими врачами проблемы нарушений познавательных функций человека и важности целенаправленной коррекции этих расстройств при острой церебральной патологии. В статье обсуждаются современные принципы и стратегии когнитивной реабилитации в клинике сосудистых и травматических повреждений головного мозга. Ключевые слова: когнитивная реабилитация, нейрореабилитация, инсульт, черепно-мозговая травма.

V.N. GRIGORYEVA, V.N. NESTEROVA Nizhniy Novgorod State Medical Academy Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko

Cognitive rehabilitation of patients with focal brain lesions Violation of cognitive functions are the most frequent and serious consequence of acute focal brain lesions in such a widespread pathology, as strokes and traumatic brain injuries, however, their restoration in the neurological practice often receives too little attention.

This is partly explained by the underestimation of many doctors problems of violations of the cognitive functions of the human and of the importance of purposeful correction of these disorders in acute cerebral pathology. The article discusses the modern principles and strategy of cognitive rehabilitation clinic in vascular and traumatic brain injuries.

Keywords: cognitive rehabilitation, neurorehabilitation, stroke, traumatic brain injury.

Острые сосудистые и травматические поражения головного мозга в настоящее время остаются одними из ведущих причин инвалидизации населения, а частота их в современном мире продолжает расти [1-3]. Несмотря на то, что инсульты и черепно-мозговые травмы различаются по этиологии, патогенезу, клинике, течению и исходам, эти патологические состояния объединяет сам факт острого повреждения головного мозга. Такое повреждение чаще всего приводит не только к двигательным, координаторным и чувствительным расстройствам, но также и к снижению когнитивных функций больных [4, 5]. Между тем проблемы когнитивного дефицита больных с острыми очаговыми поражениями головного мозга до сих пор учитываются в клинической практике недостаточно. В этой связи все большее внимание в настоящее время во всем мире начинает уделяться когнитивной реабилитации (КР), представляющей достаточно молодое направление в медицине [6-8].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Согласно определению D.I. Katz (2008), КР представляет собой «систематически применяемый комплекс лечебных воздействий, направленный на улучшение когнитивных функций и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограниченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах» [9]. Когнитивная реабилитация больных с острыми травматическими и сосудистыми поражениями головного мозга тесно связана с другими направлениями реабилитации, включая медикаментозную и физическую терапию, интеграцию больного в общество, психологическую и просветительскую работу с членами семьи больного. Под когнитивными (от лат. cognitio — знание, познание) функциями понимают восприятие, переработку, запоминание и хранение значимой для человека информации, языковую деятельность, выражение и применение знаний в подходящих для этого ситуациях [10, 11]. При острых нарушениях мозго-

‘2 (57) апрель 2012 г. вого кровообращения и черепно-мозговых травмах наиболее часто страдает память [12-14]. В большинстве случаев нарушается проспективная память: пациент забывает выполнить задуманное — принять лекарство, полить цветы, позвонить по телефону. Реже развивается, хотя и приносит очень много проблем, амнестический синдром, при котором пациент не может удержать новую информацию (фиксационная амнезия), забывает о том, что происходило с ним до острого повреждения головного мозга (ретроградная амнезия) или после этого повреждения (антероградная амнезия) [5]. Нарушения внимания после инсультов или черепно-мозговых травм проявляются прежде всего в повышенной отвлекаемости и трудностях различения требующих и не требующих концентрации внимания проблем [15, 16]. Человеку становится трудно, например, сосредоточить внимание на собеседнике при общении с ним или отвлечься от посторонних шумов при чтении или выполнении умственной работы, или переключить внимание с предыдущего дела на новое (например, перестать разговаривать и сосредоточиться на сигналах светофора при переходе через дорогу). Расстройства зрительного восприятия могут проявляться в нарушении узнавания знакомых предметов, лиц; затруднении узнавания окружающих предметов при их видении под неожиданным углом; ухудшении ориентации в пространстве; нарушение оценки расстояния или глубины; невнимании к одной половине окружающего пространства или собственного тела [17-19]. Нарушение праксиса проявляется в том, что человек не может накрыть на стол, намазать масло на хлеб, застелить постель, одеться. При расстройствах функции программирования и контроля у больных с поражениями лобных долей страдают любые формы повседневной, профессиональной и социальной активности, так как указанные функции служат основой для успешной произвольной регуляции деятельности человека; нередко у таких больных снижается также критика к имеющимся у них нарушениям когнитивных возможностей [20]. Все эти и другие когнитивные расстройства существенно ограничивают повседневную активность больных и снижают качество их жизни [21, 22]. Восстановление психических функций после инсульта или травмы головного мозга частично может происходить спонтанно, однако когнитивная реабилитация ускоряет это восстановление, а также помогает больному адаптироваться к новым условиям жизни и при сохранившемся когнитивном дефиците [11, 23-25]. Первые описания воздействий, направленных на восстановление психических функций у пострадавших после черепномозговых травм больных, относятся ко второй половине 19-го века. Эти воздействия касались преимущественно расстройств речи [26, 27]. Лишь в первой в половине 20-го века были проведены исследования, заложившие научный фундамент указанного направления в медицине и психологии. Родоначальниками когнитивной реабилитации стали нейропсихология, когнитивная и поведенческая психология, профессиональная терапия, психотерапия [17, 27-29]. Если в 1980-х годах под КР чаще всего понималась совокупность техник, направленных на восстановление расстройств восприятия, памяти и речи у больных с повреждениями головного мозга [26, 30, 31], то в настоящее время акцент делается на мероприятиях, направленных на улучшение функциональных возможностей больных в их повседневной жизни [9]. Основной задачей когнитивной реабилитации признается восстановление и компенсация повседневных навыков больного, пострадавших из-за когнитивных нарушений, и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограниченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах [13, 32]. КР строится на общих для нейрореабилитации принципах. Важнейшими из

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

71

них являются следующие: дифференциация задач, методов и форм реабилитационной помощи в зависимости от стадии восстановления и состояния пациента, осуществление реабилитации бригадой специалистов (невролог, нейропсихолог, медицинская сестра, кинезотерапевт, эрготерапевт), объединение усилий реабилитационной бригады и родственников больного, постановка конкретных, важных для больного, достижимых, определенных во времени и измеримых целей реабилитации, оценка эффективности реабилитационного процесса, выработка рекомендаций для пациента при завершении реабилитационного курса [34-36]. Основными стратегиями КР признаны следующие: 1) содействие естественному восстановлению психических функций; 2) восстановительные тренировки отдельных когнитивных функций и «реобучение» прежним повседневным навыкам; 3) обучение больного внутренним стратегиям компенсации нарушений отдельных когнитивных функций с формированием новых стереотипов познавательной и поведенческой активности; 4) использование внешних компенсаторных устройств и посторонней помощи; 5) реорганизация и структурирование внешней среды [21, 38, 39]. Содействие спонтанному неврологическому и когнитивному восстановлению в острейший период инсульта или черепномозговой травмы тяжелым больным, вышедшим из состояния комы, может быть оказано путем медикаментозной терапии и самой легкой сенсорной и сенсомоторной стимуляции пациента [32]. Такая стимуляция направлена на осознание больным происходящих с ним и вокруг него событий, улучшение его ориентации в месте, времени и собственной личности. Она может осуществляться в процессе сестринского ухода за больным, его кормления и мероприятий, направленных по восстановлению двигательных функций [40, 41]. Позднее процесс спонтанного восстановления психических функций облегчается путем постепенной активизации пациента и вовлечения его в индивидуально подобранные для него виды деятельности. Тренировки нарушенных когнитивных функций рекомендуется начинать после прекращения их спонтанного восстановления [38]. Физиологический механизм терапевтического эффекта может быть объяснен дополнительной мобилизацией остаточных ресурсов, а также морфофункциональной перестройкой поврежденных церебральных систем, составляющих нейрофизиологическую основу соответствующей функции. Сущность тренировок при восстановлении восприятия, памяти и внимания больного заключается в дозированном предъявлении пациенту самых простых, однокомпонентных заданий. Они рассчитаны на преимущественную активизацию и восстановление отдельных элементов психической деятельности, необходимых для осуществления более сложных форм целенаправленного произвольного поведения [21, 33]. Вовлечение пациента в простые, но интересные для него упражнения способствует постепенному улучшению востребованных когнитивных функций даже в тот период, когда спонтанное восстановление их завершилось. Выполнение таких упражнений позволяет больному легче заметить и осознать имеющиеся у него нарушения (например, неустойчивость или трудность переключения произвольного внимания). Необходимым условием подобных тренировок является постепенное усложнение заданий и увеличение их объема по мере улучшения функциональных возможностей пациента, а также предоставление больному положительной обратной связи и поощрение достигаемых им даже самых небольших, успехов [42, 43]. В тех случаях, когда восстановление утраченной психической функции в прежнем объеме невозможно, больного обучают внутренним или внешним стратегиям компенсации функционального дефицита. Под компенсаторными страте-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

72

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

гиями в когнитивной реабилитации понимают преднамеренный, само инициируемый порядок действий, позволяющий больному достичь желаемой цели, реализация которой иным способом затруднена из-за имеющихся у него функциональных расстройств [28, 29]. К внутренним способам компенсации относятся простые модификации поведения (например, обращение к собеседнику с просьбой говорить медленнее), мысленные самоинструкции (например, «будь внимательнее!», «не спеши!») или более сложные когнитивно-поведенческие стратегии, облегчающие переработку информации при ее запоминании [28]. Нейрофизиологической основой внутренних стратегий компенсации высших психических функций может служить реорганизация нейрональных систем интактных областей мозга с их активизацией и вовлечением в реализацию ранее не присущих им функций. Подобная межсистемная реорганизация морфофункциональных систем мозга позволяет человеку достигать тех же целей своей деятельности, как до болезни, когда все структуры мозга были сохранны [44]. Компенсаторные когнитивные стратегии использует любой человек, когда он достигает предела своих возможностей, однако больные с поражением головного мозга исчерпывают этот лимит быстрее. Кроме того, те компенсаторные стратегии, к которым со временем обращается сам пациент, часто оказываются малоэффективными. Поэтому задачей терапевта становится целенаправленное обучение пациентов наиболее адаптивным и конструктивным способам компенсации имеющихся нарушений [45]. Для того чтобы перейти к автоматизированному использованию компенсаторных стратегий, больным с поражением головного мозга необходима интенсивная практика, поэтому специалисту важно не просто дать совет пациенту, но и побудить его приобрести и закрепить новые навыки [46]. Примером внутренней компенсаторной стратегии, которой часто специально обучают больных с нарушениями памяти, может служить стратегия «усиленного запоминания» — сознательная концентрация внимания на запоминаемой информации, изоляция от внешних помех, повторение запоминаемой информации, мысленное повторение действий или пройденного пути («остановись — подумай — вспомни действие») и реальное повторение действий (отработка навыка до уровня автоматизма) [39, 47]. Аналогично тому, как это делается при проведении простых восстановительных тренировок отдельных психических функций, при обучении больного внутренним компенсаторным стратегиям важно осуществлять постепенное увеличение длительности, сложности и интенсивности когнитивных нагрузок и их многократность. Внешние способы компенсации предполагают использование вспомогательных устройств, частично замещающих утраченные человеком функции [48]. Разработано множество способов компенсации чувствительных и двигательных нарушений. Так, в помощь зрению используются очки и тексты с крупным шрифтом, слуховой функции помогает чтение по губам и жестам, двигательную функцию облегчает использование костылей и инвалидных кресел-каталок и т.д. Однако средств компенсации когнитивного дефицита, включающего нарушения памяти, внимания, ориентировки, планирования и решения проблем, известно значительно меньше. В наибольшей степени разработаны вспомогательные средства для больных с нарушениями памяти. Самыми простыми из них служат записные книжки, ежедневники и коробочки с отсеками для лекарств, а наиболее сложными — микрокомпьютерные устройства (электронный органайзер, электронные диктофоны, голосовой органайзер). Недостатком восстановительных тренировок и обучения способам компенсации дефицита отдельных психических функций является то, что достигаемые больным во время таких

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. занятий успехи далеко не всегда распространяются на условия повседневной жизни. В этой связи наибольшее внимание при КР рекомендуется уделять восстановлению не столько отдельных психических функций, сколько навыков повседневной активности [36, 49]. Другой важнейшей стратегией, необходимой на всех стадиях течения заболевания, является реорганизация окружающей пациента среды [11, 50]. Модификации могут подлежать: 1) физическое окружение (перепланировка помещений, перестановка и реконструкция мебели и т.д.); 2) распорядок дня (установление четкого режима дня и расписания терапевтических процедур для больного); 3) организация работы медицинского персонала в отделении (замедление речи и уменьшение объема передаваемой больному информации, увеличение времени на общение с пациентом). По мере восстановления когнитивных функций больного компенсаторная модификация внешней среды постепенно уменьшается. Все вышеперечисленные стратегии когнитивной реабилитации используются в разной степени в зависимости от стадии заболевания и прогноза восстановления нарушенных когнитивных функций. За последние 10-2 лет в КР произошли изменения: реабилитация начинается уже в остром периоде заболевания или травмы головного мозга, при этом значительно больше внимания теперь уделяется постановке реабилитационных целей, сотрудничеству с самим больным и членами его семьи, активному участию всех членов реабилитационной бригады в осуществлении КР [36]. Ключевая роль при КР пациента с нарушением познавательных функций отводится нейропсихологу, который проводит всестороннюю оценку когнитивных функций, настроения и особенностей поведения больного, помогает пациенту осознать свои ограничения и сильные стороны, определяет прогнозы для восстановления и совместно с членами реабилитационной бригады разрабатывает адекватную программу реабилитации путем постановки значимых для больного реабилитационных целей. Одной из важных задач нейропсихолога является обучение специалистов реабилитационной бригады использованию таких доступных когнитивно-поведенческих методик и подходов, как Сократический диалог, безошибочное научение, обучение концентрации внимания на задаче, самоинструкции, создание карт «пошаговых» целей, формирование позитивных утверждений, использование подсказок, применение внешних компенсаторных устройств и посторонней помощи [51, 52]. При выписке пациента нейропсихолог оценивает его возможность вести независимый образ жизни и помогает членам реабилитационной бригады выработать рекомендации больному по вопросам адаптации к реальной жизни. КР предполагает проведение специальных занятий с больным по восстановлению его отдельных психических функций и повседневных навыков, но в последние годы элементы КР все чаще начинают целенаправленно реализовываться в процессе ухода за больным, кинезотерапии и эрготерапии, при этом нейропсихолог дает советы врачам, медицинским сестрам и родственникам больного, как себя вести с пациентом, для того чтобы реализовать поставленные реабилитационные цели [50]. Для успешной реабилитации больных с поражениями головного мозга наряду с воздействиями, направленными на восстановление или компенсацию когнитивных и поведенческих нарушений, необходима одновременная коррекция эмоциональных расстройств. В этой связи многие программы когнитивных тренировок сочетают с психотерапией. Особенностью современного этапа КР является все более широкое внедрение в ее практику новых технологий. Так, на-

‘2 (57) апрель 2012 г. пример, для восстановительных тренировок отдельных психических функций в остром периоде заболевания или травмы головного мозга за рубежом в последние годы все шире стали использоваться компьютерные программы [16, 53]. Они включают наборы структурированных, стандартизированных и хорошо оформленных заданий, обеспечивают выбор упражнений заданного уровня сложности и длительности, позволяют предоставлять больному мгновенную обратную связь по результатам выполнения задания, могут осуществляться в домашних условиях и доступны больным с тяжелыми физическими дефектами. К недостаткам компьютерных тренировок, однако, относят невозможность тонкой дифференцировки упражнений в зависимости от индивидуальных особенностей выявляемых у больного расстройств, а также отсутствие распространения достижений, наблюдаемых в процессе занятий, на проблемы повседневной жизни. Технические средства все чаще начинают использоваться и для компенсации когнитивного дефицита больного при его адаптации к повседневной жизни. Так, например, если ранее основным средством компенсации нарушений памяти считались записные книжки и ежедневники, то в последние годы на смену им стали приходить микрокомпьютерные устройства — электронный органайзер, электронные диктофоны, голосовой органайзер. Все более широкое применение в КР находит видеотерапия. Видеозаписи предоставляют больным с нарушением осознания болезни (анозогнозия при поражении теменных долей либо снижение критики при лобной дисфункции) конкретную и объективную обратную связь, позволяют осуществлять микроанализ поведения в любой из его моментов, помогают точнее определить терапевтические задачи. Взгляд на себя со стороны помогает пациенту лучше осознать свои слабые и сильные стороны и избежать при этом межличностных конфликтов, легко возникающих при обсуждении этой проблемы с терапевтом. Определенный эффект она может дать также у больных, отрицающих положительные сдвиги в своем состоянии в процессе лечения [50]. Примером использования новых технологий при КР больных с нарушением зрительно-пространственных функций является терапия с использованием зеркального отражения, которая в середине 1990-х годов была предложена для лечения больных с нейрогенной болью в конечностях, а в последнее время стала применяться при синдроме зрительно-пространственного невнимания у больных с инсультом. Другим новым подходом в КР больных с синдромом зрительно-пространственного невнимания служит использование клинообразных призматических линз, при надевании которых окружающее пространство начинает представляться сдвинутым в правую или левую сторону [54]. В целом каких-либо однотипных стандартных программ восстановления когнитивных функций и пострадавших из-за их дефицита повседневных навыков не существует даже для больных с одной и той же формой поражения головного мозга. Реабилитационные программы составляются индивидуально на основании результатов наблюдения за больным, данных нейропсихологического обследования и важных для больного целей [55]. Несмотря на современную тенденцию к «технологизации» процесса когнитивной реабилитации, важнейшим залогом успеха проведения КР остается «личностный фактор» — знания, умения и самоотверженность членов реабилитационной бригады, их стремление объединять усилия с самим больным и его родственниками для достижения поставленных реабилитационных целей, понимание важности стимуляции положительных эмоций пациента, повышения его самооценки и мотивации

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

73

к собственному активному участию в реабилитационном процессе. Важной проблемой в когнитивной реабилитации остается оценка ее эффективности. Трудности решения этой проблемы связаны с отсутствием общепринятых критериев такой оценки, с неоднородностью контингента поступающих на лечение больных в плане их возраста, характера повреждений головного мозга, а также со сложностью проведения рандомизированных клинических исследований в этой области [50]. Одни авторы результативность когнитивной реабилитации определяют по прогрессу тех навыков повседневной жизнедеятельности больных, которые были нарушены из-за вызванного болезнью когнитивного дефицита, другие ориентируются на полноту достижения поставленных реабилитационных целей [56], в то время как третьи учитывают удовлетворенность самих больных результатами реабилитации [57]. В то же время в зависимости от выбора критериев оценки результатов реабилитации выводы об ее эффективности могут сильно различаться. Так, например, установлено, что улучшение состояния отдельных нейропсихологических функций после лечения у больных далеко не всегда сопровождается повышением их самооценки качества своей жизни и расширением повседневной активности [58]. В настоящее время в теории и практике когнитивной реабилитации остается немало нерешенных вопросов. Однако, несмотря на множество проблем, все большее число специалистов указывают на важность развития этой области медицины.

ЛИТЕРАТУРА 1. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., Акшулаков С.К. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий / в кн.: Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. — Т. 1. — Ред. А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. — М.: Антидор; 1998; С. 129-151.

2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина; 2001; 328 с.

3. Суслина З.А, Пирадов М.А., Варакин Ю.Я, Кадыков А.С., Танашян М.М., Гераскина Л.А., Шахпаронова Н.В. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. — Ред. З.А. Суслина, М.А. Пирадов. — М.: МЕДпресс-информ; 2008; 288 с.

4. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. — М.: МИКЛОШ; 2003; 176 с.

5. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Ураков С.В. Психические нарушения при черепно-мозговой травме / в кн.: Доброхотова Т.А. Нейропсихиатрия. — М.: БИНОМ; 2006; С. 132-164.

6. Коган О.Г., Найдин В.П. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. — М.: Медицина; 1988; 304 с.

7. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж., Ханкий Г.Ж., Сандеркок П.А.Г., Бамфорд Ж.М., Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника; 1998; 629 с.

8. Демиденко Т.Д., Ермакова Н.Г. Основы реабилитации неврологических больных. — СПб: ФОЛИАНТ; 2004; 304 с.

9. Katz D.I. Brain injury and cognitive rehabilitation. I In: Materials of 60th Annual Meeting of American Academy of Neurology. Education Program Syllabus; 2008 Apr 12-19; Chicago; 2008; p.8AC.006-2006-8.

10. Солсо Р. Когнитивная психология / пер с англ. — СПб: Питер; 2002; 592 с.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

74

‘2 (57) апрель 2012 г.

М.Ф. ИБРАГИМОВ, Ф.А. ХАБИРОВ, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8

Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê ðåàáèëèòàöèè áîëüíûõ, ïåðåíåñøèõ èíñóëüò

|

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

В статье приводится обзор доступных и наиболее эффективных методов реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Рассматриваются принципы реабилитационных мероприятий при основных клинических проявлениях инсульта, обусловливающих стойкую инвалидизацию пациента. Обсуждается эффективность применения новых экспериментальных методов реабилитации. Ключевые слова: инсульт, реабилитация, эффективность.

M.F. IBRAGIMOV, F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV Republican Clinical Hospital of reabilitation MZ RT, Kazan Kazan State Medical Academy

Modern approaches to rehabilitation of stroke patients The article provides an overview of available and the most effective methods of rehabilitation of stroke patients. The principles of rehabilitation measures at the main clinical manifestations of stroke, causing persistent disability of the patient are considered. The efficiency of new experimental methods of rehabilitation is discussed.

Keywords: stroke, rehabilitation, and efficiency.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, представляющее одну из основных причин инвалидизации и смертности населения. Помимо безусловного медикосоциального значения инсульт приносит также колоссальный экономический ущерб. Например, в США расходы, связанные с лечением и реабилитацией пациентов с инсультом, а также экономические потери, связанные с потерей трудоспособности, составляют 6,5-11,2 миллиарда долларов в год. Особенно актуальна проблема инсульта в Российской Федерации, где ежегодно регистрируют 450 тысяч случаев инсультов и на каждые 100 тыс. населения приходится 600 пациентов с последствиями инсульта, из которых 60% остаются инвалидами [2, 9]. В последние десятилетия достигнуты существенные достижения в диагностике, лечении и профилактике ишемического инсульта, позволившие в значительной степени снизить летальность и улучшить функциональный прогноз. Концепция патогенетической гетерогенности ишемического инсульта стала основой дифференцированного подхода к лечению и первичной/вторичной профилактике. Лечение пациентов с ишемиче-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ским инсультом включает следующие аспекты: общие мероприятия, реперфузионную терапию, вторичную профилактику и реабилитацию, симптоматическую терапию, купирование осложнений [4, 8]. Всем больным, перенесшим ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, показана вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения [16]. Конкретный перечень профилактических мероприятий зависит от подтипа инсульта. Во всех случаях необходима коррекция факторов риска, в первую очередь нормализация АД, компенсация сахарного диабета, изменение образа жизни (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, адекватная диета и др.) [10]. В настоящее время перенесенный ишемический инсульт рассматривают как прямое показание к началу терапии статинами [11]. Основу вторичной профилактики в настоящее время составляют антиагреганты, в частности ацетилсалициловая кислота [5]. Дипиридамол или клопидогрел назначают при непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также если инсульт развился на фоне ее приема. В случае

‘2 (57) апрель 2012 г. кардиоэмболического инсульта допустимо применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) [7, 14, 15, 19]. К основным принципам реабилитации больных, перенесших инсульт, следует отнести раннее начало реабилитационных мероприятий с активизацией пациента, мультидисциплинарный организованный подход, непрерывность, последовательность и преемственность на всех этапах ее проведения. В большинстве случаев (более 80%) двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы) определяют степень инвалидизации, утрату трудоспособности и нарушения бытовой активности [17]. Реабилитация больных после инсульта не исчерпывается мероприятиями по восстановлению только двигательных функций. Другие расстройства, обусловливающие необходимость проведения реабилитации, включают нарушения речи (различные афазии) и других высших корковых функций, сенсорные расстройства, дисфагию, зрительные нарушения и др. [22]. Нейрофизиологические механизмы, позволяющие восстанавливаться двигательным функциям у больных с инсультом, сложны и многообразны. В раннем периоде (первые дни и недели после инсульта) основное значение представляет восстановление функциональной активности морфологически сохранных, но временно дезорганизованных нейронов, расположенных перифокально по отношению к очагу поражения. Это возможно благодаря таким явлениям, развивающимся в первые недели после инсульта, как разрешение отека, развитие системы коллатерального кровообращения и восстановление перфузии пораженной зоны мозга. В дальнейшем нейрофизиологической основой восстановления становятся процессы мозговой пластичности, связанной с реорганизацией нормальных физиологических соотношений между различными мозговыми структурами, принимающими участие в осуществлении данной функции. Ведущее значение имеют коллатеральный спрутинг (разрастание поврежденных волокон с формированием новых синапсов), денервационная сверхчувствительность (рецепторы становятся более чувствительным к нейротрансмиттерам или же увеличиваются в количестве), демаскировка, при которой находящиеся в покое нейрональные связи заторможены, но активизируются после повреждения [21, 22, 39, 54]. Кинезиотерапия — форма лечебной гимнастики, включающей лечение положением, пассивные и активные движения. С учетом того, что процессы восстановления функциональной активности сохранных нейронов и функциональной реорганизации наиболее активно протекают в ранние сроки после инсульта, реабилитация должна начинаться как можно раньше — в первые сутки, причем кинезиотерапии отводится важнейшее значение [1, 3]. Основная цель этих мероприятий направлена на предотвращение развития контрактур и пролежней. В дальнейшем кинезиотерапия предназначена решать две основные группы задач — общетонизирующее воздействие на организм, тренировка сердечно-сосудистой системы, активизация мозговой гемодинамики; и воздействие на двигательные нарушения (в восстановительном периоде заболевания — содействие восстановлению двигательных функций, в резидуальном — выработка субкомпенсаций, разработка контрактур). Используемые с этой целью методы лечебной физкультуры условно подразделяют на стандартные и нейрофизиологические [32, 53]. К стандартной лечебной физкультуре относят различные комбинации упражнений на увеличение объема движений и упражнения с сопротивлением, мобилизационная активность, компенсаторные техники, функционально ориентированные (то есть тренирующие движения повседневной активности).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

75

К нейрофизиологическим техникам относят методы, где программа упражнений основана на нейромышечных «переобучающих» программах. Наиболее широко в клинической практике применяют методику проприоцептивного нервно-мышечного облегчения (PNF), Brunnstom (предполагает использование синергий в качестве средства выработки произвольных контролируемых движений), Rood (основана на применении кожной сенсорной стимуляции в форме поверхностного постукивания, вибрации, нанесении тепловых или холодовых раздражений с целью облегчения или торможения тех или иных движений), «двигательного переучивания» Carr и Shepard (1976) (основанная на повторяющейся тренировке конкретных действий, в первую очередь стояния и ходьбы) и др. По результатам многочисленных исследований доказано, что ранняя мобилизация и вертикализация пациента после инсульта благодаря широкому применению стандартной и нейрофизиологической лечебной гимнастики приводит к значительно лучшему функциональному восстановлению. К тому же данные мероприятия способствуют профилактике развития застойной пневмонии, пролежней и тромбофлебита нижних конечностей [57]. В последние годы изучаются новые методики постинсультной реабилитации и прилагаются усилия для того, чтобы найти более эффективные упражнения. Один из методов этой техники принудительной двигательной терапии заключается в интенсивном обучении в течение 2 недель паретичной конечности функционально ориентированным упражнениям, при этом непаретичную верхнюю конечность связывают, для того чтобы работала слабая верхняя конечность. Принудительная двигательная терапия создана благодаря существенным результатам небольших исследований постинсультной реабилитации, в которых предполагается, что улучшение функции может быть достигнуто даже у людей с хроническими, стойкими двигательными дефицитами [58]. Показано изменение функции коры на функциональной магнитно-резонансной томографии и транскраниальной магнитной стимуляции, связанное с принудительной двигательной терапией [47, 46]. В одном исследовании изучено применение этой техники у пациентов в ранний период после инсульта и была доказана безопасность, хорошая переносимость и положительный эффект этого метода [27]. Теоретическая база этих подходов остается неясной. Предположительно эффект этой терапии связан с предотвращением неиспользования пораженной конечности и мобилизацией сохранных, но неактивных корковых двигательных центров [56]. Физиотерапия. Из методов физиотерапии, традиционно используемых в реабилитации больных после инсульта, следует упомянуть мероприятия по уменьшению спастичности, которая вносит существенный вклад в инвалидизацию больных. Помимо лечения положением, позволяющим предотвратить развитие ранних контрактур и нормализовать рефлекс на растяжение, и ежедневных пассивных и пассивно-активных упражнений в медленном темпе, иногда с помощью специальных приспособлений, также предотвращающих развитие контрактур, уменьшающих гиперактивность рефлексов на растяжение и улучшающих моторный контроль, применяют криотерапию, гидротерапию, электростимуляцию мышц [18, 12]. Компьютеризированные и роботизированные системы кинезиотерапии. В последние годы появилось множество методик кинезиотерапии с использованием различных компьютеризированных и роботизированных систем. Успехи в роботостроении позволили разработать роботизированные системы, которые могут надежно и безопасно ассистировать во время проведения упражнений. Роботы функционируют под

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

76

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

управлением специальных программ для оказания помощи при выполнении движений, сопротивления нежелательным движениям или даже оказания сопротивления запланированным движениям, чтобы обеспечить точность выполнения упражнений. У этой категории больных отмечено улучшение двигательной функции при выполнении упражнений на полуавтоматическом роботе в раннем восстановительном периоде после инсульта и у отдельных лиц со стойким хроническим двигательным дефицитом [29, 30]. Полученные результаты сохраняются длительное время [60]. Очевидно также качественное улучшение движения при реабилитации роботизированной верхней конечностью, которые после упражнений становятся более плавными и координированными [51]. Вероятно, один из механизмов действия данной методики это пластические изменения в двигательной коре головного мозга. Полуавтоматизированное роботизированное лечение в будущем может сочетаться с принудительной двигательной терапией. В конечном итоге, это способствует увеличению количества эффективных лечебных упражнений. Тренировки в виртуальной реальности направлены на создание благоприятной окружающей обстановки для обучения двигательным навыкам. Комплекс для создания виртуальной реальности помимо компьютера включает многочисленные датчики движения и положения, очки с жидкокристаллическим монитором, куда непосредственно передается изображение. Упражнения проводят в специально отведенных помещениях. Наиболее часто с помощью виртуальной реальности моделируется комнаты с бытовой обстановкой и коридоры, по которым необходимо перемешаться. Эффективность применения разработанных систем для создания виртуальной в процессе реабилитации постинсультных больных и после черепномозговых травм показана в малых пилотных исследованиях [36, 38], но они не тестировались в хорошо контролируемых клинических испытаниях. На сегодняшний день системы виртуальной реальности в основном основаны на визуальных эффектах, хотя будущие системы позволят создавать еще и тактильные ощущения. Некоторые исследователи предпочитают применять неиммерсивные (немногонаправленные) тренировки в виртуальной реальности из-за более легкой переносимости и низкого риска развития побочных эффектов, такие как головокружение и тошнота. По этой причине тренировка в виртуальной окружающей обстановке должна быть направлена на компенсацию определенных двигательных навыков, поскольку в исследованиях на здоровых людях продемонстрирована при развитии побочных эффектов потеря эффективности комплексных упражнений в виртуальной реальности [45]. Для тренировки ходьбы на беговой дорожке используют специальные ремни, позволяющие частично уменьшить массу тела больного. В исследованиях на кошках с поврежденным спинным мозгом продемонстрировано эффективное облегчение генерирования паттерна ходьбы благодаря тренировкам на беговой дорожке. Существует гипотеза, что схожие тренировки у больных после инсульта могут стимулировать генерацию нарушенного паттерна ходьбы. И в некоторых исследованиях на людях наблюдалось улучшение ходьбы [35]. В других исследованиях обнаружено, что применение агрессивной тренировки ходьбы с использованием более обычной техники (т.е. интенсивная физиотерапия в паре с ранним укреплением нижних конечностей) может быть эффективна в одинаковой мере [44]. Эффективность тренировки на беговой дорожке зависит от скорости перемещения самой дорожки: в одном из исследований наблюдались более лучшие результаты восстановления

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ходьбы [50, 54]. Но метод тренировки очень трудозатратный, что является серьезным ограничивающим фактором для применения его в рутинной практике. Разработка роботизированных систем и тренировочных пособий для нижних конечностей сделает данный тип тренировок более выполнимым в будущем [34, 61]. Электромиографическая-биологическая обратная связь долгое время рассматривалась в качестве многообещающего метода для восстановления контроля над движениями после инсульта. Во многих случаях после инсульта сохраняется способность к незначительному произвольному контролю движений. Теоретически функциональная недостаточность сохранившихся областей центральной нервной системы может быть восполнена посредством обратной связи, что возможно доказывается на практике. Проведено множество испытаний электромиографической-биологической обратной связи [24] с противоречивыми результатами. Выполнено несколько мета-анализов в попытке определить пользу этой техники, но их результаты неоднозначны. В настоящее время недостаточно существующих высококачественных данных, чтобы категорически утверждать относительно эффективности электромиографической-биологической обратной связи. И недавнее хорошо разработанное крупное многоцентровое испытание, кажется, дало ответ на вопрос о широте применения этого метода. Использовалось несколько вариаций электромиографической-биологической обратной связи, включая электрогониометры для обеспечения обратной связи и силовой преобразователь. Результаты получились многообещающими, но окончательный вывод делать рано. Одно исследование свидетельствовало, что позиционная биологическая обратная связь может быть эффективнее электромиографической-биологической обратной связи. Эти системы разработаны, скорее, для обеспечения биологической обратной связи траектории движения, чем для суставного положения или мышечной силы. Для обеспечения силовой и позиционной биологической обратной связи, а также физического вспомогания для завершения двигательного акта может быть применен полуавтоматический робот. В конце концов, можно объединить роботизированные технологии со сложной биологической обратной связью в комбинированную тренировочную систему [52]. Функциональная электрическая стимуляция. При изучении эффективности функциональной электрической стимуляции для улучшения двигательных функций после инсульта получены различные результаты. И в мета-анализах, и в систематизированных обзорах обнаружено подтверждение эффективности функциональной электрической стимуляции в виде увеличения мышечной силы у больных после инсульта. Необходимо более определенное и крупное клиническое испытание, чтобы доказать целесообразность применения функциональной электрической стимуляции в этой категории больных. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с электромиографической-биологической обратной связью с вполне успешными результатами. При использовании этого метода поверхностные электроды располагали над интересующими мышцами, которые регистрировали электромиографическую активность, а электрическая стимуляция обеспечивала необходимый мышечный тонус для мышечного сокращения и «завершения» движения. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с позиционной биологической обратной связью: при достижении определенного суставного угла происходила мышечная стимуляция [33, 25].

‘2 (57) апрель 2012 г. Транскраниальная магнитная стимуляция. В настоящее время транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) рассматривают как один из перспективных методов восстановительного лечения у больных с патологией ЦНС, в том числе с двигательными и иными расстройствами после инсульта. Воздействие ритмической ТКМС обладает следующими терапевтическими эффектами: непосредственное активирует сохранные двигательные нейроны прецентральной извилины, вероятно, способствует формированию новых синаптических связей; уменьшает дезадаптирующий эффект транссинаптической функциональной деактивации; вызывает транзиторное повышение регионарного мозгового кровотока; способствует снижению спастичности [55]. О позитивном влиянии ТКМС на двигательные функции конечностей сообщают Dafotakis M. et al. (2008), Takeuchi N. et al. (2009), Conforto A.B. et al. (2010) и др. Проведение ТКМС у больных с постинсультными гемипарезами способствовало более быстрому улучшению функции кисти, ходьбы, общей активности, бытовой адаптированности [28], причем удается достичь стойкого положительного отдаленного эффекта [30, 32]. Многочисленные исследования свидетельствуют о безопасности ТКМС в лечении больных с ишемическим или геморрагическим инсультом [23]. Процедура ТКМС может вызывать неприятные ощущения у больного, а стимуляция при более высоких интенсивностях и частотах обычно более болезненна. Болевые ощущения во время ритмической стимуляции напоминают таковые при повторной стимуляции периферических мышц лица или скальпа, что у части людей приводит к головным болям напряжения (примерно у 5-20% в разных исследованиях). Эти головные боли поддаются лечению ацетаминофеном или аспирином. В процессе ТКМС также возникает высокочастотный шум, который может вызвать кратковременное изменение слухового порога. Этого можно избежать, если больные используют заглушки для ушей [20]. Крайне минимальное повышение температуры мозговой ткани от воздействия магнитного поля не оказывает негативного воздействия на пациента [26]. В качестве осложнения описан случай развития у больного с инсультом кратковременного генерализованного судорожного приступа. Риск развития приступов связан с параметрами стимуляции, во всяком случае, не было ни одного сообщения о эпиприступах при одноимпульсной или низкочастотной ритмической ТКМС (1 Гц). Медикаментозная коррекция спастичности. Миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен) — широко применяемая группа препаратов, способных тормозить полисинаптические спинальные рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Их успешно используют в реабилитации больных со спастическими параличами, в том числе после инсульта. Из побочных эффектов стоит отметить артериальную гипотензию, в ряде случаев ограничивающую их применение. К тому же у некоторых больных их миорелаксирующий эффект недостаточный либо непродолжительный, в связи с этим в последние годы все шире используют с обнадеживающими результатами локальные внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А. Терапевтическая активность препарата обусловлена его способностью вызывать обратимую химическую денервацию мышцы [1]. Реабилитация сенсорных и болевых синдромов. Гемигипоестезия и неглект (игнорирование пораженной половины тела или поля зрения) — симптомы поражения теменной доли головного мозга. Эффективные средства коррекции данных состояний практически не разработаны. Имеются обнадежи-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

77

вающие положительные результаты при ранней двигательной активации, тактильной и сенсорной электрической стимуляции пораженной конечности и ТКМС. На функциональной МРТ продемонстрировано, что пассивное тактильное раздражение пораженной конечности сопровождается изменением активности постцентральной извилины. Из препаратов стимулировать сенсорную активность головного мозга способен дофамин, но доказательства его эффективности весьма ограничены [57]. Значимую проблему в реабилитации представляет комплексный регионарный болевой синдром пояса верхней конечности на стороне гемипареза, ограничивающий объем движений в плечевом суставе, тем самым иммобилизуя руку. В основе синдрома лежит развитие трофических расстройств с присоединением артропатии плечевого сустава и выпадение головки плечевой кости из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающей под действием тяжести паретичной руки и пареза мышц пояса верхней конечности. Реабилитационные мероприятия направлены на скорейшую максимально возможную мобилизацию и профилактику патологических установок пораженной конечности. При выпадении головки плечевой кости показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса [6]. У 6-8% пациентов, перенесших инсульт, развивается центральный постинсультный болевой в результате поражения афферентных проводников головного мозга, чаще при поражении таламуса и прилежащих к нему областей, что приводит к деафферентации сохранных чувствительных корковых нейронов и возникновению болевого ощущения. Боль при этом носит невропатический характер (мучительная, трудно локализуемая, то есть ярко выраженное проявление протопатической чувствительности), усиливается при тактильных раздражениях или движении. Обычно центральный болевой синдром манифестирует через 3-4 месяца после инсульта, нередко на фоне регрессирующего гемипареза. Антиконвульсанты, такие как карбамазепин и габапентин, оказывая ГАМКергическое действие, способны уменьшить активность сохранных гиперактивных чувствительных нейронов, уменьшая тем сам болевое ощущение. Дополнительный эффект оказывает трициклический антидепрессант амитриптилин, наряду с воздействием на афферентную составляющую болевого синдрома непосредственно влияющий на ноцицептивную систему [32]. Реабилитация координаторных нарушений. Тренировка устойчивости в вертикальной позе одна из основных задач реабилитации в раннем восстановительном периоде после инсульта. У пациентов с постинсультными гемипарезами часто отмечают асимметрию вертикальной позы, вызванную смещением центра тяжести в сторону здоровой ноги, что способствует неустойчивости при ходьбе и повышает риск падения. Очевидно, смещение центра тяжести обусловлено не только пирамидной симптоматикой, но и уменьшением проприоцептивной афферентации от пораженной конечности и в более тяжелых случаях — неглектом. С целью уменьшения асимметрии позы и улучшения устойчивости в вертикальном положении используют различные виды баланс-терапии: степ-тренировку, специальные лечебно-гимнастические упражнения и метод функционального биоуправления с обратной связью по статокинезограмме с применением компьютерно-стабилографического комплекса. Получены доказательства того, что тренировка равновесия после инсульта в независимости от выбранного метода способствует улучшению устойчивости пациента в вертикальной позе, уменьшает асимметрию шага при ходьбе, повышает скорость и правильность походки [6, 34].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

78

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В некоторых случаях ранняя вертикализация больного затруднительна из-за развития выраженной и трудно корригируемой ортостатической гипотензии. Методы же коррекции данного состояния весьма ограничены и сводятся в основном к постепенной тренировке в процессе лечебной физкультуры сердечно-сосудистой системы. Реабилитация глазодвигательных и зрительных нарушений. Гомонимная гемианопсия — основной симптом поражения теменной доли при инсультах в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии перфорирующих артерий, кровоснабжающих внутреннюю капсулу и глубокое белое вещество височной и теменной долей. Нередко гомонимная гемианопсия сочетается с нарушением следящих глазодвижений в сторону пораженного полушария. В основе коррекции гомонимной гемианопсии и вызванных ею глазодвигательных расстройств лежит тренировка зрительного поиска в процессе чтения или слежения за движущими объектами, что может способствовать увеличению амплитуды и точности саккадических глазодвижений в сторону гемианопсии [49]. С помощью оптической терапии, где используют призмы, зеркальные линзы и телескопические приборы, можно увеличить площадь сохранного зрительного поля. Чаще всего используют призмы, встроенные в одну или обе линзы очков, отражающие изображение, которое должно проецироваться на область гемианопсии. Таким образом, пациент может видеть изображение на стороне утраченного поля зрения. Применение данной терапии ограничено малой распространенностью и высокой стоимостью вышеперечисленных оптических приборов, к тому же у некоторых больных на фоне сниженных компенсаторных возможностей вестибулярной системы и нарушенных интегративных процессов возникает чувство головокружения, тошноты и иллюзии дрожания видимого изображения (осциллопсии) [43]. Коррекция дисфагии. Основные цели реабилитационных мероприятий при нейрогенной дисфагии включают нормализацию или улучшение глотания, устранение аспирации, восстановление иннервации. Спектр лекарственных средств для лечения дисфагии весьма ограничен. В редких случаях для уменьшения слюноотделения и накопления слюны в ротовой полости вследствие нарушенного глотания используют атропин и инъекции ботулинического токсина типа А в ушную железу. Большое значение приобретает диета, состоящая из пищи, которую легко проглотить. В некоторых случаях полезным оказывается компенсаторные методики глотания, изменяющие конфигурацию глотки и направление пищевого потока, предупреждая тем самым аспирацию и задержку болюса. Так, например, позиционные методики предполагают изменение положения головы и тела больного во время глотания, что в 75-80% случаев эффективно устраняет аспирацию [6]. К тому же разработаны специальные глотательные маневры, предназначенные для перевода специфических аспектов физиологии глотательных движений под произвольный контроль. Следует отметить, что выполнение глотательных маневров требует не только постоянного постороннего контроля, но и повышенных мышечных усилий. Из-за этого данная методика не применима у истощенных или слабоумных больных. При хронической аспирации единственным эффективным методом остается наложение трахеостомы, обеспечивающее адекватный туалет трахеобронхиальных дерева и действительно эффективно защищающее нижние дыхательные пути от попадания инородных веществ. В наиболее тяжелых случаях, когда глотание невозможно, применяют заместительный метод с нутритивной поддержкой, подразумевающий использование

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. жидких форм пищи или смесей, поступающих в кишечник через трубки, которые помещены через нос, рот или чрескожно [1]. Коррекция речевых нарушений. Примерно у каждого третьего пациента с инсультом, локализующимся в левой гемисфере, развивается афазия, в 70% случаев сочетающаяся с парезом мышц языка, то есть речевые нарушения имеют сложное патогенетическое происхождение, что требует комплексного подхода к реабилитации. В основе восстановления речевых нарушений лежат многократно повторяемые упражнения на артикуляцию и фонацию, помогающие пациенту приспособиться к имеющемуся двигательному дефициту лицевой мускулатуры и языка. Также упражнения направлены на активацию сохранившихся речевых центров головного мозга. В процессе занятий пациент отрабатывает произношение отдельных букв, слов и коротких словосочетаний. Доказано, что пять или более часов занятий в неделю с логопедом оказывает значительно лучшее функциональное восстановление, чем самостоятельное занятие пациента. Особо эффективным оказывается групповое обучение пациента речи и письму. По результатам нескольких исследований получены свидетельства положительного влияния на некоторые речевые способности низкочастотной ТКМС при стимуляции области, проекционно соответствующей центру Брока [32]. Тем не менее полное восстановление речи, особенно при афазии, наблюдают крайне редко, что связано в первую очередь с органическим разрушением речевых центров. В частности, плохой прогноз наблюдают при обширном корково-подкорковом поражении доминантного полушария с распространением на обе речевые зоны (Брока и Вернике). Умеренной степени восстановление происходит при изолированной моторной или сенсорной афазии. Хорошее же восстановление возможно при корковых очагах в пределах одной речевой зоны с сохранностью подкорковых областей. Другой фактор, препятствующий восстановлению речи, — интеллектуальные расстройства пациента и недостаточная его приверженность к лечению. Часто ранее восстановленные речевые навыки вследствие нечастого их использования в повседневной жизни, например, из-за стеснения или боязни своего дефекта могут быть вновь потеряны либо пациенты ограничиваются произнесением элементарных звуков и слов. Для профилактики этого необходима как можно более ранняя социальная адаптация пациента, способствующая стимулированию использования вновь освоенных навыков и воспитанию самостоятельности в повседневной жизни [1]. Коррекция когнитивных нарушений. Наиболее сложной проблемой у данной категории больных остается восстановление когнитивных функций — памяти, внимания и праксиса. Основной принцип реабилитации включает занятия, направленные на активацию психической деятельности, такие как чтение, письмо, упражнения на развитие ассоциаций и памяти. В этом аспекте полезным оказывается обучение пациента работе со специальными обучающими компьютерными программами. Данный тип тренировок целесообразно сочетать с медикаментозной терапией. Доказанной эффективностью в качестве профилактики ухудшения когнитивных функций обладают ацетилсалициловая кислота, мемантин, нимодипин, статины, пентоксифилин. В то же время применение гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ), несмотря на профилактику развития повторного инсульта, слабо коррелирует с замедлением нарастания слабоумия, что, по всей видимости, связано с прогрессирующим атеросклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга. В нескольких исследованиях

‘2 (57) апрель 2012 г. получены доказательства, что ежедневные упражнения на память и внимание ассоциируются с восстановлением позднего компонента N140 соматосенсорных вызванных потенциалов, что отражает улучшение ассоциативных способностей головного мозга. Применение же электроакупунктуры и высокоинтенсивной низкочастотной чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) не оказывает положительного влияния на постинсультный когнитивный дефицит [57]. Экспериментальные подходы к реабилитации пациентов после инсульта. Основополагающим патоморфологическим субстратом при инсульте является некроз мозговой ткани, которая состоит из нейронов, их отростков и нейроглии. Базовый принцип терапии инсульта должен быть направлен на восстановление некротизированной ткани. Хотя достижение этой цели дело будущего, уже на современном этапе развития медицины возможно частичное восстановление поврежденных связей между нейронами и утраченных нейронов. Новые достижения в применении факторов роста для стимулирования репаративных процессов и нейрональных стволовых клеток для восполнения утраченных нейронов — активно и быстро развивающаяся область базовых медицинских исследований. В грядущих годах ранее начатое клиническое применение этих методов приобретет все большую значимость в качестве компонента реабилитации. Факторы роста могут стимулировать дендритное и аксональное прорастание и увеличивать взаимосвязь существующих нейронов, также они стимулируют пролиферацию нейрональных стволовых клеток, которые в принципе способны заместить некоторые потерянные клетки. В исследованиях восстановительных процессов после инсульта обнаружены признаки аксонального прорастания и формирование новых синапсов. Прорастание аксонов зависит от активности больного в период раннего постинсультного восстановительного периода и обездвиженность может препятствовать этому процессу [40]. На животных продемонстрировано, что факторы роста улучшают восстановление после инсульта [41]. Также у животных пересадка генетически модифицированных фибробластов, экспрессирующих факторы роста, способствует аксональной регенерации и функциональному улучшению [48]. Результаты же клинических испытаний основных фибробластных факторов роста на человеке были неутешительными: наблюдались выраженные побочные эффекты и отсутствие очевидной эффективности. Изучается возможность применения в качестве постинсультной восстановительной терапии и других факторов роста [42]. Стволовые клетки — плюрипотенциальные (способные к дифференцировке в различных направлениях) предшественники клеток, сохраняющие способность регенерировать, а также дифференцироваться во многие зрелые типы клеток. Недавно в мозге млекопитающих были обнаружены нейрональные стволовые клетки [31]. Многообещающими оказались результаты исследований эффективности пересадки стволовых клеток после экспериментального инсульта у животных. В одном из этих исследований продемонстрировано уменьшение двигательного дефицита [59]. Полностью известны все факторы, модулирующие пролиферацию и дифференцировку эндогенных стволовых клеток [37]. Стратегия применения стволовых клеток включает использование факторов роста для стимуляции пролиферации, инъекции клеток, секретирующие локальные трофические факторы и пересадка экзогенных стволовых клеток. До настоящего времени этот подход остается экспериментальным и требует дальнейших исследований.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

79

ЛИТЕРАТУРА 1. Белова А.Н. Нейрореабилитация / А.Н. Белова. — М.: Антидор, 2002. — 568 с.

2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2003. — Выпуск 9. — С. 8-9.

3. Верещагин Н.В. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина // Consilium medicum. — 2001. — № 5. — C. 221-225.

4. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.

5. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1040 с.

6. Кадыков А.С. Реабилитация неврологических больных / А.С. Кадыков, Л.А. Черникова, Н.В. Шахпаронова. — М.: МЕДпрессинформ, 2008. — 560 с.

7. Карлов В.А. Терапия нервных болезней / В.А. Карлов. — М., 1996. — 553 с.

8. Кузнецов А.Н. Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки / А.Н. Кузнецов, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, З.А. Суслина / Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия [под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 129-177.

9. Ольбинская Л.И. Лечение артериальной гипертензии и профилактика инсульта / Л.И. Ольбинская // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2001. — Выпуск 2. — С. 45-47.

10. Парфенов В.А. Антигипертензивная терапия в профилактике инсульта и когнитивных расстройств / В.А. Парфенов // Невр. журн.

— 2006. — № 4. — С. 31-35.

11. Пономаренко Г.Н. Руководство по физиотерапии / Г.Н. Пономаренко, М.Г. Воробьев. — СПб: ИИЦ Балтика, 2005. — 396 с.

12. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии и терапевтические подходы / В.И. Скворцова // Невр. журн. — 2001.

— № 3. — С. 4-9.

13. Скворцова В.И. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом / В.И. Скворцова, В.В. Гудкова, Г.Е. Иванова и др. // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2002. — Выпуск 7. — С. 28-33.

14. Скворцова В.И. Результаты исследования MATCH свидетельствуют о преимуществе монотерапии клопидогрелем в качестве вторичной профилактики у больных с цереброваскулярной патологией / В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2004. — Выпуск 11. — С. 7-12.

15. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта / З.А. Суслина // Лечение нервных болезней. — 2000. — № 1. — С. 3-7.

16. Тахавиева Ф.В. Нарушения двигательных функций при мозговом инсульте: оценка, реабилитация, прогноз: дисс. … д.м.н. — М., 2004. — 233 с.

17. Ушаков А.А. Современная физиотерапия в клинической практике / А.А. Ушаков. — М., 2002. — 364 с.

18. Шкловский В.М. Концепция нейрореабилитации больных с последствиями инсульта / В.М. Шкловский // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2003. — Выпуск 8. — С. 10-23.

19. Afra J. Cortical excitability in migraine // J. Headache Pain. — 2000. — Vol. 2. — P. 73-81.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

80

‘2 (57) апрель 2012 г.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ПСИХИАТРИЯ УДК 616.89

А.А. АТАМАНОВ, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Ïðåäèêòîðû ýôôåêòèâíîñòè òåðàïèè è êà÷åñòâà ðåìèññèè ïàíè÷åñêîãî ðàññòðîéñòâà: çíà÷åíèå õàðàêòåðîëîãè÷åñêèõ îñîáåííîñòåé áîëüíûõ

|

Атаманов Алексей Анатольевич êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ñîöèàëüíîé ðàáîòû, ïñèõîëîãèè è ïåäàãîãèêè ×ÃÌÀ 454000, ã. ×åëÿáèíñê, óë. Âîðîâñêîãî, ä. 64, òåë. 8-904-970-49-61, e-mail: atamanov_psy@mail.ru

Показано ведущее значение характерологических особенностей в факторной модели панического расстройства. Рассмотрена роль неустойчивой и демонстративной акцентуаций характера в качестве предикторов эффективности лечения и педантичной акцентуации в качестве предиктора возможного срыва терапевтической ремиссии панического расстройства. Ключевые слова: панические расстройства, личность, характер.

A.A. ATAMANOV, V.D. MENDELEVICH Chelyabinsk State Medical Academy Kazan State Medical University

Predictors efficiency treatment and quality remission of panic disorders: value of personality traits patients It is shown leading role of personality traits in factor model of panic disorder. The role of volatile and demonstrative accentuations of character as predictors of treatment effectiveness and meticulous accentuation as a predictor of possible disruption of therapeutic remission of panic disorder was considered.

Keywords: panic disorder, personality, character.

Причины хронического течения панического расстройства (ПР) остаются недостаточно изученными. Так, J. Akiyoshi [1] усматривает генетическое родство расстройства с шизофренией и биполярным психозом, а J. Coplan и R. Lydiard [2] называют в качестве нейробиологической причины расстройства дискоординацию основных нейротрансмиттерных систем. Случаи возобновление панических атак после качественной

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ремиссии нередки [3, 4]. D. Sheehan [5] называет ПР «часто хроническим заболеванием, редко завершающимся без врачебного вмешательства». Вместе с тем при необходимой комплаентности пациента расстройство успешно лечится [6]. Причины экзацербации ПР после ремиссии также остаются недостаточно изученными. И хотя общепризнанной причиной срыва терапевтической ремиссии исследователи называют

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. повторную психотравматизацию, некоторые находят эту причину малоубедительной [7]. Нередки как случаи продолжительности расстройства свыше 10 лет, так и наличия при ПР терапевтической резистентности [3]. Изучение предикторов хронизации ПР остается в центре внимания исследователей. Цель работы — изучить зависимость результатов терапии ПР от выраженности черт характера, определяемых при помощи характерологического опросника К. Леонгарда.

больных ПР, получивших исключительно психофармакотерапию, составили 23,3% пациентов. В ряде случаев происходило усложнение предложенного варианта терапии. Так, использовалось присоединение к психотерапевтическому вмешательству медикаментозной поддержки, в случае отсутствия положительной динамики на каждом из этапов в указанные сроки (типичные для краткосрочной динамической психотерапии). Также нередки противоположные ситуации — удавалось убедить настроенного на фармакотерапию пациента в необходимости присоединить психотерапевтический курс на этапе перехода флуоксетин — альпразолам с сохранением текущего препарата в индивидуально адекватных дозировках. В обоих случаях пациент далее рассматривался в подгруппе получавших комплексное лечение (24,9% больных). Практически пятой части больных ПР (18,5%) потребовались стратегии экстренной помощи (релаксирующее внушение + феназепам 1 мг) при резком усилении актуальной панической симптоматики сверх индивидуально переносимого уровня во время психотерапевтического сеанса. Из них некоторым во время первых двух-трех сеансов приходилось применять экстренную помощь регулярно. У 10,6% пациентов использовалось симптоматическое лечение: при нарушениях сна в острой стадии расстройства кратковременно применялся имован 7,5 мг на ночь (3-5 приемов).

Рисунок 1. Значение факторов в математической модели панического расстройства

Значение фактора

Материалы и методы Обследованы 189 больных ПР (МКБ-10), из них 60,8% — женщины; средний возраст — 32,8±11,5 года. В соответствии с целью исследования был разработан нешкальный диагностический опросник, включающий критерии ПР DSM-IV-TR, получивший условное название «клинический опросник пароксизмальной тревоги» (КОПТ). Оценивалась выраженность аффективных, когнитивных, вегетативных, моторных и поведенческих симптомов ПР, а также суммарный балл КОПТ. Клинико-психологическое исследование включало шкалу тревожности Ч.Д. Спилбергера — Ю.В. Ханина, шкалу тревожности Д.В. Шихана, опросник самоотношения С.Р. Пантелеева (МИС) и характерологический опросник К. Леонгарда. Для обеспечения процедур анализа была применена рейтинговая оценка исследуемых шкал по К. Леонгарду, сформированная в соответствии с рекомендациями автора теста. Один балл шкалы — отсутствие акцентуации — до 12 баллов выраженности характерологического признака; два балла — возможная акцентуация — 14-20 баллов; три балла — акцентуация характера — 21-24 балла. Выбор терапевтической тактики строился на предпочтениях пациента. Усложнение терапевтического вмешательства носило по возможности рекомендательный характер; экстренные вмешательства осуществлялись директивно. Психотерапевтическое вмешательство представляло собой курс краткосрочной глубинно ориентированной психотерапии продолжительностью 10 сеансов, осуществлявшихся в течение 4 недель (3 – 3 – 2 – 2 сеанса в неделю, продолжительность сеанса 1 час). Первые 1-2 сеанса были направлены на «отреагирование» скрытого аффективного напряжения. Последующие 3-5 сеансов были посвящены осознанию внутриличностных и связанных с ними межличностных конфликтов и устойчивых мотиваций, включая психосексуальные. Завершающие 4-6 сеансов продолжалась реконструкция личностных установок и реализация реконструктивных моделей поведения с обратной связью. Подгруппу больных ПР, получавших исключительно психотерапевтическое лечение, составили 22,8% пациентов. Фармакотерапия строилась на следующих принципах. Препаратом первой линии был выбран флувоксамин (феварин) — антидепрессант из группы СИОЗС, обладающий высокой антипанической активностью. Мотивом выбора служили данные о сравнимой с эффектом транквилизаторов эффективности препаратов этой группы в терапии панического расстройства при отсутствии типичных побочных эффектов бензодиазепинов. В случае неудачи флувоксамина (отсутствие послабления симптоматики в течение 1-2 недель) препаратом выбора становился альпразолам. Обладая высокой антипанической активностью, этот модифицированный «дневной» транквилизатор в значительной степени лишен типичных побочных эффектов бензодиазепинов. В случае возможной неудачи альпразолама предполагалось использовать диазепам — препарат группы бензодиазепинов, классический «золотой стандарт» терапии тревожно-фобических расстройств, однако таких случаев в исследуемой выборке отмечено не было. В целом подгруппу

81

Количество факторов

Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью статистического пакета SPSS v. 13 и пакета MS Excel win XP-pro. Изучалось количество больных в процентах от общего размера группы (189 больных), их средний возраст со стандартной ошибкой σ, значение теста нормальности распределения Колмогорова — Смирнова с указанием уровня значимости (p<0,05). Характер связи между переменными изучался при помощи непараметрического теста ассоциации Хи-квадрат Пирсона, а также корреляций — в виде факторного анализа. Результаты терапии сравнивались при помощи непараметрического критерия Манна — Уитни. Результаты исследования Тревожная акцентуация характера, определяемая при помощи методики К. Леонгарда, вопреки ожиданиям не выявила сколько-нибудь заметных ассоциаций с анамнестическими, клиническими, клинико-психологическими показателями панического расстройства, а также результатами терапии ПР.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

82

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Клинические и клинико-психологические показатели результатов проведенной терапии в зависимости от выраженности акцентуации характера по К. Леонгарду Показатели после лечения

Педантичная акцентуация

Демонстративная акцентуация

Неустойчивая акцентуация

нет

возм.

есть

нет

возм.

есть

нет

возм.

есть

Аффективный компонент ПР

2,2

1

1,8

1,8

1,8

2

2,2

2

1,8

2,2

2,12

Когнитивный компонент ПР

2,71

2,1

1,82

21

2,4

2,62

21

2,6

2,82

Вегетативный компонент ПР

31

2,3

2,22

2,4

2,7

2,72

2,31

2,9

2,92

2

1

Моторный компонент ПР

1,21

1,3

1,2

1,2

1,3

1,2

1,2

1,3

1,2

Поведенческий компонент ПР

3,5

2,9

3

3

3,1

3,6

3

3,2

3,62

Общий балл КОПТ

12,51

10,4

102

10,41

11,43

12,32

10,31

12,2

12,72

Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

25,31

18,4

17,42

19,9

20,73

24,32

18,51

24,6

25,12

Личностная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

38,11

30,5

26,82

19,9

20,73

24,32

27,91

36,6

41,12

Тревожность по Д.В. Шихану

33,31

21,9

22,42

25,8

26,53

30,92

23,9

27,83

34,82

Закрытость МИС по С.Р. Пантелееву

5,3

5,3

5,8

5,5

5,3

5,3

5,6

5,5

5

Самоуверенность МИС по С.Р. Пантелееву

5,2

5,5

6,12

5,8

5,4

5,3

5,81

5

5,4

Саморуководство МИС по С.Р. Пантелееву

5

5,4

5,92

5,6

5,3

52

5,61

4,9

52

Отраженное самоотношение МИС по С.Р. Пантелееву

4,61

5,9

6,32

5,8

5,53

4,72

61

4,9

4,42

Самоценность МИС по С.Р. Пантелееву

5,7

6

6,72

6,2

6,1

5,8

6,41

5,3

5,8

Самопринятие МИС по С.Р. Пантелееву

5

5,9

6,5

2

6,3

5,9

5,1

6,6

1

5,1

4,72

Самопривязанность МИС по С.Р. Пантелееву

5,5

5,9

6,52

5,9

6

5,5

6,21

5,6

5,32

Внутренняя конфликтность МИС по С.Р. Пантелееву

61

4,9

5,12

5,2

5,6

5,7

5

5,7

6,32

3,41

5,4

5,82

5,41

4,53

3,72

5,51

43

32

Самообвинение МИС по С.Р. Пантелееву

1

1

3

2

3

3

2

2

3

Различие между подгруппами отсутствия акцентуации и возможной акцентуации достоверно (p<0,05) Различие между подгруппами отсутствия акцентуации и несомненной акцентуации достоверно (p<0,05) 3 Различие между подгруппами возможной акцентуации и несомненной акцентуации достоверно (p<0,05)

1

2

Напротив, 68,2% больных исследуемой группы ПР выявляли педантичную, демонстративную или неуравновешенную акцентуацию характера по К. Леонгарду. У 1,5% больных исследуемой группы отмечалось сочетание несомненной педантичной и демонстративной акцентуации; эти больные были исключены из серии сравнений больных ПР с акцентуациями характера по К. Леонгарду. У 14,3% больных выявлялось сочетание демонстративной и неуравновешенной акцентуации. Эти больные составили отдельную подгруппу демонстративно-неуравновешенной биакцентуации в предпринятой серии сравнений. Все четыре группы акцентуантов оказались значимо (p<0,02 в коррекции Лиллифорса для теста Колмогорова — Смирнова) распределены по возрастным характеристикам. Таким образом, подгруппу больных ПР — педантичных акцентуантов составили 23,8%, демонстративных — 16,9%, неуравновешенных — 13,2% и биакцентуантов — 14,3% от общего числа обследованных больных ПР. Корреляционная модель панического расстройства, состоящая из взаимодействия 44 исследуемых переменных, представлена ниже в виде результатов факторного анализа. Как следует из рисунка 1, наибольшее влияние в математической модели ПР имели первые 4 фактора. Фактор 1 состоял из четырех групп коррелирующих переменных. Главный вклад

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

в него внесли педантичность (ПЛ) 0,836, неуравновешенность (НЛ) 0,802 и в наименьшей степени — демонстративность (ДЛ) 0,578 по К. Леонгарду. Вторую по значимости группу компонентов составили отрицательно коррелирующие с фактором шкалы МИС: самообвинение (СО-МИС) -0,775, саморуководство (СР-МИС) -0,719 и закрытость (З-МИС) -0,676. Третья группа влияющих компонентов была представлена единственным представителем клинико-психологических шкал тревожности — тревожности по Д.В. Шихану (ТШ) 0,714. Четвертая по силе и значению группа компонентов состояла из общих и частных клинических показателей: когнитивного компонента ПР по КОПТ 0,674; характера врачебного наблюдения 0,672 и аффективного компонента ПР по КОПТ 0,635. Таким образом, ведущим фактором математической модели ПР стало, с одной стороны, взаимодействие положительно коррелирующих характерологических особенностей, уровня самооценочной тревожности, когнитивных и аффективных симптомов расстройства и патопластического влияния врачебного наблюдения; и с другой стороны, отрицательно коррелирующих особенностей самосознания больных. Фактор получил название «Внутриличностный». Следует указать, что анализ компонентов выявил прогностическое значение возраста больного, его матримониального и профессионального

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

83

Таблица 2. Сравнение результатов терапии среди подгрупп больных ПР — акцентуантов характера по К. Леонгарду Показатели после лечения

Педантичная акцентуация

Демонстративная акцентуация

Неуравновешенная акцентуация

Би (Д-Н)акцентуация

M

σ

M

σ

M

σ

M

σ

Аффективный компонент ПР

1,81

0,1

2,2

0,1

2,1

0,1

2,23

0,1

Когнитивный компонент ПР

1,81

0,1

2,7

0,1

32

0,2

2,63

0,2

Вегетативный компонент ПР

2,2

0,1

2,7

0,2

3

Моторный компонент ПР

1,2

0,1

1,2

0,1

1,2

Поведенческий компонент ПР

31

0,1

3,5

0,2

0,2

2,8

3

0,1

0,1

1,1

0,1

3,62

0,2

3,73

0,1 0,2

2

Общий балл КОПТ

9,9

0,2

12,2

0,4

12,9

0,4

12,5

Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

171

1

23,5

1,5

252

2,4

25,23

2

Личностная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

271

1,3

39,2

2,7

40,62

2,9

41,53

2,9

22,81

1,4

33,6

3

41,22

2,8

293,6

1,6

5,8

0,2

5,3

0,3

4,8

2

0,4

5,3

0,3

Самоуверенность МИС по С.Р. Пантелееву

6,1

0,3

5,2

0,3

5,4

0,2

5,3

0,3

Саморуководство МИС по С.Р. Пантелееву

5,91

0,2

5

0,3

52

0,2

5,13

0,3

Отраженное самоотношение МИС по С.Р. Пантелееву

6,31

0,3

4,9

0,3

4,52

0,2

4,33

0,1

Самоценность МИС по С.Р. Пантелееву

6,81

0,2

5,25

0,4

52

Самопринятие МИС по С.Р. Пантелееву

7,2

1

0,2

5,3

5

0,2

Самопривязанность МИС по С.Р. Пантелееву

6,5

1

0,2

5,4

Внутренняя конфликтность МИС по С.Р. Пантелееву

5,2

0,1

Самообвинение МИС по С.Р. Пантелееву

5,91

0,3

Тревожность по Д.В. Шихану Закрытость МИС по С.Р. Пантелееву

1

2

3

0,3

6,66

0,4

4,8

2

0,2

4,73

0,2

0,3

4,9

2

0,3

5,7

0,3

5,35

0,3

6,22

0,3

6,43

0,4

4,14,5

0,3

2,92

0,2

3,13

0,2

Различие между подгруппами педантичной и демонстративной акцентуации достоверно (p<0,05) Различие между подгруппами педантичной и неуравновешенной акцентуации достоверно (p<0,05) 3 Различие между подгруппами педантичной акцентуации и биакцентуации достоверно (p<0,05) 4 Различие между подгруппами демонстративной и неуравновешенной акцентуации достоверно (p<0,05) 5 Различие между подгруппами демонстративной и биакцентуации достоверно (p<0,05) 6 различие между подгруппами неуравновешенной и биакцентуации достоверно (p<0,05) 1 2

статуса для диагностики и терапии панического расстройства. В результате варимакс-вращения с нормализацией Кайзера была получена модель скрытых влияний в структуре анамнестических, клинических и клинико-психологических проявлений панического расстройства. В целом внутриличностный фактор не претерпел существенных изменений. Усилилось значение остроты панического аффекта и демонстративных черт характера. Таким образом, движущими силами панического расстройства могут быть признаны следующие три: характер и самоотношение; семейное положение; наследственность и воспитание больных. Как следует из таблицы 1, у лиц с педантичной акцентуацией выявлялись достоверно (p<0,05) лучшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами Вместе с тем достоверно (p<0,05) наибольшие значения по шкале самообвинения (СОМИС) в этой подгруппе указывали на высокий уровень недовольства достигнутым результатом лечения, что рассматривалось как предпосылка для срыва комплаентности с возможным последующим снижением качества ремиссии. Напротив, больные ПР с демонстративной акцентуацией характера выявили достоверно (p<0,05) наихудшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами. При этом показатели самообвинения (СО-МИС) у лиц с несомненной демонстратив-

ной акцентуацией были достоверно (p<0,05) наименьшими. Значения показателей тревожности были на верхних границах нормы. Другими словами, демонстративные больные «не полностью долечились», но не сожалели об этом. Наличие демонстративной акцентуации характера у больных ПР было расценено как предиктор низкого качества ремиссии при достаточном качестве терапии. Влияние неустойчивых черт характера на результаты терапии панического расстройства было подобно влиянию демонстративных черт, но более выраженным. Так, больные ПР с неустойчивой акцентуацией выявляли достоверно (p<0,05) наихудшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами. При этом показатель личностной тревожности по Ч.Д. Спилбергеру — Ю.В. Ханину был в этой подгруппе максимальным среди всех серий сравнений — 41,1 балла, то есть остался на уровне умеренно повышенных значений. Наличие неустойчивой акцентуации характера у больных ПР было расценено как предиктор недостаточной эффективности проводимой терапии. Вне рамок исследования этим больным ПР лечение было продолжено в обычных терапевтических дозах, ряд больных продолжил психотерапевтические сеансы. Как следует из таблицы 2, у больных ПР с педантичной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

84

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ПР, выявлявшими другие акцентуации, результаты лечения были достоверно (p<0,05) наилучшими. Однако уровень самообвинения (СО-МИС), у педантичных акцентуантов оказался наивысшим среди всех изученных подгрупп больных ПР. Больные ПР с демонстративной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными ПР, выявлявшими неуравновешенную акцентуацию, обнаружили достоверно (p<0,05) большее значение в величине единственного показателя — самообвинения (СО-МИС). Величина СО-МИС наряду с самопринятием (СПН-МИС) была также достоверно (p<0,05) большим показателем при сравнении демонстративных акцентуантов с подгруппой биакцентуантов с демонстративнонеуравновешенными чертами характера по К. Леонгарду. Напротив, самоценность (СЦ-МИС) и внутренняя конфликтность (ВК-МИС) после лечения были у демонстративных акцентуантов достоверно (p<0,05) меньшими в сравнении с биакцентуантами. В целом, не имея различий в выраженности клинических и клинико-психологических показателей, демонстративные больные ПР отличались от неуравновешенных и демонстративнонеуравновешенных прогностически важными нюансами самосознания, оказывавшими влияние на продолжительность и качество ремиссии панического расстройства. Больные ПР с неуравновешенной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными ПР, выявлявшими демонстративно-неуравновешенную биакцентуацию, обнаружили достоверно (p<0,05) большее значение в величине тревожности по Д.В. Шихану (ТШ). Также выявлялось достоверное (p<0,05) различие в величине самоценности (СЦ-МИС). У больных ПР с неуравновешенной акцентуацией характера по К. Леонгарду этот показатель был наименьшим среди всех подгрупп, но при этом имел нормативное значение. Таким образом, наиболее существенными оказались различия в результатах терапии между педантичными и неуравновешенными акцентуантами; демонстративные акцентуанты занимали в основном промежуточное положение.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Заключение Роль демонстративной и неуравновешенной акцентуации у больных ПР в качестве предикторов недостаточной эффективности терапии панического расстройства и педантичной акцентуации в качестве предиктора отказа от комплаентности с последующим срывом терапевтической ремиссии, требует дальнейшего изучения. Включение личностно-реконструктивных психотерапевтических методик на ранних стадиях терапии панического расстройства с настойчивым продолжением личностной реконструкции в период ремиссии может быть рекомендовано практикующим психотерапевтам в качестве инструмента при выявлении характерологических предикторов терапевтической субрезистентности.

ЛИТЕРАТУРА 1. Akiyoshi J. Neuropharmacological and genetic study of panic disorder. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi 1999 Jul; 19 (3): 93-99.

2. Coplan J.D., Lydiard R.B. Brain Circuits in Panic Disorder. Biol Psychiatry 1998 Dec 15; 44 (12): 1264-76.

3. Andersch S., Hetta J. A 15-year follow-up study of patients with panic disorder. Eur Psychiatry 2003; 18:401-408.

4. Toni C., Perugi G., Frare F. et al. Spontaneous treatment discontinuation in panic disorder patients treated with antidepressants.

Acta Psychiatr Scand 2004; 110: 130-137.

5. Sheehan D.V. Current Concepts in the Treatment of Panic Disorder. J Clin Psychiatry 1999; 60 Suppl 18: 16-21.

6. Dannon P.N., Iancu I., Cohen A. et al. Three year naturalistic outcome study of panic disorder patients treated with paroxetine. BMC Psychiatry 2004; 4: 16.

7. Starcevic V., Linden M., Uhlenhuth E.H. et al. Treatment of panic disorder with agoraphobia in an anxiety disorders clinic: factors influencing psychiatrists‘ treatment choices. Psychiatry Res 2004; 125: 41-52.

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

85

УДК 616.89-008.48:613.96

С.В. ГАРГАНЕЕВ Àëòàéñêàÿ êðàåâàÿ êëèíè÷åñêàÿ ïñèõèàòðè÷åñêàÿ áîëüíèöà èìåíè Þ.Ê. Ýðäìàíà, ã. Áàðíàóë

Ïðîãíîçèðîâàíèå ðàçâèòèÿ çàâèñèìîñòåé ó ïîäðîñòêîâ ñ ðàññòðîéñòâàìè ïîâåäåíèÿ

|

Гарганеев Сергей Валерьевич êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì 656056, ã. Áàðíàóë, óë. Ëóãîâàÿ, ä. 19, òåë. (3852) 24-84-51, e-mail: garganeev_sv@list.ru

Обследованы 850 подростков с расстройствами поведения, коморбидными с аддиктивными расстройствами. Используя клинический, клинико-психопатологический, статистический методы исследования, обозначены факторы, преддиспонирующие аддиктивные состояния в структуре поведенческих расстройств у подростков. Показано, что основными факторами риска формирования зависимостей у подростков являются длительность аддиктивных и поведенческих расстройств, длительность латентного периода аддиктивных расстройств, поведенческие эквиваленты депрессивных и фобических феноменов, а также совокупность психосоциальных факторов, способствующих развитию аддиктивной деятельности. Ключевые слова: расстройства поведения у подростков, аддиктивное поведение у подростков, расстройства адаптации, факторы прогнозирования аддиктивных расстройств.

S.V. GARGANEEV Y.K. Erdman`s Altay Regional Clinical Psychiatric Hospital, Barnaul

The prediction of dependences in adolescents with behavior disorders 850 adolescents with behavioral disorders co-morbid with addictive disorders have been examined. Using clinical, clinical-psychopathological, statistic methods of investigation, factors predisposing addictive states in structure of behavioral disorders in adolescents have been specified. It has been shown that basic risk factors of formation of dependences in adolescents are length of addictive and behavioral disorders, length of latent period of addictive disorders, behavioral equivalents of depressive and phobic phenomena as well as totality of psychosocial factors contributing to development of addictive activity.

Keywords: behavioral disorders in adolescents, addictive behavior in adolescents, adjustment disorders, prognostic factors, addictive disorders.

Социальная ситуация современности создает многообразие форм поведения подростков. Этому способствуют появление новых средств информации, связи, форм досуга молодежи, труда и неприятие многих форм нормативного поведения, изменившегося со временем [2]. В подростковом контингенте становятся значимыми зависимости, подразумевающие общение: гемблинг, интернет-зависимость, зависимость от общения и спиртных напитков малой крепости. Важно подчеркнуть, что объектом внимания становится поведение, обусловившее обращение к психиатру и имеющее отрицательный общественный резонанс [6]. Аддиктивное поведение у подростков не ограничивается употреблением ими психоактивных веществ: употребление спиртных напитков сочетается с использованием других аддиктивных объектов, облегчающих общение: «лег-

ких» наркотиков, азартных и неазартных игр, субкультурного мировоззрения (например, «эмо»), сети Интернета, контактов [1, 3]. Межличностные отношения, подразумевающие зависимое поведение, являются лишь частью аддиктивной среды подростка. Он вынужден дистанцироваться и от «непонимающих его» взрослых, и от членов своей возрастной группы, «не разделяющих» его позицию. В этой дилемме он прибегает к единственному способу взаимодействия с реальностью — к уходу от нее в контакты [4, 5, 7]. Наиболее эффективным способом самореализации у подростков является общение, которое при удобных обстоятельствах становится основным аддиктивным объектом. Фоном для формирования аддикций является безнравственное поведение, а также коммуникативная некомпетентность общества по отношению к подростку.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

86

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В связи с вышеизложенным актуально изучение динамики аддиктивных расстройств у подростков, так как недостаточно освещены вопросы формирования зависимостей и клинической структуры поведенческих расстройств у лиц с зависимым поведением. В связи с этим проблематична ранняя диагностика зависимостей у подростков с нарушениями поведения. Цель исследования Изучение взаимосвязи клинических, психологических и социальных факторов поведения у подростков с последующим выделением прогностических факторов риска формирования зависимостей. Материал и методы Обследованы 850 подростков (средний возраст 15,7±1,8 года) с диагнозами «расстройства адаптации» и «расстройства поведения»: расстройства адаптации (n=101), социализированное расстройство поведения (n=359), несоциализированное расстройство поведения (n=313), смешанное расстройство поведения и эмоций (n=77). В структуре расстройств поведения были выявлены аддиктивные формы поведения, такие как употребление пива (n=421), наркотических веществ (n=106), гемблинг (n=74), зависимость от общения (n=134), интернетзависимость (n=54), сочетанные формы (n=61). Применялись методы дисперсионного и дискриминантного анализа, анализ таблиц сопряженности. При анализе таблиц сопряженности оценивались значения статистики Пирсона (χ2) и достигнутый уровень значимости (р). Вклады в связь дискретных признаков изучали по величине dfχ2 отдельных клеток таблиц сопряженности. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. Статистическая обработка с использованием логистического регрессионного анализа позволила выявить, наряду с общеизвестными факторами риска дезадаптивных расстройств (наследственная отягощенность, дефекты воспитания, дезадаптирующая среда, делинквентность, антииципационная несостоятельность) [1, 3, 4], факторы, отражающие психическое состояние и психосоциальное функционирование подростков, обеспечивающие прогнозирование аддиктивных расстройств. Построение порядка 40 уравнений логистической регрессии осуществлялось с использованием 35-50 признаков. В каждом из вариантов уравнения логистической регрессии пошаговый алгоритм отбирал предикторы с указанием процента верного предсказания — значения (Concordant) и величины коэффициента связи (Somers’D). Достигнутые уровни значимости теста согласия Hosmer and Lemeshow во всех итоговых уравнениях составляли 0,7-0,9, что свидетельствовало о высокой степени адекватности созданных моделей реальным данным. Результаты и обсуждение Психопатологические проявления, их выраженность и взаимосвязь с психологически значимыми событиями, сочетающиеся с «поиском» подростком (а в ряде случаев родителями) заболевания, «только не связанного с выпивкой (наркотиками, играми, компьютером)», наряду с немотивированными опасениями и страхами по поводу собственной несостоятельности, ущербности во многих случаях препятствуют своевременному выявлению аддиктивного поведения. В качестве факторов риска формирования дезадаптивных расстройств у подростков были выделены следующие: отягощенная наследственность (65,2%, р=0,002), дефекты воспитания (84,2%, р=0,004), делинквентность (59,9%, р=0,0047), аддиктивная среда (88,9%, р=0,0001), антиципационная несостоятельность (77,8%, р=0,004), личностная тревожность (62,4%, р=0,002), психопатизация (77,3%,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. р=0,003), невротизация (64,2%, р=0,004), зависимость (88,3%, р=0,002), инфантилизм (67,3%, р=0,001). Многообразие клинических проявлений расстройств поведения, общих с расстройствами поведения при аддикциях, детерминируется рядом факторов. На психическое состояние подростков с аддиктивными расстройствами оказывают влияние делинквентность (68,2%, р=0,027), семейная дезадаптация (79,4%, р=0,012), длительность стресса в семье (88,4%, р=0,001. Психологическое состояние отражает высокую тревожность (53,3%, р=0,022), антиципационную несостоятельность (74,1%, р=0,002), психопатизацию (77,3%, р=0,001), зависимость (77,3%, р=0,0022), актуальность нереализованных возможностей (76,9%, р=0,0015), чувства вины (56,2%, р=0,002). Прогностическими признаками аддиктивных расстройств явились страх психической ущербности (77,9%, р=0,0075) и возраст начала аддиктивных расстройств (56,1%, р=0,003). В психическом состоянии подростков выявлялись также депрессивные реакции с преобладанием расстройств поведения, эмансипационное поведение, делинквентное поведение. Степень тяжести поведенческих расстройств в этих случаях не зависела от социализированности подростка.

Таблица 1. Структура преобладающих симптомокомплексов у подростков с дезадаптивными расстройствами Клинические проявления

Расстройства поведения (n=850) РА

СРП

НсРП

СмРПЭ

Поисковое поведение

1,4%

2,7%

2,2%

3,5%

Зависимость

4,2%

11,7%

16,3%

4,8%

Абстинентные состояния

0,3%

7,1%

9,2%

2,1%

Делинквентность

9,3%

29,4%

21,5%

12,5%

Инфантилизм

5,2%

3,7%

6,4%

3,8%

Комплекс неполноценности

1,4%

0

0,2%

5,2%

Уходы из дома

2,3%

30,3%

22,1%

11,1%

Депрессивные реакции

59,3%*

2,4%

6,4%

36,7%

Фобические и тревожные расстройства

5,6%

0,4%

0,6%

8,3%

Антиципационная несостоятельность

11,0%

12,3%

15,1%

12,0%

Примечание: РА — расстройства адаптации, СРП — социализированное расстройство поведения, НсРП — несоциализированное расстройство поведения, СмРПЭ — смешанное расстройство поведения и эмоций

Коморбидные психопатологические синдромы, присущие зависимому поведению (поисковое поведение, психологическая зависимость, абстинентные состояния) (χ2=32,640; р=0,001), выявлялись в структуре основного расстройства поведения. Таким подросткам была присуща групповая делинквентность, психопатизация, гебоидное поведение. Для сравнительной характеристики текущего психического состояния подростков с расстройствами поведения и аддиктив-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. ными состояниями, относящихся к разным формам дезадаптации, были выделены доминирующие симптомы дезадаптивных расстройств, а также обозначена взаимосвязь аддиктивных и дезадаптивных поведенческих расстройств (таблица 1). Анализ показывает, что с усложнением структуры и по мере утяжеления течения поведенческих расстройств наблюдалось нарастание частоты аддиктивных поступков, усложнение структуры аддикции (df=14; χ2=32,640; р=0,001). Статистический анализ показывает, что достоверна сопряженность депрессивных, фобических и тревожных расстройств, комплекса неполноценности с расстройствами адаптации; делинквентности, уходов из дома с социализированным расстройством поведения; делинквентности, уходов из дома, антиципационной несостоятельности и несоциализированного расстройства поведения; депрессивных реакций, делинквентности и смешанного расстройства поведения и эмоций. Прогрессирование аддикций в структуре расстройств поведения сопровождалось усилением интенсивности поискового поведения и приобретением черт поведения, специфичных для аддиктивного: появлялись признаки психологической (а подчас и физической) зависимости, аддиктивная амбивалентность, появление порочной причинноследственной связи мотивов поведения. Отмечено увеличение доли коморбидных расстройств поведения (групповая делинквентность, патологические формирования личности). В структуре депрессивной и фобической симптоматики в рамках расстройств поведения характерными симптомами были страх «сойти с ума» и страх психической неполноценности по сравнению с другими подростками. Многообразие клинических проявлений поведенческих расстройств у подростков и наличие общих с аддиктивными симптомов свидетельствует об их коморбидности (таблица 2). При помощи многомерного анализа была определена достоверная частота встречаемости коморбидных состояний (df=12; χ2=27,4430; р=0,001).

Таблица 2. Коморбидность дезадаптивных и аддиктивных расстройств у подростков Аддиктивное поведение

Расстройства поведения (n=850) РА

СРП

НсРП

СмРПЭ

Употребление спиртных напитков малой крепости

4,6%

55,2%

22,4%

17,8%

Гемблинг

2,2%

21,3%

28,1%

48,1%

Зависимость от реального общения («болтоголизм»)

2,9%

48,9

23,7%

24,5%

Зависимость от ирреального общения (Интернет, СМС)

7,6%

22,6%

31,9%

37,9%

Употребление легких наркотиков

1,6%

49,2%

21,5%

27,7%

Сочетанные формы

1,1%

26,6%

34,7%

37,6%

Примечание: РА — расстройства адаптации, СРП — социализированное расстройство поведения, НсРП — несоциализированное расстройтсво поведения, СмРПЭ — смешанное расстройство поведения и эмоций

87

Коморбидность аддиктивных расстройств и расстройств поведения изменяет характер и картину аддиктивных расстройств. В связи с многообразием симптомов при оценке динамики как дезадаптивных, так и аддиктивных расстройств, возникает необходимость дифференциации расстройств поведения, связанных с аддиктивной деятельностью и расстройств поведения, специфичных для подросткового возраста. При расстройствах адаптации сравнительно редко наблюдались аддиктивные поступки. Социализированное расстройство поведения обнаруживало коморбидность с употреблением спиртных напитков малой крепости, зависимостью от общения и с употреблением подростками «легких» наркотиков. Несоциализированное расстройство поведения достоверно высококоморбидно с зависимостью от ирреального общения и гемблингом — как способами компенсации отсутствия интегрирования подростка в группе. Аналогичная ситуация у подростков со смешанным расстройством поведения и эмоций, с той разницей, что при данном расстройстве поведения частота аддиктивных поступков минимальна, но при их появлении чаще встречаются сочетанные их формы. Феномены общих поведенческих расстройств (склонность к депрессиям, перепадам настроения, протестные реакции, замкнутость, «гебоидность», поведение на базе застенчивости, дромоманическое поведение, дисморфоманическое поведение) часто затрудняют раннее выявление зависимостей (таблица 3). В практической деятельности эти состояния интерпретируются как «нормы реакции» или пубертатный криз и дают основание уменьшить контроль со стороны родителей и тем самым упустить момент манифестации аддиктивных расстройств. Так, например, дромоманическое поведение, безнравственное поведение, делинквентность, эмансипационное поведение, протестные реакции, суицидальное поведение, а также переживание нереализованных возможностей, антиципационная несостоятельность, страхи и опасения, манипулятивность существенно затрудняли раннюю диагностику аддиктивных расстройств при наличии их достоверных прогностических признаков. В то же время гебоидность, безнравственное поведение, зависимость, инфантилизм, чувство вины часто вуалировали аддиктивное поведеие при отсутствии достоверных его прогностических признаков. У подростков с расстройствами адаптации и выраженностью психопатологических расстройств (проявлений страха, тревоги, депрессии, в структуре которых присутствовали расстройства поведения), верификация клинических признаков аддиктивных расстройств была затруднена. При обращении за помощью к психиатру в связи с яркостью психопатологических нарушений аддиктивные расстройства не всегда выявлялись, а лишь «подразумевались», что служило фактором стигматизации для подростка. Прогнозирование аддиктивных расстройств у подростков с расстройствами поведения определяется их временнóй динамикой. При помощи построения уравнений логистической регрессии определены прогностические факторы аддиктивных расстройств у подростков с расстройствами поведения. Общими факторами, определяющими прогноз, являются возраст начала аддиктивных расстройств, длительность сосуществования коморбидных симптомов и латентный период аддиктивных расстройств. У подростков с расстройствами адаптации факторами прогнозирования аддиктивных расстройств являлись (Concordant=93,7%; Somers’D=0,88): высокая тревожность (р=0,001), доступность аддиктивных объектов в семье (р=0,0021), длительность расстройств поведения (р=0,003). Стресс в подростковой группе (р=0,0219), страх за свое

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

88

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 3. Симптомы, затрудняющие диагностику аддиктивных расстройств у подростков Симптомы «расстройств поведения»

АР +

АР −

СТАТ. ПОКАЗАТЕЛИ χ2

Р

Психологические симптомы

АР +

АР −

СТАТ. ПОКАЗАТЕЛИ χ2

р

Гебоидность

362

488

8,803

0,003

Тревожность

359

491

4,417

0,036

Дромоманическое поведение

569

281

12,741

0,001

Нереализованные возможности

225

625

5,878

0,015

Дисморфоманич. поведение

463

387

31,214

0,001

Антиципационная несостоятельность

507

343

18,737

0,001

Поведение на базе застенчивости

448

402

12,086

0,001

Психопатизация

677

173

8,501

0,004

Безнравственное поведение

445

405

7,096

0,008

Невротизация

544

306

7,088

0,067

Делинквентность

587

263

8,005

0,005

Страхи и опасения

578

272

28,159

0,001

Депрессия

327

523

19,068

0,001

Манипулятивность

597

253

36,531

0,001

Астения

378

472

18,903

0,001

Зависимость

774

76

11,056

0,001

Эмансипационное поведение

651

199

6,711

0,010

Инфантилизм

571

279

0,045

0,833

Протестные реакции

632

218

6,817

0,009

Низкая самооценка

474

376

12,702

0,001

Суицидальное поведение

537

313

3,775

0,050

Чувство вины

583

267

11,378

0,002

Примечание: АР+ / АР− — наличие/отсутствие аддиктивных расстройств; жирным курсивом выделены симптомы, достоверно затрудняющие диагностику аддиктивных расстройств

будущее (р=0,0251), страх психической ущербности (р=0,0198) явились триггерами аддиктивных расстройств. У подростков с расстройствами поведения (Concordant 93,1-95%; Somers’D 0,88-0,92) аддиктивные расстройства детерминировались старшим возрастом (р=0,001), регрессией ценностей (р=0,0027), отвержением правил, законов (р=0,001), антиципационной несостоятельностью (р=0,0353), тревожностью (р=0,042). В случае исходного смешанного расстройства поведения и эмоций аддиктивные расстройства были сопряжены с выраженностью депрессии (р=0,002). При дифференциально-диагностическом обследовании подростков с предполагаемыми аддиктивными расстройствами необходимо учитывать, что отсутствие расстройств, укладывающихся в критерии зависимости, при наличии выраженных психопатологических нарушений является основанием для проведения дополнительного исследования на скрытые формы зависимости и динамического наблюдения. На основании вышеизложенного сделаны следующие выводы: 1. Поисковое поведение, зависимость, абстинентные состояния, делинквентность, инфантилизм, комплекс неполноценности, уходы из дома, депрессивные реакции, фобические и тревожные расстройства и антиципационная несостоятельность являются преобладающими симптомокомплексами ярасстройств поведения, коморбидных с аддиктивными расстройствами.

2. Коморбидность аддиктивных расстройств и расстройств поведения изменяет характер и клинико-психопатологическую картину аддиктивных расстройств, что приводит к выходу на первый план симптомов, затрудняющих раннюю диагностику аддиктивных расстройств.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

3. Общими факторами, определяющими прогноз аддиктивных расстройств в структуре расстройств поведения, являются возраст начала аддиктивных расстройств, длительность сосуществования коморбидных симптомов и длительность латентного периода аддиктивных расстройств. Вклад каждого фактора в конкретном верифицированном случае реализует многообразие клиники и позволяет прогнозировать аддиктивные расстройства у подростков с высокой вероятностью.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гарганеев С.В. Современный подросток с зависимым поведением: проблематика, вопросы превенции и психотерапии // Сибирское медицинское обозрение. — 2011. — № 4. — С. 82-85.

2. Гарганеев С.В., Рыбалко М.И. Расстройства поведения у подростков в современных условиях: анализ временного и клиникосоциального патоморфоза // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2007. — № 2. — С. 53-56.

3. Гурьева В.А., Дмитриева Т.Б., Макушкин Е.В., Гиндикин В.Я., Бадмаева В.Д. Клиническая и судебная подростковая психиатрия / под ред. В.А. Гурьевой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 488 с.

4. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения. — СПб: Речь, 2005. — 445 с.

5. Руководство по аддиктологии / под ред. проф. В.Д. Менделевича. — СПб: Речь, 2007. — 768 с.

6. Руководство по социальной психиатрии / под ред. Т.Б. Дмитриевой, Б.С. Положего. — 2-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 544 с.

7. Старшенбаум Г.В. Аддиктология: психология и психотерапия зависимостей. — М.: Когито-Центр, 2006. — 367 с.

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

89

УДК 616.248:616-053.2 М.П. БИЛЕЦКАЯ, М.И. БУРЛАКОВА Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ïåäèàòðè÷åñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêèé íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé öåíòð ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû, ïðîòåçèðîâàíèÿ è ðåàáèëèòàöèè èíâàëèäîâ èìåíè Ã.À. Àëüáðåõòà

Ñèñòåìíûé ñåìåéíûé ïîäõîä â èçó÷åíèè ïñèõîýìîöèîíàëüíûõ îñîáåííîñòåé ó äåòåé ñ áðîíõèàëüíîé àñòìîé

|

Билецкая Марина Петровна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ïñèõîñîìàòèêè è ïñèõîòåðàïèè 194100, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Ëèòîâñêàÿ, ä. 2, e-mail: biletskyv@mail.ru

С целью изучения психоэмоциональных особенностей с позиции системного семейного подхода было исследовано 100 семей (300 человек) детей с бронхиальной астмой и 100 семей условно здоровых детей. В семьях детей с бронхиальной астмой были выявлены: отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженная негативная аффективность у детей, высокий уровень тревожности как на индивидуально-личностном, так и на системном семейном уровне, тенденция к формированию «патологизирующего» стиля воспитания — потворствующей «гиперпротекции», а также фобия утраты ребенка у родителей. Полученные данные свидетельствуют о семейной дисфункции и позволяют выделить мишени и разработать программу семейной психотерапии (психокоррекции) детей с бронхиальной астмой. Ключевые слова: бронхиальная астма, психоэмоциональные особенности, семейная тревога, «патологизирующее» семейное воспитание, семейная дисфункция.

M.P. BILETSKY, M.I. BURLAKOVA St. Petersburg State Pediatric Medical Academy èíâàëèä St. Petersburg Scientific-Practical Center of Medical and Social Expertise, prosthetics and rehabilitation of disabled named after the G.A. Albrecht

Systemic family approach to the study of psycho-emotional characteristics in children with asthma In order to study the psycho-emotional features from the perspective of family systems approach there were studied 100 families (300 people) in asthmatic children and 100 families of healthy children. Negative psycho-emotional state, expressed negative affectivity in children, high levels of anxiety, both on individual and personal and family at the system level, the tendency to form «makes pathological» style of education — indulgent «hyper-protection» and phobia losing a child parents have been identified in families of children with asthma. The data indicate family dysfunction and allow allocate target and develop a program of family therapy (psycho-correction) of children with asthma.

Keywords: bronchial asthma, psycho-emotional characteristics, family anxiety, «makes pathological» style of family education, family dysfunction.

Бронхиальная астма (БА) — наиболее часто встречающееся аллергическое заболевание. Возникновение и развитие БА происходит в первые годы жизни. У 25-30% детей заболевание имеет тяжелое течение [1, 2]. Одной из важных причин обострения БА у ребенка являются дисфункциональные от-

ношения в семье [3-7]. Нормально функционирующая семья, в которой воспитывается больной ребенок, обладает саногенной функцией [8, 9]. Искаженные детско-родительские отношения в свою очередь приводят к длительному психоэмоциональному напряжению в семье, повышающему риск обострения БА,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

90

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

что может стать фактором нарушения гомеостаза семейной системы в целом [10-12]. Целью исследования было изучение психоэмоциональных особенностей детей с бронхиальной астмой в контексте семейных взаимоотношений. Всего обследовано 600 человек. Основная группа: 100 полных семей — 100 детей 9-11 лет с атопической формой БА среднетяжелой степени тяжести и 200 родителей в возрасте 30-38 лет; контрольная группа — 100 полных семей условно здоровых детей 9-11 лет. Выборку составили социально благополучные семьи. В 85% случаев родители имели высшее образование. В исследовании были использованы следующие методы: клинико-биографический; психодиагностический: методика «Психические состояния школьников» А.О. Прохорова; опросник Басса-Перри, адаптированный С.М. Ениколоповым; шкала явной тревожности CMAS разработанная A. Castenada, B.R. McCandless, D.S. Palermo, адаптированная А.М. Прихожан; шкала тревожности Ч.Д. Спилбергера, Ю.Л. Ханина; опросник «Анализ семейной тревоги» (АСТ) Э.Г. Эйдемиллера, В.В. Юстицкиса, опросник для родителей «Анализ семейных взаимоотношений» (АСВ) Э.Г. Эйдемиллера, В.В. Юстицкиса, опросник «Родителей оценивают дети» (РОД) И.А. Фурманова, А.А. Аладьина; статистический метод. Клинико-биографический метод показал, что у 80% детей заболевание началось в возрасте до 5 лет. У 1/5 матерей были преждевременные роды (на 8-м месяце). Около 60% больных детей находились на гормональной терапии и ежегодно госпитализировались в связи с тяжестью соматического состояния. Приступы удушья возникали у ребенка еженедельно или чаще. В ходе наблюдения были отмечены выраженные симбиотические связи матери и больного ребенка: мать постоянно находилась рядом со своим ребенком, обнимала его или держала за руку; рассказывая о себе и ребенке, употребляла в речи местоимение «мы» («мы заболели», «нам пришлось», «мы ходили» и так далее). В беседе было отмечено, что уходом за больным ребенком занимается мать. Она следила за его самочувствием, выполняла рекомендации специалистов, строго следовала назначениям врачей-пульмонологов, соблюдала режим дня и диеты, проводила с ним дыхательную гимнастику и прочие лечебные мероприятия. Все это может свидетельствовать о наличии симбиотической связи с ребенком и повышенном уровне протекции в воспитательном процессе. Отец чаще был отстранен от процесса ухода за больным ребенком. Нередко отцы объясняли это тем, что у них остается мало времени на семью из-за загруженности на работе, что может свидетельствовать о наличии у отцов детей с БА такой психологической защиты, как рационализация. Данные семейного анамнеза также показали, что около 60% отцов детей с БА были военнослужащими, что может объяснять, с точки зрения детей, сверхдисциплинированность в семейной системе. Таким образом, данные анамнеза, метода включенного наблюдения и интервью доказали, что «идентифицированным пациентом» в семье является больной ребенок, так как именно астматический приступ и/или поведение, школьная неуспеваемость служат причинами обращения к психологу или врачу. Приступы удушья — «симптом семейной системы», которым «идентифицированный пациент» сигнализирует о семейном неблагополучии. Обострение заболевания значимо часто провоцируется психоэмоциональным напряжением. Приступ астмы может возникать у ребенка бессознательно, при малейших признаках семейного конфликта. Симптом семейной системы при наличии симбиотических связей в диаде «мать — больной ребенок» выполняет морфостатическую функцию, закрепляющую дисфункциональные отношения в семейной системе.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Для детей с бронхиальной астмой были характерны следующие психические состояния: отрицательные деятельностные состояния (26,96±4,99 — дети с БА; 19,86±7,98 — здоровые дети; р<0,01), отрицательные состояния общения (19,88±4,20; 14,30±5,78; р<0,01), отрицательные психофизиологические состояния (6,04±2,32; 5,18±3,0; р<0,05), отрицательные эмоциональные состояния (14,64±2,28; 9,16±4,37; р<0,01) и отрицательные волевые состояния (5,66±2,53; 3,54±1,96; р<0,01), что может быть обусловлено нарушением здоровья детей с БА и являться следствием их госпитализации. Больным детям были присущи также положительные деятельностные состояния, положительные состояния общения, положительные психофизиологические состояния, положительные эмоциональные состояния, однако в контрольной группе они выражены значимо сильнее (р<0,01). Изучение психоэмоциональных особенностей также позволило выявить у детей с БА высокий уровень физической агрессии (20,28±1,79; 16,17±1,82; p<0,001), гнева (22,08±2,20; 15,98±1,41; p<0,001) и враждебности (20,24±2,17; 15,20±1,47; p<0,001). Таким образом, больные дети склонны использовать физическую агрессию против другого человека. Гнев сопровождается вегетативными проявлениями (учащенное сердцебиение, покраснение лица). Дети с БА отличаются проявлением негативных чувств и негативных оценок относительно людей и ситуаций. Физическая агрессия, гнев и враждебность составляют интегральный показатель негативной аффективности. Для детей с БА был характерен высокий уровень тревожности (7,68±1,25; 5,20±1,20; p<0,001). Родителям больных детей был свойственен высокий уровень как ситуативной, так и личностной тревожности. Ситуативная тревожность (41,7±0,22; 32,3±0,11; р<0,01), по-видимому, была обусловлена ситуацией обострения заболевания у ребенка, а личностная тревожность родителей (43,7±0,18; 35,5±0,14; р<0,01) усугубляла психоэмоциональное состояние ребенка и способствовала возникновению семейной тревоги. В семьях детей с БА за счет невысказанных отрицательных эмоций, блокирования потребностей членов семьи нарастали тревожность, вина и напряжение, которые вместе составляют уровень общей семейной тревоги (14,91±0,18; 9,03±0,22; p<0,001). Напряженность внутрисемейных коммуникаций, ощущение родителями больных детей необходимости постоянно контролировать ситуацию приводили к нарушению границ между семейными подсистемами. В таких семьях высокий уровень общей семейной тревоги отражал дисфункциональный характер взаимоотношений между членами семейной системы, которая находится в состоянии хронического семейного стресса. Родители детей с БА в воспитании использовали гиперпротекцию (6,18±1,46; 5,36±1,35; р<0,01 — матери; 4,8±1,65; 3,76±1,15; р<0,01 — отцы) и минимальность санкций (3,74±0,77; 2,88±1,06; р<0,01 — матери; 3,82±1,08; 3,6±0,63; р<0,05 — отцы), что может свидетельствовать о неспособности противостоять желаниям больного ребенка из-за его плохого самочувствия, а также способности обходиться без наказаний или применять их крайне редко. Характерная для родителей фобия утраты ребенка (3,42±2,39; 1,96±1,17; р<0,01 — матери; 1,94±1,25; 1,08±0,72; р<0,01 — отцы) может быть обусловлена наличием самого заболевания (БА). Отношение родителя к ребенку формируется под воздействием накопленного страха утраты. Типичные высказывания таких родителей отражали их ипохондрическую боязнь за ребенка. Для отцов детей с БА также была характерна воспитательная неуверенность (2,94±1,23; 2,18±1,22; р<0,01) (отец идет на поводу у больного ребенка). Для матерей детей с БА в свою очередь получены значимые различия по шкале «недостаточность обязанностей ребенка»

‘2 (57) апрель 2012 г.

(1,58±1,21; 3,10±1,46 р<0,01), однако уровень данной шкалы значимо выше у матерей здоровых детей. Полученные результаты могут свидетельствовать о тенденции к потворствующей гиперпротекции. Представления детей с БА о стиле семейного воспитания получили отражение в значимо высоких показателях по шкале «фобия утраты ребенка» (5,26±2,01 — дети с БА; 2,50±1,63 — здоровые дети; р<0,01). Дети с БА считали, что родители переживали за их здоровье, видели у них множество болезненных проявлений, тревожились по поводу их состояния, что находило отражение в значимо высоких показателях по шкале «фобия утраты ребенка». Эти результаты подтверждались данными клинико-биографического метода. Дети рассказывали, что родители часто обращали внимание на то, что у них холодные руки и ноги, что малейший кашель или даже чихание приводили в беспокойство мать, что она часто слушала их дыхание, боясь, что у ребенка «есть свисты и хрипы». Часто больные дети сообщали о том, что родители балуют их, редко наказывают или вообще обходятся без наказаний. Данные факты клинико-биографического метода находили свое отражение в значимо высоких показателях по шкалам «гиперпротекция», «потворствование» и «минимальность санкций». Сочетания данных стилей воспитания формировали у детей с БА представление о родительском типе воспитания — потворствующей гиперпротекции. Для здоровых детей все данные по шкалам опросника соответствовали нормативным показателям. Выявленные взаимосвязи типов воспитания родителей и стилей семейного воспитания по представлению детей показали, что в семьях детей с БА значимым в стиле воспитания являлось наличие или отсутствие запретов. Недостаточность запретов воспринималась ребенком как снижение уровня санкций (r=-0,488; р<0,01), требований (r=0,295; р<0,05) и неустойчивость стиля воспитания (r=0,303; р<0,05) со стороны матери и снижение уровня протекции (r=-0,577; р<0,01), снижение уровня требований (r=0,513; р<0,01) и потворствование (r=0,570; р<0,01) и фобия утраты ребенка со стороны отца (r=-0,517; р<0,01). В контрольной группе данные шкалы стиля воспитания родителей ребенком как недостаточность запретов не воспринималось. Исходя из полученных результатов, можно выделить следующие мишени семейной психотерапии (психокоррекции): отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженная негативная аффективность детей с БА, высокий уровень тревожности как у детей, так и у их родителей, семейная тревога, нарушение процесса воспитания в семьях детей с БА. Основываясь на результатах проведенного исследования, можно рекомендовать проведение семейной психотерапии для семей детей с БА, так как исследуемые семьи являются дисфункциональными и в них отмечаются нарушения детскородительского взаимодействия. На основе принципов семейной системной психотерапии, биопсихосоциальном подходе и теории адаптивного копинг-поведения М.П. Билецкой была разработана модель краткосрочной «ромбовидной» векторной семейной психотерапии, целью которой является обеспечение адаптивного функционирования семейной системы в момент обострения психосоматического расстройства, выявление и использование саногенного эффекта семьи для выздоровления или длительной ремиссии заболевания ребенка. Основываясь на данной модели, М.И. Бурлаковой была разработана психокоррекционная программа для семей детей с БА, целью которой является снижение риска возникновения приступов БА путем обучения членов семьи адаптивному поведению как во время обострения заболевания у ребенка, так и в периоды ремиссии [7].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

91

Обсуждение результатов Семьи детей с БА являются дисфункциональными. Симптом семейной системы (приступ удушья) при наличии симбиотических связей в диаде «мать — больной ребенок» выполняет морфостатическую функцию, закрепляющую дисфункциональные отношения в семейной системе. Изучение психоэмоциональных особенностей на системном семейном уровне позволило выявить в семьях детей с БА: отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженную негативную аффективность у детей, высокий уровень тревожности как на индивидуальноличностном, так и на системном семейном уровне, тенденцию к формированию патологизирующего стиля воспитания — потворствующей гиперпротекции, фобию утраты ребенка у родителей, воспитательную неуверенность у отцов. Полученные данные свидетельствуют о семейной дисфункции, поэтому данные семьи не могут играть саногенную роль в период обострения БА у ребенка и нуждаются в оказании им психотерапевтической (психокоррекционной) помощи. Выводы: 1. Для детей с БА характерны следующие психические состояния: отрицательные деятельностные состояния, отрицательные состояния общения, отрицательные психофизиологические состояния, отрицательные эмоциональные состояния и отрицательные волевые состояния.

2. Для детей с БА свойственна выраженная негативная аффективность (высокий уровень физической агрессии, гнева, враждебности). Высокий уровень тревожности, выявленный как на индивидуально-личностном, так и на системном семейном уровне, отражает дисфункциональный характер взаимоотношений в семье.

3. Для родителей детей с БА свойственно нарушение процесса воспитания, выражающееся в гиперпротекции, минимальности санкций и фобии утраты ребенка. Для отцов детей с БА также характерна воспитательная неуверенность. Данные нарушения процесса воспитания могут свидетельствовать о тенденции к формированию патологизирующего стиля воспитания — потворствующей гиперпротекции, закрепляющей семейную дисфункцию. Дети с БА считают, что для их родителей свойственны такие нарушения процесса воспитания, как «фобия утраты ребенка».

4. В семьях детей с БА выявлены значимые взаимосвязи типов воспитания родителей и представлений о стиле воспитания детей. Недостаточность запретов воспринимается ребенком как снижение уровня санкций, протекции и неустойчивость стиля воспитания со стороны матери и снижение уровня протекции, снижение уровня требований и потворствование со стороны отца.

5. На основании выделенных мишеней разработаны модель психотерапии и психокоррекционная программа, направленные на оптимизицию внутрисемейных отношений, снижение рецидивов заболевания ребенка и закладывающие основы саногенетических механизмов семьи ребенка с БА. Таким образом, системный семейный подход позволяет проанализировать психоэмоциональные особенности детей с БА в контексте семейных взаимоотношений, что является крайне важным при проведении семейной психотерапии и психокоррекции с данными семьями.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. — М.: Медицина, 2003. — 320 с.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

92

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Билецкая М.П. Семейная психотерапия детей с психосоматическими расстройствами (ЖКТ). — СПб: Речь, 2010. — 192 с.

3. Эйдемиллер Э.Г., Юстицкис В.В. Психология и психотерапия семьи. — 4-е изд. — СПб: Питер, 2008. — 672 с.

4. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Дисфункциональные и саногенетические механизмы функционирования в семьях детей с бронхиальной астмой // Саногенетические механизмы при психогенных и эндогенных расстройствах: материалы ежегод. науч.-практ. симп. / под ред. В.И. Курпатова. — СПб: СПбМАПО, 2009. — С. 8-11.

5. Исаев Д.Н. Эмоциональный стресс, психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. — СПб: Речь, 2005. — 400 с.

6. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Особенности семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Современная российская семья: традиции и альтернативы: сб. научных статей Всероссийской науч.-практ. конф., 9-11июля 2010 г. / Московский психолого-социальный институт. — Муром: Изд-во МПСИ, 2010. — С. 152-155.

7. Билецкая М.П., Бурлакова М.И. Семейная психотерапия и психокоррекция детей с бронхиальной астмой // Современные методы психотерапии: материалы ежегод. науч.-практ. симп. / под ред. С.А. Осиповой, В.И. Курпатова; СПб мед. акад. последипл. образ. — СПб: СПбМАПО, 2011. — С. 21-25.

‘2 (57) апрель 2012 г.

8. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Стабильность семейной системы в зависимости от стиля семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Актуальные аспекты психосоматики в общемедицинской практике, Санкт-Петербург, ноябрь, 2010 г. — Вып. Х. / под общей редакцией В.И. Мазурова. — СПб: изд-во. — 2010. — С. 30-33.

9. Билецкая М.П., Бурлакова М.И. Кризис семейной системы при обострении бронхиальной астмы у ребенка и семейная психотерапия // Личность в экстремальных условиях и кризисных ситуациях жизнедеятельности: Сборник научных статей международной научнопрактической конференции / под ред. Р.В. Кадырова. — Владивосток: Мор. гос. ун-т им. адм. Г.И. Невельского, 2011. — С. 132-139.

10. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Особенности семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Современная российская семья: традиции и альтернативы: сб. научных статей Всероссийской науч.-практ. конф., 9-11июля 2010 г. / Московский психолого-социальный институт . — Муром: Изд-во МПСИ, 2010. — С. 152-155.

11. Спирева Е.Н., Лидерс А.Г. Стиль семейного воспитания и личностные особенности родителя // Семейная психология и семейная терапия. — 2001. — № 4. — С. 71-84.

12. Практикум по психологии состояний: Учебное пособие / под ред. проф. А.О. Прохорова. — СПб: Речь, 2004. — 480 с.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Д.Н. КИСЕЛЕВ, Д.И. ШУСТОВ, А.К. ГАЖА, С.В. ИГНАТЬЕВ Ðÿçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Òàìáîâñêàÿ ïñèõèàòðè÷åñêàÿ áîëüíèöà Ðÿçàíñêèé îáëàñòíîé êëèíè÷åñêèé ïñèõîíåâðîëîãè÷åñêèé äèñïàíñåð

93

УДК 616.89:616.89-008.441.33

Ïàöèåíòû ñ ñî÷åòàíèåì ïñèõèàòðè÷åñêîé è íàðêîëîãè÷åñêîé ïàòîëîãèè

|

Шустов Дмитрий Иванович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ïñèõèàòðèè 390026, ã. Ðÿçàíü, óë. Âûñîêîâîëüòíàÿ, ä. 9, òåë. 8-910-902-04-05, å-mail: dmitri_shustov@mail.ru

Представлены данные сравнительной характеристики пациентов с сочетанной с алкогольной зависимостью психической патологией, состоящих в различных группах диспансерного наблюдения. Основную группу (активного диспансерного наблюдения) составили 33 пациента, контрольную (диспансерного наблюдения) — 75 пациентов. Показаны различия между группами, связанные с диссоциальной личностной «почвой», особенностями алкогольной составляющей сочетанного расстройства и различной чувствительностью к психотерапии. Ключевые слова: психиатрические болезни, наркологическая зависимость, диспансерное наблюдение.

D.N. KISELEV, D.I. SHUSTOV, A.K. GAZHA, S.V. IGNATIEV

Patients with combination of psychiatric ànd drug pathology Data the comparative characteristics of patients with combined with alcohol dependence, mental disorders (108), consisting of different groups of follow-up are presented. The main group (active medical check-up) were 33 patients, control group (regular checkup) — 75 patients. Differences between the groups related to an antisocial background, specific traits of the alcohol-use component of the comorbid disorder, and different responsiveness to psychotherapy are shown.

Keywords: mental illness, substance abuse dependency, outpatient observation.

Современные тенденции повышения роли амбулаторного звена помощи лицам, страдающим психическими расстройствами [14], предполагают улучшение координации наблюдения пациентов с сочетанной патологией, то есть пациентов, страдающих от алкогольной зависимости и иных психических расстройств неалкогольной этиологии [1, 2, 11]. В системе современного диспансерного наблюдения — и в наркологических диспансерах (НД), и в психоневрологических диспансерах (ПНД) — специального учета таких пациентов не ведется. Между тем сочетание алкогольной зависимости, например, с шизофренией, способствует совершению числа общественноопасных действий (ООД) в 38,8% случаев, тогда как контингентом, страдающим только от шизофрении, — 8,5%. Можно отметить рост числа противоправных поступков, совершаемых больными с сочетанной патологией: если 17 лет назад таковых было 25%, то в 2003 г. — почти 39% [3]. Указанные цифры подчеркивают социальную значимость и актуальность специального наблюдения за этой категорией пациентов. Дис-

пансерное наблюдение за пациентами, склонными к ООД, осуществляется в рамках группы «активного диспансерного наблюдения» (АДН), поэтому целью настоящей работы стало выявление существенных различий в социодемографическом, психопатологическом и наркологическом статусах среди пациентов с сочетанной патологией, находящихся на обычном (ДН) и активном диспансерном наблюдении (АДН). Проведено клиническое обследование 108 пациентов — 93 (86,1%) мужчин и 15 (13,9%) женщин, страдающих психическими расстройствами, сочетанными с алкогольной зависимостью. Все пациенты наблюдались и состояли на диспансерном учете в Рязанском ПНД (76 чел.) и Тамбовском ПНД (32 чел.). Поскольку специальной статистики указанного контингента официально не ведется, обследованию предшествовала работа по выявлению соответствующих лиц. При этом исследовался весь объем учетной медицинской документации диспансеров, а именно — 3 974 амбулаторные карты больного (формы № 200, № 203/у) в Рязани и 2600 амбулаторных карт в Тамбо-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

94

ве. Основной контингент был обследован амбулаторно: либо во время очередного визита пациента на осмотр в диспансер, либо во время активного выезда к пациенту на дом. В последнем случае с согласия больного вся беседа фиксировалась на диктофон и изучалась при дальнейшем прослушивании. Пациенты также знакомились с формой информированного согласия.

Таблица 1. Некоторые социодемографические, психиатрические и наркологические показатели у пациентов основной и контрольной групп Группа АДН (33 чел.)

Группа ДН (75 чел.)

39,33+1,7*

46,43+1,3

Синдром деменции (%)

6,06*

18,8

Депрессивно-параноидный синдром (%)

15,15*

1,3

Показатели Средний возраст, лет

Психопатоподобный синдром (%)

45,45*

24

Симптоматическая алкогольная зависимость (%)

12,1*

38,7

Истинная алкогольная зависимость у больных шизофренией (%)

42,5*

20

Симптоматическая алкогольная зависимость у больных шизофренией (%)

12,1*

30,7

Симптоматическая алкогольная зависимость у «органиков» (%)

0

8

Возраст регулярного употребления алкоголя (лет)

18,6+1,07*

21,4+0,9

Начало злоупотребления до 25 лет (%) (Р=0,07)

42,42

25,3

Начало злоупотребления после 25 лет (%)

39,4

52

Алкогольные психозы (%)

12,5*

32,9

Метод «кодирования» (%)

63,6*

40,7

Срыв на фоне «кода» (%)

57,1*

90,9

20+7,4

11,1+7,5

Агрессия в состоянии опьянения (%)

90,3*

76,1

Агрессия в трезвом виде (%)

61,3*

28,4

Созависимость (%)

Максимальная длительность ремиссии (мес) (Р>0,05)

54,5*

34,7

Облегчение (смягчение) симптоматики, позитивное влияние на прогредиентность процесса вследствие употребления алкоголя (%)

9*

25,3

Потенцирование агрессии вследствие употребления алкоголя (%)

57*

21

* — (Р<0,05) В качестве основного был использован клиникопсихопатологический метод обследования, позволявший

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. диагностировать наркологическую и психиатрическую составляющую сочетанного расстройства, согласно МКБ-10, и стадии «хронического алкоголизма» по И.В. Стрельчуку [9], а также критерии глоссария «Стандартизованные психопатологические симптомы и синдромы для унифицированной клинической оценки алкоголизма и алкогольных психозов» [5]. Прогредиентность алкогольной зависимости оценивалась по скорости формирования алкогольного абстинентного синдрома [7]. Динамика личностных расстройств оценивалась по рекомендациям Фелинской Н.И. с соавт. [10]. Психопатологические синдромы эндогенного спектра верифицировались согласно критериям клинической оценки [4]. Аутоагрессивность основной и контрольной групп исследовалась методом полуструктурированного интервью [13]. В качестве стимульного материала была использована анкета, состоявшая из четырех блоков: формального (1), психиатрического (2), наркологического (3), аутоагрессивного (4). При проведении статистической обработки материала использовались количественные и качественные показатели, рассчитывалась достоверность результатов исследования. Критерием достоверности считалось достижение уровня значимости Р<0,05. Статистический анализ проводился с применением программы Excel 2000 и Statistica 5.5. Результаты и их обсуждение Пациентов с сочетанной с алкогольной зависимостью психической патологией, по данным Рязанского областного клинического ПНД, оказалось 76 человек, или 1,76% от всего взрослого контингента, состоящего на диспансерном учете. Пациентов с сочетанной с алкогольной зависимостью психической патологией, по данным Тамбовского областного ПНД, — 235 человек, или 9% от всего контингента, состоящего на учете. Столь различные данные учета были связаны с особенностями организационной структуры психиатрической и наркологической помощи в Тамбове, которая более координирована и осуществляется на принципах преемственности, что позволяет лучше выявлять и, следовательно, наблюдать пациентов с «двойным» диагнозом. В основное исследование вошли все 76 человек из Рязани и 32 человека из Тамбова. Основную группу составили пациенты при их активном диспансерном наблюдении (группа АДН), которое осуществлялось за 33 (31%) обследованными лицами. Контрольную группу составили 75 человек (69%) при обычном диспансерном наблюдении (группа ДН). Основная группа оказалась моложе контрольной (Р<0,05) за счет преобладания пациентов в группе АДН до 30 лет, снижения их числа после 50 лет и отсутствия пациентов старше 60 лет. Подобные различия могут быть поняты с точки зрения основного критерия разделения этих групп — склонности к ООД, а также к агрессивному и аутоагрессивному поведению. Так, экстрапунитивная антисоциальная агрессия с возрастом имеет тенденцию к стабилизации и даже «выгоранию» [6], как, собственно, и прекращение по мере нарастания шизофренического дефекта и старения употребление спиртного [3] — катализатора ООД, что, возможно, приводит к снятию АДН. С другой стороны, повышенный аутоагрессивный потенциал может способствовать снижению продолжительности жизни и ранней гибели от разного рода насильственной смерти пациентов основной группы. Группы АДН и ДН не различались между собой по нозологической структуре психиатрической составляющей коморбидного расстройства. В синдромальном отношении в группе АДН статистически чаще регистрировались депрессивнопараноидный синдром (за счет пациентов с шизофренией) и психопатоподобный, статистически реже — дементный за счет меньшей представленности этого контингента в общественно опасной группе. Что касается психопатоподобного син-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Таблица 2. Показатели сравнения группы с антисоциальным преморбидом с соответствующей контрольной группой (%)

Показатели (Р<0,05)

Шизофр. +алк.

(49 чел.)

Антисоц.+ шизофр. +алк.

(15 чел.)

