Пм ркб том 1

Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû ìåäèöèíû Òîì 1 16+ 1-2

(69)

1-2 (69) 2013

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

1

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 1-2 (69) / 2013 / том 1 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Главный редактор:

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей «Практическая медицина» включен в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук (заключение президиума от 25.05.2012)

Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор, maltc@mail.ru

Ответственный секретарь: Г.Ш. Мансурова, к.м.н., gsm98@mail.ru

Редакционный совет:

К.Ш. Зыятдинов (Казань) – председатель, д.м.н., профессор

Учредители:

• ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ РФ • ООО «Практика» Издатель: ООО «Практика»

Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru Выпускающий редактор: Ю.В. Добрякова / mfvt@mfvt.ru

Адрес редакции и издателя: 420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, офис 200 «Д», а/я 142 тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) е-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Любое использование материалов без разрешения редакции запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и подписки. Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты соответствия.

ПодписнЫЕ индексЫ: В каталоге «Роспечать» 37140. В Республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 Отпечатона в тèïîãðàôèи: «Центр оперативной печати», ã. Êàçàíü, óë. Х.Такташа, д. 105

16+

Дата подписания в печать: 3.03.2013 Дата выхода: 25.09.2013

Тираж 3 000 экз.

    

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор Э.Н. Ахмадеева (Уфа), д.м.н., профессор И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор И.П. Баранова (Пенза), д.м.н., профессор С.В. Батыршина (Казань), д.м.н., профессор А.Л. Бондаренко (Киров), д.м.н., профессор Г.Р. Вагапова (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Валиев (Казань), д.м.н., профессор А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор К.М. Гаджиев (Баку), д.м.н., профессор Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор В.Ф. Жерносек (Минск), д.м.н., профессор Л.Е. Зиганшина (Казань), д.м.н., профессор А.М. Карпов (Казань), д.м.н., профессор Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор К. Лифшиц (США, Хьюстон), д.м., профессор О.И. Линева (Самара), д.м.н., профессор В.Г. Майданник (Киев), д.м.н., профессор А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор М.В. Панькова (Йошкар-Ола), к.м.н. Л.Т. Пименов (Ижевск), д.м.н., профессор А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор Л.Ю. Попова (Оренбург), д.м.н., профессор В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., доцент А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор Н.П. Сетко (Оренбург), д.м.н., профессор В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор В.В. Фризин (Йошкар-Ола), к.м.н. Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Шаймарданов (Казань), к.м.н., доцент Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор

Вниманию читателей! Темы номеров в 2013 году: Неврология. Психиатрия  Педиатрия Хирургия. Онкология  Акушерство. Гинекология. Эндокринология Кардиология Дополнительные номера: Стоматология - Офтальмология Антимикробная терапия. Пульмонология - Дерматовенерология. Косметология

актуальные проблемы медицины том 1

2

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

актуальные проблемы медицины Статьи для данного номера журнала подготовлены сотрудниками Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» и базирующихся кафедр Казанского государственного медицинского университета и Казанской государственной медицинской академии

СОДЕРЖАНИЕ Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН, Н.М. ГРУБЕР, И.В. ИСАЕВА Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан — вчера, сегодня, завтра .................................. 7 Л.Н. БИЗЯЕВА, Р.Х. ЯГУДИН, М.В. МАЛЕЕВ Интеллектуальная собственность в медицине............................................................................................................................................................ 20 Р.Р. ГАЙСИН, Р.Х. ЗАКИРОВ, Р.А. ЗАРИПОВ, А.В. НИКИФОРОВА, О.А. САЧЕНКОВ Трехмерная реконструкция внутренних органов с одним характерным размером на основе компьютерной томографии................................... 22 Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН Модернизация внутреннего контроля качества оказания медицинской помощи в системе оперативного управления крупной многопрофильной организацией.................................................................................................................................................................................. 25 Р.И. ДАВЛЕТШИНА, Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ Течение сирингомиелии с началом в зрелом возрасте.............................................................................................................................................. 32 М.А. ЕГОРОВ, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА, Р.Н. КУЛАГИН, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Информативность определения биомаркеров p53 И Ki-67 у пациентов с плоскоклеточным раком губы.............................................................. 36 А.Т. ЗАББАРОВА, Л.Д. ХАЯЛУТДИНОВА Нейроофтальмологические проявления поражений задней черепной ямы.............................................................................................................. 40 К.Ш. ЗЫЯТДИНОВ, В.М. БЕЛОПУХОВ, И.Ф. ЯКУПОВ, В.И. КРАСИЛЬНИКОВ, Р.Г. ТУРАЕВ, В.Е. ЧУВИКОВ, И.В. ХУСНУТДИНОВА, А.А. ХАКИМЗЯНОВ Инфаркт миокарда при многососудистом поражении коронарных артерий.............................................................................................................. 44 Г.М. ИСЛАМОВА, О.Ю. ФАХРУТДИНОВА, А.Н. МАКСУДОВА Поражение легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом........................................................................................................... 47 А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ Некоторые варианты течения множественной миеломы (случаи из практики гематологического отделения РКБ).............................................. 49 А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ Ошибки диагностики и лечения мегалобластных анемий........................................................................................................................................... 51 Д.В. ЛОПУШОВ, И.Д. СИТДИКОВА, М.В. МАЛЕЕВ, И.К. ВАЗИЕВ, М.В. ТРОФИМОВА Оценка канцерогенной опасности промышленных предприятий с позиции биохимического скрининга................................................................ 55 М.М. МАНГУШЕВА, Т.В. РУДНЕВА, С.П. ЯКУПОВА, Н.Г.ШАМСУТДИНОВА, Л.С. ШАМЕЕВА Нарушения ритма сердца и проводимости у беременных. Клиническое наблюдение............................................................................................. 59 Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ, Д.Н. ДУНИН Нейровизуализационные и неврологические характеристики мальформации Киари I у больных с клиническими и субклиническими координаторными нарушениями .................................................................................................................................................................................. 62 Е.В. МУСЛИМОВА, С.П. ЯКУПОВА, Э.З. ЯКУПОВ Современный взгляд на клинические особенности и проблемы диагностики болевого синдрома при ревматоидном артрите......................... 68 Л.А. МУХАМАДЕЕВА, Г.Х. СТАРОСТИНА, Д.Ф. СЕМУШИНА, Ф.В. ТАХАВИЕВА Роль спастичности в возникновении боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом........................................................................ 72

актуальные проблемы медицины том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

3

Р.Р. МУХТАРОВА Ранняя диагностика кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии...................................................................................... 75 М.С. ПРОТОПОПОВ, С.Ф. АХМЕРОВ, Р.З. АБДРАКИПОВ, Е.В. СУХОРУКОВА, М.А. АФАНАСЬЕВА Ревматоид Понсе: диагноз или миф? Два клинических случая и обзор литературы............................................................................................... 80 А.Х. РАМАЗАНОВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА, А.Х. ОДИНЦОВА, Н.А. ЧЕРЕМИНА Трудности ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника с наличием тромбоэмболических осложнений.............................. 88 Г.Р. РУВИНСКАЯ, З.А. ЗАЛЯЛОВА, С.Э. МУНАСИПОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Особенности элементного состава ротовой жидкости пациентов с болезнью Паркинсона.................................................................................... 91 Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ Болевые нейропатии: этиология, патогенез, клинические проявления..................................................................................................................... 96 Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ, Л.А. МУХАМАДЕЕВА Подводное вытяжение в лечении вертеброгенных пояснично-крестцовых корешковых поражений..................................................................... 101 Э.И. САУБАНОВА, О.Н. СИГИТОВА, Е.В. АРХИПОВ, А.Р. БОГДАНОВА Клинико-функциональное состояние и особенности структуры почек у больных гипертонической болезнью при протеинурическом и непротеинурическом вариантах гипертонической нефропатии............................................................................................................................... 105 Д.Д. САФИНА, Р.А. АБДУЛХАКОВ, А.Х. ОДИНЦОВА, Н.А. ЧЕРЕМИНА, А.Х. РАМАЗАНОВА Клинический случай цирроза печени в исходе синдрома Бадда-Киари..................................................................................................................... 109 Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, Е.Т. ТЕРЕГУЛОВА Изучение и сравнительный анализ показателей центральной гемодинамики и артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией............................................................................................................ 111 А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ, Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, В.А. ФАДЕЕВ, Ю.А. ШИРОБОКОВ, Ф.Р. ЧУВАШАЕВА, Ф.Н. МУХАМЕТШИНА, М.М. МАНГУШЕВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА Дифференцированное лечение желудочковых аритмий, индуцированных физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца............................................................................................................................................................................................................ 117 А.Р. УСМАНОВА, Е.В. ФАЙЗУЛЛИНА, Л.К. БУНАКОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Влияние уровня стресса на качество жизни дерматовенерологических больных.................................................................................................... 120 Р.Ф. ХАКИМОВА, Г.Р. КАМАШЕВА Клинико-иммунологические особенности атаксии-телеангиэктазии при динамическом наблюдении.................................................................... 124 Т.Н. ХАЛФИНА, А.Н. МАКСУДОВА, О.Ю. ФАХРУТДИНОВА, Г.М. ИСЛАМОВА Беременность у пациенток с системной красной волчанкой и люпус-нефритом...................................................................................................... 127 И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагностики, лечения............................................................................. 130 М.В. ЦЕНИН, Х.И. МАМЕДОВ, Е.М. АКИШИН, Ф.В. ТАХАВИЕВА Предикторы развития респираторных нарушений у больных в остром периоде мозгового инсульта..................................................................... 135 Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Э.Р. КИРИЛЛОВА Адгезивный капсулит плеча........................................................................................................................................................................................... 138 И.Ф. ШИГАПОВ, Р.И. ЯГУДИН, Р.Ф. БАЙКЕЕВ Состояние неотложной и консультативной квалифицированной медицинской помощи в Республике Татарстан................................................ 141 Р.Х. ЯГУДИН, Ж.И. КУЗЬМИНА, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА Стоматологическая заболеваемость спортсменов олимпийского резерва и пути ее снижения.............................................................................. 148 Р.И. ЯГУДИН, И.Ф. ШИГАПОВ, Р.Ф. БАЙКЕЕВ, Г.Т. ЯГУДИНА Анализ курации пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по Бугульминскому району Республики Татарстан: соответствие стандарту медицинского обслуживания............................................................................................................................. 152 Р.Х. ЯГУДИН, О.В. ГРИДНЕВ, Л.И. РЫБКИН Организационные подходы к совершенствованию амбулаторно-поликлинической службы крупного города (на примере г. Москвы).............. 158

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

4

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

PRACTICAL MEDICINE № 1-2 (69) / 2013 / part 1 SCIENTIFICAL AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «Practical medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (decision of presidium 20.05.2012)

Founders:

• Kazan State Medical Academy • ОAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: J.V. Dobryakova / mfvt@mfvt.ru

Editorial office: 420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel. (843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru

This magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

16+

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 in Russia 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 copies

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S. Mansurova, MD gsm98@mail.ru Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD, professor E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor K.M. Hajiyev (Baku), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor F.A. Khabirov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor C. Lifschitz (USA, Houston), MD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor V.G. Maidannik (Kiev), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor A.D. Makatsariya (Moscow), PhD, professor, PAMS corresponding member V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD Y.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), PhD, professor N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valiev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor V.F. Zhernosek (Minsk), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

Themes of numbers of magazine in 2013:     

Neurology. Psychiatry Surgery. Oncology Cardiology Stomatology Antimicrobic therapy. Pulmonology

 Pediatrics  Obstetrics. Gynecology.Endocrinology Additional issues: - Ophthalmology - Dermatovenereology. Cosmetology

актуальные проблемы медицины том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

5

actual problems of medicine The articles for this issue is prepared by specialists of the State of autonomous health care Institution «Republican Clinical Hospital of the Ministry of health of the Republic of Tatarstan» and based departments of Kazan State Medical University and Kazan State Medical Academy CONTENT R.PH. GAYPHULLIN, R.KH. YAGUDIN, L.I. RYBKIN, N.M. GRUBER, I.V. ISAEVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan — yesterday, today, tomorrow.......................................................... 7 L.N. BIZYAEVA, R.H. YAGUDIN, M.V. MALEEV Intellectual property in medicine....................................................................................................................................................................................... 20 R.R. GAYSIN, R.KH. ZAKIROV, R.A. ZARIPOV, A.V. NIKIPHOROVA, O.A. SACHENKOV A 3D-reconstruction of viscera with one typical size with the use of computer tomography.............................................................................................. 22 R.PH. GAYPHULLIN, R.KH. YAGUDIN, L.I. RYBKIN Modernization of the internal quality control of the medical carein a system of operative management of a large multipurpose institution.................... 25 R.I. DAVLETSHINA, E.G. MENDELEVICH Progression of syringomyelia starting in mature age........................................................................................................................................................ 32 M.A. EGOROV, L.R. MUKHAMEDZHANOVA, R.N. KULAGIN, R.G. KUZNETSOVA Informativity of determination of biomarkers p53 and Ki-67 in patients with squamous cell carcinoma of lips................................................................. 36 A.T. ZABBAROVA, L.D. KHAYALUTDINOVA Neuroophthalmological symptoms of the posterior cranial fossa lesions......................................................................................................................... 40 K. SH. ZYYATDINOV, V. M. BELOPUKHOV, I. PH. YAKUPOV, V. I. KRASILNIKOV, R. G. TURAEV, V. E. CHUVIKOV, I. V. KHUSNUTDINOVA, A. A. KHAKIMZYANOV Myocardial infarction with multivessel disease of coronary arteries................................................................................................................................. 44 G.M. ISLAMOVA, O.YU. PHAKHRUTDINOVA, A.N .MAKSUDOVA Lung affection in case of hemorrhagic fever with renal syndrome................................................................................................................................... 47 А.V. KOSTERINA, А.R. AKHMADEEV Clinical variants of multiple myeloma (case studies of hematology department of Republican Clinical Hospital)............................................................ 49 А.V. KOSTERINA, А.R. AKHMADEEV Diagnostic and treatment failures of megaloblastic anemia.............................................................................................................................................. 51 D.V. LOPUSHOV, I.D. SITDIKOVA, M.V. MALEEV, I.K. VAZIEV, M.V. TROFIMOVA Evaluation of carcinogenic risk of industrial enterprises from a perspective of biochemical screening........................................................................... 55 M.M. MANGUSHEVA, T.V. RUDNEVA, S.P. YAKUPOVA, N.G. SHAMSUTDINOVA, L.S. SHAMEEVA Disturbances of a heart rhythm and conductibility of pregnant. Clinical study................................................................................................................... 59 E.G. MENDELEVICH, D.N. DUNIN Neuroimaging and neurological characteristics of Chiari malformation in patients with clinical and subclinical coordination disorders........................... 62 E.V. MUSLIMOVA, S.P. YAKUPOVA, E.Z. YAKUPOV Modern view of clinical features and diagnosis of pain syndrome in case of rheumatoid arthritis.................................................................................... 68 L.A. MUKHAMADEEVA, G.H. STAROSTINA, D.F. SEMUSHINA, F.V. TAKHAVIEVA Importance of spasticity at the onset of pain in the shoulder joint of patients with cerebral stroke.................................................................................... 72 R.R. MUKHTAROVA Early detection of cardiovascular type of diabetic autonomic neuropathy......................................................................................................................... 75

актуальные проблемы медицины том 1

6

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

M.S. PROTOPOPOV, S.F. AKHMEROV, R.Z ABDRAKIPOV, E.V. SUKHORUKOVA, М.А. APHANASIEVA Poncet’s disease: a proper diagnosis or a myth? Two clinical cases and review of literature............................................................................................ 80 А. KH. RAMAZANOVA, D.I. ABDULGANIEVA, А.KH. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA Difficulties in management of patients with inflammatory bowel disorders and thromboembolic complications................................................................ 88 G.R. RUVINSKAYA, Z.А. ZALYALOVA, S.E. MUNASIPOVA, R.G.KUZNETSOVA Characteristics of ultimate oral fluid composition of patients with Parkinson’s disease..................................................................................................... 91 T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV Painful neuropathy: etiology, pathogenesis, clinical implications...................................................................................................................................... 96 T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV, L.A. MUKHAMADEEVA Underwater traction in treatment of vetebrogenic lumbosacral radicular lesions.............................................................................................................. 101 E.I. SAUBANOVA, O.N. SIGITOVA, E.V. ARKHIPOV, A.R. BOGDANOVA Clinical and functional status and features of kidney structure of patients with hypertensive disease in case of proteinuric and non-proteinuric hypertonic nephropathy.................................................................................................................................................................................................... 105 D.D. SAFINA, R.A. ABDULKHAKOV, А.H. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA, А.H. RAMAZANOVA Clinical case of liver cirrhosis as an outcome of Budd-Chiari syndrome.......................................................................................................................... 109 YU.E. TEREGULOV, E.T. TEREGULOVA Examination and the comparative analysis of indicators of central haemodynamics and arterial pressure of patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension.................................................................................................................................................................. 111 A.YU. Teregulov, YU.E. Teregulov, V.A. Phadeev, YU.A. Shirobokov, PH.R. Chuvashaeva, PH.N. Mukhametshina, M.M. Mangusheva, D.I. Abdulganieva Differential treatment of the ventricular arrhythmias induced by physical activity at patients suffering from coronary heart disease .............................. 117 A.R. USMANOVA, E.V. FAYZULLINA, L.K. BUNAKOVA, R.G. KUZNETSOVA Influence of stress level on the life quality of dermatologic and venereologic patients...................................................................................................... 120 R.F. KHAKIMOVA, G.R. KAMASHEVA Clinical and immunological features of ataxia-telangiectasia at case follow-up................................................................................................................ 124 T.N. KHALPHINA, A.N. MAKSUDOVA, O.YU. PHAKHRUTDINOVA, G.M. ISLAMOVA Pregnancy of patients with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis................................................................................................................ 127 I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment....................................................................................... 130 M.V. TSENIN, KH.I. MAMEDOV, E.M. AKISHIN, F.V. TAKHAVIEVA Predictors of respiratory disorders’ development in patients with acute period of cerebral stroke.................................................................................... 135 N.G. SHAMSUTDINOVA, E.R. KIRILLOVA Adhesive capsulitis of shoulder........................................................................................................................................................................................ 138 I.F. SHIGAPOV, R.I. YAGUDIN, R.F. BAYKEEV Condition of emergency and advisory qualified medical care in the Republic of Tatarstan............................................................................................... 141 R.KH. YAGUDIN, ZH.I. KUZMINA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA Dental disease in athletes of olympic reserve and the ways of its reduction.................................................................................................................... 148 R.I. YAGUDIN, I.F. SHIGAPOV, R.F. BAYKEEV, G.T. YAGUDINA Analysis of supervision of patients with acute cerebrovascular accidents in Bugulminsky district of the Republic of Tatarstan: correspondence to the standard of medical service.................................................................................................................................................................................... 152 R.H. Yagudin, O.V. Gridnev, L.I. Rybkin Organisational approaches to updating of outpatient service of a large city (Moscow as an example)............................................................................. 158

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

7

УДК 614.2

Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан — вчера, сегодня, завтра Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН, Н.М. ГРУБЕР, И.В. ИСАЕВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань В статье представлены основные этапы становления и развития Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», отмечающей в 2013 году шестидесятилетний юбилей. Ключевые слова: Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», Республиканский научно-практический центр травмы, Республиканский центр медицины катастроф.

Гайфуллин Рустем Фаизович главный врач Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-76, е-mail: mz.rkb@tatar.ru

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan — yesterday, today, tomorrow R.PH. GAYPHULLIN, R.KH. YAGUDIN, L.I. RYBKIN, N.M. GRUBER, I.V. ISAEVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The article presents the main stages in the establishment and development of Autonomous Institution of Health Care «Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan» which celebrates its 60th anniversary in 2013.

Key words: Autonomous Institution of Health Care «Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan», Republican Research and Practice Centre of Injuries, Republican Centre of emergency medicine.

25 июня 2013 года исполнилось 60 лет со дня основания Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» (на момент организации — Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Татарской АССР). Создание республиканских, областных, краевых больниц в СССР началось во исполнение Приказа Министерства здравоохранения СССР от 28 февраля 1948 года № 114, которым было утверждено Положение об этих больницах. В развитие данного документа был принят Приказ Министерства здравоохранения РСФСР от 11 апреля 1953 года № 272, которым директору Казанского государственного медицинского института доценту Р.А. Вяселеву предписывалось передать Ми-

нистерству здравоохранения ТАССР, а министру здравоохранения ТАССР Г.Ф. Тихонову принять 10 клиник Казанского медицинского института на 805 коек; в том числе клинику детских болезней на 140 коек, клинику факультетской хирургии на 100 коек, клинику глазных болезней и клинику акушерства и гинекологии на 90 коек каждая, клинику факультетской терапии и клинику общей хирургии по 75 коек каждая, клинику кожных и венерических болезней на 70 коек, клинику нервных болезней на 65 коек, клинику психиатрии и клинику болезней уха, горла и носа по 50 коек каждая и включить их в общую лечебную сеть республики с содержанием за счет средств Министерства здравоохранения ТАССР. Именно эти клиники, история которых на момент передачи насчитывала почти 170 лет, стали базой для создания Республиканской клинической больницы.

актуальные проблемы медицины том 1

8

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Клиника медицинского факультета Казанского императорского университета или «Старая клиника» (из архива РКБ) Проводим некоторые страницы истории этих клиник Отделение врачебных наук (медицинский факультет) Казанского Императорского Университета было открыто 2 (15) мая 1814 года, через 10 лет после образования Университета. Эту дату можно считать началом высшего медицинского образования в Казани. В том же году по инициативе первого профессора-терапевта Ф.Х. Эрд­м ана было принято решение об организации клиники Казанского Императорского Университета для проведения обучения студентов-медиков непосредственно у постели больного. Клиника была размещена на ул. Воскресенской напротив Университета (ныне — угол ул. Кремлевской и ул. Университетской) в реконструированном по проекту губернского архитектора Шелковникова здании манежа, где в период организации было размещено 4 кровати, позднее — 8 и только в 1819 году — 10 кроватей. Во время работы преемника Ф.Х. Эрдмана по кафедре терапии — профессора К.Ф. Фукса (1818-1833 гг.) университетской клинике было выделено дополнительно 5 комнат, где было размещено 17 кроватей. К.Ф. Фуксом впервые было введено преподавание клинических дисциплин с разбором больных в амбулаторных условиях. В связи с чтением профессором Р.И. Фогелем курса хирургии была выделена 1 комната, где было размещено 7 кроватей для госпитализации хирургических больных. После посещения Университета в 1827 году попечителем учебного округа М.Н. Мусиным-Пушкиным клинике передали всё здание, которое в течение 1828 года было перестроено с учетом его нового предназначения. В ней было размещено 36 кроватей, из них в терапевтическом отделении — 16, в хирургическом — 14, а в акушерском — 6. Кроме того, в этом же здании были размещены аудитория, хозяйственные, жилые и подсобные помещения. В 1829 г. в клинике была организована аптека — первая на территории Казанской губернии.

В мае 1838 года на месте типографского дома было начато строительство нового здания клиник медицинского факультета Казанского университета, которое было открыто 1 сентября 1840 года. На первом этаже этого трехэтажного здания, которое сохранилось до настоящего времени, размещались аптека, 3 комнаты акушерского института на 14 кроватей, из которых 8 были платными, 6 — бесплатными, лаборатория, хозяйственные и жилые помещения, на втором этаже — аудитория, а также терапевтическая клиника на 22 кровати, из них 15 платных и 7 бесплатных, на третьем этаже — аудитория, операционный зал с демонстрационными местами для студентов, хирургическая клиника на 24 кровати, из них 16 кроватей — платные и 8 — бесплатные. В конце 90-х годов XIX века на пересечении улиц Ново-Горшечной и Институтской (ныне улицы А.М. Бутлерова и Л.Н. Толстого) было начато строительство зданий клиник медицинского факультета Казанского университета, которое было закончено в 1900 году. В одном из этих зданий (ныне ул. Толстого, д. 4) были размещены глазная и акушерско-гинекологическая клиники, в другом (ныне — ул. Бутлерова, д. 47), построенном по плану профессора В.И. Разумовского, была размещена факультетская хирургическая клиника с амбулаторией и аудиторией. В 1925 году в здании психиатрической больницы (ныне — ул. Н.И. Волкова, д. 80) были выделены помещения для клиники оторинолярингологии, где первоначально был создан стационар на 10 коек и проводился амбулаторный прием. Там же была организована и размещена клиника общей хирургии, которая находилась в этом здании до 1930 года. Данные клиники, построенные на грани XIX и XX веков, стали именоваться казанцами «новыми» в отличие от «старой клиники», построенной, как было уже указано, в конце 30-х годов XIX века. В связи с организацией в 1930 году Казанского медицинского института в его ведение были переданы все вышеперечисленные клиники.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 В годы Великой Отечественной войны в «старой» и «новых» клиниках были развернуты военные госпитали. История «старых» и «новых» клиник — это история развития казанской медицинской науки и практики, история становления лучших традиций отечественной медицины. В «старой клинике» в разные годы работали выдающиеся ученые и практики своего времени, сделавшие многое для развития медицинской науки, для превращения Казани в один из ведущих медицинских центров страны. Имена многих из них вписаны золотыми буквами в летопись отечественной и мировой науки. В создании казанской школы терапевтов видная роль принадлежит ученику выдающегося русского клинициста профессора С.П. Боткина профессору Н.А. Виноградову, который с 1863 по 1870 год заведовал кафедрой частной патологии и терапии, а с 1870 по 1886 год — кафедрой факультетской терапии медицинского факультета Университета. С именем Н.А. Виноградова, высококвалифицированного клинициста, диагноста, педагога, связано начало чтения лекций студентам с подробным клиническим разбором больных. Им была введена термометрия у больных, создана клиническая лаборатория, внедрены патологоанатомические исследования. По инициативе Н.А. Виноградова было создано Общество казанских врачей, председателем которого он был в течение двух лет. За почти три десятилетия плодотворной научной и педагогической деятельности им был воспитан целый отряд талантливых ученых-медиков: профессора П.И. Левитский, М.А. Хомяков, А.Н. Казем-Бек, А.А. Пономарев, доценты А.А. Несчастливцев, А.М. Дохман и др. С именами А.А. Несчастливцева и А.М. Дохмана связано начало глубокого изучения нервной системы и преподавания неврологии как самостоятельной дисциплины в Казанском университете. С 1881 года А.М. Дохманом в клинике профессора Н.А. Виноградова проводились практические занятия со студентами по заболеваниям нервной системы. Он же вошел в историю медицины как один из первых казанский фтизиатров. При содействии профессора Н.А. Виноградова в 1883 году часть коек терапевтической клиники была выделена для создания клиники кожных и венерических болезней для того, чтобы одноименная кафедра медицинского факультета Казанского университета, которой заведовал профессор А.Г. Ге, могла вести преподавание студентам с разбором клинического материла. Выдающийся вклад в достижения отечественной кардиологии внес профессор А.Н. Казем-Бек. В докторской диссертации «Материалы к иннервации сердца» он вслед за И.П. Павловым обнаружил нервные волокна, замедляющие и ослабляющие деятельность сердца. В 80-е годы XIX века, когда большинство отечественных и зарубежных ученых-медиков были убеждены в клапанном происхождении первого тона сердца, талантливый казанский клиницист представил четкие доказательства участия колебательных движений сердечных мышц в формировании этого звукового явления. В 1896 году А.Н. Казем-Бек впервые в истории терапии прижизненно поставил диагноз аневризмы сердца. Подмеченное им при этом заболевании несоответствие между сильным приподнимающим сердечным толчком и слабым наполнением пульса носит название «симптом Казем-Бека». В числе первых клиницистов профессор А.Н. Казем-Бек предугадал огромное значение для практической медицины электрокардиографии — именно в терапевтической клинике медицинского факультета Казанского университета выдающийся физиолог А.Ф. Самойлов записал первую в России электрокардиограмму. А.Н. Казем-Беку принадлежит приоритет в России в изучении клинического действия строфантина. Он был инициатором создания и первым председателем Лиги борьбы с туберкулезом. На средства, собранные Лигой, был построен туберкулезный санаторий «Каменка»

9

(ныне Казанская туберкулезная больница — филиал Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканский клинический противотуберкулезный диспансер» Министерства здравоохранения Республики Татарстан). В период работы в терапевтической клинике медицинского факультета Казанского университета профессором Н.К. Горяевым были изобретены известные ныне всем клиницистам камера и сетка для подсчета форменных элементов крови (камера Горяева), составлен атлас, разработаны уникальные таблицы. С его именем связано начало углубленного изучения проблем гематологии в стенах терапевтической клиники. Знаменитый казанский терапевт профессор М.Н. Чебоксаров много внимания уделял изучению атеросклероза, он описал своеобразную форму заболевания желудочно-кишечного тракта — пилородуоденит, или язвенная болезнь без язвы, им выдвинута концепция о сочетании пилородуоденита с хроническим гастритом и аппендицитом (т.н. триада М.Н. Чебоксарова). В трудах М.Н. Чебоксарова значительное место занимала проблема нервной и гуморальной регуляции и их взаимосвязи. Намного опередив свое время, М.Н. Чебоксаров в совместных работах с З.И. Малкиным показал адаптационный характер действия гормонов, установил регулирующее влияние нервной системы на функцию желез внутренней секреции. В трудах профессора З.И. Малкина и его учеников в течение более 35 лет изучались проблемы патологии сердечно-сосудистой системы, использования витаминов в клинике внутренних болезней, реактивности организма. Научно обоснованы и клинически подтверждены принципы сульфаниламидо- и антибиотикотерапии при заболеваниях внутренних органов. Глубоко и всесторонне изучались проблемы ревматизма, ревматоидного артрита и других заболеваний ревматического круга. Разработана оригинальная методика комплексного лечения ревматизма антибиотиками и гормональными препаратами. Профессором З.И. Малкиным создана казанская школа ревматологов. Начало проведения оперативных вмешательств у больных, находящихся на лечении в клинике Казанского университета, связано с именем профессора Ф.О. Елачича. Вместе с профессором А.Л. Китером он стал пионером применения в Казани эфирного наркоза. Под руководством профессора А.Н. Бекетова проводилось изучение механизма действия хлороформа как наркотического вещества. Профессор Л.Л. Левшин впервые в Казани сопровождал чтение лекций по хирургии экспериментами на животных, начал внедрять в хирургическую практику антисептику, а также явился инициатором внедрения в хирургическую практику йодоформа. Профессором Н.Ф. Высоцким в период руководства кафедрой хирургической патологии и терапии с десмургией совместно с профессорами Н.М. Любимовым и С.В. Левашовым была организована бактериологическая лаборатория, из которой в дальнейшем (1901 год) был образован бактериологический — позднее микробиологический — институт (в настоящее время — федеральное бюджетное учреждение науки «Казанский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии»). Весомый вклад в развитие хирургии внес профессор В.И. Разумовский. Уже в докторской диссертации на тему «К вопросу об атрофических процессах в костях после перерезки нервов» проявился его интерес к нервной трофике и хирургическому лечению заболеваний нервной системы, разработка которой стала оригинальным направлением отечественной и казанской хирургической школы (А.В. Вишневский и др.). Вместе с профессором Л.О. Дарк-

актуальные проблемы медицины том 1

10

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Клиника им. А.В. Вишневского (cовременное фото)

Клиника им. В.С Груздева (из архива РКБ)

Клиника им. В.К. Меньшикова (cовременное фото) шевичем он способствовал зарождению в Казани отечественной нейрохирургии. Замечательные успехи казанской школы хирургов, отечественной и мировой хирургии связаны с именем профессора А.В. Вишневского, выпускника медицинского факультета Казанского университета (1899 год), возглавлявшего кафедру факультетской хирургии медицинского факультета Университета (позднее — медицинского института) с 1926 по 1934 год. Профессору А.В. Вишневскому принадлежат многочисленные оригинальные работы по хирургии желчевыводящих и мочевыводящих путей, нейрохи-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 рургии, хирургии военных повреждений и гнойных процессов, грудной хирургии. Им разработаны принципы местного обезболивания по методу тугого ползучего инфильтрата, которое носит его имя, разработан оригинальный метод протезирования общего желчного протока, который известен в хирургии как дренаж Вишневского. Глубокое изучение нервной трофики привело профессора А.В. Вишневского к теоретическому обоснованию и практическому применению новокаиновых блокад, новокаино-рингеровского блока, масляно-бальзамической повязки (мази Вишневского). Новые методы обезболивания и лечения ран, предложенные А.В. Вишневским, сыграли исключительную роль в период Великой Отечественной войны, спасли жизнь десяткам тысяч советских воинов. Искусный хирург А.В. Вишневский придавал большое значение всем этапам лечения больного в хирургическом стационаре, особенно выделяя при этом ведение больного после операции. Он любил повторять слова И.В. Буяльского: «Хирург, не лечащий после операции своего больного, не имеет права говорить об успехах своих». В 1919 году по инициативе профессора А.В. Вишневского, а также хирургов П.М. Красина, А.И. Захарьевского, М.О. Фридмана в Казани был организован травматологический институт. Активное участие принимал профессор А.В. Вишневский в создании Казанского института усовершенствования врачей. Решением Президиума Центрального исполнительного комитета и Совета народных комиссаров Татарской АССР от 5 мая 1934 года в ознаменование 35-летия врачебной, научной, педагогической и общественной деятельности профессора А.В. Вишневского его имя было присвоено факультетской хирургической клинике Казанского медицинского института. Преподавание акушерства в Казанском университете было начато в 1812 году экстраординарным профессором кафедры хирургии и повивального искусства А.И. Арнгольдом. В последующие годы преподавание повивального искусства и лечения гинекологических больных проводилось на кафедре, возглавляемой в разные сроки А.Е. Лентовским, А.А. Китером, А.И. Козловым, К.Ф. Славянским, В.М. Флоринским, Н.Н. Феноменовым. Профессором В.М. Флоринским было начато внедрение правил асептики и антисептики в акушерской клинике, вследствие чего стала снижаться заболеваемость и смертность родильниц. Им предложены акушерские щипцы, маточное кольцо. В период руководства кафедрой профессора Н.Н. Феноменова были разработаны многочисленные оригинальные видоизменения операций и изобретены новые акушерские и гинекологические инструменты, написано лучшее из существовавших в то время руководств по оперативному акушерству, которое трижды переиздавалось. С 1901 по 1931 год кафедру акушерства и женских болезней возглавил профессор В.С. Груздев, с именем которого связан расцвет кафедры и клиники. Особое внимание уделялось диагностике и лечению злокачественных заболеваний женской половой сферы. В клинике были созданы физиотерапевтический и рентгеновский кабинеты, клиническая лаборатория. Одним из первых в России профессор В.С. Груздев начал использовать радиоактивные вещества (бромистую соль радия) для лечения больных раком матки. Профессором В.С. Груздевым было написано многотомное руководство по акушерству и гинекологии. При клинике был создан учебный музей — один из лучших в нашей стране. В связи со 100-летием акушерско-гинекологической клиники Казанского медицинского института и 45-летием врачебной, научной, педагогической и общественной деятельности профессора В.С. Груздева Совет народных комиссаров 17 июля 1936 года присвоил акушерскогинекологической клинике Казанского медицинского института имя В.С. Груздева.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 С 1887 года, с момента организации клиники нервных болезней медицинского факультета Казанского университета, неврологическая школа казанских медиков-ученых и практиков развивается своим оригинальным путем. Расцветом казанской неврологии мы обязаны прежде всего профессору Л.О. Даркшевичу, заведовавшему кафедрой с 1892 года. Основным научным направлением кафедры было изучение анатомии мозга, проводящих систем, топики и патологической анатомии нервной системы при различных заболеваниях. Как клиницист профессор Л.О. Даркшевич много внимания уделял топической диагностике заболеваний нервной системы. В стенах «старой» клиники им организуется одна из первых в России операционная для хирургического лечения нейрохирургических больных, первые операции в которой проводил профессор А.В. Вишневский. Профессором Л.О. Даркшевичем составлен уникальный по своей научной значимости труд «Курс нервных болезней». Дальнейшее развитие казанской неврологической школы связано с именем профессора Л.И. Оморокова, основным направлением научных и практических исследований кафедры и клиники при котором стало изучение клинических проявлений и патоморфологии сосудистых и опухолевых поражений нервной системы. Одним из первых им была высказана мысль об инфекционно-вирусной природе клещевого энцефалита. После Великой Отечественной войны коллективом кафедры и клиники под руководством профессора Л.И. Оморокова проводились исследования по применению фосфорорганических соединений в лечении заболеваний нервной системы, по изучению краевых особенностей клинического проявления клещевого энцефалита. Профессором Л.И. Омороковым был написан учебник нервных болезней, который выдержал два издания. Первая в мире глазная клиника была основана в Казани профессором Е.В. Адамюком. Он внес значительный вклад в различные разделы офтальмологии, и прежде всего, в лечение глаукомы и трахомы. Профессором Е.В. Адамюком написаны 100 научных работ, внесших существенный вклад в офтальмологию, среди которых многотомный труд «Практическое руководство по излечению глаз», который несколько раз переиздавался. Отмечая заслуги профессора Е.В. Адамюка в развитии отечественной офтальмологии, его имя было присвоено первому в СССР Казанскому трахоматозному институту (ныне — Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская офтальмологическая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан»). Большой вклад в создание казанских научных медицинских школ, воспитание у научных работников и практических врачей вдумчивого, внимательного, доброжелательного отношения к больному человеку, формирование клинического мышления на опыте и традициях выдающихся предшественников внесли профессора С.М. Алексеев, И.Ф. Харитонов, П.В. Маненков, А.П. Нестеров, Н.Н. Лозанов, М.И. Гольдштейн и многие другие. Современная история Республиканской клинической больницы началась в 1953 году с основополагающего документа — Приказа по Министерству здравоохранения Республики Татарстан от 25 июня 1953 года № 242, согласно которому на базе клиник Казанского государственного медицинского института, переданных Министерству здравоохранения Татарской АССР, организовалась Республиканская клиническая больница на 805 коек, действующая на самостоятельном балансе, с подчинением непосредственно Министерству здравоохранения ТАССР. Основными целями организации Республиканской клинической больницы явились: — необходимость организации и координации работы медицинских учреждений, оказывающих медицинскую по-

11

мощь городскому и сельскому населению республики; — научное обоснование и практическая реализация принципов этапности и преемственности оказания медицинской помощи населению; — оказание квалифицированной и специализированной медицинской помощи населению республики. Первым главным врачом Республиканской клинической больницы был назначен Михаил Иванович Грачев. Начался процесс организации работы вновь орбразованной больницы. В сентябре 1954 года М.И. Грачев был переведен на должность министра здравоохранения Татарской АССР.

11 октября 1955 года главным врачом больницы был назначен Шафигулла Валиуллович Бикчурин, который продолжил организацию работы больницы, направленную на оказание квалифицированной и специализированной медицинской помощи городскому и сельскому населению районов республики, на повышение роли заведующих отделениями в оказании медицинской помощи пациентам, на формирование принципов выездной плановоконсультативной работы, на осуществление экстренной консультативной медицинской помощи больным, находящимся в медицинских учреждениях районов и городов республики, через санитарную авиацию Министерства здравоохранения Татарской АССР, которая в 1956 году была введена в состав Республиканской клинической больницы и стала отделением экстренной и плановоконсультативной помощи. Вначале Республиканская клиническая больница оказывала преимущественно стационарную медицинскую помощь, амбулаторный прием больных продолжался, как это было до образования больницы, непосредственно в отделениях стационара. Однако уже при организации больницы было признано необходимым создать консультативную амбулаторно-поликлиническую службу. Поликлиническое отделение Республиканской клинической больницы было организовано в сентябре 1955 года, оно размещалось на 1-ом этаже здания на улице Толстого, дом 4, где располагались глазное, акушерское и гинекологическое отделения. Заместителем главного врача по поликлинике была назначена Татьяна Николаевна Суворова. В ближайшие после организации Республиканской клинической больницы годы из ее состава были выделены в самостоятельные специализированные медицинские учреждения кожно-венерологическое отделение (октябрь 1957 года) и психиатрическое отделение (апрель 1960 года). В 1956 году Ш.В. Бикчурину было присвоено почетное звание «Заслуженный врач ТАССР». Ш.В. Бикчурин возглавлял больницу до своей смерти в апреле 1961 года.

21 июня 1961 года главным врачом Республиканской клинической больницы был назначен Константин Леонидович Свечников, который продолжил работу по повышению профессиональных возможностей коллектива сотрудников больницы, по качественному и полному выполнению четырех основных ее функций: • Оказание консультативной амбулаторнополиклинической помощи.

• Оказание специализированной и квалифицированной стационарной медицинской помощи.

• Проведение организационно-методической работы и оказание плановой консультативной помощи.

• Оказание экстренной медицинской помощи. В период руководства К.Л. Свечникова были сформированы и начали реализовываться принципы творческого сотрудничества коллектива больницы и профессорскопреподавательского состава базированных кафедр медицинских вузов — Казанского государственного медицинского института (в последующем — университета) и Казанского государственного института усовершенствова-

актуальные проблемы медицины том 1

12

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ния врачей (в последующем — медицинской академии). Тем самым было обеспечено развитие и постоянное совершенствование высокого уровня интеграции практической медицины и научной мысли, позволившей в то время и позволяющей до настоящего времени комплексно и эффективно решать проблемы любого уровня сложности индивидуально для каждого пациента. В 1965 году поликлиническому отделению больницы было выделено отдельное двухэтажное здание, расположенное по улице Горького, дом 14, где были созданы все условия для работы врачей, развернуты диагностические кабинеты (клиническая лаборатория, кабинет электрокардиографии, рентгеновский кабинет и др.), проводились консультации заведующих отделениями стационара. В 1966 году К.Л. Свечникову было присвоено почетное звание «Заслуженный врач ТАССР». В декабре 1968 года К.Л. Свечников перешел на другую работу, и 31 декабря 1968 года главным врачом Республиканской клинической больницы был назначен заслуженный врач ТАССР Максим Викулович Буйлин, работавший до этого главным врачом Пестречинской центральной районной больницы. С момента организации в 1953 году Республиканская клиническая больница размещалась в различных полученных в наследство зданиях (лечебно-диагностический процесс проводился в 6 зданиях), материально-техническая база которых постепенно старела и не позволяла организовать работу на современном уровне. Поэтому перед М.В. Буйлиным при вступлении на пост главного врача Республиканской клинической больницы была поставлена задача: при стабильном сохранении функций больницы осуществить строительство нового современного медицинского комплекса. В 1969 году на южной окраине города Казани было начато строительство комплекса зданий Республиканской клинической больницы, ввод которых в эксплуатацию проводился в 3 этапа: первый этап (1978 год) — поликлиника, патологоанатомический и хозяйственный корпус; второй этап (1982 год) — основной корпус со стационаром, операционный блок, пищеблок; третий этап (1983 год) — административный корпус (IX блок). Параллельно со строительством больницы было проведено обоснование профилизации коечного фонда, сформирован перечень необходимых диагностических и вспомогательных служб, позволяющих осуществлять диагностический и лечебный процесс на современном уровне. Об обоснованности, серьезности и перспективности разработанной профилизации коечного фонда нового больничного комплекса свидетельствует тот факт, что подавляющее большинство предложенных почти 35 лет тому назад профилей коек успешно функционируют в больнице до настоящего времени. После утверждения профилизации коечного фонда будущего стационара, начиная с 1979 года, внутри больницы стали формироваться микроколлективы будущих отделений и служб (прежде всего заведующие отделениями и старшие медицинские сестры), проводилась подготовка специалистов на базах ведущих научных центров СССР. Поэтому при вводе в эксплуатацию специализированных отделений и служб заведующие отделениями, старшие медицинские сестры, врачи, средний и младший медицинский персонал сразу начали работу в полном объеме. О том, насколько точно тогда был проведен подбор заведующих отделениями и старших медицинских сестер, свидетельствует тот факт, что многие из этих специалистов долгие годы работали на данных должностях, а часть из них продолжают до сего дня возглавлять службы больницы. После завершения строительства и полного ввода в эксплуатацию нового больничного комплекса Республи-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 канская клиническая больница включала стационар на 1160 коек, поликлинику на 800 посещений в смену, операционный блок, диагностические и вспомогательные отделения и службы, организационно-методический отдел с отделением медицинской статистики, отделение экстренной и планово-консультативной помощи (санитарную авиацию), пищеблок, аптеку, пансионат для больных на 150 мест, технические и хозяйственные службы. В 1982-1983 гг. активно начались процессы освоения имеющегося оборудования и внедрения новых современных технологий, что позволило Республиканской клинической больнице занять лидирующие позиции в здравоохранении нашей республики, создать на своей базе отдельные республиканские и региональные (межреспубликанские, межобластные) медицинские центры. Вся эта работа проводилась в творческом контакте и содружестве с клиническими кафедрами Казанского государственного медицинского института и Казанского государственного института усовершенствования врачей, расположенными на базе больницы. При вводе в эксплуатацию Детской республиканской клинической больницы (1977 г.) в ее состав были переведены детское соматическое и детское туберкулезноменингитное отделения, которые все годы, начиная с 1953 года, были в составе нашей больницы. Кроме того, в Детскую республиканскую клиническую больницу были переданы размещенные в отдельных отделениях (глазное, челюстно-лицевое и др.) детские койки, после чего Республиканская клиническая больница становится медицинским учреждением, обслуживающим только взрослое население. В начале 1986 года М.В. Буйлин был освобожден от должности главного врача Республиканской клинической больницы, и 30 июля 1986 года на эту должность был назначен Сергей Владимирович Абуладзе. Под его руководством продолжилось развитие и совершенствование работы консультативной поликлиники и стационара, было начато строительство семиэтажного здания диагностического центра и акушерского корпуса, были апробированы, освоены и внедрены сначала новый экономический механизм, а затем — страховая медицина, причем именно наша больница совместно с Министерством здравоохранения Республики Татарстан сделала многое для внедрения страховой медицины в учреждениях здравоохранения республики. В 1993 году С.В. Абуладзе было присвоено почетное звание «Заслуженный врач Республики Татарстан». После смерти в 1995 году С.В. Абуладзе на должность главного врача Республиканской клинической больницы назначается заслуженный врач Республики Татарстан Разин Гатупович Фатихов. Под его руководством больница продолжала развивать и совершенствовать принципы организации работы. Было завершено строительство начатого еще при С.В. Абуладзе акушерского корпуса, который в 2001 году был введен в эксплуатацию. В новое помещение переведено отделение переливания крови. В связи с переводом в 2002 году Р.Г. Фатихова на должность главного врача Республиканской клинической больницы № 3 главным врачом Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан 13 мая 2002 года был назначен заслуженный врач Республики Татарстан Михаил Васильевич Кормачев. В период руководства больницей М.В. Кормачева произошло присоединение к ней двух до этого самостоятельных медицинских учреждений. Во исполнение Постановления Кабинета Министров Республики Татарстан от 23 апреля 2009 года № 262 «О реорганизации Государственного медицинского учреждения «Республиканская клиническая больница» и одноименного Приказа Министерства здравоохранения Республики Татарстан от 27 апреля

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

13

Здание КНИИТО по ул. Горького до присоеденения к РКБ (современное фото) 2009 года № 517 Государственное учреждение «Научноисследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия» присоединено к Государственному медицинскому учреждению «Республиканская клиническая больница» с переименованием последнего в Государственное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» с созданием Республиканского научно-практического центра травмы. История создания и развития травматологической службы берет начало в 1918 году, когда Казанским губернским отделом социального обеспечения был создан ортопедический институт. В Казани профессором Михаилом Осиповичем Фридландом было организовано протезное учреждение со стационаром на 40 коек, влившееся в открытый в 1920 году Казанский государственный институт для усовершенствования врачей в качестве клиники ортопедии и травматологии.

1 января 1935 года Совнарком ТАССР реорганизовал клинику ортопедии и травматологии в Татарский институт ортопедии и травматологии (ТИОТ), руководителем которого до 1936 года был профессор М.О. Фридланд. Период с 1918 по 1936 год характеризовался выделением травматологии и ортопедии из общей хирургии в отдельную дисциплину. Основными направлениями научной и практической работы были лечение врожденных и приобретенных деформаций опорно-двигательного аппарата, последствий полиомиелита, выявление и лечение костного туберкулеза. В 1937 году руководителем института назначен профессор Лазарь Ильич Шулутко. Во время Великой Отечественной войны в г. Казани по адресу: ул. Большая Галактионовская (в настоящее время — ул. Горького) д. 3, был развернут госпиталь для лечения раненых с поражением опорно-двигательного аппарата, реорганизованный в августе 1943 года Приказом Наркомздрава ТАССР № 288 в Больницу восстановительной хирургии на 300 коек. После окончания Великой Отечественной войны в 1945 году решением СНК СССР на базе данной больницы был организован Казанский научно-исследовательский инсти-

тут ортопедии и восстановительной хирургии, директором которого был назначен профессор Лазарь Ильич Шулутко, возглавлявший одновременно кафедру травматологии и ортопедии Казанского ГИДУВа. В институте были созданы клинические отделения — неотложной травматологии для взрослых, ортопедическое и челюстно-лицевое, активно внедрялись консервативные и оперативные методы лечения травматологических и ортопедических больных. Был обобщен опыт лечения ложных суставов и несросшихся переломов (проф. Л.И. Шулутко), огнестрельного остеомиелита (доц. Э.А. Ширяк), длительно незаживающих ран и язв (к.м.н. Л.В. Грубер), ранений челюсти (к.м.н. К.А. Корчагина), последствий ранений нервов (к.м.н. Г.С. Книрик). Одновременно были организованы клиническая, биохимическая, патогистологическая, патофизиологическая, микробиологическая, электрофизиологическая и экспериментальная лаборатории, а также протезная мастерская. Л.И. Шулутко руководил институтом до 1960 года. С 1960 по 1986 год институт возглавлял профессор Узбек Якупович Богданович. В 1961 году институт был преобразован в Казанский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии. Основными направлениями научно-исследовательской деятельности института в этот период стали: организация и научно-методическое руководство лечением инвалидов Великой Отечественной войны, организация и оказание ортопедо-травматологической помощи населению, профилактика травматизма и борьба с его последствиями (бытовым, уличным, производственным, сельскохозяйственным, детским, спортивным и т.д.) и организационнометодическое руководство сетью травматологических учреждений республики, а также подготовка специалистов как для городов и районов Татарстана, так и для всего Поволжского региона. Были созданы отделение восстановительной хирургии, в последующем отделение кисти, отделение нейрохирургии, анестезиологии и реанимации, консервации тканей и переливания крови. На территории института началось строительство нового лечебного корпуса. Активно велась изобретательская и научная работа,

актуальные проблемы медицины том 1

14

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

внедрялись новые методы лечения с помощью аппарата Илизарова. Постепенно от разработки практических способов лечения институт переходит к теоретическому обоснованию клинических методов, одним из основных научных направлений становится изучение репаративных процессов и реакции организма на травму. Результаты этих исследований легли в основу разработки патогенетически обоснованных методов лечения и прогнозирования исходов травм и ортопедических заболеваний. Изучение процессов репаративной регенерации тканей велось различными методами, в том числе с помощью ядерного магнитного резонанса, электронной микроскопии, лазерной голографии, гистохимических, биофизических, иммунологических исследований, которые дали возможность проследить динамику остеогенеза на атомно-молекулярном уровне. В 1986 году руководителем института был назначен д.м.н., профессор Владимир Иванович Евсеев. В этот период была создана лаборатория биомеханики и разработаны различные конструкции и устройства, в частности, для лечения травм позвоночника, основанных на биомеханических расчетах. Впервые вместе с клиницистами начали работать специалисты «точных» наук — физики, механики, математики, программисты, начинается компьютеризация отделов. В 1987 году институт преобразован в Казанский филиал Всесоюзного Курганского научного центра восстановительной травматологии и ортопедии. С 1989 по 2005 год институтом руководил д.м.н., профессор Хайдар Зайнуллович Гафаров. В 1992 году институт преобразован в Научно-исследовательский центр восстановительной травматологии и ортопедии (НИЦ ВТО) Республики Татарстан, в 1993 году он стал институтом Академии наук Республики Татарстан. В 1994 году клиническая база института передается Министерству здравоохранения Республики Татарстан, на основе которой в 2002 году организуется Республиканская клиническая больница № 4, главным врачом которой назначается Абрар Зайдуллович Валеев. На фоне активной изобретательской деятельности широко внедряются эндопротезирование и артроскопия крупных суставов, сложнейшие операции на позвоночнике при травмах и кифо-сколиотических деформациях, разрабатываются методы лечения деформаций нижних конечностей у детей путем устранения торсионной патологии. Открыто гнойное отделение. Построен новый клинический корпус для лечения больных методом эндопротезирования, оснащенный специализированными операционными, современным оборудованием и палатами, специально приспособленными под данный контингент больных. В 2005 году Республиканская клиническая больница № 4 и НИЦ «ВТО» вновь объединяются в научноисследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия». Директор НИЦ «ВТО» с 2005 по 2009 г. — к.м.н. Равиль Ярхамович Хабибьянов. В этот период широко внедряются новые способы лечения травм позвоночника с помощью разработанных сотрудниками малотравматичных доступов к спинному мозгу, укрепления травмированных позвонков биокомпозитными материалами, применения метода пункционной вертебропластики (д.м.н. Е.К. Валеев, к.м.н. И.Е. Валеев). В отделении микрохирургии внедряются новые методы эстетической хирургии лица и тела, осваиваются замещение дефектов мягких тканей конечностей и тела, лечение повреждений периферических нервов, внедряются методы, основанные на генной инженерии и клеточных технологиях (д.м.н. А.А. Богов и др.) В 2007 году НИИЦ «ВТО» был переведен в построенное семиэтажное здание на территории Республиканской

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Здание Республиканского центра медицины катастроф по ул. Тинчурина до присоединения к РКБ (современное фото) клинической больницы (ул. Оренбургский Тракт, д. 138), где продолжал функционировать до 2009 года как самостоятельное медицинское учреждение. За свою историю (1945-2009 гг.) институт стал обладателем 526 патентов на изобретение, его сотрудники награждены 1 золотой, 3 серебряными и 10 бронзовыми медалями ВДНХ СССР, шесть сотрудников — знаком «Изобретатель СССР», одному присвоено почетное звание «Заслуженный изобретатель РСФСР». Четверо сотрудников носят звание «Заслуженный изобретатель РТ». Во исполнение Постановления Кабинета Министров Республики Татарстан от 14 октября 2010 года № 813 «О реорганизации государственных учреждений здравоохранения Республики Татарстан путем присоединения Государственного учреждения здравоохранения «Республиканский центр медицины катастроф Министерства здравоохранения Республики Татарстан» к Государственному учреждению здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» и одноименного Приказа Министерства здравоохранения Республики Татарстан от 26 октября 2010 года № 1342 Республиканский центр медицины катастроф с 1 января 2011 года введен в состав ГУЗ РКБ МЗ РТ на правах структурного подразделения с полным сохранением его функций. Приказом Министерства здравоохранения ТАССР от 05.07.1991 № 613 во исполнение Постановления Совета Министров ТАССР от 06.04.1990 № 15177 «О создании Республиканской системы быстрого реагирования по оказанию медицинской помощи пострадавшим в чрезвычайных ситуациях» был открыт Республиканский центр экстренной медицинской помощи. Создание и развитие службы в период с 1991 по 1994 г. связано с именем ее основателя, д.м.н., профессора Шамиля Сагитовича Каратая, которым было обосновано и практически реализовано выделение ее в отдельное самостоятельное направление здравоохранения Республики Татарстан. Было проведено детальное обследование территориальных возможностей службы медицины катастроф по организации и оказанию экстренной медицинской помощи населению при возникновении чрезвычайных ситуаций, проанализированы ее возможности по оказанию экстренной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах и на этой основе спланировано взаимодействие сил и средств на территориальном, региональном и федеральном уровнях. Была создана постоянная оперативная служба с участием специализированных медицинских бригад, в том числе международная бригада врачей.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 В 1994 году Центр реорганизован в Республиканский центр медицины катастроф Министерства здравоохранения Республики Татарстан. С 1994 по 1998 год Центром руководил к.м.н. Нияз Ильясович Галиуллин. В этот период была создана территориальная система службы медицины катастроф. Являясь составной частью Республиканской подсистемы предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций, служба в то время функционировала на принципе районирования, учитывающего географические особенности территорий. Основной задачей, решаемой службой в этот период, стала адекватная оперативная реакция всей системы здравоохранения на конкретную чрезвычайную ситуацию, для чего были разработаны и реализованы принципы функционирования медицинского отряда быстрого реагирования. С 1998 по 2009 год Центром руководил к.м.н. Фарит Рашидович Ахмеров, за этот период Центр совершенствовал управление здравоохранением, обеспечил полную готовность службы медицины катастроф Республики Татарстан к решению важнейшей государственной задачи — ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций, завоевал признание федеральных специалистов в области медицины катастроф. С сентября 2009 г. Центр возглавил заслуженный врач Республики Татарстан Глеб Викторович Алексеев. Перед центром поставлены задачи не только ликвидация чрезвычайных ситуаций, но и организационно-методическое руководство экстренной медицинской помощи по Республике Татарстан, в первую очередь на догоспитальном этапе; поддержание постоянно профессионального уровня и подготовки кадрового резерва сотрудников Центра и станций скорой медицинской помощи в крупных медицинских центрах республики. В декабре 2009 года разработана система диспетчеризации перемещения бригад скорой медицинской помощи по федеральной автомобильной трассе М-7, внедрена система контроля нахождения санитарного автотранспорта по системе ГЛОНАСС и экстренного реагирования территорий по единой дежурной диспетчерской службе «112». Почетное звание «Заслуженный врач Российской Федерации» присвоено М.В. Кормачеву в 2004 году. В ноябре 2010 года М.В. Кормачев был переведен на должность главного врача Государственного автономного учреждения здравоохранения «Госпиталь ветеранов войн» г. Казани и с 24 ноября 2010 года главным врачом Государственного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» назначен Рустем Фаизович Гайфуллин. Во исполнение Постановления Кабинета Министров Республики Татарстан от 21 февраля 2011 года № 133 «О создании Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» и одноименного Приказа Министерства здравоохранения Республики Татарстан от 5 марта 2011 года № 254 статус больницы изменен на «Государственное автономное учреждение здравоохранения». Период с 2011 по 2012 год ознаменовался реализацией целевой программы «Модернизация здравоохранения Республики Татарстан на 2011-2012 годы» в Государственном автономном учреждении здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», которая включала в качестве самостоятельных разделов: — капитальный ремонт и завершение начатого строительства; — оснащение современным медицинским оборудованием и аппаратурой; — информатизацию больницы.

15

В рамках реализации этой программы проделана следующая работа: 1) Во-первых, в полном объеме выполнен капитальный ремонт главного корпуса, перинатального центра, консультативной поликлиники, лабораторного корпуса. В результате ремонта достигнуто полное соблюдение санитарных норм и правил по организации работы медицинского учреждения, созданы комфортные условия для пребывания пациентов и для работы врачей, среднего и младшего медицинского персонала. В феврале 2012 года введено в эксплуатацию двухэтажное здание, в котором разместились приемнодиагностическое отделение, Республиканский центр медицины катастроф, ситуационный центр, отделение плановой и экстренной консультативной помощи (санитарная авиация), отделение медицинской статистики. Концепцией создания и организации работы приемнодиагностического отделения стало выдвижение диагностических, лечебных и реанимационных служб непосредственно к пациенту, создание реальных условий для оказания диагностической и лечебной помощи в рамках стандарта «золотого часа». В приемно-диагностическом отделении установлено современное медицинское оборудование и аппаратура, среди которых рентгеновский компьютерный томограф Brilliance 64, система Амикард, аппараты УЗИ экспертного класса, аппарат для стрессэхокардиографии и др., развернуты 3 операционные и реанимационный зал. В течение 2012 года в приемнодиагностическое отделение обратились 28 723 больных, из которых 4419 оказана амбулаторная помощь, госпитализировано — 24 304. Непосредственно в приемнодиагностическом отделении проведено 680 операций, 30 790 ультразвуковых исследований, 4776 компьютерных томографий, 332 имплантации электрокардиостимуляторов, 152 радиочастотных абляции, 50 коронарографий. С 2013 года при приемно-диагностическом отделении работает дневной стационар. Кроме того, на I этаже главного корпуса организован прием на госпитализацию плановых больных, имеющих конкретную дату госпитализации и полный набор необходимых обследований. Таким образом, было достигнуто разобщение потоков плановых и экстренных больных, а также больных, нуждающихся в дообследовании, чем обеспечена лучшая организация процесса госпитализации и сокращено время обслуживания больных, повышено качество работы.

2) Во-вторых, в процессе модернизации приобретено и введено в эксплуатацию 1716 единиц медицинского оборудования и аппаратуры. Во всех стационарах (главный корпус, перинатальный центр, Центр травмы) и в приемно-диагностическом отделении установлены и внедрены в эксплуатацию комплексы чистых помещений. Функционирует «Пневмопочта», которая стала сегодня неотъемлемой частью организации работы больницы, обеспечивающей адресную и быструю доставку медицинских биоматериалов из клинических отделений, приемнодиагностического отделения, операционных в лабораторную службу.

3) В-третьих, ведется работа по информатизации больницы. Из полученных по программе информатизации 969 «тонких клиентов» смонтирована локальная сеть, позволяющая врачам и средним медицинским работникам использовать современные информационные ресурсы. Характерной особенностью последних лет является активное использование современных информационных технологий для обмена информацией, проведения консультаций, мониторинга диагностических исследований. Все оборудование здесь подключено к центральному архиву медицинских изображений, и любой специалист со своего рабочего места может зайти в библиотеку и найти снимок пациента, который к нему поступил. В больнице исполь-

актуальные проблемы медицины том 1

16

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

зуется система электронного документооборота в рамках электронного правительства Республики Татарстан. Работает «Ситуационный центр» для оперативного управления силами и средствами системы здравоохранения при проведении крупных культурно-массовых мероприятий или ликвидации медико-санитарных последствий возможных чрезвычайных ситуаций, а в повседневном режиме он позволяет круглосуточно поддерживать телефонную и видеосвязь с медицинскими учреждениями районов, для проведения консультаций с ведущими специалистами клиники. За период с октября по декабрь 2012 года проведено 55 таких видеоконсультаций, в настоящее время видео­связь стала привычной формой работы с медицинскими учреждениями районов и городов Республики Татарстан. С помощью видеоконсультаций принимается решение о транспортировке пациента в РКБ. В настоящее время в Буинской ЦРБ установлена система дистанционного видеонаблюдения, когда с помощью HD-камеры мы можем проводить телемедицинскую консультацию в полном масштабе. Простота и доступность этого метода позволяют в разы снизить количество вылетов по линии санитарной авиации, проводить более точную диагностику, увеличить эффективность и доступность лечения. По завершении всех работ по программе модернизации больница получила статус главного госпиталя XXVII Всемирной летней Универсиады 2013 года, который она успешно реализовала в период ее проведения: всего в больницу за медицинской помощью обратилось почти 300 спортсменов и гостей Универсиады, около 30 из них получили стационарное лечение. Работа ГАУЗ «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» строится по следующим основным направлениям медицинской деятельности: — оказание высокотехнологичной и высокоспециализированной стационарной медицинской помощи; — оказание консультативной амбулаторно-поликли­ни­ ческой помощи; — проведение организационно-методической работы; — проведение клинико-экспертной работы; — проведение научно-исследовательской работы; — оказание экстренной и планово-консультативной помощи по линии санитарной авиации.

— организация мероприятий по профилактике и ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций различного характера. Активно разрабатываются и внедряются в практику новые технологии диагностики заболеваний и лечения пациентов. В 2012 году в работу клинических служб внедрено свыше 50 новых методик и технологий. Следствием целенаправленной работы администрации, заведующих отделениями, всего медицинского и технического персонала явились показатели работы больницы в 2012 году. Общее число проконсультированных больных в консультативной поликлинике достигло 211 404 человек, доля больных из районов республики составила 59,1%. В 2012 году по сравнению с 2011 годом произошла существенная интенсификация работы стационара. При сокращении числа коек с 1367 до 1176 число пролеченных больных возросло более чем на одну треть и составило 50 574, средняя длительность пребывания больного на койке снижена с 11,2 дня до 8,5 дня, или на 26,1%. В отделениях хирургического профиля (хирургия, Центр травмы, акушерство и гинекология): — число операций выросло и составило 28 162; — снижен средний койко-день оперированного больного на 6,5% и дооперационный койко-день на 8,0%; — показатель послеоперационной летальности при увеличении числа операций на 11,2% не изменился и составил 1%.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Через отделение экстренной и планово-консульта­тивной помощи (санитарная авиация) выполнено 1035 вызовов. Эвакуировано из медицинских учреждений городов и районов республики 288 наиболее сложных в диагностическом, лечебном и прогностическом плане больных, из них в РКБ — 103 больных. В течение 2012 г. в стационаре больницы оказана медицинская помощь 955 больным из других регионов Российской Федерации, что на 33,4% больше, чем в 2011 году. Выросло число больных из Республики Марий Эл, Кировской области, из республик Чувашия, Башкортостан, Удмуртия, г. Москвы и Самарской области, из дальнего и ближнего зарубежья (56 пациентов). Больница принимала участие в выполнении отдельных разделов национального проекта «Здоровье», в частности: — в лаборатории неонатального скрининга медикогенетической консультации проведено исследование крови 54 800 новорожденных, выявлено 23 ребенка с врожденными заболеваниями обмена веществ; — по родовым сертификатам приняты 4451 роды, что на 84,4% больше, чем в 2011 году; — для дообследования и уточнения диагнозов в процессе дополнительной диспансеризации врачами Диабетологического центра консультативной поликлиники сделано 11 выездов в районы с осмотром 867 больных. Высокотехнологичная медицинская помощь в больнице оказывалась по 16 профилям специальностей и по 46 видам. Государственное задание на 2012 год выполнено в полном объеме, при этом за счет средств Российской Федерации и Республики Татарстан выполнено 720 квот, за счет средств Республики Татарстан — 3234 квоты, также проведено 495 коронарографий и 997 ангиографий. Наибольшие объемы высокотехнологичной медицинской помощи оказаны по профилям «Сердечно-сосудистая хирургия», «Травматология и ортопедия», «Оторинолярингология», «Торакальная хирургия», «Урология», «Комбустиология». Специалисты больницы совместно с сотрудниками базированных кафедр в течение года провели 10 уникальных операций: — слинговая операция пациентке со стрессовым недержанием мочи (отделение гинекологии); — эндоскопическое хирургическое вмешательство при заболеваниях головного мозга (отделение нейрохирургии № 1); — лапароскопическая тотальная колэктомия (отделение колопроктологии); — лапароскопическая реконструктивная операция с закрытием одноствольной илеостомы по поводу неспецифического язвенного колита (отделение колопроктологии); — операция по удалению опухоли головного мозга доступом через нос (отделение нейрохирургии № 1); — операция по лечению сложных нарушений ритма сердца с использованием современной технологии — криоабляции, (отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции); — одномоментная аутопластическая трансплантация задней и передней крестообразных связок коленного сустава под комбинированной анестезией (отделение ортопедии № 2); — операция по эмболизации разрыва аневризмы передней мозговой артерии с использованием гибридного доступа (отделение сосудистой хирургии № 1); — операция по стимуляции глубинных структур головного мозга, что позволяет безопасно и эффективно подавлять симптомы болезни Паркинсона и эссенциального тремора (отделение нейрохирургии № 1); — родоразрешение путем кесарева сечения женщины после трансплантации почки, родился здоровый ребенок (Перинатальный центр). Врачами больницы проведено 205 плановых выездов в районы республики, проконсультировано 2555 больных. В

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

17

Здание Республиканской клинической больницы с высоты «птичьего полета» (современное фото) течение года были проведены бригадные выезды врачей в 16 районов республики, прежде всего в сельские районы, при выезде каждой бригады участвовало от 6 до 9 врачей различных специальностей, чем было достигнуто приближение высокоспециализированной медицинской помощи к жителям отдаленных районов. В течение 2011-2012 гг. сотрудниками больницы вместе с сотрудниками кафедр Казанского медицинского университета и Казанской медицинской академии проведено 16 республиканских, 15 межрайонных (межмуниципальных), 18 районных конференций и клинических советов. В полном объеме выполнены плановые задания: — по Программе государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на территории Республики Татарстан; — по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи; — по внедрению стандартов медицинской помощи и повышению доступности амбулаторно-поликлинической помощи в рамках модернизации здравоохранения. В 2012 году в больнице продолжала действовать новая отраслевая система оплаты труда, ориентированная на оценку эффективности и результативности работы каждого сотрудника, на обеспечение заинтересованности медицинских работников в конечных результатах своего труда, а также на совершенствование управления материальными, кадровыми и финансовыми ресурсами. Среднемесячная заработная плата в целом по больнице составила 17,1 тыс. рублей, рост по сравнению с 2011 годом составил 14,6%, при этом средняя заработная плата врачей выросла на 11,1%, средних медицинских работников — на 15,6%, младшего медицинского персонала — на 18,3%, технического персонала на — 11,9%. Объем доходов, полученных больницей от оказания платных медицинских услуг, составил 51,1 млн рублей, что на 36,9% выше, чем в 2011 году. В 2012 году была продолжена работа по передаче некоторых видов услуг на аутсорсинг субъектам малого и среднего бизнеса, а именно питания больных, стирки белья, охраны. В рамках реализации Республиканской целевой програм-

мы «Доступная среда на 2011-2013 гг.» большинство зданий больницы обеспечены беспрепятственным доступом для инвалидов и маломобильных групп населения, особое внимание при этом обращено к консультативной поликлинике, приемно-диагностическим отделениям. В больнице работают 2852 сотрудника, среди которых 609 врачей и 1242 средних медицинских работника. Квалификационные категории имеют 60,6% врачей, из них высшую квалификационную категорию имеют 69,4%; и 63,5% средних медицинских работников, из них высшую квалификационную категорию имеют 74,9%. В больнице трудятся 8 докторов медицинских наук, 80 кандидатов медицинских наук, 4 кандидата биологических наук. В течение 2011-2012 гг. прошли профессиональную переподготовку 489 врачей и 396 средних медицинских работников, подготовку в ведущих зарубежных клиниках прошли 60 врачей, обучались или обменивались опытом работы за пределами республики 142 сотрудника. За счет грантов, выделенных Президентом Республики Татарстан, прошли стажировки в зарубежных клиниках 17 врачей, в том числе 7 врачей в США, 9 — в Германии, 1 — в Италии. На базе больницы функционируют 10 кафедр Казанского медицинского университета и 4 кафедры Казанской медицинской академии. В развитие многолетних творческих и профессиональных связей сотрудников больницы и базирующихся клинических кафедр нами введены должности «шефов клиник», на которые приглашены заведующие отдельными кафедрами КГМУ и КГМА, высококлассные специалисты и организаторы работы соответствующих служб: заведующий кафедрой неврологии и реабилитации КГМУ д.м.н., проф. Э.И. Богданов, заведующий кафедрой госпитальной терапии КГМУ д.м.н., проф. Д.И. Абдулганиева, заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 КГМУ д.м.н., проф. Д.М. Красильников, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1 КГМУ д.м.н., проф. А.А. Хасанов, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии КГМУ д.м.н., проф. А.Ж. Баялиева, а также главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» д.м.н. И.О. Панков.

актуальные проблемы медицины том 1

18

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Визит министра здравоохранения РФ В.И. Скворцовой в Республиканскую клиническую больницу

Визит президента Национальной медицинской палаты Л.М. Рошаля в Республиканскую клиническую больницу

В больнице функционирует Клинический совет, проведено 4 заседания Совета. В течение 2012 года опубликовано 5 монографий, 163 статьи (в международных изданиях — 2 статьи, в российских изданиях, рекомендованных ВАК, — 92 статьи, в прочих российских изданиях — 28 статей), 61 тезис докладов, 12 учебно-методических пособий.

4 врача защитили диссертации на степень кандидата медицинских наук, 2 врача представили диссертационные работы на соискание степени доктора медицинских наук и 4 врача — кандидата медицинских наук. Сотрудниками больницы получено 15 патентов, в том числе центра травмы получено 12 патентов, отделения сосудистой хирургии № 1 — 1 патент, хирургического отделения — 1 патент, анестезиологии и реанимации № 4 — 1 патент. Подано 18 заявок на получение патента. Врачи больницы принимали участие более чем в 100 мероприятиях в области здравоохранения в рамках межрегионального и международного сотрудничества, в том числе в 17 международных и межрегиональных конференциях; 4 симпозиумах; 8 конгрессах; 2 форумах; 11 съездах; 20 российских и 12 республиканских конференциях; 2 заседаниях за «круглым столом»; 6 «школах пациента»; 2 заседаниях Ученого совета; 2 интернетконференциях; 3 телемостах; 6 заседаниях научного общества, 15 мастер-классах. В 2011-2012 гг. изданы 3 тома научно-практического рецензируемого медицинского журнала «Практическая медицина» со статьями сотрудников ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» и базирующихся кафедр КГМУ и КГМА. С опытом организации работы Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» в течение последних двух лет ознакомилось свыше 50 делегаций, в том числе: — министр здравоохранения Российской Федерации В.И. Скворцова; — директор Департамента медицинской помощи детям и новорожденным Министерства здравоохранения Российской Федерации Е.Н. Байбарина; — президент Российской академии медицинских наук И.И. Дедов; — президент Национальной медицинской палаты Л.М. Рошаль; — директор Департамента социального развития Правительства Российской Федерации Н.Б. Найговзина; — старший советник по правам человека при ООН в РФ Р. Коменда; — мэр г. Москвы С.С. Собянин и делегация Департамента здравоохранения г. Москвы; — делегации Департамента здравоохранения Ханты-

Мансийского автономного округа — Югра и Чукотского автономного округа; — делегации министерств здравоохранения Чувашской Республики, Республики Бурятия, Республики Башкортостан, Республики Казахстан; — делегации руководителей здравоохранения Свердловской, Томской, Новосибирской, Ленинградской областей и др. Неоднократно с организацией работы больницы знакомился Президент Республики Татарстан Р.Н. Минниханов. В средствах массовой информации опубликовано 102 статьи о работе Республиканской клинической больницы и ее структурных подразделений, в телевизионном вещании было показано свыше 75 передач и отдельных сюжетов. За достижение значительных результатов в области качества продукции и услуг, обеспечение их безопасности Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» награждено дипломом Совета по присуждению премий Правительства Республики Татарстан за качество. За работу «Совершенствование диагностики, лечения и организации помощи больным саркоидозом в Республике Татарстан» Государственная премия Республики Татарстан в области науки и техники присуждена группе медиков — ученых и практиков, в числе которых заместитель главного врача Р.П. Гуслякова. Победителями V Республиканского конкурса «AкЧэчэклэр» в номинации «Уникальный случай» стали заведующий отделением сосудистой хирургии № 1 А.В. Максимов и врачи И.Г. Халилов, Р.М. Нуретдинов, С.А. Булашова. Почетное звание «Заслуженный врач Республики Татарстан» присвоено Р.Ф. Гайфуллину в 2013 году. Проведенная нами ретроспективная структуризация работы больницы за период с 1953 по 2013 год позволила выделить следующие временные этапы ее развития: I этап — с 1953 по 1956 г. — создание больницы, начало формирования коллектива сотрудников и принципов работы; II этап — с 1957 по 1968 г. — развитие и совершенствование принципов работы, завоевание передовых позиций в организации и оказании медицинской помощи населению районов и городов республики, формирование принципов организационно-методического руководства деятельностью сельского здравоохранения; III этап — с 1969 по 1982 г. — строительство нового многопрофильного комплекса с полным сохранением всех функций больницы; IV этап — с 1983 по 2008 г. — освоение нового многопрофильного больнично-поликлинического комплекса, создание и развитие новых медицинских подразделений и служб, внедрение новых медицинских технологий, достижение ве-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 дущих позиций в организации и оказании медицинской помощи взрослому населению Республики Татарстан; V этап — с 2009 по 2010 г. и ближайшие годы — присоединение к больнице Государственного учреждения «Научноисследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия» и Государственного учреждения «Республиканский центр медицины катастроф Министерства здравоохранения Республики Татарстан», создание единого высокопрофессионального коллектива сотрудников, значительное расширение возможностей оказания медицинской помощи населению; VI этап — с 2011 по 2012 г. — выполнение больницей программы модернизации, проведение капитального ремонта, строительство и открытие приемно-диагностического центра, оснащение медицинским оборудованием и аппаратурой на уровне мировых стандартов, информатизация больницы. Представляет интерес сравнительный анализ некоторых показателей, характеризующих деятельность больницы в 1982 и в 2012 годах. Представленные выше данные убедительно показывают значительную интенсификацию лечебно-диагностического процесса. При практически неизмененном числе коек достигнуто снижение средней длительности пребывания больного на койке в 2,6 раза, число пролеченных больных возросло в 2,3 раза, число оперативных вмешательств увеличилось в 4,4 раза, хирургическая активность повысилась в 1,6 раза, а средняя длительность пребывания на койке оперированного больного сократилась в 2,3 раза. Число пациентов, проконсультированных в поликлинике, увеличилось в 2,5 раза. При этом за сравнительный период число врачей, работающих в больнице, выросло в 2,7 раза, число средних медицинских работников — в 1,9 раза. В настоящее время продолжается развитие и совершенствование работы больницы. Основополагающим фактором клинической работы попрежнему является целостное (исчерпывающее) решение проблем и нужд пациента. Продолжается дальнейшее углубление степени интеграции всех подразделений в условиях многопрофильного стационара; внедрение новых технологий, наиболее выгодных пациентам и клинике. Идет постоянная апробация и селекция перспективных проектов в клинической, научной и организационно-методической деятельности, продолжается реконструкция и модернизация основных фондов, осуществляются инвестиции в будущее. Значимым направлением оптимизации управления деятельностью станет системное среднесрочное, как минимум на 3 года, планирование, а также продвижение так называемой концепции «бережливого производства». Важную роль должно сыграть внедрение технологий удаленного присутствия (телеконференции, консультации, конси-

лиумы, системы слежения за пациентами и т.п. в реальном масштабе времени), что поможет более эффективно координировать работу по приближению высокоспециализированной медицинской помощи к населению. В рамках дальнейшего развития в ближайшее время начнется строительство современного перинатального центра, продолжается оснащение больницы наиболее современным медицинским оборудованием и аппаратурой, активизируется работа по полной ее информатизации. Всеми своими достижениями больница обязана своим сотрудникам. Это единый коллектив, объединенный памятью о неприходящих ценностях истории больницы, бережно относящийся к наследию предшествующих поколений сотрудников, нацеленный в настоящее время на развитие, совершенствование, достижение высоких результатов в применении новейших медицинских технологий, во внедрении новых форм и методов работы. Все это возможно только при активном участии заведующих и сотрудников базирующихся кафедр КГМУ и КГМА, чей вклад в диагностику и лечение больных, повышение квалификации медицинских кадров, развитие научной мысли мы оцениваем очень высоко. Несомненно, нам еще многое предстоит сделать для дальнейшего развития. Задачи, стоящие перед медицинскими работниками, перед всеми сотрудниками больницы, многогранны и сложн. Среди этих задач можно выделить: 1. Внедрение современных методов и принципов управления на основе комплексной оценки экономической эффективности деятельности структурных подразделений больницы.

2. Развитие и внедрение инновационных методов диагностики и лечения.

3. Выполнение Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на территории Республики Татарстан и Программы оказания высокотехнологичной медицинской помощи.

4. Участие в выполнении отдельных направлений приоритетного национального проекта «Здоровье».

5. Внедрение системы управления качеством медицинской помощи в консультативной поликлинике и стационаре.

6. Дальнейшее продолжение научно-исследовательской работы. Ближайшей стратегической целью больницы является создание на базе ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» медицинского учреждения абсолютно нового типа — научно-лечебно-производственного медицинского кластера, на реализацию которой мы в настоящее время нацелены. Надеемся, что совместными усилиями всего коллектива мы сможем и в дальнейшем постоянно вносить достойный вклад в сохранение и укрепление здоровья населения Республики Татарстан.

Показатели деятельности ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» в 1982 и 2012 гг. Изменение показателя Рост в 2,7 раза

Показатели

1982 г.

2012 г.

Количество врачей

225

609

643

1242

Рост в 1,9 раза

1160 339,3 17 852

1165 366,0 40 415

Без изменений Рост на 7,9% Рост в 2,3 раза

22,4 6396 56,8

8,5 28 162 89,9

Снижение в 2,6 раза Рост в 4,4 раза Рост в 1,6 раза

23,0

10,1

Снижение в 2,3 раза

83215

211 404

Рост в 2,5 раза

Количество средних медицинских работников Число коек Занятость коек Число пролеченных больных Средняя длительность пребывания больного на койке (дни) Число оперативных вмешательств Хирургическая активность (%) Средняя длительность пребывания на койке оперированного больного (дни) Проконсультировано в поликлинике (физических лиц)

19

актуальные проблемы медицины том 1

20

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 347.78:61

Интеллектуальная собственность в медицине Л.Н. БИЗЯЕВА, Р.Х. ЯГУДИН, М.В. МАЛЕЕВ Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Бизяева Людмила Николаевна ведущий инженер отдела патентной и изобретательской работы РКБ МЗ РТ 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-35-23, е-mail: rkb_nauka@rambler.ru

В работе представлены основные проблемы, с которыми приходится сталкиваться создателям интеллектуальной собственности, работающим в медицине, в частности в медицинских лечебно-профилактических учреждениях. Рассмотрены противоречивые аспекты коммерциализации изобретений в такой специфической области изобретательства, как медицина. Ключевые слова: медицина, интеллектуальная собственность.

Intellectual property in medicine L.N. BIZYAEVA, R.H. YAGUDIN, M.V. MALEEV Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan This paper presents the main problems faced by the creators of intellectual property who work in medicine, in particular in medical healthcare facilities. The controversial aspects of selling medical inventions are discussed in this article.

Key words: medicine, intellectual property.

Уровень развития общества определяется состоянием науки, культуры и техники. От того, насколько значителен интеллектуальный потенциал общества и уровень его культурного развития, в конечном счете зависит успех решения стоящих перед ним экономических проблем. В свою очередь наука, культура и техника могут динамично развиваться только при наличии соответствующих условий, включая необходимую правовую защиту и оценку интеллектуальной собственности. В международном понятии интеллектуальная собственность делится на две составляющие — авторское право и промышленную собственность. Объектами интеллектуальной собственности (ИС) являются результаты творческой деятельности людей [1]. В медицинской практике приходится сталкиваться как с авторским правом, так и с медицинскими разработками, имеющими значение в объеме промышленной собственности. Авторские права в медицине — это научные работы (статьи, монографии, методические пособия, компьютерные программы лечебно-диагностического профиля), в то время как промышленная собственность в медицине объединяет изобретения и полезные модели, которые юридически определяют как «техническое решение задачи, возникшей в сфере практической деятельности медицинского работника (автора) и обусловленной определенной общественной потребностью. Применение института интеллектуальной собственности для использования традиционных знаний, новшеств и методов должно в первую очередь обеспечить их сохранение и защиту, справедливое и равноправное распределение выгод, которые можно получить от ис-

пользования этих знаний. При этом охрана интеллектуальной собственности должна обеспечить получение дохода от реализации продукции [2], укрепляя как финансовое состояние автора разработки, содержащей интеллектуальную собственность, так и предприятия, и в целом страны. Интеллектуальная собственность — важная составляющая инновационных процессов в учреждениях здравоохранения различной организационно-правовой формы и административной подчиненности. В области медицины любой процесс прежде всего должен быть направлен на повышение качества лечения, а значит, на улучшение качества жизни граждан. Однако показатели качества вряд ли достижимы без создания соответствующих условий работы персонала медицинского учреждения, в частности возможности творческого подхода сотрудников к решению тех или иных задач ЛПУ [3]. В 2009 году в результате реорганизации ГУ «Научноисследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия» (НИЦТ «ВТО») было присоединено в качестве административной единицы под названием «Травматологический центр» к Республиканской клинической больнице МЗ РТ. Для использования высокого научного потенциала коллектива «Травматологического центра» в ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» с целью проведения научных, клинических и экспериментально-лабораторных исследований, разработки новых методов диагностики и лечения больных был создан научно-исследовательский отдел, чем был дан импульс научной работе многих лечебных подраз-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

делений РКБ. Сотрудники этого отдела в контакте с ведущими специалистами Казанского государственного медицинского университета, Казанской государственной медицинской академии, Казанского (Приволжского) федерального университета, Академии наук РТ и ряда федеральных профильных НИИ ведут работу по различным направлениям медицины. За истекший период по темам НИР сотрудниками отдела созданы как объекты авторского права (монографии, статьи в периодических изданиях различного уровня, методические пособия, доклады на конференциях, отчеты о научной деятельности, экспонаты выставок), являющиеся некоммерческими, так и объекты промышленной собственности — изобретения и полезные модели. Ежегодно научно-исследовательский отдел в составе 80 человек получает около 18 патентов (с 2009 года их получено 75), внедрение в практику которых позволило уменьшить количество осложнений, повысить качество жизни пациентов ГАУЗ «РКБ МЗ РТ», сократить средний койко-день и период реабилитации на 20-30%. В активах научно-исследовательского отдела ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» — патенты на устройства и способы лечения, применяемые в хирургии и травматологииортопедии. Поскольку в настоящее время в России на интеллектуальную собственность выдаются патенты только исключительного права, то интеллектуальная собственность, которой обладает лечебное учреждение, по определению является товаром. При этом средства, затраченные на создание этой интеллектуальной собственности, должны окупаться. Возможно ли коммерциализировать эту собственность, продать этот товар? Возьмем патенты на устройства медицинского назначения. Изобретатели наших устройств — хирурги, создающие или совершенствующие хирургический инструмент узкого назначения, облегчающий работу хирурга, позволяющий сократить время операции, уменьшить травматизацию тканей пациента. В рамках выполнения научных тем были разработаны, изготовлены и опробованы образцы некоторых инструментов, и они хорошо себя показали. Изготовитель по договоренности с авторами представил образцы на выставках, но продать их не смог. Производство штучного изделия, да еще изготовленного из высоколегированной стали, получилось дорогим, на рекламу средств не было. Потребителю проще купить у известных зарубежных фирм, обеспеченных хорошей рекламой, по более низкой цене, хотя и менее функциональные инструменты. Теперь о патентах на способы лечения. Как правило, это детище специалиста высочайшей квалификации с большим опытом работы, «выстраданное» за операционным столом, позволяющее получить существенно

21

или немного, но всегда лучший результат операции, чем тот, который возможен при применении общепринятых способов. Полученный патент приносит большое моральное удовлетворение автору. Широкое применение этого способа позволило бы снизить количество осложнений, сократить средний койко-день лечебному учреждению, часто — снизить группу инвалидности, уменьшить период реабилитации и повысить качество жизни пациенту. Разве это не коммерциализация патента, или это приносит малые выгоды как лечебному учреждению, так и государству? Как вообще можно требовать, и с кого, деньги за возможность облегчить состояние больного? С хирурга, самого больного, лечебного учреждения? Не зря, видно, в мировой практике правовую охрану в области медицины из-за норм морали и этики не предоставляют методам профилактики, диагностики и лечения людей. А если законодательство России предусматривает такую охрану, то оно должно предусматривать и гарантированное вознаграждение или льготы автору, которые должны стимулировать творчество в этой области деятельности. Людей, способных к изобретательству, не так уж много, а в области хирургии — тем более. При этом патенты на способы лечения отменять никак нельзя — они гарантируют те самые «новизну», «изобретательский уровень» и «промышленную применяемость», которые свойственны изобретению. По мнению нобелевского лауреата Джозефа Штиглица, профессора Колумбийского университета, существующие ограничения на использование информации медицинского характера крайне негативно отражаются на мировой экономике и жизни людей. «Знания в области медицины можно сравнить с двумя свечами. Если от одной свечи зажечь другую, это не приведет к угасанию пламени первой. Точно так же и информация медицинского характера, уже применяющаяся некой компанией для выпуска лекарств, могла бы использоваться другими производителями для помощи людям». К способам лечения это высказывание имеет прямое отношение. В СССР все изобретения считались государственной собственностью, выдаваемые авторские свидетельства разрешали их использование в стране даже без официального уведомления и автора, и организациизаявителя. Не будет ли справедливым вернуть в государственную собственность патенты на способы лечения? А патенты на устройства, возможно, мы научимся продавать и сами. ЛИТЕРАТУРА 1. Гражданский кодекс РФ. — Ч. IV. — Ст. 1225.

