Неврология и психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Íåâðîëîãèÿ Ïñèõèàòðèÿ 16+

1 (66) 2013

неврология. психиатрия

1

2

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 1 (66) / 2013 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Главный редактор:

Учредители:

Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор, maltc@mail.ru

• ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ РФ • ООО «Практика» Издатель: ООО «Практика»

Ответственный секретарь: Г.Ш. Мансурова, к.м.н.

Научные консультанты: д.м.н. проф. Ф.А. Хабиров, д.м.н. проф. В.Д. Менделевич

Редакционный совет:

К.Ш. Зыятдинов (Казань) – председатель, д.м.н., профессор Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru Выпускающий редактор: Ю.В. Добрякова Руководитель отдела рекламы: Л.Ю. Рудакова / gmasternn@mail.ru

Адрес редакции и издателя: 420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, офис 200 «Д», а/я 142 тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) е-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Любое использование материалов без разрешения редакции запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

ISSN 2072-1757

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и подписки. Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты соответствия.

ПодписнЫЕ индексЫ: В каталоге «Роспечать» 37140. В Республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848

16+

Отпечатона в тèïîãðàôèи: «Центр оперативной печати», ã. Êàçàíü, óë. Х.Такташа, д. 105 / Заказ № Дата подписания в печать: 11.04.2013 Дата выхода: 24.04.2013

Тираж 3 000 экз. Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей «Практическая медицина» включен в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук (редакция 22.10.2010)

   

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор Э.Н. Ахмадеева (Уфа), д.м.н., профессор И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор И.П. Баранова (Пенза), д.м.н., профессор С.В. Батыршина (Казань), д.м.н., профессор А.Л. Бондаренко (Киров), д.м.н., профессор Г.Р. Вагапова (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Валиев (Казань), д.м.н., профессор А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор К.М. Гаджиев (Баку), д.м.н., профессор Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор В.Ф. Жерносек (Минск), д.м.н., профессор Л.Е. Зиганшина (Казань), д.м.н., профессор А.М. Карпов (Казань), д.м.н., профессор Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор О.И. Линева (Самара), д.м.н., профессор В.Г. Майданник (Киев), д.м.н., профессор А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор М.В. Панькова (Йошкар-Ола), к.м.н. Л.Т. Пименов (Ижевск), д.м.н., профессор А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор Л.Ю. Попова (Оренбург), д.м.н., профессор В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., доцент А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор Н.П. Сетко (Оренбург), д.м.н., профессор В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор В.В. Фризин (Йошкар-Ола), к.м.н. Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Шаймарданов (Казань), к.м.н., доцент Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор

Вниманию читателей! Темы номеров в 2013 году: Неврология. Психиатрия  Антимикробная терапия. Хирургия. Онкология Пульмонология Стоматология  Педиатрия Кардиология. Кардиохирургия  Акушерство. Гинекология. Эндокринология

неврология. психиатрия

3

4

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

неврология. психиатрия СОДЕРЖАНИЕ В.П. Веселовский - клиницист, ученый, педагог............................................................................................................................................................................................... 9 неврология. Лекции ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ Ф.А. ХАБИРОВ Роль нарушений нейротрофического контроля в вертеброневрологии............................................................................................................................................... 10 Г.А. ИВАНИЧЕВ, К.Э. ЛЕВИТ Техническая идентичность и терминологическая путаница в мануальной (манипулятивной) медицине........................................................... 16 Ф.А. ХАБИРОВ, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА, О.С. КОЧЕРГИНА, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ Острые ишемические нарушения спинального кровообращения............................................................................................................................ 20 Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ Роль патологии крестцово-подвздошного сустава в развитии болей в нижней части спины.................................................................................................... 27 А.Н. БЕЛОВА, И.В. ШАЛЕНКОВ Дифференциальная диагностика очаговых некомпрессионных поражений спинного мозга шейно-грудной локализации ...................................... 31 Г.В. МУРАВЬЕВА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы............................................................................................................... 38 Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Н.Н. БАБИЧЕВА Невралгическая амиотрофия плечевого пояса ........................................................................................................................................................ 42 Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Ботулотоксин типа А в лечении вегетативных расстройств..................................................................................................................................... 50 А.П. СТАМО, В.Н. ГРИГОРЬЕВА, А.А. КИСЕЛЕВА, Ю.Д. АВДОНИНА Поражение головного мозга при В-лимфопролиферативных заболеваниях.......................................................................................................... 55 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Р.Г. ЕСИН, М.А. СИТНОВА, О.Р. ЕСИН, Л.Я. МИФТАХОВА Клинические варианты постинсультной головной боли............................................................................................................................................ 60 Т. А. ЕЛКИНА, А.С. ОСЕТРОВ Депрессивные расстройства в остром периоде ишемического инсульта в Республике Коми.............................................................................. 64 И.А. СТРЕЛЬНИКОВА, И.Е. ПОВЕРЕННОВА, М.А. НЕКЛЮДОВА Опыт применения аппарата VOCASTIM у больных с дисфагией в остром периоде инсульта............................................................................. 66 Л.Р. АХМАДЕЕВА, Э.Н. АХМАДЕЕВА, Б.А. ВЕЙЦМАН, Г.Ш. РАЯНОВА, Е.Е. ЛИПАТОВА, Р.Р. МУНАСЫПОВА, Д.С. ВАЛЕЕВА Боль как междисциплинарная проблема от периода новорожденности до пожилого возраста .......................................................................... 70 Т.В. ЗИМАКОВА Клинические варианты синдрома бедренного нерва................................................................................................................................................ 75 Т.В. РОМАНОВА Диагностическая и прогностическая значимость исследования надежности нервно-мышечной передачи при миастении............................... 81 М.Г. ТУХБАТУЛЛИН, Г.М. АХМЕДОВА, Б.М. ШАРАФУТДИНОВ Лучевая диагностика нейропатий при синдроме грушевидной мышцы.................................................................................................................. 85 Е.Ю. ЮПАТОВ, Л.И. МАЛЬЦЕВА, И.М. ИГНАТЬЕВ, Е.Е. ФОМИНА, М.А. НЮХНИН Физиологические и патологические изменения вен малого таза в практике акушера-гинеколога, невролога и сосудистого хирурга.............. 92 Р.А. БОДРОВА, Э.И. АУХАДЕЕВ, И.В. ТИХОНОВ Опыт применения международной классификации функционирования в оценке эффективности реабилитации пациентов с последствиями поражения ЦНС....................................................................................................................................................................................................... 98 Е.А. КУЗНЕЦОВА, Э.З. ЯКУПОВ, В.М. ГАЗИЗЯНОВА Оказание медицинской помощи пациентам с лицевыми болями: результаты анкетирования врачей-неврологов............................................ 101 Д.Р. САФИНА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, А.А. РОГОЖИН Нейрофизиологические особенности у пациентов с травмами периферических нервов и сопутствующей гипертонической болезнью ........ 105 Э.Р. КИРИЛЛОВА, Р.А. ХАБИРОВ, Л.Л. ШНАЙДЕР, Г.В. АНАНИЧЕВА Подходы к патогенетической терапии эпикондилитов локтевого сустава............................................................................................................... 109

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

5

Е.А. МОРОЗОВА, Д.В. МОРОЗОВ Головная боль у детей: современные аспекты диагностики и лечения.................................................................................................................. 113 М.В. БЕЛОУСОВА, М.А. УТКУЗОВА, Р.Г. ГАМИРОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ Перинатальные факторы в генезе речевых нарушений у детей............................................................................................................................ 117 Б.Э. ГУБЕЕВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА Особенности клиники и терапии головных болей у детей с функциональными нарушениями позвоночно-двигательных сегментов шейного отдела позвоночника.................................................................................................................................................................................................... 121 По материалам диссертационных работ Д.Р. САФИНА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Влияние степени лобной дисфункции и депрессивно-тревожного фона на уровень нейропатической боли у пациентов с травмами нервов и сопутствующей гипертонической болезнью............................................................................................................................................................ 125 Е.В. СИНЕОК, И.В. МАЛОВ, Я.В. ВЛАСОВ Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна.................................................................................................................................................................................................................. 128 Т.П. МАКАРОВА, М.С. ИЛЬИНА, В.В. СЕМЕНОВ, С.А. СЕНЕК Оценка нестабильности генома у больных ювенильным ревматоидным артритом.............................................................................................. 132 Г.Н. ХАФИЗОВА, В.П. БУЛАТОВ Содержание интерлейкина-6 и интерлейкина-10 в желудочном соке у детей с хронической гастродуоденальной патологией....................... 136 А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ Соотношение топографии аритмогенных зон желудочков сердца и локализации стенотического поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца........................................................................................................................................................................... 138 психиатрия. Лекции ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ Особенности девиантного поведения в интернет-пространстве............................................................................................................................. 143 Р.В. БИСАЛИЕВ, А.С. КУБЕКОВА Агрессивное поведение у пациентов психиатрического профиля........................................................................................................................... 147 М.Е. БАУЛИНА Актуальные проблемы диагностики синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей ...................................................................... 150 оригинальные статьи Ц.П. КОРОЛЕНКО, Т.А. ШПИКС Височная личность и аддиктивная мотивация вызывания экстатических состояний............................................................................................ 153 Б.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.М. КУКЛИНА Особенности психопатологических проявлений у психически больных с терапевтической патологией.............................................................. 156 М.Л. СЕМЁНОВА, З.Г. МИННИЗЯНОВА, Р.Р. ХАМИТОВ Анализ личностных особенностей психически больных, совершивших деликты против личности..................................................................... 159 Л.К. ШАЙДУКОВА Особенности семей алкогольно-невротического типа: социально-трудовая адаптация супругов и психотерапия . .................................................... 161 О.В. АБРАМОВА, Б.М. КОГАН Прогнозирование риска когнитивного и моторного дефицита у детей 5-ти лет на базе их диагностики в 3-х месячном возрасте ................. 164 А.А. БЕБЕНИН, О.В. УКОЛОВА, К.Ю. РЕТЮНСКИЙ Нейропсихологические нарушения у детей с неорганическим энкопрезом............................................................................................................ 167 По материалам диссертационных работ С.А. НОВИКОВ, Д.И. ШУСТОВ Результаты психотерапии алкогольной зависимости у пациентов с различной личностной предиспозицией .................................................. 171

неврология. психиатрия

6

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Л.В. ЮСУПОВА, К.Ю. РЕТЮНСКИЙ Непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза у детей раннего возраста, перенесших перинатальное поражение центральной нервной системы................................................................................................................................................................ 176 Д.Г. СЕМЕНИХИН, А.М. КАРПОВ, Ф.Г. ШИГАБУТДИНОВА, А.В. КУЧАЕВА, И.С. БУРАШНИКОВА Особенности внутренней картины болезни и лечения у больных параноидной шизофренией с коморбидной соматической патологией............................................................................................................................................................................................ 182 Клинические наблюдения К.Ю. ЗАЛЬМУНИН Аутоагрессивное поведение психически больного: рассмотрение клинического случая самокастрации с психоаналитических позиций.................................................................................................................................................................................... 185 Необходимая информация Д.К. ХУСАИНОВА Аутоагрессивное поведение психически больного: рассмотрение клинического случая самокастрации с психоаналитических позиций . ................................................................................................................................................................................. 188 К.К. ЯХИН, С.В. КУЗЬМИНА Законодательные аспекты работы врача психиатра и врача нарколога при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров.................................................................................................................................................................... 192 лекарственные препараты и оборудование Р.А. АЛТУНБАЕВ Клинические эффекты препарата «Винпотропил» при дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга)................................ 197 М.Р. Ярмухаметова Опыт применения Фенотропила при посттравматической эпилепсии..................................................................................................................... 201 А.Ю. КУЛИКОВ, И.Ю. ЗИНЧУК Фармакоэкономический анализ применения ЛС «Цитофлавин» в лечении острого нарушения мозгового кровообращения........................... 204 Л.А. Цукурова, К.М. Бароян, А.Н. Торгашова Исследование эффективности и безопасности нейропротектора «Семакс 1%» у пациентов с ишемическим инсультом различной степени тяжести............................................................................................................................................................................................................ 207 О.С. ЛЕВИН, Ю.Б. СЛИЗКОВА Беллатаминал и терапия посткоммоционного синдрома.......................................................................................................................................... 210 А.М. КАРПОВ Потенциал использования Мебикара в медицине..................................................................................................................................................... 215 А.В. Дроздова, О.В. Горбатенкова Опыт применения Серлифта в лечении депрессивных расстройств в неврологическом стационаре................................................................. 220 С.С. Павленко, И.А. Веретельников, Е.В. Танеева, Л.Д. Сорокина, Г.И. ФомиН Анализ полисенсорных нистагмов в неврологии: архаизм или насущная необходимость? Новый взгляд на проблему................................... 221 Масуд Этемадифар Д.М., Мердохт Маздех Д.М., Хамид Реза Тораби Д.М., Маджид Гаффарпур Д.М., Моджтаба Азимиан Д.М., Шива Салами Д.М., Сайед Мохаммад Амир, Шахкарами Д.М. Отчет о пациентах с рассеянным склерозом, проходящих лечение препаратом «СинноВекс™» в Иране......................................................... 226 В.И. УСАЧЕВ, В.И. ДОЦЕНКО Анализ полисенсорных нистагмов в неврологии: архаизм или насущная необходимость? Новый взгляд на проблему................................... 227 С.В. ИВАНОВ Спектр применения современных анксиолитиков в психиатрии и общей медицине (систематический обзор клинических исследований селективного анксиолитика Афобазола).................................................................................................................................................................... 233 Е.В. ПРИХОДЬКО Применение препаратов «Карипаин» для консервативной терапии межпозвонковых грыж, остеохондроза и заболеваний суставов............ 239 Кинезотерапия – лечение движением с помощью аппарата «Ормед-кинезо»....................................................................................................... 242 Кто хочет ходить – должен ходить.............................................................................................................................................................................. 245 Информация для авторов................................................................................................................................................................................... 247

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

7

PRACTICAL MEDICINE № 1 (66) / 2013 SCIENTIFICAL AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ОAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: J.V. Dobryakova Head of advertising department: L.Y. Rudakova / gmasternn@mail.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel. (843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru This magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

16+

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 in Russia 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 copies

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «Practical medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S. Mansurova, MD Scientific editors: PhD professor F.A. Khabirov, PhD professor V.D. Mendelevich

Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor

R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD, professor E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor K.M. Hajiyev (Baku), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor V.G. Maidannik (Kiev), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor A.D. Makatsariya (Moscow), PhD, professor, PAMS corresponding member V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD Y.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), PhD, professor N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valiev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor V.F. Zhernosek (Minsk), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

Themes of numbers of magazine in 2013:    

Neurology. Psychiatry Surgery. Oncology Stomatology Cardiology. Heart surgery

 Antimicrobic therapy. Pulmonology  Pediatrics  Obstetrics. Gynecology.

Endocrinology

неврология. психиатрия

8

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Neurology. Psychiatry CONTENT V.P. Veselovsky - clinician, scientist, teacher.......................................................................................................................................................................................................... 9 NEUROLOGY. LECTURES FOR DOCTORS F.A. KHABIROV The role of the disorders of neurotrophic control in vertebral neurology...................................................................................................................................................... 10 G.A. IVANICHEV, K.E. LEVIT Technical identity and terminological confusion in the manual (manipulative) medicine . ..................................................................................................................... 16 F.A. KHABIROV, E.F. RAKHMATULLINA, O.S. KOCHERGINA, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV Acute ischemic disorders of spinal circulation................................................................................................................................................................ 20 B.H. AKHMETOV, Y.N. MAXIMOV Role of pathology the sacroiliac joint in the development of pain in the lower back................................................................................................................................. 27 A.N. BELOVA, I.V. SHALENKOV Differential diagnosis of focal no compression injuries of spinal cord cervical-thoracic localization ................................................................................................. 31 G.V. MURAVIEVA, F.I. DEVLIKAMOVA Neuromuscular complications at thyroid diseases......................................................................................................................................................... 38 T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV, L.A. AVERYANOVA, N.N. BABICHEVA НNeuralgic amyotrophy of shoulder girdle .................................................................................................................................................................... 42 E.F. RAKHMATULLINA The botulinum toxin type A in the treatment of vegetative disordes............................................................................................................................... 50 A.P. STAMO, V.N. GRIGORYEVA, A.A. KISELEVA, J.D. AVDONINA Cerebral damages in B-lymphoproliferative diseases.................................................................................................................................................... 55 THE ORIGINAL ARTICLES R.G. Esin, M.A. Sitnova, O.R. Esin, L.Y. Miftakhova Clinical variants of poststroke headache........................................................................................................................................................................ 60 T.A. Elkina, A.S. Osetrov Depressive disorders in acute ischemic stroke in the Republic of Komi........................................................................................................................ 64 I.A. Strelnikova, I.E. Poverennova, M.A. Nekludova Experience of VOCASTIM application in patients with acute dysphagic stroke............................................................................................................. 66 L.R. Akhmadeeva, E.N. Akhmadeeva, B.A. Veytsman, G.S. Rayanova, E.E. Lipatova, R.R. Munasypova, D.S. Valeeva Pain as interdisciplinary problem from the period of infancy to old age ........................................................................................................................ 70 T.V. ZIMAKOVA Clinical variants of the femoral nerve syndrome............................................................................................................................................................. 75 T.V. ROMANOVA Diagnostic and prognostic value for reliability studies of neuromuscular transmission in myasthenia........................................................................... 81 M.G. TUKHBATULLIN, G.M. AKHMEDOVA, B.M. SHARAFOUTDINOV Radial diagnostics of neuropathy at syndrome piriformis muscle................................................................................................................................... 85 E.Y. Yupatov, L.I. Maltseva, I.M. Ignatyev, E.E. Fomina, M.A. NyuKhnin Physiological and pathological changes in the pelvic veins in the practice of an obstetrician gynecologist, neurologist and a vascular surgeon......... 92 R.A. BODROVA, E.I. AUKHADEEV, I.V. TIKHONOV Experience of application of nternational classification of functioning in assessing the effectiveness rehabilitation of patients with consequences of injuries of the CNS............................................................................................................................................................................. 98 E.A. KUZNETSOVA, E.Z. YAKUPOV, V.M. GAZIZYANOVA Delivery of health care patients with facial pains: results of questionnaire neurologist.................................................................................................. 101 D.R. SAFINA, F.I. DEVLIKAMOVA, A.A. ROGOZHIN Neurophysiological features in patients with trauma of the peripheral nerves and the concomitant hypertension...................................................... 105 E.R. Kirillova, R.A. Khabirov, L.L. Schneider, G.V. Ananicheva Approaches to pathogenetic therapy of epicondylitis of elbow joint............................................................................................................................... 109

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

9

E.A. MOROZOVA, D.V. MOROZOV

Headache in children: modern aspects of diagnostics and treatment .......................................................................................................................... 113 M.V. Belousova, M.A. Utkuzova, R.G. Gamirova, V.F. Prusakov Perinatal factors in the genesis speech disorders in children......................................................................................................................................... 117 B.Е. GUBEEV, D.Н. KHAIBULLINA Features of clinic and therapy of headache at children with functional disorders of the vertebral-motor segment cervical spine................................ 121 THE ORIGINAL ARTICLES (BASED ON DISSERTATIONS) D.R. SAFINA, F.I. DEVLIKAMOVA Effect of the degree of frontal dysfunction and depression-anxiety background on the level neuropathic pain in patients with nerve injuries and concomitant hypertension............................................................................................................................................................................................... 125 E.V. SINEOK, I.V. MALOV, Y.V. VLASOV Early diagnosis of demyelinating diseases of central nervous system based on optical coherence tomography of the eye fundus ............................ 128 T.P. Makarova, M.S. Ilina, V.V. Semenov, S.A. Senek Evaluation of genomic instability in patients with juvenile rheumatoid arthritis............................................................................................................... 132 G.N. KHAFIZOVA, V.P. BULATOV Сontent оf interleukin-6 and interleukin-10 in the gastric juices of children with chronic gastroduodenal pathology ................................................... 136 A.Y. TEREGULOV The ratio of the topography of arrhythmogenic ventricular zones and localization of coronary artery stenosis in patients with coronary heart disease .......................................................................................................................................................................................................................... 138 PSYCOLOGY. LECTURES FOR DOCTORS V.D. MENDELEVICH Deviant behaviour in internet space............................................................................................................................................................................... 143 R.V. BISALIEV, A.S. KUBEKOVA Aggressive behavior in patients of psychiatric profile..................................................................................................................................................... 147 M.E. BAULINA Actual problems of diagnosis of attention deficit-hyperactivity disorder in children . ..................................................................................................... 150 THE ORIGINAL ARTICLES C.P. KOROLENKO, T.A. SHPIKS

Temporal lobe personality and addictive motivation of evoking ecstatic states..............................................................................................................

153

B.D. MENDELEVICH, A.M. KUKLINA Features of psychopathological manifestations in mental patients with therapeutic pathology...................................................................................... 156 M.L. SEMYONOVA, Z.G. MINNIZYANOVA, R.R. KHAMITOV Analysis of personal features of the mentally ill have committed delicts against the person......................................................................................... 159 L.K. SHAYDUKOVA Features families of alcoholic-neurotic type: social and labor adaptation spouses and psychotherapy

161

O.V. ABRAMOVA, B.M. KOGAN Predicting the risk of cognitive and motor deficits in children 5-years on the basis of their diagnosis at 3 months of age ........................................... 164 A.A. BЕBENIN, O.V. UKOLOVA, K.Y. RETJUNSKY Neuropsychological disorders in children with inorganic encopresis.............................................................................................................................. 167 THE ORIGINAL ARTICLES (BASED ON DISSERTATIONS) S.A. NOVIKOV, D.I. SHUSTOV The results of psychotherapy of alcohol dependence in patients with different personality predispositions.................................................................. 171

неврология. психиатрия

10

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

L.V. YUSUPOVA, K.Y. RETUINSKIH Nonpsychotic psychic disorders of residual-organic genesis in infants with perinatal defeat of the central nervous system......................................... 176 D.G. SEMENIKHIN, A.M. KARPOV, F.G. SHIGABUTDINOVA, A.V. KUCHAEVA, I.S. BURASHNIKOVA The peculiarities of the internal picture of the disease and treatment in patients with paranoid schizophrenia with concomitant somatic pathology . ............................................................................................................................................................................ 182 CLINICAL OBSERVATIONS K.Y. ZALMUNIN Autoaggressive behavior of mental ill patient: considering clinical case of self-castration with the psychoanalytic stance........................................... 185 NECESSARY INFORMATION D.K. Khusainova Normative legal regulation of informing by medical organizations agencies of the MIA and the MES of the Russian Federation................................. 188 K.K. YAKHIN, S.V. KUZMINА Legislative aspects of work of psychiatrist and narcologist during preliminary and periodic medical examinations...................................................... 192 drugs and eqipment R.A. ALTUNBAEV The clinical effects of the drug «Vinpotropil» at dyscirculatory encephalopathy (chronic cerebral ischemia)................................................................ 197 M.R. IarmuKhametova Experience of using Fenotropil at post-traumatic epilepsy............................................................................................................................................. 201 A.J. KULIKOV, I.J. ZINCHUK Pharmacoeconomic analysis of application of drug «Сytoflavin» in acute disorders of cerebral circulation.................................................................. 204 L.A. TSUKUROVA, K.M. BAROYAN, A.N. TORGASHOVA Study of the efficacy and safety of neuroprotector “Semaks 1%” in patients with ischemic stroke of varying severity.................................................. 207 O.S. LEVIN, J.B. SLIZKOVA Bellataminal and therapy of postcommotional syndrome............................................................................................................................................... 210 A.M. KARPOV The potential of using of Mebikar in medicine................................................................................................................................................................ 215 A.V. Drozdova, O.V. Gorbatenkova The use of biofeedback in patients with multiple sclerosis............................................................................................................................................. 220 S.S. PAVLENKO, I.A. VERETELNIKOV, E.V. TANEYEVA, L.D. SOROKINA, G.I. FOMIN Experience of application Serlift in treatment of depressive disorders in neurologic hospital....................................................................................... 221 Masood Etemadifar M.D., Mehrdokht Mazdeh M.D., Hamid Reza Torabi M.D., Majid Ghaffarpour M.D., Mojtaba Azimian M.D., Shiva Salami M.D., Sayyed Mohammad Amir, Shahkarami M.D. A report of multiple sclerosis patients treated by CinnoVex™ in Iran............................................................................................................................. 226 V.I. USACHEV, V.I. DOTSENKO Analysis of polisensor nystagmus in neurology: archaism or an urgent necessity? A new look at the problem............................................................. 227 S.V. IVANOV The range of application of anxiolytic in the modern psychiatry and general medicine (systematic review of clinical studies of selective anxiolytic Afobazol)......................................................................................................................................................................................................... 233 E.V. PRIKHODKO The application of preparations “Karipain” for conservative treatment of intervertebral hernias, osteoarthritis and joint diseases................................ 239 Kinesоtherapy - therapy by movement using apparatus «Ormed-kinesо» Material provided by OOO NVP «Orbitа»................................................... 242 ibformation for author....................................................................................................................................................................................... 247

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

11

Номер приурочен к проведению Республиканской научнопрактической конференции «Вертеброневрология – теория и практика», посвященной 70-летию со дня рождения профессора В.П. Веселовского В.П. Веселовский - клиницист, ученый, педагог V.P. Veselovsky - clinician, scientist, teacher 26 апреля 2013 года состоится Республиканская научно-практическая конференция «Вертебронев­рология – теория и практика», посвященная 70 - летию со дня рождения профессора В.П. Веселовского. Виктор Петрович Веселов­ский — доктор медицинских наук, профессор, за­служенный деятель науки Российской Федерации и Республики Татарстан, заведующий кафедрой нервных болезней и вертеброневрологии КГМА, декан терапевтического факультета КГМА, дирек­тор Республиканского клинического вертебро-неврологического центра М3 РТ, Президент Меж­дународной ассоциации вертеброневрологов, Пре­ зидент Евроазиатской академии медицинских наук, член правления Российского общества неврологов.

В.П. Веселовский родился 21 июля 1943 года в Казахстане в селе Шемонаиха, в се­мье учителя. В 1966 году В.П. Веселовский окончил Алтай­ский государственный медицинский институт и начал свою врачебную деятельность в должности врача-невропатолога поликлиники в г. Барнауле. В это время Казанская неврологическая школа стала развивать новое научное направление, связанное с изучени­ем вертеброгенных заболеваний нервной системы. У истоков вертеброневрологии, как самостоятельного раздела медицины, стоял профессор Яков Юрьевич Попелянский. Под его руководством за короткий период были проведены многочисленные исследования, касающиеся этиологии, патогенеза, клинической характеристики неврологических синдромов остеохондроза, предложены разнообразные схемы лече­ния. Это проблема заинтересовала 26-летнего врача – практика. В 1969 г. Виктор Петрович делает свой выбор в дальнейшей профессиональной подготовке и поступает в клиничес­кую ординатуру на кафедру нервных болезней Казан­ского государственного медицинского института, ко­торую заканчивает в 1971 г. Под руководством профессора Я.Ю. Попелянского В.П. Веселовский прово­дит свои первые научные исследования в области вертеброневрологии. Уже в 1972 году защищает кандидатскую диссертацию на тему «Судорожные стягивания икроножной мышцы (крампи) у боль­ных поясничным остеохондрозом в стадии ремис­сии». В 1977 году проходит блестящая защита док­торской диссертации, посвященной формам люмбоишиальгии. В актуальности этой проблемы и существовании вертеброневрологии, как отдельно­го направления в невропатологии, Виктору Петро­вичу удалось убедить не только членов Ученого Совета института. В 1980 году профессор В.П. Веселовский создал курс вертеброневрологии в Казанском ГИДУВе, ко­торый он возглавлял до 1988 г. Популярность един­ственного в это время в стране цикла по вертеб­роневрологии была огромной, что и позволило в дальнейшем создать Международную ассоциацию вертеброневрологов с центром в г. Казани. С 1988 года Виктор Петрович воз-

главил одну из старей­ших кафедр ГИДУВа — кафедру нервных болез­ней, с которой был объединен курс вертеброгенных заболеваний нервной системы. Основное направление научной деятельности профессора В.П. Веселовского — вопросы пато- и саногенеза, диагностики, клиники и лечения вертеброгенных заболеваний нервной системы. Он впервые разработал учение о влиянии саногенетических реакций на их клинические проявления, а также разработал критерии при­менения мануальной, рефлекторной и традицион­ ной терапии при этом виде патологии. В.П. Веселовским опубликовано 265 научных статей, он является автором 25 методических рекомендаций,9 учебных пособий, 5 изобретений, 9 монографий. Основные его труды: «Практическая вертеброневро­ логия и мануальная терапия» (1991 г.), «Вертеброгенная парестетическая меральгия» (1988 г.), «Диагнос­тика синдромов остеохондроза позвоночника» (1990 г.). Под его руководством подготовлены 5 доктор­ских и 36 кандидатских диссертаций. Виктор Петрович Веселовский был идеальным руководителем — всегда спокойный, выдержанный, доброжелательный, он легко решал все пробле­мы, как научные, так и производственные, обладал удивитель­ным талантом общения с людьми и окружающие искренне любили и уважали его. В.П. Веселовский — не только талантливый уче­ный, но и прекрасный педагог, организатор науки и практической медицины. Его блестящие лекции, простые по форме и сложные по содержанию, помнят все вра­чи, проходившие обучение на кафедре. Профессор Виктор Петрович Веселовский был талантлив во всем. Масштаб и уникальность его личности со временем становятся все более оче­видными. Он является редким исключением из правила, что незаменимых людей не бывает. 4 февраля 1997 года после непродолжительной болезни профессор В.П. Веселовский скончался. Мы всегда будем с благодарностью вспоминать своего учителя и друга. Коллеги и ученики

неврология. психиатрия

12

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

неврология. Лекции ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ УДК 616-009.2-08

Ф.А. ХАБИРОВ Казанская государственная медицинская академия

Роль нарушений нейротрофического контроля в вертеброневрологии

|

Хабиров Фарит Ахатович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии КГМА 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru

В статье изложены современные представления, в том числе результаты собственных клинико-экспериментальных исследований, о роли нарушений нейротрофического контроля в формировании невральных и мышечных нарушений при вертеброгенной патологии и других заболеваниях. Ключевые слова: нейротрофический контроль, остеохондроз, нервная трофика, синапс, мотонейрон, мышечное волокно, денервационный синдром, аксонный транспорт.

F.A. KHABIROV Kazan State Medical Academy

The role of the disorders of neurotrophic control in vertebral neurology The article describes the modern view, including results of its own clinical and experimental studies on the role of neurotrophic control violations in the formation of neural and muscular disorders in vertebral disease and other diseases.

Key words: neurotrophic control, low back pain, nerve trophic, synapse, motoneuron, muscle fiber, denervation syndrome, axonal transport.

В настоящее время существуют различные точки зрения на механизмы развития остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений. Предпочтительнее рассматривать в этом качестве сочетанное влияние различных факторов: микротравматизации, статодинамических нагрузок, инволютивных изменений, наследственного предрасположения, аутоиммунных, сосудистых, обменных и эндокринных нарушений, а также различных инфекционно-токсических воздействий. Какими бы ни были механизмы вертеброгенных заболеваний, наиболее существенным их компонентом является воздействие на нервные элементы, в первую очередь, на нервные стволы. Через них осуществляется и воздействие на мышцы, чье участие в реализации всей клинической картины общеизвестно [8, 11]. В нашей клинике за последние 30 лет установлена и подробно исследована роль нарушений нейротрофического контроля (НТК) в патогенезе невральных и мышечных синдромов как при остеохондрозе позвоночника, так и при других заболеваниях [2, 4, 5, 7, 10]. До настоящего времени, по данным литературы, рассматривались два основных направления

неврология. психиатрия

исследования нервной трофики применительно к мышечной деятельности: первое из них — вопросы адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы на мышцу; второе направление исследований нервной трофики рассматривает более узкий круг взаимоотношений, существующих между мотонейроном и иннервируемыми им мышечными волокнами. Оно включает вопросы: оказывает ли мотонейрон специфические трофические влияния на мышечное волокно?; опосредованы ли трофические влияния мотонейрона эффектами активности мышцы, или мотонейрон оказывает на мышцу два типа влияний: импульсные, несущие информацию о необходимости и характере мышечного сокращения, и трофические, реализуемые передачей ряда химических соединений от нерва к мышце? Однако дальнейшее развитие науки поставило под сомнение адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы на скелетную мускулатуру, и практически предпочтение отдано двигательным нервам. Проблему нервной трофики с конца ХХ века начали рассматривать по второму направлению, т.е. исходя из понимания нейротрофических влияний как конкретных

‘1 (66) апрель 2013 г. взаимоотношений между мотонейроном и иннер­ вируемыми им мышечными волокнами. В задачу неврологов входит рассмотрение возмож­ ности анализа механизмов нейротрофичес­ких влияний у пациентов с вертеброгенной патологией с использованием электронейромиографических, тензометрических, биохимических методов и изучения результатов диагностических биопсий [2, 10]. Правомерна ли вообще постановка такой задачи? Может ли соревноваться невролог, работающий в клинике, с экспериментатором, имеющим возможность проводить тончайшие исследования на животных? При ответе следует, прежде всего, помнить, что проблема нервной трофики всегда была традиционной для клиницистов-неврологов и возникла в недрах клинической патологии. Со времени первых описаний экстравертебральных мышечно-тонических, нейромиодистрофических и нейро-сосудистых синдромов был поставлен и в последующем постоянно дискутировался вопрос: являются ли они в своем происхождении рефлекторного или неврогенного характера? Ответ на этот вопрос можно получить при анализе результатов изучения вертеброгенных компрессионно-невральных и миофасциальных болевых проявлений с помощью современных биохимических, гистоморфологических и электро­ физиологических исследований. Общие сведения о нейротрофическом контроле Под нервной трофикой понимают нейрональные влияния, необходимые для поддержания нормальной жизнедеятельности иннервируемых структур: нейронов и соматических клеток. Термин «нервная трофика» не вполне точен, так как выделяемые нервными окончаниями и оказывающие трофическое влияние вещества не относятся к питательным субстратам и не обеспечивают питание клетки-мишени. В большей степени они регулируют структурно-метаболические процессы, поэтому в последние годы наибольшее распространение получил термин «нейротрофический контроль». При выпадении влияния нейрона на клеткумишень, связанного с перерывом аксона, нарушаются или прекращаются синаптическое проведение и выделение нервными окончаниями нейромедиаторов и нейромодуляторов, реализующих функциональную стимуляцию тканевых структур и влияющих на их метаболизм. Эти нарушения вносят свой вклад в развитие трофических нарушений клеток-мишеней. Тем не менее, под нарушением собственно трофических влияний понимают изменения, связанные с прекращением действия специальных трофических факторов, образующихся в нейронах и иннервируемых структурах — так называемых нейротрофических факторов (НТФ) или трофинов [2, 3, 6, 9, 10]. НТФ — группа веществ белковой при­ роды, обеспечивающих нормальную жизне­ деятельность, выживание, рост, развитие и дифференцировку нейронов и определение нейромедиаторной природы нейронов. В отличие от нейромедиаторов НТФ не выполняют функцию синаптической передачи сигнала, они также не модулируют связывание рецепторами нейромедиаторов, как это делают нейромодуляторы. НТФ осуществляют медленные несинаптические

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

13

межклеточные взаимодействия и обусловливают долговременные пластические изменения клетокмишеней. Установлено, что эффекты НТФ связаны преимущественно с их влиянием на процессы транскрипции, трансляции и посттрансляциоиной модификации [3, 6, 9], что сближает их по механизму действия с пептидными и стероидными гормонами. Таковы общие сведения о НТК. Рассмотрим более подробно частный случай НТК в системе «мотонейрон-мышечное волокно». Нейротрофический контроль в системе «мотонейрон-мышечное волокно» В нервно-мышечном синапсе секреция из терминалей ацетилхолина, его взаимодействие со специфическими рецепторами, встроенными в постсинаптическую мембрану, и целый ряд последующих событий приводят к сокращению скелетных мышечных волокон. Весь процесс развивается в течение десятков миллисекунд. Через тот же синапс осуществляется нейротрофический контроль (НТК). О его наличии судят по состоянию параметров, характеризующих возможность выполнения мышечными волокнами контрактильной функции. При отсутствии же нервно-мышечных синапсов в скелетных мышечных волокнах развивается денервационный синдром. Простейший экспериментальный подход для доказательства НТК, реализуемого через синапсы — денервация мышцы путем перерезки нервов. НТК существенно отличается от собственно синаптической передачи. Время, необходимое для реализации этих процессов, составляет миллисекунды для собственно передачи и последующего сокращения и десятки минут и часы — для развития явлений, свидетельствующих о наличии нейротрофического влияния мотонейронов. Общие эффекты НТК — дифференцировка и поддержание дифференцированного состояния мышечных волокон [3, 9]. Относительно рассматриваемой модели «мотонейрон-скелетное мышечное волокно» под НТК можно понимать долговременное влияние мотонейрона на мышечные волокна, выражающееся в поддержании дифференцированного состояния и осуществляемое вне прямой связи с синаптической передачей и последующей двигательной активностью. Таким образом, для скелетных мышечных волокон инструктирующими клетками, согласно определению, являются элементы нервной системы, а именно мотонейроны. В этой связи необходимо акцентировать внимание на двух важных обстоятельствах. Во-первых, в системе «мотонейрон-мышечное волокно» существуют двусторонние трофические влияния, т.е факторы, образующиеся в мышечном волокне, участвуют в поддержании жизнеобеспечения и регуляции функции мотонейрона. Во-вторых, следует учитывать, что мотонейрон находится под НТК других нейронов — верхнего мотонейрона вставочных нейронов, а также глиальных клеток, и эти элементы опосредованно, через влияние на мотонейрон, также могут оказывать нейротрофическое влияние на мышечное волокно. Чувствительные нейроны реализуют НТК по отношению к интрафузальным, а не экстрафузальным волокнам. Что касается симпатической иннервации, то существуют довольно убедительные данные об отсутствии прямой синаптической иннервации мышечных волокон у млекопитающих [9]. Типичные феномены,

неврология. психиатрия

14

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

по наличию которых судят о прекращении НТК скелетных мышечных волокон, при длительной симпатической денервации мышц не развиваются [3, 9]. Согласно современным представлениям [2, 3, 6, 9], в реализации трофического влияния нерва на мышцу принимают участие как импульсные, так и неимпульсные механизмы. Существует несколько экспериментальных подходов, которые позволили убедительно показать значение различных механизмов НТК в поддержании дифференцированного состояния скелетных мышц.

1. Перерезка двигательного нерва, при которой мышцы лишаются как электрических влияний, так и воздействия НТФ со стороны мотонейрона. При этом установлено, что скорость развития денервационных изменений в скелетных мышечных волокнах зависит от уровня перерезки: чем ближе к мышце произведена перерезка, тем быстрее наступают денервационные изменения.

2. Изучение «вклада» аксонного транспорта в НТК в экспериментах с помощью блокады аксонного транспорта путём аппликаций статокинетиков на двигательный нерв (импульсация по аксону при этом не нарушается).

3. Исследование роли импульсной активности в реализации НТК в экспериментах с принудительной электрической стимуляцией мышцы с нехарактерной для нее частотой.

4. Определение влияния так называемых быстрых и медленных мотонейронов на различные мышечные волокна в экспериментах с перекрестной реиннервацией, когда к мышце подшивали «чужой» для нее нерв. Рассмотрим отдельные механизмы НТК в системе «мотонейрон-скелетное мышечное волокно». В основе неимпульсного механизма НТК лежит обмен НТФ между нейроном и иннервируемым мышечным волокном. Как известно, аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ из тела нейрона в нервное окончание и в обратном направлении. Выделяют три вида аксонного транспорта: 1. Быстрый антероградный транспорт. Его скорость составляет приблизительно 400 мм/ сут. Быстрым аксонным транспортом пере­ носятся преимущественно вещества и струк­ туры, необходимые для синаптической деятель­ ности: митохондрии, пептидные медиаторы и нейромодуляторы, ферменты, необходимые для синтеза медиатора (в частности, ацетил­ холинтрансфераза), а также липидные и белковые компоненты мембраны.

2. Медленный антероградный транспорт, его скорость составляет 1-5 мм/сут. Он обеспечивает перенос компонентов цитоскелета (в частности, субъединицы микротрубочек и нейрофиламентов), некоторых ферментов, необходимых для промежуточного метаболизма в аксоне, а также, вероятно, и большинства НТФ.

3. Быстрый ретроградный транспорт. Его скорость составляет 200-300 мм/сут. Таким образом, с клетки мышечного волокна поступают поврежденные компоненты мембран и органелл, а также абсорбированные экзогенные вещества, в том числе и трофические факторы. Аксональный транспорт обеспечивают компоненты цитоскелета аксона: микротрубочки, микрофиламенты, нейрофиламенты. Быстрый антероградный и ретроградный транспорт —

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. энергозависимый процесс, для которого необходимо присутствие АТФ и ионов Са2+. Перенос веществ осуществляется в везикулах, которые поступательно движутся вдоль микротрубочек благодаря функции кинезинового и динеинового молекулярных моторов: первый обеспечивает движение от тела клетки (т.е. антероградный транспорт), второй – в обратном направлении (т.е. ретроградный транспорт). Механизмы, обеспечивающие медленный антероградный транспорт, пока не изучены, предполагают также участие молекулярных моторов Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (в частности, колхицин, винбластин и др.), недостаток АТФ и метаболические яды, вызывающие дефицит энергии, нарушают аксональный транспорт. Аксональный транспорт нарушается при поражении аксонов вследствие дефицита витаминов В1 и В6, отравления солями тяжелых металлов, воздействия некоторых лекарственных средств, а также при сахарном диабете и сдавлении нервов. Кроме того, аксональный транспорт нарушается при первичном поражении мотонейрона и недостатке НТФ, в том числе вырабатываемых иннервируемыми клетками. Нарушения НТК представляют собой один из важнейших патогенетических факторов многих заболеваний центральной и периферической нервной системы. Общеизвестна ведущая роль расстройства НТК в патогенезе периферических нейропатий: 1. Мутации в генах НТФ или рецепторов к ним обусловливают развитие ряда наследственных нейропатий. В частности, мутации в гене Trk типа А обусловливают развитие некоторых форм наследственной сенсорно-вегетативной нейропатии (тип IV); нарушения экспрессии фактора роста нервов рассматривают как возможную причину семейной дизавтономии (синдрома Райли-Дея) и т.д.

2. Нарушения синтеза и транспорта фактора роста нервов — важный патогенетический фактор диабетической полинейропатии, а нарушения синтеза инсулиноподобного фактора роста-1 могут обусловливать повышенную чувствительность нервов к различным неблагоприятным факторам у больных сахарным диабетом.

3. Наконец, нарушение аксонального транспорта и, следовательно, НТК составляет основу многих токсических и лекарственных нейропатий. Приведенные выше примеры демонстрируют случаи первичного нарушения синтеза или транспорта НТФ. Тем не менее, следует учитывать, что при любых поражениях нервов наблюдаются вторичные нарушения аксонального транспорта вследствие отека, сдавления аксонов или метаболических нарушений в них, поэтому расстройство НТК — неотъемлемая патогенетическая составляющая нейропатий любой этиологии. В настоящее время получены сведения о роли нарушений аксоплазматического транспорта при заболеваниях периферического двигательного нейрона у человека и других нейродегенеративных заболеваниях. Но до 90-х годов XX века не было никаких данных о роли нарушения НТК в формировании невральных и мышечных синдромов остеохондроза позвоночника. Основные механизмы нарушения нейротро­

‘1 (66) апрель 2013 г. фического контроля при остеохондрозе позво­ ночника Существует два основных механизма нарушения НТК при остеохондрозе позвоночника. Во-первых, в условиях нарушения нормальных взаимоотношений между корешком и диском возможно изолированное нарушение аксоплазматического транспорта при сохранной передаче импульсов. Согласно концепции двойного сдавления, сформулированной Upton и McComas (1973), воздействие на корешки может нарушать аксональный транспорт, что вследствие нарушения метаболизма в аксоне обусловливает повышенную чувствительность нервов к различным неблагоприятным факторам, в частности к травматическим воздействиям. Естественно предположить, что в результате диско-радикулярного конфликта происходит изолированное нарушение аксоплазмагического транспорта при сохранной передаче импульсов [8, 10, 11] вследствие субклинического воздействия на корешки. Данного воздействия недостаточно для развития клинически значимой радикулопатии, но нарушения аксонального транспорта способствуют не только повышенной ранимости нервов, но и формированию экстравертебральных мышечных проявлений в результате нарушения и выпадения НТК. Во-вторых, возможен также рефлекторный механизм нарушения нейротрофического контроля по двигательному нерву в результате изменения функционального состояния мотонейронов под влиянием патологической импульсации из поврежденного позвоночно-двигательного сегмента из участков нейромиофиброза при постуральных и викарных перегрузках. Экспериментальный подход в обосновании рефлекторных нарушений НТК при остеохондрозе позвоночника С целью уточнения роли нарушения НТК (при интактности импульсной проводимости) в формировании триггерных зон миофиброза в нашей клинике проведены экспериментальные исследования на животных, в ходе которых убедительно продемонстрирована идентичность клинических, морфологических, биохимических и нейрофизиологических изменений как при прямом, так и рефлекторном нарушении аксонального транспорта. В качестве экспериментальной модели выбран метод аппликации цитостатического вещества колхицина на корешок L5, а также метод рефлекторного воздействия на аксоплазматический транспорт. Колхицин в определенной концентрации, воздействуя на корешок, нарушает проводимость аксоплазматического тока и, сохраняя импульсную проводимость, моделирует некоторые возможные варианты экстравертебральной патологии с преимущественным нарушением аксонного тока [10]. У экспериментальных животных создавались очаги поражения: 1) в корешковом нерве L5, 2) межпозвоночном диске и 3) икроножной мышце. Такая локализация очагов поражения была необходима для выяснения рефлекторного воздействия на аксоплазматический ток с дальнейшим нарушением нейротрофического неимпульсного контроля. Мы учитывали, что у пациентов с сочетанными невральными и миодистрофическими нарушениями поясничного остеохондроза обычно присутствует несколько

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

15

очагов поражения (по крайней мере, не меньше двух: вертебрального и экстравертебрального) и, моделируя эту ситуацию у экспериментальных животных, формировали различные очаги поражения. В зависимости от вида поражения все животные были разделены на группы: 1) с аппликацией колхицина на корешок L5; 2) с поврежденным диском; 3) с аппликацией колхицина и пораженной икроножной мышцей; 4) с повреждением мышцы и диска; 5) контрольные животные. Наши исследования подтвердили известный факт, что цитостатик (колхицин), вызывая блокаду аксоплазматического транспорта (при сохранной импульсной проводимости), приводит к снятию трофического контроля. Подобным оказался эффект рефлекторного воздействия на мышцу в том случае, когда кроме раздражения рецепторов межпозвоночного диска животного выполнялось локальное повреждение на периферии, проявляющееся в изменении метаболизма мышц: 1) мышца теряет присущий ей уровень дифференцировки, о чем свидетельствует появление участков перимизия, воспалительных клеток вокруг некротизированных волокон как I, так и II типа; 2) происходит сдвиг в гистохимическом типовом составе — замедление «быстрых» и убыстрение «медленных» мышечных волокон, т.е. обнаруживаются признаки дедифференциации; 3) происходит изменение изоферментного состава спектра лактатдегидрогеназы (увеличение активности быстромигрирующих в «быстрой» мышце, а в «медленной» — тенденция к возрастанию активности изоформы ЛДГ2); 4) отмечается изменение электрофизиологических параметров за счет перестройки на различных уровнях регуляции мышечного сокращения, т.е. характеристика целой мышцы зависит от стадий денервационно-реиннервационного процесса — на ранних стадиях обнаруживается сдвиг гистограмм влево, уменьшение силы и скоростных характеристик одиночного сокращения, а на поздних этапах происходит их возрастание и сдвиг гистограмм вправо (признаки укрупнения территорий двигательных единиц (ДЕ) и увеличение количества мышечных волокон в них). Указанные изменения, наблюдаемые в мышце, носят характер денервационноподобных. Клинически у животных с аппликацией колхицина на спинальный нерв, а также при повреждении мышцы и диска в интактных мышцах, были обнаружены болезненные узелки — так называемые участки миофиброза. По всей вероятности, механизм формирования миофиброза обусловлен нарушением нейротрофического неимпульсного контроля в результате блокады аксоплазматического транспорта. Очевидно, формирование миофиброза является вторичным, как результат выключения трофического влияния нервных волокон, обеспечивающего поддержание дифференцированного состояния скелетных мышечных волокон. Мы убедились, что признаки денервационно-реинервационного процесса обнаружены не только в эксперименте, но также и у пациентов с рефлекторными миодистрофическими синдромами. Можно полагать, что причиной поражения ишиокруральных мышц (передней большеберцовой, медиальной порции икроножной) является «скрытая», или субклиническая стадия компрессии корешков L5 и S1, ведущей к развитию

неврология. психиатрия

16

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

денервационно-реинервационного процесса и реорганизации двигательных единиц в мышце. Очевидно, выявляемая перестройка структуры двигательных единиц происходит не только вследствие частичной денервации мышцы, а также за счет механизмов, аналогичных тем, которые обеспечивают «транснейрональное» включение спрутинга в мышцах с сохранной иннервацией [12]. По всей вероятности, они включаются при ирритации синувертебрального возвратного нерва Люшка, в процессе поражения позвоночнодвигательного сегмента и формирования неадекватного двигательного стереотипа. Заключение Таким образом, проведенные нами исследования показали, что при нарушении долговременного нейротрофического влияния, реализуемого аксонным транспортом, как у экспериментальных животных (наложение колхицина или рефлекторное воздействие на аксональный транспорт), так и у пациентов с сочетанными компрессионноневральными проявлениями при вертеброгенной патологии происходит следующее: уменьшаются тетанический индекс и площадь поперечного сечения, замедляются «быстрые» и убыстряются «медленные» мышечные волокна. Это признаки дедифференциации. Выключение же импульсной активности наряду с атрофией мышечных волокон вызывает увеличение тетанического индекса, сопровождающееся удлинением времени сокращения. При сравнении полученных данных установлено сходство механомиографических, биохимических и морфогистохимических сдвигов в эксперименте и при обсуждаемой патологии человека. Исключение составляют волокнамишени и преимущественная атрофия волокон II типа. Эти признаки отсутствовали у животных всех групп; они, по-видимому, непатогномоничны для нарушения нейротрофического неимпульсного контроля. Общность данных тенденций указывает на определенную роль нарушения аксонного транспорта в формировании миофасциальных триггерных зон. Это нарушение, как следует из результатов экспериментальных исследований, возможно и без пересечения корешка, т.е. в результате рефлекторного воздействия на аксонный транспорт. Вероятно, формирование миофасциальных триггерных зон при различных заболеваниях имеет много общих патогенетических механизмов. Начальные же звенья патологического процесса различны. У больных с вертеброгенными поражениями периферической нервной системы первоначально, видимо, происходят изменения функциональной морфологии двигательных единиц. Эти изменения вызывают денервационнореиннервационные изменения и нарушения нейротрофического неимпульсного контроля. Результаты наших исследований позволяют предположить, что в основе вертеброгенных неврально-миодистрофических поражений лежат изменения периферической нервной системы, заключающиеся в нарушении функций и дегенерации аксональных нейрофиламентов и микротрубочек. Эти первичные изменения могут быть вызваны воздействием цитостатика на корешок, а при наличии периферического очага эти изменения могут происходить и по рефлекторному механизму. При этом на периферии, в мышцах возникают

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. вторично нейродистрофические нарушения изза изменений трофических мотонейрональных влияний. С внедрением современной теории нейротрофического контроля в клиническую практику получило развитие совершенно новое направление в изучении механизмов формирования мышечных нарушений при различных заболеваниях. Как известно, посттравматические иммобилизационные контрактуры являются серьезным осложнением при лечении травм опорнодвигательного аппарата. В исследованиях нашего сотрудника Д.Л. Галямова [4] было доказано, что спровоцированные травмой изменения в нервной системе приводят к рефлекторному нарушению синтеза нейротрофических факторов в сегментарных мотонейронах, вследствие чего формируется миогенный компонент указанных контрактур. Есть основание полагать, что преобладание денервационных изменений в мышцах, особенно при длительных сроках бездействия, обусловлено тормозящим влиянием супраспинальных структур не только на сегментарные мотонейроны, но и на чувствительные. Кроме того, нарушается отлаженный механизм супраспинально-сегментарных взаимодействий, что проявляется в форме фасцикуляциоподобного феномена. Сущность его заключается в том, что торможение активности двигательной единицы у пациента, которую он произвольно активировал, происходит с трудом. Снижение нейротрофической потенции мотонейронов подтверждается гистологически обнаруживаемыми изменениями нисслевского вещества, а также изменением содержания РНК в соме клетки. Этот факт показывает, что мотонейрон является клеткой-мишенью для трофического воздействия других групп нейронов. Грубые денервационные изменения, гипотрофия мышц обычно сочетаются с гипотонией. В наших исследованиях у больных наблюдалось повышение тургора мягких тканей. Этот факт принято объяснять развитием миофиброза, но при банальной постельной гиподинамии (гипокинезии) также отмечается увеличение доли соединительной ткани при отсутствии гипертонии. Для объяснения данного противоречия целесообразно использовать феномен Гинецинского-Орбели и тономоторный феномен. Известно, что при перитоните, мышцы брюшного пресса формируют защитный дефанс. Способность мышц в течение длительного времени противодействовать утомлению объясняется параллельной гиперактивностью симпатической нервной системы, оказывающей адаптивное влияние. Одновременная стимуляция двигательного и симпатического нервов усиливает ресинтез АТФ, необходимый для работы актин-миозинового комплекса. Это оказывается возможным, вероятно, благодаря повышенному гидролизу креатинфосфата, так как показано, что в первые сутки после травмы в мышцах значительно снижается концентрация креатинфосфата, и, кроме того, АТФ. В условиях нарушения нейротрофического обеспечения мышечных волокон и перехода с окислительного декарбоксилирования глюкозы на гликолитический путь концентрация АТФ может стать ниже критической, и разовьется так называемое трупное окоченение. Нам представляется возможным такой путь

‘1 (66) апрель 2013 г. формирования гипертонуса иммобилизованных мышц. Вызванный болевыми ощущениями мышечный спазм трансформируется в более устойчивое состояние, и поэтому ни наркоз, ни новокаиновые блокады не восстанавливают полного объема движений. В результате установления миогенного компонента посттравматических и иммобилизационных контрактур была изменена стратегия лечебнореабилитационных мероприятий [1]. Так, применение электростимуляции в сочетании с изометрической гимнастикой на иммобилизационном этапе лечения травм длинных трубчатых костей позволяет снизить степень выраженности контрактуры в сравнении с контрольной группой и сократить сроки лечения на две недели как в общем, так и в стационаре. В нашей лаборатории М.Б. Гарифьяновой [5] была впервые создана экспериментальная модель вторичных контрактур мимических мышц посредством передавливания нерва и аппликации колхицина. Создание моделей, наиболее близких к клиническим условиям, позволило установить влияние нейротрофического контроля на формирование синдромов вторичных контрактур мимических мышц. В результате наших исследований стало возможным разработать комплексный клинико-электрофизиологический и гистохимический алгоритм для ранней диагностики вторичной контрактуры, а также предложить лечебно-реабилитационные мероприятия. Усилиями Ф.И. Девликамовой [7] многие миофасциальные болевые синдромы были не только изучены и описаны, но и осмыслены как нарушения управления двигательными актами и интимными нейрофизиологическими и морфологическими процессами в поперечно-полосатой мускулатуре. Клинические идеи в вертеброневрологии и изучении роли нарушения нейротрофического контроля в патогенезе невральных и миофасциальных болевых синдромов позволили углубить представления об обратной связи из опорно-двигательного аппарата в адрес центра, о взаимодействии анализаторов. Это обеспечило новые революционные подходы в лечении пациентов с вертеброгенной патологией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

17

Литература 1. Айдаров, В.И. Физическая реабилитация больных с иммобилизационными контрактурами и их раннее предупреждение: автореф. дис. … кандидата мед. наук / В.И. Айдаров. — Казань, 1997. — 18 с.

2. Богданов, Э.И. Общие закономерности изменений сократительных свойств при патологии нервной регуляции скелетных мышц: автореф. дис. … д-ра мед. наук / Э.И.Богданов.