АДН

24,48

66,67

Служба в армии

44,9

26,67

Истинный алкоголизм

42

66,7

Симптоматический алкоголизм

44

20

Начало злоупотребления до 25 лет

23,7

66,67

Начало злоупотребления после 25 лет

68,4

33,33

Созависимость

34,7

50

Парасуицид

25,5

53,33

Рискованное поведение

18,4

45,45

Судимость

33,3

86,67

Нарушение норм морали и нравственности

23,1

60

Самоповреждение

26,3

53,85

Частые переломы костей (больше 1)

5,1

27,27

Сигаретные ожоги

14,7

54,55

дрома, то, на первый взгляд, он отражает психопатоподобный дефект при шизофрении (1), психопатоподобную органическую симптоматику, или «органическое личностное расстройство» (2), либо алкогольные изменения личности — «алкогольная личность» (3). Однако при более пристальном изучении случаев с психопатоподобным синдромом было установлено, что существует значительная часть пациентов (15 чел.), из которых 11 составляют группу АДН, имеющих в раннем и подростковом анамнезе указания на патологию личности диссоциального плана. При этом ни развернутой картины алкоголизма, ни дебюта шизофрении не определялось. Более того, клинические критерии, демонстрируемые этими пациентами, свидетельствовали о наличии у них личностного расстройства. По мере взросления психопатические черты сохранялись, а аномальное поведение соответствовало возрасту и новому положению пациентов. Так, многие из них совершали преступление и были осуждены (судебно-психиатрическая экспертиза не определила у них процессуального расстройства), некоторые проходили военнопсихиатрическую экспертизу и также освобождались от службы в армии на основании статьи 7 (психопатия, личностные расстройства). На протяжении всей жизни эти лица были склонны к совершению криминальной и антисоциальной деятельности. Они не оставили ее и при присоединении к личностному расстройству алкогольной зависимости, а затем и шизофрении (очень часто в таких случаях дебют шизофрении приходился на время нахождения в тюрьме). Примерно в половине случаев дебют шизофрении предшествовал развитию алкогольной зависимости, но, так или иначе, на момент нашего освидетельствования данных лиц все они могли быть диагностированы как имеющие личностное расстройство диссоциального плана, шизофрению и алкогольную зависимость. Сравнивая эту но-

95

вую группу (антисоц.+шизофр.+алк.) с группой шизофрении, сочетающейся с алкогольной зависимостью (шизофр.+алк.), мы констатировали более частое наблюдение в группе АДН и судимость, меньшую частоту случаев нахождения в армии, более раннее начало злоупотребления алкоголем (до 25 лет), превалирование истинного алкоголизма над симптоматическим и наличие многочисленных и разнообразных созависимостей, увеличение числа парасуицидов и самоповреждений, переломов костей, ожогов, склонности к рискованному поведению и нарушению норм морали и нравственности (таблица 2). Все вышеизложенное позволяет считать выделенную группу сердцевиной основной группы пациентов с АДН, где личностные особенности (или личностная структура) во многом обусловливают социальную опасность данной группы, их склонность к совершению преступлений и ООД. Таким образом, отметим, что специфику АДН группы, с точки зрения психиатрической составляющей, во многом определяет «недиагностируемая» личностная патология. Вместе с тем искомое различие, обусловливающее специфику группы АДН и, следовательно, направления диагностики, формирования группы наблюдения, превенции аутоагрессивных актов, преступлений и ООД, лечения и реабилитации, скорее всего, связаны с особенностями личностной организации и наркологической составляющей сочетанного расстройства. Следует констатировать преобладание истинного алкоголизма в группе АДН, который в основном предшествовал развитию шизофрении. В группе же ДН симптоматический алкоголизм встречался чаще и у страдающих шизофренией, и у «пациентов-органиков». Подчеркнем, что симптоматический алкоголизм носит «лечебный», совладающий характер, подмеченный еще Гретером и Крепеллиным. В группе АДН было меньше алкогольных психозов, больше ко-зависимости и «агрессивности» в пьяном и трезвом виде (таблица 1). Неожиданным оказался положительный ответ пациентов группы АДН на психотерапевтическую методику «кодирование», где почти каждый второй пациент формировал стойкую терапевтическую ремиссию (таблица 1). Это наблюдение свидетельствует о возможности психотерапевтической наркологической реабилитации этих пациентов, которой несправедливо пренебрегают (поскольку в НД состоит на учете лишь мизерная часть этого контингента). По-видимому, ремиссия алкогольной составляющей сочетанного заболевания не приведет к общему ухудшению ситуации со стороны психиатрического заболевания, поскольку истинный алкоголизм в АДН-варианте отнюдь не лечебный, а алкоголизация приводит к усилению агрессивных и аутоагрессивных паттернов практически у всех (90,9%) членов группы. Последнее исследование касалось изучения мотивации употребления алкоголя психически больными людьми разных групп. Изучались отчеты и документы с целью определить, какое действие оказывает интенсивная алкоголизация на симптомы и синдромы сочетающейся психической патологии. В группе АДН были определены негативные эффекты алкоголизации — тенденцию к стимуляции срывов и обострений симптомов психического расстройства и стимуляцию агрессивного поведения. В группе ДН были получены статистически достоверные отличия, свидетельствующие о смягчающем, лечебном и препятствующем прогредиентности эндогенного и органического заболеваний действии алкоголя. В этом контексте становились понятными негативные ответы на антиалкогольную терапию в группе ДН. Именно поэтому изолированное лечение алкогольной составляющей сочетанного расстройства зачастую приводит к обострению шизофренической симптоматики. Действие алкоголя у многих пациентов группы ДН приближалось к классическому, когда эйфоризирующий,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

96

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

седативный, транквилицирующий, антидепрессивный эффект оказывал своего рода терапевтическое действие. У пациентов же группы АДН такого не наблюдалось. Косвенно, негативное, «депрессогенное» [8] действие алкоголя в этой группе подтверждает статистически достоверное (P<0,05) преобладание в группе АДН лиц, имеющих созависимость (фармакологической и нефармакологической природы), наблюдающуюся у каждого второго пациента. Таким образом, своеобразие группы АДН по сравнению с группой ДН связано, помимо основного группообразующего фактора — наличие ООД, с присутствием более молодого контингента наблюдаемых, наличием преморбидной антисоциальной почвы, зачастую соответствующей критериям диссоциального расстройства личности. Наркологическая составляющая группы АДН во многом определяет склонность пациентов этой группы к агрессивному и аутоагрессивному поведению за счет преобладания истинных форм алкогольной зависимости над симптоматическими, более высокой прогредиентности и отсутствия «облегчающего» (способствующего совладанию с социальными проблемами) действия алкоголя. Последнее способствует более частному диагностированию различных созависимостей как фармакологической, так и нефармакологической природы. Вместе с тем проведенное исследование подчеркивает два важных аспекта оптимизации данной проблемы — это организационный, когда хорошая координация психиатрической и наркологической служб влияет на выявляемость лиц с сочетанной патологией, а также терапевтический аспект, когда лечебные психотерапевтические программы могли бы использоваться и, в частности, для профилактики ООД лиц с сочетанной патологией.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бузик О.Ж., Агибалова Т.В. Коморбидные расстройства у больных с зависимостью от алкоголя // Российский медикобиологический вестник. — 2008. — № 3. — С. 79-85.

2. Гофман А.Г., Паничева Е.В. К вопросу об организации психиатрической помощи больным эндогенными заболеваниями, сочетающимися с алкоголизмом // Социальная и клиническая психиатрия. — 1998. — № 2. — С. 95-99.

3. Гофман А.Г., Малков К.Д., Яшкина И.В., Кожинова Т.А. Шизофрения и заболевания шизофренического спектра, сочетающиеся

‘2 (57) апрель 2012 г.

с хронической алкогольной интоксикацией или алкоголизмом // Наркология. — 2003, № 5. — С. 35-39.

4. Жариков Н.М., Либерман Ю.И., Стандартизованные синдромы унификации клинической оценки состояния больных шизофренией (методическое письмо). — М., 1970. — 75 с.

5. Качаев А.К., Иванец Н.Н., Игонин А.Л. и др. Глоссарий. Стандартизованные психопатологические симптомы и синдромы для унифицированной клинической оценки алкоголизма и алкогольных психозов (Метод. рекомендации). — М., 1976. — 63 с.

6. Мак-Вильямс Н. Психоаналитическая диагностика. Понимание структуры личности в клиническом процессе / пер. с англ. — М.: Класс, 2003. — 480 с.

7. Морозов Г.В., Иванец Н.Н. Влияние личностного фактора на прогредиентность хронического алкоголизма // Алкоголизм (Клинические, терапевтические, патогенетические и судебнопсихиатрические аспекты). — М., 1981. — С. 3-8.

8. Ойфе И.А. Особенности клиники эндогенной депрессии и злоупотребления алкоголем при их сочетании // Шестой Всероссийский съезд психиатров. 24-26 октября 1990 года, г. Томск (тезисы докладов). — М., 1990. — Т. 11. — С. 172-174.

9. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина, 1966. — 331 с.

10. Фелинская Н.И., Чибисов Ю.К. Глоссарий «Стандартизованные психопатологические синдромы для унифицированной оценки психопатий» (Метод. рекомендации). — М., 1975. — 57 с.

11. Чирко В.В., Дроздов Э.С. Эндогенные психозы и зависимость от психоактивных веществ // Руководство по наркологии: в 2 т./ под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Медпрактика, 2002. — Т. 1. — С. 385-408.

12. Шумаков В.М. Актуальные вопросы теории и практики социальной реабилитации психически больных в аспекте профилактики антисоциального поведения // Восьмой Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов. — Тезисы докладов, 25-28 октября 1988 г. — Москва. — М., 1988. — Т. 1. — С. 156-158.

13. Шустов Д.И., Меринов А.В. Диагностика аутоагрессивного поведения при алкоголизме методом терапевтического интервью (Пособие для врачей психиатров-наркологов и психотерапевтов). — М., 2000. — 20 с.

14. Ястребов В.С. Внебольничная помощь — основное звено психиатрической службы // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. — Т. 8, № 2. — С. 46-51.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ГЕМИПЛЕГИЯ И ГЕМИПАРЕЗ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ МОТОРИКИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Íåäàâíî ó÷åíûå çàäàëèñü öåëüþ óñòàíîâèòü, êàê èìåííî èçìåíÿþòñÿ âîñïîìèíàíèÿ î áîëåçíåííûõ è êðàéíå íåïðèÿòíûõ ñîáûòèÿõ â æèçíè ÷åëîâåêà âî âðåìÿ ñíà. Ãðóïïà èññëåäîâàòåëåé èç Óíèâåðñèòåòà øòàòà Êàëèôîðíèÿ àíàëèçèðîâàëè ýìîöèîíàëüíûå îáðàçó, èñïûòóåìûõ äî è ïîñëå ñíà.  ðåçóëüòàòå áûë ñäåëàí ïðîñòîé âûâîä — ïîñëå ïðîäîëæèòåëüíîãî ñíà ó ÷åëîâåêà ïðîÿâëÿåòñÿ çíà÷èòåëüíî ìåíüøàÿ àêòèâíîñòü â îáëàñòè ãîëîâíîãî ìîçãà, îòâåòñòâåííîãî çà ýìîöèè, è â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè àêòèâèçèðóåòñÿ îáëàñòü, îòâåòñòâåííàÿ çà ðàöèîíàëüíîå ìûøëåíèå.  ðåçóëüòàòå ñîñòîÿíèå ÷åëîâåêà â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè óëó÷øàåòñÿ, è îí çíà÷èòåëüíî ëåã÷å ïåðåæèâàåò áîëåçíåííûå âîñïîìèíàíèÿ — óáåæäåíû ó÷åíûå. Áîëüøèíñòâó ëþäåé ïðèõîäèòñÿ èìåòü äåëî ñ òðàâìàòè÷åñêèìè ñîáûòèÿìè â íåêîòîðûé ìîìåíò èõ æèçíè, à íåêîòîðûõ ýòî ìîæåò âûçâàòü ïîñòòðàâìàòè÷åñêîå ñòðåññîâîå ðàññòðîéñòâî (ÏÒÑÐ), â ðåçóëüòàòå ÷åãî ìûñëè î òåõ ñîáûòèÿõ áóäóò âîçâðàùàòüñÿ ñíîâà è ñíîâà íà ïðîòÿæåíèè äëèòåëüíîãî ïåðèîäà âðåìåíè. Âîçìîæíî, íîâîå èññëåäîâàíèå ïîçâîëèò ó÷åíûì ëó÷øå ïîíÿòü, êàê ìîæíî ýôôåêòèâíî ñïðàâëÿòüñÿ ñ äàííîé ïðîáëåìîé. Ïî ìíåíèþ èññëåäîâàòåëåé, íàèáîëåå ïîçèòèâíûå èçìåíåíèÿ â ïëàíå îáðàáàòûâàíèÿ íåãàòèâíûõ ìûñëåé ïðîèñõîäÿò â òàê íàçûâàåìîé ôàçå áûñòðîãî ñíà, êîòîðàÿ çàíèìàåò ïîðÿäêà 20% âñåãî âðåìåíè, êîòîðîå ìû ïðîâîäèì â ïîñòåëè. Äîêòîð Ìýòòüþ Óîëêåð (Matthew Walker), êîòîðûé âîçãëàâëÿë èññëåäîâàíèå, òàêæå îòìåòèë: "Êàê ìû çíàåì, âî âðåìÿ áûñòðîãî ñíà ïðîèñõîäèò ðåçêîå ñíèæåíèå íîðàäðåíàëèíà, ãîðìîíà, ñâÿçàííîãî ñî ñòðåññîì, è ýòî òàêæå ìîæåò áûòü íàïðÿìóþ ñâÿçàíî ñ ïîäàâëåíèåì íåãàòèâíûõ ýìîöèé”. http://www.medlinks.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Т.В. АГИБАЛОВА, Т.В. ЭМ Íàöèîíàëüíûé íàó÷íûé öåíòð íàðêîëîãèè ÌÇ è ÑÐ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

97 УДК 616.89

Èññëåäîâàíèå ïñèõîïàòîëîãè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ ó æåí è ìàòåðåé íàðêîëîãè÷åñêèõ áîëüíûõ

|

Агибалова Татьяна Васильевна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ðóêîâîäèòåëü îòäåëà ïñèõîòåðàïèè 119002, ã. Ìîñêâà, Ìîãèëüöåâñêèé ïåð., ä. 3, òåë. (499) 241-06-03, e-mail: agibalovatv@mail.ru

В статье приводятся результаты клинико-психопатологического исследования 65 жен и матерей, мужья и сыновья которых больны алкогольной зависимостью. Установлена высокая наследственная отягощенность алкогольной зависимостью. Обследованные жены и матери в детском возрасте часто подвергались психической травматизации и воспитывались в дисфункциональных семьях. У них выявлены расстройства личности, психопатологические расстройства невротического регистра и аффективные нарушения эндогенного регистра, что требует психофармакологического и психотерапевтического лечения и наблюдения у психиатра, психотерапевта. Ключевые слова: алкогольная зависимость, жены и матери больных, расстройства личности, невроз, аффективные эндогенные расстройства.

T.V. AGIBALOVA, T.V. EM National Research Center of narcology of Ministry Health Russian Federation, Moscow

Investigation of psychopathological disorders of wives and mothers of alcohol addicted patients The results adduced in this article demonstrate clinic-psychopathological investigation of 65 wives and mothers whose husbands and sons have alcohol addiction. The high family history of alcohol dependence was established. Surveyed wife and mother in childhood are often subjected to psychological trauma and raised in dysfunctional families. They have identified a personality disorder, neurotic disorder psychopathology and affective disorders register endogenous register, which requires psychopharmacological and psychotherapeutic treatment and monitoring by a psychiatrist, psychotherapist.

Keywords: alcohol addicted patients, wives and mothers patients, personality disorder, neuroses, affective endogenous disorder.

По данным различных исследований, зависимость одного из членов семьи может приводить к состоянию хронического дистресса, развитию психогенных заболеваний у родственников, членов семей больных зависимостями [1, 2, 4]. В некоторых исследованиях у родственников наркологических больных был выявлен высокий процент депрессивных расстройств, неврозов, расстройств личности, психосоматических расстройств, болезней зависимости [3, 5, 6]. При этом родственники этих больных чаще всего не обращаются к специалистам (психиатрам, психотерапевтам). В научной литературе большинство исследовательских работ посвящено описанию феномена созависимости у родственников. Все исследователи подчеркивают, что проявления созависимости являются факторами риска рецидива химической зависимости. Наиболее соответствующим клинической практике, на наш взгляд, является определение созависимости Благова Л.Н.

[6], которое включает в этот феномен психопатологические расстройства: «Созависимость определяется как комплекс расстройств, в первую очередь психопатологических, возникающих у ближайших членов микроокружения больного химической зависимостью, приводящих к развитию устойчивых расстройств психического и соматического здоровья созависимых и появлению новых (болезненных) форм их поведения и адаптации». Исходя из этих представлений, мы определили цель настоящего исследования: изучить психопатологические расстройства у жен и матерей наркологических больных. Материал и методы исследования За период 2009-2010 гг. обследованы 65 матерей и жен, сыновья и мужья которых больны алкогольной зависимостью и находились на стационарном лечении в отделениях клиники ННЦ наркологии. Из них: жены — 40 человек, матери — 25

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

98

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

человек. Возраст варьировал от 28 до 60 лет (средний возраст 37,4±0,8 года). Длительность проживания в семье с больным алкогольной зависимостью — от 5 до 30 лет. В качестве группы сравнения была набрана контрольная группа из 30 матерей и жен (по 15 человек), сыновья и мужья которых не злоупотребляют алкоголем. Основными методами исследования являлись: клинико-психопатологический, психологический, анализ геносоциограммы, статистический. Для количественной оценки полученных данных и их систематизации была разработана карта обследования. «Индивидуальная карта исследования родственника пациента с зависимостью от ПАВ» включала геносоциограмму, оценку наследственности, психических травм детства, личностных особенностей, оценку психопатологической симптоматики, дезадаптивных паттернов поведения, социального и семейного статуса. Результаты и их обсуждение В основной группе у матерей и жен, сыновья и мужья которых больны алкогольной зависимостью, выявлена высокая плотность отягощения: у 54% (35 человек) двое и больше кровных родственников страдали алкогольной зависимостью. В контрольной группе такой высокой плотности наследственной отягощенности алкогольной зависимостью не было ни у одной исследуемой. Наследственная отягощенность алкоголизмом отца и других родственников в основной группе доминировала, была в 28 и 38% соответственно, что достоверно выше (р<0,05), чем в контрольной группе. Наследственная отягощенность аффективной патологией в основной группе фиксировалась в 8% (5 человек) по сравнению с 3% (1 человек) в контрольной группе. Все обследованные в основной группе воспитывались в дисфункциональных семьях. Часто встречалась психическая травматизация в детстве. На первом месте было частое выражение ярости и злости в семье в словесной форме (вербальное насилие) — 27,7% (18 человек). Это достоверно выше (р<0,05) по сравнению с контрольной группой, где вербальное насилие было в 23% (7 человек). Депривация (эмоциональная или сенсорная) вследствие болезни (чаще это были алкоголизм, депрессии) родителей или отсутствия одного из родителей встречались в 18,5% случаев (12 человек), в контрольной группе данного вида психической травматизации выявлено не было. Развод родителей в основной группе встречался достоверно чаще — в 20% (13 человек), по сравнению с контрольной группой — 16,7% (5 человек). Длительная разлука с родителями (более одного года в возрасте до 15 лет) в 20% (13 человек); изнасилование (или сексуальные действия в отношении несовершеннолетней) в 1,5% (1 человек); смерть одного или обоих родителей в 10,8% (7 человек); избиение родителем (физическое насилие в семье) в 7,7% (5 человек). В контрольной группе эти виды психических травм детства не встречались. В процессе сбора клинического материала все обследованные родственники больных были разделены на три группы в зависимости от выявленной и преобладающей у них психопатологии. Первую группу составили жены и матери, у которых были выявлены расстройства личности и акцентуации характера: 22 человека. Вторая группа объединила родственников с наличием психопатологии невротического регистра — 28 человек. Третью группу составили жены и матери, у которых были выявлены эндогенные аффективные расстройства — 15 человек. При диагностике расстройства личности и акцентуаций мы использовали данные МКБ-10 и триаду основных признаков, предложенных П.Б. Ганнушкиным. Наиболее часто было диагностировано нарциссическое расстройство личности — у 8

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. человек. Эмоционально-неустойчивое расстройство личности импульсивного типа было у 2 человек, пограничного типа — у 6 человек. Истерическое, параноидное и ананкастное расстройства личности выявлялись по одному случаю. У трех человек этой подгруппы были выявлены шизоидная, истерическая и ананкастная акцентуации соответственно. Жены и матери с нарциссическим расстройством личности считали себя чрезвычайно важными, грандиозными. При расспросе они утверждали, что несут всю ответственность за семью, здоровье близких: «без меня все развалится», «я опора для всех», «без меня он погибнет». Некоторые жены полагали, что их проблемы являются уникальными, имели собственные идеи лечения зависимости, которые воплощали на своих мужьях и сыновьях, не имея медицинского образования, проводили внутривенные и внутримышечные инфузии на дому, выводя мужей из запоев. Жены и матери часто могли противостоять необходимости продолжения лечения в реабилитационном центре, рассматривали лечение своих родных как «блажь», могли досрочно настоять на выписке, говоря «дальше я сама с ним справлюсь». Жены с пограничным типом эмоционально-неустойчивого расстройства личности часто терпели измены, избиение, скандалы, невыполнение семейных обязательств со стороны пьющих мужей, оставаясь вовлеченными в эти отношения даже после развода, объясняя тем, что «не хочется жить без мужчины, некуда деваться». Невозможность отказаться даже от очень тяжелых патологических взаимоотношений объясняли страхом одиночества, покинутости, «как будто супруг является частью, половинкой, без которой нет ощущения собственной целостности». Во время запоев мужей переживали интенсивное чувство вины («не смогла уберечь, вылечить, спасти»). У жен и матерей отмечалось нарушенное представления о себе, которое проявлялось в «слиянии» с мужем или взрослым сыном: «мы перенесли психоз», «мы несколько раз лежали в больнице», «у нас депрессия». Также отмечались нарушения временных границ, родственники не приходили вовремя на заранее оговоренное время встречи с врачом либо приходили в неустановленное время и без предварительного звонка. Вторую группу составили жены и матери с психопатологическими расстройствами невротического регистра. Это самая большая группа — 28 человек. Наиболее часто встречались неврастения и тревожнодепрессивное расстройство: 13 и 15 человек соответственно. Превалировала неврастения в форме раздражительной слабости. Отмечались гиперестезия, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Иногда это сопровождалось факультативными симптомами физического недомогания: перепадами АД, головной болью, тягостными неприятными дискомфортными ощущениями в теле. Прослеживалась временная связь между началом невроза и алкоголизмом мужа, сына. Депрессивное расстройство невротического регистра проявляло себя с началом злоупотребления алкоголя мужем или сыном. Характерны были подавленное, сниженное настроение, чувство тревоги, плохая оценка перспективы, на все смотрели через призму пессимизма, в том числе и в отношении болезни мужа. У жен и матерей отмечалось сужение интересов, круга общения, отсутствие увлечений, развлечений, отдыха. Присоединялись идеи самообвинения, чувство вины: «сама во всем виновата». Уровень их депрессивного реагирования напрямую зависел от рецидивов алкогольной зависимости мужа, сына. В третьей группе наблюдались аффективные нарушения эндогенного регистра — 15 человек. У 10 человек мы наблюдали симптомы депрессии. Как правило, периоды подавленного настроения характеризовались унынием, пессимизмом, тревогой

‘2 (57) апрель 2012 г. в отношении мужа или сына, часто тревога ощущалась в теле, как тяжесть в груди, («тревожно на сердце», «тревожно на душе»), в мыслях — тревожные опасения за будущее. Звучали идеи самообвинения: «Это моя вина, что сын пьет, я сделала много ошибок, неправильно себя вела, это я во всем виновата, не уберегла». Отмечались расстройства сна — неглубокий сон с частыми пробуждениями, раннее пробуждение, разбитость с утра. К вечеру отмечали улучшение самочувствия. Периоды подавленного настроения отмечались от нескольких недель до нескольких месяцев. Проявления депрессии не всегда были связаны с запоями, рецидивами алкогольной зависимости у супруга или сына. Между периодами депрессии отмечались состояния относительного благополучия, когда становились активными, деятельными, энергичными, верили в успех лечения, строили планы на будущее. В 3 случаях обследуемые отмечали подавленное настроение в течение последних нескольких лет. Преобладали жалобы на общее плохое самочувствие, нарушение сна, внутреннее напряжение, тревогу. Свое состояние обследуемые психологически связывали с запоями мужа, сына. К врачам за помощью не обращались, не лечились, пассивно соглашались, что им нужна помощь врача. У одной обследуемой было диагностировано реккурентное аффективное расстройство умеренной тяжести. Она рассказала, что проходила лечение «от депрессии» больше 3 лет назад, которая сопровождалась угнетением настроения, мыслями о смерти («жить устала»), нарушением сна, потерей веса. Принимала по назначению психиатра амитриптилин, коаксил, имован, реланиум. Лечение помогало, настроение выравнивалось, общее самочувствие улучшалось. На момент обследования высказывала жалобы на подавленное настроение, слезливость, физическое недомогание («тяжесть на сердце»). Высказывала идеи вины за то, что не может помочь детям. Говорила: «Хорошо бы что-то выпить и умереть, чтобы искупить мою вину». Заключение Проведенное исследование выявило у матерей и жен, сыновья и мужья которых больны алкогольной зависимостью, высокую наследственную отягощенность алкогольной зави-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

99

симостью и высокую плотность отягощения. Исследованные жены и матери в детском возрасте часто подвергались психической травматизации. Они воспитывались в дисфункциональных семьях. Обследованные страдали от конфликтов в семье, развода родителей и длительной разлуки с ними. У 22 человек (33,8%) были выявлены расстройства личности. Наиболее часто встречались пограничный тип эмоционально-неустойчивого расстройства личности, нарциссическое расстройство личности и истерическое расстройство личности. У большей части обследованных — 28 человек (43,1%), выявлены психопатологические расстройства невротического регистра, преобладали неврастения и тревожно-депрессивное расстройство. У 15 человек (23,1% обследованных) выявлены аффективные нарушения эндогенного регистра. Преобладающим расстройством была циклотимия, в трех случаях встретилась дистимия и в одном случае реккурентное аффективное расстройство умеренной тяжести. Проведенное исследование показало, что матери и жены, сыновья и мужья которых больны алкогольной зависимостью, нуждаются в психофармакологическом и психотерапевтическом лечении и наблюдении у психиатра, психотерапевта.

ЛИТЕРАТУРА 1. Короленко Ц.П. Социодинамическая психиатрия / Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева // «Академический проект». — Екатеринбург: Деловая книга, 2000. — 460 с.

2. Короленко Ц.П. Личностные расстройства / Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева // Издательство: Питер. — 2010.

3. Егоров А.Ю. Нехимические (поведенческие) аддикции (обзор) / А.Ю. Егоров // Журнал «Аддиктология», 2005; 1. — С. 65-77.

4. Москаленко В.Д. Зависимость: семейная болезнь. / В.Д. Москаленко // Издательство: ПЕР СЭ. — 2006. — 335 с.

5. Битти М. Алкоголик в семье, или преодоление созависимости: как перестать контролировать других и начать заботиться о себе / М. Битти // М.: Физкультура и спорт, 1997. — 331 с.

6. Благов Л.Н. Опиоидная зависимость и феномен созависимости. Вопросы патогенеза и клиники / Л.Н. Благов, М.В. Демина // Наркология. — 2005. — 1. — С. 42-49.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ВСЕГО ОДИН БЕЛОК СОДЕРЖИТ В СЕБЕ КЛЮЧ К СПАСЕНИЮ ОТ РАЗРУШЕНИЯ МОЗГА, ПОКАЗАЛИ УЧЕНЫЕ Èññëåäîâàòåëè èç Èíñòèòóòà Ðîñëèíà ïðè Ýäèíáóðãñêîì óíèâåðñèòåòå óñòàíîâèëè: áëîêèðîâàíèå âûðàáîòêè ïðîòåèíîâ â èììóííîé ñèñòåìå ìîæåò ïðåäîòâðàòèòü ðàñïðîñòðàíåíèå áîëåçíè, ðàçðóøàþùåé íåðâíûå êëåòêè. Áûëî äîêàçàíî, ÷òî âàðèàíò áîëåçíè Êðåéòöôåëüäòà-ßêîáà (vCJD) ðàçâèâàåòñÿ, êîãäà ïðîòåèíû ïðèîíû íàêàïëèâàþòñÿ â ñåëåçåíêå, ëèìôàòè÷åñêèõ óçëàõ è ãëàíäàõ.  äàëüíåéøåì ýòè áåëêè ïðîíèêàþò è â ìîçã, ïðîâîöèðóÿ áîëåçíü, ðàçðóøàþùóþ íåéðîíû. Ó÷åíûå óâåðåíû, ÷òî íàøëè ñïîñîá, ïîçâîëÿþùèé ñïðàâèòüñÿ ñ äàííûì ïðîöåññîì.  õîäå ýêñïåðèìåíòà îíè ïîêàçàëè, êàê áëîêèðîâàíèå âûðàáîòêè ïðîòåèíà PrPC â îäíîì òèïå èììóííûõ êëåòîê — ôîëëèêóëÿðíûõ äåíäðèòíûõ êëåòêàõ — íå äàâàëî ðàñïðîñòðàíÿòüñÿ ïðèîíàì, ïðåïÿòñòâóÿ èõ ðàçìíîæåíèþ è äåëàÿ èõ ìèøåíüþ äëÿ äðóãèõ èììóííûõ êëåòîê. Áëîêèðîâàíèå íå âëèÿëî íà ðàáîòó èììóííîé ñèñòåìû â öåëîì. http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

100

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

615.214.32:616.895.4

Г.И. КОПЕЙКО, В.В. АРТЮХ Íàó÷íûé öåíòð ïñèõè÷åñêîãî çäîðîâüÿ ÐÀÌÍ

Îñîáåííîñòè êëèíè÷åñêîãî äåéñòâèÿ àíòèäåïðåññàíòîâ — ñåëåêòèâíûõ èíãèáèòîðîâ îáðàòíîãî çàõâàòà ñåðîòîíèíà ïðè ëå÷åíèè ýíäîãåííûõ äåïðåññèé þíîøåñêîãî âîçðàñòà

|

Копейко Григорий Иванович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 119002, ã. Ìîñêâà, Êàøèðñêîå øîññå, ä. 34. òåë. (8-095) 117-81-47, e-mail: gregory_kopeyko@mail.ru

Клиническим и психометрическим методами обследованы 153 больных юношеского возраста (от 18 до 25 лет) с депрессиями, диагностированными в рамках аффективного заболевания, малопрогредиентной шизофрении и пубертатной декомпенсацией психопатии. Все больные получали курсовое лечение одним из пяти антидепрессантов из группы СИОЗС (пароксетин, флуоксетин, циталопрам, сертралин и флувоксамин) в течение 42 дней. Для оценки эффективности терапии использовались шкалы Гамильтона (21 пункт) и CGI. Установлены существенные различия по силе антидепрессивного ответа и спектру клинического действия препаратов. Обнаружена достоверная взаимосвязь терапевтического эффекта с модальностью депрессивного аффекта, психопатологическим типом депрессии и их нозологической оценкой. Обсуждается ранжирование указанных препаратов по степени их терапевтического воздействия и рекомендации к их выбору для антидепрессивной терапии юношеских депрессий. Ключевые слова: юношеские депрессии, типология, антидепрессивная активность препаратов СИОЗС, показания к назначению.

G.I. KOPEIKO, V.V. ARTYUKH Scientific Center of Mental Health, RAMS

Features of clinical effect of antidepressants — selective serotonin reuptake inhibitors at treatment endogenous depression adolescence A total of 153 adolescent patients aged 18-25 years were studied using the clinical and psychometric methods. The patients suffered from depressions diagnosed within the framework of affective disorder, slowly progressive schizophrenia, and pubertal psychopathy decompensation. All the subjects underwent treatment with one out of five SSRI antidepressants (paroxetine, fluoxetine, citalopram, sertraline, and fluvoxamine) for 42 days. Hamilton Depression Rating Scale (21 item) and the CGI were applied for assessment of treatment efficacy. Significant differences as to the strength of the antidepressive response and the spectrum of clinical effect of the drugs were established. Reliable interaction among the therapeutic effect and the modality of depressive affect, psychopathological type of depression and their nosological evaluation was found. Ranking of the above drugs as to the degree of their therapeutic effect and recommendations for their choice in the antidepressive treatment of adolescent depressions are discussed.

Keywords: adolescent depressions, typology, antidepressive activity of SSRI drugs, indications for using.

Важной проблемой распознавания, диагностики и прогноза депрессий, манифестирующих в юношеском возрасте, является подбор адекватной антидепрессивной терапии данных состояний. Сложность выбора методов терапии юношеских депрессий обусловлена как атипией клинической картины, так

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

и нейробиологическими особенностями организма в период юношеского онтогенеза [2, 4, 7, 8, 10]. Известно, что традиционно применяемые антидепрессанты трициклической структуры при лечении депрессий у больных юношеского возраста чаще, чем у пациентов зрелого возрас-

‘2 (57) апрель 2012 г. та, не оказывают выраженного антидепрессивного действия (часто лишь незначительно превышают плацебо — эффект) при значительно большей частоте и выраженности побочных эффектов, что может объясняться гипотезой о большей «серотонин-зависимости» юношеских депрессий [9-11, 13]. Поэтому особое значение при подборе терапии юношеских депрессий приобретает анализ клинического действия антидепрессантов из группы СИОЗС, которые лишены целого ряда недостатков, присущих трициклическим антидепрессантам. В связи с вышесказанным задачей настоящего исследования явилось определение особенностей клинического действия и терапевтической эффективности антидепрессантов — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)1 у больных с депрессиями юношеского возраста, а также выделение на основе полученных клинических данных предикторов эффективности этой терапии. В представленной статье мы предприняли попытку проанализировать полученные данные с учетом ряда основных клинических параметров юношеских депрессий: нозологической принадлежности, клинической типологии и типа доминирующего депрессивного аффекта. В соответствии с поставленными задачами исследования в стационаре клинического отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний НЦПЗ РАМН было проведено изучение терапевтической эффективности пяти антидепрессантов из группы СИОЗС (пароксетина, циталопрама, флуоксетина, сертралина и флувоксамина) у больных с депрессиями юношеского возраста. Всего были обследованы 153 больных — 123 мужчины (80,4%) и 30 женщин (19,6%) в период манифестации у них депрессии, в возрасте от 18 до 25 лет. Средний возраст обследуемых составил 19,05 года. По нозологической оценке, больные распределились следующим образом: у 77 (50,3%) было диагностировано аффективное заболевание, у 43 (28,1%) — шизофрения малопрогредиентная с аффективными расстройствами, у 33 (21,6%) имела место пубертатная динамика психопатии шизоидного, мозаичного и психастенического круга. Согласно рубрикам МКБ-10, состояние больных квалифицировалось как F31 (биполярное аффективное расстройство) — 32 человека, F33 (реккурентное аффективное расстройство) — 45 человек, F21 (шизотипическое расстройство) — 43 человека, F60.1,5-7 и F61, расстройство личности шизоидного, ананкастного, тревожного, зависимого и смешанного типов — 33 человека. В настоящем исследовании наблюдались следующие клинические типы депрессивных состояний, выделенные по психопатологическим особенностям: депрессии по типу «юношеской астенической несостоятельности» (ЮАН) — 30 набл.

(19,6%), деперсонализационные депрессии — 27 набл. (17,6%), психастеноподобные депрессии — 30 набл. (19,6%), депрессии с обсессивно-фобическими расстройствами (ОФР) — 42 набл. (27,5%), сенесто-ипохондрические депрессии — 24 набл.

(15,7%). По типу доминирующего аффекта в соответствии с общепринятой систематикой [1], изученные депрессии можно было разделить на тревожные — 64 набл. (41,8%), апатоадинамические — 53 набл. (34,7%) и тоскливые — 36 набл.

(23,5%). В зависимости от назначенного препарата было сформировано пять терапевтических групп больных: получавших пароксетин — 38 человек (24,8%); циталопрам — 32 человека (20,9%); флуоксетин — 25 человек (16,4%); сертралин — 30 человек (19,6%); флувоксамин — 28 человек (18,3%). Все эти группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим характеристикам. Все больные получали лечение антидепрессантами из группы СИОЗС по единой стандартизированной схеме, что позволило соблюсти сопоставимость полученных данных. Продолжительность курса терапии во всех группах

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

101

больных, получавших СИОЗС — антидепрессанты, была одинаковой и составила 6 недель (42 дня). Дозы каждого из антидепрессантов, назначаемых в ходе исследования, подбирались индивидуально, изменялись в зависимости от их переносимости, психического состояния больного и соответствовали рекомендациям фирм-изготовителей. Для оценки тяжести депрессивной симптоматики и динамики терапевтического эффекта препаратов, использовались шкала Гамильтона для депрессии (21 пункт) и шкала общего клинического впечатления CGI. Выраженность депрессивной симптоматики оценивали до начала лечения антидепрессантами из группы СИОЗС (визит 0), затем на 7-й, 14-й, 28-й и 42-й день терапии. На момент включения в исследование средний балл тяжести по шкале Гамильтона был не менее 17. По шкале CGI тяжесть состояния оценивалась как «умеренно выраженная» у 34,6% больных, «выраженная» — у 49,1% и «значительно выраженная» — у 16,3%. При анализе спектра клинического действия антидепрессантов СИОЗС в соответствии со схемой Р. Kielholz [12] оценивался тимолептический (по п.п. 1-3 шкалы Гамильтона — кластер тоски), стимулирующий (по п.п. 7, 8 шкалы Гамильтона — кластер адинамии) и анксиолитический (по п.п. 9, 10 шкалы Гамильтона — кластер тревоги) эффекты терапии. Эффективность антидепрессивной терапии оценивалась по показателям редукции среднего суммарного балла шкалы Гамильтона путем сопоставления его величины на 42-й и 0-ой день. По степени редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона терапевтический эффект антидепрессантов расценивался как «незначительный» если этот показатель находился в пределах от 0 до 30%, «умеренный» при его снижении от 31 до 49%, «хороший» при степени редукции от 50 до 74% , 75% и выше — как «значительный». При детальном анализе основных аспектов антидепрессивного действия изученных антидепрессантов из группы СИОЗС была выявлена их высокая терапевтическая эффективность. При этом наряду с общими особенностями антидепрессивного действия препаратов был установлен и ряд существенных различий между ними, касающихся как силы антидепрессивного действия и скорости наступления терапевтического эффекта, так и спектра клинического действия. Так, оказалось, что по степени редукции суммарного балла конечной оценки выраженности депрессии по шкале Гамильтона на 42-й день терапии препараты отличались друг от друга, располагаясь по мере ее убывания в следующем порядке: пароксетин (на 76,4% редукции); циталопрам (на 75,5%); флуоксетин (на 75%); флувоксамин (на 67,5%) и сертралин (на 64,2%). Было также установлено, что скорость наступления антидепрессивного эффекта терапии и его глубина значительно отличалась при применении каждого из препаратов. Статистически достоверное снижение общей оценки выраженности депрессивной симптоматики по шкале Гамильтона до уровня «умеренного» антидепрессивного эффекта было выявлено при применении циталопрама к 7-му дню терапии. У этих пациентов уже к 7-му дню терапии редукция баллов по шкале Гамильтона составила 39,2%, а к 14-му дню этот показатель достигал 50,1%, т.е. уровня «хорошего» эффекта. В дальнейшем темп редукции депрессивных расстройств замедлялся и только к концу курсового лечения (42-й день) достигал показателей «значительного» терапевтического эффекта. У пациентов, принимавших пароксетин, флуоксетин,

1

Ó àâòîðîâ äàííîé ñòàòüè îòñóòñòâóþò êàêèå-ëèáî ôèíàíñîâûå îòíîøåíèÿ ñ ôàðìàöåâòè÷åñêèìè êîìïàíèÿìè — ïðîèçâîäèòåëÿìè ïåðå÷èñëåííûõ ïðåïàðàòîâ.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

102

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Эффективность антидепрессантов — СИОЗС и клинические особенности юношеских депрессий Степень редукции среднего суммарного балла расстройств по шкале Гамильтона на 42-й день (в % от 0 дня) Препараты

Тип доминирующего аффекта

Тип юношеской депрессии

Нозологическая принадлежность депрессии

тоскливый

тревожный

апатоадинам.

1

2

3

4

5

аффектив заболеван.

шизофрения малопрогр.

пубертат. динамика психопатии

Пароксетин

84,4%

77,5%

73,5%

75,5

75,4

71,5

83,9

78,8

76,9

75,2

82,5

Циталопрам

75,3%

74,0%

79,3%

85,5

83,2

83,2

59,0

71,7

79,4

63,4

96,7

Флуоксетин

75,1%

64,8%

79,3%

71,6

81,5

71,2

75,0

86,2

78,9

65,7

90,4

Сертралин

52,2%

78,9%

73,2%

60,6

81,1

81,1

44,6

64,2

69,0

57,4

76,6

Флувоксамин

67,9%

77,5%

54,3%

75,7

80,5

60,9

33,4

79,8

50,0

65,4

88,2

Общий эффект

72,0%

72,7%

74,2%

67,3

88,5

69,9

64,7

73,4

74,1

65,4

84,1

флувоксамин и сертралин, на начальных этапах терапии (первая и вторая недели исследования) редукция депрессивной симптоматики была менее глубокой и проходила медленнее, отчетливо «умеренное» улучшение состояния на каждом из этих препаратов наступало только к 28-му дню терапии (на 69,2; 56,8; 56,4 и 57,1% редукции расстройств соответственно), а в дальнейшем темп редукции расстройств еще более замедлялся, особенно в группе пациентов, принимавших сертралин. Более того, у пациентов, принимавших флуоксетин, было выявлено некоторое обострение депрессивной симптоматики к 7-му дню терапии (усиление тревоги, ажитации, нарушение сна). Как правило, в дальнейшем данные явления редуцировались, и состояние пациентов улучшалось достаточно быстро: показатель редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона к 28-му дню терапии флуоксетином составил 56,8%. Результаты анализа особенностей спектра антидепрессивного действия СИОЗС (тимолептического, стимулирующего и анксиолитического) при юношеских депрессиях показали, что изученные препараты также различаются между собой. Хотя во всех терапевтических группах тимолептическое действие каждого из антидепрессантов было отчетливо выраженным, темп редукции баллов по характеризующим его первым трем пунктам шкалы Гамильтона был различным. Наиболее выраженной и быстрой была редукция собственно тимического компонента депрессивной триады при терапии циталопрамом. Несколько менее выраженные, но достаточно отчетливые результаты были получены и у пациентов, принимавших пароксетин, сертралин и флувоксамин, здесь нарастание тимолептического действия шло более медленно и достигало уровня «умеренного» и «хорошего» эффекта к 14-му дню (50% редукции для пароксетина, 52,2% для сертралина и 39,5% для флувоксамина). Особенности антидепрессивного действия флуоксетина проявились и при оценке его тимолептического действия. Здесь возникающие вскоре после начала терапии тревога и взбудораженность приводили к усилению идей самообвинения и субъективному ощущению ухудшения состояния, и только к 14-му дню терапии эти явления купировались, после чего собственно тимические проявления депрессии у пациентов достаточно быстро улучшались и достигали уровня «хорошего» терапевтического эффекта (63,5% редукции по среднему суммарному баллу первых трех пунктов шкалы Гамильтона) к 28-му дню. Оценка стимулирующего действия антидепрессантов СИОЗС также выявила четкие различия между препаратами.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

В группе больных, принимавших флуоксетин, проявилось наиболее выраженное стимулирующее действие, которое шло очень интенсивно до конца исследования и составило 83% редукции кластера адинамии. Однако особенности стимулирующего действия флуоксетина при назначении его больным с тревожной депрессией, а также пациентам, имеющим скрытые или явные суицидальные тенденции, провоцировали возможность их активизации. Мягкое, но достаточно быстро наступающее стимулирующее действие препаратов наблюдалось у пациентов, принимавших пароксетин и циталопрам. Так, к 14-му дню терапии показатель редукции адинамических расстройств достигал 39,5% для пароксетина и 56,3% для циталопрама. Стимулирующий эффект сертралина и флувоксамина к этому дню был выражен наименее отчетливо (37,1 и 31,4% соответственно). Учитывая клинические особенности юношеских депрессий, для которых характерен высокий удельный вес тревоги [2, 7], было особенно важно определить особенности анксиолитического действия антидепрессантов из группы СИОЗС. Было обнаружено, что в целом в отличие от тимолептического и стимулирующего эффектов анксиолитическое действие антидепрессантов из группы СИОЗС было менее отчетливым. Здесь лишь циталопрам приводил не только к самой высокой степень редукции тревожных расстройств, но и обнаружил наиболее значительную скорость реализации анксиолитического эффекта (45,7% к 14-му дню терапии). У больных, принимавших пароксетин, флуоксетин, сертралин и флувоксамин, эти показатели были ниже (34,8; 37,9; 38,1 и 36,0% соответственно). Установленные особенности спектра антидепрессивной активности препаратов из группы СИОЗС по-разному проявлялись при оценке депрессий, дифференцированных по преобладающему депрессивному аффекту. По показателям общей эффективности антидепрессивной терапии, указанные группы практически не отличались между собой. Так, эффективность всех СИОЗС-антидепрессантов у больных с ведущим тоскливым аффектом в депрессивном состоянии составила 72,0%, с доминирующим тревожным аффектом — 72,7%; с апато-адинамическим аффектом — 74,2%, т.е. приближались к уровню «значительного» улучшения (таблица 1). Однако анализ особенностей динамики показателей суммарной эффективности терапии всех препаратов СИОЗС при каждом из типов депрессий, разделенных по виду доминирующего депрессивного аффекта, показал следующее. Так,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. у больных с тоскливой депрессией, редукция депрессивной симптоматики шла достаточно плавно, но медленно: снижение среднего суммарного балла симптомов депрессии до уровня «хорошего» улучшения (на 54,7%) регистрировалась лишь к 28-му дню терапии. В группе больных с тревожной депрессией уменьшение депрессивной симптоматики происходило более быстро: уже к 14-му дню терапии редукция среднего суммарного балла по шкале Гамильтона достигла 49,2%, т.е. практически «хорошего» эффекта.

Рисунок 1. Соотношение редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона при терапии СИОЗС и нозологической природы юношеских депрессий

баллы по шкале Гамильтона

30,00 25,00 20,00 15,00 10,00 5,00 0,00 0

7

14

28

42

дни терапии аффектив ное заболев ание пубертатная динамика психопатии шизофрения малопрогредиентная

Темп редукции депрессивных расстройств у больных с апато-адинамической депрессией как бы занимает промежуточное положение, в отличие от терапевтической динамики тоскливых депрессий ближе к уровню «хорошего» эффекта (редукция среднего суммарного балла по шкале Гамильтона на 40,2%) отмечалась уже раньше — ко второй неделе терапии. Установление взаимосвязи между терапевтической эффективностью каждого из изученных антидепрессантов из группы СИОЗС и типом юношеских депрессий, различных по виду аффекта доминирующему в структуре было показано следующее. Значительно эффективными при терапии депрессий с ведущим тоскливым аффектом по конечному результату оказались пароксетин, циталопрам и флуоксетин (84,8; 75,3 и 75,1% редукции расстройств соответственно). Но при их назначении необходимо учитывать скорость наступления терапевтического эффекта — так, например, циталопрам обладает «быстрым» эффектом, но в дальнейшем темп редукции депрессивной симптоматики снижается. Пароксетин и флуоксетин, наоборот, начинают действовать позже, но скорость редукции остается выраженной до конца курсового лечения. Сертралин и флувоксамин при лечении депрессий в юношеском возрасте с доминированием в клинической картине тоскливого аффекта были менее эффективны (52,2 и 67,9% соответственно к 42-му дню терапии. Таблица 1). При лечении больных юношеского возраста с тревожной депрессией также было выявлено, что разные представители

103

препаратов группы СИОЗС примерно в одинаковой степени эффективны, за исключением флуоксетина. Так для сертралина, пароксетина и флювоксамина этот показатель был наиболее высоким, на уровне «значительного» эффекта и составил 78,9 и 77,5% редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона, для циталопрама он приближался к уровню «значительного» эффекта и составил 74,0%; для флуоксетина оставался на уровне «хорошего» эффекта — 64,8%. Терапевтическая эффективность препаратов из группы СИОЗС при апато-адинамических депрессиях была достаточно выраженная (за исключением флувоксамина) и по силе антидепрессивного действия достигала или была близка к уровню «значительного» эффекта; т.е. они практически не отличались друг от друга. По убыванию значений степени редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона они расположились в следующем порядке: флуоксетин и циталопрам (по 79,3% редукции), пароксетин (73,5%), сертралин (73,2%), а флувоксамин всего лишь (54,3%). Анализ особенностей действия каждого из препаратов группы СИОЗС при каждом из психопатологических типов депрессий показал существенные различия в их эффективности. (Таблица 1). При определении взаимосвязи между клиническим психопатологическим типом юношеской депрессии и эффективностью проводимой терапии антидепрессантами из группы СИОЗС оказалось, что наиболее полно депрессивная симптоматика поддается редукции при психастеноподобных депрессиях (88,5%), достигая уровня отчетливо «значительного» улучшения. У больных с сенесто — ипохондрической юношеской депрессией, с доминированием обсессивно-фобических расстройств, при депрессии с картиной «юношеской астенической несостоятельности» и при деперсонализационной депрессии эффективность терапии антидепрессантами из группы СИОЗС оставалась к концу курсового лечения на уровне «хорошего» эффекта и достигала 73,4; 69,9; 67,3 и 64,7% редукции расстройств соответственно. Изучение взаимосвязи между эффективностью терапии антидепрессантами из группы СИОЗС и нозологической принадлежностью юношеских депрессий показало, что имеют место различия как в величине терапевтического ответа на препараты из группы СИОЗС в целом в разных нозологических группах больных с юношескими депрессиями, так и при применении каждого из препаратов в отдельности. Так было обнаружено, что антидепрессивный эффект серотонинергических препаратов у пациентов с пубертатной динамикой психопатии был наиболее высоким и при оценке по степени редукции среднего суммарного балла по шкале Гамильтона составил 84,1%, т.е. соответствовал уровню «значительного» эффекта. Общий показатель эффективности антидепрессивной терапии в группе больных с аффективным заболеванием был также достаточно высоким и составил 74,3%, т.е. был на границе с «выраженным» клиническим улучшением. Общий показатель эффективности серотонинергических препаратов, при лечении депрессий в рамках малопрогредиентной шизофрении был гораздо ниже и составил всего 65,4%, т.е. достигал лишь уровня «хорошего» эффекта и не приближался к «значительному» (рис. 1). Между тем были установлены существенные различия в терапевтической эффективности отдельных антидепрессантов из группы СИОЗС при нозологически разной природе юношеских депрессий. При терапии депрессий в рамках пубертатной динамики психопатии практически все препараты из группы СИОЗС продемонстрировали одинаково высокую клиническую антидепрессивную активность и расположились в следующем порядке по степени редукции расстройств: ци-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

104

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

талопрам (96,7%), флуоксетин (90,4%), флувоксамин (88,2%), пароксетин (82,5%) и сертралин (76,6%). У пациентов с аффективным заболеванием сила терапевтического действия разных серотонинергических препаратов была неодинаковой и колебалась в довольно широких пределах. Наиболее эффективными на 42-й день лечения оказались циталопрам (79,4%), флуоксетин (78,9%) и пароксетин (76,9%). Антидепрессивная активность сертралина и флувоксамина была несколько меньшей: 69,0 и 50,0% редукции расстройств соответственно. В группе депрессий в рамках малопрогредиентной шизофрении эффективность исследуемых препаратов была в целом ниже и не превышала значения «хорошего» эффекта. Распределение разных представителей серотонинергических препаратов по силе антидепрессивного действия было несколько иным. По степени эффективности препараты СИОЗС расположились в следующем порядке: пароксетин (75,2%), флуоксетин (65,7%), флувоксамин (65,4%) циталопрам (63,4%), и сертралин (57,4%) (Таблица 3). Проведенный анализ клинического действия антидепрессантов СИОЗС при терапии депрессий юношеского возраста показал достаточно хорошую их эффективность в целом, определив высокий процент респондеров с разной степенью улучшения депрессивной симптоматики. При этом у значительного количества больных (109 человек — 71,2%) отмечали «хороший» и «значительный» эффект терапии. Общая эффективность каждого из представителей СИОЗС к концу курсовой терапии была довольно высокой и оценивалась в пределах от верхних значений «хорошего» эффекта до значения «значительного» улучшения (от 64,2% у сертралина до 76,4% у пароксетина редукции расстройств). В целом показатели общей терапевтической эффективности отдельных препаратов из группы СИОЗС при терапии депрессий юношеского возраста, дифференцированных по преобладающему аффекту в их структуре (тоскливому, тревожному и апато-адинамическому), не обнаружили статистически значимых различий. В то же время спектр клинического действия отдельных представителей СИОЗС при различных типах ведущего аффекта в картине депрессий реализовывался по-разному. Три компонента антидепрессивного влияния отдельных препаратов (собственно тимолептический, анксиолитический и стимулирующий) при лечении юношеских депрессий в спектре антидепрессивной активности каждого из них были представлены в разных соотношениях и с разным темпом их реализации, но имели общую высокую психотропную активность при каждом из видов депрессии, дифференцированных по доминирующему аффекту, обеспечивали общий уровень «хорошего» эффекта (72,0-74,2% редукции расстройств). Несмотря на принадлежность к одному ряду химических соединений, препараты из группы СИОЗС имеют существенные различия в особенностях их клинического действия и терапевтической эффективности, обнаруживая индивидуальную предпочтительность к их назначению при терапии юношеских депрессий. Лекарственный ответ у больных депрессиями юношеского возраста на психофармакологические препараты из группы СИОЗС имеет свои особенности, обнаруживая четкую взаимосвязь терапевтического эффекта не только с доминирующим в их картине видом депрессивного аффекта и с клинической картиной типологических разновидностей юношеских депрессивных состояний и их нозологической оценкой, что определяет выбор препаратов для антидепрессивной терапии и позволило ранжировать указанные препараты по степени их терапевтического воздействия. Была обнаружена четкая

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. взаимосвязь между нозологической и типологической характеристикой депрессии и антидепрессивной активностью конкретных представителей серотонинергических антидепрессантов. Закономерности клинического действия антидепрессантов из группы СИОЗС при лечении депрессий в юношеском возрасте, особенности их терапевтического эффекта и его динамики позволяют сформулировать адекватные преимущественные показания к назначению этих препаратов в юношеском возрасте с учетом возрастной предпочтительности действия последних и способствуют не только осуществлению научно обоснованного прогноза их терапевтической эффективности, но и предотвращению обострений состояния на начальных этапах лечения и актуализации суицидального поведения, характерного для больных с юношескими депрессиями.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вертоградова О.П., Волошин В.М., Суворов А.К. О возрастных различиях депрессивного аффекта // Тез. докл. 24-26 марта 1982 г. / под ред. В.В. Ковалева. — Свердловск, 1982. — С. 8-10.

2. Владимирова Т.В. Юношеские депрессии (диагностика, типология и вопросы прогноза) // Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1987. — 284 с.

3. Волошин В.М. Различные типы депрессивной триады и их диагностическое значение // Депрессия (психопатология, патогенез): Труды Моск. НИИ психиатрии МЗ РСФСР. — М., 1980. — Т. 91. — С. 40-46.

4. Олейчик И.В., Владимирова Т.В., Казьмина О.Ю. и др. Юношеские эндогенные депрессии (психопатология, типология, нозологическая оценка, лечение) // Пособие для врачей / под ред. М.Я. Цуцульковской. — М.: НЦПЗ РАМН, 2000. — 32 с.

5. Снежневский А.В. О психофармакологии и психиатрии // Вест. АМН СССР. — 1961. — № 10. — С. 82-86.

6. Тиганов А.С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики // В сб.: Депрессии и коморбидные расстройства (под ред. А.Б. Смулевича). — М.: ВНЦПЗ РАМН, 1977. — С. 12-26.

7. Цуцульковская М.Я., Копейко Г.И., Олейчик И.В., Владимирова Т.В. Роль психобиологических характеристик юношеского возраста в формировании клинической картины депрессий и особенностях терапии // Психиатрия. — 2003, № 5. — С. 21-28.

8. Ambrosini P.J., Wagner K.D., Biederman J. Multicenter open-label sertraline study in adolescent outpatients with major depression // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1999, № 38. — Р. 566-572.

9. Birmaher B., Waterman G.S., Ryan N.D. et al. A randomized controlled trial of amitriptyline versus placebo for adolescents with «treatment-resistant» major depression // J. Am. Acad. Child. Adolesc.

Psychiatry. — 1998, № 37. — Р. 527-535.

10. Everett A.V. Pharmacologic treatment of adolescent depression (Therapeutics and toxicology) // Current Opinion in Pediatrics. — 2002, V. 14, № 2. — Р. 213-218.

11. Geller B., Luby J. Child and adolescent bipolar disorder: a review of the past 10 years // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1996, V. 36. — P. 1168-1176.

12. Kielhols P. Psychiatrische Pharmakotherapie in Klinik und Praxis. — Bern, Stuttgart, 1965. — 293 S. 13. Ryan N.D., Varma D. Child and adolescent mood disordersexperience with serotonin-based therapies // Biol. Psychiatry. — 1998, V. 44, № 5. — P. 336-340.

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Ц.П. КОРОЛЕНКО, Т.А. ШПИКС Íîâîñèáèðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

105

УДК 616.89 — 008.442 — 055.2

Ñåêñóàëüíàÿ ôëþèäíîñòü è àääèêòèâíûå ðåàëèçàöèè

|

Короленко Цезарь Петрович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ïñèõèàòðèè, íàðêîëîãèè è ïñèõîòåðàïèè 630091, ã. Íîâîñèáèðñê, Êðàñíûé ïðîñïåêò, ä. 52, òåë. (383) 211-39-94, e-mail: t.a.korolenko@physiol.ru

Авторы наблюдали феномен сексуальной флюидности, дифференцируемый с бисексуальностью, у 18 пациенток в возрасте от 18 до 40 лет. Пациентки идентифицировали себя как лица с гетеросексуальной ориентацией (11 женщин) и как лесбиянки с моносексуальной ориентацией (7 женщин). Изменение сексуальной ориентации во всех случаях имело временный характер, базисная гендерная идентификации не изменялась. Временная смена сексуальной ориентации была связана не столько с гендером партнера/партнерши, сколько с их личностными характеристиками и возможностью установить с ними эмпатическое созвучие. Изменения сексуальной ориентации сопровождались появлением аддиктивных химических и/или процессных реализаций. Ключевые слова: сексуальная флюидность, бисексуальность, гендерная идентификация, диффузная идентичность, аддиктивные реализации.

С.P. KOROLENKO, T.F. SHPIKS Novosibirsk State Medical University

Sexual fluidity and addictive realizations The authors observed the phenomenon of sexual fluidity, differentiable with bisexuality, in 18 patients aged from 18 to 40 years. Patients identified themselves as heterosexual persons (11 women) and how lesbian monosexual orientation (7 women). Changing sexual orientation in all cases was temporary, basic gender identity is not changed. Temporary change of sexual orientation was associated not only with gender she/he as their personal characteristics and the ability to install them empathic consonance. Changes in sexual orientation accompanied by the appearance of the addictive chemical and / or processive realizations.

Keywords: sexual fluidity, bisexuality, gender identification, diffuse identity, addictive realizations I.

Явление сексуальной флюидности привлекает к себе в последнее время все большее внимание психологов, психоаналитиков, психиатров и социологов [3, 7], которые рассматривают это явление в качестве одного из характерных признаков постсовременной культуры. Сексуальная флюидность выражается обычно в неоднократных сменах сексуальной ориентации при сохранности базисной гендерной идентификации. По мнению Diamond [4], феномен сексуальной флюидности, очевидно, более часто возникает у женщин. Автор на основании многочисленных наблюдений приходит к заключению, что сексуальная флюидность потенциально присутствует в женской психологии, являясь одной из фундаментальных

скрытых потенциальных характеристик женской сексуальной ориентации. Hyde, Durik [5] полагают, что более частая сексуальная флюидность женщин обусловлена социальными и культуральными факторами и является последствием женской сексуальной социализации. Baumeister, Twenge [2] считают, что замаскированность женской сексуальной флюидности обусловлена исторически сложившимся подавлением женской сексуальности в традиционной культуре. Длительное подавление сексуальной флюидности у женщин приводило к спутанности осознания ими своих сексуальных чувств и идентичности, к блокированию возможности открыто выражать эти чувства и тем более экспериментировать с ними. По убеждению Diamond [4], женщины более сексуально флюидны по самой

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

106

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

своей природе. Базисная сексуальная флюидность женщин получила статус наибольшего благоприятствования лишь в постсовременной культуре. Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева [1], рассматривая проблему сексуальной флюидности, обратили внимание на то, что диагностика, и тем более анализ этих случаев до настоящего времени выпадают из поля зрения и практики российских сексопатологов. Отражением частоты распространенности сексуальной флюидности в популяции является, в частности, появление в США и Канаде регистрирующих паспортные данные анкет, в которых графа «пол» включает не только мужской, женский пол, идентификацию себя как гея или лесбиянки, но и графу «другие», к которой относятся лица, не идентифицирующие себя в рамках одной гендерной идентичности, но в процессе жизни неоднократно изменяющие ее. Авторы наблюдали 18 женщин в возрасте 18-40 лет (11 с базисной гетеросексуальной и 7 — с базисной лесбийской идентификацией), которые неоднократно изменяли свою сексуальную ориентацию, сохраняя при этом базисную гендерную идентификацию. Женщины с гетеросексуальной ориентацией меняли ее временно на моносексуальную в ситуациях разочарования в сексуальных партнерах — мужчинах. Причиной разочарования являлись грубость, измены, отсутствие взаимопонимания, сочувствия, достаточной тонкости эмоциональных переживаний, преимущественная концентрация внимания партнеров на работе, нарастающая отчужденность. Моносексуальная ориентация формировалась в условиях знакомства с женщинами, с которыми устанавливались дружеские отношения с быстро нарастающим взаимопониманием на интеллектуальном и эмоциональном уровне. Совпадали системы ценностей и особенности восприятия окружающего мира в вопросах социального, психологического и спиритуального характера. Ситуация в дальнейшем развивалась по следующему сценарию. Имело место драматическое усиление взаимной привязанности, появлялось нарастающее желание проводить вместе все свободное от работы время, с максимальным исключением возможностей расставания. Хотелось обмениваться всей доступной информацией, обсуждать текущие события, делиться опытом отношений с другими людьми, включая членов собственной семьи. Отмечалось обостренное желание входить в зону эмпатического взаимопонимания, придавать особо значимый характер «содержательному» молчанию, насыщенному взаимными эмоциональными переживаниями. Во всех наблюдавшихся случаях, по словам клиенток, этот уровень взаимной коммуникации не достигался или был потерян в общении с мужчинами. Возможность эмпатического контакта с женщиной воспринималась как «откровение», как углубление понимания себя и скрытого до сих пор соблазнительного мира потенциальных нереализованных возможностей. Исходно гетеросексуальные пациентки подчеркивали, что стремление к контакту с женщинами первично не имело сексуального содержания, а ограничивалось желанием близости в психологическом аспекте. Сексуальный компонент в отношениях вначале пугал, воспринимался как что-то привлекательное и в то же время как нарушение табу, и только в последующем постепенно или внезапно органично присоединялся на фоне сформировавшихся интимных дружеских отношений, длящихся обычно уже в течение одного — трех месяцев. Функционирование при измененной сексуальной ориентации в большинстве случаев сопровождалось изменением содержания фантазий, в которых женщины видели себя в мужественных образах или в имидже подчинения доминирующим партнершам. Формиро-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. вались нарративы с содержаниями, включающими моносексуальную ориентацию. Период лесбийских сексуальных контактов у базисно гетеросексуальных женщин исключал или значительно ограничивал прежние сексуальные контакты с мужчинами. В двух случаях сексуальные контакты с мужчинами продолжались в рамках сохраняющихся брачных отношений. Временная смена сексуальной ориентации у женщин с базисной лесбийской идентификацией происходила на фоне переживания разочарования, гнева и ревности, которые были связаны с разрывом длительных отношений с партнершей. Во всех этих случаях клиентки сообщали о значительных трудностях в преодолении внутреннего сопротивления изменению привычной для них сексуальной ориентации, что облегчалось аддиктивными реализациями. У всех наблюдавшихся клиенток смена сексуальной ориентации сопровождалась появлением аддиктивных реализаций, которые ранее в рамках базисной гендерной идентификации отсутствовали. Устанавливалось несколько форм преобладающих аддиктивных реализаций: 1. Частое употребление алкоголя и курение во время встреч с партнершей у базисно гетеросексуальных женщин. При этом алкоголь выступал как средство, снимающее начальную эмоциональную неуверенность, стеснительность и тревожность, особенно при первом моносексуальном опыте. Алкоголь также усиливал уверенность в себе, стимулируя чувство раскрепощенности и независимости. Алкогольно-никотиновый сценарий входил в структуру и динамику сексуальной ориентации во время лесбийских контактов. Прекращение последних приводило к исчезновению данной формы аддиктивных реализаций в связи с их несовместимостью с сохраняющимся базисным женским имиджем. Употребление алкоголя женщинами с базисной лесбийской идентификацией при встречах с мужчинами объяснялось как способ преодоления исходных эмоционально отрицательных установок к гетеросексуальному контакту. Эти установки, несмотря на развивающееся взаимопонимание и эмпатический контакт, приводили к борьбе противоположных мотивов, когда имело место одновременное нарастание отторжения партнера по мере усиления привязанности к нему. Алкоголь использовался как средство, снимающее амбивалентность и облегчающее установление гетеросексуальной связи. Возвращение к базисной идентичности сопровождалось потерей интереса к алкоголю как аддиктогенному агенту.

2. Пищевое аддиктивное поведение выступало в виде аддиктивного переедания и аддиктивного голодания. Аддиктивное переедание характеризовалось употреблением пищи не с целью утоления голода, а для снятия психологического дискомфорта, связанного с борьбой амбивалентных мотивов, чувством вины, с периодически усиливающейся отрицательной самооценкой своего поведения как несоответствующего принятой социально-культуральной модели у базисно гетеросексуальных женщин. Переедание имело место в периодах между встречами с партнершами. Аддиктивное голодание наблюдалось в одном случае у 18-летней пациентки и было связано со стремлением быть похожей на идеальный образ кинозвезды. Оно также включало мотив, который рассматривался пациенткой как признак мужественности и выражался в желании продемонстрировать самой себе и окружающим, прежде всего партнерше, свою силу воли, решительность, победу духовного начала над физическим.

3. В трех случаях появление моносексуальной ориентации у базисно гетеросексуальных женщин сопровождалось усилением профессиональной деятельности с одновременным пренебрежением к домашним семейным обязанностям. Партнершами в этих случаях являлись сотрудницы по работе, в двух

‘2 (57) апрель 2012 г. случаях — подчиненные по служебному положению. Фиксация на работе сочеталась с желанием продемонстрировать свою высокую профессиональную квалификацию, умение выполнять сложные задачи, добиваться результатов, заслуживающих высоких оценок. Показатели успеха в производственной деятельности расценивались как признаки интеллектуального и эмоционально-волевого совершенства. Особое внимание при этом обращалось на умение находить новые возможности повышения продуктивности при сохранении взаимопонимания с партнершами. Проявлялись знаки внимания и оказывались услуги, выходящие за пределы служебных обязанностей. Вне пределов производственного процесса и интимных отношений с партнершей пациентки испытывали психологический дискомфорт, чувство внутренней пустоты, раздражительность, тревогу с сильным желанием почувствовать себя комфортно, вернувшись на рабочее место. Сексуальные контакты в этих случаях носили эпизодический, не всегда предсказуемый по времени характер. С целью снятия эмоционального напряжения пациентки интенсивно курили, прибегали к употреблению алкоголя, что происходило часто в домашних условиях в вечернее время. Анализ наблюдавшихся случаев сексуальной флюидности с аддиктивными реализациями показал, что во всех случаях у пациенток устанавливалось наличие феномена, определяемого О. Kernberg [6] как пограничная личностная организация. Имела место диффузная идентичность (по E. Erikson’у), использовалась примитивная психологическая защита при сохранности общей реальной оценки себя и окружающего мира, проявлялась гиперсенситивность в межличностных отношениях. У пациенток наряду с изменяющейся сексуальной ориентацией присутствовало слабое чувство восприятия себя как целостной личности. Это выражалось в колеблющейся психологической оценке своего возраста, наплывающем ощущении себя ребенком, подростком, взрослой или пожилой женщиной, в периодическом возникновении явлений дереализации, когда окружающая обстановка и люди воспринимались как отчужденные, существующие сами по себе, вне отношений к субъекту, отделенные «прозрачной перегородкой». У большинства пациенток выявлялось нарушение целостного восприятия своей жизни в лонгитюде от прошлого к настоящему в контексте одной и той же личности со своим прошлым, настоящим и будущим. В трех случаях имело место возникновение кратковременных состояний, когда происходящие события и окружающая обстановка воспринимались как во сне. В одном случае пациентка задавала себе вопрос: «Что более реально, мои сновидения или реальность?». Все наблюдавшиеся клиентки на интеллектуальном уровне оправдывали правильность своего сексуального поведения, считая, что таким образом они не обманывают себя и окружающих, раскрывая существующие в них потенциальные психологические и физиологические возможности. В то же время регистрировались кратковременные периоды с выраженными отрицательными эмоциональными состояниями в виде сниженного настроения, чувства внутренней пустоты, хаоса, тревоги. Обращение к психотерапевту во всех случаях было связано не с изменениями сексуальной ориентации, а с поиском помощи в нахождении себя, возможности стабилизации на общем личностном уровне. Нами наблюдались также две бисексуальные клиентки в возрасте 28 и 40 лет, которые периодически вступали в сексуальные отношения с женщинами, не имеющими ранее опыта лесбийских отношений. При вступлении в сексуальный контакт для них особое значение имел процесс соблазна с целью переориентации гетеросексуальной партнерши на дальнейшее предпочтение ею лесбийских отношений. Этот процесс соблаз-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

107

на включал в себя различные сценарии, неотъемлемым звеном в которых являлся переход партнерши в динамике сексуальных встреч от пассивно-стеснительного к активному сексуальному поведению, включающему сексуальное доминирование. Такой переход воспринимался в качестве чрезвычайно сильного элемента соблазна. Для клиенток имела большое значение реализация соблазна по отношению к возможно большему числу партнерш, что приобретало черты, свойственные особой форме аддиктивного сексуального поведения. Мысли о соблазне и возможных путях его реализации занимали все более доминирующее место в сознании и поведении, которое становилось своеобразной «охотой» за новыми жертвами. Эти две наблюдаемые клиентки были разведенными женщинами и во время замужества идентифицировали себя с женским гендером. Изменение поведения в обоих случаях возникло после сексуального контакта с женщинами с отчетливой лесбийской идентификацией. Следует подчеркнуть, что в отличие от общепринятого понятия бисексуальности, обозначающего одновременное гетеро- и гомосексуальное влечение, сексуальная флюидность характеризуется периодическим изменением направленности своей эмоциональной привязанности и сексуального влечения при сохранности базисной гендерной идентификации. Это изменение рассматривается как выход за пределы привычного сексуального стереотипа чувств и поведения, как расширение возможностей потенциального самовыражения. Феномен сексуальной флюидности, наиболее характерный для женщин, обычно расценивается ими как исключительное, связанное только с конкретной партнершей экзистенциальное состояние, которое не затрагивает прежней базисной гендерной идентификации. Сексуальная флюидность выходит за границы исключительно сексуального влечения и включает возникновение многогранных личностных привязанностей, эмпатическое совпадение с партнером/партнершей и феномен романтической влюбленности. Сексуальный компонент присоединяется, как правило, лишь после предварительного этапа, включающего все эти компоненты. Анализ проведенных исследований не позволяет сделать заключение о том, что сексуальная ориентация женщин в большинстве случаев флюидна и может легко изменяться. Тем не менее полученные данные показывают, что исходная женская гендерная идентификация не является единственным фактором, определяющим возможную направленность эмоционально интимных отношений и привязанностей в различных ситуациях. Гетеросексуальные женщины могут увлекаться другими женщинами точно так же, как женщины с преобладающей лесбийской ориентацией в какие-то периоды и в каких-то ситуациях увлекаются мужчинами. Следует подчеркнуть, что, несмотря на эти периодически возникающие увлечения, основная гендерная идентификация не изменяется, оставаясь прежней. Она может быть как гетеросексуальной, так и лесбийской, а также бисексуальной. Тенденция к сексуальной флюидности, очевидно, является добавочным компонентом женской сексуальности, который оказывает значительное влияние на сферу психических переживаний, фантазирование и поведение. Склонность к сексуальной флюидности по-разному выражена и отражает состояние идентичности, оказываясь наиболее выраженной в случаях диффузной идентичности. Сексуальная флюидность неидентична бисексуальной ориентации, так как не сопровождается изменением основной гендерной идентификации. Женщины с признаками диффузной идентичности оказываются более чувствительными к межличностным и ситуационным воздействиям, изменяющим их сексуальную ориентацию. В заключение следует подчеркнуть, что сексуальная флюидность рассматривается как постоянно присутствующая потен-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

108

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

циальная способность к установлению сексуальных контактов с обоими полами. Сексуальная флюидность выступает на фоне неизменяющейся основной гендерной идентификации, которая не утрачивается в период изменения сексуальной ориентации. Во всех наблюдавшихся случаях женщины активно возражали против определения их как бисексуальных, и временные изменения сексуальной ориентации не расценивались ими в этом контексте.

ЛИТЕРАТУРА 1. Короленко Ц.П. Сексуальность в постсовременном мире / Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева. — М.: Академический проспект; Культура, 2011. — 326 с.

2. Baumeister R. Cultural Suppression of Female Sexuality / R. Baumeister, F. Roy, J. Twenge // Review of General Psychology, Vol. 6 (2), Jun. 2002. — P. 6, 166-203.

‘2 (57) апрель 2012 г.

3. Cass V. The Implication of Homosexual Identity Formation for the Kinsey Model and Scale of Sexual Preference / In: Homosexuality/ Heterosexuality Concepts of Sexual Orientation [Eds. D. McWhirter, S. Sanders, and J. Reinish]. — New York: Oxford University Press, 1990. — P. 239-266.

4. Diamond L. Sexual Fluidity. Understanding Women’s Love and Desire. — London: Harvard University Press, 2008. — 333 p.

5. Hyde J. Gender Differences in Erotic Plastity — Evolutionary or Sociocultural Forces? Comment on Baumeister / J. Hyde, A. Durik // Psychological Bulletin, Vol, 126 (3), May, 2000. — P. 375-370.

6. Kernberg O. Borderline Personality Organization // Journal of the American Psychoanalysis Association. — 1967. Vol, 15. — P. 641685.

7. Kitzinger C. Transitions From Heterosexuality to Lesbianism: the Discursive Production of Lesbian Identities / C. Kitzinger, S. Wilkinson // Developmental Psychology. — 1995. — Vol. 31(1). — P. 31, 95-104.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

109 УДК 616.89

В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.А. АТАМАНОВ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Àíêñèîïàòèÿ è äåìîðàëèçàöèÿ êàê ñïåöèôè÷åñêèå ìåõàíèçìû ïñèõîëîãè÷åñêîé çàùèòû â ðàìêàõ ãåíåðàëèçîâàííîãî òðåâîæíîãî è ïàíè÷åñêîãî ðàññòðîéñòâ è èõ ïñèõîïðîôèëàêòèêà

|

Менделевич Владимир Давыдович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ìåäèöèíñêîé è îáùåé ïñèõîëîãèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 236-96-69, e-mail: vl_mendelevich@mail.ru

На примере 204 случаев генерализованного тревожного и 189 случаев панического расстройств было показано, что хроническое течение этих тревожных расстройств было невозможно без присутствия акцентуированных демонстративных черт (по К. Леонгарду) в характере больных. Именно эти черты способствовали формированию стойких специфических механизмов психологической защиты, получивших названия анксиопатии при генерализованных тревожных расстройств (ГТР) и деморализации при панических расстройствах (ПР). В статье дано концептуальное описание анксиопатии и деморализации, предложены пути психопрофилактики формирования, развития и декомпенсации этих защитных механизмов. Ключевые слова: генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, механизмы психологической защиты.

V.D. MENDELEVICH, A.A. ATAMANOV Kazan State Medical University

Anxiopathy and demoralization as specific mechanisms of psychological defense within generalized anxiety and panic disorders and their psychoprophylaxis On the example of 204 cases of generalized anxiety and 189 cases of panic disorders has been shown that these chronic anxiety disorders have been impossible without the presence of accented demonstrative features (by K. Leonhard) in the nature of the patients. It is these features contributed to the formation of persistent specific defense mechanisms, known as anxiopathy with generalized anxiety disorder (GAD) and panic disorder in demoralization (PR). In this paper we give a conceptual description anxiopathy and demoralization, the ways psychoprophylaxis formation, development and decompensation of these protective mechanisms.

Keywords: generalized anxiety disorder, panic disorder, defense mechanisms.

Тревожные реакции преимущественно проявляются в инициальной стадии большинства невротических расстройств [1]. Стойкие моносимптомные тревожные состояния с медленной

клинической динамикой являются относительной редкостью. В связи с этим генерализованное тревожное расстройство (ГТР), так же как и хронически текущее паническое расстройст-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

110

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

во (ПР), зачастую побуждает клиницистов считать их «масками» более грубых психопатологических синдромов [2]. Вместе с тем многие невротические расстройства способны длительно протекать амбулаторно, поскольку больные «приспосабливаются» к ним, изредка обращаясь за амбулаторной помощью и избегая госпитализации в стационар [3]. D. Sheehan [4] называет ПР «хроническим заболеванием, редко завершающимся без врачебного вмешательства». Условия хронического течения ГТР и ПР остаются недостаточно изученными. Описана их способность к самоактуализации [5], социальной субадаптации [6], самокомпенсации в виде спонтанных ремиссий [7]. Важной является роль механизмов психологической защиты, но они описаны в рамках психодинамических, а не клинических концепций. Концепция неврозогенеза В.Д. Менделевича [8] не исключает значения специфических механизмов психологической защиты, способствующих хронизации ряда невротических расстройств. Цель настоящей работы — изучить роль специфических механизмов психологической защиты в формировании хронически текущих ГТР и ПР и определить меры первичной, вторичной и третичной профилактики. Материалы и методы Были обследованы 393 больных тревожными расстройствами. Из них 204 больных с диагнозом генерализованное тревожное расстройство в критериях МКБ-10 (ГТР). Женщины составили 62,7% от числа больных ГТР. Средний возраст больных ГТР — 35±11,5 года. C диагнозом паническое расстройство в критериях МКБ-10 (ПР) обследованы 189 больных, из них 60,8% — женщины; средний возраст — 32,8±11,5 года. В соответствии с целью исследования были разработаны нешкальные диагностические опросники, включавшие критерии ГТР и ПР, DSM-IV-TR, получившие условные названия «клинический опросник непрерывной тревоги» (КОНТ) и «клинический опросник пароксизмальной тревоги» (КОПТ). Оценивалась выраженность аффективных, когнитивных, вегетативных, моторных и поведенческих симптомов ГТР и ПР, а также суммарный балл КОНТ или КОПТ. Клинико-психологическое исследование включало шкалу тревожности Ч.Д. Спилбергера — Ю.В. Ханина, шкалу тревожности Д.В. Шихана, опросник самоотношения С.Р. Пантелеева (МИС) и характерологический опросник К. Леонгарда. Антиципационная способность оценивалась при помощи теста антиципационной состоятельности В.Д. Менделевича (ТАС). Комплексная оценка проводилась до и после терапии тревожных расстройств. Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью статистического пакета SPSS v. 13 и пакета MS Excel win XP-pro. Характер связи между переменными изучался при помощи непараметрического теста ассоциации Хи-квадрат Пирсона, а также корреляций — в виде факторного анализа. Факторный анализ включал анализ компонентов и анализ скрытых влияний. В статье приведены результаты анализа скрытых влияний. Результаты терапии сравнивались при помощи непараметрического критерия Манна — Уитни. Результаты исследования Сравнение факторных моделей ГТР и ПР позволило выявить ряд существенных закономерностей, определявших формирование специфических для каждого из расстройств защитных механизмов. Как следует из таблицы 1, существенно различались при ГТР и ПР вторые факторы факторной модели. Вместе с тем характер внутренней картины ГТР и ПР также был различен. Напротив, спектр матримониальных нарушений и характер

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Таблица 1. Факторы факторных моделей ГТР и ПР ГТР

ПР

Фактор 1

Внутренней картины ГТР

Внутренней картины ПР

Фактор 2

Нарушений в преморбиде

Самоотношения

Фактор 3

Матримониальных нарушений

Матримониальных нарушений

Фактор 4

Наследственносемейный

Наследственносемейный

наследственно-семейной почвы при обоих тревожных расстройствах был одинаков. Фактор 1 «Внутренней картины ГТР» составили положительно коррелировавшие с фактором тревожность по Д.В. Шихану 0,820; вегетативный компонент ГТР по КОНТ 0,664; характер врачебного наблюдения 0,642; педантичность по К. Леонгарду 0,603; длительность расстройства 0,601; самообвинение МИС 0,571. Также в него вошли отрицательно коррелировавшие с фактором экзальтированность по К. Леонгарду -0,851; демонстративность по К. Леонгарду -0,84; самопривязанность МИС -0,769; саморуководство МИС -0,76; самоуверенность МИС -0,689; самоценность МИС -0,672; самопринятие МИС -0,672. В целом по мере увеличения длительности расстройства и выраженности вегетативных нарушений в структуре ГТР становились выше самооценки уровня тревожности по Д.В. Шихану и вовлеченность терапевтической стратегии — в большей степени проявлялись педантичные черты характера и повышался уровень самообвинения. Напротив, при послаблении симптоматики расстройства усиливались проявления демонстративных и экзальтированных черт в характерах больных, сочетавшихся с преимущественно нарциссическими тенденциями самоотношения. Фактор 1 «внутренней картины ПР» составили отрицательно коррелировавшие с ним педантичность по К. Леонгарду -0,812 и самообвинение МИС -0,719. Также в него входили положительно коррелировавшие с фактором неуравновешенность по К. Леонгарду 0,78; тревожность по Д.В. Шихану 0,749; аффективный 0,672 и когнитивный 0,646 компоненты ПР по КОПТ; демонстративность по К. Леонгарду 0,616; вегетативный компонент ПР по КОПТ (0,598) и характер врачебного наблюдения 0,581. В целом при послаблении симптоматики ПР у больных усиливались педантичные черты характера и уровень самообвинения. Напротив, при усилении аффективной, когнитивной и вегетативной симптоматики панического расстройства и росте самооценки тревожности по Д.В. Шихану, у больных отчетливо проявлялись неуравновешенные и демонстративные черты характера. Сравнение внутренних картин ГТР и ПР в первую очередь обнаружило, что педантичные черты характера и самообвинение были максимальны на высоте клинических проявлений ГТР и при послаблении актуальной симптоматики ПР. Напротив, демонстративные и экзальтированные черты больных проявлялись при послаблении ГТР, а неуравновешенные и демонстративные черты характера больных — в обострении ПР. Другими словами, больные ГТР и ПР имели разнонаправленные характерологические особенности. Ведущий фактор ГТР положительно коррелировал с выраженностью исключительно вегетативных нарушений в структуре текущего обострения; напротив, внутренняя картина ПР включала в себя и панический аффект, и панический стиль мышления, и вегетативные

‘2 (57) апрель 2012 г. проявления. Также для внутренней картины ПР оказалась несущественной длительность расстройства. Самоотношение больных становилось нарциссичным при послаблении ГТР, и являлось неотъемлемой частью внутренней картины расстройства. У больных ПР характеристики самоотношения составили отдельный фактор. Фактор 2 «нарушений в преморбиде ГТР» составили положительно коррелировавшие с ним количество профессиональных нарушений 0,86; качество профессиональных нарушений 0,857; количество медицинских вредностей в преморбиде 0,555; а также отрицательно коррелироваший с фактором профессиональный статус -0,680. В целом, у лиц с множественными и грубыми нарушениями в профессиональной сфере и большим количеством психо— и соматогений в преморбиде расстройства, был более низкий профессиональный статус — в полном соответствии с известными литературными данными. Также можно утверждать, что при послаблении симптоматики ГТР профессиональный статус больных повышался. Фактор 2 «самоотношения больных ПР» составили исключительно шкалы МИС: положительно коррелировавшие с фактором самопривязанность (СПВ-МИС) 0,738; самоуверенность (СУ-МИС) 0,678; закрытость (З-МИС) 0,659; самопринятие (СПН-МИС) 0,588; саморуководство (СР-МИС) 0,585 и отрицательно коррелировавшая самоценность (СЦ-МИС) -0,635. В целом такое самоотношение можно назвать нарциссическим, и оно проявлялось в обострении панического расстройства. Напротив, при послаблении панической симптоматики представления больных о ценности собственной личности становились лучше — в полном соответствии с известным в специальной литературе «паттерном малоценности», свойственном больным ПР. Сравнение фактора 2 факторных моделей ГТР и ПР показало, что для ГТР была значима связь с профессиональными нарушениями. Для ПР нарциссическое самоотношение больных имело самостоятельное, но не первостепенное значение, и в отличие от больных ГТР, проявлялось на высоте расстройства. Фактор 3 ГТР «матримониальный»: качество матримониальных нарушений 0,893; количество матримониальных нарушений 0,892; матримониальный статус 0,703. Фактор 3 ПР «матримониальный»: качество нарушений в матримониальной сфере 0,876; количество нарушений в матримониальной сфере 0,846; матримониальный статус 0,787. Больные ГТР и ПР имели идентичный спектр матримониальных проблем; их браки распадались с ростом продолжительности тревожных расстройств. Фактор 4 ГТР «наследственно-семейный»: количество наследственных признаков 0,888; качество наследственных признаков 0,849; модель воспитания 0,816. Фактор 4 ПР «наследственно-семейный»: количество наследственных признаков 0,896, качество наследственных признаков 0,832; модель воспитания 0,704. Больные ГТР и ПР происходили из сходных семей со сходной «невротической наследственной отягощенностью», и получали сходное гиперопекающее воспитание. В целом, факторные модели расстройств выявили, что при одинаковом «жизненном старте» невротизированных личностей с нарциссическим самоотношением, формирование ГТР или ПР зависело в первую очередь от их характерологических особенностей. Клиническое наблюдение показало, что максимальную продолжительность и ГТР, и ПР получили у лиц с демонстративной акцентуацией характера. Антиципационные и психосемантические особенности больных ГТР и ПР также выявили ряд специфических различий между синдромами. Если антиципационная способность

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

111

у больных ГТР определялась на низком пограничном уровне, достаточном для социальной субадаптации, то антиципационная способность больных ПР была крайне низкой, не способствовавшей социальной адаптации. Психосемантические особенности показали, что больные ГТР в своей речевой продукции были способны различать коннотативный смысл понятий «страх», «тревога» и «паника»; в то время как больные ПР были погружены в денотатив, практически не имели способности к овладению коннотативным смыслом указанных понятий. Анализ денотативных характеристик понятий «тревога» и «паника» выявил интересные взаимоотношения больных с феноменом гетероагрессии. Так, больные ГТР были способны выдерживать гетероагрессию, направленную на них самих, но не были способны проявлять ее по отношению к окружающим даже в угрожающих ситуациях. Больные ПР не были способны ни выдерживать, ни проявлять гетероагрессию. Совокупность клинических, клинико-психологических и психосемантических данных позволила выявить и клинически описать характер подлежащих ГТР и ПР защитных механизмов. Специфический механизм психологической защиты, подлежавший ГТР, получил название анксиопатии. Специфический механизм психологической защиты, подлежавший ПР, получил название деморализации. Анксиопатия являлась вариантом концептуализации, а деморализация — вариантом обесценивания (по Ф.Б. Березину, 1988). Анксиопатия представляла собой самопричиненное и саморегулируемое тревожное состояние, способствовавшее стабилизации ГТР с формированием стойкой социальной субадаптации. Анксиопатия имела внутреннюю динамику развития, зависевшую от взаимодействия защитных возможностей личности и патогенетических аспектов ГТР. Исторически анксиопатия была наиболее близка тревоге-как-возможности С. Кьеркегора. В качестве клинико-психологического маркера анксиопатии неожиданно выступила в нашем исследовании личностная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру — Ю.В. Ханину, которая оказалась крайне мало ассоциированной с другими переменными ассоциативной модели ГТР. Было обнаружено, что анксиопатия регулировала проявления патологической тревоги, способствуя ее соматизации. Защитный механизм, в силу своей простоты и невротической целесообразности, обеспечивал больным длительную, свыше 15 лет, социальную субадаптацию. У лиц с большей длительностью расстройства компенсаторная способность анксиопатии снижалась. Было выявлено, что на протяжении всего своего существования анксиопатия имела контр-терапевтическую направленность. Позволяя больным определенную реализацию болезненно нарциссических тенденций, анксиопатия предлагала им удобную «защиту от безумия» (под которым больные обычно понимали обсессивно-компульсивную симптоматику) путем соматизации тревожного напряжения. В результате больные длительно избегали систематического лечения, удерживая напряжение тревожного аффекта, содержание тревожных опасений и вегетативную лабильность на «удобном» для них уровне. При превышении вегетативной (соматизированной) тревогой компенсаторных возможностей анксиопатии, больные обращались либо в амбулаторную терапевтическую сеть с соматическими жалобами, либо краткосрочно и неполно «подлечивались» у психотерапевта с целью снижения выраженности вегетативной симптоматики ГТР до приемлемого уровня. Не случайно, что именно вегетативный компонент ГТР по КОНТ входил в ведущий фактор факторной модели расстройства: остальные компоненты патологической тревоги успешно компенсировались посредством анксиопатии. Анксиопатия «обучалась» и обучала больных рентному использованию ресурсов здравоохранения. Каждый амбулаторный психотерапевт может при-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

112

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

помнить таких «исчезающих» пациентов с ведущей тревожной симптоматикой в структуре невротического расстройства. Деморализация, специфический для ПР механизм психологической защиты, представляла собой критическое отключение ценностных структур сознания, облегчавшее паническое бегство. Действительно, паническое бегство невозможно без обесценивания самых значимых ценностей. В военном деле и спортивных единоборствах присутствует термин «деморализовать противника», то есть добиться от него отказа от борьбы. Такой отказ от борьбы реализуется перед развитием панической атаки критически, сама атака есть мгновенная соматизация протестного тревожного напряжения. Не случайно, что после атаки неизбежно присутствует чувство вины и самообвинение в трусости. В процессе исследования было осмыслено, что деморализация при ПР являлась не симптомом расстройства, а специфическим для расстройства защитным механизмом. Невротическая защитная «эффективность» деморализации больных ПР с демонстративной акцентуацией характера достигала более 10 лет. У этих больных деморализация носила гибкий и управляемый характер, позволяла им реализовывать нарциссические тенденции, избегая «расплаты» за гедонистические нарушения в поведении путем возобновления панических атак. Напротив, наличие тревожной акцентуации характера у больных ПР в течение 3-6 месяцев приводило к формированию агорафобии и углублению уровня психопатологии. Больные не успевали «освоить» возможности выработанного защитного механизма. У больных ПР, в отличие от больных ГТР, ряд слабых связей носил зависимый от пола характер. Анализ слабых непараметрических чрезлинейных ассоциаций в подгруппах «мужской пол» и «женский пол» с ведущими переменными, составлявшими главный фактор факторной модели ПР выявил гендерные различия в характере защитного механизма деморализации. У женщин ведущее значение имела безусловная невротическая наследственность, связанное с ним гиперопекающее воспитание и высшее образование. Полнота объема клиники панической атаки была ассоциирована у женщин с представлением о неизменном совершенстве образа своего «Я» (самопривязанность (СПВ-МИС) в зоне несомненного нарциссического самоотношения). А выраженная на уровне несомненной акцентуации демонстративность по К. Леонгарду была ассоциирована с полнотой панического стиля мышления (все пропало, спасения нет), панического поведения (сметающего преграды бегства) и выраженной личностной тревожностью по Ч.Д. Спилбергеру — Ю.В. Ханину. Таким образом, единственной причиной, побуждавшей женщин преимущественно использовать защитный механизм деморализации, приводивший к развитию панического расстройства, являлась конституциональная предрасположенность к неврозу. У мужчин ведущее значение имели экзальтированная акцентуация характера по К. Леонгарду, возраст старше сорока лет и высшее образование. Важными оказались также невротическая наследственность и неприлежное отношение к труду, отчего неизбежно следовали чувствительные административные наказания. Полнота панического мышления у мужчин наиболее часто сочеталась с высокой самоуверенностью МИС по С.Р. Пантелееву. Беседы с пациентами мужчинами выявляли их крайнюю беспечность в ситуациях, требовавших решительных действий (низкая антиципационная способность), и, напротив, паническое мышление на пике затруднений, являвшихся результатами спонтанно принятых решений. Таким образом, причинами, побуждавшими мужчин преимущественно использовать защитный механизм деморализации, приводивший к развитию панического расстройства, являлись закрепившаяся в характере склонность к экзальтации, накопленный с возрас-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. том багаж жизненных неудач, и утратившая компенсаторные механизмы невротическая конституция. Обсуждение Если терапевтические усилия должны быть сосредоточены на клинической симптоматике ГТР и ПР, то психопрофилактические мероприятия, безусловно, на защитных механизмах, подлежащих этим тревожным расстройствам. Первичная профилактика как ГТР, так и ПР должна быть направлена на скорейшее освоение больными стратегий эмоционального совладания (эмоциональный копинг по Р. Лазарусу, 1970). Целевой группой должны являться больные с участившимися тревожными реакциями; ведущая задача — предотвратить формирование анксиопатии или деморализации у склонных субъектов. Маркерами «склонности» должны являться наличие гистрионных черт характера, сниженный или крайне низкий уровень антиципационной способности, поведенческие затруднения в условиях гетероагрессии, а также проявления нарциссического самоотношения. Вторичная профилактика как ГТР, так и ПР имеет три цели: 1. Демонстративно-экзальтированное (для ГТР) или демонстративно-неустойчивое (для ПР) «ядро» полиакцентуированного характера.

2. Нарциссическое самоотношение.

3. Защитный механизм анксиопатии или деморализации. Известно, что изменение черты характера осуществимо в условиях трехлетней еженедельной одночасовой личностнореконструктивной амбулаторной психотерапии, которую и следует профилактически осуществлять в период медикаментозной ремиссии ГТР или ПР. Осуществление психопрофилактических мероприятий также будет способствовать поддержанию комплаентности. Нарциссизм как психотерапевтический феномен чрезвычайно устойчив к терапевтической интервенции. Личностная реконструкция призвана постепенно демонтировать характерологические «опоры» нарциссизма, а опыты альтруистического поведения — составить ему действенную альтернативу. Следует решительно предостеречь психотерапевтов от попыток краткосрочных «штурмов» нарциссической концепции больного при помощи рациональной психотерапевтической тактики или приемов НЛП. Такие попытки суицидогенны. Также следует напомнить, что регресс терапевтического процесса немедленно приводит к активизации защитного механизма анксиопатии. Больной ГТР всегда готов сделать «уставшего» психотерапевта слугой своего гедонизма. Признаком анксиопатии станет частичное избегание, направленное на сеанс: опоздания, откладывание встречи на более поздний срок, ссылка на финансовые трудности и другие обстоятельства. Оживление анксиопатии требует возрастания усилий по актуализации стратегий совладания. Главным профилактическим мероприятием, направленным на предотвращение оживления анксиопатии, является ответственное ведение психопрофилактического процесса. Предотвращение возврата к использованию защитного механизма деморализации у больных ПР также осуществляется поддержанием необходимого вовлеченного уровня протекания психопрофилактического процесса. Третичная профилактика заключается в мониторинге диссоциативной, обсессивно-фобической, биполярной или органической трансформации ГТР или ПР. Диагностическое беспокойство должно вызывать увеличение доли соответствующей коморбидной симптоматики в структуре тревожного расстройства. Коморбидная симптоматика требует самостоятельной коррекции. Успехом этого этапа профилактики станет недопущение утяжеления психиатрического диагноза.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Заключение Защитные механизмы анксиопатии и деморализации требуют дальнейшего изучения, а опыт их клинического преодоления посредством психопрофилактических мероприятий — дальнейшего описания.

ЛИТЕРАТУРА 1. Карвасарский Б.Д. Неврозы. — 2-е изд. — М., 1990. — 576 с.

2. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства / Психиатрия. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2009. — С. 331-340.

113

3. Свядощ А.М. Неврозы. — М., 1982. — 368 с.

4. Sheehan DV. Current Concepts in the Treatment of Panic Disorder. J Clin Psychiatry 1999; 60 Suppl 18: 16-21.

5. Hale AS. ABC of mental health: Anxiety. British Medical Journal 1997; 314 (7098): 1886-1889.

6. Massion A.O., Warshaw M.G., Keller M.B. Quality of life and psychiatric morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder.

Am J Psychiatry. 1993; 150: 600-607.

7. Somers J.M., Goldner E.M., Waraich P., Hsu L.: Prevalence and incidence studies of anxiety disorders: a systematic review of the literature. Can J Psychiatry 2006/09/23 edition. 2006, 51 (2): 100-113.

8. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. — М.: Медпресс-информ, 2002. — 608 с.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

114

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

М.А. ПАЛЬЧИКОВ, О.Ю. ШИРЯЕВ, М.К. РЕЗНИКОВ Âîðîíåæñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. Í.Í. Áóðäåíêî

УДК 616.8-008.64:616.211-002

Êëèíèêà è ëå÷åíèå òðåâîæíî-äåïðåññèâíûõ ðàññòðîéñòâ ó ïàöèåíòîâ ñ õðîíè÷åñêèìè ñèíóñèòàìè

|

Пальчиков Максим Александрович àñïèðàíò êàôåäðû ïñèõèàòðèè ñ íàðêîëîãèåé 394000, ã. Âîðîíåæ, óë. Ñòóäåí÷åñêàÿ, ä. 10, e-mail: massimo77@inbox.ru

Представлены результаты использования антидепрессантов флуоксетина и агомелатина, а также электроактивированного водного раствора католита при лечении тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с хроническими синуситами. Показано, что агомелатин имеет более высокую эффективность в отношении лечения тревожно-депрессивных расстройств, особенно при сочетанном применении с католитом. Ключевые слова: тревога, депрессия, синусит, агомелатин, флуоксетин, католит.

M.A. PALCHIKOV, O.Y. SHIRYAEV, M.K. REZNIKOV Voronezh State Medical Academy named after N.N. Burdenko

Clinical picture and treatment of anxiety — depressive disorders in patients with chronic sinusitis The results of using antidepressants fluoxetine and agomelatin and electroactivated aqueous catholyte treatment for anxiety and depression in patients with chronic sinusitis are represented. It is shown that agomelatin has a higher efficacy for the treatment of anxiety and depression, especially in combination with catholyte.

Keywords: anxiety, depression, sinusitis, agomelatin, fluoxetine, catholyte.

Актуальность проблемы изучения пограничных психических расстройств у больных с соматической патологией с каждым годом возрастает. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о высокой частоте (не менее 50-60%) и значительном полиморфизме психических расстройств у соматических больных, среди которых ведущее место занимают расстройства тревожно-депрессивного спектра. Цель данного исследования — повышение эффективности лечения тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с хроническими синуситами. Исследование проводилось в 2009-2011 году на базе Воронежской областной клинической больницы. Всего было обследовано 150 пациентов (71 мужчина, 79 женщин) с хроническим синуситом. Средний возраст обследованных пациентов — 32,63±4,76 года. Средняя длительность заболевания составила 1,56±0,71 года. В работе применялись клинико-психопатологический, психологический

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

и психометрический методы исследования. Были изучены особенности тревожно-депрессивных расстройств у больных с воспалительными заболеваниями придаточных пазух носа. При опросе пациентов, сборе анамнеза жалобы тревожнодепрессивного характера отмечали 104 пациента из 150 обследованных (69,3%). Основными жалобами, которые пациенты предъявляли в процессе беседы, являлись: пониженное настроение, пессимистические мысли, беспричинная тревожность, нарушения сна, чувство сердцебиения, одышка, желудочнокишечные расстройства, сложности в повседневной деятельности, раздражительность. Обращает на себя внимание, во-первых, относительно высокий удельный вес тревожнодепрессивных расстройств у больных с ЛОР-патологией, а во-вторых, превалирование в клинической картине нарушений сна, встречающихся у подавляющего большинства пациентов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Таблица 1. Средний балл по каждому пункту шкалы депрессии Гамильтона и процент встречаемости при исходном обследовании пациентов Пункт

Ср. балл

Максимум

Пониженное настроение

1,0±0,5

4,0

Чувство вины

0,2±0,1

4,0

% встр.

115

Таблица 2. Средний балл по каждому пункту шкалы тревоги Гамильтона и процент встречаемости при исходном обследовании пациентов Пункт

Ср. балл

Максимум

% встр.

76,9%

1.Тревожное настроение

1,4

4,0

97,3%

14,1%

2. Напряжение

1,5

4,0

93,4%

3. Страхи

0,8

4,0

52,6%

4. Инсомния

1,3

4,0

90,1%

Суицидальные тенденции

0,3±0,3

4,0

11,5%

Трудности при засыпании

0,9±0,4

2,0

78,2%

5. Интеллектуальные нарушения

0,6

4,0

46,0%

Бессонница

1,1±0,6

2,0

78,2%

Ранние пробуждения

1,0±0,5

2,0

65,3%

6. Депрессивное настроение

1,2

4,0

93,4%

Работа и деятельность

1,3±0,7

4,0

88,4%

Заторможенность

0,6±0,3

4,0

42,3%

0,8

4,0

52,6%

Возбуждение

0,8±0,4

2,0

44,9%

7. Соматические симптомы (мышечные)

Тревога психическая

1,2±0,7

4,0

75,6%

1,0

4,0

72,4%

Тревога соматическая

1,1±0,6

3,0

76,9%

8. Соматические симптомы (сенсорные)

Желудочно-кишечные соматические нарушения

0,8±0,5

2,0

44,9%

9. Сердечнососудистые симптомы

1,0

4,0

65,7%

Общесоматические симптомы

1,0±0,6

2,0

80,6%

10. Респираторные симптомы

0,7

4,0

35,5%

Расстройства сексуальной сферы

0,1±0,1

2,0

11,1%

1,2

4,0

80,6%

Ипохондрические расстройства

11. Гастроинтестинальные симптомы

1,2±0,8

4,0

63,9%

0,6

4,0

27,8%

Потеря веса

0,8±0,5

3,0

41,6%

12. Мочеполовые симптомы

Отношение к своему заболеванию

0,7±0,4

3,0

66,7%

13. Вегетативные симптомы

1,4

4,0

90,1%

Суточные колебания состояния

0,5±0,3

4,0

33,3%

14. Поведение при осмотре

1,3

4,0

65,7%

Деперсонализация и дереализация

Общий балл

12,3

64,0

0,1±0,1

4,0

5,1%

Бредовые расстройства

0,1±0,1

3,0

7,7%

Обсессивнокомпульсивные расстройства

0,0±0,0

2,0

0,0%

Общий балл (17 пунктов)

14,1±5,1

52,0

Пациенты были рандомизированы и разделены на 4 группы. Рандомизация осуществлялась методом конвертов. Исследование проводилось открытым методом. Однако в окончательную статистическую обработку было отобрано лишь 92 пациента, которые наблюдались на всех этапах лечения и соблюдали режим назначенной терапии. 12 пациентов по разным причинам были исключены из исследования. Все пациенты были обследованы по шкалам депрессии и тревоги Гамильтона. В первую группу вошло 25 пациентов, которым был назначен в дополнение к стандартной терапии ЛОР-заболевания препарат агомелатин в дозе 25 мг в сутки. Препарат принимался

однократно на ночь в течение 60 суток. Во вторую группу вошло 23 пациента, которым на фоне стандартной терапии помимо агомелатина в дозе 25 мг на ночь был назначен электроактивированный раствор католита по 2 капли 3 раза в день в каждую ноздрю. В третью группу вошло 20 пациентов, получавших препарат «Флуоксетин» в дозе 20 мг в сутки. Препарат принимался однократно утром. В четвертую группу вошло 24 пациента, которые получали исключительно стандартную терапию синусита. Обследование проводилось четырежды: до назначения препарата (Д0), через 15 дней (Д15), через 30 дней (Д30) и через 60 дней (Д60). Как показали результаты исследования по шкале депрессии Гамильтона, получены следующие результаты. Балл пациентов 8 и выше был отмечен у 78 пациентов. Из них у 33 больных балл составил от 8 до 13 (легкая депрессия), у 28 балл составил от 14 до 18 (депрессия средней тяжести), у 15 пациентов — от 19 до 23 баллов, у 2 пациентов балл превысил 23. Для того чтобы определить, какие именно проявления депрессии встречаются наиболее часто и выражены в наибольшей степени, был проведен анализ выраженности симптомов депрессии по конкретным пунктам шкалы Гамильтона. Результаты представлены в табл. 1.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

116

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 3. Выраженность депрессивных проявлений (по общему баллу шкалы депрессии Гамильтона) у пациентов, получавших различную терапию Д0

Д15

Д30

Д60

Группа 1

14,1±5,0

12,2±5,1*

10,1±5,0**

8,5±4,2**

Группа 2

14,3±5,2

11,8±5,0**

9,7±4,8**

8,6±4,1**

Группа 3

14,0±4,9

12,9±4,7

11,2±4,6*

9,0±4,0**

Группа 4

13,9±5,0

13,7±4,8

13,2±4,7

11,9±4,5*

* — p<0,05, ** — p<0,01 (по сравнению с Д0)

Таблица 4. Количество пациентов с наличием депрессивной патологии (балл по шкале Гамильтона более 7) на фоне разных режимов лечения Д0

Д15

Д30

Д60

Группа 1

100%

72,0%*

56,0%**

32,0%**

Группа 2

100%

65,2%**

52,1%**

30,4%**

Группа 3

100%

70,0%*

50,0%**

30,0%**

Группа 4

100%

91,6%

87,5%

70,8%

* — p<0,05, ** — p<0,01 (по сравнению с контролем)

Как видно из данных, представленных в табл. 1, наиболее часто встречающимися депрессивными симптомами помимо пониженного настроения являлись нарушения сна, нарушения работы и повседневной деятельности, а также проявления тревоги, ипохондрии и общесоматические симптомы. Такие симптомы, как деперсонализация, дереализация, бредовые расстройства, встречались у крайне небольшого числа пациентов и были выражены минимально (не более 1 балла). Обсессивно-компульсивных расстройств выявлено не было. При обследовании по шкале тревоги Гамильтона получены следующие результаты. Балл пациентов от 8 и выше был отмечен у 76 пациентов. Из них у 64 (82,1%) балл составил от 8 до 19 (субклиническая тревога), у 14 балл составил более 20 (17,9%), что свидетельствовало о клинически выраженной тревоге. Для определения наиболее распространенных симптомов тревоги и их выраженности был проведен анализ по конкретным пунктам шкалы Гамильтона. Результаты приведены в табл. 2. Как видно из данных, представленных в табл. 2, пациенты предъявляли (обнаруживали при осмотре) множество жалоб тревожного характера, однако в большинстве случаев выраженность каждого из симптомов была незначительной. Тем не менее такие симптомы, как тревожное настроение, напряжение, инсомния, депрессивное настроение, гастроинтестинальные симптомы и вегетативные симптомы, отмечались у подавляющего большинства пациентов (свыше 80%). Обращает на себя внимание факт относительно невысокой (35,5%) распространенности респираторных симптомов, которую логично было бы ожидать у пациентов с ЛОР-патологией. По всей видимости, это связано с тем, что имеющаяся объективно соматическая симптоматика не позволяет определить некоторые респираторные проявления как тревожные. Анализируя полученные данные, можно сказать, что у пациентов с ЛОР-патологией отмечается значимая коморбиднсть тревоги и депрессии. Проведена оценка депрессивных проявлений, а также количество пациентов с симптомами депрессии в трех сравнивае-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

мых группах во время исследования. Результаты представлены в табл. 3 и 4. Результаты, представленные в табл. 3, показывают, что уже на 15-й день у пациентов групп 1 и 2 отмечается статистически значимый антидепрессивный эффект, причем в группе 2 он более выражен — балл депрессии по шкале Гамильтона составляет 11,8±5,0 баллов (p<0,01 (по сравнению с Д0)) по сравнению с группой 1 (12,2±5,1, p<0,05). На 30-й день лечения вышеуказанная тенденция сохраняется, в группе 1 балл равняется 10,1±5,0 (p<0,05), а в группе 2 — 9,7±4,8 (p<0,05). На 60-й день лечения уровень депрессии в группах 1 и 2 уменьшается до 8,5±4,2 и 8,6±4,1 баллов соответственно, что показывает существенный эффект антидепрессивной терапии агомелатином. Более значимая разница между группами 1 и 2 может быть связана с эффектом католита, который потенцирует антидепрессивный эффект агомелатина. В группе 3 некоторый антидепрессивный эффект отмечался к 15-му дню лечения (12,9±4,7), однако его выраженность не являлась статистически достоверной (p=0,11). Статистически значимое снижение депрессии в 3 группе отмечалось только на 30-й день терапии (11,2±4,6, p<0,05), антидепрессивный эффект флуоксетина усиливался к 60-му дню приема (9,0±4,0, p<0,01). В контрольной группе статистически значимое улучшение отмечается только через 60 суток от начала исследования. При этом оно является существенно менее выраженным, чем в группах 1, 2 и 3, и, по всей видимости, связано с улучшением соматического состояния пациентов и, как следствие, уменьшением роли нозогенного фактора пограничных расстройств. Как видно из данных, представленных в табл. 4, уже на 15-й день приема агомелатина отмечается статистически значимый антидепрессивный эффект, который выражается в уменьшении числа пациентов с наличием депрессии (более 7 баллов по шкале Гамильтона). 28,0% пациентов в группе 1 (p<0,05) и 34,8% пациентов в группе 2 (p<0,01) не имели симптомов депрессии уже к 15-му дню терапии, что свидетельствует об эффективности терапии агомелатином. При этом процент респондеров несколько выше в группе 2, что указывает на то, что католит, по всей видимости, потенцирует эффект агомелатина.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

117

Таблица 5. Выраженность тревожных проявлений (по общему баллу шкалы тревоги Гамильтона) у пациентов, получавших различную терапию Д0

Д15

Д30

Д60

Группа 1

12,3±4,6

10,4±4,2*#

9,5±3,6*

8,3±3,4**#

Группа 2

12,2±4,2

10,1±4,0*#

9,4±3,5*

8,5±3,6**

Группа 3

12,6±4,5

12,5±4,2

10,0±3,9*

9,4±4,0*

Группа 4

12,5±4,6

12,1±4,3

11,4±4,2

10,8±4,0*

* — p<0,05, ** — p<0,01 (по сравнению с Д0) # — p<0,05 (по сравнению с группой 3)

Таблица 6. Количество пациентов с наличием тревожной симптоматики (балл по шкале Гамильтона более 7) на фоне разных режимов лечения Д0

Д15

Д30

Д60

Группа 1

100%

68,0%*#

52,0%**

28,0%**#

Группа 2

100%

66,6%*#

52,1%**

30,4%**

Группа 3

100%

90,0%

60,0%*

35,0%**

Группа 4

100%

91,6%

87,5%

75,0%

* — p<0,05, ** — p<0,01 (по сравнению с контролем) # — p<0,05 (по сравнению с группой 3)

В группе 3 количество респондеров также было достаточным, и составило 30% к 15-му дню терапии (p<0,05), 50% к 30-му дню терапии (p<0,01) и 70% лечения (p<0,01). Вышеуказанная разница между исследуемыми группами и группой контроля увеличивается к Д30 и Д60, сокращаясь во всех трех группах. Как видно из данных, представленных в таблице 5, на 15-й день исследования отмечается статистически значимое снижение выраженности тревоги у пациентов 1-й и 2-й групп (соответственно 10,4±4,2 и 10,1±4,0 баллов, p<0,05 по сравнению с началом исследования), также уровень тревоги в первых двух группах был достоверно ниже, чем в группе 3. На 30-й день подобная динамика сохраняется (9,5±3,6 и 9,4±3,5 баллов, p<0,05). На 60-й день различия становятся еще более значимыми по сравнению с началом исследования (p<0,01) — средний балл по шкале тревоги Гамильтона составил 8,3±3,4 в группе 1 и 8,5±3,6 в группе 2. В группе 3 на 15-й день не происходило улучшения тревожной симптоматики, более того, наблюдалось прекращение приема флуоксетина 4 пациентами, у которых усилились симптомы тревоги. На 30-й день отмечается достоверное снижение уровня тревоги в группе 3 (10,0±3,9 баллов, p<0,05). На 60-й день уровень тревоги еще более снижается (9,4±4,0), однако в меньшей степени, чем в группе 1. В группе 4 достоверные различия по сравнению с началом исследования появляются лишь на 60-й день исследования, что также может быть связано с улучшением соматического состояния. Результаты, представленные в табл. 6, свидетельствуют о существенной редукции тревожных расстройств в ходе исследования в 2 исследуемых группах. Уже к 15-му дню терапии тревожная симптоматика сохранялась лишь у 68,0% пациен-

тов группы 1 и у 66,6% пациентов группы 2, в то время как в группе 3 — у 90,0%, а в группе 4 — у 91,6%. Разница в уровне тревоги между пациентами 1-й и 2-й групп и пациентами 3-й и 4-й групп была статистически достоверной (p<0,05). На 30-е сутки лечения тревожная симптоматика сохранялась у 52,0 и 52,1% пациентов групп 1 и 2 соответственно и у 60,0% пациентов группы 3. К 60-му дню в группе 1 тревожная симптоматика более 8 баллов по Гамильтону отмечалась у 28,0% пациентов группы 1 и у 30,4% пациентов группы 2, у 35,0% пациентов группы 3 и у 75,0% пациентов группы 4. Таким образом, результаты проведенного исследования позволило выявить следующие закономерности. 69,3% пациентов с хроническими синуситами имеют сопутствующие проявления тревожно-депрессивных расстройств, у подавляющего большинства пациентов в клинической картине превалируют нарушения сна. При назначении препарата агомелатин в дозе 25 мг в сутки курсом 60 дней на фоне традиционной фармакотерапии ЛОР-заболевания наблюдается значимое снижение выраженности тревожно-депрессивных расстройств в описанной группе больных уже на 15 день лечения, в дальнейшем позитивная динамика сохраняется. При сочетанном использовании с интраназальным введением католита, антидепрессивное действие более отчетливо проявляется к 15-м суткам лечения. Флуоксетин в целом несколько менее эффективен в данной группе пациентов по сравнению с агомелатином. Полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения психометрического обследования всем пациентам с хроническими синуситами. При выявлении тревожнодепрессивных расстройств целесообразно назначение терапии с использованием агомелатина.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

118

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Л.К. ШАЙДУКОВА Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.89-008.441.3:616-005.2

Êîíñòèòóöèîíàëüíî-ïñèõîëîãè÷åñêèå îñîáåííîñòè íàðóøåíèé ïîëîðîëåâîãî ïîâåäåíèÿ æåíùèí, çëîóïîòðåáëÿþùèõ àëêîãîëåì

|

Шайдукова Лейла Казбековна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ïñèõèàòðèè è íàðêîëîãèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 238-13-88, e-mail: shaidukova@list.ru

Представлены результаты обследования 230 женщин, злоупотребляющих алкоголем. Были выявлены три ведущих конституционально-психологических типа нарушений: маскулинно-социопатический (20%), фемининно-конформный (20%), андрогинный (60%). Формирование полярных конституционально-психологических типов коррелировало с длительностью алкоголизации и преморбидными особенностями личности. Клинические данные соответствовали показателям шкал MMPI (5-й шкалы «фемининности-маскулинности»). Ключевые слова: женский алкоголизм, преморбидные особенности, конституционально-психологические типы.

L.K. SHAYDUKOVA Kazan State Medical University

Constitutional and psychological characteristics violations sex-role behavior of women who abuse alcohol The results of the survey 230 women who abuse alcohol were presented. Identified three leading constitutional-psychological disorders: masculine-sociopathic (20%), feminine-conforming (20%), androgynous (60%). Formation of polar constitutional-psychological types was correlated with the duration of alcohol abuse, and premorbid personality characteristics. Clinical data are consistent with performance scales MMPI (fifth scale of «masculinity-femininity»).

Keywords: female alcoholism, premorbid characteristics, constitutional-psychological types.

Изучение «психических и поведенческих расстройств при употреблении психоактивных веществ» (к которым, согласно МКБ-10, относится и алкоголь) является по-прежнему актуальным в современной наркологии [1-3, 5, 8, 12, 14]. Большое число отечественных и зарубежных работ посвящено преморбидным особенностям больных алкоголизмом. К ним относятся расстройства личности клинического (расстройства личности, невротические расстройства), субклинического (акцентуации характера) уровней, различные аффективные нарушения (депрессии, субдепрессии, гипофории). Исследование преморбидных особенностей у мужчин отличалось от изучения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

этого аспекта у женского контингента больных. Так, в научной литературе имеется немало работ по изучению взаимосвязи характерологических особенностей мужчин, больных алкоголизмом, с течением заболевания. Это преморбидные особенности истерического, психастенического, стенического круга, аффективно-лабильные, депрессивные черты характера. При анализе работ по проблемам женского алкоголизма подобного разнообразия преморбидных особенностей не выявлено [1, 3]. Широкое исследование этой проблемы у больных алкоголизмом мужчин и недостаточное, у женщин связано, в том числе, со своеобразием женского контингента больных, с особенно-

‘2 (57) апрель 2012 г. стями, диктуемыми полом: полоролевой спецификой женского алкоголизма. Это своеобразие обусловлено не только доболезненными отклонениями, но и теми изменениями, которые накладывает само заболевание [6, 7]. Зарубежные исследования нарушений полоролевого поведения у страдающих алкоголизмом женщин достаточно обширны. Они касаются определения значения нарушения полового поведения в генезе алкоголизма (часто конституционального происхождения), выяснения влияния утраты или изменения женской роли на дальнейшее злоупотребление алкоголем. Исследования нарушений полового поведения больных алкоголизмом женщин направлены на изучение у них показателей маскулинности и фемининности, которые могут осознаваться, но могут протекать на бессознательном уровне. Другое направление работ указывает на связь женского алкоголизма с неблагоприятными событиями, ему предшествующими. В подобных случаях возникает ситуация социальноролевой депривации, при которой происходит либо утрата женской роли — в результате развода, измены супруга, вдовства, либо ее изменение — в результате ухода детей из семьи. Некоторые авторы выявили достоверную связь между депрессивными сдвигами, полоролевым конфликтом и алкоголизмом у женщин. С другой стороны, такие женщины компенсаторно принимают на себя мужские роли, одним из проявлений которых является алкоголизм — «мужская болезнь». Можно предположить, заключают авторы, что «алкоголизм является платой за женскую эмансипацию». Полоролевая рассогласованность, врожденная или приобретенная, это источник внутриличностного конфликта, подсознательной тревоги и напряжения, требующих выхода в алкоголизацию. Таково мнение зарубежных исследователей. В отечественной литературе исследование этой проблемы касается определения «морфоконституциональных» особенностей женщин, злоупотребляющих алкоголем. Так, при изучении особенностей алкоголизма у подростков женского пола [10, 11] было выделено два морфоконституциональных типа: инфантильно-фемининный, для которого характерны незрелость, внушаемость, конформность, несамостоятельность, интолерантность к психотравмам; а также фемининномаскулинный тип с присущими ему чертами грубости, агрессивности, низкой эмоциональности, импульсивности, дефицитом интуиции. С.В. Цыцарев [13] ранее выделил три основные группы женщин, страдающих алкоголизмом: с повышенной маскулинностью, повышенной фемининностью и одинаковым соотношением факторов фемининность-маскулинность. Полярные изменения характера и поведения женщин, злоупотребляющих алкоголем, выражающиеся преобладанием фемининных и маскулинных черт, обозначенных как «морфоконституциональные», корректнее было бы охарактеризовать как «конституционально-психологические» (понятие «конституция» уже содержит понятие «морфология», дополнение же «психологические» необходимо для акцентирования характерологического аспекта). При клиническом исследовании конституциональнопсихологических особенностей женщин, злоупотребляющих алкоголем, нами было выделено три основных типа: маскулинноасоциальный, фемининно-конформный, маскулиннофемининный (андрогинный). При выборе дефиниций за основу было взято определение понятий «маскулинности» и «фемининности» как «нормативных представлений о соматических, психических, поведенческих свойствах, характерных для мужчин и женщин, элементе полового символизма, связанного с дифференциацией половых ролей» [9]. Сочетание мужских качеств обозначено традиционным термином «андрогиния».

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

119

Нами проведено обследование 240 женщин, злоупотреблявших алкоголем, в возрасте от 18 до 57 лет. Основным методом исследования являлся клинико-психопатологический, дополнительным — экспериментально-психологический: был использован полный вариант MMPI. Особое внимание уделялось пятой шкале теста — «фемининности-маскулинности». В результате исследования были выявлены разнородные морфо-конституциональные типы женщин, злоупотреблявших алкоголем: маскулинно-ассоциальный тип (48 больных — 20%), фемининно-конформный тип (48 больных — 20%), маскулиннофемининный тип (144 больных — 60%). Маскулинно-асоциальный тип отличался рядом соматических, психических и поведенческих особенностей. В их числе были отмечены: прямолинейность, грубость, решительность, отсутствие сентиментальности, низкий уровень эмоциональности, агрессивность, склонность к риску. Для лиц, относящихся к этому типу, был характерен ранний уход из-под какой-либо опеки — семейной, общественной, производственной, что было вызвано как особенностями характера, так и внешнесредовыми воздействиями. Для этих женщин были свойственны стремление к независимости, самостоятельности, нетерпимость к контролю, демонстрация неподчиняемости, подчеркивание своей отваги. Начальная алкоголизация нередко сопровождалась своеобразным лихачеством, мотивировалась проверкой своих возможностей, доказательством своих сил, утверждением равноправия с членами компании (дворовой, уличной и т.п.), своеобразной конкурентностью. Утрированно мужские черты отчетливо проявлялись не только в состоянии алкогольного опьянения, но и в «околоалкогольной» деятельности: в способах добывания алкоголя, в оформлении «алкогольного» времяпрепровождения, поведения в алкогольных ситуациях, внутригрупповой роли «добытчика», «организатора выпивок». Длительное время считалось, что мужским особенностям присуще активно-творческое начало, а женским — пассивнорепродуктивное [8]. Активная деятельность женщин алкогольной направленности также являлась одним из компонентов их «маскулинности», однако по мере развития алкоголизма у обследованных женщин на первый план все более выступали грубые поведенческие отклонения. При ретроспективном изучении преморбидных особенностей было выявлено, что 18 больных (37,5% в группе из 48 больных) обнаруживали подобные стереотипы поведения еще в подростково-юношеском возрасте. Отмечалась своеобразная «эмансипация от женской роли», демонстрация мужских образчиков поведения. Это проявлялось в стремлении общаться преимущественно с лицами противоположного пола, предпочтении мальчишеских игр, игнорировании женских занятий, грубоватом стиле поведения под «своего парня», частом использовании жаргонных, нецензурных слов и т.п. Подобные проявления связаны с половой идентичностью, под которой подразумевается «единство поведения и самосознания индивида, причисляющего себя к определенному полу и ориентирующегося на требования соответствующей половой роли» (по И.С. Кону). Половая идентичность связана с половым поведением, в этих случаях алкоголизация являлась одним из проявлений «мужского поведения» женщин. Обозначая этот конституционально-психологический тип женщин термином «маскулинно-асоциальный», тем самым намеренно подчеркивается, что асоциальность являлась облигатной чертой характера этого контингента больных. Если в подростковом возрасте у этих лиц отмечалась делинквентность, то в среднем наблюдалась асоциальность как постоянная черта характера. При длительном алкогольном «стаже» в период зрелости асоциальность перерастала в социопатию, при которой наблюдались изменения социально-ролевой струк-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

120

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

туры, нарушение морально-этических норм. Социопатия была различной степени выраженности и определялась глубиной социальной декомпенсации. Помимо поведенческой и психической составляющей, у 34 (70,8%) женщин отмечалась сомато-конституциональная составляющая маскулинности в виде «андрогенной внешности»: пониженной массы тела, слаборазвитых вторичных половых признаков, грубого «мужского» голоса, лишенного модуляции и мелодичности, порывистых, резких движений (переходные соматопсихические признаки). Изучение соотношения некоторых клинических показателей у лиц с выраженной маскулинностью показало, что давность алкоголизации этих больных значительно превышала таковую у женщин других конституционально-психологических типов; у 19 (39,5%) больных отмечались психопатоподобные изменения личности, у 20 (41,7%) — изменения личности с эйфорической установкой, у 9 (18,8%) — с аспонтанностью (согласно прежним дефинициям эти изменения соответствовали т.н. деградации личности, когда имела место алкогольная энцефалопатия с различной клинической картиной). Отсюда следует, что у 29 (60,5%) женщин отмечались выраженные изменения личности. Обращало внимание понижение полового влечения (либидо) у 22 (45,8%) больных, однако полное отсутствие половых контактов наблюдалось лишь у 6 (12,5%) больных. У 18 (37,5%) больных отмечался промискуитет (частая смена половых партнеров), что нередко парадоксально сочеталось со слабым половым влечением. Психофизическая регрессия проявлялась в облике 34 (70,8%) женщин: «андрогенная» внешность дополнялась психической деградацией с акцентированием грубости, цинизма, агрессивности, плоского юмора, отсутствием стыдливости, бесцеремонностью и.т.д. Как отмечалось выше, только у 18 больных «мужские» черты в чистом виде отмечались в детско-юношеском возрасте, у 30 (62,5%) больных маскулинизация была приобретенной в процессе длительного злоупотребления алкоголем. Ряд авторов [4] отмечают, что показатель половой идентификации служит вероятным «конституционально-морфологическим» предиктором тяжести алкоголизма. Не исключено, что в формировании этого типа определенное значение имела психоэндокринная «почва», которая лежала в основе маскулинизации женщин. Глубокое изучение этого аспекта на биохимическом уровне не входило в задачи нашего исследования, однако ряд работ [1, 3, 6] указывают на взаимосвязь этих факторов. Экспериментально-психологические исследования с помощью методики MMPI 36 больных, отнесенных к маскулинноасоциальному типу, подтверждают клинические данные: у всех больных отмечалось повышение по 5-й шкале (маскулинности) — свыше 60 Т; из них у 17 (35,4%) больных — свыше 70 Т. У 19 (39%) женщин отмечался также подъем свыше 70 Т по 4 — шкале (психопатии). Фемининно-конформный тип характеризовался такими чертами, как подчиняемость, внушаемость, покорность, склонность к компромиссам, соглашательству, стремление следовать социальным стандартам. Иногда эти черты дополнялись мягкостью, женственностью, отсутствием оригинальности, узостью интересов, банальностью суждений, трафаретностью поступков. Конформность как черта характера и конформизм как стиль поведения не были абсолютными и не диктовались слабыми волевыми качествами — в бытовых вопросах (устройство хозяйства, воспитание детей) эти женщины проявляли определенную твердость жизненных позиций, однако в ряде вопросов (в том числе «алкогольных») они проявляли уступчивость. Начальное употребление алкоголя у этих женщин, как правило, было связано с определенными традициями, стремлением следовать внутрисемейным и межродственным обы-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. чаям, желанием не выбиваться из определенного норматива, установленного в данном кругу. Фемининность этих женщин определялась также эмпатичностью, умением улавливать настроение собеседника, поэтому они нередко становились исполнителями чужой воли — родителей, подруг, сотрудников, впоследствии — мужа. Большинство женщин, относящихся к этому типу, несмотря на выполнение всех социальных функций и удовлетворительную адаптацию в своей микросреде, имели пассивно-созерцательные установки. У них отсутствовала активная поступательность действий — продвижение по службе, добывание денег, хобби и т.д.; они довольствовались невысоким социальным и профессиональным положением. Фемининность также выражалась в повышенной эмоциональности, обидчивости, сентиментальности, что являлось основой для аффективных сдвигов гипотимического типа в период злоупотребления алкоголем. Эмотивность проявлялась особенно отчетливо в измененной картине опьянения, характеризующейся состояниями эйфории и субдепрессии, а также в структуре абстинентного синдрома, протекающего со слабодушием, чувством стыда, вины, раскаяния, ощущением своей социальной неполноценности. Из 48 больных этого типа у 26 (54,2%) довольно постоянными были депрессивные расстройства с эпизодическими суицидальными мыслями, однако ни в одном случае они не претворялись в целенаправленные суицидальные действия, а проявлялись в переживании своего «падения», остром осознании факта утраты положительного социального облика и неспособности «нормального» (традиционного, социально одобряемого) употребления алкоголя. В отличие от маскулинноасоциального типа женщин, которые очень органично воспринимали свой алкоголизм как часть их «нормального» поведения и без критики относились к его проявлениям, женщины фемининно-конформного типа лишь ситуационно входили в алкогольные роли, не создавали устойчивого алкогольного «Я-образа». Для этой категории женщин были характерны наиболее полное понимание своей женской «роли», стремление следовать стандартам «женского поведения», что проявлялось в манере одеваться, общем облике, привязанности к чисто «женским» занятиям (кулинария, шитье), склонности к выполнению материнской, воспитательной функции в периоды между активной алкоголизацией. Вероятно, поэтому у больных этого типа явления «стигматизации» (ответного поведения на негативный статус «алкоголика», накладываемого обществом на больного алкоголизмом) наблюдались значительно чаще, чем в других группах [12]. Так, для 38 (79,2%) больных была характерна поздняя обращаемость за помощью — через 3-5 лет после появления алкогольных синдромов; 29 (60,4%) больных использовали ненаркологические каналы помощи (вызов «скорой помощи» в состоянии абстиненции, лечение у врачей общесоматической сети, обращение к знахарям, экстрасенсам). Скрытая алкоголизация и одиночные формы употребления алкоголя при уже развившемся заболевании отмечались у 14 (29,2%) больных. С явлением «стигматизации» была связана низкая самооценка у 32 (66,7%) женщин, ссылка на многочисленные внешнеситуационные и психотравматические факторы. У этих лиц чаще отмечалась «запрограммированность на неудачу» — неверие в положительные результаты лечения, тревожные опасения и сомнения в успехе, в возможность отказа от спиртного на длительное время. Приуменьшение выраженности алкогольной симптоматики возникало не вследствие отсутствия критики и не являлось проявлением алкогольной анозогнозии, как при маскулинно-асоциальном типе, а было вызвано стремлением сохранить неалкогольный «Я-образ», не утратить социального и личного уважения. Положительные проявления феномена «стигматизации» выражались в гипер-

‘2 (57) апрель 2012 г. социальном поведении в период ремиссии, которое являлось гиперкомпенсацией на свою социальную ущербность. Больные с период воздержания от алкоголя стремились загладить вину за пьянство путем примерного исполнения социальных ролей, проявления чрезмерного усердия в различных сферах. Разнообразные проявления феномена «стигматизации» у женщин этого типа объяснялись, вероятно, противоречием между конституционально-психологической «фемининностью» и наличием «мужского» заболевания — алкоголизма. Вместе с тем утрированная фемининность проявлялась и в усилении конформности. Эта категория женщин наиболее часто и легко подвергалась внешнему воздействию. Так, у 37 (77,1%) больных наблюдалось «спаивание» со стороны мужей с возникновением «субмиссивного алкоголизма» [13, 14]. Мягкость и отсутствие твердой антиалкогольной установки являлись почвой для алкоголизации женщин в коллективах с алкогольными традициями при наличии доступа к алкогольным напиткам по характеру работы. Несмотря на изначальное отсутствие собственной инициативы, женщины этой категории легко поддавались внешнему воздействию, становясь «человеком среды». Необходимо отметить, что феминизация обследованных женщин усиливалась пропорционально удлинению срока злоупотребления алкоголем и наиболее утрированные ее образцы наблюдались в среднепожилом возрасте: 44 (91,7%) женщины были в возрасте старше 35 лет. Напомним, что та же тенденция наблюдалась у лиц маскулинно-асоциального типа — 42 (87,5%) женщины были в возрасте старше 35 лет. Маскулинно-фемининный (андрогинный) тип определялся по одинаковой выраженности маскулинных и фемининных качеств молодому возрасту — до 35 лет. Это является косвенным подтверждением того, что в большинстве случаев маскулинизации и феминизация больных алкоголизмом женщин являются приобретенными, связанными с длительной алкоголизацией. На профиле MMPI у 36 (75%) больных фемининно-конформного типа отмечалась повышение по второй шкале (тревоги — депрессии), у 28 (58,3%) больных по 7-й — шкале (психастении) свыше 60 Т. Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют констатировать, что «задатки» будущих полярных конституционально-психологических типов отмечаются в ан-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

121

дрогинном (маскулинно-фемининном) типе, однако у части больных усиливаются черты, присущие женщинам в утрированном варианте, у других преобладают мужские черты характера.