2. Гражданский кодекс РФ. — Ч. IV. — Ст. 1229.

3. Коваленко Т.Н., Волокитина Е.А. Правовые аспекты новых медицинских технологий // Правовые вопросы в здравоохранении. — 2010.

— № 1. — С. 10-19.

актуальные проблемы медицины том 1

22

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616-073.75

Трехмерная реконструкция внутренних органов с одним характерным размером на основе компьютерной томографии Р.Р. ГАЙСИН, Р.Х. ЗАКИРОВ, Р.А. ЗАРИПОВ, А.В. НИКИФОРОВА, О.А. САЧЕНКОВ Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский (Приволжский) федеральный университет

Гайсин Руслан Ринадович заведующий лабораторией «Информационные технологии в медицине», Высшая школа ИТИС К(П)ФУ 420008, Казань, ул. Кремлевская, д. 18 тел. 8-950-317-13-00, e-mail: 4works@bk.ru

В статье рассматривается вопрос построения трехмерных моделей объемного вытянутого тела по его параллельным срезам. Предлагается алгоритм, позволяющий построить трехмерную модель по координатам точек параллельных срезов, полученных на основе данных томографии. Предлагается метод визуализации модели, основанный на применении полигональных сеток на основе набора библиотек API 3D REALM, что позволяет достичь кроссплатформенности. Рассмотрен алгоритм решения поставленной задачи, указанный алгоритм позволяет реконструировать ветвящиеся структуры. Приводятся результаты построений, полученные на основе описанного алгоритма. Ключевые слова: лучевая диагностика, компьютерный томограф, реконструкция 3D-объектов, анализ 3D-объектов.

A 3D-reconstruction of viscera with one typical size with the use of computer tomography R.R. GAYSIN, R.KH. ZAKIROV, R.A. ZARIPOV, A.V. NIKIPHOROVA, O.A. SACHENKOV Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan (Volga region) Federal University The article discusses the construction of three-dimensional models of a dimensional elongated body along its parallel sections.

It gives an algorithm which allows to build a three-dimensional model in the coordinates of points of parallel sections obtained after tomography data. Is offered a model visualization method based on the use of polygonal networks on the basis of set of libraries API 3D-REALM, which allows achieving crossplatformity.

An algorithm for solving this problem is considered, this algorithm can reconstruct the branching structures. The results of imaging derived from this algorithm are given.

Key words: X-ray diagnostics, computerized tomograph, reconstruction of 3D-objects, analysis of 3D-objects.

В практике медицинских исследований и диагностике существует задача визуального наблюдения органов, закрытых мягкими тканями. Мощным инструментом получения информации об исследуемом объекте являются рентгеновские лучи. Одним из применяемых методов лучевой диагностики является спиральная компьютерная томография (КТ), которая с большой результативностью локализует пораженные участки костных тканей с установлением точного геометрического положения,

размера, повреждения или изменения положения окружающих костных тканей. С помощью методов томографии удается восстановить послойную форму «среза» объекта. Информация о серии срезов достаточна для синтеза на компьютере изображения скрытого объекта в любом ракурсе. Имеющееся программное обеспечение (ПО) аппарата КТ позволяет достаточно хорошо реконструировать трехмерные объекты, визуализировать их совместное сочетание в пространстве и состояние

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 (рис. 1). Трехмерную форму объекта представляют в виде стопки поставленных друг на друга многогранников, основания которых соответствуют срезам и параллельны между собой. После получения модели производят ее визуализацию методами машинной графики [1]. К сожалению, стандартное программное обеспечение не позволяет экспорта восстановленных трехмерных объектов в известные форматы хранения объемных тел. Также есть ряд сложностей, связанных с анализом взаимной геометрии и структуры внутренних органов на основе данных КТ в трехмерной постановке. Имеющийся математический аппарат для проведения указанного анализа на штатном программном обеспечении КТ обладает интерфейсными неудобствами или даже не включает ряд возможностей в свой функционал. Было предложено создать интерфейсное решение для проведения анализа внутренних органов с учетом их трехмерного расположения в пространстве и внутренней структуры. На первом этапе рассматривались тела, обладающие одним характерным линейным размером, то есть вытянутые органы (длинные кости, связки, сосуды и т.п.). Рисунок 1. Трехмерная реконструкция тазобедренного сустава

23

как от этого зависят видимость модели и их размеры. В связи с этим на входной файл, содержащий данные о срезах, накладывается ряд ограничений и правил. Для корректной ориентации тела в пространстве необходимы калибровочные данные: масштаб координат в плоскости среза, шаг нарезания и начальная координата серии срезов (по умолчанию она принимается за 0). Итогом обработки файла является его преобразование в определенный вектор [3, 4]. Алгоритм реконструкции геометрии основан на структуре среза и методе соединения двух срезов. Основной сложностью является нерегулярность контура на срезе, а именно на срезе может быть представлено несколько контуров, каждый из которых в общем случае может быть невыпуклым многоугольником. Задача дифференциации различных контуров и разбиения невыпуклых многоугольников является сложной задачей, но для класса обозначенных органов она была решена. После того как программа разделит и подготовит все имеющиеся контуры на срезе, происходит их сшивка [5]. В автоматическом режиме определяется режим обхода контуров и нумерация вершин для соединения, также проводится аппроксимация наборов параметров для срезов (это могут быть задаваемые пользователем или вычисляемые параметры — плотность, степень поражения ткани и т.п.). Описанные методы используются программой автоматически, но возможна ручная правка конечным пользователем. В результате соединения двух срезов получается трехмерная объемная фигура, для задач визуализации нам достаточно рассматривать лишь поверхность данной фигуры. Рисунок 2. Томограммы тазобедренного сустава

Была сформулирована задача реконструкции тел на основе данных томограмм. На основе изображений данных формируется файл координат границ объекта. Координаты границы могут быть восстановлены на основе автоматических алгоритмов дифференциации тел, в ручном режиме (задаются оператором в интерактивном режиме на основе изображений) или в смешанном (коррекция результатов автоматической дифференциации). Помимо координат каждый срез может обладать неким набором абстрактных параметров, который может задаваться в зависимости от задачи — это могут быть приведенные плотностные характеристики, параметры, характеризующие ткань или прочие замеры. Необходимо построить трехмерную модель по данным. В работе использовался набор библиотек API 3D REALM, что позволяет достичь кроссплатформенности трехмерного отображения и позволяет использовать полученные наработки через интерфейс браузера (например, Internet Explorer). Алгоритм построения трехмерной модели основан на методе полигонального поля, в котором объект представляется в виде совокупности примитивов — многогранников, а поверхность каждого из них, в свою очередь, из треугольников. Процесс деления поверхности многогранника на треугольники называется триангуляцией [1, 2]. При выполнении триангуляции очень важен выбор направления обхода каждого треугольника, так

а

б Зачастую изучаемые органы могут разветвляться в направлении своего основного размера (хорошим примером могут служить кровеносные сосуды), то есть на одном срезе у нас есть одно сечение, изучаемого объекта, а на следующем уже несколько сечений (на рис. 2

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

24

представлено разветвление сечений для бедренной кости). Созданный алгоритм реконструкции позволяет работать и с такими объектами. Соединение типа «один ко многим» было реализовано в программе и проведена работа метода для различных разветвлений (рис. 3). Рисунок 3. Реконструкция разветвления

Рисунок 4. Градиентная реконструкция сухожилия

Рисунок 5. Реконструкция губ

а

б

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Описанный алгоритм был оттестирован на рентгенограммах сухожилий. Результаты работы показали хорошие результаты. Построенная поверхность позволяет экспорт геометрии в известные счетные комплексы, а значит, можно оценить не только геометрические параметры органа (объем, распределение толщин сечений и проч.), но и механическое поведение органов в условиях их работы в теле человека. Для заданных наборов параметров сечений (например, осредненных плотностей) можно визуализировать распределение параметра по длине объекта (рис. 4). На ранних этапах развития алгоритма проводились реконструкции геометрии губ, с целью определения их геометрических параметров (рис. 5). Изображения, полученные с помощью нового алгоритма, описывают геометрию более точно, так как позволяют уточнение по границам среза. Полученные трехмерные построения губ уже информативны, на основе восстановленных поверхностей можно определить объемы и ограничить на основе габаритных параметров, а значит, и классифицировать по характерным размерам [6]. В задачах биомеханики с целью учета индивидуальности также возникает задача по восстановлению геометрии. Так, при моделировании операции эндопротезирования тазобедренного сустава важную роль играет качество восстановленной геометрии костей. При достаточной близости аппроксимирующих поверхностей к реальной геометрии результаты расчетов напряженно-деформируемого состояния будут точнее, а значит, степень корректности рекомендаций и прогнозов по эксплуатации имплантата повысится [7]. Описанный алгоритм в большей степени пригоден для задач биомеханики, так как на этапе восстановления геометрии уже данные о вершинах триангуляции. На данном этапе продолжается тестирование алгоритма для восстановления трехмерного изображения различных типов внутренних органов. Данный алгоритм позволяет разработку для дальнейшего его использования в медицинском ПО. Описанные алгоритмы способны обеспечить удобную и быструю работу со снимками в формате Dicom. Согласно возможностям данного проекта возможна его интеграция в существующее медицинское ПО. Разрабатываемый интерфейс позволит медицинским специалистам осуществлять необходимые манипуляции над различными данными системы с учетом их взаимного расположения в пространстве, вести электронный учет пациентов, а также предоставит новые возможности в исследовании и анализе их диагностических данных. Кроме того, функционал системы позволит исследовать различные срезы визуализируемого объекта, которые можно будет выбрать на 3D-изображении и проводить их геометрический и механический анализ, а использование набора библиотек API 3D REALM сделает приложение, реализующее данную систему, независимым от платформы (операционной системы). ЛИТЕРАТУРА 1. Роджерс Д., Адамс Дж. Математические основы машинной графики. — М.: Мир, 2001. — 604 c.

2. Иванов В.П., Батраков А.С. Трехмерная компьютерная графика / под ред. Г.М. Полищука. — М.: Радио и связь, 1995. — 224 с.

3. Визуализация объема в медицине — № 05, 1996 / Открытые системы / Издательство «Открытые системы». Web: http://www.osp.ru/ os/1996/05/178989 4. Сетевой журнал «Компьютерная графика и мультимедиа».

Web: http://cgm.computergraphics.ru/content/view/63#_Toc75591520 5. Кроссплатформенный сервис (SAAS) для трехмерной визуализации данных МРТ / Р.Р. Гайсин // Конференция молодых ученых «Молодежь и инновации Татарстана», КФТИ КазНЦ РАН, 10-12 октября 2012 г. // Сборник материалов конференции. — Казань, 2012. — С. 10-11.

6. Егоров М.А., Мухамеджанова Л.Р., Грубер Н.М. Конституциональные особенности губ как прогностически значимый фактор в развитии заболеваний красной каймы // Актуальные проблемы медицины. — Практическая медицина. — 2012. — Т. 2, № 8 (64). — С. 55-58.

7. Коноплев Ю.Г., Митряйкин В.И., Саченков О.А. Применение математического моделирования при планировании операции по эндопротезированию тазобедренного сустава / Ученые записки Казанского университета. — Серия «Физико-математические науки». — 2011. — Т. 153, кн. 4. — С. 76-83.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

25

удк 614.2

Модернизация внутреннего контроля качества оказания медицинской помощи в системе оперативного управления крупной многопрофильной организацией Р.Ф. ГАЙФУЛЛИН, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Гайфуллин Рустем Фаизович главный врач ГАУЗ «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-35-76, е-mail: mz.rkb@tatar.ru

В статье проводится многофакторный анализ системы менеджмента качества, позволяющей внедрить ее принципы в работу крупной многопрофильной медицинской организации, каковой является Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», а также представлен анализ распространенных технологий контроля качества медицинской помощи. Ключевые слова: менеджмент качества медицинской помощи, медицинская организация, эффективность, результативность.

Modernization of the internal quality control of the medical carein a system of operative management of a large multipurpose institution R.PH. GAYPHULLIN, R.KH. YAGUDIN, L.I. RYBKIN Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The article gives the multivariate analysis of the quality management system, which allows to implement its principles in the work of a large multi-disciplinary medical organization such as an Autonomous Institution of Health Care "Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan", as well as an analysis of common quality control technologies for medical care.

Key words: quality management of medical care, healthcare organization, efficiency, performance. Качество — это делать что-либо правильно, даже когда никто не смотрит. Генри Форд

C 1992 года, когда был принят Закон Российской Федерации № 93 «О медицинском страховании в РСФСР» [1], в учреждениях здравоохранения началась работа по контролю, анализу и улучшению качества оказания медицинской помощи. За двадцатилетний период, прошедший после введения в действие этого закона, по вопросам качества медицинской помощи опубликовано множество монографий, статей/ «О проблеме качества медицинской помощи в последние годы говорил, кажется, даже ленивый» (А.Л. Линденбратен, 2003, с. 44) [2], однако существенного улучшения качества медицинской помощи, оказываемой в учреждениях здравоохранения, не произошло.

В настоящей работе мы поставили задачу проанализировать отдельные теоретические и практические вопросы состояния внутреннего контроля качества медицинской помощи в крупной медицинской организации и пути его улучшения. Небольшой экскурс в историю рассматриваемой проблемы. В 1983 году в Барселоне (Испания) состоялось совещание Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения, отчет о котором «Принципы обеспечения качества» был опубликован, в том числе и на русском языке [3]. Одним из основных в этом отчете был

актуальные проблемы медицины том 1

26

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

поставлен вопрос о необходимости обеспечения качества, отвечая на который, совещание выдвинуло «три типа мотивировок»: 1. Профессиональные мотивы, которые играют важную роль в процессе привлечения практических работников здравоохранения к мероприятиям по обеспечению качества путем самоконтроля, выявления недостатков, пробелов в своем образовании, что должно способствовать мобилизации профессиональных навыков и приводить к профессиональному росту.

2. Социальные мотивы, которые, с одной стороны, обуславливают необходимость отчитываться перед обществом за расходование средств, выделяемых на здравоохранение, с другой, ставят проблемы обеспечения безопасности населения, пользующегося медицинской помощью, защиты его от некачественного или вредного вмешательства, от ненужного риска.

3. Практические мотивы, которые связаны прежде всего с распределением информации и вероятностью причинения вреда от неправильного или ненужного вмешательства. В упомянутом выше отчете подчеркнуто, что при определении конкретных задач и содержания деятельности по обеспечению качества важно иметь в виду четыре компонента: — выполнение профессиональных функций (техническое качество); — использование ресурсов (эффективность); — контроль степени риска (опасность травмы или заболевания в результате медицинского вмешательства); — удовлетворенность пациента медицинским обслуживанием. В 1994 году Международный стандарт ISO серии 8402 определил качество как совокупность характеристик объекта, относящихся к его способности удовлетворять установленные и предполагаемые потребности. Основными характеристиками (критериями оценки) качества медицинской помощи (по А. Donabedian, 1990, с последующими дополнениями) [4] являются: Адекватность медицинской помощи: соответствие оказанной пациенту медицинской помощи современным нормам. Безопасность процесса лечения: гарантии безопасности и отсутствия вредных воздействий на пациента в медицинской организации. Действенность медицинской помощи: соответствие оказанной медицинской помощи тем задачам, которые были поставлены. Доступность медицинской помощи: возможность получения необходимой медицинской помощи в необходимые сроки. Законность: соответствие социальным предпочтениям, выраженным в законах, нормах, правилах и этических принципах. Преемственность медицинской помощи: координация медицинской помощи, оказываемой пациенту в разное время, разными специалистами и разными учреждениями здравоохранения. Приемлемость: соответствие оказанной помощи ожиданиям, пожеланиям и надеждам пациентов и их родственников. Ориентированность на пациента: участие пациента и его близких в процессе принятия решений, относящихся к его здоровью, а также удовлетворенность медицинской помощью. Своевременность медицинской помощи: оказание медицинской помощи тогда, когда это необходимо пациенту. Справедливость, беспристрастность: соблюдение принципов обоснованности и законности при распределении медицинской помощи и льгот среди населения.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Эффективность медицинской помощи: достижение запланированных результатов медицинской помощи с минимальными затратами, усилиями и издержками. Внедрение менеджмента качества в медицинских организациях представляет собой дальнейшее развитие и модернизацию существующих систем контроля качества путем изучения и реализации мирового опыта, а также современных методов управления на основе международных стандартов ИСО серии 9000. Проблемы управления качеством в этих стандартах обобщены в виде восьми основных принципов менеджмента качества, которые мы приводим ниже с нашим анализом, направленным на их практическое использование в крупной медицинской организации. Первый принцип — ориентация на потребителя. На наш взгляд, тот факт, что на первое место среди принципов менеджмента качества поставлена направленность на потребителя (а в медицинской организации это пациент), является крайне важным и необходимым. Любая медицинская организация должна оказывать медицинскую помощь, характеристики которой удовлетворяли бы потребности и ожидания пациента. Значит, медицинская организация должна развиваться и меняться в рамках удовлетворения потребностей пациента и одновременно в интересах развития и совершенствования медицинских технологий, прежде всего наиболее востребованных пациентами. Это обеспечивает постоянный приток пациентов в медицинскую организацию и гарантирует ей достойное финансовое положение. Второй принцип — лидерство руководителя. Бесспорно, внедрение системы менеджмента качества в медицинской организации может быть эффективным и результативным только при личном участии главного врача медицинской организации. Именно главный врач принимает стратегическое решение о разработке и внедрении системы менеджмента качества, создает необходимые условия для ее реализации, обеспечивает полное вовлечение всех сотрудников в эту работу. В теории управления есть понятие о трех вариантах участия руководителя в инновациях: первый — руководитель сам возглавляет и активно участвует в инновации, одновременно осуществляет контроль; второй — руководитель делегирует работу своим заместителям, а сам периодически контролирует процесс, третий — руководитель передает процесс внедрения инноваций непосредственным исполнителям, а контроль полностью замыкает на своих заместителей. Лидирующее положение главного врача медицинской организации в ходе внедрения системы менеджмента качества, бесспорно, предусматривает его участие в виде первого варианта, тем более что система управления качеством — это инструмент, с помощью которого будет постоянно меняться вся работа медицинской организации. Лидерство главного врача медицинской организации в разработке и внедрении системы менеджмента качества включает в себя разработку целей в области качества, обеспечение управления ресурсами, что особенно актуально в настоящее время, когда многие медицинские организации во исполнение программ модернизации на 2011-2012 годы значительно улучшили свою материально-техническую базу, приобрели и ввели в эксплуатацию современное высокотехнологичное медицинское оборудование и аппаратуру, осознали необходимость организации и анализа эффективности внедрения системы менеджмента качества, а также выявления отклонений от намеченного курса и их коррекцию. По мере проведения работы система менеджмента качества должна постоянно проникать во все направления и разделы деятельности медицинской организации. Кроме главного врача, внедрение системы менеджмента качества должно стать ведущим видом деятельности руководителей первого уровня — заместителей главного вра-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ча по лечебной работе или начмедов, по диагностической службе и поликлинической службе, то есть руководителей структур, возглавляющих всю работу с пациентами, и руководителей второго уровня — заведующих клиническими отделениями, непосредственно работающих с пациентами. При этом руководители всех трех указанных уровней, осознавая необходимость обеспечения собственной качественной работы, должны обеспечить всестороннее изменение своего отношения к работе каждого врача в целях вначале достижения высоких результатов, а потом и постоянно — поддержания (удержания) достигнутых результатов и их улучшения. Бесспорно, что во внедрении системы менеджмента качества важная роль принадлежит среднему медицинскому персоналу под руководством и при неформальном участии заместителя главного врача по работе со средним медицинским персоналом и старших медицинских сестер. Третий принцип — вовлечение работников. Основу любой медицинской организации составляют люди, сотрудники-профессионалы, и задача вовлечения всех сотрудников в систему обеспечения и управления качеством наиважнейшая для главного врача. Все сотрудники должны понимать важность качественного выполнения своих обязанностей, порученного раздела работы от начала до конца, осознавать свою роль и место в общей работе медицинской организации по оказанию качественной медицинской помощи, отвечающей потребностям пациента, быть информированными и осознавать, что качественная работа будет сопровождаться ростом заработной платы. При этом по мере роста ответственности и компетентности выполнения каждым сотрудником порученного раздела работы без формального и надуманного контроля сверху растет качество работы медицинской организации. Процесс перехода от контроля качества, так и не обеспечившего до настоящего времени реально ощутимого улучшения качества оказания медицинской помощи, к менеджменту качества включает в себя обучение персонала основам технологии менеджмента с постепенным освоением процедуры внедрения стандартов ИСО и обеспечения прочных практических навыков у исполнителей. Четвертый принцип — процессный подход. Участие каждого сотрудника медицинской организации (врача или среднего медицинского работника) в обследовании, диагностике, лечении, реабилитации пациентов легко структурируется в виде отдельных процессов (технологий), практически окончание одного процесса является началом следующего процесса. Переход к процессному управлению при четком и полном выполнении каждого процесса как компонента общего дела приводит к точному распределению ресурсов, взаимодействия, информации и ответственности, а значит, создает условия для подлинного развития и повышения эффективности деятельности медицинской организации. Постоянное осознанное улучшение процессов, осуществляемое каждым сотрудником, является залогом обеспечения качества. Сюда же органически входит внедрение новых процессов (технологий) на базе имеющегося и вновь приобретаемого оборудования и аппаратуры путем освоения их штатными сотрудниками или привлечения к работе новых сотрудников, владеющих новыми методами и технологиями. Необходимо понимать, что улучшение процессов без постоянного развития невозможно, то есть процессный подход подводит к необходимости реструктуризации деятельности, приобретения необходимого перспективного оборудования, внедрения перспективных технологий, оптимизации использования отдельных ресурсов с учетом современных медицинских и информационных технологий, с расширением использования электронных коммуникаций, обеспечивающих единство информационного пространства и позволяющих обеспечить надежное хранение и оперативную передачу информации.

27

Пятый принцип — системный подход к менеджменту. Этот принцип предусматривают управление медицинской организацией и ее структурными подразделениями как единой многофункциональной системой, когда любое управленческое воздействие на одну часть системы влияет и сказывается на другой части или на других частях. Системный подход к менеджменту качества должен проходить три этапа внедрения: • первый — локальный подход, в котором основное вн мание уделяется технологии качественного оказания отдельных видов медицинских услуг; • второй — комплексный подход, когда ведущим является объединение отдельных качественно оказанных медицинских услуг в последовательные технологические комплексы и управление ими; • третий — системный подход, когда на первое место выходит качество управленческой деятельности. Все это позволяет создать единую систему на основе плана — графика выполнения, в котором взаимосвязанно рассматриваются персонал, его квалификация и исполнительская дисциплина, документация, регулирующая деятельность в целом и каждый технологический процесс, медицинское оборудование и аппаратура, медикаментозное обеспечение и др. В целях практического обеспечения системного подхода необходимо ежегодно разрабатывать предельно конкретные комплексные планы поддержания и развития качества оказания медицинской помощи, которые в отличие от привычных ныне аморфных комплексных планов работы должны содержать практически научно, экономически и организационно обоснованные показатели (индикаторы), достижение которых возможно и одновременно обязательно за счет правильно действующей системы менеджмента качества. Шестой принцип — постоянное улучшение. Если медицинская организация в современных условиях осознает необходимость сохранения своей привлекательности для пациентов, она должна развиваться, внедряя новые медицинские технологии, повышая профессионализм медицинских работников, снижая потери за счет неправильных, некачественных и неадекватных действий. Седьмой принцип — принятие решений, основанных на фактах. В соответствии со стандартами ИСО серии 9000 «Постоянное улучшение качества — это мероприятия, предпринимаемые повсюду в организации с целью повышения эффективности и результативности деятельности и процессов для получения выгоды, как для организации, так и для ее потребителей и других заинтересованных сторон». Эффективное и результативное функционирование системы обеспечения качества может быть достигнуто при эффективной системе внутреннего аудита и контроля за результатами деятельности. Результаты анализируют с целью установления дальнейших возможностей для улучшения. Согласно требованиям стандартов серии ИСО объектами внутреннего аудита системы качества являются: результативное и эффективное внедрение процессов; возможности постоянного улучшения; результативное и эффективное применение статистических методов; использование информационных технологий; результативное и эффективное использование ресурсов; результаты функционирования процессов и продукции; адекватность и точность измерения деятельности; деятельность по улучшению; отношения с заинтересованными сторонами. В отчеты по внутреннему аудиту систем качества необходимо включать не только отрицательные результаты, дефекты и недоработки, но и свидетельства отличной работы, с тем чтобы иметь возможность признать и отметить работников. Выявление фактов недостижения запланированных

актуальные проблемы медицины том 1

28

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

результатов должно сопровождаться корректирующими действиями, улучшающими процессы и их результаты. Медицинская организация должна проводить мониторинг информации, касающейся восприятия потребителями (пациентами) соответствия организации требованиям потребителей. Обратная связь от потребителей и других заинтересованных сторон должна использоваться для определения возможностей улучшения. Наиболее полно принцип постоянного улучшения результата деятельности решается методом моделирования как производственных (например, лечебно-диагностических и профилактических), так и управленческих процессов с принятием решений, основанных на фактах. Данный принцип, безусловно, является альтернативой часто практикуемым способам решений на основе аналогий конъюнктуры, прошлого опыта, предположений, подчас ничем необоснованных, т.е. интуитивных и т.п. Решения будут наиболее эффективными, если они основываются на анализе реальных данных, получаемых по результатам контроля качества, а также на основании многостороннего изучения данных поступающей информации. Источниками таких данных могут быть результаты внутренних и внешних проверок системы качества, результаты корректирующих и предупреждающих действий, жалобы и пожелания потребителей и других заинтересованных сторон, а также данные, основанные на анализе идей и предложений, поступающих от сотрудников организации и направленных на совершенствование. В системе менеджмента качества статистика и статистические методы играют существенную роль, так как позволяют получить всестороннюю характеристику управляемого объекта. Статистические методы могут помочь при измерении, описании, анализе, интерпретации и моделировании изменчивости, имеющей место в ходе и результатах многих видов деятельности, даже при относительно ограниченном количестве данных. Говоря о достаточно новой для Российской Федерации (в отличие от многих стран Европы и Америки) идеологии и практике управления качеством, мы не можем обойти стороной разработанную американским инженером и специалистом в области статистики Э. Демингом (W.E. Deming 1982, 1986) [5] концепцию непрерывного повышения качества, оказавшуюся при практическом внедрении исключительно эффективной, универсальной и применимой для всех типов организаций. Основополагающие понятия своей концепции управления при внедрении системы непрерывного повышения качества Э. Деминг (1982) сформировал в 14 принципах, которые мы приводим ниже с небольшими нашими комментариями.

1. Создайте постоянство цели для улучшения продукции и услуг. Конечная цель — стать и быть конкурентоспособным, привлекательным для пациентов путем нововведений, путем постоянного внедрения в практику и всестороннего освоения новых современных методов диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний, всегда иметь на «Листе ожидания» плановых пациентов, сознательно желающих получить медицинскую помощь только в данной медицинской организации.

2. Воспримите новую философию. В условиях современного состояния здравоохранения главный врач должен взять на себя ведущую роль в создании новой идеологии развития медицинской организации и встать во главе ее реализации.

3. Перестаньте полагаться на инспекцию в достижении высокого качества. Проверки сами по себе, в том числе контроль качества, не повышают качества оказания медицинской помощи, они неэффективны и дорогостоящи. Необходимо устранить массовые проверки, сделав качество оказания медицинской помощи обязательным неотъ­

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 емлемым компонентом каждого структурного подразделения медицинской организации на каждом рабочем месте, реализуя тем самым принцип бездефектной работы. При этом, как утверждал Э. Деминг (1995), качество надо встраивать в продукцию на стадии проектирования, то есть переводя этот тезис в систему оказания медицинской помощи, если помощь пациенту уже оказана, далеко не во всех случаях можно что-то изменить. 4. Перестаньте судить о бизнесе на основании цены. Данный принцип рекомендует руководителю (главному врачу) отказаться от практики выбора поставщиков и заключения заказов на медицинское и технологическое оборудование, на расходные материалы и многое другое только на основе ценовых показателей (по Э. Демингу, «дешевый станок может обернуться сущим разорением в процессе его эксплуатации»), однако в Российской Федерации возможность выбора поставщиков регламентируется Федеральным законом от 21 июля 2005 года № 94-ФЗ «О размещении заказа на поставку товаров, выполнение работ, оказание услуг для государственных и муниципальных нужд (с изменениями и дополнениями, вступившими в силу с 1 января 2013 года).

5. Постоянно и необратимо совершенствуйте систему производства и обслуживания. Совершенствование процесса организации и оказания медицинской помощи в конкретной медицинской организации не может быть разовой акцией, оно должно стать постоянной ежедневной работой, направленной на повышение производительности и качества и на их основе снижения затрат. Улучшение технических процессов возможно разными методами, из которых наиболее часто используется цикл Шухарта – Деминга, который состоит из следующих последовательно выполняемых действий: планирование — организация — мотивация — выполнение — контроль, в результате чего достигается результат, который снова включается в следующий подобный цикл.

6. Введите обучение. Здесь речь идет прежде всего о вводной подготовке каждого специалиста, впервые включающегося в работу уже сформированного и эффективно работающего коллектива. Тем самым должно происходить максимально быстрое и максимально результативное «встраивание» нового сотрудника в медицинский или технологический процесс без его остановки и без потери качества работы.

7. Учредите руководство. Речь, бесспорно, идет о действенном и эффективном руководстве со стороны главного врача медицинской организации, его заместителей, выражающемся не в проверках и наказаниях, а в помощи сотрудникам (исполнителям) работать лучше, работать качественно. Важным разделом этой работы должно стать наставничество, при этом, помогая сотрудникам работать, руководитель должен быть в состоянии научить выполнять порученное дело, то есть быть неформальным лидером.

8. Вытесните страх. Необходимо создать в каждом структурном подразделении и медицинской организации в целом такую доброжелательную психологическую обстановку, чтобы каждый сотрудник мог задать любой вопрос, не опасаясь быть неправильно понятым или неправильно оцененным. Не спросивший, а вследствие этого не знающий что-либо или делающий работу не так, как должно, сотрудник может принести вред, который скажется на качестве, имидже и финансовом благополучии медицинской организации.

9. Разрушайте барьеры между подразделениями. Медицинская организация должна работать как единый организм, в котором каждое подразделение выполняет в полном объеме свои функции, не конкурируя друг с другом, не соперничая, а поддерживая и помогая решать общие целевые и профессиональные задачи организации. Здесь, как нам кажется, очень уместно сравнение с оркестром, где каждый музыкант исполняет свою партию, а в результате

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 под руководством дирижера слышен не набор звуков, а гармоничное музыкальное произведение.

10. Покончите с лозунгами, призывами и заданиями в цифрах. Они не способны улучшить работу, вызывают у исполнителей раздражение и отторжение. Призывы к стопроцентному качеству оказания медицинской помощи без системной работы по обеспечению качества на каждом рабочем месте бесполезны, а частое повторение и/или требование высокого качества перестает восприниматься как действенный мотив улучшения работы.

11. Откажитесь от количественных квот и норм выработки. Выполнение норм любой ценой ведет к снижению качества и эффективности, что в конечном итоге вредит медицинской организации. Создание условий для качественной работы и качественное оказание медицинской помощи само по себе будет способствовать повышению производительности труда.

12. Устраните препятствия, мешающие людям гордиться своим мастерством. Сотрудники, сознавая свои профессиональные возможности, видя свои достижения — вылеченных пациентов, освоенные технологии, бесспорно, гордятся своим трудом, у них растет самосознание, что повышает оценку службы или подразделения, где они работают, и положительно влияет на имидж медицинской организации.

13. Введите интенсивную программу обучения. Движение вперед, развитие любой медицинской организации возможно на основании приобретения нового совершеннейшего медицинского оборудования, освоения медицинским персоналом путем обучения новым медицинским технологиям, обучение психологическим аспектам командной (коллективной) работы, овладение статистико-экономическими методами анализа. В этой связи первостепенной становится проблема изменения системы последипломной подготовки врачей и средних медицинских работников, позволяющей курсантам в ходе подготовки практически освоить действительно новые технологии для внедрения в работу конкретной медицинской организации, а не просто прослушать цикл лекций с видеопрезентациями.

14. Действуйте, чтобы осуществить изменения. Ничто не получается само собой, любая инновация требует создания инициативной группы, которая постепенно расширялась, должна стать всем коллективом (или как минимум большей его частью) — единомышленниками, а позднее — просто коллективом, работающим по новым правилам, ставшими в процессе внедрения стилем работы всей организации. Кроме вышеперечисленных принципов управления качеством, Э. Деминг отметил свыше десяти «препятствий» (авторское название), которые значительно затрудняют или полностью исключают возможность внедрения современного стиля управления. Среди них считаем необходимым выделить следующие: — надежды на быструю и легкую перестройку работы; — уверенность, что приобретение современного оборудования, компьютеризация сами по себе изменят качество в лучшую сторону; — уверенность, что служба контроля качества может разрешить проблемы качества; — слепое копирование чужого опыта, бездумный перенос опыта работы одной медицинской организации на другую; — уверенность, что соответствие оказываемой услуги стандартам и спецификациям представляет собой решение проблемы качества. Большое внимание проблемам качества медицинской помощи уделяется в Федеральном законе от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» [6]. Во-первых, в статье 2 формулируется понятие качества медицинской помощи, которое определяется как «совокуп-

29

ность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата». Во-вторых, вопросам организации контроля в сфере охраны здоровья в законе полностью посвящена глава 12, включающая статьи от 85 до 92, причем: — в статье 87 «Контроль качества и безопасности медицинской деятельности» указываются следующие его формы: 1) государственный контроль; 2) ведомственный контроль; 3) внутренний контроль.

— в статье 90 «Ведомственный контроль качества и безопасности медицинской помощи» записано, что «органами, организациями государственной, муниципальной и частной систем здравоохранения осуществляется внутренний контроль качества и безопасности медицинской деятельности в порядке, установленном руководителями указанных органов, организаций. Согласно ГОСТ Р ИСО 9000-2008 «Системы менеджмента и качества. Основные положения и словарь» [7] менедж­ мент качества представляет собой скоординированную деятельность по руководству и управлению организацией применительно к качеству, включающую в себя разработку политики и целей в области качества, планирование качества, управление качеством, обеспечение качества и улучшение качества. При этом необходимо понимать, что качество медицинской помощи, оказываемой конкретному пациенту, несет одну смысловую нагрузку, качество медицинской помощи, оказываемой в конкретном учреждении здравоохранения или в целом по стране, — другую. Врачи оценивают качество своей работы и деятельность коллег с одних позиций, пациенты — с других, органы здравоохранения — с третьих. В настоящее время оказание медицинской помощи во всех округах и на всех территориях России проводится в соответствии с утверждаемыми Министерством здравоохранения Российской Федерации порядками и стандартами. Среди основных понятий, которые приведены в статье 2 Федерального закона от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ, определение слова «порядок» не дается. Из определений понятия «порядок», которые приводятся в Википедии — свободной энциклопедии, больше всего подходит следующие: «Порядок» в широком смысле слова — гармоничное, ожидаемое, предсказуемое состояние или расположение чего-либо (источник: http: //ru. wikipedia.org/w/index.php?). Современный толковый словарь русского языка Т.Ф. Ефремовой приводит 7 вариантов объяснения слова «порядок», из которых 3 более всего подходят к интерпретации данного понятия в упомянутом федеральном законе: во-первых, «состояние благоустроенности, налаживания, организованности, правильное расположение, надлежащий вид чеголибо»; во-вторых, «система управления, строй», в-третьих, «способ, метод, правила осуществления чего-либо». Рассмотрим общие вопросы порядка оказания медицинской помощи на примере Приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 16 ноября 2012 года № 923н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «терапия» [8]. Этот порядок устанавливает правила оказания медицинской помощи взрослому населению по указанному профилю: — в виде первичной медико-санитарной помощи, скорой, специализированной, в том числе высокотехнологичной, и паллиативной медицинской помощи; — в условиях вне медицинской организации, в амбулаторных условиях, в дневном стационаре, в стационарных условиях;

актуальные проблемы медицины том 1

30

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

— в форме экстренной, неотложной, плановой медицинской помощи. В качестве приложений к порядку оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «терапия» выступают: 1) правила организации деятельности, рекомендуемые штатные нормативы и стандарт оснащения терапевтического кабинета; 2) правила организации деятельности, рекомендуемые штатные нормативы и стандарт оснащения терапевтического отделения; 3) правила организации деятельности, рекомендуемые штатные нормативы и стандарт оснащения терапевтического дневного стационара. По этому принципу построены все порядки, принятые приказами Министерства здравоохранения Российской Федерации. Определения стандарта медицинской помощи в нормативно-правовой базе Российской Федерации не существует (Г.Э. Улумбекова, 2010, с. 558) [10]. Согласно определению, которое дает «Новейший словарь иностранных слов и выражений» (2005, с. 759-760) [9], стандарт — это, во-первых, норма, образец, мерило, основа, эталон, модель, принимаемые за исходные для сопоставления с ними других подробных объектов, во-вторых, нормативнотехнический документ, устанавливающий комплекс норм, правил, требований к объекту стандартизации, в-третьих, штамп, трафарет, шаблон — нечто, не содержащее чеголибо оригинального. В Федеральном законе от 27 декабря 2002 года № 184-ФЗ (редакция от 3 декабря 2012 года) «О техническом регулировании» [11] стандарт определяется как документ, в котором в целях добровольного многократного использования (здесь и далее выделено нами) устанавливаются характеристики продукции, правила осуществления и характеристики процессов проектирования (включая изыскания), производства, строительства, монтажа, наладки, эксплуатации, хранения, перевозки, реализации и утилизации, выполнения работ или оказания услуг. Экстраполируя это определение на здравоохранение в части оказания медицинской помощи и в полном соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ, мы считаем возможным определить стандарт оказания медицинской помощи как документ добровольного многократного использования, разрабатываемый в соответствии с номенклатурой медицинских услуг и включающий в себя усредненные показатели частоты представления и кратности применения: 1) медицинских услуг; 2) зарегистрированных на территории Российской Федерации лекарственных препаратов (с указанием средних доз) в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения; 3) медицинских изделий, имплантируемых в организм человека; 4) компонентов крови; 5) видов лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания; 6) а также — иного, исходя из особенностей конкретного заболевания (состояния). Мы считаем необходимым обратить внимание на два принципиальных понятия, вытекающих из цитируемых выше официальных документов: — во-первых, речь идет о добровольном многократном использовании стандарта, а не навязываемом обязательном безусловном его выполнении в полном объеме; — во-вторых, «тезис» об усредненных показателях и возможных отклонениях» показывает, что эти стандарты име-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ют бóльшее отношение не к качеству, а к объему медицинской помощи» (А.Л. Линденбратен, 2012 г., с. 76) [2]. В феврале 2013 года на сайте Министерства здравоохранения Российской Федерации размещены проекты стандартов оказания медицинской помощи, при этом количество их после согласования в Министерстве юстиции Российской Федерации и подписания министром здравоохранения Российской Федерации должно возрасти с 700 до более чем двух тысяч. Подчеркивается, что в этих стандартах прописывается минимально необходимый объем медицинской помощи, которую следует оказать пациенту с конкретным заболеванием и в конкретной клинической ситуации. Кстати, в главе 9 «Контроль объемов, сроков, качества и условий предоставления медицинской помощи по обязательному медицинскому страхованию» Федерального закона Российской Федерации от 29 ноября 2010 года № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации» [1] (статьи 40, 41, 42) ни разу не упоминается слово «стандарт». Наше мнение о стандартах и сомнительной целесообразности их использования в системе контроля качества медицинской помощи полностью совпадает с мнением заместителя директора центрального научного исследовательского института организации и информатизации здравоохранения Министерства здравоохранения Российской Федерации докт. экон. наук, проф. Ф.Н. Кадырова, опубликованном в «Медицинской газете» от 3 апреля 2013 года № 25: «Врачи оказывают медицинскую помощь в соответствии с порядками и клиническими рекомендациями. Стандарты же — это медико-экономические документы, которые пишутся не для врачей, а для организаторов здравоохранения». По сути, стандарты — это калькуляция стоимости лечения одного усредненного случая конкретного заболевания (так называемой модели пациента). Медицинская помощь организовывается не в соответствии, а на основе стандартов, главная задача которых обосновать суммарную стоимость медицинской помощи при разных заболеваниях и состояниях… А стандарт — усредненное значение частоты применения и кратности применения медикаментов, услуг». В завершение статьи мы считаем необходимым остановиться на некоторых негативных формах реализации контроля качества, которые реализуются в настоящее время в медицинских организациях и абсолютно противоречат обсуждаемой и внедряемой системе менеджмента качества.

1. Использование стандартов диагностически связанных групп, медико-экономических стандартов в качестве инструмента контроля качества медицинской помощи. Указанные стандарты, структурированные по дням наблюдения пациента с разбивкой на диагностические исследования и различные виды лечения, задумывались для расчета усредненной стоимости оказания медицинской помощи. После этого предполагалось, что стандарт будет содержать только клинический диагноз, код по МКБ-Х, усредненную длительность пребывания пациента в лечебном процессе, усредненную стоимость лечебно-диагностического процесса — и все, остальное — от интеллекта и профессионализма врача, оказывающего медицинскую помощь, и эксперта, осуществляющего контроль.

2. Замена контроля конечных результатов контролем технологии лечебно-диагностического процесса. Мы полагаем, что накопленный опыт бесплодных попыток системы контроля качества добиться улучшения качества позволяет, наконец, встать на путь кардинальных улучшений путем: — отказа от контроля по деталям, подчас достаточно мелким, несущественным, не влияющим ни на диагноз, ни на результат лечения, то есть отказ от начетничества; — сосредоточение внимания: во-первых, на объективности постановки диагноза, его формулирования с выделением основного диагноза,

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

31

осложнением(ями) основного диагноза и сопутствующих диагнозов — вспомните изречение древних: qui bene diagnoscit — bene curat — кто хорошо диагностирует — хорошо лечит; • во-вторых, на достижении результата лечения, который может быть получен у данного пациента с учетом его диагноза и характера течения заболевания; — отказа от подмены понятий «усредненный» понятием «каждый, индивидуальный». Все стандарты создавались как усредненный набор инструментально-диагностических исследований и усредненный набор лечебных мероприятий с тем, чтобы каждому пациенту подбирать индивидуальный лечебно-диагностический алгоритм. В процессе реализации стандарт стал обязательным набором строго контролируемых компонентов, невыполнение которых подлежит контролю и штрафам. Кстати, если думающий профессионально грамотный квалифицированный врач за меньшее число исследований поставил и обосновал правильный диагноз, а точным индивидуальным назначением лекарственных препаратов добился желаемого результата лечения, его надо премировать, а не наказывать, так как налицо клинико-экономический эффект; — возврата к простейшим положениям статистики, которые гласят, что когда «усредненное значение», средний показатель — это частное от деления суммы единичных значений показателя на количество этих показателей. Если система медицинского страхования, а следом за ней и мы говорим, что, например, средняя длительность пребывания пациента на койке по поводу данной болезни составляет 10 дней (с учетом пресловутого допуска 80% и выше — от 8 до 10 дней), то это в нашей практической реальности все пациенты с данным диагнозом будут находиться на койке от 8 до 10 дней, перебор длительности пребывания свыше 10 дней не оплачивается. Парадокс связан с тем, что по поводу каждого конкретного диагноза в конкретном сопутствующем контексте конкретного пациента одному из них достаточно 5 дней лечения (два дня не дотягивает до нижней границы стандарта!!!), другому необходимо 12 дней (два дня перебора верхней границы стандарта, значит, оплачены будут только 10 дней лечения?!). Но статистически правильно иметь различные индивидуальные значения длительности лечения пациентов с конкретной патологией, например, за месяц, за квартал и число пролеченных пациентов за эти

периоды. Если рассчитанная средняя длительность пребывания на койке за месяц составит 8,9 дня, за квартал — 9,05 дня при плановом усредненном показателе 9,0 дня, то с учетом сигмальных отклонений другого мнения, кроме того, что среднее значение длительности пребывания пациента на койке полностью соответствует стандарту, быть не может. Попытки загнать каждого больного в прокрустово ложе диагностики и лечения по усредненному (стандарту) набору ведут к исключению (если психологически уже не привели) индивидуального и подчас неформального лечения пациента. Кроме того, стандарт с замороженным набором диагностических исследований и лечебных действий позволяет субъектам как внешнего, так и внутреннего контроля качества медицинской помощи не быть клиницистами, не быть специалистами высокого и высочайшего класса в контролируемой области, пользуясь правом выявления дефектов и нарушений потому, что так зафиксировано или отсутствует в стандарте. И последнее. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации и Федерального фонда обязательного медицинского страхования от 24 октября 1996 года № 363/77 «О совершенствовании контроля качества медицинской помощи населению Российской Федерации» отменен 21 мая 2007 года, а введенная им неповоротливая неэффективная трехуровневая система контроля качества мимикрирует, приспосабливается, продолжает доказывать свою необходимость, всячески пытается выжить. Наше внимание к преобразованиям внутреннего контроля качества связано с тем, что Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» вступило на путь внедрения системы менеджмента качества. Вводимая в медицинские организации система менеджмента качества при ее правильном, вдумчивом, целенаправленном внедрении расставит все по своим местам, освободит врачей и средних медицинских работников от мелочного неэффективного контроля качества и позволит в ближайшие годы обеспечить эффективность работы в интересах пользователя (пациента).

ЛИТЕРАТУРА 1. Федеральный закон от 29 ноября 2010 года № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации».

2. Линденбратен А.Л. Современные очерки об общественном здоровье и здравоохранении / под ред. О.П. Щепина. — М.: Медицина, 2003. — 64 с.

3. Принципы обеспечения качества. Отчет о совещании Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения. Барселона, 17-19 мая 1983 г. — World Health Organization, 1985. Всемирная организация здравоохранения, 1991. — М.: Медицина, 1991. — 27 с.

4. Donabedian A. The seven pillars of guality // Archives of Pathology and Laboratory Medicine. — 1990. — Vol. 114. — Р. 1115-1118.

5. Deming W.E. Out of the Crisis, Cambridge // М.А. Massachusetts Institute of Technology. Centre for Advanced Engineering study. — 1986.

6. Федеральный закон от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

7. ГОСТ Р ИСО 9000-2008. Системы менеджмента качества. Основные положения и словарь.

8. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 16 ноября 2012 года № 923н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «терапия».

9. Новейший словарь иностранных слов и выражений. — М.: Современный литератор, 2005. — 976 с.

10. Улумбекова Г.Э. Здравоохранение России. Что надо делать: научное обоснование «Стратегии развития здравоохранения Российской Федерации до 2020 года» / Г.Э. Улумбекова. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010. — 592 с.

11. Федеральный закон от 27 декабря 2002 года № 184-ФЗ (редакция от 3 декабря 2012 года) «О техническом регулировании».

актуальные проблемы медицины том 1

32

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.832-007.235-036-053.8

Течение сирингомиелии с началом в зрелом возрасте Р.И. ДАВЛЕТШИНА, Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Давлетшина Резеда Ильсуровна врач-невролог неврологического отделения № 1 420120, г. Казань, ул. Р. Зорге, д. 70, кв. 76, тел. 8-927-249-35-29 e-mail: rez-davletshina@yandex.ru

Было обследовано 33 больных сирингомиелией с началом в зрелом возрасте. Результаты исследования показали, что на раннем этапе заболевания наиболее распространенными симптомами были чувствительные нарушения, которые наблюдались у 51,5%, координаторные нарушения — у 48,5% больных. Оценка степени тяжести неврологической симптоматики на раннем этапе заболевания показала наличие легкого неврологического дефицита у большинства больных. Выделены основные варианты течения сирингомиелии: медленное (с выделением подтипов — вторичностабильное и прогрессирующее), а также умеренное, быстрое и непрогрессирующее. Ключевые слова: сирингомиелия, течение, эктопия миндалин мозжечка, магнитно-резонансная томография.

Progression of syringomyelia starting in mature age R.I. DAVLETSHINA, E.G. MENDELEVICH Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

В последние десятилетия значительно расширились представления о клинических и морфологических составляющих сирингомиелии, что связано с накоплением данных нейровизуальной оценки данной патологии. Возможности современной клинической и МРТ диагностики сирингомиелии расширили представления о возрасте начала данного заболевания и его течении [1, 2]. Исследования последних лет позволяют сделать вывод о том, что развитие сирингомиелии может начинаться не только в детском и среднем возрасте, но и в зрелом [1, 3-6]. Целью данного исследования явилось изучение клинических и нейровизуальных особенностей течения сирингомиелии, начавшейся в зрелом возрасте. Материал и методы исследования. Обследованы 33 пациента обоего пола с сирингомиелией, которая началась в зрелом возрасте (старше 40 лет). Общая продолжительность заболевания на момент обследования составила от 7 до 25 лет (15,9+5). Средний возраст больных начало заболевания приходился на 52±6,5 года. Проводилось изучение начальных симптомов заболевания, неврологическое обследование с прицельным изучением спинальных симптомов, а также МР-томография (МРТ) образований задней че-

Were examined 33 patients with syringomyelia starting in mature age. The results showed that at an early stage of the disease the most common symptoms were sensitive disorders of 51.5% of patients and coordination disorders of 48.5% of patients.

Assessment of the severity of neurological symptomatology at an early stage of the disease showed the presence of mild neurologic impairment of most patients. Basic versions of syringomyelia were suggested: slow (subtypes are secondary — stable and progressive) and moderate, fast, and non-progressive.

Key words: syringomyelia, progression, ectopia of cerebellar tonsils, magnetic resonance tomography.

репной ямки (ЗЧЯ) с оценкой эктопии миндалин и спинного мозга (томограф MAGNETOM Symphony — 1,5 T). Клиническая картина включала симптомы поражения спинного мозга и в части случаев субъективные или объективные симптомы уровня большого затылочного отверстия (БЗО). Осмотр проводился в 2 этапа заболевания: на раннем (первые 0-3 года) и отдаленном этапе заболевания (более 7 лет). При МРТ оценивалась локализация кисты, ее поперечные размеры и длина, а также поперечные размеры спинного мозга. Диаметр полости измерялся в месте наибольшего расширения полости. В месте наибольшего расширения полости измерялся и диаметр спинного мозга. Оценке также подлежал кистозный индекс, представляющий отношение диаметра кисты к диаметру спинного мозга. Степень опущения миндалин мозжечка оценивалась по перпендикуляру от нижней точки миндалин до линии БЗО — черты, соединяющей нижние края отверстия — базиона (переднего края) и опистиона (заднего края). Результаты. Наиболее распространенными симптомами в клинической картине в зрелом возрасте были чувствительные нарушения в виде гипестезии, гипоалгезии, которые наблюдались у 51,5% больных, из

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 них односторонние нарушения были выявлены у 33,3%, двусторонние — у 18,2%. При осмотре также были обнаружены расстройства глубокой чувствительности, наиболее часто они локализовались в ногах — у 15,2%. Из двигательных симптомов (пирамидная симптоматика в ногах) была представлена в виде повышения рефлексов и встречалась у 36,9% больных. Парез в ногах на раннем этапе заболевания не наблюдался. Парез одной руки наблюдался у 30,3% больных, парез двух рук — у 6,1%. Деформация позвоночника в виде сколиоза или кифоза наблюдалась у 21,2%. Степень ее выраженности чаще была небольшой, не имела склонности к прогрессированию. Вторая группа проявлений сирингомиелии характеризовалась симптомами БЗО. У 48,5% больных имелись субъективные и объективные симптомы, относящиеся к координаторной сфере, в виде вестибулярных и мозжечковых симптомов. Бульбарные нарушения на раннем этапе заболевания наблюдались у 12,1% больных в виде затруднения при глотании, поперхивания пищей. Головная боль, локализующаяся в шейно-затылочной области, а также постоянное ощущение тяжести, давления в затылочной области с иррадиацией в ретроорбитальную зону, область шеи, наблюдались у 33,3% больных. Головная боль такого типа была интерпретирована как связанная с обструкцией ликворопроводящих субарахноидальных пространств на уровне БЗО. Оценка степени тяжести неврологической симптоматики на раннем этапе заболевания показала наличие легкого неврологического дефицита у 69,7% больных. Умеренный дефицит наблюдался у 15,1% больных. Выраженный неврологический дефицит обнаружен у 15,1% больных в виде грубых двигательных нарушений в сочетании с чувствительными нарушениями и симптомами БЗО. Анализ клинических проявлений дебюта сирингомиелии выявил различные варианты. Постепенное начало симптомов болезни наблюдалось у большинства пациентов — 81,8%. Наиболее распространенными симптомами начала заболевания явилось постепенное развитие чувства онемения, боли, слабости в конечностях, а также их деформации. Подострое развитие заболевания у исследованных больных не встречалось. Острое начало заболевания диагностировалось на основании развития клинических объективных или субъективных симптомов в течение нескольких минут или часов. Подобный дебют сирингомиелии встречался в 18,2% (6 больных): в 3 случаях было развитие миелопатического синдрома и в 3 — развитие миелопатического синдрома в сочетании с симптомами БЗО. Исследование больных сирингомиелией с началом заболевания в зрелом возрасте на отдаленном этапе показало следующие результаты: чувствительные нарушения в виде гипестезии, гипоалгезии наблюдались у 76% больных, из них односторонние нарушения были выявлены у 40%, двусторонние — у 36%. Расстройства глубокой чувствительности наиболее часто локализовались в ногах (у 20%). Из двигательных симптомов пирамидная симптоматика в ногах преобладала в виде повышения рефлексов и встречалась достаточно часто — у 56% больных. Парез в ногах наблюдался у 20% больных, из них в одной ноге — 12%, парез обеих ног — 8%. При объективном осмотре у больных наблюдалось снижение рефлексов в руках — 28%. Чаще этот симптом был представлен в руках. Сколиотическая деформация наблюдалась у малого числа больных — 28%: из них у 71,4% больных была легкой, а у 28,6% — умеренной степени. Направленность у 28,6% больных была левосторонняя, у остального числа больных отмечалось правосторонняя.

33

Патология области БЗО на позднем этапе заболевания преобладали над симптомами миелопатии (у 64% больных). Наиболее распространенными жалобами пациентов были: головокружение, ощущение шаткости при ходьбе, неуверенность походки. Головные боли в шейно-затылочной области с иррадиацией в ретроорбитальную область наблюдались у 48% больных. Поражение черепных нервов на отдаленном этапе заболевания наблюдалось у малого количества больных — 24%, и характеризовалось нарушением глотания, дисфонией. Оценка степени тяжести неврологической симптоматики на позднем этапе заболевания показала наличие легкого неврологического дефицита у 36% больных, умеренный дефицит наблюдался у 40% больных, выраженный неврологический дефицит обнаружен у 24% больных в виде грубых двигательных нарушений с чувствительными нарушениями в сочетании с симптомами БЗО. Установлены также различные варианты течения в данной группе: быстрый тип течения установлен у 16% больных, умеренный — у 12%, медленный тип — у 60% больных. Преобладающий по распространенности медленный тип был неоднороден по своим клиническим характеристикам и темпам нарастания симптомов за весь период болезни. В связи с этими особенностями внутри варианта с медленным течением выделено два подтипа: медленное прогрессирующее — у 36% и медленное вторично-стабильное — у 24%. Кроме того, в группе больных с началом в зрелом возрасте было достаточно распространено непрогрессирующее течение (с легкими неврологическими расстройствами, которые не прогрессировали за весь период изучения — более 10 лет). Данное течение наблюдалось у12% больных. Сравнительный анализ степени тяжести у больных с началом в зрелом возрасте показал, что на позднем этапе заболевания происходит достоверное уменьшение больных с легким неврологическим дефицитом (p<0,05), а также некоторое увеличение больных с умеренными и выраженными неврологическими проявлениями (p>0,05). При анализе МРТ-параметров пациентов установлено, что на раннем этапе расположение полостей носило типичный характер, с локализацией в шейногрудном отделе позвоночника, с протяженностью полостей от 2 сегментов до распространения практически во всю длину спинного мозга. У 3% больных полость распространялась к продолговатому мозгу. Установлено, что локализация сирингомиелической полости была в шейном отделе у 24,2%, наличие полости в шейно-грудном отделе спинного мозга у 75,8% и встречалось достоверно чаще (p<0,05). Аксиальные МРТ-сканы у больных с типичными сирингомиелическими полостями также установили разнообразные их формы. Наиболее часто обнаруживались круглые (55%), кругло-овальные — (35%), овальные (10%) формы кист. Ширина полости находилась в диапазоне от 2,3 до 12 мм. Среднее значение поперечного размера полости составило 5,6±2,2 мм. При этом широкие полости, имевшие в диаметре более 8 мм, наблюдались у 18,2% больных, средней ширины (5-8 мм) у 39,4%, узкие, с диаметром 2-4 мм, у 42,4%. Среди величин, отражающих поперечные размеры полости, наиболее информативным считается так называемый кистозный индекс: отношение диаметра кисты к диаметру спинного мозга. Показатели кистозного индекса составили в данной группе от 0,20 до 0,92 (среднее — 0,48±0,03). Цифровые значения ширины спинного мозга составили в исследовании на раннем этапе заболевания от 5 до 14,6 мм (11,0±2,7 мм).

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

34

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Нейровизуальные параметры у больных сирингомиелией с началом в зрелом возрасте на раннем и позднем этапах болезни (M±m) Нейровизуальные параметры

Ранний период заболевания, мм

Поздний период заболевания M±m, мм

Диаметр полости

5,6±2,2

4,6±1,6

Диаметр спинного мозга

11,0±2,7

8,6±1,9

Кистозный индекс

0,48±0,03

0.41±0,07

Степень опущения миндалин мозжечка

8,2±4,7

6,6±3,8

Таблица 2. Зависимость выраженности неврологической симптоматики от степени эктопии миндалин мозжечка на раннем этапе заболевания Неврологическая симптоматика

Легкая

Умеренная

Выраженная

1-4 мм

8 (21,7%)*

0

1 (20%)

5-10 мм

9 (52,8%)

4 (80%)

2 (40%)

>10 мм

6 (26,1%)

1 (20%)

2 (40%)

Всего больных

23 (100%)

5 (100%)

5 (100%)

*— p<0,05 Таблица 3. Зависимость выраженности неврологической симптоматики от степени эктопии миндалин мозжечка на позднем этапе заболевания Неврологическая симптоматика

Легкая

Умеренная

Выраженная

1-4 мм

1 (14,3%)

0

1 (20%)

5-10 мм

6 (57,1%)

7 (80%)

3 (40%)

>10 мм

2 (28,6%)

3 (20%)

2 (40%)

Всего больных

9 (100%)

10 (100%)

6 (100%)

Анализ срединно-сагиттальных срезов ЗЧЯ у больных сирингомиелией, начавшейся в зрелом возрасте, выявил различные степени опущения миндалин мозжечка. Значения эктопии мозжечка составляли от 2 до 23 мм, в среднем — 8,2±4,7 мм. Кисты с эктопией «условно физиологической» степени (1-4 мм), наблюдалось у 18,2% больных. Наиболее распространенным было выявление больных с опущением миндалин мозжечка в диапазоне 5-10 мм, что наблюдалось у 54,4%. Эктопия более 10 мм была установлена у 27,3% больных. Нейровизуальный анализ на позднем этапе заболевания у больных с началом в зрелом возрасте выявил следующую картину. Диаметр полости находился в диапазоне от 2 до 11 мм — среднее значение поперечного размера полости составило 4,6±1,6 мм. Пока-

затели кистозного индекса составили в данной группе от 0,19 до 0,86 (0,41±0,07). Ширина спинного мозга составила в исследовании на позднем этапе заболевания от 5 до 14,6 мм (8,6±1,9 мм). Анализ срединносагиттальных срезов ЗЧЯ выявил различные степени опущения миндалин мозжечка. Значения эктопии мозжечка составляли от 2 до 16 мм (6,6±3,8 мм). Сравнительный анализ МРТ-параметров: диаметра полости, спинного мозга, а также величин кистозного индекса на начальном этапе болезни и в отдаленном периоде не обнаружил достоверного уменьшения в отдаленном периоде заболевания диаметра полости, спинного мозга и кистозного индекса (р>0,05). При сравнительном анализе срединно-сагиттальных срезов ЗЧЯ в отдаленном периоде сирингомиелии, начавшейся в зрелом возрасте, выявлена тенденция к

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

35

уменьшению степени опущения миндалин мозжечка по сравнению с ранним этапом заболевания (p>0,05). Проведен клинико-нейровизуальный анализ у больных сирингомиелией, начавшейся в зрелом возрасте. При анализе выявлено наличие тенденции соответствия выраженного неврологического дефицита и большего диаметра полости и, наоборот, легкого дефицита и меньшего диаметра полости, хотя статистической достоверности между этими параметрами достигнуто не было (p>0,05). Следует отметить крайнюю вариабельность взаимоотношений между поперечными размерами кисты и неврологической симптоматикой. Наши наблюдения показали, что в одних случаях пациенты имели минимальный неврологический дефицит при большом диаметре полости, а в других (при сходной МРТ картине) симптоматика была выраженной. Аналогичные разнообразные взаимоотношения характеризовали и полости малого диаметра с неврологическими симптомами. На позднем этапе заболевания между диаметром полости и степенью неврологической симптоматики статистических достоверных различий не выявлено (p>0,05). Проведен клинико-нейровизуальный анализ зависимости типа течения заболевания от степени опущения миндалин мозжечка (табл. 2, 3). У больных сирингомиелией с началом в зрелом возрасте «малая» степень опущения миндалин мозжечка (1-4 мм) сочеталась с более благоприятным течением (p<0,05). Более определенной связи степени МК1 и типа течения обнаружено не было (p>0,05). На отдаленном этапе заболевания не обнаружено также статистической достоверности между степенью неврологического дефицита и эктопией миндалин мозжечка. Дальнейшему исследованию были подвергнуты параметры диаметра полости и тип течения заболева-

ния. Проведенный анализ соответствия параметров течения заболевания и диаметра полости у больных с началом сирингомиелии в зрелом возрасте не выявил каких-либо определенных закономерностей. В данной группе отмечено, что при наличии полости с большим диаметром течение может быть непрогрессирующим. А при полости меньшего диаметра течение может быть как быстрым, так и умеренным, и медленным. Таким образом, установлено, что дебютными симптомами, характерными для сирингомиелии, начавшейся в зрелом возрасте, были чувствительные нарушения, которые наблюдались более чем у половины больных. Типичной для данной категории больных была высокая распространенность симптомов БЗО, особенно вестибуло-мозжечковых расстройств. Среди различных возрастных категорий манифестации сирингомиелии клинические проявления зрелого возраста являются наименее изученными. Высказываются различные мнения об особенностях неврологических симптомов и течения при сирингомиелии с началом в зрелом возрасте. Полученные результаты исследования свидетельствуют о наличии легкой и умеренной тяжести неврологических расстройств на отдаленном этапе болезни у 76% больных. Эти данные, а также другие результаты, такие как высокая распространенность непрогрессирующего течения, позволяют сделать вывод о большей благоприятности течения сирингомиелии с началом в зрелом возрасте в сравнении с нашими данными о течении при начале заболевания в ранние возрастные периоды [1, 2, 7, 8]. Подобные выводы согласуются с одной из точек зрения о более легком течении заболевания при его манифестации после 40 лет, а также характерном сочетании симптомов миелопатии и БЗО [2, 6, 8, 9].

ЛИТЕРАТУРА 1. Fernandez A.A. Malformations of the craniocervical junction (chiari type 1 and syrimgomyelia: classification, diagnosis and treatment) / A.A. Fernandez, A.I. Guerrero, M.I. Martinez et al // BMC Musculoskeletal disorders. — 2009. — Vol. 10. — P. 1-11.

2. Meves S. Acute brainstem symptoms associated with cervical syringomyelia / S. Meves, T. Poster, H. Pzzuntek et al. // Europ. Neurol. J. — 2000.

— Vol. 43. — P. 47-49.

3. Менделевич Е.Г. Сирингомиелия и мальформация АрнольдаКиари / Е.Г. Менделевич, М.К. Михайлов, Э.И. Богданов / Казань: Медицина, 2002. — 235 с.

4. Менделевич Е.Г., Давлетшина Р.И., Дунин Д.Н. Клинические и МРТ особенности течения сирингомиелии, начавшейся в детском возрасте / Е.Г. Менделевич, Р.И. Давлетшина, Д.Н. Дунин // Неврологический

вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. — 2011. — Т. XLI, вып. 4. — С. 14-19.

5. Шамбуров Д.А. Сирингомиелия / Д.А. Шамбуров. — М., 1961. — 220 с.

6. Luciano M.G. Chiari malformation: are children little adults? / M.G. Luciano // Neurological Research. — 2011. — Vol. 33, № 3. — P. 272-277.

7. Борисова Н.А. Сирингомиелия / Н.А. Борисова, И.В. Валикова, Г.А. Кучаева. — Москва. — 1989. — 160 с.

8. Heiss J.D. Pathophysiology of primary spinal syringomyelia / J.D. Heiss, K. Snyder, M.M. Peterson et al. // J Neurosurg Spine. — 2012. — Vol. 17, № 5. — Р. 367-380.

9. Perrini P. Spontaneous resolution of syringomyelia in an adult patient with tight cisterna magna / P. Perrini // Neurol Sci. — 2012. — Vol. 6. — P. 1463-1464.

актуальные проблемы медицины том 1

36

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.311-076

Информативность определения биомаркёров p53 и Ki-67 у пациентов с плоскоклеточным раком губы М.А. ЕГОРОВ, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА, Р.Н. КУЛАГИН, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Казанский государственный медицинский университет Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары Научно-консультативный центр заболеваний слизистой оболочки рта «Эксклюзив-Дент», г. Казань Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Михаил Алексеевич Егоров соискатель кафедры терапевтической стоматологии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 тел. 8-927-420-62-07, e-mail: misheerr@mail.ru

В работе изложены результаты изучения диагностической ценности определения биомаркёров p53 и Ki-67 у пациентов с хронической трещиной губы и плоскоклеточным раком губы. Показана ассоциация между степенью экспрессии белков p53 и Ki-67, тяжестью, длительностью заболевания и размером очага поражения. Ключевые слова: иммуногистохимическая диагностика, хроническая трещина губы, рак губы, p53, Ki-67, биомаркёры.

Informativity of determination of biomarkers p53 and Ki-67 in patients with squamous cell carcinoma of lips M.A. EGOROV, L.R. MUKHAMEDZHANOVA, R.N. KULAGIN, R.G. KUZNETSOVA Kazan State Medical University Chuvash Sate University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary Scientific and consultancy Center of mucositis treatment «Exclusive-Dent», Kazan Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan This article presents the study results of the diagnostic value of determination of biomarkers p53 and Ki-67 in patients with chronic labial fissure and squamous cell carcinoma of lips. The association between the degree of p53 and Ki-67 protein expression and severity and duration of a disease and the size of the lesion is demonstrated.

Key words: immunohistochemical diagnosis, chronic labial fissure, labial tumor, p53, Ki-67, biomarkers.

Распространенность предраковых и опухолевых заболеваний слизистой оболочки рта (СОР) [1, 2] и красной каймы губ (ККГ) достаточно высока и число пациентов с верифицированными неопластическими процессами постоянно увеличивается [3, 4]. Исследованиями отечественных и зарубежных ученых [5-9] показано, что 10-15% предраковых заболеваний ККГ способны малигнизироваться под действием различных экзогенных и эндогенных факторов, таких как: злоупотребление алкоголем, психоактивными веществами, табакокурением [10], вредных привычек кусания и облизывания губ, хронических травм острыми краями зубов, неудовлетворительной ги-

гиены полости рта, несанированной полости рта. Стратегически важным на диагностическом этапе является дифференциация предикторных симптомов и снижение влияния доказанных факторов риска малигнизации. Клинические методы диагностики (осмотр, пальпация, определение размеров очага поражения и объема губы, стоматологического и мукозального статуса), лабораторные методы (общий анализ крови, биохимический анализ крови, бактериологические исследования), функциональные методы (измерение вакуумной стойкости капилляров, определение дискриминационной чувствительности) не позволяют в полной мере оценить характер по-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ражения, глубину инвазии и степень распространенности неопластического процесса [11, 12]. Иммуногистохимический метод продолжительное время используют для верифицирования рака различных локализаций, а также при диагностике предикторных (предраковых) заболеваний. Возможно использование полученных данных для составления ближайшего и отдаленного прогнозов течения предракового процесса. В этом отношении несомненный интерес представляют биомаркёры p53 и Ki-67.

P53 («ген-подавитель опухоли») расположен на коротком плече хромосомы 17. Играет основную роль в клеточном периодическом контроле и впоследствии в торможении опухолевых процессов. Белок p53, закодированный геном с тем же самым названием, регулирует апоптоз. Мутации в p53 заканчиваются прекращением апоптоза, что вызывает бесконтрольный рост и развитие патологических клеток [13-19]. Перспективным маркером пролиферативной активности является антиген Ki-67, экспрессирующийся практически во всех фазах клеточного цикла и, соответственно, отражающий величину пролиферативного пула. Ген, кодирующий Ki-67, расположен на длинном плече 10 хромосомы. Ki-67 относится к регуляторным белкам [14, 20]. Цель исследования — оценка степени информативности определения уровня экспрессии иммуногистохимических маркёров р53 и Кi-67 в диагностике предраковых заболеваний красной каймы губ. Материалы и методы Иммуногистохимическому исследованию были подвергнуты 63 биоптата пациентов, находившихся на учете в Республиканском онкологическом диспансере МЗ РТ с диагнозом «рак губы». При включении пациентов в исследование учитывали следующие критерии: возраст, пол, характер поражения: эрозивные, инфильтративные очаги, пролиферативные процессы; выраженность гиперкератоза и гиперемии по периферии очага поражения; объем и площадь поражения; вовлеченность в процесс анатомических образований губ: бугорка верхней губы, фильтрума, коммиссуральных зон; срок давности заболевания и наличие вредных привычек (по данным анамнестического исследования); степень распространения по международной классификации TNM. Биопсию проводили по стандартной методике: под инфильтрационной анестезией (2%-ный раствор лидокаина гидрохлорида) при помощи мукотома проводили забор материала на границе со здоровой тканью, далее материал фиксировался в 10%-ном растворе нейтрального формалина и транспортировался в лабораторию молекулярной онкологии для дальнейшей подготовки к иммуногистохимическому исследованию [21]. Всего изготовлено 2 мультиблока TMA (технология tissue microarray) из гистологического материала 63 пациентов. Были определены наиболее репрезентативные участки для последующего иммуногистохимического исследования. Для каждого случая выбрано как минимум 2 точки из очага опухолевого поражения. Для технического выполнения мультиблока был использован программноаппаратный комплекс TMA Master (3DHISTECH Ltd, Венгрия). Все подготовленные для изучения препараты (окрашенные стекла) проходили автоматизированное сканирование на сканере для гистологических препаратов Mirax MIDI (Carl Zeiss MicroImaging GmbH, Германия). Подсчет индекса пролиферации Ki-67 и индекса p53 проводился с использованием морфометрической окулярной сетки Автандилова в 20 полях зрения, увеличение х400, при этом учитывалось 500 клеток. Для р53 учитывались только интенсивно окрашенные черно-коричневого цвета ядра, а для Ki-67 — позитивно окрашенные ядра любой степени интенсивности. Полученные результаты

37

были подвергнуты статистической обработке с использованием стандартного пакета статистических программ. Результаты собственных исследований и их обсуждение В ходе исследования пациенты были ранжированы по группам в зависимости от степени экспрессии р53, всего выделено 4 группы. Первую группу составили 19 пациентов (8 женщин, 11 мужчин), средний возраст которых составил 73,1 года. Интенсивность окрашивания биоптатов составила от 0 до 10%. Во вторую группу вошли 10 пациентов (3 женщины и 7 мужчин, средний возраст — 70,3 года), гистологические препараты которых имели степень окрашивания от 11 до 30%. В третью группу определены 7 пациентов (2 женщины и 5 мужчин, средний возраст — 78,42 года); интенсивность окраски гистологических препаратов — от 31 до 50%. Четвертую группу составили 9 пациентов (4 женщины и 5 мужчин, медиана возраста — 67,8 года). Данная группа показала степень экспрессии маркера р53 свыше 51% (рис. 1). Результаты окрашивания сопоставляли с клиническими проявлениями, сроками давности заболевания, степенью распространения по международной классификации TNM. Рисунок 1. Распределение пациентов по группам в зависимости от степени экспрессии р53

В первой группе (табл. 1) чаще встречались пациенты со степенью распространения T1N0M0, реже T2N0M0. По длительности течения заболевания отмечаются сроки от 1 до 5 месяцев. Поскольку данные были получены в ходе ретроспективного анализа амбулаторных карт онкологических больных, а графа «жалобы» заполнялась со слов пациента, мы не можем с определенной степенью уверенности определить длительность заболевания. По этой причине некоторые выскакивающие варианты из обсуждения результатов исключены. Размер очага поражения в среднем 2 см, однако единичные пациенты имели очаг 3х3 см. В первой группе отмечается однородность в отношении характера течения — преимущественно язвенные формы поражения красной каймы губ. Распространение опухолевого процесса во второй группе имело чаще всего T2N0M0, у 4 пациентов — T1N0M0. У всех отмечена длительность заболевания свыше 6 месяцев (максимум до 12 месяцев). По размеру очага имеются схожие данные с первой группой, хотя 3 пациента имели очаги до 3 см в диаметре и преобладали также язвенные формы. В третьей группе наблюдался парадоксальный размер очагов — до 1 см в диаметре. Средняя длительность заболевания достигала 5 лет. Распространенность опухолей была чаще T2N0M0, реже — T1N0M0. В данной группе пациенты имели чаще всего опухоли с экзофитным характером роста.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

38

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Сопоставление групп пациентов (биоптаты, окрашенные на p53) и клинических данных Сравниваемые признаки

I группа 0-10%

II группа 10-30%

III группа 30-50%

IV группа Более 50%

TNM

T1 (или 2)N0M0

T1 (или 2)N0M0 Т2 — неявное преобладание

T2 (реже 1)N0M0

T1 (2)N0M0

Длительность заболевания

5 мес.

Более 6 мес., (до года)

6 мес., (более года)

Годы

Размер поражения

До 2,0 см в диаметре, редко 2,0 х 3,0 см

2,0 х 2,5 см в диаметре

Возраст

73,1 года

70,3 года

78,4 года

67,8 года

Разное

Однородность в отношении язвенных форм

Преобладание язвенных форм, редко — экзофитные

Преобладание экзофитных форм

Преобладание инфильтративноязвенных форм

Вредные привычки

—

—

Курение

Курение

До 1,0 см в диаметре

Более 3,5 см в диаметре

Таблица 2. Сопоставление групп пациентов (биоптаты, окрашенные на Ki-67) и клинических данных Сравниваемые признаки

I группа 0-30%

II группа 30-50%

III группа Более 50%

TNM

T1 (чаще 2)N0M0

T1 (2,3,4) N0M0

T1 N0M0/ T1 N0M0 50%/50%

Длительность заболевания

Менее 6 мес.

Более 6 мес, до 2 лет

От нескольких месяцев до 1 года

Размер поражения

1,8-2,5 см в диаметре

До 3,5 см в диаметре

Возраст

70,4 года

70,3 года

70,4 года

Разное

Преобладание инфильтративно-язвенных форм

Отмечаются эрозивные поражения, суб- и тотальные поражения губ

-

Вредные привычки

-

-

-

Четвертая группа пациентов отличается более длительным течением заболевания — свыше 1 года и размерами очагов поражения красной каймы губ от 2,5-3,5 см и более, в некоторых случаях встречались суб- и тотальные поражения губ. Пациенты данной группы имели инфильтративно-язвенные поражения. По распространенности чаще всего встречались T3N0M0, однако выявлены и T2N0M0 (табл. 1). В ходе исследования удалось установить корреляцию (ρ≈0.64) между степенью экспрессии р53 и распространенностью по TNM, длительностью заболевания (III группа не имеет такой связи). На примере I и II групп имеется связь (ρ≈0.52) степени окрашивания и давности заболевания. В интервале от 0% до 50% окрашивания отмечается корреляция с возрастом (ρ≈0.58), однако по IV группе (свыше 50%) информативность данного биологического маркера низкая. Удалось установить, что при увеличении

Не более 1,0 см в диаметре

очага поражения в диаметре степень экспрессии р53 пропорционально увеличивается; исключение составила IV группа. Таким образом, определение степени экспрессии р53 достаточно информативно при прогнозировании течения заболевания на ранних стадиях. На основании полученных при микроскопическом исследовании окрашенных биоптатов на Ki-67 всех пациентов разделили на 3 группы (рис. 2). В первую группу вошли 9 пациентов (из них 3 женщины и 6 мужчин, средний возраст — 70,4 года). Степень экспрессии в процентном соотношении в данной группе составила от 0 до 30%. Вторую группу составили 33 пациента (11 женщин, 22 мужчины, средний возраст — 70 лет). Данная группа явилась самой многочисленной. Окрашивание биопсийного материала выявило от 31 до 50%. Третью группу образовали пациенты, биопсийный материал которых имел

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 индекс окраски от 51 до 90%. В группу вошли 9 человек, из них 2 женщины и 5 мужчин, средний возраст составил 70,42 года. Рисунок 2. Распределение пациентов по группам в зависимости от степени экспрессии Ki-67

ЛИТЕРАТУРА 1. Белёва Н.С. Совершенствование диагностики и комплексного лечения в системе диспансеризации больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 2010. — С. 8-9.

2. Белёва Н.С., Либик Т.В. Факторы системного риска у больных с проявлениями красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых. — Пермь, 2009. — С. 191-194.

3. Соловьев М.М. Рак слизистой оболочки полости рта и языка (резервы улучшения результатов лечения) // Практическая онкология. — 2003.

— Т. 4, № 1. — С. 42.

4. Филюрин М.Д. Комплексная диагностика предрака красной каймы губ и слизистой оболочки рта и ее значение для клинической практики: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Омск, 1994. — С. 2.

5. Breiteneder_Gelef, S. et al. Angiosarcomas Express Mixed Endothelial Phenotypes of Blood and Lymphatic Capillaries // Am.J. Pathol. — 1999. — Vol. 154. — Р. 385-394.

6. Chen Y., Zhang W. MMPs, TIMP-2, and TGF-beta1 in the cancerization of oral lichen planus // Head & Neck [Head Neck]. — 2008 Sep. — Vol. 30, № 9. — Р. 1237-45.

7. Hadzi-Mihailovic M. Expression of Fas/FasL in patients with oral lichen planus // Journal Of B.U.ON.: Official Journal Of The Balkan Union Of Oncology [J BUON]. — 2009 Jul-Sep. — Vol. 14, № 3. — Р. 487-93.

8. Marker of metastasis in lip cancer / I. Fernandez-Angel, A. RodriguezArchilla, J. Aneiros Cachaza [et al.] // Eur J. Dermatol. — 2003. — № 13(3).

— P. 276-279.

9. Oral cancer after using Swedish suns (smokess tobaccol) for 70 years — a case report / U.K. Zatterstom, M. Svensson, L. Sand [et al.] // Oral Dis. — 2004. — № 10(1). — P. 50-53.

10. Gene Expression Profiling of Human Lung Tissue from Smokers with Severe Emphysema / A. Spira, J. Beane, V Pinto-Plata [et al.] // Am. J. Respir.

Cell Mol. Biol. —2004. — № 31(6). — P. 601-610.

11. Фомина Ю.В. Диагностика доброкачественных и неопластических заболеваний слизистой оболочки полости рта с использованием оптических методов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2003. — С. 3-4.

39

Степень распространения очагов поражения в I группе — T1N0M0, однако чаще T2N0M0. Длительность заболевания была не менее 6 месяцев, а размер очага поражения на губе находился в пределах от 1,8 до 2,5 см. Вторая группа имела распространение более широкое — T2-4N0M0, однако в единичных случаях выявлено T1N0M0. Давность заболевания определялась в диапазоне от 6 месяцев до 1-2 лет. Возрастной состав всех трех групп был одинаков, однако диапазон I и II групп был более широк, в отличие от III группы. Пациенты I группы имели инфильтративно-язвенный характер поражений, в то время как во второй группе преобладал эрозивный характер поражения губы. Пациенты III группы имели схожие данные с I и II группой по распространенности опухоли по системе TNM; при этом отношение T1N0M0/ T2N0M0 определилось как 50 на 50%. Длительность заболевания пациенты отмечали менее 1 года (в некоторых случаях до 1-2 месяцев). Размер очага сопоставим с длительностью и имел не более 1 см в диаметре (табл. 2). Таким образом, удалось установить связь степени экспрессии Ki-67 с TNM (ρ=0,71), длительностью заболевания (ρ=0,46) и размером очага поражения (ρ=0,59). Однако высокий уровень экспрессии данного биологического маркера не может свидетельствовать о «продвинутости» и распространенности опухолевого процесса.

12. Фомина Ю.В., Гажва С.И. Оптическая когерентная томография в диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта // Приложение к НМЖ. Стоматология. — 2003. — С. 122.

13. Чумаков П.М. P53 с мутацией в кодоне 273 увеличивает вероятность амплификации гена dhjr в клетках Rat-1 и LIM1215 / П.М. Чумаков // Генетика. — 1995. —Т. 31, № 5. — C. 611-616.

14. Acay R.R., Felizzola C.R. Evaluation of proliferative potential in oral lichen planus and oral lichenoid lesions using immunohistochemical expression of p53 and Ki67 // Oral Oncology [Oral Oncol]. — 2006 May. — Vol. 42, № 5. — Р. 475-80. Date of Electronic Publication: 2005 Dec 20.

15. De Sousa F.A., Paradella T.C., Carvalho Y.R. Comparative analysis of the expression of proliferating cell nuclear antigen, p53, bax, and bcl-2 in oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma // Annals Of Diagnostic Pathology [Ann Diagn Pathol]. — 2009 Oct. — Vol. 13, № 5. — P. 308-12. Date of Electronic Publication: 2009 Jul 10.

16. Ebrahimi M., Boldrup L. Expression of novel p53 isoforms in oral lichen planus // Oral Oncology [Oral Oncol]. — 2008 Feb. — Vol. 44, № 2. — Р. 156-61. Date of Electronic Publication: 2007 Apr 05.

17. Immunohistochemical detection of p53 in archival formalin-fixed tissues of lip and intraoral sguamous cell carcinomas from Norway / S.O. Ibrahim, A.C. Johannessen, E.N. Vasstrand [et al.] // APMIS. — 1997. — № 10. — P. 757-764.

18. Murti P.R. P53 expression in oral precancer as a marker for malignant potential // Journal Of Oral Pathology & Medicine: Official Publication Of The International Association Of Oral Pathologists And The American Academy Of Oral Pathology [J Oral Pathol Med]. — 1998 May. — Vol. 27, № 5. — P. 191-6.

19. P53 mutational spectra are different between sgumous-cell carcinomas of the lip and the oral cavity / C. Ostwald, P. Hillmann, J. Schweder [et al.] // Int J. Cancer. — 2000. — № 1. — P. 82-86.

20. Ebrahimi M., Boldrup L., Wahlin Y.B. Decreased expression of the p63 related proteins beta-catenin, E-cadherin and EGFR in oral lichen planus // Oral Oncology [Oral Oncol]. — 2008 Jul. — Vol. 44, № 7. — P. 634-8. Date of Electronic Publication: 2007 Oct 23.

21. Петров С.В., Райхлин Н.Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 3-е, доп. и перераб. — Казань, 2004. — 452 с.