— Казань, 1989. — 24 с.

3. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль функциональных свойств поверхностной мембраны мышечного волокна / Волков, Е.М., Г.И. Полетаев // Механизмы нейрональной регуляции мышечной функции. — Л.: Наука, 1988. — С. 5-26.

4. Галямов, Д.Л. Нарушение нейротрофического контроля мышц при посттравматических иммобилизационных контрактурах: автореф. … канд. мед. наук / Д.Л. Галямов. — Казань, 1995. — 14 с.

5. Гарифьянова, М.Б. Вторичная контрактура мимической контратуры (клинические нейрофизиологические и морфогистохимические аспекты. Патогенез. Лечение): автореф. дис. … д-ра мед.наук / М.Б. Гарифьянова. — Казань, 1997. — 28 с.

6. Гехт, Б.М. Трофический потенциал мотонейрона и проблема компенсаторной иннервации в патологии / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, А.Г. Санадзе, И.А. Строков // Механизмы нейрональной регуляции мышечной функции. — Л.: Медицина, 1988. — С. 53-78.

7. Девликамова, Ф.И. Морфофункциональная организация скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом (клинико-патофизиологические исследования): автореф. дис. … д-ра мед. наук / Ф.И. Девликамова. — Казань, 2004. — 25 с.

8. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. — Казань, 1997. — Т. 1— 554 с.

9. Улумбеков, Э.Г. Нейротрофический контроль фазных мышечных волокон / Э.Г. Улумбеков, Н.П. Резвяк // Нервный контроль структуно-функциональной организации мышцы. — Л.: Наука, 1980. — С. 84-104.

10. Хабиров, Ф.А. Неврально-мышечные трофические нарушения при поясничном остеохондрозе: автореф. дис. д-ра мед.наук / Ф.А. Хабиров. — М., 1991. — 28 с.

11. Хабиров, Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань: Медицина. — 2006. — 518 с.

12. Rotshen-Ker., S. The trans neuronal induction of sprouting and synapse formation in intact mouse muscles / S. Rotshen-Ker., M. Tal // J. Physiol., 1985. — Vol. 360. — P. 387-396.

13.Upton, A.R. The double crish in nerve entrapment Syndromes / A.R. Upton, A.J. Mc Comas // Lancet. — 1973. — Vol. 2, № 7826. — P. 359-362.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина»

В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

18

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 615.828

Г.А. ИВАНИЧЕВ, К.Э. ЛЕВИТ Казанская государственная медицинская академия

Техническая идентичность и терминологическая путаница в мануальной (манипулятивной) медицине

|

Иваничев Георгий Александрович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии, рефлексотерапии и остеопатии 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 238-74-88, e-mail: ivanchev@mi.ru

На основании собственного материала и литературных источников показано, что приёмы диагностики и лечения поражений опорно-двигательного аппарата методами мануальной терапии, остеопатии, краниосакральной терапии, прикладной кинезиологии являются одинаковыми. Разница заключается в дефинициях и в обобщении полученных данных. Гносеологическая причина различного толкования одних и тех же явлений кроется в причинах субъективного и объективного свойства. Слабая объективная доказательная база пальпаторных и других фактических данных при слабой фундаментальной подготовке специалистов способствует возникновению многочисленных точек зрения, имеющих притягательную видимость концептуальности. По сути теоретических данных и практического приложения обсуждаемые явления относятся к манипулятивным афферентным воздействиям, цель которых – восстановление функций различных звеньев аппарата движения без изменения их структуры. Ключевые слова: мануальная терапия, остеопатия, терминология.

G.A. IVANICHEV, K.E. LEVIT Kazan State Medical Academy

Technical identity and terminological confusion in the manual (manipulative) medicine On the basis of own material and literature shown that the techniques of diagnosis and treatment of lesions of the musculoskeletal system methods of manual therapy, osteopathy, craniosacral therapy, applied kinesiology are the same. The difference is in the definitions and in the compilation of the data. Gnosseological reason for different interpretations of the same phenomenon is in the causes of subjective and objective properties. Weak objective evidence palpable and other evidence for weak basic training contributes to the many points of view, with the attractive appearance of conceptualization. Essentially theoretical results and practical applications discussed are as manipulative afferent influences, the purpose of which — the restoration of the functions of different parts of the machine motion without changing their structure Key words: manual therapy, osteopathy, terminology.

Наметилась очевидная тенденция противо­поставления способов лечения поражений локомоторного аппарата с целью обозначения технической самосто­ятельности и исключительности в определении сопод­чинённости медицинских специальностей. В литературе последних лет прочно утвердилась терминология «мануальная медицина», «мануальная терапия», «остеопатия», «краниосакральная терапия», «прикладная кинезиология» «прикладная кинезиотерапия», «висце­ральная мануальная терапия». Медицинский и спортивный массаж в этом списке являются законными старожилами. Обилие терминов, в особенности в интерпретации эффекта лечения, создают видимость концептуального совершенства и превосходства в сравнении с менее шумными представителями других медицинских специальностей. При этом сторонниками этих позиций принципы фундаментальной доказательности в аргументации собственных теоретических посылов игнорируются в святом

неврология. психиатрия

неведении о возможностях современных исследовательских технологий или сознательно запутываются псевдонаучным высоким «штилем». В этой публикации авторами подведён итог многолетнего личного опыта применения различных технических приёмов мануальной терапии, остеопатии и кинезиотерапии в клинической медицине. Доказательность позиций выверена временем на опыте различных школ, применяющих обсуждаемые технические приёмы, многочисленными фундаментальными исследованиями. Материал и методы исследования Под нашим наблюдением (проф. Левит К.Э. — более 50 лет, проф. Иваничев — более 35 лет) находилось много тысяч пациентов с различными болезнями локомоторного аппарата, естественно, позвоночника, нервной системы, внутренних органов (см. наши публикации). Инструментальные исследования проведены лично авторами и сотрудниками наших научных коллективов. Список основных публикаций

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

19

Таблица 1. Объекты исследования Медицинский массаж

Объект исследования и лечения

Аппарат движения

Мануальная терапия

Аппарат движения

Остеопатия общая (краниальная)

Висцеральная мануальная терапия

Прикладная кинезиология

Аппарат движения, Аппарат движения, состояние состояние твердой твердой мозговой мозговой оболочки, оболочки, крестца, крестца, биохимия психологический статус, и биофизика тканей биохимия и биофизика тканей

Внутренние органы брюшной полости

Таблица 2. Технические приёмы (виды) диагностических манипуляций с тканями. Условная частота применения в количестве знака + Медицинский массаж

Мануальная терапия

Остеопатия общая (краниальная)

Прикладная кинезиология

Регистрация декларируемых изменений

+

+

+

+

Уплотнение тканей

+

++

+++

++

+

++

+++

++

Сдвиг тканей

+

++

+++

++

Вибрация низкочастотная

+

+

+

+

Вибрация высокочастотная

+

+

-

-

Растяжение кожи

+

+++

+++

++

+++

+++

+++

+++

Уменьшение гипертонуса

--

++

++

+

Словесная

--

++

++

+

Визуальная, инструментальная

--

++

+++

+

Повышение сопротивления

+

+

+

+

Мануальная, инструментальная

–

–

Черепа

Черепа

Впечатление о степени подвижности

–

–

+

--

Впечатление о степени подвижности

–

--

+++

+

Словесная

–

–

+

+++

Словесная

Поверхностная пальпация Глубокая пальпация Скользящая пальпация

Растяжение глубоких тканей Регистрация отраженной боли Регистрация локального судорожного ответа Скручивание Регистрация движений аппарата движения Регистрация движений других органов Регистрация движений ликвора Пальпация тканей черепа Пальпация живота

приведён. Анализировались клинические параметры применяемых популярных технических приёмов мануальной терапии, остеопатии, прикладной кинезиологии, массажа. Результаты ранних исследований пере- и проверены современными методами визуализации, нейрофизиологии, лабораторной диагностики. Непредвзятость и честность в интерпретации накопленных сведений являлись исходной

Уплотнение тканей, локальные гипертонусы Локальные гипертонусы, JAMP RESPONSE Повышение сопротивления Отражённая боль, увеличение размеров гипертонуса Отражённая боль, увеличение размеров гипертонуса Увеличение размеров КГАЗ

позицией и гносеологическим направлением в оценке собственной деятельности, равно сравнительной экспертизе известных нам технических приёмов диагностики, лечения и теоретических обобщений. В настоящей статье приведены результаты раздумий и обобщений ключевых позиций обозначенных способов лечения. Прежде всего, предмет исследования и лечения.

неврология. психиатрия

20

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 3. Формулирование диагноза

Терминологическая идентификация

Медицинский массаж

Мануальная терапия

Остеопатия общая (краниальная)

Прикладная кинезиология

Миозит, миофасциальный гипертонус, перетруживание и пр. (около 30 терминов)

Функциональная блокада, МФБС, гипермобильность сустава

Остеопатическая дисфункция

Изменение паттерна движения

Таким образом, объединяющий предмет исследования — аппарат движения и его элементы. Исключение — висцеральная МТ, но лишь декларируемая. Фактически это давление на кожу, мышцы, костно-суставные образования тела. Предполагаемые в остеопатии, кранио-сакральной терапии исследования состояния твёрдой мозговой оболочки (надкостницы черепа) не подтверждены доказательными данными с применением позитронно-эмиссионых и магнитнорезонансных исследований, биохимических изменений тканей. Оценка психофизиологического статуса пациента является частью общеклинического исследования и не является облигатным компонентом нарушений функций локомоторного аппарата, так и изменений его биохимических, биофизических свойств. Производимая остеопатами оценка подвижности костей черепа вызывает большое недоверие: с какой целью Создатель спрятал вершину Своего творчества — мозг — в прочный неподвижный надёжный костный футляр? Ожидание появления специалиста для оценки прочности Его творения

путём «смещения» костей черепа едва ли входило в задачу Создателя. Таким образом, клинические методы диагностики состояния органов аппарата движения друг от друга не отличаются. Характеризуются они применением, разновидностями пальпации, включая вибрацию, т.е. поколачивание. При проведении классического массажа и мануальной терапии подвижность органов живота и костей черепа не исследуются. Известно, что регистрация полученных результатов инструментальными методами возможна только в практике массажа и мануальной терапии. Субъективный оценочный (экспертный) способ регистрации объёма движений, упругого и жесткого (анатомического) барьеров, в особенности резерва движения, «модели сустава» (по Сириаксу) создают «оперативный» простор для различных толкований получаемых пальпаторных данных и впечатлений. Пальпаторная иллюзия, являющаяся физиологически оправданным явлением исследовательского процесса, не подтверждаемая существующими объективными способами

Таблица 4. Технические приёмы (виды) лечебных манипуляций с тканями. Условная частота применения Поверхностная пальпация Глубокая пальпация ООП (основной остеопатический приём) Сдвиг тканей Вибрация низкочастотная Вибрация высокочастотная Растяжение кожи Растяжение глубоких тканей Репозиция суставов конечностей Репозиция костей черепа Давление на живот ЛФК Инъекционная терапия Сочетание с РТ Сочетание с медикаментозной терапией «Мягкие техники» остеопатов «Артикуляционные техники» остеопатов «Специальные техники» остеопатов «Тракция твёрдой мозговой оболочки»

Медицинский массаж

Мануальная терапия

Остеопатия

Прикладная кинезиология

Краниальная остеопатия

+

+

+

+

+++

+

++

+++

++

+++

++

++

+++

++

+

++

+++

++

+++

+

+

+

+

--

+

+

-

-

---

+

+++

+++

++

+++

+++

+++

+++

+++

--

–

+++

++

++

--

–

–

+++

+

+++

– + – +++

– +++ ++ +++

– + – +

+++ +++ – +

----++

+++

+++

++

+

--

+++

+++

+++

+++

+

+++

+++

+++

+++

+

+++

+++

+++

+++

+

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. регистрации деформации пальпируемых тканей, является «гносеологической» базой спекуляций самого различного назначения, в первую очередь это относится к краниальной остеопатии. Как следует из таблицы, разброс терминологический обширный. Представители каждого вида специальностей вкладывают в дефиниции свой корпоративный, подчас «тайный» смысл, «недоступный» коллегам смежного цеха. Эта ситуация является предметом разобщения и тайной гордости собственного превосходства с последующим проворным причислением к лику избранных. Однако отрицание теоретических концепций другой конфессии и одновременное взаимозаимствование эффективных технических приёмов стали обычным явлением. Сжатая характеристика используемых технических приёмов в согласии с их реальным применением убеждает в их полной идентичности в исполнении. В наборе остеопатических техник существуют оригинальные по названию технические приёмы (ингибиция, петриссаж, эфлюраж, блокировка оппозицией фасет, техники Макмана в латерофлексии натяжением связок, основной остеопатический приём, техника мышечного веретена, техника ортобиономии, техника стрейн-констрейн, голландский массаж триггерного пункта, тракция твёрдой мозговой оболочки, «работа с пациентом, а не на пациенте») и др. Перечень их постоянно пополняется. При всей оригинальности и причудливости названий, претендующих на концептуальность, анализ движений врача в исполнении технического приёма указывает на проведении фактического – реального — растяжения, давления, сдавления, скручивания, смещения, вибрации, являющиеся естественными физиологическими раздражителями экстрацепторов и проприоцепторов различной локализации. Особо следует выделить так называемый приём «растяжения твердой мозговой оболочки». Описательная характеристика и исполнение приёма ничего общего не имеют с реальным растяжением этой оболочки, по сути внутренней надкостницы черепа. Это биомеханически невозможный процесс. Речь идет о растяжении мышц и связок подзатылочной зоны, а не об изменении конфигурации твёрдой мозговой оболочки, т.е. надкостницы. В нашу задачу не входит анализ теоретических обобщений каждого вида лечебных технологий. При всём обилии теоретических допущений важно то обстоятельство, что разнообразие и видимое противопоставление точек зрения, концепций, аргументаций, подчас личного характера, имеют единую основу — практический опыт. Положительный лечебный эффект каждой оппонирующей стороны не вызывает сомнений – это всеобщий козырь. Восстановление или улучшение функции органа, двигательной и других систем пациента с последующей благожелательной эмоциональной и материальной поддержкой поощряют исследовательский процесс специалиста любой ориентации. Построение концепции, имея такой надёжный козырь, дело вкуса и осведомлённости её автора. Все они – теоретические обобщения – будут, безусловно, верны и жизнеспособны, в конце концов лечит не теория, а врач. Одно несомненно, что при улучшении функции не перестраивает в коротком интервале времени структуру. В этом контексте «структура меняет функцию» звучит неубедительно. Самым динамичным звеном в тандеме «структура-функция» является функция, т.е. содержание, а структура (форма) – консервативна. В согласии с законами диалектики, постоянно развивающееся (эволюционное) содержание скачком (революционно) определяет форму. В нашем контексте это означает, что быстрое улучшение функции (содержания) не могут мгновенно изменить структуру, если это не осложнение с повреждением тканей. Справедливо рассматривать эту дилемму с точки зрения «нормальная функция определяет нормальную структуру» и в обратной последовательности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

21

Чем лучше функция позвоночника, тем лучше его структура. Впрочем, теоретические посылы в этом диапазоне легко преобразовываются в схоластическую дискуссию о первичности яйца и курицы. ИТОГИ РАЗДУМИЙ Личный опыт авторов этой статьи убедил каждого из нас в том, что: 1. Технические приёмы диагностики и лечения в мануальной терапии, массаже, остеопатии, прикладной кинезиологии принципиальных отличий не имеют. Все растягивают, давят, смещают, сдвигают, скручивают, толкают и «хрустят».

2. Многим врачам незнаком феномен пальпаторной иллюзии. Перемещения (смещения) кожи пальпирующих пальцев врачом воспринимаются как деформация (движения) пальпируемых тканей пациента. Речь идёт о недоступной объективной регистрации фантазии исследователя и ошибки регистрации пальпаторных данных.

3. Сознательное усложнение в интерпретации получаемых пальпаторных данных и сомнительных способов регистрации вряд ли полезнее добросовестных заблуждений.

4. Лечебные эффекты, достигаемые обсуждаемыми методиками лечения, в значительной степени зависят от деликатной настойчивости исполнителя. Чрезвычайная деликатность исполнения бесполезна, настойчивость — в равной мере опасна. Следует иметь в виду, что плацебоэффект обеспечивает улучшение в 30-40% наблюдений. «Наложение рук» имеет большие исторические корни.

5. Стойкость положительного эффекта лечения зависит от множества трудно учитываемых факторов субъективного и объективного характера. Врачебное дело — искусство и наука.

6. Механизм действия лечебных приёмов складывается путём: • Репозиции поверхностей истинных суставных сочленений.

• Устранения дефицита и дисбаланса проприоцепции с последующим неизменным приростом этого вклада в процессы сегментарной организации движения и ноцицептивного реагирования. Нормализация деятельности сегментарного аппарата спинного мозга (уровня коррекционного типа организации движения – уровня «А») является исходной в нормализации соответствующих функций, включая вегетативные, вышерасположенных уровней, т.е. уровня синергий «В», («двигательных штампов» по Бернштейну) и пространственного поля «С».

• Включения методик рациональной и других видов психотерапии, неизбежно являющиеся звеньями проводимого лечебного процесса, благоприятны для нормализации функциональных отправлений теменнопремоторной зоны (уровня организации движений «Д» уровня слияния «физиологического и психологического» по Бернштейну). В меньшей мере все лечебные приёмы влияют на деятельность смыслового уровня «Е».

• Экстрацептивной экспрессии (торможения) тонических и фазических рефлексов скелетной и гладкомышечной мускулатуры, осуществляющейся при поверхностном раздражении кожи (поглаживание, эфлюраж и др.). ЛИТЕРАТУРА 1. Lewit, K. Manipulative therapy in rehabilitation of the motor system / K. Lewit.

2. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина (терапия). Гриф УМО Минздрава РФ / Г.А. Иваничев.

3. Stoddard, A. Manual of osteopathic technique / A. Stoddard.

4. Magoun, H.I. Ostheopathy in the cranial field / H.I. Magoun.

5. Васильева, Л.Ф. Прикладная кинезиология / Л.Ф. Васильева.

неврология. психиатрия

22

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.832-005.4/.1

Ф.А. ХАБИРОВ, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА, О.С. КОЧЕРГИНА, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ Казанская государственная медицинская академия Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ

Острые ишемические нарушения спинального кровообращения

|

Хабиров Фарит Ахатович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru

В помощь практическому врачу представлены краткие сведения об анатомии кровоснабжения спинного мозга, подробно рассмотрены клинические варианты ишемического поражения спинного мозга. Описаны современные методы лечения и реабилитации больных миелоишемией. Ключевые слова: нарушение спинального кровообращения, инфаркт спинного мозга, лечение, реабилитация.

F.A. KHABIROV, E.F. RAKHMATULLINA, O.S. KOCHERGINA, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital of Rehabilitation of MH of RT

Acute ischemic disorders of spinal circulation To help the practitioner provides brief information about the anatomy of blood supply to the spinal cord, detail the clinical types of ischemic spinal cord. Contemporary methods of treatment and rehabilitation of patients with myeloischemia were described.

Key words: disorders of spinal cord blood supply, Spinal cord infarction, treatment, rehabilitation.

Ишемические поражения спинного мозга представляют большую диагностическую трудность. Сложность заключается как в природе самого патологического процесса, так и в многообразии этиологических факторов, вызывающих его. Благодаря работам Д.К. Богородинского и А.А. Скоромца, детально проанализировавших различные варианты ишемических миелопатий, стали понятны многие закономерности развития сосудистого поражения спинного мозга. Клиническая картина острых нарушений спинномозгового кровообращения Среди нарушений спинномозгового кровообращения чаще всего развивается ишемическое поражение — миелоишемия, реже происходят кровоизлияния — гематомиелия. Все причины миелоишемии можно объединить в три основные группы. В первую группу входят поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикозное расширение вен; коарктация аорты, гипоплазия спинномозговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей

неврология. психиатрия

аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Эти причины наблюдают у 20% больных миелоишемией. Вторую группу составляют процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и объемными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление корешково-спинномозговых артерий и корешковых вен пролапсом межпозвонкового диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе атеросклеротическимим бляшками в них) и др. Третью группу составляют ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия с пересечением корешково-спинномозговой артерии,

‘1 (66) апрель 2013 г. длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.). У одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов. Важную роль в развитии миелоишемии представляют: • состояние коллатерального кровообра­ щения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико, и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); • разнообразие этиологических факторов; • состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешковоспинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома обкрадывания. Геморрагический спинальный инсульт чаще всего возникает вследствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга. При нарушении венозного кровообращения возможно формирование геморрагического инфаркта спинного мозга. Преходящие нарушения спинномозгового крово­обращения К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся острые нарушения спинального крово­ обращения, при которых очаговая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Клиническая картина будет зависеть от бассейна дисциркуляции. Синдром Унтерхарншайдта. Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с кратковременной потерей сознания. При восстановлении сознания некоторое время сохранятся общая мышечная гипотония и слабость в конечностях. В течение 3–5 минут произвольные движения в конечностях восстанавливаются, больные испытывают общую слабость и страх повторного приступа. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в затылочной области головы. Обычно пароксизмы возникают при резких поворотах головы или запрокидывании ее назад. Предположительно патогенез синдрома Унтерхарншайдта связан с ишемией верхних шейных сегментов и ствола головного мозга. Возникает чаще всего при патологии сосудов вертебро-базилярного бассейна: васкулиты, аномалии развития, объёмное образование в задней черепной ямке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с истерией, катаплексией и эпилептическим приступом. Миелогенная перемежающаяся хромота. Возникает при ишемии в нижнем артериальном бассейне. Характеризуется тем, что при длительной ходьбе или физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах. Может возникнуть императивный позыв к мочеиспусканию или дефекации. После непродолжительного отдыха (5-10 мин.) эти явления проходят, больной может продолжать ходьбу. Клинические признаки выражаются в виде центрального или вялого пареза ног с отсутствием глубоких рефлексов

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

23

и снижением мышечного тонуса. Расстройства чувствительности проявляются по сегментарному или проводниковому типу. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться изза слабости, а не резкой боли в ногах. Эти критерии используются для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хро­ мотой при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей и миелоишемией. Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Этот вариант хромоты может развиваться вследствие деструктивных процессов в позвоночно-двига­ тельном сегменте с воздействием пролабированного межпозвонкового диска на одну из нижних кореш­ ково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой арте­ рии). Не менее часто синдром развивается при дизиммунном или сифилитическом васкулите спинальных артерий или атеросклерозе брюшной части аорты и ее ветвей. Каудогенная перемежающаяся хромота. Строго говоря, не относится к миелопатиям, но его рассмотрение диктуется необходимостью проведения дифференциальной диагностики с миело­генной перемежающей хромотой, а также нередким сочетанием с миелопатией (миелокаудопатия). Возникает обычно при врож­ денном или приобретенном стенозе спинномозгового канала на поясничном уровне, расстройстве кровоснабжения конского хвоста в основном за счет венозных дизгемии. У таких пациентов при ходьбе или физической нагрузке сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног. Вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость нижних конечностей. После непродолжительного отдыха такие расстройства проходят. В неврологической картине наблюдают асимметричные симптомы раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов, преходящие периферические парезы мышц нижних конечностей. Нередко наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты. В таких случаях выраженными бывают как парестезии, так и слабость ног. Острые нарушения спинномозгового крово­ обращения Ишемический спинальный инсульт. Острые миелоишемии появляются в результате внезапного или быстро прогрессирующего нарушения спинномозгового кровообращения в связи со сдавлением, закупоркой или поражением спинальной артерии с последующим развитием размягчения и образованием полости в области его васкуляризации. Инфаркт спинного мозга наблюдают чаще в возрасте 51–60 лет. До 40 лет причиной инфаркта чаще становятся васкулиты, хронический перимедуллярный оболочечный процесс, патология аорты, а от 40 до 60 лет — патология аорты. Наиболее уязвимое место при остром инфаркте

неврология. психиатрия

24

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

представляет нижняя половина спинного мозга, при хронических формах — шейный отдел. Острый ишемический инфаркт нередко развивается на фоне симптомов преходящего нарушения спинального кровообращения или дисциркуляторной миелоишемии. Симптомы острого инфаркта проявляются быстро — на протяжении от нескольких минут до нескольких суток в зависимости от темпа закупорки той или иной радикуло-медуллярной артерии или от резервных возможностей коллатерального кровообращения. Развивается чаще на фоне предвестников — различных клинических признаков, предшествующих инсульту. К числу близких предвестников относятся сенсорные нарушения: боль в области позвоночника и парестезии в туловище и конечностях. Болевое ощущение возникает внезапно, бывает более или менее острым, часто сопровождается тоническим напряжением околопозвоночных мышц. Также больные отмечают такие ощущения, как онемение, покалывание, жжение, чувство прохождения электрического тока вдоль спины (симптом Лермитта), неприятные ощущения в мышцах. Предвестниками спинального ишемического инсульта могут быть и двигательные расстройства в виде преходящего пареза конечностей. Степень пареза вариабельна, продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Инфаркту спинного мозга могут предшествовать хронические расстройства в виде миелогенной перемежающейся хромоты. В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдают рефлекторные церебральные расстройства: обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость. Но эти симптомы сравнительно быстро проходят, в то же время спинальные симптомы достигают высоты развития. Развиваются тетра- или парапарезы в зависимости от локализации инфаркта в верхнем или нижнем артериальном бассейне. Появляются расстройства чувствительности и различные виды нарушения функции сфинктеров тазовых органов. Последние опасны возможностью развития восходящей инфекции в мочевыводящих путях. Быстро развиваются трофические расстройства в виде пролежней. Буквально за несколько дней могут образоваться некротические язвы. Необходимо учитывать, что возникающая местная инфекция способна генерализоваться. На нижней половине тела у этих больных развиваются распространенные вегетативные расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные). Все это общие симптомы, относящиеся к различной локализации инфарктов в спинном мозге. Топография инфаркта по поперечнику спинного мозга Клиническая картина зависит не только от размеров инфаркта по длине, но и от распространенности его по поперечнику спинного мозга. В одних случаях поражается только серое вещество или какая-то его часть, в других — одновременно серое и белое в одной правой или левой половине поперечника. Инфаркт может занимать вентральный или дорсальный участок спинного мозга (бассейн передней или задних спинальных артерий), весь поперечник спинного мозга или только узкий слой по периферии.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Тотальное поперечное ишемическое пора­ жение спинного мозга. Тотальное поперечное ишемическое расстройство спинального кровообращения развивается чаще остро и преимущественно в нижней половине спинного мозга (3:1). Причины заболевания: патология аорты, хронический перимедуллярный процесс (инфекционный, травматический), опухоли, спондилодисплазия, переломы и др. Тотальный ишемический инфаркт на уровне шейного отдела спинного мозга связан с поражением радикуло-медуллярных артерий и локализуется в нижних сегментах С5–С7, что объясняется особенностью кровообращения: отсутствие задних корешковых артерий в нижних шейных корешках С7–T1 в 10% случаев, в результате чего компенсаторные возможности коллатерального кровообращения значительно снижены. Синдром полного поперечного поражения в шейном отделе чаще развивается в течение нескольких часов или суток: у больных развивается тетраплегия с проводниковым нарушением всех видов чувствительности и тазовыми расстройствами. Тотальное ишемическое поражение грудного отдела спинного мозга так же может развиваться остро или хронически. При острой форме в течение часа или первых суток наступает спастическая нижняя параплегия с нарушением всех видов чувствительности и тазовыми расстройствами. Все виды поверхностной и глубокой чувствительности нарушаются по проводниковому типу. Уровень нарушения чувствительности чаще соответствует верхней пограничной области кровоснабжения T3– T5 или T6–T7, реже T9–T10. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга на поясничном уровне развивается преимущественно остро и клинически сопровождается спастической или вялой нижней параплегией и сфинктерными расстройствами тазовых органов. Вялая параплегия связана с ишемическим инфарктом на всем протяжении радикуло-медуллярной артерии Адамкевича, обеспечивающей кровоснабжение нижней половины спинного мозга. При остром развитии внезапно появляется вялая параплегия с арефлексией и выпадением всех видов чувствительности. При неполной ишемии и восстановлении кровотока вялый паралич может через 1–2 мес. перейти в спастический. Инфаркт в бассейне в передней спинальной артерии (синдром Преображенского). Нару­ шение кровообращения в системе передней спинальной артерии относят к наиболее распространенному сосудистому заболеванию спинного мозга. При инсультах в этом бассейне выявляется поражение вентральных 2/3 поперечника спинного мозга, получающие питание через систему интрамедуллярных бороздчатых (сулькальных) ветвей передней спинальной артерии. Инсульт с подобной топической локализацией может быть обусловлен как тромбозом передней спинальной артерии или её разветвлений, так и окклюзией её истоков — передних радикуло-медуллярных артерий, межреберных и поясничных артерий и аорты. Кроме того, при окклюзии общего ствола передней радикуло-медуллярной артерии, в частности артерии Адамкевича, также возникает размягчение вентральных отделов поперечника спинного мозга. Темп развития ишемии варьирует от острого

‘1 (66) апрель 2013 г. (иногда апоплексиформного) до подострого и хронического (болезнь может нарастать в течение недель). Проявляется признаками поражения вентральной части спинного мозга: парезом или параличом мышц на уровне ишемии — вялым, ниже этого уровня — спастическим, а также расстройством болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу. Проприоцептивная и тактильная чувствительность не снижена совсем или снижается в легкой степени. Именно эти диссоциированные сенсорные нарушения придают характерный оттенок всей симптоматике. Она указывает на интактность заднеканатиковых чувствительных систем. Нередко нарушается функция тазовых органов, причем в некоторых случаях расстройство со стороны сфинктеров предшествует параличу нижних конечностей. Этот синдром впервые выделен и детально описан в 1904 г. отечественным неврологом П.А. Преображенским. Он отмечал, что все острые случаи этого синдрома переходят в хронические, и первоначальный вялый нижний парапарез в дальнейшем замещается спастическим. Таким образом, автор подразумевал торакальную локализацию инфаркта. При инфаркте поясничнокрестцовых сегментов параплегия бывает вялой и в дальнейшем не превращается в спастическую (синдром Станиславского-Танона). Но и при строго поясничной локализации очага возможно появление признаков поражения центрального нейрона, хотя бы в форме симптома Бабинского. Что касается чувствительных расстройств, то вялая параплегия указанного характера может сопровождаться диссоциированной проводниковой двусторонней анестезией. Итак, описанная клиническая картина связана с инфарктом, захватывающим более или менее симметрично обе половины всей вентральной области спинного мозга, т.е. имеется двусторонний инфаркт вентральной области поперечника спинного мозга. В редких случаях инфаркт может локализоваться только в одной половине поперечника спинного мозга. Инфаркт в бассейне бороздчатой артерии (синдром Броун-Секара ишемического генеза). Как известно, бороздчатые (сулькальные) артерии отходят без деления от передней спинальной артерии и кровоснабжают на данном уровне строго одну сторону спинного мозга. Особенно характерно такое кровоснабжение для грудного отдела спинного мозга. П.А. Преображенским было отмечено, что нередко при поражении передней спинальной артерии страдает только одна половина спинного мозга. Подобная симптоматика может возникнуть не только от окклюзии ствола этой артерии, но и снабжающих его артериальных магистралей. Чаще синдром поражения одной половины спинного мозга развивается на уровне шейных сегментов. Это связано с имеющейся нередко раздвоенностью передней спинальной артерии в этой области. Поражение одной из этих артерий вызывает картину половинного поражения спинного мозга: на одной стороне развивается гемипарез с пирамидными знаками, а на противоположной — снижение поверхностной чувствительности, начиная с уровня шейного отдела и ниже по проводниковому типу. Ишемический синдром Броун–Секара отличается от типичного компрессионного поражения половины

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

25

спинного мозга, в частности, травматического или неопластического генеза, тем, что при окклюзии передней спинальной артерии остаются сохранными задние канатики благодаря задним спинальным артериям. Соответственно, глубокая чувствительность на стороне центрального паралича конечности не нарушается. Синдром полиомиелопатии — один из вариантов частичного поражения структуры вентральной половины спинного мозга. При недостаточности спинального кровообращения может развиться так называемый синдром ложного полиомиелита. Избирательное страдание двигательных нейронов объясняется большей чувствительностью к ишемии серого вещества по сравнению с белым. Полиомиелопатический синдром характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией вследствие ишемических расстройств, преимущественно в передних рогах спинного мозга. Нарушения чувствительности отсутствуют. Клинически симптоматика напоминает полиомиелит, но от истинного полиомиелита ишемические нарушения отличаются отсутствием общеинфекционных проявлений и связью с изменением гемоциркуляции, развитием в более позднем возрасте. Синдром центрамедуллярного инфаркта. Размягчение спинного мозга, располагающегося в центральной части его поперечника (вокруг центрального канала) может возникнуть в шейных, грудных и поясничных, в пояснично-сакральных сегментах спинного мозга. Центромедуллярные некрозы наблюдают при травме шейного отдела позвоночника, при тяжелых рубцовых изменениях мягких оболочек с компрессией спинальных сосудов, при специфическом артериите, при окклюзионных процессах в дальних артериальных притоках. Развитие симптомов центромедуллярной ишемии острое или подострое. Клиническая картина характеризуется вялыми параличами мышц туловища и конечностей (верхних или нижних в зависимости от локализации ишемии), а также сегментарными расстройствами чувствительности (вследствие поражения передней спайки), отсутствием симптомов поражения задних и боковых канатиков. Инфаркт в бассейне задних спинальных артерий (синдром Уильямсона). Задние спинальные артерии, по сравнению с передней спинальной артерией, имеют меньший диаметр. Между ними существует множество поперечных анастомозов, поэтому тромбирование задних спинальных артерий происходит редко. При атеросклеротическом поражении аорты могут выключаться задние спинальные артерии вследствие множественных эмболий атеромотозными массами. Основные симптомы изолированного поражения этого бассейна проявляются расстройством глубокой чувствительности ниже уровня поражения с развитием сенситивной атаксии. Изолированное поражение задней спинальной артерии может быть одной из коротких стадий ишемического спинального инсульта. В последующем нередко вовлекаются вентральные и латеральные отделы поперечника спинного мозга. В таких случаях соответственно усугубляются и клинические проявления инсульта. В частности, вследствие распространения ишемических явлений на боковые канатики развивается умеренный спастический

неврология. психиатрия

26

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

парез мышц ниже уровня окклюзии. Поражение нижней дополнительной радику­ ломедуллярной артерии Депрож-Готтерона. Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешком L5 или S1, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра и ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов (L4, L5, S1, S2), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Поэтому различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионноишемическая радикулопатия. Синдром паралича миотомов L3–S2 может возникать как следствие ишемии только корешка, так и вследствие ишемии корешка в сочетании с соответствующими сегментами спинного мозга. При корешковом варианте синдрома парализующего ишиаса процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикуло-миелоишемии четко выступают симптомы пораженного спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов. Процесс, как правило, имеет двусторонний характер. Лечение нарушений спинального крово­ обращения Принципы лечения больных с ишемическими нарушениями спинального кровообращения те же, что и больных с нарушениями кровообращения в головном мозге. Однако здесь следует учитывать высокую частоту расстройств кровообращения на почве компрессионных факторов, обычно дискогенных, и иные, чем в головном мозге объемно-топографические соотношения между спинным мозгом и окружающим его замкнутым пространством — позвоночным каналом: относительно малый объем спинного мозга и относительно большой — резервного пространства.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Последнее обстоятельство определяет малую значимость такого патогенетического фактора, как отек мозга. Последствия острой фокальной ишемии мозговой ткани, степень ее повреждающего действия определяются тяжестью и длительностью снижения спинального кровотока. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере нарушается в центральной области ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной (области «ишемической полутени»). Область «ишемической полутени» может быть сохранена путем восстановления адекватной перфузии нервной ткани и применением нейропротективных средств. В случае возникновения ишемического спинального инсульта или преходящего нарушения спинального кровообращения (миелоишемия, радикулоишемия) при общих сосудистых заболеваниях основное значение приобретают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие более эффективному коллатеральному кровотоку. С целью гемодилюции могут быть использованы низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин или реомакродекс по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Эффективно введение инфукола 500–1000 мл в сутки 5 дней. Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза с активным высвобождением нейротоксических и тромбогенных эйкозаноидов в острой стадии ишемического инсульта логичным и обоснованным представляется проведение антиагрегантной терапии. С этой целью применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки. Мощным поливалентным антиагрегантным эффектом на тромбоциты обладают клопидогрель (первая доза 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки) и тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки). Достаточно широко в неврологической практике продолжает использоваться дипиридамол (75–225 мг в сутки в три приема). Пентоксифиллин (1200 мг в сутки) обладает многосторонним гемореологическим действием: существенно увеличивает пластичность и уменьшает агрегационную активность эритроцитов, способствует снижению уровня фибриногена плазмы, обеспечивает увеличение деформируемости нейтрофилов и моноцитов. В случае атеротромботического характера инсульта (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии спинальных артерий используют прямые антикоагулянты — гепарин (5000 ЕД каждые 4–6 часов 5 дней с постепенным снижением дозы) или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,5–1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки). Они также снижают риск тромбоза глубоких вен голени у обездвиженных больных. Лечение проводят под контролем свертываемости крови и анализа мочи (для исключения микрогематурии). При необходимости длительной антикоагулянтной терапии в последние 2 дня приема прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты. Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани. В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента.

‘1 (66) апрель 2013 г. Первичная нейропротекция (период терапевтического окна) направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Экспериментальные исследования показали значительное уменьшение размеров инфаркта на фоне применения магнезии. Установлена значимость дисбаланса между возбуж­да­ющими и тормозными нейротранс­миттер­ ными системами и недостаточности естествен­ных защитных механизмов в патоге­незе ишемического инсульта. Устранению нейротранс­мит­терного дисбаланса путем активации тормозных систем способствует применение глицина (1–2 г в сутки). Вторичная нейропротекция учитывает современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне ишемической полутени в течение как минимум 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения. Она направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов. Иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы не только участвуют в «доформировании» инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (миелопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6–12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Она имеет не только терапевтическую, но и профилактическую значимость, замедляя развитие постинсультных расстройств. В качестве вторичной нейропротективной терапии применяют антиоксидантную терапию: эмоксипин (1% 15 мл внутривенно капельно 10 дней, затем по 5 мл внутримышечно 14 дней), мексидол (200– 300 мг внутривенно капельно в первые 2–4 дня, затем 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки), цитофлавин 20 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки 3–10 дней). Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3–6 часов уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения. Улучшающего восстановительные регенераторнорепаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Нет четкой грани между нейропротекцией и репаративной терапией, так как большинство нейропротекторов обладает репаративными свойствами. А «репаративные» средства могут оказывать некоторое нейропротективное действие. Пирацетам (12 г в сутки внутривенно капельно 10–15 дней) — первый представитель ноотропов. Он проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в ликворе через 3 часа. Пикамилон 10% 2 мл внутривенно струйно

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

27

2 раза в день в остром периоде инсульта, со 2–3 недели заболевания 400 мг в сутки. Пиритинол (энцефабол) 2 табл. по 100 мг или 10 мл суспензии 3 раза в сутки. Цитиколин 0,5 г в сутки перорально несколько недель. Глиатилин 1 г в сутки внутривенно капельно 5 дней, затем перорально 0,4–1,2 г 3 раза в сутки. Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутримозгового «обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротективным действием. Нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно медленно (через инфузомат) 2 раза в сутки 7–10 дней. После этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки. При компрессионно-васкулярных спинномоз­ говых расстройствах лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Часто причиной компрессии венозных сплетений спинного мозга бывает пролапс межпозвонкового диска. В таких случаях необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма), которую определяют совместно с хирургами. Среди лечебных мероприятий при дискогенных дисциркуляторных миелоишемиях — хирургическое лечение (устранение компрессии спинальных артерий), ортопедическое и медикаментозное. Хирургическое вмешательство представляет основный метод лечения патологии аорты (коарктация, аневризмы, тромбы и др.) и объёмных образований. При наличии перимедуллярного спаечного оболочечного процесса операция показана только при кистозных образованиях, вызывающих компрессию спинного мозга, во всех остальных случаях — медикаментозное, физио- и бальнеотерапия. Используют препараты, оказывающие рассасывающее действие на рубцовый процесс, стимулирующие восстановительные процессы, оказывающие благотворное влияние на кровообращение и сосудистую систему. Реабилитация больных со спинальным инсультом В остром периоде инсульта делается акцент на медикаментозной терапии. Наряду с этим следует придавать большое значение уходу за больным. Профилактика пролежней. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присо­ единиться пролежни и гипостатическая внутри­ больничная пневмония (вызванная антибиотикорезистентными штаммами бактерий, что осложняет антибиотикотерапию). Для профилактики развития пролежней постель больного должна быть идеально гладкой и чистой, следует пово­рачивать больного на бок через каждые 1–1,5 ч., кожу спины протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить сеансы ультра­фиолетового облучения субэритемными дозами, под крестец и пятки подкладывать мягкие резиновые круги.

неврология. психиатрия

28

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Профилактика контрактур. Лечение положением, то есть особой укладкой пораженных конечностей, проводится с первых дней спинального инсульта. Ноги сгибаются в коленных суставах под углом 15– 20º, под колени подкладывают валики из марли и ваты. При помощи специального приспособления стопам придают положение тыльного сгибания под прямым углом. Пассивная гимнастика и легкий массаж начинаются одновременно с лечением положением. Профилактика пневмонии. Для устранения гипостатических явлений в легких проводится дыхательная гимнастика по 5 мин. через каждый час. При появлении клинических признаков гипостатической пневмонии назначаются антиби­ отики, сульфаниламиды. Коррекция нарушений функций тазовых органов. Много внимания приходится уделять обеспечению функций тазовых органов. При недержании мочи приспосабливаются мочеприемники, а при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его антисептическими растворами, или устанавливается система Монро. Иногда приходится накладывать надлобковый свищ. Очистительные клизмы необходимо проводить ежедневно. Профилактика тромбозов глубоких вен. Для профилактики развития тромбофлебита нижних конечностей и вен малого таза рекомендуются пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж (при отсутствии варикозного расширения поверхностных вен голеней и бедер). Наряду с активным лечением, направленным на компенсацию ишемических явлений в спинном мозге, больные подвергаются детальному исследованию. Проводится рентгенография позвоночника (включая томографию), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцитиграфия, селективная спинальная ангиография, компьютерная томография поперечника позвоночника и спинного мозга и т.п. При уточнении этиологии ишемического или геморрагического спинального инсульта определяется дальнейшая лечебная тактика, направленная на радикальное устранение причины заболевания. Это может быть комплекс медикаментозных и физиопроцедурных мероприятий или же хирургическое лечение (при компрессионном характере социального инсульта). Через 3–4 недели от начала заболевания пациента можно переводить в специализированное реабилитационное отделение. В восстановительном периоде продолжается медикаментозная терапия. Параллельно проводятся физиопроцедуры: диадинамические токи на звездчатый или верхние поясничные узлы паравертебральной симпатической цепочки (с целью устранения спазма спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), электрофорез. Подключаются сеансы массажа мышц шеи, спины, поясницы, конечностей, а также лечебная физкультура. Особое внимание уделяется кинезиотерапии. Дополнительно применяется рефлексотерапия, БОС, психотерапия, при необходимости дыхательная гимнастика. Реабилитационная программа составляется индивидуально в зависимости от имеющихся нарушений функций.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Трудовой прогноз зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии болезни. В решении вопросов трудоспособности используются следующие экспертные критерии.

1) Первая группа инвалидности определяется больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом конечностей в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе.

2) Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому.

3) Третья группа инвалидности назначается пациентам с легкими парезами одной или двух конечностей без расстройства функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве. Итак, в большинстве случаев ишемического поражения спинного мозга имеется благоприятный исход, однако, инвалидизируются или погибают почти 1/3 таких больных. Исход в значительной степени зависит от доступности воздействия на этиологический фактор и анатомо-физиологических возможностей образования коллатерального кровообращения. Раннее применение интенсивной патогенетической терапии позволяет надеяться на более благоприятное течение заболевания. Необходимо проводить ряд профилактических мероприятий по раннему выявлению лиц с повышенными факторами риска развития дисциркуляторной преходящей миелоишемии и своевременно трудоустроить таких людей. Литература 1. Белова, А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей / А.Н. Белова. — Москва: Антидор, 2000. — 568 с.

2. Герман, Д.Г. Нарушение спинномозгового кровообращения / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. — Кишинев, 1981. — 320 с.

3. Гусев, Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни: справочник / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров. — М.: Медицина., 1999. — 880 с.

4. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника / П. Дуус. — М., 1996. — 400 с.

5. Захарченко, М.А. Сосудистые заболевания мозгового ствола: закупорка art. sulci bulbaris / М.А. Захарченко. — Ташкент, 1930.

— 129 с.

6. Лазорт, Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга / Г. Лазорт, А. Гуазе, Р. Джинджиан. — М.: Медицина, 1977. — 256 с.

7. Скоромец, А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга: руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин [и соавт.]. — СПб: СОТИС, 2002. — 526 с.

8. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 1 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1972. —. 458 с.

9. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 2 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1973. — 468 с.

10. Хабиров, Ф.А. Рассеянный склероз. Современные аспекты диагностики и лечения: учебное пособие для врачей / Ф.А. Хабиров, Р.Г. Есин, О.С. Кочергина [и соавт.]. — Казань, 2007.

— 48 с.

11. Nardone, R. Magnetic resonance imaging and motor-evoked potentials in spinal cord infarction: report of two cases / R. Nardone, J. Bergmann, M. Kronbichler [et al.] // Neurol. Sci. — 2010. — Vol. 31. — P. 505-509.

12. Panciani, P.P. Spontaneous occlusion of a spinal arteriovenous malformation: is treatment always necessary? / P.P. Panciani, M. Fontanella, E. Crobeddu [et al.] // J. Neurosurg. Spine. — 2010. — Vol. 12. — P. 397-401.

13. Takahashi, T. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre / T. Takahashi, K. Fujihara, I. Nakashima [et al.] // Brain. — 2007. — Vol. 130. — P. 1235-1243.

14. Wang, V.Y. Spine and spinal cord emergencies: vascular and infectious causes / V.Y. Wang, D. Chou, C. Chin // Neuroimaging Clin.

N. Am. — 2010. — Vol. 20. — P. 639-650.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

29

УДК 617.546.4-009.7:616.728.16-06

Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ Казанская государственная медицинская академия Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ

Роль патологии крестцово-подвздошного сустава в развитии болей в нижней части спины

|

Ахметов Булат Хакимович врач-невролог, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии.

420011, г. Казань, ул. К. Маркса, д. 23, кв. 38, тел. 8-917-856-82-05, e-mail: doctor_bul@mail.ru

В статье рассматриваются причины возникновения боли в нижней части спины и одна из наиболее часто встречающихся причин — патология крестцово-подвздошного сустава. Представлен обзор литературы, касающийся данной проблемы. Изложены основные клинические проявления, принципы диагностики при поражении крестцово-подвздошного сочленения. Ключевые слова: боль в нижней части спины, крестцово-подвздошный сустав, диагностика.

B.H. AKHMETOV, Y.N. MAXIMOV Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital of Rehabilitation of MH of RT

Role of pathology the sacroiliac joint in the development of pain in the lower back In article the reasons of emergence of pain in the lower part of a back and one of most often meeting reasons — pathology sacroiliac joint are considered. The literature review concerning this problem is submitted. The main clinical manifestations, the principles of diagnostics are stated at defeat sacroiliac joint.

Key words: pain in the lower part of back, sacroiliac joint, diagnostics.

Боль в пояснично-крестцовой области остается одним из самых распространенных хронических болевых синдромов. Частота боли в нижней части спины составляет от 24% до 56,7% [1]. Полное выздоровление пациентов с хронической болью в спине отмечается редко в связи с ограниченной эффективностью существующих методов лечения, которая, в свою очередь, зависит от недостаточно полно изученных механизмов формирования хронических болевых синдромов и недифференцированного подхода к развитию болей в нижней части спины. Боль в нижней части спины (БНЧС) может быть обусловлена изменениями в позвоночнике (тел позвонков, межпозвоночных дисков, суставов, связочного аппарата), повреждением и заболеванием мышц, поражением нервной системы (спинного мозга, корешков, периферических нервов), патологией внутренних органов брюшной полости, малого таза, психическими расстройствами. Считается, что наиболее частой причиной болей в нижней части спины являются скелетномышечные изменения, связанные с растяжением,

микротравматизацией, избыточной перегрузкой мышц, связок или суставов позвоночника [2]. Клинические характеристики мышечно-тонических синдромов описаны в ряде работ [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9]. Считается, что не все мышцы одинаково подвергаются формированию мышечно-тонического синдрома. Например, среди мышц тазового пояса и спины наиболее подвержены формированию хронического напряжения напрягатель широкой фасции бедра, грушевидная мышца, квадратная мышца поясницы и все разгибатели позвоночника [10]. Точные механизмы формирования мышечнотонических синдромов неизвестны. Мышечно-тонический синдром может выполнять саногенетическую функцию, ограничивая пораженную область от дальнейшего повреждения. Считается, что повышение активности паравертебральных мышц в ответ на боль направлено на повышение стабильности позвоночника и таза. В.П. Веселовским (1977) развита теория «миоадаптивных» синдромов, сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные болевые синдромы.

неврология. психиатрия

30

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

При остром повреждении ткани и связанной с ним боли, как правило, отмечается снижение активации глубоких и повышение активации поверхностных мышц спины [11]. Длительно сохраняющиеся изменения состояния паравертебральных мышц приводят к негативным последствиям в виде повышения нагрузки на костные и связочные структуры позвоночника и таза, нарушения выполнения сложных движений в пораженном сегменте. Интересно, что изменение состояния мышц часто сохраняется, даже если боль полностью регрессирует, и может способствовать ускорению дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и развитию повторных эпизодов боли в нижней части спины [12]. Показана связь изменения активации мышц брюшной стенки и снижения площади поперечного сечения многораздельных мышц с развитием повторного эпизода боли в спине [13]. Миофасциальный болевой синдром (МФБС) — хронический болевой синдром, при котором в различных частях тела возникает локальная или сегментарная боль. Патогномоничным признаком МФБС являются триггерные зоны (ТЗ). ТЗ – участок локального продольного уплотнения, расположенный по направлению мышечных волокон, при раздражении которого (пальпаторно, уколом, перкуссией) вызывается местная болезненность и иррадиация боли. Размер ТЗ составляет от 2 до 5 мм. Для каждой триггерной зоны характерна своя строго определенная область отраженной боли парестезий. Детальное описание ТЗ в различных группах мышц дано в работе J.G. Travell и D.G. Simons, а диагноз МФБС ставится на основании клинических данных [14]. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблеме фасеточного синдрома, эта диагностическая категория до сих пор неоднозначна. В первую очередь это связано с отсутствием четких клинических симптомов, характерных для дегенеративного поражения межпозвоночных суставов. Показано, что дугоотростчатые суставы содержат большое число инкапсулированных и неинкапсулированных нервных окончаний. При дегенеративном поражении дугоотростчатых суставов в хряще и синовиальной капсуле определяются медиаторы воспаления: простагландины, интерлейкин 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа [15]. Наиболее хорошо изучены особенности биомеханики в поясничном отделе позвоночника в позвоночном двигательном сегменте L4-L5, так как он наиболее подвержен дегенеративным изменениям. Считается, что дисфункция крестцово-подвздошных сочленений (КПС) в 25-30% случаев является основным источником боли в пояснично-крестцовой области [16]. Термин «дисфункция КПС» пришел из мануальной медицины, где обозначал нарушение биомеханики, проявляющееся болью и гипомобильностью КПС без других признаков определенного патологического процесса. Иногда в этих случаях используется термин «блокада КПС». Особенно часто дисфункция КПС отмечается у женщин во время беременности, что, возможно, связано с расслаблением связочного аппарата, стабилизирующего КПС и смещением центра тяжести тела вперед, что приводит к формированию компенсаторного гиперлордоза [17]. Имеется большое число факторов, предрасполагающих к поражению КПС. Многие из них связаны с изменениями биомеханики на фоне конституциональной асимметрии длины ног, формирования косого и скрученного таза, изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника. КПС страдает при различных воспалительных (анкилозирующий спондилит), метаболических (подагра, псевдоподагра) и дегенеративных (остеоартроз)

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. заболеваниях суставов, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике их болезненной дисфункции. В то же время, по оценкам различных авторов, имеются данные, что удельный вес болей, исходящих из крестцовоподвздошных сочленений составляет от 30% до 90% [18, 19]. В структуре травматизма повреждения крестцовоподвздошного сочленения среди всех травм таза составляют 18% [18]. Поражение указанного сочленения может быть важным (а иногда долгое время единственным) симптомом широкого круга терапевтических заболеваний. По исследованиям Российского центра мануальной терапии, функциональные блокады КПС встречаются практически у всех людей. А пренебрежение к устранению блокады крестцово-подвздошного сустава и напряжения в крестцово-подвздошных связках, сопровождающихся псевдокорешковыми болями, может привести к хронизации процесса и ошибочным ламинэктомиям [20]. По данным N. Bellmany и соавт. (1983), к заболеваниям и состояниям, сопровождающимся поражением КПС, относятся: 1. Структурные аномалии: врожденные аномалии сочленений, асимметрия таза, разная длина ног.

2. Воспалительные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Рейтера, воспалительные заболевания кишечника, ювенильный ревматоидный и псориатические артриты, семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Бехчета, болезнь Уиппла.

3. Дегенеративные заболевания: остеоартроз.

4. Инфекция сустава: пиогенная, туберкулезная, бруцеллезная.

5. Прочие заболевания и состояния: беременность, алкаптонурия, болезнь Гоше, конденсирующий остит подвздошной кости, болезнь Педжета. Существуют различные теории нутации (смещения) крестца. Теория Фарабефа гласит о том, что наклон крестца происходит вокруг оси, установленной осевой связкой. Происходит угловое смещение, и мыс движется вниз и вперед вдоль дуги с центром, расположенным сзади от поверхности сустава. Иная версия у теории Боннера: наклон крестца происходит вокруг оси, которая проходит через бугорок Боннера, к ушковидной суставной поверхности крестца. По исследованиям Вейзеля получается теория чистого линейного смещения: крестец скользит вдоль оси нижней части ушковидной суставной поверхности. Это может означать линейное перемещение крестца в том же направлении, что и движение мыса и крестца. Количество теорий позволяет предположить, насколько трудно проанализировать низкоамплитудную подвижность, и увеличивает возможность того, что у разных людей может быть разный тип подвижности. Эти теории носят не просто абстрактный характер, но и применяются на практике, поскольку движения тазового пояса имеют большое физиологическое значение в родовом акте [21]. Боль, связанная с дисфункцией КПС, может отмечаться в крестцовой области, иррадиировать в пах, в бедро, в зону дерматома S1. Ее интенсивность, как правило, уменьшается после ходьбы, увеличивается после статических нагрузок. Боль обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшается к вечеру. Рентгенография и лабораторные исследования в этом случае не выявляют отклонений от нормы [22]. Для диагностики дисфункции КПС применяют приемы невроортопедического обследования. Диагностическая значимость и специфичность повышается при использовании нескольких невроортопедических тестов. Считается, что диагностическую специфичность повышает введение в КПС местного анестетика под рентгенологическим контролем. Уменьшение интенсивности боли на время

‘1 (66) апрель 2013 г. действия анестетика на 75-90% по ВАШ считается достаточным для диагностики дисфункции КПС в качестве причины боли в нижней части спины [23]. Норец И.П. первым выделил два вида менискоидной ткани в просвете суставной щели крестцово-подвздошного сустава и тем самым объяснил механизм возникновения функционального блока в данном сочленении вслед­ ствие ущемления менискоидов [24]. Им также даны рентгенологические критерии функционального блока КПС, доказаны высокая информативность спайн-тест и модифицированной пробы феномена опережения зад­ней верхней ости, которые являются высокоинформативным показа­телем функционального блока крестцовоподвздошного сустава. Люмбо-сакралгии изучены в работе Ахметсафина А.Н. [25]. Автор делает выводы, что исследование патобиомеханики у больных с люмбо-сакралгиями позволяет выделить различные клинические варианты патобиомеханических изменений позвоночника и тазового кольца, в особенности сакроилиакальных сочленений. Клинико-неврологические проявления артрогенных (илио-сакральных и сакроилиакальных) люмбо-сакралгий носят рефлекторномышечный характер и сопровождаются отчетливыми статико-локомоторными нарушениями. Применение нейро-мышечных методик мануальной терапии на фоне медикаментозно-физиопроцедурной терапии позволяет повысить эффективность лечения в фазе обострения в 1,5 раза, что подтверждается реовазографическими, тепловизионными, электронейромиографическими и рентге­нологическими методами исследования. Нейро-мышечные методики мануальной терапии для лечения больных с люмбо-сакралгиями являются высокоэффективным, безопасным и экономичным методом лечения, легко внедряемым в повседневную клиническую практику для широкого применения. Клинико-патогенетической диагностике тазовокрестцовых нейропатий посвящена работа Хаджиева Г.В.

