Пм №2 психчб среф by ivanish shuiko

íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë

the scientific and practical medical journal

Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ Neurology. Psychiatry 16+ 2

(78)

2 (78) 2014

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 2 (78) / 2014 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей «Практическая медицина» включен в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук (заключение президиума от 25.05.2012)

Учредители:

• ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ РФ • ООО «Практика» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор:

Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор, maltc@mail.ru

Ответственный секретарь: Г.Ш. Мансурова, к.м.н., gsm98@mail.ru

Научный консультант номера: Ф.А. Хабиров, д.м.н., профессор В.Д. Менделевич, д.м.н., профессор

Редакционная коллегия:

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор

Редакционный совет: Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru Выпускающий редактор: Ю.В. Добрякова / mfvt@mfvt.ru Руководитель отдела рекламы: Л.Ю. Рудакова / gmasternn@mail.ru

Адрес редакции и издателя: 420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, офис 200 «Д», а/я 142 тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) е-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Любое использование материалов без разрешения редакции запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и подписки. Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты соответствия.

ПодписнЫЕ индексЫ: В каталоге «Роспечать» 37140. В Республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848

16+

Отпечатона в тèïîãðàôèи: «Центр оперативной печати», ã. Êàçàíü, óë. Х. Такташа, д. 105 Дата подписания в печать: 14.04.2014 Дата выхода: 22.04.2014

Тираж 3 000 экз.

К.Ш. Зыятдинов (Казань) – председатель, д.м.н., профессор Э.Н. Ахмадеева (Уфа), д.м.н., профессор И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор С.В. Батыршина (Казань), д.м.н., профессор Г.Р. Вагапова (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Валиев (Казань), д.м.н., профессор К.М. Гаджиев (Баку), д.м.н., профессор Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор В.Ф. Жерносек (Минск), д.м.н., профессор Л.Е. Зиганшина (Казань), д.м.н., профессор А.М. Карпов (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор О.И. Линева (Самара), д.м.н., профессор В.Г. Майданник (Киев), д.м.н., профессор А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор С.Н. Наврузов (Ташкент), д.м.н., профессор В.А. Насыров (Бишкек), д.м.н., профессор М.В. Панькова (Йошкар-Ола), к.м.н. В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор Н.П. Сетко (Оренбург), д.м.н., профессор В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

неврОЛОГИЯ. Психиатрия СОДЕРЖАНИЕ неврология Ф.А. ХАБИРОВ 7 Клинические варианты перонеальной невропатии............................................................................................................................................................................................................................. Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА, Б.Э. ГУБЕЕВ Боли в нижней части спины: нюансы диагностики............................................................................................................................................................................................................................... 18 Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Г.М. АХМЕДОВА, Н.Н. БАБИЧЕВА, Е.В. ГРАНАТОВ Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия и патогенетически близкие синдромы: диагностика и лечение................................. 23 Г.И. МАВЛЮТОВА, О.С. КОЧЕРГИНА, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Нейросифилис............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 Е.А. МОРОЗОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.В. ЗАЙЦЕВА Современные представления об особенностях нарушений мозгового кровообращения у детей: причины и последствия......................................................................... 40 А. УРАЗБАГАМБЕТОВ, В.М. ДЕЛЯГИН Головные боли у детей и подростков.......................................................................................................................................................................................................................................................... 46 Е.И. Каирбекова, Н.А. Тотолян, Г.С. Макшаков, А.А. Скоромец, Е.П. Евдошенко Связь атрофии головного мозга и когнитивных нарушений у пациентов с рассеянным склерозом .................................................................................................. 50 М.А. СИТНОВА, О.Р. ЕСИН, Р.Г. ЕСИН Постинсультная боль в области плеча: патогенез, принципы лечения................................................................................................................................................. 53 Ф.А. ХАБИРОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Е.В. ГРАНАТОВ, Н.Н. БАБИЧЕВА, Т.И. ХАЙБУЛЛИН Клинико-нейрофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона и эссенциальном треморе........... 57 Д.В. МОРОЗОВ Вероятность наследования и особенности эпилепсии у детей от родителей с эпилепсией............................................................................................................... 65 психиатрия Е.А. ВАСИЛЕВСКАЯ, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ Взаимосвязь антиципации, вероятностного прогнозирования, социального интеллекта и IQ у пациентов с умственной отсталостью......................................... 69 А.С. ГРАНИЦА Особенности взаимосвязей антиципационной состоятельности, тревожности и агрессии у больных с невротическими расстройствами................................... 73 А.Р. КЛЮЧАРОВА, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, О.В. СКОРОХОДКИНА Психологические особенности пациентов с хронической крапивницей .............................................................................................................................................. 76 М.В. ЛАРСКИХ Особенности структуры самоактуализации у лиц с конструктивными и деструктивными типами перфекционизма........................................................................ 80 Г.В. ОРЛОВ, И.А. МИТРОФАНОВ Анализ структуры и эффективности вызовов психиатрических бригад скорой помощи .................................................................................................................... 86 О.В. САВЕЛЬЕВА, Н.Н. ПЕТРОВА Критерии оценки эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторной практике.......................................................................... 91 А.Ф. Минуллинa, Э.И. МуРТАЗИНА, В.И. КОНЯШИНА Исследование структуры и взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей........................................................................................................................... 96 С.В. ГРЕЧАНЫЙ Современные методики и программы лечения расстройств поведения у детей и подростков........................................................................................................... 103 Е.Ю. ГАН, Л.А. ШАРДИНА, С.А. ШАРДИН Болезнь Шëгрена у женщин: взаимосвязь качества жизни с психическим статусом и типами отношения к патологии.................................................................... 109 Р.А. ШАРИПОВ, П.Н. ЧЕЛПАНОВ Ранние послеоперационные когнитивные дисфункции при расширенных реконструктивно-пластических операциях проводимых в условиях длительной комбинированной многокомпонентной анестезии........................................................................................................................................... 115

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА По материалам диссертационных работ

Г.Р. ХАСАНОВА, В.А. АНОХИН, Ф.И. НАГИМОВА Значение уровня растворимого рецептора CD14 для прогноза прогрессирования ВИЧ-инфекции.................................................................................................... 119 М.М. МИННУЛЛИН, Д.М. КРАСИЛЬНИКОВ, Я.Ю. НИКОЛАЕВ Диагностика и хирургическое лечение больных с острой кишечной непроходимостью....................................................................................................................... 124 Р.А. УШАКОВА, О.П. КОВТУН Клинические проявления и персонифицированный протокол лечения цитомегаловирусных гепатитов у детей первого года жизни........................................... 130 К.Х. СИРОДЖОВ, А.Т. РАХИМОВ Оптимизация диагностики и лечения больных с политравмой............................................................................................................................................................... 136 Случай из практики З.А. ГОНЧАРОВА, В.А. МЕГЕРЯН Асептический некроз головки бедренной кости у больных рассеянным склерозом — редкое осложнение терапии глюкокортикостероидами............................ 139 Краткие сообщения К.Ю. ЗАЛЬМУНИН «Подводные камни» на пути внедрения оплаты психиатрической помощи по обязательному медицинскому страхованию (на примере Республики Татарстан).................................................................................................................................................................................................................................................... 143 Лекарственные препараты и оборудование А.Н. БОГОЛЕПОВА Современные подходы к терапии цереброваскулярной патологии — пути повышения приверженности........................................................................................... 146 Е.В. КОЛЮЦКАЯ Сертралин (СЕРЛИФТ) в комплексной терапии депрессий (натуралистическое исследование)......................................................................................................... 152 М.Р. МАКАРОВА Проблемы восстановления мелкой моторики у взрослых....................................................................................................................................................................... 157 С.В. ЗАБОЛОТНАЯ, И.И. ШОЛОМОВ, В.И. ЦЫГАНОВ Динамика и лечение дискогенного алгического синдрома пояснично-крестцовой локализации.......................................................................................................... 163 О.А. КОФАНОВА, Я.Р. НАРЦИССОВ Роль мембранных переносчиков глутамата в формировании патологии центральной нервной системы.......................................................................................... 166 Н.И. Гиниятуллин Механотерапевтическая установка «ОРМЕД-тракцион» в реабилитации пациентов с дистрофическими заболеваниями пояснично-крестцового отдела позвоночника............................................................................................................................................................................................................................................... 172 Л.И. ПОКОТИЛО Рекомендации по применению препаратов серии «Карипаин» в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата................................................................ 178 Р.А. АЛТУНБАЕВ Использование препарата «Димефосфон» при заболеваниях нервной системы.................................................................................................................................. 167 Н.Ю. ТИТАРЕНКО, В.Д. ЛЕВЧЕНКОВА, К.А. СЕМЕНОВА, И.Я. ПОЛИТОВА, М.В. ДВОРОВОЙ Применение методов сенсорного моделирования локомоций у больных ДЦП в форме спастической диплегии ............................................................................ 184 Е.Е. ЛОСКУТОВА, В.Ю. КРАСНОВ Ассортиментная политика компании — производителя инновационных лекарственных препаратов................................................................................................. 191 Ю.И. СТЕРНИН, Л.В. САФОНОВ Системная энзимотерапия и вегетативная регуляция при реабилитации спортсменов........................................................................................................................ 195 Информация для авторов........................................................................................................................................................................................................................... 201

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

«PRACTICAL MEDICINE» № 2 (78) / 2014 SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «Practical medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (decision of presidium 20.05.2012)

F.A. Khabirov, D. Med. Sc., Professor V.D. Mendelevich, D. Med. Sc., Professor

Editorial Board:

Founders:

• Kazan State Medical Academy • LLC «Praktika» Publisher: LLC «Praktika»

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: Yu.V. Dobryakova / mfvt@mfvt.ru Head of advertising department: L.Yu. Rudakova / gmasternn@mail.ru

Editorial office: 420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, office 200 «D», p/o box 142 tel. (843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru

This magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription. All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

16+

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S. Mansurova, PhD, gsm98@mail.ru Scientific consultant of number:

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 in Russia 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 copies

neurology. psychiatry

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor

Editorial Counsil: K.Sh. Zyyatdinov — Chairman of Editorial Сouncil, D. Med. Sc., Professor E.N. Akhmadeeva (Ufa), D. Med. Sc., Professor I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor S.V. Batyrshina (Kazan), D. Med. Sc., Professor S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor K.M. Gadzhiev (Baku), D. Med. Sc., Professor R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor A.M. Karpov (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor O.I. Lineva (Samara), D. Med. Sc., Professor A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.G. Maydannik (Kiev), D. Med. Sc., Professor M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor S.N. Navruzov (Tashkent), D. Med. Sc., Professor V.A. Nasyrov (Bishkek), D. Med. Sc., Professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), PhD V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor N.P. Setko (Orenburg), D. Med. Sc., Professor V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor G.R. Vagapova (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.Sh. Valiev (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.F. Zhernosek (Minsk), D. Med. Sc., Professor L.E. Ziganshina (Kazan), D. Med. Sc., Professor

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

neurology. psychiatry CONTENT neurology F.A. KHABIROV Clinical variants of peroneal neuropathy.......................................................................................................................................................................................................................................................... 7 B.Kh. AKHMETOV, Yu.N. MAKSIMOV, D.Kh. Khaybullina, B.E. GUBEEV Pain in the lower back: the nuances of the diagnosis................................................................................................................................................................................................................................ 18 T.I. KHAYBULLIN, F.A. KHABIROV, L.A. AVERIANOVA, G.M. AKHMEDOVA, N.N. BABICHEVA, E.V. GRANATOV Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and related syndromes: diagnosis and treatment................................................................................................................................ 23 G.I. MAVLUTOVA, O.S. KOCHERGINA, E.F. RAKHMATULLINA Neurosyphilis.................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 E.A. MOROZOVA, V.F. PRUSAKOV, E.V. ZAYTSEVA Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children: causes and consequences............................................................................................................... 40 A. URAZBAGAMBETOV, V.M. DELYAGIN Headaches in infants and adolescents............................................................................................................................................................................................................................................................ 46 E.I. Kairbekova, N.A. Totolyan, G.S. Makshakov, A.A. Skoromets, E.P. Evdoshenko Relationship of brain atrophy and cognitive disprders in patients with multiple sclerosis ............................................................................................................................ 50 M.A. SITNOVA, O.R. ESIN, R.G. ESIN Post-stroke shoulder pain: pathogenesis, treatment principles..................................................................................................................................................................... 53 F.A. KHABIROV, L.A. AVERIANOVA, E.V. GRANATOV, N.N. BABICHEVA, T.I. KHAYBULLIN Clinical and neurophysiological features of shaking hyperkinesis in multiple sclerosis, Parkinson’s disease and essential tremor............................................................... 57 D.V. MOROZOV Probability of inheritance and features of epilepsy in children born to epileptic parents............................................................................................................................... 65 psychiatry E.A. VASILEVSKAYA, V.D. MENDELEVICH Interrelation between anticipation, probabilistic forecasting, social intelligence and IQ in patients with mental retardation.......................................................................... 69 A.S. GRANITSA Features of interrelations of the anticipation consistency, anxiety and aggression at patients with neurotic frustration............................................................................... 73 A.R. KLYUCHAROVA, V.D. MENDELEVICH, O.V. SKOROKHODKINA Psychological characteristics of patients with chronic urticaria .................................................................................................................................................................. 76 M.V. Larskikh Structual percularities of self-actualization in people with constructive and destructive perfectionism types................................................................................................ 80 G.V. ORLOV, I.A. MITROFANOV Analysis of structure and efficiency of psychiatric emergency calls............................................................................................................................................................... 86 O.V. SAVELYEVA, N.N. PETROVA Criteria for effectiveness evaluation of paranoid schizophrenia outpatients rehabilitation............................................................................................................................. 91 А.F. MINULLINA, E.I. MURTAZINA, V.I. KONYASHINA Study of the structure and the interrelationship of actual fears in mothers and their children...................................................................................................................... 96 S.V. GRECHANYI Modern methods and programs of behavior disorders treatment in children and adolescents..................................................................................................................... 103 E.Yu. GAN, L.A. SHARDINA, S.A. SHARDIN Sjogren’s syndrome in women: the relationship of quality of life with the mental status and type of attitude to pathology........................................................................... 109 R.А. SHARIPOV, P.N. CHELPANOV Early postoperative cognitive dysfunctions in advanced reconstructive-plastic surgery performed under long-term combined multicomponent anaesthesia................................................................................................................................................................................................................................................... 115

neurology. psychiatry

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

articles based on dissertation research G.R. KHASANOVA, V.A. ANOKHIN, F.I. NAGIMOVA Value of soluble CD14 for prognosis of progression of HIV-infection............................................................................................................................................................ 119 M.M. MINNULLIN, D.M. KRASILNIKOV, Ya.Yu. NIKOLAEV Diagnosis and surgical treatment of patients with acute intestinal obstruction............................................................................................................................................. 124 R.A. USHAKOVA, O.P. KOVTUN Clinical manifestations and patient-specific treatment regimen of cytomegalovirus hepatitis in infants ...................................................................................................... 130 K.Kh. SIRODZHOV, A.T. RAKHIMOV Optimization of diagnosis and treatment of patients with polytrauma........................................................................................................................................................... 136 CLINICAL CASE Z.A. GONCHAROVA, V.A. MEGERYAN Aseptic necrosis of femoral head in patients with multiple sclerosis — a rare complication of glucocorticosteroid treatment...................................................................... 139 brief reports K.Yu. ZALMUNIN Pitfalls on the way to financing mental healthcare under the compulsory health insurance (evidence from the Republic of Tatarstan)....................................................... 143 DRUGS AND EQUIPMENT A.N. BOGOLEPOVA Modern approaches to the treatment of cerebrovascular pathology — ways to improve adherence............................................................................................................ 146 E.V. Kolyutskaya Sertraline (SERLIFT) in the complex treatment of depression (naturalistic study)......................................................................................................................................... 152 M.R. MAKAROVA Issues of restoring the fine motor skills in grown-ups.................................................................................................................................................................................... 157 S.V. ZABOLOTNAYA, I.I. SHOLOMOV, V.I. TSYGANOV Dynamics and treatment of discogenic lumbosacral algic syndrome............................................................................................................................................................ 163 O.A. KOFANOVA, Ya.R. NARTSISSOV Role of membrane glutamate transporters in central nervous system pathology formation.......................................................................................................................... 166 N.I. GINIYATULLIN Mechanic-therapeutic facility «ORMED-traction» in rehabilitation of patients with dystrophic diseases of the lumbar-sacral spine............................................................. 172 L.I. POKOTILO Recommendations on using «Karipain» drug series in therapy of locomotor apparatus diseases................................................................................................................ 178 R.A. ALTUNBAYEV Using Dimephosphon drug for nervous system diseases............................................................................................................................................................................. 167 N.Yu. TITARENKO, V.D. LEVCHENKOVA, K.A. SEMENOVA, I.Ya. POLITOVA, M.V. DVOROVOY Methods of locomotions sensory modeling in patients with cerebral palsy in the form of spastic diplegia.................................................................................................... 184 E.E. LOSKUTOVA, V.Yu. KRASNOV Assortment policy of a company manufacturing innovative medicines......................................................................................................................................................... 191 Yu.I. STERNIN, L.V. SAFONOV Systemic enzyme therapy and vegetative regulation in the rehabilitation of sportsmen................................................................................................................................ 195 Information for authors.................................................................................................................................................................................................................................. 201

neurology. psychiatry

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

неврология Удк 616.835.581/.582+616.85-036.1

Ф.А. ХАБИРОВ1,2 1 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д.11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13

Клинические варианты перонеальной невропатии Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Малоберцовый нерв — один из самых удивительных нервов человеческого организма, в обзоре рассматривается в зависимости от уровня повреждения и этиологического фактора. Описаны анатомо-топографические характеристики малоберцового нерва и его ветвей. Приводятся клинико-диагностические особенности различных вариантов повреждения малоберцового нерва. Ключевые слова: малоберцовый нерв, перонеальная невропатия, диагностика.

F.A. KHABIROV1,2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Demyelinating Diseases of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Clinical variants of peroneal neuropathy Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Peroneal nerve is one of the most amazing nerves of the human body. It is considered in the review depending on the level of damage and the etiological factor. The anatomical and topographical characteristics of the peroneal nerve and its branches are describes. Clinical and diagnostic features of the various embodiments of the peroneal nerve damage are provided. Key words: peroneal nerve, peroneal neuropathy, diagnostics.

Малоберцовый нерв (МН) занимает особое положение в структуре периферической нервной системы. Еще в начале XX века отмечалось, что практически не существует экзо- и эндогенных патологических факторов, которые с большим или с меньшим постоянством не вызывали бы поражения малоберцового нерва [1]. Немаловажное значение имеют различные гистологические особенности волокон малоберцового нерва — более толстых и с большей обкладкой миелина в сравнении с более тонкими волокнами большеберцового нерва. При «кризисе» первыми поражаются толстые волокна, требующие более интенсивного обмена и хуже переносящие анаксию. Поэтому, как показали экспериментальные исследования [2], после смерти животных электрическая возбудимость исчезает раньше в мышцах, иннервируемых малоберцовым нервом, а не большеберцовым. Мы сочли необходимым более подробно представить этот удивительный и неповторимый нерв. Общий малоберцовый нерв содержит в своем составе волокна спинальных корешков L4, L5, S1. Отделяясь от места развилки, он идет латерально к головке малоберцовой кости, огибает ее и прободает начало длинной перонеальной мышцы, после чего разделяется на глубокие и поверхностные вет-

ви. Иннервирует кожу латеральной стороны голени, пятки тыла стопы, за исключением I межпальцевого промежутка. Двигательные ветви идут к перонеальным мышцам и разгибателям стопы и пальцев. Наиболее часто перонеальный нерв поражается по типу компрессионно-ишемической (туннельной) невропатии — это не воспалительный процесс периферического нерва, развивающийся при компрессии нерва в костно-фиброзном или мышечно-фиброзном канале. Причины фиброзных и дистрофических изменений стенок анатомических каналов чрезвычайно разнообразны и делятся на общие и местные [3]. К числу общих относят ряд заболеваний, приводящих к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный артрит, деформирующий остеохондроз, подагра, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет и др. Полиостеоартроз и остеохондроз позвоночника, блоки межпозвоночных суставов с поражением их менисков являются основной причиной вторичных функциональных и деструктивных изменений мышц, сухожилий связок — нейроостеофиброза. К местным факторам относят переломы и вывихи костей и суставов, ушибы, сдавления мягких тканей с длительной иммобилизацией гипсовой повязкой и гиподинамией [4]. По наблюдениям Ф.А.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Хабирова [5], повреждения МН выявляются у 61% больных травматологических и ортопедических отделений, перенесших оперативные вмешательства, лечение гипсовыми повязками и шинами. Только в 31% случаев повреждение нерва возникло в момент первичной травмы, в 8,5% случаев момент травмы не был установлен. Следовательно, повреждение нерва происходит не только непосредственно в момент травмы, но и во время последующего лечения из-за длительной иммобилизации конечности, компрессии нерва отечными тканями, костными отломками[6]. Необходимо отметить и значение рефлекторных механизмов в развитии невропатии МН в связи с возникновением мышечно-тонических гипертонусов в результате патологических импульсов из позвоночника. Клиническая картина перонеального синдрома зависит от уровня повреждения одного или двух основных нервов, на которые делится общий МН. Так, повреждение глубокого МН ведет к нарушению тыльного сгибания и разгибания стопы и пальцев. При ходьбе стопа отклоняется кнаружи вследствие целостности длинной и короткой малоберцовых мышц, иннервируемых поверхностным малоберцовым нервом. Иногда развивается pes valgus. При повреждении глубокого МН ниже верхней трети после отхождения ветвей к передней большеберцовой мышце и длинному разгибателю пальцев больной выполняет стопой все движения, кроме разгибания большого пальца. Понижение чувствительности обнаруживается в области между I и II пальцами стопы. Высокое повреждение одиночного ствола — выше уровня отхождения ветвей к мышцам — влечет дисфункцию мышц передних отделов голени. Такое же повреждение конечности на том же уровне при разветвленной форме глубокого МН может не сопровождаться полным нарушением функции мышц благодаря наличию связей ниже места повреждения [7, 8]. Травма поверхностного МН приводит к невозможности поворота стопы кнаружи (паралич длинной и короткой малоберцовых мышц). При тыльном сгибании стопы происходит поворот ее внутрь. Выпадение чувствительности захватывает медиальную сторону тыльной стороны стопы. При высоком повреждении этого нерва имеет место понижение чувствительности и на латеральной поверхности нижней части голени. Повреждение общего МН характеризуется множеством симптомов поражения описанных выше нервов. Стопа свисает, слегка приведена кнутри и часто принимает положение pedis varus. Характерна «перонеальная», петушиная походка: чтобы не задевать носком землю, больной высоко поднимает ногу, при опускании ее касается земли сначала носком, затем наружным краем стопы и наконец подошвой (степпаж). Больной не может стоять и ходить на пятках, а также отбивать стопой музыкальный ритм. Чувствительные расстройства возникают на латеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Суставно-мышечное чувство в пальцах ног не нарушается из-за сохранности большеберцового нерва. Боли обычно незначительны или отсутствуют, то же относится и к трофическим расстройствам [5, 6-9]. Перонеальная невропатия при компрессии в области головки малоберцовой кости При описании данного варианта перонеальной невропатии мы выделили две подгруппы, различающиеся по этиологии и патогенезу заболевания.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Вертеброгенный перонеальный синдром. Возникновение заболевания обусловлено наличием у больных поясничного остеохондроза с вертебральной деформацией — сколиозом. В последующем эта деформация приводит к позной перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, усугубляет картину миодистрофических изменений фиброзно-мышечных структур, возникающих как рефлекторный ответ на импульсацию из пораженного отдела позвоночника. В конечном счете происходит компрессия нерва в зоне нейромиофиброза проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы. Стимуляционная ЭМГ регистрирует снижение скорости проведения по малоберцовому нерву дистальнее головки малоберцовой кости. Качественно, чаще в виде полифазности, изменен М-ответ. Клинически обнаруживаются гипотрофия малоберцовых мышц, нарушение оволосения их кожного покрова и вегетативная окраска болей по наружной поверхности голени. Пальпаторно определяются участки нейромиофиброза в верхних отделах перонеальных мышц, болезненность при поколачивании по месту выхода МН из одноименного канала (положительный симптом Тинеля — Гольдбергера), чувствительные расстройства в зоне иннервации этого нерва. Ахиллов рефлекс обычно не снижается [5]. Приводим типичный пример данной патологии. Больной А., 37 лет. Диагноз: Вертеброгенная перонеальная невропатия справа, обусловленная миоадаптивной позной перегрузкой малоберцовых мышц, остаточные явления компрессии корешка S1, вызванные остеохондрозом LV-SI, с дисфиксацией; полирегионарный этап изменения двигательного стереотипа с распространенной декомпенсированной миофиксацией; рецидивирующе-прогредиентное течение; стационарный этап. Первый приступ люмбаго произошел в возрасте 18 лет после статических нагрузок, второе обострение (уже при наличии правосторонней люмбоишиалгии) — за год до поступления в клинику, в 36 лет. Стал формироваться сколиоз с наклоном туловища вправо. Периодически больной испытывал ощущение дискомфорта в пояснице, но продолжал работать. За 6 мес. до поступления в клинику в зоне верхней малоберцовой мышцы справа без видимой причины появились ощущение зябкости и тянущие боли. При ходьбе и перемене положения туловища они усиливались, периодически иррадиировали до зоны ягодичных мышц. Последнее время боли в проксимальном отделе длинной малоберцовой мышцы усилились («как будто лопатой трут»), появилось ощущение ее онемения. Объективно: при ходьбе щадит правую ногу; имеется гетерологический поясничный сколиоз, усиливающийся при ходьбе; сглажен поясничный лордоз. Справа положительный симптом Ласега, ахиллов рефлекс — несколько снижен, определяется болезненность межостистой связки LV-SI, в ряде точек — в средней порции грушевидной мышцы, в малой ягодичной и двуглавой мышцах бедра; гипостезия в дерматоме SI. Правая стопа находится в позе супинации. Малоберцовая мышца гипотрофична и одновременно плотна на ощупь. На латеральной поверхности голени отмечается участок выраженной гипестезии размером 6х8 см. Приблизительно в этой же зоне уменьшено оволосение, голень на ощупь холоднее левой. При поколачивании по месту выхода малоберцового нерва справа появляются чувство щекотания по наружному краю стопы, а также

‘2 (78) апрель 2014 г. пронизывающая боль в мизинце. При надавливании на область копчиковой мышцы боль иррадиирует в зону правой малоберцовой мышцы. Пальпаторно в латеральной головке икроножной мышцы определяется узелок размером с копеечную монету, упругой консистенции, меняющий свою форму при нажатии. Пальпация сопровождается иррадиацией боли вниз по зоне малоберцовой мышцы. Степень иррадиации болей при пальпации равна 2,01. На спондилограммах — картина остеохондроза LVSI. Скорость проведения импульса по правому нерву равна 28,18 м/с, по левому — 66,6 м/с, по седалищному нерву (в области бедра) с обеих сторон — соответственно 66,2 и 64,2 м/с. На ЭМГ икроножной и длинной малоберцовой мышц обнаружены признаки денервационно-реиннервационного процесса IIIА стадии по Гехту. Механомиографически отмечено возрастание временных характеристик (СТ — 72,3 мс; 1/2 RT — 81,5 мс) и уменьшение скоростных параметров (V=0,03 кг/мс). Итак, через 18 лет после возникшего в молодости поясничного прострела клиническая картина обострения обусловлена сдавлением корешка S1, парамедианной грыжей LV-SI. Развитие сколиоза с наклоном туловища вправо сначала смягчало компрессию корешка. В последующем же поясничная деформация привела к перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, к так называемой миоадаптивной позной перегрузке. В месте, где МН располагается между шейкой кости и перегруженной длинной малоберцовой мышцей, определяется болезненность, положителен феномен вибрационной отдачи. Таковы местные симптомы поражения зоны прилегания МН к кости. Отмечаются и симптомы нарушения проводимости нерва: гипальгезия в зоне его иннервации, гипотрофия малоберцовой мышцы, нарушение оволосения и вегетативно окрашенные боли по наружной поверхности голени — скелалгия. Убедительным доказательством частичного перерыва импульсной и неимпульсной (аксонной) проводимости нерва в данной зоне являются заметное уменьшение скорости прохождения импульса (СПИ) по МН в данном участке, а также признаки денервационно-реиннервационного процесса в иннервируемых мышцах. Таким образом, удалось проследить признаки местного поражения МН, нарушение его аксоплазматической проводимости у пациента поясничным остеохондрозом. Условия для указанного поражения сложились вследствие перегрузки малоберцовой мышцы в связи с вертебральной деформацией. В результате произошло компримирующее воздействие на нерв. Подобного рода компрессия entrapment neuropaties не связывалась раньше с вертеброгенным механизмом [5, 6]. Верхняя туннельная перонеальная невропатия (синдром Гийена — де Сеза — де Блондена — Вальтера, или «профессиональная» невропатия МН) — патология нерва, впервые описанная французскими учеными в 1934 г. Их внимание привлек тот факт, что у лиц определенных профессий часто возникает одно-, двусторонняя патология МН, связанная с длительным пребыванием в одной позе. Такого рода невропатии описывались у садовников после длительного пребывания на корточках во время прополки и сбора овощей, у строителей во время укладки паркета и плиток, у швей и машинисток с длительной фиксацией позы «нога на ногу». Сходный механизм имеет перонеальная недостаточность,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

описанный Гермац Д.Г., Скоромец А.А, Ирецкая М.В., возникновение которой они наблюдали после ночного сна, операционного наркоза с пребыванием больного в неудобной позе (нога, свисающая через край кровати или согнутая в коленном суставе), а также после длительной иммобилизации конечности гипсовой повязкой. В патогенезе развития данной невропатии лежит множество причин; прежде всего это сдавление и ишемия сосудисто-нервного пучка. При сидении на корточках компрессия вызывается напряжением двуглавой мышцы бедра и сближением ее с головкой малоберцовой кости. При длительном пребывании в позе со скрещенными ногами повреждение обусловливается сдавлением нерва между бедренной костью одной ноги и головкой малоберцовой кости другой ноги [10]. В качестве другого предрасполагающего фактора выступает строение малоберцового нерва — в его составе в 1,5 раза больше толстых миелиновых волокон и почти в 2 раза меньше безмякотных волокон, чем в большеберцовом нерве. При воздействии различных травмирующих факторов (травмы, ишемии, инфекции, интоксикации) в первую очередь повреждаются толстые миелинизированные волокна. Малое содержание волокон болевой чувствительности объясняет высокий болевой порог. Длительное сохранение однообразной позы с компрессией и ишемией МН не сопровождается выраженным болевым синдромом, не вызывает на первых порах беспокойства у больных, и они нередко оказываются перед фактом уже развившегося перонеального пареза. Даже в тех случаях, когда невропатиям сопутствует болевой синдром, с развитием пареза боли существенно уменьшаются или прекращаются, и больные определенное время игнорируют двигательный дефект. Немаловажную роль играет и значительная удаленность МН от своего трофического центра, что, в свою очередь, обусловливает его легкую ранимость при возникновении неблагоприятных условий. Клиническая картина при этом характеризуется параличом разгибателей стопы, глубоким парезом разгибателей пальцев ноги, отведением стопы кнаружи с приподниманием ее наружного края, болью и парестезиями в передненаружных отделах голени, на тыле стопы и пальцев, анестезией в этой зоне [1, 5, 11]. Синдром переднего фасциального ложа голени В основе синдрома переднего фасциального ложа голени лежит значительное повышение давления в фасциальном ложе, наблюдаемое в результате непривычной длительной физической нагрузки на мышцы голени, которое нарушает внутримышечную гемоциркуляцию. Очевидно, что указанная ситуация неблагоприятна для кровоснабжения ствола МН, особенно его глубокой ветви. Это объясняет одновременно мио- и невропатический компоненты синдрома, о чем свидетельствуют миопатический характер ЭМГ-картины, повышение активности креатинкиназы, характерное для первого компонента, и нарушение кожной чувствительности — для второго. Клиника характеризуется острым течением. Появляются ноющие боли, болезненность и повышение упругости мышц переднего фасциального ложа голени. Пульс тыльной артерии стопы — в пределах нормы. Иногда наблюдается гиперемия кожи передней поверхности голени. Через 1-4 дня развивается парез или паралич разгибателей стопы, в некоторых случаях сопровождающийся гипо-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

или анестезией по переднебоковой поверхности голени и стопы. Прогноз часто зависит от сроков назначения лечения, хотя известны случаи благоприятного течения с регрессом симптоматики через несколько дней без какой-либо терапии. В то же время при длительном действии патогенного фактора, например 24-часового карпопедального спазма при тетании, степпаж может сохраняться в течение многих месяцев [5, 12-15]. Нижний туннельный перонеальный синдром Данный вид синдрома развивается при поражении глубокого МН на тыле голеностопного сустава под нижней связкой разгибателей, а также на тыле стопы в области основания I кости плюсны. Компрессионно-ишемическое поражение глубокого малоберцового нерва под нижней связкой разгибателей обозначают как передний тарзальный туннельный синдром [16, 17]. Клиника зависит от того, нарушается ли целостность сразу обеих ветвей глубокого малоберцового нерва, или только наружной, или только внутренней. При изолированном поражении наружной ветви раздражаются волокна проводники глубокой чувствительности и возникает плохо локализованная боль на тыле стопы. Могут развиваться парез и атрофия мелких мышц стопы. Нарушения кожной чувствительности отсутствуют. Если сдавливается только внутренняя ветвь, то в клинике преобладают признаки поражения волокон проводников поверхностной чувствительности. Боли и парестезии могут ощущаться только в I и II пальцах стопы. Под нижней связкой разгибателей сдавливается чаще общий ствол глубокого малоберцового нерва или обе его ветви [18, 19]. В этом случае клиническая картина будет проявляться сочетанием симптомов поражения наружной и внутренней ветвей. В качестве важного диагностического критерия будет выступать исследование дистального моторного периода глубокого МН [20]: величина латентного периода колеблется от 7 до 16,1 мс (у здоровых лиц от 2,8 до 5,4 мс). СПИ по двигательным волокнам нерва на участке от уровня головки малоберцовой кости до нижней связки сгибателей остается нормальной. На ЭМГ короткого разгибателя пальцев фиксируется патологическая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляции и высокочастотных волн. Через 3-4 нед. обнаруживаются признаки хронической денервации мышцы. Для установления места поражения нерва применяется местно новокаин. Вначале вводят 3- мл 0,5-1% раствора новокаина подфасциально в область проксимального отдела I межплюсневого промежутка. При поражении внутренней ветви нерва на этом уровне боли после анестезии прекращаются. Если боли не проходят, такое же количество раствора вводят в тыл голеностопного сустава под заднюю таранно-малоберцовую связку разгибателей. Исчезновение болей подтверждает диагноз переднего тарзального туннельного синдрома [21, 22]. Перонеальная невропатия вследствие радикулопатии LV Различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионный и компрессионно-ишемический. Компрессионный механизм поражения. Одной из наиболее частых причин компрессии корешка L5 является его сдавление грыжей диска LIV-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. LV или LV-SI. Этот корешок фиксирован к дуральному мешку на уровне межпозвоночного промежутка LIV-LV. Он выходит из мешка под углом 45° и, спускаясь вниз и кнаружи в эпидуральном пространстве, проделывает довольно длинный путь. При наличии грыжи диска LIV-LV корешок на этом пути натягивается над нею еще далеко от выхода через свое межпозвоночное отверстие. Дистальнее и ниже, при приближении к пресакральному межпозвоночному отверстию, он может быть сдавлен боковой, или интрафораминальной грыжей диска LV-SI. Сдавлению корешка в этом месте способствуют несоответствие его толщины узости пространства бокового кармана, небольшой вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия (всего 12 мм) и максимальная здесь же длина его канала (10 мм). Возможно и влияние костных разрастаний в суставе LVSI на корешок, особенно при нарушениях тропизма. Среди оперируемых число больных с поражением корешка L5 варьирует от 17 до 33-35%. Это объясняется более ранним изнашиванием дисков LIV-LV и LV-SI, а также слабостью задней продольной связки, которая должна предохранять диски от выпадения. Так, на нижнепоясничном уровне задняя продольная связка занимает только 3/4 диаметра передней стенки спинномозгового канала, а ее ширина не превышает 1-4 мм [8, 9, 12]. Механизм формирования грыжи представляется нам следующим. При протрузии диска повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. При повреждении же и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия, при прерывании этой связи — свободный фрагмент, а именно секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латерально. Помимо наличия собственно дисковой патологии к возникновению корешковой патологии приводит относительная узость спинального канала. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Протрузия диска в широкий позвоночный канал может вызвать боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм за счет натяжения задней продольной связки и раздражения твердой мозговой оболочки; корешковых знаков в подобной ситуации не бывает. Появление признаков заинтересованности корешков спинномозговых нервов у таких пациентов обусловлено дегенеративными изменениями латеральных каналов. В случае грыжи диска более активно процесс развивается при спинальных каналах с выраженными боковыми карманами и аномальными структурами содержимого каналов (сдвоенные, имеющие связки с твердой мозговой оболочкой и др.). Прямой корреляции между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет; как правило, размеры канала и неврального содержимого находятся в адекватном соотношении. Отмечается общая тенденция к изменению куполообразного позвоночного канала от позвонка LII до позвонка LV на форму трилистника. Выраженность

‘2 (78) апрель 2014 г. этой тенденции (у 15% населения) ведет к развитию патологического процесса на уровне позвонка LV. Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более заметные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы появление корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов. Другой причиной компрессии корешка L5 является узкий позвоночный канал. Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление может произойти и в центральном канале, что более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компримируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение объема движений у пациентов с такой патологией. Боль корешкового характера при ходьбе связана с ротационными движениями и наполнением венозного русла при нагрузке. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Характерным является сочетание боли в покое с болью при ходьбе, не вынуждающее пациента к остановке и отдыху. Первое позволяет провести дифференциацию от дискогенной патологии, второе — отличить этот синдром от других вариантов перемежающейся хромоты. Распространяется боль также по ходу корешка от ягодицы до стопы, но ее характер иной, чем при изменении межпозвоночных дисков. Чаще ее характеризуют как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время, при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чиханье не происходит. Пациенты, в отличие от страдающих грыжей диска, никогда не жалуются на невозможность разогнуться (при умывании), не могут совершать наклоны в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Неврологические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища — в 80% случаев, положительный симптом

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги — до 80°) — в 74% случаев. Рефлекторные и чувствительные нарушения отмечались у 85% больных. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации [КТ и(или) МРТ]. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы — соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭМГ [23]. Компрессионно-ишемический механизм поражения корешка L5. Обычно наблюдается две диссоциации, нетипичные для вертеброгенного компрессионно-корешкового синдрома: первая — грубость корешковых явлений выпадения при относительно небольших размерах компримирующих структур (например, небольшие грыжи дисков), вторая — необязательность топического совпадения уровня грыжи диска и уровня пораженного корешка [24]. Корешок L5, согласно экспериментальным данным [25], характеризуется особой подверженностью его сосудов спазму. Следует отметить, что ишемия спинномозговых корешков возникает при компрессии как «действенной» корешковой артерии, так и крупной корешковой вены. При компрессии нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрожа — Готтерона, идущей с корешком L5, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Больной не может стоять и ходить на пятках, стопа свисает. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов, возникающего вслед за исчезновением корешковых болей [5, 9]. Согласно наблюдениям Я.Ю.Попелянского (24) для ишемии корешка также характерна эуфиллинозависимость болей. Они уменьшались на 7–8-й мин. под интравенозным воздействием препарата, на 40–45-й мин. прекращались на 12-14 ч., что объясняется не столько сосудорасширяющим действием эуфиллина, сколько противоотечным его эффектом. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают температурные перегрузки. Затруднение оттока по крупной корешковой вене приводит к гиперемии и гипоксическому отеку не только соответствующего спинномозгового корешка, но и задней поверхности ряда сегментов спинного мозга. В таких случаях парезы миотома сам пациент замечает не всегда (их выявляет врач при исследовании силы мышц), интенсивность боли изменяется мало, и всегда выявляется ослабление вибрационной (менее 7-6 с) чувствительности. Клиническая картина поражения корешка L5. Боли и парестезии иррадиируют от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первых пальцев, часто до одного лишь большого пальца. Здесь же иногда ощущаются покалывание, зябкость. В эту же область могут иррадиировать боли из «грыжевой точки» при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, кашле и чиханье.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Гипестезии распространяются по переднелатеральной поверхности голени, тылу стопы, I, II и III пальцам. Слабость преобладает в передней группе мышц голени. Больной не может ходить и стоять на пятке, стопа свисает, походка с высоким подниманием колена. Снижается или исчезает рефлекс с длинного разгибателя большого пальца ноги. Ахиллов рефлекс сохранен. Часто формируется гомолатеральный сколиоз — наклон туловища в здоровую сторону, при котором увеличивается межпозвоночное отверстие и тем самым уменьшается компрессия корешка [5, 6, 24]. Седалищная невропатия с преимущественным вовлечением волокон перонеального нерва Седалищный нерв образуется в задней области таза из крестцового сплетения. По данным Freiberg (26), в 90% случаев весь ствол седалищного нерва проходит под грушевидной мышцей, а в 10% — часть нерва ее прободает [8]. Это наружное ответвление обычно образует ствол малоберцового нерва. Грушевидная мышца имеет форму равнобедренного треугольника, основание которого расположено на передней поверхности крестцовой кости, а вершина — в области большого вертела бедра. Мышца выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие, проходит поперечно по задней поверхности тазобедренного сустава и, переходя в узкое и короткое сухожилие, прикрепляется к большому вертелу бедра. Проходя через большое седалищное отверстие, она полностью его не занимает. Выше и ниже мышцы остаются щели, надгрушевидное и подгрушевидное отверстия. Через надгрушевидное отверстие выходят верхняя ягодичная артерия и верхний ягодичный нерв. Подгрушевидное отверстие образовано сверху грушевидной мышцей и снизу крестцово-остистой связкой, в этом пространстве располагаются седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Функция грушевидной мышцы заключается в отведении бедра и ротации его кнаружи, а при фиксированной ноге она может наклонять таз в сторону и кпереди, иннервируется мышечными ветвями крестцового сплетения, образующимися из спинномозговых S1- и S2-корешков, кровоснабжается из верхней и нижней ягодичных артерий. Патологическое напряжение грушевидной мышцы создает предпосылки для сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии между этой мышцей и плотной крестцово-остистой связкой [27]. Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическими изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавлением. Первичное поражение мышцы наблюдается при миофасциальном болевом синдроме (МБС). Непосредственными причинами его возникновения могут быть растяжение, переохлаждение, перетренированность мышцы, травма крестцовоподвздошной или ягодичной области, неудачная инъекция лекарственных средств в область грушевидной мышцы, оссифицирующий миозит, длительное пребывание в антифизиологической позе [2729]. Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникнуть при заболеваниях крестцовоподвздошного сочленения, заболеваниях органов малого таза, в частности при гинекологических болезнях, например фиброме матки, аднексите [30, 31]. Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов также могут вызывать спастичность грушевидной мышцы. Например, приходится встре-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. чаться с упорным синдромом грушевидной мышцы и при некоторых гинекологических заболеваниях — фибромиомах матки, аднекситах [32]. Синдром грушевидной мышцы является полиэтиологической патологией. Выявление этого синдрома обязательно требует установления причины его появления. В связи с этим перед назначением лечения необходимо провести анализы крови и мочи, рентгенологическое обследование, для женщин — консультацию гинеколога [18]. При вертеброгенной патологии может наблюдаться рефлекторный спазм мышцы. Синдром грушевидной мышцы, развивающийся по этому механизму, является разновидностью вертеброгенного рефлекторного (некорешкового) синдрома с мышечно-тоническими проявлениями и, следует отметить, является одним из частых вариантов люмбоишиалгии. Патологическое напряжение грушевидной мышцы в виде спазма наблюдается при дискогенных радикулопатиях с поражением спинномозговых L5- и S1-корешков. В таких случаях отмечается сочетание корешковых и рефлекторных механизмов возникновения неврологических проявлений вертеброгенной патологии. Следует заметить, что синдром грушевидной мышцы встречается примерно у одной трети больных дискогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями (L5- и S1-корешков). Таким образом, синдром грушевидной мышцы может быть следствием вертеброгенных и невертеброгенных причин, т.е. может быть связан с патологией позвоночника, а может возникать и обособленно от нее. Клиника синдрома грушевидной мышцы. Клиническая картина синдрома поражения грушевидной мышцы состоит из трех групп симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, компрессией и ишемией седалищного нерва, малоберцового нерва (при высоком уровне его отхождения), а также сосудистыми проявлениями. Локальные симптомы поражения грушевидной мышцы проявляются ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодице, области крестцовоподвздошного сочленения, тазобедренного сустава. Они усиливаются при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках, уменьшаются в положении лежа, сидя с разведенными ногами. К первой группе симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, относятся следующие объективно выявляемые признаки: 1) уплотнение и болезненность грушевидной мышцы при пальпации ее через расслабленную большую ягодичную мышцу; 2) болезненность при пальпации в точках прикрепления грушевидной мышцы в области большого вертела бедра и нижней части крестцово-подвздошного сочленения в месте прикрепления мышцы к капсуле этого сочленения; 3) симптом Виленкина — боли по задней поверхности бедра при поколачивании по ягодице в месте проекции грушевидной мышцы; 4) симптом Бонне — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь; 5) симптом Бонне — Бобровниковой — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при приведении бедра к контрлатеральному плечу во второй фазе симптома Ласега.

‘2 (78) апрель 2014 г. Достигаемый положительный эффект постизометрической релаксации грушевидной мышцы является убедительным подтверждением правильности диагностики. В качестве диагностического теста может быть использована и новокаиновая блокада, ведущая к временному снижению или исчезновению боли [33]. Вторая группа симптомов — симптомы компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве. Клиническая картина сдавления седалищного нерва развивается на основе топографоанатомических взаимоотношений его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Это могут быть симптомы раздражения нерва или выпадения его функции. Основным и самым ярким симптомом раздражения седалищного нерва является боль, которая характеризуется как интенсивная, глубинная и локализующаяся в области ягодицы, задней поверхности бедра, подколенной ямки, стопы. Как правило, боль имеет выраженную вегетативную окраску, сочетается с ощущением жжения или зябкости. Боли усиливаются при ходьбе, перемене погоды, волнении. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боли в основном локализуются на задней поверхности голени. Симптом Ласега положительный, причем в первой фазе симптома боль сосредоточена в основном в ягодичной области, поэтому его следует правильнее назвать псевдосимптомом Ласега, так как при истинном симптоме Ласега боль концентрируется в пояснице и по задней поверхности бедра. При грубой и продолжительной компрессии седалищного нерва возникают симптомы выпадения его функций: 1) гипотрофия, а в дальнейшем атрофия трехглавой мышцы голени в сочетании со снижением в ней мышечного тонуса; 2) снижение силы в мышцах стопы и голени; 3) снижение или отсутствие ахиллова рефлекса; 4) снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; 5) снижение поверхностной чувствительности в зоне иннервации мало- и большеберцового нервов, чаще малоберцового (на наружной поверхности голени и пятки), так как волокна последнего являются наиболее уязвимыми в связи с худшими условиями его кровоснабжения; 6) рефлекторная симпатическая дистрофия вследствие поражения вегетативных волокон седалищного нерва — жгучие каузалгические боли, гиперестезия (даже легкое тактильное раздражение вызывает усиление мучительных болей), вазомоторные нарушения — стопа становится цианотичной, отечной, холодной на ощупь (снижение температуры хорошо выявляется с помощью тепловизионного исследования); 7) сочетание вазомоторных нарушений с судомоторными расстройствами — ангидроз или гипергидроз стопы, частые выраженные трофические нарушения на стопе (гиперкератоз, изменение формы, цвета и роста ногтей, атрофия кожи, гипертрихоз, трофические язвы на пятке и наружном крае стопы); на рентгенограммах — пятнистый остеопороз (симптом Зудека) вследствие декальцинации костей стопы [34]. Тяжелые поражения седалищного нерва обычно сопровождаются выраженными парезами или параличами мышц голени. В одних случаях поражаются преимущественно разгибатели стопы и пальцев — больные не могут стоять на пятках, стопа свисает («конская стопа»), в других — больше

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

поражены сгибатели стопы и пальцев, невозможно сгибание стопы и пальцев, стояние на носках («пяточная стопа»). У некоторых больных поражаются все мышцы голени, поэтому они не могут стоять ни на носках, ни на пятках («болтающаяся стопа»). Если поражение седалищного нерва сопровождается болями, а очаговых выпадений нет, то констатируют ишиалгию или невралгию седалищного нерва. Боли могут быть каузалгическими [35, 36]. Третья группа симптомов — симптомы сдавления нижнеягодичной артерии и сосудов седалищного нерва. К этой группе относятся сосудистые симптомы. Компрессия нижней ягодичной артерии и в большей степени сосудов самого седалищного нерва (vasa vasorum) может проявляться рефлекторным спазмом артерий ноги, приводящим к «подгрушевидной» перемежающейся хромоте [24]. Подгрушевидная перемежающаяся хромота характеризуется резким усилением болей при ходьбе, локализующихся в основном в задней группе мышц голени. Из-за резкого усиления болей пациент вынужден останавливаться, сгибать больную ногу в коленном суставе или садиться на стул, а если его не оказывается, то приседать на корточки или ложиться с согнутой в колене ногой, так как при этом боли значительно уменьшаются. При повторной попытке ходьбы через такое же расстояние, как и в первый раз, вновь возникают резчайшие боли, купирующиеся точно такими же приемами. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты миелогенного и каудогенного генеза, при облитерирующем эндартериите, существует и подгрушевидная перемежающаяся хромота. В настоящее время выделяют спастическую и дистрофическую стадии синдрома грушевидной мышцы. Для спастической формы характерны нестойкость мышечного спазма и относительно быстрая обратимость неврологических проявлений. В следующей стадии развиваются дистрофические изменения в грушевидной мышце, а также в окружающих ее тканях, при этом синдром приобретает затяжное течение. Приведем типичный пример поражения седалищного нерва. Больной М., 53 года. В возрасте 38 лет перенес люмбаго. В дальнейшем лечился четыре раза по поводу люмбаго и люмбалгии. В декабре 1982 г. после неловкого движения появились ломящие боли в ягодице и паху слева, которые спустя 3 дня начали иррадиировать по наружнобоковой поверхности бедра и голени, сопровождаясь ощущением одеревенения и зябкости. Боли оставались и в покое, а при попытке ходьбы и натуживании концентрировались в левой ягодице. Облегчение наступало в положении лежа на здоровом боку, а также в положении сидя с разведенными ногами. Больной ходит мелкими шагами, слегка согнувшись вперед и влево. Отмечаются симптом «треноги», регионарная поясничная миофиксация, гомолатеральный поясничный сколиоз I степени и фиксированный лордоз (курвиметрически в покое 14 мм, при наклоне вперед +10 мм). Ограничен объем движений в стороны. Определяется симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы. Объем приведения бедер: слева — 5°, справа — 15°. В конце процесса приведения бедер, как и в момент приведения колена по направлению к противоположному плечу (и в меньшей степени к одноименному), появляется тянущая боль в глубоких отделах ягодичной области. При посту-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

кивании по ягодице слева боль возникает по задней поверхности ноги (симптом Виленкина), при ударе молоточком по нижнепоясничным отросткам позвонков происходит сокращение ягодичных мышц слева (симптом Гроссмана). Болезненны грушевидная, передняя большеберцовая, малоберцовые, икроножная мышцы. При вибрационном раздражении места выхода малоберцового нерва слева появляется чувство жжения по наружной поверхности голени и тыла стопы. Обнаруживаются легкая гипотония и гипотрофия малоберцовой и латеральной икроножной мышц. Сила в разгибателях стопы — 3 балла, в сгибателях — 3,5. Слева ахиллов рефлекс не вызывается. Левая стопа и голень на ощупь чуть холоднее, чем справа. В зоне иннервации малоберцового нерва слева наблюдается гипальгезия. На рентгенограммах — картина остеохондроза LVSI, легкое уплощение диска, сколиоз выпуклостью вправо (симптом «распорки»), негрубое утолщение противолежащих замыкательных пластинок, ретроспондилолистез. СПИ по моторным волокнам малоберцового нерва на участке подколенная ямка — головка малоберцовой кости: слева — 30 м/с, справа — 60 м/с, на участке головка малоберцовой кости — голеностопный сустав — соответственно 45 и 48 м/с. Резидуальная латентность при стимуляции нерва в области головки малоберцовой кости и при отведении потенциалов от короткого разгибателя пальцев стопы 2,2 м/с слева и 3 м/с справа. При игольчатой ЭМГ длинной малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц выявлен сдвиг в графике длительности потенциала действия двигательных единиц влево — в сторону сокращения, что соответствует II стадии развития денервационно-реиннервационного процесса. Диагноз: Подгрушевидная невропатия седалищного нерва с вовлечением преимущественно волокон малоберцового нерва у больного с пояснично-тазовобедренной ригидностью; остаточные явления компрессии корешка S1 с триггерными зонами миофиброза малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц слева; остеохондроз LV-S1. Итак, после многократных поясничных прострелов у больного определялась картина остаточных явлений компрессии корешка S1 слева с вовлечением грушевидной мышцы (боли в ягодице при ходьбе и стоя, напряжение и болезненность мышцы) и расположенного под ней седалищного нерва (ощущение одеревенения и зябкости во всей ноге). Боли не по дерматому S1, а по наружной поверхности голени, болезненность длинной малоберцовой мышцы, положительный феномен вибрационной отдачи при постукивании по фиброзному каналу нерва, гипальгезия в зоне его иннервации, заметное уменьшение СПИ по данному нерву, а также результаты локальной ЭМГ — все это свидетельствует о вовлечении преимущественно волокон малоберцового нерва в связи с нейропатией седалищного нерва. В описанном наблюдении нервные стволы, в составе которых проходят волокна МН, были вовлечены на трех уровнях: 1) диско-радикулярном; 2) подгрушевидном пространстве; 3) костно-фиброзном канале на голени. Уменьшение же симптомов поражения этих волокон в подгрушевидном пространстве прослежено клинически и на основе ЭМГ после новокаинизации патологически напряженной грушевидной мышцы. Таким образом, можно полагать, что поражение волокон МН произошло в основном в зоне воздействия мышцы на седалищный нерв.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Дифференциальная диагностика перонеальной невропатии Наиболее частой причиной односторонней слабости разгибателей стопы является повреждение общего МН (травмы или компрессия). Реже причиной служит компрессия корешка L5 грыжей диска, при этом полного паралича обычно не бывает, отмечается слабость задней большеберцовой мышцы. При дифференциальной диагностике проявлений, в частности чувствительных, некорешкового перонеального вертеброгенного синдрома важно знать, что в отличие от корешковой патологии, тоже характеризующейся гипальгезией по наружному краю голени, эти расстройства не распространяются на зону пальцев и не поднимаются выше коленного сустава. Однако возможно сочетание их с резидуальными корешковыми симптомами. В таких случаях дифференциальная диагностика должна проводиться на основании клинических и электрофизиологических данных: при корешковой патологии нормальная СПИ по МН, признаки денервации в соответствующих мышцах при компрессии L5 [1, 5]. При поражении нерва с помощью описанных выше электрофизиологических методов определяется уровень перерыва проводимости. Синдром МН требуется также дифференцировать от наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавления — ННСПС (синонимы: рецидивирующая невропатия, чувствительная к сдавлению; томакулярная нейропатия; нейропатия при врожденной ранимости периферических нервов; паралич сборщиков картофеля), которая представляет собой аутосомно-доминантное заболевание нервной системы, характеризующееся развитием рецидивирующих демиелинизирующих мононейропатий, обусловленных повышенной чувствительностью периферических нервов к сдавлению. В большинстве случаев ННСПС манифестирует на втором-третьем десятилетии жизни. У больных отмечаются повторные острые эпизоды поражения периферических нервов, проявляющиеся парезами, парестезиями и расстройством чувствительности в соответствующих зонах; типичен безболевой характер, возможно поражение нервов. Хотя при ННСПС могут страдать практически любые (в том числе черепно-мозговые) нервы, чаще всего наблюдаются симптомы поражения общего малоберцового, лучевого, локтевого, срединного нервов и плечевого сплетения. Указанная преимущественная локализация поражения обусловлена анатомическими особенностями прохождения нервов и возможностью их компрессии в типичных участках (на уровне головки малоберцовой кости, в области запястного канала и т.д.). Факторами, вызывающими развитие параличей, служат мелкие травмы и нередко весьма незначительное и кратковременное сдавление нервов, например, после работы за письменным столом (повреждение локтевого нерва) или при сидении нога на ногу, при позе на коленях, на корточках (паралич малоберцового нерва). Описано повреждение периферических нервов в результате беременности, родов, наложения гипса и т.д. Нередки случаи, когда параличи развивались без видимой связи с какими-либо провоцирующими факторами. Количество эпизодов острых параличей периферических нервов у больных ННСПС может варьировать от 1-2 на протяжении жизни до многих десятков. В большинстве случаев имеет место смешанный сенсомоторный дефицит, гораздо реже наблюдаются изо-

‘2 (78) апрель 2014 г. лированные чувствительные или двигательные нарушения. В 10% всех случаев развития параличей наблюдается полное восстановление в течение первых 24 ч., более характерно отсроченное восстановление (на протяжении нескольких месяцев). Неполное исчезновение симптоматики отмечается в половине острых эпизодов, при этом резидуальный неврологический дефицит остается тяжелым лишь в 9% случае. По мере прогрессирования болезни возможны постепенное развитие симметричных или асимметричных амиотрофий в дистальных отделах конечностей, явления свисающей стопы, угнетение сухожильных рефлексов, «пятнистые», или диффузные расстройства чувствительности. При наличии этих симптомов клиническая картина ННСПС может напоминать болезнь Шарко — Мари — Тута и другие формы наследственных невропатий, причем дифференциальная диагностика в таких случаях может вызывать известные сложности. При электрофизиологическом исследовании у больных ННСПС отмечается уменьшение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, наиболее отчетливое в местах компрессии нервных стволов, а также удлинение дистальной латентности. Следует подчеркнуть, что эти изменения могут наблюдаться как в пораженных, так и в клинически интактных нервах. У некоторых клинически здоровых родственников больных ННСПС указанные электрофизиологические признаки могут быть единственным проявлением болезни. К наиболее специфичным изменениям, позволяющим (при наличии семейного анамнеза) достоверно диагностировать ННСПС, относится комбинация следующих признаков: 1) при исследовании срединного нерва — двустороннее удлинение дистальной латентности и уменьшение скорости проведения по чувствительным волокнам в ладонно-запястном сегменте; 2) при исследовании МН — удлинение дистальной латентности или снижение скорости проведения по двигательным волокнам. Напротив, нормальные значения дистальной латентности и скорости проведения по чувствительным волокнам в области запястья при исследовании срединного нерва позволяют с высокой вероятностью исключать диагноз ННСПС. При биопсии нервов у больных ННСПС выявляются характерные изменения миелина с формированием колбасовидных утолщений, так называемых томакул (отсюда одно из названий данного заболевания — «томакулярная нейропатия»); наблюдается также сегментарная демиелинизация нервов. Указанные выше изменения не являются абсолютно специфичными для ННСПС и встречаются (правда, с меньшей частотой и выраженностью) также при болезни Шарко — Мари — Тута, наследственной невралгической амиотрофии и др. Результаты последних клинико-электрофизиологи ческих и молекулярно-генетических исследований подтверждают, что истинная частота ННСПС в прошлом явно недооценивалась. Наиболее вероятно, что это обусловлено относительно доброкачественным течением заболевания и отсутствием выраженных клинических симптомов у большого числа носителей мутантного гена, нередко не обращающихся за медицинской помощью. По некоторым оценкам, не менее чем в 1/3 случаев заболевание протекает в асимптомной форме и может быть заподозрено лишь при целенаправленном электрофизиологическом и молекулярно-генетическом обследовании лиц из группы риска, являющихся родственниками больных ННСПС.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Синдром МН необходимо дифференцировать от перонеальной мышечной атрофии (ПМА), традиционно определяющейся как клинический синдром, включающий в себя медленно прогрессирующие дистальную мышечную слабость и гипотрофию мышц голеней. Для ПМА характерны затруднение тыльного сгибания стоп вследствие нарастающей слабости и атрофии перонеальной группы мышц, ретракция ахилловых сухожилий в условиях превалирования функции более сохранных икроножных мышц. Стопы больных подвергаются постепенной деформации: формируется так называемая полая стопа с высоким сводом (pes cavus) и эквиноварусной позицией, с расширением в поперечном и уменьшением в продольном направлении, часто с флексией пальцев в дистальных межфаланговых суставах. Деформация стоп может предшествовать развитию других симптомов. Типичны сгибательные контрактуры голеностопных суставов. Ведущее расстройство движений — нарушение походки по типу степпажа с избыточным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах, которое позволяет больному довольно успешно компенсировать парезы разгибателей стоп. Может возникать функциональный сколиоз. Реже выявляются чувствительные нарушения. Характерно также снижение сухожильных рефлексов вплоть до полного их угасания, в первую очередь ахиллова рефлекса. Электрофизиологические особенности перонеальных невропатий Среди осложнений со стороны периферической нервной системы как компрессионноишемического генеза, так и на фоне дегенеративнодистрофических изменений в позвоночнике нередко встречается парез МН, известный под названием компрессионно-невральный синдром МН. В последние годы широкое распространение в клинической практике получила ЭМГ, позволяющая уточнить топический уровень и характер поражения нейромоторного аппарата у пациентов с различными заболеваниями периферической нервной системы. Следует отметить некоторые ЭМГ особенности перонеальных невропатий в зависимости от механизма их формирования. Компрессионные невропатии. Наиболее часто встречаются компрессионные невропатии n. peroneus в области головки малоберцовой кости. 1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. Отмечаются замедление проведения вдоль участка поражения, легкая временная дисперсия и снижение амплитуды вызванного ответа вторично либо к временной дисперсии, либо к блоку проведения. 2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Изменения аналогичны сенсорным. 3. Поздние ответы. Латентность F-волны может быть увеличена. В целом поздние ответы не являются патогномоничными в диагностике неосложненных компрессионных нейропатий. 4. Игольчатая ЭМГ. Если имеет место достаточно давнее поражение аксона периферического нерва, может отмечаться спонтанная активность мышечных волокон. Если по тем или иным причинам нет проведения по большому количеству аксонов, может отмечаться снижение вовлечения двигательных единиц. Наличие процессов реиннервации после гибели значительного количества аксонов увеличивает длительность, полифазию и амплитуду ПДЕ.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Радикулопатия. Она может возникать при выраженных дегенеративных изменениях позвоночника, повреждении межпозвоночного диска, опухолевых поражениях и ряде метаболических и воспалительных процессов. Одной из первичных особенностей радикулопатий является повреждение корешка нерва, обычно проксимальнее тела сенсорной клетки. Следовательно, электродиагностически изменения ограничены двигательной единицей, если нет вторичного процесса (например, сенсомоторной полиневропатии). Изменения зависят от тяжести нейронального повреждения и течения болезни. 1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. При этом исследовании изменения не обнаруживаются. 2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Данные, получаемые в ходе исследования моторного проведения, бывают обычно в пределах нормы, если нет перерыва большого процента аксонов, иннервирующих мышцу. Если таковой имеется, то в острой стадии амплитуда моторного вызванного ответа первоначально не изменяется, однако потом она снижается (к 3–7-му дню). Скорость проведения по моторным нервам и временная дисперсия могут оставаться в пределах нормы. Если поражение является хроническим, старым и большинство денервированных мышечных волокон реиннервировалось, амплитуда ответа может иметь нормальные значения. В этом случае необходимо искать высокоамплитудные, длительные и полифазные ПДЕ при игольчатом исследовании. Однако при очень тяжелом поражении амплитуда М-ответа может снижаться.

3. Поздние ответы. Латентность F-волны — обычно в пределах нормы, если радикулопатия не очень выражена и не носит многоуровневого характера. Н-рефлекс может быть удлинен при радикулопатии на уровне S1. Пролонгация или отсутствие Н-рефлекса хорошо коррелирует с понижением или выпадением ахиллова рефлекса. 4. Игольчатая ЭМГ. Спонтанная активность является одним из наиболее чувствительных индикаторов, так как для ее развития достаточно поражения только 2-3% корешка. Время для развития спонтанной активности: 1-2 нед. для проксимальных мышц (например, параспинальных) и 2-6 нед. — для дистальных. И наоборот, спонтанная активность исчезает раньше в проксимальных мышцах, чем дистальных. Спонтанную активность можно вообще не обнаружить, если нет анатомического повреждения или реиннервация происходит достаточно быстро. Следует помнить, что наличие спонтанной активности не является однозначным признаком протекающих в данный момент процессов денервации-реиннервации. Она может наблюдаться и при старых, хронических заболеваниях с обширным выпадением аксонов типа полиомиелита. Помимо спонтанной активности, возможно снижение вовлечения ПДЕ, причем сразу после повреждения, если процент непроводящих аксонов достаточно велик. При достаточно массивном поражении аксонов и по истечении определенного (1-3 мес.) времени в результате процессов реиннервации амплитуда, длительность и полифазия ПДЕ могут быть существенно увеличены.

ЛИТЕРАТУРА 1. Акимов Г.А., Одинак М.М. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 2001. — 664 с. 2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy // Cell and Tissue Research. — 1990. — Vol. 260. — P. 175-184. 3. Карлов В.А. К этиологии и клинике туннельных нейропатий лучевого и малоберцового нервов. Материалы симпозиума «Невральные ишемии, невральные инсульты». — Екатеринбург, 1999. — С. 37-41. 4. Кипервас И.М. Мышечные и связочные туннельные синдромы при некоторых заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Ревматология. — 1996. — № 3. — С.56-59. 5. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань, 2006. — 518с. 6. Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Вертеброгенная подгрушевидная компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва (патоненез, клиника, лечение) // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1984. — № 4. — С. 512-516. 7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. — 1995. — Vol. 34. — P. 560-562. 8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy // Neurol. Clin. — 1999. — Vol. 17. — P. 567-591. 9. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. Боль в шее и спине. — Казань, 2014. — 506 с. 10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting // Mil. Med. — 2000. — Vol. 165. — P. 240-242. 11. Герман Д.Г., Скоромец А.А., Ирецкая М.В. Туннельные невропатии. — Кишинев: Штиинца, 1989. — 238 с. 12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg // Ugeskr. Laeger. — 1999. — Vol. 161. — P. 4503-4506. 13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve // Cent. Aft. J. Med. — 1999. — Vol. 45. — P. 77-79. 14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg // BMJ. — 2002, Sep. — Vol. 325. — P. 557-558. 15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes // Br. J. Surg. — 2002. — Vol. 89. — P. 397-412. 16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study // Foot Ankle int. — 1995. — Vol. 16. — P. 724-728. 17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. — 2000. — Vol. 40. — P. 123-128. 18. Read M.T. The «piriformis syndrome» — myth or reality? // Br. J. Sports Med. — 2002. — V. 36. — P. 76.

19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function // Clin. J. Sport Med. — 2001. — Vol. 11. — P. 229-233. 20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study // Am. J. Phys. Med. Rehabil. — 1990. — Vol. 69. — P. 202-204. 21. Кравале И.А., Берзиньш Ю.Э. Малоизвестные формы компрессионных невропатий нижних конечностей // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — № 4. — С. 6-10. 22. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — Санкт-Петербург: Политехника, 2000. — 400 с. 23. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium medicum. — Т. 4. — № 2. — 2002. — С. 45-50. 24. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — 2 т. 25. Клевцов В.И., Скоромец А.А. // Вопросы сосудистой патологии головного и спинного мозга. — Кишинев, 1969. — С. 224-228. 26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia // Arch. Surg. — 1937. — Vol. 34. — P. 337-350. 27. Ахмедова Г.М. Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии: автореф. дис. … канд. мед наук. — Казань, 2009. — 25 с. 28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection // Turk. J. Pediatr. — 1998. — Vol. 40. — P. 405-411. 29. Foster M.R. Piriforms syndrome // Orthopedics. — 2002. — Vol. 25. — P. 821-825. 30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 202. — Vol. 83. — P. 295-301. 31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study // Int. Orthop. — 202. — Vol. 26. — P. 101-103. 32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome // Neurosurg. Clin. N. Am. — 2001. — Vol. 12. — P. 311-319. 33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review // Orthopedics. — 1998. — Vol. 21. — P. 1133-1135. 34. Levin S.M. Piriformis syndrome // Orthopedics. — 2000. — Vol. 23. — P. 183-184. 35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases // J. Formos. Med. Assoc. — 1992. — Vol. 91. — P. 647-650. 36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome // Nuse Pract. — 1997. — Vol. 22. — P. 166-168.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial’naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Differential diagnosis of nervous diseases: a guide for physicians]. Saint Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p. 2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184. 3. Karlov V.A. By the etiology and clinical neuropathy beam tunnel and peroneal nerves. Materialy simpoziuma “Nevral’nye ishemii, nevral’nye insul’ty”. Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41. 4. Kipervas I.M. Muscular and ligamentous tunnel syndrome in some diseases of the musculoskeletal system. Revmatologiya, 1996, no. 3, pp. 56-59 (in Russ.). 5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide to Clinical Neurology spine]. Kazan, 2006. 518 p. 6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vertebral compression-ischemic neuropathy of the sciatic nerve with a primary lesion of the peroneal nerve fibers (patonenez, clinic, treatment). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, no. 4, pp. 512-516 (in Russ.). 7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562. 8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567-591. 9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol’ v shee i spine [Pain in the neck and back]. Kazan, 2014. 506 p. 10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242. 11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Tunnel neuropathy]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p. 12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506. 13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve. Cent. Aft. J. Med.,1999, vol. 45, pp. 77-79. 14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558. 15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412. 16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728. 17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128. 18. Read M.T. The “piriformis syndrome” – myth or reality? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233. 20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204. 21. Kravale I.A., Berzin’sh Yu.E. Little-known form of compression neuropathy of the lower extremities. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, no. 4, pp. 6-10 (in Russ.). 22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Topical diagnosis of diseases of the nervous system]. Saint Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 p. 23. Alekseev V.V. Diagnosis and treatment of low back pain. Consilium medicum, vol. 4, no. 2, 2002, pp. 45-50 (in Russ.). 24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Orthopedic Neurology (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2. 25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problems of vascular pathology of the brain and spinal cord]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228. 26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia. Arch. Surg., 1937, vol. 34, pp. 337-350. 27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis. … kand. med nauk [Clinical variants Subpiriforme sciatic neuropathy. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 p. 28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411. 29. Foster M.R. Piriforms syndrome. Orthopedics, 2002, vol. 25, pp. 821-825. 30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301. 31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103. 32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319. 33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review. Orthopedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135. 34. Levin S.M. Piriformis syndrome. Orthopedics, 2000, vol. 23, pp. 183-184. 35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650. 36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 617.599-009.78-07

Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА, Б.Э. ГУБЕЕВ Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Боли в нижней части спины: нюансы диагностики Ахметов Булат Хакимович — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: doctor_bul@mail.ru Максимов Юрий Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: yuri_maximov@mail.ru Хайбуллина Дина Хамитовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: dina.khaibullina@mail.ru Губеев Булат Эдуардович — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: bulat.g@list.ru В статье рассмотрены причины возникновения болей в нижней части спины, их социальная, экономическая и медицинская значимость. Представлены клинические и диагностические особенности каждой из причин и сложности при постановке диагноза. Описана роль патобиомеханических изменений области таза в формировании болевого синдрома и крестцово-подвздошного сустава как причины болей в нижней части спины. Представлены результаты обследования пациентов с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Ключевые слова: боль в нижней части спины, крестцово-подвздошный сустав, диагностика.

B.Kh. AKHMETOV, Yu.N. MAKSIMOV, D.Kh. Khaybullina, B.E. GUBEEV Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Pain in the lower back: the nuances of the diagnosis Akhmetov B.Kh. — correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: doctor_bul@mail.ru Maksimov Yu.N. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: yuri_maximov@mail.ru Khaybullina D.Kh. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: dina.khaibullina@mail.ru Gubeev B.E. — correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: bulat.g@list.ru The article deals with the causes of pain in the lower back, their social, economic, and medical significance. The clinical and diagnostic nuances of each cause of pain are presented, as well as difficulties in diagnosing. The role of patobiomechanic changes in the pelvis area in the painful syndrome formation is described. The role of the sacroiliac joint as a cause of pain in the lower back is discussed. The results of a survey of patients with lumbodynia and lumboichialgya are presented. Key words: pain in the lower back, sacroiliac joint, diagnostics.

Боль в пояснично-крестцовой области остается одним из самых распространенных хронических болевых синдромов [1]. В течение жизни эту боль различной интенсивности испытывают от 48 до 100% взрослых людей, а ежегодно — от 31 до 50% населения среднего возраста [2, 3]. От хронической боли в спине страдает около 30% населения развитых стран [4]. Именно на них затрачивается до 75% ресурсов здравоохранения, используемых на лечение боли в спине в целом [5]. Острые боли в спине и нижних конечностях являются одной из наиболее частых причин, приводящих к временной нетрудоспособности [6]. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), которая с 1999 года в соответствии с приказами Министерства здравоох-

неврология. психиатрия

ранения (№ 170 от 27.05.1997 и № 3 от 12.01.1998) принята и в Российской Федерации, боли в спине отнесены к XIII классу — «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», а не классу «Болезни нервной системы и органов чувств». В этом классе выделяется конкретная нозологическая форма «Боль внизу спины» (М54.5). По данным ВОЗ, 1 из 10 людей старше 30 лет испытывает затруднения при передвижении на короткие расстояния из-за болей в нижней части спины (БНЧС) [7]. Каждый такой человек сталкивается с достаточно сложной проблемой поиска нужного врача, чтобы избавиться от боли. При обращении к врачам первичного звена таким пациентам обычно ставится диагноз «остеохондроз» или «протрузия, грыжа диска», и они проходят длительный и, к со-

‘2 (78) апрель 2014 г. жалению, не всегда эффективный курс лечения. Несмотря на такую частую заболеваемость, до сих пор между врачами разных специальностей не достигнуто консенсуса и не разработано четкого алгоритма, когда и как лечить такого пациента, какие ключевые симптомы являются предвестниками проблем, часто приводящих к инвалидизации людей трудоспособного возраста, и, наконец, врачи каких специальностей должны обязательно участвовать в лечении этих пациентов. И, действительно, несмотря на прогресс в технологии диагностики и лечения, вопрос болей в области поясницы всегда рассматривается с двух основополагающих и посвоему правильных точек зрения: со стороны анатомии и неврологии. Диагностика и интерпретация симптомов с применением каждого из этих подходов будет по-своему правильной и обоснованной, однако это может не принести пациенту облегчения. К сожалению, во всем мире финансовая составляющая лечения и проведения дорогостоящих процедур часто затрудняет постановку диагноза и назначение адекватного лечения. Подавляющее большинство исследователей из стран Западной Европы и США не разделяют мнения о главенствующей боли дегенеративных изменений позвоночных структур в патогенезе БНЧС. Большинство авторов считает, что 75-90% всех болей в спине — это неспецифические боли, т.е. боли неустановленного происхождения без какой-то конкретной причины, а остальные болевые синдромы — это либо проявление какой-либо специфической патологии, либо последствие диско-радикулярного конфликта [8, 9]. К специфическим болям относятся алгии, вызванные конкретным патофизиологическим механизмом, таким как, например, инфекционный процесс, перелом, ревматоидный артрит, опухоль. Несмотря на то, что в последнее время было проведено большое количество клинических испытаний, посвященных диагностике и лечению БНЧС, написано множество систематических обзоров, стали доступными различные клинические рекомендации по тактике ведения и лечению таких больных, в вопросах терминологии БНЧС до сих пор нет ясности и единства. Анализ приведенных лабораторно-инструмен тальных исследований, установленных диагнозов и проводимого амбулаторного лечения больных трудоспособного возраста в поликлиниках 10 городов РФ выявил слабое знание поликлиническими врачами алгоритмов и диагностики лечения БНЧС [10]. Важно отметить, что источником болей могут быть как элементы позвоночно-двигательного сегмента, так и невральные структуры, причем в зависимости от локализации болевой синдром будет иметь свои клинические особенности. С этой точки зрения в структуре вертеброгенных болевых синдромов следует выделять: 1) миогенные; 2) артрогенные; 3) дискогенные; 4) спондилогенные; 5) невральные (радикулярные) боли. Естественно, такое деление болей условно, так как у одного и того же больного они обычно сочетаются; вместе с тем выделение доминирующей формы необходимо для дифференцированного подхода к терапии [11-15]. До сих пор многие считают, что в основе БНЧС лежат дегенеративные процессы поясничного отдела позвоночника и что для развития вертебральной боли и двигательных дезадаптаций необходима ирритация ноцицепторов синувертебрального нерва Люшка, иннервирующего диско-суставной комплекс

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

позвоночника. Давно известно, что основная часть осевой нагрузки приходится на межпозвонковый диск, который играет ведущую роль в биомеханике позвоночника. Тем не менее до настоящего времени нет убедительных данных о том, являются ли старение и дегенерация диска, приводящие к появлению БНЧС, взаимозаменяемыми понятиями естественного возрастного процесса с появлением клинических признаков на конечных этапах развития или взаимоисключающими состояниями, рассматривающими дегенерацию межпозвонкового диска как заболевание. Некоторые авторы высказывают предположения об отличиях в происхождении и механизмах развития этих состояний [16, 17]. Лишь в 10-15% случаев БНЧС обусловлены компрессией корешка спинного мозга (радикулопатией) или стенозом позвоночного канала. У еще меньшей части пациентов причиной БНЧС являются специфические заболевания, такие как рак (0,7% случаев), компрессионный перелом (4%), спинальная инфекция (0,01%), анкилозирующий спондилит (0,3-5%) [18]. Также важной причиной БНЧС может быть патология органов малого таза [19]. По мнению некоторых авторов, наряду с гипердиагностикой остеохондроза позвоночника, грыж и протрузий межвозвонковых дисков игнорируются функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата с формированием блоков в мелких и крупных суставах, появлением различных болевых мышечно-скелетных синдромов [20, 21]. Недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов (МФБС), при которых мышца страдает первично [22]. МФБС считается одной из разновидностей неспецифической боли и в настоящее время ему уделяется все больше внимания со стороны врачей различных специальностей. При опросе 1663 американских членов Общества боли и смежных медицинских дисциплин более чем 80% респондентов согласились, что «мышечно-фасциальная боль» является законным диагнозом [23]. МФБС может возникнуть у человека любого возраста, даже у ребенка. «Излюбленный» возраст возникновения МФБС — от 25 до 50 лет, преимущественно у лиц, ведущих сидячий образ жизни. Отчасти это объясняется возрастным снижением эластичности и тонуса мышц. Кроме того, с возрастом развивается структурная дегенерация костей и суставов с последующей тугоподвижностью, что в свою очередь постепенно приводит к нарушению мышечной упругости. Лица, ведущие сидячий образ жизни, более склонны к развитию МФБС, чем лица с ежедневной физической нагрузкой. В то же время тяжелая физическая работа также может предрасполагать к формированию МФБС. Патофизиология МФБС все еще остается не до конца понятной. Проведенные к настоящему времени исследования подтверждают, что миофасциальная боль и дисфункция мышцы с характерными напряженными тяжами, содержащими триггерные точки (ТТ), по сути являются спинальным рефлекторным расстройством, отражающим непрерывную циркуляцию нейрональной активности в отдельных сегментах спинного мозга [24]. Для каждой мышцы существует довольно строго очерченная зона отраженной боли и довольно стабильное расположение ТТ. Если мышечную боль не лечить, это может привести к персистированию болевого импульса в сенсорных нейронах спинного мозга. Проблема диагностики МФБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенци-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ально могут принимать участие в развитии данного синдрома, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Трудности связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц, особенно труднодоступных для пальпации мышц ног и ягодичной области (глубокозалегающая грушевидная мышца). Знание симптомов-индикаторов позволяет определить возможные этиологические факторы и исключить причины боли в спине, не связанные с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника. В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической мышечно-скелетной боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней части спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% — дискогенную боль, 2% — боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% — за счет раздражения сегментарных дуральных нервов, у 19% причина боли не была идентифицирована [25]. Боль при фасеточном синдроме латерализована. Она может ограничиваться пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, распространяясь на ягодицы, паховую область, нижнюю часть живота и иногда в область промежности. Но чаще боль иррадиирует в верхнюю часть бедра, имитируя радикулярный болевой синдром. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 2557% от всех болей, локализованных в поясничной области, значительная часть из которых обусловлена поражением суставов. В отличие от истинного радикулярного синдрома боль, исходящая из межпозвонковых суставов, никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, пациенты описывают ее как разлитую. Но у некоторых пациентов она может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом течении фасеточный синдром может имитировать дискогенные боли (псевдорадикулярный синдром). Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня. Опыт показывает, что большинство врачей, не сомневаясь, объединяют в один диагноз «люмбоишиалгия» патологию поясничного отдела, патологию суставов тазовой области и самого тазобедренного сустава. Укоренилось мнение, что при рассмотрении причин БНЧС и такого важного клинического признака, как иррадиация болей в ногу, учитываются в основном изменения поясничного отдела позвоночника, мышц тазового пояса и тазового дна [12-15, 19]. Часто не принимается во внимание патология суставов тазового региона, в особенности крестцово-подвздошного сустава. Возможно, это связано и с тем, что большинством отечественных и зарубежных авторов [12-15, 26] изучалась патология поясничного отдела позвоночника и его структур, тогда как исследованию патологии крестца и смежных с ним суставов не было уделено должного внимания. В то же время имеются данные, что удельный вес болей, исходящих из крестцово-подвздошных сочленений, составляет от 30 до 90% [27,28]. Отече-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. ственными авторами установлено, что крестцовоподвздошный периартроз может являться причиной БНЧС [29-32]. В структуре травматизма повреждения крестцово-подвздошного сочленения среди всех травм таза составляют 18% [28]. Поражение указанного сочленения может быть важным (а иногда долгое время единственным) симптомом широкого круга терапевтических заболеваний. По данным Российского центра мануальной терапии, функциональные блокады крестцово-подвздошного сустава встречаются практически у всех людей [32], а пренебрежение к устранению блокады крестцовоподвздошного сустава и напряжения в крестцовоподвздошных связках, сопровождающихся псевдокорешковыми болями, может привести к хронизации процесса и ошибочным ламинэктомиям [31]. Нами были обследованы 192 пациента с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Возраст исследуемых варьировал от 9 до 64 лет (37 мужчин и 32 женщины). Каждому пациенту было проведено общеневрологическое обследование, мануальное и нейроортопедическое тестирование с детальным изучением патобиомеханических изменений в регионе крестцовоподвздошного сустава и пояснично-крестцового перехода, а также, по показаниям, рентгенографическое исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника. Из общего количества осмотренных пациентов у 69 обратившихся (35%) выставленный диагноз не соответствовал направительному диагнозу. В 35 случаях (18%) причиной БНЧС оказалась сочетанная патология поясничного отдела позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, что было обозначено нами диагнозом «люмбосакралгия», а в 34 случаях (17%) — патология крестцовоподвздошного сустава и периартикулярных тканей, при этом диагноз звучал как «сакралгия». Причем в обеих группах ведущее клиническое значение имела патология крестцово-подвздошного сустава и патобиомеханические изменения, происходящие в нем. В результате проведенного обследования оказалось, что у 108 пациентов конфигурация таза соответствовала скрученному, в 29 случаях таз являлся косым, 22 осмотренных имели кососкрученный таз. Феномен опережения выявлялся у всех обследованных, причем в группе пациентов с диагнозом «люмбосакралгия» тест был слабо положительным, а у пациентов с диагнозом «сакралгия» тест оказался резко положительным. Оценка поясничного лордоза показала: у 65% обследованных выявлено усиление поясничного лордоза, у 27% — сглаженность лордоза и в остальных случаях поясничный лордоз были сохранены. На стороне функционального блока крестцовоподвздошного сустава тест на подвздошнопоясничную, крестцово-подвздошную, крестцовоостистую, крестцово-бугорную связки был положительным. В 76% наибольшая болезненность появлялась при проведении теста на поясничноподвздошную и крестцово-остистую связки. К тому же на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава, подвздошно-поясничная и крестцовоподвздошная связки оказывались плотнее, и при надавливании появлялся рисунок боли, который и беспокоил пациента. Также было выявлено, что на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава в 98% случаев имеется напряжение и болезненность подвздошно-поясничной мышцы.

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Из общего количества осмотренных пациентов у 34 из них (17%) с диагнозом «сакралгия» было проведено лечение, включающее устранение блока крестцово-подвздошного сустава методами мануальной терапии, расслабление напряженных мышц, релаксационными методиками, инактивация миофасциальных триггерных точек лечебными медикаментозными блокадами. Анализ результатов лечения показал, что болевой синдром снизился по ВАШ с 7-8 баллов до 4-5 баллов после первого же сеанса. У 37% пациентов болевой синдром купировался полностью после третьего сеанса терапии, в 54% случаев проявления боли исчезли на 5-6 сеанс, а у 9% пролеченных болевой синдром по ВАШ на 1-2 балла сохранялся в течение 1,5-2 недель с последующим полным регрессом.

Результаты проведенного исследования показали, что диагноз БНЧС неоднороден по своей структуре. Патология поясничного отдела позвоночника не является единственной причиной клинических проявлений при БНЧС. Под диагнозом «люмбалгия», «люмбоишиалгия» нередко протекает патология абсолютно другой области — таза. Лечение пациентов с патологией таза по общепринятым схемам лечения заболевания поясничного отдела позвоночника не является эффективным и ведет к хронизации процесса. При обследовании пациентов с жалобами на БНЧС необходимо детальное изучение анамнеза и тщательное проведение мануального тестирования для определения уровня поражения. Назначение адекватного лечения, включающего коррекцию патобиомеханических изменений, приводит к быстрому регрессу клинических проявлений и повышает эффективность проводимого лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника // Этиология и профилактика. — Новосибирск: Наука, 1992. — 240 с. 2. Антонов И.П., Шанько Г.Г. Поясничные боли. — Минск: Беларусь, 1989. — 143 с. 3. Веселовский В.П., Ильин В.П., Кочергина О.С. Влияние миофасциальных триггеров на формирование висцеральных синдромов // Международный конгресс вертеброневрологов. — Казань, 1993. — С. 27. 4. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain // IASP, 1994. — 833 p. 5. Воробьева О.В. Диагностика и лечение боли в спине // Неврология. — 2009. — № 2. — С. 124-129. 6. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы // Журнал невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова. — М., 1989. — Т. 91. Вып. 1-6. — С. 22. 7. Brault M. Americans with disabilities: 2005, current population reports / M. Brault. — Washington, DC: US Census Bureau, 2008. — P. 70-117. 8. Airaksinen O. European guidelines for the management of chronic non-specific low back pain / O. Airaksinen, J.I. Brox, C. Cedra schi, J. Hildebrandt, J. Klaber-Moffett, F. Kovacs, A.F. Mannion, S. Reis, J.B. Staal, H. Ursin, G. Zanoli // On behalf of the COST B13 Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain. — 2004. — 207 p. 9. Papageorgiou A.C. Back pain, a communicable diasease / A.S. Papageorgios, P.R. Croft, S. Ferry et al. // International J. of Epidemiology. — 2008. — Vol. 37 (1). — P. 69-74. 10. Эрдес Ш.Ф. Медико-социальное значение патологии суставов и позвоночника среди взрослого населения РФ / Ш.Ф. Эрдес, Е.А. Галушко // Боль. — 2009. — № 3 (24). — С. 19-20. 11. Хабиров Ф.А. Боль в шее и спине: руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова. — Казань: Медицина, 2014. — С. 24-30. 12. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. — Рига, 1991. — 341 с. 13. Иваничев Г.А. Миогенный триггерный пункт как генератор патологической сенсомоторной системы / Г.А. Иваничев, К. Левит // Вертеброневрология. — 1993. — № 2. — С. 3-8. 14. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрология / Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. — Казань, 1997. — Т. 1. — 554 с. 15. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Ха биров. — Казань, 2001. — 470 с. 16. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. — Oxford, Butterworth-Heinemann. — 1997. — P. 219-231. 17. Веселовский В.П. Неврологические синдромы поясничного спондилоартроза / В.П. Веселовский, С.С. Пшик. — Львов, 1994. — 124 с.

18. Jinkins J.R. The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine // L.G.F. Giles, K.P. Singer Clinical anatomy and management of low back pain. — 1997. — Vol. 1. — P. 255-272. 19. Кухнина Т.М. Болевые мышечно-тонические вегетативноирритативные синдромы при гинекологических заболеваниях: автореф. дис. ... кан. мед. наук. — Казань, 1990. — 18 с. 20. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. — Казань, 2007. — 389 с. 21. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях // Болевые синдромы в неврологической практике / под ред. А.М. Вейна. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — С. 217-283. 22. Travell J.G. The myofascial genesis of pain / J.G. Travell, S.H. Rinzler // Postgrad. Med. — 1952. — Vol. 11. — P. 425-434. 23. Tunks E. Regional soft tissue pains: alias myofascial pain / E. Trunks, J. Crook // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 1999 June 1. — Vol. 13 (2). — P. 345-369. 24. Fiscber A.A. Myofascial Pain Update in Diagnosis and Traetment / A.A. Fiscber // Pennsylvania: Saunders, 1997. 25. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. — Минск: Тивали, 1993. — С. 88. 26. Попелянский Я.Ю. Клиническое значение крестцовой области как источника локальных и отраженных проявлений вертеброгенной патологии / Я.Ю. Попелянский, М.Ф. Магомаев // Вертеброневрология. — 2001. — Т. 8, № 1-2. — С. 45-48. 27. Editorial. Back pain what we can offer? // Biol. Med. J. — 1979. — Vol. 1. — P. 706. 28. Норец И.П., Гринберг Э.А. Пояснично-тазовые болевые синдромы с позиций мануальной медицины и роль крестцовоподвздошных сочленений в их генезе // Мануальная терапия в вертеброневрологии: тезисы докладов конференции. — Новокузнецк, 1990. — С. 25-28. 29. Ахметсафин А.Н., Баранцевич Е.Р., Скоромец А.А. Феномены «короткой» и «длинной» ноги и их связь с локализацией стороны болевого синдрома при люмбосакралгии и ишиалгии // Материалы 7-го Всероссийского съезда неврологов: Тез. докл. — Н. Новгород, 1995. — № 461. 30. Хаджиев Г.В. Диагностика и мануальная терапия тазовокрестцовых невропатий. Учебно-методическое пособие / Г.В. Хаджиев, Ю.Д. Бадзгарадзе, Т.Н. Трофимова, Н.М. Жулев. — СПб: СПбМАПО, 2006. 31. Магомаев М.Ф. Болезненный крестец. Механизмы развития, клинические проявления, лечение // Вертеброневрология. — 2004. — Т. 11, № 1-2. — С. 65-70. 32. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний. — М., 2008. — 408 с.

REFERENCES 1. Shmidt I.R. Osteokhondrozis of a backbone. Etiologiya i profilaktika. Novosibirsk: Nauka, 1992. 240 p. 2. Antonov I.P., Shan’ko G.G. Poyasnichnye boli [The waist’s pain]. Minsk: Belarus, 1989. 143 p. 3. Veselovskiy V.P., Il’in V.P., Kochergina O.S. Influence of the miofastsial triggers on formation of visceral syndromes. Mezhdunarodnyy kongress vertebronevrologov. Kazan, 1993. P. 27. 4. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP, 1994, 833 p. 5. Vorob’eva O.V. Diagnostika i lechenie boli v spine. Nevrologiya, 2009, no. 2, pp. 124-129 (in Russ.). 6. Popelyanskiy Ya.Yu. Diseases of peripheral nervous system. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im S.S. Korsakova. Moscow, 1989. Vol. 91. Iss. 1-6. P. 22 (in Russ.). 7. Brault M. Americans with disabilities: 2005, current population reports. Washington, DC: US Census Bureau, 2008. Pp. 70-117. 8. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines

for the management of chronic non-specific low back pain. On behalf of the COST B13 Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain, 2004. 207 p. 9. Papageorgious A.C., Croft P.R., Ferry S. et al. Back pain, a communicable diasease. International J. of Epidemiology, 2008, vol. 37 (1), pp. 69-74. 10. Erdes Sh.F., Galushko E.A. Medical-social value of pathology of joints and backbone among adult population of F. Erdes Russian Federation. Bol’, 2009, no. 3 (24), pp. 19-20 (in Russ.). 11. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol’ v shee i spine: rukovodstvo dlya vrachey [The pain in a neck and a back: the guidance for doctors]. Kazan: Meditsina, 2014. Pp. 24-30. 12. Veselovskiy V.P. Prakticheskaya vertebronevrologiya i manual’naya terapiya [Practical vertebroneurology and chiropractic]. Riga, 1991. 341 p. 13. Ivanichev G.A., Levit K. Myogenic trigger point as a generator of pathological sensorimotor system. Vertebronevrologiya, 1993, no. 2, pp. 3-8 (in Russ.).

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

14. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya. Vertebronevrologiya: rukovodstvo dlya vrachey [Orthopedic Neurology . Vertebroneurology: guide for Physicians]. Kazan, 1997. Vol. 1. 554 p. 15. Khabirov F.A. Klinicheskaya nevrologiya pozvonochnika [Clinical neurology spine]. Kazan, 2001. 470 p. 16. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1997. Pp. 219-231. 17. Veselovskiy V.P., Pshik S.S. Nevrologicheskie sindromy poyasnichnogo spondiloartroza [Neurological syndromes lumbar spondylarthrosis]. L’vov, 1994. 124 p. 18. Jinkins J.R. The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine. L.G.F. Giles, K.P. Singer Clinical anatomy and management of low back pain, 1997, vol. 1, pp. 255-272. 19. Kukhnina T.M. Bolevye myshechno-tonicheskie vegetativnoirritativnye sindromy pri ginekologicheskikh zabolevaniyakh: avtoref. dis. ... kan. med. nauk [Painful muscul-tonic autonomic syndromes irritative gynecological diseases. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 1990. 18 p. 20. Ivanichev G.A. Miofastsial’naya bol’ [Myofascial pain]. Kazan, 2007. 389 p. 21. Voznesenskaya T.G. Pain in back and limb. Bolevye sindromy v nevrologicheskoy praktike. Moscow: MEDpress-inform, 2001. Pp. 217-283. 22. Travell J.G., Rinzler S.H. The myofascial genesis of pain. Postgrad. Med., 1952, vol. 11, pp. 425-434. 23. Trunks E., Crook J. Regional soft tissue pains: alias myofascial pain. Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol, 1999, June 1, vol. 13 (2), pp. 345-369.

‘2 (78) апрель 2014 г. 24. Fiscber A.A. Myofascial Pain Update in Diagnosis and Treatment. Pennsylvania: Saunders, 1997. 25. Doerti M., Doerti D. Klinicheskaya diagnostika bolezney sustavov [Clinical diagnosis of diseases of the joints]. Minsk: Tivali, 1993. S. 88. 26. Popelyanskiy Ya.Yu., Magomaev M.F. The clinical significance of the sacral region as a source of local and reflected manifestations vertebral pathology. Vertebronevrologiya, 2001, vol. 8, no. 1-2, pp. 45-48 (in Russ.). 27. Editorial. Back pain what we can offer? Biol. Med. J., 1979, vol. 1, p. 706. 28. Norets I.P., Grinberg E.A. Lumbar-pelvic pain syndromes from the standpoint of manual medicine and the role of the sacroiliac joint in their genesis. Manual’naya terapiya v vertebronevrologii: tezisy dokladov konferentsii. Novokuznetsk, 1990. Pp. 25-28. 29. Akhmetsafin A.N., Barantsevich E.R., Skoromets A.A. Fenomeny “korotkoy” i “dlinnoy” nogi i ikh svyaz’ s lokalizatsiey storony bolevogo sindroma pri lyumbosakralgii i ishialgii: materialy 7-go Vserossiyskogo s”ezda nevrologov: tezisy doklada [Phenomena “short” and “long” legs and their relation to the localization of hand pain and sciatica with lyumbosakralgy. Proceedings of the 7th All-Russian Congress of Neurologists: abstracts of report]. Nizhnii Novgorod, 1995, no. 461. 30. Khadzhiev G.V., Badzgaradze Yu.D. et al. Diagnostika i manual’naya terapiya tazovo-kresttsovykh nevropatiy. Uchebnometodicheskoe posobie [Diagnosis and chiropractic pelvic-sacral neuropathies. Teaching manual]. Saint Petersburg: SPbMAPO, 2006. 31. Magomaev M.F. Painful sacrum. Mechanisms of development, clinical manifestations, treatment. Vertebronevrologiya, 2004, vol. 11, no. 1-2, pp. 65-70 (in Russ.). 32. Sitel’ A.B. Manual’naya terapiya spondilogennykh zabolevaniy [Chiropractic spondylogenic diseases]. Moscow, 2008. 408 p.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.833-002-022-07-08

Т.И. ХАЙБУЛЛИН1,2, Ф.А. ХАБИРОВ1,2, Л.А. АВЕРЬЯНОВА1,2, Г.М. АХМЕДОВА1, Н.Н. БАБИЧЕВА2, Е.В. ГРАНАТОВ2 1 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия и патогенетически близкие синдромы: диагностика и лечение Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru1,2 Аверьянова Людмила Аркадьевна — врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Ахмедова Гузель Марсовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1 Бабичева Наталья Николаевна — врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 В статье представлены современные сведения о хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП) и патогенетически близких синдромах. Обсуждаются этиология и патогенез заболеваний, типичная и атипичная клинические картины с указанием особенностей каждой формы полиневропатии. Приводятся диагностические критерии ХВДП, позволяющие подтвердить или полностью исключить это заболевание. В заключительной части подробно рассмотрены принципы терапии ХВДП с применением противовоспалительных и иммуномодулирующих препаратов. Ключевые слова: хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, мультифокальная моторная невропатия, мультифокальная моторная и сенсорная невропатия, дистальная симметричная хроническая демиелинизирующая невропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая сенсорная полирадикулоневропатия, хроническая приобретенная демиелинизирующая полиневропатия.

T.I. KHAYBULLIN1,2, F.A. KHABIROV1,2, L.A. AVERIANOVA1,2, G.M. AKHMEDOVA1, N.N. BABICHEVA2, E.V. GRANATOV2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Demyelinating Diseases of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and related syndromes: diagnosis and treatment Khaybullin T.I. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Averianova L.A. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Akhmedova G.M. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1 Babicheva N.N. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Granatov E.V. — Candidate of Medical Sciences, neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Current information about chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) and related syndromes is presented. The etiology and pathogenesis of the disease are discussed, as well as the typical and atypical clinical picture of CIDP, with the characteristics of each form of polyneuropathy. Diagnostic criteria of CIDP, allowing to confirm or exclude this disease, are presented. Principles of CIDP treatment by anti-inflammatory and immunomodulatory drugs are considered in the final part of the article. Key words: chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, multifocal motor neuropathy, multifocal sensory and motor neuropathy, distal symmetric chronic demyelinating neuropathy, chronic inflammatory polyradiculoneuropathy, chronic acquired demyelinating polyneuropathy.

Введение: история вопроса, проблемы терминологии и классификации, эпидемиология «При поверхностном рассмотрении хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) кажется хорошо изученной нозологией, … в то же время на практике мало заболеваний могут доставить такое множество досадных затруднений (как ХВДП)» Н. Латов, 2002 [1] Вынесенное в эпиграф утверждение Нормана Латова, одного из ведущих специалистов в области дизиммунных невропатий, весьма точно характеризуют проблему ХВДП. Невропатии, клинически напоминающие синдром Гийена — Барре, но отличающиеся хроническим прогрессирующим или рецидивирующим течением и иногда сопровождающиеся гипертрофией нервных стволов, известны давно (так, первое описание принадлежит Эйчхорсту (Eichhorst) и относится к 1890 г.) [2]. Позже работами Харриса и Ньюкомба (Harris, Newcomb, 1929 г. [3]) было установлено, что в основе заболевания лежит сегментарная демиелинизация нервных стволов, а Аустин (Austin, 1958) описал позитивный эффект от применения глюкокортикоидов (ГК) [4]. Долгое время заболевание рассматривали как хронический вариант синдрома Гийена — Барре (СГБ), выделение его в отдельную нозологическую единицу и введение термина «ХВДП» связано с классическими работами Петера Дика (Peter Dyck) (1975, 1982) [5], а описание нейрофизиологических критериев (снижение скорости распространения возбуждения (СРВ), повышение латентности M-ответа и F-волн, частичные блоки проведения) ХВДП — с исследованиями Альберса и Келли (J.W. Albers, J.J. Kelly) [6]. В совокупности эти исследования позволили сформировать современную концепцию ХВДП, которая рассматривается как хроническая (более 2 мес.) симметричная полирадикулоневропатия, проявляющаяся чувствительными и двигательными нарушениями в дистальных и проксимальных отделах всех четырех конечностях, диффузной арефлексией, ЭМГ признаками демиелинизации, сегментарной де- и ремиелинизацией по данным биопсии периферических нервов и белково-клеточной диссоциацией в ликворе [7]. С учетом перечисленных принципиальных особенностей ХВДП были разработаны несколько наборов диагностических критериев (в настоящее время их известно более 10), рекомендованных к практическому применению; наибольшее распространение получили критерии Американской ассоциации неврологов (AAN, 1991), Д. Сапперстайна и соавт. (2001), Рабочей группы по воспалительным невропатиям (Inflammatory neuropathy cause and treatment group, INCAT; 2001) [2]. Лежащее в основе заболевания демиелинизирующее поражение периферической нервной системы является рассеянным во времени и пространстве (по длиннику и поперечнику нервных стволов) и

неврология. психиатрия

может относительно избирательно поражать то сенсорные, то моторные волокна, что обусловливает исключительный клинический полиморфизм ХВДП — наряду с симметричными чувствительными и двигательными нарушениями нередки случаи заболевания, проявляющиеся только чувствительными или двигательными симптомами, которые могут быть только дистальными, асимметричными или даже мультифокальными или региональными. Рассеянность очагов поражения обусловливает значительные сложности при получении нейрофизиологических доказательств демиелинизирующего поражения, известны случаи, когда при электромиографии (ЭМГ) обнаруживается преимущественно признаки аксонального поражения (нисходящая аксональная дегенерация при проксимальных очагах демиелинизации). По этой же причине далеко не всегда обнаруживают и патоморфологические признаки демиелинизации в биоптатах периферических нервов. Типичные для ХВДП изменения в ликворе могут отсутствовать почти в трети случаев [8, 9]. С учетом перечисленного неудивительно, что практически все предложенные диагностические критерии при удовлетворительной специфичности отличаются невысокой чувствительностью [9, 10]. Дополнительные сложности создает тот факт, что клинические и параклинические характеристики атипичных вариантов ХВДП во многом перекрываются с другими хроническими дизиммунными невропатиями, которые патогенетически близки к ХВДП, но отличаются как в прогностическом отношении, так и по рекомендованным терапевтическим подходам [11]. Наконец следует отметить, что ХВДП часто сочетается другими заболеваниями. Описаны случаи развития ХВДП у больных с хроническими инфекциями (ВИЧ-инфекция, HTVL-инфекция, хронический гепатит С, феллиноз, инфекция, вызываемая вирусом Эпстайна — Барр), системными заболеваниями соединительной ткани и васкулитами (системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, височный артериит), саркоидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, эндокринной патологией (сахарный диабет, тиреотоксикоз), хроническими гломерулонефритами, опухолями (печеночноклеточная карционома, карцинома поджелудочной железы, аденокарцинома толстой кишки) и др. Особенно часто (15-20%) ХВДП сочетается с моноклональной гаммапатией (почти во всех случаях представленной моноклональными IgG и IgA), чаще неопределенного значения, но иногда ассоциированной и со злокачественными плазмаклеточными дискразиями. Патогенетическая связь между ХВДП и перечисленными заболеваниями остается до конца неясной; в соответствии с доминирующей в настоящее время точкой зрения в большинстве случаев ХВДП, ассоциированная с той или иной системной патологией, ничем не отличатся от обычной [12]. С другой стороны, практически важно, что многие из заболева-

‘2 (78) апрель 2014 г. ний, ассоциированных с ХВДП, сами по себе могут приводить к поражению ПНС, что создает дополнительные диагностические затруднения. С учетом большого количества атипичных вариантов ХВДП, клинически перекрывающихся с другими хроническими дизиммунными невропатиями, низкой чувствительности диагностических критериев, частого сочетания с системной патологией, неудивительна высокая частота диагностических ошибок, которая может превышать 30%, особенно в дебюте заболевания. Последние особенно досадны в свете того, что ХВДП относится к потенциально курабельным заболеваниям, особенно при своевременном начале патогенетической терапии, до развития вторичной аксональной дегенерации, обусловливающей необратимую инвалидизацию пациента. Проблема представляется практически важной, поскольку ХВДП не является редким заболеванием: ее распространенность достигает 9-10 случаев на 100 000 населения, заболеваемость — 1,6 случаев на 100 000 населения в год, причем большинство исследователей сходятся во мнении, что реальная частота заболевания, с учетом атипичных и стертых форм, может быть существенно более высокой [2, 7, 10]. ХВДП может начинаться в любом возрасте, хотя пик заболеваемости приходится на 40-60 лет; мужчины болеют чаще, чем женщины (1,5-2:1). Исчерпывающей классификации ХВДП не существует. Разделение заболевания на типы в зависимости от отсутствия/наличия сопутствующей патологии не имеет принципиального значения, поскольку не ассоциируется с какими-либо клиническими, терапевтическими и прогностическими особенностями. Клиническая классификация ХВДП (Рабочая группа по ХВДП EFNS/EPNS) [12] с выделением типичного и атипичных вариантов представлена в табл. 1. Клиническая характеристика ХВДП и других хронических дизиммунных невропатий В соответствии с современными воззрениями,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ХВДП — гетерогенная приобретенная демиелинизирующая невропатия аутоиммунного генеза, которая в типичных случаях характеризуется хронической прогрессирующей или рецидивирующей проксимальной и дистальной слабостью и нарушениями чувствительности, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов во всех четырех конечностях и, в части случаев, поражением черепных нервов, которые развиваются на протяжение не менее 2 мес. [7]. Заболевание обычно начинается постепенно, с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов. Степень выраженности мышечной слабости варьирует в широких пределах — от минимального пареза до тетраплегии с полной обездвиженностью пациента и необходимостью проведения ИВЛ. Ключевая клиническая особенность — поражение наряду с дистальными и проксимальных отделов конечностей, что отличает ХВДП от обширной группы намного более частых дистальных полиневропатий токсической, дисметаболической или наследственной этиологии. Паттерн мышечной слабости напоминает таковой при болезнях мотонейрона и первичномышечных заболеваниях, от которых, впрочем, ХВДП отличается наличием сенсорных нарушений. Последние обычно представлены как негативными (снижение болевой, тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности, нередко с развитием сенситивной атаксии), так и позитивными симптомами — парестезиями, дизестезиями и невропатическими болями. Ранний и типичный признак ХВДП — диффузное снижение, а затем и выпадение сухожильных рефлексов. Диагностической значимостью обладает и обычно наблюдаемая диссоциация между выраженной слабостью и негрубой

Таблица 1. Клиническая классификация ХВДП [12] Варианты

Характеристика

Типичная ХВДП

Симметричные проксимальная и дистальная слабость и чувствительные нарушения во всех конечностях, развившиеся в течение более 2 мес., сопровождающиеся отсутствием или снижением сухожильных рефлексов во всех конечностях, возможно поражение черепных нервов. Течение хронически прогрессирующее, ступенеобразно прогрессирующее, рецидивирующе-ремиттирующее.

Атипичная ХВДП

Подразумевает выделение одного из перечисленных ниже вариантов, остальные характеристики (период нарастания симптоматики, течение) соответствуют таковым типичной ХВДП (сухожильные рефлексы в непораженных конечностях могут быть нормальными): Преимущественно дистальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются только в дистальных отделах конечностей (дистальная приобретенная симметричная демиелинизирующая полиневропатия). Асимметричный вариант: сенсорные и двигательные нарушения асимметричны или локализуются в области иннервации отдельных нервов (мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная невропатия, синдром Льюиса — Самнера); Фокальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются в области иннервации плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или одного и более периферических нервов в одной верхней или нижней конечности). Изолированный двигательный вариант: исключительно двигательные нарушения; Изолированный сенсорный вариант (включая хроническую иммунную сенсорную полирадикулопатию): исключительно чувствительные нарушения.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

мышечной атрофией пораженных мышц, что типично именно для демиелинизирующего поражения периферических нервов, в отличие от аксональных и нейрональных процессов, для которых характерна ранняя и грубая мышечная атрофия. Черепные нервы поражаются приблизительно в 15% случаев, обычно лицевые, реже — бульбарные, глазодвигательные или тройничный [2, 7, 9]. Наличие прогрессирования в течение более 2 мес. отличает ХВДП от клинически схожего синдрома Гийена — Барре (острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии), при котором у 90% больных симптоматика достигает максимальной выраженности в первые 4 нед. Впрочем, приблизительно в 15% случаев ХВДП может начинаться остро, и в таких случаях дифференциальная диагностика с синдромом Гийена — Барре может быть очень сложной, в качестве отличительных признаков следует упомянуть наличие предшествующей инфекции (при СГБ наблюдают приблизительно в 70% случаев, при ХВДП — существенно реже), поражение черепных нервов (при СГБ наблюдают в 70% случаев), наличие выраженных и стойких сенсорных нарушений (более типичны для ХВДП), наличие вегетативных расстройств (наблюдают в 90% случаев СГБ, но очень редко при ХВДП). Дыхательная недостаточность с необходимостью ИВЛ при ХВДП, в том числе и с острым началом, возникает существенно реже (менее 10%), чем при СГБ (до 30%). Тем не менее надежное разграничение этих двух заболеваний возможно только в катамнезе — сохранение тенденции к прогрессированию или рецидив симптомов за пределами 2-месячного периода от начала заболевания свидетельствует о наличие ХВДП. В части случаев период от начала заболевания до максимального развития заболевания составляет от 4 до 8 нед. — так называемая подострая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, которая во многих случаях в дальнейшем трансформируется в ХВДП [7, 13, 14]. Различают несколько вариантов течения ХВДП — монофазное (симптомы постепенно достигают максимальной выраженности, а затем подвергаются полному или частичному регрессу, в дальнейшем заболевание не прогрессирует и не рецидивирует), хроническое прогрессирующее (меленное непрерывное или ступенеобразное нарастание симптомов) и рецидивирующе-ремиттирующее (четко очерченные эпизоды усиления симптоматики с последующим обратным развитием — рецидивы, сменяются периодами стабилизации состояния, во время которых заболевание не прогрессирует — ремиссия). Монофазные и прогрессирующие варианты течения наблюдают приблизительно в 7075% случаев, рецидивирующе-ремиттирующие — в 25-30% [2]. По меньшей мере в четверти случаев наблюдают атипичные варианты ХВДП [8]. Существенные диагностические затруднения могут вызвать мультифокальные варианты. Асимметричность двигательных и/или сенсорных нарушений в дебюте возможна и при типичной ХВДП, однако по мере прогрессирования заболевания она быстро нивелируется. В противовес этому при мультифокальной приобретенной демиелинизирующей сенсомоторной невропатии (синдроме Льюиса – Самнера) наблюдают стойкие асимметричные двигательные и чувствительные нарушения, которые топически соответствуют области иннервации отдельных нервов. Обычно поражаются дистальные отделы

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. верхних конечностей, по мере прогрессирования заболевания вовлекаются проксимальные отделы, а затем и дистальные отделы нижних конечностей. Возможно поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных). Клинически заболевание сложно дифференцировать от множественных мононевритов другой этиологии (например, при коллагенозах или системных васкулитах; ключевое значение имеет отсутствие поражения других органов и систем, а также типичные признаки демиелинизирующего поражения моторных и сенсорных волокон по данным ЭМГ) [2, 8, 15]. Еще более сложной может быть дифференциальная диагностика с мультифокальной моторной невропатией с блоками проведения (ММН, синдром Перри — Кларка). Последняя представляет редкую дизиммунную невропатию (распространенность оценивают в 1–2 случая на 1 000 000), клинически проявляющуюся синдромом исключительно двигательной множественной невропатии с преимущественным поражением верхних конечностей. От синдрома Льюиса — Самнера ММН отличается отсутствием клинических и нейрофизиологических признаков поражения сенсорных волокон, по крайней мере, в дебюте заболевания (при длительно существующей ММН появление сенсорных нарушений в области иннервации пораженного нерва возможно). Меньшее значение имеет исследование проводимости по моторным волокнам — в обоих случаях наблюдают аналогичные изменения: блоки проведения, снижение СРВ, повышение дистальной латентности и латентности F-волн; тем не менее для ММН в наибольшей степени характерно наличие полных или частичных блоков проведения, а при синдроме Льюиса — Самнера обычно наблюдают полный спектр нейрофизиологических признаков демиелинизации. Белково-клеточная диссоциация в ликворе характерна для синдрома Льюиса — Самнера, но не для ММН. Наконец, существует иммунологический маркер ММН — антитела к ганглиозиду GM1, которые в высоком титре обнаруживают у 50% больных (краткая характеристика иммунологических маркеров дизиммунных невропатий представлена ниже, в разделе «этиология и патогенез») [15, 16]. Помимо синдрома Льюиса — Самнера описано несколько более ограниченных (фокальных) вариантов ХВДП — изолированное поражение корешков конского хвоста (клинически проявляется синдромом прогрессирующей каудопатии), плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или их отдельных ветвей на верхней или нижней конечности (имитируют плексопатии иной этиологии или туннельные невропатии). Диагностика в таких случаях базируется на выявление нейрофизиологических признаков демиелинизирующего поражения, наличие белково-клеточной диссоциации в ликворе, а также подтверждении воспалительного характера поражения (утолщение и контрастирование корешков спинномозговых нервов и/или стволов сплетений при МРТ с парамагнитными контрастными средствами), а также на позитивном эффекте терапии ex juvantibus иммуномодулирующими препаратами [7, 12]. Дистальный вариант ХВДП (идиопатическая дистальная приобретенная демиелинизирующая полиневропатия, DADS-I — idiopathic distal acquired demyelinating polyneuropathy) отличается от ти-

‘2 (78) апрель 2014 г. пичного доминированием нарушений (преимущественно сенсорных) в дистальных отделах конечностей, что клинически имитируют большой спектр дисметаболических или токсических невропатий. Впрочем, нейрофизиологические изменения при дистальном варианте аналогичны таковым при типичной ХВДП, что облегчает диагностику. В рамках дистальной приобретенной демиелинизирующей полиневропатии выделяют особый фенотип, ассоциированный с моноклональной гаммапатией IgM (так называемый DADS-M, в отличие от первого «идиопатического» варианта DADS-I, который либо не ассоциирован с моноклональной гаммапатией, либо последняя представлена IgG/IgA). DADS-M также называют анти-MAG ассоциированной невропатией либо хронической сенсорной дистальной демиелинизирующей невропатией, ассоциированной с моноклональной IgM гаммапатией. DADS-M клинически и нейрофизиологически отличается от ХВДП и рассматривается как отдельное заболевание. Среди больных преобладают мужчины (90%) пожилого и старческого возраста, в клинической картине доминируют позитивные (боли, дизестезии, парестезии) и негативные (снижение поверхностной и глубокой чувствительности, часто с сенситивной атаксией) сенсорные нарушения, причем в наибольшей степени поражаются нижние конечности, часто (60%) отмечают развитие невропатического тремора в руках, парезы либо отсутствуют, либо выражены слабо, несмотря на выраженные нарушения проведения как по сенсорным, так и по моторным волокнам. Характерная нейрофизиологическая особенность DADS-M — усиление нарушений проводимости в дистальных отделах нервов, отображением чего служит диспропорционально увеличенная дистальная латентность [2, 10, 15]. С патогенетической точки зрения DADS-M примечателен тем, что моноклональные IgM являются патогенетически значимыми, они способны связываться с углеводными эпитопами миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG) (аналогичные эпиопы также присутствуют на некоторых сфинголипидах периферических нервов — сульфатированном глюкуронил параглобазиде (SGPG), сульфатированном глюкуронил лактозаминил параглобазиде (SGLPG)), индуцируя воспалительную демиелинизацию [17]. При ХВДП, ассоциированной с моноклональной гаммапатией, патогенетическая роль моноклональных иммуноглобулинов (как правило, IgG, IgA, редко IgM без анти-MAG активности) не доказана [12]. Изолированные двигательные или сенсорные варианты, как видно из названия, клинически проявляются только двигательными или сенсорными нарушениями. Чистая двигательная ХВДП может быть дистальной или дистальной и проксимальной, симметричной или асимметричной; чистая сенсорная ХВДП обычно имеет дистальный фенотип (вариант DADS-I). Несмотря на клиническое доминирование чувствительных или двигательных симптомов, при ЭМГ, как правило, обнаруживают типичные демиелинизирующие нарушения как в моторных, так и в сенсорных волокнах, что облегчает постановку диагноза [7, 12, 15]. Исключение составляет так называемая хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия. При этом редком варианте в клинической картине доминирует грубое выпадение глубокой чувствительности (мышечно-суставной и вибрационной) с развитием тяжелой инвалидизирующей сенситивной атаксии;

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

нарушения поверхностной чувствительности и двигательные нарушения либо отсутствуют, либо выражены минимально, а результаты рутинного исследования проводимости по двигательным и сенсорным волокнам могут быть близки к нормальным. Патоморфологической основой заболевания является избирательное поражение волокон глубокой чувствительности в наиболее проксимальных участках (преимущественно в области задних корешков спинномозговых нервов), нейрофизиологическим коррелятом которого является выпадение или повышение латентности спинальных и кортикальных компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов (при нормальной проводимости по сенсорным волокнам периферических нервов и отсутствии центральных поражений) [7, 12, 15, 18, 19]. Клинические проявления хронической иммунной сенсорной полирадикулопатии отчасти перекрываются с таковыми хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам, которую рассматривают как отдельное заболевание, по симптоматике близкое к синдрому Миллера Фишера, но с хроническим течением. Полный клинический фенотип хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам представлен грубым нарушением глубокой чувствительности, сопровождающимся развитием тяжелой сенситивной атаксии, офтальмоплегией, IgM парапротеинемией, холодовыми агглютининами и антителами к дисиалированным ганглиозидам (CANOMAD — chronic ataxic neuropathy, ophthalmoplegia, IgM paraprotein, cold agglutinins, disialosyl antibodies). Как и в случае с DADS-M, парапротеины IgM являются патогенетически значимыми; связываясь с ганглиозидами (GD3, GD1b, GT1b, GQ1b) миелина ПНС они, вероятно, способны индуцировать воспалительный процесс или напрямую нарушать проводимость по нервам. Глазодвигательные нарушения, холодовые агглютинины и парапротеинемию наблюдают не во всех случаях, облигатными для постановки диагноза являются синдром хронической сенсорной невропатии с сенситивной атаксией и наличие антител к дисиалированным ганглиозидам [20]. Наконец нельзя не упомянуть еще об одном атипичном варианте. Речь идет о случаях заболевания, при которых наряду с поражением миелина ПНС в патологический процесс вовлекается белое вещество головного и/или спинного мозга, то есть протекающие с центральной демиелинизацией. Данные о частоте и характере поражения ЦНС у больных с ХВДП весьма противоречивы. Доминирует точка зрения о том, что центральная демиелинизация при ХВДП хотя и возможна, но клинически проявляется редко [21]. По результатам наших исследований [22] те или иные клинические признаки поражения ЦНС (синдром миелопатии, мозжечковые нарушения, стволовые глазодвигательные нарушения) удается выявить почти у 20% больных, а с учетом параклинических показателей (изменение зрительных вызванных потенциалов по демиелинизирующему типу, демиелинизирующие очаги на МРТ головного или спинного мозга) этот показатель еще выше. Особо следует отметить, что почти в половине случаев признаки поражения ЦНС появлялись до развития полирадикулоневропатии, в остальных случаях — одновременно или после поражения ПНС, что согласуется с наблюдениями других исследователей

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 2. Критерии, исключающие диагноз ХВДП [12] Инфекция, вызываемая Borrelia burgdorferi (болезни Лайма), дифтерия, лекарственные или токсические воздействия, способные вызвать развитие полиневропатии Наследственная демиелинизирующая невропатия Выраженные сфинктерные нарушения Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения Моноклональная IgM гаммапатия с высоким титром антител к MAG Наличие других причин развития демиелинизирующих невропатий, включая синдром POEMS (полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, M-протеин и кожные изменения), остеосклеротическую миелому; диабетическую и недиабетическую пояснично-крестцовую радикулоплексопатию; лимфому ПНС и амилоидоз Таблица 3. Нейрофизиологические критерии ХВДП [12]

(1) Достоверный

По крайней мере, 1 из критериев, перечисленных ниже: (а) увеличение моторной дистальной латентности двух нервов на ≥50% верхней границы нормы (при исключении синдрома запястного канала); (б) уменьшение СРВ по моторным волокнам в двух нервах на ≥30% нижней границы нормы; (в) увеличение латентности F-волн в двух нервах на ≥30% верхней границы нормы (на ≥50%, если амплитуда дистального М-ответа менее 80% нижней границы нормы); (г) отсутствие F-волн в двух нервах при наличии дистального М-ответа, амплитуда которого превышает нижнюю границу нормы на ≥20% + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве; (д) частичный блок проведения по двигательным волокнам: уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥50% по сравнению с амплитудой дистального М-ответа, если амплитуда дистального М-ответа ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, или в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве;* (е) аномальная временная дисперсия (увеличение продолжительности негативного пика М-ответа при проксимальной и дистальной стимуляции свыше 30%) в ≥2 нервах; (ж) увеличение продолжительности дистального М-ответа (интервала между началом первого негативного пика и точкой пересечения изолинии последнего негативного пика) в ≥1 нерве (срединный нерв ≥6,6 мс, локтевой нерв ≥6,7 мс, малоберцовый нерв ≥7,6 мс, большеберцовый нерв ≥8,8 мс) + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве

(2) Вероятный

уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥30% в сравнении с дистальным М-ответом (за исключением большеберцового нерва), если дистальный М-ответ ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, либо в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве.