актуальные проблемы медицины том 1

40

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.714.35:617.7-009

Нейроофтальмологические проявления поражений задней черепной ямы А.Т. ЗАББАРОВА, Л.Д. ХАЯЛУТДИНОВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Заббарова Айсылу Тальгатовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации КГМУ, врач-невролог клинико-экспертного отделения 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 тел. 8-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru

Представлено описание нейроофтальмологических проявлений различных синдромов задней черепной ямы: субтенториальных опухолей, субтенториальных инсультов, мальформации Киари. Показана высокая частота нейроофтальмологических нарушений при поражениях задней черепной ямы. Выявлена корреляция нейроофтальмологических проявлений с ликвородинамическими нарушениями. Обсуждаются причины межгрупповых различий. Ключевые слова: субтенториальные опухоли, субтенториальные инсульты, мальформация Киари.

Neuroophthalmological symptoms of the posterior cranial fossa lesions A.T. ZABBAROVA, L.D. KHAYALUTDINOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University The article presents the description of the neuroophthalmological symptoms of various syndromes of the posterior cranial fossa lesions: infratentorial tumors, infratentorial strokes, Chiari malformation. High frequency of neuroophthalmological disorders with the posterior cranial fossa lesions is proved. A correlation of neuroophthalmological symptoms with liquor-dynamic disturbances was justified. Causes for the between groups differences are discussed.

Key words: infratentorial tumors, infratentorial strokes, Chiari malformation.

Патогенез и клинические проявления поражений задней черепной ямы (ЗЧЯ) наряду со специфической этиологией заболевания во многом обусловлены компрессионными, ликвородинамическими, вторичными венозными и артериальными гемодинамическими нарушениями. Это связано с анатомо-топографическими особенностями данной области — фиксированный объем костных структур, небольшие резервные пространства, наличие ключевой зоны перехода ликвора из внутримозговых пространств в наружные субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. В этих условиях представляется важным дифференцировать синдромы хронической «тесной» ЗЧЯ с остро или подостро протекающими поражениями данной области, требующими экстренной декомпрессии. Клиническое нейроофтальмологическое исследование, включающее анализ зрительных функций, глазодвижения, сосудов глазного дна и состояния дисков зрительных нервов (ДЗН), используется в практике

офтальмологов, неврологов, нейрохирургов, врачей общей практики и позволяет не только выявить патологию зрительного анализатора и нервных структур, обеспечивающих глазодвижение, но также оценить интракраниальные ликвородинамические и гемодинамические нарушения [1, 2]. Все это позволяет рассматривать данный метод в качестве доступного инструмента скринингового обследования и динамических наблюдений при подозрении на компрессионные гипертензионно-гидроцефальные поражения. Целью данной работы было описание нейроофтальмологических проявлений различных, в том числе требующих неотложного хирургического лечения, синдромов задней черепной ямы. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов клинического нейроофтальмологического обследования пациентов с различными РКТ или МРТ (1Т) верифицированными поражениями синдромами задней черепной ямы:

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 1. Госпитализированные для нейрохирургического лечения пациенты с новообразованиями задней черепной ямы (в данную группу не включали пациентов с врожденными костными аномалиями черепа и краниовертебрального перехода): — группа ОП (ЗЧЯ) — 21 пациент с опухолями ЗЧЯ (М/Ж 8/13; средний возраст 53±15 лет), 86% опухолей локализовались в срединных структурах, 14% — в полушариях; летальный исход в раннем послеоперационном периоде — в 7 случаях (М/Ж 3/4, средний возраст — 51 год, длительность симптоматики — 25 месяцев).

2. Пациенты с острой стадией субтенториального инсульта, госпитализированные в сосудистый центр (в данную группу не включали пациентов с врожденными костными аномалиями черепа и краниовертебрального перехода): — группа ОНМК(ЗЧЯ) — 9 пациентов (М/Ж 4/5; средний возраст 56±10 лет), по патогенетическому типу инсульта: 2 пациента с геморрагическим инсультом и 7 пациентов — с ишемическим; локализация поражения: в области моста мозга (2) и мозжечке (7).

3. Планово госпитализированные или амбулаторные пациенты с врожденной костной аномалией — мальформацией Киари (МК) типа 0 («тесная» ЗЧЯ без эктопии миндалин мозжечка) или типа 1 («тесная» ЗЧЯ с эктопией миндалин мозжечка): — группа МК — 88 пациентов (М/Ж 48/40; средний возраст — 56±10 лет). Наряду с нейроофтальмологическим обследованием и МРТ/КТ-нейровизуализацией проводили анализ сопутствующей соматической (сосудистой) патологии. В результаты исследования также включали частоту нистагма и осциллопсий, которые могут выявляться при нейроофтальмологическом осмотре. Статистическая обработка данных проводилась с использованием параметрических и непараметрических критериев; за достоверный был принят уровень р<0,05. Результаты. Основные результаты нейроофтальмологического обследования пациентов с субтенториальными опухолями, инсультами и мальформацией Киари представлены в таблице. Для пациентов с субтенториальными опухолями указаны данные предоперационного исследования. Нейроофтальмологические проявления субтенториальных опухолей. Средняя длительность симптоматики составила 26 месяцев. Относительно поздняя диагностика (от одного года и более с момента появления симптоматики до МРТ верификации и направления к нейрохирургу) выявлена у 14 пациентов (67%). Вероятно, у части пациентов своевременная диагностика была затруднена в связи с наличием сопутствующей патологии — артериальной гипертонии (43%) и сахарного диабета (5%). На момент госпитализации в целом самой частой жалобой пациентов были головные боли (у 81%). Вместе с тем на выраженные боли с тошнотой, рвотой, зрительными феноменами указывали менее четверти пациентов. Среди жалоб нейроофтальмологического спектра преобладало снижение остроты зрения (52%) и двоение (38%). При объективном нейроофтальмологическом обследовании в целом нарушения были выявлены в 95% наблюдений. Ангиопатия сетчатки отмечалась в 81% наблюдений, горизонтальный нистагм — в 62%, парез глазодвигателей — в 57%, двусторонний отек диска зрительного нерва — в 52%, выраженное или некорригируемое (менее 0.6) снижение остроты зрения — в 19%. Кровоизлияния в сетчатку отмечались в единичных наблюдениях. Сопоставление данных предоперационного нейроофтальмологического обследования и результатов хирургического вмешательства показало следующее:

41

в подгруппе пациентов с летальным исходом в раннем послеоперационном периоде по сравнению с пациентами, состояние которых улучшилось, выявлена тенденция к большей частоте головной боли и парезу глазодвигателей, наличие кровоизлияний в сетчатку, а также превалирование в структуре ангиопатии поражения вен. Нейроофтальмологические проявления субтенториальных инсультов. Основная сосудистая патология в этой группе — артериальная гипертония (у 7 пациентов), церебральный атеросклероз (у 5), сахарный диабет (у 2). Тяжелое состояние пациентов, госпитализированных в острейшей стадии инсульта (в том числе один пациент в состоянии комы), ограничило объем нейроофтальмологического обследования пациентов, особенно в отношении сбора жалоб. На момент госпитализации все пациенты, находящиеся в сознании, жаловались на головные боли. У большинства они носили гипертензионный характер (у 6 из 8 пациентов с жалобами на боли). При объективном нейроофтальмологическом обследовании нарушения были выявлены у всех пациентов и включали ангиопатию сетчатки (9/9), горизонтальный нистагм (5/9), парез глазодвигателей (3/9) и двусторонний отек диска зрительного нерва (у двух пациентов — женщина 44 лет с ишемическим инсультом и мужчина 48 лет с геморрагическим инсультом в области моста мозга). Кровоизлияние в сетчатку было выявлено в одном случае — в ходе динамического наблюдения за пациентом с геморрагическим инсультом моста мозга и вклинением в большое затылочное отверстие. Нейроофтальмологические проявления мальформации Киари. У большинства пациентов заболевание имело медленно прогрессирующее течение. Средняя длительность симптоматики составила 15 лет. Сопутствующая соматическая патология выявлялась у 86% пациентов, в том числе артериальная гипертония — у 41%, сахарный диабет — у 5%. Головные боли наблюдались у 89% пациентов и в половине наблюдений носили выраженный характер с тошнотой, рвотой, зрительными феноменами. Частота других жалоб нейроофтальмологического спектра составила менее 30%. При объективном нейроофтальмологическом обследовании нарушения были выявлены в 94% наблюдений и главным образом были представлены признаками ангиопатии сетчатки (86%) и нистагмом (33%). Парез глазодвигательных мышц наблюдался в 19%. Редкими проявлениями мальформации Киари были двусторонний отек диска зрительного нерва (6%), частичная атрофия зрительных нервов (5%), осциллопсии (5%), синдром Горнера (2%). Синдром Горнера наблюдается при мальформации Киари I типа с сирингомиелией в 4-6% и обычно сочетается со слабостью или нарушениями чувствительности в руках, а также описан при сирингомиелии без мальформации Киари [3, 4]. В нашем исследовании синдром Горнера был выявлен в 2%, причем в одном наблюдении не сочетался с сирингомиелией — у пациента с Киари типа 0, сколиозом и пирамидной симптоматикой в ногах. Проведено сопоставление нейроофтальмологических показателей в подгруппах пациентов с различной выраженностью ликвородинамических нарушений: (МК/ЛН) пациенты с МРТ-верифицированной сирингомиелией и/или гидроцефалией; (МК/ГБ) пациенты с гипертензионными (псевдотуморозными) головными болями, но без структурных изменений в виде сирингомиелии или гидроцефалии; (МК без ЛН) пациенты без сирингомиелии, гидроцефалии и гипертензионных болей. Средний возраст пациентов группы МК/ГБ был на 10 лет меньше соответствующего показателя группы

актуальные проблемы медицины том 1

42

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Нейроофтальмологические показатели различных поражений задней черепной ямы: субтенториальные опухоли, инсульты, мальформация Киари Группа

ОП(ЗЧЯ) (n=21)

ОНМК(ЗЧЯ) (n=9)

МК (n=88)

Возраст, лет

53 (19-74)

56 (44-73)

42 (15-74)

Длительность симптоматики

26 месяцев

менее суток

15 лет

Выраженные головные боли с тошнотой, рвотой, зрительными феноменами

5

6

40

Снижение остроты зрения

11

1

24

Жалобы (n):

Фотопсии

21

Ощущение «пелены» перед глазами

26

Фотофобия

5

Глазничная боль, давление

13

Диплопия

8

2

17

Слезотечение/покраснение глаз

5/5

Осциллопсии

4

Нарушение цветового зрения

1

Объективно (n): Выраженное и/или некорригируемое снижение остроты зрения

4

Ангиопатия, в том числе:

17

9

76

— изменение артерий

16

9

67

— изменение вен

16

9

48

Отек ДЗН, в том числе:

11

2

5*

— проминирущий в стекловидное тело

8

Парез глазодвигателей

12

3

17*

Нистагм

13

5

29*

6

Частичная атрофия зрительных нервов

4

Макулодистрофия

2

Синдром Горнера

2

Кровоизлияния в сетчатку

1

1

* — р<0,05 при сопоставлении показателей в группах ОП(ЗЧЯ) и МК МК/ЛН, кроме того, в группе МК/ГБ не было пациентов старше 57 дет, а в группе МК/ЛН верхняя граница возраста составила 74 года. Выявлена корреляция выраженности ликвородинамических нарушений с частотой снижения остроты зрения, диплопии, изменения артерий сетчатки, наличием фотофобии, отека ДЗН, частичной атрофии зрительных нервов, сопутствующей артериальной гипертонии. Вместе с тем среди пациентов с хронической «тесной» ЗЧЯ с МРТ-верифицированной

сирингомиелией и/или гидроцефалией по сравнению с пациентами с гипертензионными болями без сирингомиелии и гидроцефалии отмечена меньшая частота фотопсий, глазничной боли и давления, псевдотуморозных и кашлевых головных болей, а также изменения вен сетчатки. Анализ нейроофтальмологических проявлений различных поражений задней черепной ямы показал следующее:

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

43

1. Жалобы нейроофтальмологического спектра часто (в 70% и более) наблюдаются у пациентов с поражениями ЗЧЯ. В группе больных с острым инсультом преобладают жалобы на выраженные головные боли с тошнотой, рвотой, зрительными феноменами, у пациентов с субтенториальными опухолями — снижение остроты зрения и двоение. Особенностью группы пациентов с мальформацией Киари является широкий спектр жалоб (до 10 дескриптов) с относительно низкой частотой каждой из них.

2. Объективное обследование выявляет признаки нейроофтальмологических нарушений у большинства (94-100%) пациентов с поражениями ЗЧЯ. Наиболее часто во всех группах выявляется ангиопатия сетчатки. Причем у пациентов с субтенториальными опухолями и инсультами наблюдалась одинаковая частота поражений артерий и вен сетчатки, которые, как правило, выявлялись одновременно. В структуре ангиопатии у пациентов с мальформацией Киари в целом повреждение вен наблюдалось реже, чем поражение артерий (лишь у половины пациентов). Другой особенностью данной группы (МК) была наименьшая частота нистагма, пареза глазодвигателей и отека ДЗН. Обсуждение. Возможность верификации динамики ликвородинамических и сосудистых интракраниальных нарушений во многом определяет практическую значимость нейроофтальмологического обследования. Так, к нейроофтальмологическим признакам начальной стадии или острого повышения внутричерепного давления относят папиллярный отек, расширенные и извитые вены сетчатки, ретинопатию Valsalva, преходящие помутнения зрения и горизонтальную диплопию, тогда как при повторных эпизодах интракраниальной гипертензии папиллярный отек может не развиваться из-за глиальных рубцов головки зрительного нерва, а длительное повышение внутричерепного давления вызывает вторичную атрофию зрительных нервов со снижением остроты зрения [1, 2]. Этиология и локализация поражения также влияет на развитие «гипертензионной» нейроофтальмологической симптоматики. Среди заболеваний нервной системы опухоли головного мозга являются основной причиной развития папиллярного отека [1]. Причем при супратенториальных опухолях папиллярный отек и эпизоды затуманивания зрения развиваются реже и позднее, чем при новообразованиях ЗЧЯ [1, 2]. При церебральных инсультах папиллярный отек развивается нечасто, достигая 25% при субарахноидальных кровоизлияниях [1]. При мальформации Киари I типа папиллярный отек выявляют не более чем в 2% наблюдений [3]. По данным нашего исследования, папиллярный отек выявлялся при субтенториальных опухолях в 52% наблюдений, при инсультах — в 22% и значительно реже при хронической «тесной» ЗЧЯ, обусловленной мальформацией Киари типа I и типа 0 — в 6%.

Проведенный нами анализ нейроофтальмологических проявлений различных поражений задней черепной ямы выявил корреляцию с ликвородинамическими нарушениями для следующих показателей — снижение остроты зрения, диплопия, фотофобия, сужение артерий и расширение вен сетчатки, наличие кровоизлияний в сетчатку, отек ДЗН, атрофия зрительных нервов. Наличие корреляции не обязательно указывает на причинную связь симптомов с повышением внутричерепного давления. Среди обследованных нами пациентов с поражением ЗЧЯ выявлена высокая частота артериальной гипертонии (52/118; 46%), которая самостоятельно обусловливает спазм артерий, ретинальные кровоизлияния и застойные соски зрительных нервов [1, 2]. Кроме того, у пациентов с объемными и очаговыми поражениями ЗЧЯ изолированный парез глазодвигателей [5] и диплопия часто свидетельствуют о топике поражения и не могут рассматриваться только как симптомы «ложной локализации». Сравнение результатов нейроофтальмологических исследований при мальформации Киари, полученных в нашем исследовании и известных по литературе [6, 7], выявило близкие значения по частоте папиллярного отека, пареза глазодвигателей, нистагма, снижения остроты зрения. Вместе с тем ангиопатия сетчатки в популяции обследованных нами пациентов выявлялась в 2 раза чаще, а жалобы на фотопсии, фотофобию, осциллопсии, боль и давление в глазах в 2-4 раза реже, что, вероятно, подтверждает клиникопатогенетическую неоднородность мальформации Киари и может быть предметом дальнейших исследований. Сопоставление возраста и нейроофтальмологических показателей в подгруппах пациентов с мальформацией Киари с различной выраженностью ликвородинамических нарушений позволил предположить, что развитие ликвородинамических нарушений в условиях хронической «тесной» ЗЧЯ претерпевает стадию «функциональных» изменений с выраженными гипертензионными головными болями и «глазными» симптомами, а затем по мере формирования структурных изменений у части (по нашим данным, у 50%) пациентов спонтанно, без хирургического вмешательства происходит относительная компенсация интракраниальной гипертензии с уменьшением частоты соответствующей симптоматики. Таким образом, поражения задней черепной ямы характеризуются высокой частотой нейроофтальмологических нарушений. Выявленные межгрупповые отличия данной симптоматики при субтенториальных новообразованиях, инсультах и врожденных костных аномалиях обусловлены главным образом различиями в скорости нарастания компрессии и формирования компенсации ликвородинамических нарушений и могут быть полезны при наблюдении пациентов с острыми и хроническими синдромами задней черепной ямы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Густов А.В., Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология: в 2 т. — Т. 1. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2003. — 264 с.

2. Кански Д.Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход / Elsevier Urban@Partner, 2009. — 944 с.

3. Kerrison J., Biousse V., Newman N. Isolated Horner’s syndrome and syringomyelia // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2000. — Vol. 69. — P. 131-132.

4. Pomeranz H. Isolated Horner Syndrome and Syrinx of the Cervical Spinal Cord // Am J Ophthalmol. — 2002. — Vol. 133. — P. 702-704.

5. Winterkorn J.M., Bruno M. Relative pupil-sparing oculomotor nerve palsy as the presenting sign of posterior fossa meningioma // J Neuroophthalmol. — 2001. — Vol. 21, N 3. — P. 207-209.

6. Крупина Н.Е. Неврологические аспекты мальформации Киари: автореф. дис. … докт. мед. наук. — Москва, 2003. — 47 с.

7. Milhorat T.H., Chou M.W., Trinidad E.M. et al. Chari I malformation redefined: clinical and radiographic findings for 364 symptomatic patients // Neurosurg. — 1999. — Vol. 44, N. 5. — P. 1005-1017.

актуальные проблемы медицины том 1

44

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.127-005.8

Инфаркт миокарда при многососудистом поражении коронарных артерий К.Ш. ЗЫЯТДИНОВ, В.М. БЕЛОПУХОВ, И.Ф. ЯКУПОВ, В.И. КРАСИЛЬНИКОВ, Р.Г. ТУРАЕВ, В.Е. ЧУВИКОВ, И.В. ХУСНУТДИНОВА, А.А. ХАКИМЗЯНОВ Казанская государственная медицинская академия

Белопухов Валерий Матвеевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии КГМА 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 тел. (843) 263-83-72, e-mail: bvm12345@mail.ru

Проведено ретроспективное исследование исходов в различных клинических группах (однососудистое и многососудистое поражение коронарных артерий) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Изучены случаи 97 пациентов, которым проводилась экстренная коронарография. Проанализирована летальность в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий, выбора тактики лечения. Пациенты разделены на группы по полу, возрасту, длительности заболевания. По результатам исследования выявлено, что доли пациентов с однососудистым и многососудистым поражением коронарных артерий примерно равны, летальность в этих группах значимо не различается, однако экстренная реваскуляризация значительно снижает летальность в обеих группах. Выявлены факторы высокого риска независимо от степени поражения коронарных артерий: возраст старше 75 лет и женский пол. Ключевые слова: инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий, летальность при инфаркте миокарда.

Myocardial infarction with multivessel disease of coronary arteries K.SH. ZYYATDINOV, V.M. BELOPUKHOV, I.PH. YAKUPOV, V.I. KRASILNIKOV, R.G. TURAEV, V.E. CHUVIKOV, I.V. KHUSNUTDINOVA, A.A. KHAKIMZYANOV Кazan State Medical Academy

Retrospective study analysis of outcomes in different clinical groups (single-vessel and multivessel disease of coronary artery) of STEMI patients was performed. The cases of 97 patients who underwent emergency coronary arteriography were studied. Mortality depending on the severity of the coronary arteries' affection or the choice of treatment was analyzed. Patients were divided into groups according to age, sex, duration of disease. Based on the results of research it was revealed that amount of patients with single-vessel and multivessel disease of coronary arteries is approximately equal; there is no significant difference in mortality in these groups, but urgent revascularization significantly reduces mortality in both groups. The factors of high risk regardless of the extent of coronary artery disease — age over 75 years old and female — were designated.

Key words: myocardial infarction, multivessel disease of coronary arteries, mortality after myocardial infarction.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из наиболее распространенных заболеваний системы кровообращения, а острый инфаркт миокарда (ОИМ) — одна из основных причин смерти и инвалидизации в экономически развитых странах [1, 2]. Основными патогенетическими механизмами, приводящими к развитию

ОИМ, являются атеросклероз и атеротромбоз коронарных артерий [3]. Среди пациентов с ИБС многососудистое поражение (МСП) коронарного русла встречается чаще, чем поражение одной коронарной артерии [4, 5]. Под термином «многососудистое поражение» понимается гемодина-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 мически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов в одном или нескольких органах. Как правило, данная группа представлена больными со сложными, морфологически неблагоприятными поражениями коронарных артерий, а также тяжелой сопутствующей патологией, что оказывает существенное влияние на выбор метода лечения и прогноз у данной категории пациентов [6]. Цель исследования. Провести анализ исходов в различных клинических группах (однососудистое и многососудистое поражение коронарных артерий) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST). Материал и методы. Всего проведено 440 чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) при остром коронарном синдроме. Из них у 166 пациентов (37,7%) было выявлено многососудистое поражение, у 274 (62,3%) пациентов — однососудистое поражение. Нами был проведен ретроспективный анализ историй болезни 119 пациентов, которые поступали с диагнозом «инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST». Пациенты получали изначально консервативное лечение или коронароангиографию с возможной реваскуляризацией. В каждом случае пациенты были разделены на две группы — с однососудистым и многососудистым поражением коронарных артерий. За МСП коронарного русла нами принято поражение на 80% и более двух или более сосудов. В обеих группах проводился анализ летальности. С целью уточнения причин, приводящих к более высокой летальности в группе МСП, выявления факторов риска и, возможно, изменения тактики лечения этих пациентов, проведен анализ в данных группах по гендерному признаку, возрасту, длительности заболевания до поступления в стационар. КАГ проводилась на аппарате GE Medical Systems Advantx-E. Результаты. 98 (82%) из 119 человек с ИМПST проведена экстренная КАГ. В 79% случаях (77 человек) экстренная КАГ закончилось проведением первичного ЧКВ, в 21% случаев (21 человек) проводилось консервативное лечение. Причинами консервативной тактики явились: неокклюзирующее многососудистое поражение с планирующимся АКШ, отсутствие гемодинамически значимых стенозов, аномалия сосудов, безуспешность проведения проводника за зону окклюзии. Доли пациентов с ИМПST с ОСП и МСП за этот период оказались примерно равными — 53 и 47% соответственно. У пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий реже выполнимо ЧКВ (70% против 86), что обусловлено тяжестью поражения коронарного русла (множественные и протяженные стенозы, хронические окклюзии). Была проанализирована летальность от инфаркта миокарда в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий. У пациентов с МСП коронарных артерий при ИМПST процент летальности оказался выше лишь незначительно (11% против 10 у пациентов с ОСП). Полученные данные расходятся с литературными, согласно которым результаты первичного ЧКВ у больных с ИМПST и сопутствующим мультифокальным атеросклерозом характеризуются достоверным увеличением числа случаев неблагоприятных событий [7]. Проведен анализ летальности среди пациентов, которым проведено успешное ЧКВ и пациентов без реваскуляризации (с безуспешным ЧКВ и консервативной тактикой). Летальность в группе с успешной реваскуляризацией для ОСП и МСП составила 7 и 6, соответственно, а в группе без реваскуляризации — 29 и 21% соответственно. Анализ пациентов с инфарктом миокарда по полу показал, что среди пациентов с ИМПST, поступивших в

45

отделение, преобладают мужчины — 66 человек, число женщин составило 31 человек. Однако среди женщин чаще встречается многососудистое поражение (52%), в отличие от мужчин (45%). Анализ пациентов с ИМПST по возрасту показал значительное преобладание лиц моложе 50 лет в группе с однососудистым поражением и значительное преобладание лиц старше 75 лет в группе с многососудистым поражением (рис. 1). Рисунок 1. Степень поражения коронарных артерий у больных с инфарктом миокарда и ЧКВ в зависимости от возраста

Рисунок 2. Анализ летальности у больных с инфарктом миокарда и ЧКВ в зависимости от пола.

Рисунок 3. Анализ летальности у больных с инфарктом миокарда и ЧКВ в зависимости от возраста.

актуальные проблемы медицины том 1

46

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 4. Анализ пациентов в различных группах у больных с инфарктом миокарда и ЧКВ: время от начала заболевания до поступления в стационар

При анализе летальности в зависимости от возраста пациента и пола получены также значимые различия: летальность более чем в 2 раза выше у женщин и почти в 3 раза у пожилых пациентов старше 75 лет (рис. 2 и 3). Анализ показал, что не существует значительной разницы во времени поступления в стационар от начала заболевания у пациентов с ОСП и МСП (рис. 4): в ранние сроки (до 6 часов) поступает 68 и 61% пациентов соответственно. Однако в группе МСП значительно больше пациентов, поступающих на сроках более 12 часов (22% с МСП против 12% с ОСП). Литература 1. Ганюков В. И., Синьков М. А., Евтушенко С. А. и др. Результаты первичного ЧКВ у больных инфарктом миокарда и мультифокальным атеросклерозом // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». — М., 2009. — Т. 11, № 6. — С. 210.

2. Козлов С. Г., Петрова К. Н. Коронарная ангиопластика у больных сахарным диабетом // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8, № 11. — С. 38-39.

3. Allender S., Scarborough P., O’Flaherty M., Capewell S. Patterns of coronary heart disease mortality over the 20th century in England and Wales: possible plateaus in the rate of decline // BMC Public Health. — 2008. — Vol. 8. — P. 148—160.

4. Kallikararos I., Tsioufis C., Sideris S. et al. Carotid artery disease as a marker for the presence of severe coronary artery disease in patients evaluated for chest pain // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1002-1007.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Данный факт можно объяснить тем, что пациенты с многососудистыми поражениями в большей части хронические пациенты, для которых боль в груди не всегда расценивается как тревожный признак, вынуждающий вызывать скорую помощь. Анализ летальности у пациентов старше 75 лет в зависимости от тактики лечения показал следующее: при проведении ЧКВ у пациентов старше 75 лет летальность составила 12% (2 случая из 17), без ЧКВ — 100%-ная летальность (2 случая из 2). Выводы 1. Доли пациентов с ИМпST с однососудистым и многососудистым поражением коронарных артерий примерно равны.

2. Многососудистое поражение чаще встречается у женщин и пациентов старше 75 лет.

3. Летальность в группах с многососудистым и однососудистым поражением при ИМПST значимо не различается при проведении как ЧКВ, так и консервативной терапии, однако успешное ЧКВ значительно снижает летальность в обеих группах ОСП и МСП.

4. Возраст старше 75 лет и женский пол — факторы высокого риска независимо от степени поражения коронарных артерии. Соответственно, можно предположить, что таким пациентам прежде всего показано проведение интервенционных методов лечения против консервативной тактики.

5. Не существует значимой разницы во времени поступления в стационар от начала заболевания у пациентов с ОСП и МСП: в сроки до 6 часов поступает 68 и 61% пациентов соответственно.

5. Акберов Р. Ф., Шарафеев А. З., Коробов В. В. Эндоваскулярное лечение больных мультифокальным атеросклерозом в клинике без кардиохирургической поддержки // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2009. — № 3. — С. 65-70.

6. Прогрессирующий мультифокальный атеросклероз: этиология, клинико-лучевая диагностика, современные аспекты лечения: монография / Р. Ф. Акберов, А. З. Шарафеев, М. К. Михайлов, К. Ш. Зыятдинов, В. В. Коробов, А. Р. Абашев, Л. Р. Сафиуллина — Казань: Идел-Пресс, 2008. — 214 с.

7. Haungen S., Casserly I. P., Regensteiner J. G. et al. Risk assessment in the patients with established peripheral arterial disease // Vasc. Med. — 2007. — Vol. 12. — P. 343-350.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

47

УДК 616.91+616.61-008.64:616.24

Поражение легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом Г.М. ИСЛАМОВА, О.Ю. ФАХРУТДИНОВА, А.Н. МАКСУДОВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет Исламова Гузель Масалимовна врач-нефролог нефрологического отделения 420142, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. 237-32-78, е-mail: G184823@yandex.ru

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — это эндемичное инфекционное заболевание в Поволжье, которое часто осложняется не только острой почечной недостаточностью, но и инфекционно-токсическим шоком и поражением легких. В данной статье описывается тяжелый случай легочного синдрома при ГЛПС и его возможные причины. Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, пневмония, арбовирусная инфекция, хантан-легочный синдром.

Lung affection in case of hemorrhagic fever with renal syndrome G.M. ISLAMOVA, O.YU. PHAKHRUTDINOVA, A.N .MAKSUDOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) is an

endemic infectious disease in the Volga region. Usual complications of HFRS is not only an acute renal fever, but also infectious-toxic shock and pulmonary involvement. In this article is discussed a severe case of pulmonary syndrome in case of HFRS and its probable causes.

Key words: hemorrhagic fever with renal syndrome, pneumonia, arbovirus infection, hantavirus pulmonary syndrome.

Учитывая тяжесть и вариабельность клинических проявлении геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) актуальной становится проблема ее ранней диагностики. Пусковым механизмом заболевания служит поражение вирусом, последующим этапом — повреждение специфическими антителами и иммунными комплексами эндотелия мелких сосудов и базальных мембран почечных канальцев с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита. Усиление синтеза цитокинов создает опасность развития ДВС-синдрома, а за счет гиперпродукции гистамина, серотонина и активации калликреин-кининовой системы резко повышается сосудистая проницаемость. Специфическая диагностика методом непрямой иммунуфлюоресценции обеспечивает обнаружение в крови нарастания титра антител к вирусу ГЛПС [1, 2]. В отделение нефрологии РКБ за 2012 год поступило 44 пациента с ГЛПС. Большая часть пациентов — с тяжелой острой почечной недостаточностью, нуждающиеся в проведении острого гемодиализа, а также пациенты с осложнениями ГЛПС (инфекционно-токсический шок, отек легких, пневмония, инфекция мочевых путей). Приводим описание клинического случая, который можно отнести к числу самых тяжелых вариантов течения ГЛПС. Больной П. 32 лет, поступил в отделение реанимации РКБ с жалобами: на выраженную общую слабость, ломоту в теле, лихорадку до 39,0 градусов с ознобом, сухой кашель, одышку в покое, ноющие разлитые боли в животе, уменьшение мочи в течение 2–3 дней до 300–400 мл в сутки, снижение зрения.

Заболел остро неделю назад (7–8-й день болезни), когда на фоне полного здоровья повысилась температура до 40ºС; была предложена госпитализация в инфекционную больницу, от которой пациент отказался. Позже с подозрением на внебольничную пневмонию был госпитализирован в городской стационар, где проводилась дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. В этот период пациент отмечает уменьшение диуреза, сохранение лихорадки и сухой кашель, нарастала одышка. С учетом дыхательной недостаточности, нестабильной гемодинамики, нарастания азотемии пациент был переведен в РКБ. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При объективном осмотре отмечалась лихорадка, тахикардия, дыхательная недостаточность (ЧДД 22 в минуту), анурия в течение 2 суток, множественные сливные гематомы на спине, передней брюшной стенке, ягодицах, задней поверхности бедер, в локтевых сгибах. При поступлении: ОАК: Er — 3,43 х 1012/л, Hb — 99 г/л, L — 30100, П — 10%, С — 74%, М — 3%, Л — 13%, Тr — 23000, СОЭ — 17 мм/час; мочевина — 25,2 ммоль/л, натрий — 122 ммоль/л, амилаза — 87 Е/л, креатинин — 552 мкмоль/л, общий белок — 49 Е/л, общий билирубин — 12,8 мкмоль/л. Коагулограмма: ПТИ — 66%, РФМК — 4,5 мг%, D-димер — 1,35 мг/мл. ЭКГ — синусовая тахикардия с ЧСС 100 в мин. По данным эхокардиоскопии: патологии выявлено не было. По рентгенологическим данным, данным компьютерной томографии органов грудной клетки при поступлении: По всем легочным

актуальные проблемы медицины том 1

48

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

полям верхних долей и в задне-базальных отделах нижних долей очаговые изменения, местами имеющие сливной характер, двусторонний плевральный выпот толщиной до 45 мм. По данным компьютерной томографии, УЗИ почек: признаки отека паренхимы почек, уплотнения паранефральной клетчатки, скопления жидкости в брюшной полости и паранефрально. При направлении в РКБ диагноз: Внебольничная двусторонняя пневмония. ДН 2. Острая почечная недостаточность, тяжелое течение. Олигоанурия. На фоне проводимой антибактериальной терапии (защищенные антибиотики пенициллинового ряда), терапии ДВСсиндрома, острого гемодиализа у пациента в течение 3 дней сохраняется анурия, но отмечается нормализация температуры. На 10-й день болезни, несмотря на проводимую терапию, было отмечено нарастание дыхательной недостаточности (ЧДД 30 в минуту через маску с инсуффляцией кислорода до 60%, снижение SpO2 до 74%), больной переведен на искусственную вентиляцию легких — сначала неинвазивная искусственная вентиляция легких через лицевую маску, затем через ортотрахеальную трубку. Сохранялась выраженная тромбоцитопения (Тr 29000), изменения в коагулограмме: ПТИ 31%, фибринолиз более 60 минут (норма 5–12 минут), выраженный отек паренхимы почек. Несмотря на проводимую терапию, по рентгенологической картине легких отмечена отрицательная динамика: увеличение числа перибронховаскулярных сливных очагов, инфильтрации обоих легких, преимущественно в верхних и нижних легочных полях, большое скопление жидкости в плевральных полостях толщиной до 5 см справа и 4,5 см слева с коллабированием субплевральной паренхимы задних сегментов; сохранялась олигоанурия и ДВС-синдром, что потребовало продления терапии в виде гемодиализа, переливания одногруппной СЗП, заместительной терапии (трансфузия тромбоцитарной массы), к антибактериальной терапии добавлены фторхинолоны. На 15-й день болезни отмечена положительная динамика: ЧДД 18 в минуту, SpO2 94%, аускультативно дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, единичные влажные хрипы, пациент экстубирован. Острая почечная недостаточность также переходит в фазу восстановления диуреза — несмотря на сохраняющуюся азотемию (креатинин 599 мкмоль/л, мочевина 26,9 ммоль/л, калий 3,5 ммоль/л) на 19-й день болезни отмечено увеличение диуреза до 450—600 мл в сутки; купировался ДВС-синдром — новых гематом нет, в коагулограмме ПТИ 101%, РФМК 3,5 мг%, сохранялась тромбоцитопения (34000). Антитела к Ханта-вирусу резко положительные (IgA положит, IgG положит.), что подтверждает клинический диагноз ГЛПС. На 20-й день болезни коагулограмма: ПТИ 101%, фибринолиз 17 мин., АЧТВ 24,2 с, РФМК 4 мг%, сохраняется азотемия, в ОАК тромбоциты 84000. На 23-й день болезни — увеличение диуреза до 6 литров в сутки, по лабораторным анализам идет нормализация азотемии, в ОАК: Er — 3,42 х 1012/л, Hb — 104 г/л, L — 5800, П — 7%, С — 73%, М — 8%, Л — 11%, Тr — 205000, СОЭ — 11 мм/час. В то же время, на 22-й день болезни пациент отмечает повышение температуры до 39,2 градуса с ознобом, при отсутствии кашля и аускультативных изменений в легких. По данным рентгено-компьютерной томографии и рентгенограмм органов грудной клетки обнаружена левосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония, проводится бронхоскопия, проведена коррекция антибактериальной терапии (назначен меропенем). На фоне проводимой терапии на 24-е сутки отмечается нормализация температуры, на 32-й день — положительная динамика по данным компьютерной томографии, рентгенологической картины легких. Пациент выписан на 35-й день госпитализации с улучшением, при выписке показатели азотемии в норме, тромбоцитопении нет, суточный диурез 2000–3000 мл в сутки, гематомы «отцветают», показатели коагулограммы в пределах нормы.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Диагноз при выписке: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение, период восстановления диуреза, осложненная тяжелой ОПН (проводился острый гемодиализ), тяжелым ДВС-синдромом. Левосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония. Данные литературы и описанные клинические случаи предполагают, что причиной геморрагической лихорадки с почечным синдромом и хантан-легочного синдрома (ХЛС) являются грызуны, инфицированные арбовирусом (чаще вида Hantaan при ГЛПС, реже Puumala). Но обращает на себя внимание, что арбовирусы, распространенные на территории США, в большей степени вызывает ХЛС, а на территории Евразии преобладает вирус, который вызывает тяжелое поражение почек [3, 4]. В обоих случаях существует локальная иммунная реакция в легких, преимущественно в плане ответа со стороны СД8+ Т-лимфоцитов. Еще один важный механизм — это дисфункция эндотелия и повышение проницаемости капилляров [5]. Существует сходство клинических проявлений ГЛПС и ХЛС, так как оба заболевания сопровождаются геморрагическим поражением почек и сердечно-легочной недостаточностью, ассоциированной с тромбоцитопенией и высокой проницаемостью капилляров. Однако имеются и различия: после продромальной фазы, которая включает в себя лихорадку, тошноту, мышечные, головные боли, у пациентов с ГЛПС развивается почечная недостаточность. Наоборот, у пациентов с ХЛС может не быть поражения почек, но развивается острая сердечно-легочная дисфункция, которая может протекать менее остро и часто остается недифференцированной, зачастую под маской острого респираторно-вирусного заболевания или обострения бронхита, так как проявляется кашлем, одышкой; для рентгенологической картины характерно появление легочных инфильтратов, плеврального выпота. Ранее считалось, что респираторный синдром на фоне ГЛПС связан с задержкой жидкости в результате почечной недостаточности, однако накапливающиеся клинические наблюдения свидетельствуют о высокой частоте своеобразного кардиопульмонального поражения, типичного для ГЛПС [6]. У вышеописанного пациента на первый план в дебюте заболевания выходит интоксикационный синдром и тяжелое поражение легких (внебольничная очаговая двусторонняя нижнедолевая пневмония). Затем присоединяется характерная для ГЛПС клиническая картина (уменьшение диуреза, присоединение абдоминального болевого синдрома, нарушение зрения), с дальнейшим развитием тяжелого ДВС-синдрома (в рамках геморрагической лихорадки: тяжелая тромбоцитопения, множественные гематомы на теле, изменения в коагулограмме). На 22-й день болезни развилась тяжелая деструктивная пневмония. Учитывая клинику заболевания и данные литературы, вероятно, можно расценивать первичное поражение легких как вариант ХЛС. Анализируя данный клинический случай, мы можем сделать вывод, что хантавирусная инфекция (как вариант арбовирусной инфекции) должна быть включена в дифференциальный диагноз для пациентов с лихорадкой, острой легочной недостаточностью неизвестной причины в эндемичных районах России. Литература 1. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Куйбышев, 1990.

2. Николаев А.Ю. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Нефрология. — М., 2000. — C. 572–574.

3. Linderholm M., Sandstrom T., Rinnstrom O. et al. // Impaired pulmonary function in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome. — Clin Infect Dis — Vol. 25, — № 5. — P. 1084–1089.

4. Clement J., Colson P., McKenna P. Hantavirus pulmonary syndrome. — NEJM. — 1994. — Vol. 1331, – № 8. — P. 545–546.

5. Maskow E. R., Gavrilovskaya I. N. Hantavirus regulation of endothelial cell functions. — 2009. — Vol. 102, № 6. — P. 1030–1041.

6. CDC / Hantavirus pulmonary syndrome. — 2010. http//www.ede.gov.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

49

УДК 616-006.448-036

Некоторые варианты течения множественной миеломы (случаи из практики гематологического отделения РКБ) А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Клиника множественной миеломы многообразна — от вяло протекающей миеломы (indolent myeloma) до агрессивных форм. В статье обсуждаются редкие клинические варианты множественной миеломы. Ключевые слова: множественная миелома, плазмоцитома, костные дефекты, повышение СОЭ, остеокластический фактор.

Костерина Анна Валентиновна ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ 320111, г. Казань, ул. Большая Красная, д. 36а, кв. 22 тел. 8-917-273-77-68, е-mail: avakost@mail.ru

Clinical variants of multiple myeloma (case studies of hematology department of Republican Clinical Hospital) А.V. KOSTERINA, А.R. AKHMADEEV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Clinical picture of multiple myeloma is varied from indolent myeloma to aggressive forms. The article discusses rare clinical variants of multiple myeloma.

Key words: multiple myeloma, plasmacytoma, bone defects, accelerated ESR, osteoclastic factor.

Множественная миелома (ММ), или миеломная болезнь, — заболевание, характеризующееся медленным опухолевым ростом плазматических клеток с продукцией моноклональных белков. Клиника ММ многообразна, от вяло протекающей миеломы (indolent myeloma) до агрессивных форм. В статье обсуждаются редкие клинические варианты ММ. Клинический случай 1. Больной Д., 58 лет, длительность заболевания 3 года. Анамнез заболевания. Первыми проявлениями заболевания были боли в костях и слабость. Через несколько месяцев появились «шишки» на голове. В онкологическом диспансере была проведена биопсия образований на ребре и мягких тканях головы. Выставлен диагноз миеломной болезни. Несмотря на проводимую полихимиотерапию (ПХТ), через год от начала заболевания произошел первый перелом — правой плечевой кости. Объективные данные. Состояние средней тяжести: множественные переломы, резкая слабость, одышка, отеки на ногах. Кожа бледная, чистая. На волосистой части головы, в области правой ключицы, грудины — несмещаемые опухолевидные образования 2 на 2 см, плотной консистенции, безболезненные (рис. 1). Периферические лимфатические узлы до 1,5 см, мягкие, безболезненные, смещаемые. Деформация верхней трети

правой плечевой кости, V, VI ребер слева. ЧДД — 22 в минуту. В нижних отделах легких — мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Тоны сердца глухие, ритмичные, 90 в минуту. А/Д —130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 3 см, преимущественно правой долей, плотная, безболезненная. Селезенка перкуторно увеличена на 2 см в длину, пальпаторно не определяется. Лабораторные данные. ОАК : Hb — 9,0 г/%, Эр — 2,33 х 1012, лейк. — 8,6 х 109, тромбоциты — 170 х 109, п/я — 4, с/я — 83, лимфоциты — 8, СОЭ — 70 мм/час. Биохимический анализ крови: АЛТ — 44 Е/л, АСТ — 32 Е/л, Са — 2,00 ммоль/л, мочевина — 10,0 ммоль/л, креатинин — 76 мкмоль/л, общий билирубин — 25,0 мкмоль/л, прямой билирубин — 7,1 мкмоль/л, ОБ — 101 г/л. Протеинограмма: альбумины — 48,8%, ά1-глобулины — 3,4%, ά2-глобулины — 5,6 %, β-глобулины — 5,6%, γ-глобулины — 36,6%, М-градиент — 26%. ОАМ: с/желтая, прозрачная, уд. вес 1010, белок — отриц., плоский эпителий — ед. в п/зр. Миелограмма: плазматические клетки 70%. Рентгенологически определяется опухолевидное образование в верхней трети правой плечевой кости, выходящее за границы плевого сустава, перелом правой ключицы (рис. 2). Диагноз: Множественная миелома, диффузно-очаговая

актуальные проблемы медицины том 1

50

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Рисунок 1. Метастатические обра зования мягких тканей в области ключицы, плечевой кости

Рисунок 2. Рентгенография правой плечевой кости и ключицы справа. Определяется опухолевидное образование верхней трети плечевой кости

форма, IIIA стадия. Поражение правой плечевой кости, V, VI ребер слева, правой ключицы, тел позвонков Th VI–VII, мягких тканей. Обсуждение. Клинические проявления в виде метастатического поражения крупных трубчатых костей, мягких тканей, головного мозга являются прогностически неблагоприятными и часто характеризуются резистентностью к проводимой терапии. В отличие от первично-локализованной формы (плазмоцитомы), при которой часто не наблюдается увеличение плазматических клеток в костном мозге, данный клинический случай является примером агрессивной формы заболевания [1]. Костный дефект в плечевой кости у этого больного является следствием роста опухолевых клеток, в то время как костные дефекты у большинства больных ММ являются результатом действия остеокластического фактора, вырабатываемого опухолевыми клетками. Агрессивное течение ММ обычно является результатом генных мутаций, например, мутации гена-супрессора TP53 [2]. Необходимо подчеркнуть важность своевременной биопсии неясных в диагностическом плане образований. Клинический случай 2. Больной С., 27 лет. Беспокоит общая слабость, боли в крупных суставах. Анамнез заболевания: Около года до постановки диагноза появились боли в тазобедренных суставах в покое и при движениях ломящего характера, не проходящие после приема анальгетиков, носовые кровотечения. Периодически отмечал субфебрильную температуру. В анализах крови СОЭ до 50–60 мм/час, общий белок — 125 г/л. Рентгенологически — костных деструкций нет. Десять месяцев был под наблюдением с диагнозом «ревматоидный артрит». В связи с неэффективностью лечения был консультирован в Гематологическом научном центре в Москве. Проведено гистологическое исследование биоптата костного мозга из подвздошной кости, иммунохимическое исследование сыворотки крови и мочи. Выставлен диагноз: Миеломная болезнь Gk-тип секреции, IA стадия. Рекомендовано провести 4 курса ПХТ VAD с последующим вопросом о трансплантации стволовых клеток. Объективные данные: Состояние удовлетворительное. Телосложение — нормостеническое. Кожные покровы физиологической окраски, чистые, нормальной влажности. Видимые слизистые — обычного цвета, чистые. Перифери-

ческие л/узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Легкие — перкуторно легочной звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 16 в мин. Сердце — границы относительной тупости не расширены. Тоны ритмичные, ясные. Пульс 80 уд. в 1 мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. ОАК: Hb — 14,0 г/%, Эр — 4,73 х 1012, лейк. — 4600, тромбоциты — 255000, п/я — 2, с/я — 58, эоз — 6, лимф — 21, моноциты — 12, СОЭ — 50 мм/час. Биохимический анализ крови: АЛТ — 73 Е/л, мочев. к-та — 335 ммоль/л, креатинин — 65 мкмоль/л, общий билирубин — 3,8 мкмоль/л, ОБ — 76 г/л, ЛД — 573 Е/л. Протеинограмма: альбумины — 48,8%, ά1-глобулины — 3,4%, ά2-глобулины — 9,6%, β-глобулины — 11,6%, γ-глобулины — 26,6%, М-градиент — 16%. ОАМ: с/желтая, прозрачная, уд. вес — 1010, белок — отриц., плоский эпителий — ед. в п/зр. Обсуждение: Средний возраст пациентов ММ — 68 лет для мужчин и 70 лет для женщин. Только 18% больных моложе 50 лет и 3% моложе 40 лет [3]. В этом клиническом случае мы видим молодого пациента, первые симптомы у которого появились в 26 лет. Несмотря на лабораторные показатели (СОЭ — 50 мм/час, общий белок выше нормы), больного почти год наблюдали с диагнозом «ревматоидный полиартрит», по-видимому, исключая миеломную болезнь в таком молодом возрасте. Согласно литературным данным, больные миеломной болезнью моложе 50 лет имеют более благоприятный прогноз по продолжительности жизни [4]. Литература 1. Dimopoulos M., Kyle R., Fermand J. P. et al. Consensus recommendations for standard investigative workup: report of the International Myeloma Workshop Consensus Panel 3. — Blood. — 2011. — Vol. 117, №18. — P. 4701—4705.

2. Raab M. S., Podar K., Breitkreutz I. et al. Multiple myeloma. — Lancet.

— 2009. — Vol. 374 (9686). — P. 324–339.

3. Kyle R. A., Rajkumar S.V. Criteria for diagnosis, staging, risk stratification and response assessment of multiple myeloma. — Leukemia. — 2009.

— Vol. 23, № 1. — P. 3–9.

4. Ludwig H., Durie B. G., Bolejack V. et al. Myeloma in patients younger than age 50 years presents with more favorable features and shows better survival: an analysis of 10 549 patients from the International Myeloma Working Group. — Blood. — 2008. — Vol. 111 №8. — P. 4039–4047.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

51

УДК 616.155.14-07-08

Ошибки диагностики и лечения мегалобластных анемий А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Meгалобластоз — понятие универсальное, нарушение созревания ядра наблюдается во всех быстро делящихся клетках. В основе патогенеза лежит нарушение синтеза ДНК. В статье рассматриваются патофизиология, этиология, клиника и лечение мегалобластных анемий. Рассматриваются частые ошибки. Ключевые слова: мегалобластные анемии, мегалобластоз, кобаламин, фолат, гиперсегментированные нейтрофилы, макроовалоциты.

Костерина Анна Валентиновна ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ 320111, г. Казань, ул. Большая Красная, д. 36а, кв. 22 тел. 8-917-273-77-68, е-mail: avakost@mail.ru

Diagnostic and treatment failures of megaloblastic anemia А.V. KOSTERINA, А.R. AKHMADEEV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Megaloblastosis is a universal concept, the dysmaturity of nucleus is observed in all rapidly cycling cells. Pathogenesis is based on a violation of DNA synthesis. The article discusses the pathophysiology, etiology, clinical picture and treatment of megaloblastic anemia. Common mistakes are discussed.

Key words: megaloblastic anemia, megaloblastosis, cobala­ min, folate, hyperlobated neutrophils, macroovalocytes.

Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении анемического синдрома — неоправданное назначение препаратов железа, цианокобаламина и фолиевой кислоты [1]. Мы остановимся на ошибках диагностики и лечения мегалобластных анемий. Мегалобластные анемии — гетерогенная группа нарушений, имеющих общие морфологические особенности. Meгалобластоз — понятие универсальное, нарушение созревания ядра наблюдается во всех быстро делящихся клетках организма, например, клетках слизистой ЖКТ или слизистой матки [2]. Этиология мегалобластной анемии разнообразна. Самые частые причины — дефициты фолата и кобаламина (витамина B 12). Из причин дефицита кобаламина наиболее частые — пернициозная анемия (ПА), нарушение всасывания кобаламина в терминальном отделе подвздошной кишки и влияние препаратов (цитостатики). Дефицит фолата бывает чаще из-за неправильного питания (отсутствие сырых овощей в диете), при беременности и применении препаратов с антифолатным действием (метотрексат, 6-меркаптопурин, антиретровирусные препараты и др.). Миелопролиферативные

заболевания и вирусные инфекции (например, ВИЧ), нарушая синтез ДНК, также могут привести к мегалобластозу. Многие химиотерапевтические, противосудорожные препараты (фенитоин), противозачаточные средства могут вызывать мегалобластоз. Молекулярная основа мегалобластоза — нарушения синтеза и сборки ДНК. Несмотря на всю имеющуюся информацию, биохимические пути полностью не поняты. Это особенно относится к кобаламин-связанной нейропатии, которая может существовать независимо от гематологических изменений. Недавние исследования доказали, что дефицит фолиевой кислоты также может вызывать неврологические нарушения [3]. Признак мегалобластной анемии — неэффективный эритропоэз, о чем свидетельствует эритроидная гиперплазия в костном мозге, уменьшение ретикулоцитов на периферии, повышение ЛДГ и непрямого билирубина. Данные лабораторные показатели — следствие внутрикостного разрушения хрупких и неправильно сформированных эритроидных предшественников. Люди не могут синтезировать кобаламин и фолиевую кислоту, поэтому зависят от поступления этих ве-

актуальные проблемы медицины том 1

52

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ществ с пищей. Кобаламин связывается с внутренним фактором (ВФ), и всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. После всасывания кобаламин присоединяется к другому белку, транскобаламину II, и транспортируется к участкам хранения. Нарушения на любом этапе транспорта могут привести к дефициту. В организме содержится значительное количество кобаламина; это объясняет, почему протекают годы, прежде чем развивается его дефицит [3]. Хотя всасывание и транспорт фолиевой кислоты сложны, на этих этапах редко возникают нарушения, чаще дефицит вызван диетическим недостатком. Запас фолата в организме небольшой, поэтому дефицит может развиться в течение нескольких месяцев после прекращения приема фолата с пищей. Дефицит фолиевой кислоты может возникать у пациентов с целиакией, болезнью Крона, лимфомой тонкого кишечника, амилоидозом, поражением тонкого кишечника при системной склеродермии. В последнее время стали выделять связанную с пищей мальабсорбцию кобаламина (СПМК). При этом состоянии кобаламин в достаточном количестве поступает с пищей в желудок, но отделение его от пищи и всасывание не происходят. Нужно заметить, что, согласно литературным данным, СПМК встречается намного чаще, чем диагностируется. Причина низкой диагностики в отсутствии чувствительного и специфичного теста для этой патологии. В США до 2003 года практиковался тест Шиллинга, но из-за высокой стоимости и отказа страховых компаний оплачивать его от этого теста отказались. В тесте Шиллинга сначала кобаламин изолированно принимался на голодный желудок, затем кобаламин вместе с ВФ, и, если требовалось исключить СПМК, все смешивалось вместе с пищей. Отсутствие всасывания до добавления ВФ означает пернициозную анемию (ПА), нарушения всасывания после добавления ВФ — заболевания тонкого кишечника, отсутствие всасывания кобаламина, смешанного с пищей, — СПМК. При СПМК клинические проявления дефицита кобаламина развиваются намного медленнее, чем при пернициозной анемии, так как всасывание кобаламина из желчи сохраняется. Ряд авторов указывают на положительную клиническую динамику СПМК после лечения антибиотиками, направленными против H. рylori [4]. Этот вид СПМК считают связанным с H. рylori-ассоциированным гастритом, но не надо забывать, что большинство пациентов, инфицированных H. рylori, не имеют клинических и биохимических проявлений дефицита кобаламина. Данные требует дальнейшего изучения [5]. Частота ПА — 0,25-0,5 случая на 1000 человек старше 60 лет. Другие формы мегалобластоза редки. Люди белой расы болеют ПА в несколько раз чаще, чем люди азиатской и афроамериканской расы. Жалобы при мегалобластной анемии, на которые редко обращают внимание: — боли в языке и ротовой полости; — изменение походки, потеря памяти, парестезии в пальцах рук и, прежде всего ног; — нарушения зрения; — обращения к психиатру; — диарея. Особенности питания и предыдущее лечение требуют детализации при сборе анамнеза. Диетический недостаток — самая частая причина дефицита фолата [6]. Типичный пациент — пожилой человек, диета которого бедна сырыми овощами и фруктами, или который готовит пищу в большом количестве воды с чрезмерной высокой температурой. Также важно регистрировать все

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 препараты, которые принимает пациент (метотрексат, 6-меркаптопурин, антиретровирусные препараты). ПА — аутоиммунное заболевание, может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, гипопаратиреоидизм, аутоиммунная гемолитическая анемия). Оперированный желудок или тонкий кишечник предрасполагают к развитию дефицита кобаламина. При тотальной гастрэктомии 3-5 лет, при частичной гастрэктомии приблизительно 12 лет проходят до развития дефицита кобаламина. После хирургического вмешательства возможно развитие синдрома слепой петли. Синдром Золлингера — Эллисона может вызвать мегалобластоз, т.к. избыток соляной кислоты делает невозможным активацию панкреатических ферментов, действие которых необходимо, чтобы кобаламин освободить от связи с r-фактором (содержится в слюне) до того, как он соединился с ВФ. Разделка и/или поедание сырой рыбы в прошлом требует исключения инвазии солитером (лентецом широким). Пациентам с псориазом и экфолиативным дерматитом фолат требуется дополнительно из-за повышенного слущивания эпидермальных клеток. При полном парентеральном питании и гемодиализе развивается дефицит фолата, потому что фолат теряется в жидкости диализата. Известно, что мегалобластоз наблюдается у людей с алкоголизмом из-за дефицита фолата вследствие конкуренции алкогольдегидрогеназы с фолатом. Дефицит фолата развивается у младенцев при вскармливании козьим молоком (низкое содержание фолата) и некоторыми синтетическими смесями. Объективные данные. Кроме симптомов, относящихся к анемическому синдрому (одышка, тахикардия, слабость и др.), могут наблюдаться симптомы, характерные только для мегалобластных анемий. Кожа бледная с лимонно-желтым оттенком из-за сочетания снижения гемоглобина с увеличением непрямого билирубина, возможна гиперпигментация кожи и депигментация волос из-за увеличенного синтеза меланина. Характерны гладкий язык из-за сглаживания сосочков, явления глоссита. У ряда больных наблюдается гепатолиенальный синдром. Психоневрологические признаки дефицита кобаламина: периферическая нейропатия, неправильная походка, потеря баланса, потеря проприорецепции и вибрации, слепота из-за атрофии зрительного нерва, потеря памяти, психические нарушения (депрессии). Психоневрологические осложнения дефицита фолата обычно ограничиваются раздражительностью. Пациенты с ПА могут иметь признаки других аутоиммунных нарушений (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, гипопаратиреоидизм, аутоиммунная гемолитическая анемия). Лабораторные данные. Эритроциты — больше по размеру, овальные и имеют большее ядро по отношению к цитоплазме по сравнению с нормальными эритроцитами. Нейтрофилы — гиперсегментированые (5 и больше долек в ядре), в мегалобластах костного мозга отстает созревание ядра на фоне нормально созревающей цитоплазмы. Обычно наблюдается макроцитарная анемия, тромбоцитопения, снижение ретикулоцитов. Средний объем эритроцита от 100-150 fL и более. Макроцитоз может быть замаскирован наличием таласемии или дефицита железа (анемия станет нормоцитарной). Однако гиперсегментация нейтрофилов может сохраниться. ЛДГ очень удобный тест для определения гемолиза, снижение ЛДГ говорит о положительной динамике и эффекте терапии. Отношение фракций ЛДГ 1 (LDH1) и

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ЛДГ 2 (LDH2) повышено, с LDH1/ LDH2 ≥1. Обязательно нужно исследовать железо сыворотки и ферритин, так как лечение мегалобластой анемии замедлится изза недостатка железа. Исследование уровня кобаламина крови должно быть проведено как можно раньше; если это невозможно по техническим причинам, сыворотку нужно заморозить до момента проведения теста. Ложно завышенный уровень кобаламина бывает при миелопролиферативных заболеваниях, врожденных аномалиях обмена кобаламина, после использования закиси азота. Ложно низкие значения кобаламина бывают при дефиците фолата или железа, у вегетарианцев, при употреблении высоких дозах аскорбиновой кислоты, у беременных женщин, при врожденном дефиците траскобаламина I. Также нужно определять уровень фолиевой кислоты, так как низкий уровень фолата снижает уровень кобаламина. Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке повышаются при дефиците кобаламина, ложно завышенные значения этих показателей появляются при почечной недостаточности. Антитела к париетальным клеткам желудка определяют редко, тест положителен у 90 % пациентов с ПА. Однако, этот тест положителен и при других аутоиммунных нарушениях (тест с хорошей специфичностью, но низкой чувствительностью). Антитела к ВФ определяют крайне редко. Используется измерение гастрина и пепсиногена I (тест с хорошей чувствительностью, но низкой специфичностью). Исследование костного мозга лучше проводить на ранних этапах диагностики для исключения миелодисплазии, и до назначения лечения, так как костный мозг меняется в течение 24 часов от начала лечения. Костный мозг гиперклеточен. Увеличение эритроидного ростка проявляется изменением миелоидноэритроидного отношения. Эритроидные предшественники при мегалобластическом кроветворении больше по размеру и имеют отстающее в созревании ядро. Цитоплазматическое созревание нормальное, могут наблюдаться тельца Хауэлл — Джолли в цитоплазме [7]. Лечение Дефицит кобаламина редко требует немедленного лечения и позволяет провести в течение нескольких дней диагностические исследования. Длительно, месяцами, существующая анемия приводит к развитию компенсаторных механизмов. Даже пожилые пациенты с гемоглобином 50 г/л не тяжело переносят это состояние. Немедленного назначения кобаламина парентерально требуют тяжелые неврологические нарушения (выраженный сенсорный дефицит и нарушения походки), т.к. возможны необратимые изменения. Немедленное переливание эритроцитарной массы требуется только при симптомах ишемии миокарда, головного мозга или угрозе развития сердечной недостаточности. Необоснованное переливание эритроцитарной массы может усилить гемолиз, так часто наблюдающийся при В 12-дефицитной анемии. Российские рекомендации по лечению В 12дефицитной анемии: ежедневное введение цианокоболамина в дозе 500-1000 мкг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней, затем по 500 мкг ежедневно, после нормализации картины крови препарат вводят 1 раз в месяц 500 мкг с профилактической целью. Американские источники рекомендуют следующее: при тяжелых формах цианокобаламин (1000 мкг) назначается парентерально ежедневно в течение 2 недель, затем 1 раз в неделю до нормализации гема-

53

токрита, затем 1 раз в месяц пожизненно. Эта доза является большой, но это оправдано в большинстве случаев, т.к. 250 мг откладывается в депо. Пациенты с неврологическими осложнениями должны получить цианкобаламин в дозе 1000 мкг (иногда больше) каждый день в течение 2 недель, затем 1 раз каждые 2 недели в течение 6 месяцев, и ежемесячно — всю жизнь. Пероральную форму кобаламина (1000 мкг) можно назначать пациентам с гемофилией. Можно начинать лечение с парентерального кобаламина с переходом на пероральный [8]. Терапия кобаламином иногда требуется у пациентов с пограничным значением кобаламина в сыворотке и незначительными неврологическими нарушениями. Таким пациентам достаточно 50 мкг перорального цианокобаламина ежедневно. При использовании инъекционных форм кобаламина чаще наблюдаются аллергические реакции, требующие назначения антигистаминных или стероидных препаратов. Ряд авторов рекомендуют введение препаратов калия во время лечения кобаламином, так как калий потребляется вновь образованными эритроцитам и возможно развитие гипокалиемии. Трансфузии жидкостей следует ограничить во время введения кобаламина. Рекомендованные в настоящее время добавки фолиевой кислоты беременным и пожилым привели к снижению дефицита фолиевой кислоты. Профилактическую дозу фолата (1 мг/день) рекомендуется назначать во время беременности и перинатального периода, при хроническом гемолизе. В настоящее время добавление фолиевой кислоты рекомендуется для профилактики атеросклероза и тромбоэмболических событий, так как фолиевая кислота снижает уровень гомоцистеина крови [9]. Также доказано влияние фолиевой кислоты на женскую и мужскую репродуктивную функцию. Фолат (1-5 мг) назначают перорально. Ни в коем случае не рекомендуется назначать терапевтическую дозу (1-5 мг/день) фолиевой кислоты, если причина мегалобластоза не ясна. Предлагается назначать физиологическую дозу фолата 100-400 мкг, так как дефицит кобаламина не отреагирует на такую дозу, но она приведет к положительной динамике симптомов у пациентов с дефицитом фолата. Консультации специалистов. Консультация гематолога — если причина макроцитоза неясна, если нет ответа на терапию, при наличии неврологических осложнений. Консультация невропатолога — при наличии неврологических осложнений. Консультация гастроэнтеролога — для исключения ПА, синдрома слепой петли. Диагноз пернициозной анемии требует периодического онкологического обследования пациента из-за повышенного риска развития опухолей желудка. Диета. Продукты, богатые фолатом: спаржа, брокколи, шпинат, салат, лимоны, бананы, дыня, печень, и грибы. Чтобы предотвращать потерю фолата, пищевые продукты не должны быть приготовлены в большом количестве воды с длительным кипячением. Пациентам, придерживающимся вегетарианской диеты, для предотвращения дефицита кобаламина рекомендовать включать в рацион молочные продукты и яйца. Несмотря на появления чувства прилива сил в первые 24 часа после введения кобаламина, гематологические изменения начинают исчезать только спустя несколько дней и первым объективным критерием является повышение уровня ретикулоцитов в течение 3-5 дней с пиком через 4-10 дней. При отсутствии повышения уровня ретикулоцитов нужно предположить неправильно поставленный диагноз или сопутствующий дефицит железа.

актуальные проблемы медицины том 1

54

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Повышенные уровни ЛДГ и непрямого билирубина быстро снижаются. Уровень гемоглобина должен повышаться приблизительно на 1 г/л/неделю. Если гемоглобин не повышается приблизительно с такой скоростью и не достигает нормальных цифр в течение 2 месяцев, существует другая причина анемии. Лейкоциты и тромбоциты обычно восстанавливаются в течение дней нескольких дней от начала терапии, а гиперсегментированные нейтрофилы могут сохраниться в течение 10-14 дней. Снижение уровня ЛДГ и ретикулоцитоз — превосходные параметры эффективности терапии на ранних этапах. Конечным критерием эффективности лечения является нормализация среднего объема эритроцита (MCV) к 8-й неделе лечения.

Неврологические нарушения начинают меняться через неделю и полностью исчезают через 6—-12 недель от начала лечения. К сожалению, обратимость неврологических нарушений не всегда полная. В случае замедления положительной неврологической динамики большинство авторов предлагает применять большие дозы кобаламина. Пациентам нужно начинать реабилитацию, в частности походки, нарушений мочеиспускания и дефекации. При отсутствии положительной неврологической динамики необходимо измерить уровень фолата крови. Необратимыми считаются неврологические нарушения, не имеющие положительной динамики в течение 6 месяцев. Пациенты после гастрэктомии должны получить пожизненно ежемесячно 200-500 мкг цианокобаламина внутримышечно.

Литература 1. Альпидовский В. К. Анемии: стратегия и тактика диагностического поиска. — Consilium medicum. — 2002. — Т. 2, № 6.

2. Carmel R. Efficacy and safety of fortification and supplementation with vitamin B 12: biochemical and physiologic effects. — Food Nutr Bull.— 2008. — Vol. 29 (suppl.). — P. S177—S187.

3. Chan C. W. J., Liu S. Y. H., Kho C. S. B. et al. Diagnostic clues to megaloblastic anaemia without macrocytosis. — Int J Lab Hematol. — 2007.

— Vol. 29. — P. 163-171.

4. Dierkes J., Ebert M., Malfertheiner P., Luley C. Helicobacter pylori infection, vitamin B 12 and homocysteine: a review. — Dig Dis. — 2003. — Vol. 21. — P. 237-244.

5.Carmel R. The disappearance of cobalamin absorption testing: a critical diagnostic loss.— J Nutr. — 2007. — Vol. 137. — P. 2481-2484.

6. Antony A. C. Vegetarianism and vitamin B 12 (cobalamin) deficiency. — Am J Clin Nutr. — 2003. — Vol. 78. — P. 3-6.

7. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. — Lancet Neurol. — 2006. — Vol. 5. — P. 949-960.

8. Carmel R., Sarrai M. Diagnosis and management of clinical and subclinical cobalamin deficiency: advances and controversies. — Curr Hematol Rep. — 2006. — Vol. 5. — P. 23-33.

9. Carmel R., Green R., Rosenblatt D. S., Watkins D. Update on cobalamin, folate, and homocysteine. — Hematology. — 2003. — P. 62-81 .

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

55

УДК 504.054:614.878

Оценка канцерогенной опасности промышленных предприятий с позиции биохимического скрининга Д.В. ЛОПУШОВ, И.Д. СИТДИКОВА, М.В. МАЛЕЕВ, И.К. ВАЗИЕВ, М.В. ТРОФИМОВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Лопушов Дмитрий Владимирович кандидат медицинских наук, доцент кафедры профилактической медицины и экологии человека ПДО 420140, г. Казань, ул. Минская, д. 17 кв. 14, тел. (843) 236-73-01 е-mail: profmed@mail.ru

В статье описывается исследование, посвященное комплексному подходу к решению проблемы профессиональной онкологической заболеваемости на предприятиях машиностроительной отрасли. Полученные данные свидетельствуют об интенсивном загрязнении воздуха рабочей зоны предприятий машиностроительной отрасли бенз(а)пиреном на участке фрезерных станков. В статье приводятся результаты апробирования методики идентификации метаболита бенз(а)пирена — 7,8-дигидроксипирена (7,8 — БП) в моче, с использованием спектрально-флуоресцентного анализа. Разработанный метод идентификации метаболита бенз(а)пирена: 7,8-дигидроксипирена, может использоваться в качестве биомаркера производственной экспозиции к бенз(а)пирену. Ключевые слова: канцерогеноопасное производство, бенз(а)пирен, злокачественные новообразования, минеральные масла.

Evaluation of carcinogenic risk of industrial enterprises from a perspective of biochemical screening D.V. LOPUSHOV, I.D. SITDIKOVA, M.V. MALEEV, I.K. VAZIEV, M.V. TROFIMOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The article describes the research of a complex approach to finding a problem solution of professional oncological diseases in the engineering industry. The findings suggest the intense air pollution of operating space at the enterprises of engineering industry with benzapyrene in the area of milling machines. The article presents the results of testing identification procedure for benzapyrene metabolite — 7,8-dihydroxypyrene (7,8-benzapyrene) in urine, using spectral — fluorescence analysis. Developed method for identifying metabolite of benzapyrene: 7,8-dihydroxypyrene can be used as a biomarker of industrial exposition to benzapyrene.

Key words: cancerigenic industry, benzapyrene, malignant neoplasms, mineral oils.

актуальные проблемы медицины том 1

56

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Роль профессии в генезисе злокачественных новообразований — давно возникшая и в то же время новая проблема, так как прогресс в научно-технической сфере несет с собой и отрицательное воздействие на организм человека, в частности увеличение онкологического риска. Актуальность этой проблемы прежде всего в том, что, как правило, канцерогенные агенты (или их сочетание, производство) известны, т.е. имеется реальная практическая основа как для углубленного научного изучения процессов канцерогенеза, так и для рациональной профилактики [1, 2]. В последнее время в связи с резким увеличением и расширением номенклатуры труднообрабатываемых материалов, непрерывным повышением требований к качеству и точности обрабатываемых поверхностей возрастает значение применения смазочно-охлаждающих жидкостей (СОЖ). СОЖ способствуют более точной обработке деталей, удлинению сроков службы режущих инструментов, росту производительности труда. Основным неблагоприятным фактором при работе с СОЖ является поступление в зону дыхания работающего продуктов термодеструкции СОЖ, в частности бенз(а)пирена — типичного представителя полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), так как в результате обработки металла температура минеральных масел может достигать свыше 350°С [3]. Многоядерные углеводороды в настоящее время привлекают к себе все большее внимание, так как являются распространенным сырьем в химической промышленности, и в то же время многие из них активные канцерогенные вещества, в связи с этим жесткими являются требования к предельно допустимой концентрации (ПДК) бенз(а)пирена в атмосферном воздухе населенных пунктов — 0,000001 и 0,00015 мг/м3 в воздухе рабочей зоны [4, 5]. Бензо[α]пирен — типичный пример соединения, которое может участвовать в обмене веществ на разных стадиях. Это пятикольцевое соединение имеет 11 участков гидроксилирования и 4 участка образования диолов. Один из наиболее активных метаболитов БП 7,8-дигидродиол-9,10 эпоксид взаимодействует с ДНК с образованием аддукта. Одним из распространенных источников бенз(а)пирена является процесс горения практически всех горючих материалов, он присутствует в дымовых газах, копоти, саже. Максимальный выход бенз(а)пирена наблюдается при температуре пиролиза около 80°С, минеральные масла и другие технические продукты на их основе также содержат бенз(а)пирен. Для целей эффективной профилактики возможных нарушений в состоянии здоровья работающих, в особенности предшествующих развитию опухолевой болезни, необходимо применение высокоинформативных специфичных показателей и тестов. В настоящий момент при проведении обследований состояния здоровья трудящихся и населения в целом, а также в онкологической практике принято устанавливать диагноз онкопатологии на основании рентгенологических данных, данных УЗИ, компьютерной томографии и др., которые позволяют выявить уже болезнь. Поэтому для целей первичной гигиенической профилактики онкопатологии эти методы малопригодны. Все они направлены хотя и на раннее выявление, но все же уже сформировавшейся опухоли. На наш взгляд, поиск методов ранней диагностики предпатологических состояний в контексте медицинской профилактики — перспективный путь повышения эффективности и действенности управления риском.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

В Российской Федерации разработка и использование новых биомаркеров канцерогенного риска только начинаются, но исключительно в научноисследовательских целях. В то же время внедрение новых методов профотбора создаст основу для наиболее научно обоснованного формирования групп риска на онкоопасных производствах. В литературе есть указания на разработанный метод ВЭЖХ для определения 5-бензилмеркаптуровой кислоты в моче человека, которая является метаболитом бензола и толуола. Данный метод применяли для определения бензола и толуола в моче лиц, подвергающихся воздействию ароматических углеводородов на производстве и у курильщиков [6, 7]. Цель исследования заключалась в оценке содержания бенз(а)пирена в воздухе рабочей зоны машиностроительных предприятий, а также разработке и апробации метода индикации маркерных метаболитов бенз(а)пирена у работников, имеющих производственный и бытовой контакт с бенз(а)пиреном в условиях канцерогеноопасного производства и изучении индивидуальных уровней его экскреции. Исследования проводились на промышленных предприятиях машиностроительной отрасли Республики Татарстан, признанных канцерогеноопасными. Методы исследования Определение бенз(а)пирена проводилось по методике М 02-14-2002 «Методика выполнения измерений массовой концентрации бенз(а)пирена в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с использованием анализатора жидкости «Флюорат-Панорама» в качестве флуориметрического детектора». Методика аттестована ФГУП «ВНИИМ им. Д.И. Менделеева». Принцип метода основан на улавливании бенз(а)пирена на аэрозольный фильтр, извлечении его гексаном, концентрировании экстракта, хроматографическом его разделении, регистрации сигнала с использованием флуоресцентного детектора, идентификации пика бенз(а)пирена на хроматограмме по времени удерживания и расчете массовой концентрации бенз(а)пирена. Отбор проб воздуха рабочей зоны проводился в соответствии с ГОСТ 12.1.005-88 «Требования к отбору проб воздуха», воздух прокачивали через 2 последовательно расположенных фильтра АФА-ХП-20 в течение 5 минут при скорости отбора воздуха 200 л/мин. Для идентификации бенз(а)пирена использовалась система высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) следующей конфигурации: — колонка для ВЭЖХ, обеспечивающая в условиях выполнения анализа эффективность не менее 5000 теоретических тарелок по пику бенз(а)пирена с внутренним диаметром 2 мм, заполненная сорбентом Диасфер 116; — предколонка с внутренним диаметром 2 мм, заполненная аналогичным сорбентом; — подвижная фаза — смесь ацетонитрил/вода в соотношении 8:2; — петлевой кран — дозатор с объемом петли 10 мм3; — объемная скорость подачи подвижной фазы — 200 мм3/мин; — длина волны монохроматоров возбуждения — 202 нм, регистрации — 405 нм. Для определения метаболитов бенз(а)пирена использовалась авторская методика. Анализ результатов исследования проведен с использованием методов вариационной статистики по общепринятым методикам с ис-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

57

Таблица 1. Концентрации бенз(а)пирена в воздухе рабочей зоны механообрабатывающих цехов Концентрация мг/м3

Число проб Участок Всего

В пределах ПДК, %

Выше ПДК, %

Макс.

Мин.

Фрезерный

25

15

85

0,0008

0,00010

Станков с ЧПУ

10

68

32

0,00019

0,00011

Заготовки

12

45

55

0,00016

0,00011

Хранения СОЖ

9

10

90

0,005

0,00015

* ПДК бенз(а)пирена в воздухе рабочей зоны — 0,00015 мг/м3 Таблица 2. Уровни метаболитов 7,8 — БП в моче рабочих 1–4-й групп и в контроле Профессиональные группы

Уровень метаболитов в моче, мкг/кг

1-я группа

1,8+1,11

2-я группа

1,28+0,71

3-я группа

1,4+0,82

4-я группа

0,02+0,008

Контроль

0,05+0,03

пользованием компьютерных программ Microsoft Excel. Методика определения метаболитов бенз(а)пирена включала в себя ряд этапов: 1-й этап. Сбор и обработка проб мочи. Сбор суточного количества мочи проводится у работающих в последнюю смену рабочей недели. При проведении анализа рН мочи доводят до 8,0 при помощи раствора соляной кислоты, в зависимости от исходной кислотности и при комнатной температуре центрифугируют для удаления нерастворимых осадков. В каждую концентрированную пробу добавляют 75 mM фосфатный буфер и ферменты деконъюгации: в-глюкуронидазу и арилсульфатазу.

2-й этап. Спектрально-флуоресцентный анализ метаболитов бенз(а)пирена. Идентификация метаболитов бенз(а)пирена и количественное определение производятся с помощью квазилинейчатого спектра, наблюдаемых в октане (эффект Шпольского). Для избирательного возбуждения свечения определяемого вещества использовано монохроматическое излучение соответствующей спектральной области, выделяемое с помощью монохроматора спектрофлюориметра «Флюорат-Панорама». В ходе экспериментальной части для выявления индивидуальных особенностей экскреции с мочой маркерных метаболитов БП у работников с высоким уровнем производственной экспозиции к БП проведено исследование по вышеописанной методике. В качестве контрольной группы исследовались жители

города Казани, не имеющие контактов с канцерогенными, токсичными, а также радиоактивными веществами. Результаты и их обсуждение В результате проведения анализа протоколов исследования воздуха рабочей зоны на содержание бенз(а)пирена были получены следующие результаты: наиболее высокий уровень концентрации бенз(а) пирена наблюдался на участке фрезерных станков (85%), на участке станков с ЧПУ он ниже и составил 32%. Аналогичные данные получены в отношении минеральных масел, используемых при обработке металлоизделий. Невысокой была загрязненность воздушной среды цехов заготовки металлических изделий, складских помещений, где концентрация бенз(а)пирена составила от 0,00017 до 0,00019 мг/м 3. Содержание бенз(а)пирена в воздухе рабочей зоны механообрабатывающих цехов представлено в табл. 1. В первую профессиональную группу вошли работники литейного и кузнечно-прессового цехов. Средний уровень 7,8 — БП составил 1,8+1,11 мкг/кг. Основные профессии данной группы: формовщик, литейщик, плавильщик металла, механик, контролер. Во вторую профессиональную группу вошли работники механического и механосборочного цехов. Средний уровень 7,8 — БП составил 1,28+0,71 мкг/кг. Основные профессии данной группы: шлифовщик, штамповщик, сверловщик, токарь, слесарь-формовщик, электрогазосварщик, оператор станков ЧПУ. В третью

актуальные проблемы медицины том 1

58

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

профессиональную группу вошли работники резинотехнического цеха. Средний уровень 7,8 — БП составил 1,4+0,82 мкг/кг. Основные профессии данной группы: вулканизаторщик, клейщик. В четвертую группу вошли представители администрации предприятий и инженерный персонал, не имеющие производственной экспозиции к бенз(а)пирену. Таким образом, в трех приведенных профессиональных группах отмечается превышение уровня экскреции метаболитов бенз(а)пирена, что в сочетании с высоким уровнем нестандартных проб по содержанию БП в воздухе рабочей зоны цехов, к которым принадлежат приведенные профессиональные группы, является неблагоприятным признаком. Полученные результаты свидетельствуют о существенном влиянии факторов производственной среды (контакт с СОЖ) на развитие онкологической заболеваемости и смертности рабочих, занятых на обработке металлических изделий. Основная причина таких высоких показателей онкологической заболеваемости кроется в неблагоприятных условиях труда, в частности высоком уровне вредных химических веществ, и в первую очередь облигатных канцерогенов — бенз(а)пирена, паров минеральных масел, формальдегида, в воздухе рабочей зоны. Наиболее действенным и радикальным путем решения этой проблемы является разработка мероприятий технологического характера, позволяющих удалить канцерогеноопасное вещество из производственной зоны (замена на менее канцерогенное).

Перспективным профилактическим направлением является включение в питание работающих биологически активных добавок (БАД) с антиоксидантными свойствами. Заключение Таким образом, основываясь на полученных данных, можно сказать о том, что одним из неблагоприятных факторов, воздействующих на работников цехов по обработке металла предприятий машиностроительной области, является химический. В результате проведенного исследования было показано, что воздух рабочей зоны содержит высокие концентрации химических веществ, в т.ч. обладающих канцерогенным эффектом (бенз(а)пирен). Основными направлениями профилактики профессионально обусловленной онкологической заболеваемости среди работников механических цехов является замена смазочно-охлаждающих жидкостей с масляных на синтетические, регулярный контроль СОЖ на соответствие паспортным данным и техническим условиям, включение в план производственного контроля лабораторного исследования воздуха рабочей зоны на содержание бенз(а) пирена. Разработанный метод идентификации метаболита бенз(а)пирена: 7,8-дигидроксипирена, может использоваться в качестве биомаркера производственной экспозиции к бенз(а)пирену. Использованные подходы к выявлению лиц, имеющих повышенный профессиональный риск развития онкопатологии, могут быть применены с целью повышения эффективности мер первичной и вторичной профилактики профессионального рака.

ЛИТЕРАТУРА 1. Александров А.П. Доклиническое и клиническое изучение средств химиопрофилактики рака / А.П. Александров, В.Г. Беспалов // Эскулап. — 1997. — 25 с.

2. Заридзе Д.Г. Приоритетные направления противораковой борьбы / Д.Г. Заридзе, Т.Х. Мень // Рос. онкол. журнал. — 2001. — № 38. — С. 1066-1073.

3. Смулевич В.Б. Производственные канцерогены и здоровье населения / В.Б. Смулевич, Л.Г. Соленова // Гигиена и санитария. — 1997. — № 4. — С. 22-25.

4. Angerer J. Biological monitoring and biochemical effect monitoring of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons / J. Angerer, С. Mannschreck, J. Gun-

del // International Archives of Occupational and Environmental Health 1997.

— Vol. 6, № 2. — P. 365-377.

5. Benzo(a)pyrene diolepoxide adducts to albumin in workers exposed to polycyclic aromatic hydrocarbons, association with specific CYP1A1, GSTM1, GSTP1 and EHPX genotypes / R. Pastorelli, A. Cerri, M. Rozio et al. // Biomarkers. — 2001. — № 6. — P. 357-374.

6. Кобляков В.А. Индукторы цитохрома Р450 как промоторы канцерогенеза / В.А. Кобляков // Биохимия. — 1998. — № 8. — С. 1043-1048.

7. Савочкина И.В. Теоретические основы и возможные пути прогнозирования индивидуальной чувствительности к канцерогенному действию полициклических ароматических углеводородов / И.В. Савочкина, А.Я. Лихачев // Вопросы онкологии. — 1989. — № 4. — С. 407-415.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

59

УДК 616.12-008.313+616.12-008.318:618.2/.3

Нарушения ритма сердца и проводимости у беременных. Клиническое наблюдение М.М. МАНГУШЕВА, Т.В. РУДНЕВА, С.П. ЯКУПОВА, Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Л.С. ШАМЕЕВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Шамсутдинова Наиля Гумеровна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ 420049, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. 8-904-763-83-72 e-mail: nailya@e-diva.ru

Нарушения ритма при беременности представляют особую медицинскую проблему, поскольку могут вызвать нарушения жизнедеятельности плода. В статье описываются актуальные вопросы диагностики нарушения ритма сердца при беременности, возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Приведена демонстрация клинического наблюдения. Ключевые слова: нарушения ритма сердца, беременность.

Disturbances of a heart rhythm and conductibility of pregnant. Clinical study M.M. MANGUSHEVA, T.V. RUDNEVA, S.P. YAKUPOVA, N.G. SHAMSUTDINOVA, L.S. SHAMEEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Rhythm disturbances during pregnancy are the special medical problem as they may cause fetus life activity disturbances. The article describes the current problems of heart rhythm disturbances of pregnant, possibilities of drug and non-drug correction. Is demonstrated a clinical study.

Key words: heart rhythm disturbances, pregnancy.

Нарушение ритма сердца (НРС) — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма и проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Довольно часто (от 5,1 до 38,7%) у практически здоровых беременных могут возникать разнообразные нарушения ритма. Они представляют собой серьезную медицинскую проблему, что обусловлено рядом причин. Во-первых, сами аритмии способны создавать угрозу здоровью и жизни беременной женщины и плода. Во-вторых, частота аритмий во время беременности увеличивается, что обусловлено значительными физиологическими изменениями в организме матери. Беременность самостоятельно может выступать в качестве проаритмогенного фактора [1]. Механизмы развития нарушений ритма у беременных связаны с функциональными, гормональными и гемодинамическими изменениями, которые происходят во время беременности. У беременных в несколько раз повышается уровень эстрогена и хорионического гонадотропина. Кроме того, высокое содержание катехоламинов в плазме крови и рост чувствительности адренорецеп-

торов приводит к чрезмерной активации симпатической нервной системы. Все эти изменения у беременных создают благоприятные условия для развития аритмий. Диагностика нарушений ритма сердца и динамическое наблюдение при беременности существенно не отличаются от таковых у небеременных. Беременные с жалобами на сердцебиение, «перебои» в работе сердца, а также здоровые беременные с бессимптомными аритмиями, обнаруженными на электрокардиограмме, должны проходить тщательное обследование, включающее холтеровский суточный мониторинг ЭКГ и при необходимости электрофизиологическое исследование (чреспищеводное с целью диагностики, уточнения механизма тахикардии, возможно и оказания купирующей терапии). Холтеровский мониторинг желательно проводить в динамике (на 28–30-й неделе, перед родами и через 2 месяца после родов). При выявлении нарушений ритма у здоровых беременных требуется более детальное обследование для исключения прежде всего органической патологии сердца. Нарушения ритма сердца чаще всего сопутствуют порокам сердца, кроме того патологии бронхолегочной системы, дисфункции щитовидной железы, электролитным нарушениям и другим патологическим состояниям.