[26]. В результате комплексного исследования автор определяет преобладание изменений в биомеханике позвоночника (флексионный тип нарушений — 50%), в биомеханике крестца (сакро-илиакальные дисторзии — 59,75%) и таза смешанный (31,65%) и ротационный тип (37,05%). Магомаев Ф.М. выявил в своих исследованиях, что частыми причинами сакралгий являются периартроз крестцово-подвздошных суставов, асептический эпидурит, заболевания органов малого таза, истинный спондилолистез поясничного отдела позвоночника, опухоли крестца [27]. Несмотря на существовавшие ранее противоречия, в настоящее время точно установлено, что подвижность в крестцово-подвздошном суставе (КПС) в норме снижается с возрастом [28]. У мужчин подвижность более ограничена, чем у женщин, а в пожилом возрасте обычно развивается анкилоз [29]. Frigerio и соавт. обнаружили, диапазон ротации тазовых костей относительно крестца составляет несколько сантиметров [30]. Однако Weisl отметил, что концепция оси ротации в КПС спорная [29]. Две противоположные поверхности КПС настолько неровны, что имеется существенный разброс центров ротации во фронтальной и сагиттальной плоскостях. По этой причине, а также вследствие значительных усилий, требующихся для разделения поверхностей сустава, плотно прижатых окружающими связками, Wilder и соавт. сделали вывод, что КПС функционирует, в первую очередь, как противоударный амортизатор [31]. Согласно Lewit, КПС относится к трем суставам, движения в которых не управляются мышцами [31]. Тем не менее, патологическое мышечное напряжение может способствовать смещению положения сустава. К таким

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

31

суставам следует отнести также акромиально-ключичный и большеберцово-малоберцовый суставы. Porterfield представил прекрасное иллюстрированное описание больного с нарушением подвижности тазовых суставов, связанного с нарушением деятельности мышц [32]. У пациента развивается внезапная или постепенно нарастающая боль в области одного или в редких случаях обоих КПС. Боль может ощущаться с обеих сторон даже при смещении одного КПС, однако, как правило, она более выражена на стороне поражения. Боль обычно провоцируется движением, при котором происходит наклон вперед, поворот тазового пояса и вращения туловища, например, при резком коротком размахе во время игры в гольф, при уборке снега, наклоне, чтобы поднять что-нибудь с пола, или при попытке встать с мягкого кресла. Боль может возникнуть при беременности, а также провоцироваться падением или неудобной позой во время дачи общего наркоза. В некоторых случаях основным симптомом поражения КПС может быть мучительная боль в зоне иннервации седалищного нерва, которая иногда достигает такой интенсивности, что пациент не обращает внимания на боль в спине. Как правило, боль иррадиирует в ногу, но может также отражаться в поясницу, латеральную поверхность бедра, ягодичную область, крестец, подвздошный гребень и зону иннервации седалищного нерва. Ограничение подвижности может достигать различной степени выраженности от незначительных трудностей до полной обездвиженности. Боль может усиливаться при наклоне вперед, обувании, закидывании ноги на ногу, вставании с кресла и поворотах в постели. При надавливании на верхнюю или нижнюю заднюю подвздошную ость на пораженной стороне всегда возникает болезненность. При отсутствии такой болезненности диагноз поражения КПС весьма сомнителен. Кроме того, возникает болезненность, обусловленная ТТ, в мышцах, окружающих КПС, включая нижний отдел мышцы, выпрямляющей позвоночник, квадратную мышцу поясницы, ягодичные мышцы и грушевидную мышцу. Болезненность в этих мышцах может превышать по интенсивности боль в самом суставе, что часто приводит к путанице и неправильной диагностике. При обычной рентгенографии поясничного и тазового отдела позвоночника изменения со стороны КПС выявляются крайне редко. При осмотре обычно отмечают затруднения при поднятии вытянутой ноги. В более тяжелых случаях на пораженной стороне отмечается ограничение при подтягивании ноги к животу. Обычно сглажена кривизна поясничного отдела позвоночника, таз на пораженной стороне искривлен вверх, что приводит к выпячиванию боковых отделов таза в сторону. При интенсивных болях пациент горбится и прихрамывает при ходьбе, щадя ногу на стороне пораженного КПС. Ограничение подвижности в левом КПС выявляют в положении больного лежа на спине, при этом врач стоит лицом к правой половине тела больного. Правое бедро максимально отведено и ротировано в колене, ступня располагается позади колена другой ноги. Правое колено слегка смещается вверх и вниз, при этом бедро используется в качестве рычага для раскачивания левого КПС, в котором больной начинает отмечать неприятное ощущения, если этот сустав действительно поражен. Иногда боль возникает и на стороне раскачиваемой конечности. Отрицательные результаты этой пробы свидетельствует об отсутствии поражения КПС. Игнорирование патобиомеханических изменений, возникающих при сакралгиях, и отсутствие в лечебных мероприятиях методик их коррекции приводит к хронизации процесса.

неврология. психиатрия

32

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ЛИТЕРАТУРА 1. Шмидт, И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика.

— Новосибирск: Наука, 1992. — 240 с.

2 .Kinkade, S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American Family Physician. — 2007. — Vol. 75, № 8. — P. 1181-1188.

3. Попеллянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология. — Т. 1, 2. — Казань, 1997.

4. Веселовский, В.П. Формы люмбоишиалгии (клиникоэкспериментальное, электрофизиологическое, биохимическое и биофизическое обоснование): дис. … д.м.н.. — Казань. — 427 с.

5. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 392 с.

6. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника.

— Казань: Медицина, 2009. — 518 с.

7. Лиев, А.А. Варианты и формы вертеброгенных миофасциальных люмбоишиалгических синдромов: автореф. дисс. … докт. мед. наук. — Казань, 1995. — 48 с.

8. Парфенов, В.А. Причины, диагностика и лечение боли в нижней части спины // Неврология, нейропсихология, психосоматика. — 2009. — № 1. — С. 19-23.

9. Алексеев, В.В. Диагностика и лечение болей в спине (метод. рекомендации). — Изд-во компании «Pfizer»,2010. — 22 с.

10. Попеллянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М.: Медицина, 1989. — 469 с.

11. Hodges, P. Changes in sensorimotor control in low back pain / Fundamentals of musculoskeletal pain ed. by Graven-Nielsen T. — Seattle: IASP Press, 2008. –– P. 445-453.

12. Green, H. A history of low back injury is a risk factor for recurrent back inguries in varsity atletes / H. Green, J. Cholewiski, M.T. Galloway // Am. J. Sport Med. — 2010. — Vol. 29. — P. 795-800.

13. Hides, J.A. Long term effects of specific stabilizing exercises for first episode low back pain / J.A. Hides, G.A. Jill // Spine. — 2010. — Vol. 26. — P. 243-248.

14. Simons, D.G. Myofascial pain and dysfunction // Eur. Spine J. — 2006.

— V. 15. — Р. 169-191.

15. Cohen, S. Diagnosis and treatment of lumbar zygapophysial faset joint pain // Anesthesiology. — 2007. — Vol. 106. — P. 591-614 (1).

16. Schwarzer, A.C. The sacroiliac joint in chronic low back pain // Spine. — 2009. — Vol. 20. — P. 31-37 (1).

17. Ostgaard, H.C. Prevalense of back pain in pregnancy// Spine. — 2010.

— Vol. 16. — P. 549-552.

18. Попелянский, Я.Ю. Клиническое значение крестцовой области как

‘1 (66) апрель 2013 г. источника локальных и отраженных проявлений вертеброгенной патологии / Я Ю. Попелянский, М.Ф. Магомаев // Вертеброневрология. — 2001. — Т.

8, № 1-2. — С. 45-48.

19. Editorial. Back pain what we can offer? // Biol. Med. J. — 1979. — Vol. 1. — P. 706.

20. Ситель, А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний. — М., 2008. — 408 с.

21. Капанджи, А.И. Позвоночник. Физиология суставов. — М., 2009. — 344 с.

22. DonTigny, R. Anterior dysfunction of the sacroiliac joint as a major factor in the etiology of idiopathic low back pain syndrome // Phys. ther. — 1999. — Vol.70. — P. 250-262.

23. Dreyfuss, P.H., Dreyer S.J. Lumbar faset joint injections // Spine J. — 2003. — Vol. 3. — P. 50-59.

24. Норец, И.П. Пояснично-тазовые болевые синдромы с позиций мануальной медицины и роль крестцово-подвздошных сочленений в их генезе / Норец, И.П., Гринберг Э.А. // Мануальная терапия в вертеброневрологии: тезисы докладов конференции. — Новокузнецк, 1990. — С. 25-28.

25. Ахметсафин, А.Н. Феномены «короткой» и «длинной» ноги и их связь с локализацией стороны болевого синдрома при люмбосакралгии и ишиалгии / А.Н. Ахметсафин, Е.Р. Баранцевич, А.А. Скоромец // Материалы 7 Всероссийского съезда неврологов: тез. докл. — Н. Новгород, 1995. — № 461.

26. Хаджиев, Г.В. Диагностика и мануальная терапия тазово-крестцовых невропатий. Учебно-методическое пособие / Г.В. Хаджиев, Ю.Д. Бадзгарадзе, Т.Н. Трофимова, Н.М. Жулев. — СПб.: СПбМАПО, 2006.

27. Магомаев, М.Ф. Болезненный крестец. Механизмы развития, клинические проявления, лечение // Вертеброневрология. — 2004. — Т. 11, № 1-2. — С. 65-70.

28. Cray, H. Sacro-iliac joint pain: Mobility and axes of rotation // Int. Clin. — Vol. 11. — P. 65-76.

29. Weisl, H: The movements of the sacroiliac joint // Acta Anat. — Vol. 23.

— P. 80-91.

30. Frigerio, N.A. Move-ment of the sacroiliac joint / N.A. Frigerio, R.R. Stowe, J.W. Howe // Clin. Orthop. — Vol. 100. — P. 370-377.

31. Lewit, K. The muscular and acticular factor in movement restriction // Manual Med. — Vol. 2. — P. 101-104.

32. Porterfield, J.A. The sacroiliac joint, Chapter 23 // Orthopaedic and Sport Physical Therapy, edited by J.A. Could and G.J. Davies. — Mosby, St. Louis,1985. — P. 550-580.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ ДИЕТА С НИЗКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКОВ ЗАМЕДЛЯЕТ РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Рацион питания с низким содержанием белков при условии наличия ряда важных аминокислот способен существенно затормозить темпы прогрессирования болезни Альцгеймера, в особенности в тех случаях, когда терапия стартует на ранних этапах развития заболевания – отмечается в новом исследовании, организованном группой ученых из США. Серия тестов была проведена на мышах. Грызуны потребляли крайне мало белка, и при этом раз в две недели в течение четырех месяцев в их рацион питания добавлялся ряд аминокислот, способствующих лучшей работе головного мозга. Все мыши страдали от болезни Альцгеймера, однако стадии заболевания у них были разные. У одних нарушения только начинали проявляться, в то время как у других отмечались достаточно давно. Позитивный эффект от предложенной диеты был зарегистрирован в случае с каждой отдельно взятой мышью. Снижение темпов прогрессирования болезни варьировалось в пределах от 30% до 70%, причем на поздних стадиях у грызунов отмечался даже некоторый регресс. В частности, ученые зафиксировали у них серьезное улучшение когнитивных способностей и памяти, которые анализировались в стандартных тестах по прохождению лабиринтов. Диета с низким содержанием белка, при наличии аминокислот, подавляющих выработку инсулиноподобного фактора роста-1, также в серии предыдущих исследований позитивно сказалась на риске развития рака и диабета. Ученые предполагают, что в течение ближайших 15 лет может быть создан препарат, который ограничивает выработку негативного гормона без изменения рациона питания человека. Однако до тех пор, пока такого препарата не существует, пациентам с болезнью Альцгеймера следует придерживаться определенной диеты. По материалам Science Daily (2013)

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

33

УДК 616.832-07

А.Н. БЕЛОВА, И.В. ШАЛЕНКОВ Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Минздрава России Нижегородская государственная медицинская академия

Дифференциальная диагностика очаговых некомпрессионных поражений спинного мозга шейно-грудной локализации

|

Белова Анна Наумовна доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения функциональной диагностики ННИИТО 603155, г. Нижний Новгород, Верхневолжская наб., д. 18/1, тел. 8-910-796-05-32, e-mail: anbelova@mail.ru

Дифференциальный диагноз некомпрессионного поперечного поражения спинного мозга шейно-грудной локализации включает широкий спектр заболеваний. Диагностика требует тщательного сбора анамнеза, учета особенностей неврологической симптоматики, соматического обследования и анализа результатов магнитно-резонансной томографии. В обзоре рассмотрены особенности клинической и радиологической картины некомпрессионной миелопатии либо миелита при демиелинизирующих (рассеянный склероз, оптикомиелит Девика, идиопатический поперечный миелит), инфекционных (ВИЧ, сифилис, боррелиоз, туберкулез, вирусные миелиты), неопластических, воспалительных (системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз) и сосудистых (инфаркт спинного мозга, артерио-венозная фистула) заболеваниях. Ключевые слова: миелопатия, миелит, спинной мозг, магнитно-резонансная томография.

A.N. BELOVA, I.V. SHALENKOV Research Institute of Traumatology and Orthopedics, Nizhny Novgorod Nizhny Novgorod State Medical Academy

Differential diagnosis of focal no compression injuries of spinal cord cervical-thoracic localization Differential diagnosis no compression cross spinal cord lesions cervical-thoracic localization involves a wide range of diseases.

Diagnosis requires a careful history, coping with the neurological symptoms, physical examination and analysis of magnetic resonance imaging. In a review of the features of the clinical and radiological picture no compression myelopathy or myelitis in demyelinating (multiple sclerosis, opticomielit Devika, idiopathic transverse myelitis), infectious (HIV, syphilis, Lyme disease, tuberculosis, viral myelitis), neoplastic, inflammatory (systemic lupus erythematosus, Sjogren’s syndrome , sarcoidosis) and vascular (myocardial spinal arteriovenous fistula) diseases are considered.

Key words: myelopathy, myelitis, spinal cord, magnetic resonance imaging.

При возникновении симптомов поперечного поражения спинного мозга первоочередной задачей является исключение компрессии спинного мозга (опухоль, абсцесс, грыжа межпозвонкового диска), что достигается выполнением магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга и позвоночника [1]. Если МРТ не выявляет компрессии спинного мозга, но обнаруживает интрамедуллярное очаговое поражение, дифференциальный диагноз проводится в пределах пяти категорий заболеваний: демиелинизирующие, сосудистые, инфекционные, воспалительные, неопластические [2]. Точных данных о распространенности тех или иных этиологических вариантов миелопатий в литературе

нет. По данным C. Marsel и соавторов (неврологическая клиника г. Страсбург, Франция), которые изучили 33 случая некомпрессионной миелопатии, в 27% имел место рассеянный склероз (РС), в 18% — инфаркт спинного мозга, в 9% — параинфекционный миелит, в 6% — острый диссеминирующий энцефаломиелит (ОДЭМ), в 3% — системная красная волчанка (СКВ), в 3 % — оптикомиелит Девика, в 15% этиологию миелопатии установить не удалось [3]. В целом, наиболее часто очаговое поражение спинного мозга наблюдается при РС, распространенность которого в европейских странах достигает 30 случаев на 100 000 взрослого населения, а очаги в спинном

неврология. психиатрия

34

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

мозге обнаруживаются в 60-90% случаев [4]. Остальные причины миелитов/миелопатий встречаются в десятки раз реже, а для некоторых форм (туберкулема спинного мозга, нейроборрелиоз, синдром Шегрена) имеются описания лишь единичных случаев [5]. Демиелинизирующие заболевания. Рассеянный склероз (РС) – это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС) с поражением белого вещества головного и спинного мозга; поперечный миелит является первым симптомом РС приблизительно в половине случаев [6]. Расстройства обычно асимметричные, негрубые, преимущественно либо двигательные, либо чувствительные, имеют ремитирующий характер; типичны нарушения функции тазовых органов. При локализации очагов в задних столбах на шейном уровне патогномоничны симптом Лермитта (парестезии, возникающие при движениях в шейном отделе и распространяющиеся вдоль позвоночника в ноги) и «синдром сенсорно бесполезной руки» (изолированная утрата проприоцептивного чувства в руках) [2]. При сканировании спинного мозга единичный или множественные очаги выявляются у большинства пациентов с РС, как правило, наряду с церебральными очагами; однако в 5–24% случаев спинальные очаги могут быть изолированными [7]. Наиболее часто очаги локализуются на шейном уровне [8]. В типичных случаях очаг занимает по длиннику менее 2-х сегментов спинного мозга, по поперечнику располагается в белом веществе задних и боковых столбов, не распространяясь на центральные отделы белого вещества, редко вызывая локальное утолщение спинного мозга [9]. Очаги асимметричные и нередко бессимптомные, что отличает их от почти всегда симптомных очагов при других воспалительных заболеваниях [2]. Визуализация спинного мозга обладает большей специфичностью в диагностике РС в сравнении с МРТ головного мозга, поскольку у здоровых лиц, в том числе в пожилом возрасте и при артериальной гипертензии, очаги в спинном мозге (в отличие от головного мозга) практически никогда не обнаруживаются [10, 11]. Основополагающими для диагностики РС являются критерии МакДональда, очередной пересмотр которых произошел в 2010 г. [12]. Оптикомиелит Девика (ОМ) – редкое (1-2% среди всех демиелинизирующих заболеваний ЦНС) идиопатическое воспалительное заболевание, отличающееся преимущественным поражением зрительных нервов и спинного мозга с относительной сохранностью головного мозга [13]. Оптический неврит и миелит чаще возникают с временным интервалом, который может составлять месяцы, годы и даже десятилетия. Миелит, в отличие от наблюдаемого при РС, является обычно более тяжелым, с острым (на протяжение часов-дней) развитием симметричных грубых двигательных, чувствительных и сфинктерных нарушений. Типичными симптомами являются пара- либо квадрипарез, пароксизмальные мышечные спазмы, радикулярная боль, симптом Лермитта [14]. У 77 – 88% больных после атаки миелита имеет место частичное восстановление двигательных функций, однако полный регресс не характерен. МРТ, выполненная в острую фазу миелита, выявляет обширный непрерывный очаг поражения спинного мозга, который локализуется центрально и распространяется по длиннику более чем на 3 позвоночных сегмента; в острый период спинной мозг отечный, очаг в течение нескольких месяцев может накапливать контрастное вещество [15]. Изменения на МРТ головного мозга либо отсутствуют, либо являются неспецифическими и асимптомными. В 2006 г. были предложены диагностические критерии

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. ОМ [16], которые учитывают наличие в сыворотке крови антител к аквапорину 4 (NMO-IgG), имеющих высокую специфичность (> 90%) и чувствительность (>70%) для ОМ. Идиопатический поперечный миелит (ПМ) – это редкое (единичные случаи на на 1 миллион жителей в год) идиопатическое монофазное заболевание, возможно, возникающее вследствие дизрегуляции иммунных механизмов, или на фоне постинфекционной либо поствакцинальной мимикрии [17, 18]. Рабочая группа по изучению поперечного миелита (Transverse Myelitis Consortium Working Group) разработала критерии диагноза «идиопатический поперечный миелит», позволяющие отличать идиопатический ПМ от так называемого «болезнь-ассоциированного поперечного миелита», т.е. миелита, вторичного по отношению к основному заболеванию [18]. Критерии, подтверждающие диагноз, следующие: развитие чувствительных, двигательных или вегетативных нарушений, свойственных поражению спинного мозга; двусторонность симптомов и признаков (не обязательно симметричность); четко определяемый уровень нарушения чувствительности; исключение методами нейровизуализации (МРТ, миелография) экстра-аксиальной компрессии спинного мозга (КТ позвоночника не является адекватным методом); наличие воспаления в спинном мозге, подтвержденного плеоцитозом или повышением индекса JgG в анализе цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) либо накоплением гадолиния при проведении МРТ (если на момент развития симптомов критерии воспаления не подтверждаются, то с целью их подтверждения МРТ и люмбальная пункция могут быть выполнены повторно спустя 2-7 дней после дебюта заболевания); прогрессирование с достижением максимальной выраженности проявлений в интервале между 4 часами и 21 сутками после появления симптомов. Критериями, исключающими диагноз, являются те признаки, которые с большой вероятностью указывают на вторичный характер миелита. К категориям ПМ относят продольный распространенный поперечный миелит, острый частичный поперечный миелит и острый полный поперечный миелит. На МРТ спинного мозга при остром частичном или полном ПМ обнаруживается асимметричное или симметричное поражение спинного мозга, не превышающее 3 сегментов. При продольном распространенном ПМ поражение спинного мозга превышает 3 спинальных сегмента. Очагов на МРТ головного мозга не выявляется. В литературе имеется описание лишь единичных случаев идиопатического ПМ [19, 20, 21]. Некоторые авторы отдельно выделяют вакцинальный миелит – острый поперечный миелит, возникающий в течение 3 недель после вакцинации как иммунологическая реакция на вакцину против бешенства или оспы [2]. Идиопатический ПМ – это диагноз исключения. В ряде случаев он ставится на той стадии оптикомиелита Девика, когда еще не развился оптический неврит. Вероятно, этот диагноз будет устанавливаться все реже и реже по мере появления новых аутоиммунных маркеров, нейровизуализационных технологий и микробиологических тестов. Инфекционные заболевания. Поперечный миелит наиболее часто вызывается вирусной или бактериальной, инфекцией. Тропность к спинному мозгу имеют ДНК-вирусы (группа герпесвирусов), РНК-вирусы (из них вирусы японского энцефалита, клещевого энцефалита, Коксаки А и В, энтеровирусы 70 и 71, полиовирус типы 1, 2 и 3 поражают мотонейроны передних рогов спинного мозга и вызывают острый полиомиелитный синдром), вирусы ВИЧ

‘1 (66) апрель 2013 г. и HTLV 1. К бактериальным агентам относятся спирохеты (возбудителей сифилиса и боррелиоза), микобактерия туберкулеза. Крайне редко спинной мозг может быть поражен при микоплазменной, грибковой, паразитарной инфекции. Острый инфекционный миелит протекает на фоне системных проявлений инфекции (лихорадка, менингизм) и воспалительных изменений в ЦСЖ (плеоцитоз, повышение уровня белка). Для подтверждения диагноза обязательно должны быть проведены исследования ЦСЖ: полимеразная цепная реакция (ПЦР) на вирусы (вирус простого герпеса 1 и 2 типов, герпесвирус человека 6 типа, варицелла зостер, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, энтеровирусы, HTLV-1) и борреллию, а также серологическое исследование на ВИЧ, сифилис, боррелиоз, гепатит А и В, микоплазмы, паразиты, HTLV-1, вирусы герпеса [2]. Подострые миелопатии могут быть вызваны ВИЧ, туберкулезом, нейроборрелиозом, вирусом HTLV-1. Для ВИЧ-инфекции характерно развитие прогрессирующей вакуолярной миелопатии (ПВМ), которая является результатом прямого поражения спинного мозга вирусом иммунодефицита человека. ПВМ в большей части случаев сочетается с энцефпалопатией (прогрессирующая деменция, пирамидная и мозжечковая дисфункция), но может развиваться изолированно или преобладать в клинической картине ВИЧ-инфекции. Термин «вакуолярная миелопатия» обусловлен характерным гистологическим признаком — вакуолями, наиболее выраженными в шейном и грудном отделах спинного мозга [21]. Во многих случаях обнаруженная при аутопсии вакуолярная миелопатия при жизни никак не проявляется, клинические проявления ВИЧ-миелопатии наблюдаются у больных с глубоким иммунодефицитом [23]. Постепенно развивается нижний спастический парапарез, сенситивная атаксия, типичны ранние нарушения функций тазовых органов; нарушения чувствительности менее значительны, чем двигательные расстройства, «уровень» чувствительных расстройств не определяется. ПВМ обычно имеет подострое или хроническое прогрессирующее течение. На МРТ спинного мозга обнаруживаются билатеральные симметричные области высокоинтенсивного сигнала в задних столбах спинного мозга [24]. При сопутствующей энцефалопатии на МРТ головного мозга выявляются сливные двусторонние симметричные очаги демиелинизации в перивентрикулярных областях с относительной сохранностью субкортикального белого вещества и структур задней черепной ямки. Очаги Т2гиперинтенсивные, Т1-изоинтенсивные и не накапливают контрастное вещество [25]. При ВИЧ-инфекции может наблюдаться также картина острого или подострого поперечного миелита, обусловленного вирусом варицелла-зостер, а также эпидуральной или интрадуральной лимфомой. Поражения спинного мозга, сочетающиеся с полирадикулопатией, могут быть вызваны цитомегаловирусом. Кроме того, у больных с ВИЧ-инфекцией может развиваться прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — быстро прогрессирующее тяжелое демиелинизирующее заболевание ЦНС, вызываемое вирусом JC из группы ДНК-содержащих паповавирусов (название вирус получил по инициалам больного, у которого был впервые выделен в 1971 г. [26]. Поражение спинного мозга при ПМЛ обычно развивается на фоне поражения головного мозга, спинальный синдром может маскироваться церебральными двигательными расстройствами. Диагностика обычно не вызывает затруднений, если сделан анализ крови на ВИЧ. Нейросифилис, или поражение ЦНС бледной тре­ понемой, наблюдается приблизительно у 3-5% больных

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

35

сифилисом и может возникать на любой стадии инфицирования, т.е. на стадиях первичного, вторичного и третичного сифилиса [27]. Поражение спинного мозга наиболее часто встречается на стадии третичного сифилиса и носит характер спинной сухотки. Спинная сухотка (tabes dorsalis) представляет собой прогрессирующий дегенеративный процесс, включающий демиелинизацию и воспалительные изменения спинного мозга; развивается у 3-5% больных нейросифилисом спустя 10-20 лет после заражения [27, 28]. Демиелинизация особенно выражена в задних столбах спинного мозга и в спинномозговых ганглиях, однако со временем могут вовлекаться и клетки передних рогов спинного мозга. Клинические проявления включают постепенно прогрессирующие парестезии и «кинжальные» боли в ногах, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушение мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности в ногах, сенситивную атаксию, эректильную дисфункцию, нарушение функции мочевого пузыря и толстого кишечника, нейродистрофическое изменение суставов (суставы Шарко). Параллельно могут иметь место симптомы поражения головного мозга (припадки, головные боли, нарушение слуха и пр.). На МРТ спинного мозга обнаруживается атрофия задних столбов и продленные гиперинтенсивные в Т2 режиме очаги [28, 29]. Очаговое поражение спинного мозга возможно также при сифилитическом менингомиелите, васкулярном миелите или при механическом сдавлении гуммой, однако существуют лишь единичные описания таких случаев [30, 31]. Диагностику облегчают положительные результаты серологических исследований крови и ликвора. Хронический нейроборрелиоз — поражение нервной системы, которое развивается спустя месяцы, а иногда и годы после заражения спирохетой Borrelia burgdorferi sensu lato приблизительно у 10% нелеченых больных [32]. На основании клинических симптомов и данных МРТ головного мозга хронический нейроборрелиоз клинически крайне трудно отличить от РС [33]. В то же время поражение спинного мозга при нейроборрелиозе, в отличие от РС, является крайней редкостью [32]. Так, при обследовании 20 пациентов с нейроборрелиозом очаги на МРТ головного мозга были выявлены в 60% случаев, однако в спинном мозге не было выявлено ни одного макроскопического очага [33]. Н. Kuiper сообщает о наличии миелопатии у 3 (15%) из 20 пациентов с установленным диагнозом нейроборрелиоза [34]. Тем не менее, энцефаломиелит (синдромы спастического тетрапареза, спастикоатаксической походки, нарушений мочеиспускания) включен в европейские критерии диагностики позднего нейроборрелиоза [35]. Существует мнение, что в эндемичных по боррелиозу регионах появление любой неврологической симптоматики требует исключения нейроборрелиоза [36]. Диагноз помогает подтвердить эпидемиологический анамнез, анализ сопутствующих симптомов (артралгии, миалгии, лимфаденопатия), серологическое исследование крови и ЦСЖ, а также «драматический» ответ на антибиотикотерапию с быстрым регрессом неврологической симптоматики [32]. Спинальная интрамедуллярная туберкулема — редкое проявление туберкулеза, является результатом гематогенной диссеминации или инфицирования цереброспинальной жидкости и наблюдается в среднем у 2 из 100 000 больных туберкулезом и в 2% случаев туберкулеза ЦНС [37]. В литературе имеется описание лишь отдельных случаев или серий наблюдений, самая большая из которых насчитывает 10 случаев туберкулемы спинного мозга [38]. Поражение спинного мозга обычно наблюдается на фоне очагов в легких или экстрапульмонарного туберкулеза, проявляясь клинически сочетанием спинального синдрома с признаками

неврология. психиатрия

36

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

инфекционного заболевания (астенический синдром, субфебрильная температура, воспалительные изменения крови и пр.). Туберкулемы спинного мозга обычно локализуются в грудном отделе; картина МРТ спинного мозга зависит от стадии развития туберкулемы (степень созревания капсулы, выраженность центрального некроза). На начальной стадии, пока еще не сформировалась капсула, туберкулема имеет гипоинтенсивный сигнал в Т1 и гиперинтенсивный в Т2 режиме, гомогенно накапливает контрастное вещество; затем, при развитии казеозного некроза, типичными признаками являются утолщение и отек спинного мозга, наличие очага овальной формы, который на Т2-взвешенном изображении выглядит как округлое образование, гиперинтенсивное по окружности со снижением интенсивности сигнала в центре очага — так называемый «симптом мишени» (target sign, англ.); наблюдается накопление очагом контрастного вещества по периферии, по типу кольца [37]. Одновременно обнаруживаются увеличение лимфатических узлов средостения и очаги в легких. Диагностика основана на выявлении системного туберкулеза. Тропический спинальный парапарез или HTLV-1 миелопатия — хроническое воспаление в белом веществе спинного мозга с развитием прогрессирующей миелопатии, характерно исключительно для стран Юго-Восточной Азии [39]. Вероятно, вызывается Т-лимфотропным вирусом человека типа 1. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим нижним парапарезом, сенсорными нарушениями и расстройством тазовых функций. Иногда наблюдается развитие оптического неврита. При проведении МРТ у больных с ТСП выявляется отек спинного мозга и высокоинтенсивные очаги, локализованные преимущественно билатерально в задних и боковых столбах спинного мозга, а также в задних рогах спинного мозга; типична также атрофия грудного отдела спинного мозга; в головном мозге также могут обнаруживаться субклинические очаги демиелинизации, сходные с очагами при РС [40]. Нередко сложно дифференцировать это заболевание от первично прогрессирующего РС. Диагностическое значение имеет выявление ретровируса HTLV-I или антител к нему. Другие воспалительные заболевания. Острый и подострый миелит может развиться на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани и гранулематозных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, саркоидоз, однако он не является ведущим проявлением этих заболеваний и практически всегда перед развитием миелита возникают классические системные проявления, а также поражение мозга или менингеальных оболочек, как минимум, выявляемое на МРТ [2]. При миелите цереброспинальная жидкость обычно носит воспалительный характер, а на МРТ спинного мозга обнаруживаются накапливающие контрастное вещество очаги. Системная красная волчанка – это заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Для СКВ типичны нейропсихиатрические проявления (развиваются у 60% больных), тогда как миелит встречается реже [41]. В то же время спинальный синдром может стать первым проявлением заболевания. По данным Gerard Espinosa, изучившего в отделении аутоиммунных заболеваний клиники Барселоны (Испания) 22 случая поперечного миелита при СКВ, миелит наблюдался как первая манифестация болезни в 23% случаев; преобладали женщины молодого возраста (77%) [42]. По данным В.

Kovacs, поражение спинного мозга является первым

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. признаком СКВ в 39% случаев и наблюдается на протяжении первых 5 лет заболевания у 42% пациентов; прогноз в плане восстановления функций плохой и не зависит от активности СКВ [43]. Многие авторы приходят к выводу, что при наличии поперечного миелита пациент в обязательном порядке должен быть обследован на предмет исключения СКВ: обязательны тщательный сбор анамнеза, осмотр, исследование крови на наличие антифосфолипидных антител (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину); в случае выявления антифосфолипидных антител диагноз СКВ весьма подозрителен, и такой пациент должен наблюдаться несколько лет с целью своевременного выявления СКВ [42, 43]. Патогененетическими факторами развития поперечного миелита при СКВ, вероятно, являются васкулит и тромбоз. МРТ спинного мозга при СКВ-миелите обнаруживает патологический сигнал в Т1 и Т2 режимах, расширение спинного мозга. Очаги чаще локализуются в грудном отделе, они длиннее, чем при РС (протяженность их более 4 сегментов) и похожи на очаги при ОМ, сопровождаются отеком и атрофией спинного мозга [42]. На МРТ головного мозга обнаруживаются очаги демиелинации, весьма схожие с очагами при РС [44]. Поскольку СКВ проявляется неврологическими симптомами и МРТ-признаками, типичными для РС, то введен даже термин «волчаночный склероз», который используется для описания похожих на РС клинических случаев [45]. Правильной диагностике способствует использование диагностических критериев СКВ, требующих обнаружения как минимум 4 из 11 признаков [46]: сыпь в скуловой области; дисковидная сыпь; фотосенситивная сыпь; язвы в области носовой или ротовой полости; артриты; серозиты; патология почек (протеинурия); неврологические расстройства (припадки или психозы); патология крови (цитопения); иммунологические нарушения (позитивные LE клетки/ антитела к нативной ДНК/антитела Jg к Sm антигену в сыворотке или плазме крови/ложноположительнаый тест на сифилис); антинуклеарные антитела. Синдром Шегрена – редкая хроническая аутоиммунная экзокринная патология, при которой, помимо двух характерных симптомов (сухой глаз и сухой рот), могут присоединяться патология и других органов. Патология ЦНС наблюдается у 20-25% больных с синдромом Шегрена, но миелит встречается редко, менее чем в 1% случаев; в то же время описаны случаи, когда миелит являлся первой манифестацией синдрома Шегрена [47]. На МРТ спинного мозга при миелите обнаруживаются множественные протяженные сливные очаги, гиперинтенсивные в Т2 режиме и накапливающие контрастное вещество, типичен также выраженный отек спинного мозга; на МРТ головного мозга выявляется перивентрикулярная демиелинизация [48]. Диагностике помогают международные критерии диагноза первичного синдрома Шегрена [49], согласно которым должны быть обнаружены 4 из 6 или 3 из 4 объективных критериев: сухой глаз; сухой рот; объективное подтверждение сухого глаза путем использования специальных тестов (тест Schirmer, тест Rose-Bengal, биопсия слезной железы); гистопатология мелких слюнных желез (фокальный лимфоцитарный сиалоаденит); объективное подтверждение поражения слюнных желез путем сцинтиграфии слюнных желез, сиалографии околоушной железы либо нестимуляционной общей сиалометрии; лабораторные находки (антитела к SS–A и SS–B антигенам, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор). Саркоидоз — мультисистемная гранулематозная болезнь неизвестной этиологии, распространенность которой составляет, по разным данным, от 10 до 50 на 100 000 населения, почти в три раза чаще встречается у

‘1 (66) апрель 2013 г. лиц черной расы [50]. При саркоидозе страдают в первую очередь легкие, кожа и глаза. Клинические признаки поражения нервной системы возникают в 5-10% случаев заболевания, хотя есть данные, что при аутопсии диагноз нейросаркоидоз может быть поставлен в 50% случаев [51]. Нейросаркоидоз проявляется в самых различных формах (поражение лицевого и слухового нервов, менингит, припадки, поражение гипофиза и гипоталамуса, гидроцефалия, полиневропатии и пр.), но спинной мозг вовлекается в патологический процесс редко, менее чем у 1% больных с системными проявлениями саркоидоза. Однако среди пациентов с нейросаркоидозом у 10% развивается медленно прогрессирующий парапарез вследствие интрамедуллярной гранулемы [52]. Хотя изолированное поражение нервной системы может наблюдаться в дебюте саркоидоза, но миелопатия крайне редко является изолированным первым проявлением заболевания. В то же время описан случай, когда у пациента со спинальным саркоидозом была ошибочно диагностирована опухоль спинного мозга и произведена субтотальная резекция очага. Последующее патогистологическое исследование биоптата позволило диагностировать саркоидоз спинного мозга [53]. Авторы рекомендуют в тех случаях, когда трудно дифференцировать опухоль и саркоидоз, выполнять хирургическое вмешательство как для декомпрессии спинного мозга, так и для гистологической верификации заболевания. Находки на МРТ спинного мозга весьма разнообразны. МРТ при саркоидозной миелопатии может выявлять фузиформное расширение спинного мозга; очаговые пролонгированные по длиннику спинного мозга очаги линейной формы или округлые очаги, гиперинтенсивные в Т2 режиме, которые могут диффузно накапливать гадолиний и иметь сходство с опухолью спинного мозга; атрофию спинного мозга; накопление контрастного вещества оболочками спинного мозга [54]. Как правило, одновременно выявляются разнообразные изменения и на МРТ головного мозга (перивентрикулярные изменения белого вещества, сходные с находками при рассеянном склерозе; метастазоподобные очаги; образования, имитирующие астроцитому или менингеому; лептоменингеальное расширение); типичным симптомом является накопление контрастного вещества менингеальными оболочками. Диагноз «нейросаркоидоз» — это диагноз исключения, он основан на обнаружении системного саркоидоза в отсутствии других неврологических болезней [52]. Неопластические заболевания спинного мозга. Интрамедуллярные неопластические образования в спинном мозге могут быть первичными опухолями спинного мозга и метастазами. Интрамедуллярные опухоли встречаются в 4 раза реже экстрамедуллярных, заболеваемость варьирует от 0,2 до 2,5 на 100 000 населения в год [55]. Интрамедуллярные опухоли чаще доброкачественные и медленнорастущие, но по расположению наименее благоприятны с позиций их возможного хирургического удаления. До 95% интрамедуллярных опухолей гистогенетически происходят из нейроглиальных клеток, т.е. являются глиомами, среди них чаще встречаются эпендимомы и астроцитомы. В клинической картине на первое место выходят прогрессирующие двигательные расстройства; как исключение, возможны ремиссии, в основе которых лежат перифокальные реактивные изменения [55]. Боль в спине при интрамедуллярных опухолях не столь типична; чувствительные нарушения, согласно закону эксцентрического расположения длинных проводников, распространяются сверху вниз (нисходящий тип расстройства чувствительности [56]. В случае кровоизлияния или инфаркта в опухоль симптомы могут

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

37

развиться остро и имитировать острый поперечный миелит. МРТ регистрирует очаг, захватывающий несколько сегментов спинного мозга, изо- или слабо гипоинтенсивный в Т1 режиме, с неоднородным усилением сигнала от очага в Т2-режиме. Типичен перифокальный отек, инфильтративный рост, увеличение в размерах спинного мозга, чаще с неровными бугристыми краями. При введении контрастного вещества наблюдается его гомогенное или гетерогенное накопление. Типично персистирующее накопление контраста, сохраняющееся месяцами, несмотря на лечение «миелита» кортикостероидами [2]. Однако может наблюдаться атипично низкое контрастирование опухолевого узла, что делает диагностику затруднительной. Интрамедуллярные метастазы встречаются крайне редко, у 1-2% больных с раком легких, молочной железы, почки, при меланоме. Возможны случаи развития паранеопластической миелопатии – при мелкоклеточном раке легких, раке молочной железы, яичника [2]. Особые диагностические затруднения может вызвать лучевая миелопатия, которая нередко развивается через значительный интервал времени (до 15 лет) после проведения лучевой терапии на область позвоночника и медленно прогрессирует. На МРТ вначале могут обнаруживаться отек спинного мозга и очаги, накапливающие контрастное вещество, позднее развивается атрофия спинного мозга [57]. Обычно поражены и прилежащие позвонки (гиперинтенсивность тела позвонка на Т2 изображениях [2]. Сосудистая миелопатия развивается вследствие инфаркта спинного мозга и при наличии спинальных артерио-венозных мальформаций. Причиной инфаркта спинного мозга служит острая окклюзия передней спинальной артерии, обычно на нижнем шейном или грудном уровнях. Это редкая патология. Клиническая картина соответствует острому поражению передних отделов спинного мозга [58]: внезапно, на протяжении минут, развиваются центральный нижний парапарез (иногда монопарез ноги), который в острой фазе заболевания может быть вялым (спинальный шок), но спустя несколько недель трансформируется в спастический; задержка мочеиспускания, которая постепенно переходит в недержание мочи; снижение болевой и потеря температурной чувствительности. Тактильная и вибрационная чувствительность и способность локализовать раздражитель сохранны. Нередко наблюдают корешковые боли, соответствующие верхнему уровню поражения. Иногда инфаркту спинного мозга предшествуют транзиторные ишемические спинальные атаки. На МРТ спинного мозга выявляется пролонгированный «карандашеобразный» очаг в передних отделах спинного мозга. К трем основным диагностическим критериям инфаркта спинного мозга относятся следующие [59]: внезапное развитие; соответствие неврологических симптомов поражению в бассейне передней спинальной артерии; наличие специфической причины ишемии спинного мозга (операция на аорте; спинальная ангиография; васкулит; кардиогенный или атеросклеротический эмбол; диссекция аорты; гипотензия; протромботическое состояние). Спинальные сосудистые мальформации — гетерогенная группа диспластических образований сосудистого генеза, часто сочетающихся с врожденными аномалиями других систем и органов. Наиболее частой формой (до 80% всех спинальных сосудистых мальформаций) является спинальная дуральная артериовенозная фистула, представляющая собой шунт (прямое соединение) между дуральными артерией и веной в толстой мозговой оболочке спинного мозга [60]. Фистула чаще локализуется в грудном и пояснично-крестцовом отделах,

неврология. психиатрия

38

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

питаясь из межреберных и люмбальных артерий, однако описаны случаи, когда артериальная поддержка фистулы происходила из ветвей наружной сонной или позвоночной артерий, шейнореберного ствола [60]. Повреждение спинного мозга носит характер венозной миелопатии и развивается вследствие локальной венозной гипертензии и венозного застоя [61]. Клинически фистула проявляется корешковой болью и медленно прогрессирующим нижним парапарезом, нарушением чувствительности в ногах, нарушением функции мочевого пузыря и кишечника [62]. В 5-15% случаев при декомпенсации или при кровотечении из фистулы наблюдается острое (в течение минут – часов) развитие симптоматики, имитирующее синдром передней спинальной артерии либо миелит. Возможны ремиссии и внезапные эпизоды нарастания симптомов, которые могут возникать при переходе в положение лежа, иногда – во время приема пищи, когда происходит повышение венозного давления, ухудшение венозного оттока крови, нарастают отек и ишемия спинного мозга. Вследствие сходства клинической картины спинальную фистулу часто принимают за опухоль или рассеянный склероз. МРТ спинного мозга выявляет очаг диффузного повышения сигнала на Т2 изображениях, расположенный по длиннику спинного мозга, а также множественные сосудистые «пустоты» вдоль вентральной и дорсальной поверхностей спинного мозга [60]. Для диагностики спинальных дуральных артериовенозных фистул применяют селективную спинальную ангиографию, контрастную болюсную МРТангиографию [61, 62]. Таким образом, для правильной диагностики очагового поражения спинного мозга необходимы тщательный сбор анамнеза, учет особенностей неврологической симптоматики, соматическое обследование, анализы крови и цереброспинальной жидкости, в том числе на предмет выявления ВИЧ, сифилиса и других инфекционных возбудителей. Нередко установить правильный диагноз помогают одновременные находки на МРТ головного мозга. ЛИТЕРАТУРА 1. Masson, C. Acute transverse myelopathy: inflammatory or ischemic? // Presse Med. — 2005. — Vol. 34, № 12. — P. 869-877.

2. Jacob, A. An approach to the diagnosis of acute transverse myelitis // A. Jacob, B.G. Weinshenker // Semin Liver Dis. — 2008. — Vol. 28, № 1. — P. 105-120.

3. Marcel, C. Diffusion-weighted imaging in noncompressive myelopathies: a 33-patient prospective study / S. Kremer , J. Jeantroux [et al.] // J. Neurol. — 2010. — Vol. 257, № 9. — P. 1438-1445.

4. Шмидт, Т.Е. Рассеянный склероз / Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. — М.: Медпресс, 2012.

5. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis // Neurology. — 2002. — Vol. 59. — P. 499-505.

6. Marriot, J. Differential diagnosis and diagnostic criteria for multiple sclerosis: application and pitfalls / J. Marriot, P. O’Conner // C. Lucchinetti, R. Hohlfeld. Multiple sclerosis. Saunders Elsevier. — 2010. — Vol. 33. — P. 42.

7. Ge, Y. Multiple sclerosis: the role of MR imaging // AJNR Am. J. Neuroradiol.

— 2006. — Vol. 27, № 6. — P. 1165-1176.

8. Filippi, M. EFNS guidelines on the use of neuroimaging in the management of multiple sclerosis / M. Filippi, M. Rocca, D. Arnold [et al.] // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. 13. — P. 313.

9. Lycklama, G. Spinal-cord MRT in multiple sclerosis / G. Lycklama, A. Thompson, M. Flippi [et al.] // Lancet Neurol. — 2003. — Vol. 2, № 9. — P. 555562.

10. Barkhof, F. Spinal cord MRI – clinical applications and technical issues.

In: M. Filippi. Diagnosis of MS and monitoring treatment – application of conventional MRI. ECTRIMS 2007 teaching course. — Prague, 2007. — P. 2328.

11. Montalban, X. MRI criteria for MS patients with clinically isolated syndromes / X. Montalban, M. Tintore, J. Swanton, F. Barkhof [et al.] // Neurol.

— 2010. — Vol. 74. — P. 427-434.

12. Polman, C.H. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria / C.H. Polman, S.C. Reingold, B. Banwell [et al.] // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69, № 2. — P. 292-302.

13. Matiello, M. Neuromyelitis optica / M. Matiello, B. Weinshenker // C.F Lucchinetti, R. Hohlfeld. Multiple sclerosis 3. Saunders Elsevier. — 2010. — P. 258-275.

14. Pittock, S.J. Inflammatory transverse myelitis. Evolving concepts / S.J. Pittock, C.F. Lucchinetti // Cuee Opin. Neurol. — 2006. — Vol. 19. — P. 362-368.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

15. Wingerchuk, D.M. The spectrum of neuromyelitis optica / D.M. Wingerchuk, V.A. Lennon, C.F. Lucchinetti [et al.] // Lancet Neurol. — 2007. — Vol. 6. — P. 805-815.

16. Wingerchuk, D.M. Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica / D.M. Wingerchuk, V.A. Lennon, S.J. Pittock [et al.] // Neurology. — 2006. — Vol. 66. — P. 1485-1489.

17. Marriot, J. Differential diagnosis and diagnostic criteria for multiple sclerosis: application and pitfalls / J. Marriot, P. O’Conner // C. Lucchinetti, R. Hohlfeld. Multiple sclerosis. Saunders Elsevier. — 2010. — Vol. 33. — P. 42.

18. Pittock, S.J. Inflammatory transverse myelitis. Evolving concepts / S.J. Pittock, C.F. Lucchinetti // Cuee. Opin. Neurol. — 2006. — Vol. 19. — P. 362-368.

19. Евдошенко, Е.П. Рецидивирующий распространенный поперечный миелит, ассоциированный с антителами к аквапорину-4 / Е.П. Евдошенко, Л.Г. Заславский, С.В. Лапин // Неврологический журнал. — 2011. — Vol. 3.

— P. 34-38.

20. Akkad, W. Longitudinally extensive transverse myelitis following vaccination with nasal attenuated novel influenza A(H1N1) vaccine / W. Akkad, B. Salem, J.W. Freeman, M.K. Huntington // Arch. Neurol. — 2010. — Vol. 67, № 8. — P. 1018-1020.

21. Прахова, А.Н. Возможности комплексного диагностического обследования при проведении дифференциальной диагностики воспалительных и опухолевых поражений спинного мозга (два клинических наблюдения) / А.Н. Прахова, Ж.И. Савинцева, А.Ф. Гурчин [и др.] // Журн. неврол. и психиатр. — 2012. — Vol. 9, № 2. — P. 87-94.

22. Petito, C. Vacuolar myelopathy pathologically resembling subacute combined degeneration in patients with acquired immunodefiency syndrome / C. Petito, B. Navia, B. Jordan [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1985. — Vol. 312. — P. 874-879.

23. Dal Pan, G.J. Clinicopathologic correlations of HIV-associated vacuolar myelopathy: An autopsy-based case-control study / G.J. Dal Pan, J.D. Glass, J.C. McArthur // Neurology. — 1995. — Vol. 44. — P. 2159-2164.

24. Shimojima, Y.Characteristic spinal MRI findings of HIV-associated myelopathy in an AIDS patient / Y. Shimojima, M. Yazaki, K. Kaneko [et al.] // Intern. Med. — 2005. — Vol. 44, № 7. — P. 763-764.

25. Pandit L. Differential diagnosis of white matter diseases in the tropics: An overview // Ann. Indian. Acad. Neurol. — 2009. — Vol. 12, № 1. — P. 12-21.

26. Major, E.O. Pathogenesis and molecular biology of progressive multifocal leukoencephalopathy, the JC virus-induced demyelinating disease of the human brain / E.O. Major, K. Amemiya, C.S. Tornatore, S.A. Houff, J.R. Berger // Clin.

Microbiol. Rev. — 1992. — Vol. 5. — P. 49-73.

27. Chahine, L.M. The changing face of neurosyphilis / L.M. Chahine, R.N. Khoriaty, W.J. Tomford, M.S. Hussain // Intern. J. of Stroke. — 2011. — Vol. 6. — P. 136-143.

28. Pandey S. Magnetic resonance imaging of the spinal cord in a man with tabes dorsalis // J. Spinal. Cord. Med. — 2011. — Vol. 34, № 6. — P. 609-611.

29. Matijosaitis, V. Neurosyphilis manifesting as spinal transverse myelitis / V. Matijosaitis, A. Vaitkus, V. Pauza, S. Valiukeviciene, R. Gleizniene // Medicina (Kaunas). — 2006. — Vol. 42, № 5. —P. 401-405.

30. Tsui, E.Y. Syphilitic myelitis with diffuse spinal cord abnormality on MR imaging. Eur Radiol / E.Y. Tsui, S.H. Ng, L. Chow [et al.] — 2002. — Vol. 12, № 12. — P. 2973-2976.

31. El Quessar, A.Syphilitic spinal cord gumma / El Quessar A., El Hassani R., Chakir N. [et al.] // J. Neuroradiol. — 2000. — Vol. 27, № 3. — P. 207-210.

32. Спирин, Н.Н. Дифференциальнаядиагностика поздних форм нейроборрелиоза с поражением центральной нервной системя / Н.Н. Спирин, Н.С. Баранова, О.А. Фадеева [и др.] // Журн. неврол. и психиат. — 2012. — Vol. 9, № 2. — P. 34-39.

33. Agosta, F. MR Imaging Assessment of Brain and Cervical Cord Damage in Patients with Neuroborreliosis / F. Agosta, M.A. Rocca, B. Benedetti [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2006. — Vol. 27, № 4. — P. 892-894.

34. Kuiper, H. Clinical spectrum and incidence of neuroborreliosis in the Netherlands Ned Tijdschr Geneeskd. — 2004. — Vol. 148, № 14. — P. 670-673.

35. Mygland, A. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis / A. Mygland, U. Liodtad, V. Fingerle [et al.] // Europ. J. neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 8-16.

36. De Cauwer, H. Motor neuron disease features in a patient with neuroborreliosis and a cervical anterior horn lesion / De Cauwer H., S. Declerck, De Smet J. [et al.] // Acta Clin. Belg. — 2009. — Vol. 64, № 3. — P. 225-227.

37. Lu М. Imaging diagnosis of spinal intramedullary tuberculoma: case reports and literature review // J. Spinal Cord. Med. — 200l. — Vol. 33, № 2. — P. 159-162.

38. Sharma, M.C. Intramedullary tuberculoma of the spinal cord: a series of 10 case / M.C. Sharma, R. Arora, P.S. Deol [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2002. — Vol. 104, № 4. — P. 279-284.

39. Cabre, P. HTLV-1 and HIV infections of the central nervous system in tropical areas // P. Cabre, D. Smadja, A. Cabié, C.R. Newton // J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — Vol. 68. — P. 550-557.

40. Umehara, F. Abnormalities of spinal magnetic resonance images implicate clinical variability in human T-cell lymphotropic virus type I-associated myelopathy / F. Umehara, H. Nose, M. Saito [et al.] // Neurovirol. — 2007. — Vol. 13, № 3. — P. 260-267.

41. Theodoridou, A. Demyelination in rheumatic diseases / A. Theodoridou, L. Settas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2006. — Vol. 77, № 3. — P. 290-295.

42. Espinosa, G. Transverse myelitis affecting more than 4 spinal segments associated with Systemic Lupus Erythematosus: clinical, immunological, and radiological characteristics of 22 Patients / G. Espinosa, A. Mendizábal, S. Mínguez [et al.] // Semin. Arthritis. Rheum. — 2010. — Vol. 39, № 4. — P. 246-256.

‘1 (66) апрель 2013 г.

43. Kovacs, B. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature / B. Kovacs, T.L. Lafferty, L.H. Brent [et al.] // Ann. Rheum. Dis. — 2000. — Vol. 59. — P. 120-124.

44. Алиферова, В.М. Сопоставление данных МРТ-исследования головного мозга при рассеянном склерозе и системной красной волчанке / В.М. Алиферова, Ю.Н. Лисицина // Бюлл. сиб. мед. — 2008. — Vol. 5. — P. 228-230.

45. Bluestein, H.G. Neuropsychiatric disorders in systemic lupus erythematosus // Lahita R.G., ed. Systemic lupus erythematosus. — New York: Wiley, 1987. — P. 593-614.

46. Tan, E.M. Thq 1982 revised criteria for the classification of system lupus erythematosus / E.M. Tan, A.S. Cohen, J.F. Fries [et al.] // Arthritis Rheum. — 1982. — Vol. 25, № 11. — P. 1271-1277.

47. Yamamoto, T. Acute longitudinal myelitis as the initial manifestation of Sjögren’s syndrome / T. Yamamoto, S. Ito, T. Hattori // Neurol. Neurosurg.

Psychiatry. — 2006. — Vol. 77, № 6. — P. 780.

48. Arai, C. A case of Sjögren’s syndrome with subacute transverse myelitis as the initial manifestation / C. Arai, R. Furutani, M. Ushiyama // Rinsho Shinkeigaku. — 2002. — Vol. 42. — P. 613-618.

49. Vitali, C. Classification criteris for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group / C. Vitali, S. Bombardiery, R. Jonsson [et al.] // Ann. Rheum. Dis. — 2002. — Vol. 61, № 6. — P. 554-558.

50. Hosoda, Y. Epidemiology of sarcoidosis: New frontiers to explore / Y. Hosoda, S. Sasagawa, N. Yasuda // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2002. — Vol. 8. — P. 424-442.

51. Dumas, J.L. Central nervous system sarcoidosis: Follow-up at MR imaging during steroid therapy / J.L. Dumas, D. Valeyre, C. Chapelon-Abric [et al.] // Radiology. — 2000. — Vol. 214. — P. 411-420.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

39

52. Ayala, L. Intramedullary sarcoidosis presenting as incomplete paraplegia: case report and literature review / L. Ayala, D.B. Barber, M.R. Lomba, A.C. Able // J. Spinal. Cord. Med. — 2000. — Vol. 23, № 2. — P. 96-99.

53. Yukawa, Y. Isolated spinal cord sarcoidosis mimicking an intramedullary tumor / Y. Yukawa, F. Kato // J. Spinal. Disord. — 1999. — Vol. 12, № 6. — P. 530-533.