ЛИТЕРАТУРА 1. Альтшулер В.Б. Алкоголизм. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 264 с.

2. Барденштейн Л.М., Герасимов Н.П., Можгинский Ю.Б., Беглянкин Н.И. Алкоголизм, наркомании, токсикомании. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2009. — 64 с.

3. Гофман А.Г. Клиническая наркология. — М.: Миклош, 2003.

— 215 с.

4. Гузиков Б.М., Мейроян А.А. Алкоголизм у женщин. — Л.: Медицина. — 1994.

5. Ерышев О.Ф., Рыбакова Т.Г., Шабанов П.Д. Алкогольная зависимость: формирование, течение, противорецидивная терапия. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002. — 192 с.

6. Ковалев П.В. Клиническая психоэндокринология. — М., 1985. — С. 119-124.

7. Корнетов Н.А., Прядухин Ю.И., Мещеряков Л.В. и др. // Алкоголизм и наследственность: Материалы международного симпозиума. — М., 1987. — С. 87-91.

8. Лисицын Ю.П., Сидоров П.И. Алкоголизм. — М.: Медицина, 1990.

9. Психология: Словарь.— М., 1990.

10. Сидоров П.И., Митюхляев А.В. Ранний алкоголизм. — Архангельск: АГМА, 1999.

11.. Сидоров П.И., Митюхляев А.В. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1987. — № 10. — С. 1543-1547.

12. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Наркология. — Харьков: Коллегиум, 2005. — 799 с.

13. Цыцарев С.В. Особенности личности женщин, больных алкоголизмом (клинико-психологическое исследование с задачами психотерапии): автореф. дис. ... канд. психол. наук. — Л., 1982.

14. Шабанов П.Д. Руководство по наркологии. — 2-е изд. — СПб, 1999. — 352 с.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ НОВЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СЕЗОННОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА Ó÷åíûå ïðèäóìàëè íîâûé ñïîñîá ëå÷åíèÿ ñåçîííîãî àôôåêòèâíîãî ðàññòðîéñòâà (ÑÀÐ). Ýòî òèï äåïðåññèè, âîçíèêàþùèé â îïðåäåëåííîå âðåìÿ ãîäà, ÷àùå âñåãî çèìîé èëè îñåíüþ, êîãäà äíè ñòàíîâÿòñÿ êîðî÷å è ÷åëîâå÷åñêèé îðãàíèçì ïîëó÷àåò ìåíüøå ñâåòà.  ðåçóëüòàòå íàðóøàåòñÿ ïðîöåññ âûðàáîòêè ñåðîòîíèíà — òàê íàçûâàåìîãî ãîðìîíà ñ÷àñòüÿ, è ó ÷åëîâåêà âîçíèêàåò äåïðåññèÿ. Ðàíåå ó÷åíûå èçîáðåëè ñïåöèàëüíûå "ëàéò-áîêñû" (îò àíãë. light — "ñâåò"), èñïóñêàâøèå ãîëóáîâàòûé ñâåò, èìèòèðóþùèé äíåâíîé. Îäíàêî ýòîò âàðèàíò ìíîãèì ïîêàçàëñÿ íåïðàêòè÷íûì, âåäü ïîäîáíàÿ òåðàïèÿ òðåáîâàëà íà îäèí ÷àñ â äåíü ìèíèìóì îòëîæèòü äåëà è íàõîäèòüñÿ ðÿäîì ñ óñòðîéñòâîì. Ïðèòîì ýôôåêòèâíîñòü ñîñòàâëÿëà ëèøü 40-60%, ïèøåò The Telegraph. Òåïåðü ó÷åíûå ïðèäóìàëè íîâóþ òåõíîëîãèþ, ïðåäïîëàãàþùóþ, ÷òî ñâåò, íåîáõîäèìûé äëÿ âûðàáîòêè ñåðîòîíèíà, äîëæåí ïîñòóïàòü â ìîçã ÷åðåç óøè. Íà òàêóþ èäåþ èõ íàòîëêíóëî îòêðûòèå, ñîãëàñíî êîòîðîìó ìîçã ÷óâñòâèòåëåí ê äíåâíîìó ñâåòó, êàê è ãëàçà, â âèäó íàëè÷èÿ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ôîòîðåöåïòîðîâ. Èññëåäîâàíèå ïðîâåëè ó÷åíûå èç Óíèâåðñèòåòà Îóëó â Ôèíëÿíäèè — ñòðàíå ñ âûñîêèì óðîâíåì ñëó÷àåâ ñåçîííîãî àôôåêòèâíîãî ðàññòðîéñòâà. Îíè âûÿñíèëè, ÷òî, ïî ìåíüøåé ìåðå, 18 ó÷àñòêîâ ìîçãà ñîäåðæàò ñâåòî÷óâñòâèòåëüíûå áåëêè — îïñèíû, êîòîðûå òàêæå áûëè íàéäåíû â ãëàçàõ. Ñîâìåñòíî ñ êîìïàíèåé Valkee ó÷åíûå ðàçðàáîòàëè óñòðîéñòâî, ñïîñîáíîå äîñòàâëÿòü â ìîçã ñóòî÷íóþ äîçó èñêóññòâåííîãî ñâåòà ÷åðåç äâà êðîøå÷íûõ "ôîíàðèêà", êîòîðûå ïîìåùàþòñÿ â óøàõ. Êëèíè÷åñêèå èñïûòàíèÿ íà 89 äîáðîâîëüöàõ ïîêàçàëè, ÷òî îò 74 äî 79% èç íèõ, èñïîëüçóÿ óñòðîéñòâî âñåãî îò 8 äî 12 ìèíóò â äåíü, ïîëíîñòüþ èçëå÷èëèñü îò ñèìïòîìîâ ñåçîííîé äåïðåññèè. http://www.medlinks.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

122

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Э.Г. ЭЙДЕМИЛЛЕР, А.В. СИДОРОВ Ñåâåðî-Çàïàäíûé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.È. Ìå÷íèêîâà

УДК 613.25:364.622

Ñåìåéíî-ïñèõîëîãè÷åñêèå àñïåêòû ïðîáëåìû îæèðåíèÿ

|

Эйдемиллер Эдмонд Георгиевич äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé äåòñêîé ïñèõèàòðèè è ïñèõîòåðàïèè 199178, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, 10-ÿ ëèíèÿ, ä. 43, êâ. 64, òåë. 8-921-908-94-17, e-mail: eidemiller_mapo@mail.ru

В статье представлен обзор исследований семейно-психологических аспектов проблемы ожирения и представлены результаты собственного исследования по изучению особенностей питания в родительских семьях и реакций на актуальную семейную ситуацию у мужчин и женщин с алиментарным ожирением. В результате исследования были получены новые данные, значимые для семейной профилактики избыточного веса и ожирения и обоснована необходимость семейной психотерапии для пациентов, у которых в качестве ведущего стиля пищевого поведения диагностируется эмоциогенный стиль питания. Ключевые слова: ожирение, стили питания, семейная психотерапия.

E.G. EIDEMILLER, A.V. SIDOROV Northwestern State Medical University n.a. I.I. Mechnikov

Family and psychological aspects of the problem of obesity The article presents a review of studies of family and psychological aspects of obesity and the results of its own study on the dietary habits in their families, and reactions to the current family situation of men and women with alimentary obesity. The study received new data that are relevant to family prevention of overweight and obesity and the necessity of family therapy for patients who have a driving style eating is diagnosed emotiogenic style food.

Keywords: obesity, eating patterns, family therapy.

Первое исследование роли семьи в развитии и поддержании переедания и ожирения было проведено Leann L. Birch в 1987 году. По данным автора, пища часто используется родителями для укрепления желательного или нежелательного поведения детей. Родители, награждая своих детей сладостями, увеличивают привлекательность сладостей в целом. Специфические интеракции между родителями и детьми также объясняют другие формы выученного поведения, например, такие как «всегда доедать до конца» [1]. Автор подчеркивает, что навыки задержки в удовлетворении потребностей, терпимость голода, совладание с фрустрацией, сопротивляемость пищевым уговорам являются способами саморегуляции, которые постепенно приобретаются через обучение и воспитание. Внутри этого контекста перманентная еда может быть рассмотрена как поведенческий дефицит, который является невыученной нормальной пищевой привычкой. У некоего ребенка с ожирением дефицит контроля над едой может находиться внутри общего

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

дефицита способности к саморегуляции. В таких случаях лечение от ожирения непременно предполагает воздействие на родительские навыки. В рамках теории Джона Боулби были проведены исследования, показывающие связь между нарушениями пищевого поведения и нарушениями паттернов привязанности, формирующихся во взаимодействии матери и ребенка. Согласно данным этих исследований, среди пациентов с симптомами анорексии преобладает тревожно-избегающий стиль привязанности, а пациенты с симптомами булимии часто проявляют пренебрегающий и избегающий стиль [2]. В других психоаналитических исследованиях отмечается, что семья, провоцирующая развитие нарушений питания, состоит из сверхконтролирующей, перфекционной матери, не поддерживающей попытки ребенка к отделению, эмоционально отвергающего отца, и ребенка, который чувствует себя отвергаемым, контролируемым и неадекватным. Исследования

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

123

Таблица 1. Особенности питания в родительской семье

№

Вопросы анкеты

Испытуемые с ИМТ≥30 N=94

Испытуемые с ИМТ≤27 N=94

Кол-во положительных ответов

%

Кол-во положительных ответов

%

1.

Были ли в вашей родительской семье любители поесть вкусно и обильно, угощать других, существовал ли там культ еды?

64

68,1%

38

40,4%

2.

Заставляли ли вас съедать всю порцию под угрозой наказания? Поощряли ли за чисто вылизанную тарелку?

37

39,4%

29

30,9%

3.

Придавалось ли в вашем родительском доме большое значение вкусной и полноценной пище?

60

63,8%

48

51,1%

4.

Баловали ли вас в детстве едой во время болезни?

64

68,1%

53

56,4%

5.

Лишали ли вас в детстве еды в наказание за что-либо?

6

6,4%

2

2,1%

6.

У меня есть родственники с избыточным весом

70

74,5%

56

59,6

в сфере семейной психотерапии показали, что семьи людей с ожирением характеризуются недостаточной связью между подсистемами и малой автономией членов семьи. В соответствии с обзором W. Kinston [3], интеракции в семьях с детьми, имеющими ожирение, более конфликтны и враждебны, более того, родители часто открыто отвергают своих детей.

William J. Doherty и Jill Harkaway [4] предложили использовать семейную FIRO-модель для понимания и оценки того, как семья организует себя в ответ на ожирение одного или нескольких ее членов. Данная модель является адаптацией FIRO-модели Шутца к семейным системам. В семейном взаимодействии выделяются три центральных (ядерных) процесса: включенность — описывает семейную организацию и семейные связи; контроль — взаимодействие, связанное с властью и влиянием, описывает то, как члены семьи взаимодействуют, когда имеют различные потребности и цели; интимность — относится к глубоким эмоциональным связям между членами семьи и характеризуется степенью эмоциональной открытости. Авторы семейной FIRO-модели на основе клинического опыта выделяют различные семейные паттерны ожирения. Так, например, ожирение может быть маркером союза или альянса в семье, защищать семейную границу, задерживая выход ребенка во внешний мир, обеспечивать безопасность супружества и т.п. В нашей стране были исследованы копинг-стратегии в семьях детей с дискинезией желчевыводящих путей и ожирением [5], взаимоотношения в семьях женщин, больных булимией [6], роль неправильного воспитания в формировании личности больных с нарушениями пищевого поведения [7] и ожирением [8]. Несмотря на то, что семейная психотерапия показала свою эффективность в лечении нервной анорексии и некоторые авторы считают семейный подход к лечению нарушений питания при ожирении одним из наиболее перспективных, следует отметить, что исследования роли семейного окружения в формировании нарушений пищевого поведения, приводящих к перееданию и росту избыточной массы тела, пока немногочисленны потому, что наряду с другими причинами измерение семейного взаимодействия очень сложно. Поэтому одна из целей проведенного исследования состояла в том, чтобы изучить особенности питания в родительских семьях и реакции на актуальную семейную ситуацию у мужчин и женщин с алиментарным ожирением. Для достижения данной

цели в процессе исследования решались следующие задачи: 1) проведение сравнительного анализа особенностей питания в родительской семье у испытуемых с нормальным весом и испытуемых с ожирением, а также у женщин в сравнении с мужчинами; 2) определение взаимосвязей между уровнем семейной тревоги и различными стилями пищевого поведения у испытуемых с алиментарным ожирением. В основную группу испытуемых вошли 64 женщины и 30 мужчин в возрасте от 18 до 55 лет, с индексом массы тела (ИМТ) ≥30,0, которые являлись клиентами программ снижения веса медико-психологического центра «Доктор Борменталь» или состояли на учете в связи с алиментарным ожирением в Центре семейной медицины г. Санкт-Петербурга. Группу сравнения составили 64 женщины, 30 мужчин того же возраста с ИМТ ≤27. Группа сравнения формировалась так, чтобы испытуемые в ней были сопоставимы по социально-демографическим характеристикам (пол, возраст, образование, профессия, семейное положение) с испытуемыми основной группы. Для решения поставленных в исследовании задач использовались следующие методы: 1) Анкета «Особенности питания в родительской семье» представляет собой фрагмент анкеты «Пищевое поведения», разработанной Ю.Л. Савчиковой, и включает в себя вопросы об особенностях питания в детстве [9]; 2) Нидерландский опросник пищевого поведения (DEBQ) был разработан T.Van Strien et al. (1986) для выявления ограничительного, эмоциогенного и экстернального пищевого поведения. Надежность и факторная валидность DEBQ в нашей стране была проверена Ю.Л. Савчиковой [9]. Ограничительный стиль характеризуется преднамеренными усилиями, направленными на достижение или поддержание желаемого веса посредством самоограничения в питании. При эмоциогенном стиле желание поесть возникает в ответ на негативные эмоциональные состояния, при экстернальном — желание поесть стимулируется не реальным чувством голода, а внешним видом еды, ее запахом, текстурой либо видом других людей, принимающих пищу; 3) Опросник «Анализ семейной тревоги» (ACT) был разработан В. Юстицкисом [10], предназначен для изучения общего фона переживаний индивида, связанного с его позицией в семье, с тем, как он воспринимает себя в семье. Под «семейной тревогой» авторы методики понимают состояние тревоги у одного или нескольких членов семьи, нередко плохо осознаваемое и трудно локализуемое.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

124

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 1. Различия в стилях пищевого поведения между мужчинами и женщинами с ИМТ ≥30,0

Как показали результаты исследования по всем вопросам анкеты «Особенности питания в родительской семье», обнаружен более высокий процент положительных ответов в основной группе испытуемых в сравнении с контрольной группой (таблица 1). Проведение оценки достоверности различий ответов на вопросы анкеты «Особенности питания в родительской семье» в основной группе и группе сравнения по U-критерию Манна — Уитни дало следующие результаты.

1) Были выявлены статистически достоверные различия между женщинами с ожирением и женщинами с нормальным весом в ответах на следующие вопросы анкеты (№ 1 и 6): «Были ли в вашей родительской семье любители поесть вкусно и обильно, угощать других, существовал ли там культ еды?» (U=1344,0 при уровне значимости p=0,0001) и «У меня есть родственники с избыточным весом» (U=1696,0 при уровне значимости p=0,026). В ответах на остальные вопросы анкеты (№ 2-5) достоверных различий выявлено не было.

2) Ответы мужчин с ожирением достоверно отличаются от ответов мужчин с нормальным весом в вопросах анкеты (№ 3 и 5): «Придавалось ли в вашем родительском доме большое значение вкусной и полноценной пище?» (U=315,0 при p=0,020) и «Лишали ли вас в детстве еды в наказание за чтолибо?» (U=390,0 при p=0,040), а по остальным вопросам анкеты (№ 1, 2, 4. 6) значимые различия не выявляются. Данные результаты свидетельствуют о том, что существуют различия между мужчинами и женщинами с ожирением, а именно: ожирение у женщин связано с «культом еды», наличием в семье «тучных родственников» и не связано с использованием родителями питания в качестве поощрения или наказания детей, а ожирение у мужчин связано со значимостью вкусной и полноценной пищи в родительской семье и использованием родителями лишения еды как наказания. Анализ результатов тестирования с помощью Нидерландского опросника пищевого поведения позволил определить некоторые тенденции представленности различных стилей питания, обуславливающих переедание и рост избыточной массы тела у мужчин и женщин основной группы испытуемых (рисунок 1). Как видно из данных, представленных на рисунке, среди женщин в сравнении с мужчинами существенно преобладает эмоциогенный стиль пищевого поведения (43,8% против 16,7) и смешанный стиль пищевого поведения (17,2% против 6,7). Практически в одинаковой пропорции выражен среди женщин и мужчин экстернальный стиль пищевого поведения (23,4 и 23,3% соответственно).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Также среди мужчин преобладает число случаев, в которых не выявляются нарушения стиля пищевого поведения, то есть набранные по шкалам Голландского опросника пищевого поведения баллы не превышают диагностических значений (33,3% у мужчин и 1,5% у женщин). Для объяснения данного различия в качестве гипотезы, требующей проверки, можно предположить, что мужчины в значительно большей степени, чем женщины склонны отрицать наличие психологических проблем, которые связаны с ожирением. В результате проведения анализа взаимосвязей между шкалами опросника «Анализ семейной тревоги» и стилями пищевого поведения у испытуемых с ожирением с помощью Тау-критерия Кендалла была обнаружена положительная корреляционная связь между эмоциогенным стилем пищевого поведения и шкалами «семейная тревога» (τ=0,187 при p<0,05) и «семейная вина» (τ=0,158 при p<0,05) и отсутствие корреляционных связей между остальными шкалами. Таким образом, испытуемые у которых желание поесть возникает в ответ на негативные эмоциональные состояния (эмоциогенный стиль питания), имеют неадекватное ощущение ответственности за все отрицательное, что происходит в семье (семейная вина члена семьи) и ощущение, что ситуация в семье не зависит от их собственных усилий (семейная тревожность члена семьи), что является показанием к проведению семейной психотерапии с данным типом пациентов. Полученные в результате исследования данные о различиях в стилях питания между мужчинами и женщинами с ожирением по основной тенденции — преобладание среди женщин эмоциогенного стиля пищевого поведения — совпадают с данными, полученными на большой выборке в эпидемиологическом исследовании [11], что свидетельствует об их репрезентативности. Данные о различиях в параметрах питания в родительских семьях и реакциях на актуальную семейную ситуацию лишний раз свидетельствуют о необходимости дифференцированного семейного подхода к профилактике роста избыточной массы тела среди населения. Выводы 1) Выявленные в результате исследования различия в особенностях питания в родительской семье и реакциях на актуальную семейную ситуацию могут служить одним из оснований для разработки дифференцированной модели семейной профилактики избыточного веса и ожирения.

2) Семейная психотерапия должна играть одну из ключевых ролей при планировании и организации лечения ожирения для пациентов, у которых в качестве ведущего стиля пищевого поведения диагностируется эмоциогенный стиль питания.

ЛИТЕРАТУРА 1. Birch L.L. The acquisition of food acceptance patterns in children. In: Boakes R.A., Popplewell D.A., Burton M.J. (eds). Eating habits. Food, physiology and learned behaviour, Vol V. John Wiley: New York. — 1987. P. 107-131 2. Ward A., Ramsay R., Treasure J. Attachment research in eating disorders // British Journal of Medical Psychology (2000), 73, 35-51.

3. Kinston W., Loader P., Miller L., Rein L. Interaction in families with obese children. J Psychosom Res 1988; 32: 513-53.

4. Doherty W. Harkaway J. Obesity and Family Systems; AF amily FIRO Approach To Assessment and Treatment Planing Journal of Marital and Family Therapy 1990, Vol. 16, No. 3, 287-298. Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

125

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. НЕВРОЛОГИЯ УДК 611.81 Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Ф.А. ХАБИРОВ, Н.Н. БАБИЧЕВА, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Е.В. ГРАНАТОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêèé êëèíèêî-äèàãíîñòè÷åñêèé öåíòð ïî äåìèåëèíèçèðóþùèì çàáîëåâàíèÿì ÌÇ ÐÒ

Âàðèàíòíàÿ ôîðìà õðîíè÷åñêîé âîñïàëèòåëüíîé äåìèåëèíèçèðóþùåé ïîëèðàäèêóëîíåâðîïàòèè ñ ïîðàæåíèåì ìèåëèíà öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû

|

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

Авторы провели клинико-инструментальное исследование 27 пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией. Представлены особенности клинической картины, данных МРТ и ЗВП 7 пациентов, у которых хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия сочеталась с поражением миелина ЦНС. Ключевые слова: демиелинизирующие заболевания, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, рассеянный склероз.

F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, N.N. BABICHEVA, L.A. AVERYANOVA, E.V. GRANATOV Kazan State Medical Academy Republican Clinical Diagnostic Center for demyelinating diseases MH RT

Variant form of chronic inflammation demyelinating polyradiculoneuropathy with lesion myelin of central nervous system The authors carried out clinical-instrumental study of 27 patients with chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.

The features of clinical, MRI and VEP of 7 patients who had chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy combined with lesion of CNS myelin are presented.

Keywords: demyelinating disease, chronic inflammation demyelinating polyradiculoneuropathy, multiple sclerosis.

Хроническая демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) — гетерогенная группа приобретенных демиелинизирующих невропатий аутоиммунного генеза [1]. ХВДП представляет весьма актуальную и практически значимую проблему современной неврологии, что связано с несколькими факторами. Во-первых, ХВДП как наиболее частая хроническая аутоиммунная полиневропатия является весьма распростра-

ненным заболеванием. Распространенность ХВДП достигает 7 случаев на 100 000 населения, заболеваемость — 0,5 случаев на 100 000 в год, причем эти данные, по мнению большинства исследователей, представляются существенно заниженными, что связано с недоучетом атипичных и клинически стертых случаев [1-3]. Во-вторых, заболевание, с одной стороны, может приводить к тяжелой инвалидизации и даже фатальному ис-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

126

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ходу, с другой, является потенциально курабельным. В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие при условии своевременного начала терапии достигнуть стойкой ремиссии и обратного развития симптомов и предотвратить неблагоприятные исходы.

Таблица 1. Клинические варианты ХВДП Название

Краткая характеристика

Исключительно двигательная полиневропатия

Слабость в конечностях (обычно в дистальных отделах) без сенсорных симптомов

Асимметричная невропатия

Асимметричные двигательные (могут напоминать таковые при боковом амиотрофическом склерозе) или чувствительно-двигательные расстройства; переходная форма между ХВДП и мультифокальной моторной или сенсомоторной невропатией

Исключительно сенсорная полиневропатия

Чувствительные симптомы раздражения и выпадения в дистальных отделах конечностей без мышечной слабости

Формы с минимальной симптоматикой

Легкие чувствительные симптомы раздражения с минимально повышенной утомляемостью мышц в дистальных отделах конечностей; как правило, в дальнейшем трансформируются в более клинически манифестные формы ХВДП

Дистальная форма

Двигательные и чувствительные нарушения в дистальных отделах конечностей, без вовлечения проксимальных

Сенсорная полирадикулоневропатия

Атактическая форма ХВДП, проявляющаяся исключительно нарушением глубокой чувствительности с сенситивной атаксией

Форма с поражением ЦНС

Сочетание клинических и параклинических признаков поражения миелина центральной и периферической нервной системы

ХВДП имеет долгую историю изучения. Первый случай хронического и возвратного полиневрита был описан Эйчхорстом в 1890 г. В последующие десятилетия было описано еще несколько случаев рецидивирующих полиневропатий, сопровождавшихся гипертрофией нервных стволов. В 1929 г. Харрис и Ньюкомб (Harris and Newcomb) описали патологические изменения в периферических нервах и спинальных корешках в форме демиелинизации и ремиелинизации при прогрессирующих несемейных гипертрофических невропатиях. В 1950-х годах было обнаружено, что эти формы приобретенных полиневритов поддаются терапии глюкокортикоидами, что наряду с экспериментальными данными позволило установить иммунный патогенез заболевания. С широким внедрением в клиническую практику электромиографии (ЭМГ) стало очевидным, что наи-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. более характерным нейрофизиологическим признаком этих полиневропатий следует считать снижение скорости проведения по нерву и наличие блоков проведения, которые обусловлены сегментарной демиелинизацией нервов. Наконец в 1975 г. Петер Дик (Peter Dyck) представил описание заболевание, ставшее классическим, и предложил термин, суммирующий его клинико-патологические характеристики («хроническая демиелинизирущая полирадикулоневропатия») [1, 3].

Таблица 2. Демографические и анамнестические данные больных в группах (абс. — абсолютное количество пациентов) Показатели

Группа I Группа II (n=7) (n=20)

Средний возраст, лет [M(SD)]

38,1 (4,9)

47 (6,3)

5/2

13/7

6,3 (2,1)

8,9 (4,2)

Тип течения: рецидивирующий/ хронический прогрессирующий или монофазный (абс.)

4/3

8/12

Сочетание с системной патологией (абс.)

0

3

Соотношение мужчины/женщины (абс.) Средняя продолжительность заболевания, месс. [M(SD)]

Тем не менее до настоящего времени многие аспекты проблемы ХВДП остаются недостаточно изученными, что связано с целым рядом объективных причин. Оказалось, что с точки зрения этиологии и патогенеза ХВДП является весьма гетерогенным заболеванием. Наряду с первичной формой, иногда называемой ХВДП типа 1, описано множество случаев заболевания, развивающихся на фоне различной системной патологии — ХВДП типа 2. Последняя может ассоциироваться с хроническим гепатитом С, ВИЧ-инфекцией, воспалительными заболеваниями кишечника, лимфомами и солидными опухолями, коллагенозами и, особенно часто, с парапротеинемией неопределенного значения. Аутоиммунный генез заболевания не вызывает сомнений, однако триггерный аутоантиген до настоящего времени не идентифицирован, соответственно, в настоящее время не существует специфичных лабораторных маркеров заболевания, пригодных для рутинного использования. Установлено, что в развитии заболевания участвуют как клеточные, так и гуморальные иммунные механизмы, причем их вклад в патогенез варьирует в различных подгруппах пациентов [2, 4]. Не меньшей гетерогенностью отличаются и клинические проявления заболевания. В типичных случаях заболевание характеризуется хронической прогрессирующей или рецидивирующей проксимальной и дистальной слабостью и нарушениями чувствительности, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов во всех четырех конечностях и, в части случаев, поражением черепных нервов, которые развивается на протяжении не менее 2 мес. В то же время не менее чем в 15-20% случаев клинические проявления отличаются от указного паттерна: существуют асимметричные, исключительно двигательные и исключительно сенсорные и стертые формы заболевания (табл. 1) [4, 5, 6]. Вариациям подвержено и течение заболевания, которое может быть хроническим монофазным, хронически прогрессирующим и рецидивирующим. Существуют и формы с острым началом, клинически напоминающие синдром Гийена — Баре. Неудивительно, что, несмотря на то, что разработаны унифицированные диагностические критерии [наибольшее распространение получили критерии Американ-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. ской академии неврологии (American academy of neurology, AAN), Саперстейна и соавт., Рабочей группы по воспалительным невропатиям (Inflammatory neuropathy cause and treatment group, INCAT)] [4], диагностика заболевания нередко представляет трудности. Из всех атипичных вариантов наиболее спорной и малоизученной остается форма с поражением миелина центральной нервной системы (ЦНС), при которой демиелинизирующая полирадикулоневропатия сочетается с клиническими и/или нейровизуализационными признаками поражения миелина ЦНС, напоминающими таковые при рассеянном склерозе (РС). Очевидно, что постановка правильного диагноза в этом случае может представлять особые затруднения, что крайне неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания, поскольку в обоих случаях раннее начало специфической терапии имеет критическое значение для прогноза. Большинство исследователей считают, что форма ХВДП с поражением ЦНС весьма редка и клинически центральная демиелинизация обычно не проявляется [1, 2, 4, 5]. В то же время существуют сообщения о ее достаточно высокой распространенности и возможности доминирования в клинической картине признаков поражения ЦНС [7, 8]. С учетом вышеизложенного нами было проведено исследование, посвященное изучению клинических особенностей вариантной формы ХВДП с поражением центрального миелина в сопоставлении с типичной ХВДП и демиелинизирующими заболеваниями ЦНС, некоторые предварительные результаты которого представлены ниже. Таблица 3. Клиническая характеристика, результаты нейрофизиологического исследования и МРТ у больных с формой ХВДП с поражением миелина ЦНС (n=7) Показатели

Количество пациентов

Клинические проявления поражения ЦНС

5

Пирамидный синдром

2

Мозжечковый синдром

1

Синдром миелопатии

1

Глазодвигательные нарушения

2

Хронологическая последовательность возникновения симптомов поражения ЦНС До появления признаков поражения периферической нервной системы

2

После появления признаков поражения периферической нервной системы

3

Очаги демиелинизирующего характера на МРТ головного мозга

7

Очаги демиелинизирующего характера на МРТ спинного мозга

1

Признаки демиелинизирующего поражения зрительных путей по данным ЗВП

3

Пациенты и методы В 2010-2011 гг. на базе Республиканского клиникодиагностического центра по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ были выявлены 27 пациентов с ХВДП, у 7 из которых были обнаружены клинические и параклинические признаки поражения ЦНС (I группа); 20 пациентов без признаков центральной демиелинизации составили II группу. Диагноз ХВДП выставляли в соответствии с критериями INCAT; ЭМГ (Dantec Keypoint) проводили в соответствии с рекомендованным ука-

127

занными критериями протоколом [4]. Помимо клинического неврологического исследования, ЭМГ, рутинных клинического и биохимического анализов крови всем больным было проведено МРТ исследование головного и спинного мозга по стандартной методике, а также исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) (Нейрон-Спектр-4ВП) [9]. Кроме того, были проведены скрининговые исследования на наиболее частые ассоциированные с ХВДП системные заболевания (серологические исследования на маркеры вирусных гепатитов, ВИЧ, исследование белкового спектра сыворотки крови для выявления парапротеинемии). Результаты и обсуждение Основные демографические и анамнестические данные пациентов в группах представлены в табл. 2, клинические, нейрофизиологические и МРТ данные пациентов I группы — в табл. 3. В целом обращала на себя высокая частота поражения ЦНС при ХВДП 7 из 27 (26%), что выше, чем в большинстве литературных данных. По демографическим данным группы были сопоставимы, за исключением тенденции к более молодому возрасту пациентов с поражением ЦНС. Средняя продолжительность заболевания существенно не отличалась; при поражении ЦНС чаще наблюдали рецидивирующий по сравнению с хроническим тип течения ХВДП. Сочетание ХВДП с системной патологией в группе с поражением ЦНС не наблюдали, в группе с типичной ХВДП зафиксированы по 1 случаю хронического гепатита C, язвенного колита и парапротеинемии неопределенного значения. У всех больных I группы при МРТ головного и/или спинного мозга были обнаружены очаги демиелинизирующего характера: перивентрикулярные в 5 случаях, в области мозолистого тела — в 3 случаях, в области моста — в 1 случае, в области полушария мозжечка — в 1 случае, в спинном мозге — в 1 случае. В 3 случаях очаги были единичными (до 3), в остальных случаях их количество составляло от 4 до 9. Изменения зрительных вызванных потенциалов по демиелинизирующему типу отмечены в 3 случаях. Клинические проявления поражения ЦНС выявлены у 5 пациентов и были представлены пирамидными симптомами (повышение сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые знаки, отсутствие кожных рефлексов), симптомами неполной грудной поперечной миелопатии (центральный парапарез с проводниковыми нарушениями чувствительности), односторонней конечностной мозжечковой атаксией с интенционным тремором, а также стволовыми нарушениями глазодвижений (нистагм, нарушение ассоциированных движений глазных яблок). В двух случаях (синдром поперечной миелопатии и стволовые нарушения глазодвижений) поражение ЦНС предшествовало развитию собственно ХВДП (на 6 и 2 мес. соответственно), в остальных 3 случаях признаки поражения ЦНС развились одновременно с ХВДП. В 2 случаях поражение ЦНС было выявлено только по данным МРТ (перивентрикулярные очаги) и ЗВП (демиелинизирующее поражение зрительных путей). Естественно, представленные данные носят предварительный характер и имеют некоторые ограничения. В частности, выявленная нами высокая частота поражения ЦНС при ХВДП может отражать смещение выборки за счет специфики контингента, направляемого в РКДЦ ДЗ МЗ РТ (преимущественно пациенты с подозрением на демиелинизирующие заболевания ЦНС). Тем не менее очевидно, что поражение ЦНС при ХВДП не следует считать казуистически редким. ХВДП и РС имеют ряд схожих особенностей — оба относятся к приобретенным демиелинизирущим заболеваниям, опосредуемым клеточными и гуморальными иммунными механизмами; для них характерен выраженный клинико-патогенетический полиморфизм; при обоих развивается вторичное аксональное

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

128

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

поражение, приводящее к развитию стойкого неврологического дефицита (аксональный невропатический компонент ХВДП и «черные дыры» при РС). Уместно привести аналогию и с острыми демиелинизирующими заболеваниями. Например, согласно современным воззрениям, между синдромом Миллера Фишера с одной стороны (острое демиелинизирующие поражение периферической нервной системы), и стволовым энцефалитом Беккерстафа (острое демиелинизирующие поражения ствола мозга и мозжечка) нет принципиальной патогенетической разницы (оба опосредованы аутоантителами к ганлиозида GQ1b), и их клинические проявления в существенной степени перекрываются, образуя непрерывный спектр переходных форм между этими двумя заболеваниями [10, 11]. Естественно, в случае с ХВДП и РС данный подход неприменим, поскольку антигенный состав миелина шванновских клеток и олигодендроцитов существенно различаются. Тем не менее перекрестное реагирование теоретически возможно из-за наличия схожих эпитопов, например, между белком периферического миелина P1 и основным белком миелина ЦНС [12], что, возможно, и лежит в основе поражения ЦНС при ХВДП. В практическом плане вариантную форму ХВДП с поражением ЦНС следует учитывать при дифференциальной диагностике РС, особенно с учетом наблюдавшихся нами случаев дебюта заболевания с симптомов поражения головного или спинного мозга (уместно отметить, что у всех 7 пациентов в качестве первоначального диагноза фигурировали либо РС, либо рассеянный энцефаломиелит или энцефаломиелополирадикулоневрит). ЛИТЕРАТУРA 1. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 6 (3). — P. 373-380.

2. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — P. 402-412.

3. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. — 2007. — V. 58. — P. 100-105.

4. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM — 2005. — Vol. 352 (13). — P. 1343-1357.

5. Ohkoshi N., Harada K., Nagata H. et al. Ataxic form of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical features and pathological study of the sural nerves // European Neurology. — 2001. — Vol. 45 (4). — P. 241-248.

6. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 714-724.

7. Пирадов М.А. Синдром Гийена — Баре. — М.: Интермедика, 2003. — 240 с.

8. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al. Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging study // JNNP. — 1990. — Vol. 53. — P. 789-793.

9. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин — М.: Медпресс, 2004. — 488 с.

10. Ito M., Kuwabara S., Odaka M. et al. Bickerstaff’s brainstem encephalitis and Fisher syndrome form a continuous spectrum // J Neurol. — 2008. — Vol. 255. — P. 674-682.

11. Odaka M., Yuki N., Yamada M. et al. Bickerstaff's brainstem encephalitis: clinical features of 62 cases and a subgroup associated with Guillian–Barre syndrome // Brain. — 2003. — Vol. 126 (10). — P. 2279-2290.

12. Falcone M., Scalise A., Minisci C. et al. Spreading of autoimmunity from central to peripheral myelin // Neurol Sci. — 2006. — Vol. 27. — P. 58-62.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

129

УДК 616.833.58:615

Г.М. АХМЕДОВА, Т.В. ЗИМАКОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ïîäãðóøåâèäíàÿ ñåäàëèùíàÿ íåéðîïàòèÿ: êëèíè÷åñêèå âàðèàíòû è àëãîðèòì òåðàïèè

|

Ахмедова Гузель Марсовна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Ìóøòàðè, ä. 11, òåë. (843) 238-54-2á, e-mail: guzel29@mail.ru

Сформулированы принципы лечения подгрушевидной седалищной нейропатии. Выявлено четыре возможных варианта подгрушевидной седалищной нейропатии: седалищная нейропатия, седалищная нейропатия с преимущественным поражением малоберцового нерва, седалищная нейропатия с преимущественным поражением большеберцового нерва, седалищная нейропатия с преимущественным поражением нижней ягодичной артерии. Показана эффективность дифференцированной терапии с применением магнитолазерной терапии с учетом патогенеза седалищной нейропатии. Предложен алгоритм терапии при различных клинических формах подгрушевидной седалищной нейропатии. Ключевые слова: принципы лечения, алгоритм терапии, подгрушевидная седалищная нейропатия, магнитолазерная терапия.

G.M. AKHMEDOVA, T.V. ZIMAKOVA Kazan State Medical Academy

Subpiriform sciatic neuropathy: clinical variants and therapy algorithm The principles of subpiriform sciatic neuropathy therapy are formulated. Four possible variants of subpiriform sciatic neuropathy are distinguished: sciatic neuropathy, sciatic neuropathy with primary the peroneal nerve, sciatic neuropathy with primary lesion the tibial nerve and sciatic neuropathy with primary lesion the gluteal inferior arteria. Efficacy of differential therapy with the help of magnetic laser treatment, taking into consideration patogenesis of sciatic neuropathy, is shown. Therapy algorithm of different clinical forms of subpiriform sciatic neuropathy is suggested.

Keywords: subpiriform sciatic neuropathy, therapy algorithm, magnetic laser therapy.

Симптомы компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве будут развиваться исходя из топографоанатомических взаимоотношений его с окружающими структурами. Основным и самым ярким симптомом раздражения седалищного нерва является боль, которая характеризуется как интенсивная, глубинная и локализуется в области ягодицы, задней поверхности бедра, подколенной ямки, стопы. Как правило, боль имеет выраженную вегетативную окраску, сочетается с ощущением жжения или зябкости. Боли усиливаются при ходьбе, перемене погоды, волнении [14]. Тяжелые поражения седалищного нерва обычно сопровождаются выраженными парезами или параличами мышц голени. В одних случаях поражаются преимущественно разгибатели стопы и пальцев: больные не могут стоять на пятках, стопа свисает («конская стопа»), в других — больше поражены сгибатели стопы и пальцев, невозможны сгибание стопы

и пальцев, стояние на носках («пяточная стопа»). У некоторых больных поражаются все мышцы голени, поэтому они не могут стоять ни на носках, ни на пятках («болтающаяся стопа») [7, 13]. Лечебные мероприятия для больных с синдромом грушевидной мышцы и седалищной нейропатией должны определяться в первую очередь ведущим патогенетическим механизмом развития синдрома грушевидной мышцы и нейропатии седалищного нерва [9]. Исходя из этого было выделено пять групп больных с синдромом грушевидной мышцы и подгрушевидной седалищной нейропатией: 1-я группа — больные с преимущественно значимым поражением поясничного отдела позвоночника с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза и синдромом грушевидной мышцы, без клинических проявлений седалищной нейропатии; 2-я группа — больные с подгрушевидной седалищной нейропатией; 3-я группа — больные

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

130

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва; 4-я группа — больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением волокон большеберцового нерва; 5-я группа — больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением нижней ягодичной артерии. Каждая группа была поделена на две подгруппы: лечение в 1-й подгруппе проводилось по стандартным общепринятым методикам, во 2-й — по разработанным нами схемам. По предложенной нами схеме пролечено 55 человек: 15 человек из первой группы, 11 человек из второй, 12 человек из третьей, 8 человек из четвертой и 11 человек из пятой группы. Контрольную группу составили 47 человек из разных групп, пролеченных по стандартной методике, включающей в себя воздействие только на вертебральный очаг в 1-й группе и без локальной терапии на грушевидную мышцу и седалищный нерв в остальных группах. Эффективное лечение обеспечивалось комплексом воздействий с учетом патогенеза синдрома (компрессионного, ишемического звена невропатии, мышечно-тонических и дистрофических изменений в параневральной зоне и мышцах и симптоматической терапии) [9, 11]. Для больных первой группы, с преимущественно клинически значимым поражением поясничного отдела позвоночника и синдромом грушевидной мышцы, проводили вертеброневрологическую коррекцию. Основные лечебные воздействия были направлены прежде всего на очаг поражения в ПДС с целью ликвидации локальных перегрузок в поясничном отделе позвоночника. С целью прекращения патологической афферентации, ликвидации отека, восстановления микроциркуляции, нормализации мышечного и сосудистого тонуса нами применялись лечебно-медикаментозные паравертебральные блокады 0,5%-ным раствором новокаина [2]. Наряду с применением классической схемы терапии с включением нестероидных противовоспалительных препаратов во второй подгруппе больных по разработанным нами схемам широко применялись методы немедикаментозного воздействия. Для восстановления кровообращения, нарушенного в зоне пораженного отдела позвоночника, уменьшения боли и мышечного гипертонуса, восстановления нормального объема движений в поясничном отделе позвоночника применялся комплекс лечебной физкультуры (ЛФК). Применялись методы мануальной терапии и массажа паравертебральных мышц. Также проводили аппликации димексида с новокаином на ягодичную область и по ходу седалищного нерва. [9]. Для снятия напряжения грушевидной мышцы проводилась новокаиновая блокада грушевидной мышцы и постизометрическая релаксация грушевидной мышцы [12, 15], также применяли миорелаксант центрального действия — тизанидин (2-4 мг 2-3 раза в сутки) [5]. Для больных с подгрушевидной седалищной нейропатией по предложенной нами схеме основное терапевтическое воздействие было направлено на ягодичную область, грушевидную мышцу и седалищный нерв. Лекарственная терапия была расширена за счет включения в терапию антиконвульсанта второго поколения (прегабалин (Лирика)) [4]. Применяли венотонизирующие средство для улучшения венозного оттока и уменьшения отечности тканей (троксевазин) [3]. Активизация трофических процессов достигалась с помощью активатора аксонального транспорта Берлитиона, биогенных стимуляторов (алое, ФИБС). Берлитион назначали пациентам внутривенно капельно по 300 мг (Берлитион 300 ЕД) на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия ежедневно. Инфузия проводилась в течение 60 минут. Затем назначался препарат

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. (Берлитион 300 ораль) в таблетированной форме по 300 мг в сутки 2 раза в день через 12 часов 4 недели [10]. Проводилась также коррекция сопутствующих пограничных нервно-психических расстройств, которые часто возникают при длительно существующих сильных болях: транквилизаторы, трициклические (амитриптилин и др.) и тетрациклические (леривон, феварин) антидепрессанты. Транквилизаторы также способствовали миорелаксации при выраженных болевых мышечных спазмах [6]. Из физических факторов при наличии резко выраженного болевого синдрома, в острый период, во второй подгруппе больных по предложенной нами схеме проводилось магнитолазерное воздействие на аппарате «МИЛТА». Методика включала сочетанное воздействие лазерное излучение инфракрасного диапазона и магнитное поле низкой частоты (длина волны 0,89 мкм, частота 150 Гц, импульсная мощность 5-7 Вт, постоянный магнит 35-50 мТл, экспозиция на зону 2 минуты — всего длительность процедуры 8-10 минут). Воздействие проводили на дистрофически измененные ткани позвоночника, крестцовоподвздошный сустав, тазобедренный сустав (места прикрепления грушевидной мышцы). Благодаря оптимально-минимальным дозам НИЛИ особенностями его взаимодействия с биологическими тканями достигалось обезболивающее действие, улучшение микроциркуляции, нормализация обменных процессов, устраняются нейродистрофические процессы, гармонизируется эмоциональная сфера, нормализуются психофизиологические показатели после курса лечения — 7-10 процедур. В подострый период продолжалось лечение болевого синдрома с применением магнитолазерного воздействия (длина волны 0,89 мкм, частота 80 Гц, импульсная мощность 7-10 Вт, постоянный магнит 35-50 мТл, экспозиция на зону 2 минуты) [8]. У пациентов второй и четвертой группы достаточно сложной задачей является купирование болевого синдрома, который был резко выраженным (каузалгические боли) и имел характер нейропатической боли. Обычно применяемые ненаркотические анальгетики и НПВС слабо купировали болевой синдром. Поэтому в состав комплексной терапии, в соответствие с принципами лечения невропатических болей [4-6] мы включали антидепрессанты (амитриптилин в малых дозировках до 75 мг на ночь) и антиконвульсанты, в частности габапентин 300-900 мг 3 раза в день, что позволило уменьшить интенсивность боли. Также проводилась комплексная реабилитация, включающая в себя физиотерапевтические методы: магнитолазерную терапию с акцентом на ягодичную область и на мышцы, иннервируемые большеберцовым и малоберцовым нервами, после стихания болевого синдрома присоединялась электростимуляция большеберцового нерва и иннервируемых им мышц в IV группе и на мышцы иннервируемые большеберцовым и малоберцовым нервами во II группе. Перед электростимуляцией (за полчаса) целесообразно применение средств для улучшения нервно-мышечной передачи, антихолинэстеразные (неостигмина метилсульфат по 0,1 мл 0,005%-ного раствора, на курс 10-15 инъекций), бензадол (5 мг 3-4 раза в сутки 15-20 дней). Также проводился массаж ягодичной области, задней поверхности бедра и голени, ЛФК и акупунктура. Пациентам 3-й группы после прохождения курса магнитолазерной терапии и стихания болевого синдрома проводилась электростимуляция малоберцового нерва и иннервируемых им мышц и применялись лекарственные средства улучшающих нервно-мышечную проводимость (антихолинэстеразные) в сочетании с массажем ягодичной области, задней поверхности бедра и наружной поверхности голени. Лечение больных 5-й группы включало в себя еще и усиленную сосудистую терапию (аминофиллин 10 мл 2,4%-ного

‘2 (57) апрель 2012 г. раствора в 200 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида внутривенно капельно, 7-10 дней) или пентоксифиллин (5-10 мл 2%-ного раствора в 200 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида внутривенно-капельно, 7-10 дней) и физиотерапию сосудорасширяющими методами: лекарственный электрофорез с вазодилятаторами, Проводилась новокаиновая блокада грушевидной мышцы и постизометрическая релаксация грушевидной мышцы. Также проводились аппликации димексида с новокаином на ягодичную область, область грушевидной мышцы и по проекции седалищного нерва по задней поверхности бедра. При клинической оценке эффективности лечения у больных, получавших лечение по стандартной схеме, отмечены положительные результаты. Отмечалось уменьшение болевого синдрома в нижних конечностях, по шкале ВАШ (визуальной аналоговой шкале) было выявлено уменьшение средних значений во всех группах: в 1-й группе — с 35,0±2,03 до 10,2±1,02%; во 2-й — c 71,4±1,9 до 36,2±3,4%; в 3-й — с 57,2±2,9 до 25,1±1,8%; в 4-й — с 72,0±3,6 до 37,1±1,7%; в 5-й группе — с 48,6±3,9 до 15,3±2,8% (РI-II<0,001, PI-IV<0,001, РI-III<0,0, РI-V<0,01) (рис. 1). Но наилучшие результаты мы получили у больных, пролеченных по разработанной нами схеме. Больные наблюдали уменьшение парестезий в пораженных конечностях, вплоть до исчезновения. После пройденного курса лечения по предложенной нами схеме отмечалось уменьшение болевого синдрома в нижних конечностях, по шкале ВАШ было выявлено уменьшение средних значений во всех группах: в 1-й группе — с 35,0±2,03 до 7,1±1,3%; во 2-й — c 71,4±1,9 до 20,2±2,1%; в 3-й — с 57,2±2,9 до 15,1±1,2%; в 4-й — с 72,0±3,6 до 21,5±1,8%; в 5-й группе — с 48,6±3,9 до 7,3±3,4% (РI-II<0,001, PI-IV<0,001, РI-III<0,0, РI-V<0,01) (рис. 2). Отмечалась положительная динамика при исследовании двигательных функций. Увеличивалась сила паретичных мышц в среднем во 2-й группе — с 4,2 до 4,8 балла; в 3-й — с 3,4 до 4,7 балла; в 4-й — с 3,3 до 4,5 балла; в 5-й группе — с 4,9 до 5,0 балла (при применении стандартной схемы лечения). В 1-й группе нарушений мышечной силы не отмечалось (рис. 3). Увеличивалась сила паретичных мышц в среднем во 2-й группе — с 4,2 до 4,9 балла; в 3-й — с 3,4 до 4,9 балла; в 4-й группе — с 3,3 до 4,7 балла; в 5-й группе — с 4,9 до 5,0 балла (при применении разработанной нами схемы лечения) (рис. 4). Степень напряжения грушевидной мышцы значительно уменьшалась после проведенного лечения со второй, третьей степени до первой степени напряжения грушевидной мышцы. Индекс мышечного синдрома грушевидной мышцы уменьшался в 1-й группе с 4,5±0,2 до 2,3±0,5 балла, во 2-й — с 7,48 ±0,6 до 3,7±0,3 балла; в 3-й — с 7,6 ±0,6 до 3,6±0,2; в 4-й — с 7,6±0,5 до 3,6±0,1 балла, в 5-й группе — с 5,9±0,33 до 3,1±0,12 балла (PI-II<0,01, PI-III<0,05, PI-IV<0,05, PI-V<0,05). Субъективное улучшение было отмечено всеми пациентами. Электромиографически наблюдалась тенденция к увеличению СРВ по малоберцовому и большеберцовому нерву во 2-й и 4-й группах, по малоберцовому в 3-й и 5-й группе, нормализация М-ответа в этих группах. Выводы 1. Для адекватной терапии следует дифференцировать четыре возможных варианта подгрушевидной седалищной нейропатии: седалищную нейропатию, седалищную нейропатию с преимущественным поражением малоберцового нерва, седалищную нейропатию с преимущественным поражением

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

131

большеберцового нерва, седалищную нейропатию с преимущественным поражением нижней ягодичной артерии.

2. Полученные в результате лечения данные подтверждают большую эффективность дифференцированной, патогенетически обоснованной схемы лечения по сравнению со стандартными принципами терапии синдрома грушевидной мышцы и седалищной нейропатии. Наши наблюдения показывают, что дифференцированная патогенетически обоснованная терапия с применением магнитолазерной терапии позволяет добиться положительного эффекта в уменьшении болевого синдрома и улучшения функционального состояния больного.

3. Таким образом, использование дифференцированных схем лечения позволяет проводить эффективную дифференцированную терапию и реабилитацию больных с подгрушевидной седалищной нейропатией.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев В.В. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области / В.В. Алексеев, Е.В. Подчафурова, Н.Н. Яхно // Боль. — 2006. — № 2. — С. 29-37.

2. Баринов А.Н. Лечение невропатической боли / А.Н. Баринов, Н.Н. Яхно // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 25. — С. 1419-1422.

3. Гусев Е.И. Лекарственные средства в неврологической клинике / Е.И. Гусев, А.С. Никифоров. А.Б. Гехт. — М.: Медпресс-информ, 2003. — 416 с.

4. Данилов А.Б. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. — М.: Боргес, 2006. — 192 с.

5. Есин Р.Г. Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине // Р.Г. Есин. — Казань: Офсетная компания, 2008. — 176 с.

6. Золотовская И.А. Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов / И.А. Золотовская, И.Е. Повереннова // Патогенез. — 2005. — № 1. — С. 10-11.

7. Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы / М.В. Путилина // Лечащий врач. — 2006. — № 2. — С. 54-58.

8. Частная физиотерапия: Учебное пособие / под ред. Г.Н. Пономаренко. — М.: Медицина, 2005. — С. 310.

9. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань, 2006. — 520 с.

10. Хабиров Ф.А. Применение препарата «Берлитион» в лечении вертеброгенных нейропатий / Ф.А. Хабиров, Ф.И. Девликамова, А.А. Рогожин и др. // Вертеброневрология. — 2001. — Т. 8, № 3-4. — С. 43-46.

11. Ходарев С.В. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией / С.В. Ходарев, С.В. Гавришев, В.В. Молчановский, Л.Г. Агасаров. — Учебное пособие. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2001. — 608 с.

12. Huerto A.P. Piriformis muscle injection using ultrasonography and motor stimulation— report of a technigue / A.P. Huerto, S.N. Yeo. // Pain Physician. — 2007. — 10 (5). — P. 687-90.

13. Ismagulov M.F. Algo-Paralysie sciatique par injection intrafessiere / M.F. Ismagulov. Conakry, 1977. — Р. 68.

14. Levin S.M. Piriformis syndrome / S.M. Levin // Orthopedics. — 2002. — Vol. 23. — P. 183-184.

15. Tomas Byrd J.W. Piriformis syndrome / J.W. Tomas Byrd // Operative Technigues in Sports Medicine. — 2005. — P. 71-80.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

132

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Б.Э. ГУБЕЕВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ

УДК 616.8:616-053.2

Êëèíèêà è äèàãíîñòèêà ðàííèõ ïðîÿâëåíèé âåðòåáðîãåííîé ïàòîëîãèè ïîÿñíè÷íîêðåñòöîâîãî îòäåëà ïîçâîíî÷íèêà â äåòñêîì âîçðàñòå

|

Хайбуллина Дина Хамитовна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: rkbvl@i-set.ru

Статья посвящена ранней диагностике вертеброгенной патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника в детском возрасте. Изучена клиническая картина и разработаны ранние клинико-диагностические критерии вертеброгенных заболеваний у детей. Оценена роль функциональных нарушений в реализации клинических проявлений вертеброгенных заболеваний нервной системы в детском возрасте. Ключевые слова: дети, вертеброгенная патология, пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

B.E. GUBEEV, D.H. KHAIBULLINA Kazan State Medical Academy Repablic Clinical Hospital of Rehabilitation MH RT

Clinic and diagnosis of early manifestations vertebrogenic pathology of the lumbosacral spine in children Paper is devoted to the early diagnosis of vertebral pathology of the lumbosacral spine in children. The clinical picture and developed early clinical diagnostic criteria for vertebral diseases in children was studied. The role of the functional disturbances in the implementation of clinical manifestations vertebral diseases nervous system in childhood was estimated.

Keywords: children, vertebral pathology, lumbosacral spine.

Развитие вертеброневрологии привело к значительным успехам в изучении патогенеза, клиники и лечения вертеброгенных заболеваний нервной системы (ВЗНС) у взрослых. Несмотря на это, заболеваемость, обусловленная дегенеративнодистрофическими изменениями в позвоночнике, не уменьшается. К. Левит (1993) [1, 2] считает, что формирование клинических проявлений ВЗНС начинается еще в детском возрасте. Считается, что дегенеративно-дистрофическим изменениям в позвоночнике предшествует стадия функциональных изменений. На данной стадии у детей наблюдаются различные проявления вертебрального синдрома от стертых субклинических форм до выраженных.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

В литературе, посвященной различным аспектам дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, незначительное число публикаций посвящено данной патологии у детей и подростков. Последние эпидемиологические исследования указывают на частую встречаемость различных болевых синдромов в области позвоночника среди детского населения. В частности Leboеuf-Yde (1998) [3] указывает на достаточно высокую распространенность болевых синдромов в грудном отделе позвоночника у детей и подростков. По данным Kristjansdottir (1996) [4], 20,6% школьников в возрасте 11-16 лет испытывают еженедельную боль в спине. Многие авторы указывают на значительное распространение альгических син-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

133

Таблица 1. Распределение больных по возрасту Возраст больных

Кол-во больных

Шейный отдел

Грудной отдел

Пояснично-крестцовый отдел

Кол-во

%

Кол-во

%

Кол-во

%

3-6 лет

43

20

46,5

10

20,8

13

32,7

7-13 лет

65

43

66,5

12

18,5

10

15,3

13,5-15 лет

50

21

42,0

16

32,0

13

26,0

Всего

158

84

53,2

38

24,1

36

22,7

дромов в области пояснично-крестцового отдела позвоночника среди детей, в частности Kitahara H. (1988) [5] отметил в своей работе, что 70% подростков старше 15 лет имеют жалобы на боли в поясничном отделе позвоночника. По данным Solminen (1992) [6], 65% школьников в возрасте 14 лет указывают на перенесенные эпизоды боли в пояснице в течение последнего года, 7,8% из них характеризовали боль как хроническую. Целью настоящей работы явилось изучение клинической картины и разработка ранних клинико-диагностических критериев ВЗНС в детском возрасте. Был проведен профилактический осмотр 1800 детей в возрасте от 3 до 15 лет, посещавших детский сад или школу. У 1280 (71,1%) человек выявлены признаки вертебральной патологии различной степени выраженности. Для дополнительного комплексного исследования было отобрано 150 детей. Обследованные дети были разделены на 3 группы в зависимости от степени зрелости позвоночного столба (по классификации Юхновой Ю.М., 1986) [7] и преимущественного уровня поражения позвоночника (табл. 1). При обследовании использовалась общепринятая методика вертеброневрологического осмотра. При проведении вертеброневрологического обследования анализировались статические и динамические изменения со стороны позвоночника и опорно-двигательного аппарата в целом. Затем проводилось мануальное тестирование для определения функциональных блокад, мышечного дисбаланса, степени болезненности мышц, связок и костных структур. Большое внимание уделялось функциональному исследованию таза и подвздошно-крестцовых суставов. Рентгенологическое исследование позвоночника проводилось по стандартной методике с использованием по показаниям снимков в функциональных положениях. В ряде случаев были проведены РКТ и МРТ. Результаты и их обсуждение Поясничный отдел позвоночника является более подвижным по сравнению с грудным отделом, а нижние поясничные позвонки несут на себе массу всего тела. В поясничном отделе нет стабильности, создаваемой реберным каркасом, межпозвонковые диски толще, чем в грудном и шейном отделах, а сагиттальная ориентация суставов ограничивает ротацию, не ограничивая при этом подвижности при сгибании, разгибании и наклонах. Кроме того, в области пояснично-крестцового перехода чаще, чем в других отделах, встречаются различные аномалии, в частности люмбализация, сакрализация, аномалии тропизма суставных отростков, а также незаращение дужек позвонков. Эти факторы определяют частоту и особенности клинических проявлений патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника. Из общего количества обследованных патология поясничнокрестцового отдела позвоночника была выявлена в 36 случаях (26,7%). Из них мальчики составили 19 человек (52,8%) и девочки — 17 (47,2%). Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2. Частота патологии пояснично-крестцового отдела в возрастном аспекте Группа

Девочки

Мальчики

Всего

Кол-во

%

Кол-во

%

Кол-во

%

1

6

16,6

7

19,5

13

36,1

2

5

13,9

5

13,9

10

27,8

3

6

16,6

7

19,5

13

36,1

Всего

17

47,1

19

52,9

36

100

Из 36 обследованных детей и подростков 61,1% предъявляли жалобы на боли в пояснично-крестцовом отделе различной интенсивности, при этом выявлено отчетливое преобладание пациентов II и III групп (100,0% и 92,3% соответственно). Дети I группы не предъявляли никаких жалоб, патология поясничнокрестцового отдела была установлена на основании объективного осмотра и проведения функциональных тестов (р<0,001 со II и III). Из числа пациентов II и III групп с жалобами на чувство усталости в пояснично-крестцовом отделе позвоночника обратились 41,7% детей, из них 60,0% составили больные II группы (р<0,001 c I) и 69,2% — III группы (p<0,001 с I группой). Чувство усталости в пояснице появлялось при длительном «неудобном» положении тела, исчезало при перемене положения тела и легкой разминке. Длительность этих ощущений составляла от кратковременных эпизодов во II группе до нескольких часов в III. На наличие деформации в поясничном отделе позвоночника жаловались 9 (25,0%) человек. Давность появления деформации варьировала от нескольких месяцев до 1-3 лет для обеих групп. Жалоба на боль была наиболее частой и встречалась у 22 (61,1%) больных. При анализе выявлено отсутствие болевого синдрома у всех обследованных в I группе (р<0,001 со II и III) и у 1 (7,7%) обследованного в III группе. Во второй группе слабая и сильная боль встречалась в 50% случаев каждая, в III группе отмечено преобладание болевого синдрома сильной интенсивности по сравнению со слабой (53,6 и 38,7%). В клинической картине вертеброгенной патологии поясничнокрестцового отдела мы выделили два варианта вертебрального синдрома: люмбаго и люмбальгию, в последнюю вошли клинически выраженная и субклиническая форма патологии. Субклиническая форма люмбальгии была диагностирована преимущественно среди пациентов I группы (р<0,001 со II и III группами) и выражалась в блокаде КПС без ярких клинических проявлений. Люмбальгия наблюдалась нами у 10 (27,8%) обследованных, в том числе у 5 детей во II возрастной группе (р<0,05 c I группой) и у 5 подростков в III группе (p<0,05 с I группой). Болезненные ощущения появлялись после длительных статических нагрузок, например, сидения или работе с наклоном туловища. Данный вариант начала болезни наиболее характерен для девочек

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

134

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 3. Частота патологии таза в возрастном аспекте Группа

Кол-во больных

к-во

%

к-во

%

к-во

%

к-во

%

1

13

5

13,9

2

5,5

4

11,4

2

5,5

2

10

2

5,5

3

8,4

3

8,4

2

5,5

3

13

5

13,9

4

11,4

2

5,5

2

5,5

Блокада КПС изолированная

(70,0%) и менее характерен для мальчиков (30,0%). Улучшение состояния отмечалось после легкой разминки или растирания. Подобное течение заболевания было характерно для «хронической» блокады КПС. Объективно на стороне блокады выявлялась болезненность при пальпации блокированного КПС в 100% случаев; опущение задней верхней ости и ягодичной складки на стороне блокады во всех наблюдаемых случаях; положительный феномен «опережения» также во всех случаях блокады; напряжение крестово-бугорной, крестцово-остистой или обеих связок, что подтверждалось соответствующими диагностическими тестами. Люмбаго наблюдалось нами у 12 пациентов, в том числе во II группе — у 5 (50%, р<0,05 c I группой) и в III группе — у 7 (53,6%, р<0,01 с I группой) человек. Боль появлялась внезапно, на фоне полного здоровья при совершении ребенком резкого движения (4 ребенка — 30,8%), после поднятия неадекватного возрасту груза (4 ребенка — 30,8%) или в результате «малой» травмы в виде падения на ягодицы (5 детей — 38,4%). Как правило, появление боли сопровождалось щелчком или хрустом. Усиление болевого синдрома происходило при попытке совершения движения, изменения позы и в положении «сидя». Некоторое облегчение больные испытывали в положении лежа. У 5 (38,4%) пациентов боль в пояснично-крестцовом отделе сопровождалась иррадиацией в ягодицу и заднюю поверхность бедра при наклонах вперед, в состоянии покоя иррадиации не наблюдалось. В данном случае диагностировалась блокада Lv-SI. Для острого периода блокады КПС, которая была диагностирована у 8 (61,5%) человек, характерной являлась иррадиация боли в зону дерматома S1 и в область люмбосакрального перехода. Ни в одном случае не было указаний на иррадиацию боли в паховую область (что характерно для взрослых пациентов). Все пациенты довольно точно указывали на заблокированный КПС как место локализации боли. Функциональные пробы на выявление патологии таза и КПС резко положительны. Острые боли в пояснице у детей сопровождались уплощением лордоза. Появления сколиоза, возникающего в ответ на острую боль, мы не наблюдали ни в одном случае. Боли локализовались в области пояснично-грудного перехода у 2 детей (9,1%), в верхнепоясничном отделе у одного ребенка (4,5%), в нижнепоясничном отделе у 8 человек (36,4%) и в области подвздошно-крестцового сустава у 11 человек (50,0%). Отмечается увеличение числа случаев локализации боли в нижнепоясничном отделе позвоночника в III группе по сравнению со II (27,4 и 9,0% соответственно; р<0,05 с I группой). Боль в области подвздошно-крестцового сустава, напротив, выявлена чаще среди пациентов II группы относительно III группы (31,8 и 18,2%; р<0,01 с I группой). В клинической картине заболевания также была проведена оценка вертебральных деформаций. В возрастном аспекте отмечается увеличение частоты встречаемости сколиотической деформации в III группе по сравнению с I (p<0,05) и II группами (36,1; 25 и 22,2% соответственно). В то же время отмечается тенденция нормализации поясничного лордоза с возрастом.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Косой таз

Скрученный таз

Гипоплазия половины таза

Кроме того, при объективном осмотре обращалось внимание на косое положение таза, скрученный таз, гипоплазию половины тела, блокады КПС. Любое из этих изменений таза ведет к укорочению одной из нижних конечностей и, соответственно, к изменению статики всего тела. В своем исследовании за относительное укорочение ноги мы принимали такое укорочение, когда в результате восстановления нормальных межсуставных взаимоотношений в ПДС, снятия функциональной блокады КПС и проведения постизометрической релаксации укороченных мышц длина обеих ног выравнивалась. При истинном укорочении выравнивания длины ног после проведения лечебных мероприятий не наблюдалось. Блокада КПС встречалась как изолированно, так и сочеталась с патологией таза в виде скрученного таза (табл. 3). Чаще всего встречалась функциональная блокада КПС как в виде изолированной блокады (33,3%), так и в сочетании со скрученным тазом (25,1%), что в сумме составило 58,4% случаев. Такая патология таза, как косой и скрученный таз, встречалась с одинаковой частотой (25,1% каждый вид), но имелись различия в возрастном аспекте. Частота встречаемости косого положения таза с возрастом увеличивалась — 5,5; 8,4 и 11,4%, а частота встречаемости скрученного таза уменьшалась — 11,4; 8,4 и 5,5%, соответственно, в I, II и III группах. Гипоплазия половины таза была диагностирована в 16,5% случаев и встречалась с одинаковой частотой 5,5% случаев во всех группах. При мануальной диагностике были диагностированы функциональные блокады соответствующих уровней. Функциональные блокады пояснично-грудного перехода и нижнепоясничного отдела с пояснично-крестцовым переходом встречались в одинаковом числе наблюдений и составили 30,6% каждый. Реже всего функциональные блокады диагностировались в ПДС LI-LII, LII-LIII, LIII-LIV. В I группе функциональные блокады локализовались в области обоих переходов (7,7-15,4%) и не встречались в верхне- и среднепоясничных ПДС. Во II группе на фоне блокирования переходов (10,0-20,0%) появились единичные блокады поясничных ПДС (10,0-10,0%). В III группе отмечается блокирование на всех уровнях (7,7% в каждой) при сохранении общей тенденции более частого блокирования области пояснично-грудного (15,4-23,1%) и пояснично-крестцового переходов (15,4%). Достоверных различий в частоте встречаемости и уровне функциональных блокад в группах выявить не удалось. Блокады сгибания и разгибания в ПДС в наших наблюдениях выявлены не были ни в одном случае. У всех наших пациентов в отличие от взрослых диагностировалась блокада ротации в ПДС. У 20 (55,6%) больных была выявлена фасциально-связочная боль [8], которая локализовалась в области задней верхней ости таза. В 15 случаях (75%) из них был диагностирован локальный гипертонус люмбодорзальной фасции в области задней верхней ости таза, и лишь в 5 (25%) случаях диагностирован нейродистрофический синдром. При этом напряжения связок не было выявлено у 11 пациентов из I группы, то есть в 30,6%. Таким образом, наиболее часто у детей и подростков встре-

‘2 (57) апрель 2012 г. чается напряжение крестцово-остистой (27,8%) и крестцовобугорной (19,4%) или обеих (22,2%) связок, что подтверждалось соответствующими диагностическими тестами. Реже, но увеличиваясь с возрастом, встречается локальный гипертонус люмбодорзальной связки у 41,7% из числа обследованных (р<0,01 со II группой и р<0,001 с III группой) и еще реже, всего лишь в 13,9% случаев, встречается нейродистрофический синдром, частота которого также увеличивается с возрастом с 10,0% во II группе до 30,8% в III группе. Локальный гипертонус люмбодорзальной связки и нейродистрофический синдром не были выявлены ни у одного больного в I группе. Как показали наши исследования, при «хронической» блокаде КПС функциональные пробы слабо положительны, в остром же периоде блокады эти пробы становятся выраженными. Для острого периода блокады ПДС оказались положительными симптомы ипсилатерального напряжения, симптом подъема выпрямленной ноги и симптом Ласега, при отрицательном феномене опережения, отрицательной шаговой нагрузки КПС и теста Stoddard’а [9]. Вышеуказанные диагностические тесты могут быть использованы для дифференциальной диагностики блокад ПДС и КПС как в остром, так и в хроническом периодах. Кроме вертебрального синдрома, мы выделили мышечнотонический и нейродистрофический синдромы при патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника. У 23 (88,5%) больных с патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника определялись изменения в мышечной ткани в виде мышечнотонического синдрома. Локальный мышечный гипертонус у обследованных нами пациентов у обследованных нами пациентов с патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника был диагностирован в единичных случаях. Нейродистрофические изменения проявлялись в виде болезненности очагов нейроостеофиброза [8], в единичных случаях выявлялись триггерные точки [8]. Можно отметить, что частота выявления изменений со стороны мышц при патологии пояснично-крестцового отдела возрастает с возрастом, также увеличивается и количество вовлекаемых в патологический процесс мышц. Мышечно-тонический синдром выявлялся во всех группах, реже в I группе (р<0,01) со II и р<0,05 с III группой). Для больных I группы это было единственное изменение со стороны мышц. У пациентов II и III групп диагностировались мышечнотонический синдром (92,3 и 100% соответственно); альгическая

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

135

стадия ЛМГ (40,0 и 53,8%); нейроостеофиброз в местах прикрепления мышц (30,0 и 38,5%) и триггерная стадия ЛМГ (10,0 и 38,5%). При этом можно отметить, что ЛМГ, нейроостеофиброз и МТТ чаще диагностировались среди больных III группы. Таким образом, патологические изменения в поясничнокрестцовом отделе позвоночника выявляются во всех возрастных группах. При этом можно выделить субклиническую и клинически выраженные формы, в последнюю входят люмбальгия и люмбаго. Субклиническая форма диагностируется в I группе, клинически выраженные формы характерны для II и III возрастных групп. С увеличением возраста увеличивается количество и качество патологических изменений со стороны суставно-связочного и мышечного аппарата поясничнокрестцового отдела.

ЛИТЕРАТУРА 1. Левит К., Г.-Д. Вольф. Замечания к терминологии вертебральных расстройств и нарушений функции опорно-двигательного аппарата // Вертеброневрология. — 1993. — № 1. — С. 9-11.

2. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина // Медицина. — 1993. — 512.

3. Leboeuf-Yde C., Kyvik K.O. At what age does low back pain become a common problem? A study of 29424 individuals aged 12-41 years // Spine. — 1998. — Jan., 15; 23 (2): P. 228-234.

4. Kristjansdottir G. Prevalence of pain combinations and overall pain: a study of headache, stomach pain and back pain among scoolchildren // Scand. J. Soc. Med. — 1997. — Mar., — 25 (1). — P. 5863.

5. Kitahara H. Back pain in children and adolescents // Asian. Med. J. Japan, 1988, 31, № 6, P. 333-340.

6. Salminen J.J., Pentti J., Terho P. Low back pain and disability in 14-year-old schoolchildren // Acta Paediatr., 1992. — Dec.: 1992. — 81 (12). — P. 1035-1039.

7. Юхнова О.М. Клиника, диагностика и лечение повреждений позвоночного столба у детей и подростков (Клинико-анатомическое исследование): автореф. дис. … докт. мед. наук. — Казань, 1986.

8. Тревелл Д., Саймонс Д. Миофасциальные боли // пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — Т. 1-2. — 474 с.

9. Stoddard A. Manual of osteopathic practice. New York: Evanstone, 1969.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ РОССИЙСКИЕ ПСИХИАТРЫ ПРИЗВАЛИ РАЗРАБОТАТЬ ГОСУДАРСТВЕННУЮ ПРОГРАММУ ПРОФИЛАКТИКИ САМОУБИЙСТВ Ðîññèéñêèå ïñèõèàòðû ïðèçâàëè ðàçðàáîòàòü ãîñóäàðñòâåííóþ ïðîãðàììó ïðîôèëàêòèêè ñàìîóáèéñòâ, ñîîáùàåò ÐÈÀ Íîâîñòè. Ïðîâîäèòü òàêóþ ïðîôèëàêòèêó íåîáõîäèìî ñ íà÷àëüíîé øêîëû, ñ÷èòàåò ãëàâíûé ïñèõèàòð Ìèíçäðàâñîöðàçâèòèÿ Çóðàá Êåêåëèäçå. Ïî ñëîâàì ñïåöèàëèñòà, óêàçàííàÿ ïðîãðàììà äîëæíà â ïåðâóþ î÷åðåäü îðèåíòèðîâàòüñÿ íà øêîëüíèêîâ, à òàêæå èíñòèòóò ñåìüè. Êåêåëèäçå îòìåòèë, ÷òî ó÷àñòâîâàòü â ðàçðàáîòêå ãîñïðîãðàììû ïðîôèëàêòèêè ñóèöèäîâ äîëæíû íå òîëüêî ñïåöèàëèñòû â îáëàñòè çäðàâîîõðàíåíèÿ è îáðàçîâàíèÿ, íî òàêæå ïðåäñòàâèòåëè îðãàíîâ âíóòðåííèõ äåë è àðìèè. "Ìû âñå äàííûå ñîáåðåì è íàïðàâèì ñîîòâåòñòâóþùèå ïðåäëîæåíèÿ â ïðîôèëüíûå âåäîìñòâà", — äîáàâèë îí. Íà÷àëüíèê îòäåëà ýêîëîãè÷åñêèõ è ñîöèàëüíûõ ïðîáëåì ïñèõè÷åñêîãî çäîðîâüÿ Öåíòðà ïñèõèàòðèè èìåíè Ñåðáñêîãî Áîðèñ Ïîëîæèé â ñâîþ î÷åðåäü ðàññêàçàë, ÷òî ñïåöèàëèñòû öåíòðà ñìîãóò ïðåäñòàâèòü ñâîé âàðèàíò ïðîãðàììû â òå÷åíèå îäíîãî ãîäà. Ïðè ýòîì îí ñ÷èòàåò, ÷òî ïåðâûå ðåçóëüòàòû ïðîôèëàêòèêè ñàìîóáèéñòâ â Ðîññèè ïîÿâÿòñÿ íå ðàíåå ÷åì ÷åðåç òðè ãîäà. Êàê ñîîáùàëîñü ðàíåå, ñ 1990 ïî 2010 ãîä â Ðîññèè áûëî çàðåãèñòðèðîâàíî îêîëî 800 òûñÿ÷ ñàìîóáèéñòâ. Ïî ñëîâàì Ïîëîæåãî, ñ 1995 ïî 2010 ãîä ÷àñòîòà ñóèöèäîâ â ñòðàíå ñîêðàòèëàñü ïî÷òè âäâîå è ñîñòàâèëà 23,5 ñëó÷àÿ íà 100 òûñÿ÷ æèòåëåé. Íåñìîòðÿ íà òàêîå ñíèæåíèå, ïî ýòîìó ïîêàçàòåëþ Ðîññèÿ ïðîäîëæàåò çàíèìàòü îäíî èç ïåðâûõ ìåñò â ìèðå. Ñðåäíåìèðîâàÿ ÷àñòîòà ñàìîóáèéñòâ ñîñòàâëÿåò 14 ñëó÷àåâ íà 100 òûñÿ÷ íàñåëåíèÿ. http://www.medlinks.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

136

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, П.В. МАДЯКИН Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 613.96:616.8

Ïðè÷èíû áîëè â ñïèíå ó ïîäðîñòêîâ, çàíèìàþùèõñÿ áàëåòîì è õóäîæåñòâåííîé ãèìíàñòèêîé

|

Мадякин Павел Владимирович î÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420061, ã. Êàçàíü, óë. Ãàëååâà, ä. 6, êâ. 206, òåë. 8-927-240-49-50, e-mail: madyakinp@mail.ru

Проведено неврологическое и нейроортопедическое обследование 164 учащихся с предварительным диагнозом: боль в спине на фоне гипермобильности суставов. Гипермобильность в области позвоночника приводила к формированию функционального болевого синдрома с определенной анамнестической и объективной клинической картиной. При проведении иммуноферментного анализа на металлопротеиназу 9 установлено ее повышение, свидетельствующее о выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Ключевые слова: боль в спине, гипермобильность суставов, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, иммуноферментный анализ, металлопротеиназа 9.

F.I. DEVLIKAMOVA, P.V. MADYAKIN Kazan State Medical Academy

The causes of back pain in adolescents engaged in ballet and art gymnastics Neurological and neuroorthopedic survey of 164 students with a preliminary diagnosis of pain in the back on the background of hypermobility joints was held. Hypermobility in the area of the spine led to the formation of functional pain syndrome with a certain anamnestics and objective clinical picture. In carrying out immunoassay for metalloproteinase 9 found it increased, indicating the severity of undifferentiated connective tissue dysplasia.

Keywords: back pain, joints hypermobility, undifferentiated dysplasia of connecting tissue, immune-enzyme assay, metalloproteinase 9.

Распространенность боли в спине как наиболее частая неинфекционная патология человека составляет 30-40% в общей популяции. Выделяют острые и хронические болевые синдромы в спине. Острая боль является нормальной реакцией на повреждение тканей и обычно проходит по мере их заживления. Постоянное же раздражение ноцицепторов в области имеющегося повреждения тканей приводит к формированию хронической боли. Она постепенно утрачивает присущую физиологической боли защитную функцию, сигнальное значение и активирующее воздействие на механизмы устранения альгогенного фактора [4, 13, 14]. Хроническая боль в спине является на сегодняшний день актуальной проблемой не только среди взрослого населения, но и среди детей и подростков [10]. Хроническая боль — это болевой синдром, который в течение определенного периода

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль, как продолжающуюся сверх нормального периода заживления и длится более 3 месяцев. По критериям DSM-IV, хроническая боль длится не менее 6 месяцев. Данные о частоте болей в спине у детей и подростков варьируют в очень широком диапазоне: от 20-30 до 83% [10]. Дифференциальная диагностика болей в спине у детей начинается с топической диагностики источника болевой импульсации. Основные причины боли в спине у детей связаны с дискоординированным положением тела, чрезмерными психогенными нагрузками, травмами, в том числе спортивными,

‘2 (57) апрель 2012 г. остеохондропатиями и межпозвоночными грыжами, спондилолистезом и диспластической спондилопатией, ювенильным спондилоартритом. В связи с активным развитием и пропагандой профессионального и любительского спорта в последние годы, актуальным является выявление среди спортсменов детей и подростков с хронической болью в спине. Следует отметить, что, по данным Н.С. Павленко (2008), боли в спине, возникающие в детстве или у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, отмечены у 26% и наиболее характерны для тех, кто занимался спортом или другой физической активностью [11]. Уже давно замечено, что среди гимнастов, а также других спортсменов дети с дисплазией соединительной ткани составляют почти половину [8]. Наибольший интерес для исследования представляет недифференцированная дисплазия соединительной ткани. Эта патология диагностируется тогда, когда у пациента набор фенотипических признаков не укладывается ни в одно из дифференцированных заболеваний. Такая патология широко распространена и составляет от 20 до 85% в популяции [2]. Общие подходы к диагностике дисплазии соединительной ткани должны быть основаны на комплексном анализе результатов клинических, генеалогических, лабораторно-инструментальных и молекулярно-генетических исследований [8]. В России с целью диагностики нарушения метаболизма соединительной ткани на биохимическом уровне, прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности реабилитационной терапии у детей во многих лабораториях определяют экскрецию оксипролина и гликозаминогликанов в моче [9]. Однако данный метод несовершенен в связи с возможными нарушениями в методике сбора материала и его обработки. Одним из перспективных методов, позволяющих определить нарушение обмена соединительной ткани, является иммуноферментный анализ крови. Метод проводится с целью обнаружения активности матриксных металлопротеиназ, указывающих на изменение метаболизма соединительной ткани. Избыток коллагеновых волокон или слишком малая активность матриксных металлопротеиназ приводит к увеличению плотности волокон и к формированию менее гибкой ткани. Наоборот, чрезмерная активность матриксных металлопротеиназ является причиной неуправляемой фрагментации коллагена, что делает ткань более аморфной [10]. Таким образом, целью настоящего исследования явилось определение клинических особенностей и биохимических параметров недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей и подростков с болью в спине, занимающихся балетом и художественной гимнастикой, в аспекте ранней диагностики, профилактики и лечения вертеброгенной патологии у данных пациентов. Материал и методы Обследованы 164 учащихся (37 мальчиков и 127 девочек) из хореографического училища и школы олимпийского резерва в возрасте от 10 до 21 года (средний возраст 14,35±2,09 года) с диагнозом: М35.7 «Гипермобильный синдром разболтанности, излишней подвижности. Семейная слабость связок» и М 54 «Дорсалгия». Кроме того, обследовано 24 здоровых подростков от 10 до 17 лет (средний возраст 13,75±1,83 года), отнесенных в контрольную группу. Обследование пациентов включало изучение амбулаторных карт и анамнестических данных, оценку неврологического и нейроортопедического статуса, данных рентгенологического обследования, иммуноферментный анализ. Для оценки интенсивности боли пациенту предлагалось сделать отметку на визуальной аналоговой шкале в соответствии с баллами от 0 до 10, а при необходимости, для

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

137

облегчения передачи своих ощущений, исследуемый использовал шкалу цветоделения. Рентгенологическое обследование включало стандартные рентгенограммы шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях. По показаниям проводилось рентгеновское обследование с функциональными нагрузками в боковой проекции (в положении максимального сгибания и разгибания). Биохимическое обследование включало определение концентрации металлопротеиназы 9 путем иммуноферментного анализа. Всем пациентам, имеющим гипермобильность суставов, проведена оценка по девятибалльной шкале гипермобильности Бейтона (Beighton P., 1998) [11] и пересмотренным диагностическим критериям синдрома гипермобильности суставов (Grahame R. et al., 2000) [12]; при сумме набранных баллов от 7 до 9 обследуемые были занесены в основную группу. Результаты и обсуждения Острая боль в спине диагностирована в 4% (8 учащихся), хроническая боль — в 29% (48 учащихся). Боль — составила по шкале 1 балл у 8% (13 учащихся), 2 балла — у 23% (37 учащихся) и 3 балла — у 2% (4 учащихся) Средний бал среди мальчиков составил 2±0,14, среди девочек — 1,78±0,45. Миофасцильные триггерные зоны выявлены преимущественно в средней ягодичной мышце у 36 обследованных, что составило 22%. В остальных мышцах миофасцильные триггерные зоны регистрировались в единичных случаях. При нейроортопедическом обследовании выявлен высокий процент S-образной сколиотической деформации с двумя первичными дугами искривления — на уровне ThVIII-ThIX и LI-LII позвонков, которая установлена у 95% (156 учащийся), что обусловлено косым тазом у 87% (144 учащихся). Среди обследованных пациентов плоскостопие обнаружено у всех мальчиков (37 учащихся) и у 97% девочек (124 учащихся), halus valgus — у 14% (23 учащихся), причем наблюдался у 8% мальчиков (3 учащихся) и у 15% девочек (20 учащихся), что объясняется слабостью мышц на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Функциональные блоки в шейном отделе позвоночника регистрировались в 3% (5 учащихся), в грудном отделе позвоночника — в 21% (35 учащихся), в поясничном отделе позвоночника — в 19% (31 учащийся), в крестцово-подвздошном суставе — в 45% (75 учащихся). Синдром гипермобильности был наиболее выражен в локтевых и коленных суставах. Немаловажной, на наш взгляд, является и оценка соматического статуса обследованных: дефицит массы тела средней степени выявлен у 34% (57 учащихся); кроме того, миопия была установлена у 28% (47 человек). Со стороны сердечнососудистой системы изменения встречались у 9% (16 учащихся) в виде аномально-расположенной хорды левого желудочка, пролапса митрального клапана — у 14% (24 учащихся), функциональной кардиопатии — у 34% (56 учащихся). Наиболее часто выявлялась дискинезия желчевыводящих путей на фоне функциональных и анатомических нарушений желчного пузыря — 31% (51 учащийся). При рентгенологическом исследовании у большинства подростков выявлены нестабильность в шейном и поясничном отделах, а также сглаженный шейный лордоз, грудной кифоз и поясничный лордоз. При определении содержания металлопротеиназы 9 у 66 обследованных пациентов основной группы с гипермобильным синдромом разболтанности (средний возраст 13,71±1,67 лет) средние значения показателя составили 114,8±11,7 нг/мл. В контрольной группе здоровых подростков средние значения были достоверно ниже и составили 72,6±5,5 нг/мл (р<0,05).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

138

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Выводы Дети и подростки, занимающиеся балетом и художественной гимнастикой, имеют высокую степень выраженности признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани, дефицита массы тела и миопии. Характерная для данной патологии гипермобильность суставов ведет к формированию функционального болевого синдрома с определенной анамнестической и объективной клинической картиной. Повышение активности металлопротеиназы 9 подтвердило наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани у основной группы с гипермобильностью суставов и отсутствие повышения у контрольной группы подростков. Необходимы более ранние профилактические мероприятия и лечение вертеброгенной патологии у данной группы пациентов. Это является необходимым условием для успешных занятий в спортивных школах и предупреждения возникновения боли в спине.

ЛИТЕРАТУРА 1. Есин Р.Г. Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине. Руководство для врачей / Р.Г. Есин. — Казань: Алма-Лит, 2007. — 161 с.

2. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах / Ф.А. Хабиро. — Казань: Медицина, 2009. — 262 с.

3. Хабиров Ф.А. Профилактика и лечение болей в спине. Руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, Н.И. Галиуллина, Ю.Ф. Хабирова. — Казань: Медицина, 2010. — 206 с.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. Никишина И.П. Дифференциальный диагноз болей в спине у детей / И.П. Никишина // Клиника здорового позвоночника. Режим доступа: http://www.spinabezboli.ru/ 5. Павленко Н.С. Эпидемиология болевых синдромов у детей и подростков / Н.С. Павленко // Боль и ее лечение. Режим доступа: http:// www.painstudy.ru/ 6. Лагода О.О. Новые подходы к диагностике функциональных и структурных нарушений опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов / О.О. Лагода // Физическая культура: воспитание, образование, тренировка. — 2001. — N 4. — C. 10-12.

7. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткан: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова. — Омск: Типография БЛАНКОМ, 2007. — 188 с.

8. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы и диспластическое сердце: аналитический обзор / Э.В. Земцовский. — СПб: Ольга, 2007. — 80 с.

9. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. — Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2009. — 704 с.

10. Громова О.А. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / О.А. Громова, И.Ю. Торшин // Русский медицинский журнал, выпуск «Избранные лекции для семейных врачей». — 2008. — Т. 16, № 4. — С. 230-239.

11. Beighton P. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 / P. Beighton, A. De Paepe, B. Steinmann, P. Tsipouras, R.J. Wenstrup // American Journal of Medical Genetics. — 1998. — 77 (1). — P. 31-37.

12. Grahame R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) / R. Grahame, H.A. Bird, A. Child // Journal of Rheumatology. — 2000. — 27 (7). — P. 1777-1779.

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ, Е.Ю. ЮПАТОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

139 УДК 616.8

Ê âîïðîñó î äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêå áîëåé â íèæíåé ÷àñòè ñïèíû

|

Ахметов Булат Хакимович âðà÷-íåâðîëîã ÐÊÁ ÂË, çàî÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-917-856-82-05, e-mail: rkbvl@i-set.ru

В статье приведены причины болей в нижней части спины и одна из наиболее часто встречающихся и наименее изученных причин — патология крестцово-подвздошного сустава. Описан краткий обзор имеющейся литературы по данной патологии. Представлены результаты обследования пациентов с болями в нижней части спины. Ключевые слова: люмбоишиалгия, люмбалгия, сакралгия, сакроишиалгия, крестцово-подвздошный сустав.

B.H. AKHMETOV, Y.N. MAKSIMOV, E.Y. YUPATOV Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital of Rehabilitation MZ RT, Kazan

To the question about differential diagnosis of pain in lower back The article presents the causes of pain in lower back and one of the most common and least studied cause — pathology of the sacroiliac joint. It is described an overview for existing literature on this pathology. The article presents the results of patient’s examination with pain in lower back.

Keywords: lumbar ischialgia, lumbalgia, sacralgia, sacro ischialgia, sacroiliac joint.

Боли в нижней части спины (БНЧС) очень часто встречаются в практике врачей различных специальностей: терапевтов, ревматологов, ортопедов, неврологов, гинекологов и др. В США, например, боли в нижней части спины являются самой частой причиной ограничения физической активности лиц в возрасте до 45 лет и третьей по частоте причиной (после сердечных и суставных заболеваний) в группе лиц от 45 до 64 лет. Согласно одной из оценок, в США около 8 млн человек имеют жалобы и ограничения, связанные с БНЧС, а 5% из них получают пособия в связи с нетрудоспособностью. Приблизительно у 70% людей хотя бы один раз в жизни возникают БНЧС [1]. В России частота БНЧС в течение жизни составляет 48,2% без существенных различий между мужчинами и женщинами. При этом длительность болевого синдрома не превышала 2 недели у 88,9%, однако рецидивирующий характер БНЧС отмечен у 89,5% и при этом чуть больше чем у половины обследованных (53,4%) выявлены дегенеративные изменения в поясничном отделе при рентгенологическом исследовании. Таким образом, и в России БНЧС сохраняет значение медико-социальной

проблемы. Более того, характерным для последнего десятилетия явилось выявление БНЧС у подростков. Так, по данным литературы, боли в нижней части спины выявляются у 7-39% подростков, причем причину их возникновения у большинства установить не удается. Под нижней частью спины обычно понимают область, ограниченную сверху линией, соединяющей нижние границы пальпируемых ребер, а с боков — задними аксиллярными линиями. Анатомически в эту область попадают соответствующие структуры позвоночника, части подвздошных костей, крестцовоподвздошные сочленения, большое количество мышц и связок, крепящихся к этим структурам, часть поясничного отдела, нижележащие отделы спинного мозга и их корешки, поясничное и крестцовое сплетения, исходящие из них нервы, а также мочеточники. Основным источником БНЧС большинство исследователей считают спинномозговые корешки, межпозвонковые диски, межпозвонковые суставы, мышцы [2, 3] и связки позвоночника [4, 5], также важной причиной многие авторы считают патоло-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

140

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

гию органов малого таза [6]. Так, например, в практике акушерагинеколога причиной БНЧС могут служить несколько заболеваний — под БНЧС может маскироваться болевой синдром при эндометриозе, воспалительных заболеваниях органов малого таза или варикозном расширении вен малого таза. Опыт показывает, что большинство врачей, не сомневаясь, объединяют в один диагноз «люмбоишиалгия» патологию поясничного отдела, патологию суставов тазовой области и самого тазобедренного сустава. Укоренилось мнение, что при рассмотрении причин болей в нижней части спины и важного клинического признака, как иррадиация болей в ногу, учитываются в основном изменения поясничного отдела позвоночника, мышц тазового пояса и тазового дна [6]. Часто не принимается во внимание патология суставов тазового региона, в особенности крестцово-подвздошного сустава и патобиомеханические изменения, которые приводят к дисфункции данного сустава. Возможно, это связано и с тем, что большинством отечественных и зарубежных авторов [2-5, 7, 8] изучена патология поясничного отдела позвоночника и его структур. Тогда как исследованию патологии крестца и смежных с ним суставов не уделено должного внимания. В то же время, по оценкам различных авторов, имеются данные, что удельный вес болей, исходящих из крестцовоподвздошных сочленений, составляет от 30 до 90% [8,9]. В структуре травматизма повреждения крестцово-подвздошного сочленения среди всех травм таза составляют 18% [8]. Поражение указанного сочленения может быть важным (а иногда долгое время единственным) симптомом широкого круга терапевтических заболеваний. По исследованиям Российского центра мануальной терапии, функциональные блокады крестцово-подвздошного сустава встречаются практически у всех людей [10]. А пренебрежение к устранению блокады крестцово-подвздошного сустава и напряжения в крестцовоподвздошных связках, сопровождающихся псевдокорешковыми болями, может привести к хронизации процесса и ошибочным ламинэктомиям [10]. По данным N. Bellmany и соавт. (1983), к заболеваниям и состояниям, сопровождающимся поражением КПС, относятся: 1. Структурные аномалии: врожденные аномалии сочленений, асимметрия таза, разная длина ног.

2. Воспалительные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Рейтера, воспалительные заболевания кишечника, ювенильный ревматоидный и псориатические артриты, семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Бехчета, болезнь Уиппла.

3. Дегенеративные заболевания: остеоартроз.

4. Инфекция сустава: пиогенная, туберкулезная, бруцеллезная.

5. Прочие заболевания и состояния: беременность, алкаптонурия, болезнь Гоше, конденсирующий остит подвздошной кости, болезнь Педжета. Сюда же можно отнести статические и динамические перегрузки биокинематической цепи опорно-двигательного аппарата, а чаще тазового кольца, включающего в себя крестец и две тазовые кости. Крестец является симметричной костью клиновидной формы, формирует основание позвоночника и соединяет две половины таза (подвздошные кости) при помощи крестцовоподвздошных суставов. С анатомической точки зрения эти соединения являются истинными суставами, а с функциональных позиций могут расцениваться как симфизы: мощные, окружающие кость связки, полулунная форма суставных поверхностей с нечеткими контурами существенно ограничивают подвижность в этих суставах. Однако недостаток подвижности может

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. компенсироваться движениями в пояснично-крестцовом сочленении и суставах нижних конечностей. Ограничение движений или нестабильность крестцово-подвздошного сустава может развиваться как следствие асимметричной нагрузки на кости таза, травмы, вывиха или перелома таза. Боль при движениях может ощущаться в крестцово-подвздошной, ягодичной, паховой и тазобедренной областях. Обычно боль иррадиирует по задней поверхности в пределах S1 дерматома до коленного сустава. Симптомы в частых случаях могут напоминать ишиас. Часто пациенты ощущают боль внизу живота и в паху из-за натяжения подвздошно-поясничной мышцы. В практике применяются нейроортопедические, мануальные тесты для выявления функциональных нарушений в крестцово-подвздошном суставе, которые могут выполняться в положении пациента сидя, стоя, лежа на спине или на животе [11]. Существуют различные теории нутации крестца. Теория Фарабефа гласит о том, что наклон крестца происходит вокруг оси, установленной осевой связкой. Происходит угловое смещение, и мыс движется вниз и вперед вдоль дуги с центром, расположенным сзади от поверхности сустава. Иная версия у теории Боннера, наклон крестца происходит вокруг оси, которая проходит через бугорок Боннера, к ушковидной суставной поверхности крестца. По исследованиям Вейзеля, получается теория чистого линейного смещения. Крестец скользит вдоль оси нижней части ушковидной суставной поверхности. Это может означать линейное перемещение крестца в том же направлении, что и движение мыса и крестца. Количество теорий позволяет предположить, насколько трудно проанализировать низкоамплитудную подвижность и увеличивает возможность того, что у разных людей может быть разный тип подвижности. Эти теории носят не просто абстрактный характер, но и применяются на практике, поскольку движения тазового пояса имеют большое физиологическое значение в родовом акте [12]. Ниже перечислены работы посвященные изучению патологии тазовой области, и в особенности патологии крестцовоподвздошного сустава. Наш соотечественник Норец И.П. [13] первым выделил два вида менискоидной ткани в просвете суставной щели крестцово-подвздошного сустава и тем самым объяснил механизм возникновения функционального блока в данном сочленении, вследствие ущемления менискоидов. Дал рентгенологические критерии функционального блока изучаемого сустава. Доказал, что спайн-тест и модифицированная проба феномена опережения задней верхней ости являются высокоинформативным показателем функционального блока крестцово-подвздошного сустава. Люмбо-сакралгии изучены в работе Ахметсафина А.Н. [14]. Автор делает выводы, что исследование патобиомеханики у больных с люмбо-сакралгиями позволяет выделить различные клинические варианты патобиомеханических изменений позвоночника и тазового кольца, в особенности сакроилиакальных сочленений. Клинико-неврологические проявления артрогенных (илио-сакральных и сакро-илиакальных) люмбосакралгий носят рефлекторно-мышечный характер и сопровождаются отчетливыми статико-локомоторными нарушениями. Применение нейро-мышечных методик мануальной терапии на фоне медикаментозно-физиопроцедурной терапии позволяет повысить эффективность лечения в фазе обострения в 1,5 раза, что подтверждается реовазографическими, тепловизионными, электронейромиографическими и рентгенологическими методами исследования. Нейро-мышечные методики мануальной терапии для лечения больных с люмбо-сакралгиями являются высокоэффективным, безопасным и экономичным методом лечения, легко внедряемым в повседневную клиническую практику для широкого применения.

‘2 (57) апрель 2012 г. Клинико-патогенетической диагностике тазово-крестцовых нейропатий посвящена кандидатская диссертация Хаджиева Г.В. [15]. В результате комплексного исследования автор определяет преобладание изменений в биомеханике позвоночника (флексионный тип нарушений 50%), в биомеханике крестца (сакро-илиакальные дисторзии 59,75%) и таза смешанный (31,65%) и ротационный тип (37,05%). Магомаев Ф.М. выявил в своих исследованиях [16], что частыми причинами сакралгий являются периартроз крестцово-подвздошных суставов, асептический эпидурит, заболевания органов малого таза, истинный спондилолистез поясничного отдела позвоночника, опухоли крестца. Однако мы не нашли работ, указывающих на анатомобиомеханические особенности, приводящие к возникновению постуральных и викарных перегрузок, которые могут служить преморбидом в возникновении и развитии патологии крестцовоподвздошного сустава. Не освещены функциональные изменения, возникающие при этом в области крестца и следующие за этим патоморфологические изменения крестцово-подвздошного сустава и мягких тканей. Между тем игнорирование патобиомеханических изменений, возникающих при сакралгиях, и отсутствие в лечебных мероприятиях методик их коррекции приводит к хронизации процесса. Это и послужило поводом для изучения и исследования данной патологии. Нами в условиях поликлиники Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ были обследованы 192 пациента с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Возраст исследуемых варьировал от 9 до 64 лет. Каждому пациенту было проведено общеневрологическое обследование, мануальное и нейроортопедическое тестирование с детальным изучением патобиомеханических изменений в регионе крестцово-подвздошного сустава и поясничнокрестцового перехода, а также (по показаниям) — рентгенографическое исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника. Из общего количества осмотренных пациентов у 69 обратившихся (35%) выставленный диагноз не соответствовал направительному. В 35 случаях (18%) причиной боли в нижней части спины оказалась сочетанная патология поясничного отдела позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, что было обозначено нами диагнозом «люмбосакралгия», а в 34 случаях (17%) патология крестцово-подвздошного сустава и периартикулярных тканей и диагноз звучал «сакралгия». Причем в обеих группах ведущее клиническое значение имела патология крестцово-подвздошного сустава и патобиомеханические изменения, происходящие в нем. Распределение по полу: 37 мужчин и 32 женщины. В результате проведенного обследования оказалось, что у 108 пациентов конфигурация таза соответствовала скрученному, в 29 случаях таз являлся косым, 18 осмотренных имели кососкрученный таз, и 4 — высоко ассимилированный таз. Феномен опережения выявлялся у всех обследованных, причем в группе пациентов с диагнозом «люмбосакралгия» тест был слабо положительным, а у пациентов с диагнозом «сакралгия» тест оказался резко положительным. Состояние поясничного лордоза распределилось следующим образом: у 65% обследованных выявлено усиление поясничного лордоза, у 27% сглаженность лордоза и в остальных случаях поясничный лордоз был сохранен. На стороне функционального блока крестцово-подвздошного сустава тест на подвздошно-поясничную, крестцовоподвздошную, крестцово-остистую, крестцово-бугорную связки был положительным. В 76% наибольшая болезненность появлялась при проведении теста на пояснично-подвздошную и крестцово-остистую связки. К тому же на стороне блокады

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

141

крестцово-подвздошного сустава, подвздошно-поясничная и крестцово-подвздошная связки оказывались плотнее и при надавливании появлялся рисунок боли, который и беспокоил пациента. Нами также было выявлено, что на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава в 98% случаев имеется напряжение и болезненность подвздошно-поясничной мышцы. Из общего количества осмотренных 34 пациентам (17%) с диагнозом «сакралгия» было проведено лечение, включающее устранение блока крестцово-подвздошного сустава методами мануальной терапии, расслабление напряженных мышц путем постизометрической релаксации, обкалывание миофасциальных триггерных зон 0,5%-ным раствором новокаина. Результаты лечения показали, что болевой синдром снизился по ВАШ с 7-8 до 4-5 баллов после первого же сеанса. У 37% пациентов болевой синдром купировался полностью после третьего сеанса терапии, в 54% случаев проявления боли исчезли на 5–6-й сеанс, а у 9% пролеченных болевой синдром по ВАШ на 1-2 балла сохранялся в течение 1,5-2 недель, с последующим полным регрессом. У 9 пациентов при лечении патологии крестцово-подвздошной области была отмечена наклонность к рецидивирующему течению, длительному сохранению болевого синдрома. При детальном обследовании в гинекологической клинике у пациенток этой группы были диагностированы хронические воспалительные заболевания и (или) варикозные расширения вен малого таза, таким образом функциональная блокада КПС была проявлением висцеро-вертебрального синдрома. Проведение согласованной терапии позволило получить стабильный терапевтический эффект. Результаты проведенного исследования показали, что при обследовании пациентов с болями в нижней части спины не учитывается патология крестцово-подвздошных суставов, часто являющихся первопричиной болевого синдрома, а лечение, не включающее воздействие на указанные суставы и периартикулярные ткани, ведет к хронизации процесса.

ЛИТЕРАТУРА 1. Качков И.А., Филимонов Б.А., Кедров А.В.. Боль в нижней части спины // Рус. мед. журн. — 1997. — Т. 5, № 15. — С. 9971012.

2. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П Веселовский. — Рига, 1991. — 341 с.

3. Иваничев Г.А. Миогенный триггерный пункт как генератор патологической сенсомоторной системы / Г.А. Иваничев, К. Левит // Вертеброневрология. — 1993. — № 2. — С. 3-8.

4. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрология (Руководство для врачей) / Я.Ю. Попелянский. — Казань, 1997. — Т. 1. — 554 с.

5. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань, 2001. — 470 с.

6. Кухнина Т.М. Болевые мышечно-тонические вегетативноирритативные синдромы при гинекологических заболеваниях: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 1990. — 18 с.

7. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. — Минск: Тивали, 1993. — С. 88.

8. Попелянский Я.Ю. Клиническое значение крестцовой области как источника локальных и отраженных проявлений вертеброгенной патологии / Я Ю. Попелянский, М.Ф. Магомаев // Вертеброневрология. — 2001. — Т. 8, № 1-2. — С. 45-48.

9. Editorial. Back pain what we can offer? // Biol. Med. J.1979. — Vol. 1. — P. 706.

10. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний. — М., 2008. — 408 с.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

142

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

С.Г. ХУРДА, Г.А. ИВАНИЧЕВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8

Êëèíèêî-ôóíêöèîíàëüíûå îñîáåííîñòè âåíîçíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ ìîçãà ïðè ìèîôàñöèàëüíîì áîëåâîì ñèíäðîìå øåè

|

Иваничев Георгий Александрович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè, ðåôëåêñîòåðàïèè è îñòåîïàòèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Ìóøòàðè, ä. 11, (843) 238-74-88, e-mail: ivanchev@mi.ru

В статье, представлены результаты анализа клинико-функциональных особенностей венозного кровообращения мозга у 117 больных с миофасциальным болевым синдромом шеи. Было установлено, что применение релаксационных техник мануальной терапии вызвало в 45% случаев значительное улучшение, а в 37% — умеренное улучшение клиникофункциональных признаков нарушения венозного оттока из полости черепа. Ключевые слова: миофасциальный болевой синдром шеи, нарушения венозного оттока, мануальная терапия.

S.G. HURDA, G.A. IVANICHEV Kazan State Medical Academy

Clinico-functional features of venous blood brain circulation at myofascial pain neck syndrome The article presents the results of the analysis of clinico-functional features of venous blood brain circulation of 117 patients with myofascial pain neck syndrome. It is stated that the use of manual therapy relaxation techniques causes in 45% of cases a significant improvement, and in 37% — moderate improvement of clinico-functional features of venous outflow disturbances from the skull cavity.

Keywords: myofascial pain syndrome of neck, disturbances of venous draining, manual therapy.

В настоящее время считается, что хроническая миофасциальная боль шейной локализации наряду с двигательными, вестибулярными и зрительными нарушениями может вызывать сопряженные вазомоторные реакции [6, 7]. Традиционно основное внимание уделяется артериальному звену мозгового кровообращения, которое изучено значительно лучше, чем венозное. Однако венозная система мозга также является высокоорганизованной рефлексогенной зоной, ответственной за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [1, 2]. В этой связи представляется интересными изучение роли цервикальной ноцицептивной афферентации в патогенезе и оформлении клинической картины церебральных венозных нарушений. Целью исследования явилось изучение роли миофасциального болевого синдрома (МФБС) шеи и плечевого пояса

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

в развитии динамических нарушений краниального венозного кровообращения. Поставленная цель была конкретизирована следующими задачами: уточнить клинические особенности церебральных венозных нарушений при МФБС шеи и плечевого пояса, изучить функциональное состояние венозного оттока из полости черепа у больных МФБС шеи и плечевого пояса, разработать критерии диагностики и прогноза расстройств венозного кровообращения головного мозга при МФБС шейной мускулатуры различной локализации, обосновать схему дифференцированной терапии больных с выявленными нарушениями краниального венозного кровообращения при МФБС шейной локализации. Материал и методы исследования Проведено клинико-функциональное обследование 117 пациентов, страдающих цервикокраниалгией и головными болями различного происхождения. Основную группу соста-

‘2 (57) апрель 2012 г. вили 65 больных с клиническими проявлениями динамических нарушений венозного краниального оттока и одновременно страдающих МФБС шеи и плечевого пояса (ДНВКО+МФБС). В группу сравнения вошли 32 пациента с клиническими проявлениями динамических нарушений венозного краниального оттока (ДНВКО) без МФБС шейной локализации. Контрольную группу составили 20 больных МФБС шейной локализации. Степень болевого ощущения и другие клинические явления, возникающие при кинестезической пальпации мышцы, определяли по схеме: 1-я степень — спонтанная боль отсутствует, локальный мышечный гипертонус одной мышцы без триггерых феноменов; 2-я степень — имеется спонтанная боль в одной мышце, локальный мышечный гипертонус с триггерными феноменами; 3-я степень — диффузная выраженная боль в покое и в группе мышц, усиливающаяся при любом движении с выраженными триггерными феноменами [3-5]. Всем пациентам проводилась рентгенография шейного отдела позвоночника в двух проекциях. Функциональная диагностика включала реоэнцефалографию (РЭГ) с нагрузочными пробами, флеботонометрию, транскраниальную допплерографию (ТКДГ) сосудов головного мозга и брахиоцефальных сосудов. По показаниям проводились эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ), электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и шейного отдела позвоночника. Результаты. Средний возраст всех обследуемых пациентов составил 39,7+10,2 года. В основной группе (ДНВКО+ МФБС) давность заболевания составляла: от 1 года до 5 лет — 54,7%, от 6 до 10 лет — 25,5%. В свою очередь больные группы сравнения (ДНВКО) имели давность заболевания: от 1 до 5 лет — 68%, от 6 до 10 лет — 14%. Отечность лица, особенно в утренние часы, беспокоила пациентов группы сравнения в 90,6% случаев, в основной группе — в 15,2% (р<0,01). Значительно чаще пациенты с ДНВКО предъявляли жалобы на нарушение сна — в 75,0% случаев, с МФБС шеи с ДНВКО — 40,9% (р<0,01). Повышенная утомляемость чаще беспокоила пациентов с основной группы (92,4%) по сравнению с больными ДНВКО (68,7%, р<0,01); пациенты контрольной группы жаловались на утомляемость в 90% случаев. Жалобы на боли в шее, иррадиирущие в надплечье, имели наибольшее распространение в основной группе (63,6%), меньшее в группе контроля (35,0%). В группе сравнения данный показатель не регистрировался. Все больные в трех сравниваемых группах жаловались на головные боли. Диффузная головная боль среди всех сравниваемых групп преобладала у больных с ДНВКО и достоверно отличалась (р<0,001). У больных с МФБС шеи и ДНВКО в 100% отмечалась сильная и умеренная боль в шее и достоверно преобладала по сравнению с пациентами 2-й и 3-й групп (р=0,02). Пациенты с ДНВКО предъявляли жалобы на умеренную 46,9% и сильную 56,3% головную боль, достоверно преобладающую по сравнению с основной группой (р<0,001) и с группой контроля (р=0,023). У обследованных больных МФБС шеи с ДНВКО преобладали жалобы на головные боли в дневные и вечерние часы, усиливающуюся после резких движений головы (р<0,001), умственного напряжения, пребывания в позе с вынужденным положением головы. У пациентов с ДНВКО преобладала умеренная и выраженная диффузная головная боль в 97%, продолжительностью от нескольких часов до суток и более, преимущественно утром, а также боли в затылочной и теменно-височных областях распирающего и давящего характера. Головная боль сочеталась с утренней отечностью лица. Усиление головной боли провоцировали физическое напряжение (р=0,002), стресс (р<0,001). Пациенты с ДНВКО отмечали непереносимость газированных алкогольных и сильно газированных безалкогольных напитков, провоцирующих головную боль. У всех пациентов с ДНВКО име-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

143

лось расширение подкожных вен лобно-височной области — 50,0%, подкожных вен шеи и верхнего плечевого пояса — 50%; ливедо отмечалось в 62,5% случаев и достоверно преобладало (p<0,001) по сравнению с больными МФБС с ДНМК, у которых наблюдалось расширение подкожных вен лобно-височной области — в 13,6%, шеи и верхнего плечевого пояса — в 33,3%, ливедо — в 9,1% случаев. У пациентов контрольной группы расширенных подкожных вен и ливедо не наблюдалось. По результатам кинестезической пальпации мышц шеи все пациенты были объединены в две группы. В первой группе миофасциальные триггерные пункты (МФТП) локализовались в мышцах краниовертебрального перехода, во второй группе — в лестничных мышцах шеи. В первой группе преобладала 2-я и 3-я степень болезненности мышц (р<0,001) по сравнению с пациентами с ДНВКО. У пациентов с ДНВГО диагностировались латентные МФТП только в подзатылочных мышцах. У больных контрольной группы преобладала 1-я и 2-я степень болезненности подзатылочных, лестничной и надостной мышцах. По данным РЭГ затруднение венозного оттока было выявлено в 100% случаев у больных с ДНВКО, у больных с МФБС с ДНВКО в 92%, в контрольной группе 25%. Затруднение венозного оттока 1-й степени достоверно преобладало (р<0,045) у больных МФБС шеи с ДНМК в 59%, ДНВГО 37,5%, в контрольной группе 25%. Затруднение венозного оттока 2-й степени достоверно (р<0,006) преобладало у больных с ДНВГО 62,5%, МФБС шеи с ДНМК 33,3%. У больных с ДНВКО помимо нарушений венозного оттока РЭГ характеризовалась вертеброгенным влиянием на позвоночные артерии 46,6% нормогипертоническим (50%) и артериально-гипертоническим типом РЭГ (35,4%), снижением пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга (46,6%), у больных МФБС шеи с ДНВК-артериальногипертонический тип РЭГ (53,1%), вертеброгенное влияние на позвоночные артерии (48%), снижение пульсового кровенаполнения — 36%. У пациентов с МФБС шеи и ДНВКО выявлены следующие связи: а) по РЭГ между венозным оттоком 1-й степени и МФТП в подзатылочных мышцах (р=0,027). Коэффициент корреляции Спирмена для этой связи r=0,27 (р=0,028). В случае связей между венозным оттоком 1-й степени и другими мышцами достоверных результатов не получено (р>0,05); б) между венозным оттоком 2-й степени и МФТП подзатылочными мышцами также наблюдается достоверная связь (р=0,005) с коэффициентом корреляции r=0,34 (р=0,006). Кроме этой зависимости выявлены две корреляционные связи. Первая — между венозным оттоком 2-й степени и МФТП в лестничных мышцах (р=0,045) с коэффициентом корреляции r=0,21 (р=0,048). Вторая — между венозным оттоком 2-й степени и МФТП в грудино-ключичнососцевидных мышцах (р=0,049) с коэффициентом r=0,19 (р=0,049). Достоверных связей между венозным оттоком 2-й степени и другими мышцами не выявлено. В группе больных с ДНВКО и контрольной группе достоверной связи имеющихся латентных МФТП и нарушений венозного оттока не выявлено (р>0,05). На фоне проведения мягкотканых и мобилизационных суставных техник, у всех больных отмечалось улучшение общего самочувствия, уменьшение или исчезновение жалоб, исчезновение отраженной боли, локальной болезненности, а также регресс локальных мышечных гипертонусов. Степень выраженности МФБС шеи значительно уменьшилась, от 2-й (62,1%) и 3-ей (42,4%) до 1-й и полного излечения, а также нормализовался венозный отток, (венозный отток 2-й степени у пролеченных пациентов не регистрировался). По данным РЭГ, было также отмечено достоверное улучшение параметров, отражающих интракраниальный венозный отток у 98% больных

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

144

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

основной группы. У больных группы сравнения не выявлялись локальные мышечные гипертонусы и регионарные мышечнотонические реакции в мускулатуре шеи и плечевого пояса. Характеристики РЭГ у этой группы больных не зависели от исходных дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника, нестабильности позвоночно-двигательных сегментов и имеющейся болезненности подзатылочных мышц. Мы не исключаем, что тоническое укорочение мышц шеи и ноцицептивная афферентация из МФТП являются важными звеньями патогенеза динамических нарушений венозного краниального оттока. Таким образом, результаты проведенного исследования позволили нам сделать следующее заключение. У больных с миофасциальной болью шеи и плечевого пояса нарушения венозного оттока имеют динамический характер. Данный тип расстройств венозного кровообращения является ведущим (более 75%) во всей совокупности обследованных нами больных с дисциркуляцией венозного церебрального кровотока. Нарушение венозного оттока из черепа у 89% больных МФБС шейной локализации обусловлен туннельно-компрессионными механизмами. При этом МФБС верхнешейной локализации и функциональные блокады краниовертебрального перехода сопровождаются динамическими венозными расстройствами по типу ноцицептивных моторно-вазальных рефлексов. Сопоставление мануальных тестов и реоэнцефалографических данных является адекватной в диагностике динамических нарушений венозного кровообращения головного мозга. Устранение МФБС шеи и плечевого пояса оказывает достоверный

‘2 (57) апрель 2012 г. положительный эффект на клинические и РЭГ параметры ДНВКО головного мозга. В частности, применение релаксационных техник мануальной терапии вызвало в 45,0% случаев значительное улучшение, а в 36,67% — умеренное улучшение клинико-функциональных признаков нарушения венозного оттока из полости черепа.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М.: Медицина. — 1989. — 186 с.

2. Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга // Неврол. журнал. — 2004. — № 2. — С. 47-51.

3. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения / Г.А. Иваничев. — Казань: Изд-во КГУ. — 1990. — 156 с.

4. Иваничев Г.А. Мануальная медицина: Учебное пособие / Г.А. Иваничев. — М.: МЕДпресс-информ. — 2003. — 486 с.

5. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. — Казань, 2007. — 392 с.

6. Simons D.G. Muscle pain syndromes. Fmtricfn Physical Medicine. — 1985. — Vol. 54. — P. 289-298.

7. Travell J.G. Myofascial Pain and Disfunction. The trigger Point Manual / J.G. Travell, D.G. Simons. — Baltimore — London, 1989. — 713 p.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

145 УДК 616.8:618.2

А.В. ЯКУНИНА, Т.В. РОМАНОВА, Е.В. ХИВИНЦЕВА Ñàìàðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Âëèÿíèå ýêñòðàãåíèòàëüíîé íåâðîëîãè÷åñêîé ïàòîëîãèè íà âåäåíèå áåðåìåííîñòè è ðîäîâ

|

Якунина Альбина Викторовна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè 443095, ã. Ñàìàðà, óë. Òàøêåíòñêàÿ, ä. 159, òåë. 8-917-818-70-92, e-mail: ayakunina@bk.ru

Проанализировано течение беременности и родов у женщин с эпилепсией, миастенией и рассеянным склерозом. Выявлено, что течение основного неврологического заболевания в период беременности в подавляющем большинстве не ухудшается. Течение беременности у женщин исследованной группы существенно не отличалось от беременности здоровых женщин. Частота врожденных пороков развития плода не превышает общепопуляционных значений. Ключевые слова: беременность, эпилепсия, миастения, рассеянный склероз.

A.V. YAKUNINA, T.V. ROMANOVA, E.V. HIVINTSEVA Samara State Medical University

The impact of extragenital neurological pathology on the management of pregnancy and labor The course of pregnancy and labor in women with epilepsy, myasthenia gravis and multiple sclerosis was analyzed. It is revealed that the main neurological disease in the period of pregnancy in the majority does not get worse. The course of pregnancy in women, the group did not differ significantly from pregnancy healthy women. The frequency of congenital malformations of the fetus does not exceed general population values.

Keywords: pregnancy, epilepsy, multiple sclerosis, myasthenia gravis.