актуальные проблемы медицины том 1

60

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Безусловно, имеет значение анализ течения предшествующих беременностей. Для диагностики нарушений ритма сердца, а также причин, их вызывающих, в первую половину беременности пациентки должны направляться на обследование в кардиологическое отделение терапевтического стационара, а во вторую половину беременности — в отделение патологии беременных родильных домов. Беременные с имеющимися в анамнезе аритмиями, а также пациентки, у которых нарушения ритма выявлялись в предыдущие беременности, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевтов женских консультаций. НРС обнаруживаются почти у 20% беременных, причем наиболее часто, по данным различных авторов, выявляются наджелудочковые экстрасистолии (НЖЭС) (в 28–67% случаев) и желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) (в 16–59% случаев). НРС клинически протекают чаще бессимптомно и определяются только при плановой регистрации ЭКГ или холтер-мониторинге ЭКГ [2]. В подавляющем большинстве случаев экстрасистолическое нарушение ритма сердца не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения. Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных β-блокаторов, показано при плохой субъективной переносимости экстрасистолии и у беременных с экстрасистолией высоких градаций, прогностически неблагоприятных. Реципрокная суправентрикулярная тахикардия — наиболее частый вид тахикардий, встречающийся у женщин детородного возраста. Данный вид нарушений ритма сердца часто встречается у молодых женщин, носит циклический характер и часто связан с предменструальными изменениями в организме. У данных женщин СВТ, вероятно, обусловлена имеющимся периодом низкого содержания эстрогенов в крови. Относительно заболеваемости СВТ во время беременности данные противоречивы. По данным литературы, риск первичного возникновения СВТ во время беременности возрастает на 34%, а риск развития рецидивов СВТ — на 29%. С другой стороны, у женщин с дополнительными путями проведения эпизоды тахикардии встречаются значительно чаще, по сравнению с АВ-реципрокной тахикардией [3]. Тактика ведения беременных пациенток с пароксизмом АВ-тахикардии такая же, как и у небеременных пациенток. Первоначально должны быть использованы вагусные пробы. При успешном купировании пароксизма с помощью вагусных проб никакой дополнительной антиаримической терапии не требуется. В том случае, если тахикардия продолжается, по рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, методом выбора является внутривенное введение АТФ. Ретроспективный анализ показал безопасность и эффективность данного препарата во втором и третьем триместре беременности. Эффективность и безопасность АТФ в первом триместре не изучена. С целью своевременного выявления брадикардии рекомендуется кардиомониторинг плода. Нецелесообразно введение АТФ беременным с синдромом WPW (возможно развитие фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых возбуждений). В случае неэффективности АТФ может быть использовано внутривенное введение пропранолола и метопролола. Назначения верапамила следует избегать из-за длительного гипотензивного эффекта. В том случае, если пароксизм не удается купировать медикаментозно, или у пациентки наблюдается гемодинамическая нестабильность, методом выбора является синхронизирующая электроимпульсная терапия. Для

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 купирования антидромной WPW-тахикардии (с широкими QRS-комплексами) предпочтительнее использовать антиаритмические препараты, способные ухудшать проведение через дополнительные проводящие пути (пропафенон, новокаинамид). Для лечения эпизодов СВТ во время беременности показано проведение радиочастотной абляции. Радиочастотная абляция также является методом выбора у пациенток с СВТ, устойчивых к медикаментозной терапии. Операцию рекомендуется проводить во втором триместре беременности. Фибрилляция и трепетание предсердий редко наблюдаются во время беременности при отсутствии органического поражения сердца или каких-либо эндокринных нарушений. Если у женщины развивается фибрилляция или трепетание предсердий во время беременности и у нее не было данных эпизодов в анамнезе, следует исключить у нее возможный врожденный порок сердца, ревматическую болезнь сердца или гипертиреоз. В настоящее время растет число беременных с врожденными пороками сердца. Следует обратить внимание, что у женщин с врожденными пороками сердца в несколько раз чаще возникают эпизоды ФП. В большинстве случаев пароксизмов ФП в анамнезе у женщин имелись оперативные вмешательства с вовлечением предсердий. Фибрилляция предсердий часто встречается у пациенток с дефектом межпредсердной перегородки и рубцовыми изменениями предсердий вследствие хирургических вмешательств. Управление эпизодом ФП должно быть направлено на урежение ЧСС β-блокаторами или дигоксином. Во многих случаях восстановление синусового ритма происходит спонтанно. Если спонтанное восстановление ритма не произошло быстро, электрическая кардиоверсия должна быть проведена в течение 48 часов. По истечении данного срока следует решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. ЭИТ также показана пациенткам с нестабильной гемодинамикой. Мониторинг плода следует проводить во время и непосредственно после ЭИТ. Антиаритмическая терапия препаратами IА- (дизопирамид), IС- (пропафенон), III- (соталол) классов показана пациенткам с рецидивирующей фибрилляцией и трепетанием предсердий для профилактики рецидивов ФП, а также пациенткам с гемодинамическими нарушениями. Кроме того, пациенткам с хронической формой ФП с целью профилактики кардиоэмболических осложнений должна назначаться антикоагулянтная терапия. Однако доказан тератогенный эффект варфарина в течение первого триместра беременности. В отличие от варфарина, гепарин не проникает через плаценту и является препаратом выбора у таких пациенток. При трепетании предсердий медикаментозная терапия менее эффективна, а для восстановления синусового ритма чаще требуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПКЭС) или ЭИТ. При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмах ФП и ТП возможно применение РЧА, которая наиболее эффективна при типичном трепетании предсердий. Желудочковая тахикардия (ЖТ) редко встречается при беременности. Наиболее часто это впервые возникшие пароксизмы. ЖТ из выносящего тракта правого желудочка встречается у пациентов без структурных поражений сердца и носит доброкачественный характер. Большинство эпизодов тахикардии возникают на фоне воздействия стрессовых факторов и хорошо отвечают на терапию β-блокаторами. Возникновение эпизодов ЖТ или групповых желудочковых экстрасистол не зависит от сроков

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 беременности. Чаще желудочковая тахикардия носит мономорфный характер, и 73% случаев исходят из выносящего тракта. Число пароксизмов желудочковой тахикардии значительно снижается в послеродовом периоде у большинства женщин. Предполагают, что гемодинамические и нейрогормональные изменения во время беременности играют большую роль в возникновении ЖТ. Более серьезный прогноз у пациенток, у которых желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, синдрома удлиненного QTинтервала, синдрома Бругада. Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии. У пациенток с эпизодами ЖТ, не сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, можно использовать лидокаин, новокаинамид. Препаратами выбора для катехоламин чувствительных тахикардий являются β-блокаторы. У пациенток с синдромом удлиненного QT имеется высокий риск возникновения жизнеугрожающего нарушения ритма сердца — пируэт-тахикардии. Как и оговаривалось ранее, таким пациенткам показано назначение β-блокаторов в течение беременности и в послеродовом периоде. В некоторых случаях, особенно в целях профилактики внезапной сердечной смерти, может потребоваться установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКВД). ИКВД может быть осуществлена как до беременности, так и на любом сроке беременности с использованием средств максимальной защиты плода [1]. Авторы наблюдали суправентрикулярную тахикардию у беременной женщины на сроке 30 недель. Пациентка М., 27 лет, доставлена 30.12.2011 г. по линии санавиации в кардиологическое отделение РКБ на сроке беременности 30 недель с жалобами на ощущение учащенного сердцебиения. Данная беременность вторая. Первая беременность и роды протекали без осложнений. Ранее на учете у кардиолога не состояла. По данным предыдущих ЭКГ у пациентки наблюдалась синусовая аритмия, нерезко выраженная тахикардия. Чувство выраженного сердцебиения появилось за два дня до поступления. На приеме в женской консультации зафиксирована наджелудочковая тахикардия. Инъекцией АТФ ритм не восстановлен. Пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение БСМП г. Наб Челнов. Проводилась консервативная терапия: верапамил 80 мг 3 раза в день, поляризующая смесь. На фоне проводимой терапии ритм не восстановлен, в связи с чем пациентка переведена в РКБ. При поступлении у пациентки на ЭКГ наблюдалась суправентрикулярная тахикардия с частотой сердечных

61

сокращений 180 уд. в мин. Гемодинамика была стабильная. После осмотра и обследования выставлен диагноз: Нарушение ритма сердца: Пароксизмальная форма левопредсердной тахикардии с ортоградной блокадой с коэффициентом проведения 1:1, 3:1. По данным Эхо-КС органической патологии сердца не выявлено.

30.12.2011, в связи с неэффективностью медикаментозной терапии, проведена операция радиочастотной абляции. После проведенного оперативного лечения восстановился синусовый ритм.

3.01.2012 у пациентки произошел рецидив тахикардии, частота сердечных сокращений в пределах 120— 140—180 уд в мин. Далее пациентка находилась под наблюдением в кардиологическом отделении, регулярно осматривалась акушерами-гинекологами. Приступы тахикардии с частотой 180 в минуту сопровождались одышкой, купировались инфузиями калиево-магниевой смеси. На сроке беременности 37–38 недель пациентка переведена в отделение патологии беременных для родоразрешения путем операции кесарева сечения. На вторые сутки после родоразрешения синусовый ритм восстановился, рецидива пароксизмов тахикардии не наблюдалось. Нарушения проводимости (замедление или полное прекращение проведения возбуждения из синусового узла по проводящей системе сердца) при беременности обычно не представляют опасности. Даже при полной атриовентрикулярной блокаде, особенно если она обусловлена врожденным или приобретенным в детстве пороком сердца, беременность и роды могут протекать нормально. Противопоказанием к беременности следует считать полную атриовентрикулярную блокаду с частотой сокращений желудочков менее 40 в минуту, а также наличие синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. Особую проблему представляет решение вопроса о возможности беременности и родов у женщин с имплантированным искусственным водителем ритма (ИВР). ИВР с постоянной частотой стимуляции не позволяет сердцу гибко реагировать на меняющиеся во время беременности гемодинамические условия, что в некоторых условиях усложняет положение. Имплантация ИВР с регулируемой частотой стимуляции позволяет сохранить беременность при условии частого контроля за работой ИВР. Литература 1. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Национальные клинические рекомендации по кардиологии. — М., 2009. — 392 с.

2. Аксельрод А.С., Чомахидзе П.Ш., Сыркин А.Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Возможности, трудности, ошибки / под ред. А.Л. Сыркина.

— М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 192 с.

3. Tak T., Berkseth L., Malzer R.A case of supraventricular tachycardia associated with Wolff-Parkinson-White syndrome and pregnancy. — Wisconsin Medical Journal. — 2012. — Vol. 111, № 5. — P. 228-232.

актуальные проблемы медицины том 1

62

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.831.71-007

Нейровизуализационные и неврологические характеристики мальформации Киари I у больных с клиническими и субклиническими координаторными нарушениями Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ, Д.Н. ДУНИН Казанский государственный медицинский университет

Дунин Дмитрий Николаевич ассистент кафедры неврологии и реабилитации 420061, г. Казань, ул. Космонавтов, д. 8, кв. 8 тел. 8-905-376-78-29, е-mail: dmitrydunin@mail.ru

С целью исследования спектра координаторных расстройств и нейровизуальных особенностей у больных мальформацией Киари I (МК I) проведено клиническое и МРТ-обследование 120 пациентов. Для увеличения диагностических возможностей при вестибуло-мозжечковых расстройствах, уточнения их уровня и выявления скрытых симптомов были применены специальные провокационные пробы. Полученные данные свидетельствуют о различной степени распространенности субъективных и объективных вестибуло-мозжечковых расстройств, их специфичности для диагностики координаторных расстройств при МК I и наличии характерных нейровизуальных параметров. Ключевые слова: мальформация Киари I типа, вестибулярные расстройства, мозжечковые нарушения.

Neuroimaging and neurological characteristics of Chiari malformation in patients with clinical and subclinical coordination disorders E.G. MENDELEVICH, D.N. DUNIN Kazan State Medical University

Введение. Аномалии развития краниовертебральной области (КВО) и шейного отдела позвоночника, а также их роль в патогенезе неврологических расстройств продолжают привлекать внимание неврологов, рентгенологов и других специалистов. Долгое время эту патологию считали раритетной, но в последние 30 лет с внедрением в практику неинвазивного и высокоинформативного метода магнитнорезонансной томографии (МРТ) и с развитием нейрохирургии она переходит в разряд часто встречающихся заболеваний. Основные виды аномалий КВО или сочетаются друг с другом, или существуют изолированно, обусловливая компрессионные и сосудисто-

In order to study the spectrum of coordination disorders and neuroimaging features of patients with Chiari malformation type 1 (CM1), a clinical and MRT examination of 120 patients was made.

For an increase of diagnostic capabilities in the time of cerebellar vestibular dysfunctions, specification of their level and revealing of larvate symptoms, were used special provocative tests. Obtained data is the indicative of different prevalence level of subjective and objective vestibular and cerebellar dysfunctions, their specificity for diagnosis of coordination disorders in case of CM1 and the presence of characteristic neuroimaging parameters.

Key words: Chiari malformation type 1, vestibular dysfunctions, cerebellar abnormalities.

ликворные циркуляторные расстройства, а также нарушения статокинетических функций. Полиморфизм клинических проявлений, связанный с дизрафией костных и невральных структур шейного отдела позвоночника и основания черепа, затрудняет диагностику данной патологии, особенно в амбулаторной практике невролога. Одной из самых распространенных аномалий КВО является мальформация Киари I типа (МК I), представляющая собой каудальное смещение деформированных миндалин мозжечка более чем на 5 мм ниже плоскости большого затылочного отверстия (БЗО) [1]. Степень эктопии варьирует, по разным данным, от 3

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 до 29 мм [2, 3], а по мнению некоторых авторов, радиологический критерий постановки диагноза должен рассматриваться в клинико-патологическом контексте [1]. Клинические симптомы МК I проявляются комбинацией стволовых и мозжечковых нарушений, трактуемых как патология уровня БЗО [4, 5]. Их многообразие и неспецифичность в сочетании с преобладанием субъективных расстройств над объективными нарушениями часто являются поводом для неправильной диагностики МК I и обращения к специалистам другого профиля. Наибольшее затруднение вызывают выявление и интерпретация мозжечковой и вестибулярной патологии [6]. До открытия КТ и МРТ диагностика этого состояния основывалась на выраженной клинической симптоматике и непрямых ассоциациях с костной патологией, выявляемых на общепринятых радиографиях или инвазивных миелографиях. Использование МРТ с 1980 года привело к наличию четких стандартов в визуализации МК I: сагиттальные Т1-взвешенные изображения сейчас предоставляют возможности для более точных и неинвазивных методов диагностики. В последние годы в литературе встречается ряд упоминаний о случайной МРТдиагностике МК I при лечении других заболеваний или при бессимптомных формах [5]. Однако недостаточно изученным остается вопрос о нейровизуализационных параметрах МК I у пациентов с различной комбинацией клинических проявлений. Решение данной проблемы и явилось задачей исследования наряду с изучением спектра координаторных и сочетанных с ними расстройств у больных с МК 1.

Материал и методы. Методы исследования включали неврологический осмотр, в том числе с оценкой координаторных проб, нистагма. Кроме того, проводилось углубленное изучение вестибулярномозжечковых функций: оценку саккадических глазодвижений, провокационных проб на головокружение, модифицированных проб Ромберга, тонических вестибулярных реакций, тестов на варианты походки. Всем пациентам проведено МРТ исследование головного мозга с использованием стандартных режимов Т1- и Т2-взвешенных изображений в срединно-сагиттальной проекции. МРТ-морфометрический анализ краниальных изображений предусматривал оценку линейных показателей задней черепной ямки (ЗЧЯ), уровня эктопии миндалин мозжечка, величины ликворных пространств на уровне БЗО, платибазии (угол Велькера), девиации зуба позвонка СII кзади. Для статистической обработки полученных результатов использовали пакет программ Microsoft Excel, применяли стандартное квадратичное отклонение, критерий Стьюдента. Были обследованы 120 пациентов с клинической картиной и верифицированным на МРТ диагнозом МК I, из них 82 женщины (68,4%) и 38 мужчин (31,6%) в возрасте от 13 до 76 лет. Сроки развития жалоб в координаторной сфере к моменту настоящего исследования составили от 1 мес. до 40 лет. Результаты. На основании анамнестических данных были выделены 2 группы: 1-я включала 88 больных (73,3%), имеющих жалобы в вестибуло-мозжечковой сфере (средний возраст 47,9±13,2 года); 2-я — 32 пациента (26,7%) без наличия подобных жалоб (средний возраст 33,5±13,46 года).

Таблица 1. Частота субъективных расстройств координаторной сферы у больных с МК в 1-й группе Симптомы

Частота — n (%) 76 (86,4) 34 (44,7) 26 (34,2) 16 (21) 32 (36,4) 9 (10,2) 5 (5,7) 8 (9,1) 6 (6,8) 4 (4,5)

Головокружение — несистемное — системное — оба варианта Эпизоды падений — вазовагальные синкопы — дроп-атаки — вследствие шаткости — ортостатический обморок — проба Вальсальвы Таблица 2. Частота координаторных нарушений у больных с МК Симптом

Асинергия Бабинского Нарушения динамических координаторных проб Нистагм Неустойчивость в пробе Ромберга Атаксия ходьбы Адиадохокинез

63

Частота (%)

62 (70,4) 52 (59,1) 47 (53,4) 54 (61,4) 27 (30,7) 24 (27,3)

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

64

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 3. Результаты изучения дополнительных координаторных тестов у больных с МК Координаторные тесты

Число пациентов с положительным результатом теста (%)

Провокационные пробы на головокружение Модификации проб Ромберга Тонические вестибулярные реакции Тесты на варианты походки Тест саккад

79 (89,8) 74 (84,1) 67 (76,1) 53 (60,2) 53 (60,2)

Таблица 4. Сравнительные показатели координаторных нарушений при рутинной оценке и выполнении специальных тестов Патология при рутинной оценке

Частота, %

Патология при выполнении углубленных тестов

Частота, %

Головокружение

86,4

Провокационные пробы на головокружение

89,8

Неустойчивость в простой пробе Ромберга Нарушения походки

61,4

Модификации проб Ромберга

84,1

30,7

Тесты на варианты походки

60,2

Таблица 5. Степень эктопии миндалин у больных с МК в обеих группах Степень эктопии, мм

1-я группа

2-я группа

Среднее значение Малая (до 5 мм) Средняя (5,1-10 мм) Высокая (более 10 мм)

7,36+4,12 23 (26,1%) 45 (51,1%) 20 (22,7%)

7,01+4,7 18 (56,2%) 7 (21,9%) 7 (21,9%)*

*р<0,05 В обеих группах была установлена патологическая степень опущения миндалин мозжечка — 3 и более мм ниже БЗО. Степень эктопии оценивалась как минимальная в случае опущения до 5 мм, как средняя — при опущении на 5,1-10 мм и как высокая при эктопии более 10 мм. В 1-й группе в 53 (60,2%) случаях МК I сочеталась с сирингомиелией, во 2-й группе такое сочетание отмечалось у 5 (15,6%) больных. Частота субъективных расстройств координаторной сферы у больных с МК в 1-й группе представлена в табл. 1. Головокружение в 42 (47,7%) случаях являлось дебютной жалобой, его клинические феномены были различными. У 34 (44,7%) отмечалось несистемное головокружение в виде субъективных ощущений «проваливания», «предобморочной дурноты» или шаткости при ходьбе. Из них в 68,7% случаев данный тип головокружения имел преимущественно перманентное течение, в 31,2% — пароксизмальное с длительностью несколько минут. У 26 (34,2%) больных имеющееся головокружение носило системный характер с ощущением вращения окружающих предметов. У 38,4% из этих пациентов вертиго имело клинические характеристики периферического вестибулярного, сходного с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, и провоцирующие факторы в виде наклона головы. Среди других провоцирующих факто-

ров системного головокружения: изменение положения тела, проба Вальсальвы, резкие движения, физические нагрузки, передвижение на автомобиле. Комбинация обоих вариантов головокружения встречалась у 16 (21%). При объективной оценке неврологического статуса у больных с МК также была установлена различная частота координаторных нарушений (табл. 2). Для увеличения диагностических возможностей вестибуломозжечковых расстройств, уточнения их уровня и выявления скрытых симптомов применены специальные провокационные пробы (табл. 3). Была проведена сравнительная оценка частоты патологии координаторной сферы в «простых» и «сенсибилизированных» пробах. Эти данные показали значительное увеличение распространенности патологии координации у больных с МК при применении углубленных тестов (табл. 4). Во 2-й группе основной жалобой была головная боль, отмечавшаяся у 28 (87,5%) больных. При рутинной оценке неврологического статуса самыми частыми находками были нистагм — у 13 (40,6%) и асинергия Бабинского — у 11 (34,4%). У 6 пациентов (18,8%) отмечались нарушения динамических координаторных проб, у 4 (12,5%) — неустойчивость в пробе Ромберга, у 3 (9,4%) — адиадохокинез и у 2 (6,2%) — атаксия ходьбы.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

65

Таблица 6. Морфометрические показатели КВО Морфометрический показатель

1-я группа

2-я группа

Высота стояния зуба позвонка CII, мм

4,33+2,42

3,82+2,37

Индекс O-TW, мм

24,91+2,13

23,32+3,47

Индекс Клауса, мм

34,06+6,6

30,72+6,55

Длина блюменбахова ската, мм

34,12+5,16

33,52+6,38

Диаметр БЗО, мм

37,29+2,03

35,53+6,39

Длина чешуи затылочной кости, мм

33,09+1,74

32,55+5,83

Угол Велькера, град.

133,85+7,76

121,92+10,1

Угол наклона зуба позвонка CII кзади, мм

11,34+4,74

12,34+9,36

Ширина переднего СА-пространства на уровне БЗО, мм

1,3+0,33

1,21+0,45

Ширина заднего СА-пространства на уровне БЗО, мм

1,65+0,59

1,25+0,83*

*p<0,05 Применение специальных провокационных проб у больных 2-й группы дало следующие результаты. Наиболее распространенным субклиническим нарушением было провоцируемое головокружение — у 23 (71,9%). Тонические вестибулярные реакции зафиксированы у 18 (56,2%), нарушения саккадических глазодвижений — у 12 (37,5%). У 12 больных (37,5%) отмечалась не­ устойчивость в модифицированных пробах Ромберга, у 5 (15,6%) — нарушения вариантов ходьбы. Морфометрические показатели образований ЗЧЯ у больных с МК 1 в обеих группах представлены в табл.

5 и 6. Сравнительный анализ морфометрических параметров ЗЧЯ и КВО у больных обеих групп выявил достоверно меньшие их значения по сравнению со среднестатистическими в здоровой популяции. Сравнение средних показателей степени эктопии между двумя группами пациентов не выявило достоверных различий. Однако распределение внутри каждой из групп больных показало, что в группе с отсутствием субъективных координаторных нарушений преобладали (56,2%) больные с малой степенью опущения, а в симптомной группе — со средней степенью (51,1%) (р<0,05). Характеризуя 1-ю группу больных, следует сказать, что все пациенты отличались уменьшением морфометрических параметров, что характерно для тесной ЗЧЯ с сужением ликворных пространств. Сходные изменения были обнаружены и во 2-й группе. Сравнение средних значений по большинству показателей, свидетельствующих о гипоплазии ЗЧЯ (укорочение чешуи затылочной кости, уменьшение глубины ямки — по значениям индекса Клауса, индекса O-TW), не выявило достоверных различий по группам. Однако было установлено, что по абсолютным значениям в первой группе число больных с укороченным по сравнению со здоровыми субъектами блюменбаховым скатом (34,09%) было выше, чем во второй (25%). Кроме

того, в симптомной группе была достоверно выше частота платибазии (27,27 и 6,25%) и базилярной импрессии (34,09 и 18,18%) (р<0,05). Нейровизуальная картина также характеризовалась в ряде случаев наличием деформации (патологический «ступенеобразный» изгиб, поддавливание и уплощение его эктопированными миндалинами) цервикомедуллярного перехода, которая чаще наблюдалась у больных симптомной группы (34,09%, р<0,05). В этой же группе по сравнению с другой отмечались также: патологическое опущение червя мозжечка (18,18%), ствола (18,18%) и моста (7,95%). Эти данные позволяют говорить о достоверно большей частоте и выраженности патологии КВО и ЗЧЯ среди больных симптомной группы. При нейровизуализационном исследовании ЗЧЯ у больных обеих групп выявлены различные конфигурации нижнего края миндалин мозжечка: заостренная, языковидная и округлая. Наиболее распространенной была языковидная форма (у 52,5% всех пациентов), однако у больных 2-й группы преобладали миндалины с округлым краем (50%), а у пациентов 1-й группы — языковидной (57,95%) (р<0,05). Обсуждение. По данным различных авторов, частота головокружения при МК I достигает 84% [5, 7] и является вторым по частоте субъективным симптомом [5], что согласуется с полученными результатами. В качестве предположительного механизма появления головокружения при МК I рассматривается снижение кровотока по позвоночной артерии, особенно взаимосвязанного с вращательными движениями шеи и головы (резкие повороты в сторону, сон на животе с поворотом головы в сторону, запрокидывания головы вверх или наклон вниз). Нарушения мозгового кровообращения у больных с МК могут быть обусловлены рядом причин: гипоплазией сосудов ВББ, экстравазальной компрессией артерий ВББ, компенсаторным перераспределением

актуальные проблемы медицины том 1

66

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

крови из системы ВСА в ВББ, наличием внутричерепной гипертензии [7]. Среди других механизмов возникновения головокружения — ликвородинамические расстройства, в случае когда провоцирующими факторами являются состояния, сходные по механизму с пробой Вальсальвы и сгибательное положение головы [8]. Некоторые авторы считают возможной причиной вертиго при МК 1 компрессию ствола [2]. Спонтанное головокружение с различными клиническими феноменами в виде системного и несистемного проявлялось в 1-й группе и наблюдалось у 69,09% всех исследованных больных с МК. Применение провокационных проб в обеих группах позволило увеличить диагностические возможности при головокружении до 85% (p<0,05). Не было установлено наиболее специфичного провокационного фактора в развитии головокружения при МК, при этом у 4,2% больных со спонтанным головокружением применение провокационных проб дало отрицательный результат. Результаты исследования продемонстрировали улучшение диагностики патологии координаторной сферы при помощи специальных вестибуло-мозжечковых проб, благодаря которым патология была дополнительно выявлена у 26,6% больных, ранее асимптомных по нарушениям координации. Использование модификаций проб Ромберга в 1-й группе увеличило выявляемость статической атаксии на 22,73%, а во 2-й группе было результативным более чем в трети случаев. При стандартном неврологическом осмотре была зафиксирована диссоциация жалоб и объективных нарушений: лишь 23 (25%) больных, жаловавшихся на шаткость, имели объективно выявляемые нарушения походки. Применение дополнительных исследований нарушения ходьбы в 1-й группе привело к увеличению диагностики объективных расстройств ходьбы практически вдвое — до 60,22% больных (p<0,05). Согласно полученным данным, самым распространенным объективным симптомом патологии координаторной сферы была асинергия Бабинского, выявлявшаяся в более чем половине случаев. Анализ полученных результатов при проведении модификаций пробы Ромберга не позволил однозначно классифицировать их как только мозжечковые либо вестибулярные расстройства. Согласно научным воззрениям, атаксия в пробах Грахе и Оппенгейма трактуется как вестибулярная дисфункция, а в тесте Циммермана — как мозжечковая. Полученные данные свидетельствуют о высокой специфичности у больных с МК тонических вестибулярных реакций. По данным отечественных авторов, феномены Водак – Фишера и Отана характерны для поражения структур на уровне ЗЧЯ (вестибулярных ядер ствола мозга или мозжечка). Имеющиеся описания нистагма при МК 1 выделяют несколько его вариантов, что связано с вовлечением различных отделов мозжечка. Описанным в литературе классическим представлением о нистагме при МК 1 является вертикальный, вниз бьющий его характер, что, возможно, связано со структурными повреждениями цервикомедуллярного соединения и мозжечка. Вертикальный нистагм, бьющий вверх при взгляде прямо, трактуется как следствие поражения передних отделов червя мозжечка, а горизонтальный, как правило, отмечается в основном при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора и лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или МК 1 [9]. Однако в проведенном исследовании более чем в половине случаев отмечался чисто горизонтальный нистагм, что согласуется с рядом мнений [6]. Отечественные исследования в области ЛОР-патологии предлагают трактовку такого нистагма как, скорее, вестибулярного происхождения, нежели мозжечкового. Обнаруженная

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 у изученных больных патология глазодвижений в виде и гипометрии, и гиперметрии саккад является свидетельством поражения мозжечка. Полученные данные свидетельствуют о наличии у больных с МК в большей мере мозжечковой, нежели вестибулярной симптоматики. Патогенетические механизмы поражения мозжечка при МК в основном связаны с компрессионными факторами. Что касается вестибулярной дисфункции, то в настоящее время неясно, каким образом она связана с эктопией миндалин. Однако некоторые исследователи предполагают, что в случае МК I вестибулярная дисфункция вызывается одним или сочетанием нескольких из следующих факторов: компрессией мостомозжечкового угла, вестибулярных и слуховых ядер опущенными миндалинами, натяжением 8 пары черепных нервов (ЧН) над слуховым проходом или ишемией, вызванной сдавлением задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) или одной из ее ветвей. Уязвимость черепных нервов для компрессии церебелломедуллярной мальформацией МК I обусловлена близостью места их выхода к понтомедуллярному переходу [2]. Оценка полученных нейровизуализационных параметров ЗЧЯ и КВР позволила выявить некоторые их особенности в группах пациентов с наличием субъективных координаторных нарушений и отсутствием таковых. Для больных первой группы характерны большая частота сочетания с платибазией и базилярной импрессией, низкое положение стволовых структур и их деформация. В то же время для больных с отсутствием субъективных координаторных нарушений установлена достоверная ассоциация с такими показателями, как малая (менее 5 мм) степень эктопии миндалин и изменение формы нижнего края миндалин в виде округлой. Что касается степени грыжевого опущения миндалин, то описано много исследований, пытающихся установить соотношение нормы и патологии положения миндалин. Одни авторы обнаружили положение миндалин в среднем на 10,3±4,6 мм ниже БЗО у пациентов с МК 1 и, соответственно, они предположили, что эктопия миндалин более 5 мм рассматривается как «чисто патологическая», и этот критерий остается в широком использовании. Другие исследователи выявили среднее значение позиции миндалин, составляющее 13,12±7,08 мм ниже БЗО у популяции с МК 1. Однако третьи [9] отмечают, что хотя пациенты с опущением миндалин ниже БЗО более чем на 12 мм были «неизменно симптомными», приблизительно у 30% обследованных пациентов с опущением миндалин между 5 и 10 мм ниже БЗО не было клинических симптомов. Среднее значение степени эктопии в их исследовании составляло 11±5 мм в сочетании с меньшими размерами большой цистерны и они считают, что, так как МРТ используется все более часто, частота случаев обнаружения МК будет продолжать увеличиваться. Учитывая доступные данные пациентов с симптомным течением, большую вариацию эктопии миндалин у лиц с бессимптомным течением и недостаточность данных о факторах, ведущих к прогрессии, 5 мм остаются соответствующим критерием в определении патологической эктопии миндалин. Достаточно ли этого для того, чтобы выявить пациентов, у которых обязательно разовьются симптомы, остается предметом обсуждений. Необходимы исследования, чтобы установить риск, которому подвергаются пациенты с бессимптомным течением c опущением миндалин более чем на 5 мм. Таким образом, по данным вышеуказанных авторов, наличие или отсутствие симптомов не коррелирует с анатомической выраженностью опущения миндалин:

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

67

эктопия миндалин часто обнаруживается случайно у бессимптомных пациентов, тогда как выраженная симптоматика часто ассоциирована только с опущением средней степени. Тем не менее, по крайней мере, 2 исследователя выявили связь между степенью эктопии миндалин и выраженностью клинических проявлений [9]. В их исследованиях выявлено, что симптомы продолговатого мозга, периферическая моторная симптоматика, мозжечковые, вестибулярные и стволовые симптомы были связаны с увеличением степени опущения, тогда как для периферических сенсорных расстройств и для болей в шее выявлен обратный порядок. Почему некоторые пациенты со значительным опущением миндалин остаются бессимптомными, тогда как у других есть признаки, которые часто появляются гораздо позже, остается неясным. Существует предположение, что важную роль в этом играют постепенное развитие паутинной оболочки, адгезия вокруг БЗО, возможно, вторичная умеренная травма, обусловленная движением миндалин при маневре Вальсальвы, кинкинг медуллоцервикального перехода, встречающийся в 67% случаев [10]. Что касается миндалин мозжечка, то они могут иметь округленную или заостренную конфигурацию. Одни авторы [2] связывают эти различия с разной этиологией мальформации и полагают, что миндалины

имеют тенденцию опускаться ниже, а их нижний край — закругляться при МК I, ассоциированной с аномалиями КВП, тогда как их заостренная конфигурация возникает в случаях МК I, вторичной по отношению к умеренной врожденной гидроцефалии. С другой стороны, другие интерпретируют тупые и закругленные конфигурации миндалин как проявление умеренного патологического состояния, по сравнению с заостренной и «удлиненной» конфигурацией, возникающими в более тяжелых ситуациях [9]. Заключение. Разграничение выявленных в исследовании нарушений, таких как мозжечковые и вестибулярные расстройства, представляет определенные трудности, поскольку широко описанная в литературе трактовка этих симптомов в отоневрологической практике представляется дискуссионной при экстраполяции этих взглядов на сферу МК I и связанных с ней расстройств. Полученные в ходе исследования данные подтверждают высокую частоту координаторных нарушений при МК I как у пациентов с соответствующими жалобами, так и у бессимптомных по этим параметрам. Данные расстройства требуют своевременного выявления, в том числе с помощью применения дополнительных к рутинной оценке неврологического статуса специальных методов клинического исследования мозжечковых и вестибулярных функций.

ЛИТЕРАТУРА 1. Bejjani G.K. Definition of the adult Chiari malformation: a brief historical overview // Neurosurg. Focus. — 2001. — Vol. 11, № 1. — Р. 1-8.

2. Barcovich A.J., Willpold F.J., Shermann J.L. et al. Significance of cerebellar tonsillar position on MR // Amer. J. Neurol. Radiol. — 1986. — Vol. 7. — P. 795-799.

3. Garland E.M., Robertson D. Chiari I malformation as a cause of orthostatic intolerance symptoms: a media myth? // Am. J. Med. — 2001. — Vol. 111, № 7.

— Р. 546-552.

4. Крупина Н.Е. Патогенез основных неврологических симптомов у больных с мальформацией Киари 1-го типа // Журн. неврол. и психиатр. — 2003.

— № 4. — С. 20-25.

5. Mueller D., Oro J. Prospective analysis of presenting symptoms among 265 patients with radiographic evidence of Chiari malformation type I with or without syringomyelia // J. Am. Acad. Nurs. Pract. — 2004. — Vol. 3. — Р. 134-138.

6. Milhorat T., Chou M., Trinidad E. et al. Chiari I Malformation Redefined: Clinical and Radiographic Findings for 364 Symptomatic Patients // Neurosurg.

— 1999. — Vol. 44, № 5. — Р. 1005-1017.

7. Крупина Н.Е., Пышкина Л.И., Кабанов А.А. Состояние церебральной гемодинамики у больных с мальформацией Киари I типа // Неврологический вестник. — 2001. — Т. XXXIII, вып. 3-4. — С. 18-23.

8. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Давлетшина Р.И. Сравнительный анализ нейровизуализационных и неврологических характеристик изолированной мальформации Киари 1 и сочетанной с сирингомиелией // Неврологический журнал. — 2011. — № 3. — С. 24-27.

9. Mikulis D.J., Diaz O., Egglin T.K. et al. Variance of the position of the cerebellar tonsils with age: preliminary report // Radiology — 1992. — Vol. 183.

— P. 725-728.

10. Менделевич Е.Г., Михайлов М.К., Богданов Э.И. Сирингомиелия и мальформация Арнольда-Киари. – Казань: Медицина, 2002. — 236 с.

актуальные проблемы медицины том 1

68

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.72-009.7:616-009.62-07

Современный взгляд на клинические особенности и проблемы диагностики болевого синдрома при ревматоидном артрите Е.В. МУСЛИМОВА, С.П. ЯКУПОВА, Э.З. ЯКУПОВ Казанский государственный медицинский университет

Муслимова Елена Владимировна аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии 420088, г. Казань, ул. Локаторная, д. 34 тел. 8-927-404-28-20, е-mail: el.muslimova@gmail.com

Болевой синдром (БС) при ревматоидном артрите (РА) рассматривается как многокомпонентный феномен. Для выявления нейропатического и психогенного компонентов представляется возможным использование валидированных опросников. Акцентирование внимания на полимодальности БС позволяет использовать оптимальный подход в лечении пациентов с РА, включающий использование наряду с НПВП и базисными препаратами антидепрессантов и антиконвульсантов. Ключевые слова: ревматоидный артрит, хронический болевой синдром, нейропатическая боль, психогенная боль, ноцицептивная боль.

Modern view of clinical features and diagnosis of pain syndrome in case of rheumatoid arthritis E.V. MUSLIMOVA, S.P. YAKUPOVA, E.Z. YAKUPOV Kazan State Medical University Pain syndrome (PS) in case of rheumatoid arthritis (RA) is considered to be a multicomponent phenomenon. To identify neuropathic and psychogenic components the use of validated questionnaires is possible. Focusing on polymodality of PS allows using optimal approach to the treatment of patients with RA, including the use of antidepressants and anticonvulsants in addition to NSAID and disease-modifying agents.

Key words: rheumatoid arthritis, chronical pain syndrome, neuropathic pain, psychogenic pain, nociceptive pain.

Ревматическая боль является одним из наиболее распространенных синдромов в структуре хронических алгических синдромов по всему миру и наблюдается практически у всех людей в различные периоды их жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (от 11 до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. По разным литературным данным, от 20 до 50% людей повсеместно страдают от хронического болевого синдрома, связанного с поражением опорно-двигательного аппарата. Проведенное широкомасштабное исследование, включавшее 46394 респондентов из Европы и Израиля, показало, что 60% опрошенных страдают хронической болью продолжительностью от 2 до 15 лет, 21% — более 20 лет; из них 40% страдают от боли в суставах, среди которых 42% занимает ревматоидный артрит (РА) совместно с остеоартрозом (ОА) [1]. Вклад РА в распространенность хронического болевого синдрома (ХБС) значителен. Связано это, как пра-

вило, с высокой распространенностью РА в популяции. Считается, что РА страдает от 0,5 до 2% взрослого населения. В РФ в 2002 году зарегистрировано 280 тыс. пациентов, страдающих достоверным РА (20 тыс. — дети и подростки), в США — около 2,1 млн. Недавно проведенное эпидемиологическое исследование в РТ выявило, что распространенность РА среди жителей Казани составила 0,7%, среди жителей районов республики — 1,4% [2]. В клинической практике, в зависимости от остроты процесса, выделяют четыре типа боли: транзиторная боль, острая боль, хроническая боль у онкологических больных и хроническая боль, не связанная со злокачественными новообразованиями. Острая ревматическая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия и чаще всего обусловлена воспалительным процессом в суставах (РА, острый подагрический артрит, инфекционный артрит и пр.). Этот тип боли обычно выполняет защитную функцию и сопровождается нейроэндокринным стрессом, вы-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 раженность которого пропорциональна интенсивности воздействия. Хроническая боль при ревматических болезнях возникает в ответ на повреждение в тканях, дегенеративные изменения в хрящах, костях и периартикулярных тканях. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Согласно международной классификации (1994), хроническое течение болевого синдрома диагностируется при его продолжительности более 12 недель. Причиной хронической ревматической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Результаты недавно проведенных исследований говорят о том, что боль при РА может выступать не только симптомом болезни, но и триггером заболевания, формируя замкнутый круг: «РА — боль — РА». Согласно современным представлениям, хроническая боль подразделяется на ноцицептивную, психогенную и нейропатическую (НБ). Принять считать, что основную часть болевых синдромов в ревматологии составляет ноцицептивная боль, возникающая в ответ на взаимодействие медиаторов-алгогенов с ноцицепторами свободных неинкапсулированных нервных окончаний в пораженных тканях. Однако современный взгляд на проблему болевого синдрома предполагает, что хроническая боль имеет полимодальную природу. Вклад нейропатического компонента в структуру ХБС часто недооценивался. До недавнего времени считалось, что лишь 1–1,5% популяции страдает хронической НБ любой этиологии, однако последние исследования, проведенные в этой области, вынуждают опровергнуть эти предположения. Масштабное эпидемиологическое исследование, проведенное в Европе в 2005 г., показало, что распространенность НБ в разных странах колеблется в диапазоне 6–7,7%. Так, во Франции она составила 6,4%, в Германии — 6%, в Великобритании — 7,5% и в Испании — 7,7% [3]. В 2008 г. в России завершилось многоцентровое клинико-эпидемиологическое исследование по НБ. Согласно его результатам, распространенность любой боли среди пациентов, обратившихся к врачуневрологу, составила 39%, а НБ или ее компонента — 18% от всех случаев обращения на амбулаторном приеме [4]. Главной причиной возникновения НБ в настоящее время считаются повреждения или дисфункции, возникающие в соматосенсорных афферентных путях, начиная от периферических рецепторов и заканчивая высшими центрами в коре больших полушарий. Патофизиологической основой нейропатической боли является гипервозбудимость нейронов, возникающая вследствие пластических изменений в структурах, связанных с проведением и обработкой ноцицептивных сигналов. В настоящее время изучен ряд феноменов, играющих весомую роль в возникновении и поддержании НБ. Одним из важнейших механизмов формирования хронической боли является феномен центральной сенситизации (ЦС), характеризующийся тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога. С открытием механизма ЦС изменилось представление о том, что боль всегда является результатом периферического повреждения; стало очевидно, что боль может возникнуть при отсутствии ноцицептивных стимулов.

69

Помимо ЦС биологическими основами формирования хронической нейропатической боли являются: активация «молчащих» ноцицепторов при повреждении периферических афферентов; появление эктопической активности в периферических нервных волокнах при их воспалении или повреждении; спраутинг (разрастание) центральных терминалей ноцицепторов и симпатических эфферентов; прогрессивное усиление болевых ощущений в ответ на повторные стимулы (феномен «взвинчивания» («wind up»). Клинические проявления НБ характеризуются продолжительной спонтанной болью, которая локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности, и стимулозависимыми болезненными проявлениями — гиперпатией, дизестезией, аллодинией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. Характер болевых ощущений в каждом конкретном случае может различаться и включать стреляющую боль, сдавливающую, сжимающую или жгучую боль. Эпизодическая пароксизмальная боль длится несколько секунд и часто похожа на «удар током» или «электрический разряд». Другой тип боли (стимулозависимый) вызывается движением, прикосновением, теплом или холодом. Боли могут возникать на тактильное или холодовое раздражение и ощущаться в парадоксальной форме. Существует мнение, что с течением времени ХБС может утрачивать свои ноцицептивные черты, становясь преимущественно нейропатическим. Недавно проведенное исследование в институте ревматологии Филатовой Е. С. с соавт. показало, что при скрининге 100 пациентов с РА, последовательно поступающих в НИИ ревматологии, распространенность НБ по данным опросника DN4 оказалась довольно высокой и составила 33% [5]. Задорина Г. Н. с соавт. сообщает, что при обследовании 150 пациентов с РА у 55%, опрошенных по опроснику DN4, также имелись признаки НБ [6]. В литературе встречаются данные о наличии НБ при других ревматических заболеваниях. Характерные признаки НБ выявлены у пациентов, страдающих остеоартрозом (ОА). Используя опросник Pain Detect, ученым из Торонто удалось установить, что 28% респондентов с ОА имели признаки НБ. В 2012 году были опубликованы данные систематического обзора и метаанализа, основанные на работах, посвященных количественному сенсорному тестированию при ОА. Исследование выявило, что более четверти больных среди пожилых людей с хроническим болевым синдромом в коленных суставах имеют признаки НБ. В литературе описаны случаи нейропатии «малых волокон» при синдроме Шегрена. Симптомы васкулитной нейропатии представлены при таких системных заболеваниях, как Болезнь Чарга-Стросса, микроскопический полиангиит, криоглобулинемический васкулит. Существуют данные о вовлечении периферической нервной системы при анкилозирующем спондилоартрите, а также при системной красной волчанке. Психогенный компонент болевого синдрома у пациентов с мышечно-скелетной болью приковывает внимание исследователей на протяжении многих лет. Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования показывают, что от 30 до 87% людей из общей популяции с ХБС, обусловленным поражением опорнодвигательного аппарата, страдают от депрессии и тревожных расстройств. Согласно проведенному исследованию, у пациентов с РА выявляется высокий уровень распространенности пограничных психических расстройств (ППР) по сравнению с популяционными данными (64,1%). Согласно

актуальные проблемы медицины том 1

70

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

исследованию, депрессивные расстройства встречаются в 46,4%; тревога — в 32,8% случаев. Останавливаясь на связи ХБС и депрессии более подробно, необходимо отметить, что существуют три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессивные расстройства предшествует возникновению болевого синдрома, при этом боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства; и, наконец, депрессия и боль развиваются автономно друг от друга и существуют параллельно. Наиболее вероятно, что депрессия является важнейшим предрасполагающим фактором для развития хронической боли и трансформации эпизодических болей в хронические. Считается, что имеющаяся у пациента депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома — так называемого синдрома «депрессия — боль» [7]. Подтвержденным является тот факт, что депрессия у пациентов с РА ассоциируется с высокими показателями активности заболевания, низким уровнем комплаентности пациентов, высокими суицидальным риском и смертностью. Все большее внимание клиницистов в последнее время уделяется взаимосвязи уровня тревоги пациентов и индивидуальными особенностями болевой перцепции. Проведенные исследования показали, что тревога может не только способствовать нарастанию боли, но и способствовать подавлению болевых ощущений (возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов). Целесообразно рассмотреть эмоционально-тревожные расстройства и зависимое поведение при РА в рамках хронического болевого синдрома, иерархическая структура которого представлена при помощи многофакторной концептуальной модели боли (J. D. Loeser, 1982). Согласно данной концепции, первым уровнем болевого восприятия является ноцицепция, представляющая собой импульсацию от рецептивного поля. В результате интеграции ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга формируется следующая ступень — боль. Несколько шире представлено страдание — как негативное ощущение, генерированное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями. На вершине иерархической лестницы находится болевое поведение — моторно-мотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими. Модель боли J. D. Loeser легла в основу создания «копинг-стратегий», или стратегий преодоления хронической боли, представляющих собой совокупность когнитивных и поведенческих приемов, используемых пациентами с ХБС для того, чтобы справиться со своей болью, уменьшить ее интенсивность или смириться с ней. Наиболее распространенными являются такие копинг-стратегии, как: отвлечение внимания от боли, ре-интерпретация болевых ощущений, игнорирование болевых ощущений, молитвы и надежды. Доказана значимая взаимосвязь между видом используемых стратегий преодоления и такими параметрами, как интенсивность боли, общее физическое самочувствие, степень активности и работоспособности, уровень психологического дискомфорта у пациентов, страдающих головной болью. Исследования демонстрируют, что пациенты, активно использующие стратегии преодоления хронической боли, имеют достоверно более низкий уровень боли. Выявлено, что обучение использованию копинг-стратегий позволяет улучшить психологический контроль болевых ощущений, а также повысить физическую активность и качество жизни пациентов.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Касаясь вопроса современной диагностики БС, стоит отметить, что наиболее полное обследование должно включать определение всех трех «болевых» составляющих. В повседневной практике врача-терапевта распознавание воспалительного компонента БС, основанное на сборе жалоб пациента, оценке визуальноаналоговой шкалы (ВАШ), объективном обследовании (пальпации болезненных суставов, вычислении активности заболевания по индексу DAS 28), не вызывает трудностей. При этом не уделяется должное внимание диагностике нейропатического и психогенного компонентов БС. Использование анкетных методов исследования, обладающих высокими показателями чувствительности и специфичности, позволяет выявить «выпавшие» из клинического обследования компоненты БС в отсутствие невролога или клинического психолога. Для распознавания нейропатического компонента широко используются валидированные опросники: Pain Detect, DN4, краткая форма болевого опросника Мак Гилла, LANSS; для выявления уровня тревоги и депрессии часто применяются опросник Спилбергера, шкала Бека, Гамильтона (SF — McGill Pain Questionnaire, R. Melzack, 1975; Leeds Assesment of Neuropathic Symptoms and Signs, M. Bennett, 2001; State-Trait Anxiety Inventory, Spielberger et al., 1970; Beck Depression Inventory, Beck, 1961; Hamilton Depression Rating Scale, Max Hamilton, 1960). В настоящее время в диагностике НБ также используется электронейромиография (ЭНМГ), являющаяся «золотым стандартом» для оценки степени и уровня поражения периферических нервов. ЭНМГ позволяет также оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; выявить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальнее; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса. Однако при помощи данного метода невозможно оценить функцию слабомиелинизированных Аδ-волокон и немиелинизированных С-волокон, поскольку регистрируемые при ЭНМГ параметры позволяют отразить возбуждение только хорошо миелинизированных Aα и Aβ-волокон. Более того, метод не информативен для изучения спонтанной эктопической активности нервных волокон, часто являющейся причиной НБ. Ретроспективное исследование показало, что пациенты с нейропатией, у которых имелись патологические изменения на ЭНМГ, прогностически более благоприятны по сравнению с теми, у кого таких изменений не выявляется. Акцентирование внимания на выделении нейропатического и психогенного компонентов болевого синдрома у пациентов с РА важно для адекватного подбора терапии. Если в лечении ноцицептивной боли эффективными являются простые, комбинированные анальгетики, НПВП, то при НБ и психогенной боли указанные средства малоэффективны или неэффективны. Хотя некоторые авторы говорят об эффективности НПВП в отношении трункальных болей и статической гипералгезии у пациентов с ХБС. Научные работы в экспериментах с мышами показывают высокую эффективность ибупрофена и рофекоксиба в терапии НБ. В последние годы появляются исследования, оценивающие влияние генно-инженерных биологических препаратов на выраженность хронической нейропатической боли. В «классической» терапии нейропатических болевых синдромов активно используются антиконвульсанты,

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

71

имеющие разнообразные механизмы действия. Анальгетический эффект таких препаратов, как карбамазепин, фенитоин, ламотриджин, связывают с уменьшением высокочастотной повторяющейся импульсации нейронов посредством блокирования потенциалозависимых натриевых и кальциевых каналов в периферических нервах. Ряд препаратов (топирамат, вальпроаты) непосредственно блокируют нервную передачу возбуждающих импульсов. Прегабалин и габапентин имеют принципиально другой механизм действия, связанный с воздействием на альфа-2-дельта субъ­ единицу потенциалозависимых кальциевых каналов и подавлением процессов центральной сенситизации в заднем роге и головном мозге. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем на половину в среднем более чем у 50% пациентов с невропатической болью. Одними их ведущих в терапии хронической боли на протяжении 30 лет являются антидепрессанты. Общеизвестно, что применение антидепрессантов оказывает положительный эффект у 50-60% больных с ХБС. Данные многочисленных клинических исследований показывают анальгетическое действие антидепрессантов при лечении большинства ХБС. Среди антидепрессантов, применяемых для лечения боли, наибольшей эффективностью обладают трициклические антидепрессанты. Считается, что обез­ боливающий эффект этих препаратов достигается ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, что в конечном итоге ведет к активизации нисходящего торможения ноцицептивной импуль-

сации. Таким образом, применение антидепрессантов и антиконвульсантов в дополнение к «классической» схеме лечения РА является необходимым условием успешной терапии ХБС. Исходя из вышеизложенного, очевидным является тот факт, что РА является одним из заболеваний, ведущим клиническим проявлением которого является хронический болевой синдром. Широкая распространенность РА в популяции, высокие показатели инвалидности, ранняя утрата трудоспособности в молодом возрасте — все эти факторы определяют необходимость более пристального подхода к диагностике ХБС у пациентов. Принимая во внимание данные современной классификации и результаты последних исследований, актуальным является выявление у пациентов, страдающих РА, всех компонентов ХБС — ноцицептивного, нейропатического и психогенного. Учитывая особенности клинических проявлений БС при РА целесообразно использовать не только данные классического объективного исследования пациентов, но и тестирование пациентов при помощи специальных опросников, обладающих высокой чувствительностью и специфичностью. Акцентирование внимания на полимодальности ХБС позволяет использовать оптимальный подход в лечении пациентов с РА. Использование копинг-стратегий позволяет не только снизить уровень болевых ощущений, но и повысить качество жизни пациентов. Патогенетически оправданным является использование комбинированной терапии РА, включающей применение НПВП, базисной терапии, а также антидепрессантов и антиконвульсантов.

Литература 1. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment / Breivik H. et al. // Eur J Pain. — 2006. — № 10. — P. 287-333.

2. Шамсутдинова Н.Г. Распространенность патологии суставов у жителей РТ: автореф. дис. ...канд. мед. наук / Н.Г. Шамсутдинова; Казанская гос. мед. акад. — Казань, 2011. — 20 с.

3. Мурашко Н.К. Рациональная полифармакотерапия хронической боли. Исследование «Цель» / Н. К. Мурашко // Здоровье Украины. — 2010. — Режим доступа: http://health-ua.com/pics/pdf/N_2010_1/40-41.pdf.

4. Данилов А.Б. Эпидемиология нейропатической боли / А.Б. Данилов, О. С.Давыдов // Боль. — 2007. — № 4 (17). — С. 12-16.

5. Алексеев В.В. Особенности хронического болевого синдрома при ревматоидном артрите [Электронный ресурс] / В.В. Алексеев, Е.С.Филатова, Ш.Ф. Эрдес // Лечащий врач. — 2011. — № 4. — Режим доступа: http://www. lvrach.ru/2011/04/15435167.

6. Особенности болевого синдрома при поражении шейного отдела позвоночника у больных ревматоидным артритом: материалы 15-й Российской научно-практической конференции с международным участием «Боль: медицинские и социальные аспекты» (10-12 ноября 2009 г., Москва) / Г.Н. Задорина, Ш.Ф. Эрдес, В.В. Алексеев // Боль. — 2009. — № 3. — С. 60-61.

7. Interpreting joint pain: quantitative sensory testing in musculoskeletal management / C.A. Courtney et al. // J. Orthop. Sports Phys. Ther. — 2010. — № 40 (12).

— P. 818-825.

актуальные проблемы медицины том 1

72

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.831-005.1:616.727.2-009.7

Роль спастичности в возникновении боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом Л.А. МУХАМАДЕЕВА, Г.Х. СТАРОСТИНА, Д.Ф. СЕМУШИНА, Ф.В. ТАХАВИЕВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Мухамадеева Лилия Анасовна заведующая физиотерапевтическим отделением, аспирант кафедры неврологии и реабилитации 420043, г. Казань, ул. Вишневского, д. 49, кв. 21 тел. 8-917-293-46-60, е-mail: muhlilya@mail.ru

Превалирующим типом повышения мышечного тонуса при мозговом инсульте является спастичность. Одним из факторов возникновения боли в плечевом суставе может быть спастичность за счет повышения тонуса мышц, окружающих плечевой сустав. Изучалась взаимосвязь между выраженностью клинических проявлений спастичности и возникновением боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания. Показано, что в остром периоде мозгового инсульта болевой синдром в плече может сформироваться без клинических признаков спастичности. Могут иметь значение и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, вызывающие болевой синдром в плечевом суставе и усиливающие двигательные расстройства. Ключевые слова: мозговой инсульт, спастичность, гемиплегия, боль в плечевом суставе.

Importance of spasticity at the onset of pain in the shoulder joint of patients with cerebral stroke L.A. MUKHAMADEEVA, G.H. STAROSTINA, D.F. SEMUSHINA, F.V. TAKHAVIEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The predominant type of an increase in muscle tone at a time of cerebral stroke is spasticity. Spasticity can be one of the factors of shoulder joint pain due to hypertension of muscles which surround this shoulder joint. Was studied the correlation between intensity of clinical implications of spasticity and onset of pain in the shoulder joint of patients with cerebral stroke in the acute and early rehabilitation period of the disease. It was studied that in acute period of cerebral stroke the pain syndrome in a shoulder can develop without clinical signs of spasticity. Secondary alterations in muscles, chorda and joints which cause the pain syndrome in a shoulder joint and increase movement disorders can also have significance.

Key words: cerebral stroke, spasticity, hemiplegia, shoulder joint pain.

В России мозговой инсульт находится на первом месте среди причин стойкой инвалидизации, и у 85% больных инвалидизация обусловлена двигательными нарушениями. Для постинсультных гемипарезов наряду со снижением силы и ограничением объема движений характерно изменение мышечного тонуса. Состояние мышечного тонуса является одной из главных характеристик центрального пареза. Сразу после

инсульта тонус мышц может быть либо снижен, либо повышен. Длительное снижение мышечного тонуса считается плохим прогностическим фактором функционального восстановления. В основном же в 65% случаев возникает постинсультная спастичность. Спастичность связывают с нарушением целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых решающая роль отводится нарушению дифференцированной

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 регуляции α- и γ-мотонейронов, гипервозбудимости спинальных α-мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных механизмов [1-3]. Спастические параличи нередко называют «пирамидными», однако в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидных систем, в частности кортикоруброспинальных, кортикоретикулоспинальных и кортиковестибулоспинальных (основной регулятор тонуса антигравитационных мышц) трактов. Считается, что спастичность является основным фактором, препятствующим восстановлению двигательных функций и значительно ограничивающим жизнедеятельность [4, 5]. Спастичность формируется чаще всего к 3–4-й неделе после перенесенного инсульта. Страдают и активный, и пассивный компоненты движения. Если постинсультный гемипарез сохраняется в течение длительного времени (дольше нескольких месяцев), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата (укорочение дендритов α-мотонейронов и коллатеральный спраутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), что способствует прогрессированию спастичности. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усугубляют двигательные нарушения и усиливают сопротивление в мышцах, возникающие при их растяжении (это необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных конечностях) [2]. Предполагается, что спастичность за счет повышения тонуса мышц, окружающих плечевой сустав, может вызвать другое осложнение — боль в плечевом суставе, частота встречаемости которого составляет от 48 до 84% случаев [6, 7]. Было отмечено, что в 85% случаев постинсультной гемиплегии на боль в плече влияет повышенный мышечный тонус, и лишь в 15% боль в плече наблюдается при мышечной гипотонии [8]. Однако имеются сведения об отсутствии влияния спастичности на развитие боли в плечевом суставе [9, 10]. Цель нашего исследования — выявление взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений спастичности и возникновением боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания. Пациенты и методы. Были обследованы 33 больных, из них 21 находились в остром периоде мозгового инсульта, 12 — в раннем восстановительном периоде (РВП). Помимо общеневрологического обследования

73

Рисунок 1. Взаимосвязь выраженности клинических проявлений спастичности и боли в плечевом суставе в остром и раннем восстановительном периодах мозгового инсульта

проводилось исследование выраженности болевого синдрома и клинических проявлений спастичности. Для оценки выраженности болевого синдрома и нарушений общего самочувствия больных использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ) оценки боли. Оценка интенсивности болевого синдрома пациентами осуществлялась по визуальному и вербальному критериям в баллах от 0 до 10. Спастичность определялась по шкале Ашворта (Modified Ashworth Scale for Grading Spasticity) [11]. Результаты исследования. При оценке клинических проявлений спастичности по шкале Ашфорта в остром периоде мозгового инсульта из 21 больного с болью в плече спастичность отмечалась лишь у 19% больных, в раннем восстановительном периоде у всех обследуемых больных отмечалась различной степени выраженность клинических проявлений спастичности (табл. 1). В остром периоде заболевания выраженность болевого синдрома в плече соответствовала сильной боли по шкале ВАШ, при этом средние значения шкалы Ашфорта составили 0,43±0,44 балла, что соответствует легкому повышению мышечного тонуса (табл. 2). В раннем же восстановительном периоде при сильной боли в плечевом суставе спастичность соответствовала умеренному и значительному повышению мышечного тонуса.

Таблица 1. Выраженность клинических проявлений спастичности у обследуемых больных Период заболевания

Кол-во больных с болью в плече

Количество больных со спастичностью – n (%)

Острый

21

4 (19)

Ранний восстановительный

12

12 (100)

Таблица 2. Выраженность болевого синдрома в плече в остром периоде заболевания Период заболевания

Шкала ВАШ

Шкала Ашворта

Острый

5,43±0,31

0,43±0,44

Ранний восстановительный

5,75±0,61

2,00±0,81

актуальные проблемы медицины том 1

74

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

При проведении анализа степени выраженности клинических проявлений спастичности и болевого синдрома в плече в остром периоде мозгового инсульта прослеживается четкая связь между нарастанием спастичности и увеличением болевого синдрома (рис. 1). В раннем восстановительном периоде при наличии у всех обследованных больных с болью в плече клинических проявлений спастичности такой связи не наблюдается. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде мозгового инсульта болевой синдром в плече может

сформироваться без клинических признаков спастичности, однако если он формируется на фоне повышенного мышечного тонуса, то прослеживается зависимость между степенью выраженности спастичности и интенсивностью болевого синдрома. В раннем же восстановительном периоде для всех больных с болью в плече характерно повышение мышечного тонуса различной степени выраженности. Видимо, значение при формировании спастичности имеют и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, вызывающие болевой синдром в плечевом суставе и усиливающие двигательные расстройства.

ЛИТЕРАТУРА 1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. — М.: Медицина, 2005. — Т. 1. — С. 232-303.

2. Парфенов В.А. Постинсультная спастичность и ее лечение // Рус. мед. журн. — 2006. — Т. 14, № 9. — С. 689-93.

3. Sommerfeld D.K., Eek E., Svensson A.K., Holmqvist L.W., von Arbin M.H. Spasticity after stroke its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 134-40.

4. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей. — Москва, 2000. — 566 с.

5. Кадыков А.С. Реабилитация неврологических больных. — МЕДпресс-информ, 2008. — 560 с.

6. Dromerick A.W., Edwards D.F., Kumar A. Hemiplegic shoulder pain

syndrome: frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation // Arch Phys Med Rehabil. — 2008. — Vol. 89. — Р. 1589-1593.

7. Van Ouwenwaller C., Laplace P.M., Chantraine A. Paniful shoulder in hemiplegia // Arch Phys Med Rehabil. — 1986. — Vol. 67. — Р. 23-26.

8. Bohannon R.W., Larkin P.A., Smith M.B., Horton M.G. Shoulder pain in hemiplegia: statistical relationship with five variables // Arch Phys Med Rehabil. — 1986. — Vol. 67. — Р. 514-516.

9. Poulin de Courval L., Barsauskas A., Berenbaum B., Dehaut F., Dussault R., Fontaine F.S., Labrecque R., Leclerc C., Giroux F. Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect //Arch Phys Med Rehabil.

— 1990, Aug. — Vol. 71, № 9. — Р. 673-6.

10. Joynt R.L. The source of shoulder pain in hemiplegia // Arch Phys Med Rehabil. — 1992. — Vol. 73. — Р. 409-413.

11. Wade D. Measurement in neurological rehabilitation // Oxford University Press, 1992. — 308 p.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

75

УДК 616.379-008.64-07

Ранняя диагностика кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии Р.Р. МУХТАРОВА Казанский государственный медицинский университет

Мухтарова Роксана Рустамовна аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии КГМУ 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, корп. А тел. 8-917-900-86-80, e-mail: roksanamukhtarova@mail.com

Одним из наиболее серьезных осложнений сахарного диабета является автономная кардиоваскулярная нейропатия, при которой поражаются автономные волокна симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, иннервирующие сердце и кровеносные сосуды. В настоящей статье обсуждаются вопросы распространенности, факторы риска, клинические проявления и проблемы диагностики данной патологии, особенно на ранней стадии ее развития. Ключевые слова: диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия, сахарный диабет, автономные кардиоваскулярные тесты, вариабельность сердечного ритма, ранняя диагностика.

Early detection of cardiovascular type of diabetic autonomic neuropathy R.R. MUKHTAROVA Kazan State Medical University One of the most serious complications of diabetes mellitus is cardiovascular autonomic neuropathy which encompasses damage to the autonomic nerve fibers of sympathetic and parasympathetic parts of the nervous system which innervate the heart and blood vessels. The present article discusses the prevalence, risk factors, clinical implications and the problems of diagnosis of this pathology especially at early stage of its development.

Key words: diabetic cardiovascular autonomic neuropathy, diabetes mellitus, autonomic cardiovascular tests, heart rate variability, early diagnosis.

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. За 2012 год от этой патологии умерло 4,8 млн человек, превалентность ее в мире оценивается в 9%. Мужчины и женщины, страдающие СД, имеют повышенный риск общей смертности и возникновения кардиоваскулярных заболеваний. Кардиоваскулярная патология является главной причиной смерти пациентов с СД, риск развития атеросклероза у них повышен в 2-4 раза по сравнению с общей популяцией [1].

Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) при СД сложен и до конца не изучен по настоящее время. При СД ухудшается состояние как миокарда, так и артерий вследствие развития специфических для СД микроангиопатий, макроангиопатии, метаболических нарушений и диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии (ДАКН). Эти причины обусловливают развитие кардиальной систолической и диастолической дисфункции, что, в свою очередь, ведет к клинически выраженной кардиомиопатии, сердечной недостаточности и к развитию угрожающих жизни видов аритмии. ДАКН является одним из проявлений диабетической автономной нейропатии (ДАН). Несмотря на то, что присоединение поражения автономной нервной системы (НС) сопряжено с ухудшением качества жизни пациента и прогноза течения основного заболевания, ДАН указана

актуальные проблемы медицины том 1

76

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

в диагнозе лишь у 2,7 – 3,3% от общего числа пациентов с этим осложнением СД, что говорит как о большой распространенности доклинических форм, так и о недостаточной диагностике этого заболевания со стороны клиницистов. Важность своевременной постановки диагноза не вызывает сомнений. Ewing D. J. и его коллеги в 1985 году впервые показали корреляцию наличия ДАН с продолжительностью жизни. Доклинические изменения можно выявить в течение первого года после постановки диагноза у пациентов с СД 2-го типа и в течение первых 2 лет у пациентов с СД 1-го типа, а клиническая манифестация одного из признаков ДАН увеличивает риск смерти среди пациентов с СД на 50% на протяжении 5-летнего периода [2]. При ДАКН поражаются автономные нервные волокна, которые иннервируют сердце и кровеносные сосуды, что проявляется нарушениями контроля сердечного ритма и сосудистой динамики. Сердце иннервируется блуждающим нервом из бульбарного и симпатическими нервами из тораколюмбального вегетативных центров, но существуют также и высшие вегетативные центры. Один из них находится в межуточном мозге на уровне третьего мозгового желудочка, имеет представительство в моторной, премоторной и орбитальной зонах коры и осуществляет функцию вегетосоматической и вегетомотивационной интеграции. Нижележащий уровень, гипоталамус, связан с корой, вегетативными центрами ствола головного и спинного мозга и контролирует безусловно- и условнорефлекторную регуляцию дыхания, кровообращения, метаболизма и других функций. Симпатическая нервная система (СНС) входит в состав симпато-адреналовой системы, которая дополнительно включает в себя мозговой слой надпочечников и другие скопления хромаффинных клеток, в том числе в сердце [3]. Деятельность желудочков сердца находится в основном под контролем симпатических, а предсердий и синусового узла — симпатических и парасимпатических нервов. Сосуды подвержены симпатической иннервации. Парасимпатическая нервная система (ПСНС) прямого действия на них не оказывает, но многоуровневые связи обеих подсистем вегетативной НС обеспечивают косвенное влияние ПСНС на артериальное давление и сосудистый тонус. В состоянии покоя доминирует тонус ПСНС и вариации сердечной периодики в значительной степени зависят от вагусной модуляции. Преобладание влияний ПСНС над СНС может быть объяснено двумя независимыми механизмами: холинергически индуцируемым снижением высвобождения норадреналина в ответ на симпатическую стимуляцию и холинергическим подавлением ответа на адренергический стимул. В случае возникновения и развития ДАКН поражаются волокна как симпатической, так и парасимпатической НС. По одним данным, патологический процесс начинается с вовлечения ПCНС [4], что проявляется снижением трофического действия вагуса и клинически может быть выражено тахикардией покоя. Само по себе увеличение ЧСС является независимым фактором риска развития внезапной сердечной смерти (ВСС) [5]. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения СНС, ЧСС снижается ближе к нормальным значениям, но все равно остается повышенной [4]. По другим данным, больше вовлекается СНС [6]. В случае сочетанного поражения говорят о синдроме денервации сердца с формированием ригидного (фиксированного) сердечного ритма. В регуляционной деятельности вегетативной нервной системы важна и обратная связь от рецепторов, расположенных в стенках камер сердца и стенках кровеносных сосудов. Кроме механо- и хеморецепторов значение имеет также действие гормонов и пептидов крови, а также нервные медиаторы, выделяющиеся из окончаний симпатических и парасимпатических нервов [3].

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Развитие ДАКН является неблагоприятным прогностическим фактором для пациента. Потенциальная роль в увеличении смертности у пациентов с сочетанием СД + ДАКН выяснена давно и не вызывает сомнений (класс доказательности I) [2, 7]. По данным многих исследователей, обобщенным Vinik A.I., общий риск смерти у пациентов с сочетанием СД + ДАКН составляет 30%, без ДАКН — 13%; 5-летняя выживаемость пациентов с СД 1-го типа + ДАКН равна 44,8%. У пациентов на доклинической стадии развития ДАКН прогноз более благоприятен: за 10-летний отрезок времени смертность в этой группе составляет 9,3 – 10,5%. Случаи безболевого инфаркта миокарда возникают в 2,8 раза чаще у пациентов с ДАКН, чем без нее [8]. Было доказано, что 5-летняя смертность от этого серьезного осложнения СД в 5 раз выше у пациентов с ДАКН, чем у пациентов без нее. Существует значимая взаимосвязь между ДАКН и наличием диабетической нефропатии, при этом сочетание этих осложнений СД приводит к высокому риску смерти [2]. В случае наличия у пациента ДАКН могут возникнуть сложности при проведении хирургических вмешательств, а также существует повышенный риск при проведении общей анестезии. Таким пациентам требуется более интенсивная сосудосуживающая поддержка, так как в ответ на вазодилатирующий эффект анестезии не возникают адекватные компенсаторные тахикардия и вазоконстрикция, также возможны более тяжелая интраоперационная гипотермия и нарушение компенсаторного механизма повышения вентиляции легких в ответ на гипоксию. При сочетании СД + ДАН высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезии противопоказаны; во время оперативного вмешательства могут развиться такие состояния, как ИМ и развитие застойной сердечной недостаточности [9], поэтому роль ранней диагностики ДАКН в выборе анестезиологического пособия и снижении риска интраоперационных осложнений бесценна. Пациентам с СД перед назначением физических упражнений рекомендовано обследование на предмет наличия ДАКН, так как у них может быть снижена либо отсутствовать толерантность к физическим нагрузкам ввиду нарушений компенсаторных ответов со стороны сердечного ритма и артериального давления [4], вследствие чего ранняя диагностика доклинических форм ДАКН также имеет большое значение. Данные о частоте возникновения кардиоваскулярной формы ДАН среди пациентов с СД публикуются с начала 60-х гг. ХХ века, однако они существенно различаются между собой: от 1 до 90% [4]. Это связано, прежде всего с тем что исследователи для постановки диагноза использовали разные методы диагностики либо разное сочетание одних и тех же методов. Во-вторых, критерии отбора пациентов в исследования также различались: это были либо пациенты СД обоих типов, либо пациенты с СД 1-го типа, пациенты с СД 2-го типа, в некоторых случаях отбирались только пациенты, уже имеющие клинические признаки развития ДАКН. В настоящее время средними цифрами частоты возникновения этого осложнения СД в мире являются 25% при СД 1-го типа и 33% при СД 2-го типа, однако с возрастом и продолжительностью СД она увеличивается. Так, в возрастной группе 40-70 лет она приблизительно равна 38% у пациентов с СД 1-го типа и 44% у пациентов с СД 2-го типа и возрастает до 35% при СД 1-го типа и 65% при СД 2-го типа при большей продолжительности основного заболевания [7]. Независимыми предикторами риска возникновения ДАКН у пациентов с СД, по некоторым данным, являются возраст, уровень гликозилированного гемоглобина, наличие нефропатии, индекс массы тела, продолжительность СД. Однако, взаимосвязь между продолжительностью СД и поражением автономной нервной системы до конца не установлена, несмотря на большое количество исследований [4]. Возникновение ДАКН также связывают с историей гликемических

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 статусов у пациентов с СД 1-го типа, что, вероятно, связано с феноменом метаболической памяти гипергликемического стресса. По результатам других исследований, относительный риск возникновения ДАКН у пациентов с СД 1-го типа был связан также с уровнем систолического давления, курением, уровнем гликемии натощак, дебютом СД в подростковом возрасте, дислипидемией, наличием ретинопатии, периферической нейропатии и микроальбуминурии. У пациентов с СД 2-го типа факторами рисками развития ДАКН являются увеличение окружности талии, уровень систолического давления, курение, продолжительность СД, уровень гликемии натощак, уровень гликозилированного гемоглобина, уровень липидов крови, наличие ретинопатии, периферической нейропатии и микроальбуминурии. Вероятность возникновения автономной патологии при СД в зависимости от пола пациента является также вопросом неоднозначным. Упоминается, что женский пол, наряду с уровнем артериальной гипертензии и липидов плазмы, является независимым фактором риска развития ДАН, однако Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group и другие исследователи связывают автономную патологию преимущественно с мужским полом — либо вместе с возрастом и продолжительностью СД, либо ассоциируя его с возрастом, продолжительностью СД и наличием ретинопатии [8]. Состояние периферической нервной системы детерминирует распространенность ДАКН, однако последняя может развиваться независимо. Клиническими манифестациями ДАКН называют тахикардию покоя, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, интраоперационную кардиоваскулярную нестабильность, ортостатическую гипотензию, синдромы ортостатической тахикардии и брадикардии, безболевую ишемию миокарда, синдром денервации сердца [4]. Некоторые авторы к клиническим проявлениям относят также сосудистую гиперчувствительность к катехоламинам, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), отечный синдром [6], аритмии, артериальную гипертензию, кардиореспираторную остановку, дисфункцию левого желудочка, внезапную смерть. Большое количество мнений и суждений относительно методов диагностики ДАКН существовало во второй половине ХХ века. Проблема заключается прежде всего в том, что ДАКН протекает бессимптомно у 15 – 25% пациентов, а диагностика происходит чаще всего уже на клиническом этапе развития заболевания, когда многие изменения носят необратимый характер. До сих пор активно обсуждается, какая из групп пациентов должна быть обследована в первую очередь для выявления ранних форм ДАКН. По некоторым данным, ранний подростковый период является критическим в отношении возникновения ДКАН, и предлагается проводить скрининг всех пациентов с СД 1-го типа в этом возрасте. По другим данным, скрининг рекомендовано начинать через 5 лет после начала СД 1-го типа и сразу при постановке диагноза СД 2-го типа; в случае отрицательного результата рекомендовано проводить обследование на предмет выявления ДАКН ежегодно [8]. Скрининг ДАКН также может быть рекомендован пациентам с СД без клинических симптомов ДАКН перед проведением крупных оперативных вмешательств (уровень доказательности С) [7]. В скрининг рекомендовано включать тщательный опрос пациента с выяснением возможных факторов риска возникновения ДАКН, объективный осмотр, а также методы инструментальной диагностики. Наличие клинических проявлений ДАКН еще не является критерием диагностики, и исследователю необходимо подтвердить заболевание с помощью инструментальных методов (уровень доказательности В) [7].

77

ДАКН рекомендовано выставлять в диагноз только при условии отсутствия других причин поражения ССС [7]. В процессе дифференциального диагноза авторы предлагают исключить идиопатическую ортостатическую гипотензию, пангипопитуитаризм, феохромоцитому, амилоидоз, гиповолемию вследствие неэффективного контроля гликемии, эффекты инсулинотерапии, осложнения приема медикаментов, алкогольную нейропатию, застойную сердечную недостаточность. Однако, напротив, часто ортостатическая гипотензия ошибочно может приписываться к проявлениям гипогликемии и скрываться за эффектами приема некоторых медицинских препаратов, таких как антигипертензивные препараты разных групп, трициклические антидепрессанты и инсулин [4], что необходимо учитывать клиницисту для планирования проведения более тщательного обследования. Единственного надежного метода инструментальной диагностики ДАКН не существует ввиду вовлеченности в процесс как СНС, так и ПСНС. Большинство клинических методов диагностики требуют как наличия времени у обследующего врача, так и специального оборудования для проведения обследования. Классическая «батарея» автономных тестов была предложена Ewing D.J. и соавт. в начале 1970-х годов, с их помощью по кратковременным изменениям RR-интервалов выявлялась вегетативная нейропатия у больных СД. Она представляет собой 5 тестов: изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (зарубежные авторы чаще используют модификацию «E/I ratio» — отношение максимального R – R-интервала при выдохе к минимальному R – R-интервалу на вдохе), проба Вальсальвы, измерение АД при ортостатической пробе (тест Шелонга), тест 30:15, проба с изометрической нагрузкой. Тесты легко выполнимы и вследствие этого часто называются «прикроватными»; они практически не несут риска осложнений для пациента. Теоретический риск возможен при выполнении пробы Вальсальвы в связи с незначительным увеличением внутригрудного, внутричерепного и внутриглазного давлений. Однако по результатам более чем 100 исследований не сообщалось ни об одном случае неблагоприятных последствий для пациента в случае проведения автономных тестов по предписанному алгоритму [4]. Так, по результатам исследования DCCT, проходившего в течение 6,5 года, проведение проб у 1441 пациента с СД 1-го типа не вызвало ни одного осложнения. Тем не менее, в настоящее время пролиферативная ретинопатия является противопоказанием к проведению пробы Вальсальвы. Диагностическая ценность каждого из этих методов остается дискутабельной по настоящее время. По результатам исследований, среди батареи тестов выделяли тест с глубоким дыханием (в модификации «E/I ratio») как самый информативный, другие авторы тестами с наиболее частыми отклонениями от нормы называли тест 30:15 и пробу Вальсальвы. Метод исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) получил большее распространение с начала 80-х годов в связи с доступностью новых цифровых высокочастотных 24-часовых многоканальных устройств для записи ЭКГ, и используется по настоящее время. ВСР обладает потенциалом для обеспечения дополнительной ценной информации о физиологических и патофизиологических состояниях, а также для стратификации риска возникновения патологических состояний у пациента, так как изменения ЧСС от цикла к циклу являются результатом многоуровневого взаимодействия регуляторных систем, включающих вегетативную и гуморальную регуляцию. Каждый из уровней управления деятельностью вегетативной НС определяет характерную периодику колебаний регулируемых им функций. Чем он выше, тем длиннее периоды колебательных процессов, что обусловлено более значительным числом его элементов [3].

актуальные проблемы медицины том 1

78

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

В 1996 году были опубликованы стандарты измерения и клинического использования метода исследования ВСР (Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology), где пациентам с клиническими проявлениями или предполагаемой ДАКН рекомендованы следующие методы исследования ВСР: временной анализ при 24-часовой регистрации ЭКГ и спектральный анализ коротких 5-минутных записей ЭКГ. Среди временных показателей более изученными при ДАКН являются NN50 и SDSD. Около половины пациентов с СД демонстрируют низкие значения NN50. Более того, существует тесная взаимосвязь между количеством пациентов со сниженными значениями NN50 и долей пациентов, у которых диагностирована ДАКН с помощью традиционных методов обследования. Основными показателями спектрального анализа ВСР, рассматриваемыми при ДАКН, являются соотношение низкочастотного (НЧ) и высокочастотного (ВЧ) компонентов, которое оценивается как индекс симпато-парасимпатического баланса; ВЧ-компонент, который отражает парасимпатическую регуляцию ВСР; НЧ-компонент, который позволяет оценить вагусную модуляцию симпатического контроля ВСР; а также очень низкочастотные волны (ОНЧ-компонент), которые считаются показателем деятельности СНС [4]. При спектральном анализе в случае ДАКН отмечается снижение показателей всех спектров, что является наиболее частой находкой при обследовании, с отсутствием изменения соотношения НЧ/ВЧ-компонентов, а также отсутствие прироста НЧ-компонента при ортостатической пробе (что является проявлением сниженного ответа СНС или снижения чувствительности барорецепторов). Снижение ВЧ-показателей ночью является самым ранним и показательным событием при развитии ДАКН. Нарушение соотношения НЧ/ВЧ, как правило, сочетается с нарушениями циркадного ритма артериального давления. Эти отклонения частично могут объяснить повышение риска кардиоваскулярной смерти в общей популяции пациентов с СД, а также у пациентов с ДАКН. Множество источников свидетельствует о том, что исследование ВСР во время 24-часовой записи ЭКГ может быть намного более чувствительным в диагностике ДАКН, чем стандартные автономные тесты [7], в том числе, и при ранней диагностике ДАКН, вызванной у экспериментальных животных. До сих пор обсуждается значимость измерения QTинтервала в диагностике ДАКН. QT-интервал отражает продолжительность процессов деполяризации и реполяризации миокарда желудочков. Существуют данные о взаимо­связи удлиненного QT-интервала, осложнений диабета и повышения риска смерти у взрослых [5]. Однако есть мнение, что диагностическая значимость определения длительности QT-интервала в отрыве от других методов диагностики мала, и в последние рекомендации по диагностике ДАКН это обследование не включено. В 2007 году были выпущены рекомендации Американской ассоциации кардиологов по диагностике ДАКН [4], после чего, казалось, поиски в направлении совершенных методов диагностики ДАКН должны были быть приостановлены. В них указывались следующие 7 методов: спектральный анализ при исследовании ВСР — ВЧ-компонент (1), ОНЧ-компонент (2), НЧ-компонент (3), регистрация ЧСС при глубоком дыхании (4), во время теста 30:15 (5), во время пробы Вальсальвы (6), измерение систолического АД во время ортостатической пробы (7). Нормальные показатели вышеперечисленных тестов определены и зависят от возраста. ДАКН диагностируется в случае отклонений от нормы 3 или более показателей (специфичность 100%). Пограничная или начальная ДАКН определяется в случае отклонений от нормы 2 и более параметров (специфичность

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 98%). Наиболее чувствительным среди всех 7 тестов было признано определение НЧ-компонента при спектральном анализе ВСР. Хотя выполнение 7 рекомендованных тестов обеспечивает 100%-ную специфичность метода, это сопряжено со сложностями как организационного, так и финансового характера. Поэтому даже специализированные диабетологические центры не имеют возможности проводить полноценную диагностику ДАКН у всех пациентов с СД, и, соответственно, выявлять своевременно доклинические формы, вследствие чего является актуальным поиск применимых и эффективных алгоритмов определения ДАКН у пациентов с СД. Существует также метод определения чувствительности спонтанного барорефлекса, который, по некоторым данным, позволяет определить наличие ДАКН раньше, чем автономные тесты [4], но для подтверждения этих данных необходимо проведение дополнительных исследований. Большую информативность в отношении ДАКН показывают радионуклидные методы диагностики: сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография с использованием различных радиофармпрепаратов-аналогов адреналина. Эти исследования представляют собой уникальную возможность изучить патофизиологию ДАКН и прогрессирование ранних нарушений симпатической иннервации с высокой степенью чувствительности [4]. Дополнительные исследования с использованием аналогов медиаторов ПСНС должны помочь в понимании процессов при ДАКН в ближайшем будущем. В России в качестве обязательного исследования при подозрении на ДАКН рекомендованы: ортостатическая проба (снижение систолического АД более или равно 30 мм рт. ст. при перемене положения тела с горизонтального и вертикального); проба с глубоким дыханием (отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и его урежения на выдохе более чем на 10 ударов в минуту); и проба Вальсальвы (отсутствие увеличения ЧСС при натуживании более чем на 10 ударов в минуту); в качестве дополнительных методов может быть использовано проведение суточного мониторинга АД (отсутствие ночного снижения), 24-часовая запись ЭКГ (диагностически важной указана разница между максимальной и минимальной ЧСС менее или равно 14 ударов в минуту) и ЭКГ в пробе Вальсальвы (отношение максимального R-R к минимальному R-R менее или равно 1,2) [9]. Однако нет конкретного указания о диагностической ценности каждого из методов и их совокупности, к тому же нет упоминания об исследовании ВСР, что является, как ранее указывалось, достаточно важным методом, особенно в случае доклинической диагностики. Описание критериев диагностики также не содержит в себе удобного для восприятия клинициста объяснения алгоритма проведения автономных проб, что должно быть четко стандартизировано. В результате, чаще всего в диагнозах клиницистов ДАКН появляется в случае наличия грубых клинических проявлений. Вследствие этого российские исследователи ведут активный поиск путей оптимизации процесса диагностики ДАКН. Предлагаются различные варианты: по одним данным, всем больным с СД 1-го типа рекомендовано определение «хронотропной» функции автономной регуляции системы кровообращения одним из следующих методов: определения артериального барорефлекса, анализа ВСР — общей ВСР, динамики симпатического компонента в ортостазе, динамики R-R-интервала в ортостазе, пробы Вальсальвы; определение «вазомоторной» функции одним из следующих методов: холодовой пробы, кардиопульмонального барорефлекса. В случае выявления комбинированного поражения автономной НС показана оценка «ортостатической устойчивости»: проведение пробы с пассивным ортостазом или индекса 30:15.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

79

По другим данным, рекомендовано активно выявлять ДАКН с помощью вегетативных тестов и анкетирования у всех пациентов с СД 1-го типа; при наличии факторов риска АН и отсутствии изменений автономных тестов предлагается провести кардиоинтервалографию и спектральный анализ ВСР при 24-часовой записи ЭКГ. При выявлении вегетативной дисфункции рекомендовано проведение суточного мониторинга АД. К сожалению, исследования приводят отличающиеся друг от друга результаты, которые, к тому же, отличаются от рекомендованных в России стандартов диагностики ДАКН. Таким образом, поиск наиболее диагностически ценных методов в отношении ДАКН, особенно на доклинической стадии, является актуальным и проводится по настоящее время. Ранняя диагностика такого грозного осложнения, как ДАКН, позволяет не только спрогнозировать течение заболевания, но и, с учетом данных многочисленных исследований, повлиять на тактику лечения пациента [7]. Так, при наблюдении пациентов с ДАКН в течение 1 года в двух группах (группа доклинической стадии и группа клинических проявлений) на фоне строгого контроля уровня глюкозы крови было выявлено, что показатели гликозилированного гемоглобина больше снизились в группе с доклинической стадией ДАКН; показатели ВСР улучшились также в группе с доклинической формой и продолжали ухудшаться в группе с клиническими проявлениями ДАКН. Исследование показало наличие переменного метаболического компонента в случае доклинической формы ДАКН, и было предположено, что существует потенциальная обратимость изменений вегетативной регуляции ССС, выявленных с помощью спектрального анализа ВСР, в течение 1 года после начала строгого гликемического контроля. По результатам некоторых непродолжительных исследований, на проявления ДАКН, которые имели место в период гипергликемии, можно успешно повлиять в течение нескольких дней или недель эффективной инсулинотерапии [8]. Вероятно, это возможно в случае обратимых нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, то есть на ранней стадии развития ДАКН. Другие источники говорят об улучшении показателей ВСР либо отмечают отсутствие каких-либо изменений после 2 лет инсулинотерапии. О необходимости агрессивного контроля уровня глюкозы крови с момента диагностики СД в целях уменьшения количества осложнений говорит большое количество исследователей, особенно с учетом феномена метаболической памяти. В 1983-1993 гг. проводилось исследование влияния стандартной инсулинотерапии (не более 2 инъекций инсулина в день) и интенсивной инсулинотерапии (более 3 инъекций в день или введение инсулина с помощью инсулиновой помпы) на развитие осложнений СД 1-го типа на 1441 пациенте (DCCT). Было доказано, что интенсивная терапия

может уменьшить прогрессирование отклонения от нормы показателей автономных тестов. Позже 1226 пациентов из исследования DCCT перешли в группу исследования EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications). При этом за 17 лет наблюдений интенсивная терапия снизила риск развития любой кардиоваскулярной патологии на 42%. Риск развития нефатального ИМ, инсульта, смерти от кардиоваскулярной патологии снизился на 57%. Было доказано, что существует корреляция интенсивной терапии со снижением уровня гликозилированного гемоглобина, а также обнаружена связь между ростом гипергликемии и прогрессированием микрососудистых осложнений. Подтверждены данные о влиянии интенсивной терапии на уменьшение прогрессирования атеросклероза и распространенности кальцификации коронарных артерий, вследствие чего рекомендовано назначение интенсивной терапии пациентам с СД как можно раньше [10]. Интенсивная терапия и адекватный гликемический контроль на протяжении 6,5 года привели к снижению уровня гликозилированного гемоглобина на 1,7% больше, нежели при традиционной терапии, что способствовало уменьшению случаев ДАКН на 53%. На протяжении 13-14 лет наблюдения в группе интенсивного контроля было на треть меньше случаев ДАКН, показатели ВСР были выше в этой группе по сравнению с группой стандартной терапии, а случаев их отклонений от нормы было на 30% меньше. Однако в ряде исследований существуют данные о том, что интенсивный контроль гликемии, особенно при наличии ДАКН, может повысить риск развития ВСС [5]. Вероятно, это объясняется метаболическими изменениями при гипогликемических состояниях, при которых развивается уменьшение уровня калия сыворотки крови и удлинение QT-интервала. Несмотря на это, не является доказанным на настоящее время тот факт, что наличие ДАКН может служить противопоказанием к проведению интенсивного гликемического контроля [7]. К сожалению, в настоящее время понятие интенсивной терапии отличается от принятого в 80-е годы и стандартной терапией является применение трех и более инъекций инсулина различной продолжительности действия, в связи с чем по результатам предыдущих данных трудно оценить влияние адекватного и строгого контроля гликемии на течение ДАКН в случае различных режимов введения инсулина, в том числе посредством инсулиновой помпы, что требует дополнительных исследований в данном направлении. Таким образом, значение ранней диагностики этого грозного осложнения СД не только в том, что это позволяет определить прогноз течения основного заболевания и других его осложнений. Наличие признаков ДАКН, в первую очередь на доклинической стадии, у пациента с СД может помочь клиницисту как можно раньше предусмотреть возможные риски в отношении возникновения других патологических состояний, а также определить тактику лечения и дальнейшего ведения больного.