54. Zylberberg, F. MRI findings of CNS sarcoidosis / F. Zylberberg, E. Meary, D. Cerez [et al.] // J. Radiol. — 2001. — Vol. 82, № 6. — P. 623-631.

55. Park, A.Y. A Spinal Cord Astrocytoma and Its Concurrent Osteoblastic Metastases at the Time of the Initial Diagnosis: a Case Report and Literature Review / A.Y. Park, H. Kim, T-S. Chung, C-S. Yoon, Y.H. Ryu [et al.] // Korean. J. Radiol. — 2001. — Vol. 12, № 5. — P. 620-625.

56. Ebner, F.H.Management of intramedullary spinal cord lesions: interdependence of the longitudinal extension of the lesion and the functional outcome / F.H. Ebner, F. Roser, M. Falk, S. Hermann, J. Honegger, M. Tatagibа // Eur. Spine. J. — 2010. — Vol. 19, № 4. — P. 665-669.

57. Wang, P.Y. MR imaging in radiation myelopathy / P.Y. Wang, W.C. Shen, J.S. Jan // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 1992. — Vol. 13, № 4. — P. 1049-1055.

58. Frohman, E. Transverse Myelitis / E. Frohman, D. Wingerchuk // N. Engl J. Med. — 2010. — Vol. 363. — P. 564-572.

59. Masson, C. Acute transverse myelopathy: inflammatory or ischemic? // Presse. Med. — 2005. — Vol. 34, № 12. — P. 869-877.

60. Park, K-W. Spinal Dural Arteriovenous Fistula with Supply from the Lateral Sacral Artery-Case Report and Review of Literature // K-W. Park, S. Park, S-B. Im [et al.] // Korean Neurosurg. Soc. — 2009. — Vol. 45, № 2. — P. 115-117.

61. Eskandar, E.N. Spinal dural arteriovenous fistulas: experience with endovascular and surgical therapy / E.N. Eskandar, L.F. Borges, R.F. Budzik [et al.] // J. Neurosurg. — 2002. — Vol. 96. — P. 162-167.

62. Koch, C. Spinal dural arteriovenous fistula // Curr. Opin. Neurol. — 2006.

— Vol. 19. — P. 69-75.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

40

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.74-009+616.44-06

Г.В. МУРАВЬЕВА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Казанская государственная медицинская академия

Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

|

Муравьева Гузелия Виллуровна заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. 8-905-319-82-17, e-mail: guzeliya_muraveva@rambler.ru

В настоящее время заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди эндокринной патологии. Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза. Нервно-мышечные синдромы гипотиреоза включают полинейропатию, миопатию, туннельные нейропатии, псевдомиотонический и псевдомиастенический синдромы, для тиреотоксикоза характерны различные виды полинейропатии и миопатии, кроме того тиреотоксикоз может осложняться развитием тиреотоксического гипокалиемического паралича и провоцировать возникновение миастении. Нет однозначного мнения по поводу патогенеза, корреляции с гормональным статусом и состояния нервно-мышечной системы в период компенсации основного заболевания. Ключевые слова: гипотиреоз, гипертиреоз, миопатия, полинейропатия, туннельные нейропатии, электромиография.

G.V. MURAVIEVA, F.I. DEVLIKAMOVA Kazan State Medical Academy

Neuromuscular complications at thyroid diseases Currently, the diseases of thyroid gland hold the first place on occurence among endocrine pathology. Damage of neuromuscular system is one of the most often complications of hypothyroidism and thyreotoxicosis. Neuromuscular syndromes of hypothyroidism involve polyneuropathy, myopathy, tunnel neuropathies, pseudomyotonic and pseudomyasthenic syndromes; for thyreotoxicosis — various types of polyneuropathy and myopathy are intrinsic; in addition, thyreotoxicosis can be complicated by the development of thyreotoxic hypocaliemic paralysis and provoke the appearance of myastheny. There is no unambigous opinion on pathogenesis, correlation with hormonal status and state of neuromuscular system during compensation of main disease.

Key words: hypothyroidism, thyreotoxicosis, polyneuropathy, myopathy, tunnel neuropathies, electromyography.

Патология щитовидной железы в настоящее время является одной из самых распространенных в структуре эндокринных заболеваний [1]. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более. По результатам крупного популяционного исследования NHANES-III [2], распространенность гипотиреоза составила 4,6% (0,3% манифестный, 4,3% субклинический). В группе лиц старше 70 лет распространенность гипотиреоза достигала 14%. Распространенность субклинического тиреотоксикоза варьирует от 0,6% до 3,9% в зависимости от чувствительности метода, используемого для определения ТТГ, и йодного обеспечения региона [3]. Распространенность диффузно-токсического зоба в общей популяции относительно высока и достигает 1-2% [4]. Различают гипотиреоз: 1) первичный — обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом; 2) вторичный — обусловлен снижением продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе. Причинами тиреотоксикоза могут

неврология. психиатрия

быть: 1) диффузный токсический зоб; 2) токсический многоузловой зоб; 3) тиреотоксическая аденома; 4) подострый тиреоидит; 5) аутоиммунный тиреоидит; 6) ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза [5]. Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза [6]. Нервно-мышечные осложнения при гипоти­ реозе. Нервно-мышечные осложнения проявляются в виде полинейропатии, туннельных синдромов, миопатии, псевдомиотонии и псевдомиастении. Полинейропатию обнаруживают у 18-72% больных гипотиреозом [7]. Возникновение данного синдрома связывают с компрессией нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушением окислительных процессов, вызванных нехваткой тиреоидных гормонов. Вследствие метаболических нарушений в первую очередь страдают шванновские клетки, и это приводит к сегментарной демиелинизации. Так, имеются данные о морфологических исследованиях икроножного нерва при хроническом гипотиреозе. В периферических нервах выявлялось уменьшение числа миелиновых волокон большого диаметра, увеличение числа немиелинизированных волокон малого диаметра, сегментарная демиелинизация, луковицеобразные утолщения миелиновой оболочки

‘1 (66) апрель 2013 г. с муцинозными включениями, в шванновских клетках видны отложения гликогена и муцина. Клинически гипотиреоидная полинейропатия проявляется болями и парастезиями в дистальных отделах конечностей, полиневритическими нарушениями чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, небольшим снижением силы. При электромиографическом исследовании регистрируется снижение амплитуды и замедление скорости по чувствительным и двигательным нервам. Существуют разночтения по поводу зависимости клинико-биохимических показателей гипотиреоза и клинико-электромиографических параметров гипотиреоидной полинейропатии. Возникновение туннельных синдромов при гипотиреозе связывают с микседематозным отеком мягких тканей: связок, мышц, сухожильных влагалищ, фасций. Синдром запястного канала обнаруживается примерно у 30% больных с гипотиреозом [8, 9]. Считается, что выявление синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы у пациента. Туннельные нейропатии другой локализации встречаются гораздо реже. Гипотиреоидную миопатию первым описал в 1892 г. Е. Cocher у детей с эндемическим кретинизмом как гипертрофию мышц при сниженной силе. В дальнейшем такой вариант гипотиреоидной миопатии (генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с мышечной слабостью и медлительностью в движениях) у детей получил название синдрома Кохера-ДебреСемолайна. В 1887 г. Johann Hoffmann описал у взрослых аналогичный синдром, названный впоследствии в его честь. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении гипотиреоза указанные синдромы встречаются и в настоящее время [10]. Гипотиреоидная миопатия составляет около 5% всех приобретенных миопатий [11]. Среди больных первичным гипотиреозом этот синдром встречается с частотой от 25% до 60%. Гипотиреоидная миопатия проявляется умеренной слабостью в проксимальных отделах конечностей, миалгией, скованностью в мышцах, замедленностью движений. Некоторыми авторами описывается полимиозитоподобный синдром при гипотиреозе [12]. При этом мышечная слабость, «жесткость» мышц сопровождаются выраженной миалгией и значительным повышением уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК). В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, осложненным острым мышечным некрозом, причиной которого был вовремя недиагностированный гипотиреоз [13]. S. Birewar et al. (2004) приводят клинический случай острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза у пациента с миалгией неясной этиологии и впоследствии диагностированным гипотиреозом. Подчеркивается необходимость исследования функции щитовидной железы при неясном повышении уровня сывороточной креатинкиназы, даже в том случае, если нет клинических признаков гипотиреоза [14]. В целом, повышение уровня данного фермента для гипотиреоидной миопатии не характерно. Поражение мышечной системы при гипотиреозе может вызывать слабость дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность. Развитие миопатии могут спровоцировать гиполипидемические препараты, которые нередко принимают больные с гипотиреозом [15]. При проведении электромиографии A. Del Palacio

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

41

et al. обнаруживали миопатический тип ЭМГ у 65% больных гипотиреозом. Б.М. Гехта с соавт. редко обнаруживали электромиографические признаки миопатии у пациентов с гипотиреозом. У некоторых пациентов отмечалось уменьшение длительности потенциалов двигательных единиц, не сопровождающееся полифазией и спонтанной активностью [16]. Метаболические нарушения, вызванные гипотиреозом, могут приводить к сочетанным поражениям нервно-мышечной системы, что отражается и на электромиографических характеристиках двигательных единиц, которые могут быть нейрогенными, миогенными или смешанными [11]. В ряде публикаций указывается на прямую связь между клиникоэлектромиографическими показателями, уровнем тиреоидных гормонов и состоянием компенсации гипотиреоза.

R. Mayans et al. считают, что все клинические, электромиографические и гистопатологические изменения у пациентов с гипотиреоидной миопатией обратимы с заместительной терапией. Однако по наблюдениям других авторов, клинические и патоморфологические признаки миопатии сохраняются и после компенсации гипотиреоза. Патоморфологически в мышцах больных гипотиреозом обнаруживают признаки неспецифического дистрофического процесса. Выявляется некроз и атрофия мышечных волокон, развитие заместительного склероза, нарушения микроциркуляции. Компенсаторноприспособительные реакции выражаются в развитии гипертрофии мышечных волокон и кольцевидных миофибрилл, возникновении артерио-венозных анастомозов [17]. Посредством электронной микроскопии обнаруживаются клеточные гликогеновые и липидные включения, компенсаторное увеличение количества митохондрий и нарушение их структуры, нарушение нормальной исчерченности поперечно-полосатой мускулатуры, миофибриллярная фрагментация [11]. Типичным для гипотиреоза является замедление мышечного сокращения и расслабления. Причиной данных нарушений является отсроченный во времени обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулемом. Это продлевает процесс сокращения и замедляет расслабление мышцы, клинически проявляется замедленностью и скованность движений, замедлением сухожильных рефлексов. Последний симптом считается патогномоничным для гипотиреоза. В отличие от миотонии Томсена феномен двигательной задержки при гипотиреозе не уменьшается, а сохраняется при повторных движениях. При перкуссии мышцы отсутствует типичный миотонический валик. Поэтому данные нарушения при гипотиреозе определяют как псевдомиотонические. Они наиболее характерны для декомпенсации болезни, могут усиливаться в холодную погоду и уменьшаться в теплом помещении [17]. Б.М. Гехт с соавт. наблюдали 6 больных с псевдомиотонической формой гипотиреоидной миопатии. У 2 пациентов регистрировались типичные миотонические разряды, у 4 они отсутствовали. По мере компенсации гипотиреоза в ходе заместительной гормональной терапии миотонические разряды на ЭМГ исчезали [16]. Обычно проявления псевдомиотонического синдрома при гипотиреозе бывают лёгкими или умеренными, но описаны наблюдения, когда эти нарушения выходили на первый план и определяли клиническую

неврология. психиатрия

42

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

картину болезни. J. Cronstedt et al. приводят пример дебюта гипотиреоза с выраженного судорожного и миотонического синдромов, из-за которых, пациент не мог работать. При этом признаков истиной миотонии не было, а заместительная терапия L-тироксином привела к улучшению состояния. Был описан и миастеноподобный синдром, который характеризовался патологической слабостью и утомляемостью мимической и жевательной мускулатуры, мышц конечностей и туловища. При исследовании, проводимом на животных, регистрировали снижение диаметра терминалей аксонов, уменьшение площади концевых пластинок и степени перекрытия между терминалями и концевыми пластинками мышечных волокон I типа, ухудшение нейромышечной передачи при стимуляции диафрагмального нерва [17]. Необходимо иметь в виду, что гипотиреоз, возникающий в результате аутоиммунного тиреоидита или рака щитовидной железы, может сочетаться с миастенией или синдромом Ламберта-Итона. В литературе встречается много публикаций о ревматических проявлениях гипотиреоза [8]. У таких пациентов достоверно чаще, чем у лиц с эутиреозом, встречается контрактура Дюпюитрена, ограничение суставной подвижности, миофасциальные триггерные пункты, синовиальные выпоты, утолщение сухожилий. Нервно-мышечные осложнения гиперти­ре­ оза. Проявлениями нервно-мышечных осложнений гипертиреоза являются тиреотоксическая миопатия, тиреотоксическая полинейропатия, а также тиреотоксический гипокалемический периодический паралич. Впервые о мышечной слабости как признаке тиреотоксикоза сообщили Robert James Graves и Karl Adolph von Basedow. Тиреотоксическая миопатия встречается в трех формах: острой, подострой и хронической. Острая форма впервые была описана J. Laurent в 1916 году, и ее наличие вызывало сомнение у многих исследователей. G. Bertola et al. приводят историю болезни пациента, у которого первыми признаками гипертиреоза были остро развившиеся бульбарный синдром и вялый тетрапарез. При обследовании пациента был исключен тиреотоксический гипокалемический паралич, а электромиографически выявлялся первично-мышечный тип поражения. По мере компенсации тиреотоксикоза, данные нарушения регрессировали в течение двух месяцев [18]. Чаще тиреотоксическая миопатия развивается подостро или хронически и встречается у 50-100% больных гипертиреозом. Клинически проявляется как развивающаяся в течение нескольких месяцев симметричная проксимальная мышечная слабость, гипотрофии и миалгия. Рефлексы могут быть снижены или оживлены. В литературе встречаются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс при тиреотоксикозе дыхательной, бульбарной, глазодвигательной мускулатуры. Доказано, что одной из причин одышки при тиреотоксикозе является снижение силы диафрагмальной мышцы. Парез диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности, но обратим в ходе лечения. М.С.

Sweatman, L. Chambers сообщают о пациенте с тиреоток­сикозом и выраженной дисфагией вследствие изолированного поражения бульбарной группы мышц. При световой и электронной

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. микроскопии в мышцах больных тиреотоксикозом обнаруживаются типичные дистрофические изменения. Они включают атрофию мышечных волокон I и II типа, исчезновение поперечной исчерченности, дезорганизацию контрактильных элементов, вакуольную дегенерацию, жировую инфильтрацию эндо- и перимезиума, венозное полнокровие, увеличение числа митохондрий, появление гигантских митохондрий, увеличение количества липофусциновых гранул. Данные нарушения не специфичны. Они коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза и продолжительностью болезни. В литературе рассматриваются различные механизмы развития тиреотоксической миопатии.

Fukui H. et al. считают, что усиление основного обмена при тиреотоксикозе приводит к истощению энергетических субстратов в работающих мышцах и катаболизму белка. B.M. Казаков указывает на нарушение деятельности фермента альфаглицерофосфатдегидрогеназы, что при­водит к нарушению окислительно-восстано­вительных процессов в мышечных волокнах. К. Asayama, К.

Kato считают одним из патогенетических факторов тиреотоксической миопатии повреждение мышечных клеток свободными радикалами. Есть данные, что мышечная слабость при тиреотоксикозе не связана со структурными изменениями, а возникает из-за нарушения процессов возбудимости в мембранах мышечных волокон. Полинейропатию обнаруживают у 4,7% больных тиреотоксикозом [17]. Описывают случай аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента с ранее не диагностированным тиреотоксикозом. Полинейропатия развилась в течение суток, затрагивала преимущественно нижние конечности, регрессировала по мере компенсации тиреотоксикоза. Поражение периферических нервов было подтверждено электромиографически и патоморфологически.

Caparros-Lefebvre D. et al. описывают вариант подострого развития тиреотоксической аксональной полинейропатии с вовлечением бульбарных и лицевых нервов. Чаще полинейропатия развивается хронически, вовлекаются преимущественно сенсорные волокна, что проявляется ноющими болями в конечностях и дистальными полиневральными чувствительными нарушениями. R.F. Duyff et al. у 19% больных с впервые выявленным тиреотоксикозом обнаружили сенсомоторную аксональную полинейропатию, признаки которой развились быстро, но так же быстро и регрессировали в процессе компенсации основного заболевания [9].

J. Roquer, J. Cano выявили карпальный туннель­ ный синдром у 5% пациентов, признаки его регрессировали по мере лечения гипертиреоза. В литературе среди неврологических осложнений тиреотоксикоза встречается термин Basedow’s paraplegia (Базедова параплегия), описанная J. Charcot. Она проявляется резкой мышечной слабостью в ногах и падением больного на колени. В зарубежной литературе под этим термином подразумеваются случаи тяжелой тиреотоксической полинейропатии [18]. В.Л. Голубев и Б.М. Вейн определяют “базедову параплегию” как нижний спастический парапарез, возникающий при тиреотоксическом поражении пирамидного тракта. Б.В. Дривотинов и М.З. Клебанов подразумевают под этим термином проявления тиреотоксической миопатии [17]. Гипокалемический периодический паралич

‘1 (66) апрель 2013 г. впервые описан И.В. Шахновичем в 1884 г. В 1902 г. M. Rosenfeld установил связь одного из вариантов периодического паралича с тиреотоксикозом. Клинически тиреотоксический периодический паралич (ТПП) проявляется приступами резкой мышечной слабости, возникающей у больных тиреотоксикозом. Приступы ТПП провоцирует преобладание в пищевом рационе углеводной пищи, теплая погода, повышенная физическая нагрузка. Страдают мышцы конечностей и туловища. Сенсорная система, высшие корковые функции и черепно-мозговые нервы остаются интактными. У пациентов с ТПП может развиться дыхательная недостаточность, аритмия сердца и тиреотоксический криз. Данное заболевание возникает у мужчин без наследственного анамнеза периодического паралича; отмечается систолическая гипертония, тахикардия, высокий QRS вольтаж, атриовентрикулярная блокада первой степени на электрокардиографии; на ЭМГ регистрируется снижение амплитуды потенциала действия мышцы; в крови определяется гипокалемия, гипофосфатемия. Подавляющее большинство клинических случаев тиреотоксического гипокалемического паралича описано среди мужчин представителей Восточной и Юго-Восточной Азии [19]. В последние годы появились сообщения о выявлении ТПП у пациентов кавказских национальностей. Имеются единичные наблюдения данного синдрома среди лиц европейской расы, коренного американского населения, афроамериканцев. В литературе описаны случаи нормокалемического тиреотоксического паралича. В связи с миграцией населения все больше случаев ТПП наблюдается в европейских странах, где ранее данное заболевание не встречалось. При тиреотоксикозе под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы и увеличения количества β-адренергических рецепторов в скелетных мышцах увеличивается активность натриевокалиевой АТФазы. У пациентов со склонностью к тиреотоксическому гипокалемическому параличу активность этого фермента возрастает многократно, что приводит к резкому переходу калия в мышцы за счет высокой активности натриево-калиевых насосов. В результате нарушения процессов де- и реполяризации мышечные волокна утрачивают способность к возбуждению. Возникновение приступов после интенсивной физической нагрузки и приема большого количества углеводов связано с повышением уровня адреналина в первом случае и инсулина во втором. Оба вещества усиливают приток калия в клетки. После компенсации тиреотоксикоза приступы ТТП прекращаются. Клиническая схожесть наследственного семейного гипокалемического паралича и тиреотоксического гипокалемического паралича позволила предположить, что последний, будучи генетически обусловленным, проявляется в условиях тиреотоксикоза. Известно, что причиной наследственного гипокалемического паралича являются мутации в генах, регулирующих работу ионных каналов мышечных клеток: кальциевых (ген CACN1AS), натриевых (ген SCN4A) и калиевых (ген KCNE3). Поэтому предполагалось, что пациенты с тиреотоксическим параличом являются носителями аналогичных мутаций. Однако генетические исследования пациентов в китайской популяции, страдающих ТПП, не подтвердили эту гипотезу. Мутаций в указанных генах у них найдено не было. В настоящее время предрасположенность к ТПП связывается с системой тканевой совместимости HLA

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

43

(human leukocyte antigene). Выявлена ассоциация заболевания с субтипом HLA DRw 8 в японской популяции; A2BW22 и AW19B17 — в популяции сингапурских китайцев, В 5 и BW46 — в популяции гонконгских китайцев [20]. Таким образом, нервно-мышечные проявления при патологии щитовидной железы полиморфны, клинические, нейрофизиологические проявления их в достаточной степени описаны при манифестной форме эндокринного заболевания. Открытыми остаются детальные вопросы патогенеза, лечения и дифференциальной диагностики, так как, зачастую опережая развитие клиники эндокринного заболевания на несколько лет, могут быть приняты за проявления полимиозита, миастении и т.д. Учитывая успехи в ранней диагностике и лечении эндокринных заболеваний, а также по-прежнему широкую распространенность данных осложнений, необходимы дальнейшие исследования, в частности, проявлений данных осложнений в период компенсации основного эндокринного заболевания. Литература 1. Фадеев, В.В. Гипотиреоз / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. — М., РКИ Северо-пресс, 2004. — 286 с.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. [et al.] // J. Clin.

Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Lipid metabolism and functional status of the kidney in hypothyroid patients depending on the phase of disease / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. — 2002. — Vol. 74. — P. 20-23.

4. Касаткина, Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков / Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. — 1997. — Т. 43, № 3.

— С. 3-7.

5. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство / Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. — Медицинское информационное агентство, 2008.

— 752 с.

6. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. — М.: Медицина, 1986. — 369 с.

7. Beghi, E. Hypothyroidism and polyneuropathy / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1989. — Vol. 52, № 12. — P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2003.

— Vol. 59. — P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study / R.F. Duyff, J. V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — Vol. 68, № 6. — P. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Assoc. — 2004. — Vol. 102, № 1. — P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Hoffman’s syndrome: pseudohypertrophic myopathy as initial manifestation of hypothyroidism. Case report / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. — 2003. — Vol. 61, № 3B. — P. 851-854.

12. Madariaga, M.G. Polymyositis-like syndrome in hypothyroidism: review of cases reported over the past twenty-five years / M.G. Madariaga // Thyroid.

— 2002. — Vol. 12, № 4. — P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rhabdomyolysis in a patient with hypothyroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. — 2003. — Vol. 50, № 2. — P. 221-223.

14. Mastropasqua, M. Hoffman’s syndrome: muscle stiffness, pseudohypertrophy and hypothyroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. —2003. — Vol. 59, № 2. — P. 105-108.

15. Jiskra, J. Changes in muscle tissue in hypothyroidism / J. Jiskra // Vnitr.

Lek. — 2001. — Vol. 47, № 9. — P. 609-612.

16. Гехт, Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. — Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. — 370 с.

17. Дривотинов, Б.В. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В. Дривотинов, М.З. Клебанов. — М.Н.: Беларусь, 1989. — 208 с.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G.Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg.

Med. — 2002. — Vol. 93, № 3. — P. 169-171.

19. Chan, A. In vivo and in vitro sodium pump activity in subjects with thyrotoxic periodic paralysis / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow [et al.] // B.M.J. — 1991. — № 303. — P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Hypokalaemic thyrotoxic periodic paralysis in an Asian man in the United Kingdom / R. Sinharay // Emerg. Med. J. — 2004. — Vol. 21. — P.120-121.

неврология. психиатрия

44

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.8:611.717.1:616.74-007.23

Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Н.Н. БАБИЧЕВА Казанская государственная медицинская академия Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ

Невралгическая амиотрофия плечевого пояса

|

Хайбуллин Тимур Ильдусович кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

Невралгическая амиотрофия (НА) — идиопатическая плечевая плексопатия с острым началом в форме болевого синдрома в области плеча и надплечья, по стиханию которого развивается парез и атрофия мышц плечевого пояса. Через несколько недель/месяцев симптомы полностью регрессируют. Существует наследственная НА, вызванная дупликацией гена SEPT9 (17q25.2-q25.3). В патогенезе НА преобладает аксональное поражение нервных волокон с присоединением вторичных дизиммунных процессов. Лечение симптоматическое с применением анальгетиков в острой фазе. Прогноз заболевания благоприятный. Ключевые слова: невралгическая амиотрофия, идиопатическая плечевая плексопатия, этиология, патогенез, диагностика, лечение.

T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV, L.A. AVERYANOVA, N.N. BABICHEVA Kazan State Medical Academy Republic Сlinical Рospital of Rehabilitation of MH of RT

Neuralgic amyotrophy of shoulder girdle Neuralgic amyotrophy (NA) — idiopathic brachial pleхopathy with acute onset in the form of pain in the shoulder and upper arm, on which subsided develops paresis and atrophy of the muscles of the shoulder girdle. After a few weeks / months the symptoms completely regressed. There is a hereditary AT caused by gene duplication SEPT9 (17q25.2-q25.3). In the pathogenesis of the predominant axonal damage nerve fibers attach disimmune secondary processes. Treatment is symptomatic with the use of analgesics in the acute phase. Prognosis is favorable.

Key words: neuralgic amyotrophy, idiopathic brachial plexopathy, etiology, pathogenesis, diagnostics, treatment.

Первое упоминание о невралгической амиотрофии (НА) плечевого пояса, вероятно, принадлежит Файнбергу (Feinberg), который в 1897 г. описал случай заболевания у одного пациента под названием «корешковый неврит плечевого сплетения» [1]. В 1948 г. английские военные врачи Морис Джон Персонейдж и Джон Алдрен Тёрнер привели классическое описание синдрома и выделили его в отдельную нозологическую форму. С учётом того, что точную локализацию поражения установить не удалось, авторы посчитали некорректными прежние названия, в которых фигурировали те или иные анатомические образования (неврит, плексит, радикулит) и предложили чисто описательный термин — невралгическая амиотрофия (НА), отражающий наиболее типичные симптомы заболевания (выраженный болевой синдром и грубая атрофия мышц) в их хронологической последовательности [2]. Альтернативное

неврология. психиатрия

современное название невралгической амиотрофии — идиопатическая плечевая плексопатия. Из эпонимов наиболее распространён термин «синдром Персонейджа–Тернера», предложенный I.J. Ducros в 1958 г. В зарубежной литературе в качестве редких эпонимов НА также упоминают синдром Файнберга (Feinberg первый описал НА), синдром Тиннеля и синдром Килоха– Невина (L.G. Kiloh и S. Nevin в 1952 г. описали вариант НА с поражением переднего межкостного нерва предплечья, в отечественной литературе данный эпоним обычно применяют к туннельной невропатии данного нерва). Эпидемиология. Достоверных данных о частоте НА нет, что обусловлено отсутствием чётких диагностических критериев и нозологической неопределённостью синдрома; ориентировочно заболеваемость составляет 1–2 случая на 100 000 населения. Случаи заболевания зарегистрированы среди практически всех возрастных групп (от

‘1 (66) апрель 2013 г.

3 месяцев до 85 лет), однако преимущественно болеют лица зрелого возраста (средний возраст заболевших — 52,6 года). У детей НА, равно как и компрессионные невропатии плечевого пояса, наблюдают редко. Соотношение мужчиныженщины среди заболевших составляет, по разным данным, от 2:1 до 11,5:1 [3]. Этиология и патогенез. До настоящего времени этиология НА по-прежнему остаётся предметом дискуссий. Более того, расширение нозологических рамок синдрома, описание множества нетипичных форм и ассоциаций с теми или иными заболеваниями или патологическими состояниями ещё более затрудняют этиологическую интерпретацию НА. В литературе в качестве этиологических факторов чаще всего указывают на инфекции, метаболические нарушения, травмы, аутоиммунные и аллергические нарушения; естественно, отдельного обсуждения заслуживает проблема наследственной НА. Инфекции. Предположение об инфекционной этиологии основывается на том, что в некоторых наблюдениях развитию заболеванию в 15– 25% случаев предшествовали различные инфекционные заболевания, чаще всего вирусной этиологии. Вероятно, чаще всего НА развивается после инфекций, вызываемых герпесвирусами. Так описаны случаи заболевания после инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной и парвовирусной инфекций [4]. В последнее время появились сообщения о возможности развития синдрома, напоминающего НА, и при ВИЧ-инфекции, чаще всего в стадии сероконверсии [5]. Также НА может развиться и при бактериальных инфекциях — иерсинеозе, лептоспирозе, Лайм-боррелиозе, гнойных процессах (при пролежне; шейном лимфадените). Тем не менее, инфекционная этиология НА имеет мало доказательств. Во-первых, чёткой ассоциации между той или иной инфекцией и НА до настоящего времени выявить не удалось — все описанные случаи единичные (иначе говоря, нельзя исключить случайное сочетание двух заболеваний). Во-вторых, многие случаи «инфекционной НА» по клиническим проявлениям заметно отличаются от типичной симптоматики. Таковы, например, случаи P. Monteyne и др.

(1994) — боррелиозный полирадикулоневрит с преимущественным поражением плечевого сплетения, M. Nangaku и др. (1990) — хроническая плечевая плексопатия с выраженными и стойкими нарушениями чувствительности, ассоциированная с высокими титром антител к Borrelia burgdorferi [6]. Метаболические нарушения и токсические факторы. О возможной этиологической роли алиментарных факторов сообщил P.N. Chhuttani (1953). Автор исключительно подробно описал довольно большую серию случаев «синдрома плечевого пояса» среди британских военнослужащих в Иране и Ираке. Среди заболевших преобладали лица, по тем или иным причинам длительно находившиеся на вегетарианской диете, причём заболевание часто сочеталось с другими признаками витаминной недостаточности — миокардиодистрофией, полиневропатией и пр. На основании этих фактов, а также якобы хорошего эффекта от применения тиамина, автор сделал заключение, что «синдром плечевого пояса» может быть одним

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

45

из проявлений недостаточности витаминов группы B (прежде всего тиамина, т.е. атипичной формой болезни бери-бери) [7]. Однако каких-либо подтверждений данной концепции в дальнейшем получено не было, и ни в одном из известных нам литературных источников не указывается на связь между НА и недостаточностью витаминов. Мало доказательств имеет и токсическая теория развития НА, хотя и описаны единичные случаи поражения плечевого сплетения, как осложнения лечения пенициллином, после введения рентгеноконтрастных средств, стрептокиназы и у наркоманов, вводивших героин внутривенно. Случаи амиотрофии плечевого пояса у больных сахарным диабетом, вероятно, обусловлены проксимальной диабетической невропатией, а не НА [8]. Травмы и ятрогенные поражения. Наиболее очевидна роль травматических факторов в этиологии изолированной невропатии ДГН. Синдром крыловидной лопатки (СКЛ) вследствие поражения длинного грудного нерва (ДГН) — довольно частая спортивная травма. Поражение возможно как вследствие прямого воздействия на нерв, так и в результате его тракционной травмы (чрезмерное отведение руки, депрессия плечевого пояса при давлении на надплечья или тяге за руки). Повреждения первого рода относительно редки и возникают главным образом у лиц, занимающихся контактными видами спорта. Намного чаще наблюдают поражения ДГН вследствие его растяжения. Такой механизм травмы возможен при занятиях теннисом, волейболом, тяжёлой атлетикой, греблей, ходьбой на лыжах. Тракционная травма ДГН или его сдавление (при давлении тяжёлого груза на надплечья) также обусловливают СКЛ у лиц, занимающихся тяжёлым физическим трудом. Например, описаны параличи ПЗМ как профессиональное заболевание у чернорабочих, работников скотобойни и пр. Парез ПЗМ нередко бывает ятрогенным вследствие инвазивных процедур в области прохождения ДГН. Поражение ДГН — типичное осложнение мастэктомии с иссечением подмышечных лимфатических узлов (наблюдают в 30% случаев). Почти столь же часто данное осложнение развивается после кардиохирургических операций, причём предотвратить его достаточно проблематично. Травматизация нерва также возможна при резекции I ребра, пластических операциях на молочной железе, оперативном лечении пневмоторакаса, блокаде плечевого сплетения. Кроме того, нередко невропатия ДГН развивается после мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника [9]. Таким образом, очевидно, что травматический фактор играет важную роль в изолированных поражениях ДГН, намного сложнее вопрос о его связи с НА. Заболеванию действительно довольно часто предшествуют мелкие локальные травмы, однако чёткой ассоциации выявить не удалось. Нерешённым остаётся и вопрос о взаимосвязи НА с ятрогенными факторами, в частности с хирургическими вмешательствами. Между тем, данная проблема помимо её практического значения, весьма важна и с юридической точки зрения. Общеизвестно, что НА иногда развивается после различных оперативных вмешательств, как в области плечевого пояса (блокада плечевого

неврология. психиатрия

46

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

сплетения), так и отдалённых (абдоминальные и кардиохирургические операции и т.д.). С другой стороны, клинически НА кардинально отличается от поражений плечевого сплетения, обусловленных его растяжением вследствие вынужденного положения пациента. Кроме того, НА, как правило, развивается через несколько дней или 1–2 недели после операции (исключительно редко — через несколько часов). Исходя из этого большинство авторов считают, что НА не является ятрогенным осложнением [10]. Наследственная невралгическая амиотро­ фия. Семейные случаи поражения плечевого сплетения известны давно. Так, ещё в 1886 г.

J. Dreschfeld описал двух сибсов, страдавших рецидивирующей болезненной амиотрофией мышц плечевого пояса. Тем не менее, детальное изучение началось с 1960 г., когда R.A. Taylor описал семью, в которой в 5 поколениях отмечались рецидивирующие эпизоды поражения плечевого сплетения, по симптоматике неотличимые от НА. Наследование было аутосомно-доминантным. Вскоре Jacob J.C. с соавторами описали ещё 2 семейства с аналогичным заболеванием и обратили внимание на наличие у больных отдельных дисморфических признаков. Поначалу такие случаи расценивали как одно из проявлений томакулярной невропатии (наследственной невропатии с предрасположенностью к параличам от сдавления). Томакулярная невропатия — относительно хорошо изученное аутосомно-доминантное заболевание, клинически проявляющееся рецидивирующими эпизодами туннельных невропатий (синдром запястного канала, малоберцовая невропатия и пр.). По данным ЭМГ констатируют снижение скорости проведения по всем двигательным и чувствительным нервам. Патоморфологически заболевание характеризуется сегментарной демиелинизацией, вследствие чего при световой микроскопии биоптатов периферических нервов обнаруживают очень своеобразную картину: пучки нервных волокон напоминают связку сосисок (лат. tomacula — сосиска). Установлено, что заболевание обусловлено делецией локуса 17p11.2-12, содержащего ген белка периферического миелина PMP22 (его недостаточная экспрессия проявляется сниженной концентрацией матричной РНК и белков в биоптатах периферических нервов). Интересно отметить, что точечная мутация в гене PMP22 либо тандемная дупликация региона с этим геном обусловливает одну из форм болезни ШаркоМари (тип 1A). Иначе говоря, наследственная невропатия с предрасположенностью к параличам от сдавления и болезнь Шарко–Мари типа 1A — реципрокные синдромы дупликации/делеции, обусловленные неправильным кроссинговером во время мейоза зародышевых клеток [11]. Известно множество случаев, когда единственным фенотипическим проявлением томакулярной невропатии была рецидивирующая плечевая плексопатия или даже изолированное поражение ДГН. Тем не менее, клинически поражение плечевого сплетения при томакулярной невропатии протекает иначе, чем при ННА: параличи безболезненные и в большинстве случаев возникают после сна, кроме того, отмечают генерализованное нарушение проводимости по периферическим нервам. При генетическом

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. исследовании ни в одном случае ННА не выявили ни делеции, ни дупликации, ни точечных мутаций гена PMP22. Таким образом, наследственная невропатия с предрасположенностью к параличам от сдавления и ННА — клинически и генетически разные заболевания [12]. ННА (OMIM 162100, неврит с предрасположенностью к поражению плечевого сплетения) — фокальная невропатия, характе­ ризу­ющаяся рецидивирующими эпизо­дами пле­ чевой плексопатии, протекающими с выраженным болевым синдромом, слабостью и атрофией мышц, а также нарушениями чувствительности. Тип наследования — аутосомно-доминантный, с высокой пенетрантностью. Клинические проявления наследственной и спорадической форм НА практически идентичны. Дебюту заболевания и его рецидивам обычно предшествуют неспецифические инфекции, вакцинация или роды. Принципиальные отличия ННА от спорадической формы — рецидивирующее течение, преимущественное начало в детском и подростковом возрасте, а также сочетание с мелкими лицевыми аномалиями развития, что, вероятно, обусловлено плейотропностью патологического гена [13]. Основные дисморфические лицевые признаки ННА — гипотелоризм, эпикант, узкие глазные щели, антимонголоидный разрез глаз, асимметрия лица, длинная переносица, что в совокупности создаёт очень своеобразную физиогномику больных, которую образно сравнивают с выражением лица на картинах Амедео Модильяни (Modigliani). Помимо лицевых признаков в некоторых наблюдениях ННА ассоциировалась с синдактилией и низким ростом. Следует, впрочем, отметить, что иногда дисморфические признаки отсутствуют либо выражены минимально. При ННА также возможно поражение нервной системы за пределами плечевого сплетения, например, описаны случаи, ассоциированные с рецидивирующей мультифокальной сенсорной невропатией (клинически протекающей как мигрирующая невропатия Вартенберга) [14]. Известно, что специфический ген ННА располагается в локусе 17q24-q25 и, по всей видимости, кодирует структуры вне нервной ткани. В качестве возможных претендентов ранее рассматривали гены сиалил трансферазы (sialyltransferase), фактора сплайсинга SFRS2 (SFRS2 splicing factor), сфингозин киназы 1 (sphingosine kinase 1), тканевого ингибитора металлопротеиназ 2 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2) и цитоглобина (cytoglobin). Но каких-либо ассоциированных с заболеванием мутацией выявить не удалось, что указывает, что ННА не связана с данными генами. В настоящее время в качестве основной причины развития ННА рассматривается дупликация гена белка септина 9 (SEPT9), локализованного в локусе 17q25.2-q25.3, принимающего участие в образовании цитоскелета, микротрубочек и актина, а также оказывающего влияние на цитокинез и клеточную полярность [15]. Аллергические и аутоиммунные нарушения. В пользу гипотезы об аутоиммунной/аллергической природы НА приводятся несколько доводов. Обращает на себя внимание поразительное сходство НА с так называемыми «сывороточными невритами», осложняющими сывороточную

‘1 (66) апрель 2013 г. болезнь, аллергическая обусловленность которой не вызывает сомнений (III тип аллергических реакций по классификации Джелла–Кумбса). Также известны случаи, когда НА развивалась на фоне аллергических реакций на лекарственные препараты либо применении иммуномодуляторов (интерлейкина 2, интерферона) [16]. В некоторых наблюдениях дебюту НА почти в 15% случаев предшествовала вакцинация (столбнячным анатоксином, против вирусного гепатита B и пр.). Иногда НА развивается на фоне заболеваний, при которых доминируют или играют важную роль иммунные нарушения — системная красная волчанка, височный артериит, болезнь Райтера, инфекционный эндокардит. В крайне редких случаях НА развивается как паранеопластический синдром (при раке желудка, болезни Ходжкена) [17]. При патоморфологическом исследовании нервов плечевого сплетения в некоторых случаях идиопатической плечевой плексопатии и ННА выявляют мультифокальную мононуклеарную инфильтрацию, что косвенно указывает на наличие иммуновоспалительного процесса. Тем не менее, прямых доказательств роли аутоиммунных факторов в патогенезе НА не получено. Возможное исключение составляет исследование, где в крови у больных острой плечевой плексопатией обнаруживали АТ к миелину периферических нервов и продукты конечной активации комплемента, причём по мере разрешения заболевания их титр снижался [18]. В то же время, описанные ими случаи клинически отличались от НА, в частности наличием признаков демиелинизации при ЭМГ. У части больных НА выявили повышенное количество в крови CD3лимфоцитов и увеличение соотношения CD4-/ CD8-лимфоцитов за счёт уменьшения CD8субпопуляции. Кроме того, лимфоциты больных с НА обладали повышенной бластогенной активностью в культурах с экстрактами нервов из плечевого сплетения. Хотя приводимые авторами данные — серьёзный довод в пользу аутоиммунной этиологии заболевания, некоторые сомнения вызывает дизайн исследования (маленькая группа — 6 больных с НА, и не вполне адекватная группа контроля — больные с мышечными болями в области плечевого пояса) [19]. Полученные результаты могут отражать, например, вторичную сенсибилизацию лимфоцитов к антигенам плечевого сплетения в результате его повреждения. К тому же у части больных с НА указанные изменения отсутствовали. Резюмируя, подчеркнём, что аутоиммунную этиологию НА нельзя считать вполне удовлетворительной. Развитие НА при аутоиммунной и аллергической патологии всётаки наблюдают слишком редко, подобные случаи, вероятно, отражают случайное сочетание двух отдельных заболеваний. То же самое можно сказать и о морфологических и лабораторных признаках иммунного поражения [20]. Не столь однозначен и вопрос о взаимоотношении НА и сывороточных невритов. По всей видимости, следует считать эти два заболевания идентичными [2]. Сывороточные невриты были довольно распространённым явлением до широкого внедрения в медицинскую практику антибиотиков и развивались после введения с лечебными целями различных сывороток (антистолбнячной,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

47

антипневмококковой, антименингококковой, антидифтерийной, антистрептококковой и др.), а в настоящее время заболевание представляет преимущественно исторический интерес. Важно отметить, что сывороточный неврит никогда не развивался как единственное проявление сывороточной болезни, а исключительно на фоне выраженных аллергических реакций — генерализованной крапивницы и отёка Квинке. Поэтому вполне оправданной представляется точка зрения, что сывороточный неврит обусловлен не прямым аллергическим поражением нервной ткани, а развивается вследствие отёка периневральной соединительной ткани («периневральная крапивница»), приводящего к нарушению кровообращения в нервных стволах (интересно отметить, что ещё в 1944 г.

E.A. Weinstein высказал предположение, что НА может быть обусловлена поражением питающих нерв сосудов, основываясь на клиническом сходстве заболевания с множественным мононевритом при узелковом полиартериите) [21]. Клиническая картина. Во всех случаях первый симптом заболевания — внезапно возникающие очень сильные жгучие, колющие и распирающие боли, в некоторых случаях они настолько мучительны, что требуют назначения наркотических анальгетиков. Боли возникают внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов, часто в ночное время. Локализация болей типична: надплечье (дельтовидная мышца, верхний край трапециевидной мышцы), лопатка (надостная и подостная мышцы), область медиального края лопатки, иногда они иррадиируют в подмышечную впадину, шею и плечо. Боли могут усиливаться при движениях в плечевом суставе и при пальпации поражённых мышц, но на них не оказывают влияния движение в шейном отделе позвоночника, кашель и чихание. Острые боли обычно стихают через несколько часов или суток (что совпадает по времени с появлением парезов поражённых мышц), реже сохраняются до 2 нед. Умеренно выраженные боли возможны и в резидуальной стадии заболевания, однако по своему характеру (тупые, ноющие) они отличаются от таковых в острой стадии и по происхождению, вероятно, являются миофасциальными, обусловленными компенсаторным перенапряжением сохранных мышц плечевого пояса [1, 2]. По мере стихания болевого синдрома становится очевидным второй кардинальный симптом заболевания — слабость мышц плечевого пояса (рис. 1). Атрофия поражённых мышц становится заметной через 2 недели. Парезы иногда развиваются в первые 1–2 дня, но чаще через 2–5 суток после начала заболевания, редко — через больший срок. Обычно слабость мышц максимальна в начале заболевания, реже парез нарастает в течение 1–2 дней. Чаще и грубее всего поражаются передняя зубчатая, надостная, подостная и дельтовидная мышца, однако нередко наблюдают парезы и других мышц: двуглавой и трёхглавой плеча, ромбовидных, плечевой, плечелучевой и пр.; фасцикуляции в поражённых мышцах наблюдают редко. Двусторонние поражения наблюдают редко (приблизительно в 5% случаев), они всегда асимметричные. Следует

неврология. психиатрия

48

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Рисунок 1. Топическая локализация очага поражения (обозначено кольцом черного цвета) и типичные клинические проявления неврал­ги­ческой амиотрофии плечевого пояса

отметить, что в некоторых случаях НА, клинически проявляющихся односторонней симптоматикой, с помощью ЭМГ удаётся выявить те или иные патологические признаки и на «здоровой» стороне [22]. В вопросе о корреляции между локализацией болей и параличей единого мнения нет. Принято считать, что при иррадиации болей в руку впоследствии, как правило, поражаются мышцы плеча и предплечья, а двусторонним поражениям плечевого сплетения предшествуют двусторонние боли. Вопрос о латерализации поражения также остаётся спорным. Традиционно доминирует мнение, что НА чаще развивается справа, однако некоторые авторы наблюдали правосторонние и левосторонние поражения с одинаковой частотой. Не вполне решённым остаётся вопрос о соотношении между НА и параличом диафрагмы. В литературе описано множество случаев сочетания НА с односторонним и двусторонним парезом диафрагмы, в том числе подтверждённым при ЭМГ. Поэтому большинство авторов считают, что поражение диафрагмального нерва — редкое, но вполне возможное проявление НА. Более того, по мнению некоторых авторов, при остром развитии пареза диафрагмы у здорового в прочих отношениях пациента в первую очередь необходимо исключить НА [23]. Изменения со стороны сухожильных рефлексов наблюдают относительно редко. При вовлечении в процесс

неврология. психиатрия

мышц плеча часто снижаются или выпадают сгибательно-локтевой и карпорадиальный рефлексы, реже разгибательно-локтевой [1]. Расстройства чувствительности отсутствуют или выражены слабо. При тщательном исследовании удаётся выявить участки кожной гипестезии (редко — гиперестезии), чаще по наружной поверхности плеча [2]. Во многих случаях зоны гипестезии неопределённые и не соответствуют границам сегментарной или периферической иннервации. В целом следует считать, что диссоциация между грубыми двигательными нарушениями и минимальными чувствительными расстройствами — типичный признак НА. После острого периода начинается постепенное обратное развитие заболевания и через 0,5– 2 года функции поражённых мышц в большей или меньшей степени восстанавливаются. Крупные мышцы обычно восстанавливаются быстрее и в большем объёме, чем мелкие. Медленнее всего и в наименьшем объёме восстанавливаются функции диафрагмы, описаны случаи сохранения её пареза в течение 30 лет. Случаи повторного заболевания редки (менее 5%), рецидивы могут возникать как на поражённой, так и на противоположной стороне. Возможные осложнения НА — адгезивный капсулит плечевого сустава, нестабильность и контрактуры плечевого сустава, симпатическая дистрофия. Также описаны случаи развития

‘1 (66) апрель 2013 г. парестетической ноталгии в резидуальном периоде НА, что, вероятно, связано с компенсаторным перенапряжением разгибателей позвоночника вследствие аномального расположения лопатки. В целом прогноз при НА считают относительно благоприятным (по сравнению с плексопатиями другой этиологии, особенно травматическими): риск формирования резидуальной слабости в поражённых мышцах, нарушающей трудоспособность больного, не высок [24]. Резюмируя, подчеркнём ключевые особенности типичной НА: 1) заболевание начинается остро, с очень интенсивных болей в области плечевого пояса; 2) после стихания болевого синдрома развивается парез мышц плечевого пояса с одной стороны; 3) чувствительные расстройства отсутствуют либо минимальны; 4) заболевание не рецидивирует, после острого периода симптоматика постепенно регрессирует. К сожалению, к этому синдрому с его типичными чертами стадии стали относить и нетипичные наблюдения, симптоматика которых явно отличалась от классического описания. По мере описания всё новых и новых случаев поражения плечевого сплетения, в той или иной степени напоминающих классическое описание Персонейджа и Тернера, нозологические рамки данного синдрома всё более и более расширялись. В результате, в настоящее время НА представляется неопределённым клиническим синдромом с неясными нозологическими рамками и огромным количеством атипичных форм, трудно поддающихся какой-либо систематизации и только 15–20% случаев заболевания, обычно описываемого под рубрикой НА, можно считать типичными [25]. Складывается впечатление, что решающим критерием для отнесения случая к НА зачастую становится не клиническая картина и течение, а отсутствие очевидного этиологического фактора. Иначе говоря, НА стала удобным диагностическим решением для всех случаев поражения плечевого сплетения неясной этиологии (что, кстати, нашло своё отражение и в современном альтернативном названии данного синдрома — «идиопатическая плечевая плексопатия»). Условно всё многообразие нетипичных форм НА, описанных в литературе, можно разделить на 3 группы: вариации в симптоматике, локализации поражения и течение заболевания. Формы с нетипичной симптоматикой. В первую очередь в эту группу следует отнести случаи, протекающие со слабо выраженным болевым синдромом или вообще без такового, либо, наоборот, со стойким и длительным болевым синдромом, а также со стойкими и распространёнными нарушениями чувствительности. Более того, описаны формы заболевания, проявляющиеся исключительно сенсорными расстройствами (поражение латерального кожного нерва предплечья, кожных ветвей срединного нерва). Формы с нетипичной локализацией поражения. В рамках этой формы можно выделить не менее 4 подгрупп: A. Распространённое (тотальное) поражение плечевого сплетения, а также двусторонние поражения [9]. Б. Преимущественное поражение мышц предплечья и кисти. В рамках этой подгруппы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

49

(т.н. дистальная НА) объединяют случаи, проявляющиеся болевым синдромом в области плечевого пояса и плеча с последующим развитием пареза дистальных мышц руки, наиболее часто — длинного сгибателя большого пальца и глубокого сгибателя пальцев, которые иннервируются передним межкостным нервом предплечья. Поражение этого нерва описано и при типичной НА (в сочетании с проксимальными амиотрофиями). Тем не менее, вопрос о соотношении дистальной НА и компрессионной невропатии переднего межкостного нерва предплечья (синдром Килоха– Невина) остаётся спорным. Сочетание пареза глубокого разгибателя большого пальца с поражением других мышц, выраженным болевым синдромом, и отсутствие признаков компрессии переднего межкостного нерва предплечья при операции позволили отнести подобные случаи к НА. Косвенным подтверждением этой гипотезы также является тот факт, что ЭМГпризнаки реиннервации появляются через продолжительный период времени (1–2 года от начала заболевания), что подразумевает проксимальное повреждение нервных волокон (т.е. в области плечевого сплетения). Некоторые авторы склонны считать, что НА — самая частая причина поражения переднего межкостного нерва предплечья [26]. В. Вовлечение нервов вне плечевого сплетения. Нередко типичная НА сопровождается параличом трапециевидной мышцы, т.е. поражением добавочного нерва. Кроме того, описано поражение и других черепных нервов — VII, IX, X, XII либо их отдельных ветвей (возвратных гортанных нервов). К этой же подгруппе следует отнести случаи изолированного одно- или двустороннего поражения диафрагмального нерва, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом в области шеи и плечевого пояса и потому также относимые к НА. Наконец, описаны случаи НА в сочетании с более или менее выраженными признаками поражения поясничнокрестцового сплетения [27]. Г. Изолированные поражения отдельных нервов плечевого сплетения либо их ветвей. Известны случаи изолированного поражения надлопаточного, подмышечного, срединного, заднего межкостного нервов или даже отдельных ветвей (изолированный парез двуглавой мышцы плеча, круглого пронатора). НА, проявляющуюся изолированным парезом ПЗМ, к нетипичным формам заболевания относить не следует [28]. Формы с нетипичным течением. К этой подгруппе относятся случаи идиопатической плечевой плексопатии с хроническим прогрессирующим либо рецидивирующим течением. Заболевания этой группы, как правило, отличаются от классической НА и по другим параметрам, в частности наличием стойких или распространённых нарушений чувствительности и, в ряде случаев, поражением нервов за пределами плечевого сплетения [29]. Не следует смешивать подобные случаи с наследственными формами поражения плечевого сплетения (ННА, некоторые случаи томакулярной невропатии). Лабораторные и инструментальные исследо­вания. При рутинных лабораторных и инструментальных исследованиях (анализы крови, ликвора, рентгенография шейного отдела и плечевого

неврология. психиатрия

50

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

пояса) каких-либо изменений, как правило, не выявляют. Существуют единичные указания на повышение концентрации белка и белковоклеточную диссоциацию в ликворе, однако это касается случаев нетипичной НА, протекающей с поражением нервной системы за пределами плечевого сплетения [1]. Визуализирующие методы исследования в целом имеют ограниченное применение в диагностике НА. КТ и МРТ могут оказаться полезными для исключения объёмных образований, вызывающих компрессию плечевого сплетения или его ветвей. МРТ также позволяет дополнительно подтвердить денервацию поражённых мышц: в острый и подострый периоды на Т2-взвешенных изображениях хорошо визуализируется отёк и липидная инфильтрация поражённых мышц, а в резидуальный период — их атрофия на T1взвешенных изображениях [30]. Исследование мышечных биоптатов позволяет подтвердить факт денервационной дистрофии поражённых мышц, однако какой-либо дополнительной информации получить при этом не удаётся. ЭМГ — важный метод исследования, позволяющий уточнить степень и распространённость поражения. Как правило, выявляют признаки аксонопатии с изолированным или преимущественным поражением двигательных волокон (снижение амплитуды M-ответа при его нормальной или субнормальной латентности, спонтанная активность мышечных волокон, увеличение амплитуды, полифазность ПДЕ). Признаки демиелинизации в целом не характерны, их выявляют преимущественно при хронической идиопатической плечевой плексопатии, на основании чего авторы рассматривают такие случаи как абортивный вариант хронической воспалительной димиелинизирующей полирадику­ лоневропатии. Тем не менее, и при типичной НА в редких случаях (особенно на ранних стадиях заболевания) возможен проксимальный блок проведения, что подразумевает фокальную демиелинизацию [31]. Дифференциальная диагностика. Крыловидное положение лопатки может быть обусловлено любыми причинами, вызывающими слабость мышц плечевого пояса, фиксирующих лопатку, в первую очередь ПЗМ, ромбовидных и трапециевидной. Поэтому крыловидная лопатка теоретически возможна как при первично мышечных заболеваниях, так и при нарушении иннервации мышц плечевого пояса, т.е. при патологии соответствующих периферических нейронов на любом уровне — спинной мозг, корешки спинного мозга, плечевое сплетение и его ветви. Кроме того, деформация плечевого пояса с крыловидным положением лопаток возможна и при ортопедической патологии. Из ортопедических заболеваний следует отметить кифосколиозы грудного отдела позвоночника с вторичной деформацией грудной клетки, разрыв ключичноакромиального сочленения, а также разрывы ПЗМ [1, 2, 13]. Подобные случаи обычно не вызывают затруднений в интерпретации (характерный анамнез и результаты рентгенологических исследований). Крыловидная лопатка — типичное проявление мышечных дистрофий. Однако этот симптом, как правило, возникает в развёрнутых стадиях заболевания, когда основной диагноз уже не вызывает сомнений. Исключение составляет

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. фациоскапулоперонеальная миодистрофия, при которой крыловидная лопатка возможна как одно из первых проявлений. В плане дифференциальной диагностики также нужно учитывать случаи врождённой гипо- или аплазии ПЗМ, которые могут быть как изолированными, так и сочетаться с гипоплазией других мышц плечевого пояса, в частности большой грудной мышцы и широчайшей мышцы спины [32]. НА также приходится дифференцировать от плечевых плексопатий другой этиологии. При травматической плексопатии типа Дюшена–Эрба затруднений обычно не возникает, поскольку присутствует очевидный этиологический фактор (падение на плечо, тракция руки вниз, прямое ножевое ранение, перелом ключицы), выраженные нарушения чувствительности, отсутствует чёткая стадийность, а полное восстановление наблюдают редко. Кроме того, при травматических плечевых плексопатиях выраженную крыловидную лопатку наблюдают редко, поскольку ДГН в большинстве случаев не повреждается. Намного сложнее дифференциальная диагностика с опухолевыми поражениями плечевого сплетения и паранеопластической плечевой плексопатией [33], которые по клиническим и ЭМГ-данным во многом схожи с НА. В таких случаях важное значение имеет комплексное обследование пациента и учёт особенностей течения патологического процесса. При развитии НА в детском возрасте важно исключить ННА (следует учитывать, что, по данным некоторых авторов, НА у детей протекает иначе, чем у взрослых, в частности, со слабовыраженным болевым синдромом). Из заболеваний спинного мозга следует учитывать боковой амиотрофический склероз и спинальные амиотрофии, однако они принципиально отличаются от НА постепенным началом, неуклонно прогрессирующим течением, отсутствием чувствительных нарушений, распределением парезов, а при боковом амиотрофическом склерозе кроме того — более или менее выраженными признаками поражения верхнего мотонейрона. У детей также необходимо исключить полиомиелит [1]. Методы лечения. Лечение НА преимущественно симптоматическое. В острой стадии для купирования болевого синдрома применяют нестероидные противовоспа­ лительные препараты и анальгетики, в том числе наркотические. В подострой стадии лечение сводится к физиотерапии и лечебной физкультуре. Рекомендуют упражнения для поддержания полного объёма движений в плечевом суставе и для укрепления мышц плечевого пояса. При выраженной крыловидной лопатке оправдано ношение специального фиксатора для лопатки, что предотвращает растяжение мышц плечевого пояса и развитие нестабильности в плечевом суставе. С учётом возможной аутоиммунной этиологии НА некоторые авторы предлагают применять глюкокортикоиды, однако их эффективность не доказана [34]. Предложены и оперативные методы лечения, в частности невролиз ДГН (путём рассечения средней лестничной мышцы). В резидуальной стадии при сохранности выраженного пареза мышц плечевого пояса и крыловидной лопатки рекомендуют оперативную реиннервацию ПЗМ,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

51

например, путём подшивания к ДГН грудоспинного нерва [35]. Чаще, однако, проводят паллиативные ортопедические операции, направленные на фиксацию лопатки. Наиболее распространённый метод — частичная пересадка сухожилия большой грудной мышцы в область нижнего угла лопатки. Результаты подобной операции в большинстве (90%) случаев удовлетворительные. При неэффективности в качестве альтернативы рассматривают скапулоторакальный артродез. Последний метод также показан при сочетанном

парезе ПЗМ и других мышц плечевого пояса (особенно трапециевидной), и в случаях, когда пациенту приходится заниматься тяжёлым физическим трудом (следует учитывать, что подобная операция в определённой степени инвалидизирующая, поскольку ограничивает объём движений в плечевом суставе). Поскольку функциональное восстановление при НА происходит в течение 1–2 лет, вопрос о паллиативном оперативном лечении следует рассматривать по прошествии этого периода [36].