(3) Возможный

любой из признаков, перечисленных в критерии 1, но выявленные только в 1 нерве

* Блок проведения по моторным волокнам локтевого нерва в области локтевого сустава не учитывается; для констатации вероятного блока проведения падение амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точке Эрба и запястья должно составлять не менее 50% [23] и обусловливает необходимость принимать ХВДП во внимание при дифференциальной диагностике демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Диагностика ХВДП Из множества диагностических критериев ХВДП в настоящее время наибольшее распространение получили критерии Рабочей группы по ХВДП Европейской федерации неврологических сообществ / Европейского общества по изучению периферической нервной системы (EFNS/EPNS) 2010 г. [12]. Они включают три блока: клинические критерии, нейрофизиологические кри-

неврология. психиатрия

терии и поддерживающие признаки. Блок клинических критериев предусматривает проверку на соответствие клинических характеристик рассматриваемого случая одному из вариантов ХВДП — типичному или атипичным (см. табл. 1), а также проверку на наличие критериев исключения (табл. 2). Блок нейрофизиологических критериев подразумевает проверку соответствия результатов стимуляционной ЭМГ достоверным (definite), вероятным (probable) или возможным (possible) ЭМГ признакам демиелинизирующего поражения (табл. 3). Минимальный объем исследования включает срединный и локтевой нервы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 4. Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП [12] Повышение концентрации белка в ликворе при цитозе менее 10 лейкоцитов в мкл Накопление контраста и/или гипертрофия конского хвоста, пояснично-крестцового или плечевого сплетения, корешков шейных или пояснично-крестцовых спинномозговых нервов по данным МРТ Патологические отклонения при исследовании проводимости по сенсорным волокнам не менее чем в 1 нерве: а. снижение амплитуды сенсорного потенциала действия при исследовании срединного (при исключении синдрома запястного канала) или лучевого нерва, и нормальная амплитуда сенсорного потенциала действия при исследовании икроножного нерва, либо: б. снижение СРВ менее 80% нижней границы нормы (менее 70%, если амплитуда сенсорного потенциала действия менее 80% нижней границы нормы), либо: в. повышение латентности ССВП в отсутствие патологии ЦНС Объективное клиническое улучшение при иммуномодулирующей терапии Однозначные признаки демиелинизации и/или ремиелинизации в биоптате нерва (исследование расщепленных волокон или электронная микроскопия) Таблица 5. Диагностические градации ХВДП [12] Диагностическая категория Достоверная ХВДП

Необходимые критерии Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 1; либо: вероятная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака; либо: возможная ХВДП + не менее 2 поддерживающих признаков

Вероятная ХВДП

Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 2; либо: возможная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака

Возможная ХВДП

Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 3

ХВДП, ассоциированная с какой-либо патологией

Достоверная, вероятная или возможная ХВДП + сопутствующее заболевание

(стимуляции ниже уровня локтевого сустава) на руке, и малоберцовый (стимуляция ниже головки малоберцовой кости) и большеберцовый нервы на ноге. Если критерии полностью не выполнены, исследуют аналогичные нервы противоположной конечности и/или проводят стимуляцию локтевого и срединного нервов с двух сторон в области подмышечной впадины и в точке Эрба. Температура кожных покровов при проведении ЭМГ должна составлять не менее 33°С на ладони, и не менее 30°С в области наружной лодыжки. Типичные для ХВДП ЭМГ-паттерны представлены на рис. 1. Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП, перечислены в табл. 4. В зависимости от сочетания выявленных клинических, нейрофизиологических критериев и поддерживающих признаков диагноз ХВДП может быть достоверным, вероятным и возможным. Кроме того, предусмотрено выделение ХВДП (любой степени определенности) с сопутствующими заболеваниями (табл. 5). Из других критериев следует упомянуть простую диагностическую панель, предложенную Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) [24], которая включает клинические и нейрофизиологические показатели. Клинический критерий включают симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании, наличие слабости в четырех конечностях и наличие прокси-

мальной слабости не менее чем в одной конечности. Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны, см. табл. 3) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов). Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения. Этиология и патогенез ХВДП ХВДП рассматривают как органно-специфичное аутоиммунное заболевание с участием клеточных и гуморальных факторов против неустановленных антигенов миелина периферических нервов, в развитие которого имеют значение как генетические, так и экзогенные факторы. Предполагаемый патогенез заболевания представлены на рис. 2. Первым этапом происходит активация аутореактивных Тh0-клеток, вероятно инфекционным агентом (предположительно, вследствие феномена антигенной мимикрии), которые дифференцируются в Th1-клетки. Следующим этапом аутореактивные Th1-клетки проникают в нерв, что возможно в условиях повышенной проницаемости гематоневрального барьера. Последняя может быть

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 1. Типичные ЭМГ паттерны при ХВДП: а — частичный блок проведения по левому срединному нерву; б — снижение СРВ по правому срединному нерву (до 12 м/с); в — увеличение латентности F-волн; г — аномальная хронодисперсия М-ответа при стимуляции правого малоберцового нерва

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 3. Структура миелина ПНС и ЦНС: МАГ — миелинассоциированный гликопротеин, ОЛГП — олигодендроцитарный гликопротеин, МООП — ассоциированный с олигодендроцитами основной протеин, ОБМ — основной белок миелина, БПМ22 — белок периферического миелина 22, ГП0 — гликопротеин зеро, К32 — коннексин 32, Е-Кг — Е-кадгерин. МАГ, ГП0, ОБМ, К32 и ганглиозиды рассматриваются как гипотетические аутоантигены при ХВДП [29 с изм.]

Рисунок 2. Предполагаемый патогенез ХВДП (объяснения в тексте) [9, 25 с изм.]

Рисунок 4. Структура некоторых ганглиозидов и других гликосфинголипидов, аутоантитела к которым обладают патогенетической значимостью при дизиммунных невропатиях [17 с изм.]

обусловлена недостаточностью белков плотных контактов (клаудина-5, ZO-1), а также повышенной концентрацией матричных металлопротеиназ, молекул адгезии, хемокинов. После проникновения в ткань ПНС и встречи с аутоантигеном происходит клональная активация Th1-клеток; вырабатываемые ими медиаторы (фактор некроза опухолей-альфа, интерферон гамма, интерлейкин-2 и др.) вызывают активацию резидентных и привлеченных макрофагов, которые оказывают цитотоксическое действие на шванновские клетки, индуцируя воспалительную демиелинизацию; важное значение в развитии последней также имеют синтезируемые in situ или проникающие из крови (в условиях повышенной проницаемости гемато-неврального барьера) аутоантитела, которые, после связывания с аутоантигеном, вызывают активацию комплемента и лизис шванновских клеток. При благоприятном течении происходит переключение доминирующего иммунного ответа c Th1 на Th2; медиаторы Th2-клеток (трансформирующий фактор роста бета, интерлейкин-10 и др.) оказывают при ХВДП антивоспалительное действие, индуцируя апоптоз аутореактивных

Th1-клеток: аутоиммунное воспаление прекращается, наступает частичная ремиелинизация, что клинически проявляется как наступление ремиссии. В противном случае хроническое воспаление приводит к повреждению аксонов (аксональной дегенерации) с развитием необратимого неврологического дефицита [2, 7, 9, 25]. Природа аутоантигена, на который развиваются иммунные реакции, приводящие к развитию ХВДП, остается неизвестной. В качестве антигенной мишени при ХВДП рассматривались многие белковые и гликолипидные компоненты миелина периферических нервов (рис. 3), однако убедительных доказательств в пользу их патогенетической значимости до настоящего времени не получено [2, 9]. Более определенная ситуация прослеживается при некоторых других дизиммунных невропатиях, в патогенезе которых, несомненно, играют роль аутоантитела к ряду кислых гликосфинголипидов, преимущественно ганглиозидов (рис. 4). В частности ММН (а также острая моторная аксональная невропатия) ассоциируется с антителами к преимущественно моносиалированным ганглиозиду GM1 (а также к асиало-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 5. Исследование на антитела к ганглиозидам (иммуноблоттинг)

GM1, GD1b, GM1b и др.), хроническая сенсорная атактическая невропатия (а также синдром Миллера Фишера) — с антителами к ганглиозидам, имеющим дисиалированный эпитоп (GD1b, GD2, GD3, GT1b, GQ1b), хроническая сенсорная дистальная демиелинизирующая невропатия, ассоциированная с моноклональной IgM гаммапатией, — с антителами к сульфатированным глюкуронил параглобазидам (SGPG, SGLPG). Несмотря на относительно невысокую чувствительность и специфичность, исследования на антитела к ганглиозидам (иммуноферментный анализ или иммуноблоттинг) приобретают все большее значение в диагностике дизиммунных невропатий (рис. 5) [17]. Лечение и прогноз ХВДП. Лечение ХВДП складывается из патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия подразумевает использование иммуномодулирующих средств, которые в настоящее время принято подразделять на средства первой и второй линии. В качестве терапии первой линии используют глюкокортикоиды (ГК), иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения (ВВИГ) и плазмаферез. В общей популяции больных ХВДП все три метода обладают сопоставимой эффективностью, которая тем не менее подвержена существенной индивидуальной вариабельности: у некоторых пациентов позитивный эффект достигается только при использовании ВВИГ, у других — при применении ГК, у третьих — исключительно при плазмаферезе. Причины данного феномена остаются неизвестными [7, 12, 26, 27]. С учетом инвазивности плазмафереза, в настоящее время чаще используют ГК и ВВИГ. При выборе между данными двумя препаратами помимо факторов доступности и сопутствующей патологии нередко накладывающей существенные ограничения на патогенетическую терапию, следует принимать во внимание и клинические особенности ХВДП. В частности, при типичной симметричной ХВДП, протекающей с выраженными сенсорными нарушениями, можно ожидать высокой эффективности ГК, в то же время при ассиметричных и преимущественно двигательных нарушениях более

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

эффективен ВВИГ [12, 28]. ГК (метилпреднизолон или преднизолон) обычно назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2-4 нед., затем по альтернирующей схеме; после достижения ремиссии (или когда улучшение достигнет плато, обычно через 3-6 мес.) дозу препарата начинают снижать на 5 мг каждые 2-3 нед.; общая продолжительность лечения обычно составляет 1-2 года. Альтернативные схемы лечения: метилпреднизолон внутривенно 1 г/сут 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц; либо 500 мг метилпреднизолона перорально 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес. ВВИГ обычно назначают в нагрузочной дозе 2 г/кг (в течение 2-5 сут.), затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес. При недостаточной эффективности ГК или ВВИГ дополнительно проводят плазмаферез 2 раза в неделю в течение 3 нед. или 10 сеансов в течение 4 нед. [7, 12, 15]. В случае недостаточной эффективности средств первой линии применяют резервные препараты — азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолата мофетил, метотрексат, хотя их эффективность достоверно не подтверждена [12]. Симптоматическая терапия при ХВДП включает препараты для купирования невропатических болей (габапентин 1200-1800 мг/сут, амитриптилин 75 мг/сут); антихолинэстеразные препараты (ипидакрин, неостигмин), ортопедические и физиотерапевтические мероприятия при периферических парезах; препараты тиоктовой кислоты при сенсорных нарушениях (например, эспа-липон 600 мг/сут внутривенно в течение 2 нед., затем в той же дозе перорально до 2 мес.). Прогноз ХВДП при своевременно начатой терапии относительно благоприятный: полного излечения удается достигнуть в 10-15% случаев, стойкой ремиссии, либо стабилизации состояния — в 70% случаев [7, 10]. Другие дизиммунные невропатии. При ММН препарат выбора — ВВИГ (2 г/кг в течение 2-5 сут., затем 1 г/кг каждые 3-6 нед.). В большинстве случае на фоне терапии ВВИГ удается достичь стабилизации состояния, однако с течением времени ее эффективность обычно снижается. Возможные альтернативные препараты — циклофосфамид и ритуксимаб. Плазмаферез неэффективен, а ГК могут даже усиливать симптоматику. Прогноз при ММН в целом менее благоприятный, чем при ХВДП — у многих больных в конечном итоге развивается тяжелая инвалидизация [15, 16]. DADS-M отличается торпидностью к иммуномодулирующей терапии: ГК, ВВИГ, плазмаферез, цитостатики и другие иммунодепрессанты, включая ритуксимаб, не оказывают очевидного позитивного эффекта; поэтому с учетом пожилого возраста пациентов и в целом относительно благоприятного прогноза заболевания рекомендуют воздерживаться от патогенетической терапии и ограничиваться симптоматическими средствами [15]. Эффективность иммуномодулирующих препаратов при хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам изучена недостаточно, существуют данные об эффективности плазмафереза [20].

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 1. 2. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — P. 402-412. 3. Harris W., Newcomb W.D. A case of relapsing interstitial hypertrophic polyneuritis // Brain. — 1929. — Vol. 52. — P. 108-116. 4. Austin J.H. Recurrent polyneuropathies and their corticosteroid treatment; with five-year observations of a placebo controlled case treated with corticotrophin, cortisone, and prednisone // Brain. — 1958. — Vol. 81 (2). — P. 157-192. 5. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. — 1975. — Vol. 50. — P. 621-637. 6. Albers J.W., Kelly J.J. Jr. Acquired infl ammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features // Muscle Nerve. — 1989. — Vol. 12. — P. 435-451. 7. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 511-532. 8. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. — 2007. — V. 58. — P. 100-105. 9. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM — 2005. — Vol. 352 (13). — P. 1343-1357. 10. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 6(3). — P. 373-380. 11. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 714-724. 12. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/ PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS — First Revision // Eur J Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 356-363. 13. Dimachkie M.M., Barohn R.J. Guillain-Barre syndrome and variants // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 491-510. 14. Odaka M., Yuki N., Hirata K. Patients with CIDP initially diagnosed as GBS // J Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 913-916. 15. Dimachkie M.M., Barohn R.J., Katz J. Multifocal Motor Neuropathy, Multifocal Acquired Demyelinating Sensory and Motor Neuropathy, and Other Chronic Acquired Demyelinating Polyneuropathy Variants // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 533-555.

16. Van Asseldonk J.T.H., Franssen H., Van den Berg-Vos R.M. et al. Multifocal motor neuropathy // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4. — P. 309-319. 17. Willison H.J., Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid antibodies // Brain. — 2002. — Vol. 125 (12). — P. 2591-2625. 18. Ohkoshi N., Harada K., Nagata H. et al. Ataxic form of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical features and pathological study of the sural nerves // European Neurology. — 2001. — Vol. 45 (4). — P. 241-248. 19. Sinnreich M., Klein C.J., Daube J.R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1662-1669. 20. Willison H.J. O’Leary C.P., Veitch J. et al. The clinical and laboratory features of chronic sensory ataxic neuropathy with anti-disialosyl IgM antibodies // Brain. — 2001. — Vol. 124. — P. 1968-1977. 21. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al. Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging study // JNNP. — 1990. — Vol. 53. — P. 789-793. 22. Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Девликамова Ф.И. и др. Комплексное исследование хронических дизиммунных невропатий с поражением миелина центральной нервной системы // Практическая медицина. — 2013. — Т. 68, № 1 (1). — С. 83-86. 23. Falcone M., Scalise A., Minisci C. et al. Spreading of autoimmunity from central to peripheral myelin: two cases of clinical association between multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Neurol Sci. — 2006. — Vol. 27. — P. 58-62. 24. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. — 2009. — Vol. 277. — P. 1-8. 25. Kieseier B.C., Dalakas M.C., Hartung H.P. Immune mechanisms in chronic inflammatory demyelinating neuropathy // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 7-12. 26. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 33-40. 27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 22-27. 28. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. — 2008. — Vol. 255. — P. 936-938. 29. Herndon R.M. Mutliple sclerosis: immunology, pathology and pathophysiology. — New York: Demos, 2003. — 240 p.

REFERENCES 1. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (suppl. 6), p. 1. 2. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition. Lancet Neurol, 2010, vol. 9, pp. 402-412. 3. Harris W., Newcomb W.D. A case of relapsing interstitial hypertrophic polyneuritis. Brain, 1929, vol. 52, pp. 108-116. 4. Austin J.H. Recurrent polyneuropathies and their corticosteroid treatment; with five-year observations of a placebo controlled case treated with corticotrophin, cortisone, and prednisone. Brain, 1958, vol. 81 (2), pp. 157-192. 5. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy. Mayo Clin Proc, 1975, vol. 50, pp. 621-637. 6. Albers J.W., Kelly J.J. Jr. Acquired infl ammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features. Muscle Nerve, 1989, vol. 12, pp. 435-451. 7. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 511-532. 8. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Eur Neurol, 2007, vol. 58, pp. 100-105. 9. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. NEJM, 2005, vol. 352 (13), pp. 1343-1357. 10. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management. Expert Rev. Clin. Immunol, 2010, vol. 6(3), pp. 373-380. 11. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients. J Neurol, 2003, vol. 250, pp. 714-724. 12. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/ PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS — First Revision. Eur J Neurol, 2010, vol. 17, pp. 356-363. 13. Dimachkie M.M., Barohn R.J. Guillain-Barre syndrome and variants. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 491-510. 14. Odaka M., Yuki N., Hirata K. Patients with CIDP initially diagnosed as GBS. J Neurol, 2003, vol. 250, pp. 913-916. 15. Dimachkie M.M., Barohn R.J., Katz J. Multifocal Motor Neuropathy, Multifocal Acquired Demyelinating Sensory and Motor Neuropathy, and Other Chronic Acquired Demyelinating Polyneuropathy Variants. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 533-555.

16. Van Asseldonk J.T.H., Franssen H., Van den Berg-Vos R.M. et al. Multifocal motor neuropathy. Lancet Neurol, 2005, vol. 4, pp. 309-319. 17. Willison H.J., Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid antibodies. Brain, 2002, vol. 125 (12), pp. 2591-2625. 18. Ohkoshi N., Harada K., Nagata H. et al. Ataxic form of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical features and pathological study of the sural nerves. European Neurology, 2001, vol. 45 (4), pp. 241-248. 19. Sinnreich M., Klein C.J., Daube J.R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia. Neurology, 2004, vol. 63, pp. 1662-1669. 20. Willison H.J. O’Leary C.P., Veitch J. et al. The clinical and laboratory features of chronic sensory ataxic neuropathy with antidisialosyl IgM antibodies. Brain, 2001, vol. 124, pp. 1968-1977. 21. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al. Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging study. JNNP, 1990, vol. 53, pp. 789-793. 22. Akhmedova G.M., Aver’yanova L.A., Devlikamova F.I. et al. A comprehensive study of chronic neuropathies dizimmunnyh with lesions of the central nervous system myelin. Prakticheskaya meditsina, 2013, vol. 68, no. 1 (1), pp. 83-86 (in Russ.). 23. Falcone M., Scalise A., Minisci C. et al. Spreading of autoimmunity from central to peripheral myelin: two cases of clinical association between multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Neurol Sci, 2006, vol. 27, pp. 58-62. 24. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol Sci, 2009, vol. 277, pp. 1-8. 25. Kieseier B.C., Dalakas M.C., Hartung H.P. Immune mechanisms in chronic inflammatory demyelinating neuropathy. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 7-12. 26. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 33-40. 27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 22-27. 28. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP. J Neurol, 2008, vol. 255, pp. 936-938. 29. Herndon R.M. Mutliple sclerosis: immunology, pathology and pathophysiology. New York: Demos, 2003. 240 p.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.8-002.6-036.1

Г.И. МАВЛЮТОВА, О.С. КОЧЕРГИНА, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Нейросифилис Мавлютова Гузель Ирековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии, тел. (843) 249-11-68, е-mail: guzel.mavljutova@yandex.ru Кочергина Ольга Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, е-mail: rkbvl@i-set.ru Рахматуллина Эльза Фагимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, е-mail: rkbvl@i-set.ru Рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза сифилиса центральной нервной системы. Описаны некоторые особенности современного течения сифилиса нервной системы и классические варианты. Подробно описываются клинические симптомы различных стадий нейросифилиса: асимптомный менингит, менингит и менигоэнцефалит, сосудистые симптомокомплексы, стадия формирования гумм. Уделено внимание инструментальной и лабораторной диагностике данной патологии. Представлены схемы лечения в стадии раннего и позднего нейросифилиса. Ключевые слова: нейросифилис, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

G.I. MAVLUTOVA, O.S. KOCHERGINA, E.F. RAKHMATULLINA Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Neurosyphilis Mavlutova G.I. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, tel. (843) 249-11-68, e-mail: rkbvl@i-set.ru Kochergina O.S. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkbvl@i-set.ru Rakhmatullina E.F. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, е-mail: rkbvl@i-set.ru The article presents issues of etiology and pathogenesis of the syphilis of central nervous system. Certain peculiarities of modern and classic forms of neurosyphilis are described. Clinical symptoms of different stages of neurosyphilis are described in details: asymptomatic meningitis, meningitis and meningoencephalitis, vascular symptomatic complexes and stages of gumma formation. Special attention is paid to instrumental and laboratorial diagnostics of neurosyphilis. The treatment patterns in the early and late neurosyphilis are described. Key words: neurosyphilis, pathogenesis, clinical variants, diagnosing, treatment.

Современное понятие о нейросифилисе подразумевает органические изменения в центральной и периферической нервных системах, вызванные инвазией бледной трепонемы в организм плода (врожденный сифилис) или взрослого человека (приобретенный сифилис), различные по патологоанатомической картине, патогенезу, клинике, течению, прогнозу и связанные только единством этиологии. В Российской Федерации регистрация нейросифилиса возросла с 19 случаев в 1992 г. до 987 в 2011 г., причем большую часть из них (68,6%) составили поздние формы. Заболеваемость нейросифилисом в РТ составила 0,4 на 100000 населения в 2011г., 0,66 — в 2012 г., что выше, чем в целом по РФ, где данный показатель колеблется в пределах 0,3 на 100000 населения. В настоящее время поражение нервной системы у боль-

ных сифилисом выявляется в 15-20% случаев. На долю нейросифилиса приходится 7-9% всех органических заболеваний нервной системы. Многие авторы называют учащение поражения нервной системы одним из основных признаков современного течения сифилиса [1-4]. Многообразие, непостоянство клинических симптомов ведет к запоздалой диагностике, ошибочной тактике ведения пациентов, снижению эффективности проводимой терапии. Этиология и патогенез. Все формы нейросифилиса развиваются вследствие проникновения в сосуды, оболочки и вещество нервной ткани (гематогенным и лимфогенным путем) возбудителя сифилиса Тraeponema pallidum. В начальных стадиях заболевания преобладает гематогенная диссеминация: возбу-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

дитель уже через несколько часов после заражения поступает в кровь и фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, а оттуда в лимфатических капиллярах периневральных пространств, оболочках нервов и, наконец, в субдуральных и субарахноидальных пространствах. Лимфогенное проникновение является основным, но происходит позднее и медленнее, при этом из лимфатических узлов возбудитель попадает в периневральную зону периферических нервов и спинномозговые корешки, а оттуда в субдуральные и суб арахноидальные пространства. Очутившись в мягких мозговых оболочках, уже сенсибилизированых гематогенной генерализованной инфекцией, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление с выраженными экссудативными явлениями. Затем по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек в картине воспаления начинают преобладать пролиферативные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками инфекция поражает сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, т.е. весь мезенхимный аппарат нервной системы. С течением времени вырабатывается местный иммунитет и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы. Сифилис подразделяют на следующие стадии: первичный сифилис, вторичный сифилис, латентные и поздние формы. Сифилитический менингит может развиваться уже в первичном (редко) и вторичном периодах. Характерные неврологические симптомы, объединяемые термином «нейросифилис», развиваются при третичном сифилисе. Классификация сифилиса нервной системы по МКБ - А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис) - А52.1 Нейросифилис с симптомами - А52.2 Асимптомный нейросифилис - А52.3 Нейросифилис неуточненный Клинические формы, возникающие в течение первых 3-5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейросифилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 10-25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т.е. ткани эктодермального происхождения, так называемый поренхиматозный сифилис. Выделяют следующие клинические варианты раннего и позднего сифилиса: • Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга. • Поздний нейросифилис: сифилитическая миелопатия (спинная сухотка), сифилитическая энцефалопатия (прогрессивный паралич), миатрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба [2, 7-9]. Клинические симптомокомплексы нейросифилиса. Различают четыре последовательные ста-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. дии развития нейросифилиса: асимптомный менингит, ранее называемый «сифилитической неврастенией», развитие менингита и менингоэнцефалита, сосудистых симптомов, формирование гумм. Эти клинические периоды могут сочетаться друг с другом, менять последовательность и даже отсутствовать [10-12]. 1-я стадия может проходить без клинических проявлений или характеризоваться следующими симптомами: астенией (резко выраженной утомляемостью, истощаемостью, сниженным фоном настроения, рассеянностью, забывчивостью, безучастностью, раздражительностью, затруднением мыслительных процессов, уменьшением работоспособности), упорными головными болями, приступами головокружения, крайне неприятными ощущениями в различных частях тела (сенестопатиями), расстройством сна, обнубиляциями (затуманиванием, оглушенностью или помрачением сознания, затруднением концентрации внимания и замедлением психических процессов), вялой реакцией зрачков на свет. Реже встречаются менингеальные симптомы, патология черепно-мозговых нервов (косоглазие, анизокория, симптомы поражения лицевого и тройничного нервов), а также афазия, апраксия. В спинномозговой жидкости — положительные серологические реакции, резкое повышение количества клеток — лимфоцитов, полинуклеаров (около 100 и выше) и повышенное содержание белка (0,4-0,5%). Нейросифилис — единственная нейроинфекция, при которой в отсутствие клинической симптоматики определяются выраженные изменения ликвора. 2-я стадия — сифилитический менингит и менингоэнцефалит (менингеальный симптомокомплекс). Воспалительным процессом поражаются как твердая, так и мягкие мозговые оболочки, причем они могут быть поражены изолированно, одновременно, или же с участием и других отделов нервной системы [13, 14]. Сифилитический менингит максимально поражает основание мозга и имеет три варианта: острый или подострый серозный с преимущественно лимфомоноцитарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек; хронический с фиброзом (сходный с туберкулезом); гуммозный, ограниченный или диффузный, с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией вокруг склерозированных сосудов и нервов. При остром течении менингитов происходит быстрое нарастание менингеальных симптомов, которые доминируют в картине болезни. Эти расстройства часто протекают волнообразно, со значительными колебаниями интенсивности. Продолжительность этой стадии болезни от 2-3 недель до нескольких месяцев. Нередко ее течение характеризуется спонтанными ремиссиями. Поражение оболочек проявляет себя в ранних стадиях заражения, иногда одновременно с экзантемой. Сифилитическое воспаление оболочек головного мозга может поражать изолированно конвекситальную поверхность мозга, основание, или одновременно поражать то и другое. Ввиду различия симптомов, зависящих от локализации процесса, различают лептоменингит конвекситальной поверхности мозга и лептоменингит основания мозга. Воспаление мягких оболочек основания головного мозга (leptomeningitis cerebri basilaris) в комбинации с другими симптомокомплексами — одна из самых частых локализаций сифилиса нервной

‘2 (78) апрель 2014 г. системы. Базальный лептоменингит проявляется общемозговыми и очаговыми явлениями. Часто отмечаются нарушения со стороны гипофиза — полиурия, полидипсия, реже симптомы несахарного диабета, адипозогенитальной дистрофии, акромегалические симптомы. Заболевание протекает с периодическими ремиссиями; чаще в подострой и хронической форме. В цереброспинальной жидкости: ликвор бес цветный, прозрачный, вытекает под слегка повышенным давлением; серологические реакции могут быть и положительными, и отрицательными; постоянное увеличение количества клеток (лимфоцитарный плеоцитоз: 40-60 клеток в 1 мкл); содержание белка чаще на верхней границе нормы. Диагноз базального менингита ставится на основании анамнестических данных, продолжительных головных болей, поражения черепно-мозговых нервов, серологического обследования и течения болезни. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на цито-серологических данных и течении болезни, это относится как к дифференцированию от базальных неспецифических лептоменингитов, так и от медленно растущих опухолей основания мозга. Воспаление мягких оболочек конвекситальной поверхности головного мозга (leptomeningitis convexitatis cerebri) клинически выражается либо одними общемозговыми симптомами, либо одновременно общемозговыми и очаговыми определенной локализации. При диффузных, тяжелых формах заболевания общемозговые симптомы резко превалируют над локальными. Сифилис твердой оболочки головного мозга (pachymeningitis cerebralis syphilitica) редко бывает изолированным, чаще всего комбинируется с заболеванием мягких оболочек; выражается в виде pachymeningitis cerebralis externa и pachymeningitis cerebralis interna. Первый является в большинстве случаев осложнением сифилитического костного процесса (periostitis cranii, ostitis diffusa, periostitis orbitae) и клинически характеризуется возбуждением или угнетением, тупой, обычно локализованной, головной болью, болезненной чувствительностью при давлении на кости черепа в определенных местах, невралгиями. При данной форме нейросифилиса могут быть джексоновские припадки, параличи, ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига обычно отсутствует. При локализации процесса на основании мозга развиваются и поражаются черепно-мозговые нервы, развиваются зрачковые расстройства. В течении болезни отмечаются изменчивость симптомов, колебание их интенсивности. Дифференциальная диагностика вначале затруднительна, но исследование ликвора позволяет уточнить диагноз до известной степени, облегчает и дает возможность исключить неспецифические пахименингиты. Pachymeningitis cerebralis interna haemorrhagica s. hematoma durae martis характеризуется утолщением твердой мозговой оболочки, ограниченным или распространенным, образованием своеобразной опухоли — гематомы, имеющей наклонность к кровоизлияниям, что объясняется ее строением. Заболевание проявляется инсультами, бессознательным состоянием, замедлением пульса, повышением температуры и явлениями двигательного раздражения или угнетения; могут быть судороги, менингеальные знаки, параличи отдельных мышечных групп, моноплегии, гемиплегии, преходящий симптом Бабинского. Диф-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ференциальной диагностике помогают серологические данные и волнообразное течение болезни, т.к. неспецифические геморрагические пахименингиты отличаются от сифилитических только этиологией. Сифилис твердой оболочки спинного мозга (pachymeningitis spinalis syphilitica) Данный симптомокомплекс, описанный Шарко и Жоффруа, клинически проявляется тремя стадиями: I стадия — раздражение корешков: иррадиирующие боли в затылке, шее, в области локтевого и срединного нервов; II стадия — выпадение чувствительности, главным образом, в области упомянутых локтевого и срединного нервов. Причем распространение чувствительных расстройств изменчиво: более заметны парезы, параличи и атрофии мышц, иннервируемых теми же нервами; параличи вялые с фибриллярными подергиваниями; может быть и синдром Клюмпке-Дежерина (Klumpke-Dejerine); III стадия — явления сдавления спинного мозга: спастические параличи, нарушение чувствительности, трофические расстройства вплоть до пролежней. Продолжительность первой и второй стадии длительная; третья, особенно при поражении продолговатого мозга и наличии пролежней, может быстро привести к летальному исходу. Рachymeningitis spinalis interna haemorrhagica — самопроизвольные кровоизлияния на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки с корешковыми или спинальными явлениями по типу инсультов (небольших и преходящих). Сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica). Заболевание мягких мозговых оболочек может быть диффузным или очаговым, очаги одиночны (редко) или множественны. Более частой локализацией является грудная часть спинного мозга, но процесс может равным образом локализоваться и в других частях. Поражение мягких оболочек спинного мозга может быть очень ранним, еще в первичных стадиях сифилитического заражения и проявлять себя парестезиями, корешковыми болями. Иногда процесс в оболочках протекает без клинических симптомов, и только исследование ликвора дает возможность констатировать латентный менингеальный сифилис. Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica acuta) патоморфологически выражается гиперемией оболочек, диффузной инфильтрацией мелкоклеточными элементами и последующим образованием серозного экссудата. Клиническая картина сводится к повышению температуры (редко), болям в затылке, между лопатками, в спине, крестце, вдоль позвоночника, к парестезиям. Объективно констатируется гиперестезия или болезненность при давлении, особенно позвоночника, ригидность или контрактуры конечностей, повышение кожных и сухожильных рефлексов, вынужденное положение туловища, связанное с локализованной или диффузной болезненностью позвоночника. Иногда присоединяются менингеальные знаки, ригидность затылка и феномен Кернига. Процесс может переходить на корешки (meningoradiculitis) и спинной мозг (meningomyelitis), тогда определяются соответствующие симптомы раздражения и угнетения. Дифференциальная диагностика с неспецифическими лептоменингитами основывается на течении заболевания, бактериологическом исследовании, цито-серологических изменениях цереброспинальной жидкости. Прогноз благоприятен, однако острые формы нередко переходят в хронические.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica chronica) встречается чаще, чем острое, и может одновременно поражать твердую оболочку. Патоморфологически хронический процесс характеризуется утолщением оболочек, причем этот гиперпластический процесс, чаще гуммозный, может захватывать оболочки по всей длине спинного мозга, иногда же ограничивается отдельными его участками. Воспаление с оболочек может переходить как на корешки, так и на спинной мозг: 1. Сифилитический менингорадикулит (meningoradiculitis syphilitica) может сопровождать острые формы лептоменингита, но обычно является осложнением хронического воспаления. Клинически выражается симптомами раздражения корешков: иррадиирующими болями, гиперестезией, в зоне пораженных корешков либо симптомами выпадения: анестезией, вялыми параличами конечностей и туловища (мышц живота); иногда бывают нарушения функции тазовых органов. Симптомы менингорадикулита зависят главным образом от локализации. Поражение корешков caudae equinae сопровождается болями и анестезией, соответствующими области их распределения, нарушением функции тазовых органов, параличами. В течении заболевания необходимо отметить обычную для сифилиса нестойкость симптомов. 2. Сифилитический менингомиелит (meningomyelitis syphilitica) является одной из самых частых форм сифилиса спинного мозга; при этом спинной мозг обыкновенно поражается по периферии (myelitis marginalis), но нередко страдают и более глубокие отделы на различном протяжении, диффузно или избирательно. Менингомиелит может протекать остро, но чаще подостро и хронически; наиболее частая локализация при этом грудная часть спинного мозга (myelitis dorsalis). К симптомам со стороны оболочек присоединяется поражение самого спинного мозга с развитием парапареза, большей частью спастическим, с повышением сухожильных рефлексов и симптомами Бабинского, Оппенгейма, Россолимо; нарушением всех видов чувствительности. Расстройство сфинктеров — один из ранних, но в то же время стойких симптомов. Не так часто поражается поясничная часть спинного мозга (meningo-myelitis lumbalis) с характерными в таких случаях вялыми параличами нижних конечностей, понижением или отсутствием сухожильных и кожных рефлексов, недержанием мочи и трофическими расстройствами (пролежни). При локализации в шейной части спинного мозга (meningo-myelitis cervicalis) — тетрапарез с чувствительными расстройствами, с атрофическим параличом верхних и спастическим — нижних конечностей; (часто встречается синдром Клюмпке-Дежерина), нарушением чувствительности. При локализации в conus medullaris — паралич сфинктеров, отсутствие или ослабление сексуальных рефлексов, анестезия в области заднего прохода, промежности, половых органов. 3-я стадия нейросифилиса — сосудистые формы (сифилис II-III). Клинические проявления зависят от преимущественного поражения мелких или крупных сосудов, а также от расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств (инсульты, гемипарезы, нарушения черепных нервов, афазия, апраксия и т.п., эпилептические припадки). Для сосудистого

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. сифилиса характерно сочетание очаговых и общемозговых симптомов, что объясняется одновременным поражением сосудов головного мозга и мягких мозговых оболочек. Определяются психические нарушения: страх, возбуждение, деменция, близкая к сосудистой (эйфория, идеи величия, снижение критики, амнестический синдром, расторможенность влечений). От прогрессивного паралича эти состояния отличаются меньшей выраженностью и грубостью психических нарушений, отсутствием прогредиентности и нередкими спонтанными ремиссиями. Что касается локализации сифилитических артериитов в головном и спинном мозгу, то на первом месте стоят сосуды основания мозга, затем все остальные [15-18]. Серологические реакции в спинномозговой жидкости положительны далеко не всегда; увеличение количества клеток и концентрации белка умеренное. Сифилитические поражения крупных сосудов проявляются инсультами с последствиями различной тяжести. Развивающиеся парезы и параличи конечностей сопровождаются афазией, агнозией, апраксией. Их особенностью является обратимость при ранней диагностике и своевременном назначении специфического лечения. Постинсультная деменция в этих случаях носит лакунарный характер с раздражительностью, снижением интеллектуальных возможностей, однако сохраняются правильное поведение и критика к своему состоянию. Очень часто развиваются эпилептиформные припадки, вначале редкие, далее с тенденцией к учащению, вплоть до эпилептического статуса. Нарушения психики характеризуются приподнятым настроением, эйфорией, идеями переоценки своей личности или бредом величия, расстройствами памяти, конфабуляциями, резким снижением критики. В этих случаях возможно развитие спонтанных ремиссий с появлением частичной критики к болезненным явлениям и правильным поведением. Галлюцинаторно-параноидальные состояния характеризуются наплывом вербальных галлюцинаций комментирующего и императивного содержания. Как правило, затем появляются бредовые идеи преследования и отношения, и на их фоне нередко развивается делириозное и сумеречное помрачение сознания. При неврологическом обследовании обнаруживаются симптомы, соответствующие локализации сосудистого поражения. При поражениях мелких сосудов, обусловливающих более диффузные нарушения, выявляются как общие нарушения мозговых функций, так и парезы, поражения черепно-мозговых нервов, афазия, апраксия и другие очаговые расстройства, отражающие локализацию сосудистого процесса. Сосудистый сифилис спинного мозга имеет свои особенности. Специфический процесс локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому протеканию патологического процесса. У больных медленно нарастают парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции сфинктеров. Поражение артериальной системы спинного мозга клинически проявляется в зависимости от того, какой участок ее наиболее вовлечен в патологический процесс. В 1904 г. отечественный невролог П.А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии: параплегия нижних конечностей, диссоциированная параанестезия, дисфункция тазовых органов, трофические

‘2 (78) апрель 2014 г. расстройства. Данная клиническая картина получила в литературе название синдрома передней спинальной артерии — синдрома Преображенского. При дифференциальной диагностике васкулярного сифилиса центральной нервной системы с атеросклеротическим процессом существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени возможность определять люэтическую природу поражения: 1. Изменения при сифилисе наступают в относительно молодом возрасте. 2. При сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы в целом. 3. Тенденция к облитерации и фиброзному превращению при отсутствии склонности к атероматозному распаду и петрификации. Участок сосуда превращается в белый твердый шнур с эксцентрично расположенным просветом сосуда. 4. Другие проявления сифилиса в организме. 4-я стадия — гуммы (сифилис III). Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Гумма чаще всего локализуется в основании мозга, реже в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. В случае связи с твердой мозговой оболочкой головного мозга гранулема может быть расценена как локальная форма менингита. Клинически гуммы проявляются очаговыми явлениями выпадения и раздражения в зависимости от их локализации и сопровождаются общемозговыми симптомами. Кости черепа обычно чувствительны при поколачивании, отмечаются головная боль, рвота, замедление пульса. На глазном дне выявляются застойные явления в дисках зрительных нервов. Если гуммы локализуются на выпуклой (конвекситальной) поверхности головного мозга, нередко отмечаются джексоновские припадки, могут развиваться моноплегии, эпизоды моторной или сенсорной афазий, преходящие моно- и гемипарезы. При локализации солитарных гумм в лобных долях возможно возникновение изменений психики в виде апато-абулического синдрома. По клиническим проявлениям гумма напоминает опухоль мозга (неопластический симптомокомплекс), с которой и следует проводить дифференциальную диагностику. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Психические изменения зависят от величины и локализации гумм (различные степени помрачения сознания, очаговые расстройства, экзогенные психозы). При базальном гуммозном менингите в начале заболевания наблюдаются субфебрильная температура, сильные головные боли, усиливающиеся по ночам. Менингеальные симптомы невыражены, могут отсутствовать, выявляются поражения III, IV и VI пар черепных нервов. И базальный, и конвекситальный гуммозный менингиты обычно имеют хроническое течение. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли. Начальными проявлениями часто могут быть корешковые боли и гипералгезия, отмечаются судороги в мышцах соответствующих сегментов. Постепенно развиваются парезы, амиотрофии, анестезия. При односторонней локализации гуммы в спинном мозге или оболочках развивается синдром Броун-Секара с центральным парезом, расстройством мышечно-суставного чувства на стороне очага и нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Иногда гуммы спинного мозга длительно не про-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

являют себя, несмотря на большие размеры, неврологическая симптоматика в таких случаях возникает остро вследствие сдавления или закупорки сосудов спинного мозга. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны, увеличено количество клеток и белка. Классическими проявлениями позднего нейросифилиса (паренхиматозного нейросифилиса) являются спинная сухотка и прогрессивный паралич. Сифилитическая миелопатия (спинная сухотка) развивается спустя 8-12 лет после инфицирования. Около 30% больных нейросифилисом составляют больные спинной сухоткой, мужчины страдают в 4-7 раз чаще, чем женщины. В клинической картине первыми симптомами являются чувствительные нарушения: снижается вибрационная чувствительность и затем суставно-мышечное чувство. Снижается чувствительность к боли, проявляется сенсетивная атаксия. Изменения в рефлекторной сфере дебютируют исчезновением ахиллова, а затем коленного рефлекса. Иногда присоединяются пирамидные знаки. Одним из первых признаков болезни является нарушение мочеиспускания, при этом мочевой пузырь становится атоничным с большим содержанием остаточной мочи. У 90% пациентов страдающих спинной сухоткой развиваются зрачковые нарушения: узкие зрачки неправильной формы полностью или частично утрачивают реакцию на свет и у 20% больных развивается классический синдром Аргайла Робертсона, в 25% случаев развивается артрофия зрительного нерва. Могут проявлять себя и трофические нарушения в виде язв на стопах или табетической артропатии с выраженной деструкцией суставов (сустав Шарко). При патоморфологическом исследовании выявляются атрофия, склерозирование задних столбов спинного мозга, дегенерация волокон в составе задних корешков. В задних столбах наблюдается также демиелинизация волокон, гибель аксонов, пролиферация глии. Типичным проявлением прогрессивного паралича является прогрессирующая деменция, утрата критики к своему состоянию, агрессия, эпиприступы, нарушения речи, миоклонии, нарушения зрачковой реакции. Зрачковые расстройства аналогичны таковым при спинной сухотке. Психические нарушения часто бывают более выражены, чем неврологические [20]. Инструментальная и лабораторная диагностика сифилиса нервной системы Одной из особенностей современного течения сифилитических поражений нервной системы является преобладание стертых, атипичных, малосимптомных и серонегативных форм. Это связывают с измененной реактивностью организма человека и эволюцией патогенных свойств самого возбудителя. В таких случаях требуется особенно тщательное лабораторное исследование крови и ликвора, которое всегда играло большую роль в диагностике любых форм сифилиса. Ввиду отсутствия типичной картины и патогномоничных клинических вариантов серологическое обследование становится ведущим методом [15, 21-23]. В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1. Положительные нетрепонемные и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки крови. 2. Неврологические синдромы характерные для нейросифилиса.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

3. Изменения цереброспинальной жидкости (положительные серологические реакции, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 10/ мкл и содержанием белка свыше 0,6 г/л). Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография головного мозга при нейросифилисе хотя и не позволяют установить специфичность процесса, однако дают возможность определить его локализацию, размер и служат, главным образом, для исключения других заболеваний [19]. Серологические исследования ликвора. Показания для ликворологического обследования: наличие поздних проявлений вторичного сифилиса (лейкодерма, алопеция, широкие кондиломы); дюбая форма скрытого сифилиса; все поздние формы сифилиса; клиническое подозрение на НС; серорезистентность. Серологические тесты для исследования СМЖ позволяют тестировать цельную СМЖ. Нетрепонемные тесты RMP-СМЖ и RPR в качественной и количественной постановке с неразведенным ликвором и разведенным в 2 и 5 используются для постановки диагноза и проведения контроля излеченности нейросифилиса. Из трепонемных тестов наиболее широко применяются РИФ, ИФА, РПГА (TPHA). Для верификации специфичности поражения ЦНС используется TPHA-индекс. При нейросифилисе величина этого индекса превышает 100, после лечения она снижается. Как исключающий тест на нейросифилис можно использовать тест РИФц, который обладает наибольшей чувствительностью для ликвородиагностики сифилиса. Эта модификация РИФ может использоваться в диагностике поражений ЦНС при всех формах сифилиса. ЛИТЕРАТУРА 1. Бакулев А.Л. Об особенностях сифилиса нервной системы / А.Л. Бакулев А.Л., А.П. Колоколов, А.П. Суворов // Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. — № 4. — С. 53-57. 2. Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть I. Эпидемиология, патогенез, клиника. / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 1. — С. 28-34. 3. Britton L.J. Neurosyphilis: not be forgotten / L.J. Britton, B.E. Jorner, A.N. Ewart // Intern med J. — 2004, May. — № 34 (5). — P. 299-300. 4. Катунин Г.Л. Анализ заболеваемости и качества лабораторной диагностики нейросифилиса в Российской Федерации / Г.Л. Ка тунин, Н.В. Фриго, С.В. Ротанов и др. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2011. — № 3. — С. 18-26. 5. Аковбян В.А. Сифилис / В.А. Аковбян, В.И. Прохоренков, А.И. Новиков [и др.]. — М.: Медкнига, 2002. — 300 с. 6. Scheck D.N. Neurosyphilis / D.N. Scheck, E.W. Hook // Infect. Dis. Clin. North. Am. — 1994. — Vol. 8 (4). — P. 769-795. 7. Маргулис М.С. Ранний нейросифилис. Патологическая анатомия, патогенез и клиника / М.С. Маргулис. — Медгиз, 1949. — С. 215. 8. Мингалеев А.А. Третичный сифилис. Учебное пособие для врачей / А.А. Мингалеев, Г.И. Мавлютова, Р.М. Газизов. Казань. — Меддок, 2010. — С. 24. 9. Coyle P.К. Spirochetal infection of the central nervous system / P.К. Coyle, R. Dattwyler // Infect. Dis. Clin. North Am. — 1990. — Vol. 4 (4). — P. 731-746. 10. Аствацатуров К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение: Руководство для врачей / К.Р. Аствацатуров. — М.: Медицина, 1971. — 432 с. 11. Никифоров А.С. Клиническая неврология, в 3 т. / А.С. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев. — М.: Медицина, 2002. — Т. 2. — 792 с. 12. Погорелов Ю.В. / Руководство по гистологии // под ред. И.Г. Ак маева, В.Л. Быкова, О.В. Волковой и др. — СПб: Спец. литература, 2001. — Т. 1. 13. Dinibile M.J. Acute syphilitic meningitis in a man with seropositivity for human immunodeficiency virus infection and normal numbers of CD4 T-lymphocytes / M.J. Dinibile, J.D. Baxter, T.R. Mirsen // Arch. Intern. Med. — 1992. — Vol. 152 (6). — P. 1324-1326.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Рекомендуется следующий диагностический алгоритм: 1. Выявление жалоб, характерных для поражения нервной системы у всех серопозитивных пациентов. 2. Анамнез: сифилис, перенесенный в прошлом; любые варианты антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды, препараты имидазола); результаты предыдущих серологических тестирований; другие, перенесенные в прошлом заболевания; диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля; результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились. 3. Объективное неврологическое обследование. 4. Люмбальная пункция. 5. Обследование методами нейровизуализации. Особое внимание должны привлекать пациенты с субъективной и объективной неврологической симптоматикой моложе 40 лет, не страдавшие до последнего времени какими-либо неврологическими заболеваниями [19, 22, 24]. Лечение. Несмотря на многообразие клинических симптомов и различных уровней поражения нервной системы, лечение схематично и представлено следующим образом: Ранний нейросифилис: 1. Пенициллин по 12 млн ЕД, в/в, капельно, 2 раза в день, 20 дней. 2. Пенициллин по 4 млн ЕД×6, в/в, струйно, 20 дней. 3. Преднизолон 90-60-30 мг в сутки, 3 дня. Поздний нейросифилис:2 аналогичных курса с интервалом 2 недели. Альтернативное лечение: цефтриаксон по 2,0 в/м, 20 дней, или 2 курса по 20 дней. При своевременном диагнозе данная терапия позволяет добиться положительного результата [15, 24, 25]. 14. Komachi H. A case of syphilitic meningitis presenting the seventh nerve and the eight nerve paresis / H. Komachi, M. Jkeda, Y. Asano, H. Tsuragoshi // No To Shikei. — 1990. — Vol. 42 (7). — P. 651-654. 15. Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть II. Диагностика, терапия, прогноз / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 2. — С. 20-25. 16. Gass J.D. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis / J.D. Gass, R.A. Braunstein, R.G. Chenoweth // Ophthalmology. — 1990. — Vol. 97 (10). — P. 1288-1297. 17. Guiloff R.J. Central nervous system oportunistic infections in HIV disease: clinical aspects / R.J. Guiloff, S.V. Tan // Bailliers Clin. Neurol. — 1992. — Vol. 1 (1). — P. 103-154. 18. Marra C. An experimental model of early central nervous system syphilis / C. Marra, S.A. Baker-Zauder, E.W. Hook, S.A. Lukehart // J. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 163 (4). — P. 826-829. 19. Самцов А.В. Нейросифилис. Современные представления о диагностике и лечении / А.В. Самцов. — С.-Петербург: СпецЛит, 2006. — 128 с. 20. Мументалер М., Мате Х. Неврология. — М.: Медпрессинформ, 2011. — С. 120-123. 21. Hama K. Neurosyphilis with meziotemporal magnetic resonanse imaging adnormalities / K. Hama, H. Ishigushi, T. Tuji [et al.] // Intern med J. — 2008. — Vol. 47. — Р. 1813-1817. 22. Lolli P. Cerebrospinal fluid anticardiolipin antibodies in neurological diseases / P.Lolli, S. Mata, M.C.Bariffi, L.Amaducci // Clin. Immonol. Immunopathol. — 1991. — Vol. 52 (2). — P. 314-321. 23. Tieen R.D. Neurosyphilis in HIV carriers: MR findings in six patients / R.D. Tieen, A.D. Geran-Marton, A.S. Mark // AJR Am. J. Roentgenol. — 1992. — Vol. 153 (6). — P. 1325-1328. 24. Gordon S.M. The response of symptomatic neurosyphilis to highdose intravenous penicillin G in patients with human immunodeficiency virus infection / S.M. Gordon, M.E. Eaton, R. George [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331 (22). — P. 1516-1517. 25. Musher D.M. Syphilis, neurosiphilis, penicillin, and AIDS / D.M. Musher // J. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 163 (6). — P. 1201-1206.

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Bakulev A.L. et al. On peculiarities of syphilis of the nervous system. Vestnik dermatologii i venerologii, 2002, no. 4, pp. 53-57 (in Russ.). 2. Rodikov M.V., Prokhorenkov V.I. Neyrosifilis. Neurosyphilis. From diagnosis to treatment. Part I. Epidemiology, pathogenesis, clinical features. Vestnik dermatologii i venerologii, 2010, no. 1, pp. 28-34 (in Russ.). 3. Britton L.J., Jorner B.E., Ewart A.N. Neurosyphilis: not be forgotten. Intern med J., 2004, May, no. 34 (5), pp. 299-300. 4. Katunin G.L., Frigo N.V., Rotanov S.V. et al. Analiz zabolevaemosti i kachestva laboratornoy diagnostiki neyrosifilisa v Rossiyskoy Federatsii. Vestnik dermatologii i venerologii, 2011, no. 3, pp. 18-26 (in Russ.). 5. Akovbyan V.A., Prokhorenkov V.I., Novikov A.I. et al. Sifilis. Moscow: Medkniga, 2002. 300 p. 6. Scheck D.N., Hook E.W. Neurosyphilis. Infect. Dis. Clin. North. Am., 1994, vol. 8 (4), pp. 769-795. 7. Margulis M.S. Ranniy neyrosifilis. Patologicheskaya anatomiya, patogenez i klinika [Early neurosyphilis. Pathological anatomy, pathogenesis and clinical]. Medgiz, 1949. P. 215. 8. Mingaleev A.A., Mavlyutova G.I., Gazizov R.M. Tretichnyy sifilis. Uchebnoe posobie dlya vrachey [Tertiary syphilis. A manual for physicians]. Kazan: Meddok, 2010. P. 24. 9. Coyle P.K., Dattwyler R. Spirochetal infection of the central nervous system. Infect. Dis. Clin. North Am., 1990, vol. 4 (4), pp. 731-746. 10. Astvatsaturov K.R. Sifilis, ego diagnostika i lechenie: Rukovodstvo dlya vrachey [Syphilis, its diagnosis and treatment: a guide for physicians]. Moscow: Meditsina, 1971. 432 p. 11. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinicheskaya nevrologiya, v 3 t. [Clinical Neuroscience, in 3 vol.] Moscow: Meditsina, 2002. Vol. 2. 792 p. 12. Pogorelov Yu.V. Rukovodstvo po gistologii [Instructions by Histology], edited by I.G. Akmaev, V.L. Bykov, O.V. Volkova et al. Saint Petersburg: Spets. literatura, 2001. Vol. 1. 13. Dinibile M.J. et al. Acute syphilitic meningitis in a man with seropositivity for human immunodeficiency virus infection and normal

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

numbers of CD4 T-lymphocytes. Arch. Intern. Med., 1992, vol. 152 (6), pp. 1324-1326. 14. Komachi H., Jkeda M. et al. A case of syphilitic meningitis presenting the seventh nerve and the eight nerve paresis. No To Shikei., 1990, vol. 42 (7), pp. 651-654. 15. Rodikov M.V., Prokhorenkov V.I. Neyrosifilis. From diagnosis to treatment. Part II. Diagnosis, therapy, prognosis. Vestnik dermatologii i venerologii, 2010, no. 2, pp. 20-25 (in Russ.). 16. Gass J.D., Braunstein R.A., Chenoweth R.G. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis. Ophthalmology, 1990, vol. 97 (10), pp. 1288-1297. 17. Guiloff R.J., Tan S.V. Central nervous system oportunistic infections in HIV disease: clinical aspects. Bailliers Clin. Neurol., 1992, vol. 1 (1), pp. 103-154. 18. Marra C. et al. An experimental model of early central nervous system syphilis. J. Infect. Dis., 1991, vol. 163 (4), pp. 826-829. 19. Samtsov A.V. Neyrosifilis. Sovremennye predstavleniya o diagnostike i lechenii [Neurosyphilis. Modern views on the diagnosis and treatment]. Saint Petersburg: SpetsLit, 2006. 128 p. 20. Mumentaler M., Mate Kh. Nevrologiya [Neurology]. Moscow: Medpress-inform, 2011. Pp. 120-123. 21. Hama K., Ishigushi H., Tuji T. et al. Neurosyphilis with meziotemporal magnetic resonanse imaging adnormalities. Intern med J., 2008, vol. 47, pp. 1813-1817. 22. Lolli P. et al. Cerebrospinal fluid anticardiolipin antibodies in neurological diseases. Clin. Immonol. Immunopathol., 1991, vol. 52 (2), pp. 314-321. 23. Tieen R.D., Geran-Marton A.D., Mark A.S. Neurosyphilis in HIV carriers: MR findings in six patients. AJR Am. J. Roentgenol., 1992, vol. 153 (6), pp. 1325-1328. 24. Gordon S.M., Eaton M.E., George R. et al. The response of symptomatic neurosyphilis to high-dose intravenous penicillin G in patients with human immunodeficiency virus infection. N. Engl. J. Med., 1994, vol. 331 (22), pp. 1516-1517. 25. Musher D.M. Syphilis, neurosiphilis, penicillin, and AIDS. J. Infect. Dis.,1991, vol. 163 (6), pp. 1201-1206.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.831-005-036.1-053.2

Е.А. МОРОЗОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.В. ЗАЙЦЕВА Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Современные представления об особенностях нарушений мозгового кровообращения у детей: причины и последствия Морозова Елена Александровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru Прусаков Владимир Федорович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: kazdnevr@mail.ru Зайцева Елена Владимировна — ординатор кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: zaitceva.elena2505@gmail.com В статье представлен анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов — ангионеврологов, который позволяет оценить основные точки зрения и дискуссии в отношении сосудистой патологии мозга у детей. Представлен спектр причин, вызывающих расстройства церебральной гемодинамики у детей, ишемических и геморрагических инсультов. Обсуждаются современные требования к диагностике нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков. Авторы представили результаты собственного исследования 51 пациента с цереброваскулярной недостаточностью, ее клиническими проявлениями и коморбидными симптомами. Ключевые слова: инсульт у детей, перинатальная ишемия.

E.A. MOROZOVA, V.F. PRUSAKOV, E.V. ZAYTSEVA Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children: causes and consequences Morozova E.A. — Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru Prusakov V.F. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09 e-mail: kazdnevr@mail.ru Zaytseva E.V. — Resident in the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: zaitceva.elena2505@gmail.com The article presents the analysis of publications of the Russian and foreign authors — angioneurologists, which allows to evaluate the main opinions and discussions on the vascular brain pathology in children. A range of causes of cerebral hemodynamics disorders in children is presented, as well as ischemic and hemorrhagic strokes. The modern requirements to the diagnosis of cerebral circulation disorders in children and adolescents are discussed. The authors present the results of research of 51 patients with cerebrovascular insufficiency, its clinical manifestations and comorbid symptoms. Key words: stroke in children, perinatal ishemya.

До настоящего времени проблема цереброваскулярной патологии у детей не привлекала внимание исследователей, поскольку считалась в определенной степени неврологическим раритетом. В то же время развернутая в мировой литературе дискуссия о частоте нарушений мозгового кровообращения у детей, их причинах и последствиях демонстрирует

неврология. психиатрия

недостаточность знаний в этой области медицины и отсутствие единого подхода к диагностике и терапии. Наибольшее количество публикаций посвящено сосудистым мозговым катастрофам — ишемическим и геморрагическим инсультам у детей [1-3]. Летальность при инсультах у детей составляет от 7 до 28%, общая смертность — 0,6 случая на

‘2 (78) апрель 2014 г. 100 000 детей в год [4-7]. Смертность при ишемическом инсульте ниже, чем при геморрагическом, а при последнем она достигает 29-41%. Из перенесших церебральную ишемию умирают от 5 до 16% [8-13]. В настоящее время проблема инсультов у детей является междисциплинарной и формируется на стыке прежде всего детской неврологии, кардиологии, ангиологии и патологии свертывающей системы крови. Рост цереброваскулярной патологии неизбежен. Не исключено, что ее увеличение произойдет и в связи с внедрением программы по стимуляции репродуктивной функции «500 г — жизнеспособный плод», а также внедрением новых технологий по выхаживанию новорожденных и применению интенсивных методов терапии. Очевидно, что снижение смертности недоношенных детей, рожденных с экстремальной массой тела, приведет к росту показателей тяжелой инвалидности и, кроме этого, будет способствовать росту заболеваний нервной системы не только у детей, но в последующем и у взрослых. Проблема ангионеврологии становится также и возрастзависимой. При анализе этиологических причин роста инсультов у взрослых, становится очевидным, что плацдарм для них подготовлен в детстве и отрочестве. Известно, что в 75% случаев ишемических инсультов у лиц молодого возраста первые признаки неполноценного церебрального кровообращения в виде головных болей, синкопальных приступов, головокружения, сердцебиения, непереносимости физических нагрузок и др. четко проявляются в подростковом возрасте [14, 15]. Показано, что по уровню смертности, склонности к рецидивированию, неизбежности формирования инвалидизирующих последствий больные с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в молодом и детском возрасте не отличаются от известных декретированных групп. Vijeva Ganesan и соавт. [16] установили, что после первого эпизода ОНМК, произошедшего в возрасте от 21 дня до 19 лет, через пять лет только 59% пациентов не имели повторного инсульта. Средний риск повторения цереброваскулярной катастрофы в популяции больных составляет около 20% при сочетании двух доказанных факторов риска и неуклонно нарастает, доходя до 42%. В то же время случаи ОНМК у детей и молодых — это, как правило, казуистика, ставящая в недоумение персонал первичного, неотложного и амбулаторного звена, что неизбежно сказывается на скорости постановки диагноза, госпитализации на специализированный этап оказания помощи и своевременности терапевтических мероприятий. В отличие от пожилых (у которых основными этиологическими факторами являются артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов), у детей и молодых людей ОНМК — мультифакторное заболевание. Так, подсчитано, что в возрасте до 30 лет более 70 заболеваний могут стать причиной ОНМК только ишемического генеза [17]. Мультифакториальность этиологии значительно затрудняет диагностический поиск, особенно на острейшем и остром этапах болезни, однако проводить его необходимо, поскольку установление источника церебральной сосудистой катастрофы определяет направление медикаментозной коррекции и прогноз на рецидивирование ОНМК. По зарубежным данным, около 20% ишемических инсультов даже после проведения тщательного диагностического поиска остаются этиологически неясными.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

В России же, как показывают немногочисленные публикации, этот показатель достигает 65-70%, что значительно затрудняет выявление пациентов с такой патологией и препятствует формированию декретированных групп больных для проведения первичной профилактики болезни в молодом возрасте [17]. Внедрение в клиническую практику современных методов нейровизуализации и ультразвуковых методик исследования сосудов мозга расширило возможности диагностики и выявления причин нарушений мозгового кровообращения, особенно в тех случаях, когда нет четких данных за наличие какого-либо заболевания системы кровообращения. В частности у детей и лиц молодого возраста как причина ишемического инсульта все чаще стала выявляться диссекция (расслаивающая гематома) экстра- и интракраниальных артерий, кровоснабжающих мозг [18]. По данным литературы, диссекция церебральных артерий — одна из основных причин ишемического инсульта у детей и молодых людей до 45 лет, частота которой составляет от 5 до 22% среди прочих причин инфарктов мозга в молодом возрасте [19]. Диссекции могут подвергаться любые крупные артериальные стволы, причем наиболее часто поражаются экстракраниальные отделы внутренних сонных артерий (ВСА) — в 75% случаев, реже экстракраниальные отделы позвоночных артерий (ПА) — 15%, и остальные 10% наблюдений приходятся на интракраниальные отделы магистральных артерий головы (МАГ), а также среднюю мозговую и основную артерии. В целом частота диссекции достаточно мала и составляет 2,6 случаев на 100 000 населения. Средний возраст больных с диссекцией ПА — 40 лет (см. рис.), с диссекцией сонных артерий — 47 лет [16, 20, 21]. У женщин эта патология встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Расслоение стенки церебральных артерий вызывается образующейся в ее пределах гематомой, которая распространяется между слоями сосудистой стенки на различное расстояние вдоль артерии. Диссекция церебральных артерий может возникать в результате травмы либо спонтанно. Травматическое расслоение стенки артерии возникает после тупой закрытой или проникающей травмы шеи, общего сотрясения (например, при падении) и чаще всего локализуется экстракраниально. Спонтанная диссекция может развиваться без видимой причины, но чаще ей предшествует воздействие силовых факторов, таких как резкие движения головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия сосудистой стенки расположенным рядом костно-связочным аппаратом, сеансы мануальной терапии, а также прыжки, сильный кашель или чихание, сексуальная активность и т.д. Большое значение в развитии спонтанной диссекции придается предрасполагающим факторам, к которым относятся: фибромаскулярная дисплазия, крайняя степень извитости и перегибов сосудов, заболевания соединительной ткани, в том числе синдромы Марфана, синдром Элерса — Данлоса и др. [22, 23]. Кроме того, у больных со спонтанной диссекцией в анамнезе часто наблюдаются носовые кровотечения, артериальная гипертензия (48% в одной серии наблюдений), мигренеподобные головные боли. Внутрисосудистое кровоизлияние может развиваться альтернативными путями, приводя к разным последствиям. Если гематома достаточно мала, она может самостоятельно затромбировать-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ся или рассосаться, оставаясь бессимптомной. Субинтимальное кровоизлияние может частично или полностью окклюзировать поврежденную артерию или ее ветви либо прорываться обратно в просвет артерии, создавая ложный просвет сосуда (ложный кровоток). Обширная диссекция может распространяться интракраниально, приводя к развитию инфарктов мозга. Рисунок. Больная М., 18 лет. Диссекция правой позвоночной артерии

Многие зарубежные эпидемиологические исследования подтвердили, что независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов молодого возраста и детей является гипергомоцистеинемия, при которой отмечена отчетливая прямая связь между уровнем гомоцистеина и риском развития ОНМК [17]. Болезнь Фабри занимает второе место по частоте после болезни Гоше среди лизосомальной патологии (1 случай на 40 000 мужского населения, в общей популяции 1:117 000). Наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу, то есть отсутствует передача признака от отца к сыну, при этом все дочери больного отца будут носителями патологического рецессивного гена, хотя клинически у них заболевание не проявится или будут стертые проявления болезни. В настоящее время болезнь Фабри относят к группе лизосомальных болезней накопления, связанных с наследственно обусловленным дефектом лизосомального фермента (α-галактозилгидролазы), вследствие которого в лизосомах эндотелия кровеносных сосудов накапливаются гликосфинголипиды. Просвет сосудов облитерирует вплоть до полной окклюзии, в результате чего происходит замедление и полное прекращение кровотока. Описанные изменения обнаруживаются в периневрии периферических нервов, головном мозге, почках, сердце, печени, селезенке, поджелудочной железе, коже, простате, во всех типах мышечной ткани. Инсульт при данной патологии, вероятно, вызван прогрессивным накоплением сфинголипидов в мозговых сосудах, изменениями локального паттерна мозгового кровотока, наруше-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. нием сосудистой функции и развитием эндотелиальной васкулопатии. Полисистемность поражения и разнообразие клинической симптоматики существенно затрудняют нозологическую диагностику, особенно на ранних этапах болезни. Именно цереброваскулярные катастрофы, инфаркты миокарда и почечная недостаточность ограничивают продолжительность жизни пациентов с болезнью Фабри — большинство из них умирают после 40 лет [17]. При болезни Фабри ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки отмечаются в 27% случаев. Наиболее ранние транзиторные ишемические атаки зафиксированы у пациента в возрасте 12 лет. Средний возраст развития цереброваскулярной патологии при болезни Фабри составляет 33,8 у мужчин и 40,3 года у женщин, а частота летальных исходов у этих пациентов достигает 55% [17]. Синдром MELAS (митохондриальная энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды) занимает одно из ведущих мест в рейтинге причин ОНМК в молодом и детском возрасте. Показано, что в 17% случаев именно инсульты выступают в качестве манифестных проявлений синдрома MELAS, в дальнейшем же их регистрируют с частотой 99% и относят к кардинальным симптомам развернутой стадии болезни наряду с миопатическим симптомокомплексом, феноменом «рваных» красных волокон и лактат-ацидозом [17]. Факторами риска остаются персистенция герпетических вирусов (I, II, III, IV типов), цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, а также ветряная оспа, бактериальные и туберкулезный менингиты, ВИЧ-инфекции [24, 25]. При этом основной причиной развития инфекционного васкулита у детей считается ветряная оспа. В то же время в отечественной литературе на данном факте риска инсульта у детей неврологи не фиксируют внимание, чаще объясняя патологию центральной нервной системы возникшим постветряночным энцефалитом, ведь речь идет о церебральном васкулите или менинговаскулите с локальным нарушением кровообращения. В частности обычные инфекционные васкулиты осложняются в 4% случаев инфарктом мозга, в то время как у детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет, перенесших ветряную оспу, позже в 20% случаев диагностируется инсульт [25]. Но вот позднее характерным признаком является развитие постветряночных артериальных стенозов дистальных отделов внутренней сонной и проксимальных отделов церебральных артерий. При этом часто развиваются субкортикальные инфаркты. В отечественной и зарубежной литературе приводятся данные о частоте метаболических инсультов, которые при своевременном скрининге имеют благоприятное течение. По данным Л.А. Широкостюк [26], следует, что перинатальный анамнез отягощен практически у половины детей с цереброваскулярной патологией — 63%, где в равных пропорциях встречались неблагоприятное течение беременности и родов у матери, сложности адаптации в неонатальном периоде. Регулярно наблюдались у невролога по поводу резидуальных состояний — 47%, отставали в нервно-психическом развитии — 8% обследованных. Среди факторов риска отмечены: болезни сердца — у 13%, в том числе врожденные пороки у 8%, MELAS-синдром — у 10,5%, предшествовавшая инсульту травма — у 9%, синдром Дауна в сочетании с сахарным диабетом и диффузным токси-

‘2 (78) апрель 2014 г. ческим зобом, обнаружение опиатов в крови — по 2,3% случаев. Со стороны родственников тромботические эпизоды до 50 лет отмечены — у 10,5%. Выявлены причины инсульта: болезни сердца — 40%, васкулопатии и васкулиты — 12%, болезни системы крови и коагулопатии — 66%, структурные аномалии сосудов головного мозга — 32%, МELASсиндром — 10,5% больных. Однако у каждого третьего ребенка при сборе анамнеза не выявлено указания ни на один из общепризнанных факторов риска, что может значительно затруднять выявление пациентов с такой патологией и препятствовать формированию декретированных групп больных детского возраста. Исследователи детского инсульта единодушны в оценке его драматичных последствий, наиболее частые из которых: когнитивный дефицит, двигательные и поведенческие нарушения [27-29]. Мы провели анализ анамнестических данных, неврологического статуса, показателей мозговой гемодинамики и нейровизуализации у 51 больного с клинико-инструментальными данными цереброваскулярной недостаточности. Одной из немаловажных задач данной работы был анализ врачебного подхода в отношении диагностики причин развития церебральной дисциркуляции у детей. Из 51 пациента, вошедшего в группу исследования, было 28 девочек и 23 мальчика. Возраст детей составлял от 6 до 17 лет. Все пациенты предъявляли жалобы на повторяющуюся головную боль, преимущественно в височных (49,0%), лобных (33,3%) и затылочных областях (25,5%); 17 детей (33,3%) отмечали ежедневную головную боль, 24 исследуемых (47%) страдали приступами цефалгии несколько раз в неделю и 5 пациентов (9,8%) — в среднем 5-6 раз в месяц. Давящую или сжимающую головную боль описывали 28 детей (54,9%), пульсирующую — 16 человек (31,4%), 9 больных (17,6%) не могли квалифицировать болевые ощущения, что свойственно детскому возрасту. Интенсивная цефалгия, требующая приема анальгетиков, была выявлена у 29 исследуемых (56,8%), у 22 детей (43,1%) головная боль была расценена как малоинтенсивная, когда сон или отдых улучшали самочувствие. Анализ факторов, провоцирующих возникновение головной боли, показал роль умственных нагрузок и эмоционального напряжения (39,2%). В то же время у 23 детей (45,1%) чувство боли возникало самопроизвольно. При оценке головной боли и в поиске ее причин отечественные и зарубежные авторы уделяют большое внимание коморбидным симптомам, которые способны указать на единый механизм их возникновения. Так, в группе исследования головная боль дебютировала практически одновременно с ухудшением зрения у 11 пациентов (21,6%), зрительные нарушения в виде выпадения полей зрения, концентрического сужения полей зрения и потемнения перед глазами на высоте головной боли были зафиксированы у 7 больных (13,7%). Вероятно, следует учитывать, что этот немалый процент преходящих зрительных расстройств выявлен исключительно у тех пациентов, которые обращались к врачу с подобными ощущениями. К коморбидным нарушениям, значительно снижающим качество жизни, у детей с головной болью можно отнести головокружения, которые отмечали 33,3%пациентов, у 82,3% был диагностирован несистемный его характер. Тошнота и рвота в составе приступа головной

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

боли были отмечены у 21,6%, нарушения сна — у 13,7%, носовые кровотечения — у 13,7%. Результаты анализа сопутствующих расстройств показали, что не менее значимыми, чем головная боль, для 52,9% детей в возрасте старше 11 лет были боли в шее, которые возникали и перед приступом головной боли или одновременно, а 74,1% больных описывали частую, повторную, практически постоянную цервикалгию. Выраженная эмоциональная лабильность была зафиксирована у 29,4% больных с цереброваскулярными нарушениями и цефалгией. Синкопальные состояния выявлены у 11,8% пациентов на фоне цефалгии. Перинатальный анамнез был достоверно отягощен у 80,4% обследованных: существенные осложнения течения беременности и родов, низкая оценка по шкале Апгар, лечение у невролога в течение младенческого возраста. Наиболее значимыми показателями нарушения кровотока, по данным инструментальных методов исследования — УЗДГ и дуплексного сканирования сосудов мозга, была асимметрия кровотока в бассейне позвоночных артерий с преобладанием в экстракраниальном отделе у 37,3%, в интракраниальном — у 13,7%, патологическая извитость хода позвоночных артерий выявлена у 23,5%, спазм глазничных артерий — у 25,5% детей. Обращает внимание частота и выраженность расстройств венозного кровотока у детей группы исследования. Выраженная венозная дисциркуляция описана у 60,1% и умеренная — у 33,3% больных. Таким образом, венозные нарушения в целом составили 93,4%. Методы нейровизуализации были проведены у 8 детей из 51, имеющих повторяющуюся головную боль в течение более 6 месяцев и недостаточность мозгового кровотока. Ни в одном случае не было зафиксировано нейровизуализационного исследования в ангиорежиме. Анализ МРТ показал, что у 6 из 8 пациентов имеются признаки перенесенного ишемического процесса, и у 4 обнаружены явления вентрикуломегалии. Обсуждение полученных результатов Актуальность исследования нарушений мозгового кровообращения у детей не вызывает сомнений, как в связи с высоким риском развития мозговой сосудистой катастрофы, так и с драматизмом последствий в виде той или иной степени инвалидности. Любой патологический процесс более благоприятен в отношении терапии при дебюте, последствия достоверно меньше поддаются коррекции. Классификация нарушений мозгового кровообращения позволяет определить симптомы начальной стадии, когда ведущими являются головные боли, головокружения, синкопальные состояния. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно у детского контингента больных, считаются достоверным предвестником ишемического инсульта. Анализ результатов проведенного скринингового исследования показал недостаточную настороженность и, возможно, информированность врачей в отношении сосудистой патологии мозга. В определенной степени этот факт может быть объяснен отсутствием мировых стандартов наблюдения и ведения данного контингента пациентов. Ни одному из обследованных больных не проводились исследования крови на гипергомоцистеинемию и вирусологический скрининг, коагулопатию, консультации гематолога, генетический анализ, МРТ или КТ в со-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

судистом режиме. Таким образом, не установлено попытки поиска причин развития недостаточности мозгового кровотока. Оценка характеристик головной боли у детей с цереброваскулярной недостаточностью показывает ее высокую частоту, повторяемость, интенсивность и сочетание с такими симптомами, как зрительные нарушения, боль в шее, расстройства сна, синкопальные состояния. В последние десятилетия имеется спектр исследований, отражающих высокую частоту венозных инсультов и инфарктов у лиц молодого возраста, плацдарм

для которых, судя по полученным данным венозных нарушений в группе исследования, в 93,4% формируется в детстве. Перинатальная гипоксия-ишемия, которая является важнейшим и наиболее частым осложнением у младенцев, вероятно, в периоде роста ребенка и растущих нагрузок подвергается декомпенсации. Скепсис в отношении перинатальных проблем, типичный для врачей, практикующих во взрослой сети, должен стать раритетом, что позволит обнаружить ту же тенденцию и в отношении роста инсультов у молодых.

ЛИТЕРАТУРА 1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies // Schattauer GmbH, Stuttgart Received. — 2004. — Vоl. 2. — P. 697-706. 2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan // Stroke. — 1991. — Vоl. 22. — P. 586-589. 3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study // Stroke. — 2007. — Vоl. 38. — P. 2234-2240. 4. Покровский А.В., Шубин А.А. Расслоение артерий (обзор литературы и клинические наблюдения) // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — Т. 12, № 4. — С. 27-38. 5. Школьникова М.А., Абдулатипова И.В. Основные тенденции заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний детей и подростков в Российской Федерации // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 4. — С. 4-10. 6. Чучин М.Ю. Ишемический инсульт в детском возрасте // Инсульт. — 2004. — № 11. — С. 27-37. 7. Roach E.S. Etiologi of stroke in children / E.S. Roach // Semin Rdial Neurol. — 2000. — Vоl. 7. — Р. 244-260. 8. Ganesan V., Chong W.K., Cox T.C. et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence // Neurology. — 2002. — Vоl. 9. — P. 1552-1556. 9. Roach E.S., Biller J. Treatment of ischemic stroke in children // Stroke. — 2001. — Vоl. 1. — P. 264-270. 10. De Schryver E.L. et al. Prognosis of haemorrhagic stroke in childhood: a long-term follow-up study // Dev Med Child Neurol. — 2003 Apr. — Vоl. 45 (4). — P. 233-239. 11. Евтушенко С.К. Инсульты у детей (научный обзор и клинические наблюдения) // Современная педиатрия. — 2010. — № 3 (31). — С. 175-182. 12. Евтушенко С.К. Гетерогенный ишемический инсульт у детей // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 370. — С. 56-61. 13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. [et al.]. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients // J. Child Neurol. — 2000. — № 15. — Р. 290-294. 14. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных: Острый период и поздние осложнения. 4-е издание. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. — 368с.; ил., www.sys-int.ru 15. Морозова Е.А. Клиническая эволюция перинатальной патологии мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Казань, 2012. — С. 28-29.

16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke // Annals of Neurology. — 2003. — Vоl. 53. — P. 167-173. 17. Гусев В.В., Львова О.А. Врожденные и наследуемые нарушения метаболизма как пичины инсультов у молодых пациентов и детей // Системная интеграция в здравоохранении. — 2010. — № 4. — С. 51-59. 18. Cмирнова И.Н. и соавт. Инсульт в молодом возрасте, обусловленный диссекцией позвоночных артерий с окклюзией основной артерии // Атмосфера. Нервные болезни www.atmosphere-ph.ru. — 2006. — № 3. — С. 33-40. 19. Hart R.G., Easton J.D. Dissections // Stroke. — 1985. — Vоl. 16. — P. 925-927. 20. Hart R.G. Vertebral artery dissection // Neurology. — 1988. — Vоl. 38. — P. 987-989. 21. Silbert P.L. et al. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections // Neurology. — 1995. — Vоl. 45. — P. 1517-1522. 22. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. — СПб: Невский диалект, 2000. — 271 с. 23. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия. — СПб: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 1993. — Т. 1. — C. 136. 24. De Veber G. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group / G. De Veber, M. Andrew // N. Engl. Med. — 2001. — Р. 417-423. 25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis // Childs Nerv Syst. — 2000. — Vоl. 16. — Р. 496-500. 26. Широкостюк Л.А. Острые нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте на этапе скорой медицинской помощи // Здоровье и болезнь. — 2011. — № 3 (98). — С. 85-87. 27. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Особенности нарушений мозгового кровообращения в молодом возрасте // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 4. — С. 254-257. 28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children // Current Neurology and Neuroscience Reports. — 2004. — Vоl. 4. — P. 129-138. 29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children // Chest. — 2004. — Vоl. 126/3. — Р. 645S-687S. 30. Евтушенко С.К. и соавт. Основные и новые факторы риска, способствующие развитию ишемических инсультов у лиц молодого возраста // Міжнародний неврологічний журнал. — 2013. — № 6. — С. 92-100.

REFERENCES 1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies. Schattauer GmbH, Stuttgart Received, 2004, vol. 2, pp. 697-706. 2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan. Stroke, 1991, vol. 22, pp. 586-589. 3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study. Stroke, 2007, Vol. 38, P. 2234-2240. 4. Pokrovskiy A.V., Shubin A.A. Rassloenie Bundle arteries (literature review and clinical observations). Angiologiya i sosudistaya khirurgiya, 2005, vol. 12, no. 4, pp. 27-38 (in Russ.). 5. Shkol’nikova M.A., Abdulatipova I.V. Major trends of morbidity and mortality from cardiovascular disease in children and adolescents of the Russian Federation. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2008, no. 4, pp. 4-10 (in Russ.). 6. Chuchin M.Yu. Ischemic stroke in children. Insul’t, 2004, no. 11, pp. 27-37 (in Russ.). 7. Roach E.S. Etiologi of stroke in children. Semin Rdial Neurol, 2000, vol. 7, pp. 244-260. 8. Ganesan V., Chong W.K., Cox T.C. et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence. Neurology, 2002, vol. 9, pp. 1552-1556. 9. Roach E.S., Biller J. Treatment of ischemic stroke in children. Stroke, 2001, vol. 1, pp. 264-270. 10. De Schryver E.L. et al. Prognosis of haemorrhagic stroke in childhood: a long-term follow-up study. Dev Med Child Neurol, 2003, April, vol. 45 (4), pp. 233-239.

11. Evtushenko S.K. Strokes in children (scientific review and clinical observations). Sovremennaya pediatriya, 2010, no. 3 (31), pp. 175-182 (in Russ.). 12. Evtushenko S.K. Geterogennyy ishemicheskiy insul’t u detey. Novosti meditsiny i farmatsii, 2011, no. 370, pp. 56-61 (in Russ.). 13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. et al. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients. J. Child Neurol., 2000, no. 15, pp. 290-294. 14. Ratner A.Yu. Nevrologiya novorozhdennykh: Ostryy period i pozdnie oslozhneniya. 4-e izdanie [Neurology newborns: Acute and late complications period. 4th edition]. Moscow: BINOM. Laboratoriya znaniy, 2012. 368 p. 15. Morozova E.A. Klinicheskaya evolyutsiya perinatal’noy patologii mozga: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Clinical evolution of perinatal brain pathology. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2012. Pp. 28-29. 16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke. Annals of Neurology, 2003, vol. 53, pp. 167-173. 17. Gusev V.V., L’vova O.A. Congenital and inherited metabolic disorders as pichiny strokes in young patients and children. Sistemnaya integratsiya v zdravookhranenii, 2010. no. 4, pp. 51-59 (in Russ.). 18. Cmirnova I.N. et al. Stroke at a young age due to vertebral artery dissection with occlusion of the basilar artery. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2006, no. 3, pp. 33-40 (in Russ.). 19. Hart R.G., Easton J.D. Dissections. Stroke, 1985, vol. 16, pp. 925-927. 20. Hart R.G. Vertebral artery dissection. Neurology, 1988, vol. 38, pp. 987-989.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 21. Silbert P.L. et al. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology, 1995, vol. 45, pp. 1517-1522. 22. Kadurina T.I. Nasledstvennye kollagenopatii [Hereditary kollagenopatii]. Saint Petersburg: Nevskiy dialekt, 2000. 271 p. 23. Medvedev Yu.A., Matsko D.E. Anevrizmy i poroki razvitiya sosudov mozga. Etiologiya, patogenez, klassifikatsiya, patologicheskaya anatomiya [Aneurysms and vascular malformations of the brain. Etiology, pathogenesis, classification, pathological anatomy]. Saint Petersburg: Izd-vo RNKhI im. prof. A.L. Polenova, 1993. Vol. 1. P. 136. 24. De Veber G., Andrew M. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group. N. Engl. Med., 2001, pp. 417-423.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis. Childs Nerv Syst., 2000, vol. 16, pp. 496-500. 26. Shirokostyuk L.A. Acute cerebrovascular accidents in childhood on stage ambulance. Zdorov’e i bolezn’, 2011, no. 3 (98), pp. 85-87 (in Russ.). 27. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Features cerebrovascular events at a young age. Russkiy meditsinskiy zhurnal, 2006, vol. 14, no. 4, pp. 254-257 (in Russ.). 28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children. Current Neurology and Neuroscience Reports, 2004, vol. 4, pp. 129-138. 29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children. Chest, 2004, vol. 126/3, pp. 645S-687S. 30. Evtushenko S.K. et al. Major new risk factors contributing to the development of ischemic stroke in young adults. Mezhnarodniy nevrologіchniy zhurnal, 2013, no. 6, pp. 92-100 (in Russ.).

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Бессонница увеличивает риск инсульта Бессонница повышает риск инсульта в несколько раз, пришли к выводу ученые в своем новом исследовании, опубликованном в журнале Stroke. По данным Американской академии медицины сна, около 30% населения США страдает от бессонницы. В своей работе специалисты Медицинского центра Чи-Мэй в Тайване проанализировали медицинские записи 21 тысячи людей с бессонницей и 64 тысяч людей без расстройства сна. Ученые наблюдали за участниками в течение 4 лет. На последнем этапе работы специалисты поделили испытуемых на группы. В первую вошли люди с хронической бессонницей (от одного до шести месяцев). Вторую группу составили те, кто периодически страдал от бессонницы, третья группа стала контрольной. В ходе исследования ученые учитывали и такие поведенческие и психологические факторы, как физическая активность, диета, употребление алкоголя, курение и стресс. В результате было обнаружено, что бессонница увеличивает риск госпитализации в связи с инсультом на 54% в течение четырех лет с момента начала заболевания. Причем в особой группе риска были люди в возрасте от 18 до 35 лет и страдающие диабетом. Пока ученым неизвестно, каким именно образом бессонница и инсульт связаны, однако результаты всех исследований продемонстрировали, что бессонница приводит к воспалительным процессам внутренних органов, нарушает толерантность к глюкозе и повышает кровяное давление. Важно отметить, что бессонница характеризуется не только нехваткой сна, но и неспособностью хорошо высыпаться, и может также включать в себя трудности с засыпанием, недостаточную продолжительность сна или раннее пробуждение с последующей невозможностью снова заснуть. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.85/616-053.2

А. УРАЗБАГАМБЕТОВ, В.М. ДЕЛЯГИН Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева МЗ РФ, 117997, г. Москва, ул. Саморы Машела, д. 1

Головные боли у детей и подростков Уразбагамбетов Алтай — кандидат медицинских наук, научный сотрудник, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Делягин Василий Михайлович — доктор медицинских наук, заведующий отделом клинической физиологии, заведующий отделением функциональной диагностики, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Приведены данные о частоте головной боли (ГБ) в различных популяциях школьников. Частота ГБ выше среди городских жителей. Дети с ГБ страдали расстройством сна, продолжительность сна была меньше, чем у здоровых сверстников. Агравирующими факторами были некорригированные нарушения зрения и черепно-мозговые травмы в анамнезе. Работа с компьютером не сказывалась на частоте и характере ГБ. У школьников ГБ не зависят от времени суток, дня недели и времени года. Обсуждается патофизиология ГБ, дифференциальная диагностика, показания к обследованию. Задача педиатра — организовать межпрофессиональное взаимодействие, контролировать немедикаментозную терапию. Ключевые слова: головные боли, дети, подростки, диагностика, дифференциальная диагностика, тактика врача.

A. URAZBAGAMBETOV, V.M. DELYAGIN Rogachev Federal Research-Clinical Center for Children’s Hematology, Oncology and Immunology, 1 Samora Mashel St., Moscow, Russian Federation, 117997

Headaches in infants and adolescents Urazbagambetov A. — Сandidate of Medical Sciences, Researcher, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Delyagin V.M. — D. Med. Sc., Head of the Department of Clinical Physiology, Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru The frequency of headaches (HA) among schoolchildren of different populations is estimated. HA frequency is higher among urban residents. Children with HA suffer from sleep disorders, their sleep duration was less than in healthy peers. Among aggravating factors there were uncorrected visual impairments and brain injury history. Working with a computer does not affect the frequency and type of HA. HA in schoolchildren does not depend on the time of day, day of week and time of year. We discuss the pathophysiology of HA, differential diagnostics, indications for examination. Pediatrician’s task is to organize interprofessional interaction, and to control nondrug therapy. Key words: headaches, children, adolescents, diagnosis, differential diagnostics, doctor’s tactics.

Головная боль (ГБ) — одна из наиболее частых жалоб у школьников. Частота ГБ в детской и подростковой популяции увеличилась, существует не только общемедицинская, но и социально-экономическая значимость проблемы [1, 2]. Педиатру при встрече с такими пациентами предстоит определить, является ли ГБ первичной или вторичной, что определяет адресность и сроки консультаций, тактику ведения собственно пациента и объем работы с семьей [3, 4].

окончанию школы имеет тенденцию к снижению. Наиболее выраженные пики прироста частота ГБ для девочек приходятся на период с 7 до 8 лет и в 10-12 лет. У мальчиков максимальный прирост частоты жалоб на ГБ приходится на период с 8 до 9 лет и в 13 и 15 лет. Однако при построении тренда вырисовывается динамика снижения частоты указанной жалобы за период взросления. Частота ГБ в урбанизированных районах существенно выше, чем в сельских [5].

Частота. По результатам нашего обследования более 5000 городских школьников в России ГБ беспокоила 52,24% детей, чаще девочек, чем мальчиков (57,5 vs 46,69%; p<0,0001). Частота ГБ увеличивается у школьников с 6 до 18 лет преимущественно за счет девочек (с 26,11 до 73,33% обследованных девочек). Среди мальчиков 6-18 лет частота ГБ к

Первичные головные боли у школьников. Совместно с Н.Ю. Будчановой [6] нами обследовано 959 школьников в возрасте 7-17 лет (432 мальчика и 527 девочек). Из них в контрольную группу, сопоставимую по полу и возрасту, включено 80 человек без ГБ. В структуре ГБ преобладали первичные ГБ, их частота среди мальчиков составила 16,7%,

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. среди девочек — 28,5%. Пик заболеваемости ГБ приходится на 14-15 лет. Средний возраст школьников с первичными ГБ составил 14,63±1,74 года. Среди первичных ГБ наиболее распространены мигрень (Мг) и головная боль напряжения (ГБН). Вторичные ГБ выявлены у 3,0% детей. Первичные ГБ чаще регистрируются у детей, чьи матери страдали аналогичными расстройствами, сопровождались астенией, колебаниями настроения и плаксивостью, сочетались с расстройствами сна, усиливались при некорригированных нарушениях зрения и наличии в анамнезе травм. Значимых связей ГБ с работой за компьютером, временами года, суток и дня недели не выявлено [7]. ГБН и Мг в наших исследованиях и по данным литературы [8] часто являлись проявлением общего полиалгического синдрома: сопутствующих рецидивирующих болей в спине и животе. Этим же синдромом страдало и большинство матерей таких пациентов. Полиалгический синдром полностью соответствует ярко выраженным проявлениям вегетативных дисфункций и психовегетативных нарушений у этих детей [9, 10]. Патофизиология головной боли. ГБ — неоднородное понятие, поэтому говорить об универсальных механизмах ГБ сложно. Особый интерес вызывают проблемы генерации первичных головных болей (ГБ напряженного типа и Мг). Но даже при одном и том же типе ГБ, например, при Мг, нейрофизиологические исследования выявляют различные механизмы при Мг с аурой и без ауры. Для некоторых вариантов Мг, например, семейная мигрень с гемиплегией (СМгГ), четко доказан молекулярногенетический механизм. СМгГ — редкое аутосомнодоминантное заболевание с инсультоподобной аурой и эпизодами различной выраженности гемипарезов [11]. СМгГ типа 1 — половина всех случаев обсуждаемого варианта мигрени, итог миссенс-мутации гена нейронального кальциевого канала (CACNA1A) на хромосоме 19р13. СМгГ типа 2 обусловлена мутацией субъединицы α-2 гена натрий-калиевого насоса (ATP1A2) на хромосоме 1q21-23. СМгГ типа 3 — результат мутации гена натриевого канала (SCN1A). Сведения о Мг как о каналопатии открывают совершенно новые направления в лечении синдрома первичных ГБ и открывают революционные направления в диагностике и фармакотерапии [12]. Нейрофизиологические нарушения при ГБ у детей отличаются от таковых при ГБ у взрослых. В частности созревание головного мозга у детей с Мг и ГБН отличается от здоровых детей. Длительное время Мг рассматривали исключительно как сосудистую патологию, но в последнее время приводится все больше свидетельств о первичной роли коры головного мозга [13]. Современные нейровизуализационные функциональные исследования (позитронно-эмиссионная томография, ПЭТ, функциональные магнитно-резонансная томография) позволили обнаружить метаболические нарушения («болевой матрикс») в некоторых областях мозга [14]. Чаще всего сообщают об активации коры передней части поясной извилины и островка, связанных с аффективноэмоциональным восприятием боли. Но, вероятнее всего, реакция этих отделов мозга является только эпифеноменом боли, но не местом генерации боли [15]. При атаках Мг без ауры активируются участки ствола мозга, описаны активация периакведуктального серого вещества, голубого пятна, дорзального отдела моста мозга, красного ядра и черной субстанции [16]. Для патофизиологии Мг принципиально важно наличие «гипервозбудимых» нейронов, у которых в ответ на

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок. Остро возникшая головная боль с судорогами и потерей сознания у ребенка с первичным иммунодефицитом при прорыве инфекции из придаточных пазух носа в полость черепа

самые разнообразные раздражители быстро изменяется проницаемость калиевых и кальциевых каналов. Последнее приводит к невозможности ограничения возбуждения с активацией тригеминоваскулярной системы нисходящими кортикальными, таламическими, гипоталамическими и, возможно, восходящими цервикальными нейронами, возникает парез и расширение капилляров с пропотеванием белков плазмы в плотной мозговой оболочке. Это в свою очередь активирует тригеминальные афферентные волокна. Этот процесс известен как нейрогенное стерильное воспаление в сосудах твердой и мягкой мозговых оболочек, регулируемое нейропептидами и кальцитонином. Каскад воспалительных реакций стимулирует ноницептивные рецепторы и вызывает боль [17]. Отечественные ученые приводят доказательства, что в основе ГБ лежат нарушения микроциркуляции, высвобождение свободных радикалов, нарушения соотношения нейромедиаторов, внутри- и внеклеточных ионов, снижение энергетической активности клеток [18]. Последний механизм универсален для любой боли [19]. Тактика педиатра. При встрече с ребенком или подростком, предъявляющим жалобы на ГБ, предстоит решить, является ли ГБ первичной (ГБН, Мг, кластерные боли) или вторичной (травма головы или шеи и посттравматические боли, ГБ при сосудистой патологии головы или шеи, мальоклюзия, патология височно-нижнечелюстного сустава, глаукома, внутричерепные объемные образования, боли при синуситах, офтальмитах и т.д.) (см. рис.). Первыми вопросами являются сроки, условия и характеристика ГБ, мнение пациента об условиях возникновения ГБ, их связь с препаратами, наличие сопутствующих жалоб и объективным симптомов. Единого мнения о применении вспомогательных исследований не существует. Выбор методик (биохимические пробы, спинномозговая пункция, ЭЭГ, нейровизуализация) и их очередность определяются

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

клиническими находками [20]. ЭЭГ не показана для рутинной практики в целях дифференциальной диагностики типов (ГБН, Мг, психогенная ГБ), первичных или вторичных ГБ. При сочетании ГБ и пароксизмальной активности на ЭЭГ, риск судорог в будущем невелик. Нейровизуализационные исследования не показаны детям с ГБ без неврологических знаков, но необходимы при остром начале тяжелых ГБ, смене типа ГБ, неврологической патологии (очаговая симптоматика, признаки внутричерепной гипертензии, нарушениях сознания и/или сочетания ГБ и судорог). В случае подтверждения первичности ГБ (ГБН, Мг) первая задача врача — определение степени нарушения качества жизни. Цели терапии [1]: • уменьшение частоты, тяжести, продолжительности ГБ и снижения трудоспособности; • отказ от плохо переносимых, неэффективных препаратов; • упор на систематическое лечение; • повышение качества жизни; • обучение пациента контролировать головные боли; • исключение провоцирующих факторов. Реализация поставленных задач возможна только при сочетании медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Применяются анальгетики, триптаны, нестероидные противовоспалительные препараты, блокаторы кальциевых каналов, противосудорожные, антигистаминные, гипотензивные, антидепрессанты. Выбор препарата определяется возрастом пациента, типом ГБ, необходимостью купирования острого приступа или превентивного лечения. Медикаментозная терапия ГБ оценивается различными специалистами очень неоднозначно. Медикаментозные методы возможны только при согласованных действиях с неврологом и другими специалистами в зависимости от типа и причин ГБ. Немедикаментозные методы лечения — удел общепрактикующего врача. Немедикаментозные методы лечения [21, 22]:

• идентификация и исключение провоцирующих факторов; • согревание кистей в теплой воде при приступах; • релаксотерапия, аутогенная тренировка, медитация, аутогенный гипноз. Эти методы по способности снижать частоту мигренозных атак соответствуют β-блокатору пропранололу [23]. • нормализация сна [24]; • когнитивная терапия (управление восприятием стрессов); • диетотерапия. Диета исключения (сыр, цитрусовые, глутамат натрия, аспартамин, алкоголь). Медиана интервала между приемом шоколада и приступом ГБ составляет 22 ч. (3,5-27 час.) [25]. Ограничение кофеина; нельзя a priori вводить ограничения на продукты питания. • достаточный прием жидкости, регулярное питание. Пропущенный завтрак — один из важнейших провокаторов приступа мигрени у подростков [26]. • фитотерапия (валериана, пустырник, пиретрум девичий, белокопытник); • минералы (магний 400 мг/сутки подросткам); • витамины (рибофлавин); • акупунктура, массаж, ароматерапия; • физические нагрузки. Физические упражнения повышают концентрацию β-эндорфинов с соответствующим положительным эффектом на все проявления мигрени [27].

ЛИТЕРАТУРА 1. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. — 2000. — Vol. 55, № 7. — P. 754-762. 2. Mazzotta G., Gallai B., Mattioni A. et al. Cost assessment of headache in childhood and adolescence: preliminary data // Journal Headache Pain, 2005. — Vol. 6, Suppl. 4. — P. 281-283. 3. Talarska D. Quality of life in healthy children and in children with tension headaches — a comparative analysis. // Rocz. Akad. Med. Bialymst., 2005. — Vol. 50, Suppl 1. — P. 126-128. 4. Swaiman K., Ashwal St., Ferriero D.M., Ferriero D. Headaches in Infants and Children / Pediatric Neurology: Principles and Practice, Fifth Edition, Elsevier Inc. — London, 2012. — Chapter 63. — P. 880-899. 5. Делягин В.М., Уразбагамбетов А. Синдром головной боли у детей и подростков // Медицинский совет, 2014. — № 1. — С. 40-44. 6. Будчанова Н.Ю. Головные боли у школьников (эпидемиология, клиника, анализ агравирующих и социальных факторов): автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 2008. — 29 с. 7. Будчанова Н.Ю., Делягин В.М., Хондкарян Г.Ш. Распространенность и особенности клинических проявлений первичных головных болей у школьников // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 5. — С. 138-140. 8. Gessel H., Gassmann J., Kroener-Herwig B. Children in Pain: Recurrent Back Pain, Abdominal Pain, and Headache in Children and Adolescents in a Four-Year-Period // Journal of Pediatrics, 2011. — Vol. 158, № 6. — P. 977-983. 9. Талицкая О.Е., Шварков С.Б. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей. Клинические проявления мигрени у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 1. — С. 11-14. 10. Кваскова И.В., Шварков С.Б. // Клинические проявления мигрени у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 1. — С. 15-17. 11. Barlow C. Headaches and migraine in childhood. / Philadelphia: J.B. Lippincott Co. — 1984. — 288 р. 12. INTER REF http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/ br.fcgi?book=gene&part=fhm

13. Pro S., Tarantino S., Capuano A., Vigevano F., Valeriani M. Primary headache pathophysiology in children: The contribution of clinical neurophysiology // Clinical Neurophysiology. — 2014. — Vol. 125, № 1. — P. 6-12. 14. Cohen A., Goadsby P. Functional neuroimaging of primary headache disorders // Curr. Pain Headache Rep. — 2005. — Vol. 9, № 2. — P. 141-146. 15. Sánchez del Rio M., Alvarez J. Functional neuroimaging of headaches // Lancet Neurol. — 2004. — Vol. 3, № 11. — P. 645-651. 16. Cao Y., Aurora S., Nagesh V. et al. Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine // Neurology. — 2002. — Vol. 59, № 1. — P. 72-78. 17. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine // Nat. Rev. Neurosci. — 2003. — Vol. 4, № 5. — P. 386-396. 18. Горюнова А.В., Пак Л.А. Современная классификация, эпидемиология и патогенез головной боли у детей // Российский педиатрический журнал. — 2006. — № 4. — С. 21-27. 19. Kliegman R., Stanton B., Geme J., Shore N. et al. Pediatric Pain Management. In: Nelson Textbook of Pediatrics, 19-th Edition, 2011. — P. 360-375. 20. Lewis D., Ashwal S., Dahl G. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache // Neurology. — 2002. — Vol. 59, № 4. — P. 490-498. 21. Silberstein S. Migraine // Lancet. — 2004. — Vol. 31. — P. 381-391. 22. Holroyd K., Mauskop A. Complementary and alternative treatments // Neurology, 2003. — Vol. 60 (Suppl. 2). — S58-S62. 23. Olness K., MacDonald J., Uden D. et al. Comparison of SelfHypnosis and Propranolol in the Treatment of Juvenile Classic Migraine // Pediatrics, 1987. — Vol. 79. — Р. 593-597. 24. Miller V., Palermao T., Powers S. Migraine Headaches and Sleep Distrurbances in Children. // Headache, 2003. — Vol. 43. — Р. 362-368. 25. Gibb C., Davies P., Glover V. et al. Chocolate is a migraineprovoking agent // Cephalalgia. — 1991. — Vol. 11. — P. 93-95. 26. Lewis D., Middlebrook M., Mehallick L. Pediatric Headaches: What do the children want? // Headache, 1996. — Vol. 36. — Р. 224-230. 27. Koseoglu E., Akboyraz A., Soyuer A. Aerobic exercise and plasma beta endorphin levels in patients with migrainous headache without aura // Cephalalgia. — 2003. — Vol. 23. — Р. 972-976.

неврология. психиатрия

Заключение Синдром ГБ, обсуждаемый как проблема преимущественно для взрослых, не миновал и детей. Результаты исследования позволяют говорить о высокой частоте первичных ГБ среди школьников. Отмечено сочетание семейных и внесемейных факторов, сказывающихся на манифестации синдрома ГБ. Задача врача провести дифференциальную диагностику между первичными и вторичными головными болями, предупредить снижение качества жизни при одновременном осторожном отношении к агрессивному лечению.

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2000, vol. 55, no. 7, pp. 754-762. 2. Mazzotta G., Gallai B., Mattioni A. et al. Cost assessment of headache in childhood and adolescence: preliminary data. Journal Headache Pain, 2005, vol. 6, suppl. 4, pp. 281-283. 3. Talarska D. Quality of life in healthy children and in children with tension headaches — a comparative analysis. Rocz. Akad. Med. Bialymst., 2005, vol. 50, suppl 1, pp. 126-128. 4. Swaiman K., Ashwal St., Ferriero D.M., Ferriero D. Headaches in Infants and Children. Pediatric Neurology: Principles and Practice, Fifth Edition, Elsevier Inc. London, 2012. Chapter 63. Pp. 880-899. 5. Delyagin V.M., Urazbagambetov A. Syndrome headache in children and adolescents. Meditsinskiy sovet, 2014, no. 1, pp. 40-44 (in Russ.). 6. Budchanova N.Yu. Golovnye boli u shkol’nikov (epidemiologiya, klinika, analiz agraviruyushchikh i sotsial’nykh faktorov): avtoref. dis. … kand. med. nauk [Headaches in school children (epidemiology, clinical analysis agraviruyuschih and social factors). Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2008. 29 p. 7. Budchanova N.Yu., Delyagin V.M., Khondkaryan G.Sh. Prevalence and clinical manifestations of primary headaches in schoolchildren. Pediatriya, 2008, vol. 87, no. 5, pp. 138-140 (in Russ.). 8. Gessel H., Gassmann J., Kroener-Herwig B. Children in Pain: Recurrent Back Pain, Abdominal Pain, and Headache in Children and Adolescents in a Four-Year-Period. Journal of Pediatrics, 2011, vol. 158, no. 6, pp. 977-983. 9. Talitskaya O.E., Shvarkov S.B. Cephalgic autonomic dysfunction syndrome in children . Clinical manifestations of migraine in children. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1999, no. 1, pp. 11-14 (in Russ.). 10. Kvaskova I.V., Shvarkov S.B. Clinical manifestations of migraine in children. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1999, no. 1, pp. 15-17 (in Russ.). 11. Barlow C. Headaches and migraine in childhood. Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1984. 288 p.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

12. INTER REF, available at^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=fhm 13. Pro S., Tarantino S., Capuano A., Vigevano F., Valeriani M. Primary headache pathophysiology in children: The contribution of clinical neurophysiology. Clinical Neurophysiology, 2014, vol. 125, no. 1, pp. 6-12. 14. Cohen A., Goadsby P. Functional neuroimaging of primary headache disorders. Curr. Pain Headache Rep., 2005, vol. 9, no. 2, pp. 141-146. 15. Sánchez del Rio M., Alvarez J. Functional neuroimaging of headaches. Lancet Neurol., 2004, vol. 3, no. 11, pp. 645-651. 16. Cao Y., Aurora S., Nagesh V. et al. Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine. Neurology, 2002, vol. 59, no. 1, pp. 72-78. 17. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine. Nat. Rev. Neurosci., 2003, vol. 4, no. 5, pp. 386-396. 18. Goryunova A.V., Pak L.A. Modern classification , epidemiology and pathogenesis of headache in children. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal, 2006, no. 4, pp. 21-27 (in Russ.). 19. Kliegman R., Stanton B., Geme J., Shore N. et al. Pediatric Pain Management. In: Nelson Textbook of Pediatrics, 19-th Edition, 2011. Pp. 360-375. 20. Lewis D., Ashwal S., Dahl G. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache. Neurology, 2002, vol. 59, no. 4, pp. 490-498. 21. Silberstein S. Migraine. Lancet, 2004, vol. 31, pp. 381-391. 22. Holroyd K., Mauskop A. Complementary and alternative treatments. Neurology, 2003, vol. 60 (Suppl. 2), pp. 58-62. 23. Olness K., MacDonald J., Uden D. et al. Comparison of SelfHypnosis and Propranolol in the Treatment of Juvenile Classic Migraine. Pediatrics, 1987, vol. 79, pp. 593-597. 24. Miller V., Palermao T., Powers S. Migraine Headaches and Sleep Distrurbances in Children. Headache, 2003, vol. 43, pp. 362-368. 25. Gibb C., Davies P., Glover V. et al. Chocolate is a migraineprovoking agent. Cephalalgia, 1991, vol. 11, pp. 93-95. 26. Lewis D., Middlebrook M., Mehallick L. Pediatric Headaches: What do the children want? Headache, 1996, vol. 36, pp. 224-230. 27. Koseoglu E., Akboyraz A., Soyuer A. Aerobic exercise and plasma beta endorphin levels in patients with migrainous headache without aura. Cephalalgia, 2003, vol. 23, pp. 972-976.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Хронический стресс приводит к серьезным изменениям в мозге Хронический стресс приводит к серьезным изменениям в мозге, что объясняет, почему некоторые страдают от постоянного стресса и больше предрасположены к психическим отклонениям вроде тревожности и расстройств настроения, пишет The Times of India. Итак, стресс приводит к активному производству клеток, вырабатывающих миелин, и снижению количества нейронов. В итоге отмечается переизбыток миелина в отдельных областях мозга. Это нарушает связь частей мозга и общий баланс. Ученые сфокусировались на исследовании нервных стволовых клеток в гиппокампе взрослых крыс. Ранее считалось, что, взрослея, эти клетки превращаются только в тип глиальных клеток — астроциты. Но хронический стресс заставлял клетки превращаться в другой тип клеток — олигодендроциты, производящие миелин. Подобные изменения грозят возникновением психических проблем в дальнейшем. Олигодендроциты также помогают образовывать синапсы и контролировать рост аксонов, составляющих эти связи. Так как хронический стресс уменьшает количество стволовых клеток, превращающихся во взрослые нейроны, данный факт может негативно отразиться на обучении и памяти. Источник: Meddaily.ru

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89-008-022.15:616.831-007.23:616.832-004.2-06

Е.И. Каирбекова1, Н.А. Тотолян2, Г.С. Макшаков2, А.А. Скоромец1,2, Е.П. Евдошенко1,2 1 Городская клиническая больница № 31, Санкт-Петербургский городской центр рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, 197110, г. Санкт-Петербург, пр. Динамо, д. 3 2 Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8

Связь атрофии головного мозга и когнитивных нарушений у пациентов с рассеянным склерозом Каирбекова Екатерина Игоревна — врач-невролог, тел. +7-981-680-29-30, e-mail: kairbekova@gmail.com1 Тотолян Наталья Агафоновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (812) 234-16-25, e-mail: ntotolyan@mail.ru2 Макшаков Глеб Сергеевич — интерн кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. +7-921-391-21-01, e-mail: gleb.makshakov@gmail.com2 Скоромец Александр Анисимович — академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии, главный невролог Санкт-Петербурга, тел. (812) 234-16-25, e-mail: askoromets@gmail.com1,2 Евдошенко Евгений Петрович — кандидат медицинских наук, руководитель Санкт-Петербургского городского центра рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний ГКБ № 31, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. +7-911-740-23-89, e-mail: e.evdoshenko@gmail.com1,2

Рассеянный склероз (РС) — аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, связанное с процессами демиелинизации и нейродегенерации. Среди пациентов с РС частота когнитивных нарушений составляет от 43 до 65%. В работе изучена связь между когнитивными нарушениями, оцениваемыми с помощью различных нейропсихологических тестов, и атрофией головного мозга. Степень атрофии определялась по данным МРТ головного мозга с последующим подсчетом межъядерного показателя (МП). Обследовано 25 пациентов с рассеянным склерозом и низким уровнем инвалидизации (EDSS <4 баллов) с использованием нейропсихологических тестов и проведением МРТ головного мозга с подсчетом межъядерного показателя (МП). Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. Когнитивные нарушения (КН) выявлены у 40% пациентов. Не отмечено связи между МП и выраженностью КН. Ключевые слова: рассеянный склероз, когнитивные нарушения, магнитно-резонансная томография, межъядерный показатель.

E.I. Kairbekova1, N.A. Totolyan2, G.S. Makshakov2, A.A. Skoromets1,2, E.P. Evdoshenko1,2 1 City Clinical Hospital № 31, Saint-Petersburg Municipal Center for Multiple Sclerosis and other Autoimmune Diseases, 3 Prospekt Dinamo, Saint Petersburg, Russian Federation, 197110 2 Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University, 6-8 Lev Tolstoy St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 197022

Relationship of brain atrophy and cognitive disprders in patients with multiple sclerosis Kairbekova E.I. — neurologist, tel. +7-981-680-29-30, e-mail: kairbekova@gmail.com1 Totolyan N.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (812) 234-16-25, e-mail: ntotolyan@mail.ru2 Makshakov G.S. — intern doctor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-921-391-21-01, e-mail: gleb.makshakov@gmail.com2 Skoromets A.A. — Academician of the Russian Academy of Medical Science, Honored Researcher of the Russian Federation, D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Neurosurgery, Chief Neurologist of Saint-Petersburg, tel. (812) 234-16-25, e-mail: askoromets@gmail.com1,2 Evdoshenko E.P. — Candidate of Medical Sciences, Director of Saint-Petersburg Center for Multiple Sclerosis and other Autoimmune Diseases, City Clinical Hospital № 31, Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-911-740-23-89, e-mail: e.evdoshenko@gmail.com1,2

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system related to the processes of demyelination and neurodegeneration. Recent studies report that 43-65 % of patients with MS have cognitive impairment. The aim of the study was to assess the relationship of cognitive disorders with brain atrophy with the help of magnetic resonance imaging (MRI). The atrophy degree was assessed by brain MRI results with the further calculation of internuclear index. Thus, we have examined 25 patients with MS and low levels of disability (EDSS <4.0) and 25 healthy controls using a battery of neuropsychological tests and MRI-evaluated internuclear index. Although cognitive disprders were revealed in 40% of MS patients, there was poor relationship reported between MRI-internuclear index abnormalities and the degree of cognitive disorder. Key words: multiple sclerosis, cognitive disorder, magnetic resonance imaging, internuclear index.

Рассеянный склероз (РС) — наиболее распространенное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. За последние 10 лет возрос интерес к нарушениям интеллектуально-мнестических функций у больных РС. Когнитивные нарушения (КН) встречаются в 43-65% случаев на разных стадиях заболевания [1]. В ряде исследований показано наличие КН у пациентов с вероятным и непродолжительным (длительностью не более 5 лет) РС [2-4]. В метаанализе 57 исследований, посвященных изучению когнитивной дисфункции, R.S. Prakash с соавт. показали, что среди выявленных КН преобладает легкое когнитивное расстройство с преимущественным страданием функции внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций, а также невербальной интеллектуальной способности. Исследователи обращают внимание на то, что пациенты с длительностью заболевания более 10 лет и уровнем EDSS выше 4 баллов выполняют тесты достоверно хуже [5]. В настоящее время доказано, что в патогенезе рассеянного склероза играет роль как аутоиммунный патологический процесс, так и нейродегенеративный, который вызывает раннее повреждение аксонов — в совокупности это приводит к необратимой инвалидизации при РС [6]. Атрофия белого и серого вещества мозга, оцениваемая с помощью МРТ, подтверждает процесс нейродегенерации, который может выявляться уже на ранней стадии заболевания [7]. В ряде исследований показана связь когнитивных нарушений и выраженности атрофии мозга [8-10]. В настоящее время существует множество МРТ-методик, позволяющих качественно и количественно оценить общую и региональную атрофию. Их выполнение достаточно сложно, требует определенных компьютерных программ, занимает много времени и затрудняет применение в рутинной клинической практике. Поэтому необходимы простые методы оценки атрофии. К ним относятся линейные методы, которые включают: измерение ширины третьего и боковых желудочков, ширины мозга, площади мозолистого тела, а также измерение межъядерного показателя (МП). МП вычисляется путем деления межъядерной дистанции (МД) на расстояние между сторонами внутренней поверхности черепа на уровне измерения МД. Таким образом, чем выше МП, тем более выражена атрофия. Было показано, что МП коррелирует со степенью неврологического дефицита и когнитивных нарушений [11]. Цель исследования — выявить и оценить выраженность когнитивных нарушений у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом (РРРС) и легкой степенью инвалидизации, а также сопоставить выявленные изменения со значением МП. Материалы и методы Обследовано 25 пациентов в возрасте 20-48 лет (средний возраст — 32 года) с достоверным диа-

гнозом РРРС, медианой продолжительности заболевания 3 года (от 1 до 10 лет) и EDSS менее 4 баллов (средний балл — 2); 25 здоровых составили контрольную группу, сопоставимую по полу и возрасту. В обеих группах проведено нейропсихологическое тестирование с использованием валидизированных методик: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) — скрининговый тест для выявления когнитивных нарушений, батарея лобных тестов (FAB); методы, оценивающие различные виды памяти (тест рисования часов (CDT), тест 10 слов, шкала памяти Векслера (WMS), слуховой тест присоединительного сложения (PASAT), внимание и скорость обработки информации (тест лиц и символов (FST), (PASAT), а также исполнительные функции (тест сортировки карточек Wisconsin (WCST). Для исключения депрессии использовалась госпитальная шкала тревоги и депрессии. Всем пациентам в группе РС выполнена МРТ головного мозга с измерением МП. Статистический анализ проводился с использованием пакета статистических программ SPSS. Для оценки различий между группами был применен критерий Манна — Уитни, корреляционный анализ проводился с расчетом коэффициента корреляции Спирмана. Результаты При нейропсихологическом исследовании выявлены значимые различия в выполнении тестов между пациентами с РС и здоровыми, за исключением тестов CDT и PASAT. У 7 пациентов не выявлено нарушений ни по одной из шкал. Остальные 18 показали отличное от нормальных показателей выполнение по разным тестам. В данной подгруппе был подсчитан процент нарушений по каждому тесту и представлен на рис. 1. Рисунок 1. Выявленные нарушения по использованным тестам у пациентов с рассеянным склерозом (*р<0,05)

На рисунке видно, что наибольшие нарушения отмечались по тестам WMS, FST и WCST (61, 44 и 44% соответственно), которые оценивают память, внимание, скорость обработки информации и исполнительные функции. Для выявления пациентов,

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

имеющих КН, когнитивно нарушенными считались те, которые имели отклонения по трем и более тестам или по шкале MMSE (менее 28 баллов). Описанные выше критерии были выявлены у 10 (40%) человек. Ни у одного пациента степень нарушений не достигала уровня деменции. Медиана значения МП составила 0,116 (0,0440,164). При сопоставлении с данными нейропсихологического обследования была выявлена умеренная значимая корреляция (p<0.05) между МП и тестом FST. Других статистически значимых корреляций не отмечено. На величину МП не влияли длительность заболевания и степень инвалидизации. Заключение По результатам проведенного исследования у 40% пациентов с легкой инвалидизацией при РС выявлены КН, не достигающие степени деменции. Эти нарушения затрагивают различные когнитивные сферы с преимущественным страданием памяти, внимания, скорости обработки информации и исполнительных функций. По сравнению с данными других исследований процент пациентов, имеющих

‘2 (78) апрель 2014 г. когнитивную дисфункцию, несколько ниже среднестатистических данных. Выраженность и спектр КН еще раз подтверждают результаты других исследований. В настоящей работе не получено значимых различий в выполнении теста рисования часов и PASAT между пациентами с РС и группой здоровых, что противоречит данным о высокой чувствительности этих методов и возможности их использования как скрининговых [12, 1]. С учетом выявленной значимой корреляции между значением МП и выполнением теста FST можно предположить влияние атрофии головного мозга на внимание и скорость обработки информации. В то же время отсутствие корреляций между МП и другими нейропсихологическими тестами, инвалидизацией, длительностью болезни не позволяет использовать этот показатель как предиктор КН при РС. Таким образом, полученные результаты могут быть интересны, т.к. некоторые данные противоречат предыдущим исследованиям, отмечается небольшой процент КН среди низко инвалидизированных пациентов. Для получения более достоверных результатов требуется увеличение количества выборки.

литературА 1. Hoffmann S., Tittgemeyer M. et al. Cognitive impairment in multiple sclerosis // Curr Opin Neurol. — 2007. — Vol. 20. — Р. 275-280. 2. Achiron A., Barak Y. Cognitive impairment in probable multiple sclerosis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — Р. 443-446. 3. Glanz B.I., Holland C.M. et al. Cognitive dysfunction in patients with clinically isolated syndromes or newly diagnosed multiple sclerosis // Multiple Sclerosis. — 2007. — Vol. 13. — Р. 1004-1010. 4. Simioni S., Ruffieux C. Cognition, mood and fatigue in patients in the early stage of multiple sclerosis // SWISS MED WKLY. — 2007. — Vol. 137. — Р. 496-501. 5. Prakash R.S., Snook E.M. et al. Cognitive impairments in relapsing-remitting multiple sclerosis: a metaanalysis // Mult Scler. — 2008, Nov. — Vol. 14 (9). — Р. 1250-1261. 6. Завалишин И.А., Переседова А.В. Современные представления о патогенезе и лечении рассеянного склероза // Атмосфера. Нервные болезни. — 2005. — № 2. — С. 11-16.

7. Столяров И.Д., Бойко А.Н. (ред.) Рассеянный склероз. Диагностика, лечение, специалисты // СПб: Элби-СПб, 2008. — C. 320. 8. Минеев К.К. Неврологические и когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом в зависимости от характера поражения головного мозга: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2009. 9. Eduardo Adonias De Sousa, Ross H. Albert, Bernadette Kalman. Cognitive impairments in multiple sclerosis: a review // Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2002. — Р. 17-23. 10. Ninke F. et al. Longitudinal brain volume measurement in multiple sclerosis // Arch neurol. — 2002. — Vol. 59. — Р. 1572-1576. 11. Звартау М.Э. Клинико-радиологические параллели при рассеянном склерозе: автореф. … канд. мед. наук. — СПб, 2004. —181 c. 12. Barak Y., Lavie M., Achiron A. Screening for early cognitive impairment in multiple sclerosis patients using the clock drawing test // J Clin Neurosci. — 2002, Nov. — Vol. 9 (6). — Р. 629-32.

REFERENCES 1. Hoffmann S., Tittgemeyer M. et al. Cognitive impairment in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol., 2007, vol. 20, pp. 275-280. 2. Achiron A., Barak Y. Cognitive impairment in probable multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, vol. 74, pp. 443-446. 3. Glanz B.I., Holland C.M. et al. Cognitive dysfunction in patients with clinically isolated syndromes or newly diagnosed multiple sclerosis. Multiple Sclerosis, 2007, vol. 13, pp. 1004-1010. 4. Simioni S., Ruffieux C. Cognition, mood and fatigue in patients in the early stage of multiple sclerosis. SWISS MED WKLY, 2007, vol. 137, pp. 496-501. 5. Prakash R.S., Snook E.M. et al. Cognitive impairments in relapsing-remitting multiple sclerosis: a metaanalysis. Mult Scler., 2008, Nov., vol. 14 (9), pp. 1250-1261. 6. Zavalishin I.A., Peresedova A.V. Modern concepts of the pathogenesis and treatment of multiple sclerosis. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2005, no. 2, pp. 11-16 (in Russ.). 7. Stolyarov I.D., Boyko A.N. (red.) Multiple Sclerosis. Diagnosis, treatment, specialists. SPb: Elbi-SPb, 2008. P. 320.