Литература 1. International Diabetes Federation. The IDF Diabetes Atlas. Fifth Edition. — Brussels: International Diabetes Federation, 2012.

2. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти (проект 2012 года). Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций: Е.В. Шляхто (Санкт-Петербург), Г.П. Арутюнов (Москва), Ю.Н, Беленков (Москва), 2012. — www.scardio.ru.

3. Ewing D.J., Campbell I.W., Clarke B.F. The natural history of diabetic autonomic neuropathy // Q.J. Med. — 1980. — Vol. 193. — P. 95-108.

4. Яблучанский Н.И., Мартыненко А.В. Вариабельность сердечного ритма в помощь практическому врачу. Для настоящих врачей. — Харьков, 2010. — 131 с.

5. Vinik A.I., Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 387-397.

6. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение. Учебно-методическое пособие. — Ижевск: Экспертиза, 2001. — 36 с.

7. Spallone V., Ziegler D., Freeman R. et al. Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes: clinical impact, assessment, diagnosis, and management // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. — 2011. — Vol. 27, issue 7. – P. 639 – 653.

8. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B. D. et al. Diabetic autonomic neuropathy // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26, № 5. — P. 1553-1579.

9. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой; 5-й выпуск.

— М., 2011. — 116 с.

10. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive Diabetes Treatment and Cardiovascular Disease in Patients with Type 1 Diabetes // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 353, № 25. — P. 2643-2653.

актуальные проблемы медицины том 1

80

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.72-002.5-036

Ревматоид Понсе: диагноз или миф? Два клинических случая и обзор литературы М.С. ПРОТОПОПОВ, С.Ф. АХМЕРОВ, Р.З. АБДРАКИПОВ, Е.В. СУХОРУКОВА, М.А. АФАНАСЬЕВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Протопопов Михаил Сергеевич ассистент кафедры госпитальной терапии 420140, г. Казань, ул. Ломжинская, д. 12, кв. 45 тел. 8-906-321-84-40, e-mail: mikhailprotopopov@gmail.com

Ревматоид Понсе — реактивный артрит, который относится к числу так называемых параспецифических реакций при туберкулезе. Клиническая картина данного состояния весьма разнородна, описания немногочисленны, диагностические критерии отсутствуют. Все это наряду с трудностями дифференциальной диагностики в значительной степени затрудняет постановку данного диагноза. Вместе с тем, проявления ревматоида Понсе быстро купируются при проведении этиологического лечения туберкулеза. Представлен обзор литературы с систематизацией описанных случаев ревматоида Понсе. Также описаны два клинических случая, в которых ревматоид Понсе был диагностирован ошибочно. Ключевые слова: ревматоид Понсе, реактивный артрит, туберкулез, параспецифические реакции.

Poncet’s disease: a proper diagnosis or a myth?

Two clinical cases and review of literature M.S. PROTOPOPOV, S.F. AKHMEROV, R.Z. ABDRAKIPOV, E.V. SUKHORUKOVA, М.А. APHANASIEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Poncet’s disease is a type of reactive arthritis, often treated as a type of paraspecific reactions in case of tuberculosis. The clinical presentation of the disease is quite diverse, descriptions are rare, no diagnostic criteria are presented. All this in addition to difficulties of differential diagnosis considerably complicates establishing diagnosis. At the same time Poncet’s disease cases can be quickly arrested during the etiological treatment of tuberculosis. The review of literature with the systematization of the reported cases of Poncet’s disease is presented. Two clinical cases when Poncet’s disease was diagnosed incorrectly were described.

Key words: Poncet’s disease, reactive arthritis, tuberculosis, paraspecific reactions.

Туберкулез по-прежнему остается одной из наиболее значимых инфекций в глобальном масштабе. По оценке ВОЗ, только в 2011 году в мире было выявлено почти 9 миллионов новых случаев туберкулеза, за это же период туберкулез стал причиной смерти 1,4 миллиона человек (из которых 430000 являлись также носителями ВИЧ), из них более 22000 — в Российской Федерации [1]. Помимо типичной легочной формы туберкулеза частыми являются и внелегочные формы. Так, из впервые

выявленных в 2011 году случаев туберкулеза более 800000 характеризовались как внелегочные формы заболевания [1]. Одной из наиболее характерных форм внелегочного туберкулеза является костно-суставный туберкулез, частота которого составляет, по данным различных авторов, 10 – 19% от всех случаев [2, 3]. Взаимосвязь между туберкулезом и заболеваниями ревматического профиля достаточно хорошо изучена. Выделяют 4 вида взаимного влияния туберкулезной ин-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 фекции и патологии опорно-двигательного аппарата: 1) непосредственно костно-суставная форма туберкулеза, ассоциированная с инфицированностью M. tuberculosis, в частности туберкулезный спондилит, остеомиелит, септический артрит, а также теносиновит; 2) суперинфекция M. tuberculosis при ревматических заболеваниях, особенно на фоне их лечения с применением цитостатиков, а также генно-инженерных базисных противовоспалительных препаратов, например, ингибиторов фактора некроза опухоли альфа; 3) ревматические синдромы, индуцированные назначенными противотуберкулезными препаратами, например, тендинопатия, лекарственная волчанка; 4) реактивные иммунологические феномены, индуцированные M. tuberculosis [4]. Последний вариант является наиболее редким и относится к числу так называемых параспецифических реакций при туберкулезе. Давно известно, что туберкулезу в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разно­ образные неспецифические (параспецифические) реакции иммунной системы. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном тубекрулезе и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. M. tuberculosis, а также характерные туберкуломы с зоной казеозного некроза, в участках поражения при параспецифических реакциях обнаружить не удается, проявления купируются при проведении адекватного лечения с применением противотуберкулезных препаратов. Клинический спектр параспецифических проявлений при туберкулезе достаточно разно­ образен и может включать кожные проявления (узловатую эритему, геморрагический васкулит, панникулиты), кератоконъюнктивит, поражение серозных оболочек (плевриты, перитониты, перикардиты), нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз), поражения миокарда в виде неспецифических миокардитов, гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.), а также асептический артрит, именуемый также ревматоид (ревматизм) Понсе [5]. Данное состояние впервые было описано в конце 19-го столетия лионским хирургом А. Понсе (A. Poncet). Он описал 15-летнего больного с туберкулезом легких, шейных лимфатических узлов и тазобедренного сустава, у которого были выявлены множественные синовиты, тендовагиниты, деформирующий полиартрит кистей без бугорковых воспалений, казеоза и микобактерий [6]. Русскоязычный термин «ревматоид Понсе» был предложен вместо общепринятого «ревматизм Понсе» в 1976 году Е.М. Тареевым на основании сходства клинических проявлений, рентгенологической картины и морфологических признаков с таковыми при ревматоидном артрите [7]. Этиология и патогенез данного состояния на настоящий момент недостаточно изучены. Среди наиболее признанных гипотез — теории молекулярной мимикрии и белков теплового шока. Теория молекулярной мимикрии подразумевает, что имеется сходство между инфекционным агентом и соединительнотканными элементами, участвующими в образовании сустава. Теория белков теплового шока предполагает существование группы низкомолекулярных протеинов, продуцируемых всеми живыми существами в ответ на различные стимулы, такие, как тепло, радиоактивное излучение, вирусную инфекцию, воздействие цитокинов. Некоторые возбудители, включая M. tuberculosis, имеют антигены, гомологичные данным протеинам, что определяет возможность аутоиммунного ответа [8]. В обоих случаях в результате происходит сенситизация CD4+ лимфоцитов, что в сочетании с прямым действием бактериальных антигенов и вызывает артрит [2].

81

Клинические проявления ревматоида Понсе разнородны и недостаточно хорошо описаны. Прежде всего, это связано с крайне малым количеством описанных случаев, отсутствием четких критериев диагностики данного состояния, а также сложностями дифференциального диагноза. Многими авторами отмечалось, что из-за неспецифичности проявлений и сложности дифференциальной диагностики весьма вероятно, что данное состояние часто пропускается врачами [9, 10]. Для уточнения характера артрита и клинической характеристики заболевания нами был выполнен систематический обзор публикаций клинических случаев, расцененных как ревматоид Понсе. Проведен поиск с использованием поисковых систем PubMed, Google Scholar и E-library по состоянию на 24 января 2013 года по терминам «Poncet’s disease» («болезнь Понсе, ревматоид Понсе», «ревматизм Понсе»), также по сочетанию терминов «arthritis», «reactive», «tuberculosis» («артрит», «реактивный», «туберкулез»). Случаи, описанные в выявленных публикациях, относились к ревматоиду Понсе, если они соответствовали следующим критериям: 1) наличие четкого описания клинического случая; 2) наличие признаков воспалительного артрита (случаи, в которых в качестве суставного синдрома были описаны только артралгии, исключались); 3) отсутствие явных признаков септического артрита (допускалось включение случаев, в которых описывался полиартрит, но имелись свидетельства гнойного артрита лишь одного/нескольких суставов); 4) артрит сочетался с выявленной инфекцией M. tuberculosis; 5) артрит купировался после проведения специфического лечения туберкулеза, либо сообщалось о смерти пациента, и проведенная аутопсия не выявляла признаков септического артрита. При невозможности получения полных текстов первоисточников нами использовались краткие описания клинических случаев, упомянутые в ранее изданных обзорах [3, 11]. Проведенный поиск выявил 65 клинических случаев, соответствующих вышеуказанным критериям [3, 9, 11 – 49]. Характеристика случаев представлена в таблице 1. В обзор не были включены случаи, в которых было указано, что пациенты страдали только от артралгии [13, 50, 51] без объективных признаков поражения суставов. Также в обзор не включен один случай из числа ранее описанных как ревматоид Понсе [11] на основании отсутствия динамики артрита после длительного лечения антитуберкулезными препаратами. В одном из случаев, также не включенном в обзор, артрит развился после приема противотуберкулезных препаратов на протяжении 6 месяцев [52]. Также не представлялось возможным

Рисунок 1. Характер артрита

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

82

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Клиническая характеристика случаев ревматоида Понсе (ПФК — пястнофаланговые суставы кистей, г/с — голеностопные суставы, л/з — лучезапястные суставы, ПФМК — проксимальные межфаланговые суставы кистей, ДФМК — дистальные межфаланговые суставы кистей, ПСФ — плюснефаланговые суставы стоп, т/б — тазобедренные суставы, КПС — крестцово-подвздошные сочленения, л/у — лимфоузлы) Автор, год

Возраст Пол

Суставы

Tbc — локали- Исход через ДополниTbc — диагноз зация мес. тельно

Abdulaziz, 2012

23

ж

колени, плечи, ПФК

гистология

брюшина

6

Abdulaziz, 2012

50

ж

колени

гистология

легкие

5

Abdulaziz, 2012

30

м

колени, г/с

тендинит

гистология

головной мозг + легкие + л/у

3

Abdulaziz, 2012

30

ж

г/с, л/з, ПФК

дактилит

гистология

легкие + л/у

8

Abdulaziz, 2012

20

ж

колени, г/с, ПФК, ПМФК

культура

легкие

1

Abdulaziz, 2012

23

ж

колени

культура + гистология

головной мозг

1

Allen, 1981

34

м

колени, л/з

культура

легкие

2

Ames, 1990

16

ж

колени, плечи, локти, л/з, ПМФК, ДМФК

культура

позвоночник

4

Beauvais, 1993

30

ж

л/з, ПФС

культура + гистология

л/у

1

Benatar, 1984

4

ж

колени, локти

гистология

л/у

1

Bhalerao, 1992

20

м

колени, г/с

клиника

легкие

4

Chaudhuri, 1995

8

м

г/с

клиника

л/у

1

гистология

кожа

неизвестно

Cuende, 1998

27

м

колени, г/с, локти, л/з, ПМФК

Djuric, 1956

18

ж

ПФК

культура

Giner, 1998

24

ж

г/с, локти

культура

легкие + л/у

2

Hameed, 1993

15

ж

колени, плечи, локти, ПМФК, ДМФК

гистология

л/у

4

Hameed, 1993

18

м

г/с, плечи

гистология

позвоночник + сустав

1

Heinemann, 2003

27

ж

г/с

ПЦР

кожа

2

Ideguchi, 2008

37

ж

колени, г/с, локти, л/з, ПФС

культура

легкие

0,1

Kawsar, 2001

27

м

колени, г/с, локти, л/з, ПФС, ПМФК

культура

легкие + л/у

1

Khoury, 1989

50

ж

г/с, ПМФК

культура

легкие

2

Khoury, 1989

60

ж

ПФС

дактилит

гистология

сустав

6

Kroot, 2007

45

м

колени, г/с, ПФК

узловатая эритема

культура

легкие

0,1

дактилит, тендинит, узловатая эритема

гистология

л/у

0,1

узловатая эритема

легкие + сустав неизвестно

Kroot, 2007

22

м

г/с, локти, л/з, ПФК

Kumar, 1993

19

ж

колени, г/с, локти, л/з

клиника

легкие

1

Kumar, 1993

20

ж

ПФК, ПМФК, ДМФК

клиника

легкие

1

Kumar, 1993

20

м

КПС

клиника

л/у

1

Kumar, 1993

32

ж

колени, л/з

клиника

л/у

1

культура

легкие

2

гистология

л/у

6

Lesprit, 1996

33

м

колени, г/с, л/з, ПФК, ПМФК

Malik, 1977

20

ж

колени, г/с, л/з,

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Автор, год

Возраст Пол

Суставы

83

Tbc — локали- Исход через ДополниTbc — диагноз зация мес. тельно

Malik, 1977

26

м

л/з, ПФК

гистология

легкие

смерть

Mera Varela, 1989

21

м

колени, г/с, плечи, локти

культура + гистология

легкие + л/у

4

Miki, 2003

78

м

плечи, локти, л/з

гистология

л/у

1

Ozgul, 2005

28

м

колени, плечи, локти, ПФК,

культура

МПС

3

Ozgul, 2005

20

м

т/б

культура

МПС

0,5

гистология

легкие + л/у

1

Pande, 1989

7

м

колени, локти, ПФК, ПМФК

Perez, 1998

51

ж

колени, г/с, плечи, л/з

гистология

л/у

неизвестно

Rosler, 1994

25

ж

колени, г/с

культура

легкие

0,25

Schweitzer, 2011

56

м

колени, г/с, л/з

гистология

почки

2

Simcock, 2004

42

м

колени, г/с, плечи, л/з

культура

легкие

3

Singhania, 2011

16

ж

полиартрит

культура

легкие

1

Sood, 1999

30

ж

полиартрит

гистология

л/у

1

Sood, 1999

38

м

полиартрит

гистология

л/у

1

Sood, 1999

28

м

полиартрит

гистология

л/у

1

Sood, 1999

18

ж

полиартрит

культура + гистология

легкие + л/у

1

Sood, 1999

28

ж

полиартрит

гистология

л/у

1

Sood, 1999

48

ж

полиартрит

гистология

легкие + л/у

1

Sood, 1999

21

ж

полиартрит

гистология

легкие

1

Southwood, 1988

2

м

колени, г/с

культура

позвоночник

2

Suzuki, 1995

41

м

колени, г/с

гистология

л/у

0,25

Thakur, 1996

29

м

колени, г/с, локти, л/з

культура

легкие

1

Thakur, 1996

30

м

колени, г/с, локти, л/з

гистология

л/у

1

Tian, 2010

40

ж

колени, г/с, л/з

гистология

л/у

0,1

Trapiella, 2001

28

м

колени, локти, л/з, ПФС

культура

легкие

1

Trapiella, 2001

40

м

колени, г/с

клиника

л/у

0,25

серология

легкие

4

тендинит, мигрирующая эритема

Valleala, 2009

55

м

г/с, ПФС

Wilkinson, 1984

23

м

колени, плечи

культура

сустав

2

Wilkinson, 1984

38

м

л/з

культура

легкие

1

Гемке, 1981

40

м

плечи

культура

легкие + пищевод

4

Макаренко, 1985

42

м

колени, локти, л/з

гистология

л/у

неизвестно

Уткина, 1981

27

м

г/с, л/з

клиника

легкие

6

Уткина, 1981

43

м

полиартрит

клиника

легкие + л/у

неизвестно

Уткина, 1981

24

ж

г/с

клиника

л/у

неизвестно

Kasivisvanathan, 2002

29

ж

колени, г/с, локти, ПФС

культура+ гистология

л/у

1

Shrivastav, 2009

23

ж

колени, г/с

гистология

л/у

1

узловатая эритема

актуальные проблемы медицины том 1

84

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Рисунок 2. Частота поражения различных суставных групп (ПФК — пястнофаланговые суставы кистей, г/с — голеностопные суставы, л/з — лучезапястные суставы, ПФМК — проксимальные межфаланговые суставы кистей, ДФМК — дистальные межфаланговые суставы кистей, ПСФ — плюснефаланговые суставы стоп, т/б — тазобед­ ренные суставы, КПС — крестцово-подвздошные сочленения)

Рисунок 3. Компьютерная томография легких пациентки с подозрением на туберкулез. Видны двухсторонние очаги инфильтрации

включить в обзор большое количество пациентов и ранее написанных обзоров в связи с отсутствием подробной клинической характеристики каждого случая. Так, из 102 случаев, описанных Уткиной [21], включить в обзор удалось лишь 3, из двух обзоров (10 и 18 пациентов) не удалось извлечь данных в связи с отсутствием описания конкретных клинических случаев. Ревматоид Понсе диагностировался у мужчин и у женщин со сходной частотой. (мужчины — 34 случая, 52,3%). Средний возраст пациентов составил 29,8 года (мужчины — 31,4 года, женщины — 28 лет). Преимущественно наблюдалось поражение сразу нескольких суставных групп (рис. 1), моно- и олигоартрит (поражение менее 4 суставов) встречался реже. Наиболее часто поражались крупные суставы: коленные суставы (35 случаев) и голе-

ностопные суставы (32 случая), также встречались случаи, в которых описывалось поражение других крупных суставов (плечевые, локтевые), а также мелких суставов кистей и стоп (плюснефаланговые, пястнофаланговые, проксимальные и дистальные межфаланговые суставы). В 9 случаях точная локализация полиартрита не была указана авторами. Характеристика суставного синдрома в зависимости о его локализации представлена на рис.

2. Характер артрита не зависел от первичной локализации туберкулеза, не было выявлено превалирования какой-либо формы туберкулеза. Достаточно частую встречаемость поражения лимфоузлов можно объяснить относительной простотой гистологической верификации диагноза у пациентов с выраженной лимфаденопатией.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Рисунок 4. Рентгенограмма таза пациента П. Крестцовоподвздошные сочленения прослеживаются плохо, наблюдаются выраженные сужения суставной щели, околосуставной остеосклероз. Картина соответствует сакроилииту 3-й стадии

В 6 из отобранных случаев наблюдалась костносуставная форма туберкулеза, диагноз был верифицирован на основании типичной гистологической картины и/ или посева суставной жидкости [9, 12, 23, 25, 28, 30]. Во всех вышеуказанных случаях диагноз «ревматоид Понсе» представляется обоснованным, т.к. во всех случаях имел место полиартрит, причем в большинстве случаев — с поражением удаленных друг от друга суставных групп, диагноз туберкулезного артрита был верифицирован, как правило, для одного сустава, посевы пунктатов других вовлеченных суставных групп оказывались стерильными. Таким образом, можно утверждать, что ревматоид Понсе — достаточно редкое заболевание, и постановка данного диагноза весьма затруднительна, так как требует четкой констатации наличия активной туберкулезной инфекции, а также исключения любой другой причины артритов. Представляем вашему вниманию описание двух клинических случаев, которые первоначально рассматривались нами как случаи ревматоида Понсе, однако затем данный диагноз был снят. Случай 1 Пациентка Б., 29 лет, обратилась в кардиоревмоцентр консультативной поликлиники РКБ в апреле 2010 г. с жалобами на боли в коленных, локтевых суставах с обеих сторон, суставах кистей обеих рук. Из анамнеза — в конце января 2010 года отметила появление сухого кашля, повышение температуры до 37,2°С. Клиническая ситуация была расценена как ОРВИ, назначены противовирусные

85

препараты, которые пациентка принимала на протяжении 2 недель. В связи с отсутствием улучшения состояния, сохранением лихорадки до 38°С обратилась в поликлинику по месту жительства. В это же время проходила плановую флюорографию. По результатам флюорографии пациентке было рекомендовано рентгенологическое дообследование, которое выявило наличие очагов в легких с обеих сторон. Клиническая ситуация была расценена как двухсторонняя пневмония, были назначены антибиотики (цефтриаксон, макролиды), отхаркивающие препараты, пациентка направлена на стационарное лечение, на фоне которого сохранялась высокая температура, сухой кашель, боли в суставах. Рентгенологической динамики не наблюдалось. Пациентка была осмотрена фтизиатром, заподозрен туберкулез, направлена на лечение в туберкулезный диспансер. Были назначены противотуберкулезные препараты (рифампицин, изониазид), однако переносила их плохо, после назначения рифампицина на 3-й день боли в суставах усилились, появилась припухлость в лучезапястных, мелких суставах кистей, коленных, голеностопных. Пациентка переведена на амикацин, на фоне которого температура снизилась до субфебрильных цифр. Проведена компьютерная томография легких, выявившая зоны инфильтрации в обоих легких (рис. 3). Посев мокроты на кислотоустойчивые микроорганизмы не дал результата. В связи с выраженным суставным синдромом пациентке был назначен преднизолон (20 мг в сутки). На фоне применения преднизолона, амикацина отмечалась положительная динамика состояния: уменьшились боли в суставах, уменьшился кашель, отмечалась положительная рентгенологическая динамика. В начале апреля в связи с болями в суставах осмотрена ревматологом, отправлена на дообследование, в ходе которого выявлены изменения неспецифических показателей (повышение уровней СОЭ, СРБ) ANCA-позитивность (индекс значений 2,9 при норме не более 1), незначительный выпот в полость перикарда, невыраженная вторичная моторно-сенсорная полиневропатия. Волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, к нативной ДНК не обнаружены. Выставлен диагноз «ревматоид Понсе». Боли в суставах постепенно уменьшились. В начале мая проведен консилиум в тубдиспансере, диагноз «туберкулез» снят, отменены все противотуберкулезные препараты, пациентка продолжала лечение преднизолоном (15 мг в сутки), дозу которого постепенно уменьшала.

8 мая 2010 года пациентка отметила онемение правой, чуть позже — в левой нижней конечности. Обратилась к невропатологу, назначены пентоксифиллин, витамины В1, В6, В12. 09.06.2010 г. резко возникло выраженное онемение правой нижней конечности, «волочение» ее при ходьбе, ограничение движений правой стопы, боли в правом ахилловом сухожилии. При осмотре на кистях и стопах — синюшно-багровые сливающиеся пятна (erythema nodosum). Выраженные болезненность, дефигурация лучезапястных суставов, 1,2 пястно-фаланговых, 2,3 проксимальных межфаланговых суставов кисти справа, 1,2,3 проксимальных межфаланговых суставов кисти слева, коленных и голеностопных суставов. При обследовании: ОАК (10.06.2010 г.) Hb — 97 г/л, Er — 4,00 х 1012/л, L — 16300 х 109/л, Tr — 831000 х 109/л, СОЭ — 65 мм/ч, п1 — с85 лф9 м1 э4, Ht — 32,2%. Протеинограмма (10.06.2010 г.): альбумин — 31,2%, α1 — 7,9%, α2 — 11,8%, β — 13,9%, γ — 35,2%. Иммунограмма (10.06.2010 г.): АСЛО <200 мЕ/ мл, СРБ — 384 мг/л, ЦИК — 190 у.е., IgA — 4,0 мг/мл, IgM — 2,9 мг/мл, IgG — 22,4 мг/мл, ДРФ — 96 мЕ/мл. Антитела к денатурированной ДНК — более 200 ед/мл, к неденатурированной ДНК — более 200 ед/мл. Ro-графия ОГК от 10.06.2010 г.: визуализируются легочные поля без видимых очагово-инфильтративных изменений. Легочный

актуальные проблемы медицины том 1

86

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

рисунок обогащен за счет перибронхиальных и периваскулярных уплотнений в нижних отделах, больше справа. Корни структурные, с наличием кальцинатов. Синусы прослеживаются. Тень сердца умерено расширена в поперечнике. Проведена биопсия с последующим гистологическим исследованием ткани легкого. В результате — признаки гранулематозного воспаления без признаков казеозного некроза, признаки васкулита. По итогам обследования был выставлен диагноз: Гранулематоз Вегенера, высокой степени активности, хроническое течение, АNCAпозитивный, с поражением кожи, суставов, легких, полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма, вторичного генеза. Начато лечение циклофосфаном (200 мг внутримышечно через день), преднизолоном (60 мг в сутки) с постепенным снижением кратности введения циклофосфана и дозы преднизолона. Последовал быстрый ответ на лечение, все симптомы заболевания купировались через 3 месяца терапии на фоне снижения дозировки преднизолона и циклофосфана. На январь 2013 года пациентка наблюдается амбулаторно в течение 2,5 года, за это время обострений состояния у нее не наблюдалось, в настоящий момент пациентка продолжает прием преднизолона (10 мг в сутки) и циклофосфана (200 мг в/м) каждый 10-й день. Случай 2 Пациент П., 46 лет, госпитализирован в отделение ревматологии РКБ в 2005 году с жалобами на боли, дискомфорт, выраженную припухлость в области крупных суставов (правый коленный сустав, правый голеностопный сустав), общую слабость, утомляемость. Из анамнеза: с 1995 г. беспокоят боли в спине, наблюдался с диагнозом «остеохондроз». Периодически отмечал появление кратковременных неинтенсивных мигрирующих болей в крупных суставах (коленные, голеностопные). Периодически состояние ухудшалось, нарастала интенсивность болей в спине, появлялись боли в суставах, отмечались боли в грудной клетке при глубоком вдохе, кашле, иррадиирующие в латеральные области живота, мышцы спины, нарастали слабость, скованность. Как правило, обострения наблюдались в осенний период, четко провоцирующих факторов указать не может. В ходе обострений принимал НПВП, получал лечебный массаж, проходил процедуры акупунктуры с хорошим эффектом, стационарно не лечился. В 2005 году в связи с длительным течением хронического бронхита проведена рентгенография органов грудной клетки, на которой выявлены признаки выраженной перибронхиальной инфильтрации, проведена реакция Манту, результат резко положительный, заподозрен диагноз «туберкулез», направлен на консультацию к фтизиатру. В это же время отмечал значительное усиление суставного синдрома, в связи с чем направлен к ревматологу. В связи с наличием подозрения на туберкулезную инфекцию предположен диагноз «ревматоид Понсе», рекомендовано лечение НПВП, противотуберкулезными препаратами. В ходе дообследования диагноз «туберкулез» был снят, Литература 1. WHO Global tuberculosis report 2012, 98 p. Режим доступа: http://www. who.int/tb/publications/global_report/gtbr12_main.pdf 2. Malaviya A.N., Kotwal P.P. Arthritis associated with tuberculosis // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2003. — Vol. 17. — P. 319 – 343.

3. Kroot E.J., Hazes J. M., Colin E.M., Dolhain R.J. (2007) Poncet’s disease: reactive arthritis accompanying tuberculosis. Two case reports and a review of the literature // Rheumatol. (Oxford). — 2007. — Vol. 46 (3). — P. 484 – 489.

4. Franco-Paredes С., Díaz-Borjon A., Senger M..A. et al. The Ever-Expanding Association Between Rheumatologic Diseases and Tuberculosis // The American Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 119. — P. 470—477.

5. Дворецкий Л.И. Туберкулез в клинике внутренних болезней // Рус. мед. журн. — 1998. — Т. 6, № 11. — С. 707 – 716.

6. Bloxham C.A., Addy D.P. Poncet´s disease: parainfective tuberculous poly-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 так как наблюдалась положительная рентгенологическая динамика без специфического лечения, не было выявлено M. tuberculosis в посевах мокроты. В плановом порядке в связи с выраженным синовитом правого коленного сустава рекомендована артроскопическая синовэктомия, после которой на фоне проводимого лечения НПВП (диклофенак) суставной синдром практически купировался. С 2006 по 2010 год к ревматологу не обращался, отмечал постепенное нарастание выраженности болей в спине, изменение их характера — боли начали беспокоить в покое, в ночное время суток. В 2011 г. отметил повторное появления артрита крупных суставов (коленные, голеностопные), повторно был направлен к ревматологу РКП, который заподозрил «анкилозирующий спондилит». В ходе дообследования выявлены HLA-B27 позитивность, сакроилиит III стадии билатерально по данным рентгенографии (рис. 4), признаки остеита по данным МРТ, зафиксировано повышение уровней острофазовых показателей крови (СОЭ, СРБ). Выставлен диагноз: Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), смешанная форма, HLA-В 27 позитивный, высокой степени активности, рентген стадия сакроилиита III, спондилита III. В связи с наличием выраженного периферического артрита назначен сульфасаласин 2000 мг в сутки, затем — метотрексат 15 мг в неделю, производились попытки подбора НПВП — без значительной положительной динамики, в связи с чем отправлен на дообследование для решения вопроса о назначении генно-инженерных биологических препаратов. Осмотрен фтизиатром, заключение — признаков туберкулеза не выявлено. Пациенту было предложено лечение ингибиторами фактора некроза опухоли альфа. В связи с ранее имевшимся подозрением на наличие активного туберкулеза пациент отказался от предложенного лечения, однако подписал информированное согласие на проведение лечения ритуксимабом. На январь 2013 года пациент наблюдается амбулаторно на сроке 16 недель от момента начала биологической терапии, отмечается значительное улучшение состояния — признаков периферического артрита нет, интенсивность боли в спине значительно снизилась. Заключение В мировой литературе имеется достаточное количество описаний случаев, в которых продемонстрирована четкая связь суставного синдрома и верифицированного туберкулеза, исключены иные причины артрита, лечение данных пациентов противотуберкулезными препаратами приводило к быстрому разрешению артрита, что в сочетании с рядом упомянутых теоретических предпосылок позволяет говорить об обоснованности диагноза «ревматоид Понсе». Однако данный диагноз должен выставляться с осторожностью и только у пациентов с подтвержденным туберкулезом, после исключения туберкулезного артрита, иных возможных причин суставного синдрома, иначе велика вероятность диагностических ошибок. Критерием правильности диагноза «ревматоид Понсе» является выраженная и скорая положительная динамика на фоне этиологического лечения туберкулезной инфекции. arthropathy // BMJ — 1978. — Vol. 1 (6127). — P. 1590.

7. Тареев Е. М. Ревматизм Понсе // Тер. Архив. — 1976. — № 1. — С. 71 – 78.

8. Tischler M., Schonfeld Y. Tuberculose et autoimmunité: òu en sommesnous? // Ann. Inst. Pasteur. — 1996. — Vol. 7 (2). — P. 133 – 136.

9. Khoury M.I. (1989) Does reactive arthritis to tuberculosis (Poncet’s disease) exist? // J. Rheumatol. — 1989. — Vol. 16. — P. 1162 – 1164.

10. Summers S.D. (1980) Does Poncets disease exist // Rheum. Rehab. — 1980. — Vol. 19. — P. 49—50.

11. Abdulaziz S., Almoallim H., Ibrahim A. et al. Poncet’s disease (reactive arthritis associated with tuberculosis): retrospective case series and review of literature // Clin. Rheumatol. — 2012. — Vol. 31. — P. 1521 – 1528.

12. Djuric D., Milosavljevic A., Stanojevic B. Poncet’s disease with specific tuberculous arthritis // Srp. Arh. Celok. Lek. — 1956. — Vol. 84. — P. 810 – 816.

13. Malik S. K., Khatri G. K., Deodhar S. D. Tuberculous rheumatism (Pon-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 cet’s disease) // J. Indian. Med. Assoc. — 1977. — Vol. 69. — P. 201 – 202.

14. Ideguchi H., Ohno S., Takase K., Tsukahara T., Kaneko T., Ishigatsubo Y. (2009) A case of Poncet’s disease (tuberculous rheumatism) // Rheumatol.

Int. — 2009. — Vol. 29 (9). — P. 1097 – 1099.

15. Valleala H., Tuuminen T., Repo H., Eklund K.K., Leirisalo-Repo M. (2009) A case of Poncet disease diagnosed with interferon-gammarelease assays // Nat. Rev. Rheumatol. — 2009. — Vol. 5 (11). — P. 643 – 647.

16. Tian J., Chen J.W., Gao J.S., Li F., Xie X. (1952) A case of Poncet’s disease: retroperitoneal tuberculous lymphadenitis and polyarthritis // Chin. Med. J. (Engl). — 1952. — Vol. 123 (14).

17. Singhania P., Banerjee A., Singhania B., Banerjee I., Kumar V., Maitra S. (2011) Poncet’s disease or tuberculous rheumatism // Ceylon. Med. J. — 2011.

— Vol. 56 (1). — P. 43 – 44.

18. Schweitzer L.C., Lipnharski F., Prezzi S. H. (2011) Poncet’s arthritis: case report // Rev. Bras. Reumatol. — 2011. — Vol. 51 (4). — P. 388—390.

19. Allen S.C. A case in favour of Poncet’s disease // Br. Med. J. — 1981. — Vol. 283. — P. 952.

20. Гемке Г.Р., Алейникова М.С., Иофель Г.Б. Случай туберкулеза пищевода // Клин. мед. — 1981. — № 59. — С. 107 – 109.

21. Уткина Н.М., Курмаева М.Е. Ревматизм Понсе (анализ 102 случаев) // Сов. мед. — 1981. — № 6. — С. 6 – 8.

22. Benatar A., Hill I.D., Bowie M.D. Poncet’s disease. A case report // S. Afr. Med. J. — 1984. — Vol. 65. — P. 930 – 931.

23. Wilkinson A.G., Roy S. Two cases of Poncet’s disease // Tubercle. — 1984. — Vol. 65. — P. 301 – 303.

24. Макаренко И.И. Первичный хронический туберкулез с синдромом ревматоида Понсе с исходом в тифобациллез Ландузи. — Клин. мед. — 1985, — № 63. — С. 131 – 135.

25. Southwood T.R., Hancock E.J., Petty R.E., Malleson P.N., Thiessen P. N. Tuberculous rheumatism (Poncet’s disease) in a child // Arthritis Rheum. — 1988.

— Vol. 31. — P. 1311 – 1313.

26. Mera Varela A., Carreno Perez L., Caamano Freire M. Inguinal tuberculous adenopathies and polyarthritis: is it a case of Poncet’s disease? // Rev. Clin.

Esp. — 1989. — Vol. 185. — P. 218 – 219.

27. Pande D., Dubey A.P., Choudhury P. Poncet’s disease // Indian Pediatr.

— 1989. — Vol. 26. — P. 828 – 830.

28. Ames P.R., Capasso G., Testa V., Maffulli N., Tortora M., Gaeta G. B. Chronic tuberculous rheumatism (Poncet’s disease) in a gymnast // Br. J. Rheumatol. — 1990. — Vol. 29. — P. 72 – 74.

29. Bhalerao S., Gautam D., Balani S., Kelkar P.N., Apte N.V., Rammoorthy K. Poncet’s disease // J. Assoc. Physicians India. — 1992. — Vol. 40. — P. 467—468.

30. Hameed K., Karim M., Islam N., Gibson T. The diagnosis of Poncet’s disease // Br. J. Rheumatol. — 1993. — Vol. 32. — P. 824 – 826.

31. Kumar P.D., Sasidharan P.K., Paul B.J., Tharian G., Bhargavan P.V. Poncet’s disease // J. Assoc. Physicians India. — 1993. — Vol. 41. — P. 400.

32. Beauvais C., Veillon L., Prier A., Haettich B., Kaplan G. Present status of Poncet’s tuberculous rheumatism. A new case // Rev. Rhum. Ed. Fr. — 1993. — Vol. 60. — P. 919 – 921.

33. Rosler D.H., Citera G., Anaya J.M., Cuellar M.L., Espinoza L.R. Reactive arthritis following Mycobacterium tuberculosis infection in a post-renal transplant patient // Br. J. Rheumatol. — 1994. — Vol. 33. — P. 692 – 693.

34. Chaudhuri M. K., Singh S., Kumar L. Poncet’s disease: tuberculous rheumatism // Indian J. Pediatr. — 1995. — Vol. 62. — P. 363 – 365.

87

35. Suzuki N., Yasutake T., Ushiyama O., Hiida M., Ohta A., Yamaguchi M. Familial Pelger-Huet anomaly accompanied by tuberculosis and complicated by acute polyarthritis // Scand. J. Rheumatol. — 1995. — Vol. 24. — P. 319 – 320.

36. Lesprit P., Lafaurie M., Liote F., Decazes J.M., Modai J. Tuberculous rheumatism (Poncet’s disease) in a patient infected with human immunodeficiency virus // Clin. Infect. Dis. — 1996. — Vol. 23. — P. 1179 – 1180.

37. Thakur S., Prasher B.S., Sharma V. Poncet’s disease — case report // Indian J. Med. Sci. — 1996. — Vol. 50. — P. 244 – 246.

38. Perez C., Torroba L., Gonzalez M., Vives R., Guarch R. Unusual presentation of tuberculous rheumatism (Poncet’s disease) with oral ulcers and tuberculid // Clin. Infect. Dis. — 1998. — 26. — P. 1003 – 1004.

39. Cuende E., Almeida V., Portu J. et al. Poncet’s disease and papulonecrotic tuberculid in a patient infected with the human immunodeficiency virus // Arthritis Rheum. — 1998. — Vol. 41. — P. 1884 – 1888.

40. Giner V., Garcia F., Collado A., Grau J.M. Poncet’s disease. Gammagraphic evidence of synovial involvement // Med. Clin. — 1998. — Vol. 111. — P. 37 – 38.

41. Sood R., Wali J. P., Handa R. Poncet’s disease in a north Indian hospital // Trop. Doct. — 1999. — Vol. 29. — P. 33 – 36.

42. Trapiella L., Caminal L., Bernaldo De Quiros J. I., Suarez Pedreira I. Poncet’s disease in HIV infected patients // Med. Clin. — 2001. — Vol. 117. — P. 557.

43. Kawsar M., D’Cruz D., Nathan M., Murphy M. Poncet’s disease in a patient with AIDS // Rheumatology. — 2001. — Vol. 40. — P. 346 – 347.

44. Heinemann C., Kaatz M., Elsner P. Erythema induratum of Bazin and Poncet’s disease — successful treatment with antitubercular drugs // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2003. — Vol. 17. — P. 334 – 336.

45. Miki Y., Fujita Y., Kawai R., Danbara A., Ueno Y., Ito Y. A case of Poncet’s disease (tuberculous rheumatism) // Ryumachi. — 2003. — Vol. 43. — P. 678—682.

46. Simcock D. E., Mukherjee D., Gendi N. S. Poncet’s disease — a novel cause of non-compliance with anti-tuberculous drugs // Respir. Med. — 2004.

— Vol. 98. — P. 795 – 797.

47. Ozgul A., Baylan O., Taskaynatan M.A., Kalyon T.A. Poncet’s disease (tuberculous rheumatism): two case reports and review of the literature // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2005. — Vol. 9. — P. 822 – 824.

48. Kasivisvanathan V., Connell D. W., Molyneaux P. L. et al. A presentation of Poncet’s disease identified following immunosuppressive steroid therapy // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2012. — Vol. 16, № 5. — P. 708 – 709.

49. Shrivastav A., Mitra B., Pal J. Images in clinical tropical medicine: Reactive arthritis (Poncet’s disease) and erythema nodosum accompanying tuberculosis // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 2009. — Vol. 80, № 4. — P. 501 – 502.

50. Dall L., Long L., Stanford J. Poncet’s disease: tuberculous rheumatism // Rev. Infect. Dis. — 1989. — Vol. 11. — P. 105 – 107.

51. DeHart D.J. Poncet’s disease: case report // Clin. Infect. Dis. — 1992. — Vol. 15. — P. 560.

52. Kowalski M., Seitz M. Tuberculosis manifestations in the musculoskeletal system exemplified by Poncet’s disease // Schweiz. Med. Wochenschr. — 1999.

— Vol. 129. — P. 1839 – 1842.

53. Garg S., Malaviya A.N., Kapoor S. et al. Acute inflammatory ankle arthritis in northern India-Löfgren’s syndrome or Poncet’s disease? // J. Assoc. Physicians India. — 2011. — Vol. 59. — P. 87 – 90.

54. Lugo-Zamudio G.E., Yamamoto-Furusho J.K., Delgado-Ochoa D. et al.

Human leukocyte antigen typing in tuberculous rheumatism: Poncet’s disease // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2010. — Vol. 14 (7). — P. 916 – 920.

актуальные проблемы медицины том 1

88

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.34-002:616-005.6/.7-06

Трудности ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника с наличием тромбоэмболических осложнений А.Х. РАМАЗАНОВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА, А.Х. ОДИНЦОВА, Н.А. ЧЕРЕМИНА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Рамазанова Алсу Харисовна врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. 8-987-296-27-68, e-mail: alsuhatipova@rambler.ru

В статье рассматриваются патогенетические особенности изменений системы свертывания крови у пациентов воспалительными заболеваниями кишечника. В качестве клинической иллюстрации современной персонифицированной тактики ведения данной категории больных представлен случай илеофеморального флеботромбоза у молодого пациента с активной болезнью Крона. Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, тромбоэмболические осложнения, болезнь Крона, тромбоз.

Difficulties in management of patients with inflammatory bowel disorders and thromboembolic complications А. KH. RAMAZANOVA, D.I. ABDULGANIEVA, А.KH. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University This article presents pathogenetic characteristics of changes in coagulation system of patients with inflammatory bowel disorders. As a clinical illustration of a modern patient-specific management of this category is presented the case of ileofemoral phlebothrombosis of a young patient with active Crohn's disease.

Key words: inflammatory bowel disorders, thromboembolic complications, Crohn’s disease, thrombosis.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) часто сопровождаются изменениями в системе свертывания крови [1]. Взаимосвязь между медиаторами воспаления и активацией каскада свертывания была установлена в ряде исследований. Состояние гиперкоагуляции и повышенное тромбообразование, наблюдаемое у пациентов с ВЗК, также было воспроизведено на животных моделях с колитом. Полученные данные показали, что повышенные уровни прокоагулянтов (в том числе тромбина) и пониженные уровни эндогенных антикоагулянтов (в том числе активированного протеина С) способствуют прогрессированию и распространению воспалительного процесса на всем протяжении кишечника [2]. У пациентов формируется «порочный круг»: воспаление — активация каскада свертывания — усиление воспалительного процесса и дисбаланса в системе гемостаза [1]. Изменения в свертывающей

системе крови характеризуются гиперкоагуляцией и приводят к повышенному риску развития тромбоэмболических осложнений и синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания у данной категории больных [3]. Формирование тромбов у пациентов ВЗК может происходить как в сосудах воспаленной стенки кишечника, так и в других органах [4]. Относительный риск тромбозов при ВЗК во время развития рецидивов болезни возрастает в 15 раз [5]. Тем не менее треть тромбоэмболических осложнений происходит при стихании заболевания, что поддерживает гипотезу о гиперкоагуляционном состоянии при ВЗК, не зависящем от активности заболевания [6]. Частота тромбоэмболических осложнений при ВЗК, по разным источникам, колеблется в диапазоне между 1 и 7,7% в клинических исследованиях, и 39 – 41% в патологоанатомических исследованиях

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 [5]. У молодых пациентов тромбоэмболические осложнения встречаются чаще, чем в общей популяции [7]. Ведение больных с ВЗК с наличием тромбоэмболических осложнений является непростой клинической задачей, т.к. у этих больных на фоне антикоагулянтной терапии тромбоза повышается риск кровотечений из эрозивно-язвенных поражений кишечника. Клиническое наблюдение. Пациент С. (27 лет), в ноябре 2012 г. обратился в приемный покой РКБ с жалобами на ноющие боли в левой нижней конечности, которые при ходьбе становились острыми, «распирающими», на отечность и покраснение левой ноги от паховой складки до стопы, преимущественно по передне-медиальному краю, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Кроме этого — учащение стула до 10 раз в сутки, с примесью крови (5 раз в ночное время, объем стула 200 мл/сутки), артралгии, снижение массы тела на 4 кг за последний месяц. Из анамнеза известно, что впервые жалобы на диарею с кровью появились в 2005 г. Пациент наблюдается в гастроэнтерологическом отделении РКБ с диагнозом: Язвенный колит с 2006 г. (подтвержденного при эндоскопическом обследовании). Заболевание с самой первой атаки и при последующих рецидивах по степени протяженности воспаления (субтотальный колит) и тяжести клинической картины требовало назначения системных глюкокортикоидов. В 2008 г. после купирования очередного рецидива язвенного колита, снизить дозу преднизолона менее 15 мг/сут. не удалось, сформировалась гормонозависимость. Назначение азатиоприна и 6-меркаптопурина было отменено из-за побочных эффектов (тошнота), ремиссия поддерживалась длительным приемом глюкокортикоидов совместно с препаратами 5-АСК. В 2010 г., в связи с изменением характера диареи (обильный водянистый стул с примесью крови), проведена ревизия диагноза. Были выявлены эндоскопические признаки болезни Крона с поражением толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, воспалительная форма. Для купирования рецидива и преодоления гормонозависимости пациенту проведена индукционная терапия Ремикейдом (инфликсимабом), с переходом на терапию метотрексатом 25 мг/нед. в/м, однако попытка отмены преднизолона оказалась безуспешной. Таким образом, заболевание характеризовалось часто рецидивирующим течением с высокой степенью активности, гормонозависимостью, длительным приемом преднизолона 15мг/сут. с 2008 г. и отсутствием эффекта на терапию биологическими агентами. Последний рецидив возник в октябре 2012 г. на фоне приема преднизолона 15 мг/сут. + метотрексата 25 мг/ нед. + сульфасалазина 2 г/сут., произошло учащение стула до 15 раз в сутки, с примесью крови, появились артралгии. По этой причине пациент самостоятельно увеличил дозу преднизолона до 30 мг/сут, на этом фоне отмечалась положительная динамика — частота стула сократилась до 10 раз в сутки, крови стало меньше. Тем не менее, через 2 недели от начала рецидива, внезапно, без четкой связи с чем либо возникли острые «распирающие» боли в левой нижней конечности, отек и гиперемия, повышение температуры тела до 37.5°С; с данными жалобами пациент обратился в РКБ на третий день поле появления симптомов. При объективном осмотре: телосложение нормостеническое. Кожные покровы бледные. Живот участвовал в акте дыхания, мягкий, умеренно болезненный при пальпации по ходу толстой кишки, в правой подвздошной области. Обращал на себя внимание выраженный отек и гиперемия по медиальному краю левой

89

нижней конечности. Пульсация на всех магистральных артериях была сохранена. В анализах крови гипохромная анемия тяжелой степени (Нb — 67 г/л, ЦП — 0,51), положительные воспалительные тесты (СОЭ — 20 мм/ч, СРБ — 24 мг/ мл), гипоальбуминемия (общий белок — 49 г/л), коагулограмма при поступлении: ПТИ — 75%, МНО — 1,38, АЧТВ — 32,9 с. Для уточнения характера поражения левой нижней конечности было проведено ультразвуковое исследование илеофеморальных сосудов. На всем протяжении наружной подвздошной вены визуализировался неоднородный тромб. Сохранялся хороший поток по задней поверхности и незначительный по передней поверхности. Головка тромба около 3см, неподвижная, но достоверно исключить флотацию нельзя. В нижней полой и правой подвздошных венах кровоток не нарушен. Был установлен диагноз: Острый илеофеморальный флеботромбоз слева. Болезнь Крона с поражением подвздошной и толстой кишки, рецидивирующее течение, рецидив высокой степени активности, воспалительная стадия, гормонозависимость (индукционная терапия Ремикейдом в 2010 г.) с внекишечными проявлениями (артрит). Остеопороз. Хроническая анемия тяжелой степени смешанного генеза (железодефицитная, анемия хронического заболевания). Учитывая высокую активность болезни Крона, осложнившуюся илеофеморальным флеботромбозом, терапия была направлена как на купирование обострения болезни Крона, так и на консервативное лечение тромбоза с применением профилактических доз антикоагулянтов. Назначено лечение: компрессионный трикотаж, антикоагулянтная и улучшающая реологию крови терапия — Клексан в профилактической дозе 0,6 мл/сут. п/к, в/в инфузии пентоксифиллина; терапия активной болезни Крона — преднизолон 30 мг per os, метотрексат 25 мг/нед. в/м 1 раз в неделю, деконтаминация кишечника — метронидазол, коррекция анемии — Сорбифер в сочетании с фолиевой кислотой; дополнительное парентеральное питание, введение белковых препаратов, ферментные препараты. На фоне проводимой терапии наблюдалось улучшение состояния — урежение стула до 6 раз в сутки, без патологических примесей; также были купированы боль, отек и гиперемия левой нижней конечности. Отмечалась положительная динамика лабораторных показателей — нормализовалась СОЭ до 10 мм/ч., повышение гемоглобина до 86 г/л, общего белка до 59 г/л, нормализовалась копрограмма. На ультразвуковом исследовании сосудов нижних конечностей в динамике были отмечены признаки слабой реканализации наружной подвздошной вены; общая бедренная, поверхностная бедренная, глубокая бедренная вены без признаков реканализации. Пациент был выписан домой на продолжение лечения на антикоагулянтной терапии Клексаном 0,6 мл п/к 1 р./сут. в течение 3 месяцев с повторной регоспитализацией для контроля лечения. Обсуждение При ВЗК существует склонность к повышенному тромбообразованию, однако литературные данные в отношении лечения тромбоэмболических осложнений при болезни Крона и язвенном колите неоднозначны [8]. В клинической практике ведение пациентов с ВЗК в сочетании с тромбоэмболическими осложнениями является сложной задачей и требует индивидуального подхода к каждому больному в зависимости от нозологической формы, клинических особенностей течения и проводимой терапии ВЗК [9].

актуальные проблемы медицины том 1

90

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Наличие диареи с кровью и эрозивно-язвенных поражений кишечника, характерных для ВЗК, затрудняет терапию тромбоэмболических осложнений, требующих назначения антикоагулянтов в адекватной дозировке, а также подвергают сомнению возможность применения эндоваскулярных методов лечения и профилактики (установка кава-фильтра, тромбэктомия), т.к. эти методы в последующем подразумевают длительный прием антикоагулянтов. В данном клиническом примере у пациента с активной болезнью Крона, осложнившейся илеофемораль-

ным флеботромбозом, была выбрана следующая тактика лечения: 1) усилена базисная терапия основного заболевания, 2) назначены профилактические дозы антикоагулянтов, 3) использованы методы консервативной терапии тромбоэмболических осложнений (компрессионный трикотаж; терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови). Таким образом, ведение пациентов с ВЗК, имеющих тромбоэмболические осложнения, требует мультидисциплинарного подхода и, учитывая ограниченность литературных данных, представляет определенные клинические трудности [10].

Литература 1. Yoshida H., Granger D.N. Inflammatory bowel disease: a paradigm for the link between coagulation and inflammation // Inflamm. Bowel Dis. — 2009. — Vol. 15. — P. 1245-1255.

2. Scaldaferri F., Sans M., Vetrano S. et al. Crucial role of the protein C pathway in governingmicrovascular inflammation in inflammatory bowel disease // J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. — P. 1951-1960. — Режим доступа: PubMed: 17557119.

3. Freeman H.J. Venous thromboembolism with inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14, №7. — P. 991 – 993.

4. Jackson L.M., O’Gorman P.J., O’Connell J. et al. Thrombosis in inflammatory bowel disease: clinical setting, procoagulant profile and factor V Leiden. — QJM. — 1997. — Vol. 90. — P. 183-188. — Режим доступа: PubMed: 9093595.

5. Georgia Tsiolakidou, Ioannis-E Koutroubakis (2008). Thrombosis and inflammatory bowel disease-the role of genetic risk factors // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14, № 28. — P. 4440-4444.

6. Danese S., Papa A., Saibeni S., Repici A., Malesci A., Vecchi M. In-

flammation and coagulation in inflammatory bowel disease: The clot thickens // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — P. 174-186.

7. Miehsler W., Reinisch W., Valic E., Osterode W., Tillinger W., Feichtenschlager T., Grisar J., Machold K., Scholz S., Vogelsang H., Novacek G. Is inflammatory bowel disease an independent and disease specific risk factor for thromboembolism? // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 542-548.

8. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J.K. et al. Unfractionated or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst Rev. — 2010. — № 6 (10).

9. European evidence-based Consensus on the management of ulcerative colitis: Current management March 2008 (Vol. 2, № 1, p. 24—62) S. P. L. Travis, E. F. Stange, M. Lémann, T. Оresland, W. A. Bemelman, Y. Chowers, J. F. Colombel, G. D'Haens, S. Ghosh, P. Marteau, W. Kruis, N. J. McC. Mortensen, F. Penninckx, M. Gassull, for the European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO).

10. Zitomersky N. N., Verhave M., Trenor C. C. Thrombosis and inflammatory bowel disease: a call for improved awareness and prevention // Inflamm. Bowel Disease. — 2011. — № 17 (1). — P. 458-470.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

91

УДК 616.31-085; 616.34-72

Особенности элементного состава ротовой жидкости пациентов с болезнью Паркинсона Г.Р. РУВИНСКАЯ, З.А. ЗАЛЯЛОВА, С.Э. МУНАСИПОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Казанская государственная медицинская академия Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Рувинская Гузель Ренадовна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической и детской стоматологии и ортодонтии КГМА 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. 8-917-278-98-34, e-mail: guzelruv@mail.ru

Проведен анализ элементного состава ротовой жидкости 35 пациентов с болезнью Паркинсона. По сравнению с контрольной группой в ротовой жидкости у больных наблюдается избыток содержания токсичных микроэлементов: Ba (в 36,5 раза), Pb, Al, Cd, Ni (в 1,5 раза), As (в 3 раза). Эссенциальные микроэлементы, наоборот, имеют тенденцию к снижению: определяется относительный недостаток Fe, Cr, Se — на 7-11%. Не меняется содержание Co, Sb, V, Ag, а уровень Ca, Mg, Zn достоверно повышен. Нарушение водносолевого барьера проявляется уменьшением Na и увеличением уровня K. Ключевые слова: ротовая жидкость, элементный состав, болезнь Паркинсона, токсичные и эссенциальные микроэлементы.

Characteristics of ultimate oral fluid composition of patients with Parkinson’s disease G.R. RUVINSKAYA, Z.А. ZALYALOVA, S.E. MUNASIPOVA, R.G.KUZNETSOVA Kazan State Medical Academy Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The analysis of ultimate composition of oral fluid of 35 patients with Parkinson’s disease was made. As to compare with the control group, in the oral fluid of patients there is an excess of some toxic microelements: Ba (by 36.5 times), Pb, Al, Cd, Ni (by 1,5 times), As (by 3 times). Essential microelements by contrast have a tendency to decline: there is a lack of Fe, Cr, Se — by 7-11%. The content of Co, Sb, V, Ag does not change, and the level of Ca, Mg, Zn is significantly increased. Disturbance of water-salt barrier is evident with a decrease of Na level and increase of K level.

Key words: oral fluid, ultimate composition, Parkinson’s disease, toxic and essential microelements.

В последние годы в клиническую практику врачей различных специальностей все больше входит исследование элементного состава биологических сред организма. Полученные сведения являются основой для разработки новых методов коррекции различных дисметаболических состояний [1, 2]. Микроэлементы, являясь составной частью многих биоструктур (в частности активными центрами некоторых ферментов), участвуют в важнейших биохимических процессах — окислительно-восстановительных реакциях, свободно-радикальном окислении, синте-

зе белка, дифференцировке и росте тканей, взаимодействии с нуклеиновыми кислотами и составляющими их мономерами. Концентрация микроэлементов в тканях строго сбалансирована и подчиняется законам гомеостатической регуляции [3]. Кинетика, распределение, депонирование ионов металлов имеют биохимический контроль [4]. По состоянию ионного баланса в биосубстратах можно составить представление о метаболических изменениях, протекающих с участием металлосодержащих молекул [5].

актуальные проблемы медицины том 1

92

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

В современной классификации микроэлементы делят в зависимости от так называемого иммуномодулирующего эффекта (способности влиять на иммунную систему) на эссенциальные и иммунотоксичные. Эссенциальными называют МЭ, незаменимые и необходимые для нормального функционирования иммунной системы. К ним относятся: железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, селен, марганец, литий. Иммунотоксичными микроэлементами, т.е. угнетающими иммунобиологическую резистентность организма, считаются алюминий, мышьяк, бор, никель, кадмий, свинец, ртуть и т.д. [6]. Известно, что обмен МЭ в тканях организма регулируется центральной нервной системой. Процессы возбуждения и торможения оказывают влияние на содержание МЭ не только в крови и органах, но и в различных отделах мозга. Обмен микроэлементов связан также с активностью вегетативных отделов нервной системы. Поддержание постоянства внутренней среды организма предусматривает в первую очередь поддержание качественного и количественного содержания минеральных веществ в тканях органов на физиологическом уровне [5]. Следует добавить, что дефицит одного микроэлемента может привести к дисбалансу других МЭ. Проблема дефицита эссенциальных МЭ и интоксикации малыми дозами токсичных МЭ зачастую недооценивается врачами, вследствие чего мало внимания уделяется факторам, служащим причиной возникновения различных микроэлементозов. В частности в отечественной и зарубежной литературе имеется ограниченное количество статистических данных о распространенности многих микроэлементозов, за исключением йод- и железодефицитных состояний [7-9]. Об участии МЭ в регуляции иммунобиологических реакций свидетельствует высокая избирательная концентрация йода, кобальта, меди, цинка в иммунокомпетентных органах, а также прямые наблюдения об активирующем либо ингибирующем воздействии их биотических доз на синтез антител и реакции клеточного иммунитета. Достоверные нарушения обмена некоторых МЭ имеют место и при заболеваниях, связанных с гормональной дисфункцией [10]. Таким образом, наиболее полную информацию об обеспеченности организма различными микроэлементами, а также накоплении токсичных металлов при различных заболеваниях, позволяет получить определение их в биологических субстратах. В свою очередь содержание макро- и микроэлементов во внутренних органах и средах определенным образом отражает физиологический статус организма и может служить сигналом наступивших в нем патологических изменений [11]. Не являются исключением и нейродегенеративные заболевания, для которых характерна медленно прогрессирующая гибель определенных групп нервных клеток и одновременно — постепенно нарастающая атрофия соответствующих отделов головного и/или спинного мозга. Болезнь Паркинсона (БП) — наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание, патогенез которой остается неясным [12]. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе. Базисным препаратом, возмещающим дефицит дофамина, является предшественник дофамина, его левовращающий изомер — леводопа, который в отличие от дофамина проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) [13].

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Известно, что гематоэнцефалический барьер из крови в цереброспинальную жидкость пропускает ряд веществ избирательно, для некоторых он непреодолим. В работах Штерн Л.С. (1960) было доказано функционирование специализированного механизма, определяющего селективный транспорт из крови в цереброспинальную жидкость и мозг [14]. Затем после длительного изучения были открыты селективно функционирующий гематоофтальмический барьер между кровью и внутриглазными жидкостями и другие гистогематические барьеры, в том числе гематосаливарный барьер (ГСБ) между кровью и внутренним содержимым слюнных желез. Процесс продукции слюны регулируется вегетативной нервной системой. Центры слюноотделения располагаются в продолговатом мозге. Стимуляция парасимпатических окончаний вызывает образование большого количества слюны с низким содержанием белка. Наоборот, симпатическая стимуляция приводит к секреции малого количества вязкой слюны. Слюна продуцируется из плазмы крови путем захвата и фильтрации ее железистыми ацинусами и на этом этапе имеет сходную с плазмой структуру. Затем по мере прохождения в протоки слюна подвергается электролитической реабсорбции с формированием гипотонического раствора. Такая слюна и попадает в ротовую полость. ГСБ между кровью и внутренним содержимым слюнных желез высокоизбирателен [14]. Известно, что при болезни Паркинсона возникает сиа­л орея, частота которой колеблется, по данным разных авторов, от 45 до 80% [1], однако патофизиология сиалореи изучена недостаточно. Исследованиями различных авторов было показано, что при БП имеет место как увеличение продукции, так и снижение всасывания, а соотношение серозной и мукозной составляющих не изменяется [15]. Выраженность слюнотечения коррелирует с возрастом пациента, продолжительностью и стадией БП [16]. Ротовая жидкость в норме обладает рядом свойств и определенным постоянством состава. Предполагается, что изменение состава смешанной слюны при нейродегенеративных изменениях может являться косвенным признаком того, что аналогичные процессы могут происходить и в определенных клеточных структурах организма человека и стать биомаркером пресимптоматической стадии нейродегенеративного процесса. Определение же уровня микроэлементов в ротовой жидкости пациентов с БП не проводилось. Область исследования элементного дисбаланса разных биохимических процессов (особенно секреторных) в организме человека на фоне нейродегенеративных нарушений требует к себе значительно больше внимания ученых и врачей в силу своей чрезвычайной актуальности. Целью настоящего исследования явилось изучение качественного и количественного элементного состава ротовой жидкости пациентов с БП. Материалом исследования явились образцы ротовой жидкости 35 пациентов БП (19 мужчин, 16 женщин) в возрасте от 54 до 80 лет, находящихся на диспансерном наблюдении в Республиканском клиникодиагностическом центре экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии МЗ РТ [17]. Критериями включения в опытную группу явился впервые поставленный диагноз «болезнь Паркинсона» (пациенты, не принимающие леводопотерапию). Группу сравнения составили образцы ротовой жидкости 36 пациентов, сопоставимых по гендерно-возрастному составу, которые обратились в стоматологическую поликлинику Казанского медицинского университета с целью санации полости рта.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

93

Таблица 1. Концентрация микроэлементов ротовой жидкости у пациентов БП и группы сравнения Микроэлементы ротовой жидкости

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости при БП

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости в группе сравнения

алюминий мг/дм3

0,19+0,08

0,0

0,197

барий мг/дм3

1,46+0,44

0,04+0,02

0,021*

ванадий мг/дм3

0,004+0,001

0,005+0,001

0,609

железо мг/дм3

1,135+0,091

1,192+0,308

0,173

кадмий мг/дм3

0,01+0,01

0,0

0,352

кобальт мг/дм3

0,00

0,0

0,176

марганец мг/дм3

0,03+0,01

0,02+0,01

0,179

медь мг/дм3

0,005+0,002

0,003+0,002

0,289

молибден мг/дм3

0,03+0,01

0,02+0,00

0,351

натрий мг/дм3

160,43+18,19

174,13+33,83

0,258

никель мг/дм3

0,06+0,01

0,04+0,01

0,112

селен мг/дм3

0,025+0,003

0,028+0,001

0,546

серебро мг/дм3

0,008+0,002

0,009+0,003

0,866

свинец мг/дм3

0,05+0,02

0,0

0,028*

стронций мг/дм3

0,09+0,01

0,17+0,04

0,034*

сурьма мг/дм3

0,010+0,002

0,012+0,001

0,324

хром мг/дм3

0,64+0,02

0,68+0,07

0,277

цинк мг/дм3

6,08+1,2

3,81+0,82

0,021*

мышьяк мг/дм3

0,012+0,004

0,004+0,004

0,351

кальций мг/дм3

108,24+7,98

92,4+11,55

0,034*

магний мг/дм3

9,3+0,62

7,43+0,73

0,041*

калий мг/дм3

1406,5+96,9

1184,2+109,3

0,353

Р

*— р≤0,05 Методы исследования. Всем пациентам с БП (n=35) проведена оценка микроэлементного профиля ротовой жидкости методом масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (ИСП-МС) [18, 19]. Одновременно данный анализ проводился у пациентов группы сравнения (n=36). Для комплексной оценки элементного статуса у наблюдаемых больных нами использована классификация МЭ, предложенная Кудриным А.В. с соавт. [6].

Для проведения исследования смешанную слюну собирали свободным током без стимуляции утром натощак в стерильные градуированные пробирки в количестве 5 мл [20]. Далее пробирки с биообразцами ротовой жидкости доставлялись в лабораторию Государственного бюджетного учреждения «Республиканский центр независимой экспертизы и мониторинга потребительского рынка» Республики Татарстан для исследования методом масс-спектрометрии с индук-

актуальные проблемы медицины том 1

94

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 2. Сравнительная характеристика концентрации токсичных микроэлементов ротовой жидкости у пациентов БП и группы сравнения Токсичные икроэлементы

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости при БП

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости в группе сравнения

Р

алюминий мг/дм3

0,19+0,08↑

0,0

0,197

кадмий мг/дм3

0,01+0,01↑

0,0

0,352

свинец мг/дм

0,05+0,02↑

0,0

0,028*

барий мг/дм3

1,46+0,44↑

0,04+0,02

0,021*

сурьма мг/дм3

0,010+0,002

0,012+0,001

0,324

ванадий мг/дм3

0,004+0,001

0,005+0,001

0,609

никель мг/дм3

0,06+0,01↑

0,04+0,01

0,112

мышьяк мг/дм3

0,012+0,004↑

0,004+0,001

0,351

3

*— р≤0,05 ↓— концентрация микроэлемента снижена ↑— концентрация микроэлемента повышена Таблица 3. Сравнительная характеристика концентрации эссенциальных микроэлементов ротовой жидкости у пациентов БП и группы сравнения Эссенциальные микроэлементы

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости при БП

Концентрация микроэлемента в ротовой жидкости в группе сравнения

Р

железо мг/дм3

1,135+0,091↓

1,192+0,308

0,173

медь мг/дм3

0,005+0,002

0,003+0,002

0,289

цинк мг/дм3

6,08+1,2↑

3,81+0,82

0,021*

кобальт мг/дм3

0,00

0,0

0,176

хром мг/дм3

0,64+0,02↓

0,68+0,07

0,277

молибден мг/дм3

0,03+0,01

0,02+0,00

0,351

селен мг/дм3

0,025+0,003↓

0,028+0,001

0,546

0,02+0,01

0,179

0,03+0,01 марганец мг/дм3 *— р≤0,05 ↓— концентрация микроэлемента снижена ↑— концентрация микроэлемента повышена тивно связанной плазмой (ИСП-МС) [18]. Использовался масс-спектрометр с индуктивно связанной плазмой Agilent 7500, технические характеристики которого составляют: скорость газового потока через колонку — 1,0-2,0 мл/мин, интервал температур — 0-350°С, макс. внутренний диаметр колонки — 0,25-0,53 см, чувствительность — до 10 -14 г [21]. Для статистической обработки использовался пакет программ SPSS 13.0. Для проверки нормальности распределений использовался критерий Колмогорова – Смирнова. Множественные сравнения проводились с применением критерия Стьюдента с поправкой Бонферони. Данные представлены в виде средней и ее стандартной ошибки (M±m). Различия считали достоверными при р<0,05. Результаты исследования В ходе анализа установлено, что концентрации микроэлементов ротовой жидкости у пациентов с БП от-

личаются от значений группы сравнения. Достоверная разница установлена для бария, свинца, стронция, цинка, магния и кальция (табл. 1). У больных с БП относительно группы сравнения в ротовой жидкости наблюдается избыток содержания некоторых токсичных (табл. 2) и уменьшение эссенциальных (табл. 3) микроэлементов. Исследование концентрации токсичных микроэлементов ротовой жидкости у больных БП и группы сравнения (табл. 2) показало повышение токсичных металлов: алюминия (0,19+0,08 мг/дм3, р>0,05), кадмия (0,01+0,01 мг/ дм3, р>0,05), свинца (0,05+0,02 мг/дм3, р<0,05), бария (1,46+0,44 мг/дм3, р<0,05) — в 36,5 раза, никеля (0,06+0,01 мг/дм3, р>0,05) — в 1,5 раза, мышьяка (0,012+0,004 мг/ дм3, р>0,05) — в 3 раза. Причем такие элементы, как алюминий, кадмий и свинец, не встретились ни в одном из изучаемых образцов. Элементы сурьма и ванадий не показали каких-либо отклонений в содержании.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

95

Канцерогенные свойства кадмия и свинца связывают с их способностью замещать ионы цинка в «фингерных» белках клеточных ядер, транскрипционных факторах и гормонсвязывающих белках, что нарушает внутриклеточную трансдукцию сигналов и экспрессию генов [22]. Органами-мишенями при избыточных концентрациях алюминия в организме являются почки, центральная нервная система (ухудшение памяти, трудности в обучении, нервозность, наклонность к депрессии, прогрессирующее старческое слабоумие). Мышьяк и барий относятся к так называемым токсичным ультрамикроэлементам, «тиоловым ядам», существует достаточно количество доказательств канцерогенности их неорганических соединений [4]. Рассматривая содержание эссенциальных (табл. 3) микроэлементов, установлено, что в ротовой жидкости у больных БП определяется относительный недостаток железа (1,135+0,091 мг/дм 3, р>0,05), хрома (0,64+0,02 мг/дм 3, р>0,05) и селена (0,025+0,003 мг/дм3, р>0,05) — на 7-11% и достоверное увеличение содержания цинка (6,08+1,2 мг/дм 3, р<0,05) — 1,6 раза. Показатели содержания микроэлементов медь, молибден и марганец в ротовой жидкости у пациентов БП и пациентов из группы сравнения недостоверны, но вполне сопоставимы. Элемент кобальт не встретился ни в одном из представленных образцов опытной и контрольной групп. Установлено достоверное уменьшение количества стронция (табл. 1) в ротовой жидкости у пациентов БП, оно составило 0,09+0,01 мг/дм 3, у группы сравнения в 1,9 раза больше — 0,17+0,04 мг/дм 3 (р<0,05). Прослеживается корреляционная связь с содержанием кальция: установлено достоверное увеличение его количества у пациентов БП по сравнению с пациентами из группы сравнения (108,24+7,98 мг/дм 3 и 92,4+11,55 мг/ дм 3, р<0,05). Известно, что стронций может замещать кальций в ацинарных клетках слюнных желез в механизме выделения в ротовую жидкость, но не может включаться в механизм накопления вместо кальция. Наблюдается понижение уровня натрия (160,43+18,19 мг/дм 3 и 174,13+33,83 мг/дм 3, р>0,05) и повышение

уровня калия (1406,5+96,9 мг/дм 3 и 1184,2+109,3 мг/ дм3, р>0,05) в ротовой жидкости у пациентов БП. Несмотря на то, что результаты не попали в предел статистической достоверности, они соответствовали критериям позитивной тенденции. Известно, что определению натрия и калия в слюне придается диагностическое значение при исследовании функционального состояния коры надпочечников. У больных с вторичной недостаточностью коры надпочечников потеря калия ведет к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании. С течением времени мышечная слабость становится все более выраженной, пациенту тяжело осуществлять движения, голос становится тихим, снижается масса тела, появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта [23]. Вывод. Полученные результаты подтверждают, что микроэлементный состав ротовой жидкости определяется особенностью обменных процессов в организме. При БП возникает не только увеличение выделения слюны и нарушение ее всасывания, но и изменение микроэлементного состава ротовой жидкости, изменение проницаемости гематосаливарного барьера для ряда микроэлементов. При болезни Паркинсона проницаемость ГСБ усиливается для кальция, магния и цинка, а для стронция уменьшается, что дает нам картину достоверного увеличения или уменьшения содержания этих микроэлементов в ротовой жидкости у пациентов БП относительно группы сравнения. Также у больных с БП (по сравнению с контрольной группой) в ротовой жидкости наблюдается избыток содержания токсичных микроэлементов: бария, свинца, алюминия, кадмия, никеля, мышьяка. Причем такие элементы, как алюминий, кадмий и свинец? не проявляются в ротовой жидкости в контрольных образцах. Эссенциальные микроэлементы наоборот, имеют тенденцию к снижению: у больных БП определяется относительный недостаток железа, хрома и селена. Не меняется содержание по сравнению с контрольной группой кобальта, сурьмы, ванадия, серебра. Нарушение водно-солевого барьера проявляется уменьшением натрия и увеличением уровня калия в ротовой жидкости при БП.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учебное пособие / Т.П. Вавилова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с.

2. Гильмиярова Ф.Н. Аналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости / Ф.Н. Гильмиярова, В.М. Радомская, Е.А. Рыскина и др. // М.: Книга, 2006. — 312 с.

3. Авцын А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология / А.П. Авцын, А.А. Жаваронков, М.А. Риш и др. // М.: Медицина, 1991. — 496 с.

4. Скальный А.В. Биоэлементы в медицине / А.В. Скальный, И.А. Рудаков // М.: Оникс 21 век: Мир, 2004. — 272 с.

5. Ибрагимова М.Я. Взаимосвязь дисбаланса макро- и микроэлементов и здоровье населения (обзор литературы) / М.Я. Ибрагимова и др. // Казанский медицинский журнал. — 2011. — Т. 92, № 4. — С. 606-609.

6. Кудрин А.В. [и др.]. Иммунофармакология микроэлементов. — М.: Изд-во КМК, 2000. — 537 с.

7. Амонов И.И. Микроэлементоз и анемия у беременных в очаге йодного дефицита // Вопросы питания. — 2004. — Т. 73, № 1. — С. 41-44.

8. Велданова М.В. Дефицит йода у человека // Микроэлементы в медицине. — 2001. — № 1. — С. 6-10.

9. Савчик С.А. Йоддефицитные заболевания и их распространенность / С.А. Савчик, Г.Ф. Жукова, С.А. Хотимченко // Микроэлементы в медицине. — 2004. — № 2. — С.1-6.

10. Zhang L. Transmembrane activator and calcium-modulating cyclophilin ligand interactor mutations in common variable immunodeficiency: clinical and immunological outcomes in heterozygotes / L. Zhang, L. Radigan, U. Salzer. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2007. — Vol. 120. — Р. 1178-1185.

11. Rustambekova S.A. Age- and sex-related differences in Al, Cd, Co, Cu, Fe, Mg, Mn, Mo, P, Pb, S and Zn levels in heard hair of health humans / S.A. Rustambekova, V. Zaichick // Mengen- und Superenelemente.

First Volume. — 22th Workshop. — Friedrich-Schiller-Universitat, Vena. — 2004. — P. 230-236.

12. Болезнь Паркинсона и расстройства движения / под ред. С.Н. Иллариошкина, Н.Н. Яхно. — М.: Диалог, 2008. — 405 с.

13. Залялова З.А. «Золотой стандарт» терапии болезни Паркинсона / З.А. Залялова // Практическая медицина. — 2009. — № 6 (38). — С. 136-138.

14. Петрович Ю.А. Гематосаливарный барьер / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная, С.М. Киченко // Российский стоматологический журнал. — 2004. — № 4. — С. 39-45.

15. Pfeiffer R.F. Non-motor Parkinsonism / R.F. Pfeiffer // Parkinsonism and Related Disorders. — 2007. — Vol. 13 — P. 211-220.

16. Cloud L.J. Gastrointestinal features of Parkinson's disease / L.J. Cloud, J.G. Greene // Curr Neurol Neurosci Rep. — 2011. Aug. — Vol. 11, № 4. — Р. 379-84.

17. Залялова З.А. Настоящее и будущее оказания помощи больным с экстрапирамидными заболеваниями в г. Казани / З.А. Залялова, Э.И. Богданов, Л.В. Забустова, Г.Р. Латыпова // Неврологический вестник. — 2007.

— Т. XXXIX, вып. 4. — С. 91-93.

18. Методика определения микроэлементов в диагностирующих биосубстратах атомной спектрометрией с индуктивно связанной аргоновой плазмой. Методические рекомендации. — М.: Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России, 2003. — 23 с.

19. Yoko Kishi. The best way to measure the performance of an ICP-MS / Yoko Kishi, Katsu Kawabata // Semiconductor News. — 2001. — Vol. 2.

Issue 1. — Perkin-Elmer Sciex. — P. 4-5.

20. Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия / М.М. Пожарицкая. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. — 48 с.

21. Black M.S. Determination of metal chalets by inductivity coupled plasma emission spectrometry and application to biological materials / M.S. Black, M.B. Thomas, R.F. Browner // Anal. Chem. — 1981. — Vol. 53, № 14. — P. 2224-2228.

22. Кудрин А.В. Микроэлементы в онкологии. Часть 1. Микроэлементы в опухолях // Микроэлементы в медицине. — 2001. — Т. 2, № 1. — С. 11-16.

23. Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека / А.В. Скальный // М.: Мир, 2004. — 216 с.

актуальные проблемы медицины том 1

96

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.8-009.7

Болевые нейропатии: этиология, патогенез, клинические проявления Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Саковец Татьяна Геннадьевна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и реабилитации 420087, г. Казань, ул. Карбышева, д. 17, кв. 5 тел. 8-909-307-94-77, e-mail: tsakovets@yandex.ru

Поражение периферических нервов при болевых нейропатиях представляет собой процесс, причиной которого являются дистрофические, токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию патологических изменений нейронов. Для выявления причин болевой полинейропатии необходимо тщательное обследование больного, информированность врачей различного профиля о клинической симптоматике и методах диагностики указанной нозологии. Ключевые слова: болевые нейропатии, боль, поражение сенсорных волокон.

Painful neuropathy: etiology, pathogenesis, clinical implications T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Damages of peripheral nerves in the course of painful neuropathy is a process caused by dystrophic, toxic, metabolic, ischemic, and mechanical factors which lead to development of neurons’ lesions. To identify the causes of painful polyneuropathy, careful examination of the patient, awareness of different physicians of clinical symptoms and signs and diagnostic methods of this nosology is required.

Key words: painful neuropathy, pain, damage of sensory fibers.