Литература 1. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский . — М.: Медицина. — 1989.— 464 с.

2. Parsonage, M. Neuralgic amyotrophy: the shoulder-girdle syndrome / M. Parsonage, J. Turner // Lancet. — 1948. — Vol. 1. — P. 973-978.

3. Misamore, G.W. Parsonage-Turner syndrome (acute brachial neuritis) / G.W. Misamore, D.E. Lehman // J. Bone Joint Surg. Am. — 1996. — Vol. 78, № 9. — P. 1405-1408.

4. Seror, P. Parsonage-Turner syndrome after cytomegalovirus infection / P. Seror, S. Harbach // Presse. Med. — 1990. — Vol. 19, № 11. — P. 527-528.

5. Botella, M.S. Parsonage-Turner syndrome in positive HIV patients / M.S. Botella, M. Garcia, J.M. Cuadrado // Letter. Rev Neurol. — 1997.

— Vol. 25, № 137. — P. 143.

6. Nangaku, M. A case of «neuralgic amyotrophy» with elevated serum antibody titer against Borrelia burgdorferi / M. Nangaku, A. Tamaoka, K. Iguchi [et al.] // Rinsho Shinkeigaku. — 1990. — Vol. 30, № 1. — P. 84-87.

7. Chhuttani, P.N. Nutritional peripheral neuropathy related to the «shoulder girdle syndrome» in Persia and Iraq force 1944–1945 / P.N. Chhuttani // The Indian Medical gazette. — 1953. — Vol. 88, № 11.

— P. 563-570.

8. Williams, A.J. Diabetic neuralgic amyotrophy / A.J. Williams // Postgrad. Med. J. — 1981. — Vol. 57, № 669. — P. 450-452.

9. Oware, A. Long thoracic nerve palsy following cervical chiropractic manipulation / A. Oware, S. Herskovitz, A.R. Berger // Muscle Nerve.

— 1995. — Vol. 18, № 11. — P. 1351.

10. Trip, J. Postsurgical pain and weakness in the shoulder-arm region: iatrogenic or not? / J. Trip, P.H. Wessels, F. Spaans // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 2003. — Vol. 147, № 33. — P. 1573-1576.

11. Chance, P.F. Overview of hereditary neuropathy with liability to pressure palsies / P.F. Chance // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1999. — Vol. 883. — P. 14-21.

12. Gil-Neciga, E. Recurrent familial brachial plexopathy as the only clinical expression of neuropathy with susceptibility to pressure / E. Gil-Neciga, E. Franco, A. Sanchez [et al.] // Neurologia. — 2000. — Vol. 15, № 4. — P. 177-181.

13. Arts, W.F. Hereditary neuralgic amyotrophy. Clinical, genetic, electrophysiological and histopathological studies / W.F. Arts, H.F. Busch, H.J. Van den Brand [et al.] // J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 62. — P. 261-279.

14. Thomas, P.K. Hereditary neuralgic amyotrophy associated with a relapsing multifocal sensory neuropathy / P.K. Thomas, I.E. Ormerod // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1993. — Vol. 56, № 1. — P. 107-109.

15. Landsverk, L.M. Duplication within the SEPT9 gene associated with a founder effect in North American families with hereditary neuralgic amyotrophy / L.M. Landsverk, E.K. Ruzzo, H.C. Mefford [et al.] // Hum. Mol. Genet. — 2009. — Vol. 18, № 7. — P. 1200-1208.

16. Bernsen, P.L. Neuralgic amyotrophy and polyradiculopathy during interferon therapy / P.L. Bernsen, R.E. Wong-Chung, J.T. Janssen // Lancet. — 1985. — Vol. 1, № 8419. — P. 50.

17. Malow, B.A. Neuralgic amyotrophy in association with radiation therapy for Hodgkin's disease / B.A. Malow, D.M. Dawson // Neurology.

— 1991. — Vol. 41, № 3. — P. 440-441.

18. Vriesendorp, F.J. Antiperipheral nerve myelin antibodies and

terminal activation products of complement in serum of patients with acute brachial plexus neuropathy / F.J. Vriesendorp, G.S. Dytrenko, T. Dietrich [et al.] // Arch. Neurol. — 1993. — Vol. 50. — P. 1301-1303.

19. Sierra, A. Blood lymphocytes are sensitized to branchial plexus nerves in patients with neuralgic amyotrophy / A. Sierra, J. Prat, J. Bas [et al.] // Acta. Neurol. Scand. — 1991. — Vol. 83, № 3. — P. 183-186.

20. Bolton, C.F. The changing concepts of Guillain-Barre syndrome / C.F. Bolton // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 333. — P. 1415-1417.

21. Weinstein, E.A. Localised nontraumatic neuropathy in military personnel / E.A. Weinstein // Arch. Neurol. Pcychiat. — 1947. — Vol. 57. — P. 369-376.

22. Dillin, L. Brachial neuritis / L. Dillin, F.T. Hoaglund, M. Scheck // J. Bone Joint Surg. Am. — 1985. — Vol. 67, № 6. — P. 878-880.

23. Mulvey, D.A. Diaphragmatic dysfunction in neuralgic amyotrophy: an electrophysiologic evaluation of 16 patients presenting with dyspnea / D.A. Mulvey, R.J. Aquilina, M.W. Elliott [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. — 1993. — Vol. 147, № 1. — P. 66-71.

24. de Carvalho, M. Reflex sympathetic dystrophy precipitated by brachial plexitis / M. de Carvalho // Electromyogr Clin. Neurophysiol.

— 1998. — Vol. 38, № 8. — P. 459-461.

25. Попелянский, Я.Ю. Гипотеза скаленусно-вазонейронального механизма развития синдрома Персонейджа–Тернера / Я.Ю. Попелянский // Каз. мед. журн. — 1996. — № 4. — С. 269-273.

26. Suzuki, N.A case of neuralgic amyotrophy manifesting bilateral anterior interosseous nerve syndrome / N. Suzuki, K. Jin, Y. Shiga [et al.] // No To Shinkei. — 2002. — Vol. 54, № 7. — P. 605-608.

27. Лихачёв, С.А. Дифференцированный подход к терапии синдрома Персонейджа–Тернера / С.А. Лихачёв, Е.Н. Пономарёва, Т.В. Гаврилина, А.А. Астапович // Журн. невр. и психиатр. — 1991.

— № 3. — С. 35-37.

28. Dachy, B. Isolated paralysis of the long thoracic nerve / B. Dachy, J.M. Annaert, J.P. Famaey // Acta. Belg. Med. Phys. — 1989. — Vol. 12, № 2. — P. 75-77.

29. Bradley, W.G. Recurrent brachial plexus neuropathy / W.G. Bradley, R. Madrid, D.C. Thrush [et al.] // Brain. — 1975. — Vol. 98, № 3. — P. 381-398.

30. Bredella, M.A. Denervation syndromes of the shoulder girdle: MR imaging with electrophysiologic correlation / M.A. Bredella, P.F. Tirman, R.C. Fritz [et al.] // Skeletal Radiol. — 1999. — Vol. 28, № 10. — P. 567-572.

31. Lo, Y.L. Motor root conduction in neuralgic amyotrophy: evidence of proximal conduction block / Y.L. Lo, K.R. Mills // J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. — 1999. — Vol. 66, № 5. — P. 586-590.

32. Bergman, R.A. Anomalous fascicle and high origin of latissimus dorsi compensating for absence of serratus anterior / R.A. Bergman, S.A. Thompson, F.A. Saadeh // Anat. Anz. — 1988. — Vol. 167, № 2. — P. 161-164.

33. Scherer, P.W. The neuralgic shoulder myatrophy. The differential diagnosis of shoulder-arm syndromes / P.W. Scherer, K.A. Baum // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1995. — Vol. 120, № 11. — P. 371-374.

34. Klein, C.J. Inflammation and neuropathic attacks in hereditary brachial plexus neuropathy / C.J. Klein, P.J.B. Dyck, S.M. Friedenberg [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73. — P. 45-50.

35. Novak, C.B. Surgical treatment of a long thoracic nerve palsy / C.B. Novak, S.E. Mackinnon // Ann. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 5. — P. 1643-1645.

36. Alnot, J.Y. Paralytic shoulder secondary to post-traumatic peripheral nerve lesions in the adult / J.Y. Alnot // Acta. Orthop. Belg.

— 1999. — Vol. 65, № 1. — P. 10-22.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» неврология. психиатрия

52

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 615:616.839-08

Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия

Ботулотоксин типа А в лечении вегетативных расстройств

|

Рахматуллина Эльза Фагимовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843)278-97-28, e-mail: elsa2109@mail.ru

Рассматриваются вопросы лечения ботулотоксином типа А локальных вегетативных расстройств: гипергидроза кистей, стоп, подмышечных областей, лица; блашинг-синдрома, идиопатической ринореи, слезотечения. Представлены методики инъекций. Ключевые слова: ботулотоксин типа А, гипергидроз, блашинг-синдром, идиопатическая ринорея, слезотечение.

E.F. RAKHMATULLINA Kazan State Medical Academy

The botulinum toxin type A in the treatment of vegetative disordes The issues of treatment botulinum toxin type A local vegetative disorders are viewed: hyperhidrosis of the hands, feet, underarm areas, face; blushing-syndrome, idiopathic rinorea, lacrimation. Methods of injection are presented.

Key words: botulinum toxin type A, hyperhydrosis, blushing-syndrome, idiopathic rinorea, lacrimation.

Актуальность поиска эффективных средств лечения вегетативных нарушений велика, так как 80% населения страдает теми или иными формами вегетативной дистонии. Если в патогенетическом лечении генерализованных вегетативных расстройств используются антидепрессанты и бензодиазепины, то в коррекции локальных нарушений имеются определенные сложности. В последние годы уделяется большое внимание применению ботулотоксина типа А (БТА) в лечении локальных вегетативных расстройств. В России разрешены к применению препараты: Ботокс («Аллерган» США), Диспорт («Ипсен», Франция), Ксеомин («Мерц» Германия), Лантокс (Ланчжоуский государственный институт биологической продукции, Китай). Принципиальный механизм действия всех типов ботулинических токсинов заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина из нервной терминали периферического холинергического синапса [1]. Ацетилхолин является медиатором в синапсах парасимпатической нервной системы, некоторых синапсах ЦНС, в соматических двигательных и преганглионарных симпатических нервных окончаниях. Холинорецепторы находятся в скелетных и гладких мышцах, внутренних

неврология. психиатрия

органах, симпатических и парасимпатических ганглиях. Выделяют М- и Н-холинорецепторы (по их реакции на мускарин и никотин). Особым видом холинорецепторов являются Н-холинорецепторы афферентных окончаний, расположенных в вегетативных ганглиях, где они по существу являются рецепторами сенсорного волокна. Передача нервного импульса в холинергическом синапсе происходит в несколько этапов. В пресинаптической нервной терминали постоянно синтезируется и накапливается ацетилхолин в виде везикул, которые транспортируются к пресинаптической мембране с тем, чтобы молекулы медиатора могли выйти в синаптическую щель и связаться со специфическими холинергическими рецепторами постсинаптической мембраны. На этом участке постсинаптической мембраны возникает мембранный потенциал и происходит сокращение мышечного волокна. Процесс транспорта везикул ацетилхолина к пресинаптической мембране происходит не спонтанно, а активно с помощью комплекса особых транспортных белков, главным из которых является SNAP-25, синтаксин и синаптобревин. Именно транспортные белки являются мишенью действия ботулинических нейротоксинов. При попадании ботулотоксина в

‘1 (66) апрель 2013 г. мышцу или другой орган-мишень (с током крови при ботулизме или с лечебной целью при инъекции) молекулы токсинового комплекса достигают нервных терминалей аксонов, прикрепляются к ним и далее нейротоксиновая часть внедряется в цитозоль нервной терминали, где распадается на короткую и длинную цепи. Короткая цепь (являющаяся цинкзависимой протеазой) необратимо и специфично расщепляет транспортный белок (подтип А блокирует SNAP-25), тем самым делая невозможным выход ацетилхолина в синаптическую щель и мышечное сокращение. Конечным эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация. При внутримышечном введении БТА развиваются 2 эффекта: прямое ингибирование альфамотонейронов на уровне нервно-мышечного синапса и ингибирование гамма-мотонейронного холинергического синапса на интрафузальном волокне. Снижение гамма-активности ведет к расслаблению интрафузальных волокон мышечного веретена и уменьшает активность 1а-афферентов. Это приводит к снижению активности как мышечных рецепторов растяжения, так и эфферентной активности альфа- и гаммамотонейронов. Клинически это проявляется в выраженном расслаблении инъецированных мышц и значительном уменьшении боли в них. При внутрикожной инъекции в области локализации эккриновых потовых желез (подмышечные впадины, ладони, стопы) развивается блокада постганглионарных симпатических нервов и прекращается потоотделение на 6-8 месяцев. Процесс пресинаптического расщепления транспортных белков ботулотоксином является необратимым и занимает в среднем 30-60 минут, поэтому специфический ботулинический антитоксин эффективен лишь в течение получаса после поступления токсина к органам-мишеням. Несмотря на то, что клеточные эффекты развиваются очень быстро и необратимо, клиническое миорелаксирующее действие препарата после проведенной инъекции начинает проявляться через несколько дней в мелких мышцах лица, гортани, кисти – через 2-7 дней, в крупных мышцах шеи, конечностей, туловища – через 7-14 дней, в коже и экзокринных железах – через 1-5 дней. Имеются наблюдения как мгновенного наступления эффекта, так и отсроченного на 3-4 недели. Через 1-2 месяца после инъекции начинается процесс отрастания новых нервных терминалей от аксонов, где прежде был блокирован транспорт ацетилхолина, с образованием новых функционально активных нервно-мышечных синапсов (так называемый спраутинг), что приводит в конечном итоге к восстановлению мышечных сокращений через 3-6 месяцев после инъекции, но иногда длительность эффекта сохраняется до 1 года и более. Гистологическими исследованиями доказано, что даже после 30 повторных инъекций в одну и ту же мышцу не возникает необратимой денервации и атрофий. При локальном введении в терапевтических дозах БТА не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает существенных системных эффектов. Имеется минимальный пресинаптический захват и обратный аксональный транспорт из места его введения, что может служить основой для проявления дистантных эффектов препарата. Гипергидроз. Потоотделение является одним из важных приспособительных механизмов

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

53

организма к изменениям условий внешней среды [2]. В повседневной жизни встречаются два вида потоотделения: терморегуляторное (возникает на всей поверхности тела в ответ на повышение температуры окружающей среды и при физической нагрузке) и психогенное (в ответ на эмоциональный стресс, обычно локально, иногда генерализованно). Эккриновые потовые железы выделяют раствор хлорида натрия, они равномерно распределены по всей поверхности тела и обеспечивают терморегуляцию. Апокриновые потовые железы играют роль в выделении феромонов и создании запаха тела. Эккриновые железы, расположенные в подмышечных областях, на ладонях и стопах, не играют роль в терморегуляции, их активация всегда связана с эмоциональными стимулами. Медиатором в эккриновых потовых железах является ацетилхолин, поэтому внутрикожное введение БТА является вполне обоснованным методом лечения гипергидроза. Инъекции БТА применяют для лечения локального гипергидроза. Локальный гипергидроз может проявляться на любом участке тела, но чаще всего — в подмышечных областях, на ладонях и стопах, на лице. Внутрикожное введение БТА является эффективным способом устранения локального гипергидроза. В большинстве случаев эффект процедуры сохраняется 6-8 и более месяцев. Процедура проводится после предварительного проведения йод-крахмальной пробы. Оценивается площадь синего пятна и его интенсивность. После аппликационной анестезии кремом «Эмла» проводятся инъекции внутрикожно с интервалом 1,5-2 см, в каждую точку вводится по 5-10 ед. Диспорта. Общее количество на одну подмышечную область 100-250 ед., одну ладонь 150-250 ед., одну стопу 150-250 ед. [3]. Аурикуло-темпоральный синдром Люси Фрей. Проявляется пароксизмально возникающей гиперемией и гипергидрозом в околоушно-височной области во время приема твердой, кислой, пряной, горячей пищи. Имитация жевания не воспроизводит гипергидроз. Этиологическими факторами могут быть травмы лица, паротит. Гипергидроз при этом синдроме связан с тем, что в составе ушно-височного нерва проходят симпатические постганглионарные волокна к кровеносным сосудам и потовым железам и парасимпатические волокна к околоушной железе, а реакция потоотделения обусловлена перекрестным возбуждением симпатических и парасимпатических волокон. Импульсы к потовым железам поступают по парасимпатическим волокнам. Синдром барабанной струны. Проявляется усиленным потоотделением в области подбородка в ответ на вкусовые раздражители. Обычно развивается после травм и операций на лице в результате перекрестного возбуждения симпатических волокон и парасимпатических волокон, идущих к подчелюстной железе. При патологии шейных и верхних грудных симпатических узлов, например, после операций на грудной клетке и молочной железе, может встречаться выраженный гипергидроз одной половины лица. Инъекции БТА проводятся после йодкрахмальной пробы для определения интенсивности и площади потоотделения. Препарат вводится внутрикожно на расстоянии 1,5-2 см в виде сетки по 2 ед. Ксеомина в точку.

неврология. психиатрия

54

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Эритрофобия (блашинг-синдром). Это появ­ ле­ние красных пятен на лице или покраснение всего лица в стрессовых ситуациях. Сосуды лица иннервируются особыми постганглионарными симпа­тическими волокнами, имеющими холи­ нергическую медиацию. Следовательно БТА инги­ бирует сосудорасширяющий эффект возбуждения симпатических постганглионарных холинергических сосудов на лице. В остальных местах сосуды иннервируются норадренергическим медиатором. По 1,0-1,5 ед. Ксеомина внутрикожно в точку на расстоянии 1-2 см. Инъекции в виде сетки (как при гипергидрозе), обкалывается заинтересованная область. Инъекции симметричные, чтобы избежать асимметрии. Возможна легкая слабость лицевых мышц [4]. Расстройства функции экзокринных желез. В последнее время БТА применяют для лечения избыточного слюноотделения и слезотечения. Гиперсаливация – избыточное накопление во рту слюны. Гиперсаливация возможна как при нейрогенном нарушении секреции слюны (органической или психогенной природы), так и при различных соматических заболеваниях. Она может носить пароксизмальный или постоянный характер. Выраженность нарушений в норме зависит от функционального состояния мозга в цикле сон-бодрствование. Объем секреции во сне значительно ниже, он также понижается при направленном внимании. При употреблении пищи выработка слюны возрастает в результате условных и безусловных рефлексов. Безусловные рефлексы возникают с обонятельных, вкусовых и тактильных рецепторов. Обычно в сутки вырабатывается 0,5-2 литра слюны. Слюнотечение может быть как при повышенной, так и при нормальной секреции слюнных желез; при этом в зависимости от преимущественной активации парасимпатических или симпатических механизмов происходит секреция жидкой или густой слюны соответственно. Можно выделить следующие наиболее известные формы слюнотечения. Психогенная гиперсаливация. Наблюдается редко. Возникает без видимой причины, при этом признаки органического поражения нервной системы отсутствуют. Слюноотделение выраженное, больной вынужден носить с собой банку для сбора слюны. Имеют значение психологический анамнез, черты демонстративности в предъявлении симптома, сочетание его с другими функциональноневрологическими проявлениями или стигмами. Лекарственная гиперсаливация. Большин­ ство лекарственных средств, влияющих на слюно­ отделение, вызывает ксеростомию легкой и сред­ ней тяжести. В то же время прием некоторых пре­паратов может сопровождаться побочным действием в виде слюнотечения. Подобный эффект описан при приеме лития, нитразепама. В последнем случае гиперсаливация развивается в результате нарушения рефлекторного глотания. Отмена или уменьшение дозы препарата обычно устраняют лекарственную гиперсаливацию. Гиперсаливация при паркинсонизме. Из всех форм гиперсаливации встречается наиболее часто, нередко сочетается с другими вегетативными нарушениями, характерными для паркинсонизма (себорея, слезотечение). Сиалорея при паркинсонизме наиболее выражена в ночные часы и в положении лежа.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Прием противопаркинсонических средств (холинолитиков) уменьшает слюнотечение. Слюнотечение при бульбарном и псевдобульбарном синдроме. При бульбарном и псевдобульбарном синдроме различной этиологии (опухоли, сирингобульбия, полиомиелит, сосудистая патология, дегенеративные заболевания) может наблюдаться слюнотечение, степень которого зависит от тяжести бульбарных расстройств. Слюнотечение может быть обильным (до 600-900 мл в сутки), слюна густая. Больные вынуждены держать у рта платок или полотенце. Сиалорея может быть объяснена нарушением рефлекторного акта глотания, в результате чего слюна накапливается в полости рта, а также раздражением бульбарного центра слюноотделения. Избыточное накопление слюны может вызвать ее аспирацию и пневмонию, усугубив прогноз общего заболевания. Слюнотечение у больных детским церебральным параличом. Связано с диско­ ординацией оральных мышц и трудностью проглатывания слюны. Слюнотечение у детей с детским церебральным параличом представляет собой не только косметическую проблему. Сопутствующее этому психологическое нарушение, связанное с социальной изоляцией, а также постоянное инфицирование кожи вокруг рта могут быть скорректированы посредством инъекций препарата БТА в крупные слюнные железы. Гиперсаливация при соматической пато­ логии. Повышенная секреция слюны наблю­ дается при язвенном стоматите, глистной инвазии, токсикозе беременных. Краткая физиология слюноотделения и патогенез его нарушений. Участие симпа­ тической и парасимпатической иннервации в регуляции слюноотделения неодинаково, веду­ щая роль принадлежит парасимпатическим меха­низмам. Сегментарная парасимпатическая иннервация представлена в стволе секреторными слюноотделительными ядрами (n.salivatorius sup. et inf.). Из мозгового ствола парасимпатические волокна идут в составе VII и IX нервов, синаптически прерываясь в субмандибулярном и ушном ганглии соответственно. Субмандибулярные и сублингвальные слюнные железы получают постганглионарные волокна из субмандибулярного ганглия, а околоушные железы – из ушного ганглия. Симпатические постганглионарные волокна идут из верхнего шейного ганглия и заканчиваются в сосудах и секреторных клетках только подчелюстных слюнных желез. Симпатическая и парасимпатическая иннервация слюнных желез не имеет реципрокных отношений, т.е. периферическая симпатическая активация не вызывает периферического подавления секреции. Любое подавление секреции, например, во время стресса, опосредуется центральными тормозными влияниями путем снижения активации эфферентных путей. Афферентные волокна идут в составе нервов, иннервирующих жевательные мышцы, и вкусовых волокон. В норме рефлекторная секреция слюны осуществляется при преобладании парасимпатических импульсов, что вызывает усиление секреции слюны и вазодилатацию, как часть секреторного процесса. Медиаторами в окончаниях парасимпатических нервов служат ацетилхолин, вазоактивный интестинальный полипептид и субстанция Р. Эффект симпатической активации осуществляется посредством медиатора

‘1 (66) апрель 2013 г. норадреналина, при этом не происходит мобилизации жидкости, но меняется белковый состав слюны путем увеличения экзоцитоза из определенных клеток. Симпатические волокна заканчиваются, главным образом, в тех клетках, которые получают парасимпатическую иннервацию, что обеспечивает эффект синергизма. Хотя некоторые симпатические волокна регулируют сосудистый тонус, он в большей степени зависит от самостоятельного центрального контроля и непосредственно не вовлечен в рефлекторные секреторные механизмы. Рефлекторная деятельность слюнных желез может меняться при нарушении любого звена рефлекса (афферентной, центральной или эфферентной его части), а также при поражении органа-мишени. Рефлекторное слюноотделение находится под сложным контролем вышестоящих отделов мозга, влияние которых реализуется, в частности, в изменениях секреции слюны в зависимости от функционального состояния мозга в цикле сонбодрствование. Примером надсегментарных влияний на слюноотделительную функцию могут быть также психогенная гипо- и гиперсаливация, одностороннее подавление секреции при полушарных опухолях, центральное действие гипотензивных препаратов, анорексигенных средств. Слюнотечение возможно не только при усилении секреции слюны, но и тогда, когда нарушен ее нормальный отток. Так, дискоординация оральных мышц вызывает слюнотечение у детей с детским церебральным параличом; субклинические нарушения глотания из-за повышенного тонуса аксиальной мускулатуры могут вести к сиалорее при паркинсонизме (при этом заболевании, однако, возможен и другой механизм – активация центральных холинергических механизмов); у больных с бульбарным синдромом слюнотечение вызывается нарушением рефлекторного акта глотания [2, 5].

C. Wittekind, O. Guntinas-Lichius с целью уменьшения базальной секреции слюны из поднижнечелюстной и околоушной желез провели инъекции препарата Ксеомин. Препарат использовался в следующих дозах: поднижнечелюстная железа, справа 25 ед.; поднижнечелюстная железа, слева 25 ед.; околоушная железа, справа 25 ед.; околоушная железа, слева 25 ед.; всего: 100 ед. [6]. А.Р. Артеменко и др. (2009) рекомендуют введение Лантокса в дозах: до 30 ед. в околоушную, до 15 ед. в подчелюстную железы с каждой стороны [4]. Инъекции в поднижнечелюстную железу следует проводить под контролем УЗИ, чтобы избежать диффузии или даже прямой инфильтрации токсина в находящиеся под над ней подбородочно-подъязычную и двубрюшную мышцы. В каждой слюнной железе выбирают по 3-4 точки для инъекции. Для блокады околоушных слюнных желез БТА вводится подкожно над углом нижней челюсти у заднего края большой жевательной мышцы, избегая введения в толщу мышцы. Побочные эффекты: преходящая сухость во рту, дисфагия – минимальны и кратковременны. Нарушения слезоотделения. Феноменологически нарушения слезоотделения можно разделить на два типа: слезотечение (эпифора) и сухость глаз (ксерофтальмия, алакримия – снижение продукции или отсутствие слез). Слезотечение не всегда связано с гиперфункцией слезных желез, чаще оно наблюдается при нарушении оттока слезной жидкости. Слезотечение может быть пароксизмальным или

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

55

постоянным, оно зависит также от функционального состояния мозга в цикле сон-бодрствование: во время сна секреция слез резко угнетается, за время бодрствования вырабатывается примерно 1,22 г слезной жидкости, которая частично испаряется, другая часть выводится через носослезный канал. Можно выделить следующие формы слезотечения. Холодовая эпифора. Слезотечение наблюдается в холодную и ветреную погоду, чаще у лиц пожилого возраста. Некоторые авторы рассматривают ее как холодовую аллергию. Эпифора при аллергическом рините. Возникает обычно весной и летом. Одновременно со слезотечением больные отмечают заложенность носа. Набухание слизистой оболочки может быть ограничено участком в области выхода носослезного канала под нижней раковиной, где имеется густое венозное сплетение; при этом затрудняется отток слезы в полость носа. Эпифора при мигрени и кластерной головной боли носит пароксизмальный характер, обычно сочетается с заложенностью носа и наблюдается на стороне головной боли. Старческая эпифора, нередко наблюдаемая у лиц преклонного возраста, связана с возрастными изменениями, ухудшающими отток слезной жидкости. Эпифора при заболеваниях, сопровож­да­ ющихся снижением содержания витамина А. Указанный гиповитаминоз возможен при заболе­ ваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях печени, глистной инвазии, однообразной диете. Больные жалуются на слезотечение, светобоязнь, чувство сухости и рези в глазах; при ярком свете и на ветру глаза краснеют. Кожа сухая, шелушится, в крови снижен уровень витамина А. Алиментарный гиповитаминоз А представляет серьезную проблему для ряда развивающихся стран. Эпифора при вирусных инфекциях глаза наблюдается при поражении глаза herpes zoster, herpes simplex, вирусом ветряной оспы, может быть осложнением вакцинации. В этих случаях слезотечение связано с обструкцией слезовыводящих путей. Эпифора при заболеваниях ЛОР-органов. Слезотечение появляется на стороне раздражения слизистой оболочки носа или внутреннего уха (риниты, отиты, новообразования) и проходит при ликвидации воспалительных явлений. Ипсилатеральное слезотечение может быть обусловлено также сильной зубной болью. Синдром «крокодиловых слез». О слезотечении во время еды известно давно. Однако большее внимание этому феномену стали уделять после того, как он был описан в 1928 году Ф.А. Богорад под названием синдрома «крокодиловых слез». Синдром может быть врожденным (при этом сочетается с поражением отводящего нерва) и приобретенным (обычно после травматического или воспалительного повреждения лицевого нерва проксимальнее коленчатого узла). Более яркое проявление синдрома наблюдается при употреблении твердой и острой пищи. Замечено, что слезотечение во время еды чаще возникает на фоне неполного восстановления лицевого нерва при наличии синкинезий. Эпиформа при паркинсонизме нередко сочетается с другими вегетативными нарушениями, характерными для паркинсонизма (сиалорея, себорея, запор и др.). При латерализованных формах паркинсонизма обычно наблюдается на стороне поражения.

неврология. психиатрия

56

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Насильственный плач возникает при псевдобульбарном синдроме при поражении кортиконуклеарных путей или подкорковой природы. Краткая физиология слезоотделения и патогенез его нарушений. Как и большинство органов, слезные железы имеют двойную иннер­ вацию. Сегментарная парасимпатическая иннерва­ ция осуществляется клетками, расположенными в стволе мозга в области моста вблизи ядра отводящего нерва. Эти нейроны возбуждаются импульсами из гипоталамической или лимбической системы, а также сигналами от нейрона сенсорного тройничного ядра. Преганглионарные волокна в составе большого каменистого нерва подходят к крылонебному ганглию, постганглионарные волокна в составе слезного нерва иннервируют непосредственно секреторные клетки. Симпатичес­кая стимуляция осуществляется нейронами боко­вых рогов верхнегрудных сегментов спин­ного мозга; преганглионарные волокна закан­ чиваются в нейронах верхнего шейного ганглия, постганглионарные волокна в составе около сосудистого сплетения сонной артерии достигают слезной железы. Симпатические волокна иннер­ вируют, главным образом, сосуды желез и вызывают вазоконстрикцию, но могут также в меньшей степени стимулировать продукцию слез. Существуют два основных механизма слезотечения: нарушение оттока слезной жидкости и рефлекторное усиление, возможна и комбинация указанных механизмов. Примером усиления слезоотделения, вызванного затруднением оттока слезы, является слезотечение при аллергическом рините, вирусных инфекциях глаза, посттравматических или врожденных сужениях носослезного канала. Пароксизмальная эпифора при мигрени и пучковой головной боли, сочетающаяся с заложенностью носа, также связана с временной обструкцией слезовыводящего канала, однако не исключается и роль симпатической активации. Старческая эпифора объясняется возрастными изменениями защитного аппарата глаз: понижением тонуса тканей век, что ведет к отставанию нижнего века от глазного яблока, а также дислокацией нижней слезной точки, что ухудшает отток слезы. При паркинсонизме слезотечение может развиваться по двум механизмам. С одной стороны, редкое мигание и гипомимия, ослабляющая присасывающее действие носослезного канала, ведут к затруднению оттока слезы; с другой стороны, возможно, имеет значение активация центральных холинергических механизмов. Рефлекторное слезотечение составляет примерно 10% всех случаев эпифоры. Большинство рефлексов, вызывающих усиление секреции слез, запускаются с рецепторов глаза, афферентные импульсы идут по I ветви тройничного нерва. Подобный механизм слезотечения имеет место при холодовой эпифоре, слезотечении при выраженном экзофтальме и дефиците витамина А. В последнем случае более ранимые конъюнктива и роговица воспринимают естественные раздражители (воздух, свет) как чрезмерные, что ведет к рефлекторному усилению секреции слез. Однако рефлекторное слезотечение возможно и при раздражении рецепторных полей II ветви тройничного нерва (эпифора при ЛОР-заболеваниях: ринитах, отитах, новообразованиях). Особо следует остановиться на патогенезе синдрома «крокодиловых слез». Основным механизмом пищевого слезотечения после травматического или воспалительного поражения лицевого нерва считается механизм неправильной, аберрантной

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. регенерации, когда эфферентные и афферентные слюноотделительные волокна срастаются с эфферентными слезоотделительными волокнами. Подтверждением этой теории считают наличие латентного периода после поражения лицевого нерва (необходимого для регенерации) и связь с патологическими синкинезиями при неполном восстановлении лицевого нерва, которые также объясняют неправильной регенерацией двигательных волокон [2, 5].

Bettina Wabbels было проведено лечение БТА пациента со слезотечением вследствие гиперсекреции слезной жидкости, связанной с патологической регенерацией, у больного с травмой лицевого черепа [6]. После применения местноанестезирующих глазных капель лежащему на спине пациенту отворачивают верхнее веко. При этом, когда пациент смотрит в направлении носа, с височной стороны виден нижний край слезной железы. Вводится в препальбебральную часть слезной железы 2,5 ед. Ксеомина. Увлажнение глаза при этом остается. При возникающей иногда сухости глаза можно использовать глазные капли – заменитель слезной жидкости. А.Р. Артеменко и др. (2009) рекомендуют введение Лантокса в дозе 3-5 ед. в слезную железу [4] . Идиопатическая ринорея. Так как некоторые железы слизистой оболочки носа также регулируются вегетативной нервной системой (прежде всего ее парасимпатической частью), БТА может повлиять и на ринорею (назальную гиперсекрецию). Эффективность этого метода доказана в пилотных исследованиях (Shaari C.M. et al.,1995; Kim K.S. et al., 1998;Matthes P. et al., 2003) [6]. Методика: 100 ед. препарата Ксеомин, разводятся 4 мл стерильного 0,9% раствора NaCl. Затем пациенту в каждый носовой ход вводятся губки из поливинилацетата, и в каждую из этих губок вводится по 40 ед. БТА. Губки оставляются в полости носа на 30 мин., затем удаляются [6]. Другая методика лечения пациентов с вазомоторным и аллергическим ринитом: вводится препарат Лантокс инъекционно по 10 ед. в средний и нижний носовой ходы правой и левой половины носа (всего в 4 точки) [4]. Местное применение БТА у пациентов с идиопатическим ринитом эффективно и приводит к значительному уменьшению назальной секреции, частоты чихания. Таким образом, лечение фокальных вегетативных расстройств ботулиническим токсином типа А является безопасным, минимально инвазивным методом, а также эффективной альтернативой для других способов терапии. Литература 1. Орлова, О.Р. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике. Руководство для врачей / О.Р. Орлова, Н.Н. Яхно. — М.: Каталог, 2001. — 208 с.

2. Заболевания вегетативной нервной системы/ А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев и др. / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицина, 1991. — 624 с.

3. Препарат диспорт (ботулинический токсин типа А) в лечении гипергидроза // Медицинская технология. — 2006. — 20с.

4. Артеменко, А.Р. Результаты применения препарата токсина ботулизма типа А на голове и лице / А.Р. Артеменко, А.Л. Куренков, С.С. Никитин, О.Р. Орлова // Клиническая дерматология и венерология. — № 6. — 2009. — С. 54-59.

5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. / Под ред.Н.Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. — Т.1 — М.: Медицина, 2005. — 744 с.

6. Ласкави Р. Ботулинический токсин типа А. Практическое руководство / Райнер Ласкави, Томас Вогт; пер. с нем. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 104 с.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

57

УДК 616.831-006.44

А.П. СТАМО, В.Н. ГРИГОРЬЕВА, А.А. КИСЕЛЕВА, Ю.Д. АВДОНИНА Нижегородская государственная медицинская академия

Поражение головного мозга при B-лимфопролиферативных заболеваниях

|

Стамо Анна Петровна аспирант кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики 607680, г. Нижний Новгород, ул. Академическая, д. 1, кв. 19, тел. 8-910-101-19-42, e-mail: Stamo-Anna@yandex.ru.

В статье приведен обзор научных публикаций последних лет по вопросам первичного и вторичного поражения головного мозга при В-лимфопролиферативных заболеваниях. Представлены основные аспекты клиники и диагностики церебральных проявлений первичных лимфом головного мозга, хронического лимфобластного лейкоза и множественной миеломы. Приведено клиническое описание случая развития первичной В-лимфомы головного мозга у 31-летнего мужчины. Ключевые слова: В-лимфопролиферативные заболевания, первичная лимфома ЦНС, хронический лимфобластный лейкоз, множественная миелома

A.P. STAMO, V.N. GRIGORYEVA, A.A. KISELEVA, J.D. AVDONINA Nizhniy Novgorod State Medical Academy

Cerebral damages in B-lymphoproliferative diseases The article provides an overview of recent scientific publications on the primary and secondary brain damage in B-lymphoproliferative disorders. The basic aspects of clinical and diagnostic cerebral manifestations of primary brain lymphoma, chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma are discussed. It was given clinical case reports of primary lymphoma in the brain in a 31-year-old male.

Key words: В-lymphoproliferative diseases, primary CNS lymphoma, chronic lymphoblastic leukemia, multiple myeloma.

В последнее время становится все более актуальной проблема злокачественных лимфопролиферативных заболеваний, что связано с прогрессирующим увеличением их частоты в структуре гемобластозов [1]. В зависимости от характеристик клеточного состава все лимфоидные новообразования (новообразования, вовлекающие ростки лимфопоэза) разделяют на B-клеточные и Т-клеточные опухоли или лимфомы [2]. Зрелые В- и Т-клеточные лимфомы обозначаются как «неходжкинская лимфома». Выделяют более 20 разновидностей Т-клеточных и 30 разновидностей В-клеточных неходжкинских лимфом. Из В-зрелоклеточных лимфом наиболее распространенными являются диффузная В-крупноклеточная лимфома (30% от всех случаев неходжкинских лимфом), фолликулярная лимфома (20%), экстранодальная MALT-лимфома (8%), хронический лимфолейкоз/лимфома из

малых лимфоцитов (7%), лимфома из клеток мантийной зоны (6%), лимфома Беркитта (2%), волосатоклеточный лейкоз (2%), миеломная болезнь или плазмоклеточная миелома (1%) [3]. В-клеточные неходжкинские лимфомы могут происходить: 1) из костного мозга; 2) из лимфоидной ткани лимфатических узлов и других лимфоидных органов; 3) из лимфоидной ткани нелимфоидных органов, включая центральную нервную систему (ЦНС) [1]. Головной мозг может вовлекаться в патологический процесс при самых разных вариантах В-клеточных неходжкинских лимфом. Поражение головного мозга может быть как первичным, в случае исходного развития лимфопролиферативного процесса в ЦНС (первичные лимфомы ЦНС), так и вторичным, за счет вовлечения невральных структур при метастазировании лимфом [4]. Основными клиническими формами и первичных,

неврология. психиатрия

58

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

и вторичных лимфом ЦНС являются: 1) одиночные или множественные внутримозговые узлы; 2) диффузная менингеальная или перивентрикулярная инфильтрация (лептоменингеальная форма); 3) глазная форма (орбитальная лимфома, внутриглазная лимфома (поражение стекловидного тела, сетчатки); 4) спинальная форма [5]. Первичное поражение головного мозга при неходжкинских лимфомах (первичная лимфома головного мозга) составляет 0,85-2% от всех мозговых опухолей [6] и может возникать у пациентов всех возрастов, но чаще — в возрасте 60 лет и старше [7]. Первичная лимфома ЦНС обычно возникает на фоне приобретенного или врожденного иммунодефицита и практически всегда имеет В-клеточное происхождение (в 95% случаев). В большинстве случаев она является диффузной В-крупноклеточной лимфомой и гистологически отличается высокой степенью злокачественности [1]. Чаще первичные лимфомы головного мозга представлены одиночными или множественными внутримозговыми узлами, которые локализуются в лобной доле (приблизительно в 50% случаев), в мозолистом теле и глубинных структурах мозга (приблизительно в 40% случаев). В 35% случаев отмечается мультифокальный рост объемного образования [5]. Клинические проявления включают головные боли, сонливость, психические нарушения и очаговую неврологическую симптоматику, особенности которой зависят от локализации очага поражения головного мозга, его размеров и стадии заболевания. При расположении лимфом в поверхностных отделах больших полушарий неврологическая симптоматика включает сочетание очагового неврологического дефицита и различных по характеру эпилептических припадков [7]. Для клинической картины лимфом, вовлекающих глубинные отделы головного мозга и медиобазальные отделы лобных и височных долей, характерны выраженные эмоциональные и когнитивные нарушения. Лептоменингеальный вариант поражения головного мозга наблюдается реже (приблизительно в 10% случаев первичных лимфом ЦНС). Клинически он проявляется краниальной невропатией и гидроцефалией. В целом для всех первичных лимфом ЦНС характерно быстрое нарастание симптомов поражения головного мозга и ухудшение общего состояния больного. На практике основным методом диагностики, позволяющим заподозрить первичную лимфому головного мозга, служит магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Для первичных узловых форм лимфом центральной нервной системы характерно наличие изо- или гипоинтенсивного очага в режиме Т1 при бесконтрастном исследовании, изо- или слабогиперинтенсивного очага в режиме Т2, накопление контраста патологическим фокусом, наличие перифокального отека. Гетерогенное усиление интенсивности сигнала после введения контраста и масс-эффект наблюдаются более чем у половины больных. Методом, позволяющим уточнить диагноз, является люмбальная пункция с исследованием ликвора методом седиментации. Высоко специфичным, хотя и не всегда доступным практическим врачам, методом диагностики первичной лимфомы головного мозга является стереотаксическая биопсия, позволяющая получить материал для гистологического исследования и

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. выявить опухолевые (лимфомные) клетки, а также установить тип лимфомы (В- или Т-клеточный вариант) [7]. Для исключения либо подтверждения вторичного характера лимфомы головного мозга используется стернальная пункция и трепанобиопсия [1]. Вторичное поражение ЦНС может возникать при самых различных вариантах неходжкинских лимфом. Первичным в этом случае является опухолевая трансформация клеток-предшественниц лимфопоэза в костном мозге либо клеток лимфоидной ткани лимфатических узлов и других лимфоидных органов. Метастазирование лимфом в мозг наблюдается в 1-7% патолого-анатомических вскрытий [8]. При хроническом лимфолейкозе/лимфоме из малых лимфоцитов лимфома происходит из костного мозга. С самого начала болезни опухолевые клетки появляются в периферической крови, откуда затем могут метастазировать в другие органы и ткани, в том числе и в нервную систему, что обозначается как нейролейкемия. Поражение головного при хроническом лимфолейкозе/ лимфоме из малых лимфоцитов представлено инфильтрацией лейкоцитами мозговых оболочек и паренхимы мозга [9]. Клиническая картина может развиваться остро и включать очаговую неврологическую симптоматику, менингеальный синдром и синдром внутричерепной гипертензии. У больных возникает распирающая головная боль, тошнота и рвота, объективно выявляются менингеальные знаки и отек дисков зрительных нервов. Реже возникают признаки поражения черепных нервов, такие как диплопия, слабость лицевой мускулатуры, снижение слуха и др. [9]. В ряде случаев развиваются внутричерепные кровоизлияния (субдуральные, эпидуральные и внутримозговые гематомы) или ишемические инфаркты головного мозга, происхождение которых связано с тромбоцитопенией, лейкостазами, гипергомоцистеинемией или коагулопатией. В цереброспинальной жидкости отмечается повышение цитоза, и выявляются опухолевые клетки. Диагностическим критерием поражения ЦНС при лейкозах служит выявление бластных клеток в цитопрепарате ЦСЖ при цитозе более пяти мононуклеаров в 1 мкл (кл/мкл) [9]. Следует отметить, однако, что лейкозная инфильтрация оболочек головного мозга при хроническом лимфолейкозе выявляется у 50% больных, не имеющих клинических проявлений нейролейкемии и патологических изменений ликвора [9]. Несколько особняком по своим клиническим проявлениям и особенностям диагностики стоит вторичное поражение головного мозга при такой форме В-зрелоклеточных лимфом, как миеломная болезнь (множественная миелома, плазмоклеточная миелома). Поражение головного мозга при этом заболевании наблюдается достаточно редко, менее чем у 1% больных [10]. Плазматические клетки могут попадать в головной мозг, как гематогенным путем, так и контактным путем из пораженной кости черепа [10]. Множественная миелома ЦНС может быть представлена диффузной лептоменингеальной формой, или, менее часто, солитарной церебральной/ спинальной плазмоцитомой. В клинической картине наблюдаются головная боль, изменения психического статуса, параличи черепных нервов, слабость в ногах, а также нарушения походки и речи

‘1 (66) апрель 2013 г.

[10]. Строго специфичных для миеломы головного мозга неврологических симптомов нет. Следует помнить о том, что поражение головного мозга при множественной миеломе может быть обусловлено не только разрастанием плазматических клеток, но и эндогенной интоксикацией, возникающей при характерной для этого заболевания почечной недостаточности. Так, при множественной миеломе описана гипераммонийная энцефалопатия [11], а также острая энцефалопатия, связанная с гиперкальциемией и/или повышением вязкости крови [12]. Диагноз миеломы головного мозга устанавливается лишь в том случае, когда имеются характерные для нее клинические проявления, а в цереброспинальной жидкости выявляются моноклональные плазматические клетки [10]. Важно именно цитологическое доказательство наличия плазматических клеток в ликворе. Для диагноза миеломы головного мозга является недостаточным обнаружение только лишь патологического моноклонального иммуноглобулина М в ликворе, поскольку вследствие изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера он может попасть в ЦНС из кровяного русла [10]. Кроме того, наличие отдельных очагов поражения головного мозга может считаться миеломой головного мозга и в том случае, если анализ биопсийного материала выявляет плазматические клетки, даже при отсутствии их в ЦСЖ. Компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография (МРТ) головного мозга представляют дополнительную диагностическую информацию. МРТ является более чувствительным методом выявления диффузной или локальной лептоменингеальной инфильтрации в виде усиления сигнала на Т1-взвешеных изображениях. Рентгенологические признаки внутричерепной плазмоцитомы не являются основными [10]. Наряду с этим, в процессе диагностики всегда учитывается и наличие других проявлений множественной миеломы, таких как остеодеструктивный синдром, поражение почек, гиперкальциемия, анемия, бактериальные инфекции, синдром повышенной вязкости крови, повышением СОЭ и/или вязкости плазмы [3]. Критериями диагностики миеломной болезни служат выявление более 10% атипичных плазматических клеток в пунктате костного мозга, обнаружение моноклонального протеина в сыворотке крови и моче и очагов остеолиза [13]. Первичное и вторичное поражение головного мозга при В-лимфопролиферативных заболеваниях требует особых терапевтических подходов. В лечении первичных лимфом головного мозга используется комбинация полихимиотерапии и лучевой терапии [14]. Оперативное лечение не рекомендуется, так как попытка тотального удаления лимфомы часто сопровождается повреждением глубинных структур мозга из-за трудности определения границ опухоли во время операции, что приводит к глубокому неврологическому дефициту [14]. Лечение вторичного поражения головного мозга при В-клеточных неходжкинских лимфомах включает противоопухолевую терапию основного заболевания, а также симптоматическую терапию с коррекцией проявлений почечной недостаточности, гиперкальциемии, анемии, симптомов полиневропатии и болевого синдрома [3]. Приводим описание наблюдавшегося нами больного с первичной лимфомой головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

59

Пациент Н., 31 год, поступил в неврологическое отделение Нижегородской областной клинической больницы им. Семашко с жалобами на сильные головные боли, головокружение, тошноту, боли в шейном отделе позвоночника. Из анамнеза известно, что периодические диффузные головные боли беспокоили пациента в течение трех последних лет, предшествовавших данной госпитализации. За несколько месяцев до обращения появились интенсивные периодические боли в затылочной области, сопровождавшиеся головокружением и болями в шейном отделе позвоночника. Пациент лечился самостоятельно: принимал аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства, временно приносившие облегчение. Ухудшение состояния проявилось в нарастании интенсивности болей, которые приобрели постоянный характер, появлении тошноты, исчезновении эффекта от обезболивающих препаратов. Для уточнения диагноза пациент был направлен в неврологическую клинику. При поступлении в стационар (через 2 недели после возникновения постоянных головных болей) при осмотре объективно выявлялось легкое ограничение объема движений и умеренная болезненность паравертебральных точек в шейном отделе позвоночника. В неврологическом статусе отмечалась двусторонняя пирамидная недостаточность с оживлением сухожильных рефлексов в ногах, легкая неустойчивость в позе Ромберга. Со стороны черепных нервов и чувствительной сферы патологии выявлено не было. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови были в пределах нормы. Серологические реакции на гепатит В и С, сифилис, ВИЧ были отрицательными. При ЭКГ отмечались признаки гипертрофии левого желудочка, умеренные изменения миокарда нижнебоковых отделов. По данным МРТ головного мозга через день после поступления в стационар (через две недели после отчетливого ухудшения самочувствия) в области колена и корпуса мозолистого тела определялось объёмное образование с гетерогенной структурой, массивно распространявшееся по внутренним и нижне-передней стенкам боковых желудочков, гиперинтенсивное на Т2-взвешенных изображениях и в режиме Flair, изоинтенсивное на Т1- взвешенных изображениях, максимальными размерами 45х35х39 мм. Образование, достигая уровня межжелудочковых отверстий, вызывало их резкое сужение и, как следствие, расширение боковых желудочков. На фоне перифокального отека истинные контуры образования были плохо различимы. Имелось смещение глубоких отделов переднего фалькса вправо до 3 мм (рис. 1). С целью выяснения природы объемного образования (исключения метастатического характера процесса) было продолжено соматическое обследование пациента. На флюорограмме в четырех проекциях очаговых изменений легочных полей не выявлено. По результатам УЗИ органов брюшной полости обнаруживались диффузные изменения поджелудочной железы. При проведении офтальмоскопии на глазном дне отмечался отек дисков зрительных нервов I-II стадии по Трону (процесс более выражен справа). Учитывая молодой возраст пациента, наличие объемного образования мозолистого тела с массивным диффузным ростом по данным МРТ было высказано предположение о наличии у больного

неврология. психиатрия

60

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Рисунок 1. Лимфома области мозолистого тела у больного Н.

А1- Т1-ВИ ,аксиальная проекция; А2 - Т1-ВИ, сагиттальная проекция; Б1- Т2-ВИ, аксиальная проекция, Б2 - Т2-ВИ, сагиттальная проекция; А3 и Б3 – Т1-ВИ с контрастным усилением. первичной лимфомы головного мозга. Системный характер лимфопролиферативного процесса был исключен с учетом отсутствия соответствующих клинических проявлений, изменений периферической крови и костно-мозгового ростка по результатам анализа пунктата костного мозга. Стереотаксическая биопсия объемного образования, требующаяся для уточнения характера и гистологической структуры опухоли, была неосуществима по техническим причинам. Отсутствие полной уверенности в лимфоидном происхождении опухоли и наличие окклюзионной гидроцефалии, являющейся противопоказанием к лучевой терапии, послужило основанием для отказа от немедленного назначения специфической для лимфом ЦНС комбинации химиотерапии и радиотерапии. От направления больного для дополнительного обследования в центральном лечебном учреждении пришлось отказаться в связи с наступившим во время пребывания в стационаре резким ухудшением состояния больного: у него повысилась интенсивность головной боли, участились приступы тошноты, появилась рвота и постоянная икота, развился генерализованный эпилептический припадок. Больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. На момент поступления в реанимационное отделение больной находился в сознании. АД составляло 145/90 мм рт.ст., ЧСС 72 в мин., ЧД 18 в мин. В неврологическом статусе выявлялись тетрапирамидная недостаточность с оживлением сухожильных рефлексов с рук и ног,

неврология. психиатрия

интенция при выполнении координаторных проб. По данным офтальмоскопии, сохранялись признаки отека дисков зрительных нервов I-II стадии по Трону. Лечение осмотическими диуретиками и малыми дозами глюкокортикостероидов эффекта не дало. Через несколько часов наступила внезапная потеря сознания с остановкой дыхания. Больной был заинтубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При осмотре: состояние больного крайней степени тяжести: кома 3 стадии, находился на ИВЛ. АД 80-90/30-40 мм рт.ст., ЧСС — 74 уд./мин. на инотропной поддержке, фиксированный двусторонний мидриаз, мышечная гипотония, гипорефлексия. Консилиум врачей в составе невролога, гематолога, нейрохирурга диагностировал неоперабельную опухоль мозга с диффузным ростом, возможно, лимфому. В связи с наличием угрозы для жизни пациента было решено к лечению добавить глюкокортикостероидную терапию в высоких дозах (дексон 48 мг/сут.). В течение последующих двух недель, несмотря на проводимую интенсивную терапию (ИВЛ, инотропная поддержка, инфузионная терапия растворами коллоидов, кристаллоидов, антибактериальная профилактическая терапия, энтеральное питание), состояние больного оставалось крайне тяжелым. По данным ЭЭГ на третьей неделе нахождения больного в ОРИТ было выявлено отсутствие биоэлектрической активности головного мозга. Через 6 недель после первичного осмотра на фоне продолжавшейся инотропной поддержки произошла остановка сердечной деятельности, и была зафиксирована

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. смерть больного. При патоморфологическом исследовании было установлено, что опухоль головного мозга имела строение неходжкинской диффузной В-крупноклеточной лимфомы. Таким образом, у данного пациента в клинической картине наблюдалось сочетание микроочаговой симптоматики и выраженных общемозговых симптомов, в то время как, по данным МРТ головного мозга, выявлялись признаки объемного образования головного мозга с массивным диффузным ростом и вовлечением нескольких долей головного мозга. На одном из этапов диагностического процесса было высказано предположение о наличии у пациента глиобластомы. Так же как и лимфомы, глиобластомы могут поражать мозолистое тело. В отличие от лимфом для глиобластом при нейровизуализации характерно повышение интенсивности сигнала в зоне солидной части опухоли и пониженный сигнал в области очагов некроза, наличие выраженного перифокального отека. В данном случае именно отсутствие очагов некроза по данным МРТ позволило отказаться от данного диагноза. Данные клинической картины (подострое развитие симптомов внутричерепной гипертензии) и инструментального обследования (обнаружение по данным МРТ объемного образования типичной локализации, в области мозолистого тела, без четких контуров, с характерным изменением интенсивности сигнала) в наибольшей степени свидетельствовали в пользу наличия у больного лимфомы. Неходжкинская лимфома, происходящая из костного мозга, со вторичным поражением головного мозга была исключена по результатам анализа пунктата костного мозга. Учитывая молодой возраст пациента, массивный диффузный характер роста объемного образования, обсуждалось возможное наличие у пациента ВИЧассоциированной опухоли головного мозга, а именно — наиболее часто диагностируемой у таких больных первичной лимфомы головного мозга (такую лимфому, несмотря на ее возникновение на фоне иммунодефицита, принято называть в этих случаях первичной для того, чтобы подчеркнуть интактность собственно лимфатической системы). У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека тип-1 (HIV-1), лимфомы мозга возникают на поздних стадиях заболевания, и к этому моменту серологические реакции становятся позитивными. Кроме того, по данным нейровизуализации, наиболее характерны множественные очаги повреждения, преимущественно коркового расположения с низкой интенсивностью сигнала, окруженные кольцами повышенной плотности, а также выраженный перифокальный отек, в то время как очаги диффузного повышения плотности наблюдаются редко. Отсутствие подобных нейровизуализационных признаков и наличие отрицательной серологической реакции на ВИЧ позволили исключить данный диагноз. Однако дальнейший диагностический поиск оказался затрудненным. Люмбальная пункция

61

с исследованием ликвора на седиментацию данному пациенту не могла быть проведена из-за наличия противопоказаний к проведению данного исследования. Стереотаксическая биопсия опухоли была неосуществима по техническим причинам, и диагноз первичной лимфомы головного мозга был окончательно верифицирован лишь результатами патоморфологического исследования материалов, полученных при аутопсии. Следует отметить, что возникшие в данном случае трудности диагностики были обусловлены как объективной сложностью распознания данной патологии, так и организационными проблемами, в частности — недостатком технического оснащения. Повышение уровня технической оснащенности неврологических стационаров в ближайшем будущем позволит преодолеть трудности подобного рода. Таким образом, В-лимфопролиферативные заболевания являются одной из причин поражения головного мозга с острым или подострым развитием очаговой и общемозговой симптоматики. Знание особенностей неврологических проявлений первичных и вторичных В-неходжкинских лимфом головного мозга способствует раннему проведению необходимых диагностических процедур и своевременному назначению адекватной терапии. Литература 1. Поддубная, И.В. Неходжкинские лимфомы. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. М.А. Волковой.