8. Mineev K.K. Nevrologicheskie i kognitivnye narusheniya u bol’nykh rasseyannym sklerozom v zavisimosti ot kharaktera porazheniya golovnogo mozga: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Neurological and cognitive impairment in patients with multiple sclerosis according to the nature of brain lesions. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2009. 9. Eduardo Adonias De Sousa, Ross H. Albert, Bernadette Kalman. Cognitive impairments in multiple sclerosis: a review. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2002, pp. 17-23. 10. Ninke F. et al. Longitudinal brain volume measurement in multiple sclerosis. Arch neurol., 2002, vol. 59, pp. 1572-1576. 11. Zvartau M.E. Kliniko-radiologicheskie paralleli pri rasseyannom skleroze: avtoref. kand. med. nauk [Clinic-radiological parallels in multiple sclerosis: Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2004. 181 p. 12. Barak Y., Lavie M., Achiron A. Screening for early cognitive impairment in multiple sclerosis patients using the clock drawing test. J Clin Neurosci., 2002, Nov., vol. 9 (6), pp. 629-32.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.831-005.1:616.727.2-009.7-036.86

М.А. СИТНОВА1,3, О.Р. ЕСИН2, Р.Г. ЕСИН3 1 Госпиталь для ветеранов войн г. Казани, 420039, г. Казань, ул. Исаева, д. 5 2 Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 3 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Постинсультная боль в области плеча: патогенез, принципы лечения Ситнова Марина Андреевна — врач-невролог Госпиталя для ветеранов войн г. Казани, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии КГМА, тел. +7-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru1,3 Есин Олег Радиевич — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры морфологии и общей патологии Института фундаментальной медицины и биологии Казанского (Приволжского) федерального университета, тел. +7-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com2 Есин Радий Германович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. +7-917-399-06-05, e-mail: radyesin@gmail.com3 В статье представлены результаты обследования и лечения 213 пациентов, перенесших церебральный инсульт. Постинсультная боль в плече встречалась у 16,4% пациентов в раннем восстановительном периоде и у 35,9% пациентов в позднем восстановительном периоде. Установлено, что ведущую роль у всех пациентов играет дисфункция нервной системы, проявляющаяся клиническими признаками нейропатической боли у 71 и 83% пациентов в раннем и позднем восстановительном периоде соответственно. Это ассоциировано с прогредиентным ухудшением восприятия вибрации (компонент антиноцицептивной защиты), возрастанием эффекта лидокаина (80 мг внутривенно) и снижением эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Предложена схема лечения постинсультной боли в плече. Полное устранение боли отмечено у 76% пациентов. Ключевые слова: боль в плече, инсульт.

M.A. SITNOVA1,3, O.R. ESIN2, R.G. ESIN3 Hospital for war veterans, Kazan city, 5 Isayev St., Kazan, Russian Federation, 420039 2 Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlyovskaya St., Kazan, Russian Federation, 420008 3 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Post-stroke shoulder pain: pathogenesis, treatment principles Sitnova M.A. — neurologist of Hospital for war veterans of Kazan city, correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy of Kazan State Medical Academy, tel. +7-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru1,3 Esin O.R. — Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Morphology and General Pathology of the Institute for Fundamental Medicine and Biology of Kazan (Volga Region) Federal University, tel. +7-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com2 Esin R.G. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. +7-917-399-06-05, e-mail: radyesin@gmail.com3 The article presents the results of examination and treatment of 213 patients with ischemic stroke. 16.4% patients had post-stroke shoulder pain in early recovery period and 35.9% patients had post-stroke shoulder pain in late recovery period. It is stated that the dysfunction of nervous system plays the main role in this pain syndrome, which is manifested as neuropathic pain in 71 and 83% patients in the early and late recovery period accordingly. This is associated with deterioration of vibration perception (component of antinociceptive defense), increase of lidocaine effect (80 mg intravenously) and decrease of nonsteroidal anti-inflammatory drugs effect. The treatment regimen of post-stroke shoulder pain was proposed. The pain was completely eliminated in 76% patients after our treatment. Key words: shoulder pain, stroke.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Распространенность постинсультного болевого синдрома в области плеча (ПИБОП) варьирует от 16 до 80% [1-6]. Столь высокая частота поражения в значительной степени объясняется особенностями анатомии и биомеханики плечевого сустава, а также физиологией сухожильной ткани [1, 7-9]. Основными условиями формирования БОП являются большая подвижность и недостаточная стабильность головки плеча в суставной впадине лопатки, уязвимость структур периферической нервной системы области плечевого пояса и плеча, значительные нагрузки на мышцы плечевого сустава [1, 2, 7, 10-13]. Сроки возникновения ПИБОП — от 2 недель [6] до 2-3 месяцев [12] или одного года после инсульта [3]. По данным Lindgren J. et al. (2002), у 34% больных ПИБОП развивается в течение первых суток, у 28% — в течение первых 2 недель, у 75% — через 2 месяца после инсульта [14]. Ими же отмечено, что возникновение ПИБОП в ранние сроки ассоциировано с неблагоприятным прогнозом. Имеются данные о возрастном факторе в развитии ПИБОП: наиболее часто он встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, когда наблюдаются дегенеративные изменения в области сустава [7, 15]. Условно причины ПИБОП можно разделить на две группы: 1) связанные с невральной дисфункцией/повреждением; 2) обусловленные локальным повреждением околосуставных тканей. К неврологическим причинам ПИБОП можно отнести комплексный регионарный болевой синдром, центральную постинсультную боль, повреждения плечевого сплетения, изменения мышечного тонуса в паретичных конечностях [1, 16], к локальным повреждениям — адгезивный капсулит, ротационные надрывы манжеты плеча, артрит плечевого сустава и акромиоклавикулярного сочленения, тендовагинит двуглавой мышцы, поддельтовидный тендовагинит, синдром ротаторов плеча [1, 11, 13]. Возможна комбинация нескольких факторов. Риск развития ПИБОП увеличивается при низких показателях шкалы Бартеля и наличии сахарного диабета [14], обнаружена прямая связь между развитием ПИБОП и депрессией [3], он чаще наблюдается у пациентов с поражением правой гемисферы и левосторонним гемипарезом [14]. Несмотря на длительную историю изучения ПИБОП, не разработаны четкие принципы лечения его лечения, диагностика причин и сопутствующих аффективных расстройств на догоспитальном этапе нуждается в совершенствовании. Материал и методы исследования Обследовано 213 пациентов с давностью перенесенного полушарного инсульта от 1 месяца до 2 лет, из них 128 в раннем восстановительном периоде (РВП), 63 — в позднем восстановительном периоде (ПВП). У 58 пациентов в РВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 24 — умеренный (3 балла), у 43 — выраженный (2 балла, включая пациентов с плегией — 0-1 балл). У 12 пациентов в ПВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 18 — умеренный (3 балла) и у 33 — выраженный (2 балла, включая пациентов с плегией — 0-1 балл). Проводилась стандартная оценка неврологического и соматического статуса, диагностика миофасциальных триггерных зон, рентгенография плечевого сустав на стороне поражения, тензальгометрия, виброметрия, оценка психологического статуса с использованием стандартных опросников (шкала Гамильтона для

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. оценки депрессии, шкала Цунга для самооценки депрессии, шкала измерения уровня тревожности по Спилбергеру, цветовой тест Люшера). Результаты исследования ПИБОП встречалась у 21 пациента в РВП (16,4%) и у 24 пациентов в ПВП (35,9%) (p<0,05). Установлены патогенетические факторы ПИБОП: миофасциальная боль (миофасциальные триггерные зоны и энтензопатии), включая плечелопаточный периартроз, тендовагинит длинной головки двуглавой мышцы, адгезивный капсулит и пекталгический синдром; миогенная боль из лестничных мышц и нейропатическая боль, включающую комплексный регионарный болевой синдром, центральную постинсультную боль и боль при спастичности. Нейропатический компонент боли подтверждался наличием эффекта лидокаина (80 мг внутривенно капельно) и отсутствием эффекта нестероидных противовоспалительных средств (табл. 1) [17-22]. Значимых различий в частоте нейропатического характера боли в РВП и ПВП установлено не было (71,4% в РВП и 83,3% в ПВП соответственно). Полученные данные, представленные в табл. 1, свидетельствуют о том, что чем дольше существует ПИБОП, тем эффективнее становятся препараты «центрального» действия (снижающие центральную сенситизацию) и снижается эффективность препаратов «периферического» действия, угнетающих активность циклооксигеназы. Таблица 1. Сравнительная эффективность фармакотерапии ПИБОП Пациенты (% от общего числа), имевшие положительный эффект РВП

ПВП

Эффективность лидокаина

95,2%

100%

Эффективность НПВС

33,3%

12,5%

Эффективность тизанидина

28,6%

33,3%

Эффективность амитриптилина

23,8%

41,7%

Эффективность габапентина/прегабалина

9,5%

12,5%

Примечание: РВП — ранний восстановительный период; ПВП — поздний восстановительный период; НПВС — нестероидные противовоспалительные средства Головная боль напряжения в сочетании с ПИБОП чаще (p<0,001) встречалась в ПВП (47,8% в ПВП, 19,0% в РВП), что свидетельствует об общем патогенетическом механизме постинсультных болевых синдромов. Сенсорные расстройства (гипестезия) у пациентов с БОП в РВП встречались чаще, чем в ПВП (p<0,05) (76,2 и 45,8% соответственно). Для гипералгезии подобной закономерности не установлено (14,3 и 16,7% соответственно).

‘2 (78) апрель 2014 г. Местные вегетативные изменения чаще встречались в РВП, чем в ПВП (p<0,05) (23,8 и 0% соответственно), что ассоциировалось с наличием комплексного регионарного болевого синдрома, адгезивного капсулита и высокой частоты пекталгического синдрома (как синдрома сдавления сосудисто-нервного пучка). При тестировании вибрационной чувствительности на пораженной и здоровой стороне обнаружено значимое различие этих показателей (p<0,05) (31,8% в РВП и 67,7% в ПВП соответственно), что говорит о прогрессирующем снижении этой сенсорной функции с течением времени после церебральной катастрофы, обеспечивающей как регуляцию движений, так и антиноцицептивную защиту. Вероятно, это один из значимых факторов формирования нейрогенной артропатии (суставов Шарко) в постинсультном периоде. ПИБОП в ПВП чаще (p<0,05) сочетался с депрессией (76,2% в РВП против 100% в ПВП). Но не было различий в частоте жалоб на сниженное настроение в обеих группах пациентов (57,1% в РВП и 62,5% в ПВП соответственно). Также не установлено различий уровня тревоги у пациентов с БОП в РВП (47,6%) и ПВП (54,2%). При использовании теста Люшера в соответствии с методикой вербального цветового теста [23] выявлено, что соотношение болевых синдромов с нейрогенной и соматогенной природой, психогенных болевых синдромов и состояний без болевых синдромов составило 3:3,5:1 в РВП и 7:5:1 в ПВП. При наличии ПИБОП в сочетании с центральной постинсультной болью данное соотношение в РВП менялось на 1:1:1, в ПВП — на 2:1:0 соответственно; при наличии ПИБОП в сочетании с головной болью Рисунок. Алгоритм фармакотерапии постинсультного болевого синдрома в области плеча

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

в РВП оно было 1:2:1, в ПВП — 3:2:1. Данные свидетельствуют о большей роли психогенного компонента при формировании болевых синдромов в РВП и нейрогенного, соматогенного компонента — в ПВП. Первым этапом лечения пациентов с ПИБОП была оценка нейропатического компонента болевого синдрома, для чего проводили внутривенное введение лидокаина (80 мг лидокаина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия). При снижении интенсивности боли по ВАШ более чем на 30% продолжали ежедневные инфузии лидокаина в течение 10 дней. Лечение пациентов с ПИБОП включало [24]: при ноцицептивной боли — нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, нимесулид, ибупрофен, кеторолак), миорелаксанты (тизанидин-МР), препараты магния (магния сульфат внутривенно), при наличии депрессии — антидепрессанты: амитриптилин и сертралин (при наличии противопоказаний к амитриптилину). После получения эффекта от фармакотерапии (снижение интенсивности боли по ВАШ более 30%) проводили лечение локальное миофасциальных триггерных зон, что приводило к снижению интенсивности боли по ВАШ еще на 15-20%. Алгоритм фармакотерапии ПИБОП отражен на рисунке. Эффективность лечения: полное устранение боли в плече у 41 пациента (75,9%), хороший эффект — у 9 пациентов (16,7%), удовлетворительный — у 3 пациентов (5,6%), неудовлетворительный — у 1 пациента (1,9%). Выводы 1. Наиболее часто ПИБОП вызывается тремя и более периферическими причинами (71,4% в раннем восстановительном периоде и 65,2% — в позднем восстановительном периоде). 2. Длительность существования ПИБОП ассоциируется с увеличением роли центральных механизмов боли, а именно увеличением частоты центральной сенситизации ноцицептивных нейронов. 3. Постинсультная ПИБОП часто ассоциируется с депрессией: у 61,4% пациентов: 57,1% в раннем восстановительном периоде, 65,2% в позднем восстановительном периоде). Практические рекомендации 1. При обследовании постинсульных пациентов с болью в области плеча целесообразно использование тензальгометрии и виброметрии, так как эти методы позволяют определить наличие центральной сенситизации и нарушений механорецепции, играющих важную роль в хронизации боли. Наиболее эффективными препаратами для снижения центральной сенситизации являются амитриптилин и тизанидин-МР. Тестовой процедурой для оценки наличия центральной сенситизации может быть эффект внутривенного введения лидокаина. 2. Использование шкал и опросников для оценки боли позволяет проводить объективный мониторинг эффективности лечения. 3. Целесообразна оценка аффективных расстройств из-за их высокой коморбидности с хроническими болевыми синдромами и способности снижать эффективность проводимого лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Старостина Г.Х., Менделевич Е.Г., Мухамадеева Л.А. Этиологические и диагностические аспекты постинсультной боли в плече / Г.Х. Старостина, Е.Г. Менделевич, Л.А. Мухамадеева // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 2. — С. 80-86. 2. Dromerich A.W., Edwards D.F., Kumur A. Hemiplegic shoulder

pain syndrome: frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation/A.W. Dromerich, D.F. Edwards, A. Kumur // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89. — P. 1589-1593. 3. Gamble G.E., Barberan E., Laasch, H.-U. et al. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohorn of 205 patients presenting

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

with stroke / G.E. Gamble, E. Barberan, H.-U. Laasch // Eur. J. of Pain. — 2002. — Vol. 6. — P. 467-474. 4. Gustafsson L.K., McKenna A. Programme of static positional stretches does not reduce hemiplegic shoulder pain or maintain shoulder range of motion — a randomized controlled trial / L.K. Gustafsson, A. McKenna // Clin. Rehabil. — 2006. — Vol. 20, № 4. — P. 277-286. 5. Indredavik B., Rohweder G., Naalsund E., Lydersen S. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service / B. Indredavik, G. Rohweder, E. Naalsund, S. Lydersen // Stroke. — 2008. — Vol. 39, № 2. — P. 414-420. 6. Jackson D.L. Assessment of shoulder pain in hemiplegia: sensitivity of the shoulder pain / D.L. Jackson // Disabil. Rehabil. — 2006. — Vol. 28. — P. 389-395. 7. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности к конкретным нозологическим формам / А.Г. Беленький // Consillium medicum. — 2004. — T. 6, № 2. — С. 15-20. 8. Chae J., Mascarenhas, D., Yu D. et al. Post-stroke shoulder pain: Relationship to motor impairment, activity limitation and quality of life / J. Chae, D. Mascarenhas, D. Yu [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2007. — Vol. 88. — P. 298-301. 9. Whyte A., Mulsant, B. Post stroke depression: Epidemiology, pathophysioloy and biological treatment / A. Whyte, B. Mulsant // Biol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 52, № 3. — P. 253-264. 10. Borisova Y., Bohannon R.W. Positioning to Prevent or Reduce Shoulder Range of Motion Impairments after Stroke: a Meta — Analysis / Y. Borisova, R.W. Bohannon // Clin. Rehabil. — 2009. — Vol. 23. — P. 681-686. 11. Lo S.F., Chen S.Y., Lin H.C. et al. Artrographic and clinical findings in patients with gemiplegic shoulder pain / S.F. Lo, S.Y. Chen, H.C. Lin [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2003. — Vol. 84. — P. 1786-1791. 12. Rajaratnam B.S., Venketasubramanian N., Kumar P.V. et al. Predictability of simple clinical tests to identify shoulder pain after stroke / B.S. Rajaratnam, N. Venketasubramanian, P.V. Kumar [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2007. — Vol. 8, № 8. — P. 1016-1021. 13. Suethanapornkul S., Kuptniratsaikul P., Kuptniratsaikul V. et al. Post stroke shoulder subluxation and shoulder pain: a cohort multicenter study / S. Suethanapornkul, P. Kuptniratsaikul, V. Kuptniratsai-

kul [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. — 2008. — Vol. 91, № 12. — P. 1885-1892. 14. Lindgren J., Jonsson A.C., Norrving B. et al. Shoulder pain after stroke: a prospective population-based study / J. Lindgren, A.C. Jonsson, B. Norrving [et al.] // Stroke. — 2007. — Vol. 8. — P. 343-348. 15. Кадыков, А.С., Сашина, М.Б., Черникова, Л.А. Постинсультные болевые синдромы / А.С. Кадыков, М.Б. Сашина, Л.А. Черникова // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 3. — С.25-27. 16. Сорокина, И.Б. Депрессия у больных ишемическим инсультом: автореф. дис. … канд. мед. наук. / И.Б. Сорокина. — М., 2005. — 18 с. 17. De Clive-Lowe S.G., Desmond J., North J. Intravenous lignocaine anesthesia / S.G. De Clive-Lowe, J. Desmond, J. North // Anaesthesia. — 1958. — Vol. 13. — P. 138-146. 18. Boas R.A., Covino B.G., Shahnarian A. Analgesic response to i.v. lignocaine / R.A. Boas, B.G. Covino, A. Shahnarian // Br. J. Anaesth. — 1982. — Vol. 54. — P. 501-505. 19. Mao J., Chen L.L. Systemic lidocaine for neuropathic pain relief / J. Mao, L.L. Chen // Pain. — 2000. — Vol. 87. — P. 7-17. 20. Sinnott C.J., Garfield J.M., Strichartz G.R. Differential efficacy of intravenous lidocaine in alleviating ipsilateral versus contralateral neuropathic pain in the rat / C.J. Sinnott, J.M. Garfield, G.R. Strichartz // Pain. — 1999. — Vol. 80. — P. 521-531. 21. Carroll I., Gaeta R., Mackey S. Multivariate analysis of chronic pain patients undergoing lidocaine infusions: Increasing pain severity and advancing age predict likelihood of clinically meaningful analgesia / I. Carroll, R. Gaeta, S. Mackey // Clin J Pain. — 2007. — Vol. 23. — P. 702-706. 22. Cohen S.P., Kapoor S.G., Rathmell J.P. Intravenous infusion tests have limited utility for selecting long-term drug therapy in patients with chronic pain / S.P. Cohen, S.G. Kapoor, J.P. Rathmell // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 111. — P. 416-431. 23. Адашинская Г.А., Мейзеров Е.Е. Многомерный вербальноцветовой болевой тест / Г.А. Адашинская, Е.Е. Мейзеров // Боль. — 2005. — № 1 (6). — С. 26-33. 24. Боль (практическое руководство для врачей) / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. — М.: Издательство РАМН, 2011. — 512 с.

REFERENCES 1. Starostina G.K., Mendelevich E.G., Muhamadeeva L.A. Etiological and diagnostic aspects of poststroke shoulder pain. Neurological Bulletin, 2012, vol. XLIV (part 2), pp. 80-86 (in Russ.). 2. Dromerich A.W., Edwards D.F., Kumur A. Hemiplegic shoulder pain syndrome: frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2008, vol. 89, pp. 1589-1593. 3. Gamble G.E., Barberan E., Laasch H.-U. et al. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohorn of 205 patients presenting with stroke. Eur. J. of Pain, 2002, vol. 6, pp. 467-474. 4. Gustafsson L.K., McKenna, A. Programme of static positional stretches does not reduce hemiplegic shoulder pain or maintain shoulder range of motion — a randomized controlled trial. Clin. Rehabil., 2006, vol. 20, no. 4, pp. 277-286. 5. Indredavik B., Rohweder G., Naalsund E., Lydersen S. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke, 2008, vol. 39, no. 2, pp. 414-420. 6. Jackson D.L. Assessment of shoulder pain in hemiplegia: sensitivity of the shoulder pain. Disabil. Rehabil., 2006, vol. 28, pp. 389-395. 7. Belen’kiy A.G. Pathology of the shoulder joint. Frozen shoulder. Farewell to the term: from about specific nosological forms. Consillium medicum, 2004, vol. 6, no. 2, pp. 15-20 (in Russ.). 8. Chae J., Mascarenhas, D., Yu D. et al. Post-stroke shoulder pain: Relationship to motor impairment, activity limitation and quality of life. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2007, vol. 88, pp. 298-301. 9. Whyte A., Mulsant, B. Post stroke depression: Epidemiology, pathophysioloy and biological treatment. Biol. Psychiatry, 2002, vol. 52, no. 3, pp. 253-264. 10. Borisova Y., Bohannon R.W. Positioning to Prevent or Reduce Shoulder Range of Motion Impairments after Stroke: a Meta — Analysis. Clin. Rehabil., 2009, vol. 23, pp. 681-686. 11. Lo S.F., Chen S.Y., Lin H.C. et al. Artrographic and clinical findings in patients with gemiplegic shoulder pain. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2003, vol. 84, pp. 1786-1791.

12. Rajaratnam B.S., Venketasubramanian N., Kumar P.V. et al. Predictability of simple clinical tests to identify shoulder pain after stroke. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2007, vol. 8, no. 8, pp. 1016-1021. 13. Suethanapornkul S., Kuptniratsaikul P., Kuptniratsaikul V. et al. Post stroke shoulder subluxation and shoulder pain: a cohort multicenter study. J. Med. Assoc. Thai., 2008, vol. 91, no. 12, pp. 1885-1892. 14. Lindgren J., Jonsson A.C., Norrving B. et al. Shoulder pain after stroke: a prospective population-based study. Stroke, 2007, vol. 8, pp. 343-348. 15. Kadykov, A.S., Sashina, M.B., Chernikova, L.A. Post stroke pain syndromes. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2004, no. 3. pp. 25-27 (in Russ.). 16. Sorokina I.B. Depressiya u bol’nykh ishemicheskim insul’tom: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Depression in patients with ischemic stroke. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2005. 18 p. 17. De Clive-Lowe S.G., Desmond J., North J. Intravenous lignocaine anesthesia. Anaesthesia, 1958, vol. 13, pp. 138-146. 18. Boas R.A., Covino B.G., Shahnarian A. Analgesic response to i.v. lignocaine. Br. J. Anaesth., 1982, vol. 54. pp. 501-505. 19. Mao J., Chen L.L. Systemic lidocaine for neuropathic pain relief. Pain, 2000, vol. 87, pp. 7-17. 20. Sinnott C.J., Garfield J.M., Strichartz G.R. Differential efficacy of intravenous lidocaine in alleviating ipsilateral versus contralateral neuropathic pain in the rat. Pain, 1999, vol. 80, pp. 521-531. 21. Carroll I., Gaeta R., Mackey S. Multivariate analysis of chronic pain patients undergoing lidocaine infusions: Increasing pain severity and advancing age predict likelihood of clinically meaningful analgesia. Clin J Pain, 2007. vol. 23, pp. 702-706. 22. Cohen S.P., Kapoor S.G., Rathmell J.P. Intravenous infusion tests have limited utility for selecting long-term drug therapy in patients with chronic pain. Anesthesiology, 2009, vol. 111, pp. 416-431. 23. Adashinskaya G.A., Meizerov E.E. Multidimensional verbal and color painful test. Pain, 2005, no. 1 (6), pp. 26-33. 24. Pain (practical guidance for doctors) / Ed. N.N. Yakhno, M.L. Kukushkin. Moscow: Russian Academy of Medical Science publishing house, 2011. 512 p.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Удк 616.832-004.2-036.1-07

Ф.А. ХАБИРОВ1,2, Л.А. АВЕРЬЯНОВА1,2, Е.В. ГРАНАТОВ2, Н.Н. БАБИЧЕВА2, Т.И. ХАЙБУЛЛИН1,2 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13 1

Клинико-нейрофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона и эссенциальном треморе Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Аверьянова Людмила Аркадьевна — врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Бабичева Наталья Николаевна — врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Обследованы 142 пациента: I группа (n=58) — больные рассеянным склерозом (РС) с тремором; II группа (n=66) — больные РС без тремора; III группа (n=10) — пациенты с дрожательно-ригидной формой болезни Паркинсона (БП); IV группа (n=8) — больные эссенциальным тремором (ЭТ); V группа (n=10) — здоровые молодые добровольцы. Клинико-нейрофизиологическое обследование включало цифровую спиралографию с пробой с утяжелителем, электротреморографию, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальную магнитную стимуляцию с перезагрузкой фазы тремора, регистрацию коротколатентных и длиннолатентных рефлексов. Выявлено, что тремор при РС развивается при более активном течении заболевания с доминированием в клинической картине сопутствующей мозжечковой и стволовой симптоматики. Выделено 5 вариантов тремора при РС, отличающихся друг от друга клинико-нейрофизиологическими характеристиками. По сравнению с БП и ЭТ тремор у больных РС характеризуется более вариабельными клиническими характеристиками, высокой амплитудой и влиянием на инвалидизацию. Экстраполяция некоторых аспектов генерации тремора при БП и ЭТ позволяет уточнить патофизиологию дрожательного гиперкинеза у больных РС. Ключевые слова: тремор, дрожательный гиперкинез, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, нейрофизиологические исследования, патофизиология.

F.A. KHABIROV1,2, L.A. AVERIANOVA1,2, E.V. GRANATOV2, N.N. BABICHEVA2, T.I. KHAYBULLIN1, 2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Neurology of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Clinical and neurophysiological features of shaking hyperkinesis in multiple sclerosis, Parkinson’s disease and essential tremor Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Manial Treatment, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Averianova L.A. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Granatov E.V. — Candidate of Medical Scienses, neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Babicheva N.N. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Khaybullin T.I. — Candidate of Medical Scienses, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

142 patients were examined: I group (n=58) — patients with multiple sclerosis (MS ) and tremor; II group (n=66) — MS without tremor; III group (n=10 ) — patients with Parkinson’s disease (PD); IV group (n=8) — patients with essential tremor (ET); V group (n=10) — healthy young volunteers. Clinico-neurophysiological examination included digital spiralography, EMG-tremorography, somatosensory evoked potentials, transcranial magnetic stimulation with tremor resetting, short- and long-latency reflexes. We revealed that tremor in MS develops during more active disease course with the dominance of brainstem and cerebella symptoms. We allocated 5 variants of tremor in MS, which differ from each other in their clinical and neurophysiological characteristics. Compared with PD and ET patients, tremor in MS patients is characterized by more variable clinical characteristics, high amplitude and impact on disability. Extrapolation of some aspects of the tremor generation in PD and ET patients helps to clarify the pathophysiology of shaking hyperkinesis in MS patients. Key words: tremor, shaking hyperkinesis, multiple sclerosis, Parkinson’s disease, essential tremor, neurophysiology study, pathophysiology.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся развитием рассеянной во времени и пространстве очагов демиелинизации, что обусловливает значительный полиморфизм его клинической картины и вариантов течения. На определенном этапе заболевания примерно у половины больных развивается тремор (дрожательный гиперкинез), в значительной степени ограничивающий трудоспособность и социально-бытовую адаптированность [1]. Несмотря на длительную историю изучения тремора (к примеру, уже в конце 19-го века Жан Мартен Шарко обратил внимание на частое развитие при РС интенционного тремора в сочетании с нистагмом и скандированной речью — триада Шарко) [2], многие клинические и патогенетические аспекты дрожательного гиперкинеза остаются неясными. В частности до сих пор не разработана общепринятая топическая или клиническая классификация тремора при РС. Также обращает внимание нередкая диссоциация выраженности тремора: в некоторых случаях тремор дебютирует уже в начале заболевания и в последующем преобладает в клинической картине, у других же больных дрожательный гиперкинез вовсе не развивается. Причины данной клинической диссоциации остаются не известными, в то же время уточнение этого аспекта потенциально позволит расширить знания в области патофизиологии дрожательного гиперкинеза при РС. Известно, что тремор может быть обусловлен периферическими и центральными осцилляторами нервной системы, а также нестабильностью цепей обратной связи, при этом их вклад в развитие различных вариантов дрожательного гиперкинеза может отличаться (рис. 1). В частности усиленный физиологический тремор развивается при повышении активности спинального рефлекторного осциллятора, в то время как тремор при болезни Паркинсона (БП) и эссенциальном треморе (ЭТ) генерируется патологическими центральными осцилляторами головного мозга, что подтверждается комплексными нейрофизиологическими исследованиями [3]. Что касается тремора при РС, то удельный вклад каждого механизма в его развитии практически не изучен. Ситуация осложняется еще и тем, что у больных РС на определенном этапе демиелинизирующему поражению подвергаются практически все функциональные системы ЦНС с частым одновременным поражением пирамидной, мозжечковых, сенсорных проводников и развитием сочетанной или диссоциированной симптоматики, значительно затрудняющей интерпретацию получаемых результатов клинического или нейрофизиологического исследования тремора. Между тем клиниконейрофизилогическое сопоставление характери-

неврология. психиатрия

стик тремора при РС, БП и ЭТ потенциально позволяет объективизировать регистрируемые показатели, уточнить и выявить схожие или различающиеся патофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза, что и послужило целью настоящего исследования. Рисунок 1. Схема механизма генерации тремора

Материалы и методы В период с 2010 по 2014 г. обследованы 142 пациента, в том числе 124 пациента с РС — с тремором (58 человек, I группа) и без такового (66 человек, II группа), 10 пациентов с БП (III группа), 8 пациентов с ЭТ (IV группа) и 10 здоровых молодых добровольцев (V группа). Критериями включения в I группу был подтвержденный диагноз РС (диагностические критерии Мак Дональда, 2005 г.) со стойким (≥3 мес.) тремором, не связанным с обострением РС и нарушающим бытовую и/или профессиональную активность пациентов (оценка по подшкале «тремор/дисметрия» мозжечковой функ-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. План нейрофизиологического исследования структур нервной системы, потенциально формирующих механизмы, генерирующие дрожательный гиперкинез Изучаемый механизм

Метод исследования (используемое оборудование)

Механические и рефлекторные периферические осцилляции

Поверхностная ЭМГ с мышц антагонистов и коротколатентные рефлексы (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) Цифровая спираллография с утяжелением

Центральные рефлекторные осцилляции Нестабильность путей обратной связи

Длиннолатентные рефлексы с верхних конечностей (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) ССВП с верхних конечностей (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) ТКМС с верхних конечностей (Нейро-МС/Д, Нейрософт, Россия)

Центральные патологические осцилляторы

Перезагрузка фазы тремора посредством ТКМС (Нейро-МС/Д, Нейрософт, Россия)

циональной системы Курцке ≥2 баллов). В группу II включали больных РС без тремора. В III группу вошли пациенты с дрожательно-ригидной формой БП (диагностические критерии A.J. Hughes et al., 1992) в стадии по модифицированной шкале Хена и Яра от 1,5 до 3. IV группу составили пациенты с достоверным (n=6) и вероятным (n=2) ЭТ (диагностические критерии TRIG, 1995 г.). V группа, куда вошли здоровые добровольцы, служила для определения нормативных значений проводимых исследований в нейрофизиологической лаборатории РКДЦ ДЗ МЗ РТ. Всем больным проводилось клиническое обследование с уточнением анамнеза заболевания, неврологического статуса (оценки по шкалам EDSS и MSSS для больных РС), определение выраженности тремора по шкале Фана. Посредством нейрофизиологических методов детально исследовались периферические и центральные патофизиологические механизмы, потенциально принимающие участие в генерации дрожательного гиперкинеза (табл. 1). Для непосредственной характеристики тремора применяли цифровую спиралографию (ЦСГ) с последующей цифровой обработкой программой «Tremor Tablet Acquisition and Analysis» и поверхностную электромиографию (ЭМГ-треморография), в совокупности позволяющие определить частоту, амплитуду и паттерн осцилляторных сокращений мышц агонистов/антагонистов [4]. Активность рефлекторных сегментарных осцилляций оценивали по параметрам коротколатентного рефлекса (КРЛ, рефлекс Хоффмана). Влияние периферических пертурбаций на частоту и паттерн тремора оценивали посредством пробы с утяжелителем весом 500 грамм, прикрепляемый на уровне запястья. Функциональное состояние проводников, обеспечивающих рефлекторные осцилляции и пути обратной связи, оценивали регистрацией соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с верхних конечностей, транскраниальной магнитной стимуляцией (ТКМС) с оценкой моторного вызванного потенциала (МВП) и времени центрального проведения (ВЦП), а также длиннолатентных рефлексов (ДЛР) с верхней конечности [5]. Сопоставлением данных исследований ДЛР, ССВП и МВП с целью оценки проводимости юкстакортикальных сенсорно-моторных коммуникантных путей высчитали корковое релейное время (КРВ) по формуле: КРВ = латентность ДЛР2 — (латентность N20 + латентность МВП) [6]. КРВ в норме оно составляет от 8,1±1,6 мс до 10,4±1,9 мс. Влияние центральных осцилляторов на генерацию дрожательного гиперкинеза определяли пробой с

перезагрузкой фазы тремора под действием ТКМС [7]. Статистический анализ полученных данных проводили с применением ПО StatSoft Statistica 7.0 и Excel из пакета MS Office 2003. Особенности течения рассеянного склероза с тремором. Основные клинико-анамнестические данные пациентов I и II группы представлены в табл. 2. Дрожательный гиперкинез наиболее часто наблюдается у больных РС с ремиттирующим (58,6%) или вторично-прогрессирующим (41,4%) течением преимущественно у лиц мужского пола и молодого возраста. В группе I первично-прогрессирующее РС не отмечено, тогда как в группе II такое течение заболевания наблюдалось у 7 больных (10,6%; p<0,05). Обычно тремор дебютирует остро или подостро в период обострения РС с последующим стойким персистированием симптоматики, реже развивается постепенно или ступенеобразно в процессе прогрессирования неврологической симптоматики вне связи с обострением, что очевидно отражает процессы нейродегенерации. Для РС с тремором, даже не смотря на получаемое базисное лечение ПИТРС, характерна высокая среднегодовая частота обострений и тяжесть течения заболевания (оценка по шкале MSSS 5,64 по сравнению с 4,64 балла у больных II группы; p<0,05). Условия возникновения тремора. По условиям возникновения наиболее типичным для больных РС оказался акционный тремор в конечностях (96,6%), представленный интенционным, постурально-интенционным и постуральным типом (53,4; 31,0 и 5,2% соответственно). Тремор покоя у больных РС наблюдали только в рамках тремора Холмса (6,9%). Для пациентов с БН характерным был изолированный тремор покоя (70,0%), реже тремор покоя с постуральным (30%). У пациентов с ЭТ дрожательный гиперкинез был представлен постуральным тремором (25%), постуральным и кинетическим тремором (62,5%), тремором покоя в сочетании с постуральным и кинетическим (12,5%). Локализация тремора. В группе I тремор локализовался в обеих руках (22,2%), во всех конечностях (22,2%, при этом во всех случаях был ассиметричным), а также в конечностях и голове (33,3%), реже возникал в одной руке (11,1), в руке и ноге на одной стороне (5,6%), и в руке и голове (5,6%). В 20,7% случаев тремор в конечностях сочетается с аксиальным тремором (титубацией туловища и/или головы), который в 3,4% случаев был изо-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 2. Оценка по шкале Фана в I, III и IV группах (А). Амплитуда тремора в доминантной и субдоминантной руке в I и III-V группах по данным ЦСГ (Б)

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 4. Клиническая характеристика дрожательного гиперкинеза при РС, БП и ЭТ

Рисунок 3. Варианты дебюта заболевания у пациентов I и II группы. РБН — ретробульбарный неврит; СтС — стволовой синдром; МС — мозжечковый синдром; СМ — синдром миелопатии; ПСН — полушарные сенсорные нарушения; ПДН — полушарные двигательные нарушения

различные вариации нарушений глазодвижений) в отсутствии значительного поражения пирамидной или сенсорной системы (рис. 3). Для пациентов с БП свойственно было наличие акинетико-ригидного синдрома (бради- и олигокинезия, постуральная неустойчивость, триада Вартенберга), для ЭС — отсутствие каких либо значимых неврологических симптомов (за исключением тремора).

лированным. В группе III тремор локализовался в одной руке (20,0%), в руке и ноге с одной стороны (40,0%), во всех конечностях (40,0%). В группе IV тремор отмечен в руках (87,5%), в руках и голове (12,5%). Аксиальный тремор среди исследованных пациентов с ПБ и ЭТ не выявлен. Выраженность тремора. Как при субъективной (шкала Фана), так и по объективной (ЦСГ) оценке, тремор у больных РС оказался существенно более выраженным и инвалидизирующим симптомом (рис. 2). Оценка по шкале Фана у пациентов с РС оказалась приблизительно в 2 раза выше, чем при БП и ЭТ (45 vs. 16 и 26 балла соответственно; p<0,05), а амплитуда тремора по данным ЦСГ превышала таковую у пациентов III и IV групп в 5-6 раз и более (для доминантной руки — 5,6 vs. 0,73 и 1,38, для субдоминантной — 6,85 vs. 1,19 и 1,92 соответственно; p<0,05). Сопутствующие неврологические симптомы. Неврологическая картина больных РС с тремором характеризовалась доминированием с дебюта заболевания очаговой стволовой и мозжечковой симптоматики (мозжечковая атаксия и дисметрия,

неврология. психиатрия

Нейрофизиологическое сравнение. На основании полученных клинических данных дрожательный гиперкинез у больных РС классифицирован на 5 наиболее типичных вариантов: дистальный постуральный и постурально-интенционный тремор (I вариант, n=14; 24,1%); дистальный интенционный тремор (II вариант, n=17; 29,3%); проксимальный и дистальный интенционный и интенционнопостуральный тремор (III вариант, n=21; 36,2%); тремор Холмса (IV вариант, n=4, 6,9%); аксиальный тремор (титубация) (V вариант, n=14; 24,1%) (рис. 4). Варианты тремора при РС отличаются не только специфическими клиническими, но и нейрофизиологическими особенностями (основные показатели представлены в табл. 3). ЭМГ-треморография. Каждый вариант дрожательного гиперкинеза при РС характеризуется своей доминирующей частотой: 5,5; 4,8; 4,1; 3,9 и 3,5 Гц соответственно в I-V вариантах. По данным ЭМГтреморографии, доминирующим был синхронный паттерн сокращения мышц антагонистов, который отмечен в случае постурального компонента I варианта тремора (85,7%), интенционного тремора II варианта (70,6%) и III варианта (33,3%) и в половине случаев интенционного и постурального компонентов IV варианта. К тому же синхронный ЭМГпаттерн зарегистрирован в большинстве случаев

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 2. Основные эпидемиологические и клинико-анамнестические показатели в I-IV группах Показатели

I группа (n=58)

II группа (n=66)

III группа (n=10)

IV группа (n=8)

V группа (n=10)

Возраст, лет [М(SD)]

31,32 (7,21)*

36,01 (8,67)

64,3 (7,1)

57,6 (13,3)

29,2 (2,3)

Соотношение мужчины/женщины, абс. (%)

24 (41,4) /34 (58,6)*

20 (30,3) /46 (69,7

3 (30,0) / 7 (70,0)

5 (62,5) / 3 (37,5)

5 (50) / 5 (50)

Возраст начала заболевания [М(SD)], лет

22,8 (6,86)*

26,1 (8,19)

—

Продолжительность заболевания [М(SD)], лет

8,3 (4,1)

10,7 (5,8)

5,1 (2,8)

8,6 (3,9)

—

Ремиттирующий

34 (58,6)*

27 (40,9)

—

Вторично-прогрессирующий

24 (41,4)

32 (48,5)

—

Первично-прогрессирующий

0 (0)*

7 (10,6)

—

EDSS, баллы (Ме [LQ;UQ])

4,0 [3,5; 5,0]

4,5 [3,5; 5,0]

—

Частота обострений (среднегодовая) [М(SD)]

3,1 (1,9)*

1,9 (1,4)

—

Частота обострений (среднегодовая) со стойкой остаточной симптоматикой, [М(SD)]

1,16 (0,32)*

0,38 (0,17)

—

Оценка тяжести течения РС по шкале MSSS (Me [LQ; UQ]), баллы

5,64 [4,30; 7,93]*

4,64 [1,77; 4,95]

—

Тип течения заболевания, абс. (%)

Примечание: * — значимое различие со II группой (p<0,05) тремора покоя в рамках тремора Холмса (IV вариант). Аксиальный тремор в половине случаев характеризовался альтернирующим ЭМГ-паттерном. Атипичный ЭМГ паттерн (доминирование выраженности сокращения одной из мышц антагонистов) отмечен в половине случаев постурального и интенционного компоненте тремора Холмса. В группе III у пациентов с БП доминирующая частота тремора составила 5,3 Гц, преобладал альтернирующий ЭМГ-паттерн (лишь у 1 больного зарегистрирован неопределенный ЭМГ-паттерн). В группе IV доминирующей частотой дрожательного гиперкинеза была 7,2 Гц, ЭМГ-паттерн был синхронным (75%) или неопределенным (25%). Соматосенсорные вызванные потенциалы. ССВП с верхних конечностей удалось зарегистрировать у всех больных РС с тремором, при этом показатели характеризовались высокой латентностью компонента N20 и времени центрального сенсорного проведения (ВЦП). У пациентов с БП и ЭТ указанные показатели существенно не отличались от аналогичных значений в контрольной V группе здоровых добровольцев (табл. 2). Транскраниальная магнитная стимуляция. При ТКМС зарегистрировать МВП с верхних конечностей удалось у всех пациентов. В I группе как латентность МВП, так и двигательное ВЦП были ниже, чем во II группе. Значимых различий по амплитуде МВП не прослеживалось. Как и в случае с ССВП,

латентность МВП и двигательное ВЦП у больных РС (I и II группы) оказалось статистически значимо более высокими, а амплитуда МВП — более низкой, чем у здоровых лиц V группы. У пациентов III и IV групп параметры МВП и двигательное ВЦП значимо не отличались от таковых в группе здоровых лиц, хотя и прослеживалась тенденция к снижению амплитуды МВП. Коротколатентные и длиннолатентные рефлексы. У больных РС I и II группы зарегистрировано несколько характерных паттернов ДЛР, отражающих различные варианты поражения ЦНС. I паттерн характеризовался акцентуацией КЛР и снижением амплитуды ДЛР2, чаще наблюдался при спастичности вследствие поражения пирамидных путей. II паттерн с уменьшением КЛР и ДЛР2 типичен для мозжечковой мышечной гипотонии. III паттерн с относительной акцентуацией ДЛР1 и IV паттерн с сочетанной акцентуацией ДЛР1 и ДЛР3 были характерны для больных РС с дрожательным гиперкинезом. Иная ситуация прослеживалась в III группе у пациентов с БП. Паттерн ДЛР также был стабильным и хорошо воспроизводимым, но у большинства пациентов (8 человек, 80%), был измененным: наряду с ДЛР2 повышенной амплитуды во всех случаях присутствовал выраженный высокоамплитудный компонент ДЛР1, у половины (4 пациента) также присутствовал компонент ДЛР3 обычной амплитуды. У 3 пациентов отмечена редукция КЛР, амплитуда

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Основные нейрофизиологические показатели в I-IV группах Группа I (n=58)

Доминирующая частота тремора, [M(SD)], Гц

ВI (n=14)

В II (n=17)

В III (n=21)

В IV (n=4)

ВV (n=14)

5,5 (1,4)

4,8 (1,1)

4,1 (2,0)

3,9 (0,6)

3,5 (0,7)

Группа III (n=10)

Группа IV (n=8)

Группа V (n=10)

5,3 (1,2)

7,2 (1,9)

—

Соматосенсорные вызванные потенциалы, M(SD) 19,1 (2,0)

17,7 (0,8)

Латентность N20, мс, справа

22,61 (3,99)*

18,5 (1,1)

Латентность N20, мс, слева

22,04 (4,08)*

18,9 (1,5)

18,9 (2,2)

18,5 (0,7)

Интервал N13– N20, мс, справа

13,39 (0,89)*

5,3 (1,5)

5,1 (1,8)

5,5 (0,9)

Интервал N13– N20, мс, слева

13,38 (0,87)*

5,7 (1,2)

5,3 (1,6)

5,7 (1,1)

Транскраниальная магнитная стимуляция, M(SD) 19,8 (2,4)

Латентность МВП [М(SD)], мс, справа

25,99 (3,18)*

20,2 (2,8)

Латентность МВП [М(SD)], мс, слева

26,55 (6,37)*

20,4 (2,6)

19,7 (2,2)

21,3 (1,8)

Амплитуда МВП [М(SD)], мс, справа

1,36 (1,20)

1,9 (0,6)

2,2 (0,9)

2,5 (0,8)

Амплитуда МВП [М(SD)], мс, слева

1,12 (0,85)

1,8 (0,5)

2,1 (1,1)

2,3 (0,7)

ВЦП [М(SD)], мс, справа

13,03 (4,3)*

6,9 (1,3)

6,9 (1,5)

7,2 (1,2)

ВЦП [М(SD)], мс, слева

14,57 (7,68)*

7,0 (1,2)

6,7 (1,6)

7,8 (1,4)

21,2 (1,9)

Длиннолатентный рефлекс: латентность компонента ДЛР2, [M(SD)], мс Справа

61,1 (11,0)*

55,8 (5,7)

56,0 (4,2)

55,0 (4,0)

Слева

63,8 (5,0)*

56,9 (4,7)

55,2 (3,3)

53,6 (4,4)

Корковое релейное время, [М(SD)], мс Справа

16,1 (4,0)*

14,5 (3,3)

13,9 (3,8)

11,8 (1,9)

Слева

15,8 (6,1)*

14,2 (3,0)

14,1 (3,5)

12,1 (2,1)

12,5

—

Проба с утяжелителем Чувствительность к периферическим воздействиям (%)

14,3

76,4

ПК (14,3); ИК (71,4)

ПК и ИК (75,0); ТП (0)

—

Проба с перезагрузкой фазы тремора Позитивная проба с перезагрузкой при ТКМС (%)

ПК (92,9)

35,3

ПК (85,7); ИК (23,8)

ТП и ПК (50,0)

Примечание: ПК — постуральный компонент тремора; ИК — интенционный компонент тремора; ТП — тремор покоя; * — значимое межгрупповое различие (p<0,05)

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. которого оказывалась даже ниже, чем ДЛР. Другой принципиальной особенностью данного паттерна была его асимметричность: у 2 пациентов с односторонней симптоматикой на пораженной стороне зарегистрирован указанный паттерн, а на «здоровой» стороне (без тремора) — нормальный паттерн (представленный только ДЛР2 с обычными параметрами); у других 6 пациентов паттерн был однотипным с двух сторон, но асимметричным в виде преобладания амплитуды ДЛР1 на стороне симптоматики (1 больной) или на стороне ее большей выраженности (5 больных). Еще у двух пациентов паттерн ДЛР был близок к нормальному. У пациентов с ЭТ (IV группа) ДЛР характеризовались стабильными, симметричными и хорошо воспроизводимым паттернами. У 5 (62,5%) больных паттерн ДЛР существенно не отличался от нормального (в трех случаях был представлен только ДЛР 2, в двух — ДЛР 2 и низкоамплитудными ДЛР 3). В то же время у остальных 3 (37,5%) отмечался измененный паттерн с относительным акцентуацией ДЛР1 (но не столь выраженной, как при БП), при этом всегда присутствовал и ДЛР3, но относительно низкой амплитуды. Корковое релейное время. Корковое релейное время у больных РС как в I, так и II группах оказалось статистически значимо повышенным по сравнению с результатами у здоровых лиц (V группа). Значимых различий по данному показателю среди пациентов I и II групп не было выявлено. Тенденция к увеличению коркового релейного времени также прослеживалась у больных с экстрапирамидной патологией (в III и IV группах), хотя различия по сравнению со здоровыми лицами не достигли статистической значимости. Проба с утяжелителем. В I группе к периферическим воздействиям (проба с утяжелителем) наиболее чувствительным (в виде снижения доминирующей частоты) оказался II вариант тремора (76,4%), интенционный компонент III варианта (71,4%); постуральный и интенционный компоненты IV варианта (75%). Низкую чувствительность к периферическим воздействиям продемонстрировали постуральные компоненты I и III вариантов тремора (14,3%), отсутствие чувствительности — тремор покоя при IV варианте (0%). Дрожательный гиперкинез у больных с БП и ЭТ к периферическому воздействию был практически не чувствительным. Проба с перезагрузкой фазы тремора. В пробе с перезагрузкой фазы тремора посредством ТКМС у больных РС отмечены значимые различия между вариантами дрожательного гиперкинеза. Наибольший индекс перезагрузки отмечен при доминировании в клинической картине постурального тремора, а также сочетанного тремора покоя и постурального в рамках тремора Холмса (I и IV вариантах). Наименьший эффект от перезагрузки отмечен при изолированном интенционном и интенционнопостуральном вариантах тремора, а также в случае аксиального тремора (II, III, V вариантах). Практически у всех пациентов с БП и ЭТ фаза тремора эффективно перезагружалась посредством ТКМС, что соответствует результатам ранее опубликованных исследований [8].

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Обсуждение Результаты проведенного исследования демонстрируют значительную клиниконейрофизиологическую вариабельность дрожательного гиперкинеза при РС по сравнению с БП и ЭТ. Клинически для РС характерен тремор феноменологически более разнообразный с доминированием постурального и интенционного варианта, выраженный по амплитуде. Также у больных РС нередко развивается тремор Холмса и аксиальный тремор туловища (в обоих случаях обычно сочетается с сопутствующей тяжелой неврологической симптоматикой), чего не происходит при БП и ЭС. У обследованных больных РС выделено 5 вариантов тремора: дистальный постуральный и постуральноинтенционный тремор (I вариант); дистальный интенционный тремор (II вариант); проксимальный и дистальный интенционный и интенционнопостуральный тремор (III вариант); тремор Холмса (IV вариант); аксиальный тремор (V вариант). Для РС характерна частота осцилляций дрожательного гиперкинеза в низком (II-V варианты), реже в среднем диапазоне (I вариант), а ЭМГ-паттерн тремора у большинства больных близок к синхронному, что характерно для церебеллярных форм дрожательного гиперкинеза. Посредством ТКМС, ССВП, ДЛР установлено, что у больных РС с тремором проприоцептивные сенсорные и пирамидные пути остаются относительно функционально сохранными, как впрочем, и у пациентов с БП и ЭТ. В то же время характер нарушения проводимости по проприоцептивным путям при РС с тремором отличается большим увеличением латентности коркового пика N20 и сенсорным ВЦП (p<0,05), что отражает значительное нарушение проприоцептивной афферентации к таламусу и сенсорной коре головного мозга, но без ее полного выпадения (последнее чаще наблюдается у больных РС без тремора). Предполагается, что именно неравномерная и отсроченная во времени афферентация чувствительных и двигательных корковых областей способствует развитию дрожательного гиперкинеза. Интересно отметить, что для РС характерно значимое увеличение КРВ, что свидетельствует о демиелинизирующем поражении юкстакоркикальных волокон, формирующие связи между сенсорной и моторной корой. Тем не менее, если учитывать увеличения КРВ у больных РС как с тремором, так и без тремора, то влияние данного явления на генерацию тремора сомнительно. С учетом особенностей зарегистрированных ДЛР при БП и ЭТ, а также по данным научных публикаций [9], предположено, что у больных РС с тремором увеличение ДЛР1 развивается следствие усиления стимулирующих влияний таламокортикальных проекций, а акцентуация ДЛР3 отражает дисфункцию эфферентных проекций спинального и/или церебрального отделов мозжечка, следовательно вариантные изменения ДЛР при треморе у больных РС отражают различия в патогенезе дрожательного гиперкинеза. Проба с перезагрузкой фазы тремора при РС продемонстрировала, что центральные механизмы (центральный транскортикальный осциллятор) играл важную роль в генезе постурального компонента I, III вариантов тремора и тремора покоя IV варианта, существенно меньшее значение — для интенционного компонента при II, III и особенно V варианте. В то же время известно, что в основе патофизиологии дрожательного гиперкинеза БП и

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ЭТ доминирующая роль отводится в большей мере патологическим центральным осцилляциям, поэтому проба с перезагрузкой практически всегда положительная. Таким образом, можно сделать вывод, что дрожательный гиперкинез у больных РС по многим клиническим проявлениям и нейрофизиологическим характеристикам значительно отличается от такового при БП и ЭТ. Выделенные 5 вариантов тремора при РС по нейрофизиологическим данным отличается и между собой, причиной чего, очевидно, служит различие в удельном вкладе в генерацию того или иного варианта дрожания патологических центральных осцилляторов, спинальных и супраспинальных рефлекторных осцилляций и нестабильности в це-

пях обратной связи. В тоже время следует отметить, что патофизиологические основы тремора рассматриваемых заболеваний потенциально все же могут пересекаться, о чем, например, свидетельствуют некоторые нейрофизиологические сходства, такие как положительная проба на перезагрузку фазы постурального тремора и тремора покоя, схожие паттерны ДЛР. Схожесть результатов некоторых нейрофизиологических исследований, во-первых, позволяют объективизировать регистрируемые показатели у больных РС, во вторых, экстраполировать некоторые известные патофизиологические механизмы тремора при эктрапирамидных заболеваниях на природу генерации некоторых форм дрожательного гиперкинеза при РС.

ЛИТЕРАТУРА 1. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S. et al. A study of tremor in multiple sclerosis // Brain. — 2001. — Vol. 124 (4) — P. 720-730. 2. Charcot J.M. Lectures on the diseases of the nervous system. — London, 1877. — 325 p. 3. Hallett M. Overview of Human Tremor Physiology // Movement Disorders. — 1998. — Vol. 13 (Supp. 3). — P. 43-48. 4. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques // Tremor and other hyperkinetic movements. — 2012. — Supp. 2. —http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3517187/ 5. Hallet M., Berardelli A., Delwaide P. et al. Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee // Electroencephalography and clinical neurophysiology. — 1994. — Vol. 90. — P. 404-432.

6. Tataroglu C., Genc A., Idiman E. et al. Cortical relay time for long latency reflexes in patients with definite multiple sclerosis // The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques. — 2004. — Vol. 31 (2). — P. 229-234. 7. Manto M.U., Setta F., Legros B. et al. Resetting of orthostatic tremor associated with cerebellar cortical atrophy by transcranial magnetic stimulation // Arch Neurol. — 1999. — Vol. 56. — P. 1497-1500. 8. Pascual-Leone A., Valls-Sole J., Toro C. et al. Resetting of essential tremor and postural tremor in Parkinson’s disease with transcranial magnetic stimulation // Muscle Nerve. — 1994. — Vol. 7. — P. 800-807. 9. Manto M. Mechanisms of human cerebellar dysmetria: experimental evidence and current conceptual bases // Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation. — 2009. — Vol. 6. — P. 10.

REFERENCES 1. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S. et al. A study of tremor in multiple sclerosis. Brain. 2001, vol. 124(4), pp. 720-730. 2. Charcot J.M. Lectures on the diseases of the nervous system. London, 1877. 325 p. 3. Hallett M. Overview of Human Tremor Physiology. Movement Disorders, 1998, vol. 13 (suppl. 3), pp. 43-48. 4. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques. Tremor and other hyperkinetic movements, 2012, suppl. 2, available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3517187/ 5. Hallet M., Berardelli A., Delwaide P. et al. Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee. Electroencephalography and clinical neurophysiology,1994, vol. 90, pp. 404-432.

6. Tataroglu C., Genc A., Idiman E. et al. Cortical relay time for long latency reflexes in patients with definite multiple sclerosis. The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques, 2004, vol. 31 (2), pp. 229-234. 7. Manto M.U., Setta F., Legros B. et al. Resetting of orthostatic tremor associated with cerebellar cortical atrophy by transcranial magnetic stimulation. Arch Neurol., 1999, vol. 56, pp. 1497-1500. 8. Pascual-Leone A., Valls-Sole J., Toro C. et al. Resetting of essential tremor and postural tremor in Parkinson’s disease with transcranial magnetic stimulation. Muscle Nerve, 1994, vol. 7, pp. 800-807. 9. Manto M. Mechanisms of human cerebellar dysmetria: experimental evidence and current conceptual bases. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation, 2009, vol. 6, p. 10.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Средство против эпилепсии оказалось спасением от алкоголизма Топирамат, по словам ученых Университета Пенсильвании, уже используемый для лечения эпилепсии и мигрени, помогает и в лечении алкоголизма. Препарат протестировали на 138 добровольцах (62,3% — мужчины). Их разбили на группы. Первой на протяжении 12 недель давали по 200 мг топирамата в день, второй — плацебо. При этом все добровольцы получали рекомендации, как бросить пить. В результате топирамат уменьшал объемы потребляемого алкоголя в пять раз, увеличивая число дней, в которые люди воздерживались от спиртного. Члены основной группы демонстрировали снижение показателей гамма-глутамилтранспептидазы. Топирамат, вообще являющийся производным фруктозы, уже попадал в поле зрения ученых, которые пытались с его помощью вылечить кокаиновую зависимость. Препарат давал возможность дольше воздерживаться наркоманам. Источник: Meddaily.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.831.31-009.24-053.2:612.6.05

Д.В. МОРОЗОВ Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Вероятность наследования и особенности эпилепсии у детей от родителей с эпилепсией Морозов Дмитрий Валерьевич — ассистент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: kiverkot@mail.ru Обследованы 100 детей, рожденных от родителей с эпилепсией. Всем детям проводилось продолженное видеоэлектроэнцефалографическое исследование с включением эпизода сна и подробный неврологический осмотр, при необходимости проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга. В процессе осмотра у всех детей верифицирована форма эпилепсии в соответствии с критериями Международной противоэпилептической лиги. Авторами описываются вероятность наследования эпилепсии, ее формы, особенности электроэнцефалографических изменений и изменений неврологического статуса в данной группе детей. В результате проведенного исследования получены данные о высоком проценте наследования эпилепсии, частых изменениях неврологического статуса детей, особенно тех, чьи матери болели эпилепсией. У детей от матерей с эпилепсией заболевание дебютирует в более раннем возрасте. Кроме этого, у детей с ранним дебютом частота приступов значительно выше, чем у детей с дебютом заболевания после трех лет. У детей с дебютом заболевания в возрасте до трех лет гораздо ниже вероятность ремиссии. В подгруппе детей с нарушением неврологического статуса приступы дебютировали в более раннем возрасте. Ключевые слова: эпилепсия, родители с эпилепсией, электроэнцефалограмма, неврологический статус.

D.V. MOROZOV Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Probability of inheritance and features of epilepsy in children born to epileptic parents Morozov D.V. — Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 273-49-09, e-mail: kiverkot@mail.ru The article contains information on a group of 100 children born to epileptic parents. All children went through video-EEG evaluation with a sleep episode and thorough, neurological examination; MRI evaluation of the brain was conducted if necessary. During examination the epilepsy form was verified in all children in accordance with the criteria of International League Against Epilepsy. The author describes the probability of epilepsy inheritance, its forms, features of electroencephalographic changes and changes in neurological status in the examined group of children. As a result of the carried out research, a high percentage of inheritance was found, as well as frequent changes in neurological status of children, especially those whose mothers suffered from epilepsy. In children born to epileptic mothers the earlier onset of epilepsy was noted. Besides, in children with the early onset of the disease the frequency of attacks was much higher than in children with the disease onset after the age of three. In children with epilepsy onset before three years the probability of remission was significantly lower. In the children who had neurological status disorders the onset of epilepsy was noted in earlier age. Key words: epilepsy, parents with epilepsy, EEG, neurological status.

Эпилепсия является одним из самых распространенных хронических заболеваний с поражением головного мозга. Социальное значение заболевания значительно возрастает в связи с тем, что поражает оно лиц молодого возраста. У трети пациентов, несмотря на появление новых антиэпилептических препаратов (АЭП), приступы не поддаются купированию [1]. Пациентками репродуктивного возраста являются 25-40% больных с эпилепсией [2]. Несмотря на значительную социальную стигматизацию больных эпилепсией, все большее число пациентов обоих полов вступают в брак. По дан-

ным отечественных авторов, 1 беременность из 200 является беременностью от женщины с эпилепсией [3]. Общеизвестным фактом является то, что беременность и роды у данной категории женщин протекают тяжелее. В ряде статей отмечается достоверное снижение веса плода при рождении, уменьшение объема головы, сниженный балл по шкале Апгар [4, 5]. Большое число работ посвящено состоянию здоровья потомства родителей с эпилепсией. В этих статьях большое значение уделяется влиянию препаратов на интеллект и морфологические особен-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ности ребенка (стигмы дизэмбриогенеза и аномалии развития), большинство публикаций отражают исключительно тератогенные влияния антиэпилептических препаратов на плод. К сожалению, в мировой и отечественной литературе практически не встречается информации о здоровье детей, рожденных от отцов с эпилепсией. Несмотря на признание факта более тяжелого течения беременности и родов у женщин с эпилепсией, в литературе отсутствует детальный анализ неврологического статуса детей, рожденных от данной категории женщин. По данным многих авторов, вероятность наследования идиопатических форм эпилепсии превышает таковую от родителей с симптоматическими формами [6-8]. Однако ученые сходятся во мнении, что у лиц с симптоматическими формами эпилепсии, несомненно, присутствует определенная генетическая предрасположенность к генерации приступов, что реализуется в форме более высокого риска развития эпилепсии у их потомства (2%) относительно популяционных данных [9]. Известен факт, что эпилепсия чаще наследуется от матерей с эпилепсией, нежели чем от больных отцов [10]. В статье представлены результаты оценки характера эпилепсии, выявленной у детей от родителей, больных эпилепсией, изучены особенности электроэнцефалографических изменений и неврологического статуса данной группы детей.

Обследование детей начиналось с подробного сбора информации о деталях и эволюции эпилепсии у родителя ребенка, что позволяло в комплексе с данными инструментальных исследований верифицировать форму эпилепсии. В процессе сбора информации анализировались данные о возрасте начала заболевания, что было одним из необходимых критериев формы эпилепсии. Обязательной была информация о типе приступов у родителя ребенка, что также позволяло уточнить форму эпилепсии. Дети раннего возраста, особенно первого года жизни, осматривались повторно с целью оценки динамики неврологического статуса. Это было обусловлено более отчетливой эволюцией неврологической симптоматики в этой возрастной группе: состояние черепно-мозговой иннервации, чувствительности, двигательной функции, исследование сухожильных рефлексов, особенности мышечного тонуса, наличие координаторных расстройств, гиперкинезов, степень зрелости высших корковых функций и соответствие их развития возрасту ребенка, показатели состояния вегетативной нервной системы. Всем детям от родителей с эпилепсией был проведен видео-ЭЭГ-мониторинг с включением эпизода сна. В зависимости от клинической ситуации продолжительность исследования составляла от 2 до 9 часов. При необходимости детям проводилась КТ и МРТ головного мозга.

Материалы и методы Проведено обследование 100 детей, рожденных от родителей с эпилепсией: 53 ребенка были рождены матерями с эпилепсией и 47 детей являлись потомками больных отцов. Группу детей от матерей с эпилепсией составляли 26 (49%) мальчиков и 27 (51%) девочек. Среди детей от отцов с эпилепсией было 27 (57,4 %) мальчиков и 20 (42,6%) девочек. Диагноз эпилепсия устанавливался на основании определения, предложенного мировой противоэпилептической лигой в 1989 году: эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга. При постановке диагноза соблюдался электро-клиникоанатомический критерий.

Результаты Было выявлено 13 (13%) детей с эпилепсией (табл. 1). Число больных детей от отцов с эпилепсией составило 8 (17%). В группе детей от женщин с эпилепсией было выявлено 5 (9,43%) больных детей. Идиопатическая генерализованная эпилепсия наблюдалась у 1 ребенка из группы детей от матерей с эпилепсией и у 2 детей из группы от больных отцов с эпилепсией. Идиопатическая фокальная эпилепсия наблюдалась у 1 ребенка из группы детей от отцов с эпилепсией. Симптоматическая фокальная эпилепсия была выявлена у 1 ребенка из группы больных матерей и 1 ребенка из группы больных отцов. Криптогенная фокальная эпилепсия наблюдалась у 2 детей от матерей с эпилепсией и у 4 детей от отцов с эпилепсией. Криптогенная генерализованная форма была выявлена у 1 ребенка из группы от матерей с эпилепсией. Всего эпилепсией болели 4 девочки и 9 мальчиков.

Таблица 1. Формы эпилепсии у детей, рожденных от родителей с эпилепсией Форма эпилепсии

Дети от матерей

Дети от отцов

Всего

Девочки

Мальчики

Девочки

Мальчики

Идиопатическая генерализованная

Идиопатическая фокальная

Симптоматическая фокальная

Симптоматическая генерализованная

Криптогенная фокальная

Криптогенная генерализованная Всего

неврология. психиатрия

1 2

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. У 4 детей (табл. 2), больных эпилепсией, наблюдались простые парциальные приступы. Сложные парциальные приступы зафиксированы у 7 детей. Приступы со вторичной генерализацией были выявлены у 3 детей. Первично-генерализованные приступы встречались у 4 детей. Неклассифицируемых приступов и случаев эпилептического статуса в представленной выборке детей не было обнаружено. Вероятно, это было связано со своевременным назначением адекватной антиэпилептической терапии. Была проанализирована группа детей, больных эпилепсией, с целью определения возраста возникновения первых клинических проявлений. В группе детей от женщин с эпилепсией средний возраст дебюта эпилепсии составлял 2,43 года. В группе детей от отцов с эпилепсией средний возраст начала заболевания составлял 6,16 года. В обследуемой когорте пациентов было 6 детей с дебютом эпилептических приступов в возрасте до трех лет и 7 детей, у которых приступы начались после трех лет. В группе детей старше трех лет у 1 ребенка наблюдались частые приступы, у 3 детей — приступы средней частоты, 3 в данной возрастной группе находились в состоянии ремиссии. Приступов с частотой 1 раз в год и реже в обследуемой группе детей не было. По частоте приступов дети с эпилепсией были разделены на 4 группы: пациенты с частыми приступами (раз в неделю и чаще), пациенты с приступами средней частоты (реже, чем раз в неделю, чаще, чем 1 раз в год), пациенты с редкими приступами (1 раз в год и реже), пациенты в ремиссии (отсутствие приступов в течение предыдущего года). Частые приступы наблюдались у 3 детей в возрасте до трех лет, приступы средней частоты отмечены у 2 детей из данной возрастной группы, 1 ребенок в возрасте до трех лет находился в ремиссии. Анализ биоэлектрической активности головного мозга детей с эпилепсией показал следующие результаты: эпилептиформная активность выявлена у 6 детей, признаки нарушения биоэлектрической активности органического характера в форме регионального замедления были обнаружены у 2 детей, нормальная электроэнцефалограмма зарегистрирована у 1 ребенка, сочетание эпилептиформной активности и замедления биоэлектрической активности было выявлено у 4 детей. В группе детей с идиопатическими формами эпилепсии (фокальной и генерализованной) из 4 детей замедления биоэлектрической активности, которое

является показателем органического повреждения головного мозга, не было обнаружено ни в одном случае. Изменения электроэнцефалограммы у детей с идиопатическими формами эпилепсии заключались в наличии эпилептиформной активности. Из 2 детей с симптоматической формой эпилепсии в обоих случаях наблюдалось сочетание эпилептиформной активности и замедления биоэлектрической активности регионального характера. Среди 7 детей с криптогенными формами эпилепсии (фокальной и генерализованной) замедление в структуре записи встречалось в 4 случаях. Среди детей с эпилепсией неврологическая симптоматика той или иной степени выраженности была обнаружена у 9 детей. В группе больных матерей изменения неврологического статуса встречались у 5 детей. В группе детей от больных отцов изменения неврологического статуса были обнаружены у 4 пациентов. В ходе обследования группы детей больных эпилепсией были выявлены следующие неврологические симптомы: координаторные нарушения — у 2 детей, пирамидная недостаточность — у 3, тетрапарез — у 2 детей, дубль атетоз — у 1 ребенка, анизорефлексия — у 1 ребенка, диффузная мышечная гипотония — у 3 детей, нарушение функции тазовых органов — у 1 ребенка, задержка психического развития — у 2 детей, косоглазие — у 2 детей. В группе детей с дебютом заболевания в возрасте до трех лет изменения неврологического статуса выявлены у 5 человек, в группе пациентов более старшего возраста неврологическая симптоматика была обнаружена у 4 детей. Обсуждение В ходе исследования был получен высокий процент детей с эпилепсией, превышающий популяционные показатели в 4-5 раз, судя по данным многих авторов о частоте эпилепсии в детской популяции, до 1-3%. Несмотря на то, что в литературе описывается большая вероятность наследования идиопатических форм эпилепсии, в нашей выборке не была получена аналогичная закономерность. При оценке возраста дебюта заболевания среди детей двух сравниваемых групп было отмечено более раннее развитие эпилепсии у детей от матерей, что, вероятно, связано с неблагоприятным течением беременности и родов и более частым возникновением органических изменений ЦНС в этой группе. У большого числа детей с эпилепсией выявляется неврологическая симптоматика, причем значитель-

Таблица 2. Типы приступов у детей, рожденных от больных эпилепсией родителей Тип приступов

Дети от матерей

Дети от отцов

Всего

мальчики

девочки

мальчики

девочки

Простые парциальные

Сложные парциальные

Парциальные с вторичной генерализацией

Генерализованные

Неклассифицируемые

Длительные или повторные

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

но чаще страдают дети от матерей с эпилепсией. Данные изменения с большой вероятностью можно связать с тяжелым течением перинатального периода у данной категории женщин (более частое повышение тонуса матки, кровотечения, надрывы в результате падений и сокращений тонического характера во время генерализованных судорожных приступов). Часто у детей с внутриутробной гипоксией страдают перивентрикулярные зоны, особенно чувствительные к гипоксии, что приводит к развитию перивентрикулярной лейкомаляции и последующей пирамидной симптоматики. Анализ особенностей эпилептиформной активности в группе больных эпилепсией родителей привел к выводу о том, что среди детей с криптогенными и фокальными эпилепсиями часто наблюдается феномен замедления фоновой активности, что является косвенным признаком поражения структуры головного мозга. При этом, среди идиопатических форм эпилепсии, которые связаны с нарушением электролитного баланса в клетке, замедления биоэлектрической активности не было отмечено ни в одном случае. Логичным оказалась более высокая частота неврологической симптоматики у детей с дебютом эпилепсии в возрасте до трех лет. Воз-

можно, полученный факт можно объяснить тем, что грубые органические изменения головного мозга в скором времени приводят к развитию эпилептогенного очага в коре. Проведенное исследование потомства больных эпилепсией родителей диктует необходимость особенно пристального внимания к данной категории детей — регулярного и своевременного проведения нейрофизиологического исследования для адекватной постановки диагноза эпилепсии и верификации ее формы. К сожалению, в связи с недостаточным качеством нейровизуализационной техники и квалификации специалистов, большой процент детей получает диагноз криптогенной эпилепсии в связи с отсутствием обнаружения этиологического фактора. Наименее благоприятным фактором развития эпилепсии является наличие неврологической симптоматики. Детям с неврологической симптоматикой, рожденным от родителей с эпилепсией, необходимо проводить более детальное исследование биоэлектрической активности мозга для выявления субклинической эпилептиформной активности, которая может быть предвестником эпилептических приступов и фактором, нарушающим когнитивный статус пациента.

ЛИТЕРАТУРА 1. Wolfgang Losher. Mechanisms of drug resistence // Epileptic disord. — 2005. — Vоl. 7 (Suppl. 1). — P. 3-9. 2. Прусаков В.Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика детской эпилепсии в г. Казани // Казанский медицинский журнал. — 2006. — Т. 87, № 2. — C. 111-114. 3. Карлов В.А. Эпилепсия у женщин // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 1. — С. 41-46. 4. Astedt B. Antenatal drugs affecting status of the fetus and the newborn // SeminThrombHemost. — 1995. — Vоl. 21. — P. 364-370. 5. Hiilesma V.K. Pregnancy and birth in women with epilepsy // Neurology. — 1992. — Vоl. 42 (Suppl. 5). — P. 8-11. 6. Choi H., Winawer M., Kalachikov S. et al. Classification of partial seizure symptoms in genetic studies of the epilepsies // Neurology. — 2006. — Vоl. 66. — P. 1648-1653.

7. Hesdorffer D.C., Logroscino G., Benn E.K. et al. Estimating risk for developing epilepsy: A population-based study in Rochester, Minnesota // Neurology. — 2011. — Vоl. 76. — P. 23-27. 8. Helbig K.L., Bernhardt B.A., Conway L.J. et al. Genetic risk perception and reproductive decision making among people with epilepsy // Epilepsia. — 2010. — Vоl. 51. — P. 1874-1877. 9. Berkovic S.F., Howell R.A., Hay D.A. et al. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes //Ann Neurol. — 1998. — Vоl. 43. — P. 435-45. 10. Annegers J., Hauser W.A., Anderson B.E. Risk of seizures among relatives of patients with epilepsy: families in a defined population. In: Anderson V.E., Penry J.K., eds. Genetic basis of the epilepsies. — New York: Raven Press; 1982. — Р. 151-9.

REFERENCES 1. Wolfgang Losher. Mechanisms of drug resistence. Epileptic disord., 2005, vol. 7 (suppl. 1). pp. 3-9. 2. Prusakov V.F. Clinical and epidemiological characteristics of childhood epilepsy in Kazan. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal, 2006, vol. 87, no. 2, pp. 111-114 (in Russ.). 3. Karlov V.A. Women’s epilepsy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii, 2006, no.1, pp. 41-46 (in Russ.). 4. Astedt B. Antenatal drugs affecting status of the fetus and the newborn. SeminThrombHemost, 1995, vol. 21, pp. 364-370. 5. Hiilesma V.K. Pregnancy and birth in women with epilepsy. Neurology, 1992, vol. 42 (suppl. 5), pp. 8-11. 6. Choi H., Winawer M., Kalachikov S. et al. Classification of partial seizure symptoms in genetic studies of the epilepsies. Neurology, 2006, vol. 66, pp. 1648-1653.

7. Hesdorffer D.C., Logroscino G., Benn E.K. et al. Estimating risk for developing epilepsy: A population-based study in Rochester, Minnesota. Neurology, 2011, vol. 76, pp. 23-27. 8. Helbig K.L., Bernhardt B.A., Conway L.J. et al. Genetic risk perception and reproductive decision making among people with epilepsy. Epilepsia, 2010, vol. 51, pp. 1874-1877. 9. Berkovic S.F., Howell R.A., Hay D.A. et al. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes. Ann Neurol., 1998, vol. 43, pp. 435-45. 10. Annegers J., Hauser W.A., Anderson B.E. Risk of seizures among relatives of patients with epilepsy: families in a defined population. Genetic basis of the epilepsies. New York: Raven Press; 1982. Pp. 151-9.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

психиатрия УДК 616.899.3-036.1

Е.А. ВАСИЛЕВСКАЯ1,2, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ1 1 Республиканская клиническая психиатрическая больница им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, 420061, г. Казань, ул. Н. Ершова, д. 49 2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Взаимосвязь антиципации, вероятностного прогнозирования, социального интеллекта и IQ у пациентов с умственной отсталостью Василевская Елена Алексеевна — врач-психиатр РКПБ им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, аспирант кафедры медицинской и общей психологии КГМУ, тел. (843) 236-06-52, e-mail: helen_vea@list.ru1,2 Менделевич Владимир Давыдович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии, тел. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru1 Проведено исследование антиципации, вероятностного прогнозирования и социального интеллекта у больных с умственной отсталостью, проведен анализ взаимодействия этих параметров между собой, а также их зависимости от показателей IQ и возраста пациентов. Были обследованы 65 пациентов (44 мужчины и 21 женщина) с диагнозами легкой и умеренной умственной отсталости. У большинства обследованных пациентов выявилось снижение способностей к антиципации (58,5%) и вероятностному прогнозированию (63,1%). Установлена достоверная связь (p<0,05) между вероятностным прогнозированием и снижением интеллекта (чем ниже интеллект, тем ниже и способность к вероятностному прогнозированию), однако достоверную связь антиципации с интеллектом выявить не удалось. У большинства обследованных пациентов (93,8%) уровень развития социального интеллекта оказался ниже среднего. Была установлена достоверная корреляция (p<0,05) социального интеллекта с уровнем IQ и возрастом (чем старше были пациенты, тем лучше у них был развит социальный интеллект). Делается вывод о том, что у пациентов с умственной отсталостью снижение социального интеллекта часто сочетается со снижением способности к антиципации и вероятностному прогнозированию. Ключевые слова: антиципация, вероятностное прогнозирование, коэффициент интеллекта, социальный интеллект, умственная отсталость.

E.A. VASILEVSKAYA1,2, V.D. MENDELEVICH1 1 Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, 49 Ershova St., Kazan, Russian Federation, 420061 2 Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Interrelation between anticipation, probabilistic forecasting, social intelligence and IQ in patients with mental retardation Vasilevskaya E.A. — psychiatrist of Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, postgraduate student of the Department of Medical and General Psychology of Kazan State Medical University, tel. (843) 238-97-89, e-mail: helen_vea@list.ru1,2 Mendelevich V.D. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Medical and General Psychology, tel. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru1 Anticipation, probabilistic forecasting and social intelligence in mentally retarded patients were studied. Interaction of these parameters was analyzed, as well as their dependence on IQ indicators and the age of the patients. 65 patients (44 men and 21 women), with the established diagnoses «mild and moderate mental retardation» were examined. The majority of the examined patients showed a reduction in capacity for anticipation (58.5%) and probabilistic forecasting (63.1%). Reliable correlation (p<0.05) between probabilistic forecasting and intelligence decrease is established, that is, the lower intelligence is, the lower the ability to probabilistic forecasting is. However, the reliable correlation between anticipation and intelligence was not stated. The level of social intelligence of the majority of the examined patients (93.8%) was below than average. Reliable correlation (p<0.05) between social intelligence and IQ level and age was established (the older the patients were, the better developed social intelligence they had). The conclusion is made that, in mentally retarded patients, decrease in social intelligence is often combined with the reduced abilities for anticipation and probabilistic forecasting. Key words: anticipation, probabilistic forecasting, IQ, social intelligence, mental retardation.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Как известно, умственная отсталость характеризуется тотальностью недоразвития интеллекта и психики в целом. В настоящее время умственная отсталость считается психическим расстройством, характеризующимся непрогрессирующим снижением всех когнитивных функций, обусловленным врожденной патологией или нарушениями развития в раннем детстве. Для постановки диагноза перечисленные расстройства должны проявляться не менее чем в двух сферах адаптивного поведения, к которым относятся сферы самообслуживания, бытовых навыков, социальной активности, общения, досуга, заботы о своем здоровье и безопасности, самостоятельности поведения, академической успеваемости, поведения в коллективе, трудовой деятельности [1]. Из определения становиться понятным, что для умственной отсталости характерна равномерная недостаточность не только предпосылок интеллекта, таких как внимание и память, но и его высших функций — способностей к обобщениям, сопоставлениям, к самостоятельным суждениям и умозаключениям, к анализу и синтезу [2]. Однако непосредственно интеллектуальным нарушениям не стоит придавать слишком большое значение при постановке диагноза «умственная отсталость». По мнению Л.С. Выготского, длительное время интеллектуальная недостаточность выдвигалась в качестве основного симптома этого заболевания, а все остальные нарушения психики таких людей рассматривали как возникающие вторично и неразрывно связанные с интеллектуальным дефектом, это было не совсем верно [3]. Многие исследования разных авторов показали, что низкое значение коэффициента интеллекта не является 100% признаком умственной отсталости. Так, например, Э. Мэш и Д. Вольф в своих работах показали значительную роль адаптивного функционирования при постановке диагноза «умственная отсталость». Авторы отмечают, что некоторые дети и подростки при значении их коэффициента интеллекта ниже нормы все равно могут научиться адаптироваться к тому, что их окружает, таким образом, им не следует ставить диагноз «умственная отсталость» [4]. К умственной отсталости стоит относить только случаи, при которых стойкое, необратимое нарушение познавательной деятельности, вызвано органическим повреждением коры головного мозга [5]. Нарушение психических функций таких людей часто обусловлено сопутствующей патологией — например, различными дефектами органов чувств. Но даже при сохранных зрении и слухе процесс восприятия обычно затрудняется из-за недостаточности активного внимания и узости восприятия, связанных с органическими нарушениями в головном мозге. Люди с умственной отсталостью одновременно могут замечать значительно меньшее количество объектов, чем здоровые [6]. Это также определяет их низкую адаптацию. Помимо всех многообразных нарушений когнитивных функций у людей с умственной отсталостью нарушаются и процессы вероятностного прогнозирования и антиципации, что может оказывать существенное влияние на процесс психосоциальной адаптации [7]. Вероятностное прогнозирование — это умение предвосхищать будущее, основанное на структуре прошлого опыта и информации о настоящей ситуации. То есть, способность проанализировать прошлый опыт и сравнить его с тем, что происходит в настоящий момент, и на основе этого сделать предположение о том, как дальше будут раз-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. виваться события. Это понятие было введено советским психофизиологом И.М. Фейгенбергом в 1973 году [8]. В настоящее время для обозначения этой способности используют термин антиципация. Под антиципацией понимается способность действовать и принимать те или иные решения с определенным временно-пространственным упреждением будущих ожидаемых событий [9]. Прогностическая деятельность тесно связана с протеканием познавательных процессов, таким образом, проявление способности к прогнозированию в мыслительной деятельности означает, что процессы регуляции мнестических и мыслительных операций достаточно хорошо сформированы [10]. Исходя из этого, можно предположить, что для всех умственно отсталых людей характерно значительное нарушение прогнозирования и антиципации. Такие люди не способны, анализируя при этом еще хранящийся в памяти свой прошлый опыт, быстро и точно воспринимать и перерабатывать информацию и воспринимать отдельные последовательности событий внешней среды, а значит, они должны испытывать трудности при прогнозировании [11]. Исследования прогностических способностей умственно отсталых людей уже проводились. В 2011 году Ю.М. Масалович и Т.А. Фотекова показали, что умственно отсталым детям свойственны неэффективные типы прогностической деятельности, по сравнению с их сверстниками с нормальным развитием. 85% таких детей используют в процессе прогнозирования нерациональные стратегии. Чаще всего это была стратегия репродуктивного предсказания, когда испытуемые просто повторяли порядок, который использовался в первом наборе [11]. Наши предыдущие исследования также выявили у умственно отсталых пациентов снижение способности к антиципации и преобладание у них моновариантного типа прогнозирования [7]. Помимо антиципации есть еще одна способность, характеризующая степень социальной адаптации людей и умение ориентироваться в социальной среде, — социальный интеллект. Изучение этой способности при умственной отсталости также представляет интерес. Впервые этот термин ввел в психологию Э. Торндайк в 1920 году для обозначения «дальновидности в межличностных отношениях». В отечественной психологии определение социальному интеллекту дал Ю.Н. Емельянов. Он обозначил его как «сферу возможностей субъект-субъектного познания индивида», то есть как способность понимать самого себя и других людей, социальные взаимоотношения и прогнозировать межличностные события [12]. Дж. Гилфорд определил социальный интеллект как систему интеллектуальных способностей, связанных прежде всего с познанием поведенческой информации. Описав этот феномен в пространстве трех переменных: содержание, операции, результаты, он создал методику, позволяющую измерить социальный интеллект [13]. Так как социальный интеллект основан на специфике мыслительных процессов, аффективного реагирования и социальном опыте, можно предположить, что у людей с умственной отсталостью его показатели будут низкими. В рамках настоящего исследования была поставлена цель выявить взаимовлияние таких факторов, как социальный интеллект, антиципация, вероятностное прогнозирование и коэффициент интел-

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

лекта у пациентов с установленным диагнозом «умственная отсталость». В соответствии с поставленной целью были выделены следующие задачи: 1. Определить показатели антиципации, социального интеллекта, вероятностного прогнозирования и IQ у пациентов с умственной отсталостью. 2. Сравнить полученные данные, выявить корреляции между IQ и антиципацией, вероятностным прогнозированием, социальным интеллектом. 3. Выявить возможные корреляции между социальным интеллектом, антиципацией и вероятностным прогнозированием. 4. Выявить возможные корреляции между возрастом пациентов и показателями антиципации, вероятностного прогнозирования и социальным интеллектом. Для проведения исследования были использованы четыре специальные экспериментальнопсихологические методики: тест антиципационной состоятельности В.Д. Менделевича [14], тест Дж. Гилфорда и М. Салливен для определения показателей социального интеллекта, тест «Способность к прогнозированию» Л.А. Регуш [15] и тест «Прогрессивные матрицы Дж. Равена» [16] для вычисления показателей IQ. С помощью экспериментально-психологических методик было обследовано 65 пациентов (44 мужчины и 21 женщина) с установленными диагнозами «легкая умственная отсталость» и «умеренная умственная отсталость», в возрасте от 18 до 65 лет. Как показали результаты исследования, у 38 (58,5%) пациентов выявилась общая антиципационная несостоятельность. В структуре антиципации выявились следующие значения. У 49 (75,4%) пациентов определилась личностно-ситуативная антиципационная несостоятельность, у 43 (66,1%) — пространственная антиципационная несостоятельность и у 47 (72,3%) — временная антиципационная несостоятельность. У 3 (4,6%) пациентов выявились низкие показатели социального интеллекта, у 61 (93,8%) пациента показатели были ниже среднего и только у одного (1,5%) — средние. У 41 (63,1%) пациента оказался низкий уровень способности к вероятностному прогнозированию, у 24 (36,9%) — средний и только у

одного (1,5%) высокий. Показатели коэффициента IQ у данной группы пациентов по тесту Равена колебались от 58 до 70. На основании проведенного корреляционного анализа были обнаружены следующие закономерности: с достоверной вероятностью (p<0,05) у группы пациентов с умственной отсталостью социальный интеллект коррелировал с IQ и возрастом пациентов. Кроме того, была обнаружена достоверная взаимосвязь (p<0,05) между вероятностным прогнозированием и IQ, а также между вероятностным прогнозированием и общей, личностно-ситуативной и пространственной антиципационными способностями. Была выявлена корреляция между временной и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью (p<0,05). Не было выявлено достоверных корреляций между способностью к антиципации и IQ, социальным интеллектом и возрастом. Вероятностное прогнозирование также не коррелировало с социальным интеллектом и возрастом пациентов. Исходя из полученных данных, можно сделать следующие выводы. У большинства пациентов с умственной отсталостью наблюдается снижение способностей к антиципации и вероятностному прогнозированию. Снижение способности к вероятностному прогнозированию связано со снижением интеллекта, то есть чем ниже интеллект, тем ниже и способность к вероятностному прогнозированию, однако, достоверную связь антиципации с интеллектом выявить не удалось. Кроме того, общая, личностно-ситуативная и пространственная антиципационная состоятельность зависела от показателей вероятностного прогнозирования. Временная антиципационная состоятельность зависела от того, насколько хорошо была развита личностноситуативная. У большинства пациентов с умственной отсталостью уровень развития социального интеллекта (как и предполагалось) оказался ниже среднего. Степень его развития зависела от уровня IQ и возраста: чем старше были пациенты, тем лучше у них был развит социальный интеллект. Таким образом, можно заключить, что социальный интеллект является способностью, связанной с уровнем интеллектуальных способностей в целом, но развивающейся в процессе накопления опыта социального взаимодействия.

ЛИТЕРАТУРА 1. Неврология: пер. с англ. / М. Самуэльс [и др.] / под ред. М. Са муэльса. — М.: Практика, 1997. — 638 с. 2. Горинов В.В. Роль декомпенсаций в общественно опасном поведении больных олигофренией / В. В. Горинов // Профилактика общественно опасных действий психически больных. М., 1986. — C. 111-115. 3. Выготский Л.С. Проблема умственной отсталости: собр. сочинений: в 6 т. / Л.С. Выготский. — М.: Педагогика, 1956. — 5 т. — C. 231-256. 4. Мэш Э. Детская патопсихология. Нарушения психики ребенка / Э. Мэш, Д. Вольф. — СПб: Прайм_Еврознак, 2003. — 384 с. 5. Каплан Г.И. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. / Г.И. Каплан, Б.Дж. Сэдок // гл. ред. Т.Б. Дмитриева. — М.: ГэотарМедицина, 1998. — 505 с. 6. Особенности умственного развития учащихся вспомогательной школы: монография / Ж.И. Шиф [и др.] / под ред. Ж.И. Шиф. — М.: Просвещение, 1965. — 343 с. 7. Менделевич В.Д. Неврозология и психосоматическая медицина / В.Д. Менделевич, С.Л. Соловьева. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 8. Фейгенберг И.М. Вероятностное прогнозирование в деятельности человека / И.М. Фейгенберг, Г.Е. Журавлев. — М.: Наука, 1977. — 394 с. 9. Ломов Б.Ф. Антиципация в структуре деятельности / Б.Ф. Ломов, Е.Н. Сурков. — М.: Наука, 1980. — 280 с.

10. Переслени Л.И. Особенности вероятностного прогнозирования у детей в норме и патологии // Вопросы психологии. — 1974. — № 2. — С. 113-123. 11. Масалович Ю.М. Особенности прогностической деятельности умственно отсталых младших школьников / Ю.М. Масалович, Т.А. Фотекова // Актуальные вопросы современной психологии: материалы междунар. науч. конф. (г. Челябинск, март 2011 г.). — Челябинск: Два комсомольца, 2011. — С. 55-58. 12. Емельянов Ю.Н. Исследование и проектирование межличностных ситуаций как теоретико-прикладное направление социальной психологии // Психология социальных ситуаций / сост. и общая редакция Н.В. Гришиной. — СПб: Питер., 2001. — 416 с. 13. Гилфорд Дж. Три стороны интеллекта / Дж. Гилфорд // Психология мышления / под ред. А.М. Матюшкина. — М.: Прогресс, 1965. — 534 с. 14. Менделевич В.Д. Тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) экспериментальнопсихологический метод оценки готовности к неврологическим расстройствам // Социальная и клиническая психиатрия, 2003. — № 3. — С. 35-40. 15. Регуш Л.А. Психология прогнозирования: успехи в познании будущего / Л.А. Регуш. — СПб: Речь, 2003. — 352 с. 16. Прогрессивные матрицы Равена: методические рекомендации / О.Е. Мухордова [и др.] / сост. и общая редакция О.Е. Мухордовой, Т.В. Шрейбер. — Ижевск: Удмуртский университет, 2011. — 70 с.

REFERENCES 1. Samuel’s M. et al. Nevrologiya [Neurology]. Moscow: Praktika, 1997. 638 p. 2. Gorinov V.V. Role of decompensation in patients with socially dangerous behavior mental retardation. Profilaktika obshchestvenno

opasnykh deystviy psikhicheski bol’nykh. Moscow, 1986. Pp. 111-115. 3. Vygotskiy L.S. Problema umstvennoy otstalosti: sobr. sochineniy: v 6 t. [The problem of mental retardation: Works: in 6 volumes]. Moscow: Pedagogika, 1956. Vol. 5 . Pp. 231-256.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

4. Mesh E., Vol’f D. Detskaya patopsikhologiya. Narusheniya psikhiki rebenka [Children’s psychopathology. Mental disorders child]. Saint Petersburg: Praym_Evroznak, 2003. 384 p. 5. Kaplan G.I., Sedok B.Dzh. Klinicheskaya psikhiatriya [Clinical Psychiatry]. Moscow: Geotar-Meditsina, 1998. 505 p. 6. Shif Zh.I. et al. Osobennosti umstvennogo razvitiya uchashchikhsya vspomogatel’noy shkoly: monografiya [Features mental development of pupils of the school: monograph]. Moscow: Prosveshchenie, 1965. 343 p. 7. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozology and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 8. Feygenberg I.M., Zhuravlev G.E. Veroyatnostnoe prognozirovanie v deyatel’nosti cheloveka [Probabilistic forecasting in human]. Moscow: Nauka, 1977. 394 p. 9. Lomov B.F., Surkov E.N. Antitsipatsiya v structure deyatel’nosti [Anticipation in the structure of activity]. Moscow: Nauka, 1980. 280 p. 10. Peresleni L.I. Features probabilistic forecasting of children in health and disease. Voprosy psikhologii, 1974, no. 2, pp. 113-123 (in Russ.).

‘2 (78) апрель 2014 г. 11. Masalovich Yu.M., Fotekova T.A. Features predictive activity mentally retarded younger students. Aktual’nye voprosy sovremennoy psikhologii: materialy mezhdunar. nauch. konf. (g. Chelyabinsk, mart 2011 g.). Chelyabinsk: Dva komsomol’tsa, 2011. Pp. 55-58. 12. Emel’yanov Yu.N. Research and designing interpersonal situations as a theoretical and applied social psychology direction. Psikhologiya sotsial’nykh situatsiy. Saint Petersburg: Piter, 2001. 416 p. 13. Gilford Dzh. Three sides of intelligence. Psikhologiya myshleniya. Moscow: Progress, 1965. 534 p. 14. Mendelevich V.D. Antitcipatcionnoj solvency test (predictive competence) experimental psychological method to assess the readiness of neurological disorders. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, no. 3, pp. 35-40 (in Russ.). 15. Regush L.A. Psikhologiya prognozirovaniya: uspekhi v poznanii budushchego [Psychology prediction: progress in the knowledge of the future]. Saint Petersburg: Rech’, 2003. 352 p. 16. Mukhordova O.E. et al. Progressivnye matritsy Ravena: metodicheskie rekomendatsii [Raven Progressive Matrices: guidelines]. Izhevsk: Udmurtskiy universitet, 2011. 70 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Риск депрессии у мальчиков-подростков предложили определять по слюне Специалистам из Кембриджского университета (Великобритания) впервые удалось выявить физиологический биомаркер клинической депрессии, дающий возможность с высокой степенью вероятности предсказать развитие этого заболевания у мальчиков-подростков. Исследование показало, что у тех из них, у кого присутствует повышенный уровень гормона кортизола в слюне на фоне субклинических симптомов депрессии, риск развития большого депрессивного расстройства повышен в 14 раз (журнал Proceedings of the National Academies of Science). По данным Национального института психического здоровья США, от большого депрессивного расстройства (БДР) в отдельные периоды жизни страдают примерно 11,2 процента американских подростков в возрасте от 13 до 18 лет, однако надежных биомаркеров, дающих возможность выявлять группы риска по БДР среди этой возрастной категории, до сих пор не существует. «Благодаря результатам исследования появился очень реальный метод выявления среди мальчиковподростков тех, кто находится в зоне высокого риска по клинической депрессии, — отметил ведущий автор, глава отделения психиатрии профессор Йэн Гудйер (Ian Goodyer). — Это дает стратегическую возможность раннего предупреждения заболевания, снижения риска его серьезного проявления и негативных последствий во взрослой жизни». Источник: Medportal.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.85

А.С. ГРАНИЦА Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Особенности взаимосвязей антиципационной состоятельности, тревожности и агрессии у больных с невротическими расстройствами Граница Александр Станиславович — врач-интерн кафедры психиатрии, тел. (843) 236-96-69, e-mail: hebechblu@yandex.ru В статье приводятся результаты экспериментально-психологического обследования 40 больных с невротическими расстройствами. Делается вывод о том, что у больных с невротическими расстройствами обнаруживаются своеобразные (обратные) связи между общей и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью с косвенной агрессией и чувством вины. Ключевые слова: неврозогенез, антиципация, тревожность, агрессия.

A.S. GRANITSA Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Features of interrelations of the anticipation consistency, anxiety and aggression at patients with neurotic frustration Granitsa A.S. — intern doctor of the Department of Psychiatry, tel. (843) 236-96-69, e-mail: hebechblu@yandex.ru The article presents data of experimental and psychological research of 40 patients with neurotic disorders. The conclusion is made that in patients with neurotic disorders there are specific (reverse) correlations between the general and personal-situational anticipation consistency, indirect aggression and sense of guilt. Key words: neurosis genesis, anticipation, anxiety, aggression.

Известно, что в структуре психической заболеваемости невротические расстройства наиболее распространены у взрослых и детей [1-5]. По официальным данным ВОЗ, число невротических расстройств за последние 80 лет выросло в 24 раза. Это объясняется возросшим темпом жизни, предъявляющим повышенные требования к адаптивным возможностям человека. Известно, что на развитие невротического расстройств влияет и сама личность человека, его отношение к окружающей действительности, а также стратегия его действий во фрустрирующих ситуациях [5]. В настоящее время можно считать доказанным участие механизмов вероятностного прогнозировании и антиципации в этиопатогенезе невротических расстройств [2-4]. Кроме того, известно, что одними из наиболее частых клинических проявлений являются расстройства настроения, преобладающими из которых считаются тревожность и раздражительность (агрессивность) [6-8]. В плане профилактики рецидивов невротических расстройств интерес представляет изучение взаимосвязей всех вышеперечисленных клинических феноменов с антиципационными

способностями пациентов, которые могут выступать как в роли пато-, так и саногенетических факторов. Цель настоящего исследования — изучение взаимосвязи агрессивности, тревожности и антиципационной состоятельности у больных с невротическими расстройствами. Для решения поставленных задач было проведено экспериментально-психологическое обследование 40 пациентов (9 мужчин и 31 женщина) дневного стационара психотерапевтического отделения Республиканской клинической психиатрической больницы МЗ РТ. В качестве инструментов исследования были использованы стандартизированные опросники: тест Басса — Дарки для диагностики показателей и форм агрессии; шкала самооценки уровня тревожности Ч.Д. Спилбергера; тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) В.Д. Менделевича [9]. Для статистической обработки данных использовались коэффициент корреляции Пирсона, U-критерий Манна — Уитни, t-критерий Стьюдента и другие. Расчеты производились в программах Microsoft Office Excel 2007 и Statistica 10.0.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Показатели по изучавшимся шкалам (во внутритестовых баллах) в сравнении с нормативными данными Значение / шкала

наибольшее

193

296

наименьшее

108

193

среднее

46,25

161,675

42,1

249,125

14,6

9,025

53,05

56,45

норма

166

241

21±4

7±3

31-45

Таблица 2. Показатели по изучавшимся шкалам (во внутритестовых баллах), не имеющих нормативных данных Значение / шкала

наибольшее

наименьшее

среднее

3,6

5,625

4,675

2,1

5,375

4,675

4,35

6,775

На момент обследования пациенты находились на начальных этапах лечения (3–9-й день пребывания в стационаре). В качестве контрольной группы выступали здоровые испытуемые, сопоставимые по возрасту. Для каждого тестировавшегося были получены данные по 16 параметрам: пространственная (1), личностно-ситуативная (2), временная (3) и общая (4) антиципационная состоятельность; физическая (5), вербальная (6) и косвенная (7) агрессия, негативизм (8), раздражение (9), подозрительность (10), обида (11), чувство вины (12), индексы агрессивности (13) и враждебности (14); реактивная (15) и личностная (16) тревожность. Наибольшие, наименьшие и средние величины представлены в табл. 1 и 2. Данные сравнения с контрольной группой показывают достоверные различия в большинстве исследуемых шкал (р<0,05). В группе больных средние значения личностно-ситуативной антиципационной состоятельности, индекса агрессивности находились на уровне ниже нормы, а уровни реактивной и личностной тревожности соответствовали значению «высокая тревожность». В контрольной группе все средние значения находились в пределах нормы. То, что средние значения в шкалах пространственная и личностно-ситуативная антиципационная состоятельность оказались ниже нормы, говорило о несовершенстве механизмов прогнозирования у больных невротическими расстройствами и соответствовало В.Д. Менделевича в рамках антиципационной концепции неврозогенеза. Как показали данные корреляционного анализа, наиболее выраженные связи были обнаружены между личностной тревожностью и обидой, индексом враждебности и раздражением; чувством вины и обидой и личностной тревожностью. Наибольшее число связей в обеих группах обнаружилось по шкалам «раздражение», «индекс враждебности», «личностная тревожность» и «чувство вины». Наличие большого числа связей параметра «раздражение», указывало на то, что данный феномен является многофакторным. Кроме того, наличие связей с другими шкалами и высокое значение корреляции (чувство вины — личностная тревожность 0,5593; обида — личностная тревожность 0,6592) между собой позво-

неврология. психиатрия

ляет нам говорить о вкладе чувства вины и обиды в формирование тревожности. По результатам настоящего исследования обнаружилась прямая связь между личностной тревожностью и косвенной агрессией, а также индексом агрессивности. У больных с невротическими расстройствами были выявлены обратные корреляции личностноситуативной и общей антиципационной состоятельности с косвенной агрессией и чувством вины. В контрольной группе были выявлены обратные корреляции личностно-ситуативной и общей антиципационной состоятельности с раздражением. Связь антиципационной несостоятельности и агрессии может быть объяснена так. Человек, не умеющий адекватно прогнозировать развития жизненных событий, часто попадает в психотравмирующие ситуации, которые провоцируют развитие у него эмоциальной лабильности, но, учитывая его преморбидную склонность к экстрапунитивных реакциям (в том числе с тревожным радикалом), он начинается раздражаться и проявлять агрессию, досадуя на себя и на окружающих за то, что его прогнозы не сбылись. При этом если для здоровых людей агрессия принимает прямую форму выражения, то для больных с невротическими расстройствами косвенную. В ходе исследования были также выявлены обратные связи между пространственной антиципационной состоятельностью с личностной тревожностью, обидой, негативизмом, индексом враждебности, чувством вины. Пространственная антиципационная несостоятельность во многом обусловливает возникновение «психологической неуклюжести». Это, на наш взгляд, могло привести к раздражению в реактивной форме, а в латентной — устоявшемуся чувству вины и настороженности и, как следствие, тревожности. Таким образом, проведенное исследование позволяет констатировать, что у больных с невротическими расстройствами обнаруживаются своеобразные (обратные) связи (корреляции) между общей и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью с косвенной агрессией и чувством вины. Обнаруженные закономерности позволяют утверждать, что антиципационные механизмы способны не только формировать невротические расстройства, но и определять разнообразие клинических феноменов.

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ЛИТЕРАТУРА 1. Захаров А.И. Происхождение детских неврозов и психотерапия. — М.: ЭКСМО-Пресс, 2000. — С. 5. 2. Менделевич В.Д. О некоторых психологических механизмах неврозогенеза // Психологический журнал. — 1990. — № 6. — С. 113-117. 3. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 4. Менделевич В.Д., Мухаметзянова Д.А. Антиципационные особенности деятельности детей, страдающих неврозами // Социальная и клиническая психиатрия. — 1997. — № 2. — С. 31-37. 5. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. — М.: Медицина, 1987. — 2-е изд., перераб. и доп. — С. 12-35.

6. Бэрон Р., Ричардсон Д. Агрессия. — СПб: Питер, 2001. — С. 195-214. 7. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 8. van Praag Н.М. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел // Медиография. — 1998. — Т. 20, № 2. — С. 27-35. 9. Менделевич В.Д. Тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) — экспериментально-психологическая методика для оценки готовности к невротическим расстройствам // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. — № 1. — С. 35-40.

REFERENCES 1. Zakharov A.I. Proiskhozhdenie detskikh nevrozov i psikhoterapiya [Origins of childhood neuroses and psychotherapy]. Moscow: EKSMOPress, 2000. P. 5. 2. Mendelevich V.D. Some psychological mechanisms nevrozogeneza. Psikhologicheskiy zhurnal, 1990, no. 6, pp. 113-117 (in Russ.). 3. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniy: uchebnoe posobie [Psychology deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 4. Mendelevich V.D., Mukhametzyanova D.A. Antitcipation features activities for children suffering from neuroses. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 1997, no. 2, pp. 31-37 (in Russ.). 5. Ushakov G.K. Pogranichnye nervno-psikhicheskie rasstroystva [Border neuropsychiatric disorders]. Moscow: Meditsina, 1987. Pp. 12-35.

6. Beron R., Richardson D. Agressiya [Aggression]. Saint Petersburg: Piter, 2001. Pp. 195-214. 7. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozology and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 8. van Praag N.M. Depression, anxiety disorders, aggression that attempts to unravel the Gordian knot. Mediografiya, 1998, vol. 20, no. 2, pp. 27-35 (in Russ.). 9. Mendelevich V.D. Antitcipation solvency test (predictive competence) – experimental psychological technique to assess the readiness to neurotic disorders. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, no. 1, pp. 35-40 (in Russ.).

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный лицензионный договор. n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.514-002.2-036.1:616.8

А.Р. КЛЮЧАРОВА, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, О.В. СКОРОХОДКИНА Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Психологические особенности пациентов с хронической крапивницей Ключарова Алия Рафаиловна — аспирант кафедры клинической иммунологии и аллергологии, тел. (843) 261-74-11, e-mail: aliluia@yandex.ru Менделевич Владимир Давыдович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии с курсом педагогики, тел. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru Скороходкина Олеся Валерьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии, тел. (843) 261-74-11, e-mail: olesya-27@rambler.ru

В статье представлены результаты психологического обследования 122 больных, страдающих хронической крапивницей (ХК), которое включало оценку функционального состояния и изучение когнитивных функций пациентов, а также социальную значимость заболевания. Анализ полученных данных показал, что ХК оказывала существенное негативное влияние на самочувствие, активность и настроение пациентов. Выявлены существенные изменения социальной и экономической сферы жизни больных. Кроме того, у пациентов с ХК наблюдалось ухудшение внимания, а также снижение гибкости мышления и кратковременной памяти. Ключевые слова: хроническая крапивница, социальная значимость заболевания, функциональное состояние, когнитивные функции.

A.R. KLYUCHAROVA, V.D. MENDELEVICH, O.V. SKOROKHODKINA Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Psychological characteristics of patients with chronic urticaria Klyucharova A.R. — postgraduate student of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. (843) 261-74-11, e-mail: aliluia@yandex.ru Mendelevich V.D. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Medical and General Psychology with a course in Pedagogy, tel. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru Skorokhodkina O.V. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. (843) 261-74-11, e-mail: olesya-27@rambler.ru The article presents the results of psychological examination of 122 patients with chronic urticaria (CU). The psychological examination included the assessment of the functional status, cognitive functions and social significance of the disease. Analysis of results showed that CU has a significant negative influence on general state, activity and mood of patients. It is shown that the social and economic spheres of patients’ life were significantly changed. Besides, attention, flexibility of thinking and short-term memory in patients with CU were reduced. Key words: chronic urticaria, social significance of the disease, functional status, cognitive functions.

Согласно данным современной медицинской литературы, наиболее часто хроническая крапивница (ХК) наблюдается в трудоспособном возрасте (4050 лет). Известно также, что основным клиническим признаком ХК является наличие уртикарных высыпаний, сопровождающихся кожным зудом различной степени выраженности, рецидивирование которых может продолжаться на протяжении 10 и более лет [1]. При этом симптомы заболевания носят спонтанный и непредсказуемый характер, что

неврология. психиатрия

оказывает негативное влияние на образ жизни пациентов [2]. Однако влияние крапивницы на различные сферы повседневной деятельности больных изучено недостаточно. Впервые B.F. O’Donnel, F. Lawlor, J. Simpson описали психоэмоциональное состояние пациента с хронической крапивницей (ХК), которое признали схожим с состоянием больного стенокардией [3]. В последующих работах, касающихся этого вопроса, авторами сравнивались качество жизни и психологический статус пациента

‘2 (78) апрель 2014 г. с ХК с больными, страдающими другими аллергическими или кожными заболеваниями неаллергической природы [4]. С помощью опросников, используемых для оценки качества жизни больных кожными заболеваниями, таких как QoL, SF-36, SAT-P, CU-Q2oL, было выявлено, что крапивница затрагивает практически все сферы деятельности пациентов, такие как физическая, финансовая, духовная, психологическая, в том числе и познавательные процессы [5-7]. Так, у пациентов с ХК отмечается ухудшение эмоционального фона и снижение физической активности [8]. Косметические дефекты, возникающие вследствие высыпаний и отеков, ухудшают эмоциональное состояние пациентов, ограничивают их социальную активность, что создает трудности в межличностных отношениях, общении с друзьями, одноклассниками, коллегами по работе [9]. У пациентов ХК на фоне выраженного кожного зуда, сопровождающего заболевание, нарушается сон, что приводит к снижению внимания, ухудшению мышления, существенному нарушению трудоспособности, а у лиц школьного возраста снижению способности к обучению [7]. Помимо этого у большинства больных, страдающих хронической крапивницей средней и тяжелой степени тяжести психические тревожно-депрессивные расстройства, а у 16% пациентов стресс, являются пусковым механизмом обострения заболевания [10, 11]. В то же время следует отметить, что одним из серьезных недостатков опросников, оценивающих качество жизни пациентов, является их объемность, что ограничивает использование данного исследования в поликлинических условиях. Цель исследования — изучение особенностей психологического статуса больных ХК, в частности когнитивных. Обследованы 122 пациента, страдающих хронической крапивницей, в возрасте от 16 до 50 лет (33,8±13,8) (рис. 1), в том числе 47 мужчин (38,5%) и 75 женщин (61,5%). Обследование больных ХК проводилось на основании стандартов диагностики аллергических заболеваний и включало общеклинические методы исследования и специфическое аллергологическое обследование [1, 2]. С целью изучения самооценки функционального состояния пациентов использовался тест САН (самочувствие, активность, настроение), а для изучения социальной значимости болезни — опросник А.И. Сердюка, который среди других опросников, предложенных отечественными и зарубежными авторами, таких как КЖ-СМ, ВОЗ КЖ-100, LQLI (Lehman Quality of Life Interview), HQLS (Heinrichs-Carpenter-Hanlon Quality of Life Scale), LQLP (Lancashire Quality of Life Profile), признается наиболее удобным для проведения исследований в условиях поликлиники [12]. Кроме того, у всех больных ХК проводилось исследование когнитивных функций с помощью теста на оценку внимания (счет по Крепелину в модификации Шульте), теста на оценку гибкости и беглости наглядного и образного мышления по методике И.М. Лущихиной, а также теста для оценки кратковременной памяти. Группа контроля была представлена лицами (29 человек) аналогичного возраста, образования и социального статуса, не страдавшими крапивницей, а также не имевшими других хронических заболеваний в суб- и декомпенсированной стадии. Для исключения других факторов, способных оказывать влияние на психологическое состояние

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

человека, в исследовании не принимали участия пациенты ХК, имевшие сопутствующую патологию. Статистический анализ полученных данных проводился с помощью программ «Microsoft Office Excel 2007», SPSS, Biostat. В связи с неравномерным распределением выборки обработка результатов исследования осуществлялась методом непараметрической статистики — критерием Манна — Уитни. Анализ полученных результатов показал, что наиболее распространенной формой ХК являлась идиопатическая, которая наблюдалась у 71,9% больных. В то же время физическая крапивница была диагностирована у 22,7% пациентов, а аллергическая и холинергическая встречались у 2,3 и 3,5% больных соответственно. Более чем у половины пациентов (64,2%) наблюдалась крапивница средней степени тяжести, а тяжелое течение заболевания было выявлено у 8,7% больных. Большинство пациентов (43,4%) отмечали наличие основных симптомов хронической крапивницы более одного года. У 24,2% больных симптомы заболевания также наблюдались достаточно длительно, но срок рецидивов симптоматики составил от 6 месяцев до 1 года. Таким образом, у 67,6% пациентов симптомы ХК были длительными. Рисунок 1. Показатели теста САН у обследованных

По результатам теста САН, в группе больных ХК более 2/3 пациентов отмечали снижение активности (77,9%), у 43,4% больных было выявлено ухудшение самочувствия. Кроме того, более чем у половины обследуемых (62,3%) наблюдалось снижение настроения, в то время как среди здоровых добровольцев низкие показатели активности были выявлены только у 27,5%, плохое самочувствие — у 24,1%, а ухудшение настроения — у 3,4% обследуемых (рис. 1). Следует отметить, что у пациентов, страдавших ХК, при проведении тестирования САН среднее значение самочувствия составило 4,7 балла, а средний показатель активности соответствовал 4,36 баллам. Указанные результаты были существенно ниже нормальных показателей (табл. 1). При анализе ответов, полученных при использовании опросника Сердюка А.И., было выявлено, что 41,8% пациентов с ХК в связи с заболеванием, согласно назначению врача, были вынуждены соблюдать гипоаллергенную диету (рис. 2). Ограничения в выборе продуктов питания, а также определенный способ их кулинарной обработки отрицательно влияли на эмоциональное состояние пациентов. Помимо этого больные все свое свободное время вынуждены были использовать для посещения медицинских учреждений, а 45,1% опрошенных считали, что заболевание наносит им серьезный материальный ущерб, так как они расходовали значи-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Сравнение результатов теста САН Испытуемые

p (критерий Манна — Уитни)

больные ХК n=122

контрольная группа n=29

Самочувствие (средний балл)

4,7±0,8

5,8±0,12

p<0,001

Активность (средний балл)

4,36±0,08

5,3±0,19

p<0,001

Настроение (средний балл)

5,034±0,64

6,1±0,12

p<0,001

Рисунок 2. Оценка социальной значимости болезни пациентами с хронической крапивницей по данным опросника А.И. Сердюка

тельное количество денежных средств на проведение диагностических мероприятий и приобретение лекарственных препаратов с целью лечения основного заболевания. Кроме того, 35,2% опрошенных, в связи с наличием распространенных уртикарных высыпаний и ограниченных отеков, считали себя физически непривлекательными для окружающих, что вынуждало их ограничивать себя не только в выборе одежды, но и в посещении различных общественных мест. В то же время большинство пациентов, страдавших хронической крапивницей, чувствовали себя в целом комфортно в семье, в учебном заведении, в трудовом коллективе, и только 6,56% больных вели замкнутый образ жизни. На фоне непрерывного рецидивирования эпизодов ХК, 14,7% пациентов отмечали ограничение трудоспособности, чувствовали слабость, повышенную утомляемость, снижение внимания, а 4,1% пациентов считали, что наличие ХК мешало их карьерному росту и ограничивало в выборе места работы. Таким образом, по результатам исследования ХК оказывала существенное негативное влияние на самочувствие, активность и настроение больных, а также социальную и экономическую сферы жизни пациентов. Наряду с оценкой функционального состояния пациентов и социальной значимости болезни было проведено исследование когнитивной функций больных ХК. По результатам проведенных психологических исследований, у пациентов, страдавших ХК, по сравнению с группой контроля исходно на-

неврология. психиатрия

Рисунок 3. Влияние хронической крапивницы на внимание пациентов

блюдалось снижение концентрации внимания (рис. 3), ухудшение гибкости вербального и образного мышления (табл. 2), а также незначительное снижение кратковременной памяти (рис. 4). При выполнении задания на оценку истощения внимания, во время складывания пар чисел у 14,3% больных ХК истощение внимания было зафиксировано на третьей минуте выполнения задания (количество простых арифметических операций уменьшилось по сравнению с первыми 30 секундами на 15-20%), а 5% пациентов полностью не справились с тестом, в то время как в группе контроля с заданием справились все участники, а истощение внимания было зафиксировано только у 3,2% человек. При исследовании активности мышления пациенты с легкостью выполняли задания, оценивающие беглость вербального и образного мышления. Однако после усложнения теста, при оценке гибкости мышления большинство больных (76,3%) с заданием не справились. Так, в проведенных тестах на оценку беглости вербального мышления, в случае, когда участники исследования должны были в течение одной минуты записать как можно больше женских имен, начинавшихся на заданную букву, пациенты фиксировали в среднем 8 слов, что согласно ключу теста соответствовало нормальным значениям. В то же время в тестах, оценивающих гибкость вербального мышления, когда в течение минуты необходимо было написать как можно больше предложений, состоящих из четырех слов, которые должны начинаться на определенные буквы, больные воспроизводили только два предложения при норме не менее трех (табл. 2). Аналогичные изменения наблюдались и при оценке образного мышления: в тесте на

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 2. Сравнение результатов теста оценки активности вербального и образного мышления по методике И.М. Лущихиной беглость вербального мышления (среднее кол-во слов) Ме (IQR)

гибкость вербального мышления (среднее кол-во предложений) Ме (IQR)

беглость образного мышления (среднее кол-во рисунков) Ме (IQR)

гибкость образного мышления (среднее кол-во рисунков) Ме (IQR)

больные ХК n=122

8 (7,4-8,3) p<0,001

2 (1,4-1,8) p<0,001

6,5 (6-6,9) р=0,148

4 (3,5-4,2) p<0,001

группа контроля n=31

10 (8,6-10,5)

3 (2,7-3,2)

6 (5,5-7,2)

5 (5,3-6,6)

Примечание: Ме — медиана; IQR — доверительный интервал. Достоверность различий оценивалась по отношению к контрольной группе методом Манна — Уитни Рисунок 4. Влияние хронической крапивницы на кратковременную память пациентов

беглость мышления за 1 минуту участникам требовалось нарисовать максимальное количество рисунков на заданную тему, пациенты воспроизводили более 6 рисунков, при норме 5. Во время исследования гибкости образного мышления при выполнении задания, в котором необходимо было дорисовать представленные фрагменты до законченного рисунка, больные успевали оформить не более 4 фрагментов, т.е. данный показатель также был ниже нормального значения. При проведении тестирования на оценку кратковременной памяти, исходно все пациенты с легкостью вспоминали 7 и более слов, однако через час при повторении задания 10,9% больных с тестом не справились (рис. 7). Таким образом, на основании полученных результатов были сделаны следующие выводы: 1. Пациенты, страдающие ХК, отмечали ухудшение самочувствия, активности и настроения.

2. По данным опросника социальной значимости болезни А.И. Сердюка, ХК влияла на различные сферы образа жизни пациентов: эмоциональную, социальную и экономическую. 3. У больных ХК наблюдалось ухудшение внимания, а также снижение гибкости мышления и кратковременной памяти.

ЛИТЕРАТУРА 1. Горячкина Л.А., Кашкина К.П. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей. — М: Миклош, 2009. — 432 с. 2. Российский национальный согласительный документ «Крапивница и ангиоотек» / Рекомендации для практических врачей. — Москва 2007. — 126 с. 3. O’Donne B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life // Br. J. Dermatol. — 1997. — 136. — P. 197-201. 4. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. Quality of life and patients’ satisfaction in chronic urticaria and respiratory allergy // Allergy. — 2003. — Vol. 58. — P. 621-623. 5. Менделевич В.Д. Неврозология и психосоматическая медицина / В.Д. Менделевич, С.Л. Соловьева. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 6. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic urticaria quality of life questionnaire (CU-Q 2 oL) // Allergy. — 2005. — Vol. 60. — P. 1073-1078.

7. Weldon D.R. Quality of life in patients with urticaria // Allergy and Asthma Proceedings. — 2006. — Vol. 27. — P. 96-99. 8. Staubach P., Eckhardt A., Dechene M. Quality of life in patients with chronic urticaria is differentially impaired and determined by psychiatric comorbidity // British Journal of Dermatology. — 2006. — Vol. 154. — P. 294-298. 9. Maurer M., Ortonne J-P., Zuberbier T. Chronic urticaria: a patient survey on quality-of-life, treatment usage and doctor-patient relation // Allergy. — 2009. — Vol. 64. — P. 581-588. 10. Malhotra S.K., Vivek Mehta Role of stressful life events in induction or exacerbation of psoriasis and chronic urticaria and chronic urticaria // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. — 2008. — Vol. 74. — P. 594-599. 11. Pasaoglu G. Psychological status of patients with chronic urticaria // Journal of Dermatology. — 2006. — Vol. 33. — P. 765-771. 12. Михайлов Б.В., Сердюк А.И., Федосеев В.А. Психотерапия в общесоматической медицине: Клиническое руководство — Харьков: Прапор, 2002. — 128 с.

REFERENCES 1. Goryachkina L.A., Kashkina K.P. Klinicheskaya allergologiya i immunologiya: rukovodstvo dlya praktikuyushchikh vrachey [Clinical Allergy and Immunology: a guide for practitioners]. Moscow: Miklosh, 2009. 432 p. 2. Rossiyskiy natsional’nyy soglasitel’nyy dokument “Krapivnitsa i angiootek”: rekomendatsii dlya prakticheskikh vrachey [Russian national consensus document “Urticaria and angioedema”: recommendations for practitioners]. Moscow, 2007. 126 p. 3. O’Donne B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Br. J. Dermatol., 1997, 136, pp. 197-201. 4. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. Quality of life and patients’ satisfaction in chronic urticaria and respiratory allergy. Allergy, 2003, vol. 58, pp. 621-623. 5. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozologiya and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 6. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic urticaria quality of life questionnaire (CU-Q 2 oL). Allergy, 2005, vol. 60, pp. 1073-1078.

7. Weldon D.R. Quality of life in patients with urticaria. Allergy and Asthma Proceedings, 2006, vol. 27, pp. 96-99. 8. Staubach P., Eckhardt A., Dechene M. Quality of life in patients with chronic urticaria is differentially impaired and determined by psychiatric comorbidity. British Journal of Dermatology, 2006, vol. 154, pp. 294-298. 9. Maurer M., Ortonne J.P., Zuberbier T. Chronic urticaria: a patient survey on quality-of-life, treatment usage and doctor-patient relation. Allergy, 2009, vol. 64, pp. 581-588. 10. Malhotra S.K., Vivek Mehta Role of stressful life events in induction or exacerbation of psoriasis and chronic urticaria and chronic urticaria. Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol., 2008, vol. 74, pp. 594-599. 11. Pasaoglu G. Psychological status of patients with chronic urticaria. Journal of Dermatology, 2006, vol. 33, pp. 765-771. 12. Mikhaylov B.V., Serdyuk A.I., Fedoseev V.A. Psikhoterapiya v obshchesomaticheskoy meditsine: klinicheskoe rukovodstvo [Psychotherapy in somatic medicine: clinical manual]. Khar’kov: Prapor, 2002. 128 p.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 159.9.072.433

М.В. ЛАРСКИХ Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10

Особенности структуры самоактуализации у лиц с конструктивными и деструктивными типами перфекционизма Марина Владимировна Ларских — кандидат психологических наук, ассистент кафедры психиатрии с наркологией, тел. +7-950-774-88-93, e-mail: marinalars@mail.ru Проанализированы результаты исследования особенностей структуры самоактуализации у студентов с высоким уровнем перфекционизма. Выявлены корреляции между составляющими самоактуализации и параметрами перфекционизма. Результаты исследования позволяют рассматривать самоактуализацию как один из критериев конструктивного перфекционизма студента. Ключевые слова: самоактуализация, перфекционизм, конструктивный перфекционизм, деструктивный перфекционизм.