При болевых нейропатиях (диабетических, алкогольных, паранеопластических, токсических, лекарственных полинейропатиях и др.) выявляются как негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия в виде «перчаток» и «носков», нижней части живота [1], так и позитивные сенсорные расстройства. Первыми обычно появляются позитивные сенсорные симптомы. В дальнейшем присоединяются негативные сенсорные нарушения (снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности), которые постепенно распространяются в проксимальном направлении. К позитивным сенсорным симптомам относятся: постоянная боль или в виде кратковременных острых болевых приступов длительностью 1-2 секунды при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия (жгучего, режущего, стреляющего, стягивающего или сдавливающего характера, ощущение холода, обморожения), парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения), гиперестезия, гипералгезия, дизестезия, гиперпатия и аллодиния

[2]. Стягивающая или сдавливающая боль, болезненные ощущения холода, обморожения обычно ощущаются в голенях, стопах и пальцах. Нарушение поверхностной чувствительности на руках отмечается, как правило, на поздних стадиях нейропатий. Если граница нарушенной чувствительности достигает середины бедра на ногах и уровня локтевых суставов, то можно ожидать появления зоны гипестезии в нижней части передних отделов живота, которая вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов. Однако при порфирийной полинейропатии нарушения чувствительности могут возникать в проксимальных отделах конечностей и туловище. При сопутствующем поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте. У больных с болевыми нейропатиями возникают алгические феномены нейропатического характера, возникающие при органическом поражении или дисфункции раз-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

97

Таблица 1. Полинейропатии с выраженным болевым синдромом Нозологическая группа

Различные варианты болевых нейропатий Диабетическая полинейропатия Уремическая полинейропатия Алиментарные полинейропатии (при дефиците витаминов В1, В6, В12, пантотеновой кислоты)

Метаболические полинейропатии

Токсические и лекарственные полинейропатии

Алкогольная полинейропатия Полинейропатии, вызванные метронидазолом, нитрофуранами, сурамином, таксолом, талидомидом, нуклеозидами Полинейропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами Синдром Гийена – Барре Полинейропатия при саркоидозе Полинейропатия при васкулитах

Воспалительные полинейропатии

Полинейропатии при онкологических заболеваниях

Паранеопластические полинейропатии

Диспротеинемические полинейропатии

Амилоидная полинейропатия Полинейропатия, вызванная ВИЧ-инфекцией Полинейропатия при клещевом боррелиозе Лепра

Полинейропатии при инфекционных заболеваниях

Порфирийная невропатия Наследственные полинейропатии

Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии Болезнь Фабри Танжерская болезнь

Идиопатические (криптогенные) полинейропатии

Идиопатическая аксональная сенсорная полинейропатия (с преимущественным вовлечением тонких волокон)

личных отделов нервной системы. При оценке нейропатической боли учитывается ее распределение, выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатические болевые проявления, локализацией и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных вызванных потенциалов. Этиология болевых нейропатий может быть различной [3] (табл. 1). Наследственные нейропатии. Наследственные нейропатии (амилоидная полинейропатия, нейропатия при митохондриальных заболеваниях, нейропатия Шарко – Мари – Тута, Дежерина – Сота и др.) — комплексная неоднородная группа заболеваний, являющаяся результатом генных аномалий или проявлением мультисистемного заболевания, составляющая около 25% из группы больных с нейропатическими нарушениями неясной этиологии, из которых наиболее широко в популяции представлена полинейропатия Шарко – Мари – Тута. Для наследственных нейропатий характерно прогрессирующее поражение сен-

сорных волокон, нейронов автономной нервной системы. Нарушения чувствительности начинаются с дистальных отделов конечностей и в большинстве случаев бывают незначительными. При наследственных нейропатиях также наблюдаются: боль в мышцах плечевого и тазового пояса, трофические изменения стоп, неустойчивая походка. Наследственные нейропатии подразделяются на две большие подгруппы: первичные, при которых периферическая нейропатия является основной клинической проблемой, и вторичные, когда нейропатия — проявление более сложных наследственных неврологических синдромов. Имеются формы как с доминантным, так и рецессивным типом наследования. Выделяют полинейропатии с известной метаболической основой (наследственные амилоидозы, порфирии, болезни обмена липидов, заболевания, сопровождающиеся нарушением восстановления ДНК) и полинейропатии, при которых этиология нейропатических нарушений неясна (наследственные моторно-сенсорные, наследственные сенсорные и вегетативные нейропатии, нейропатия с наследственными атаксиями и смешанные заболевания). Наличие метаболического дефекта выявлено при нескольких наследственных полинейропатиях: метахроматической лейкодистрофии (нарушение клеточного метаболизма сульфатидов, главным образом в клетках олигодендроглии ЦНС и в шванновских клетках

актуальные проблемы медицины том 1

98

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ПНС), болезни Фабри (гликосфинголипидоз, болезнь липидного накопления), болезни Рефсума (болезнь накопления фитиновой кислоты), болезни Бассена – Корнцвейга (низкое содержание в плазме холестерина и полное отсутствие высокодисперсных и дисперсных липопротеидов). Выделяют 7 форм наследственных сенсорно-моторных полинейропатий и 4 формы наследственных сенсорновегетативных полинейропатий. Наиболее широко распространена моторно-сенсорная полинейропатия — болезнь Шарко – Мари – Тута. Амилоидная нейропатия. При криптогенных полинейропатиях у больных с подозрением на наследственную полинейропатию при отсутствии четкого наследственного анамнеза необходимо обязательно проводить генетическое исследование [4]. Генетические вариации в плазменном протеине транстиретине (Amiloid-Transtiretin — A-TTR) являются причиной наследственных форм амилоидоза, часто сопровождающихся прогрессирующей болевой полинейропатией [5]. В настоящее время известно более 40 различных мутаций транстиретина, ассоциированных с отложением амилоидных депозитов, которые выявляются при проведении биопсии n. suralis. Скопления амилоида могут не определяться при биопсии у пациентов с A-TTR, что обусловливает целесообразность использования с диагностической целью генетических тестов при наличии у больного прогрессирующей полинейропатии тонких нервных волокон, поражения автономной нервной системы. Амилоидная полинейропатия возникает у больных в возрасте 10-40 лет, встречается при семейном (с доминантным наследованием) варианте амилоидоза, парапротеинемиях и в 10% случаев первичного амилоидоза. Характерно сочетание сенсорных (боли, парестезии, выпадение болевой и температурной чувствительности) и моторных (дистальные атрофические парезы) дефектов, прогрессирующее снижение глубоких рефлексов. Доминируют сенсорные нарушения, выражены вегетативные расстройства (ортостатическая гипотензия, импотенция, нейрогенный мочевой пузырь, нарушение потоотделения). Сначала поражаются нижние конечности, в клинической картине преобладают прогрессивно нарастающие поражения поверхностных видов чувствительности. Они обнаруживаются в виде пятен или «носков» и «перчаток». Одновременно развиваются парезы мышц ног, нарушается походка, снижаются рефлексы. Соматические признаки — поражение желудочно-кишечного тракта, почек, кардимиопатия, гепатомегалия и увеличение языка (макроглоссия) — типичны для первичного амилоидоза. Лечение — трансплантация печени. Идиопатическая болевая нейропатия. При идиопатической болезненной сенсорной полинейропатии тонких волокон поражаются только С- и А-δ волокна у больных старше 50 лет. Единственным клиническими признаком этой формы полинейропатии является нейропатическая боль. Часто идиопатическая болевая полинейропатия не диагностируется ввиду слабой информированности врачей общего профиля и неврологов. Нейропатии при химиотерапии. Сенсорные, в том числе и болевые, полинейропатии у больных с онкологическими нозологиями вызываются применением цисплатина, оксалиплатина, карбоплатина [6]. Использование винкристина, таксола и сурамина приводит к возникновению сенсорно-моторной полинейропатии, в ряде случаев сопровождающейся поражением автономной нервной системы. В экспериментальной медицине патофизиология нейропатических нарушений изучается на примере винкристиновой полинейропатии. В ходе указанных исследований выявлено, что протеинкиназа А, С и оксид азота способствуют возникновению механической гипералгезии. В С-волокнах при применении винкристина в экспериментальных моделях наблюдалась повышенная сенситиза-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ция нейронов с последующим возникновением болевых проявлений. Оксалиплатин вызывает два вида нейропатии. Острая и быстро обратимая нейропатия с парестезиями, возникающая при низких дозах, как правило, не требует прекращения лечения. Другой вид нейропатии подобен возникает при достижении кумулятивной дозы выше 700-800 мг/м2, при которой интенсивность и продолжительность сенсорных нарушений (снижение чувствительности и нарушение координации в конечностях, крампи, боль) возрастает. Осложнение носит обратимый характер при условии прекращения лечения. Необходимо иметь в виду, что у больных с клиническими проявлениями полинейропатии как врожденного, так и приобретенного характера следует соблюдать осторожность при назначении химиотерапии из-за возможного усугубления поражения нейронов. Учитывая вышесказанное, необходимо проводить исследование больного на наличие полинейропатических расстройств перед началом потенциально нейротоксической терапии во избежание нарастания нейропатических нарушений. Лечение. Профилактика оксалиплатиновой нейропатии изучается в двух направлениях: использование антидотов (кальция, магния, глутатиона) и оптимизация дозовременного режима применения препарата. Назначение карбамзепина может уменьшить болевые нейропатические симптомы, так же как и предотвратить нейротоксическое действие оксалиплатина. Воспалительные нейропатии. Поражение сенсорных нейронов с болевыми проявлениями в ряде случаев является превалирующим при хронической демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП), синдроме Гийена – Барре. Необходимо отметить, что сенсорная форма синдрома Гиейна – Барре наблюдается редко. У указанной категории больных более выраженным является поражение С-волокон, опосредующих восприятие тепловых стимулов. При воспалительных полинейропатиях болевые проявления являются следствием поражения аксонов на фоне нарушения распределения натриевых каналов и выброса воспалительных медиаторов, комбинация которых (inflammatory soup) приводит к раздражению ноцицептивных рецепторов. При воспалительных полинейропатиях увеличивается концентрация простогландинов в спинном мозге, периферических нервах. Было выявлено, что в периферических нервах при хронической демиелинизирующей воспалительной полинейропатии повышена концентрация циклооксигеназы-2. К типичным проявлениям синдрома Гийена – Барре следует отнести сегментарную демиелинизацию периферических нервных волокон. При аксональном варианте поражения развивается дегенерация валлеровского типа осевых цилиндров аксонов с развитием грубого пареза или паралича. При аксональном варианте аутоиммунной атаке в первую очередь подвергаются антигены аксонов периферических нервов, а в крови часто обнаруживается высокий титр GM1­-антител. Для этого варианта, в частности наблюдаемого при острой сенсомоторной аксональной полинейропатии, характерно более тяжелое и менее частое обратное развитие синдрома. В рамках синдрома Гийена – Барре выделяют острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию, острую моторную аксональную нейропатию и, как ее вариант, острую моторно­сенсорную аксональную нейропатию, иногда к синдрому Гийена – Барре относят и синдром Миллера – Фишера. Некоторые авторы в качестве редкого варианта синдрома Гийена – Барре выделяют острую пандиз­автономию с нарушениями потоотделения, постуральной гипотензией, запорами, задержкой мочеиспускания, тахикардией, фиксированным пульсом, пониженным слюно- и слезоотделе-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 нием, снижением реакции зрачков на свет, которая протекает без значительных сенсомоторных нарушений. Лечение. Иммунноглобулины, плазмаферез, при лечении ХВДП возможно применение глюкокортикостероидов. Нейропатии при ВИЧ-инфекции. Дистальная сенсорная нейропатия может выявляться у больных с ВИЧинфекцией, характеризуется дистальным симметричным нарушением чувствительности. Позднее вовлекаются дистальные отделы верхних конечностей. При полинейропатии отмечаются парестезии, боли жгучего стреляющего характера в верхних и нижних конечностях. Также выявляется утрата или снижение ахилловых рефлексов, сенситивная атаксия, нарушение болевой и вибрационной чувствительности, мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Необходимо отметить, что выраженные сенсорные нарушения преобладают над парезами у больных с полинейропатией, обусловленной ВИЧ-инфекцией. При биопсии нервов определяется прогрессирующая аксональная дегенерация с признаками воспаления эндоневрия и эпиневрия. Нейропатии у больных с саркоидозом. У больных с саркоидизом наблюдается как васкулитная полинейропатия, так и болевая полинейропатия малых нервных волокон. В настоящее время патогенез полинейропатии при саркоидозе изучен слабо. Нейропатии при васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани. Полинейропатии могут вызывать: системный некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, системное заболевание соединительной ткани. Системные некротизирующие васкулиты включают узелковый полиартериит, аллергический ангиит и синдром Чарга – Стросса. При ревматоидном артрите встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия. В случаях, осложняющихся некротизирующим васкулитом, может развиваться множественная мононевропатия. Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия, восходящая, преимущественно моторная, полинейропатия возникает у почти 20% пациентов с системной красной волчанкой. При синдроме Шегрена наблюдается преимущественно дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия, иногда туннельные нейропатии. Прогрессирующая системная склеродермия и смешанное заболевание соединительной ткани могут вызывать краниальную мононевропатию с поражением тройничного нерва. У больных с васкулитами увеличивается экспрессия провоспалительных цитокинов в периферических нервах, особенно в случаях, когда нейропатическая боль при полинейропатии является ведущей в клинической картине [7]. Диабетическая нейропатия. Диабетическая нейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, которое в некоторых случаях может выявляться уже на ранних этапах заболевания — при предиабете и снижении толерантности к глюкозе, прогрессировать, несмотря на гипогликемизирующую терапию [8]. При сахарном диабете диабетическая полинейропатия выявляется у 30% пациентов. Тяжелым клиническим проявлением поражения тонких сенсорных нервных волокон является хроническая нейропатическая боль, наблюдающаяся у 16-26% пациентов с сахарным диабетом. Способствующим фактором возникновения автономной полинейропатии, так же как и нейропатической боли, является нарушение скорости проведения по нервному волокну. Возникающая при этом гипералгезия при болевых стимулах может быть связана с изменением уровня циклооксигеназы-2 в спинном мозге, аллодиния и холодовая гипералгезия определяются повреждением С-волокон и А-δ волокон.

99

По мере своего развития полинейропатия проходит несколько этапов: от отсутствия полинейропатии и асимптоматической стадии с наличием и без наличия признаков полинейропатии до симптоматической стадии с дальнейшим нарушением трудоспособности. Существуют различные классификации диабетических полинейропатий — по клиническим признакам: полинейропатия с псевдосирингомиелитическим синдромом, атаксическая полинейропатия, обратимые и необратимые полинейропатии с вариантами острой сенсорной нейропатии, гипергликемической нейропатии, дистальной полинейропатии; сенсорная, моторная или автономная полинейропатии; по типу поражения волокон: полинейропатии с поражением тонких и толстых волокон, фокальная и мультифокальная полинейропатия. Как правило, у больных с сахарным диабетом на ранних стадиях выделяются преимущественно сенсорные формы полинейропатии — наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия. Ряд авторов указывают на различие клинических проявлений полинейропатии у больных с диабетом I и II типов. В патогенезе диабета важным оказывается аккумуляция сорбитола и фруктозы, конечных продуктов неферментного гликирования, нарушение метаболизма жирных кислот и простогландинов, эндоневральной микроциркуляции, дефицит нейротрофических факторов, иммунологические процессы с образованием антител, нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных ферментов, нарушение аксонального транспорта. Отмечается различный патогенез полинейропатических нарушений при сахарном диабете I и II типов. Эффективность терапии с поддержанием эугликемии для сдерживания развития полинейропатии при сахарном диабете I типа и отсутствие ее влияния на полинейритические нарушения при диабете II типа может объясняться различием в патогенезе заболевания. Одним из важных патогенетических звеньев в развитии нейропатии при диабете является истощение нейротрофических факторов в нервных волокнах, а также нарушение аксоплазматического транспорта различных нейротрофических и ростовых факторов, играющих важную роль в поддержании и восстановлении функции и структуры нейронов. Дистальная симметричная (сенсомоторная) полинейропатия является наиболее часто встречающейся формой диабетических нейропатий [9]. Ее частота у больных диабетом в зависимости от выбранных диагностических критериев сильно варьирует. Частота выявляемости ДСП возрастает у больных с большей давностью диабета и гипергликемии, которая является главной причиной развития ДСП. Улучшение контроля над гликемией у больных диабетом предотвращает прогрессирование ДСП, хотя не приводит к ее обратному развитию. При объективном исследовании выявляется снижение болевой, тактильной и вибрационной чувствительности по типу носок с максимальной концентрацией выпадений в дистальных отделах (например, на кончике большого пальца). Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Явные моторные нарушения проявляются в тяжелых клинических случаях. Типична гипо-, а в некоторых случаях и арефлексия. Вегетативные нарушения также характерны для ДСП. Дистальный ангидроз, миоз выявляются при простом осмотре, тогда как другие проявления вегетативной денервации являются субклиническими и их верификация требует использования соответствующих тестов. Торакоабдоминальная нейропатия развивается у больных как первого, так и второго типов сахарного диабета в среднем и пожилом возрасте, чаще у мужчин. По-

актуальные проблемы медицины том 1

100

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ражаются нижнегрудные кореш­ки Th6-Th12, характерна интен­сивная опоясывающая боль ноющего или жгучего характера, усиливающаяся в ночное время суток, локализующаяся в средней и/или нижней части грудной клетки, верхних или средних отделах брюшной стенки. Заболевание начинается обычно остро, но возможен и подострый дебют. Объективно у этих пациентов выявляется гипестезия или гиперестезия в соответствующих дерматомах. При вовлечении в процесс двигательных корешков, иннервирующих мышцы стенки живота возможно формирование грыжи живота. Электромиографическое исследование выявляет денервационную активность в межреберных мышцах, мышцах брюшной стенки и паравертебральных мышцах. Прогноз благоприятный. Проксимальная моторная нейропатия. Впервые в 1890 г. L. Bruns описал асимметричную проксимальную амиотрофию у 3 пожилых больных, страдающих сахарным диабетом. Ее основой является развитие люмбосакральной плексопатии, по мнению некоторых авторов, в сочетании с феморальной нейропатией. Амиотрофия характерна для больных с сахарным диабетом 2-го типа, преимущественно мужчин 50-60 лет. Эта форма нейропатии часто сопровождается значительной потерей массы тела, характеризуется асимметричным расположением амиотрофии в мышцах тазового пояса, их быстрым возникновением и наклонностью к обратному развитию. Пациенты обычно предъявляют жалобы на боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечную слабость, атрофию мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице. Болевой синдром при этой патологии сохраняется в течение несколь­ких дней. Острая диффузная болевая полинейропатия (ОДБП) как синдром впервые была выделена Ellenberg в 1973 году. Обычно этот редкий синдром развивается у мужчин в возрасте 50-60 лет при обеих формах диабета. Связи с длительностью диабета, ассоциации с другими его хроническими осложнениями обычно не выявляется, однако она может возникнуть на фоне уже имеющейся хронической дистальной сенсомоторной полинейропатии. ОДБП характеризуется острым началом сильных болей, сопровождается выраженной потерей массы тела, а также часто депрессией, инсомнией, анорексией и импотенцией у мужчин без каких-либо дополнительных вегетативных нарушений. Болевые дизестезии носят постоянный жгучий характер, они более выражены в дистальных отделах ног, хотя могут быть и в проксимальных отделах, руках и нижней половине туловища. Возможна связь развития данного синдрома с началом жёсткого контроля уровня гликемии. Потеря массы тела может достигать 50-60% от начальной. Боли усиливаются по ночам, а также в состояЛИТЕРАТУРА 1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. — 2009. — Vol. 72. — Р. 185-192.

2. Overell J.R. Periferal neuropathy: pattern recognition for the pragmatist // Pract Neurol. — 2011. — Vol. 56. — P. 62-70.

3. Левин О.С. Болевой синдром при полинейропатиях: подходы к лечению // Cправочник поликлинического врача. — 2007. — Т. 5, № 1. — С. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. The molecular biology and clinical features of amyloid neuropathy // Muscle Nerve. — 2007. — Vol. 36. — Р. 411423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al Diagnostic pitfalls in sporadic transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-FAP) //

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 нии покоя и расслабления. Выпадения чувствительности при диабетической нейропатической кахексии обычно минимальны, что контрастирует с интенсивностью болей, на которые жалуются больные. Развитие данной формы диабетической нейропатии не коррелирует с развитием других осложнений диабета, таких как нефро- и ретинопатия, что предполагает, скорее, дисметаболические, чем микроваскулярные механизмы. Острая диффузная болевая диабетическая полинейропатия с кахексией имеет обратимый характер, и восстановление обычно происходит в течение 6-9 месяцев вместе с восстановлением массы тела. Повторные обострения крайне редки. Так называемый инсулиновый неврит по клиническим проявлениям трудно отделить от описываемой выше формы диабетической нейропатии. Он обусловлен преходящим нарушением функции периферических нервов при быстром снижении уровня гликемии. Начало эффективной терапии диабета, особенно в случаях, когда предшествующий контроль гликемии был неудовлетворительным, является причиной «инсулинового неврита», проявляющегося резкими болями и дизестезиями. Алкогольная нейропатия. У больных, страдающих алкоголизмом, нейропатии возникают в 12,5-29,6% случаев. Латентная алкогольная нейропатия (АН) при проведении неврологического и электронейромиографического исследования выявляются у 97-100% больных с хроническим алкоголизмом [10]. Отмечается наличие двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Патогенез АН связан с избыточным образованием свободных кислородных радикалов и возникновением оксидантного стресса. Свободные радикалы поражают эндотелий, вызывая эндоневральную гипоксию. Для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1, недостаточное поступление тиамина в организм с пищей увеличивает возможность развития нейропатических нарушений. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием ацетальдегида и пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты. Поражение тонких волокон при АН может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов, нормальных рефлексах. При вовлечении в процесс волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атксия. Клинически определяются симметричная сенсорная или симметричная моторно-сенсорная полинейропатия. Таким образом, болевые нейропатии широко распространены при различных заболеваниях, что требует осведомленности об этой нозологии врачей различного профиля.

Neurology. — 2007. — Vol. 69. — Р. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy // J Neurol. — 2002. — Vol. 249. — Р. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnosis and therapy of vasculitic neuropathy [in German] // Fortschr Neurol Psychiatr. — 2003.

— Vol. 71. — Р. 172-186.

8. Богданов Э.И., Саковец Т.Г. Эффективность церебролизина в лечении диабетической полинейропатии // Журнал неврологии и психиатрии. — 2011. — № 2. — С. 35-39.

9. Богданов Э.И., Талантов В.В., Мухаметзянов Р.З. Неврологические осложнения сахарного диабета. Методическое пособие. Часть I // Казань: КГМУ, 2000. — 25 с.

10. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полинейропатия // Cправочник поликлинического врача. — 2007. — Т. 5, № 2. — С. 138-142.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

101

УДК 616.833.53-08

Подводное вытяжение в лечении вертеброгенных пояснично-крестцовых корешковых поражений Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ, Л.А. МУХАМАДЕЕВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Саковец Татьяна Геннадьевна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и реабилитации 420087, г. Казань, ул. Карбышева, д. 17, кв. 5 тел. 8-909-307-94-77, e-mail: tsakovets@yandex.ru

Лечебные и реабилитационные мероприятия при вертеброгенных корешковых поражениях достигают высокой эффективности при дифференцированном выборе методов воздействия. Подводная тракция применяется для снижения тонуса напряженных паравертебральных мышц, уменьшения внутридискового давления, пролабирования диска и ликвидации патологической импульсации из позвоночнодвигательного сегмента. Ввиду эффективности применения подводной тракции при вертеброгенном поражении корешков об этом методе лечения должны быть информированы врачи общей практики, неврологи. Ключевые слова: вертеброгенные корешковые поражения, боль, подводная тракция.

Underwater traction in treatment of vetebrogenic lumbosacral radicular lesions T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV, L.A. MUKHAMADEEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Treatment and rehabilitation actions for vetebrogenic radicular lesions achieve high efficiency in case of a wide range of stimulation techniques. Underwater traction is applied to reduce the tone of strained paravertebral muscles, to reduce intradiscal pressure, to make the disc prolapse and to eliminate abnormal impulses from the spinal motion segment. In view of the effectiveness of underwater traction in case of vertebrogenic lesion of roots about this method of treatment should be informed general practitioners and neurologists.

Key words: vetebrogenic radicular lesions, pain, underwater traction.

Вертеброгенные заболевания нервной системы имеют важное социально-экономическое и научномедицинское значение в силу широкого распространения в различных возрастных и социальных категориях населения [1]. Затяжной характер течения, частая инвалидизация и высокие показатели нетрудоспособности при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника пояснично-крестцового уровня требуют особого внимания к исследованию клинических проявлений этой патологии. Многообразие клинических проявлений вертебральной пояснично-крестцовой патологии слагается из разнообразных и неоднозначных взаимоотношений болевого, вертебрального и корешкового синдромов в острой и хронической стадии заболевания.

Вертебральный синдром включает изменения позы, подвижности позвоночника, его структурные изменения, выявляемые рентгенологически и при РКТ-исследовании. В основе вертебрального синдрома лежат сложные рефлекторные миофиксационные механизмы: перераспределение нагрузок в сохранной биокинематической цепи позвоночник-конечности с выключением пораженного ПДС при раздражении корешков спинно-мозговых нервов, рецепторов фиброзного кольца, продольных связок и синувертебрального нерва [2], реализующегося компрессионным, дисфиксационным, дисциркуляторным или асептико-воспалительным механизмами. При формировании деформаций первоначально возникает компенсаторное выпрямление поясничного лордоза, который в дальнейшем может достигнуть следующей степени компенса-

актуальные проблемы медицины том 1

102

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ции — кифоза, что ведет к нивелированию корешковых расстройств. В дальнейшем (после эффективного консервативного лечения или оперативного вмешательства) поясничный лордоз восстанавливается. Адаптивные механизмы, функционирующие при хроническом воздействии вертебральных факторов, направлены на восстановление вертебральных структур, волокон корешков, что и обеспечивает обратимость дистрофических процессов. Характер течения корешкового синдрома обусловлен анатомическими особенностями строения самого корешка; вертебральных структур на различных уровнях пояснично-крестцового отдела позвоночника; врожденными аномалиями корешков, различной устойчивостью нервных волокон к повреждению. Результатом вертеброгенного воздействия на корешок является его асептическое воспаление со всеми присущими ему признаками: альтерацией, экссудацией и пролиферацией, неодинаково выраженными в разные периоды повреждения корешка и приводящие к нарушению функции различных нервных волокон [3]. Возникающая при этом блокада проведения электрических импульсов и нарушение функции аксона вызывает появление чувствительных и двигательных нарушений. Существует мнение о преимущественном поражении интраменингеальной части корешков, и именно чувствительных корешков, причем первично поражаются оболочки. Взаимоотношения грыж с дуральным мешком и экстрадуральными порциями корешков, наиболее изученные в настоящее время, величина выпавших фрагментов диска определяют качественную и количественную характеристику компрессионных синдромов. Экстрадуральные порции корешков компримируются при нестабильности ПДС вследствие уменьшения площади каналов межпозвонковых отверстий, что может усугубляться деформирующим артрозом и гипертрофией капсулярной части желтых связок. Клинические проявления корешковых поражений протекают остро или хронически со склонностью к рецидивированию. В ряде случаев они резистентны по отношению к используемым терапевтическим методам. Как правило, значительная часть больных с корешковыми расстройствами переходит в спонтанную ремиссию [4]. Уменьшение двигательных и чувствительных расстройств может быть связано с реиннервацией мышц как собственными, так и смежными нервными волокнами. Ранее были предприняты попытки к сопоставлению тяжести поражения нервнососудистых образований позвоночника с морфологическими изменениями ПДС. Однако дальнейшие изыскания показали, что компрессионные синдромы не связаны с динамикой вертебральной патологии позвоночника ввиду их различного патогенетического течения. Это связано с тем, что процесс в позвоночном канале более динамичен и быстрее заканчивается по сравнению с процессом в диске. Возникающую ишиалгию связывают с изолированным повреждением сенсорных волокон, страдающих при поражении корешка в большей степени. Наибольшая степень расстройств чувствительности выявляется в дистальных отделах дерматомов. Лечение неэффективно при ишемии корешка, продолжающейся более 2-3 недель, начатое лечение не влияет на выпадения в сфере чувствительности. У излеченных больных расстройство чувствительности сохраняется длительное время, особенно при затяжных случаях обострения заболевания, что связано с длительным процессом реиннервации. Болевой синдром при дистрофической патологии позвоночника, являясь наиболее постоянным его проявлением, складывается из ноцицептивных и нейропатических механизмов. Нейропатические корешковые боли являются результатом раздражения корешкового нерва остеофитами, фрагментами выпавшего диска, гипертрофированной желтой связки, разрастаниями суставных отростков. На-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 блюдаются также глубинные боли, относящиеся к мышцам, костям, суставам, с недерматомными склеротомными зонами распространения. У больных с дегенеративнодистрофической патологией позвоночника поясничнокрестцового уровня часто выявляется поражение мышечной ткани. Наиболее массивный и важный эле­мент локомоторной системы — скелет­ная мускулатура в патологии может находиться в разных состояниях: контрактура, вялость, локальное болезненное мышечное уплот­нение. Миофасциальные болевые синдромы могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. При длительном напряжении поперечно-полосатой мышцы происходит нарушение микроциркуляции, локальная ишемия в определенных зонах, в ветвях артерий, отходящих под прямым углом, отмечается микротравматизация мышцы и нарушение нейротрофического контроля. Вследствие гипоксии и отека формируются дистрофические изменения в мышцах, мышечное напряжение становится патологической контрактурой с изменением нагрузки на мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным и миодистрофическим изменениям в них: возникают зоны уплотнений в виде узелков и тяжей [5]. Основными клиническими характеристиками миофасциальной боли (МФБ) являются (1) триггерная точка; (2) тугой тяж скелетной мышцы; (3) локальный судорожный ответ. Триггерная точка (ТТ) получила свое название от английского слова trigger (спусковой крючок) благодаря тому, что при нажатии на нее боль возникает на отдаленном от этой точки участке тела. ТТ является ключевым феноменом в синдроме миофасциальных болей. В норме мышцы не содержат ТТ и уплотненных тяжей. Патофизиологически активные триггерные точки ведут к сокращению мышечных волокон, формирующихся в области нейромускулярных концевых пластинок, что ведет посредством биомеханических процессов к стимуляции мезехимальных ноцицептивных рецепторов. В результате изменения мышц они становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, и полисегментарному интернейрональному аппарату, патологическое состояние позвоночника приводит к общей двигательной активности, нарушается активность моторно-висцеральных рефлексов, имеющих большое значение для оптимального обменно-трофического обеспечения двигательной активности. В ряде случаев болевой синдром возникает из-за растяжения задней продольной связки выпячивающимся или выпавшим фрагментом диска, либо бывает связан с ирритацией нервных окончаний под влиянием проникающих через задние разрывы диска вещества мякотного ядра, раздражением рецепторов задней стенки фиброзного кольца, надкостницы позвонков. При снижении амортизационной и фиксационной функции диска возникает нестабильность соответствующего ПДС, что приводит к избыточной нагрузке и перенапряжению сухожильных и связочных структур позвоночника и окружающих его мышц, раздражению рецепторов в фиброзном кольце, передних, задних продольных связок, капсул межпозвонковых суставов, что вызывает поясничные боли. Значительное соскальзывание позвонка кзади при сочетании с врожденной узостью канала, компенсаторным развитием заднего краевого разрастания может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или спинального синдрома. Подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия и стать причиной его сужения с болевой компрессией корешка и корешковой артерии. Кроме того, каждый дугоотросчатый сустав в поясничном отделе позвоночника получает иннервацию от задней ветви спинно-мозгового нерва, причем с нескольких уровней, что обеспечивает возможность продукции

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 богатой клинической симптоматики в виде люмбаго, люмбоишиалгии, других функциональных нарушений. В генезе болевого синдрома важную роль играет перераздражение внутрикостных рецепторов вследствие повышения внутрикостного давления, что облегчает проведение афферентного болевого потока. Среди больных с вертебральной патологией поясничнокрестцового отдела позвоночника наиболее часто встречаются пациенты с длительным анамнезом заболевания, не первым рецидивом корешковых болей; сочетанными радикулалгиями и симптомами выпадения в зонах иннервации разных корешков, неодинаковой степенью их поражения. Это связано как с многообразием этиопатогенетических факторов, так и особенностями повреждения корешков. У больных с вертеброгенными радикулярными поражениями пояснично-крестцового уровня положительный лечебный эффект при применении физических факторов, в частности подводного вытяжения, связан со сложным влиянием на организм человека, которое обеспечивается значительным изменением как метаболических процессов в позвоночно-двигательном сегменте, так и функционального состояния спинномозговых корешков [6]. При вертеброневрологической патологии многообразные сдвиги определяют развитие комплекса саногенетических механизмов, благодаря которым реализуется обратное развитие патологических процессов и происходит восстановление нарушенных функций. Подводная тракция вызывает ускорение реституции, стимуляцию регенерации пораженных корешков, формирование адекватного познодвигательного стереотипа. Ремиссии корешкового синдрома связаны с рассасыванием выпавшей ткани, обратным развитием аутоиммунных воспалительных процессов, элиминацией антигенных структур, усилением регенеративных процессов в диске. При подводной тракции элиминирование дислокационнотракционного воздействия на корешки и ДМ (дуральный мешок) обеспечивает прекращение ирритации невральных структур позвоночного канала. Регресс корешкового синдрома возможен при изменении величины грыжи: ее вправлении или исчезновении с нормализацией внутридискового давления. Подводное вытяжение имеет ряд преимуществ перед сухой тракцией. У больного, погруженного в теплую воду, рефлекторно улучшается кровоснабжение и, следовательно, трофика тканей. В этих условиях уменьшается гравитационная нагрузка на опорно-двигательный аппарат, происходит рефлекторное снижение мышечного тонуса. Таким образом, методика подводного вытяжения позвоночника является физиологичной и малонагрузочной, что позволяет использовать ее при выраженном болевом синдроме [7]. Отмечается меньшая эффективность подвод­ного вытяжения позвоночника у больных с грыжей межпозвоночного диска более 6 м, у женщин по сравнению с мужчинами, что может быть связано с более сильным развитием мышечной системы у мужчин (мышечный «корсет» стабилизирует достигнутое растяжение). Особенно эффективно растяжение при подвижной грыже, применение подводного вытяжения при фиксированной или секвестрированной грыже нецелесообразно. Изменяя положение подвижной грыжи, уменьшая ее воздействие на заднюю продольную связку, растяжение часто приводит к положительной динамике и при некорешковой вертебральной патологии, поскольку уменьшает ирритацию рецепторов не только фиброзных, но и мышечных тканей. В период лечения необходимо исключить большую физическую нагрузку, резкие движения, переохлаждение. Курс лечения составляет 10-15 процедур (по 5 процедур в неделю). На протяжении всего курса лечения, а затем после него в течение 1,5-2 месяцев пациентам рекомендуют спать на жесткой постели и носить корсет.

103

В.А. Лисуновым была разработана методика дозированного горизонтального подводного вытяжения позвоночника [8]. Пациент размещается в ванне с температурой 34-36°С (ванна постепенно заполняется водой с таким расчетом, чтобы она не покрывала грудь больного) на находящемся в ней тракционном щите, головной конец которого прикреплен к го­ловному борту ванны, ножной конец щита — не закреплен. Для вытяжения поясничного отдела позвоночника больной должен быть уложен на тракционный щит, на нижнюю часть его грудной клетки накладывается лиф из прочной ткани, лямки лифа привязываются к скобкам у головного конца щита. На таз больного накладывается полукорсет с лямками. К лямкам полукорсета с помощью металлических тросиков, переброшенных через систему блоков, за бортом ванны подвешивается груз. Вытяжение следует начинать с груза 5 кг, который затем необходимо увеличивать до 10-15 кг в течение 5 минут. В конце процедуры груз уменьшается постепенно до 0. При каждой последующей процедуре сила тяги увеличиваются на 5 кг, и к 4–5-й процедуре доводится до 25-30 кг. Продолжительность процедуры 20-40 мин., затем больной должен находиться на гори­зонтальной или с приподнятым головным концом кушетке 1-2 ч.; курс лечения включает 10-12 процедур. Рекомендуется сочетать тракционную терапию с постизометрическим расслаблением паравертебральной мускулатуры [9], т.е. с начала осуществления тракции, в течение всего сеанса, больной должен совершать движения, сопровождающиеся сокращением паравертебральной мускулатуры. Это осуществляется следующим образом: больной делает вдох обычной глубины, после чего задерживает дыхание на 5-7 с., одновременно напрягая паравертебральную мускулатуру и мышцы брюшного пресса, так как постизометрическая релаксация этой группы мышц увеличивает их способность к растяжению, затем следует выдох, также с задержкой дыхания, но в сочетании с возможно большим расслаблением всех скелетных мышц. Несмотря на то, что за несколько секунд расслабления рабочий груз вытягивает структуры позвоночника незначительно, такие микровытяжения в течение всего периода тракции дают в сумме значительный положительный клинический эффект. Указанных циклов проводится 3-5 в зависимости от самочувствия больного, затем следует период полного расслабления длительностью от 1 до 2 минут с целью предотвращения развития явлений гипервентиляции. При данной методике нецелесообразно использование больших весов и можно ограничиться нагрузкой 10-12 кг. Одну из модификаций подводного вытяжения невозможно проводить больным с болями в голени, стопе, так как при проведении процедуры голени и стопы больного находятся над водой, при этом пациент с согнутыми в коленях и тазобедренных суставах ногами, находящимися на подставке для ног над ванной, помещается в заполненную водой ванну, с помощью лямок в области грудно­го и поясничного отделов позвоночника удерживается в ванне. К лямкам нижнего пояса, надетым на поясничный отдел, прикрепляется груз вне ванны. Нагрузку постепенно увеличивают в течение процедуры, а при хорошей переносимости и через каждые 2-3 процедуры (на 5 кг); к концу лечения нагрузка составляет 20-30 кг. Эта методика позволяет оценить переносимость процедуры с определенным грузом для устано­вления оптимального груза индивидуально для каждого больного, что является актуальным при вытяжении позвоночника у больных с различной степенью дегенератив­но-дистрофических процессов позвоночника. Существуют разработанные варианты подвод­ного вытяжения позвоночника в обычной ванне. При этом нагрузкой, растягивающей поз­воночник, является собственная масса больного. Тело больного в ванне фиксируют в области по-

актуальные проблемы медицины том 1

104

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

яса верхних конеч­ностей при помощи кронштейнов, дистальные отделы ноги закрепляют у ножного торца ванны. Больной, не касаясь дна ванны, провисает под действием собственного веса. Вертикальное подводное вытяжение позвоночника в термальной воде изобретено врачом К. Молл (1953) курорта Хефиз (Венгрия) и названо им «нагрузочные ванны». Подводное вытяжение Молла – Бюшельбергера при вертикальном положении больного в бассейне с термальной водой считается одним из самых эффективных консервативных методов лечения при заболеваниях позвоночника на венгерских курортах. Подводное вертикальное вытяжение позвоноч­ника проводят в бассейне глубиной около 2 м при температуре воды 36-37°С, на область таза надевают плотный пояс, на который прикрепляют груз 2-5 кг. Боль­ ной удерживает­ся в специальном устройстве, опираясь на подлокотники и головодержатель. В течение про­цедуры груз постепенно увеличивают. Начинают с небольшого груза 5-10 кг, через каждые 2-3 процедуры груз увеличивают на 2-2,5 кг, постепенно доводя его не более чем до 20 кг. Длитель­ность процедуры 20-40 мин., курс лечения — 15 процедур. Первые 2-3 процедуры проводятся через день, затем 2 дня подряд с последующим днем отдыха, на курс лечения — 12-14 процедур. Эту методику не используют при резко выраженном болевом синдроме, так как ввиду вытяжения во всех отделах позвоночника слож­но точно определить необходимый груз. Существует ряд недостатков указанного вида подводной тракции: сложность в верном дозировании процедуры и недостаточная нацеленность на пораженный сегмент, включение в движение тех мышечных структур после вытяжения, тонус которых в течение процедуры снижался и обеспечивал в дальнейшем терапевтический эффект [8]. Кроме того, в связи с повышением внутридискового давления при воздействии вертикальное вытяжение относится к интенсивной процедуре. Вертикальное вытяжение позвоночника может проводиться в со­четании с подводным душем-массажем на установке для подводного вертикального вытяжения позвоночни­ка, позволяющей осуществлять его растяжение с одновременным гидромассажем мышц поясничной области. Метод сочетанного воздействия на мышечносуставной аппарат вытяжением и душем-массажем приводит к улучшению периферического кровообра­щения, нормализации измененного тонуса и силы мышц, обес­ печивает максимум релаксации пораженных мышц и связанный с ней эффект растяжения, обеспечивающий декомпрессию нерв­но-сосудистых образований и высокий терапевтический эффект. Душ-массаж проводится через отверстия диаметром 2 мм (в коли­честве 20 штук), просверленные в трубках на расстоянии 3 см друг от друга, расположенных над разгибателями туловища на рас­ стоянии 2-3 см. В течение вытяжения больному одновременно проводят душ-массаж температурой 45-50°С при давлении струи воды 150-200 кПа (1,5-2 атм), про­ должительность процедуры 15 минут. Показания для вертикального вытяжения: учитывая, что вертикальное вытяжение явля­ется более нагрузочной

процедурой для больного по сравнению с описанными выше методиками, по-видимому, в связи со значительным повышением во время процедуры внутридискового дав­ления его рекомендуется проводить больным с поражениями корешков и болевыми проявлениями молодого возраста в стадии неполной ремиссии без сопутствующих заболеваний, указанных в противо­показаниях. Противопоказания для вертикального вытяжения: вертебральная поясничная патология с выражен­ным болевым синдромом, спондилолистез, сопутствующие забо­ левания органов брюшной полости (рубцовые процессы, колит, почечнокаменная болезнь, хронические воспалительные гинеколо­гические процессы), так как пояс для вытяжения повышает внутрибрюшное давление. Указанным больным лучше делать горизонтальное вытяжение, тщательно наблюдая за переносимостью процедуры. Сразу после вытяжения для иммобилизации позвоночника больному надевают корсет, который снижает нагрузку на диски и корешки, фиксирует его в «растянутом» положении, также возможно важную роль играет укрепление (подтягивание) передней брюшной стенки, влияние на внутрибрюшное давление [10]. После процедуры больной отдыхает в горизонтальном положении не менее часа, ему рекомендуется спать на жесткой постели и носить корсет. Регулярное ношение пояса (корсета) существенно сказывает­ся на восстановлении трудоспособности больных. Максимально затянутый пояс предупреждает резкие движения в поясничной области и таким образом щадит ее. По истечении 2-3 мес. следует постепенно прекратить ношение пояса (несколько дней носить его лишь в первой половине дня, а затем надевать его через 1-2 дня, со временем совсем отказаться от него). Показания для всех методик подводного вытяжения: пояснично-крестцовые корешковые синдро­мы, обусловленные дегенеративным процессом в межпозвоночных дисках в стадии обратного развития и стадии неполной ремиссии со статико-динамическими нарушениями (ограничение объема движений в поясничном отделе позвоночника, сколиоз, кифосколиоз, напряжение длинных мышц спины, уплощение лордоза и т.д.), со слабо и умеренно выраженным болевым синдромом. Противопоказания для всех методик подводного вытяжения: острая стадия заболевания, рубцово-спаечный эпидурит, нарушения кровообращения спинного мозга, явления раздражения оболочек спинного мозга (арахнои­дит), сопутствующие заболевания брюшной по­лости (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст­ной кишки, почечно- и желчнокаменная болезнь, опущение почек, камни желчного пузыря, рубцовые процессы после операций на органах брюшной полости), специальные противопоказания к применению водолечения. Таким образом, подводное вытяжение является эффективным методом лечения вертеброгенных поражений корешков пояснично-крестцового уровня, что определяет целесообразность информирования врачей общей практики и неврологов о различных видах подводного вытяжения для подбора адекватной тактики лечения и реабилитации пациентов люмбо-сакральными радикулярными повреждениями.

ЛИТЕРАТУРА 1. Borenstein D.G. Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back pain // Comment in: Curr Opin Rheumatol. — 1997. — Vol. 9 — P. 133-143 // Curr.

Op in. Rheumatol. — 1997. — Vol. 9. — P. 144-150.

2. Dickey J.P., Pierrynowski M.R., Bednar D.A. et al. Relationship between pain and vertebral motion in chronic low-back pain subjects // Clin. Biomech. — 2002. — Vol. 17, № 5. — P. 345-352.

3. Kawakami M Pathophysiology of radicular pain // Clin Calcium. — 2005. — Vol. 15, №3. — Р. 57-62.

4. Реабилитация больных с вертеброгенными заболеваниями нервной системы: уч. пособие для врачей-курсантов // сост. В.П. Веселовский (и др.). — Л.: Б/и, 1982. — 44 с.

5. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): рук-во для врачей,

3-е изд., перераб. и доп. / Я.Ю. Попелянский. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 672 с.

6. Горбунов Ф.Е., Винников А.А., Масловская С.Г. и др. Комплексное применение физических факторов у больных с травматическими вертеброгенными нейропатиями // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 2005.

— № 6. — С. 45-54.

7. Белова А.Н., Щепетова О.Н. // Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. — Т. 2. — М.: Антидор, 1999. — 648 с.

8. Олиференко В.Т. Водотеплолечение. — М.: Медицина, 1986. — 287 с.

9. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией: учебное пособие / С.В. Ходарев, С.В. Гавришев, В.В. Молчановский и др. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2001. — 607 с.

10. Справочник по физиотерапии / под ред. В.Г. Ясногорского. — М.: Медицина, 1992. — 512 с.

актуальные проблемы медицины том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

105

УДК 616.12-008.331.1:616.61-06-07

Клинико-функциональное состояние и особенности структуры почек у больных гипертонической болезнью при протеинурическом и непротеинурическом вариантах гипертонической нефропатии Э.И. САУБАНОВА, О.Н. СИГИТОВА, Е.В. АРХИПОВ, А.Р. БОГДАНОВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Сигитова Ольга Николаевна доктор медицинских наук, заведующая кафедрой общей врачебной практики 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-36-15, е-mail: osigit@rambler.ru

У 88 больных гипертонической болезнью III стадии в возрасте 34-78 лет изучены факторы риска, клиникофункциональные и структурные особенности гипертонической нефропатии в 2 группах больных ― с наличием или отсутствием протеинурии/микроальбуминурии. Выявлено влияние на развитие гипертонической нефропатии в обеих группах уровня артериальной гипертензии, курения, ожирения, гипер- и дислипидемии, с более ранним началом артериальной гипертензии, большой частотой курения и высоким уровнем липопротеидов низкой плотности при протеинурическом варианте. Нарушение функции почек в большей степени было снижено при наличии протеинурии. Ключевые слова: артериальная гипертония, хроническая болезнь почек, факторы риска, протеинурия, микроальбуминурия.

Clinical and functional status and features of kidney structure of patients with hypertensive disease in case of proteinuric and non-proteinuric hypertonic nephropathy E.I. SAUBANOVA, O.N. SIGITOVA, E.V. ARKHIPOV, A.R. BOGDANOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan In two groups of patients — with or without proteinuria/ microalbuminuria — 88 patients with hypertensive disease of stage III at the age of 34-78 years were studied for presence of risk factors, functional and structural features of hypertensive nephropathy. Was found the impact of the level of arterial hypertension, smoking, obesity, and hyper-and dyslipidemia on development of hypertonic nephropathy with an earlier onset of arterial hypertension, high frequency of smoking and high level of low-density lipoprotein in proteinuric variant. Decreased kidney function was to a greater extent decreased by proteinuria.

Key words: arterial hypertension, chronic kidney disease, risk factors, proteinuria, microalbuminuria.

актуальные проблемы медицины том 1

106

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных заболеваний взрослого населения. С самого начала заболевания в патологический процесс вовлекаются все жизненно важные органы — сердце, мозг, сосуды, почки, причем клинические проявления поражения этих органов часто возникают лишь при далеко зашедших изменениях [1-4]. В начале заболевания АГ в почках происходит лишь гемодинамическая перестройка, которая может долго не отражаться на ее функциях и не сопровождаться структурными изменениями. Почки, с одной стороны, являются «органом-мишенью» при гипертонической болезни (ГБ), с другой — участвуют в поддержании и прогрессировании АГ [5]. Поражение почек при АГ проявляется развитием хронической болезни почек (ХБП) ― гипертонической нефропатии (ГН) [2, 6-8]. Специфических признаков ГН нет. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс является микроальбуминурия (МАУ), поздним ― протеинурия (ПУ) >300 мг/сут., которая отражает степень нарушения проницаемости почечной мембраны [9] и снижение СКФ менее 60 мл/мин [4, 10, 11]. Формируется и прогрессирует хроническая болезнь почек (ХБП). В последние годы был доказан и непротеинурический вариант поражения почек, который характеризуются только снижением СКФ, без протеинурии [9]. Целью исследования явилось изучение клинических, функциональных и структурных особенностей почек у больных артериальной гипертонией III стадии с ПУ и без ПУ и оценке их роли в развитии и прогрессировании нефропатии. Материалы и методы. Группу наблюдения составили 88 пациентов с ГБ II-III стадии: М/Ж 30/58 от 34 до 78 лет (М±m=55,4±2,2), из них 1-ю группу составили 50 пациентов без ПУ/МАУ (М/Ж=6/8, возраст 57,3±2,1), 2-ю группу ― 38 пациентов с ПУ/МАУ (М/Ж=4/12, возраст 52,9±2,7), из них у 22 пациентов в моче выявлена МАУ, у 28 ― ПУ. Различий

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 между группами по возрасту не выявлено, доля мужчин в 1-й группе больных ГБ без ПУ была несколько выше, чем во второй. В каждой группе выделены 3 подгруппы соответственно степени АГ [ВОЗ, 2003]. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Обследование включало: анамнез (жалобы, длительность ГБ, частота гипертонических кризов, наследственность, статус курения, особенности питания), клиническое обследование: САД, ДАД, среднее АД (ср. АД), индекс массы тела (ИМТ); биохимические показатели крови: уровень креатинина, мочевой кислоты и общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Протеинурию (ПУ) определяли в суточной моче; при отсутствии ПУ в общем анализе мочи определяли уровень микроальбуминурии (МАУ) в суточной моче. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывали (рСКФ) по формуле Кокрофта-Голта, размеры и эхогенность почек ― по данным ультразвукового исследования (УЗИ), объем почек ― по формуле Дергачева А.И.

(1995). В результате клинического обследования (табл. 1) выявлено, что жалобы у пациентов обеих групп относились к АГ (головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами), различий в частоте жалоб не выявлено, в то время как жалобы со стороны почек отсутствовали. Уровень АГ в обеих группах был выше, чем в контрольной группе, без различий между группами, т.е. фактор АГ оказывал равное влияние на почки в обеих группах. Длительность ГБ у пациентов в обеих группах не различалась, во второй группе больных с ПУ начало ГБ пришлось на более ранний возрастной период (43,0 года) по сравнению с 1-й группой без ПУ (49,8 года), что говорит о влиянии раннего начала на формирование ГН с ПУ. ИМТ в обеих группах был выше, чем в контрольной группе, однако между группами не отличался, т.е., ожирение у больных ГБ оказывало равное влияние в обеих группах

Таблица 1. Клиническая характеристика больных Группа Показатели

№ 1: ГБ без ПУ n=50 (М±m)

№ 2: ГБ с ПУ n=38 (М±m)

Контрольная n=30 (М±m)

Возраст, лет

56,3±2,0

52,9±2,7

52,1±2,3

Пол (М/Ж) чел., %

43/57

25/75%

47/53%

Длительность ГБ, лет

6,4±1,6

9,7±2,3

—

Возраст начала ГБ, лет

49,9±2,6

43,2±1,7*

—

ИМТ, кг/м2

29,8±1,5

29,2±0,9

26,7±0,8**и***

САД, мм рт. ст.

157,5±5,8

152,5±3,8

122,2±1,5**и***

ДАД, мм рт. ст.

91,6±2,9

88,1±2,5

82,5±1,7** и ***

Число курящих/%

3 (21%)

8 (50%)*

3 (10%)

Наследственность, пациентов/%

5/(35%)

6/(40%)

6/(20%)

* — достоверное различие между первой и второй группами (p<0,05); ** — достоверное различие между первой группой и группой контроля (p<0,05); *** — достоверное различие между второй группой и группой контроля (p<0,05)

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

107

Таблица 2. Липидный спектр у больных ГБ с ПУ и без ПУ Группа Показатели

№ 1: ГБ без ПУ n=50 (М±m)

№ 2: ГБ с ПУ n=38 (М±m)

Контрольная n=30 (М±m)

ХС, ммоль/л

6,4±0,16

6,4±0,2

4,7±0,12**и***

ТГЛ, ммоль/л

3,6±1,6

2,1±0,2

1,4±0,14**и***

ЛПВП, ммоль/л

0,8±0,03

1,0±0,1

1,4±0,1

ЛПНП, ммоль/л

3,7±0,1

4,8±0,09*

2,9±0,17**и***

Индекс атерогенности

6,2±0,16

6,4±0,2

1,65±0,1**и***

* — достоверное различие между первой и второй группами (p<0,05); ** — достоверное различие между первой группой и группой контроля (p<0,05); *** — достоверное различие между второй группой и группой контроля (p<0,05) Таблица 3. Функция и структурные особенности почек у больных ГБ без ПУ и с ПУ Группа Показатели

№ 1: ГБ без ПУ n=50 (М±m)

№ 2: ГБ с ПУ n=38 (М±m)

Контрольная n=30 (М±m)

Мочевая кислота, мкмоль/л

310±19

276±18

272±18

Креатинин крови, мкмоль/л

89,1±2,7

110,3±1,2*

88,9±2,5

СКФ по Кокрофту ― Голту, мл/мин.

86,1±2,8

77,7±1,7*

93,3±3,5**и***

Осмотическая плотность мочи, Ед/мл

1017,1±0,9

1015,7±0,8

1020,4±1,1**и***

МАУ, мг/сут.

0

237,5±25,7

0

Протеинурия, г/сут.

0

0,3±0,09

0

Объем почек, см3

91,7±3,8

80,4±6,8*

113,7±1,8**и***

Эхогенность, ед.

2,3±0,3

2,5±0,1

2,0±0,3

* — достоверное различие между первой и второй группами (p<0,05); ** — достоверное различие между первой группой и группой контроля (p<0,05); *** — достоверное различие между второй группой и группой контроля (p<0,05) ― с ПУ и без ПУ. Во 2-й группе курящих оказалось больше (50%), чем в первой (21%, χ2=4,147), р<0,05, без различий с контрольной группой, т.е. фактор курения оказывал негативное влияние на развитие Гн c ПУ лишь при достижении определенной интенсивности или частоты курения. Полученные данные о роли ожирения и курения в развитии поражения почек подтверждают единство факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и почек. Неблагоприятная наследственность по ГБ несколько чаще выявлялась в группе больных с ПУ (χ2=0,048, р>0,05). В обеих группах уровень ХС, ТГЛ, ЛПНП и индекс атерогенности были значительно выше по сравнению с контрольной группой. Между группами различия выявлены только по уровню ЛПНП ― более высокий уровень во 2-й группе у больных с ПУ (4,8±0,09 ммоль/л) по сравнению с

первой группой (3,7±0,1) p<0,05 (табл. 3). Следовательно, на развитие обоих вариантов ГН оказывает влияние гипер- и дислипидемия, а на формирование протеинурического варианта ГН негативное влияние оказывают преимущественно атерогенные ЛПНП. Осмотическая плотность мочи в 1-й группе (1017,1±0,9 Ед/мл) и 2-й группе (1015,7±0,8) была снижена по сравнению с контрольной группой (1020,4±1,1), соответственно, p<0,01 и< 0,001, не различаясь между группами, что свидетельствует о снижении концентрационной функции почек у больных ГБ независимо от наличия или отсутствия ПУ. СКФ во 2-й группе (77,7±1,7 мл/мин.) была ниже, чем в 1-й группе (86,1±2,8), р<0,05 и контрольной группе (93,3±3,5), р<0,05, и соответствовала умеренной степени снижения функции почек. Уровень креатинина во 2-й

актуальные проблемы медицины том 1

108

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

группе (110,3±1,2 мкмоль/л) был выше, чем в 1-й группе (89,1±2,7), р<0,05. Уровень мочевой кислоты в группах не различался. Выявлено значительное уменьшение объема почек в 1-й и 2-й группах, соответственно, 91,7±3,8 см3, р<0,01 и 80,4±6,8, р<0,001, по сравнению с контрольной группой (113,7±1,8); а во 2-й группе (80,4±4,8 см3) — на 9,3 см3 по сравнению с первой (91,7±3,8), p<0,05. В обеих группах эхогенность почек имела тенденцию к повышению без достоверной разницы между группами наблюдения и контрольной. Несмотря на отсутствие в 1-й группе ПУ/МАУ, как диагностического критерия ГН, снижение в данной группе СКФ менее 60 мл/мин позволяет установить у 10 больных (20%) ГН, ХБП III стадии, непротеинурический тип поражения почек; еще у 12 больных (24%) СКФ была в пределах 60—90 мм/мин., превышая диагностический для ХБП уровень СКФ, однако наличие сниженной концентрационной функции почек (осмотическая плотность мочи<1014 Ед/ мл) в сочетании с уменьшением объема почек и повышенной эхогенностью, свидетельствующих о развитии нефросклероза, позволяет установить у данных пациентов ГН, ХБП II стадии с непротеинурическим вариантом поражения почек. Итак, у больных ГБ III стадии выявлены факторы риска развития ГН: уровень артериальной гипертензии, курение, ожирение, гипер- и дислипидемия; в группе больных с протеинурией/МАУ, в отличие от группы без протеинурии/МАУ, кроме того, раннее начало АГ, большая частота курения и высокий уровень липопротеидов низкой плотности. В обеих группах больных выявлены неспецифические признаки

формирования нефросклероза: снижение СКФ, повышение креатинина крови, снижение осмотической плотности мочи, уменьшение размеров почек, более выраженные при протеинурическом варианте нефропатии. У 20% больных ГБ с отсутствием протеинурии/МАУ диагностирована гипертоническая нефропатия по критериям ХБП, еще у 24% при отсутствии первых двух критериев, тем не менее можно диагностировать непротеинурический вариант нефропатии на основании снижения осмотической плотности мочи и уменьшения размеров почек, свидетельствующих об интерстициальном нефросклерозе, т.е. необратимых функциональных и структурных изменениях ткани почек. Выводы 1. Проведенное исследование выявило единые факторы риска развития ГН с ПУ и без ПУ: степень АГ, курение, ожирение, гипер- и дислипидемия.

2. При ГН с ПУ выявлены дополнительные факторы риска: более раннее начало АГ; большая длительность АГ, частота курения и более высокий уровень ЛПНП.

3. При протеинурическом и непротеинурическом вариантах ГН выявлены однотипные нарушения: снижение СКФ, относительной плотности мочи, повышение креатинина, уменьшение размеров почек. Различия между группами имели лишь количественный характер с большей степенью выраженности при протеинурическом варианте.

4. У 10 больных ГБ (20%) в группе с отсутствием ПУ/ МАУ диагностирована ГН (по снижению уровня СКФ<60 мл/мин), непротеинурический вариант поражения почек, ХБП III стадии; у 18 больных (36%) с СКФ в пределах 60 ― 89 мл/мин. ― по снижению концентрационной функции почек<1018 Ед/мл, уменьшению объема почек и повышенной эхогенности почек.

Литература 1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. — М., 2000. — 118 с.

2. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России: возможности профилактики // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 3-6.

3. Mogensen C.E. Systemic blood pressure and glomerular leakage with particular reference to diabetes and hypertension // J. intern. Med. — 1994. — Vol. 235. — P. 297—316.

4. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion. The Ohasama Study // Hypertens. — 1998. — Vol. 32. — P. 255-259.

5. Сигитова О.Н., Богданова А.Е., Архипов Е.В., Саубанова Э.И. Оценка влияния артериальной гипертонии, гиперлипидемии на формирование нефропатии при ишемической болезни сердца // Практическая медицина. — 2012. — Т. 2, № 8/64. — C. 157-160.

6. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 65-68.

7. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 8, № 3. — С. 124-127.

8. Шилов Е.М., Швецов М.Ю., Бобков И.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. — 2-е изд., испр. и доп. — Саратов, 2011. — С. 15-26.

9. Кобалава Ж. Д. Новое в лечении артериальной гипертонии // Практикующий врач. — 2001. — № 2. — С. 1-10.

10. Арутюнов Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, А. В. Соколова, Л.Г. Оганезова // Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 75-78.

11. Мухин Н.А., Арутюнов Г.П., Фомин В.В. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений // Клиническая нефрология. — 2009. — № 1.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

109

УДК 616.36-004

Клинический случай цирроза печени в исходе синдрома Бадда – Киари Д.Д. САФИНА, Р.А. АБДУЛХАКОВ, А.Х. ОДИНЦОВА, Н.А. ЧЕРЕМИНА, А.Х. РАМАЗАНОВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет В статье представлен клинический случай развития цирроза печени в исходе синдрома Бадда – Киари. Рассматриваются причины болезни, клинические проявления, изменения в лабораторных и инструментальных методах исследования, тактика ведения больных. Цирроз печени в исходе синдрома Бадда – Киари имеет весьма неблагоприятный прогноз. Лечение должно быть направлено на профилактику и лечение осложнений, профилактику новых тромбозов, повышение качества жизни. Ключевые слова: цирроз печени, синдром Бадда – Киари, полицитемия.

Сафина Диляра Дамировна врач-интерн кафедры госпитальной терапии 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. 8-917-240-72-62, e-mail: diliarik@rambler.ru

Clinical case of liver cirrhosis as an outcome of Budd – Chiari syndrome D.D. SAFINA, R.A. ABDULKHAKOV, А.H. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA А.H. RAMAZANOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University This article presents clinical case of liver cirrhosis as an outcome of Budd – Chiari syndrome. Are discussed seeds of disease, clinical implications, changes in laboratory and instrumental methods of investigation, and patient surveillance.

Liver cirrhosis as an outcome of Budd – Chiari syndrome has a very poor prognosis. Treatment should be aimed at the prevention and treatment of complications, prevention of new thrombosis, improvement of the quality of life.

Key words: liver cirrhosis, Budd – Chiari syndrome, polycythe­mia.

Больная Н., 56 лет, госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение Республиканской клинической больницы МЗ РТ 28.12.2012 с предварительным диагнозом: Цирроз печени неясной этиологии, класс С по Чайлду-Пью, активный, декомпенсированный (асцит). Двусторонний гидроторакс. Полицитемия? Синдром Бадда – Киари? Жалобы при поступлении на боли в правом подреберье, на увеличение объема живота, эпизоды сильного зуда после бани. При объективном осмотре отмечалось гиперемия щек, носа, шеи, груди; язык и губы синевато-красного цвета; в ротовой области гиперемия мягкого нёба при сохранении обычной окраски твердого нёба (симптом Купермана); конъюнктива глаз гиперемирована; иктеричность склер, желтушность кожных покровов; при-

тупление перкуторного звука и ослабленное дыхание в нижних отделах легких с обеих сторон. Отмечалось увеличение живота за счет асцита, увеличение печени (размер по Курлову 13-12-11 см), селезенки (8 х 6 см). Анализ крови: гемоглобин 196 г/л, эритроциты 6,2 x 10 12/л, лейкоциты 11,2 x 10 9/л, СОЭ 0,1 мм/ч, АСТ до 3N, АСТ до 4N, ЩФ до 3N, ГГТ до 7N, общий билирубин до 6N, прямой билирубин до 16N, протромбиновый индекс (ПТИ) по Квику 51,4%. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) внутренних органов выявлено увеличение печени и селезенки, перипортальные фиброзные изменения, увеличение хвостатой доли печени, свободная жидкость в брюшной и плевральной полости. Допплерометрия портальных сосудов выявила признаки

актуальные проблемы медицины том 1

110

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

тромбоза и коллатерального кровотока, отсутствие кровотока в печеночных венах. На РКТ грудной клетки обнаружен двухсторонний плевральный выпот, асцит. На основании клинико-лабораторных данных был установлен диагноз: синдром Бадда – Киари. Цирроз печени, класс С по Чайлд-Пью, активный, декомпенсированный (асцит), гепатогенный гидроторакс. Полицитемия? Пациентка консультирована гематологом. Для исключения вторичного эритроцитоза проведен онкологический поиск. Онкопатология не выявлена. Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Одной из причин развития цирроза печени может быть нарушение венозного оттока из печени, возникающее при синдроме Бадда – Киари, при веноокклюзионной болезни и при тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности [1, 2]. Синдром Бадда – Киари характеризуется обструкцией печеночных вен на любом уровне, от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие [3]. Обструкция, как правило, вызывается тромбом, но может возникнуть и в результате внешней компрессии (опухоль, абсцесс, поликистоз), мембранозного заращения нижней полой вены (редкая патология, встречающаяся чаще у жителей Японии и Африки) или как послеоперационное осложнение после трансплантация печени [4]. Наиболее частыми причинами развития синдрома Бадда – Киари являются гематологические нарушения. Полицитемия является наиболее частой причиной и встречается в 10-40%, что и имело место в нашем случае. Кроме того, синдром Бадда – Киари возникает при ночной пароксизмальной гемоглобинурии, при беременности и приеме оральных контрацептивов, при травмах; в 9% случаев ассоциирован со злокачественными новообразованиями. У 20-30% больных никаких сопутствующих заболеваний диагностировать не удается. Синдром Бадда – Киари манифестирует в возрасте 40-50 лет [5, 6]. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются асцит, гепатомегалия, боль в животе, эти симптомы присутствуют практически у всех пациентов [5, 6]. Реже наблюдается спленомегалия, желтуха (билирубин, как правило, не превышает 34 мкмоль/л) и другие проявления, связанные с развитием портальной гипертензии [6]. Все перечисленные симптомы были и в нашем случае. Бессимптомный синдром Бадда – Киари составляет от 15% до 20% от всех случаев. Отсутствие симптомов связано с большим числом сосудистых коллатералей [7]. Рутинные биохимические исследования не имеют большой диагностической ценности. Возрастает активность ЩФ (от 1,5N до 7N), незначительно повышается активность трансаминаз. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка [3, 6].

УЗИ позволяет выявить изменения печеночных вен, гипертрофию хвостатой доли, повышенную эхогенность и сдавление нижней полой вены [3]. Гипертрофия хвостатой доли встречается в 75% случаев [5]. Для диагностики синдрома Бадда – Киари важно визуализировать тромб в просвете нижней полой вены или в печеночных венах методом допплеровской ультрасонографии. В ходе этого исследования можно обнаружить нарушения кровотока в пораженных сосудах, сеть коллатералей. Допплерография печени является методом выбора при подозрении синдрома Бадда – Киари, чувствительность и специфичность метода составляет 85 % [5]. Основными целями терапии являются: уменьшение проявления синдрома Бадда – Киари за счет устранения венозной обструкции, профилактика и лечение осложнений синдрома Бадда – Киари, профилактика возникновения новых тромбозов, повышение качества жизни пациента. Медикаментозная терапия направлена на борьбу с дальнейшим развитием асцита, применение антикоагулянтов для профилактики дальнейшего развития венозного тромбоза. Необходимо ограничение потребления поваренной соли до 1-3 г/сут, применение спиронолактона и фуросемида. При развитии напряженного асцита или резистентности к терапии диуретиками показано проведение парацентеза и использование внутривенного введения альбумина. Ответ на медикаментозную терапию считается «полным» на основании следующих критериев: отсутствие асцита; нормальный уровень натрия и креатинина сыворотки (при использовании низких доз диуретиков (спиронолактон 75 мг или фуросемид 40 мг); повышение фактора V более 40% от нормального диапазона; уменьшение уровня билирубина менее 15 ммоль/л; отсутствие кровотечения на фоне портальной гипертензии; отсутствие спонтанного бактериального перитонита; ИМТ более 20 [8]. Развитие коагулопатии, энцефалопатии и гепаторенального синдрома свидетельствует о плохом прогнозе и требуют проведения хирургического вмешательства [5]. Прогноз неблагоприятный, при отсутствии специфической терапии 90% пациентов умирают в течение трех лет [7]. В описанном случае у пациентки имелись клинические проявления полицитемии (гиперемия кожных покровов; симптом Купермана; увеличение гемоглобина до 196 г/л, эритроцитов до 6,2 x 1012/л и лейкоцитов 11,2 x 109/л, уменьшение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) 0,1 мм/ч; эпизоды зуда в анамнезе). При этом не было выявлено причин для вторичного эритроцитоза (нет признаков выраженной гипоксии, онкологической патологии, выраженной почечной патологии (гидронефроза, поликистоза, стеноза почечных артерий). Выявление гипертрофии левой доли печени у пациентки с циррозом печени и признаков тромбоза печеночных вен стало основанием для диагноза синдром Бадда – Киари.

Литература 1. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 754 с.

2. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 768 с.

3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / Практическое руководство / пер. с англ. под ред. З.Г. Апросиной и Н. А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1999. — 864 с.

4. John D. Horton, Francisco L. San Miguel, Jorge A. Ortiz. Budd-Chiari syndrome: illustrated review of current management // Liver International

(2008), 455-466, DOI: 10.1111/j. 1478-3231.2008.01684.

5. K.V. Narayanan Menon, Vijay Shah, Patrick S. Kamath. The Budd-Chiari Syndrome // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 578-585.

6. Mitchell M.C. et al. Budd-Chiari syndrome: Etiology, Diagnosis and Management // Medicine. — 1982. — Vol. 61, № 4.

7. Aure’ lie Plessier, Dominique-Charles Valla. Budd-Chiari Syndrome // Semin. Liver Dis. — 2008. — Vol. 28, № 3. — P. 259-269.

8. Andrea Mancuso. Budd-Chiari syndrome management: Lights and shadows // World J. Hepatol. — 2011. — Vol. 3, № 10. — P. 262-264, DOI: 10.4254/wjh.v3.i10.262.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

111

УДК 612.13:612.14:616.12-008.331:616.441-008.64

Изучение и сравнительный анализ показателей центральной гемодинамики и артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, Е.Т. ТЕРЕГУЛОВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Терегулов Юрий Эмильевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, заведующий отделением функциональной диагностики 420064 г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 264-54-14, e-mail: tereg2@mail.ru

Проведено изучение показателей центральной гемодинамики и артериального давления у здоровых лиц, пациентов с гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией. У пациентов с гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией в сравнении со здоровыми лицами наблюдается достоверное увеличение показателей жесткости артериальной системы и общего периферического сосудистого сопротивления. Проведен сравнительный анализ полученных данных между пациентами с гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией. Выявлено, что у пациентов с гипотиреозом с артериальной гипертензией средние значения показателей артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления достоверное выше, чем у больных гипертонической болезнью. Показатели сердечного выброса и жесткости артериальной системы между группами больных гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией достоверно не отличались. Распределение пациентов по гемодинамическим типам статистически достоверно отличалось между больными гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией. Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипотиреоз, артериальное давление, жесткость артериальной системы, общее периферическое сосудистое сопротивление, типы гемодинамики.

Examination and the comparative analysis of indicators of central haemodynamics and arterial pressure of patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension YU.E. TEREGULOV, E.T. TEREGULOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University The study of central hemodynamics and arterial pressure in healthy individuals or patients

with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension was conducted.

Patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension in comparison with healthy individuals have a significant increase in hardness values of the arterial system and t total peripheral vascular resistance. A comparative analysis of findings between patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension was conducted. It was found that patients with hypothyroidism and arterial hypertension had average values of blood pressure and total peripheral vascular resistance higher than patients with hypertensive disease. Index of cardiac output and arterial stiffness of the groups of patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension did not differ significantly. The distribution of patients by hemodynamic types differed significantly between patients with hypertensive disease and hypothyroidism with arterial hypertension.

Key words: Arterial hypertension, hypothyroidism, arterial pressure, arterial stiffness, total peripheral vascular resistance, haemodynamics types.

актуальные проблемы медицины том 1

112

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время одно из наиболее распространенных хронических состояний, которое может быть проявлением самостоятельного заболевания — гипертонической болезни (ГБ), либо симптомом других заболеваний, в том числе и эндокринной системы. В настоящее время все более актуальной становится проблема гипотиреоза (ГТ). Распространенность манифестного первичного ГТ в популяции составляет 0,2-1%, латентного первичного 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин [1]. Патология сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине у больных ГТ. Нередко течение ГТ сопровождается АГ. Среди больных АГ частота гипотиреоза составляет 3-4% в сравнении с реноваскулярными АГ, на которые приходится 1% [2, 3]. По данным С.Б. Шустова и соавт. (1997), АГ при гипотиреозе диагностируется у 10-50% больных [4]. По результатам других исследований, частота АГ при ГТ в возрастной категории 46-52 лет составила 29%, причем большинство больных до обнаружения нарушенной функции щитовидной железы безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах; у некоторых пациентов АД достигало 220/140 мм рт. ст. [5]. Статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение АД более выражено у пациентов с ГТ, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Таким образом, ГТ может быть отнесен к факторам риска развития АГ [6]. Механизмы развития АГ у больных ГТ до конца не изучены, несмотря на всю актуальность проблемы. Патогенез АГ при ГТ во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у больных гипотиреозом является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема кровообращения. Кроме того, важная роль в увеличении сосудистого сопротивления отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол. Определенную роль в развитии гипертонии у больных гипотиреозом играет задержка натрия в организме [7]. Установлено, что АГ, развившаяся вследствие гипотиреоза, характеризуется преимущественным повышением диастолического артериального давления (ДАД) в связи с выраженным увеличением ОПСС. Частота распространения диастолической АГ при ГТ, по данным различных авторов, весьма варьирует. При обследовании 688 больных АГ гипотиреоз диагностирован у 3,6%. Восстановление нормального уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови позволило отменить гипотензивную терапию и нормализовать АД со снижением ДАД ниже 90 мм рт. ст. у 32% таких пациентов. Это привело к заключению, что гипотиреоз является причиной диастолической артериальной гипертензией у 1,2% пациентов с АГ [3]. В то же время в исследовании Ф. Г. Пагаевой с соавт. (2006) показано, что при АГ 2-й степени более выражены изменения ДАД, а при 3-й степени в равной мере нарушается суточный профиль и систолического (САД), и ДАД. Это может свидетельствовать об увеличении выраженности гемодинамических изменений, задействованных в прогрессировании степени АГ [8]. После компенсации ГТ заместительной терапией у большинства больных наблюдается нормализация АД без назначения гипотензивной терапии. Это свидетельствует о связи АГ с пониженной функцией щитовидной железы [5, 9]. В тех случаях, когда АГ сохраняется после компенсации гипотиреоза и требует специальной гипотензивной терапии, предполагают, что у таких больных имеет место сопутствующая ГБ или какое-либо другое заболевание, для которого характерна АГ [2].

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Таким образом, признано, что при гипотиреозе АГ может быть двух типов: непосредственно связанной с ГТ или быть сопутствующим заболеванием, чаще всего ГБ. В тоже время дифференциальная диагностика этих состояний, основанная на клинической картине — повышение АД до выявления ГТ, положительный ответ на тиреоидные гормоны, — не во всех случаях возможна. Во-первых, выявление субклинической стадии ГТ, как правило, запаздывает, и мы не можем точно указать время начала заболевания. Вовторых, при значительных цифрах АД назначение только заместительной терапии тиреоидными гормонами невозможно без адекватной гипотензивной терапии. В-третьих, присоединение к ГБ или АГ другого типа гипотиреоза может изменить гемодинамическую структуру повышения АД и привести к изменению течения АГ. Мы согласны с мнением Х. Джанашия и соавт. (2004), что проблема АГ при ГТ в настоящее время содержит много нерешенных вопросов. Они касаются патогенеза и течения АГ при гипофункции щитовидной железы, вопросов динамического контроля показателей гемодинамики и дифференцированной гипотензивной терапии для адекватной коррекции двух взаимосвязанных состояний. Все это требует дальнейших углубленных исследований в данном направлении [10]. По нашему мнению, решение этой проблемы должно базироваться на комплексном изучении интегральных показателей центральной гемодинамики и артериального давления у больных с АГ различного генеза для определения гемодинамических особенностей АГ при ГТ. В связи с этим целью нашей работы явилось изучение и сравнение интегральных показателей центральной гемодинамики у пациентов с АГ при ГТ и ГБ при разных гемодинамических типах. Материалы и методы Критерии включения пациентов в исследование: — больные со стойким повышением артериального давления, верифицированным данными анамнеза, общеклинического исследования, лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций специалистов; — больные с первичным гипотиреозом, верифицированным на основании анамнеза, клинической картины, анализа амбулаторных карт больных, лабораторных данных, получающие заместительную терапию; — отсутствие регулярного приема гипотензивных средств длительного действия в течение последних двух недель. Критерии исключения: — артериальная гипертония иного симптоматического генеза; — тяжелая почечная и печеночная недостаточность; — выраженная сердечная недостаточность; — тяжелое сопутствующее заболевание; Обследованы 3 группы пациентов. 1-ю группу составили 32 здоровых лица: 19 женщин и 13 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет, 24,2±5,34 (M±σ). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст. Во 2-ю группу вошли 63 пациента с ГБ 1–3-й степени в возрасте от 18 до 77 лет, 48,9±12,38 (M±σ), из них 22 женщины и 41 мужчина. У всех пациентов показатели тиреоидных гормонов находились в пределах нормы. Продолжительность гипертонии в данной группе составляла в среднем 9±7,5 года.

3-ю группу составил 81 пациент с первичным ГТ средней степени тяжести в стадии медикаментозной субкомпенсации и АГ 1, 2, 3-й степени в возрасте от 41 до 75 лет, 59,8±7,9 (M±σ), из них 79 женщин (97,5%) и 2 муж-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 чины (2,5%). На момент исследования средний уровень гормонов составил: ТТГ — 11,57±8,54 мкМЕ/мл, Т4св. — 6,98±1,8 мкМЕ/мл, Т3св — 2,16±0,56 мкМЕ/мл, продолжительность ГТ в среднем была 6,5±7 (M±σ) лет. Методы исследования По модели сердечно сосудистой системы А.Э. Терегулова рассчитывали следующие параметры: коэффициент объемной упругости (КОУ), среднее артериальной давление (ср АД), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), КОУ/ОПСС [10]. Артериальное давление СА Д и ДА Д определяли аускультативным методом. Ударный объем (УО), ЧСС определяли при эхокардиографии методом Тейхольца. Минутный объем крови (МОК) л/мин рассчитывали по формуле МОК=УО х ЧСС. СИ рассчитывали по формуле МОК/S, где S — площадь поверхности тела в м2. Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин. Разделение пациентов на гемодинамические типы проводили на основании расчета должного значения МОК. Подробная методика определения гемодинамических типов описана в ранее опубликованной нами работе [11]. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа и с помощью критериев Стьюдента, достоверность различий качественных данных по критерию χ2. Результаты исследования и обсуждение Пациенты II-III групп статистически достоверно отличались от здоровых лиц по возрасту, параметрам артериального давления и показателям центральной гемодинамики (КОУ, ОПСС). Средние значения показателей сердечного выброса (УО, МОК, СИ) у здоровых лиц и больных ГБ не имели статистически достоверно отличий. У больных ГТ средние значения этих показатели были достоверно ниже, чем у здоровых лиц (таблица 1). При сравнении больных II и III групп выявлено, что средний возраст пациентов ГТ с АГ был больше, чем с ГБ. Статистически значимые различия выявлены по ЧСС: больные ГТ и АГ имели более редкий средний сердечный ритм, чем у пациентов с ГБ — 67,2±4,92 (М±σ) и 74,1±13,0 (М±σ), р<0,001 соответственно. Средние значения показателей АД (САД, ДАД, срАД) были статистически значимо выше у пациентов с ГТ, чем с ГБ. Средние значения УО достоверно не отличались у больных этих групп. МОК был значимо выше у больных ГБ за счет более частого сердечного ритма у этих пациентов. Средние значения СИ достоверно не отличались в этих группах. Статистически значимые различия нами получены по ОПСС, он был выше у больных ГТ в сравнении с группой пациентов с ГБ — 2069±356 (М±σ) и 1877±532 (М±σ), р=0,011 соответственно. Изучена жесткость артериальной системы у здоровых лиц и пациентов с АГ. Значение этого параметра для функционирования всей сердечно - сосудистой системы велико. В систолу кинетическая энергия потока крови, возникающая за счет работы сердца, превращается в потенциальную энергию растянутых артерий. В диастолу сокращение аорты и крупных артерий за счет эластических сил стенок сосудов приводит к переходу потенциальной энергии растянутого сосуда в кинетическую энергию потока крови. При увеличении жесткости артериальной системы энергия сердца будет, в большей степени, тратиться на преодоления силы упругости артериальной стенки, чем на накопление потенциальной энергии растяжения и нагрузка на сердца возрастет [12].

113

В нашем исследовании жесткость артериальной системы мы определяли по интегральному показателю КОУ. У больных АГ обеих групп жесткость артериальной системы была выше, чем у здоровых лиц, но значимых отличий между пациентами ГБ и ГТ мы не получили, несмотря на то, что средний возраст пациентов с ГТ был больше, чем у больных ГБ. Таким образом, мы не нашли непосредственного влияния ГТ на жесткость артериальной системы. Вероятно, увеличение жесткости у пациентов ГБ и ГТ с АГ связано с проявлениями артериосклероза и атеросклероза и зависит от динамики этих процессов в стенке артериальных сосудов. К тому же в настоящее время происходит переосмысление влияния ГТ на развитие и прогрессирование атеросклероза. Несмотря на то, что о взаимосвязи между развитием ГТ и ИБС было сообщено около 40 лет назад и тогда же была выявлена более высокая частота встречаемости атеросклероза у больных ГТ, ряд исследователей высказывает сомнение в отношении атерогенного действия ГТ [13]. Отношение КОУ/ОПСС было статистически достоверно ниже у больных ГТ, чем ГБ — 0,74±0,10 (М±σ) и 0,89±0,12 (М±σ), р<0,001 соответственно. Показатель КОУ/ОПСС определяет соотношение жесткости артериальной системы и периферического сопротивления и дает представление об энергических затратах, которые возникают при преодолении упругого сопротивления крупных артериальных сосудов (КОУ) и проходимостью прекапиллярного русла (ОПСС) [14]. У больных ГБ это соотношение статистически не отличается от здоровых лиц, несмотря на более высокие значения как КОУ, так и ОПСС. У пациентов ГТ с АГ это соотношение нарушено за счет увеличения ОПСС. Таким образом, при ГТ с АГ энергозатраты сердца в большей степени направлены на преодоление периферического сопротивления, чем на аккумулирование потенциальной энергии при растяжении артериальных сосудов. Это, несомненно, увеличивает нагрузку на сердце и утяжеляет течение АГ. Нами были изучены показатели кровообращения у здоровых лиц и больных ГБ и ГТ с АГ в зависимости от типа гемодинамики, данные представлены в таблицах 2, 3 и 4. Среди здоровых лиц 7 (21,9%) имели гиперкинетический тип, 21 эукинетический (65,6%) и 4 (12,5%) гипокинетический тип гемодинамики. У больных ГБ наблюдалось 2 (3,2%) пациента с гиперкинетическим типом, 39 (61,9%) с эукинетическим и 22 (34,9%) с гипокинетическим типом. Пациенты с ГТ и АГ распределились следующим образом: 2 (2,5%) с гиперкинетическим, 65 (80,2%) с эукинетическим, 14 (17,3%) с гипокинетическим типами гемодинамики. Различия распределения по гемодинамическим типам в группах обследуемых лиц было статистически значимо (χ2=24,3, р<0/001). Между больными с АГ II и III групп также определялись статистически значимые различия в распределении по типам гемодинамики (χ2=6,129, р=0,047). У пациентов с ГТ и АГ основная доля пациентов представлены эукинетическим типом (80,2%), что больше, чем у больных ГБ (61,9%), доля же пациентов с гипокинетическим типом в этой группе, вопреки ожиданиям, оказалась меньшей, чем у больных ГБ. Количество больных с гиперкинетическим типом было небольшое — всего по 2 в каждой группе больных с АГ. Принято считать, что ГТ снижая ЧСС и УО, приводит к снижению МОК и соответственно к повышению ОПСС, что соответствует гипокинетическому типу кровообращения [6]. Мы получили достоверное уменьшение ЧСС у больных ГТ в сравнении с группой ГБ, в то же время снижения УО у пациентов с ГТ не наблюдалось. МОК статистически достоверно был ниже у больных ГТ, чем при ГБ, но нормированный показатель МОК на единицу площади поверхности тела (СИ) не имел сатистически значимых отличий между пациентами II и III групп.

актуальные проблемы медицины том 1

24,7±5,34

<0,001

48,9±12,38

<0,001

59,8±8,0

<0,001

I n=32

Р*

II n=63

Р**

III N=81

Р***

<0,001

67,2±4,97

0,645

74,1±13,0

0,013

67,8±7,6

ЧСС уд. в мин.

M±σ

<0,001

164,9±10,3

<0,001

157,0±13,8

<0,001

119,4±8,7

САД мм рт. ст.

M±σ

0,027

100,3±5,1

<0,001

96,4±14,6

<0,001

66,2±5,2

ДАД мм рт. ст.

M±σ

0,003

129,8±9,4

<0,001

124,8±10,7

<0,001

91,2±5,54

Ср АД мм рт. ст.

M±σ

УО мл M±σ

0,005

5,13±0,89

0,012

5,72±1,55

0,57

5,56±0,46

МОК л/мин. M±σ

24,7±5,34

21,40,53±

25,6±5,85

25,3±5,9

0,107

Здоровые n=32

актуальные проблемы медицины том 1

Гиперкинетический n=7

Эукинетический n=21

Гипокинетический n=4

р

0,209

69,9±5,35

68,8±8,5

63,8±5,07

67,8±7,6

ЧСС уд. в мин.

M±σ

0,298

124,8±8,6

119,3±9,1

116,7±2,85

119,4±8,7

САД мм рт. ст.

M±σ

0,085

69,8±3,3

66,6±5,6

62,9±2,9

66,2±5,2

ДАД мм рт. ст.

M±σ

0,063

95,9±3,80

91,3±5,73

87,9±3,75

91,2±5,54

Ср АД мм рт. ст.

M±σ

0,071

75,8±7,5

81,2±15,2

94,1±12,2

83,3±14,9

УО мл M±σ

0,019

5,26±0,2

5,48±0,47

5,96±0,32

5,56±0,46

МОК л/мин.

M±σ

<0,001

2,75±0,12

3,15±0,29

3,7±0,18

3,22±0,37

СИ л/мин.*м2 M±σ

0,212

2,81±0,57

<0,001

2,95±0,77

0,064

3,22±0,37

СИ л/мин.*м2 M±σ

0,004

1458±34

1343±148

1184±65

1323±149

ОПСС дин*сек./мл M±σ

0,011

2069±356

<0,001

1877±532

<0,001

1323±149

ОПСС дин*сек/мл M±σ

0,004

1314±116

1207±256

1044±66

1184±227

КОУ дин/мл M±σ

0,565

1522±275

<0,001

1560±505

<0,001

1184±227

КОУ дин/млM±σ

0,93

0,90±0,07

0,90±0,14

0,88±0,03

0,89±0,12

КОУ/ ОПСС M±σ

<0,001

0,74±0,10

<0,001

0,85±0,21

0,322

0,89±0,12

КОУ/ ОПСС M±σ

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Р — вероятность различий параметров кровообращения при различных типах гемодинамики

Возраст в годах M±σ

Группы пациентов

Таблица 2. Показатели центральной гемодинамики здоровых лиц в зависимости от гемодинамического типа

0,516

76,2±11,7

0,013

77,9±19,4

0,171

83,3±14,9

P* — вероятность различий показателей гемодинамики между лицами I и II групп; P** — вероятность различий показателей гемодинамики между лицами I и III групп; P*** — вероятность различий показателей гемодинамики между лицами II и III групп

Возраст лет M±σ

Группы пациентов

Таблица 1. Показатели центральной гемодинамики здоровых лиц и пациентов гипертонической болезнью и гипотиреозом с артериальной гипертензией

114 ‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

48,9±12,38

45±4,24

48,9±12,78

49,2±18,5

0,93

Группы пациентов

ГБ n=63

Гиперкинетический n=2

Эукинетический n=39

Гипокинетический n=22

р

0,064

69.0±11,9

77±13,01

72,5±2,12

74,1±13,0

ЧСС уд. в мин.

M±σ

0,379

154,6±11.1

158,6±15,07

148,5±6,34

157,0±13,8

САД мм рт. ст.

M±σ

0,290

93,8±10,2

97,9±11,5

90,5±3,53

96,4±14,6

ДАД мм рт. ст.

M±σ

0,159

122,5±9,53

125,9±11,4

112,8±6,51

124,8±10,7

Ср АД мм рт. ст.

M±σ

<0,001

66,3±19,4

83,6±16,4

94,5±16,3

77,9±19,4

УО мл M±σ

<0,001

4,46±1,0

6,36±1,38

6,83±0,98

5,72±1,55

МОК л/мин M±σ

<0,001

2,24±0,37

3,32±0,63

4,08±0,21

2,95±0,77

СИ л/мин.*м2 M±σ

<0,001

2286±501

1668±405

1329±114

1877±532

ОПСС дин*сек./ мл M±σ

0,007

1821±570

1431±410

1194±243

1560±505

КОУ дин/мл M±σ

59,8±8,0

66±3,72

59,2±8,0

62,17,6

0,043

ГТ N=81

Гиперкинетический n=2

Эукинетический n=66

Гипокинетический n=14

Р

0,016

64,3±4,9

67,9±4,83

62±4,11

67,2±4,97

ЧСС уд. в мин.

M±σ

0,005

161,3±11,1

164,8±10,0

187±7,6

164,9±10,3

САД мм рт. ст.

M±σ

0,06

98,95,6

100,4±4,89

108±4,8

100,3±5,1

ДАД мм рт. ст.

M±σ

0,077

131,8±17,8

129,2±6,4

143,6±6,3

129,8±9,4

Ср АД мм рт. ст.

M±σ

<0,001

65,4±6,9

77,7±8,0

120±15,5

76,2±11,7

УО мл M±σ

Р — вероятность различий параметров кровообращения при различных типах гемодинамики

Возраст в годах M±σ

Группы пациентов

<0,001

4,2±0,52

5,28±0,79

7,44±1,29

5,13±0,89

МОК л/мин.