— М.: Медицина, 2007. — С. 724-771.

2. Тупицин, Н.Н. Структура и функции иммунной системы человека /Клиническая онкогематология. Руководство для врачей. Изд. 2-е, перераб. и доп. / Под ред. М.А. Волковой. — М.: Мед., 2007. — С. 46-65.

3. Волкова, С.А. Основы клинической гематологии / С.А. Волкова, Н.Н .Боровков. —Нижний Новгород: НижГМА, 2012. — С. 277-322.

4. Алясова, А.В. Состояние нервной системы у больных злокачественными неходжкинскими лимфомами / А.В. Алясова // Нижегородский медицинский журнал. — 1995. — № 2-3. — С. 70-72.

5. Lister, A. Central Nervous System Lymphoma / A. Lister, L.E. Abrey, J.T. Sandlund // Hematology. — 2002. — Vol. 1. — P. 283-298.

6. Lai, R. Primary CNS lymphoma: A whole-brain disease? / R. Lai, M.K. Rosenblum, L.M. DeAngelis // Neurology. — 2002. — Vol. 59, № 10. — P. 1557-1562.

7. Batchelor, T. Primary CNS Lymphoma / T. Batchelor, J.S. Loeffler // J. Clin. Oncol. — 2006. — Vol. 24, № 8. — P. 1281-1288.

8. Pittman, K.B. Primary central nervous system lymphoma. A report of 9 cases and review of the literature / K.B. Pittman, C.L. Olweny, J.B. North, P.C. Blumbergs // Oncology. — 1991. — Vol. 48, № 3. — P. 184-187.

9. Пономарев, В.В. Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях / В.В. Пономарев, А.В. Жарикова // Медицинские новости. — 2011. — № 1. — С. 6-9.

10. Vermeiren, P. Myeloma of the central nervous system: report of a single center case series / P. Vermeiren, A. Vantilborgh, F. Offner // Acta Clin Belg. — 2011. — Vol. 66, № 3. — P. 205-208.

11. Lora-Tamayo, J. Multiple myeloma and hyperammonemic encephalopathy: review of 27 cases / J. Lora-Tamayo, X. Palom, J. Sarrá, O. Gasch, V. Isern, A. Fernández de Sevilla, R. Pujol // Clin.

Lymphoma Myeloma. — 2008. — Vol. 8, № 6. — P. 363-369.

12. Camacho, J. The spectrum of neurological manifestations in myeloma / J. Camacho, F. Arnalich, B. Anciones, J.M. Peña, A. Gil, F.J. Barbado, J.G. Puig, J.J. Vazquez // J. Med. — 1985. — Vol.16, № 5-6.

— P. 597-611.

13э Palumbo, A. Multiple myeloma / A. Palumbo, K. Anderson // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364, № 11. — P. 1046-1060.

14. Geenberg M.S. Handbook of neurosurgery / M.S. Geenberg. — N.Y., 2001. — P. 441-444.

WWW.MFVT.ru неврология. психиатрия

62

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ УДК 616.857:616.831-005

Р.Г. ЕСИН, М.А. СИТНОВА, О.Р. ЕСИН, Л.Я. МИФТАХОВА Казанская государственная медицинская академия Госпиталь для ветеранов войн МЗ Республики Татарстан, г. Казань

Клинические варианты постинсультной головной боли

|

Есин Радий Германович доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии 420043, г. Казань, ул. Чехова, д. 1а, тел. (843) 278-88-29, e-mail: radyesin@gmail.com

В статье представлены результаты обследования 213 пациентов, перенесших церебральный инсульт, на сроках от 1 до 24 месяцев. Страдали головной болью, которая была квалифицирована как головная боль напряжения, 84 пациента (56%). Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии, регистрировалась у 23,8% пациентов. Головная боль, полностью не соответствующая диагностическим критериям, была выявлена у 19,0% пациентов. У 1,2% пациентов головная боль соответствовала критериям возможной тригеминальной вегетативной цефалгии. На догоспитальном этапе диагноз головной боли был установлен только 5 пациентам, при этом правильной трактовки симптомов не было. Выявлена ассоциация головной боли с аффективными расстройствами, наличием тригерных зон перикраниальных мышц и мышц шеи. Предложена схема лечения головной боли в постинсультном периоде. Ключевые слова: инсульт, головная боль, депрессия, тревога.

R.G. Esin, M.A. Sitnova, O.R. Esin, L.Y. Miftakhova Kazan State Medical Academy War Veterans Hospital of MH of RT, Kazan

Clinical variants of poststroke headache In article results of inspection of 213 patients who have had a cerebral stroke on terms from 1 till 24 months are presented. А headache which has been qualified as a headache of pressure suffered 84 patients (56 %), a headache, connected with a hypertensive crisis without a hypertensive encephalopathy - at 23,8 % of patients, a headache which completely isn't corresponding to diagnostic criteria - at 19,0 % of patients, a headache corresponding to criteria possible trigeminal vegetative cephalgia -at 1,2 % of patients. At a pre-hospital stage the headache diagnosis has been established only to 5 patients, thus the correct treatment of symptoms wasn't.

The association of a headache with affective frustration, presence of triggers of pericranial muscles and neck muscles is revealed. The scheme of treatment of a headache in the poststroke period is offered.

Key words: stroke, headache, depression, anxiety.

Актуальность проблемы Феномен постинсультной головной боли (ПИГБ) остается недостаточно изученным. В настоящее время не существует обобщающих работ, посвященных данной проблеме. Имеют место отдельные упоминания о наличии головной боли (ГБ) у пациентов в постинсультном периоде. J.F. Varona приводит частоту постинсультной головной боли – 10-15% от всех пациентов, перенесших церебральный инсульт [1].

J.M. Ferro, T.P. Melo и M. Guerreiro [2] сообщили о том, что 43% из обследованных ими пациентов имели продолжающуюся после инсульта ГБ, 11% предъявляли жалобы на ГБ только после геморрагического инсульта и у 19% после геморрагического инсульта ГБ ремитировала. Обычно существовала отсрочка на недели и месяцы между геморрагическим инсультом и первым эпизодом

неврология. психиатрия

ГБ. ПИГБ были в большинстве своем менее тяжелыми и частыми, чем прединсультные ГБ. Вновь развившиеся ГБ после геморрагического инсульта соответствовали ГБ напряжения (ГБН), ассоциировались с депрессией, но не с внутричерепными повреждениями. ГБ в ремиссии после геморрагического инсульта были связаны с острым потреблением алкоголя и мигренью. ГБ при восстановлении после геморрагического инсульта были связаны с разовым потреблением алкоголя и мигренью. Хронические постгеморрагические ГБ обычно подобны ГБ напряжения и ассоциируются с депрессией.

N. Barlas [3] указывает на то, что ГБ может развиваться до и после инсульта, и предполагает следующие причины: перераспределение кровотока, когда здоровые артерии подвергаются растяжению и росту, чтобы обеспечить кровоток в той части мозга, которая не имеет нормального

‘1 (66) апрель 2013 г. кровотока; растяжение оболочек мозга по причине образования рубцов, отека и атрофии мозга; небольшое кровоизлияние в область давнего инсульта; небольшой разрыв артерии. Одной из последних обобщающих работ по вопросу ГБ при инсульте является работа Е.А. Гомжиной «Особенности головной боли при ишемическом инсульте» [4], в которой указано, что ГБ нередко сопровождает как различные стадии ишемического инсульта (ИИ), так и постинсультный период. Обобщены представления различных исследователей о взаимосвязи локализации повреждения с клинической картиной ГБ в остром периоде инсульта, однако отсутствует какая-либо информация о клинической картине ПИГБ. В работе указано, что у 60% больных ГБ предшествовала инсульту, напоминая по описанию ГБН или мигрень, и только у 25% впервые появлялась в момент возникновения неврологического дефицита; это согласуется с данными нашего исследования, указывающими на наличие в постинсульном периоде ГБ, напоминающей по описанию ГБН или мигрень. В работе О.Г. Морозовой, А.А. Ярошевского [5] выделены патогенетические подтипы ГБ при наличии этиологического фактора возникновения ГБ - артериальной гипертензии: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический, психалгический. У одного и того же пациента ГБ формируется чаще всего при сочетании нескольких механизмов. Задачей исследования явилось выявление клинических вариантов ПИГБ, определение их распространенности и тактики лечения. Материал и методы исследования Исследование проведено на базе отделения реабилитации ГАУЗ «Госпиталь для ветеранов войн г. Казани» Минздрава Республики Татарстан. Проведено обследование 213 пациентов с давностью перенесенного полушарного инсульта от 1 месяца до 2 лет: 128 пациентов — в раннем восстановительном периоде (РВП), 63 пациента — в позднем восстановительном периоде (ПВП). В РВП 58 пациентов имели легкий гемипарез (4 балла), 24 пациента — умеренный (3 балла) и 43 пациента — выраженный гемипарез (2 балла), в т.ч. пациенты с плегией (0-1 балл). В ПВП 12 пациентов имели легкий гемипарез (4 балла), 18 пациентов — умеренный (3 балла), 33 пациента — выраженный гемипарез (2 балла), в т.ч. пациенты с плегией (0-1 балл). Проводилась стандартная оценка неврологического и соматического статуса, пальпация миофасциальных триггерных зон, оценка психологического статуса с использованием стандартных опросников (шкала Гамильтона для оценки депрессии, шкала Цунга для самооценки депрессии, шкала измерения уровня тревожности по Спилбергеру). Диагностика головной боли проведена согласно критериям МКГБ-II [6]. Результаты исследования На догоспитальном этапе ГБ была диагностирована у 2 пациентов из 52 (3,8%) в РВП и только у 3 пациентов из 32 (9,4%) в ПВП. ГБ трактовалась в амбулаторной сети как «сосудистая цефалгия», «цервикобрахиалгия», «хроническая ишемия головного мозга с цефалгией» (с назначением метамизола натрия, дротаверина гидрохлорида, ацетилсалициловой кислоты + ацетаминофен + кофеин), несмотря на соответствие предъявляемых жалоб критериям ГБН. Данные пациенты самостоятельно принимали простые анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства и препараты кофеина без положительного эффекта. Депрессия и тревога до поступления в отделение

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

63

реабилитации (в амбулаторной сети) была диагностирована в РВП у 8 пациентов (11,4%) и 9 пациентов (21,4%) в ПВП. Диагноз формулировался как «астено-невротическое состояние», «хроническая ишемия головного мозга с церебрастеническим синдромом». Оценка степени расстройств по специализированным шкалам не проводилась. ГБ в РВП страдали 52 пациента (40,6%), при этом 5 пациентов (3,9%) не страдали артериальной гипертензией. ГБ в ПВП отмечали 32 пациента (50,8%), причем 6 пациентов (9,5%) не страдали артериальной гипертензией. ГБ развивалась на сроке от 1 до 6 месяцев после инсульта, что соответствует средним срокам возникновения других постинсультных болевых синдромов. Частота боли была различной: от эпизодической до хронической. Хронизация была более характерна для позднего восстановительного периода инсульта. ГБ встречалась в РВП инсульта при поражении доминантного полушария у 23 пациентов (44,2%) и у 28 пациентов при поражении недоминантного полушария (53,8%). В ПВП инсульта при поражении доминантного полушария ГБ отмечена у 15 пациентов (46,9%) и у 17 пациентов при поражении недоминантного полушария (53,1%). ГБ, соответствующая критериям нечастой эпизодической ГБН, диагностирована у 8 пациентов (15,4%) в РВП инсульта и у 2 пациентов (9,1%) в ПВП инсульта. Эта ГБ в РВП ассоциировалась с напряжением перикраниальных мышц у 5 пациентов (9,6%) (кроме того, были жалобы на снижение настроения у 4 пациентов, на тревогу – у 1 пациента) и не имела такой ассоциации у 3 пациентов (5,8%). Средние баллы по шкалам составили: для пациентов с нечастой эпизодической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 42,9 балла, по шкале Гамильтона – 13,2 балла, по шкале Цунга – 46,6 баллов; для пациентов с нечастой эпизодической ГБН без напряжения перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 42,7 баллов, по шкале Гамильтона – 13,0 баллов, по шкале Цунга – 46,4 балла. Данный вид головной боли в ПВП был ассоциирован с напряжением перикраниальных мышц у 2 пациентов (9,1%) (кроме того, отмечались жалобы на снижение настроения у 2 пациентов, тревогу – у 1 пациента). Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов с нечастой эпизодической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 44,8 баллов, по шкале Гамильтона – 14,4 баллов, по шкале Цунга – 49,1 балла. ГБ, соответствующая критериям частой эпизодической ГБН, диагностирована у 13 пациентов (25%) в РВП инсульта и у 8 пациентов (15,4%) в ПВП инсульта. Данный вид ГБ в РВП был ассоциирован с напряжением перикраниальных мышц у 11 пациентов (21,2%) (кроме того, отмечались жалобы на снижение настроения у 11 пациентов, тревогу – у 2 пациентов) и не имел такой ассоциации у 2 пациентов (3,8%) (имевшего жалобы на снижение настроения). Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов с частой эпизодической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 43,0 балла, по шкале Гамильтона – 13,3 баллов, по шкале Цунга – 46,7 баллов; для пациентов с частой эпизодической ГБН без напряжения перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 43,0 баллов, по шкале Гамильтона – 13,3 баллов, по шкале Цунга – 46,7 баллов. Данный вид ГБ в ПВП был ассоциирован с напряжением перикраниальных мышц у 6 пациентов (18,8%) (кроме того, отмечались жалобы на снижение настроения у 3 пациентов, раздражительность – у 3 пациентов, тревогу –

неврология. психиатрия

64

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

у 1 пациента). Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов с частой эпизодической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 45,0 баллов, по шкале Гамильтона – 14,5 баллов, по шкале Цунга – 49,2 балла. ГБ, соответствующая критериям хронической ГБН, диагностирована у 4 пациентов (7,7%) в РВП инсульта и у 12 пациентов (37,5%) в ПВП инсульта. Данный вид ГБ в РВП был ассоциирован с напряжением перикраниальных мышц у всех пациентов (кроме того, отмечались жалобы на снижение настроения у 4 пациентов, тревогу – у 1 пациента, раздражительность – у 2 пациентов). Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов с хронической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 43,1 балла, по шкале Гамильтона – 13,4 балла, по шкале Цунга – 46,8 балла. Данный вид ГБ в ПВП был ассоциирован с напряжением перикраниальных мышц у всех пациентов (кроме того, отмечались жалобы на снижение настроения у 10 пациентов, плаксивость – у 7 пациентов, тревогу – у 2 пациентов, раздражительность – у 8 пациентов). Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов с хронической ГБН с напряжением перикраниальных мышц по шкале тревожности Спилбергера – 45,0 баллов, по шкале Гамильтона – 14,6 балла, по шкале Цунга – 49,3 балла. ГБ, соответствующая критериям возможной тригеминальной вегетативной цефалгии, диагностирована у 1 пациента (1,9%) в РВП инсульта. Баллы по оцениваемым шкалам составили по шкале тревожности Спилбергера – 46 баллов (за счет ситуативной тревожности), по шкале Гамильтона – 8 баллов, по шкале Цунга – 40 баллов. ГБ, соответствующая критериям ГБ, связанной с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии, диагностирована у 14 пациентов (26,9%) в РВП инсульта и у 6 пациентов (18,8%) в ПВП инсульта. Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов в РВП по шкале тревожности Спилбергера – 44,3 балла, по шкале Гамильтона – 12,4 балла, по шкале Цунга – 43,5 балла; для пациентов в ПВП по шкале тревожности Спилбергера – 40,8 балла, по шкале Гамильтона – 12,2 балла, по шкале Цунга – 37,8 балла. ГБ, соответствующая критериям ГБ, полностью не подпадающей под диагностические критерии, диагностирована у 12 пациентов (23,1 %) в РВП инсульта и у 4 пациентов (12,5%) в ПВП инсульта. Средние баллы по оцениваемым шкалам составили: для пациентов в РВП по шкале тревожности Спилбергера – 43,1 балла, по шкале Гамильтона – 13,4 балла, по шкале Цунга – 46,8 балла; для пациентов в ПВП по шкале тревожности Спилбергера – 45,0 баллов, по шкале Гамильтона – 14,6 балла, по шкале Цунга – 49,3 балла. Наиболее часто, вне зависимости от давности инсульта у пациентов с ГБ, отмечалась также боль, скованность в мышцах головы и шейного отдела позвоночника. Были выявлены активные триггерные точки в верхних пучках трапециевидной мышцы с характерной локализацией отраженной боли у 20 пациентов с ГБН (80%) в РВП и 20 пациентов (90,9%) в ПВП инсульта; в верхней части латеральной головки грудинно-ключично-сосцевидной мышцы с характерной локализацией отраженной боли у 12 пациентов с ГБН (48%) в РВП и 16 пациентов с ГБН (72,7%) в ПВП инсульта; в среднем отделе латеральной головки грудинно-ключично-сосцевидной мышцы с характерной локализацией отраженной боли у 9 пациентов с ГБН (36%) в РВП и у 13 пациентов с ГБН (59,1%) в ПВП инсульта; в ременной мышце шеи с характерной локализацией отраженной боли у 15

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. пациентов с ГБН (60%) в РВП и 18 пациентов (81,8%) в ПВП инсульта; в верхнем конце медиальной головки грудинно-ключично-сосцевидной мышцы с характерной локализацией отраженной боли у 4 пациентов с ГБН (16%) в РВП и 6 пациентов (27,3%) в ПВП инсульта; в височной мышце с характерной локализацией отраженной боли у 4 пациентов с ГБН (16%) в РВП и у 7 пациентов (31,8%) в ПВП инсульта. ГБ в РВП инсульта при поражении доминантного полушария ассоциировалась с отчетливым снижением настроения у 15 пациентов (21,1%), тревогой — у 5 пациентов (7,0%), с нарушениями сна – у 10 пациентов (14,1%); при поражении недоминантного полушария – с перепадами настроения – у 17 пациентов (31,5%), нарушениями сна — у 9 пациентов (16,7%), с тревогой – у 3 пациентов (5,6%). ГБ в ПВП инсульта при поражении доминантного полушария ассоциировалась с отчетливым снижением настроения у 11 пациентов (33,3%), тревогой — у 2 пациентов (6,1%), с нарушениями сна – у 8 пациентов (24,2%); при поражении недоминантного полушария – с перепадами настроения – у 10 пациентов (33,3%), нарушениями сна — у 6 пациентов (20%), с тревогой – у 5 пациентов (16,7%). Аффективные нарушения в РВП отмечены у 60,2% пациентов, в ПВП – у 66,7%. Средний балл шкалы самооценки депрессии Цунга в РВП – 44,9, в ПВП – 47,7. Средний балл по шкале депрессии Гамильтона в РВП – 13,2, в ПВП – 13,6. Средний показатель уровня личностной тревожности по шкале Спилбергера в РВП – 43,1 (средний уровень тревожности) и в ПВП — 43,4 (средний уровень тревожности), ситуативной тревожности – 43,2 (средний уровень тревожности) и 43,4 (средний уровень тревожности) соответственно. Низкий и высокий уровни личностной тревожности соотносились в РВП как 1:4, в ПВП – как 2:5, ситуативной тревожности – как 2:7 в РВП и как 1:4 в ПВП. Жалобы на перепады настроения либо его снижение предъявляли 74 пациента (57,8%) в РВП и 42 пациента (66,7%) в ПВП. При этом нарушения настроения были ассоциированы с ГБ у 34 пациентов (45,9%) в РВП и 24 пациентов (57,1%) в ПВП инсульта. У всех этих пациентов ГБ соответствовала критериям ГБН. Беспокойство и тревогу проявляли 9 пациентов (17,3%) в РВП и 7 пациентов (21,9%) в ПВП. Все эти пациенты имели головную боль, соответствующую критериям ГБН. Все пациенты с ГБ имели высокий и средний уровни тревожности, соотносящиеся соответственно как 3:1 в РВП и 1:1 в ПВП. При этом средний балл по шкалам для оценки депрессии у пациентов в РВП при наличии ГБ соответствовал легкому и легкому аффективному расстройству (44,3 балла – депрессивное расстройство отсутствует — по шкале Цунга и 11,8 балла – легкое депрессивное расстройство — по шкале Гамильтона), в ПВП – легкому аффективному расстройству (45,5 балла – состояние без депрессии — по шкале Цунга и 13,8 балла – депрессивное расстройство средней степени тяжести по шкале Гамильтона). Аффективные расстройства сочетались с нарушением сна по типу прерывистого сна и ранних ночных пробуждений у 30 пациентов (39%) в РВП и 23 пациентов (54,8%) в ПВП острого нарушения мозгового кровообращения. При этом нарушения сна ассоциировались с ГБ, соответствующей критериям ГБН, у 11 пациентов (14,3%) в РВП и 13 пациентов (31%) в ПВП инсульта. При лечении ГБ у пациентов, перенесших инсульт, руководствовались современными положениями доказательной медицины [7, 8, 9], на основе которых сформировали собственный алгоритм лечения. Основными препаратами для лечения

‘1 (66) апрель 2013 г. острого приступа ГБН являлись ненаркотические анальгетики (простые или комбинированные) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Препаратом «первой линии» при лечении легкой или умеренной ГБ являлся парацетамол. Для лечения умеренной или выраженной ГБ применялись НПВС. При лечении хронической ГБН препаратами выбора являлись трициклические антидепрессанты, в частности, амитриптилин, и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (серталин). Участие в патогенезе хронической ГБН продолжительного напряжения перикраниальной мускулатуры явилось основанием для применения в лечении этой формы головной боли анальгетиков центрального действия с миорелаксирующим эффектом (тизанидин, флупиртин). При лечении возможной тригеминальной вегетативной цефалгии использовались противоэпилептические средства (карбамазепин). Эффективность лечения была оценена как полное устранение ГБ у 68 пациентов (80,9%), хороший эффект – у 12 пациентов (14,3%), удовлетворительный – у 3 пациентов (3,6%), неудовлетворительный – у 1 пациента (1,2%). Выводы 1. Наиболее распространенным видом постинсультной ГБ является головная боль напряжения (56% от всех пациентов с ГБ).

2. Для постинсультной головной боли напряжения характерно нарастание частоты приступов с увеличением давности инсульта.

3. У пациентов с ГБН важную роль в оформлении клинической картины играют триггерные зоны в трапециевидной мышце (85,1%), ременной мышце шеи (70,2%), верхней части латеральной головки грудинноключично-сосцевидной мышцы (59,6%), среднем отделе латеральной головки грудинно-ключично-сосцевидной мышцы (46,8%), височной мышце (29,2%).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

65

4. Постинсульная ГБ часто ассоциируется с депрессией и тревогой (у 70,2% пациентов). Вероятной представляется ведущая роль тревожного расстройства в возникновении постинсультной головной боли в раннем восстановительном периоде инсульта и аффективного расстройства – в позднем восстановительном периоде инсульта.

5. Терапия постинсультной ГБ должна соответствовать типу ГБ и наличию коморбидных расстройств.

ЛИТЕРАТУРА 1. Varona, J.F. Long-Term Prognosis of Ischemic Stroke in Young Adults / J.F. Varona, F. Bermejo, J.M. Guerra [et al.] // J. Neurol. — 2004. — Vol. 251. — P. 1507-1514.

2. Ferro, J.M. Headaches in intracerebral hemorrhage survivors / J.M. Ferro, T.P. Melo, M. Guerreiro // Neurology. — 1998. — Vol. 50. — P. 203-207.

3. Barlas, N. Types of Headache Seen in Outpatients in A Tertiary Care Hospital / N. Barlas, A. Khan [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.pjmhsonline.com/types_of_headache_seen_in_outpat.htm (дата обращения: 28.10.2012).

4. Гомжина, Е.А. Особенности головной боли при ишемическом инсульте [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.golovnaya-bol.ru/ headache/archive/no6/04.htm (дата обращения: 28.10.2012).

5. Морозова, О.Г. Особенности формирования головной боли при артериальной гипертензии / О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский // Межд. неврол. журн. — 2009. — № 5 (27). — P. 104-110.

6. Международная классификация головной боли, 2-е издание. Пер. с англ. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. Международное общество головной боли. — 2003.

7. Bendtsen, L. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – Report of an EFNS task force / L. Bendtsen, S. Evers, M. Linde [et al.] // European Journal of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 1318-1325 8. Evers, S. Cluster headache and other trigemino-autonomic cephalgias / S. Evers, J. Áfra, A. Frese [et al.] // European Handbook of Neurological Management. — Vol. 1, 2nd Edition. — Edited by N.E. Gilhus, M.P. Barnes and M. Brainin. — P. 179-190 9. Evers, S. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force // S. Evers, J. Áfra, A. Frese [et al.] // European Journal of Neurology. — 2009. — Vol. 16. — P. 968-981

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ ГРУППА НЕВРОЛОГОВ ИЗ ОКСФОРДСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ПРЕДЛОЖИЛА НОВУЮ КОНЦЕПЦИЮ МЕХАНИЗМА ПОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ФАНТОМНЫХ БОЛЕЙ ПОСЛЕ АМПУТАЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ Основываясь на результатах исследования, опубликованных 5 марта в журнале Nature Communications, авторы предположили, что все дело в формировании устойчивой двусторонней системы боль-участок головного мозга, соответствующей отсутствующей конечности, причем начальным триггером в этом механизме являются сами фантомные болевые ощущения. К удивлению авторов исследования, оказалось, что у всех без исключения страдающих фантомными болями ампутантов, даже у тех, кто лишился руки более 18 лет тому назад, уровень активности и способ функционирования участка коры, соответствующего отсутствующей руке, аналогичны показателям, демонстрируемым участниками с двумя конечностями. Полученные результаты позволили авторам сделать вывод, что «представительство» ампутированной руки в мозге в виде соответствующих нейронных связей, несмотря на ее отсутствие, остается полностью сохранным, и это положение поддерживается самими болевыми ощущениями, изначально порожденными остаточными нервными импульсами из ампутированной конечности. Чем сильнее фантомная боль, тем более активен и структурно интегрирован соответствующий участок коры и наоборот. Благодаря формированию устойчивой системы прямой и обратной связи такое положение вещей обладает большой стабильностью. Источник: Medportal.ru (2013)

неврология. психиатрия

66

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.89-008.454-06:616.831-005(470.13)

Т.А. Елкина, А.С. Осетров Ижевская государственная медицинская академия Республиканская больница Республики Коми, г. Сыктывкар

Депрессивные расстройства в остром периоде ишемического инсульта в Республике Коми

|

Осетров Анатолий Сергеевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики 426008, Ижевск, ул. Пушкинская, д. 258, кв. 51, тел. (3412) 43- 51- 80, e-mail: OAS-2010@yandex.ru

Исследовали представленность депрессивных расстройств по диагностическим критериям МКБ-10 и шкале Цунга у 70 больных в остром периоде ишемического инсульта (ИИ). Клиническая диагностика по критериям МКБ-10 выявила наличие депрессии в 57,1% наблюдений. Уровень депрессии по шкале Цунга в среднем составил 57,3±32,3 баллов. Установлено, что у больных с кардиоэмболическим инсультом уровень депрессии по шкале Цунга статистически значимо выше, чем при атеротромботическом инсульте. Выявлена сильная корреляция между уровнем депрессии и рядом УЗДГ—признаков атеросклеротического поражения интракраниальных артерий. Ключевые слова: представленность депрессии, ишемический инсульт, острый период, Республика Коми.

T.A. Elkina, A.S. Osetrov Izhevsk State Medical Academy Republican Hospital of the Republic of Komi, Syktyvkar

Depressive disorders in acute ischemic stroke in the Republic of Komi Investigated the representation of of depressive disorders on the diagnostic criteria of ICD-10 and Zung scale in 70 patients with acute ischemic stroke (IS). Clinical diagnosis by ICD-10 revealed the presence of depression in 57.1% of cases. Levels of depression on the scale of Zung averaged 57,3 ± 32,3 points. Found that in patients with cardioembolic stroke, depression rates Zung scale significantly higher than in atherothrombotic stroke. Found a strong correlation between the level of depression and some-USDG signs of atherosclerotic intracranial arteries.

Key words: representation of depression, ischemic stroke, acute period, the Republic of Komi.

Эмоциональные депрессивные расстройства относятся к факторам, отрицательно влияющим на эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с мозговыми инсультами (МИ). Депрессия затрудняет оценку неврологического статуса, снижает мотивацию пациентов в реабилитационных мероприятиях, ухудшает качество жизни больных с МИ [1, 2, 3, 4]. Причины возникновения депрессии у больных с МИ полностью не установлены; обсуждается роль генетической предрасположенности, нарушений функционирования моноаминергических систем, стрессовых факторов, провоспалительных цитокинов, нейротрофического фактора мозга (BDNF) и др. [5, 6, 7]. Острый период ишемического инсульта (первые три недели) является важнейшим звеном в развертывании и течении острой сосудистой катастрофы головного мозга, он непосредственно отражает тяжесть МИ от особенностей протекания острого периода в

неврология. психиатрия

немалой степени зависят ближайшие и отдаленные постинсультные медико-социальные исходы [8, 9]. В остром периоде МИ, по данным R. Kamassubbu et al. [10], A.B. Berg et al. [11], депрессия отмечается у 25,6-27% больных, а по результатам В.И. Скворцовой и соавт. [2] – в 48% случаев ишемического инсульта (ИИ). Поскольку сведения о депрессии в остром периоде ИИ в Республике Коми отсутствуют, целью нашей работы явилось изучение представленности депрессивных расстройств у больных в остром периоде ИИ на территории Республики Коми. Под наблюдением находились 70 больных с ИИ, которые проходили лечение в остром периоде заболевания в Республиканской больнице Республики Коми (г. Сыктывкар). Среди них было 38 мужчин и 32 женщины в возрасте от 31 до 86 лет. Все они были жителями Республики Коми, 62 из них проживали в городе, а 8 — в сельской местности. Первичный ИИ был у 44 больных, повторный – у 26.

‘1 (66) апрель 2013 г. Диагноз ОНМК устанавливали на основании клинической картины (данных соматического и неврологического статуса), результатов лабораторных и инструментальных мето­дов исследования: магнитно-резонансной томо­гра­ фии и магнитно-резонансной ангиографии, ультра­зву­ ковой допплерографии и транскраниальной допплеро­ графии, электрокардиографии, транскраниальной эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, эхо­ энце­фа­лографии. Согласно критериям TOAST [12], атеротромботический подтип ИИ отмечен у 49 больных, кардиоэмболический – у 12, лакунарный – у 9 пациентов. В комплексном исследовании, наряду с изучением неврологических и нейровизуализационных характеристик, у больных в остром периоде ИИ определялась представленность депрессивных расстройств с помощью клинических диагностических признаков депрессии (МКБ – 10), а также шкалы депрессии Цунга [13]. Все пациенты находились в сознании и были доступны вербальному контакту и способны к выполнению локомоторных функций. Диагностика депрессии по МКБ – 10 осуществляется на основе клинического наблюдения, беседы с больным с учетом анамнестических данных и объективной информации, полученной от знакомых и родственников больного и на основании диагностических критериев (МКБ – 10). Диагностические признаки депрессии таковы: а) основные: пониженное или печальное настроение; утрата интересов или чувства удовольствия; повышенная утомляемость; б) дополнительные: снижение способности к концентрации внимания; заниженная самооценка и неуверенность в себе; идеи вины и самоунижения; мрачное пессимистическое видение будущего; суицидальные мысли или действия; нарушения сна; нарушения аппетита. Для верификации тяжелого депрессивного эпизода в клинической симптоматике пациента ведущее место должны занимать три основных проявления депрессии, которые сочетаются не менее чем с четырьмя дополнительными симптомами. Для диагностики депрессивного эпизода средней тяжести необходимо присутствие двух основных и трех дополнительных симптомов. Для выявления легкого депрессивного эпизода достаточно присутствия двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом во всех трех вариантах депрессии основные его проявления должны длиться не менее 2 недель. При статистической обработке полученных результатов подсчитывали M+m, а также проводили корреляционный анализ. Полученные результаты Клиническая диагностика по критериям МКБ – 10, проведенная нами у 70 больных в остром периоде ИИ, выявила наличие депрессии в 40 (57,1%) наблюдениях. По шкале Цунга, исследованной у 65 пациентов в остром периоде ИИ, показатель депрессии в среднем по группе составил 57,3 ± 32,3 баллов. При этом, с учетом индивидуальных показателей по шкале Цунга, легкая степень депрессии имелась в 31 (55,36%) случае, умеренная депрессия – 21 (32,3%), тяжелая депрессия – в 4 (6,2%); нормальные показатели отмечены у 9 (13,8%) пациентов с ИИ. Установлено, что у больных с кардиоэмболическим инсультом показатель депрессии по шкале Цунга статистически значимо выше, чем при атеротромботическом инсульте (соответственно показатели 68,8 ±23,4 и 56,6 ± 31,8 баллов; Р < 0,05). Проведен корреляционный анализ между показателем шкалы Цунга с такими факторами, как уровень холестерина в крови, УЗДГ показателями: признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий, гемодинамически значимое поражение артерий; двустороннее поражение артерий; уплотнение стенок артерий; фиброз сосудов, МРТ – данными: ишемический очаг поражения в левой гемисфере;

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

67

обширное поражение, распространяющееся на несколько долей головного мозга. По результатам анализа выявлена сильная обратная связь между уровнем депрессии и такими УЗДГ факторами, как признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий (r = -0,75), уплотнение стенок артерий (r = -0,80), фиброз сосудов (r = -0,79). Таким образом, результаты наших исследований указывают на наличие признаков депрессии у 57,1% больных в остром периоде ИИ в Республике Коми. При этом преобладают случаи легкой или умеренной депрессии. У больных с кардиоэмболическим инсультом показатель депрессии по шкале Цунга достоверно выше, чем при атеротромботическом инсульте. Выявлена сильная обратная связь между уровнем депрессии с рядом УЗДГ - признаков атеросклеротического поражения интракраниальных артерий. На взаимосвязь факторов риска атеросклероза и депрессии указывают исследования Л.Д. Оздоевой [14], H. Tiemeier [15] и др. Полученные нами результаты о частоте представленности депрессии у больных в остром периоде ИИ в Республике Коми близки к данным В.И. Скворцовой и соавт. [2], отметивших наличие депрессии в остром периоде ИИ в 48% случаев в московской популяции; в то же время, они заметно выше соответствующих показателей в зарубежных исследованиях — R. Ramssubbu et al. (10) и A. Berg et al.

(11); данное обстоятельство, возможно, отражает влияние социальной составляющей в возникновении реактивной депрессии у больных в остром периоде ИИ. Полученные нами результаты следует учитывать при планировании и проведении всего объема рациональных лечебно-реабилитационных мероприятий у больных в остром периоде ИИ в Республике Коми. ЛИТЕРАТУРА 1. Концевой, В.А. Депрессия и коморбидные им расстройства в остром периоде инсульта / В.А. Концевой, В.И. Скворцова, М.А. Савина [и др.] // Вертеброневрология. — 2004. — № 3-4. — С. 19-20.

2. Скворцова, В.И. Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств / В.И. Скворцова, Е.А. Петрова, О.С. Брусов [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.

— 2010. — Т. 110. — С. 35-40.

3. Dilgues, S. Is poststroke depression a vascular deression? / S. Dilgues, F. Staul, L. Bruggiman, J. Bogousslavsky // J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 15, №.

226 (1-2). — P. 53-58.

4. Saxena, S.K. Determinants of length of stay during poststroke rehabilitation in community hospitals / S.K. Saxena, G.C. Koh, T.P. Ng [et al.] // Singapore Med. J. — 2007. — Vol. 48, № 5. — P. 400-407.

5. Скоромец, А.А. Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта / А.А. Скоромец, Л.В. Стаховская, А.А. Белкин, К.В. Шеховцева, О.Б. Кербиков, Д.В. Буренцев, О.В. Гаврилова, В.И. Скворцова // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — Вып. 22. — С. 32-38.

6. Сорокина, И.Б. Депрессия у больных ишемическим инсультом: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2005. — 25 с.

7. Spalletta, G. The etiology of poststroke depression: a review of the literature and a new hypothesis involving inflammatory cytokines / G. Spalletta, P. Bossu, A. Ciaramella [et al.] // Mol. Psichiatry. — 2006. — Vol. 11, № 11. — P. 984-991.

8. Гусев, Е.И. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных действий / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — № 8. — С. 4-10.

9. Исмагилов, М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология и принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания // Неврологический вестник. — 2005. — № 1-2.

— С. 67-76.

10. Ramassubu, R. Functional impairment associated with acute poststroke depression: the Stroke Data Bank Study / R. Ramassubu, R.G. Robinson, A.J. Flint [et al.] // J. Neuropsichiatry. Clin. Neurosci. — 1998. — Vol. 10, № 1. — P. 26-33.

11. Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M. [et al.] Poststroke depression in acute phase after stroke // Cerebrovask. Dis. — 2001. — Vol. 12, № 1. — P. 14-20.

12. Adams, H. Ischemic cerebrovascular discease / H. Adams, J. Biller // J. Neurol. Sci. — 1989. — Vol. 94. — P. 69-77.

13. Zung, W.W. A self rating depression scale // Archives of General Psichiatri.

— 1965. — Vol. 12. — P. 63-70.

14. Оздоева, Л.Д. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожнодепрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2003.

15. Тiemeier, H. Archives of General Psichiatrу. — 2004. — Vol. 61. — P. 369376.

неврология. психиатрия

68

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.831-005.1:616.321-008.17:615.84

И.А. Стрельникова, И.Е. Повереннова, М.А. Неклюдова Самарский государственный медицинский университет Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина

Опыт применения аппарата VOCASTIM у больных с дисфагией в остром периоде инсульта

|

Стрельникова Инна Анатольевна очный аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89, тел. 8-927-764-76-04, e-mail: moiamoia@mail.ru

В статье представлены результаты обследования и лечения 112 пациентов в остром периоде ишемического инсульта. Больные основной группы (группа I, n=57) получали сеансы нейромышечной электростимуляции и стандартную терапию коррекции дисфагии; пациенты группы сравнения (группа II, n=55) – только стандартную терапию дисфагии. Полное восстановление функции глотания зафиксировано у 22 (38,5%) больных группы I и только у 9 (16,3%) в группе II. Питание через назогастральный зонд после лечения продолжили 2 пациента (3,5%) группы I и 10 пациентов группы II (18,2%). Аспирационная пневмония развилась у 3 (5,3%) пациентов группы I и у 11 (20,0%) пациентов группы II. Получена статистически значимая корреляция между продолжительностью сокращения субментальной группы мышц и баллом по шкале MASA. Ключевые слова: инсульт, дисфагия, нейромышечная электростимуляция.

I.A. Strelnikova, I.E. Poverennova, M.A. Nekludova Samara State Medical University Samara Regional Clinical Hospital named after M.I. Kalinin

Experience of VOCASTIM application in patients with acute dysphagic stroke The results of examination and treatment of 112 patients with acute ischemic stroke are presented. Study group (group I, n = 57) received sessions of neuromuscular electrical stimulation and standard therapy of dysphagia, and patients of comparison group (group II, n = 55) – only standard therapy of dysphagia. Full recovery of swallowing function was observed in 22 (38,5%) patients of group I and only in 9 (16,3%) of group II. Nutrition with nasogastric tube after treatment continued 2 patients (3,5%) of group I and 10 patients in group II (18,2%). Aspiration pneumonia occurred in 3 (5,3%) patients of group I and in 11 (20,0%) patients of group II. A statistically significant correlation between the duration of submental muscles group contraction and total MASA score was revealed.

Key words: stroke, dysphagia, neuromuscular electrical stimulation.

Инсульт продолжает оставаться значимой медицинской и социальной проблемой. В России ежегодно регистрируется около 500 тыс. новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения, и проживает более 1 млн. человек, перенесших инсульт [1]. Социальноэкономические и медицинские последствия заболевания крайне неблагоприятны. В Российской Федерации от инсульта погибает около 175 тыс. человек в год, летальность превышает 40%, более 90% выживших в течение первого года

неврология. психиатрия

после инсульта становятся инвалидами, и 20% из них нуждаются в постоянной посторонней помощи [2]. Лишь 8% пациентов, перенесших инсульт, способны вернуться к привычной жизни и труду [3]. Одним из значимых осложнений инсульта является дисфагия. Нарушения глотания диагностируются у 20-80% пациентов с инсультом и зачастую связаны с высоким уровнем смертности и плохим функциональным исходом [4, 5], а также являются факторами риска аспирации, пневмонии, дегидратации и недостаточного питания [6].

‘1 (66) апрель 2013 г. С конца 1980-х гг. интерес к влиянию электростимуляции на функцию глотания неуклонно растет. В 1996 г. M. Freed et al. описали методику электростимуляции мышц передней поверхности шеи и лица для улучшения функции глотания. Эффективности накожной нейромышечной электростимуляции, в том числе и у больных с инсультом, посвящены многочисленные исследования последних лет [7]. Однако, помимо противоречивых результатов, обращает на себя внимание отсутствие унифицированной методики процедуры, а также неоднородность и малый объем выборки испытуемых. Этот факт определяет актуальность исследования данной проблемы. Цель исследования: оценить эффективность нейромышечной электростимуляции импульсными токами низкой частоты, проводимой аппаратом VocaStim-Master, как способа коррекции дисфагии у больных с инсультом. Материал и методы исследования В исследование включено 112 пациентов с дисфагией в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта, из них 80 мужчин (71,4%) и 32 женщины (28,6%). Средний возраст больных составил 62,72±9,87 лет. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии развился у 54 больных (48,2%), поражение правой средней мозговой артерии диагностировано у 39 больных (34,8%), ишемия в вертебрально-базилярном бассейне возникла у 19 больных (17,0%). Всем больным проводили неврологический осмотр по общепринятой методике с детальным исследованием функции черепных нервов. Степень тяжести дисфагии определяли по шкале «The Mann assessment of swallowing ability» (MASA) [8]. Выраженность клинического улучшения функции глотания определяли величиной ΔMASA, которая рассчитывалась по формуле ΔMASA=MASA после лечения – MASA до лечения. Увеличение общего балла по шкале MASA на 5-10 расценивали как незначительное улучшение, прирост более чем на 15 баллов соответствовал значительному улучшению. Возможность пациента принимать пищу оценивали по шкале «Functional oral intake scale» (FOIS) [9]. Для подтверждения характера инсульта всем пациентам выполняли компьютерную томографию (КТ) головного мозга с контрастным усилением. Электромиографическое обследование (ЭМГ) субментальной группы мышц проводили на аппарате Nicolet Viking quest 10.0. Чашечковые электроды фиксировали под подбородком симметрично на расстоянии 1 см от средней линии. Анализировали продолжительность и амплитуду мышечного сокращения при глотании 10 мл воды. Процедура накожной электростимуляции проводилась на аппарате Voca Stim-Master фирмы PHISIOMED. Vocastim-Master — одноканальный аппарат для электростимуляции токами средней и низкой частоты. В зависимости от вида тока и выбора параметров (форма и длительность импульса, длительность паузы, частота, интенсивность) с помощью электротерапии можно достичь различных эффектов: обезболивание, стимуляция кровообращения/улучшение трофики, мышечная релаксация и снятие спазмов, стимуляция мышц с целью их наращивания или сохранения массы (например, при атрофии мышц), стимуляция нервной ткани для восстановления сенсорнодвигательных функций в случаях периферического

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

69

или центрального паралича, электрофорез для переноса лекарственных препаратов в ткани. Аппарат Vocastim-Master способен генерировать следующие виды стимулирующих токов: гальванизация (G), ток гиперстимуляции по Треберту (UR), импульсная гальванизация 30 по Янчу (IG 30), импульсная гальванизация 50 по Янчу (IG 50), частотно-модулированный ток (FM), фарадический ток с амплитудной модуляцией (FaS), импульсный ток с регулируемыми параметрами (T/R), амплитудно-модулированный ток средней частоты (AMF), ток средней частоты для тренировки мышц (МТ). По данным H. Edel et al. (1991), ток T/R обладает наибольшей стимулирующей активностью в отношении денервированных мышц [10]. Для электростимуляции использовали пластин­ чатые электроды EF 50 размером 8х6 см, режим наложения — биполярный. Катод располагали на передней поверхности шеи в проекции щитовидного хряща, анод — на задней поверхности шеи. Перед наложением электродов кожные покровы обрабатывали спиртом. Для подготовки мышц к стимуляции, улучшения кровообращения в них использовали импульсный гальванический ток IG50 – неофарадический ток с частотой около 8 Гц, продолжительность импульса 30 мс, продолжительность паузы – 50 мс. Стимуляцию проводили монофазным импульсным током с импульсами треугольной формы (T/R), продолжительность импульса – 1 с, пауза – 5 с, базовая частота – 2,5 кГц. Продолжительность гальванизации составляла около 5-7 минут, сила тока подбиралась индивидуально до появления ощущения легкого покалывания, но не превышала 5 мА. Сила импульсного тока также подбиралась индивидуально до появления моторного ответа (глотательного движения), в среднем 9-12 мА. Продолжительность стимуляции составляла 10-15 минут. Проводился один курс стимуляции в день в течение 10 дней. Продолжительность курса сокращалась в случае, если наступало восстановление функции глотания. Курсы электростимуляции сочетали с процедурами артикуляционной гимнастики, массажа мягкого неба и языка, проводимых логопедом, при этом занятия с логопедом проводили за 2-3 часа до сеанса электростимуляции. Статистический анализ данных проводили с помощью пакета программ SPSS 20.0 и Microsoft Excel 2013. Проверку распределения признаков на нормальность осуществляли с помощью критерия Шапиро-Уилка. Для сравнения количественных признаков, имеющих нормальное распределение, в зависимых и независимых группах использовали t-критерий, а выборку описывали с использованием величины среднего и стандартного отклонения. Если распределение изучаемых показателей отличалось от нормального, то для описания выборки использовали значения медианы, 25-го и 75-го процентилей; для оценки статистической достоверности в независимых группах использовали U-критерий Манна-Уитни, динамику показателей на фоне лечения в зависимых группах оценивали с помощью критерия Крускала-Уоллеса. Наличие корреляции между признаками оценивали с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Для выявления значимости различий при сравнении долей рассчитывали критерий χ2 с поправкой Йеитса. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

70

‘1 (66) апрель 2013 г.

Все больные были разделены на две группы. Пациенты группы II - группа сравнения (n=55) получали логопедическую коррекцию дисфагии, заместительную терапию по показаниям, применяли компенсаторные методики (стандартная терапия). Больные основной группы I (n=57) в дополнение к стандартной терапии получали сеансы нейромышечной электростимуляции. На момент включения в исследование ни у одного пациента клинических и рентгенологических признаков пневмонии не было.

3,09±0,87 (p=0,310) с у пациентов группы II. Среднеквадратичное отклонение амплитуды (RMS) в группе I составило 98,91±10,78 мкВ, в группе II — 100,23±8,02 мкВ (p=0,230). Улучшение функции глотания на фоне проводимой терапии отмечено в обеих группах больных, при этом более выраженным оно оказалось у пациентов группы I. Динамика восстановления функции глотания представлена в таблице 2. Значительное улучшение функции глотания констатировано у 43 пациентов группы I (75,4%) и у 20 пациентов группы II (36,4%). Вероятность получить выраженное клиническое улучшение функции глотания в группе I оказалась в 5,4 раза выше, чем в группе II (95% ДИ 2,37-12,31). Полное восстановление функции глотания (общий балл по шкале FOIS≥6) зафиксировано у 22 (38,5%) больных группы I и только у 9 (16,3%) в группе II (χ2 с поправкой Йеитса=5,85, р=0,0156), то есть, вероятность восстановления функции глотания при применении комплексной терапии в 3,2 раза больше, чем на фоне стандартного лечения. (ОШ=3,2; 95% ДИ 1,29-7,95). Питание через назогастральный зонд после лечения продолжили 2 пациента (3,5%) группы I и 10 пациентов группы II (18,2%) (χ2 с поправкой Йеитса=4,86, р=0,0275). Аспирационная пневмония развилась у 3 (5,3%) пациентов группы I и у 11 (20,0%) пациентов

Результаты Изначально большая часть пациентов имели нарушения глотания средней степени тяжести: 33 (58,0%) пациента группы I и 38 (71,0%) группы II. Дисфагия тяжелой степени диагностирована у 24 (42,0%) пациентов группы I и 16 (29,0%) группы II. Питание через назогастральный зонд (общий балл по шкале FOIS≤3) получали 32 пациента группы I (56,1%) и 23 пациента группы II (41,8%). Пациенты с нарушением функции глотания легкой степени в исследование не включались. Характеристика функции глотания пациентов обеих групп до лечения представлена в таблице 1. Средняя продолжительность сокращения субментальной группы мышц (t) до лечения составила 3,15±0,73 с у пациентов группы I и Таблица 1. Характеристика функции глотания до лечения Группа I (n=57) Шкалы

Группа II (n=55) Уровень значимости (р) 75-й процентиль

25-й процентиль

Медиана

75-й процентиль

25-й процентиль

Медиана

Общий балл по шкале MASA

128,5

143

152

135

144

152

0,292

Общий балл по шкале FOIS

2

3

4

2

4

4

0,180

Таблица 2. Динамика восстановления функции глотания на фоне лечения Показатель

Группа I (n=57)

Группа II (n=55)

25-й процентиль

155,5

149

Медиана

165

159

75-й процентиль

173

166

25-й процентиль

5

4

Медиана

5

4

75-й процентиль

6

5

25-й процентиль

15

10

Медиана

24

13

75-й процентиль

35

18

t, c

М±SD

0,98±0,68

1,7±0,54

<0,05

RMS, мкВ

М±SD

130,12±10,12

118,4±7,56

<0,05

Шкалы

Общий балл по шкале MASA

Общий балл по шкале FOIS

ΔMASA

неврология. психиатрия

Уровень значимости (р)

0,003

0,009

<0,001

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. группы II (χ2 с поправкой Йеитса=4,29, р=0,0383). Расчет отношения шансов развития пневмонии показал, что риск возникновения аспирационных осложнений у пациентов группы был в 5 раз меньше, чем у пациентов группы II (ОШ=0,22, 95% ДИ 0,05-0,86). На фоне проводимого лечения у всех включенных в исследование пациентов отмечено увеличение амплитуды, уменьшение продолжительности сокращения субментальной группы мышц и повышение плотности записи мышечного сокращения. Получена статистически значимая отрицательная корреляция между продолжительностью сокращения надподъязычной группы мышц и баллом по шкале MASA (r=-0,63, p<0,05). Таким образом, клиническое улучшение функции глотания было ассоциировано с уменьшением продолжительности сокращения субментальной группы мышц. Обсуждение результатов Восстановление функции глотания у больных с инсультом связано с процессами реорганизации коры пораженного полушария и увеличения площади представительства мышц глотки в коре непораженного полушария. Также предполагается роль усиления потока афферентных импульсов от мышц глотки в активизации процессов нейропластичности в центральной нервной системе [11]. Механизм лечебного воздействия нейромышечной электростимуляции, вероятно, основан на создании интенсивного целенаправленного потока афферентации от мышц, участвующих в акте глотания, что и отражают полученные нами результаты: у пациентов, получавших сеансы нейромышечной электростимуляции, динамика восстановления функции глотания была более выраженной. Также немаловажную роль в процессе восстановления любого двигательного навыка играет принцип моторного обучения, основанный на многократном повторении определенного действия. Акт глотания не является исключением. Во время сеансов нейромышечной электростимуляции сила тока подбиралась таким образом, чтобы в ответ на электрический стимул возникало глотательное движение. В среднем за один сеанс электростимуляции пациент совершал 100-150 глотательных движений. В литературе широко обсуждается роль движений подъязычной кости во время процесса глотания, которые приводят к открытию верхнего сфинктера пищевода, расслаблению крикофарингеальной мышцы, закрытию надгортанника, что способствует защите дыхательных путей от аспирации. Движение подъязычной кости во время глоточной фазы осуществляется посредством сокращения субментальной группы мышц, к которой относят переднее брюшко двубрюшной мышцы, подбородочно-подъязычную и челюстноподъязычную мышцы.

R. Doty & J. Bosma (1956) определили значение подбородочно-подъязычной и челюстноподъязычной мышцы в процессе глотания в

71

эксперименте на животных. Данные подкожной и накожной электромиографии отражают раннюю активацию субментальной группы мышц во время глотания. Слабость или дискоординация субментальной группы мышц может привести к снижению амплитуды движения подъязычной кости и недостаточному открытию верхнего пищеводного сфинктера и развитию аспирации болюса в дыхательные пути. Полученные нами при ЭМГисследовании уменьшение продолжительности сокращения надподъязычной группы мышц и увеличение его амплитуды ассоциированы с клиническим улучшением функции глотания и отражают положительное влияние нейромышечной электростимуляции на состояние субментальной группы мышц и, как следствие, на акт глотания в целом. Выводы: 1. Нейромышечная электростимуляция током T/R, проводимая аппаратом Vocastim-Master, является эффективным методом лечения синдрома дисфагии у больных в остром периоде ишемического инсульта, что подтверждается положительным влиянием на функциональное состояние субментальной группы мышц и снижением частоты развития аспирационных осложнений.

2. Электромиографическое исследование субментальной группы мышц является простым и доступным методом оценки эффективности лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушений глотания. Литература 1. Парфенов, В.А. Ишемический инсульт / В.А. Парфенов, Д.Р. Хасанова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012. — 298 с.

2. Скворцова, В.И. Становление системы оказания медицинской помощи больным с церебральным инсультом в Российской Федерации / В.И. Скворцова [и др.] // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями», Реал Тайм. — М., 2011. — С. 13–33.

3. Инсульт. Диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 288 с.

4. Middleton, S. Implementation of evidence-based treatment protocols to manage fever, hyperglycaemia, and swallowing dysfunction in acute stroke (QASC): a cluster randomised controlled trial / S. Middleton [et al.] // Lancet. — 2011. — Vol. 11. — Р. 1699-1706.

5. Baroni, A. Risk factors for swallowing dysfunction in stroke patients / A. Baroni [et al.] // Arquivos de gastroenterologia. — 2012. — Vol. 49, № 2. — Р. 118-124.

6. Finalyson, O. Risk factors, inpatient care, and outcomes of pneumonia after ischemic stroke / O. Finalyson [et al.] // Neurology. — 2011. — Vol. 77, № 14. — Р. 1338-1345.