M.V. Larskikh Burdenko Voronezh State Medical Academy, 10 Studencheskaya St., Voronezh, Russian Federation, 394036

Structual percularities of self-actualization in people with constructive and destructive perfectionism types Larskikh M.V. — Candidate of Psychological Sciences, Assistant of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-950-774-88-93, e-mail: marinalars@mail.ru The article represents the investigation results analysis of the structure of self-actualization in the students with high level of perfectionism. The correlation is found between self-actualization and various parameters of perfectionism. The results of this study allow to view self-actualization as one of the criteria of student’s constructive perfectionism. Key words: self-actualization, perfectionism, constructive perfectionism, destructive perfectionism.

Термин «самоактуализированная личность» является краеугольным камнем современных акмеологических исследований. Многие теории личности рассматривают самоактуализацию как одну из важнейших движущих сил развития человека. А. Маслоу выделил ряд признаков, отличающих самоактуализированного человека от большинства людей. Так, самоактуализированным людям свойственны: а) ориентация на реальность; б) принятие себя, других людей, природного мира такими, какими они являются; в) спонтанность и большие творческие ресурсы; г) центрированность на проблеме, а не на себе; д) автономность и независимость; е) демократичность; ж) глубокие и эмоциональные, а не поверхностные отношения с людьми [1]. В дальнейших многочисленных исследованиях феномены самоактуализации, самореализации, самоосуществления изучались в различных ракур-

неврология. психиатрия

сах: в концепциях развития карьеры; взаимосвязи самоактуализации и когнитивных стилей личности; с точки зрения психологической культуры [24]. Но соотношение самоактуализации с другими характеристиками человека и особенности структуры самоактуализации в зависимости от тех или иных личностных качеств нуждаются в дальнейшей разработке. Суть противоречия, лежащего в основе проблемы настоящего исследования, состоит в том, что в психологических исследованиях недостаточно раскрыты взаимосвязи самоактуализации личности и ряда личностных свойств. В частности, обращает на себя внимание недостаточность исследований специфики взаимосвязи высокого уровня перфекционизма и самоактуализации. Следует заметить, что перфекционизм является новым феноменом, который интенсивно изучается

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Сравнение средних показателей в группах с ДП и КП ДП n=45

КП n=43

перфекционизм

депрессия

перфекционизм

депрессия

201

15,47

10,65

205

13,21

1,67

μ — среднее арифметическое оценок; δ — стандартное отклонение Таблица 2. Сравнение средних показателей структуры самоактуализации у студентов с деструктивным и конструктивным перфекционизмом по t-критерию Стьюдента ДП

КП

Шкалы САТ

Основные шкалы

Блок ценностей

Блок чувств Блок самовосприятия Блок концепции человека Блок межличностной чувствительности

Блок отношения к познанию

Коэф. t

TE (ориентация во времени)

5,69

1,37

13,20

2,53

4,42

I (поддержка)

37,31

6,52

59,64

6,38

4,33

SAV (ценностные ориентации)

7,03

1,26

13,44

3,07

EX (гибкость поведения)

9,40

2,78

10,05

2,85

1,15

FR (сензитивность)

4,10

2,26

6,78

1,04

2,86

S (спонтанность)

4,51

1,06

8,92

2,14

5,31

SR (cамоуважение)

5,01

2,65

10,41

2,36

3,41

SA (cамопринятие)

7,85

5,21

15,24

3,51

5,06

NС (представления о природе человека)

4,08

1,06

7,31

1,56

3,01

SY (cинергия)

2,09

1,50

4,32

2,06

5,64

A (принятие агрессии)

6,41

2,13

9,45

2,94

3,36

С (контактность)

7,93

1,42

15,62

3,04

5,01

COG (познавательные потребности)

5,04

3,26

7,23

1,15

2,87

CR (креативность)

5,44

3,09

9,26

2,41

3,18

Общий показатель самоактуализации

43,00

7,89

72,80

8,91

4,27

μ — среднее арифметическое оценок; δ — стандартное отклонение только несколько последних десятилетий [5]. Существует достаточно много данных о связи перфекционизма с психологическим неблагополучием. По мнению как зарубежных, так и отечественных ученых, высокий уровень перфекционизма личности имеет прямые корреляционные связи с хроническим эмоциональным дискомфортом и целым рядом психологических и психиатрических проблем [6]. Особенно группой риска являются студенты вузов с высокими образовательными стандартами, где вы-

сокий перфекционизм студента формируется, культивируется и всячески поощряется [7]. В частности наши исследования показали, что большинство студентов медицинской академии имеют как высокий уровень перфекционизма, так и высокие показатели по шкалам депрессии и тревоги, а также сниженную стрессоустойчивость и повышенную суицидальную готовность [8-10]. Участившиеся в последнее время суицидальные попытки среди студентов обуславливают проблематику поиска факторов суи-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и показателей САТ в группе ДП Социал. предпис. перфек.

Общий перф.

0,12

-0,73

-0,54

-0,10

0,09

-0,57

-0,66

SAV (ценностные ориентации)

0,07

-0,13

0,05

0,16

EX (гибкость поведения)

0,05

-0,16

0,08

0,09

FR (сензитивность)

-0,11

0,13

0,14

-0,18

S (спонтанность)

0,19

-0,02

-0,06

-0,05

Блок самовосприятия

SR (cамоуважение)

0,41

-0,18

-0,64

-0,19

SA (cамопринятие)

0,67

0,08

-0,59

-0,05

Блок концепции человека

NС (представления о природе человека)

0,12

0,57

0,17

-0,13

SY (cинергия)

0,05

0,13

0,18

0,14

A (принятие агрессии)

0,04

-0,29

-0,34

0,09

С (контактность)

0,13

-0,23

-0,36

-0,12

COG (познавательные потребности)

-0,56

0,02

-0,42

-0,66

CR (креативность)

-0,34

0,12

-0,34

-0,42

Перф. на себя

Перф. на других

TE (ориентация во времени)

0,02

I (поддержка)

CАТ/ MPS-H

Основные шкалы Блок ценностей Блок чувств

Блок межличностной чувствительности Блок отношения к познанию

Общий показатель самоактуализации цидального поведения. В этой связи многоплановое изучение перфекционизма, осмысление его психологической сущности является важной задачей психологической теории и практики. В отечественной науке проведены единичные исследования, посвященные взаимосвязи перфекционизма и самоактуализации. В частности в работе И.Г. Малкина-Пых было выявлено соотношение компонентов перфекционизма и параметров самоактуализации [11]. В данном исследовании перфекционизм рассматривается исключительно как патологический феномен. Но, есть мнение, что существуют и здоровые, нормальные формы перфекционизма [6, 12-15]. Наше предыдущее исследование выявило два типа перфекционизма студента — деструктивный и конструктивный [5]. На основании приведенных теоретических посылок было проведено эмпирическое исследование, объектом которого стали студенты медицинского вуза c высоким уровнем перфекционизма, в возрасте от 18 до 24 лет. В исследовании приняли участие студенты медицинской академии им. Бурденко с высоким уровнем перфекционизма в возрасте от 18 до 23 лет в количестве 88 человек. В качестве методов исследования использовались русскоязычный вариант Multidcnsional perfectionism scale (MPS, многомерной шкалы перфекционизма в адаптацим И.И. Грачевой, самоактуализационный тест (САТ), шкала депрессии А. Бека (адаптация Т.И. Балашовой). Для количественной обработки результатов исследования применялись программы Microsoft Excel.

неврология. психиатрия

-0,66 На первом этапе всех студентов с высоким уровнем перфекционизма мы разделили на две группы. В группу деструктивных перфекционистов (далее ДП) вошли студенты с высоким уровнем перфекционизма и высоким уровнем депрессии. В группу конструктивных перфекционистов (далее КП) вошли студенты с высоким уровнем перфекционизма и низким уровнем депрессии. Так как данные опросника MPS-H измеряющий уровень перфекционизма студента и шкалы депрессии А. Бека приведены в шкалах порядка, выборки независимые, то достоверность значимости различий мы проверяли с помощью параметрического двухвыборочного критерия t-критерия Стьюдента. Распределение соответствующих опросниковых показателей приближается к нормальному по критерию Колмогорова — Смирнова, что позволяет использовать параметричекие критерии. Процедура математической обработки позволила утверждать, что различия между группами достоверны и участники исследуемых групп могут считаться принадлежащими к разным выборкам. Эмпирическое значение статистики Стьюдента для уровня перфекционизма (tэмп.=1,5) оказалось меньше критического (tкрит.0,05=1,993), что свидетельствует о незначительности различий в уровне перфекционизма в группах студентов с КП и ДП. Но были выявлены выраженные различия между средними значениями депрессии у КП и ДП (tэмп. =3,16 ≥ tкрит.0,05=1,993). Осуществлено сравне-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 4. Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и показателей САТ в группе КП Перф. на себя

Перф. на других

Социал. предпис. перфек.

TE (ориентация во времени)

0,74

0,01

0,20

0,32

I (поддержка)

0,63

0,13

0,26

0,21

SAV (ценностные ориентации)

0,12

0,07

-0,01

0,08

EX (гибкость поведения)

0,08

-0,06

-0,13

0,11

FR (сензитивность)

-0,10

0,14

-0,01

0,15

S (спонтанность)

-0,02

0,11

0,05

0,13

SR (cамоуважение)

0,64

0,13

0,11

0,21

SA (cамопринятие)

0,39

0,09

0,05

0,25

NС (представления о природе человека)

0,11

0,03

0,11

SY (cинергия)

-0,01

0,03

0,12

-0,13

A (принятие агрессии)

0,12

0,03

0,15

0,03

С (контактность)

-0,02

0,32

0,02

0,10

COG (познавательные потребности)

0,62

0,17

0,04

0,22

CR (креативность)

0,54

0,13

0,04

0,27

CАТ/ MPS-H

Основные шкалы Блок ценностей Блок чувств

Блок самовосприятия

Блок концепции человека Блок межличностной чувствительности Блок отношения к познанию

Общий показатель самоактуализации

Общий перф.

0,54

Жирным выделены коэффициенты, превышающие критические значения для α<0,01 ние средних показателей опросника САТ в группах студентов с ДП и КП с использованием t-критерия Стьюдента (распределение соответствующих опросниковых показателей приближается к нормальному по критерию Колмогорова-Смирнова). Результаты исследования продемонстрировали, что средние показатели CAT по группе КП превышают статистическую норму (50 Т-баллов) по 13 из 14 шкал (за исключением шкалы «Гибкость поведения»). Усредненные показатели у ДП ниже нормы по всем 14 шкалам. Как видно из таблицы, коэффициенты различий средних были значимыми на уровне α<0,01. Прояснить соотношение структуры перфекционизма и самоактуализации может корреляционный анализ, демонстрирующий наличие специфических различий в связях между показателями в группах ДП и КП. Данные корреляционного анализа представлены в табл. 3 и 4. Результаты корреляционного анализа свидетельствуют о выраженном различии в структуре самоактуализации у студентов с ДП и КП. Наибольшее количество отрицательных корреляционных связей были получены в группе студентов с ДП между показателями самоактуализации и параметрами перфекционизма. Так, у студентов с ДП имеет место слабая положительная корреляционная связь меж-

ду общим уровнем перфекционизма и общим уровнем самоактуализации. Кроме того, отмечаются положительные устойчивые корреляционные связи между показателями самоактуализации и параметрами перфекционизма, ориентированного на себя. Таким образом, результаты исследования позволили подтвердить предположение о структурных различиях в самоактуализации студентов с ДП и КП. Наблюдаются значимые различия в параметрах самоактуализации между группами в 11 из 12 шкал. В группе студентов с ДП имеется выраженная отрицательная корреляционная связь между общим уровнем перфекционизма и общим показателем самоактуализации. В группе студентов с КП имеется, напротив, выраженная положительная корреляционная связь — чем выше уровень перфекционизма, тем больше тенденция к самоактуализации. В группе студентов с ДП имеет место значимые высокие отрицательные корреляционные связи между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и основными шкалами САТ. В частности отрицательная корреляционная связь между шкалой «компетентность во времени» и шкалой «социально-предписанный перфекционизм» свидетельствует о том, что чем выше желание студента с ДП получать одобрение от значимых других, тем меньше он способен жить

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

настоящим. В этом случае имеет место тенденция жизни в будущем (студент строит нереальные планы достижения совершенства, которые являются для него средством достижения любви и признательности других). У студентов с КП корреляционная связь между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и «компетентность во времени» является положительной и не выраженной. В тоже время имеет место устойчивая положительная корреляционная связь между шкалами «перфекционизм, ориентированный на себя» и «компетентность во времени». Это свидетельствует о том, что чем выше у студента с КП требования к себе, тем более он способен рассматривать время в единстве прошлого, настоящего и будущего. Его надежды связаны с поставленными в настоящий момент целями, и вера в будущее опирается на реалистичные планы. У студентов с ДП имеет место выраженная отрицательная корреляционная связь между шкалой «социально-предписанный перфекционизм» и шкалой «поддержка». Это свидетельствует о том, что студенты с ДП перфекционизмом привыкли опираться не на себя, а на значимых других, что обуславливает сверхзависимость их самооценки от мнения значимых людей, что является причиной ее хрупкости и неустойчивости. У студентов с КП связь между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и шкалой «поддержка» выражена слабо и является положительной, а также имеется выраженная положительная зависимость со шкалой «перфекционизм, ориентированный на себя». Рост притязаний у студента с КП ведет к увеличению независимости и автономности, опоре на свои внутренние ресурсы и потенциальные возможности. Были получены различия в характере зависимости между параметрами перфекционизма и дополнительными шкалами опросника САТ. Так в группе студентов с ДП были выявлены выраженные отрицательные корреляционные связи между шкалами «перфекционизм, направленный на себя», «социально-предписанный пер-

фекционизм» и блоком самовосприятие (шкалы «самоуважение», «самопринятие»). Т.е. в группе с ДП рост притязаний и тенденция к социально одобряемому поведению ведет к потере самоуважения и снижению самопринятия. Очевидно, это связано с увлечением расстояния между «Я-реальное» и «Я-идеальное». У студентов с КП была выявлена положительная корреляционная связь между блоком «самовосприятие» и шкалой «перфекционизм, направленный на себя». Т.е. рост притязаний повышает самоуважение и самопринятие студента с КП. Вероятно, это связано с преобладанием внутренней мотивации достижения, не навязанной извне, в отличие от так называемого принужденного совершенства [6] студентов с ДП. У студентов с ДП отмечается выраженная отрицательная корреляционная связь между шкалами «перфекционизм, направленный на других» и «представление о природе человека». Это говорит о низком понимании человеческой природы и за счет этого ожидании совершенства от окружающих людей. Также у обеих групп были выявлены различия в корреляционных связях в блоке «отношение к познанию». Так у студентов с ДП обе шкалы («познавательные потребности», «креативность») имеют отрицательные значимые корреляционные связи со шкалами «перфекционизм, ориентированный на себя» и «социально-предписанный перфекционизм». Это говорит о невыраженности у студентов с ДП потребности познавать и создавать новое. У студентов же с КП выраженная корреляционная положительная связь между шкалой «перфекционизм, ориентированный на себя» и шкалами блока «познавательные потребности» говорит о высоком уровне познавательной активности, творческой направленности и креативности. Полученные результаты позволяют утверждать, что тип перфекционизма влияет на отношение к поддержке, отношение к себе, также от типа перфекционизма зависит отношение к познанию.

ЛИТЕРАТУРА 1. Маслоу А. Мотивация и личность. — СПб : Евразия, 1999. — 478 с. 2. Иванов Ф.Е. Конформизм в восприятии бренда индивидуальности / Ф.Е. Иванов, Л.М. Россоха // Акмеология. — 2011. — № 2. — С. 14-19. 3. Клевцов А.А. Исследование взаимосвязи когнитивных стилей и особенностей самореализации личности // А.А. Клевцов // Акмеология. — 2010. — № 1 — С . 51-56. 4. Соколова А.С. Идеи самоактуализации в современной концепции развития карьеры // Акмеология, 2007, № 3 — С. 13-40. 5. Психология. Словарь / А.В. Петровский, М.Г. Ярошевский. — М.: Политиздат, 1990. — 494 с. 6. Гаранян Н.Г. Перфекционизм и враждебность как личностные факторы депрессивных и тревожных расстройств: автореф. дис. … докт. психол. наук. — М., 2010. 7. Гаранян Н.Г. Перфекционизм как фактор студенческой дезадаптации / Д.А. Андрусенко, И.Д. Хломов // Психологическая наука и образование. — 2009. № 1. — С. 72-81. 8. Ларских М.В. Влияние типа перфекционизма на учебную деятельность студента медицинской академии / М.В. Ларских, С.В. Ларских, Е.А. Семенова. Актуальные вопросы современной психологии и педагогики: Сборник докладов VIII Международной научной конференции (Липецк, 24 декабря 2011 г.). / Отв. ред. А.В. Горбенко. — Липецк: Гравис, 2012. — С. 225-232. 9. Ларских М.В. Феномен перфекционизма как фактор суицидального поведения // С.В. Ларских / Материалы международной

конференции «Морфоклинические аспекты безопасности жизнедеятельности». Воронеж, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, 23-24 ноября 2012 г. — С. 7-14. 10. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 11. Малкина-Пых И.Г. Исследования взаимосвязи самоактуализации и перфекционизма в структуре личности / И.Г. Малкина-Пых // Мир психологии. — 2010. — № 1. — С. 208-218. — Библиогр.: с. 217-218. 12. Chang E. How adaptive and maladaptive perfectionism relate to positive and negative psychological functioning: Testing a stress-mediation model in black and white female college students / A.F. Watkins & K.H. Banks // Journal of Counseling Psychology. — 2004. — Vol. 51. — Р. 93-102. 13. Hamachek D.E. Psychodynamics of normal and neurotic perfectionism // Psychology: A Journal of Human Behavior. — 1978. — Vol. 15. — P. 27-33. 14. Stoeber J. Positive conceptions of perfectionism: Approaches, evidence, challenges / K. Otto // Personality and Social Psychology Review. — 2006. — Vol. 10. — P. 295-319. 15. Terry-Short L. Positive and negative perfectionism / G. Owens, P. Slade, M. Dewey // Personality and Individual Diffrences. — 1985. — Vol. 32. — P. 863-865. 16. Ларских М.В. Формирование конструктивного перфекционизма студента. — Воронеж: Воронежский госпедуниверситет, 2012. — 153 с.

REFERENCES 1. Maslou A. Motivatsiya i lichnost’ [Motivation and Personality]. Saint Petersburg: Evraziya, 1999. 478 p. 2. Ivanov F.E., Rossokha L.M. Conformism in the perception of the brand personality, Akmeologiya, 2011, no. 2. pp. 14-19 (in Russ.).

3. Klevtsov A.A. Study the relationship of cognitive styles and features of individual self-fulfillment. Akmeologiya, 2010, no. 1, pp. 51-56 (in Russ.). 4. Sokolova A.S. Ideas of self-actualization in the modern concept of career development. Akmeologiya, 2007, no. 3, pp. 13-40 (in Russ.).

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 5. Petrovskiy A.V., Yaroshevskiy M.G. Psikhologiya. Slovar’ [Psychology. Dictionary]. Moscow: Politizdat, 1990. 494 p. 6. Garanyan N.G. Perfektsionizm i vrazhdebnost’ kak lichnostnye faktory depressivnykh i trevozhnykh rasstroystv: avtoref. dis. … d-ra psikhol. nauk [Perfectionism and hostility as personality factors of depressive and anxiety disorders. Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Moscow, 2010. 7. Garanyan N.G., Andrusenko D.A., Khlomov I.D. Perfectionism as a factor in student maladjustment. Psikhologicheskaya nauka i obrazovanie, 2009, no. 1, pp. 72-81 (in Russ.). 8. Larskikh M.V., Larskikh S.V., Semenova E.A. Vliyanie tipa perfektsionizma na uchebnuyu deyatel’nost’ studenta meditsinskoy akademii. Aktual’nye voprosy sovremennoy psikhologii i pedagogiki: sbornik dokladov VIII Mezhdunarodnoy nauchnoy konferentsii (Lipetsk, 24 dekabrya 2011 g.) [Influence of the type of perfectionism on student learning activities Medical Academy Actual problems of modern psychology and pedagogy: Proceedings of the VIII International Scientific Conference (Lipetsk, December 24, 2011)]. Lipetsk: Gravis, 2012. Pp. 225-232. 9. Larskikh M.V. Phenomenon of perfectionism as a factor for suicidal behavior. Materialy mezhdunarodnoy konferentsii “Morfoklinicheskie aspekty bezopasnosti zhiznedeyatel’nosti”. Voronezh, VGMA im. N.N. Burdenko, 23-24 November, 2012. Pp. 7-14.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

10. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniya: uchebnoe posobie [Psychology of deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 11. Malkina-Pykh I.G. Studies on the relationship of self-actualization and makeovers in the personality structure. Mir psikhologii, 2010, no. 1, pp. 208-218. Pp. 217-218 (in Russ.). 12. Chang E. How adaptive and maladaptive perfectionism relate to positive and negative psychological functioning: Testing a stressmediation model in black and white female college students. Journal of Counseling Psychology, 2004, vol. 51, pp. 93-102. 13. Hamachek D.E. Psychodynamics of normal and neurotic perfectionism. Psychology: A Journal of Human Behavior, 1978, vol. 15, pp. 27-33. 14. Stoeber J. Positive conceptions of perfectionism: Approaches, evidence, challenges. Personality and Social Psychology Review, 2006, vol. 10, pp. 295-319. 15. Terry-Short L., Owens G. et al. Positive and negative perfectionism. Personality and Individual Differences, 1985, vol. 32, pp. 863-865. 16. Larskikh M.V. Formirovanie konstruktivnogo perfektsionizma studenta [Formation of constructive makeovers of student]. Voronezh: Voronezhskiy gospeduniversitet, 2012. 153 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Высококалорийная диета увеличивает продолжительность жизни при боковом амиотрофическом склерозе Высококалорийная диета замедляет прогресс бокового амиотрофического склероза, установили американские ученые. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале Lancet. Специалисты Массачусетского общего госпиталя провели серию экспериментов на мышах с боковым амиотрофическим склерозом и ожирением и выяснили, что продолжительность жизни этих мышей намного больше, чем у мышей с нормальной массой тела. Тогда ученые решили изучить воздействие высококалорийной диеты на людей с боковым амиотрофическим склерозом. В результате тщательного анализа и наблюдения за тремя группами пациентов с боковым амиотрофическим склерозом ученые обнаружили, что в контрольной группе, где потребляли наиболее калорийную пищу, последствия амиотрофического склероза проявлялись минимально. Хотя заболевание обычно не нарушает психику человека или его интеллект, несколько недавних исследований продемонстрировали, что некоторые пациенты могут иметь изменения в когнитивных функциях, таких как депрессия и проблемы с принятием решений и памятью. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89:614.2

Г.В. ОРЛОВ, И.А. МИТРОФАНОВ Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Анализ структуры и эффективности вызовов психиатрических бригад скорой помощи Орлов Григорий Владимирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры психиатрии и наркологии, тел. (843) 236-41-24, e-mail: vrah16@mail.ru Митрофанов Иван Александрович — ординатор кафедры психиатрии и наркологии, тел. +7-927-418-74-32, e-mail: vanek_doc@mail.ru В статье представлены результаты выполнения 746 вызовов психиатрических бригад скорой медицинской помощи. Рассмотрены наиболее частые причины вызова психиатрической бригады, проведен анализ структуры вызовов в зависимости от повода к вызову бригады скорой психиатрической помощи, оценка их обоснованности. Был проведен анализ контингента больных, к которым направлялась скорая психиатрическая помощь. Обозначены проблемы оказания неотложной психиатрической помощи, причины, снижающие эффективность ее организации, даны рекомендации по улучшению работы скорой психиатрической помощи. Ключевые слова: психиатрическая бригада, организация неотложной психиатрической помощи.

G.V. ORLOV, I.A. MITROFANOV Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Analysis of structure and efficiency of psychiatric emergency calls Orlov G.V. — Candidate of Medical Sciences, Assistant Lecturer of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. (843) 236-41-24, e-mail: vrah16@mail.ru Mitrofanov I.A. — resident of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-927-418-74-32, e-mail: vanek_doc@mail.ru The article presents the results of 746 psychiatric emergency calls. The most common causes of psychiatric emergency calls were revealed, the structure of cases was analyzed, depending on the reason to call, and their validity was assessed. The analysis of patients’ contingent was carried out. The problems of providing emergency psychiatric care are described, as well as causes, decreasing the efficiency of its organization. Recommendations for improvement of emergency psychiatric aid were offered. Key words: psychiatric emergency team, emergency psychiatric aid organization.

За последнее десятилетие отмечается заметный прирост количества вызовов скорой психиатрической помощи, что, соответственно, приводит к повышению нагрузки на каждую психиатрическую бригаду до 15-20 вызовов в сутки при продолжительности вызова от 35 минут до 2,3 часа (в среднем 1,4 часа), это чрезмерно большая нагрузка. В определенной степени этим обусловлено время прибытия к месту вызова, объем и характер оказываемой помощи, оснащенность бригад персоналом. В результате снижается эффективность оказания экстренной психиатрической помощи, увеличивается время ожидания приезда бригады до трех и более часов, повышается риск производственного травматизма и т.п. [1]. Цель исследования — анализ структуры вызовов в зависимости от повода к вызову бригады скорой психиатрической помощи.

неврология. психиатрия

Материал исследования Проведен анализ выполнения 746 вызовов психиатрических бригад скорой медицинской помощи г. Казани за период с 01.12.2012 по 02.02.2014, изучены карты вызовов, проведен опрос мнений сотрудников станции скорой медицинской помощи. Среди наиболее частых причин вызова психиатрической бригады можно выделить агрессию и бытовые конфликты, спутанность сознания, психотические проявления психических расстройств, суицидальное поведение, неправильное поведение, установка на госпитализацию. Из них, по данным исследования, только в 281 случае (что составляет 42,84%) выполненных вызовов скорой психиатрической помощи повод к вызову позволял предполагать у больного появление или обострение психического расстройства. Такие вызовы нами оценены как обоснованные. Остальные 377 вызовов (57,2% выполненных вызовов) расценены как необоснованные. В этих случаях больной в оказании ему неотложной психиатриче-

‘2 (78) апрель 2014 г. ской помощи и экстренной госпитализации в психиатрический стационар не нуждался. От общего количества вызовов психиатрической бригады 13,7% были признаны безрезультатными: ложные вызовы, отмененные вызовы, уход больного до приезда бригады, смерть до приезда. Оценить обоснованность этих вызовов затруднительно. Анализ контингента больных показал, что чаще психиатрическую бригаду направляют к мужчинам (67,38%). При этом средний возраст лиц, к которым направлялась психиатрическая бригада, составляет 46 лет. В проведенном исследовании только 34,8% больных ранее наблюдались психиатром, несколько выше число больных, состояние которых было связано с употреблением психоактивных веществ, — 39,94%. Поводом к вызову при этом стали особенности поведения при алкогольном опьянении, синдром отмены ПАВ (подавляющее большинство — алкогольная абстиненция с делириозной симптоматикой), хронические металкогольные психозы, депрессивный эпизод с суицидальной попыткой на фоне длительного употребления алкоголя, прием наркотических средств. Изучая поводы к вызову психиатрической бригады, обращает внимание факт, что в большинстве случаев (36%) поводом к вызову стали бытовые конфликты. В подавляющем большинстве случаев (55,5%) все конфликты произошли на фоне употребления алкоголя. При алкогольном опьянении часто наблюдались особенности поведения, когда из-за эмоциональной неустойчивости лиц в состоянии опьянения возникал конфликт бытовой тематики. Среди других причин часто поводом становились нарушения поведения ввиду появления измененных форм алкогольного опьянения, либо алкогольной деградацией личности. По этой же причине психиатрической бригадой были осмотрены 36 больных (55,3%), состоящих на учете у психиатра по поводу органического расстройства личности. У 30 больных (12,7%), страдающих шизофренией, вызывающие также назвали возникшие конфликты с больным поводом к вызову. И.Я. Новицкий справедливо отметил: «Пациенты и их родственники имеют собственные представления о ситуации на момент вызова скорой психиатрической помощи, которые не всегда совпадают. Повод для обращения за услугами СПП у родственников больного возникает, когда они воспринимают ситуацию как проявление недружелюбия, непослушания, агрессии или неадекватного образа мыслей и действий пациента. При этом сам пациент может даже не подозревать о конфликте с родственниками и приезд бригады воспринимает с удивлением. Причин конфликтов душевнобольного с родственниками можно назвать много, но все они в конечном счете ведут к тому, что складывается свой комплекс установок. На этой основе возникает и соответствующий мотив к обращению, в большинстве своем это госпитализация пациента по службе скорой психиатрической помощи» [2]. У 4,2% больных причиной конфликтов стали личностные изменения (мелочность, придирчивость) на фоне прогрессирующего органического поражения головного мозга. В этих случаях показаний для оказания скорой психиатрической помощи нет. Были даны рекомендации по социальному уходу за больным, консультации и лечении в условиях диспансерно-поликлинического отделения в плановом порядке. У 5,9% лиц, не состоящих на учете у

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

психиатра, не было выявлено данных за психическое расстройство. Кроме того, причиной агрессии стали нарушения поведения больных умственной отсталостью в 3,8%. В 0,9% случаев причинами конфликтов больных с вызывающими было состояние наркотического опьянения и пр. Среди других наиболее частых причин вызовов в 17,2% следует отметить эпизоды спутанности сознания, в подавляющем большинстве случаев обусловленные деменцией (54% больных). У 26 больных (23%) консультированных по этому поводу причиной стали соматические (чаще сосудистые) заболевания. Часто такие вызовы поступали из соматических стационаров — 9,6% всех вызовов психиатрических бригад. У 11,5% всех больных, осмотренных по причине спутанности сознания, поводом к вызову стали психические нарушения, обусловленные неврологическими заболеваниями, такими как эпилепсия (состояние «оглушения» после припадка), острый период черепно-мозговой травмы и острое нарушение мозгового кровообращения. Такие вызовы чаще всего поступали от врачей и фельдшеров линейных бригад, бригад интенсивной терапии СМП с целью консультации психиатром больных, обслуживаемых ими. У 7,08% больных спутанность сознания была обусловлена развивающимся абстинентным делирием. У одной больной нарушение сознания было вызвано конверсионным расстройством. В 2,4% случаев вызовов бригады направлялись к больным, состоящим на диспансерном наблюдении у психиатра, причем поводом к вызову стали «подозрения» окружающих на обострение у них психического заболевания. Вероятнее всего, в данных случаях целью вызова явилась госпитализация больных в стационар не столько по медицинским, сколько по социальным показаниям. У 15% больных поводом к вызову стали нарушения психотического регистра, причем в половине случаев это были больные страдающие шизофренией и металкогольные психозы. Признаки начала декомпенсации, пока еще не достигшие уровня психоза (такие как тревога, нарушение сна, подозрительность) у больных, находящихся на учете у психиатра, наблюдались в 3,2% случаев вызова. В 2,9% случаев обследуемые самостоятельно вызывали себе бригаду с целью госпитализации в наркологический стационар для решения своих социально-бытовых проблем, нередко пытаясь симулировать психическое расстройство. При выявлении таких случаев большинство обследуемых в последующем признавалось, что таким образом хотели решить свои социальные, материальные проблемы и упростить себе госпитализацию в стационар. При этом подозрение на такую установку появлялось еще на этапе передачи вызова бригаде, когда озвучивалось, что больной с «белой горячкой» сам себе вызывает психиатрическую бригаду. Число больных с установкой на госпитализацию, вероятно, занижено, поскольку сюда не отнесено демонстративно-шантажное поведение у больных, страдающих алкоголизмом и заявляющих о суицидальных намерениях, т.к. при отсутствии объективных данных о симуляции и тем более при наличии аутоагрессивных действий больного бригадой вынужденно принималось решение о необходимости госпитализации таких больных в наркологический стационар, и подобные вызовы квалифицировали как обоснованные.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Асоциальный образ жизни, к которому отнесли бродяжничество больных, отказ осуществлять уход за собой стал причиной вызова психиатрической бригады у больных шизофренией (1,1%), органическим расстройством личности и поведения (0,9%), умственной отсталостью (0,5%) от общего количества вызовов. Кроме того, такие признаки алкогольной деградации личности как пренебрежение морально-этическими нормами, семейными ценностями, утрата профессиональных и бытовых навыков, что расценивалось родственниками как показание для вызова скорой психиатрической помощи, наблюдались в 1,1% случаев вызова бригады. В 6,71% случаев поводом к консультации психиатра стало «неправильное поведение» и нарушение общественного порядка, кроме того, «нелепое» поведение лиц с точки зрения вызывающего. Наиболее часто причиной их было состояние измененного алкогольного или наркотического опьянения. Стоит отметить, что больные наркозависимостью чаще всего попадают в поле зрения врача психиатрической бригады, когда находятся в общественном месте в состоянии наркотического опьянения. При этом (особенно в состоянии возбуждения) проявления весьма яркие, и у окружающих, как правило, не возникает сомнений в необходимости консультации такого больного психиатром. Поэтому, несмотря на то, что такие больные в лечении в рамках оказания неотложной психиатрической

‘2 (78) апрель 2014 г. помощи не нуждаются, такие вызовы оценены как обоснованные. К таким обследуемым в состоянии наркотического опьянения психиатрическая бригада направлялась в 27,3% случаев; в 38,6% случаев вызова после употребления алкоголя возникло состояние атипичного опьянения. Кроме того, неправильное поведение и нарушения общественного порядка наблюдались у больных умственной отсталостью (11,4%), органическим расстройством личности и поведения (4,6%), к такому же количеству больных СПП вызвали врачи бригад интенсивной терапии СМП по причине психоэндокринного синдрома на фоне гипогликемии. Самостоятельно вызвали себе бригаду в связи с «плохим самочувствием» 3,7% больных большинство из них заявили врачу, что нуждаются в «консультации психолога» в связи с остро возникшими стрессовыми обстоятельствами. Для этого они сочли нужным обратиться за скорой психиатрической помощью. У этих лиц, как правило, наблюдалась эмоциональная неустойчивость, демонстративность поведения, стремление вызвать жалость у окружающих, в т.ч. у врача бригады. Кроме того, в данную группу мы отнесли вызовы к 2 больным, страдающих алкоголизмом, у которых на фоне абстиненции развился тревожно-агрипнический синдром. От общего числа вызовов в 0,9% случаев врачи направлялись к больным шизофренией по причине развития нейролептического синдрома на фоне

Рисунок. Анализ соотношения поводов к вызовам с установленными диагнозами

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. приема антипсихотической терапии, 6,25% больных были осмотрены бригадой после того как предприняли суицидальную попытку, 3 больных (7,32%) предприняли демонстративную суицидальную попытку после остро возникших неблагоприятных субъективно значимых обстоятельствах. Поводом к вызову стала бытовая травма (0,76%), ошибочно расцененная окружающими как суицидальная попытка, в том числе некоторых лиц психиатрическая бригада осматривала после их неосторожных высказываний о том, что они «устали жить», родственникам, которые интерпретировали это как суицидальные намерения. Таким образом, население города свыше 1 161 000 чел. обслуживают 3 врачебные психиатрические бригады. К сожалению, не выделены отдельные транспортные фельдшерские бригады для перевозки больных по направлениям врачей-психиатров, бригады скорой детско-подростковой психиатрической помощи, кроме того, уместно было бы организовать консультативные бригады для оказания помощи пациентам в медицинских учреждениях при смешанной патологии, осуществлении вызовов в многопрофильные соматические стационары. Отсутствие четкого алгоритма приема и обработки вызовов, недостаточное методическое обеспечение, недостаточная квалификация сотрудников, отсутствие принципа выделения психиатрических вызовов в отдельный поток обусловливает недостаточную эффективность работы оперативного отдела [1]. Об этом свидетельствует и тот факт, что зачастую вызывающие, обращаясь по телефону 03, и не планировали вызывать психиатрическую бригаду. С их слов, они просто хотели получить консультацию по поводу лиц с неправильным поведением, однако диспетчер, не имеющий возможности решить данную проблему, направлял по этому адресу психиатрическую бригаду. В некоторых регионах РФ организацией оперативной работы скорой психиатрической помощи занимается ответственный дежурный врач-психиатр скорой медицинской помощи, имеющий достаточный опыт выездной работы, квалификационные категории по специальности, знакомый с работой ЛПУ, топографией города и дислокацией бригад по зонам. В его задачи входит: прием психиатрических вызовов и передача их бригаде, управление и контроль работы выездных психиатрических бригад, отказ в направлении психиатрической бригады при отсутствии показаний, определение очередности вызовов при загруженности бригад, консультация дежурных врачей соматических стационаров, работников УВД при их обращении по поводу лиц с неправильным поведением, направление нарядов полиции, МЧС, дополнительных бригад СМП в помощь психиатрическим бригадам, передача информации бригадам по вопросам профильности и районирования госпитализации больных, решение спорных вопросов между приемными отделениями стационаров и психиатрическими бригадами, разбор жалоб на работу медперсонала психиатрической службы, оценка качества оказания медицинской помощи [3]. В г. Казани такая должность не предусмотрена, данные функции возложены на дежурного старшего врача станции скорой медицинской помощи, не имеющего специальной подготовки и опыта работы по специальности психиатрии и наркологии. О целесообразности введения должности ответственного дежурного психиатра говорит исследова-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ние, проведенное в г. Санкт-Петербурге, где такая должность имеется. По данным А.В. Борцова, контингент, к которому направлялась психиатрическая бригада, в целом соответствует проводимому в данном исследовании (соотношение мужчин и женщин, средний возраст контингента, соотношение психиатрического/наркологического профиля вызовов). В то же время разительно отличаются поводы к вызову врачебных бригад СПП: «в 84,5% случаев явилось неправильное поведение, в 12,4% — социальное беспокойство, в 13,1% — агрессия и в 13,1% случаев — попытка суицида». К сожалению, в исследовании А.В. Борцова на основании выполнения вызова не оценивалась его обоснованность, однако можно судить об эффективности работы скорой психиатрической помощи по результатам вызовов: больные были госпитализированы в психиатрический стационар в 78,0% случаев вызова, в 6,7% была проведена медикаментозная терапия. При всем этом среднесуточная нагрузка для врачебных бригад составляла 7,2 выезда в сутки, с учетом того, что обеспеченность г. Санкт-Петербурга врачебными бригадами лишь 56% от положенного [4]. Все это свидетельствует о гораздо более высокой эффективности оказания скорой психиатрической помощи при выделении психиатрических вызовов в отдельное направление при наличии должности ответственного дежурного психиатра. По нашему мнению, к возросшему количеству вызовов психиатрической бригады скорой медицинской помощи и увеличению нагрузки на них, кроме недостаточно эффективной работы оперативного отдела станции скорой медицинской помощи и амбулаторно-поликлинического сектора, в основном приводят ухудшение наркологической обстановки в стране, невысокий уровень жизни (особенно нетрудоспособного населения) [1], недостаточное количество линейных и бригад интенсивной терапии, из-за чего психиатрическая бригада направлялась к больным, нуждающимся в первую очередь в купировании состояния угрожающего жизни больного (например, после суицидальной попытки), оказании другой соматоневрологической помощи, либо направлялась для оказания терапевтической помощи при поступлении вызовов из общественных мест, т.е. осуществляла непрофильные вызовы. Тот факт, что в подавляющем большинстве случаев психиатрические бригады вызывались на дом по месту жительства к больным, которых участковый психиатр до этого не осматривал, свидетельствует о недостаточной работе амбулаторнополиклинического сектора. Лишь у 7,61% больных, к которым направляется психбригада, имелось направление участкового психиатра на госпитализацию в психиатрический стационар. Влияние низкого уровня жизни населения на частоту обращений граждан за скорой психиатрической помощью часто обусловлено попытками населения мерами медицинского характера решить свои социальные проблемы [1]. Об этом свидетельствуют и данные проведенного исследования: только 25,76% всех вызывавших интересовала консультация психиатра или коррекция лечения больного психическим расстройством. Во всех других случаях целью вызова являлось желание госпитализировать лицо в психиатрический или наркологический стационар. Об обоснованности этих требований говорит тот факт, что в 69,1% в неотложной госпитализации в психиатрический или наркологический стационар было отказано.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ЛИТЕРАТУРА 1. Орлов Г.В. Эффективность работы психиатрических бригад городской станции скорой медицинской помощи // В сб.: Актуальные проблемы клинической, социальной и военной психиатрии. — СПб, 2013. 2. Новицкий И.Я. Причины вызовов скорой психиатрической помощи к больным с различными формами психических расстройств // Российский психиатрический журнал 2008. — № 2. — С. 26-29. 3. Нитруца М.И., Нагнибеда А.Н. Скорая психиатрическая помощь на догоспитальном этапе: Руководство. — СПб: Специальная литература, 1998. — 95 с. 4. Борцов А.В. Научное обоснование организации скорой психиатрической помощи населению крупного города в современных социально-экономических условиях: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2002. — 15 c.

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Orlov G.V. Effectiveness of psychiatric teams city ambulance station. Aktual’nye problemy klinicheskoy, sotsial’noy i voennoy psikhiatrii. Saint Petersburg, 2013. 2. Novitskiy I.Ya. Causes of calls to emergency psychiatric care to patients with various forms of mental disorders. Rossiyskiy psikhiatricheskiy zhurnal, 2008, no. 2, pp. 26-29 (in Russ.). 3. Nitrutsa M.I., Nagnibeda A.N. Skoraya psikhiatricheskaya pomoshch’ na dogospital’nom etape: rukovodstvo [Emergency psychiatric care in the prehospital phase. Guide]. Saint Petersburg: Spetsial’naya literatura, 1998. 95 p. 4. Bortsov A.V. Nauchnoe obosnovanie organizatsii skoroy psikhia tricheskoy pomoshchi naseleniyu krupnogo goroda v sovremennykh sotsial’no-ekonomicheskikh usloviyakh: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Scientific substantiation of emergency psychiatric care organization of the largest cities in the contemporary social-economic conditions. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2002. 15 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Рассеянный склероз можно обнаружить за несколько лет до появления симптомов Ученые из Мюнхенского технического университета выяснили, что развитие рассеянного склероза можно предсказать по анализу крови за несколько лет до появления первых симптомов заболевания. Результаты исследования будут представлены на 66-м ежегодном собрании Американской академии неврологии (AAN), которое пройдет с 26 апреля по 3 мая 2014 года в Филадельфии. В мире насчитывается около 2 млн людей, страдающих рассеянным склерозом, при котором в ходе аутоиммунных процессов поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. В результате может происходить нарушение нормальной двигательной активности и чувствительности, падение остроты зрения, а также снижение интеллекта и изменение поведения. Рассеянный склероз достаточно сложно диагностировать на ранних стадиях, так как при поражении небольшого количества нервных волокон их функции компенсируются здоровыми нервными волокнами, и лишь когда процент пораженных волокон приближается к 40-50%, появляются очаговые неврологические симптомы. В исследовании приняли участие 32 здоровых человека, половине из которых позднее был диагностирован рассеянный склероз. У всех испытуемых за 2-9 месяцев до первой атаки болезни брали кровь для анализа. Как показали результаты исследования, среди тех, у кого позже развился рассеянный склероз, у семи человек в крови был обнаружены антитела к белку KIR4.1, у двоих уровень активности этих антител был пограничным и еще у семи человек тест на антитела дал отрицательный результат. В крови группы здоровых людей антител к белку KIR4.1 обнаружено не было. Также исследователи проследили, каков был уровень антител у страдающих рассеянным склерозом за шесть лет до и после начала заболевания. Оказалось, что антитела к KIR4.1 уже присутствовали в крови людей за несколько лет до появления у них первых симптомов рассеянного склероза. Концентрация антител в крови в этот период была различной, в зависимости от времени и отдельных людей. Далее необходимо будет подтвердить полученные результаты на более обширной группе людей и определить, за сколько лет до начала заболевания начинает развиваться иммунный ответ. Источник: Medportal.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.895.87-036.1

О.В. САВЕЛЬЕВА1,2, Н.Н. ПЕТРОВА2 1 Психоневрологический диспансер № 5, 195176, г. Санкт-Петербург, шоссе Революции, д. 17 2 Санкт-Петербургский государственный университет, 199106, г. Санкт-Петербург, В.О., 21-я линия, д. 8а

Критерии оценки эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторной практике Савельева Ольга Владиславовна — врач-психиатр, заведующий медико-реабилитационным отделением Психоневрологического диспансера № 5, аспирант кафедры психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского государственного университета, тел. (812) 528-64-60, e-mail: malevanaya@rambler.ru1,2 Петрова Наталия Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой психиатрии и наркологии, e-mail: petrova_nn@mail.ru2 Проведена оценка эффективности психосоциальной реабилитации пациентов с параноидной шизофренией для выделения критериев, значимых для динамической оценки реабилитационной работы в условиях медико-реабилитационного отделения психоневрологического диспансера. Исследование выявило условия, способствующие вовлечению пациентов в реабилитационные программы. Полученные результаты демонстрируют динамику клинических и психосоциальных характеристик пациентов основной группы, включившихся в реабилитацию, и пациентов группы сравнения. Выявлены факторы, влияющие на результат реабилитационной работы. Ключевые слова: шизофрения, психосоциальная реабилитация, эффективность.

O.V. SAVELYEVA1,2, N.N. PETROVA2 1 Psychoneurologic Dispensary № 5, 17 Revolution shosse, Saint-Petersburg, Russian Federation, 195176 2 Saint-Petersburg State University, 21 line of Vasilievsky island, 18a, Saint-Petersburg, Russian Federation, 199106

Criteria for effectiveness evaluation of paranoid schizophrenia outpatients rehabilitation Savelyeva O.V. — psychiatrist, Head of the Medical Rehabilitation Department of Psychoneurologic Dispensary № 5, postgraduate student of the Department for Psychiatry and Narcology of Saint-Petersburg State University, tel. (812) 528-64-60, e-mail: malevanaya@rambler.ru1,2 Petrova N.N. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department for Psychiatry and Narcology, e-mail: petrova_nn@mail.ru2 The article presents the results of research on the effectiveness of psychosocial rehabilitation of patients with paranoid schizophrenia in Medical Rehabilitation Department of Psychoneurologic Dispensary. The study revealed conditions involving patients in rehabilitation programs. The obtained data show the dynamic of clinical and psycho-social characteristics of the patients of the main group — involved into rehabilitation, and the patients from comparative group. The factors influencing the rehabilitation result were defined. Key words: schizophrenia, psychosocial rehabilitation, efficiency.

Биопсихосоциальная парадигма психиатрии, многофакторность психических расстройств, в частности шизофрении, делает актуальным развитие реабилитационного направления, одна из основных целей которого — возвращение больного в общество (ресоциализация) [1, 2]. Мировая тенденция развития внебольничной психиатрической службы отражает преимущество оказания помощи больным шизофренией в наименее стигматизирующих амбулаторных условиях [3, 4].

Оценка эффективности психосоциальной реабилитации является актуальной задачей, стоящей перед современной мировой [5, 6] и отечественной психиатрией [7]. В качестве показателей реабилитационной работы предлагают использовать клинические параметры, особенности социального функционирования, самооценку различных областей функционирования пациентом [7]. Качество жизни, характеризующее уровень удовлетворенности пациента жизнью в условиях болезни и лечения [1,

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

8, 9] и улучшение социального функционирования [8, 10, 11] рассматриваются как значимые показатели эффективности лечебно-реабилитационного процесса. Как результаты психосоциальных вмешательств исследователи отмечают снижение частоты и длительности госпитализаций, снижение показателей шкалы оценки позитивных и негативных синдромов (PANSS), улучшение социального функционирования, достижение ремиссии, изменение социальной сети (плотности, частоты контактов и т.п.), снижение нагрузки на семью, изменение уровня инвалидизации, копинг-стратегий, динамику трудовой занятости [1, 2, 12-16]. Необходимость оценки эффективности реабилитационных программ при шизофрении возрастает в связи с растущим вниманием к качеству специализированной медицинской помощи [17] и удовлетворенности ею пациентов. Оценка эффективности психосоциальной работы проводится на материале всей когорты пациентов с шизофренией и расстройствами шизофренического спектра [18, 19] или когорты пациентов с различными психическими расстройствами (шизофрения, аффективные расстройства, олигофрения, органические заболевания), получающих сходные психосоциальные вмешательства в амбулаторных условиях [20]. В задачи исследования входили оценка эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторных условиях и выявление критериев, значимых для динамической оценки реабилитационной работы. Материал и методы Обследовано 75 пациентов (возраст 45,17±1,71 года), из них 56% мужчин, которые были выделены сплошным методом из пациентов, находившихся под динамическим диспансерным наблюдением и направленных в медико-реабилитационное отделение. У всех пациентов был установлен в соответствии с критериями МКБ-10 диагноз параноидной шизофрении. В 52% случаев выявлен эпизодический тип течения с нарастающим дефектом, в 26,7% — эпизодический тип течения со стабильным дефектом, непрерывный тип течения — 21,3% пациентов. Инвалидами по психическому заболеванию были признаны 90,7% пациентов. В процессе комплексного обследования применялись клинико-психопатологический, клиникокатамнестический, социально-демографический, статистический методы. Для объективизации результатов исследования использовались шкалы общего клинического впечатления CGI, позитивных и негативных синдромов PANSS, персонального и социального функционирования PSP, опросник SF-36 и визуальная аналоговая шкала (ВАШ) для оценки качества жизни. Деятельность реабилитационного отделения включала следующие направления: трудотерапия; психообразовательные программы для пациентов, страдающих шизофренией, и их родственников, психотерапия, психологическая коррекция, тренинг социально-бытовых навыков и инструментальная социальная поддержка, арт-терапевтическая, театральная, музыкальная и хореографическая студии. Клинико-социальная оценка эффективности реабилитации пациентов проводилась через 18 месяцев на основании анализа динамики параметров психического состояния, социального функционирования, качества жизни, числа регоспитализаций,

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. лечения в условиях дневного стационара, трудового статуса, отношений в семье, удовлетворенности получаемой помощью. Статистическая обработка полученных результатов проводилась c использованием программной системы STATISTICA for Windows версия 9. Результаты и их обсуждение В процессе исследования были сформированы две группы сравнения: основная — пациенты, включившиеся в реабилитацию (n=37, 49,3% от общего числа обследованных) и группа сравнения — пациенты, не включившиеся в реабилитацию (n=38, 50,7%). Средний возраст составил в основной группе 42,62±2,57 года, в группе сравнения — 47,64±2,22 года, возраст начала заболевания — 22,00±1,44 и 26,12±1,26 года соответственно группам, длительность заболевания — 20,78±2,20 и 21,55±2,40 года. Не работали 94,6% пациентов основной группы и 92,1% пациентов группы сравнения. Самооценка качества жизни больных по ВАШ превысила средний показатель и составила в основной группе 64,69±3,67, в группе сравнения — 56,52±4,49 баллов. Выраженность позитивных симптомов (PANSS) составила 16,25±0,79 баллов в основной группе и 18,15±0,63 баллов в группе сравнения, негативных симптомов — 20,91±0,88 и 24,27±0,89 баллов соответственно группам, общих симптомов — 39,50±1,36 и 40,88±1,14 баллов. Средний общий балл по шкале PSP составил 57,41±2,37 и 50,94±2,40 баллов, соответственно, в основной группе и группе сравнения, что соответствует интервалу значительных затруднений в основных областях функционирования (социально полезная деятельность, отношения с близкими, самообслуживание) или заметных поведенческих нарушений. Легкое психическое расстройство по шкале CGI определено у 24,3% пациентов основной группы и 26,3% пациентов группы сравнения, умеренное у 54,1 и 52,6% пациентов соответственно группам, тяжелое — у 21,6 и 21,1% пациентов соответственно. По данным характеристикам группы достоверно не различались (p>0,05). Вместе с тем пациенты, включившиеся в реабилитацию, по сравнению с группой сравнения имели меньшую выраженность симптомов по кластеру анергии PANSS (9,88±0,52 и 12,33±0,52 балла соответственно; p<0,05), они реже госпитализировались в психиатрический стационар (39,5 и 78,4% пациентов с частыми, ежегодно и чаще, госпитализациями соответственно; p<0,05). Пациенты основной группы по опроснику качества жизни SF-36 ниже оценивали физическое функционирование (65,47±4,20 и 77,58±3,31 балла соответственно группам; p<0,05) и выше эмоциональное функционирование (60,44±6,93 и 40,46±6,61 балла; p<0,05). Лекарственная терапия в значительной степени была сопоставима в группах сравнения (p>0,05). Однако в основной группе достоверно реже использовался корректор нейролептической терапии тригексифенидил (50 и 81,6% случаев соответственно группам; p<0,05). Косвенно это свидетельствует о худшей переносимости психофармакотерапии пациентами группы сравнения и, возможно, обусловлено большей частотой полипрагмазии в этой группе (четыре и более лекарственных средства отмечены только у 10,8% пациентов основной группы и у 31,6% пациентов группы сравнения; p<0,05).

‘2 (78) апрель 2014 г. Показатель информированности о возможностях отделения реабилитации различался как среди пациентов основной группы и группы сравнения (100 и 71% соответственно группам; p<0,01), так еще заметнее среди родственников пациентов (64,9 и 21% членов семей соответственно группам; p<0,001). Кроме этого, пациенты, в дальнейшем включившиеся в реабилитацию, высказали достоверно больший запрос на решение психологических проблем (34,4 и 9,1% соответственно; p<0,05). Исходно мотивацию к участию в реабилитационных программах обнаружили 97,3% пациентов и 84,4% их родственников в основной группе, что существенно больше, чем в группе сравнения, где заинтересованность в реабилитации проявили 34,2% пациентов и 46,9% их родственников (p<0,001 для пациентов и p<0,01 для их родственников). Полученные данные свидетельствуют о важной роли семейной поддержки в формировании мотивации пациентов к участию в реабилитации. Так, в 81% случаев включения в реабилитационные программы имело место совпадение заинтересованных позиций пациента и родственника. На этапе оценки мотивации активность пациентов основной группы в отношении выбора реабилитационных программ была существенно выше, чем в группе сравнения и составила в среднем по 4,56±0,33 и 1,73±0,33 программы на пациента (p<0,001). Реальная посещаемость программ в основной группе была ниже запланированной и составила 3,45±0,31 программы на пациента (p<0,001). Среди причин отказа от посещения реабилитационной программы отмечены: отсутствие сформированной мотивации — 44,5%, в остальных случаях ухудшение психического состояния, госпитализация. Показано, что за время наблюдения снизилась выраженность общей психопатологии (PANSS) с 39,50±1,36 до 36,00±1,40 баллов (p<0,05) и отдельных показателей PANSS: О12 «Нарушение суждений и критики» с 3,88±0,19 до 3,13±0,25 балла (p<0,01) и О13 «Волевые нарушения» с 3,50±0,16 до 3,00±0,17 балла (p<0,01), что может свидетельствовать об улучшении качества ремиссии. Самооценка качества жизни по ВАШ, определяемая как удовлетворенность жизнью не претерпела изменений в процессе реабилитации; p>0,05. Анализ результатов дифференцированного обследования по опроснику SF-36 показал, что качество жизни пациентов группы реабилитации имело тенденцию к отрицательной динамике по параметру удовлетворенности социальным функционированием (69,55±3,63 и 59,32±4,27 балла соответственно; p=0,09). Другие параметры качества жизни не отличались от исходных данных; p>0,05. Оценка личного и социального функционирования по шкале PSP у пациентов, прошедших реабилитацию, выявила положительную динамику в области А — социально полезная деятельность, включая работу и учебу, области В — отношения с близкими и прочие социальные отношения, области С — самообслуживание. Количество пациентов, не имеющих нарушений в области А, достигло 13,5%, причем исходно пациентов без нарушений в этой сфере не было. Увеличилось число пациентов, имеющих слабые нарушения в этой области, — с 10,8 до 16,2%. Число пациентов с заметными нарушениями снизилось с 24,3 до 18,9%, с значительными — с 49,5 до 29,7%, с сильными — с 24,3 до 21,6% (p<0,05). По сравнению с исходными данными до-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

стоверно увеличился удельный вес пациентов, не имеющих нарушений в области В, — с 5,4 до 13,5%, а также имеющих легкие нарушения — с 21,6 до 27%. Снизилось число пациентов с заметными нарушениями — с 54,0 до 43,2%. На момент окончания исследования не было выявлено пациентов с сильными нарушениями социальных взаимоотношений (исходно 2,7%), эти пациенты перешли в группу менее выраженной (значительной) степени нарушения, что привело к увеличению последней — с 16,2 до 18,9% пациентов (p=0,08). У пациентов основной группы обнаружена тенденция к снижению выраженности нарушения самообслуживания (область С) по сравнению с исходными данными (p=0,09). Это выразилось в уменьшении числа пациентов, имеющих заметные нарушения, — с 27 до 16,2%, значительные — с 5,4 до 2,7% и сильные нарушения самообслуживания — с 2,7 до 0%. Увеличилось число пациентов без нарушений самообслуживания — с 37,8 до 45,9%. Отмечена тенденция к улучшению трудового статуса пациентов в процессе реабилитации: трудоустроились по специальности 5,4% и не по основной специальности 8,1% пациентов (исходно — 0% и 5,4% соответственно), p=0,07. Следует отметить, что 48,6% пациентов основной группы занимались трудотерапией. В процессе реабилитации достоверно увеличилось число пациентов, которые были удовлетворены получаемой психиатрической помощью с 27,0 до 59,5%; p<0,05. Улучшение показателя произошло за счет роста удовлетворенности общением (p<0,05) и психологической помощью (p=0,07). Для итоговой оценки был введен показатель эффективности реабилитации — результат. Результат реабилитации — это интегративный показатель, отражающий самооценку пациента и/ или семьи и экспертную оценку специалистов, работающих с пациентом в отделении реабилитации, психического состояния, уровня социального функционирования, адаптации в условиях болезни. Объектом оценки являлись изменения, произошедшие с пациентом в период участия в реабилитационных программах. Доля экспертной оценки возрастала в случаях низкой способности к критической оценке пациента. Выделены градации: удовлетворительная (эффективная) и неудовлетворительная (неэффективная) реабилитация. Эффективная реабилитация определялась при положительных изменениях в одной или нескольких областях жизнедеятельности относительно исходных данных. Динамика изменений в виде прогрессирующего улучшения или улучшения с последующей стабилизацией приравнивались друг к другу. Принимались во внимание разные исходные возможности пациентов с умеренно прогредиентным и прогредиентным течением заболевания. Например, эффективной была признана реабилитация как у пациента с конечным положительным трудоустройством по специальности, так и у пациента с расширением видов и улучшением качества трудовых процессов в условиях отделения, включением в тренинг социально-бытовых навыков. У 87,1% пациентов был определен удовлетворительный результат реабилитации с улучшением функционирования в процессе участия в реабилитационных программах. В 12,9% случаев наблюдалось лишь соблюдение режима посещения.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Исследование позволило установить факторы, оказывающие наиболее сильное отрицательное влияние на эффективность реабилитации: нарушения мышления (PANSS) r=-0,502; p<0,01; позитивные симптомы (PANSS) r=-0,574; p<0,01; тяжесть психического расстройства (по шкале CGI) r=-0,527; p<0,01; частота госпитализаций r=-0,351; p<0,05. Положительное влияние на эффективность реабилитации оказывает семейная поддержка, фактор мотивации родственников r=0,431; p<0,05. Выявлено, что 9% пациенты группы сравнения за период наблюдения приобрели достоверно более значимые проблемы беспокоящего и агрессивного поведения (область D шкалы PSP). Снизилось число пациентов, имеющих слабые нарушения в этой сфере, — с 21,1 до 6,1%, у 25% пациентов появились заметно выраженные нарушения поведения; p<0,05. Среди пациентов, не участвовавших в реабилитации, наблюдались достоверные отрицательные изменения внутрисемейных отношений. Так, сократилось число хороших отношений — с 65,6 до 43,8%, увеличилось число формальных и конфликтных внутрисемейных отношений — с 34,4 до 56,3% случаев (p<0,05). Уровень качества жизни пациентов группы сравнения исходно достигал 56,52±4,49 балла по ВАШ и не претерпел достоверных изменений (61,92±5,58 балла; p>0,05). По шкале SF36 динамики показателей не выявлено по всем сферам. 75,7% пациентов основной группы и 62,5% пациентов группы сравнения не лечились в психиатрическом стационаре в период исследования. Одна госпитализация была у 18,9 и 21,8% пациентов, две и более — у 5,4 и 15,6% пациентов соответственно (p<0,05). До включения в исследование пациенты групп сравнения не имели достоверных различий по показателю частоты лечения в условиях отделения дневного стационара. За время исследования пациенты, включившиеся в реабилитацию, меньше лечились в дневном стационаре (32,4 и 63,6% соответственно группам; p<0,05). 39,4% пациентов группы сравнения лечились в дневном стационаре более двух раз. При этом отсутствовали достоверные различия выраженности позитивных, негативных, общих симптомов по шкале PANSS пациентов двух групп в динамике. Пациенты основной группы к концу исследования имели достоверно более широкий круг общения по сравнению с пациентами группы сравнения (ограничено семьей — 13,5 и 51,5% пациентов, общение с другими пациентами — 56,8 и 27,3%, общение вне стен психиатрического учреждения — 29,7 и 21,2% пациентов соответственно группам; p<0,01). На этапе включения в исследование группы не различались по уровню персонального и социального функционирования по шкале PSP. При оценке в динамике было выявлено, что об-

щий показатель функционирования пациентов, прошедших реабилитацию, стал заметно выше по сравнению с пациентами группы сравнения (61,32±2,49 балла и 50,21±2,53 балла соответственно; p<0,01). Результаты исследования продемонстрировали, что информированность о возможностях реабилитации пациентов и их родственников на этапе хронического течения параноидной шизофрении в амбулаторных условиях, формирование у них мотивации к участию в реабилитационных программах являются значимыми факторами вовлечения пациентов в процесс реабилитации. Помощь в решении психологических проблем общения может способствовать формированию установки на реабилитацию. Эффективная амбулаторная психосоциальная реабилитация улучшает качество ремиссии, повышает удовлетворенность пациентов психиатрической помощью и уровень социального функционирования в сферах социально полезной деятельности, взаимоотношений с близкими людьми и самообслуживания, способствует упорядочиванию поведения и восстановлению трудоспособности пациентов. Большая частота госпитализаций и изменение режима на лечение в условиях дневного стационара у пациентов, не участвующих в реабилитации, при отсутствии достоверных различий в тяжести психического состояния с пациентами, участвующими в реабилитации, возможно, свидетельствует о наличии госпитализма. С другой стороны, пациенты и их родственники, прошедшие психообразовательные программы, с большей вероятностью могут своевременно обнаружить признаки начинающегося обострения заболевания и обратиться за помощью в силу сформированных в процессе психологической коррекции конструктивных навыков совладания (копинга) с проблемой болезни [14]. Кроме того, реабилитационная работа способствует нормализации поведения пациентов, а поведенческие нарушения указываются как клиникосоциальная характеристика больных при учащении госпитализаций [18]. Факторами, влияющими на результат реабилитационной работы, являются: общая тяжесть психического состояния, выраженность нарушений мышления, позитивных симптомов, позиция родственников в отношении реабилитации. Расхождение между объективным улучшением социального функционирования и снижением показателя удовлетворенности пациентов по этому параметру, а также отсутствие улучшения качества жизни в ходе реабилитационной работы, по-видимому, связаны с проблемами самореализации пациентов в условиях сообщества на фоне роста социальной активности в процессе реабилитации, что необходимо учитывать как возможный фактор психосоциальной дезадаптации больных шизофренией и рассматривать как отдельную «мишень» реабилитационной работы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения: уязвимость — диатез — стресс — заболевание. — СПб: Гиппократ+, 2004. — 336 с. 2. Кабанов М.М. Психосоциальная реабилитации и социальная психиатрия. — СПб, 1998. — 256 с. 3. Гурович И.Я., Сторожакова Я.А., Фурсов Б.Б. Международный опыт реформы психиатрической помощи и дальнейшее развитие

психиатрической службы в России // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 1. — С. 5-19. 4. Коцюбинский А.П., Бутома Б.Г., Еричев А.Н. Тенденции развития внебольничных форм обслуживания в нашей стране и за рубежом // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2013. — № 1. — С. 6-15. 5. Друес Й. Эффективность психосоциальной реабилитации // Социальная и клиническая психиатрия. — 2005. — Т. 15, № 1. — С. 100-104.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

6. Drake R.E., Essock S.M., Bond G.R. Implementing evidence based practices for people with schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2009. — Vol. 35. — P. 704-713. 7. Гурович И.Я., Сторожакова Я.А. Общественноориентированная психиатрическая служба (служба с опорой на сообщество) // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. — Т. 13, № 1. — С. 5-10. 8. Кирьянова Е. М., Сальникова Л. И. Социальное функционирование и качество жизни психически больных — важнейший показатель эффективности психиатрической помощи // Социальная и клиническая психиатрия. — 2010. — Т. 20, № 3. — С. 73-75. 9. Незнанов Н.Г., Петрова Н.Н. Качество жизни как мера оценки эффективности реабилитации больных // Психосоциальная реабилитация и качество жизни: сб. научных трудов НИПНИ им. В. М. Бехтерева. — СПб, 2001. — Т. 137. — С. 301-311. 10. Гурович И.Я., Шмуклер А.Б., Сторожакова Я.А. Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация в психиатрии. — М.: Медпрактика-М, 2004. — 492 с. 11. Burns T., Patrick D. Social functioning as outcome measure in schizophrenia studies // Acta Psychiatr. Scand. — 2007. — Vol. 116. — P. 403-418. 12. Гурович И.Я. Реформирование психиатрической помощи: организационно-методический аспект // Социальная и клиническая психиатрия. — 2005. — Т. 15, № 4. — С. 12-17. 13. Chisholm D. Choosing cost-effective interventions in psychiatry: results from the Choice programme of the World Health Organization // World Psychiatry. — 2005. — Vol. 4, № 1. — P. 37-44.

14. Серазетдинова Л.Г., Петрова Н.Н., Малеваная О.В. Опыт психообразования больных шизофренией в амбулаторной практике // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2012. — № 1. — С. 37-42. 15. Левина Н.Б., Любов Е.Б., Русакова Г.А. Труд и тяжелое психическое расстройство: проблемы и решения. Часть I // Социальная и клиническая психиатрия. — 2010. — Т. 20, № 1. — С. 91-99. 16. Macias C., Rodican C.F., Hargreaves W.A.et al. Supported employment outcomes of a randomized controlled trial of ACT and clubhouse models // Psychiatr. Serv. — 2006. — Vol. 57. — P. 1406-1415. 17. Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при шизофрении, острой (подострой) фазе в условиях дневного стационара: [приказ МЗ РФ №1421Н от 24.12.2012]. — [Электронный ресурс]. — КонсультантПлюс. — www.consultant.ru 18. Ткачев Д.Ю., Кирьянова Е.М. Помощь больным шизофренией и расстройствами шизофренического спектра со сверхчастыми госпитализациями и ее сравнительная эффективность // Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т. 21, № 4. — С. 47-50. 19. Шендеров К.В. Клинико-социальные аспекты помощи больным шизофренией и расстройствами шизофренического спектра в условиях дневного стационара психоневрологического диспансера: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2011. — 24 с. 20. Мовина Л.Г., Папсуев О.О., Голланд Э.В., и др. О работе отделения внебольничной психосоциальной реабилитации // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 3. — С. 93-98.

REFERENCES 1. Kotsyubinskiy A.P., Skorik A.I., Aksenova I.O. et al. Shizofreniya: uyazvimost’ — diatez — stress — zabolevanie [Schizophrenia: Vulnerability — diathesis — stress — disease]. Saint Petersburg: Gippokrat+, 2004. 336 p. 2. Kabanov M.M. Psikhosotsial’naya reabilitatsii i sotsial’naya psikhiatriya [Psychosocial rehabilitation and social psychiatry]. Saint Petersburg, 1998. 256 p. 3. Gurovich I.Ya., Storozhakova Ya.A., Fursov B.B. International experience of mental health care reform and further development of mental health services in Russia. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2012, vol. 22, no. 1, pp. 5-19 (in Russ.). 4. Kotsyubinskiy A.P., Butoma B.G., Erichev A.N. Trends in the development of community-acquired forms of care in our country and abroad. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoy psikhologii im. V.M. Bekhtereva, 2013. no. 1, pp. 6-15 (in Russ.). 5. Drues Y. Effectiveness of psychosocial rehabilitation. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2005, vol. 15, no. 1, pp. 100-104 (in Russ.). 6. Drake R.E., Essock S.M., Bond G.R. Implementing evidence based practices for people with schizophrenia. Schizophr. Bull., 2009, vol. 35, pp. 704-713. 7. Gurovich I.Ya., Storozhakova Ya.A. Socially-oriented mental health services (office building on Community). Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, vol. 13, no. 1, pp. 5-10 (in Russ.). 8. Kir’yanova E. M., Sal’nikova L. I. Social functioning and quality of life of the mentally ill - a key indicator of the effectiveness of mental health care. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2010, vol. 20, no. 3, pp. 73-75 (in Russ.). 9. Neznanov N.G., Petrova N.N. Quality of life as a measure of assessing the effectiveness of rehabilitation of patients. Psikhosotsial’naya reabilitatsiya i kachestvo zhizni: sb. nauchnykh trudov NIPNI im. V. M. Bekhtereva, 2001, vol. 137, pp. 301-311 (in Russ.). 10. Gurovich I.Ya., Shmukler A.B., Storozhakova Ya.A. Psikhosotsial’naya terapiya i psikhosotsial’naya reabilitatsiya v psikhiatrii [Psychosocial treatment and psychosocial rehabilitation in psychiatry]. Moscow: Medpraktika-M, 2004. 492 p.

11. Burns T., Patrick D. Social functioning as outcome measure in schizophrenia studies. Acta Psychiatr. Scand., 2007, vol. 116, pp. 403-418. 12. Gurovich I.Ya. Reforming mental health care: the organizational and methodological aspect. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2005, vol. 15, no. 4, pp. 12-17 (in Russ.). 13. Chisholm D. Choosing cost-effective interventions in psychiatry: results from the Choice programme of the World Health Organization. World Psychiatry, 2005, vol. 4, no. 1, pp. 37-44. 14. Serazetdinova L.G., Petrova N.N., Malevanaya O.V. Experience psychoeducation of schizophrenic patients in ambulatory practice. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoy psikhologii im. V.M. Bekhtereva, 2012, no. 1, pp. 37-42 (in Russ.). 15. Levina N.B., Lyubov E.B., Rusakova G.A. Labor and severe mental disorder: Problems and Solutions. Part I. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2010, vol. 20, no. 1, pp. 91-99 (in Russ.). 16. Macias C., Rodican C.F., Hargreaves W.A.et al. Supported employment outcomes of a randomized controlled trial of ACT and clubhouse models. Psychiatr. Serv., 2006, vol. 57, pp. 1406-1415. 17. On approval of the standard of specialized medical care for schizophrenia, acute (subacute) phase in a day hospital [order number 1421N from 24.12.2012]. Konsul’tantPlyus, available at: www.consultant.ru 18. Tkachev D.Yu., Kir’yanova E.M. Help people with schizophrenia and schizophrenia spectrum disorders with overfrequent hospitalizations and its comparative efficacy. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2011, vol. 21, no. 4, pp. 47-50 (in Russ.). 19. Shenderov K.V. Kliniko-sotsial’nye aspekty pomoshchi bol’nym shizofreniey i rasstroystvami shizofrenicheskogo spektra v usloviyakh dnevnogo statsionara psikhonevrologicheskogo dispansera: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Clinical and social aspects of care for patients with schizophrenia and schizophrenia spectrum disorders in a day hospital neuropsychiatric clinic. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2011. 24 p. 20. Movina L.G., Papsuev O.O., Golland E.V. et al. The work of department of community psychosocial rehabilitation. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2012, vol. 22, no. 3, pp. 93-98 (in Russ.).

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89-008.441

А.Ф. Минуллинa1, Э.И. МуРТАЗИНА1, В.И. КОНЯШИНА2 1 Казанский федеральный (Приволжский) университет, 420021, г. Казань, ул. М. Межлаука, д. 1 2 Всероссийское общество слепых «Культурно-спортивный реабилитационный комплекс», 420095, г. Казань, ул. Серова, д. 7

Исследование структуры и взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей Минуллина Аида Фаридовна — кандидат психологических наук, доцент кафедры общей и практической психологии, тел. +7-917-223-43-78, e-mail: aidamin@rambler.ru1 Муртазина Эльмира Ильдусовна — кандидат психологических наук, доцент кафедры общей и практической психологии, тел. +7-927-403-97-17, e-mail: elil@inbox.ru1 Коняшина Валентина Игоревна — реабилитолог, тел. (843) 560-62-64, e-mail: valdes-7@yandex.ru2 Статья посвящена исследованию структуры актуальных страхов у матерей и их детей. Установлены актуальные страхи женщин-руководителей и их детей младшего школьного возраста. Выявлены особенности взаимосвязи актуальных страхов женщин-руководителей и детей младшего школьного возраста. Определены наличие и специфика взаимосвязей между актуальными страхами женщин-руководителей и актуальными страхама их детей младшего школьного возраста с особенностями родительского отношения. Ключевые слова: актуальные страхи, женщины-руководители, дети младшего школьного возраста, особенности родительского отношения.

А.F. MINULLINA1, E.I. MURTAZINA1, V.I. KONYASHINA2 1 Kazan (Volga Region) Federal University, 1 M. Mezhlauk St., Kazan, Russian Federation, 420111 2 All-Russia Association of the Blind «Cultureal-sports rehabilitation center», 7 Serov St., Kazan, Russian Federation, 420095

Study of the structure and the interrelationship of actual fears in mothers and their children Minullina А.F. — Candidate of Psychological Sciences, Associate Professor of the Department of General and Practical Psychology, tel. +7-917-223-43-78, e-mail: aidamin@rambler.ru1 Murtazina E.I. — Candidate of Psychological Sciences, Associate Professor of the Department of General and Practical Psychology, tel. +7-927-403-97-17, e-mail: elil@inbox.ru1 Konyashina V.I. — rehabilitologist, tel. (843) 560-62-64, e-mail: valdes-7@yandex.ru2 The article investigates the structure of actual fears of mothers and their children. The actual fears of women top managers and their children of primary school age. The features of the interrelationship of actual fears of women top managers and their children of primary school age are revealed. The presence and specificity are determined of interrelations between actual fears of women top managers and their children of primary school age and the features of parental attitude. Key words: actual fears, women top managers, children of primary school age, features of parental relationship.

Разработке проблемы изучения страхов детей отводится огромное место в трудах и исследованиях как отечественных, так и зарубежных психиатров, психотерапевтов и психологов [1-8]. Несмотря на большое количество исследований в области проблемы взрослых, личности родителей, особенностей родительского отношения, недостаточно изученным остается вопрос о том, посредством каких

неврология. психиатрия

установок происходит трансляция актуальных страхов родителей (матерей) своим детям. Все больше и больше женщин являются успешными управленцами в разных сферах трудовой деятельности. Из-за недостатка времени для общения со своим ребенком у матерей резко возрастает чувство беспокойства за него. Страхи и беспокойство матерей (женщин-руководителей) имеют возможность вы-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Выраженность актуальных страхов у матерей (средние значения) и их детей (в %) Выраженность (в %)

№

Наименование страхов у матерей (опросник иерархической структуры актуальных страхов личности, Ю. Щербатых и Е. Ивлева)

Средние значения

Наименование страхов у детей (методика «Страхи в домиках»)

страх пауков и змей

55,74

остаться в одиночестве

33,33

страх темноты

3,12

нападения

81,50

страх сумасшествия

4,39

заболеть, заразиться

51,91

страх болезни близких

8,51

умереть

98,91

страх преступности

7,13

смерти родителей

92,64

страх начальства

5,14

каких-то детей

14,81

страх изменений в личной жизни

5,88

каких-то людей

51,92

страх ответственности

5,80

мамы или папы

22,21

страх старости

4,86

наказания родителей

48,14

страх за сердце

4,33

сказочных персонажей

22,18

страх бедности

5,34

перед тем как заснуть

14,79

страх перед будущим

5,56

страшных снов

59,26

страх перед «экзаменами»

4,51

темноты

25,88

страх войны

6,03

животных

55,49

страх смерти

4,19

транспорта

40,71

боязнь замкнутых пространств

5,93

стихии

44,44

страх высоты

5,31

высоты

44,37

страх глубины

6,25

глубины

74,14

страх негативных последствий болезней близких

6,40

замкнутого пространства

44,36

страх заболеть каким-либо заболеванием

5,36

воды

25,89

страхи, связанные с половой функцией

2,74

огня

70,42

страх самоубийства

1,52

пожара

77,71

страх перед публичными выступлениями

4,12

войны

70,35

страх агрессии по отношению к близким

4,59

больших улиц, площадей

25,88

врачей (кроме зубных)

25,94

крови

37,04

уколов

25,87

боли

48,14

неожиданных воздействий

40,73

опоздать в школу

55,45

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ражаться в процессе внутрисемейных отношений. Та или иная модель семейных отношений (в диаде «мать-ребенок») может оказывать влияние на формирование определенных страхов у детей [2, 7, 8] и вызвать невротические расстройства [9]. Исследовать структуру и взаимосвязь актуальных страхов матерей (женщин-руководителей) и их детей стало целью данной работы. В качестве гипотезы было выдвинуто следующее предположение: взаимосвязь актуальных страхов матерей (женщинруководителей) и их детей опосредована особенностями родительского отношения. В исследовании принимали участие учащиеся вторых классов муниципальных общеобразовательных учреждений г. Казани и их матери (женщины, занимающие руководящие должности). Общее количество испытуемых — 54 человека: 27 детей (16 мальчиков и 11 девочек) и 27 матерей (средний возраст — 29-36 лет). Методы исследования: 1) наблюдение за эмоциональными реакциями, высказываниями и действиями испытуемых в процессе выполнения диагностических процедур; 2) беседа с испытуемыми с целью прояснения, дополнения, анализа информации, полученной при применении проективных методик; 3) тестирование с помощью методик: Опросника иерархической структуры актуальных страхов личности Ю. Щербатых и Е. Ивлевой; методики А.И. Захарова и М. Панфилова «Страхи в домиках»; методики PARI (parental attitude research instrument — методика изучения родительских установок) Е.С. Шефер и Р.К. Белл, адаптирована Т.В. Нещерет; 4) методы математической обработки данных: вычисление среднего, метод линейного корреляционного анализа по Пирсону. Исследование страхов у матерей Результаты исследования отражены в табл. 1. У матерей наиболее выражен страх болезни близких людей, страх преступности, войны и страх глубины. Необходимо отметить, что эти же страх имеют высокую выраженность в детской выборке. Это связано с высоким уровнем ответственности, осознанностью позиции матери. Менее же выражены среди матерей страх темноты, страх самоубийства, страхи, связанные с половой функцией, и страх публичных выступлений. Это обусловлено сформированностью личности родителя, ее социальной направленностью. Возможно, достаточно невысокие показатели по шкале «боязнь публичных выступлений» связаны с тем, что матери, принимавшие участие в исследовании, являются управленцами высшего, среднего, низшего звена. Их ежедневная профессиональная деятельность связана с непрерывным общением с людьми, выступлениями, собраниями. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у матерей Проведенный корреляционный анализ выявил наличие следующих взаимосвязей: 1. Страх негативных последствий болезни близких и страх начальства (r=0,45 при p≤0.05). Известно, что негативные последствия болезни близких отражаются на жизни семьи в целом. Матери тревожатся за то, что после болезни и, конечно, во время нее, необходимо больше времени уделять болеющему близкому. Следовательно, будет страдать их карьера, не будут в полной мере выполняться ими должностные обязанности, что актуализирует их опасение перед начальством.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 2. Страх преступности и страх изменений в личной жизни (r=0,44 при p≤0,05). Возможно, матери боятся преступлений по отношению к ним самим, а так же испытывают тревогу за возможность совершения преступных действий в отношении их близкого окружения. Любое преступление неизбежно сопровождается и влечет за собой какие-либо изменения во всех сферах жизни, в том числе и в личной. Следовательно, чем больше матери боятся преступности, тем больше их пугают возможные изменения в личной сфере. 3. Большинство матерей испытывают страх перед будущим. Этот страх напрямую взаимосвязан со страхами войны (r=0,50 при p≤0.05), смерти (r=0,49 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,58 при p≤0.05) и агрессии по отношению к близким (r=0,44 при p≤0.05). Все перечисленное так или иначе влечет за собой изменения в будущей жизни. 4. Война воспринимается человеком как угроза безопасности во всех аспектах. Именно этим можно объяснить актуальный страх войны среди матерей во взаимосвязи со страхом смерти (r=0,43 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,63 при p≤0,05), страхом заболеть (r=0,53 при p≤0.05). 5. Страх глубины и страх публичных выступлений (r=0,48 при p≤0.05). Большинство исследователей проблем страхов сходятся во мнении, что страх глубины интерпретируется как страх утонуть, захлебнуться, оказаться в неизбежном «тупике», потерять опору. Это связано с тем, что в процессе погружения под воду и во время публичных выступлений наблюдаются схожие симптомы, а именно — приступ удушья, нехватка воздуха, потеря опоры, невозможность повлиять на ситуацию, потеря контроля над происходящим. 6. Страх сумасшествия и страхи: изменений в личной жизни (r=0,47 при p≤0.05), старости (r=0,60 при p≤0.05), войны (r=0,61 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,47 при p≤0.05), заболеть, заразиться (r=0,42 при p≤0.05). Все перечисленное зачастую ведет к необратимым последствиям. Динамика деятельности руководителей, быстрая смена событий обычно контролируются и планируются самой женщиной, тогда как указанные выше актуальные страхи контролю не подлежат, они и вызывают наибольшее опасение. 7. Страх темноты и страх старости (r=0,48 при p≤0.05), страх изменений в личной жизни (r=0,41 при p≤0.05). Боязнь темноты — это боязнь неопределенности: пугает то, что неопределенно и неизвестно. Старость — едва ли не одно из самых неопределенных явлений в жизни человека, не достигшего этого периода. 8. Страх бедности и страх перед будущим (r=0,39 при p≤0.05). Матерей пугает возможное несоответствие их материального положения современным потребностям жизни, следовательно, страшит неопределенность в будущем. 9. Чувство ответственности накладывает на человека бремя забот и переживаний. Как показало наше исследование, чем более актуализирован страх ответственности, тем более выражены страхи: за сердце (r=0,43 при p≤0.05), перед будущим (r=0,57 при p≤0.05) и смерти (r=0,52 при p≤0,05). 10. Логичным является и тот факт, что чем выше страх смерти, тем более будут выражены страхи негативных последствий болезни близких (r=0,48 при p≤0.05), страх агрессии по отношению к близким (r=0,48 при p≤0.05). Смерть как самый сильный

‘2 (78) апрель 2014 г. разрушительный инстинкт является неразрывно связанным с агрессией и болезнью. Болезнь может внести значительные коррективы в динамичную жизнь женщины-руководителя. Болезнь самой матери, безусловно, повлияет на ее карьеру. Из-за неуспешности в работе может быть проявлена агрессия по отношению к близким (r=0,40 при p≤0.05). Как утверждает А.И. Захаров, все виды страхов, связанных с болезнями, последствиями болезней, воздействиями, представляют собой трансформированный страх смерти, который имеет эгоцентрическую направленность и связан с инстинктом самосохранения [4, 5]. У женщин-руководителей этот страх имеет значительно более сильную трансформацию в сравнении с женщинами, не являющимися управленцами. Это обусловлено насыщенной динамичной жизнью женщины, занимающей руководящую должность. Высокий уровень моральной и материальной ответственности, активный образ жизни, ситуации, связанные с риском, ведут к сильной трансформации страха. Исследование страхов у детей Полученные результаты представлены в табл. 1. Наиболее выраженными среди детей являются страхи: смерти, смерти родителей. Это обусловлено тем, что именно в этом возрасте (8-9 лет) у детей на смену эгоцентрической направленности личности приходит социоцентрическая направленность — страх собственной смерти трансформируется в страх смерти родителей. В процессе обучения в школе дети осваивают социальную позицию школьника, у них возрастает чувство ответственности, долга, формируются обязанности, что способствует более активному развитию нравственных сторон личности. Затем по степени выраженности следуют страхи: нападения, пожара, огня, войны и глубины. Как утверждает А.И. Захаров, все перечисленные страхи есть не что иное, как трансформированный страх смерти, собственной смерти, эгоцентрический и инстинктивно обусловленный. Эти страхи трансформируются к младшему школьному возрасту в вышеуказанные социально опосредованные страхи [4]. Наименее выражены страхи сказочных персонажей, страх засыпать, страх родителей и страх других детей. «Страх других детей» — один из наименее выраженных в данной выборке. Вероятно, это связано с тем, что именно на втором году обучения в школе ребенок устанавливает контакты со сверстниками. Данный возрастной период является сенситивным для налаживания социальных контактов в группе сверстников. Достаточно мало выражены страх темноты, страх одиночества и страх замкнутого пространства. По мнению А.И. Захарова, эта триада страхов характерна для детей дошкольного возраста [5]. Также сравнительно небольшое количество детей подвержены страхам воды, медицинским страхам и страху перед большими открытыми пространствами. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у детей Проведенный корреляционный анализ показал наличие достоверных связей между актуальными страхами: 1. Страх нападения и страх опоздать (r=-0.43 при p≤0.05). Можно предположить, что страх нападения является инстинктивным, эгоцентрически на-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

правленным, а страх опоздать имеет социоцентрическую направленность. Следовательно, чем выше страх инстинктивный, тем менее выражены страхи нарушения социальных норм. 2. Страх животных и страх замкнутого пространства (r=0,50 при p≤0.05). Как утверждал А.И. Захаров, страж животных интерпретируется как боязнь того, что в случае встречи с неким животным ребенок не сможет оказать на него никакого влияния [5]. Аналогичные чувства возникают у детей, находящихся в замкнутом пространстве, т.е. неспособность повлиять на ситуацию, изменить ее. 3. Страх глубины и страх замкнутого пространства (r=0.53 при p≤0.05), страхи: пожара (r=0,50 при p≤0.05), крови (r=0,45 при p≤0.05), боли (r=0,44 при p≤0.05), неожиданных воздействий (r=0,49 при p≤0.05). Это объясняется тем, что глубина является своего рода тем же замкнутым пространством, представленным в иной форме. Следовательно, чем больше ребенок боится глубины, тем больше он будет бояться замкнутых пространств. 4. Страх огня и страх пожара (r=0.63 при p≤0.05), страх открытых пространств (r=0.38 при p≤0.05) и неожиданных воздействий (r=0.54 при p≤0.05). Огонь можно рассматривать как неожиданную угрозу, воздействие. Кроме того, и указанные выше страхи, и страх опоздать (r=0.40 при p≤0.05) являются социальными страхами, и между ними существует неоспоримая взаимосвязь. 5. Страх страшных снов и страхи: войны (r=0,45 при p≤0.05), высоты (r=0,49 при p≤0.05), уколов (r=0,42 при p≤0.05), которые несут вероятность вредоносного воздействия. Все эти страхи не имеют конкретного предмета и сопровождаются тревожными ощущениями. Не имея возможности выражаться вовне, они выражаются в снах. 6. Страх людей и страх неожиданных воздействий (r=0,50 при p≤0.05), страх боли (r=0,41 при p≤0,05). Вероятно, именно люди могут быть причиной воздействия и боли. В этих случаях боязнь глубины (r=0,44 при p≤0.05) и замкнутых пространств (r=0,41 при p≤0.05) аналогично напрямую связана со страхом людей. Страх людей имеет обратную связь со страхом засыпать (r=-0,43 при p≤0.05). Дети, возможно, боятся умереть во сне, лишившись тем самым социальных контактов и социального взаимодействия. 7. Боязнь заболеть, заразиться каким-либо заболеванием у младших школьников и страх стихии (r=0,71 при p≤0.05), страх высоты (r=0,56 при p≤0.05). Как стихия, так и война ведут к неизбежным негативным последствиям, равно как и болезнь. Под негативными последствиями понимается в том числе и смерть. 8. Страх мамы или папы и страх войны (r=−0,43 при≤0,05). Самое ужасное и разрушительное для ребенка — это крах жизненных ценностей. Можно предположить, что когда ребенок боится родителей, испытывает страх перед самыми близкими и значимыми людьми, все другие страхи становятся менее актуальными. 9. Страх наказания и страх уколов (r=0,44 при p≤0.05), страх неожиданных воздействий (r=0,41 при p≤0.05). Страх наказания достаточно ярко выражен среди детей, он присутствует примерно у 50% младших школьников. Наказания, как правило, являются внезапными, сложно предсказуемыми ребенком. Следовательно, чем больше выражен страх наказания, тем больше будут выражены страхи неожиданных воздействий и уколов. 10. Страх темноты и страхи: транспорта (r=0,71 при p≤0,05), высоты (r=0,49 при p≤0.05), уколов

неврология. психиатрия

100

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

(r=0,42 при p 0.05). Известно, что дети младшего школьно возраста боятся не собственно темноты, а того, что за ней скрывается. Также пугает имеющаяся возможность того воздействия, которое может быть оказано на ребенка в темноте. Все перечисленные выше страхи связаны именно с возможным воздействием, которое в самом крайнем случае влечет за собой смерть. Таким образом, ребенка пугает темнота как неопределенность и связанный с ней страх смерти, который выражен в страхах транспорта, войны, уколов как неожиданного воздействия. Исследование особенностей родительского отношения Полученные в ходе тестирования данные содержатся в табл. 2. Таблица 2. Средние значения по методике PARI (матери) №

Признаки

Ср. знач.

Вербализация

14,91

Чрезмерная забота

13,48

Зависимость от семьи

14,57

Подавление воли

15,03

Ощущение самопожертвования

15,54

Опасение обидеть

15,67

Семейные конфликты

13,61

Раздражительность

13,02

Излишняя строгость

11,06

Исключение внутрисемейных влияний

14,79

Сверхавторитет родителей

16,72

Подавление агрессивности

12,86

Неудовлетворенность ролью хозяйки

11,84

Партнерские отношения

15,13

Развитие активности ребенка

15,77

Уклонение от конфликта

12,22

Безучастность мужа

14,35

Подавление сексуальности

13,68

Доминирование матери

15,5

Чрезвычайное вмешательство в мир ребенка

15,56

Уравненные отношения

16,93

Стремление ускорить развитие ребенка

14,11

Несамостоятельность матери

16,14

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Наиболее выраженными признаками воспитательной тактики матерей являются «самопожертвование», «авторитет родителей», «несамостоятельность матери», «активность ребенка». Можно предположить, это связано с тем, что во многих случаях семьи являются не нуклеарными, а расширенными. Следовательно, так или иначе на самостоятельность матери оказывают влияние люди более старшего поколения, тем самым заглушая всякое проявление инициативных действий матери, освоение ею роли хозяйки. Нередко функции матери и хозяйки выполняют другие лица, тем более учитывая руководящие должности испытуемых. Вероятно, в силу этого изменяется и воспитательная тактика матери по отношению к ребенку. Менее выражены следующие признаки: «неудовлетворенность ролью хозяйки», «подавление агрессии», «чрезмерная забота, раздражительность». Матери, принимавшие участие в исследовании, являются руководителями высшего, среднего и низшего звена. Трудовая деятельность занимает у них значительно больше времени, чем работа, связанная с меньшим уровнем ответственности. Следовательно, воспитанию детей отводится меньше времени и часть обязанностей по воспитанию ребенка переходит к другим членам семьи. Недостаток времени компенсируется чрезмерным вмешательством матерей в мир ребенка, желанием ускорить процесс взросления ребенка. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей с особенностями родительского отношения Результаты представлены в корреляционной плеяде на рис. 1. Проведенный корреляционный анализ между исследуемыми показателями показал наличие достоверных связей между: 1. Страх перед экзаменом и установка на подавление воли (r=0.48 при p≤0.05), страх высоты у детей (r=-0.38 при p≤0.05). Страх перед экзаменом трактуется как страх перед контролем, страх отрицательной оценки, страх «социального провала». Этот страх выражается в установке матери на подавление сопротивления, т.е. подавление воли. Возможно, посредством такой установки матери подавляют всяческое проявление физической и психической активности ребенка, его самостоятельности, не развивают волевую сферу личности своего ребенка. И, как следствие, даже инстинктивно обусловленный страх смерти, трансформированный в страхе высоты, отходит на второй план и становится менее значимым. Другими словами, в такой родительской установке ребенку транслируется великая значимость, исключительная роль положительной социальной оценки. 2. Установка «ощущение самопожертвования в роли матери» и страх смерти родителей у ребенка (r=0.42 при p≤0.05). Страх матери за сердце и родительская установка «ощущение самопожертвования» (r=0.47 при p≤0.05). В процессе воспитания матери различными способами транслируют свой страх ребенку и у него формируется сильно выраженный страх смерти родителей. Таким образом, можно сделать вывод, что чем выше у матери страх за собственное сердце, тем сильнее у нее чувство самопожертвования в роли матери, реализуемое в процессе воспитания. Что в свою очередь может формировать у ребенка боязнь потери родителей.

‘2 (78) апрель 2014 г.

Рисунок 1. Корреляционная плеяда взаимосвязей исследуемых признаков

Примечание: цифрами обозначены наименования признаков: 1 — страх перед экзаменом; 2 — страх за сердце; 3 — страх смерти; 4 — страх войны; 5 — страх последствий болезни близких людей; 6 — страх бедности; 7 — страх заболеть; 8 — страх старости; 9 — страх сумасшествия; 10 — страх замкнутых пространств; 11 — страх, связанный с половой функцией; 12 — страх ответственности; 13 — страх перед будущим (по опроснику иерархической структуры актуальных страхов личности Ю. Щербатых и Е. Ив левой); 14 — установка на подавление воли; 15 — страх высоты (у детей); 16 — установка на самопожертвование; 17 — страх смерти родителей (у детей); 18 — излишняя строгость (у матерей); 19 — страх заболеть; 20 — страх открытых пространств; 21 — страх транспорта (у детей); 22 — установка на подавление агрессивности ребенка (у матерей); 23 — страх стихии; 24 — страх одиночества (у детей); 25 — безучастность мужа (у матерей); 26 — страх боли (у детей); 27 — установка на развитие активности ребенка; 28 — установка на партнерские отношения (у матерей); 29 — страх наказания мамы или папы (у детей); 30 — неудовлетворенность ролью хозяйки (у матерей); 31 — страх войны (у детей); 32 — установка на семейные конфликты (у матерей); 33 — страх страшных снов (у детей). Сплошной линией обозначены прямые корреляционные связи, пунктирной — обратные. 3. Актуальные страхи матерей, такие как страх ответственности (r=0.52 при p≤0.05), страх перед будущим (r=0,46 при p≤0.05), страх за сердце (r=0,43 при p≤0,05), страх смерти (r=0,51 при p≤0.05) и родительская установка «семейные конфликты». Следовательно, чем более выражены данные виды страхов у родителей, тем более выражены и семейные конфликты, как в процессе воспитания детей, так и в семейных отношениях в целом. Из-за конфликтных отношений в семье ребенок чувствует постоянную неопределенность, эмоциональную нестабильность, что имеет выражение в боязни страшных снов, которые ребенок идентифицирует с чем-то, на что невозможно повлиять, с чем-то плохим, что происходит помимо его воли. Таким же образом ребенок воспринимает и противостояние в семейных отношениях. Соответственно, в таких условиях дети больше боятся и войны, краха всего вокруг (r=0.42 при p≤0.05; r=0.47 при p≤0.05).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

101

4. Актуальный страх смерти матерей и установка «излишняя строгость» (r=0,39 при p≤0,05). Постоянные ограничения в процессе воспитания, суровость, ригидность ведут к формированию у ребенка большого количества актуальных страхов, таких как: заболеть, заразиться каким-либо заболеванием (r=0,41 при p≤0,05), страх транспорта (r=0,52 при p≤0,05), высоты (r=0, 42 при p≤0,05), открытых пространств (r=0, 39 при p≤0,05). Это объясняется тем, что страх смерти у матерей выражается в постоянном беспокойстве за состояние ребенка, его безопасность. Стремление матерей дисциплинировать, организовать ребенка, их бесконечные запреты, суровость и строгость ведут к возникновению трансформированного страха смерти у ребенка, выраженного в боязни высоты, транспорта, заболеваний, что влечет за собой чувство незащищенности, «обнаженности». 5. Страхи матерей (женщин-руководителей) войны (r=0, 53 при p≤0,05), смерти (r=0, 41 при p≤0,05), негативных последствий болезни близких (r=0,46 при p≤0,05) и установки «подавление агрессивности ребенка». Война, смерть обусловлены агрессией. Матери, испытывающие вышеуказанные страхи, стремятся воспитывать детей, подавляя эти чувства, опасаясь различных негативных последствий, что влечет за собой проявление агрессии. Ребенку внушается, что всяческое проявление агрессии сопровождается отрицательными последствиями, разрушением. Этим объясняется взаимосвязь установки матерей на «подавление агрессивности» со страхами у ребенка: стихии (r=0,47 при p≤0,05), одиночества (r=-0,39 при p≤0,05). Возможно, матери, подавляя агрессивность ребенка (известно, что данная установка относится к признаку концентрации на ребенке), стремятся сформировать у ребенка лояльное и толерантное отношение к людям, сформировать коммуникативные способности. Страх бедности с установкой «подавление агрессивности» имеет обратную корреляционную связь (r=-0,53 при p≤0,05), т.к. актуальные страхи, перечисленные выше, имеют биологическую природу, а страх бедности является все же социально обусловленным. Испытывая данный вид страха, женщины будут меньше подавлять агрессивность в ребенке, и их потенциал будет направлен на преодоление возможных фактов материального неблагополучия. 6. Страх ответственности и позиция «неудовлетворенности ролью хозяйки дома» (r=0,54 при p≤0,05), страх за сердце (r=0,49 при p≤0,05). Если у матери актуальным страхом является страх ответственности, логично предположить, что женщины избегают всякого рода ответственности. Роль хозяйки дома предусматривает высокий уровень ответственности за организацию быта семьи. Страх за сердце есть трансформированный страх смерти. Если мама опасается за сердце, она избегает нагрузок различного рода, в том числе связанных с хозяйственной деятельностью. Если женщина не удовлетворена собой как хозяйкой, можно предположить, что быт семьи организован недостаточно качественно. Позиция неудовлетворенности ролью хозяйки дома формирует у ребенка страх войны (r=0,41 при p≤0,05). Страх войны — трансформированный и социально окрашенный страх смерти, нестабильности, возможность внезапного краха и разрушения быта. 7. Страхи матерей, связанные с половой функцией и установка «партнерские отношения» (r=-0,43 при p≤0,05), страх замкнутого пространства (r=0,51

неврология. психиатрия

102

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

при p≤0,05). Следовательно, если матери удовлетворены собой, то усиливается их эмоциональный контакт с ребенком и партнерские отношения с ним. Партнерские отношения предполагают равноправие в семье, уравненные отношения к ребенку со стороны родителей. Партнерские отношения влекут за собой гармоничное развитие личности ребенка, благоприятный климат в семье. 8. Актуальные страх сумасшествия (r=0,41 при p≤0,05), страх за сердце (r=0,44 при p≤0,05), страх замкнутых пространств (r=0,42 при p≤0,05), страх бедности (r=-0,48 при p≤0,05) матерей и родительская установка «развитие активности ребенка». Перечисленные актуальные страхи есть не что иное, как трансформированный страх смерти. Матери стремятся как можно раньше развить ребенка, приучить его к самостоятельности, тревожась за неблагополучие собственного здоровья. Чем больше матери тревожатся о материальном состоянии, тем меньше они стремятся развить активность ребенка. Развитие ребенка предполагает его самостоятельность, в условиях нестабильного материального положения, для женщин-руководителей, становится затруднительным воспитывать активного ребенка. Развитие активности накладывает на ребенка определенную ответственность и обязательства, необходимость соответствия ожиданиям родителей. Таким образом, у ребенка, в отношении которого реализуется указанная установка, наблюдается страх войны (r=0,40 при p≤0,05). Как известно, страх войны — это социальный страх, страх угрозы социальным контактам, существованию ребенка как личности. 9. Страх замкнутых пространств и страх заболеть каким-либо заболеванием (r=-0,50 при p≤0,05) и «безучастность мужа» (r=0,47 при p≤0,05). Страх замкнутых пространств есть переживание по поводу неспособности повлиять на ситуацию, каким-либо образом изменить ее. «Безучастность мужа» влечет за собой чувство незащищенности, неспособности изменить ситуацию, у женщин нет ощущения поддержки. Отстраненность мужа в семейных отношениях взаимосвязана с формированием у ребенка страха страшных снов (r=0,50 при p≤0,05). Нестабильность, неопределенность между супругами негативно отражается на эмоциональном состоянии ребенка, которое отражается в боязни страшных снов. Неблагополучность отношений между супругами формирует в ребенке неуверенность, незащищенность, что выражается в боязни боли (r=0,47 при p≤0,05). ЛИТЕРАТУРА 1. Айке Д. Страх. Концепции фрейдистского психоаналитического направления // Энциклопедия глубинной психологии. — М.: ЗАО МГ Менеджмент, 1998. — Т. 1. — 800 с. 2. Астапов В.М. Тревожность у детей. 2-е изд. — СПб: Питер, 2004. — 224 с. 3. Божович Л.И. Проблемы формирования личности. Избр. псих. труды / Л.И. Божович, под ред. Д.И. Фельдштейна. — Москва; Воронеж: Ин-т практической психологии, 1995. — 456 с. 4. Захаров А.И. Дневные и ночные страхи у детей. — СПб: Речь, 2005. — 332 с. REFERENCES 1. Ayke D. Strakh. Fear. Freudian psychoanalytic concept of direction. Entsiklopediya glubinnoy psikhologii. Moscow: ZAO MG Menedzhment, 1998. Vol. 1. 800 p. 2. Astapov V.M. Trevozhnost’ u detey [Anxiety in children]. Saint Petersburg: Piter, 2004. 224 p. 3. Bozhovich L.I. Problemy formirovaniya lichnosti. Izbr. psikh. trudy [Problems of identity formation. Selected Psychological Works]. Moscow; Voronezh: In-t prakticheskoy psikhologii, 1995. 456 p. 4. Zakharov A.I. Dnevnye i nochnye strakhi u detey [Day and night terrors in children]. Saint Petersburg: Rech’, 2005. 332 p. 5. Zakharov A.I. Nevrozy u detey i podrostkov. Anamnez, etiologiya i patogenez [Neuroses in children and adolescents]. Moscow: Prosveshchenie, 1986. 185 p.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 10. Страх старости (r=0,41 при p≤0,05) и страх перед «экзаменом» (r=0,39 при p≤0,05) и «несамостоятельность матери». Оба эти страха представляют трансформированный страх ответственности. Если женщина боится ответственности в любом ее проявлении, боится контроля, оценки, она будет испытывать сложность в проявлении самостоятельности. Эта установка формирует у ребенка страх сказочных персонажей (r=0,43 при p≤0,05). Сказочные персонажи являются нарушителями социальных норм и правил. Матери, чувствующие свою несамостоятельность, не в силах сформировать у ребенка адекватную и критичную оценку общественных норм. «Несамостоятельные» матери затрудняются придерживаться какой-либо одной конкретной тактики воспитания. Вследствие чего у ребенка формируется расхождение в представлениях о нормах и ценностях. «Несамостоятельность» матери является неблагоприятным признаком в системе эмоциональных отношений в диаде «мать-ребенок». Это нарушает формирование благоприятного климата в отношениях, что ведет к ослаблению контакта между матерью и ребенком [2, 5, 7, 9]. Таким образом, на основании проведенного исследования и полученных результатов можно сделать следующие выводы. 1. Объяснение феномена страха зависит от специфики и особенностей конкретной психологической школы. 2. Структура актуальных страхов женщинруководителей зависит от характера и специфики их профессиональной деятельности. 3. Актуальные страхи женщин-руководителей могут быть одним из источников формирования страхов у их детей. 4. Транслируемые ребенку страхи могут проявляться в трансформированном виде. 5. Для детей младшего школьного возраста характерен трансформированный в социально опосредованные страхи (нападения, пожара, огня, войны и глубины) страх собственно смерти и страх смерти родителей. 6. К особенностям родительского отношения к детям у женщин-руководителей можно отнести: отсутствие самостоятельности и ощущение ими самопожертвования в реализации воспитательной тактики, стремление, с одной стороны, быстрее развить активность ребенка и ориентация на партнерские с ним отношения, а с другой стороны, стремление к подавлению у него воли. 7. Формирование и развитие детских страхов опосредованно особенностями родительского отношения. 5. Захаров А.И. Неврозы у детей и подростков. Анамнез, этиология и патогенез. — М.: Просвещение, 1986. — 185 с. 6. Мартыненко О.Б. Происхождение страхов у детей // Журнал прикладной психологии. — 2003. — № 2. — С. 6-7. 7. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 8. Прихожан А.М. Тревожность у детей и подростков; психологическая природа и возрастная динамика. — М.: Московский психолого-социальный институт; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2000. — 304 с. 9. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 6. Martynenko O.B. Origin of fears in children. Zhurnal prikladnoy psikhologii, 2003, no. 2, pp. 6-7 (in Russ.). 7. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniya: uchebnoe posobie [Psychology deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 8. Prikhozhan A.M. Trevozhnost’ u detey i podrostkov; psikhologicheskaya priroda i vozrastnaya dinamika [Anxiety in children and adolescents; psychological nature and age dynamics]. Moscow: Moskovskiy psikhologo-sotsial’nyy institut; Voronezh: Izdatel’stvo NPO “MODEK”, 2000. 304 p. 9. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozologic and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p.

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

103

УДК 616.89-008.44-08

С.В. ГРЕЧАНЫЙ Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Современные методики и программы лечения расстройств поведения у детей и подростков Гречаный Северин Вячеславович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии, тел. +7-921-887-59-91, e-mail: svgrechany@mail.ru В обзоре представлены сведения о современных подходах к лечению расстройств поведения у детей и подростков. На основании анализа источников литературы суммированы основополагающие принципы терапии поведенческих нарушений, в том числе развитие навыков социальной компетентности и просоциального поведения. Одним из важных принципов является обучение родителей навыкам воспитания детей и эффективным способам детско-родительского взаимодействия. Представлены и описаны наиболее эффективные методики терапии расстройств поведения, показавшие положительные результаты в долгосрочной перспективе: тренинг когнитивных проблемно-разрешающих навыков, тренинг родительского руководства, функциональная семейная терапия, мультисистемная терапия, терапия детскородительского взаимодействия. Описаны разновидности школьных профилактических программ, используемых для предотвращения расстройств поведения: программы универсального, избирательного и адресного воздействия. Определены показания к их применению. Обозначены возрастные и целевые группы. Приведены конкретные примеры профилактических программ, описано их содержание, даны сведения об их эффективности. Ключевые слова: расстройства поведения у детей и подростков, терапия, профилактика.

S.V. GRECHANYI St. Petersburg State Pediatric Medical University, 2 Litovskaya St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194100

Modern methods and programs of behavior disorders treatment in children and adolescents Grechanyi S.V. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Head of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-921-887-59-91, e-mail: svgrechany@mail.ru The review contains information about the current approaches to the treatment of behavior disorders in children and adolescents. On the basis of analysis of the literature sources, the fundamental principles of behavioral disorders treatment are summarized, including the development of social competence skills and prosocial behavior. An important principle is to teach parents up-bringing skills and effective methods of child-parent interaction. The most effective methods of behavior disorder treatment are presented and described, which showed positive results long-term: cognitive problem-solving skills training, parental leadership training, functional family therapy, multisystemic therapy, parent-child interaction therapy. Types of school programs are described, which are used to prevent behavior disorders: universal intervention programs, selective intervention programs and indicative intervention programs. The indications for their use are established. Age and target groups are designated. Particular examples of preventive programs are presented, their content is described, information on their effectiveness is provided. Key words: behavior disorders in children and adolescents, behavior disorders treatment, behavior disorders prevention.

Расстройство поведения у детей и подростков и его разновидности (социализированное и несоциализированное), согласно критериям МКБ-10, характеризуются повторяющимися поступками антисоциальной направленности, проявляющимися посягательством на права других людей и/или недозволенным по возрасту поведением [1]. Расстройства

поведения (РП) являются одними из наиболее часто диагностируемых психических расстройств в детскоподростковой популяции, как в амбулаторных, так и стационарных условиях [2, 3]. По разным данным, распространенность РП у детей и подростков в среднем составляет 1-10% и зависит от пола, возраста, социодемографических и других факторов [4, 5].

неврология. психиатрия

104

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Терапия РП традиционно признавалась сложной задачей из-за необходимости устранения множества факторов, лежащих в основе конкретной поведенческой девиации [6]. Однако в настоящее время в ряде стран выработаны отчетливые принципы терапии РП, приносящие результаты в долгосрочной перспективе [7]. Во-первых, предпочтение отдается поведенческим и когнитивно-поведенческим методикам, показавшим преимущественную эффективность по сравнению с другими методами, в частности с фармакотерапией [8, 9]. Наиболее успешные из них сосредоточены на улучшении социальной компетентности у детей и подростков [9, 10] и развитии у них просоциального поведения (поведения, направленного на благо и пользу других). Вовторых, важным принципом является использование внебольничного режима работы. Ранее широко распространенные стационарные виды помощи оказывались малоэффективными в связи с тем, что после прохождения лечения пациенты возвращаются в прежние микро- и макросоциальные условия [11]. В-третьих, к обязательному условию относится участие в психотерапевтическом процессе родителей, имеющее целью выработку родительских навыков и обучение конструктивным способам взаимодействия с детьми [7, 9, 12]. В-четвертых, необходимо как можно более раннее начало лечения РП. Это совпадает с наметившейся в последнее время тенденцией к раннему выявлению РП, манифестация которых во многих случаев наблюдается уже в дошкольном возрасте [13, 14]. Показано, что лечение поведенческих нарушений наиболее эффективно в случае, если ребенку меньше 8 лет и проблемы в поведении возникли недавно [15]. И, наконец, большинство терапевтических методик проводится в режиме структурированных профилактических программ, осуществляемых в школьных условиях с привлечением родителей, детей и педагогов (school based treatment programs). Их эффективность оценивается в долгосрочной перспективе (через 10-15 лет) в соответствии с принципами доказательной медицины. Объем и интенсивность лечения определяются тяжестью РП. Субклинические симптомы требуют, как правило, консультативной помощи родителям. Однако при выраженных и длительных поведенческих девиациях, сопровождающихся агрессией, незаконными действиями, злоупотреблением психоактивными веществами (ПАВ) и др., необходимо обязательное направление к врачам-психиатрам [9]. При сопутствующей зависимости от ПАВ в первую очередь осуществляется комплекс мер, направленный на вытрезвление, подавление влечения к ПАВ и проведение наркологической реабилитации. К числу доказательно эффективных методик лечения РП относят тренинг когнитивных проблемноразрешающих навыков, тренинг родительского руководства, функциональную семейную терапию и мультисистемную терапию [6, 7, 9]. Тренинг когнитивных проблемно-разрешающих навыков (Cognitive problem-solving skills training — СPST) преследует цель снизить проявления отклоняющегося поведения путем обучения ребенка новым навыкам в ситуациях, которые ранее вызывали негативное поведение [7, 10]. Методика направлена на восполнение дефицита когнитивных навыков, особенно по части решения социальных проблем. Так, например, детская агрессивность рассматривается в свете недостатка обработки информации, что приводит к неточному пониманию целей социаль-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. ного взаимодействия. Набор интерпретаций окружающих событий и пути реагирования оказываются ограниченными и негативно окрашенными. В рамках методики СPST пациентов учат шаг за шагом решать межличностные проблемы. Это включает в себя [6]: 1) признание ситуации проблемной; 2) использование методики самоконтроля над собственным импульсивным поведением; 3) признание возможности решения проблемы несколькими способами; 4) оценку последствий своего поведения; 5) принятие точки зрения других. Ключевые особенности CPST делают этот вид терапии весьма перспективным. Сообщается о хороших результатах применения СPST при легких РП и об улучшении этих результатов при одновременном использовании тренинга родительского руководства [8]. Тренинг родительского руководства (Parent Ma nagement Training — PMT) включает в себя работу терапевта с родителями с целью выработки у них более эффективных способов взаимодействия с детьми, формирования у ребенка просоциального поведения и коррекции поведенческих аномалий [12]. Использование PMT особенно актуально в семьях детей с РП, поскольку их родители чаще всего не умеют применять дисциплинарные меры [6]. Методика преимущественно используется в семьях, где детям 6-12 лет. В ходе работы терапевт обучает родителей умению наблюдать и давать правильную оценку поведению своих детей, особенно в критических ситуациях (детские «истерики»), и в дальнейшем применять соответствующие методы положительного подкрепления и наказания. Существуют 4 основных направления использования методики [16]: 1) совершенствование детско-родительского взаимодействия, включающее улучшение их взаимоотношений, повышение доли участия родителя в делах ребенка, повышение родительского тепла и отзывчивости; 2) содействие формированию у детей просоциального поведения; родители демонстрируют, как выражать просьбы, соблюдать правила, оправдывать ожидания; 3) совершенствование способности родителей наблюдать и контролировать своих детей; 4) разнообразить методы контроля дисциплины, в частности практиковать мягко-утвердительный, ненапористый и последовательный стиль воспитания. Методика PMT признана одной из самых доказательных, при которой в 2/3 случаях отмечаются клинически значимые устойчивые изменения [17]. Функциональная семейная терапия (Functional Family Therapy — FFT) применяется при большом перечне поведенческих проблем у подростков 11-18 лет из семей с разным социокультурным уровнем и находящихся в различных лечебных условиях (стационарных, школьных, домашних). FFT направлена как на лечение тяжелых РП, таких как агрессивные, противоправные действия, употребление ПАВ и др., так и на профилактику поведенческих проблем у подростков из группы риска. Целевой группой воздействия являются преимущественно подростки [18]. FFT основывается на когнитивноповеденческом подходе, фокусируется на изменении шаблонов поведения и достижении более адаптивного функционирования семьи. Существует несколько этапов FFT. Первые этапы связаны с формированием терапевтического альянса, привлечением пациентов к совместной работе, выработкой мотивации к ней. Одновременно проводится работа, повышающая уровень семейной сплоченности, направленная на отказ от обвинения в адрес

‘2 (78) апрель 2014 г. окружающих, враждебности, протестных реакций против родителей, эмоций безнадежности и беспомощности. Используются способы устранения жестко фиксированных установок, положительная реатрибуция, рефрейминг. Предлагается альтернатива прежнему отрицательному опыту взаимодействия. Второй этап работы включает в себя интеграцию когнитивной атрибуции в процессы, происходящие в семье (воспитание детей, решение проблем и конфликтов). Разрабатывается долгосрочный контекстно-зависимый план изменения поведения, который учитывает индивидуальные особенности каждого члена семьи. На заключительных этапах происходит обобщение изменений и перенос их на различные жизненные ситуации. Прилагаются усилия по сохранению положительных изменений, использованию достигнутых изменений и поведенческих навыков в других сферах жизни (школа, взаимодействие со сверстниками и др.). Эффективность ФСТ доказательно продемонстрирована в независимых межгрупповых сравнительных исследованиях [18]. Мультисистемная терапия (Multisystemic therapy — MST) применяется преимущественно в подростковом возрасте, когда система семейных отношений дополняется системой отношений со сверстниками и др. [6, 7]. MСТ имеет целью решение широкого круга поведенческих проблем подростков, возникающих в разных сферах жизни (отсюда название «мультисистемная»). Показанием для ее применения являются различной тяжести РП в возрасте старше 12 лет, включая антисоциальность, делинквентность, злоупотребление ПАВ, сексуальные поведенческие отклонения, жестокое обращение, безнадзорность, психические расстройства, сопровождающиеся поведенческими проявлениями и др. [19]. МСТ базируется на теории экологических систем U. Bronfenbrenner, рассматривающей антисоциальное поведение как результат взаимодействия «внутренних» и средовых факторов — личностных, семейных, школьных, социальных и фактора близкого окружения и др. [19]. Терапия и профилактика поведенческих нарушений ставит целью воздействие на эти факторы. MСТ объединяет в себе наиболее эмпирически оправданные методы, такие как поведенческая, когнитивно-поведенческая и прагматическая семейная терапия. Непосредственные задачи MСТ направлены на расширение возможностей самих подростков, повышение компетентности родителей за счет формирования навыков и личностных ресурсов. Первостепенную роль играет развитие родительских воспитательных навыков и улучшение семейных отношений. Также важной задачей является использование школьных ресурсов — привлечение подростка к общению со здоровыми сверстниками, помощь в школьной успеваемости и профессиональной ориентации и др. Оценка долгосрочных эффектов МСТ в рандомизированных клинических исследованиях показала сокращение на 25-70% повторных правонарушений в отдаленной перспективе, уменьшение на 47-64% госпитализаций, значительное расширение способов семейного взаимодействия, экономию средств по сравнению с обычными мерами здравоохранения и юстиции [20]. Специфичной для детей раннего и дошкольного возраста является терапия детско-родительского взаимодействия (Parent-Child Interaction Therapy — PCIT), представляющая собой уникальное сочетание поведенческой и игровой терапии, а также способа воздействия на ребенка [21]. Проводится

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

105

обучение конкретным навыкам по созданию у детей чувства доверия и безопасности, поощрению просоциального поведения, сдерживанию негативных эмоций. В основе данной методики лежит положение о том, что рано возникающие поведенческие проблемы впоследствии приводят к развитию таких нарушений, как делинквентность несовершеннолетних и криминальное поведение. На формирование PCIT-терапии повлияла теория D. Baumrind [21], изменяющая авторитетно-авторитарно-разрешающую модель родительского поведения на модель родительской восприимчивости и родительской требовательности. Методика включает в себя 2 фазы: ориентированную на ребенка (CDI) и на родителя (PDI). CDI сходна с традиционной игровой терапией и сосредоточена на укреплении связи между родителем и ребенком. PDI похожа на клиническую поведенческую терапию и сконцентрирована на улучшении родительской способности устанавливать границы и обеспечивать стабильную дисциплину. В настоящее время доказана эффективность методики PCIT при рано проявляющихся эмоциональных и поведенческих расстройствах, таких как оппозиционновызывающее расстройство [22], синдром дефицита внимания с гиперактивностью [23]. Существует несколько разновидностей школьных профилактических программ, различающихся в зависимости от целевой группы [24]. Программы общего развития (универсальные программы) адресованы в целом детям младшего и среднего школьного возраста. Например, программы «Я могу решить проблемы» [25] и «Содействие альтернативным стратегиям мышления» (PATHS) [26] значительно улучшают когнитивные проблемно-разрешающие навыки, корректируют заторможенность и импульсивность. Программы, ориентированные на изменение внешних условий, ставят целью влияние на климат в классе (например, «Программа реструктуризации школьной среды» (School Transitional Environment Project) [27] или в школе в целом. Так, методика «Игра в хорошее поведение» («Good Behavior Game» — GBG) [28] решает задачу самостоятельной регуляции поведения школьника и его одноклас сников через процесс целостного взаимодействия в команде. В основе методики положение о том, преподнесенные в игровой форме правила «хорошего» поведения усиливают воспитательный эффект. GBG является одной из простых и наиболее эффективных поведенческих методик («лучшая практика») профилактики злоупотребления ПАВ и агрессивного поведения, подтвержденная долгосрочными результатами. «Программа профилактики насилия» (Bullying Prevention Programme) (или модель «Берген») [29] основывается на положении, что большинство случаев агрессии против сверстников, хулиганское поведение и издевательство являются следствием доминирования. Такое поведение тем сильнее подкрепляется, чем чаще возникает на публике. Если это не подвергается отрицательной оценке учителями, родителями, сверстниками, оно становится привычным. Модель «Берген» предполагает перестройку социальной среды путем внедрения четких правил в отношении хулиганского поведения таким образом, чтобы для обидчика преобладали отрицательные последствия его поступков. Многокомпонентные (мультимодальные) школьные профилактические программы одновременно сфокусированы на решении нескольких проблем,

неврология. психиатрия

106

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

таких как изменение школьной среды, улучшение индивидуальных навыков учащихся и вовлечение в процесс терапии родителей. Они разработаны в соответствии с представлениями о множественности, иерархичности и взаимосвязанности факторов риска возникновения РП (транзакционноэкологическая модель) [30]. Примерами мультимодальных школьных программ являются «Проект развития детей» (Child Development Project — CDP) [31], «Сиэттловский проект социального развития» (Seattle Social Development Project — SDP) [32], «Программа совпадения интересов семьи и учителей» (Linking the Interests of Families and Teachers Programme — LIFT) [33]. В частности использование программы LIFT на 10% снизило риск начала курения и на 9% риск начала употребления алкогольных напитков. Профилактические программы избирательного воздействия [5] предназначены как для детей школьного возраста («Программа подросткового переходного возраста», Adolescent Transitions Programme) [34], так и для пренатального и раннего (Prenatal/early childhood programmes). Последние направлены на формирование родительских воспитательных навыков и просоциальных навыков у детей. Эти программы (например, «Патронажно-семейное партнерство», Nurse Family Partnership) [35] снижают воздействие таких факторов риска РП, как курение матери во время беременности, жестокое обращение с детьми, пренебрежение ими, что в долгосрочной перспективе у 15-летних подростков на 56% привело к уменьшению эпизодов насилия, арестов, употребления алкоголя и наркотиков.