В последние годы в России произошли позитивные сдвиги в области репродуктивного здоровья [1]. Снижается материнская и детская смертность, сократилось количество абортов. Однако остается нерешенным целый ряд острых проблем. К сожалению, далеко не каждый появившийся на свет ребенок здоров. За последние 5 лет заболеваемость новорожденных возросла на 32%. Более того, в России ежегодно рождается около 50 тысяч детей-инвалидов. Надо отметить, что 70% инвалидности с детства связано с патологией, возникающей в перинатальном периоде, где главными причинами являются недоношенность, асфиксия и врожденные пороки развития (ВПР). Параллельно отмечается отчетливая тенденция к уменьшению частоты нормальных родов и возросла частота оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Эти показатели во многом связаны с низким уровнем репродуктивного здоровья женщин, с частотой осложнений беремен-

ности и родов. К тому же далеко не все женщины, собирающиеся родить ребенка, соматически здоровы. Постоянно растет число хронических заболеваний, возникающих в молодом возрасте. Значительную часть таких заболеваний составляют болезни нервной системы. Успехи фармакотерапии хронических неврологических заболеваний, достигнутые в последние годы, привели к значительному снижению стигматизации больных молодого возраста и появлению реальных перспектив для создания семьи и реализации деторождения. Так в последние годы отмечается неуклонный рост количества беременностей среди женщин, страдающих эпилепсией, рассеянным склерозом, миастенией [2-5]. Подобная тенденция выводит проблему экстрагенитальной неврологической патологии на междисциплинарный уровень, требующий профессионального подхода со стороны акушеров-гинекологов, неврологов, медицинских генетиков, педиатров и врачей других специальностей.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

146

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Основные вопросы, требующие решения при планировании и ведении беременности и родов у женщин с неврологической патологией, касаются следующих аспектов: • прогноз течения основного заболевания, которое необходимо учитывать при планировании беременности; • прогноз течения самой беременности и родов, особенности тактики ведения женщины в эти периоды; • прогноз влияния неврологического заболевания, а также лекарственной терапии матери в период беременности на здоровье будущего ребенка. Цель исследования — разработать тактику планирования и ведения беременности и родов у женщин с экстрагенитальной неврологической патологией. Материал и методы Проанализированы результаты работы специализированных неврологических центров на базе Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина (Самарский областной противоэпилептический центр, Областной центр демиелинизирующих заболеваний и миастении). За период с 2004 по 2010 г. наблюдалась 231 женщина с эпилепсией, у которых прослежено течение и исход 271 беременности, не прервавшейся в первом триместре; 44 женщины с миастенией, у которых прослежено 59 беременностей; 21 женщина с рассеянным склерозом, у которых прослежено 27 беременностей. Средний возраст наступления беременностей у женщин с различной неврологической патологией достоверно не отличался и составил 25,1±3,2 года на фоне эпилепсии, 26,7±5,1 года на фоне миастении, 30,1±4,3 года на фоне рассеянного склероза. Были проанализированы амбулаторные карты наблюдения по поводу экстрагенитальной патологии, карты наблюдения за беременностью и в послеродовом периоде, истории родов, позволившие оценить особенности течения неврологического заболевания, проводимую лекарственную терапию, течение беременности и родов. Проведена оценка состояния родившихся детей в период новорожденности и на первом году жизни. Результаты и их обсуждение Среди наблюдаемых женщин встречались пациентки с различными формами неврологических заболеваний разной степени компенсации. Однако в структуре нозологий преобладали более доброкачественные формы, нежели в женской популяции в целом. Так, у женщин больных эпилепсией фокальные (более резистентные к лечению) формы лишь незначительно превышали генерализованные (134 и 97 больных соответственно). Беременность у женщин, больных миастенией, наступила на фоне легкой генерализованной (56 случаев) и глазной (3 случая) формы заболевания. У всех женщин с рассеянным склерозом беременность возникала на фоне доброкачественного течения заболевания — рецидивирующе-ремиттирующего. В таблице 1 представлена общая характеристика типов течения заболевания к моменту возникновения беременности (в приведенных данных каждый случай беременности, в том числе у одной и той же женщины, оценивался отдельно). У большинства пациенток с эпилепсией (77,9% случаев) беременность возникла на фоне благоприятного течения заболевания, причем в 42,1% была зафиксирована ремиссия продолжительностью от 6 месяцев до 8 лет. Лишь в 22,1% случаев к моменту возникновения беременности сохранялись частые (более двух в месяц) или средней частоты (от 2-3 в год до 2 в месяц) генерализованные судорожные эпилептические приступы, которые, по мнению ряда авторов [2, 6, 7], могут оказывать неблагоприятное действие на развивающийся

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. плод. Следует отметить, что в большинстве случаев компенсация заболевания не была достигнута по причине использования неадекватной схемы противоэпилептической терапии до беременности. Ни одной пациентке из этой подгруппы не проводилась коррекция противоэпилептического лечения специалистом-эпилептологом в предгравидарный период. У женщин с миастенией беременность наступила на фоне полной безмедикаментозной ремиссии заболевания в 40,7% случаев, в 25,4% — на фоне легкого течения заболевания, в 28,8% — на фоне среднетяжелого течения и в 5,1% случаев — на фоне тяжелой, гормонзависимой формы. Подавляющее большинство женщин с рассеянным склерозом (90.4%) приняли решение о пролонгировании беременности, находясь в состоянии ремиссии, в 2 случаях (9,6%) наблюдалось компенсированное течение заболевания. Степень тяжести неврологического дефицита по шкале EDSS на момент зачатия колебалась от 1 до 4,5 баллов и составила в среднем 2.0 балла. Средняя по группе частота обострений за 2 года до начала беременности составила 0,8. За это время зарегистрировано 17 обострений, от 0 до 2 на одну пациентку, что свидетельствует об умеренной активности заболевания. Общее число обострений составило 69 (от 1 до 11 на пациентку). Продолжительность ремиссии к моменту зачатия колебалась от 6 месяцев до 6,5 года. В таблице 2 отражены особенности течения неврологических заболеваний в период беременности. У большинства пациенток с эпилепсией (75,4%) беременность не повлияла на характер течения заболевания, в том числе достаточно стойкой в период беременности оказалась ремиссия эпилептических приступов, достигнутая ранее. Урежение эпилептических приступов отмечено в 33 (12,3%) наблюдениях, у большинства женщин на фоне коррекции противоэпилептического лечения. Спонтанное улучшение с исчезновением приступов мы наблюдали при юношеской миоклонической эпилепсии. Учащение эпилептических приступов в период беременности возникло в 26 (9,6%) наблюдениях, причем у 21 пациентки ухудшение четко было связано со снижением принимаемых дозировок противоэпилептических препаратов (ПЭП), которое предпринималось либо самостоятельно пациенткой, либо по рекомендации наблюдающего ее акушера-гинеколога. Ухудшение течения эпилепсии чаще происходило во второй половине беременности. Нами отмечено, что в 7 случаях ухудшение состояния возникло на 36–38-й неделе беременности, преимущественно при симптоматической эпилепсии. Вторым «критическим периодом» в плане декомпенсации заболевания, особенно при генерализованной эпилепсии, был послеродовый период, в котором присутствовали такие провоцирующие факторы как гормональные перестройки и существенная депривация сна. Дебют эпилепсии возник в период беременности у 7 (2,7%) пациенток. По нашим наблюдениям течение заболевания в период беременности не зависело от формы эпилепсии и видов приступов. У женщин с миастенией ухудшение состояния на фоне беременности и родов отмечено в 20,3% случаев. Из них у 47,3% женщин ухудшение наступило в первом триместре беременности, в 58,3% случаев — сразу после родов. Ухудшение проявлялось в 3 случаях в виде срыва ремиссии, в 8 случаях в виде декомпенсации ранее хорошо компенсированного состояния на фоне приема малых доз калимина, в одном случае при тяжелом течении болезни декомпенсация после родов привела к увеличению суточной дозы метипреда. В 57,6% возникновение и течение беременности не вызвало ухудшение состояния, а в 8,5% — сопровождалось улучшением и стабилизацией процесса. В 13,6% случаях беременность спровоцировала начало заболевания. В 8,5% диагноз не был

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

147

Таблица 1. Характеристика типа течения неврологических заболеваний к моменту возникновения беременности Нозология

Тип течения заболевания к моменту возникновения беременности Ремиссия

Компенсированное течение

Декомпенсированное течение

Эпилепсия (n=271)

114 (42,1%)

97 (35,8%)

60 (22,1%)

Миастения (n=59)

24 (40,7%)

32 (54,2%)

3 (5,1%)

Рассеянный склероз (n=27)

19 (90,4%)

2 (9,6%)

0 (0%)

Таблица 2. Особенности течения неврологических заболеваний в период беременности и родов Нозология

Течение заболевания в период беременности Улучшение

Без перемен

Ухудшение

Дебют

Эпилепсия

33 (12,3%)

205 (75,4%)

26 (9,6%)

7 (2,7%)

Миастения

5 (8,5%)

34 (57,6%)

12 (20,3%)

8 (13,6%)

0 (0%)

18 (85,7%)

3 (14,3%)

0%

Рассеянный склероз

поставлен во время беременности и лечение не проводилось. Выраженность симптомов в этих случаях была легкая, в виде миастенических эпизодов. В целом можно считать, что беременность оказывает достаточно благоприятное влияние на течение рассеянного склероза: во время нее обострения заболевания становятся более редкими. Причиной этого считают гормональную перестройку во время беременности, которая сопровождается иммуносупрессией. В наших наблюдениях стойкая ремиссия зафиксирована у 85,7% женщин, лишь в 3 (14,3%) случаях наблюдались легкие обострения (по 1 обострению на 1 пациентку соответственно) в виде сенсорных нарушений во время первого (у 2 женщин) и третьего триместра беременности (у 1 женщины). Степень выраженности клинической симптоматики в период обострения нарастала на 0,5-1,0 балла по расширенной шкале инвалидизации Курцке. Экзацербации купировались приемом сосудисто-метаболических препаратов во всех наблюдениях, т.е. применение пульстерапии кортикостероидами не потребовалось. У 7 пациенток в первые полгода после родов болезнь приобретала более активное течение, отмечено 9 обострений умеренной степени выраженности, которые проявлялись сенсорным, мозжечковым, тазовыми нарушениями, ретробульбарным невритом. Считается, что они спровоцированы не только гормональной перестройкой, но и тем стрессом, каким являются роды, а также значительно возросшей после рождения ребенка физической нагрузкой. Частота гестозов у наблюдаемых нами пациенток с эпилепсией, миастенией и рассеянным склерозом достоверно не превышала таковую у здоровых. Нами отмечено, что ни в одном случае у наших пациенток не было тяжелых гестозов и не было диагностировано преэклампсии и эклампсии. У половины женщин с миастенией, получавших калимин, была угроза прерывания беременности. В наших наблюдениях отмечается высокий процент оперативного родоразрешения женщин с эпилепсией — 61% (159 родов) и рассеянным склерозом — 63% (17 родов), причем основным показанием к кесареву сечению акушеры считали наличие неврологического заболевания. На наш взгляд, течение фонового заболевания у большинства прооперированных женщин вполне позволяло проведение родов через естественные родовые пути, но, вероятно, тактика оперативного родоразрешения была продиктована озабоченностью врачей-акушеров наличием самой неврологической патологии, а не степенью ее

проявления. Так, ни в одном из случаев деторождения через естественные родовые пути у женщин с эпилепсией не было зафиксировано возникновение эпилептических припадков. У женщин с миастенией роды были самопроизвольными в 69,1% случаев. Родоразрешение путем кесарева сечения произведено в 30,9%: в 12,7% — по акушерским показаниям, в 18,2% — в связи с возникшим ухудшением состояния или опасением врачей по поводу возможного ухудшения. Роды у женщин с эпилепсией в 265 наблюдениях закончились рождением живого плода, в 2 наблюдениях зафиксировано мертворождение (по причине механической желтухи у матери в одном случае, в другом — женщина страдала тяжелой гормонзависимой бронхиальной астмой, по поводу которой получала гормональное лечение), в 4 наблюдениях — прерывание беременности по причине врожденных пороков развития (ВПР) плода. Масса детей при рождении составила 3,2±0,7 кг, оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах — 7,3 и 7,8 балла. При миастении в одном случае возник выкидыш на сроке 14 недель. Был зафиксирован один случай многоплодной беременности, где произошли преждевременные роды на сроке 23 недели. У одной пациентки в двух последовательно наступивших беременностях произошла смерть плода на сроке 16 и 19 недель, через несколько лет во втором браке эта женщина родила здорового доношенного ребенка. У двух женщин был произведен аборт по медицинским показаниям в связи с ухудшением течения миастении на сроке 14 и 15 недель. По данным литературы, роды у женщин с миастенией проходят быстрее, чем в норме [3, 5, 8]. Наиболее тяжелым осложнением раннего послеродового периода является дыхательная недостаточность [5, 9]. В нашем наблюдении стремительных родов отмечено не было, в двух случаях зарегистрировано преждевременное излитие околоплодных вод. Дыхательная недостаточность не развилась ни в одном наблюдении. Ухудшение состояния после родов проявлялось увеличением мышечной слабости в конечностях, усилением глазодвигательных нарушений и в двух случаях появлением бульбарных симптомов. Для компенсации ухудшения состояния всем пациенткам была усилена антихолинэстеразная терапия, в двух случаях назначен курс глюкокортикоидов, в одном случае был проведен курс введения внутривенного иммуноглобулина в дозе 0,04 мг/кг веса. Большинство детей родились в удовлетворительном состоянии. В одном случае родился ребенок с обвитием

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

148

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

пуповины в состоянии асфиксии. В дальнейшем у него развилась тяжелая перинатальная патология ЦНС, полиорганная недостаточность, приведшая к смерти ребенка в возрасте четырех месяцев. Транзиторное миастеническое состояние в неонатальном периоде детей, рожденных от матерей с миастенией, возникает по данным литературы у 10-20% детей [4, 8, 9]. В нашем наблюдении преходящее миастеническое состояние возникло у 5 детей, что составило 9,3% всех детей рожденных живыми. Во всех случаях состояние беременных не было полностью компенсированным, они получали лечение во время беременности. Компенсация миастенических симптомов у детей проводилась введением прозерина в дозе 0,1 мл 4-6 раз в сутки. ИВЛ не применялась ни в одном случае. Длительность транзиторного миастенического состояния составила от 3 дней до 5 недель. Выраженность симптомов у детей была легкой и среднетяжелой. В дальнейшем развитие всех детей протекало без особенностей. У женщин с рассеянным склерозом во всех случаях роды закончились рождением здорового плода. Масса детей при рождении составила 3.3±0,4, оценка по шкале Апгар составляла в среднем 7,5 балла. Одной из актуальнейших проблем при ведении беременности является проблема необходимости и целесообразности приема каких-либо лекарственных средств [10, 11, 12]. С одной стороны, перед врачом стоит сложная проблема прогнозирования возможного воздействия лекарственного препарата на эмбрион и развивающийся плод, с другой, в большинстве случаев наличие хронического заболевания не позволяет с легкостью отказаться от приема лекарства при возникновении беременности. Основным грозным фармакологическим воздействием является потенциальное тератогенное влияние, реализующееся при приеме препаратов в первом триместре беременности. К потенциально тератогенным традиционно относят противоэпилептические препараты (ПЭП), хотя массовые исследования последних лет делают более оптимистичные выводы по поводу возможности приема антиконвульсантов в период беременности. В наших наблюдениях первый триместр беременности, проходил без приема ПЭП в 88 (32,3%) наблюдениях, в остальных случаях использовались различные схемы, включая как монотерапию, так и политерапию различными дозировками антиконвульсантов. Большие пороки развития в нашем исследовании диагностированы в 8 (2,9%) наблюдениях, что достоверно не отличается от показателей по итогам мониторинга ВПР на территории Самарской области 1999-2008 гг. (2,2-2,5%) [13]. Две матери детей с ВПР совсем не принимали ПЭП, две — принимали комбинацию из 2 ПЭП, четыре — антиэпилептики в режиме монотерапии в невысоких дозировках. Таким образом, наше исследование не подтвердило увеличения частоты ВПР на фоне приема ПЭП и не выявило четкой корреляции между возникновением ВПР плода и дозой принимаемых ПЭП. Нами не получено убедительных данных о неблагоприятном влиянии ПЭП на ребенка в период грудного вскармливания. На протяжении всей беременности в 45,7% случаях женщины с миастенией принимали антихолинэстеразные препараты (калимин в дозе 60-180 мг в сутки). В 5,1% случаев женщины прекратили прием калимина, узнав о наступлении беременности. Пациентки с тяжелой формой миастении всю беременность получали не только антихолинэстеразные препараты, но и преднизолон в дозе 15-25 мг через день. Несмотря на это, в анализируемой группе детей с врожденными пороками развития выявлено не было. Возможность применения противорецидивных препаратов во время беременности при рассеянном склерозе остается нерешенной проблемой, хотя имеются единичные данные об

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. отсутствии тератогенного эффекта у копаксона [14]. В наших наблюдениях всем пациенткам с рассеянным склерозом была своевременно произведена отмена иммуномодулирующей терапии — за 3 месяца до наступления беременности по причине недостаточной изученности влияния интерферонов на плод, и вся беременность проходила без использования специфической терапии. Лишь 1 пациентка продолжала принимать препарат (бета-интерферон) на протяжении 1 месяца беременности, т.к. не знала о ее наступлении. Ни в одном наблюдении в этой подгруппе ВПР плода не было выявлено. Заключение Проведенное исследование показало, что в подавляющем большинстве случаев женщины, страдающие эпилепсией, миастенией, рассеянным склерозом, способны реализовать свой детородный потенциал. Для успешного выполнения этой цели перед врачом-неврологом в первую очередь стоит задача достижения компенсации заболевания в предгравидарный период с оптимизацией лекарственной терапии. Беременность в большинстве случаев не ухудшает течения хронических неврологических заболеваний, а выявленные «критические периоды» в плане декомпенсации позволяют прогнозировать ухудшение и заранее предпринимать соответствующие меры. Течение самой беременности достоверно не отличается у женщин с экстрагенитальной патологией и без таковой. При проведении оптимизации лекарственной терапии необходимо учитывать потенциально неблагоприятное влияние ряда препаратов. При планировании и ведении беременности целесообразно проводить лечение неврологической патологии минимально эффективными дозировками лекарств. Таким образом, ведение женщин детородного возраста, больных эпилепсией, миастенией, рассеянным склерозом, осуществляемое квалифицированными специалистами: неврологом, акушером-гинекологом, генетиком, педиатром, — позволяет значительно улучшить семейную адаптацию больных, а также способствует рождению здорового потомства.

ЛИТЕРАТУРА 1. Демографический ежегодник России 2010. — Статистический сборник издательства «Росстат». — Москва, 2010. — 525 с.

2. Карлов В.А. Эпилепсия у женщин. — Журн. неврол. и психиат., 2006; 106: 1: 41-46.

3. Иванов И.П., Потапова Т.Я., Коломенская Е.А. Миастения и беременность. — Акушерство и гинекология, 1986; 6: 35-39.

4. Пономарева Е.Н. Миастения: Клиника, патогенез, дифференциальная диагностика, тактика ведения. — Минск: МЕТ, 2002; 91-97.

5. Cecatti J.G., PereiraR.I. et al. Myasthenia gravis and pregnancy: review ofthe literature and report of 2 cases. Rev. Paul. Med 1991; 109 (1): 41-46.

6. Власов П.Н., Карлов В.А., Петрухин В.А. и др. Медикаментозная терапия эпилепсии у беременных. — Фарматека, 2005; 1: 38-43.

7. Tomson T., Gram L., Sillanpaa M., Johannessen S.I. Eds. Epilepsy and Pregnancy. Petersfield: Wrightson Biomedical Publishing Ltd 1997.

8. Яковлева А.Н. Миастения и беременность. Проблемы беременности, 2000; 2: 68-70.

9. Кузин М.И., Гехт Б.М. Миастения. — М.: Медицина, 1996; 42-48.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

149 УДК 616.8

Е.Г. ЭЙДЛИН, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ Ñàìàðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Íåéðîôèçèîëîãè÷åñêîå ïðîãíîçèðîâàíèå ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïîñòõëûñòîâîãî ñèíäðîìà

|

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

Проведено сравнительное клинико-инструментальное исследование 147 больных с хлыстовой травмой шеи в острой стадии, сочетавшейся с закрытой легкой черепно-мозговой травмой или без таковой. У больных, перенесших хлыстовую травму шеи в сочетании с легкой черепно-мозговой травмой, зарегистрированы негрубые изменения электроэнцефалограммы в форме увеличения спектральной мощности медленно-волновых компонентов и соматосенсорных вызванных потенциалов в виде снижения амплитуды кортикальных компонентов. В то же время указанные изменения у больных с изолированной хлыстовой травмой шеи без черепно-мозговой травмы не зарегистрированы. Отмеченные нейрофизиологические отклонения в группе с легкой черепно-мозговой травмой коррелировали с повышенной частотой развития хронического постхлыстового синдрома с более выраженными клиническими проявлениями. Таким образом, наличие нейрофизиологических признаков поражения головного мозга позволяет прогнозировать менее благоприятное течение посттравматической симптоматики с высокой частотой ее хронизации. Ключевые слова: хлыстовая травма шеи, хронический постхлыстовой синдром, легкая черепно-мозговая травма, электроэнцефалография, соматосенсорные вызванные потенциалы.

E.G. EYDLIN, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV Samara State Medical University Kazan State Medical Academy

Neurophysiologic prognosis of development of chronic post whiplash syndrome Comparative clinic-instrumental study of 147 patients with whiplash neck injury in the acute stage, combined with mild closed brain injury, or without it was conducted. In patients who underwent neck whiplash injury in combination with mild brain injury, changes in EEG recorded structurally unstable in the form of increased spectral power of slow-wave components, and somatosensory evoked potentials in the form of reduced amplitude of cortical components. At the same time, these changes in patients with isolated neck whiplash injury without brain injury were not registered. Reported neurophysiological abnormalities in the group with mild brain injury were associated with an increased incidence of chronic post whiplash syndrome with more severe clinical manifestations. Thus, the presence of neurophysiological signs of brain damage makes it possible to predict a less favorable course of posttraumatic symptoms with a high incidence of chronicity.

Keywords: whiplash neck injury, chronic post whiplash syndrome, mild brain injury, electroencephalography, somatosensory evoked potentials.

Хлыстовая травма шеи (ХТШ) — чрезмерное растяжение или напряжение мышечно-связочных структур шейного отдела позвоночника вследствие ускорения-замедления без переломов и вывихов шейных позвонков и признаков поражения спинного мозга [2].

В большинстве случаев ХТШ возникает в результате дорожно-транспортного происшествия, чаще всего при фронтальном столкновении с другим автомобилем или препятствием (чрезмерная флексия шейного отдела позвоночника), столкновении с впереди идущим автомобилем (водитель

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

150

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и пассажиры последнего подвергаются чрезмерному разгибанию шейного отдела позвоночника), боковых столкновениях (сочетания флексии или экстензии с ротаторными деформациями), реже — срабатывании подушек безопасности (в отсутствие фиксации для головы и шеи происходит чрезмерное разгибание шейного отдела позвоночника). Тем не менее, несмотря на то, что хлыстовое повреждение шеи привычно ассоциируется с дорожно-транспортным происшествием, оно возможно при бытовых, спортивных, производственных и боевых травмах (падение с высоты на голову, воздействие взрывной волны на голову и т.д.) [3]. Актуальность проблемы ХТШ в настоящее время определяется ее социально-экономическим значением, а именно высокой распространенностью патологии и значительными затратами, связанными с лечением, реабилитацией больных с ХТШ и страховыми выплатами. В странах Европы и в США частота расстройств, ассоциированных с ХТШ, составляет около 300 случаев на 100 000 населения в год, причем тенденция к ее увеличению сохраняется [7]. У части больных с ХТШ жалобы становятся перманентными и сохраняются десятилетиями [8]. Для обозначения случаев с персистированием симптоматики более 6 мес. применяют термин «хронический постхлыстовой синдром» (ХПС). Клинически легкая ХТШ и ХПС проявляются болью и ограничением подвижности в шейном отделе позвоночника, часто ассоциируются с головной болью по типу напряжения, локализующейся в затылочной, височной или теменной области, причем головная боль склонна к длительному персистированию. У ряда больных с ХТШ в последующем развивается ХПС с более разнообразными клиническими проявлениями в форме несистемного головокружения, ощущения затуманивания или нечеткости зрения, легких когнитивных нарушений (снижение памяти, способности к концентрации внимания), пониженной трудоспособности и повышенной утомляемости, что увеличивает социально-экономические потери [6]. Очевидно, все многообразие клинической симптоматики ХТШ и высокая частота развития ХПС не объясняются только преморбидными особенностями больного и, по всей видимости, отражают последствия легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Сопутствующая ЧМТ позволяет понять причину многих клинических проявлений ХТШ, в совокупности своей представляющих цереброастенический синдром, вызванный нарушением интегративной функции головного мозга. К тому же у больных с ХПС при тщательном сборе анамнеза чаще удается выяснить указания на перенесенную легкую ЧМТ (спутанность или затемнение сознания, элементы амнезии) даже в отсутствии указаний на прямое механическое воздействие на голову. В некоторых случаях факт ЧМТ (ушиб головного мозга легкой степени) подтверждается данными нейровизуализационных методов диагностики, в частности на КТ обнаруживают участки снижения плотности мозговой ткани в кортикальных зонах, прилежащих к области удара. Для своевременной диагностики легкой ЧМТ при ХТШ, часто субклинической, целесообразно применение нейрофизиологических методов — электроэнцефалографии (ЭЭГ) и соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП), позволяющих на ранних этапах объективно выявить дисфункцию головного мозга. В то же время диагностически значимые отклонения на ЭЭГ и ССВП при ХТШ и их корреляция с ХПС остаются недостаточно изученными, что ограничивает их клиническое применение. С учетом вышеизложенного представляется актуальным проанализировать особенности ЭЭГ и ССВП у больных с легкой ЧМТ в острый период, полученной в результате ХТШ, и уточнить их прогностическое влияние на частоту развития ХПС.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Пациенты и методы Клинико-инструментальное исследование проведено в два этапа. На первом этапе в пределах 7 дней после получения травмы обследованы 147 больных с ХТШ I или II степени тяжести по Квебекской классификации [4] в сочетании с закрытой легкой ЧМТ или без таковой. Диагностика ХТШ проводилась в соответствии с критериями Раданова (1995) [7]. Диагностика и определение тяжести ЧМТ проводились с учетом классификации клинических форм повреждения черепа и головного мозга Института нейрохирургии РАМН им. Н.Н. Бурденко [1]. Указания на кратковременную утрату или спутанность сознания, дезориентированность, элементы ретроградной, конградной или антероградной амнезии, в том числе при отсутствии данных о прямом механическом воздействии на голову, расценивались в пользу наличия у больного легкой ЧМТ. В исследование не включались больные c ХТШ III-IV степени, ЧМТ средней и тяжелой степени, с сопутствующими повреждениями других частей тела, а также с анамнестическими указаниями на любые другие органические заболевания головного или спинного мозга или тяжелые соматические заболевания, при которых возможно поражение ЦНС (артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые заболевания). В зависимости от факта наличия у больных легкой ЧМТ исследуемая выборка была разделена на две группы: I — c изолированной ХТШ I-II степени (n=88, из них 8 больных с ХТШ I степени, 80 — с ХТШ II степени), II — с сочетанием ХТШ I-II степени и легкой ЧМТ (n=59, из них 57 больных с сотрясением головного мозга, 2 больных с ушибом головного мозга легкой степени; распределение по тяжести ХТШ — 5 больных с I степенью, 54 больных со II степенью). Исследование ССВП с верхних конечностей проводилось на многофункциональном компьютерном комплексе «НейронСпектр-4/ВП» (компания «Нейрософт», Иваново, Российская Федерация). Применяли общепринятые параметры стимуляции, регистрации и анализа вызванных потенциалов. Для оценки общего функционального состояния головного мозга всем больным была выполнена ЭЭГ на том же нейрофизиологическом комплексе с применением 16 электродов, расположенных по международной схеме 10-20 в монополярном отведении, в качестве референтных использовали ушные электроды. На втором этапе для дальнейшего исследования из первичной выборки были отобраны только те пациенты, у которых в течение как минимум 6 мес. (от 6 до 10 мес., в среднем через 31 нед.) после ХТШ сохранялись жалобы или появлялись новые симптомы, то есть их состояние соответствовало критерию ХПС. В I группе ко второму этапу исследования остались 21 человек (группа Iх), во II группе — 36 (группа IIх). Средний возраст (M±m) больных в группе I составил 34,8±1,1, в группе Ix — 33,6±2,3, в группе II — 33,2±1,2, в группе IIx — 34,9±1,65 года. Клиническое исследование больных проводилось на обоих этапах и включало неврологический и нейроортопедический осмотр. Помимо рутинного неврологического осмотра больным проводили пробы на выявление вестибулярных и глазодвигательных дисфункций, оценку вестибулоокулярного рефлекса, усложненные пробы Ромберга (сенситизированная, на мягкой основе) и пробы на выявление каналолитиаза (при наличии позиционного головокружения). Для стандартизованной оценки выраженности болевого синдрома применяли опросник МакГилла. Статистический анализ данных проводили с помощью IBM PC-совместимого компьютера с использованием программного обеспечения StatSoft Statistica 7.0, Excel из пакета MS Office 2003. В зависимости от типа анализируемого признака и характера его распределения в выборке использовали параметрические и непараметрические методы.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Результаты и обсуждение На первом этапе исследования во II группе клинически отмечено более частое развитие легких когнитивных и эмоциональных нарушений в виде снижения памяти, нарушения способности к концентрации внимания, пониженной трудоспособности, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, пониженный фон настроения. Фактически они отражают цереброастенический синдром, развившийся в результате полученной ЧМТ. К тому же во II группе чаще отмечены жалобы на легкие вестибулярные и координаторные расстройства, что, по всей видимости, отражает травматическое поражение периферического вестибулярного аппарата (табл. 1).

Таблица 1. Основные жалобы больных с острым расстройством, ассоциированным с ХТШ Группа I (n=88) Абс.

%

II (n=59) Абс.

%

Жалобы Головная боль

30

34

26

44

Боли в области плечевого пояса и/или в руке

17

19

13

22

Системное головокружение

6

7

7

12

Слуховые симптомы

3

3

5

8

Несистемное головокружение, неустойчивость

12

14

17

29

Повышенная раздражительность

50

57

41

69

Повышенная утомляемость

16

18

15

25

Снижение памяти

9

10

8

16

Снижение внимания

10

11

11

19

Нейрофизиологическое исследование было проведено всем пациентам I и II группы. Во II группе на ЭЭГ с наибольшим постоянством выявляли легкие диффузные общемозговые изменения, представленные в основном дезорганизацией альфаритма с тенденцией к нарушению его нормального зонального амплитудного различия (табл. 2). Статистически значимой разницы в частоте визуально выявляемых изменений на ЭЭГ в группах не прослеживалось (хотя в целом они были более представлены у больных II группы). Количественный анализ ЭЭГ позволили выявить во II группе ряд изменений. Прежде всего отмечено увеличение индекса медленно-волновой активности. У 48 из 59 пациентов (81%) индекс в передних отведения достигал 45-50% (в норме не более 30%), что в I группе зарегистрировано только у 2 больных (p<0,05). К тому же группы различались по результатам спектрального анализа ЭЭГ: в группе II отмечено статистически значимое повышение мощности медленно-волновых компонентов по сравнению с группой I (табл. 3). При анализе результатов ССВП в обеих группах каких-либо значимых изменений компонентов N9 и N13 выявить не удалось, что свидетельствует о сохранности проводников соматосенсорной чувствительности в периферических нервах, задних столбов спинного мозга и стволе мозга. В I группе латентность и амплитуда кортикального пика N20 были в норме. Во II группе отмечена тенденция к снижению его амплитуды (p<0,05) при

151

сохранной латентности, хотя усредненное значение амплитуды оставалось на нижней границе нормы (табл. 4). Таким образом, как и в случае ЭЭГ, изменения ССВП у больных с ХТШ возникают только при наличии сопутствующей травмы головы.

Таблица 2. Частота пограничных изменений ЭЭГ, выявленных при визуальном анализе, в группах Количество больных Изменения на электроэнцефалографии

I группа (n=88)

II группа (n=59)

Абс.

%

Абс.

%

Диффузные общемозговые изменения легкой степени

42

48,2

44

74,0

Понижение реакции на афферентные стимулы

24

27,6

22

37,3

Негрубая асимметрия биоэлектрической активности

21

24,7

21

35,8

Пароксизмальная активность

10

12,5

12

20,8

Таблица 3. Суммарная (в отведениях F3/4, C3/4) спектральная мощность основных ритмов ЭЭГ в группах, (M[95%ДИ]) мкВ2/Гц I группа (n=88)

II группа (n=59)

122 [111; 134]

113 [105; 121]

Ритм Альфа Бета

65 [56; 70]

56 [49; 67]

Тета

107 [99; 119]

166 [150; 176]*

134 [121; 150]

189 [160; 201]*

Дельта

*p<0,05 в сравнении с I группой

Таблица 4. Основные параметры ССВП у больных в группах (усредненные значения с двух сторон) Группы

Параметр

I

II

Амплитуда, мкВ [М(SD)]

4,5 (1,56)

4,4 (1,49)

Латентность, мс [М(SD)]

9,1 (1,67)

8,9 (1,50)

Амплитуда, мкВ [М(SD)]

2,2 (0,70)

2,5 (0,54)

Латентность, мс [М(SD)]

13,5 (2,29)

14,1 (3,00)

Амплитуда, мкВ [М(SD)]

2,1 (0,44)

1,4 (0,49)*

Латентность, мс [М(SD)]

19,6 (6,01)

20,1 (6,30)

N9

N13

N20

*p<0,05 при сравнении с I группой

На втором этапе исследования в I группе жалобы сохранялись у 21 человека (24%) — группа Iх, во II группе — 36 (61%) — группа IIх (p<0,05). В группе IIx преобладали жалобы

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

152

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

на несистемное головокружение, неустойчивость, повышенную раздражительность, тревожность, утомляемость, снижение памяти и внимания, «затуманивание» зрения — симптомы, отражающие резидуальную посттравматическую энцефалопатию (табл. 5). Таким образом, наличие легкой черепно-мозговой травмы оказалось важным фактором, способствующим хронизации ХТШ, при этом ХПС протекает с более выраженными клиническими проявлениями.

кортикальных компонентов соответственно) позволяет прогнозировать менее благоприятное течение посттравматической симптоматики с высоким риском развития ХПС. Следовательно, всем больным с ХТШ в острый период наряду с углубленным сбором анамнеза заболевания с акцентом на признаки кратковременного нарушения сознания и памяти целесообразно проведение ЭЭГ и ССВП для раннего выявления легкой ЧМТ, что позволит проводить своевременное соответствующее медикаментозное лечение, профилактирующее развитие ХПС в последующем.

Таблица 5. Основные жалобы больных с ХПС ЛИТЕРАТУРА

Группа Жалобы

Iх (n=21)

IIх (n=36)

Абс.

%

Абс.

%

Несистемное головокружение, неустойчивость

6

29

15

42

Повышенная раздражительность

9

43

22

62

Повышенная тревожность

10

48

25

69

Эмоциональная лабильность

11

52

23

64

Повышенная утомляемость

10

48

33

92

Снижение памяти

12

57

31

86

Снижение внимания

11

52

29

81

Зрительные жалобы («затуманивание» зрения)

2

9

5

14

Таким образом, обнаружение в острый период ХТШ нейрофизиологических признаков поражения ЦНС (негрубых изменений ЭЭГ и ССВП в виде увеличения спектральной мощности медленно-волновых компонентов и амплитудного снижения

1. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова [и соавт.]. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2009. — 1040 с.

2. Bannister G. Whiplash injury / G. Bannister, R. Amirfeyz, S. Kelley [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. — 2009. — Vol. 91. — P. 845-850.

3. Childs S.G. Cervical whiplash syndrome: hyperextensionhyperflexion injury / S.G. Childs // Orthopaedic. Nursing. — 2004. — Vol. 23. — P. 106-110.

4. Hartling L. Prognostic value of the Quebec Classification of Whiplash-Associated Disorders / L. Hartling, R.J. Brison, C. Ardern [et al.] // Spine. — 2001. — Vol. 26. — P. 36-41.

5. Holm L.W. Expectations for recovery important in the prognosis of whiplash injuries / L.W. Holm, L.J. Carroll, J.D. Cassidy [et al.] // PLoS Med. — 2008. — Vol. 5. — P. 105.

6. Huffman G.B. Clinical and other symptoms related to Whiplash injury / G.B. Huffman // American Family Physician. — 2002. — Vol. 65. — P. 478-479.

7. Radanov B.P. Predicting recovery from common whiplash / B.P. Radanov, M. Sturzenegger // Eur. Neurol. — 1996. — Vol. 36. — P. 48-51.

8. Rooker J. Whiplash injury: 30-year follow-up of a single series / J. Rooker, M. Bannister, R. Amirfeyz [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. — 2010. — Vol. 92 (6). — P. 853-855.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ВПЕРВЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ ПОЛУЧЕНЫ КЛЕТКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ МОЗГУ КОНТРОЛИРОВАТЬ МЫШЦЫ Ñîòðóäíèêè Óíèâåðñèòåòà Öåíòðàëüíîé Ôëîðèäû ñòàëè ïåðâûìè, êîìó óäàëîñü èñïîëüçîâàòü ñòâîëîâûå êëåòêè äëÿ ïîëó÷åíèÿ íåðâíî-ìûøå÷íûõ ñîåäèíåíèé ìåæäó ìûøå÷íûìè êëåòêàìè ÷åëîâåêà è êëåòêàìè ñïèííîãî ìîçãà. Ýòè ñîåäèíåíèÿ ìîçã èñïîëüçóåò, ÷òîáû ñâÿçûâàòüñÿ è êîíòðîëèðîâàòü ìûøöû òåëà. Äàííàÿ ðàáîòà äàñò âîçìîæíîñòü â áóäóùåì âîñïðîèçâåñòè ðàáîòó ýòèõ ñîåäèíåíèé, äàáû, íàïðèìåð, ïðîòåñòèðîâàòü íîâûå ïðåïàðàòû. Ó òåõíîëîãèè, ïîçâîëÿþùåé êîïèðîâàòü èçíà÷àëüíûå îðãàíû, åñòü âñå øàíñû íà óñïåõ. Ñåé÷àñ Íàöèîíàëüíûå èíñòèòóòû çäîðîâüÿ ÑØÀ, Îáîðîííîå àãåíòñòâî ïî ïðîåêòàì ïåðñïåêòèâíûõ èññëåäîâàíèé è Ôåäåðàëüíîå óïðàâëåíèå ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ ôîðñèðóþò èññëåäîâàíèÿ â äàííîì íàïðàâëåíèè. Öåëü — ïîëó÷èòü ñèñòåìû, âêëþ÷àþùèå ðàçíûå ìèíèàòþðíûå îðãàíû, ðåàëüíî ñâÿçàííûå è èìèòèðóþùèå ðàáîòó íàñòîÿùåãî ÷åëîâå÷åñêîãî òåëà. Ýòî ïîçâîëèò îòêàçàòüñÿ îò æèâîòíûõ ìîäåëåé äëÿ òåñòèðîâàíèÿ ñðåäñòâ. ×òî êàñàåòñÿ íåðâíî-ìûøå÷íûõ ñîåäèíåíèé, êñòàòè, âàæíûõ ñ òî÷êè çðåíèÿ ðàçâèòèÿ áîêîâîãî àìèîòðîôè÷åñêîãî ñêëåðîçà è òðàâì ïîçâîíî÷íèêà, òî ó÷åíûå ñïåöèàëüíî ñîáðàëè ìûøå÷íûå ñòâîëîâûå êëåòêè ïîñðåäñòâîì áèîïñèè ó âçðîñëûõ ëþäåé. Íî, ÷òîáû ïðèéòè ê êîíå÷íîìó ðåçóëüòàòó, èññëåäîâàòåëÿì ïðèøëîñü ïðèëîæèòü ìíîãî óñèëèé è ïåðåïðîáîâàòü ìíîãî óñëîâèé. "Ïðèìèðèòü" íåðâíûå è ìûøå÷íûå êëåòêè îêàçàëîñü íå òàê ïðîñòî. http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

153 УДК 616.8

Т.В. РОМАНОВА Ñàìàðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Ïóòè îïòèìèçàöèè äèàãíîñòè÷åñêîé è ëå÷åáíîé ïîìîùè áîëüíûì ìèàñòåíèåé (àíàëèç îïûòà ðàáîòû ðåãèîíàëüíîãî ìèàñòåíè÷åñêîãî öåíòðà)

|

Романова Татьяна Валентиновна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè 443099, ã. Ñàìàðà, óë. ×àïàåâñêàÿ, ä. 89, òåë. 8-902-338-32-38, e-mail: romanovdit@mail.ru

Представлены результаты анализа более чем десятилетнего опыта работы Самарского областного миастенического центра. Под наблюдением находятся 333 пациента миастенией, создан областной регистр больных миастенией. В статье освещаются различные аспекты работы центра по совершенствованию диагностики данной патологии и повышению эффективности лечебных мероприятий. Проводится анализ проблем, возникающих в процессе ведения больных миастенией. Намечены пути оптимизации лечебно-диагностической помощи пациентам с данной патологией. Ключевые слова: миастения, регистр, диагностический алгоритм, тимэктомия, мультидисциплинарный подход.

T.V. ROMANOVA Samara State Medical University

Ways optimization of diagnostic and curative care patients with myasthenia (the analysis of experience of the regional myastenic center) The analysis more than ten years' experience of Samara regional myasthenic center is carried out. Under supervision there are 333 patients with myasthenia, the regional register patients with myasthenia was created. In article various aspects of work of the center on perfection of diagnostics of this pathology, increase of efficiency of medical actions are shined. The analysis of the problems arising in the course of conducting patients with myasthenia myasthenia is carried out. Ways of optimization of the medical-diagnostic help to patients with the given pathology are planned.

Keywords: myasthenia, register, diagnostic algorithm, thymectomy, the multidisciplinary approach.

Миастения относится к аутоиммунным синаптическим болезням. При этом заболевании нарушается нервно-мышечная передача вследствие выработки аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. У пациентов развиваются хроническая мышечная слабость и патологическая утомляемость [4, 5]. В недалеком прошлом миастения считалась редкой патологией. В последние годы во всем мире отмечен рост числа больных миастенией, что связано с общим нарастанием количества аутоиммунной патологии, увеличением длительности жизни больных миастенией и повышением квалификации врачейневрологов, что ведет к улучшению диагностики этого заболевания [4, 7]. Удельный вес миастении среди нервно-мышечной патологии составляет 60% [4]. Распространенность миастении,

по данным различных авторов, колеблется от 3 до 15 случаев на 100 тысяч населения [4, 7, 11]. Колебания распространенности этой болезни в различных регионах мира определяются в большей степени качеством диагностики заболевания, чем истинными эпидемиологическими различиями. Заболевание поражает лиц всех возрастных групп, часто встречается в молодом возрасте, имеет прогрессирующий характер, неуклонно приводит к нарушению трудоспособности, снижению общего качества жизни больных, что обусловливает медицинскую и социальную значимость проблемы. За последние 20-30 лет произошло коренное изменение подходов к лечению и прогнозу миастении, основанное на понимании патогенетических механизмов данной патологии

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

154

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

[2, 3, 11]. Реализация комплексного мультидисциплинарного подхода в лечении больных миастенией позволяет существенно снизить летальность, продлить жизнь пациентов и улучшить ее качество, тогда как в 60-х годах двадцатого века средняя длительность жизни больных миастенией составляла 4-7 лет [6, 9, 10, 12]. Важным этапом повышения эффективности диагностики и лечения миастении явилось создание специализированных миастенических центров в регионах. В 1999 году в Самарской области на базе Областной клинической больницы и кафедры неврологии и нейрохирургии Государственного медицинского университета был создан центр диагностики и лечения миастении. Целью настоящего исследования является анализ опыта работы Самарского миастенического центра по оптимизации лечебно-диагностической помощи больным миастенией. Работа центра позволила реализовать ряд задач: — улучшение диагностики миастении в регионе; — внедрение наиболее эффективных методов лечения; — регулярное наблюдение за больными и коррекция проводимой терапии; — внедрение хирургического лечения миастении путем тимэктомии и тимомтимэктомии, в том числе и видеоторакоскопическим методом; — подготовка женщин, больных миастенией, к беременности и родам, совместное наблюдение беременных с акушеромгинекологом; — решение вопросов терапии сопутствующей патологии, что особенно актуально у пожилых пациентов; — совместная работа с комиссиями медико-социальной экспертизы в решении экспертных вопросов; — работа в сфере последипломной подготовки врачей, направленная на улучшение знания врачами всех специальностей особенностей данной патологии; — научно-методическая и исследовательская работа. Материалы и методы За время работы центра через систему последипломной подготовки неврологов в Самарской области был внедрен алгоритм диагностики и наблюдения за больными с миастенией, позволивший всех пациентов, как вновь выявляемых, так и ранее наблюдаемых неврологами, поставить на учет в областном миастеническом центре. В 2009 году был создан регистр больных миастенией Самарской области, в настоящее время включающий сведения о 372 пациентах. База данных была переведена в электронный формат (авторское свидетельство № 2009620176 от 13.04.2009). Специалист центра вместе с опытным программистом разработали емкую и удобную для пользователя форму хранения разнообразной социальной и медицинской информации о каждом пациенте, страдающем миастенией. Данный электронный регистр позволяет быстро вносить, изменять и обрабатывать информацию, а также осуществлять длительное наблюдение за большой группой больных. На июль 2011 года на активном учете в центре состояло 333 человека. Анализ данных проводился на базе данного регистра. Результаты и обсуждение Распространенность миастении в Самарской области на начало 2011 года составило 9,7 случаев на 100 000 населения. Среди больных преобладали женщины (71%). Средний возраст начала болезни составил 40,6+19,6 года; для женщин — 38,1+19,1, для мужчин — 46,6+19,5. Различия среднего возраста начала болезни для мужчин и женщин оказались статистически достоверны (р<0,05). У женщин в 40,7% слу-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. чаев заболевание начиналось в возрасте от 20 до 40 лет. В этом же возрастном диапазоне заболело только 20% мужчин. У мужчин колебания заболеваемости в возрасте от 10 до 50 лет были незначительными. После 60 лет заболело 33% мужчин и 17,7% женщин. Соотношение больных женского и мужского пола в возрасте до 60 лет 3:1. Среди пациентов старше 60 лет соотношение заболевших женщин и мужчин практически сравнивается (1,3:1). Средний возраст больных миастенией в Самарской области составил 48,4+17,1 года; мужчин — 52,4+16,7, женщин — 46,8+17,0. Длительность заболевания достигает 43 лет, средняя длительность болезни к моменту анализа составила 10,2+7,7 года. Длительность болезни для мужчин составила 9,3+6,5, для женщин — 10,5+10,1. Средняя ежегодная заболеваемость миастенией в области за последние 10 лет составила 0,73 на 100 000; среди женщин — 0,96, среди мужчин — 0,48; различие в заболеваемости по полу достоверно (р<0,05). Среди клинических форм преобладала генерализованная форма миастении (77,3%), глазная форма выявлена в 17,5% случаев, краниальная — у 5,2% пациентов. Среди генерализованной формы выявлено три случая миастении с мышечными атрофиями. Кризовое течение болезни отмечено в 7,2% случаев. Почти у половины пациентов (49,7%) заболевание начиналось со слабости экстраокулярных мышц: отмечались птоз век, косоглазие, диплопия с суточными колебаниями выраженности. Второй по частоте (23,9%) была манифестация с диффузной мышечной слабостью и утомляемостью. У пятой части пациентов в начале заболевания отмечались бульбарные симптомы — дисфония, дисфагия, дизартрия. Редкими вариантами начала были внезапные падения (2,6%), миастенический криз (1,1%), слабость мышц шеи и изолированная слабость дыхательной мускулатуры (0,9 и 0,6% соответственно). Генерализация процесса обычно происходила в течение 3-5 лет. Однако у 8,3% больных начало заболевания протекало по типу миастенических эпизодов — появление симптомов и быстрый (часы-дни) их регресс, чаще всего без какого-либо специфического лечения. Длительность периода таких эпизодов колебалась от 2-5 лет до 15 и даже 20 лет, прежде чем развернулась типичная клиническая картина миастении. Провоцирующие факторы начала или обострения болезни выявлены в 25% случаев. Наиболее часто отмечалась связь заболевания с инфекциями (28,7%), стрессами (16%), оперативными вмешательствами под общей анестезией (15%), большими физическими нагрузками (14%). У 17,2% женщин начало болезни или ухудшение состояния возникало во время беременности или после родов, а у 2,3% колебания выраженности симптомов были связаны с менструальным циклом. В трети случаев диагноз был поставлен более чем через 2 года после появления первых симптомов, а в 9,5% для постановки правильного диагноза потребовалось 5-10 лет. Пациенты длительно наблюдались с диагнозами: базальный лептоменингит, рассеянный энцефаломиелит, ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, обострение остеохондроза, астено-невротический синдром, истерический невроз и др. Сопутствующая патология у больных миастенией встречалась достаточно часто, особенно у лиц старшей возрастной группы [1, 7]. Дисциркуляторная энцефалопатия выявлена у 15,8% пациентов, гипертоническая болезнь — у 14,1%, ИБС — у 7,5%. Особую группу составляли аутоиммунные заболевания и болезни щитовидной железы (18,9%). В эту группу вошли узловой зоб, гипотиреоз, хронический тиреоидит, сахарный диабет, бронхиальная астма, рассеянный склероз, заболевания крови и почек. В 8,8% встречалась онкологическая патология

‘2 (57) апрель 2012 г. различной локализации, а в 4,0% — хронические инфекции (герпес, гепатит, туберкулез и ВИЧ). Диагностический комплекс при миастении, кроме клинического обследования, включал проведение КТ или МРТ средостения, прозериновую пробу, электромиографию с проведением декремент-теста и исследование иммунного статуса. В 2010 году в центре было внедрено исследование антител к ацетилхолиновым рецепторам (АХР) иммуноферментным методом. Пороговым значение уровня антител в сыворотке крови считается 0,45 нмоль/л. К настоящему времени обследование проведено 80 пациентам. Показатели уровня антител к АХР колебались от 0,1 до 31,5 нмоль/л. Средний показатель уровня антител к АХР в группе серопозитивной миастении составил 16,6+9,4 нмоль/л. Серонегативная миастения со средним показателем 0,2+0,1 нмоль/л выявлена в 7,5% случаев. Исследование средостения выявило у 32,4% пациентов гиперплазию тимуса, у 28,8% — тимому, у 2% больных — атрофию вилочковой железы, в 36,8% случаев патологии средостения не было обнаружено. Электромиографическое исследование подтверждало нарушение нервно-мышечной передачи в 73% случаев при генерализованной форме и только в 51% — при глазной форме миастении. Прозериновая проба была положительной у всех больных, что согласуется с данными литературы о наибольшей информативности данного теста в диагностике миастении. Лечение пациентов с миастенией целесообразно начинать с симптоматической терапии: антихолинэстеразные препараты, калийсберегающие диуретики, препараты калия. При прогрессировании заболевания и обострении процесса применялись плазмаферез, введение внутривенного иммуноглобулина, курсовое применение глюкокортикоидных гормонов, цитостатических препаратов. Стабилизации процесса на фоне проводимой терапии удалось достигнуть в 54,6% случае. Средствами симптоматической терапии стабилизация достигалась редко (4,8% больных). В большинстве случаев применялось сочетание антихолинэстеразных препаратов и иммуносупрессии глюкокортикоидами (преднизолон, метипред) и/или цитостатиками (азатиоприн, циклоспорин). У 11% больных наблюдалось течение заболевания по типу обострений и ремиссий. Около 6% наблюдаемых находились в стабильно неудовлетворительном состоянии, несмотря на постоянное применение иммуносупрессивных препаратов, а в 13,2% случаев происходило прогрессирование болезни на фоне применения всего спектра терапевтических вмешательств. Полная безмедикаментозная ремиссия была достигнута у 15,5% человек, причем у подавляющего большинства таких пациентов исчезновение симптомов миастении происходило после удаления вилочковой железы. Трудоспособность была нарушена у 65,4% пациентов. Так, инвалидность I группы имели 3,1% пациентов, инвалидность II группы — 15,2%, III группы — 47,1%. Умерли в процессе наблюдения 39 больных (10,5%): 6,2% от миастении (средний возраст 53,2+17,8; для женщин — 49,5+17,6; для мужчин — 62,8+13,2) и 4,3% от сопутствующей соматической патологии (средний возраст 73,5+7,3; для женщин — 69,6+6,9; для мужчин — 78,0+4,6). Причиной смерти при миастении чаще всего было тяжелое прогрессирующее течение болезни и неэффективность проводимого лечения (10 человек). В раннем послеоперационном периоде умерли 5 больных, 2 пациента с инвазивной тимомой умерли при симптомах прогрессивного роста опухоли через несколько месяцев после тимомтимэктомии и лучевой терапии, 3 человека погибли на фоне молниеносно развившегося миастенического криза на фоне относительно стабильного течения заболевания, у троих

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

155

больных к смерти привели осложнения проводимой иммуносупрессивной терапии (прободение язвы желудка, желудочнокишечные кровотечения, ДВС-синдром). Среди соматических причин смерти преобладали сердечно-сосудистые заболевания (60%), онкологические болезни (27%), осложнения сахарного диабета (13%). Операции на вилочковой железе считаются одним из наиболее эффективных методов лечения миастении [8, 12]. С 1998 года тимэктомии и тимомтимэктомии стали проводиться в торакальном отделении Самарской областной клинической больницы, а с 2009 года хирургический арсенал обогатился видеоторакоскопической техникой удаления тимуса. К настоящему моменту операции проведены 68% пациентов с патологией тимуса. Нами проанализированы результаты 89 операций по удалению вилочковой железы при миастении, проведенных в рамках работы Самарского миастенического центра. Данные об эффективности операций приведены в таблице 1. Оценка эффекта операции проводилась на июнь 2011 года у пациентов, чей послеоперационный катамнез составил от 1 года до 13 лет. Для оценки полученных результатов использовали схему G. Keynes (1949) в модификации: А — отличный эффект, В — хороший, С — удовлетворительный, D — отсутствие эффекта, E — летальность. За отличный эффект принимали полное восстановление двигательных функций, работоспособность без медикаментозной поддержки; за хороший — значительное улучшение состояния, практически полное восстановление двигательной функции и работоспособности при уменьшении суточной дозы калимина по сравнению с дооперационной в 2 раза и более и отсутствии необходимости в иммуносупрессивной терапии; за удовлетворительный эффект — незначительное улучшение двигательной функции при постоянном приеме калимина и иногда преднизолона, отсутствие прогрессирования заболевания.

Таблица 1. Оценка эффективности тимэктомии у пациентов с миастенией Эффект операции

Гиперплазия тимуса (%)

Тимома (%)

Атрофия (%)

Всего (%)

А

47,9

37,5

-

42,7

В

41,6

30,0

-

35.9

С

4,2

12,5

-

7,9

D

6,3

7,5

100

7,9

Е

-

12,5

-

5,6

Всего

100

100

100

100

Из таблицы следует, что отличный и хороший результаты достигнуты у 78,6% прооперированных пациентов; при гиперплазии — у 89,5%, при тимоме — у 67,5%. В процессе послеоперационного наблюдения отмечено, что достижение максимально хорошего эффекта происходило в сроки от 1-2 месяцев до 3 лет после операции. Динамика состояния в сторону ухудшения отмечена у 4 больных: 2 пациента, достигшие безмедикаментозной ремиссии, через 4 и 5 лет вновь были вынуждены начать прием малых доз (до 120 мг/сутки) калимина, а в 2 случаях через 4 года и 6 лет стабильного состояния на малых дозах калимина вновь началось прогрессирование процесса с необходимостью применения курсов преднизолона. Отсутствие эффекта операции отмечено только у больных с тимомами. Летальность (5,6%) была связана с тимомами

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

156

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 2. Исходы беременностей у женщин, больных миастенией Показатель

Женщины

Беременности

Первая беременность

Повторные беременности

Роды

Аборты

Выкидыши

Смерть плода

Абсолютное число

39

55

30

9

44

7

1

3

больших размеров и с инфильтративным ростом. Пациентам с инвазивными тимомами в послеоперационном периоде по согласованию с онкологом проводилась лучевая терапия на область средостения. Особую группу наблюдения составили пациенты миастенией пожилого и старческого возраста. К настоящему времени на учете в центре состоит 86 больных в возрасте старше 60 лет, что составляет 25,8% всех наблюдаемых. В полном регистре содержатся сведения о 106 пациентах (28,5%). В процессе наблюдения умерли 20 больных. Анализ данных регистра в возрастном аспекте выявил закономерность увеличения числа больных миастенией пожилого и старческого возраста в Самарской области за последние 10 лет как за счет повышения заболеваемости лиц этой возрастной группой, так и за счет увеличения длительности жизни больных миастенией. Можно отметить некоторые особенности течения болезни у пожилых: в клинической картине доминировали краниальные симптомы с выраженными бульбарными нарушениями; у лиц старше 75 лет болезнь протекала тяжелее. Диагноз миастении у больных пожилого и старческого возраста ставился с заметным опозданием. Многие пациенты попадали к специалисту в тяжелом декомпенсированном состоянии, что, с одной стороны, связано с малой настороженностью врачей относительно возможности возникновения миастении у пожилых, с другой, с полиморбидностью, которая снижает диагностическую значимость отдельных симптомов и приводит к наложению одних признаков на другие, затрудняя своевременную диагностику болезни. Выбор терапии у пожилых пациентов во многих случаях ограничивается наличием сопутствующих заболеваний. Тем не менее применение патогенетического лечения с учетом возрастных особенностей дает хорошие результаты, особенно длительное лечение азатиоприном. Анализ причин смерти пациентов данной группы показал, что смерть большей части пациентов была обусловлена коморбидной соматической патологией, не связанной с миастенией. В большинстве случаев адекватное комплексное ведение больных позволяет существенно продлить их жизнь. За время работы центра под нашим наблюдением находилось 39 женщин, родивших детей на фоне миастении. Генерализованная форма миастении диагностирована у 37 из этих пациенток: 15 (40,5%) человек имели легкую форму заболевания, 18 (48,6%) — средней тяжести и 4 (10,8%) — тяжелую, гормонозависимую форму. У двух женщин была глазная форма миастении, но не ювенильная (возраст заболевания — 24 и 25 лет). Всего в анализируемой группе наступило 55 беременностей, родилось 44 живых ребенка. Средний возраст наступления беременностей 24,6+3,7. Исходы наступивших беременностей представлены в таблице 2. Наиболее успешное течение беременности и родов выявлено в группе женщин, у которых до наступления беременности была достигнута полная безмедикаментозная ремиссия миастении. Таких пациенток в нашем наблюдении было 41%. В подавляющем большинстве случаев (75%) стойкая ремиссия наступила после тимэктомии, в 12,5% — после курса консер-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

вативной терапии, еще в 12,5% — самопроизвольно на фоне легкого течения болезни. Три женщины из этой группы родили двоих детей с интервалом в 2, 4 года и 7 лет. Влияние беременности и родов на состояние женщины в зависимости от тяжести течения болезни представлено на гистограмме 1.

Гистограмма 1. Влияние беременности и родов на состояние женщины в зависимости от тяжести течения болезни Без изменения

80

Ухудшение

60

Улучшение

40 20 0 Легкая

Средняя

Тяж елая

По оси абсцисс — степень тяжести миастении, по оси ординат — число женщин (в процентах) без изменения состояния (серые столбики), с ухудшением состояния (темные столбики), с улучшением состояния (белые столбики) во время беременности и родов Заключение Анализ работы центра позволил выделить ряд проблем, связанных с диагностикой и лечением миастении. Среди них поздняя выявляемость заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, что особенно актуально при увеличении числа больных старшей возрастной группы; недостаточная приверженность пациентов и врачей амбулаторного звена длительной иммуносупрессивной терапии, в то время как внезапное прекращение лечения или быстрое снижение дозы глюкокортикоидных препаратов практически всегда приводят к декомпенсации заболевания; трудности организации мониторинга показателей крови при проведении иммуносупрессивной терапии; необоснованный отказ пациентам с миастенией в лечении сопутствующей патологии и «списывание» симптомов различных болезней на миастению. Эти проблемы связаны, в частности, со слабой информированностью врачей о характере данного заболевания и подходах к его лечению. Используя опыт работы миастенического центра, на кафедре неврологии и нейрохирургии СамГМУ были разработаны и внедрены образовательные программы для врачей общей практики и неврологов, включающие вопросы ранней диагностики и подходов к терапии миастении. Реализация данных программ позволила повысить информированность и сформировать более конструктивное отношение врачей разных специальностей к данной патологии.

‘2 (57) апрель 2012 г. Можно отметить ряд достижений, способствовавших оптимизации лечебно-диагностической помощи больным миастенией в Самарской области: 1. Улучшилась выявляемость миастении в области. Срок постановки диагноза сократился за последние 5 лет в 2,5 раза.

2. Внедрен современный алгоритм диагностики миастении, включающий обязательное исследование средостения, электромиографическое обследование, исследование антител к ацетилхолиновым рецепторам.

3. Введение комплексного мультидисциплинарного подхода в лечении больных позволило значительно увеличить процент достижения ремиссии и стабилизации состояния, увеличить длительность и качество жизни больных миастенией.

4. Регулярное наблюдение за пациентами и повышение эффективности реанимационной помощи в состоянии миастенического или смешанного криза позволило уменьшить летальность. В 2005 году от миастении погибло 2,1% наблюдавшихся пациентов, в 2010-м — 1,3%.

5. Внедрение алгоритма ведения беременности и родов у женщин, больных миастенией, дало шанс молодым пациенткам родить здорового ребенка без ухудшения собственного состояния. Таким образом, опыт нашей работы подтверждает необходимость создания региональных миастенических центров.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гладышев С.С. Особенности клиники, течения и лечения миастении у лиц пожилого и старческого возраста / С.С. Гладышев, Б.М. Гехт, Е.А. Коломенская // Журн. Невропатол. и психиат., 1986. — № 11. — С. 1633-1638.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

157

2. Гехт Б.М. Критерии диагностики и принципы лечения миастении и миастенических синдромов / Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе, Д.В. Сиднев, Л.Ф. Касаткина. Методические рекомендации. — М.: Нефть и газ, 2001. — 56 с.

3. Гехт Б.М. Миастения: диагностика и лечение / Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе // Неврологический журнал, 2003 (приложение). — № 1. — С. 49-52.

4. Кузин М.И. Миастения / М.И. Кузин, Б.М. Гехт. — М.: Медицина, 1996. — 224 с.

5. Лайсек Р.П. Миастения / Р.П. Лайсек, Р.Л. Барчи. — М.: Медицина, 1984. — 271 с.

6. Лобзин В.С. Миастения / В.С. Лобзин. — М.: Медгиз, 1960. — 155 с.

7. Пономарева Е.Н. Миастения: Клиника, патогенез, дифференциальная диагностика, тактика ведения / Е.Н. Пономарева. — Минск: МЕТ, 2002. — 175 с.

8. Сепп Е.К. Миастения / Е.К. Сепп, В.Б. Ланцова. — М., 2002. — 64 с.

9. Харченко В.П. Болезни вилочковой железы / В.П. Харченко, Д.С. Саркисов, П.С. Ветшев и др. — М.: Триада-Х, 1998. — С. 59-88.

10. Яковлева А.Н. Миастения и беременность / А.Н. Яковлева // Проблемы беременности, 2000. — № 2. — С. 68-70.

11. Burke M.E. Myasthenia gravis and pregnancy / M.E. Burke // J. Perinat. Neonatal. Nurs, 1993. — № 7. — P. 11-21.

12. Cosi V. Prognosis of myasthenia gravis: a retrospective study of 380 patients / V. Cosi, A. Romani, M. Lombardi et al. // J. Neurol, 1997. — № 244. — P. 548-555.

13. Shahrizaila N. Thymectomy in myasthenia gravis: comparison of outcome in Santiago Cuba and Nottingham, UK / N. Shahrizaila, O.A. Pacheco, D.G. Vidal et al. // J. Neurol., 2005. — № 252. — P. 1262-1266.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

158

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Л.Р. АХМАДЕЕВА, Г.Ш. РАЯНОВА Áàøêèðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Óôà

УДК 616.8

Ëå÷åíèå íåñïåöèôè÷åñêèõ ëþìáàëãèé ìåòîäàìè ÷ðåñêîæíîé ýëåêòðîíåéðîñòèìóëÿöèè

|

Ахмадеева Лейла Ринатовна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè ñ êóðñàìè íåéðîõèðóðãèè è ìåäèöèíñêîé ãåíåòèêè 450000, ã. Óôà, óë. Øàôèåâà, ä. 2, òåë. (347) 272-56-64, e-mail: la@ufaneuro.org

Проведено рандомизированное контролируемое исследование с включением 71 пациента, госпитализированного по поводу острых болей в нижней части спины (средний возраст — 47.3±0.73 года), и сравнение эффективности динамической ЧЭНС и классической (амплипульс-терапии синусомодулированными токами). Обе группы были идентичны по исходным характеристикам с интенсивностью боли 8.08±1.82 из 10 (группа ДЭНС, n=37) и 8.39±1,72 (группа СМТ-терапии, n=34) до начала терапии. Значительное уменьшение (у 37 больных) или полное исчезновение боли (у 7 больных) наблюдалось у большинства (61.98%) наших пациентов. Среднее значение интенсивности боли стало 1.48±0.13 в основной группе (ДЭНС) и 2.47±0.17 в группе СМТ-терапии (t=-1,3 р=0,18). Методы ЧЭНС могут послужить хорошим дополнением к доказанным методам лечения неспецифических болей в нижней части спины, а компактный прибор для ДЭНС может быть рекомендован как вариант стационарозамещающей технологии в связи с тем, что его эффект не ниже, чем эффект СМТ-терапии, используемой в условиях стационара. Требуются дополнительные исследования с отличным дизайном для уточнения данных выводов на большей популяции. Ключевые слова: боль в нижней части спины, лечение, динамическая электронейростимуляция.

L.R. AKHMADEEVA, G.S. RAYANOVA Bashkir State Medical University, Ufa

Management of low back pain using transcutaneous electrical nerve stimulation We performed a randomized controlled study (71 in-patients with acute low back pain, mean age 47.3±0.73 years) comparing Dynamic TENS with classical TENS. Two groups were identical and the mean intensity of pain was 8.08±1.82 out of 10 (n=37) vs.

8.39±1,72 (n=34) by VAS at the beginning of the study. Pain significantly reduced (in 37 patients) or completely dissapeared (in 7 patients) in most (61.98%) of our patients. The intensity of pain at the end of 2 weeks of the study was 1.48±0.13 in the main group (Dynamic TENS) vs. 2.47±0.17 in the second group (t=-1,3 р=0,18). We conclude that TENS could be a good modality to be used together with evidence based methods, and that a small device for Dynamic TENS could be recommended because it is not inferior to classical TENS methods used in the hospital. More studies with excellent design are needed.

Keywords: pain in lower back, treatment, dynamic electroneurostimulation.

На сегодняшний день большинство исследователей отмечают широкую распространенность боли в нижней части спины (БНС). Считается, что каждый четвертый взрослый житель США в течение последних трех месяцев, по крайней мере, на протяжении одних суток испытывал интенсивную боль в области поясницы [12], а интенсивную БНС в течение последнего года отмечают 7,6% взрослого населения страны [11]. Материальные затраты, непосредственно связанные только с оказанием

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

медицинской помощи пациентам с БНС, составляют 26,3 млрд долларов, притом что огромные расходы сопряжены с временной утратой трудоспособности, невозможностью выполнять работу в полном объеме [13]. В России к настоящему времени проведены лишь единичные эпидемиологические исследования БНС, которые в основном касались организованных коллективов. Простая и практичная классификация, которая получила международное признание,

‘2 (57) апрель 2012 г. предлагает разделять БНС во время клинического осмотра пациента на три категории (так называемая диагностическая сортировка — diagnostic triage): 1) вероятные тяжелые специфические заболевания, т.е. злокачественная опухоль, инфекция, воспалительное системное заболевание, перелом позвоночника, синдром конского хвоста; 2) корешковые боли; 3) неспецифическая БНС (нБНС). Развитию БНС могут способствовать многие факторы, в частности дефицит физических нагрузок или их избыток, микротравмы позвоночника, характер трудовой деятельности, связанной с длительным систематическим пребыванием в вынужденном неудобном положении [16]. В случае неспецифической БНС течение заболевания, как правило, носит доброкачественный характер. Полный регресс болевого синдрома или его значительное уменьшение наступают в течение 4-6 недель [11,14]. Вместе с тем, учитывая хронический, зачастую неустранимый характер имеющихся изменений в суставных и околосуставных тканях, существует значительный риск возобновления болевого синдрома. Имеются данные о том, что повторное обострение БНС на протяжении года наступает у трети пациентов [15]. Лечение пациентов с нБНС в первую очередь должно быть направлено на регресс болевой симптоматики, способствующей восстановлению активности пациента и снижению риска хронизации боли [5-7]. В острый период необходимо ограничить физические нагрузки, следует избегать подъема тяжестей, длительного пребывания в сидячем положении. Хотя постельный режим комфортен и облегчает нБНС, нет необходимости в его соблюдении даже в первые дни заболевания. Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, более того, она полезна, так как в условиях ранней двигательной активности улучшается трофика тканей и быстрее наступает выздоровление. Согласно рекомендациям, основанным на результатах многочисленных рандомизированных контролируемых исследований, эффективным при лечении нБНС является: • сохранение физической активности (уровень доказательности — А); польза от сохранения постельного режима не доказана; • использование нестероидных противовоспалительных препаратов — НПВП (уровень доказательности — А); • использование центральных миорелаксантов (уровень доказательности — А) [13]. Включение рефлексотерапии в комплексное лечение нБНС оказывает мощное воздействие на организм, сопровождается формированием антиноцицептивной системы на местном, сегментарном и центральном уровнях. Кроме того, рефлексотерапия оказывает непосредственное расслабляющее действие на скелетную мускулатуру, улучшает кровоток и трофику в области воздействия. В данное время одним из наиболее перспективных и относительно новых методов рефлексотерапии является динамическая электронейростимуляция (ДЭНС), которая относится к чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС) [2]. На сегодняшний момент нет достаточного количества мультицентровых, рандомизированных, плацебоконтролируемых исследований, которые позволили бы сделать окончательные выводы об эффективности данного метода. Раштон Д.Н. с соавторами показали однозначное улучшение состояния больных в группе совместного применения ЧЭНС с лекарственными препаратами, что подтверждает идею комплексного подхода к проблеме хронических болей в спине [17]. Дэйо Р.А. с со-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

159

авторами высказал мнение, что для пациентов с хронической болью в пояснице, воздействие ЧЭНС более эффективно, чем плацебо эффект, но данный метод не добавляет явной пользы к мануальной терапии [10]. Остается неясным, какая из методик ЧЭНС наиболее эффективна, и отсутствуют единые рекомендации по параметрам применяемого тока. Наиболее перспективно использование аппаратов, которыми больной при необходимости может пользоваться в любое время по назначению врача, включая амбулаторный этап лечения. Цель исследования: оценка эффективности динамической электронейростимуляции (ДЭНС) в комплексном лечении пациентов с нБНС. Материал и методы: впервые в России на базе неврологического отделения клиники БГМУ было проведено открытое рандомизированное контролируемое проспективное исследование сравнения эффективности ДЭНС терапии и амплипульстерапии синусоидально-модулированными токами. Критерием включения больных в исследование было наличие острых неспецифических болей в нижней части спины. Критериями исключения служили наличие компрессионного корешкового синдрома, очаговой неврологической симптоматики, КТ и/или МРТ-признаков серьезной вертеброгенной патологии (грыжи, переломы, смещение позвонков), повышенной температуры, инфекций, опухолей, признаков остеопороза, ревматических заболеваний, аутоиммунных процессов и других специфических причин, которыми могла бы быть объяснена боль в спине, также возраст младше 15 и старше 60 лет, наличие значимых когнитивных нарушений и уровень боли менее 5 баллов по цифровой рейтинговой шкале (ЦРШ) на момент первичного осмотра.

Таблица 1. Распределение больных с БНС по локализациям боли и полу (р>0,05) Локализация боли

Абс.

Уд. вес (%)

Справа

8

11,26

Слева

12

16,94

Двухсторонняя

51

71,8

Пол

Абс.

Уд. вес (%)

Муж.

5

62,5

Жен.

3

37,5

Муж.

6

50

Жен.

6

50

Муж.

21

41,1

Жен.

30

58,9

Под наблюдением и лечением находился 71 человек (32 мужчин и 39 женщин) в возрасте от 18 до 60 лет, средний возраст 47,3±0,73 года. После подписания информированного согласия, согласно этическим стандартам Хельсинкской декларации 1975 г. и ее пересмотренного варианта 1983 г. по проведению биомедицинских исследований у людей, выполнено клинико-неврологическое исследование по специально разработанной карте. Рандомизация проводилась методом случайных чисел по программе Randomization plan (http://www. randomization.com) независимым экспертом для разделения пациентов на две группы. Первая (основная) группа дополнительно к стандартному лечению получала ДЭНС-терапию с помощью аппарата Диа-ДЭНС-ПКМ (производство Екатеринбург) с частотой воздействия 77А Гц на минимальном уровне

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

160

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 2. Персональные характеристики групп до начала лечения Основная группа (n=37) Характеристика Возраст, года Женщины, число (%)

Группа контроля (n=34)

М (95% CI)

SD

SE

М (95% CI)

SD

SE

46,15 (28,44-35,84)

9,4

1,82

46,51 (23,87-30,91)

7,53

1,72

20 (52,7%)

17 (47,05%)

Длительность данного обострения, дни

11,30 (8,73-13,87)

7,58

1,26

12,82 (9,6-16,09)

9,13

1,56

Число раннее возникших эпизодов болей

5,02 (34,51-50,09)

3,82

4,03

5,06 (34,51-50,91)

3,82

4,03

2,98

1,67

Первый эпизод боли, число (%) Индекс массы тела, кг/м2

4 (11,1%) 26,09 (40,39-47,20)

3 (8,82%) 2,98

1,67

26,04 (40,38-45,79)

Уровень боли по ЦРШ

8,02 (28,44-35,84)

8,9

1,82

8,39 (23,87-30,91)

3,82

1,72

Уровень нетрудоспособности Освестри

35,11 (28,44-35,84)

4,03

1,82

32,24 (23,87-30,91)

8,42

1,72

Реактивная тревожность

27,22 (23,8-35,84)

4,02

1,82

28,84 (23,87-31,25)

4,7

1,72

Депрессия по тесту Бека

11,37 (34,51-50,91)

2,77

0,46

11,96 (24,09-37,48)

3,35

0,58

М (95% CI) — средняя арифметическая и 95% доверительный интервал; SD — стандартное отклонение; SE — стандартная ошибка средней

мощности, таким образом, чтобы пациент испытывал легкое покалывание в зоне наложения электродов. Вторая группа (группа контроля) принимала дополнительно к стандартному лечению амплипульстерапию синусомодулированными токами (СМТ). В данном случае применялись следующие режимы работ: режим III, частота 100 Гц, глубина модуляции 75%, длительность посылок 2-3 с., — 5 мин. и режим работы IV, частота 70 гц, глубина модуляции 75%, длительность посылок 3 с., — 5 мин. Длительность процедур составляла 10 мин., в течение 10 рабочих дней. Для оценки эффективности лечения мы использовали показатели, рекомендованные как наиболее значимые Кохрановской спинальной группой — шкалу самооценки интенсивности боли пациентом — цифровую рейтинговую шкалу (ЦРШ), индекс нетрудоспособности оценивался до и сразу после завершения курса лечения с помощью русифицированной версии вопросника Освестри, качество жизни (КЖ) оценивалось до лечения с использованием русской, валидизированной компанией «Эвиденс-Клинико-фармакологические исследования», версией опросника MOS SF-36, который состоит из 36 пунктов, сгруппированных в 8 шкал. Результаты представляются в виде оценок в баллах в диапазоне от 0 до 100, где более высокая оценка указывает на более высокий уровень КЖ, и отражают состояние здоровья за последние 3 месяца. Также проводилось нейропсихологическое исследование для выявления уровня депрессии по шкале Бэка. Оценка реактивной тревожности проводилась до и после лечения — тест Спилбергера — Ханина. В связи с тем, что избыточный вес является фактором риска развития БНС, проводили измерение индекса массы тела, который высчитывался по формуле: ИМТ=кг/м2 [1]. Критерием клинической эффективности комплексного лечения явилось снижение интенсивности боли до 0 или ниже 50% от исходного уровня. Все данные по пациентам были занесены в созданную нами в Microsoft Access базу данных. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием непараметрических критериев (Манна — Уитни), достоверность отличий результатов между группами устанавливали с помощью t-критерия Стъюдента для независимых выборок с помощью пакета программ Statistica 6.0. Данные представлены через среднее (М), стандартное отклонение (SD) и стандартную ошибку (SE). Основная и кон-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

трольная группы исходно были сопоставимы по возрасту и всем изучаемым параметрам, влияющим на результаты лечения, и достоверно не различались между собой. Результаты и обсуждение исследования В первую группу входило 37 пациентов, из них 17 мужчин и 20 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, средний возраст 46,15±1,82 (M±SE) года. Вторая группа состояла из 34 обследуемых, 16 мужчин и 18 женщин, средний возраст 44,82±1,72 (М±SE). Клинически отмечались жалобы на боли в нижней части спины, усиливающиеся при движениях, длительной ходьбе, статическом напряжении. Отмечалось ограничение объема активных движений поясничного отдела позвоночника за счет болевого синдрома у 72% обследуемых. Одностороннюю боль испытывало 20 пациентов (25,3%), при этом боль локализовалась примерно с одинаковой частотой справа — 11,26% и слева — 16,94%, была двухсторонней — 71,8%. У мужчин двухсторонняя боль отмечалась реже чем у женщин (табл. 1). По скорости развития заболевания преобладал стремительный темп (где боль нарастала в течение двух дней) — 41 пациент (57,7%), молниеносный — наблюдался в основном после физической нагрузки или поднятии тяжести, отмечен у 23 (32,3%), плавный (пик боли наступил позже двух дней) — встречался у 7 (10%) больных. Факторами, провоцирующими обострения, наиболее часто были физические нагрузки (52 больных — 73,3%), переохлаждения (3 больных — 4,22%), стрессы (5 больных — 7,04%). У одного пациента могли отмечаться две или три возможные причины развития обострения заболевания. Одиннадцать больных (15,44%) затруднялись указать какую-либо причину возникновения обострения. Продолжительность боли у пациентов перед обращением к врачу у женщин составила 2,6±0,2, у мужчин — 1,5±0,1 недели (р<0,05). Характеристики больных до начала лечения в каждой группе в зависимости от типа проводимой терапии были проанализированы и сравнены между группами. По основным учитываемым параметрам (возрасту, полу, выраженности и продолжительности болевого синдрома, длительности основного заболевания, уровню нетрудоспособности, типам и степени выраженности нейроортопедических расстройств) группы были сбалансированы и сопоставимы.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. После проведенного первичного обследования пациентов по шкале ЦРШ, опроснику Освестри, шкале Спилбергера — Ханина, шкале Бэка были выявлены следующие показатели, представленные в табл. 2. Как видно из представленных данных, в основной группе средняя интенсивность боли по ЦРШ составила 8,08±1,82 балла, в группе контроля — 8,39±1,72. Этот показатель имел нормальное распределение и статистически значимо не различался (p=0,733) между группами пациентов. Большинство пациентов (71,4%) ранее уже переносили эпизоды болей в спине, обращались в связи с этим к врачу и получали различное лечение. Длительность боли до момента обращения к врачу колебалась от 1 до 40 дней и составила в среднем 8,1±6,0 (M±SE) дней. Уровень депрессии по шкале Бека в основной группе составил (11,37±0,46) балла, в контрольной (11,96±0,58), т.е. в среднем больной с болями в спине находится в состоянии субдепрессии. У женщин уровень депрессии был достоверно выше (р<0,05), чем у мужчин. Индекс Освестри в основной группе составил (35,11±1,82) балла, в контрольной (32,24±1,72) балла, и хотя в группе ДЭНС терапии уровень нетрудоспособности был выше, статистически значимых различий между группами не было выявлено (p=0,642).

Рисунок 1. Динамика снижения боли в процессе лечения по ЦРШ

161

В результате проведенного лечения у всех больных уменьшилась или полностью прошла боль в спине. Выраженность боли по ЦРШ в конце наблюдения представлена в табл. 3. Так, боль полностью прошла у 7 пациентов, стала минимальной у 37 и умеренной у остальных 27 больных. На основании этого у большинства пациентов (61,98%) можно оценить результаты лечения как отличные и хорошие, и только у 38,02% как удовлетворительные. В конце наблюдения интенсивность боли в основной группе составила в среднем 1,48±0,13 балла по ЦРШ, она уменьшилась почти на 6,5 балла по сравнению с ее интенсивностью до начала лечения. В контрольной группе, также отмечалось снижение болевого синдрома в среднем до 2,47±0,17, уровень достоверности (t=-1,3 р=0,18) (рис. 1). Имеющаяся у части пациентов боль в спине к моменту окончания лечения существенно не ограничивала их повседневную активность. Все работающие пациенты смогли продолжить свою профессиональную деятельность. Проанализированы различия в баллах по приведенным шкалам до и после лечения между группами (табл. 4). Уровень нетрудоспособности по индексу Освестри после курса терапии значимо снизился в обеих группах относительно результатов, полученных до лечения, более выражено в группе СМТ терапии (p=0,048). Значимой разницы в самооценке пациентами результатов лечения между группами выявлено не было. По шкале Бэка и оценки реактивной тревожности наблюдались снижения показателей, но изменения в группах исследования были статистически не значимы (p>0,05).

Таблица 3. Выраженность боли по ЦРШ в конце наблюдения Интенсивность боли по ЦРШ

Основная группа (%)

Контрольная группа (%)

Отсутствие боли

13,1

5,8

1-2 балла

62,1

41,3

3-4 балла

24,8

52,9

Побочные действия при проведении исследования тщательно отслеживались и не были зафиксированы ни у одного пациента. Таблица 4. Динамика изменений показателей шкал (в баллах) после лечения в группах исследования Основная группа (n=37) Показатель

До лечения М (95% CI)

После лечения М (95% CI)

Уровень боли по ЦРШ

8,02 (28,44-35,84)

1,48 (1,52-1,98)

Индекс Освестри

35,11 (28,44-35,84)

Шкала Бэка Реактивная тревога Самооценка эффективности лечения

Достигнутый уровень значимости р

Группа контроля (n=34)

Достигнутый уровень значимости р

До лечения М (95% CI)

После лечения М (95% CI)

0,025t

8,39 (23,87-30,91)

2,47 (2,34-2,88)

0,032t

26,81 (24,46-29,15)

0,03t

32,24 (23,87-30,91)

25,70 (23,19-28,21)

0,048t

11,37 (34,51-50,91)

8,24 (7,20-9,28)

0,54t

11,96 (24,09-37,48)

8,73 (7,69-9,77)

0,31t

27,22 (23,8-35,84)

20,08 (18,24-21,92)

0,65t

28,84 (23,87-31,25)

20,85 (19,07-22,63)

0,55t

—

9,18 (8,90-9,47)

—

—

8,29 (7,81-8,76)

0,64t

где М (95% CI) — средняя арифметическая и 95% доверительный интервал, t — сравнение с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

162

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Заключение Важно подчеркнуть, что согласно современным Европейским рекомендациям по лечению острой неспецифической боли в спине не доказана эффективность каких-либо методов физио-, рефлексо- и мануальной терапии, а проведение вытяжения даже ухудшает течение заболевания [16]. В большинстве имеющихся рекомендаций по ведению пациентов с острой неспецифической болью в спине подчеркивается, что большое значение имеет информирование пациента о благоприятном исходе заболевания, быстром восстановлении утраченных двигательных функций и возвращении к обычному образу жизни, продолжении профессиональной деятельности [8, 9, 15, 16], что было использовано в нашей работе. В настоящем исследовании в целом отмечены эффективность и безопасность ЧЭНС терапии при лечении острых неспецифических болей в спине. В результате лечения у всех пациентов уменьшилась или полностью прошла боль в спине, повседневная активность вернулась к исходной, при этом длительность заболевания составила менее 2 недель (в среднем — 11 дней). Данное исследование не показало существенных различий анальгетического эффекта между динамической электронейростимуляцией и амплипульстерапией синусомодулированными токами. Полученные результаты свидетельствуют о том, что метод электродинамической рефлексотерапии может существенно дополнять стандартные методы лечения рефлекторных болевых синдромов при БНС, а портативный аппарат для динамической электронейростимуляции может являться стационарзамещающей технологией в комплексной терапии, особенно для трудоспособного населения. Это обусловлено тем, что рефлексотерапия аппаратами ЧЭНС оказывает системное воздействие на различные функции организма, повышает защитные силы, восстанавливает резервные возможности, регулирует функции вегетативной нервной системы, нормализует сон и поведенческие реакции [2].

ЛИТЕРАТУРА 1. Богачева Л.А., Снеткова Е.П. Дорсалгии: классификация, механизмы патогенеза, принципы ведения. Опыт работы специализированного отделения боли / Л.А. Богачева, Е.П. Снеткова // Неврологический журнал. — 1996. — № 2. — С. 4-8.

2. Макарова Л.Д., Вельская Г.Н. Электродинамическая рефлексотерапия в лечении рефлекторных болевых синдромов при остеохондрозе / Л.Д. Макарова, Г.Н. Вельская // Сборник материалов Международного симпозиума, посвященного 9-летию корпорации ДЭНАС МС «Динамическая электронейростимуляция: Теоретические и практические аспекты диагностики и терапии». — Екатеринбург. — 2007. — С. 60-63.

‘2 (57) апрель 2012 г.

3. Насонова В.А. Боль в нижней части спины — большая медицинская и социальная проблема, методы лечения / В.А. Насонова // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 8. — С. 536-541.

4. Павленко С.С. Боли в нижней части спины (эпидемиология, клинико-диагностическая классификация, современные направления в диагностике, лечении и стандартизации медицинской помощи) / С.С. Павленко. — Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. — 172 с.

5. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боли в спине и конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. — М., 2005. — Т. 2. — 306-331 с.

6. Atlas S.J., Deyo R.A. Evaluating and managing acute of low back pain in the primary care setting / Atlas S.J., Deyo R.A. // J. Gen. Intern Med. — 2001. — Vol. 16. — P. 120-131.

7. Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain / Bogduk N., McGuirk B. — Amsterdam: Elsevier, 2002.

8. Burton A.K., Balague F., Cardon G. et al. for the COST B13 working group on european guidelines for prevention in low back pain.

How to prevent low back pain / A.K. Burton, F. Balague, G. Cardon // Best Pract Res Clin Rheumatol. — 2005. — Vol. 19. — P. 541-55.

9. Calm R., Frohling M., Rittmeister M. et al. Sacroiliac joint dysfunction in patients with imaging-proven lumbar disc herniation / R. Calm, M. Frohling, M. Rittmeister // Eur Spine J. — 1998. — Vol. 7. — P. 450-453.

10. Deyo R.A., Walsh N.E., Martin D.C., Schoenfeld L.S. et al.

Controlled trial of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and exercise for chronic low back pain/ Deyo R.A., Walsh N.E., Martin D.C., Schoenfeld L.S. // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 7. — P. 1627-1634.

11. Luo X., Pietrobon R., Sun S. et al. Estimates and patterns of direct health care expenditures among individuals with back pain in the United States / X. Luo, R. Pietrobon, S. Sun // Spine. — 2004. — Vol. 29. — P. 79-86.

12. Pengel L., Herbert R., Maher C. et al. Acute low back pain: systematic review of its prognosis / L. Pengel, R. Herbert, C. Maher // BMJ. — 2003. — Vol. 3. — P. 323-326.

13. Shen F.H., Samartzis D., Andersson et al. Management of acute and chronic low back pain / F.H. Shen, D. Samartzis, Andersson // J Am Acad Orthop Surg. — 2006. — Vol. 8. — P. 477-487.

14. Von Korff M., Saunders K. The course of back pain in primary care / Von Korff M., Saunders K // Spine. — 1996. — Vol. 21. — P. 2833-28377.

15. Van Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al.European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care / M. Van Tulder, A. Becker, T. Bekkering //. Eur Spine J. — 2006.— Vol. 15 (Suppl. 2). — P. 169-191.

16. Waddell G. The Back Pain Revolution / Ed. by G. Waddell. 2nd ed. Edinburgh, Elsevier. — 2004.

17. Rushton D.N. Electrical stimulation in the treatment of pain / D.N. Rushton // Disabil. Rehabil. — 2002. — Vol. 24 (8). — P. 407-415.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Н.Н. МАЛЫШЕВА, Е.В. САЛОМЫКОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.А. МОРОЗОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

163

УДК 616.8:616-053.2

Ïàðîêñèçìàëüíûå ðàññòðîéñòâà ó äåòåé, ðîæäåííûõ þíûìè è âîçðàñòíûìè ïåðâîðîäÿùèìè

|

Малышева Наталья Нургалиевна âðà÷-íåâðîëîã Öåíòðà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ äëÿ äåòåé-èíâàëèäîâ ñ ïñèõî-íåâðîëîãè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè, çàî÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû äåòñêîé íåâðîëîãèè ÊÃÌÀ 420061, ã. Êàçàíü, óë. Ãàëååâà, ä. 11, òåë. (843) 273-49-09, e-mail: lama_lama@mail.ru

Приведены результаты наблюдений за 2 группами (50 человек) детей с пароксизмальными расстройствами, рожденных юными и возрастными первородящими. Проведен сравнительный анализ данных по течению беременности и родов, раннему неонатальному периоду, а также по структуре и течению пароксизмальных расстройств, данных функциональной диагностики. Ключевые слова: эпилепсия, дети, юные первородящие, возрастные первородящие.

N.N. MALYSHEVA, E.V. SALOMYKOVA, V.F. PRUSAKOV, E.A. MOROZOVA Kazan State Medical Academy

Paroxysmal disorders in children born to young and age primiparous The results of observations of the two groups (50) of children with paroxysmal disorders born to young and age primiparous are given. A comparative analysis of the data stream of pregnancy and birth, early neonatal period, as well as on the structure and course of paroxysmal disorders, functional diagnostic data were conducted.

Keywords: epilepsy, children, young nulliparous, old primiparous.

По данным ВОЗ, 20% детей страдают нервно-психическими расстройствами. Органическая патология ЦНС имеется у 3% новорожденных детей, при этом перинатальные поражения мозга лежат в основе 60-70% заболеваний у детей старшего возраста. Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных детей наблюдаются в 15-30%, а у недоношенных — до 40% [1]. Занимая ведущее место в структуре неврологической патологии, перинатальные повреждения центральной нервной системы нередко способствует развитию пароксизмальных расстройств сознания у детей как эпилептического, так и неэпилептического характера [2]. Состояние здоровья ребенка во многом определяется состоянием здоровья матери, ее возрастом и социальнопсихологическим статусом. По мнению многих авторов, наиболее благоприятный для зачатия и рождения детей является

возраст от 19 до 29 лет [3]. Возраст роженицы до 18 лет и старше 35 лет рассматривается как фактор риска высокой частоты осложнений как для матери, так и для ребенка [4]. Цель работы: выявить особенности течения пароксизмальных расстройств у детей, корреляции между частотой пароксизмальных состояний и динамикой неврологического дефицита в исследуемых группах, изучить варианты ЭЭГ-изменений при видео-ЭЭГ-мониторировании у детей с пароксизмальными расстройствами, рожденных юными и возрастными матерями. Обследовано 50 детей с пароксизмальными расстройствами (девочек — 27 и мальчиков — 23), находившихся на стационарном лечении в МУЗ «ДГКБ № 8», рожденных от юных и возрастных первородящих матерей. Группы были сформированы

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

164

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в зависимости от возраста матери. В первую группу включены 15 детей, рожденных юными матерями, чей возраст на момент рождения ребенка был до 18 лет: средний возраст составил 16,6 лет (10 — 17-летние матери, 4 — 16-летние и одна — 15 лет). Во вторую группу включено 35 детей от возрастных первородящих (возраст матерей от 30 до 45 лет, средний возраст — 34 года). В контрольную группу вошли 30 детей с пароксизмальными расстройствами, находившиеся на стационарном лечении в МУЗ «ДГКБ № 8», рожденные матерями в возрасте 20-25 лет (средний возраст матерей — 22 года).

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 1. Осложнения беременности & )

% )

$ )

# )

" )

Таблица 1. Краткая клиническая характеристика обследованных детей

! )

)

Группы

!

Группа 1 n=15

Группа 2 n=35

Контрольная группа n=30

Пол М

10 (66,7%)

13 (37,1%)

19 (63,3%)

Ж

5 (33,3%)

22 (62,9%)

11 (36,7%)

Гестационный возраст, недели

37,1±0,4

36,4±0,7

36,7±0,6

Показатель

"

Рисунок 2. Неврологический статус обследованных детей ! ! ! !

Клиническое обследование включало анализ течения беременности, родов, оценку неврологического статуса, а также инструментальные методы исследования (электроэнцефалография, электроэнцефалография сна, видео-ЭЭГ-мониторинг, УЗДГ, ЭХО-ЭГ, по показаниям — магнитно-резонансная томография). Анализируя анамнестические данные по течению беременности, выявлен ряд особенностей. Для обеих групп было характерно осложненное течение беременности (рисунок 1). Так, в первой группе лишь в 13,3% случаев беременность протекала без патологии. Стоит отметить, что, несмотря на юный возраст матерей этой группы, беременность уже была повторной у 13,3% (исход предыдущих беременностей — медицинский аборт). Среди осложнений превалируют ранние токсикозы (53,8%), у 23,1% возникала угроза прерывания беременности и с такой же частотой беременности осложнялась гестозом тяжелой степени, требующих стационарного наблюдения и медикаментозного лечения. В 38,4% беременность протекала на фоне обострения хронического пиелонефрита и гинекологической патологии. Во второй группе беременность была первой в 63%, второй — в 17,1%, третьей — в 2,8%, четвертой и более — в 17,1% случаев. Предыдущие беременности закончились самопроизвольным выкидышем в 14,3%, медицинскими абортами — в 25,7% случаев. Кроме того, 11,4% матерей данной группы лечились по поводу бесплодия, в 1 случае была проведена операция экстракорпорального оплодотворения. В структуре осложнений беременности преобладали угроза прерывания беременности (51,4%), железодефицитная анемия (45,7%), токсикоз (40%). Кроме того, вредные условия работы имели 8,5% женщин данной группы. Заболевания желудочно-кишечного тракта отмечались у 22,9% женщин, патология со стороны мочеполовой системы — у 14,3% женщин, сердечно-сосудистые заболевания — у 8,6%. Достаточно часто выявлялись при обследовании возбудители заболеваний, передаваемых половым путем (вирус простого герпеса человека, цитомегаловирус, микоплазмы, уреаплазмы).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

!

!

!

! ! ! !

А — спастический тетрапарез Б — спастическй тетрапарез+дубль-атетоз В — диффузная мышечная гипотония Г — пирамидная недостаточность Д — нарушения со стороны черепно-мозговых нервов

В контрольной группе первобеременными были 63,4% женщин. Предыдущие беременности закончились самопроизвольным выкидышем в 3,3%, медицинскими абортами — в 16,7% случаев. В 3,3% в анамнезе неразвивающаяся беременность. Среди осложнений беременности встречались: угроза прерывания беременности в 50% случаев, ранние токсикозы (33,3%), железодефицитная анемия (26,7%), гестозы (13,3%). Соматическая патология встречалась у 13,3% женщин контрольной группы (заболевания сердечно-сосудистой системы — 6,7%, патология со стороны мочеполовой системы — 6,7%). В 36,6% случаев при лабораторном обследовании обнаружены возбудители заболеваний передаваемых половым путем. При изучении интранатального анамнеза мы получили следующие данные. В первой группе 61,5% детей родились в срок. Среди недоношенных — 85,7%, на сроке 27-32 недели. В 93,2% роды были самостоятельными, и лишь в одном случае оперативные — путем экстренного кесарева сечения. Во второй группе недоношенными родились 42,9% детей. Кроме

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 3. Структура пароксизмальных расстройств обследованных детей

#$'

!

# '

"

"$'

" ' !$' ! ' $' '

А — Синдром Веста Б — Симптоматическая фокальная эпилепсия В — Симптоматическая мультифокальная эпилепсия Г — Идиопатическая генерализованная эпилепсия Е — Однократный генерализованный припадок Ж — Аффективно-респираторные пароксизмы З — Криптогенная фокальная эпилепсия И — Ситуационно обусловленная эпилепсия К — Симптоматическая генерализованная эпилепсия Л — Детская абсанс-эпилепсия

того, в этой группе отмечался высокий процент оперативных родов (37%), из них в экстренном порядке 22,9%, в плановом — 14,1%. В контрольной группе недоношенными родились 46,7%. В 76,7% роды завершились через естественные родовые пути и в 23,3% путем кесарева сечения. В первой группе 61,5% детей родились в состояние асфиксии, из них в состоянии тяжелой асфиксии — 62,5%, в связи с чем 53,8% детей были переведены в отделения реанимации новорожденных. В контрольной группе 16,7% детей родились в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени, 50% детей было переведено в отделение патологии новорожденных. У 40% детей первой группы и 42,9% детей второй группы неврологическая симптоматика (рисунок 2) была выявлена уже в роддоме. В структуре неврологических расстройств следует отметить: судорожный синдром, синдром вегето-висцеральных расстройств, синдром нейрорефлекторной возбудимости, синдром общего угнетения, гипертензинно-гидроцефальный синдром, синдром пирамидной недостаточности. При проведении нейросонографии головного мозга в отделении патологии новорожденных были выявлены отечность мозговых структур, внутрижелудочковые кровоизлияния, интраперивентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция. В неврологическом статусе при поступлении в стационар у части детей были выявлены тяжелые двигательные нарушения в виде спастического тетрапареза (46,2% в первой группе, 42,8% — во второй, 20% — в контрольной) в сочетании с гиперкинетическим синдромом (15,4; 37,1 и 33,3% соответственно), нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов (30,8; 25,7 и 13,3%). У части детей изменения в неврологическом статусе проявлялись в виде диффузной мышечной гипотонии (15,4;

165

34,3 и 20% соответственно), пирамидной недостаточности (15,4; 2,9 и 3,3% соответственно). Пароксизмальные состояния отмечались с первых дней жизни — у 4% детей, дебютировали в первые шесть месяцев — у 22 %, до года — у 26 %, до 5 лет — 24%, до 10 — у 16%, до 18 лет — у 4%. В контрольной группе пароксизмальные состояния у детей отмечались с первых дней жизни у 3,3% детей, дебютировали в первые шесть месяцев — у 30%, до года — у 26,7%, до 5 лет — у 36,7%, до 10 лет — у 3,3%. Структура пароксизмальных расстройств обследованных детей представлена на графике 3. Нарушения со стороны высших корковых функций были выявлены у 30,8% детей первой группы, 48,8% детей второй группы, у 60% детей контрольной группы. Эти нарушения у большинства пациентов были грубого характера. У 58,8% детей была проведена ЭЭГ (в 68,1% случаев была выявлена эпилептиформная активность), ЭЭГ сна проведено 65% детей. При проведении ЭЭГ сна в 84,6% выявлена эпилептиформная активность — пик-полипик волна (11,5%), вспышка-угнетение (6,25%), острая — медленная волна (37,5%), сочетание эпилептиформных паттернов (21,25%). ЭЭГ-видеомониторинг проводился в 3,75% случаев. Изменения, выявленные при ЭЭГ сна исследовании, представлены в таблице 2.

Таблица 2. Результаты ЭЭГ сна в группах исследования Первая группа n=15

Вторая группа n=35

Контрольная группа n=30

Генерализованные эпилептиформные изменения

-

2 (5,7%)

-

Эпилептиформные очаговые изменения с вторичной генерализацией

-

2 (5,7%)

-

Гипсаритмия

Изменения ЭЭГ во время сна

-

4 (11,4%)

5 (16,7%)

Эпилептиформные диффузные и мультифокальные изменения (3 и более очагов)

5 (33,3%)

4 (11,4%)

9 (30%)

Эпилептиформные очаговые изменения

4 (26,7%)

2 (5,7%)

7 (23,3%)

Диффузная медленноволновая активность, функциональная незрелость

3 (20%)

-

1 (3,3%)

Периодическое регион. замедление тетта-ритма

-

-

1 (3,3%)

-

1 (2,9%)

1 (3,3%)

12 (80%)

15 (42,9%)

25 (83,3%)

Возрастная норма Всего проведено

При анализе локализации эпилептиформных фокусов получены следующие данные: у 33,3% пациентов первой группы эпилептиформная активность регистрировалась в лобных областях, у 26,7% пациентов зарегистрированы мультифокаль-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

166

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ные изменения. У пациентов второй группы в 2,9% случаев эпилептиформная активность регистрировалась в височных областях, в 5,7% — в лобных областях, в 48,7% — мультифокальные изменения. В контрольной группе мультифокальная эпилептиформная активность регистрировалась в 46,7%, в височных областях в 23,3%, в лобных областях — 13,3%. Таким образом, электроэнцефалографическое обследование показало, что для пациентов первой группы более характерна локализация эпилептиформных паттернов в лобных отделах полушарий головного мозга, тогда как во второй и контрольных группах большой процент больных с мультирегиональными эпилептиформными изменениями. Анализ латерализации фокуса эпилептиформной активности показал, что у 40% пациентов первой группы отмечалась левосторонняя локализация очага, у 33,3% пациентов первой группы — правосторонняя. Во второй группе у 34,3% отмечалась правосторонняя локализация и у 20% левосторонняя. В 22% случаев проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга. На МРТ были выявлены: атрофия вещества головного мозга, внутренняя гидроцефалия, множественные аномалии развития головного мозга, пахигирия лобных долей в сочетании с внутренней и наружной гидроцефалией, теменная лейкоплакия с субатрофией гиппокампа, арахноидальные кисты. В контрольной группе магнитно-резонансная томография головного мозга проводилась 20% детей. При обследованиях выявлены: атрофия вещества головного мозга, внутренняя гидроцефалия, арахноидальные кисты.

45 детям (90%) в 1-й и 2-й группах исследования была назначена противоэпилептическая терапия в рекомендуемых дозах, в контрольной группе — 25 детям (83,3%).

Таблица 3. Лечение противоэпилептическими препаратами пациентов с эпилепсией Первая группа n=15 (%)

Вторая группа n=35 (%)

Контрольная группа n=30 (%)

Вальпроаты

14 (93,3%)

20 (57,1%)

17 (56,7%)

Не получали лечения

1 (2,9%)

4 (11,4%)

5 (16,7%)

Ламотриджин (в составе политерапии)

-

2 (5,7%)

-

Сабрил (в составе политерапии)

-

1(2,9%)

-

Суксилнимиды

-

3 (8,6%)

-

Топирамат (в составе политерапии)

-

2 (5,7%)

3 (10%)

Левитирацетам

-

-

3 (10%)

Карбамазепины (в составе политерапии)

-

-

2 (6,7%)

Препарат

Таким образом, во второй и контрольной группах преобладала комбинированная терапия. 76,3% пациентов получали вальпроаты (депакин, конвулекс) в качестве монотерапии, еще у 15,8% больных вальпроаты входили в состав политерапии.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Обсуждение В результате исследования определены преимущественно эпилептические нарушения у обследованных детей обеих групп и контрольной группы. Оценивая перинатальный анамнез обследованных детей, нужно отметить его отягощенный характер — осложненное течение беременности и родов. Роды у подростков протекают, как правило, благоприятно. Течение родов у «возрастных» первородящих имеет достоверную прямую связь с наличием гинекологических заболеваний и осложненным течением беременности. У юных и возрастных первородящих, по сравнению с контрольной группой, отмечается возрастание частоты экстрагенитальной патологии (38,4 и 45,8% соответственно), что приводит к увеличению частоты рождаемости детей с неврологическим дефицитом. У новорожденных отмечается высокая частота перинатальной патологии, в частности поражение ЦНС. В структуре эпилепсии и эпилептических синдромов преобладают фокальные формы — 56,25%, генерализованные формы отмечены у 22,5% пациентов. Выводы 1. Дети, рожденные юными и возрастными первородящими матерями, относятся к группе высокого риска по развитию перинатальной патологии центральной нервной системы.

2. Беременность у юных матерей часто протекает на фоне железодефицитной анемии и ранних токсикозов, беременность у возрастных первородящих — на фоне многочисленной соматической патологии, осложняется угрозой прерывания беременности, что приводит к высокому проценту преждевременных родов.

3. В структуре пароксизмальных состояний в группах исследуемых детей преобладают расстройства эпилептического генеза, преимущественно симптоматического характера.

4. В неврологическом статусе в обеих группах наблюдаются преимущественно тяжелые двигательные нарушения в виде спастического тетрапареза в сочетании с гиперкинетическим синдромом, пирамидной недостаточности, диффузной мышечной гипотонии часто в сочетании с задержкой развития высших корковых функций.

5. Данные ЭЭГ свидетельствуют о том, что генерализованные эпилептиформные изменения, гипсаритмия обнаружены у пациентов второй группы, тогда как очаговые эпилептиформные изменения чаще встречались у пациентов первой и контрольной групп.

ЛИТЕРАТУРА 1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — 640 с.

2. Володин Н.Н. Неонатология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 с.

3. Гузева В.И. Эпилепсия и неэпилептические пароксизмальные состояния у детей. — М.: МИА, 2007. — 568 с.

4. Баранов А.А., Альбицкий В.Ю. Социальные и организационные проблемы педиатрии. Избранные очерки. — М.: Династия, 2003. — 512 с.

5. Черняева В.И., Зотова О.А., Бикметова Е.С. Научнопрактический журнал «Мать и дитя» в Кузбассе. — Спецвыпуск, 2010. — № 1. — С. 189-192.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

167 УДК 616.8

Н.Р. ФАТЫХОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Íåâðîëîãè÷åñêèå íàðóøåíèÿ ó äåòåé, ðîæäåííûõ ñ ýêñòðåìàëüíî íèçêîé ìàññîé òåëà

|

Прусаков Владимир Федорович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé êàôåäðîé äåòñêîé íåâðîëîãèè 420061, ã. Êàçàíü, óë. Ãàëååâà, ä. 11, òåë. (843) 273-49-09, e-mail: lama_lama@mail.ru

Изучены варианты нарушений со стороны центральной нервной системы у детей, родившихся с экстремально низкой массой тела. Двигательные и когнитивные нарушения установлены у 85% детей, в отдаленном периоде гидроцефалия развилась у 65% детей, у 11% детей сформировалась эпилепсия. Перивентрикулярная лейкомаляция и ее сочетание с аномалиями развития головного мозга, кортикальными и субкортикальными атрофиями оказались самой частой находкой при нейровизуализации. Ключевые фразы: дети с экстремально низкой массой тела, центральная нервная система, отдаленные последствия.

N.R. FATYHOVA, V.F. PRUSAKOV Kazan State Medical Academy

Neurological disorders in children born with extremely low birth weight Examine options for disorders of the central nervous system in children born with extremely low birth weight. Motional and cognitive impairment are installed in 85% of the children, the long-term hydrocephalus developed in 65% of children, in 11% of the children formed epilepsy. Periventricular leukomalacia and its combination with abnormalities of cerebral cortical and subcortical atrophy were the most common finding on neuroimaging.

Keywords: children with extremely low birth weight, central nervous system, long-term consequences.

Сохранение жизни и здоровья новорожденных в условиях современной демографической политики является первоочередной задачей. Современные достижения акушерской и неонатальной помощи увеличили выживаемость новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении до 45% в России и в мире [2, 4, 7]. В ряде источников выживаемость новорожденных возрастает от 5% на 23-й неделе гестации до 30% при гестационном возрасте 27 недель [10]. Наблюдение за детьми, рожденными с экстремально низкой массой, показало высокую распространенность инвалидности среди этой группы детей, основными причинами которой становятся церебральный паралич, слепота, глухота и когнитивные нарушения [6, 8, 9]. Наряду с увеличением выживаемости детей, рожденных с экстремально низкой массой тела, России в последние годы удалось достичь снижения частоты церебрального паралича среди них до 14-16% [1].

Дети с экстремально низкой массой тела — рожденные на сроке менее 28 недель гестации с массой 500-999 граммов. Такие дети имеют анатомо-физиологические особенности, объясняющие возникновение у них поражения нервной системы. Так, на 20–23-й неделе происходит дифференцировка нейронов и становление цитоархитектоники коры больших полушарий, гирификация больших полушарий мозга завершается лишь к 25-26 неделям внутриутробного развития [3]. До 22-й недели происходит миграция матричных клеток в перивентрикулярную зону, образуя герминативный матрикс — зародышевый слой для нейробластов, глиобластов, ангиобластических элементов, который сохраняется до 34-36 недель гестации. Перивентрикулярная зона содержит сосуды, стенки которых состоят только из одного слоя эндотелия и не содержат гладкомышечной ткани [2]. Наиболее незрелым к моменту рождения является мозжечок, недостаточно развита кора полушарий, особенно ви-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

168

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

сочных областей [3]. Перинатальные повреждающие факторы и срыв адаптации новорожденного к внеутробной жизни может нарушить даже генетически детерминированное нормальное развитие и дифференцировку нейронов [5]. Целью данного исследования было изучить отдаленные последствия поражения центральной нервной системы у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Материалы и методы Первую (основную) группу составили 68 детей с массой тела при рождении от 500 до 999 г, вторую группу (контроль) — 30 доношенных детей с массой тела при рождении более 3000 г. Неврологический осмотр проводился по стандартной методике. В оценке неврологического статуса обращалось внимание на общее состояние ребенка, психофизическое развитие, двигательную активность и состояние мышечного тонуса, исследовались сухожильные рефлексы, чувствительность, координаторные пробы по методам классической неврологии. По показаниям дети консультированы специалистами (педиатр, эндокринолог, офтальмолог, ортопед, медицинский генетик). Объем дополнительных исследований определялся клиническим предположением о характере и локализации патологического процесса с применением основных электрофизиологических методов (электроэнцефалография, ультразвуковая транскраниальная доплерография), а также методов нейровизуализации (нейросонография, магнитно-резонансная или рентгеновская компьютерная томография). Анализ акушерского анамнеза показал наличие осложнения течения беременности в большинстве случаев. Одним из факторов риска возникновения перинатальной патологии являлся возраст матери до 18 и старше 30 лет. Всего женщин с юным возрастом было 3 (4,4%), первородящих старше 30 лет — 12 (17%), причем трое из них старше 40 лет. Повторнобеременных среди матерей исследуемых детей в I группе оказалось 38 человек (55,9%). Анализируя акушерский анамнез, установлено, что у повторнобеременных матерей детей основной группы предыдущие беременности заканчивались выкидышами в 18 (26%) случаев и абортами по медицинским показаниям в 13 (19,1%) случаев (р<0,05). Патологическое течение беременности характеризовалось различными осложнениями, которые возникли уже в первую половину. Установлено, что самым распространенным осложнением антенатального периода стала угроза прерывания беременности (80,7% — 55 случаев, р<0,05). Кроме того, у матерей детей основной группы отмечены такие осложнения беременности, как анемия (66%), тяжелый гестоз, послуживший причиной преждевременного рождения 30% детей. Раннее отхождение околоплодных вод наблюдалось у 29% рожениц основной группы. Тазовое предлежание отмечалось в 8% случаев (11 детей), в этих случаях родоразрешение проводилось путем кесарева сечения. Стремительные роды отмечены в I группе в 10% (7 случаев), слабость родовой деятельности — в 33,3% (23 случая). Треть детей основной группы были рождены путем кесарева сечения. В литературе обсуждается вопрос адекватности методов родоразрешения при экстремально преждевременных родах. Так, ряд исследователей отмечают меньший процент неврологической патологии у детей, рожденных путем кесарева сечения, в то же время современные российские рекомендации позволяют применять оперативное пособие только при угрозе жизни матери. По результатам нашего исследования, процент неврологической патологии среди детей, рожденных путем экстренного кесарева сечения, составил 75%, для сравнения: дети, рожденные физиологическим путем, — 82% (р<0,05).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Однако стоит учитывать, что оперативное родоразрешение потребовалось в большинстве случаев ввиду отягощенных обстоятельств, таких как гестоз или слабость родовой деятельности, и проводилось по экстренным показаниям. Анатомо-физиологические особенности детей с экстремально низкой массой тела при рождении обусловливают необходимость особых условий выхаживания. Всем пациентам основной группы после рождения оказывались реанимационные мероприятия, дети находились на аппаратном дыхании от 1 до 30 суток. В неонатальном периоде жизни у детей основной группы отмечались явления угнетения центральной нервной системы. Это проявлялось практически полным отсутствием спонтанной двигательной активности, снижением мышечного тонуса, угнетением периостальных и сухожильных рефлексов, а также рефлексов новорожденных, в сочетании с очаговой симптоматикой. Внутрижелудочковые кровоизлияния в неонатальном периоде выявлены в 57% случаев и состояние пациентов расценивалось как тяжелое, что было обусловлено нарушением дыхания, вегето-висцеральными расстройствами, глазодвигательными нарушениями, гипертензионным синдромом, синдромом угнетения, судорожным синдромом. К возрасту 1 года основными жалобами со стороны родителей были: сниженная двигательная активность, плохой сон; отставание в развитии — более позднее удержание головы (44,1% — 30 случаев), более поздняя попытка сесть и пойти либо полное отсутствие указанных навыков. Кроме того, дети основной группы имели церебральные синдромы — гипертензионногидроцефальный, тремор, вегето-висцеральных нарушений, спастический тетрапарез. Симптомокомплекс внутричерепной гипертензии достигал наибольшей выраженности в 3-4 месяца скорригированного возраста, затем симптоматика постепенно убывала и проявляла себя у 30% детей (20 случаев), что свидетельствовало о возможном нарушении у них гемоликвородинамики, в возрасте 1 года — в 24% (16 случаев). Повышение тонуса по пирамидному типу в возрасте 1 месяца отмечалось у половины детей I группы исследования — в 50,0% (34 случаев, р<0,05). Выраженность двигательных нарушений в виде симптоматики спастического тетрапареза нарастала и к 1 году количество детей с данными изменениями увеличилось до 75% (51 случай, р<0,05). В резидуальный период у детей, рожденных с экстремально низкой массой тела, высока частота детского церебрального паралича (85%), у 79% в форме спастического тетрапареза, у 2% — нижнего парапареза, у 4% — гемипаретическая форма. У 15% пациентов основной группы к концу позднего восстановительного периода не отмечено очаговой симптоматики. В отдаленном периоде гидроцефалия развилась у 65% детей, среди которых 30% имели внутрижелудочковые кровоизлияния в неонатальном периоде. Доля внутренней гидроцефалии у этих детей составила 80%, наружной — 10%, смешанной — 10%, коррекция проводилась диуретиками в терапевтической дозировке. Четверым пациентам ввиду неэффективности консервативной терапии потребовалось хирургическое лечение гидроцефалии (вентрикулоперитонеальное шунтирование). Более чем в половине случаев гидроцефалия сочеталась с синдромом спастического тетрапареза. У 11% детей основной группы сформировалась эпилепсия: 49% — генерализованные формы, 51% — фокальные формы. В 95% случаев эпилепсия была представлена симптоматическими формами. Обращает внимание, что все дети, страдающие эпилепсией, были рождены на сроке гестации 26-27 недель. Некупируемые приступы у глубоконедоношенных детей потребовали назначения комбинации противоэпилептических средств в высокой терапевтической дозировке, а при синдро-

‘2 (57) апрель 2012 г. ме Веста и синдроме Айкарди — подключения гормональной терапии. Эпилепсия у подавляющего числа пациентов сопровождалась наличием спастического тетрапареза и грубой задержкой психического развития. Среди детей основной группы высока частота частичной атрофии зрительных нервов — 31%. В связи с заболеванием таким детям проводилась лазерная коагуляция сетчатки. У 15% детей основной группы, не имевших выраженного двигательного дефекта, отмечено отставание в психическом развитии, наблюдалось нарушение предречевого и речевого развития. Объем дополнительных исследований определялся характером и локализацией патологического процесса. Результаты инструментальных методов исследования подтверждают обнаруженные клинические проявления поражения нервной системы и отражают степень тяжести церебральной ишемии у детей, рожденных с экстремально низкой массой. При проведении нейросонографии признаки церебральной ишемии визуализировались у большинства исследуемых основной группы, интра-перивентрикулярные кровоизлияния — у 60%, перивентрикулярной лейкомаляции — у 30%, в трети случаев — в сочетании со значительной дилатацией желудочковой системы. Обнаруженные изменения подтверждались при проведении в дальнейшем рентгеновской компьютерной томографии головного мозга. Кроме того, указанные методы нейровизуализации позволили обнаружить аномалии развития мозга — гипоплазию мозолистого тела, кортикальные дисплазии и атрофии. На электроэнцефалограмме у 95% детей основной группы регистрировались низкоамплитудные медленные волны, а также патологические паттерны, включая эпилептиформные (15%). Результаты ультразвуковой доплерографии показали наличие венозной церебральной дисциркуляции у 10% исследуемых, асимметрия артериального кровотока по сонным и позвоночным артериям, превышающую 30% и более, — у 20% (14 случаев). По данным офтальмологического обследования, проведенного всем детям основной группы, отмечалась ангиопатия сосудов сетчатки, в 31% случаев выявлена частичная атрофия зрительных нервов. Обсуждение результатов Таким образом, в исследуемой группе детей к концу раннего восстановительного периода отмечаются синдромы двигательных и психических нарушений различной степени тяжести, инвалидизирующие больных или затрудняющие их социальную адаптацию. По данным нашего наблюдения, неблагоприятные последствия, в частности двигательные и когнитивные нарушения, у детей, рожденных с экстремально низкой массой тела, более часты (85%), чем среди доношенных сверстников (1%). Степень тяжести церебральной ишемии и ее неврологических проявлений корригировали с данными дополнительных методов. При нейровизуализации у 60% пациентов обнаружены участки перивентрикулярных уплотнений, в трети случаев в сочетании со значительной дилатацией желудочковой системы. Перивентрикулярная лейкомаляция и ее сочетание с аномалиями развития головного мозга, кортикальными и субкортикальными атрофиями оказалась самой частой находкой при проведении нейровизуализации. В подавляющем большинстве случаев среди детей групп исследования был отягощен антенатальный анамнез, имелись осложнения течения родов. Всем детям, рожденным с экстремально низкой массой тела, требовалась интенсивная высокотехнологичная помощь с первых дней жизни, однако 75% детей впоследствии страдали детским церебральным параличом. Среди недоношенных детей высока частота тяжелых труднокурабельных форм эпилепсии. Дети, не имею-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

169

щие выраженных двигательных нарушений, имеют отставание в психоречевом развитии различной степени. Все дети в экстремально низкой массой тела при рождении в дальнейшем требуют систематических курсов нейрореабилитации с проведением медикаментозной терапии, физиолечения, лечебной физической культуры. Полученные данные свидетельствуют о необходимости совершенствования мер антенатальной профилактики преждевременных родов, интенсивной терапии новорожденных и комплексных мероприятий медицинской реабилитации выживших детей. В целях улучшения качества оказания медицинской помощи таким детям необходимо строгое соблюдение принципа преемственности между вторым этапом выхаживания новорожденных, амбулаторно-поликлинической службой и неврологическим стационаром или отделением реабилитации.

ЛИТЕРАТУРА 1. Дементьева Г.М., Рюмина И.И., Фролова М.И. Выхаживание глубоконедоношенных детей: современное состояние проблемы. — Педиатрия. — 2004. — № 3. — С. 60-66.

2. Демьянова Т.Г., Григорьянц Л.Я., Авдеева Т.Г., Румянцев А.Г. Наблюдение за глубоконедоношенными детьми на первом году жизни. — М.: Медпрактика-М, 2006. — 148 с.

3. Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Понятишин А.Е. Неврология недоношенных детей. — Москва: Медпресс, 2010. — С. 46-51.

4. Fily A.N. Factors associated with neurodevelopmental outcome at 2 years after very preterm birth: the population-based Nord-Pas-deCalais EPIPAGE cohort. // Pediatrics, 2006 Vol. 117, No 2, P. 357-66.

5. Hintz S.R., Kendrick D.E., Wilson-Costello D.E. et al. EarlyChildhood Neurodevelopmental Outcomes Are Not Improving for Infants Born at <25 Weeks' Gestational Age // Pediatrics, 2011, Vol. 127, No 1, P. 62-70.

6. Laptook W. Adverse Neurodevelopmental Outcomes Among Extremely Low Birth Weight Infants With a Normal Head Ultrasound: Prevalence and Antecedents // Pediatrics, 2005, Vol. 115, No 3, P. 673-680.

7. Lee B.H., Stoll B.J., McDonald S.A. et al. Neurodevelopmental Outcomes of Extremely Low Birth Weight Infants Exposed Prenatally to Dexamethasone Versus Betamethasone // Pediatrics, 2008, Vol. 121, No 2, P. 289-296.

8. Marlow N. Neurologic and developmental disability at Six Years of Age after Extremely Preterm Birth // N Engl J Med, 2005, Vol. 352, No 1, P. 162-165.

9. Msall M.E., Tremont M.R. Measuring functional outcomes after prematurity: developmental impact of very low birth weight and extremely low birth weight status on childhood disability // Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002, Vol. 8, No 4, P. 258-72.

10. Slaughter J.L., Meinzen-Derr J., Rose S.R. The Effects of Gestational Age and Birth Weight on False-Positive Newborn-Screening Rates // Pediatrics, 2010, Vol. 126, No 5, P. 910-916.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

170

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

О.В. КНЯЗЕВА, В.И. МАРУЛИНА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8:616.711-007.55

Ñðàâíèòåëüíàÿ õàðàêòåðèñòèêà íåâðîëîãè÷åñêîé ïàòîëîãèè ó äåòåé, ðîæäåííûõ ó ìàòåðåé ñî ñêîëèîçîì è äåôîðìàöèåé òàçà

|

Князева Олеся Васильевна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ñòàðøèé ëàáîðàíò êàôåäðû äåòñêîé íåâðîëîãèè 420000, ã. Êàçàíü, óë. Ëàâðåíòüåâà, ä. 14, êâ. 17, òåë. (843) 273-49-09, e-mail: knyazeva.dnevr@mail.ru

Исследование посвящено изучению характера неврологической патологии, возникающей у детей, рожденных у матерей со сколиозом и деформацией таза. Поражение ЦНС было выявлено чаще у детей, рожденных у матерей со сколиозом (75,7%), при сочетании сколиоза и деформации таза (68,2%). Среди поражений ЦНС отмечались церебральные симптомы поражения нервной системы (74,2%), симптомы поражения спинного мозга — (19,7%), симптомы сочетанного поражения головного и спинного мозга (6,1%). Дети, рожденные у матерей со сколиозом и деформацией таза, нуждаются в этапном наблюдении невролога. Ключевые слова: беременность, деформации таза, сколиоз, дети, неврология.

O.V. KNYAZEVA, V.I. MARULINA Kazan State Medical Academy

Comparative characteristics of neurological disorders in children born in mothers with scoliosis and deformation of the pelvis This study investigates the nature of the neurological pathology arising in children born in mothers with scoliosis and deformation of the pelvis. CNS lesions were detected more frequently in children born to mothers with scoliosis (75.7%), with a combination of scoliosis and deformation of the pelvis (68.2%). Among the CNS lesions were observed cerebral nervous system symptoms (74.2%), symptoms of spinal cord — 19.7%, symptoms of combined lesions of the brain and spinal cord — 6.1%. Children born in mothers with scoliosis and deformation of the pelvis are need to be watched neurologist.

Keywords: pregnancy, pelvic strain, scoliosis, children, neurology.

В структуре многочисленных заболеваний детского возраста большой удельный вес занимает патология нервной системы. Перинатальные поражения нервной системы объединяют патологические состояния, обусловленные воздействием различных факторов на плод в антенатальном периоде, во время родов и в первые дни после рождения [4, 6]. Задача предупреждения глубокой инвалидизации в детстве состоит в своевременно проведенной диагностике возможных двигательных и интеллектуальных расстройств в перинатальном периоде [3].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Одной из причин различных отклонений в течение беременности и родов является сколиотическая деформация позвоночника беременной женщины, которая может быть и следствием деформации таза. При беременности позвоночник подвергается большим физическим нагрузкам, при этом играют роль факторы как механического, так и гормонального порядка. Плод, детское место и околоплодные воды, располагающиеся перед позвоночником, увеличивают массу тела матери на 10-20 кг. Вследствие этого беременная для сохранения баланса вынуждена несколько отклоняться назад,

‘2 (57) апрель 2012 г. возникает гиперлордоз. Гормональным влияниям подвержены также суставные связки в области пояснично–крестцового отдела позвоночника. Отдельные стороны проблемы освещены в некоторых работах, связанных с исходом родов у женщин с грубой степенью сужения таза [1], с течением беременности, родов и послеродового периода у женщин с патологией позвоночника и сколиозами [2]. Исследования течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с патологией позвоночника свидетельствуют о чрезмерном напряжении адаптационно-компенсаторных возможностей организма, что получило подтверждение при проведении у беременных кардиоинтервалографии (КИГ). В результате выявлено преобладающее влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы, что приводит к осложненному течению беременности и родов. У беременных, имеющих заболевания позвоночника, чаще диагностируются хроническая внутриутробная гипоксия плода (44,8%), а также признаки угрожающего выкидыша в I триместре (35,2%). Асфиксия новорожденных e матерей с вертебральной патологией наблюдается в 2,5 раза чаще по сравнению с контрольной группой. Аномалии родовой деятельности в виде дискоординации осложняют течение родов в большом проценте (75,2%). Высокая частота хронической плацентарной недостаточности у беременных обусловливает более высокий удельный вес абдоминального родоразрешения (24,7% против 8% в контрольной группе) [2]. Кроме того, наличие у беременной сколиотической деформации грудного отдела позвоночного столба II, III степени тяжести с дугой противоискривления в поясничном отделе или сколиоза грудо-поясничной и поясничной локализации является фактором высокой степени риска нарушения маточно-плацентарного кровотока в III триместре гестации. Чаще снижение скорости кровотока отмечается в маточной артерии, находящейся с вогнутой стороны сколиотической дуги поясничного отдела позвоночника [5]. Однако ни в одном из исследований не проводило изучение связи степени и этиологии сколиоза у матери и неврологического статуса новорожденного, а также сравнительной характеристики выявленных у детей неврологических повреждений, причиной которых стали сколиоз и деформация таза матери. Материалы и методы Основную группу исследования составили дети, рожденные у матерей со сколиотической деформацией позвоночника. Поскольку боковое искривление позвоночника возникает не всегда изолированно, а причиной его в ряде случаев является неправильной формы таз, чаще кососмещенный, для сравнения были взяты группы детей, рожденных у матерей с деформациями таза и матерей с сочетанной патологией — сколиоз и деформация таза. Контрольную группу составили младенцы, рожденные у женщин, не имеющих ни одной из вышеперечисленных патологий. Всего обследовано 224 ребенка: 176 детей, рожденных у женщин с патологией позвоночника и таза, 48 детей — контрольная группа: I группа (66 человек) — дети, рожденные у женщин со сколиозом. Средний возраст женщин составил 22,5±1,9 года.