7. Carnaby-Mann, G.D. Examining the evidence on neuromuscular electrical stimulation for swallowing: a meta-analysis / G.D. CarnabyMann, M.A. Crary // Archives of Otolaryngology. — Head and Neck Surgery. — 2007. — Vol. 133. — P. 564-571.

8. Mann, G. MASA: The Mann assessment of swallowing ability.

Delmar cengage learning / G. Mann. — 2002. — 56 p.

9. Crary, M.A. Initial psychometric assessment of a functional oral intake scale for dysphagia in stroke patients / M.A. Crary, G.D. Mann, M.E. Groher // Archives of physical medicine and rehabilitation. — 2005. — Vol. 86, № 8. — Р. 1516-1520.

10. Терапевтическое руководство по лечению парезов гортани, афазии, дисфазии и дизартрии с помощью аппарата vocaSTIM // Physiomed. — 2002. — 24 с. — URL: http://www.bipharm.ru/site/c/ /289/12.pdf.

11. Barritt, A.W. Role of cerebral cortex plasticity in the recovery of swallowing function following dysphagic stroke / A.W. Barritt, D.G. Smithard // Dysphagia. — 2008. — Vol. 24. — P. 83-90.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» неврология. психиатрия

72

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616-009.61-053.02

Л.Р. АХМАДЕЕВА, Э.Н. АХМАДЕЕВА, Б.А. ВЕЙЦМАН, Г.Ш. РАЯНОВА, Е.Е. ЛИПАТОВА, Р.Р. МУНАСЫПОВА, Д.С. ВАЛЕЕВА Башкирский государственный медицинский университет Университет Джорджа Мэйсона, г. Фэрфакс, США

Боль как междисциплинарная проблема от периода новорожденности до пожилого возраста

|

Ахмадеева Лейла Ринатовна доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, тел. (347) 272-56-64, e-mail: la@ufaneuro.org

В работе обсуждается боль в различных возрастных группах, приводятся данные литературы и оригинальные данные авторов с использованием собственного дизайна про восприятие боли у 281 обследуемого (включая пациентов неврологического стационара и здоровых добровольцев). По результатам данного исследования сделано заключение о том, что чувствительность к боли зависит от пола (порог восприятия значительно ниже у женщин), но не зависит от типа темперамента или возраста в исследованной выборке. Приводится обсуждение с использованием последних зарубежных статей. Ключевые слова: боль, возраст, темперамент.

L.R. Akhmadeeva, E.N. Akhmadeeva, B.A. Veytsman, G.S. Rayanova, E.E. Lipatova, R.R. Munasypova, D.S. Valeeva Bashkir State Medical University George Mason University, Fairfax, VA, USA

Pain as interdisciplinary problem from the period of infancy to old age The paper discusses pain in different age groups and contains both literature review and the original data of the authors about sensitivity to pain in 281 patients at neurological ward and healthy controls using our own design. It was concluded that according to the results of study, sensitivity to pain depends on gender (the threshold is significantly lower for females), but does not depend on temperament or age in our sample. The discussion includes recent international papers.

Key words: pain, age, temperament.

Боль, несомненно, относится к самым частым жалобам, с которыми имеют дело врачи самых разных специальностей в своей повседневной практике. По данным ВОЗ, в развитых странах мира боль по масштабам своего распространения вполне сопоставима с пандемией. Боль сопровождает 70% всех известных заболеваний и патологических состояний. Например, в США около 20 миллионов человек (15% населения) страдают хронической болью, что ежегодно обходится высокотехнологичному американскому здравоохранению и страховым компаниям в 96 миллиардов долларов. Боль — субъективный феномен, плохо поддающийся какой–либо объективизации. В то же время она приносит человеку максимальные страдания. Совсем непросто дать боли исчерпывающее определение. Существует

неврология. психиатрия

множество определений боли, но чаще всего используется данное Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP — International Association for the Study of Pain): «Боль — это неприятное ощущение и/или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения». Как это ни парадоксально на первый взгляд, боль рассматривается как важнейшее биологическое приобретение: она не только проявление болезни, но и сигнал опасности. В этом ее огромное приспособительное значение. Сигнальное значение боли особенно характерно для острой боли. Хроническая боль — совсем другая категория. Она отличается от острой боли не столько своей длительностью, сколько своим патогенезом, клиническими проявлениями, а также

‘1 (66) апрель 2013 г. лечением и прогнозом. О возвратной боли говорят в тех случаях, когда в течение 3 месяцев возникают 3 или более эпизода острой боли. Эти эпизоды могут быть следствием болезней, таких как артрит, но это могут быть и головная боль или боль в животе без выявляемого ноцицептивного (болевого рецепторного) субстрата. Важно также различать боль ноцицептивную, возникающую при раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов), находящихся в различных органах и тканях, и нейропатическую, появляющуюся не в качестве ответа на повреждение тканей, а при органическом повреждении структур центральной и периферической нервных систем. Ноцицептивная боль выполняет защитную функцию, она обычно острая, локализованная, легко описывается пациентами. Такая боль бывает при артралгиях, травмах, ожогах, остром воспалении, инфаркте миокарда и множестве других заболеваний, хорошо курируется анальгетиками. Нейропатическую боль пациентам обычно сложнее описать, они могут использовать самые необычные слова: ледяная, влажная, жгуче-теплая, ошпаривающая, мучительная, стреляющая, неприятная и др. Она не имеет четкой локализации, может быть диффузной, обычно длительная, обязательно сопровождается чувствительными нарушениями. Такой тип боли не реагирует на обычные анальгетики, а лечится в основном антидепрессантами и антиконвульсантами. Также выделяют боли смешанного характера и психогенного. Врачу необходимо различать эти типы боли для назначения адекватной терапии. Ощущение боли возникает прежде всего в результате активации ноцицепторов. Ноцицепция, следовательно, является первым уровнем или первым компонентом болевого восприятия. Само болевое ощущение обеспечивается функционированием всей ноцицептивной системы, которая, кроме ноцицепторов и сложной афферентации, имеет также спинальный и церебральный уровни организации. На активность ноцицептивной системы оказывает влияние антиноцицептивная система. Результатом их взаимоотношений и является субъективная интенсивность боли. Следующий, более высокий, уровень включает аффективный компонент переживания боли. Любое сенсорное болевое ощущение всегда окрашено эмоциональными реакциями. Этот уровень обеспечивается связями ноцицептивной и антиноцицептивной системы с другими областями мозга, такими как лимбическая система. Наконец, переживание боли определенным образом проявляется в поведении человека, которое имеет множество других более сложных детерминант (наследственность, воспитание, «болевой опыт», образование, особенности личности и т.д.). Взаимодействие указанных уровней в итоге и определяет конкретный уровень толерантности боли. В последние десятилетия в медицине отмечается стремительный рост исследований, посвященных проблеме боли. Существуют международные организации по изучению проблем боли: Международная Ассоциация по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, 1973 г.), Европейская федерация членов Международной ассоциации по изучению боли (1995 г.), Российское межрегиональное общество по изучению боли, Американское общество боли (American Pain Society), издаются специализированные научные журналы, регулярно публикуются книги по этой проблеме, повсеместно осуществляются соответствующие образовательные программы, появляются все новые и новые противоболевые препараты.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

73

Возросший интерес к проблеме боли у детей в последние годы объясняется выявленными тяжелыми последствиями неконтролируемой боли, перенесенной в период новорожденности. Стали известны такие последствия тяжелой неконтролируемой боли, как риск развития внутрижелудочковых кровоизлияний, сепсиса, перивентрикулярной лейкомаляции, ишемии головного мозга. Адекватная аналгезия и профилактика боли при манипуляциях и процедурах способны уменьшить дискомфорт ребенка, минимизировать гормональные и метаболические изменения в ответ на стресс, улучшить переносимость врачебных манипуляций и процедур по уходу. Врачи стали ставить вопросы о необходимости облегчения ненужных страданий младенцев при использовании медицинских вмешательства [1]. Долгое время, вплоть до середины 1970-х годов, существовало твердое убеждение, что новорожденные не способны воспринимать физическую боль вследствие незрелости периферических болевых рецепторов, ЦНС и неполной миелинизации проводящих волокон. Вследствие этого лечение боли у новорожденных до начала 80-х годов редко проводилось адекватно, поскольку предполагалось, что они из-за незрелой нервной системы практически не чувствуют боли. Только в течение последних двух десятилетий удалось получить подтверждение того, что новорожденные чувствуют боль. Так в 2006 году К. Anand [2] было доказано, что и плод, и новорожденный может испытывать различные виды боли, включая хроническую, отвечая на нее серией комплексных биохимических, психологических и поведенческих нарушений. Оказалось, что у недоношенных новорожденных, подвергающихся хирургическому вмешательству с обычной минимальной анестезией, развиваются значительно более сильные стрессовые реакции, определяемые как возрастание концентрации катехоламинов, гормона роста, глюкагона, кортикостероидов. В результате у них наблюдается больше послеоперационных осложнений, увеличиваются длительность госпитализации и смертность по сравнению с новорожденными, получившими полную анестезию (фентанил). Британские медики фиксировали мозговую деятельность недоношенного ребенка в момент забора у него крови из пятки и после этой процедуры. Специальным образом обработанные снимки показали характерное изменение кровоснабжения коры в этот момент. А это означало одно: болевой сигнал до мозга доходит даже у родившихся раньше срока новорожденных. Предшествовавшими исследованиями было установлено, что у недоношенных младенцев в ответ на аналогичное воздействие фиксировались реакции со стороны гормональной системы, менялись дыхательный и сердечный ритмы, артериальное давление. Только многие склонны были считать это реакциями рефлекторными. В настоящее время полагают, что боль, перенесенная в период новорожденности, нарушает развитие системы ноцицепции и приводит к необратимым функциональным и структурным изменениям в ЦНС, тем самым изменяя «программу» ответа на боль в будущем. Врачи стали ставить вопросы о необходимости облегчения ненужных страданий младенцев при использовании медицинских вмешательств, однако до сих пор нет доказательств анальгетической активности ацетаминофена или нестероидных противовоспалительных препаратов у новорожденных и детей до 3 месяцев. В связи с этим растет количество исследований эффективности немедикаментозных способов снятия болей у новорожденных, включая такие простые, как использование сахара per os, которые, по результатам рандомизированных контролируемых исследований, оказались эффективными [3].

неврология. психиатрия

74

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Исследованиями болей занимаются многие коллективы во всем мире. В этой работе мы хотим привести результаты некоторых исследований нашей группы, включая опубликованные и новые данные. Сопоставляя частоту головных болей в различных возрастных группах, нами обнаружено, что наиболее часто цефалгии беспокоят школьников (83,9% из опрошенных жаловались на головную боль в момент опроса), снижаясь по распространенности в группах студентов (69,9%) и молодых специалистов (30,8%) и повышаясь вновь в геронтоневрологической популяции до 79,3%. Литературные данные и здесь неоднозначны. Так, несмотря на малочисленность исследований распространенности и клинических характеристик головной боли напряжения (ГБН) у детей [4], что может быть связано как с различиями в выборе групп исследования, так и с различными вариантами интерпретации клиники заболевания, имеется ряд данных, различающихся по представленным результатам. По данным Frankenberg (1991), ГБН у детей выявлялась в 49,7% случаев [5], по Pothmann (1994) — в 48,5%, по данным Вагеа (1996), Luka-Krausgrill (1997) и Krasnik (1999) также весьма вариабельна: соответственно 72,8%, 52,0% и 28,7%. По данным Юдельсона Я.Б., Рачина А.П. (2002), полученным в ходе обследования 1066 детей в возрасте 7-17 лет, ГБН была выявлена у 36,8% [6]. Нами исследованы показатели качества жизни взрослых пациентов с болями наиболее частых локализаций. Было выявлено, что качество жизни, связанное со здоровьем, наиболее сильно страдает как в физическом, так и в психо-социальном аспектах при хронических люмбалгиях и хронических головных болях напряжения, несмотря на то, что многие другие болевые синдромы (например, мигренозные боли) могут иметь существенно большую интенсивность [7]. Самыми частыми вариантами коморбидности при болях различной локализации были депрессия (66,7%) и тревога (62,0%), причем без существенных гендерных различий [8]. Эпидемиологические данные последних десятилетий свидетельствуют о высокой распространенности депрессивных и тревожных расстройств в общемедицинской практике, намного превышающей частоту этих расстройств в популяции. В последнее время всё более очевиден тот факт, что психоэмоциональные нарушения влекут за собой серьезные как медицинские, так и социальные последствия: снижается качество жизни пациентов, ухудшается течение соматических заболеваний и задерживается процесс выздоровления, нарушаются адаптационные возможности человека. Тем не менее, пациент, приходящий к врачу общего профиля, редко жалуется на снижение настроения, беспокойство, тревогу, утрату чувства удовольствия. Боль – основная жалоба, заставляющая человека обратиться к врачу. Депрессия и хронический болевой синдром тесно связаны между собой и могут усиливать друг друга, формируя порочный круг: депрессия может быть вызвана болью, а может и сама стать причиной развития хронической боли, а также во многих случаях способствовать хронизации острой боли, возникшей в результате тех или иных причин. Чаще всего хронический болевой синдром является «маской» депрессии. В связи со всем вышесказанным и тем, что психологический аспект в восприятии боли является чрезвычайно важным, и то, что вопрос о влиянии темперамента на восприятие боли все еще остается открытым, целью данного исследования мы поставили изучение связи между порогом восприятия боли, типом темперамента, полом и возрастом у взрослых. В качестве методов исследования мы использовали: 1. анкетирование на определение темперамента с использованием классического опросника Айзенка для

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. определения типа темперамента и вопросов о наличии боли у пациента в данный момент с оценкой выраженности боли по 10-балльной числовой ранговой шкале (Numerical Rating Scale, NRS, где чем выше число – тем больше боль); 2. определение порога восприятия механического давления как болевого стимула. Для этого мы применили тонометр, манжета которого накачивалась на левом плече исследуемого. Исследуемые были проинструктированы сообщить, в какой момент ощущение от манжеты они расценивали как боль. Эти показания вносились нами в базу данных для анализа. Обследован 281 человек, из них 220 (78,29%) — боль­ные, находящиеся на стационарном лечении в нев­рологическом отделении клиники БГМУ, 61 (27.71%) — здоровые добровольцы. Среди опрошенных было 100 мужчин (35,59%) и 181 женщина (64,41%). Возраст опрошенных составлял от 17 до 84 лет, средний возраст 51,42 года (медиана – 53 года). Все исследуемые были информированы об эксперименте и дали добровольное согласие на участие в нем. По типам темперамента наши исследуемые разделились следующим образом: холериков было 70 человек (25%), меланхоликов – 109 (38,93%), сангвиников – 20 (7,14%), флегматиков – 81 (28,93%), по 1 исследуемому были неполные данные. По наличию боли в настоящий момент у исследуемых выборка оказалась также гетерогенной: по NRS показатели варьировали от 0 до 10 (среднее значение – 4,33 балла, медиана – 4 балла). В результате анализа полученных данных было выявлено, что порог болевой чувствительности, исследованный в данной выборке этим методом, не имел статистически значимых различий у людей с различными типами темперамента (рис. 1), хотя была отмечена тенденция большей чувствительности к боли у сангвиников. Рисунок 1. Порог восприятия стимула как болевого исследуемых с различными типами темперамента

у

Далее был рассчитан болевой порог у лиц в зависимости от пола. Была выявлена значимая (р=6.8х10-12) гендерная зависимость: женщины воспринимали стимул как болевой на 37 мм рт. ст. раньше, чем мужчины (рис. 2). Корреляционный анализ показателей «порог восприятия боли» и «возраст» в нашем исследовании не показал достоверной связи (рис. 3) с коэффициентом корреляции r=-0.08.

‘1 (66) апрель 2013 г. Рисунок 2. Порог восприятия стимула как болевого у исследуемых различного пола (f – женщины, m – мужчины)

Был сравнен также порог восприятия боли у лиц, находящихся на стационарном лечении и у здоровых добровольцев. Различия и здесь получились статистически незначимыми (р=0,34): госпитализированные пациенты отмечали стимул, как болевой, в среднем на 210,67 мм рт. ст., а контрольные субъекты – на 216,80 мм рт. ст. Обсуждение Несмотря на то, что в современной отечественной и зарубежной литературе вопросы психологии и боли широко обсуждаются, единого мнения по большинству вопросов в мире пока нет [9]. Так, наше исследование показало, что тип темперамента, например,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

75

не оказывает существенного влияния на порог болевой чувствительности. Нам сложно однозначно интерпретировать полученные данные в связи с тем, что работ с аналогичным дизайном в доступной нам литературе мы не нашли, что позволяет считать наше исследование оригинальным; однако, темперамент, исследованный другими методами и в других выборках, в некоторых недавних работах показал определенную связь с восприятием боли, например, после хирургических вмешательств у детей [10]. Следует отметить, что мы не знаем, каково реальное соотношение людей с различными типами темперамента в популяции в целом, так как большинство исследований, дающих такое процентное соотношение, имеет определенные смещения. Так, наша выборка, например, не похожа по соотношению людей с различными типами темперамента на выборку, представленную на большом количестве наблюдений украинских авторов (http://b-t.com.ua/test_ayzenk_ rez_25.html), проанализировавших результаты 10553 респондентов, ответивших по тесту Айзенка на их Webсайте. Мы рассматривали восприятие боли в зависимости от возраста в данной работе, так как наши предыдущие исследования [1] анализировали боли у пожилых пациентов. По данным литературы, не менее 20% лиц старше 60 лет страдают хронической болью, сохраняющейся более 6 месяцев, а в возрасте старше 75 лет хроническая боль отмечается более чем у половины мужчин и почти у 90% женщин. Нам, как клиницистам, часто приходится сталкиваться с необходимостью лечения стойкого болевого синдрома у пациента пожилого возраста, обусловленного большим количеством этиологических факторов. Считается, что чувствительность к болевым раздражениям с возрастом может меняться в результате закономерных изменений в соматосенсорной системе: увеличивается соотношение между численностью свободных и инкапсулированных нервных окончаний, снижается число как тонких (С- и А-волокон), так и толстых миелинизированных волокон, ослабляется активность

Рисунок 3. Порог восприятия стимула как болевого у исследуемых различного возраста

неврология. психиатрия

76

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

нисходящих ингибирующих систем. В результате снижается степень избирательности переработки болевой импульсации. В целом чувствительность к болевым раздражителям должна бы снижаться. Наши данные, представленные выше (рис. 3), показывают эту тенденцию, однако, она далеко недостаточна для того, чтобы сделать вывод о какой-либо зависимости. Пол в нашем исследовании оказался значимым фактором – предиктором большей чувствительности к боли у женщин. В других выборках этот фактор также исследовался, включая работы, основывающиеся на генетических маркерах [8, 11]. Интересным представляется факт, что лица с определенными заболеваниями в некоторых исследованиях воспринимали боль острее [12], тогда как в нашем исследовании те, кто находился на стационарном лечении, не показали достоверных различий по восприятию боли по сравнению со здоровыми лицами контрольной группы. В заключении следует отметить, что боль любой локализации доставляет серьезные беспокойства и существенно снижает качество жизни. Боль является наиболее частой жалобой, с которой пациент приходит к врачу. Боль является своеобразной защитной реакцией организма, сигнализирует о том, что в слаженной работе его органов и систем произошли сбои. Проведенное исследование по порогу восприятия механического стимула (сдавления) как болевого продемонстрировало отсутствие четкой связи этого параметра с типом темперамента, возрастом или наличием заболевания, по поводу которого человек лечится в стационаре, однако показало, что женщины воспринимают сдавление как боль быстрее, чем мужчины. Авторы благодарят врача-интерна Гималетдинову Г.Р. за участие в сборе материала для представленной работы.

‘1 (66) апрель 2013 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Боль в клинической практике. Монография / под ред. Л.Р. Ахмадеевой и Н.Ш. Загидуллина. — Уфа: Вагант, 2011. — С. 186.

2. Anand, K.J. Summary proceedings from the neonatal pain-control group/ K.J. Anand, J.V. Aranda [et al.] // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117. — P. 9-22.

3. Cignacco, E.L. Oral sucrose and “facilitated tucking” for repeated pain relief in preterms: a randomized controlled trial / E.L. Cignacco , G. Sellam [et al.] // Pediatrics. — 2012. — Vol. 129 (2). — P. 299-308.

4. Вейн, A.M. Эпидемиология вегетативных нарушений у московских школьников / A.M. Вейн, С.Б. Шварков // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1993. — № 6. — С. 59-62 5. Frankenberg, S. Prevalence of headache in schoolchildren / S. Frankenberg, R. Pothmann [et al.] // V. Gallai, V. Guidetti. Juvenile Headache. Excerpta Medica. International Congress Series 969. — Amsterdam: Elsevier B.V. — 1991. — P. 113-117.

6. Юдельсон, Я.Б. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков / Я.Б. Юдельсон, А.П. Рачин // «Вопросы современной педиатрии». — 2003. — Т. 2. — № 5. — С. 51-55.

7. Ахмадеева, Л.Р. Проблема боли в неврологии: оценка качества жизни при наиболее частых формах первичных цефалгий и дорсалгий / Л.Р. Ахмадеева, Э.Н. Закирова, Н.М. Сетченкова, Р.В. Магжанов // Боль. — 2008.

— № 1 (18). — С. 20-23.

8. Ахмадеева, Л.Р. Тревожные и депрессивные состояния и их связь с болевым синдромом у пациентов, находящихся на стационарном лечении // Проблемы женского здоровья / Л.Р. Ахмадеева, Д.Р. Терегулова. — 2012.

— № 2, T. 7. — С. 23-28.

9. Ranger, M. Temperament and pain response: a review of the literature / M. Ranger, M. Campbell-Yeo // Pain Manag Nurs. — 2008. — Vol. 9, № 1. — P. 2-9.

10. Kleiber, C. Pain-sensitive temperament and postoperative pain / C. Kleiber , M. Suwanraj [et al.] // J Spec Pediatr Nurs. — 2007. — Vol. 12, № 3. — P. 149-58.

11. Kim, H. Genetic influence on variability in human acute experimental pain sensitivity associated with gender, ethnicity and psychological temperament / H. Kim , J.K. Neubert [et al.] // Pain. — 2004. — Vol. 109, № 3. — P. 488-96.

12. Paola, M. Conte. Temperament and Stress Response in Children With Juvenile Primary Fibromyalgia Syndrome / Paola M. Conte, Gary A. Walco and Yukiko Kimura // Arthritis & Rheumatism. — 2003. — Vol. 48, № 10. — P. 29232930.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ УЧЕНЫЕ ИЗ ВЕЛИКОБРИТАНИИ ОТКРЫЛИ МЕХАНИЗМ, ПРИ ПОМОЩИ КОТОРОГО НЕЙРОНЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ВЫЖИВАЮТ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА BBC сообщает, что Ученые из Великобритании открыли механизм, при помощи которого нейроны головного мозга выживают при инсульте. Результаты работы исследователей, выполненной под руководством профессора Алестера Бушана (Alastair Buchan) из Оксфордского университета (Oxford University), опубликованы в журнале Nature Medicine. Более 85 лет назад исследователи впервые заметили, что некоторые нейроны могут выжить после инсульта. Такие нервные клетки расположены в гиппокампе - области головного мозга, участвующей в механизмах формирования эмоций и перехода кратковременной памяти в долговременную. В ходе лабораторных исследований Бушан и его коллеги доказали, что в случае кислородного голодания нейроны, расположенные в области гиппокампа под названием CA3, начинают вырабатывать белок гамартин (белок туберозного склероза 1). Производство гамартина, в свою очередь, запускает аутофагию - защитный механизм, при котором внутренние компоненты клетки доставляются в лизосомы, где расщепляются. Таким образом, клетка может получать аминокислоты для производства необходимых ей белков, а также экономить энергию и выживать в отсутствие кислорода. Результаты лабораторных испытаний подтвердились и в ходе экспериментов на крысах. Чтобы удостовериться в полученных данных, ученые заблокировали выработку гамартина в нейронах CA3. В этом случае CA3-нейроны, лишенные питания, погибали так же, как и остальные клетки головного мозга крыс при инсульте. Источник: Medportal.ru (2013)

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

77

УДК 616.833.541-036.2

Т.В. ЗИМАКОВА Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ, г. Казань

Клинические варианты синдрома бедренного нерва

|

Зимакова Татьяна Викторовна врач-невролог поликлиники 420012, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843)278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru.

Обследованы 104 больных в возрасте от 18 до 77 лет с различными вариантами синдрома бедренного нерва. Выделены четыре клинических варианта: поражение проксимального отдела бедренного нерва до паховой связки (вариант I), поражение под паховой связкой (вариант II), поражение в области канала Гюнтера (вариант III) и поражение спинномозгового нерва L4 (вариант IV). Ключевые слова: синдром бедренного нерва, бедренная невропатия, клинико-нейрофизиологическая характеристика, лечение.

T.V. ZIMAKOVA Republican Clinical Hospital of Regenerative Treatment of MH of RT, Kazan

Clinical variants of the femoral nerve syndrome The study included 104 patients aged 18 to 77 years with various symptoms of femoral nerve syndrome. Four clinical variants have been identified: variant I — femoral nerve injury before inguinal ligament; variant II — femoral nerve injury under inguinal ligament; variant III — femoral nerve injury in the Gunther canal; variant III — spinal nerve L4 injury.

Key words: syndrome of the femoral nerve, femoral neuropathy, clinical and neurophysiological characteristics, treatment.

Поражения нервов нижних конечностей составляют актуальный и недостаточно разрешенный раздел современной неврологии, что обусловлено многообразием причин их развития, различными клиническими проявлениями и сложностью проведения дифференциальной диагностики. Особую актуальность представляет синдром бедренного нерва (СБН) подразумевающий наличие боли и/или позитивных сенсорных феноменов по передневнутренней поверхности бедра и/или переднемедиальной поверхности голени в сочетании с негативными сенсорными симптомами в этой же области и/или периферическими парезами сгибателей бедра и/или разгибателей голени. СБН широко распространён и наблюдается в 1-5% всех случаев изолированного поражения нервов. Кроме того, обширный спектр заболеваний (травмы, опухоли, воспаления, дегенерации и т.п.) может приводить к поражению бедренного нерва (БН). Склонность к частому вовлечению БН в патологический процесс обусловлена его топографо-анатомическими особенностями, которые формируют условия к развитию компрессии нервного ствола на различных уровнях. Опубликованы многочисленные наблюдения случаев

поражения БН вследствие объёмного процесса (гематомы, опухоли и т.п.) в подвздошно-поясничной мышце [1]. В области пахового канала нерв может непосредственно травмироваться во время физических нагрузок, пункции бедренной артерии при проведении чрезбедренной катетеризационной ангиографии или сдавливаться аневризмой, увеличенным лимфоузлом, гематомой. К наиболее ранимой ветви бедренного нерва относится подкожный нерв, который проходит по бедру вместе с сосудами, располагаясь позади портняжной мышцы в гюнтеровом канале. Известно немало случаев, когда оперативное вмешательство на органах брюшной полости и малого таза вызывало развитие послеоперационного СБН, который не был связан с непосредственной травматизацией нерва, а провоцировался длительным неподвижным положением больного под общей анестезией; это подчёркивает повышенную чувствительность БН к метаболическим изменениям (к токсическому действию наркоза и компрессионно-ишемическому воздействию) [2]. С учётом этого особую актуальность в плане вовлечения в патологический процесс БН представляют дисметаболические заболевания. Известно, что у больных сахарным диабетом (СД) характерно развитие

неврология. психиатрия

78

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

сочетанного поражения поясничного сплетения и бедренных нервов, что с учетом частого субклинического течения метаболических расстройств значительно осложняет этиологическую диагностику [3]. Недостаточно разработанные диагностические алгоритмы СБН, зачастую неясность этиологии и стойкость клинических проявлений приводят к терапевтическим затруднениям, и лечение нередко сводится к назначению симптоматических средств. Ошибочная диагностика и последующее лечение предрасполагают к продолжительному и рецидивирующему течению СБН с развитием выраженной слабости в иннервируемых мышцах и стойких чувствительных нарушений, сочетающиеся с хроническим болевым синдромом, которые приводят к длительной утрате трудоспособности, что с учетом достаточно высокой распространённости заболевания обусловливает значимые первичные и вторичные медико-социальные потери. Тем не менее, при своевременном адекватном лечении БН обладает хорошими регенеративными способностями [4]. С учетом вышеизложенного, цель исследования заключалась в изучении клиниконейрофизиологических особенностей СБН в зависимости от уровня поражения и последующей разработке дифференцированных методов патогенетического лечения. Материалы и методы Обследованы 104 больных в возрасте от 18 до 77 лет с различными вариантами синдрома бедренного нерва (СБН). В исследование не включали больных, у которых наблюдаемые нарушения сенсорных и/или двигательных функций были связаны с патологией спинного мозга, первично мышечной патологией, а также больных, у которых болевые синдромы в проксимальном отделе ноги были связаны исключительно со скелетномышечной патологией без поражения нервной системы. В зависимости от преимущественной топической локализации поражения волокон бедренного нерва все больные были разделены на четыре группы: 1-я — больные (n=21) с высоким поражением бедренного нерва, под которым понималось поражение до уровня прохождения нерва под паховой связкой; 2-я — больные (n=40) с поражением бедренного нерва в области паховой связки; 3-я — больные (n=29) с поражением бедренного нерва в области приводящего канала и надколенника; 4-я — больные (n=14) с радикулопатией L4. Последняя патология по определению не является собственно бедренной невропатией, однако проявляется схожими клиническими симптомами и составляет весьма частую причину диагностических ошибок. Для описания качественных и количественных характеристик болей при различных вариантах синдрома бедренного нерва использовалась многомерная шкала боли МакГилла. Для количественной оценки субъективных позитивных и негативных нарушений чувствительности (боль, парестезии и чувство онемения) применялась шкала TSS (total symptom score). Для общей оценки выраженности объективных проявлений невропатии (парезов, нарушений чувствительности, изменений рефлексов) использовали шкалу невропатических нарушений (NIS, neuropathy impairment score), адаптированную для поражений нервов нижних конечностей. Шкала NIS предусматривает оценку силы мышц тазового пояса и ноги, ахиллового, коленного и приводящего

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. рефлексов, а также болевой чувствительности на нижней конечности. Нейрофизиологические исследования, включавшие стимуляционную электромиографию (с-ЭМГ) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы при стимуляции подкожного нерва (ССВП), осуществляли на компьютерном электромиографе Нейрон-Спектр-4/ВП (фирма производитель «Нейрософт», Иваново, Россия). В каждой группе больные получали базисную и дифференцированную терапию в зависимости от этиологии и патогенеза СБН. Базисная терапия включала тиоктовую кислоту 600 мг/сут, витамины группы B, амитриптилин 75 мг/сут, гапапентин 900–1200 мг/сут. Статистический анализ данных проводился с помощью программного обеспечения MS Excel 2003 и StatSoft Statistica 7.0. Результаты Во всех группах преобладали пациенты пожилого возраста, что особенно очевидно прослеживалось в отношении группы 1, где не было пациентов моложе 40 лет. Во всех группах было больше мужчин, однако статистически значимых межгрупповых различий не прослеживалось. Существенных различий в группах по характеру трудовой деятельности выявлено не было, преобладали лица физического труда (за исключением большего количества неработающих в связи с выходом на пенсию в группе 1). Количество сопутствующих заболеваний было наибольшим в группе 1, вероятно, из-за большего числа больных старшего возраста данной группы. В группе 1 прослеживалась высокая частота сахарного диабета (СД), облитерирующих поражений артерий нижних конечностей. Статистически значимых различий относительно преобладания право- или левосторонних поражений в группе не прослеживалось. Двусторонних поражений бедренного нерва в исследуемой выборке пациентов не наблюдали. В группе 1 у большинства больных (76,2%) продолжительность заболевания не превышала 1 мес., в группе 4 — 2 мес. (57,1%). В группе 1 в большинстве случаев СБН начинался остро (71,4%), вне связи с какими-либо провоцирующими факторами (71,4%), с появления болей в паховой области и передней поверхности бедра (80,9 и 47,6%). Болевой синдром был выраженным (показатели шкалы МакГилла были самыми высокими среди всех вариантов СБН). В то же время боли были относительно непродолжительными (до 1 нед. у 66,7%). Позитивные и негативные сенсорные расстройства возникали нечасто (19,1 и 14,3% соответственно, локализовались по передней поверхности бедра, колена и голени). Почти в половине случаев (47,6%) уже в дебюте заболевания проявлялись двигательные нарушения. В развернутой стадии заболевания явно доминировали парезы (100%), частота позитивных и негативных нарушений чувствительности оставалась относительно невысокой (9,5 и 47,6%). Симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича были позитивными приблизительно в половине случаев (42,9 и 47,6%). Сенсорные расстройства были выражены умеренно (Me оценки по шкале TSS — 2,66 балла), а парезы в большинстве случаев (более 70%) были умеренными и выраженными (мышечная сила 3 балла и менее), и помимо подвздошно-поясничной (100%), четырёхглавой мышц (100%) нередко (47,6%) распространялись на приводящие мышцы. Типично было выпадение коленного (85,7%) и приводящего (57,1%) рефлексов. Соответственно выраженным двигательным нарушениям

‘1 (66) апрель 2013 г. оценка по шкале NIS была относительно высокой — 12 баллов. Наиболее типичный вариант течения для данного варианта СБН оказался монофазный с острым началом (68,4%). Из нейрофизиологических отклонений с наибольшим постоянством отмечались снижение амплитуды М-ответа (90,4%) при нормальной СРВ по двигательным волокнам бедренного нерва; снижение амплитуды сенсорного ответа (57,1%), также при нормальной СРВ по сенсорным волокнам, а также снижение амплитуды P38 (71,4%) при его нормальной латентности. Практический интерес вызывает значимо большая частота изменений показателей ССВП, чем показателей проводимости по сенсорным волокнам при ЭМГ (указанная закономерность прослеживается и при других вариантах СБН). В качестве основного патогенетического фактора данного варианта СБН можно рассматривать васкулопатию vasa nervorum. Последняя чаще всего была обусловлена диабетической ангиопатией. У части больных без СД (8 человек), но с такой же клинической картиной, заболевание, вероятно, следует интерпретировать как идиопатическую поясничную плексопатию. С учётом ведущей роли ангиопатии в патогенезе данного варианта СБН к базисной терапии добавили средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин). В катамнезе улучшение наступило практически у всех пациентов (2 больных с объемными образованиями в забрюшинном пространстве были направлены к онкологам и из дальнейшего наблюдения выпали), показатели TSS и NIS через 6 мес. снизились в среднем на 51,1 и 47,2%. Рецидивов заболевания не наблюдали. В группе 2 для СБН были типичны подострое (32,5%) или постепенное (55%) начало, обычно на фоне однократной или повторных травм тазового пояса или бедра (32,5%), либо физических нагрузок (25,0%). Первыми симптомами обычно были боли в паховой области, передней поверхности бедра, переднемедиальной поверхности голени (82,5, 57,5 и 55,0% соответственно). Болевой синдром был умеренно выраженным с типичными чертами невропатического. Двигательные нарушения в дебюте заболевания наблюдали редко (7,5%). Специфику клинической картины в развернутой стадии составляло сочетание болей (85,0%) с выраженными позитивными и негативными сенсорными расстройствами (82,5 и 90% соответственно) и парезом четырёхглавой мышцы (97,5%), чаще умеренным или выраженным (55,0% и 22,5%). Типичны были симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича (95,0 и 90,0%), позитивный симптом Тиннеля над паховой связкой (75%). Сенсорные расстройства были выраженными (Me оценки по шкале TSS — 5,33 балла). Парезы приводящих мышц отмечены только в 10,0% случаев. Типичным было выпадение коленного (77,5%) рефлекса при сохранности приводящего. Соответственно выраженным двигательным и сенсорным нарушениям оценка по шкале NIS была умеренно высокой — 9 баллов. Характерным типом течения при данном варианте СБН было хроническое рецидивирующее или прогрессирующее (52,5% и 35,0% соответственно). Из нейрофизиологических отклонений наиболее типичным было наличие блока проведения под паховой связкой (72,5%), часто наблюдали снижение амплитуды М-ответа (90,0%), нередко (27,5%) при незначительно сниженной СРВ по двигательным волокнам; снижение амплитуды сенсорного ответа (57,5%), также при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам (42,5%), а также снижение амплитуды P38 (75,0%) и увеличение его латентности (42,5%). Развитие данного

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

79

варианта СБН вызвано сдавлением или травматизацией бедренного нерва под паховой связкой, вероятно, на фоне спазма пояснично-подвздошной мышцы. Дополнительное значение может иметь и сосудистый фактор (атеросклероз артерий нижних конечностей отмечен у 25%), особенно нарушение венозного оттока (патология вен отмечена у 32,5% больных). С учётом значимой роли отека периневральных структур в области паховой связи и сопутствующей им венозной дисгемии, помимо базисной терапии использовали локальную инъекционную терапию (дексаметазон 4–8 мг + 2–3 мл 1% раствора лидокаина) в область прохождения нерва под паховой связкой, а также внутривенные инфузии аминофиллина. В катамнезе улучшение наступило у большинства пациентов, однако было умеренно выраженным — показатели TSS и NIS через 6 мес. снизились в среднем на 33,2 и 24,3%. В большинстве случаев на фоне физических перегрузок или переохлаждения возникали рецидивы заболевания. В группе 3 вариант СБН характеризовался подострым (34,5%) или постепенным (51,7%) началом, после травм бедра или колена (27,6%), либо физических перегрузок (27,6%). Из первых симптомов наиболее типичны были боли по передней поверхности бедра и переднемедиальной поверхности колена и голени (34,5 и 93,1% соответственно). Болевой синдром был умеренным. Как и в группе 2, боли носили невропатический характер. Двигательные нарушения в дебюте заболевания наблюдали очень редко (3,4%). В развернутой стадии ядро клинической картины составляли невропатические боли (75,9%), позитивные (93,1%) и негативные (100%) сенсорные расстройства. Парезы отмечались только в четырёхглавой мышце в 62,1% случаев, причём у всех больных его выраженность была легкой (мышечная сила 4 балла). Нередко наблюдали симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича (41,3 и 34,4% соответственно), у большинства больных (82,8%) отмечался позитивный симптом Тиннеля над выходом из гюнтерового канала. Сенсорные расстройства были такими же выраженными, как в группе 2 (Me оценки по шкале TSS — 5,33 балла). Коленный рефлекс был снижен в 24,1% случаев, приводящий рефлекс был сохранен у всех больных. С учётом отсутствия грубых двигательных нарушений оценка по шкале NIS была относительно низкой — 6 баллов. Характерным типом течения при данном варианте СБН было хроническое рецидивирующее или прогрессирующее (48,2% и 41,3% соответственно). Частыми нейрофизиологическими отклонениями снижение амплитуды сенсорного ответа (68,9%), обычно при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам (51,7%), снижение амплитуды P38 (79,3%) и увеличение его латентности (44,8%). Показатели М-ответа и СРВ по двигательным волокнам в большинстве случаев были нормальными. Ведущим патогенетическим фактором при данном варианте СБН также следует считать механический — сдавление и травматизацию бедренного нерва в области канала Гюнтера. Соответственно, общие принципы терапии близки к таковым в группе 2. Мы использовали локальную инъекционную терапию (дексаметазон 4–8 мг в 2–3 мл 1% раствора лидокаина) в область выхода нерва из канала Гюнтра, внутривенные инфузии аминофиллина, а также физиолечение с противотечным эффектом (магнитотерапия) на область возможного сдавления нерва. В катамнезе улучшение наступило у большинства пациентов, однако, как и в группе 2, выражено было умеренно: показатели TSS и NIS через 6 мес. снизились в среднем на 22,0 и 19,5%. Рецидивы наблюдались у большинства больных.

неврология. психиатрия

80

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Основные эпидемиологические, клинические и нейрофизиологические характеристики исследуемых групп Средний возраст больных и количество мужчин и женщин в исследуемых группах Группы

Показатели

1 (n=21)

2 (n=40)

3 (n=29)

4 (n=14)

Возраст, лет (M)

60,5

50,2

52,1

51,0

Возраст, лет (SD)

11,0

13,8

14,5

11,1

Количество мужчин/женщин, n (%)

11/10 (52,4/47,6)

25/15 (62,5/37,5)

17/12 (58,6/41,4)

8/6 (57,1/42,9)

Распределение больных в группах в зависимости от стороны поражения Правая, n (%)

8 (38,1)

21 (52,5)

15 (51,7)

7 (50,0)

Левая, n (%)

13 (41,9)

19 (47,5)

14 (48,3)

7 (50,0)

Продолжительность заболевания До 1 мес., n (%)

16 (76,2)

7 (17,5)

3 (10,3)

3 (21,5)

1-2 мес., n (%)

4 (19,0)

9 (22,5)

8 (27,6)

8 (57,1)

3 мес. и более, n (%)

1 (4,8)

24 (60,0)

18 (62,1)

3 (21,5)

Варианты начала заболевания Острый, абс. (%)

15 (71,4)*2,3,4

5 (12,5)*1

4 (13,8)*1

4 (28,6)*1

Подострый, абс. (%)

3 (14,3)*4

13 (32,5)

10 (34,5)

8 (57,1)*1

Хронический, абс. (%)

3 (14,3)

*2,3

22 (55,0)

*1,4

15 (51,7)

*1,4

2 (14,3)*2,3

Выраженность болевого синдрома по опроснику МакГилла ИЧВД, Me [LQ; UQ] Общий РИБ, Me [LQ; UQ]

11 [10; 14]*2,3,4

8,5 [7,5; 10]*1

30 [28; 31]

25 [23; 26]

*2,3,4

*1,3

7 [6; 9]*1 23 [15; 23]

8 [7; 11]*1 *1,2

24 [10; 24]*1

Сенсорный РИБ, Me [LQ; UQ]

21 [21; 23]*2,3

12 [10,5; 15] *1,4

12 [10; 15] *1,4

18 [13; 20]*2,3

Аффективный РИБ, Me [LQ; UQ]

7 [3; 7]*2,3

12 [10,5; 13,5]*1,4

11 [9; 12]*1,4

5,5 [5; 6]*2,3

Количественный РИБ, Me

4

3

3

3

5,33 [2,33; 5,66] *1,4

1,46 [1; 1,66] *2,3

Выраженность сенсорных нарушений по шкале TSS Оценка по шкале TSS, Me [LQ; UQ]

2,66 [1,33; 5] *2,3

5,33 [3,66; 6,33]*1,4

Выраженность объективных признаков невропатии, оцененных по адаптированной шкале NIS Оценка по адаптированной шкале NIS, Me [LQ; UQ]

12 [11; 13] *2,3,4

9 [8; 9,5]*2,3,4

6 [4; 6]*1,2

4,5 [3; 5]*1,2

Нейрофизиологические показатели Снижение амплитуды М-ответа*

19 (90,4) *3,4

36 (90,0) *3,4

4 (13,8)

3 (21,4)

Снижение СРВ по двигательным волокнам*

3 (14,3)

11 (27,5) *3,4

0 (0) *2

0 (0) *2

Блок проведения под паховой связкой

0 (0) *2

29 (72,5) *1,3,4

1 (3,4) *2

0 (0) *2

12 (57,1) *4

23 (57,5) *4

20 (68,9) *4

2 (14,3) *1,2,3

2 (9,5) *2,3

17 (42,5) *1,4

15 (51,7) *1,4

0 (0) *2,3

Снижение амплитуды пика P38*

15 (71,4)

30 (75,0)

23 (79,3)

4 (28,5)

Повышение латентности пика P38*

2 (9,5)

17 (42,5)

13 (44,8)

3 (21,4)

Отсутствие или снижение амплитуды сенсорного ответа* Снижение СРВ по сенсорным волокнам*

Примечание: *относительно нормы; *1,2,3,4 p<0,05 по сравнению с группой 1, 2, 3, 4 соответственно.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

81

Рисунок 1. Клинические варианты синдрома бедренного нерва: А —вариант I; Б — вариант II; В —вариант III; Г — вариант IV

В группе 4 для синдрома СБН (термин, естественно, применим к данной подгруппе лишь условно) были типичны подострое (57,1%) или острое (28,6%) начало, обычно на фоне физических перегрузок (50,0%) или травм поясничной области (28,6%). Первым симптомом были боли в поясничной области (100%), иррадиирующие в бедро и коленную область в 42,9% случаев. В 28,5% случаев им сопутствовали позитивные сенсорные симптомы. Негативные сенсорные симптомы и двигательные нарушения в дебюте практически не наблюдались. Болевой синдром был относительно выраженным. В развернутой стадии в клинической картине преобладали боли (92,9%), негативные (57,1%) сенсорные расстройства (по передней поверхности бедра), а также парезы четырёхглавой мышцы (92,9% случаев, причём у 71,4% выраженность была легкой) и приводящих (64,3%, во всех случаях лёгкой степени) Симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича наблюдали в единичных случаях, но у большинства больных отмечался позитивный симптом Ласега (78,6%). Сенсорные расстройства были легкими (Me оценки по шкале TSS — 1,46 балла). Коленный рефлекс был снижен в 85,7% случаев, приводящий рефлекс — в 71,4%. Оценка по шкале NIS была низкой — 4,5 балла. Течение обычно было монофазное с подострым началом (61,5%), либо хроническим рецидивирующим (30,8%). Нейрофизиологические показатели были нормальными или субнормальными. Снижение амплитуды М-ответа и сенсорного ответа наблюдали в 21,4 и 14,3%, снижение амплитуды и повышение латентности P38 — в 28,5 и 21,4%. Патогенетическим фактором данного варианта является вертеброгенное воздействие (пролапсом межпозвонкового диска, утолщенной жёлтой связкой,

остеофитами) на корешок L4. С целью уменьшения отёчности перирадикулярных тканей использовали инфузии 10% раствора маннитола. В катамнезе значительное улучшение наступило у 13 пациентов: показатели TSS и NIS через 6 мес. снизились в среднем на 62,3 и 58,2%. Рецидивы наблюдались приблизительно у трети больных. Основные эпидемиологические, клинические и нейрофизиологические характеристики исследуемых групп представлены в таблице 1. Выводы С учётом топики поражения существуют четыре клинических варианта СБН (рис. 1): поражение проксимального отдела нерва до паховой связки (вариант I); поражение под паховой связкой (вариант II); поражение в области канала Гюнтера (вариант III) и поражение в области корешка спинномозгового нерва L4 (вариант IV). Для I варианта СБН характерны острое начало без провоцирующих факторов, доминирование в дебюте заболевания болевого синдрома и двигательных расстройств, выраженный, но непродолжительный болевой синдром, преобладание в развернутой стадии выраженных двигательных нарушений с вовлечением подвздошно-поясничной, четырёхглавой и приводящих мышц, монофазное течение, значительный регресс симптоматики. Нейрофизиологические признаки I варианта синдрома бедренного нерва включают снижение амплитуды М-ответа при нормальной СРВ по двигательным волокнам бедренного нерва; снижение амплитуды сенсорного ответа при нормальной СРВ по сенсорным волокнам, амплитуды P38 (71,4%) при его нормальной латентности.

неврология. психиатрия

82

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Для II варианта характерны постепенное или подострое начало на фоне травм бедра, доминирование в дебюте заболевания болей в паховой области и бедре и позитивных сенсорных нарушений, умеренно выраженный хронический невропатический болевой синдром, преобладание в развернутой стадии болей, позитивных и негативных сенсорных симптомов и выраженного пареза четырёхглавой мышцы; хроническое рецидивирующее или прогрессирующее течение, умеренный регресс симптоматики в катамнезе. Нейрофизиологически II вариант характеризуется наличием блока проведения под паховой связкой, снижением амплитуды М-ответа и незначительно сниженной СРВ по двигательным волокнам; снижением амплитуды сенсорного ответа и незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам, снижением амплитуды P38 и увеличением его латентности. Для III варианта характерны постепенное или подострое начало на фоне травм коленной области, доминирование в дебюте заболевания позитивных сенсорных нарушений, умеренно выраженный хронический невропатический болевой синдром, преобладание в развернутой стадии болей, позитивных и негативных сенсорных симптомов; хроническое рецидивирующее или прогрессирующее течение, умеренный регресс симптоматики в катамнезе. Для III варианта характерно снижение амплитуды сенсорного ответа при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам, снижение амплитуды P38 и увеличение его латентности (44,8%); нормальными

‘1 (66) апрель 2013 г. показателями М-ответа и СРВ по двигательным волокнам. Для IV варианта характерны подострое начало на фоне физических перегрузок, доминирование в дебюте заболевания болей в пояснице и негативных сенсорных нарушений, умеренно выраженный непродолжительный болевой синдром, преобладание в развернутой стадии болей, негативных сенсорных симптомов и легкого пареза четырёхглавой мышцы и приводящих мышц, монофазное или хроническое рецидивирующее течение, выраженный регресс симптоматики в катамнезе. При IV варианте результаты стимуляционной ЭМГ и ССВП нормальные или близки к нормальным показателями. При I варианте СБН лечение должно включать средства, улучшающие микроциркуляцию, при II и III вариантах — устраняющие отёк периневральных структур в области компрессии нерва и венозную дисгемию, при IV варианте — уменьшающее отек перирадикулярных тканей. ЛИТЕРАТУРА 1. Bilanovic, D. Lesion of the femoral nerve caused by a hydatid cyst of the right psoas muscle / D. Bilanovic, D. Zdravkovic, T. Randjelovic [et al.] // Srp. Arh. Celok. Lek. — 2010. — Vol. 138. — P. 502-505.

2. Van Veer, H. Acute femoral neuropathy: a rare complication after renal transplantation / H. Van Veer, W. Coosemans, J. Pirenne [et al.] // Transplant.

Proc. — 2010. — Vol. 42. — P. 4384-4388.

3. Kurt, S. Femoral nerve involvement in diabetics / S. Kurt, Y. Kaplan, H. Karaer // Eur. J. Neurol. — 2009. — Vol. 16. — P. 375-379.

4. Kuo, L.J. Femoral neuropathy after pelvic surgery / L.J. Kuo, I.W. Penn, S.F. Feng [et al.] // J. Chin. Med. Assoc. — 2004. — Vol. 67. — №. 12. — P. 644-646.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

83

УДК 616.74-009.17-07

Т.В. РОМАНОВА Самарский государственный медицинский университет

Диагностическая и прогностическая значимость исследования надежности нервномышечной передачи при миастении

|

Романова Татьяна Валентиновна кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии 443071, г. Самара, Волжский пр-кт, д. 39А, кв. 10, тел. 8-902-338-32-38, e-mail: tvrom63@mail.ru

В статье анализируются результаты исследования нервно-мышечной передачи (декремент-теста) у больных миастенией. Обсуждаются проблемы, возникающие при проведении данного исследования. Проводится оценка информативности метода в зависимости от полноты обследования, выбора исследуемой мышцы. Выявлена взаимосвязь показателей декременттеста, проведенного в начальном периоде заболевания, с рядом особенностей течения миастении в дальнейшем. Ключевые слова: миастения, исследование нервно-мышечной передачи, декремент, амплитуда М-ответа.

T.V. ROMANOVA Samara State Medical University

Diagnostic and prognostic value for reliability studies of neuromuscular transmission in myasthenia The analysis of data of the repetitive nerve stimulation (decrement-test) in patients with myasthenia is carried out. The problems arising at carrying out of this research are discussed. Diagnostic value of the method depending on completeness of inspection, a choice of an investigated muscle is spent. The interrelation of parameters the decrement-test with a number of features of current of myasthenia in the further is revealed.

Key words: myasthenia, repetitive nerve stimulation, decrement, amplitude of the muscle respons.

Электромиографическое исследование нервномышечной передачи (декремент-тест) проводится всем пациентам с подозрением на миастению [1, 2, 3, 4, 5]. Использование электрической стимуляции мышц для диагностики миастении восходит своими истоками к работам F. Jolly [6]. Однако широкое клиническое применение метода стало возможным только во второй половине ХХ века на фоне появления высокоточной регистрирующей аппаратуры и разработки морфо-функциональной концепции организации нервно-мышечной системы. Применяется непрямая ритмичная стимуляция наиболее пораженной мышцы супрамаксимальными импульсами. Оценивают амплитуду и площадь полученных мышечных ответов. Начальная амплитуда мышечного ответа (М-ответ) может быть нормальной, но при повторной стимуляции наблюдается падение амплитуды и площади М-ответов более чем на 10% (декремент) [1, 4, 7]. Используют стимуляцию редкими (3 Гц) и частыми (50 Гц) импульсами. Высокочастотная стимуляция называется «тетанической». Оцениваются посттетанические феномены в виде уменьшения степени декремента – посттетаническое облегчение (ПТО) и увеличения декременты — посттетаническое истощение (ПТИ). При выявлении декремента, превышающего 10%, исследование повторяют через 30-40 мин. после введения 1,5-2 мл 0,05% прозерина внутримышечно.

Для углубленной оценки состояния периферического двигательного нейрона при миастении используют исследование потенциалов действия двигательных единиц (ПД ДЕ) и миографию одиночного мышечного волокна (джиттер-феномен) [8, 9, 10]. Чувствительность метода исследования единичного мышечного волокна достигает 90%, а суммарная чувствительность комбинации из трех методов (декремент-теста, исследования единичного мышечного волокна и исследования антител к ацетилхолиновым рецепторам) составляет 99% [11]. Целью настоящей работы явилась оценка диагностической и прогностической значимости исследования надежности нервно-мышечной передачи путем анализа всех протоколов исследований, проведенных пациентам, включенным в регистр больных миастенией Самарской области. Материалы и методы В Самарской области на базе областной клинической больницы им. М.И. Калинина с 1999 года работает региональный миастенический центр. К 2009 году был создан регистр больных миастенией Самарской области. На 1 января 2011 года регистр содержал информацию о 373 пациентах. Женщины составили 70,5%, мужчины – 29,5% от общего количества больных. Средний возраст пациентов – 51,3+17,4 года (от 13 от до 85 лет). Исследование состояния нервно-мышечной

неврология. психиатрия

84

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

передачи (декремент-тест) проводилось на электромиографах «Medelec sapphire 4ME» (Англия), «Нейроэкспедитор» фирмы МБН (Россия) и «Viking» фирмы «Nikolet» (США). На лице исследовалась круговая мышца глаза и/или назальная мышца, на руке – дельтовидная мышца и/или короткий сгибатель пальцев кисти. Диагностический комплекс исследования состояния нервно-мышечной передачи включал несколько этапов: 1. Исследование амплитуды негативной фазы М-ответа в ответ на одиночный супрамаксимальный стимул.

2. Исследование величины амплитуды пятого М-ответа по отношению к первому в процентах (декремент/инкремент) при стимуляции мышцы частотой 3 имп/с.

3. Исследование величины декремента (или инкремента) амплитуды М-ответа при стимуляции мышцы частотой 50 имп/с в процентах по отношению 150-го М-ответа к 1-му («тетаническая стимуляция»).

4. Исследование изменения амплитуды М-ответа степени декремента при стимуляции частотой 3 имп/с сразу после окончания «тетанической серии» или после максимального произвольного усилия (в течение 10 с) по отношению к исходным данным (посттетаническое или постактивационное облегчение - ПТО, ПАО).

5. Исследование изменения амплитуды М-ответа и степени декремента при стимуляции частотой 3 имп/с через 2-3 минуты после окончания «тетанической» серии или максимального произвольного усилия по отношению к исходным данным (посттетаническое или постактивационное истощение - ПТИ, ПАИ). При выявлении декремента, превышающего 10%, проба на наличие нервно-мышечного утомления считалась положительной. В таком случае проводилось введение 1,5-2 мл 0,05% прозерина внутримышечно, и через 30-45 минут исследование повторялось в том же порядке.

‘1 (66) апрель 2013 г. Статистическая обработка результатов исследований проводилась в операционной системе Windows XP с использованием программы MS Excel, пакета прикладных программ Statistica 6.0. Средние значения показателей представлены co стандартными ошибками (Мср.+m). Достоверность различий средних значений показателей оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента для 5% и 1% критерия значимости (p<0,05 и p<0,01). Результаты и обсуждение По данным регистра больных миастенией Самарской области, электромиографическое исследование надежности нервно-мышечной передачи было проведено в 94,9% случаев. Однако, 42 протокола (11,9%) были признаны неинформативными в связи с имеющимися нарушениями (не указана исследованная мышца, не указана степень декремента, не проводилась «тетаническая» стимуляция, не оценивались посттетанические феномены и др.). Таким образом, анализу были подвергнуты 312 (83,6%) протоколов. Метод является достаточно простым и распространенным, с высокой степенью надежности, хотя существует и целый ряд сложностей и ограничений его проведения. Актуальным является вопрос выбора мышцы для стимуляции. С технической точки зрения удобнее исследовать дистальные мышцы, однако в них далеко не всегда можно выявить признаки нарушения нервно-мышечной передачи. Проведение декременттеста с проксимальных мышц несколько сложнее технически, а также вызывает более выраженные неприятные ощущения у пациентов. Тем не менее, в проксимальных мышцах конечностей наиболее часто выявляется снижение амплитуды М-ответа и большие величины декремента при стимуляции частотой 3 имп/с [2, 4, 5, 12]. Многие авторы в своих исследованиях убедительно демонстрируют, что величина декремента пропорциональна степени клинического поражения мышцы [2, 4, 7]. В анализируемой группе исследование проводили с

Рисунок 1. Оценка чувствительности декремент-теста.