Программы «адресного» воздействия используются для работы с детьми, у которых были выявлены значимые поведенческие нарушения. Эти программы «Первый шаг» (First Step) [36] и «Совместный семейно-школьный курс» (Families and Schools Together — FAST) [37]. FAST выявляют детей группы риска по поведенческим нарушениям еще в детском саду. На протяжении школьного возраста такие дети проходят самые разнообразные формы профилактических мероприятий, включая тренинг навыков социального и проблемно-разрешающего поведения, игровые сессии со сверстниками и преподавателями на предмет формирования социального партнерства. Их родители участвуют в группах тренинга навыков родительского управления. Таким образом, на основании представленного материала можно сделать несколько важных выводов. Прежде всего поведенческие расстройства относятся к тем видам психических нарушений, которые требует обязательного лечения и профилактики для предотвращения более тяжелых расстройств, к числу которых относятся прежде всего антисоциальное расстройство личности и синдром зависимости от психоактивных веществ [6, 9]. Терапию РП следует начинать в как можно более раннем возрасте, что совпадает с современными тенденциями их ранней диагностики. Рекомендуется как можно более раннее их выявление, что определяется относительной курабельностью поведенческих нарушений в возрасте до 12 лет. Наиболее эффективные подходы к лечению РП включают в себя обязательную работу с родителями пациентов, направленную на улучшение детско-родительских взаимоотношений и обретение взрослыми полноценных родительских компетенций.

ЛИТЕРАТУРА 1. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Международная классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. Всемирная организация здравоохранения. — СПб: Адис, 1994. — С. 26-265. 2. Breslau J., Saito N., Tancredi D.J. et al. Classes of conduct disorder symptoms and their life course correlates in a US national sample // Psychol. Med. — 2012. — Vol. 42 (5). — P. 1081-1089. 3. Buitelaar J.K., Smeets K.C., Herpers P. et al. Conduct disorders // Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2013. — Vol. 22 (1). — P. 849-854. 4. Hinshaw S.P., Lee S.S. Conduct and oppositional defiant disorders. In: E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.) // Child psychopathology. — New York: Guilford Press, 2003. — P. 144-198. 5. Prevention of Mental Disorders. Effective interventions and policy options. Summary report. A Report of the World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse in collaboration with the Prevention Research Centre of the Universities of Nijmegen and Maastricht. — Geneva. World Health Organization, 2004. — 66 p. 6. Frick P.J. Effective interventions for children and adolescents with conduct disorder // Canadian Journal of Psychiatry. — 2001. — Vol. 46. — P. 597-608. 7. Kazdin A.E. Practitioner Review: Psychosocial treatments for conduct disorder in children // Journal of Child Psychology and Psychiatry. — 1997. — Vol. 38 (2). — P. 161-178. 8. Webster-Stratton C., Reid M. J., Hammond M. Social skills and problem solving training for children with early-onset conduct problems: who benefits? // Journal of Child Psychology and Psychiatry. — 2001. — Vol. 42, № 7. — P. 943-952. 9. Searight H.R., Rottnek F., Abby S.L. Conduct Disorder: Diagnosis and Treatment in Primary Care // Am. Fam. Physician. — 2001. — Vol. 63 (8). — P. 1579-1589. 10. Matthews W. J. Brief therapy: A problem solving model of change // The Counselor. — 1999. — Vol. 17. — № 4. — P. 29-32. 11. Halliday-Boykins C.A., Henggeler S.W. Multisystemic therapy: Theory, Research and Practice. In: E. Walton, P.A. SandauBeckler, M. Mannes (Eds.). Balancing family-centered services and child well-being. — New York: Columbia University Press, 2001. — P. 320-335. 12. Kazdin AE. Parent management training: evidence, outcomes, and issues // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 1997. — Vol. 36 (10). — P. 1349-1356.

13. Caspi A. The child is father of the man: personality continuities from childhood to adulthood // Journal of Personality and Social Psychology. — 2000. — Vol. 78. — P. 158-172. 14. Stevenson J., Goodman R. Association between behaviour at age 3 years and adult criminality // British Journal of Psychiatry. — 2001. — Vol. 179. — P. 197-202. 15. McMahon R.J., Wells, K.C. Conduct problems. In E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.), Treatment of childhood disorders (2nd ed.). — New York: Guilford Press, 1998. — P. 111-207. 16. Hughes T.L., Crothers L.M., Jimerson Sh.R. Identifying, Assessing, and Treating Conduct Disorder at School. — Springer Science+Business Media Inc., 2008. — P. 97-114. 17. Forgatch M.S., Patterson G.R., DeGarmo D.S. Evaluating Fidelity: Predictive Validity for a Measure of Competent Adherence to the Oregon Model of Parent Management Training // Behav. Ther. — 2005. — Vol. 36 (1). — P. 3-13. 18. Sexton T.L., Turner C.T. The Effectiveness of Functional Family Therapy for Youth with Behavioral Problems in a Community Practice Setting // Journal of Family Psychology. — 2010. — Vol. 24 (3). — P. 339-348. 19. Schoenwald S.K., Heiblum N., Saldana L. et al. The international implementation of multisystemic therapy // Eval. Health. Prof. — 2008. — Vol. 31 (2). — P. 211-225. 20. Borduin Ch.M. Long-Term Follow-Up to a Randomized Clinical Trial of Multisystemic Therapy With Serious and Violent Offenders // Journal of Consulting and Clinical Psychology. — 2005. — Vol. 73 (3). — P. 445-453. 21. Eyberg S.M., Funderburk B.W., Hembree-Kigin T.L. et al. Parentchild interaction therapy with behavior problem children: One and two year maintenance of treatment effects in the family // Child & Family Behavior Therapy. — 2001. — Vol. 23. — P. 1-20. 22. Brinkmeyer M., Eyberg S.M. Parent-child interaction therapy for oppositional children. In: A.E. Kazdin, J. R. Weisz (Eds.) // Evidencebased psychotherapies for children and adolescents. — New York: Guilford, 2003. — P. 204-223. 23. Johnson B.D., Franklin L.C., Hall K. et al. Parent training through play: Parent-child interaction therapy with a hyperactive child // The Family Journal Counseling and Therapy for Couples and Families. — 2000. — Vol. 8. — P. 180-186. 24. Saxena Sh., Jane-Llopis E., Hosman C. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice // World Psychiatry. — 2006. — Vol. 5 (1). — P. 5-14.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

107

25. Shure M.B. Interpersonal cognitive problem solving: Primary prevention of early high-risk behaviors in the preschool and primary years. In: Albee G.W., Gullotta T.P. (Eds). Primary prevention works. Issues in children’s and families’ lives. — 1997. — Vol. 6. — Thousand Oaks USA, Sage Publications. — P. 239-267. 26. Greenberg M.T., Kusche C.A. Preventive interventions for school-age deaf children: The PATHS curriculum // Journal of Deaf Studies and Deaf Education. — 1998. — Vol. 3 (1). — P. 49-63. 27. Felner R.D., Brand S., Adan A. et al. Restructuring the ecology of the school as an approach to prevention during school transitions: longitudinal follow-up and extensions of the School Transitional Environment Project (STEP) // Prev. Hum. Serv. — 1993. —Vol. 10. — P. 103-136. 28. Kellam Sh.G., Brown C.H., Poduska J. et al. Effects of a Universal Classroom Behavior Management Program in First and Second Grades on Young Adult Behavioral, Psychiatric, and Social Outcomes // Drug Alcohol Depend. — 2008. — Vol. 95 (1). — P. 5-28. 29. Olweus D. Bully/victim problems in school: Facts and intervention // European Journal of Psychology of Education December // — 1997. — Vol. 12 (4). — P. 495-510. 30. Sameroff A.J. Dialectical processes in developmental psychopathology. In A. J.Sameroff, M. Lewis, S.M. Miller (Eds.). Handbook of developmental psychopathology (2nd ed.). New York: Kluwer Academic/Plenum, 2000. — P. 23-40. 31. Battistich V., Schaps, E., Watson, M. et al. Prevention effects of the child development project: Early findings from an outgoing mul-

tisite demonstration trial // Journal of Adolescent Research. — 1996. — Vol. 11. — P. 12-35. 32. Hawkins J.D., Catalano R.F. et al. Preventing adolescent healthrisk behaviors by strengthening protection during childhood // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 1999. — Vol. 153. — P. 226-234. 33. David S., De Garmo J., Eddy M. et al. Evaluating Mediators of the Impact of the Linking the Interests of Families and Teachers (LIFT) Multimodal Preventive Intervention on Substance Use Initiation and Growth across Adolescence // Prev. Sci. — 2009. — Vol. 10 (3). — P. 208-220. 34. Dishion T.J., Andrews D.W. Preventing escalation in problem behaviors with high-risk young adolescents: Immediate and 1-year outcomes // Journal of Consulting and Clinical Psychology. — 1995. — Vol. 63 (4). — P. 538-548. 35. Olds D.L., Sadler L., Kitzman H. Programs for parents of infants and toddlers: recent evidence from randomized trials // J. Child Psychol. Psychiatry. — 2007. — Vol. 48 (3-4). — P. 355-391. 36. Sumi W.C., Woodbridge M.W., Javitz H. S. et al. Assessing the Effectiveness of First Step to Success: Are Short-Term Results the First Step to Long-Term Behavioral Improvements? // Journal of Emotional and Behavioral Disorders March. — 2013. — Vol. 21. — P. 66-78. 37. Conduct Problems Prevention Research Group The implementation of the Fast Track program: An example of a largescale prevention science efficacy trial // Journal of Abnormal and Child Psychology. — 2002. — Vol. 30 (1). — P. 1-17.

REFERENCES 1. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10-y peresmotr). Mezhdunarodnaya klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Klinicheskie opisaniya i ukazaniya po diagnostike. Vsemirnaya organizatsiya zdravookhraneniya [The International Classification of Diseases (10th revision) . International classification of mental and behavioral disorders. Clinical descriptions and guidelines for diagnosis. World Health Organization]. Saint Petersburg: Adis, 1994. Pp. 26-265. 2. Breslau J., Saito N., Tancredi D.J. et al. Classes of conduct disorder symptoms and their life course correlates in a US national sample. Psychol. Med., 2012, vol. 42 (5), pp. 1081-1089. 3. Buitelaar J.K., Smeets K.C., Herpers P. et al. Conduct disorders. Eur. Child. Adolesc. Psychiatry, 2013, vol. 22 (1), pp. 849-854. 4. Hinshaw S.P., Lee S.S. Conduct and oppositional defiant disorders. In: E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.). Child psychopathology. New York: Guilford Press, 2003. Pp. 144-198. 5. Prevention of Mental Disorders. Effective interventions and policy options. Summary report. A Report of the World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse in collaboration with the Prevention Research Centre of the Universities of Nijmegen and Maastricht. Geneva. World Health Organization, 2004. 66 p. 6. Frick P.J. Effective interventions for children and adolescents with conduct disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 2001, vol. 46, pp. 597-608. 7. Kazdin A.E. Practitioner Review: Psychosocial treatments for conduct disorder in children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 1997, vol. 38 (2), pp. 161-178. 8. Webster-Stratton C., Reid M. J., Hammond M. Social skills and problem solving training for children with early-onset conduct problems: who benefits? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2001, vol. 42, no. 7, pp. 943-952. 9. Searight H.R., Rottnek F., Abby S.L. Conduct Disorder: Diagnosis and Treatment in Primary Care. Am. Fam. Physician, 2001, vol. 63 (8), pp. 1579-1589. 10. Matthews W. J. Brief therapy: A problem solving model of change. The Counselor, 1999, vol. 17, no. 4, pp. 29-32. 11. Halliday-Boykins C.A., Henggeler S.W. Multisystemic therapy: Theory, Research and Practice. In: E. Walton, P.A. Sandau-Beckler, M. Mannes (Eds.). Balancing family-centered services and child wellbeing. New York: Columbia University Press, 2001. Pp. 320-335. 12. Kazdin AE. Parent management training: evidence, outcomes, and issues. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 1997, vol. 36 (10), pp. 1349-1356. 13. Caspi A. The child is father of the man: personality continuities from childhood to adulthood. Journal of Personality and Social Psychology, 2000, vol. 78, pp. 158-172. 14. Stevenson J., Goodman R. Association between behaviour at age 3 years and adult criminality. British Journal of Psychiatry, 2001, vol. 179, pp. 197-202. 15. McMahon R.J., Wells, K.C. Conduct problems. In E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.), Treatment of childhood disorders (2nd ed.). New York: Guilford Press, 1998. Pp. 111-207. 16. Hughes T.L., Crothers L.M., Jimerson Sh.R. Identifying, Assessing, and Treating Conduct Disorder at School. Springer Science+Business Media Inc., 2008. Pp. 97-114. 17. Forgatch M.S., Patterson G.R., DeGarmo D.S. Evaluating Fidelity: Predictive Validity for a Measure of Competent Adherence to the Oregon Model of Parent Management Training. Behav. Ther., 2005, vol. 36 (1), pp. 3-13. 18. Sexton T.L., Turner C.T. The Effectiveness of Functional Family Therapy for Youth with Behavioral Problems in a Community Practice Setting. Journal of Family Psychology, 2010, vol. 24 (3), pp. 339-348.

19. Schoenwald S.K., Heiblum N., Saldana L. et al. The international implementation of multisystemic therapy. Eval. Health. Prof., 2008, vol. 31 (2), pp. 211-225. 20. Borduin Ch.M. Long-Term Follow-Up to a Randomized Clinical Trial of Multisystemic Therapy With Serious and Violent Offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 2005, vol. 73 (3), pp. 445-453. 21. Eyberg S.M., Funderburk B.W., Hembree-Kigin T.L. et al. Parentchild interaction therapy with behavior problem children: One and two year maintenance of treatment effects in the family. Child & Family Behavior Therapy, 2001, vol. 23, pp. 1-20. 22. Brinkmeyer M., Eyberg S.M. Parent-child interaction therapy for oppositional children. In: A.E. Kazdin, J. R. Weisz (Eds.). Evidencebased psychotherapies for children and adolescents. New York: Guilford, 2003. Pp. 204-223. 23. Johnson B.D., Franklin L.C., Hall K. et al. Parent training through play: Parent-child interaction therapy with a hyperactive child. The Family Journal Counseling and Therapy for Couples and Families, 2000, vol. 8, pp. 180-186. 24. Saxena Sh., Jane-Llopis E., Hosman C. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice. World Psychiatry, 2006, vol. 5 (1), pp. 5-14. 25. Shure M.B. Interpersonal cognitive problem solving: Primary prevention of early high-risk behaviors in the preschool and primary years. In: Albee G.W., Gullotta T.P. (Eds). Primary prevention works. Issues in children’s and families’ lives, 1997, vol. 6. Thousand Oaks USA, Sage Publications. Pp. 239-267. 26. Greenberg M.T., Kusche C.A. Preventive interventions for schoolage deaf children: The PATHS curriculum. Journal of Deaf Studies and Deaf Education, 1998, vol. 3 (1), pp. 49-63. 27. Felner R.D., Brand S., Adan A. et al. Restructuring the ecology of the school as an approach to prevention during school transitions: longitudinal follow-up and extensions of the School Transitional Environment Project (STEP). Prev. Hum. Serv., 1993, vol. 10, pp. 103-136. 28. Kellam Sh.G., Brown C.H., Poduska J. et al. Effects of a Universal Classroom Behavior Management Program in First and Second Grades on Young Adult Behavioral, Psychiatric, and Social Outcomes. Drug Alcohol Depend, 2008, vol. 95 (1), pp. 5-28. 29. Olweus D. Bully/victim problems in school: Facts and intervention. European Journal of Psychology of Education December, 1997, vol. 12 (4), pp. 495-510. 30. Sameroff A.J. Dialectical processes in developmental psychopathology. In A. J.Sameroff, M. Lewis, S.M. Miller (Eds.). Handbook of developmental psychopathology (2nd ed.). New York: Kluwer Academic/Plenum, 2000. Pp. 23-40. 31. Battistich V., Schaps, E., Watson, M. et al. Prevention effects of the child development project: Early findings from an outgoing multisite demonstration trial. Journal of Adolescent Research, 1996, vol. 11, pp. 12-35. 32. Hawkins J.D., Catalano R.F. et al. Preventing adolescent healthrisk behaviors by strengthening protection during childhood. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 1999, vol. 153, pp. 226-234. 33. David S., De Garmo J., Eddy M. et al. Evaluating Mediators of the Impact of the Linking the Interests of Families and Teachers (LIFT) Multimodal Preventive Intervention on Substance Use Initiation and Growth across Adolescence. Prev. Sci., 2009, vol. 10 (3), pp. 208-220. 34. Dishion T.J., Andrews D.W. Preventing escalation in problem behaviors with high-risk young adolescents: Immediate and 1-year outcomes. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1995, vol. 63 (4), pp. 538-548. 35. Olds D.L., Sadler L., Kitzman H. Programs for parents of infants and toddlers: recent evidence from randomized trials. J. Child Psychol. Psychiatry, 2007, vol. 48 (3-4), pp. 355-391.

неврология. психиатрия

108

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

36. Sumi W.C., Woodbridge M.W., Javitz H. S. et al. Assessing the Effectiveness of First Step to Success: Are Short-Term Results the First Step to Long-Term Behavioral Improvements? Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 2013, March, vol. 21, pp. 66-78.

‘2 (78) апрель 2014 г. 37. Conduct Problems Prevention Research Group The implementation of the Fast Track program: An example of a largescale prevention science efficacy trial. Journal of Abnormal and Child Psychology, 2002, vol. 30 (1), pp. 1-17.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Биомаркеры крови могут указать на сотрясение мозга Белковые биомаркеры в центральной нервной системе могут помочь распознать сотрясение мозга, пришли к выводу ученые из Швеции в своем новом исследовании, опубликованном в журнале JAMA Neurology. Сотрясение головного мозга — это легкая форма повреждения головного мозга. Считается, что в основе проявления сотрясения лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональное. Сотрясение головного мозга по частоте занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма. При сотрясении мозга повреждаются нейронные и глиальные клетки, вследствие чего ухудшается работа мозга. Симптомы травм в 15% случаев сотрясений проявляются более чем через год после травмы. В своей работе ученые измерили количество белковых биомаркеров, присутствующих в цереброспинальной жидкости или крови спортсменов, участвующих в контактных видах спорта, в частности у боксеров. Как оказалось, увеличение уровня некоторых биомаркеров (к примеру, тау-белка) соотносилось с количеством и тяжестью ударов в голову. Когда боксеры делали перерыв в соревнованиях, показатели биомаркеров возвращались к отметке нормы. Самые высокие уровни тау-белка были зафиксированы в течение первого часа после сотрясения мозга. Во второй части исследования ученые измерили уровень белков у хоккеистов после начала сезона и сравнили с уровнем белков у еще не игравших хоккеистов. Из 288 игроков ученые проанализировали состояние 28, которые перенесли сотрясение с сентября 2012 года по январь 2013 года. После повторного анализа крови ученые выяснили, что уровень тау-белка повысился у спортсменов после сотрясения мозга. При этом самые высокие уровни были зафиксированы в течение первого часа после сотрясения. «Мы считаем, что анализ крови достаточно надежный инструмент определения сотрясения мозга, который может показать, когда именно игрок сможет вернуться к тренировкам и соревнованиям», — комментирует открытие Джошуа Гатсон из Медицинского центра Университета Техаса. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

109

УДК 616.4-008.64-055.2

Е.Ю. ГАН, Л.А. ШАРДИНА, С.А. ШАРДИН Уральский государственный медицинский университет, 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3

Болезнь Шёгрена у женщин: взаимосвязь качества жизни с психическим статусом и типами отношения к патологии Ган Елена Юрьевна — аспирант кафедры сестринского дела, тел. (343) 351-15-85, e-mail: GEU1978@mail.ru Шардина Любовь Андреевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой сестринского дела, тел. +7-961-771-90-20, e-mail: z34394@mail.ru Шардин Станислав Андреевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры сестринского дела, тел. +7-909-023-43-94, e-mail: z34394@mail.ru Проведено исследование качества жизни, психического состояния и типов отношения к болезни у 93 пациенток с болезнью (первичным синдромом) Шëгрена. В обследованной группе выявлено: а) преобладание астении и депрессии легкой степени выраженности, высокого уровня реактивной и личностной тревожности; б) преобладание дезадаптивных типов отношения к болезни над адаптивными; в) невысокие значения по всем шкалам качества жизни с максимальным снижением ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования; г) отрицательная корреляция между качеством жизни больных и уровнем астении, депрессии, тревожности; д) обратная зависимость между качеством жизни больных и дезадаптивными типами отношения к болезни. Ключевые слова: болезнь Шëгрена, качество жизни, астения, депрессия, тревожность, типы отношения к болезни.

E.Yu. GAN, L.A. SHARDINA, S.A. SHARDIN Ural State Medical University, 3 Repina St., Ekaterinburg, Russian Federation, 620219

Sjogren’s syndrome in women: the relationship of quality of life with the mental status and type of attitude to pathology Gan E.Yu. — postgraduate student of Department of Nursing, tel. (343) 351-15-85, e-mail: GEU1978@mail.ru Shardina L.A. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of Department of Nursing, tel. +7-961-771-90-20, e-mail: z34394@mail.ru Shardin S.A. — Doctor of Medical Sciences, Professor of Department of Nursing, tel. +7-909-023-43-94, e-mail: z34394@mail.ru The quality of life, mental status, and type of attitude to the disease in 93 women patients with Sjogren’s syndrome were studied. The following was identified in the study group: a) the prevalence of asthenia and depression of mild degree, a high level of reactive and personal anxiety; b) the prevalence of maladaptive types of attitude to the disease over the adaptive ones; c) the low values of quality of life by all scales with a maximum reduction of role physical and role emotional functioning; d) the negative correlation between the patients’ quality of life and the level of asthenia, depression, and anxiety; e) the inverse relationship between the patients’ quality of life and maladaptive types of attitude to disease. Key words: Sjogren’s syndrome, quality of life, asthenia, depression, anxiety, types of attitude to disease.

В настоящее время пристальное внимание уделяется проблеме оптимизации качества жизни (КЖ) пациентов как обстоятельству, связанному со здоровьем [1-3], а также вопросам взаимоотношений соматического и психического статусов у больных ревматологического профиля. С современных позиций, основанных на биопсихосоциальном подходе к индивидууму [4, 5], КЖ представляет собой «комплексную характеристику физического, психиче-

ского и социального функционирования человека, основанную на его субъективном восприятии» [6]. Комплексный подход к изучению КЖ дает возможность наряду с клинико-лабораторными данными оценить психический и социальный статусы больного, что позволяет сформировать целостное представление врача о состоянии здоровья пациента [7, 8]. В контексте изложенного исследование психического статуса и внутренней картины болезни [9]

неврология. психиатрия

110

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

у пациентов с ревматическими заболеваниями является важной и актуальной задачей современной науки. Одной из достаточно распространенных нозологических форм в ревматологической практике является болезнь (или первичный синдром) Шëгрена (БШ), которая относится к группе системных заболеваний соединительной ткани неизвестной этиологии с аутоиммунным механизмом развития и наличием лимфоплазмоцитарной инфильтрации пораженных структур. Для БШ характерно прогрессирующее течение патологического процесса и высокий риск развития лимфопролиферативных заболеваний. Клинические проявления БШ обусловлены поражением эпителиальных желез (прежде всего слюнных и слезных) с возможным вовлечением в патологический процесс различных органов и систем (суставов, периферической и центральной нервной систем, почек, легких, ретикулоэндотелиальной системы и др.) и, как правило, сопровождаются лабораторноиммунологической активностью [10]. Кроме соматических нарушений, у пациенток с БШ обнаруживаются различные изменения психического статуса, которые, вероятно, обусловлены личностными характеристиками больных, особенностями течения заболевания и проводимой лекарственной терапией. Колоссальную роль в определении состояния здоровья пациенток с БШ и уровня качества их жизни играет не только объективная клинико-лабораторная характеристика патологии, устанавливаемая врачом, но и субъективно воспринимаемая пациентом внутренняя картина болезни, отражением которой является формирующийся у больной тип отношения к болезни [11]. В связи с этим крайне важной задачей современной ревматологии является изучение не только соматического, но и психического состояния пациенток с БШ, типов их отношения к болезни для установления переменных, значимых для последующей коррекции, направленной на оптимизацию результатов терапии и повышение качества жизни больных с указанной патологией. Цель работы — оценка взаимосвязи между уровнем качества жизни пациенток с болезнью Шëгрена и их психическим состоянием (степенью выраженности астении, депрессии и тревожности), а также типами отношения к болезни. Материал и методы исследования В исследование включены 93 пациентки с болезнью Шëгрена. Диагноз БШ устанавливался согласно европейско-американским критериям, разработанным в 2002 году (American-European Consensus Group Criteria for Sjögren’s Syndrome) [12]. Критерии включения пациенток в исследование: возраст до 75 лет, отсутствие психических заболеваний, онкопатологии, тяжелых сопутствующих соматических болезней, выраженной энцефалопатии и других (помимо БШ) аутоиммунных заболеваний. Медиана возраста больных, включенных в исследование, составила 56 лет (LQ-UQ 51-61). Медиана длительности болезни — 6 лет (LQ-UQ 3-8). По степени активности процесса пациентки были распределены на три группы: с низкой степенью — 51 (54,84%) чел., с умеренной — 28 (30,11%) чел. и с высокой — 14 (15,05%) чел. С учетом варианта течения болезни больные распределены на два класса: с подострым течением — 61 (65,59%) и хроническим — 32 (34,41%) пациентки.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. С целью оценки качества жизни пациенток с БШ использовался опросник Short Form Medical Outcomes Study (SF-36) [13]. Русскоязычная версия опросника SF-36 валидирована Межнациональным центром исследования качества жизни (МЦИКЖ). При исследовании психометрических свойств были подтверждены надежность, чувствительность, валидность и получены популяционные показатели КЖ жителей г. Санкт-Петербурга [6]. Опросник состоит из 36 вопросов, объединенных в 8 шкал и два компонента здоровья: физический (физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, телесная боль и общее здоровье) и психический (жизнеспособность, социальное функционирование, ролевое эмоциональное функционирование и психическое здоровье) [14]. Показатели каждой шкалы варьируют от 0 до 100 баллов, где 100 представляют полное здоровье. В ходе изучения психического состояния пациенток с болезнью Шëгрена в группе исследования давалась оценка степени тревожности, как реактивной, так и личностной, а также уровня астении и депрессии. Определение уровня астении проводилось с использованием опросника «Шкала астенического состояния», разработанного Л.Д. Малковой на основе MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) и адаптированного Т.Г. Чертовой, который представлен 30 вопросами [7]. Подсчет данных проводился суммированием баллов. Оценка результатов исследования осуществлялась по следующим критериям: отсутствие астении — 30-50 баллов, легкая астения — 51-75 баллов, умеренная астения — 76-100 баллов и выраженная астения — 101 и более баллов. Определение уровня депрессии проводилось с помощью опросника «Шкала депрессии» А. Бека BDI (Beck Depression Inventory), который состоит из 21 вопроса [15]. Подсчет баллов проводился суммированием ответов. Оценка результатов осуществлялась по следующим параметрам: отсутствие депрессии — 0-9 баллов, легкая депрессия — 10-18 баллов, умеренная — 19-29 баллов, выраженная депрессия — 30 и более баллов. Исследование реактивной и личностной тревожности выполнялось с использованием опросника «Шкала реактивной и личностной тревожности», разработанного Ч.Д. Спилбергером STAI (State Trate Anxiety Inventory) и адаптированного Ю.Л. Ханиным, который содержит 40 вопросов [15]. Подсчет полученных данных проводился суммированием баллов. Оценка результатов осуществлялась по следующим значениям: 0-30 баллов — легкая тревожность, 31-45 баллов — умеренная тревожность, 46 и более баллов — выраженная тревожность. Анализ типов отношения к болезни проводился с применением методики «Типы отношения к болезни», разработанной на основе классификации А.Е. Личко и Н.Я. Иванова [16] и апробированной в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В.М. Бехтерева [11]. Подсчет данных осуществлялся путем перевода полученных оценок по каждой из шкал с помощью специальных таблиц и последующим суммированием результатов. Если в диагностической зоне оказывалась одна шкала из 12 возможных, то устанавливался чистый тип отношения к болезни, соответствующий этой шкале, две-три шкалы — смешанный, более трех шкал — диффузный тип реагирования на заболевание. Методика позволяет

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. диагностировать 12 типов отношения к болезни, которые объединены в 3 блока: адаптивный (гармоничный, эргопатический, анозогнозический), дезадаптивный интрапсихический (тревожный, ипохондрический, неврастенический, меланхолический, апатический) и дезадаптивный интерпсихический (сенситивный, эгоцентрический, дисфорический, паранойяльный). Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Statistica 7. Результаты и обсуждение В процессе исследования психического состояния пациенток с болезнью Шëгрена оценивались уровень их реактивной и личностной тревожности, а также степень выраженности астенических и депрессивных проявлений, результаты которых

111

представлены в виде медиан (Ме) и квартилей (LQ-UQ). Анализ полученных данных показал, что медиана уровня астении у пациенток с БШ в анализируемой выборке равна 61 (LQ-UQ 52-72). При этом в исследуемой группе у 22 (23,66%) больных отсутствовали признаки астении, у 52 (55,91%) диагностирована легкая, у 18 (19,35%) — умеренная и у одной (1,08%) — выраженная астения. Медиана уровня депрессии у пациенток изучаемой группы равна 14 (LQ-UQ 9-21). Низкий уровень депрессии обнаружен у 32 (34,41%), умеренный — у 20 (21,5%), выраженный — у 11 (11,83%) пациенток. В 30 (32,26%) случаях признаки депрессии не выявлены. Медиана уровня реактивной тревожности у пациенток с болезнью Шëгрена равна 51 (LQ-UQ 44-55), а личностной — 54 (LQ-UQ 48-58). Низкая реактивная тревожность диагностирована у двух (2,15%), умерен-

Таблица 1. Показатели типов отношения к болезни у пациенток с болезнью Шëгрена Адаптивные типы ТОБ

Ме (LQ-UQ)

7 (0-29)

18 (2-30)

0 (0-0)

Дезадаптивные типы ТОБ

Ме (LQ-UQ)

12 (5-23)

12 (8-16)

13 (8-18)

4 (0-8)

3 (0-6)

20 (15-27)

11 (8-14)

9 (5-12)

5 (0-10)

Примечание: ТОБ — тип отношения к болезни, Г — гармоничный, Э — эргопатический, З — анозогнозический, Т — тревожный, И — ипохондрический, Н — неврастенический, М — меланхолический, А — апатический, С — сенситивный, Э — эгоцентрический, П — паранойяльный, Д — дисфорический Таблица 2. Показатели качества жизни пациенток с болезнью Шëгрена и здоровой популяции г. СанктПетербурга (данные МЦИКЖ, 2002) Шкалы КЖ

Пациентки с БШ Ме (LQ-UQ) n=93

Пациентки с БШ М (SD) n=93

Здоровая популяция женщин М (SD) n=1219

Значимость (p)

ФФ

60 (35-80)

56,5 (25,86)

76,5 (22,0)

0,0000*

РФФ

25 (0-75)

33,33 (40,09)

60,7 (37,8)

0,0000*

ТБ

40 (30-70)

49,24 (25,88)

64,2 (24,1)

0,0000*

ОЗ

45 (35-52)

43,46 (16,84)

51,6 (18,9)

0,0001

45 (30-60)

46,5 (19,87)

53,3 (17,9)

0,0005

СФ

62,5 (50-75)

62,5 (23,6)

66,7 (21,6)

0,0728

РЭФ

33,33 (0-100)

46,23 (42,28)

63,3 (37,6)

0,0000*

ПЗ

56 (40-68)

53,54 (20,72)

55,2 (16,1)

0,3489

ФКЗ

36,06 (29,88-44,36)

37,26 (9,9)

ПКЗ

39,56 (33,17-49,61)

41,34 (10,73)

Примечание: КЖ — качество жизни, ФФ — физическое функционирование, РФФ — ролевое физическое функционирование, ТБ — телесная боль, ОЗ — общее здоровье, Ж — жизнеспособность, СФ — социальное функционирование, РЭФ — ролевое эмоциональное функционирование, ПЗ — психическое здоровье, ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья; * — не хватило позиций в ячейке для полного отображения значений

неврология. психиатрия

112

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Зависимость между качеством жизни и психическим состоянием у пациенток с болезнью Шëгрена (n=93) Корреляции КЖ и психического состояния

Коэффициент Спирмена (r)

Значимость (р)

ФКЗ — астения

-0,628137

0,000000*

ПКЗ — астения

-0,476026

0,000001

ФКЗ — депрессия

-0,358635

0,000416

ПКЗ — депрессия

-0,455196

0,000005

ФКЗ — ЛТ

-0,331164

0,001185

ПКЗ — ЛТ

-0,607406

0,000000*

ФКЗ — РТ

-0,308424

0,002631

ПКЗ — РТ

-0,505108

0,000000*

Примечание: ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья, РТ — реактивная тревожность, ЛТ — личностная тревожность; * — не хватило позиций в ячейке для полного отображения значений ная — у 29 (31,18%), в то время как высокая — у 62 (66,67%) пациенток. Исследование личностной тревожности позволило установить, что умеренная степень ее выраженности наблюдается лишь у 14 (15,05%), в то время как высокая — у 79 (84,95%) больных. Отметим, что легкая степень личностной тревожности ни у одной пациентки не диагностирована. При выявлении характера реагирования пациенток анализируемой выборки на заболевание «чистые» типы отношения к болезни диагностированы у 48 (51,61%), «смешанные» — у 21 (22,58%) и «диффузные» — у 24 (25,81%) пациенток. Структура типов отношения к болезни у пациенток с БШ представлена следующим образом: гармоничный тип — у 6, эргопатический — у 39, анозогнозический — у 7, тревожный — у 28, ипохондрический — у 8, неврастенический — у 15, меланхолический — у 2, апатический — у 5, сенситивный — у 44, эгоцентрический — у 9, паранойяльный — у 7 и дисфорический тип — у 8 больных. Значения по шкалам каждого из типов отношения к болезни представлены в виде медиан (Ме) и квартилей (LQ-UQ) в таблице 1. Полученные данные свидетельствуют о том, что для пациенток с болезнью Шëгрена наиболее характерны три типа отношения к рассматриваемой патологии — эргопатический (у 41,94%), сенситивный (у 47,31%) и тревожный (у 31,11%). При этом эргопатический тип относится к адаптивному блоку, сенситивный — к дезадаптивному с интерпсихической направленностью и тревожный — к дезадаптивному с интрапсихической направленностью реагирования на болезнь. В целом же в исследуемой группе лишь у 32 больных (34,41%) имели место адаптивные типы реагирования на болезнь (у 30 — «чистые», у двух — сочетанные), а у остальных 18 пациенток (19,35%) если и диагностировались адаптивные типы, то лишь в комбинации с дезадаптивными. Причем в 43 случаях (46,24%) установлены исключительно дезадаптивные типы реагирования на болезнь (у 18 — «чистые», у 25 — сочетанные).

неврология. психиатрия

Изучение качества жизни пациенток с БШ позволило получить результаты, которые представлены в таблице 2 и выражены в медианах (Ме) и квартилях (LQ-UQ), Из нее следует, что для женщин с изучаемой патологией характерны невысокие показатели КЖ по всем шкалам, а также по двум компонентам здоровья (КЗ) — физическому (ФКЗ) и психическому (ПКЗ). Максимальное снижение при этом констатировано по шкалам ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования. Сравнение параметров КЖ больных нашей исследуемой группы с данными здоровой популяции, полученными Межнациональным центром исследования качества жизни и выраженными в виде средних значений (M) и стандартных отклонений (SD), выявило достоверно более низкие значения показателя качества жизни у пациенток с БШ [6]. Анализ зависимости уровня КЖ и психического состояния пациенток с БШ установил наличие статистически значимой отрицательной корреляции между КЖ больных (по физическому и психическому компонентам здоровья) и степенью выраженности астении (p=0,000000; p=0,000001), депрессии (p=0,000416; p=0,000005), реактивной (p=0,002631; p=0,000000) и личностной (p=0,001185; p=0,000000) тревожности (табл. 3). Эти результаты свидетельствуют об ассоциации у пациенток с БШ нарастания уровня астении, депрессии и тревожности со снижением показателей КЖ. Исследование зависимости между качеством жизни больных и типами отношения к болезни (табл. 4) позволило получить результаты, указывающие на: 1) статистически значимую положительную корреляцию между ФКЗ и адаптивным типом (анозогнозическим); 2) достоверную отрицательную связь между ФКЗ и некоторыми дезадаптивными типами реагирования на болезнь (тревожный, ипохондрический, апатический и эгоцентрический); 3) достоверную положительную корреляцию между ПКЗ и всеми адаптивными типами (гармоничный, анозогнозический и эргопатический) и 4) значимую отрицательную зависимость между ПКЗ и всеми дезадаптивными

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

113

Таблица 4. Зависимость между качеством жизни и типами отношения к заболеванию у пациенток с болезнью Шëгрена Корреляции

Коэффициент Спирмена (r)

Значимость (p)

ФКЗ — гармоничный

0,154731

0,138626

ФКЗ — эргопатический

0,120997

0,247960

ФКЗ — анозогнозический

0,298698

0,003634

ФКЗ — тревожный

-0,356797

0,000447

ФКЗ — ипохондрический

-0,408378

0,000048

ФКЗ — неврастенический

-0,177119

0,089426

ФКЗ — меланхолический

-0,146402

0,161420

ФКЗ — апатический

-0,229120

0,027165

ФКЗ — сенситивный

-0,138642

0,185059

ФКЗ — эгоцентрический

-0,262358

0,011068

ФКЗ — паранойяльный

-0,165874

0,112054

ФКЗ — дисфорический

-0,083577

0,425753

ПКЗ — гармоничный

0,347842

0,000634

ПКЗ — эргопатический

0,330043

0,001234

ПКЗ — анозогнозический

0,380643

0,000167

ПКЗ — тревожный

-0,369854

0,000263

ПКЗ — ипохондрический

-0,449088

0,000006

ПКЗ — неврастенический

-0,387942

0,000122

ПКЗ — меланхолический

-0,392177

0,000101

ПКЗ — апатический

-0,409856

0,000045

ПКЗ — сенситивный

-0,080713

0,441834

ПКЗ — эгоцентрический

-0,264539

0,010394

ПКЗ — паранойяльный

-0,340397

0,000842

ПКЗ — дисфорический

-0,328329

0,001313

Примечание: ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья типами реагирования на болезнь (за исключением сенситивного, т.к. по нему связь статистически незначима; p>0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование у женщин с болезнью Шëгрена адаптивных типов отношения к патологии ассоциировано с более высокими показателями КЖ как по физическому, так и психическому компонентам здоровья в отличие от пациенток с дезадаптивными типами реагирования на заболевание. Результаты проведенного исследования качества жизни, нервно-психической сферы и типов отношения к патологии у пациенток с болезнью Шëгрена позволяют констатировать: а) преобладание легкой степени выраженности астении и депрессии; б) высокий уровень реактивной и личностной тревожности; в) превалирование дезадаптивных типов отношения к болезни (с

преобладанием сенситивного и тревожного) над адаптивными (чаще эргопатический); г) невысокие значения по всем шкалам качества жизни с максимальным снижением ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования; д) отрицательную корреляцию между качеством жизни больных и уровнем астении, депрессии и тревожности; е) обратную зависимость между качеством жизни больных и дезадаптивными типами отношения к болезни. Выявленные особенности психического состояния и структуры типов отношения к болезни у пациенток с БШ могут усложнять течение заболевания, создавать определенные лечебнодиагностические трудности, оказывать отрицательное влияние на процесс взаимодействия между врачом и пациенткой, негативно отражаясь на формировании у последней состояния здо-

неврология. психиатрия

114

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ровья и уровня качества жизни. В связи с указанными обстоятельствами анализируемые характеристики (астения, депрессия, тревожность и тип отношения к болезни) можно рассматривать как переменные, значимые для последующей коррекции проводимого лечения, направленной на улучшение показателей КЖ больных. Внедрение в ревматологическую практику комплексного индивидуального подхода к каждой из пациенток с болезнью Шëгрена при учете не только их соматического, но и психического статусов, а также типа отношения к болезни способствуют формированию более целостной картины состояния здоровья больных и качества их жизни.

Выводы 1. Качество жизни пациенток с болезнью Шëгрена имеет невысокие показатели как по физическому, так и психическому компонентам здоровья по сравнению со здоровой популяцией. 2. В психическом статусе пациенток с болезнью Шëгрена превалируют высокий уровень тревожности, легкие депрессивные и астенические проявления, степень выраженности которых отрицательно коррелирует с показателями качества жизни больных. 3. Качество жизни пациенток с болезнью Шëгрена негативно взаимосвязано с дезадаптивными типами отношения к заболеванию, которые являются преобладающими у больных с изучаемой патологией.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А. Дискуссионные вопросы концептуализации и методологии исследования качества жизни в медицине // Сибирский психологический журнал. — 2007. — № 26. — С. 112-119. 2. Шардин С.А., Найданова Т.А., Шардина Л.А., Шулева Н.Н. Сравнительная оценка качества жизни у студентов разных вузов г. Екатеринбурга // Материалы Рос. нац. конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». Прилож. 1 к журн. «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — 2006. — Т. 5. — С. 134-138. 3. Шардина Л.А., Найданова Т.А., Кузьмин Ю.Ф., Шардин С.А. Качество жизни и уровень артериального давления у женщин с первичной артериальной гипотензией на фоне терапии адаптогенами // Вестник первой областной клинической больницы. — 2007. — № 1. — С. 29-32. 4. Фролова Ю.Г. Биопсихосоциальная модель как концептуальная основа психологии здоровья // Философия и социальные науки. — 2008. — № 4. — С. 60-65. 5. Engel G.L. The clinical application of the biopsychosocial model // The American Journal of Psychiatry. — 1980. — Vol. 137. — P. 535-544. 6. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М.: ОЛМА-ПРЕСС, 2002. — 314 с. 7. Астенические расстройства в терапевтической практике. Руководство по диагностике и лечению / под редакцией А.В. Шаброва, С.Л. Соловьевой. — С.-Петербург, 2010. — 379 с.

8. Грехов Р.А., Сулейманова Г.П., Харченко С.А. и др. Психосоматические основы тревожно-депрессивных нарушений у больных ревматическими заболеваниями // Военно-медицинский журнал. — 2009. — № 8 (330). — С. 69-72. 9. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания. — 4-е изд. — М.: Медицина, 1977. — 112 с. 10. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с. 11. Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., Вукс А.Я. Психологическая диагностика отношения к болезни: пособие для врачей. — СПб: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2005. — 33 с. 12. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group // Ann Rheum Dis. — 2002. — Vol. 61. — P. 554-558. 13. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User’s Manual. — Boston, 1994. 14. Багирова Г.Г., Чернышева Т.В., Сизова Л.В. Оценка качества жизни в ревматологии. — Бином, 2011. — 248 с. 15. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., Щелкова О.Ю. Психологическая диагностика и коррекция в соматической клинике: научнопрактическое руководство // СПб: Речь. — 2011. — 271 с. 16. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медико-психологическое обследование соматических больных // Невропатология и психиатрия. — 1980. — № 8. — С. 1195-1198.

REFERENCES 1. Vasserman L.I., Trifonova E.A. Controversial issues of conceptualization and methodology of the study of quality of life in medicine. Sibirskiy psikhologicheskiy zhurnal, 2007, no. 26, pp. 112-119 (in Russ.). 2. Shardin S.A., Naydanova T.A., Shardina L.A., Shuleva N.N. Comparative evaluation of the quality of life of students from different universities in Yekaterinburg. Materialy Ros. nats. kongressa kardiologov “Ot dispanserizatsii k vysokim tekhnologiyam”. Prilozh. 1 k zhurn. “Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika”, 2006, vol. 5, pp. 134-138. 3. Shardina L.A., Naydanova T.A., Kuz’min Yu.F., Shardin S.A. Quality of life and blood pressure in women with primary arterial hypotension during therapy adaptogens. Vestnik pervoy oblastnoy klinicheskoy bol’nitsy, 2007, no. 1, pp. 29-32 (in Russ.). 4. Frolova Yu.G. Biopsychosocial model as a conceptual basis of health psychology. Filosofiya i sotsial’nye nauki, 2008, no. 4, pp. 60-65 (in Russ.). 5. Engel G.L. The clinical application of the biopsychosocial model. The American Journal of Psychiatry, 1980, vol. 137, pp. 535-544. 6. Novik A.A, Ionova T.I. Rukovodstvo po issledovaniyu kachestva zhizni v meditsine [Guidance on Quality of Life Research in medicine]. Moscow: OLMA-PRESS, 2002. 314 p. 7. Astenicheskie rasstroystva v terapevticheskoy praktike. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu / pod redaktsiey A.V. Shabrova, S.L. Solov’evoy [Asthenic disorder in therapeutic practice. Guidelines for the diagnosis and treatment / edited by A.V. Shabrova, S.L. Solovyov]. Saint Petersburg, 2010. 379 p.

8. Grekhov R.A., Suleymanova G.P., Kharchenko S.A. et al. Psychosomatic basis of anxiety-depressive disorders in patients with rheumatic diseases. Voenno-meditsinskiy zhurnal, 2009, no. 8 (330), pp. 69-72 (in Russ.). 9. Luriya R.A. Vnutrennyaya kartina bolezni i yatrogennye zabolevaniya [Internal picture of illness and iatrogenic disease]. Moscow: Meditsina, 1977. 112 p. 10. Revmatologiya: natsional’noe rukovodstvo / pod red. E.L. Nasonova, V.A. Nasonovoy [Rheumatology: national leadership / ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova]. Moscow: GEOTAR-Media, 2008. 720 p. 11. Vasserman L.I., Iovlev B.V., Karpova E.B., Vuks A.Ya. Psikhologicheskaya diagnostika otnosheniya k bolezni: posobie dlya vrachey [Psychological diagnostics attitude to the disease: a guide for physicians]. Saint Petersburg: SPb NIPNI im. V.M. Bekhtereva, 2005. 33 p. 12. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann Rheum Dis., 2002, vol. 61, pp. 554-558. 13. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User’s Manual. Boston, 1994. 14. Bagirova G.G., Chernysheva T.V., Sizova L.V. Otsenka kachestva zhizni v revmatologii [Quality of life in rheumatology]. Binom, 2011. 248 p. 15. Vasserman L.I., Trifonova E.A., Shchelkova O.Yu. Psychological diagnosis and correction in somatic clinic: scientific and practical guide. Rech’. Saint Petersburg, 2011. 271 p. 16. Lichko A.E., Ivanov N.Ya. Medical and psychological examination of somatic patients. Nevropatologiya i psikhiatriya, 1980, no. 8, pp. 1195-1198 (in Russ.).

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

115

Удк 616.89-008-022.15-07:616.89.168.1

Р.А. ШАРИПОВ, П.Н. ЧЕЛПАНОВ Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3

Ранние послеоперационные когнитивные дисфункции при расширенных реконструктивнопластических операциях, проводимых в условиях длительной комбинированной многокомпонентной анестезии Шарипов Рауль Ахнафович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел.: (347) 223-80-82, +7-905-180-17-11, e-mail: raul-crkb@yandex.ru Челпанов Павел Николаевич — ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел. (347) 223-80-82, e-mail: chelpanovpn@mail.ru Проведен сравнительный анализ возникновения ранних послеоперационных когнитивных дисфункций (ПОКД) двух групп пациентов. Определена частота, тяжесть и динамика течения ранних послеоперационных когнитивных расстройств у пациентов, перенесших радикальные, комбинированные реконструктивно-пластические операции в зависимости от ряда факторов. В результате исследования выявлена асcоциированность возникновения ПОКД с длительностью и травматичностью оперативного вмешательства, а также с продолжительностью анестезиологического пособия и применением общей анестезии. Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, комбинированные реконструктивно-пластические операции, общая и регионарная анестезия.

R.А. SHARIPOV, P.N. CHELPANOV Bashkir State Medical University, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000

Early postoperative cognitive dysfunctions in advanced reconstructive-plastic surgery performed under long-term combined multicomponent anaesthesia Sharipov R.А. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Anesthesiology and Resuscitation, tel.: (347) 223-80-82, +7-905-180-17-11, e-mail: raul-crkb@yandex.ru Chelpanov P.N. — resident of the Department of Anesthesiology and Resuscitation, tel. (347) 223-80-82, e-mail: chelpanovpn@mail.ru The comparative analysis of early postoperative cognitive dysfunctions (POСD) was carried out in two groups of patients. The research objective was to determine the frequency, severity and dynamics of the early postoperative cognitive disorders in patients undergoing combined radical reconstructive-plastic surgery, depending on deferent factors. The study revealed the POСD association with the operation longevity and traumatic character, as well as with longevity of anesthesia and general anesthesia implementing. Key words: postoperative cognitive dysfunction, combined reconstructive-plastic surgery, general and regional anesthesia.

Влияние общей анестезии и операционной травмы на человеческий организм по-прежнему представляет большой научный интерес [1]. Одним из возможных последствий наркоза и хирургического стресса для пациента, являются различные психоневрологические нарушения [2]. Нередко эти

психоневрологические нарушения проявляются в виде различных расстройств когнитивных функций пациента, выделенных рядом авторов, в синдром послеоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД) [1, 3]. Послеоперационная когнитивная дисфункция — это расстройство когнитивных

неврология. психиатрия

116

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

функций человека, развивающееся в раннем и сохраняющееся в отдаленном послеоперационном периоде. Клинически проявляется в виде нарушений памяти, проблем сосредоточения и концентрации внимания, нарушений других когнитивных функций: мышления, речи, запоминания. Может сопровождаться депрессивным и тревожным синдромами. Диагностируется в основном данными нейропсихологического тестирования [4]. Под ПОКД часто подразумевают послеоперационный психоастенический синдром или послеоперационный когнитивный дефицит. Несомненно, ПОКД наряду с другими возможными послеоперационными осложнениями влияет на качество жизни пациента, определяя, таким образом, результативность хирургического лечения в целом [5]. По данным ряда авторов, 12-38% пациентов, перенесших длительные, более трех часов, травматичные хирургические вмешательства, в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии требуют в послеоперационном периоде психоневрологической помощи [6]. Так как в практической деятельности врачей психиатров и неврологов пациенты с ПОКД занимают немалое место, большое значение имеет понимание механизмов возникновения и особенностей течения ПОКД. Между тем общепризнанной концепции, объясняющей причину возникновения послеоперационных когнитивных расстройств, до сих пор не существует. Хотя в научной периодике указывается несколько основных предикторов ранней ПОКД: длительность и травматичность оперативного вмешательства, методика анестезии, пожилой и старческий возраст пациента, наличие сопутствующей патологии нервной системы и так далее [7]. В настоящее время многие исследователи считают, что основной и доминирующей причиной ПОКД, является воздействие лекарственных препаратов — компонентов анестезиологического пособия [8]. Однако существует и другое мнение: перечень агрессивных факторов, воздействующих на пациента в ходе операции многообразен. При этом действуют они одновременно, зачастую отягощая друг друга. Например, исходя из учения об «операционном стрессе», лежащее в основах анестезиологии, можно предположить, что фактором, провоцирующим возникновение когнитивных расстройств, является сама операционная травма, которая составляет сущность проводимого хирургического вмешательства. Механизм данного явления заключается в активации во время операции антиноцицептивной защиты мозговых структур, несостоятельность которой приводит к перевозбуждению и истощению энергетического баланса нейронов коры головного мозга и подкорковых образований [9]. Подтверждением данной гипотезы является низкие показатели ПОКД при использовании малотравматичных эндоскопических хирургических методик [10].

‘2 (78) апрель 2014 г. С точки зрения фармакодинамики, основной мишенью препаратов, применяемых в анестезиологической практике, является центральная нервная система (ЦНС), а точнее — головной мозг. В клинических условиях выявлено изменение перфузии головного мозга при использовании средств в анестезии, обуславливающих возникновение различных нарушений нервной деятельности в послеоперационном периоде [11]. В патогенезе ПОКД принимают участие многие побочные эффекты общей анестезии, в том числе метаболические, гипоксические, токсические, которые могут привести к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркуляторного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей структур головного мозга. Исходя из существующих теорий наркоза, механизм действия общей анестезии реализуется на уровне коры головного мозга и ретикулярной формации, торможение которых приводит к снижению восходящего активирующего влияния больших полушарий мозга. Все вышеперечисленные структуры ЦНС в условиях общей анестезии так или иначе изменяют свою функциональную активность, что может приводить к различным когнитивным нарушениям. Цель работы — определить частоту, тяжесть и динамику течения ранних послеоперационных когнитивных расстройств у пациентов, перенесших радикальные, комбинированные реконструктивно-пластические операции в зависимости от длительности, травматичности и объема хирургического вмешательства. Материал и методы Дизайн исследования — ретроспективное, обсервационное, контролируемое. Основная группа (n=42). Критерии включения: проведение расширенной радикальной цистэктомии с одномоментной илеоцистопластикой по методикам Штудера или Бриккера, длительность оперативного вмешательства и анестезиологического пособия более 180 мин. Контрольная группа (n=32). Критерии включения: проведение малоинвазивной трансуретральной простатэктомии или резекции предстательной железы (ТУР), длительность оперативного вмешательства менее 120 мин. Риск анестезии и операции в обеих группах: II функционального класса по ASA и I-II класса по шкале кардиального риска Гольдмана. Возраст пациентов — от 48 до 76 лет. Периоды наблюдения: 3 суток до операции и 7 суток после операции в обеих группах. В клиниках урологии Башкирского государственного медицинского университета с 1999 по 2013 год включительно радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой произве-

Таблица 1. Количество выявленных случаев ПОКД. Вторые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

26 (82%)

26 (62%)

Легкие когнитивные расстройства

3 (9%)

6 (14%)

Когнитивные расстройства средней степени

2 (6%)

5 (12%)

Тяжелые когнитивные расстройства

1 (3%)

5 (12%)

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. дена у 314 пациентов. Радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой является комбинированной реконструктивно-пластической операцией, выполняемой в двух этажах брюшной полости. Производится мобилизация и экстирпация мочевого пузыря, мобилизация и выключение из пищеварительной тракта участка тонкой кишки, формирование илеокондуита и нескольких анастомозов, лимфодисекция. Оперативное вмешательство осуществляется в густо иннервируемых вегетативными и периферическими нервными волокнами зонах. Характеризуется повышенной болевой и рефлекторной импульсацией, вызывающей ряд физиологических дисфункций: нарушение микрогемоциркуляции, тканевого и органного метаболизма. Вследствие этого происходит снижение тканевой и органной перфузии, тканевая ишемия и гипоксия, изменения коагуляционных и реологических свойств крови. Эти процессы затрагивают практически все органы и системы организма, в том числе и ЦНС. В связи с этим нередко у пациентов развиваются нарушения функции ЦНС, проявляющиеся ПОКД [12]. В работе приведены результаты наблюдения в раннем послеоперационном периоде 42 пациентов основной группы, прооперированных в 2009-2013 годах. Всем им по медицинским показаниям проведена радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой по методикам Бриккера или Штудера. Метод интраоперационного обезболивания (анестезиологического пособия): ингаляционный эндотрахеальный севофлюрановый наркоз, потенцированный внутривенным введением раствора фентанила, комбинированный с пролонгированной эпидуральной блокадой ропивакаином и тотальной миорелаксацией. Аппаратная искусственная вентиляция легких в режиме нормовентиляции. Bis-контроль глубины анестезии. Периоперационный кардиомониторинг. 32 пациента контрольной группы были прооперированы эндохирургически, малоинвазивным и малотравматичным методом трансуретральной простатэктомии, длительностью менее двух часов, под эпидуральной анестезией ропивакаином в условиях легкой седации малыми дозами бензодиазепинов. Таким образом, исследованы сопоставимые по основной патологии, возрасту и исходному состоянию две группы пациентов. Мониторируемые отличия групп состоят из предполагаемых факторов провоцирующих ПОКД, а именно: травматичность, объем и длительность хирургического вмешательства, уровень, глубина и длительность анестезии. Уровень нарушений когнитивных функций в раннем послеоперационном периоде (1-7 суток) определялся с участием специалистов — медицинских психологов и психиатров, по данным наблюдения и опроса пациента. Применялись

117

наиболее практичные и известные тесты. Начиная с «интервью и клинической беседы», краткой шкалы оценки психического статуса (МMSE, Mini Mental State Examination, M. Folstein et all, 1975), теста рисования часов (S. Lovtnstone, S. Gauther, 2001) для исследования зрительной памяти. Для оценки переключения внимания использовали пробу Шульте (Shultz tables). Уровень краткосрочной памяти оценивали с помощью теста «5 слов» (B. Dubois, 2002). Наиболее сложный и информативный тест «шкала памяти Векслера» (Wechsler Memory Scale, WMS) использовали для оценки мнестических функций (ориентировка во времени и пространстве, психический контроль, логическая память, осведомленность) [4]. В результате тестирования пациентов с целью унификации выводился итоговый результат в виде заключения: нет когнитивных нарушений, легкие когнитивные расстройства, средней степени и тяжелые когнитивные нарушения. Первоначально когнитивный статус пациентов оценивался за 2-3 дня до операции (исходный когнитивный статус), а затем на вторые, пятые и седьмые сутки после хирургического вмешательства. Все пациенты, взятые в группы исследования, исходно (до операции) не имели каких-либо нарушений когнитивного статуса. Результаты и обсуждение. Результаты оценки когнитивного статуса пациентов на вторые, пятые и седьмые сутки представлены в табл. 1, 2 и 3. Из табл. 1 мы видим, что на вторые сутки после операции у 18% пациентов контрольной группы были выявлены те или иные проявления ПОКД. В основной группе количество пациентов с признаками ПОКД составила 38%. Также следует отметить, что в основной группе когнитивные расстройства имеют более выраженный характер. Более половины пациентов с ПОКД в основной группе имели расстройства средней и тяжелой степени. Относительно высокое количество проявлений ПОКД в обеих группах на вторые сутки после операции можно связать в том числе с остаточным действием компонентов анестезии. Как видно из табл. 2 и 3, на пятые и седьмые сутки после операции у пациентов контрольной группы практически минимальные проявления ранней ПОКД. Однако доли пациентов основной группы, имеющие те или иные признаки ПОКД на 5-е и 7-е сутки после операции, составили 26 и 21% соответственно. Количество пациентов с легкими когнитивными расстройствами в основной группе практически не изменилось со вторых суток до седьмых включительно. Таким образом, проведенное исследование показало, что с большей долей вероятности, преди-

Таблица 2. Количество выявленных случаев ПОКД. Пятые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

29 (91%)

31 (74%)

Легкие когнитивные расстройства

2 (6%)

6 (14%)

Когнитивные расстройства средней степени

1 (3%)

3 (7%)

Тяжелые когнитивные расстройства

2 (5%)

неврология. психиатрия

118

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Количество выявленных случаев ПОКД. Седьмые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

30 (94%)

33 (79%)

Легкие когнитивные расстройства

1 (3%)

5 (12%)

Когнитивные расстройства средней степени

1 (3%)

3 (7%)

Тяжелые когнитивные расстройства

1 (2%)

кторами развития ПОКД является комплекс периоперационных факторов, а именно: длительность операции и анестезиологического пособия более 180 мин., применение продолжительной комбинированной общей анестезии, расширенный объем и большая травматичность оперативного вмешательства. Так как ПОКД может сформироваться даже после малоинвазивных хирургических вмешательств, целесообразно, по нашему мнению, с целью диагностики шире использовать методы объективной оценки психических функций пациентов в раннем после операционном периоде.

Выводы 1. Возникновение ПОКД ассоциировано с длительностью и травматичностью оперативного вмешательства. 2. Возникновение ПОКД ассоциировано с длительностью анестезиологического пособия и применением общей анестезии. 3. Целесообразным способом профилактики послеоперационной когнитивной дисфункции является использование малоинвазивных хирургических технологий. 4. Применение психоневрологического тестирования в раннем послеоперационном периоде, позволяет своевременно выявить и корригировать ранние нарушения когнитивных функций пациентов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Коттрел Д.Е. (Cottrell D.). Этот хрупкий мозг — очень юный и старый. Бруклин, Нью-Йорк // Анестезиология и реаниматология. — 2012. — № 4. — С. 5-12. 2. Меликян З.А., Микадзе Ю.В., Потапов А.А. и др. Оценка нарушений когнитивных функций в разные периоды после черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии. — 2011. — № 7. — С. 88-94. 3. Исаев С.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационный период // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — № 3. — С. 67-69. 4. Карелин А.А. Психологические тесты. — М.: ВЛАДОС, 2002. — Т. 2. — 248 с. 5. Шнайдер Н.А. Послеоперационная когнитивная дисфункция // Неврологический журнал. — 2005. — № 4. — С. 37-43. 6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4-12. 7. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats // Anesth. Analg. — 2003. — Vol. 96. — P. 1004-1009.

8. Давыдов В.В., Неймарк М.И. Состояние высших психических функций у больных, перенесших анестезию с применением дипривана и кетамина // Общая реаниматология. — 2005. — № 1 (2). — С. 48-52. 9. Исаев С.В., Лихванцев В.В., Кичин В.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде // Материалы IX Съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. 27-29 сентября 2004 г. Иркутск. — С. 113-114. 10. Попугаев К.А., Савин И.А., Горячев А.С. Делирий в нейрореанимации. В кн.: XI Национальный конгресс «Неотложные состояния в неврологии». Москва, 2011. — С. 185-191. 11. Федоров С.А., Большедворов Р.В., Лихванцев В.В. Причины ранних расстройств психики больного после плановых операций, выполненных в условиях общей анестезии // Вестник интенсивной терапии. — 2007. — № 4. — С. 70-72. 12. Шнайдер Н.А., Шпрах В.В., Салина А.Б. Послеоперационная когнитивная дисфункция (диагностика, профилактика, лечение) / В кн.: Новые компьютерные технологии. — Красноярск, 2005. — С. 95.

REFERENCES 1. Kottrel D.E. (Cottrell D.). This fragile brain - very young and old. Brooklyn , NY. Anesteziologiya i reanimatologiya, 2012, no. 4, pp. 5-12 (in Russ.). 2. Melikyan Z.A., Mikadze Yu.V., Potapov A.A. et al. Evaluation of cognitive impairment in different periods after traumatic brain injury. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii, 2011, no. 7, pp. 88-94 (in Russ.). 3. Isaev S.V. Effect of perioperative factors and choice of anesthesia on the incidence of cognitive impairment in the postoperative period. Vestnik intensivnoy terapii, 2004, no. 3, pp. 67-69 (in Russ.). 4. Karelin A.A. Psikhologicheskie testy [Psychological tests]. Moscow: VLADOS, 2002. Vol. 2. 248 p. 5. Shnayder N.A. Postoperative cognitive dysfunction. Nevrologicheskiy zhurnal, 2005, no. 4, pp. 37-43 (in Russ.). 6. Yakhno N.N. Cognitive impairment in neurological clinic. Nevrologicheskiy zhurnal, 2006, vol. 11, annex. 1, pp. 4-12 (in Russ.). 7. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats. Anesth. Analg., 2003, vol. 96, pp. 1004-1009.

8. Davydov V.V., Neymark M.I. State of higher mental functions in patients undergoing anesthesia with the use of Diprivan and ketamine. Obshchaya reanimatologiya, 2005, no. 1 (2), pp. 48-52 (in Russ.). 9. Isaev S.V., Likhvantsev V.V., Kichin V.V. Effect of perioperative factors and choice of anesthesia on the incidence of cognitive impairment in the postoperative period. Materialy IX S”ezda Federatsii anesteziologov i reanimatologov. 27-29 sentyabrya 2004 g. Irkutsk. Pp. 113-114. 10. Popugaev K.A., Savin I.A., Goryachev A.S. Neuroreanimation delirium. XI Natsional’nyy kongress “Neotlozhnye sostoyaniya v nevrologii”. Moscow, 2011. Pp. 185-191. 11. Fedorov S.A., Bol’shedvorov R.V., Likhvantsev V.V. Reasons for early mental disorders patients after elective surgery performed under general anesthesia. Vestnik intensivnoy terapii, 2007, no. 4, pp. 70-72 (in Russ.). 12. Shnayder N.A., Shprakh V.V., Salina A.B. Postoperative cognitive dysfunction (diagnosis, prevention, treatment). Novye komp’yuternye tekhnologii. Krasnoyarsk, 2005. P. 95.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

119

по материалам диссертационных работ УДК 616.98-036.1

Г.Р. ХАСАНОВА1,2, В.А. АНОХИН1, Ф.И. НАГИМОВА2 1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 2 Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД и ИЗ МЗ РТ, 420097, г. Казань, ул. Вишневского, д. 2а

Значение уровня растворимого рецептора CD14 для прогноза прогрессирования ВИЧ-инфекции Хасанова Гульшат Рашатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций, врач-инфекционист РЦ по профилактике и борьбе со СПИД и ИЗ МЗ РТ, тел. (843) 267-80-06, e-mail: gulshatra@mail.ru1,2 Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекций, тел. (843) 267-81-00, e-mail: anokhin56@mail.ru1 Нагимова Фирая Идиятулловна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части РЦ по профилактике и борьбе со СПИД и ИЗ, тел. (843) 236-94-36, e-mail: nagimova@list.ru2 Хроническая активация воспалительных реакций является важным фактором прогрессирования ВИЧ-инфекции. Одним из возможных стимуляторов воспалительной активности является эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов. Целью исследования явилась оценка прогностической значимости уровня растворимого рецептора sСD14 (sСD14) — маркера активации эффекторных клеток эндотоксином — в прогрессировании ВИЧ-инфекции. Проведено проспективное когортное исследование, в котором оценивалась динамика CD4+лимфоцитов. В зависимости от исходного уровня sCD14 (≤2,94 пг/мл и >2,94 пг/мл) 89 пациентов были поделены на две группы. Выявлено повышение уровня sCD14 в динамике заболевания. Уровень sCD14 статистически значимо превышал показатели контрольной группы [2,95 пг/мл (95%ДИ 2,45-3,63) и 1,91 пг/мл (95%ДИ 1,67-2,22) соответственно; р=0,00001]. Установлена статистически значимая связь уровня sCD14 с маркерами воспаления: фактором некроза опухоли-α (r=0,35; p=0,007), количеством лейкоцитов периферической крови (r=0,21; p=0,04) и СОЭ (r=0,27; p=0,013). Установлена корреляция уровня sCD14 с показателями прогрессирования ВИЧ-инфекции — стадией заболевания (r=0,41; p=0,00006), наличием оппортунистических инфекций (r=0,41; p=0,00006), снижением уровня CD4-лимфоцитов (r=-0,21; p=0,046). Анализ результатов когортного исследования выявил, что высокие уровни sCD14 прогнозируют более быстрые темпы снижения уровня CD4+клеток у пациентов, не получающих антиретровирусную терапию, равно как и большую частоту «неответа» на терапию. Установленное значение уровня sCD14 для прогноза прогрессирования ВИЧ-инфекции подтверждает роль эндотоксина грамотрицательных бактерий и микробной транслокации в патогенезе заболевания. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, sCD14, эндотоксин, воспаление.

G.R. KHASANOVA1,2, V.A. ANOKHIN1, F.I. NAGIMOVA2 1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Center of AIDS and Infectious Diseases of Ministry of Healthcare of Tatarstan Republic, 2a Vishnevskogo St., Kazan, Russian Federation, 420097

Value of soluble CD14 for prognosis of progression of HIV-infection Khasanova G.R. — Associated Professor of the Department of Pediatric Infectious Diseases, ID specialist, tel. (843) 267-80-06, e-mail: gulshatra@mail.ru1 Anokhin V.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatric Infectious Diseases, (843) 267-81-00, e-mail: anokhin56@mail.ru1 Nagimova F.I. — Candidate of Medical Sciences, Vice-Head of the Center of AIDS and Infectious Diseases of Ministry of Health of Tatarstan Republic, tel. (843) 236-9436, e-mail: nagimova@list.ru2

неврология. психиатрия

120

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Chronic activation of inflammation is an important cause of HIV-infection progression. Endotoxin of gram-negative micro organisms is one of the possible agents which cause systemic inflammation. The purpose of our research was to evaluate the prognostic value of sCD14 — the marker of endotoxin-induced activation of cells — in the HIV-infection progression. A prospective cohort study was done to assess dynamics of CD4+ cells. 89 patients were divided into 2 groups, depending on the level of sCD14 (≤2.94 or >2.94 pg/ml). The increased level of sCD14 during the whole course of disease was detected. The level of sCD14 in HIV-group was higher than the level in control group [2.95 pg/ml (95%CI 2.45-3.63) and 1.91 pg/ml (95%CI 1.67-2.22) respectively, р=0.00001]. Correlations of sCD14 and markers of inflammation were found, such as: tumor necrosis factor-α (r=0.35; p=0.007), leucocytes number (r=0.21; p=0.04) and erythrocyte sedimentation rate (r=0.27; p=0.013). Correlation of sCD14 level with markers of progression of HIV-infection was detected, such as: stage of the disease (r=0.41; p=0.00006; presence of opportunistic infections (r=0.41; p=0.00006), decrease of CD4-cells (r=-0.21; p=0.046). The analysis of results of cohort study revealed that higher levels of sCD14 predict higher speed of depletion of CD4+cells in patients without antiretroviral treatment, as well as higher rate of «lack of response» to treatment. Prognostic value of sCD14 levels in HIV-infection progression confirms the role of endotoxin of gram-negative micro organisms and the value of microbial translocation in the HIV-infection pathogenesis. Кey words: HIV-infection, sCD14, endotoxin, inflammation.

В последние годы широко обсуждается роль хронического воспаления и гиперактивации иммунной системы в прогрессировании ВИЧ-инфекции. В качестве возможной причины активации воспалительных реакций рассматриваются различные факторы, в т.ч. «микробная транслокация» из кишечника, т.е. попадание в кровоток компонентов кишечных бактерий, в первую очередь эндотоксина — липополисахаридного компонента клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов (ЛПС) [1]. Микробной транслокации способствует характерное для ВИЧ-инфекции повреждение кишечной стенки, проявляющееся в гибели кишечных CD4+лимфоцитов и энтероцитов и разрушении межклеточных связей [2, 3]. Ранее нами была продемонстрирована также чрезвычайно высокая превалентность микробиотических нарушений у пациентов на всех стадиях ВИЧ-инфекции [4]. ЛПС является высокоактивным биологическим веществом. Взаимодействие его с толл-лайк рецепторами-4 клеток миелоидного ряда приводит к активации каскада воспалительных реакций [5]. Это сопровождается выбросом в кровь растворимого рецептора CD14 (sCD14), который можно рассматривать не только как маркер активации клеток эндотоксином [6], но и наряду с ЛПС и 16S-рибосомальной ДНК как маркер микробной транслокации [7]. Цель исследования — оценка прогностической значимости уровня sСD14 у больных ВИЧинфекцией. Пациенты и методы Исследуемую группу составили 89 взрослых ВИЧ-инфицированных пациентов, в т.ч. 2 человека — на второй стадии ВИЧ-инфекции, 30 — на третьей и 57 — на четвертой (в соответствии с клинической классификацией В.И. Покровского, 2001). У 46 пациентов в момент обследования или в анамнезе были отмечены клинические проявления различных оппортунистических инфекций (туберкулез, орофарингеальный и урогенитальный кандидоз, волосистая лейкоплакия языка, опоясывающий лишай). Контрольную группу составили 26 условно-здоровых добровольцев. После проведенного лабораторного обследования за больными осуществлялось наблюдение в течение 2 и более лет с оценкой клинического состояния и основных лабораторных показателей. Использовались коммерческие иммуноферментные тест-системы для определения уров-

неврология. психиатрия

ня sСD14 в сыворотке крови (тест-система производства Hycult biotech, Human ELISA), концентрации фактора некроза опухоли-α (TNF-α) (тест-система Elisa-TNF-alfa, ЗАО «Вектор-бест») и интерлейкина-1β (IL-1β) (тест-система Elisa-IL1-BETA, ЗАО «Вестор-бест»). Анализ полученных данных проводился при помощи программ STATISTICA 6.0, табличного редактора Microsoft Excel 2007, Epiinfo. Сравнение количественных данных проводилось с использованием критерия Манна — Уитни; данные представлялись в виде медианы (Ме) и 25-75% квартилей [25-75%]. Для оценки связи между количественными признаками применялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена, между количественными и порядковыми данными — метод Кендал-Тау. Оценка результатов когортного исследования проведена с использованием четырехпольных таблиц, подсчета показателей относительного риска (RR) и 95% доверительных интервалов (95%ДИ). Критический уровень статистической значимости р при проведении всех разделов исследования считали равным 0,05. Результаты У 46 пациентов (52%) уровень sCD14 превышал максимальные показатели контрольной группы. В исследуемой группе Ме концентрации sCD14 составила 2,95 пг/мл (95%ДИ 2,45-3,63); при этом показатели значимо превышали уровни группы контроля: Ме — 1,91 пг/мл (95%ДИ 1,67-2,22) (р=0,00001). Эта тенденция прослеживается не только у больных на четвертой стадии, но и у пациентов на третьей (бессимптомной) стадии заболевания (уровень sCD14 составил 3,17 пг/ мл [2,69-3,76] и 2,46 пг/мл [1,9-3,06] соответственно, p<0,05 при сравнении с контрольной группой); показатели больных на второй стадии не анализировались ввиду малочисленности выборки. Установлена статистически значимая связь уровня sCD14 с показателями воспаления, такими как: TNF-α (r =0,35; p=0,007), количество лейкоцитов периферической крови (r=0,21; p=0,04) и СОЭ (r=0,27; p=0,013). Корреляции sCD14 с уровнем ИЛ-1β не выявлено (r=0,18; p=0,16). Таким образом, продемонстрирован факт повышения уровня sCD14 параллельно с отдельными маркерами воспаления в течение всего заболевания, что подтверждает факт ЛПС-индуцированной активации воспалительных реакций у больных ВИЧ-инфекцией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

121

Таблица 1. Корреляции sCD14 с клинико-лабораторными показателями прогрессирования ВИЧ-инфекции Признак

Клиническая стадия заболевания

Наличие оппортунистических инфекций

CD4-лимфоциты/ мкл

Вирусная нагрузка, log10

sCD14, пг/мл

r=0,41 p=0,00006

r=0,34 p=0,0007

r=-0,21 p=0,046

r=0,07 p=0,5

r — коэффициент корреляции; p — уровень статистической значимости Таблица 2. Показатели уровня sCD14 в зависимости от наличия оппортунистических инфекций Наличие ОИ*

Абсолютное число пациентов (n)

Показатели sCD14 Mе [25%75%]

Есть ОИ

3,13 [2,66-3,86]

0,0000001

Нет ОИ

2,79 [2,07-3,03]

0,00012

Контрольная группа

1,91 [1,67-2,22]

р1§

0,0049 -

* — оппортунистические инфекции; # — достоверность различий с показателями контрольной группы; § — достоверность различий между группами Таблица 3. Характеристика групп пациентов Показатель

Группа 1 (sCD14≤2,94 пг/мл) n=43

Группа 2 (sCD14>2,94 пг/мл) n=46

Пол (мужчины /женщины)

18/25

19/27

>0,05

Стадия заболевания 2-я 3-я 4-я

2 21 (48,8) 20 (46,5)

9 (19,6%) 37 (80,4)

0,005 0,001

Наличие оппортунистических инфекций

3 (7%)

10 (21,7%)

0,05

Уровень CD4, Me (ДИ25-75%)

265,5 [199-486,5]

193,5 (121-312)

0,03

Lg «вирусной нагрузки», Me (ДИ25-75%)

2,43 (2,3-2,7)

2,28 (2,08-2,49)

>0,05

11 9 1

10 9 1

Получают АРВТ,* в т.ч. схемы, содержащие ингибиторы протеаз cхемы, содержащие ННИОТ** cхемы, содержащие 3 НИОТ***

>0,05

P — cтатистическая значимость различий между группами; * — учитывались больные, получающие АРВТ (антиретровирусную терапию) в течение 2 и более лет; ** — ННИОТ — ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы; *** — НИОТ — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы Связь уровня sCD14 с клиническими и лабораторными признаками иммуносупрессии представлена в табл. 1. Из приведенных данных видно, что уровни sCD14 положительно связаны с клинической стадией заболевания и с наличием оппортунистических инфекций и обратно коррелируют с уровнем CD4-лимфоцитов. Показатели sCD14 в группе больных на 4-й стадии заболевания статистически значимо превышают показатели пациентов, находящихся на третьей стадии заболевания (p=0,0004). Аналогична ситуация

по оппортунистическим инфекциям: в группе пациентов с оппортунистическими заболеваниями уровень показателя sCD14 значимо превышает значения данного показателя в группе пациентов без оппортунистических инфекций (см. табл. 2). Для дальнейшего анализа все больные были разделены на две группы в зависимости от исходного количества sCD14. В первую группу были отнесены пациенты с уровнем sCD14≤2,94 пг/мл («пороговый», максимальный показатель контрольной группы), во вторую группу — пациенты

неврология. психиатрия

122

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 4. Показатели отношения рисков в группах пациентов в зависимости от наличия потенциальных мешающих факторов Группы пациентов

Взвешенный RR по Мантелю — Хензелю

Стадии заболевания: третья; n=13 четвертая; n=5

8,13 7,3

8,14

Уровень СD4+ клеток: <350 в 1 мкл; n=6 ≥350 в 1 мкл; n=12

1,79 1,86

с уровнем sCD14>2,94 пг/мл. Cравнительная характеристика групп больных представлена в табл. 3. Из таблицы видно, что сравниваемые группы различались по стадиям заболевания, уровню CD4-клеток, наличию оппортунистических инфекций. Наблюдались в течение 2 лет 65 человек из 89, изначально включенных в исследование, 24 человека выбыли из когорты: 9 — умерли, 1— сменил место жительства, 14 человек не прошли лабораторного обследования через два года после начала исследования. Из 65 пациентов 18 больным (11 больным — из первой группы, 7 — из второй) антиретровирусная терапия (АРВТ) в течение всего периода наблюдения не была назначена, т.е. эта группа пациентов рассматривалась как группа с естественным течением заболевания, что позволило провести анализ снижения CD4-клеток в зависимости от исходного содержания sCD14-белка. В качестве пограничного показателя, отражающего темпы прогрессирования иммуносупрессии, выбрано снижение CD4+ клеток на 50 клеток в год (т.е. на 100 клеток за 2 года). Пациенты с темпами снижения уровня CD4+ клеток более чем на 100 клеток в 1 мкл в год, условно отнесены нами к «быстрым прогрессорам», менее 100 клеток в 1 мкл в год — к «медленным прогрессорам». RR «быстрого» прогрессирования заболевания cоставил 7,86 (95%ДИ 1,14-53,94). В качестве вмешивающихся факторов и конфаундеров рассматривались уровень CD4-клеток и стадия заболевания (табл. 4). Оппортунистические заболевания в момент начала исследования у данной группы больных не регистрировались. В результате анализа было установлено, что указанные факторы не являлись модификаторами эффекта или конфаундерами. Соответственно, мы можем заключить, что ВИЧ-инфицированные пациенты без терапии с уровнем sCD14 более 2,94 пг/мл, независимо от стадии заболевания и исходного уровня CD4+клеток, имеют значительно больший риск прогрессирования иммуносупрессии, нежели пациенты с меньшим уровнем sCD14. Проведена оценка иммунологической эффективности АРВТ у больных, получавших ее в течение 2 лет наблюдения. В качестве маркера иммунологической эффективности терапии использовано повышение уровня CD4+лимфоцитов более чем на 50 клеток в 1 мкл в год (т.е. на 100 клеток в 1 мкл за 2 года); соответственно, отсутствие прироста клеток более чем на 100 в 1 мкл за 2 года лечения расценивалось как иммунологическая неэффективность терапии. Показатель RR «неответа» на АРВТ составил 2,52 (95% ДИ 1,08-5,86) — пациенты с относительно высокими уровнями sCD14 имеют больший риск иммунологической неэффективности терапии.

неврология. психиатрия

7,76

Обсуждение Феномен гиперактивации иммунной системы с последующим ее истощением рассматривается сегодня многими исследователями как один из ключевых в патогенезе иммунодефицита при ВИЧ-инфекции [1, 8]. Определенную роль в этом процессе может играть микробная транслокация с повышением концентрации в крови биологически активных веществ, в особенности эндотоксина [1]. Многие работы подтверждают факт повышения концентрации эндотоксина плазмы и, соответственно, наличие феномена микробной транслокации у пациентов на разных стадиях ВИЧ-инфекции [1, 8, 9]. Продемонстрированное в нашем исследовании повышение уровней sCD14 у больных ВИЧинфекцией, коррелирующее с уровнями отдельных маркеров воспаления, подтверждает обыденность эндотоксин-опосредованного воспаления у ВИЧинфицированных пациентов. Причем выраженность повышения уровня sCD14, который можно рассматривать как маркер «результативной» эндотоксинемии, коррелирует со стадией заболевания и с клиническими, равно как и лабораторными маркерами иммуносупрессии в поперечном исследовании, а также определяет темпы снижения СD4+клеток при динамичном наблюдении за пациентами. Использование АРВТ, несомненно, оказывает кардинальное влияние на течение и прогноз заболевания, однако она, по мнению ряда авторов, лишь частично восстанавливает барьерные функции желудочнокишечного тракта [1, 8]. Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей остается меньше таковой в популяции. Основными причинами смерти людей с ВИЧ-инфекцией в регионах с доступной АРВТ на сегодняшний день являются опухоли, традиционно не ассоциируемые с ВИЧ-инфекцией (например, рак мочевого пузыря, печени, прямой кишки, лимфома Ходжкина) [10], а также заболевания, в основе которых лежит эндотелиальная дисфункция, которая также должна рассматриваться как исход хронического воспаления (кардиоваскулярные заболевания, ОНМК, ВИЧ-деменция) [9]. Помимо этого продолжающееся воспаление может быть причиной иммунологической неэффективности терапии и прогрессирования иммунодефицита у отдельных больных даже на фоне АРВТ. Таким образом, установлена прогностическая значимость уровня sCD14 для прогрессирования ВИЧинфекции, что подтверждает роль эндотоксина грамотрицательных бактерий и микробной транслокации в патогенезе заболевания. Продолжение исследований в данном направлении позволило бы разработать методы патогенетической терапии ВИЧинфекции, направленные на сдерживание микробной транслокации и уменьшение активности воспалительных реакций и, соответственно, улучшение прогноза заболевания у больных с ВИЧ-инфекцией.

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

123

ЛИТЕРАТУРА 1. Brenchley J.M., Price D.A., Schacker T.W. et al. Microbial translocation is a cause of systmeic immune activation in chronic HIV infection // Nat Med 2006. — Vol. 12. — P. 1365-1371. 2. Li Q., Estes J.D., Duan L. et al. Simian immunodeficiency virusinduced intestinal cell apoptosis is the underlying mechanism of the regenerative enteropathy of early infection // J Infect Dis. — 2008. — Vol. 197. — P. 420-429. 3. Brenchley J.M., Price D.A., Douek D.C. HIV disease: fallout from a mucosal catastrophe? // Nat Immunol. — 2006. — Vol. 7. — P. 235-239. 4. Хасанова Г.Р., Анохин В.А., Биккинина О.И. и др. Нарушения микробиоценоза кишечника у больных ВИЧ-инфекцией // Казанский медицинский журнал. — 2013. — T. 94, № 1. — С. 34-39. 5. Gioannini T.L., Weiss J.P. Regulation of interactions of Gram-negative bacterial endotoxins with mammalian cells // Immunol Res. — 2007. — Vol. 39. — P. 249-260. 6. Hiki N., Berger D., Prigl C. et al. Endotoxin binding and elimination by monocytes: secretion of soluble CD14 represents an induc-

ible mechanism counteracting reduced expression of membrane CD14 in patients with sepsis and in a patient with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria // Infect Immun. — 1998. — Vol. 66. — P. 1135-1141. 7. Sandler N.G., Wand H., Roque A. et al. Plasma levels of soluble CD14 independently predict mortality in HIV-infection // J Infect Dis. — 2011. — Vol. 203 (6). — P. 780-790. 8. Marchetti G., Bellistri G.M. et al. Microbial translocation is associated with sustained failure in CD4+T-cell reconstitution in HIVinfected patients on long-term highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 2008. — Vol. 22. — P. 2035-2038. 9. Jiang W., Lederman M.M., Hunt P. et al. Plasma levels of bacterial DNA correlate with immune activation and the magnitude of immune restoration in persons with antiretroviral-treated HIV infection // J Infect Dis. — 2009. — Vol. 199. — P. 1177-1185. 10. Clifford G.M., Franceschi S. Cancer risk in HIV-infected persons: influence of CD4+ count // Future Oncol. — 2009. — Vol. 5. — P. 669-678.

REFERENCES 1. Brenchley J.M., Price D.A., Schacker T.W. et al. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection. Nat Med., 2006, vol. 12, pp. 1365-1371. 2. Li Q., Estes J.D., Duan L. et al. Simian immunodeficiency virusinduced intestinal cell apoptosis is the underlying mechanism of the regenerative enteropathy of early infection. J Infect Dis., 2008, vol. 197, pp. 420-429. 3. Brenchley J.M., Price D.A., Douek D.C. HIV disease: fallout from a mucosal catastrophe? Nat Immunol., 2006, vol. 7, pp. 235-239. 4. Khasanova G.R., Anokhin V.A., Bikkinina O.I. et al. Intestinal disorders microbiocenosis in patients with HIV infection. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal, 2013, vol. 94, no. 1, pp. 34-39 (in Russ.). 5. Gioannini T.L., Weiss J.P. Regulation of interactions of Gramnegative bacterial endotoxins with mammalian cells. Immunol Res., 2007, vol. 39, pp. 249-260. 6. Hiki N., Berger D., Prigl C. et al. Endotoxin binding and elimination

by monocytes: secretion of soluble CD14 represents an inducible mechanism counteracting reduced expression of membrane CD14 in patients with sepsis and in a patient with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Infect Immun., 1998, vol. 66, pp. 1135-1141. 7. Sandler N.G., Wand H., Roque A. et al. Plasma levels of soluble CD14 independently predict mortality in HIV-infection. J Infect Dis., 2011, vol. 203 (6), pp. 780-790. 8. Marchetti G., Bellistri G.M. et al. Microbial translocation is associated with sustained failure in CD4+T-cell reconstitution in HIVinfected patients on long-term highly active antiretroviral therapy. AIDS, 2008, vol. 22, pp. 2035-2038. 9. Jiang W., Lederman M.M., Hunt P. et al. Plasma levels of bacterial DNA correlate with immune activation and the magnitude of immune restoration in persons with antiretroviral-treated HIV infection. J Infect Dis., 2009, vol. 199, pp. 1177-1185. 10. Clifford G.M., Franceschi S. Cancer risk in HIV-infected persons: influence of CD4+ count. Future Oncol., 2009, vol. 5, pp. 669-678.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Более половины смертей от ишемического инсульта, связанного с курением, приходится на Китай, Россию и Индию Более половины смертей от ишемического инсульта, связанного с курением, приходится на Китай, Россию и Индию. Таковы результаты исследования, проведенного в Оксфордском университете. Оксфордские ученые проанализировали случаи смерти, связанные с ишемическим инсультом и вызванные курением табака. Исследование учитывало данные по 187 странам за 1990-2010 гг. Выяснилось, что в 1990 году на Китай приходилось 26% таких смертей, на Россию — 10%, а на Индию — 7%. Спустя 20 лет ситуация не улучшилась: в 2010 году показатели возросли и достигли, соответственно, 29, 12 и 11%. В сумме показатели смертности по этим трем странам выше, чем по оставшимся 184 государствам вместе взятым. Авторы исследования выразили беспокойство по поводу возросшего количества подобных случаев в России, Китае и Индии и связали это с высокими показателями потребления табака. Недавнее исследование показало, что риск развития ишемического инсульта у курильщиков на 50% выше, чем у некурящих мужчин и женщин, напоминают они. «Даже незначительное сокращение курильщиков может спасти миллионы жизней», — убеждены ученые. Источник: Medportal.ru

неврология. психиатрия

124

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.34-007.272-07-089

М.М. МИННУЛЛИН1,2, Д.М. КРАСИЛЬНИКОВ1,2, Я.Ю. НИКОЛАЕВ1,2 1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский Тракт, д. 138

Диагностика и хирургическое лечение больных с острой кишечной непроходимостью Миннуллин Марсель Мансурович — кандидат медицинских наук, первый заместитель главного врача РКБ МЗ РТ, тел. (843) 269-43-39, e-mail: Marsel.Mansurovich@mail.ru 1,2 Красильников Дмитрий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 1, руководитель хирургической службы РКБ МЗ РТ, тел. (843) 269-58-98, e-mail: dmkras131@gmail.com 1,2 Николаев Ярослав Юрьевич — кандидат медицинских наук, врач-хирург, хирургическое отделение РКБ МЗ РТ, (843) 269-05-47, e-mail: Yarosniko@mail.ru 1,2

Проведен анализ результатов лечения 477 пациентов с острой кишечной непроходимостью. Разработаны диагностические алгоритмы при различных видах непроходимости кишечника. Сформулированы современные принципы хирургического лечения острой обтурационной кишечной непроходимости опухолевого генеза, спаечной и странгуляционной непроходимости кишечника. Ключевые слова: острая обтурационная кишечная непроходимость опухолевого генеза, странгуляционная кишечная непроходимость, спаечная кишечная непроходимость, диагностический алгоритм, хирургическая тактика.

M.M. MINNULLIN1,2, D.M. KRASILNIKOV1,2, Ya.Yu. NIKOLAEV1,2 1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republic Clinical Hospital, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Diagnosis and surgical treatment of patients with acute intestinal obstruction Minnullin M.M. — Candidate of Medical Sciences, First Vice Chief Doctor of Republican Clinical Hospital of Ministry of Healthcare of Tatarstan Republic, tel. (843) 269-43-39, e-mail: Marsel.Mansurovich@mail.ru 1,2 Krasilnikov D.M. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Surgical Diseases №1, Head of the Surgery Department of Republican Clinical Hospital of Ministry of Healthcare of Tatarstan Republic, tel. (843) 269-58-98, e-mail: dmkras131@gmail.com 1,2 Nikolaev Ya.Yu. — Candidate of Medical Sciences, surgeon, tel. (843) 269-05-47, e-mail: Yarosniko@mail.ru 1,2 The analysis of treatment of 477 patients with acute intestinal obstruction is performed. Diagnostic algorithms have been developed for different types of acute intestinal obstruction. The modern approaches to the treatment of acute obturation intestinal obstruction of tumor genesis, adhesive and strangulated intestinal obstruction form are formulated. Key words: acute obturation intestinal obstruction of tumor genesis, strangulated intestinal obstruction, adhesive intestinal obstruction, diagnostic algorithms, surgical tactics.

Вопросы диагностики и хирургического лечения больных с острой кишечной непроходимостью являются одними из самых сложных в ургентной хирургии [1-7]. Это обусловлено неуклонным ростом числа больных с данной патологией, поздним обращением в стационар, диагностическими ошибками на догоспитальном этапе, большим количеством послеоперационных осложнений, высокой летальностью, которая составляет 20-50% и не имеет тенденции к снижению [8-13].

неврология. психиатрия

Материалы и методы За период с 2007 по 2012 г. в отделении абдоминальной хирургии Республиканской клинической больницы МЗ Республики Татарстан находились на лечении 477 пациентов с различными видами острой кишечной непроходимости (ОКН). У 74 больных (14,8%) в результате проведенных лечебнодиагностических мероприятий ОКН была разрешена консервативно, 404 пациента оперированы, из

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

125

Таблица 1. Сроки поступления больных в стационар Сроки поступления

ОКН опухолевого генеза

Странгуляционная ОКН

Спаечная ОКН

До 6 часов

11 (12,4%)

51 (46,3%)

31 (15,1%)

До 24 часов

12 (15,4%)

40 (35,2%)

72 (34,9%)

24-48 часов

21 (24,4%)

17 (15,1%)

82 (45%)

Свыше 48 часов

41 (47,8%)

5 (4,1%)

20 (15%)

Всего

85 (100%)

113 (100%)

205 (100%)

них 85 больных (21%) — по поводу острой обтурационной кишечной непроходимости опухолевого генеза (ОКН опухолевого генеза), 113 (28%) — странгуляционной кишечной непроходимости, 205 (50,7%) — острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН), 1 (0,3%) — инвагинации. В группе пациентов со странгуляционной кишечной непроходимостью преобладали больные с ущемленными вентральными грыжами — 95 (84,1%), 13 (11,5%) поступили с заворотом тонкой и 5 (4,4%) — сигмовидной кишки. Возраст пациентов составлял от 18 до 87 лет. Мужчин было вдвое больше, чем женщин. Летальность зависела от сроков поступления пациентов в стационар с момента начала заболевания, возраста и наличия сопутствующих патологий. Сроки поступления пациентов в стационар при различных видах ОКН (табл. 1). Реализация диагностической программы у больных с ОКН начиналась с изучения клиникообъективных и лабораторных данных. При ОКН опухолевого генеза характерным было снижение веса, наличие схваткообразных болей, вздутия живота, неотхождение газов и отсутствие стула. При странгуляционной кишечной непроходимости патогномоничным симптомом является наличие выраженных постоянных болей в животе и на этом фоне периодически возникающих схваткообразных болей. При высокой ОСКН ведущим симптомом является рвота. При данной форме кишечной непроходимости возможно наличие стула и отхождение газов, в связи с опорожнением тонкой и толстой кишки, ниже места препятствия, что порой приводит хирургов к неправильной трактовке клинической картины заболевания, поздней диагностики и запоздалой операции. Лабораторные исследования, проводимые при ОКН, имеют определяющее значение для оценки нарушений гомеостаза. Нами проводились общие анализы крови и мочи, определение количества молекул средних масс и лейкоцитарного индекса интоксикации. В большинстве наблюдений определялись высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, нарастание количества молекул средних масс, лейкоцитарного индекса интоксикации. Решающее значение в диагностике ОКН имеют рентгенологические методы исследования. Всем поступившим пациентам с подозрением на ОКН выполняли обзорную рентгенографию органов брюшной полости, обращая внимание на наличие раздутых петель тонкой и толстой кишки, содержащих газ и жидкость и имеющих вид опрокинутых чаш (чаши Клойбера). При тонкокишечной непроходимости горизонтальный размер чаш значительно превышает вертикальный, при толстокишечной непроходимости рентгенологическая картина совершенно иная — узкое основание при большой высо-

те. Кроме того, для тонкокишечной непроходимости характерно локализованное расширение «отключенной» петли тонкой кишки, поперечная исчерченность кишки, напоминающей скелет селедки вследствие отека и увеличения расстояния между керкринговыми складками, стойкая фиксация раздутой петли при исследовании в латеропозиции. Однако следует подчеркнуть, что информативность данного метода исследования при различных видах ОКН в среднем составляет 15-20%. Одним из основных методов диагностики ОКН являются рентгеноконтрастные методы. Наиболее информативной и достоверной при ОСКН считаем разработанную в нашей клинике методику эндоскопической катетерной контрастной энтерографии (ЭККЭ) (Красильников Д.М., 1992). После промывания желудка и эвакуации желудочного содержимого через манипуляционный канал эндоскопа проводится до связки Трейца полихлорвиниловый катетер. В дальнейшем по катетеру под давлением вводится 500 мл жидкого контраста «БАР-ВИПС». Длительность исследования не превышает 1-1,5 часа, достоверность диагностики при ОСКН составляет 98%. ЭККЭ выполнена 205 пациентам с подозрением на ОСКН. Это позволило за короткий промежуток времени установить диагноз и решить вопрос об оперативном лечении. При ОКН опухолевого генеза основными методами диагностики являются экстренная колоноскопия, реже ирригография. Проведение экстренной колоноскопии после предварительной подготовки толстой кишки у 60 больных позволило в короткий промежуток времени установить уровень непроходимости, а в 15 случаях временно разрешить кишечную непроходимость, путем проведения эндоскопической электрохирургической реканализации участка толстой кишки, стенозированной опухолью. У 5 больных при проведении экстренной колоноскопии удалось выполнить деторзию заворота сигмовидной кишки. Ирригография выполнена 25 пациентам с подозрением на обтурационную кишечную непроходимость. Другим скрининговым методом диагностики ОКН является ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. При помощи УЗИ возможно оценить состояние кишки, определить ее диаметр, толщину стенки, ширину складок слизистой и характер перистальтических движений. Так, при тонкокишечной непроходимости диаметр кишки находится в интервале от 2,5 до 5,5 см. Толщина стенки тонкой кишки составляет 3-4 мм. При нарастании клиники кишечной непроходимости, увеличивается диаметр кишки, уменьшается толщина ее стенки. По характеру перистальтических движений, судим о передвижении жидкого содержимого в просвете кишки. Ускоренные перистальти-

неврология. психиатрия

126

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ческие движения характерны при обтурационной кишечной непроходимости. Гораздо реже ускоренная перистальтика отмечается у больных со странгуляционной кишечной непроходимостью. Замедление или полное отсутствие перистальтических движений характерно для динамической кишечной непроходимости. Большое внимание при подозрении на ОСКН уделяется наличию послеоперационных рубцов, свидетельствующих о ранее перенесенных операциях. При УЗИ устанавливаются наличие висцеропариетальных сращений полых органов, степень их подвижности. По результатам исследования определяется наиболее безопасная траектория установки первого троакара и создания пневмоперитонеума при проведении лапароскопического адгезиолизиса. УЗИ органов брюшной полости выполнено 477 (100%) больным. При этом у 382 пациентов (80%) в брюшной полости обнаружена свободная жидкость. В 310 случаях петли тонкой кишки были расширены до 2,5-5,5 мм в диаметре. У 180 (38,8%) пациентов отмечались ускоренные перистальтические движения, в 120 (25,2%) случаях замедление перистальтики или полное ее отсутствие. Видеолапароскопическое исследование является эффективным методом диагностики начальной стадии ОКН, в частности странгуляционной и ОСКН. Большие возможности открываются при использовании данного метода не только с целью установления диагноза, но и динамического наблюдения в послеоперационном периоде, что позволяет значительно сократить продолжительность клиникорентгенологического обследования, а в некоторых случаях при помощи видеолапароскопического адгезиолизиса устранить явления ОСКН. С диагностической целью лапароскопическое исследование выполнено 65 пациентам. Из них 53 больным был установлен диагноз ОСКН (25 пациентам кишечная непроходимость разрешена путем лапароскопического адгезиолизиса), 12 — заворот тонкой и сигмовидной кишки. Диагностический алгоритм при острой обтурационной кишечной непроходимости (табл. 2). Таблица 2. Диагностический алгоритм при острой обтурационной кишечной непроходимости

Диагностический алгоритм при острой странгуляционной кишечной непроходимости представлен в табл. 3.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Таблица 3. Диагностический алгоритм при острой странгуляционной кишечной непроходимости

Таблица 4. Диагностический алгоритм при острой спаечной кишечной непроходимости

Диагностический алгоритм при острой спаечной кишечной непроходимости представлен в табл. 4. Лечение больных с ОКН. В результате проведенного комплекса лечебно-диагностических мероприятий, 74 пациентам, поступившим в первые 6 часов с момента начала заболевания, удалось купировать явления ОКН консервативным путем. Из них 15 больным при проведении экстренной колоноскопии выполнена эндоскопическая электрохирургическая реканализация участка толстой кишки, стенозированная опухолью, 5 пациентам выполнена деторзия заворота сигмовидной кишки. В 54 случаях ОСКН так же была разрешена консервативным путем. 25 пациентам выполнен видеолапароскопический адгезиолизис с назоинтестинальной декомпрессией верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Все операции по поводу ОКН выполнялись под эндотрахеальным наркозом, операционным доступом является широкая срединная лапаротомия. Важным этапом в ходе операции по поводу странгуляционной и спаечной кишечной непроходимости является определение жизнеспособности ущемленной петли кишки. Одним из методов, обладающих высокой специфичностью и чувствительностью, является разработанный нами метод лазерной спектроскопии (Красильников Д.М., 1993). Данный метод позволяет быстро и точно установить жизнеспособность кишки, определить границу резекции некротизированной петли, особенно актуальным это становится при обширных резекциях и близости зоны резекции

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

127

Таблица 5. Виды оперативных вмешательств при обтурационной кишечной непроходимости опухолевого генеза Виды оперативных вмешательств

Количество операций (абс.)

Илеостомия

13,4

Трансверзостомия

5,4

Наложение илеотрансверзоанастомоза

6,7

Сигмостомия

6,0

Правосторонняя гемиколэктомия, илеостомия

8,2

Правосторонняя гемиколэктомия, илеотрансверзостомия

5,5

Левосторонняя гемиколэктомия, колостомия

9,4

Операция Гартмана

34,9

Деторзия сигмовидной и слепой кишки

6,0

Всего

100

к илеоцекальному углу. Лазерная спектроскопия с целью оценки жизнеспособности стенки кишки во время операции и при проведении динамической видеолапароскопии в послеоперационном периоде проведена 113 пациентам. Из них 53 пациента оперированы по поводу ущемленной послеоперационной вентральной грыжи, 60 — спаечной кишечной непроходимости. Из 95 больных с ущемленными вентральными грыжами у 63 пациентов была ущемлена петля тонкой кишки, у 15 — слепая кишка с терминальным отделом подвздошной кишки, в 17 случаях — сигмовидная кишка. 28 пациентам потребовалась резекция тонкой кишки (18 больным резекция тонкой кишки с анастомозом «бок в бок», 10 — резекция тонкой кишки с выведением илеостомы), в 3 случаях выполнена правостороння гемиколэктомия с выведением илеостомы, в двух — правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Четырем больным по поводу некроза сигмовидной кишки выполнена операция Гартмана. При больших ущемленных вентральных грыжах операцию заканчивали ненатяжной герниопластикой с использованием сетчатого имплантата. Оперативные вмешательства при ОКН опухолевого генеза чаще выполняем в два этапа (табл. 5). Выбор объема и вида оперативного вмешательства зависит от стадии перитонита, распространенности бластоматозного процесса (табл. 6). Виды оперативных вмешательств при ОСКН (табл. 7). Обязательным в ходе операции считаем проведение декомпрессии и интубации кишечника. Предпочтение отдаем выполнению закрытой назоинтестинальной интубации. Внутреннее дренирование — шинирование кишечника значительно улучшает результаты оперативных вмешательств. При этом интубация снижает кишечную гипертензию, позволяет хорошо опорожнять неперистальтирующий кишечник, нормализует кровообращение, обеспечивает функционально выгодное положение кишки, способствует раннему восстановлению моторики, осуществлению раннего энтерального питания. Лучшие результаты при рецидиве заболевания или при ранней послеоперационной спаечной кишечной непро-

ходимости (РПСКН) отмечены при проведении двухпросветного зонда через гастростому по Ю.М. Дедереру (1962). Именно при таком дренировании минимально число легочных осложнений. Кроме того, появляется возможность длительно сохранять зонд в просвете тонкой кишки (в среднем до 14 дней). Данный метод декомпрессии нами применен к 15 пациентам, причем максимальный срок нахождения гастроинтестинального зонда составил 30 дней. С целью профилактики несостоятельности швов межкишечных анастомозов (анастомозы, наложенные при сомнительном кровоснабжении кишки, при распространенном перитоните, выраженных водно-электролитных нарушениях) проводили их экстраперитонизацию (патент № 2445022, 2012 «Способ профилактики несостоятельности швов энтероэнтеро-анастомоза»). Экстраперитонизация энтероэнтероанастомоза выполнена у 11 пациентов. Осложнения в раннем послеоперационном периоде наблюдали у 155 (38%) пациентов. У 17 пациентов возникла несостоятельность энтероэнтероанастомоза (из них в 5 случаях несостоятельность швов развилась у пациентов, которым была выполнена экстраперитонизация межкишечного анастомоза; в дальнейшем у данных пациентов сформировались наружные кишечные свищи, закрывшиеся самостоятельно), в 8 случаях — внутрибрюшное кровотечение, 9 пациентов повторно оперированы по поводу РПСКН. Нагноение послеоперационной раны наблюдали в 42 случаях. Общая летальность при ОКН составила 11,9%, наибольшая в группе больных, оперированных по поводу ОКН опухолевого генеза — 21,1%. Столь высокая летальность обусловлена поздним обращением больных в стационар с момента начала заболевания, пожилым возрастом пациентов и наличием тяжелой сопутствующей патологии (табл. 8). Выводы 1. В диагностике различных видов острой кишечной непроходимости наряду с оценкой клиниколабораторных данных решающее значение имеют экстренная колоноскопия у больных с острой кишечной непроходимостью опухолевого генеза, эндоско-

неврология. психиатрия

128

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 6. Схема выбора оперативного вмешательства при обтурационной кишечной непроходимости опухолевого генеза Локализация опухоли

Операбельность Операбельная

Правая половина толстой кишки Неоперабельная

Операбельная Поперечная ободочная кишка Неоперабельная

Операбельная Левая половина толстой кишки Неоперабельная

Операбельная Сигмовидная кишка Неоперабельная

Экстраорганное расположение опухоли

Операбельная

Неоперабельная

Наличие разлитого перитонита

Вид операции

Нет

Гемиколэктомия + илеостомия

Есть

Илеостомия

Нет

Обходной анастомоз или илеостомия

Есть

Илеостомия

Нет

Резекция ободочной кишки + колостомия

Есть

Илео- или колостомия

Нет

Обходной илеодесцендоанастамоз или илео- или колостомия

Есть

Илео- или колостомия

Нет

Гемиколэктомия + колостомия

Есть

Трансверзостомия

Нет

Трансверзостомия

Есть

Трансверзостомия

Нет

Резекция сигмы, операция Гартмана

Есть

Колостомия

Нет

Колостомия

Есть

Колостомия

Нет

Удаление опухоли, трансанальная интубация или колостомия

Есть

Колостомия

Нет

Колостомия

Есть

Колостомия

Таблица 7. Виды оперативных вмешательств при ОСКН Число оперированных больных

Виды оперативных вмешательств

Висцеролиз

Висцеролиз + закрытая интубация тонкой кишки

38,4

Висцеролиз + резекция различных сегментов тонкой кишки

16,3

Висцеролиз + резекция различных отделов тонкой кишки + закрытая интубация тонкой кишки

26,7

Висцеролиз + гастроинтестинальная интубация тонкой кишки через гастростому

11,6

Всего

180

100

пическая катетерная контрастная энтерография при острой спаечной кишечной непроходимости. 2. Видеолапароскопия является эффективным методом диагностики и лечения больных при различных видах острой кишечной непроходимости.

неврология. психиатрия

3. Оперативное лечение при обтурационной острой кишечной непроходимости опухолевого генеза чаще выполняется в два этапа. Основными критериями в выборе объема и вида операции являются наличие распространенного перитонита, стадия бластоматозного процесса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

129

Таблица 8. Причины смерти больных при ОКН Причина смерти

Число случаев Абсолютное число

Прогрессирующий перитонит

Местные гнойные осложнения, сепсис

16,7

Тромбоэмболические осложнения

Острый инфаркт миокарда

14,6

Печеночно-почечная недостаточность

18,8

Всего

100

4. Обязательным в ходе операции при острой спаечной кишечной непроходимости считаем проведение закрытой декомпрессии и интубации кишечника двухпросветным зондом. Лазерная спектроскопия является высокоинформативным методом оценки жизнеспособности ущемленной петли при странгуляционной кишечной непроходимости. 5. При рецидиве заболевания или развитии ранней послеоперационной спаечной кишечной не-

проходимости более эффективным является продленная интубация тонкой кишки через гастростому по Ю.М. Дедереру. 6. Экстраперитонизация энтероэнтероанастомоза значительно снижает вероятность развития несостоятельности швов межкишечного анастомоза. В случае развития несостоятельности швов межкишечного анастомоза формируется наружный кишечный свищ, в последующем чаще закрывающийся самостоятельно.

ЛИТЕРАТУРА 1. Абрамов А.Ю., Ларичев А.Б., Волков А.В. и др. Место интубационной декомпрессии в хирургическом лечении спаечной тонкокишечной непроходимости // Матер. IX Всероссийского съезда хирургов. — Волгоград, 2000. — С. 137. 2. Ермолов А.С., Пахомова Г.В., Утешев Н.С. и др. О непроходимости кишечника // Матер. IX Всероссийского съезда хирургов. — Волгоград, 2000. — С. 162. 3. Горпинич А.Б., Альянов А.Л., Мангилев С.В. Пути улучшения результатов лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости // Матер. XI съезда хирургов Российской Федерации. — Волгоград, 2011. — С. 90-91. 4. Подолян С.А., Романенко А.А., Агатов М.А. и др. Результаты лечения острой кишечной непроходимости по материалам хирургического отделения КБ №101 г. Лермонтов // Матер. выездного пленума Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 65-летию научного хирургического общества и 20-летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах. — Пятигорск, 2011. — С. 158. 5. Стрижелецкий В.В., Седов В.М., Макаров С.А. Эндовидеохирургические технологии в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости // Матер. XI съезда хирургов Российской Федерации. — Волгоград, 2011. — С. 325. 6. Scott-Coomb D.M. The human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery // Dr. J. Surg. — 2005. — Vol. 82. — P. 414-417.

7. Senlin P. Small Intestine obstruction. Physiopathology, etiology, diagnosis, treatment // Rev. Prat. — 2005. — Vol. 17. — P. 1927-1932. 8. Данилов А.М., Михайлов А.П., Напалков А.Н. и др. Основные причины неблагоприятных исходов лечения больных с острой кишечной непроходимостью // Матер. IX Всероссийского съезда хирургов. — Волгоград, 2000. — С. 159-160. 9. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Мехдиев Д.И. и др. Выбор хирургической тактики при острой толстокишечной непроходимости опухолевого генеза // Матер. XI съезда хирургов Российской Федерации. — Волгоград, 2011. — С. 333. 10. Околов В.Л., Восканян Э.А. Очерк исторического развития учения о непроходимости кишечника // Матер. выездного пленума Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию научного хирургического общества и 20-летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах. — Пятигорск, 2011. — С. 126. 11. Bailey I.S. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction // Br. J. Surg. — 2008. — Vol. 1. — P. 84-87. 12. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff // Ann. Surg. — 2007. — Vol. 1. — P. 228-232. 13. Wilson M.S. Natural histiry of adhesional small bowel obstruction: counting the cost // Br. J. Surg. — 2008. — Vol. 9. — P. 85-94.

REFERENCES 1. Abramov A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. et al. Place tracheal decompression in the surgical treatment of adhesive small bowel obstruction. Mater. IX Vserossiyskogo s”ezda khirurgov. Volgograd, 2000. P. 137. 2. Ermolov A.S., Pakhomova G.V., Uteshev N.S. et al. About ileus. Mater. IX Vserossiyskogo s”ezda khirurgov. Volgograd, 2000. P. 162. 3. Gorpinich A.B., Al’yanov A.L., Mangilev S.V. Ways to improve the results of treatment of acute adhesive small bowel obstruction. Mater. XI s”ezda khirurgov Rossiyskoy Federatsii. Volgograd, 2011. Pp. 90-91. 4. Podolyan S.A., Romanenko A.A., Agatov M.A. et al. The results of the treatment of acute intestinal obstruction based on the surgical department number 101 KB Lermontov. Mater. vyezdnogo plenuma Problemnoy komissii “Neotlozhnaya khirurgiya” i Vserossiyskoy nauchno-prakticheskoy konferentsii, posvyashchennoy 65-letiyu nauchnogo khirurgicheskogo obshchestva i 20-letiyu Assotsiatsii vrachey khirurgicheskogo profilya na Kavkazskikh Mineral’nykh Vodakh. Pyatigorsk, 2011. P. 158. 5. Strizheletskiy V.V., Sedov V.M., Makarov S.A. Assisted Surgery technology in the diagnosis and treatment of acute adhesive intestinal obstruction. Mater. XI s”ezda khirurgov Rossiyskoy Federatsii. Volgograd, 2011. P. 325. 6. Scott-Coomb D.M. The human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery. Dr. J. Surg., 2005, vol. 82, pp. 414-417.

7. Senlin P. Small Intestine obstruction. Physiopathology, etiology, diagnosis, treatment. Rev. Prat., 2005, vol. 17, pp. 1927-1932. 8. Danilov A.M., Mikhaylov A.P., Napalkov A.N. et al. The main causes of adverse outcomes in patients with acute intestinal obstruction. Mater. IX Vserossiyskogo s”ezda khirurgov. Volgograd, 2000. Pp. 159-160. 9. Timerbulatov V.M., Fayazov R.R., Mekhdiev D.I. et al. The choice of surgical tactics in acute colonic obstruction of tumor genesis. Mater. XI s”ezda khirurgov Rossiyskoy Federatsii. Volgograd, 2011. P. 333. 10. Okolov V.L., Voskanyan E.A. Sketch of the historical development of the doctrine of bowel obstruction. Mater. vyezdnogo plenuma Problemnoy komissii “Neotlozhnaya khirurgiya” i Vserossiyskoy nauchno-prakticheskoy konferentsii, posvyashchennoy 65-letiyu nauchnogo khirurgicheskogo obshchestva i 20-letiyu Assotsiatsii vrachey khirurgicheskogo profilya na Kavkazskikh Mineral’nykh Vodakh. Pyatigorsk, 2011. P. 126. 11. Bailey I.S. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction. Br. J. Surg., 2008, vol. 1, pp. 84-87. 12. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus. Ann. Surg., 2007, vol. 1, pp. 228-232. 13. Wilson M.S. Natural histiry of adhesional small bowel obstruction: counting the cost. Br. J. Surg., 2008, vol. 9, pp. 85-94.

неврология. психиатрия

130

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616-053.3:616.36-002

Р.А. УШАКОВА, О.П. КОВТУН Уральский государственный медицинский университет, 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3

Клинические проявления и персонифицированный протокол лечения цитомегаловирусных гепатитов у детей первого года жизни Ушакова Рима Асхатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии, тел. +7-912-667-48-81, e-mail: rima.ushakova@mail.ru Ковтун Ольга Петровна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии, тел. (343) 214-86-79, e-mail: kovtun@usma.ru Под наблюдением находились 43 ребенка первого года жизни с цитомегаловирусным гепатитом. Особенностью CMVгепатита являются затяжная желтуха, холестаз, ранний дебют болезни с повышением уровня трансаминаз. Гепатолиенальный синдром сочетается с увеличением лимфатических узлов, энтероколитом, перинатальным поражением ЦНС, миатоническим и гидроцефальным синдромом, пирамидной недостаточностью. Персонифицированная комплексная программа лечения CMV-гепатитов у детей первого года жизни позволила у 37 больных достичь нормализации показателей трансаминаз и щелочной фосфатазы, уменьшились размеры печени и селезенки. Ключевые слова: дети, цитомегаловирусный гепатит, противовирусная терапия.

R.A. USHAKOVA, O.P. KOVTUN Ural State Medical University, 3 Repina St., Ekaterinburg, Russian Federation, 620219

Clinical manifestations and patient-specific treatment regimen of cytomegalovirus hepatitis in infants Ushakova R.A. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Pediatrics and Neonatology, tel. +7-912-667-48-81, e-mail: rima.ushakova@mail.ru Kovtun O.P. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Pediatrics and Neonatology, tel. (343) 214-86-79, e-mail: kovtun@usma.ru 43 first life year children with CMV-hepatitis were observed. The features of CMV-hepatitis include prolonged jaundice, cholestasis, early onset of the disease with the increase of transaminase level. The hepatolienal syndrome is combined with lymphadenectasia, enterocolitis, perinatal lesion of CNS, myatony and hydrocephalic syndrome, pyramidal insufficiency. The personified complex program of CMV-hepatitis treatment in 37 patients allowed to achieve normalization of transaminase and alkaline phosphatase levels, liver and spleen sizes reduced. Key words: children, cytomegalovirus hepatitis, antiviral therapy.