II группа (88 человек) — дети, рожденные у женщин с деформацией таза (поперечносуженный таз, простой плоский таз, плоскорахитический таз, воронкообразный таз, узкий таз, общеравномерносуженный таз — ОРСТ, кососмещенный таз). Средний возраст женщин этой группы — 22,6±2,2 года.

III группа (22 человека) — дети, рожденные у женщин, имеющих сочетание сколиоза с деформацией таза. Средний возраст женщин этой группы — 23,3±2,1 года.

IV группа (48 человек) — контрольная группа, где у матерей не было выявлено патологических изменений со стороны

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

171

позвоночника и таза. Средний возраст женщин этой группы составил 22,2±1,7 года. Для подтверждения достоверности и обоснованности выявленной неврологической симптоматики прослежен катамнез у 168 детей исследуемых групп (от 0 до 12 лет). Проведено обследование 109 детей, позволяющее уточнить уровень и характер повреждения, при этом использованы следующие методы: клинико-неврологический, нейрофизиологический, ультразвуковой, нейрорадиологический и нейрофизиологический (ЭЭГ, РЭГ). Кроме того, при необходимости проводилось офтальмологическое обследование, МРТ-исследование, консультация педиатра, генетика, эндокринолога, ортопеда, хирурга. Результаты собственных исследований На основании выявленной неврологической симптоматики были выделены симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы в группах исследования. Особые трудности в дифференцировании патологии представлял синдром диффузной мышечной гипотонии. Среди 224 детей, осмотренных нами в первый день жизни, диффузная мышечная гипотония отмечалась у 106 (47,3%), р<0,01. Из них путем кесарева сечения родились 16 детей (15,1%) у матерей, имеющих сколиоз. В данной группе патология натального периода (35,9%) преобладала над осложнениями антенатального периода (26,2%). У части детей гипотония носила транзиторный характер. Так, при повторном осмотре в родильном доме мы отметили нормализацию мышечного тонуса у 11 детей (10,4%), что характерно для детей с наркотической депрессией (16 случаев — 15,1%). У 20 детей (18,9%) мы не могли определить причину диффузной мышечной гипотонии. Отмечалась и группа детей с миатоническим синдромом — эта патология отмечалась в 6,1% (4 случая), во II группе — у 1 (1,2%) ребенка. Синдром пирамидной недостаточности преобладал у детей I группы в 28,8% (19 случаев) и III группы — 22,7% (5 случаев), р<0,05. Повышение мышечного тонуса до степени спастического тетрапареза наблюдалось в I группе в 19,7% (13 случаев), во II группе — в 11,4% (10 случаев), в III группе — в 31,8% (7 случаев). Нижний смешанный парапарез отмечался лишь у детей II группы — 3,4% (3 случая), р<0,05. Цервикальный симптомокомплекс проявлял себя симптомами «короткой шеи», кривошеи, он отмечался чаще у 22,7% (15 случаев) новорожденных I группы и у 31,8% (7 случаев) — III группы. Симптомы стволовых нарушений были выявлены в большинстве случаев у новорожденных III группы — 18,2% (4 случая) в виде бульбарных нарушений: срыгиваний, поперхиваний, снижения небных и глоточных рефлексов. Гипертензионногидроцефальный синдром диагностирован среди детей всех групп, но в большом числе преобладал в III группе — 45,5% (10 случаев), р<0,05. Кроме того, были выявлены изменения со стороны и других черепных нервов в первые сутки после родов — у 3,1% (2 случая) детей (I группа): поражение лицевого нерва по центральному типу (1 ребенок); поражение глазодвигательного нерва (III пара) у 1 ребенка в виде расходящегося косоглазия. Поражение ЧМН у детей II группы исследования в первые сутки после родов — лишь у 3,4% детей (3 случая): поражение тройничного нерва (V пара) 2,3% (2 случая), проявляющееся асимметрией стояния альвеолярных отростков; поражение глазодвигательного нерва (III пара) у 1,5% (1 случай) в виде расходящегося косоглазия. Синдром нейрорефлекторной возбудимости встречался чаще среди новорожденных III группы — в 27,3% (6 случаев) и проявлялся в виде спонтанных периодических вздрагиваний, повышенного рефлекса Моро с задержкой в первой фазе, мел-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

172

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Таблица 1. Поражение ЦНС среди детей исследуемых групп в период новорожденности, в возрасте 1 месяца, 1 года (в %) Группа

В род. доме

В 1 месяц

В 1 год

I группа

45,5

65,5

39,1

II группа

22,7

52,0

27,6

III группа

63,6

70,0

70,0

IV группа

4,2

11,0

9,1

коамплитудного тремора, в виде раздраженного немотивированного плача. Синдром угнетения нервной системы отмечался чаще также в III группе — 18,2% (4 случая) и проявлялся у всех снижением врожденных рефлексов, слабым криком, вялым сосанием. Симптомокомплекс внутричерепной гипертензии достигал наибольшей выраженности в 3-4 месяца, затем симптоматика постепенно убывала. Напряжение и выбухание большого родничка в возрасте 1 месяца отмечалось в I группе у 16,7% (4 случая) детей, во II группе — у 5,9% (1 случай), что говорило о возможном нарушении у них гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром (подкрепленный клиническими и нейрофизиологическими методами обследования) в возрасте 1 месяца выявлялся чаще в I группе в 33,3% (8 случаев), во II группе — 25,3% (4 случая); в возрасте 1 года выявлялся в I группе в 17,4% (4 случая), во II группе — 20,7% (6 случаев). В возрасте 1 года у 8,7% детей (2 случая) оставалась гидроцефальная форма головы и диффузная мышечная гипотония у 17,4% (4 случая) детей I группы, у 10,3% (3 случая) детей II группы, P<0,05. Диффузная мышечная гипотония встречалась в возрасте 1 месяца у детей I группы исследования в 33,3% (8 случаев) в I группе, в 23,5% (4 случая) во II группе, в 40,0% (4 случая) в III группе. К возрасту 1 года количество детей с диффузной мышечной гипотонией возросло и составило: I группа — 30,4% (7 случаев), II группа — 51,7% (15 случаев), III группа — 50,0% (5 случаев), P<0,05. Миатонический синдром сохранялся в единичных случаях. Повышение тонуса по пирамидному типу возросло в возрасте 1 месяца и отмечалось у половины детей — в 50,0% (12 случаев) в I группе, в 58,8% (10 случаев) во II группе, в 60% (6 случаев) в III группе, P<0,05. К 1 году количество детей с данными изменениями в группах снизилось лишь в I группе до 43,5%, возросло до 44,8% во II группе и до 40,0% (4 случая) в III группе, P<0,05. Симптоматика спастических парезов возросла в возрасте 1 месяца до 50,0% (12 случаев) в I группе, до 31,1% (9 случаев) у исследуемых во II группе и 62,5% (5 случаев) в III группе. В возрасте 1 года впервые возникает симптоматика смешанных парапарезов — у 8,7% (2 случая) детей с поражением нижнегрудного и поясничного отделов спинного мозга. Во II группе эта патология сохраняется в 10,3% (3 случая), в III группе — 20,0% (2 случая), P<0,05. При динамическом наблюдении было выявлено отставание в развитии у части детей. Позже сидеть вследствие нарушения туловищных выпрямляющих реакций после 7–8-месячного возраста начали 50% (12 случаев) детей из I исследуемой группы, 11,4% (10 случаев) из II группы, 22,7% (5 случаев) детей из III группы исследования. Нарушения со стороны моторной функции отмечались у 7,6% (5 случаев) детей I группы, 4,5% (4 случая) детей II группы, 9,1% (2 случая) — III группы, дети начали ходить позже 14 месяцев.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. На протяжении всего периода наблюдения поражение центральной нервной системы (ЦНС) преобладает в I и III исследуемых группах, P<0,05 (табл. 1). У детей в возрасте 10-12 лет начинают проявляться общемозговые симптомы в виде головной боли, головокружений, усталости — в 23,2% случаев. Чаще они возникали в основных группах исследования: I группа — 33,6%, II группа — 29,2%, III группа — 25,0%. В этой же возрастной группе у обследованных детей диагностировался сколиоз — 12 случаев (17,4%), чаще встречающийся во II и III группах исследования (25,0% и 25,0%), P<0,05 при сравнении с контрольной группой — 5,3%. В I группе сколиоз выявлялся у 11,2% детей. Всего за время проведения исследования с 1 месяца до 12 лет медикаментозное и физиолечение получили 137 (61,2%) детей. Лечение проводилось в большем количестве в возрасте от 1 месяца до 1 года — 76,2% (64 случая) и в возрасте от 1 до 5 лет — 68,1% (47 случаев). Дети, не явившиеся на осмотр к неврологу в возрасте 1 месяца (56 случаев — 25%), но имеющие неврологическую симптоматику в родильном доме, начали лечение лишь с возраста 6 месяцев — 25% (56 случаев). Из них 37,5% (21 случай) детей имели неврологическую симптоматику к 1,5-2 годам, выраженную в некомпенсированной гидроцефалии, проявлении пирамидной недостаточности, задержке физического развития. В целом при динамическом наблюдении за группами исследования отмечается регресс неврологической симптоматики. Возросло количество случаев с положительной динамикой неврологического заболевания: в возрасте 1 месяца количество детей, не имеющих неврологической симптоматики, составляло 20% в I группе исследования, 37% — во II группе, 30% — в III группе; в отдаленном периоде — 34, 42 и 38% соответственно, P<0,05. Полученные результаты позволяют отнести женщин, страдающих сколиозом, деформацией таза к категории высокого риска осложнений развития неврологической симптоматики у рожденных ими детей. Для предупреждения развития отклонений в течение беременности и родов у женщин со сколиозом и деформацией таза, развития патологии плода и новорожденного от этих матерей, необходимо выявление сколиоза еще на дородовом этапе и наблюдение с периода постановки на учет по беременности в консультации родильного дома. Необходимо проводить динамические осмотры у акушера-гинеколога совместно с динамическими осмотрами невролога, ортопеда в течение всей беременности. Наши наблюдения показывают, что главным условием в достижении положительного эффекта, выраженного в уменьшении степени поражения ЦНС и улучшении функционального состояния детей, является своевременное обращение к неврологу при первых же признаках неврологических нарушений, еще в родильном доме и дифференцированный подход в терапии, что позволяет добиться быстрого купирования неврологического заболевания и уменьшения риска развития осложнений. Выводы Поражение ЦНС было выявлено чаще у детей, рожденных от матерей со сколиозом (75,7%), с сочетанием сколиоза и деформации таза (68,2%). Среди поражений ЦНС у детей отмечались церебральные симптомы поражения нервной системы (74,2%), симптомы поражения спинного мозга — (19,7%), симптомы сочетанного поражения головного и спинного мозга (6,1%), преобладающие у детей, рожденных от женщин с I-II

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. степенью сколиоза (48,1±4,1%), рожденных естественным путем (43,2±3,1%). Дети, рожденные от матерей со сколиозом и деформацией таза, нуждаются в этапном наблюдении невролога. Для предупреждения развития неврологической патологии, целесообразно динамическое наблюдение невролога с первых дней жизни, непрерывность и комплексное использование профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий амбулаторно и на уровне стационара, реабилитационных центров.

ЛИТЕРАТУРА 1. Белов Е.В. Специфичность диагностики, течения беременности, родов и исхода родов у юных женщин с поперечно суженным тазом / Е.В. Белов, В.И. Бычков // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. — № 4. — С. 952-958.

173

2. Брынза Н.С. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин с патологией позвоночника: автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н.С. Брынза // Барнаул, 2000. — 24 с.

3. Прусаков В.Ф. Клиника и коррекция поведенческих нарушений у детей с минимальной мозговой дисфункцией / В.Ф. Прусаков, М.В. Белоусова, М.А. Уткузова // Неврологический вестник. — Вып. 1, 2009. — С. 99-101.

4. Соколовская Т.А. Вклад перинатальных причин в формирование инвалидности / Т.А. Соколовская // Социальные аспекты здоровья населения. — 2008. № 4. — С. 4-14.

5. Скрябин Е.Г. Фетоплацентарный кровоток у беременных, страдающих сколиозом / Е.Г. Скрябин, Н.В. Иванова, Н.С. Брынза // Казанский медицинский журнал. — Т. 84, № 1. — 2003. — С. 48-50.

6. Barkley R.A. Global issues related to the impact of untreated attention deficit / hyperactivity disorder from childhood to young adulthood / R.A. Barkley // Postgrad Med. — 2008. — Sep; 120 (3). — P. 48-59.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

174

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Ю.Ф. ХАБИРОВА, О.С. КОЧЕРГИНА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ

УДК 616.8

Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà áîëè â øåå è ñïèíå

|

Кочергина Ольга Сергеевна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: rkbvl@i-set.ru

В статье приведены данные по распространенности синдрома боли в шее и спине среди взрослого населения, занятого в нефтяной промышленности. Описаны алгоритмы лечебно-профилактических мероприятий для больных с мышечнотоническим или мышечно-дистрофическим экстравертебральными синдромами. Представлены данные об изменениях качества жизни и временной нетрудоспособности пациентов при проведении вторичной профилактики боли в шее и спине. Ключевые слова: боли в шее и спине, вторичная профилактика, качество жизни.

Y.F. KHABIROVA, O.S. KOCHERGINA Kazan State Medical Academy Republic clinical hospital of rehabilitation of MH RT

Secondary prevention of pain in the neck and back The paper presents data on the prevalence of the syndrome of pain in the neck and back of the adult population engaged in the petroleum industry. Algorithms therapeutic and preventive measures for patients with musculo-tonic and muscle-dystrophic extravertebral syndromes were described. Data on changes in the quality of life and temporary disability of patients during the secondary prevention of pain in the neck and back were conducted.

Keywords: pain in the neck and back, secondary prevention, quality of life.

Согласно данным ВОЗ, по степени медико-социальной значимости заболевания позвоночника, протекающие с болевым синдромом в шее и спине (БШС), занимают четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Боли в шее и спине по частоте обращений к врачу уступают только заболеваниям верхних дыхательных путей. Пациенты с хронической болью составляют на приеме у невролога до 55-65% от всех пациентов (Павленко С.С., 1999; Jeffries L.J., 2007). БШС являются той патологией, которая лежит в основе формирования длительности временной утраты трудоспособности, первичного выхода на инвалидность среди экономически активной части населения. К тому же не следует забывать, что острая или хроническая боль в сочетании с ограничением двигательной активности изменяет качество жизни больных БШС за счет снижения работоспособности, эмоционального настроя и появления страха потерять работу (Аверина Н.А., 2000; Измеров Н.Ф., 2005). Денежные затраты на лечение боли в спине в три раза превышают затраты на лечение онкопатологии.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Целью настоящего исследования было изучение эффективности внедрения такой формы оказания специализированной помощи, которая позволила бы выявить БШС на ранних этапах, предотвратить развитие клинически выраженных форм заболевания, предупредить возможные осложнения, удлинить период ремиссии, формируя у пациентов оптимальный двигательный стереотип, адаптированный прежде всего к производственным нагрузкам. В то же время эти организационные формы лечебно-профилактических мероприятий должны быть доступны, занимать мало времени и снижать экономические потери общества от временной утраты трудоспособности и инвалидности (Купцов В.В., 1979; Молчанова Л.Ф., 2003). Такой оптимальной формой стала система оказания медицинской помощи работникам ОАО «Татнефть» без отрыва их от производственной деятельности за счет специализированных выездных бригад, обеспечение деятельности которых стало возможным за счет средств добровольного медицинского страхования.

‘2 (57) апрель 2012 г. Материалы и методы В процессе работы были обследованы сотрудники различных подразделений ОАО «Татнефть» с целью выявления вертеброневрологической патологии. Также было проведено специальное исследование для разработки алгоритмов оказание лечебно-профилактических мероприятий в условиях производства, в котором приняли участие 150 больных. Были изучены данные официальной статистики по заболеваемости и распространенности болезней, а также данные по временной нетрудоспособности сотрудников ОАО «Татнефть». Применяемые методы исследования: вертеброневрологический осмотр с мануальным тестированием, рентгенологический, статистического анализа, анкетирования. Результаты исследования и их обсуждение На первом этапе было установлено, что в Республике Татарстан самая высокая заболеваемость населения, в том числе и БШС, зарегистрирована в районах, занимающихся добычей и переработкой нефти — заболеваемость выше в 1,5-1,8 раза, чем в других регионах, к тому же она неуклонно растет, что косвенно свидетельствует о недостаточной эффективности лечебно-профилактических мероприятий практического здравоохранения. В период с 2000 по 2008 год были обследованы 4677 человек в возрасте от 20 до 60 лет, работающие на предприятиях ОАО «Татнефть», и у 31% обследованных была выявлена вертеброневрологическая патология. Из 959 больных, получивших лечение без отрыва от производственной деятельности, было 476 мужчин и 483 женщины. Данное исследование подтвердило тот факт, что наиболее часто синдром боли в спине диагностируются в возрасте от 40 до 50 лет. По результатам клинического осмотра было выявлено, что чаще в этой возрастной группе встречались синдромы цервикобрахиальгии и люмбоишиальгии, причем последний был отмечен у мужчин почти в 2 раза чаще, чем у женщин, что, по нашему мнению, связано с производственными нагрузками, тяжелым физическим трудом рабочих профессий в нефтедобывающей промышленности. Клиническая картина болезни у всех 959 пациентов была характерна для этапа регрессирования обострения либо неполной ремиссии, то есть при воздействии тех или иных неблагоприятных факторов эта неустойчивая симптоматика могла перейти в обострение. В условиях медпунктов 959 больным медицинскими бригадами были проведены соответствующие курсы лечения, основанные на разработанных в настоящем исследовании алгоритмов лечебно-профилактических мероприятий. В состав бригады входили врачи-неврологи, мануальные терапевты, врач ЛФК и массажисты. Лечение каждого пациента проводилось с учетом индивидуальных патобиомеханических изменений, степени выраженности клинических проявлений болезни. Для лечения больных применялись следующие методы мануальной терапии: мобилизация, манипуляция, постизометрическая релаксация, постреципрокная релаксация мышц, позиционная мобилизация, мягкая техника. Использовались также лечебномедикаментозные блокады, рефлексотерапия, лазеротерапия, сегментарный, точечный массаж. В основе медикаментозного лечения лежало применение препаратов для улучшения микроциркуляции и снижения степени болевых ощущений. С целью повышения эффективности работы выездных бригад были разработаны алгоритмы лечения больных в зависимости от ведущего клинического синдрома, с помощью которых определялся «маршрут» пациента — последовательность проведения лечебных процедур мануальной терапии, массажа, рефлексотерапии, лечебной физкультуры. В проводимом исследовании для решения этой задачи были выделены три груп-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

175

пы исследуемых по 50 больных в каждой. Разделение на группы проводилось в зависимости от преобладающего в клинической картине экстравертебрального синдрома с учетом наличия гипо- или гипермобильности заинтересованных ПДС.

I группу составили больные с мышечно-тоническим синдромом, во II вошли пациенты с мышечно-дистрофическими изменениями, а в III группе были пациенты, клиническая картина болезни у которых обусловлена сочетанным проявлением этих двух синдромов. Последовательность применяемых лечебных методик у больных в группах определялась клиническими проявлениями вертебрального и экстравертебрального синдромов. Общим для пациентов всех трех групп было то, что первоначально осмотр проводился врачом-неврологом, во время которого использовалось мануальное тестирование с мануальной коррекцией. Последовательность лечебных методик определялась на основе патобиомеханического диагноза. Завершающим звеном в цепи проводимого лечения был подбор упражнений лечебной физкультуры с последующей ежедневной коррекцией. Учитывая все особенности клинических проявлений у больных БШС I группы, 2-й сеанс лечения начинался с массажа как при гипермобильном, так и при гипомобильном вариантах вертебрального синдрома. Массаж направлен на релаксацию и улучшение микроциркуляции тонически напряженных мышц. При этом исключается воздействие на вертебральные мышцы. Длительность сеанса от 15 до 20 минут в зависимости от зоны. Затем пациенты с мышечно-тоническим синдромом получают сеанс мануальной терапии: ПИРМ, мобилизационную либо манипуляционную технику, в ряде случаев — лечебномедикаментозные блокады для уменьшения степени выраженности болевых ощущений и снижения тонуса паравертебральных мышц при гипомобильности ПДС. При гипермобильности ПДС на последнем этапе выполнялась рефлексотерапия с целью тонизации паравертебральных мышц на уровне пораженных ПДС. Врач ЛФК на первом сеансе отдавал предпочтение упражнениям, уменьшающим степень выраженности вертебрального синдрома, а затем в соответствии с общими принципами подбора ЛФК при БШС, формировался окончательный вариант, который пациент выполнял в течение года. Такая длительность выполнения ЛФК диктовалась не столько проводимым исследованием, сколько положением о том, что для разрушения патологических стереотипов и нормализации центральной регуляции требуются систематические занятия лечебной физкультурой в среднем около года (Попелянский Я.Ю., 1989). Во II группе больных при лечебно-профилактических мероприятиях основное внимание уделялось снижению клинической значимости альгических и триггерных пунктов в мышцах и уменьшению патологических проявлений вертебрального синдрома. В этой группе больных лечебный сеанс начинался с сеанса мануальной терапии, во время которого использовались методики, направленные на купирование вертебрального очага. Сегментарный либо точечный массаж проводится с целью закрепления полученных после мануальной терапии результатов. Следующим этапом проводилось воздействие на триггерные зоны с помощью рефлексотерапии либо ЛМБ. При гипермобильности пораженных ПДС лечебный сеанс может начинаться с массажа и заканчиваться мануальной терапией. Все эти процедуры являются и непосредственной подготовкой к лечебной гимнастике. После короткого отдыха пациент под руководством врача ЛФК закрепляет новые позные и двигательные установочные навыки. Для III группы больных последовательность лечебнопрофилактических мероприятий определялась соотношением клинической значимости мышечно-тонического и мышечно-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

176

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

дистрофического синдромов. Пациенты этой группы с вертебральным синдромом на фоне гипермобильности ПДС лечение начинали с сеансов массажа — комбинация сегментарного массажа с элементами точечного, направленного на релаксацию мышечных групп и подготовки к мануальной терапии. После проведения ПИРМ и некоторых мобилизационных приемов, больному проводилась рефлексотерапия триггерных зон. Следующим этапом врач проводил тонизацию паравертебральных мышц на уровне пораженных ПДС. При гипомобильности на уровне клинически значимого пораженного ПДС сеанс лечения начинался с мануальной терапии, при этом преобладали мобилизационная техника и ПИРМ, после чего проводился массаж избирательный — релаксация напряженных и тонизация ослабленных мышц. Затем пациент вновь возвращался к мануальному терапевту либо к рефлексотерапевту, которые дополняли терапию воздействием на триггерные зоны с помощью игл и ЛМБ. Завершающим этапом была работа пациента и врача ЛФК. Разработка определенных «маршрутов» пациента в зависимости от вертебрального синдрома, сформированного на фоне гипо- или гипермобильности ПДС, и изменений в вовлеченных в патологический процесс мышечных группах, позволяет проводить лечение большой группе больных одновременно, распределяя их между специалистами (невролог — мануальный терапевт, рефлексотерапевт, массажист, врач ЛФК). Соблюдение преемственности лечебных воздействий обеспечивается тем, что в медицинскую карту помимо клинического диагноза заносится и патобиомеханика вертеброневрологического статуса с ежедневной коррекцией изменений. Врач — координатор специализированной бригады формирует потоки пациентов и при необходимости меняет последовательность прохождения процедур. Следует отметить, что лечение дополнялось назначением медикаментозного лечения по общепринятым показаниям. Внедрение этих алгоритмов позволило максимально снизить длительность лечения, повысить его интенсивность, оптимизируя при этом нагрузку на персонал. Такая тактика позволила оказывать лечебно-профилактическую помощь до 100 больным ежедневно, при составе медицинской бригады в 3-4 врача. По окончании курса лечения пациентам предлагался комплекс ЛФК, направленный на уменьшение роли локальных производственных перегрузок как основного, провоцирующего обострения, фактора. Оценка результатов работы проводилась в два этапа: 1-й этап — оценка состояния больного сразу после окончания курса лечения; 2-й этап — в катамнезе спустя год после лечения результаты работы оценивались у пациентов всех трех групп, как выполнявших так и не выполнявших профилактические мероприятия. Оценка проводилась по данным объективного статуса, результатам специально разработанной для исследования анкеты по критериям качества жизни и общепринятой шкале Оценки Боли, Экономического и Функционального Статуса при Хронических Болях в Спине, а также по данным форме 16 ВН (динамика временной утраты трудоспособности, связанной с обострениями БШС среди работников тех структурных подразделений, в которых проводились лечебнопрофилактические мероприятия выездными бригадами, в сравнении с подразделениями, где эта работа не проводилась). В среднем курс лечения, в основе которого лежали мануальные методики, проводился в течение 8-12 дней. Одним из основных субъективных ощущений пациента, формирующим степень тяжести клинической картины, являлась боль, жалобы на которую в той или иной степени предъявляли все без исключения пациенты. Проводилось изучение изменения ин-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. тенсивности боли у пациентов в процессе лечения. Обращает внимание, что анализируемый показатель снизился к концу курса лечения от 1,8+0,1 до 0,6+0,2 балла. То есть болевой синдром либо в значительной степени регрессировал, либо исчезал совсем, что создавало почву для формирования длительной полной ремиссии за счет выполнения индивидуальных комплексов ЛФК, поддерживающих саногенетические реакции организма. Параллельно со снижением степени выраженности боли шло восстановление объема движений в пострадавших позвоночно-двигательных сегментах и в локомоторном аппарате в целом. Учитывая тот факт, что хроническая боль является стрессорным фактором и служит основой для формирования психоэмоциональных расстройств, исчезновение или снижение степени ее выраженности является основанием для восстановления уровня трудоспособности и повышения качества жизни в целом, что было подтверждено и результатами выборочного анкетного опроса и данными утилитарной шкалы при хронических болях в спине. В процессе исследования было использовано анкетирование с целью уточнения влияния болезни на качество жизни больных БШС, являющихся работниками нефтедобывающей промышленности. Известно, что хроническая боль отличается развитием в организме специфических нейрофизиологических реакций и усилением влияния на течение патологического процесса личностно-психологических факторов, негативное значение которых реализуется в повышении устойчивости пациента к лечению (Ю.П. Лиманский, 1986). Ослабление выраженности симптомов, повышение удовлетворенности, ощущение благополучия и комфорта — один из важнейших результатов медицинской помощи с точки зрения как врача, так и пациента. Важно понимать, что качество жизни не аналогично функциональному статусу, по нему нельзя оценивать тяжесть болезни. Были проанализированы анкеты 65 пациентов I-III группы, выполнявших в течение года профилактические мероприятия (основная группа) и 55 больных, не соблюдавших рекомендаций (контрольная группа). Среди физических критериев качества жизни в первую очередь изучались такие составляющие, как боль, усталость, дискомфорт, сон, отдых. Через год болевые ощущения были сведены к минимальным и практически не ограничивали больных в их повседневной жизни. Увеличилось количество обследованных, не предъявляющих жалоб на усталость. Через год после курса лечения больные отмечали улучшение сна, появление чувства отдыха после сна и считали, что стали более энергичными, более активными в повседневной жизни, что положительно сказалось и на психологическом статусе. Изучение психологического статуса больных оценивалось по следующим составляющим: способность к запоминанию, концентрации внимания, самооценка, внешний вид, положительные эмоции и негативные переживания. Наиболее показательными оказались три фактора: 1) концентрация внимания; 2) внешний вид; 3) негативные эмоции. Последние три составляющие психологического состояния оказались независимыми от проведенного лечения. В целом психологическое состояние этой группы больных стало более позитивным и они стали иначе относиться к своему здоровью, начали предпринимать самостоятельные усилия по его сохранению, что подтверждается изменением величины показателей — 1,1+0,3 балла — концентраций внимания; 1,4+0,2 балла — внешний вид; 0,5+0,3 балла — негативные эмоции. В контрольной группе больных также имеется тенденция к улучшению картины психологической составляющей качества жизни, но значительно менее выраженная. Интересным представляется анализ составляющих уровня независимости пациента. Прежде всего оценивался такой по-

‘2 (57) апрель 2012 г. казатель, как повседневная активность, работоспособность и зависимость от лечения. До начала лечения пациенты чаще характеризовали свою работоспособность как умеренно и даже резко сниженную (2,2+0,3 балла), курс лечения в течение 10-12 дней никакого влияния на работоспособность не оказал. Спустя год после начала лечебно-профилактических мероприятий пациенты основной группы стали оценивать свою работоспособность как хорошую или незначительно сниженную (0,8+0,2 балла), тогда как в контрольной группе работоспособность больных чаще оставалась сниженной (1,3+0,3 балла), но все же возросла по сравнению с опросом до начала лечения. Следует отметить, что в основной группе зависимость от лечения возросла (1,8+0,3 балла) по сравнению с исходными данными (1,5+0,3 балла), а в контрольной снизилась (1,6+0,2 балла и 1,2+0,2 балла соответственно). Этот факт нашел объяснение в том, что пациенты основной группы, регулярно выполняющие профилактические мероприятия, связывают улучшение своего состояния именно с лечением. Результаты оценки качества жизни по общепринятой шкале «Оценка Боли, функционального и экономического состояния при хронических болях в спине» подтвердили результаты, которые были получены при анализе разработанной для данного исследования анкеты. Анализ динамики длительности временной утраты трудоспособности обусловленной БШС в производственных цехах ОАО «Татнефть», где проводились лечебно-профилактические мероприятия, показал, что она имеет значимую тенденцию к снижению. В тех подразделениях, где специализированная помощь с профилактической целью не оказывалась, сохраняются стабильно высокие цифры заболеваемости с временной утратой трудоспособности в результате БШС. Проведенный опрос работников ОАО «Татнефть», получивших лечение и выполнивших рекомендации по формированию оптимального двигательного стереотипа, продемонстрировал, с одной стороны, удовлетворенность пациентов уровнем и качеством медицинской помощи, оказанной выездными бригадами, а с другой, улучшение состояния здоровья и повышение качества жизни работников ОАО «Татнефть», что послужило поводом для проведения повторных курсов лечебнопрофилактических мероприятий. При оценке экономической результативности проведенной работы мы основывались на том, что при проведении лечебно-профилактических мероприятий без отрыва больных от производственной деятельности из затрат исключались непрямые расходы, а из прямых расходов исключались социальные трансферты на содержание больничной койки. Средняя стоимость курса лечения составила 2100 рублей. В эту сумму включена оплата труда медперсонала, использование медицинского оборудования, медикаменты для проведения блокад. Мануальная терапия как основной метод лечения сводила затраты на медикаменты

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

177

к минимуму. Аналогичный по длительности курс лечения только одного обострения в условиях стационара обходится дороже в 2,5-3,0 (средняя стоимость одного койко-дня за счет средств ОМС — средний койко-день (12-14 дн.). Таким образом, проведение лечебно-профилактических мероприятий при БШС оказывается в 2,5-3 раза экономически более выгодным, чем лечение обострений даже при простом сравнении. Абсолютным доказательством экономической эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий можно считать уменьшение ЗВУТ более чем на 50%. Заключение Таким образом, проведение лечебно-профилактических мероприятий больным с БШС без отрыва их от работы с помощью выездных бригад имеет несомненную эффективность с точки зрения улучшения состояния здоровья трудоспособного населения. Использование при этом средств ДМС позволяет привлечь дополнительное финансирование в практическое здравоохранение для проведения профилактических мероприятий. Такая форма работы оказывается экономически выгодной и для работодателя, так как значительно снижает временную утрату трудоспособности работников предприятия, улучшает социально психологический климат трудового коллектива и повышает качество жизни, работоспособность и здоровье индивидуума.

ЛИТЕРАТУРА 1. Антонов И.П. Патогенез и диагностика остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений. Состояние проблемы и перспективы изучения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1986. — Т. 86, № 4. — С. 481-488.

2. Измеров Н.Ф., Оганов Р.Г., Зверев В.В., Ушаков И.Б. Обзор современных концепций качества жизни с позиций профилактической медицины // Мед. акад. журн. — 2005 — Т. 5. № 3. — С. 3-12. НИИ медицины труда РАМН, Москва.

3. Купцов В.В. Болезни нервной системы как причина утраты трудоспособности / В.В. Купцов // Сов. здравоохранения. — 1979. — № 8. — С. 30-35.

4. Молчанова Л.Ф. Методические подходы к организации многоэтапного оказания медицинской помощи / Л.Ф. Молчанова, М.М. Муравьева Л.П. Гродецкий // Глав. врач. — 2003. — Т. 8. — С. 18-22.

5. Павленко С.С. Эпидемиология боли / С.С. Павленко // Неврологический журнал. — 1999. — Т. 1. — С. 41-46.

6. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. — М.: Медицинский, 1989. — 464 с.

7. Jeffries L.J. Epidemiology of adolescent spinal pain: a systematic overview of the research literature / L.J. Jeffries, S.F. Milanese, K.A. Grimmer-Somers // Spine. — 2007. — Vol. 32. — P. 2630-2637.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

178

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

О.В. ГРИГОРОВА, Л.В. РОМАСЕНКО, А.З. ФАЙЗУЛЛОЕВ, Т.И. ВАЗАГАЕВА, Л.Н. МАКСИМОВА, Я.Р. НАРЦИССОВ ÔÃÁÓ «ÃÍÖÑÑÏ èì. Â.Ï. Ñåðáñêîãî» Ìèíçäðàâñîöðàçâèòèÿ Ðîññèè, Ìîñêâà ÍÈÈ öèòîõèìèè è ìîëåêóëÿðíîé ôàðìàêîëîãèè, Ìîñêâà УДК 616.89:616-085

Ïðèìåíåíèå Ãëèöèíà â ëå÷åíèè ïàöèåíòîâ, ñòðàäàþùèõ ðàññòðîéñòâîì àäàïòàöèè

|

Григорова Оксана Валерьевна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ñòàðøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê Îòäåëà ïîãðàíè÷íîé ïñèõèàòðèè ÔÃÁÓ «ÃÍÖÑÑÏ èì. Â.Ï. Ñåðáñêîãî» Ìèíçäðàâñîöðàçâèòèÿ Ðîññèè. Ìîñêâà, Âîëîêîëàìñêîå øîññå, ä.47, êîðï. 5, ÏÊÁ ¹12, ò. 8 (499) 1901366.

Проявления психической дезадаптации играют важную роль в диагностике последствий стрессовых ситуаций, а методы их лечения включают широкий спектр терапевтических вмешательств. В данной работе описывается рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и переносимости препарата глицин на основе фармацевтической композиции из микрокапсулированного глицина и магния стеарата при расстройстве адаптации с преобладанием нарушения других эмоций. В группе, принимавшей глицин, 82,4% пациентов достигли выраженного улучшения по шкале CGI, тогда как в группе, получавшей плацебо, этот показатель составил 14,3%. Глицин был безопасен и хорошо переносился пациентами, никто из пациентов не был исключен преждевременно из-за нежелательных явлений. Результаты исследования подтверждают эффективность глицина и его превосходство над плацебо в данной выборке пациентов с улучшением всех измерявшихся показателей. Ключевые слова: психическая дезадаптация, глицин, стресс.

O.V.GRIGOROVA, L.V. ROMASENKO, A.Z. FAIZULLOEV, T.I. VAZAGAEVA, L.N. MAKSIMOVA, YA.R. NARTSISSOV National Research Centre for Social and Forensic Psychiatry named after V.P. Serbsky, Moscow Institute of Cytochemistry and Molecular Pharmacology, Moscow

The use of glycine in the treatment of patients suffering from adjustment disorder Manifestations of mental maladjustment play an important role in the diagnosis of the effects of stressful situations, and methods of treatment include a wide range of therapeutic interventions. This paper describes a randomized, placebo-controlled study of efficacy and tolerability of glycine on the basis of a pharmaceutical composition of the microencapsulated glycine, and magnesium stearate for adjustment disorder with a prevalence of violations of other emotions. In the group treated glycine, 82.4% of patients achieved a significant improvement on a scale of CGI, whereas in the placebo group, the rate was 14.3%. Glycine was safe and well tolerated; there was no patient excluded prematurely due to adverse events. Results of the study confirm the efficacy of glycine and its superiority over placebo in this sample of patients with improvement in all measured parameters.

Keywords: psychological maladjustment, glycine, stress.

Для клиницистов важную роль в диагностике последствий стрессовых ситуаций, не достигающих количественных и качественных характеристик чрезвычайного стресса (соматическая болезнь, нетрудоспособность, острая и хроническая боль, семейные и служебные проблемы, проблемы в межличностных отношениях), играют проявления психической дезадаптации. В рамках ответа на стрессовое событие Ю.А. Александровский (2000, 2010) выделяет несколько форм психической дезадаптации с соответствующими клиническими вариантами пограничных психических состояний — от адаптационных реакций и акцентуаций характера, не являющихся болезненными расстройствами в полном понимании этого определения, до

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

неврозов, личностных декомпенсаций (психопатий), патологических развитий личности и различных неврозо- и психопатоподобных состояний, требующих компетентной психиатрической оценки и соответствующего лечения. Термин «расстройство адаптации» как диагностическая категория появился в классификации DSM–II в 1968 г. и был официально признан в МКБ-9 в 1978 г. До этого для обозначения таких состояний использовался термин «преходящие ситуационные расстройства». Решение ввести диагноз «расстройство адаптации» в МКБ было продиктовано необходимостью более четкого разграничения между принятыми ранее понятиями реактивной и эндогенной депрессии. Как в DSM-IV

‘2 (57) апрель 2012 г.

(American Psychiatric Association, 1994), так и в МКБ-10 (World Health Organization, 1992) категория «расстройство адаптации» сохранена ввиду ее практической полезности как клинического понятия. Согласно DSM–IV, расстройство адаптации является основным диагнозом для 5-20% пациентов, получающих амбулаторное психиатрическое лечение. Однако, по мнению ряда исследователей, этот диагноз встречается среди такого контингента гораздо реже, примерно в 2,3% случаев (Fabrega et al., 1986). Гораздо более высокая распространенность этих расстройств отмечена в общемедицинской практике и в системе первичной медицинской помощи — 12% (Strain et al., 1998). Snyder и коллеги (1990) при обследовании группы пациентов в больнице общего профиля чаще устанавливали диагноз расстройства адаптации, чем большого депрессивного расстройства, в то время как в системе первичной медицинской помощи диагноз расстройства адаптации, согласно полученным данным, являлся самым распространенным. Прогностическая валидность диагноза расстройства адаптации подтверждена также на выборке взрослых пациентов стационара (Andreasen & Hoenk, 1982), из которых 79% чувствовали себя хорошо через пять лет после первой госпитализации. У лиц с расстройствами адаптации большинство симптомов быстро редуцировались (Snyder et al., 1990; Despland et al., 1995), хроническое течение отмечалось менее чем в 17% случаев (Bronisch, 1991; Greenberg et al., 1995). Несмотря на высокую распространенность расстройств адаптации среди населения, эта категория оказалась в значительной степени оттесненной на дальний план по мере все большей концентрации внимания исследователей и организаторов психиатрического обслуживания на аффективных расстройствах. Создавшееся положение чревато опасностью преувеличения потребности в дорогостоящих (и порой ведущих к непредсказуемым последствиям) психиатрических вмешательств в случаях, когда возникшие нарушения могут разрешиться без лечения, спонтанно. По мнению ряда авторов (Casey et al., 2001), значение диагноза расстройств адаптации заключается в выявлении лиц, не нуждающихся в лечении, в отличие от пациентов с аналогичными симптомами и нарушениями функционирования, которые нуждаются в специальных вмешательствах и получают пользу от них. При этом подчеркивается, что даже субсиндромально выраженные тревожные нарушения, оставаясь нелечеными, оказывают крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Согласно данным литературы методы лечения расстройств адаптации включают широкий спектр терапевтических вмешательств. Так, профессиональная помощь психолога может активизировать способы адаптации, характерные для больного. При кратковременном расстройстве адаптации с клиническими проявлениями субсиндромальной тревоги используются растительные успокаивающие сборы (валериана, пустырник) или препараты на их основе, при более выраженных симптомах — анксиолитические препараты (Воробьева О.В., 2009). Бензодиазепиновые анксиолитики используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Вопрос о назначении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) встает в случае риска хронизации расстройства (прогрессирование симптомов более трех месяцев). Кроме того, нежелательные явления, возникающие при терапии антидепрессантами (тошнота, сонливость, нарушение сексуального функционирования), часто ведут к отказу от терапии. Настоящее сообщение представляет данные о результатах изучения эффективности и безопасности твердой лекарственной формы на основе фармацевтической композиции из

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

179

микрокапсулированного глицина и магния стеарата (Глицин) у больных, страдающих расстройством адаптации с преобладанием нарушения других эмоций. В Отделе пограничной психиатрии ГНЦССП им. В.П. Сербского на двух базах: отделение новых средств и методов терапии на базе ПКБ № 12 (руководитель — проф. А.С. Аведисова) и отделение психосоматических расстройств на базах кафедры факультетской терапии ММА им. И.М. Сеченова и Института кардиологии им. А.Л. Мясникова, отделение ИБС (руководитель — проф. Л.В. Ромасенко), было проведено рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и переносимости препарата «Глицин» при расстройстве адаптации. При этом в него включались больные, страдающие расстройством адаптации с преобладанием нарушения других эмоций (F43.23 по МКБ-10), характеризовавшимся наличием преимущественно тревожных симптомов, в возрасте от 18 до 65 лет, которым показано анксиолитическое лечение, при общей тяжести состояния по шкале CGI-S ≤ 3 балла на момент включения в исследование. Исключались из исследования больные в случае обнаружения у них тяжелой лекарственной аллергии или гиперчувствительности в анамнезе, либо установленной гиперчувствительности к глицину, а также пациенты, страдающие расстройством, связанным со злоупотреблением алкоголем или психоактивными веществами (по критериям МКБ-10), больные с депрессивным расстройством, органическим поражением ЦНС и шизофренией. Уровень тревоги по Шкале Гамильтона НАМ-А не превышал 25 баллов. Всего было обследовано 64 больных, которые после рандомизации получали Глицин либо плацебо после семидневного периода «wash-out». Глицин назначался в виде монотерапии в дозе 300 мг/сут, разделенной на три приема подъязычно (или трансбуккально) по 1 таблетке 100 мг (содержащей глицин микрокапсулированный и магния стеарат) три раза в день в течение 28 дней. Пациенты, рандомизированные в группу плацебо, получали плацебо в том же режиме. Состояние больных изучалось на основе шкалы оценки тревоги Гамильтона НАМ-А (Hamilton — Anxiety Scale) и шкал Общего клинического впечатления CGI-S (тяжесть состояния) и Общего клинического впечатления CGI-I (динамика состояния), заполняемых клиницистом в ходе беседы с пациентом, а также Визуально-аналоговой шкалы Шихана (SAS — Sheehan Anxiety Scale), отображавшей субъективную оценку пациентом своего состояния. Оценка производилась до включения пациента в исследование, на фоне терапии еженедельно (7-й, 14-й, 21-й и 28-й дни лечения). Переносимость препарата «Глицин» оценивалась на основе шкалы побочной симптоматики UKU, которая включает описание нежелательного явления, дату начала, продолжительность, связь с исследуемым препаратом, а также на основе оценки витальных показателей (АД, ЧСС) и результатов лабораторных исследований (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи). Средний возраст больных выборки составил 44,5±14,1 года. Среди пациентов преобладали лица женского пола (71,9%). Коморбидные психические расстройства у исследуемых пациентов обнаружены не были. Психопатологические нарушения в анамнезе регистрировались у 7 пациентов (10,9%): в 4 случаях — депрессивные расстройства, по 1 случаю — тревожное расстройство, неврастения и расстройство адаптации с преобладанием нарушения других эмоций. Сопутствующие соматические заболевания были диагностированы у 56 пациентов (87,5%), являясь для пациентов главным стрессовым фактором. Однако, только 13 человек на протяжении данного исследования нуждались в терапии соматотропными препаратами (20,3%). Один пациент до включения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

180

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

в настоящее исследование получал терапию психотропным препаратом (клоназепам).

Рисунок 1. Редукция среднего балла по шкале НАМ-А (1)

Фоновые характеристики пациентов групп плацебо и терапевтического воздействия представлены в таблице 1.

Таблица 1. Фоновые характеристики групп Глицин, 34 человека

Показатель Средний возраст

Плацебо, 30 человек

44,4±13,9

44,6±14,4

женщины

24 (70,6%)

22 (73,3%)

мужчины

10 (29,4%)

8 (26,7%)

Средний балл по шкале тревоги Гамильтона

21,56±1,7

21,7±2,1

Средний балл по шкале общего клинического впечатления

2,59±0,5

2,63±0,5

Средний балл по шкале самооценки тревоги Шихана

7,7±7,8

7,6±5,8

Пол абс. (процент)

Различия по сравнению с фоном в пределах группы: + р<0,05 (плацебо — 14-й день); ++ р<0,01 (плацебо — 21-й день); +++ р<0,001 (глицин — 7-й день, плацебо — 28-й день). Различия между группами: ** р<0,01 (7-й день); *** р<0,001 (14-й день).

В ходе терапии в состоянии пациентов произошли следующие изменении: на 28-й день терапии у 82,4% пациентов, получавших глицин, отмечалось выраженное улучшение состояния, тогда как в группе, получавшей плацебо, — только у 14,3%. Практически в 40% случаев на фоне плацебо-терапии в состоянии больных не отмечалось никакой динамики (таблица 2). Средний суммарный балл НАМ-А по окончании 4 недели терапии в группе, получавшей глицин, составил 14,97 баллав, а в группе, получавшей плацебо, — 18,54 балла. Таким образом, редукция среднего суммарного балла НАМ-А по окончании 4 недели терапии в группе, получавшей глицин, составила 6,59 балла (31%), тогда как в группе, получавшей плацебо, — лишь 3,16 балла (15%), т.е. вдвое меньше по сравнению с активной терапией. (рисунок 1, таблица 3).

Таблица 3. Редукция среднего балла по шкале НАМ-А (2) Группа

День терапии -7

0

7

14

21

28

Глицин

21,56 (100%)

21,53 (99,9)

18,79 (87%)

16,76 (78%)

15,53 (72%)

14,97 (69%)

Плацебо

21,7 21,83 20,8 20,3 (100%) (100,6) (96%) (93,5%)

19,25 (89%)

18,54 (85%)

Редукция среднего балла по субшкале психической тревоги после 28 дней терапии в группе, получавшей глицин, составила 38%, в группе, получавшей плацебо, — 18% (таблица 4).

Таблица 2. Динамика состояния пациентов в группах по шкале общего клинического впечатления Оценка по шкале CGI

5 — незначительное ухудшение

4 — состояние без перемен

3 — незначительное улучшение

2 — существенное улучшение

1 — выраженное улучшение

Группа

День терапии 7

14

21

28

Глицин

-

-

-

-

Плацебо

3,3% (1)

3,3% (1)

-

-

Глицин

8,8% (3)

2,9% (1)

-

-

Плацебо

53,3% (16)

50% (15)

50% (14)

39,3% (11)

Глицин

35,3% (12)

14,7% (5)

5,9% (2)

2,9% (1)

Плацебо

33,3% (10)

30% (9)

21,4% (6)

25% (7)

Глицин

44,1% (15)

32,3% (11)

23,5% (8)

14,7% (5)

Плацебо

10% (3)

13,3% (4)

25% (7)

21,4% (6)

Глицин

11,8% (4)

50% (17)

70,6% (24)

82,4% (28)

Плацебо

-

3,3% (1)

3,6% (1)

14,3% (14)

р<0,001

р<0,001

р<0,001

р<0,001

Статистическая значимость различий (хи-квадрат)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Таблица 4. Редукция среднего балла субшкалы психической тревоги НАМ-А День терапии

Группа

-7

0

7

14

21

28

Глицин

100%

100%

84%

73%

65%

62%

Плацебо

100%

101,1%

96%

92%

85%

82%

Редукция среднего балла по субшкале соматической тревоги после 28 дней терапии в группе, получавшей глицин, составила 31%, в группе, получавшей плацебо, — 10% (таблица 5).

Таблица 5. Редукция среднего балла субшкалы соматической тревоги НАМ-А по сравнению с фоновыми значениями Группа

День терапии -7

0

7

14

21

Глицин

100%

99,7%

Плацебо

100%

100%

28

90,7%

84%

80,5%

79%

96%

95%

94%

90%

Таким образом, идеаторные симптомы тревоги претерпели несколько большую динамику по сравнению с соматическими проявлениями в процессе терапии глицином. Однако в целом изменения сопоставимы и значительно превышают степень редукции симптоматики, зарегистрированной на фоне плацеботерапии, как в отношении идеаторной тревоги, так и в отношении соматических симптомов. Согласно полученным результатам, субъективная оценка динамики своего состояния пациентами превосходила объективные данные. Однако, как и в случае с объективной оценкой, пациенты отметили превосходство активной терапии над плацебо: редукция симптоматики по шкале Самооценки Шихана в группе пациентов, получавших глицин, составила 74,8%, а в группе, получавшей плацебо — 52% (рисунок 2).

Рисунок 2. Редукция среднего балла по шкале самооценки тревоги Шихана

Различия по сравнению с фоном в пределах группы: ++ р<0,01 (плацебо — 21-й день); +++ р<0,001 (глицин — 7-й день, плацебо — 21-й день). Различия между группами: * р<0,05 (7-й, 21-й и 28-й день); ** р=0,01 (14-й день).

181

Таким образом, результаты исследования подтверждают эффективность глицина и его превосходство над плацебо в данной выборке пациентов с улучшением всех измерявшихся показателей. Улучшение зафиксировано по суммарным баллам шкалы НАМ-А, по двум субшкалам (соматической и психической тревоги). Изменение стартового среднего суммарного балла НАМ-А было статистически достоверным (хи-квадрат, p<0.0001). 28 пациентов, получавших глицин (82,4%), достигли выраженного улучшения по шкале CGI-I, тогда как в группе, получавшей плацебо, этот показатель составил 14,3%. Нежелательные явления (НЯ) регистрировались у 3 пациентов в группе глицина на 7-й день терапии. В группе плацебо НЯ не возникали. У первого пациента появились нарушение концентрации, астения, сонливость, увеличение продолжительности сна, эти явления полностью прошли к 14-му дню терапии (НЯ было отмечено как средней степени). У второго пациента возникла сухость во рту и жажда, легко выраженные, прекратились к 28-му дню терапии. У третьего пациента отмечалось нарушение концентрации внимания средней степени выраженности, редуцирующееся к 28-му дню терапии. Наиболее частым нежелательным явлением было нарушение концентрации (наблюдалось у 2 пациентов из 3). Клинически значимых изменений в витальных показателях (АД, ЧСС) и результатах лабораторных анализов (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи) по отношению к фоновому исследованию не зафиксировано. Не было зарегистрировано ни одного НЯ как в витальных показателях, так и в результатах лабораторных исследований. С целью дополнительного изучения эффекта глицина было проведено плацебоконтролируемое исследование влияния его тестовой дозы на психофизиологические и нейровегетологические параметры больных с расстройством адаптации с нарушением других эмоций. Было проведено подисследование: оценивались психофизиологические характеристики сенсомоторной активности, базирующиеся на динамике параметров латентных и моторных периодов простых и дифференцированных зрительно-моторных реакций; объема, продуктивности и времени консолидации следа кратковременной и оперативной памяти; параметров устойчивости (объем и концентрация) и направленности (распределение и переключение) внимания; показатели микрокоординаторной активности, основанной на оценке частоты касаний и периодов касаний статической (тремор покоя) и динамической (тремор напряжения) тремометрии. Таким образом, было обследовано 14 человек, 8 из них получали глицин, 6 — плацебо. Вегетативный статус больных был исследован путем оценки параметров вегетативного тонуса (состояние относительного покоя без нагрузки), вегетативной реактивности (глазосердечного рефлекса, синокаротидного рефлекса) и вегетативного обеспечения деятельности (орто- и клиностатические пробы) методом вариационной и векторной кардиоинтервалографии. Исследование проводилась на базе автоматизированных систем психофизиологической диагностики КПФК-99 и ВНС-Полиспектр. На основании психофизиологического и нейровегетологического изучения тестовой дозы глицина были выявлены следующие психофизиологические эффекты препарата: — глицин оказывал селективное влияние на характеристики вегетативной нервной системы, действуя на сегментарном компоненте вегетативной регуляции путем подавления симпатической активации за счет усиления парасимпатической активации (реципрокный эффект), но не оказывал влияния на надсегментарную вегетативную регуляцию; — глицин оказывал позитивное влияние на патологический компонент тремора покоя путем снижения его частоты.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

182

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

На основании вышеизложенного можно предположить, что эффекты препарата обусловлены его селективной М2-холиномиметической активностью, о чем опосредованно свидетельствуют изменения психофизиологических и нейровегетологических параметров. Препарат оказывает ваготоническое влияние, характер которого является седативным, так как наряду с этим эффектом имеют место удлинение моторных периодов времени реакции, снижение частоты патологического компонента тремора покоя. Дизайн исследования не включал исследование курсовой терапии, однако, можно предполагать, что препарат оказывает опосредованное когнитотропное действие при длительном приеме, связанное с нейрометаболическими эффектами препарата (трофотропный процесс). В модельных экспериментальных системах на лабораторных животных было показано, что локальное увеличение концентрации глицина приводит к обратимой дилатации артериол пиальных оболочек коры головного мозга (Podoprigora et al., 2005), причем данный эффект повторяется при повторном нанесении раствора данной аминокислоты и может наблюдаться в различных тканях (Podoprigora et al., 2009). Наряду с этим в исследованиях ПЭТ КТ отмечается устойчивое увеличение фтордезоксиглюкозы в мозге крыс, получавших предварительно глицин (Blagosklonov et al., 2007a, Blagosklonov et al., 2007b). Данные наблюдения указывают на возможные улучшения трофических функций мозга под действием глицина, приводящие к возрастанию лабильности метаболических ответов нейронов и формирующие улучшение адаптации пациентов. Глицин был безопасен и хорошо переносился пациентами в данном исследовании, при отсутствии преждевременных исключений из исследования из-за нежелательных явлений. Все нежелательные явления (нарушение концентрации внимания, астения, сонливость, увеличение продолжительности сна, сухость во рту и жажда) оценены исследователями как легкие или средней степени. Не зафиксировано ни одного случая клинически значимого изменения лабораторных и витальных показателей. Обсуждение Фоновые оценки тяжести заболевания свидетельствуют о включении в выборку пациентов с легкой выраженностью тревожного аффекта в соответствии со средними стартовыми баллами шкал CGI-S и НАМ-А. Показатели CGI и все другие показатели эффективности отражают улучшение состояния пациентов, получавших глицин за 4-недельный период исследования, включая суммарные баллы подшкал НАМ-А, указывающие на редукцию как симптомов идеаторной тревоги, так и проявлений сомато-вегетативного спектра. В данной группе 82,4% пациентов достигли выраженного улучшения по шкале CGI, тогда как в группе, получавшей плацебо, этот показатель составил 14,3%. Глицин был безопасен и хорошо переносился пациентами в данном исследовании, никто из пациентов не был исключен преждевременно из-за нежелательных явлений. Все нежелательные явления (нарушение концентрации внимания, астения, сонливость, увеличение продолжительности сна, сухость во рту и жажда) оценены исследователями как легкие или средней степени. Соответственно результатам психофизиологического и нейровегетологического исследований глицин оказывает ваготоническое влияние, характер которого является седативным. Использование плацебо-контроля в исследовании позволило выявить превосходство глицина над плацебо при терапии пациентов, страдающих расстройством адаптации с нарушением других эмоций, по всем измерявшимся показателям.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Заключение Результаты исследования подтверждают эффективность глицина и его превосходство над плацебо в данной выборке пациентов с улучшением всех измерявшихся показателей. Подавляющее большинство пациентов, получавших глицин (82,4%), достигли выраженного улучшения по шкале CGI-I, тогда как в группе, получавшей плацебо, этот показатель составил лишь 14,3%. Глицин был безопасен и хорошо переносился пациентами в данном исследовании, при отсутствии преждевременных исключений из исследования из-за нежелательных явлений. Не зафиксировано ни одного случая клинически значимого изменения лабораторных и витальных показателей на фоне приема глицина. Таким образом, в настоящем исследовании доказана эффективность твердой нестерильной лекарственной формы на основе фармацевтической композиции из глицина микрокапсулированного и магния стеарата, и хорошая переносимость глицина и его превосходство над плацебо при лечении тревоги легкой степени выраженности у больных, страдающих расстройством адаптации с преобладанием нарушения других эмоций.

ЛИТЕРАТУРА 1. Александровский Ю.А. Предболезненные состояния и пограничные психические расстройства. — Литтерра, 2010. — 272 с.

2. Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С.. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 250 с.

3. Воробьева О.В. Стресс и расстройства адаптации. — РМЖ.

2009. — Т. 17, № 1 (350). — С. 789-793.

4. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств (Клинические описания и указания к диагностике). — ВОЗ. — СПб: Адис, 1994.

5. American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3d ed. (DSM-III). Washington, DC: American Psychiatric Association.

6. American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM-IV), Washington, DC: APA. 7. Andreasen, N.C. & Hoenk, P.R. (19S2) The predictive value of adjustment disorders: a follow-up study. American Journal of Psychiatry, 139, 584-590.

8. Blagosklonov O., Podoprigora G.I., Davani S., Nartsissov Y. R., Comas L., Boulahdour H., Cardot J.C. (2007). FDG-PET scan shows increased cerebral blood flow in rat after sublingual glycine application.

Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section A: Accelerators, Spectrometers, Detectors and Associated Equipment, 571, 30-32.

9. Blagosklonov O., Podoprigor G.I., Pushkin S.V., Nartsissov Y.R., Comas L., Cardot J.C., Boulahdour H. (2007). Correlation between direct microscopy and FDG-PET in the study of cerebral blood flow in rats. Proc. SPIE Int. Soc. Opt. Eng., 6626, 66260Р1-5.

10. Bronisch T. (1991) Adjustment reactions: a long-term prospective and retrospective follow-up of former patients in a crisis intervention ward. Acta Psychiatrica Scandinavica, 94, 86-93.

11. Brugha T.S., Bebbington P.E. & Jenkins R. (1999). A difference that matters: comparisons of structured and semi-structured psychiatric interviews in the general population. Psychological Medicine, 19, 10131020.

12. Casey P, Dowrick C, and Wilkinson G Adjustment disorders British Journal of Psychiatry 2001; 179: 479-481.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

183 УДК 616.89

А.Ф. ВАСИЛЕНКО, Л.П. СВИРИДОВА ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ñâåðõ÷óâñòâèòåëüíîñòü ê ëåâîäîïå ïðè àóòîñîìíî-ðåöåññèâíîì ïàðêèíñîíèçìå â ìîëîäîì âîçðàñòå — îïûò ïðèìåíåíèÿ ñòàëåâî

|

Василенко Андрей Федорович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåðâíûõ áîëåçíåé 454092, ã. ×åëÿáèíñê, óë. Âîðîâñêîãî, ä. 64, òåë. (351) 232-77-63, e-mail: www.chelsma.ru

Представлен случай сверхчувствительности к леводопе при аутосомно-рецессивном паркинсонизме; применение сталево позволило успешно коррегировать флюктуации. Ключевые слова: болезнь Паркинсона, парадоксальные кинезии, сталево.

A.F. VASILENKO, L.P. SVIRIDOVА Chelyabinsk State Medical Academy

Hypersensitivity to levodopa in autosomalrecessive parkinsonism in a young age — the experience of stalevo The case of hypersensitivity to levodopa in an autosomal recessive parkinsonism was presented; use of Stalevo allowed successfully to correct the fluctuations.

Keywords: Parkinson’s disease, paradoxical kinesis, stalevo.

Болезнь Паркинсона (БП) — клинически гетерогенное заболевание. При различных клинических подтипах БП наблюдаются существенные особенности патогенеза, требующие коррекции лечения. Идиопатическая форма БП обусловлена взаимодействием генетических, средовых факторов, процессов старения. Менделевские формы БП и наследственная предрасположенность, известные в настоящее время, могут объяснить 20-30% случаев заболевания [9]. Представляем собственное клиническое наблюдение аутосомно-рецессивного паркинсонизма в молодом возрасте. Больная Ч., 44 года. В возрасте 36 лет у нее появилось дрожание обеих рук, замедленность движений, изменился почерк. Была обследована на наличие нарушений обмена меди, несмотря на нормальные результаты в течение года получала лечение купренилом без эффекта. Заболевание неуклонно прогрессировало, через 5 лет появилась постуральная неустойчивость, а через 7 лет после дебюта наблюдалась выраженная акинезия с эпизодами практически полной обездвиженности,

во время которых больная не могла пошевелить ни руками, ни ногами. На этом этапе болезни она получала постоянно проноран по 50 мг 3 раза в сутки, периодически амантадин, небольшой период времени циклодол. Эффект от лечения постепенно снизился. Из анамнеза жизни: эпизодов необъяснимой сонливости не было, с производственными вредностями дела не имела, черепно-мозговую травму отрицала. По родословной больной Ч., представленной на рис. 1, можно сделать заключение об аутосомно-рецессивном типе наследования заболевания. При осмотре (8 лет от начала заболевания) выявлялся выраженный синдром паркинсонизма: амимичное лицо, тихая монотонная речь, больная с трудом передвигалась, без посторонней помощи не могла повернуться в постели, присесть. Наблюдалось дрожание покоя, повышение мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса». В обеих стопах выявлялась дистония пальцев с их подошвенным сгибанием и варусной деформацией. Сухожильные рефлексы конечностей оживлены,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

184

Рисунок 1. Родословная больной Ч.

Рисунок 2. Самооценка состояния больной Ч. 25 июня на фоне лечения леводопой/карбидопой 100 мг 3 раза в сутки, пронораном 50 мг 3 раза в сутки

10

Баллы

8 6 4 2 0 1

3

5

7

9 11 13 15 17 19 21 23 Время суток

Рисунок 3. Самооценка состояния больной Ч. 30 июня на фоне приема сталево 50 мг 3 раза в сутки, пронорана 50 мг 3 раза в сутки

10

Баллы

8 6 4 2 0 1

3

5

7

9 11 13 15 17 19 21 23 Время суток

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. рефлексогенные зоны расширены, патологические рефлексы отсутствовали. Патологии в других системах не установлено. На фоне выраженной обездвиженности у больной наблюдались парадоксальные кинезии. Легче всего они провоцировались музыкой, причем только определенной, которая вызывала у пациентки положительные эмоции. Под музыку она внезапно начинала вальсировать, легко разворачиваясь вокруг себя на 360 градусов, могла двигаться спиной вперед, размахивала руками. Внезапно во время танца больная вновь замирала, продолжая двигаться вперед вследствие пропульсии, требовалась посторонняя помощь для предотвращения падения. Длительность активных движений составляла от 1,5 до 2 минут.

Результаты обследования В общем анализе крови определялась легкая анемия (гемоглобин 119 г/л, эритроциты 3,7 х 1012). Стандартное биохимическое исследование крови патологии не выявило. МРТ головного мозга: незначительные атрофические изменения, очагов патологической плотности не обнаружено. При транскраниальной сонографии выявлены гиперденсные зоны в области ножек мозга в проекции черной субстанции с обеих сторон. Несмотря на явную декомпенсацию на фоне приема агонистов дофаминовых рецепторов, зависимость от посторонней помощи, больная была негативно настроена к приему препаратов леводопы: «сейчас вы опять будете меня уговаривать принимать леводопу». Оказалось, что в данном случае к достаточно распространенной в клинической практике леводопафобии добавлялся еще один аргумент. При подробном расспросе выяснилось, что чувствительность к препарату у больной не просто отчетливая, а слишком высокая. Прием леводопы в дозе 100 мг вызывал двигательное и психомоторное беспокойство, во время эпизодов «включения» больная выполняла большой объем домашней работы, но воспринимала эти эпизоды негативно, как неприятные. Продолжительность периодов включения при приеме стандартных форм препарата была не более часа.

Диагноз Болезнь Паркинсона с началом в молодом возрасте, аутосомно-рецессивный тип наследования, смешанная форма, IV стадия по Хен-Яр. Дистония мышц стоп, двигательные флюктуации, парадоксальные кинезии. Сверхчувствительность к леводопе. Учитывая стадию заболевания, тяжелую инвалидизацию, больной было показано назначение препаратов леводопы с титрованием дозы до 100 мг 3 раза в сутки. Больной предложено вести дневник самочувствия, оценивая его по 10-бальной шкале, где 0 баллов — очень плохое состояние, 10 — великолепное. Получен ожидаемый эффект с выраженными двигательными флюктуациями. На рис. 2 представлена самооценка на фоне стандартного лечения двухкомпонентным препаратом леводопы (наком 250 мг по ¼ таблетки 3 раза в сутки; проноран 50 мг 1 таблетка 3 раза в сутки). Объективный осмотр подтверждал, что период «включения» у больной продолжался около 2 часов в сутки. Для достижения более равномерной стимуляции в течение суток дофаминовых рецепторов был проведен одномоментный перевод на трехкомпонентный препарат сталево в дозе 50 мг 3 раза в сутки. При изменении схемы лечения состояние пациентки значительно улучшилось, периоды «включения»

‘2 (57) апрель 2012 г. достигли 5 часов в сутки, периоды выключения стали не столь тяжелыми, переносились больной легче (рис. 3). Обсуждение В 2011 г. классификация паркинсонизма была дополнена отдельной рубрикой, где был выделен наследственнодегенеративный паркинсонизм, что отражает патогенетические и клинические особенности заболевания, а, следовательно, и необходимость коррекции лечения [8]. В клинических исследованиях по-разному трактуется термин «болезнь Паркинсона с ранним началом». Ряд авторов под ранним началом подразумевают возраст появления симптомов болезни до 60 лет. Хотя дефиниции разнятся, общепринятыми считаются следующие возрастные рамки [1, 17]: до 20 лет — ювенильный паркинсонизм, до 40 лет — паркинсонизм молодого возраста (0,9% от всех случаев БП), до 45 лет — паркинсонизм с ранним началом (3,6%). Таким образом, у больной Ч. имеет место паркинсонизм молодого возраста. БП с аутосомно-рецессивным типом передачи и началом до 40 лет (аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм) более чем в 70% случаев развивается вследствие мутации гена PARK2, локализующегося на 6 хромосоме (локус 6q25.2-q27), который кодирует белок паркин [4, 14]. Для паркинассоциированного паркинсонизма характерна классическая триада БП, часто наблюдаются дистонии мышц нижних конечностей, гиперрефлексия. Заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, прогрессирует медленно, описаны случаи продолжительности болезни более 50 лет. В редких случаях ген может проявиться после 70 лет. Перед возникновением синдрома паркинсонизма может нарушиться поведение, иногда появляются психические расстройства. Наблюдается отчетливая и стойкая ответная реакция на прием леводопы. На фоне лечения этим препаратом часто появляются лекарственные дискинезии. По этой причине рекомендуется использование минимальных доз леводопы. При морфологическом исследовании выявляется потеря нейронов в области черной субстанции, но не обнаруживаются тельца Леви, характерные для идиопатической БП. Для постановки достоверного диагноза необходимо генетическое подтверждение: наличие мутации в обеих аллелях, при гетерозиготном носительстве трактовка результатов затруднена, предполагается действие нескольких факторов. В настоящее время обнаружено 8 моногенных форм БП, из них 4 передаются по аутосомно-доминантному типу, 4 — по аутосомно-рецессивному: помимо PARK2 это PINK1 (PARK6), DJ-1 (PARK7), ATP13A2 (PARK9). Клинически синдромы, обусловленные мутациями PARK2 и PINK1, неотличимы. Паркин и PINK1 взаимодействуют в процессе митофагии, под этим термином подразумевается удаление поврежденных митохондрий, его нарушение приводит к клеточной гибели, особенно в области черной субстанции. Особый интерес представляет возможность развития при БП парадоксальных кинезий, которые до сих пор описываются в качестве анекдотических случаев. Внезапные преходящие эпизоды, во время которых пациенты БП способны выполнять активные движения после эмоционального или физического стресса, плохо изучены из-за редкости данного феномена. Наблюдение за больными в условиях военных действий показало, что парадоксальные кинезии развились только у 4% больных исключительно на визуальные стимулы [15]. Напротив, во время землетрясения парадоксальные кинезии зафиксированы у всех 14 опрошенных пациентов [7], причем больные зачастую первыми поднимали тревогу и выносили на себе родственников из разрушенных домов. Высказано предположение, что парадоксальные кинезии при БП возникают только при наличии когнитивного дефекта [16].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

185

Наше наблюдение свидетельствует о возможности развития парадоксальных кинезий на звуковые стимулы. Необычность феномена у наблюдавшейся нами больной заключается в том, что для возникновения активных движений достаточно было лишь незначительного эмоционального стимула. Кроме того, сохранность когнитивной сферы у больной опровергает версию об облигатности психических нарушений для развития парадоксальных кинезий. Механизм развития парадоксальных кинезий связывают с выбросом норадреналина, компенсаторной активацией мозжечковых связей, использованием резервов подкорковых ганглиев, возможно, они являются общим свойством двигательной системы в норме [6]. Наличие парадоксальных кинезий на небольшой эмоциональный стимул при паркинсонизме, по нашему мнению, является маркером высокой чувствительности к леводопе, отражая возможность восстановления движений при эндогенном выбросе катехоламинов. Разработка в 90-е годы ингибиторов катехолтетилтрансферазы (КОМТ) позволила изменить фармакокинетику леводопы: увеличить как время ее полувыведения, так и биодоступность. Ингибирование О-метилирования может оказывать эффект при БП несколькими путями. Блокада КОМТ на периферии повышает абсорбцию леводопы за счет снижения ее метаболизма в кишечнике и печени. Ингибирование КОМТ в мозгу пролонгирует действие дофамина, снижая его внутриклеточный метаболизм. Наконец, центральная КОМТ может сохранять доноры метила, такие как S-аденозил метионин. Энтакпон является конкурентным ингибитором периферической КОМТ, ингибирование фермента обратимое, зависит от концентрации препарата в крови. Энтакапон быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, пик концентрации в крови наблюдается через 20-50 минут после перорального приема препарата. Назначение энтакапона в сочетании с леводопой/ карбидопой позволяет увеличить период полувыведения леводопы примерно на 2,25 часа. Комбинированный препарат леводопа/карбидопа/энтакапон — сталево был впервые использован в 2003 году [10]. Результатом клинических исследований ингибиторов сталево при БП стало снижение двигательных флюктуаций за счет уменьшения периодов выключения, улучшение показателей по шкале качества жизни [3, 5], коррекция немоторных симптомов [2]. Побочные действия энтакапона встречались значительно реже, чем у другого ингибитора КОМТ толькапона, что ограничивает применение последнего [12]. Недавно было проведено исследование с целью изучения возможности раннего назначения трехкомпонентного препарата (леводопа/карбидопа/энтакапон) пациентам, не принимавшим до этого леводопу. После 39 недель приема сталево наблюдалось значительно более выраженное улучшение в группе принимавшей трехкомпонентный препарат в сравнении со стандартной терапией без увеличения побочных действий [11]. Побочные действия использования энтакапона в первую очередь связаны с повышением биодоступности леводопы: дискинезии, ортостатическая гипотензия, тошнота; к недофаминергическим относятся изменение цвета мочи, диарея, абдоминальные боли. Таким образом, высокая чувствительность к леводопе, характерная для паркинсонизма с ранним началом, может достигать степени сверхчувствительности и являться причиной леводопафобии. Маркером высокой чувствительности к леводопе может служить наличие пародоксальных кинезий. Препаратом выбора в настоящее время в этой ситуации является сталево.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

186

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Иллариошкин С.Н. Паркинсонизм с ранним началом. Атмосфера. — Нервные болезни; 2006;3:14-20.

2. Левин О.С. Иванов А.К., Шиндряева Н.Н. Коррекция немоторных флюктуаций у пациентов с болезнью Паркинсона с помощью комбинированного препарата сталево. — Журн. неврол. и психиатр.

2011;1:38-42.

3. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Могильная В.И. и др. Переход от стандартной формы препаратов л-дофа на сталево (л-дофа/ карбидопа/энтакапон) повышает качество жизни пациентов при болезни Паркинсона: результаты открытого клинического исследования. — Журн. неврол. и психиатр. 2009;1:51-54.

4. Чухловин Б.А., Гузева В.И., Чухловина М.Л., Шабалов Н.П. Возрастные аспекты синдрома паркинсонизма. — Педиатрия 2008;6:118-121.

5. Яхно Н.Н., Нодель М.Р., Федорова Н.В. и др. Эффективность и переносимость препарата сталево при болезни Паркинсона. — Неврол. журн. 2007;6:48-52.

6. Ballanger B., Thobois S., Baraduc P. et al. «Paradoxical kinesis» is not a hallmark of Parkinson’s disease but a general property of the motor system. Mov Disord 2006;9:1490-1495.

7. Bonanni L, Thomas A., Onofrj M. Paradoxical kinesia in parkinsonian patients surviving earthquake. Mov Disord.2010;25(9):1302-1304.

8. Fahn S., Jankovic J., Hallett M. Principles and practice of movement disorders. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.

‘2 (57) апрель 2012 г.

9. Gasser T., Hardy J., Mizuno Y. Milestones in PD genetics. Mov Disord 2011;26(6):1042-1048.

10. Hauser R.A. Levodopa/carbidopa/entacapone (Stalevo).

Neurology 2004;62 (suppl 1):S64-S71.

11. Hauser R.A., Panisset M., Abbruzzese G. et al. Double-Blind Trial of levodopa/carbidopa/entacapone versus levodopa/carbidopa in early Parkinson’s disease. Mov Disord 2009;4:541-550.

12. Lees A.J. Evidence-based efficacy comparison of tolcapone and entacapone as adjunctive therapy in Parkinson’s disease. CNS Neurosci Ther 2008;14:83-93.

13. Kuoppamaki M., Korpela K., Marttila R. et al. Comparison of pharmacokinetic profile of levodopa throughout the day between levodopa/carbidopa/entacapone and levodopa/carbidopa when administered four or five times daily. Eur J Clin Pharmacol 2009;65:443455.

14. Lucking C.B., Durr A., Bonifati V. et al. Association between early-onset Parkinson’s disease and mutations in the parkin gene.

N Engl J Med 2000;342:1560–1567.

15. Schlesinger I., Erikh I., Yarnitsky D. Paradoxical kinesia at war.

Mov Disord 2007;22:2394–2397.

16. Schlesinger I. Is cognition key in paradoxical kinesia? Mov Disord 2011;26(2):365.

17. Wickremaratchi M. M., Knipe M. D. W., Sastry B.S. D. et. al. The motor phenotype of Parkinson’s disease in relation to age at onset. Mov Disord 2011;3:457-463.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОГУТ СТАТЬ ПРИЧИНОЙ ПСИХИАТРИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ Ó ïàöèåíòîâ ñ äåïðåññèåé, áåñïîêîéñòâîì è ïñèõèàòðè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè ÷àñòî îáíàðóæèâàåòñÿ àíîìàëüíûé óðîâåíü ãîðìîíîâ ùèòîâèäíîé æåëåçû â êðîâè, è ëå÷åíèå ýòîé ïðîáëåìû ìîæåò ïðèâåñòè ê óëó÷øåíèþ íàñòðîåíèÿ, ïàìÿòè è êîãíèòèâíîé ôóíêöèè. Ïñèõèàòð North Shore-Long Island Jewish Health System Ðàññåë Äæîôôå è åãî êîëëåãè ïðèøëè ê âûâîäó, ÷òî ëå÷åíèå ñêðûòîãî ãèïîòèðåîçà, êîòîðûì ñòðàäàþò îêîëî 2% àìåðèêàíöåâ, ìîæåò îáëåã÷èòü ïñèõèàòðè÷åñêèå ïðîáëåìû íåêîòîðûõ ïàöèåíòîâ è äàæå ïðåäîòâðàòèòü ñíèæåíèå êîãíèòèâíûõ ñïîñîáíîñòåé. Ìíîæåñòâî ïðè÷èí ìîæåò ïðèâåñòè ê íàðóøåíèþ ôóíêöèè ùèòîâèäíîé æåëåçû, âåðîÿòíîñòü êîòîðîãî ïîâûøàåòñÿ ñ âîçðàñòîì. Ïåðåèçáûòîê ãîðìîíîâ ùèòîâèäíîé æåëåçû óñêîðÿåò ìåòàáîëèçì, ÷òî ìîæåò âûçûâàòü ïîòëèâîñòü, ñåðäöåáèåíèå, ïîòåðþ âåñà è òðåâîæíîñòü. Íåäîñòàòîê ýòèõ ãîðìîíîâ ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé áûñòðîé óòîìëÿåìîñòè, íàáîðà âåñà è âÿëîñòè, à òàêæå äåïðåññèè, íåñïîñîáíîñòè ñêîíöåíòðèðîâàòüñÿ è ïðîáëåì ñ ïàìÿòüþ. Äîêòîðà óæå äàâíî ñïîðÿò î òîì, ÷òî ïåðâè÷íî — ïðîáëåìû ñ ùèòîâèäíîé æåëåçîé èëè ïñèõèàòðè÷åñêèå ñèìïòîìû. Ïî ñëîâàì äîêòîðà Óíèâåðñèòåòà Áðàóíà Äæåííèôåð Äýâèñ, ïàöèåíòàì ñ ïðîáëåìàìè ùèòîâèäíîé æåëåçû ÷àñòî îøèáî÷íî äèàãíîñòèðóþò ïñèõèàòðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ. Íåêîòîðûå äîêòîðà ïîëàãàþò, ÷òî ïàöèåíòîâ ñ ýìîöèîíàëüíûìè ðàññòðîéñòâàìè è ñêðûòûìè ôîðìàìè ãèïîòèðåîçà ñëåäóåò ëå÷èòü, ïðîïèñûâàÿ èì ãîðìîíû ùèòîâèäíîé æåëåçû. Îäíàêî ýíäîêðèíîëîãè ñïîðÿò î íåîáõîäèìîñòè ëå÷åíèÿ ñêðûòîãî ãèïîòèðåîçà. Ñ îäíîé ñòîðîíû, òàêîå ëå÷åíèå ìîæåò ïîâûñèòü íàãðóçêó íà ñåðäöå è ïðèâåñòè ê îñëîæíåíèÿì ïðè îñòåîïîðîçå ó æåíùèí, îòìå÷àåò äîêòîð Äæîôôå. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, åñëè çàáîëåâàíèå íå ëå÷èòü, ýòî òîæå ìîæåò ïðèâåñòè ê ðîñòó ñòðåññîâîé íàãðóçêè íà ñåðäöå è, ñîãëàñíî íåêîòîðûì èññëåäîâàíèÿì, ïîâûñèòü ðèñê áîëåçíè Àëüöãåéìåðà è äðóãèõ ôîðì ñëàáîóìèÿ. Ó æåíùèí ïðîáëåìû ñ ùèòîâèäíîé æåëåçîé âîçíèêàþò ñ ãîðàçäî áîëüøåé âåðîÿòíîñòüþ, ÷åì ó ìóæ÷èí, îñîáåííî ïîñëå 50 ëåò, è íåêîòîðûå ñïåöèàëèñòû ïîëàãàþò, ÷òî íåæåëàíèå ëå÷èòü ñêðûòûå ôîðìû áîëåçíè â îïðåäåëåííîé ñòåïåíè îáúÿñíÿåòñÿ ãåíäåðíûìè ìîòèâàìè: "Ñóùåñòâóåò óæàñíîå ïðåäóáåæäåíèå ïðîòèâ æåíùèí, ïðèõîäÿùèõ ê âðà÷ó ñ íåçíà÷èòåëüíûìè æàëîáàìè íà ýìîöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå. Ýòè æàëîáû îáû÷íî èãíîðèðóþò èëè ñïèñûâàþò íà ñòðåññ èëè áåñïîêîéñòâî", — ïðèçíàåò äîêòîð Äýâèñ. http://www.medlinks.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

187

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ УДК 61(09С)

А.С. СОЗИНОВ, Д.М. МЕНДЕЛЕВИЧ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Âêëàä ïðîôåññîðà Í.Ì. Ïîïîâà â ðàçâèòèå åâðîïåéñêîé, ðîññèéñêîé ïñèõèàòðèè è êàçàíñêîé øêîëû ïñèõèàòðîâ

|

Созинов Алексей Станиславович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ðåêòîð Êàçàíñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî ìåäèöèíñêîãî óíèâåðñèòåòà 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 236-06-52, e-mail: rector@kgmu.kcn.ru

В статье описан трудовой путь и научные интересы профессора Н.М. Попова на протяжении его работы в Варшавском, Казанском, Одесском, Софийском университетах. Анализируются научные труды Н.М. Попова. Ключевые слова: Н.М. Попов, научная деятельность.

A.S. SOZINOV, D.M. MENDELEVICH Kazan State Medical University

Contribution of professor N.M. Popov in development of european, russian psychiatry and kazan school of psychiatrists In article describes the labor way and scientific interests of professor N.M. Popov throughout its work at the Warsaw, Kazan, Odessa, Sofia Universities. Analyze scientific papers of N.M. Popov.

Keywords: N.M. Popov, scientific activity.

Имя Николая Михайловича Попова на протяжении полувека практически не упоминалось в советской медицинской литературе только потому, что, не приняв идей, взглядов и методов советской власти, он в начале 20-х годов XX столетия вынужден был уехать за пределы России. Николай Михайлович Попов родился в г. Вятке 30 июля 1854 года в семье священника. В 1873 году он

окончил местную гимназию [29]. С 1873 по 1878 год Николай Попов обучался в Медико-хирургической академии (г. СанктПетербург) и окончил ее cum exima laude (с дипломом отличия), получив 2 мая 1878 года степень лекаря. После этого он был назначен младшим врачом в действующую армию на Балканы, где принимал участие в военных действиях. Вернувшись с Балканской войны, Н.М. Попов работал в клинике проф. И.П. Мержеевского. Затем ординатором больницы Святого Николая Чудотворца, а в 1882 году в клинике профессора Flechsig (г. Лейпциг). Вернувшись в Петербург, Н.М. Попов продолжал работать в больнице Святого Николая Чудотворца. В эти же годы там работали такие известные психиатры, как В.Х. Кандинский, И.А. Сикорский, И.М. Сабашников. С 11 февраля 1888 года Н.М. Попов переехал работать в Императорский Варшавский Университет сначала экстра-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

188

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ординарным, затем ординарным профессором по кафедре нервных и душевных болезней. В этой должности он проработал 5 лет, затем был переведен в Казань. 24 января 1894 года заседанием медицинского факультета Казанского Университета была принята к сведению информация г. Ректора Университета от 31 декабря 1893 года № 3850 о том, что г. Министр Народного Просвещения перемещает ординарного профессора Варшавского Университета по кафедре душевных и нервных болезней Н.М. Попова ординарным профессором по кафедре душевных болезней в Казанский Университет с 1 января 1894 года. Педагогическая деятельность проф. Н.М. Попова в Казани началась в весеннем семестре 1893/94 учебного года. В протоколе заседаний медицинского факультета Казанского Университета от 18 марта 1894 года есть следующее его заявление: «Вынужден в настоящем учебном году ознакомить своих слушателей с душевными заболеваниями в течение лишь одного семестра. Я предложил им посещать Окружную лечебницу сверх установленного времени еще по другим дням, имея в виду при помощи ассистента клиники вести занятия и таким образом хоть сколько-нибудь пополнить иначе неминуемый пробел. Студенты последнего семестра все охотно согласились на мое предложение, но вместе с тем заявили, что они окончательно лишены какой-либо возможности приезжать в лечебницу на собственный счет. Так как ассигнований на перевозку суммы (300 рублей) едва ли будет достаточно, чтобы обеспечить даже только субботние лекции, то я покорнейше прошу факультет ходатайствовать об увеличении этой суммы добавкой в размере 50 рублей» [9]. С осени 1894 года программа курса душевных болезней была полностью сформирована. Н.М. Поповым читались лекции на следующие темы: систематическое учение о душевных болезнях и психиатрическая клиника, история психиатрии, симптоматология, этиология, диагностика, течение и лечение душевных болезней, частная психопатология и др. Со времени приезда Н.М. Попова в Казань вокруг него постепенно сформировывалась группа способных молодых людей, решивших посвятить себя психиатрии и ставших его учениками и соратниками. Часть из них пришли прямо со студенческой скамьи (С.Д. Колотинский, А.Н. Введенский, В.И. Руднев, А.Э. Янишевский, Е.А. Геника, Н.А. Донсков, В.Н. Образцов), другие работали еще при В.М. Бехтереве (Л.А. Сергеев, М.М. Маевский, В.И. Жестков, Б.И. Воротынский, В.П. Ковалевский, В.С. Болдырев, В.Н. Васяткин, П.С. Скуридин, Г.В. Сороковников, В.Н. Образцов, В.И. Васильев, П.А.Останков, В.И. Левчаткин, Н.Я. Смелов). Известно, что усилия и В.М. Бехтерева, и Н.М. Попова по постройке собственной Университетской психиатрической клиники не увенчались успехом. Деньги на постройку здания под психиатрическую клинику Университет получил только в 1911 году, а строительство клиники закончилось в 1914 году. Но даже в тех трудных условиях шло и преподавание психиатрии, и научно-исследовательская работа. Возобновилось преподавание психиатрии и на юридическом факультете. В Варшавском Университете, из которого он был переведен в Казань, Н.М. Попов заведовал кафедрой нервных и душевных болезней, название которой точно соответствовало Уставу Российских Университетов от 1884 года. В Варшаве он преподавал обе эти дисциплины. В Казанском Университете, как известно, еще со времен А.У. Фрезе нервные и душевные болезни читались разными профессорами, и Н.М. Попову было поручено преподавать курс душевных болезней, тогда как нервные болезни читал профессор JI.O. Даркшевич. Однако Н.М. Попов не хотел терять ни навыков преподавания, ни практическую деятельность врача-невропатолога. Через ректора Университета К.В. Ворошилова он обратился в Министерство Народного

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Просвещения с просьбой разрешить ему чтение частного курса по невропатологии и получил на это согласие. В 1900 году вышел в свет первый выпуск его «Клинических лекций по нервным болезням» [16], а в 1902 году он опубликовал второй выпуск, названный «Клинические беседы» [17]. Обычно медицинское образование предопределяет поэтапность изучения той или иной дисциплины (пропедевтика, факультетский курс, госпитальный курс). Н.М. Попов читал только госпитальный курс нервных болезней, начиная каждую лекцию с демонстрации и последующего анализа конкретного пациента. Читая его клинические лекции по нервным болезням, можно предположить, что тема лекции выбиралась в связи с наличием в стационаре подходящего больного. Так были прочитаны лекции по сирингомиелии, мышечной атрофии, гемиплегии, акромегалии и многим другим неврологическим расстройствам. Подобная форма преподавания, сочетающаяся с глубоким знанием предмета и блестящим ораторским мастерством, привлекала на лекции Н.М. Попова обширную аудиторию студентов и врачей. Не ограниченный жесткими рамками программы официального курса, Н.M. Попов выбирал наиболее важные и практически ценные темы лекций. Позднее часть лекций в виде отдельных статей была опубликована в журнале «Неврологический вестник». Напомним, что параллельно с необязательными лекциями Н.М. Попова в Университете шло предусмотренное программой преподавание нервных болезней профессором Л.О. Даркшевичем на базе неврологического отделения Университетской клиники. Уже в XX веке, после постройки нескольких новых клиник, Университетская клиника, расположенная в непосредственной близости от основного учебного здания Университета, стала называться «Старой клиникой». Традиционно преподавалась Н.М. Поповым психиатрия. Уже во вступительной лекции, прочитанной в Казанском Университете 18 января 1894 года, он объяснял свою позицию по принципиальным положениям в психиатрии и ее месте в современной науке и в жизни. Однако начал он речь с хвалебных слов в адрес своего предшественника — Владимира Михайловича Бехтерева, которого он назвал «одним из самых компетентных специалистов современной эпохи». Отмечая «быстро идущее распространение душевных заболеваний среди нашего общества», Н.М. Попов предлагал основной упор делать на профилактическом лечении, «как и в других медицинских дисциплинах». В качестве примера автор приводил прогрессивный паралич — «этот страшный бич интеллигентных классов нашего общества, который роковым образом ведет к летальному исходу». Но если, утверждал Н.М. Попов, начать лечение в период предвестников, то оно может задержать развитие заболевания. Н.М. Попов стоял на материалистических позициях при изучении психиатрии: «Психиатрия стремится вырвать вообще изучение душевного мира человека из сферы метафизических воззрений и рутинного формализма и сделать ее объектом естественно-научного антропологического анализа» [23]. Н.М. Попова с самого начала трудовой деятельности в Университетах России всегда отличала острая социальная направленность взглядов на психиатрию. Еще за шесть лет до приезда в Казань, в 1888 году, когда он вступал в должность заведующего кафедрой Варшавского Университета, крайне резко говорил о социальных причинах психических расстройств: «Ненасытная алчность к наживе, терзания обманутого честолюбия, крайняя переоценка своих сил в одних классах, бедность, нищета, горе и лишения в других — вот явления, с которыми мы чаще и чаще встречаемся в нашем обществе и которые, в конце концов, неминуемо вызывают резкое переутомление

‘2 (57) апрель 2012 г. нервной системы: отсюда потребность в искусственных побудителях, отсюда быстро возрастающие успехи алкоголизма, морфинизма и этеризма, которые захватывают более и более обширную область для своего распространения и в связи со всеми остальными вредоносными влияниями обусловливают нравственное и психическое вырождение современного человечества». Анализируя печатные работы, опубликованные Н.М. Поповым в казанский период его деятельности, можно разделить их на несколько групп: анатомо-морфологические исследования, учебные руководства, монографии, статьи по клинической психиатрии и на санитарно-просветительские публикации. Диссертация Н.М. Попова (1882) «Материалы к учению об остром миелите токсического происхождения. Об изменениях в спинном мозгу при острых отравлениях мышьяком, свинцом и ртутью» [21] основана на гистологическом исследовании мозга 14 экспериментальных животных (собак). Казалось бы, сугубо экспериментальная работа, выполненная психиатром, как и серия других подобных исследований, проведенных Н.М. Поповым позднее, не имела отношения к профильной специальности, но основная мысль о роли токсического фактора в этиологии и патогенезе психических нарушений, будет если не доминировать, то постоянно присутствовать в работах Н.М. Попова. Работая в Варшавском Университете, Н.М. Попов продолжал патолого-анатомические исследования нервной системы, публикуя их и в Харькове, и в Петербурге. Переведенному на должность заведующего кафедрой психиатрии Казанского Университета, ему досталась прекрасно оборудованная психофизиологическая лаборатория, оставленная своему приемнику переехавшим в Петербург профессором В.М. Бехтеревым. Став заведующим кафедрой, Н.М. Попов активно продолжил экспериментальные исследования нервной системы при различных заболеваниях. Однако он все больше внимания уделял клиническим аспектам психиатрии и невропатологии. Вот как пишет Н.М. Попов на эту тему в своих воспоминаниях: «Вначале мои работы охватывали главным образом нормальную и патологическую анатомию нервной системы и по преимуществу центральной. Позднее я в своей научной деятельности перешел на почву чистой клиники» [14]. Анализ монографий и учебных руководств, написанных в казанский период работы Н.М. Попова, начнем с «Материалов к патологической анатомии душевных заболеваний», опубликованной в 1896 году. Хотя Т.И. Юдин [30] и пишет, что Н.М. Поповым опубликован «первый русский учебник по патологической анатомии психозов», следует заметить, что эту книгу нельзя назвать в прямом смысле учебником. Работа состоит из трех глав, каждая из которых посвящена разбору конкретного больного, начиная с клинической картины психических расстройств и кончая посмертным изучением его мозга. В главе «К учению о ненормальном строении центральной нервной системы как признаке дегенерации» приводится случай болезни Реклингаузена. Известно, что эта болезнь характеризуется доброкачественными опухолями по ходу нервных стволов и кожными проявлениями. Она описана автором в 1882 году. Н.М. Попов показал возможность поражения при болезни Реклингаузена нарушений не только периферической нервной системы, но и структуры нервных волокон спинного и головного мозга, что и отражалось на психической деятельности. В главе «Случай первичного атрофического склероза головного мозга» описывается больной, который с детства отставал в умственном развитии, а в дальнейшем у него развился идиотизм. Больной умер в результате рожистого процесса как осложнения после операции по поводу гнойного отита. На основании посмертного анализа Н.М. Попов делает следующие

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

189

выводы: 1) первичный атрофический склероз головного мозга может развиться еще в период внутриутробного существования; 2) исходной точкой патологического процесса при этом страдании является, по-видимому, сосудистая система; изменения сосудов, составляя наиболее выдающуюся особенность микроскопической картины в отдельных случаях, могут вести к полному их запустению; 3) остановка в развитии, обусловленная первичным атрофическим склерозом, захватывает всю толщу коры больших полушарий. В главе «Патолого-анатомические изменения головного мозга при остром бреде» описывается тридцатилетняя больная, родившая ребенка за 21 день до начала психоза и поступления в психиатрическую лечебницу. Уже при поступлении наблюдались возбуждение, двигательное беспокойство, спутанность сознания, отрывочные обильные галлюцинации. В соматической сфере выявлены «крутые» повышения температуры тела, длившиеся в течение нескольких дней. Довольно быстро больная умерла (точной даты в работе не приводится). Гистологически обнаруживалось крайнее переполнение всех сосудов, в нейроглии — увеличение числа круглых клеточных элементов. Автор делает вывод, что раз при холере и других инфекциях наблюдаются аналогичные изменения, то «надо признать, что острый бред тоже инфекционного происхождения». Анализируемая работа является лишь частью общей патолого-анатомической картины всех известных психозов. Лишь во вступлении к книге Н.М. Попов сделал общее замечание, разделяя все психические расстройства на возникающие в результате психического вырождения и на острые приобретенные формы. «Гистологические исследования некоторых случаев острого бессмыслия и острого бреда, — пишет автор, — показали существование в головном мозге таких же изменений, какие встречаются при тифе, холере, собачьем бешенстве и других страданиях, обязанных своим происхождением токсическому началу». В Казани Н.М. Попов опубликовывал еще одну монографию: «Шесть лекций о прогрессивном параличе помешанных», изучению которого в те годы придавалось очень большое значение в мировой литературе. Однако еще за два года до цитируемой работы, Н.М. Попов в «Лекциях по частной психопатологии» (1898) начинал главу о прогрессивном параличе помешанных следующими словами: «Если бы психиатр задумал написать историю эпохи, которую мы сейчас проживаем, то, я не сомневаюсь, он назвал бы ее веком прогрессивного паралича помешанных». Именно в лекциях по частной психопатологии он обозначил прогрессивный паралич как «органическое поражение головного мозга, отличающееся хроническим безлихорадочным, прогрессивным течением, продолжительностью от 2 до 3 лет, выражающееся рядом симптомов в психической, сосудодвигательной и двигательной сферах и всегда оканчивающееся смертью». Несмотря на то, что монография Н.М. Попова написана более 100 лет назад, клинические описания форм и течения болезни остаются актуальными до настоящего времени. Изпод пера Н.М. Попова в Казани вышли прекрасные учебники по психиатрии: «Лекции по общей психопатологии» (1897) и «Лекции по частной психопатологии» (1898) для студентов медицинских факультетов университетов. Они охватывают все разделы общей и клинической психиатрии [18, 19]. Важному вопросу клинической психиатрии была посвящена речь Н.М. Попова, произнесенная им 28 января 1896 года на годичном заседании Общества невропатологов и психиатров при Императорском Казанском Университете. Автор обозначил свое выступление — «Острое бессмыслие» [22]. Как известно, в 70–80-е годы XIX века этой проблеме в мировой психиатри-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

190

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ческой литературе уделялось много внимания, причем высказывались разные, порой противоположные точки зрения. Под острым бессмыслием, или аменцией, еще в первой половине XIX века понимали практически любое помешательство. Казанский профессор А.У. Фрезе в своем учебнике (1881) термином «аменция» обозначал одну из заключительных стадий помешательства. Однако после ряда работ известного венского психиатра Т. Meynert’a (1880-1881) острую спутанность стали выделять в самостоятельное психическое заболевание, которое вошло в историю и практику психиатрии под именем автора: аменция Meynert’a. Сам ученый выделял несколько форм этого заболевания (идиопатическую, симптоматическую, интоксикационную, бациллярную) и указывал на полиэтиологическую природу аменции — от наследственных до экзогенных факторов. В России дискуссия вокруг выделенного Meynert’oм заболевания также проходила весьма активно. Сошлемся лишь на выступление выдающегося отечественного психиатра С.С. Корсакова. На IV Съезде русских врачей в память Н.И. Пирогова, который состоялся в январе 1891 года, С.С. Корсаков выступил с сообщением «К вопросу об острых формах умопомешательства» [5]. Автор критиковал позицию Meynert’a как по сути болезни, так и по ее названию. Он заявил, что такие острые формы более правильно обозначать как «disnoia», определив ведущим ее признаком расстройство мышления. Что же касается самого названия «аменция», то оно в русском переводе более соответствует «бессмыслию». Как видим, позиция Н.M. Попова полностью совпадала с позицией С.С. Корсакова. Вопрос о нозологической самостоятельности различных форм острых психозов еще долго продолжал волновать умы отечественных и европейских психиатров. Спустя 5 лет после выступления Н.М. Попова эту тему поднимал другой казанский психиатр, доктор медицины, главный врач Окружной психиатрической лечебницы В.И. Левчаткин. В 1901 году на заседании Общества врачей Казани он выступил с докладом «Инфекция как причина острых психозов» [6]. К этому времени точки зрения психиатров продолжали оставаться различными. Ряд ученых разграничивали острое бессмыслие и острый бред, считая их отдельными нозологическими формами. Другие рассматривали острый бред лишь как острейшую форму аменции (острого бессмыслия), называя ее amentia acutissima. Изучив протоколы заседаний Казанского общества врачей, в которых в обязательном порядке перечислялись все присутствующие профессора, мы с удивлением отметили, что после принятия Н.М. Попова в действительные члены Общества, произошедшее сразу после его приезда в Казань (31 января 1894 года), за все время работы в Казанском Университете он посетил только Юбилейное заседание, посвященное 25-летию (1868-1895 годы) создания Общества врачей в Казани [4]. Активно работая Председателем Казанского общества невропатологов и психиатров и Редактором «Неврологического вестника», он ни разу не выступал в Казанском обществе врачей. Таких «странностей» в поведении Н.М. Попова в период его работы в Казани мы обнаружили несколько. Еще за год до приезда Н.М. Попова, в 1892 году, было создано Казанское общество трезвости. Инициативную группу по его созданию возглавил директор Университетской типографии А.Т. Соловьев. Он же стал первым Председателем Общества и возглавлял его более двух десятилетий. Был принят Устав общества [27]. В почетные члены и члены-соревнователи вошли в основном духовные лица во главе с Архиепископом Казанским и Свияжским Высокопреосвященнейшим Владимиром, а также Казанский Губернатор, тайный советник Петр Алексеевич Полтарацкий, Городской Голова, Действительный Статский Советник

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Сергей Викторович Дьяченко и другие общественные лица. Из университетских профессоров в этот список вошел только историк Н.П. Загоскин. Развернулась бурная деятельность Общества трезвости. Были открыты чайные-столовые, читальня, издавались популярные книжки, читались лекции на антиалкогольные темы, издавался журнал «Деятель», газета «Русь Православная и Самодержавная» [7]. Казалось бы, такая работа должна была привлечь внимание профессора-психиатра Н.М. Попова. Но этого почему-то не произошло. Более того, 26 марта 1896 года была открыта лечебница для алкоголиков, заведовать которой был приглашен профессор Л.О. Даркшевич [12], много лет безвозмездно руководивший этой больницей. В 1899 году наряду с Городским Головой С.В. Дьяченко он был избран в Почетные члены Казанского Общества трезвости. Изучая протоколы заседаний комитета Общества трезвости, мы не обнаружили ни одного упоминания о какой-либо деятельности Н.М. Попова в этом Обществе, хотя его прекрасные лекторские способности и глубокое знание предмета могли бы сослужить неоценимую службу в деле профилактики пьянства и в борьбе с алкоголизмом. При этом ряд других сотрудников Университета — Догель, Степанов, Янишевский — приглашались для чтения лекций и написания популярных книг для населения. В 1901 году на заседании Общества врачей Казани (30 сентября) было принято решение о создании нового печатного органа, который получил название «Казанский медицинский журнал». Первым редактором журнала был назначен профессор Л.О. Даркшевич. Изучая печатные труды Н.М. Попова, мы обратили внимание на то, что в Казанском медицинском журнале он не опубликовал ни одной работы. У нас нет ни достоверных сведений, ни воспоминаний современников, которые могли бы объяснить причину игнорирования Н.М. Попова работы и в Обществе врачей Казани, и в Обществе трезвости, и в Казанском медицинском журнале. Можем лишь высказать предположение о причинах такой ситуации. Как мы уже писали, Н.М. Попов был образован не только в области психиатрии. Он прекрасно знал невропатологию и читал в Казанской земской больнице для студентов и врачей курс нервных болезней. Таким образом, в Университете возникла весьма двусмысленная ситуация, когда один и тот же предмет одновременно читали два блестящих ученых, как бы соревнуясь между собой. Можно предположить, что в связи с этим личные отношения между Н.М. Поповым и Л.О. Даркшевичем были натянутыми, хотя ни в протоколах Совета Университета, ни в протоколах заседаний медицинского факультета нет даже намека на какой-либо конфликт между ними. Но приведенные выше факты показывают, что в тех общественных мероприятиях, в которых активно участвовал Л.О. Даркшевич, Н.М. Попов участвовать отказывался. В открытую борьбу профессора не вступали, но был очевиден перевес Л.О. Даркшевича, который в этот период был и Председателем Казанского Общества врачей, и первым редактором Казанского медицинского журнала, и основателем и главным врачом больницы для алкоголиков. Добавим к этому тесные связи Л.О. Даркшевича (через Общество трезвости) с Губернским и Городским начальством и Духовенством Казанской Епархии. В казанский период жизни Н.М. Попов опубликовал несколько статей, посвященных конкретным клиническим проявлениям психических расстройств. В работе «Случай эритрофобии» мы встречаем полемику Н.М. Попова с аналогичным исследованием В.М. Бехтерева. Как пишет Н.М. Попов, В.М. Бехтерев «считает, что боязнь покраснеть нельзя вполне приравнять к навязчивым идеям, так как при ней на первый план выступает

‘2 (57) апрель 2012 г. элемент эмоции». Эритрофобия по Бехтереву «представляет собой, в сущности, душевное волнение, являющееся навязчивым образом при известных условиях сопровождающееся появлением красноты лица; само же опасение покраснеть развивается здесь уже вторично, как результат болезни». Н.М. Попов же из приведенного им наблюдения делает такие выводы: 1) эритрофобию следует рассматривать как один из видов навязчивых идей, то есть как элементарное расстройство в сфере представления — эмоция здесь явление вторичное; 2) как и другие навязчивые идеи, эритрофобия указывает на дегенеративную почву. Появление ее у истеричных и нейростеников возможно лишь в том случае, когда эти общие неврозы являются одним из признаков вырождения; 3) как и все навязчивые идеи, эритрофобия отличается хроническим течением и крайне упорно противится терапевтическим мероприятиям, среди которых важно укреплять как общее питание, так и сосудистую систему [24]. В Казани Н.М. Попов занимался большой общественной деятельностью. После отъезда В.М. Бехтерева в октябре 1893 года его 28 февраля 1894 года избрали Председателем Общества невропатологов и психиатров при Казанском Университете (между отъездом В.М. Бехтерева и назначением Н.М. Попова по предложению первого председательство было передано заместителю (товарищу) впредь до новых выборов профессору К.А. Арнштейну). Можно предположить, что к 1903 году, несмотря на относительно молодой для ученого возраст (49 лет), здоровье профессора Н.М. Попова ухудшилось, так как из документов следует, что его перемещение в Новороссийский Университет произошло по его прошению. В заседании медицинского факультета 29 марта 1903 года было сообщено, что г. Управляющий Министерством Народного Просвещения предложением от 10 марта № 8120 уведомил Попечителя Округа, что Высочайшим приказом по гражданскому ведомству, последовавшим 1 марта № 19, ординарный профессор Казанского Университета, доктор медицины, Действительный Статский Советник Н.М. Попов перемещен с тем же званием в Новороссийский Университет по кафедре нервных и душевных болезней» [10]. В Одессе в 1900 году при Новороссийском Университете был открыт медицинский факультет. Через три года в его составе была организована кафедра нервных и душевных болезней, первым заведующим которой и стал ординарный профессор Н.М. Попов. В Одессе, как и в Варшаве, Н.М. Попову вновь пришлось начинать с чистого листа. Благодаря его стараниям были созданы психиатрическая клиника, лаборатория, библиотека, рентгеновский кабинет. Талантливый лектор сразу занял выдающееся положение среди профессоров молодого факультета [11]. К заслугам Н.М. Попова следует отнести тот факт его работы в Одессе, что в 1907 году после его многократных ходатайств был разрешен прием женщин на медицинский факультет. В 1910 году Н.М. Попов избран деканом медицинского факультета Новороссийского Университета. Уехав в Одессу, Н.М. Попов в течение многих лет не прерывал связи с Казанским Университетом, оставаясь наряду с В.М. Бехтеревым иногородним редактором журнала «Неврологический вестник». Спустя 8 лет после отъезда профессор Н.М. Попов опубликовал в редактируемом им журнале большую проблемную статью «Современная эпидемия школьных самоубийств в России» [25]. Работа основана на анализе 70 случаев самоубийств и покушений на него среди учащихся школ «в одном из учебных округов». Материалы для работы были предоставлены автору профессором А.И. Щербаковым, заведовавшим в Новороссийском Университете одной из терапевтических кафедр [8] и охватывали все случаи самоубийства за 18 месяцев — с мая 1908 по октябрь 1910 год.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

191

Завершение работы в Новороссийском Университете и переезд в Болгарию в разных источниках описываются по-разному. В архиве ОГМУ [2] сообщается, что в 1918 году Н.М. Попов вышел в отставку. А.Г. Чудиновский с соавторами называет иную дату — Н.М. Попов, по их данным, закончил заведование кафедрой нервных и психических болезней в 1912 году [29]. И. Темков, болгарский психиатр, утверждает, что Н.М. Попов прибыл на работу в Софию по контракту в 1922 году [26]. В вышедшей в 2008 году книге «В жерновах революции» мы обнаружили «Выдержки из воспоминаний Николая Михайловича Попова, Заслуженного профессора Новороссийского Университета», написанные им после 1922 года в Софии, где сам автор утверждает, что он работал в Университете практически до отъезда из Одессы, который произошел в январе 1920 года. И. Темков [26] сообщает, что профессор Н.М. Попов с 1922 по 1936 год, руководя кафедрой психиатрии на медицинском факультете в Софии, заложил основы болгарской клинической психиатрии, подготовил ряд талантливых специалистов, явился, по существу, основоположником научной школы болгарских психиатров. Он стал автором первых болгарских руководств по психиатрии («Основы общей психопатологии», 1923, «Основы частной психопатологии», 1925), опубликовал ряд клинических работ по прогрессивному параличу помешанных (1923), работы — «Истерия и шизофрения» (1932), «Излечимые формы шизофрении» (1928). И. Темков критикует Н.М. Попова за то, что в работе «Психические эпидемии» (1921) автор «представляет Великую Октябрьскую социалистическую революцию как психическую эпидемию, охватившую потерявшую рассудок толпу». По словам К.К. Васильева [3], умер профессор Н.М. Попов в Софии 31 мая 1939 года на 85-м году жизни. Похоронен на русском (94-м) участке Центрального Софийского кладбища. ЛИТЕРАТУРА 1. Андреев В.П., Болотовский И.С. Казанский период деятельности профессора Н.М. Попова. — Тр. Казанского медицинского института. — Т. XXI. — С. 156-164. — Казань, 1966 г.

2. Архив Одесского государственного медицинского университета. www.psyplanet.com 3. Васильев К.К. Русские в Болгарии. Портал русскоязычной диаспоры в Республике Болгария. Зарубежная Россия: Профессорабеженцы из России на медицинском факультете Софийского Университета (ч. 2). 2004/10/28 № 44 (63) за 2004 год http:// russkayagazeta.com/rg/gazeta/fullstori/prof-02/.

4. Двадцатипятилетние (1868-1895) Общества врачей при ИКУ. — Казань, 1897. — 87 с.

5. Корсаков С.С. К вопросу об «острых» формах умопомешательства. В трудах IV съезда русских врачей в память Н.И. Пирогова. — М., 1892. — С. 691-702.

6. Левчаткин В.И. Инфекция как причина острых психозов. Дневник общества врачей при ИКУ. — Казань, 1901. — С. 193-203.

7. Материалы к истории Казанского Общества трезвости и других обществ. — Казань, ИКУ, 1911. — 143 с.

8. Мирский М.В. Российские ученые-медики в зарубежных Университетах (20-40 гг. XX в.). Сборник документов и материалов. — М.: Русская панорама, 2008.

9. НА РТ, ф. 977, о. «медфак», д. 2000, л. 35.

10. НА РТ, ф. 977, опись «медфак», д. 2309, л. 46.

11. Один из учеников. Н.М. Попов (к 25-летию профессорской деятельности). Ж. «Неврологический вестник», 1913, — Т. XX, в. 1. — С. 1-2.

12. Попелянский Я.Ю. Профессор Ливерий Осипович Даркшевич. — Казань: Татарское книжное издательство, 1976. — 214 с.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

192

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ УДК 616.8

Э.И. ГИСМАТУЛЛИНА, Н.В. ТОКАРЕВА, Р.Г. ЕСИН Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ¹ 2 Ìèíçäðàâà Ðåñïóáëèêè Òàòàðñòàí

Íîðìîòåíçèâíàÿ ãèäðîöåôàëèÿ. Êëèíè÷åñêîå íàáëþäåíèå

|

Есин Радий Германович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. ×åõîâà, ä. 1à, òåë. 8-917-399-06-05, e-mail: radyesin@gmail.com

В статье обсуждаются основные аспекты диагностики нормотензивной гидроцефалии: триада Хакима – Адамса, эффективность разгрузочной пробы, характерная картина при проведении МРТ. Приводится клиническое наблюдение случая нормотензивной гидроцефалии. Ключевые слова: нормотензивная гидроцефалия, диагностика, лечение.

E.I. GISMATULLINA, N.V. TOKAREVA, R.G. ESIN Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital ¹ 2 of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan

Normotensive hydrocephaly.

Clinical observation The article discusses the main aspects diagnostics of normotensive hydrocephaly: the triad of Hakim – Adams, the efficiency of the discharge of the sample, characteristic picture during MRT. Clinical observation of the case normotensive hydrocephaly is given.

Keywords: normotensive hydrocephaly, diagnostics, treatment.

Нормотензивная гидроцефалия (НТГ) — синдром, характеризующийся сочетанием деменции, нарушения ходьбы и недержания мочи при выраженном расширении желудочковой системы и нормальном давлении цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [1, 2]. Первенство описания НТГ как самостоятельного заболевания принадлежит S. Hakim и R.D. Adams [3,4], которые в 1965 г. опубликовали статьи о «симптоматической скрытой хронической гидроцефалии взрослых с нормальным глазным дном» или «гидроцефалии с нормальным давлением ликвора». Позже этот клинический симптомокомплекс получил эпонимическое название триады Хакима – Адамса. Неврологические расстройства при НТГ могут полностью или в значительной степени регрессировать после своевременно проведенной шунтирующей операции [1, 2]. Частота НТГ в популяции пожилых людей составляет 0,46% [5], она выявляется у 0,4-6% больных с деменцией [6-8]. Развитие НТГ обусловлено дисбалансом секреции и резорбции ЦСЖ и нарушением ликвородинамики [9, 10]. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

конвекситальные субарахноидальные пространства в области верхнего сагиттального синуса [11]. Резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора [12], которая до сих пор изучена очень плохо. НТГ у взрослых может быть последствием субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, воспалительного процесса, перинатального поражения головного мозга и мозговых оболочек, объемных интракраниальных образований (опухоли, аневризмы мозговых сосудов), аномалий развития мозга, перенесенных операций на головном мозге и других ситуаций, создающих механические препятствия нормальной циркуляции ЦСЖ [13]. Для НТГ характерно постепенное развитие триады Хакима – Адамса [1, 2, 14-16], в большинстве случаев нарушения ходьбы являются первым симптомом, затем возникает деменция и позднее присоединяются тазовые расстройства [6]. Нарушения ходьбы включают в себя элементы апраксии ходьбы с «магнитной» походкой короткими шажками, плохим

‘2 (57) апрель 2012 г. контролем равновесия и затруднением поворотов. Характерна шаркающая походка на широко расставленных ногах, неустойчивость при поворотах [2, 6, 14-17]. При НТГ не отмечается каких-либо изменений содружественности движений рук при ходьбе [17]. Нарушения ходьбы могут в значительной мере регрессировать сразу после выведения большого количества (20-50 мл) ЦСЖ при люмбальной пункции («tap-test») [6, 17]. По мнению E. Blomsterwall и соавт. [18], «tap-test» в большей степени улучшает равновесие, чем ходьбу пациентов, и не зависит от этиологии НТГ. Мышечный тонус в ногах, как правило, повышен по пластическому типу [19]. В более тяжелых случаях в нижних конечностях возникают спастичность, гиперрефлексия, выявляется патологический рефлекс Бабинского [2, 6, 8, 16]. Когнитивные нарушения возникают у большинства больных в начале заболевания [16]. Они проявляются снижением памяти, замедлением скорости психических процессов и психомоторных реакций, апатией, что связано с дисфункцией передних отделов головного мозга и характерно для так называемой субкортикальной деменции [1, 2, 8, 15, 20-22]. Выраженность когнитивных расстройств может также уменьшаться после выведения 20-50 мл ЦСЖ [6]. Для НТГ характерно наличие аспонтанности, благодушия, дезориентированности, больше во времени, чем в месте. Больные не могут изложить историю своего заболевания, у некоторых возможно развитие галлюцинаций, мании, делирия, депрессии [2, 16, 23]. Уже на ранних стадиях НТГ при активном, целенаправленном расспросе удается выявить жалобы больных на учащенное мочеиспускание и никтурию. В дальнейшем присоединяются императивные позывы и неудержание мочи. Больные перестают осознавать позывы к мочеиспусканию и индифферентно относятся к факту непроизвольного мочеиспускания, что характерно для лобного типа тазовых расстройств. От больных с иными причинами деменции пациентов с НТГ отличает наличие тазовых расстройств на ранних стадиях заболевания и частичное восстановление контроля за тазовыми органами после эвакуации 40-60 мл ликвора [2]. Может отмечаться также постуральный тремор, своеобразный акинетико-ригидный синдром, характеризующийся феноменом «застывания» [24], отсутствием ахейрокинеза [17], паратоническая ригидность в аксиальных мышцах и в мышцах конечностей, псевдобульбарный и пирамидный синдром. Хотя гидроцефалию довольно просто можно диагностировать с помощью КТ, всем больным рекомендуется МРТ головного мозга, позволяющая получить более подробное изображение мозговых структур [15]. Размеры желудочковой системы при использовании КТ и МРТ оцениваются с одинаковой точностью, однако МРТ лучше позволяет визуализировать наличие трансэпендимального проникновения ЦСЖ [17]. Наличие перивентрикулярной трансэпендимальной пенетрации ЦСЖ (повышенный сигнал в Т2— и режиме протонной плотности — по данным МРТ, гиподенсивные зоны на КТ) в сочетании с расширенными желудочками является характерным нейровизуализационным признаком НТГ у пожилых больных в случае отсутствия внутричерепного окклюзирующего процесса [6, 17]. При НТГ особенно значительно расширены III желудочек, височные и фронтальные рога боковых желудочков, что приводит к появлению характерной формы желудочковой системы в виде «бабочки» на аксиальных срезах [17]. Хирургическое лечение больных НТГ сводится к проведению ликворошунтирующих операций [4, 13, 27, 28]. В 1990 году в мире проводилось более 50000 операций больным с НТГ [29]. Это составляло лишь 1/10 часть больных, у которых инвалидность и страдание были связаны с НТГ. Остальным больным по той или иной причине в хирургическом лечении было отказано.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

193

По данным различных авторов, хирургическое лечение оказывается эффективным в 1/3-3/4 случаях [26, 28-30]. Наиболее вероятен положительный эффект шунтирования в тех случаях, когда клиническая картина НТГ развивается в течение первых месяцев после субарахноидального кровоизлияния, менингита или черепно-мозговой травмы, имеется улучшение после выведения большого количества ЦСЖ при люмбальной пункции, а по данным нейрорадиологического исследования, выявляется выраженный вентрикулярный ликвороток [1, 15, 17, 25]. Осложнения после шунтирования отмечаются у 31-38% больных [6, 14, 26]. К основным осложнениям относятся [13]: в редких случаях — субдуральная гематома вследствие быстрого уменьшения размера желудочков, что требует повторной операции; синдром ликворной гипотензии, проявляющийся головными болями при вставании, профилактикой которого является индивидуальный подбор шунта низкого, среднего и высокого давления. Для профилактики осложнений рекомендуется индивидуальный подбор шунта. Приводим собственное наблюдение Пациент Ч., 73 года, поступил в неврологическое отделение РКБ № 2 МЗ РТ 29.09.11 г. с жалобами на слабость в нижних конечностях, больше в правой, возникающую после прохождения около 1 км («ноги становятся ватными, начинают тащиться»), вынуждающую пациента остановиться и отдохнуть в течение 20-30 минут, шаткость при ходьбе («заносит в обе стороны»), учащенное мочеиспускание, ночные позывы, периодически императивные позывы на мочеиспускание с неудержанием мочи, прогрессирующее снижение памяти на текущие события, эпизодическую боль ноющего характера в пояснично-крестцовой области.

Рисунок 1. Тест рисования часов до проведения tap-теста (Рекомендованное время — 11 часов 15 минут)

Со слов жены, в течение двух лет отмечаются замедленность движений, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на текущие события. Императивные позывы появились около 6 месяцев назад. Наблюдается у уролога с диагнозом: доброкачественная гиперплазия предстательной железы II степени. Зимой 2011 года появилась шаткость при ходьбе. В конце августа — начале сентября 2011 г. появилась слабость в правой ноге, усугубляющаяся при ходьбе. Обратился к неврологу по месту жительства, диагноз: Радикулопатия L5 справа. Сосудистая поясничная миелопатия? Болезнь Паркинсона? Для уточнения диагноза направлен на стационарное лечение в РКБ № 2. В молодости пациент занимался боксом. Около 10 лет назад была травма головы с потерей сознания (удар по голове). По этому поводу пациент не обращался за медицинской помощью

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

194

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и не лечился. Около 30 лет назад, со слов пациента, лечился по поводу интенсивных болей в поясничной области и ногах, передвигался на костылях. В 1975 году, по данным амбулаторной карты, лечился амбулаторно и стационарно с диагнозом: поясничный остеохондроз, правосторонняя люмбоишалгия. В течение 2-3 месяцев боль регрессировала. Неврологический статус при поступлении: легкое симметричное повышение мышечного тонуса в конечностях, паратоническая ригидность, больше в правой нижней конечности. Снижение коленного и ахиллова рефлексов справа на фоне общего оживления проприорефлексов. Гипоалгезия с уровня L2 справа по проводниковому типу, снижение суставно-мышечного и двумерно-пространственного чувства в правой нижней конечности. Мышечная сила в конечностях — 5 баллов. В пробе Ромберга — покачивание, больше кзади и влево, усиливающееся при закрытых глазах (вплоть до падения). Пальце-носовую и пяточно-коленную пробы пациент выполнял уверенно. Походка замедленная, шаркающая на широко расставленных ногах. Гипомимичность лица, брадикинезия, снижение выразительности речи. Пациент не смог последовательно изложить анамнез. MMSE — 18 баллов; тест рисования часов — 5 баллов (рис. 1). Соматический статус без патологии. МРТ головного мозга (1,5 Тл): выраженное расширение желудочков мозга, наружных субарахноидальных пространств, преимущественно в лобно-теменных областях, зоны лейкоареоза вокруг рогов боковых желудочков мозга (рис. 2). МРТ поясничного отдела позвоночника и спинного мозга (1,5 Тл): признаков объемного процесса, очаговой патологии спинного мозга не выявлено. Грыжи межпозвонковых дисков LII-SI размерами 5-6 мм, протрузии межпозвонковых дисков ThXI-SI. Деформирующий спондилоартроз ThXI-SI. Пациент консультирован психиатром — эксплозивная личность с неустойчивой компенсацией. Рисунок 2. МРТ головного мозга пациента Ч.: расширение желудочков мозга, наружных субарахноидальных пространств, зоны лейкоареоза вокруг рогов боковых желудочков мозга

Учитывая наличие нарушений ходьбы, тазовых расстройств и когнитивных нарушений, расширения желудочковой системы, был выставлен предварительный диагноз: нормотензивная гидроцефалия. Пациенту была проведена разгрузочная проба (tap-test). Исходное давление ликвора 120 мм водного столба. Эвакуировано 40 мл цереброспинальной жидкости. Состав цереброспинальной жидкости нормальный. На следующий день пациент отметил улучшение ходьбы, устойчивости, прекращение ночных позывов на мочеиспускание. Уменьшились явления паратонической ригидности в конечностях, в пробе Ромберга был устойчив. Отмечалось нарастание речевой экспрессии и уровня внимания. Тест MMSE — 26 баллов, тест рисования часов — 10 баллов (рис. 3).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Рисунок 3. Тест рисования часов после эвакуации 40 мл спинномозговой жидкости Пациенту рекомендована консультация нейрохирурга для решения вопроса о возможности ликворного шунтирования.

ЛИТЕРАТУРА 1. Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Основные синдромы поражения нервной системы / В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. — Т. 1. — М.: Медицина, 1995. — С. 112-114.

2. Godwin-Austen R., Bendall J. The Neurology of the Elderly. — London etc.: Springer-Verlag, 1990.

3. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. Symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome // N. Engl. J. Med. — 1965. — Vol. 273. — P. 117-126.

4. Hakim S., Adams R.D. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodinamics // J. Neurol. Sci. — 1965. — Vol. 2. — P. 307-327.

5. Hedera P. Normal-pressure hydrocephalus / P. Hedera, R.P. Friedland // Neurobase / Eds S. Gilman et al. San Diego, 1998. — 124 p.

6. Golden J.A., Bonneman C.G. Developmental structural disorders // In: Textbook of Clinical Neurology. C.C. Goetz, E.J. Pappert (eds.). — Philadelphia etc.: W.B. Saunders Company, 1998.

7. Graff-Radford N.L., Godersky J.C., Peterson R.C. A clinical approach to symptomatic hydrocephalus in the elderly / In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C. Morris. — New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. — P.377-39.