M±σ

<0,001

2,16±0,17

2,97±0,48

4,68±0,55

2,81±0,57

СИ л/мин.*м2 M±σ

<0,001

2391±384

2009±310

1540±112

2069±356

ОПСС дин*сек/ мл M±σ

0,021

1658±345

1499±250

1144±189

1522±275

КОУ дин/мл M±σ

Таблица 4. Показатели центральной гемодинамики пациентов с гипотиреозом и артериальной гипертензией в зависимости от гемодинамического типа

Р — вероятность различий параметров кровообращения при различных типах гемодинамики

Возраст в годах M±σ

Таблица 3. Показатели центральной гемодинамики пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от гемодинамического типа

0,157

0,69±0.078

0,75±0.11

0,74±0,09

0,74±0,10

КОУ/ ОПСС M±σ

0,35

0,8±0,19

0,88±0,22

0,89±0,11

0,85±0,21

КОУ/ ОПСС M±σ

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 115

актуальные проблемы медицины том 1

116

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Гиперкинетический тип в группе ГТ с АГ наблюдался у пациентов с более редким сердечным ритмом и высоким УО, что приводило к высоким значениям МОК. Известно, что при уменьшении ЧСС увеличивается время диастолического наполнения левого желудочка и, в соответствии с законом Франка Старлинга, сила сокращения миокарда, что приводит к увеличению УО и САД [15]. Именно эту закономерность мы наблюдаем у пациентов с гиперкинетическим типом при ГТ с АГ. Таким образом, можно предположить, что при ГТ, когда происходит снижение ЧСС, гемодинамические типы будут определяться взаимоотношением ЧСС и УО. Если УО при снижении ЧСС увеличивается за счет удлинения диастолы, то будет формироваться гиперкинетический тип кровообращения, если УО не изменится или существенно не уменьшится — эукинетический, при уменьшении УО — гипокинетический. Анализ показателей кровообращения у пациентов I, II, III групп в зависимости от гемодинамического типа выявил следующие общие закономерности (таблицы 2, 3 и 4): — между пациентами с различными гемодинамическими типами не было достоверных отличий по возрасту, показателям АД, ЧСС; — статистически достоверно отличались показатели сердечного выброса — МОК, СИ; — статистически достоверно отличались показатели жесткости артериальной системы и периферического сопротивления — КОУ, ОПСС: при гиперкинетическом типе они были наименьшими, при гипокинетическом наибольшими; — соотношение КОУ/ОПСС достоверно не отличалось при всех типах гемодинамики у всех обследуемых групп,

но в отличие от здоровых лиц, у больных и ГБ и ГТ наблюдалась статистически недостоверное снижение этого показателя, что говорит об увеличении вклада ОПСС при формировании АГ у пациентов с ГТ.

Литература 1. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз // Русский медицинский журнал. — 1999.

— Е. 7 (7). — С. 282-286.

2. Endo T., Komiya I., Tsukui T. et al. Reevaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Heart J. — 1979. — Vol. 98. — P. 684-688.

3. Streeten D.H., Anderson G.H., Howland T. et al. Effect of thyroid function of blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension // Hypertension. — 1988. — Vol. 11, № 1. — P. 78-83.

4. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л. и др. Артериальные гипертензии. — СПб.: Специальная литература, 1997. — 320 с.

5. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. — М.: Медицина, 1991.

— 511 с.

6. Biondi B., Klein I. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease // Endocrinol. — 2004. — Vol. 24, № 1. — P. 1-14.

7. Fazio S., Biondi B., Lupoly G. et al. Evaluation by noninvasive methods, of the effects of acute loss of thyroid hormones on the heart // Angiology. — 1992.

— Vol. 43, № 4. — P. 287-293.

8. Пагаева Ф. П., Селиванова Г. Б., Джанашия П. Х. Артериальная гипертензия и гипотиреоз в фазе медикаментозной субкомпенсации // Рос. кардиол. журнал. — 2006. — № 6 (62). — С. 29-34.

9. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. — Л.: Медицина, 1989.

10. Джанашия П.Х., Селиванова Г.Б. Гипотиреоз и артериальная гипертензия: нерешенные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 2. — С. 125-132.

11. Терегулов А. Э. Способ определения объемной упругости артериальной системы. Патент № Ru 2373843 C.1.

12. Терегулов Ю.Э. Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики // Практическая медицина. — 2012. — № 8 (64). — С. 164-168.

13. Каро К., Педли Т., Шротер Р. Сид У. Механика кровообращения. — М.: Мир, 1981. — 624 с.

14. Панченкова Л.А., Трошина Е.А., Юркова Т.Е. и др. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система // Российские медицинские вести. — 2000.

— № 1. — С. 18—25.

15. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М..: Медицина, 1974. — 307 с.

16. Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А.Г. Камкина и А.А. Каменского. — М.: Академия, 2004. — 1072 с.

Выводы 1. У пациентов с ГБ и ГТ с АГ в сравнении со здоровыми лицами наблюдается достоверное увеличение показателей жесткости артериальной системы и ОПСС.

2. У пациентов ГТ с АГ средние значения показателей АД (САД, ДАД, срАД) и ОПСС было достоверное выше, чем у больных гипертонической болезнью.

3. Показатели сердечного выброса (УО, СИ) и жесткости артериальной системы (КОУ) между группами больных ГБ и ГТ с АГ достоверно не отличались.

4. Распределение пациентов по гемодинамическим типам статистически достоверно отличалось между больными ГБ и ГТ с АГ. В группе ГТ с АГ преобладали пациенты с эукинетическим типом (80,2%), гипокинетический составил 17,3%, гиперкинетический — 2,5%. При ГБ распределение по типам было более равномерное: эукинетический — 61,9%, гипокинетический — 34,5%, гиперкинетический — 3,2%.

5. Во всех обследуемых группах при разных гемодинамических типах не наблюдалось достоверных отличий показателей АД, выявлены статистически значимые отличия показателей центральной гемодинамики (МОК, СИ, КОУ и ОПСС). При снижении МОК и СИ происходит увеличение как периферического сосудистого сопротивления, так жесткости артериальной системы во всех обследуемых группах.

актуальные проблемы медицины том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

117

УДК 616.125-005.4:616.12-008.31

Дифференцированное лечение желудочковых аритмий, индуцированных физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ, Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, В.А. ФАДЕЕВ, Ю.А. ШИРОБОКОВ, Ф.Р. ЧУВАШАЕВА, Ф.Н. МУХАМЕТШИНА, М.М. МАНГУШЕВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Терегулов Андрей Юрьевич врач рентгеноэндоваскулярных методов диагностики и лечения отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, ассистент кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, 138 тел. (843) 264-54-14, e-mail: tereg2@mail.ru

В исследование включено 15 пациентов с ишемической болезнью сердца, имевших однососудистое поражение с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий. При нагрузочном тесте у этих больных была индуцирована желудочковая аритмия (желудочковая тахикардия в одном, желудочковая экстрасистолия в 14 случаях). Был определен генез желудочковых аритмий методом сопоставления очага желудочковой аритмии с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии. Стентирование коронарных артерий проведено у 12 пациентов. Контрольный тест с физической нагрузкой показал, что при коронарогенных желудочковых аритмиях после стентирования коронарных артерий индукции желудочковых аритмий не возникает, при некоронарогенных нагрузочный тест индуцирует желудочковые аритмии. Ключевые слова: стентирование коронарных артерий, желудочковая аритмия, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, коронароангиография, ишемическая болезнь сердца, нагрузочные тесты.

Differential treatment of the ventricular arrhythmias induced by physical activity at patients suffering from coronary heart disease A.YU. Teregulov, YU.E. Teregulov, V.A. Phadeev, YU.A. Shirobokov, PH.R. Chuvashaeva, PH.N. Mukhametshina, M.M. Mangusheva, D.I. Abdulganieva Republican Clinical Hospital of The Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University In our study we included 15 patients with coronary heart disease who had one-vascular defeat with hemodynamic significant stenosis of coronary arteries. At the exercise testing ventricular arrhythmia (ventricular tachycardia in 1, a ventricular exstrasystoles in 14 cases) was induced at these patients.

Genesis of ventricular arrhythmias by a method of comparison of the center of ventricular arrhythmia with a zone of blood supply of an injured coronary artery was defined. Twelve patients had a procedure of stenting of coronary arteries. The control test with physical activity showed that in case of coronarogenic ventricular arrythmia after stenting of coronary arteries there was no induction of ventricular arrythmia, and in case of non-coronarogenic the loading test induces ventricular arrythmia.

Key words: stenting of coronary arteries, ventricular arrhythmia, ventricular premature beats, ventricular tachycardia, coronary angiography, coronary heart disease, loading test.

актуальные проблемы медицины том 1

118

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Выявление ишемии миокарда при нагрузочных тестах с физической нагрузкой является основной задачей диагностики ишемической болезни сердца. В настоящее время все большую роль в решении этой задачи занимают методы лучевой диагностики — стрессэхокардиография, перфузионнная сцинтиграфия миокарда, позитронноэмиссионная томография миокарда. Однако значение нагрузочных ЭКГ тестов невозможно переоценить, так как они позволяют выявить не только признаки коронарной недостаточности, но и зафиксировать аритмии сердца, часто возникающие на фоне ишемии миокарда [1, 2]. В то же время известно, что физическая нагрузка может индуцировать желудочковые аритмии сердца не только на фоне развития ишемии миокарда, т.е. коронарогенного генеза, но и аритмии, не связанные с коронарной недостаточностью — некоронарогенного характера [3]. Частота желудочковой аритмии (ЖА), возникающей при физической нагрузке, варьирует от 19 до 60% [4, 5]. Вероятность появления ЖА при нагрузке повышается с возрастом; у лиц старше 50 лет она достигает 50% [6]. По данным М.V. Jelinek., B. Lown (1974) стрессиндуцируемые ЖА возникают при ИБС в 36-50% случаев, тогда как в группе здоровых в 19-38% случаев [5]. Результаты влияния аортокоронарного шунтирования на индуцирование ЖА физической нагрузкой противоре-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 чивы. По данным K.L. Lehrman (1979), аортокоронарное шунтирование не снижает частоты возникновения желудочковых тахикардий (ЖТ) при физической нагрузке [7]. В то же время имеются сообщения об успешности такого лечения, при этом рецидивы аритмии не наблюдались в 2-летний период после операции [8, 9]. Т.В. Трешкур и др. (2012) представили данные по наблюдению за 50 больными с ИБС. Контрольные исследования через 6 месяцев свидетельствовали о снижении нагрузочных ЖА после реваскуляризирующей терапии у 80% пациентов [10]. Очевидно, что подходы к лечению ЖА должны учитывать не только сам факт наличия аритмии, но и субстрат развития желудочковых нарушений ритма сердца — зоны ишемии миокарда, рубцовых изменений, очаги анормального автоматизма, либо триггерной активности. Логично предположить, что при ИБС с ЖА реваскуляризация миокарда, уменьшая или предотвращая развитие ишемии миокарда при физической нагрузке, должна повлиять на развитие стресс-индуцированных ЖА. Если же субстрат аритмии устойчивый (рубцовые изменения, очаг автоматизма или триггерный активности), а не формируется при стрессе как зона преходящей ишемии, то реваскуляризация не повлияет на возникновение ЖА при физической нагрузке.

Таблица 1. Данные коронарографии и генез ЖА у больных ИБС Генез ЖА Данные КАГ

Распределение

Тип кровоснабжения

Наименование пораженной коронарной артерии

Уровень поражения

Степень поражения

коронарогенный

некоронарогенный

абс.

%

абс.

%

Правый тип (n=9)

7

77,8

2

22,2

Левый тип (n=2)

1

50

1

50

Смешанный (n=4)

3

75

1

25

ПКА (n=7)

5

71,4

2

28,6

ПМЖВ (n= 5)

4

80

1

20

ОВ (n= 3)

2

66,7

1

33,3

Проксимальный (n=6)

5

83,3

1

16,7

Средний (n=4)

4

100

0

0

Дистальный (n=5)

2

40

3

60

1 я <50% (n=0)

0

0

0

0

2-я 50-74% (n=1)

0

0

1

100

3-я >74% (n=14)

11

78,6

3

21,4

11

73,3

4

26,7

Все пациенты (n=15)

Примечание: ПКА-правая коронарная артерия, ПМЖВ-передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, ОВ-огибающая ветвь левой коронарной артерии

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

119

Таблица 2. Индукция ЖА при тесте с физической нагрузкой у больных ИБС до и после стентирования КА До стенирования КА Генез ЖА

После стентирования КА

Индукция ЖТ

Индукция ЖЭ

Индукция ЖТ

Индукция ЖЭ

Коронарогенный (n=10)

1

9

0

0

Некоронарогенный (n=2)

0

2

0

2

Всего (n=12)

1

11

0

2

Таким образом, целью нашего исследования явилось разработать подходы к дифференцированному лечению стресс-индуцированных желудочковых аритмий у больных с ишемической болезнью сердца. Материалы и методы В исследование было включено 15 мужчин, в возрасте от 48 до 72 лет, 57,3±7,2 (M±σ) года с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК II-III, желудочковая аритмия, ХСН 0-II, ФК 0-III (по NYHA). ИБС диагностирована на основании клинических данных и инструментальных методов обследования, включая ЭКГ в 12 стандартных отведениях, тредмил-тест, холтеровское мониторирование, ЭКГ эхокардиографию, КАГ. Критерии включения: больные ИБС с однососудистым поражением коронарных артерий, у которых при проведении теста с физической нагрузкой (тредмил-тест, протокол Bruce) вызвана ЖА. Больные при проведении тредмил-теста не получали антиаримической терапии. Всем больным была проведена коронароангиография (КАГ), селективно для правой и левой коронарных артерий, по стандартной методике. Дифференциальную диагностику стресс-индуцированной желудочковой аритмии коронарогенного и некоронарогенного генеза проводили на основании сопоставления электротопографического расположения очага ЖА с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии [11]. Результаты исследования и обсуждение При проведении теста с физической нагрузкой ЖТ возникла у 1 пациента (6,7%), у 14 больных вызвана желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) (93,3%). Всем больным проведена КАГ. Данные представлены в таблице 1. Было выявлено, что у 73,3% больных генез ЖА был коронарогенный, так как электротопографический очаг ЖА совпадал с зоной крово­ снабжения коронарной артерии. Учитывая наличие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (КА) у 14 пациентов со степенью стеноза более 74%, принято решение о проведение стентирова-

ния КА. Но чрескожнотранслюминальная коронарная ангиопластика со стентированием проведена 12 пациентам. Двум больным выполнить стентирование не удалось в связи с дистальным поражением КА диаметром менее 2 мм. Использовалась биометаллические стенты у 7 пациентов и стенты с лекарственным покрытием у 5 больных. После стентирования больные проходили повторно тест с физической нагрузкой с целью индуцирования ЖА (табл. 2). Из представленных данных видно, что при коронарогенном генезе ЖА, когда очаг ЖА совпадал с зоной кровоснабжения стенозированной КА, стентирование КА приводит к полному исчезновению ЖА при физической нагрузке. Это убедительно доказывает роль ишемии миокарда, возникающей при физической нагрузке, в развитии ЖА у данных больных. Реваскуляризация является в этих случаях адекватным методом лечения коронарогенных ЖА у больных ИБС. При некоронарогеннном генезе ЖА, когда очаг ЖА не совпадает с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии, физическая нагрузка индуцировала ЖА и до, и после стентирования КА (табл. 2). В этих случаях реваскуляризация, обеспечивая восстановление коронарного кровотока, не предотвращает развития ЖА при физической нагрузке у больных ИБС. Таким образом, при некоронарогенных ЖА, когда субстратом этих аритмий являются очаги анормального автоматизма или триггерной активности [3], физическая нагрузка за счет активации симпатоадреналовой активности вызывает индукцию ЖА вне связи с ишемией миокарда и требует либо медикаментозного лечения, либо проведения радиочастотной аблации очагов ЖА. Выводы 1. Реваскуляризирующая терапия может являться одним из методов лечения коронарогенных желудочковых аритмий у больных ИБС.

2. У больных ИБС с некоронарогенными желудочковыми аритмиями реваскуляризирующая терапия не предотвращает развития стресс-индуцированных желудочковых аритмий.

ЛИТЕРАТУРА 1. Корнеев Н.В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии / Н.В. Корнеев, Т.В. Давыдова. — Медика, 2010. — 128 с.

2. Позитронно-эмиссионная томография в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Л.А. Бокерия, И.П. Асланиди, И.В. Шуруповой / М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2010. — 236 с.

3. Ардашев А.В. Клиническая аритмология / А.В. Ардашев. — М.: МЕДПРАКТИКА‑М, 2009. — 1220 с.

4. Anderson М.Т. Cardiac dysrhythmias associated with exercise testing / М.Т. Anderson, G.B. Lee, В.C. Campion [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1972. — Vol. 30. — P. 763-767.

5. Jelinek М.V. Exercise stress testing for exposure of cardiac arrhythmia / М.V. Jelinek, B. Lown // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1974. — Vol. 16. — P. 497-522.

6. Ekblom B. Occurrence and reproducibility of exercise-induced ventricular ectopy in normal subjects / B. Ekblom, L.H. Hartley, W.C. Day // Am. J. Cardiol. — 1979. — Vol. 43.

— P. 35-40.

7. Lehrman K.L. Effect of coronary arterial bypass surgery on exercise-induced ventricular arrhythmias / K.L. Lehrman, A.G. Tikian, H.N. Hultgren, R.E. Fowles // Am. J. Cardiol. —

1979. — Vol. 44. — P. 1056-1061.

8. Bryson A.L. Life threatening ventricular arrhythmias induced by exercise / A.L. Bryson, A.F. Parisi, E. Schechter, S. Wolfson // Am. J. Cardiol. — 1973. — Vol. 32. — P. 995-999.

9. Codini M.A. Efficacy of coronary bypass grafting in exercise-induced ventricular tachycardia / M.A. Codini, L. Sommerfeldt, С.E. Eybel [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.

— 1981. — Vol. 81. — P. 503-506.

10. Трешкур Т.В. Желудочковые аритмии у пациентов с ишемической болезнью сердца: возможности антиаритмического воздействия / Т.В. Трешкур, А.А. Татаринова, Д.В. Рыжкова, Е.В. Пармон // Материалы 13-го Конгресса Российского общества холтеровского и неинвазивного мониторирования и неинвазивной электрофизиологии (РОХМиНЭ), 5-го Всероссийского конгресса «Клиническая электрокардиология».

— Калининград — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2012. — С. 26-27.

11. Терегулов А.Ю. Соотношение топографии аритмогенных зон желудочков сердца и локализации стенотического поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца / А.Ю. Терегулов // Практическая медицина. — 2013. — № 1. — С. 138-142.

актуальные проблемы медицины том 1

120

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.5+616.97-052:616-008.61

Влияние уровня стресса на качество жизни дерматовенерологических больных А.Р. УСМАНОВА, Е.В. ФАЙЗУЛЛИНА, Л.К. БУНАКОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Файзуллина Елена Владимировна доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии 420074, г. Казань, ул. Сибирский Тракт, д. 39, кв. 7 тел. 8-917-291-11-77, e-mail: medalf@mail.ru

Проведено клинико-психосоматическое исследование 30 пациентов стационарного отделения Республиканского клинического кожно-венерологического диспансера Республики Татарстан и 30 лиц группы контроля с целью изучения влияния уровня стресса на качество их жизни. В ходе исследования были использованы госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ), короткая форма исследования медицинских результатов (SF-36). Разработана анкета, исследованы факторы риска, влияющие на возникновение болезни и процесс выздоровления дерматовенерологических больных. Ключевые слова: стресс, качество жизни, дерматовенерологический больной.

Influence of stress level on the life quality of dermatologic and venereologic patients A.R. USMANOVA, E.V. FAYZULLINA, L.K. BUNAKOVA, R.G. KUZNETSOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan There was undertaken a clinic and psychosomatic study of 30 hospital department patients of Republican Clinical Dermatovenerologic Dispensary of the Republic of Tatarstan and 30 people of control group to learn the influence of stress level on their life quality. As part of the study was used Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Dermatology Life Quality Index (DLQI), Short Form of Medical Outcomes Study (SF-36). There was developed a questionnaire, and investigated risk factors, which have influence on contraction of a disease and on recovery process of dermatologic and venereologic patients.

Key words: stress, life quality, dermatologic and venereologic patient.

Изучению вопроса взаимосвязи психической составляющей и возникающего кожного заболевания посвящен ряд исследований отечественных и зарубежных авторов [1-6]. В повседневной практике дерматолога встречаются хронические заболевания, в возникновении (рецидивировании) которых клинически очевидна роль психогенных воздействий. К ним в первую очередь относятся атопический дерматит, истинная экзема, псориаз, рецидивирующий простой герпес, хроническая крапивница, гнездная плешивость, красный плоский лишай, розацеа, витилиго и др. [7, 8]. В объяснении патогенеза психосоматических дерматозов доминировало психоцентрическое направление, рассма-

тривающее психогенез как линейную модель, сформировавшуюся в результате подавления эмоциональных реакций конфликтов (в том числе семейных) [9, 10]. Однако, как свидетельствуют данные современных исследований [11, 12], большинство кожных заболеваний, традиционно относимых к психосоматическим болезням, в своем развитии имеют прежде всего генетическую и иммунологическую основу, психогенные же, стрессовые воздействия выступают в качестве их звена в тесной связи с основными факторами патогенеза. Всевозможные кожные реакции выступают в большинстве случаев как отражение внутреннего, и прежде всего эмоционального, состояния человека.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Связь между нарушениями нервной системы и кожными заболеваниями отмечалась давно [13, 14]. Однако диагностировать нарушения в психоэмоциональной сфере пациента оставалось проблематичным. Изменения психологического статуса больных с различными дерматозами относили к вторичным явлениям, считали их следствием основной болезни [15]. Кожные болезни относят к психосоматической патологии [8, 16, 17]. В этой связи изучение понятия «стресс» и определение его влияния на качество жизни дерматовенерологических больных представляется важным. Стрессовые воздействия, связанные с разнообразными эмоциональными переживаниями, сопровождают нас на протяжении всей жизни. Если небольшой стресс, по мнению Г. Селье (1982), может носить стимулирующий характер, способствовать плодотворной деятельности, принося положительные эмоции, то последствия чрезмерного, особенно хронического, стресса сложно переоценить [18]. Г. Селье сформулировал теорию стрессовой реакции, которую он назвал общим адаптационным синдромом. Общий адаптационный синдром — это универсальная реакция организма на стрессовое воздействие, состоящая из трех фаз: тревоги, сопротивления и истощения. Если стресс продолжается, то организм переходит на стадию сопротивления, во время которой физиологические изменения стабилизируются и организм начинает функционировать в режиме повышенной нагрузки. Физиологическое возбуждение продолжает оставаться выше, чем обычно, однако оно может начать уменьшаться по мере того, как организм привыкает к угрозе. Далее реакция организма может перейти в третью стадию, называемую стадией истощения. Ресурсы организма, предназначенные для борьбы со стрессом, ограничены. Если стресс не удалось преодолеть, эти ресурсы вырабатываются и физиологическое возбуждение снижается. Организм может погибнуть от истощения. Возникают «болезни адаптации»: язва желудка, гипертония, нейродерматоз. Таким образом, инициирующим фактором возникновения болезней является стресс [5, 18, 19]. Стресс связан с определенными патофизиологическими изменениями, дисбаланс в механизме реагирования на стресс приводит к болезням, а необходимость длительное время приспосабливаться к тому или иному неблагоприятному фактору, а еще хуже, к их обилию, к истощению и срыву адаптационных механизмов [4, 20]. Психоэмоциональный же стресс у человека в течение жизни могут вызывать самые различные психотравмирующие ситуации и факторы: семейные конфликты, ссоры, развод, измена, одиночество; смена места жительства, конфликты с коллегами, оскорбления со стороны окружающих, собственная болезнь, травмы, операции; тяжелая болезнь или смерть близких; материально-бытовая неустроенность, серьезный материальный ущерб; позор падения престижа; смена работы (учебы), конфликты и перенапряженность на

121

работе (учебе), перенесенный испуг и т.д. Подмечено, что все эти даже однократные психотравмирующее ситуации могут стать пусковым механизмом того или иного патофизиологического процесса. При этом психотравмирующие воздействия следует подразделить на внешние, исходящие из окружающей бытовой и социальной среды, и собственные, обусловленные наличием у больного косметического недостатка в виде самой психосоматической болезни. Таким образом, изучение влияния стресса у пациентов с заболеваниями кожи представляется весьма интересным. Целью настоящей работы явилось изучение влияния стресса на качество жизни дерматовенерологических больных. Материалы и методы Использована анкета-опросник, которая включала в себя сведения об уровне тревоги и депрессии по госпитальной шкале HADS, о значении дерматологического индекса качества жизни DLQI, индекса качества жизни по опроснику SF-36. Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS) [21] разработана А. Зигмондом и др. (1983) для выявления и оценки тяжести депрессии и тревоги в условиях общемедицинской практики. При интерпретации результатов учитывались суммарный показатель тревоги и депрессии, при этом выделяли три области его значений: 0-7 — норма (отсутствие достоверно выраженных симптомов тревоги и депрессии); 8-10 — субклинически выраженная тревога/депрессия; 11 и выше — клинически выраженная тревога/депрессия. Опросник «Дерматологический индекс качества жизни» (DLQI) [22] использован для оценки степени негативного воздействия дерматологического заболевания на разные аспекты жизни пациента. Качество его жизни характеризовалось в целом как критерий оценки эффективности лечения дерматологического заболевания. Анкета была предназначена для пациентов старше 16 лет, вопросы адресованы непосредственно пациенту. Цифровой показатель, который получен в результате анализа ответов пациента, отражает уровень негативного воздействия заболевания на качество жизни пациента. Каждый вопрос оценивался по шкале от 0 до 3 баллов: 3 — очень сильно; 2 — достаточно сильно; 1 — незначительным образом; 0 — нет. Индекс рассчитывается путем суммирования баллов по каждому вопросу. Результат варьировал от 0 до 30 баллов. Максимальное значение индекса — 30. Чем ближе показатель к отметке в 30 баллов, тем более негативно заболевание сказывалось на качестве жизни пациента. При значении 0-1 кожное заболевание не влияет на жизнь пациента; 2-5 — заболевание оказывает незначительное влияние на жизнь пациента; 6-10 — заболевание ок азывает умеренное влияние на жизнь пациента; 11-20 — заболевание оказывает очень сильное влияние на жизнь пациента; 21-30 — заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента. Индекс качества жизни определялся по короткой форме исследования медицинских результатов (SF-36) [23] SF-36 Health Status Survey. SF-36 — неспецифи-

Таблица 1. Оценка степени тяжести тревоги и депрессии по госпитальной шкале HADS у пациентов и здоровых людей Средние значения шкалы/индекса, баллы

Обследованные пациенты (n=30)

Здоровые лица (n=30)

Госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS

17,03±1,5

11,6±1,2

Дерматологический индекс качества жизни

9,1±1,4

1,8±0,6

актуальные проблемы медицины том 1

122

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 2. Зависимость уровня тревоги/депрессии и значения дерматологического индекса от пола Группы пациентов, пол

средние значения шкалы/индекса, баллы шкала HADS

ДИКЖ

муж (n=12)

12,3±1,3

8,0±1,5

жен (n=18)

20,2±1,9

9,8±2,1

Таблица 3. Зависимость уровня тревоги/депрессии и значения дерматологического индекса от возраста средние значения шкалы/индекса, баллы

Группы пациентов, возраст

шкала HADS

ДИКЖ

18-29 (n=8)

12,9±1,2

5,5±1,8

30-49 (n=4)

14,8±1,0

9,5±3,9

50-69 (n=15)

19,4±2,2

10,3±2,1

Старше 70 (n=3)

19,3±9,1

12,3±4,8

Таблица 4. Оценка качества жизни по опроснику SF-36 у пациентов и здоровых людей Показатели шкал физического и психического благополучия

Опросник SF-36, % дерматовенерологические пациенты (n=30)

здоровые лица (n=30)

Р

GH общее состояние здоровья

50,0±3,4

62,6±3,1

0,01

RP физическое функционирование

39,2±7,5

65,8±6,6

0,01

RE эмоциональное функционирование

37,6±7,8

65,3±6,2

0,01

SF социальное функционирование

70,8±4,8

82,5±2,9

0,04

VT жизненная активность

47,8±4,4

60,5±3,2

0,02

MH психическое здоровье

51,7±4,1

67,3±3,1

0,003

ческий опросник для оценки качества жизни (КЖ), распространен в США и странах Европы при проведении исследований качества жизни. Перевод на русский язык и апробация методики была проведена Институтом клинико-фармакологических исследований (СанктПетербург). Результаты собственных исследований При анализе полученных в ходе исследования данных были выявлено, что значение степени тяжести тревоги и депрессии у дерматовенерологических больных (30 больных) превышает таковой у лиц контрольной группы (30 человек): 17,0±1,5 и 11,6±1,2 соответственно (Р=0,005). Причем по шкале HADS данные больные в среднем имеют клинически выраженную тревогу и депрессию (при балльных значениях по шкале HADS >11). В таблице 1 представлены результаты оценки степени тяжести тревоги и депрессии по госпитальной шкале HADS у пациентов и здоровых людей. Среднее значение дерматологического индекса качества жизни у дерматовенерологических больных составляет 9,1±1,4 балла, что, безусловно, означает умеренное влияние кожного процесса на качество жизни больного. Соответственно, у лиц контрольной группы среднее значение составляет 1,8±0,6 балла, что свидетельствует в пользу незначительного влияния

(Р=0,0001). Высокое значение дерматологического индекса в большинстве случаев встречается у дерматовенерологических больных с высоким уровнем тревоги/депрессии (при ДИКЖ: 21-30 / HADS=32,3±1,2). У женщин (9,8±2,1 балла) по сравнению с мужчинами (8,0±1,5 балла) и у лиц старше 50 лет (10,3±2,1 балла) по сравнению с пациентами до 50 лет (5,5±1,8; 9,5±3,9 балла) дерматологический индекс значительно превышает показатели контрольной группы (1,8±0,6 балла), что связано с повышенным уровнем стресса дерматовенерологических больных (данные представлены в таблицах 2 и 3). Итак, на основании вышеизложенного можно сделать заключение, что с возрастом у пациентов возрастает как уровень тревоги/депрессии (17,03±1,5 балла), так и значение дерматологического индекса (9,1±1,4 балла). Женщины более склонны к тревоге и депрессии (20,2±1,9 балла), а также имеют клинически выраженный кожный процесс (ДИКЖ=9,8±2,1 балла). При оценке качества жизни обращает внимание тот факт, что все показатели шкал опросника SF-36 снижены у дерматовенерологических больных по сравнению с лицами контрольной группы (данные представлены в таблице 4). Как видно из таблицы, патологические кожные процессы негативно влияют на качество жизни дерматовенерологи-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

123

Таблица 5. Зависимость уровня тревоги/депрессии от оценки отношения окружающих к болезни Отношение окружающих к болезни

n

шкала HADS, баллы

доброжелательное

16

15,1±2,1

удовлетворительное

11

18,9±2,2

терпимое

3

20,7±3,4

неудовлетворительное

0

0

ческих пациентов. Так, снижается уровень как физического компонента (GH=50,0±3,4% общее состояние здоровья, RP=39,2±7,5% физическое функционирование), так и психологического (RE=37,6±7,8% эмоциональное функционирование, SF=70,8±4,8% социальное функционирование, VT=47,8±4,4% жизненная активность, MH=51,7±4,1% психическое здоровье). Вследствие ухудшения состояния здоровья уменьшается физическая активность дерматовенерологических пациентов (RP=39,2±7,5%), которая ограничивает повседневную деятельность человека (SF=70,8±4,8%). Оценка состояния здоровья самим больным также значительно снижается (GH=50,0±3,4%), человек быстрее утомляется и медленнее восстанавливает силы, снижается его жизненная активность (VT=47,8±4,4%). У больных с заболеваниями кожи и инфекциями, передаваемыми половым путем, значительно ограничиваются социальные контакты, снижается уровень общения в связи с ухудшением физического и эмоционального состояния (RE=37,6±7,8%). У данных пациентов имеют место быть депрессивные, тревожные переживания, которые свидетельствуют об их явном психическом неблагополучии (МН=51,7±4,1%). При анализе полученных данных обращают внимание оправданные закономерности. Максимальные значения дерматологического индекса (очень сильное влияние кожного процесса на качество жизни — 14,7±6,4 балла) и уров-

ня тревоги/стресса (клинически выраженная депрессия — 26,7±3,3 балла) имеют те пациенты, которые пережили смерть супруга/супруги. Подмечено, чем лучше и доброжелательнее окружающие люди относятся к болезни больного, тем меньше уровень тревоги/депрессии (15,1±2,1 балла). На основании вышеизложенного можно сделать заключение, что с возрастом пациента возрастает как уровень тревоги/депрессии (17,03±1,5 балла), так и значение дерматологического индекса (9,1±1,4 балла). Женщины более склонны к тревоге и депрессии (20,2±1,9 балла), а также имеют клинически выраженный кожный процесс (ДИКЖ=9,8±2,1 балла). Выводы 1. У дерматовенерологических больных значительно снижен физический и психологический компоненты.

2. С возрастом у дерматовенерологических больных возрастает как уровень тревоги/депрессии, так и значение дерматологического индекса.

3. Женщины более склонны к тревоге и депрессии по сравнению с мужчинами и имеют клинически более выраженный кожный процесс.

4. Максимальные значения дерматологического индекса и уровня тревоги/стресса имеют те пациенты, которые пережили смерть супруга/супруги.

5. Чем лучше и доброжелательнее окружающие люди относятся к болезни дерматовенерологического больного, тем меньше у пациента уровень тревоги/депрессии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Елецкий В.Ю. Пограничные психические расстройства у больных псориазом и нейродермитом: дис. ... канд. мед. наук. — М., 1986. — 32 c.

2. Остришко В.В., Иванов О.Л., Новоселов В.С., Колесников Д.Б. Диагностика и коррекция пограничных психических расстройств у больных атопическим дерматитом (часть I) / Вестн. дерматол. и венерол. — 1998. — № 2. — С. 34-78.

3. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система стресс и иммунодефицит.

— Москва: АПП «Джангар». — 2000. — 184 с.

4. Al'Abadie M., Kent G., Gawkrodger D. The relationship between stress and the onset and exacerbation of psoriasis and other skin conditions // Br J Dermatol.

— 1994. — Vol. 130. — Р. 199-203.

5. Cohen F., Kemeney M. et al. A. Persistent stress as a Predictor of Genital herpes Recurrence // Archiv inter med. — 1999. — Vol. 159, № 8. — Р. 2430-6.

6. Cotterill J. Psychophysiological aspects of eczema // Semin Dermatol. — 1990. — Vol. 9. — Р. 216-9.

7. Иванов О.Л., Львов А.Н., Остришко В.В., Новоселов В.С., Колесников Д.Б. Психодерматология: история, проблемы, перспективы / Рос. журн. кож. и вен. бол. — 1999. — № 1. — С. 28-38.

8. Львов А.Н. Особенности психосоматического статуса у больных атопическим дерматитом и пути их комплексной коррекции: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2001. — 32 с.

9. Griesemer R. Emotionally triggered disease in a dermatologic practice // Psychiatr Ann 1978. — Vol. 8. — Р. 49-56.

10. Gupta M., Gupta A. Psychodermatology: An update // J Am Acad Dermatol.

— 1996. — Vol. 34, № 6. — Р. 1030-46.20.

11. Horing C., Gieler U. Alopecia areata // Dermatol Psychosomatik. — 2002.

— Vol. 3. — 196 с.

12. Picardi A., Pasquini P., Cattaruzza M. et al. Psychosomatic Factors in FirstOnset Alopecia Areata // Psychosomatics. — 2003. — Vol. 44. — Р. 374-81.

13. Gupta M., Gupta A. Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis // BJD. — 1998.

— Vol. 139. — Р. 846-50.

14. Koo J. The psychosocial impact of acne: patients' perceptions // J Am Acad Dermatol. — 1995. — Vol. 32. — Р. 26-30.

15. Panconesi E., Hautmann G. Psychophysiology of stress in dermatology: the psychobiologic pattern of psychosomatics // Dermatol Clin. — 1996. — Vol. 14. — Р. 399-422.

16. Schaller C., Alberti L., Ruzicka T. et al. Der Bedarf an psychosomatischer Versorgung in der Dermatologie // Zeitschrift Dermatol. — 1995. — Vol. 181. — Р. 146-8.

17. Tress W., Manz R., Sollors-Mossler B. Epidemiologie in der Psychosomatischen Medizin. In: von T. Uexkull, R. Adler, J.M. Herrmann et al. (Hrsg.) // Psychosomatische Medizin. 4. Auflage. — Urban & Schwarzenberg, Munchen, Wien, Baltimore. — 1990. — Р. 63-74.

18. Selye H. History and present status of the stress concept / L. Goldberger, S. Breznitz (Eds.) // Handbook of stress: Theoretical and clinical aspects. — N.Y.: Free Press, 1982.

19. Brocq L., Jacquet L. Notes pour servir a l’histoire des neurodermatites // Ann Dermatol Syphiligraphie. — 1891. — Vol. 97. — 193 р.

21. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. — 1983. — Vol. 67. — P. 361-370.

20. Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Том II. Варианты патогенного воздействия на структуру и функции кожи, причины, патофизиологические основы и принципы лечения ее болезней. — М.: Медицина, 2008. — 754 с.

22. Finlay A.Y., Motley R.J. Practical use of a disability index in the routine management of acne // Clin Exp Dermatol. — 1992. — Vol. 17. — P. 1-3.

23. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User`s Manual // The Health Institute, New England Medical Center. — Boston, Mass. — 1994.

актуальные проблемы медицины том 1

124

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616-056.7

Клинико-иммунологические особенности атаксиителеангиэктазии при динамическом наблюдении Р.Ф. ХАКИМОВА, Г.Р. КАМАШЕВА Казанский государственный медицинский университет Хакимова Резеда Фидаиловна доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 261-74-11 e-mail: khakimova@yandex.ru

Представлены данные многолетнего наблюдения группы пациентов с атаксией-телеангиэктазией (А-Т). Показано, что клинические проявления А-Т могут отличаться у разных больных. При этом прогрессирующая мозжечковая атаксия, телеангиэктазии, инфекционный синдром и повышенный уровень α-фетопротеина отмечаются у всех пациентов. Динамическое наблюдение за пациентами с А-Т позволяет накопить клинический материал для оценки возможных вариантов течения заболевания. Ключевые слова: иммунная система, первичные иммунодефициты, атаксия-телеангиэктазия.

Clinical and immunological features of ataxiatelangiectasia at case follow-up R.F. KHAKIMOVA, G.R. KAMASHEVA Kazan State Medical University

Первичные иммунодефициты (ПИД) — это генетически детерминированные заболевания, обусловленные нарушением сложного каскада реакций, необходимых для элиминации чужеродных агентов из организма и развития адекватных воспалительных реакций. Типичными проявлениями ПИД являются тяжело протекающие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, аутоиммунные заболевания и повышенная склонность к развитию злокачественных новообразований [1]. В настоящее время экспертами ВОЗ верифицировано более 150 различных форм ПИД. Их частота значительно зависит от варианта дефекта и варьирует от 1:200-500 (при селективном дефиците Ig A) до 1:500000 (при комбинированных иммунодефицитах) [2]. К первичным иммунодефицитам относится атаксиятелеангиэктазия (А-Т) — заболевание с аутосомнорецессивным типом наследования и так называемой хромосомной нестабильностью. А-Т впервые описана Syllaba K. и Henner K. в 1926 году, а в 1995 году идентифицирован ген АТМ (Ataxia-Teleangiectasia Mutated), мутации которого приводят к частым поломкам хромосом в лимфоцитах, инверсии и транслокации, затрагивающие участки генов Т-клеточного рецептора и комплекса генов иммуноглобулинов, в связи с чем нарушается резистентность как к вирусным, так и бактериальным инфекциям [3, 4].

Long-term observations data of a group of patients with ataxiateleangiectasia (A-T) are presented. It is proved that clinical implications of A-T may be different for different patients. Herewith, progressive cerebellar ataxia, telangiectasia, infectious syndrome and increased α-fetoprotein level are observed in all patients.

Case follow-up with A-T allows accumulating clinical data to assess the possible variants of the disease.

Key words: immune system, primary immunodeficiencies, аtaxia-teleangiectasia.

А-Т относится к заболеваниям с мультисистемными проявлениями, при котором наблюдаются изменения со стороны нервной, иммунной, эндокринной, костно-мышечной и других систем. Основными клиническими проявлениями А-Т являются: прогрессирующая мозжечковая атаксия с раннего возраста, чаще со второго года жизни; глазодвигательные нарушения, дизартрия; мелкие телеангиэктазии с типичной локализацией на склерах («красные паучки»), ушных раковинах, спинке носа; нарушения пигментации кожи (депигментация или появление пятен цвета «кофе с молоком»); иммунная недостаточность; отставание в физическим и психическом развитии, гипогонадизм и преж­ девременное старение [5, 6]. Иммунные нарушения при А-Т характеризуются дисиммуноглобулинемией (чаще всего за счет селективного дефицита IgA, снижения IgЕ, реже IgG2, IgG4), снижением количества и функции циркулирующих Т-лимфоцитов [1]. По данным Т. Е Ивановской и соавт. [7], при синдроме А-Т тимус резко уменьшен в размерах, массе и имеет черты не только гипоплазии, но явной дисплазии, наряду с явлениями преждевременного старения (дисхронизма), при этом отмечается полное отсутствие тимических телец. Количество лимфоцитов в дольках тимуса снижено. В периферических лимфоидных органах — явления опустошения преимущественно Т-зон, В-зоны относительно сохранны.

актуальные проблемы медицины том 1

168,5 МЕ/мл

Снижение количества CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, дисиммуноглобулинемия за счет снижения уровня IgG (4,6 мг/мл)

126,7 МЕ/мл

Снижение количества CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, дисиммуноглобулинемия (отсутствие IgA при нормальных показателях IgМ, G)

102,8 МЕ/мл

Снижение количества CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов и NK-клеток (CD56+), дисиммуноглобулинемия (отсутствие IgA, резкое снижение уровня IgG до 3,9 г/л, высокий уровень IgM — 10,2, нормальный уровень общего IgE — 5,2 МЕ/ мл)

Отсутствует

+

+

C 1 г. 8 мес.

124,8 МЕ/мл

Снижение содержания CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, дисиммуноглобулинемия (снижение IgA при нормальных показателях IgМ, G)

+

147,5 МЕ/мл

Снижение количества CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, дисиммуноглобулинемия (Ig A — менее 0,261 г/л, Ig M — 0,84 г/л, Ig G — 1,81 г/л)

+

+

Лимфогранулематоз с поражением шейных лимфатических узлов, легких, II стадии (в 7 лет)

Лимфогранулематоз с поражением лимфоузлов шейной, подмышечной, паховой групп, средостения IIIB, IV стадия (в 10 лет) +

+

С рождения

С 1 г. 5 мес.

Повторные вирусные инфекции респираторного тракта, гнойный синусит, гнойный отит, затяжной бронхит, пневмонии

+

С рождения

С 1 г. 3 мес.

Повторные вирусные инфекции респираторного тракта, бронхиты

Привит по индивидуальному календарю, без осложнений

До 1 года без особенностей

От II беременности, протекавшей без особенностей, II срочных родов, масса тела при рождении 3900 г

14 лет

Мужской

Больной М. Д., 1999 г. р.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Уровень α-фетопротеина

Показатели иммунного статуса

+

Отсутствует

+

Отсутствует

Лимфопролиферативный синдром

С 1,5 года

+

С 5 лет

Нарушение пигментации кожи, волос

С 4 лет

+

С 5 лет

Телеангиэктазии

Отставание в физическом развитии Отставание в психическом развитии

С 5 лет

Неврологические симптомы С 1,5 года

Повторные вирусные инфекции респираторного тракта с рождения, обструктивные бронхиты до 6 лет

Повторные вирусные инфекции респираторного тракта с рождения, тяжелая пневмония в 3 и 4 года, бронхиты до 6 лет

Особенности прививочного анамнеза

Характеристика инфекционного синдрома

Привит по календарю, без осложнений

Привита по возрасту, без осложнений

Особенности психомоторного развития в раннем возрасте Привита по календарю, без осложнений

До 1 г. 3 мес. развивалась по возрасту

До 1 года развивался соответственно возрасту: голову держит с 1,5 мес., сидит с 6 месячного возраста. Однако ходить самостоятельно начал с 1 года 8 месяцев

До 1 года развивался соответственно возрасту

Психомоторное развитие до 1 года соответствовало возрасту: сидит с 6 мес., ходит с 1 г. 2 мес.

Биологический анамнез

Привит по индивидуальному календарю, без осложнений Повторные вирусные инфекции респираторного тракта с рождения, пневмония в возрасте 1 год 2 мес., 3,5 года, рецидивирующий афтозный стоматит с 1 года 8 мес.

От II беременности, протекавшей с угрозой выкидыша, на фоне анемии, II срочных родов, родилась с массой 4200 г

От I беременности, I срочных родов без осложнений. Родился с массой 3000 г

От III беременности, протекавшей без особенностей, II срочных родов, родился с массой 3100 г

18 лет

Женский

Больная Л. А., 1995 г. р.

От V беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, срочных родов, без осложнений. Вес при рождении 3150 г

Мужской

Больной Г. И., 1994 г. р.

Умер в возрасте 3,5 года

Мужской

Больной Х. Т., 1990 г. р.

23 года

Женский

Больная Н. Д., 1988 г. р.

25 лет

Возраст

Пол

Признаки

Таблица 1. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с синдромом атаксии-телеангиэктазии

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

125

актуальные проблемы медицины том 1

126

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Для больных А-Т характерно высокое содержание aльфа-фетопротеина в сыворотке крови, что учитывается как дифференциально-диагностический критерий. Цель исследования: анализ клинико-иммунологических особенностей течения А-Т при динамическом наблюдении. Материалы и методы. Под наблюдением находились 5 пациентов (табл. 1), из них 3 мужского и 2 женского пола с диагнозом ПИД, атаксия-телеангиэктазия, который был верифицирован в возрасте от 3 до 8 лет. Длительность наблюдения составила от 5 до 15 лет. Все пациенты обследованы по общепринятым стандартам, включавшим анализ анамнеза, генеалогических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования, в том числе оценку иммунного статуса и медико-генетические исследования. Результаты. Анализ анамнестических данных показал, что у всех матерей пациентов с А-Т беременность и роды протекали без особенностей. Все дети были рождены в срок. Масса тела при рождении составила от 3000 до 4200 г. До возраста 1 года нервно-психическое и физическое развитие соответствовало возрасту. Вакцинация в раннем возрасте (до установления диагноза ПИД) была проведена в соответствии с Национальным календарем прививок РФ, в большинстве случаев — по индивидуальному плану, поствакцинальный процесс у всех протекал без осложнений. При анализе генеалогического анамнеза часто- и тяжелоболеющих родственников в семьях наблюдаемых пациентов выявлено не было. Инфекционный синдром характеризовался частыми вирусными инфекциями респираторного тракта (ОРВИ) с раннего детского возраста во всех случаях. У 3 пациентов в возрасте от 1,5 до 4 лет были зарегистрированы рецидивирующие бактериальные инфекции в форме повторных бронхитов, пневмоний, у 1 — рецидивирующие гнойные синуситы, отиты, у 1 — рецидивирующие афтозные стоматиты. Тяжесть инфекционного синдрома коррелировала с выраженностью иммунодефицита, в частности с уровнями иммуноглобулинов в плазме крови и показателями клеточного иммунитета. Лечение в случаях рецидивирующих бактериальных инфекций включало назначение адекватной антибактериальной терапии, заместительной терапии внутривенными иммуноглобулинами. В настоящее время у 2 пациентов инфекционный синдром представлен нечастыми вирусными инфекциями, у 2 — повторными бактериальными инфекциями (гнойные отиты, пневмонии). У 1 пациента тяжелая прогрессирующая бактериальная инфекция явилась причиной летального исхода в возрасте 3,5 года. Неврологическая симптоматика во всех случаях включала прогрессирующую мозжечковую атаксию. Первые симптомы в виде изменения походки, появления пошатывания при ходьбе, слабости, вялости, замедленности движений, частых падений были отмечены родителями больных в возрасте от 1 года 3 мес. до 5 лет. В течение нескольких лет часть пациентов наблюдалась с диагнозами аномалия развития головного мозга, синдром Денди-Уолкера, детский церебральный паралич, перинатальное поражение ЦНС в форме мозжечковой недостаточности. В дальнейшем неврологические симптомы прогрессировали и проявлялись выраженной статической и динамической мозжечковой атаксией, диффузной мышечной гипотонией, гиперкинетической дизартрией, нистагмом и

т.д. Речь больных невнятная, замедленная, с элементами скандирования. Телеангиэктазии имели место у всех пациентов в момент постановки диагноза, в 2 случаях в виде сосудистых звездочек на склерах с рождения, в остальных — появлялись в возрасте от 1 года 6 мес. до 5 лет. Преимущественно локализовались на склерах, коже лица, задней поверхности шеи. У всех пациентов на коже были отмечены пигментные пятна цвета «кофе с молоком». Лимфоидные органы у части больных характеризовались гипоплазией тимуса, уменьшением в размерах селезенки, небных миндалин, лимфатических узлов, аденоидов. Злокачественные новообразования зарегистрированы у 2 наблюдаемых пациентов. У 1 больного в возрасте 10 лет диагностирован лимфогранулематоз с поражением лимфоузлов шейной, подмышечной, паховой групп, средостения IIIB и IV стадии. Во втором случае диагноз лимфогранулематоз II стадии с поражением шейных лимфатических узлов, легких установлен в возрасте 7 лет. Наиболее характерным лабораторным маркером А-Т является повышение уровня α-фетопротеина, средний показатель которого в нашем исследовании составил 133,4 ± 25,1 МЕ/мл. Генетическое исследование было проведено у одного пациента с А-Т и было выявлено, что носителем гена АТМ является мать. Иммунологические нарушения характеризовались нарушением клеточного и гуморального звена иммунитета. У всех пациентов имело место снижение количества лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+), дисиммуноглобулинемия, которая у 2 пациентов характеризовалась селективным дефицитом IgA, у 3 — низким уровнем IgG. У ребенка с летальным исходом иммунные нарушения были обусловлены значительным снижением количества лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+) и NK-клеток (CD56+), отсутствием IgA, резким снижением уровня IgG до 3,9 г/л, при этом имел место высокий уровень IgM — 10,2 г/л. Но, согласно современным данным, у 80% больных с А-Т обнаруживается функционально неполноценный, мономерный IgM [6]. Таким образом, клинические проявления А-Т могут отличаться у разных больных. При этом прогрессирующая мозжечковая атаксия и телеангиэктазии, повышенный уровень α-фетопротеина отмечаются у всех пациентов. У части больных высок риск развития злокачественных лимфоидных новообразований. Инфекционный синдром представлен преимущественно повторными вирусными и бактериальными инфекциями респираторного тракта, тяжесть которых коррелирует с выраженностью иммунодефицита. Полученные в ходе динамического наблюдения данные согласуются с имеющимися в научной литературе данными. Несмотря на неблагоприятный прогноз в большинстве случаев ПИД, а средняя продолжительность жизни больных с АТ составляет 11 лет, среди наблюдаемых нами пациентов двое — в возрасте старше 20 лет (23 и 25 лет). Своевременная диагностика, адекватное лечение, а также правильно организованное диспансерное наблюдение врачами различных специальностей увеличивает продолжительность жизни больных с А-Т и улучшает ее качество за счет снижения частоты и тяжести инфекционных осложнений.

Литература 1. Кондратенко И.В. Первичные иммунодефициты // Медицинская Иммунология. — 2005. — Т. 7. — № 5-6. — С. 467-476.

2. Primary immunodeficiency diseases: an update from the International Union of Immunological Societies Primary Immunodeficiency Diseases Classification Committee / R.S. Geha, L.D. Notarangelo, J.L. Casanova, H. Chapel et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2007. — Vol. 120, № 4. — P. 776-794.

3. Lavin M., Shiloh Y. the genetic defect in ataxia-teleangiectasia. — Annu. Rew. Immunol. — 1997. — Vol. 15. — P. 177-202.

4. Кондратенко И.В., Бологов А.А. Первичные иммунодефициты. — М.: Медпрактика. — 2005. — 232 с.

5. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996.

— 384 с.

6. Аллергология и иммунология: национальное руководство/ под ред. Р.М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с.

7. Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. Патология тимуса у детей. — СПб: СОТИС. — 1996. — 271 с.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

127

УДК 618.2/.3:616.5-002.525.2

Беременность у пациенток с системной красной волчанкой и люпус-нефритом Т.Н. ХАЛФИНА, А.Н. МАКСУДОВА, О.Ю. ФАХРУТДИНОВА, Г.М. ИСЛАМОВА Казанский государственный медицинский университет, Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Халфина Тамила Ниловна ассистент кафедры госпитальной терапии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел 8-919-685-32-95 e-mail: tanax@rambler.ru

Системная красная волчанка (СКВ) является аутоиммунным заболеванием, возникающим преимущественно у женщин репродуктивного возраста. Течение беременности при СКВ связано с определенными сложностями как для пациентки, так и для врача. В последние десятилетия неоднократно были показаны благоприятные исходы беременности и рождение здоровых детей у пациенток с СКВ. В связи с этим очень важно знать возможные риски для пациентки в течение беременности и после родоразрешения. Ключевые слова: системная красная волчанка, люпуснефрит, беременность.

Pregnancy of patients with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis T.N. KHALPHINA, A.N. MAKSUDOVA, O.YU. PHAKHRUTDINOVA, G.M. ISLAMOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease that is predominant for women of reproductive age. Pregnancy in the time of SLE is connected with certain complications both for patient and its physician. Over the past few decades have repeatedly been shown favorable outcomes of pregnancy and the birth of healthy children in patients with SLE. In this regard, it is important to know possible risks to the patient during pregnancy and after delivery.

Key words: systemic lupus erythematosus, lupus nephritis, pregnancy.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое аутоиммунное заболевание с мультивариабельными проявлениями, течением и прогнозом, характеризующееся развитием обострений и ремиссий. Большую часть пациентов составляют женщины детородного возраста [1]. В связи с этим особую актуальность представляет решение вопроса о беременности у данных пациенток. Среди различных проявлений системной красной волчанки особое место занимает развитие люпус-нефрита, так как женщины со вторичным нефритом, планирующие беременность, нуждаются в более тщательном контроле. В целом, у данной категории пациенток отмечается некоторое снижение фертильности, что объясняется активностью воспалительного процесса, длительным приемом цитостатиков (прежде всего, циклофосфамида) или снижением функции почек, зачастую сочетанием вышеуказанных факторов. В то же время, развитие гонадной недостаточности отмечается не всегда и определяется возрастом пациентки на момент начала приема циклофосфамида и кумулятивной дозой препарата [2-4].

Среди пациенток, имеющих волчаночный нефрит, исход беременности, риск невынашивания в значительной степени зависит от активности заболевания на момент планирования беременности. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии активности заболевания. Среди наиболее тяжелых осложнений, связанных с обострением люпус-нефрита во время беременности, выделяют развитие острой почечной недостаточности, внутриутробную гибель плода и материнскую смертность [3, 5, 6]. У женщин с активным нефритом во время беременности гибель плода развивается в 36-52%, при неактивной волчанке (минимальная протеинурия и нормальной уровень креатинина) риск гибели плода снижается до 11-13%. Преждевременные роды развиваются в 16-35%. У больных СКВ и люпус-нефритом вне обострения, как и у беременных с другими заболеваниями почек, неонатальные исходы определяются наличием почечной недостаточности [3, 5].

актуальные проблемы медицины том 1

128

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Наиболее благоприятный прогноз, как для матери, так и для плода наблюдается при наличии ремиссии в течение 6 месяцев до момента зачатия, более благоприятным является ремиссия люпус-нефрита 12-18 месяцев [3, 7]. Клинические и морфологические признаки неблагоприятного материнского и фетального прогноза у пациенток с люпус-нефритом [5, 8]: — люпус-нефрит III-IV морфологического класса; — протеинурия более 3,0 г/сут.; — снижение уровня комплемента до и во время беременности; — нарушенная функция почек (сывороточный креатинин более 130 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин.); — артериальная гипертензия (АГ). Наиболее высокому риску прерывания беременности до 24 недели гестации и неблагоприятных неонатальных исходов подвергаются женщины с низким уровнем комплемента и выраженной протеинурией. Пациентки с СКВ и люпус-нефритом имеют более высокий риск развития гестоза (пре- и эклампсии) во время беременности [4, 9]. Достаточно сложной проблемой является дифференциальная диагностика между впервые возникшим обострением волчаночного нефрита и преэклампсией. Как в первом, так и во втором случае в клинической картине могут наблюдаться артериальная гипертензия, отеки и протеинурия, в то же время лечение данных состояний имеет принципиальное различие. Об обострении люпус-нефрита может свидетельствовать активный мочевой синдром (сочетание протеинурии с эритроцитурией, лейкоцитурией), нарастание титра антител к двуспиральной ДНК. В дифференциальной диагностике определенное значение придается исследованию динамики уровня общего комплемента (CH50), его третьей и четвертой фракций (С3 и С4) и продуктов распада (С3а, С4d) в течение гестации. Было установлено, что снижение С3, С4 или СН50, сопровождающееся повышением уровня продуктов распада, отличает обострение СКВ от осложнений беременности. В то же время в ряде случаев определение уровня комплемента может быть неинформативным. Одновременно увеличение уровня трансаминаз и мочевой кислоты может указывать на преэклампсию [4-6]. Введение беременности и лечение беременных пациенток с СКВ Особо тщательного наблюдения во время беременности требуют пациентки, имевшие в анамнезе высокую активность CКВ и следующие клинические проявления: — поражение почек; — поражение сердца; — легочная гипертензия; — интерстициальные заболевания легких; — активный люпус-нефрит; — терапия высокими дозами глюкокортикостероидов; — антифосфолипидный синдром; — антитела к ro/la [6, 8, 10]. Все беременные с СКВ должны быть осмотрены ревматологом, при наличии люпус-нефрита нефрологом, не менее одного раза в каждом триместре, при появлении активности заболевания визиты должны быть чаще [6]. Для оценки активности заболевания, мониторинга дальнейшей динамики и прогнозирования возможных осложнений беременным с СКВ во время первого визита следует рекомендовать проведения следующих лабораторных исследований: — ОАК (включая подсчет лейкоформулы и тромбоцитов); — оценка почечной функции (ОАМ, определение СКФ, при необходимости определение суточной протеинурии или отношения белок/креатинин мочи);

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 — определение уровня антител к двуспиральной ДНК (количественным методом) анти-АНА; — оценка комплемента (CH 50, C3, C4); — определение наличия антифосфолипидных антител; — антитела к Ro/SSA и La/SSB, для прогнозирования вероятности развития неонатальной волчанки; — уровень мочевой кислоты [6, 8, 10]. Ежемесячно в течение I и II триместров необходим мониторинг уровня тромбоцитов. При отсутствии «явной» активности заболевания не менее одного раза в триместр и в послеродовом периоде необходим мониторинг ОАК, функций почек, уровня антител к двуспиральной ДНК и комплемента. В случае внутриутробной задержки развития плода рекомендуется проведение допплер-УЗИ пуповины, для определения дальнейшего прогноза плода, решения вопроса о сроках родоразрешения [8]. Приводим результаты двух клинических наблюдений. Пациентка А., 23 года, поступила в отделение нефрологии в сентябре 1990 года с диагнозом: Системная красная волчанка с поражением кожи («волчаночная бабочка»), сердца (миокардит), полисерозит (в анамнезе асцит, плеврит), суставов, люпус нефрит в стадии субкомпенсации. Беременность 30-31 неделя. Заболела 6 лет назад, СКВ дебютировала гломерулонефритом по типу тяжелого нефротического синдрома, что послужило причиной направления в нефрологическое отделение с диагнозом острый гломерулонефрит. При поступлении выявлены полисерозит (асцит, плеврит), миокардит, артериальная гипертензия, явления почечной недостаточности (СКФ 55 мл/мин). Учитывая системность проявлений, возраст и пол больного, проведена ревизия диагноза, повторный опрос выявил артралгии, больная отметила появление летом мелкоточечной сыпи на коже лица и в области декольте. Учитывая наличие критериев, диагностирована СКВ, подострое течение, начата терапия преднизолоном 1 мг/ кг массы тела внутрь с последующим снижением дозы, проводилась пульс-терапия преднизолоном и циклофосфаном в течение года, достигнута нормализация функции почек и давления в течение 5 месяцев, полная клиниколабораторная ремиссия в течение 9 месяцев. Была рекомендована дальнейшая поддерживающая терапия низкими дозами глюкокортикостероидов (10 мг/сут.), больная выполняла рекомендации в течение года, позже самостоятельно отменила терапию в связи с отсутствием клинических проявлений заболевания. Во время беременности признаков обострения СКВ не наблюдалось. При поступлении у пациентки отмечалась артериальная гипертензия с максимальным повышением артериального давления до 170/100 мм рт. ст., выявлялась небольшая протеинурия, что было расценено как проявления позднего токсикоза. На сроке 35-36 недель пациентке проведено плановое родоразрешение, после чего в течение недели артериальное давление нормализовалась, протеинурия не выявлялась. Во время второй беременности и родов через 3 года больная чувствовала себя хорошо, наблюдалась в ЦРБ. Следующий рецидив СКВ развился только через 18 лет, в клинике преимущественно преобладали признаки поражения сердца при сохранной функции почек. Пациентка И., 29 лет. На сроке 15-16 недель после постановки на учет по беременности выявлен мочевой синдром. После обследования, выставлен диагноз: Острый гломерулонефрит с мочевым синдромом. Анемия тяжелой степени. Прогрессирующая тромбоцитопения. Лимфаденопатия. Хронический пиелонефрит, обострение. Беременность 18-19 недель. Проводилась терапия: метипредом, переливание тромбоцитарной, эритроцитарной массы. В связи с наличием тяжелой анемии, тромбоцитопении и лимфаденопатии пациентка была консультирована

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

129

гематологом: гематологической патологии не выявлено. В связи с нарастанием протеинурии, гипоальбуминемии, пациентка госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ. Учитывая клиническую картину, дополнительные методы исследования (высокий титр антител к двуспиральной ДНК) выставлен диагноз: Системная красная волчанка, острое течение, активность 3 с поражением почек. Вторичный гломерулонефрит с тяжелым нефротическим синдромом выявленный. Анемия средней степени. Проводилась терапия преднизолоном внутрь и в виде пульс-терапии, антикоагулянтами, переливание альбумина, свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы. С учетом тяжести состояния, высокой активности системной красной волчанки, отсутствия полного ответа на терапию, что требует усиления терапии цитостатиками и селективными иммуносупрессантами, плохим прогнозом, больной неоднократно предлагалось прерывание беременности на разных сроках, от которого она отказалась. Учитывая нарастание симптоматики, несмотря на проводимую терапию, было проведено преждевременное родоразрешение путем кесарева сечения на сроке 32-33 недели. Рожден живой, недоношенный плод. После родоразрешения продолжена терапия преднизолоном в виде пульс-терапии и приема внутрь, наблюдался положительный ответ: снижение протеинурии и купирование отеков. Пациентка выписана с рекомендациями продолжить терапию преднизолоном в дозе 1 мг/кг/сут. В связи с хорошим самочувствием пациентка самостоятельно прекратила прием преднизолона, анализы не контролировала. Через 5 месяцев на фоне возникшей вирусной инфекции в связи с ухудшением состояния пациентка была госпитализирована с обострением по типу быстропрогрессирующего нефрита (скорость клубочковой фильтрации 34 мл/мин./1,73 м2). Обсуждая данные случаи, хотелось бы отметить, прежде всего, возможность не только наступления беременности, но и ее нормального протекания и благоприятного исхода у женщин как в целом с системной красной волчанкой, но

и с люпус-нефритом, что до сих пор вызывает сомнение даже у некоторых врачей. Данные литературы и длительный опыт клиники (а первому из описанных наблюдений более 20 лет) подтверждают возможность благоприятных исходов, но при соблюдении определенных ограничений и правил. Несмотря на то, что в обоих случаях наблюдалась далеко не идеальная приверженность лечению, наиболее важным является то, что первая пациентка с тяжелым дебютом СКВ в 16-летнем возрасте получила достаточно длительный курс иммуносупрессивной терапии (с включением цитостатиков, что крайне важно для успешной терапии нефрита), что привело не только к ремиссии собственно аутоиммунного заболевания (5 лет), но и восстановление функции органов (нормальной функции почек, отсутствию гипертензии, сердечной и дыхательной недостаточности), что так же крайне важно для благоприятного прогноза и вынашивания плода. Беременности, таким образом, наступили на фоне ремиссии заболевания. Наоборот, во втором случае мы наблюдаем взаимо­ отягощение факторов плохого прогноза: дебют острого течения СКВ во время беременности; недостаточный эффект глюкокортикостероидов (что в целом нормально для многих гистологических форм гломерулонефрита, но предполагает добавление других иммуносупрессантов, некоторые из них запрещены при беременности); многомесячный период гипопротеинемии, который сыграл роль в развитии заболевания у матери и недоношенности плода. Дальнейшее течение заболевания также осложнилось низким комплаенсом пациентки, что привело к быстрому обострению на фоне незавершенного лечения с развитием быстропрогрессирующего нефрита и неудовлетворительного прогноза по хронической болезни почек. Таким образом, при ведении пациенток с люпуснефритом необходимо планировать беременность. Для снижения риска неблагоприятных исходом период ремиссии со стороны клинических и лабораторных показателей должен составлять 12-18 месяцев, должен проводиться лабораторный и клинический мониторинг [3].

Литература 1. Bertsias G., Ioannidis J., Boletis J. et al. Рекомендации EULAR по лечению системной красной волчанки // Научно-практическая ревматология.

— 2008. — № 1. — С. 93-98.

2. Buyon. J. P. Management of SLE During Pregnancy: A Decision Tree. — Rheumatología. — 2004. — Vol. 20. — P. 197-201.

3. Kong N. C. T. Pregnancy of a lupus patient — a challenge to the nephrologist. — Nephrol Dial Transplant. — 2006. — Vol. 21. — P. 268-272.

4. Handa R., Kumar U., Wali J. P. Systemic Lupus Erythematosus and Pregnancy // Suppliment to JAPI. — 2006 — Vol. 54 — P. 19-21.

5. Clowse M. E. B. Lupus Activity in Pregnancy. — Rheum Dis Clin N Am. —

2007. — Vol. 33. — P. 237-252.

6. Lewis E.J., Schwartz M.M., Korbert S.M. et al. Lupus Nephritis. Second edition // Oxford University Press. — 2011. — 325 p.

7. Doria A., Tincani A., Lockshin M. Challenges of lupus pregnancies // Rheumatology. — 2008. — Vol. 47. — P. 1119-1112.

8. Schur P.H., Bermas B.L. Pregnancy in women with systemic lupus erythematosus // UpToDate. — 2012.

9. Singh A.K. Lupus nephritis and the anti-phospholipid antibody syndrome in pregnancy// Kidney International. — 2000. — Vol. 58. — P. 2240-2254.

10. Ruiz-Irastorza G., Khamashta M. A. Lupus and pregnancy: ten questions and some answers // Lupus. — 2008. — V. 17. — P. 416-420.

актуальные проблемы медицины том 1

130

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.831-005.1-07-08

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагностики, лечения И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет Хасанов Ильдар Акрамович врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-35-47 e-mail: ildarka555@yandex.ru

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации. Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект. Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия.

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.

Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.

Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.

The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.

In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.

A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA. The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11]. Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13]. На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базиляр-

131

ной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15]. ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру, — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменновисочная и шпорная артерии [10]. Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12]. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2]. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2]. По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА

актуальные проблемы медицины том 1

132

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11]. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20]. Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дез­ ориентацией. [6, 12, 21, 22]. Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12]. Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19]. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации. Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29]. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

133

15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32]. В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2]. В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболи-

зиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35]. При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37]. Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15]. Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА 1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170-182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3.

— С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 20112023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31.

— P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

актуальные проблемы медицины том 1

134

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фротшер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11.

— P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc.

Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологический журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38.

— P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet.

— 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusionweighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6.

— P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011.

— P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol.

— 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

135

УДК 616.831-005.1:616.24-008.4

Предикторы развития респираторных нарушений у больных в остром периоде мозгового инсульта М.В. ЦЕНИН, Х.И. МАМЕДОВ, Е.М. АКИШИН, Ф.В. ТАХАВИЕВА Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Проведено обследование 72 больных в остром периоде мозгового инсульта. Изучалась функция внешнего дыхания, а также клинико-рентгенологические закономерности в развитии дыхательных осложнений. Установлена прямая связь между выраженностью двигательных нарушений, уровнем сознания и степенью снижения основных параметров дыхания. Ключевые слова: инфаркт головного мозга, геморрагический инсульт, постинсультные пневмонии, дыхательные нарушения.

Ценин Максим Владимирович аспирант кафедры неврологии и реабилитации 420043, г. Казань, ул. Вишневского, д. 49, кв. 21 тел. 8-917-293-46-60, е-mail: ts.max@mail.ru

Predictors of respiratory disorders’ development in patients with acute period of cerebral stroke M.V. TSENIN, KH.I. MAMEDOV, E.M. AKISHIN, F.V. TAKHAVIEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan There was made an examination of 72 patients in acute period of brain stroke. Under study was the respiratory function and clinicradiologic regularities in development of respiratory abnormalities. A direct connection between intensity of motor disturbances, level of consciousness and extent of decrease of main parameters of respiration was made.

Key words: brain infarction, haemorrhagic stroke, postapo­ pletic pneumonia, respiratory abnormalities.

Острые нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной инвалидности и смертности, занимая третье место после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний [1, 2]. Дыхательные нарушения представляют собой наиболее частые и тяжелые осложнения мозговых инсультов [3, 4]. Они возникают более чем у половины больных и в 14% случаев являются основной причиной смерти [5]. По этой причине проблемы дыхательных нарушений у больных с мозговыми инсультами выходят за пределы неврологии и составляют серьезную междисциплинарную проблему современной медицины. Известно, что клинические данные далеко не всегда позволяют установить наличие воспалительных явлений в легких [4]. В то же время скудность рентгенологических проявлений также может привести к недооценке тяжести состояния больного и выбору неверной тактики его ведения [5, 7]. Развитию легочных осложнений могут способствовать: снижение показателей клеточного звена иммунной системы, нейродистрофические процессы в легких, развивающиеся в связи с нарушением кортико-висцеральной регуляции [6]. Следует учесть, что при нарушении сознания понижается функция основных защитных рефлексов дыхательного ап-

парата — кашлевого рефлекса, функции мерцательного эпителия и перистальтических сокращений бронхиальной мускулатуры. Нарушение глотания, часто наступающее при мозговом инсульте, также может явиться причиной аспирации и инфицирования легких [7]. Цель настоящего исследования — выявить предикторы развития респираторных нарушений у больных в остром периоде мозгового инсульта. Пациенты и методы исследования Были обследованы 72 больных, находящихся в стационаре с острыми сосудистыми поражениями головного мозга в возрасте от 51 до 82 лет. У 61 больного был диагностирован инфаркт головного мозга, у 8 — геморрагический инсульт, у 3 — субарахноидальное кровоизлияние. Диагноз мозгового инсульта устанавливался на основании клинических данных, лабораторных и инструментальных (КТ, МРТ) методов исследования. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки было проведено у 55,5% (40) больных, в ряде случаев неоднократно. Всем больным проводилась аускультация легких. У 30 больных изучали механику дыхания с помощью спирометра Jaeger по кривым поток-объем форсированного выдоха и спирограмме. Определяли жиз-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

136

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Уровень сознания и дыхательные нарушения Сознание

Сторона гемипареза

Всего больных

Дыхательные наруш., абс.

Дыхательные наруш., %

П

6

1

16,6

Л

4

0

-

П

13

4

30,7

Л

10

6

60,0

П

8

5

62,5

Л

7

6

85,7

П

4

3

75,0

Л

3

2

66,6

Ясное

Оглушение Сопор

Кома

Таблица 2. Шкала Rankin и дыхательные нарушения Сторона гемипареза Правая Левая Баллы

Дыхательные нарушения

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

нет

8

88,8

9

75

11

64,7

есть

1

11,2

3

25

6

35,3

нет

3

75

10

66,6

11

57,8

есть

1

25

5

33,4

8

42,2

3

ненную емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), мгновенные объемные скорости выдоха на уровне 25% и 50% ЖЕЛ (МОС25%, МОС50%). Спирометрическое обследование не проводилось пациентам с афатическими нарушениями, хроническими заболеваниями бронхо-легочной системы и угнетением сознания. Для исследования жизнедеятельности применялась шкала Barthel, для исследования двигательных функций и жизнедеятельности применялся тест оценки моторики Rivermead Motor Assessment и шкала Rankin [8]. Для обобщенной оценки состояния нарушенных функций у больных в остром периоде мозговых инсультов использовалась Скандинавская шкала тяжести инсульта (Scandinavian Stroke Stady Group, 1985). Результаты исследования В ходе проведенного исследования было установлено наличие взаимосвязи развития дыхательных нарушений с угнетением сознания (от оглушения до комы). Согласно нашим наблюдениям, в структуру легочных осложнений входят различные аускультативные феномены, часто наблюдаемые у больных в остром периоде мозговых инсультов. К их числу можно отнести различного рода хрипы, ослабленное, жесткое дыхание. Выявлено абсолютное преобладание дыхательных нарушений у пациентов с различными расстройствами сознания, достигавшее 96,3%. На сроки развития дыхательных нарушений в значительной мере влияла тяжесть инсульта. Появление расстройств сознания в связи с развитием респираторных осложнений, пневмоний в частности, по мнению авторов [6], объясняется усилением гипоксии по причине усугубления нарушений функции внешнего дыхания, а также токсического воздействия на головной мозг. Наиболее тяжелые расстройства дыхания наблюдались нами у больных с геморрагическим инсультом. У них также были выявлены различные нарушения дыхательного ритма по частоте и амплитуде дыхательных движений (варианты периодического дыхания). При инфарктах мозга эти

4

5

нарушения были менее выражены и постоянны, чем при геморрагическом. Наиболее тяжелое угнетение сознания у пациентов (сопор, кома) в значительной мере способствовало формированию аспирационных механизмов развития дыхательных нарушений (в том числе пневмоний) у больных (табл. 1). Помимо этого почти во всех группах сохранялось преобладание лиц с левосторонним неврологическим дефицитом. Было обнаружено, что при одинаковой степени нарушения двигательной функции и жизнедеятельности у больных с левосторонним поражением значительно чаще наблюдаются дыхательные осложнения (табл. 2). Эта закономерность наблюдается во всех трех группах. По мере увеличения нарушений двигательной функции до 5 баллов частота осложнений возрастает, достигая 35,3 и 42,2% у больных с право- и левосторонними гемипарезами соответственно. При исследовании влияния жизнедеятельности было обнаружено, что больные с наиболее глубокими нарушениями жизнедеятельности (≤20 баллов) оказались более подверженными различным респираторным осложнениям (табл.

3). Замечено, что у больных с левосторонним поражением, как и в табл. 2, значительно чаще наблюдаются дыхательные нарушения, чем с правосторонними: 77,7 и 57,1% соответственно. В группе больных с умеренными нарушениями жизнедеятельности (25-55 баллов) дыхательные нарушения встречаются значительно (почти в три раза) реже. Какой либо закономерности в сторонности поражения в этой группе не выявлено. В группе лиц с наиболее высоким реабилитационным потенциалом (≥60) каких-либо респираторных нарушений выявлено не было. В ходе проведенного исследования установлено, что дыхательные нарушения осложняют течение как ишемических, так и геморрагических мозговых инсультов у 49% больных. Клинические исследования показали, что тяжесть легочных осложнений при инсультах зависит от тяжести основного заболевания. Пневмонии чаще развивались (20%) при тяжелом инсульте, сопровождавшемся нарушением созна-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

137

Таблица 3. Шкала Barthel ADL Index и дыхательные нарушения Сторона гемипареза Правая Левая

Дыхательные нарушения

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

нет

6

42,8

8

80

4

есть

8

57,1

2

20

нет

4

22,2

4

80

есть

14

77,7

1

20

Баллы

≤20

25-55

%

3 ≥60

При сравнении этих показателей оказалось, что у больных второй группы отмечалось более выраженное снижение почти всех исследуемых параметров, чем у первой: ЖЕЛ- 55% против 80%, ОФВ 1-33,8% против 63,8%, МОС 25-21% против 52%, МОС 50-20% против 48%. Несмотря на некоторое увеличение минутного объема дыхания во вто-

рой группе (на 16,6%), у большинства больных оно сопровождалось его учащением, а также снижением глубины, что сопровождается уменьшением альвеолярной вентиляции, задержкой двуокиси углерода, снижением дыхательного объема. Нарушение сократительной способности дыхательных мышц у больных с гемипарезами способствует вторичному развитию вентиляционных нарушений и может быть причиной дальнейшего усугубления гипоксических состояний и застойных явлений в легких, что согласуется с данными литературы [9-11]. Все вышеизложенное диктует необходимость своевременного выявления респираторных нарушений у больных с мозговыми инсультами и их реабилитационной и медикаментозной коррекции [12]. Выводы 1. Дыхательные нарушения осложняют течение как ишемических, так и геморрагических мозговых инсультов у 49% больных.

2. Тяжесть легочных осложнений при мозговых инсультах зависит от степени тяжести основного заболевания.

3. При расстройствах сознания в 96,3% случаев наблюдаются нарушения дыхательной функции.

4. Рентгенологическое исследование легких не всегда позволяет выявить воспалительные изменения в легких. В первую очередь необходимо ориентироваться на клинические симптомы в виде жесткого, ослабленного дыхания, хрипов в легких, повышения температуры до субфебрильных цифр.

5. У больных с левосторонним двигательным дефицитом вероятность развития дыхательных нарушений выше.

6. У больных с мозговым инсультом в основном преобладает одностороннее расположение очага на стороне гемипареза.

7. У больных с высоким реабилитационным потенциалом (индекс Бартел ≥60) каких-либо респираторных нарушений не выявляется.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»).

— 2003. — Т. 8. — С. 4-9.

2. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт // Орел, 2006.

— С. 318-369.

3. Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение // СПб, 2000. — 128 с.

4. Умарова Х.Я., Чугунов А.В., Агапов А.А. Пневмония у больных с острым мозговым инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — М.: Медиа Сфера, 2007. — Т. 107. — С. 25-29.

5. Мартынов Ю.С., Кевдина О.Н., Шувахина Н.А. Пневмония при инсульте // Неврологический журнал. — 1998. — № 3. — С. 18-21.

6. Гнедовская Е.В., Пирадов М.А., Рябинкина Ю.В. Пневмонии у больных с тя-

желым инсультом // Русский медицинский журнал. — 2008. — № 26. — С. 1718.

7. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. — Санкт-Петербург: Политехника, 1998. — С. 397-432.

8. Wade D. Measurement in neurological rehabilitation // Oxford University Press, 1992. — 308 p.

9. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. — М.: МЕДпрессинформ, 2008. — 792 с.

10. Горасио Дж., Тобин Мартин Дж. Дыхательная недостаточность // М.: Медицина, 2003. — 528 с.

11. Яркаев А.А. Лечение и профилактика респираторных осложнений у больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Казань: ИПЦ Эспресс-формат, 2008. — 224 с.

12. Dromerick A., Reding M. Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 358-361.

ния. Отмечено, что помимо аускультативных феноменов у больных определялись разнообразные нарушения ритма дыхания, выявляемые в основном при тяжелом течении заболевания. При анализе данных спирометрии все пациенты были разделены на две группы: первая группа (9 человек) — лица с легкими гемипарезами, вторая (21 человек) — с умеренными и грубыми гемипарезами. Было отмечено, что в обеих группах выявляются отклонения кривых поток-объем форсированного выдоха и спирографии по отношению к норме (рис. 1). Рисунок 1. Данные спирометрии у больных в остром периоде мозгового инсульта в зависимости от выраженности пареза

актуальные проблемы медицины том 1

138

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.727.2-002

Адгезивный капсулит плеча Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Э.Р. КИРИЛЛОВА Казанский государственный медицинский университет

Шамсутдинова Наиля Гумеровна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии 420049, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 тел. 8-904-763-83-72, е-mail: nailya@e-diva.ru

Адгезивный капсулит является частой, но плохо изученной проблемой, вызывающей болезненность и ограничение движений в плече. Он может развиться самостоятельно или на фоне других заболеваний, например, тендинита ротаторной манжеты плеча, бурсита или сахарного диабета. Заболевание часто заканчивается самопроизвольно, но может сохраняться в течение многих лет. Диагноз, как правило, выставляется клинически, инструментальные методы необходимы лишь для исключения других заболеваний. Нехирургическое лечение включает анальгетики, пероральное и внутрисуставное назначение кортикостероидов. Также часто назначаются физиотерапевтические методы. Ключевые слова: плечо, адгезивный капсулит.

Adhesive capsulitis of shoulder N.G. SHAMSUTDINOVA, E.R. KIRILLOVA Kazan State Medical University

Adhesive capsulitis is a common, but poorly understood case, which promotes painfullness and physical inactivation in shoulder. It can develop independently or on the back of other diseases, such as rotator cuff tendinitis, bursitis, or diabetes mellitus. The disease often terminates spontaneously, but can persist over a number of years. The diagnosis is usually set clinically, instrumental methods are needed only for exclusion of other diseases. Nonsurgical treatment means analgesics, oral and intra-articular corticosteroids.

Also physiotherapeutic therapy is often prescribed.

Key words: shoulder, adhesive capsulitis.

Впервые своеобразный «плечевой» синдром, сопровождающийся болью и значительным ограничением объема движений, но не связанный с поражением собственно плечевого сустава, в 1882 г. описал Duрlay. Он же ввел в практику термин «плечелопаточный периартрит», который позже стал необоснованно применяться ко всей группе периартикулярных заболеваний области плечевого сустава. В 1932 г. Codman предложил для обозначения этого состояния термин «замороженное плечо». Данное название отражает один из наиболее характерных признаков заболевания — закономерное наступление в течение заболевания периода «скованности» — безболевого ограничения движений в плечевом суставе. В 1945 г. Naviesar предложил современное название — «адгезивный капсулит». Под таким названием заболевание фигурирует и в Международной классификации болезней 10-го пересмотра [1]. Адгезивный капсулит встречается с частотой 3-5% в общей популяции, повышаясь до 20% у больных сахарным диабетом, и является одним из самых частых заболеваний опорнодвигательного аппарата. Хотя ряд авторов описывают адгезивный капсулит как заболевание, самостоятельно проходящее в течение 1-3 лет, другие исследования указывают, что 20-50% пациентов испытывают ограничение движений в плече долгое время, в том числе свыше 10 лет. В абсолютном большинстве случаев капсулит встречается у лиц в возрасте от 50 до 70 лет. Заболевание редко встречается до 40 лет, практически всегда это вторичная форма. Женщины болеют чаще мужчин (соотношение 3:1-5:1). Доминирующая и недо-

минирующая конечность поражаются с равной частотой. В 7—10% случаев на фоне разрешения процесса в одном суставе развивается поражение второго сустава с интервалом от 6 месяцев года до 5 лет. После выздоровления повторные эпизоды капсулита в том же суставе крайне редки [2]. Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный адгезивный капсулит. Для первичного адгезивного капсулита характерно очень постепенное начало и прогрессирование заболевания без какой-либо определенной причины. Симптомы могут прогрессировать так медленно, что пациент не обращается за медицинской помощью до тех пор, пока ограничение движений в суставе или боль значительно не ограничивают ежедневную активность. В противоположность этому больные со вторичным адгезивным капсулитом обычно сообщают о своих симптомах вскоре после падения или провоцирующей травмы. Наиболее часто адгезивный капсулит ассоциирован с сахарным диабетом (10-36%). Другие коморбидные состояния: гипертиреоз, гипотиреоз, болезнь Паркинсона, заболевания сердца, заболевания легких, инсульт, хирургические вмешательства, прямо не связанные с плечевым суставом: операции на сердце, катетеризация сердца, нейрохирургические операции [1]. Этиология капсулита до настоящего времени не известна. Предполагается, что причиной являются нейротрофические нарушения в капсуле и синовиальной оболочке сустава, приводящие к специфичным морфологическим изменениям — фиброзу и значительному уменьшению объема полости сустава. Артроскопические данные в болевой фазе свиде-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 тельствуют о наличии умеренного воспалительного процесса (гиперемии) в синовии. Однако насколько воспаление имеет отношение к основному патологическому процессу — фиброзу капсулы, неизвестно. По крайней мере, при других причинах асептического синовита, таких как ревматоидный артрит или вторичный синовит при остеоартрозе, столь выраженного фиброза капсулы никогда не наблюдается. Боль, связанная с адгезивным капсулитом, может приводить к ограничению или селективной иммобилизации плечевого сустава. Длительная иммобилизация сустава является причиной нескольких патофизиологических изменений, таких как уменьшение длины коллагеновых волокон, жировая инфильтрация капсулы, атрофия связок. Для капсулита характерна фазность течения. Клинические проявления различны в разные периоды заболевания. Начало обычно спонтанное, без каких-либо предшествующих событий, носит подострый характер, когда в течение 1-3 недель нарастают боли в одном плечевом суставе. При этом боль мало связана с каким-то определенным движением, часто усиливается ночью и в положении лежа на больном плече. Пациенты редко обращаются за помощью в этот период, поскольку считают, что со временем боль купируется в результате самолечения. Эта фаза длится в течение 3-9 месяцев и характеризуется острым синовитом плечелопаточного сустава. Затем боли постепенно уменьшаются, и наступает фаза «скованности» — собственно безболевое ограничение объема движений в суставе. Характерный вид пациента в этот период заболевания и дал название болезни — «анкилозированное», или «замороженное», плечо. Наиболее ограничена наружная ротация, несколько менее — переднее сгибание и внутренняя ротация. Данная фаза длится от 4 до 12 месяцев. Третья фаза (период разрешения) наступает, когда объем движений в суставе постепенно восстанавливается. В большинстве случаев заболевание завершается выздоровлением, однако у половины пациентов полного возвращения к первоначальному объему движений не происходит, что, однако, не мешает им в повседневной жизни. Эта фаза длится от 12 до 42 месяцев. Существует определенная закономерность — чем дольше длится болевая фаза, тем дольше протекает и фаза выздоровления. В среднем длительность заболевания без лечения составляет от 1,5 до 2 лет, однако в отдельных случаях может достигать 4 лет. В единичных случаях наблюдается значительное остаточное ограничение объема движений в плечевом суставе. Несмотря на общий хороший прогноз, в течение всего периода болезни трудоспособность пациента ограничена, в первые две фазы он испытывает значительные трудности в самообслуживании, что предполагает активное вмешательство, имеющее цель сократить период инвалидизации. Классическое фазное течение болезни может нарушаться. Так, в период стихания острой боли неосторожное движение (рывок за руку, падение), грубые манипуляции с суставом могут вновь усилить болевой синдром [3]. В связи с очевидностью клинической картины заболевания диагностических критериев капсулита не существует. Основой диагностики капсулита является полный сбор анамнеза и данные клинического осмотра. Из жалоб преобладают боль, часто неинтенсивная, и ограничение подвижности, невозможность спать на пораженной стороне. Оценка адгезивного капсулита начинается с полного сбора анамнеза. Пациенты могут упомянуть о незначительной травме, как провоцирующем факторе. При осмотре типична следующая картина: больной держит руку прижатой к туловищу в положении внутренней ротации плеча (предплечье прижато к животу). По прошествии 2-3 недель от начала заболевания заметна гипотрофия дельтовидной мышцы на пораженной стороне. Это неспецифический признак, встречающийся при всех заболеваниях области плечевого сустава, и

139

развивающийся от «неупотребления» мышцы из-за болей. Пальпация выявляет диффузную болезненность капсулы сустава и прилегающих мышц, наиболее заметную в области прикрепления дельтовидной мышцы к плечевой кости. Наиболее важные для диагноза данные получают при анализе объема движений в пораженном плечевом суставе. В первой фазе болезни из-за боли значительно ограничены движения в суставе. При этом в равном объеме нарушены как активные, так и пассивные движения. Данная особенность является ключевым признаком, позволяющим провести дифференциальный диагноз капсулита с поражением сухожильного аппарата ротаторной манжеты плеча (субакромиальным синдромом), при котором пассивные движения в суставе, особенно ротация, сохранены. В наибольшей степени при капсулите страдает наружная ротация плеча, затем отведение (его проверяют, фиксируя лопатку) и затем внутренняя ротация. Нередко можно видеть, что наружная ротация отсутствует. В норме ее объем составляет 150-170 градусов. Клинические тесты, выявляющие патологию сухожилий плеча, например, Хокинса или Нира, могут быть позитивны, хотя появление боли, вероятно, больше связано с сопутствующим импиджмент-синдромом, чем с адгезивным капсулитом. В первую фазу заболевания главным фактором, ограничивающим движения в суставе, является боль, во вторую (безболевую) — активные и пассивные движения в суставе ограничены только механическим фактором — пациент боли не испытывает, однако двигать рукой в обычном объеме не в состоянии. Соответственно, в завершающей фазе заболевания пациент сообщает, что в недавнем прошлом у него (нее) плечо болело, затем почти не двигалось, а сейчас постепенно «разрабатывается». В большинстве случаев диагностика капсулита трудностей не составляет. Единственное необходимое условие (особенно в первую, болевую фазу заболевания) — это исключение заболеваний собственно плечевого сустава, которые также проявляются выраженным ограничением объема как активных, так и пассивных движений. Скринирующая рентгенография является обязательным методом при постановке диагноза адгезивного капсулита. Она позволяет исключить другую возможную патологию, такую как остеоартроз или вывих. Ультразвуковое исследование является малоценным в диагностике капсулита. Разрешающие возможности метода не позволяют зафиксировать диффузные фиброзные изменения тонкой капсулы плечевого сустава. Обнаруживаемые изменения в виде отека прилегающих сухожилий ротаторной манжеты плеча не специфичны и встречаются при обычных тендинитах. Магнитно-резонансная томография обладает большей разрешающей способностью, позволяя обнаружить утолщение капсулы, однако в связи с высокой стоимостью исследования в диагностике капсулита применяется редко. Сцинтиграфия выявляет повышенный захват радиофармпрепарата в зоне пораженного сустава, однако эти данные неспецифичны для капсулита. Единственным инструментальным методом, позволяющим подтвердить диагноз капсулита, является артрография, выявляющая резкое уменьшение объема полости плечевого сустава и исчезновение аксиллярного кармана. Однако в практике метод не применяется в связи с инвазивностью и достаточностью информации, получаемой при клиническом обследовании [1, 2, 4]. Диагноз адгезивного капсулита часто ставится методом исключения. Вначале заболевание может напоминать другие изменения плеча, такие как серьезная травма, разрыв вращательной манжеты, повреждение суставной губы, субакромиальный бурсит, шейная или периферическая нейропатия. Кроме того, предшествующие операции могут приводить к тугоподвижности. Таким образом, диагноз адгезивного капсулита выставляется, если нет перечисленных заболеваний в анамнезе и нет признаков остеоартроза при рентгенографии.