Цитомегаловирус принадлежит к семейству герпесвирусов, является патогенным для человека и обозначается как герпесвирус пятого типа. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у новорожденных детей может быть следствием как первичной, так и реактивированной латентной инфекции у беременной женщины [1-4]. В постнатальном периоде дети первых месяцев жизни инфицируются через грудное молоко [5]. Многообразие клинических форм болезни в настоящее время регистрируется у иммунокомпетентных пациентов [2, 3, 6, 7]. Поражение гепатобилиарной системы при ЦМВ-

неврология. психиатрия

инфекции в периоде новорожденности проявляется либо дебютом неонатального гепатита, либо симптомы билиарной атрезии и гепатита прогрессивно нарастают после непродолжительного периода клинического благополучия [6-11]. Для верификации этиологии гепатита необходимо провести комплекс серологических и молекулярно-биологических методов обследования [2, 11, 12]. Внимание исследователей привлекает исход врожденного гепатита в цирроз печени, внедряются новые технологии противовирусной и антифибротической терапии [7, 13-15]. Для лечения ЦМВ-инфекции назначают-

‘2 (78) апрель 2014 г. ся препараты из группы ациклических нуклеозидов, за рубежом рекомендуют ганцикловир [1, 16]. Использование противовирусных препаратов у детей пока ограничено, в частности валганцикловир специалисты назначают при наличии клинических и вирусологических признаков поражения внутренних органов (пневмония, ретинит, тугоухость), а также на фоне нарушения иммунитета при трансплантации печени, почек, у больных ВИЧ-инфекцией. Существует мнение, что синтетический аналог гуанина ацикловир обладает умеренной активностью в отношении цитомегаловируса [1, 2, 9, 16]. Для лечения генерализованных форм ЦМВ-инфекции у детей применяют иммуноглобулины для внутривенного введения [1, 2, 9, 16, 17]. Отсутствие рекомендательного протокола лечения CMV-гепатитов у детей первого года жизни, регистрация случаев активного заболевания с неблагоприятными исходами позволили разработать индивидуальный план лечения и мониторинга эффективности проведенной терапии. Цель исследования — выявить клинико-лабо раторные маркеры дебюта цитомегаловирусных гепатитов у детей первого года жизни и обосновать выбор персонифицированной программы лечения. Материалы и методы исследования Под наблюдением находились 87 детей первого года жизни, рожденные в 2008-2011 гг. Верификация возбудителей вирусного гепатита В, С, TORCHинфекций осуществлялась методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем фирмы ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск) с помощью комплекта оборудования Tecan SunRise (Австрия) и методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) наборами АмплиСенс (производство ФГУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, г. Москва). Методами ИФА и ПЦР-диагностики исключали маркеры следующих инфекций: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Mycoplasma pneumonia, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvum, Rubella, Hepatitis viruses B et C, Herpesviruses hominis 1, 2 et 6, Epstein-Barr virus, Candida albicans, Toxoplasma gondii, Human immunodeficiency virus. Статистическую обработку цифровых данных проводили с помощью программы Statistica 6,0. Применяли методы описательной статистики с вычислением медианы (Ме) и 95% доверительного интервала (95% ДИ). Анализ качественных и количественных признаков в двух независимых группах проведен с помощью критерия хи-квадрат (χ²) c поправкой Йейтса и двухвыборочного t-критерия соответственно. Для оценки эффективности противовирусной терапии (ПВТ) использовали критерий знаковых рангов Вилкоксона. Различия считались достоверными при p<0,05. Результаты и обсуждение Сравнительный анализ анамнестических и клинико-лабораторных данных проводили у 43 больных CMV-гепатитом (основная группа) и 44 здоровых детей первого года жизни (группа контроля). Изучение акушерского анамнеза у детей, реализовавших перинатальный контакт с ЦМВинфекцией, показало, что 48,8% матерей в период текущей беременности имели патологическую прибавку в весе (р=0,03), (табл. 1). Гестоз легкой степени дебютировал у 67,4% женщин основной груп-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

131

пы и 45,5% из группы контроля (р=0,06), угроза прерывания беременности была реальной у 44,2 и 22,7% (р=0,06), анемия была диагностирована у 46,5 и 47,7% беременных (р=1,0). Многоводие отмечали только у 18,6% женщин основной группы. Синдром хронической гипоксии плода достоверно чаще наблюдали у пациентов с реализованной ЦМВ-инфекцией (p=0,03). В группе контроля доношенными родились 40 (90,9%) новорожденных, в основной группе — 36 (83,7%), гестационный возраст составил 39 недель (p=0,61), дети, соответственно, имели массу 3360 г (95%ДИ: 3182,0-3547,0) и 3343 г (95%ДИ: 3181,03497,0). Естественное вскармливание поддерживалось у 33 (76,7%) младенцев основной группы и 34 (77,3%) группы контроля (р=1,0). В процессе динамического наблюдения за детьми контрольной группы были исключены TORCH-ассоциированные заболевания, в том числе и ЦМВ-инфекция. У детей с CMV-гепатитом перинатальный контакт с вирусом был реализован в 100% случаев, а маркеры репликации цитомегаловируса обнаруживались в различной комбинации (табл. 2). Продолжительную желтуху до 99,5 дня наблюдали у 32 (74,4%) детей, общий билирубин в возрасте одного месяца жизни продолжал оставаться выше нормальных значений и достигал уровня 87,0±8,8 мкмоль/л (p=0,004). Синдром цитолиза характеризовался повышением уровня аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ) до 81,4 ед/л при показателе 39,8 ед/л у детей контрольной группы, а значение аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) у больных гепатитом достигало 85,8 ед/л против 32,9 (р=0,001). Показатель щелочной фосфатазы при CMV-гепатите увеличивался до 655,4 ед/л (95%ДИ: 551,8-749,5) по сравнению со здоровыми детьми 431,7 ед/л (95% ДИ: 336,6-526,8), р=0,001. Наблюдали также гепатолиенальный синдром (p=0,001), доброкачественную лимфадению (р=0,015), нормохромную анемию 1–2-й степени (р=0,002), энтероколит (р=0,007), (табл. 3). Признаки перинатального поражения ЦНС были документированы у 97,7% детей (р=0,0005), миатонический синдром — у 53,5% (р=0,004), синдром пирамидной недостаточности был диагностирован у 48,8% (р=0,001), гипертензионно-гидроцефальный синдром — у 30,2% (р=0,03). Дети с ЦМВ-инфекцией достоверно чаще болели острыми респираторными заболеваниями (p=0,01). В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению течения ЦМВ-инфекции под влиянием длительной противовирусной терапии препаратами, назначаемыми перорально. Показано, что при наличии «симптоматической ЦМВ-инфекции» допустимо лечение препаратом валганцикловир не менее шести недель, при этом происходит не только снижение вирусной нагрузки в моче, но также уменьшается риск нарушения слуха. В то же время при бессимптомном течении заболевания и при наличии высокой степени репликации вируса данная терапия может рассматриваться как «вероятно полезная» [7, 12]. В клинической практике педиатра до настоящего времени существует эмпирический подход при выборе ЛС для лечения герпесвирусных инфекций [18]. По нашему мнению, оптимальный режим подавления репликации вирусов в клетке достигается комбинированной программой действия на инфекционный агент. Персонифицированный протокол лечения содержит предложение по применению лекарственных средств (ЛС), рекомендуемых в отечественной педиатрической практике и не об-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

132

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Сравнительный анализ течения беременности у женщин, родивших здоровых детей и больных CMV-гепатитом Признаки

CMV-гепатит, n 43, %

Здоровые дети, n 44, %

Доношенная беременность

83,7

90,9

0,49

Гестоз

67,4

45,5

0,06

Фетоплацентарная недостаточность

62,8

47,7

0,23

Первые роды

60,5

63,6

0,93

Патологическая прибавка в весе

48,8*

22,7

0,03

Хроническая гипоксия плода

46,5*

20,5

0,03

Анемия беременной

46,5

47,7

1,00

Инфекции, передаваемые половым путем

44,2

31,8

0,33

Угроза прерывания беременности

44,2

22,7

0,06

Кольпит

18,6

27,3

0,48

Операция кесарево сечение

18,6

27,3

0,49

Синдром задержки внутриутробного развития плода

18,6

22,7

0,83

Многоводие

18,6*

0,0

0,00

Маловодие

14,0

9,1

0,71

* — достоверное отличие между группами; p<0,05 Таблица 2. Частота обнаружения маркеров цитомегаловируса у больных CMV-гепатитом (n=43) Уровень antiCMV IgG

antiCMV IgM

CMV в крови

CMV в моче

CMV в слюне

↑

37,2

↑

30,2

↓

16,3

↑

11,6

↓

4,7

↑ — уровень антител в динамике нарастает; ↓ — уровень антител в динамике снижается; + — маркер обнаружен; - — маркер не обнаружен antiCMV IgG, IgM — антитела к цитомегаловирусу CMV — ДНК цитомегаловируса в биологических средах ладающих токсическим действием при длительном применении. В протоколе персонифицированной терапии CMVгепатитов у детей первого года жизни проводили курс Виферона® (регистрационный № 000017/01, ООО «Ферон»). Интерфероны обладают способностью подавлять репликацию вирусов в клетке, вызывают иммуномодулирующее действие, а препарат рекомбинантного интерферона-альфа оказывает антифибротический эффект при хронических вирусных гепатитах у детей [13-15]. Препарат Виферона® рассчитывали в дозе 50 тысяч ед/кг/сутки, ректальные суппозитории вводились в течение 10 дней ежедневно, затем через день в течение 6-9 месяцев. Противовирусный препарат Ацикловир-Акри® является ациклическим аналогом гуанинa, природного компонента ДНК, обладает селективным действием и активен в отношении герпес-вирусов (регистрационный № ЛС-000044, ОАО «Акрихин»). Продол-

неврология. психиатрия

жительность терапии ациклическими нуклеозидами подбиралась индивидуально и завершалась при исчезновении маркеров репликации цитомегаловируса на фоне нормализации уровня трансаминаз. Курс ацикловира проводили в течение 6-9 недель, рекомендуемая доза 50 мг/кг/сутки делилась на три приема, суточная доза у детей раннего возраста не превышала 400 мг. Препараты на основе урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) назначаются педиатрами для купирования желтухи и холестаза, в процессе лечения происходит нормализация размеров печени, снижается уровень ферментов [19, 20]. УДХК оказывает цитопротективное, холеретическое и антиапоптотическое действие, на фоне проведения терапии наступает противовоспалительный и антифибротический эффект. Для лечения CMV-гепатита препарат Урсофальк® суспензия рекомендовался в суточной дозе 20 мг/кг в течение 6-9 месяцев (регистрационный № 014714/02, д-р Фальк Фарма ГмбХ, Германия).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

133

Таблица 3. Сравнительный анализ клинических маркеров в группе здоровых детей и больных CMVгепатитом Признаки

CMV-гепатит n 43, %

Здоровые дети n 44, %

Мальчики

67,4

47,7

0,11

Естественное вскармливание

76,7

77,3

1,00

Вакцинация гепатита В в роддоме

79,1

86,4

0,71

Увеличение размеров печени

95,3*

47,7

0,0005

Увеличение размеров селезенки

74,4*

15,9

0,0005

Анемия 1–2-й степени

53,5*

18,2

0,002

Энтероколит

51,2*

20,5

0,007

Увеличение лимфатических узлов

41,9*

15,9

0,015

Острое респираторное заболевание

39,5*

13,6

0,01

Гипотрофия

25,6

15,9

0,4

Функционирующее овальное окно

16,3

6,8

0,3

Инфекция мочевыводящих путей

9,3

6,8

0,97

Гемангиома

7,0

4,5

0,98

Кефалогематома

7,0

2,3

0,59

Перинатальное поражение ЦНС

97,7*

36,4

0,0005

Миатонический синдром

53,5*

20,5

0,004

Пирамидная недостаточность

48,8*

11,4

0,001

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

30,2*

9,1

0,03

* — достоверное отличие между группами; p<0,05 При создании персонифицированной программы лечения CMV-гепатитов у детей первого года жизни были разработаны критерии отбора больных, система мониторинга качества и оценки эффективности ПВТ. Лечение назначали после обнаружения маркеров репликации цитомегаловируса: antiCMV IgM, низкоавидные антитела — antiCMV IgG, ДНК CMV в биологических средах. До старта ПВТ у детей отмечали гиперферментемию, увеличение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ), наблюдали гепатолиенальный синдром (табл. 4). Мониторинг клинико-лабораторных показателей совершался регулярно с частотой один раз в три недели до наступления стойкой биохимической ремиссии. После лечения динамическое наблюдение за детьми осуществляли на протяжении 12 месяцев. Вышеизложенный протокол комбинированной терапии был проведен у 37 детей с CMV-гепатитом, продолжительность лечения составила 6-7 месяцев (95%ДИ: 6,5-7,1). До старта ПВТ у 29 (78,4%) детей в крови обнаруживали ДНК цитомегаловируса. Ацикловир-Акри® применяли на протяжении 8-10 недель (95%ДИ: 7,7-9,2). На фоне проведенной терапии происходила нормализация уровня ферментов АсАТ и АлАТ, уменьшались размеры печени и селезенки, снизились значения ЩФ до 345,0 ед/л (p=0,00). Ацикловир отменяли после подавления репликации цитомегаловируса, виферон в комбинации с суспензией урсофалька продолжали до шести месяцев. Только у двух

пациентов (5,4%) по завершении ПВТ обнаруживали ДНК цитомегаловируса в крови. В процессе интерферонотерапии (ИФТ) побочного влияния Виферона® не было зарегистрировано. Родители шести детей основной группы на первом году жизни согласились с назначением препаратов УДХК, однако ИФТ проводилась коротким курсом в течение трех недель (95%ДИ: 0,2-1,1 мес.) и двое детей получали ацикловир в течение двух недель. На фоне применения препаратов УДХК наблюдали положительный клинический эффект в виде сокращения размеров печени (p=0,04) и снижения уровня ЩФ (р=0,04), однако по-прежнему регистрировали увеличение размеров селезенки (р=0,07). В возрасте одного года синдром цитолиза сохранялся у 100% больных: уровень АсАТ повысился до 110,9 ед/л (95%ДИ: 65,5-150,5), АлАТ — до 92,1 ед/л (95%ДИ: 53,4-192,0), а также в крови обнаруживали ДНК цитомегаловируса. Размножение вируса цитомегалии достоверно чаще прекращалось в группе детей, завершивших полноценный курс противовирусной терапии (p<0,005). Заключение Персонифицированная программа лечения CMVгепатитов у детей первого года жизни позволяет остановить процесс прогрессирования холестаза и уменьшить активность воспаления путем подавле-

неврология. психиатрия

134

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 4. Динамика клинико-лабораторных показателей в группе детей с CMV-гепатитом при назначении схемы противовирусной терапии (n=37) Признак

До лечения, Ме (95%ДИ)

После лечения,Ме (95%ДИ)

АСТ, ед/л

54,7 (59,6:103,2)

26,4 (24,3:38,6)*

0,00

АЛТ, ед/л

71,3 (67,7:103,9)

22,4 (22,6:28,7)*

0,00

Щелочная фосфатаза, ед/л

651,0 (551,8:749,5)

345 (359,3:540,3)*

0,00

Размер правой доли печени (см)

2,0 (1,9:2,5)

0,0 (0,01:0,4)*

0,00

Размер левой доли печени (см)

2,0 (2,8:2,1)

0,0 (0,03:0,4)*

0,00

Размер селезенки (см)

1,0 (0,8:1,2)

0,0 (0,01:0,2)*

0,00

Лейкоциты (10 /л)

10,20 (9,31:10,92)

8,70 (8,50:10,03)

0,33

Лимфоциты (109 /л)

6,49 (5,98:7,16)

5,61 (5,18:6,40)

0,33

Моноциты (10 /л)

0,73 (0,65:0,81)

0,50 (0,49:0,66)

0,06

Нейтрофилы(109 /л)

2,51 (2,34:3,07)

2,36 (2,26:3,39)

0,69

Тромбоциты (109 /л)

380,0 (347,4:403,8)

380,5 (324,3:395,6)

0,31

Эритроциты (1012/л)

4,06 (3,87:4,15)

4,26 (4,16:4,44)*

0,00

* — достоверное отличие между группами; p<0,05 ния репликации цитомегаловируса. Достижение клинико-лабораторной ремиссии и благоприятный исход заболевания возможны при соблюдении протокола комбинированной терапии и выполнении условия длительного лечения. Выводы 1. «Визитной карточкой» CMV-гепатита является затяжная желтуха, холестаз, ранний дебют болезни с повышением уровня трансаминаз. Гепатолиенальный синдром сочетается с увеЛИТЕРАТУРА 1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции / под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. Пер. с англ. — М.: Медицина, 2000. — 288 с. 2. Русанова Н.Н., Теплова С.Н., Коченгина С.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей первых месяцев жизни. — СПб: Лань, 2001. — 136 с. 3. Yamamoto A.Y., Mussi-Pinhata M.M., Cristina P. et al. Congenital cytomegalovirus infectionin preterm and full-term neuborn infants from a population with a high seroprevalence rate // Pediatr Infect Dis. J. — 2001, Feb. — Vol. 20 (2). — Р. 188-192. 4. Ornoy A., Diav-Citrin O. Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy // Reprod Toxicol. — 2006, May. — Vol. 21 (4). — Р. 399-409. 5. Kurath S., Halwachs-Baumann G., Müller W. et al. Transmission of cytomegalovirus via breast milk to the prematurely born infant: a systematic review // Clin. Microbiol Infect. — 2010, Aug. — Vol. 16 (8). — Р. 1172-1178. 6. Shibata Y., Kitajima N., Kawada J. et al. Association of cytomegalovirus with infantile hepatitis // Microbiol Immunol. — 2005. — Vol. 49 (8). — Р. 771-777. 7. Ozkan T.B., Mistik R., Dikici B., Nazlioglu H.O. Antiviral therapy in neonatal cholestatic cytomegalovirus hepatitis // BMC Gastroenterol. — 2007, Mar. — Vol. 13. — Р. 7-9. 8. Goedhals D., Kriel J., Hertzog M.L. et al. Human cytomegalovirus infection in infants with prolonged neonatal jaundice // J. Clin Virol. — 2008. — Vol. 43 (2). — 216 р. 9. Геппе Н.А., Нестеренко О.С., Волощук И.Н. Поражение гепатобилиарной системы у новорожденных при внутриутробных инфекциях // Детский доктор. — 1999, дек. — С. 30-33.

неврология. психиатрия

личением лимфатических узлов, энтероколитом, перинатальным поражением ЦНС, миатоническим и гидроцефальным синдромом, пирамидной недостаточностью. Наблюдаются нормохромная анемия и повышенная заболеваемость острыми респираторными заболеваниями. 2. Персонифицированная комплексная программа лечения CMV-гепатитов у детей первого года жизни помогает положительно влиять на этапы этиологпатогенеза заболевания и позволяет получить стабильную клинико-лабораторную ремиссию. 10. Ефремова Н.А., Горячева Л.Г., Рогозина Н.В. и др. Клиниколабораторные особенности неонатальных гепатитов различной этиологию // Детские инфекции. — 2012. — Т. 11, № 2. — С. 8-11. 11. Иванова Ю.Н. Цитомегаловирусный гепатит у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 2010. — 20 с. 12. Szenborn L. Significance of diagnostics and treatment in preventing congenital infections with Toxoplasma gondii (Tg), cytomegalovirus (CMV) and parvovirus B 19 (PVB19) // Przegl Lek. — 2010. — Vol. 67 (1). — Р. 54-57. 13. Чуелов С.Б. Циррозы печени инфекционной природы у детей: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Москва, 2009. — 38 с. 14. Смирнов А.В., Чуелов С.Б., Брюсова И.Б. и др. Лечение хронических герпесвирусных гепатитов // Детские инфекции. — 2012. — Т. 11, № 2. — С. 31-34. 15. Samuel C.E. Antiviral actions of interferons // Clin. Microbiol. Rev. — 2001, Oct. — Vol. 14 (4). — Р. 778-809. 16. Инфекционные болезни у детей / под ред. Д. Марри. Пер. с англ. — М.: Практика, 2006. — 928 с. 17. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. Изд. 2-е, перераб. и доп. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2006. — 104 с. 18. Long Sarah S., Pool Tamara E., Vodzak Jennifer et al. Herpes Simplex Virus Infection in Young Infants During 2 Decades of Empiric Acyclovir Therapy // Ped. Infec. Dis. J. — 2011, July. — Vol. 30; Issue 7. — Р. 556-561. 19. Kotb M.A. Ursodeoxycholic acid in neonatal hepatitis and infantile paucity of intrahepatic bile duchs: review of a historical cohort // Dig Dis. Sci. — 2009, Oct. — Vol. 54 (10). — Р. 2231-2241. 20. Дегтярева А.В. Дифференциальная диагностика и принципы этиопатогенетического лечения заболеваний печени и желчных путей у новорожденных и детей раннего возраста: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Москва, 2008. — 43 с.

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Vrozhdennye, perinatal’nye i neonatal’nye infektsii, pod red. A. Grinou, Dzh. Osborna, Sh. Sazerlend. Per. s angl. [Congenital, perinatal and neonatal infections, ed. By A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland. Transl. from English]. Moscow: Meditsina, 2000. 288 p. 2. Rusanova N.N., Teplova S.N., Kochengina S.A. Tsitomegalovirusnaya infektsiya u detey pervykh mesyatsev zhizni [Cytomegalovirus infection in children during the first months of life]. Saint Petersburg: Lan’, 2001. 136 p. 3. Yamamoto A.Y., Mussi-Pinhata M.M., Cristina P. et al. Congenital cytomegalovirus infectionin preterm and full-term neuborn infants from a population with a high seroprevalence rate. Pediatr Infect Dis. J., 2001, Feb., vol. 20 (2). pp. 188-192. 4. Ornoy A., Diav-Citrin O. Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reprod Toxicol., 2006, May, vol. 21 (4), pp. 399-409. 5. Kurath S., Halwachs-Baumann G., Müller W. et al. Transmission of cytomegalovirus via breast milk to the prematurely born infant: a systematic review. Clin. Microbiol Infect., 2010, Aug., vol. 16 (8), pp. 1172-1178. 6. Shibata Y., Kitajima N., Kawada J. et al. Association of cytomegalovirus with infantile hepatitis. Microbiol Immunol., 2005, vol. 49 (8), pp. 771-777. 7. Ozkan T.B., Mistik R., Dikici B., Nazlioglu H.O. Antiviral therapy in neonatal cholestatic cytomegalovirus hepatitis. BMC Gastroenterol., 2007, March, vol. 13, pp. 7-9. 8. Goedhals D., Kriel J., Hertzog M.L. et al. Human cytomegalovirus infection in infants with prolonged neonatal jaundice. J. Clin Virol., 2008, vol. 43 (2), 216 p. 9. Geppe N.A., Nesterenko O.S., Voloshchuk I.N. Defeat hepatobiliary system in the neonate with intrauterine infections. Detskiy doctor, 1999, Dec., pp. 30-33 (in Russ.). 10. Efremova N.A., Goryacheva L.G., Rogozina N.V. et al. Clinical and laboratory features of neonatal hepatitis of various etiology.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

135

Detskie infektsii, 2012, vol. 11, no. 2, pp. 8-11 (in Russ.). 11. Ivanova Yu.N. Tsitomegalovirusnyy gepatit u detey: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Cytomegalovirus hepatitis in children. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2010. 20 p. 12. Szenborn L. Significance of diagnostics and treatment in preventing congenital infections with Toxoplasma gondii (Tg), cytomegalovirus (CMV) and parvovirus B 19 (PVB19). Przegl Lek., 2010, vol. 67 (1), pp. 54-57. 13. Chuelov S.B. Tsirrozy pecheni infektsionnoy prirody u detey: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Cirrhosis infectious nature in children. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2009. 38 p. 14. Smirnov A.V., Chuelov S.B., Bryusova I.B. et al. Treatment of chronic hepatitis herpes. Detskie infektsii, 2012, vol. 11, no. 2, pp. 31-34 (in Russ.). 15. Samuel C.E. Antiviral actions of interferons. Clin. Microbiol. Rev., 2001, Oct., vol. 14 (4), pp. 778-809. 16. Infektsionnye bolezni u detey, pod red. D. Marri. [Infectious diseases in children, ed. By D. Murray.]. Moscow: Praktika, 2006. 928 p. 17. Protokoly diagnostiki, lecheniya i profilaktiki vnutriutrobnykh infektsiy u novorozhdennykh detey [Minutes of diagnostics, treatment and prevention of intrauterine infections in newborns]. Moscow: GOU VUNMTs MZ RF, 2006. 104 p. 18. Long Sarah S., Pool Tamara E., Vodzak Jennifer et al. Herpes Simplex Virus Infection in Young Infants During 2 Decades of Empiric Acyclovir Therapy. Ped. Infec. Dis. J., 2011, July, vol. 30, issue 7, pp. 556-561. 19. Kotb M.A. Ursodeoxycholic acid in neonatal hepatitis and infantile paucity of intrahepatic bile duchs: review of a historical cohort. Dig Dis. Sci., 2009, Oct., vol. 54 (10), pp. 2231-2241. 20. Degtyareva A.V. Differentsial’naya diagnostika i printsipy etiopatogeneticheskogo lecheniya zabolevaniy pecheni i zhelchnykh putey u novorozhdennykh i detey rannego vozrasta: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Differential diagnosis and treatment of diseases of the principles etiopathogenetic liver and biliary tract disease in infants and young children. Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Moscow, 2008. 43 p.

неврология. психиатрия

136

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616-001-07-08

К.Х. СИРОДЖОВ, А.Т. РАХИМОВ Таджикский институт последипломной подготовки медицинских кадров, 734026, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. И. Сомони, д. 59

Оптимизация диагностики и лечения больных с политравмой Сироджов Кутбуддин Хасанович — кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, тел. (+992 93) 529-09-63, е-mail: sirodzhovk93529s@mail.ru Рахимов Аскар Турсунович — соискатель кафедры травматологии и ортопедии, тел. +7-928-87-65-28, е-mail: sirodzhovk93529s@mail.ru При изучении электролитного обмена путем исследования смешанной венозной крови у 67 больных с сочетанной травмой была выявлена корреляция указанных показателей с тяжестью повреждения. Установлено, что по мере нарастания тяжести повреждения происходит ретенция Na+ в эритроцитах и Na+ плазмы, которая становится причиной развития интерстициального отека. Своевременное проведение консервативного и хирургического лечения на основе ортопедического damage контроля в остром периоде повреждения снизило удельный вес осложнений у больных основной группы на 12,8%, неудовлетворительные результаты лечения — на 3,0% и койко-дни — в среднем на 7,3 по сравнению с идентичными показателями у больных контрольной группы. Ключевые слова: политравма, смешанная венозная кровь, контроль повреждений, тяжесть травмы, дисфункция, шок.

K.Kh. SIRODZHOV, A.T. RAKHIMOV Tadzhik Institute of Postgraduate Training of Medical Personnel, 59 Prospekt Somoni, Dushanbe, Tajikistan Republic, 734026

Optimization of diagnosis and treatment of patients with polytrauma Sirodzhov K.Kh. — Candidate of Medical Scienes, Head of the Department of Traumatology and Ortopedics, tel. (+992 93) 529-09-63, е-mail: sirodzhovk93529s@mail.ru Rakhimov A.T. — applicant of the Department of Traumatology and Ortopedics, tel. +7-928-87-65-28, е-mail: sirodzhovk93529s@mail.ru While studying the electrolyte exchange by analyzing the mixed venous blood in 67 patients with a combined trauma, correlation of the indicated indexes with the severity of damage was revealed. It is found that with the increase of the injury severity the retention of Na+ in erythrocytes and plasma Na+ takes place, which causes the development of interstitial edema. The timely conservative and surgical treatment on the basis of orthopedic damage control in the acute period, has reduced the proportion of complications in the study group by 12.8%, unsatisfactory treatment results — by 3.0% and the period of hospitalization — by an average of 7.3 bed-days compared with identical parameters in control patients. Key words: polytrauma, mixed venous blood, control of damages, severity of a trauma, dysfunction, shock.

Высокоэнергетические травмы являются основными факторами, приводящими к множественным и сочетанным повреждениям, которые возрастают с повышением интенсивности техногенных средств [1, 2]. Количество пострадавших с политравмой составляет 10-12% из общего числа стационарных травматологических больных. Летальность при политравме очень высока, в России она достигает 20-35%, в Европе — от 11 до 24%, тогда как при изолированной травме летальность составляет 3,3% [2, 3].

неврология. психиатрия

Наибольший удельный вес летальных исходов и осложнений наблюдается в остром периоде политравмы, что связано с острой массивной кровопотерей, травматическим шоком и другими осложнениями. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и лечения политравмы, удельный вес диагностических ошибок и неудовлетворительных исходов остается высоким [4]. Это обусловлено тяжелым состоянием пострадавших из-за развития шока, кровопотери и других витальных нарушений. Трудности диагностики пострадавших в остром периоде, в частности объективная оценка органных дисфункций,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. тяжести травмы, и выработка тактики лечения на этих основах определяют научную и практическую актуальность данной проблемы [5, 6]. Цель исследования — на основании оценки электролитного обмена и применения ортопедического damage контроля повысить эффективность диагностики, профилактики осложнений и результатов лечения больных с политравмой. Материал и методы Работа основана на анализе результатов диагностики и лечения 143 пострадавших с сочетанной травмой. Преобладали лица мужского пола (60,8%) наиболее трудоспособного возраста, что свидетельствует о социальной и экономической значимости обсуждаемой проблемы. В структуре травматизма при политравме доминировали дорожно-транспортные происшествия (ДТП) — 53,8%, уличные травмы — 24,5% и падение с высоты — 21,7%. Больных разделили на 2 группы: в I группу (основную) включено 67 (46,9%) больных, которым проводилось лечение на основе ортопедического damage control; II группу (контрольную) составили 76 (53,1%) больных, к которым были применены общеизвестные методы диагностики и лечения при сочетанной травме. С учетом тяжести повреждений, тяжести состояния и тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ) больных I группы (основную) разделили на 2 подгруппы. Критериями распределения больных в группах явились результаты балльных оценок тяжести состояния по Е.К. Гуманенко, тяжести травм по Г.И. Назаренко и тяжести ЧИТ по шкале комы Глазго. В I подгруппу входили больные (36), у которых тяжесть состояния составила до 20 баллов, тяжесть травмы — до 14 баллов, уровень сознания — 15 баллов. Во II под-

137

группе (31) тяжесть состояния — до 30 баллов, тяжесть травмы — до 22 баллов и уровень сознания — от 13 до 12 баллов. В программу обследования больных входили: клинический осмотр, рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, доппллерография брахицефальных сосудов. Всем пострадавшим проводили общий анализ крови и мочи, биохимический анализ (остаточный азот, мочевина, общий белок, уровень глюкозы, билирубин), определяли количество жировых глобулов экспресс-методом по Корнилову. Электролитный обмен изучен путем исследования смешанной венозной крови (СВК). Для исследования брали СВК из правого желудочека сердца и артериальную кровь (АК) для сравнения из кубитальных сосудов одновременно путем катетеризации или пункции. Полученные результаты обработаны методами вариационной статистики (А.И. Ойвин, 1966) с помощью компьютера Pentium 4. Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Р), определенная по таблице Стьюдента, была меньше 0,05. Результаты и их обсуждение Первая подгруппа включала 36 человек, у которых тяжесть травматического шока I степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго составляла 15 баллов. Вторая подгруппа насчитывала 31 больного, тяжесть травматического шока II степени, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго составляла 13-12 баллов. У больных 1-й подгруппы отмечено снижение концентрации Nа+ в плазме СВК на 0,24% по отношению к артериальной крови (р>0,05), Nа+ эри-

Таблица 1. Содержание электролитов в плазме оттекающей артериальной крови и смешанной венозной крови Группа

Показатели

АК

СВК

АК-СВК разница, %

141,41±2,57

141,06±3,01

- 0,24

2. К+ плазмы, ммоль/л

3,82±0,1

4,01±0,08

+ 4,97

36,35±1,56

34,55±1,60

- 4,95

66,6±4,9

63,77±3,20

- 4,24*

5. Са2+ плазмы, ммоль/л

2,15±0,08

2,11±0,05

- 1,8

Натрий мембранный градиент (ус. ед.).

2,89

3,08

+ 6,57

1. Nа+ плазмы, ммоль/л

140,53±2,5

136,29±2,60

- 3,01*

2. К+ плазмы, ммоль/л

3,33±0,04

3,65±0,03

+ 9,6**

41,25±4,41

38,61±3,13

- 6,4*

56,25±3,23

52,91±2,58

- 5,9*

5. Са2+ плазмы, ммоль/л

1,9±0,07

1,85±0,05

- 2,63*

Натрий мембранный градиент (ус. ед.)

2,4

2.52

+ 5,0%

3. Na

эритроцитов, ммоль/л

4. К эритроцитов, ммоль/л +

4. К+ эритроцитов, ммоль/л

II (n=31)

3. Na+ эритроцитов, ммоль/л

I (n=36)

1. Nа+ плазмы, ммоль/л

Примечание: * — достоверность разницы показателей артериальной и смешанной венозной крови у больных I и II подгруппы (p<0,05)

неврология. психиатрия

138

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

троцитов — на 4,95%, К+ эритроцитов снижен на 4,24% (p<0,05), Са2+ плазмы — на 1,8% (табл. 1). В СВК наблюдалась обратная картина: увеличена концентрация К+ плазмы на 4,97% по сравнению артериальной кровью. У пострадавших 2-й подгруппы отмечено снижение концентрации Nа+ в плазме СВК на 3,01% по сравнению с артериальной кровью, на 3,38% относительно больных первой подгруппы (p<0,05), К+ плазмы увеличен на 9,6% по отношению к АК и на 8,97% снижен по сравнению с данными I подгруппы больных (p<0,01). Са2+ плазмы уменьшен на 2,63% относительно артериальной крови и на 12,3% по сравнению с показателем больных первой подгруппы (p<0,05). Na+ эритроцитов СВК уменьшено на 6,4% по отношению к АК и на 11,75% увеличено по сравнению с пострадавшими I подгруппы (p<0,05), К+ эритроцитов уменьшен на 5,9% относительно артериальной крови и на 17,02% — I подгруппы (p<0,05). Данные представлены в табл. 1. Натрий мембранный градиент увеличен на 5,0% по сравнению с артериальной кровью и уменьшен на 18,1% относительно больных первой подгруппы. Таким образом, при анализе показателей электролитного обмена установлена зависимость степени нарушения указанных показателей от тяжести повреждения. С учетом выявленных изменений оптимизирован комплекс консервативного и хирургического лечения больных в остром периоде. Для коррекции метаболических нарушений в исследуемой группе нами была использована медикаментозная коррекция метаболических нарушений. Для коррекции метаболических нарушений использовали антиоксиданты — цитофлавин 10-20 мл в р-ре 5% глюкозы в/в, мексидол 300-400 мг в сут. в/в, реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10-30% по 300-600 мг/сут. Они препятствуют образованию свободных радикалов, восстанавливают кровоток и улучшают доставку кислорода. При тяжелой ЧМТ интенсивная терапия прежде всего была направлена на обеспечение достаточного церебрального перфузионного давления на уровне 80 мл рт. ст. Всем больным на-

значали дексаметазон (по 16-32 мг в сут. в течение 5-7 дней), маннитол 1 г/кг в сут. вводили за 3-4 часа. Хирургическое лечение больных с сочетанной травмой на основе ортопедического damage control выполнялось в 4 этапа. В первые часы выполнялись операции противошокового характера, например, с целью остановки кровотечения. В дальнейшем проводилась временная стабилизация сегментов аппаратами внешней фиксации, первичная хирургическая обработки ран. На третьем этапе выполнялся предварительный стабильно-функциональный остеосинтез, что позволяло активизировать пациентов. На заключительном этапе проводился окончательный стабильно-функциональный остеосинтез. Тактика консервативного и хирургического лечения больных контрольной группы основана на клинических проявлениях травматического шока, то есть на показателях артериального давления и пульса, без учета органных дисфункций и доминирующей травмы. Таким образом, целенаправленное проведение комплекса консервативного и хирургического лечения на основе ортопедического damage control с учетом ключевых дисфункций у больных основной группы способствовало снижению удельного веса осложнений на 12,8% (24 и 36,8% соответственно), неудовлетворительных результатов лечения на 3,0% (7,5 и 10,5% соответственно) и койко-дней — в среднем на 7,3 по сравнению с идентичными показателями у больных контрольной группы. В ближайшем посттравматическом периоде наблюдались следующие осложнения: органная дисфункция, соответственно, в 4,5 и 6,6% случаев, жировая гиперглобулемия в 9,0 и 11,8%, тромбофлебит вен конечности — в 3,0 и 5,3%, гипостатическая пневмония — 1,5 и 3,9%, нагноение послеоперационных ран — 6,0 и 9,2% соответственно в группах. Таким образом, лечение больных с сочетанной травмой необходимо проводить с учетом результатов оценки тяжести состояния и принципов ортопедического damage control.

ЛИТЕРАТУРА 1. Захаров И.В. Нарушение метаболизма головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук / И.В. Захаров. — Омск, 2001. — 128 с.

4. Lier H. Coagulation management in the treatment of multiple trauma / H. Lier, H. Krep, H. Schochl // Anaesthesist. — 2009. — Vol. 58 (10). — P. 1010-1026. 5. Применение тактики многоэтапного лечения (damage control) в военно-полевой хирургии / И.М. Самохвалов [и др.] // Военномедицинский журнал. — 2011. — Т. 332, № 9. — С. 30-36. 6. Wang H.E. Characteristics of out-of-hospital shock care / H.E. Wang, N.I. Shapiro, D.M. Yealy // Crit. Care Med. — 2011. — Vol. 39. (11). — P. 2431-2450.

2. Литвина Е.А. Современное хирургическое лечение множественных и сочетанных переломов костей конечностей и таза: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2010. — 24 с. 3. Шарипов И.А. Политравма. — М.: РАМН, 2008. — Т. 1. — 296 с. REFERENCES 1. Zakharov I.V. Narushenie metabolizma golovnogo mozga pri tyazheloy cherepno-mozgovoy travme u detey: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Metabolic disorder of the brain in severe traumatic brain injury in children. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Omsk, 2001. 128 p. 2. Litvina E.A. Sovremennoe khirurgicheskoe lechenie mnozhestvennykh i sochetannykh perelomov kostey konechnostey i taza: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Modern surgical treatment of multiple and associated fractures of extremities and pelvis. Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Moscow, 2010. 24 p.

неврология. психиатрия

3. Sharipov I.A. Politravma [Polytrauma]. Moscow: RAMN, 2008. Vol. 1. 296 p. 4. Lier H., Krep H., Schochl H. Coagulation management in the treatment of multiple trauma. Anaesthesist, 2009, vol. 58 (10), pp. 1010-1026. 5. Samokhvalov I.M. et al. Application tactics multistage treatment (damage control) in military surgery. Voenno-meditsinskiy zhurnal, 2011, vol. 332, no. 9, pp. 30-36 (in Russ.). 6. Wang H.E., Shapiro N.I., Yealy D.M. Characteristics of out-ofhospital shock care. Crit. Care Med., 2011, vol. 39. (11), pp. 2431-2450.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

139

случай из практики УДК 616.718.41-002.4+616.832-004-06

З.А. ГОНЧАРОВА, В.А. МЕГЕРЯН Ростовский государственный медицинский университет, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29

Асептический некроз головки бедренной кости у больных рассеянным склерозом — редкое осложнение терапии глюкокортикостероидами Гончарова Зоя Александровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, тел.: (863) 263-12-40, +7-928-100-3-444; e-mail: centrms@mail.ru Мегерян Виктор Александрович — аспирант кафедры нервных болезней и нейрохирургии, тeл. +7-961-270-89-52, e-mail: udav110@mail.ru Одной из самых частых причин развития нетравматического асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) является прием глюкокортикостероидов (ГКС). В статье представлены данные мировой литературы об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, лечении этой патологии. Представлены 2 клинических случая развития АНГБК у больных рассеянным склерозом, получавших терапию пероральными ГКС в течение месяца, в то время как пульстерапия ГКС, многократно проводившаяся этим больным, не приводила к подобным осложнениям. Самыми частыми факторами риска развития АНГБК были длительный прием метилпреднизолона и кушингоидный габитус. Ключевые слова: рассеянный склероз, асептический некроз головки бедренной кости, глюкокортикоиды.

Z.A. GONCHAROVA, V.A. MEGERYAN Rostov State Medical University, 29 Nakhichevanskiy pereulok, Rostov-on-Don, Russian Federation, 344022

Aseptic necrosis of femoral head in patients with multiple sclerosis — a rare complication of glucocorticosteroid treatment Goncharova Z.A. — D. Med. Sc., Associate Professor of Nervous Diseases and Neurosurgery Department, tel.: (863) 263-12-40, +7-928-100-3-444; e-mail: centrms@mail.ru Megeryan V.A. — postgraduate student of Nervous Diseases and Neurosurgery Department, tel. +7-961-270-89-52, e-mail: udav110@mail.ru Glucocorticosteroid (GCS) use is one of the most common causes of aseptic necrosis of femoral head (ANFH). The article presents the data of world literature on epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical features, diagnostic and treatment of this pathology. 2 cases of ANFH development in patients with multiple sclerosis are presented, treated with oral GCS during one month, while pulse therapy with GCS, which had been repeatedly performed with these patients, did not lead to such complications. The most common risk factors for ANFH development observed in our patients were the prolonged use of methylprednisolone and cushingoid appearance. Key words: multiple sclerosis, aseptic necrosis of femoral head, glucocorticoids.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы (ЦНС), проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях рецидивирующе-ремиттирующее течение. Проблема рассеянного склероза имеет огромное медико-социальное значение, т.к. это заболевание относится к числу основных причин инвалидизации среди лиц молодого возраста [1].

Поскольку в патогенезе заболевания, особенно на ранних стадиях, ключевое значение имеет иммунно-опосредованное воспаление, приводящее к демиелинизации, то ведущую роль в лечении обострений заболевания играет терапия глюкокортикостероидами (ГКС). Однако данная терапия может приводить к различным побочным эффектам. К ним относятся: задержка натрия и воды, гипокалиемия, остеопороз, выведение кальция, миопатический синдром, артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, стероидная язва желудка, стероидный ди-

неврология. психиатрия

140

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

абет, склонность к инфекционным заболеваниям, повышение массы тела, синдром Иценко — Кушинга, супрессия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, психические нарушения [2]. Среди редких, но быстро приводящих к стойкой утрате трудоспособности осложнений терапии ГКС особое значение имеет асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК). Большое значение также имеет отсутствие своевременной диагностики патологии: в большинстве случаев пациенты лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радикулита» или «ишиаса», «артроза» коленного сустава. Каждому третьему больному диагноз не выставляется вовсе [3]. Самыми частыми причинами нетравматического АНГБК являются применение глюкокортикостероидов и алкоголизм — они составляют 90% всех случаев этой патологии [4]. В США АНГБК, связанный с приемом ГКС, является причиной операции протезирования тазобедренных суставов в 10% случаев. Самыми частыми причинами назначения ГКС, приводящая к развитию заболевания, являются системная красная волчанка и состояние после пересадки почки. [5]. Механизм развития АНГБК до конца не изучен. Считается, что в основе этого процесса лежат гипертрофия жировых клеток, жировая эмболия, внутрисосудистая гиперкоагуляция, апоптоз остеоцитов, что в итоге сводится к нарушению кровообращения в сосудах кости и костного мозга и приводит к ишемическому некрозу тканей кости с последующей механической несостоятельностью и коллапсом кости. Гипертрофия жировых клеток и жировая эмболия были установлены в эксперименте на кроликах, получавших высокие дозы ГКС [6], вследствие чего наблюдалась облитерация сосудов субхондрального слоя головки бедренной кости. Подобные наблюдения отмечались и при добавлении дексаметазона к культуре ткани кости. Гипертрофия жировых клеток в условиях ограниченного пространства внутри головки бедренной кости является причиной нарушения венозного оттока («синдром отека костного мозга»), что приводит к ее асептическому некрозу. С другой стороны, накопление жира в субхондральных сосудах и синусоидах приводит к гиперкагуляции, к их облитерации и, в итоге, приводит к асептическому некрозу. Другим патогенетическим механизмом развития АНГБК является остепороз [7, 8]. Типичными симптомами АНГБК являются боль, которая обычно незначительно выражена на ранних стадиях и значительно усиливается при физической активности и поднятии тяжестей. Наиболее доступным и недорогим методов верификации диагноза АНГБК является рентгенография. К рентгенологическим проявлениям относятся: полулуния, представляющие собой субхондральный коллапс, кистозные и склеротические изменения головки бедренной кости, аномальные контуры головки бедренной кости, коллапс или вторичные дегенеративные изменения. Как бы то ни было, рутинная рентгенография обладает малой чувствительностью на ранних стадиях АНГБК. Более подходящим средством для решения этой задачи является остеосцинтиграфия [9]. На ранних стадиях АНГБК отмечаются повышенные активность остеобластов и показатели кровотока. На более поздних стадиях отмечаются пониженные показатели поглощения радиофармпрепарата в центре некроза и повышенные показатели в тканях, окружающих этот очаг. Как бы то ни было, остеосцинтиграфия является

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. не самым специфичным методом для диагностики АНГБК. Другими факторами, ограничивающими ее применение, являются: высокая лучевая нагрузка, низкая разрешающая способность и невозможность оценить количественные показатели патологии с прогностической целью. Наиболее чувствительным методом диагностики АНГБК является магнитно-резонансная томография (МРТ). К ранним МРТ-признакам относится изменение сигнала в Т1 режиме, что соответствует демаркационной линии, отделяющей нормальную кость от зоны некроза. В Т2 режиме в области этой области выделяется другая линия, соответствующая зоне повышенного кровоснабжения в грануляционной ткани. Также этот метод позволяет оценить точную локализацию и протяженность участков асептического некроза. Согласно классификации Ficat and Arlet [10], выделяют 4 стадии в зависимости от рентгенологических проявлений. На I стадии нет патологических проявлений на рентгенограмме. На II стадии контуры головки бедренной кости остаются в норме, но появляются признаки ремоделирования костной ткани: кистозные изменения и остеосклероз. На III стадии выявляются субхондральный коллапс или уплощение головки бедренной кости. На IV стадии сужается суставная щель и отмечаются вторичные дегенеративные изменения в вертлужной впадине. Согласно классификации ARCO, выделяют 5 стадий АНГБК. На 0 стадии все данные диагностических методов в норме, проявления выявляются только при гистологическом исследовании. На I стадии остеонекроз наблюдается на сцинтиграфии и на МРТ. Рентгенография не выявляет патологических изменений. На II стадии при рентгенографии выявляют: неровные края головки бедренной кости, остеосклероз, кистозные изменения или остепения, но без проявлений коллапса кости на сцинтиграфии. На III стадии отмечается наличие полулуний, что говорит о том, что субхондральная пластинка отграничена от некротически пораженной губчатой кости, которые обнаруживаются как на МРТ, так и на сцинтиграфии. IV стадия характеризуется разрушением сустава с вторичными явлениями артрита. В ряде исследований [11, 12] показано, что от 70 до 90% больных с системной красной волчанкой, получающие системную терапию ГКС, страдают от асептического некроза 1-2 суставов, причем чаще всего поражаются тазобедренные и коленные суставы. Данные мировой литературы о связи между дозами, длительностью терапии ГКС и частотой развития АНГБК отмечают, что асептическим некрозом головок бедренных костей страдают чаще всего больные, получающие длительные курсы терапии ГКС. Однако в ряде исследований было показано, что в группе риска находятся и больные, получающие курсы пульс-терапии ГКС. Это имеет большое значение, т.к. большая часть больных РС получает курсы пульс-терапии, а не длительные пероральные курсы [13]. Ono и соавт. показали, что терапия таблетированными формами преднизолона в дозировке от 30 мг в день в течение 1 мес. и более является самостоятельным фактором риска развития АНГБК [14]. В некоторых исследованиях выделены факторы риска развития асептического некроза головки бедренной кости на фоне терапии ГКС [15]. К ним относятся:

‘2 (78) апрель 2014 г. применение метилпреднизолона, кушингоидный габитус, дозировка ≥40 мг/сут в течение первого месяца лечения, ≥12 г/год в течение первого года лечения, гематурия и протеинурия. Доказано, что асептический некроз может быть отсроченным осложнением. Клинические случаи Пациентка Д. больна с ноября 2011 года, когда после перенесенной вирусной инфекции стала отмечать головокружение, шаткость походки, слабость в ногах. В январе 2012 года зарегистрирован второй рецидив — отмечался сходящийся стробизм справа, правосторонний прозопарез, легкий левосторонний гемипарез (альтернирующий синдром Фовиля), находилась на стационарном лечении. МРТ головного мозга от 04.01.12 г. — МРТ-признаки демиелинизирующего заболевания головного мозга. Поставлен диагноз РС. Позже проходила курс пульс-терапии инъекционной формой метилпреднизолона, суммарная доза — 3 г, с положительным эффектом. В августе 2012 года проходила курс стационарного лечения по поводу третьего обострения — пульс-терапия инъекционной формой метилпреднизолона суммарная доза — 3 г, отмечалась положительная динамика. С марта 2013 года получает глатирамера ацетат 20 мг п/к — терапию переносит удовлетворительно. В марте 2013 года отмечалось обострение — снижение остроты зрения, диплопия, шаткость походки, проходила курс стационарного лечения — пульс-терапия инъекционной формой метилпреднизолона, суммарная доза — 4 г, с положительным эффектом. В мае 2013 года после поездки в другую климатическую зону отмечалось обострение — сходящийся страбизм, диплопия при взгляде вправо, назначена терапия метилпреднизолоном внутрь — 5 мг (по 5 таб. через день в течение 2 месяцев) с постепенной отменой через 2 месяца в сентябре 2013г. На фоне проводимой терапии отмечалась прибавка в массе тела на 12 кг. Объективно: отмечались проявления синдрома Иценко — Кушинга. В начале октября 2013 года больная стала отмечать боль в области левого тазобедренного сустава и левого коленного сустава. Через неделю боли усилились, появились нарушения походки — хромота, появились выраженные затруднения при подъеме из низкого кресла, при подъеме по лестнице, при подъеме из положения лежа. Симптоматика прогрессировала, больная стала передвигаться с посторонней помощью. Обратились к травматологу — орто педу. Выполнена рентгенография тазобедренного сустава, выявлен АНГБК, угроза импрессионного перелома — что соответствует I стадии заболевания. На компьютерной томографии (КТ) тазобедренного сустава (декабрь 2013 года) выявлено разрежение костной структуры головки бедренных костей. Заключение: КТ — признаки левостороннего коксартроза с явлениями асептического некроза головки бедренной кости и угрозой импрессионного перелома. Проводилась иммобилизация левой нижней конечности, разгрузка левого тазобедренного сустава, назначены препараты кальция. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика в виде уменьшения выраженности болевого синдрома, улучшения функции походки. Пациентка Б. болеет с 2009 года, когда без видимой причины появились слабость и онемение в правых конечностях, головокружение, шаткость походки. Наблюдалась у невролога по месту жительства.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

141

В 2010 году выполнена МРТ головного мозга, выявлены признаки демиелинизирующего заболевания головного мозга, установлен диагноз РС. Проходила курс стационарного лечения в клинике РостГМУ, проводилась пульс-терапия глюкокортикостероидами (суммарная доза — 2,5 г), на фоне терапии отмечался полный регресс симптоматики. В марте 2010 года отмечалось обострение заболевания: отмечалась слабость в левой ноге, головокружение. Проходила курс пульс-терапии ГКС (суммарная доза — 3 г), на фоне проводимой терапии была достигнута стойкая ремиссия. В 2011 году во время беременности у больной отмечалось онемение правой половины лица, которое регрессировало на фоне проведения симптоматической терапии. Летом отмечался рецидив: нарушение зрения на правый глаз, головокружение, шаткость походки. Состояние было расценено как частичная атрофия зрительного нерва правого глаза. Проходила курс стационарного лечения по поводу обострения РС. Проводилась пульс-терапия ГКС с частичным регрессом неврологической симптоматики. Осенью 2012 года отмечалось повторное обострение: пирамидномозжечковый синдром. Проводилась симптоматическая терапия с незначительным эффектом. Позже больной была назначена таблетированная форма метилпреднизолона 30 мг через день. Спустя 1 месяц от начала терапии отмечались проявления синдрома Иценко — Кушинга. Метилпреднизолон был постепенно отменен в течение месяца. В конце декабря 2012 — начале января 2013 года больная отмечала боль в левом тазобедренном суставе. Обратилась к участковому терапевту. Выполнена рентгенография левого тазобедренного сустава, не выявившая патологию. Лечилась амбулаторно по месту жительства НПВС — без эффекта. Консультирована ревматологом, выполнено УЗИ тазобедренного сустава, заключение: эхографические признаки начальных дегенеративных изменений гиалинового хряща, одиночной субхондральной эрозии левого тазобедренного сустава. Проводилась терапия хондропротекторами без значительного эффекта. С конца января 2013 года отмечалось обострение РС: периодическая шаткость при ходьбе, ухудшение зрения, по поводу чего проходила курс терапии митоксантроном с положительной динамикой. В апреле 2013 года находилась на стационарном лечении в травматологическом отделении. Выполнена КТ тазобедренных суставов: заключение: КТ — картина аспетического некроза головки левой бедренной кости (в стадии импрессии). Был поставлен диагноз: левосторонний коксартроз 2-й ст. по Kellgren — Lawrence, асептический некроз головки левой бедренной кости в стадии кистовидной перестройки. На фоне проводимой терапии: НПВС, противовоспалительные блокады, массаж, ЛФК, ФТЛ, отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома. Позже в мае 2013 года проведен повторный курс терапии митоксантроном, на фоне чего была достигнута стойкая ремиссия РС. В июле 2013 года была проведена операция: малоинвазивная туннелизация шейки и головки левой бедренной кости, остеопластика биоматериалом Pro-Dense. После чего больная проходила курсы реабилитации в стационарных и амбулаторных условиях. На фоне проводимых мероприятий отмечается значительное уменьшение болевого синдрома, однако отмечается выраженная ротационная и приводящая контрактура левого тазобедренного сустава, умеренно выраженное нарушение статодинамической функции.

неврология. психиатрия

142

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

У обеих больных отмечались 2 из 6 факторов риска развития АНГБК (прием метилпреднизолона, кушингоидный габитус). Возможно, в развитии данного осложнения терапии ГКС значительную роль играет индивидуальная чувствительность к препарату и индивидуальные особенности гормонального статуса (у 1 одной пациентки отмечалось обострение РС во время беременности, что нехарактерно для типичного течения данной патологии). Важно заметить, что данное осложнение у обеих больных наступило на фоне приема таблетированных форм метилпреднизолона, в то время как на фоне пульстерапии инъекционными формами метилпреднизолона данных побочных эффектов не отмечалось. После обнаружения проявлений синдрома Иценко — Кушинга начала проводиться постепенная отмена ГКС. Своевременная отмена ГКС позволили уменьшить выраженность побочных эффектов этого вида терапии. У больной Б не была своевременно начата адекватная терапия по поводу асептического некроза, что привело к тому, что у больной отмечалась развернутая клиническая картина данной патологии

и сформировалось стойкое нарушение функции тазобедренного сустава. У второй больной раннее начало терапии асептического некроза головки тазобедренной кости позволило предупредить развитие импрессионного перелома, что привело к лучшему прогнозу. Рекомендации: для лечения обострений рассеянного склероза следует отдавать предпочтения пульс-терапии инъекционными формами метилпреднизолона. В случаях, когда требуется длительный прием таблетированных форм глюкокортикоидов, необходимо тщательное динамическое наблюдение за состоянием пациента врачами различных специальностей с целью ранней диагностики побочных эффектов терапии ГКС. Среди дополнительных методов исследования следует отдавать предпочтение КТ и МРТ тазобедренного сустава. В случаях, когда на фоне пульс терапии ГКС не достигается значительного эффекта, имеет смысл не переходить на другие схемы применения кортикостероидов, а использовать альтернативные методы купирования обострений рассеянного склероза (плазмаферез, иммуноглобулины, цитостатики).

ЛИТЕРАТУРА 1. Flachenecker P. Epidemiology of neuroimmunological diseases // J. Neurol. — 2006. — Vol. 253. — P. 2-8. 2. Харкевич Д.А. Фармакология. — 2006. — С. 464-465. 3. Имамова Г.В., Давлетшина Р.З. Асептический некроз головок тазобедренной кости // Ревматология. Нефрология. Травматология. — 2008 Март. — С. 37-39. 4. Chan K.L. and Mok C.C.*. Glucocorticoid-Induced Avascular Bone Necrosis: Diagnosis and Management // Open Orthop J. — 2012. — Vol. 6. — Р. 449-57. 5. Assouline-Dayan Y. et al. Pathogenesis and natural history of osteonecrosis // Semin Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 32 (2). — Р. 94-124. 6. Wang G.J., Sweet D.E., Reger S.I., Thompson R.C. Fat-cell changes as a mechanism of avascular necrosis of the femoral head in cortisone-treated rabbits // J Bone Joint Surg. Am. — 1977. — Vol. 59. — Р. 729-35. 7. Kabata T., Kubo T., Matsumoto T. Apoptotic cell death in steroid induced osteonecrosis: an experimental study in rabbits // J Rheumatol. — 2000. — Vol. 27 (9). — Р. 2166-71. 8. Calder J.D et al. Apoptosis — a significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head // J Bone Joint Surg Br. — 2004. — Vol. 86 (8). — Р. 1209-13.

9. Hayes C.W., Balkissoon A.R. Current concepts in imaging of the pelvis and hip // Orthop Clin North Am. — 1997. — Vol. 28 (4). — Р. 617-42. 10. Ficat R.P. Idiopathic bone necrosis of femoral head. Early diagnosis and treatment // J Bone Joint Surg. Br. — 1985. — Vol. 67 (1). — Р. 3-9. 11. Jee W.H., Cho S.M. et al. Osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus: MR imaging and scintigraphic evaluation // Clin Imaging. — 2004. — Vol. 28 (4). — Р. 305-9. 12. Collaborative Osteonecrosis Group. Symptomatic multifocal osteonecrosis. A multicenter study // Clin Orthop Relat Res. — 1999. — Vol. 369. — Р. 312-26. 13. Massardo L. et al. High dose intravenous methylprednisolone therap associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. — 1992. — Vol. 1 (6). — Р. 401-5. 14. Ono K., Tohjima T., Komazawa T. Risk factors of avascular necrosis of the femoral head in patients with systemic lupus erythematosus under high-dose corticosteroid therapy // Clin Orthop Relat Res. — 1992. — Vol. 277. — Р. 89-97. 15. Massardo L. et al. High-dose intravenous methylprednisolone therapy associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. — 1992, Dec. — Vol. 1 (6). — Р. 401-5.

REFERENCES 1. Flachenecker P. Epidemiology of neuroimmunological diseases. J. Neurol., 2006, vol. 253, pp. 2-8. 2. Kharkevich D.A. Farmakologiya [Pharmacology], 2006, pp. 464-465. 3. Imamova G.V., Davletshina R.Z. Aseptic necrosis of the head hipbone. Revmatologiya. Nefrologiya. Travmatologiya, 2008, March, pp. 37-39 (in Russ.). 4. Chan K.L. and Mok C.C.*. Glucocorticoid-Induced Avascular Bone Necrosis: Diagnosis and Management. Open Orthop J., 2012, vol. 6, pp. 449-457. 5. Assouline-Dayan Y. et al. Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum., 2002, vol. 32 (2), pp. 94-124. 6. Wang G.J., Sweet D.E., Reger S.I., Thompson R.C. Fat-cell changes as a mechanism of avascular necrosis of the femoral head in cortisone-treated rabbits. J Bone Joint Surg. Am., 1977, vol. 59, pp. 729-735. 7. Kabata T., Kubo T., Matsumoto T. Apoptotic cell death in steroid induced osteonecrosis: an experimental study in rabbits. J Rheumatol., 2000, vol. 27 (9), pp. 2166-2171. 8. Calder J.D et al. Apoptosis — a significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br., 2004, vol. 86 (8), pp. 1209-1213.

9. Hayes C.W., Balkissoon A.R. Current concepts in imaging of the pelvis and hip. Orthop Clin North Am., 1997. vol. 28 (4), pp. 617-642. 10. Ficat R.P. Idiopathic bone necrosis of femoral head. Early diagnosis and treatment. J Bone Joint Surg. Br., 1985, vol. 67 (1), pp. 3-9. 11. Jee W.H., Cho S.M. et al. Osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus: MR imaging and scintigraphic evaluation. Clin Imaging, 2004, vol. 28 (4), pp. 305-309. 12. Collaborative Osteonecrosis Group. Symptomatic multifocal osteonecrosis. A multicenter study. Clin Orthop Relat Res., 1999, vol. 369, pp. 312-326. 13. Massardo L. et al. High dose intravenous methylprednisolone therap associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 1992, vol. 1 (6), pp. 401-405. 14. Ono K., Tohjima T., Komazawa T. Risk factors of avascular necrosis of the femoral head in patients with systemic lupus erythematosus under high-dose corticosteroid therapy. Clin Orthop Relat Res., 1992, vol. 277, pp. 89-97. 15. Massardo L. et al. High-dose intravenous methylprednisolone therapy associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 1992, December, vol. 1 (6), pp. 401-405.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

143

краткие сообщения УДК 614.2

К.Ю. ЗАЛЬМУНИН Республиканская клиническая психиатрическая больница им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, 420061, г. Казань, ул. Н. Ершова, д. 49 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

«Подводные камни» на пути внедрения оплаты психиатрической помощи по обязательному медицинскому страхованию (на примере Республики Татарстан) Зальмунин Константин Юрьевич — заведующий отделением РКПБ им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, аспирант кафедры медицинской и общей психологии КГМУ, тел. (843) 273-08-93, e-mail: zalmunin.konstantin@yandex.ru В статье проанализирован опыт работы региональной психиатрической службы в системе одноканального финансирования. Делается вывод о том, что при положительном опыте функционирования ЛПУ в новых экономических условиях, повышении доступности и эффективности психиатрической помощи населению перспектива возможного дальнейшего перехода к оплате специализированных видов медицинской помощи по обязательному медицинскому страхованию может содержать в себе «подводные камни». Ключевые слова: организация психиатрической помощи, обязательное медицинское страхование, программа государственных гарантий.

K.Yu. ZALMUNIN Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, 49 Ershova St., Kazan, Russian Federation, 420061 Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Pitfalls on the way to financing mental healthcare under the compulsory health insurance (evidence from the Republic of Tatarstan) Zalmunin K.Yu. — Head of Department of Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, postgraduate student of the Department of Medical and General Psychology of Kazan State Medical University, tel. (843) 273-08-93, e-mail: zalmunin.konstantin@yandex.ru The paper presents the experience of work of the regional mental healthcare service in the single-channel financing system. The conclusion is made that the positive experience of the functioning of hospital in new economic environment, as well as the improvement of the accessibility and effectiveness of psychiatric care for the patients, can result in «pitfalls» referring to the perspective of further financing of specialized medical care under the compulsory health insurance. Key words: mental healthcare service, compulsory health insurance, state guarantee program.

Согласно поставленным в государственной программе «Развитие здравоохранения в Российской Федерации до 2020 года» задачам, основной целью Федерального фонда обязательного медицинского страхования в области здравоохранения на период 2013-2020 гг. является формирование системы, обеспечивающей доступность медицинской помощи и повышение ее эффективности. Обозначенную цель планируется достигнуть, в частности, за счет

перехода на финансирование медицинской помощи через систему обязательного медицинского страхования, при возможном дальнейшем включении в программу, в том числе, социально значимых заболеваний [1]. Этапом перехода к оплате через систему обязательного медицинского страхования (ОМС) от сметно-бюджетного распределения финансовых средств является преимущественно одноканаль-

неврология. психиатрия

144

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ное финансирование через систему ОМС [2]. Суть преимущественно одноканального финансирования (рис. 1) заключается в том, что большая часть средств на финансирование учреждений здравоохранения аккумулируется в бюджете территориального фонда обязательного медицинского страхования (ТФОМС), из бюджета которого через страховые медицинские организации средства перечисляются учреждениям здравоохранения, работающим в системе ОМС [3]. Рисунок 1. Преимущественно одноканальное финансирование учреждений здравоохранения (Шавалеева Ч.М., 2013)

В Республике Татарстан с 2007 г. реализуется пилотный проект, в ходе которого уже к 2012 г. около 200 учреждений были переведены на преимущественно одноканальное финансирование через систему обязательного медицинского страхования [3], а с 2008 г. в этой системе функционирует организация психиатрической помощи в регионе. Реализации данного проекта предшествовала административная реформа — реорганизация психиатрической службы, перевод ее финансирования на республиканский бюджет и создание единого психиатрического учреждения ГАУЗ «РКПБ им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ» благодаря объединению пяти филиалов — психоневрологических диспансеров в крупных городах РТ, четырех психиатрических отделений муниципальных районов Республики Татарстан, а также городской и республиканской больниц [4]. Проведенная работа по взаимодействию с ТФОМС позволила персонифицировать базы данных пациентов, разработать автоматизированные программные средства, утвердить клинико-статистические группы, медико-экономические стандарты (МЭС). В настоящее время врач нацелен работать интенсивно, выполнять плановое задание, а также сроки обследования и лечения, т.е. анализировать конечный результат своей деятельности, что в четырехлетний период привело к «снижению числа госпитализируемых пациентов на 4% и росту оборота койки с 4,3 до 4,8 увеличение показателя повторности поступлений при интенсивной выписке стационарных больных показал его незначительный рост (с 17 до 19%), что свидетельствует о качественном лечении больных в более короткие сроки, а также об улучшении преемственности с внебольничной службой, проводящей поддерживающую терапию» [2].

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Однако перспектива возможного дальнейшего перехода специализированной медицинской помощи к оплате по ОМС может столкнуть психиатрическую службу с рядом принципиальных сложностей при оказании профильных услуг населению. В каждодневной работе врачи-психиатры регулярно принимают решения о госпитализации по неотложным показаниям лиц, не имеющих документов, удостоверяющих личность, в том числе медицинских полисов, либо не дающих о себе сведений по психическому состоянию, лиц без определенного места жительства и т.д. [5]. В соответствии с действующими нормативными документами, случаи лечения таких пациентов по неотложным показаниям оплачиваются учреждению в полном объеме, равно как и лечение граждан иностранных государств, не застрахованных по ОМС на территории России. В случае введения системы оплаты по ОМС психиатрическая помощь лицам, не застрахованным по обязательному медицинскому страхованию на территории Российской Федерации, может быть оказана в объеме, необходимом при неотложном медицинском вмешательстве. Далее психиатрическая помощь данной категории пациентов может быть оказана в плановом порядке. Плановая медицинская помощь иностранным гражданам, за исключением застрахованных по обязательному медицинскому страхованию на территории Российской Федерации, должна быть оказана на платной основе по тарифу ЛПУ [6]. Особую актуальность приобретает этот вопрос в свете предстоящих международных спортивных событий. Эти события войдут в разряд самых значимых в истории современной России и Республики Татарстан — чемпионат мира по водным видам спорта (2015 г.) и матчи чемпионата мира по футболу (2018 г.), когда Республика Татарстан станет площадкой для пребывания большого количества граждан иностранных государств. В системе оплаты по обязательному медицинскому страхованию каждый случай заболевания оценивается с позиций соответствия понятию «страховой случай» и при признании случая страховым осуществляется оплата оказанной помощи. В этих экономических условиях резко повышается значи мость точности диагностики состояния пациента, причем не только на момент его обращения за медицинской помощью, но и в качестве критерия адекватности оказанной помощи и завершения страхового случая на момент окончания медицин ского вмешательства [7]. В этой связи соотнести, к примеру, реабилитационную помощь при заболеваниях, классифицируемых в главе V МКБ-10, с понятием «страховой случай» в соответствии с адаптированной для использования в Российской Федерации версией МКБ-10 будет невозможно [7], что также может быть причислено к «подводным камням» на пути к возможной оплате психиатрической помощи по ОМС. Кроме того, в системе преимущественно одноканального финансирования (рис. 1) средства на приобретение оборудования, капитальный ремонт государственных медицинских организаций выделяются непосредственно из регионального бюджета, в отличие от финансирования оказываемой населению медицинской помощи за счет средств ТФОМС [3]. Следовательно, возможный перевод специализированной медицинской помощи к оплате по ОМС поставит перед субъектами Российской Федерации вопросы по разграничению обязательств по финансированию здравоохранения.

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

145

Таким образом, на примере функционирования психиатрической службы Республики Татарстан можно констатировать положительный опыт работы здравоохранения в системе преимущественно одноканального финансирования через систему ОМС. Однако, учитывая тот факт, что более чем в 40% субъектов РФ на преимущественно одноканальное финансирование было переведено менее 1% учреждений и в условиях проводимых реформ большая часть регионов России придерживалась старого и понятного механизма финансирования

здравоохранения, можно предположить, что основные трудности внедрения в России преимущественно одноканального финансирования медицинских организаций еще впереди. Для психиатрической службы Республики Татарстан возможный переход к оплате по ОМС будет проходить менее болезненно благодаря накопленному положительному опыту работы в системе одноканального финансирования, вместе с тем стоит принять во внимания «подвод ные камни» на пути к работе в новых экономических условиях.

ЛИТЕРАТУРА 1. Экономика ЛПУ в вопросах и ответах. — №1, 2013. — http:// www.zdrav.ru/articles/, 06.03.2013 г. 2. Зиганшин Ф.Г., Гурьянова Т.В., Сафина Э.Х. Организация деятельности психиатрического учреждения в условиях одноканального финансирования через систему обязательного медицинского страхования в Республике Татарстан. — Психическое здоровье как основа национальной безопасности России. Тезисы конференции. — СПб: Печатный элемент, 2012. — С. 21-22. 3. Шавалеева Ч.М. Преимущественно одноканальное финансирование учреждений здравоохранения: опыт Республики Татарстан // Казанский медицинский журнал. — 2013. — № 6. — С. 877-884. 4. Зиганшин Ф.Г., Гурьянова Т.В., Сафина Э.Х. Одноканальное финансирование как этап перехода от сметно-бюджетного финан-

сирования психиатрической помощи к оплате по обязательному медицинскому страхованию // Психическое здоровье. — 2013. — № 5. — С. 3-6. 5. Менделевич В.Д., Зиганшин Ф.Г., Гурьянова Т.В. Психиатрия, общество и безопасность граждан: общероссийские и татарстанские тенденции // Неврологический вестник. — 2011. — № 1. — С. 3-8. 6. Постановление Кабинета Министров Республики Татарстан от 29 декабря 2012 г. № 1180 «Об утверждении Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на территории Республики Татарстан на 2013 год и на плановый период 2014 и 2015 годов». 7. Кузнецов В.В., Скалин Ю.Е., Крылова Н.В. Диспансерное наблюдение в наркологии, функционирующей в системе обязательного медицинского страхования // Неврологический вестник. — 2012. — № 3. — С. 88-97.

REFERENCES 1. Economics LPU in questions and answers, 2013, no. 1, available at: http://www.zdrav.ru/articles/ (accessed: 06.03.2013) 2. Ziganshin F.G., Gur’yanova T.V., Safina E.Kh. Organization of activity of the psychiatric institution in terms of single-channel funding through mandatory health insurance system in the Republic of Tatarstan. Psikhicheskoe zdorov’e kak osnova natsional’noy bezopasnosti Rossii. Tezisy konferentsii. Saint Petersburg: Pechatnyy element, 2012. Pp. 21-22. 3. Shavaleeva Ch.M. Predominantly single-channel financing of health facilities : the experience of the Republic of Tatarstan. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal, 2013, no. 6, pp. 877-884 (in Russ.). 4. Ziganshin F.G., Gur’yanova T.V., Safina E.Kh. Channel funding as a stage of transition from the budget estimate and financing of mental health care to pay for compulsory health insurance. Psikhicheskoe zdorov’e, 2013, no. 5, pp. 3-6 (in Russ.).

5. Mendelevich V.D., Ziganshin F.G., Gur’yanova T.V. Psychiatry, society and security of citizens: the all Russian and Tatarstan trends. Nevrologicheskiy vestnik, 2011, no. 1, pp. 3-8 (in Russ.). 6. Postanovlenie Kabineta Ministrov Respubliki Tatarstan ot 29 dekabrya 2012 g. № 1180 “Ob utverzhdenii Programmy gosudarstvennykh garantiy okazaniya grazhdanam Rossiyskoy Federatsii besplatnoy meditsinskoy pomoshchi na territorii Respubliki Tatarstan na 2013 god i na planovyy period 2014 i 2015 godov” [Cabinet of Ministers of the Republic of Tatarstan on December 29, 2012, № 1180 “On approval of the state guarantees of the Russian Federation citizens free health care in the Republic of Tatarstan in 2013 and the planning period of 2014 and 2015”]. 7. Kuznetsov V.V., Skalin Yu.E., Krylova N.V. Clinical supervision in Addiction, functioning in the system of compulsory health insurance. Nevrologicheskiy vestnik, 2012, no. 3, pp. 88-97 (in Russ.).

неврология. психиатрия

146

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Лекарственные препараты и оборудование УДК 616.831-005-08

А.Н. БОГОЛЕПОВА Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1

Современные подходы к терапии цереброваскулярной патологии — пути повышения приверженности Боголепова Анна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, тел. +7-916-675-61-95, e-mail: annabogolepova@yandex.ru В статье представлены результаты обследования 349 пациентов, страдающих дисциркулятороной энцефалопатией. Показаны статистические данные о когнитивных и эмоциональных нарушениях как важнейших факторах, определяющих приверженность к терапии. Представлены результаты влияния Винпотропила на рассеянную очаговую неврологическую симптоматику, а также на когнитивные функции. Ключевые слова: когнитивные нарушения, дисциркуляторная энцефалопатия, лечение.

A.N. BOGOLEPOVA Pirogov Russsian National Research Medical University, 1 Ostrovityanov St., Moscow, Russian Federation, 117997

Modern approaches to the treatment of cerebrovascular pathology — ways to improve adherence Bogolepova A.N. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery and Medical Genetics, tel. +7-916-675-61-95, e-mail: annabogolepova@yandex.ru The article presents the research results of 349 patients with dyscirculatory encephalopathy. It shows statistical data about cognitive and emotional disorders, as the most important factors of patients compliance. The effects of Vinpotropile on focal neurological signs and cognitive functions is presented. Key words: cognitive impairment, dyscirculatory encephalopathy, treatment.

Цереброваскулярные нарушения сегодня считаются одной из важнейших медико-социальных проблем. Несмотря на проводимые меры профилактики, число больных с этой патологией остается достаточно высоким. В соответствии с Европейскими стандартами всех типов инсульта среди мужчин в 2009 зарегистрировано 3.83 на 1000 населения, 4.15 в 2010-м и 3.75 в 2011 г. Среди женщин частота инсультов составила, соответственно, 3.29 на 1000 населения в 2009-м; 2.74 — в 2010-м; 2.67 — в 2011 г. [1, 2]. Цереброваскулярная патология часто является причиной гибели больных. Ишемическая болезнь сердца и инсульт в 2010 г. стали причиной смерти почти 13 млн человек — это каждая четвертая смерть в мире. Сейчас благодаря проводимым ле-

неврология. психиатрия

чебным мероприятиям средний уровень летальности больных с инсультом в Российской Федерации снизился с 24.1 до 21.5% [1, 2]. Однако уровень инвалидизации при ишемическом инсульте остается по-прежнему очень высоким. Только в 2010 г. 350 000 больных с этой патологией стали инвалидами. Одной из важнейших причин нарушения трудоспособности пациентов, перенесших инсульт, наряду с двигательными, чувствительными и координаторными нарушениями являются когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения сосудистого генеза развиваются у 12-20% лиц старше 65 лет. В течение жизни когнитивные нарушения сосудистого генеза развиваются у 34,5% мужчин и 19,4% женщин. По

‘2 (78) апрель 2014 г. нашим данным, частота когнитивных нарушений после инсульта составляет около 60-80%, а частота постинсультной деменции достигает 17,7% [4, 5]. Когнитивные нарушения у больных с цереброваскулярной недостаточностью определяют тяжесть поражения, являются важным критерием для диагностики и могут быть использованы для оценки эффективности терапии. Распространенность когнитивных расстройств в Российской Федерации достаточно высока. По примерным оценкам Научного центра неврологии у нас в стране проживает не менее 1,5 млн человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний с исходом в сосудистую деменцию, и около 3-3,5 млн пациентов с умеренными когнитивными расстройствами [6]. Число больных с цереброваскулярной патологией и когнитивными нарушениями значительно увеличивается с возрастом. Терапия больных пожилого возраста особенно с когнитивными нарушениями имеет свои особенности. Среди наиболее значимых проблем медикаментозной терапии в пожилом и старческом возрасте — нарушения фармакодинамики и фармакокинетики медикаментов, связанные с возрастными изменениями органов и систем, а также патологическими процессами, имеющимися у пациента. Снижение темпов протекания метаболических процессов требует назначения более низких доз лекарственных препаратов, изменения схемы лечения. Указанные механизмы могут лежать в основе развития нежелательных явлений. Частота побочных явлений, связанных с применением медикаментов, у госпитализированных больных старше 60 лет, составляет от 10 до 25%, что в 2-3 раза выше, чем у больных моложе 30 лет [7]. Развитие побочных эффектов может приводить к отказу больного от лечения, самостоятельному снижению дозировок препаратов. Это было подтверждено у больных с аффективными расстройствами, где проведенные исследования показали связь практически 50% отказов от терапии на ранних стадиях с развитием побочных явлений [8]. Нарушение адаптационных возможностей организма у пожилых людей, инволюционные процессы приводят в пожилом возрасте к развитию разнообразной патологии. Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что в пожилом и старческом возрасте на одного больного приходится в среднем от двух до четырех соматических заболеваний. Наиболее распространенными среди них являются артериальная гипертензия, атеросклероз, кардиальная и цереброваскулярная патология, поражения опорно-двигательного аппарата. Проведенное нами обследование 884 больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу показало, что у 72,6% больных сосудистая катастрофа развилась на фоне сочетания нескольких факторов риска, а у 36,7% больных было выявлено 3 и более факторов [4]. Это обуславливает необходимость использования нескольких лекарственных средств. Гораздо чаще у пожилых пациентов имеет место полипрагмазия. По данным клинических фармакологов больные пожилого возраста получают в среднем от 1,5 до 7,1 медикамента [7]. Препараты, применяемые в терапии цереброваскулярной патологии, также часто назначают совместно, например, сосудистого и метаболического действия.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

147

Следует учитывать, что многие из препаратов назначаются длительно. А долговременная терапия негативно влияет на приверженность лечению. Приверженность лечению включает в себя прием всех назначенных препаратов, в рекомендованных дозах, в установленное время, в соответствии с приемами пищи и т.д. В объединенном анализе 569 исследований было показано, что в среднем приверженность медикаментозному лечению отмечена в 79,4% [9]. По данным исследования AVAIL, включавшего обследование 2880 больных, перенесших инсульт, 86,6% пациентов соблюдали предписанный режим. Однако на протяжении 12 месяцев рекомендации по вторичной профилактике выполняли постоянно только 65.6% больных [10]. Обследование 611 человек (из них 225 старше 59 лет) в амбулаторных условиях продемонстрировало, что только около половины пациентов регулярно принимают назначенное лечение. Комплаентность была связана со степенью осведомленности пациента о своей болезни и методах ее лечения [11]. Аналогичные данные получены при анализе, проведенным Кохрановской библиотекой. Больные, которым прописан самостоятельный прием медикаментов, обычно принимают меньше половины рекомендованных доз [12]. Определяющими факторами, приводящими к нарушению приверженности, являлись назначение нескольких медикаментов, многократность доз и специфический режим дозирования [13]. Нарушение приверженности при полипрогмазии обусловлено сложностью схемы терапии и соответственно большей вероятностью ее несоблюдения. Было показано, что при увеличении количества принимаемых таблеток в день от одной до четырех вероятность нарушения терапии повышается в 2 раза. Также у больного может возникнуть страх перед приемом большого количества препаратов. Кроме того, назначение одновременно нескольких препаратов повышает стоимость лечения, что становится другой достаточно значимой причиной нарушения приема препаратов, особенно при отсутствии у больного соответствующих финансовых возможностей. В западных исследованиях с этой проблемой связывают около 20% случаев нарушения приверженности [14]. Проведенный обзор базы Medline® с 1962 по 1997 г. (всего 14 исследований) продемонстрировал четкую ассоциацию приверженности с формами дозирования, количеством медикаментов, стоимостью и взаимоотношениями врача и пациента [15]. В другом анализе, обобщавшем результаты наблюдения за пожилыми больными, в качестве основных факторов были получены полипрагмазия и отсутствие взаимодействия между врачом и пациентом [16]. Когнитивные нарушения являются одним из важнейших факторов, определяющих приверженность терапии. Больные с нарушениями памяти и внимания могут забывать принимать лекарства, не помня об уже осуществленном приеме, повторно пить препараты, нарушать схему терапии, заменять одно лекарство другим и т.д. Так, у больных с хронической сердечной недостаточностью развитие когнитивного дефицита приводило к нарушению приверженности терапии в 65,6% случаев [17]. У больных с тяжелыми когнитивными расстройствами, достигающими степени деменции, от 48 до 80% больных прекращают прописанную терапию в течение 2 лет [18-20].

неврология. психиатрия

148

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Следует отметить, что нарушение приверженности терапии влечет за собой серьезные социальноэкономические последствия. Это приводит к утяжелению течения заболеваний, их прогрессированию, развитию новой симптоматики, необходимости стационарного лечения. В США именно с этим связывают от 33 до 69% госпитализаций [21]. Было показано, что повышение приверженности гипотензивной терапии позволяет не только снизить частоту сосудистых эпизодов, но и уменьшает стоимость лечения в целом [22]. Для соблюдения приверженности терапии прежде всего необходимо осознанное желание получать лечение, принимать лекарственные препараты. У больного должна существовать соответствующая мотивация к проведению терапии, которая невозможна без достаточной информированности о заболевании, его возможных последствиях, способах профилактики и лечения. Это становится особенно актуально в случае бессимптомного течения заболевания. Больные при нормальном самочувствии вынуждены принимать препараты, которые могут иметь побочные эффекты. Больные пожилого возраста, более вероятно, не могут воспроизвести информацию, полученную от врачей в стационаре или понять сделанные рекомендации [23]. Также больной должен быть уверен не только в необходимости, но и в эффективности рекомендованных препаратов. Авторитет врача, доказательная база исследований, личный опыт или опыт близких пациента могут убедить в целесообразности приема того или иного средства. Было проведено исследование, в котором при выписке одном группе постинсультных больных давали традиционный лист рекомендации, а в другой врач предоставлял детальную информацию обо всех медикаментозных препаратах. Внедрение такой практики позволило повысить приверженность антитромботической терапии до 91.9% по сравнению с 83.8% в контрольной группе и приверженность терапии статинами до 87.7% по сравнению с 69.8% [24]. Еще одним фактором, оказывающим негативное влияние на приверженность терапии, являются эмоциональные нарушения. Частота развития сосудистой депрессии у больных с хронической ишемией мозга, по нашим данным, достигает 72% [25]. В структуре депрессивных расстройств часто встречается такая симптоматика как негативное пессимистическое видение будущего, апатия, безразличие к окружающему. Больные с депрессией чаще социально изолированы, в большей степени подвержены вредным привычкам, что дополнительно способствует нарушению предписанной терапии. Другим негативно влияющим фактором является наличие посттравматического стрессового расстройства, часто отмечающегося у постинсультных больных. У больных с посттравматическим стрессовым расстройством в 3 раза более вероятно нарушается приверженность терапии, даже после контроля депрессии [26]. Учитывая то, что при цереброваскулярной патологии в формировании очагов повреждения мозговой ткани принимают участие несколько различных механизмов, запускаемых гипоксией, оптимальным является использование медикаментов с максимально широким спектром действия. Позитивное влияние препаратов на значимые сосудистые факторы риска, присутствующие у больного и также требующие коррекции, может быть дополнительным критерием для выбора того или иного средства.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Одним их возможных путей решения проблемы приверженности является применение комбинированных препаратов, содержащих в своем составе несколько активных компонентов. Применение таких средств является простым и удобным. В том случае если в состав комбинированного препарата входят вещества, обладающие синергическим действием, создается возможность использования более низких дозировок препаратов, улучшает переносимость. Такие средства позволяют сократить вынужденную полипрагмазию без снижения эффективности лечения. Назначение комбинированных препаратов дешевле, чем применение двух и более средств по отдельности, что, безусловно, повышает экономическую доступность лечения. Наконец, для практического врача упрощается выбор лечебного средства, поскольку есть возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в рамках одной лекарственной формы. Одним их комбинированных препаратов является винпотропил, в состав которого входят пирацетам 400 мг и винпоцетин 5 мг. Одни из компонентов препарата — винпоцетин — способствует осуществлению сосудистого действия. Препарат повышает внутриклеточный уровень цАМФ в гладкой мускулатуре сосудистой стенки. Под его действием происходит расширение церебральных сосудов, увеличивается мозговой кровоток, однако важно то, что при этом не наблюдается феномен обкрадывания. Винпоцетин оказывает антиоксидантный и метаболический эффекты, улучшает реологические свойства крови, благодаря снижению агрегации тромбоцитов и увеличению пластичности эритроцитов. Относительно недавно были показаны дополнительные эффекты, возникающие при применении винпоцетина, а именно мембраностабилизирующий и нейропластический эффекты [27]. Пирацетам (циклическое производное γ-аминомасляной кислоты) оказывает свое действие благодаря влиянию на клеточные мембраны и восстановлению их эластичности в случае ее нарушения. Восстановление мембранной эластичности не клеточно и не органоспецифично, и поэтому приводит к разнообразным физиологическим эффектам препарата. Под воздействием пирацетама происходит увеличение или активация фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза. Также пирацетам ингибирует процессы перекисного окисления липидов. Восстановление функциональной активности нейрональных рецепторов позволяет оказывать влияние на различные нейротрансмиттерные системы, в том числе холинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую [28]. Препарат увеличивает энергетический потенциал за счет улучшения утилизации глюкозы, усиления синтеза АТФ; повышает синтез белка и РНК. В аэробных условиях пирацетам увеличивает поглощение кислорода и гликолиз приблизительно на 30%. В анаэробных условиях под его влиянием повышается синтез АТФ и утилизация глюкозы без увеличения лактата [29]. Также пирацетам значительно воздействует на вязкость крови и микроциркуляцию. Препарат нормализует агрегацию тромбоцитов, увеличивает деформируемость эритроцитов, препятствует их адгезии к эндотелиальной стенке [30, 31].

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

149

Введение совместное винпоцетина и пирацетама приводит к их синергическому действию, что обуславливает высокую эффективность винпотропила. Наиболее значимо действие винпотропила продемонстрировано у больных с цереброваскулярной патологией. Применение винпотропила у больных с хронической ишемией приводило к значительному улучшению субъективного состояния больных. Больные отмечали регресс головной боли в 73,3% случаев, головокружения — в 76,6%, шума (звон) в голове — в 41,7%, тревожности — в 81,3%, редуцировали общая слабость, утомляемость [32]. У больных повышался уровень активности и работоспособности, восстанавливался интерес к деятельности в прежнем объеме, уменьшались вялость, чувство усталости, отмечалась нормализация эмоционального фона (снижалась раздражительность, исчезали колебания настроения, обидчивость, тревожные тенденции) [33]. Улучшение субъективного самочувствия является очень важным, так как способствует повышению качества жизни и большей приверженности лечению. Винпотропил позитивно влиял на рассеянную очаговую неврологическую симптоматику, приводя к ее частичному регрессу. У больных с хронической ишемией мозга и сахарным диабетом наиболее значимое улучшение показателей неврологического статуса после проведенной терапии винпотропилом отмечалось при исследовании чувствительности (выявлено у 75% больных до лечения и у 35% — после лечения), нарушении координации движений (55 и 25%), тремора пальцев рук и головы (60 и 40% соответственно) [34]. Однако, учитывая механизмы действия активных компонентов препарата, наибольшее влияние винпотропил оказывал на когнитивные функции. При оценке динамики когнитивных функций отмечено увеличение объема оперативной памяти, беглости речи, повышение концентрации внимания [34, 35]. Следует отметить, что было показано достоверно более быстрое и более устойчивое улучшение фонематической беглости речи и увеличение объема слухоречевой памяти при назначении большей дозы препарата (4 капсулы в сутки) [33]. Широкомасштабное исследование с участием 33 врачей-неврологов, 33 врачей-терапевтов амбулаторного звена из 10 городов России и 349 пациентов, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией 1–2-й ст., оценивало эффективность терапии

винпотропилом по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 мес. Было отмечено увеличение активности когнитивных процессов, улучшение избирательности внимания. Наибольшему регрессу подверглись расстройства дизрегуляторного характера, которые являются основными у больных с цереброваскулярной патологией [36]. При применении Винпотропила наблюдается улучшение когнитивных функций даже при малом сроке (со второй недели) проводимой терапии [37]. Таким образом, проведенные клинические исследования демонстрируют положительное влияние винпотропила на выраженность субъективных симптомов, когнитивных расстройств дизрегуляторного характера и повышение качества жизни пациентов в целом. Особого внимания заслуживает отмеченное влияние винпотропила на артериальное давление. Препарат оказывал четкий гипотензивный эффект, что приводило к нормализации повышенного артериального давления, а в некоторых случаях позволяло даже уменьшить дозу гипотензивных препаратов [32]. В другом исследовании также была отмечена стабилизация артериального давления с отсутствием «кризового» течения или тенденция к нормализации АД без дополнительного применения гипотензивных препаратов [38]. Это делает весьма актуальным назначение препарата больным с хронической цереброваскулярной недостаточностью на фоне артериальной гипертензии. Также важно отметить воздействие винпотропила на «сосудистые» параметры только в случае их отклонения от нормы. Так, уже через 1 час после приема винпотропила отмечается снижение церебрального сосудистого сопротивления и увеличение кровенаполнения, улучшение венозного оттока, сохраняющиеся на протяжении 14 дней после окончания лечения. В то же время у пациентов с нормальными показателями кровенаполнения изменений не происходило [32]. Следует отметить очень хорошую переносимость препарата. Частота развития побочных эффектов минимальна и регистрируются невыраженные и быстро проходящие побочные эффекты, не требующие дополнительных назначений или отмены препарата. В уже упоминавшемся исследовании 349 больных они наблюдались в 1,1% случаев [36]. Таким образом, винпотропил является одним из эффективных и хорошо переносимых препаратов выбора, который может быть рекомендован для применения в терапии больных цереброваскулярной патологией.

ЛИТЕРАТУРА 1. Shamalov N.A., Stakhovskaya L.V., Ivanova G.E., Shekhovtsova K.V., Lee S.C., Skvortsova V.I. Results of the Federal Anti-stroke Program in the Russian Federation // Cerebrovasc Dis. — 2013. — 35 (suppl 3). — Р. 1-854. 2. Klochhina O.A., Stachovskay L.V. Results of three-year-old research of the stroke epidemiology by the territorially populational register method in the Russian Federation, 2009-2011 years // Cerebrovasc Dis. — 2013. — 35 (suppl 3). — Р. 1-854. 3. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment // Neurology. — 2000. — 54. — Р. 447-451. 4. Боголепова А.Н. Критерии диагностики и прогноза ишемического инсульта (клинико-нейропсихологическое исследование): автореф. дис. … докт. мед. наук. — М., 2003. 5. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 160 с. 6. Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 288 c. 7. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Особенности применения лекарства в гериатрической практике // Фарматека. — 2008. — № 8. — С. 13-19. 8. Петрова Н.Н., Кучер Е.О. Побочные эффекты терапии и комплаенс больных депрессией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 11, вып. 2. — С. 77-85.

9. DiMatteo MR. Variations in patients’ adherence to medical recommendations: a quantitative review of 50 years of research // Med Care. — 2004, March. — 42 (3). — Р. 200-209. 10. Bushnell C.D., Olson D.M., Zhao X. et al. Secondary preventive medication persistence and adherence 1 year after stroke // Neurology. — 2011. — 77. — Р. 1182-1190. 11. Ротштейн В.Г., Богдан М.Н., Фомин Г.А., Суетин М.Е., Голубева С.В., Сафарова Т.П., Концевой В.А. К проблеме комплаентности (фармакоэпидемиологическое исследование) // Психиатрия. — 2005. — № 2. 12. Haynes R.B., Ackloo E., Sahota N., McDonald H.P., Yao X. Interventions for enhancing medication adherence // Cochrane Database Syst Rev. — 2008, Apr. — 16(2). — CD000011. 13. Ingersoll K.S., Cohen J. The impact of medication regimen factors on adherence to chronic treatment: a review of literature // J Behav Med. — 2008, June. — 31 (3). — Р. 213-224. 14. Neuman P., Strollo M.K., Guterman S. et al. Medicare prescription drug benefit progress report: findings from a 2006 national survey of seniors // Health Aff. — 2007, September, 1. — 26 (5). — Р. 630-643. 15. Balkrishnan R. Predictors of medication adherence in the elderly // Clin Ther. — 1998, July-August. — 20 (4). — Р. 764-771. 16. Vik S.A., Maxwell C.J., Hogan D.B. Measurement, correlates, and health outcomes of medication adherence among seniors // Ann Pharmacother. — 2004, February. — 38 (2). — Р. 303-312.

неврология. психиатрия

150

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

17. Дробижев М.Ю., Макух Е.А., Дзантиева А. И. Когнитивные расстройства в общей медицине // Лечащий врач. — 2007. — № 8. — Р. 33-35. 18. Small G.W., Kaufer D., Mendiondo M.S., Quarg P., Spiegel R. Cognitive performance in Alzheimer_s disease patients receiving rivastigmine for up to 5 years // Int J Clin Pract. — 2005. — 59. — Р. 473-477. 19. Courtney C., Farrell D., Gray R. et al. Long-term donepezil treatment in 565 patients with Alzheimer_s disease (AD2000): randomised double-blind trial // Lancet. — 2004. — 363. — Р. 2105-2115. 20. Rogers S.L., Doody R.S., Pratt R.D., Ieni J.R. Long-term efficacy and safety of donepezil in the treatment of Alzheimers disease: final analysis of a US multicentre openlabel study // Eur Neuropsychopharmacol. — 2000. — 10. — Р. 195-203. 21. Osterberg L., Blaschke T. Adherence to medication // N Engl J Med. — 2005, August, 4. — 353 (5). — Р. 487-497. 22. Scotti L., Baio G., Merlino L., Cesana G., Mancia G., Corrao G. Cost-effectiveness of enhancing adherence to therapy with blood pressure-lowering drugs in the setting of primary cardiovascular prevention // Value Health. — 2013, Mar-Apr. — 16 (2). — Р. 318-24. 23. West A., Cox M., Zimmer L.O. et al An evaluation of stroke education in AVAIL registry hospitals // J Neurosci Nurs. — 2012, Jun. — 44 (3). — Р. 115-23. 24. Hohmann C., Neumann-Haefelin T., Klotz J.M., Freidank A., Radziwill R. Adherence to hospital discharge medication in patients with ischemic stroke: a prospective, interventional 2-phase study // Stroke. — 2013, Feb. — 44 (2). — Р. 522-4. 25. Смирнова М.Ю., Боголепова А.Н., Гусев Е.И. Депрессивные расстройства у больных дисциркуляторной энцефалопатией. — Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. — Нижний Новгород, 2012. — С. 153. 26. Kronish I.M., Edmondson D., Goldfinger J.Z., Fei K., Horowitz C.R. Posttraumatic stress disorder and adherence to medications in survivors of strokes and transient ischemic attacks // Stroke. — 2012, Aug. — 43 (8). — Р. 2192-2197. 27. Ley Beth M. Vinpocetine: revitalize your brain with periwinkle extract // BL Publications. — Detroit Lakes, 2000.

28. Müller W.E. Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action // Pharmacopsychiatr. — 1999. — 32 (Suppl.1). — Р. 2-9. 29. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Эффективность использования ноотропила у больных с церебральным инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — Т. 108, № 1. — С. 82-87. 30. Moriau M., Crasbom L., Laverme-Pardonge E., Von Frenckell R., Col-Debeys C. Platelet antiaggregant and rheological properties of piracetam // Arzneimittelforschung. — 1993. — 43. — Р. 110-118. 31. Bick R.L., Fareed J., Skondia Y. Piracetam: a new platelet suppressing drug // Tromb Haemost. — 1981. — Р. 46-67. 32. Филимонов В.А., Клюева В.Н., Кондрашова И.Н. Винпотропил в лечении сосудистых заболеваний головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 2. — С. 58-60. 33. Михайлова Н.М., Селезнева Н.Д., Калын Я.Б. Винпотропил® в лечении психоорганического синдрома церебральнососудистого генеза в позднем возрасте // Психиатрия. — 2009. — № 4-6. — С. 32-42. 34. Баранцевич Е.Р., Посохина О.В. Подходы к терапии неврологических проявлений сахарного диабета // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, № 4. — С. 63-66. 35. Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В., Тимербаева С.Л., Лагода О.В. Опыт применения комбинированного препарата «Винпотропил» на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 9. — С. 76-78. 36. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Применение винпотропила при дисциркуляторной энцефалопатии с недементными когнитивными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, № 11. — С. 13-16. 37. Иванова Н.Е., Панунцев В.С. Начальный опыт применения винпотропила при хронической ишемии мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — № 2. 38. Иванова Н.Е., Панунцев В.С. Опыт применения винпотропила при хронической ишемии мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — Т. 108, № 1. — С. 73-75.

REFERENCES 1. Shamalov N.A., Stakhovskaya L.V., Ivanova G.E., Shekhovtsova K.V., Lee S.C., Skvortsova V.I. Results of the Federal Anti-stroke Program in the Russian Federation. Cerebrovasc Dis., 2013, 35 (suppl. 3), pp. 1-854. 2. Klochhina O.A., Stachovskay L.V. Results of three-year-old research of the stroke epidemiology by the territorially populational register method in the Russian Federation, 2009-2011 years. Cerebrovasc Dis., 2013, 35 (suppl 3), pp. 1-854. 3. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology, 2000, 54, pp. 447-451. 4. Bogolepova A.N. Kriterii diagnostiki i prognoza ishemicheskogo insul’ta (kliniko-neyropsikhologicheskoe issledovanie): avtoref. dis. … dokt. med. nauk [Criteria for diagnosis and prognosis of ischemic stroke (clinical neuropsychological study). Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Moscow, 2003. 5. Gusev E.I., Bogolepova A.N. Kognitivnye narusheniya pri tserebrovaskulyarnykh zabolevaniyakh [Cognitive impairment in cerebrovascular diseases]. Moscow: MEDpress-inform, 2013. 160 p. 6. Suslina Z.A., Piradov M.A. Insul’t: diagnostika, lechenie, profilaktika [Stroke: diagnosis, treatment, prevention]. Moscow: MEDpressinform, 2008. 288 p. 7. Belousov Yu.B., Leonova M.V. Osobennosti primeneniya lekarstva v geriatricheskoy praktike. Farmateka, 2008, no. 8, pp. 13-19. 8. Petrova N.N., Kucher E.O. Side effects of therapy and the compliance of patients with depression. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2012, no. 11, iss. 2, pp. 77-85 (in Russ.). 9. DiMatteo M.R. Variations in patients’ adherence to medical recommendations: a quantitative review of 50 years of research. Med Care, 2004, March, 42 (3), pp. 200-209. 10. Bushnell C.D., Olson D.M., Zhao X. et al. Secondary preventive medication persistence and adherence 1 year after stroke. Neurology, 2011, 77, pp. 1182-1190. 11. Rotshteyn V.G., Bogdan M.N., Fomin G.A., Suetin M.E., Golubeva S.V., Safarova T.P., Kontsevoy V.A. K probleme komplaentnosti (farmakoepidemiologicheskoe issledovanie). Psikhiatriya, 2005, no. 2 (in Russ.). 12. Haynes R.B., Ackloo E., Sahota N., McDonald H.P., Yao X. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev., 2008, Apr., 16(2), CD000011. 13. Ingersoll K.S., Cohen J. The impact of medication regimen factors on adherence to chronic treatment: a review of literature. J Behav Med., 2008, June, 31 (3), pp. 213-224. 14. Neuman P., Strollo M.K., Guterman S. et al. Medicare prescription drug benefit progress report: findings from a 2006 national survey of seniors. Health Aff., 2007, September, 1, 26 (5), pp. 630-643. 15. Balkrishnan R. Predictors of medication adherence in the elderly. Clin Ther., 1998, July-August, 20 (4), pp. 764-771.

16. Vik S.A., Maxwell C.J., Hogan D.B. Measurement, correlates, and health outcomes of medication adherence among seniors. Ann Pharmacother., 2004, February, 38 (2), pp. 303-312. 17. Drobizhev M.Yu., Makukh E.A., Dzantieva A. I. Cognitive disorders in general medicine. Lechashchiy vrach, 2007, no. 8, pp. 33-35 (in Russ.). 18. Small G.W., Kaufer D., Mendiondo M.S., Quarg P., Spiegel R. Cognitive performance in Alzheimer_s disease patients receiving rivastigmine for up to 5 years. Int J Clin Pract., 2005, 59, pp. 473-477. 19. Courtney C., Farrell D., Gray R. et al. Long-term donepezil treatment in 565 patients with Alzheimer_s disease (AD2000): randomised double-blind trial. Lancet, 2004, 363, pp. 2105-2115. 20. Rogers S.L., Doody R.S., Pratt R.D., Ieni J.R. Long-term efficacy and safety of donepezil in the treatment of Alzheimers disease: final analysis of a US multicentre openlabel study. Eur Neuropsychopharmacol., 2000, 10, pp. 195-203. 21. Osterberg L., Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med., 2005, August, 4, 353 (5), pp. 487-497. 22. Scotti L., Baio G., Merlino L., Cesana G., Mancia G., Corrao G. Cost-effectiveness of enhancing adherence to therapy with blood pressure-lowering drugs in the setting of primary cardiovascular prevention. Value Health., 2013, Mar-Apr., 16 (2), pp. 318-24. 23. West A., Cox M., Zimmer L.O. et al An evaluation of stroke education in AVAIL registry hospitals. J Neurosci Nurs., 2012, June, 44 (3), pp. 115-23. 24. Hohmann C., Neumann-Haefelin T., Klotz J.M., Freidank A., Radziwill R. Adherence to hospital discharge medication in patients with ischemic stroke: a prospective, interventional 2-phase study. Stroke, 2013, Feb., 44 (2), pp. 522-4. 25. Smirnova M.Yu., Bogolepova A.N., Gusev E.I. Depressive disorders in patients with circulatory encephalopathy. Materialy X Vserossiyskogo s”ezda nevrologov s mezhdunarodnym uchastiem. Nizhniy Novgorod, 2012. P. 153. 26. Kronish I.M., Edmondson D., Goldfinger J.Z., Fei K., Horowitz C.R. Posttraumatic stress disorder and adherence to medications in survivors of strokes and transient ischemic attacks. Stroke, 2012, Aug., 43 (8), pp. 2192-2197. 27. Ley Beth M. Vinpocetine: revitalize your brain with periwinkle extract. BL .Publications. Detroit Lakes, 2000 28. Müller W.E. Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. Pharmacopsychiatr., 1999, 32 (suppl.1), pp. 2-9. 29. Gusev E.I., Bogolepova A.N. Nootropil use efficiency in patients with cerebral stroke. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2008, vol. 108, no. 1, pp. 82-87 (in Russ.). 30. Moriau M., Crasbom L., Laverme-Pardonge E., Von Frenckell R., Col-Debeys C. Platelet antiaggregant and rheological properties of piracetam. Arzneimittelforschung, 1993, 43, pp. 110-118. 31. Bick R.L., Fareed J., Skondia Y. Piracetam: a new platelet suppressing drug. Tromb Haemost., 1981, pp. 46-67.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 32. Filimonov V.A., Klyueva V.N., Kondrashova I.N. Vinpotropil in the treatment of vascular diseases of the brain. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2007, vol. 107, no. 2, pp. 58-60 (in Russ.). 33. Mikhaylova N.M., Selezneva N.D., Kalyn Ya.B. Vinpotropil ® in the treatment of psycho-organic syndrome, cerebral-vascular origin in later life. Psikhiatriya, 2009, no. 4-6, pp. 32-42 (in Russ.). 34. Barantsevich E.R., Posokhina O.V. Approaches to therapy of neurological manifestations of diabetes mellitus. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2010, vol. 110, no. 4, pp. 63-66 (in Russ.). 35. Zakharov V.V., Lokshina A.B., Stakhovskaya L.V., Timerbaeva S.L., Lagoda O.V. Experience of using a combined preparation

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

151

“Vinpotropil” the early stages of vascular encephalopathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2007, vol. 107, no. 9, pp. 76-78 (in Russ.). 36. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Application of vinpotropil with vascular encephalopathy with cognitive impairment nedementnym. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2010, vol. 110, no. 11, pp. 13-16 (in Russ.). 37. Ivanova N.E., Panuntsev V.S. Initial experience with vinpotropil in chronic cerebral ischemia. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2007, no. 2 (in Russ.). 38. Ivanova N.E., Panuntsev V.S. Experience of using vinpotropil in chronic cerebral ischemia. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2008, vol. 108, no. 1, pp. 73-75 (in Russ.).

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Диетологи вычислили самую эффективную и безопасную диету Шведские специалисты Университета Умео и их коллеги из Кембриджа установили: модная «палеолитическая диета» эффективнее других режимов питания. Как показало исследование, тучные женщины, сидевшие на этой диете, скинули в два раза больше веса за полгода, чем женщины, сидевшие на «скандинавской диете», пишет The Telegraph. Также у этих женщин заметнее уменьшился объем талии. Правда, через два года разница между двумя группами перестала быть столь очевидной. Всего в тестировании приняли участие 70 женщин, переживших менопаузу. При этом участники эксперимента должны были получать 30% энергии из белка. Однако не все могли это сделать. Они компенсировали нехватку энергии дополнительными углеводами и 5-7 порциями фруктов и овощей в день. Никто не жаловался на голод. «Палеолитическая диета» позволила скинуть в среднем 6,2 килограмма жира и уменьшить объем талии на 11 сантиметров. А «скандинавская диета» — 2,6 килограмма и 5,8 сантиметра соответственно. В первой группе также отмечались сниженные показатели триглицеридов (жиров) в крови. «Палеолитическая диета» предполагает активное потребление ягод, овощей, курицы. Запрещено есть хлеб, рис, пасту и молочные продукты. А «скандинавская диета» включает в себя цельнозерновые продукты, нежирные молочные продукты, фрукты, бобовые, рыбу и растительные масла. По словам специалистов, «палеолитическая диета» не только намного эффективнее, но и безопаснее низкоуглеводного режима с высоким содержанием жиров. Кстати, другой эксперимент показал: мужчины, сидевшие на «палеолитической диете» в течение трех недель, впоследствии реже сталкивались с сердечными приступами и инсультами. Источник: Meddaily.ru

неврология. психиатрия

152

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89-008.454-08:615.214.32-035.1

Е.В. КОЛЮЦКАЯ Научный центр психического здоровья РАМН, 115522, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34

Сертралин (СЕРЛИФТ) в комплексной терапии депрессий (натуралистическое исследование) Колюцкая Елена Владимировна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением по изучению обсессивно-фобических и псевдоневротических (эндоформных) расстройств, тел.: (499) 716-70-74, +7-916-671-95-73, e-mail: kolutskaya@gmail.com Натуралистическое исследование эффективности сертралина проведено на выборке 30 пациентов с депрессией (17 мужчин и 13 женщин; средний возраст — 38,7 года). Длительность исследования составила 8 недель. Препарат вводился по стандартной схеме: 50 мг в первый день, 100 мг на восьмой день и 200 мг (максимальная суточная доза) со второй недели терапии. Средняя суточная доза, используемая в исследовании, составила 150 мг. В случаях недостаточной эффективности сертралина дополнительно назначались атипичные антипсихотики (оланзапин, респеридон, кветиапин) в низких дозах. Результаты. Группу респондеров составили 20 пациентов (66.7%). К моменту завершения исследования состояние определялось по шкале общего клинического впечатления (CGI-I) как «выраженное улучшение» (9 набл.), «улучшение» (11 набл.). Нонреспондеры (10 набл.) также продемонстрировали положительный ответ на терапию, но их состояние было расценено как «незначительное улучшение». Значимое снижение среднего балла HAM-D отмечено в конце четвертой недели лечения. Заключение. Сертралин (Cерлифт) обладает высокой антидепрессивной активностью и может быть рекомендован в комплексном лечении больных депрессией. Ключевые слова: терапия депрессий, антидепрессанты, сертралин, натуралистическое исследование.

E.V. Kolyutskaya Mental Health Research Center of RAMS, 34 Kashirskoe Shosse, Moscow, Russian Federation, 115522

Sertraline (SERLIFT) in the complex treatment of depression (naturalistic study) Kolyutskaya E.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of Department for Obsessive Phobic and Pseudoneurotic (Endothermy) Disorders, tel.: (499) 716-70-74, +7-916-671-95-73, e-mail: kolutskaya@gmail.com The naturalistic study of the sertraline effectiveness was conducted on a sample of 30 depressive patients (17 males and 13 females, average age 38.7 years). Duration of study was 8 weeks. The drug was received by a standard scheme: 50 mg on the first day, 100 mg on the eighth day and 200 mg (maximum daily dose) from the second week of treatment. The average daily dose used in the study was 150 mg. In cases of low efficacy of sertraline, atypical antipsychotics were additionally used (olanzapine, risperidone, quetiapine) in low doses. Results. A group of responders consisted of 20 patients (66.7%). At the end of the study, the status was defined by the general clinical impression scale (GCI-I) as «expressed improvement» in 9 patients, as «improvement» in 11 patients, as «no change» in 3 patients. 10 non-responders also showed a positive response to treatment, but their condition was assessed as «minimal improvement». The significant reduction in average HAM-D score was found at the end of the fourth week of treatment. Conclusion. Sertraline (Serlift) has a good antidepressant effect and may be recommended in the complex treatment of patients with depression. Key words: treatment of depression, antidepressants, sertraline, naturalistic study.

Введение Современные подходы к терапии депрессий предполагают широкое использование препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Длительный опыт применения СИОЗС в лечении депрессивных расстройств поз волил сформулировать основные показания к их назначению. Притом что селективные ингибиторы

неврология. психиатрия

обратного захвата серотонина несколько уступают по тимолептической активности трициклическим антидепрессантам (до настоящего времени используемым в рамках купирующей терапии тяжелых депрессий). Характерная для СИОЗС более высокая переносимость, малое число нежелательных явлений делают антидепрессанты этой группы приоритетными в лечении неглубоких депрессий, особен-

‘2 (78) апрель 2014 г. но в условиях амбулаторной терапии и общемедицинской практике [1]. Сертралин, один из первых препаратов группы СИОЗС, представляет собой антидепрессант с хорошо изученным спектром психотропной активности. Как показали многочисленные исследования, сертралин является высокоэффективным антидепрессантом [4-6], при этом в сравнении с некоторыми другими СИОЗС относится к препаратам сбалансированного действия, т.е. при отсутствии седативного эффекта обладает выраженной анксиолитической активностью [2, 3]. К настоящему времени подтверждена эффективность сертралина при широком круге аффективных расстройств. К их числу относятся депрессивные эпизоды различной степени тяжести, атипичные (включая сезонные и послеродовые) и хронические (включая дистимии) депрессии [3, 8, 9, 11]. Доказана возможность использования препарата в качестве противорецидивного средства в поддерживающей (противорецидивной) терапии рекуррентных депрессивных и биполярных расстройств [7, 10]. Одним из преимуществ сертралина является его высокая (даже по сравнению с другими СИОЗС) безопасность [13; Cipriani A. et al., 2009]. Так, по данным метаанализа исследований с использованием 12 антидепрессантов нового поколения (177 контролируемых исследований), наилучшее соотношение терапевтического эффекта и нежелательных явлений обнаружено у сертралина и эсциталопрама. Данное обстоятельство, по мнению ряда исследователей, обусловлено особенностями фармакокинетики препарата, обеспечивающих предсказуемость клинического результата без эффекта кумуляции, и необходимости коррекции дозы у пожилых больных и пациентов с заболеваниями почек (по сравнению с другими СИОЗС — пароксетин, флуоксетин, циталопрам) [12, 13]. Благоприятный профиль безопасности сертралина подтвержден опытом его применения в комплексной терапии депрессивных больных с сопутствующей соматической патологией — сердечно-сосудистыми заболеваниями, состояниями после инфарктов и инсультов, сахарным диабетом [14-16]. Таким образом, сертралин является высокоэффективным антидепрессантом, характеризующимся помимо непосредственно тимолептического эффекта высоким уровнем безопасности. Однако следует отметить, что в течение определенного времени его использование тормозилось достаточно высокой стоимостью, характерной для всей группы СИОЗС. Появление воспроизведенных препаратов (в том числе и воспроизведенного сертралина) расширило возможности использования СИОЗС. К числу лекарственных средств с действующим веществом сертралином принадлежит Серлифт. Исследование препарата на биоэквивалентность показало, что Серлифт по своим фармакокинетическим характеристикам полностью соответствует оригинальному сертралину (рис. 1). Проведенные фармакокинетические исследования позволили с высокой вероятностью утверждать, что по своей эффективности и безопасности Серлифт не уступает оригинальному препарату. Однако в доступной литературе не содержится данных о клиническом опыте применения препарата. В этой связи было запланировано и проведено натуралистическое исследование, тестирующее возможность применения препарата Серлифт у больных с различными вариантами депрессивных расстройств.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

153

Рисунок 1. Сравнительное исследование концентрации сертралина в плазме крови здоровых добровольцев (по шкале абсцисс — часы исследования, по шкале ординат — концентрация сертралина в плазме, нг/мл)

Материал и методы исследования Исследование проведено в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН, проф. А.Б. Смулечив) Научного центра психического здоровья РАМH (директор — академик РАМН, проф. А.С. Тиганов). В исследование включались амбулаторные и госпитализированные пациенты, состояние которых определялось депрессией умеренной или средней тяжести, соответствующие следующим критериям: 1) суммарный балл по Шкале Гамильтона для депрессий от 14 до 25; 2) зрелый возраст больных (от 18 до 60 лет); 3) согласие пациента на участие в исследовании. Критерии исключения: 1) тяжелые депрессии с психотическими симптомами; 2) сопутствующие соматические заболевания в стадии декомпенсации; 3) сопутствующее органическое поражение ЦНС; 4) алкоголизм и/или наркомании; 5) тяжелые аллергические реакции в анамнезе; 6) установленный ранее низкий ответ на терапию сертралином. Изученная выборка составила 30 пациентов (17 мужчин, 13 женщин; средний возраст — 38,7 года), проходивших лечение в клинике НЦПЗ РАМН в 20122013 гг. Распределение пациентов выборки по рубрикам МКБ-10 представлено в таблице 1. Сертралин назначается после трехдневного периода отмены терапии. Стартовые дозы составили: 50 мг/сут. — 1-й день, 100 мг/сут. — 3-й день. Максимальная суточная доза (200 мг/сут.) — начиная с 8-го дня лечения. Средняя доза препарата, используемая в исследовании, составила 150 мг/сут., длительность лечения — 30 дней (8 недель). Оценка результатов терапии производилась с использованием стандартных оценочных шкал: 1. Шкала общего клинического впечатления: исход ная оценка, еженедельная оценка (недели 1-8). 2. Шкала Гамильтона для оценки депрессий (HAM-D): исходная оценка, 2-я, 4-я, 6-я недели терапии, итоговая оценка. 3. Нежелательные явления учитывались в «Форме учета нежелательных явлений». Критериями положительного ответа на терапию являлись «улучшение» или «выраженное улучшение»

неврология. психиатрия

154

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Распределение больных (n=30) согласно рубрикам МКБ-10 шифр МКБ-10

рубрика МКБ-10

число наблюдений

F32.00

Депрессивный эпизод легкой степени без соматических симптомов

F32.10

Депрессивный эпизод средней степени без соматических симптомов

F32.11

Депрессивный эпизод средней степени с соматическими симптомами

F33.1

Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени

F33.10

Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени без соматических симптомов

F33.11

Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени с соматическими симптомами

F31.3

Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной депрессии

F34.0

Циклотимия (депрессивная фаза)

F34.1

Дистимия

по Шкале общего клинического впечатления, а также 50%-ное снижение среднего балла по HAM-D к концу курса лечения. Также в ходе исследования производился мониторинг соматического состояния пациентов: клинический и биохимический анализы крови, ЭКГ, до начала терапии, на 4-й и 8-й неделях лечения, а также еженедельный контроль АД. Результаты исследования Полный курс лечения (8 недель терапии) прошли 28 пациентов. Из исследования досрочно были исключены два пациента в связи с нежелательными явлениями (на 10-й день терапии) и в связи с ухудшением психического состояния (на 15-й день терапии). К концу второй недели лечения большинство пациентов (21 наблюдение) продемонстрировали положительный ответ на терапию. По результатам оценки Шкалы общего клинического впечатления, пациенты распределились следующим образом: 1. «Выраженное улучшение» — 2 наблюдения. 2. «Улучшение» — 10 наблюдений. 3. «Незначительное улучшение» — 9 наблюдений. 4. «Без эффекта» — 7 наблюдений. 5. «Незначительное ухудшение» — 1 наблюдение. 6. «Ухудшение» — 1 наблюдение. Выраженного ухудшения состояния не выявлено ни в одном наблюдении. По итогам анализа двое пациентов, продемонстрировавших ухудшение состояния, были исключены из исследования. Семь пациентов, отнесенных к нонреспондерам, продолжили лечение в условиях комбинированной терапии с присоединением к схеме невысоких доз атипичных антипсихотиков (табл. 2). Анализ динамики среднего балла шкалы HAM-D в выборке пациентов, прошедших полный курс

неврология. психиатрия

Рисунок 2. Динамика суммарного среднего балла HAMD выборке (n=30) в зависимости от недели терапии (по шкале абсцисс — недели терапии, по шкале ординат — суммарный средний балл HAM-D)

лечения (8 недель) с учетом двух пациентов, выбывших из исследования, показал достаточно высокую антидепрессивную активность используемого препарата (рис. 2). Как видно из показаний графика, уже ко второй неделе отмечено значимое снижение среднего балла HAM-D, резкое снижение данного показателя к 4-й неделе терапии. Дальнейшая динамика (в течение последующих 4 недель) проявляется плавным снижением среднего балла концу завершения лечения. К моменту окончания исследования (8 недель терапии) количество респондеров составило 20 наблюдений, из них «выраженное улучшение» (по Шкале

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

155

Таблица 2. Препараты, используемые в качестве дополнительных в терапевтической схеме Показание

Средняя суточная доза

Длительность применения

Число наблюдений

оланзапин

недостаточный эффект

5-10 мг

4-6 недель

кветиапин

недостаточный эффект

25-50 мг

4-6 недель

рисперидон

недостаточный эффект

1-2 мг

4 недели

инсомния

7,5 мг

5-14 дней

ннсомния, тревога

1-2 мг

2-10 дней

Препарат

зопиклон клоназепам

общего клинического впечатления) зафиксировано в 9 случаях и «улучшение» в 11 случаях. Следует отметить, что все пациенты из группы нонреспондеров также продемонстрировали положительный эффект на терапию, однако их состояние было квалифицировано как «незначительное улучшение». Анализ депрессивной симптоматики в группах респондеров и нонреспондеров показал наибольшую эффективность препарата при тревожно-апатических, астено-апатических и соматизированных депрессиях. В этих случаях антидепрессивный эффект развивался достаточно быстро (в среднем ко 2–3-й неделе терапии), дальнейшее лечение не требовало назначения дополнительных медикаментов или коррекции дозы (средние дозы не превышали 100 мг/сут.). Пациенты с тревожными депрессиями, в структуре которых регистрировались эндогенные черты (витальная тоска, выраженный суточный ритм) демонстрировали менее быстрый ответ на терапию (в среднем к концу 4-й недели лечения), в половине наблюдений потребовалась сопутствующая терапия низкими дозами антипсихотиков. Сопоставление эффективности лечения в зависимости от варианта аффективного расстройства не выявило предпочтительной реакции у больных с униполярными и биполярными расстройствами. Исключением является единственное наблюдение больного дистимией, не продемонстрировавшего выраженного терапевтического ответа (несмотря на присоединение атипичного антипсихотика). Однако ввиду того, что речь шла лишь о единичном наблюдении, сделать выводы об эффективности препарата при хронических депрессиях не представлялось возможным.

Поскольку препарат использовался в гибких дозировках (от 50 до 200 мг) был проведен анализ средних суточных доз в выборке. Анализ средних суточных доз препарата показал, что наиболее эффективным оказалось его использование в дозах от 100 до 200 мг, в среднем 150 мг/сут. Среди нежелательных явлений преобладали тошнота (11 наблюдений), нарушения ночного сна (9 наблюдений), усиление тревоги (5 наблюдений), артериальная гипотензия с явлениями ортостатизма (1 наблюдение). В подавляющем большинстве случаев указанные нежелательные явления носили слабо выраженный характер и были характерны преимущественно для первой недели терапии. Лишь в одном наблюдении выраженная тошнота, сопровождавшаяся явлениями ортостатизма, стала причиной отмены препарата в конце второй недели терапии. В остальных случаях нежелательные явления полностью редуцировались в течение 5-9 дней. Не выявлено значимой динамики лабораторных показателей и ЭКГ, изменения артериального давления (в сторону снижения) зарегистрированы только в одном случае. Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что препарат Серлифт (сертралин) является эффективным антидепрессантом. Профиль нежелательных явлений, зарегистрированных в процессе лечения, соответствует данным литературы о безопасности использования сертралина. Следует отметить, что (по данным катамнеза) подавляющее большинство пациентов с положительным ответом на терапию Серлифтом, продолжили его использование в качестве препарата поддерживающей (противорецидивной) терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. — М., 2000. — 256 с. 2. Костюкова Е.Г. Сравнительное влияние антидепрессантов нового поколения на тревогу и заторможенность в структуре депрессивного симптомокомплекса. Новые достижения в терапии психических расстройств. — М., 2002. — С. 232-245. 3. Мосолов С.Н., Калинин В.В., Костюкова Е.Г. и др. Избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина при лечении больных с эндогенными депрессиями (сравнительное изучение сертралина и флуоксетина) // Социальная и клиническая психиатрия. — 1994. — Т. 4, № 2. — С. 94-99. 4. Aguglia E., Casacchia M., Cassano G.B. et al. Double-blind study of the efficacy and safety of sertraline versus fluoxetine in major depression // Int. Clin. Psychopharmacol. — 1993. — Vol. 8. — С. 197-202. 5. Bennie E., Mullin J.M., Martindale J.J. A double-blind, multicenter trial comparing sertraline and fluoxetine in outpatients with major depression // J. Clin. Psychiat. — 1995. — Vol. 56. — Р. 229-237. 6. Bisserbe J.-C., Lane R., Wiseman R. Predictors of response to SSPJs in patients with major depression // Eur. Neuropsychopharmacol. — 1996. — Vol. 6, Suppl 3. — Р. 122. 7. Doogan B.P., Caillard V. Sertraline in the prevention of relapse in major depression // Psychopharmacology. — 1988. — Vol. 96, Suppl. — Р. 271. 8. Kocsis J.H., Zisook S., Davidson J. et al. Maintenance therapy of chronic depression: a placebo-controlled trial of sertraline // Am. J. Psychiat. — 1997. — Vol. 154. — Р. 390-395.

9. Markowitz J.C., Bleiberg K.L., Kocsis J.H. Treatment strategies for dysthymic disorders (abstract). 155th Annual Meeting of the American Psychiatric Association (APA) // Philadelphia, PA. — 2002. 10. Montgomery S.A., Doogan D.P., Burnside R. The influence of different relapse criteria on the assessment of long-term efficacy of Sertraline // Inter. Clin. Psychopharmacol. — 1991. — Vol. 6: 2: Suppl. — Р. 37-46. 11. Moscovitch A., Wiseman R.L., Goldberg M.S. et al. A doubleblind, placebo-controlled study sertraline in the treatment outpatients with SAD (abstract) // Presented at the American Psychiatric Association Meeting. — Miami Beach, FL 1995. 12. Burnett F.E., Dinan T.G. Venlafaxin, Pharmacology and therapeutic potential in the treatment of depression // Human Psychopharmacology. — 1998. — Vol. 13. — P. 153-162. 13. Preskorn S.H. How Drug–Drug Interactions // The Am J of Managed Care. — 2004 Supplement July. — P. 186-98. 14. Glassman A.H., O’Connor C.M. et al. Sertraline Treatment of Major Depression in Patient with Acute MI or unstable Angina // Jama. — 2002 August 14. — Vol. 288, N6. 15. Rasmussen A. et al. A double blind, placebo-controlled study of sertraline in the prevention of depression in stroke patient // Psychsomatics. — 2003. — Vol. 44 (3). — Р. 216-21. 16. Lustman P., Clouse E. et al. A Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trial Sertraline for Prevention of Depression Recurrence in Diabetes Mellitus // Arch Gen Psychiatry. — 2006. — Vol. 63. — Р. 521-529.