8. Vanneste J.A.L. Three decades of normal pressure hydrocephalus: are we wiser now? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1994. — Vol. 57. — P. 1021-1025.

9. Dandy W.E. Extirpation of the choroid plexus of the lateral ventricles. Ann Surg 68: 569-579, 1918.

10. Johanson C.E., Duncan J.A. 3rd, Klinge P.M., Brinker T., Stopa E.G., Silverberg G.D. Multiplicity of cerebrospinal fluid functions: New challenges in health and disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 May 14; 5:.10.

11. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics. in Cinally G., Pediatric Hydrocephalus edited by Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, P. 47-63.

12. Milhorat T.H., Hammock M.K., Fenstermacher J.D., Levin V.A. Cerebrospinal fluid production by the choroid plexus and brain. Science.

1971 Jul 23; 173 (994): 330-2.

13. Виноградова И.Н. Нормотензивная гидроцефалия и ее лечение // Вопр. нейрохирург. — 1986. — № 4. — С. 46-49.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

195

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ УДК 616.8

Д.Р. САФИНА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Âëèÿíèå ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíè íà êà÷åñòâî æèçíè ïàöèåíòîâ ñ õðîíè÷åñêîé íåéðîïàòè÷åñêîé áîëüþ â ðåçóëüòàòå òðàâìû ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâîâ

|

Сафина Диана Рустэмовна àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: safina_neuro@mail.ru

Обследованы пациенты с хронической нейропатической болью, обусловленной травмами периферических нервов и артериальной гипертензией. Для оценки физического и психологического состояния пациентов использовался опросник оценки качества жизни (SF-36v2). У пациентов с хронической нейропатической болью в результате травмы нервов сопутствующая соматическая патология способствовала усилению тревожно-депрессивного фона, ослаблению социальной адаптации и снижению переносимости болевого синдрома. Ключевые слова: нейропатическая боль, травма нервов, качество жизни.

D.R. SAFINA, F.I. DEVLIKAMOVA Kazan State Medical Academy

Effect of hypertension on quality of life of patients with chronic neuropathic pain due to peripheral nerve injury The study included patients with chronic neuropathic pain caused by peripheral nerve injury and hypertension. To assess the physical and psychological condition of the patients used a questionnaire assessing quality of life (SF-36v2). In patients with chronic neuropathic pain due to nerve injury concomitant somatic pathology contributed to increased anxiety and depressive background, the weakening of social adaptation and reduced tolerance to pain.

Keywords: neuropathic pain, injury to nerves, quality of life.

Нейропатическая боль (НБ) — это боль, которая вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы (Merskey H., Bogduk N., 1994). Международные эксперты под руководством R.D. Treede (2008) предложили воспользоваться критериями градации вероятности диагноза НБ. Диагностика с использованием данной градации базируется на четырех критериях: 1 — локализация боли в нейроа-

натомической зоне; 2 — история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; 3 — выявление в нейроанатомической зоне позитивных и негативных сенсорных симптомов; 4 — объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы. Если у пациента выявляются все четыре вышеуказанных критерия, то диагноз НБ считается достоверным. Диагноз НБ

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

196

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Распределение показателей качества жизни опросника SF36 у пациентов разных групп Показатели качества жизни

Контрольная группа

Пациенты без НБ и ГБ

Пациенты с НБ, без ГБ

Пациенты с НБ и ГБ

PF

91±1,2

49,3±1,7

53±4,1

29,6±1,7

RP

100

59,2±1,7

43,9±3,2

37±2,7

P

100

100

65±3,5

40,4±3,3

GH

89,2±1,7

64,7±1,8

59±1,7

38,3±1,1

физ. комп. здоровья

58,1±0,4

42,8±0,5

34,6±0,4

26,3±0,8

VT

81±1,4

56±1,3

45±1,6

39,8±1,15

SF

83,5±1,4

66,3±2,2

65±2,6

46,7±2

RE

87,5±3,7

63,9±3,6

57±5,2

39±4,1

MH

82,7±0,5

72,1±1,1

64±1,2

41,7±2,1

псих. комп. здоровья

52,8±0,9

46,8±0,6

42,6±0,6

37,5±0,7

высоко вероятен, когда присутствуют критерии 1 и 2 плюс один из двух оставшихся, т.е. 3 или 4. Нейропатическая боль расценивается как возможная в том случае, если подтверждаются только критерии 1 и 2. При травмах периферических нервов НБ встречается с частотой 35-94%, по данным разных авторов [1, 2]. При этом больше чем у половины пациентов (79%) интенсивность НБ была умеренной или выраженной [2]. В то же время закономерно, что сопутствующим диагнозом у пациентов с нейропатической болью является депрессия (в среднем 57%) [3]. Одной из причин того, что эти два состояния сопутствуют и взаимно усиливают друг друга, может быть тот факт, что оба состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга. Исследований влияния хронических соматических заболеваний и экзогенных факторов на хронизацию НБ при травмах нервов не проводилось, однако имеются работы о воздействии таких хронических патологических процессов, как сахарный диабет [4], гипертоническая болезнь [5], вирусные гепатиты [6-8] на развитие периферических нейропатий и возникновение болевого синдрома. Возможно, те же механизмы лежат в основе длительного сохранения болевого синдрома при повреждении периферических нервов, поэтому данные вопросы требуют дальнейшего изучения. Материал и методы Были обследованы 38 пациентов (средний возраст 40±2,3 года) с хронической НБ в результате травмы периферических нервов: 24 пациента с сопутствующей гипертонической болезнью II-III степени (ГБ) (14 мужчин и 10 женщин) и 14 пациентов без ГБ (10 мужчин и 4 женщины). Группу сравнения составил 21 пациент (средний возраст 34±3,8 года) с травмами нервов, но без НБ и ГБ (15 мужчин и 6 женщин). Превалирование мужчин было связано с преимущественным повреждением нервов в результате производственной травмы. Контрольную группу составили 20 здоровых мужчин и женщин (1:1), средний возраст 31±1,7 года. Для оценки физического и психологического состояния пациентов использовался опросник оценки качества жизни (SF36v2). Анализ проводился по следующим восьми шкалам.

1. Физическое функционирование — Physical Functiong (PF) — шкала, оценивающая физическую активность, включающую самообслуживание, ходьбу, подъем по лестнице, переноску тяжестей, а также выполнение значительных физических нагрузок.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

2. Ролевое физическое функционирование — Role Physical (RP) — шкала, которая показывает роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности, отражает степень, в которой здоровье лимитирует выполнение обычной деятельности.

3. Шкала боли — Bodily Pain (P) — оценивает интенсивность болевого синдрома и его влияние на способность заниматься нормальной деятельностью. Низкие значения шкалы свидетельствуют о том, что боль значительно ограничивает физическую активность.

4. Общее состояние здоровья — General Health (GH) — оценивает состояние здоровья в настоящий момент, перспективы лечения и сопротивляемость болезни: чем выше показатель, тем лучше состояние здоровья респондента или пациента.

5. Шкала жизнеспособности — Vitality (VT) — подразумевает оценку ощущения респондентом или пациентом «полными сил и энергии». Низкие баллы свидетельствуют об утомлении исследуемых, снижении их жизненной активности.

6. Шкала социального функционирования — Social Functioning (SF) — оценивает удовлетворенность уровнем социальной активности (общением, проведением времени с друзьями, семьей, соседями, в коллективе) и отражает степень, в которой физическое или эмоциональное состояние пациента их ограничивает.

7. Ролевое эмоциональное функционирование — Role Emotional (RE) — предполагает оценку степени, в которой эмоциональное состояние мешает выполнению работы или другой обычной повседневной деятельности: чем выше показатель, тем меньше эмоциональное состояние ограничивает повседневную активность пациента.

8. Психологическое здоровье — Mental Health (MH) — характеризует настроение, наличие депрессии, тревоги, оценивает общий показатель положительных эмоций: низкие показатели свидетельствуют о наличии депрессивных, тревожных состояний, психологическом неблагополучии. При этом первые четыре шкалы объединяются в физический компонент здоровья, а последние четыре — в психический компонент здоровья. Результаты и обсуждение У пациентов с НБ и ГБ, по сравнению с контрольной группой, показатели качества жизни были снижены: по PF на 61.4% (t>2, Р>95,5), RP — 63% (t>2, Р>95,5), P — 59.6% (t>2, Р>95,5), GH — 50.9% (t>2, Р>95,5), VT — 41.2% (t>2, Р>95,5), SF — 36.8% (t>2, Р>95,5), RE — 48.5% (t>2, Р>95,5), MH — 41% (t>2, Р>95,5).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Физический компонент здоровья был снижен на 31.8% (t>2, Р>95,5), психический — на 15.3% (t>2, Р>95,5). Показатели по шкалам пациентов с НБ и без ГБ и пациентов без НБ и ГБ занимали промежуточное положение. Результаты представлены в таблице и на диаграмме. Согласно полученным данным, наибольшая разница между группой пациентов с НБ и ГБ и другими группами была выявлена при анализе результатов оценки шкалы психологического здоровья — MH, отражающее наличие депрессии или тревоги, а также по шкале общего состояния здоровья — GH. Если сравнивать группы пациентов с НБ между собой, в группе с ГБ уровень депрессивно-тревожного фона по шкале МН был выше на 22,3% (t>2, Р>95,5), уровень интенсивности боли по шкале боли (P) был выше на 24.6% (t>2, Р>95,5), чем у пациентов без ГБ, что может указывать на большую чувствительность к боли и худшую ее переносимость у пациентов с ГБ. Определенную роль в снижении порога болевой чувствительности может играть и присутствие у группы с НБ и ГБ депрессивно-тревожного фона (шкала MH).

Диаграмма. Распределение показателей качества жизни опросника SF36 у пациентов разных групп 120 100 контрольная группа 80

группа пациентов без НБ и ГБ

60

группа пациентов с НБ, без ГБ

40

группа пациентов с НБ и ГБ

20

R E пс M их H .ко мп .

SF

ф и з GH .ко мп .

VT

P

P

R

PF

0

У пациентов с НБ синдромом в группах с/без ГБ ролевое физическое функционирование и социальное функционирование — RP и SF — было ниже, чем в группах без боли, что еще

197

раз подчеркивает необходимость купирования болевого синдрома у таких пациентов для лучшей их социальной адаптации. Аналогичные данные получены при исследовании пациентов с помощью шкалы социального функционирования — SF. Таким образом, у пациентов с хронической нейропатической болью в результате травмы нервов при наличии сопутствующей ГБ, наблюдалось усиление тревожно-депрессивного фона, ослабление социальной адаптации, снижение переносимости и увеличение интенсивности болевого синдрома. В связи с тем, что в отечественной и зарубежной литературе связь ГБ и нейропатического болевого синдрома при травмах нервов не нашло должного отражения, и, учитывая результаты данного исследования, целесообразно дальнейшее изучение этой проблемы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Flores L.P. Epidemiological study of the traumatic brachial plexus injuries in adults / L.P. Flores // Arq Neuropsiquiat. 2006. 64: 88-94.

2. Italian Network for Traumatic Neuropathies. Traumatic peripheral nerve injuries: epidemiological findings, neuropathic pain and quality of life in 158 patients / P. Ciaramitaro, M. Mondelli, F. Logullo et al. // J. Peripher Nerv Syst. 2010. Jun. 15 (2): 120-127.

3. Smith H.S. The evolving nature of neuropathic pain: individualizing treatment / H.S. Smith, C.N. Sang // European journal of Pain. 2002.

V. 6, suppl. B, Р. 13-18.

4. Negrin P. A multicenter study on the prevalence of diabetic neuropathy in Italy. Italian Diabetic Neuropathy Committee / P. Negrin, F. Santeusanio // Diabetes Care. 1997; 20 (5): 836-43.

5. Arterial hypertension as a risk factor for chronic symmetric polyneuropathy / M.M. Zarrelli, L. Amoruso, E. Beghi et al. // J. Epidemiol Biostat. 2001; 6 (5): 409-13.

6. Peripheral neuropathy in liver cirrhosis / P.S. Kharbanda, S. Prabhakar, Y.K. Chawla et al. // J. Gastroenterol Hepatol. 2003 Aug; 18 (8): 922-6.

7. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C / P. Cacoub, T. Poynard, P. Ghillani et al. // MULTIVIRC Group. Multidepartment Virus C. Arthritis Rheum. 1999; 42 (10): 2204-12.

8. Peripheral neuropathy in hepatitis C virus infection with and without cryoglobulinaemia / R. Nemni, L. Sanvito, A. Quattrini et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74 (9): 1267-71.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

198

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

А.Н. КОРОБИЦИН, М.В. КУЗНЕЦОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 617.7-007.681

Âëèÿíèå ìèîòåðàïèè êðàíèî-âåðòåáðàëüíûõ äèñôóíêöèé íà îêóëÿðíûé êðîâîòîê áîëüíûõ ñ ïåðâè÷íîé îòêðûòîóãîëüíîé ãëàóêîìîé

|

Коробицин Артем Николаевич çàî÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 420133, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 14, òåë. 8-903-388-27-66, e-mail: korobicin@yandex.ru

Лечение методом миотерапии было проведено у 50 больных открытоугольной глаукомой I-II стадий с декомпенсацией внутриглазного давления b-c в возрасте от 45 до 67 лет. Контрольную группу составили 50 пациентов с аналогичными стадиями глаукомы в возрасте от 47 до 60 лет. Все пациенты получали гипотензивную терапию. В первой группе после миотерапии наблюдали стабилизацию зрительных функций и морфологических показателей диска зрительного нерва, улучшение гемоперфузии глаза, в контрольной группе изменения этих показателей были несущественны. Ключевые слова: открытоугольная глаукома, гемодинамика, миотерапия.

A.N. KOROBITSIN, M.V. KUZNETSOVA Kazan State Medical Academy

Influence myotherapy of cranio-vertebral dysfunction in the ocular blood flow in patients with primary open-angle glaucoma The treatment method myotherapy in 50 patients with open angle glaucoma stage I-II with decompensation of intraocular pressure b-c at the age of 45 to 67 years was carried out. The control group consisted of 50 patients with similar stages of glaucoma at the age of 47 to 60 years. All patients received antihypertensive therapy. In the first group after myotherapy observed stabilization of visual function and morphological parameters of the optic nerve, the improvement of hemoperfusion eye, in the control group changes in these parameters were not significant.

Keywords: open-angle glaucoma, hemodynamics, myotherapy.

В течение многих лет глаукома определялась как специфическая оптическая нейропатия с экскавацией, атрофией зрительного нерва и характерными изменениями полей зрения [1, 6]. Эти изменения неизменно связывались с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) [2, 10]. Однако есть точка зрения, что у части пациентов ВГД не является ведущим патогенетическим звеном [4, 7]. Нормализация ВГД при глаукоматозном процессе является обязательным, но далеко не единственным условием успешного лечения глаукоматозного процесса. Следует обратить внимание на задний отрезок глазного яблока, где реально развиваются изменения, приводящие людей к инвалидизации и слепоте [3, 4, 10]. По современным воззрениям в патогенезе глаукомы ведущими факторами являются гемодинамические нарушения не только в переднем сегменте глаза, но и в сетчатке и зрительном нерве [8, 11].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Гемоциркуляторные нарушения, участвующие в патогенезе открытоугольной глаукомы, у некоторых больных сохраняются и после нормализации офтальмотонуса, способствуя дальнейшему снижению зрительных функций. Поэтому коррекция гемодинамических нарушений стала важной составной частью комплексной терапии больных открытоугольной глаукомой, направленной на стабилизацию глаукомного процесса при стабилизированном давлении [3, 14, 15]. Многолетние собственные клинические наблюдения за больными первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) свидетельствуют о наличии у большинства пациентов однотипной симптоматики, свидетельствующей о наличии мышечных блокад в атланто-аксиальном сочленении на фоне других вертебрологических нарушений. Устранение этих мышечных блокад приводит к снижению внутриглазного давления, расширению

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

199

Таблица 1. Морфометрические параметры диска зрительного нерва основной и контрольной групп Группы

Площадь НРП (мм2) М±m

RNFL (мм) М±m

Linear cup/disc ratio М±m

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

Основная

1,327± 0,092

1,319± 0,076

0,162± 0,014

0,160± 0,023

0,642± 0,117

0,632± 0,108

Контрольная

1,231± 0,143

1,018± 0,126

0,153± 0,0202

0,131± 0,017

0,667± 0,054

0,724± 0,074

сосудов центральной артерии сетчатки на глазном дне и повышению зрительных функций. Функциональное блокирование этого сустава сопровождается запуском ряда патологических сдвигов. Возникают тонические рефлекторные моторно-моторные и моторно-висцеральные реакции, вызывающие повышение тонуса не только поперечнополосатой, но и гладкомышечной мускулатуры глаза, а также церебральной и глазной сосудистой системы. Клинически это проявляется миофасциальным болевым синдромом шейной мускулатуры, ирритативным синдромом позвоночной артерии и отдаленных, в том числе и глазных, сосудов. Регионарные глазные проявления заключаются, в частности, в спастическом парезе цилиарной мышцы, в том числе и меридиональной ее порции — мышцы Брюкке. А это, как понятно, приводит к функциональной блокаде Шлеммова канала, нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Спазм глазных сосудов вызывает резкое снижение объемного кровотока и нарушению регионарной гемодинамики глаза. Нарушается кровоснабжение сетчатки, зрительного нерва, что делает его еще менее устойчивым к повышенному ВГД. Снятие локального спазма нижних косых мышц головы приводит к снятию спазма гладкомышечных структур сосудов головы, а также меридиональной порции цилиарной мышцы (мышцы Брюкке), что вызывает снятие блокады Шлеммова канала и улучшение оттока внутриглазной жидкости. Материал и методы. Лечение открытоугольной глаукомы, направленное на снижение внутриглазного давления и повышение зрительных функций, проводили путем устранения мышечных блокад в атланто-аксиальном сочленении тракцией за нижнюю челюсть вверх по оси позвоночника с одновременным максимальным поворотом поочередно в обе стороны во время выдоха пациента и поворота глаз в одноименную сторону одной рукой и фиксацией остистых отростков второго и нижестоящих шейных позвонков большим пальцем другой руки с последующим закреплением результата поочередными поворотами головы и глаз в обе стороны на выдохе самим пациентом. Лечение было проведено у 50 больных ПОУГ I-II стадий (40 женщин и 10 мужчин), с декомпенсацией ВГД b-c в возрасте от 45 до 67 лет (100 глаз). Средний возраст составил 54±1,6 лет. Контрольную группу составили 50 пациентов с аналогичными стадиями ОУГ в возрасте от 47 до 62 лет (41 женщина и 9 мужчин), которые лечились сосудистыми препаратами (100 глаз). Средний возраст составил 53±1,8 года. Все пациенты получали адекватную гипотензивную терапию — у всех было достигнуто целевое ВГД, какие-либо жалобы отсутствовали. Комплексное офтальмологическое обследование пациентов включало: определение остроты зрения (проектор знаков Carl Zeiss SZP-350), полей зрения (сферопериметр «Периком»), клинической рефракции (авторефрактокератометрии Reihert RK-600), офтальмоскопию (ручной офтальмоскоп Heine), гониоскопию (гониоскоп Гольдмана), биомикроскопию (щелевая лампа Carl Zeiss SL-120), тонометрию (пневмотонометр Reihert AT 555 и аппланационный тонометр Маклакова), тонографию

(электротонограф ТНЦ-100), Гейдельбергскую ретинальную томографию диска зрительного нерва (HRT-II). Результаты и обсуждение У всех пациентов было достигнуто необходимое давление на фоне медикаментозной терапии инстилляциями травопроста (0,004% 1 капля на ночь), которое составило 19,4±0,4 мм рт. ст. у пациентов основной группы и 19,5±0,3 мм рт. ст. у пациентов контрольной группы. Изначально ВГД составляло 28,7±1,2 и 29,1±0,7 мм рт. ст. соответственно. После проведенной миотерапии пациентам основной группы ВГД составило у них 18,2±0,1 мм рт. ст. Для оценки нарушения гемоперфузии глаза мы провели анализ кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки. При обследовании глазничной артерии Vs до лечения была статистически значима снижена (р<0,05) в обеих группах, в основной группе Vs составила 34,1±1,7 см/с, в контрольной группе 35,2±1,4 см/с. После лечения Vs в основной группе снизилась и составила 25,0±1,8 см/с (р<0,05), тогда как в контрольной группе не изменилась 35,4±1,7 см/с (р<0,05). Диастолическая скорость в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 6,2±1,4 см/с, после лечения 5,3±1,6 см/с. В контрольной группе 5,6±1,4 см/с и 5,7±1,2 соответственно (р<0,05). Периферическое сопротивление в основной и контрольной группе до лечения составляло 0,86±0,04 и 0,79±0,04 см/с, после лечения — 0,77±0,03 и 0,80±0,03 см/с соответственно (р<0,05). При анализе кровотока в центральной артерии сетчатки систолическая скорость кровотока до лечения была также достоверно снижена (р<0,05) в обеих группах, в основной группе Vs составила 12,0±1,6 см/с, в контрольной группе 11,8±1,2 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно уменьшилась и составила 10,6±1,2 см/с (р<0,05), тогда как в контрольной группе осталась без изменений 11,4±1,1 см/с (р<0,05). Диастолическая скорость в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 1,3±0,02 см/с, после лечения 0,8±0,02 см/с. В контрольной группе 1,2±0,2 и 1,3±0,02 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группе до лечения составляло 0,82±0,03 и 0,83±0,03, после лечения — 0,76±0,04 и 0,84±0,03 соответственно (р<0,05). Полученные в результате исследования данные показывают, что после лечения отмечалось улучшение гемодинамики в основной группе при неизменных показателях в контрольной группе. Исследование периферических границ суммарного поля зрения по 8 меридианам у пациентов ПОУГ основной и контрольной групп после компенсации ВГД и через 1 год после проводимого лечения показывает, что суммарное поле зрения пациентов ПОУГ основной группы в начале исследования после компенсации ВГД составило 511,66±5,68 градуса, которое достоверно стабилизировалось на фоне проводимого лечения и составило 521,58±7,72 градуса (р<0,001). У больных контрольной группы было достоверное снижение суммарного

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

200

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

поля зрения на фоне проводимого лечения с 512,02±7,28 до 487±10,96 градуса (p<0,001). По мнению Bathija R. с соавт., наилучшая формула для диагностики глаукомы включает: измерение площади нейроретинального кольца и толщины ретинального слоя нервных волокон. Она имеет чувствительность 78% и специфичность 88% соответственно. Кроме этих параметров мы оценивали в динамике отношение площади экскавации к площади диска зрительного нерва (таблица 1). Выводы Миотерапия позволяет устранить функциональные мышечные блокады и способствует стабилизации зрительных функций. Методика устранения блокады атланто-аксиального шейного позвоночно-двигательного сегмента эффективна в случае прогрессирующего снижения зрительных функций у больных ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД). Устранение спазма глазничной артерии стабилизирует и улучшает зрительные функции. Предложенный способ лечения больными переносился хорошо, каких-либо осложнений не отмечено.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алябьева Ж.Ю., Нестеров А.П. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение // Глаукома. — 2005. — № 3. — С. 66-75.

2. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. — 2000. — № 5. — С. 24-42.

3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. — М.: Медицина, 2001. — 350 с.

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы на основе представлений о ее патогенезе // Глаукома. — 2004. — № 1. — С. 57-67.

5. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. — М.: Медицина, 2001. — С. З-8.

6. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением // Вестн. офтальмологии. — 1999. — № 1. — С. 5-7.

7. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе // Неврологический вестник. — 1996. — № 1. — С. 26-31.

8. Кунин В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой нормального давления // Вестн. офтальмологии. — 2003. — № 1. — С. 10-13.

9. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.

10. Нестеров А.П. Глаукома. — М.: МИА, 2008. — 360 с.

11. Кошиц И.Н., Светлова О.В., Котляр К.Е. и др. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. — 2005. — № 1. — С. 41-62.

12. Flammer J. Glaucoma. — Verlag Hans.: Huber. — 2001. — 416 p.

13. Grasser P., Flammer J. Do vasospasm provoke ocular diseases? // Angiology. — 1990. — Vol. 41. — P. 213-220.

14. Stachs O. Monitoring the human ciliary muscle function during accommodation // Guthoff R., Ludvig K. Current aspects of human accommodation II / Heidelberg: Kaden Verlag, 2003. — P. 105-118.

15. Nishimura K., Riva C., Harino S. Effects of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cats. // J. Ocul. Pharmacol. — 1996. — Vol. 12. — P. 75-83.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ИНТЕГРАЦИЯ ВНОВЬ ОБРАЗОВАВШИХСЯ НЕВРОЦИТОВ В ЭПИЛЕПТИЧЕСКОМ МОЗГЕ Ôóíêöèîíàëüíàÿ ðîëü âíîâü îáðàçóþùèõñÿ íåâðîöèòîâ (granule cells) â ýïèëåïòè÷åñêîì ìîçãó íåÿñíà, èìåþòñÿ äàííûå, ãîâîðÿùèå êàê î çàùèòíîé, òàê è î ðàçðóøèòåëüíîé èõ ðîëè. Ýòè ïðîòèâîðå÷èÿ ìîãóò áûòü îáúÿñíåíû ãåòåðîãåííîñòüþ èíòåãðàöèè â íåðâíóþ òêàíü âíîâü îáðàçîâàâøèõñÿ êëåòîê, êîãäà íåêîòîðûå èç íèõ èãðàþò ïîëîæèòåëüíóþ èëè íåéòðàëüíóþ ðîëü, òîãäà êàê äðóãèå âõîäÿò â ñîñòàâ ýïèëåïòè÷åñêèõ î÷àãîâ âîçáóæäåíèÿ, ïîääåðæèâàþùèõ ïîâòîðÿþùèåñÿ ïðèïàäêè. Ãðóïïà àìåðèêàíñêèõ ó÷åíûõ èç Cincinnati Children's Hospital Medical Center ïðîâåðèëà ýòó ãèïîòåçó, èñïîëüçóÿ â ýêñïåðèìåíòàõ òðàíñãåííûõ ìûøåé. Ó÷åíûå ìîðôîëîãè÷åñêè õàðàêòåðèçîâàëè ðàçëè÷íûå ãðóïïû íåâðîöèòîâ-çåðåí, îáðàçóþùèõñÿ âî âçðîñëîì ìîçãå. Ó áîëüøåé ÷àñòè âíîâü îáðàçîâàâøèõñÿ êëåòîê áûëî óìåíüøåíî ÷èñëî äåíäðèòîâ, ÷òî ñíèæàëî èõ ñïîñîáíîñòü ê âîçáóæäåíèþ. Îäíàêî ó äðóãîé äîñòàòî÷íî áîëüøîé ÷àñòè êëåòîê ÷èñëî äåíäðèòîâ áûëî ïîâûøåíî. Ó òàêèõ êëåòîê áûëî óâåëè÷åííîå òåëî è äëèííûå áàçàëüíûå äåíäðèòû. Áîëåå òîãî, ê àïèêàëüíûì äåíäðèòàì òàêèõ êëåòîê ïîäõîäèëî çíà÷èòåëüíî áîëüøå ïåðåäàþùèõ âîëîêîí, ÷òî ñâèäåòåëüñòâóåò î òîì, ÷òî ýòè êëåòêè âêëþ÷åíû â öåïü ïàòîëîãè÷åñêîãî âîçáóæäåíèÿ â ýïèëåïòè÷åñêîì ìîçãå. Òàêèì îáðàçîì, ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû ãîâîðÿò î òîì, ÷òî âíîâü îáðàçóþùèåñÿ â ýïèëåïòè÷åñêîì ìîçãå íåðâíûå êëåòêè ìîãóò èãðàòü íåîäíîçíà÷íûå è, âîçìîæíî, êîíôëèêòóþùèå ðîëè â õîäå áîëåçíè. Ïî ìíåíèþ äîêòîðà Ï.È. Êàòóíÿíà, ãëàâíîãî âðà÷à ìîñêîâñêîãî Öåíòðà ìåäèêî-áèîëîãè÷åñêèõ òåõíîëîãèé, äàííîå èññëåäîâàíèå ïîìîãàåò ëó÷øå ïîíÿòü ïàòîãåíåç ýïèëåïñèè íà êëåòî÷íîì óðîâíå, ÷òî îòêðûâàåò íîâûå âîçìîæíîñòè äëÿ ðàçðàáîòêè áîëåå ýôôåêòèâíûõ ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ ýòîé áîëåçíè. Ìàòåðèàëû èññëåäîâàíèÿ ïðåäñòàâëåíû â ñòàòüå Murphy B.L., et al. Heterogeneous integration of adult-generated granule cells into the epileptic brain. http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

201 УДК 616.211-002

О.В. МОРОЗОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ðîëü ãðèáêîâîé èíôåêöèè â ýòèîëîãèè ðèíîñèíóñèòîâ

|

Морозова Ольга Владимировна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû îòîðèíîëàðèíãîëîãèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Ìóøòàðè, ä. 11, òåë. 8-917-391-53-46, mail: omorozova-s@mail.ru

Проведено обследование 298 пациентов с хроническим риносинуситом (ХР) в возрасте от 16 до 65 лет. Выявлены различные формы грибкового риносинусита у 43 пациентов — 14,4% обследованных пациентов с ХР: мицетома (грибковый шар) околоносовых пазух (58%), поверхностный синоназальный микоз (14%), хронический инвазивный грибковый синусит (4,7%), ХР, ассоциированный с грибковой инфекцией (23%). В результате микологического культурального исследования в 67% случаев выявлены грибы рода Aspergillus, в 27,9% — грибы рода Candida. Ключевые слова: грибковый риносинусит, мицетома, хронический риносинусит, факторы риска.

O.V. MOROZOVA Kazan State Medical Academy

The role of fungal infection in the etiology of rhinosinusitis The examination 298 patients with chronic rhinosinusitis (XP) in the age of from 16 till 65 years were conducted. Identified various forms of fungal rhinosinusitis in 43 patients — 14.4% of the surveyed patients with XP: miсetoma (fungal ball) of the paranasal sinuses (58%), superficial sinonasal mycosis (14%), chronic invasive fungal sinusitis (4,7%), XP, associated with the fungal infection (23%). As a result of mycological culture in 67% of cases identified fungi of the genus Aspergillus, in 27,9% — fungi Candida.

Keywords: fungal rhinosinusitis, miсetoma, chronic rhinosinusitis, risk factors.

За последние десятилетия отмечен существенный прогресс в диагностике и лечении заболеваний дыхательных путей, в частности различных форм синусита — патологии, которой страдает свыше 20% населения планеты [8, 9, 15]. Достижения в области иммунологии, генетики, результаты фундаментальных исследований приблизили исследователей к решению многих проблем, связанных с возникновением и развитием патологических изменений в тканях на клеточном, молекулярном уровне. Создание новых фармакологических препаратов, открытие более совершенных антибиотиков позволило успешно бороться с различными видами инфекционных возбудителей. Внедрение в практику микрохирургической техники, разработка малоинвазивных способов хирургического вмешательства, определили качественно новый подход к лечению синуситов. Однако ни новые молекулы, ни современная хирургическая техника не уменьшили процент заболеваемости населения этой патологией [8]. Более того, в последние годы отмечен существенный рост синуситов, вызванных нетипичными возбудителями, сапрофитной флорой, в частности грибковой, которая в условиях здорового микробиоциноза слизистых оболочек обычно не приводит к воспалению [3-5, 11]. Первые

описания микозов околоносовых пазух относятся к концу XIX века. В 1883 году P.Shubert, а затем в 1889 году J.Mackenzie и Н.Siebermann опубликовали наблюдения грибковых поражений верхнечелюстных пазух, вызванных грибками рода Aspergillus. Аспергиллез лобной пазухи был впервые описан в 1933 году W.Adams. Все авторы подчеркивали исключительную редкость подобных наблюдений. За последнее десятилетие распространенность грибкового синусита значительно возросла. По данным J.B. Taxy (2006), у 6-12% пациентов, страдающих хроническим синуситом, при культуральном или гистологическом исследовании обнаруживают грибковые элементы. По данным отечественных авторов, более чем у половины больных хроническим синуситом выявлены грибы или грибково-микробные ассоциации [1, 2]. У многих пациентов наблюдаются стертые субклинические формы. Возможность развития именно грибкового поражения должна приниматься во внимание при обследовании пациентов с неясными, трудно поддающимися лечению, активно развивающимися формами заболевания полости носа и околоносовых пазух. Часто течение острого бактериального синусита осложняется присоединением грибковой инфекции после двух и более курсов

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

202

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

антибактериальной терапии, что редко диагностируется практикующим врачом из-за неосведомленности. Наиболее частой причиной развития микозов полости носа и околоносовых синусов являются грибы рода Cаndida, Aspergillus, многие авторы придают значение грибам рода Penicillum. Плесневые микромицеты Alternaria, Rhizopus, Absidia встречаются реже. Нередко хронический синусит бактериальной этиологии предшествует грибковой инфекции. В таких случаях при культуральном исследовании секрета из полости носа или пазухи можно обнаружить миксты бактерий в ассоциации с условно-патогенными грибами. При микроскопии в околоносовых пазухах находят некротические массы, мицелий гриба с инвазией в ткани или без нее [6, 11, 13]. В качестве причин, вызывающих развитие грибкового воспаления, прежде всего стоят состояния, сопровождающиеся иммунологической недостаточностью: первичный иммунодефицит, сахарный диабет, СПИД, онкопатология, аутоиммунные процессы и др. [11, 13]. В пожилом или раннем детском возрасте грибковые воспаления могут развиваться в связи с неустойчивостью комменсальной флоры, населяющей слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Длительная антибактериальная терапия, прием цитостатиков, глюкокортикостероидов также способствуют развитию грибковой инфекции. Из всех форм синуситов грибковой этиологии чаще всего встречаются поверхностный синоназальный микоз, хроническая форма инвазивного грибкового синусита и грибковый шар (мицетома) околоносовых пазух [6]. Грибковый шар верхнечелюстной пазухи часто имеет одонтогенную природу и вызывается попаданием пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху во время пломбирования верхнего ряда зубов. Однако в последние годы грибковый шар стали обнаруживать и в других околоносовых пазухах — лобной и клиновидной. В этих случаях одной из причин колонизации грибка может быть недостаточная аэрация околоносовых пазух в связи с аномальным строением остиомеатального комплекса, нарушение функции мерцательного эпителия в результате хронического воспаления, благоприятствующие застою слизи [7, 9, 14]. В большинстве клинических наблюдений грибковый шар представляет собой неинвазивную форму грибкового синусита. Между тем в некоторых случаях благоприятное течение может осложниться проявлениями агрессивности грибковой инфекции и переходом заболевания в инвазивную стадию. В связи с этим при хирургическом вмешательстве необходимо производить биопсию патологически измененных тканей с гистологическим исследованием [15]. Эндоскопическая диагностика полости носа и околоносовых пазух занимает важное место при обследовании пациентов со всеми формами хронического синусита [4, 5]. Наличие полипов, аномалий анатомических структур, характер содержимого играют определенную роль в постановке диагноза и определения тактики лечебных мероприятий. При поверхностном синоназальном микозе грибковые колонии определяются на поверхности слизистой оболочки в виде корок, иногда напоминающие по внешнему виду заплесневелый хлеб. Часто это является характерным симптомом присоединения грибковой инфекции после различных хирургических вмешательств, манипуляций, длительного присутствия тампона или интубационной трубки. Кроме характерных налетов, можно также обнаружить тягучий мукозный экссудат — аллергический муцин, мягкие творожистые массы (от белого цвета до коричневого или черного), коричневатые конкременты, гранулематозные массы в полости носа или доступных для осмотра околоносовых пазухах. Эндоскопия полости носа и околоносовых пазух позволяет также произвести прицельную биопсию тканей, что может оказаться высокоинформативным исследованием на дооперационном этапе.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Обзорная рентгенография околоносовых пазух является малоинформативной. В некоторых случаях о наличии грибкового шара можно предположить по имеющимся гиперденсивным включениям в проекции пазух на фоне общего снижения пневматизации. Более достоверную информацию можно получить при использовании рентгенокомпьютерной томографии околоносовых пазух. В одной, реже в нескольких околоносовых пазухах обнаруживаются гиперденсивные включения различного диаметра, находящиеся в центре менее плотного образования. Часто мягкотканое образование заполняет весь просвет пазухи или выходит за ее пределы. При других формах грибкового синусита находки РКТ могут быть неспецифичными, характерными для диффузного полипоза или секреторного воспалительного процесса [6, 13]. Деструкция костной ткани, распространение воспалительного процесса на смежные области указывает на инвазивный характер процесса, что требует проведения дифференциальной диагностики со злокачественным новообразованием. При хирургическом вмешательстве также целесообразно проведение гистологического исследования, при котором можно обнаружить гифы или мицелий гриба, а также определить глубину поражения тканей: проникновение грибка в глубокие слои слизистой оболочки с вовлечением сосудистой стенки, что указывает на инвазивный характер грибкового воспаления. Окончательно этиология заболевания, а также верификация грибкового возбудителя подтверждаются при культуральном микологическом исследовании. Цель исследования: повышение эффективности диагностики различных форм грибкового синусита. Материал и методы исследования: под нашим наблюдением находилось 298 пациентов с хроническим синуситом в возрасте от 16 до 65 лет, 176 женщины и 122 мужчины. По результатам культурального микологического исследования была установлена грибковая этиология заболевания у 43 пациентов. В работе было использовано комплексное диагностическое обследования, включающее клиническое обследование с выяснением факторов риска в анамнезе, характера и тяжести течения заболевания. Осмотр ЛОР-органов включал проведение эндоскопии полости носа и околоносовых пазух с применением ригидных и фиброэндоскопов диаметром 2,8 и 4,0 мм с нулевой, 30- и 70-градусной оптикой. Для рентгенологического обследования была использована цифровая объемная (3D) томография околоносовых пазух. Культуральное микологическое исследование содержимого полости носа и околоносовых пазух выполнено с применением среды Сабуро и среды Чапека для плесневых грибов. Иммунологическое обследование включало исследование иммунного статуса. Было произведено гистологическое исследование фрагментов слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, взятых у 25 пациентов во время эндоскопического исследования. Результаты исследования и их обсуждение: В результате обследования пациентов с хроническим риносинуситом были выявлены различные формы грибкового синусита у 14,4%. Грибковый шар обнаружен у 25 пациентов (58%). Локализация в верхнечелюстной пазухе отмечена у 22 больных (88%), в лобных — у одной пациентки (4%) и в клиновидной пазухе — у двух пациенток (8%). Диагноз поверхностный синоназальный микоз был поставлен 6 пациентам (14%): 2 женщинам и 4 мужчинам. Хронический инвазивный грибковый синусит был выявлен у 2 пациентов женского пола (4,7%). Хронический риносинусит, ассоциированный с грибковой инфекцией, установлен у 10 пациентов (23%): 3 мужчин и 7 женщин.

‘2 (57) апрель 2012 г. Из данных анамнеза было выяснено, что 5 пациентов (11,6%) страдали сахарным диабетом различной степени тяжести. 2 пациента (4,6%) получали длительно кортикостероидную терапию по поводу бронхиальной астмы. 3 пациента (7%) отметили неблагоприятные условия работы, связанные с повышенной влажностью, наличием плесени в помещении. 9 пациентов (20,9%) перенесли более 2 курсов антибиотикотерапии. 20 пациентов с мицетомой верхнечелюстной пазухи (46,5%) перенесли сложное пломбирование верхнего ряда зубов. 3 пациентам (3%) были выполнены хирургические вмешательства в полости носа несколько недель назад. При эндоскопии полости носа обнаружены следующие патологические изменения: сухие гнойные корочки на слизистой полости носа, напоминавшие плесневый налет — 6 пациентов (14%), тягучий мукозный секрет — 14 пациентов (32,6%), гранулезные воспалительные изменения или мелкие полипы в среднем носовом ходе — 16 пациентов (37%), некротические массы в среднем носовом ходе были обнаружены у 4 пациентов (9%), в клиновидной пазухе — у 2 (4,7%) и в верхнечелюстной пазухе — у 6 пациентов (14%). Один из характерных признаков грибкового поражения был выявлен у 51% пациентов. 2 и более риноскопических признака было обнаружено у 27%. Наиболее информативной в диагностике грибкового воспаления рентген-компьютерная томография околоносовых пазух была в случаях с грибковым шаром околоносовых пазух, где признаки грибкового поражения были достаточно характерны: мягкотканое образование, в центре которого расположено более плотное рентгеноконтрастное включение. При других формах грибкового синусита РКТ позволяла судить о характере и распространенности воспалительного процесса, наличии анатомических особенностей полости носа и околоносовых пазух. При микроскопическом изучении мазков из полости носа и околоносовых пазух мицелий грибка был выявлен только у 36 пациентов. Посев на культуры был более результативным. Мицетома (грибковый шар), по данным культурального исследования, была представлена грибами рода Aspergillus fumigatus в 19 случаях (76%), Aspergillus niger — в 3 (12%), Aspergillus flavus — в 2 (8%), Candida aldicans — в 1 случае (4%). У пациентов с поверхностным синоназальным микозом при культуральном исследовании были выявлены грибы рода Candida в 3 случаях (50%), Aspergillus fumigatus — в 2 (33%), Penicillum — в 1 случае (17%). При хроническом бактериальном синусите в ассоциации со стрептококковой и стафилококковой флорой были высеяны грибы рода Candida у 8 пациентов (80%), у двух обнаружен Aspergillus fumigates (20%). Грибковая флора у пациентов с инвазивной формой была представлена в одном случае Aspergillus fumigates, в другом — родом Mucor. Исследование иммунного статуса пациентов с мицетомой и поверхностным микозом околоносвых пазух не выявило достоверных патологических изменений. Наиболее выраженные нарушения иммунного статуса по сравнению с референтными значениями отмечены в случаях с хроническим инвазивным грибковым синуситом: снижение абсолютного (0,41±0,14 р<0,001) и относительного (24,1%±0,8 р<0,01) количества CD4+ Т-лимфоцитов, снижение показателей соотношения CD4+/СD8+, относительного количества CD3+ Т-лимфоцитов (48,6%±1,5 р<0,01). Исследование средних показателей гуморального звена иммунитета выявило снижение показателей сывороточного IgG (17,3±1,7) и IgМ (2,65±0,8) при нормальных значениях IgА. Отмечалось также значительное нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов: снижение фагоцитарного числа (2,22 ±0,13 Р<0,05) и фагоцитарного индекса (32,3±1,2 р<0,001, стимулированного НСТ-теста — 28,3±1,8 (р<0,001)

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

203

и фагоцитарного резерва (5,1±2,8 р<0,001). В случаях хронического риносинусита, ассоциированного с кандидозной инфекцией у 85% пациентов наблюдались нарушения Т-клеточного звена: снижение показателей CD3+, CD4+, соотношения CD4+/ СD8+, и фагоцитарной активности нейтрофилов, что при согласовании с клиникой указывало на развитие вторичной иммунологической недостаточности. Гистологическое исследование слизистой оболочки околоносовых пазух у 6 пациентов с мицетомой околоносовых пазух (24%) и у пациентов с хроническим синуситом бактериальногрибковой этиологии выявило различной степени воспалительные изменения с присутствием полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и в 5 случаях — мицелия гриба. Грибковая инвазия с поражением глубоких слоев и вовлечением сосудов была обнаружена у 2 пациентов, что подтвердило клинические данные инвазивного грибкового процесса. Выводы: 1. Грибковое поражение околоносовых пазух встречается у 14% пациентов с хроническим риносинуситом. В 67% случаев выявлены грибы рода Aspergillus, в 27,9% — грибы рода Candida.

2. Среди факторов риска, выявленных у пациентов с грибковым синуситом, наиболее значимыми являлись нерациональная антибактериальная терапия в 20,9%, сахарный диабет в 11,6%, ятрогенные причины в 49,5% и неблагополучная экологическая обстановка в 7% случаев.

3. Комплексное обследование пациентов с подозрением на грибковое поражение носа и околоносовых пазух с использованием клинического, эндоскопического, микологического, рентгенологического (РКТ), гистологического исследования повышает уровень диагностики заболевания.

4. Иммунологическое обследование выявило снижение показателей клеточного и гуморального звена иммунитета, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов у пациентов с инвазивной формой грибкового риносинусита. В случаях с хроническим риносинуситом, ассоциированным с грибковой инфекцией — нарушение клеточного звена и фагоцитарные дисфункции. В случаях мицетомы (грибкового шара) и поверхностного синоназального микоза достоверных нарушений иммунного статуса не выявлено.

5. Гистологическое исследование помимо морфологических изменений воспалительного и деструктивного характера позволяет выявить инвазивное грибковое поражение. ЛИТЕРАТУРА 1. Заболотный Д.И., Волосевич Л.И., Карась А.Ф. и др. Роль грибковой микрофлоры в развитии полипозного риносинусита // I съезд микологов России. Тез. докл. — М.: Национальная академия микологии, 2002. — С. 81-382.

2. Красножен В.Н., Хайритонова З.Х., Глушко Н.И. Роль плесневых и дрожжевых грибов в формировании хронических риносинуситов // Успехи медицинской микологии. Материалы первого всероссийского конгресса по медицинской микологии. — М., 2003. — Т. 2. — С. 246-247.

3. Кунельская В.Я. Микозы в оториноларингологии. — М.: Медицина, 1989. — 320 с.

4. Лопатин А.С. Грибковые заболевания полости носа и околоносовых пазух: современное состояние проблемы / А.С. Лопатин // Актуальные проблемы современной ринологии. Материалы конференции, посвященной пятилетию российского общества ринологов. — М.: Пресса, 1997. — С. 39-48.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

204

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

А.Р. КЛЮЧАРОВА, О.В. СКОРОХОДКИНА Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.514:615.03

Ñðàâíèòåëüíàÿ îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè è áåçîïàñíîñòè òåðàïèè õðîíè÷åñêîé êðàïèâíèöû àíòèãèñòàìèííûìè ïðåïàðàòàìè II ïîêîëåíèÿ

|

Ключарова Алия Рафаиловна àñïèðàíò êàôåäðû êëèíè÷åñêîé èììóíîëîãèè è àëëåðãîëîãèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-917-282-44-14, e-mail: aliluia@yandex.ru

Проведенное исследование показало, что среди существующих в настоящее время антигистаминных препаратов II поколения цетиризин и эбастин являются наиболее назначаемыми препаратами. Анализ эффективности терапии при применении указанных лекарственных средств показал, что у подавляющего большинства больных хронической крапивницей лечение данными препаратами было эффективным. Однако цетиризин оказывал существенное негативное влияние на когнитивную сферу пациентов, что ограничивало прием препарата в течение длительного времени, в то время как эбастин наряду с высокой эффективностью осуществлял положительное влияние на эмоциональное состояние, внимание и мышление больных. Ключевые слова: хроническая крапивница, базисная терапия, когнитивная сфера, цетиризин, эбастин.

A.R. KLYUCHAROVA, O.V. SKOROHODKINA Kazan State Medical University

Comparative evaluation of efficacy and safety in the treatment of chronic urticaria antihistamines preparations II generation The study showed that, among the currently existing antigistamines preparations II generation cetirizin and ebastin are the appointed preparations. The analysis of efficiency of therapy for the application of these medicines showed that the overwhelming majority of patients with chronic urticaria treatment data drug was effective. . However, cetirizine had a significant negative impact on cognition of patients, limiting the drug for a long time, while ebastin, along with high efficiency, has a positive effect on emotional state, attention and thinking of patients.

Keywords: chronic urticaria, basic therapy, cognitive sphere, cetirizine, ebastin.

Подбор эффективной медикаментозной терапии для лечения хронической крапивницы (ХК) является сложной проблемой как для врача, так и для пациента. Согласно современным медицинским стандартам (2007), блокаторы Н1 гистаминовых рецепторов II поколения являются препаратами выбора в терапии ХК, которые с целью достижения положительного результата необходимо принимать длительно [1-4]. В связи с этим наряду с оценкой эффективности базисной терапии ХК не менее важным является вопрос ее адекватной переноси-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

мости. Несмотря на очевидные преимущества антигистаминных препаратов II поколения, такие как высокое сродство к H1 гистаминовым рецепторам, неконкурентность связывания с ними и, как следствие, быстрое начало действия, достаточная продолжительность антигистаминного эффекта, отсутствие блокады других типов рецепторов и эффекта тахифилаксии, тем не менее отдельные препараты способны проникать через гематоэнцефалический барьер и блокировать гистаминовые рецепторы головного мозга. Указанное свойство предполага-

‘2 (57) апрель 2012 г. ет возможность развития не только седативного эффекта, но и может оказывать влияние на когнитивные функции больного, такие как эмоции, внимание, память и мышление [3-4]. Цель исследования: оценить эффективность антигистаминных препаратов II поколения в лечении хронической крапивницы, а также их влияние на когнитивные функции больного. Материалы и методы исследования Обследованы 79 больных, страдающих хронической крапивницей легкой и средней степени тяжести в возрасте от 18 до 55 лет, принимающих антигистаминные препараты в течение одного месяца. Группу сравнения составили 23 пациента с ХК, аналогичного возраста, национальности, образования, но не получавшие медикаментозного лечения. Контрольная группа была представлена 23 здоровыми добровольцами, возраст, национальность и образование которых соответствовали группам исследования и сравнения. Диагноз ХК нами устанавливался на основании комплекса методов исследования, предусмотренного медицинскими стандартами диагностики заболевания (2007), в рамках которых проводились: анализ данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования и при необходимости консультации смежных специалистов [1-3]. Кроме того, всем больным осуществлялось специфическое аллергологическое обследование, включающее: анализ данных аллергологического анамнеза, определение уровня общего IgE в сыворотке крови, при подозрении на наличие физической формы крапивницы включались в исследование аппликационная холодовая проба, пробы с физической нагрузкой, определение уртикарного дермографизма, а также для подтверждения диагноза аутоиммунной крапивницы — внутрикожный тест с аутосывороткой [5]. Эффективность лечения оценивалась по динамике основных клинических признаков ХК: количеству уртикарных элементов, выраженности кожного зуда, возможных проявлений сопутствующего ангиоотека, а также наличию приступов удушья и снижению артериального давления, т.е. склонности к анафилаксии. Степень выраженности и динамика указанных симптомов заболевания нами фиксировались в разработанном индивидуальном дневнике пациента. Количество уртикарных элементов оценивалось по трехбалльной шкале, где 0 баллов соответствовало отсутствию высыпаний на коже, 1 — наличию от 1 до 20 уртикарий, 2 — от 20 до 50 элементов, 3 балла — 50 волдырей и более. Степень выраженности кожного зуда также оценивалась по трехбалльной шкале. При отсутствии жалоб на кожный зуд выставлялось 0 баллов, при слабо выраженном зуде — 1 балл, при зуде средней интенсивности — 2 балла, при выраженном зуде в индивидуальный дневник пациента заносилось 3 балла. Оценка когнитивной сферы проводилась с помощью комплекса психологических тестов, в который был включен опросник САН (самочувствие, активность, настроение), тест на оценку внимания (счет Крепелина в модификации Шультце), тест на оценку гибкости и беглости наглядного и образного мышления. Опросник САН состоял из 30 строк, каждая из которых была представлена двумя полярными утверждениями и характеризовала либо самочувствие испытуемого, либо активность и настроение. Пациенту предлагалось выбрать подходящий для него полюс с утверждением, а также оценить его степень выраженности по трехбалльной шкале. В тесте на оценку внимания (счет Крепелина в модификации Шультце) пациенту необходимо было максимально быстро и точно производить сложение в уме однозначных чисел в парных рядах и проставлять под ними последнюю цифру результата в течение восьми

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

205

тридцатисекундных отрезков. В задании на оценку беглости вербального мышления больной должен был записывать женские имена, начинающиеся на заданную букву, в дальнейшем тест усложнялся, и для оценки гибкости вербального мышления испытуемому необходимо было составить предложения, состоящие из четырех слов, начинающиеся на заданные буквы. В тесте на оценку беглости образного мышления пациенту предлагалось нарисовать простые рисунки на заданную тему, а в тесте на гибкость образного мышления дорисовать распечатанные фрагменты до законченного рисунка. Все задания, оценивающие мышление, выполнялись в течение одной минуты. Отобранные нами тесты согласно данным современной медицинской литературы являются наиболее адекватными для оценки когнитивной сферы у пациентов [6-7]. Следует отметить, что помимо приема антигистаминных препаратов существует множество других факторов, способных влиять на познавательные процессы человека, в частности возраст, образование, образ жизни. Чтобы исключить влияние указанных факторов, нами заведомо не включались в исследование больные младше 17 и старше 60 лет, не владеющие русским языком и не имеющие полного среднего образования. Кроме того, в исследовании не принимали участия пациенты с ХК, имеющие сопутствующую патологию, которая могла оказывать негативное влияние на когнитивную сферу пациентов: атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, состояние после острой недостаточности мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмы, рассеянный склероз, другие хронические заболевания в стадии декомпенсации, а также больные, состоящие на учете у психиатра, психотерапевта, психолога или невролога. Необходимо признать, что основные клинические проявления хронической крапивницы, такие как выраженный кожный зуд преимущественно в ночное время суток, наличие уртикарных элементов, также способны оказывать негативное влияние на когнитивные функции пациентов: эмоциональный фон, внимание и мышление. Поэтому оценка когнитивной сферы пациентов с ХК, не получавших медикаментозного лечения, явилась отдельным этапом нашего исследования. Статистические параметры были рассчитаны на персональном компьютере с использованием интегрированного пакета для статистического анализа MedCalc. Результаты исследования Анализ полученных нами результатов показал, что среди всех форм ХК преобладала идиопатическая крапивница (40%), в значительном числе случаев наблюдались различные виды физической крапивницы (36%), среди которых дермографическая составила 20%, а холодовая крапивница и крапивница от давления — по 8%. Аллергическая и холинергическая формы крапивницы встречались только в 12% случаев. Следует отметить, что, несмотря на существующие рекомендации, указывающие на приоритет в назначении антигистаминных препаратов II поколения в качестве базисной терапии ХК, 18% пациентов продолжали использовать в лечении блокаторы гистаминовых рецепторов I поколения. В спектре используемых препаратов II поколения наиболее часто назначался цетиризин, который применялся каждым четвертым больным, а также эбастин, который использовали 20% пациентов. В связи с этим далее нами более подробно оценивался терапевтический эффект именно этих групп препаратов. Для этого нами были отобраны и поделены на 2 группы пациенты, получавшие цетиризин и эбастин в стандартной терапевтической дозировке. Первая группа состояла из 20 человек и принимала цетиризин в дозе 10 мг один раз в сутки, а вторая группа — из 15 пациентов, которые получали ежедневно эбастин по 20 мг однократно. Следует отметить,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

206

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Динамика изменений выраженности клинических симптомов заболевания у больных хронической крапивницей на фоне приема цетиризина Основные симптомы

I группа (принимающая цетиризин) n=20 исходно

I нед. лечения

II нед. лечения

III нед. лечения

IV нед. лечения

количество уртикарных элементов в баллах

1,95±0,51

0,5±0,688 (p<0,0001)

0,2±0,411 (p<0,0001)

0,1±0,308 (p<0,0001)

0,1±0,308 (p<0,0001)

Выраженность кожного зуда в баллах

2,2±0,52

0,6±0,82 (p<0,0001)

0,2±0,41 (p<0,0001)

0,1±0,308 (p<0,0001)

0,1±0,308 (p<0,0001)

Таблица 2. Динамика изменений выраженности клинических симптомов заболевания у больных хронической крапивницей на фоне приема эбастина II группа (принимающая эбастин) n=15 Основные симптомы

исходно

I нед. лечения

II нед. лечения

III нед. лечения

IV нед. лечения

количество уртикарных элементов в баллах

1,983±0,46

0,133±0,35 (p<0,0001)

0,133±0,35 (p<0,0001)

0,0667±0,26 (p<0,0001)

0,0667±0,26 (p<0,0001)

выраженность кожного зуда в баллах

1,8667±0,35

0,2667±0,59 (p<0,0001)

0,0667±0,26 (p<0,0001)

0,0667±0,26 (p<0,0001)

0,0667±0,26 (p<0,0001)

что и в I, и во II группах распределение больных по форме ХК было сопоставимым, а наиболее распространенными формами являлись идиопатическая и дермографическая крапивницы. В группе сравнения распределение больных по форме крапивницы было аналогично группам исследования. Анализ эффективности терапии показал, что у подавляющего большинства больных лечение цетиризином и эбастином было эффективным. Исходно, у пациентов I группы средний балл количества уртикарных элементов составил 1,95±0,51, а во II — 1,983±0,46. Уже к концу I недели лечения среди больных принимающих цетиризин, этот показатель снизился до 0,5±0,688 (p<0,0001), у 60% уртикарные элементы исчезли полностью. В то же время среди пациентов, получающих эбастин, к концу выше указанного срока высыпания не наблюдались у 87% исследуемых, а средний бал составил 0,133±0,35 (p<0,0001). Назначенная медикаментозная терапия была наиболее эффективна к концу III недели лечения (таблица 1,2), только у 7% пациентов, принимающих эбастин, и 10%, получающих цетиризин, сохранялись единичные уртикарии, а средний балл уменьшился до 0,1±0,308 и 0,0667±0,26 соответственно (p<0,0001). Другим важным симптомом заболевания является наличие выраженного кожного зуда, который неизменно сопутствует уртикарным высыпаниям. Исходно у всех пациентов наблюдался значительный кожный зуд, интенсивность которого у пациентов I группы составила 2,2±0,52 , а во II — 1,8667±0,35. Однако к концу I недели лечения среди пациентов, принимающих эбастин, средний балл данного показателя уменьшился до 0,2667±0,59 (p<0,0001), а среди больных получающих цетиризин до 0,6±0,82 (p<0,0001). К концу же четвертой недели только у 10% I группы и 7% II группы сохранялись жалобы на слабо выраженный кожный зуд, а средний балл составил 0,1±0,308 и 0,0667±0,26 (p<0,0001) соответственно. Следует также отметить, что показатели снижения интенсивности кожного зуда коррелировали с показателями уменьшения количества уртикарных элементов (табл. 1, 2). Одновременно с исследованиями, определяющими эффективность терапии, нами оценивалось влияние обсуждаемых препаратов на когнитивные функции пациентов ХК. Исходно,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

по результатам теста САН в группе больных ХК, не получавших медикаментозного лечения, каждый второй пациент отмечал снижение активности (52%) и ухудшение самочувствия (45%), в то время как среди здоровых добровольцев низкие показатели активности были выявлены только у 21%, а плохое самочувствие у 25% обследуемых. Кроме того, в этой же группе больных число пациентов, не справившихся с заданием на оценку внимания, составило 38%, в то время как в группе контроля с тестом справились все участники, а выполнение теста на беглость вербального и образного мышления вызвало затруднение у 9 и 19% больных ХК соответственно, среди здоровых лиц эти показатели были сопоставимы и составили только 4%. При этом большинство пациентов обсуждаемой группы (65% и 78%) при усложнении задачи и оценке гибкости вербального и образного мышления не справилось с заданием, в то время как в группе контроля число не выполнивших тест составило 21%. Таким образом, представленные данные показывают, что особенности клинического течения ХК оказывают негативное влияние на когнитивную сферу пациентов нарушая их самочувствие, активность, настроение, внимание, а также существенно снижают беглость вербального и образного мышления. Логично предположить, что назначение эффективной базисной терапии больным с ХК наряду с улучшением клинической симптоматики заболевания приведет к существенным изменениям и в познавательной сфере пациентов. Однако при обследовании больных, которым для коррекции основных симптомов ХК был назначен прием антигистаминных препаратов II поколения, нами было выявлено, что прием цетиризина не оказывал существенного влияния на самочувствие пациентов, которое было также снижено у каждого второго больного. В то время как среди пациентов, принимающих эбастин, ухудшение самочувствия наблюдалось только у 27% больных. В целом аналогичные тенденции нами были выявлены и при оценке активности, где снижение данного показателя наблюдалось у 55% пациентов, принимающих цетиризин, и у 52% больных, не получающих медикаментозного лечения. Оценка влияния назначенной терапии на настроение пациентов показала, что среди больных, принимающих цетиризин, ухудшение настроения отмечалось

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. в два раза чаще по сравнению с группой, не получающей медикаментозной терапии, и составило 40%, в то же время среди пациентов, получающих эбастин, снижение данного показателя было выявлено только у 7% больных (рис. 1).

Рисунок 1. Влияние антигистаминных препаратов на самочувствие, активность и настроение пациентов

207

ем препарата в течение длительного времени. Применение эбастина, наряду с высокой эффективностью, оказывает положительное влияние на эмоциональное состояние, внимание и мышление больных.

Рисунок 2. Влияние антигистаминных препаратов на ухудшение беглости и гибкости вербального и образного мышления у пациентов с ХК

60% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

50% 40% 30% 20% 10% 0%

ухудшение самочувствия

снижение активности

снижение настроения

I группа II группа группа сравнения

При оценке внимания показатели не справившихся с заданием в группе, принимающей цетиризин, и группе, не получающей медикаментозной терапии, были также сопоставимыми и составили 30 и 38% соответственно, а на фоне приема эбастина, снижение внимания наблюдалось только у 7% пациентов. Далее нами оценивалась беглость вербального и образного мышления. Анализ результатов теста показал, что низкие результаты наблюдались чаще у больных, получающих цетиризин (20 и 30%), по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения, в то время как во II группе прием эбастина существенного влияния на беглость вербального и образного мышления не оказывал (7 и 17% соответственно), показатели данной группы были сопоставимы с показателями группы больных, не получающих медикаментозной терапии (рис. 2). При усложнении задания и оценке гибкости мышления, количество не справившихся с заданием во всех группах увеличилось в два раза, тем не менее среди больных, принимающих эбастин, этот показатель оставался в два раза меньше по сравнению с другими группами и составил 33%. Таким образом, на основании полученных данных можно сделать следующие выводы: 1. Преобладающими формами ХК являются дермографическая и идиопатическая.

2. У больных хронической крапивницей исходно наблюдаются негативные изменения эмоционального фона, снижение активности, внимания и ухудшение мышления.

3. Для лечения ХК наиболее часто назначаемыми антигистаминными препаратами II поколения являются цетиризин и эбастин, степень эффективности которых в терапии основного заболевания сопоставима.

4. Цетиризин негативно влияет на когнитивную сферу пациентов, вызывая изменения эмоционального фона, ухудшая беглость и гибкость мышления, что может ограничивать при-

беглость вербального мышления

беглость образного мышления

гибкость вербального мышления

гибкость образного мышления

I группа II группа группа сравнения

ЛИТЕРАТУРА 1. Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ. Москва: Фармус Принт Медиа, 2007г., 127с 2. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 75-98, 461-472.

3. Ring G., Brockow K., Ollert M. and over. Аntihistamines in urticaria.

Clinical and experimental allergy, 29, 1999: P. 31-37.

4. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. and over. EAACI/ GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. ALLERGY, № 64: 2009, P. 1427-1443.

5. Konstantinou G.N., Asero R., Maurer M. end over. EAACI/GA2LEN Task force consensus report: the autologus serum skin test in urticaria.

ALLERGY, № 64, 2009: P. 1256-1268.

6. Солсо Р.Л. Когнитивная психология. — М.: Тривола, 1996. — 598 с.

7. Рябова Т.В., Менделевич В.Д. Учебно-методическое пособие по подготовке к практическим занятиям по общей психологии для студентов факультета МВСО и ФСР (очного и заочного отделений). Часть I. Категории психологии. Познавательные процессы. — Казань, 2009, 110 с.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

208

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Д.М. МУСИНА, Л.М. ТУХВАТУЛЛИНА, Ф.Ф. ДАУТОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 611.018.11

Ôàêòîðû ðèñêà ñíèæåíèÿ ìèíåðàëüíîé ïëîòíîñòè êîñòíîé òêàíè ó ðàáîòíèö òåïëîâûõ ýëåêòðîñòàíöèé

|

Мусина Диляра Мусавировна àñïèðàíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹ 2 420073, ã. Êàçàíü, óë. Ãâàðäåéñêàÿ, 16-54, e-mail: diljara.mm@mail.ru

Изучены факторы риска развития остеопении у работниц тепловых электростанций в зависимости от условий труда. Проведено исследование биохимических маркеров костного обмена — остеокальцина, общей щелочной фосфотазы и С-концевых телопептидов, а также минеральной плотности костной ткани методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии Выявлено увеличение частоты развития остеопении в 3,4 раза у женщин, работающих в условиях влияния комплекса вредных веществ, в возрасте 36-45 лет. Ключевые слова: остеопения, минеральная плотность костной ткани, условия труда.

D.M. MUSINA, L.M. TUHVATULLINA, F.F. DAUTOV Kazan State Medical Academy

Risk factors reduction bone mineral density in women thermal power stations Risk factors for osteopenia in thermal power workers depending on conditions of labor was studied. A study of biochemical markers of bone turnover — osteocalcin, total alkaline phosphatase and C-terminal telopeptide and bone mineral density by dual energy x-ray absorptiometry revealed an increase in the incidence of osteopenia by 3.4 times among women who work under the influence of complex hazardous substances at the age of 36-45 years old.

Keywords: osteopenia, bone mineral density, conditions of work.

Остеопороз представляет собой одну из важнейших проблем здравоохранения, частота его в последние десятилетия увеличивается. Согласно данным аудита по эпидемиологии остеопороза, проведенного в 2010 году Международным фондом остеопороза (IOF), в 21 стране Восточной Европы и Центральной Азии, включая Российскую Федерацию, 34 млн россиян (24% населения) входит в группу потенциального риска остеопоротических переломов: 14 млн уже болеют остеопорозом, еще 20 млн имеют остеопению [1, 2]. При этом отмечается высокая распространенность ее среди лиц не только старшего, но и трудоспособного возраста [3-6]. Тот факт, что остеопороз — заболевание, которое развивается преимущественно у женщин, отмечен более 100 лет назад F. Albright, и около 80% больных остеопорозом составляют женщины [7, 8]. Поэтому большой интерес вызывает широкая распространенность этой патологии в женской популяции [9]. Наряду с известными факторами развития ОП отмече-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

но влияние загрязнений производственных помещений химическими веществами, вибрации, электромагнитных волн и др. [10-13]. Целью работы явилось изучение факторов риска развития остеопении и остеопороза у женщин — работниц тепловых электростанций (ТЭС) в зависимости от условий труда. Материалы и методы исследования Риск развития остеопении и остеопороза под влиянием комплекса факторов производственной среды (серная кислота, оксид углерода, гидрохлорид), неблагоприятного микроклимата, шума изучен у 221 работницы. В зависимости от условий труда они разделены на 2 группы: 103 женщины — работницы ТЭС, имеющие контакт с производственными вредностями (1-я группа — основная) и 118 женщин — работницы управления ТЭС с благоприятными условиями труда (2-я группа — срав-

‘2 (57) апрель 2012 г. нения). Группы были идентичны по возрасту, по стажу работы на предприятии ТЭС. Оценка минеральной плотности костной ткани проведена методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии нижней трети предплечья недоминантной руки на аппарате DTX-200 (Дания). Результаты денситометрии оценивались по абсолютным значениям минерализованной костной ткани (МПКТ) — BMD (г/см2), Т критерию (в величинах стандартного отклонения — SD от значений пиковой костной массы женщин в возрасте 20-40 лет) и Z критерию (в процентах от нормальных значений МПКТ женщин того же возраста). Полученные результаты. Остеопения в 3,4 раза чаще выявлена у работниц с вредными профессиональными условиями труда в возрасте 36-45 лет (19,51%) (р<0,05) и в 1,7 раза чаще в возрасте 46-55 лет (23,53%) (р<0,05). Большой процент (41,67%) остеопении у работниц управления в возрасте до 35 лет (х²=4,2; р<0,05) объясняется низкой массой тела, использованием редуцированных диет у молодых женщин и имеет прямую корреляцию с ИМТ (r=0,71; p=0,001). Ранние потери МПКТ у менструирующих работниц с сохраненным уровнем гонадотропных гормонов, скорее всего, обусловлены влиянием комплекса вредных веществ на относительную недостаточность яичников, проявляющиеся периодическими ановуляторными менструальными циклами и может явиться причиной значительного снижения костной массы. Выявленная обратная связь Т-критерия с ЛГ(r=-0,4) и с ФСГ(r=-0,22) у работниц с вредными условиями труда вероятнее всего указывает на снижение МПКТ при нормогонадотропном гипогонадизме у этих женщин. Отражением относительной недостаточности яичников является обнаруженный у 71,43% работниц с остеопенией более высокий показатель ФСГ в 1-й группе (10,80±2,63) по сравнению с работницами управления (6,22±1,48) и повышение уровня ЛГ в 2 раза соответственно группам (6,45±1,48 и 3,26±0,96) (р<0,05). Согласно литературным данным, на костное ремоделирование у женщин данной возрастной группы могут оказывать влияние отсутствие предовуляторного повышения концентрации эстрогенов и недостаточность лютеиновой фазы вследствие снижения синтеза прогестерона желтым телом. В возрасте старше 45 лет (OR=1,97; 95%; Ci 1,06-8,62) у работниц основной группы повышенный риск развития остеопении обусловлен не только гормональной перестройкой в пременопаузальном периоде женщины, но и длительным профессиональным контактом с вредными веществами в воздухе рабочей зоны. Благоприятные условия труда у работниц управления, согласно рассчитанному коэффициенту относительного риска, выявил следующее: риск развития остеопении в 5 раз реже в возрасте 36-45 лет (OR=0,23; 95%; Ci 0,10-0,70) и в 2 раза — в возрасте старше 45 лет (OR=0,51; 95%; Ci 0,201,40). Установлена прямая зависимость риска развития остеопении у работниц с вредными условиями труда от стажа работы. По рассчитанному коэффициенту относительного риска развития остеопении у работниц с вредными условиями труда с увеличением стажа работы более 4 лет (OR=1,33;95%; Ci 0,98-3,42) риск развития остеопении нарастает каждое следующие пятилетие. Наиболее высокий риск развития остеопении приходится на стаж работы 21-25(OR=5,0;95%; Ci1,42-9,99; р<0,05) и 26-30 лет (OR=4,0; Ci 1,32-8,87; р<0,05). При анализе биохимических маркеров костного обмена у женщин с остеопенией выявлено: повышение среднего уровня С-концевых телопептидов (0,524±0,083 нм/мг) на 0,049 нм/мг от верхней границы нормы и в 1.3 раза (р<0.05), среднего уровня остеокальцина в 1.2 раза у работниц, с вредными условиями труда по сравнению с работницами управления,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

209

что соответствует более выраженному процессу ремоделирования костной ткани с усилением активности остеокластов. Корреляционный анализ показал, у работниц с вредными условиями труда имеется обратная корреляция (r= -0,4); (р<0,05) между показателем остеокальцина и МПКТ, ЩФ с МПКТ (r=-0,42; p<0,01), что указывает на усиление функции остеобластов в ответ на снижение минеральной плотности костной ткани. В женщин с изолированным повышением СХТ и нормальными показателями ОС остеопения была чаще, поэтому увеличение уровня СХТ вероятно самый первый и наиболее чувствительный показатель снижения баланса ремоделирования костной ткани в сторону ее резорбции, который не всегда предполагает появление денситометрических признаков снижения МПКТ (р=0,059). Выявленная прямая связь маркеров костного ремоделирования показателя остеокальцина с ЛГ(r=0,6; р=0,008) и С-коллагенового телопептида с ЛГ (r=0,62; р=0,006) у работниц с вредными условиями труда указывает на усиление костного ремоделирования, вероятно, вследствие нормогонадотропного гипогонадизма. В результате математическими методами определена относительная значимость каждого из выявленных факторов риска развития остеопении у работниц ТЭС с вредными условиями труда. Комплекс факторов риска развития остеопении можно разделить на следующие группы: профессиональнодемографические (комплекс вредных факторов на уровне и ниже ПДК, стаж работы и возраст, образ жизни) и гинекологическая патология. Среди профессионально-демографических факторов наибольший относительный риск развития остеопении имеет постоянный контакт с комплексом вредных веществ в воздухе рабочей зоны в концентрациях, не превышающих ПДК, в возрасте 36-45 лет (OR=4,26; 95%; Ci 1,36-9,62); стаж работы 21-25 лет (OR=5,0; 95%; Ci 1,42-9,99) и 26-30 лет (OR=4,0; 95%; Ci 1,32-8,87); курение (OR=3,13; 95%; Ci 1,55-6,34), ИМТ<20 (OR=2,13; 95%; Ci 1,40-3,82), предшествующие переломы в анамнезе (OR =1,94; 95%; Ci 0,91-4,36). Среди гинекологической патологии наиболее сильное влияние на вероятность развития остеопении в 1-й группе оказывают воспалительные заболевания придатков матки (OR=5,2; 95%; Ci 2,70-9,55), которые имеют прямую связь с Т-критерием в возрасте 36-45 лет (r=0,607; р<0,003) и нарушения менструальной функции по типу олигоменореии (OR=1,35; 95%; Ci 1,22-2,58). У работниц управления (2-я группа) наибольший относительный риск развития остеопении имеет ИМТ<20 (OR=46,80; 95%; Ci 19,41-54,06)(r=0,52; р=0,001) и низкое употребление молочных продуктов (OR=2,03; 95%; Сi 0,88-4,82). Относительный риск таких факторов, как менопауза и предшествующие переломы, оказался одинаковым — 2,63 (95%; Сi 1,28-5,62). Выявленная прямая связь Т-критерия с ФСГ(r=0,3) у работниц управления указывает на развитие остеопении вследствие гипогонадотропного гипогонадизма у женщин со сниженной массой тела (ИМТ<20). Другие факторы, такие как заболевания ЖКТ и эндокринной системы, статистически не отличались по группам и не влияли на повышение риска развития остеопении. Таким образом, по данным нашего исследования, каждая пятая (20,51%) работница ТЭС в возрасте 36-45 лет, имеющая контакт с вредными производственными факторами, нуждается в лечении и профилактике остеопении. Каждая четвертая (23,53%) женщина, работающая в этих же условиях, в возрасте старше 45 лет нуждается в лечении остеопении до наступления менопаузы.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

210

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Ершова О.Б., Белова К.Ю., Назарова А.В. Фармакотерапия остеопороза. Применение препарата Тевабон // РМЖ. Ревматология, 2011. — Т. 19, № 25. — С. 1538-1544.

2. Аудит состояния проблемы остеопороза в странах Восточной Европы и Центральной Азии, 2010. Prepared by International Osteoporosis Foundation. — С. 45-51.

3. Насонов Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения / Е.Л. Насонов // Консилиум. — 2001. — № 3. — С. 416.

4. Цейтлин О.Я. Эпидемиология остеопороза / О.Я. Цейтлин // Вестн. Рос. АМН. 2002. — № 3. — С. 54-57.

5. Беневоленская Л.И. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк // М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — С. 164-165.

6. Лесняк О.М. Постменопаузальный остеопороз // Consilium Medicum. Гинекология. — 2004. — Т. 06, № 3.

7. Краснопольский В.И. Половые стероиды в патогенезе остеопороза у женщин (обзор) / В.И. Краснопольский, Т.И. Рубченко, М.А. Писарева М.А. // Пробл. репрод. — 1996. — Т. 4, № 6. — С. 14-20.

‘2 (57) апрель 2012 г.

8. Филиппов В.А. Сравнительная оценка некоторых показателей костного метаболизма у женщин с нарушением менструальной функции различных возрастных групп: автореф. дис. … канд. мед. Наук / В.А. Филиппов. — Казань, 2004. — 26 с.

9. Кулаков В.И., Сметник В.П. Руководство по климактерию. — М., 2001. — 685 с.

10. Вербова А.Ф. Состояние костной ткани у больных вибрационной болезнью / А.Ф. Вербова // Гигиена и санитария. — 2004. — № 4. — С. 35-37.

11. Зулкарнеев Р.А. Остеопатии от воздействия извне некоторых физических и химических факторов / Р.А. Зулкарнеев, Р.Р. Зулкарнеев // Казань. — 2006. — С. 46-76.

12. Меньшикова И.А. Изменения метаболизма костной ткани у работниц химического производства и экспериментальное обоснование их коррекции: автореф. дис. … канд. мед. наук / И.А. Меньшикова. — Уфа, 2008. — 24 с.

13. Кузнецова И.В., Успенская Ю.Б. Остеопороз у молодых женщин со стойким дефицитом эстрогенов // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. — № 3. — С. 41-45.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Е.Н. ГРУЗИНОВА, Л.И. ГЕРАСИМОВА, Т.Г. ДЕНИСОВА, Э.Н. ВАСИЛЬЕВА Èíñòèòóò óñîâåðøåíñòâîâàíèÿ âðà÷åé Ìèíçäðàâñîöðàçâèòèÿ ×óâàøèè, ã. ×åáîêñàðû

211 УДК 618

Êëèíè÷åñêàÿ îöåíêà ðåïðîäóêòèâíîé ôóíêöèè æåíùèí ñ äåôèöèòîì ìàññû òåëà

|

Денисова Тамара Геннадьевна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîðåêòîð ïî íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêîé ðàáîòå 428032, ã. ×åáîêñàðû, Êðàñíàÿ ïë., ä. 3, òåë. (8352) 62-66-37, å-mail: ipiuv@medinform.su

Проведено ретроспективное исследование репродуктивного развития, течения беременности, родовой деятельности и послеродового периода у женщин с дефицитом массы тела. Были выявлены задержка полового развития, нарушения становления менструальной функции, высокий уровень осложнений беременности, родов, послеродового периода, что указывает на необходимость оптимизации мероприятий по прегравидарной подготовке и ведению беременности у женщин с дефицитом массы тела. Ключевые слова: беременность, осложнения, дефицит веса.

E.N. GRUZINOVA, L.I. GERASIMOVA, T.G. DENISOVA, E.N. VASILYEVA Institute for Postgraduating Doctors Training of Ministry of Health Care and Social Development of Chuvashia, Cheboksary

Ñlinical Assessment of the Reproductive Function of the Women with underweight A retrospective study of reproductive development, pregnancy, labor and postpartum women with underweight were conducted. Revealed delayed sexual development, menstrual disorders formation, a high rate of complications of pregnancy, childbirth, postpartum, indicating a need to optimize the activities of pregravid preparation and maintenance of pregnancy in women with underweight.

Keywords: pregnancy, complications, lack of weight.

Изучение репродуктивного здоровья представляется актуальным, а углубленное изучение состояния полового и физического развития выявляет резервы здоровья, отражает адаптационные возможности, гомеостатические ресурсы [1, 7, 8]. Многие авторы указывают, что параметры физического развития в индивидуальном плане являются ценным клиникодиагностическим методом и в разрезе социально-гигиенических исследований — одним из важнейших обобщающих характеристик здоровья и индикатором социального благополучия общества [11-13]. Уровень перинатальной заболеваемости и смертности повышен у определенной группы беременных и рожениц, объединенных в группу «высокого риска» перинатальной патологии. Эта группа женщин составляет не более 30% от всех беременных, но она определяет около 2/3 всех перинатальных потерь [2-4].

В настоящее время основная задача перинатологии заключается в определении как самих факторов высокого риска, так и в организации и проведении интенсивного наблюдения за здоровьем этих женщин и состоянием плода, а также в проведении необходимых лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение перинатальной заболеваемости и смертности [5, 6, 10]. В связи с этим беременные и роженицы группы высокого риска перинатальной патологии требуют наибольшего внимания акушера. Цель исследования: анализ репродуктивной функции женщин с дефицитом массы тела. Материалы и методы Проведен ретроспективный анализ репродуктивного развития, соматического здоровья, репродуктивного здоровья,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

212

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

течения беременности, родов, послеродового периода у женщин с дефицитом массы тела. Были выделены две группы для исследования: 1-я — группа первородящих женщин (100) с дефицитом массы тела; 2-я — группа контрольная (100), первородящие с нормальной массой тела. В ходе исследования информацию собирали выборочным методом путем выкопировки данных из статистической медицинской документации лечебно-профилактических учреждений, статистической информации Госкомстата России с последующим занесением информации в электронные таблицы Excel. Планирование работы, расчет репрезентативной выборки, сбор данных, кодирование карт обследования проводили по согласованию со специалистами ГОУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии. В этих целях использовались результаты анализа следующих медицинских документов: индивидуальной карты беременной и родильницы — форма 111/у; истории родов — форма № 096/у; медицинской карты стационарного больного — форма № 003/у. Кроме общих сведений о женщине, в исследование включены данные о наследственной предрасположенности, преморбидном фоне, социальных условиях жизни, качестве наблюдения за ребенком на амбулаторно-поликлиническом, стационарном этапах обслуживания. Для определения причин формирования патологических отклонений в функционировании репродуктивной системы проводился сравнительный анализ данных официальной статистики с использованием следующих статистических форм Госкомстата РФ: форма 12 «Отчет о числе заболеваний, зарегистрированных у больных в районе обслуживания лечебного учреждения»; форма 14 «Сведения о деятельности стационара»; форма 31 «Сведения о медицинской помощи детям и подросткам-школьникам». Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя метод параметрического и непараметрического анализов. Использованы традиционные показатели описательной статистики: брали число наблюдений (n), среднее арифметическое (M), медиану (Ме), стандартное отклонение (σ), среднюю ошибку средней арифметической (m). Для относительных величин определяли долю (p, %). Для суждения о статистической значимости различий между двумя группами, в связи с небольшим количеством наблюдений и невозможностью оценить нормальность распределения, применяли непараметрический критерий Манна — Уитни. Статистическую значимость различий, сравниваемых по качественным признакам, оценивали по критерию χ2 либо (при малом числе наблюдений) точному критерию Фишера [9]. Результаты собственных исследований При анализе клинико-анамнестических данных и при оценке состояния репродуктивного здоровья и физического развития молодых женщин исследуемых групп из медико-биологических факторов уделяли внимание здоровью родителей. При ретроспективном исследовании женщины с дефицитом массы тела отметили в большом проценте случаев (76,0%) что беременность у матерей протекала с осложнениями. Среди женщин первой группы при анализе течения беременности было выявлено, что средний возраст в 1-й группе составил 26,6±2,05 года, во второй группе — 25,9±1,89 лет и статистически не различался. Анализ выписок из амбулаторных карт развития ребенка показал, что родились недоношенными 12,0%, родились в срок с массой тела менее 3000 г — 37,0%. Установлена разнородность в физическом развитии женщин исследуемых групп: в первой группе женщин с микросоматическим гармоничным развитием было 38,0%, с дисгармоничным — 18,0%, во второй — с микросоматическим гармоничным развити-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ем — 14,0% (р<0,001) случаев, с мезосоматическим гармоничным — 86,0%. При изучении становления менструальной функции обнаружено, что у женщин с дефицитом массы тела была выявлена задержка полового развития, конституциональная форма. Так, менархе в 13 лет 6 месяцев было в 57,0% случаев, в 14 лет — в 32,0%, в 14 лет 6 месяцев — в 11,0%. Регулярные менструации установились через 6 месяцев у 26,0% пациенток, в течение года — у 38,0%, в течение полутора лет — у 12,0%, у 24,0% до настоящей беременности не было регулярного менструального цикла. Становление менструальной функции у женщин второй группы происходило следующим образом: менархе до 12 лет — у 22,0% женщин, до 12 лет 6 месяцев — у 38,0%, до 13 лет — у 40,0%. Регулярный менструальный цикл установился сразу у 24%, в течение 3 месяцев — у 38%, в течение 6 месяцев — у 32%, в течение 9 месяцев — у 6,0%. Беременность в первой группе женщин наступила в конце первого года регулярной половой жизни — в 18,0%, на втором году — в 34% без лечения, в 31% после гормонального лечения, на третьем году после гормонального лечения — в 17%. Первобеременных первородящих было 52,0%, первородящих повторнобеременных — 48,0%. В анамнезе выявлены самопроизвольные выкидыши до 16 недель у 38,0% женщин, внематочная беременность — у 6,0%, медицинский аборт — у 4% женщин. Во второй группе репродуктивный анамнез несколько отличался — первобеременных первородящих было 64%, первородящих повторнобеременных — 36,0%. В анамнезе медицинские аборты были у 25% женщин, самопроизвольные у 7%, внематочная беременность — 2%. У большинства женщин первой группы беременность наступила на фоне генитального инфантилизма, отягощенного акушерского анамнеза, хронических очагов инфекции, узкого таза, экстрагенитальной патологии, беременность протекала на фоне хронической плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии плода и других осложнений (табл. 1). Таблица 1. Перинатальные факторы риска (%) Факторы риска

Группа 1-я (100)

2-я (100)

Угроза прерывания беременности

54

21

Самопроизвольные аборты

38

7

Низкая масса тела при рождении (менее 3000 г)

86

34

Хроническая плацентарная недостаточность

61

22

Хронический эндометрит

17

12

Аденомиоз

5

4

Воспалительные заболевания органов малого таза

37

14

Экстрагенитальная патология

43

22

Анемия

57

24

Осложнения течения беременности

68

10

Инфекционные поражения плаценты

39

14

Анатомическое сужение таза

48

12

Гестоз

56

24

Эндемический зоб 1-2 степени

84

68

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Женщины первой группы достоверно чаще страдали воспалительными заболеваниями органов малого таза — в 37,0% случаев, чем во второй группе — 14% (р<0,001), экстрагенитальной патологией — в 43 и 22% (р<0,02) соответственно. Также они имели более отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольные выкидыши до 16 недель — в 38% случаев (р<.0,001), что в 5 раз чаще, чем во второй группе (7%). У 68% женщин с дефицитом массы тела достоверно чаще регистрировали осложнения течения беременности: анемия — 57%, плацентарная недостаточность, гипоплазия плаценты, гестоз, угроза невынашивания беременности, инфекционные поражения плаценты — 39% (р<0,001), анатомическое сужение таза — 48% (р<0,05). Таблица 2. Оперативные вмешательства и пособия в родах у женщин исследуемых групп, % Оперативное пособие

Группа 1-я

2-я

Кесарево сечение

21

11

Амниотомия

22

20

Эпизиотомия

42

12

Родостимуляция

26

9

Ручное обследование полости матки

20

7

При изучении структуры осложнений в родах у женщин с дефицитом массы тела установлено, что наиболее частым осложнением в этой группе были аномалии родовой деятельности (32,0%). Осложнения родов у женщин, родивших через естественные родовые пути, приведены в табл. 3.

Таблица 3. Осложнения течения родов у женщин с дефицитом массы тела Осложнения

Группа 1-я

2-я

Преждевременные роды

16

7

Несвоевременное излитие вод

22

6

Острая внутриутробная гипоксия плода

42

8

Аномалии родовой деятельности

32

9

Частичная ПОНРП

8

1

В течение беременности 78% женщин были госпитализированы в акушерский стационар и получали лечение по поводу: угрозы преждевременных родов — 54%, плацентарной недостаточности — 61%, анемии — 57%, гестоза — 56%, синдрома задержки роста плода — 32%. Изучение течения беременности у женщин второй группы выявило, что соматические заболевания были у 22,0% женщин, ожирение 1-2 степени — у 13,0%, вегето-сосудистая дистония — у 23,1% пациенток. Нарушения менструальной функции были у 8% женщин, аденомиоз — у 2,0%. Беременность протекала на фоне анемии у 14% беременных, плацентарной недостаточности — у 22,0%, угрозы невынашивания — у 10,2±3,02%. Изучение течения родов у женщин с дефицитом массы тела выявило высокий процент преждевременных родов, оперативных вмешательств и пособий (табл. 2). Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения проведено 21 женщине, тогда как женщинам второй группы — в 11 случаях. Показаниями к операции были острая гипоксия плода и аномалии родовой деятельности.

213

У женщин второй группы был выявлен низкий процент оперативных вмешательств и пособий в родах по сравнению с женщинами с дефицитом массы тела, и изучение травматизма после родов выявило минимальное количество разрывов промежности и влагалища. При изучении родового травматизма со стороны матери у 43% женщин с дефицитом массы тела выявлены разрывы шейки матки 1-й степени. Структура осложнений послеродового периода у женщин с дефицитом массы была представлена следующим образом: анемия — 42%, эндометрит — 14%, субинволюция матки — 21%, расхождения швов не наблюдалось. Осложнения послеродового периода также были представлены в минимальном количестве: анемия — 21%, эндометрит — 5,0%, субинволюция матки — 2,0%. Таким образом, ретроспективный анализ репродуктивного развития, течения беременности, родовой деятельности и послеродового периода у женщин с дефицитом массы выявил задержку полового развития, нарушения становления менструальной функции, высокий процент осложнений течения беременности, родов и оперативных вмешательств, что указывает на необходимость особо пристального внимания к молодым девушкам и женщинам с дефицитом массы тела врачей — акушеров-гинекологов, участковых терапевтов, эндокринологов в целях профилактики перинатальных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА 1. Абдуллаева Р.Г. Особенности формирования репродуктивного здоровья у девушек-подростков с дефицитом массы тела: автореф. дис. … канд. мед. наук / Р.Г. Абдуллаева; Российский университет дружбы народов. — М., 2009. — 22 с.

2. Абрамченко В.В. Беременность и роды высокого риска / В.В. Абрамченко. — М.: МИА, 2004. — 424 с.

3. Айламазян Э.К. Гестоз: теория и практика / Э.К. Айламазян, Е.В. Мозговая. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 272 с.

4. Акушерство. Национальное руководство / под ред. В.И. Кулакова, Э.К. Айламазян, В.Е. Радзинского. — М., 2008. — 1218 с.

5. Ахмина Н.И. Антенальное формирование здоровья детей / Н.И Ахмина. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — С. 132-146.

6. Байкова А.Д. Современные медико-биологические требования к питанию беременных женщин / А.Д. Байкова; Д.И. Марков // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 6. — С. 27-31.

7. Герасимова Л.И. Мониторинг факторов риска рождения детей с синдромом задержки внутриутробного развития / Л.И. Герасимова, Т.Г. Денисова, Т.Н. Сидорова // Общественное здоровье и здравоохранение. — Казань. — 2010. — № 2. — С. 73-74.

8. Кадочникова Н.И. Состояние менструальной функции, уровень соматического и репродуктивного здоровья девушек 17-19 лет с разной длительностью менструального цикла / Н.И. Кадочникова, С.В. Хлыбова // Медицинский альманах. — 2008. — № 5. — С. 89-92.

9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. — М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.

10. Тутельян В.А. Предпосылки и факторы формирования региональной политики в области здорового питания в России / В.А. Тутельян, Б.П. Суханов, М.Г. Керимова // Вопросы питания. — 2007. — № 6. — С. 39-43.

11. Щепин О.П. Общественное здоровье и здравоохранение / О.П. Щепин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 592 с.

12. Agarwal A. A study of dysmenorrhea during menstruation in adolescent girls / A. Agarwal // Indian. J. Community. Med. — 2010. — № 35. — P. 159-164.

13. Williamson G.S. Nutrition in pregnancy/ G.S. Williamson // Nutr.

Bull. 2006. — Vol. 31.l. — P. 28-59.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

214

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. УДК 616.34-006

Д.В. БУРЦЕВ Îáëàñòíîé êîíñóëüòàòèâíî-äèàãíîñòè÷åñêèé öåíòð Ðîñòîâñêîé îáëàñòè, ã. Ðîñòîâ-íà-Äîíó

Ýôôåêòèâíîñòü ñêðèíèíãà îïóõîëåé òîëñòîé êèøêè íà áàçå ðåãèîíàëüíîãî êîíñóëüòàòèâíî-äèàãíîñòè÷åñêîãî öåíòðà

|

Бурцев Дмитрий Владимирович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ãëàâíûé âðà÷ 344068, ã. Ðîñòîâ-íà-Äîíó, óë. Ôóðìàíîâñêàÿ, ä. 100, òåë. (863) 240-42-96, e-mail: aad@aaanet.ru

Статья посвящена изучению структуры доброкачественных и злокачественных новообразований толстой кишки у больных, подвергнутых скрининговым диагностическим исследованиям на базе Ростовского консультативно-диагностического центра. Установлено, что в структуре колоректального рака и доброкачественных новообразований преобладают опухоли прямой и сигмовидной кишки, поперечной ободочной кишки. Подчеркивается ведущая роль сигмоидо- и колоноскопии в скрининге колоректального рака. Ключевые слова: толстая кишка, доброкачественные новообразования, злокачественные новообразования, локализация, скрининг.

D.V. BURTSEV Regional Consultative and Diagnostic Centre of Rostov region, Rostov-on-Don

Effectiveness screening of colon tumors at the Regional Consultative and Diagnostic Centre The article is devoted to studying the structure of benign and malignant tumors of the colon in patients undergoing screening diagnostic tests based on the Rostov consulting and diagnostic center. It is established that in the structure of colorectal cancer and benign tumors predominate rectum and the sigmoid colon, transverse colon. The leading role of sigmoidoscopy and colonoscopy in screening for colorectal cancer was emphasizes.

Keywords: colon, benign neoplasms, malignant neoplasms, localization, screening.

Врачам всех специальностей все чаще приходится сталкиваться с болезнями толстой кишки. Распространенность заболеваний толстой кишки значительна и достигает 32 случаев на 10 тысяч населения в Российской Федерации [1]. По основным группам болезней этот показатель представлен следующим образом: колоректальный рак — 11,3, воспалительные и функциональные заболевания толстой кишки — 18,2, прочие — 2,5 на 10 тыс. населения [1]. Точный диагноз и проведение дифференциальной диагностики между различными заболеваниями толстой кишки и другой патологией являются сложной задачей, решение которой невозможно без применения эндоскопических методов обследования [2, 3]. Устойчивый рост заболеваемости колоректальным раком в России, сопровождающийся высокой летальностью, заставляет обратить особое внимание как на диагностику и лечение предраковых заболеваний толстой

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

и прямой кишки, так и на выявление ранних форм рака кишечника [4]. Риск развития колоректального рака в течение всей жизни составляет у мужчин 6,02%, а у женщин менее 5,77% [5]. В последнее время отмечается значительный рост риска заболеваемости колоректальным раком после 50 лет и возрастание его частоты за последние 20 лет на 0,3% при уменьшении смертности от заболевания на 15,5% [6]. В 41% случаев диагностика происходит на стадии неинвазивного рака, в 35% — рака с метастазами в регионарные лимфатические узлы, в 16% — рака с отдаленными метастазами [6]. Исходя из этой информации, приходится признать, что более чем в половине случаев диагностика запаздывает [7, 8]. В то же время существуют надежные доказательства того, что снижение уровня смертности от колоректального рака может быть достигнуто путем выявления и лечения ранних его форм

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

215

Таблица 1. Структура злокачественных новообразований (ЗН) толстой кишки, выявленных в результате скрининговых мероприятий на базе РОКДЦ Наименование выявленной патологии

2008

2009

2010

2011

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

ЗН слепой кишки

3

5,36

5

7,69

5

6,58

3

4,41

ЗН червеобразного отростка

-

-

-

-

1

1,32

-

-

ЗН восходящей ободочной кишки

3

5,36

6

9,23

8

10,53

2

2,94

ЗН печеночного изгиба

4

7,14

2

3,08

1

1,32

3

4,41

ЗН поперечной ободочной кишки

6

10,71

7

10,77

6

7,89

7

10,29

ЗН селезеночного изгиба

2

3,57

-

-

1

1,32

-

-

ЗН нисходящей ободочной кишки

3

5,36

1

1,54

2

2,63

5

7,35

ЗН сигмовидной кишки

17

30,36

16

24,62

22

28,95

17

25,00

Поражение ободочной кишки, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций

-

-

-

-

-

-

1

1,47

ЗН ободочной кишки неуточненной локализации

2

3,57

-

-

2

2,63

-

-

ЗН ректосигмовидного соединения

1

1,79

4

6,15

6

7,89

11

16,18

ЗН прямой кишки

15

26,79

24

36,92

22

28,95

17

25,00

-

-

-

-

-

-

2

2,94

56

100,0

65

100,0

76

100,0

68

100,0

ЗН заднего прохода (ануса) и анального канала Всего

наряду с выявлением и удалением аденоматозных полипов [9, 10]. Цель данной работы — определить выявляемость колоректального рака и структуру доброкачественных и злокачественных новообразований толстой кишки по результатам эндоскопических скрининговых исследований. Основу работы составили результаты скрининговых эндоскопических исследований среди больных, обратившихся в ГБУ РО «Областной консультативно-диагностический центр» г. Ростова-на-Дону в 2008-2011 гг. Диагноз рака толстой кишки был верифицирован по данным колоноскопии с биопсией кишки и последующим гистологическим анализом биоптата. Колоноскопия выполнялась с использованием видеоинформационных систем V-70, EVIS EХERA и EVIS EХERA-2 «OLYMPUS» (Япония), оснащенных видеоколоноскопами. При этом по показаниям, при выявлении патологических объектов, применяли, кроме стандартной, магнификационную эндоскопию с использованием видеоколоноскопа CF-180AI с функцией 74-электронного увеличения без потери качества, что делало возможным различать мельчайшие структуры слизистой и позволяло проводить исследование близкое по качеству к микроскопическому, а также узкоспектральную эндоскопию с помощью видеоколоноскопов «180» для коррекции изображения. При проведении колоноскопии прицельно забирали биоптаты толстой кишки для последующего гистологического исследования. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, проводили световую микроскопию. Статистическую обработку результатов проводили с использованием компьютерной программы STATISTICA 7.0 (StatSoft, США) с применением методов описательной статистики. За 2008-2011 гг. в эндоскопическом отделении РОКДЦ при проведении колоноскопии проведено 1518 заборов биоптатов толстой кишки для последующего гистологического исследования. Из общего количества эндоскопических исследований

837 было проведено по системе обязательного медицинского страхования (ОМС) и 681 — по системе добровольного медицинского страхования (ДМС). Больные, обследованные по системе ДМС, составляли значимую долю среди пациентов, которым был установлен диагноз доброкачественных и злокачественных новообразований толстой кишки. Следовательно, прямые затраты на проведение исследования были оправданы своевременно постановленным диагнозом заболевания. Рак толстой кишки после колоноскопии был выявлен у 214 (14,1%) больных. Выраженных отличий частот верификации рака в различных отделах толстой кишки после гистологического исследования биоптатов обнаружено не было. Структура злокачественных новообразований толстой кишки, выявленных в результате скрининговых мероприятий, реализованных на базе регионального консультативнодиагностического центра, представлена в табл. 1. В 2008 году в структуре злокачественных новообразований толстой кишки на первом месте по частоте находились случаи рака сигмовидной кишки (30,36%), на втором — рак прямой кишки (26,79%) и на третьем — рак поперечной ободочной кишки (10,71%). В 2009 году чаще других локализаций наблюдались злокачественные новообразования прямой (36,92%), сигмовидной (24,62%) и поперечной ободочной кишки (10,77%). В 2010 и 2011 гг. частота рака прямой и сигмовидной кишки преобладала над всеми другими локализациями и была одинаковой: в 2010 году — 28,05%, в 2011-м — 25,0%. В 2010 году частыми были случаи рака восходящей (10,53%) и поперечной (7,89%) ободочной кишки, а в 2011-м — рак ректосигмовидного соединения (16,18%) и поперечной ободочной кишки (10,29%). Таким образом, ввиду частой локализации рака в области прямой и сигмовидной кишки среди всех злокачественных новообразований толстой кишки сигмоидоскопия как скрининговая методика является эффективной. Исследование кала на скрытую кровь, крови на онкомаркеры с учетом других факторов риска (возраст, питание, наследственность) позволяет отобрать контингент больных для колоноскопии [11-14].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

216

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 2. Структура доброкачественных новообразований (ДН) толстой кишки, выявленных в результате скрининговых мероприятий на базе РОКДЦ 2008

Наименование выявленной патологии

2009

2010

2011

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

ДН слепой кишки

7

3,3

23

7,3

20

5,3

23

5,5

ДН восходящей ободочной кишки

25

11,8

31

9,9

35

9,3

48

11,4

ДН поперечной ободочной кишки

18

8,5

32

10,2

48

12,7

44

10,4

ДН нисходящей ободочной кишки

14

6,6

34

10,8

33

8,8

37

8,7

ДН сигмовидной кишки

83

39,3

112

35,7

135

35,7

167

39,6

ДН ободочной кишки неуточненной локализации

18

8,6

12

3,8

12

3,2

18

4,3

ДН ректосигмовидного соединения

10

4,7

14

4,5

17

4,5

16

3,8

ДН прямой кишки

35

16,5

50

15,9

63

16,7

68

16,1

ДН ануса и анального канала

1

0,5

6

1,9

15

4,0

1

0,2

211

100,0

314

100,0

378

100,0

422

100,0

Всего

При пересчете количества исследований на 1 больного удалось определить диагностическую нагрузку при выявлении рака толстой кишки различной локализации. В 2008 году диагностические трудности были наибольшими при верификации рака слепой кишки (9,0 исследований на 1 больного), ректосигмовидного соединения (8 исследований на 1 пациента). В 2009 году наибольшее количество исследований на 1 больного потребовалось для верификации рака нисходящей ободочной кишки (10,0 исследований) и ректосигмовидного соединения (7 исследований). В 2010 году наблюдалось повышение количества исследований на 1 больного по всем изучаемым нозологиям, что объяснялось внедрением в лаборатории центра новых методик по определению онкомаркеров. Наибольшие диагностические трудности в 2010 году наблюдались при выявлении рака слепой кишки (14,8 исследований на 1 больного), печеночного изгиба (12 исследований), восходящей ободочной кишки (9,8 исследований). В 2011 году наибольшее количество исследований приходилось при диагностике рака печеночного изгиба, нисходящей и восходящей ободочной кишки. У больных за 2008-2011 гг. при скрининговых мероприятиях на базе регионального консультативно-диагностического центра доброкачественные новообразования толстой кишки были выявлены у 1325 (20,9%) больных. Структура доброкачественных новообразований толстой кишки представлена в табл. 2. В 2008 году на первом месте по частоте были доброкачественные опухоли сигмовидной кишки (39,3%), на втором — полипы прямой кишки (16,5%) и на третьем — опухоли восходящей ободочной кишки (11,8%). В 2009 году чаще других локализаций наблюдались доброкачественные новообразования сигмовидной кишки (35,7%), поражение прямой кишки, (15,9%) и нисходящей ободочной кишки (10,5%). В 2010 и 2011 гг. частота доброкачественных новообразований сигмовидной кишки также преобладала над всеми другими локализациями и составила в 2010 году — 35,7%, а в 2011-м — 39,6%. В 2010-2011 гг. частыми были случаи полипов прямой кишки, поперечной и восходящей ободочной кишки. При пересчете количества исследований на 1 больного удалось определить диагностическую нагрузку при выявлении доброкачественных опухолей толстой кишки различной локализации. В 2008 году диагностические трудности были

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

наибольшими при верификации опухолей ободочной кишки. В 2009 году наибольшее количество исследований потребовалось для верификации полипов прямой и сигмовидной кишки. Наибольшие диагностические трудности в 2010-2011 гг. наблюдались при выявлении полипов ободочной кишки. Итак, частой локализацией полипов толстой кишки являлись труднодоступные области поперечной ободочной кишки. Причем диагностические трудности при выявлении доброкачественных новообразований этих областей были высокими. Объяснить это обстоятельство можно тем, что наиболее уязвимыми местами толстой кишки являются места ее физиологического сужения, где чаще всего происходит длительная задержка кишечного содержимого, в результате чего изменяется количественный и качественный состав кишечной микрофлоры, накапливаются токсические вещества [15]. В связи с выявленными обстоятельствами колоноскопия является ключевым методом среди скрининговых диагностических мероприятий для выявления доброкачественных новообразований толстой кишки. Оптическая колоноскопия не дает представления о внутренней структуре опухолевидных образований и не позволяет оценить глубину инвазии кишечной стенки злокачественной опухолью, ее прорастание в близлежащие органы, а также состояние регионарных лимфатических узлов. Для решения этих вопросов было внедрено эндоскопическое ультразвуковое исследование толстой кишки. При этом эндоскопическая ультрасонография позволяет детально оценить структуру, дифференцировать слои кишечной стенки и определить глубину опухолевой инвазии в подслизистый и мышечный слои. Для уточнения диагностических возможностей ультразвуковой колоноскопии в стадировании рака толстой кишки было выполнено ультрасонографическое эндоскопическое исследование у 45 больных. Все больные этой группы были оперированы в течение 1 месяца со дня выполнения ультразвуковой колоноскопии, во всех случаях получено патоморфологическое заключение о гистологической структуре опухоли и состоянии регионарных лимфатических узлов. Для определения диагностической ценности ультразвуковой колоноскопии в стадировании злокачественных новообразований толстой кишки было проведено сопоставление результатов ультразвуковой колоноскопии и патоморфологического исследования.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Объем местного распространения опухоли ободочной кишки был правильно определен в 38 (84,4%) наблюдениях. Наилучшие результаты получены при стадиях Т3 и Т4, для которых точность диагностики составила 93,2 и 95,5% соответственно. Наибольшее число ошибочных заключений было получено при стадии Т2, когда результаты ультразвуковой колоноскопии и патоморфологического исследования совпали в 73,3% случаев. Наиболее сложными в определении степени опухолевой инфильтрации кишечной стенки оказались новообразования с выраженным инфильтративным компонентом. Такие новообразования, как правило, имели крупные размеры, занимали более половины окружности стенки кишки и значительно суживали ее просвет. В этих случаях при проведении ультразвуковой колоноскопии и послойного осмотра опухоли, как правило, возникали значительные технические трудности. Другим фактором, затрудняющим диагностику стадии опухолевого процесса при инфильтративной форме роста рака, являлась выраженная воспалительная инфильтрация по краям новообразования. В этой группе точность ультразвуковой колоноскопии по данным патоморфологической оценки составила 62,2%. Наилучшие результаты получены при стадировании опухолей размерами до 1,5 см и более 4 см. При крупных новообразованиях данные ультразвуковой колоноскопии не совпали с патоморфологическими данными в 3 случаях в стадии Т2, при которой местная распространенность опухоли была преувеличена из-за наличия выраженной воспалительной инфильтрации. Результаты ультразвуковой колоноскопии при новообразованиях размером до 1,5 см совпали с патоморфологическими заключениями в 86,4% наблюдений. Опухоли размером до 2 см наиболее удобны для осмотра, так как легко окружаются водой и создают наименьшее число артефактов. Точность ультразвуковой колоноскопии в выявлении поражения параколических лимфатических узлов составила 77,1%. Итак, структура злокачественных и доброкачественных новообразований толстой кишки по результатам скриниговых диагностических методик имеет сходство. Преимущественной локализацией злокачественных и доброкачественных опухолей являются прямая и сигмовидная кишка. Таким образом, без проведения массовых колоноскопий и сигмоидоскопий у больных с факторами риска колоректального рака невозможно добиться эффективной профилактики рака толстой кишки. Эндоскопическое ультразвуковое исследование толстой кишки повышает диагностическую ценность методики. Выводы 1. В структуре рака толстой кишки и доброкачественных новообразований толстой кишки, выявляемых у больных на базе региональных консультативно-диагностических центров при проведении скрининговых эндоскопических мероприятий, по частоте преобладают рак прямой и сигмовидной кишки, поперечной ободочной кишки.

217

2. Колоноскопия является ведущим скрининговым методом по своевременному выявлению злокачественных и доброкачественных новообразований толстой кишки. ЛИТЕРАТУРА 1. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. — Современная онкология. — 2009. — Т. 3, № 4. — С. 1-12.

2. Никифорова П.А., Виноградова Н.Н., Анохина Л.Н. и др. Возможности гастроинтестинальной эндоскопии в диагностике рака желудка и толстой кишки в условиях активной диспансеризации. — Кремлевская медицина. — 2000. — № 1. — С. 57-60.

3. Емельянов С.И., Вертянкин С.В., Дагаев С.В. Использование методики виртуальной колоноскопии в предоперационном обследовании больных. — Эндоскоп. хирургия. — 2007. — № 1. — С. 40.

4. Заболеваемость злокачественными новообразованиями в России в 2007 году (заболеваемость и смертность) / под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. — М.: ФГУ «МНИОИ им. П.А. Герцена Росмедтехнологий», 2009. — 244 с.

5. Китаев А.В., Немытин Ю.В., Петров В.П. и др. Колоректальный рак, особенности комплексного лечения. — Онкохирургия. — 2008. — № 1. — С. 27-28.

6. Рак толстой кишки / под ред. Дж. Мейерхардта, М. Сандерза; ред. серии А.Т. Скарин; пер. с англ. — М.: Рид Элсивер, 2009. — 186 с.

7. Engstrom P.F. Colorectal cancer. Clinical Oncology, 2000; 79: 361-70.

8. Greenlee R.T., Murray T., Bolden S. et al. Cancer statistics.

CA Cancer J. Clin., 2000; 50: 27-33.

9. Bond J.H. Colon Polyps and Cancer. Endoscopy, 2001; 33: 46-54.

10. Trainer A.H. Extra-colonic manifestations of familial adenomatous polyposis coli. Adv. Exp. Med. Biol., 2009; 656, 1: 119-27.

11. Ahmadiyeha N., Pomerantza M., Grisanzio C. et al. 8q24 prostate, breast, and colon cancer risk loci show tissue-specific long-range interaction with MYC. PNAS, 2010; 107, 216: 974246.

12. Bo Song, Yuan Wang, Matthew A Titmus et al. Molecular mechanism of chemoresistance by miR-215 in osteosarcoma and colon cancer cells. Mol. Cancer, 2010; 9: 96.

13. Hubner B.J., Strickfaden J.S., Muller J.M. Chromosome shattering: a mitotic catastrophe due to chromosome condensation failure. Eur. Biophys. J., 2009; 38: 729-47.

14. Kleczkowska H.E., Giancarlo M., Lettieri T. et al. hMSH3 and hMSH6 interact with PCNA and colocalize with it to replication foci.

Genes Development, 2010; 15, 6: 724-36.

14.Akemi Ito Indications and limitations of endoscopic surgery on colorectal tumors. Digestive Endoscopy, 2000; 12: S16.

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

218

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

О.Р. РАДЧЕНКО Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.697

Ôàêòîðû ðèñêà ìóæñêîãî áåñïëîäèÿ è ìåòîäû ïðîôèëàêòèêè

|

Радченко Ольга Рафаилевна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ãèãèåíû è ìåäèöèíû òðóäà 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 236-69-02, e-mail: radch.olga@gmail.com

Комплексное углубленное исследование позволило выявить особенности репродуктивной патологии мужчин, обусловленные воздействием социально-гигиенических факторов и неблагоприятной среды обитания. Охрана репродуктивного здоровья мужчин требует усиления внимания и дальнейшей дифференциации подходов к вопросам здорового образа жизни. Ключевые слова: мужская репродуктивная система, бесплодие, факторы риска, экологические факторы.

O.R. RADCHENKO Kazan State Medical University

Risk factors for male infertility and methods of prevention Comprehensive detailed study revealed the features of men’s reproductive disease caused by the influence of socio-hygienic factors and unfavorable environments. Reproductive health of men requires increased attention and further differentiation of approaches to a healthy lifestyle.

Keywords: male reproductive system, infertility, risk factors, environmental factors.

Задачей исследования явилась разработка и обоснование мер по оптимизации охраны репродуктивного здоровья мужского населения на основании изучения факторов риска мужского идиопатического бесплодия в современных условиях. Исследование проводилось на базе отделения планирования семьи и репродукции ГМУ «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» (далее — ОПСиР). Исследование касалось выборки мужчин, в которую вошли жители Республики Татарстан (РТ) в возрасте 20-50 лет с установленным диагнозом «идиопатическое бесплодие». Из рассмотрения исключены мужчины, в анамнезе которых имелись сведения о перенесенных заболеваниях, передающихся половым путем, эпидемическом паротите, варикоцеле, хроническом простатите, операциях или травмах органов малого таза. Таким образом, выборка составила 2304 пациента (обратившихся в 2009 и 2010 годах). Андрологом-урологом проводилось углубленное обследование всех пациентов, включающее клинико-анамнестическое исследование. На основе информированного согласия были получены анамнестические данные и проведено анкетирование: выяснялись жалобы, режим работы и отдыха, стаж работы на вредном производстве,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

непосредственный контакт с химическими и температурными производственными факторами. Отдельный раздел вопросов был посвящен особенностям образа жизни и питания, поведенческим установкам. В анкету также была включена шкала количественной оценки мужской копулятивной функции, позволяющая оценить состояние копулятивной функции мужчины в целом, обнаружить нарушения и характеризовать их выраженность, а также «госпитальная шкала тревоги и депрессии». Жены пациентов ранее прошли всестороннее исследование и признаны фертильными. Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Еxcel. Сопоставление качественных бинарных признаков в двух сравниваемых группах проводили методами непараметрической статистики с использованием критерия хи-квадрат (χ2). Сравнение групп по количественным признакам проводили с использованием двухвыборочного критерия Стьюдента (t). Различия считали статистически значимыми при р≤0,05. Для оценки оплодотворяющей способности спермы были использованы наиболее информативные: объем, рН эякулята, количество сперматозоидов в 1 мл, количество активно-

‘2 (57) апрель 2012 г. подвижных и слабо-подвижных сперматозоидов (категория А+В), морфология по Крюгеру, MAR тест IgG. Для оценки комплексной техногенной нагрузки территории нами были использованы данные лабораторных исследований федерального государственного учреждения здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Республике Татарстан», данные отчетов Управления Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по РТ и Министерства экологии и природных ресурсов РТ. Проведенный расчет по таким показателям, как: степень загрязнения атмосферного воздуха, суммарный индекс загрязнения почвы тяжелыми металлами и химическими веществами (Zсум), сбросы загрязняющих веществ в водные объекты и другие позволили разбить территорию республики на три зоны. В первую зону, в которой техногенная нагрузка характеризовалась выше среднего, вошли 15 районов РТ; во второй зоне наблюдались средние значения техногенной нагрузки, в нее вошли 14 районов РТ, в том числе и г. Казань; значения техногенной нагрузки третьей зоны характеризовалась ниже среднего. Результаты В 2009-2010 гг. в ОПСиР обратились 2304 мужчины, которые удовлетворяли критериям и были включены в выборку для исследования. На долю мужчин — жителей городов РТ пришлось 84,37% всех обращений, при этом более ⅓ обращений — на жителей г. Казани (1064 человек). Поэтому мы выделили и рассматривали показатели спермограмм мужчин, проживающих в г. Казани отдельно, наряду с выделением групп пациентов проживающих в городских и сельских районах с различной техногенной нагрузкой. Такой подход обусловлен не только различиями в уровне жизни населения городских и сельских поселений (в том числе образа жизни и трудовой занятостью), но и различием в доступности андрологической помощи мужскому населению. Распределив мужчин по месту проживания (по зонам техногенной нагрузки) и проанализировав общие показатели обращаемости и параметры эякулята, можно отметить следующие особенности: показатель обращаемости в зоне с высоким уровнем техногенной нагрузки выше (0,92 в зоне 1 и 0,63 в зоне 3). При этом показатели обращаемости мужчин из городской местности превышают показатели обращаемости из сельской местности. Обращает внимание показатель «доля пациентов с диагнозом «идиопатическое бесплодие», который достоверно выше в зоне с высоким уровнем техногенной нагрузки: у 53,71% пациентов, проживающих в городской местности зоны 1 и 46,49% пациентов, проживающих в зоне 3 установлено бесплодие неясной этиологии (t=3,05; р≤0,01); в сельской местности — 56,86 и 49,52% соответственно (t=1,99; р≤0,05). С точки зрения клинической медицины настораживают данные, полученные при сравнении обращаемости мужчин из городской и сельской местности. Обращение мужчин из сельской местности происходит в среднем на 1 год позже по сравнению с мужчинами из городов РТ (причем в бездетном браке эти мужчины находятся в среднем на 2 года дольше). Между тем известно, что более поздняя обращаемость приводит к хронизации патологических процессов, задержке диагностики и квалифицированного лечения и, соответственно, снижает результативность терапии. В городской зоне 1 беременность у жен наступает в 2,52 раза реже, чем в зоне 3, о чем свидетельствует показатель «доля семей, в которых беременность наступала» (2,02% для городских районов с высокой техногенной нагрузкой и 4,54% для городских районов с техногенной нагрузкой ниже среднего (t=2,21; р≤0,05). Это обстоятельство может быть связано с изменением генеративной функции мужчин, проживающих в зонах с вы-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

219

соким уровнем техногенной нагрузки, о чем свидетельствуют показатели спермограммы: снижен объем эякулята, уменьшено количество сперматозоидов, увеличен удельный вес иммунологического бесплодия, однако статистически достоверных различий между этими показателями не обнаружено. Таким образом, бесплодие невыясненной этиологии при многочисленных установленных и неустановленных гетерогенных воздействиях на мужской организм, в том числе и в условиях антропотехногенного прессинга, указывают на возможность адаптивного характера бесплодия, развивающегося как реакция на временную угрозу целостности генома в популяции. С целью определения доли влияния показателя «образ жизни» на возникновение нарушений в репродуктивной системе были проанализированы показатели спермограммы в группах мужчин, употребляющих алкоголь. Несмотря на рекомендации врача ограничить употребление спиртных напитков, в возрастной группе мужчин от 31 до 40 лет по-прежнему часто употребляют алкоголь (15,14% опрошенных ежедневно употребляют спиртные напитки, при этом 3,71% отметили ежедневное употребление водки). Первую группу составили «алкоголь-положительные» респонденты — это мужчины, употребляющие спиртные напитки ежедневно. Средние значения спермограммы этих мужчин характеризуются: сниженным объемом эякулята (2,56±0,88 мл) при относительно завышенной доле активно-подвижных сперматозоидов (45,67±16,84%) по сравнению с другими группами. Высоким остается содержание патологических сперматозоидов (показатель Крюгера: 8,18±15,49%). Во вторую группу вошли мужчины, которые позволяют себе употребление содержащих алкоголь напитков 1 раз в месяц. Именно в этой группе мужчин наблюдается самый высокий показатель объема эякулята (3,14±1,05 мл). Третью группу составили респонденты, которые совсем отказались от спиртного. Как и следовало ожидать, в данной группе наблюдается лучшее качество спермы относительно двух предыдущих групп. Полученные нами данные подтверждают многочисленные исследования, свидетельствующие о негативном воздействии алкоголя на генеративную функцию мужчин. Продолжали курить 17,5% пациентов, 46,25% отметили в анкете, что бросили курить от нескольких месяцев до 5 лет, остальные респонденты выбрали вариант ответа «не курил». Наилучшие показатели спермограммы выявлены именно у пациентов, бросивших курить. В целом это хорошо согласуется с представлениями о токсическом действии табачного дыма на сперматогенез. Для выявления ранговых мест ведущих факторов риска нами был проведен факторный анализ методом расчета интегральных показателей по методике Е.В. Гублера [5] с вычислением их достоверности. Использование данного метода позволило нам рассчитать коэффициенты информативности риска развития бесплодия у мужчин, распределить их по блокам, рассчитать долю каждого блока и выделить ведущие факторы риска развития идиопатического бесплодия у мужчин (в ранговом порядке): 1 — наличие вредных привычек (табакокурение, употребление алкоголя) и нарушение стереотипов питания (41,7%); 2 — контакт с профессиональными вредностями более 5 лет — воздействие высоких и низких температур, запыленность и загазованность (29,5%); 3 — неблагополучная экологическая обстановка (11,9%); 4 — отношение к своему здоровью, время обращения к специалистам, активность (7,4%); 5 — психоэмоциональное перенапряжение: неблагоприятный микроклимат в семье, конфликты на работе (5,9%); 6 — физическая активность (3,6%).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

220

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Указанные блоки условно можно условно разделить на управляемые (или устранимые) и факторы неустранимые (или малоуправляемые). Обсуждение результатов Антропотехногенная нагрузка не является основной причиной возникновения нарушений фертильности у мужчин, проживающих на территории Республики Татарстан, однако определяет структуру заболеваемости и затрудняет диагностику бесплодия. Нездоровый образ жизни современных мужчин оказывает серьезное негативное влияние в условиях совокупного антропотехногенного пресса. Поэтому, охрана репродуктивного здоровья мужчин требует усиления внимания специалистов различных профилей и дальнейшей дифференциации подходов к вопросам здорового образа жизни. Индивидуальная пропаганда здорового образа жизни требует достижения лучшей мотивированности в отказе от вредных привычек, что в свою очередь, предполагает более тщательное изучение психологических особенностей андрологических пациентов. Необходимые этапы и уровни организации профилактической работы включают: I. Организационный этап. Предусматривает создание «координационного совета» для координации действий по реализации программы. В состав совета должны входить представители администрации региона, специалисты медицинского профиля (организаторы здравоохранения, андрологи, урологи, гигиенисты, при необходимости врачи других специальностей), представители технической инспекции, охраны труда, природоохранных и профсоюзных организаций, СМИ и т.д. Также на данном этапе необходимо организовать подготовку и переподготовку специалистов, участвующих в реализации программы.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

II. Этап гигиенического анализа. Включает в себя работу по выделению среди мужчин региона группы повышенного риска и организацию мониторинга за состоянием их репродуктивного здоровья (в случае необходимости — подключение лечебных манипуляций), а также проведение профилактических мероприятий (санитарно-просветительную работу).

III. Этап индивидуальной профилактики (I и II уровни управления). Существующая урологическая служба поликлиник не рассчитана на диагностику репродуктивных проблем и их лечение, поэтому мальчик или юноша-подросток, а зачастую зрелый мужчина с бесплодием не имеют конкретного адреса обращения. Между тем система охраны репродуктивного здоровья мужчины должна быть организована (по аналогии с женской гинекологической службой) как сеть учреждений урологического и андрологического профиля (смотровые кабинеты, консультации для мужчин, служба детской и подростковой андроурологии). Именно в эти кабинеты и должны поступать данные о группах риска (полученные в ходе работы II этапа), проводиться регулярные осмотры и беседы с прикрепленным контингентом. При этом важно создать эффективную систему просветительной и воспитательной работы, чтобы в дальнейшем достичь уровня информированности у мужского населения, позволяющего изменить его отношение к проблеме бесплодного брака. Начиная со школы, учить мальчиков и юношей основным мерам профилактики, знакомить с ранними симптомами заболевания; в более раннем возрасте (в детском саду) последовательно прививать навыки здорового образа жизни. Мужчин, у которых обнаружены нарушения в репродуктивной системе или имеется проблема бесплодного брака в анамнезе, следует направлять в специализированные центры репродуктивной медицины (III уровень).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

221

КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН ЦИКЛОВ äîïîëíèòåëüíîãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ Êàçàíñêîé ãîñóäàðñòâåííîé ìåäèöèíñêîé àêàäåìèè íà IX-XII 2012 ãîäà Сроки проведения цикла

2

Вид обучения

1

Наименование кафедр и циклов

Продолжительность цикла в час

№№ по п/п

УДК 61(03)

3

4

5

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ Зав. кафедрой — действительный член Евроазиатской медицинской академии, профессор Р.С. Фассахов тел. 236-67-21

1.

Аллергология и иммунология Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

10.01-03.05

2.

Методы диагностики и терапии аллергических заболеваний (для врачей всех специальностей)

72

ТУ

07.05-21.05

3.

Методы диагностики и терапии аллергических заболеваний (для врачей всех специальностей)

72

ТУ

22.05-04.06

4.

Аллергология и иммунология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для аллергологов-иммунологов) (г. Чебоксары)

144

ОУ

01.06-29.06

КАФЕДРА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И КОСМЕТОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор С.В. Батыршина тел. 238-69-16 1.

Косметология. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н)

576

ПП

09.01-02.05

2.

Дерматовенерология с основами косметологии. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для дерматовенерологов)

216

ОУ

07.05-19.06

144

ТУ

06.03-03.04

КАФЕДРА ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ Зав. кафедрой — д.м.н., доцент В.Ф. Прусаков тел. 273-49-09 1.

Эпилептология (для врачей-специалистов)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

222 1

2

2.

‘2 (57) апрель 2012 г.

3

4

5

Актуальные вопросы неврологии детского возраста (для неврологов детских, участковых педиатров)

144

ТУ

03.04-30.04

3.

Неврология детского возраста. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для неврологов)

144

ОУ

03.05-29.06

4.

Медико-педагогическая абилитация с основами Монтессори-терапии

288

ТУ

13.04-09.06

КАФЕДРА КАРДИОЛОГИИ И АНГИОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор С.Д. Маянская тел. 291-26-89 (доп. 293) 1.

Кардиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для кардиологов) (г. Чебоксары)

144

ОУ

02.0428.04

2.

Неотложная кардиология (для кардиологов, терапевтов, врачей скорой медицинской помощи и отделений неотложной терапии, блоков интенсивного наблюдения)

144

ТУ

15.05-11.06

3.