актуальные проблемы медицины том 1

140

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Лечение Лечение адгезивного капсулита, как правило, включает применение противовоспалительных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут быть использованы в любую фазу заболевания с целью уменьшения симптомов. И хотя нет данных о влиянии НПВП на естественное течение адгезивного капсулита и мало исследований, обосновывающих их назначение при заболевании, НПВП кроме противовоспалительной, обладают еще и анальгетической активностью, что делает их препаратами первого ряда в лечении адгезивного капсулита. Однако, принимая во внимание возрастной контингент заболевших (это люди зрелого и старшего возрастов), необходимо учитывать риск развития нежелательных реакций (лекарственной гастропатии, поражения почек, кишечника, сердечно-сосудистой системы) [5]. Многочисленные исследования показывают, что кортикостероиды (ГКС) могут уменьшить боль на ранних стадиях, но их действие не сохраняется на долгое время. Учитывая кратковременный эффект, необходимо серьезно взвесить риск и пользу при их назначении. Назначение всегда должно быть индивидуальным в случаях, когда необходимо срочное улучшение. Несмотря на отсутствие высококачественных рандомизированных исследований, несомненен кратковременный эффект при применении ГКС внутрисуставно. Учитывая низкую частоту развития побочных эффектов, введение их в субакромиальную сумку или в полость плечелопаточного сустава должно быть методом выбора при лечении адгезивного капсулита. Единственным серьезным ограничением служит тот факт, что введение препаратов слепым методом в 60% случаев является неточным, что приводит к худшим клиническим исходам. Решением этой проблемы может стать введение препаратов под контролем ультразвукового исследования [6, 7]. Хирургическое лечение адгезивного капсулита должно применяться только после неуспешности всех методов консервативного лечения. Не существует точных сроков перехода к хирургической коррекции. Общее правило гласит, что пациент должен испробовать несколько видов консервативного лечения в течение, как минимум, 2 месяцев без положительной динамики. Есть данные об эффективности лечебной физкультуры при адгезивном капсулите. Вследствие болезненности и медленного улучшения заболевания обучение пациентов становится решающим для успеха. Необходимо обнадежить пациента, сообщив ему об общем хорошем прогнозе болезни. Это важно, так как пациенты нередко обеспокоены нарастающим ограничением движений и отсутствием эффекта от предпринятых методов лечения. [1, 2]. Лечение капсулита зависит от фазы заболевания. Лечение и исходы идиопатического капсулита и его вторичных форм не отличаются, однако при развитии капсулита на фоне сахарного диабета имеются определенные ограничения в применении ГКС. Лечение в болевую фазу заболевания. В этот период заболевания лечение направлено на уменьшение болевого синдрома. Необходимо ограничить нагрузку на сустав пределом переносимости. Критерием является боль. Разрешаются (и рекомендуются) все движения, которые не вызывают усиления боли. Покой (ношение руки в «косыночной» повязке) рекомендуется только при очень сильной боли, и то лишь на несколько часов в день. Известно, что длительная иммобилизация усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава. Лекарственная терапия в этой фазе заболевания направлена на скорейшее купирование боли и перевода болезни в фазу разрешения процесса. Традиционно лечение болевого синдрома при капсулите начинают с нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Несмотря на своеобразие воспалительного процесса при капсулите, он присутствует, и применение НПВП при этом заболевании имеет па-

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 тогенетическое обоснование [5]. При капсулите эффективно внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (ГКС). Необходимо проводить введение ГКС именно в пораженный сустав, а не «обкалывание» периартикулярных тканей, которое если и оказывает действие, то только за счет системного действия препарата. Раннее проведение внутрисуставной инъекции ГКС позволяет купировать болевой синдром, сокращая естественную длительность болевой фазы. У ряда пациентов эффект от инъекции ГКС длится ограниченный период времени (2—3 недели), после которого боли вновь усиливаются. Таким пациентам внутрисуставные инъекции ГКС повторяют с интервалом, определяемым длительностью эффекта предыдущей инъекции (через 2-4 недели), но не более 3 инъекций. ГКС при болевой фазе капсулита могут применяться и перорально [6, 7]. В исследованиях, при которых проводился проспективный анализ зависимости исхода капсулита от вида лечения, не показано преимущество какого-либо из методов в отношении долгосрочного прогноза — через год наблюдения абсолютное большинство пациентов отмечали заметное улучшение. Однако в отношении непосредственных результатов (через месяц лечения) показано преимущество ГКС терапии в сравнении с физиотерапевтическими методами. Лечение в фазу скованности. В этот период болезни медикаментозная терапия (НПВП и внутрисуставные инъекции ГКС) не показаны. Целью лечения в эту фазу является увеличение объема движений в пораженном суставе, что достигается агрессивной реабилитационной тактикой. Напомним, что в болевую фазу капсулита лечебная гимнастика ограничена допустимым болью объемом движений. Особенностью реабилитации при капсулите является использование низконагрузочного длительного режима растяжения тканей. Преимущество такого режима показано в сравнении с режимом, при котором растяжение проводится кратковременными усилиями с большой нагрузкой и сопротивлением тканей. В настоящее время в ряде клиник имеются специальные тренажеры, позволяющие в программном режиме осуществлять дозированное растяжение капсулы плечевого сустава. Однако подобные манипуляции могут проводиться и в обычных кабинетах реабилитации под руководством специалиста по лечебной гимнастике. При этом задача специалиста заключается в обучении пациента технике и режиму упражнений, которые он в дальнейшем будет выполнять самостоятельно [5]. Важно убедить пациента в необходимости ежедневного многоразового выполнения упражнений. В дальнейшем мотивация пациента подкрепляется очевидными результатами предпринимаемых им усилий. Сколько времени должна продолжаться реабилитация? Это зависит от начальной степени нарушения функции, скорости положительной динамики, достижения желательного результата и может растянуться на месяцы. Как уже упоминалось, у большинства пациентов с капсулитом небольшое ограничение объема движений в пораженном суставе сохраняется пожизненно [1]. Литература 1. Беленький А. Г. Капсулит («замороженное плечо») / А.Г. Беленький // РМЖ.

— 2006. — Т. 14, № 21. — С. 1511—1515.

2. Manske R. C. Diagnosis and management of adhesive capsulitis/ R. C. Manske, D. Prohaska // Curr. Rev. Musculoskelet Med. — 2008. — Vol. 1, № 3-4. — P. 180-189.

3. Burbank K.M. Chronic Shoulder Pain: Part I. Evaluation and Diagnosis / K.M. Burbank, J.H. Stevenson, G.R. Czarnecki, J. Dorfman // Am. Fam. Physician. — 2008. — Vol. 15, № 77 (4). — P. 453-460.

4. Naredo E. Painful shoulder: comparison of physical examination and ultrasonographic findings / E. Naredo, P. Aguado, E. De Miguel et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2002. — Vol. 61. — P. 132-136.

5. Burbank K. M. Chronic Shoulder Pain: II. Treatment / K. M. Burbank, J. H. Stevenson, G. R. Czarnecki, J. Dorfman // Am. Fam. Physician. — 2008. — Vol. 15, № 77 (4). — P. 493-497.

6. Codsi M. J. The painful shoulder: when to inject and when to refer / M. J. Codsi // Clin. J. Med. — 2007. — Vol. 74 (7). — P. 473—474, 477—478, 480—482.

7. Walters J. Oral corticosteroids — their place in the management of adhesive capsulitis / J. Walters, F. Howes, R. Buchbinder // Aust. Fam. Physician. — 2007. — Vol. 36, № 11. — P. 927-929.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

141

УДК 614.2(470.41)

Состояние неотложной и консультативной квалифицированной медицинской помощи в Республике Татарстан И.Ф. ШИГАПОВ, Р.И. ЯГУДИН, Р.Ф. БАЙКЕЕВ Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Городская клиническая больница № 2, г. Казань Казанский государственный медицинский университет В Республике Татарстан существуют оперативные структуры неотложной и плановой консультативной помощи (НПКП) для обеспечения своевременной квалифицированной помощи, которые охватывают всю территорию республики. Анализ показал, что имеется необходимость: 1. ликвидации эксцентричности расположения отделений НПКП; 2. дополнительного транспортного обеспечения; 3. строительства 5 вертолетных площадок. Улучшение работы НПКП требует разработки электронного протокола состояния пациента, предназначенного для профильного специалиста, и электронной базы данных с целью логистического анализа службы НПКП. Главенствующими критериями деятельности НПКП должны стать временные стандарты ее обеспечения, а также доля благополучных исходов и отдаленных результатов от общего числа пациентов. Ключевые слова: РТ, неотложная и плановая консультативная помощь, анализ, пути улучшения.

Шигапов Ильдар Фираилевич заведующий отделением экстренной и плановой консультативной помощи 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-35-79; e-mail: Ildar.Shigapov@tatar.ru

Condition of emergency and advisory qualified medical care in the Republic of Tatarstan I.F. SHIGAPOV, R.I. YAGUDIN, R.F. BAYKEEV Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan City clinical hospital № 2, Kazan Kazan State Medical University

In the Republic of Tatarstan (RT) are provided operative structures of emergency and planned advisory care (EPAC) for providing the on-time qualified assistance which embrace the entire territory of the Republic. Analysis showed that there is a need of: 1. elimination of unusual location of EPAC departments 2. additional transport service. 3. construction of 5 helipads.

Improvement of EPAC demands the development of electronic record of patient condition designed for specialized professionals, and an electronic database for the purpose of logistic analysis of EPAC service. Main criteria of EPAC service must be provisional standards of its activity, as well as the proportion of a favorable outcome and long-term results of the total number of patients.

Key words: RT, emergency and planned advisory care, analysis, ways of improvement.

Вопросы курации пациентов с различными заболеваниями охватывают следующие аспекты: I. Наследственно-биологические особенности чело­ века.

II. Социально-бытовые условия его жизни.

III. Уровень квалификации специалиста при непрофильном, специализированном диспансерном наблюдении или текущем врачебном приеме.

IV. Организационно-правовое обеспечение его курации.

актуальные проблемы медицины том 1

142

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

В РФ на решение данных позиций направлены значительные усилия, особенно за последние годы. Однако на протяжении всей истории развития медицины важным элементом системы было и есть существование неотложной помощи для пациентов и своевременной консультации врача у специалиста более высокой квалификации, которая в Республике Татарстан обозначается как экстренная и плановая консультативная помощь (ЭПКП), функционирующая в рамках Республиканского центра медицины катастроф. С учетом объема требуемой медицинской помощи и состояния больного необходимо различать два понятия: вызов экстренный и вызов неотложный. Экстренный вызов требует немедленного вмешательства врача — специалиста по жизненным показаниям. Чаще всего это острая хирургическая и акушерская патология, а также сердечнососудистая патология — инфаркт миокарда, а также инсульт. Неотложный вызов — вызов к тяжелым больным, которые находятся на стационарном лечении в лечебном учреждении в течение определенного времени, вызов обусловлен трудностями в диагностике или же отсутствием положительной динамики в течении заболевания. Целесообразность такой дифференциации диктуется срочностью требуемой помощи и организационными мероприятиями. Очевидно, что отделение ЭПКП решает задачи именно неотложных вызовов, т.к. экстренный вызов обеспечивается системой местной скорой помощи. В связи с этим, несмотря на официальное название «ЭПКП» в дальнейшем, в данной статье используется название неотложной и плановой консультативной помощи — НПКП. Профильные специалисты, оказывающие неотложную и плановую консультативную помощь, базируются в Республиканской клинической больнице МЗ РТ и филиалах, расположенных в БСМП г. Набережные Челны и МСЧ ОАО «Татнефть» г. Альметьевска, что разделяет территорию Республики Татарстан на 3 зоны (рис. 1) в части оказания неотложной и плановой консультативной помощи населению и покрывает всю территорию РТ.

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 НПКП обеспечивается: 1. организацией и оказанием круглосуточной высококвалифицированной медицинской помощи населению районов РТ; 2. оперативными вмешательствами на базе вызывающих медицинских учреждений; 3. эвакуацией больных, нуждающихся в срочной специализированной медицинской помощи, которая не может быть обеспечена на месте; 4. совместной работой с центром медицины катастроф при возникновении чрезвычайных ситуаций. Для выполнения этого отделение решает следующие задачи: а) своевременное оказание населению районов и городов республики силами врачей РКБ МЗ РТ, других медицинских учреждений, сотрудников КГМУ, КГМА квалифицированной неотложной и плановой консультативной медицинской помощи на месте и эвакуацию больных и пострадавших в соответствии с медицинскими показаниями в специализированные лечебные учреждения средствами воздушного или наземного транспорта; б) круглосуточную диспетчерскую службу по приему и регистрации вызовов из районов и городов республики, осуществлению постоянной связи с авиакомпаниями, врачами-специалистами, осуществляющими оказание неотложной и плановой консультативной помощи населению; в) контроль за работой врачей и среднего медицинского персонала, привлекаемых для исполнения вызовов; г) консультации по телефону врачей из районов и городов республики заведующими отделениями республиканских учреждений по профилю заболеваний; д) еженедельный, месячный и квартальный анализ неотложной и плановой консультативной медицинской помощи, разработка мероприятий по улучшению качества работы; е) страхование медицинских работников, осуществляющих оказание неотложной и плановой консультативной помощи от несчастных случаев;

Рисунок 1. Зоны обеспечения НПКП по РТ: 1 — западная; 2 — северо-восточная; 3 — юго-восточная

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 ж) анализ обоснованности и своевременности вызовов врачей-специалистов, тактики ведения больного до его прибытия; з) соблюдение санитарных норм и правил эксплуатации оборудования, требований санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов, правил и норм техники безопасности и противопожарной безопасности; и) ведение учета и составление медицинской отчетности в установленном порядке. В настоящее время отсутствует научно обоснованный алгоритм анализа деятельности системы НПКП и ее подразделений в Республике Татарстан. Цель исследования: провести анализ оказания неотложной и плановой консультативной помощи в Республике Татарстан. Материалы и методы исследования Проведен анализ официальных постановлений, приказов, методических руководств и иных отчетных документов, регламентирующих деятельность неотложной и плановой консультативной помощи по Республике Татарстан, а также технологических и профессиональных ресурсов, ее обеспечивающих как в Республике Татарстан, так и согласно международному опыту. Результаты и их обсуждение Состояние НПКП в Республике Татарстан требует качественной и количественной оценки. Наиболее адекватным подходом к такому анализу является алгоритм, используемый в области логистики. Формально логистика — часть экономической науки, предмет которой заключается в организации рационального процесса продвижения товаров и услуг от поставщиков сырья к потребителям, функционирования сферы обращения продукции, товаров, услуг, управления товарными запасами, создания инфраструктуры товаропродвижения. Более широкое определение логистики трактует ее как науку о планировании, управлении и контроле движения материальных, информационных и финансовых ресурсов в различных системах. Термин «логистика» появился первоначально в интендантской службе Вооруженных сил. Сам термин «логистика» происходит от греческого λογιστική, что означает «счетное искусство». Впервые употребляется в трактатах по военному искусству византийского императора Льва VI (865 — 912гг.). В русский язык термин логистика ввел в начале XIX века французский военный специалист Антуан Жомини. С позиции менеджмента организации неотложной и плановой консультативной помощи логистику можно рассматривать как стратегическое управление материальными, технологическими потоками в процессе закупки, снабжения, перевозки и хранения материалов, деталей и готового медицинского оборудования, а главное — свое­ временное появление квалифицированного специалиста, экипированного техническими и лекарственными средствами, у «постели больного» или его консультации независимо от локализации события. Неотложная и плановая консультативная помощь относится, по нашему мнению, к задаче, решаемой логистикой. Логистика НПКП должна быть направлена на оптимизацию издержек и рационализацию процесса сервиса медицинского обеспечения в рамках как одного медицинского учреждения, так и для их группы. Следует признать, что сама необходимость НПКП определяется диспропорцией распределения врачей по РТ. Вопрос диспропорции распределения специалистов высокой квалификации между крупными городами — маленькие города и сельская местность — актуален и для ведущих стран мира. В частности в Японии, несмотря на улучшение пропорции врач/число населения за последнее десятилетие, географическая диспропорция распределения врачей сохраняется [1].

143

Анализ проведен по следующему принципу: I Анализ документов, регламентирующих деятельность НПКП в Республике Татарстан.

II Топографическое (региональное) функционирование НПКП в РТ.

III Экстенсивные и интенсивные показатели деятельности НПКП. Формирование законодательной базы функционирования неотложной и плановой консультативной помощи в республике было заложено Министерством здравоохранения Республики Татарстан еще в 30-х годах прошлого века. Содержательная часть правовых документов отражает необходимость в постоянном улучшении работы медицинских учреждений Республики Татарстан в целом и неотложную и плановую консультативную помощь в частности. Совокупность приказов и методических руководств, регламентирующих деятельность НПКП, условно можно разделить на 4 вида: 1) оптимизация топографического расположения отделений и их филиалов (Приказ МЗ РТ № 673 от 10.05.2012); 2) комплектация штата и обеспечение транспортом (Приказ МЗ РТ № 98 от 03.04.1998; методические рекомендации от 14.02.1986); 3) техническое оснащение и комплектация лекарственного ресурса (Положение от 24.09.2009); 4) реальное приближение специализированной (в отдельных случаях — высококвалифицированной) медицинской помощи пациентам медицинских учреждений прикрепленных районов, нуждающихся в консультации и/или эвакуации (приказы МЗ РТ № 587 от 24.04.2012, № 161 от 20.02.2012, № 1143 от 30.06.2012). Разделение территории РТ на зоны помимо диспропорции распределения врачей высокой квалификации по РТ было обусловлено эксцентрическим расположением столицы республики города Казани и головного ЛПУ — Республиканской клинической больницы, при котором расстояние до крайних восточных районных центров составляет свыше 300 км (Агрыз — 400 км, Актаныш — 390 км, Сарманово — 320 км, Бавлы — 360 км, Уруссу — 400 км). На сегодняшний день проблема эксцентричности, минимальное/максимальное расстояние от отделения НПКП до ЦРБ, сохраняется для 1 (18-210 км) и 2 (32-168 км) зон (табл. 1). Штат сотрудников утвержден только в отделении НПКП западной зоны, в ней обеспечение транспортом и техническое оснащение также лучше, чем в северо- и юговосточной зонах. Только по лекарственному ресурсу западная, северо- и юго-восточная зоны идентичны. Создание в СССР санитарной авиации было инициировано в 1925 году Обществом Красного Креста и Красного Полумесяца СССР; в Татарстане первая станция санитарной авиации была создана в 1936 году. С 1956 года санитарная авиация является структурным подразделением Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения РТ. Первым начальником станции санитарной авиации ТАССР был Моисей Аронович Далкарт (1936 г.). В последующие годы отделение санитарной авиации возглавляли В.М. Айзенман, В.Ф. Белгородцева, Л.И. Диндарова, В.М. Галков, Н.Н. Косульников, В.Х. Алханов, Р.А. Зарипов, Р.Ш. Сафин, С.В. Абуладзе, М.Г. Скворцов, А.М. Гайборян, В.Б. Матвеев, Р.М. Хисамиев. С 2012 года — И.Ф. Шигапов. Имеется необходимость строительства вертолетных площадок в районе основных трасс РТ (табл. 2): полное отсутствие инфраструктуры для использования вертолетов в городах — нет площадок для базирования, заправки и технического обслуживания вертолетов, нет пригородных площадок для посадки. Например, в крупных городах использование вертолетов почти невозможно — рекламные щиты, троллейбусные и

актуальные проблемы медицины том 1

Заведующий отделением —1.0; врач скорой медицинской помощи — 0.25; старший фельд­ шер — 1.0; фельдшер — 6.5; медицинская сестра — 3.5.

Врачи данного ЛПУ

Врачи данного ЛПУ

ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» г. Казань; 18-210 км; есть

ГАУЗ РТ «БСМП» г. Н. Челны; 32-168 км; есть

МСЧ ОАО «Татнефть» г. Аль­ метьевск; 40-78 км; нет

Западный

Северовосточный

Юго-восточный

2

3

1

Штат (должность, ставка)

Регион РТ

N

Локализация, расстояние до ближайших и отдаленных ЦРБ, эксцентричность (есть, нет)

актуальные проблемы медицины том 1 2 санитарных автомобиля класса «С»

1 санитарный автомобиль класса «С»

1 вертолет, оснащенный медицинским сертифицированным оборудованием (типа Ка-226, Bell-429)

Совмещенное использование с ЛПУ

Совмещенное использование с ЛПУ

4 кабинета, 6 телефонных аппаратов, 3 компьютера, 2 ПК «тонкий клиент», 2 принтера, Inet-линия,

Техническое оснащение

Укладки сформированы в профильных отделениях, достаточен

Лекарственный ресурс

От 2500 (40 км) до 5800 (260 км)

Стоимость 1 вызова (рубль)

158/193

313/283

1465/1356

Количество курируемых пациентов в год (2010/2011 гг.) (человек)

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Нет

2 вертолета, оснащенные медицинским сертифицированным оборудованием (типа Ка-226, Bell-429)

Рекомендуется

4 легковых автомобиля класса «А», 5 санитарных автомобилей класса «С», 3 воздушных судна (Ми-8, Ми-2, RobinsonR-44)

Имеется

Транспорт

Таблица 1. Анализ экстенсивных показателей деятельности отделений неотложной и плановой консультативной помощи по Республике Татарстан

144 ‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

145

Рисунок 2. Схема работы отделений НПКП по РТ 1 — информация о пациенте; 5 — информация для лечащего врача; 5 — транспортировка пациента в профильное отделение

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

146

прочие провода, близко стоящие высотные здания; для посадки требуется расстояние не менее 100 метров от ближайшего высотного здания и т.п. Поэтому в крупных городах в основном используется автомобильный транспорт. Отсутствуют площадки для посадки вертолетов в большинстве медицинских учреждений, особенно за пределами главных трасс. Для полноценного оказания НПКП необходимо дополнительное приобретение (легких, средних, тяжелых) вертолетов с двумя двигателями (типа Ка-226, Ка-31, Ми-8) в количестве трех единиц, отвечающих следующим требованиям: возможность полета в ночное время, использование вертолетов независимо от погодных условий, особенно в зимний период, использование сертифицированного медицинского модуля. Количественный анализ эффективности НПКП в РТ проведен на основании количества и распределения вызовов по линии НПКП в рамках 3 зон территории Республики Татарстан (рис. 1, табл. 1, 3). Доля эвакуированных пациентов составила в 2010/2011 гг. (%): при хирургической патологии — 14/15, терапевтической — 22/24,5, детских заболеваниях — 36,6/36. Анализ показывает, что необходимо разработать конкретные меры по снижению данных показателей. Не касаясь вопросов, требующих значительных финансовых вложений и привлечения большего числа человеческих ресурсов, можно предложить следующее:

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 1) систематизировать НПКП путем создания электронной базы данных и последующего развернутого анализа клинических случаев, ставших причиной привлечения службы НПКП. При этом должны учитываться данные как пациента (анамнез, анализы, метрологические данные и т.д.), так и специалиста, обратившегося за помощью (стаж, квалификация, степень своевременности выполнения им протокола медицинских стандартов и т.д.); 2) создать при РКБ краткосрочные циклы для заведующих отделениями и филиалами НПКП по логистической схеме НПКП с обучением алгоритму своевременного принятия оптимального решения в критических ситуациях; 3) издать методические рекомендации по работе врача в системе НПКП как для вызываемого специалиста, так и для врача, вызвавшего его на консультацию; 4) изучить психоэмоциональный снализетатус врачей — специалистов, работающих в системе НПКП. Данный аспект на сегодня согласно приказам МЗ РТ вообще не рассматривается при анализе работы НПКП, хотя уже показано, что специалисты, работающие в области неотложной медицинской помощи, испытывают большой стресс практически во всех аспектах (неконтролируемые профессиональные ситуации, конфликт интересов дом/работа и в общении с коллегами) своей деятельности; они также часто меняют место работы и специальность и имеют физический статус хуже и психосоматические симптомы чаще,

Таблица 2. Перечень существующих и рекомендуемых к строительству вертолетных площадок на территории Республики Татарстан Вертолетные площадки № п/п

1

Трасса

Расстояние (км) от ЦРБ или БСМП

Необходимость строительства в непосредственной близости к ЛПУ (да, нет)

г. Казань

3

нет

г. Н. Челны

отсутствует

да

г. Елабуга

0,8

нет

г. Мензелинск

3

нет

г. Бугульма

9

да

г. Альметьевск

1

нет

г. Чистополь

отсутствует

да

Локализация

М-7, Москва — Уфа

2

М-5, Москва — Челябинск

3

Р-239. Казань — Оренбург

4

1Р-241, Казань — Ульяновск

5

Р-242, Казань — Игра

г. Буинск

отсутствует

да

село Апастово

0,35

нет

село Арск

отсутствует

да

Таблица 3. Показатели отделения НПКП, распределение по видам оказанной помощи Зоны РТ

2010/2011 год Консультация

Эвакуация

ДРКБ

хирурги

терапевты

хирурги

терапевты

Консультации

Эвакуации

1. Западная

616/482

103/109

102/102

29/43

390/388

225/232

2. Северо-восточная

142/128

59/36

21/14

13/10

51/67

27/28

3. Юго-восточная

79/100

11/27

13/9

6/3

30/37

19/17

Всего:

837/710

173/172

136/125

48/56

471/492

271/277

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

147

чем специалисты в стационарных медицинских центрах [2], что является предметом интереса для привлеченных психологов при дальнейшем совершенствовании системы НПКП. Анализ интенсивных показателей деятельности НПКП РТ на сегодняшний день не представляется возможным, т.к. в рамках задач НПКП не решены пункты д) и ж) (см. выше), в части составления отчетности и анализа интенсивных показателей НПКП. На сегодня согласно приказу МЗ РТ № 673 от 10.05.2012 имеются следующие формы отчетности: 1) Приложение № 3: «задание — отчет — справка» о выполнении задания, в котором кратко отражаются экстенсивные составляющие (число проконсультированных, прооперированных больных, число рентген-исследований, сведения о консилиуме врачей и организационнометодическая работа), включая и бухгалтерскую отчетность по командировкам; 2) Приложение № 4: задание на медицинскую эвакуацию (вылет), с указанием пункта прибытия — отбытия, время в пути и т.д.; 3) Приложение № 5: журналы регистрации вызовов; 4) Приложение № 6: журнал приема вызовов; 5) Приложение № 7: ежедневный отчет о работе специалистов НПКП. В системе логистики НПКП (рис. 2) отсутствует очень важный элемент, гарантирующий адекватность системы, а именно временны́е шкалы функционирования ее элементов. При этом до настоящего времени отсутствует временно́й норматив для НПКП в части оказания консультативной помощи или прибытия ее звена на место события. Приведенные формы учета работы и времени не связаны с исходным временем обращения врача, курирующего пациента, за помощью. Кроме того, данные документы не содержат главного — исход и отдаленный результат для пациента после привлечения службы НПКП. При оценке эффективности деятельности учреждений неотложной медицинской помощи целесообразно вводить количественное шкалирование состояния пациента. В частности в Японии при значениях состояния пациентов по принятой там шкале = 1 показано, что при их госпитализации отсутствовали летальные исходы, а отказы в госпитализации составили 90%; при величине индекса шкалы больше 11 доля летальных исходов резко возрастает [3]. Подобный подход позволяет качественно анализировать работу системы, выявить ее слабые места и оптимизировать работу НПКП в целом. В Японии разработали временны́е модели по оказанию медицинской помощи в области неотложной неврологической помощи; предельный интервал 18 минут при состояниях ОНМК позволяет достигать 50%-ного благоприятного исхода [4]. В условиях РТ, в частности по данным созданного нами регистра пациентов с ОНМК по Бугульминскому району РТ, 40% пациентов госпитализированы на сроках более 3 часов после начала развития ОНМК, при этом 46,7% всех госпитализированных находились в среднем и крайне тяжелом состоянии [5]. В мире ведутся поиски новых форм оказания неотложной помощи. По мнению японских специалистов, догоспитальное медицинское обслуживание может быть улучшено за счет

более тесной деятельности врачей с парамедиками. В США ввиду длительного ожидания первичного посещения врача и задержкой со стороны неотложной помощи были созданы центры эпизодической первичной помощи. Данные центры работают в обычном дневном режиме, в целом напоминают больницы скорой помощи, однако там работает значительное число семейных врачей [6]. Однако на сегодня нет ясности об их эффективности. С позиции государства оценка НПКП строится на двух позициях: 1) медицинская эффективность; 2) экономическая составляющая. Стоимость одного вызова по линии НПКП в зависимости от расстояния колеблется от 2,5 (40 км) до 5,8 (260 км) тысячи рублей (табл. 1). Одним из решений проблемы уменьшения экономической составляющей с сохранением уровня медицинской эффективности является введение в работу НПКП практики видеоконференций (телеконсультаций) (рис. 2). В Германии, Египте применение телеконсультаций признано перспективным направлением, особенно в случае низкой квалификации врача, находящегося рядом с пациентом [7, 8]. В Германии телемедицинская помощь начата и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью [9]. В головном отделении НПКП, РКБ МЗ РТ на базе ранее созданного ситуационного центра согласно Приказу № 848п от 24.10.2012 разработан комплексный технологический план по активации работ в системе телесвязи с реанимационными отделениями ЦРБ РТ. Что касается технического оснащения других ЛПУ РТ, то все ЦРБ получили и смонтировали соответствующее оборудование для телесвязи. Однако и здесь имеются информационные ресурсы, позволяющие поднять технологичность телеконсультаций на современный уровень: 1) необходимо разработать так называемый электронный протокол по каждой нозологии, т.е. тот минимум показателей пациента, необходимый для специалиста высокой квалификации, представленный в виде электронного файла; 2) ввести временну́ю шкалу (регламент) прохождения информации по каналам логистики НПКП от пациента к специалисту НПКП и обратно к врачу на место события, представленную в электронном виде (рис. 2). Заключение В Республике Татарстан существуют оперативные логистические структуры НПКП по обеспечению своевременной квалифицированной медицинской помощью, которые охватывают всю территорию республики. Служба НПКП имеет действующее организационно-правовое обеспечение. Однако до сих пор имеется эксцентричность расположения отделений НПКП в западной и северо-восточной зонах, необходимость их дополнительного транспортного обеспечения, строительства дополнительных 5 вертолетных площадок. Оптимизация работы НПКП требует разработки электронного протокола по каждой нозологии, предназначенного для вызываемого профильного специалиста, и электронной базы данных с целью логистического анализа службы НПКП и статуса врачей, обращающихся за помощью. Главенствующими критериями деятельности НПКП должны стать интенсивные показатели: временны́е стандарты ее обеспечения, а также доля благополучных исходов и отдаленных результатов от общего числа пациентов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Tanihara S., Kobayashi Y., Une H., Kawachi I. Urbanization and physician misdistribution: a longitudinal study in Japan // BMC Health Serv. Res. — 2011. — Vol. 11. — P. 50-56.

2. Gregov L., Kovačević A., Slišković A. Stress among Croatian physicians: comparison between physicians working in emergency medical service and health centers: pilot study // Croat. Med. J. — 2011. — Vol. 52, № 1. — P. 8-15.

3. Toyoda Y., Matsuo Y., Tanaka H. et al. Prehospital score for acute disease: a community-based observational study in Japan // BMC Emerg. Med. — 2007. — Vol. 7, № 17. — P. 1-7.

4. Abe T., Tokuda Y., Cook E.F. Time-based partitioning model for predicting neurologically favorable outcome among adults with witnessed bystander out-of-hospital CPA // PLoSOne. — 2011. — Vol. 6, № 12. — P. 34-39.

5. Ягудин Р.И., Байкеев Р.Ф., Нарчаев К.Р., Ягудина Г.Т. Регистр пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по Бугульминскому району Республики Татарстан // Общественное здоровье и здравоохранение. — 2012. — № 3. — C. 38-41.

6. Weinick R.M., Bristol S.J., Des Roches C.M. Urgent care centers in the U.S.: findings from a national survey // BMC Health Serv. Res. — 2009. — Vol. 9. — P. 79-84.

7. Bergrath S., Reich A., Rossaint R. et al. Feasibility of prehospital teleconsultation in acute stroke-a pilot study in clinical routine // PLoSOne. — 2012. — Vol. 7, № 5. — P. 99-105.

8. Ayad E. Virtual telepathology in Egypt, applications of WSI in Cairo University // Diagn.

Pathol. — 2011. — № 6. — P. 12-15.

9. Müller A., Schweizer J., Helms T.M. et al. Telemedical support in patients with chronic heart failure: experience from different projects in Germany // Int. J. Telemed. Appl. — 2010.

— № 8. — P. 11-14.

актуальные проблемы медицины том 1

148

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.31:796.071.2

Стоматологическая заболеваемость спортсменов олимпийского резерва и пути ее снижения Р.Х. ЯГУДИН, Ж.И. КУЗЬМИНА, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары Научно-консультативный центр заболеваний слизистой оболочки полости рта «Эксклюзив-Дент», г. Казань Ягудин Рамил Хаевич кандидат медицинских наук, кандидат экономических наук, заместитель главного врача РКБ МЗ РТ 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-34-42, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru

В результате исследования установлено, что хронические воспалительные заболевания пародонта у спортсменов олимпийского резерва имеют высокую частоту (84%) и являются преобладающей стоматологической патологией. Выявлена достоверная корреляция состояния тканей пародонта от уровня гигиены и пищевого поведения обследуемых. Предложены профилактические мероприятия, направленные на снижение пародонтологической заболеваемости. Ключевые слова: стоматологическая заболеваемость, спортсмены олимпийского резерва, профилактика заболеваний пародонта.

Dental disease in athletes of olympic reserve and the ways of its reduction R.KH. YAGUDIN, ZH.I. KUZMINA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary Scientific and consultative Center of diseases of mucous membrane epithelium of the mouth «Exclusive-Dent», Kazan The study shows that chronic inflammatory

periodontal diseases in athletes of olympic reserve have a high frequency (84%) and are the predominant dental pathology. A significant correlation between the state of the periodontal tissues of the level of hygiene and eating behaviors of patients was revealed.

Preventive measures aimed at reducing the incidence of periodontal disease were suggested.

Key words: dental disease rate, athletes of olympic reserve, periodontology.

Одной из важнейших проблем спортивной медицины является сохранение здоровья и повышение качества жизни спортсменов [1-3]. Термин «практически здоров», широко используемый в повседневной врачебной практике, в спортивной медицине не имеет права на существование [4, 5]. Вместе с тем под этим термином скрываются самые различные заболевания и так называемые особенности организма спортсмена. К числу последних относятся все отклонения в состоянии здоровья, которые имеют место у спортсменов, устанавливающих высокие достижения. Однако при клиническом анализе этих особенностей часть из них представляют собой патологические отклонения, требующие активного

высококвалифицированного врачебного вмешательства [6-8]. Актуальность изучаемой проблемы обусловлена наличием существенных противоречий между необходимостью достижения высоких спортивных результатов и недостаточно своевременным и качественным контролем соревновательной деятельности спортсменов, диагностикой, профилактикой и лечением стоматогенных очагов хронической инфекции. Известно, что стоматогенный очаг хронической инфекции отличается агрессивностью влияния на системные иммунологические реакции, способностью сенсибилизировать организм и инициировать очаговообусловленные заболевания (эндокардит, пиелонефрит).

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Исследованиями последних лет показано, что после значительных физических нагрузок наступает период повышенной восприимчивости организма высококвалифицированных спортсменов к инфекциям — «открытое окно». Теория «открытого окна» связывает всплеск заболеваемости спортсменов с более или менее продолжительной супрессией иммунной системы под влиянием чрезмерных физических нагрузок [1, 2, 9-11]. Несмотря на то, что спортсмены олимпийского резерва находятся под строгим врачебным наблюдением [12-15], диагностика воспалительных заболеваний пародонта, а также раннее выявление заболеваний не находят должного внимания или остаются вне поля зрения специалистов по спортивной медицине [16, 17] . Целью настоящего исследования явилась оценка уровня стоматологической заболеваемости спортсменов олимпийского резерва и разработка возможных путей ее снижения. Материалы и методы исследования В период с 2009 по 2013 г. были обследованы 83 спортсмена-единоборца олимпийского резерва (кандидаты в мастера спорта, мастера спорта, мастера спорта международного класса) в период интенсивных тренировок подготовительного периода тренировочного цикла (94% — юноши и 6% — девушки) в возрасте 18-21 года (средний возраст составил 18,4±1,7 года). Средняя длительность профессиональных занятий спортом — 10,8±3,1 года. Условия проживания, питания, график соревнований и отдыха на момент обследования были одинаковы для всех испытуемых (исследования проведены на базе ГБОУ СПО «Училище олимпийского резерва» г. Казани). Согласие на проведение исследований подтвердили все испытуемые. Контрольную группу составили 74 студента Казанского медицинского университета, не имеющие соматической отягощенности и занимающиеся любительским спортом. Гендерновозрастной состав контрольной группы аналогичен таковому в исследуемой группе. На 1-м этапе исследований были проведены детальный сбор анамнеза и анкетное интервьюирование участников исследования. Анкета включала вопросы обращаемости спортсменов за стоматологической помощью, регулярности проведения профессиональной гигиены полости рта и других кариес-профилактических мероприятий, обучения методике проведения гигиены полости рта, а также способах самоконтроля гигиены полости рта. На 2-м этапе исследований был определен стоматологический статус пациентов исследуемой и контрольной групп. Изучалась распространенность основных стоматологических заболеваний (кариес и его осложнения), некариозных поражений, воспалительных заболеваний пародонта, заболеваний слизистой оболочки полости рта. Для оценки гигиенического состояния полости рта использовали индексы по Ю.А. Федорову — В.В. Володкиной, Quigley — Hein и Силнесс — Лоэ [1, 3, 6]; оценки состояния тканей пародонта — индексы РМА в модификации Parma, йодное число Свракова, индекс кровоточивости Мюллемана — Коуэлла [1, 6, 9, 16]. Обработка цифровых результатов проводилась на персональном компьютере с использованием программы Microsoft Exсel, Statgraff-2008, Statistica 6,0 с расчетом стандартных показателей вариационной статистики. Полученные Результаты и их обсуждение В процессе сбора анамнеза было установлено, что все спортсмены ежегодно проходят диспансеризацию в отделении спортивной медицины Республиканского центра медицинской профилактики МЗ РТ, стомато-

149

логический этап диспансеризации проводится в ГБОУ СПО «Училище олимпийского резерва» дважды в год (ноябрь, апрель). Было выявлено (также и при анкетном интервьюировании), что 24% опрошенных посещали стоматолога 3 раза в год (в контрольной группе — 12%, p<0,05), 20% — 2 раза в год (в контрольной группе — 4%, p<0,01); в 40% случаев спортсмены обращались с целью лечения зубов (в контрольной группе — 74%, p<0,05), в 28% — с целью лечения воспалительных заболеваний пародонта (в контрольной группе — 43%, p<0,05). Отметим, что 80% опрошенных предпочитали обращение в частные стоматологические клиники (в контрольной группе — 87%, p>0,05), мотивируя это высоким уровнем оснащенности и наличием «хороших» пломбировочных материалов. Однако обучение методикам гигиенического ухода за полостью рта было предложено лишь 12% обратившихся в муниципальные клиники и 15% обратившихся в частные стоматологические клиники (сопоставимые данные были получены в контрольной группе). Ни одному из обратившихся за помощью не было предложено обучение методикам самоконтроля гигиены полости рта. Выбор зубных паст и других средств гигиенического ухода за полостью рта интервьюированными осуществлялся на основании сведений, почерпнутых из рекламы в средствах массовой информации, а также в аптеках и магазинах бытовой химии. При оценке стоматологического статуса мы сочли целесообразным ранжировать пациентов исследуемой и контрольной группы на 2 подгруппы: 1-я — с интактным пародонтом, 2-я — с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта (ХВЗП). Так, хронические воспалительные заболевания пародонта выявлены у 84% пациентов исследуемой группы (в контрольной группе — 89%, p>0,05), у 16% пациентов — интактный пародонт. При анализе структуры ХВЗП в исследуемой группе (рис. 1) (при построении диаграммы число пациентов с ХВЗП взято за 100%) было установлено, что наиболее распространенными заболеваниями являются хронический генерализованный катаральный гингивит и хронический локализованный катаральный гингивит. Обращает внимание высокая частота генерализованного пародонтита — 15% (в контрольной группе — 8%, p<0,05). Хронический локализованный гипертрофический гингивит выявлен у пациентов с аномалиями положения отдельных зубов и/или прикуса. Рисунок 1. Структура воспалительных заболеваний пародонта у спортсменов олимпийского резерва

актуальные проблемы медицины том 1

150

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Значения гигиенических и пародонтологических индексов у пациентов исследуемой группы Индексы

Спортсмены с интактным пародонтом, n=12

Спортсмены с воспалительными заболеваниями пародонта, n=71

Гигиенические Индекс Федорова — Володкиной, баллы Индекс Quigley — Hein, баллы Индекс Силнесс — Лое, баллы

1,82±0,45

2,92±0,72 p<0,05

2,12±0,52

4,81±1,23 p<0,05

1,32±0,32

2,81±0,72 p<0,05

Пародонтологические PMA, % Индекс Свракова, баллы

Индекс Мюллемана — Коуэлла, баллы

0,21±0,05

36,72±9,18 p<0,001

0,85±0,22

7,21±1,82 p<0,001

0,14±0,02

2,33±0,62 p<0,01

При изучении особенностей гигиенического статуса пациентов исследуемой группы установлено, что в 90% случаев мягкий зубной налет локализовался во фронтальных отделах зубного ряда (в контрольной группе — в дистальных отделах), что обусловлено преимущественно ротовым дыханием в период тренировок и, как следствие, усиленным испарением влаги с поверхности твердых тканей зубов, дорсальной поверхности языка, лабиальной и буккальной слизистых оболочек. У 18 спортсменов было выявлены обильные минерализованные над- и поддесневые отложения. Цвет отложений варьировал от светло-желтого до темнокоричневого. Выявленные генерализованные и локализованные поражения пародонта воспалительного характера были в хронической стадии, лишь у 4 пациентов исследуемой группы — в состоянии обострения (пародонтальные абсцессы). Отмечали ухудшение состояния пародонта в период подготовки к старту или в период выездных тренировок 92% спортсменов: кровоточивость десны, усиление неприятного запаха изо рта, металлический или кисло-соленый привкус в полости рта, что связано с нарушением привычного режима гигиенического ухода за полостью рта. Значения гигиенических и пародонтологических индексов в контрольной группе сопоставимы с аналогичными в исследуемой группе (табл. 1). Изучение частоты кариеса (рис. 2) показало, что у пациентов исследуемой группы, отягощенных ХВЗП, этот показатель в 3,6 раза выше, чем у пациентов с интактным пародонтом (27,7 и 3,6% соответственно), однако сопоставимы с полученными значениями в контрольной группе (p>0,05), при этом кариозные полости локализовались на апроксимальных поверхностях зубов. Аналогичная картина наблюдается в отношении пломбированных зубов. Частота периодонтита также

Рисунок 2. Частота кариеса и его осложнений у пациентов исследуемой группы

оказалась в 2,4 раза выше у пациентов, отягощенных ХВЗП (44,5 и 18,1% соответственно), у 3 обследованных были выявлены свищи с гнойным отделяемым. Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о значительной распространенности основных стоматологических заболеваний у спортсменов олимпийского резерва; отмечено преобладание воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. При ослаблении адаптационных механизмов [18] возрастает риск прогрессирования гингивита и вовлечения в воспалительный процесс костной ткани пародонта [19], приводящих к формированию пародонтального очага инфекции. В данной ситуации необходимо акцентировать внимание врачей-стоматологов, занимающихся стоматологической реабилитацией спортсменов высокой квалификации, на профилактических мероприятиях, направленных не столько на снижение распространенности заболеваний, сколько на снижение риска обостре-

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

151

ния гингивита и пародонтита (индивидуализированная гигиена полости рта, назначение иммуномодулирующих препаратов, повышающих уровень мукозального иммунитета). Кроме того, в условиях интенсивных нагрузок (в период тренировок) весьма перспективными могут оказаться методы, направленные на поддержание увлажненности слизистой оболочки полости рта

(орошение питьевой или минеральной водой, диетологическая коррекция: включение в рацион продуктов, стимулирующих функциональную активность слюнных желез). Для пациентов, отягощенных воспалительнодеструктивными заболеваниями пародонта, актуально проведение курсов поддерживающей пародонтальной терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Афанасьева И.А. Иммунный гомеостаз у спортсменов высокой квалификации: автореф. дис. … док. биол. наук / Смоленск: Смоленская акад. физ. культуры, 2012. — 46 с.

2. Грищенко H.A. Картина крови как физиологический критерий функционального состояния организма спортсменов: автореф. дис. … канд. биол. наук. — Краснодар, 2000. — 25 с.

3. Левин М.Я. Показатели местного иммунитета полости рта у спортсменов с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология. — 2000. — № 1. — С. 19-20.

4. Волков Н.И. Тренированность (медико-биологические аспекты). Монография / Н.И. Волков, А.П. Исаев, JI.M. Куликов. — Челябинск: ЧГИФК, 1994. — 245 с.

5. Личагина С.А. Гомеостаз, стресс, адаптация и здоровье у спортсменов при программировании тренировочно-соревновательных воздействий в спорте высших достижений / С.А. Личагина, А.П. Исаев, A.B. Шевцов // Вестник ЮУрГУ. — 2003. — Вып. 5 (б). — С. 155-162.

6. Афанасьева И.А., Борисевич С.А., Левин М.Я., Конопатов Ю.В. Смешанная слюна и ее роль в поддержании гомеостаза ротовой полости (учебное пособие) / И.А. Афанасьева, С.А. Борисевич, М.Я. Левин, Ю.В. Конопатов. — НГУ им. П.Ф. Лесгафта. — СПб: Шатон, 2008. — 108 с.

7. Дембо А.Г. Клиническая оценка очагов хронической инфекции у спортсменов с позиций терапевта // Очаги хронической инфекции у спортсменов. — М., 1970. — С. 6-19.

8. Мухин В.Н. Лабильность регулярных систем как компонент мобилизационной готовности в спорте // Физиология человека. — 2005. — Т. 31, № 2. — С. 138-141.

9. Shephard R.J. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system: overview of the epidemiology of exercise immunology // Immunol. Cell. Biol. — 2000. — Vol. 78, № 5. — P. 485-495.

10. Volozhin A.I., Tsarev V.N., Malneva N.S., Sashkina T.I., Saldusova I.V. Interaction peculiarities between microbial cenosis and local immunity of periodontium of humans under extreme conditions // Acta. Astronaut. — 2001. — Vol. 49, № 1. — P. 53-57.

11. Welbury R.R., Thomason J.M., Fitzgerald J.L, Marshall N.J. Steen IN Foster HE Increased prevalence of dental caries and poor oral hygiene in juvenile idiopathic arthritis // Rheumatology (Oxford). — 2003. — Vol. 42, № 12. — P. 1445-1451.

12. Павлов С.В. Комплексный контроль состояния спортивной подготовленности в процессе соревновательной деятельности единоборцев: автореф. дис. … докт. пед. наук. — Тюмень, 2004. — С. 12-15.

13. Skaret E., Weinstein P., Milgrom P., Каакко Т., Getz T. Factors related to severe untreated tooth decay in rural adolescents: a case-control study for public health planning // Int. J. Paediatr. Dent. — 2004. — Vol. 14, № 1. — P. 17-26.

14. Pedersen B.K., Rohde Т., Zacho M. Immunity in athletes // J. Sports. Med. Phys. Fitness. — 1996. — Vol. 12. — P. 236-245.

15. Pedersen B.K., Toft A.D. Effects of exercise on lymphocytes and cytokines // Br. J. Sports. Med. — 2000. — Vol. 34, № 4. — P. 246-251.

16. Лесных Ю.В. Состояние полости рта у спортсменов // Вестник спортивной медицины России. — 1997. — Т. 15, № 2. — С. 25-26.

17. Persson L.G, Kiliaridis S. Dental injuries, temporomandibular disorders, and caries in wrestlers // Scand. J. Dent. Res. — 1994. — Vol.102, № 6. — P. 367-371.

18. Ратницына И.Л. Клинико-иммунологическое обоснование диагностики и профилактики заболеваний пародонта у спортсменов в условиях интенсивных тренировок: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 1997.

— 15 с.

19. Розенфельд A.C., Маевский Е.И. Стресс и некоторые проблемы адаптационных перестроек при спортивных нагрузках // Теория и практика физ. культуры. — 2004. — № 4. — С. 39-44.

актуальные проблемы медицины том 1

152

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 616.831-005-052-07(470.41)

Анализ курации пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по Бугульминскому району Республики Татарстан: соответствие стандарту медицинского обслуживания Р.И. ЯГУДИН, И.Ф. ШИГАПОВ, Р.Ф. БАЙКЕЕВ, Г.Т. ЯГУДИНА Городская клиническая больница № 2, г. Казань Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая психиатрическая больница МЗ РТ, г. Казань

Ягудин Равиль Измайлович заместитель главного врача по экспертизе городской клинической больницы № 2 420031, г. Казань, ул. Музыкальная, д. 13 тел. (843) 2-555-50-71, e-mail: yagudin.rawil@yandex.ru

Проанализирован Регистр пациентов с ОНМК по Бугульминскому району РТ в части его соответствия стандарту курации пациентов с ОНМК МЗ РФ. Анализ выявил ряд недостатков: 1. Режим курации пациентов регулируется отдельными приказами, которые должны быть объединены.

2. Из-за отсутствия доступа к томографической диагностике врачи вынуждены уклоняться от тромболитической терапии. 3. Предложены рекомендации по улучшению стандарта. Ключевые слова: Бугульминский район РТ, ОНМК, стандарт МЗ РФ.

Analysis of supervision of patients with acute cerebrovascular accidents in Bugulminsky district of the Republic of Tatarstan: correspondence to the standard of medical service R.I. YAGUDIN, I.F. SHIGAPOV, R.F. BAYKEEV, G.T. YAGUDINA City clinical hospital № 2, Kazan Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University Republican Clinical Psychiatric Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan The analysis of the patients registry with acute cerebrovascular accidents in Bugulminsky District of the Republic of Tatarstan in terms of its correspondence to acute cerebrovascular accidents’ standard of the Ministry of Health of the Russian Federation was made. The analysis revealed some disadvantages: 1. Mode of supervision of patients is governed by separate orders which must be combined. 2. Due to lack of access to tomographic diagnosis, physicians have to evade practicing thrombolytic therapy.

Key words: Bugulminsky District of the Republic of Tatarstan, acute cerebrovascular accidents, standard of the Ministry of Health of the Russian Federation.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — понятие широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1978 г.), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит). К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменение сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч. или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. В 2012 году нами инициативно был создан Регистр пациентов с ОНМК по Бугульминскому району (БР) Республики Татарстан (РТ) [1] (численность населения — 112 299 чел., мужчины — 51 351 чел., женщины — 60 948 чел.; >18 лет — 90 616 чел.). Бугульминский район был выбран в связи с тем, что он характеризуется рядом неблагоприятных медицинских показателей (показатель, РТ/БР) [2]: 1. Смертность (на 100 тыс. населения): 1270,8/1526,5; 2. Первичная заболеваемость (на 1 тыс. населения): 31,8/33,9; 3. Распространенность болезней системы кровообращения (на 1 тыс. населения): 248,3/243,2. При предварительном анализе Регистра БР были выявлены поздние сроки (>3 часов после начала ОНМК) госпитализации (39,84% пациентов) и отсутствие тромболитических средств уровня тканевого активатора плазминогена в структуре курации пациентов [1]. В настоящем исследовании проведен детальный анализ Регистра БР в части соответствия курации пациентов с ОНМК стандартам и протоколам МЗ РФ и РТ, а также отдельных положений самих стандартов и протоколов в части гемостатической и тромболитической терапии и томографической диагностики ОНМК. Материалы и методы исследования Изучен Регистр пациентов с ОНМК (600 человек) по Бугульминскому району РТ [1]. При анализе материалов Регистра данные сопоставлялись с положениями, приказами, внутренними инструкциями МЗ РФ, МЗ РТ и ГУ МКДЦ (г. Казань) как ведущего учреждения по оптимизации курации в РТ пациентов с ОНМК, а также с международным опытом. В качестве основного регистрационного документа была использована регистрационная карта пациента с диагнозом ОНМК, состоящая из следующих разделов: паспортная часть, клинико-анамнестическая часть, лабораторные данные, терапия ОНМК и ее результаты. Карта содержит 28 пунктов и 45 подпунктов с детализацией соответствующего вопроса, касающегося конкретного пациента. Клинический диагноз ставился в соответствии с МКБ-Х: I60 — субарахноидальное кровоизлияние, I61 — внутримозговое излияние, I63 — инфаркт мозга, I67 — другие цереброваскулярные болезни. Количественный анализ соответствия курации терапевтических пациентов с ОНМК современным стандартам сводился к подсчету доли документального оформления манипуляций и процедур как диагностики, так и лечения конкретного пациента, в истории болезни, которая нашла отражение в авторской регистрационной карте.

153

Результаты и их обсуждение. Эволюция патологии, приводящей к ОНМК, и ее курация включают ряд этапов: 1. Нарушение липидного обмена.

2. Развитие атеросклероза или артериальной гипертензии.

3. Патобиохимические изменения сосудов, визуализируемые приборами неинвазивной диагностики.

4. Тромбоз или разрыв сосуда.

5. Лечение (хирургическое или терапевтическое).

6. Исход, реабилитация: А. после окончания острой фазы ОНМК; Б. отдаленные результаты — продолжительность жизни. Очевидно, что для практикующего врача необходим единый алгоритм его действий, начиная с первичного непрофильного врачебного приема до курации в специализированном центре уровня МКДЦ (г. Казань). Существующие регламентирующие документы прямого действия фактически охватывают пункты 4-6А из числа этапов развития ОНМК: Приказ № 513 от 01.08.2007иг. МЗ РФ [3] (табл. 1), Приказ № 279 от 17.03.2010 МЗ РТ и Приложения к нему (№ 1, 2) [4]. В дополнение к стандарту созданы протоколы ведения больных с ОНМК на уровне МЗ РФ (документ состоит из 227 страниц и включает 113 литературных источников) [3]** и МЗ РТ*** (состоит из 103 страниц и включает 29 литературных источников). ** — протокол ведения больных «Инсульт» разработан авторами: Суслиной З.А. Гераскиной Л.А., Фединым А.И., Воробьевым П.А., Лукъянцевым Д.В., Авксентьевой М.В., Шток В.Н., Котовым С.В., Незнановым Н.Г. и предназначен для применения в системе здравоохранения; *** — протоколы ведения больных с острым нарушением мозгового кровообращения в условиях неврологического стационара; г. Казань, 2007 г. Составители: М.Ф. Исмагилов, А.А. Гильманов, И.Ю. Малышева, Р.Ф. Батыршин, Г.В. Лысенко, Л.В. Забусова, Л.Е. Зиганшина, Т.Р. Абакумова, Е.Г. Морозова, Р.Ф. Хаертдинова. Последний является усеченным изложением первого как по форме, так и по содержанию. В соответствии с Приказом № 513 от 01.08.2007 МЗ РФ курация пациентов с ОНМК осуществляется согласно стандарту и протоколу медицинской помощи [3], принимается клиническая классификация ОНМК по Е.В. Шмидту (1975 г.) и шкалы комы (1974 г.) и исходов (1975 г.) Глазго. Мониторирование протокола проводится на всей территории Российской Федерации. Перечень медицинских учреждений, в которых проводится мониторирование данного протокола, определяется ежегодно учреждением, ответственным за это. Лечебнопрофилактическое учреждение информируется о включении в перечень по мониторированию протокола письменно. Мониторирование включает: сбор информации о ведении пациентов с инсультом в лечебнопрофилактических учреждениях всех уровней, включая специализированные неврологические учреждения (отделения); анализ полученных данных; составление отчета о результатах проведенного анализа; представление отчета группе разработчиков протокола в отдел стандартизации в здравоохранении НИИ общественного здоровья и управления здравоохранением Московской медицинской академии (ММА) им. И.М. Сеченова. Исходными данными при мониторировании являются: медицинская документация — карта пациента (Приложение 7), при необходимости могут быть использованы истории болезни; тарифы на медицинские услуги; тарифы на лекарственные препараты.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

154

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 1. Принципиальная структура стандарта медицинской помощи больным с инсультом при оказании специализированной помощи (Приказ № 513 от 01.08.2007 г. МЗ и СР РФ) Параметр курации

Этап курации Диагностика

1

2

3

Нозология по МКБ Х*

I60 I61 I63 G45

I64

Код(ы) процедур

Ai

Ai

Количество

48

Тип процедур3 Тип лекарственных средств4

Лечение 4

5

6

7

8

9

10

2

1 1

11

12

4

3

(3)

G45(7)

I60(21)

I61(21)

I63(21)

I64(21)

(24)

(30)

Ai

Ai , B

Ai , B

Ai, B

A, B

Ai, B

Ai , B

Ai

Ai, B

46

75

69

63

104

174

152

158

124

124

1-5

1, 2, 3

1-3; 5-9

1-3; 9-5

1-3; 5-8

1-3; 5-9

1-3; 5-12

1-3; 5-9, 11,12

1-3; 5-9, 11, 12

1-8, 10-12

1-3, 5-9 11,12

4

4

2, 4-12

2,412

2, 4, 6, 7, 8, 10, 12

2-11

2-12

2,4; 6-8, 10-12

2-4; 6-8 10-12

3,4,7,8,10,12

1-8, 10-12

(3)

2

Примечание к таблице 1:* — все нозологические формы детализированы;1 — обозначение группы нозологических форм; (… )2 — длительность лечения, дни; 1 — I60.0, I60.1, I60.2, I60.3, I60.4, I60.5, I60.6, I61.

2 — I60.9; I61.9. , 4— I60, I61, I63, I64.3 — 1. сбор жалоб и анамнез; 2. физикальное обследование; 3. инстру3, ментальное обследование; 4. выявление специфических заболеваний; 5. углубленный биохимический анализ; 6. мобилизация пациента; 7. суточное наблюдение врача-реаниматолога; 8. лечебная диета; 9. вивисекция; 10. оперативное вмешательство на мозге; 11. нейропсихологическое обследование; 12. лечебная физкультура; 4 — анатомотерапевтически-химическая классификация: 1. гиполипидемические средства; 2. гормоны и средства, влияющие на эндокринную систему; 3. миорелаксанты; 4. ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства; 5. наркотические анальгетики; 6. растворы, электролиты, плазма, средства питания; 7. средства, влияющие на систему свертывания крови; 8. средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему; 9. средства для лечения аллергических заболеваний; 10. средства, влияющие на центральную нервную систему; 11. средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта; 12. средства для лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей Отбор карт, включаемых в анализ, осуществляется методом случайной выборки. Число анализируемых карт должно быть не менее 500 в год. В данном Протоколе рандомизация (лечебных учреждений, пациентов, и т.д.) не предусмотрена. В анализируемые в процессе мониторинга показатели входят: критерии включения и исключения из Протокола, перечни медицинских услуг обязательного и дополнительного ассортимента, перечни лекарственных средств обязательного и дополнительного ассортимента, исходы заболеваний (табл.

1). Анализ результатов показал, что главное внимание врачи уделяют детальному выявлению неврологического статуса пациента и сохранению реологических свойств крови, общему анализу крови и очень ограниченно проводят анализы, характеризующие состояние свертывающей системы крови. Используемый перечень процедур и лекарственных средств является явно селективным из списка позиций, предусмотренных стандартом (табл. 1, примечание). С другой стороны, в части исхода после острой фазы ОНМК смертность пациентов в стационаре составила

6,33% случаев [1], что свидетельствует о высокой квалификации специалистов, которые с помощью минимальных средств достигают показателей летальности ниже, чем в других регионах РФ и ряда стран мира. При этом в нарушение стандарта степень комы и исходы не выражаются в шкалах Глазго. Ключевым в курации пациентов с ОНМК является дифференциальная диагностика между ишемическим (ИИ) и геморрагическим (ГИ) инсультом. При сходной в целом неврологической симптоматике при ИИ и ГИ существуют и некоторые клинические особенности: при ГИ это более тяжелые больные, заболевание имеет прогрессирующее течение, часты головная боль, нарушение сознания, головокружение, рвота. Магнитно-резонансная и компьютерная томографии центральной нервной системы и головного мозга проводятся для уточнения характера и локализации поражения мозга, являются наиболее информативными для верификации этиологии поражения мозга, по возможности должны выполняться всем больным с подозрением на инсульт [3]. Точность диагностики кровоизлияний в мозг при МРТ и КТ доходит до 100%.

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1 Достоверная диагностика геморрагической трансформации ишемического инфаркта мозга также возможна лишь при динамическом проведении КТ и МРТ. При этом на сегодня отсутствуют практические рекомендации по визуализации ГИ и ИИ методами КТ и МРТ в виде медицинских технологий, утвержденных МЗ РФ и РТ. Имеющиеся рекомендации к определению тактики нейрохирургического лечения при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии (Приложение № 2 к приказу, [4]) оформлены так, что требуют комбинации ЭЭГ, КТ и МРТ, характер кровоизлияния оценивается по шкалам С.М. Fisher и Hant-Hess, данные которых являются больше качественными, чем количественными. Реальная медицинская технология диагностики подразумевает, что количественные шкалы должны быть представлены в виде математического аналитического уравнения. Корректная диагностика методами МРТ и КТ вида инсульта определяет и тактику лечения. В случае данного Регистра томография мозга не была выполнена ни у одного пациента. При поступлении на долю ИИ (МКБ Х, класс IX) пришлось 80%, а при аутопсии умерших в стационаре ГИ составил 61% [3]. В целом превалирование при летальном исходе ГИ можно объяснить несколькими причинами: 1) его более тяжелым течением; 2) ложноотрицательным диагнозом; 3) трансформацией ИИ в ГИ. При отсутствии томографической техники люмбальная пункция согласно стандарту является рекомендуемой диагностической операцией для выявления ГИ. Однако наряду с корректной диагностикой не исключен ложноотрицательный диагноз (кровоизлияние в толщу мозговой ткани) и ложноположительный результат (геморрагия мягких тканей поясничной области). Соответственно, не имея возможности верифицировать диагноз томографически, врачи выполняют люмбальную пункцию в 3% случаев при доле пациентов с диагнозом I60 и I61 (ГИ) при поступлении 3,5%. В результате верификации доля данных диагнозов возросла до 8.7% [1]. Тем не менее трансформация инсульта визуализируется только при возможности неоднократной томографии, так же как и реперфузия мозга в ходе лечения. Наиболее активное лечение ОНМК осуществляется в первые 0-24 часа и включает использование тромболитиков, антиагрегантов, антикоагулянтов, нейропротекторов и гипотензивных средств. По данным анализа использованных лекарственных средств, отсутствуют средства тромболитической терапии [1]. Фактически из-за отсутствия данных томографии врачи избегают применения тромболитической терапии, хотя это рекомендуется стандартом и протоколом. Рекомендации стандарта при тромболизисе делятся на 2 группы: А. показания к тромболизису (3 пункта); Б. противопоказания к нему (16 пунктов). Следует признать, что зарубежные рекомендации, касающиеся пунктов А и Б, при тромболизисе более лаконичные и четкие, чем изложенные в протоколах МЗ РФ и РТ. В частности в США принимается, что ключевым при ишемическом инсульте является тромболитическая терапия (ТЛТ) [5]. Чем раньше начато лечение, тем лучше исход. Рекомендуют начать лечение в течение 90 минут после первых признаков заболевания (с целью ускорения начала профильной терапии в ГУ МКДЦ (г. Казань) транспортировка больных с диагнозом «острый инсульт» первого часа развития осуществляется, минуя приемный покой, через отделение РКТ в отделение неврологии). Критерии для ТЛТ в период до 3 часов и 3-4,5 часа после инсульта идентичны.

155

Тромболитическая терапия не рекомендуется, если: 1. пациент старше 80 лет; 2. имеет место использование антикоагулянтов per os; 3. состояние по шкале NIH (национального института здравоохранения, USA) >25 баллов; 4. в анамнезе был инсульт или пациент страдает диабетом. Перед тромболитической терапией с целью исключения развития ГИ следует: 1. выполнить КТ или МРТ головного мозга; 2. АД должно быть менее 185/100 мм Hg. Такие средства, как labetalol, могут быть использованы для понижения АД; 3. количество тромбоцитов должно быть >100•10 9/л, многие рекомендуют INR (target international normalized ratio) <1,6; АЧТВ <40 секунд, уровень глюкозы 50-400 мг/л 4. недавняя хирургическая терапия, травма, диатез с кровотечением не должны быть выявлены в анамнезе. По данным Регистра, доля биохимических анализов, важных при назначении тромболитической терапии, касающихся свертывающей системы крови, не превышает 15%: протромбин — 14; фибриноген — 6,2; тромботест — 5,2; свертываемость крови — 7,5; а АЧТВ — 0,2, т.е. вообще единичны. Согласно стандарту также применяется шкала для оценки неврологических функций больных, направляемых на тромболизис. Однако признается, что шкала не является достаточной для полноценной оценки состояния больного. Следующие положения стандарта еще больше ограничивают применение тромболизиса: тромболитическая терапия должна проводиться в специализированном, хорошо оснащенном отделении; в учреждении должна быть обеспечена возможность круглосуточного использования КТ и МТР (для своевременного выявления противопоказаний к применению тромболитиков и выявления возможных геморрагических осложнений), лабораторного контроля показателей гемостаза; возможность использования препаратов крови в случае геморрагических осложнений; возможность экстренной хирургической помощи при вторичных кровотечениях; наличие системы мониторинга витальных функций — дыхания и сердечно-сосудистой системы: артериального давления (повышение АД может способствовать кровотечению, а снижение АД — ухудшению церебральной перфузии и углублению ишемических симптомов), числа сердечных сокращений, электрокардиографии; медицинский персонал должен иметь опыт проведения тромболитической терапии. Помимо тромболитиков в структуре стандарта необходимо выделить группу препаратов антиагрегантов и антикоагулянтов (частота применения, %): аспирин (60,33) и гепарин (18,66). Традиционно средства, которые используются для профилактики заболевания, применяются и для его лечения. Согласно стандарту и протокола ряда стран при курации мужчин старше 50 лет в качестве профилактики рекомендуют аспирин 325 мг/день, который эффективен в отношении инфаркта миокарда (2 человека на 1000), но не в отношении первичного инсульта [6]. В свою очередь у женщин аспирин уменьшает долю инсульта: у женщин >45 лет — 3 из 1000, а >65 лет — 10 из 1000. Аспирин является эффективным средством лечения в острый период инфарктов мозга: при ишемическом инсульте, подтвержденном с помощью КТ, раннее применение аспирина (в дозе 160-300 мг) снижает смертность и частоту развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления. Терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможности проведения КТ в первые 48 ч. после инсульта. Что касается гепарина и гепароидов, то убедительных доказательств пользы от их применения при

актуальные проблемы медицины том 1

156

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

Таблица 2. Пути улучшения стандарта профилактики и лечения ОНМК Этап развития патологии или курации

1. Нарушение липидного обмена

Статус на сегодня

Необходимый статус

Спорадический биохимический анализ крови, без анализа свертывающей системы крови и липидного обмена

Ввести в систему ОМС детальный анализ липидного обмена и свертывающей системы крови, 1 раз в 5 лет

Разработать финансовый механизм в части стоимости лечения, к стимуляции людей к активному образу жизни, наряду с «лекарственным страхованием» в системе ОМС

2. Развитие атеросклероза или артериальной гипертензии

Диагностика при диспансерном обследовании

3. Патобиохимические изменения сосудов, визуализируемые приборами неинвазивной диагностики

Диагностика при госпитализации

Выявлять в ходе диспансерного обследования

4. Тромбоз или разрыв сосуда 5. Лечение (хирургическое или терапевтическое)

Детально разработанный стандарт и протокол курации

Детализировать протокол КТ и МРТ исследований в части идентификации, трансформации инсульта, реперфузии мозга в ходе лечения в виде медицинской технологии

Исход по шкале Глазго, только по окончании лечения острой фазы ОНМК*

Создать электронную базу данных пациента в части лечения и курации в период после выписки из профильного отделения с обеспечением профессионального доступа к базе данных с целью разработки адекватных математических моделей, прогнозирующих исход лечения в плане продолжительности жизни

6. Исход, реабилитация: А. после окончания острой фазы ОНМКБ. отдаленные результаты — продолжительность жизни

Примечание:*— в настоящее время на базе ГУ МКДЦ на основе карты регистра мозгового инсульта создается Регистр пациентов с ОНМК, однако отсутствует информация о: 1) срочности госпитализации; 2) конкретной структуре фармакотерапии; 3) анатомо-топографической локализации инсульта в головном мозге; 4) продолжительности жизни пациентов после перенесенного первого случая ОНМК остром ишемическом инсульте нет. Имеется одно исследование с положительным результатом на сроках 6 месяцев, но не в период 10 дней — 3 месяца [7]. Отсутствие курации пациентов после госпитального периода отражается на доле повторного инсульта, которая составила 18,93% [1]. Лечение инсульта делится на 3 фазы (профилактика, лечение ОНМК, лечение подострого/хронического НМК). Традиционно средства, которые используются для лечения, применяются и для профилактики. Первичная профилактика включает использование антиагрегантов тромбоцитов, статинов и физических упражнений. Вторичная профилактика включает применение антиагрегантов тромбоцитов, статинов и смены образа жизни. Современное состояние биохимии инсульта характеризуется большими достижениями, касательно молекулярных механизмов, как ИИ, так и ГИ: нарушение липидного обмена и артериальная гипертензия в части развития ОНМК изучены детально, включая и уровень генома. Однако ключевым, с нашей точки зрении, является нарушение синтеза АТФ [8], поэтому в качестве доступного интегрального параметра эффективности профилактики следует принять скорость потребления кислорода, что отражает скорость течения основных общих путей метаболизма клетки: гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл Кребса, β-окисление жирных кислот.

Показано, что частота инсульта в группе минимальной физической нагрузки (VO 2max <25,2 мг/кг/мин) в 3 раза чаще, чем в группе с максимальной физической нагрузкой (VO 2max >35,3 мг/кг/мин), причем показатели малой физической активности являются более мощным фактором риска, чем ЛПНП, уровень холестерина, индекс массы тела, курение и сочетание с наличием гипертензии [9].Таким образом, именно смена образа жизни в сторону его физически активного вида является оптимальным путем профилактики ОНМК. Суммарные, реально выполнимые, не требующие существенных финансовых вливаний рекомендаций по улучшению стандарта представлены в табл. 2. Заключение 1. ОНМК остается важной медико-социальной проблемой, т.к. поражает большую часть населения и характеризуется повторными случаями в более 18% случаев.

2. Стандартизация курации пациентов нозологий I60, I61, I63, I64, G45 и др. на всех этапах их жизни является единственным правильным решением проблемы. Стандарт открыт к усовершенствованию путем корпоративного сбора и обработки информации в едином научном центре — ММА.

3. Анализ соответствия курации пациентов с ОНМК

актуальные проблемы медицины том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

157

по Бугульминскому району РТ стандарту выявил следующее: В Бугульминском районе РТ курация пациентов с ОНМК соответствует стандарту частично, т.к. используемый перечень процедур и лекарственных средств является селективным из списка позиций, предусмотренных стандартом; адекватно формируется анамнез, особенно неврологический осмотр; корректно выставляется диагноз и качественно документируется оперативность и содержание курации и исход. В части сохранения реологических свойств крови из-за отсутствия

доступного томографического оборудования применение тромболитической терапии не выполняется. Ограничен объем биохимических анализов.4. На сегодня организационно-правовое обеспечение стандарта носит дискретный характер и охватывает только острую фазу ОНМК (4-6А этап болезни) и элементы реабилитации, а нейрохирургическое лечение не регулируется положениями, органично встроенными в единый стандарт; внесены предложения по улучшению стандарта курации пациента с ОНМК.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ягудин Р.И., Байкеев Р.Ф., Нарчаев К.Р., Ягудина Г.Т. Регистр пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по Бугульминскому району Республики Татарстан // Общественное здоровье и здравоохранение. — 2012 г. — № 3. — C. 38-41.

2. Статистика здоровья населения и здравоохранение (по материалам РТ за 2006-2009 гг.). Учебно-методическое пособие / А.З. Фаррахов, А.А. Гильманов, В.Г. Шерпутовский и др. — Казань, 2010. — C. 267.

3. Российская Федерация. Министерство здравоохранения и социального развития. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с инсультом (при оказании специализированной помощи) / Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 01 августа 2007 г. № 513, справочная система «Консультант».

4. Республика Татарстан. Министерство здравоохранения. Об организации неотложной нейрохирургической помощи больным с ОНМК / Приказ Министерства здравоохранения РТ от 17 марта 2010 г. № 279, справочная система «Консультант».

5. Adams H.P.Jr., del Zoppo G., Alberts M.J. et al. Guidelines for the early

management of adults with ishemic stroke: a guideline from the American Heart Association / American stroke association stroke council, Clinical Cardiology and intervention council, and the atherosclerotic peripheral vascular disease and quality of care outcomes in research interdisciplinary working groups: the American academy of neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists // Stroke. — 2007. — V. 38, № 5. — P. 1655-1711.

6. Steering Committee of the Physiciаns Health Study Research group. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians Health Study // N. Engl.

J. Med. — 1989. — V. 321. — № 3. — P. 129-135.

7. Kay R., Wong K.S., Yu K.L. et al. Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke // N. Engl. J. Med. — 1995. — V. 333, № 24. — P. 1588-93.

8. Байкеев Р.Ф., Садыкова А.Р., Шамкина А.Р. и др. Способ оценки риска прогрессирования артериальной гипертензии у женщин / Патент на изобретение № 2329503, зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 июля 2008 г.

9. Kirl S., Laukkanen J.A., Rauramaa R. et aI. Cardiorespiratory fitness and the risk for stroke in men // Arch. Intern. Med. — 2003. — V. 163, № 14. — P. 1682-88.

актуальные проблемы медицины том 1

158

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

УДК 614.2(282.247.412.2)

Организационные подходы к совершенствованию амбулаторно-поликлинической службы крупного города (на примере г. Москвы) Р.Х. ЯГУДИН, О.В. ГРИДНЕВ, Л.И. РЫБКИН Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Департамент здравоохранения, г. Москва Ягудин Рамил Хаевич кандидат медицинских наук, кандидат экономических наук, заместитель главного врача РКБ МЗ РТ 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 2555-50-71, е-mail: rkb_nauka@rambler.ru

В публикации рассмотрены отдельные аспекты совершенствования структуры амбулаторно-поликлинической службы г. Москвы при переходе на трехуровневую систему оказания данного вида медицинской помощи. Ключевые слова: амбулаторно-поликлинические объединения, трехуровневая система организации оказания амбулаторно-поликлинической помощи.

Organisational approaches to updating of outpatient service of a large city (Moscow as an example) R.H. Yagudin, O.V. Gridnev, L.I. Rybkin Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Health Department, Moscow This article considers certain aspects of updating the structure of outpatient service in Moscow when passing to a three-level system of providing this type of medical care.

Key words: outpatient associations, a three-level system of providing outpatient care/

Одним из наиболее важных направлений реформирования отечественного здравоохранения становится развитие амбулаторно-поликлинической службы, от состояния которой зависит решение многих медико-социальных проблем [1, 2]. В данной статье приводятся особенности реорганизации существующей амбулаторно-поликлинической службы города Москвы в условиях перехода на новую модель оказания данного вида медицинской помощи на примере сети ЛПУ в Северо-Восточном административном округе. В соответствии с Приказом Департамента здравоохранения г. Москвы № 38 от 20.01.2012 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организации оказания амбулаторно-поликлинической помощи взрослому населению города Москвы» разработана трехуровневая система оказания медицинской помощи, в результате создания которой лечебные учреждения могут быть отнесены к одному из трех уровней: — первый уровень представлен поликлиниками или филиалами амбулаторных центров, которые являются амбулаторно-поликлиническими учреждениями, оказывающими первичную доврачебную помощь, первичную медико-санитарную помощь и некоторые наиболее востребованные виды первичной специализированной медикосанитарной помощи;

— второй уровень представляют амбулаторные центры, которые оказывают первичную доврачебную медико-санитарную медицинскую помощь, первичную медико-санитарную помощь и в основном первичную специализированную помощь; — третий уровень — это специализированные консультативно-диагностические центры, являющиеся структурными подразделениями стационарных лечебных учреждений, а также диспансеры и научнопрактические центры, оказывающие консультативную и лечебно-диагностическую помощь в амбулаторном порядке на догоспитальном этапе и после выписки больных из стационара [3]. В целях перехода на новую модель организации амбулаторно-поликлинической помощи проведена информационная кампания по оповещению населения об открытии амбулаторных центров и сформирована система взаимодействия амбулаторных центров и их филиалов через каналы электронной связи с соблюдением требований по защите персональных данных пациентов. С целью подготовки материально-технической базы амбулаторно-полик линических учреждений СВАО г. Москвы для работы в новых условиях начаты работы

актуальные проблемы медицины том 1

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

159

Рисунок 1. Структура учреждения первого уровня или филиала амбулаторного центра СВАО г. Москвы

Рисунок 2. Структура учреждения второго уровня или амбулаторного центра СВАО г. Москвы

актуальные проблемы медицины том 1

160

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1-2 (69) сентябрь 2013 г. / том 1

по проведению капитального и текущего ремонта амбулаторных центров и предусмотрено оснащение лечебных учреждений современной медицинской техникой и оборудованием, что позволит обеспечить доступность в различных видах медицинской помощи. Для эффективной организации движения пациентов в трехуровневой системе амбулаторно-поликлинической службы в СВАО г. Москвы также разработаны и реализуются следующие основные принципы межуровневого взаимодействия: • непрерывность уровневого взаимодействия, поскольку такая система представляет собой замкнутый круг; • упорядоченность, так как движение пациента не может быть хаотичным; • целесообразность, то есть комплексное использование медицинских возможностей каждого уровня; • контролируемость как прозрачность всех этапов движения пациентов; • финансовая заинтересованность всех уровней; • удобство потребителя. Определены основные функции подразделений трехуровневой системы и контингент соответствующих категорий пациентов амбулаторно-поликлинических учреждений первого, второго и третьего уровней. Структура учреждения первого уровня или филиала амбулаторного центра СВАО г. Москвы представлена на рис. 1. На первом уровне трехуровневой системы оказывается первичная медико-санитарная и неотложная помощь, проводятся профилактические осмотры и противоэпидемические мероприятия, диспансерные наблюдения, экспертиза временной нетрудоспособности, осуществляется отбор на санаторно-курортное лечение и санитарно-просветительская работа среди следующих категорий пациентов: − здоровые пациенты для проведения профилактических мероприятий; − пациенты диспансерных групп; − пациенты с хроническими заболеваниями в стадии ремиссии для контроля за течением болезни и получением лекарственного обеспечения; − первичные пациенты с острой патологией; − пациенты, наблюдаемые на дому; − пациенты дневного стационара.

Структура учреждения второго уровня или амбулаторного центра г. Москвы представлена на рис. 2. На втором уровне трехуровневой системы в амбулаторных центрах организована первичная специализированная медицинская помощь пациентам с острой патологией, направленным из филиала для дальнейшего ведения больного и уточнения диагноза; диспансерным больным трудоспособного возраста, состоящим на учете у врачей-специалистов; пациентам, которые проходят обследование перед направлением в центры третьего уровня, перед плановой госпитализацией и получением высокотехнологичной помощи. Лечебные учреждения третьего уровня представлены на базе существующих стационаров городских клинических больниц, имеющих возможность оказания консультативно-диагностической помощи в амбулаторном режиме, также они принимают решение по направлению на стационарную специализированную помощь и обеспечивают возможность получения медицинских услуг и диагностических исследований, отсутствующих в амбулаторных центрах, пациентам, нуждающимся в высокотехнологичных видах медицинской помощи, и пациентам дневного стационара. Выполнение данной задачи позволяет в полном объеме использовать дорогостоящее оборудование и медицинскую технику, а также снизить сроки ожидания медицинской помощи и компенсировать дефицит врачей — специалистов по необходимому профилю. Таким образом, на основе проведенных изменений в структуре амбулаторно-поликлинической службы столичного здравоохранения предусматривается: • обеспечивать непрерывность и комплексное использование медицинских возможностей каждого уровня на основе рационального использования и развития материально-технических, информационных и других видов ресурсов; • проводить анализ структуры сети ЛПУ для организации упорядоченности и прозрачности всех этапов движения пациентов в трехуровневой системе. Представленные в работе инновационные аспекты совершенствования и перестройки амбулаторнополиклинической службы могут быть рекомендованы к внедрению в городах-миллионниках республиканских, областных, краевых центров (таких, например, как Казань, Самара, Новосибирск и др.) и крупных городах Российской Федерации.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вахитов Ш.М., Блохина М.В., Мубаракшин Ф.Б., Залалдинов Р.С. Перспективы развития амбулаторно-поликлинической службы // Казан. мед. журнал, 2004. — Т. 85, № 1. — С. 64-67.

2. Приказ Департамента здравоохранения г. Москвы № 38 от

20.01.2012 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организации оказания амбулаторно-поликлинической помощи взрослому населению города Москвы».

3. Постановление Правительства Москвы от 7 апреля 2011 г. № 114ПП «О программе модернизации здравоохранения города Москвы на 2011-2012 годы».

актуальные проблемы медицины том 1

122

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1