неврология. психиатрия

156

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

REFERENCES 1. Smulevich A.B. Depressii v obshchemeditsinskoy praktike [Depression in general practice]. Moscow, 2000. 256 p. 2. Kostyukova E.G. Sravnitel’noe vliyanie antidepressantov novogo pokoleniya na trevogu i zatormozhennost’ v strukture depressivnogo simptomokompleksa. Novye dostizheniya v terapii psikhicheskikh rasstroystv [Comparative influence of a new generation of antidepressants on anxiety and confusion in the structure of depressive symptom. New advances in the treatment of mental disorders]. Moscow, 2002. Pp. 232-245. 3. Mosolov S.N., Kalinin V.V., Kostyukova E.G. et al. Selective serotonin reuptake inhibitors in patients with endogenous depression (comparative study of sertraline and fluoxetine). Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 1994, vol. 4, no. 2, pp. 94-99 (in Russ.). 4. Aguglia E., Casacchia M., Cassano G.B. et al. Double-blind study of the efficacy and safety of sertraline versus fluoxetine in major depression. Int Clin Psychopharmacol., 1993, vol. 8, pp. 197-202. 5. Bennie E., Mullin J.M., Martindale J.J. A double-blind, multicenter trial comparing sertraline and fluoxetine in outpatients with major depression. J Clin Psychiat., 1995, vol. 56, pp. 229-237. 6. Bisserbe J.-C., Lane R., Wiseman R. Predictors of response to SSPJs in patients with major depression. Eur Neuropsychopharmacol., 1996, vol. 6, suppl. 3, pp. 122. 7. Doogan B.P., Caillard V. Sertraline in the prevention of relapse in major depression. Psychopharmacology, 1988, vol. 96, suppl., p. 271. 8. Kocsis J.H., Zisook S., Davidson J. et al. Maintenance therapy

‘2 (78) апрель 2014 г. of chronic depression: a placebo-controlled trial of sertraline. Am J Psychiat., 1997, vol. 154, pp. 390-395. 9. Markowitz J.C., Bleiberg K.L., Kocsis J.H. Treatment strategies for dysthymic disorders (abstract). 155th Annual Meeting of the American Psychiatric Association (APA). Philadelphia, PA, 2002. 10. Montgomery S.A., Doogan D.P., Burnside R. The influence of different relapse criteria on the assessment of long-term efficacy of Sertraline. Inter Clin Psychopharmacol., 1991, vol. 6: 2: Suppl., pp. 37-46. 11. Moscovitch A., Wiseman R.L., Goldberg M.S. et al. A doubleblind, placebo-controlled study sertraline in the treatment outpatients with SAD (abstract). Presented at the American Psychiatric Association Meeting. Miami Beach, FL 1995. 12. Burnett F.E., Dinan T.G. Venlafaxin, Pharmacology and therapeutic potential in the treatment of depression. Human Psychopharmacology, 1998, vol. 13, pp. 153-162. 13. Preskorn S.H. How Drug–Drug Interactions. The Am J of Managed Care, 2004, Supplement July, pp. 186-98. 14. Glassman A.H., O’Connor C.M. et al. Sertraline Treatment of Major Depression in Patient with Acute MI or unstable Angina. Jama, 2002, August 14, vol. 288, no. 6. 15. Rasmussen A. et al. A double blind, placebo-controlled study of sertraline in the prevention of depression in stroke patient. Psychsomatics, 2003, vol. 44 (3), pp. 216-21. 16. Lustman P., Clouse E. et al. A Randomized, Double-blind, PlaceboControlled Trial Sertraline for Prevention of Depression Recurrence in Diabetes Mellitus. Arch Gen Psychiatry, 2006, vol. 63, pp. 521-529.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Ученые обнаружили мозговой переключатель, отвечающий за засыпание Британские ученые обнаружили молекулярный «переключатель» в мозге, который посылает человеку сигнал к засыпанию. Специалисты предположили, что переключатель, названный гомеостатом, работает за счет регулирования нейронов или нервных клеток в головном мозге. В своей работе ученые Оксфордского университета проводили эксперименты на плодовых мушках и заключили, что гомеостат собирает информацию о периоде бодрствования человека и запускается, когда организму необходим отдых. Как оказалось, подобный механизм происходит и в мозге человека. В ходе работы ученые удалили гомеостат у мушек, сделав их практически неспящими — без соответствующих нейронов насекомые лишились регулярного сна и были склонны дремать время от времени. Более того, мухи имели серьезные проблемы с обучением и испытывали дефицит памяти, с теми же проблемами сталкивается и человек, лишенный сна. Действительно, переключатель работает, управляя продвижением активных нейронов, вызывающих усталость и сонливость и снижающих активность после того, как человек отдохнул. Переключатель настроен на внутреннюю среду и контролирует процессы, происходящие в мозге. Отслеживание времени бодрствования позволяет человеку понять, когда приходит время сна. При дефиците сна человек достигает определенной точки, которая активирует механизм, и организм начинает клонить ко сну. «Когда человек устает, эти нейроны в мозге начинают посылать сигнал, о том, что пора спать», — отмечает профессор Геро Мейзенбок (Gero Miesenböc), ведущий автор работы. Ученые предполагают, что существуют два механизма, которые регулируют сон. Один из них — биологические часы, которые настраивают людей и животных на 24-часовой суточный цикл. Другой — гомеостат сна, который отслеживает периоды бодрствования и является своего рода переключателем, сообщающим о необходимости спать. «Если бы мы знали, что происходит в мозгу во время бодрствования, то могли бы понять, почему все живое должно спать», — отмечает доктор Джеффри Донли (Jeffrey Donlea), соавтор работы. Ученые планируют продолжить исследование и выяснить, как управлять переключателем сна у человека, чтобы использовать его для лечения бессонницы. По материалам Medical News Today Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

157

УДК 616-009.1-053.8

М.Р. МАКАРОВА Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины, 105120, г. Москва, ул. Земляной Вал, д. 53

Проблемы восстановления мелкой моторики у взрослых Макарова Марина Ростиславовна — руководитель лаборатории лечебной физкультуры, кинезиотерапии и остеопатии, тел. (495) 916-45-62, e-mail: makarovamr@mail.ru Цель обзора — обобщение данных об основных методах двигательного восстановления мелкой моторики после травм и заболеваний костно-мышечного аппарата кисти и ЦНС. Основные положения. Нарушения мелкой моторики у взрослых имеют большое социальное значение в связи с распространенностью повреждений кисти различной этиологии. Описаны сроки восстановления, задачи ЛФК, показания к применению и эффективность аппаратных технологий. Дано подробное описание новой модульной БОС-технологии восстановления мелкой моторики тренажеров Leonardo (Chinesport, Италия), объединяющей достоинства мануальных и аппаратных методов реабилитации. Заключение. Малые размеры и «дружелюбность» конструкции дают возможность применять тренажеры Leonardo на всех этапах медицинской реабилитации, однако для создания доказательных протоколов восстановления мелкой моторики у взрослых пациентов с повреждениями кисти необходимо проведение дополнительных мультицентровых исследований. Ключевые слова: реабилитация, травма кисти, мелкая моторика.

M.R. MAKAROVA Moscow Scientific-practical Center for Medical Rehabilitation, Recovery and Sports Medicine, 53 Zemlyanoy Val St., Moscow, Russian Federation, 105120

Issues of restoring the fine motor skills in grown-ups Makarova M.R. — Head of Laboratory for Remedial Gymnastics, Kinesitherapy and Osteopathy, tel.: (495) 916-45-62, e-mail: makarovamr@mail.ru Objective of the review is to summarize the data on the main techniques of motor recovery of fine motor skills after traumas and diseases of the bone-muscular system of hand and central nervous system. Main issues. The fine motor skills disorders in grown-ups have a great social importance due to the broad occurrence of hand traumas of various etiology. The author describes the recovery terms, tasks of remedial gymnastics, indications for use and efficiency of apparatus techniques. The new modular BOS-technique of fine motor skills restoring with Leonardo simulator (Chinesport, Italy) is described, which combines the advantages of manual and apparatus rehabilitation techniques. Conclusion. The small size and «friendly character» of the construction make it possible to implement Leonardo simulators at all stages of medical rehabilitation. However, to form the proving protocols of the fine motor skills restoring in grown-ups with hand traumas it is necessary to carry out additional multi-center research. Key words: rehabilitation, hand trauma, fine motor skills.

Цель обзора — обобщение данных об основных методах двигательного восстановления мелкой моторики после травм и заболеваний костномышечного аппарата кисти и центральной нервной системы у взрослых. Мелкая моторика — это совокупность мелких высококоординированных, точных и согласованных движений разной степени сложности кистями и пальцами рук и ног, для тренировки которых необходимо взаимодействие нервной, мышечной и костной систем. Рука имеет исключительное значение для жизнедеятельности человека как орган познавательно-

практической деятельности. Она состоит из трех сегментов: кисти, предплечья, плеча. Относительно плечевого пояса верхняя конечность имеет 27 степеней подвижности, из которых 20 приходится на суставы кисти, а остальные 7 — на другие суставы. Функция кисти характеризуется 25 разновидностями схватов и 5 функциональными позициями. Благодаря осязанию пальцами человек получает точное представление о предмете: форме, объеме, температуре и т.д. [1]. Такая подвижность в сочетании с согласованным и координированным взаимодействием му-

неврология. психиатрия

158

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

скулатуры позволяет руке передвигаться в любую точку пространства, находящегося в радиусе ее охвата, занимать произвольное положение и выполнять наиболее тонкие и сложные движения [2]. Моторика руки, и в частности кисти, очень разнообразна, характеризуется значительной сложностью и охватывает мышцы на протяжении всей кинематической цепи. В силу того, что движения пальцев рук практически всегда сопровождаются участием длинных мышц предплечья, являющихся многосуставными, функциональное состояние проксимальных суставов руки также оказывает влияние на выполнение двигательной задачи кистью и пальцами. Выполнение рукой моторной задачи можно представить в виде последовательных действий: направление в сторону объекта, достижение его, захват, удержание, перемещение, установка на новое место, ослабление схвата, отстранение руки. Функция кисти и пальцев заключается в осуществлении различного вида схватов, основные из которых крючковый, межпальцевой, плоскостной, щипковый, цилиндрический, шаровой, и удержания предметов [3-5]. К нарушениям мелкой моторики у взрослых приводят заболевания и травмы опорнодвигательного аппарата и нервной системы. По данным статистических отчетов Бюро медикосоциальной экспертизы [6], в Российской Федерации распространенность функциональных нарушений мелкой моторики руки вследствие травм костно-мышечной системы и заболеваний нервной системы не имеет тенденции к снижению. Согласно имеющимся данным, в структуре травм опорно-двигательного аппарата повреждения кисти занимают ведущее место, составляя 27-50%, в среднем около 180 случаев на 10 тыс. взрослого населения ежегодно. Тяжелые повреждения кисти составляют до 19%, т.е. пятую часть всех повреждений опорно-двигательного аппарата [7]. Частота случаев потери трудоспособности по этой причине достигает 30% от общего количества нетрудоспособных из-за различных видов травм [8]. У мужчин повреждения кисти чаще возникают в молодом возрасте (от 15 до 34 лет). Для женского населения высокие показатели госпитализации по поводу повреждений кисти отмечены в возрасте от 15 до 64 лет. В структуре последствий травм кисти пострадавшие с застарелыми повреждениями сухожилий сгибателей составляют 25,31%, переломов и вывихов — 22,71%, с застарелыми повреждениями сухожилий разгибателей — 20,24%, травм нервов — 15,83%, сочетанных травм — 11,40% [9]. Около 50% случаев инвалидности, связанной с повреждениями рук, приходится на повреждения кисти [10]. К стойкому нарушению функции межфаланговых, пястнофаланговых и лучезапястных суставов кистей рук и снижению способности к мелкой моторике приводят воспалительные заболевания суставов, в основном ревматоидный и псориатический артриты. Стойкие двигательные расстройства мелкой моторики руки являются тяжелым осложнением травм и заболеваний нервной системы. Ежегодно в России происходит около 400 000 новых случаев инсультов, 400 000 случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ), из них тяжелые ЧМТ составляют от 4 до 10% и являются в 24-31% случаев причиной инвалидности [11]. В России травматические повреждения и заболевания спинного мозга встре-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. чаются в 55-64 случаях на 1 млн населения, с формированием тяжелого тетрапареза у 50% пострадавших, приводя к инвалидности 1-й и 2-й степени в 80% случаев. По данным Регистра инсульта Научного центра неврологии РАН, к концу острого периода двигательные нарушения наблюдаются у 81,2% выживших больных. Наиболее ярким проявлением нарушений двигательной активности является постинсультный парез руки. По данным литературы [9], у 70% больных активная моторика руки не восстанавливается к моменту выписки из стационара, а у 50% пациентов двигательные функции руки не претерпевают существенных изменений в течение 6 месяцев после инсульта. С учетом неравномерного восстановления движений и более медленного регресса нарушений мелкой моторики двигательный дефицит в руке может явиться ведущей причиной потери профессиональных навыков пациентов. Нарушения движений руки являются наиболее тяжелыми для пациента из-за ее большого значения в обеспечении ежедневной жизненной активности и самообслуживания. Лечение больных с функциональными нарушениями верхней конечности характеризуется продолжительными сроками временной нетрудоспособности и сложностями в реабилитации. Основные клинические проявления функционального дефицита мелкой моторики заключаются в ограничении подвижности суставов и развитии контрактуры, уменьшении силы и выносливости мышц, нарушении координации движения на фоне локального или распространяющегося по всей руке болевого, отечного, мышечнотонического синдромов, а также в нарушении чувствительности кисти и пальцев. При нарушениях моторики, независимо от вызвавшей их причины, восстановление движения должно быть поэтапным, с постановкой конкретной двигательной задачи при постоянном усложнении задания и соответствовать функциональным возможностям пациента. Современные программы медицинской реабилитации кисти и пальцев, направленные на восстановление точных и координированных движений, основываются на соблюдении следующих принципов: раннее начало, специализация и комплексность, продолжительность и преемственность на всех этапах медицинской реабилитации основного заболевания или травмы. Моторное переобучение достигается благодаря высокой функциональной приспособляемости кисти, которая реализуется с помощью интенсивных с большой частотой повторения, специфических для кисти конкретных двигательных заданий, в условиях биологической обратной связи и повышения мотивации к реабилитации восстановления двигательной функции (БОС) [12, 13]. Результативность программ оценивается по достижению бытовой, социальной и профессиональной интеграции больных. Очень важным является соблюдение принципа ранней реабилитации кисти, что позволяет значительно оптимизировать исход повреждения. Каждый день отсрочки увеличивает тугоподвижность суставов, способствует развитию адгезивного процесса в периартикулярных тканях сочленений пальцев и кисти и закреплению патологического двигательного стереотипа в ЦНС. В отсутствие адекватной реабилитации трофические расстройства: отек, декальцинация, контрактура —

‘2 (78) апрель 2014 г. нарастают, что приводит к формированию синдрома «неуправляемой руки» [14]. К факторам, затрудняющим и замедляющим функциональное восстановление мелкой моторики, относятся: • повреждение нерва (сотрясение, ушиб, частичный или полный перерыв и др.) и проводящих путей; • повреждение соседних тканей (костей, суставов, обширное размозжение мышц), наличие рубцовой ткани, инородного тела и т.п., ограничивающего прорастание аксонов; • отсутствие правильной диагностики, своевременного оптимального оперативного лечения; • нарушение чувствительности (гиперпатия, каузалгия), контрактуры, выраженные нарушения трофики, кровоснабжения конечности вследствие повреждения крупных артериальных стволов и др.; • фактор времени, т.е. срок между травмой и началом лечения (критический срок для восстановления чувствительности после травмы нерва — 2-3 года, двигательных функций — 3-4 года при сохранении электровозбудимости мышц) [14-16]; • когнитивные расстройства [11]. Большое значение в восстановлении мелкой моторики на различных этапах лечения имеет ЛФК. Ее задачами являются: • максимально полное восстановление функции кисти; • предупреждение осложнений и посттравматических последствий — спаечных процессов, контрактур, трофических нарушений; • предупреждение прогрессирования нарушений функции кисти и стабилизация последствий травмы; • адаптация больных к выполнению бытовых и производственных навыков, подготовка к трудовой деятельности. Задачи ЛФК решаются в два этапа. На первом этапе проводится восстановление подвижности суставов, мобилизация и укрепление гипотрофированных мышечных групп; на втором — восстановление функциональной активности кисти и пальцев, оптимизация кинематики верхней конечности, социально-бытовая адаптация. В настоящее время благодаря бурному развитию нейрореабилитации возможности ЛФК в восстановлении кисти и руки значительно расширились. Наряду с применением изометрических, пассивных, активных динамических упражнений, упражнений с предметами, отягощением, сопротивлением, воспитанием навыков бытового самообслуживания [17] активно используются тренировки на аппаратах механотерапии. На ранних этапах реабилитации применяют аппараты пассивного движения: Kinetec (KINETEC S. A., Франция), Artromot (OrmedD-GmbH & Co, Германия), Motomed (RECK-Technik GmbH & Co. KG (Германия) и др. Однако в раннем послеиммобилизационном или послеоперационном периоде на стадии острого болевого и отечного синдрома применение аппаратной и ручной пассивной разработки суставов кисти ограничено из-за опасности дополнительной травматизации тканей. При нарушении иннервации и изменении чувствительности разработка допустима только в пределах переносимой, быстро преодолеваемой болезненности. Поэтому в таких случаях рекомендуют кратковременные, в пределах минимальной болезненности, часто повторяемые активные упражнения в динамическом

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

159

режиме до развития утомления в мышцах («каждый час — 5 минут» [15]). На этапе восстановления функциональной активности первостепенное значение имеет разработка суставов пальцев и проксимальных отделов руки в активном режиме. Тренировки на аппаратах позволяют добиться улучшения функционального состояния кисти за счет большого числа повторений однотипных, контролируемых по скорости, амплитуде движения и переносимости упражнений и обеспечивают создание объективного актуального протокола максимально безопасной тренировки. Активно-пассивные тренировки с использованием наиболее распространенных тренажеров: TheraVital (Medica Medizintechnik, Германия), Motomed, Armeo (Hocoma, Швеция) — положительно влияют на подвижность и силовые характеристики проксимальных сегментов руки. Хотя непосредственно на подвижность пальцев, силу и ловкость кисти и пальцев тренировки на этих тренажерах не влияют, были получены данные об оказании косвенного положительного действия [17]. Для разработки дистальных отделов руки применяют такие тренажеры, как Amadeo® System и Pablo® System (Tyromotion Gmbh, Австрия), сенсорные перчатки типа HandTutor (Meditouch, Израиль) [18, 19]. Они позволяют под контролем БОС проводить тренировки мелкой моторики в различных двигательных режимах, нескольких плоскостях, с разной степенью сложности задания. Отличительным и, пожалуй, самым большим достоинством аппаратной реабилитации является наличие модуля обратной связи. В настоящее время БОС признана ключевым звеном в контроле за правильностью выполнения движения и в закреплении результатов моторного переобучения. Наличие модуля БОС обеспечивает максимальную активность и участие пациента в восстановлении утраченных функций кисти. К сожалению, описанные аппаратные средства реабилитации разработаны для пациентов с заболеваниями нервной системы и крайне редко применяются у больных с посттравматическим повреждением кисти. БОС является непременным условием для переобучения. В зависимости от источника формирования обратной связи БОС может быть внутренней или усиленной наружной. Усиленная наружная БОС формируется из информации, которую получает пациент из внешнего источника во время выполнения упражнения, и эта информация затем используется для усиления внутренней обратной связи. БОС актуальна как при формировании нового двигательного паттерна, так и для контроля за правильностью выполнения движения, т.е. БОС всегда одновременно передает информацию о выполнении моторного задания и отражает текущее состояние сегмента тела в момент выполнения движения. Однако даже перечисленные выше устройства не решают полностью функциональную задачу, хотя по эффективности восстановления мелкой моторики их действие сопоставимо с мануальными методиками ЛФК, такими как метод Бобата, проприоцептивного проторения, нервно-рефлекторной терапии [20]. Одной из сложнореализуемых задач медицинской реабилитации мелкой моторики является оценка эффективности короткого курса лечения, особенно в тяжелых случаях. Объективная оценка функционального состояния кисти обеспечивает не только более точный подбор и контроль за выполнением упражнений, но и позволяет своевременно выяв-

неврология. психиатрия

160

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

лять те минимальные изменения, которые являются показанием для перехода к более сложным и социально направленным упражнениям. Поэтому при формировании программы реабилитации руки важно оценить исходную степень функционального дефицита: нарушение схвата, ограничение подвижности суставов кисти, положение, в котором они фиксированы, снижение силы и др. В руководстве «Реабилитация при повреждениях руки» [2] справедливо указано, что клиническая гониометрия в ее классическом исполнении представляет собой недостаточно точный показатель при реабилитации кисти, а динамометрия кисти становится информативным методом оценки лишь в том случае, когда основным клиническим проявлением нарушения моторики является слабость мышц [21]. Для определения функциональной активности кисти и моторики руки используют тесты и шкалы. Тесты позволяют оценить движения, от которых зависит выполнение бытовых повседневных действий: это способность схватывать и удерживать различные предметы, ловкость пальцев, сила кисти. Наиболее часто применяют тест исследования функций руки и тест для рук Френчай, опросники по возможностям кисти и качеству жизни [22]. На практике диагностика функционального состояния моторики кисти крайне затруднительна и нередко проводится на глазок. Поэтому пациент в оценке результатов текущего занятия и курса лечения практически полностью зависит от субъективного мнения врача или инструктора ЛФК и от собственных представлений «лучше — хуже». В свете всего вышесказанного большой интерес представляет комплект кинезиотерапевтического оборудования Leonardo (Chinesport, Италия), разработанный под руководством А. Crippa, доцента факультета кинезиотерапии Медицинского университета г. Милана. Авторы подчеркивают, что при его создании они опирались на основные постулаты теории моторного переобучения. Термин «моторное переобучение» означает способность к обучению или изменению моторных навыков по выбранному стереотипу в результате сложных преобразований проприоцепции-моторики-когнитивных процессов, которые обусловлены повышением двигательной активности индивидуума вследствие практической деятельности и взаимодействия с окружающей средой. Тренажеры Leonardo полностью соответствуют требованиям, предъявляемым к реабилитационным устройствам для восстановления проприоцепции, моторного контроля, внимания и когнитивных процессов у пациентов с двигательными нарушениями, независимо от вызвавшей их причины. Тренажеры серии Leonardo представляют собой отдельные модули, изготовленные из бука, разной формы, объема и размера, адаптированные к выполнению упражнений руками, ногами и туловищем. Контроль за выполнением движения осуществляется с помощью светового луча (аналогичного лучу лазерной указки), источник которого крепится на рабочем сегменте конечности или тела или на рабочей поверхности подвижного модуля и не нарушает кинематики, и экрана с разметкой. Для контроля в комплекте также имеется несколько специально сконструированных транспортиров, электронный угломер, устройства для звукового и вибрационного сигнала. Комплект состоит из нескольких модулей. Весь набор модулей полностью хранится в маленьком чемодане.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Модульная доска. Может быть использована в целях постепенного восстановления проприоцепции при выполнении различных упражнений. Доска может крепиться к петле, полусфере или через отверстия к сферическим ножкам с намагниченными контактами. Leonardo БОС-контроль исходного положения. Эти приспособления применяются как инструмент контроля в процессе реабилитации. С их помощью осуществляется текущий контроль за положением головы, туловища, таза и коленного сустава в исходном положении и во время выполнения упражнения. После выявления статодинамических нарушений приступают к коррекции двигательного стереотипа. Модуль очень эффективен в подборе упражнений в начале процесса переобучения, когда пациент под руководством инструктора ЛФК осваивает новые движения. Инклинометр представляет собой датчик, который замыкает электрическую цепь, когда происходит смещение тела во фронтальной или сагиттальной плоскостях. Датчик измеряет угловое отклонение движения туловища, информация о котором подается в виде визуального, звукового сигнала или вибрации. Инклинометр с БОС облегчает составление программы тренировки и коррекции положения тела в пространстве. Зрительная БОС применяется с целью диагностики исходного состояния, а также для объективизации тестирования пациента. БОС по звуковому сигналу применяется наиболее часто, так как быстро и точно информирует пациента об искажении выполнения движения и включает его внимание. Вибрационная БОС обеспечивается благодаря вибрирующей пластине 2 см в диаметре. Она накладывается рядом с мышцей, на которую планируют воздействовать: стимулировать или заблокировать. Таким образом, сокращается латентный период, и информация максимально приближается к точке воздействия. БОС-сигналы могут включаться в ответ на правильные действия (положительные ответы) или на неверные действия (отрицательные ответы). Для установки диапазона включения БОС необходимо настроить антенну. С помощью ремней и велкро антенна крепится на передней или задней поверхности грудной клетки. Гониометрическое БОС-устройство отражает в градусах смещения суставов при выполнении произвольных движений и регулировке диапазона движения. Оно может заменить электромиографическую БОС, когда невозможно или трудно контролировать отдельные мышцы. Прибор весит 500 г, он состоит из двух пластиковых (оргстекло) вращающихся ручек. В одной из них находится магнит, в другой — детектор, который вызывает звуковой сигнал. Положение угла сустава определяют по звуковому сигналу. Гониометрическое БОС-устройство фиксируется на теле или конечностях эластичными ремнями-липучками так, чтобы ручки располагались вдоль механической оси изучаемых сегментов. Центр вращения устройства должен совпадать с центром вращения изучаемого сегмента. Расширенный комплект включает Leonardo БОСконтроль исходного положения и системы звукового, вибрационного и гонио-БОС-контроля. С помощью данного комплекта, благодаря его модульной структуре и специальным конструкциям, можно

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

161

оперативно решать текущие терапевтические задачи, значительно уменьшая количество необходимых материалов. Это обеспечивает возможность профессиональной коррекции нарушенной моторики даже в домашних условиях. Особый интерес представляет набор для разработки мелкой моторики кисти. Модули тренажера Leonardo несколько напоминают материалы для занятий по методу Монтессори для развития мелкой моторики ребенка. Это набор маленьких цилиндров разной высоты, полусферы, деревянные полувалики, дощечки с отверстиями, арки-транспортиры, доска для отведения первого пальца кисти с транспортиром. В наборе представлены модули для формирования различных видов схватов и развития сенсорики. Тренировку ловкости пальцев обеспечивают особые сборные конструкции, оснащенные БОС. С их помощью выполняются упражнения для увеличения подвижности и координации движений в кисти и пальцах, а изменение величины отягощения не только усложняет двигательную задачу, но и приводит к увеличению силы мышц кисти. Тренировки кисти в равновесии на неустойчивой опоре облегчают обучение дозированным точным движениям в лучезапястном суставе в зависимости от прилагаемого отягощения. Так как в процессе восстановления манипуляционной функции кисти важно контролировать подвижность суставов всех пальцев, а не только сгибателей, разработчиками предусмотрена возможность трансформировать детали набора под выполнение любой двигательной задачи, проводить соответствующий контроль и коррекцию. Тренажер позволяет точно дозировать нагрузку на каждый палец в отдельности и тренировать воспроизведение работы с усилием, под контролем БОС и гониометрии. Даже самые незначительные по амплитуде движения проецируются на градуированный экран оптическим лучом и становятся заметными пациенту. Специальные модули обеспечивают контролируемые тренировки пронации и супинации кисти. Эти же модули легко трансформируются в тренажеры для разработки движения и контроля подвижности в лучезапястном, локтевом, плечевом суставах руки. Опорные доски для кисти оснащены съемными ножками — роликами, которые позволяют разрабатывать проксимальные суставы руки в облегченных условиях с минимальным трением. Контроль и тренировка равномерного распределения массы тела между двумя руками осуществляют с помощью балансировочной доски, а плече-лопаточного ритма при отведении руки — по сигналу вибрации, который включается при достижении заданного угла смещения лопатки. Это позволяет использовать их для восстановления движения на ранних этапах реабилитации задолго до формирования патологических установок или компенсаций, из облегченных исходных положений и таким образом избежать негативных последствий травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

Таким образом, комплект реабилитации Leonardo дает возможность реабилитологу, специалисту в области ЛФК одновременно проводить контролируемую разработку, тренировку, функциональное восстановление мелкой моторики и смежных сегментов конечности и даже всего тела. Конструктивные особенности модулей позволяют использовать их в различных комбинациях при различных деформациях кисти и лучезапястного сустава при широком спектре заболеваний в режиме максимальной комфортности для пациента и широким набором диагностических методик. Удобство работы делает комплект Leonardo привлекательным и незаменимым для пациента с нарушениями мелкой моторики на протяжении долгого пути восстановления от медицинского центра до пребывания в домашних условиях.

ЛИТЕРАТУРА 1. Руководство по протезированию и ортезированию / под ред. А.Н. Кейера, А.В. Рожкова. — СПб: Научно-практический центр медико-социальной экспертизы, протезирования и реабилитации инвалидов им. Г.А. Альбрехта, 1999. — 623 с. 2. Матев И. Реабилитация при повреждениях руки / И. Матев, С. Банков. — София: Медицина и физкультура, 1981. — 256 с. 3. Губочкин Н.В. Избранные вопросы хирургии кисти: учеб. пособие / Н.В. Губочкин, В.М. Шаповалов. — СПб: ВМА, 2000. — 111 с. 4. Капанджи А.И. Верхняя конечность. Физиология суставов. — М.: Эксмо, 2009. — 368 с. 5. Усольцева Е.В. Хирургия заболеваний и повреждений кисти / Е.В. Усольцева, К.И. Машкара. — Л.: Медицина, 1986. — 352 с. 6. Николаева Е.В. Некоторые вопросы медицинской эксперти-

зы при травмах верхних конечностей // Заместитель главного врача. — 2008. № 4. URL: http://www.zdrav.ru/library/publications/detail. php?ID=8148 (дата обращения — 26.11.2013 года). 7. Фадеев М.Г. Распространенность травм кисти и организация специализированной медицинской помощи населению региона в многопрофильной больнице муниципального уровня: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2009. — 144 с. 8. Мусилов М.М. Возможности реабилитации больных и инвалидов с последствиями сочетанной травмы магистральных сосудов и периферических нервов верхних конечностей (клиническое исследование): автореф. дис. … докт. мед. наук. — М., 2005. — 38 с. 9. Декайло В.П. Повреждения кисти: эпидемиология, потеря трудоспособности медицинская реабилитация: автореф. дис. … докт. мед. наук. — Минск, 2003. — 35 с.

Заключение Заболевания и травмы дистальных отделов руки, центральной и периферической нервной системы сопровождаются нарушениями точности, согласованности и координации движений из-за особенностей анатомического строения, нервной регуляции кисти и пальцев рук. Несмотря на то, что понятие «мелкая моторика» предусматривает контролируемую двигательную активность мелкими мышцами рук и ног, на практике этот термин применяется для характеристики высококоординированных, точных и согласованных движений разной степени сложности кистью и пальцами рук. Благодаря высокой функциональной приспособляемости кисти даже при тяжелых ее повреждениях возможно достижение положительного функционального результата, однако проблема восстановления остается актуальной в связи с продолжительностью курса лечения, недостаточной доступностью реабилитации и удаленностью специализированных центров от места проживания пациента. Конструктивные особенности тренажеров Leonardo (Chinesport, Италия) благодаря новой модульной технологии восстановления мелкой моторики с использованием биологической обратной связи, объединяющей достоинства мануальных и аппаратных методов реабилитации, позволяют применять их с диагностической и лечебной целью на всех этапах медицинской реабилитации больных с нарушением функции кисти. Малые размеры и «дружелюбность» конструкции дают возможность применять тренажерный комплекс на всех этапах медицинской реабилитации в непрерывном режиме столько времени, сколько необходимо для восстановления активности кисти. Однако для создания доказательных протоколов восстановления мелкой моторики у взрослых пациентов с повреждениями кисти необходимо проведение дополнительных мультицентровых исследований с участием большого количества пациентов.

неврология. психиатрия

162

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

10. Пузин С.Н. Медико-социальная экспертиза / С.Н. Пузин, Д.И. Лаврова / под ред. И.Н. Денисова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2008. — 408 с. Каталог статей. Медикосоциальная экспертиза и инвалидность при травмах верхних конечностей. URL: http://www.invalidnost.com/publ/mediko_ socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_pri_ travmakh_verkhnikh_konechnostej/2-1-0-467 (дата обращения — 26.11.2013 года). 11. Кадыков А.С. Реабилитация неврологических больных / А.С. Кадыков, Л.А. Черникова, Н.В. Шахпаронова. — М.: МЕДпрессинформ, 2008. — 560 с. 12. Otfinowski J. Computer-based rehabilitation of cognitive impairments and motor arm function of patients with hemiparesis after stroke // J. Otfinowski, B. Jasiak-Tyrkalska, A. Starowicz, K. Regula // Neurol. Neurochir. Pol. — 2006. — Vol. 40, N 2. — P. 112-118. 13. Sirtori V. Constraint-induced movement therapy for upper extremities in stroke patients // V. Sirtori, D. Corbetta, L. Moja, R. Gatti // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009. — N 4. — DOI: 10.1002/14651858.CD004433.pub2. 14. Самотокин Б.А. Осложнения при лечении травм нервов конечностей / Б.А. Самотокин, А.Н. Соломин. — М.: Медицина, 1987. — 96 с. 15. Стручков В.И. Гнойная рана / В.И. Стручков, А.В. Григорян, В.К. Гостищев. — М.: Медицина, 1975. — 311 с.

16. Koman L.A. Fractures and ligamentous injures of the wrist / L.A. Koman, J.F. Mooney 3rd, G.C. Poehling // Hand Clin. 1990. — Vol. 6, N 3. — P. 477-491. 17. A wrist extension to MIT-Manus / H.I. Krebs, J. Celestino, D. Williams, M. Ferraro [et al.] // Advances in rehabilitation robotics: human-friendly technologies on movement assistance and restoration for people with disabilities / Ed. By Z. Bien, D. Stefanov. Berlin — Heidelberg: Springer-Verlag, 2004. 18. New developments in rehabilitation robotics / R. Riener, M. Frey, T. Nef, M. Bernhardt // IEEE Mechatronics and Robotics Conference, 2004 Sep 13-15, Aachen. Aachen (Germany): Sascha Eysoldt Verlag, — 2004. — P. 1397-1402. 19. Virtual reality-augmented rehabilitation for patients following stroke / A.S. Merians, D. Jack, R. Boian, M. Tremaine [et al.] // Phys. Ther. — 2002. — Vol. 82, N 9. — P. 898-915. 20. Computerized arm training improves the motor control of the severely affected arm after stroke: a single-blinded randomized trial in two centers / S. Hesse, C. Werner, M. Pohl, S. Rueckriem [et al.] // Stroke. — 2005. — Vol. 36, N 9. — P. 1960-1966. 21. Jones L.A. The assessment of hand function: a critical review of techniques // J. Hand. Surg. Am. — 1989. — Pt. 1. — Vol. 14, N 2. — P. 221-228. 22. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: руководство для врачей и научных работников / под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Шепетовой. — М.: Антидор, 2002. — 440 с.

REFERENCES 1. Rukovodstvo po protezirovaniyu i ortezirovaniyu, pod red. A.N. Keyera, A.V. Rozhkova [Guidelines for Prosthetics and Orthotics. Ed. by A.N. Keyer, A.V. Rozhkov]. Saint Petersburg: Nauchno-prakticheskiy tsentr mediko-sotsial’noy ekspertizy, protezirovaniya i reabilitatsii invalidov im. G.A. Al’brekhta, 1999. 623 p. 2. Matev I., Bankov S. Reabilitatsiya pri povrezhdeniyakh ruki [Rehabilitation of the affected arm]. Sofiya: Meditsina i fizkul’tura, 1981. 256 p. 3. Gubochkin N.V., Shapovalov V.M. Izbrannye voprosy khirurgii kisti: ucheb. posobie [Selected topics of Hand Surgery: Textbook]. Saint Petersburg: VMA, 2000.111 p. 4. Kapandzhi A.I. Verkhnyaya konechnost’. Fiziologiya sustavov [Upper extremity . Physiology of the joints]. Moscow: Eksmo, 2009. 368 p. 5. Usol’tseva E.V., Mashkara K.I. Khirurgiya zabolevaniy i povrezhdeniy kisti [Surgery diseases and injuries of the hand]. Leningrad: Meditsina, 1986. 352 p. 6. Nikolaeva E.V. Some questions of medical examination for injuries of the upper limbs. Zamestitel’ glavnogo vracha, 2008, no. 4 (in Russ.), available at: http://www.zdrav.ru/library/publications/ detail.php?ID=8148 (accessed:26.11.2013). 7. Fadeev M.G. Rasprostranennost’ travm kisti i organizatsiya spetsializirovannoy meditsinskoy pomoshchi naseleniyu regiona v mnogoprofil’noy bol’nitse munitsipal’nogo urovnya: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Prevalence of injuries brush and organization of specialized medical aid to the population of the region in general hospital at the municipal level. Synopsis of the dis. PhD med. sci.]. Ekaterinburg, 2009. 144 p. 8. Musilov M.M. Vozmozhnosti reabilitatsii bol’nykh i invalidov s posledstviyami sochetannoy travmy magistral’nykh sosudov i perifericheskikh nervov verkhnikh konechnostey (klinicheskoe issledovanie): avtoref. dis. … dokt. med. nauk [Rehabilitation opportunities, sick and disabled people with the consequences of combined injuries of great vessels and peripheral nerves of the upper extremities (clinical research). Synopsis of the dis. PhD med. sci.]. Moscow, 2005. 38 p. 9. Dekaylo V.P. Povrezhdeniya kisti: epidemiologiya, poterya trudosposobnosti meditsinskaya reabilitatsiya: avtoref. dis. … dokt. med. nauk [Brush damage: epidemiology, disability medical rehabilitation. Synopsis of the dis. PhD med. sci.]. Minsk, 2003. 35 p. 10. Puzin S.N., Lavrova D.I. Mediko-sotsial’naya ekspertiza [Medical and social assessment]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2008. 408 p. Katalog statey. Mediko-sotsial’naya ekspertiza i invalidnost’ pri travmakh verkhnikh konechnostey, available at: http://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_ pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_pri_travmakh_verkhnikh_ konechnostej/2-1-0-467 (accessed: 26.11.2013)

11. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitatsiya nevrologicheskikh bol’nykh [Rehabilitation of neurological patients]. Moscow: MEDpress-inform, 2008. 560 p. 12. Otfinowski J., Jasiak-Tyrkalska B. et al. Computer-based rehabilitation of cognitive impairments and motor arm function of patients with hemiparesis after stroke. Neurol. Neurochir. Pol., 2006, vol. 40, no. 2, pp. 112-118. 13. Sirtori V., Corbetta D. et al. Constraint-induced movement therapy for upper extremities in stroke patients. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009, no. 4. DOI: 10.1002/14651858. CD004433.pub2. 14. Samotokin B.A., Solomin A.N. Oslozhneniya pri lechenii travm nervov konechnostey [Complications in the treatment of nerve injuries of extremities]. Moscow: Meditsina, 1987. 96 p. 15. Struchkov V.I., Grigoryan A.V., Gostishchev V.K. Gnoynaya rana [Purulent wound]. Moscow: Meditsina, 1975. 311 p. 16. Koman L.A., Mooney 3rd J.F., Poehling G.C. Fractures and ligamentous injures of the wrist. Hand Clin. 1990, vol. 6, no. 3, pp. 477-491. 17. Celestino J., Williams D., Ferraro M. et al. Krebs v A wrist extension to MIT-Manus. Advances in rehabilitation robotics: humanfriendly technologies on movement assistance and restoration for people with disabilities. Ed. By Z. Bien, D. Stefanov. Berlin–Heidelberg: Springer-Verlag, 2004. 18. Riener R., Frey M. New developments in rehabilitation robotics. IEEE Mechatronics and Robotics Conference, 2004 Sep 13-15, Aachen. Aachen (Germany): Sascha Eysoldt Verlag, 2004. Pp. 1397-1402. 19. Merians A.S., Jack D. Virtual reality-augmented rehabilitation for patients following stroke. Phys. Ther., 2002, vol. 82, no. 9, pp. 898-915. 20. Hesse S., Werner C. et al. Computerized arm training improves the motor control of the severely affected arm after stroke: a singleblinded randomized trial in two centers. Stroke, 2005, vol. 36, no. 9, pp. 1960-1966. 21. Jones L.A. The assessment of hand function: a critical review of techniques. J. Hand. Surg. Am., 1989, pt. 1, vol. 14, no. 2, pp. 221-228. 22. Belova A.N. Shkaly, testy i oprosniki v meditsinskoy reabilitatsii: rukovodstvo dlya vrachey i nauchnykh rabotnikov, pod red. A.N. Belovoy, O.N. Shepetovoy [Scale tests and questionnaires in medical rehabilitation: a guide for physicians and scientists. Edit. by A.N. Belova, O.N. Shepetova]. Moscow: Antidor, 2002. 440 p.

неврология. психиатрия

«Доктор.ру» Аппаратная реабилитация, 2013, № 10 (88), с. 43-47

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

163

УДК 616.833.53-002-031.63-036.1-08

С.В. ЗАБОЛОТНАЯ1, И.И. ШОЛОМОВ1, В.И. ЦЫГАНОВ2 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112 2 Городская клиническая больница № 1 им. Ю.Я. Гордеева, 410017, г. Саратов, ул. Хользунова, д. 19

Динамика и лечение дискогенного алгического синдрома пояснично-крестцовой локализации Заболотная Светлана Валентиновна — аспирант кафедры нервных болезней, тел. +7-903-380-86-80, e-mail: injektra@mail.ru1 Шоломов Илья Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней, тел. +7-917-301-14-88, e-mail: ilsholomov@mail.ru1 Цыганов Валентин Игоревич — кандидат медицинских наук, заведующий нейрохирургическим отделением, врач-нейрохирург, тел. +7-903-382-06-34, e-mail: ValCiganov@mail.ru2 Цель — изучить влияние L-лизина эсцината на эффективность лечения дискогенного алгического синдрома поясничнокрестцовой локализации. Материал. Обследовано и пролечено 58 пациентов (38 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 25 до 65 лет с остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника с алгическим синдромом, обусловленным грыжами межпозвонковых дисков. Результат. Отмечено положительное влияние L-лизина эсцината на эффективность лечения дискогенного алгического синдрома пояснично-крестцовой локализации. Ключевые слова: дискогенная радикулопатия, алгический синдром, L-лизин эсцинат.

S.V. ZABOLOTNAYA1, I.I. SHOLOMOV1, V.I. TSYGANOV2 1 Razumovsky Saratov State Medical University, 112 Bol’shaya Kazachya St., Saratov, Russian Federation, 410012 2 Gordeev City Clinical Hospital № 1, 19 Khol’zunov St., Saratov, Russian Federation, 410017

Dynamics and treatment of discogenic lumbosacral algic syndrome Zabolotnaya S.V. — postgraduate student of the Nervous Diseases Department, tel. +7-903-380-86-80, e-mail: injektra@mail.ru1 Sholomov I.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Nervous Diseases Department, tel. +7-917-301-14-88, e-mail: ilsholomov@mail.ru1 Tsyganov V.I. — Candidate of Medical Scienses, Head of the Neurosurgery Department, neurosurgeon, tel. +7-903-382-06-34, e-mail: ValCiganov@mail.ru2 Objective: to examine the effect of L-lysine aescinate on treatment efficacy of discogenic lumbosacral algic syndrome. Material. 58 patients were examined and treated (38 men and 20 women) aged 25 to 65 years with lumbosacral osteochondrosis with algic syndrome caused by intervertebral disc hernia. Result. The positive effect of L-lysine aescinate on treatment efficacy of discogenic lumbosacral algic syndrome is stated. Key words: discogenic radiculopathy, algic syndrome, L-lysine aescinate.

Введение Боль в нижней части спины — одна из самых частых причин обращения к врачу. В течение жизни хотя бы один эпизод боли в спине отмечается у 70-80% населения. По данным эпидемиологических исследований, распространенность боли в нижней части спины достигает 40-80%, а ежегодная заболеваемость составляет 5%. При этом у 10-20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую. Затраты на лечение боли в спине в 3 раза превышают

затраты на лечение онкологических заболеваний [1]. Общепризнанно, что основной причиной боли в спине являются дегенеративнодистрофические заболевания позвоночника. В формировании болевого синдрома в спине роль играют локальный мышечный гипертонус, зачастую компрессия спинномозгового нерва, окружающих тканей [2, 3]. Одновременно возникают расстройства микроциркуляции, обуславливающие локальную ишемию и гипоксию, в результате чего развивается отек тканей [2, 4].

неврология. психиатрия

164

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Изучение такого субъективного симптома, как боль, не имеет однозначного истолкования разными людьми. При определении критериев хорошего исхода операции на позвоночнике большинство нейрохирургов сходятся во мнении, что облегчение боли является главным параметром, определяющим исход как «хороший» [5]. Тем не менее трудно оценить, какое улучшение по шкале соответствует клинически значимому улучшению. Изменение функциональной активности, повседневной деятельности, возвращение к труду являются вторыми по частоте упоминаемыми критериями положительного исхода. Измерение «тяжести» (выраженности, силы) боли отличается от измерения влияния боли на самочувствие в целом — «аффекта боли». Тяжесть боли определяется тем, насколько человек страдает, тогда как «аффект боли» является более комплексным понятием, отражающим измененное болью психическое состояние человека и в целом влияние боли на качество жизни человека. Оценка тяжести боли относительно глубоко разработана, в то время как много нерешенных вопросов остается в концепции оценки «аффекта боли». Таким образом, нельзя грубо разделить анкеты и шкалы на те, что исключительно оценивают тяжесть боли, и те, что оценивают только качество жизни. Несмотря на проводимые исследования в области лечения болевого синдрома при радикулопатиях, пока сохраняется целый ряд вопросов, касающихся оптимальной тактики лечения пациентов. На протяжении последних лет для лечения ряда заболеваний, в том числе вертеброгенной патологии, стали применять препарат L-лизина эсцинат. Эсцин — это смесь тритерпеновых сапонинов каштана конского. Препарат снижает повышенную проницаемость, воспаление сосудистой стенки и ее деструкцию, что обусловлено мембраностабилизирующей активностью, в связи с которой в меньшем количестве высвобождаются аутолитические клеточные ферменты. Эсцин также проявляет антагонистическую активность по отношению к брадикинину и серотонину [6-8]. В связи с этим представляет интерес изучение эффективности применения оригинального препарата L-лизина эсцинат в комплексной терапии дискогенной радикулопатии пояснично-крестцовой локализации. Цель исследования — изучить эффективность L-лизина эсцината в комплексной терапии алгического синдрома у пациентов с дискогенной радикулопатией пояснично-крестцовой локализации. Материалы и методы Дан анализ результатов лечения 58 пациентов (38 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 25 до 65 лет с остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника с алгическим синдромом, обусловленным грыжами межпозвонковых дисков. У всех пациентов отмечались выраженные боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника с иррадиацией одну или обе нижние конечности, нарушения чувствительности, рефлекторной деятельности, вегетативные нарушения. Всем обследованным диагноз был верифицирован данными нейровизуализации, стимуляционной игольчатой электронейромиографией. Диагноз соответствовал МКБ — 10. Средняя продолжительность заболевания составила 9,3±2,6 года. Средняя длительность обострения до посту-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. пления в неврологическое отделение МУЗ ГКБ № 9 г. Саратова составила от 2 до 8 недель. Пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту и клинической картине заболевания в зависимости от проводимого лечения. Пациентам обеих групп проводился комплекс лечебных мероприятий согласно стандартам лечения, принятым и утвержденным МЗ РФ, включающий анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В, физиотерапевтические процедуры, ЛФК. Больным I группы дополнительно к стандартному комплексу назначался 0,1%-ный раствор L-лизина эсцината в дозе 10,0 мл внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора однократно в сутки в течение 8 дней. Помимо клинической эффективности оценивались безопасность и переносимость препарата. Пациентам проводилось неврологическое обследование, контроль общеклинических анализов, биохимических показателей крови, мониторирование артериального давления и частоты сердечных сокращений. Неврологический статус оценивался при поступлении, на 3-й и 8-й день лечения. Эффективность проводимого лечения оценивалась по нескольким критериям: 1. Количественная оценка болевого синдрома. В связи с индивидуальными различиями в восприятии боли проводили с помощью нескольких шкал: 1.1. Цифровая рейтинговая шкала с градуировкой от 0 до 10, оценка боли проводилась в состоянии покоя, при движении, в ночное время. 1.2 Визуальная аналоговая шкала (ВАШ), с измерением результата от 0 до 10. 2. Выраженность корешкового синдрома оценивалась с помощью 5-балльной градации (от 0 до 5 баллов). Результаты терапии по количественным оценочным шкалам обработаны статистически с вычислением t-критерия Стьюдента. Достоверными считали результаты при р<0,05. Результаты и обсуждение После применения комплексной терапии у всех пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома. Отмечался регресс нарушений чувствительности, рефлекторной деятельности. Регрессировали и вегетативные нарушения. Однако, учитывая цель нашего исследования, мы сосредоточили наши наблюдения на регрессе алгического синдрома. Динамика оценки боли с помощью цифровой рейтинговой шкалы и ВАШ на фоне лечения представлена, соответственно, на рис. 1 и 2. Рисунок 1. Динамика алгического синдрома по цифровой рейтинговой шкале

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 2. Динамика алгического синдрома по ВАШ

Анализ полученных результатов показал высокую эффективность L-лизина эсцината при лечении вертеброгенных поясничных болей по результатам всех шкал (цифровая рейтинговая шкала, ВАШ). Из представленных рисунков видно, что уже к 3-м суткам от начала лечения в группе, получавшей L-лизина эсцинат, эффективность лечения по изучаемым показателям была выше, а по показателям цифровой рейтинговой шкалы имелось достоверное различие между группами. При сравнении результатов лечения двух групп больных, у больных первой группы отмечается более быстрый и стойкий регресс болевого синдрома. На 8-й день лечения отмечено достоверное (р<0,05) уменьшение выраженности болей по обоим сравниваемым показателям. Причем наибольший регресс болевого синдрома характерен для состояния покоя и ночных болей. Это можно объяснить влиянием L-лизина эсцината на патофизиологические механизмы формирования болевого синдрома, поэтому эффект L-лизина эсцината, наряду со снижением выраженности корешкового болевого синдрома, проявляется также в увеличении объема движений в поясничном отделе позвоночника. Сравнительная оценка степени выраженности нарушения объема движений в поясничном отделе позвоночника и выраженности корешкового болевого синдрома у пациентов основных и контрольной групп приведена на рис. 3. Как показали результа-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

165

Рисунок 3. Выраженность болевого корешкового синдрома.

ты исследования, уже к 3-м суткам от начала лечения в группе, получавшей L-лизина эсцинат, эффективность лечения по показателю выраженности болевого корешкового синдрома была достоверно выше. Аналогичная динамика прослеживается и к 8-му дню лечения, что указывает на более быстрый и стойкий регресс корешкового синдрома при назначении противоотечной терапии, включающей L-лизина эсцинат. Во время проведения данного исследования была отмечена хорошая переносимость L-лизина эсцината. Побочных эффектов, аллергических реакций выявлено не было. При внутривенном капельном введении не было отмечено ни системных, ни местных сосудистых реакций. Выводы Лекарственный препарат L-лизина эсцинат предназначен для оказания медицинской помощи при широком спектре заболеваний, сопровождающихся отечно-воспалительным синдромом, в том числе при неврологических проявлениях остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника с грыжами дисков, осложненного радикулопатиями. Значительное положительное влияние L-лизина эсцината на эффективность лечения наряду с хорошей переносимостью препарата позволяет рекомендовать его для более широкого применения в амбулаторной и стационарной практике.

ЛИТЕРАТУРА 1. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. — М., 2012. 2. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению болей в спине. — М., 2006. 3. Airaksinen O. et al. // Eur. Spine J. — 2006. — Vol. 15, Suppl. 2. — S192. 4. Davis J.T., Bigler E.D., Thoma R. et al. Objective documentation of traumatic brain injuru subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT, And MRI. // J Head Trauma Rehabil. — 2007. — Vol. 22, № 3.

5. Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. — М.: Медицина. — 1999. 6. Морган-мл. Дж. Эдвард, Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология. Кн. II. — М.: Бином, СПб: Невский диалект. 7. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы: Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. — М., 2005. — Т. 2. 8. Lattig F., Grob D., Kleinstueck F.S. et al. Ratings of global outcome at the first post-operative assessment after spinal surgery: how often do the surgeon and patient agree? // Eur. Spine J. — 2009. — Vol. 18.

REFERENCES 1. Danilov A.B., Danilov Al.B. Upravlenie bol’yu. Biopsikhosotsial’nyy podkhod [Pain management. Biopsychosocial approach]. Moscow, 2012. 2. Levin O.S. Sovremennye podkhody k diagnostike i lecheniyu boley v spine [Modern approaches to the diagnosis and treatment of back pain]. Moscow, 2006. 3. Airaksinen O. et al. Eur. Spine J., 2006, vol. 15, suppl. 2, p. 192. 4. Davis J.T., Bigler E.D., Thoma R. et al. Objective documentation of traumatic brain injuru subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT, And MRI. J Head Trauma Rehabil., 2007, vol. 22, no. 3.

5. Manevich A.Z., Salalykin V.I. Neyroanesteziologiya [Neuroana esthesia]. Moscow: Meditsina, 1999. 6. Morgan-ml. Dzh. Edvard, Megid S. Mikhail. Klinicheskaya anesteziologiya. Kn. II. [Clinical Anesthesiology. Book. II] Moscow: Binom, Saint Petersburg: Nevskiy dialekt. 7. Podchufarova E.V., Yakhno N.N. Bolezni nervnoy sistemy: Rukovodstvo dlya vrachey [Diseases of the nervous system: a guide for physicians]. Moscow, 2005. Vol. 2. 8. Lattig F., Grob D., Kleinstueck F.S. et al. Ratings of global outcome at the first post-operative assessment after spinal surgery: how often do the surgeon and patient agree? Eur. Spine J., 2009, vol. 18.

неврология. психиатрия

166

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.83

О.А. КОФАНОВА, Я.Р. НАРЦИССОВ Научно-исследовательский институт цитохимии и молекулярной фармакологии, 115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д. 24, стр. 14

Роль мембранных переносчиков глутамата в формировании патологии центральной нервной системы Кофанова Ольга Анатольевна — младший научный сотрудник, тел. (495) 327-49-87, e-mail: olga.kofanova@gmail.com Нарциссов Ярослав Рюрикович — кандидат физико-математических наук, доцент, заведующий сектором, тел. (495) 327-49-87 Поддержание гомеостаза глутамата является важнейшим аспектом физиологического функционирования ЦНС, а его нарушение приводит к формированию множества неврологических заболеваний. Одну из важнейших ролей в балансе содержания данной аминокислоты играют мембранные переносчики семейства ЕААТ. В обзоре обсуждается их роль в поддержании уровня глутамата в клетках мозга и возможность регуляции данного процесса естественными метаболитами и ксенобиотиками. Ключевые слова: глутамат, глутаматные переносчики, патологии ЦНС.

O.A. KOFANOVA, Ya.R. NARTSISSOV Institute of Cytochemistry and Molecular Pharmacology, 24 6th Radialnaya St., bld. 14, Moscow, Russian Federation, 115404

Role of membrane glutamate transporters in central nervous system pathology formation Kofanova O.A. — Junior Researcher, tel. (495) 327-49-87, e-mail: olga.kofanova@gmail.com Nartsissov Ya.R. — PhD (Physics and Mathematics), Associate Professor, Head of Department, tel. (495) 327-49-87 Glutamate homeostasis maintenance is one of the most important aspects in physiological functioning of central nervous system, while its disturbance results in the variety of neurological diseases. Membrane glutamate transporters of EAATs family play one of the fundamental roles in the balance of this amino acid. The role of glutamate transporters in maintenance of glutamate in brain cells and probability of their regulation by metabolites and xenobiotics are discussed in present review. Key words: glutamate, glutamate transporters, EAATs, CNS pathologies.

С 80-х годов XX века L-глутамат (соль L-глутаминовой кислоты, часто терминологически обозначающаяся по аниону диссоциированного в растворе соединения) полноправно считается нейромедиатором центральной нервной системы млекопитающих [1], хотя ранее предполагалось, что данная аминокислота необходима лишь как участник нормального метаболизма клеток [2]. В настоящее время известно, что L-глутаминовая кислота является важнейшим нейромедиатором и играет роль в нормальном функционировании и развитии ЦНС, включая сознание, память и процесс запоминания информации, индукцию и элиминацию синапсов, клеточную миграцию, дифференцировку и гибель. Нарушение гомеостаза глутамата является характерной чертой многих заболеваний ЦНС и психологических расстройств. Необходимо отметить, что большинство исследований относительно роли глутамата при патологиях посвящены работе глутаматных рецепторов, механизмов высвобож-

неврология. психиатрия

дения и метаболизма глутамата, а также неглутаматэргическим стратегиям защиты клеток мозга от чрезмерной стимуляции (т.е. применению антагонистов глутаматных рецепторов и блокаторов натриевых каналов), и лишь ограниченное число литературных источников затрагивает важность глутаматных переносчиков в условиях патологии [3]. Задачей данной статьи является обобщение основных аспектов современных представлений о роли трансмембранного переноса упомянутой аминокислоты при различных патологиях ЦНС для практикующих врачей. Глутаминовая кислота в клетках мозга: ее источники и пути метаболизма Человеческий мозг содержит большое количество глутаминовой кислоты (до 20 мМ), которая преимущественно локализована в цитоплазме нейронов — 10-15 мМ, внутри пресинаптических везикул [4]. Причем концентрация глутамата в таких везикулах

‘2 (78) апрель 2014 г. может достигать величины 100 мМ. Цитоплазматическая концентрация глутамата в астроцитах составляет лишь 0,1-5 мМ по причине высокой активности глутаминсинтетазы, быстро метаболизирующей глутамат в глутамин [5]. Концентрация глутамата в синаптической щели в нормальных условиях должна поддерживаться в пределах нескольких мкМ, во избежание чрезмерной активации глутаматных рецепторов. Также некоторое количество глутаминовой кислоты содержится в межклеточном пространстве, разделяющем нейроны и окружающие их глиальные клетки. Глутаматэргические синапсы составляют почти треть всех возбуждающих синапсов ЦНС [6]. Главный источник глутамата в мозге — это его синтез в нейронах и астроцитах из α-кетоглутарата, одного из метаболитов цикла трикарбоновых кислот, поскольку проницаемость гемато-энцефалического барьера для глутамата значительно ниже, чем для других аминокислот [7]. Окружающие синаптическое пространство астроциты захватывают до 90% глутамата, который быстро превращается в глутамин под действием фермента глутаминсинтетазы. Синтезированный глутамин переносится в пресинапс, где под действием глутаматдегидрогеназы превращается обратно в глутамат. Такая последовательность взаимного превращения глутамата в глутамин и обратно получила название глутамат-глутаминового цикла (см. рис.). Для синтеза одной молекулы глутамина из одной молекулы глутамата в ходе работы глутаминсинтетазы расходуется одна молекула АТФ и одна молекула NH3, что является одним из возможных путей предотвращения нарушения синаптической функции в результате аккумуляции свободного аммиака, приводящей к интоксикации клеток. В случае снижения активности глутаматдегидрогеназы может накапливаться избыток глутамина. Невзирая на то, что данное соединение непосредственно не является нейромедиатором, тем не менее оно способно ингибировать метаболизм митохондрий и, как следствие, косвенно нарушать синаптическую активность [8]. Механизм передачи сигнала в глутаматэргическом синапсе При нормальных физиологических условиях глутаматэргическая нейропередача включает в себя Рисунок. Передача сигнала в глутаматэргическом синапсе и основные механизмы регуляции концентрации нейромедиатора

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

167

процесс кальций-зависимого экзоцитоза глутамата из пресинаптических нервных окончаний в ответ на деполяризацию их плазматической мембраны. Далее происходит взаимодействие нейромедиатора с метаботропными и ионотропными глутаматными рецепторами (metabotropic glutamate receptors, ionotropic glutamate receptors) на постсинаптической мембране, являющимися также ионными каналами. Активация таких рецепторов ведет к притоку катионов кальция и натрия и оттоку калия из постсинаптического окончания соответствующего нейрона. Когда деполяризация плазматической мембраны постсинаптического окончания нейрона достигает необходимой величины, генерируется последующий потенциал действия. Для предотвращения дальнейшей деполяризации нейрона пространство синаптической щели должно быть освобождено от поступившего в него нейротрансмиттера [9]. За своевременное снижение концентрации глутаминовой кислоты в синаптическом пространстве отвечают глутаматные переносчики, располагающиеся как на пре- и постсинаптических мембранах нейронов, так и на мембранах смежных с ними глиальных клеток (см. рис.). Примером несинаптической передачи сигналов между нейронами является взаимодействие глутамата с внесинаптическими глутаматными рецепторами. Такое взаимодействие становится возможным вследствие диффузии глутамата из синаптического пространства во внесинаптическое, его высвобождения из астроцитов через различные каналы и транспортеры, а также путем экзоцитоза [10]. Экспериментально показано, что активность глутаматэргических синапсов регулируется специальными белками на плазматической мембране нейрона и везикулярными глутаматными переносчиками [11]. Влияние избытка глутамата на формирование патологического состояния Глутамат представляет собой яркий пример тех метаболитов нейронов, эффекты которых на состояние клетки существенным образом зависят от их концентрации. Иными словами, при возрастании содержания глутамата происходит не только количественное, но и качественное изменение метаболизма нервных клеток. Продолжительное присутствие избытка глутамата в нейронах или спонтанное высвобождение чрезмерно высоких его концентраций в межсинаптическое пространство приводит к явлению, получившему название эксайтотоксичность. Под этим термином понимается активация совокупности метаболических процессов, приводящих к нарушению функции клеток мозга с высоким риском их последующей гибели [12]. Эффекты, дающие вклад в неблагоприятные последствия эксайтотоксического действия глутамата, различны. Вопервых, повышение внеклеточной концентрации глутамата ведет к активации глутаматных рецепторов и притоку ионов натрия и кальция внутрь нейрона и оттоку калия из него. Натрий и калий вносят вклад в деполяризацию плазматической мембраны нейрона. Кальций же при физиологических условиях не только деполяризуют мембрану клетки, но и активируют множество кальций-зависимых ферментов. Эти кальций-зависимые ферменты влияют на различные клеточные компоненты, регулирующие огромное число клеточных процессов, таких как рост клеток, их дифференцировка и синаптическая активность. В норме существуют механизмы

неврология. психиатрия

168

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

гомеостаза, поддерживающие низкую внутриклеточную концентрацию ионов кальция и, таким образом, сохраняющие пространственную и временную локализацию подобных сигналов. В условиях эксайтотоксичности гомеостаз кальция нарушается, что приводит к формированию патологического состояния, завершающегося гибелью нейронов [13]. Для восстановления мембранного потенциала и ионных градиентов необходима энергия АТФ [14]. Это объясняет уязвимость нейронов к повышению концентрации глутамата в межклеточном пространстве после энергетического голодания или после ингибирования Na+/K+-АТФазы, особенно если принять во внимание увеличение энергетических потребностей клеток головного мозга, демонстрирующих глутаматэргическую активность. Во-вторых, как следствие активации упомянутых кальцийзависимых ферментов, возрастает скорость возникновения активных форм кислорода и оксида азота и усиление их токсического действия. При этом антиоксиданты оказывают защитное действие от эксайтотоксических повреждений [15]. Следствием эксайтоксического действия глутамата является как апоптотическая, так и некротическая гибель клеток [16]. Также некоторые патологические условия могут быть связаны с гиперчувствительностью к глутамату из-за ослабленного энергетического метаболизма клетки или наличия аномальных глутаматных рецепторов. Таким образом, чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к притоку большого количества ионов натрия и кальция внутрь клетки, повышению энергетических потребностей нейронов и производству свободных радикалов. Из механизма функционирования глутаматных переносчиков следует, что деполяризация мембраны нейронов ингибирует и даже обращает процесс транспорта нейромедиатора. Это, в свою очередь, нарушает процесс производства энергии и приводит к замедлению оттока нейротрансмиттера из синапса. Приток ионов натрия и кальция в масштабе локального участка глутаматэргических синапсов в определенном отделе головного мозга может привести к набуханию соответствующих нейронов, или эдеме, и далее к ишемии, нарушающей обеспечение энергией данного участка мозга, и так далее. Такая взаимосвязь привела к развитию гипотезы о «разрушительной цепи событий» [17]. Переносчики глутамата в нейрональных клетках В настоящее время классифицировано пять видов глутаматных переносчиков, располагающихся на плазматических мембранах нейрональных клеток, так называемые переносчики возбуждающей аминокислоты (Excitatory Amino Acid Transporters 1-5, EAAT 1-5), а также 2 везикулярных глутаматных переносчика (Vesicular Glutamate Transporters 1-2, VGLUT1-2). Глутаматные переносчики плазматической мембраны обладают одинаковой стехиометрией, но отличаются различным сродством к глутаминовой кислоте. Данные переносчики связывают и перемещают из межклеточного пространства внутрь клетки одну молекулу глутамата, сопровождаемую тремя ионами натрия и одним протоном, а также переносят один ион калия из цитоплазмы клетки наружу. Следует отметить, что только молекула глутамата движется против градиента своей концентрации, остальные же переносимые ионы движутся по градиенту соответствующих концен-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. траций. Ионы натрия необходимы для связывания глутамата, а ионы калия для завершения процесса переноса и возврата белка в исходное состояние. Процесс транспорта глутамата плазматическими белками-переносчиками является электрогенным и стимулируется отрицательным мембранным потенциалом, поскольку происходит суммарный перенос двух положительных зарядов внутрь нейрона на каждый акт работы глутаматного переносчика [18]. Снижение уровня экспрессии везикулярных глутаматных переносчиков или их инактивация приводит к ухудшению упаковки глутамата в пресинаптические везикулы, что может являться одной из причин возникновения разнообразных патологических состояний ЦНС. Количество везикулярных глутаматных переносчиков VGLUT2 в условиях ишемии и эксайтотоксического действия глутамата может уменьшаться под действием кальпинов (кальций-зависимых нелизосомальных цистеиновых протеаз), расщепляющих белок в двух местах на С-конце полипептидной цепи. Такая усеченная форма переносчика исключает синаптическую локализацию содержащих глутамат везикул, так как отделенные кальпинами участки аминокислотной последовательности участвуют в процессе доставки и встраивания везикулы в пресинаптическую мембрану нейрона [19]. Патологические состояния ЦНС, при которых выявлено нарушение гомеостаза глутамата Известно множество заболеваний нервной системы, связанных с нарушениями гомеостаза глутамата: болезни Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона, амиотрофический латеральный склероз, рассеянный склероз, эпилепсия; психические и поведенческие расстройства, включающие в себя аффективные, депрессивные, обсессивно-компульсивное и тревожные расстройства, невроз, аутизм, шизофрению. В настоящее время существует множество доклинических и клинических исследований, изучающих связь между расстройствами настроения (аффективными расстройствами) и нарушениями в регуляции глутаматэргической системы [20]. Такие заболевания имеют общий механизм патогенеза: нарушение общего гомеостаза кальция, активация синтеза оксида азота, генерация свободных радикалов и клеточная гибель, ведущая к прогрессивной нейродегенерации. Было отмечено, что при таких нарушениях функционального состояния головного мозга наблюдается значительное повышение внеклеточной концентрации глутамата [21], которое может быть вызвано снижением активности трансмембранного транспорта данной аминокислоты. Возможными причинами упомянутого дисбаланса транспортных потоков могут служить наследственные факторы либо последствия ишемии или гипоксии, травмы головного мозга, а также употребление психоактивных веществ. В условиях ишемии/гипоксии, а также при травматических повреждениях мозга, происходит уменьшение количества мРНК мембранных глутаматных переносчиков в астроцитах — ЕААТ1 и ЕААТ2 и, как следствие, снижение количества самих белков и их активности. Также, наблюдается увеличение количества глутаминсинтетазы и уровня ее активности. При более жесткой гипоксии преимущественно подавляется экспрессия и активность ЕААТ2. При менее жестких условиях гипоксии различия в изменении уровня экспрессии и активности данных переносчиков и глутаминсинтетазы менее выражены. Описанное

‘2 (78) апрель 2014 г. изменение уровня экспрессии указанных глутаматных переносчиков на фоне повышения концентрации внеклеточного глутамата возникает независимо от функционирования глутаматных рецепторов. Повышение уровня экспрессии глутаминсинтетазы связано с деятельностью ионотропных глутаматных рецепторов [22]. К повышению межклеточной концентрации обладающего эксайтотоксичностью глутамата, а также к уменьшению числа глутаматэргических синапсов помимо перечисленных выше условий ведет старение [23]. Отчасти это связано с тем, что в пожилом возрасте доставка кислорода к тканям ослаблена, что делает нейроны более чувствительными к повреждениям. В подобных условиях активность глутаматных переносчиков, наряду с эффективно работающими энергетическими системами нейронов и астроцитов, становится ключевым звеном для возможной коррекции патологического состояния, а также перспективной целью первичной нейропротекции. Регуляция активности глутаматных переносчиков естественными метаболитами, ксеноби отиками и клеточными белками Гомеостаз глутамата в нейронах представляет собой баланс активности транспортных мембранных систем и ферментов, использующих глутамат в качестве субстрата. Примером влияния эндогенных метаболитов на активность ферментов, метаболизирующих глутамат, может служить эффект эритропоэтина. Астроциты являются главными производителями эритропоэтина в ЦНС как в нормальных условиях, так и в условиях гипоксии/ишемии. Эритропоэтин обладает нейропротекторным действием, а также терапевтическим эффектом в различных экспериментальных моделях нейродегенерации [24]. Воздействие эритропоэтина на культуры астроцитов заключается в повышении активности глутаминсинтетазы, усилении экспрессии ЕААТ1 и выживаемости культур клеток в нормальных условиях, условиях гипоксии и повышенных межклеточных концентраций глутамата. Данный эффект зависит от возраста астроцитов, т.е. воздействие эритропоэтина выше на состаренные культуры клеток [25]. Важнейшую роль в регуляции активности переносчиков играет и состояние окислительного фосфорилирования в митохондриях, определяющего возможности использования глутамата в качестве энергетического субстрата окисления. Примечательно, что в ряде случаев ингибирование ферментов, катализирующих метаболизм глутамата, оказывает влияние на транспортные системы. Так, было показано, что ингибирование глутаматдегидрогеназы различными химическими веществами приводит также к торможению переноса глутамата белком ЕААТ2 [26]. В организме человека существуют различные регуляторные механизмы, воздействующие на активность транспортеров ЕААТ. Гистамин является ярким примером метаболита, оказывающего влияние на способность обратного захвата глутамата астроцитами. Показано, что его воздействие усиливает экспрессию ЕААТ2, но не оказывает эффекта на экспрессию ЕААТ1 и глутаминсинтетазы. Соответственно, повышается транспортный поток через ЕААТ2. Такая повышающая регуляция глутаматного переносчика гистамином происходит вследствие активации рецепторов гистамина Н1, находящихся на

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

169

мембране астроцитов. Этот эффект гистамина блокируется при воздействии антагониста Н1 рецептора дифенгидрамина. Более того, продолжительное воздействие дифенгидрамина снижает экспрессию ЕААТ2 и его транспортный поток. Так, воздействие гистамина приводит к существенному понижению внеклеточной концентрации глутамата, в то время как воздействие дифенгидрамина значительно ее повышает в сравнении с нормальными условиями [27]. Ряд исследований проведен для подтверждения нейропротекторного действия гистамина при терапии ишемии, болезни Альцгеймера, шизофрении и других расстройств ЦНС [28]. Один из наиболее активных эстрогенов — 17β-эстрадиол (Е2) — также обладает нейропротекторным эффектом, усиливая экспрессию и активность глутаматных переносчиков ЕААТ1 и ЕААТ2 в астроцитах [29]. Активность транспорта глутамата может регулироваться и эндогенными белками. Примером таких соединений являются факторы роста. Их эффект сопровождается увеличением количества мРНК белка ЕААТ1, повышением уровня его экспрессии и, следовательно, скорости переноса глутамата данным белком. Тем самым предполагается, что факторы роста активируют различные сигнальные пути для регуляции глутаматного переносчика ЕААТ1 [30]. Существует механизм, в соответствии с которым нейроны могут регулировать активность глиальных глутаматных переносчиков и глутаминсинтетазы. В клетках гипофиза синтезируется белок семейства секретинов, активирующий аденилатциклазу (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide — РАСАР). Этот белок регулирует экспрессию глиальных глутаматных переносчиков ЕААТ1 и ЕААТ2, а также глутаминсинтетазы. Влияние на экспрессию белков ЕААТ1 и ЕААТ2 происходит посредством последовательной активации глиальных рецепторов белка РАСАР и протеинкиназы С и/или протеинкиназы А [31]. Предполагается, что РАСАР воздействует на ионотропные глутаматные рецепторы и тем самым регулирует сигналы глутамата. Наряду с естественными метаболитами на баланс глутамата и активность его трансмембранного переноса влияют различные ксенобиотики, многие из которых обладают фармакологической активностью. Ранее были описаны антидепрессантные действия антагонистов глутаматных рецепторов. В свою очередь регуляция действия глутаматных переносчиков, позволяющих поддерживать концентрацию глутамата в синапсе ниже эксайтотоксической, также является целью антидепрессантной терапии [32]. В общем случае вещества, способствующие освобождению синаптической щели от нейротрансмиттера, призваны усиливать экспрессию его переносчиков. На активность глутаматных переносчиков влияют антибиотики цефалоспоринового ряда и пенициллины. Механизм действия этих антибиотиков заключается в увеличении уровня экспрессии глиального глутаматного переносчика ЕААТ2 [33]. Было показано, что цефалоспориновые антибиотики способствуют устойчивости к ишемии в экспериментальной модели фокальной церебральной ишемии. В условиях гипобарической гипоксии, где наблюдается нейрональная деградация гиппокампа, оксидативный стресс и эксайтотоксичность, показано, что их применение оказывает нейропротекторный эффект, связанный не только с увеличением уровня экспрессии ЕААТ2 и снижением нейрональной де-

неврология. психиатрия

170

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

градации, но и с увеличением уровня восстановленного глутатиона [34]. Антибиотики цефалоспоринового ряда могут понизить уязвимость нейронов в условиях гипоксии и ишемии, вызванную применением глюкокортикоидов и связанную со снижением уровня активности глутаматного переносчика ЕААТ2 и экспрессии мРНК глиальных перенсчиков ЕААТ1 и ЕААТ2 [35]. Пенициллины также увеличивают экспрессию ЕААТ2 астроцитами в условиях кислородного и глюкозного голодания, оказывая тем самым нейропротекторное действие [36].

Таким образом, современные данные о регуляции транспорта глутамата в клетках головного мозга указывают на то, что данный процесс может во многом определять формирование и течение патологического состояния ЦНС, а коррекция активности переноса данного метаболита наряду с поддержанием активности системы окислительного фосфорилирования в митохондриях может быть эффективным направлением лечения неврологических заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА 1. Fonnum F. Glutamate: a neurotransmitter in mammalian brain // J. Neurochem. — 1984. — Vol. 42 (1). — P. 1-11. 2. Krebs H.A. Metabolism of amino-acids: The synthesis of glutamine from glutamic acid and ammonia, and the enzymic hydrolysis of glutamine in animal tissues // Biochem. J. — 1935. — Vol. 29 (8). — P. 1951-69. 3. Danbolt N.C. Glutamate uptake // Prog. Neurobiol. — 2001. — Vol. 65 (1). — P. 1-105. 4. Schousboe A. Transport and metabolism of glutamate and GABA in neurons are glial cells // Int. Rev. Neurobiol. — 1981. — Vol. 22. — P. 1-45. 5. Attwell D., Barbour B., Szatkowski M. Nonvesicular release of neurotransmitter // Neuron. — 1993. — Vol. 11 (3). — P. 401-7. 6. Cotman C.W. et al. Anatomical organization of excitatory amino acid receptors and their pathways // Trends in Neurosciences. — 1987. — Vol. 10 (7). — P. 273-280. 7. Smith Q.R. Transport of glutamate and other amino acids at the blood-brain barrier // J. Nutr. — 2000. — Vol. 130 (4S Suppl). — P. 1016S-22S. 8. Mates J.M. et al. Glutamine homeostasis and mitochondrial dynamics // Int. J. Biochem. Cell. Biol. — 2009. — Vol. 41 (10). — P. 2051-61. 9. Niciu M.J., Kelmendi B., Sanacora G. Overview of glutamatergic neurotransmission in the nervous system // Pharmacol. Biochem. Behav. — 2012. — Vol. 100 (4). — P. 656-64. 10. Vizi E.S. et al. Non-synaptic receptors and transporters involved in brain functions and targets of drug treatment // Br. J. Pharmacol. — 2010. — Vol. 160 (4). — P. 785-809. 11. Wilson N.R. et al. Presynaptic regulation of quantal size by the vesicular glutamate transporter VGLUT1 // J. Neurosci. — 2005. — Vol. 25 (26). — P. 6221-34. 12. Mehta A. et al. Excitotoxicity: Bridge to various triggers in neurodegenerative disorders // Eur. J. Pharmacol. — 2012. 13. Wojda U., Salinska E., Kuznicki J. Calcium ions in neuronal degeneration // IUBMB Life. — 2008. — Vol. 60 (9). — P. 575-90. 14. Pellerin L., Magistretti P.J. Glutamate uptake stimulates Na+,K+ATPase activity in astrocytes via activation of a distinct subunit highly sensitive to ouabain // J. Neurochem. — 1997. — Vol. 69 (5). — P. 2132-7. 15. Wang J.Y. et al. Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation // Curr. Pharm. Des. — 2006. — Vol. 12 (27). — P. 3521-33. 16. Wang Y., Qin Z.H. Molecular and cellular mechanisms of excitotoxic neuronal death // Apoptosis. — 2010. — Vol. 15 (11). — P. 1382-402. 17. Ying W. Deleterious network: a testable pathogenetic concept of Alzheimer’s disease // Gerontology. — 1997. — Vol. 43 (4). — P. 242-53. 18. Grewer C., Rauen T. Electrogenic glutamate transporters in the CNS: molecular mechanism, pre-steady-state kinetics, and their impact on synaptic signaling // J. Membr. Biol. — 2005. — Vol. 203 (1). — P. 1-20. 19. Lobo A.C. et al. Cleavage of the vesicular glutamate transporters under excitotoxic conditions // Neurobiol. Dis. — 2011. — Vol. 44 (3). — P. 292-303.

20. Sanacora G., Treccani G., Popoli M. Towards a glutamate hypothesis of depression: an emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders // Neuropharmacology. — 2012. — Vol. 62 (1). — P. 63-77. 21. Tilleux S., Hermans E. Neuroinflammation and regulation of glial glutamate uptake in neurological disorders // J. Neurosci. Res. — 2007. — Vol. 85 (10). — P. 2059-70. 22. Lehmann C., Bette S., Engele J. High extracellular glutamate modulates expression of glutamate transporters and glutamine synthetase in cultured astrocytes // Brain Res. — 2009. — Vol. 1297. — P. 1-8. 23. Masliah E. et al. Quantitative synaptic alterations in the human neocortex during normal aging // Neurology. — 1993. — Vol. 43 (1). — P. 192-7. 24. Byts N., Siren A.L. Erythropoietin: a multimodal neuroprotective agent // Exp. Transl. Stroke Med. — 2009. — Vol. 1. — P. 4. 25. Lourhmati A. et al. Age-dependent astroglial vulnerability to hypoxia and glutamate: the role for erythropoietin // PLoS One. — 2013. — Vol. 8 (10). — P. e77182. 26. Whitelaw B.S., Robinson M.B. Inhibitors of glutamate dehydrogenase block sodium-dependent glutamate uptake in rat brain membranes // Front Endocrinol (Lausanne). —2013. — Vol. 4. — P. 123. 27. Fang Q. et al. Histamine up-regulates astrocytic glutamate transporter 1 and protects neurons against ischemic injury // Neuropharmacology. — 2013. — Vol. 77C. — P. 156-166. 28. Nuutinen S., Panula P. Histamine in neurotransmission and brain diseases //Adv. Exp. Med. Biol. — 2010. — Vol. 709. — P. 95-107. 29. Lee E. et al. Estrogen attenuates manganese-induced glutamate transporter impairment in rat primary astrocytes // Neurotox Res. — 2013. — Vol. 23 (2). — P. 124-30. 30. Vermeiren C. et al. Molecular and functional characterisation of glutamate transporters in rat cortical astrocytes exposed to a defined combination of growth factors during in vitro differentiation // Neurochem. Int. — 2005. — Vol. 46 (2). — P. 137-47. 31. Figiel M., Engele J. Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP), a neuron-derived peptide regulating glial glutamate transport and metabolism // J. Neurosci. — 2000. — Vol. 20 (10). — P. 3596-605. 32. Pilc A., Wieronska J.M., Skolnick P. Glutamate-based antidepressants: preclinical psychopharmacology // Biol. Psychiatry. — 2013. — Vol. 73 (12). — P. 1125-32. 33. Rothstein J.D. et al. Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression // Nature. — 2005. — Vol. 433 (7021). — P. 73-7. 34. Hota S.K. et al. Ceftriaxone rescues hippocampal neurons from excitotoxicity and enhances memory retrieval in chronic hypobaric hypoxia // Neurobiol. Learn Mem. — 2008. — Vol. 89 (4). — P. 522-32. 35. Chang K.H. et al. Neonatal dexamethasone treatment exacerbates hypoxic-ischemic brain injury // Mol. Brain. — 2013. — Vol. 6. — P. 18. 36. Weller M.L. et al. Selective overexpression of excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2) in astrocytes enhances neuroprotection from moderate but not severe hypoxia-ischemia // Neuroscience. — 2008. — Vol. 155 (4). — P.

REFERENCES 1. Fonnum F. Glutamate: a neurotransmitter in mammalian brain. J. Neurochem., 1984, vol. 42 (1), pp. 1-11. 2. Krebs H.A. Metabolism of amino-acids: The synthesis of glutamine from glutamic acid and ammonia, and the enzymic hydrolysis of glutamine in animal tissues. Biochem. J., 1935, vol. 29 (8), pp. 1951-69. 3. Danbolt N.C. Glutamate uptake. Prog. Neurobiol., 2001, vol. 65 (1), pp. 1-105. 4. Schousboe A. Transport and metabolism of glutamate and GABA in neurons are glial cells. Int. Rev. Neurobiol., 1981, vol. 22, pp. 1-45. 5. Attwell D., Barbour B., Szatkowski M. Nonvesicular release of neurotransmitter. Neuron., 1993, vol. 11 (3), pp. 401-7. 6. Cotman C.W. et al. Anatomical organization of excitatory amino acid receptors and their pathways. Trends in Neurosciences, 1987, vol. 10 (7), pp. 273-280. 7. Smith Q.R. Transport of glutamate and other amino acids at the blood-brain barrier. J. Nutr., 2000, vol. 130 (4S suppl), pp. 1016S-22S. 8. Mates J.M. et al. Glutamine homeostasis and mitochondrial dynamics. Int. J. Biochem. Cell. Biol., 2009, vol. 41 (10), pp. 2051-61. 9. Niciu M.J., Kelmendi B., Sanacora G. Overview of glutamatergic

neurotransmission in the nervous system. Pharmacol. Biochem. Behav., 2012, vol. 100 (4), pp. 656-64. 10. Vizi E.S. et al. Non-synaptic receptors and transporters involved in brain functions and targets of drug treatment. Br. J. Pharmacol., 2010, vol. 160 (4), pp. 785-809. 11. Wilson N.R. et al. Presynaptic regulation of quantal size by the vesicular glutamate transporter VGLUT1. J. Neurosci., 2005, vol. 25 (26), pp. 6221-34. 12. Mehta A. et al. Excitotoxicity: Bridge to various triggers in neurodegenerative disorders. Eur. J. Pharmacol., 2012. 13. Wojda U., Salinska E., Kuznicki J. Calcium ions in neuronal degeneration. IUBMB Life, 2008, vol. 60 (9), pp. 575-590. 14. Pellerin L., Magistretti P.J. Glutamate uptake stimulates Na+,K+ATPase activity in astrocytes via activation of a distinct subunit highly sensitive to ouabain. J. Neurochem.,1997, vol. 69 (5), pp. 2132-7. 15. Wang J.Y. et al. Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation. Curr. Pharm. Des., 2006, vol. 12 (27), pp. 3521-33. 16. Wang Y., Qin Z.H. Molecular and cellular mechanisms of

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. excitotoxic neuronal death. Apoptosis, 2010, vol. 15 (11), pp. 1382-402. 17. Ying W. Deleterious network: a testable pathogenetic concept of Alzheimer’s disease. Gerontology, 1997, vol. 43 (4), pp. 242-53. 18. Grewer C., Rauen T. Electrogenic glutamate transporters in the CNS: molecular mechanism, pre-steady-state kinetics, and their impact on synaptic signaling. J. Membr. Biol., 2005, vol. 203 (1), pp. 1-20. 19. Lobo A.C. et al. Cleavage of the vesicular glutamate transporters under excitotoxic conditions. Neurobiol. Dis., 2011, vol. 44 (3),pp. 292-303. 20. Sanacora G., Treccani G., Popoli M. Towards a glutamate hypothesis of depression: an emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders. Neuropharmacology, 2012, vol. 62 (1), pp. 63-77. 21. Tilleux S., Hermans E. Neuroinflammation and regulation of glial glutamate uptake in neurological disorders. J. Neurosci. Res., 2007, vol. 85 (10), pp. 2059-70. 22. Lehmann C., Bette S., Engele J. High extracellular glutamate modulates expression of glutamate transporters and glutamine synthetase in cultured astrocytes. Brain Res., 2009, vol. 1297, pp. 1-8. 23. Masliah E. et al. Quantitative synaptic alterations in the human neocortex during normal aging. Neurology, 1993, vol. 43 (1), pp. 192-7. 24. Byts N., Siren A.L. Erythropoietin: a multimodal neuroprotective agent. Exp. Transl. Stroke Med., 2009, vol. 1, pp. 4. 25. Lourhmati A. et al. Age-dependent astroglial vulnerability to hypoxia and glutamate: the role for erythropoietin. PLoS One, 2013, vol. 8 (10), pp. e77182. 26. Whitelaw B.S., Robinson M.B. Inhibitors of glutamate dehydrogenase block sodium-dependent glutamate uptake in rat brain membranes. Front Endocrinol (Lausanne), 2013, vol. 4, pp. 123. 27. Fang Q. et al. Histamine up-regulates astrocytic glutamate transporter 1 and protects neurons against ischemic injury // Neuropharmacology. — 2013. — Vol. 77C. — P. 156-166.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

171

28. Nuutinen S., Panula P. Histamine in neurotransmission and brain diseases //Adv. Exp. Med. Biol. — 2010. — Vol. 709. — P. 95-107. 29. Lee E. et al. Estrogen attenuates manganese-induced glutamate transporter impairment in rat primary astrocytes // Neurotox Res. — 2013. — Vol. 23 (2). — P. 124-30. 30. Vermeiren C. et al. Molecular and functional characterisation of glutamate transporters in rat cortical astrocytes exposed to a defined combination of growth factors during in vitro differentiation // Neurochem. Int. — 2005. — Vol. 46 (2). — P. 137-47. 31. Figiel M., Engele J. Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP), a neuron-derived peptide regulating glial glutamate transport and metabolism // J. Neurosci. — 2000. — Vol. 20 (10). — P. 3596-605. 32. Pilc A., Wieronska J.M., Skolnick P. Glutamate-based antidepressants: preclinical psychopharmacology // Biol. Psychiatry. — 2013. — Vol. 73 (12). — P. 1125-32. 33. Rothstein J.D. et al. Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression // Nature. — 2005. — Vol. 433 (7021). — P. 73-7. 34. Hota S.K. et al. Ceftriaxone rescues hippocampal neurons from excitotoxicity and enhances memory retrieval in chronic hypobaric hypoxia // Neurobiol. Learn Mem. — 2008. — Vol. 89 (4). — P. 522-32. 35. Chang K.H. et al. Neonatal dexamethasone treatment exacerbates hypoxic-ischemic brain injury // Mol. Brain. — 2013. — Vol. 6. — P. 18. 36. Weller M.L. et al. Selective overexpression of excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2) in astrocytes enhances neuroprotection from moderate but not severe hypoxia-ischemia // Neuroscience. — 2008. — Vol. 155 (4). — P. 1204-11.

неврология. психиатрия

172

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.833.53-085

Н.И. Гиниятуллин ООО НВП «Орбита», 450024, г. Уфа, ул. Центральная, д. 53/3

Механотерапевтическая установка «ОРМЕДтракцион» в реабилитации пациентов с дистрофическими заболеваниями поясничнокрестцового отдела позвоночника Гиниятуллин Наиль Ибатович — академик Российской академии медико-технических наук, профессор, директор ООО НВП «Орбита», тел. (347) 227-54-00, e-mail: ormed@ormed.ru Метод динамической ортотракционной терапии показывает высокую эффективность при лечении дистрофических заболеваний позвоночника как монофактор, а также в сочетании со средствами восстановительной медицины в комплексе и может быть альтернативой как традиционным, так и малоинвазивным нейрохирургическим вмешательствам. Ключевые слова: дистрофические заболевания позвоночника, динамическая векторная ортотракционная терапия, установка механотерапевтическая «ОРМЕД-тракцион».

N.I. GINIYATULLIN «Orbita» Ltd., 53/3 Tsentral’naya St., Ufa, Russian Federation, 450024

Mechanic-therapeutic facility «ORMED-traction» in rehabilitation of patients with dystrophic diseases of the lumbar-sacral spine Giniyatullin N.I. — Academician of the Russian Academy of Medical-Technical Sciences, Professor, Director of «Orbita» Ltd, tel. (347) 227-54-00, e-mail: ormed@ormed.ru The technique of dynamic orto-traction therapy demonstrates high efficiency in treating dystrophic diseases of a spine both a s a monofactor and in combination of rehabilitation medicine means, and can serve as an alternative to both traditional and low-invasive neurosurgical procedures. Key words: dystrophic diseases of a spine, dynamic vector ortotraction therapy, mechanic-therapeutic facility «ORMED-traction».

Дистрофические заболевания позвоночника (ДЗП) занимают одно из ведущих мест в современном обществе, поражая преимущественно людей трудоспособного возраста со значительным процентом инвалидизации. Несмотря на обилие существующих методов лечения, количество хронических больных и инвалидов продолжает увеличиваться. Одной из причин столь высокой социальной и медицинской значимости данной патологии является отсутствие эффективных и безопасных способов лечения, воздействующих на патогенетические механизмы. С 30-х годов прошлого столетия больных со смещением межпозвоночных дисков (МПД) оперируют, «рассматривая удаление грыжи (в различных модификациях) как завершающее, радикальное, патогенетически обоснованное вмешательство» [1]. До настоящего времени цель хирургического лечения, по-прежнему, заключается в устранении ком-

неврология. психиатрия

прессии «нервного корешка» смещенной частью диска. Не только нейрохирурги, но и врачи других специальностей видят основной патогенетический механизм в «дискорадикулярном конфликте» [2]. Тогда как экспериментальные работы, анализ результатов хирургии ДЗП, данные диагностических исследований демонстрируют наличие сложных патологических и саногенетических процессов в позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) [2-5, 8]. Исходом этих процессов может быть ремиссия заболевания и регресс грыжи диска или переход его в хроническое течение, резистентное к проводимой терапии [5-7]. Следует отметить, что патологические изменения реализуются не только в виде локальных механизмов в позвоночнике, они также проявляются на регионарном и системном уровнях, что требует комплексного применения лечебных мероприятий [8, 9].

‘2 (78) апрель 2014 г. Если рассматривать топографо-анатомические соотношения структур ПДС, то нельзя не согласиться с существующем мнением ряда специалистов, что смещение МПД далеко не всегда может травмировать спинномозговой нерв. Топография межпозвоночного отверстия такова, что непосредственное соприкосновение нерва и смещенной части диска маловероятно [9, 10]. Чаще «дорсальные медианные и парамедианные выпячивания дисков являются непосредственными факторами натяжения корешков Нажотта у их основания» [10]. Однако для этого грыжа или протрузия должна быть значительных размеров, а качество твердой мозговой оболочки и положение дурального мешка в позвоночнике делает спинномозговые нервы достаточно подвижными, чтобы избегать прямого механического сдавления. Таким образом, для механической компрессии нерва необходимо его зафиксировать, что и происходит в результате развития рубцово-спаечного процесса (РСП) даже на фоне небольшого смещения МПД (рис. 1 и 2) при неэффективной консервативной терапии и хроническом течении заболевания [2, 3, 8].

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

173

Рисунок 2. Эпидурография пациента М. (больной лежит на животе)

Рисунок 1. МРТ пациента М.

Межпозвоночный диск L4-L5 пролабирует кзади и латерально в обе стороны, больше влево, максимально до 4 мм. Корешки «конского хвоста» (слева более выражено) отдельно четко не дифференцируются. Субарахноидальное пространство неоднородно, оболочки спинного мозга утолщены. Вышеуказанные признаки отражают проявления асептического эпидурита. По игле (рис. 2. стрелка внизу, справа), находящейся в сакральном канале, введено контрастное вещество. Несмотря на незначительное смещение МПД L4-L5 (по данным МРТ — 4 мм), в проекции его максимального выбухания отмечается дефект контрастирования (стрелка вверху, слева), что свидетельствует о наличии рубцово-спаечного процесса. Пролиферация фиброзной ткани в позвоночном канале инициируется вследствие следующих основных причин:

• во-первых, как аутоиммунный ответ на «забарьерную» пульпозную ткань с неудачным исходом [1, 3]; • во-вторых, в результате компрессии эпидуральных и/или корешковых вен, с формированием сосудистой дисциркуляции — венозного застоя, отека и гипоксии тканей [6, 10]; • в-третьих, возможно, вследствие механической ирритации твердой мозговой оболочки; • в-четвертых — как следствие послеоперационной травмы. В свете вышесказанного нельзя недооценивать роль рубцово-спаечного процесса в позвоночном канале, который, вероятно, является основной причиной хронического течения заболевания, и формирует его клиническую симптоматику. Следовательно, одним из направлений патогенетического лечения дегенеративных заболеваний позвоночника, осложненных смещением МПД с хроническим течением, торпидным к консервативной терапии, является эффективное воздействие на патологические процессы в позвоночном канале, с целью максимального устранения либо снижения выраженности рубцово-спаечных образований и инициации локальных саногенетических механизмов по регрессу грыж и протрузий МПД. Известные нейрохирургические операции не только не влияют на РСП, но, зачастую, потенцируют его развитие. Малоинвазивные вмешательства (лазерная вапоризация диска, хемонуклеолизис, перкутанная нуклеотомия и другие) также не оказывают прямого воздействия на патологические образования в позвоночном канале, более того, последующее снижение высоты МПД вследствие повреждения его центральной части приводит к ранним рецидивам клинических проявлений [12].

неврология. психиатрия

174

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Применение изолированно лишь медикаментозной терапии и физических факторов в лечении пациентов с ДЗП, в ряде случаев (вероятно, при декомпенсированном локальном кровообращении) может провоцировать прогрессирование пролиферативных процессов в позвоночно-двигательном сегменте, что может приводить в результате к стенозу позвоночного канала. Следует подчеркнуть, что известные способы фармакотерапии имеют также существенные недостатки [13]. В настоящее время в клинической практике все шире используются современные методы патогенетической направленности в лечении и реабилитации пациентов с ДЗП с применением динамической векторной ортотракционной терапии, позволяющей использовать принципы направленного относительно локализованного динамического вытяжения позвоночника, с циклически повторяющимся векторным ортотракционным усилием, с технической возможностью пространственных контролируемых изменений у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В частности изучение возможности включения в стандартный реабилитационном комплекс пациентов с ДЗП, на ряду с импульсными токами низкой частоты (синусоидально модулированными токами — СМТ), бальнеотерапии (общие радоновые ванны) и лечебной гимнастики (ЛГ), использования механотерапевтической установки «ОРМЕД-тракцион» динамической векторной ортотракционной терапии, явилось целью настоящего научного исследования. Рисунок 3. Механотерапевтическая установка «ОРМЕДтракцион», общий вид

Динамическая векторная ортотракционная терапия с использованием механотерапевтической установки «ОРМЕД-тракцион» применялась у больных с хроническим течением заболевания, резистентным к предшествующей консервативной терапии. Все пациенты получали предварительное лечение амбулаторно или в условиях стационара. На проведение реабилитационного комплекса с включением динамической векторной ортотракционной терапии с использованием механотерапевтической установки «ОРМЕД-тракцион» они были направлены лечащими врачами в связи с неэффективностью консервативных методов лечения (парентеральное и пероральное применение современных лекарственных препаратов, массаж, физио-, бальнео-, и кинезотерапия), в качестве альтернативы нейрохирургическим операциям. В исследование включено 70 больных: 39 женщин и 31 мужчина в возрасте от 24 до 85 лет. У 66 (94,3%) больных, по данным магнитно-резонансной (МРТ) или компьютерной (КТ) томографии, были выявлены грыжи и протрузии межпозвоночных дисков (МПД). У всех больных был длительный анамнез заболевания — больше 1 года, и длительный период обострения — не менее 1 месяца.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. В зависимости от объема проводимой терапии было выделено 3 исследовательских группы. В 1-й группе, состоящей из 20 больных, на фоне динамической ортотракционной терапии пояснично-крестцового отдела позвоночника с использованием плавно изменяющегося усилия от 2 до 30 кг, продолжительностью до 30 мин. на процедуру в течение курса, состоящего из 10 ежедневных сеансов на механотерапевтической установке «ОРМЕД-тракцион», проводилось комплексное восстановительное лечение с применением: • синусоидальных модулированных токов (СМТ) на паравертебральные области, на уровне L4-S1, в режиме переменного тока при III и IV или III и V роде работы по 4-6 мин. каждым; с частотой модуляции 100-30 Гц, глубиной — 50-75%, на курс 10 сеансов, проводимых перед тракцией; • общих радоновых ванн с концентрацией радона 3 кБк/л, при температуре воды 36-38°С, продолжительностью 15-20 мин., на курс 10 процедур, проводимых через 2-3 часа после тракции; • массажа спины и нижних конечностей, на курс — 10 проводимых через 20-30 мин. после бальнеопроцедуры; • лечебной гимнастики, индивидуальной или групповой, в виде лечебной физкультуры, длительностью 30-40 мин., на курс — 10 занятий. Указанный комплекс проводился ежедневно или через день после массажа [14]. Во 2-й группе, состоящей из 20 больных, на фоне динамической ортотракционной терапии пояснично-крестцового отдела позвоночника с использованием плавно изменяющегося усилия от 2 до 30 кг, продолжительностью до 30 мин. на процедуру в течение курса, состоящего из 10 ежедневных сеансов на механотерапевтической установке «ОРМЕД-тракцион», проводилось комплексное восстановительное лечение с применением: СМТ по аналогичной методике, что и в 1-й группе, на курс — 10 процедур; массаж спины — 10 сеансов. В 3-й группе из 30 больных на фоне динамической ортотракционной терапии пояснично-крестцового отдела позвоночника с использованием плавно изменяющегося усилия от 2 до 30 кг продолжительностью до 30 мин. на процедуру в течение курса, состоящего из 10 ежедневных сеансов на механотерапевтической установке «ОРМЕД-тракцион», проводилось восстановительное лечение с применением в виде монотерапии. Лечебный комплекс, применяемый в 1-й группе, оказывал эффективное терапевтическое влияние на все уровни заболевания (локальный, регионарный, системный) и основные патогенетические механизмы. Лечебный комплекс во 2-й группе направлен преимущественно на локальный и регионарный уровни. Монотерапия (3-я группа) воздействует на локальные процессы в позвоночно-двигательном сегменте. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. Показанием к проведению ортотракции была неэффективность традиционной консервативной терапии у больных с корешковыми синдромами на фоне хронического, часто рецидивирующего течения заболевания, в стадии обострения. Предварительный отбор по клиническому течению заболевания, по анатомо-морфологическим изменениям, по общему состоянию больных не проводился.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

175

Таблица 1. Клиническая характеристика больных в исследуемых группах Показатели

Группа 1 (n=20)

Группа 2 (n=20)

Группа 3 (n=30)

Мужчины

Женщины

Средний возраст

45,50±3,00

47,50±2,60

52,06±2,62*

Давность заболевания (годы)

8,30±1,15

9,80±2,00

8,83±0,92*

Длительность обострения (мес.)

4,30±0,86

4,95±1,16

4,66±0,41*

Средний размер грыжи (мм)

7,07±0,65

6,78±0,76

7,86±0,70*

Примечание: * — р>0,1 Таблица 2. Результаты лечения и динамика клинических проявлений Параметры

Группа 1 (n=20)

Группа 2 (n=20)

Группа 3 (n=30)

Исходные данные Боль (баллы)

2,50±0,11

2,30±0,12

2,66±0,08*

С-м Ласега (баллы)

1,5±0,13

1,45±0,15

1,63±0,13*

Ранние результаты лечения Боль (баллы)

0,25±0,09

0,55±0,16

0,50±0,14**

С-м Ласега (баллы)

0,55±0,11

0,60±0,13

0,70±0,08*

Улучшение

95% (n=19)

85% (n=17)

83,2% (n=25)**

Без динамики

5% (n=1)

15% (n=3)

16,8% (n=5)**

Отдаленные результаты лечения (катамнез от 1 до 4 лет, средний — 2,44±0,12) Боль (баллы)

0,64±0,14

1,28±0,22

1,12±0,21**

Улучшение

89% (n=16)

64,3% (n=9)

66,6% (n=16)**

Без динамики

11% (n=2)

35,7% (n=5)

33,4% (n=8)**

Примечание: * — р>0,1; ** — р<0,05 Болевой синдром, имевшийся у всех исследуемых, оценивался по 4-балльной шкале: 0 — отсутствие боли в любых ситуациях; 1 — незначительные и непостоянные болевые ощущения; 2 — умеренные боли; 3 — интенсивный болевой синдром. В динамике оценивался симптом Ласега как наиболее часто встречающийся у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника [8]. Для определения степени выраженности симптома применялась 4-х балльная градация: 3 балла — боль появляется при подъеме ноги до 30 градусов; 2 балла — подъем ноги до 60 градусов вызывает боль; 1 балл — боль при максимальном подъеме ноги; 0 — боль отсутствует. Для объективизации патоморфологических изменений в позвоночнике использовались: магнитнорезонансная томография, компьютерная томография, эпидурография. Результаты проведенных исследований и лечения представлены в табл. 2. Анализ полученных данных свидетельствует о разной терапевтической активности применяемых методов и их комплексов. Очевидно, что применение ортракции в комбинации с физио-, бальнео-, ки-

незотерапией и массажем дает лучшие результаты в ранние сроки и более устойчивую ремиссию в отдаленном периоде, чем использование ортотракции в виде монотерапии или в сочетании только с массажем и СМТ. С другой стороны, близкие по своим значениям показатели во 2-й и 3-й исследовательских группах демонстрировали высокую эффективность метода динамической ортотракционной терапии как монофактора, а также недостаточно значимую эффективность ограниченного применения средств восстановительной медицины в комплексе с ортотракцией. Таким образом, лучшие результаты лечения достигались при воздействии на все уровни патологического процесса и на основные патогенетические механизмы заболевания. Повторные исследования (МРТ или КТ) проведены у 18 (25,7%) больных: полное исчезновение грыжи или протрузии, которая подвергалась, повидимому, лечебному воздействию, отмечено у 8 пациентов (44,5%); уменьшение грыжи на 25% и более зарегистрировано у 7 исследуемых (38,9%); сохранение патологического субстрата прежних размеров было у 2 больных (11,1%); в одном случае грыжа увеличилась с 4 до 10 мм через 3 года после

неврология. психиатрия

176

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

лечения с применением ортотракции (5,5%). Если рассматривать уменьшение или устранение патологического субстрата как положительный результат, а отсутствие изменений или увеличение размеров грыжи как отрицательный результат, то эффективность лечения следующая: 83,4% положительных результатов, 16,6% — отрицательных результатов. Полученные данные по эпидурографии свидетельствовали о том, что при хроническом течении заболевания в позвоночном канале развиваются рубцово-спаечный процесс и проявления сосудистой дисциркуляции. Эти патологические изменения усугубляют компрессию и гипоксию тканей, формируют развитие порочного круга, благодаря которому поддерживается хроническое течение заболевания с частыми и длительными рецидивами, приводящими к инвалидизации больных. Можно отметить, что расширенные эпидуральные вены чаще встречались при полном блоке в продвижении контрастного вещества, чем при частичных дефектах контрастирования. Это объясняется тем, что циркулярное распространение РСП не позволяет использовать анастомозы на противоположной стороне, сдавливая эпидуральные венозные сплетения по всему периметру. Рисунок 4. МРТ до лечения

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 5. КТ до лечения

Грыжа L4-L5, размер ее 14х7 мм, плотность 63Н (Hounsfield unit — HU), что соответствует плотности хрящевой ткани Рисунок 6. КТ после курса лечения

Циркулярная протрузия МПД L3-L4 5 мм. Фрагментированная грыжа L4-L5 до 10 мм, с перифокальным рубцово-спаечным эпидуритом, вызывающие полный ликворный блок, стеноз позвоночного канала, компрессию конского хвоста (стрелки). Грыжа L5-S1 до 6 мм Из примера, представленного на рис. 4, видно, что в результате проведенной терапии ликвидированы: фрагментированная грыжа L4-L5, выступающая на 10 мм, рубцово-спаечный эпидурит, а в результате этого устранены — ликворный блок, стеноз позвоночного канала и компрессия конского хвоста. Как видно из последнего примера (рис. 5, 6), в результате проведенной терапии размер грыжи

неврология. психиатрия

Размер грыжи прежний. Плотность смещенной части МПД -45,7Н, что соответствует плотности жировой ткани практически не изменился, однако обращает на себя внимание резкое снижение плотности смещенной части диска, что, вероятно, является одним из механизмов регресса грыж и протрузий межпозвоночных дисков. Изучение зарегистрированных осложнений показало их прогнозируемость и возможность профилактики в процессе лечения и реабилитации. Все осложнения носили приходящий характер, и ни одно из них не повлияло на результат лечения. Всего отмечено 5 (7,1%) случаев ухудшения в течении заболевания во время курса лечения. В конце курса

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

177

лечения у всех этих пациентов был получен положительный результат. Осложнений от ортотракционных манипуляций с механотерапевтической установкой «ОРМЕД-тракцион» не отмечено ни в одном случае. Противопоказания к проведению ортотракции неспецифичны и стандартны для любых физиопроцедур. Анализ полученных результатов позволяет сделать следующие выводы: 1. Хроническое течение и клинические проявления дистрофических заболеваний позвоночника, нередко резистентных к консервативной терапии и обусловлены сформировавшимся рубцовоспаечным процессом в позвоночном канале. 2. Ортотракция, проводимая на механотерапевтической установке «ОРМЕД-тракцион», является эффективным методом лечения дистрофических

заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника, даже в тех случаях, когда консервативная терапия не дает положительного результата. Клиническая эффективность метода — 83,2%. Таким образом, метод ортотракции на механотерапевтической установке «ОРМЕД-тракцион» может быть альтернативой как традиционным, так и малоинвазивным нейрохирургическим вмешательствам. 3. Максимальная эффективность лечения — 95%, достигается при комплексном использовании механотерапевтической установки «ОРМЕД-тракцион» и технологий восстановительной медицины в виде физио-, бальнео-, кинезотерапии и массажа. Подробную информацию обо всех аппаратах серии «ОРМЕД», методиках лечения и заключениях специалистов вы можете получить на сайте WWW. ORMED.RU

Литература 1. Осна А.И. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов. — М: Медицина, 1965. 2. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Канаев С.П., Шубин Д.Н. Новые взгляды на диагностику и лечение больных с острым радикулярным синдромом поясничного уровня // Актуальные вопросы восстановительной медицины. — 2003. — № 1. — С. 26-33. 3. Благодатский М.Д. Патогенез и хирургическое лечение корешковых синдромов поясничного остеохондроза: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1987. 4. Фарбер М.А., Краснов Ю.П., Магай Н.В. Патогенетическое значение и диагностика спаечных процессов при корешковых синдромах поясничного остеохондроза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1988. — № 4 (88). — С. 23-25. 5. Gallucci M., Bozzao A., Orlandi B. et al. Does postcontrast MR enhancement in lumbar disk herniation have prognostic value // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1995. — Vol. 1 (19). — P. 34-38. 6. Manelfe C. Early changesin degenerative and disc diseasis. — 9 European Congress of Radiology. — Viena, 1995. 7. Pettersson H. A Global TextBook of Radiology // The NISER. — 1995. — 327 р.

8. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — Т. 1, 2. 9. Жарков П.Л., Жарков А.П., Бубновский С.М. Поясничные боли, диагностика, причины, лечение. — Москва, 2001. 10. Васильев А.Ю., Витько Н.К. Компьютерная томография в диагностике дегенеративных изменений позвоночника. — М.: Видар, 2000. 11. Заблоцкий Н.У., Скоромец А.А., Годованик О.О. Клиника и патогенез дискогенной компрессионной венозной люмборадикуломиелоишемии // Периферическая нервная система. — Минск, 1983. — Вып. 8. — Р. 73-80. 12. Leivseth G., Salvesen R., Hemminghytt S. et al. Do human lumbar discs reconstitute after chemonucleolysis? — A 7-year follow-up study. — Spine, 1999. — Vol. 4 (24). — P. 342. 13. Мусалатов Х.А., Аганесов А.Г., Пестерева Л.Ф., Хорева Н.Е. Хирургическое лечение осложненного дискогенного стеноза позвоночного канала при поясничном остеохондрозе. — М.: сборник ЦИТО, 1998. — С. 133-135. 14. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. — М.: Медицина, 1993.

REFERENCES 1. Osna A.I. Khirurgicheskoe lechenie poyasnichnykh osteokhon drozov. Moscow: Meditsina, 1965. 2. Sitel’ A.B., Kuz’minov K.O., Kanaev S.P., Shubin D.N. New views on the diagnosis and treatment of patients with acute lumbar radicular syndrome level. Aktual’nye voprosy vosstanovitel’noy meditsiny, 2003, no. 1, pp. 26-33 (in Russ.). 3. Blagodatskiy M.D. Patogenez i khirurgicheskoe lechenie koreshkovykh sindromov poyasnichnogo osteokhondroza: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Pathogenesis and surgical treatment of radicular syndromes of lumbar osteochondrosis. Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Leningrad, 1987. 4. Farber M.A., Krasnov Yu.P., Magay N.V. Pathogenetic importance of diagnosis and adhesive processes with radicular syndromes of lumbar osteochondrosis. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1988, no. 4 (88), pp. 23-25 (in Russ.). 5. Gallucci M., Bozzao A., Orlandi B. et al. Does postcontrast MR enhancement in lumbar disk herniation have prognostic value. J. Comput. Assist. Tomogr., 1995, vol. 1 (19), pp. 34-38. 6. Manelfe C. Early changesin degenerative and disc diseasis. 9 European Congress of Radiology. Viena, 1995. 7. Pettersson H. A Global TextBook of Radiology. The NISER, 1995. 327 p.

8. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevro logiya) [Orthopedic Neurology (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 1, 2. 9. Zharkov P.L., Zharkov A.P., Bubnovskiy S.M. Poyasnichnye boli, diagnostika, prichiny, lechenie [Back pain, diagnosis, causes, treatment]. Moscow, 2001. 10. Vasil’ev A.Yu., Vit’ko N.K. Komp’yuternaya tomografiya v diagnostike degenerativnykh izmeneniy pozvonochnika [Computed tomography in the diagnosis of degenerative changes of the spine]. Moscow: Vidar, 2000. 11. Zablotskiy N.U., Skoromets A.A., Godovanik O.O. Clinic and pathogenesis of discogenic compression venous lyumboradikulo mieloishemii. Perifericheskaya nervnaya sistema. Minsk, 1983. Iss. 8. Pp. 73-80. 12. Leivseth G., Salvesen R., Hemminghytt S. et al. Do human lumbar discs reconstitute after chemonucleolysis? A 7-year follow-up study. Spine, 1999, vol. 4 (24). Pp. 342. 13. Musalatov Kh.A., Aganesov A.G., Pestereva L.F., Khoreva N.E. Khirurgicheskoe lechenie oslozhnennogo diskogennogo stenoza pozvonochnogo kanala pri poyasnichnom osteokhondroze [Surgical treatment of complicated discogenic spinal canal stenosis with lumbar osteochondrosis]. Moscow: sbornik TsITO, 1998. Pp. 133-135. 14. Strelkova N.I. Fizicheskie metody lecheniya v nevrologii [Physical methods of treatment in neurology]. Moscow: Meditsina, 1993.

неврология. психиатрия

178

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.7-08:615.035.1

Л.И. ПОКОТИЛО Клиника «Семейный врач и Со», 030012, Казахстан, г. Актобе, пр-т Санкибай-батыра, д. 175 П

Рекомендации по применению препаратов серии «Карипаин» в терапии заболеваний опорнодвигательного аппарата Покотило Людмила Ивановна — кандидат медицинских наук, директор ТОО «Семейный врач и Со», тел. (499) 502-85-48, e-mail: karipain@rambler.ru Рассмотрены различные формы выпуска ферментных препаратов серии «Карипаин», которые применяются для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата. Указаны свойства действующих веществ Карипаина. Акцентируются новые формы выпуска «Карипаина» — «Карипаин Плюс» фл. 1 г и «Карипаин Ультра» гель. Даны практические рекомендации по применению различных форм Карипаина для повышения эффективности лечебного процесса. Описаны наиболее распространенные методики применения Карипаина и их особенности в конкретных случаях. Ключевые слова: Карипаин, фермент, папаин, межпозвоковая грыжа, остеохондроз, артроз, электрофорез, фонофорез, позвночник, сустав, терапия.

L.I. POKOTILO «Family Doctor & Co» Ltd, 175 P Sankibay-batyr prospect, Aktobe, Kazakhstan, 030012

Recommendations on using «Karipain» drug series in therapy of locomotor apparatus diseases Pokotilo L.I. — Candidate of Medical Sciences, Director of «Family Doctor & Co» Ltd, tel. (499) 502-85-48, e-mail: karipain@rambler.ru Various forms of «Karipain» ferment drug series are viewed, which are used for therapy of locomotor apparatus diseases. The properties of «Karipain» active substances are described. The new forms of «Karipain» production are listed — «Karipain Plus» 1g in vials and «Karipain Ultra» gel. Practical recommendations are given to improve the efficiency of treatment by the use of various forms of «Karipain». The most popular techniques of using Karipain and their peculiarities are described. Key words: Karipain, ferment, papain, intervertebral hernia, osteochondrosis, arthrosis, electrophoresis, phonophoresis, spine, joint, therapy.

Серия полиферментных препаратов «Карипаин» успешно применяется в комплексной терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата более 7 лет. Также Карипаин применяют для устранения контрактур, келоидных и послеожоговых рубцов. Перечислим основные заболевания, при которых Карипаин наиболее эффективен: • дискогенный радикулит; • межпозвонковые грыжи и грыжи Шморля; • протрузии; • остеохондроз; • остеоартроз, артрит и артроз; • келоидные и послеожоговые рубцы; • контрактуры. В настоящее время серия Карипаин представлена четырьмя формами выпуска: сухой бальзам «Карипаин» фл. 1 г (для электрофореза); сухой бальзам «Карипаин Плюс» фл. 1 г (для электрофореза); крем «Карипаин» туба 50 мл (для наружного при-

неврология. психиатрия

менения и фонофореза) и «Карипаин Ультра» гель (для наружного применения). Обращаем ваше внимание, что единственным производителем торговой марки «Карипаин» является компания «ПромАктив» (завод НПК «АСКОМ» г. Москва). Опишем более подробно две формы выпуска Карипаин — «Карипаин Плюс» фл. 1 г и «Карипаин Ультра» гель, т.к. они менее известны практикующим врачам. «Карипаин Плюс» — уникальный полиферментный комплекс, не имеющий аналогов. Он разработан для эффективной терапии межпозвонковых грыж, остеохондроза, келоидных рубцов и спаечных процессов. Его клиническая эффективность на 15-18% выше, чем у известных папаино-содержащих препаратов. Наиболее близок к нему по лечебному действию сухой бальзам «Карипаин» фл. 1 г. В состав «Карипаин Плюс» входят ферменты — папаин, лизоцим, бромелайн, коллагеназа, протеиназа и группа вспомогательных веществ.

‘2 (78) апрель 2014 г. Принципиальным отличием «Карипаин Плюс» от препаратов предыдущего поколения является наличие в его составе в определенной концентрации двух ферментов: коллагеназы и бромелайна. Бромелайн — группа сульфогидрильных протеолитических ферментов, полученных из Ananas comosus (ананаса). Главный компонент бромелайна — сульфогидрильная протеолитическая фракция. Бромелайн также содержит пероксидазу, кислотную фосфатазу, несколько разновидностей ингибиторов протеаз и органически связанный кальций. Бромелайн обладает ярко выраженными противоотечными, противовоспалительными и антибактериальными свойствами, предупреждает атеросклероз, ускоряет заживление ран, а также благоприятно влияет на хрящевые ткани. Коллагеназа — фермент, получаемый из панкреаса камчатского краба. Коллагеназа избирательно действует на основные компоненты соединительной ткани. Жизнеспособные мышцы, грануляционная ткань и эпителий не поражаются ферментом. Коллагеназа применяется для лечения келоидных рубцов, контрактур, шрамов. Вводится с положительного полюса методом электрофореза. Имеющиеся на сегодняшний день статистические данные российских и зарубежных исследований позволяют утверждать, что «Карипаин Плюс» — новое высокоэффективное ферментное средство для лечения остеохондроза и межпозвонковых грыж, суставных контрактур, келоидных рубцов различного происхождения, спаечных процессов, артрозо-артритов крупных суставов. Форма выпуска «Карипаин Ультра» гель представляет собой гелевую форму, в состав которой дополнительно введены босвелиевые кислоты и хондроитина сульфат. Также для повышения эффективности действия без физиопроцедур в состав включен современный чрескожный проводник — транскутол. Карипаин Ультра гель оказывает более выраженное противовоспалительное, седативное, хондропротекторное и противоотечное действие. Эти свойства и делают его применение эффективным при лечении остеохондроза, артрозов и артритов различного происхождения без физиопроцедур. Применяют обычным наружным втиранием 2-3 раза в день на чистую влажную кожу в области поражений. Также в случае необходимости гель можно вводить фонофорезом с нанесением поверх геля контактного слоя вазелина или глицерина. Для каждого заболевания предпочтительно использовать определенную форму выпуска Карипаина или их комбинацию. Для лечения межпозвонковых грыж и протрузий лучше применять сухие бальзамы (лиофилизаты) Карипаин фл. 1 г или Карипаин Плюс фл. 1 г методом электрофореза курсами по 20-30 процедур. Перерыв между курсами — 45-90 дней. Число курсов — от 1 до 3. Напомним, что Карипаин Плюс по лечебным свойствам эффективней на 15-18% и его лучше применять при межпозвонковых грыжах более 5 мм. После электрофореза на ночь рекомендуется втереть в позвоночник крем «Карипаин» или гель «Карипаин Ультра». В перерывах между курсами электрофореза лучше применять втирание Карипаин Ультра гель в качестве поддерживающей терапии. Если электрофорез пациенту противопоказан, то в этом случае целесообразно применить фонофорез крема «Карипаин». Режим введения — непрерывный, паравертебрально в области проекции грыжи. Для лечения остеохондроза и протрузий чаще применяют крем «Карипаин» методом фонофореза (ультразвук) или сочетание электрофореза бальзама «Карипаин» с втиранием на ночь крема «Карипаин.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

179

В случае противопоказаний у пациента к физиотерапии или невозможности ее делать применяют наружно 2-3 раза в день гель «Карипаин Ультра». При артритах и артрозах применяются в основном крем «Карипаин» и гель «Карипаин Ультра». Крем применяют методом фонофореза или обычным втиранием 2-3 раза в день. Обращаем внимание, что в случае наружного применения без фонофореза гель «Карипаин Ультра» действует эффективней. Для лечения артрозо-артритов крупных суставов иногда применяется электрофорез препарата «Карипаин Плюс» (5-10 процедур) с последующим применение крема или геля «Карипаин» (10-15 дней). Все методики применения препаратов «Карипаин» были подробно изложены в предыдущих номерах журнала, также их можно посмотреть на сайтах производителя www.karipain.org и www.caripain.ru. Принципиальным моментом является, что раствор Карипаина при электрофорезе вводится только с положительного полюса, размер прокладок — не менее 10×10 см, а сила тока подбирается индивидуально, в зависимости от переносимости конкретным пациентом (в интервале 7-20 мА). При контрактурах, спаечных процессах и послеожоговых рубцах эффективней всего применить 15 процедур электрофореза Карипаин Плюс фл. 1 г. Если физиопроцедуры невозможны, применяют втиранием Карипаин Ультра гель. Также его желательно применять в течение недели после последней процедуры электрофореза. Основным побочным эффектом при применении всех папаино-содержащих препаратов являются аллергические реакции. В основном они бывают при введении препаратов методом электрофореза. Они обычно проявляются зудом, сыпью, покраснением кожи вблизи прокладок-электродов. Иногда отмечается повышение температуры тела. Чтобы избежать этих проявлений при лечении Карипаином, организм не должен иметь острых воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Их надо устранить до лечения Карипаином. При наличии аллергических реакций рекомендуется антигистаминная терапия, сокращение времени процедуры электрофореза, уменьшение силы тока и количества димексида, добавляемого в раствор Карипаина. При аллергических реакциях на крем или гель «Карипаин» рекомендуется сократить их количество, применяемое для втирания или ультразвукового введения. Как правило, этих мер хватает, чтобы уменьшить или исключить аллергические реакции, но, если аллергия приобретает острый и стойкий характер, врач может принять решение о прекращении дальнейшего лечения, но такие случаи крайне редки. Препараты серии «Карипаин» очень хорошо себя зарекомендовали в лечебном процессе и поэтому в России они представлены достаточно широко. Относительно небольшая стоимость и простота применения даже при сложных заболеваниях сделали препараты «Карипаин» очень популярными за текущие пять лет. По последним данным, Карипаин применяется в 50 регионах России более чем в 300 клиниках и медицинских центрах. Также препараты «Карипаин» успешно прошли регистрацию в Европейском союзе (ЕС), Украине и Казахстане, где их тоже с успехом применяют. Карипаин представлен в наличии практически у всех национальных фармдистрибьюторов (КАТРЕН, СИА, Протек, ФораФарм, Супрамед) и крупных аптечных сетях. Более подробную информацию о Карипаине вы можете получить на сайте производителя в сети Интернет www.karipain.org. Журнал «Поликлиника», № 6, 2013 г., с. 96-97

неврология. психиатрия

180

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.8-08:615.035.1

Р.А. АЛТУНБАЕВ Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Использование препарата «Димефосфон» при заболеваниях нервной системы Алтунбаев Рашид Асхатович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, e-mail: alturash@mail.ru Статья посвящена анализу литературных данных и исследований клинических эффектов использования препарата «Димефосфон». Отмечена способность димефосфона включаться в фундаментальные метаболические процессы организма, оказывать положительное воздействие при лечении головной боли, купировании сердечной и дыхательной недостаточности центрального генеза, уменьшении общемозговой и очаговой симптоматики при неврологических, включая сосудистые поражения, и нейрохирургических заболеваниях. Ключевые слова: димефосфон, кровообращение головного мозга, травматическая болезнь мозга, хроническая ишемия мозга.

R.A. ALTUNBAYEV Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Using Dimephosphon drug for nervous system diseases Altunbayev R.A. — D. Med. Sc., Professor of Neurology and Rehabilitation Department, e-mail: alturash@mail.ru The article is devoted to the analysis of literature data and research of clinical effects of Dimephosphon drug. It is marked that Dimephosphon is able to participate in fundamental metabolic processes in the organism, to have a positive impact on curing headache, stopping heart and respiratory failures of central genesis, and reducing the cerebral and focal symptoms during neurological, including vascular lesions, and neurosurgical diseases. Key words: Dimephosphon, brain circulation, traumatic brain disease, chronic ischemia of brain.