Неотложная сосудистая хирургия (для хирургов, сердечно-сосудистых хирургов)

72

ТУ

17.05-30.05

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ ИФАРМАКОТЕРАПИИ Зав. кафедрой — доцент Д.Г. Семенихин тел. 273-08-02, 274-92-80 1.

Клиническая фармакология и фитотерапия (для врачей-клинических фармакологов, врачей-специалистов)

216

ТУ

27.02-09.04

2.

Клиническая фармакология и фитотерапия (для врачей-клинических фармакологов, врачей-специалистов) (г. Нурлат)

216

ТУ

16.04-29.05

3.

Клиническая фармакология психотропных средств (для врачей-психиатров, психотерапевтов, наркологов)

72

ТУ

04.06-18.06

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ, РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ И ОСТЕОПАТИИ Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РФ и РТ, лауреат Госпремии РТ, профессор Г.А. Иваничев тел. 238-74-88, 236-10-23 1.

2.

Неврология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для неврологов). Экстрапирамидная патология

144 72

ОУ ТУ

15.0311.04 26.03-07.04

3.

Ботулинотерапия в медицинской практике

72

ТУ

16.04-28.04

4.

Неврология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для неврологов)

144

ОУ

16.04-15.05

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РТ, лауреат Госпремии РТ, профессор Ф.А. Хабиров тел. 278-97-28

1.

Мануальная терапия. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

06.03-29.06

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПЕДИАТРИИ Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РФ и РТ, член-корреспондент АН РТ, лауреат премии им. А.Г. Терегулова, профессор С.В. Мальцев тел. 236-96-88 1.

Педиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для педиатров)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

288

ОУ

12.0307.05

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

1

2

2.

Педиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для педиатров) (г. Нижнекамск)

223

3

4

5

144

ОУ

09.04-07.05

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ И НЕОНАТОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор А.И. Сафина тел. 562-52-66 1.

Педиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для педиатров)

288

ОУ

06.02-03.04

2.

Педиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для педиатров) (г. Лениногорск)

144

ОУ

02.04-28.04

3.

Первичная реанимация новорожденных (для педиатров, акушеров-гинекологов, неонатологов, анестезиологов-реаниматологов)

72

ТУ

09.04-21.04

4.

Кардиоревматология детского возраста (для педиатров)

144

ТУ

14.05-09-06

5.

Первичная реанимация новорожденных (для педиатров, акушеров-гинекологов, неонатологов, анестезиологов-реаниматологов)

72

ТУ

14.05-26.05

КАФЕДРА ПСИХИАТРИИ И СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ, профессор Ф.Ф. Гатин тел. 272-41-51 1.

Психиатрия. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

2.

Психиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для психиатров)

144

ОУ

13.02- 07.06

28.05-25.06

КАФЕДРА ПСИХОТЕРАПИИ И НАРКОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор А.М. Карпов тел. 272-41-51 1.

Психиатрия-наркология. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

13.02- 07.06

2.

Психосоматические расстройства в общесоматической практике (для врачей всех специальностей)

144

ТУ

02.04- 28.04

КАФЕДРА РЕАБИЛИТОЛОГИИ И СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ Зав. кафедрой — член-корреспондент Международной академии информатизации, профессор Э.И. Аухадеев тел. 238-32-61, 238-74-93 1.

Физиотерапия. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

11.01-04.05

2.

Лечебная физкультура и спортивная медицина. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

11.01-04.05

3.

Физиотерапия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для физиотерапевтов)

144

ОУ

16.05-13.06

4.

Лечебная физкультура и спортивная медицина. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей ЛФК и спортивной медицины)

144

ОУ

16.05-13.06

5.

Организационно-методические вопросы спортивной медицины и лечебной физкультуры (для врачей-специалистов)

72

ТУ

09.04-21.04

6.

Технологии восстановительной медицины и реабилитации в педиатрии (для врачей-специалистов)

144

ТУ

21.05-18.06

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

224

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

КАФЕДРА ТЕРАПИИ Зав. кафедрой — член-корреспондент Евроазиатской медицинской академии, главный гастроэнтеролог МЗ РТ, профессор Р.Г. Сайфутдинов, тел. 236-87-86 1.

Терапия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для терапевтов)

288

ОУ

09.03-04.05

2.

Кардиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для кардиологов)

216

ОУ

15.05-26.06

КАФЕДРА ТЕРАПИИ И СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ Зав. кафедрой — профессор А.О. Поздняк тел. 233-34-82 1.

Общая врачебная практика. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

864

ПП

09.01-29.06

2.

Терапия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для терапевтов)

288

ОУ

05.03-30.04

3.

Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней (для терапевтов, врачей общей практики) (г. Альметьевск)

ТУ

18.04-17.05

4.

Общая врачебная практика. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей общей практики) (г. Елабуга)

144

ОУ

18.05-15.06

5.

Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней (для терапевтов, врачей общей практики) (г. Нижнекамск)

144

ТУ

01.06-29.06

144

КАФЕДРА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Зав. кафедрой — доцент С.Н. Прокопьева тел. 549-05-95 1.

Функциональная диагностика. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

11.01-04.05

2.

Функциональная диагностика. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей функциональной диагностики)

288

ОУ

12.03-07.05

3.

Функциональные методы исследования в кардиологии (для врачей-специалистов)

144

ТУ

14.05-09.06

КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор Г.Р. Вагапова тел. 273-48-83, 272-60-53, 272-17-83 1.

Нейроэндокринология (для врачей-специалистов)

144

ТУ

02.04-28.04

2.

Репродуктивная эндокринология (для врачей-специалистов)

144

ТУ

30.04-29.05

3.

Тиреоидология (для врачей-специалистов)

144

ТУ

30.05-27.06

ХИРУРГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1 Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РТ, главный акушер-гинеколог ПФО, профессор Л.И. Мальцева тел. 236-46-41 1.

Акушерство и гинекология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для акушеров-гинекологов)

144

ОУ

02.04-28.04

2.

Клиническое акушерство и антенатальная охрана здоровья плода (для акушеров-гинекологов)

72

ТУ

14.05-26.05

3.

Неотложная помощь и реанимация в акушерстве и гинекологии (для акушеров-гинекологов)

72

ТУ

28.05-09.06

4.

Акушерство и гинекология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для акушеров-гинекологов)

144

ОУ

04.06-02.07

144

ОУ

05.03-02.04

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 2 Зав. кафедрой — д.м.н., доцент О.В.Чечулина тел. 555-73-03 1.

Акушерство и гинекология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для акушеров-гинекологов)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

225

2.

Экстрагенитальная патология (для акушеров-гинекологов) Эндокринология в акушерстве и гинекологии (для акушеров-гинекологов)

144

ТУ

02.04-28.04

3.

Репродуктивная медицина (для акушеров-гинекологов)

144

ТУ

07.05-04.06

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РТ, профессор В.М. Белопухов тел. 261-30-77 1.

Анестезиология и реаниматология с избранными вопросами в педиатрии. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для анестезиологов-реаниматологов)

216

ОУ

19.03-28.04

2.

Регионарная анестезия (для анестезиологов-реаниматологов)

72

ТУ

14.05- 26.05

3.

Трансфузиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для трансфузиологов)

144

ОУ

02.04-28.04

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ И АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ Зав. кафедрой — профессор В.В. Фаттахов тел. 236-35-73 1.

Актуальные вопросы оказания неотложной амбулаторной хирургической помощи (для поликлинических хирургов, терапевтов, врачей общей практики)

144

2.

Оказание медико-психологической помощи в амбулаторных условиях (для среднего медперсонала ЛПУ)

72

ТУ ТУ

12.03 -07.04 09.04-21.04

КАФЕДРА ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ Зав. кафедрой — действительный член АН РТ, заслуженный деятель науки РФ и РТ, лауреат Госпремии РТ, профессор М.К. Михайлов тел. 236-92-40 1.

Рентгенология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для рентгенологов)

216

ОУ

12.03-21.04

КАФЕДРА УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ, профессор М.Г. Тухбатуллин тел. 233-30-03 1.

Ультразвуковая диагностика. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

11.01-04.05

2.

Ультразвуковая диагностика. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

27.02-21.06 внебюджет

3.

Ультразвуковая диагностика (УЗД в клинической практике). Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей ультразвуковой диагностики)

216

ОУ

14.05-23.06 внебюджет

КАФЕДРА ОНКОЛОГИИ И ХИРУРГИИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ и РФ, лауреат Госпремии РТ, профессор Р.Ш. Хасанов тел. 519-26-00, 519-27-06 1.

Онкология для врачей первичных онкологических кабинетов и отделений поликлиник (для врачей первичных онкологических кабинетов согласно приказу Минздравсоцразвития России от 03.12.2009 №944н)

288

ТУ

05.03-30.04

2.

Паллиативная и симптоматическая терапия больных злокачественными новообразованиями (для врачей-специалистов) (г. Актаныш)

72

ТУ

02.04-14.04

3.

Онкология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для онкологов)

288

ОУ

16.04-13.06

4.

Методы диагностики и лечения злокачественных опухолей (для врачейспециалистов) (г. Йошкар-Ола)

72

ТУ

14.05-26.05

5.

Методы диагностики и лечения злокачественных опухолей (для врачейспециалистов) (г. Альметьевск)

72

ТУ

28.05-09.06

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

226

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

КАФЕДРА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Зав. кафедрой — доцент, заслуженный врач РТ Н.И. Шаймиева тел. 264-50-18, 238-23-86 1.

Стоматология ортопедическая. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

09.01-02.05

2.

Стоматология ортопедическая. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для стоматологов-ортопедов)

144

ОУ

14.05-09.06

КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор В.Н. Красножен тел. 542-14-64, 277-88-37 1.

Оториноларингология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для оториноларингологов) (г. Наб. Челны)

144

ОУ

12.03-07.04

2.

Актуальные вопросы оториноларингологии (для врачей первичного звена) (г. Чистополь)

72

ТУ

09.04-21.04

3.

Оториноларингология с вопросами опухолей верхних дыхательных путей и уха. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для оториноларингологов)

216

ОУ

23.04-05.06

4.

Актуальные вопросы оториноларингологии (для врачей первичного звена) (с. Верхний Услон)

72

ТУ

06.06- 20.06

КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ, профессор М.В. Кузнецова тел. 236-98-62 1.

Офтальмология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для офтальмологов)

288

ОУ

12.03-07.05

2.

Актуальные вопросы офтальмологии (для врачей общей практики) (г. Нижнекамск)

144

ТУ

14.05-09.06

3.

Актуальные вопросы офтальмологии (для врачей общей практики)

144

ТУ

31.05-28.06

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ, ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ И ОРТОДОНТИИ Зав. кафедрой — профессор А.В. Анохина тел. 236-67-48

1.

Стоматология терапевтическая. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

09.01-02.05

2.

Детская стоматология

576

ПП

15.02-09.06 бюджетный

3.

Детская стоматология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для детских стоматологов)

144

ОУ

14.05-09.06

4.

Актуальные вопросы диагностики и лечения окклюзионных нарушений (для стоматологов общей практики, детских стоматологов, терапевтических стоматологов, ортопедов, ортодонтов)

144

ТУ

19.03- 14.04

5.

Актуальные вопросы диагностики и лечения окклюзионных нарушений (для стоматологов общей практики, детских стоматологов, терапевтических стоматологов, ортопедов, ортодонтов)

144

ОУ

16.04-15.05

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ Зав. кафедрой — член-корреспондент АН РТ, заслуженный деятель науки РТ, лауреат Госпремии РТ, профессор Х.З. Гафаров тел. 261-48-03 1.

Травматология и ортопедия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для травматологов-ортопедов)

288

ОУ

05.03-30.04

2.

Травматология и ортопедия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для травматологов-ортопедов)

288

ОУ

03.05-29.06

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

227

КАФЕДРА УРОЛОГИИ И НЕФРОЛОГИИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ, профессор Р.Х. Галеев тел. 269-50-47

1.

Урология. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов, желающих вернуться в специальность в соответствии со ст. 54 Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан от 22.07.1993. №5487-1)

576

ПП

12.01-05.05

2.

Нефрология. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

12.01-05.05

3.

Урология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для урологов)

144

ОУ

02.04-28.04

4.

Нефрология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для нефрологов)

144

ОУ

14.05-09.06

КАФЕДРА ХИРУРГИИ Зав. кафедрой — профессор И.С. Малков, тел. 521-48-08 1.

Хирургия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для хирургов)

288

ОУ

12.03-07.05

2.

Хирургия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для хирургов)

288

ОУ

02.05-28.06

КАФЕДРА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Зав. кафедрой — доцент О.В. Нестеров тел. 279-64-44 1.

Хирургическая стоматология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для стоматологов-хирургов)

216

ОУ

14.03-24.04

2.

Хирургическая стоматология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для стоматологов-хирургов)

216

ОУ

04.05-16.06

КАФЕДРА ЭНДОСКОПИИ, ОБЩЕЙ И ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ Зав. кафедрой — лауреат Госпремии РТ, профессор А.Н. Чугунов тел. 272-24-57, 264-46-69 1.

Эндоскопия. Подготовка и прием экзамена на диплом и сертификат специалиста (для врачей-специалистов в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 07.07.2009 №415н и от 09.12.2008 №705н)

576

ПП

06.02-31.05

2.

Эндохирургические вмешательства в хирургии. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для хирургов)

288

ОУ

13.03-08.05

МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Зав. кафедрой – профессор И.М. Хаертынова тел. 267-80-95, 267-81-17 1.

Инфекционные болезни. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для инфекционистов)

288

ОУ

12.03-07.05

2.

ВИЧ-инфекция и оппортунистические заболевания (для врачей-специалистов)

72

ТУ

07.05-21.05

3.

ВИЧ-инфекция и оппортунистические заболевания (для врачей-специалистов)

72

ТУ

21.05-02.06

4.

Карантийные, особо опасные и зоонозные инфекции (для врачей-специалистов)

72

ТУ

04.06-18.06

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

228 5.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Карантийные, особо опасные и зоонозные инфекции (для врачей-специалистов)

72

ТУ

18.06-30.06

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ Зав. кафедрой – заслуженный деятель науки РФ и РТ, профессор А.П. Цибулькин тел. 233-34-72

1.

Клиническая лабораторная диагностика. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей клинической лабораторной диагностики)

288

ОУ

12.03-07.05

2.

Клиническая лабораторная диагностика. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей клинической лабораторной диагностики)

288

ОУ

03.05- 29.06

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ, МЕДИЦИНЫ КАТАСТРОФ И МОБИЛИЗАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Зав. кафедрой – заслуженный врач РФ и РТ, лауреат Госпремии РТ, профессор К.Ш. Зыятдинов тел. 233-34-93, 233-34-80 1.

Скорая медицинская помощь

576

ПП

27.02- 21.06

2.

Особенности организации медицинского обеспечения спортивно-массовых мероприятий (для медицинского персонала врачебно-сестринских бригад, бригад доврачебной, скорой медицинской помощи)

244

ТУ

12.03-07.04

3.

Организация и содержание работы ЛПУ в чрезвычайных ситуациях мирного и военного времени (для руководителей ЛПУ, их заместителей по медицинской части, начальников штабов ГОЧС, начальников и врачей подвижных медицинских учреждений, формируемых для ликвидации ЧС)

144

ТУ

09.04-07.05

4.

Актуальные вопросы профессиональной и медицинской реабилитации лиц, пострадавших в чрезвычайных ситуациях (для физиотерапевтов, терапевтов, врачей общей практики)

144

ТУ

23.04-22.05

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ Зав. кафедрой — профессор О.К. Поздеев тел. 236-11-81 1.

Бактериология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-бактериологов)

216

ОУ

27.02-09.04

2.

Бактериология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-бактериологов)

216

ОУ

09.04-22.05

3.

Бактериология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-бактериологов)

216

ОУ

24.05-05.07

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ Зав. кафедрой — заслуженный деятель науки РФ и РТ, профессор Ф.Ф. Даутов тел. 233-34-86 1.

Общая гигиена. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей по общей гигиене)

216

ОУ

02.04-15.05

2.

Современные проблемы рационального питания здорового и больного человека (для врачей-специалистов)

72

ТУ

21.05- 02.06

КАФЕДРА ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДОРОВЬЯ, ЭКОНОМИКИ И УПРАВЛЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЕМ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ и РФ, лауреат Госпремии РТ, профессор И.Г. Низамов тел. 236-11-91, 233-34-81

1.

Организация здравоохранения и общественное здоровье. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для руководителей учреждений здравоохранения и специалистов в области организации здравоохранения и общественного здоровья)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

144

ОУ

02.04-28.04

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

229

КАФЕДРА ФТИЗИАТРИИ И ПУЛЬМОНОЛОГИИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РФ и РТ, профессор Р.Ш. Валиев тел. 272-47-76, 278-94-68 1.

Фтизиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для фтизиатров)

288

ОУ

07.03- 03.05

2.

Пульмонология (для пульмонологов)

216

ОУ

22.03-03.05

3.

Фтизиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для фтизиатров) (г. Чебоксары)

144

ОУ

04.05-01.06

4.

Фтизиатрия. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для фтизиатров) (г. Пермь)

144

ОУ

31.05-28.06

КАФЕДРА ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ДЕЗИНФЕКТОЛОГИИ Зав. кафедрой — заслуженный врач РТ В.А. Трифонов тел. 233-34-83 1.

Эпидемиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-эпидемиологов)

576

ПП

07.02- 01.06

2.

Эпидемиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-эпидемиологов)

144

ОУ

12.03-07.04

3.

Эпидемиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-эпидемиологов)

144

ОУ

09.04-07.05

4.

Эпидемиология. Подготовка и прием экзамена на подтверждение сертификата специалиста (для врачей-эпидемиологов)

144

ОУ

14.05-09.06

5.

Избранные вопросы эпидемиологии (для врачей-специалистов)

144

ТУ

28.05-25.06

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

230

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ОБОРУДОВАНИЕ Н. ХАСЛЕР-НГУЕН, Г. ПОНАР, Д. ШЕЛТОН Ïî ìàòåðèàëàì êîìïàíèè «Íîâàðòèñ Êîíñüþìåð Õåëñ»

УДК 572.52:615.03

Ñðàâíåíèå ïðîíèöàåìîñòè êîæè ÷åëîâåêà in vitro ïðè èñïîëüçîâàíèè 5% ãåëÿ äèêëîôåíàêà è ïðåïàðàòà Âîëüòàðåí Ýìóëüãåëü 1% N. HASLER-NGUYEN, G. PONARD, D. SHELTON Materials «Novartis Consumer Health»

Comparison of the permeability of human skin in vitro using 5% gel diclofenak and Voltaren Emulgel drug 1% Проницаемость кожи для диклофенака в составе 5% геля диклофенака сравнивалась с проницаемостью диклофенака в составе препарата Вольтарен Эмульгель 1% в рамках эксперимента in vitro. Проницаемость in vitro через образец кожи In vitro исследования проницаемости кожи проводились при 35°С в стеклянных статических диффузионных ячейках с использованием кожи человека. Полнослойные образцы человеческой кожи получали с области живота от трупов. До момента использования образцы хранили замороженными при температуре -80°С. Непосредственно перед использованием образцы кожи размораживали и с помощью дерматома с них снимали участки толщиной 0,5 мм. Размороженные образцы кожи помещались в диффузионные камеры в горизонтальном положении, слоем дермы вниз в две разделенные экспериментальные установки. Внутри каждой диффузионной ячейки содержалась рецептирующая фаза (приблизительно 8 мл), которая представляла собой фосфатно-солевой буфер с рН 7,4 (ФСБ; 7,58 г/л Na2HPO4, 1,62 г/л NaH2PO4 и 4,4 г/л NaCl) и перемешивалась с помощью магнитной мешалки. Для того чтобы оценить целостность образца кожи, сначала определяли проницаемость для тритиевой воды. После периода предварительного уравновешивания на поверхность образца наносили 400 мкл тритиевой воды (2,7 мкКи/мл). Через 30 минут радиоактивно меченную воду удаляли с кожи с помощью ватных палочек. После этого из рецепторной фазы отбирали 2 мл для измерения количества тритиевой воды (в %), которая прошла через кожу. Пробы рецепторной фазы отбирали через разные интервалы времени: 0, 2, 4, 8, 24 и 32 часа. Объем, отобранный при этом (1 мл), восполнялся

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

свежим раствором рецепторной фазы после каждого отбора пробы. Для каждого из образцов делали от 7 до 8 повторов. Результаты В таблице 1 показано, что диклофенак гель 5% обладал меньшей проницаемостью, чем Вольтарен Эмульгель. Через 8 часов из Вольтарен Эмульгеля через кожу проникало в 1,5 раза больше диклофенака, чем из геля диклофенак 5%, соответственно. На рисунке 1 показано, что проницаемость геля диклофенак 5% оставалась постоянной в течение 4 часов, однако была ниже, чем для Вольтарен Эмульгеля. На рисунке 2 показано, что, после того как суммарная проницаемость была скорректирована на дозировку препарата, оказалось, что проницаемость за период времени после 24 часов и до 32 часов для диклофенака в составе Вольтарен Эмульгеля в 8 раз выше, чем для геля диклофенак. Заключение Представленные результаты свидетельствуют о том, что увеличение дозировки диклофенака в исследуемых продуктах не коррелирует с более высокой проницаемостью через кожу. Если исследованные продукты содержали бы одинаковое количество диклофенака, то, чтобы достичь такого же проникновения через кожу, как для Вольтарен Эмульгеля за 24 часа, исследуемые продукты потребовалось бы наносить в 8 раз большем количестве. Результаты также свидетельствуют о том, что вспомогательные вещества в препарате Вольтарен Эмульгель подобраны так, чтобы наилучшим образом среди всех исследованных препаратов усиливать проницаемость кожи для диклофенака.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 1. Показана проницаемость кожи in vitro, выраженная как поток после нанесения продуктов на кожу человека в дозировке 20 мг/см2. Величины представляют среднее ± стандартная ошибка среднего (С.О.Ш.) для 7-8 повторов

Рисунок 2. Показана проницаемость препаратов для образцов in vitro, скорректированная на использованную дозу. Величины представляют среднее ± стандартная ошибка среднего (С.О.Ш.) для 7-8 повторов

'

$! - #$"! ( "%&+ 7 "& ! ! % !!" " *

231

2) %*3 $ -2) %*3

"

"

"

"

"

"

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

232

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

О.Ю. ФРОЛОВА, Т.Н. НЕРСИСЯН Èâàíîâñêàÿ îáëàñòíàÿ áîëüíèöà

‘2 (57) апрель 2012 г. УДК 616.89:615.03

Îïûò ïðèìåíåíèÿ Âàëüäîêñàíà (àãîìåëàòèí) äëÿ ëå÷åíèÿ äåïðåññèâíûõ ðàññòðîéñòâ ó ïàöèåíòîâ â ïîñòèíñóëüòíîì ïåðèîäå Проанализированы результаты лечения 46 пациентов в возрасте 18-65 лет, перенесших острую церебральную сосудистую патологию в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки и имевших эмоциональные расстройства депрессивного ряда. Тяжесть симптомов депрессии оценивалась с применением шкалы депрессии Гамильтона (HAMD — 21) и шкалы общего клинического впечатления (CGI-S). Вальдоксан (агомелатин) назначался однократно в вечернее время в дозе 25 мг. Общая редукция суммарного балла по шкале HAMD — 21 в конце 8-й недели терапии составила в среднем 13,07 балла (с 19,22 по 6,29). Побочных эффектов не наблюдалось ни в одном случае вне зависимости от тяжести соматического состояния. Таким образом, сочетание высокой эффективности и отличной переносимости делают Вальдоксан наиболее перспективным препаратом в лечении депрессивных расстройств у пациентов в постинсультном периоде. Ключевые слова: Вальдоксан, агомелатин, депрессия, инсульт, постинсультный период, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

O.Y. FROLOVA, T.N. NERSISYAN Ivanovo Regional Hospital

The experience of Valdoxan (agomelatine) for the treatment of depressive disorders in patients after stroke Results of treatment of 46 patients aged 18 — 65 years with acute cerebral vascular pathology as a stroke or transient ischemic attack and had a number of depressive mood disorders were analysed. The severity of depressive symptoms was assessed using the Hamilton Depression Scale (HAMD — 21) and the Clinical Global Impression (CGI-S). Valdoxan (agomelatine) was administered once in the evening at a dose of 25 mg. The overall reduction of the total score on a scale of HAMD — 21 at the end of 8 weeks of therapy averaged 13.07 points (from 19.22 to 6.29). In any case side effects were not observed, regardless of the severity of physical health.

Thus, the combination of high efficacy and excellent tolerability make agomelatine most promising drug in the treatment of depressive disorders in patients after stroke.

Keywords: valdoxan, agomelatine, depression, stroke, after stroke period.

Инсульт в настоящее время является одной из самых актуальных медико-социальных проблем. Ежегодно регистрируется более 450 тысяч новых случаев инсульта [2]. Высокой остается смертность от этой патологии, в течение первого месяца умирают до 15-30% больных, перенесших ишемический инсульт, и до 40-70% больных, перенесших геморрагический инсульт. До 80% выживших остаются инвалидами [2]. Разработанная в последние годы система мер направлена на предупреждение, раннее выявление, лечение и раннюю реабилитацию больных с инсультом. Для осуществления этой программы созданы специализированные сосудистые центры, где собраны специалисты различного профиля, составляющие мультидисциплинарную бригаду. Это врачи-неврологи, реаниматологи, врачи ЛФК, психиатры, психотерапевты, логопеды

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

и др. Скоординированные усилия этих специалистов направлены на раннее восстановление утраченных в связи с инсультом функций организма. Важным фактором, влияющим на восстановление пациента, является его эмоциональное состояние. В 40-60% случаев после инсульта развивается депрессия [5]. Выжив и миновав отделение интенсивной терапии, человек начинает осознавать последствия перенесенной катастрофы, ему еще только предстоит приспособиться к дефекту и новым условиям существования. Наличие депрессивных расстройств существенно влияет на восстановительное лечение постинсультных больных. Пациенты с выраженными депрессивными расстройствами отказываются участвовать в реабилитационных мероприятиях, которые представляются им бесперспективными, а будущее —

‘2 (57) апрель 2012 г. безнадежным. В 100% случаев депрессивные расстройства сопровождаются нарушениями сна [3]. Проявляется это либо в виде инсомнии, либо в инверсии цикла «сон — бодрствование» [4]. Бессонница является наиболее часто активно высказываемой жалобой. Инверсия цикла «сон–бодрствование» также препятствует эффективности проведения реабилитационных мероприятий, т. к. пациенты сонливы в дневное время, астенизированы, неохотно участвуют в занятиях с логопедами, инструкторами ЛФК. Таким образом, купирование депрессивных расстройств и расстройств сна в раннем постинсультном периоде является важной и неотложной задачей для успешного проведения восстановительного лечения. В настоящее время лечение депрессивных расстройств различной этиологии, казалось бы, не представляет сложностей. Фармацевтический рынок изобилует предложениями антидепрессантов различных групп. Однако одни из них имеют выраженные побочные эффекты (например, трициклические антидепрессанты), другие требуют дополнительного сочетания с какими-либо препаратами, улучшающими сон. Предлагаемый в последние годы препарат французской фармацевтической компании «Лаборатории Сервье» Вальдоксан (агомелатин) с инновационным механизмом действия отвечает задачам терапии пациентов в постинсультном периоде, сочетая в себе антидепрессивный и регулирующий сон эффект. Вальдоксан — агонист MT1- и MT2-рецепторов мелатонина и антагонист 5-НТ2с-рецепторов серотонина [6]. Антидепрессивный эффект препарата превосходит эффект обусловленный непосредственно профилем его рецепторной активности и является результатом синергизма мелатонинергического действия и антагонизма к 5-HT2с-рецепторам [1]. Нами была проведена работа по исследованию антидепрессивной эффективности и безопасности препарата Вальдоксан в раннем реабилитационном периоде больных с инсультом и депрессивным расстройством. Материал и методы Исследование проводилось в Ивановском региональном сосудистом центре, в отделении острых нарушений мозгового кровообращения. В состав изучаемых состояний были включены непсихотические депрессии в рамках рекуррентного расстройства легкой, умеренной степени тяжести (F33.0, F33.01); аффективные расстройства, определяемые по МКБ-10, как кратковременные или пролонгированные депрессивные реакции в рамках расстройства адаптации — постинсультные депрессии (F43.1, F43.2); аффективные депрессивные реакции в рамках органического эмоционально-лабильного расстройства (F06.6). Психопатологическая квалификация депрессий опиралась на клиническое обследование. Тяжесть симптомов депрессии оценивалась с применением 21-пунктовой шкалы депрессии Гамильтона (HAMD — 21) и шкалы общего клинического впечатления (CGI-S). Все больные обследованы интернистами разных специальностей с использованием современных клинических и параклинических методов, включая методы нейровизуализации. Для оценки когнитивных расстройств применялась краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination, MMSE). Проанализированы результаты лечения 46 пациентов, перенесших острую церебральную сосудистую патологию в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки и имевших эмоциональные расстройства депрессивного ряда. Все пациенты получали комплексную общепринятую терапию на всех этапах лечения и были осмотрены психиатром в первый день на предмет выявления острой психотической симптоматики в палате интенсивной терапии. Оценка эмоционального со-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

233

стояния проводилась при переводе пациента в неврологическое отделение острых нарушений мозгового кровообращения, т.е. на 3–5-й день заболевания, когда угрозы витальным функциям уже не было. В этот же день назначался Вальдоксан для коррекции эмоциональных и инсомнических расстройств. Повторные осмотры и оценка состояния проводились в конце первой, второй, третьей недели и восьмой недели (уже после выписки). Препарат назначался однократно в вечернее время в дозе 25 мг. При выраженных расстройствах сна и сопутствующем тревожном расстройстве назначался феназепам на 5-7 дней. В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18-65 лет, госпитализированные в стационар по поводу острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или транзиторной ишемической атаки. Протоколом исследования были предусмотрены критерии исключения: наличие суицидального риска, наличие психотических симптомов, резистентность к терапии другими антидепрессантами, алкоголизм или наркомания в анамнезе, прием игибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) в течение 2 недель до начала исследования, декомпенсированные соматические заболевания. Показателем эффективности служила степень редукции суммарного балла шкалы HAMD-21 и данные шкал CGI-S. Особое внимание уделялось коррекции сна, его продолжительности и качеству. Результаты Около половины всех обследованных пациентов составили женщины в возрасте от 50 до 59 лет (45%). По тяжести депрессивного эпизода больные распределились следующим образом: ● Депрессивный эпизод легкой степени тяжести — 11 ● Депрессивный эпизод умеренной степени — 29 ● Депрессивный эпизод тяжелой степени — 6

По нозологической принадлежности и типу течения: ● Рекуррентное депрессивное расстройство — 4 ● Расстройство адаптации в виде депрессивной реакции (постинсультная депрессия) — 25 ● Тревожно-депрессивное расстройство — 13 ● Органическое эмоционально-лабильное расстройство — 4

Двое пациентов уже имели депрессивный эпизод в анамнезе и лечились ранее антидепрессантами других групп, у троих пациентов после перенесенного ранее инсульта было диагностировано органическое эмоционально-лабильное расстройство, остальные случаи были расценены нами как расстройство адаптации в виде пролонгированной депрессивной реакции, т. е. собственно постинсультная депрессия. Для оценки когнитивных расстройств применялась Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). В исследование включались пациенты с минимальным когнитивным дефицитом (в основном, не менее 27 баллов по шкале MMSE). При исследовании у больных определялись замедленность и сниженная продуктивность мышления, трудная переключаемость или рассеянность внимания, легкие мнестические расстройства. Повторное исследование проводилось по окончании программы (8-я неделя терапии). Полностью закончили исследование 38 человек: один пациент отказался от приема Вальдоксана после выписки из стационара (на 4-й неделе) по совету терапевта, т.к. жаловался на боли в сердце, другой прекратил прием самостоятельно,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

234

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

т.к. принимал много других препаратов, до пятерых не удалось дозвониться по причине недоступности, однако при выписке (после 3 недель приема) у них наблюдалась положительная динамика. В двух случаях Вальдоксан в первые 5 дней комбинировался с приемом феназепама в дозе 1 мг/сут. Назначение феназепама в одном случае было продиктовано выраженностью тревожного компонента на начальном этапе терапии, в другом — выраженностью инсомнических расстройств. Повторного назначения транквилизатора не потребовалось, эффект от монотерапии Вальдоксаном удовлетворил как пациента, так и врача. Побочных эффектов не наблюдалось ни в одном случае вне зависимости от тяжести соматического состояния. Отказ пациента от приема препарата по рекомендации терапевта не рассматривается нами как плохая переносимость или побочное действие терапии Вальдоксаном, т.к. жалобы сохранялись и после отмены препарата. Увеличение дозы препарата потребовалось лишь в одном случае, когда реакция молодой 45-летней женщины на возникший двигательный дефицит была столь выраженной, что она отказывалась от участия в реабилитационных программах. Общая редукция суммарного балла по шкале HAMD — 21 в конце 8-й недели составила в среднем 13,07 балла (с 19,22 по 6,29). Эффект от терапии, как правило, отчетливо проявлялся к концу 3-й недели. Средняя редукция суммарного балла по шкале HAMD — 21 в конце 2-й недели составила 4,11 (с 19,22 по 15,11), в конце 3-й — 6,91 (с 19,22 по 12,31), по шкале общего клинического впечатления (CGI — S) пациенты переходили в более легкую группу. Средний суммарный балл по шкале MMSE в начале лечения составил 27,55, в конце лечения 28,08. Как правило, уже в конце 3-й недели ускорялся темп мышления, улучшались функции внимания, памяти. Пациенты активно участвовали в реабилитационных процессах, в т.ч. направленных на восстановление когнитивных функций. Особенно актуальны и мучительны для пациентов были нарушения сна, они наблюдались в 100% случаев. Эффективность препарата в этом отношении во многом определяла возможность монотерепии Вальдоксаном и желание пациента участвовать в программе. В большинстве случаев улучшение засыпания и качества сна происходило на 3–5-й день терапии. Однако пятеро отметили возвращение бессонницы через два дня после отмены препарата, у двоих это сопровождалось ухудшением настроения. В четырех случаях (0,8 %) эффект от лечения получен не был. У этих пациентов была особенно выражена соматическая отягощенность.

‘2 (57) апрель 2012 г. Обсуждение Результаты применения Вальдоксана в постинсультном периоде показали его высокую эффективность. О хорошем эффекте и хорошей переносимости говорили большинство пациентов, закончивших лечение. Двое из них самостоятельно продолжили лечение. В двух случаях пациенты ранее лечились по поводу тревожно-депрессивного расстройства с паническими атаками с кратковременным и неполным эффектом. Эти пациенты отметили полное исчезновение симптомов и вышли из программы с диагнозом «не болен». В сравнении с другими современными антидепрессантами, применяемыми нами в отделении, Вальдоксан отличается рядом преимуществ: • быстротой наступления антидепрессивного эффекта; • положительным и быстрым влиянием на функцию сна; • отличной переносимостью (на фоне значительной соматической отягощенности) и отсутствием побочных эффектов; • эффективностью в отношении тревожных расстройств. По нашим наблюдениям, у пациентов с сосудистой патологией терапевтический эффект Вальдоксана наступает достаточно быстро. Только в одном случае дозу Вальдоксана пришлось увеличить до 50 мг, во всех других случаях эффект был достаточным при приеме 25 мг, что тоже важно для пациентов этого профиля, вынужденных принимать значительное количество препаратов. Таким образом, Вальдоксан отвечает всем задачам, которые ставились нами в лечении депрессивных расстройств в постинсультном периоде.

ЛИТЕРАТУРА 1. Волель Б.А. Вальдоксан (агомелатин): инновационный механизм действия. — Психиатрия и психофармакотерапия, 2008; 3: 35-39.

2. Кадыков А.С. с соавт. Российский медицинский журнал. — Т. 16, № 26. — 2008.

3. Левин Я.И. Российский медицинский журнал. — Т. 16, № 26. — 2008.

4. Маркин С.П., Российский медицинский журнал. — Т. 16, № 26. — 2008.

5. Скворцова В.И. с соавт. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. — Т. 110. — 2010.

6. Millan M.J., Gobert A., Lejeune F. et al. The novel melatonin agonist agomelatine (S20098) is an antagonist at 5-hydro-xytryptamine2C receptors, blockade of which enhances the activity of frontocortical dopaminergic and adrenergic pathways. — J Pharmacol Exp Ther 2003; 306: 954-64.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

235 УДК 616.8:577.15

В.В. ЕФРЕМОВ Ðîñòîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Ñèñòåìíàÿ ýíçèìîòåðàïèÿ â ëå÷åíèè öåðåáðîâàñêóëÿðíûõ çàáîëåâàíèé Установлены изменения электрофизиологических показателей глаза и головного мозга, данных статической компьютерной периметрии у больных оптикохиазмальным синдромом при приеме полиэнзимных препаратов «Вобэнзим» и «Флогэнзим». Исследование 69 больных ишемическим инсультом показало, что комплексная терапия с препаратом системной энзимотерапии «Флогэнзим» позволила быстрее и лучше корригировать тромбоцитарный и плазменный гемостаз, реологию крови, цитокиновый статус, уменьшить выраженность адгезии, готовность лимфоцитов к апоптозу, что обеспечило лучший клинический результат. Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, лечение эрзимотерапия.

V.V. EFREMOV Rostov State Medical University

Systemic enzyme therapy in the treatment of cerebrovascular disease Changes of electrophysiological parameters of the eye and brain, these static computer perimetry in patients opticochiasmatic syndrome when taking drugs polyenzyme drugs Wobenzym and Flogenzim were established. Study of 69 patients with ischemic stroke showed that combined therapy with systemic enzyme preparation flogenzim allow faster and better correct platelet and plasma hemostasis, blood rheology, cytokine status, reduce the severity of adhesion, lymphocyte commitment to apoptosis, which provided the best clinical outcome Keywords: cerebrovascular disease, treatment, enzymotherapy.

В патогенезе острой и хронической ишемии центральной нервной системы наряду с сосудистым фактором принимают участие иммуноопосредованный воспалительный процесс, оксидантный стресс [1], реакцией на которые развивается компенсаторно-приспособительная и (или) патологическая перестройка гомеостатических систем организма [2]. Следует учитывать имеющиеся, как правило, сопутствующие соматические заболевания. Все это определяет не только сложность коррекции возникающих нарушений, но и способствует полипрагмазии и, соответственно, снижению эффективности лечения. Поиск новых терапевтических подходов к лечению заболеваний нервной системы существенно ограничен исключением из арсенала крупномолекулярных лекарственных препаратов, что связано со сложившимся представлением о невозможности ими оказывать влияние на процессы в ЦНС из-за наличия гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В то же время многие патологические процессы (воспаление, сосудистые нарушения, травмы и др.) сопровождаются, как известно, нарушением проницаемости ГЭБ [3, 4], что создает предпосылки применения СЭТ при лечении целого ряда неврологических заболеваний. Целями исследования являлись: 1. Изучение возможности крупномолекулярных белковых субстратов оказывать влияние на процессы, протекающие за

гематоофтальмическим и гематоэнцефалическим барьерами.

2. Оценка эффективности применения препарата системной энзимотерапии флогэнзима у больных ишемическим инсультом (ИИ). В качестве модели на первом этапе исследования нами изучалось влияние полиэнзимного препарата «Вобэнзим» на состояние зрительного анализатора у 30 больных с оптикохиазмальным арахноидитом (ОХА) (средний возраст 36,2±1,9 года) с разной степенью нарушения зрительных функций (средняя острота зрения — 0,03±0,01). Результаты сравнивались с данными 20 здоровых добровольцев (контроль), средний возраст которых составлял 24,6±2,1 года. Производилась оценка электролабильности (ЭЛ), отражающей степень изменения зрительного нерва [5], исходно и после приема 10 таблеток вобэнзима с регистрацией показателей каждый час в течение 5 часов. Через 1 час после приема полиэнзима установлено достоверное повышение ЭЛ с 26,3±1,2 Гц до 41,1±1,5 Гц (p<0,05), с дальнейшим постепенным снижением с 4 часа наблюдения, что позволило сделать вывод о реагировании структур за гематоофтальмическим барьером (рис. 1). У здоровых лиц величина ЭЛ после приема вобэнзима существенно не изменялась.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

236

Рисунок 1. Изменение электролабильности у больных оптикохиазмальным арахноидитом и здоровых (контроль) после приема вобэнзима (Гц) Гц 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

При исследовании зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) у 32 больных ОХА с фотостимуляцией с привлечением внимания пациента через 1,5 часа после приема препарата у больных ОХА установлено достоверное увеличение амплитуд компонентов P2, N2, N3 и Р300 (рис. 3, табл. 1).

Рисунок 3. Пример ЗВП при фотостимуляции с привлечением внимания у б-ной Г.: А — исходный; Б — через 1,5 часа после приема флогэнзима А

исходно

1 час

2 часа

3 часа

ОХА

4 часа

5 часов

контроль

Динамика электрофизиологических показателей совпадает с описанной в литературе кривой изменения протеолитической активности сыворотки крови через 1 час после приема протеаз [6]. В этот же период регистрируется наибольший уровень цитокинов в крови с последующей экспрессией клеточных рецепторов максимальной плотности в течение 2-6 часов [7], что предполагает цитокинрегуляторный механизм индукции энзимами электрофизиологического ответа. Нами также было проведено изучение динамики результатов компьютерной статической периметрии у 30 больных ОХА через 1,5 часа после приема 4 таблеток флогэнзима. После приема флогэнзима улучшалось поле зрения с увеличением количества точек с нормальной световой чувствительностью и уменьшением числа абсолютных скотом. При этом абсолютные скотомы могли трансформироваться как в скотомы 2-го или 1-го уровня, а в ряде случаев восстанавливались до нормального светового восприятия (рис. 2).

Рисунок 2. Изменение количества точек с нормальной световой чувствительностью и скотом при компьютерной статической периметрии у больных оптикохиазмальным арахноидитом через 1,5 часа после приема флогэнзима количество 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

‘2 (57) апрель 2012 г.

‫٭‬

‫٭‬

норма

1 уровень Исходно

2 уровень

абсолютные

Через 1,5 часа

Примечание: ‫٭‬статистически достоверные различия количества точек с нормальной световой чувствительностью и скотом при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Б

Увеличение «сформированности» вызванной активности преимущественно за счет поздних (корковых) компонентов, возможно, связано с повышением роли (количества) подкорковых синхронизирующих структур, участвующих в формировании ЗВП. В нашем исследовании корреляция динамики компонентов ЗВП и данных компьютерной статической периметрии может объясняться как влиянием на отдельный иерархический уровень, так и на интегративные функциональные возможности зрительной системы. На втором этапе работы нами проведено комплексное обследование 69 больных ИИ (28 женщин и 41 мужчина) в возрасте от 40 до 57 лет. Степень тяжести инсульта оценивалась по шкале NIH — NINDS и составляла от 3 до 22 баллов. Основными этиологическими факторами ИИ явились: артериальная гипертензия (АГ) — 36 человек (52,2%), сочетание АГ с атеросклерозом — 31 человек (44,9%). У 2 больных (2,9%) ИИ развился на фоне острого инфаркта миокарда (кардиоцеребральный синдром). В 71% наблюдений инсульт имел атеротромботический характер, 17,4% — лакунарный, 8,7% — кардиоэмболический, 2,9% — гемодинамический. С учетом необходимости перорального приема лекарственных препаратов не анализировались пациенты с расстройством сознания и глотания, а также с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

237

Таблица 1. Изменение амплитуд компонентов зрительных вызванных потенциалов при фотостимуляции с привлечением внимания у больных оптикохиазмальным арахноидитом после приема флогэнзима (мкВ) Компоненты ЗВП

P1

N1

P2

N2

P3

N3

P300

Исходные значения

2,1±0,4

3,5±0,2

4,5±0,6

3,0±0,5

6,0±0,7

2,3±0,3

3,7±0,3

Через 1,5 часа

2,1±0,4

3,8±0,4

6,6±0,7 *

5,0±0,7 *

6,7±0,8

3,5±0,4 *

4,7±0,3 *

Примечание: * статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем

Наряду с клиническими методами оценки неврологического статуса больных осуществлялось комплексное инструментальное, иммунологическое и биохимическое обследование. Определение содержания в сыворотке крови CD11b+, CD54+, CD95+ проводилось методом непрямого иммунофлюоресцентного анализа с использованием FITC-меченных моноклональных антител фирмы «Сорбент» (Москва) с учетом на проточном цитофлюориметре EPIX-XL «Coulter». Содержание в сыворотке крови TNF-α, IL-1-β, IL-4, IL-1Ra определялось методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием диагностических тест-систем фирмы «ООО Иммуносорб» (Россия). Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) исследовали методом их преципитации полиэтиленгликолем 6000 [8]. Для характеристики гемостазиограммы определяли: количество тромбоцитов в крови с помощью электронного устройства «Picoscale» (Венгрия); спонтанную агрегацию тромбоцитов по методу Wu и Hoak в модификации Тарасовой Н.И. [9]; агрегационную активность тромбоцитов [10]; гематокритную величину, агрегацию эритроцитов [11]; содержание фибриногена в плазме крови [12]; растворимого фибрина [13]. Математическую обработку и анализ полученных результатов выполняли с использованием методов вариационной статистики с оценкой достоверности различий по t-критерию

Стьюдента и множественному дисперсионному анализу ANOVA из статистического пакета STATISTIKA 6.0. В зависимости от проводимого лечения все больные ИИ были разделены на две группы. 39 больным проводилась стандартная терапия (церебролизин, актовегин, пирацетам, пентоксифиллин). Результаты сравнивались с данными 30 человек, в схему лечения которых, наряду со стандартной терапией, был включен флогэнзим (4 таблетки 3 раза в день — 1-й месяц, затем по 2 таблетки 3 раза в день — 2-й месяц). Исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, полу и тяжести клинического состояния. Сравнительная оценка динамики неврологической симптоматики в группе больных, принимавших стандартную терапию и пациентов, комплекс лечения которых был дополнен флогэнзимом, выявила существенные различия степени выраженности нарушения функций ЦНС. В обеих группах уже через 2 недели лечения установлено достоверное улучшение клинического состояния больных (5,8±0,8 и 7,5±0,7 баллов соответственно). В то же время если в этот период отмечалась только тенденция к более значимому снижению выраженности неврологической симптоматики у больных, принимавших флогэнзим, то уже через 1 месяц различия в группах были статистически достоверны (3,1±0,5 и 6,2±0,7 баллов соответственно, р<0,05). Осмотр через 6 месяцев также выявил значительно меньшую выраженность осложнений ИИ в группе с комплексной терапией (2,0±0,3 и 5,1±0,5 баллов соответственно, р<0,05) (рис. 4).

Таблица 2. Динамика показателей клеточного звена иммунной системы у больных ишемическим инсультом в процессе лечения 14 дней заболевания

Начало Параметр

1 месяц заболевания

стандартная терапия

комплексная терапия

стандартная терапия

комплексная терапия

стандартная терапия

комплексная терапия

CD11b+ (%)

13,3±0,9

13,8±1,0

13,0±1,1

12,1±1,0

11,6±1,2

11,1±1,0

CD11b abs

0,24± 0,02·10

CD54+ (%)

11,9±0,4

12,1±0,5

11,4±0,7

‫٭‬8,9±0,9‫٭٭‬

11,7±0,7

‫ ٭‬9,9±0,9

CD54+ abs

0,21± 0,01·109

0,21± 0,01·109

0,20± 0,01·109

‫٭‬0,16± 0,01·109 ‫٭٭‬

0,20± 0,01·109

‫٭‬0,17± 0,01·109

CD95+ (%)

6,2±0,4

6,3±0,3

6,2±0,5

‫ ٭‬3,7±0,2 ‫٭٭‬

‫ ٭‬4,4±0,2

‫ ٭‬2,6±0,2 ‫٭٭‬

CD95 abs

0,11± 0,01·10

‫ ٭‬0,06± 0,01·10 ‫٭٭‬

‫٭‬0,08± 0,01·10

99,8±4,9‫٭‬

109,8±6,1

+

+

ЦИК у.е.

130,7±9,0

9

9

0,24± 0,02·10

0,11± 0,01·10 122,3±8,8

9

9

0,23± 0,02·10

0,11± 0,01·10 112,3±7,1

9

9

0,21± 0,02·10

9

9

0,20± 0,02·10

9

9

0,19± 0,02·109

‫٭‬0,05± 0,01·109 ‫٭٭‬ 85,5±2,8 ‫٭٭ ٭‬

Примечание: ‫ ٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем; ‫ ٭٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 в группе с комплексной терапией по отношению к группе со стандартным лечением

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

238

Рисунок 4. Динамика тяжести клинического состояния больных ИИ баллы

10 ‫٭‬

8

‫٭‬

‫٭‬

6

‫٭‬ ‫٭٭‬ ‫٭‬

4 2 0

Начало

2 нед.

комплексная терапия

1 мес.

‫٭٭‬ ‫٭‬

6 мес.

стандартная терапия

Примечание: ‫ ٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем; ‫ ٭٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 в группе с комплексной терапией по отношению к группе со стандартным лечением

Исходно повышенное количество клеток, экспрессирующих рецепторы адгезии, уменьшалось в обеих группах. Однако если динамика содержания CD11b+-лимфоцитов характеризовалась только тенденцией к снижению в обеих группах, то концентрация CD54+-клеток достоверно уменьшалась уже со второй недели только у пациентов, принимавших флогэнзим (табл. 2). Изучение в течение месяца в сыворотке крови больных ИИ количества лимфоцитов, экспрессирующих CD95+ выявило их достоверное уменьшение в группе с комплексной терапией уже с 14-го дня лечения. В течение всего остального периода наблюдения содержание CD95+-клеток было меньше, чем в группе со стандартным лечением, в которой уменьшение содержания CD95+-лифоцитов регистрировалось только к концу 1-го месяца (табл. 2). Содержание ЦИК у больных, принимавших флогэнзим, достоверно снижалось уже с 14-го дня лечения и к концу 1-го месяца не отличалось от показателей в контроле, тогда как группе со стандартной терапией эти изменения были существенно менее выражены (табл. 2). Нами также установлены значимые различия содержания в сыворотке крови изучаемых цитокинов в сравниваемых группах уже через две недели лечения (табл. 3).

‘2 (57) апрель 2012 г. К концу 1-го месяца лечения в группе с комплексной терапией содержание TNF-α достоверно снижалось, не отличалось от показателей у доноров (19,0±1,7 пкг/мл, в контрольной группе — 17,8±4,2 пкг/мл, p<0,05) и было ниже, чем у больных со стандартным лечением. В группе со стандартными назначениями отмечалась сходная динамика содержания в сыворотке и другого провоспалительного цитокина — IL-1-β. Его уменьшение регистрировалось только к концу 1-го месяца терапии, но было выше показателей в контроле (76,5±8,0 пкг/мл, в контроле — 42,5±4,1 пкг/ мл, p>0,05). У больных с комплексной терапией уже на 14-й день наблюдения установлено достоверное уменьшение содержания этого цитокина по сравнению с исходными данными (быстрее, чем TNF-α), а через 1 месяц отмечалась нормализация его уровня (51,7±4,9 пкг/мл, в контроле — 42,5±4,1 пкг/мл, p<0,05). Аналогичные изменения в обеих группах установлены и в содержании IL-1-Ra — рецепторного антагониста IL-1. На 14-й день в обеих группах сохранялся высокий уровень цитокина IL-4. Его снижение отмечалось только к концу 1-го месяца лечения, в большей степени выраженности у больных, принимавших стандартную терапию. Нормализация синтеза цитокинов TNF-α и IL-1-β, снижение содержания ЦИК в сыворотке крови больных с комплексным лечением отражает уменьшение воспалительного процесса в остром периоде ИИ и может определять более благоприятный исход заболевания. Быстрое уменьшение содержания в сыворотке крови больных, принимавших флогэнзим, CD95+-клеток, характеризующих готовность лимфоцитов к апоптозу сочеталось с нормализацией синтеза TNF-α и IL-1-β, что, вероятно, также определяло лучший клинический результат в сравнении со стандартным лечением. Оценка изучаемых показателей гемостатических и реологических свойств крови в ходе проводимого лечения показала определенные различия в анализируемых группах. У больных, принимавших стандартные назначения, в течение двух недель терапии сохранялась повышенная активность тромбоцитарного ростка костного мозга, поскольку определялось увеличение количества тромбоцитов (303,9±12,1·109/л, в контроле — 268,0±12,1·109/л, p<0,05). Их спонтанная агрегация при этом достоверно уменьшалась. Установленные нарушения тромбоцитарной агрегатограммы свидетельствуют о сохраняющемся дисбалансе между тромбоксановой (агрегационной) активностью тромбоцитов и простациклиновой (антиагрегационной) активностью сосудистой стенки, наличии ДВС-синдрома. Только к концу месяца на фоне

Таблица 3. Динамика цитокинов сыворотки крови больных ишемическим инсультом в процессе лечения (пкг/мл) Показатель 1-2 сут.

14 дней 1 месяц

TNF-α

IL-4

IL-1-β

IL-1-Ra

стандартная терапия

38,2±5,3

114,1±10,2

107,9±10,1

37,0±2,8

комплексная терапия

38,0±5,1

112,9±10,1

109,5±10,3

37,1±2,8

стандартная терапия

33,8±3,7

118,7±12,4

91,1±11,7

36,5±4,8

комплексная терапия

29,7±2,7

135,9±13,4

‫ ٭‬70,7±5,3

‫ ٭‬24,0±2,0 ‫٭٭‬

стандартная терапия

27,6±2,3

‫ ٭‬56,0±7,1

‫ ٭‬76,5±8,0

‫ ٭‬24,2±2,6

комплексная терапия

‫ ٭‬19,0±1,7‫٭٭‬

‫ ٭‬80,6±10,0 ‫٭٭‬

‫ ٭‬51,7±4,9 ‫٭٭‬

‫ ٭‬14,6±1,4 ‫٭٭‬

Примечание: ‫ ٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем; ‫ ٭٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 в группе с комплексной терапией по отношению к группе со стандартным лечением

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

239

Таблица 4. Динамика состояния тромбоцитарного и плазменного гемостаза у больных ишемическим инсультом Количество тромбоцитов (109/л)

Спонтанная агрегация тромбоцитов (%)

Фибриноген (г/л)

Растворимый фибрин (г/л)

Об. фибринолитическая активность (г/л)

cтандартная терапия

307,0±13,6

27,5 ±1,5

1,29±0,14

1,96±0,08

1,29±0,14

комплексная терапия

305,1±13,2

27,8±1,3

1,31±0,16

1,9±0,09

1,31±0,16

стандартная терапия

303,9±12,1

‫ ٭‬15,8±0,9

1,0 ± 0,1

1,8±0,07

1,0±0,1

комплексная терапия

‫٭‬242,1±12,7

‫ ٭‬12,9±1,0

‫ ٭‬0,6±0,1‫٭٭‬

‫ ٭‬1,7±0,06

‫ ٭‬0,6±0,1‫٭٭‬

стандартная терапия

‫٭‬282,7±13,2

‫ ٭‬12,8±1,0

‫ ٭‬0,7±0,1

‫ ٭‬0,9 ± 0,2

‫ ٭‬1,6±0,09

комплексная терапия

‫٭‬254,3±13,1

‫ ٭‬10,0±0,8‫٭٭‬

‫ ٭‬0,6±0,1

‫ ٭‬0,7±0,1

‫ ٭‬1,6±0,07

Показатель

1-2 сут.

14 дней

1 месяц

Примечание: ‫ ٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем; ‫ ٭٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 в группе с комплексной терапией по отношению к группе со стандартным лечением

лечения регистрировалась нормализация количества тромбоцитов, однако спонтанная агрегация превышала показатели группы с комплексной терапией. В то же время в группе больных, принимавших флогэнзим, нормализация тромбоцитарной агрегатограммы отмечалась уже на 14-й день лечения. У больных, принимавших только стандартную терапию, более 2 недель сохранялось активное расщепление фибриногена и повышенное содержание в кровотоке тромбина, о чем свидетельствует незначительное изменение содержания растворимого фибрина. Уменьшение установлено только к концу 1-го месяца лечения. В группе же с комплексной терапией уже на 14 день наблюдения отмечалась нормализация уровня продуктов паракоагуляции (табл. 4). Общая фибринолитическая активность в процессе наблюдения уменьшилась в обеих группах и достоверно не отличалась от данных контрольной группы (1,44±0,12 г/л), однако, если у

больных со стандартным лечением эта нормализация отмечена к концу 1-го месяца, то в группе, принимавшей флогэнзим, уже к 14-му дню терапии. Через две недели лечения у больных со стандартной терапией установлена нормализация агрегации эритроцитов, в то время как в группе, принимавшей флогэнзим, этот показатель уменьшался не только в сравнении с исходным, но и был меньше, чем в контрольной группе (6,9±0,6%, в контроле — 11,5±1,5%, p<0,05) в течение всего периода наблюдения (табл. 5). Таким образом, нами установлено: 1. Влияние энзимов на изменение электрофизиологических параметров зрительного анализатора, головного мозга.

2. Лечение больных ИИ с включением в комплекс традиционной терапии флогэнзима обеспечивает более быструю и полноценную коррекцию гемореологических и иммунных нарушений,

Таблица 5. Динамика агрегационных свойств эритроцитов у больных ишемическим инсультом (%) Показатель 1-2 сутки 14 дней 1 месяц

Гематокрит

Агрегация эритроцитов

41,5±0,6

15,4±1,0

комплексная терапия

41,1±0,7

15,0±1,0

стандартная терапия

39,8±0,3

‫٭‬9,8±0,5

комплексная терапия

39,6±0,3

‫ ٭‬5,3±0,3 ‫٭٭‬

стандартная терапия

39,8±0,4

‫٭‬10,2±0,7

комплексная терапия

39,9±0,4

‫ ٭‬6,9±0,6 ‫٭٭‬

стандартная терапия

Примечание: ‫ ٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 по сравнению с исходным уровнем; ‫ ٭٭‬статистически достоверные различия при p<0,05 в группе с комплексной терапией по отношению к группе со стандартным лечением

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

240

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

что реализуется в более быстром и значимом восстановлении неврологических функций.

3. Полученные результаты дают основание для переоценки взглядов на возможности крупномолекулярных лекарственных средств при лечении больных инсультом.

ЛИТЕРАТУРА 1. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. — Орел: Типография «Труд», 2006. — 404 с.

2. Полетаев А.Б., Морозов С.Г., Ковалев И.Е. Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза). — М.: Медицина, 2002. — 167 с.

3. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. — М.: Мир, 1983. — 102 с.

4. Бабич Г.Н., Белопасов В.В. Маркеры проницаемости гематоэнцефалического барьера при нейроинфекциях // Нейроиммунология. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 51-56.

5. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. — М.: Медицина, 1998. — 416 с.

6. Lehmann P.V. et al. Beeinflussung der autoimmunen T-Zell-Antwort durch hydrolytische Enzyme // Wrba H., M.-W. Kleine, K. Miehlke et al.

‘2 (57) апрель 2012 г.

(eds.) Systemisch Enzymtherapie. Aktueller Stand und Fortschritte.— München: M MMW Medizin Verlag, 1996. — Р. 138-161.

7. Arnould T., Michiels C., Remacle J. Increased PMN adherence on endothelial cells after hypoxia: Involvement of PAF, CD18/CD11b, and ICAM-1 // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 264. — Р. 1102-1110.

8. Климов В.Ю. Определение количества циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови. — М.: Б.и., 1986. — 12 с.

9. Тарасова Н.И. Метод исследования спонтанной агрегации тромбоцитов // В кн.: Лабораторные методы исследования системы гемостаза. — Томск. — 1980. — С. 94-95.

10. Балуда В.П., Чекалинс С.И., Сумневич Г.Н., Токарев О.Ю. Микрометод определения агрегации тромбоцитов крови // Лабораторное дело. — 1976. — № 11. — С. 653.

11. Ваньков Д.Е. Реологические свойства крови при травматическом шоке: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Ленинград. — 1971. — 28 с.

12. Lazar G.M.D. Determination of fibrinogen and fibrinolis in small quantaties of plasma // Thrombos. Diathes. Haem. — Stutgart. — 1967. — V. 17. — P. 401.

13. Lipinski В., Worowski K. Thrombos. Diathes. Haem. — Stutgart, 1968. — Vol. 20. — P. 44.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

О.С. ЛЕВИН Ðîññèéñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ

241

УДК 616.89:613.98

Äîôàìèíåðãè÷åñêèå ñèñòåìû â ðàçâèòèè êîãíèòèâíûõ íàðóøåíèé ó ïîæèëûõ: äèàãíîñòè÷åñêèå è òåðàïåâòè÷åñêèå àñïåêòû

|

Левин Олег Семенович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè 125284, ã. Ìîñêâà, 2-é Áîòêèíñêèé ïðîåçä, ä. 5, êîðïóñ 19, òåë. (499) 728-83-63, e-mail: oslevin@list.ru

O.S. LEVIN Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Dopaminergic system in the development of cognitive impairment in elderly: diagnostic and therapeutic aspects

Дофамин и когнитивные функции Дофамин в качестве медиатора ЦНС обычно ассоциируется с контролем двигательных функций. В то же время он наряду с другими нейромедиаторами ЦНС принимает участие в обеспечении широкого спектра когнитивных и других психических функций. Исследования последних лет показали, что сразу несколько дофаминергических систем играют важную роль в регуляции когнитивных процессов [1, 14] (Рисунок 1.). Мезо(нигро)стриарный путь, образуемый дофаминергическими нейронами компактной части черной субстанции, более известен своим участием в регуляции двигательных функций. С поражением данного пути связано развитие основных моторных симптомов болезни Паркинсона. Однако через контроль лобно-подкорковых кругов, замыкающихся через стриатум, прежде всего хвостатое ядро, нигростриарный путь может влиять на когнитивные процессы, связанные с лобной долей. Роль поражения нигростриарной системы показана в отношении когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, но, возможно, она важна и при других заболеваниях, поражающих подкорковые структуры. Влияние нейронов черной субстанции на функциональное состояние стриатума опосредовано D1 и D2 дофаминовыми рецепторами. Мезолимбический путь формируется дофаминергическими нейронами вентральной области покрышки и направляется к прилежащему ядру, миндалине, гиппокампу, энторинальной коре, поясной коре и некоторым другим структурам лимбической системы. Он является важным звеном системы положительного подкрепления, а также механизмов, обеспечивающих мотивацию и адекватные эмоциональные реакции. Влияние мезолимбического пути опосредовано D2-дофаминовыми ре-

цепторами (в первую очередь подтипа D3). Поражение данного пути может влиять на когнитивные функции опосредованно — через аффективные расстройства. Мезокортикальный путь образуют нейроны вентральной области покрышки среднего мозга, расположенной выше и медиальнее черной субстанции. Он направляется к различным отделам коры (лобной, теменной, височной, затылочной), но наиболее массивные его проекции следуют к префронтальной коре. Данный путь может участвовать в регуляции внимания, оперативной памяти, планировании и мотивационном подкреплении когнитивной деятельности. Таким образом, именно через этот путь дофаминергические системы оказывают основное влияние на когнитивные функции. Влияние дофаминергических нейронов мезокортикального пути на состояние префронтальной коры опосредуется прежде всего D1-дофаминовыми рецепторами, в меньшей степени — D2-рецептрами (численность последних в коре в целом невелика). Мезоталамический путь, выделенный недавно, направляется от среднего мозга к таламусу и участвует в регуляции процессов внимания, рабочей памяти, мотивации, памяти и обучения. Роль дофаминергических систем в развитии возрастных изменений когнитивных функций По мере созревания, а в последующем — инволюции нервной системы, активность дофаминергических систем претерпевает закономерные изменения, что сопровождается соответствующим изменением состояния внимания и других регуляторных функций, контролируемых этой системой. В первые годы жизни активность дофаминергических систем растет,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

242

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 1. Дофаминергические пути, контролирующие когнитивные функции (по Li et al., 2009) [14]

Мезокортикальный Мезостриарный Мезолимбический Мезоталамический

достигая оптимального уровня в молодые годы. С помощью современных методов функциональной нейровизуализации показано, что в пожилом возрасте активность дофаминергических систем снижается, о чем свидетельствует уменьшение численности как пре-, так и постсинаптических маркеров [9, 14]. Более того, ослабление дофаминергической активности в стриатуме и лобной доле у лиц, не имевших признаков заболеваний, коррелирует с возрастным когнитивным снижением, преимущественно затрагивающим динамику нейропсихологических процессов, рабочую память и регуляторные когнитивные функции. На фоне дефицита дофаминергической активности отмечено повышение вариабельности выполнения нейропсихологических тестов в течение суток, снижение способности к обучению и мобилизации мозговых структур при решении сложных когнитивных задач [1, 9, 14, 20]. Возрастные инволютивные изменения дофаминергических систем могут компенсироваться и не приводить к значимым клиническим проявлениям. Но при некоторых заболеваниях, сцепленных с возрастом, дофаминергические системы могут испытывать «второй удар», и их дисфункция может достигать порога клинической значимости. Например, это показано в отношении болезни Паркинсона, при которой поражение нигростриарной, а затем и других дофаминергических систем может быть одной из ключевых причин когнитивного снижения, а коррекция дофаминегической недостаточности приводит, по крайней мере, на ранней стадии, к ослаблению когнитивного дефицита [13]. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем. Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре [8, 11]. Применение дофаминергических средств при когнитивных нарушениях В последние десятилетия в ряде контролируемых и открытых исследований показана эффективность ряда препаратов, усиливающих дофаминергическую передачу, при когнитивных нарушениях различного характера. Некоторые из этих препа-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ратов избирательно действуют на дофаминергическую систему, другие оказывают одновременное действие на несколько нейромедиаторных систем (в том числе норадренергическую, серотонинергическую и т.д.) [16]. Так, показано благоприятное влияние агониста D2дофаминовых рецепторов бромокриптина на состояние внимания, памяти и речи у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму и инсульт. Психостимуляторы, усиливающие высвобождение в синапсе дофамина и норадреналина и блокирующие их обратный захват (метилфенидат, атомоксетин, модафанил), оказывали благоприятное, хотя и умеренное, влияние на внимание и регуляторные функции у пациентов с черепномозговой травмой и инсультом и даже ослабляли выраженность постинсультной афазии. Однако умеренная эффективность и побочные эффекты указанных средств, прежде всего угроза лекарственной зависимости при применении психостимуляторов, ставят под сомнение целесообразность их использования в клинической практике [16]. Таким образом, на сегодняшний день агонист дофаминовых D2/D3-рецепторов пирибедил (проноран) остается в отечественной практике единственным дофаминергическим средством, широко применяемым для коррекции когнитивных нарушений [4, 5]. Применение пирибедила в лечении когнитивных нарушений D. Nagaraja, S. Jayashree (2001) показали эффективность пирибедила у пациентов с амнестическим умеренным когнитивным расстройством в 3-месячном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. По данным этого исследования, пирибедил (проноран) в дозе 50 мг/сут вызывал улучшение когнитивных функций, оцениваемое по MMSE у 63,3% пациентов (оценка по MMSE в среднем увеличилась на 1,2 балла). В группе лиц, принимавших плацебо, улучшение было отмечено лишь в 26,7% случаев [17]. В исследовании Parkinson-Control, имевшем рандомизированный двойной слепой характер и сравнивавшем эффект пирибедила и бромокрипнтина у пациентов с болезнью Паркинсона, было показано, что пирибедил (в дозе 150 мг/сут) улучшал показатели выполнения Висконсинского теста сортировки карточек, который оценивает регуляторные функции, связанные с лобной долей. В то же время у больных, принимавших бромокриптин, этот показатель существенно не изменился [18]. Эффективность пирибедила у больных с цереброваскулярной недостаточностью (дисциркуляторной энцефалопатией) с умеренным когнитивным расстройством показана в целом ряде исследований. Bartoli G., Wichrowska E. (1976) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью [10]. По данным В.В. Захарова и А.Б. Локшиной (2004), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость [4]. В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут [19]. В недавнем исследовании ПРОМЕТЕЙ-2 было показано, что у больных с умеренным когнитивным расстройством комбинация пирибедила с вазоактивными и нейрометаболическими

‘2 (57) апрель 2012 г. средствами оказалась столь же эффективной, как и монотерапия пирибедилом. При развитии деменции, сопряженной с присоединением выраженной дисфункции других нейромедиаторных систем, прежде всего холинергической, а также микро- и макроструктурных изменений, эффективность пирибедила существенно снижается. Поэтому в этой ситуации применение препарата не показано [5]. Механизм действия пирибедила при когнитивных нарушениях: роль дофаминергического и норадренергического эффекта Механизм действия пирибедила в первую очередь может быть связан с активацией D2/D3-дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы [4, 19]. Вместе с тем улучшение функции лобных долей, отмеченное на фоне приема пирибедила, требует дополнительного объяснения. Воздействие пирибедила на D2/D3 рецепторы вентрального стриатума и лимбической системы может вторично улучшать функцию лобных долей, однако функция самой лобной коры контролируется дофаминергическими рецепторами преимущественно через D1-рецепторы [14]. Не случайно, что данные о влиянии на когнитивные функции дофаминовых агонистов, воздействующих только на D2-рецепторы, оказываются противоречивыми [13]. Например, в уже упоминавшемся исследовании Parkinson-Control было показано, что только пирибедил, но не бромокриптин, оказывал положительное действие на когнитивные функции, хотя по влиянию на D2-рецепторы препараты сопоставимы [18]. Эффективность пирибедила может объясняться дополнительным действием — блокадой пресинаптических α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коре. Помимо усиления норадренергической активности, которая сама по себе способствует усилению внимания и регуляторных когнитивных функций, блокада α2-адренорецепторов может способствовать усилению высвобождения дофамина в лобной коре, который действует и на D1-рецепторы [15]. Более того, как показывают экспериментальные данные, блокируя α2-адренорецепторы, пирибедил приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций [12]. Нейропсихологический профиль как предиктор эффективности пирибедила Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. Проведенное нами клиническое испытание пирибедила у пожилых пациентов с УКР показало, что нейропсихологический профиль может быть предиктором эффективности препарата. Пирибедил оказался существенно более эффективным при дизрегуляторном типе УКР, чем при амнестическом типе УКР. Дефицит лобных функций с преобладанием дизрегуляторного когнитивного дефекта (относительно низкое число фонетических ассоциаций, сохранность узнавания и приемов опосредованного запоминания) характерен для дисциркуляторной энцефалопатии, но может встречаться и при депрессии. Это может отражать вклад дисфункции дофаминергических и/или норадренергических систем в развитие когнитивных и аффективных нарушений при цереброваскулярном заболевании. В то же время преобладание височно-лимбической дисфункции (относительно низкое число семантических ассоциаций, дефицит

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

243

узнавания и опосредованного запоминания), характерное для развивающейся болезни Альцгеймера, у пациентов с амнестическим типом УКР было связано с более низкой реакцией на применение препарата [5]. Перспективы дофаминергической терапии при возрастной когнитивной дисфункции и депрессии пожилого возраста В 70–80-х годах минувшего века много говорилось о возрастном нарушении когнитивных функций, для обозначения которой применялись различные термины: доброкачественная старческая забывчивость. Появление концепции «mild cognitive impairment» (буквально легкого (мягкого) когнитивного снижения), которое в отечественной неврологической литературе часто переводится как «умеренное когнитивное расстройство», отодвинули проблему чисто возрастного когнитивного снижения на второй план. Под умеренным когнитивным расстройством чаще всего понимают состояние, угрожающее развитием деменции и чаще всего представляющее собой проявление начальной (преддементной) фазы дементирующего заболевания [3, 5]. Оно характеризуется снижением когнитивных функций по отношению к возрастной норме. В то же время возрастное когнитивное снижение определяется по отношению к возрастному пику развития когнитивных функций (около 30 лет) и может не выходить за пределы возрастной нормы. В основе возрастного когнитивного снижения лежат инволютивные процессы в ЦНС, одним из которых является ослабление активности дофаминергических систем (в отсутствие какого-либо определенного патологического процесса). Степень риска деменции у пациентов, которые остаются в зоне возрастной нормы, но отмечают снижение в сравнении с молодым возрастом, четко не определена. Тем не менее, возрастное когнитивное снижение может представлять собой важную клиническую проблему в тех ситуациях, когда к слабеющим когнитивным функциям предъявляются повышенные требования, например, связанные с трудовой деятельностью. При этом уязвимость когнитивных функций пожилых характеризуется ослаблением рабочей памяти и внимания, неспособностью длительно поддерживать когнитивную деятельность, своевременно мобилизовать когнитивные резервы при решении сложных задач [9]. Появление новых технологий по мере развития цивилизации может как снижать, так и повышать нагрузку для когнитивных функций пожилого человека. Вопрос о том, как усилить когнитивные функции в краткосрочной или долгосрочной перспективе у пожилого человека, не страдающего определенным заболеванием, потенциально приводящим к деменции, становится все более актуальным. Поскольку когнитивные функции могут не выходить за пределы возрастной нормы, нейропсихологическая диагностика возможна лишь при проспективном наблюдении за пациентом. В силу этого при выявлении данного состояния основной упор может делаться на анамнестические данные и исключение иных состояний (например, депрессии или тревоги), способных вызвать жалобы на когнитивные проблемы. Применение средств компенсирующих дефицит дофаминергической и норадренергической активации, в первую очередь пирибедила, у этой категории пациентов может быть перспективным, но требует дополнительного исследования. Другая клиническая проблема, в решении которой применение пирибедила может быть целесообразным, — депрессия пожилого возраста, сопровождающаяся когнитивным снижением, прежде всего вовлекающим регуляторные когнитивные функции. Данный тип депрессии может быть связан с нарушением функционирования подкорково-лобных кругов как следствие

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

244

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

прежде всего цереброваскулярной патологии, и относительно резистентен к традиционным антидепрессантам. Согласно предположению Alexopoulos G. (2001), данный вариант депрессии может лучше купироваться агонистами D3-дофаминовых рецепторов, к которым относится и пирибедил [7]. Пирибедил в этой ситуации может применяться в качестве вспомогательного средства в комбинации с антидепрессантами. Будущие клинические испытания позволят оценить эффективность препарата у данной категории пациентов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях // Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению / под ред. В.Н. Штока и др. — М.: Медпресс-информ, 2002. — С. 56-73.

2. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения // Сonsilium medicum, 2004. — N 2. — C. 138-141.

3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал, 2004. — N 10. — С. 573-576.

4. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Неврол. журн., 2004. — N 2. — С. 30-35.

5. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Consilium medicum, 2006. — N 12. — C. 106-110.

6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии // В кн.: Достижения в нейрогериатрии. — М.,1995. — С. 9-27.

7. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life // Am. J. Geriatr. Psychiatry, 2001. — V. 9. — P. 22-29.

8. Allard P., Englund E., Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia // Dementia and geriatric cognitive disorders, 2002. — V. 14. — P. 22-25.

‘2 (57) апрель 2012 г.

9. Backman L., Lindenberg U., Li S. Linking cognitive aging to alterations in dopamine neurotransmitter functioning // Neuroscience and biobehavioral reviews, 2010. — V. 34. — P. 670-677.

10. Bartoli G., Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency // La Clinica Terapeutioca, 1976. — V. 78. — P. 141-151.

11. Court J.A., Perry E.K., Kalaria R.N. Neurotransmitter changes in vascular dementia // J. O’Brien et al. (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004. — 133-152.

12. Gobert A., DiCara B., Cistarelly L., Millan M.J. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of α2A-adrenoreceptors.

13. Kehagia A., Barker R., Robbins T. Neuropsychological and clinical heterogeneity of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease // Lancet Neurology, 2010. — V. 9. — P. 1200-1213.

14. Li S., Backman L. Dopaminergic modulation ofcognition across the life span // Neuroscience and biobehavioral reviews, 2010. — V. 34. — P. 625-630.

15. Hertel P., Fagerquist M.V., Svensson T.H. Enhanced cortical dopamine output by alfa2-adrenoreceptor blocade // J. Pharm.

Experiment. Therapy, 1999. — V. 286. — P. 105-107.

16. Muller U. Pharmacological treatment // S. Cappa (ed) Cognitive neurology. Oxford, 2008. — P. 475-498.

17. Nagaraja D., Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment // Am. J. Psychiatry, 2001. — V. 158. — P. 1517-1519.

18. Peran P., Cesaro P., Aguilar M et al. Piribedil effects on parkinsonian cognitive dysfunction compared to bromocriptine in early combination with L-dopa: the Parkinson-CONTROL study. European Journal of Neurology, 2004. — V. 11 (suppl 2). — P. 286.

19. Scholing W.E. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound // Tempo Medical, 1982. — N. 114b.

20. Volkow N.D., Logan J., Fowler J.S. et al. Association between agerelated decline in brain dopamine activity and impairment in frontal and cingulate metabolism // Am. J. Psychiatry, 2000. — V. 157. — P. 75-80.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Н.Ф. МИРЮТОВА Òîìñêèé íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò êóðîðòîëîãèè è ôèçèîòåðàïèè Ôåäåðàëüíîãî ìåäèêî-áèîëîãè÷åñêîãî àãåíòñòâà Ðîññèè

245 УДК 616.8

Ýôôåêòèâíîñòü ïðèìåíåíèÿ íåëèíåéíûõ òðàêöèé ïîçâîíî÷íèêà â êîìïëåêñå ñ ìåõàíè÷åñêèì ìàññàæåì íà àïïàðàòàõ «ÎÐÌÅÄ» ó áîëüíûõ ñ äåôîðìèðóþùèìè äîðñîïàòèÿìè Внедрение новой технологии, проводимой с использованием удобной физиологичной позы больного во время процедуры, основанной на соблюдении принципов малой силы тракции, сочетанного применения анальгезирующего, миорелаксирующего эффектов роликового и вибрационного массажа. Это позволяет расширить показания к применению тракций у больных деформирующими дорсопатиями, получать хороший и стойкий терапевтический эффект у больных с вертеброгенными и дискогенными неврологическими проявлениями как в стадии неполной ремиссии, так и в острый и подострый периоды заболевания. Результатом применения новой медицинской технологии является повышение бытовой активности больных, восстановление их трудоспособности, возможности адекватно реагировать на статодинамические нагрузки. Ключевые слова: деформирующие дорсопатии, нелинейные тракции позвоночника, вибрационный и механический роликовый массаж, установка механотерапевтическая «ОРМЕД».

N.F. MIRYUTOVA Tomsk Scientific Research Institute of Balneology and Physiotherapy of the Federal Medical-Biological Agency of Russia

Efficiency of application of nonlinear traction of the spine in complex with mechanical massage by apparatus «ORMED» in patients with deforming dorsopathies Introduction of new technology, carried out with use convenient physiologic posture of a patient during the procedure, based on the principles of low-power traction, combined use of analgesic, myorelaxing effects of vibration and roller massage. This allows us to extend indications for the use of traction in patients with deforming dorsopathies, get good and stable therapeutic effect in patients with vertebrogenic and discogenic neurological manifestations as being incomplete remission and in acute and subacute periods of the disease. The result of applying new medical technology is increasing everyday activity of patients, restoring their ability to work, the possibility to adequately respond to static-dynamic load.

Keywords: deforming dorsopathies, non-linear spinal traction, vibratory and mechanical roll massage, ORMED mechanotherapeutic unit.

Вопрос о тактике ведения больных с дистрофическими заболеваниями позвоночника, в том числе проявляющимися стойкими неврологическими и нейроортопедическими нарушениями, остается в настоящее время актуальным. Медико-социальная значимость данной проблемы обусловлена экономическими потерями — большими сроками временной нетрудоспособности больных, поскольку 80% пациентов составляют возрастную группу от 20 до 50 лет [4, 8,11]. Эффективность методов вытяжения при деформирующих дорсопатиях обусловлена их возможностью повлиять на патогенез — тракции снимают пусковой механизм возникновения вертеброгенных и дискогенных болей (уменьшают раздражение рецепторов мягких тканей позвоночника, разрывают «порочный круг» циркуляции болевых импульсов, уменьшают венозный и

ликворный застой, отек связок и корешков, снижают внутридисковое давление, уменьшают степень выпячивания диска за границы позвонков и его давление на переднее внутреннее венозное сплетение и заднюю продольную связку, на нервнососудистые образования в спинно-мозговом канале), восстанавливают правильные анатомические соотношения элементов пораженных позвоночных двигательных сегментов (устраняют подвывихи дугоотростчатых суставов) [1, 2, 5, 9, 12]. Нередко методики тракционного лечения предусматривают линейное вытяжение по оси тела. Но, во первых, прогноз скорости и качества регресса симптомов определяет состояние анатомотопографических и биомеханических взаимоотношений между структурами всех двигательных сегментов, имеющих масимальную статическую или динамическую нагрузку, а не только

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

246

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

тех, на которых выявлена декомпенсация в настоящее время, и, во-вторых, если связывать эффективность тракции только с механической декомпрессией нервно-сосудистых структур (т.е. с достижением увеличения высоты межпозвонковой щели на 1-2 мм линейной тракции), то необходима масса груза не менее 60 кг. Это приведет к пародоксальному рефлекторному напряжению мышц спины и, как следствие, к усилению радикулярного синдрома [12]. Мы разделяем мнение авторов, считающих оптимальным применение небольшой (до 20-25 кгс) силы продольной осевой тракции и местной дистракции поясничных позвонков (использование опорных подколенных подставок для ног, обеспечивающих сгибание в тазобедренных и коленных суставах) [2, 4, 9]. Для реализации эффекта тракции немаловажную роль играет также состояние мышечного корсета позвоночника. В связи с этим нередко перед вытяжением позвоночника для снятия рефлекторного тонического напряжения паравертебральных мышц используются такие факторы, как согревающие компрессы, струя теплого воздуха и вибрация [4, 6, 8]. Релаксацию мышечного корсета позвоночного столба можно получить при проведении тракции в водной среде (подводное вытяжение) [3, 5]. Целью наших исследований явилась оценка переносимости и эффективности использования нелинейных тракций позвоночника при дополнительном применении механического вибрационного и роликового массажа у больных с деформирующими дорсопатиями. Наблюдения проведены за 109 больными с неврологическими проявлениями деформирующих дорсопатий (средний возраст 51,2+-6,56 года, длительность заболевания 10,3+-8,2 года). Преобладающим типом заболевания был хронический рецидивирующий процесс (82% больных); 83% больных поступили в острой и подострой стадиях, при этом у половины больных длительность стадии последнего обострения достигала 3-4 мес. (в среднем 2,96+-0,7 мес.). В клинической картине заболевания у 65% больных выявлены корешковые синдромы, у остальных преобладали рефлекторные нарушения. В 19% случаев определялись болезненные мышечные уплотнения (БМУ) в пояснично-крестцовой зоне и в области ягодиц (в m.erector trunci, m.quadratus, m.gluteus medius, m.gluteus maximus, m.piriformis). У 11% больных на территории БМУ выявлены латентные триггерные пункты, у 8% пациентов — активные триггерные зоны. Нейроортопедические нарушения в виде кифосколиозов I-II степени поясничного отдела позвоночника были зафиксированы в 62% случаев. Снижение силы мышц I и V пальцев стоп зарегистрировано у 65% пациентов, исходное снижение тонуса мышц конечностей — у 70% больных. Тракции позвоночника проводились в соответствии с разработанной нами медицинской технологией [7] на установке механотерапевтической «ОРМЕД» (регистрационный №ФСР 2010/07241). Перед процедурой вытяжения больного фиксировали на дистракционном столе при помощи корсетов и подставок для ног (сгибание ног в коленных суставах способствует расслаблению продольных мышц спины приводит к кифозированию поясничного отдела позвоночника, что обеспечивает увеличение расстояния между задними отделами позвонков и, соответственно, дополнительный декомпрессивный эффект, а также более полный контакт тела пациента с роликами-массажерами). В течение 1-2 мин. проводился механический массаж мышц спины посредством роликов-массажеров, изменяющих свое положение по высоте (использовались уровни выстояния 1-3, массируемая линейная зона позвоночника 80 см). Роликовый массаж обеспечивает местное миорелаксирующее действие на мышечный корсет позвоночника (снимает гипертонус пара-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. вертебральных мышц на уровне пораженного сегмента либо грыжевого выпячивания и на соседних с ним уровнях). Тракции поясничного отдела позвоночника проводили с силой растяжения 5-25 кгс (использование в данном устройстве подвижной тазобедренной секции дистракционного стола позволяет свести к минимуму потери силы тракции, которые могут возникнуть при преодолении силы трения тела больного о поверхность кушетки). Режим работы аппарата устанавливался в зависимости от особенностей клинических проявлений заболевания (табл. 1). Через 10-15 мин. от начала процедуры вытяжения и до ее конца дополнительно проводился вибрационный массаж (вибрация на тело больного передается посредством тех же роликов-массажеров) с частотой вибрации 40 Гц (время воздействия вибрации 5-10 мин.). Вибрация, нормализуя возбудимость мышечных волокон, мотонейронов, улучшая координационные связи между двигательными цент-рами и двигательными единицами, восстанавливает тонус мышц, повышает их выносливость [6]. Общая продолжительность воздействия составляла 15-25 мин. Процедуры в количестве 8-12 проводились ежедневно, после отключения аппарата пациент в течение 20-40 мин. отдыхал в удобной позе в палате, больные в стадии обострения на фоне выраженного болевого синдрома после процедуры отдыхали непосредственно на дистракционном столе [7]. Критериями оценки эффективности лечения были уменьшение болевого синдрома в области позвоночника и проекционных болей (по 10-балльной визуально-аналоговой шкале), степени выраженности клинических нейроортопедических проявлений (снижение степени деформации позвоночника, порога болевой чувствительности мест прикрепления мышц позвоночника и конечностей, уменьшение выраженности нарушений в рефлекторной и чувствительной сфере по 4-балльной стандартной схеме вертеброневрологического обследования), регресс миотонических расстройств (снижение гипертонуса паравертебральных мышц и повышение тонуса мышц ног с исходной гипотонией по данным миотонометрии), улучшение показателей функциональной активности периферического нейромоторного аппарата (по данным электронейромиографии — ЭМГ), улучшение регионарной гемодинамики (по данным реовазографии нижних конечностей и термометрии) [10]. Интегральная оценка эффективности лечения больных определялась как коэффициент динамики (КД) суммы баллов, набранных каждым пациентом, и рассчитывался по формуле КД=(Ад-Аисх)•100/Аисх, где Аисх — сумма баллов у больного при первом исследовании (до лечения); Ад — величина этого показателя при динамическом исследовании (после лечения). Значение КД от 10 до 24% расценивали как незначительное улучшение, от 25 до 49% — как улучшение и 50% и более — как значительное улучшение. КД менее 5-9% расценивался как отсутствие эффекта. Изучение отдаленных результатов проведено у 82 больных через 3, 6 мес., 1 и 2 года после лечения методом анкетирования и проведения клинико-функционального обследования. Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием пакета прикладных программ Excel 2000 и Statistica, ver. 6 (StatSoft Inc., США). Для статистической обработки данных использованы параметрические t-критерии Стьюдента (при распределении выборочных средних в нормальной совокупности величин) для сравнительной оценки средних величин в динамике. Различие между средними величинами в группах считалось достоверным при вероятности возможной ошибки меньше 5% (р<0,05). В зависимости от методики лечения больные были разбиты на 4 группы. 2 основные группы составили пациенты, получавшие тракции по вышеуказанной методике: в 1-ю группу вошли 32 пациента с вертеброгенными неврологическими проявлениями

‘2 (57) апрель 2012 г. поясничного остеохондроза, 2-ю группу составили 36 больных с дискогенными (наличие грыж межпозвонковых дисков подтверждено результатами магнитно-резонансной томографии, при этом чаще всего страдали нижнепоясничные диски LV—S1 а у 36% больных наряду с основной грыжей диска выявлены по 1-3 протрузии дисков на соседних уровнях) неврологическими синдромами. Контрольная для 1-й группы (группа М) включала 21 больного, которые получали медикаментозное лечение в соответствии со стандартом медицинской помощи больным люмбаго с ишиасом, болью внизу спины (утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ № 797 от 24.12.07), включающим ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак 150 мг 1-2 раза в день при суточной дозе 300 мг, кетопрофен 150 мг 2-3 раза в день при суточной дозе 300-450 мг, нимесулид 200 мг при суточной дозе 200 мг). Контрольной для 2-й группы явилась группа Т из 20 человек с дискогенными неврологическими синдромами, получавших тракции без вибрации и предварительного роликового массажа. Под влиянием тракции по разработанной технологии исчезали корешковые боли: динамика количественных характеристик боли у 83% больных, в том числе значительная (на 50% и более) у 54%. Средняя интенсивность болей до лечения 7,22±1,31 балла, после лечения — 3,46±0,89 балла. В контрольных группах М и Т подобная динамика наблюдалась у 35 и 30% больных соответственно. Уровень боли в группе Т до лечения — 7,18±1,44 балла, после лечения — 4,87±0,98 балла, в группе М — 7,25±1,16 и 5,23±1,13 балла. Исчезновение болевого синдрома отмечали 22-29% больных 1-й и 2-й групп и 8-17% — групп М и Т (достоверность различия между группами 1-й и М, 2-й и Т: р<0,05). Динамика других жалоб, таких как онемение и парестезии в ногах, зябкость стоп, была наиболее наглядной у больных, получавших тракционную терапию в соответствии с новой технологией (динамика у 44-60% больных в 1-й группе и у 58-77% во 2-й группе). При объективном обследовании больных 1-й и 2-й групп выявлена динамика статодинамических нарушений, являющихся благоприятными прогностическими признаками и свидетельствующих о восстановлении правильных анатомических взаимоотношений между элементами позвоночных двигательных сегментов: сколиоз позвоночника исчез у 61% больных, восстановление физиологического лордоза в поясничной области отмечено у 32% пациентов. Под влиянием тракции без вибрации и роликового массажа эти цифры составили соответственно 43 и 15%. Регрессировали и другие проявления вертебрального синдрома — улучшилась активная гибкость позвоночника у 85% больных 1-й группы и у 89% 2-й группы, при этом ни у одного больного перед выпиской не выявлено грубого ограничения объема движений позвоночника (до лечения оно зарегистрировано у 43% больных). В контрольной группе Т увеличение объема активных безболезненных движений отмечено у 35% больных, в группе М — у 19% пациентов. Тракционная терапия в комплексе с вибрационным и роликовым массажем оказала существенное влияние на тонус паравертебральных мышц: нормализация тонуса наблюдалась у 48% больных 1-й группы и 53% 2-й группы. В группе Т снижение исходного гипертонуса мышц спины выявлено у 37% больных, в том числе до контрольных значений у 19%. При использовании медикаментов (группа М) существенная динамика тонуса паравертебральных мышц зарегистрирована у 12% больных. Применение новой медицинской технологии вызывало повышение тонуса мышц конечностей при исходной мышечной гипотонии (выявлено у 65% больных 1-й группы и 74% больных 2-й группы). В контрольной группе Т повышение исходно сниженного тонуса мышц ног выявлено у 34% пациентов,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

247

в группе М заметной динамики мышечного тонуса конечностей не зафиксировано. После тракций с дополнительным массажем мышц спины в 78-85% случаев увеличилась исходно сниженная мышечная сила пальцев стоп, в том числе значительное увеличение (не менее чем на 2 балла) отмечено у 32% больных. В группе Т увеличение силы мышц выявлено у 53% больных, при использовании медикаментов (группа М) — у 7%. Положительная динамика симптома Ласега была статистически значимой только у больных с тракционной терапией, осуществляемой по новой технологии: в 1-й группе с 53,8±5,42 до 82,2±7,98°, во 2-й группе с 49,6±5,56 до 84,8±8,87°. Порог болевой чувствительности мышечно-сухо-жильных болевых зон нормализовался у 52% больных 1-й группы, у 49% 2-й группы. Наряду с этим применение тракций с дополнительным механическим массажем у 37% больных привело к исчезновению «симптома звонка» (выявлен при поступлении у 47% пациентов). Исчезновение болезненности местных альгогенных зон в группе Т отмечено у 28% пациентов, в группе М значимой динамики степени болезненности мышечно-сухожильных зон не выявлено. Нарушения в рефлекторной сфере уменьшились у 40% больных при использовании тракций с дополнительным механическим массажем (у 36% больных 1-й группы и у 44% 2-й груп-пы) и у 20% — в группе Т. Медикаментозная терапия (группа М) существенной динамики в рефлекторной сфере не вызвала. Чувствительные расстройства регрессировали у 65-71% больных при использовании тракций в соответствии с новой технологией, у 54% — тракций и у 38% — после медикаментозной терапии. При анализе амплитуды интерференционной ЭМГ и вызванных мышечных потенциалов во 2-й группе выявлено ее увеличение. При использовании новой технологии выявлено улучшение пульсового кровенаполнения нижних конечностей и процессов микроциркуляции (повышение реографического индекса с 0,052±0,004 до 0,068±0,007 Ом, снижение модуля упругости с 14,08±0,56 до 12,21±0,83%, снижение диастолического индекса с 55,38±4,22 до 47,78±3,17%). Влияние на регионарную гемодинамику в группе Т было значимым для 38% больных, в группе М — только для 15%. Уменьшение степени асимметрии кожной температуры конечностей в 1-й и 2-й группах зарегистрировано у 65% больных (максимальный подъем показателя составил 2,4-3,6°С), в группе Т — у 42% (на 1,6-2,7°С). В группе М отсутствие положительной динамики отмечено у 74% пациентов. Непосредственная эффективность применения тракций в 1-й группе составила 85%, во 2-й группе — 88%, в группах Т и М — 65 и 56%. Сохранение клинического эффекта в 1-й группе — 14,3±0,8 мес., во 2-й — 12,6±0,7 мес., в контрольных группах Т и М — соответственно, 7,2±0,5 и 3,7±0,4 мес. Таким образом, результатом применения новой медицинской технологии с использованием установки механотерапевтической «ОРМЕД» является восстановление трудоспособности (снижение количества дней нетрудоспособности в 2,3 раза), повышение бытовой активности больных и соответственно повышение качества их жизни. ЛИТЕРАТУРА 1. Ваганова С.Н., Варсегова Т.Н., Копкова Н.В. и др. // Гений ортопед. — 2001. — № 2. — С. 90-91.

2. Вельховер Е.С., Бадалян Л.О., Скворцов И.А. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1985. — № 3. — С. 354-359.

3. Ежов В.В., Андрияшек Ю.И. // Физиотер., бальнеол. и реабил. — 2010. — № 3. — С. 33-34.

4. Епифанов В.А., Епифанов А.В. Восстановительное лечение при заболеваниях и повреждениях позвоночника. — М., 2008.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

248

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. УДК 616.12-009

В.Э. МЕДВЕДЕВ Ðîññèéñêèé óíèâåðñèòåò äðóæáû íàðîäîâ

Íåéðîöèðêóëÿòîðíàÿ äèñòîíèÿ (êàðäèîíåâðîç): ìåæäèñöèïëèíàðíûé ïîäõîä ê äèàãíîñòèêå è òåðàïèè

|

Медведев Владимир Эрнстович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ïñèõèàòðèè è ïñèõîñîìàòè÷åñêîé ïàòîëîãèè 117198, ã. Ìîñêâà, óë. Ìèêëóõî-Ìàêëàÿ, ä. 21, êîðï. 3, òåë/ôàêñ: (495) 434-66-46

V.E. MEDVEDEV Russian University of Friendship of Peoples

Neurocirculatory dystonia (cardioneurosis): a multidisciplinary approach to diagnosis and therapy

В современной медицинской литературе отражено немало патологических состояний, место для которых в систематике болезней окончательно не определено в связи с отсутствием достаточных сведений об этиологии, патогенезе и методах терапии. В конце XVIII века был описан симптомокомплекс одного из таких расстройств, развивающегося в виде приступов, или «атак», и характеризующегося доминированием в клинической картине учащенного сердцебиения, неприятных ощущений (локальных, точечных болей) в грудной клетке, в области сердца, чувства нехватки воздуха при дыхании, головных болей, раздражительности и нарушений сна [33]. Для обозначения этого расстройства в литературе используется термин «нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония» (в зарубежных источниках — нейроциркуляторная астения) [6, 9, 16, 22, 36]. Мультидисциплинарный характер данного состояния следует уже из обозначения симптомокомплекса, включающего основные клинические проявления указанной патологии: «вегето» — имеющий отношение к вегетативной нервной системе, отвечающей за регуляцию работы внутренних органов; «нейро» — имеющий отношение к нервной системе; «циркуляторный», «сосудистый» — относящийся к циркуляции крови в кровеносных сосудах; «дистония» — нарушения тонуса. Очевидно, что оба определения схожи, однако термин «вегето-сосудистая дистония» (ВСД) является более емким понятием, включающим в себя не только нарушение контроля нервной системой сосудистого тонуса, но и работы других внутренних органов [13]. Кроме того, для обозначения сходных по клинической картине состояний наряду с терминами «нейроциркуляторная дистония» (НЦД) и ВСД нередко используются такие понятия,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

как «синдром Да Косты», «кардионевроз», «синдром вегетативной дисфункции», «вегетативно-эндокринная миокардиодистрофия», «предменструальный синдром», «функциональная кардиопатия», «психовегетативный синдром» и др. [13, 30]. В начале XX века ВСД рассматривается в качестве одного из проявлений невропатической конституции [8, 29]. В дальнейшем появляются работы, трактующие НЦД в качестве самостоятельной нозологической единицы. Авторы приводят данные, указывающие на место НЦД в ряду невротических (кардионевроз) расстройств [2, 4, 30, 41]. В качестве подтверждения этой позиции привлекаются данные о наличии симптомокомплекса функциональных расстройств при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы [16, 19]. В отличие от нозологического подхода, трактующего обсуждаемые расстройства в свете психогенеза, в МКБ-10 представлена иная позиция. В этой классификации, построенной на синдромальной основе, «Соматоформные расстройства» (F45) занимают положение самостоятельного таксона; в его пределах выделяется категория «Соматоформная вегетативная дисфункция» (F45.3), включающая диагностическую рубрику «Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы» (F45.30). Именно к этой рубрике отнесены такие формы, как невроз сердца, синдром Да Косты, нейроциркуляторная астения. Таким образом, в настоящее время вегето-сосудистая (нейроциркуляторная) дистония — распространенное во врачебной практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Их лечением занимаются

‘2 (57) апрель 2012 г. врачи различных специальностей: психиатры, психотерапевты, вегетологи, неврологи, кардиологи, терапевты, гастроэнтерологи, урологи, аллергологи и др. [9, 13, 19, 25]. Симптомы кардионевроза встречаются в общей популяции с частотой 21-56% [10]. Невротические кардиалгии диагностируются у 80% больных стационара общего профиля, обращающихся по поводу дискомфорта в области сердца. В поликлиническом звене доля таких пациентов составляет от 7 до 35%. Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы выявляются у 15-30% пациентов специализированных кардиологических стационаров, и эта доля постоянно возрастает в течение последних 5-10 лет [19, 24, 25]. По результатам отечественного эпидемиологического исследования, выполненного сотрудниками Научного центра психического здоровья РАМН, кардионевроз встречается у 4,7% пациентов общей соматической сети, причем среди амбулаторного контингента это расстройство составляет 15,6 против 2% в многопрофильном стационаре [25]. Структура характерологических расстройств у пациентов, страдающих кардионеврозом (НЦД), гетерогенна: исследователями описываются девиации (акцентуации, расстройства личности) истерического, обсессивно-компульсивного (тревожного и ананкастического), аффективного (гипертимического, циклоидного), шизоидного и пограничного, шизотипического и зависимого круга [19, 20]. При этом для подавляющего большинства больных характерна присущая с детского возраста трансличностная соматопсихическая акцентуация: по типу невропатии, проприоцептивного диатеза, соматотонии, сегментарной деперсонализации [19]. Манифестация и повторные обострения симптоматики кардионевроза (НЦД) приблизительно у 30% больных провоцируются психогенными факторами, злоупотреблением алкоголем, травмами или оперативными вмешательствами, повторными беременностями и родами. У остальных пациентов расстройство возникает без видимой провокации, но зачастую совпадает с периодами гормональных изменений в организме (пубертат, первая беременность) [19]. Также фоном для развития НЦД являются перенесенные нейроинфекции, соматические заболевания с длительным периодом астенизации, гормональная перестройка (климактерический период) и повышенная эмоциональная реактивность организма [11, 13]. Диагностировать кардионевротическое расстройство (НЦД) в качестве самостоятельного клинического образования возможно лишь при отсутствии признаков соматической патологии [10, 11, 19, 25]. Таким образом, по сути своей НЦД — это «диагноз исключения». Для выявления НЦД (кардионевроза) помимо тщательно сбора анамнеза и физикального обследования пациента может потребоваться целый ряд исследований в зависимости от полученных данных и предъявляемых жалоб. Необходимо проведение анализов крови и мочи, регистрация электрокардиограммы, проведение эхокардиографии, суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру и артериального давления, нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест), исследование функции внешнего дыхания (пиковая скорость выдоха, капнография, состав газов крови, проба с произвольной гипервентиляцией, спирометрия), проведение эзофагогастродуоденоскопии, консультации смежных специалистов (невролога, окулиста, отоларинголога, эндокринолога и психиатра) [13, 19, 24, 25]. Для исключения органической патологии головного мозга проводятся МРТ и ЭЭГ. Для пациентов с кардионеврозом характерно наличие на протяжении не менее двух последовательных лет персистирующих или эпизодически возникающих разнообразных соматоформных расстройств, имитирующих симптомы заболевания

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

249

сердечно-сосудистой системы (включая телесные фантазии, конверсии, кардиалгии), тревожнофобических расстройств (страх инсульта, инфаркта, смерти от остановки сердца и др.), сопровождающихся ощущениями неритмичного сердцебиения со склонностью к тахикардии, лабильностью артериального давления (гипер-, гипотензия), острыми вегетативными симптомокомплексами, имитирующими ургентную сердечнососудистую патологию (ортостатизм, обмороки, головокружение), а также аффективных симптомокомплексов (депрессия, гипомания). Другими признаками кардионевроза являются симптомы вегетативной дисфункции, выявляемые при физикальном обследовании: локальная потливость, мраморность и/ или похолодание конечностей, стойкий белый дермографизм; лабильность и неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса; временная реверсия зубца Т при проведении пробы с физической нагрузкой. Доминирование в клинической картине НЦД соматоформных расстройств определяет первичное обращение пациента к врачам общей практики [31, 38, 40]. У части больных (около 30%) инструментальными методами исследования фиксируются врожденные субклинические морфологические аномалии сердца (пролапс митрального клапана, дополнительная хорда), а также лабильность и неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса [10, 19, 25]. По мнению экспертов, обнаруживаемые функциональные и малые морфологические отклонения от нормы не являются определяющими для объяснения жалоб пациентов [10]. Выделяют следующие типы НЦД: z кардиологический (дискомфорт в груди, боли в области сердца, сильное сердцебиение или пульсация во всем теле, приступы сердцебиения, замирание в сердце, перебои в сердце и т.д.); z респираторный (ощущение нехватки воздуха, учащенное дыхание, невозможность сделать полный вдох, чувство «комка» в горле, затруднение вдоха, неожиданные глубокие вдохи); z дисдинамический — колебания артериального давления (гипер-, гипотензия); z терморегуляторный (повышение температуры тела до 37-38°C или понижение до 35°С и ниже как постоянного, так и приступообразного характера); z диспепсический (боли в животе, тошнота, рвота, отрыжка, нарушение моторной функции кишечника); z астенический (слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, расстройства сна). У многих пациентов встречаются так называемые вегетативные кризы: вегетативный всплеск, характеризующийся различными патологическими вазомоторными реакциями — безотчетным страхом, дрожью, чувством нехватки воздуха, ознобом, головокружением, ощущением приливов жара или холода, внутреннего напряжения, повышением или понижением артериального давления, бледностью или гиперемией кожи, зябкостью и онемением кистей/стоп, потливостью [13]. Клинико-психопатологический подход позволяет систематизировать всё разнообразие проявлений НЦД в пределах трех типов кардионевроза [19]. Кардионевроз с доминированием телесных ощущений (сенсопатий) характеризуется преобладанием идиопатических кардиалгий, тахии брадикардии, явлений ортостатизма, синкопальных состояний, а также вегетативными расстройствами (субсиндромальные панические атаки). Полиморфные соматоформные («апофатические») симптомокомплексы включают телесные фантазии по типу «гвоздя» или «иглы» в сердце или другие неприятные ощущения, имеющие

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

250

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ту же проекцию (в виде жжения «в форме шара внутри груди»). Могут доминировать кардиалгии — прокалывающие, сжимающие, давящие болевые ощущения за грудиной, в левой половине грудной клетки, а также в левой подлопаточной области. Клиническая картина кардионевроза с преобладанием тревожно-фобических расстройств реализуется страхами сердечно-сосудистой катастрофы и смерти, а также телесными фантазиями, острыми вегетативными нарушениями и проявлениями других органных неврозов (гипервентиляция, синдромы раздраженного кишечника, мочевого пузыря, термоневроз, дерматоневроз). Такого рода функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы развиваются у пациентов в структуре развернутых панических приступов с витальным страхом смерти и быстрым присоединением ипохондрических монопатофобий (кардио-, инсульто-, танатофобии). В 2-7% наблюдений на высоте панического приступа у пациентов отмечаются симптомы аллопсихической деперсонализации. Панические атаки в этих случаях имеют сходство с дизэстетическими кризами — типичные соматовегетативные проявления сопровождаются ощущением внезапной резкой слабости, потерей устойчивости, нечеткостью восприятия окружающего. В 5-10% наблюдений по мере повторения панических атак, протекающих с явлениями ортостатизма, обмороками, отмечается формирование агорафобии с присоединением избегающего поведения. Симптомы стойкой агорафобии появляются уже после первых панических атак. Экстенсивное агорафобическое избегание распространяется на любые ситуации, в которых больной может остаться без неотложной помощи. Больные относительно спокойно переносят поездки в транспорте лишь при наличии сопровождающих. Особенностью клинической картины кардионевроза с преобладанием аффективных расстройств является персистирование кардионевротической симптоматики на фоне депрессивных/гипоманиакальных фаз в рамках динамики аффективных расстройств личности. В картине депрессий/гипомании преобладают ипохондрические проявления. Данные о клинической динамике НЦД (кардионевроза) свидетельствуют о том, что рассматриваемому расстройству свойственно длительное хроническое течение (средняя продолжительность на момент обращения к врачу 7,4±1,2 года) [7, 10, 14, 19]. В соответствии с результатами исследований течение кар-дионевроза реализуется в пределах следующих типов [10, 19]: а) фазное (ремиттирующее, в терминологии K. Ernst [34, 35] и отечественных авторов [10, 14]) течение с полной редукцией психопатологической симптоматики в межфазные интервалы; б) рецидивирующее (волнообразное, по В.И. Маколкину [16] и И.И. Сергееву [23]), с формированием неполной ремиссии; в) непрерывное (однородное, по K. Ernst [34]), c динамикой без четких фаз, интервалов между ними и отсутствием ремиссий при постоянном видоизменении психопатологической симптоматики и нарастании ее тяжести. Подобные затяжные формы кардионевроза с признаками хронизации и стойкого персистирования нередко определяются как патохарактерологическое развитие [7, 8, 14, 26]. Терапия НЦД (кардионевроза) из-за многочисленности этиологических факторов и многообразия клинических проявлений, личностных и психопатологических расстройств пациентов (проявления астенического, депрессивного, ипохондрического и других синдромов) носит комплексный характер и осуществляется совместно врачами различных специальностей. Из немедикаментозных способов лечения используются различные методы психои физиотерапии, направленные на

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. нормализацию режима дня, оптимизацию труда и отдыха, а также занятия физкультурой (плавание, аквааэробика, ходьба, катание на лыжах, загородные прогулки, туризм) и коррекция питания (увеличение поступления в организм солей калия и магния, ограничение потребления поваренной соли, чая, кофе, алкоголя) [2, 13]. Симптоматическое медикаментозное лечение включает препараты калия, магния, витаминно-минеральные комплексы, различные схемы фитотерапии, в ряде случаев назначение β-адреноблокаторов, валокордина или корвалола, пропранолола. Купирующую психофармакотерапию целесообразно начинать уже на этапе обследования больного, при первых признаках наличия у него симптомов тревоги или депрессии. При этом, чтобы уменьшить возможность влияния синтетических психотропных препаратов на клинико-лабораторные показатели больного, можно рекомендовать средства растительного происхождения (валериана, зверобой и т.п.). При неэффективности терапии, прогрессировании психопатологического расстройства, депрессии или тревожных расстройств тяжелой степени обоснованным является использование комбинированной терапии или монотерапии антидепрессантами (с учетом соотношения эффективность/переносимость) — в первую очередь из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флувоксамин, циталопрам, S-циталопрам, флуоксетин) или двойного действия (милнаципран, дулоксетин, венлафаксин). Применяются также анксиолитики (небензодиазепиновые и бензодиазепины), антипсихотики в малых дозах (сульпирид, кветиапин). В последнее время особое значение приобретает назначение в качестве купирующей и профилактической терапии НЦД (кардионевроза) ноотропных препаратов, позволяющее не только достичь клинического эффекта, но и избежать риска возникновения серьезных нежелательных явлений, отмечаемых при приеме психотропных средств других классов. Ноотропными традиционно считаются препараты, положительно влияющие на когнитивные функции, усиливающие процессы запоминания, повышающие устойчивость мозга к гипоксии (церебропротекторное действие) и экстремальным нагрузкам. Клинические наблюдения и данные психофармакотерапевтических исследований свидетельствуют о более широком спектре психофармакологического действия (например, анксиолитического) отдельных ноотропов (пантогам, фенибут) [1, 12, 27, 28]. В связи с этим все чаще указанные препараты применяют для лечения соматогений, астенических депрессий, неврастенических и гиперсомнических состояний, а также для купирования и профилактики органоневротического симптомокомплекса. Одним из новейших препаратов ноотропного ряда с широким профилем психотропной активности является Пантогам актив — рацемическая модификация известного препарата Пантогам. По химической структуре Пантогам актив представляет собой (RS)-4-[(2,4-дигидрокси-З,3-диметилбутирил) амино]бутират кальция (2:1) (кальциевая соль RS-N-пантоилγ-аминомасляной кислоты) и образован смесью равных количеств R-формы (собственно Пантогама) и его S-изомера. Спектр действия Пантогама актив обусловлен наличием в его структуре γ-аминомасляной кислоты. Препарат обладает ноотропным и противосудорожным эффектом, повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность [21, 27].

‘2 (57) апрель 2012 г. При приеме Пантогама актив в суточной дозе от 0,6 до 2,4 г (средняя эффективная доза в периоде интенсивной терапии 1,8 г/сут) регистрируется редукция психопатологических симптомокомплексов невротического уровня, составляющих клиническую картину НЦД (тревожное, смешанное тревожнодепрессивное, органоневротические расстройства, нозогенные расстройства приспособительных реакций, неврастения, соматогенная астения). Лишь при купировании панических приступов у Пантогама актив отмечен минимальный терапевтический эффект.

Рисунок 1. Редукция выраженности психопатологических синдромов при приеме Пантогама актив (n=30)

Рисунок 2. Динамика средних показателей шкалы HARS в течение терапии Пантогамом актив (n=30)

Детальный анализ выраженности изменений отдельных синдромов, верифицируемых с помощью шкалы HАRS и Спилбергера (гипотимия, тревога, астения, соматовегетативные расстройства, ухудшение памяти и концентрации внимания),

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

251

свидетельствует о широкой терапевтической активности Пантогама актив (рис. 1) [18]. Анксиолитическое действие препарата проявляется уже в первые 7 дней терапии: снижается раздражительность, выраженность ситуационно провоцированных страхов и тревожноипохондрических опасений, направленных в будущее. С конца 1-й недели терапии уменьшаются трудности засыпания, кошмарные сновидения, нивелируются вегетативная лабильность, сенсопатии (конверсионные, соматоформные проявления). Значимая положительная динамика астенических расстройств и нарушений памяти и концентрации внимания регистрируется позже — на 3-й неделе лечения: постепенно уменьшаются проявления физической слабости, утомляемости, улучшается память и концентрация внимания. При этом регистрируется мягкое активирующее действие препарата. Снижение среднего балла (21,2) по шкале HARS отмечается у большинства пациентов (у 73,3%) уже к началу 2-й недели терапии и в дальнейшем сохраняется (рис. 2). В целом к концу 6 нед. терапии доля пациентов со снижением баллов более 50% по шкале HARS (респондеры) составляет 83,3% [18]. Клинически значимое действие препарата Пантогам актив, установленное по критерию редукции исходных баллов шкалы HARS, подтверждается и оценкой выраженности терапевтического действия по подшкалам CGI-I и CGI-S шкалы CGI. Согласно шкале CGI-I к концу 6-й недели лечения «значительное улучшение» регистрируется у 20% пациентов, «существенное улучшение» — у 46,7%. Сходные результаты получены при анализе динамики тяжести психопатологических расстройств по шкале CGI-S. К 42-му дню терапии исходный средний балл CGI-S (4,0) снижается до уровня ≤2,4 у 73,3% больных. Серьезных нежелательных явлений, связанных с препаратом и послуживших причиной преждевременного прекращения терапии, не отмечается [18]. Побочные эффекты, наиболее часто фиксируемые на фоне приема Пантогама актив, представлены легкой тошнотой, головной болью, головокружением, дневной сонливостью, трудностями засыпания (при приеме препарата после 16 ч) [18]. Диспепсические явления и ранняя бессонница наблюдаются преимущественно на 1–3-й неделе терапии и проходят самостоятельно. Нежелательные явления носят дозозависимый характер: возникают при максимальной дозировке препарата (2,4 г/сут) на 2–3-й неделе лечения и нивелируются на фоне снижения дозы до 1,8 г/сут и менее. В исследованиях установлен кардиологически благоприятный профиль безопасности Пантогама актив. На момент окончания терапии у больных не выявляются аритмии и/или внутрисердечные блокады, не отмечается клинически значимого изменения артериального давления (включая ортостатическую гипотензию), существенных изменений частоты сердечных сокращений, других гемодинамических показателей [18]. Отмена Пантогама актив не сопровождается развитием признаков синдрома отмены (физический дискомфорт, головные и мышечные боли, раздражительность, нарушения сна, усиление тревоги). Таким образом, данные об эффективности Пантогама актив при лечении широкого круга психопатологических расстройств невротического уровня (тревожное, смешанное тревожно-депрессивное, соматоформное расстройства, нозогенные расстройства приспособительных реакций, неврастения, соматогенная астения) и его хорошей переносимости [18] указывают на возможность применения препарата врачами различных специальностей для купирования и профилактики симптомокомплексов, составляющих клиническую картину НЦД.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

252

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Бадалян О.Л. и др. // Фарматека, 2006. — № 2. — Спецвыпуск: Психиатрия, неврология. — С. 52.

2. Вейн А.М. и др. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / под ред. А.М. Вейна. — М., 2000.

3. Вейн А.М. и др. Вегето-сосудистая дистония. — М., 1981.

4. Вейн А.М. и др. Неврозы (клинико-патологические аспекты, диагностика, лечение и профилактика). — М., 1996.

5. Вединяпина О.Ю. Некоторые аспекты психосоматических соотношений у больных с сердечно-сосудистой патологией: дис. … канд. мед. наук. — М., 2001.

6. Волков В.С., Виноградов В.Ф. // Функциональные психогенные нарушения в клинике внутренних болезней. — М., 1981.

7. Ганнушкин П.Б. Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика. — М., 1933.

8. Гуревич М.О. Психиатрия. — М., 1949.

9. Демидова Л.А. // Тез. докл. XVII Российского нац. конгресса «Человек и лекарство». — М., 2010. — С. 92.

10. Иванов С.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия: дис … докт. мед. наук. — М., 2002.

11. Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф. Невротические расстройства внутренних органов. — Кишинев, 1988.

12. Концевой В.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр., 2007. — № 12. — С. 5.

13. Копылов Ф.Ю., Медведев В.Э. // Вопр. врачебной практики, 2010. — № 3. — С. 44.

14. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности: клиника и лечение. — М., 1994.

15. Лебедева М.О. Соматоформные расстройства (аспекты конституционального предрасположения). Ипохондрия и соматоформные расстройства / под ред. А.Б. Смулевича. — М., 1992. — С. 64-78.

16. Маколкин В.И. и др. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. — М., 1995.

17. Маринчева Л.П. и др. // Обозр. психиатр. и мед. психол., 2008. — № 1. — С. 20.

18. Медведев В.Э., Албантова К.А. // Психические расстройства в общей медицине, 2009. — № 2. — С. 40.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

19. Медведев В.Э. и др. // Психические расстройства в общей медицине, 2008. — № 2. — С. 18.

20. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. — Л., 1960.

21. Ноотропы в когнитивной неврологии детского возраста / под ред. Л.М. Кузенковой. — М., 2008.

22. Покалев Г.М. Нейроциркуляторная дистония. — Нижний Новгород, 1994.

23. Сергеев И.И. и др. Условия манифестации, клиникодинамические закономерности и феноменология фобических расстройств. Тревога и обсессии / под ред. А.Б. Смулевича. — М., 1998. — С. 78-96.

24. Смулевич А.Б. и др. // Журн. невропатол. и психиатр., 1989. — № 11. — С. 6.

25. Смулевич А.Б. и др. Психокардиология. — М., 2005.

26. Смулевич А.Б. и др. // Психические расстройства в общей медицине, 2008. — № 2. — С. 3.

27. Сухотина Н.К. // Медлайн экспресс, 2006. — № 4. — С. 44.

28. Сухотина Н.К. и др. // Психиатр. и психофармакотер., 2004. — № 6. — С. 10.

29. Эпштейн А.Л. Невропатическая конституция. — М., 1927.

30. Barsky A.J. // Psychosomatics. 1992. V. 33. P. 25.

31. Bass C.M. et al. // Lancet. 1983. V. 191. P. 30.

32. Conti S. et al. // Psychother. Psychosom. 1989. V. 52. P. 88.

33. Da Costa J.M. // Am. J. Med. Sci. 1871. V. 61. P. 17.

34. Ernst K. Die Prognose der Neurosen. Monograph on Neurology and Psychiatry. N.Y., 1959.

35. Ernst K., Ernst C. // Sweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat.

1965. Bd. 95. S. 359.

36. Fava G.A. et al. // Acta Psychiatr. Scand. 1994. V. 89. P. 314.

37. Scerritt P.W. // Psychol. Med. 1983. V. 13. P. 17.

38. Weich S. et al. // Br. J. Gen. Practice. 1995. V. 45. P. 143.

39. Wessely S., White P.D. // Br. J. Psychiatry. 2001. V. 185. P. 95.

40. Wulsin L. et al. // Int. J. Psychiatry. Med. 1988. V. 18. P. 315.

41. Van der Feltz-Cornelis C.M., van Dyck R. // Psychother.

Psychosom. 1997. V. 66. P. 117. Источник: Атмосфера. Нервные болезни. №3, 2010

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

253 УДК 615.015

Д.В. КУПРИЧ Çàêðûòîå àêöèîíåðíîå îáùåñòâî «ÀËÑÈ Ôàðìà»

Ñîâðåìåííûå è òðàäèöèîííûå ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, ðåãèñòðèðóåìûå ÇÀÎ «ÀËÑÈ Ôàðìà» äëÿ ïðèìåíåíèÿ â íåâðîëîãèè è ïñèõèàòðèè

|

Куприч Дмитрий Васильевич âåäóùèé ìåíåäæåð ïî ðåãèñòðàöèè ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ 129272, ã. Ìîñêâà, Òðèôîíîâñêèé òóïèê, ä. 3, òåë./ôàêñ (495) 787-70-55, e-mail: koupritch@alsi.ru

В статье представлена история неврологии, современные и классические подходы к лечению эпилепсии и депрессии (в частности депрессии при сопутствующей эпилепсии). Отмечаются препараты, которые уже производятся ЗАО «АЛСИ Фарма», и те, что планируются к выпуску: топирамат, циталопрам, венлафаксин.

D.V. KUPRICH Closed Joint Stock Company «ALSI Pharma»

Modern and traditional medicines, being registered by company «ALSI Pharma» for use in neurology and psychiatry This article is devoted to the history of neurology. Some modern and classical schemas of treatment of epilepsy and depression are shown (including depression, when treating the epilepsy patients with concomitant depression). The new (topiramate, citalopram and venlafaxine) and usual products of CJSC «ALSI Pharma» are presented in this article.

Keywords: neurology, neuropathology, psychiatry, epilepsy, depression.

Человечество с древних пор и по сей день сталкивается с различными болезнями нервной системы, причем в настоящее время эти заболевания продолжают быть актуальными для врачей разных специальностей, но главным образом для невропатологов и психиатров. Неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы, а также изучающий механизмы их развития, симптоматику и возможные способы диагностики, лечения или профилактики. Развитие неврологии в Средние века шло медленными темпами. Китайские, византийские, иранские и арабские врачи много заимствовали из медицины Древнего мира. Что касается развития неврологии в Европе, то в позднее Средневековье оно застопорилось в связи с деятельностью инквизиции. Од-

нако, несмотря на запреты и риск для жизни, даже в это время появляются научные труды, наибольший интерес из которых представляют исследования по травмам нервной системы. Клиническая неврология получила наибольшее развитие в арабской медицине, основываясь по существу на анатомофизиологических основах древнекитайской и античной медицины. Заслуга арабских врачей в развитии неврологии — это эмпирическое установление и изучение при помощи долголетнего опыта и наблюдений многих средств растительного происхождения, влияющих на нервных больных. Развитие неврологии как науки связано с появлением и совершенствованием методов исследования нервной системы. С первой половины XIX века начинает развиваться экспериментальная невропатология: создаются первые модели эпилепсии и впервые изучаются избирательное действие фармакологических веществ на мозг.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

254

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Вторая половина XIX века — это период быстрого прогрессивного развития неврологии, определяющим фактором которого было влияние достижений физических и химических наук. Достижения электротехники и оптики, создание искусственных красителей, используемых для окраски срезов биологических тканей, коренным образом изменили представления о нервной системе по сравнению с первой половиной XIX века. Появилась возможность фиксировать и окрашивать нервную ткань, получать серийные срезы, осуществлять микроскопические исследования нервной системы. Однако гениальное предположение И.М. Сеченова о том, что любые проявления психической жизни человека — это рефлексы, могло стать научной теорией только в результате открытия конкретных форм рефлекторной деятельности головного мозга. Эта задача была решена И.П. Павловым (1849-1936) и его школой, разработавшими учение о высшей нервной деятельности. Предложенный И.П. Павловым термин «условный рефлекс», по его определению, означает временную, изменчивую, гибкую связь любой вариации сигналов с ответной деятельностью организма. Условные рефлексы формируются в процессе индивидуального опыта животных или человека по принципу наибольшего соответствия сложившимся в данный момент условиям. Они являются одним из механизмов отражения материального мира. И.М. Сеченов, И.П. Павлов и их ученики Н.Е. Введенский и А.А. Ухтомский разработали основы теории нервизма, благодаря чему значительно расширилось представление о механизмах функционирования мозга человека. К 1950-1970 годам развитие неврологии достигло своего пика — были разработаны многие современные методы диагностики и лечения, сформированы программы реабилитации больных, созданы лекарственные препараты и т.д. Современная неврология добилась больших успехов в лечении многих неврологических расстройств. Имеющиеся в настоящее время в распоряжении невролога методы диагностики позволяют выявить и адекватно интерпретировать многие нарушения, что позволяет назначить оптимальную схему лечения в каждом конкретном случае. Появление современных лекарственных препаратов, совершенствование техники нейрохирургических и ангиохирургических операций — эти достижения позволяют успешно бороться с тяжелейшими заболеваниями, которые ранее считались неизлечимыми. Достигнутые в области неврологии успехи создали предпосылки для выделения учения о заболеваниях нервной системы в самостоятельную отрасль научной медицины. Эта отрасль получила название невропатологии. Невропатология обогатилась новыми данными из области патологической анатомии, электрофизиологии, а также данными, полученными при изучении клинических симптомов болезней. Было описано большое количество самостоятельных форм патологии, разработаны методы их диагностики и лечения. В XIX в. Шарко создал французскую школу невропатологов. Ее представителями были Дюшенн, Дежерин, Бабинский, Раймон, Бурневиль, Бриссо и др. Авторами классических работ по невропатологии в Германии были Штрюмпель, Вестфаль, Вернике, Ромберг, Фридрейх, Эрб, Оппенгейм и др. В Англии в XIX в. представителями невропатологии были такие ученые, как Джексон, Говерс, Паркинсон, Томсен. ЗАО «АЛСИ Фарма» является производителем такого широко распространенного в практике нервных болезней лекарственного средства, как винпоцетин, используемого многими больными при ишемическом поражении мозга и других энцефалопатиях сосудистого характера. Винпоцетин является произ-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. водным алкалоида, встречающегося у барвинка малого (Vinca minor). Данное лекарственное средство производится в России (г. Киров) из субстанции, поставляемой европейскими производителями (Испания и Швейцария). Винпоцетин выпускается в таблетках по 5 мг в картонных пачках №20, №30 и №50. Эпилепсия (греч. epilepsía, от epilambáno — схватываю, нападаю), падучая болезнь, хроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личности. Эпилепсия — одно из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний (по различным данным, страдает около 0,5-1% населения); начинается чаще в возрасте 10-15 лет. Многообразные формы эпилепсии традиционно разделяли на 2 группы. К так называемой генуинной (идиопатической, эссенциальной) эпилепсии относили случаи заболевания с неустановленными причинами. Понятием «симптоматическая эпилепсиия» объединяли эпилептические проявления как резидульные (остаточные) явления органического поражения головного мозга (например, вследствие травмы) и как симптомы какого-либо заболевания (например, опухоли, цистицеркоза головного мозга). В связи с многообразием причин эпилепсии ряд исследователей считают более целесообразным подразделять все эпилептические припадки на эпилептические реакции (единичные приступы, возникающие в ответ на действие чрезмерных раздражителей, например интоксикации), эпилептические синдромы (эпилептические припадки при различных заболеваниях, например при опухоли головного мозга) и собственно эпилепсию (самостоятельное заболевание). Одним из наиболее часто назначаемых препаратов для лечения эпилепсии является лекарственное средство карбамазепин, который выпускается ЗАО «АЛСИ Фарма» в таблетках дозировки 200 мг (имеет риску) в пачках №50. Карбамазепин — производное иминостильбена с карбамильной группой в 6-м положении, которая в основном определяет его противосудорожный эффект. Его структурная формула близка к трициклическим антидепрессантам.