Отечественный препарат «Димефосфон», полученный путем целенаправленного поиска в ряду неантихолинэстеразных фосфорорганических соединений, разработан в Казани, при этом оригинальность данного лекарства подтверждена авторскими свидетельствами и патентами России [1, 2], европейских стран и Японии [3-5]. Димефосфон представляет собой диметиловый эфир 1,1-диметил-3-оксобутил-фосфоновой кислоты. Лекарственные формы димефосфона — водный раствор для приема внутрь и наружного применения, а также форма для парентерального введения. Многолетние систематические исследования проводились большим коллективом специалистов самых различных профилей. Во многих научных и клинических учреждениях России был выявлен широкий спектр фармакологических эффектов димефосфона. Широта терапевтического действия этого средства, основанная на способности включаться в фундаментальные метаболические процессы организма, привлекает большое внимание исследователей. Одним из наиболее ценных свойств димефосфона является его способность воздействовать на

неврология. психиатрия

механизмы регуляции мозгового кровообращения и функции нервной системы. Установлено, что димефосфон оказывает нормализующее влияние на обменные процессы мозга и его энергетику, улучшает регуляцию мозгового кровообращения, нормализует реактивность церебральных сосудов и кровенаполнение мозга, улучшает венозный отток, нормализует нейромедиацию, благоприятно влияет на электрическую активность головного мозга. Он купирует вазомоторные виды головной боли, уменьшает сердечную и дыхательную недостаточность центрального генеза, способствует регрессу общемозговой и очаговой симптоматики [6]. Было показано (Даниловым В.И., 2000), что димефосфон при нарушенной реактивности в участках мозга, а также синдроме «обкрадывания» восстанавливает цереброваскулярную реактивность. На фоне курсовой монотерапии димефосфоном уже на третьи сутки послеоперационного периода наблюдалась нормализация реактивности мозговых сосудов в зоне нейрохирургического вмешательства, при этом у больных с опухолями головного мозга после приема димефосфона прояснялось сознание, стабилизировались витальные функции, уменьша-

‘2 (78) апрель 2014 г. лись двигательные и афатические нарушения, исчезал мутизм [7]. В сравнении, полярографическим методом установлено, что димефосфон, сермион и пирацетам по-разному влияют на парциальное напряжение кислорода в ткани мозга: сермион и пирацетам увеличивают потребление кислорода тканью мозга; в отличие от них димефосфон повышает парциальное напряжение кислорода. Такой эффект препарата обусловлен его способностью обеспечивать потребность ткани мозга в кислороде путем воздействия на внутриклеточный метаболизм. В связи с этим рекомендуется применять димефосфон с первых минут после любой мозговой катастрофы [8]. Была оценена эффективность димефосфона при лечении 2324 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Все больные получали димефосфон на фоне общепринятой медикаментозной терапии. Сравнивая клиническую картину восстановления сознания и рефлекторной активности на фоне применения димефосфона и без него, констатирована лучшая динамика восстановления сознания, адекватности поведения, рефлексов у больных, получавших димефосфон. Результатом лечения явилось снижение летальности [8]. Исследование влияния димефосфона на деятельность регуляторных механизмов гомеостаза головного мозга у больных с церебральными новообразованиями было проведено в процессе монотерапии 53 больных в возрасте от 5 до 66 лет с опухолями головного мозга различной гистологической структуры супра- и субтенториальной локализации. Оценка показала, что пятидневный курс лечения димефосфоном (внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день) больных с опухолями головного мозга перед операцией восстанавливает нарушенные реакции пульсового кровенаполнения и линейной скорости кровотока во внутренних яремных венах на унифицированную антиортостатическую нагрузку. В условиях высокого внутричерепного давления, обусловленного дополнительным объемным опухолевым процессом, ликворной гипертензией и отеком головного мозга, препарат восстанавливает деятельность регуляторных механизмов циркуляторного обеспечения химического и физического гомеостаза и делает их толерантными к операционной травме. Димефосфон уменьшает или купирует головную боль и ощущение тяжести в голове. В процессе лечения улучшается сон, отмечается успокаивающий эффект, проясняется сознание, стабилизируются гемодинамика и дыхание, уменьшаются двигательные и речевые расстройства. У больных, принимавших до операции димефосфон, уже к концу первых суток после операции близко к области хирургического вмешательства регистрировалась нормальная реактивность мозговых сосудов в отличие от пациентов, система регуляции мозгового кровообращения которых не подвергалась предварительной фармакологической коррекции [9]. У больных с массивным субарахноидальным кровоизлиянием, клинически проявляющимся сильной головной болью и бессонницей, после безуспешной традиционной терапии прием димефосфона (15%-ный раствор по одной ст. ложке 3-4 раза в день в течение 10-15 дней) уже на 3–5й день приводил к значительному уменьшению головной боли и восстановлению сна, исчезновению болей в пояснице и ногах.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

181

У пациентов с травматической болезнью головного мозга, получавших без заметного успеха традиционную терапию, димефосфон купировал головную боль, нормализовал сон. У больных прекращалось головокружение, улучшалось настроение [10]. Включение димефосфона в комплексную терапию как вазогенного, так и цитостатического отека головного мозга существенно ускоряет восстановление сознания, двигательной и речевой активности, уменьшает головную боль, способствует нормализации интеллектуальной сферы. Уникальная церебральная вазоактивность димефосфона, нормализующая кровенаполнение сосудов мозга, улучшающая ауторегуляцию венозного оттока от черепа, адекватно восстанавливающая реакции сосудов мозга на напряжение в крови карбогена и кислорода, позволяет успешно использовать его не только при травмах, но и при различных заболеваниях нервной системы. Димефосфон сочетается с лекарственными средствами, нормализующими ангиогемические взаимоотношения, например с реополиглюкином, тренталом, ацетилсалициловой кислотой [11]. При вазомоторной дистонии лечение димефосфоном у исследованных больных уже на 2–3-й день лечения наблюдалось исчезновение или уменьшение головных болей, нормализовался сон, исчезали неврозоподобные проявления. Положительный эффект димефосфона наблюдался у больных с нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными гипертензией, артерио-венозными аневризмами, тромбозом венозных сосудов, краниостенозом, вертебральной катетеризационной ангиографией. При этом димефосфон нормализовалт тонус сосудов, купировал головную боль, улучшал функции больших полушарий и ствола головного мозга [12]. Проанализированы результаты лечения больных с хронической ишемией мозга в вертебральнобазилярном бассейне, обусловленные статодинамической патологией в сегментах шейного отдела позвоночника. Больные принимали 15%-ный раствор димефосфона по 1 десертной ложке 3 раза в день. Продолжительность лечения составила 2-3 недели. На фоне лечения димефосфоном у 98% пациентов уже к концу первых суток заметно уменьшалась головная боль. К пяти суткам проявления синдрома значительно невелировали. У подавляющего большинства больных заметно увеличился объем движений в шейном отделе позвоночника. Катамнестические данные на протяжении 1,5 лет показали, что после лечения димефосфоном большая часть больных не имели рецидивов головной боли. При вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности димефосфон уменьшал или полностью прекращал не только головные боли, но и головокружение, шум в ушах, неустойчивость походки, а также улучшал память, способствовал концентрации внимания. Димефосфон также применяли для лечения кохлеовестибулярных расстройств у больных различными формами сосудистых нарушений. Эффективность применения димефосфона у пациентов с болезнью Меньера оценивалась по регрессу клинической симптоматики, уменьшению и прекращению приступов болезни. Отмечено, что у 85% больных прекратились или ослабли приступы, исчез или уменьшился шум в ушах, отмечался прирост слуха на аудиограммах по отдельным частотам [13]. При нарушениях спинального кровообращения, обусловленных атеросклеротической дисциркуля-

неврология. психиатрия

182

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

торной миелопатией, под воздействием димефосфона значительно уменьшались органические нарушения: регрессировал парапарез и восстанавливались функции органов малого таза. При дисциркуляторной миелопатии в форме дистального нижнего парапареза с нарушением функции органов малого таза после использования препарата отмечалось потепление в нижних конечностях. У больной с нижней параплегией после тотального удаления экстрамедулярной опухоли спинного мозга на фоне лечения димефосфоном отмечался быстрый регресс двигательных нарушений. Больная ушла из клиники «на ногах». После приема препарата отмечалось потепление ниже верхнего уровня проводниковых расстройств и уменьшение болей в ногах. Авторы приводят результаты обследования больного с интрамедуллярной астроцитомой на уровне верхнегрудных сегментов спинного мозга в стадии субкомпенсации. За четыре месяца до выявления опухоли на фоне терапии димефосфоном купировался нижний парапарез и существенно уменьшились нарушения мочеиспускания и дефекации [14]. Было установлено, что димефосфон благоприятно влияет на клиническое течение рассеянного склероза. Наблюдали 21 больного с цереброспинальной формой рассеянного склероза, средний возраст — 32,6 года. Димефосфон применялся перорально. Клиническое улучшение выявлено у 76,2%. Субъективно это выражалось в улучшении самочувствия, повышении настроения. Больные отмечали бодрость, уменьшение интенсивности симптомов

заболевания. Объективно наблюдалось снижение тремора и шаткости при ходьбе. В ряде случаев исчезал нистагм, нарастала сила в ногах, что выражалось в увеличении расстояния, проходимого больным без остановки. Нормализовались проприоцептивные рефлексы, в ряде случаев уменьшалась спастичность. Ни у одного больного не было ухудшения заболевания и побочных эффектов. Димефосфон рекомендован к применению в клинической практике для лечения рассеянного склероза в качестве средства патогенетической терапии. Курс лечения — 10 дней, в весенне-осенний период — ежемесячно [15]. Наш опыт использования димефосфона основан на применении его у больных с вертебро-базилярной сосудистой недостаточностью в комплексе с вазоактивными средствами. Использование димефосфона продемонстрировало уменьшение вестибулярных, кохлеарных, мозжечковых атактических нарушений при оценке его эффективности через месяц с начала лечения. Все пациенты отметили улучшение самочувствия, не было зафиксировано побочных действий, что обеспечило хорошую комплаентность проводимой терапии. Опыт применения димефосфона в неврологии и нейрохирургии в качестве как средства монотерапии, так и компонента комплексного лечения больных с нарушениями функций нервной системы при различных патологических процессах продемонстрировал высокую клиническую эффективность, обусловленную его нейропротективными свойствами.

ЛИТЕРАТУРА 1. Арбузов Б.А., Муслинкин А.А., Визель А.О., Таренко Ю.Ф., Ивановская К.М. Заявитель ИОФХ (один). Способ получения кетоалкилфосфонатов (Непрерывный) // Авторское свидетельство № 510923 (8.01.1974). — Бюллетень изобретений. 1986. — № 42. 2. Заиконникова И.В., Студенцова И.А., Мазурин А.В., Талан тов В.В., Булатова Т.В., Рокицкий М.Р., Жаворонков В.Ф., Панкова В.П., Мальцев С.В., Арбузов Б.А., Визель А.О., Муслинкин А.А., Гильмутдинов И.Г., Раимова Л.С. Заявители: КГМИ, ИОФХ, 2-й МОЛГМИ, КПХФО «Татхимфармпрепараты». — Антиацидотическое средство «Димефосфон». — Авторское свидетельство № 1291152 (17.08.77). — Бюллетень изобретений, 1987. — № 7. — С. 25. 3. Arbuzov B.A., Muslinkin A.A., Vizel A.O., Tarenko Ju.F., Ivanovskaya K.M. / Method for preparing 3-oxobutylphosphonic acid dialkylesters // Патент Японии № JP 1616742 (21.12.1983). 4. Zaikonnikova I.V., Studentsova I.A., Mazurin A.V., Talantov V.V., Bulatova T.V., Zavoronkov V.F., Pankova V.P., Maltsev S.V., Arbuzov B.A., Vizel A.O., Muslinkin A.A., Rokitskij M.R., Gilmutdinov I.G., Raimova L.S. Antiacidotic Pharmaceutical Preparation // Pat. of Japan № JP 1770291 (21.12.1983). 5. Arbuzov B.A., Muslinkin A.A., Vizel A.O., Tarenko Ju.F., Ivanovskaya K.M. Eljaras 3-oxo-butil-foszfonsavak dialkil-esztereiNek elїallitasara. — Патент Венгрии №HU 196418 (21.12.1983). 6. Данилов В.И., Шульман Х.М., Заиконникова И.В., Студенцо ва И.А., Хафизьянова Р.Х., Латфуллин И.А., Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., Арбузов Б.А., Визель А.О., Муслинкин А.А., Гурылев Э.А., Набиуллин В.Н., Минкевич А.И., Низамутдинов С.И., Горожанин А.В., Дуденас Г.Э., Макаускас И.И., Пуоджюнас А.С. Вазоактивное средство, нормализующее функции ЦНС. — Авторское свидетельство № 1754111 (12.12.84). — Бюллетень изобретателя, 1992, № 30. 7. Данилов В.И. Применение димефосфона для нормализации мозгового кровообращения и восстановления функций нервной системы // Аптека (региональная медико-фармацевтическая газета). — Казань, 2000. — № 14. — С. 10. 8. Данилов В.И., Панкова В.П., Студенцова И.А., Визель А.О. / Экспериментально-клиническое обоснование применения димефосфона при операционной и черепно-мозговой травмах // Нейрохирургия. — 2002. — № 2. — С. 43-48.

9. Данилов В.И., Горожанин А.В. Влияние димефосфона на систему регуляции церебрального кровообращения у больных с опухолями головного мозга // Журнал «Вопросы нейрохирургии» им. Н.Н. Бурденко. — 1994. — № 2. — С. 23-26. 10. Данилов В.И., Шульман Х.М., Студенцова И.А. Влияние димефосфона на динамику неврологического дефицита у больных с черепно-мозговой травмой в остром и резидуальном периодах // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Вып. 3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой. — Казань, 1996, с. 51. 11. Данилов В.И., Студенцова И.А. Димефосфон — препарат выбора при заболеваниях нервной системы // Terra medica nova. — 2000. — № 1. — С. 34-35. 12. Данилов В.И., Исмагилов М.Ф., Студенцова И.А., Тавлуй К.П. Влияние димефосфона на динамику неврологического дефицита у больных с сосудистыми поражениями головного мозга // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Вып. 3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой. — Казань, 1996, с. 48. 13. Сватко Л.Г., Нугманов А.Я., Решетников Н.Н., Петушков Е.В., Киреев С.В., Нугманов А.А. Клиническое применение димефосфона у больных кохлеовестибулярными нарушениями // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Вып. 3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой. — Казань, 1996, с. 116. 14. Данилов В.И., Тавлуй К.П. Влияние димефосфона на динамику неврологического дефицита у больных с заболеваниями спинного мозга и его корешков // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Вып. 3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой. — Казань, 1996, с. 50. 15. Дьяконова И.Н., Гуревич Е.П. / Влияние димефосфона на клиническое течение рассеянного склероза // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Вып. 3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой. — Казань, 1996, с. 56

REFERENCES 1. Arbuzov B.A., Muslinkin A.A., Vizel’ A.O., Tarenko Yu.F., Ivanovskaya K.M. OPC applicant (one). A method for producing ketoalkilfosfonatov (Continuous). Copyright certificate number 510923 (08/01/1974 ). Byulleten’ izobreteniy. 1986, no. 42 (in Russ.).

2. Zaikonnikova I.V., Studentsova I.A., Mazurin A.V., Talantov V.V., Bulatova T.V., Rokitskiy M.R., Zhavoronkov V.F., Pankova V.P., Mal’tsev S.V., Arbuzov B.A., Vizel’ A.O., Muslinkin A.A., Gil’mutdinov I.G., Raimova L.S. Applicants: KSMI, IOPC, 2nd MOLGMI, KPHFO “Tatchempreparaty”. Antiatsidoticheskoe means “Dimefosfon” – Author’s certificate number 1291152 (08.17.77 ). Byulleten’ izobreteniy, 1987, no. 7, p. 25 (in Russ.).

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 3. Arbuzov B.A., Muslinkin A.A., Vizel A.O., Tarenko Ju.F., Ivanovskaya K.M. Method for preparing 3-oxobutylphosphonic acid dialkylesters. Patent Yaponii № JP 1616742 (21.12.1983). 4. Zaikonnikova I.V., Studentsova I.A., Mazurin A.V., Talantov V.V., Bulatova T.V., Zavoronkov V.F., Pankova V.P., Maltsev S.V., Arbuzov B.A., Vizel A.O., Muslinkin A.A., Rokitskij M.R., Gilmutdinov I.G., Raimova L.S. Antiacidotic Pharmaceutical Preparation. Pat. of Japan № JP 1770291 (21.12.1983). 5. Arbuzov B.A., Muslinkin A.A., Vizel A.O., Tarenko Ju.F., Ivanovskaya K.M. Eljaras 3-oxo-butil-foszfonsavak dialkil-esztereiNek elїallitasara. Patent Vengrii №HU 196418 (21.12.1983). 6. Danilov V.I., Shul’man Kh.M., Zaikonnikova I.V., Studentsova I.A., Khafiz’yanova R.Kh., Latfullin I.A., Moskalenko Yu.E., Vaynshteyn G.B., Arbuzov B.A., Vizel’ A.O., Muslinkin A.A., Gurylev E.A., Nabiullin V.N., Minkevich A.I., Nizamutdinov S.I., Gorozhanin A.V., Dudenas G.E., Makauskas I.I., Puodzhyunas A.S. Vasoactive drugs, normalizing the function of the CNS. Author’s certificate number 1754111 (12.12.84). Byulleten’ izobretatelya, 1992, no. 30 (in Russ.). 7. Danilov V.I. Application dimephosphone to normalize cerebral blood formation and restore functions of the nervous system. Apteka (regional’naya mediko-farmatsevticheskaya gazeta). 2000, no. 14, p. 10 (in Russ.). 8. Danilov V.I., Pankova V.P., Studentsova I.A., Vizel’ A.O. Experimental and clinical rationale for the use dimephosphone when operating and traumatic brain injuries. Neyrokhirurgiya, 2002, no. 2, pp. 43-48 (in Russ.). 9. Danilov V.I., Gorozhanin A.V. Dimephosphone influence on the system of regulation of cerebral blood flow in patients with brain tumors. Zhurnal “Voprosy neyrokhirurgii” im. N.N. Burdenko, 1994, no. 2, pp. 23-26 (in Russ.).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

183

10. Danilov V.I., Shul’man Kh.M., Studentsova I.A. Dimephosphone influence on the dynamics of neurological deficits in patients with traumatic brain injury in the acute and residual period. Farmakologiya i toksikologiya fosfororganicheskikh i drugikh biologicheski aktivnykh veshchestv. Iss. 3. Tezisy dokladov Rossiyskoy konferentsii, posvyashchennoy 75-letiyu I.V. Zaikonnikovoy. Kazan, 1996. P. 51. 11. Danilov V.I., Studentsova I.A. Dimefosfon — preparat vybora pri zabolevaniyakh nervnoy sistemy. Terra medica nova, 2000, no. 1, pp. 34-35. 12. Danilov V.I., Ismagilov M.F., Studentsova I.A., Tavluy K.P. Dimephosphone influence on the dynamics of neurological deficits in patients with vascular lesions of the brain. Farmakologiya i toksikologiya fosfororganicheskikh i drugikh biologicheski aktivnykh veshchestv. Iss. 3. Tezisy dokladov Rossiyskoy konferentsii, posvyashchennoy 75-letiyu I.V. Zaikonnikovoy. Kazan, 1996. P. 48. 13. Svatko L.G., Nugmanov A.Ya., Reshetnikov N.N., Petushkov E.V., Kireev S.V., Nugmanov A.A. Clinical use in patients dimephosphone kohleovestibulyarnymi violations. Farmakologiya i toksikologiya fosfororganicheskikh i drugikh biologicheski aktivnykh veshchestv. Iss. 3. Tezisy dokladov Rossiyskoy konferentsii, posvyashchennoy 75-letiyu I.V. Zaikonnikovoy. Kazan, 1996. P. 116. 14. Danilov V.I., Tavluy K.P. Dimephosphone influence on the dynamics of neurological deficits in patients with diseases of the spinal cord and its roots. Farmakologiya i toksikologiya fosfororganicheskikh i drugikh biologicheski aktivnykh veshchestv. Iss. 3. Tezisy dokladov Rossiyskoy konferentsii, posvyashchennoy 75-letiyu I.V. Zaikonnikovoy. Kazan, 1996, s. 50. 15. D’yakonova I.N., Gurevich E.P. Influence of dimephosphone on the clinical course of multiple sclerosis. Farmakologiya i toksikologiya fosfororganicheskikh i drugikh biologicheski aktivnykh veshchestv. Iss. 3. Tezisy dokladov Rossiyskoy konferentsii, posvyashchennoy 75-letiyu I.V. Zaikonnikovoy. Kazan, 1996. P. 56

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Ученые выявили белок, отвечающий за умственную способность Исследование, проведенное сотрудниками Университета Британской Колумбии, указывает на важные молекулярные изменения, которые происходят в головном мозге, когда мы учимся и запоминаем. Опубликованное в журнале Nature Neuroscience исследование показывает, что процесс обучения и запоминания стимулирует биохимическую модификацию белка дельта-катенина, который отвечает за умственные способности. Ученые обнаружили, что количество модифицированного дельта-катенина в головном мозге лабораторной крысы повышалось после обучения. «Это исследование поможет лучше понять, какие механизмы использует головной мозг во время обучения и запоминания, а также даст представления о том, что происходит в случае нарушения данного процесса, что становится причиной неврологических заболеваний», — говорит профессор Института наук о жизни Шерназ Бамджи. Исследователи утверждают, что данный эксперимент может объяснить природу некоторых умственных недостатков. Люди, рожденные без гена дельта-катенина, имеют тяжелую форму редкого генетического заболевания — Кри-ду-чат. Разрушение гена дельта-катенина также наблюдалось у некоторых пациентов с шизофренией. «При блокировке биохимической модификации, которая возникает у здоровых людей, мы остановили структурные изменения в клетках головного мозга, что очень важно для формирования памяти», — говорит аспирант Стефано Бриджиди. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

184

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.831-009.11

Н.Ю. ТИТАРЕНКО1,2, В.Д. ЛЕВЧЕНКОВА1, К.А. СЕМЕНОВА1, И.Я. ПОЛИТОВА1, М.В. ДВОРОВОЙ2 1 Научный центр здоровья детей РАМН, 119991, г. Москва, Ломоносовский пр., д. 2, стр. 1 2 Научно-производственный центр «Огонек», 127273, г. Москва, Отрадный проезд, д. 3б

Применение методов сенсорного моделирования локомоций у больных ДЦП в форме спастической диплегии Титаренко Наталья Юрьевна — врач-невролог, младший научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с церебральными параличами НЦЗД РАМН, тел. +7-915-227-42-29, e-mail: schperrung@yandex.ru1,2 Левченкова Вера Дмитриевна — доктор медицинских наук, детский невролог, заведующая отделением восстановительного лечения детей с церебральными параличами НЦЗД РАМН, тел. (495) 967-14-20, e-mail: info@cplife.ru1 Семенова Ксения Александровна — доктор медицинских наук, профессор, врач-невролог, заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с церебральными параличами НЦЗД РАМН, тел. (495) 967-14-201 Политова Ирина Яковлевна — детский невролог, младший научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с церебральными параличами НЦЗД РАМН, тел. (495) 967-14-201 Дворовой Михаил Валентинович — врач травматолог-ортопед, биоинженер, тел. (495) 202-02-402 На большом клиническом материале (n=245) проанализирована эффективность повторных курсов комплексного лечения больных ДЦП в форме спастической диплегии методом динамической проприоцептивной коррекции с применением рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравитон» и методом функциональной электростимуляции мышц в ходьбе. Длительность периода наблюдения — 3 года. В результате лечения в структуре исследуемой группы статистически значимо увеличилось число детей, имеющих более высокий уровень двигательного развития, такой как самостоятельная ходьба или ходьба с минимальной дополнительной опорой. Ключевые слова: детский церебральный паралич, спастическая диплегия, метод динамической проприоцептивной коррекции, метод функциональной электростимуляции мышц, рефлекторно-нагрузочное устройство «Гравитон», подвывих бедра, абдукционный аппарат, аппаратно-программный комплекс «АКорД».

N.Yu. TITARENKO1,2, V.D. LEVCHENKOVA1, K.A. SEMENOVA1, I.Ya. POLITOVA1, M.V. DVOROVOY2 1 Scientific Center for Children’s Health of the Russian Academy of Medical Sciences, 2 Lomonosovskiy Prospekt, building 1, Moscow, Russian Federation, 119991 2 Scientific-Production Centre «Ogonek», 3б Otradniy Proyezd, Moscow, Russian Federation, 127273

Methods of locomotions sensory modeling in patients with cerebral palsy in the form of spastic diplegia Titarenko N.Yu. — neurologist, junior researcher of the Department for Rehabilitation Treatment of Children with Cerebral Palsy, tel. +7-915-227-42-29, e-mail: schperrung@yandex.ru1,2 Levchenkova V.D. — D. Med. Sc., children’s neurologist, Head of the Department for Rehabilitation Treatment of Children with Cerebral Palsy, tel. (495) 967-14-20, e-mail: info@cplife.ru1 Semenova K.A. — D. Med. Sc., Professor, Honored Researcher of the Russian Federation, Chief Researcher of the Department for Rehabilitation Treatment of Children with Cerebral Palsy, tel. (495) 967-14-201 Politova I.Ya. — children’s neurologist, Junior Researcher of the Department for Rehabilitation Treatment of Children with Cerebral Palsy, tel. (495) 967-14-201 Dvorovoy M.V. — traumatologist-ortopedist, bio-engineer of Scientific-Production Centre «Ogonek», tel. (495) 202-02-402

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

185

Recent studies have assessed the efficacy of repeated treatment courses in 245 cerebral palsy patients with spastic diplegia. Dynamic proprioceptive correction by the «Graviton» reflection-loading device and functional electromyostimulation were used as methods of treatment. The studies lasted for 3 years. The treatment resulted in significant increase of the quantity of children with higher level of motor functions like walking without support or with minimum support. Key words: infantile cerebral palsy, spastic diplegia, dynamic proprioceptive correction method, functional electromyostimulation method, the «Graviton» reflection-loading device, subluxation of hip, abduction orthosis, computer-based adaptive corrector of movements «ACorD».

Введение По мнению многих исследователей, как минимум в 80% наблюдений поражение мозга, приводящее к развитию детского церебрального паралича (ДЦП), происходит в процессе гестации, а в последующем внутриутробная патология отягощается интранатальной [1-3]. В настоящее время доказана ассоциация с формированием ДЦП более 500 только антенатально действующих факторов риска [1, 2], поэтому понятно, что ко времени развития стойких нарушений программы двигательного развития, то есть в ранней и, тем более, поздней резидуальной стадии заболевания, когда процесс церебральной альтерации завершен, этиотропная терапия неосуществима. Следует также признать, что патогенетическая медикаментозная терапия больных с ДЦП, несмотря на отдельные успехи этого направления [4, 5], к настоящему времени не разработана [6-8]. Ключевой проблемой ДЦП, служащей индикатором общего ограничения жизнедеятельности больных, является неспособность многих из них самостоятельно ходить [9]. Следствием патогенирующего действия статодинамических нагрузок при дефектной реализации произвольной моторики в процессе роста и развития самостоятельно передвигающихся детей, больных церебральным параличом, является усугубление ортопедических нарушений — формирование и прогресирование деформаций стоп, спастического подвывиха и вывиха бедер, диспластических артрозов, суставно-мышечных контрактур и др. [10, 11]. Без адекватных корригирующих мероприятий эти явления в ряде случаев приводят к вторичному снижению двигательной активности детей, «усаживая» их в инвалидную коляску при достижении ими подросткового возраста или позже, во взрослой жизни [12]. Поэтому понятен растущий интерес профильных специалистов к патогенетически целесообразным интегративным немедикаментозным технологиям, направленным на становление и коррекцию у детей, больных ДЦП в поздней резидуальной стадии, целостных двигательных актов, прежде всего ходьбы как основной локомоции человека. Различные по содержанию, эти технологии — динамическая проприоцептивная коррекция (ДПК) и функциональная электростимуляция мышц в ходьбе (ФЭС) — объединены главной идеей сенсорного моделирования физиологических образов движений путем модулирующего воздействия на периферический нервно-мышечный аппарат, адресованного присущему всей жизни человека свойству пластичности головного мозга [6, 13, 14]. Метод ДПК предполагает выполнение больным ДЦП ребенком активных движений в специальном неврологоортопедическом аппарате, обеспечивающем аксиальную компрессионную нагрузку. Эта нагрузка в статике и при движениях приводит к формированию афферентного информационного потока, способного инициировать необходимую для компенсации моторного дефицита адаптивную пластическую перестройку нейронального взаимодействия и в

дальнейшем обеспечить коррекцию деятельности всей вертикали управления двигательной активностью [6, 13]. Одним из аппаратов последнего поколения, реализующих метод ДПК, является рефлекторнонагрузочное устройство (РНУ) «Гравитон» (рис. 1). РНУ представляет собой систему эластичных тяг, закрепленных на передней и задней поверхности тела пациента. Помимо двух собранных из эластичных тяг нагрузочных цепей, которые создают направленную вдоль длинной оси тела нагрузку, в устройстве используются дополнительные тяги, с помощью которых можно изменять позицию отдельных сегментов опорно-двигательного аппарата. Традиционная настройка РНУ предполагает использование дополнительных эластичных тяг для коррекции патологических установок бедра, голени и стопы у больных ДЦП в форме спастической диплегии. В недавно проведенном пилотном исследовании [15] показано, что такая настройка РНУ «Гравитон» оптимальна, если основной реабилитационной задачей является обучение самостоятельному передвижению, то есть ребенок имеет III-й или IV-й уровень развития так называемых больших моторных функций по Gross Motor Function Classification System (GMFCS) [16] и может выполнять шаговые движения только с различными видами поддержки или с дополнительной опорой. Если же целью восстановительной терапии является коррекция патологического двигательного стереотипа у самостоятельно передвигающихся больных (GMFCS-I, GMFCS-II), лучше использовать альтернативный способ настройки РНУ. Последний представляет собой временное усугубление патологической позы посредством замещения функции антагонистов паретичных мышц эластичными тягами устройства «Гравитон», что приводит к формированию «кинематической памяти» паретичных мышц, сопротивляющихся силе упругой деформации тяг, и, в результате, после снятия устройства — к более выраженной, чем традиционная настройка РНУ, частичной нормализации двигательного стереотипа больных [15]. Такая настройка РНУ согласуется с описанным в классических трудах выдающимся физиологом Ch.S. Sherrington принципом воздействия на антагонисты с целью тренировки мышц-агонистов [17]. Технология ФЭС представляет собой стимуляцию мышц туловища и нижних конечностей низкочастотным импульсным током, синфазную с физиологическим возбуждением и сокращением этих мышц в процессе локомоции [14]. В отличие от электростимуляции мышц в покое ФЭС эксплуатирует не только силовые, но и пространственно-временные характеристики электрического воздействия, обеспечивая афферентацию, корректирующую деятельность спинальных и супраспинальных локомоторных центров, доступных воздействию только в фазы естественной работы мышц при произвольном усилии (по А.С. Витензону, 1999).

неврология. психиатрия

186

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 1. Ребенок в РНУ «Гравитон»

Цель исследования — оценка эффективности применения методов сенсорного моделирования локомоций (ДПК, ФЭС) у детей с клиническими признаками ДЦП в форме спастической диплегии. Материал и методы С апреля 2008 по апрель 2011 г. под нашим наблюдением находилось 245 детей в возрасте от 3 до 12 лет, больных ДЦП в форме спастической диплегии, 138 (56,3%) мальчика и 107 (43,7%) девочек. Гиперкинетический синдром отмечался у 46 (18,8%) детей, 26 (10,6%) из них мужского пола и 20 (8,2%), соответственно, женского. Критериями включения в группу исследования были: 1. Соответствие критериям диагноза ДЦП в форме спастической диплегии по классификации К.А. Се меновой [13]. Допускалось наличие гиперкинетического синдрома. 2. Уровень интеллекта больного ребенка, достаточный для активного участия в процессе медицинской реабилитации, прежде всего способность выполнять инструкции методиста лечебной гимнастики. 3. Достаточный уровень толерантности к физической нагрузке. Оценивалась способность ходить по полотну электромеханической беговой дорожки (после обучения), держась за ее поручни, не менее 5 минут. Критериями исключения были: 1. Противопоказания к проведению нагрузочных методов терапии: спастический вывих бедра (допускалось наличие подвывиха бедра), суб- или декомпенсированная гидроцефалия, сколиоз с углом деформации по Cobb 25° и более, сопутствующие заболевания внутренних органов в стадии суб- и декомпенсации, психопродуктивная симптоматика или выраженные эмоционально-волевые нарушения (аффективные расстройства, склонность к состояниям острого психического возбуждения); 2. Противопоказания к проведению электротерапии: лихорадка, злокачественные новообразования, искусственный водитель ритма сердца, симптоматическая эпилепсия, болезни крови и кроветворных органов, заболевания вен нижних конечностей, индивидуальная непереносимость. Кроме

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. регламентированных, противопоказанием считали наличие эпилептической активности без клинических признаков симптоматической эпилепсии (допускалось наличие доброкачественных эпилептических паттернов детства без признаков негативной динамики при анализе повторных электроэнцефалограмм). 3. Фибротомии, ортопедохирургические и денервирующие нейрохирургические вмешательства в анамнезе, а также наличие имплантированных хронических эпидуральных электродов или баклофеновой помпы. 4. Введение препаратов ботулинического токсина менее чем за 1 месяц до включения в исследование. Перед началом первого курса лечения и в дальнейшем 1 раз в год в течение периода наблюдения всем пациентам исследованной группы (n=245) выполняли рентгенограмму тазобедренных суставов в переднезадней проекции. Все дети в течение периода наблюдения получили в среднем 5,3±1,2, но не менее 4 курсов восстановительного лечения методом ДПК с применением РНУ «Гравитон» и методом ФЭС. Каждый курс лечения состоял из 20 индивидуальных занятий — ежедневных тренировок в РНУ длительностью 1 час под контролем профессионально подготовленного методиста в течение 5-дневной рабочей недели. В выходные дни занятия не проводились. В зависимости от исходного уровня развития моторики и реабилитационных задач каждому ребенку был применен тот или иной изученный в пилотном исследовании способ настройки РНУ [15]. Так, если стратегической задачей лечения было обучение пациента самостоятельной ходьбе или минимизация дополнительной опоры при ходьбе (исходный уровень моторики — GMFCS-III, GMFCS-IV), способом выбора настройки РНУ считали традиционную коррекцию позиции сегментов туловища и нижних конечностей, если же стояла задача частичной нормализации патологического локомоторного стереотипа (GMFCS-I, GMFCS-II), применяли альтернативную настройку РНУ — временное усугубление патологических установок бедра, голени и стопы в процессе тренировки. Патологическое приведение бедра не усиливали, чтобы не вызвать ятрогенное негативное влияние такой настройки РНУ на позицию головки бедра в вертлужной впадине. Оба варианта настройки РНУ предполагали применение осевой нагрузки, обеспечиваемой двумя цепями эластичных тяг РНУ, в качестве основного способа улучшения статокинетической устойчивости больных [13, 15]. Перед началом тренировки в РНУ всем детям назначали сегментарный массаж или применяли систему парциального обезвешивания в течение 2030 минут. Для закрепления влияния тренировки на постуральную мышечную синергетику после каждой тренировки детям выполняли лечебные укладки (горизонтальные или вертикальные) с помощью туторов и отягощений. Вертикальные укладки назначали детям 8-12 лет, имеющим общий уровень моторики не ниже GMFCS-III. На ребенка надевали туторы коленные, фиксировали нижние конечности к шведской стенке с помощью эластичных бинтов, при этом стопы выводили в позицию максимально возможного тыльного сгибания, а туловище оставляли нефиксированным. Перед пациентом ставили зеркало с переменным углом наклона, для того чтобы ребенок зрительно контролировал положение головы и туловища. Длительность вертикальных укладок не превышала 20-30 минут.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. Программа лечения каждого пациента в течение 1 курса включала 15-19 процедур ФЭС мышц в ходьбе с помощью с помощью отечественного аппаратнопрограммного комплекса (АПК) «АКорД». Синхронизация искусственного мышечного сокращения под воздействием импульсного тока и естественной работы мышц в двойном шаговом цикле осуществляли в on-line режиме привязкой времени электровоздействия к гониограмме коленного сустава. Каждую процедуру ФЭС проводили после тренировки в РНУ «Гравитон» и отдыха. Длительность одного сеанса ФЭС (30-60 минут) выбиралась с учетом индивидуальной толерантности пациента к физической нагрузке. Выбор корректируемых движений осуществляли с учетом представлений об определяющем характер патологии двигательного стереотипа дефиците функции мышц, отдавая предпочтение коррекции силовых компонентов ходьбы, то есть стимуляции мышц-разгибателей [14]. В процессе процедуры ФЭС дети ходили в комфортном темпе по полотну электромеханической беговой дорожки без кабельной связи со стационарно расположенным АПК «АКорД». Все пациенты (n=245) были ортезированы по показаниям. Туторы безнагрузочные на голеностопный сустав и туторы коленные применялись в режиме ночных укладок. Реклинирующую систему (корсет ленинградского типа) для коррекции кифотических установок позвоночного столба в позе сидя назначали в режиме периодического применения в течение 4-6 часов в день. При ходьбе применяли аппараты на голеностопный сустав с шарниром. Детям, имеющим коморбидный ДЦП спастический подвывих бедра или высокий риск его развития на фоне выраженной спастичности приводящих мышц бедра, назначали аппарат для отведения и установки бедер в заданном положении (далее по тексту — абдукционный аппарат) в режиме постоянного ношения при бодрствовании (рис. 2а). В этом случае обязательным было также включение абдукционного аппарата в конструкцию РНУ при тренировке в последнем для защиты тазобедренных суставов от негативного влияния осевой компрессионной нагрузки (рис. 2б). Рисунок 2. А — ребенок в абдукционном аппарате; Б — ребенок в РНУ «Гравитон», в конструкцию которого включен абдукционный аппарат

187

Производили ортопедоневрологический анализ статико-локомоторного стереотипа пациентов группы, изменения в котором объективизировали с помощью клинической видеосъемки по унифицированному алгоритму. Структуру группы (n=245) анализировали по возможности ходьбы самостоятельно или с минимально необходимым видом поддержки или опоры до и после повторных курсов лечения, общий уровень моторики в начале и в конце периода мониторинга оценивали также по шкале GMFCS [16]. Статистический анализ структурной трансформации группы (n=245) в результате повторных курсов лечения проводили с использованием нормированного градуированного интегрального индекса Рябцева, для которого разработана шкала оценки меры существенности различий [18]. Анализировали структуру совокупности по возможности самостоятельной ходьбы или передвижения с различными видами поддержки. Индекс Рябцева рассчитывали по формуле:

; где d1i и d0i — удельные доли структуры совокупности соответственно в конечном и базисном периоде наблюдения, n — число удельных долей в совокупности. Результаты исследования Оценка структуры группы (n=245) в начале и конце трехлетнего периода мониторинга в зависимости от вида минимально необходимой поддержки при ходьбе представлена в табл. 1. Как следует из табл. 1, после повторных курсов лечения увеличивается число больных, имеющих более высокий уровень двигательного развития, такой как самостоятельная ходьба и ходьба с минимальной дополнительной опорой, тогда как число пациентов, нуждающихся в высокой поддержке или поддержке за две руки при вертикализации, закономерно снижается. Использование шкалированного индекса Рябцева для статистического анализа изменений в структуре группы выявило достоверность отличий, соответствующих определению «значительный уровень различия структур» (Ir=0,3165) по шкале оценки меры существенности различий. Представленность основных патологических постурально-двигательных феноменов, таких как поза «тройного сгибания» и поза «балерины» после повторных курсов лечения в группе (n=245) меняется незначительно. Этот факт, с одной стороны, характеризует устойчивость резидуального нейромоторного дефицита при ДЦП, а с другой стороны, является отражением качественной, по принципу «да-нет», а не количественной оценки выраженности позных нарушений. Только у 29 больных группы (11,9%; n=245) постуральные нарушения в конце периода мониторинга заключались в незначительно выраженных патологических установках отдельных сегментов опорно-двигательного аппарата, что позволило охарактеризовать позу в целом как максимально приближенную к физиологической, не имеющую явных признаков позы «балерины», «тройного сгибания» или нарушений статики при аддитивной следовой активности лабиринтного и симметричного шейного тонических рефлексов.

неврология. психиатрия

188

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Структурный анализ группы больных ДЦП в форме спастической диплегии (n=245) по сформированному навыку самостоятельной ходьбы или ходьбы с различными видами поддержки или дополнительной опоры До лечения

Двигательный навык

После лечения

чел.

Самостоятельная ходьба

19,6

31,4

Ходьба с поддержкой за одну руку или опорой на одну трость

16,3

22,9

Ходьба с дополнительной опорой на ходунки или две трости (с подлокотной или кистевой опорой)

27,3

Ходьба с поддержкой за две руки или с высокой поддержкой

113

46,1

18,4

Однако после повторных курсов лечения уменьшается представленность таких патологических феноменов, как торсия туловища и таза в позе стоя и при ходьбе, фронтальные и сагиттальные раскачивания туловища при ходьбе, тотальный кифоз в позе сидя, перекрест нижних конечностей при стоянии и ходьбе, внутренняя ротация всей оси нижней конечности, рекурвация голени в коленном суставе (диагр. 1). Обращает на себя внимание устойчивость к консервативному лечению таких патологических явлений, как сколиотическая осанка/сколиоз I-II ст., внутренняя ротация бедра с компенсаторной торсионной установкой/деформацией голени. Выраженность этих нарушений в конце периода мониторинга даже имеет тенденцию к увеличению. Если для фиксированных деформаций (сколиоз, деформация голени) это закономерно, то в случаях установочного характера нарушений (сколиотическая осанка, торсионная установка голени) такая устойчивость к лечению может быть объяснена их компенсаторным характером. Можно считать, что патологические компенсации приводят к динамическому равновесию в биомеханической системе «больной церебральным параличом».

В процессе лечения меняется структура деформации стоп в группе (n=245) — диагр. 2. Доля больных, имеющих эквинусную и эквиноварусную установку стоп, после повторных курсов лечения уменьшается, причем не столько за счет уменьшения выраженности патологии стоп, сколько за счет трансформации в эквиноплановальгусную установку. Причины такой трансформации не ясны. При проведении сравнительного анализа структуры группы (n=245) по характеру патологии стоп с использованием шкалированного индекса Рябцева до и после повторных курсов лечения в течение периода наблюдения выявляется низкий уровень различий структур (Ir=0,0833), что в целом отражает устойчивость патологических изменений стоп к консервативному лечению. Диаграмма 2. Сравнительная оценка структуры изучаемой группы (n=245) по характеру патологии стоп до и после повторных курсов лечения

Диаграмма 1. Сравнительная оценка долей пациентов, имеющих различные патологические постуральные феномены, в структуре группы больных ДЦП в форме спастической диплегии (n=245) до и после повторных курсов лечения

Обсуждение Формирование устойчивого к различным корригирующим воздействиям неоптимального статиколокомоторного стереотипа при ДЦП обусловлено нарушением деятельности тоногенных структур мозга и отсутствием своевременной редукции элементарных врожденных двигательных программ в постнатальном онтогенезе [3, 6, 13]. На основе этих программ формируются патологические мышечные

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

189

взаимодействия, препятствующие созреванию выпрямительных реакций головы и туловища (лабиринтный установочный, цепные шейные установочные рефлексы) и искажающие программу развития навыков стояния и ходьбы [3, 6, 7, 13]. Так, при своевременно не редуцированной активности лабиринтного тонического рефлекса формируется типичная патологическая поза «тройного сгибания», в начале периода мониторинга в данном исследовании выявленная у 52,7% детей (n=245). При отсутствии физиологического угасания симметричного шейного тонического рефлекса формируется другая характерная для больных ДЦП в форме спастической диплегии поза — «балерины» (20,8%; n=245). У 26,5% больных (n=245) патологию вертикальной позы определяет аддитивное влияние следовой активности и лабиринтного, и симметричного шейного тонического рефлексов. Персистирующая примитивная постуральная тоническая активность обусловливает слабость формирования следовых образов физиологических движений при абилитации [6, 13]. Сложность многоуровневых нарушений деятельности центральной нервной системы, отсутствие возможности оказывать воздействие на причину заболевания в ранней и тем более поздней резидуальной стадии, неустойчивость формирования следовых образов движений ограничивают реабилитационный потенциал больных ДЦП и обусловливают необходимость упорной длительной комплексной коррекции патологии нервно-мышечного аппарата [13]. Тем не менее присущее человеческому мозгу в течение всей жизни, то есть всего периода постнатального онтогенеза, свойство нейропластичности [19], которое представляет собой способность к функциональноорганизационной перестройке нейрональных взаимодействий под влиянием приобретенного опыта, является основанием для так называемого нейромоторного перевоспитания двигательного стереотипа больных ДЦП. Поэтому для достижения стой-

кого результата лечения необходимо проведение повторных курсов применения методов сенсорного моделирования локомоций, таких как ДПК и ФЭС мышц при ходьбе. ДПК является, по сути, интегративной нагрузочной кинезитерапевтической технологией обучения активным двигательным навыкам и самостоятельной ходьбе, поскольку воздействие аксиальной компрессионной нагрузки потенцирует эффекты различных средств лечебной физической культуры. В свою очередь ФЭС посредством модуляции афферентации корригирует не только интраспинальную программу ходьбы, но и деятельность всей вертикали управления произвольной моторикой, и, в конечном счете, иннервационный двигательный стереотип [14].

ЛИТЕРАТУРА 1. Петрухин А.С., Созаева Н.С. Факторы риска и ранние проявления отдельных форм детского церебрального паралича в различном гестационном возрасте // Казанский медицинский журнал. — 2010. — Т. 91, № 2. — С. 180-186. 2. Jacobsson B., Hagberg G. Antenatal risk factors for cerebral palsy. Best Pract. Res. // Clin. Obstet. Gynaecol. — 2004 Jun. — Vol. 18 (3). — P. 425-436. 3. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения). — М.: Тривола, 2000. — 206 с. 4. Брин И.Л., Машилов К.В. Влияние малых доз накома на секрецию гормонов гипоталамо-гипофизарно-надрочечниковой системы у больных детским церебральным параличом // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1996. — Т. 96, № 4. — С. 51-54. 5. Хохлов А.П., Семенова К.А., Доценко А.Н. Метаболическая терапия в клинике перинатальных поражений нервной системы и ДЦП // Фармакотерапия в педиатрии. Матер. научно-практ. конф. педиатров России. — М., 2003. — С. 18-23. 6. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. — М.: Закон и порядок, 2007. — 612 с. 7. Koman L.A., Smith B.P., Shilt J.S. Cerebral palsy // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 1619-1631. 8. Lin J.P. The cerebral palsies: a physiological approach // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — P. 23-29. 9. Beckung Eva et al. Probability of Walking in Children With Cerebral Palsy in Europe // Pediatrics. — January 2008. — Vol. 121. — e187-e192. 10. Gagliano N., Panuccio E., Panou A., Mori M. et al. Effect of spasticity on extracellular matrix remodeling in tendons from cerebral palsy patients // 6th East European and Mediterranean Cerebral Palsy

and Developmental Medicine Conference. Abstracts book. — SaintPetersburg. Russia. — 2012, May 31 — June 3. — P. 38. 11. Перхурова И.С., Лузинович В.М., Сологубов Е.Г. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. — М.: Книжная палата, 1996. — 248 с. 12. Lieber R.L., Steinman S., Barash I.A., Chambers H. Structural and functional changes in spastic skeletal muscle // Muscle Nerve. — 2004. — Vol. 29. — P. 615-627. 13. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. — М.: Антидор, 1999. — 384 с. 14. Витензон А.С., Миронов Е.Н., Петрушанская К.А., Скоб лин А.А. Искусственная коррекция движений при патологической ходьбе. — М.: Зеркало, 1999. — 503 с. 15. Н.Ю. Титаренко, А.В. Аверкин, В.И. Доценко, В.Д. Левченкова, И.Я. Политова, К.А. Семёнова. Эффективность различных способов нейромоторного перевоспитания двигательного стереотипа больных детским церебральным параличом в форме спастической диплегии с применением устройства «Гравитон»» // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — Т. 12, № 6. — С. 40-46. 16. Oeffinger D.J. Gross Motor Function Classification System and outcome tools for assessing ambulatory cerebral palsy: a multicenter study // Dev. Med. Child. Neurol. — 2004. — Vol. 4. N5. — P. 311-319. 17. Шеррингтон Ч.С. Интегративная деятельность нервной системы. Пер. с англ. — Л.: Наука, 1969. — 392 с. 18. Перстенёва Н.П. Критерии классификации показателей структурных различий и сдвигов // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 3 (часть 2) — С. 478-482 19. Черникова Л.А. Пластичность мозга и современные реабилитационные технологии // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2007. — Т. 1, № 2. — С. 40-47.

REFERENCES 1. Petrukhin A.S., Sozaeva N.S. Risk factors and early signs of certain forms of child cerebral palsy in different gestational age. Kazanskiy meditsin-skiy zhurnal, 2010, vol. 91, no. 2, pp. 180-186 (in Russ.).

2. Jacobsson B., Hagberg G. Antenatal risk factors for cerebral palsy. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol., 2004, June, vol. 18 (3), pp. 425-436. 3. Skvortsov I.A. Razvitie nervnoy sistemy u detey (neyroontogenez i ego narusheniya). Moscow: Trivola, 2000. 206 p.

Выводы Проведенный на большом клиническом материале анализ эффективности повторных курсов восстановительной терапии больных ДЦП в форме спастической диплегии с применением технологий сенсорного моделирования локомоций свидетельствует о достоверном увеличении в структуре исследуемой группы (n=245) после лечения доли пациентов, имеющих более высокий уровень двигательного развития, такой как самостоятельная ходьба и ходьба с минимальной дополнительной поддержкой (опорой), тогда как число пациентов, нуждающихся в высокой поддержке или поддержке за две руки при вертикализации, закономерно снижается. При условии дифференцированного выбора оптимального способа нейромоторного перевоспитания и соответствующих ему настроек РНУ в зависимости от исходного уровня моторики больных и тактических реабилитационных задач сочетанное применение методов ФЭС и ДПК также приводит к частичной нормализация патологического двигательного стереотипа больных. Период наблюдения в данном исследовании составил 3 года, что свидетельствует о стойкости достигнутых результатов.

неврология. психиатрия

190

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

4. Brin I.L., Mashilov K.V. The effect of small doses Nacoma hormone secretion of the hypothalamic- pituitary- nadrochechnikovoy system in patients with cerebral palsy. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1996, vol. 96, no. 4, pp. 51-54 (in Russ.). 5. Khokhlov A.P., Semenova K.A., Dotsenko A.N. Metabolic therapy in the clinic perinatal nervous system lesions and cerebral palsy. Farmakoterapiya v pediatrii. Mater. na-uchno-prakt. konf. pediatrov Rossii. Moscow, 2003. Pp. 18-23. 6. Semenova K.A. Vosstanovitel’noe lechenie detey s perinatal’nym porazheniem nervnoy sistemy i detskim tserebral’nym paralichom [Rehabilitation treatment of children with perinatal lesions of the nervous system and cerebral palsy]. Moscow: Zakon i poryadok, 2007. 612 p. 7. Koman L.A., Smith B.P., Shilt J.S. Cerebral palsy. Lancet, 2004, vol. 363, pp. 1619-1631. 8. Lin J.P. The cerebral palsies: a physiological approach. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2003, vol. 74, pp. 23-29. 9. Beckung Eva et al. Probability of Walking in Children With Cerebral Palsy in Europe. Pediatrics, 2008, January, vol. 121, pp. 187-192. 10. Gagliano N., Panuccio E., Panou A., Mori M. et al. Effect of spasticity on extracellular matrix remodeling in tendons from cerebral palsy patients. 6th East European and Mediterra-nean Cerebral Palsy and Developmental Medicine Conference. Abstracts book. Saint Petersburg, 2012, May, 31–June, 3. P. 38. 11. Perkhurova I.S., Luzinovich V.M., Sologubov E.G. Regulyatsiya pozy i khod’by pri detskom tserebral’nom paraliche i nekotorye sposoby korrektsii [Regulation of posture and walk with cerebral palsy and some correction methods]. Moscow: Knizhnaya palata, 1996. 248 p.

‘2 (78) апрель 2014 г. 12. Lieber R.L., Steinman S., Barash I.A., Chambers H. Structural and functional changes in spastic skeletal muscle. Muscle Nerve, 2004, vol. 29, pp. 615-627. 13. Semenova K.A. Vosstanovitel’noe lechenie bol’nykh s rezidual’noy stadiey det-skogo tserebral’nogo paralicha [Rehabilitation treatment of patients with residual stage of child cerebral palsy]. Moscow: Antidor, 1999. 384 p. 14. Vitenzon A.S., Mironov E.N., Petrushanskaya K.A., Skoblin A.A. Iskusstvennaya korrektsiya dvizheniy pri patologicheskoy khod’be [Artificial correction movements in pathological walking]. Moscow: Zerkalo, 1999. 503 p. 15. Titarenko N.Yu., Averkin A.V., Dotsenko V.I., Levchenkova V.D., Politova K.A, Semenova I.Ya. The effectiveness of different ways of neuromotor motor stereotype with cerebral palsy in the form spastiche diplegia device using “Graviton”. Voprosy sovremennoy pediatrii, 2013, vol. 12, no. 6, pp. 40-46 (in Russ.). 16. Oeffinger D.J. Gross Motor Function Classification System and outcome tools for assessing ambulatory cerebral palsy: a multicenter study. Dev. Med. Child. Neurol., 2004, vol. 4, no. 5, pp. 311-319. 17. Sherrington Ch.S. Integrativnaya deyatel’nost’ nervnoy sistemy [Integrative activity of the nervous system]. Leningrad: Nauka, 1969. 392 p. 18. Persteneva N.P. Classification criteria and indicators of structural differences shifts. Fundamental’nye issledovaniya, 2012, no. 3 (part 2), pp. 478-482 (in Russ.). 19. Chernikova L.A. Brain Plasticity and modern rehabilitation technolog. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii, 2007, vol. 1, no. 2, pp. 40-47 (in Russ.).

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Обнаружен новый участок мозга, связанный с тревожными расстройствами Американские ученые обнаружили нeйрональную сеть, которая соединяет латеральную перегородку с другими структурами мозга так, что влияет непосредственно на возникновение тревожных расстройств. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале Cell. По данным Национального института психического здоровья, более 18% взрослых американцев имеют тревожные расстройства, которые можно охарактеризовать чрезмерным волнением или напряжением, что ведет к развитию и других физических симптомов. В предыдущих исследованиях на аналогичную тему ученые изучали мозжечковые миндалины. При этом последнее исследование продемонстрировало, что понимание функционирования другой мозговой зоны, латеральной (боковой) перегородки, может помочь в понимании мозговых процессов, которые происходят при тревожных расстройствах. В ходе новейшего исследования специалисты из Калифорнийского университета сфокусировались на латеральной перегородке и смогли идентифицировать новую нейрональную сеть, которая играет важную роль в развитии состояния беспокойства. Ученые применили технику оптогенетики, которая использует свет для контролирования нейрональной активности, для того чтобы искусственно активировать набор специальных генетически идентичных нейронов в латеральной перегородке мышей. В настоящее время существует небольшое количество препаратов от тревожных расстройств, по причине того, что медицинскому сообществу практически ничего неизвестно о той части мозга, которая контролирует эмоции. Тревожное расстройство, постоянное чувство беспокойства — психические расстройства, характеризующееся общей устойчивой тревогой, не связанной с определенными объектами или ситуациями. Пациенты с этими расстройствами часто жалуются на постоянную нервозность, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в районе солнечного сплетения. Более того, может встречаться страх болезни или несчастного случая, распространяющийся на себя или близких, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. Авторы работы планируют продолжить изучение обнаруженного участка мозга. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

191

УДК 614.27

Е.Е. ЛОСКУТОВА, В.Ю. КРАСНОВ Российский университет дружбы народов, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Ассортиментная политика компании — производителя инновационных лекарственных препаратов Лоскутова Екатерина Ефимовна — доктор фармацевтических наук, профессор, заведующая кафедрой управления и экономики фармации медицинского факультета, тел. +7-905-51-90-29, e-mail: ekaterinaloskutova@gmail.com Краснов Вячеслав Юрьевич — сотрудник кафедры управления и экономики фармации медицинского факультета, тел. +7-928-362-87-10, e-mail: djaptekar1987@mail.ru Проведен анализ ассортиментной политики компании — производителя оригинальных инновационных лекарственных препаратов. Осуществлена экспертная оценка для разработки наиболее объективных рекомендаций по формированию ассортимента по группе инновационных препаратов. Предложены рекомендуемые шаги по коррекции ассортиментной стратегии компании. Ключевые слова: анализ, ассортимент, методический подход, инновационные лекарственные препараты.

E.E. LOSKUTOVA, V.Yu. KRASNOV Peoples’ Friendship University of Russia, 6 Miklukho-Maklay St., Moscow, Russian Federation, 117198

Assortment policy of a company manufacturing innovative medicines Loskutova E.E. — Doctor of Pharmaceutical Science, Professor, Head of the Department of Management and Economics of Pharmacia of Medical Faculty, tel: +7-905-51-90-29, e-mail: ekaterinaloskutova@gmail.com Krasnov V.Yu. — member of the Department of Management and Economics of Pharmacia of Medical Faculty, tel: +7-928-362-87-10, e-mail: djaptekar1987@mail.ru The analysis of the product portfolio policy of the company manufacturing the original innovative pharmaceutical drugs was carried out. In order to develop the most objective recommendations on the assortment formation of the group of innovative medicines, a scientific expert assessment was performed. The recommendations for the assortment strategy correction of the company were suggested. Key words: analysis, assortment, methodological approach, innovative medicines.

Введение Ассортиментная политика лежит в основе успешного развития компании на фармацевтическом рынке. Существует прямая связь: чем эффективнее ассортиментная политика компании и ее реализация, тем перспективнее положение компании на рынке [3, 4, 7, 11]. Недостаточная компетентность руководства компании — это основная проблема, лежащая в основе неэффективной ассортиментной политики многих компаний. Большая масса руководителей компаний сначала вкладывает деньги в товар. Однако правильнее было бы до начала капиталовложений и инвестирования оценить состояние рыночной ассортиментной структуры и выявить собственную нишу на фармацевтическом рынке [4, 5, 12]. Большинство российских фармацевтических производственных предприятий по-прежнему не

придает должного значения ассортиментной политике, предпочитая производить пользующиеся у населения спросом лекарственные препараты 20–30-летней давности, а не инновационные препараты. Данная товарная политика не ориентирована на долгосрочное экономическое развитие отечественных фармацевтических предприятий в условиях активизации конкуренции. В этой связи представляется необходимым исследование инновационных методов формирования товарной номенклатуры и ассортимента с учетом потребности в инновационных лекарственных препаратах, которые используются успешно функционирующими зарубежными фармацевтическими фирмами и их адаптации к практике функционирования отечественных фармпредприятий [2, 10, 15].

неврология. психиатрия

192

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Цель исследования — изучение ассортиментной политики компании — производителя оригинальных инновационных лекарственных препаратов. Материалы и методы Исследование выполнено на базе российского представительства фармацевтической компании «х»* с использованием методов группировки, сравнения, экспертного, структурно-логического, терминологического анализа, моделирования, непосредственного и выборного наблюдения, аналитической группировки данных, метод маркетинговых исследований (анализ ассортимента ЛС). Результаты и их обсуждение Как известно, инновационное лекарство — это принципиально новый препарат, который лечит болезнь по совершенно иному механизму, чем лекарствапредшественники. В фармацевтике различают три вида инновационности препарата. К запатентованной инновации относятся препараты, находящиеся под защитой действующего патента. В последние годы объем российского рынка инновационных препаратов возрастет в среднем до 10% в год. Второй вид — брендированная инновация — включает в себя препараты, первыми появившиеся с оригинальной формулой и составом на рынке конкретной страны; случается, что первым на рынок выходит не сам оригинальный препарат, а его дженерик. Третий вид — инновационная стратегия — представляет препараты, вобравшие в себя различные изменения. Они могут проявляться в составе, форме выпуска, дозировании, введении и т.д. Экономическая эффективность компании при всех прочих равных условиях в первую очередь определяется «эффективным объемом ассортиментного портфеля» компании, т.е. минимального набора лекарственных препаратов, систематически приносящего прибыль. Реализуется принцип «Чем шире ассортиментный портфель компании, тем выше экономическая эффективность ее работы», т.к. при этом удовлетворяется большая часть потребности покупателей, а следовательно, растет и товарооборот. Объем ассортиментного портфеля компании ограничивается только ее финансовыми возможностями и стратегической политикой руководства компании. Важным моментом является тот факт, что подходы к формированию ассортимента принципиально различаются у производителей оригинальных инновационных препаратов и производителей дженериков. При формировании ассортиментного портфеля компании в первую очередь необходимо учитывать следующие особенности фармацевтического рынка: — особенности побудительных мотивов покупок (только при заболевании и крайне редко в профилактических целях) и потребительских предпочтений; — лекарственное средство становится узнаваемым и востребованным только в сопряжении с болезнью; — ориентация на ценовые показатели даже в ущерб покупке минимально необходимого для курса лечения количества препарата. Явная корреляция уровня продаж более дешевых, но с меньшим количеством препарата. Здесь в основе покупки лежит принцип — «Прием препарата прекращается не по факту полного выздоровления, а при появлении признаков улучшения состояния здоровья»; — увеличение объема продаж можно ожидать только либо при повальном ухудшении здоровья, обусловленным данным конкретным заболеванием, либо при уменьшении по тем или иным причинам конкуренции

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. на данном сегменте рынка (расширение или появление конкурентной ниши); — низкая медицинская культура населения; — фармакологическая безграмотность населения; — низкая потребительская грамотность населения; — отсутствие традиций здорового образа жизни; — потребитель не может и не в состоянии самостоятельно оценить качество продукции. В связи с чем, с одной стороны, потребитель не будет платить деньги за товар, которого никогда в жизни не пробовал или который ему неизвестен, а с другой стороны, высокая степень доверия к мнению сотрудников медицинских учреждений и рекламе. Учет особенной фармацевтического рынка России на основе правильного и обоснованного выбора позволяет не только оптимально и адекватно сформировать ассортиментный портфель компании, но и в определенной мере спрогнозировать тенденции регионального рынка, а следовательно, разработать перспективные направления развития компании [5]. В современных условиях основным критерием товарного ассортимента фармацевтических предприятий выступает широта товарного ассортимента, представляющая собой количество товаров, входящих в товарный ассортимент. Увеличение широты товарного ассортимента можно проводить тремя основными способами: увеличением товарного ассортимента в сторону более дорогих лекарственных препаратов; увеличением ассортимента в сторону более дешевых лекарственных препаратов; увеличением ассортимента в сторону как более дорогих товаров, так и более дешевых лекарственных препаратов. Иногда прибыль можно увеличить за счет насыщения товарного ассортимента, добавляя новые лекарственные препараты или их разновидности к уже входящим в ассортимент препаратам. Кроме того, необходимую структуру товарного ассортимента можно поддерживать с помощью постоянного обновления товарного ассортимента. С точки зрения обеспечения конкурентоспособности фармацевтического предприятия основными причинами насыщения товарного ассортимента выступают: стремление к получению дополнительной прибыли; сдерживание наступательных действий конкурентов; стремление к захвату большей доли рынка. Вместе с тем следует отметить, что перенасыщение ассортимента может привести к «поеданию» доли рынка одних товаров другими из одной и той же ассортиментной группы. Это явление называют каннибализацией (cannibalisation). Каннибализация снижает прибыль компании: маркетинговые расходы увеличиваются (так как продвигается, например, уже не один, а два товара из одной группы), а общая доля рынка компании не увеличивается или увеличивается медленнее, чем рост маркетинговых расходов. В этой связи насыщение товарного ассортимента должно предполагать проведение маркетингового и экономического обоснования, в рамках которого необходимо оценить, не накладываются ли преимущества новых разновидностей товара на уже существующие и достаточно ли они дифференцированы для потребителя (то есть необходимо добиваться, чтобы потребитель — врач/пациент четко отличал дополнительные преимущества от уже существующих); увеличит ли введение новых лекарственных препаратов на рынок общий объем реализации и прибыль [1]. Проанализирован жизненный цикл лекарственных препаратов, который оказывает значительное влияние на формирование товарного ассортимента фармпредприятия. Установлено, что цикл состоит из 4 стадий: 1. Внедрение на рынок или запуск лекарственного

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

193

препарата — период относительно медленного увеличения объема реализации при относительно слабых позициях по отношению к конкурентам. Лекарственный препарат только поступает на рынок и завоевывает своих потребителей. В случае оригинальных лекарственных препаратов, первых в своей категории, в отличие от товаров широкого потребления, может быть и относительно быстрый рост объемов при сильных позициях препарата. Это связано с тем, что в своем сегменте рынка лекарственный препарат может и не иметь значительной конкуренции. 2. Рост — значительный прирост объема реализации при относительно сильных конкурентных позициях лекарственного препарата. Наблюдается значительный рост прибыли. Увеличение объемов реализации. 3. Зрелость — лекарственный препарат исчерпал свои основные ресурсы, наблюдается замедление темпов роста реализации. Однако объемы реализации еще значительны за счет сильной позиции по отношению к конкурентам. Прибыль стабилизируется или начинает снижаться за счет роста затрат на маркетинговые мероприятия, проводимые для отражения атак конкурентов. 4. Спад (decline) — относительно низкие объемы реализации и ослабление позиций по отношению к конкурентам. Происходит неуклонное снижение прибыли от реализации. В исследовании было отмечено, что для инновационных лекарственных препаратов жизненный цикл может иметь несколько видоизмененную форму — повторный жизненный цикл. На первом жизненном цикле происходит рекламирование нового лекарственного препарата. Затем, когда объемы реализации начинают падать, компания предпринимает ряд мер по модификации оригинального лекарственного препарата. К ним могут относиться: — создание модификации лекарственного препарата с более удобным режимом дозирования (медленно высвобождающаяся форма лекарственного препарата, позволяющая, например, изменить режим дозирования с 3 до 2 раз в сутки); — создание новой фармацевтической формы оригинального лекарственного препарата; — выявление новых показаний и новых областей применения оригинального лекарственного препарата в результате проведения дополнительных клинических испытаний; — расширение применения лекарственного препарата другими возрастными группами (например, создание новой формы оригинального лекарственного препарата для лечения детей); — модификация упаковки лекарственного препарата (более характерно для безрецептурных лекарственных препаратов); — перевод оригинального лекарственного препарата из рецептурной в безрецептурную категорию отпуска. После этого фармацевтическое предприятие проводит новое позиционирование лекарственного препарата, затем разрабатывает новое эксклюзивное торговое предложение, на основе которого формирует новую рекламную кампанию и кампанию по продвижению лекарственного препарата. Все это выводит оригинальный лекарственный препарат на второй жизненный цикл.

Для разработки наиболее объективных рекомендаций по формированию ассортимента по группе инновационных препаратов нами предлагается следующий методический подход:

ЛИТЕРАТУРА 1. XVI Всероссийская конференция «Аптечная сеть России 2011». Пересмотр и принятие новых нормативных правовых актов по фармацевтической деятельности и видам деятельности, связанным с оборотом НС, ПВ и их прекурсоров / Николаева Н.М. / Департамент развития фармацевтического рынка и рынка медицинской техники Минздравсоцразвития России. — Презентация, 2011. 2. Петров А.Н. Стратегический менеджмент. — СПб: Питер, 2007.

3. Оголева Л.Н. Инновационный менеджмент. — М.: ИФРА-М, 2007. 4. Парахина В.Н., Максименко Л.С., Панасеенко С.В. Стратегический менеджмент. — М.: КНОРУС, 2007. 5. Весенин В.Р. Менеджмент. — М.: Проспект, 2007. 6. Кибанова А.Я. Управление персоналом организации. — М.: ИНФРА-М, 2007. 7. Коноплев С.П. Инновационный менеджмент. — М.: Проспект, 2007. 8. Васильев Ф. Локомотив российского фармрынка // Фармацевтический вестник. — 2007. — № 30 (477). — С. 12-13.

Выводы Результаты исследования позволяют говорить, что именно грамотные подходы к формированию товарного ассортимента с учетом наличия инновационных лекарственных препаратов являются важным направлением обеспечения конкурентоспособности фармацевтического предприятия. Вместе с тем их реализация возможна только в сочетании с соответствующей ценовой политикой фармацевтического предприятия. Предложенные рекомендуемые шаги по коррекции ассортиментной стратегии компании можно сформулировать следующим образом: 1. анализ и оптимизация сбытовой деятельности компании с целью формирования постоянного экономически прибыльного ассортимента, исключения нерентабельных позиций, и ограничения «поддерживающего» ассортимента, т.е. ассортимента, не приносящего стабильный постоянный доход; 2. формирование ассортиментного портфеля компании на основе привлечения данных по рейтингу товара на региональном рынке, опроса клиентов компании, мониторинга рыночной ситуации, объективной оценки возможностей компании в аспекте ценового конкурирования; 3. постоянный мониторинг рыночной ситуации.

неврология. психиатрия

194

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

9. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю. Сборник материалов всероссийской конференции «Государственное регулирование в сфере обращения лекарственных средств и медицинских изделий — ФармМедОбращение — 2008», г. Москва, 2008. 10. Suhrcke M., McKee M., Rocco L. Европейская обсерватория по системам и политике здравоохранения. Инвестиции в здоровье: ключевое условие успешного экономического развития Восточной Европы и Центральной Азии. Всемирная организация здравоохранения от имени Европейской обсерватории по системам и политике здравоохранения. — 2008. 11. Бюллетень для оптовых покупателей и поставщиков медикаментов «Фарминдекс». — 2009 (www.pharmindex.ru). 12. Корокошко Ю.В., Ануфриев Я.О. Особенности организации маркетингового исследования рынка предприятия фармацевтической промышленности. Materialy VII Miedzyna-rodowej naukowiprakticznej konferencji «Naukowa mysl informacyjnej powieki 2011». — Prze-mysl. Praha: Nauka I studia, 2011. — Vol. 3. Ekonomiczne nauki. — P. 19-22. 13. Михайлова Д.О. Социологические исследования в фармакоэпидемиологии [Текст] / Д.О. Михайлова // Социология медицины — реформе здравоохранения. — Волгоград, 2010.

14. Басов А.В. Поведение человека на рынке лекарств [Текст] / Басов А.В., Михайлова Д.О. // Социология медицины — реформе здравоохранения. — Волгоград, 2010. 15. Михайлова Д.О. Обеспечение населения Российской Федерации лекарственными средствами и состояние фармацевтического рынка Российской Федерации [Текст] / Д.О. Михайлова // Как обеспечить доступность лекарственных средств населению при рациональном расходовании государственных ресурсов: Сборник материалов форума по экономическим вопросам здравоохранения. — Киев, 2010. 16. Засыпкина Т.А. Плагиат как нарушение этических норм при проведении научных исследований в медицине [Текст] / Т.А. Засыпкина, Д.О. Михайлова // Биоэтика. — 2010. — № 1 (5). 17. Михайлова Д.О. Выбор метода фармакоэкономического анализа при составлении формулярных списков лекарственных средств [Текст] / Д.О. Михайлова // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». — 2010. — № 2. 18. Петров В.И. Удовлетворенность потребителей лекарственных препаратов качеством оказания фармацевтической помощи [Текст] / В.И. Петров, Д.О. Михайлова, А.Б. Басов // Социология медицины. — 2010. — № 2.

REFERENCES 1. Nikolaeva N.M. XVI All-Russian Conference «Pharmacy Chain Russia 2011». Revision and adoption of new regulations on pharmaceutical activities and activities related to trafficking NA, MF and their precursors. Departament razvitiya farmatsevticheskogo rynka i rynka meditsinskoy tekhniki Minzdravsotsrazvitiya Rossii. Prezentatsiya, 2011. 2. Petrov A.N. Strategicheskiy menedzhment [Strategic management]. Saint Petersburg: Piter, 2007. 3. Ogoleva L.N. Innovatsionnyy menedzhment [Innovation Management]. Moscow: IFRA-M, 2007. 4. Parakhina V.N., Maksimenko L.S., Panaseenko S.V. Strategicheskiy menedzhment [Strategic management]. Moscow: KNORUS, 2007. 5. Vesenin V.R. Menedzhment [Management]. Moscow: Prospekt, 2007. 6. Kibanova A.Ya. Upravlenie personalom organizatsii [Management staff of the organization]. Moscow: INFRA-M, 2007. 7. Konoplev S.P. Innovatsionnyy menedzhment [Innovation Management]. Moscow: Prospekt, 2007. 8. Vasil’ev F. Lokomotiv Russian pharma market. Farmatsevticheskiy vestnik, 2007. no. 30 (477), pp. 12-13 (in Russ.). 9. Yagudina R.I., Kulikov A.Yu. Sbornik materialov vserossiyskoy konferentsii “Gosudarstvennoe regulirovanie v sfere obrashcheniya lekarstvennykh sredstv i meditsinskikh izdeliy — FarmMedObrashchenie — 2008” [Collected materials national conference “State regulation in the field of medicines and medical devices – FarmMedObraschenie – 2008”]. Moscow, 2008. 10. Suhrcke M., McKee M., Rocco L. Evropeyskaya observatoriya po sistemam i politike zdravookhraneniya. Investitsii v zdorov’e: klyuchevoe uslovie uspeshnogo ekonomicheskogo razvitiya Vostochnoy Evropy i Tsentral’noy Azii. Vsemirnaya organizatsiya zdravookhraneniya ot imeni Evropeyskoy observatorii po sistemam i politike zdravookhraneniya [The European Observatory on Health Systems and Policies. Investing in health: a vital economic development in Eastern

Europe and Central Asia. The World Health Organization on behalf of the European Observatory on Health Systems and Policies]. 2008. 11. Byulleten’ dlya optovykh pokupateley i postavshchikov medikamentov “Farmindeks” [Bulletin for wholesale buyers and suppliers of medicines “Farmindeks”], 2009, available at: www. pharmindex.ru 12. Korokoshko Yu. V., Anufriev Ya. O. Specifics of marketing research pharmaceutical industry. Materialy VII Miedzyna-rodowej naukowi-prakticznej konferencji “Naukowa mysl informacyjnej powieki 2011”. Prze-mysl. Praha: Nauka I studia, 2011, vol. 3. Ekonomiczne nauki, pp. 19-22. 13. Mikhaylova D.O. Sociological studies in pharmacoepidemiology. Sotsiologiya meditsiny — reforme zdravookhraneniya. Volgograd, 2010. 14. Basov A.V. Human behavior in the drug market. Sotsiologiya meditsiny — reforme zdravookhraneniya. Volgograd, 2010. 15. Mikhaylova D.O. Providing the population of the Russian Federation and the state of drugs pharmaceutical market of the Russian Federation. Kak obespechit’ dostupnost’ lekarstvennykh sredstv naseleniyu pri ratsional’nom raskhodovanii gosudarstvennykh resursov: Sbornik materialov foruma po ekonomicheskim voprosam zdravookhraneniya. Kiev, 2010. 16. Zasypkina T.A., Mikhaylova D.O. Plagiarism is a violation of ethical standards in the conduct of scientific research in medicine. Bioetika, 2010, no. 1 (5) (in Russ.). 17. Mikhaylova D.O. The choice of method of pharmacoeconomic analysis in compiling lists of formulary drugs. Kurskiy nauchnoprakticheskiy vestnik “Chelovek i ego zdorov’e”, 2010, no. 2 (in Russ.). 18. Petrov V.I., Mikhaylova D.O., Basov A.B. Customer satisfaction medicines quality pharmaceutical care. Sotsiologiya meditsiny, 2010, no. 2 (in Russ.).

неврология. психиатрия

*Наименование фармацевтической компании скрыто по просьбе авторов

‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

195

УДК 616.839:796.015

Ю.И. СТЕРНИН1, Л.В. САФОНОВ2 1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, 191015, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41а 2 Федеральный научный центр физической культуры и спорта (ВНИИФК), 105005, г. Москва, Елизаветинский пер., д. 10

Системная энзимотерапия и вегетативная регуляция при реабилитации спортсменов Стернин Юрий Игоревич — доктор медицинских наук, профессор кафедры спортивной медицины с курсом остеопатии, тел. (812) 406-75-40, e-mail: mucos@mucos.ru1 Сафонов Леонид Вячеславович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий отделом медико-биологических и психолого-педагогических средств восстановления, тел. (499) 261-94-042 C целью исследования влияния применения полиферментного препарата Вобэнзим в комбинации с традиционными методиками восстановления организма на состояние вегетативной нервной системы (ВНС) в процессе реабилитации после травмы было обследовано 84 спортсмена. Изучение функции ВНС проводилось на аппарате «Омега-3». В результате проведенных исследований установлено, что лекарственный препарат Вобэнзим показал высокую эффективность в отношении процессов улучшения вегетативной регуляции, увеличения уровня адаптации к физическим нагрузкам, улучшения уровня энергообеспечения и ресурсов организма, Вобэнзим не вызывает значимых нежелательных эффектов при лечении острых и хронических повреждений, связанных с тренировочно-соревновательной деятельностью, что позволило сократить сроки проведения реабилитационно-восстановительных мероприятий у спортсменов. Ключевые слова: реабилитация, спортсмены, системная энзимотерапия, Вобэнзим.

Yu.I. STERNIN1, L.V. SAFONOV2 1 Mechnikov North-West State Medical University, 41a Kirochnaya St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 191015 2 Federal Research Center for Physical Culture and Sports, 10 Elizavetinskiy Pereulok, Moscow, Russian Federation, 105005

Systemic enzyme therapy and vegetative regulation in the rehabilitation of sportsmen Sternin Yu.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of sports medicine with the course of osteopathy, tel. (812) 406-75-40, e-mail: mucos@mucos.ru1 Safonov L.V. — Candidate of Medical Scinces, Associate Professor, Head of the Department of Medical-biological and Psychological-pedagogical Rehabilitation Means, tel. (499) 261-94-042 84 athletes were examined in order to study the effect of multi-enzyme drug Wobenzym in combination with traditional methods of restoring the body on the state of the vegetative nervous system (VNS) in the process of rehabilitation after injury. The study of the VNS function was performed with the apparatus «Omega-3». The research showed that Wobenzym is highly effective in improving the vegetative regulation, increasing levels of adaptation to physical activity, improving the energy supply and resources of the organism. Wobenzym does not cause significant adverse effects in the treatment of acute and chronic damage associated with training-competitive activity that has allowed to reduce the rehabilitation period and remedial measures in athletes. Key words: rehabilitation, athletes, systemic enzyme therapy, Wobenzym.

Острые травмы, обострения хронических травм и поражений суставных поверхностей — нередкие явления в современном спорте и зачастую факторы, лимитирующие работоспособность спортсмена. Кроме того, повреждения опорно-двигательного ап-

парата, помимо чисто биомеханических аспектов, являются мощными стрессовыми факторами, нарушающими функционирование процессов гомеостаза, в т.ч. вегетативной (автономной) регуляции со стороны нервной системы [1, 7, 8, 10].

неврология. психиатрия

196

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Пока за т е л и ва ри а б е л ьн ос т и с е р д е ч ного ритма (ВСР ) и итоговая оц енк а у ров ня нейроэндокринной регуляции, физической работоспособности и спортивной формы Основная группа (n=41) Показатель

Контрольная группа (n=43) Норма

В начале исследования

Через 2 недели лечения

В начале исследования

Через 2 недели лечения

Индекс вегетативного равновесия — ИВР

224,4±8,2

87,8±4,2***

206,8±6,4

185,5±4,1*

35-145

Вегетативный показатель ритма — ВПР

0,41±0,01

0,47±0,03*

0,39±0,04

0,45±0,03

0,25-0.6

Показатель адекватности процессов регуляции — ПАПР

91,7±4,4

41,2±3,0***

72,4±6,1

38,3±2,8**

15-50

Параметр автокорреляции — Z

111,8±9,3

171,3±5,1***

64,5±4,2

95,0±4,9**

50-500

С1 — уровень энергетического обеспечения

61,3±4,2

78,3±3,9*

67,2±3,7

71,1±5,2

60-100%

DI — уровень управления

67,1±3,4

76,8±2,8*

68,1±4,3

68,2±3,6

60-100%

А — уровень адаптации к физическим нагрузкам

68,4±3,1

88,9±6,0*

56,4±3,2

61,3±4,8

60-100%

В — уровень тренированности организма

37,7±4,1

89,8±7,2***

41,7±2,8

63,6±5,8*

60-100%

Э — психоэмоциональное состояние

67,2±3,0

76,8±4,9*

68,3±5,1%

68,8±4,2

60-100%

Примечание: * — p<0,05; ** — p<0,01; *** — p<0,001 Исследование состояния вегетативной нервной системы (ВНС) у спортсменов в последнее время приобретает все большее значение как важное звено в системе медицинского контроля за функциональным состоянием и здоровьем спортсменов. Хорошо сбалансированная вегетативная (автономная) регуляция мышечной деятельности позволяет спортсмену максимально использовать свои функциональные возможности, особенно при наличии должного уровня мотивации. Нарушение же вегетативной регуляции является ранним признаком срыва адаптации организма к нагрузкам, что приводит к снижению работоспособности [1]. Наиболее простым и полноценным способом контроля за работой ВНС является определение показателей вариабельности сердечного ритма [1]. Для реабилитации спортсменов традиционно применяется широкий спектр физиотерапевтических методик, лечебная физкультура и фармакологические средства, способствующие быстрейшему устранению воспалительных процессов и восстановлению функции поврежденного сегмента. Весьма перспективным в решении данной проблемы является метод системной энзимотерапии, основанный на кооперативном терапевтическом воз-

неврология. психиатрия

действии целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения. Одним из наиболее применяемых препаратов в практике спортивной медицины является Вобэнзим. Основные свойства препарата обосновывают его применение как при острых спортивных травмах, так и при лечении обострений хронических дистрофических процессов суставных поверхностей [2-7,11-12]. Цель исследования — изучить влияние приема полиферментного препарата Вобэнзим в комбинации с традиционными методиками восстановления организма на состояние ВНС в процессе реабилитации спортсменов после травмы. Методика исследования В исследование были включены 41 спортсмен в составе основной (опытной) группы и 43 спортсмена в составе контрольной группы. Группы были однородны по основным параметрам: полу, возрасту, квалификации, стажу занятий спортом, по локализации, характеру и тяжести поражения опорнодвигательного аппарата; по получаемым базовым методам лечения. Контрольная группа получала

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

197

Таблица 2. Интегральный показатель спортивной формы Основная группа (n=41) Показатель

Интегральная оценка, %

Контрольная группа (n=43)

В начале исследования

Через 2 недели лечения

61,3±4,2

83,7±4,9*

В начале иссле- Через 2 недели дования лечения 58,8±5,4

67,5±4,1

Примечание: * — p<0,05 только базисную терапию, в основном физиотерапевтические процедуры. В основной группе дополнительно назначался полиферментный лекарственный препарат Вобэнзим в дозе по 5 табл. 3 раза в день в течение 14 дней. Исследования проводились в начале и окончании курса восстановительного лечения на фоне приема препаратов и лечебных процедур. Изучение функции ВНС проводилось на аппарате «Омега-3». Данные рассчитывались при помощи статистического пакета SPSS 12.0. Полученные результаты и их обсуждение Как показало обследование спортсменов обеих групп, в начале исследования отмечается нарушение показателей вегетативной нервной системы, которое подтверждается повышенным уровнем вегетативного равновесия (на 42,8% в контрольной и на 54,5% в основной группах выше максимально возможного уровня), адекватности процессов регуляции (на 44,8 и 83,2% соответственно) (табл. 1). Уровень тренированности организма был ниже нижней границы нормы на 37,2 и 30,5%. Большинство других показателей оставались в пределах нормы. Однако детальный анализ показывает, что имелась тенденция к нижней границе нормальных пределов или чуть ниже (уровень адаптации к физическим нагрузкам в группе контроля). В процессе восстановления после травмы через 2 недели после начала исследования отмечалась положительная динамика со стороны изучаемых показателей у спортсменов обеих групп. У спортсменов контрольной группы индекс вегетативного равновесия снижался, однако не достиг нормальных значений. Показатель адекватности процессов регуляции достиг нормальных показателей. Почти в 1,5 раза возросли показатели параметра автокорреляции и уровня тренированности организма. Однако следует отметить, что, учитывая низкие показатели в начале восстановительного периода, показатели через 2 недели в целом были на уровне нижних пределов нормы. Остальные показатели (вегетативный показатель ритма, уровень энергетического обеспечения, управления, адаптации к физическим нагрузкам, психоэмоционального состояния) в динамике не изменялись. Включение в комплекс реабилитационных мер полиферментного препарата Вобэнзим повышает адаптационные резервы организма, увеличивает энергетические ресурсы ослабленного организма, улучшает общее физическое состояние. Особенно выраженные различия отмечены в отношении параметра автокорреляции, показателей адекватности процессов регуляции и индекса вегетативного равновесия, положительная динамика которых была значительно выражена в основной группе. В частности индекс вегетативного равновесия снизился в

2,6 раза и достиг нормальных цифр. Почти на 45% уменьшился показатель адекватности процессов регуляции и также достиг пределов нормы. Параметр автокорреляции повысился на 54,5%. В отличие от контрольной группы у спортсменов основной группы было отмечено увеличение показателя ритма, уровня энергетического обеспечения, уровня управления. На 29% возрос уровень адаптации к физическим нагрузкам, в 1,4 раза — уровень тренированности организма и, естественно, улучшилось на 19% психоэмоциональное состояние. Вышеперечисленное приводит в итоге к достоверному повышению интегрального показателя «спортивной формы» (табл. 2) и свидетельствует о более сбалансированной вегетативной регуляции после курса реабилитации у пациентов, принимавших Вобэнзим. При приеме препарата Вобэнзим у спортсменов опытной группы не было отмечено побочных эффектов. Благоприятное действие Вобэнзима на вегетативную регуляцию сердечного ритма можно связать с комплексом воздействий, присущих данной группе препаратов: 1) Системное противовоспалительное, противо отечное, вторичное анальгезирующее действие, способность влиять на активность симпато-адрена ловой системы полиферментного препарата Вобэнзим способствует снижению напряженности функционирования ВНС, улучшая тем самым адаптационные механизмы и процессы регуляции функций сердечно-сосудистой системы. 2) Иммуномодулирующее действие лекарственного препарата Вобэнзим (воздействие на провоспалительные и противовоспалительные цитокины, циркулирующие иммунные комплексы, стимуляция процессов фагоцитоза, киллерной активности лимфоцитов, интерфероногенеза) снижают воспалительный процесс, способствует более активной репарации и регенерации поврежденных тканей и предотвращает возможность приcоединения оппортунистических инфекций. Данное действие препарата особенно актуально у спортсменов, так как большинство острых и обострений хронических травм происходит на фоне физического и психического переутомления, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом. 3) Фибринолитический и тромболитический эффект Вобэнзима способствует улучшению процессов микроциркуляции, что закономерно ведет к улучшению трофики периферических тканей, снижению напряженности функционирования организма и ускорению процессов восстановления, что подтверждается динамикой показателей вариабельности сердечного ритма.

неврология. психиатрия

198

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Выводы 1. Лекарственный препарат Вобэнзим, относящийся к группе полиферментных препаратов, показал свою высокую эффективность в отношении процессов улучшения вегетативной регуляции, увеличения уровня адаптации к физическим нагрузкам, улучшения уровня энергообеспечения и ресурсов организма. 2. Применение Вобэнзима способно достоверно уменьшить сроки проведения реабилитационновосстановительных мероприятий у спортсменов.

3. Использование Вобэнзима не вызывает нежелательных (побочных) эффектов при лечении острых и хронических повреждений, связанных с тренировочно-соревновательной деятельностью. 4. На основе вышеизложенного можно рекомендовать препарат Вобэнзим в качестве одного из компонентов восстановительной терапии при острой и обострении хронической патологии опорно-двигательного аппарата у спортс менов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С. Мониторинг здоровья и функциональная подготовленность высококвалифицированных спортсменов в процессе учебно-тренировочной работы и соревновательной деятельности. — М.: Советский спорт. — 2006. — 183 с. 2. Кошкин В.М., Минаев С.В., Спесивцев Ю.А., Кнорринг Г.Ю. Полиферментные препараты в хирургической практике. — СПб: Человек. — 2004. — 112 с. 3. Рансбергер К., Ной С. Энзимы и энзимотерапия. Пер с нем. // Мюнхен, 1999. — 243 с. 4. Сизякина Л.П. Системная энзимотерапия при лечении аллергических и иммуноопосредованных заболеваний. — СПб: Интермедика; Тактик-Студио. — 2006. — 360 с. 5. Системная энзимотерапия в профилактике осложнений послеоперационного периода. Пособие для врачей / под ред. акад. В.С. Савельева. — М., 2002. — 16 с.

6. Системная энзимотерапия. Практическое руководство для врачей / под ред. В.А. Насонова, В.И. Мазурова. — СПб: Интермедика. — 2003. — 32 с. 7. Стернин Ю.И., Сизякина Л.П. Иммунологические аспекты спортивной деятельности // Вестник спортивной науки. — 2007. — 2. — С. 16-19. 8. Суздальницкий Р.С., Левандо В.А., Оксень В.Н., Орджоникидзе З.Г., Стернин Ю.И. Системная энзимотерапия в спорте. — М., 1999. — 32 с. 9. Guggenbrichler J.P., Einfluss hydrolytischer Enzime auf Thrombusbildung und Thrombolyse // Med.Welt. — 1998. — Vol. 39. — 277 р. 10. Kleine M. Systemische Enzymtherapie in der Sportmedizin // Deutsch Z. Sportmediz. — 1990. — Bd.19;1. — Р. 140-143. 11. Veremeenko K.N., Kizim A.I. Biochemical bases of system enzymetherapy // New Findings and perspectives. — Prague, 1998. — Р. 1-2. 12. Wood G.R., Ziska T., Morgenstern E. et al. Sequential effects of an oral enzyme combination with rutosid in different in vitro and in vivo models of inflammation // Int. J. Immunotherapy. — 1997. — XIII (3-4). — Р. 39-145.

REFERENCES 1. Iordanskaya F.A., Yudintseva M.S. Monitoring zdorov’ya i funktsional’naya podgotovlennost’ vysokokvalifitsirovannykh sportsmenov v protsesse uchebno-trenirovochnoy raboty i sorevnovatel’noy deyatel’nosti [Monitoring of health and functional preparedness of elite athletes during a training operation and competitive activities]. Moscow: Sovetskiy sport, 2006. 183 p. 2. Koshkin V.M., Minaev S.V., Spesivtsev Yu.A., Knorring G.Yu. Polifermentnye preparaty v khirurgicheskoy praktike [Polyenzyme drugs in surgical practice]. Saint Petersburg: Chelovek, 2004. 112 p. 3. Ransberger K., Noy S. Enzimy i enzimoterapiya [Enzymes and enzyme therapy]. Myunkhen, 1999. 243 p. 4. Sizyakina L.P. Sistemnaya enzimoterapiya pri lechenii allergicheskikh i immunooposredovannykh zabolevaniy [Systemic enzyme in the treatment of allergic and immune-mediated diseases]. Saint Petersburg: Intermedika; Taktik-Studio, 2006, 360 p. 5. Sistemnaya enzimoterapiya v profilaktike oslozhneniy posleoperatsionnogo perioda. Posobie dlya vrachey, pod red. akad. V.S. Savel’eva [Systemic enzyme therapy in the prevention of postoperative complications. Manual for physicians. Ed. by Acad. V.S. Saveliev]. Moscow, 2002. 16 p.

6. Sistemnaya enzimoterapiya. Prakticheskoe rukovodstvo dlya vrachey, pod red. V.A. Nasonova, V.I. Mazurova [Systemic enzyme. A practical guide for physicians. Ed. by V.A. Nasonov, V.I. Mazurov]. Saint Petersburg: Intermedika, 2003. 32 p. 7. Sternin Yu.I., Sizyakina L.P. Immunological aspects of sports activity. Vestnik sportivnoy nauki, 2007, 2, pp. 16-19 (in Russ.). 8. Suzdal’nitskiy R.S., Levando V.A., Oksen’ V.N., Ordzhonikidze Z.G., Sternin Yu.I. Sistemnaya enzimoterapiya v sporte [Systemic enzyme therapy in the sport]. Moscow, 1999. 32 p. 9. Guggenbrichler J.P., Einfluss hydrolytischer Enzime auf Thrombusbildung und Thrombolyse. Med.Welt., 1998, vol. 39, 277 p. 10. Kleine M. Systemische Enzymtherapie in der Sportmedizin. Deutsch Z. Sportmediz, 1990. bd.19, 1, pp. 140-143. 11. Veremeenko K.N., Kizim A.I. Biochemical bases of system enzymetherapy. New Findings and perspectives. Prague, 1998. Pp. 1-2. 12. Wood G.R., Ziska T., Morgenstern E. et al. Sequential effects of an oral enzyme combination with rutosid in different in vitro and in vivo models of inflammation. Int. J. Immunotherapy, 1997, XIII (3-4), pp. 39-145.

неврология. психиатрия

ООО НПИП «МИР ТИТАНА» Средства реабилитации для инвалидов. Всё для ортопедии.

Компания «МИР ТИТАНА» более 15 лет представляет в России и странах СНГ товары ортопедического назначения и средства реабилитации для инвалидов, поставляемые динамично развивающейся немецкой компанией «Titan Deutschland GmbH». Нашими партнерами являются Министерство здравоохранения и социального развития РФ, Управления социальной защиты населения регионов России, государственные и альтернативные протезно-ортопедические предприятия, общества инвалидов, специализированные институты, ортопедические салоны, магазины медицинской техники и аптеки, больницы, санатории и многие другие организации — от Архангельска до Грозного, от Калининграда до Владивостока. В 2004 году компания «МИР ТИТАНА» стала лауреатом Международной Премии в области медицины, индустрии здоровья и сохранения среды обитания человека «ПРОФЕССИЯ-ЖИЗНЬ», и награждена Большой Золотой статуэткой Премии, Орденом «За Честь Доблесть Созидание Милосердие», а также сертификатом «ОБЩЕСТВЕННОЕ ПРИЗНАНИЕ», в номинации «ЗА ДОСТИЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ ИНДУСТРИИ ЗДОРОВЬЯ». Компания «МИР ТИТАНА» постоянно принимает участие во многих мероприятиях, рассматривающих различные аспекты комплексной многопрофильной реабилитации инвалидов — от новых технологий в травматологии, протезировании и ортезировании до вопросов профессиональной и социальной реабилитации и интеграции инвалидов в общественную жизнь. Основным направлением деятельности компании много лет является информирование как медицинских и профильных предприятий, так и непосредственных пользователей технических средств реабилитации о появляющихся новинках и разработках в этой области. Последние годы компания активно занимается проблемами оборудования «Функционального дома» — места, где любой человек с нарушением функций опорно-двигательного аппарата чувствовал бы себя комфортно и удобно, где мог бы быть абсолютно самостоятельным. Это так называемая «безбарьерная среда» — возможность инвалидам участвовать в общественной, производственной, творческой, спортивной жизни, получить достойное образование и квалифицированную работу, вести полноценную и насыщенную жизнь. Особая роль в данной программе отведена адаптивной и пассивной физической реабилитации людей с ДЦП. Компания представляет широкий выбор технических средств реабилитации: от стационарных вертикализаторов для тренировки стато-динамической функции детей с ДЦП до электрических инвалидных колясок с функцией вертикализации пациента, от простейших тренажеров для домашней гимнастики до механотерапевтических тренажеров используемых в лечебных учреждениях. Электрическая кресло-коляска с вертикализатором «Hero 1» – это надежное средство передвижения на дальние расстояния по ровной и твердой поверхности для людей с нарушениями функций опорно-двигательного аппарата. Имеет высокие ходовые качества и отличную маневренность. Позволяет своему владельцу не испытывать дискомфорт при общении, а также при самообслуживании, так как в любой момент можно встать в полный рост с помощью специального устройства для вертикализации, встроенного в кресло-коляску. Широкий диапазон регулировок позволяет быстро и правильно зафиксировать в ней пациента. Детская инвалидная кресло-коляска «LY-250-C-K300» с наклоном сиденья предназначена для детей возрастом от 4-х до 12-ти лет. Эта инвалидная коляска обладает уникальной возможностью – регулировкой размеров коляски по мере роста ребенка, то есть она «растет» вместе с ребенком. Также возможно оснащение данной кресло-коляска также электродвигателем с пультом управления. Особенности кресло-коляски: складная рама из алюминиевого сплава, регулировка наклона спинки, регулировка ширины, глубины и угла наклона сиденья, съемные регулируемые по высоте подлокотники, поворотные кронштейны подножек с опорами для стоп, регулируемыми по углу наклона и высоте. Простой педальный тренажер «Mini Bike» с электродвигателем предназначен для активной разработки верхних и нижних конечностей больных в период реабилитации. Является эффективным средством коррекции как спастического мышечного тонуса, так и патологических двигательный стереотипов при нарушениях ЦНС. Используется для вращательных упражнений кистей и локтей, а также ступней, колен и бедер, в положении сидя или лежа, для укрепления паретических мышц, улучшения кровообращения и обменных процессов в организме больного. реклама

Опора-вертикализотор «Aquarius» предназначена для пассивной вертикализации пациента. При этом происходит адаптация чувства равновесия, внутренних органов, кровеносной системы к новым условиям и большим нагрузкам. Находясь в вертикализаторе, пациент может выполнять простую работу по дому или работать. Система ремней и подушек сконструирована так, чтобы пациент чувствовал себя уверенно, в безопасности, а вместе с тем свободно, не стесненным. Широкий диапазон регулировок позволяет быстро и правильно зафиксировать в нем пациента. Опора-вертикализатор «Aquarius» имеет четыре поворотных колеса, которые позволяют перевозить пациента в положении стоя по помещению. Удобная и многофункциональная конструкция, выполненная из экологически чистого дерева делает данный вертикализатор прекрасным помощником при реабилитации как в стационаре, так и дома. Опора-вертикализатор «Kangaroo» предназначена для пассивной вертикализации ребенка с наклоном вперед и регулировкой угла наклона до 25 градусов. Нахождение в положении «стоя» – очень важный процесс для развития ребенка, дающий массу преимуществ. Наклонное же состояние помогает детям привыкать к весовой нагрузке, особенно тем, которые тяжело переносят вертикализацию при поддержке сзади. Для социальной адаптации ребенка важно, что он может стоять рядом со своими сверстниками! Широкий диапазон регулировок позволяет правильно и легко зафиксировать в нем пациента. Опора-вертикализатор «Kangaroo» имеет четыре поворотных колеса, которые позволяют перевозить пациента в положении стоя по помещению. Стойка позволяет менять угол наклона от 25 градусов (по горизонтали) до вертикального положения. Наличие столика позволяет использовать вертикализатор как для приема пищи, так и для различных развивающих занятий. Удобная и многофункциональная конструкция, выполненная из экологически чистого дерева, делает данный вертикализатор прекрасным помощником при реабилитации как в стационаре, так и дома. Опора-вертикализотор «Hippo» — это реабилитационное кресло для начальной адаптации ребенка в сидячем положении. Благодаря многофункциональности, широкой регулировке и богатой комплектации вертикализатор комплексно дополняет процесс реабилитации маленького пациента. В случае недержания головы можно применить фиксирующий голову элемент. Также можно зафиксировать наклон спины ребенка под углом от 0 до 45 градусов. Вертикализатор подходит для использования как спастичными детьми, так и детьми с пониженым мышечным тонусом. Регулируемые боковые подушки помогают корректировать изъяны осанки. Широкий диапазон регулировок позволяет быстро и правильно зафиксировать в нем пациента. Опора-вертикализатор «Hippo» имеет четыре поворотных колеса, которые позволяют перевозить пациента по помещению. Наличие столика позволяет использовать вертикализатор как для приема пищи, так и для различный развивающих занятий. Удобная и многофункциональная конструкция, выполненная из экологически чистого дерева делает данный вертикализатор прекрасным помощником в реабилитации как в стационаре, так и дома. Также компания «МИР ТИТАНА» представляет на российском рынке принципиально новую линию средств реабилитации для полных людей – серию «XXL»: кресло-коляски грузоподъемностью до 325 кг и шириной от 56 до 102 см; ходунки, костыли и трости грузоподъемностью до 225 кг. реклама

На всю продукцию имеются регистрационные удостоверения Минздрава РФ и сертификаты соответствия ГОСТ Р С полным перечнем товаров можно ознако миться на сайтах ООО НПИП «МИР ТИТАНА»:

www.ortho-titan.com www.medinvalid.ru

123098, г. Москва, ул. Расплетина, д. 24 тел.: (495) 937-31-60 многоканальный

(78)март апрель 2014 ‘1‘2(77) 2014 г. г.

ПРАКТИЧЕСКАЯÌÅÄÈÖÈÍÀ МЕДИЦИНА ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß

201 213

ÏÐÀÂÈËÀ ÎÔÎÐÌËÅÍÈß ÌÀÒÅÐÈÀËÎÂ Â ÆÓÐÍÀË «ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» Æóðíàë «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â ïåðå÷åíü ÂÀÊ (25.05.2012) ýëåêòðîííàÿ âåðñèÿ íà ñàéòå íàó÷íîé áèáëèîòåêè (www.elibrary.ru); àðõèâíàÿ âåðñèÿ æóðíàëà – www.pmarchive.ru; ñàéò ðåäàêöèè – www.mfvt.ru Äî îòïðàâêè ñòàòüè â ðåäàêöèþ ïðîñèì Âàñ âíèìàòåëüíî îçíàêîìèòüñÿ ñ óñëîâèÿìè îïóáëèêîâàííîãî íà äàííîé ñòðàíèöå Ëèöåíçèîííîãî äîãîâîðà. Îáðàùàåì Âàøå âíèìàíèå, ÷òî íàïðàâëåíèå ñòàòüè â ðåäàêöèþ îçíà÷àåò ñîãëàñèå ñ åãî óñëîâèÿìè 1. Ðóêîïèñè ñòàòåé ïðåäñòàâëÿþòñÿ â ýëåêòðîííîì âèäå íà å-mail ãëàâíîãî ðåäàêòîðà ä.ì.í., ïðîôåññîðà Ìàëüöåâà Ñòàíèñëàâà Âèêòîðîâè÷à — maltc@mail.ru. 2. Æóðíàë îðèåíòèðîâàí íà ïðåäñòàâèòåëåé ìåäèöèíñêîé íàóêè è ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé ðàçëè÷íûõ ñïåöèàëüíîñòåé, ïîýòîìó ïðèâåòñòâóþòñÿ ñòàòüè â âèäå ëåêöèé äëÿ ñïåöèàëèñòîâ íà àêòóàëüíûå òåìû è îáçîðû ëèòåðàòóðû, îòðàæàþùèå ñîâðåìåííîå ñîñòîÿíèå ïðîáëåì äèàãíîñòèêè, ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ îòäåëüíûõ çàáîëåâàíèé è ñèíäðîìîâ. Îáúåì ñòàòåé: — äëÿ îðèãèíàëüíîé ðàáîòû — íå áîëåå 10 ñòðàíèö; — äëÿ ëåêöèè èëè îáçîðà ëèòåðàòóðû — íå áîëåå 15 ñòðàíèö; — äëÿ îïèñàíèÿ êëèíè÷åñêîãî íàáëþäåíèÿ — íå áîëåå 5 ñòðàíèö.

ÍÅ ÄÎÏÓÑÊÀÅÒÑß ÍÀÏÐÀÂËÅÍÈÅ Â ÐÅÄÀÊÖÈÞ ÐÀÁÎÒ, ÊÎÒÎÐÛÅ ÎÏÓÁËÈÊÎÂÀÍÛ Â ÄÐÓÃÈÕ ÈÇÄÀÍÈßÕ ÈËÈ ÏÎÑËÀÍÛ ÄËß ÏÓÁËÈÊÀÖÈÈ Â ÄÐÓÃÈÅ ÆÓÐÍÀËÛ

3. Âìåñòå ñî ñòàòüåé îòäåëüíûìè ôàéëàìè íàïðàâëÿåòñÿ îòñêàíèðîâàííîå íàïðàâèòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü ðàáîòû), è îòñêàíèðîâàííûé Ëèöåíçèîííûé äîãîâîð íà èìÿ ãëàâíîãî ðåäàêòîðà ïðîôåññîðà Ìàëüöåâà Ñòàíèñëàâà Âèêòîðîâè÷à. 4. Ïðè îôîðìëåíèè ìàòåðèàëà (ëåêöèè, îáçîðà, îðèãèíàëüíîé ñòàòüè) íåîáõîäèìî ñîáëþäàòü ñëåäóþùèé ïîðÿäîê èçëîæåíèÿ òåêñòà: — Ô.È.Î. âñåõ àâòîðîâ, óêàçàòü îòâåòñòâåííîãî àâòîðà äëÿ ïåðåïèñêè; — ó÷ðåæäåíèå(ÿ), â êîòîðîì(ûõ) ðàáîòàþò àâòîðû, åãî ïî÷òîâûé àäðåñ ñ èíäåêñîì. Ïðè íàëè÷èè íåñêîëüêèõ àâòîðîâ è ó÷ðåæäåíèé íåîáõîäèìî óêàçàòü íóìåðàöèåé ïðèíàäëåæíîñòü àâòîðà ê êîíêðåòíîìó ó÷ðåæäåíèþ; — äîïîëíèòåëüíàÿ èíôîðìàöèÿ îáî âñåõ àâòîðàõ ñòàòüè: ó÷åíàÿ ñòåïåíü, îñíîâíàÿ äîëæíîñòü, òåëåôîí (ðàáî÷èé, ìîáèëüíûé), e-mail; — íàçâàíèå ñòàòüè (íå äîïóñêàþòñÿ ñîêðàùåíèÿ); — òåêñò ñòàòüè (äëÿ ëåêöèé, îáçîðîâ); — ââåäåíèå (àêòóàëüíîñòü ñòàòüè ñ îáîñíîâàíèåì ïîñòàíîâêè öåëè è çàäà÷è èññëåäîâàíèÿ); ìàòåðèàë è ìåòîäû; ðåçóëüòàòû; îáñóæäåíèå; çàêëþ÷åíèå (äëÿ îðèãèíàëüíûõ ñòàòåé); — ñïèñîê ëèòåðàòóðû. 5. Ê êàæäîé ñòàòüå íåîáõîäèìî íàïèñàòü äâà ðåçþìå íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ îáúåìîì îò 100 äî 250 ñëîâ. Îáðàùàåì âíèìàíèå àâòîðîâ íà íåîáõîäèìîñòü ñîñòàâëåíèÿ êà÷åñòâåííûõ ðåçþìå äëÿ êàæäîé ñòàòüè. Ðåçþìå, íå ïîâòîðÿÿ ñòàòüè, äàåò âîçìîæíîñòü îçíàêîìèòüñÿ ñ åå ñîäåðæàíèåì áåç îáðàùåíèÿ ê ïîëíîìó òåêñòó, ò.å. êðàòêîå ñîäåðæàíèå ñòàòüè ñ åå îñíîâíûìè öåëÿìè èññëåäîâàíèÿ, ïîÿñíåíèÿìè, êàê áûëî ïðîâåäåíî èññëåäîâàíèå, è ðåçóëüòàòàìè. Àíãëèéñêèé âàðèàíò ðåçþìå íå äîëæåí áûòü äîñëîâíûì ïåðåâîäîì ðóññêîÿçû÷íîãî ðåçþìå. Â êîíöå ðåçþìå ñ êðàñíîé ñòðîêè íóæíî óêàçàòü 3-5 êëþ÷åâûõ ñëîâ èëè âûðàæåíèé, êîòîðûå îòðàæàþò îñíîâíîå ñîäåðæàíèå ñòàòüè. 6. Òåêñò ïå÷àòàåòñÿ â òåêñòîâîì ðåäàêòîðå Word, øðèôò Times New Roman, ðàçìåð øðèôòà (êåãëü) — 12 ïóíêòîâ, ìåæäóñòðî÷íûé èíòåðâàë — 1,5. Íóìåðàöèÿ ñòðàíèö — âíèçó, ñ ïðàâîé ñòîðîíû. Òåêñò ñòàòüè íå äîëæåí äóáëèðîâàòü äàííûå òàáëèö. 7. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åòêèìè, ôîòîãðàôèè — êîíòðàñòíûìè. Ýëåêòðîííûå âåðñèè ðèñóíêîâ, ôîòîãðàôèé, ðåíòãåíîãðàìì ïðåäñòàâëÿþòñÿ â ÷åðíî-áåëîì âàðèàíòå, â ôîðìàòå .jpeg c ðàçðåøåíèåì íå ìåíåå 300 ppi è øèðèíîé îáúåêòà íå ìåíåå 100 ìì. Òàáëèöû, ãðàôèêè è äèàãðàììû ñòðîÿòñÿ â ðåäàêòîðå Word, íà îñÿõ äîëæíû áûòü óêàçàíû åäèíèöû èçìåðåíèÿ. Èëëþñòðàòèâíûé ìàòåðèàë ñ ïîäïèñÿìè ðàñïîëàãàåòñÿ â ôàéëå ïîñëå òåêñòà ñòàòüè è ñïèñêà ëèòåðàòóðû è, çà èñêëþ÷åíèåì òàáëèö, îáîçíà÷àåòñÿ ñëîâîì «ðèñóíîê». ×èñëî òàáëèö íå äîëæíî ïðåâûøàòü ïÿòè, òàáëèöû äîëæíû ñîäåðæàòü íå áîëåå 5-6ñòîëáöîâ. 8. Âñå öèôðîâûå äàííûå äîëæíû èìåòü ñîîòâåòñòâóþùèå åäèíèöû èçìåðåíèÿ â ñèñòåìå ÑÈ, äëÿ ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé â ñêîáêàõ óêàçûâàþòñÿ íîðìàòèâíûå çíà÷åíèÿ.

неврология. психиатрия ÃÀÑÒÐÎÝÍÒÅÐÎËÎÃÈß

202

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Ïðè èñïîëüçîâàíèè â ñòàòüå ìàëîóïîòðåáèòåëüíûõ è óçêîñïåöèàëüíûõ òåðìèíîâ, íåîáõîäèì òåðìèíîëîãè÷åñêèé ñëîâàðü. Ñîêðàùåíèÿ ñëîâ è íàçâàíèé, êðîìå îáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé ìåð, ôèçè÷åñêèõ è ìàòåìàòè÷åñêèõ âåëè÷èí è òåðìèíîâ, äîïóñêàåòñÿ òîëüêî ñ ïåðâîíà÷àëüíûì óêàçàíèåì ïîëíîãî íàçâàíèÿ è íàïèñàíèÿ ñîîòâåòñòâóþùåé àááðåâèàòóðû ñðàçó çà íèì â êðóãëûõ ñêîáêàõ. Óïîòðåáëåíèå â ñòàòüå íåîáùåïðèíÿòûõ ñîêðàùåíèé íå äîïóñêàåòñÿ. Ïðè îïèñàíèè ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ äîëæíî áûòü óêàçàíî ìåæäóíàðîäíîå íåïàòåíòîâàííîå íàèìåíîâàíèå (ÌÍÍ). Òîðãîâîå íàçâàíèå, ôèðìà-èçãîòîâèòåëü è ñòðàíà ïðîèçâîäñòâà îïèñûâàåìûõ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ, áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ äîáàâîê è èçäåëèé ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ ìîãóò áûòü óêàçàíû â ñëó÷àå ó÷àñòèÿ êîìïàíèèïðîèçâîäèòåëÿ â ðàçäåëå «Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû è îáîðóäîâàíèå». Â ýòîì ñëó÷àå ïóáëèêàöèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ ôîðìóëèðîâêîé «ðåêëàìà» èëè «íà ïðàâàõ ðåêëàìû». Âñå íàçâàíèÿ è äîçèðîâêè äîëæíû áûòü òùàòåëüíî âûâåðåíû. 9. Ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé â ñòàòüå ëèòåðàòóðû ïðèëàãàåòñÿ â ïîðÿäêå öèòèðîâàíèÿ èñòî÷íèêîâ, à íå ïî àëôàâèòó. Ïîðÿäêîâûé íîìåð ññûëêè äîëæåí ñîîòâåòñòâîâàòü ïîðÿäêó åãî öèòèðîâàíèÿ â ñòàòüå. Â òåêñòå óêàçûâàåòñÿ òîëüêî ïîðÿäêîâûé íîìåð öèòèðóåìîãî èñòî÷íèêà â êâàäðàòíûõ ñêîáêàõ â ñòðîãîì ñîîòâåòñòâèè ñî ñïèñêîì èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû (íå áîëåå 30-35 èñòî÷íèêîâ). Â ñïèñêå ëèòåðàòóðû óêàçûâàþòñÿ:

èçäàíèÿ, êîëè÷åñòâî ñòðàíèö â êíèãå èëè ññûëêà íà êîíêðåòíûå ñòðàíèöû;

òðè, äîáàâëÿÿ «è äð.» èëè «et al.»), ïîëíîå íàçâàíèå ñòàòüè, ïîëíîå èëè ñîêðàùåííîå íàçâàíèå æóðíàëà, ãîä èçäàíèÿ, òîì, íîìåð, öèòèðóåìûå ñòðàíèöû;

îíè ÿâëÿþòñÿ ðóêîïèñÿìè. Ñïèñîê ëèòåðàòóðû äîëæåí áûòü îôîðìëåí â ñîîòâåòñòâèè ñ ÃÎÑÒ Ð 7.0.5-2008 «Áèáëèîãðàôè÷åñêàÿ ññûëêà. Îáùèå òðåáîâàíèÿ è ïðàâèëà ñîñòàâëåíèÿ». Ñ òåêñòîì ìîæíî îçíàêîìèòüñÿ íà íàøåì ñàéòå à òàêæå ïîñìîòðåòü ïðàâèëüíîå îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû íà ïðèìåðå (ñì. íèæå). Àâòîðû ñòàòåé íåñóò îòâåòñòâåííîñòü çà íåïðàâèëüíî îôîðìëåííûå èëè íåïîëíûå äàííûå ïî ññûëêàì, ïðåäñòàâëåííûì â ñïèñêå ëèòåðàòóðû. 10. Âñå ïðèñëàííûå ðàáîòû ïîäâåðãàþòñÿ ðåöåíçèðîâàíèþ. Ðåäàêöèÿ îñòàâëÿåò çà ñîáîé ïðàâî ñîêðàùåíèÿ ïóáëèêóåìûõ ìàòåðèàëîâ è àäàïòàöèè èõ ê ðóáðèêàì æóðíàëà. Ñòàòüè, íå îôîðìëåííûå â ñîîòâåòñòâèè ñ äàííûìè ïðàâèëàìè, ê ðàññìîòðåíèþ íå ïðèíèìàþòñÿ è àâòîðàì íå âîçâðàùàþòñÿ. Çà ïóáëèêàöèè ñòàòåé ñ àñïèðàíòîâ ïëàòà íå âçèìàåòñÿ. Äëÿ ýòîãî àñïèðàíò ê ïðèñûëàåìîé ñòàòüå äîëæåí ïðèëîæèòü äîêóìåíò, ïîäòâåðæäàþùèé åãî ñòàòóñ, çàâåðåííûé ïå÷àòüþ è ïîäïèñüþ ðóêîâîäñòâà ó÷ðåæäåíèÿ. Â ñëó÷àå ïóáëèêàöèè ñòàòüè àñïèðàíòà, îí óêàçûâàåòñÿ ïåðâûì àâòîðîì ñòàòüè. Ðåäàêöèÿ íå ïðàêòèêóåò âçèìàíèå ïëàòû çà óñêîðåíèå ïóáëèêàöèè. Åñëè ïî ðåçóëüòàòàì ðåöåíçèðîâàíèÿ ñòàòüÿ ïðèíèìàåòñÿ ê ïóáëèêàöèè, Ðåäàêöèÿ ïðåäëàãàåò àâòîðó(àì) îïëàòèòü ðàñõîäû, ñâÿçàííûå ñ ïðîâåäåíèåì ïðåäïå÷àòíîé ïîäãîòîâêè ñòàòüè (êîððåêòóðîé, âåðñòêîé, ñîãëàñîâàíèåì, ïî÷òîâûìè ðàñõîäàìè íà îáùåíèå ñ àâòîðàìè è ðåöåíçåíòàìè, ïåðåñûëêîé ýêçåìïëÿðà æóðíàëà ñî ñòàòüåé àâòîðà). Ñòîèìîñòü ðàñõîäîâ îïðåäåëÿåòñÿ èç ðàñ÷åòà 500 ðóáëåé çà êàæäóþ ìàøèíîïèñíóþ ñòðàíèöó òåêñòà, îôîðìëåííóþ ñîãëàñíî íàñòîÿùèì Ïðàâèëàì. Àâòîðó(àì) íàïðàâëÿþò ñ÷åò íà îïëàòó íà e-mail óêàçàííûé â ñòàòüå. Ñóììó îïëàòû ìîæíî ïåðå÷èñëèòü íà íàø ñ÷åò â ëþáîì îòäåëåíèè Ñáåðáàíêà Ðîññèè. Ñîîáùàåì íàøè ðåêâèçèòû: Íàèìåíîâàíèå ïîëó÷àòåëÿ ïëàòåæà: ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» ÈÍÍ 1660067701 ÊÏÏ 166001001 Íîìåð ñ÷åòà ïîëó÷àòåëÿ ïëàòåæà: 40702810962210101135 â Îòäåëåíèå № 8610 ÑÁÅÐÁÀÍÊÀ ÐÎÑÑÈÈ ã. Êàçàíü Ïðèâîëæñêîå îòäåëåíèå № 6670 ã. Êàçàíü ÁÈÊ 049205603 Ê/ñ 30101810600000000603 Íàèìåíîâàíèå ïëàòåæà: èçäàòåëüñêèå óñëóãè. Ïëàòåëüùèê: ÔÈÎ îòâåòñòâåííîãî àâòîðà ñòàòüè, çà êîòîðóþ ïðîèçâîäèòñÿ îïëàòà Ïîñëå ïðîèçâåäåíèÿ îïëàòû ïðîñèì ïðåäîñòàâèòü êâèòàíöèþ îá îïëàòå èçäàòåëüñêèõ óñëóã ïî ôàêñó (843) 267-60-96 èëè ïî ýëåêòðîííîé ïî÷òå mfvt@mfvt.ru c îáÿçàòåëüíûì óêàçàíèåì ÎÒÂÅÒÑÒÂÅÍÍÎÃÎ àâòîðà è ÍÀÇÂÀÍÈß ñòàòüè.

неврология. психиатрия

‘2 (77) (78) март апрель 2014 ‘1 2014 г. г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß МЕДИЦИНА ÌÅÄÈÖÈÍÀ

203 215

Ïðèìåð îôîðìëåíèÿ ñòàòüè: È.È. ÈÂÀÍÎÂÀ1, À.À. ÏÅÒÐÎÂ2 Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49 Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ, 603005, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, ïë. Ìèíèíà è Ïîæàðñêîãî, ä. 10/1

1 2

êðîâîîáðàùåíèÿ Èâàíîâà Èðèíà Èâàíîâíà — êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè, òåë. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru1 Ïåòðîâ Àíäðåé Àíàòîëüåâè÷ — äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è íåéðîõèðóðãèè, òåë. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru2

I.I. IVANOVA1, A.A. PETROV2 Kazan State Medical University, Butlerova St., 49, Kazan, Russian Federation, 420012 Nizhny Novgorod State Medical Academy, Minin and Pozharsky Square, 10/1, Nizhny Novgorod, Russian Federation, 603005

1 2

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory disorders Ivanova I.I. — PhD, Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru1 Petrov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru2

Îñíîâíîé òåêñò ñòàòüè…..

¡ ¢ £¤ ¥ ¦§¨ ©¨ ª¨« ¤ © ¨« § «¬ ® §¨ § ¨¤ ¬¯ ¦§¨ § ° ± ±² ³´ ² ³ µ ¶ · ¸ ¹ ¤ ¨ ¨ © © ¨« © º » » ´´ ³³± « ¼ ¡ ¥ ¦§¨ ©¨ ª ® ¦§¨ § ¥«¬ ½ ª¨« ¾« ¤ ¨¤ ¿¨« ´´¼ ± À ± µ ¶ Á ¼ ±± ± °¦Â¦°¦½ ¦¾ Ã ¿ À ½ ¾¯ ¯ Ä ¿ Å ¾ Â¨ ¬ ¿ ½ Ã ¦§¨ § Æ ¬ © ª ¨¤ ¬¯ § ¬¨ ¤¬ ¨ ª¤ ¨ ¨®® ¤¬¨ ¨ ª¤ ¨ ¬¯ § Â © ¬ Ç ¤ §§ È¨¤ ° É ¡ ¢ £¤ ¥ ¦§¨ ©¨ ª¨« ¤ © ¨« § «¬ ® §¨ § ¨¤ ¬¯ ¦§¨ § ° ±Ê ¤ ±² §§ ³´ ² ³ Ë ¯¬ ¥ Ì Í ¤ ¬ ¤ ® §¨ § § ¬¨ ¤¬ ¤ Ä ¨« § ¨¤«¨§ ® ¬ ¬© ¤¬ ¤ ¨ ¨ © © ¨« © ¿ ¤ §§ È¨¤ ° É Î ¿ Ã ¥ ¦§¨ § ¨ Ï¦§¨ § Ð Í « £ Í ¨«¨¤ À Ä ´´ ³³± § ¼ ¡ ¥ ¦§¨ ©¨ ª ® ¦§¨ § ¥«¬ ½ ª¨« ¾« ¤ ¨¤ ¿¨« ´´¼Ê ± ± Ë ¯¬ ¥ Ì ¦§¨ § ¨¤ ¬¯ Å¯ ¤ ¤ ¿ ª¨¨ ¨ § ¨¯¨ ¬ ¨¨ ¼ ¤ §§ ±± ± È¨¤ ° É

Ìû áóäåì ðàäû ñîòðóäíè÷àòü ñ Âàìè! Ñ óâàæåíèåì, ðåäàêöèÿ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà»

неврология. психиатрия ÃÀÑÒÐÎÝÍÒÅÐÎËÎÃÈß

1 д.