Показания: • Эпилепсия (монотерапия или в составе комплексной терапии): — сложные и простые парциальные припадки (с потерей или без потери сознания) с вторичной генерализацией или без нее; — генерализованные тонико-клонические припадки. Смешанные формы эпилептических припадков.

• Острые маниакальные состояния и поддерживающая терапия биполярных аффективных расстройств с целью профилактики обострений или снижения выраженности клинических проявлений.

• В комплексной терапии синдром алкогольной абстиненции.

‘2 (57) апрель 2012 г.

• Невралгия тройничного нерва (идиопатическая, при рассеянном склерозе), идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва.

• Болевой синдром при диабетической нейропатии.

• Полиурия и полидипсия нейрогормональной природы при несахарном диабете. Карбамазепин в процессе метаболизма образует карбамазепин-эпоксид, обладающий теми же свойствами, что и исходный препарат, и обеспечивает даже при применении обычных форм существенное пролонгирование противоэпилептического действия. В экспериментах препарат эффективно подавляет судороги на максимальный электрошок, на уровне одиночных нейронов он подавляет высокочастотную разрядную активность, усиливает инактивацию зависимых от напряжения Na+-каналов и задерживает восстановление их активности. Кроме того, карбамазепин снижает проводимость Ca2+-каналов, влияет на синаптическую передачу, частично блокируя действие аспартата и глутамата, тормозит захват катехоламинов в выcоких концентрациях, усиливает ГАМКэргическое торможение. Очевидно, такое многообразие нейрофармакодинамических эффектов обусловливает комплексное позитивное действие карбамазепина, обеспечивающее не только эффективное подавление эпилептических припадков, но и хороший тимолептический эффект, устранение поведенческих и психических расстройств, сопутствующих эпилепсии. С самого начала его применения карбамазепин зарекомендовал себя как препарат первого выбора при простых и комплексных припадках без генерализации и с генерализацией. По данным большинства исследователей, при криптогенных и симптоматических формах, связанных с локализацией эпилепсий, составляющих около 50% всех случаев эпилепсии, карбамазепин в монотерапии эффективен в 75-85% случаев, причем приблизительно у половины достигается полное прекращение припадков. Не уступая в эффективности фенитоину, фенобарбиталу и вальпроату, карбамазепин дает достоверно меньше побочных эффектов, в связи с чем обеспечивается лучшее качество жизни, переносимость и реже возникает потребность в смене препарата. Как уже указывалось выше, карбамазепин, помимо подавления припадков, оказывает положительный эффект в отношении настроения, нормализации процессов мышления и коммуникации, социального функционирования. Препарат эффективен также в качестве симптоматического лечения пациентов с пароксизмальными поведенческими нарушениями неэпилептической природы, в частности детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, которые нередко попадают на прием к эпилептологу с входным диагнозом «эписиндром», но после снятия эпилептического диагноза по своему состоянию требуют определенной помощи. В этих случаях назначение небольших доз (обычно 300-400 мг/сутки) на период 2-6 мес. оказывает хороший эффект в отношении поведения и школьной адаптации. Таким образом, карбамазепин относится к препаратам первого выбора при наиболее часто встречающихся типах парциальных и генерализованных припадков и подавляющего большинства эпилепсий у молодых и взрослых пациентов, особенно наиболее трудно курабельных симптоматических и криптогенных. В подавляющем большинстве случаев (70-85%) он эффективен в монотерапии, что соответствует «золотому стандарту» лечения эпилепсии, а при необходимости хорошо комбинируется с другим препаратом первого выбора — вальпроатом, показывая хорошие фармакодинамические свойства. Помимо подавления эпилептических припадков, карбамазепин характеризует положительный эффект в отношении психиче-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

255

ских эмоциональных и познавательных функций. Эти эффекты обусловлены тем, что карбамазепин подавляет межприступную эпилептическую активность нейронов мозга, которая является главным фактором психических и поведенческих расстройств при эпилепсии. В последние десятилетия в лечении эпилепсии произошел значительный прорыв благодаря применению современных базовых противоэпилептических препаратов (ПЭП). При большинстве форм эпилепсии, за исключением доброкачественных и абсолютно неизлечимых, правильно подобранная терапия может существенно улучшить прогноз заболевания и повысить качество жизни пациентов даже в условиях неполного контроля приступов. Однако все еще нередки случаи резистентного течения заболевания. Наибольший процент резистентных случаев наблюдается при симптоматических фокальных формах эпилепсии. Фокальные приступы встречаются наиболее часто и наблюдаются в 60% всех случаев эпилепсии. ПЭП старого поколения, традиционно применяемые в лечении эпилепсии, такие как фенобарбитал, дифенин, карбамазепин и производные вальпроевой кислоты, обладают множеством побочных эффектов, и, что немаловажно, нередко отмечается их отрицательное влияние на когнитивные функции. Одним из новых ПЭП, синтезированных в последние годы, является топирамат. По своей структуре он принципиально отличается от других ПЭП, являясь сульфатзамещенным производным фруктозы. Механизм действия топирамата сложен и до конца не изучен. Показано, что в основе фармакологических эффектов данного препарата лежит воздействие на все основные механизмы развития эпилептического процесса, что принципиально выделяет его среди других ПЭП. Это воздействие заключается в следующем: — блокада Na+ и Ca2+ потенциалзависимых ионных каналов, приводящая к ослаблению эпилептиформных разрядов и потенциалов действия; — максимально выраженное среди всех ПЭП повышение активности ГАМК-ергической нейромедиации за счет активации связывания ГАМК с ГАМКа-рецепторами путем аллостерической модификации хлорного ионофора; — блокада глутаматергических рецепторов каинатного типа; — ингибирование активности карбоангидразы [4]. Сегодня достаточно обоснована концепция, согласно которой блокада Na+ каналов в большей мере предопределяет собственно антиконвульсивный эффект, тогда как влияние на ГАМК- и глутаматергические рецепторы лежит в основе психотропного действия. Топирамат применяется: • в качестве монотерапии при впервые диагностированной эпилепсии; • в качестве вспомогательного лекарственного средства у взрослых и детей старше 2 лет — парциальные или генерализованные тонико-клонические припадки; • при эпилептических припадках на фоне синдрома Леннокса — Гасто. Психиатрия («психе» — душа, «иатреиа» — лечение) — наука о проявлениях, этиологии и патогенезе психических болезней, их предупреждении, лечении и организации помощи. Развитие психиатрии исторически сложилось так, что область ее исследований не ограничилась психозами, но распространилась и на неврозы, а также психические изменения, наступающие при соматических болезнях. Психиатрия является частью медицины — медицинской дисциплиной. В свою очередь она

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

256

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

разделяется на общую психиатрию, изучающую основные, общие для многих психических болезней закономерности проявления и развития расстройств психической деятельности, вопросы этиологии и патогенеза, природу психических психопатологических процессов, их причины, принципы, классификации, проблемы восстановления, методы исследования, и частную психиатрию, исследующую отдельные психические болезни. ЗАО «АЛСИ Фарма» выпускает классический для психиатрии препарат антипсихотического действия — галоперидол, это нейролептик относящийся к производным бутирофенона. Название данного препарата начинается от слова «гало», что, вероятно, связано с английским словом «halo», обозначающем «ореол, сияние, нимб». Это объясняет то, что галоперидол показан при таких состояниях как: • Острые и хронические психозы, сопровождающиеся возбуждением, галлюцинаторными и бредовыми расстройствами, маниакальные состояния, психосоматические расстройства.

• Расстройства поведения, изменения личности (параноидные, шизоидные, и другие), синдром Жиля де ля Туретта, как в детском возрасте, так и у взрослых.

• Тики, хорея Геттингтона.

• Длительно сохраняющаяся и устойчивая к терапии икота и рвота, в том числе связанная с противоопухолевой терапией.

• Премедикация перед оперативным вмешательством. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году депрессия выйдет на второе место после сердечнососудистых заболеваний по частоте встречаемости [5]. Исследования, посвященные эмоциональным нарушениям у больных эпилепсией малочисленны и противоречивы. Этот факт связан с тем, что у больных с эпилептическими приступами эпизоды эмоциональных нарушений не всегда бывают распознаны и расценены как депрессивное или тревожное расстройство из-за схожести данных расстройств и проявлений с собственно приступами или побочными эффектами противоэпилептических препаратов. Недостаточная диагностика аффективных расстройств при эпилепсии имеет много причин. Одна из них — это недостаточная настороженность врача в отношении симптомов, которые могут быть у пациентов с депрессией. Это связано с тем, что отсутствует адекватная подготовка по психиатрии у врачей неврологов и эпилептологов. Другая причина заключается в том, что депрессии при эпилепсии имеют атипичные клинические проявления, которые не удается классифицировать как стандартные психиатрические заболевания. ЗАО «АЛСИ Фарма» выпускает антидепрессанты амитриптилин и флуоксетин, а также мы готовим к выпуску циталопрам, венлафаксин. Особенностью наших препаратов является более доступная по сравнению с импортными лекарствами цена и высокое качество, которое контролируется на всех стадиях производства. Терапия депрессии у больных эпилепсией Учитывая, что отдельные симптомы депрессии могут быть частью самого эпилептического приступа, данный вид симптомов не требует лечения антидепрессантами. Та симптоматика, которая возникает у пациента в интериктальном периоде, сохраняется длительное время и соответствует критериям депрессии легкой и средней степени тяжести требует назначения антидепрессантов. Пациенты с тяжелыми депрессивными расстройствами, с суицидальными мыслями и попытками в анамнезе, биполярные аффективные расстройства, эпилептические психозы должны наблюдаться психиатром, а не неврологом.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Пациенты с эпилепсией постоянно принимают противоэпилептические препараты как в режиме монотерпии, так и в режиме политерапии, многие препараты влияют на микросомальные ферменты печени (система цитохрома Р450). Таким образом, препарат, назначаемый пациентам с эпилепсией и симптомами депрессии должен обладать минимальными лекарственными взаимодействиями, хорошим профилем переносимости, минимальными побочными эффектами. Согласно одной из основных теорий, депрессия возникает у пациента при имеющемся дефиците одного из основных биогенных аминов — серотонина, дофамина и норадреналина. Наибольшее развитие получила концепция развития депрессии при дефиците серотонина. Серотонин отвечает за хорошее настроение (собственно, тимоаналептический эффект), осуществляет контроль за имульсивными влечениями и половым поведением, снижает уровень агрессивности, участвует в регуляции сна и аппетита, уменьшает чувствительность к боли [С.Н. Мосолов, 2000]. При анализе литературы найдены единичные работы, посвященные применению антидепрессантов у пациентов с эпилепсией и депрессией. В одном из исследований показано, что при применении флуоксетина и циталопрама отмечалось незначительное снижение частоты приступов и редукция симптомов депрессии [4]. Таким образом, особый интерес в лечении депрессивных расстройств у пациентов с эпилепсией представляют препараты, которые относятся к II поколению антидепрессантов — они являются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). К ним относят: флувоксамин, флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам и эсциталопрам. Благодаря тому, что препараты данной группы воздействуют лишь на одну нейромедиаторную систему, они имеют меньше побочных эффектов, чем препараты, воздействующие на несколько нейромедиаторных систем (нораденалинергическую, дофаминергическую). Механизм действия СИОЗС заключается в блокаде обратного захвата серотонина, который является естественным процессом сохранения нейромедиатора и регуляции количества свободного нейромедиатора в синаптической щели, что в конечном итоге обеспечивает адекватную передачу нервного импульса через синаптическую щель. Циталопрам является одним из современных препаратов, относящихся к СИОЗС. Препарат обладает минимальным аффинитетом к гистаминовым, мускариновым и адренергическим рецепторам. Этим объясняется минимальное количество побочных реакций, хорошая переносимость препарата. Фармакокинетические характеристики циталопрама следующие. Системная биодоступность препарата составляет 80%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа. Поскольку циталопрам является жирорастворимым соединением, он легко всасывается и может назначаться вне связи с приемом пищи. Средний период полувыведения препарата составляет 30-33 ч., что делает возможным однократный прием. При регулярном приеме стабильная концентрация в плазме устанавливается в пределах 1-2 нед. Циталопрам имеет линейную фармакокинетику, что обеспечивает прямую зависимость между вводимой дозой и концентрацией препарата в плазме крови. Это позволяет безопасно подобрать оптимальную дозировку. Фармакокинетика препарата весьма адекватна для использования в пожилом возрасте. Важным преимуществом циталопрама является и его меньший, чем у других антидепрессантов, потенциал к лекарственному взаимодействию. Это объясняется его более низкой, чем у других СИОЗС интенсивностью связывания с протеинами плазмы и ингибирования изоферментов печени в системе цитохрома Р-450. Следовательно, препарат может безопасно

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. назначаться совместно с другими медикаментами, которые получает больной. Длительное применение циталопрама не приводит к развитию толерантности к ингибированию обратного захвата серотонина. Препарат не вызывает синдрома зависимости и реакции отмены. Заключение Психиатрия, являясь самостоятельной клинической дисциплиной, вместе с тем неотделима от всех других разделов медицины. При всякой болезни страдает весь организм, а, следовательно, в той или иной мере и психика. Поэтому вне зависимости от характера своей специальности каждый врач, распознавая любую болезнь, особенности ее развития и течения у отдельного больного, всегда исследует и его психическое состояние (сознание, настроение, поведение, отношение к своей болезни). Всякая терапия, включая и хирургическое вмешательство, неразрывно связана с влиянием на психику, с чем также всегда считается врач любой специальности. Исследование отклонений со стороны психики и все попытки влияния на нее возможны лишь при знании психиатрии. В противном случае понимание психического состояния больных осуществляется, как правило, лишь в пределах знахарства. Значительное число психических болезней протекают с нали-

257

чием выраженных соматических и невротических расстройств при минимальной выраженности психических. Это и налагает на врачей самых различных специальностей ответственность за раннюю диагностику психической болезни, ведь от этого во многом зависит дальнейшая судьба больных.

ЛИТЕРАТУРА 1. Зенков Л.Р. Алгоритмы выбора препаратов в лечении фокальной эпилепсии // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т. 12, № 5. — С. 270-275.

2. Зенков Л.Р. Фармакологическое лечение эпилепсии // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т. 8, № 10. — С. 411-417.

3. Карлов В.А., Лапин А.А. Неотложная помощь при судорожных состояниях. — М., 1982.

4. Hovorka J., Herman E., Nemcova I. Treatment of interictal depression with citalopram in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2000; 1: 444-447.

5. Michaud C.M., Murray C.J., Bloom C.M. Burden of disease: Implications for future research. JAMA; 2001; 535-539.

6. Wolf C. (Вульф К.). Медикаментозное лечение эпилепсии. — В кн.: Темин П.А., Никанорова М.Ю. (ред.). Диагностика и лечение эпилепсии у детей. — Можайск-Терра, 1997; С. 581-631.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

258

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. УДК 615.03

А.Е. КАРАТЕЕВ ÔÃÁÓ ÍÈÈ ðåâìàòîëîãèè ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Ðîññèéñêèé îïûò ïðèìåíåíèÿ íèìåñóëèäà: îáçîð êëèíè÷åñêèõ èñïûòàíèé A.E. KARATEEV Research Institute of Rheumatism of RAMS, Moscow

The Russian experience use of nimesulide: an overview of clinical trials

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — важнейший инструмент контроля острой и хронической боли, связанной с повреждением и воспалением. Поскольку эффективная аналгезия входит в число принципиальных задач терапии при самых различных нозологических формах, эти препараты используются чрезвычайно широко. В настоящее время на российском фармакологическом рынке имеется 18 разновидностей НПВП: ацеклофенак, аспирин, декскетопрофен, диклофенак, ибупрофен, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам, мелоксикам, метамизол, напроксен, нимесулид, пироксикам, теноксикам, фенилбутазон, флубипрофен, целекоксиб и эторикоксиб. Этот список включает лишь так называемые международные непатентованные наименования; число препаратов, выпускаемых разными фирмами-производителями — оригинальных средств и многочисленных генериков — на порядок выше. Такое разнообразие, несомненно, облегчает работу врача, поскольку дает возможность подобрать необходимый препарат для каждого пациента и каждого конкретного клинического случая. Критерии выбора Выбор НПВП всегда основывается на оценке баланса достоинств и недостатков индивидуального препарата. Эффективность Первым из критериев выбора НПВП является эффективность. Для анальгетика очень важно максимальное быстродействие, выраженность и продолжительность обезболивающего эффекта. Поскольку развитие боли при тканевом повреждении непосредственно связано с процессами воспаления, необходимо, чтобы препарат оказывал значимое противовоспалительное действие. В частности, это принципиальный момент для анальгетической терапии при ревматических заболеваниях, при которых воспалительная боль является основным проявлением патологии суставов и позвоночника. Более того, есть ряд ситуаций, когда противовоспалительное действие НПВП представляется более важным, чем анальгетическое, например, при купировании острого подагрического артрита или при лечении болезни Бехтерева [1, 2].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Побочные эффекты и осложнения С другой стороны, НПВП могут вызывать побочные эффекты, иногда серьезные, угрожающие жизни пациентов. Наиболее частым осложнением этих препаратов является развитие или усиление диспепсии — комплекса неприятных симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), не сопровождающегося клинически значимым повреждением слизистой оболочки. Диспепсия возникает у 10-40% больных и становится (по данным многолетней статистики) причиной прерывания лечения конкретным препаратом, в среднем, у каждого 10-го пациента. Именно диспепсия в реальной клинической практике является основным критерием переносимости того или иного НПВП [3]. Опасные осложнения — это «катастрофы» со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы; возможность их развития относится к класс-специфическим побочным эффектам НПВП и связана с их влиянием на метаболизм производных арахидоновой кислоты. Основным, хотя и не единственным, механизмом развития серьезных осложнений со стороны ЖКТ (появление язв, кровотечения, перфорации, нарушения проходимости), считается подавление синтеза «цитопротективных» простагландинов, опосредованное блокадой фермента циклооксигеназы 1 (ЦОГ). Развитие угрожающих жизни кардиоваскулярных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, внезапная коронарная смерть), в свою очередь, определяется нарушением баланса между синтезом тромбоксана А2 (ЦОГ-1-зависимый процесс) и простациклина (ЦОГ-2-зависимый процесс) — важнейших факторов, влияющих на тромбообразование [3]. Хорошая переносимость (низкая частота диспепсии) и безопасность (низкий риск опасных ЖКТ — и кардиоваскулярных осложнений), являются вторым и важнейшим критерием выбора НПВП, особенно если стоит вопрос об их длительном использовании. Стоимость препарата Большое значение имеет стоимость препарата. Речь идет не только о номинальной цене конкретного препарата, но и о суммарных затратах, которые определяются необходимостью замены или усиления терапии при его недостаточной эффективности, но и об очень существенных материальных потерях,

‘2 (57) апрель 2012 г. которые связаны с необходимостью лечения и профилактики возможных лекарственных осложнений [4]. Нимесулид Одним из наиболее востребованных в России НПВП является нимесулид (Найз®) [5]. Он обладает многими из представленных достоинств — быстрым и достаточно продолжительным противовоспалительным эффектом, мощным противовоспалительным действием и хорошей переносимостью [6-8]. Кроме того, что особенно важно для нашей страны, на российском фармакологическом рынке имеется большое число недорогих генериков нимесулида, доступных самому широкому кругу потребителей, включая лиц с весьма низким доходом. Нимесулид был зарегистрирован в нашей стране в 1995 г. и занял позицию универсального анальгетика, используемого как для купирования кратковременной острой боли, так и для длительного лечения хронической боли, в частности у пациентов с ревматическими заболеваниями. Согласно статистике (Pharmexpert), его продажи в России за последние годы стремительно росли: если в 2001 г. было продано 634 тыс. упаковок нимесулида, то в 2006 г. — уже 10 млн 204 тыс. Несомненно, к настоящему времени в России накоплен огромный, возможно, самый большой в мире опыт применения нимесулида. Клиническая эффективность и безопасность В последние годы проводится активная кампания по дискредитации нимесулида, связанная с серией спонтанных сообщений о случаях тяжелых гепатотоксических реакций, возникших на фоне приема нимесулида. В ряде стран (последней из них стала Ирландия) использование нимесулида было прекращено. По решению основного органа фармакологического надзора Евросоюза (EMEA), хотя достоинства нимесулида и признаны превышающими недостатки (что принципиально важно!), длительность его применения не может превышать 2 нед. [9]. Поэтому столь интересно оценить российские данные по использованию нимесулида, оценить его достоинства и недостатки, опираясь на мнение отечественных специалистов. В настоящей работе мы попытались провести анализ российских клинических испытаний, в которых изучалась эффективность и безопасность нимесулида. Следует отметить, что проводить поиск русскоязычных медицинских статей довольно затруднительно, поскольку у нас нет единой электронной системы, в которой собирается подобный материал (например, такой, как PubMed). Далеко не все российские медицинские издания помещают на своих сайтах опубликованные в них статьи или хотя бы их резюме. Правда, ряд образовательных учреждений России имеет свои электронные библиотеки, например, библиотека Дальневосточного государственного медицинского университета (http://www.fesmu.ru), которые являются серьезным подспорьем в поиске отечественных научных публикаций. Однако их библиография представляется далеко не исчерпывающей; кроме того, в российских электронных библиотеках редко можно найти полный текст той или иной публикации. Поэтому наша работа ни в коей мере не претендует на обзор всех исследований нимесулида, проводившихся в России. Тем не менее мы включили в нее все работы, которые нам удалось найти, используя русскоязычные поисковые системы интернета: Рамблер, Яндекс и Google.ru. Результаты метаанализа В подавляющем большинстве работ изучали терапевтический потенциал и безопасность нимесулида у лиц, страдающих ревматическими заболеваниями (ревматоидным артритом — РА, остеоартрозом — ОА и болью в нижней части спины — БНЧС). Одно из первых российских исследований безопасности

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

259

нимесулида было проведено С.А. Алексеенко и соавт. Они оценили динамику эндоскопической картины после 4-недельного приема нимесулида по 200 мг/сут и диклофенака по 100 мг/ сут у 136 больных ОА. Эрозивно-язвенные изменения при использовании нимесулида отмечались почти в 2 раза реже: 24,2 и 40,5% соответственно. Информации об других осложнениях из данного источника получить не удалось [10]. Ревматоидный артрит Р.М. Балабанова и соавт. выполнили открытое неконтролируемое исследование эффективности нимесулида в дозе 200-400 мг/сут у 52 больных РА в течение 12 нед. Значительные улучшения было достигнуто у 23,4% пациентов, улучшение — у 70,2%, отсутствие эффекта — у 6,4%. Из-за побочных эффектов препарат отменяли у 5 (9,6%) больных. У 2 развилась диспепсия, 1 — отеки, 1 — артериальная гипертензия (АГ), 1 — пояснично-крестцовый радикулит. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), проведенной 18 больным, отрицательной динамики не отмечено. Не наблюдалось также существенного изменения уровня трасаминаз (хотя авторы отметили некоторое повышение уровня аланинаминотрансферазы — АЛТ до верхней границы нормы) у 28 больных [11]. И.М. Марусенко и Н.Н. Везикова являются авторами 3-недельного сравнения эффективности и безопасности нимесулида в дозе 200 мг/сут и диклофенака в дозе 150 мг/сут у 40 больных РА. Нимесулид продемонстрировал лучшую эффективность и переносимость. Так, его действие было оценено как «хорошее» и «удовлетворительное» 85 и 15% больных, в то время как аналогичную оценку дали диклофенаку 55 и 30% больных соответственно; 15% посчитали его действие неудовлетворительным. Побочные эффекты на фоне приема нимесулида встречались реже: лишь у 3 (15%) больных, в сравнении с 9 (45%), получавших диклофенак. При этом у 3 пациентов контрольной группы лечение было прервано изза осложнений со стороны ЖКТ. В этом исследовании также была проведена оценка влияния НПВП на артериальное давление — АД (с помощью суточного мониторирования АД — СМАД). Оказалось, что нимесулид не оказывал отрицательного влияния на показатели систолического и диастолического АД, в то время как в группе диклофенака такая динамика была. Так, у 5 больных в контрольной группе отмечалось значимое повышение АД [12]. Риск развития АГ Работа Н.В. Чичасовой и соавт. была специально посвящена оценке развития АГ на фоне приема нимесулида и диклофенака. Любопытно, что в ходе этого 3-недельного исследования всем больным ежедневно 6 раз проводилось измерение АД ручным методом. Согласно полученным результатам, среднесуточное АД при использовании нимесулида в среднем практически не изменилось (увеличилось на 1,71±5,22 мм рт. ст.), в то время как в группе диклофенака была отчетливая отрицательная динамика (увеличилось на 15,74±11,0 мм рт. ст.). При этом, несмотря на кратковременность наблюдения, диклофенак был отменен из-за различных осложнений у 8 больных: у 4 — из-за проблем с АГ, у 3 — из-за диспепсии и 1 — из-за головной боли. Эффективность нимесулида была оценена авторами очень высоко: «Таким образом, препарат Найз® зарекомендовал себя активным НПВП, при индивидуальном подборе его дозы количество больных «ответчиков» достигает 93% в сочетании с хорошей переносимостью» [13]. Остеоартроз Л.В. Сизова и Г.Г. Багиров провели 2-недельное сравнительное исследование эффективности нимесулида в дозе 200

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

260

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

мг/сут и диклофенака в дозе 75 мг/сут у 60 больных остеоартрозом коленных суставов. Нимесулид давал более значимое уменьшение боли (по визуально-аналоговой шкале — ВАШ): с 5,6±2,4 до 3,7± 2,4 в сравнении с диклофенаком: с 5,8±2,1 до 4,7±2,5 см. Побочные эффекты были отмечены у 0 и 23,3% пациентов. Из побочных реакций при использовании диклофенака у 2 больных были отмечены боли в правом подреберье, 2 — тошнота и боли в желудке, 1 — жжение в желудке, 1— головная боль, 1 — учащение стула. У 1 больной побочные эффекты стали причиной отмены терапии. Интересной особенностью данной работы была очень высокая частота сопутствующей патологии со стороны почек и органов гепатобилиарной системы — хронический пиелонефрит был зафиксирован у 20 и 26, хронический холецистит у 17 и 20, а хронический панкреатит у 15 и 10 больных соответственно [14]. Гонартроз Е.С. Маслова и соавт. провели исследование эффективности нимесулида при гонартрозе. Нимесулид в дозе 200 мг/сут был назначен на 4 нед. 60 больным, весьма отягощенным различными факторами риска. Так, у 17% были диагностированы эрозивно-язвенные изменения и на момент включения (!) проводилась противоязвенная терапия. Интересной особенностью данной работы был очень длительный период «отмывки» — как сообщили авторы, если пациенты ранее принимали НПВП, то эти препараты отменяли на 2 нед. Контрольная группа отсутствовала. Согласно полученным результатам, эффективность и переносимость нимесулида была очень хорошей. Осложнения (диспепсия) возникли лишь у 7 (11%) пациентов, случаев прерывания терапии не было. С другой стороны, часть больных получали противоязвенное лечение, что могло серьезно повлиять на полученный результат [15]. Ранние стадии РА Наиболее крупным контролируемым многоцентровым исследованием эффективности нимесулида при РА, по всей видимости, является работа А.Е.Каратеева и соавт. Исследуемую группу составили 268 больных ранним РА, которые в течение 4 нед получали нимесулид в дозе 200 или 400 мг/сут, или диклофенак в дозе 100 и 200 мг/сут. Согласно полученным результатам влияние обоих НПВП (независимо от дозы) на выраженность боли, общее самочувствие и утреннюю скованность оказалось сходным. Так, уменьшение выраженности боли на 50% и больше в сравнении с исходным уровнем было достигнуто у 44,8 и 40,8% больных, получавших нимесулид, и 32,1 и 40,8% больных, принимавших диклофенак. Частота побочных эффектов была примерно одинаковой (см. таблицу), за исключением эндоскопических изменений со стороны верхних отделов ЖКТ: язвы и множественные эрозии (МЭ) были выявлены у 2 и 7 больных соответственно (р<0,05) [16]. Имеется еще одно исследование эффективности нимесулида при раннем РА, выполненное по аналогичному дизайну Л.В. Сизовой и соавт. В исследуемую группу включены 80 больных, 40 из которых получали нимесулид по 200 мг/сут, а остальные — диклофенак по 200 мг/сут. Через 4 нед. лечения оба препарата показали одинаковую эффективность. При этом существенного различия по осложнениям со стороны ЖКТ не выявлено, они возникли у 8 (20,0%) больных, получавших нимесулид и 11 (27,5%), получавших диклофенак [17]. Боль в спине Н.А. Шостак провела исследование эффективности нимесулида 200 мг у 32 больных острой или хронической БНЧС. Продолжительность лечения составила 12 нед. Суммарная оценка эффективности нимесулида была высокой. При этом

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. побочные эффекты были зафиксированы у 5 (15,6%) пациентов: 1 — диарея, 1 — крапивница, 3 — диспепсия [18]. Еще одно неконтролируемое открытое исследование, в котором нимесулид оценивался при БНЧС, было выполнено А.И.Фединым и соавт.: 60 пациентов с острой БНЧС в течение 2 нед. получали вначале декскетопрофен, а затем нимесулид по 100 мг/сут. Авторы отметили высокую эффективность и хорошую переносимость лечения. К сожалению, дополнительной информации об этом исследовании, и самое главное, развитии (или отсутствии) побочных эффектов нам получить не удалось [19]. Продолжением серии работ, посвященных использованию нимесулида при БНЧС, стало 12-недельное исследование Н.А. Шостак и соавт., где препарат сравнивался с гомеопатическим средством артрофооном: 1-я группа (25 больных) получали артрофоон по 2 таблетки 4 раза в день, 2-я (25 больных) — сублингвальные таблетки нимесулида (200 мг/сут). В качестве дополнительного анальгетика (элемент, достаточно редко используемый в российских клинических исследованиях) больные могли принимать парацетамол до 2 г/сут. Анальгетическое действие и улучшение функционального статуса на фоне проводимой терапии оказалось фактически идентичным. В то же время длительность приема парацетамола в среднем была большей у лиц, получавших гомеопатический препарат, чем у принимавших нимесулид: 8,7 и 3,1 дня соответственно. Средняя суточная доза дополнительного анальгетика, использованная больными, фактически не различалась: 2,4 и 1,8 таблетки соответственно. Побочные эффекты возникли у 2 больных, получавших артрофоон и у 4, получавших нимесулид [20]. Большой интерес представляет исследование В.В. Ковальчук и М.А. Ефимова. Они провели сравнение эффективности коротких (6-дневных) курсов 4 различных НПВП: диклофенака, мелоксикама, нимесулида и лорноксикама у больных выраженной острой БНЧС. При этом 3 препарата — диклофенак, мелоксикам и лорноксикам применялись в виде внутримышечных инъекций: 75 мг 2 раза в сутки, 15 мг 1 раз в сутки и 8 мг 2 раза в сутки. Нимесулид назначали внутрь по 100 мг 2 раза в сутки. Исследуемую группу составили 140 больных (по 35 человек на каждый НПВП). Кроме того, для оценки результатов лечения авторы использовали контрольную группу («больные без препарата»). Однако четкого описания этой контрольной группы авторами не приведено и остается неясным, сколько в ней было пациентов и какое лечение они получали. По результатам исследования авторы делают выводы о том, что лишь лорноксикам и нимесулид являлись эффективным средством для купирования острой БНЧС: через 6 дней использования этих лекарств боль исчезла или была минимально выраженной у 97,2 и 80,0% больных соответственно. Диклофенак и мелоксикам, по мнению авторов, оказались малоэффективными: аналогичный показатель для них составил 45,7 и 54,3%. Побочные эффекты (в основном диспепсия) наиболее часто возникали при использовании мелоксикама — 31,4% и диклофенака — 28,6%. Нимесулид вызывал их реже — в 20,0% случаев, а наилучшую переносимость демонстрировал лорноксикам — 11,4% осложнений [21]. Побочные эффекты при использовании нимесулида, по данным серии российских открытых контролируемых и неконтролируемых исследований Подагрический артрит Нимесулид активно изучался как средство для купирования острого подагрического артрита. В.Г. Барскова представила данные по эффективности и безопасности нимесулида в дозе 200 мг/сут у 56 больных с данной патологией (многие из них имели хронический подагрический артрит). Лечение продол-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Исследование

Срок

Число больных

261

Осложнения (нимесулид/контроль)

нимесулид

контроль

жалобы со стороны ЖКТ

ЭГДС

АГ

печень

отеки

Отмены терапии

С.А.Алексеенко, 2001

4 нед.

62

74 (диклофенак 100 мг)

-

Эрозии и язвы 15/30

-

-

-

-

Р.М.Балабанова, 2002

12 нед.

52

-

5

0

1

0

1

5

Х.А.Мусалатов, 2002

2 нед.

74

59 (диклофенак)

2/-

-

-

-

-

0/0

12 нед.

32

-

3

0

0

0

0

0

А.Е.Каратеев, 2006

4 нед.

150

118 (диклофенак 100/200 мг)

25/24

Язвы и МЭ 2/7

6/10

АЛТ>2 раз: 5/9

-

0

А.Е.Каратеев, 2003

12 нед.

22

20 (диклофенак 100 мг)

7/4

Язвы и МЭ 1/5

2/0

0/0

0/0

3*/0

О.Н.Минушкин, 2003

4 нед.

600

-

54

0

-

-

-

1 (?)

О.Н.Минушкин, 2003

4 нед.

30

-

4

0

-

-

-

4

-

Язвы и МЭ 3/12/0/0

7/6/0/0

АЛТ>3 раз 6/4/0/0

-

-

Н.А.Шостак, 2002

Л.Б.Лазебник, 2004

4 нед.

37

24 (лорноксикам), 23 (кетопрофен), 48 (целекоксиб)

Н.М.Марусенко, 2004

3 нед.

20

20 (диклофенак 150 мг)

3/4

0/0

0/5

0

0

0/3

Ф.М.Кудаева, 2007

2 нед.

60

30 (диклофенак 150 мг)

-

-

1/0

0/0

1/0

0

В.Г.Барскова, 2008

2-4 нед.

56

-

-

-

1

1

1

4

Н.В.Чичасова, 2008

3 нед.

20

20 (диклофенак 150 мг)

0/3

0/0

0/4

0/0

0/0

0/8

Л.В.Сизова, 2009

4 нед.

40

40 (диклофенак 200 мг)

8/11

-

-

-

-

-

Н.А.Шостак, 2009

12 нед.

25

25 (артрофоон)

4/2

0/0

0/0

0/0

0/0

0/0

Л.В.Сизова

4 нед.

30

30 (диклофенак 75 мг)

0/7

-

-

-

-

0/0

Е.С.Маслова

4 нед.

60

-

7

-

-

-

-

0

ДИНАМО

12 мес.

20

20 (парацетамол 3 г/сут)

5/4

1/0

4**/4

0/0

0/0

2/1

Всего осложнений, число

1390

526

127/57

22/56

22/29

12/13

3/0

19/12

9,1/10,8

1,6/10,6

1,6/5,5

0,9/2,5

0,2/0

1,4/2,3

Всего осложнений, %

Примечание. *Причины прерывания терапии нимесулидом — ухудшение зрения, кишечное кровотечение и АГ. **У 4 больных, принимавших нимесулид, были отмечены признаки развития ишемической болезни сердца (ИБС). В 3 исследованиях были отмечены случаи развития крапивницы, ставшие причиной прерывания приема нимесулида

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

262

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

жалось от 2 нед. до 1 мес., в зависимости от клинической ситуации. В целом нимесулид зарекомендовал себя как весьма действенное средство, обеспечивая купирование артрита даже в тех случаях, когда предшествующая терапия иными НПВП (преимущественно диклофенаком) не давала результата. Побочные эффекты отмечались у 4 больных: значительное повышение АЛТ, гипертонический криз, кожная аллергическая реакция и отеки. Важно отметить, что у остальных больных не отмечалось ни серьезных кардиоваскулярных осложнений (всем участникам исследования проводилось СМАД), ни существенного повышения трансаминаз [22]. В работе Ф.М. Кудаевой и соавт. рассматривался вопрос эффективности 2 препаратов: нимесулида в дозе 200 мг/сут (обычных таблеток и гранулированной формы), а также диклофенака в дозе 150 мг/сут в качестве сравнения для купирования острого подагрического артрита. Исследуемую группу составили 90 больных. Согласно полученным результатам, на фоне приема нимесулида отмечался более быстрый и выраженный эффект. Так, гранулированный нимесулид обеспечивал значимое облегчение боли у всех больных к концу 1-го часа после приема, таблетированный — у 1/3 больных. Аналогичное действие после приема диклофенака было отмечено лишь через 3 ч. Через 7 дней лечения артрит был купирован у 24 (80%) больных, принимавших гранулированный нимесулид, у 11 (36%) больных, принимавших таблетированный нимесулид, и у 4 (13%) больных, принимавших диклофенак. Осложнения возникли у 1 пациентки, получавшей гранулированный нимесулид (отек лица), у 3 пациенток, получавших таблетированный нимесулид (головная боль, головокружение), и 5 больных, принимавших диклофенак (боль в эпигастрии, головная боль). Побочные эффекты носили умеренно выраженный характер и не потребовали прерывания лечения [23]. Ревматические заболевания. Оценка безопасности терапии Наибольший материал по безопасности нимесулида был собран в ходе многоцентрового исследования, результаты которого оценивал профессор О.Н. Минушкин. Анализ включал данные 600 исследовательских карт, полученных из 20 регионов нашей страны. В них содержался отчет о 30-дневном использовании нимесулида при различных ревматических заболеваниях, включая данные о побочных эффектах. Согласно проведенному анализу, частота осложнений составила 9% (от 0 до 20), причем в подавляющем большинстве случаев речь шла о диспепсии. Автор указал, что не было случаев обострения язвенной болезни. Поскольку детализации осложнений в статье О.Н. Минушкина не приведено, у нас нет информации об иных проблемах (в частности, со стороны сердечнососудистой системы и печени) [24]. О.Н. Минушкин провел собственное проспективное исследование безопасности нимесулида у лиц с высоким риском осложнений со стороны ЖКТ. Исследуемую группу составили 30 больных ОА и БНЧС, из которых 20 имели в анамнезе язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, 5 — эрозии двенадцатиперстной кишки, 3 — холецистит и 2 — панкреатит. Длительность приема нимесулида составила 30 дней. За это время 1 пациентка прекратила прием препарата из-за неэффективности, а 4 — из-за побочных эффектов (3 случая выраженной диспепсии, 1 — крапивница). При эндоскопическом исследовании эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки не выявлено [24]. Безопасность нимесулида у лиц с высоким риском осложнений со стороны ЖКТ оценивалась в работе А.Е. Каратеева и соавт. Здесь этот препарат в дозе 200 мг/сут и диклофенак в дозе 100 мг/сут (в свечах) назначались больным, которым

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. непосредственно перед этим проводилось успешное лечение по поводу НПВП-индуцированной язвы желудка или/и двенадцатиперстной кишки. Через 12 нед. терапии на фоне приема нимесулида возник лишь 1 рецидив язвы, в то время как в контрольной группе — у 6 больных. Следует отметить, что при этом суммарная переносимость нимесулида оказалась хуже, чем препарата сравнения. Так, в этом исследовании были отмечены такие редкие осложнения, связанные с нимесулидом, как ухудшение зрения и кишечное кровотечение, ставшие причиной прерывания терапии [25]. Серьезно «выбивается» из общего числа работ, показывающих, в целом, весьма благоприятный профиль безопасности нимесулида, исследование Л.Б. Лазебника и соавт. В этой работе сравнивались 4 разных НПВП — лорноксикам в дозе 16 мг/сут (24 больных), нимесулид в дозе 200 мг/сут (37 больных), кетопрофен в дозе 200 мг/сут (23 больных) и целекоксиб в дозе 200 мг/сут (48 больных). Исследуемую группу представляли больные ОА, длительность исследования составила 4 нед; при этом все пациенты проходили ЭГДС, СМАД и тщательный мониторинг биохимических показателей. Согласно полученным данным, наибольшее число осложнений было отмечено при использовании лорноксикама — так, множественные эрозии и язвы возникли у 1/2 больных, получавших этот препарат. В группе нимесулида данная патология выявлена у 8,1% больных. Язвы и МЭ не выявлены у пациентов, принимавших целекоксиб и кетопрофен. АГ возникла у 6 и 7 больных в группах лорноксикама и нимесулида; у 4 и 6 больных было отмечено существенное повышение АЛТ, причем у 2 больных в каждой группе — с гепатомегалией и болями в правом подреберье. Такие проблемы не возникли ни у кого среди принимавших кетопрофен и целекоксиб [26]. ДИНАМО Наиболее длительным исследованием эффективности и безопасности нимесулида в России стало ДИНАМО (Длительное Использование Нимесулида при Артрозе Многофакторная Оценка). В ходе этой работы 40 больных ОА в течение 1 года получали нимесулид по 200 мг/сут или парацетамол по 3 г/сут. Контроль осложнений осуществлялся с помощью ЭГДС, СМАД и холтеровского мониторирования. Эффективность нимесулида оказалась достоверно выше (динамика индекса WOMAC). Суммарная переносимость нимесулида и парацетамола не различались. Однако неприятным сюрпризом для исследователей стало появление у 4 больных, принимавших нимесулид, признаков ИБС. В контрольной группе таких проблем не отмечалось [27]. Применение нимесулида при неревматологической патологии Нам удалось найти ряд публикаций, в которых представлен опыт применения нимесулида в иных, чем ревматология, областях медицины. Травма Так, Х.А. Мусалатов и соавт. провели исследование лечебного действия нимесулида в дозе 100-300 мг/сут у 74 пациентов с острой болью, вызванной остеоартрозом тазобедренного сустава, острой травмой и малоинвазивными хирургическими вмешательствами (артроскопия). Контрольную группу составили 59 больных с аналогичной патологией, принимавших диклофенак (доза не указана) или не получавших каких-либо НПВП. Длительность терапии составляла от 2 до 14 дней [28]. Эффективность лечения, по всей видимости, была выше на фоне приема нимесулида, в сравнении с диклофенаком или отсутствием терапии, хотя не совсем ясный критерий оценки

‘2 (57) апрель 2012 г. обезболивающего действия НПВП и различие сроков терапии, к сожалению, весьма затрудняет интерпретацию полученных результатов. Переносимость нимесулида — как с точки зрения пациентов, так и врачей, была выше в сравнении с диклофенаком: оценка «хорошо» и «отлично» была дана 97,3, 96,0 и 78,5 и 82,1% пациентов соответственно. При этом побочные эффекты были отмечены у 2 больных, получавших нимесулид (диспепсия), которые потребовали отмены лечения в 1 случае. Имеется интересная работа, в которой оценивалось лечебное действие нимесулида при острых травмах, причем препаратом сравнения выступал трамадол. Исследуемую группу составили 87 больных с переломами различной локализации, повреждением связок голени, гемартрозом и ушибами мягких тканей. 46 из них (1-я группа) в течение 2 сут. получали внутримышечные инъекции кеторолака (до 90 мг/сут), а затем в течение 10 дней — нимесулид по 200-400 мг/сут. В контрольной группе 41 пациент получал трамадол в дозе от 200 до 450 мг/сут. Согласно полученным результатам, анальгетический потенциал НПВП и препарата сравнения был примерно одинаковым. В то же время имелась четкая разница по наличию противовоспалительного действия. Использование нимесулида позволило избежать развития выраженного посттравматического отека у всех пациентов. В контрольной группе выраженность отека и гиперемии тканей была выражена в несколько раз сильнее. У 2 пациентов с травмой колена развился синовит, потребовавший проведения пункции; у 3 больных на фоне выраженного отека появились эпидермальные пузыри. Переносимость нимесулида также оказалась существенно лучше — побочные эффекты возникли лишь у 2 (4,3%) больных. В контрольной группе побочные эффекты возникли у 10 (24,4%) больных, которые потребовали уменьшения дозы трамадола в 5 случаях, а в одном — отмены препарата [29]. Урологическая практика Нимесулид был апробирован в российской урологической практике. Так, в 2004 г. были опубликованы данные исследования, в котором этот препарат показал свою эффективность и хорошую переносимость у больных с хронической тазовой болью, развившейся на фоне хронического простатита [30]. Стоматологическая практика Лечебное действие лингвальной формы нимесулида было изучено в стоматологической практике. Этот препарат в дозе 200 мг/сут был назначен на 1 сут. 78 больным, которым проводились стоматологические манипуляции. Группу контроля составили 70 пациентов, которые получали кеторолак и кетопрофен (доза не указана). Авторы отметили хороший обезболивающий эффект в обеих лечебных группах. Однако в контрольной группе у 17% больных, по мнению авторов, был недостаточный жаропонижающий эффект. У 2 больных, принимавших нимесулид, аналгезия оказалась неполной, что потребовало дополнительного внутримышечного введения диклофенака. В отношении переносимости препаратов в публикации отмечено, что у 50% больных контрольной группы отмечались те или иные осложнения со стороны ЖКТ. К сожалению, краткость представленного материала не позволяет оценить многие детали этого весьма интересного исследования [31]. Выводы Таким образом, мы оценили данные 21 российского исследования, в которых изучался лечебный потенциал и риск развития побочных эффектов при использовании нимесулида. Общее число больных, получавших нимесулид в дозе от 200 до 400 мг/сут, составило 1590 человек; 14 исследований (526 больных)

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

263

включали группы активного контроля: в 9 исследованиях это был диклофенак в дозе от 100 до 200 мг/сут, в 3 исследованиях — другие НПВП (лорноксикам, кетопрофен, кеторолак, мелоксикам и целекоксиб), в 1 — парацетамол в дозе 3 г/сут, в 1 — трамадол в дозе 200-450 мг/сут, в 1 — гомеопатический препарат. Длительность лечения колебалась от 1 сут. (в стоматологической практике) до 12 мес. (при ОА), хотя подавляющее большинство исследований продолжалось не более 4 нед. Все эти работы носили открытый характер, поэтому их методический уровень с точки зрения канонов доказательной медицины, следует признать не слишком высоким. Тем не менее их суммарный анализ позволяет составить более объективное представление о достоинствах и недостатках нимесулида. Эффективность этого препарата, по данным различных авторов, существенно различалась: число больных, у которых отмечалось значимое улучшение, составляло от 40 до 90%. В целом оценка обезболивающего и противовоспалительного действия нимесулида была достаточно высока. Почти во всех исследованиях, где он являлся основным изучаемым препаратом, он оказался столь же или более эффективным, чем препарат сравнения (диклофенак). Нимесулид был достоверно эффективнее, чем парацетамол 3 г/сут (ДИНАМО) и оказывал столь же выраженное анальгетическое, но при этом гораздо более сильное противовоспалительное действие, чем трамадол 200-450 мг/сут (работа Л.Л. Силина). В 3 работах — Л.Б. Лазебника, В.В. Ковальчук и Н.А. Шостак, где нимесулид выступал в роли препарата сравнения, он не уступил по своему лечебному действию другим НПВП и гомеопатическому средству (артрофоон). В отношении безопасности нимесулида ситуация представляется не столь однозначной. Частота осложнений по данным исследований, где нимесулид использовался не менее 2 нед, представлена в таблице. Как видно, общее число осложнений на фоне приема этого препарата меньше, чем в контрольных группах. Нимесулид намного реже вызывал появление эндоскопических язв, множественных эрозий и развитие или дестабилизацию АГ. В то же время частота диспепсических явлений фактически не различалась. Серьезных осложнений со стороны печени (желтуха, острая печеночная недостаточность) не возникало; существенное повышение уровня трансаминаз на фоне нимесулида отмечалось реже, чем в контроле. Хотя у 2 больных в работе Л.Б. Лазебника и соавт. повышение трансаминаз на фоне приема нимесулида сопровождалось болями в правом подреберье и гепатомегалией, авторы не сообщают о развитии тяжелой гепатопатии (жизнеугрожающее состояние), которая потребовала бы проведения активной терапии. В то же время на фоне приема нимесулида возникали осложнения, которые не были отмечены в контрольных группах: отеки (3 случая), кожные реакции (3 случая), кишечное кровотечение небольшой интенсивности (1 случай), снижение зрения (1 случай). Кроме того, в 12-месячном исследовании ДИНАМО при использовании нимесулида у 4 больных отмечалось появление признаков ИБС. Правда, эти пациентки исходно имели серьезный кардиоваскулярный риск. Кроме того, отсутствие сходных по длительности исследований безопасности других НПВП затрудняет оценку значимости данного осложнения. Заключение Нимесулид (Найз®) — препарат, хорошо зарекомендовавший себя в российской медицинской практике. Проведенный нами анализ показывает, что нимесулид не может считаться идеальным лекарственным средством, как не может им считаться ни один из используемых сегодня представителей группы НПВП. Однако этот препарат имеет ряд достоинств — и в плане эффективности, и переносимости, определяющих его преиму-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

264

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

щество в сравнении с дешевыми генериками диклофенака, столь популярными в нашей стране. Несомненно, требуются дальнейшие исследования безопасности этого препарата для уточнения риска опасных осложнений — таких, как кровотечения в ЖКТ, кардиоваскулярные катастрофы и гепатотоксические реакции. Однако этот вопрос не может быть решен в ходе кратковременных клинических испытаний. Здесь требуются крупные популяционные исследования, которые, к сожалению, до настоящего времени в нашей стране не проводились. ЛИТЕРАТУРА 1. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). — М.: Анко, 2000.

2. Ревматология. Клинические рекомендации / под ред. Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

3. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2009.

4. Каратеев А.Е. Экономические аспекты профилактики лекарственных осложнений. — Трудный больной, 2007; 5: 37-44.

5. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России. — РМЖ, 2006; 15: 1073-8.

6. Насонов Е.Л. Эффективность и переносимость нестероидного противовоспалительного препарата. Нимесулид: новые данные. — РМЖ, 2001; 15: 6-8.

7. Балабанова Р.М. Нимесулид — противовоспалительный препарат с селективным ингибированием ЦОГ-2. — РМЖ, 2001; 7-8 (9), 14-9.

8. Бадокин В.В. Применение нимесулида в ревматологической практике. — Фарматека, 2006; 6: 32-6.

9. Каратеев А.Е., Барскова В.Г. Безопасность нимесулида: эмоции или взвешенная оценка? — Cons. med., 2007; 9: 60-4.

10. Alexeenko S.A., Nikonov E.L., Amathnyak A.G. Ann Rheum Dis 2001; 60 (Suppl. 1): 325.

11. Балабанова Р.М., Белов Б.С., Чичасова Н.В. и др. Эффективность нимесулида при ревматоидном артрите. — Фарматека.

2004; 7: 55-8.

12. Марусенко И.М., Везикова Н.Н. Разумный выбор НПВП при сочетанной патологии: заболеваниях суставов и гипертонической болезни. — Лечащий врач, 2004; 2.

13. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. Нимесулид в лечении хронических заболеваний суставов. — Лечащий врач, 2008; 4.

14. Сизова Л.В., Багиров Г.Г. Показатели качества жизни в оценке эффективности диклофенака и НайзR у больных гонартрозом. www.medi.ru 15. Маслова Е.С., Злобина Т.И., Тупицына Г.В. и др. Нимесулид — селективный нестероидный противовоспалительный препарат в лечении гонартроза у пожилых. www.coralmed-corp.ru 16. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л. и др. Эффективность и безопасность монотерапии высокими дозами НПВП при раннем артрите. РМЖ, 2006; 16: 24-9.

17. Сизова Л.В., Багирова Г.Г., Чернышева Т.В. Сравнительный анализ эффективности и безопасности диклофенака и нимесулида у больных ранним ревматоидным артритом. — Клин. мед., 2009; 10: 62-6.

‘2 (57) апрель 2012 г.

18. Шостак Н.А. К вопросу о диагностике и лечении болей в нижней части спины. — Междунар. мед. журн., 2002; 4: 342-5.

19. Федин А.И., Карнеев А.Н., Соловьев Э.Ю. Дорсопатия: совместное применение декскетопрофена и нимесулида в стадии обострения. — Cons. med., 2007; 2: 42-6.

20. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Корякина И.Н. Боль в нижней части спины у молодых — новый подход к терапии. — Тер. арх., 2009; 10: 52-6.

21. Ковальчук В.В., Ефимов М.А. Сравнительная характеристика эффективности и переносимости кратких курсов терапии различными нестероидными противовоспалительными препаратами при лечении пациентов с дорсалгиями. — Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 2010; 1: 55-9.

22. Барскова В.Г. Нимесил в лечении острого подагрического артрита. — Cons. med., 2008; 10 (2): 53-7.

23. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите. — Тер. арх., 2007; 5: 35-40.

24. Минушкин О.Н. Использование препарата Найз у больных, страдающих сочетанной патологией суставов и поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. — Научно-практ. ревм., 2003; 5: 72-6.

25. Каратеев А., Каратеев Д., Насонов Е. Гастродуоденальная переносимость нимесулида (НИМЕСИЛ, Berlin Chemie) у больных с язвенным анамнезом: первое проспективное исследование безопасности селективных ЦОГ-2 ингибиторов у больных с высоким риском развития НПВП-индуцированных гастропатий. — Научнопракт. ревм., 2003; 1: 45-8.

26. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Коломиец Е.В. Сравнительная эффективность и безопасность применения кетопрофена, лорноксикама, нимесулида и целекоксиба у больных остеоартрозом. — РМЖ, 2004; 14: 844-7.

27. Алексеева Л.И., Каратеев А.Е., Попкова Т.В. и др. Эффективность и безопасность длительного применения нимесулида у больных остеоартрозом: результаты 12-месячного открытого контролируемого исследования ДИНАМО (Длительное Использование Нимесулида при Артрозе Многофакторная Оценка). — Науч.-практ. ревм., 2009; 4: 64-72.

28. Мусалатов Х.А., Силин Л.Л., Бровкин С.В. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов нового поколения в травматологии и ортопедии. — Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2002; 1: 49-53.

29. Силин Л.Л., Гаркави А.В., Терновой К.С. Обезболивающая и противовоспалительная терапия при консервативном лечении острого периода травмы конечностей. — РМЖ, 2004; 12: 699704.

30. Неймарк А.И., Яковец Я.В., Алиев Р.Т. Опыт использования найза (нимесулид) в комплексном лечении больных хроническим абактериальным простатитом с синдромом хронической тазовой боли. — Урология, 2004; 5: 31-4.

31. Перова Н.Ю., Виниченко Е.А. Клиническая апробация нимесулида на хирургическом стоматологическом приеме. www. coralmed-corp.ru. Источник: CONSILIUM MEDICUM, ТОМ 13,№ 9

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

В.И. ДОЦЕНКО, Н.Ю. ТИТАРЕНКО

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

265

УДК 616.711-007.55:616-053.2

Íàó÷íûé öåíòð çäîðîâüÿ äåòåé ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà Íàó÷íî-ìåäèöèíñêàÿ ôèðìà «Ñòàòîêèí», ã. Ìîñêâà

Âîçìîæíîñòè ôóíêöèîíàëüíîé ýëåêòðîìèîñòèìóëÿöèè â õîäüáå ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ ñî ñêîëèîòè÷åñêîé áîëåçíüþ V.I. DOTSENKO, N.Y. TITARENKO Child Health Research Center, RAMS, Moscow Scientific and medical firm «Statokin», Moscow

Possible functional electromyostimulation in walking in children and adolescents with scoliosis

Метод функциональной программируемой электростимуляции мышц (ФПЭС) в профессиональном восприятии врачей ассоциируется преимущественно с коррекцией макродвижений туловища и конечностей у больных детским церебральным параличом, с постинсультными двигательными нарушениями, с последствиями травм головного и спинного мозга. Однако опыт последнего десятилетия демонстрирует высокую эффективность использования метода ФПЭС в лечении нарушений осанки у детей и подростков, преимущественно — при широко распространенных в детской популяции сколиотических деформациях позвоночника. С учетом самоподдерживающихся патогенетических факторов этих деформаций и тенденции к прогрессированию процесса следует говорить о течении «сколиотической болезни», требующей высокотехнологичных видов медицинской помощи, несущих в своей основе функциональные подходы. Восстановительное лечение сколиоза остается одной из наиболее актуальных проблем современной ортопедии. Это связано как с распространенностью заболевания, так и с трудностями в своевременной диагностике и лечении больного. Распространенность начальных форм сколиоза среди детей и подростков, по данным разных авторов, составляет от 7 до 85%, в зависимости от метода диагностики, формы заболевания, возрастного фактора и прогнозируемого прогрессирования деформации. Консервативные методы лечения начальных форм сколиоза включают в себя применение лечебной физкультуры (ЛФК), массажа, плавания, электростимуляции мышц в покое и использование корсетов различной модификации. Следует учесть, что ЛФК требует длительного применения и не позволяет в короткие сроки укрепить мышечный корсет. В то же время электростимуляция мышц в покое достаточно быстро создает мышечный корсет, однако, данная методика

полностью оторвана от двигательного акта и не может влиять на выработку необходимого двигательного стереотипа работы мышц. ФПЭС основана на стимуляции мышц электрическим током не в состоянии покоя (комфортного расслабления в положении лежа), а в соответствии с фазами их естественного возбуждения на протяжении произвольного двигательного акта. При этом актуализируется важная нейрофизиологическая закономерность управления локомоцией, которая состоит в том, что афферентные влияния электростимуляции реализуются лишь в фазы возбуждения мышц, тогда как в остальные фазы афферентный приток заблокирован пресинаптическим торможением [1, 2]. Метод позволяет за относительно короткий промежуток времени значительно уменьшить у таких пациентов дефицит мышечной функции, выработать правильный двигательный стереотип работы мышц туловища, верхнего плечевого и тазового пояса, а также нижних конечностей и тем самым добиться большей коррекции сколиоза. Важнейшим механизмом работы мышц является наличие фаз возбуждения и сокращения на протяжении определенного двигательного акта. При оценке работы мышц и движений туловища при ходьбе человека в норме отмечаются следующие закономерности: в момент переноса конечности происходит опущение таза в сторону переносимой конечности и боковое отклонение позвоночника в сторону опорной ноги. При этом наибольшая электрическая активность отмечается в мышцах спины на стороне переносимой конечности (в конце опорной и начале переносной фазы шага), которые работают в уступающем режиме. Их действие направлено на удержание равновесия. В то же время наличие определенной патологии опорно-двигательного аппарата, например, фиксированной деформации позвоночника, приводит к известному дисбалансу в симметричной работе мышц.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

266

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Результаты многолетних исследований функционального состояния мышц больных начальными формами сколиоза, а также данные биомеханической и иннервационной структуры ходьбы этой категории пациентов, показали следующие закономерности в работе мышц туловища при начальных степенях деформации позвоночника: 1) у всех больных сколиозом 1-2 степени по сравнению со здоровыми детьми имеется снижение всех функциональных показателей работы мышц спины; 2) функциональные показатели мышц живота у тех же больных более высоки в сравнении с нормой; 3) при анализе максимальной электрической активности мышц у больных сколиозом определяется выраженная асимметрия одноименных мышц туловища с преобладанием на выпуклой стороне деформации; 4) проявляется асимметрия и отсутствие четких максимумов электрической активности работы мышц спины, а также большая их продолжительность во времени по сравнению с ходьбой здоровых детей; 5) у больных сколиозом при ходьбе по сравнению с нормой увеличена амплитуда вращательных движений тазового и плечевого поясов. Таким образом, в работе мышц туловища у больных начальными степенями сколиоза имеется известная неравномерность, и возникает дисбаланс мышечных сил. Дефицит мышечной функции в локомоторном акте вызывает патологический двигательный стереотип, который усугубляет стойкие гравитационные нарушения. Ослабление собственного мышечного «корсета», неправильная работа мышц при ходьбе, как правило, приводят к неуклонному прогрессированию деформации и развитию необратимых структурных изменений в позвоночнике. Этот важный механизм патогенеза и развития сколиоза был положен в основу метода функциональной электростимуляции мышц. Целью ФПЭС является восстановление утраченной мышечной функции и выработка правильного локомоторного навыка у больных начальными степенями сколиоза. В задачи ФПЭС входит укрепление паравертебральных мышц и тренировка работы мышц спины (при наличии показаний — мышц верхнего плечевого и тазового пояса, а также нижних конечностей) в определенные фазы шага. Метод ФПЭС с использованием аппаратно-программного комплекса многоканальной программируемой электростимуляции мышц низкочастотным импульсным током «АКорД — Мультимиостим» (разработка и производство НМФ «Статокин», Россия) помимо лечения широкого круга двигательных расстройств у больных с различной неврологической патологией [2-5] также применяют для уменьшения дефицита мышечной функции, создания правильного двигательного стереотипа и коррекции деформации позвоночника. В АПК «АКорД — Мультимиостим» реализуется возможность управления работой мышц спины и движениями позвоночника при ходьбе. Метод ФПЭС заключается в воздействии на мышцы спины импульсами тока в определенные фазы шага пациента. Электрические импульсы вырабатываются программируемым комплексом, который на основе постоянного анализа биомеханических показателей шагового цикла пациента (прежде всего, гониометрического профиля) определяет периоды шага и осуществляет электрическое воздействие на мышцы спины,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. т.е. вызывает сокращения мускулатуры в фазе ее естественной работы при ходьбе здорового человека. Аппаратнопрограммный модуль временной синхронизации электромиостимуляции с фазами шага, использующий для синхронизации измеряемые в формате online и управляющие стимулятором опорные (подометрические) или гониометрические параметры каждого шагового цикла, по праву является ключевым в работе комплекса ФПЭС, что кардинально отличает его от традиционной физиотерапевтической аппаратуры на принципах электростимуляции мышц. Таким образом, АПК «АКорД — Мультимиостим» позволяет уменьшить дефицит мышечной функции, формировать собственный мышечный корсет, правильный двигательный стереотип, корригировать деформацию позвоночника, оказывая при этом большее воздействие на выпуклую дугу деформации. Основным показанием к применению метода ФПЭС при начальных формах сколиоза является дефицит функции мышц спины. Проведение ФПЭС целесообразно практически всем больным 1-2 степенями сколиоза, независимо от формы заболевания и локализации дуг искривления. Выполнение ФПЭС сводится к ряду основных этапов: 1. Выбор корректируемых движений и мышц. Стимулируемые группы мышц должны обеспечивать противодействие искривлению позвоночника во фронтальной плоскости при ходьбе. Их действие должно быть направлено на создание мышечного корсета одновременно с оптимизацией локомоторного акта. При грудном типе сколиоза основным объектом коррекции является выпрямление позвоночника с одновременным сведением лопаток и подниманием плеча на стороне возбуждения. Стимуляции подвергают трапециевидные и ромбовидные мышцы. При грудопоясничном и поясничном типе деформации стимулируют работу крестцовоостистых и интеркостальных мышц. Общий эффект достигается четырехканальной электростимуляцией крестцовоостистых, ромбовидных, интеркостальных, трапециевидных мышц в конце опорной и начале переносной фазы каждого шага. При подобной программе стимуляции достигается уменьшение бокового искривления позвоночника. Перед выполнением первой процедуры ФПЭС необходимо определить рентгенологически степень сколиоза и точную локализацию основной и компенсаторной дуг искривления, а также оценить выраженность гипотрофии мышц. Важно учесть, что при проведении процедуры большее стимулирующее воздействие током должно оказываться на мышцы выпуклой стороны деформации. Однако в процессе подбора амплитудных параметров импульсов тока не всегда удается добиться желаемой интенсивности воздействия. В этом случае стимуляция групп мышц проводится симметрично. После определения стимулируемых мышц необходимо наложить электроды на тело пациента. При стимуляции крестцовоостистых мышц электроды располагают латерально по паравертебральной и задней подмышечной линии, чтобы в процесс стимуляции включались межреберные мышцы. Такое расположение электродов дает максимальный эффект в коррекции фронтальных отклонений туловища.

2. Выбор временных параметров ходьбы. При настройке канала на мышцу в главном экране программного обеспечения комплекса автоматически устанавливается типовая фазовая программа стимуляции данной мышцы. Фазовая программа зависит от режима стимуляции (ходьба, езда на велосипеде или циклическая стимуляция), используемого синхродатчика (угловой на суставе или контактный под стопой) и его расположения (на правой или левой нижней конечности).

‘2 (57) апрель 2012 г. Программа определяет начало и конец фазовых посылок электрических импульсов в структуре двойного шагового цикла, во время которых и происходит стимуляция мышцы.

3. Выбор амплитудных параметров стимуляции мышц в ходьбе. Каждый импульс тока представляет собой асимметричный биполярный импульс с нулевой постоянной составляющей. Длительность импульса тока по уровню 0,5 от максимальной амплитуды составляет 50-250 мкс. Амплитуда (величина) импульса тока устанавливается регулятором силы тока от 0 до 100 мА. Сигнал возбуждения мышцы представляет собой последовательность импульсов тока с частотой от 50 до 85 Гц, общей длительностью не более 600 мс, устанавливаемой при помощи программного обеспечения, т.е. по классификации режимов воздействия импульсным током эта электростимуляция мышц относится к разряду низкочастотной стимуляции. Настройка импульсов тока производится поочередно, по всем подключенным каналам. По сенсорным ощущениям пациента следует выставить энергию стимуляции селективно для каждого из подключенных каналов, постепенно наращивая величину импульса тока от минимальных значений до достижения эффективного, комфортного, безболезненного мышечного сокращения. Необходимо добиться видимого сокращения стимулируемой мышцы: при стимуляции трапециевидной и ромбовидной группы мышц надплечье должно подниматься вверх, а лопатка отводиться назад; при стимуляции крестцовоостистых и интеркостальных мышц туловище должно отклоняться в сторону возбуждения. При этом недопустимо проявление у пациента болевых ощущений. Более интенсивной стимуляции подвергают мышцы на выпуклой стороне искривления. По окончании описанных выше этапов настройки электростимуляции проводится собственно лечебный сеанс ФПЭС во время произвольной ходьбы по ровной поверхности или — в условиях дефицита площадей лечебного учреждения — на беговой дорожке. По мнению ряда исследователей (Н.В. Самойлова, неопубликованные данные) при ФПЭС у больных сколиотической болезнью проведение лечебных сеансов на беговой дорожке нежелательно, так как при этом в силу ряда факторов, прежде всего, психологических, нарушается физиологическая отмашка рук. Наибольшая эффективность лечения у этих пациентов, в отличие от лечения больных ДЦП и другой неврологической патологией, наблюдается именно при физиологической ходьбе по ровной поверхности. Метод ФПЭС не является монотерапией при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в частности, деформации позвоночника. Он удачно сочетается с ЛФК, массажем, гипербарической оксигенацией, гидропроцедурами. Комплексное воздействие ФПЭС и ЛФК позволяет в короткие сроки добиться значительного лечебного эффекта у больных сколиозом 1-2 степени. Это обусловлено выраженным корригирующим воздействием физических упражнений на деформированный позвоночник. Сочетание ФПЭС и ЛФК позволяет на фоне проведенной с помощью упражнений коррекции, за относительно короткий промежуток времени выработать требуемый двигательный навык и создать мышечный корсет. Тем самым происходит взаимное потенцирование двух основных методов консервативного лечения сколиозов. ЛФК следует проводить в течение всего курса ФПЭС, при этом необходимо учитывать, что выполнение комплекса упражнений требует предельной точности и координации со стороны пациента, что не является необходимым при ФПЭС. Поэтому

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

267

предпочтительно проводить занятие физкультурой до сеанса ФПЭС. Массаж выполняется через 20-30 минут после проведенной процедуры ФПЭС. За время перерыва пациент должен отдохнуть, так как процедура ФПЭС является нагрузочной. Рекомендуется не ограничиваться только массажем спины, а применять общее воздействие. Для оценки результатов применяли клинико-статистический, рентгенологический, электрофизиологический и, безусловно, биомеханический методы исследований. Современным стандартом биомеханических исследований является бесконтактный компьютерный видеоанализ движений с использованием оптических методов т.н. «захвата движения» (motion capture). Бесспорным преимуществом методов видеоанализа движений перед методами контактной биомеханики является отсутствие на теле пациента каких-либо датчиков и кабелей, в значительной степени ограничивающих свободное поведение человека и искажающих его естественный двигательный стереотип — приближенный к норме или патологический [6]. Единственной отечественной разработкой для бесконтактного оптического «захвата движения» и его трехмерного кинематического анализа является компьютерный комплекс «Видеоанализ движений» (разработка и производство НМФ «Статокин», Россия), который недавно был дополнен синхронно с ним работающим портативным, закрепляемым на пациенте или спортсмене восьмиканальным электромиографом. Этот компьютерный комплекс «Нейромиограф — Биомеханика» позволяет безартефактно, нивелируя влияния сообщаемой при ходьбе и других движениях механограммы (что достигается совмещением отводящего электрода с миниатюрным предусилителем), регистрировать ЭМГ и ее огибающую при ходьбе, беге, прыжках и других циклических двигательных действиях. Были подвергнуты анализу результаты лечения 55 детей в возрасте от 7 до 15 лет с начальными формами сколиоза (1-2 ст.) и результаты обследования 12 здоровых детей того же возраста с целью получения данных средней детской нормы. Первично обследованные и получившие курс ФПЭС — 35 больных; 10 пациентов лечились методом ФПЭС повторно; 10 пациентов, в качестве основной терапии получившие курс электростимуляции мышц в покое при помощи аппарата «Стимул-1», составили контрольную группу. В зависимости от клинической формы заболевания первично обследованные пациенты были разделены на 2 группы: первая — больные S-образным сколиозом — 14 человек (40%), вторая — С-образной формой — 21 человек (60%). Оценка результатов ФПЭС у больных сколиотической болезнью показала: А. Статическая составляющая видеоанализа движений в режиме кифосколиозографии (аналог компьютерной оптической топографии позвоночника): 1) В группе больных С-образным сколиозом увеличилась максимальная электрическая активность мышц в 1,5 раза. Коррекция общего угла искривления составила 23%, или 4,6º в сторону уменьшения деформации. Амплитуда вращательных движений таза в среднем уменьшилась на 25,3%, плечевого пояса — на 28,3%. Произошло улучшение работы мышц в цикле шага: появились четкие максимумы электрической активности мышц, оптимизировались временные рамки работы мышц, включение мышц туловища в движение в результате применения ФПЭС стало более симметричным.

2) В группе больных S-образным сколиозом были отмечены аналогичные изменения клинического течения заболевания,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

268

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

а также иннервационной и биомеханической структуры ходьбы пациентов.

3) В контрольной группе результаты лечения оказались менее убедительными: после проведения курса электростимуляции мышц в покое коррекция общего угла искривления составила 1,0º, максимальная электрическая активность увеличилась всего на 4%. Амплитуда вращательных движений таза и верхнего плечевого пояса уменьшилась на 10,7 и 10,3% соответственно. В иннервационной структуре ходьбы изменений не произошло. Б. Динамическая составляющая видеоанализа движений в режиме кинематического анализа локомоций: На фоне курсового лечения методом ФПЭС в обеих группах пациентов со сколиотической болезнью с разным типом искривления позвоночника, при помощи оптических методов компьютерного видеоанализа движений, продемонстрирована положительная динамика ходьбы. Оценивались ведущие показатели угловой и линейной кинематики локомоций этих пациентов — скорость, ускорение, текущие значения суставных углов в структуре двойного шагового цикла. В обеих группах подтверждено достоверное приближение гониометрического профиля суставов нижних конечностей к нормативному «коридору» указанных кинематических параметров, принимаемых за эталон сравнения [6]. Изучение отдаленных результатов лечения показало: эффективность метода ФПЭС сохраняется в течение 6-18 месяцев после одного курса стимуляции. При этом повторные курсы ФПЭС, проведенные через 6-12 месяцев, позволяют не только добиться поддержания лечебного эффекта, но и увеличить возможности дальнейшей коррекции деформации позвоночника.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Таким образом, метод ФПЭС позволяет у детей и подростков со сколиотической болезнью уменьшить дефицит мышечной функции, нормализовать работу мышц туловища во время ходьбы, выработать естественный более правильный стереотип работы мышц при ходьбе. Проведение курса ФПЭС предоставляет возможности за сравнительно короткое время добиться долговременной коррекции сколиотической деформации.

ЛИТЕРАТУРА 1. Баев К.В. Нейронные механизмы программирования спинным мозгом ритмических движений. — Киев: Наукова Думка, 1984. — 156 с.

2. Витензон А.С., Миронов Е.М., Петрушанская К.А., Скоблин А.А. Искусственная коррекция движений при патологической ходьбе. — М., 1999. — 504 с.

3. Витензон А.С., Петрушанская К.А. От естественного к искусственному управлению локомоцией. — М., 2003. — 440 с.

4. Доценко В.И., Есютин А.А., Марков А.А., Чугунов В.В. Устройство для лечения поражений опорно-двигательного аппарата: Патент РФ на изобретение № 2241500 с приоритетом от 01.08.2003 г.

— М., 2004.

5. Кочетков А.В., Доценко В.И., Куренков А.Л. Ремоделирование движений у больных с помощью электростимуляции мышц // Современные медицинские технологии. — 2011. — № 7. — С. 45-50.

6. Титаренко Н.Ю., Воронов А.В., Доценко В.И. и соавт. Компьютерный видеоанализ движений в оценке восстановительного лечения детей с резидуальным нейромоторным дефицитом // Функциональная диагностика. — 2006. — № 3. — С. 69-75.

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

А.Н. БАРИНОВ Ïåðâûé Ìîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà

269 УДК 616.8

Íåâðîïàòè÷åñêèé áîëåâîé ñèíäðîì ïðè áîëÿõ â ñïèíå A.N. BARINOV First Moscow State Medical University named after I.M.Sechenov

Neuropathic pain with back pain

По своему биологическому происхождению боль можно расценивать в качестве «парламентера болезни», выдвигающего сознанию ультиматум об опасности и неблагополучии в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно: боль формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения [1]. Различают острую (длящуюся до 10 дней) и хроническую (продолжающуюся более 3 месяцев) боль, механизмы развития которых принципиально различаются. Если в основе острых болей лежит чаще всего реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе, вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа. Таким образом, при хронической боли часто наблюдается ситуация, когда реальное повреждение тканей уже отсутствует, а боль продолжается, как бы «оторвавшись» от первоначальной причины болезни и став самостоятельным заболеванием. Скелетно-мышечные боли в спине встречаются на том или ином этапе жизни примерно у 90% людей и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. В структуре распространенности хронических болевых синдромов скелетно-мышечные боли в спине также занимают второе место (после суставных болей) и встречаются у каждого десятого [3, 5, 6]. Когда мы говорим о причинах возникновения боли в спине, понятие «остеохондроз» совершенно неуместно, остеохондроз — это естественный процесс дегенерации (старения) структур позвоночника и ни в коем случае не синоним боли в спине. Распространенность этого заблуждения в популярной, а иногда даже в медицинской литературе привела к тому, что «остеохондроз» стал одним из самых частых диагнозов у больных с болями в спине. Однако известно, что выраженность рентгенологических и клинических проявлений остеохондроза позвоночника никак не соотносится с локализацией, характером, интенсивностью и длительностью болевого синдрома, поэтому их наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики.

Кроме того, только у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими признаками дегенеративного поражения позвоночника имеются клинические проявления заболевания. Таким образом, нельзя отождествлять каждый случай развития эпизода боли в спине с чаще всего имеющимися у больного «дегенеративнодистрофическими» изменениями позвоночника, ставя «привычный» диагноз «обострение остеохондроза» или просто «остеохондроз» [3, 5, 6]. Еще один распространенный клинический миф касается грыжи межпозвоночного диска. Так ли она опасна на самом деле и следует ли ее лечить? Дело в том, что «немые» (то есть никак себя не проявляющие) грыжи межпозвонковых дисков встречаются во много раз чаще тех грыж, которые вызывают боль в спине, а точнее, в спине и конечности (радикулопатию). И размер здесь также не имеет значения! Главный определяющий фактор — это направление, в котором пролабирует грыжа. Если грыжа направлена в тело позвонка (это называется грыжа Шморля) или в центр позвоночного канала (медиальная грыжа) — она будет «молчать» и никакого вреда не принесет. Только латеральные грыжи, механически повреждающие корешки нервов или вызывающие вторичные токсические и дизиммунные процессы, по-настоящему опасны. Заподозрить такую грыжу можно, если боль из спины распространяется в руку или ногу и сопровождается слабостью и чувствительными расстройствами в конечности, симптомами натяжения корешка. Но и такая грыжа не является «приговором к операции». Современные медицинские технологии позволяют проводить лечение таких состояний безоперационно (путем блокад) или, в крайнем случае, малоинвазивными методами (лазерная вапоризация, холодно-плазменная аблация). Часто в своей практике мы сталкиваемся с типичной ситуацией — в результате лечения (или даже без оного) боль в спине исчезает, хотя грыжа остается прежних размеров и на прежнем месте. В подавляющем большинстве случаев боли в спине могут быть вызваны изменениями суставов и связочного аппарата позвоночника, а также повреждением и заболеваниями мышц (миофасциальные боли, полимиозит и др.), реже — патологией внутренних органов (стенокардия, язвенная болезнь желудка, холецистит, эндометриоз, проктит и т.п.), и, наконец, совсем редко встречаются психогенные боли в спине, обусловленные

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

270

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

только психическими расстройствами. В качестве основных источников локальной боли в поясничной области обсуждаются в 70-80% случаев миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 10% — дискогенная боль [3, 6]. При этом отмечается, что данные клинического (невроортопедического) обследования часто остаются маловоспроизводимыми и неспецифичными для четкого выделения какого-либо синдрома невроортопедических нарушений — такие болевые синдромы, как фасеточный, миофасциальный и мышечно-тонический нередко являются во многом гомогенными со стороны жалоб и часто имеют «перекрывающиеся» характеристики при невроортопедическом обследовании. При обследовании пациентов с явными ортопедическими дефектами в виде грубого сколиоза, спондилолистеза, нестабильности поясничного отдела позвоночника, разной длинны ног, косого и скрученного таза, патологии тазобедренного сустава, определить источники боли не составляет больших трудностей. А вот у пациентов с хронической болью точное выявление источников болевой импульсации весьма затруднено. По мнению отдельных ведущих исследователей в этой области, без применения инвазивных методов диагностики (дискографии, диагностических блокад) оно возможно не более чем в 15% случаев хронических скелетно-мышечных болевых синдромов. С одной стороны, это отражает сложность строения структур поясничной области и связанную с ней трудность точного определения ноциогенной структуры, с другой, утрату первостепенной роли периферических источников боли при хронизации боли. Соответственно, и подход к лечению острых и хронических болей в спине кардинально различается [1]. Традиционно считается, что лечение боли должно в первую очередь воздействовать на этиологические факторы, например, компенсацию разницы длины ног, лечение дегенеративных изменений хряща фасеточных суставов, удаление грыжи межпозвоночного диска и так далее, однако этиотропная терапия часто не прекращает ни острую, ни хроническую боль. Это связано с тем, что в основе острых болей, чаще всего, лежит воспаление, а это значит, что необходимы противовоспалительные препараты для быстрого купирования болевого синдрома. Основой же хронических болей являются изменения в центральной и периферической нервной системе (периферическая и центральная сенситизация, снижение нисходящих ингибирующих влияний антиноцицептивной системы), которые как бы «отрывают» боль от первопричины заболевания, делая ее самостоятельной болезнью. В терапии острой боли в спине имеется необходимость максимально быстро избавить пациента от мучительных болей во избежание хронификации заболевания, вызванной перестройкой периферической и центральной нервной систем, «бомбардируемых» болевыми импульсами от воспаленных мышц, связок, фасеточных суставов и других структур позвоночника [1, 3, 6]. Это достигается применением препаратов для симптоматического лечения боли (прежде всего — нестероидных противовоспалительных препаратов), что попросту недоступно для этиотропной терапии, при которой для этого необходим продолжительный период времени. Для профилактики хронификации острой скелетно-мышечной боли в спине необходимо как можно раньше начать обезболивающую терапию и ограничить нагрузку на пораженный отдел позвоночника путем фиксации специальными ортопедическими пособиями (корсетом, реклинатором, шиной Шанца — в зависимости от пораженного отдела). Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезиофобию (страх движения), а также ускорить процессы хронификации, растормаживая (сенситизируя) потоком афферентной болевой информации соответствующие отделы

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. спинного и головного мозга. В связи с этим современный подход к лечению острой боли в спине подразумевает максимально раннее назначение препаратов, воздействующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития [5]. Ключевым направлением в симптоматическом лечении острой боли в спине является применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС), блокирующих выработку медиаторов воспаления — простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты должны назначаться при боли в спине, прежде всего врачами общей практики (терапевтами, врачами ЛФК, хирургами, семейными врачами и даже провизорами аптек), а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами). Следует помнить, что НСПВС особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом раннем этапе — этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НСПВС возможно воздействовать на периферические компоненты болевого синдрома — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НСПВС вряд ли будет эффективна [1, 2, 5, 6]. Показано, что в случае возникновении невропатического болевого синдрома, например при дискогенных пояснично-крестцовых радикулопатиях, симптоматическая терапия НСПВС менее эффективна, чем комбинированная терапия, включающая помимо НСПВС комплекс витаминов группы В (Мильгамма®, Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия), оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов [4]. Мильгамма® имеет небольшой объем ампулы (2 мл) и представляет собой сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а также лидокаин, что позволяет делать инъекции безболезненными. Необходимо отметить, что НСПВС не рекомендуются для применения более 10-14 дней. Если недельный курс приема препарата не купирует болевой синдром, то это должно побудить врача пересмотреть тактику лечения с привлечением невролога, который поможет разобраться в структуре болевого синдрома с целью выявления признаков «серьезной патологии» и выяснить причины неэффективности НСПВС в каждом конкретном случае. А причин такой неэффективности может быть несколько: плохое кровоснабжение в очаге воспаления (тогда противовоспалительный препарат можно ввести адресно прямо в эпицентр боли и воспаления путем блокады с местными анестетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем) или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль-спазм-боль». При мышечно-тонических болевых синдромах и при хронификации боли в спине НСПВС становятся неэффективны в качестве монотерапии. Они просто неспособны «успокоить» расторможенные отделы нервной системы. Для воздействия на патогенетические механизмы хронификации боли в спине (прежде всего на мышечный спазм) также используют миорелаксанты. Основным механизмом действия миорелаксантов является торможение возбуждения моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повышенного мышечного тонуса, что связано с блокированием передачи патологического возбуждения на мотонейроны, при этом общая мышечная сила не снижается (не возникает слабость). Таким образом, миорелаксанты оказывают обезболивающее действие, помогая расторможенным отделам нервной системы вернуться в состояние покоя, то есть, стирая «болевую память». Это не только уменьшает выраженность боли при хроническом болевом синдроме, но и предот-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

271

Таблица 1. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) в стандартных случаях Начальное титрование дозы (1-я неделя) Доза 900 мг

Коррекция дозы 1-й день 300 мг

1 раз в день

2-й день 300 мг

3-й день

2 раза в день

300 мг

3 раза в день

доза 1800 мг

2-я неделя 600 мг

3 раза в день

Таблица 2. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) у крупных пациентов Начальное титрование дозы (1-я неделя) Доза 1200 мг

Коррекция дозы 1-й день 400 мг

1 раз в день

2-й день 400 мг

вращает усиление острой боли и переход ее в хроническую форму. При недостаточной эффективности НСПВС в сочетании с миорелаксантами возможно кратковременное (7-10 дней) назначение слабых наркотических анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Наркотические аналгетики на время дают облегчение, но к ним возникает привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов дольше 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях [1, 3, 6]. При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиопроцедурами, мануальной терапией, вакуумным и ручным массажем [1, 6]. В некоторых случаях релаксации паравертебральных мышц и восстановление микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении вышеуказанных физиотерапевтических методов и ударно-волновой терапии. Следует отметить, что на первом и втором этапах лечения пациенты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и представляют контингент больных для врачей общей практики, а затем врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого болевого синдрома, как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения последующих эпизодов болей в спине [3, 6]. Дополнительным и наиболее эффективным консервативным методом терапии скелетно-мышечных болей в спине на любом этапе лечения оказывается локальное инъекционное введение (блокада) кортикостероидов (например, бетаметазона) в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса (рис. 1). Такой способ введения применяется для глюкокортикоидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.) и местных анестетиков [6, 8]. Однако проведение блокад требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим

2 раза в день

3-й день 400 мг

3 раза в день

доза 2400 мг

2-я неделя 800 мг

3 раза в день

преобразователем или ультразвукового сканера), поэтому методика блокад пока не распространена повсеместно. Помимо лечебных целей в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада фасеточного сустава (см. рис. 1) или крестцовоподвздошного сочленения 2%-ным раствором лидокаина не только позволяет определить источник боли в спине, но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры — высокочастотной денервации сустава (рис. 2). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но в случае исчезновения после блокады хотя бы на час болевого синдрома у пациента мы можем уверенно говорить о том, что дорогостоящая процедура денервации будет эффективна [8]. Таким же образом определяется прогноз эффективности внутридисковой электротермической аннулопластики (рис. 3), лазерной вапоризации или холодноплазменной аблации межпозвонкового диска при радикулопатии. Если интрафораминальное введение анестетика под контролем компьютерной томографии (рис. 4) устраняет болевой синдром, то проведение вышеуказанных малоинвазивных пункционных нейрохирургических воздействий также будет эффективным [7]. Следует отметить, что в ряде случаев достаточный терапевтический эффект имеет интрафораминальное введение вместе с 2 мл 2%-ным раствора лидокаина 1 мл бетаметазона. Как видно на рис. 4В, большая часть инъекционного раствора не попадает в межпозвоночное отверстие, инфильтрируя мягкие ткани по ходу иглы. Именно поэтому нет смысла использовать большой объем раствора анестетика. Обычно, фораминальной блокады бывает достаточно для того, что бы уменьшить выраженность болевых ощущений и чувствительных (а иногда и двигательных) расстройств на 2-4 нед. или до следующего обострения радикулопатии. В случае кратковременной эффективности вышеуказанной блокады и/или плохой переносимости глюкокортикоидов и при условии наличия несеквестрированной латеральной (фораминальной) грыжи диска, менее 7 мм, проводится малоинвазивная процедура лазерной вапоризации (или ее модификации — фораминопластики), холодноплазменной аблации или внутридисковой электротермической аннулопластики, которая эффективна у 50-65% пациентов [7]. Если и эта малоинвазивная процедура не приводит к регрессу боли, тогда производится микродискэктомия. Вопрос о проведении пункционных или открытых нейрохирургических вмешательств при болях в спине ставится

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

272

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 1. Блокада фасеточного сустава

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 2. Денервация фасеточного сустава L4-L5 слева

Примечание. Стрелкой показан коагулируемый фасеточный нерв

Рисунок 3. Внутридисковая радиочастотная электротермическая аннулопластика

в случае неэффективности правильно проводимой консервативной терапии в течение 3 мес. [1, 6]. К сожалению, нередко оперативное вмешательство проводится при отсутствии должных показаний (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хромота, вызванная стенозом позвоночного канала), что чревато формированием хронического постдискэктомического болевого синдрома, обусловленного множеством факторов (нарушением биомеханики движения в оперированном сегменте позвоночника, спаечным процессом, хроническим эпидуритом и т.п.). Невропатический болевой синдром встречается у 90% пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и определяет более тяжелое и длительное течение заболевания, в большей степени дезадаптирует больных и снижает качество жизни. При хроническом течении болевого синдрома, имеющем нейропатический генез, применяются психотропные препараты из разряда антидепрессантов (лекарства для лечения депрессии) и антиконвульсантов (противоэпилептические средства). Антидепрессанты (это относится к трициклическим, например, амитриптилин, а также к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, например, дулоксетин, венлафаксин) повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. А антиконвульсанты эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга при центральной сенситизации, являющейся основным патогенетическим механизмом формирования хронической скелетно-мышечной и невропатической боли [1, 2]. Ограничивающим фактором применения антидепрессантов и антиконвульсантов первого поколения (например, карбамазепина) в лечении радикулопатии является наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т.д.)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

и синдрома отмены (возобновление болей, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). К дополнительным недостаткам антидепрессантов можно отнести нелинейность фармакокинетики, т.е. при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз. В связи с этим возникла необходимость создания новых высокоэффективных препаратов, не имеющих столь выраженных побочных эффектов. В этой связи представляет особый интерес габапентин (антиконвульсант последнего поколения), структурно близкий к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) — нейротрансмиттеру, участвующему в торможении передачи и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими α2d2-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран ноцицепторов — нервные клетки, участвующие в проведении болевого импульса становятся менее возбудимыми. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Габапентин не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2].

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 4. Селективная фораминальная блокада

А. Схема проведения блокады

Б. Введение иглы в межпозвонковое отверстие под КТ-контролем

В. Введение раствора анестетика с рентгенконтрастным препаратом (омнипак)

Появление антиконвульсанта нового поколения — габапентина (Габагамма, Вёрваг Фарм, Германия) позволило значительно увеличить возможности врачей при лечении синдрома невропатической боли при радикулопатиях, так как при назначении препарата боли купируются у большинства больных, эффект наступает быстро, отсутствуют значительные побочные явления, и при необходимости его можно принимать в течение длительного периода (при необходимости период может достигать нескольких лет).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

273

Продолжительность лечения препаратом Габагамма® (габапентин) пациентов с радикулопатией нейропатического генеза составляет в среднем 6 нед. с последующей медленной отменой препарата. Начальная доза препарата составляет 300 мг/ сут. с дальнейшим титрованием дозы (табл. 1) до 1800 мг/сут. Наличие двух дозировок препарата Габагамма (габапентин) — 300 и 400 мг позволяет более точно титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов: в тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на протяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендовать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг принимать утром и днем. В случаях, когда пациент имеет избыточную массу тела или имеет рост выше среднего, целесообразно назначение Габагаммы 400 мг с дальнейшим титрованием дозы (табл. 2) до 2400 мг/сут. Таким образом, Габагамма (габапентин) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при радикулопатиях в комбинации с другими методами лечения. Однако не стоит рассчитывать на то, что назначение психотропных препаратов будет достаточно для того, чтобы окончательно перестроить патологическую болевую систему, сформировавшуюся в нейроматриксе пациента за долгие месяцы, а то и годы заболевания. Для воздействия на мотивационную и когнитивную составляющие хронического болевого синдрома требуется изменить у пациента стратегию преодоления боли — максимально активизировать его, заставить двигаться, убедить в том, что пассивное ожидание помощи со стороны никогда не вернет его к полноценной жизни. Поведенческая и когнитивноповеденческая психотерапия помогают скорректировать неправильные, препятствующие выздоровлению представления пациента о пpиpоде своего заболевания, изменить социальное подкрепление болевого поведения, уменьшить зависимость от анальгетической терапии и увеличить уровень повседневной активности. Эта концепция легла в основу разработки психотерапевтических программ лечения боли — «школ боли». При реализации этих программ результаты в лечении хронической боли наиболее высоки [1, 3, 5]. Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (избегание движения — кинезиофобию), когнитивную деятельность (повышенную сосредоточенность на соматических ощущениях) и формирование эмоционального дистресса у пациентов, страдающих хроническими скелетномышечными болями. Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации [1, 10]. Лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью основано на методе экспозиции — постепенном предъявлении раздражителя (повышении вызывающей боль активности) в безопасной обстановке, например, в тренажерном зале под наблюдением врача ЛФК. Это позволяет улучшить физическую активность и уменьшить интенсивность боли, а также кинезиофобию. Для нормализации психологического состояния пациентов с хроническими болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии [1]. Стратегия психотерапии должна быть направлена: z на устранение внутреннего психологического конфликта; z на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

274

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

z на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений. В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники: поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [10]. Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения хронической боли не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно усиливают (потенцируют) друг друга. При этом риск возникновения побочных явлений существенно снижается за счет снижения доз и сокращения курса приема аналгетиков.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л., Подчуфарова Е.В., Строков И.А., Яхно Н.Н. Боль: руководство для врачей и студентов / под ред. Н.Н. Яхно. — М.: МедПресс, 2009; 302.

2. Данилов А.Б., Жаркова Т.Р. Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии. — Русский медицинский журнал — специальный выпуск «Болевой синдром». — 2010; 18: Спец: 15-19.

‘2 (57) апрель 2012 г.

3. Европейские рекомендации по лечению неспецифической боли в пояснично-крестцовой области в условиях первичной медицинской помощи: реферат под науч. ред. Н.Н. Яхно, Е.В. Подчуфаровой. — М.: Практическая медицина, 2010; 24.

4. Левин О.С., Мосейкин И.А. Комплекс витаминов группы В (Мильгамма) в лечении дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии. — Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова; 2009; 10: 30-35.

5. Неспецифическая боль в нижней части спины: клинические рекомендации под ред. Ш.Ф. Эрдеса. — М.: КомплектСервис, 2008; 70.

6. Павленко С.С. Боли в нижней части спины (эпидемиология, клинико-диагностическая классификация, современные направления в диагностике, лечении и стандартизации медицинской помощи): руководство. — Новосибирск: Cибмедиздат НГМУ, 2007; 172.

7. Andersson G.B., Mekhail N.A., Block J.E. Treatment of intractable discogenic low back pain. A systematic review of spinal fusion and intradiscal electrothermal therapy (IDET). Pain Physician. 2006; 9 (3): 237-248.

8. Boswell M.V., Colson J.D., Sehgal N. et al. A systematic review of therapeutic facet joint interventions in chronic spinal pain. Pain Physician. 2007; 10 (1): 229-253.

9. Datta S., Everett C.R., Trescot A.M. et al. An updated systematic review of the diagnostic utility of selective nerve root blocks. Pain Physician. 2007; 10 (1): 113-128.

10. Glombiewski J.A., Hartwich-Tersek J., et al: Attrition in Cognitive-behavioral Treatment of Chronic Back Pain. The Clinical Journal of Pain. 2010; 26 (7) 137-144.

Источник: Трудный пациент № 1, ТОМ 9, 2011

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Н.Ю. ТИТАРЕНКО, М.В. ДВОРОВОЙ Íàó÷íûé öåíòð çäîðîâüÿ äåòåé ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà Íàó÷íî-ïðîèçâîäñòâåííûé öåíòð «Îãîíåê»

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

275

УДК 616.8:616-053.2

Ìåòîä äèíàìè÷åñêîãî îðòåçèðîâàíèÿ êàê ôàêòîð óâåëè÷åíèÿ ðåàáèëèòàöèîííîãî ïîòåíöèàëà äåòåé ñ êîìîðáèäíûì ïîäâûâèõîì áåäðà ïðè äèçîíòîãåíåòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû N.Y. TITARENKO, M.V. DVOROVOY Research Center Health of Children RAMS, Moscow Research and Production Center «Ogonek»

The method of dynamic orthosis as a factor in increasing the capacity of rehabilitation of children with comorbid hip subluxation at disontogenetic diseases central nervous system Подвывих бедра нередко встречается при дизонтогенетических заболеваниях центральной нервной системы у детей, обусловленных действием различных перинатальных (ДЦП) или антенатальных (спинальный дизрафизм) повреждающих факторов. И хотя при ДЦП чаще формируется спастический подвывих, а при спинальном дизрафизме — паралитический, генез сублюксации бедра обусловлен, в основном, общим механизмом — дисбалансом тонуса мышц, обслуживающих тазобедренный сустав [1]. Клинические признаки поражения тазобедренных суставов при этом часто маскируются доминирующей неврологической симптоматикой, поэтому необходимо своевременное рентгенологическое обследование. Оценка состояния тазобедренных суставов приобретает особое значение при планировании применения обучающих самостоятельной ходьбе нагрузочных кинезитерапевтических технологий, таких как метод ДПК с применением РНУ «Гравистат»/«Гравитон»®, поскольку дополнительная осевая нагрузка может способствовать децентрации головки бедра в вертлужной впадине [2]. Важной составляющей реабилитационного процесса и сложной для решения медицинской задачей, как при спастическом, так и при паралитическом подвывихе бедра является корректная ортопедическая помощь больному ребенку. Одним из традиционных методов консервативного устранения децентрации головки бедра во впадине при ДЦП является этапное гипсование [3]. Однако нередко дети утрачивают часть двигательных навыков после продолжительной иммобилизации, а с другой стороны, высокая частота рецидивов латеропозиции головки

бедра после снятия гипсовой повязки свидетельствует о том, что длительность корригированного положения не всегда достаточна для устранения мышечного дисбаланса. Сложность ухода за ребенком и невозможность его полноценного участия в реабилитационном процессе делают метод этапного гипсования не слишком привлекательным с точки зрения соотношения польза/риск для пациента. Паралитическая нестабильность тазобедренных суставов лечится хирургически, но такое лечение, как правило, требует столь же продолжительной послеоперационной иммобилизации, во многих случаях приводящей к потере части двигательных навыков у больного ребенка. Альтернативным методом достижения корригированного положения бедер может быть инновационная технология динамического ортезирования — длительное применение в режиме постоянного ношения при бодрствовании аппарата для отведения и установки бедер в заданном положении® (импортозамещающая разработка НПЦ «Огонек», далее по тексту — абдукционный аппарат). Преимущество метода — сохранение подвижности в тазобедренных суставах при корригированной позиции бедер в пределах задаваемых объемов в трех плоскостях. В абдукционном аппарате ребенок может полноценно двигаться, сидеть, ползать, стоять, ходить, а значит, активно участвовать в процессе реабилитации. Абдукционный аппарат представляет собой модульную регулируемую конструкцию, типоразмеры элементов которой имеют антропометрическое соответствие (рис. 1, 2). Вокруг тазового пояса пользователя фиксируется тазовый бандаж

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

276

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

аппарата, имеющий сзади пластину-основание, на которой в полусферических углублениях закреплены два трехосных шарнира (рис. 3). Каждый шарнир соединен со штангой. На каждой (левой, правой) штанге закреплена манжета бедра с возможностью линейного перемещения вдоль штанги и вращения относительно оси штанги. Манжета устанавливается на нижнюю треть бедра пользователя.

‘2 (57) апрель 2012 г. Рисунок 4. Аппарат биомеханический

Рисунок 1. Ребенок в абдукционном аппарате

Рисунок 2. Абдукционный аппарат

Рисунок 3. Абдукционный аппарат. Пластина-основание

Аппарат настраивается индивидуально для каждого пользователя. Необходимое отведение левого и правого бедра обеспечивается выбором и фиксацией позиции трехосных шарниров, установленных на пластине-основании (рис. 3). В настоящее время разработана также принципиально иная конструкция шарниров тазового модуля аппарата. В отличие от отводящих шин типа шины Виленского, отведение каждого бедра в аппарате осуществляется практически без взаимовлияния, что позволяет добиваться различной степени отведения бедер при одностороннем подвывихе или при неодинаковой степени децентрации головок бедренных костей с двух сторон. Оптимальный режим применения аппарата — постоянное ношение при бодрствовании. Клинический контроль настройки аппарата необходимо осуществлять не реже 4 раз в год, рентгенологическую оценку динамики состояния тазобедренных суставов целесообразно производить 1 раз в год. Абдукционный аппарат является также базовым конструктивным элементом недавно разработанного аппарата биомеханического ротационно-корригирующего на нижнюю конечность® (рис. 4), с помощью которого, помимо отведения бедра, можно добиться поэтапной коррекции таких патологических установок, как вальгус/варус голени, торсионные установки голени, рекурвация голени, вальгус/варус стопы, эквинус стопы, приведение/ отведение стопы (рис. 5).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Аппарат биомеханический имеет модульное строение и собирается индивидуально для каждого пациента из серийно выпускаемых комплектующих. При этом в зависимости от ортопедо-неврологических нарушений конкретного ребенка он может собираться как на одну, так и на обе нижние конечности. Коррекция патологических установок сегментов нижних конечностей осуществляется поэтапно при длительном применении аппарата в режиме постоянного ношения при бодрствовании. На каждом этапе для лучшей адаптации к корригированной позиции нижних конечностей с учетом исходных двигательных возможностей ребенку назначается специальный комплекс лечебной гимнастики, который необходимо выполнять в аппарате. Клинический контроль и регулировку настройки аппарата необходимо осуществлять не реже 1 раза в 2 месяца.

Рисунок 5. Коррекция патологических установок бедра, голени и стопы аппаратом биомеханическим; а — исходные патологические установки; б — коррекция аппаратом биомеханическим, поза «стоя»; в — поза «сидя» а

б

в

Аппарат биомеханический улучшает опороспособность нижних конечностей, не препятствуя выполнению шаговых движений. Улучшение опороспособности нижних конечностей достигается, с одной стороны, за счет фиксации бедра, голени и стопы каждой ноги в соответствующих конструктивных эле-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. ментах (гильзах) аппарата, соединенных между собой регулируемыми шарнирами, а с другой стороны, за счет особенностей конструкции самих шарниров с установкой позиций осей их вращения. Регулировкой узлов аппарата биомеханического обеспечивается его индивидуальная настройка, соответствующая позиции и размерам каждого сегмента (бедра, голени и стопы) нижней конечности ребенка, а также стабилизация крупных суставов ноги, объем и направление движений в них. Включение абдукционного (или биомеханического) аппарата в конструкцию РНУ «Гравистат»/«Гравитон»® (рис. 6) позволило нам применять для развития произвольной моторики детей, больных коморбидным церебральному параличу спастическим подвывихом бедра, ранее противопоказанный им метод ДПК [2]. Это способствовало оптимальной реализации реабилитационного потенциала больных детей, улучшению их произвольной моторики. Благодаря повторным курсам лечения методом ДПК с применением РНУ «Гравистат»/«Гравитон»® и абдукционного (или биомеханического) аппарата, многие дети научились самостоятельно ходить.

Рисунок 6. Включение абдукционного аппарата в конструкцию рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравистат» ®; а — вид спереди; б — вид сбоку а

277

подвывихом бедра, у 19 из них отмечался двусторонний подвывих бедра. Таким образом, проанализирована динамика состояния 96 тазобедренных суставов с явлениями выраженной спастической нестабильности. По рентгенограммам тазобедренных суставов в переднезадней проекции были определены следующие ангулометрические параметры: ацетабулярный индекс, угол Виберга, проекционный шеечно-диафизарный угол (ПДШУ). Результаты представлены в таблице 1. Рис. 7 иллюстрируют динамику состояния тазобедренных суставов у страдающего спастической диплегией ребенка в процессе лечения методом динамического ортезирования (применение абдукционного аппарата с октября 2008 г. по февраль 2011 г.).

Рисунок 7. Рентгенограмма тазобедренных суставов в переднезадней проекции ребенка Яны Е. (спастическая диплегия, спастический вывих правого бедра) в динамике; а — 30.10.2008 г.; б — 09.03.2010 г.; в — 16.08.2010 г.; г — 22.02.2011 г.

а

б

б

в

г

Рентгенологическая оценка динамики состояния тазобедренных суставов была проведена до и после одного года применения абдукционного или биомеханического аппарата в рекомендованном режиме у 77 больных ДЦП детей в возрасте от 3 до 14 лет. Все дети страдали коморбидным спастическим

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

278

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Динамика ангулометрических параметров до и после одного года применения абдукционного (биомеханического) аппарата (n=96*) Ангулометрический параметр

Ацетабулярный индекс

Угол Виберга

ПДШУ

До применения аппарата

27,81±7,03

9,09±3,95

158,39±11,83

После года применения аппарата

23,83±7,11

12,53±4,26

155,98±11,61

<0,05

<0,05

<0,1

p-value

* 77 больных ДЦП, страдающих спастическим подвывихом бедра, у 19 из них — двусторонний подвывих

Ни в одном из случаев нашего наблюдения не отмечено ухудшения позиции головки бедра в вертлужной впадине, несмотря на применение осевой нагрузки (РНУ «Гравистат»/«Гравитон»®) с целью развития произвольной моторики больных. Напротив, как следует из таблицы, динамика ангулометрических параметров в большинстве случаев позитивна, отмечается достоверное увеличение степени покрытия головки бедра (угол Виберга) и некоторое улучшение формы вертлужной впадины (ацетабулярный индекс). Изменения ПДШУ, отражающие вальгусное положение шейки бедра, после года применения абдукционного аппарата были недостоверными. В 2010-2011 гг. аппарат биомеханический апробирован для лечения паралитической нестабильности тазобедренных суставов у 6 детей с вялым нижним парапарезом вследствие различных форм спинального дизрафизма. Наиболее сложную проблему при ортезировании больных спинальным дизрафизмом создает их склонность к трофическим нарушениям кожных покровов в местах избыточного давления на мягкие ткани конструктивных элементов аппарата при устранении патологических установок голени и стопы. Эта проблема, во-первых, диктует необходимость этапного подхода к ортопедической коррекции, а во-вторых, решается посредством максимального смягчения контакта деталей аппарата с мягкими тканями ребенка, особенно в области костных выступов. В-третьих, чем выше сила воздействия, тем больше должна быть площадь контакта. Для контроля коррекции позиции аппаратом биомеханическим головки бедра в вертлужной впадине при выраженной паралитической нестабильности тазобедренных суставов производилась рентгенологической исследование непосредственно в аппарате в позе стоя (рис. 8).

У всех 6 больных спинальным дизрафизмом, для ортезирования которых в режиме постоянного ношения при бодрствовании применялся аппарат биомеханический, через год отмечена положительная клиническая и рентгенологическая динамика. Для примера на рис. 9 приведены рентгенограммы тазобедренных суставов ребенка Коли Ш. (2005 г.р.) при лечении методом динамического ортезирования в течение одного года.

Рисунок 9. Рентгенологическая динамика состояния тазобедренных суставов ребенка Коли Ш. (паралитический подвывих левого бедра); а — 15.11.2009 г.; б — 31.10.2010 г.

а

б

Рисунок 8. Рентгенограмма тазобедренных суставов ребенка, страдающего двусторонним паралитическим подвывихом бедра, в аппарате биомеханическом в позе «стоя»

У этого ребенка диагностирован скрытый спинальный дизрафизм, миелодисплазия, состояние после удаления интрадуральной липомы вертебрального канала пояснично-крестцового отдела с резекцией дужек L2-L5 (II, 2006 г.), нижний вялый парапарез; диспластический тип развития тазобедренных суставов, паралитический подвывих левого бедра; пронаторная установка нижних конечностей, больше левой; аддукто-эквиноварусная деформация левой стопы, абдукто-эквиноварусная установка правой стопы. Благодаря лечению методом динамического ортезирования удалось нивелировать влияние осевой нагрузки на со-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. стояние тазобедренных суставов ребенка при применении РНУ «Гравистат»/«Гравитон»® (метод ДПК) для развития произвольной моторики. В результате повторных курсов лечения методом ДПК на фоне постоянного динамического ортезирования нижних конечностей при бодрствовании, ребенок научился самостоятельно ходить. В настоящее время ребенок передвигается в аппарате биомеханическом самостоятельно на большие расстояния практически без падений. Значительно уменьшилась выраженность ортопедической патологии стоп ребенка. Применение метода динамического ортезирования позволило как минимум отсрочить хирургическое лечение — до назначения аппарата ребенку планировалось проведение деторсионно-варизирующей остеотомии левого бедра, после выполнения которой неизбежна длительная иммобилизация. Таким образом, можно сделать вывод, что применение абдукционного и биомеханического аппаратов позволяет расширить ресурс нагрузочной кинезитерапии в борьбе с дефицитом произвольной двигательной активности у детей, страдающих спастической или паралитической нестабильностью тазобедренных суставов вследствие дизонтогенеза центральной нервной системы. Применение аппарата биомеханического ротационно-корригирующего на нижнюю конечность® дает

279

возможность решить ряд дополнительных реабилитационных задач, связанных с улучшением опороспособности нижних конечностей, поэтапной коррекцией сложных патологических установок голени и стопы и профилактикой развития контрактур суставов нижних конечностей. Лечение методом динамического ортезирования способствует отимальной реализации реабилитационного потенциала детей, страдающих спастическим или паралитическим подвывихом бедра.

ЛИТЕРАТУРА 1. Мезина Э.В. Клинико-рентгенологическая характеристика крайних степеней нестабильности тазобедренного сустава при детском церебральном параличе // Медицинские новости. — № 5. — 2002. — С. 62-65.

2. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. — Москва: Антидор, 1999. — 384 с.

3. Кушнир Г.М., Пономаренко Е.Н., Власенко С.В. Современные подходы к консервативной коррекции позы и ходьбы у больных ДЦП со спастической диплегией // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — № 7. (18). — Ноябрь 2002.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

280

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Ïðàâèëà îôîðìëåíèÿ ìàòåðèàëîâ â æóðíàë «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» Óâàæàåìûå àâòîðû!

Ïðîñèì âàñ îáðàòèòü âíèìàíèå íà ñëåäóþùèå ïîðÿäîê è ôîðìó ïðåäñòàâëåíèÿ ðóêîïèñåé â æóðíàë "Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà". Ðóêîïèñè ïðåäñòàâëÿþòñÿ ïî ýëåêòðîííîé ïî÷òå íà å-mail: maltc@mail.ru.  ðóêîïèñè äîëæíà áûòü ÿñíàÿ èíôîðìàöèÿ îá îòïðàâèòåëå è îòâåòñòâåííîì àâòîðå ìàòåðèàëà: ôàìèëèÿ, èìÿ, îò÷åñòâî, ó÷. ñòåïåíü, ó÷. çâàíèå, äîëæíîñòü, ïî÷òîâûé àäðåñ (ñ èíäåêñîì), òåëåôîí, e-mail. Âìåñòå ñî ñòàòüåé îòäåëüíûì ôàéëîì íàïðàâëÿåòñÿ íà èìÿ ãëàâíîãî ðåäàêòîðà îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü ðàáîòû), ñ óêàçàíèåì êàôåäðû, íà êîòîðîé âûïîëíåíà ðàáîòà. Íå äîïóñêàåòñÿ íàïðàâëåíèå â ðåäàêöèþ ðàáîò, êîòîðûå áûëè íàïå÷àòàíû â äðóãèõ èçäàíèÿõ èëè ïîñëàíû äëÿ ïóáëèêàöèè â äðóãèå æóðíàëû. Æóðíàë îðèåíòèðîâàí íà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé, ïîýòîìó ïðèâåòñòâóþòñÿ ñòàòüè â âèäå êëèíè÷åñêèõ ëåêöèé äëÿ ñïåöèàëèñòîâ íà àêòóàëüíûå òåìû è îáçîðû ëèòåðàòóðû, îòðàæàþùèå ñîâðåìåííîå ñîñòîÿíèå ïðîáëåìû äèàãíîñòèêè, ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ îòäåëüíûõ çàáîëåâàíèé è ñèíäðîìîâ. Ñòàòüÿ äèññåðòàíòà (ñîèñêàòåëÿ) äîëæíà ñîäåðæàòü êîíêðåòíûå ðåçóëüòàòû âûïîëíåííîé äèññåðòàöèîííîé ðàáîòû ñ óêàçàíèåì êîîðäèíàò êàôåäðû, íà êîòîðîé îí ïðîõîäèë îáó÷åíèå. Ñðåäè àâòîðîâ òàêîé ñòàòüè ïåðâîé äîëæíà ñòîÿòü ôàìèëèÿ äèññåðòàíòà (ñîèñêàòåëÿ). Îáúåì ñòàòåé: • äëÿ îðèãèíàëüíîé ðàáîòû — íå áîëåå 10 ñòðàíèö; • äëÿ ëåêöèè èëè îáçîðà ëèòåðàòóðû — íå áîëåå 15 ñòðàíèö; • äëÿ îïèñàíèÿ êëèíè÷åñêîãî íàáëþäåíèÿ — íå áîëåå 5 ñòðàíèö. Àâòîðû îðèãèíàëüíûõ ñòàòåé, îòðàæàþùèõ ðåçóëüòàòû ñîáñòâåííûõ íàó÷íûõ èññëåäîâàíèé, äîëæíû ñîáëþäàòü ïî âîçìîæíîñòè ñëåäóþùèé ïîðÿäîê ðàñïîëîæåíèÿ òåêñòà ñòàòüè: - íàçâàíèå; - ôàìèëèè àâòîðîâ; - ó÷ðåæäåíèå(ÿ), â êîòîðîì(ûõ) ðàáîòàþò àâòîðû; - ââåäåíèå ñ îáîñíîâàíèåì ïîñòàíîâêè çàäà÷è èññëåäîâàíèÿ; - ìàòåðèàë è ìåòîäû; - ðåçóëüòàòû; - îáñóæäåíèå; - çàêëþ÷åíèå (âûâîäû); - ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû (íå áîëåå 30 ïóíêòîâ, èñòî÷íèêîâ). Ê êàæäîé ñòàòüå íåîáõîäèìî ïðèëîæèòü ðåçþìå íà ðóññêîì ÿçûêå ðàçìåðîì 8-10 ñòðîê è ïåðåâîä åãî íà àíãëèéñêèé ÿçûê, â íà÷àëå ðåçþìå íàäî ïîâòîðèòü ÔÈÎ àâòîðîâ è íàçâàíèå ñòàòüè.  êîíöå ðåçþìå ñ êðàñíîé ñòðîêè íóæíî óêàçàòü 3-5 êëþ÷åâûõ ñëîâ èëè âûðàæåíèé. Âñå öèôðîâûå äàííûå äîëæíû èìåòü ñîîòâåòñòâóþùèå åäèíèöû èçìåðåíèÿ â ñèñòåìå ÑÈ, äëÿ ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé â ñêîáêàõ óêàçûâàþòñÿ íîðìàòèâíûå çíà÷åíèÿ. Óïîòðåáëåíèå â ñòàòüå íåîáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé íå äîïóñêàåòñÿ. Ìàëîóïîòðåáèòåëüíûå è óçêîñïåöèàëüíûå òåðìèíû äîëæíû áûòü ðàñøèôðîâàíû.  ñëó÷àå åñëè ñòàòüÿ ñîäåðæèò ðåäêîóïîòðåáëÿåìûå èëè óçêîñïåöèàëüíûå òåðìèíû, íåîáõîäèì òåðìèíîëîãè÷åñêèé ñëîâàðü. Ñîêðàùåíèÿ ñëîâ è íàçâàíèé, êðîìå îáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé ìåð, ôèçè÷åñêèõ è ìàòåìàòè÷åñêèõ âåëè÷èí è òåðìèíîâ, äîïóñêàåòñÿ òîëüêî ñ ïåðâîíà÷àëüíûì óêàçàíèåì ïîëíîãî íàçâàíèÿ è íàïèñàíèÿ ñîîòâåòñòâóþùåé àááðåâèàòóðû ñðàçó çà íèì â êðóãëûõ ñêîáêàõ.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

281

Ïðè îïèñàíèè ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ äîëæíî áûòü óêàçàíî ìåæäóíàðîäíîå íåïàòåíòîâàííîå íàèìåíîâàíèå (ÌÍÍ). Òîðãîâîå íàçâàíèå, ôèðìà-èçãîòîâèòåëü è ñòðàíà ïðîèçâîäñòâà ìîãóò áûòü óêàçàíû â ñëó÷àå ó÷àñòèÿ êîìïàíèè-ïðîèçâîäèòåëÿ â ðåêëàìíîì ðàçäåëå èçäàíèÿ. Âñå íàçâàíèÿ è äîçèðîâêè äîëæíû áûòü òùàòåëüíî âûâåðåíû. При оформлении статей необходимо придерживаться следующих правил: Òåêñò ïå÷àòàåòñÿ â òåêñòîâîì ðåäàêòîðå Word øðèôòîì Times, êåãëåì 12, ÷åðåç 1,5 èíòåðâàëà íà ëèñòå À4. Âíèçó ñïðàâà ñòàâèòñÿ íóìåðàöèÿ ñòðàíèö. Ìàòåðèàë ïðèíèìàåòñÿ â âèäå ôàéëà òîëüêî â ôîðìàòå .doc. Èëëþñòðàòèâíûé ìàòåðèàë ñ ïîäïèñÿìè ðàñïîëàãàåòñÿ â ôàéëå ïîñëå òåêñòà ñòàòüè è ñïèñêà ëèòåðàòóðû è çà èñêëþ÷åíèåì òàáëèö îáîçíà÷àåòñÿ ñëîâîì «ðèñóíîê». Òàáëèöû, ãðàôèêè è äèàãðàììû ñòðîÿòñÿ â ðåäàêòîðå Word, íà îñÿõ äîæíû áûòü óêàçàíû åäèíèöû èçìåðåíèÿ. Ýëåêòðîííûå âåðñèè ðèñóíêîâ, ôîòîãðàôèé, ðåíòãåíîãðàìì ïðåäñòàâëÿþòñÿ â ôîðìàòå .jpeg c ðàçðåøåíèåì íå ìåíåå 300 dpi è øèðèíó îáúåêòà íå ìåíåå 100 ìì. Ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé â ñòàòüå ëèòåðàòóðû ïðèëàãàåòñÿ â ïîðÿäêå öèòèðîâàíèÿ èñòî÷íèêîâ.  òåêñòå óêàçûâàåòñÿ òîëüêî ïîðÿäêîâûé íîìåð öèòèðóåìîãî èñòî÷íèêà â êâàäðàòíûõ ñêîáêàõ â ñòðîãîì ñîîòâåòñòâèè ñî ñïèñêîì èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû (íå áîëåå 30 èñòî÷íèêîâ). Àâòîðû íåñóò ïîëíóþ îòâåòñòâåííîñòü çà òî÷íîñòü äàííûõ, ïðèâåäåííûõ â ñïèñêå èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû.  áèáëèîãðàôèè íå äîëæíî áûòü ññûëîê íà ÷óæèå íåîïóáëèêîâàííûå ðàáîòû, ÷àñòíûå ïèñüìà è ìíåíèÿ. Ïîðÿäêîâûé íîìåð ññûëêè äîëæåí ñîîòâåòñòâîâàòü ïîðÿäêó åãî öèòèðîâàíèÿ â òåêñòå.  ñïèñêå ëèòåðàòóðû óêàçûâàþòñÿ: • ïðè öèòèðîâàíèè êíèãè: ôàìèëèè è èíèöèàëû àâòîðîâ, ïîëíîå íàçâàíèå êíèãè, ìåñòî, èçäàòåëüñòâî è ãîä èçäàíèÿ, êîëè÷åñòâî ñòðàíèö â êíèãå èëè ññûëêà íà êîíêðåòíûå ñòðàíèöû; • ïðè öèòèðîâàíèè ñòàòüè â æóðíàëå: ôàìèëèè è èíèöèàëû àâòîðîâ (åñëè àâòîðîâ áîëåå 4, òî óêàçûâàþò òðè, äîáàâëÿÿ «è äð.» èëè «et al.»), ïîëíîå íàçâàíèå ñòàòüè, ïîëíîå èëè ñîêðàùåííîå íàçâàíèå æóðíàëà, ãîä èçäàíèÿ, òîì, íîìåð, ñòðàíèöû; • â ñòàòüå äîïóñêàþòñÿ ññûëêè íà àâòîðåôåðàòû äèññåðòàöèîííûõ ðàáîò, íî íå íà ñàìè äèññåðòàöèè, òàê êàê îíè ÿâëÿþòñÿ ðóêîïèñÿìè. За публикации статей с аспирантов плата не взимается.  ñëó÷àå ïóáëèêàöèè ñòàòüè àñïèðàíòà îí óêàçûâàåòñÿ ïåðâûì ñðåäè àâòîðîâ ñòàòüè.  îñòàëüíûõ ñëó÷àÿõ ðåäàêöèÿ ïðåäëàãàåò àâòîðàì îïëàòèòü ðàñõîäû, ñâÿçàííûå ñ ïðåäïå÷àòíîé ïîäãîòîâêîé ñòàòüè (êîððåêòóðà, âåðñòêà, ñîãëàñîâàíèå, ïî÷òîâûå ðàñõîäû íà îáùåíèå ñ àâòîðàìè è ðåöåíçåíòàìè, ïåðåñûëêà àâòîðó 1 ýêçåìïëÿðà æóðíàëà ñ åãî ñòàòüåé). Ñòîèìîñòü ðàñõîäîâ îïðåäåëÿåòñÿ èç ðàñ÷åòîâ 300 ðóáëåé çà êàæäóþ ìàøèíîïèñíóþ ñòðàíèöó òåêñòà, îôîðìëåííóþ â ñîîòâåòñòâèè ñ íàñòîÿùèìè ïðàâèëàìè (ñì. âûøå). Ñóììó îïëàòû ñëåäóåò ïåðå÷èñëèòü íà íàø ñ÷åò â ëþáîì îòäåëåíèè Ñáåðáàíêà Ðîññèè. Ñîîáùàåì íàøè ðåêâèçèòû: Наименование получателя платежа: ООО «Практика» ИНН 1660067701 / КПП 166001001 Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделение «Банк Татарстан» № 8610 СБ РФ Приволжское отделение № 6670 г. Казань БИК 049205603 / К/с 30101810600000000603 Наименование платежа: издательские услуги. Плательщик: ФИО автора статьи, за которую производится оплата Ïîñëå ïðîâåäåíèÿ îïëàòû ïðîñèì ïðåäîñòàâèòü êâèòàíöèþ îá îïëàòå èçäàòåëüñêèõ óñëóã ïî ôàêñó: (843) 267-60-96 èëè â îòñêàíèðîâàííîì âèäå âìåñòå ñî ñòàòüåé ïî ýëåêòðîííîé ïî÷òå maltc@mail.ru c îáÿçàòåëüíûì óêàçàíèåì ôàìèëèè ïåðâîãî àâòîðà è íàçâàíèÿ ñòàòüè. Ðåäàêöèÿ íå íåñåò îòâåòñòâåííîñòè çà ìíåíèÿ àâòîðîâ, äîñòîâåðíîñòü è ðåçóëüòàòû, èçëîæåííûå â ïóáëèêàöèÿõ, à òàêæå çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû. Ëþáàÿ ïåðåïå÷àòêà èëè êîïèðîâàíèå àâòîðñêèõ è ðåêëàìíûõ ìàòåðèàëîâ âîçìîæíû òîëüêî ñ ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà». Âñå ïðèñëàííûå ðàáîòû ïîäâåðãàþòñÿ íàó÷íîìó ðåöåíçèðîâàíèþ. Ðåäàêöèÿ îñòàâëÿåò çà ñîáîé ïðàâî ñîêðàùåíèÿ ïóáëèêóåìûõ ìàòåðèàëîâ è àäàïòàöèè èõ ê ðóáðèêàì æóðíàëà. Ñòàòüè, íå îôîðìëåííûå â ñîîòâåòñòâèè ñ äàííûìè ïðàâèëàìè, ê ðàññìîòðåíèþ íå ïðèíèìàþòñÿ è àâòîðàì íå âîçâðàùàþòñÿ. Ñ óâàæåíèåì, ðåäàêöèÿ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà»

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