круговой мышцы глаза и назальной мышцы 49 (100%) больным с глазной формой миастении и 31 (11,8%) пациенту с генерализованной формой миастении (при дебюте с глазных симптомов); с дельтовидной мышцы – 112 (42,6%) больным; с мышц тенара — 88 (33,5%) пациентам; с нескольких мышц – 32 (12,1%) больным.

неврология. психиатрия

Была проведена оценка чувствительности декремент-теста. На рисунке 1 по пяти осям отмечен процент исследований, в которых были выявлены нарушения нервно-мышечной передачи с указанием исследованной мышц и формы миастении. У всех исследованных боль­ных диагноз миастении был подтвержден в процессе дальнейшего клинического наблюдения и обследования, в том числе прозериновой пробы, серологического исследования, КТ/МРТ средостения и повторного электромиографического обсле­­дования. Наиболее инфор­мативным было исследование нескольких мышц у пациентов с генерализованной формой болезни (86,6%), наименее – исследование только мышц тенара (29,7%). Важным фактором, подтверждающим диагноз миастении, является уменьшение декремента амплитуды и площади М-ответа после введения прозерина. Выявлена четкая обратная корреляция между исходной амплитудой М-ответа и ее приростом после введения

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

85

Таблица 1. Показатели декремент-теста в зависимости от клинических особенностей миастении Показатель Характеристика

Снижение исходной амплитуды М-ответа Абс. (%)

Глазная N=49

12 (24,5)

24,1+10,8*

Генерализованная n=263

153 (58,2)

39,1+18,6*

Без тимомы n=204

102 (50,0)

36,5+17,9

С тимомой n=83

50 (60,2)

39,6+19,6

Раннее начало n=156

78 (50,0)

37,1+18,1

Позднее начало n=156

87 (55,8)

37,7+18.9

Женский n=222

119 (53,6)

38,3+18,8

Мужской n=90

46 (51,1)

35,1+17,5

Среднее значение максимального декремента (%)

Критерии значимости различий

Форма миастении t=7,9 p<0,01

Изменения тимуса -

Возраст начала -

Пол -

Степень тяжести генерализованной миастении Легкая степень n=104

49 (47,1)

33,9+16,3*

Ср. тяжести n=106

65 (61,3)

38,1+18,1

Тяжелая n=53

38 (70,4)

50,7+20,7*

С кризами N=52

33 (63,5)

48,1+ 20,6*

Без кризов N=260

133 (51,1)

39,2+15,3*

Глазные n=167

75 (44,9)

28,4+14,9*

Склетные n=65

36 (55,4)

38,3+18,5*

Бульбарные n=58

37 (63,8)

40,4+21,3*

Другие n=22

17 (77,3)

51,8+20,7*

t=5,3 p<0,01

Течение болезни t=2,97 p<0,01

Первые симптомы t=3,9 p<0,01

Темп нарастания симптомов Медленный n=69

37 (53,6)

36,2+16,8*

Быстрый n=104

65 (62,5)

42,5+20,5*

t=2,3 p<0,05

Примечание: * - достоверные различия в группах сравнения. прозерина. Введение антихолинэстеразных препаратов увеличивало амплитуду М-ответа на 5-20% в дистальных и на 15-50% в проксимальных мышцах [2, 4]. В нашем исследовании средние показатели увеличения амплитуды М-ответа после введения прозерина составили для дельтовидной мышцы 20,2%; для круговой мышцы глаза – 14,3%. Наиболее часто декремент амплитуды и площади М-ответа выявляется при проведении высокочастотной стимуляции мышцы (50 имп/с) [10, 13, 14]. Однако многие нейрофизиологи избегают проведения высокочастотной стимуляции в связи с выраженной болезненностью процедуры. В наших наблюдениях выявление декремента амплитуды М-ответа только при высокочастотной «тетанической» стимуляции отмечено в 10,6% случаев. Оценка посттетанического или постактивационного облегчения (ПТО и ПАО) и посттетанического или постактивационного истощения (ПТИ и ПАИ) существенно повышает чувствительность метода в диагностике миастении. Данные феномены выявляются у 75-80% больных миастенией. Существует прямая корреляция величины ПТО (ПАО) и степени снижения исходной амплитуды М-ответа и выраженности декремента [4, 10]. Среди протоколов, подвергнутых анализу, были исследования, в которых не проводилась оценка посттетанических феноменов, что снижало их информативность. По данным литературы, в период посттетанического или

постактивационного истощения (через 2-3 минуты после «тетанической» стимуляции) обнаруживается декремент амплитуды М-ответа даже в клинически не пораженных мышцах и при отсутствии исходного блока нервно-мышечной передачи [4, 13]. В нашем исследовании заключение о нарушении надежности нервно-мышечной передачи, основанное на появлении декремента только в период ПТИ, было отмечено в 12 протоколах, что составило 4,5% всех исследований. В анализируемой группе было проведено сравнение показателей декремент-теста в зависимости от различных клинических аспектов. Декремент амплитуды М-ответа при стимуляции повторными стимулами от 11% до 90% был выявлен 81,1% случаев. Средние показатели декремента составили 37,46+18,4%. Амплитуда исходного М-ответа была в норме у 147 (47,3%) больных, снижена – у 164 (52,7%). При генерализованной форме миастении нарушение надежности нервномышечной передачи было выявлено у 222 (84,4%) больных; амплитуда исходного М-ответа была снижена в 153 (58,2%) случаях. При глазной форме аналогичные показатели составили 31 (63,3%) и 12 (24,5%) соответственно. Сравнение показателей декремент-теста в различных подгруппах обследованных больных в зависимости от клинических особенностей заболевания представлено в таблице 1.

неврология. психиатрия

86

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Необходимо подчеркнуть, что исследование нервно-мышечной передачи проводилось во всех анализируемых наблюдениях в начале болезни и на этапе уточнения диагноза, а клинические особенности оценивались по данным регистра больных миастенией Самарской области. Длительность заболевания к моменту проведения анализа была от 1 года до 43 лет, средняя длительность составила 9,7+7,6 лет. Как видно из таблицы, получены достоверные различия степени декремента амплитуды М-ответа в группах с глазной и генерализованной миастенией. Также достоверно различались по выраженности декремента группы больных с кризовым и бескризовым течением болезни. Более высокие цифры декремента были получены в группе пациентов, у которых генерализация процесса произошла в течение 1-3 месяцев, в сравнении с группой обследованных, у которых генерализация болезни произошла более чем через 1 год после появления первых симптомов. Сравнение различных вариантов дебюта миастении показало наименьшие цифры декремента при «глазном» начале болезни. Данный показатель был достоверно выше при всех иных вариантах дебюта, достигая максимального значения при редких формах начала болезни (внезапные падения, слабость мышц шеи, слабость мышц туловища с дыхательными нарушениями). Было проведено сравнение групп больных по максимальной тяжести проявлений, которой они в дальнейшем достигали. Достоверно различались группы легкой и тяжелой формы генерализованной миастении. Различия легкой и среднетяжелой формы не достигали степени достоверности (t=1,75). Было проведено сравнение данного показателя и по характеру исхода, достигнутого к моменту анализа. Больные условно были разделены на 3 группы. В первую группу («доброкачественное» течение) вошли пациенты, достигшие в процессе лечения безмедикаментозной ремиссии или стабильно хорошего состояния на фоне приема малых доз антихолинэстеразных препаратов. Во вторую группу («злокачественное» течение) были отнесены все больные с прогрессированием заболевания или в стабильно плохом состоянии, несмотря на все лечебные процедуры. Пациенты, не отвечавшие критериям ни первого, ни второго варианта течения заболевания, были отнесены к «промежуточной» группе. Были получены достоверные различия по степени декремента амплитуды М-ответа между первой (декремент 36,7+18,7%) и второй (декремент 47,7+20,6) группой (t=3,2 - p<0,01). В то же время, в группах больных с ранним (до 40 лет) и поздним началом болезни, наличием или отсутствием тимомы достоверные различия в степени декремента получены не были. Не выявлено было различий и в зависимости от пола больных и срока постановки диагноза. Заключение и выводы Исследование нервно-мышечной передачи имеет большое значение для уточнения диагноза миастении. Метод давно и прочно занял важное место в алгоритме обследования пациентов с подозрением на миастению. При условии полного соблюдения протокола проведения процедуры электромиографическое исследование надежности нервно-мышечной передачи имеет высокие показатели чувствительности, достигая при

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. генерализованной форме миастении 65-80%, а при глазной форме – 53-78% [10, 12]. Опыт работы Самарского областного миастенического центра показывает, что информативность и надежность метода существенно зависит от квалификации врача, проводящего исследование. Так, на протяжении нескольких лет после того, как в программу цикла усовершенствования врачей функциональной диагностики Самарской области было включено занятие по исследованию нервно-мышечной передачи, было отмечено существенное повышение информативности проводимых исследований. Проведенный анализ имеет определенное прогностическое значение, так как исследование степени нарушения нервно-мышечной передачи производится на начальном этапе болезни, когда степень клинических проявлений может быть минимальной, а характер течения болезни еще не определен. По результатам проведенного анализа, можно сделать следующие выводы: 1. Исследование надежности нервно-мышечной передачи является простым и надежным методом диагностики миастении, обладающим высокой чувствительностью.

2. Информативность метода повышается при соблюдении полного протокола исследования и адекватного выбора исследуемой мышцы.

3. При дебюте заболевания с глазных симптомов декремент-тест менее информативен при глазной форме миастении по сравнению с генерализованной.

4. Высокие показатели декремента и снижение амплитуды исходного М-ответа, полученные при обследовании в момент постановки диагноза, коррелируют с неблагоприятным прогнозом течения миастении. Литература 1. Лайсек, Р.П. Миастения / Р.П. Лайсек, Р.Л. Барчи. — М.: Медицина, 1984. — С. 187-198.

2. Кузин, М.И. Миастения / М.И. Кузин, Б.М. Гехт. — М.: Медицина, 1996. — С. 224.

3. Гехт, Б.М. Критерии диагностики и принципы лечения миастении и миастенических синдромов. Методические рекомендации / Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе, Д.В. Сиднев, Л.Ф. Касаткина. — М.: Нефть и газ, 2001. — С. 56.

4. Санадзе, А.Г. Миастения и миастенические синдромы / А.Г. Санадзе. — М.: Литтера, 2012. — 255 с.

5. Oosterhuis, H. Myasthenia gravis / H. Oosterhuis. — Groningen.: Groningen neurological press, 1997. — 364 р.

6. Jolly, F. Myasthenia gravis pseudoparalytica / F. Jolly // Berlin Klin.

Woch. — 1895. — Vol. 32, № 1. — P. l-7.

7. Сиднев, Д.В. Клиническая и электромиографическая характеристика состояния нервно-мышечной передачи у больных миастенией: автореф. дис... канд. мед. наук / Д.В. Сиднев. — M., 1999.

— 24 c.

8. Гехт, Б.М. Миастения: диагностика и лечение / Б.М. Гехт, А.Г. Санадзе // Неврол. журн. — 2003. — № 8 (1). — С. 49-52.

9. Сиднев, Д.В. Соотношение клинических, электромиографических и иммунологических характеристик у больных с различными формами миастении: автореф. … докт. мед. наук / Д.В. Сиднев. — 2006. — 42 с.

10. Benatar, M. A systematic review of diagnostic studies in myasthenia gravis / M. Benatar // Neuromuscul. Disord. — 2006. — Vol. 16, № 7. — P. 459-467.

11. Zambelis, T. Repetitive nerve stimulation of facial and hypothenar muscles: relative sensitivity in different myasthenia gravis subgroups / T. Zambelis, P. Kokotis, N. Karandreas // Eur. Neurol. — 2011. — Vol. 65, № 4. — С. 203-207.

12. Misra, U.K. A study of diagnostic yield, technical ease and patient discomfort of low rate repetitive nerve stimulation test in patients with myasthenia gravis / U.K. Misra, J. Kalita, A. Srivastava // Electromyogr.

Clin. Neurophysiol. — 2006. — Vol. 46, № 6. — C. 337-341.

13. Гехт, Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт. — Л.: Наука, 1990. — 230 c.

14. Oh, S.J. Repetitive nerve stimulation test / S.J. Oh // Methods in Clin. Neurophys. — 1992. — Vol. 3, № 1. — С. 17-19.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

87

УДК 616.748.16:616.838.58-07

М.Г. ТУХБАТУЛЛИН, Г.М. АХМЕДОВА, Б.М. ШАРАФУТДИНОВ Казанская государственная медицинская академия Республиканская клиническая больница № 2 МЗ РТ

Лучевая диагностика нейропатий при синдроме грушевидной мышцы

|

Тухбатуллин Мунир Габдулфатович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой диагностики 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-38-70, e-mail: guzel29@mail.ru

Были обследованы 103 больных с синдромом грушевидной мышцы. Для выявления изменений в ягодичной области 38 пациентам проводилось ультразвуковое исследование грушевидной мышцы и сосудисто-нервного пучка, проходящего в подгрушевидном пространстве, магнитно-резонансная томография с контрастированием ягодичных артерий проводилась 25 пациентам. По результатам клинических и инструментальных методов исследования седалищного нерва были выделены пять основных вариантов его поражения в подгрушевидном пространстве. Ключевые слова: седалищная нейропатия, синдром грушевидной мышцы, диагностика, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография.

M.G. TUKHBATULLIN, G.M. AKHMEDOVA, B.M. SHARAFOUTDINOV Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital № 2 of MH of RT

Radial diagnostics of neuropathy at syndrome piriformis muscle The authors were examined 103 patients with piriformis syndrome. To detect changes in the gluteal region 38 patients underwent ultrasound piriformis and neurovascular bundle, held in subpiriformis space, magnetic - resonance imaging with contrast gluteal arteries performed in 25 patients. According to the results of clinical and imaging studies of the sciatic nerve were identified 5 clinical variants of sciatic neuropathy.

Key words: sciatic neuropathy, piriformis syndrome, diagnosis, ultrasonography (US), magnetic resonance imaging (MRI).

Стандартные лабораторные и инструментальные исследования при типичном первичном синдроме грушевидной мышцы (анализы крови, ликвора, рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника) каких-либо значимых изменений не выявляют. Визуализирующие методы исследования имеют ограниченное применение в диагностике седалищной нейропатии в настоящее время. Не разработаны критерии диагностики поражения грушевидной мышцы. Нет норм анатомического строения и прохождения нервов крестцового сплетения и соотношения их с грушевидной мышцей в ягодичной области. Компьютерная томография и магнитнорезонансная томография могут оказаться полезными для исключения объемных образований, вызывающих компрессию крестцового сплетения и

его ветвей. МРТ также позволяет дополнительно подтвердить денервацию пораженных мышц: в острый и подострый периоды на T2-взвешенных изображениях хорошо визуализируется отек и липидная инфильтрация пораженных мышц, а в резидуальный период – их атрофия на T2 взвешенных изображениях [1]. Основными достоинствами МРТ являются неинвазивность, безвредность (отсутствие лучевой нагрузки), трехмерный характер полученных изображений, естественный контраст, создаваемый движущейся кровью, отсутствие артефактов вследствие воздействия костных тканей, высокая дифференциация мягких тканей, возможность выполнения МР-спектроскопии для прижизненного изучения метаболизма тканей – in vivo. Возможно применение МРТ методов для определения площади

неврология. психиатрия

88

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

поперечного сечения, изменения направления мышечных волокон, симметричности расположения мышц с обеих сторон. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) все чаще применяется для определения локализации и степени обструкции, стенозирования периферических сосудов, изучение этих возможностей представляется перспективным развитием метода [2]. Нами была проведена ультразвуковая диагностика мышц, сосудов и нервов в ягодичной области. Визуализация периферических нервов может быть выполнена на любом ультразвуковом аппарате, оснащенном высокочастотными линейными датчиками с рабочими частотами сканирования от 5,0 до 17,0 МГц. Частота должна меняться в зависимости от конституции пациента и глубины расположения исследуемого нерва. Для исследования глубоко расположенного седалищного нерва лучше использовать линейный датчик с более низкими частотами (примерно от 4,0 до 8,0 МГц) или конвексный датчик 3,5-5,0 МГц. Исследование периферического нерва включает поперечное и продольное сканирование [3]. При продольном сканировании ультразвуковой датчик располагается параллельно оси нерва (согласно анатомическому расположению). Эхографически при этом седалищный нерв выглядит как непрерывный тяж равномерной толщины (практически на всем протяжении), расположенный межмышечно, имеющий четко выраженные чередующиеся непрерывные тонкие гипо- и гиперэхогенные полоски, которые являются крупными пучками. При поперечном сканировании ультразвуковой датчик располагается перпендикулярно положению нерва. Поперечный срез нерва в норме имеет эллипсовидную, округлую или ромбовидную форму и состоит из мелких округлых гипоэхогенных точек-пучков (или групп пучков), чередующихся с точечными гиперэхогенными включениями: ячеистой соединительной тканью, межпучковым периневрием. По периметру нерва определяется тонкий нечеткий гиперэхогенный контур — поверхностный эпиневрий [4]. Седалищный нерв в подгрушевидном пространстве располагается в непосредственной близости от кровеносных сосудов. В серошкальном изображении нерв легко отдифференцировать от вены с помощью небольшой компрессии ультразвуковым датчиком, при этом просвет вены сжимается, а нерв остается неизменным. Еще легче это сделать при применении цветокодированных методик. Нерв от артерии в серошкальном изображении отличается эхографической структурой, а в цветокодированных режимах отсутствием пульсации и окрашивания. Эхографическая картина периферического нерва очень похожа на картину сухожилия, но в противоположность сухожилиям нервы являются высоковаскуляризированными структурами с наличием мелких сосудов, расположенных вдоль периневрия и образующих плотно прилегающее микрососудистое сплетение. Выявление усиленного кровоснабжения, по сравнению с васкуляризацией нерва с противоположной стороны, может расцениваться как состояние гиперваскуляризации, встречающееся после операции на нерве, при периневрите или при сдавлении нерва в проксимальном отделе [5]. Диагноз при патологии нерва часто ставится на основании едва различимых изменений в диаметре нерва

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. или его эхоструктуре, поэтому всегда необходимо проводить билатеральное исследование. Это важно при идентификации синдрома сдавления нерва. Точная диагностика патологии возможна только при сопоставлении данных, полученных на здоровой и пораженной сторонах. Эхографическое исследование будет полезным для оценки структуры нерва, расположенного в непосредственной близости от связок, костных гребней (седалищной ости снизу и грушевидной мышцы сверху). Неинвазивность исследования позволяет рекомендовать эхографию нерва в качестве первичного метода, после проведения которого возможно назначение дополнительных методов, таких как электронейромиография, а в некоторых случаях магнитно-резонансная томография [6, 7]. Ультразвуковое исследование магистраль­ ных сосудов позволяет оценить размер, выя­вить расширение или сужение просвета, аневризмати­ ческие выпячивания, атеросклеротические бляшки, тромбы, а также количественно оценить скорость и характер кровотока. Большой информативностью обладают так называемые дуплексные системы, сочетающие двухмерное сканирование сосуда в В-режиме и спектральный анализ допплеровского сигнала. Стандартное исследование артерий нижних конечностей включает локацию наружной подвздошной, общей бедренной, подколенной, задней тибиальной, передней тибиальной артерий. Для исследования нижней ягодичной артерии используется дополнительная позиция. Точка локации этой артерии находится между нижней и средней третями линии, поведенной от места соединения задней верхней ости подвздошной кости с крестцом и седалищным бугром. Целесообразно сравнивать характер и скорость кровотока, зарегистрированного в соответствующих сосудах с обеих сторон [8, 9, 10, 11]. Всего было обследовано 103 пациента с жалобами на боли в ягодичной области, в поясничном отделе позвоночника, в возрасте от 21 до 71 года с длительностью заболевания от 1 месяца до 15 лет. Доля женщин среди обследованных составила 71% и была выше в сравнении с мужчинами (29%). При обследовании больных применяли клинический, рентгенологический, нейрофизиоло­ гический и ультразвуковые методы исследования. Клиническое исследование включало анализ анамнеза и неврологическое исследование по специально разработанной карте. У 53 больных для уточнения диагноза проводилась спондилография пояснично-крестцового отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях. Для более детального уточнения состояния, связанного с дегенеративным стенозированием позвоночного, корешкового каналов вследствие грыжевого выпячивания диска, деформации дугоотростчатых суставов 50 пациентам применялась магнитно-резонансная томография, компьютерная томография поясничного отдела позвоночника — 20 пациентам, магнитно-резонансная томография с контрастированием ягодичных артерий — 25 пациентам. Магнитно-резонансная томография ягодичной области проводилась с помощью системы ВМТ 1100S (Bruker, Германия) с введением 20 миллилитров контрастного вещества (Магневист). Для выявления изменений в ягодичной области 38 пациентам проводилось ультразвуковое исследование грушевидной мышцы и сосудисто-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

89

Таблица 1. Разделение седалищного нерва при проведении УЗИ в ягодичной области, в группах Группы 1-я

Разделение

2-я

3-я

4-я

5-я

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Высокое разделение

0

0

0

0

5

13,2± 0,05

6

15,8± 0,1

2

5,3± 0,04

В области грушевидной мышцы

0

0

1

2,6± 0,03

2

5,3± 0,04

1

2,6± 0,03

5

13,2± 0,05

Низкое разделение сед. нерва

5

13,2± 0,05

5

13,2± 0,05

1

2,6± 0,03

2

5,3± 0,04

3

7,9± 0,04

нервного пучка, проходящего в подгрушевидном пространстве. Статистическая обработка данных проводилась с помощью персонального компьютера IBM PC “Pentium” с использованием программ “MS Excel-2007” и программы “Биостатистика” c использованием критериев Стьюдента, Ньюмена – Кейлса, стандартной ошибки доли и z-критерия. Достоверность изменений признавалась при вероятности ошибки P меньше 0,05 (Р<0,05). При сравнении количественных показателей двух групп использовался критерий Стьюдента. Критерий Ньюменса-Кейлса применялся при сравнении количественных показателей трех и более групп. Результаты и их обсуждение В результате обработки данных объективного обследования больные были разделены на пять групп: 1-ю группу составили больные с преимущественно значимым поражением поясничного отдела позвоночника с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза и синдромом грушевидной мышцы, без клинических проявлений седалищной нейропатии (n-28); 2-ю группу составили больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с клиникой синдрома грушевидной мышцы и седалищной нейропатией (n-25); в 3-ю группу включены больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон малоберцового нерва (n-18); в 4-ю группу включены больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон большеберцового нерва (n-10); 5-ю группу составили больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением нижней ягодичной артерии (n-22). Нами применялись лучевые методы исследования поясничного отдела позвоночника для подтверждения патологии поясничных ПДС и корреляции этих изменений с клиническими данными. В процессе углубленного обследования поясничного отдела позвоночника пациентам с синдромом грушевидной мышцы была выполнена рентгенография позвоночника в 2-х проекциях, для уточнения причины компрессионного синдрома проводили компьютерное томографическое исследование и магнитно-резонансную томографию пояснично-крестцового отдела позвоночника. При исследовании ягодичной области МРТ с контрастированием отмечались следующие изменения в группах, в первой группе чаще всего

встречались признаки атеросклероза артерий таза. Во второй группе — увеличение размера грушевидной мышцы, изменение хода мышечных волокон, изменение структуры грушевидной мышцы. В третьей группе — изменение структуры грушевидной мышцы, уменьшение размера грушевидной мышцы. В четвертой группе — изменение хода мышечных волокон, увеличение размера грушевидной мышцы. В пятой группе характерно были аномалии развития нижней ягодичной артерии, несимметричность отхождения ветвей ягодичных артерий, локальное уменьшение диаметра нижней ягодичной артерии. Изменение размеров грушевидной мышцы, структуры грушевидной мышцы представлены на рисунке 1. Снижение кровотока в нижней ягодичной артерии в районе прилегания к грушевидной мышце (в начальных отделах) представлено на рисунке 4. Аномалии развития нижней ягодичной артерии, повышенная извитость нижней ягодичной артерии, несимметричность отхождения ветвей нижней ягодичной артерии, снижение кровотока в нижней ягодичной артерии представлены на рисунке 5. Ультразвуковое исследование ягодичной области было проведено 38 пациентам. Также нами была обследована контрольная группа из 10 здоровых добровольцев для выявления нормальных показателей толщины, структуры грушевидной мышцы, диаметра седалищного в месте разделения, малоберцового, большеберцового нерва в ягодичной области. Обращали внимание на контуры, структуру, эхогенность мышцы, ход мышечных волокон. При исследовании седалищного нерва обращали внимание на диаметр нерва (высота и ширина), четкость контуров, как выражена зернистость волокон, разделение седалищного нерва на большеберцовый и малоберцовый нерв, в какой области происходит разделение седалищного нерва на его ветви (рис. 6, 7, 8, 9). В таблице 1 приведены данные, полученные при ультразвуковом исследовании седалищного нерва. При проведении УЗИ исследования в ягодичной области отмечалось высокое разделение седалищного нерва на общий малоберцовый и большеберцовый нервы в третьей (13,2%), четвертой (15,8%) и пятой группе (5,3%). Разделение в области грушевидной мышцы отмечалось во второй (2,6%), третьей (5,3%), четвертой (2,6%) и пятой группах (13,2%), что подтверждалось клиникой седалищной нейропатии.

неврология. психиатрия

90

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография ягодичной области. Обычное строение грушевидных мышц. Структура грушевидных мышц с обеих сторон однородная, размеры не изменены

Рисунок 2. Больной Я., 42 г., с подгрушевидной седалищной нейропатией слева. Магнитнорезонансная томография ягодичной области. Грушевидная мышца слева утолщена, структура, контуры неоднородные

Рисунок 3. Магнитно-резонансная томо­гра­фия с контрастированием ягодичных артерий. Нормаль­ное (обычное) отхождение

Рисунок 4. Магнитно-резонансная томография с контрастированием ягодичных артерий больного Х., 57 г., с перемежающейся хромотой слева. В районе прилегания к грушевидной мышце (в начальных отделах) кровоток снижен. Повышенная извитость левой нижней ягодичной артерии в районе левой грушевидной мышцы

Рисунок 5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием ягодичных артерий больного К., 59 л. Повышенная извитость левой нижней ягодичной артерии в районе левой грушевидной мышцы. Несимметричность отхождения ветвей нижней ягодичной артерии. Аномалии развития нижней ягодичной артерии

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

91

Рисунок 6. Больной З., 37 лет. Эхограмма седалищного нерва. Здоровая сторона. На эхограмме определяется разделение седалищного нерва на общий малоберцовый и большеберцовый нервы

Рисунок 7. Больной З., 37 лет. На эхограмме определяется разделение седалищного нерва на общий малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв по сравнению со здоровой стороной утолщен, контуры нечеткие

Рисунок 8. УЗИ седалищного нерва больного Я., 42 г. Здоровая сторона. Контуры седалищного нерва четкие, ровные

Рисунок 9. УЗИ грушевидной мышцы, седалищного нерва больного Я., 42 г. Контуры седалищного нерва нечеткие, размытые, диаметр седалищного нерва увеличен по сравнению со здоровой стороной. Структура грушевидной мышцы неоднородная, с участками повышенной эхогенности, нижний контур грушевидной мышцы утолщен, неоднороден

неврология. психиатрия

92

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 10. УЗИ грушевидной мышцы в норме

‘1 (66) апрель 2013 г. Рисунок 11. УЗИ грушевидной мышцы больного М., 40 лет. Контуры мышцы нечеткие, неоднородные с наличием участков повышенной эхогенности, ход мышечных волокон нарушен

Рисунок 12. УЗИ грушевидной мышцы, седалищного нерва, нижней ягодичной артерии и их топографоанатомическое взаимоотношение между собой

Рисунок 13. Схематическое изображение грушевидной мышцы, седалищного нерва, нижней ягодичной артерии и их топографоанатомическое взаимоотношение между собой

Низкое разделение седалищного нерва отмечалось в основном в первой (13,2%) и во второй группе (13,2 %). При исследовании мышц ягодичной области мы обращали внимание на грушевидную мышцу: ее размеры, четкость, изменение структуры грушевидной мышцы, изменение хода мышечных волокон.

Изменения структуры грушевидной мышцы у больного с седалищной нейропатией представлены на рисунке 11. У данных больных при ультразвуковом исследовании мы выявили изменение структуры грушевидной мышцы, изменение хода мышечных волокон, увеличение или уменьшение размера грушевидной мышцы.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. В первой группе изменения грушевидной мышцы были лишь у 2 больных с синдромом грушевидной мышцы в виде изменения хода мышечных волокон. Во второй группе чаще всего отмечалось изменение хода мышечных волокон и увеличение размера грушевидной мышцы (16%). В третьей группе чаще всего отмечалось изменение структуры грушевидной мышцы (27,8%) и уменьшение размера грушевидной мышцы (22,2%). Для четвертой группы наиболее характерно было изменение хода мышечных волокон и увеличение размера грушевидной мышцы (40%). Для пятой группы чаще всего отмечалось изменение структуры грушевидной мышцы (18,2%). Для диагностики седалищной нейропатии также важно топографоанатомическое взаимоотношение между грушевидной мышцей, седалищным нервом и нижней ягодичной артерией (рис. 12, 13). Исследование кровотока в нижней ягодичной артерии, в артерии, сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа с помощью ультразвуковой допплерографии, было проведено 38 больным и 10 здоровым добровольцам (контрольная группа). Был взят коэффициент отношения максимальной ЛСК в нижней ягодичной артерии на пораженной стороне к максимальной ЛСК на противоположной стороне. Наименьший коэффициент ЛСК в нижней ягодичной артерии отмечался в пятой группе (0,65±0,05), а наибольший в первой (1,1±0,002), (Р<0,001 при сравнении с первой группой). Наибольший коэффициент ЛСК в артерии, сопровождающей седалищный нерв, отмечался в первой группе (1,1±0,002), а наименьший в пятой группе (0,45±0,03), (Р<0,001). Наибольший коэффициент ЛСК в артерии ногтевого ложа отмечался в первой (1,1±0,002), а наименьший в пятой группе (0,43±0,09), (Р<0,001). Таким образом, можно сказать, что наибольшее снижение ЛСК (линейной скорости кровотока) в нижней ягодичной артерии, в артерии, сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа, отмечалось в 5-й группе у пациентов с седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением нижней ягодичной артерии и клиникой перемежающейся хромоты. Статистически значимые различия были между 1-й и 2-й, 1-й и 3-й, 1-й и 4-й, 1-й и 5-й группами. То есть в 2-й, 3-й, 4-й группах, с подгрушевидной седалищной нейропатией, также отмечались уменьшение скорости кровотока в нижней ягодичной артерии, в артерии, сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа, но в меньшей степени, чем в 5-й группе. Простота, быстрота, большая информативность и безопасность методов ультразвукового исследования позволяет рекомендовать их для проведения скринингового исследования лиц с подгрушевидной седалищной нейропатией с целью выявления изменений грушевидной мышцы, седалищного нерва, нижней ягодичной артерии и проведения своевременной их коррекции. Выводы Каждый вариант подгрушевидной седалищной нейропатии обладает характерными ультразву­ ковыми, нейровизуалиционными признаками. Для 1-го варианта характерно низкое деление седалищного нерва и признаки атеросклероза

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

93

артерий таза. Для 2-го варианта характерно низкое деление седалищного нерва и увеличение размеров грушевидной мышцы и хода мышечных волокон. Для 3-го варианта характерно высокое деление седалищного нерва, изменение структуры грушевидной мышцы. Для 4-го варианта также характерно высокое деление седалищного нерва, увеличение размеров грушевидной мышцы и изменение хода мышечных волокон. Для 5-го варианта характерно высокое деление седалищного нерва, изменение структуры грушевидной мышцы, несимметричность отхождения ветвей, повышенная извитость и локальное уменьшение диаметра в нижней ягодичной артерии. Комплексное обследование больных с подгрушевидной седалищной нейропатией должно включать в себя детальные клинические и нейровизуалиционные методы исследования, включая методы лучевой, ультразвуковой, диагностики. При обследовании ягодичной области рекомендовано использование магнитнорезонансной томографии и ультразвуковой диагностики для выявления поражения грушевидной мышцы и седалищного нерва. У больных с синдромом грушевидной мышцы и перемежающейся хромотой следует проводить допплерографическую диагностику нижней ягодичной артерии и магнитно-резонансную томографию с контрастированием ягодичных артерий для выявления аномалий и стеноза нижней ягодичной артерии.

Литература 1. Bredella, M.A. Denervation syndromes of the shoulder girdle: MR imaging with electrophysiologic correlation / M.A. Bredella, P.F. Tirman, R.C. Fritz. [et al.] // Skeletal. Radiol. — 1999. — Vol. 28, № 10. — P. 567-572.

2. Rofsky, N.M. Suppression of venous signal in time of flight MR angiography of the lower extremities after administration of gadopentetate dimeglumine / N.M. Rofsky, D.E. Purdy, G. Johnson, D.R. DeCorato [et al.] // Radiology. — 1997. — 202. — P. 177-182.

3. Reimers, C.D. Sonographie der Muskeln, Sehnen und Nerven / C.D. Reimers, H Gaulrapp, H. Kele. — Koln: Deutscher Arzte-Verlag, 2004. — P. 223-233.

4. Baert, A.L. High-Resolution Sonography of the Peripheral Nervous System / A.L. Baert., K. Sartor. — Berlin, Heidelberg, New York etc: Springer, 2003. — 136 p.

5. Еськин, Н.А. Эхография нервов, сухожилий и связок / Н.А. Еськин, В.Г. Голубев, Д.Р. Богдашевский // SonoAce-International.

— 2005. — № 13. — С. 82-94.

6. Салтыкова, В.Г. Нормальная эхографическая картина пе­ ри­ферических нервов / В.Г. Салтыкова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2007. — № 3. — С. 74-85.

7. Loredo, R. MRL of the common peroneal nerve: normal anatomi and evalution of masses associated with nerve entrapment / R. Loredo, J. Hodler, R. Pedowitz // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1998.

— Vol. 22. — P. 925-931.

8. Борзяк, Э.И. Анатомия человека / Под ред М.И. Сапина / Э.И. Борзяк, Л.И. Волкова, Е.А. Добровольская [и др.]. — М.: Медицина.

1993. — Т.2. — 1993. — 496 с.

9. Зубарев, А.Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А.Р. Зубарев, Р.А. Григорян. — М.: Медицина, 1990. — 176 с.

10.

Yucel, E.K. Atherosclerotic occlusive disease of the lower extremity: prospective evaluation with two- dimentional time-of- flight MR angiography / E.K. Yucel, J.A. Kaufman, S.C. Geller // Radiology. — 1993. — Vol. 187. — P. 637-641.

11. Тимонина, Е.А. Применение магнитно-резонансной ангиографии для оценки стенотических и окклюзионных поражений артерий нижних конечностей у пациентов с перемежающейся хромотой / Е.А. Тимонина, В.Е. Синицын, А.А. Ширяев, И.В. Левицкий, Р.С. Акчурин, С.К. Терновой // Кардиология. — 1999. — № 1. — С. 14-19.

неврология. психиатрия

94

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.14-07:618.2/.3

Е.Ю. Юпатов, Л.И. Мальцева, И.М. Игнатьев, Е.Е. Фомина, М.А. Нюхнин Казанская государственная медицинская академия

Физиологические и патологические изменения вен малого таза в практике акушерагинеколога, невролога и сосудистого хирурга

|

Юпатов Евгений Юрьевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1 420043, г. Казань, ул. Вишневского, д. 55, кв. 73, тел. 8-917-873-87-21, e-mail: evguenii@yahoo.com

Представлен обзор причин развития хронической венозной недостаточности (ХВН) у беременных женщин, осложнений беременности, связанных с патологией вен. Приведены рекомендации по диагностике хронической венозной недостаточности в период беременности. По данным обследования беременных женщин с ХВН выявлены изменения в венозной системе нижних конечностей, малого таза, почек. Установлено, что варикозное расширение вен нижних конечностей и малого таза развивается у всех беременных, что приводит к изменению гемодинамических показателей сосудов почек. Целесообразно проводить ультразвуковое дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей, малого таза и почек беременным женщинам для определения длительности венозного рефлюкса и осмотра зон приклапанных синусов. Ключевые слова: беременность, хроническая венозная недостаточность, ультразвуковое дуплексное ангиосканирование вен почек.

E.Y. Yupatov, L.I. Maltseva, I.M. Ignatyev, E.E. Fomina, M.A. NyuKhnin Kazan State Medical Academy

Physiological and pathological changes in the pelvic veins in the practice of an obstetrician gynecologist, neurologist and a vascular surgeon Overview of the causes of chronic venous insufficiency (CVI) in pregnant women, pregnancy complications associated with abnormal veins was done. Recommendations for the diagnosis of chronic venous insufficiency in pregnancy were made. During the evaluation of pregnant women with CVI-related changes in the venous system of the lower extremities, pelvis and kidneys was found. It was established that the varicose transformation of the veins of the lower extremities and pelvis occurs in all pregnant women, resulting in a change of hemodynamic parameters of renal vessels. It is useful to conduct duplex ultrasound scanning of the veins of the lower extremities, pelvis and kidney in pregnant women to determine the duration of venous reflux and inspection of the sinuses of venous valves.

Key words: pregnancy, chronic venous insufficiency, venous ultrasound duplex scanning of the kidneys.

Во время беременности в несколько раз возрастает риск тромботических осложнений. В 80% случаев причиной этого становятся патологические изменения вен, важнейшим из которых является хроническая венозная недостаточность (ХВН)[1]. Основными факторами развития ХВН во время беременности считают гиперкоагуляцию, венозный застой, снижение венозного возврата, синдром аорто-кавальной компрессии, гиподинамию, слабость сосудистой

неврология. психиатрия

стенки, включая соединительную ткань и гладкую мускулатуру, дисфункцию и повреждение эндотелия вен, повреждение венозных клапанов, нарушение микроциркуляции [2, 3, 4]. В результате изучения системы гемостаза при ХВН сегодня известно, что уже в первом триместре беременности происходит возрастание уровня фибриногена со снижением концентрации важнейших проантикоагулянтов протеина S, без изменения концентрации протеина С и антитромбина

‘1 (66) апрель 2013 г.

III [1]. Обнаружено, что у беременных с ХВН чаще, чем в популяции, выявляются врожденные аномалии системы гемостаза, такие как генетический дефект гена метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР), мутация в гене протромбина, мутация V фактора (Leiden)[5]. Роль генетических факторов в развитии ХВН в последнее время представляет большой интерес. Выявлены, например, гены, ответственные за заболевания поверхностных вен (TIE2), за развитие клапанов венозных и лимфатических сосудов (FOXC2), за экспрессию эндотелиальными клетками TGF-β- связывающего белка — причина развития телеангиоэктазий (эндоглин). Достаточно часто у пациенток с ХВН наблюдаются такие осложнения беременности, как ранний токсикоз и гестоз (10%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (10%), патология пуповины (24-26%), несвоевременное излитие околоплодных вод (22-24%), слабость родовой деятельности (15%), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (2%), кровотечение в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде (18%), послеродовой эндометрит (7%) [6]. Обследование беременной с ХВН начинается со сбора анамнеза, в ходе которого необходимо выяснять не только семейный анамнез в отношении сосудистой патологии, но и другие факторы риска. Необходимо оценить цвет кожных покровов, локализацию измененных вен, наличие телеангиоэктазий. Нужно помнить, что расширение вен на передней брюшной стенке, над лоном и в области наружных половых органов характерно для ПТФБ и врожденной патологии глубоких вен. Чаще всего в данной ситуации обнаруживаются варикозные узлы на больших и малых половых губах (69%), в преддверии влагалища (12%), на боковых стенках влагалища (10%) [7]. В типичных ситуациях появлению расширенных вен будет предшествовать клиника острого венозного тромбоза – отек с распирающими болями. В диагностическом плане важно отметить, что при ХВН после ночного отдыха отек уменьшается, но лишь в редких случаях проходит полностью. Самым простым в выполнении методом представляется волюметрия – или определение окружности голени на уровне лодыжки (маллеолярный объем). В диагностике патологии венозной системы нижних конечностей и малого таза у беременных «золотым стандартом» на сегодняшний день признается ультразвуковое дуплексное ангиосканировние (УДС) [8]. Метод позволяет провести оценку морфологии венозной системы, определить наличие и продолжительность венозного рефлюкса, проследить динамику патологического процесса. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование рекомендуется выполнять не менее 3 раз во время беременности и через 1 месяц после родов [5]. Целью нашего исследования было изучение изменения состояния венозной системы нижних конечностей, малого таза, почек в зависимости от триместра беременности и его влияния на течение беременности. Материалы и методы С 2008 по 2011 год были исследованы 115 беременных женщин в I, II, III триместрах гестации. Из них 106 (92,2%) пациенток имели характерные «венозные» жалобы без видимых изменений

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

95

поверхностных вен: боль и тяжесть в икроножных мышцах, боль по ходу вены, утомляемость конечностей, ощущение отечности, зуд, жжение, ползание мурашек. Хотя все эти симптомы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях и патологических состояниях, судить о том, что эти жалобы именно «венозные» помогает появление жалоб вечером и исчезновение их к утру или после нагрузки, усиление выраженности симптомов летом, появление дискомфорта в ногах после долгого нахождения в статичном положении. У 9 (7,8%) беременных была выраженная варикозная трансформация вен нижних конечностей и вульвы. Возраст пациенток колебался от 19 до 40 лет (средний возраст 29,5 лет). Повторнобеременных было 11 (9,5%), а 9 женщин с выраженным варикозом имели в анамнезе хотя бы одну беременность. Все женщины были обследованы поэтапно. Первый этап включал комплексное клиническое обследование, консультацию акушера-гинеколога, после чего всем женщинам было проведено ультразвуковое ангиосканирование венозной системы обеих нижних конечностей (всего 230 нижних конечностей), малого таза, почек (всего 230 почек) на аппаратах ATL HDI 5000 SonoCT (Philips), Voluson 730 Expert (GE), Vivid 7 (GE). В протокол исследования были включены: нижняя полая вена, общие и наружные подвздошные вены, общие, поверхностные, глубокие бедренные, подколенные, задние большеберцовые, большая и малая подкожные вены с обеих сторон, вены гроздьевидного сплетения яичников, аркуатные, крестцовые и вены вульвы, а так же почечные вены, междолевые и сегментарные вены почек. Исследование проводили натощак, в горизонтальном положении с применением гидродинамической пробы Вальсальвы. Пробы были кратковременными (3-4 с) и малоинтенсивными. Во избежание сдавления нижней полой вены беременной маткой у пациенток во втором и третьем триместре исследование вен левой нижней конечности проводили в положении лежа на левом боку, а вен правой нижней конечности – на правом. Для полной характеристики венозной системы использовали В и М-режимы, режимы ЦДК и энергетического допплера. Оценивалась проходимость сосудов, состояние клапанов вен с определением феномена сладжа по методике Игнатьева И.М., рассчитывали индекс эластичности – степень изменения просвета ОБВ, измеряемый отношением ее диаметров в положениях лежа и свободного ортостаза и определяющий тонус названной вены [9]. При наличии признаков хронического ДВС синдрома применяли диосмин в дозировке 600 мг в сочетании с низкомолекулярными гепаринами по 0,3 подкожно ежедневно под контролем гемостазиограммы. Результаты Статистический анализ диаметра глубоких вен левой и правой нижних конечностей и парных вен малого таза показал отсутствие достоверной статистической разницы, что позволило нам оценивать данный показатель в совокупности. У всех обследованных беременных просвет сосудов был однородным, вены проходимы, сжимаемы, прокрашивались при цветном допплеровском картировании. Регистрировался фазный, синхронизированный с дыханием кровоток. Диаметр общей бедренной вены (ОБВ) у женщин в первом триместре в положении стоя был равен 0,9+0,01 см и достоверно увеличивался ко второму

неврология. психиатрия

96

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Изменение диаметра общей бедренной вены (ОБВ) и подколенной вены (ПКВ) у беременных женщин n=230 (см) Подколенная вена (стоя)

Бедренная вена (стоя)

Подколенная вена (лежа)

Бедренная вена (лежа)

1 триместр

0,61+0,1

0,9+ 0,01

0,58+0,01

0,9+0,02

2 триместр

0,82+0,08

1,3+0,08

0,6+0,04

1,03+0,09

3 триместр

0,86+0,1

1,41+0,1

0,62+0,08

1,3+0,2

Таблица 2. Изменение индекса эластичности (ИЭ) у беременных женщин Срок беременности

Индекс эластичности

1 триместр

1,38+0,12

2 триместр

1,3+0,2

3 триместр

1,1+0,08

Небеременные

1,37+0,11

Таблица 3. Линейная скорость кровотока (ЛСК) в венах правой и левой нижних конечностей при беременности (см/сек) Срок беременности

Линейная скорость кровотока в правой поверхностной бедренной вене (n=115)

1 триместр

5,3+1,1

4,7+1,1

2 триместр

6,2+4,6

8,35+3,7

3 триместр

10,6+6,8

10,4+8,8

триместру до 1,3+0,08 см, а в третьем триместре до 1,41+0,1 см (р<0,001). При исследовании вен в положении лежа на соответствующем боку их диаметр достоверно различался и был равен 0,9+0,02 см, 1,03+0,09 см, 1,3+0,2 см в I, II и III триместрах соответственно (р<0,05). Исследование диаметра подколенной вены (ПКВ) показало сходные изменения. Так, стоя диаметр ПКВ достоверно возрастал с течением беременности и в I триместре составлял 0,61+0,1 см, во II триместре – 0,82+0,08 см, а в III – 0,86+0,1 (р<0,05). В положении лежа с течением беременности диаметр ПКВ так же достоверно увеличивался и был равен 0,58+0,01 см, 0,6+0,04 см, 0,62+0,08 см в I, II и III триместрах соответственно (р<0,05) (табл. 1). Вероятнее всего такие изменения связаны с увеличением ОЦК у беременных женщин и возникновением «венозной гиперволемии», что сопровождается уменьшением сократительной способности венозной стенки и увеличением ее податливости. Для подтверждения нашего предположения, изучены изменения одного из маркеров, позволяющих прогнозировать течение варикозной болезни, которым, по мнению сосудистых хирургов, является индекс эластичности. Индекс эластичности (ИЭ) в норме равен 1,37+0,11, его изменение (табл.

2) свидетельствует о снижении венозного тонуса и отражает системную дегенерацию венозной стенки [9]. По нашим данным, у беременных женщин в первом триместре ИЭ составлял 1,38+0,12, с дальнейшим течением беременности показатели ИЭ снижались и составляли во втором триместре 1,3+0,2, достоверно снижаясь к третьему триместру до 1,1+0,08. Исходя из определения ИЭ

неврология. психиатрия

Линейная скорость кровотока в левой поверхностной бедренной вене (n=115)

можно сделать вывод, что у беременных женщин в положении свободного ортостаза происходит эктазия ОБВ, а развитие ВБВ у беременных связано не только с изменением тонико-эластических свойств венозной стенки, а обусловлено увеличением ОЦК и гормональной перестройкой организма. Линейная скорость кровотока (ЛСК) оценивалась нами в ПБВ, как в наиболее частом месте локализации тромбов, там же оценивались клапаны. По нашим наблюдениям, ЛСК в ПБВ левой и правой нижних конечностей достоверно различались (табл. 3). В первом триместре ЛСК составляла: слева 7,2+1,3 см/сек в течение 4,7+1,1 сек., справа – 5,3+1,1 см/сек в течение 3,1 сек. Во втором триместре ЛСК в среднем составляла: в ПБВ слева – 8,35+3,7 см/ сек, в течение 4,6+1,6 сек, а справа – 6,2+4,6 см/ сек, в течение 3,8+2,7 сек. В третьем триместре ЛСК в среднем равнялась 10,4+8,8 см/сек, в течение 4,2+2,3 сек, слева, а справа – 10,6+6,8 см/сек, в течение 4,3+2,1 сек. Важным компонентом развития варикозной болезни является наличие ретроградного кровотока или венозного рефлюкса. На сегодняшний день нет единого мнения, какую именно скорость рефлюкса считать патологической, однако считается, что уже наличие минимального ретроградного кровотока свидетельствует о несостоятельности клапана. У беременных женщин в первом триместре ретроградный кровоток был непродолжительным (рис. 1) и составлял 2,5+1,2 сек с ЛСК 7,8+0,8 см/сек, во втором триместре ретроградный сброс в среднем длился 4,7+1,5 сек, а его ЛСК была 8,4+3,7см/сек. Интересно отметить, что к третьему триместру длительность ретроградного кровотока

‘1 (66) апрель 2013 г. достоверно не увеличивалась и равнялась 4,3+2,2 сек, а вот его продолжительность достоверно возрастала и была 10,5+8,7 см/сек. Рисунок 1. Продолжительность ретроградного кровотока в зависимости от срока беременности (сек)

Сладж – это ультразвуковой феномен наличия эхопозитивных включений в области клапанных синусов. В соответствии с данными Игнатьева И.М. и соавт. [9], следует выделять 3 степени сладжа. Так, сладж 1 степени является физиологическим, отражает тот факт, что область клапанных синусов является наиболее тромбогенной зоной. В нашем исследовании у большинства беременных определяли сладж 1 степени (рис. 2). Сладж 2 степени характеризуется как патологический, указывает на наличие предтромботического состояния и может служить одним из наиболее ранних предикторов развития венозного тромбоза. У 31,3% обследованных женщин определялся сладж 2 степени, надо отметить, что уровень D-димера у этих женщин возрастал до 773,3+37,5 нг/мл. Сладж 3 степени отражает тромбоз клапанного синуса. Подобная картина наблюдалась у 2 пациенток с операциями по поводу острого тромбоза в анамнезе. Уровень D-димера у них составлял 954,3+43,2 нг/мл.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

97

С возрастанием срока беременности увеличивается диаметр вен, растет ЛСК ретроградного кровотока, длительность его достоверно не изменяется, что на фоне повреждения эндотелия приводит к активации протромботической активности клеток эндотелия, начинается тромбообразование в приклапанных синусах. В ходе исследования вен малого таза мы получили следующие данные. Варикозное расширение вен гроздьевидного сплетения определялось у 100% обследованных женщин. Причем диаметр вен гроздьевидного сплетения (рис. 3) в первом триместре был равен 0,53+0,07 см, что было достоверно меньше, чем во втором триместре, когда диаметр вен был равен 0,56+0,1 см, к третьему триместру диаметр вен гроздьевидного сплетения достигал максимального значения и составлял 0,6+0,1 см. Ретроградный кровоток определялся так же во всех случаях, достоверно отличался по триместрам и составлял в среднем 3,5+0,5 сек в первом триместре, 5,3+1,1 сек во втором, 4,5+1,8 сек в третьем триместре. Линейная скорость кровотока достоверно возрастала с течением беременности и равнялась 5,5+0,5 см/сек, 6,4+2,4 см/сек, 6,7+1,9 см/сек в I, II, III триместрах соответственно. На основании представленных данных можно сделать вывод, что предпосылки к варикозному расширению вен гроздьевидного сплетения формируются уже в первом триместре беременности и продолжаются на протяжении всего срока гестации. Рисунок 3. Ультразвуковая характеристика вен гроздьевидного сплетения во время беременности (диаметр вен гроздьевидного сплетения (D-ВГС)-см; ЛСК-см/сек., рефлюкссек))

Рисунок 2. Феномен сладжа в приклапанном синусе вены беременной женщины

Итак, УДС позволяет оценить состояние вен нижних конечностей и малого таза у беременных женщин в различные сроки беременности. Помимо этого, метод позволяет выявить особенно важные прогностические маркеры развития варикозного расширения вен у беременных женщин – индекс эластичности и феномен сладжа. При проведении УДС беременным женщинам необходимо выбирать такой объем исследования, чтобы он легко переносился пациенткой и максимально отражал состояние ее венозной системы. Интересные данные были получены при исследовании венозной системы почек у беременных с ХВН. В первом триместре беременности диаметр правой почечной артерии в среднем составлял 0,52+0,02 см, максимальная скорость кровотока была 90+5,2 см/сек, слева 0,5+0,03см и 100+4.9 см/сек соответственно. Диаметр почечной вены справа составлял 0,79+0,3 см, скорость кровотока

неврология. психиатрия

98

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

равнялась 50+3,1 см/сек, слева диаметр был 0,81+0,02 см, скорость кровотока 62+2,1 см/сек. Во втором триместре диаметр правой почечной артерии в среднем составлял 0,48+0,02 см, максимальная скорость кровотока была 96+1,2 см/сек, слева 0,47+0,03см и 105+3.9 см/сек соответственно. Диаметр почечной вены справа составлял 0,89+0,4 см, скорость кровотока равнялась 39+35,1 см/сек, слева диаметр был 0,95+0,02 см, скорость кровотока 36+2,3 см/сек. В третьем триместре диаметр правой почечной артерии в среднем составлял 0,5+0,02 см, максимальная скорость кровотока была 60+4,8 см/сек, слева 0,5+0,03см и 63+1.9 см/сек соответственно. Диаметр почечной вены справа составлял 0,93+0,3 см, скорость кровотока равнялась 24+3,1 см/сек, слева диаметр был 0,96+0,02 см, скорость кровотока 40+2,5 см/сек (рис. 4). Рисунок 4. Изменение диаметра почечных вен у беременных с ХВН с течением беременности (см)

Максимальная скорость кровотока в сегментарных артериях правой почки изменялась с течением беременности, имея тенденцию к снижению от 63+8,5 см/сек в первом триместре до 59+6,5 см/сек в третьем триместре (р>0,05); кровоток в междолевых артериях: справа от 40+4,7 см/сек в первом триместре до 39+1,7 см/сек (р>0,05). Сходная динамика происходила в венозных сосудах почек: скорость кровотока в сегментарных венах достоверно увеличивалась, составляя к третьему триместру 59+1,8 см/сек, скорость кровотока в междолевых венах в первом триместре составляла 34+4,9 см/сек и достоверно снижалась к третьему триместру до 16+1,9 см/сек (р<0,05). В левой почке изменения кровотока носили такой же характер, но были более выражены. Так, скорость кровотока по сегментарным артериям в первом триместре была 78+9,7 см/ сек, достоверно снижаясь к третьему триместру до 54+5,7 см/сек (р<0,05). Скорость кровотока по сегментарным венам в первом триместре равнялась 37+5,9 см/сек, достоверно снижаясь до 27+6,9 см/сек (р<0,05). В междолевых артериях скорость кровотока достоверно уменьшалась до 35+1,3 см/сек (р<0,05). В междолевых венах скорость кровотока значительно снижалась, от 53+12,1 см/сек в первом триместре до 10+1,1 см/ сек в третьем (р<0,001) (рис. 5).

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Рисунок 5. Изменение скорости кровотока в венах почек у беременных с ХВН с течением беременности (см)

Таким образом, с прогрессированием беременности достоверно увеличивается диаметр левой почечной вены, снижается максимальная скорость кровотока по ней, что может сопровождаться депонированием крови в венах почек, обеспечивая тем самым, замедление движения ее через капиллярную систему почки и создает оптимальные условия для газообмена в условиях хронической ишемии. Видимо, за счет таких изменений возникает тканевая гипоксия в почках и создаются предпосылки для возникновения осложнений беременности. Так, у обследованных нами беременных с ХВН и нарушением почечной гемодинамики с наибольшей частотой в I триместре выявлялся ранний токсикоз – в 37,4% случаев, у 24,3% беременных развивалась угроза прерывания беременности, отслойка хориона в I триместре была у 7,8% женщин. Во II и III триместре маловодие определяли у 2,6% пациенток, нарушение фетоплацентарного кровотока и внутриутробная гипоксия плода у 15,6%, антенатальная гибель плода в 0,8% случаев. Обращает внимание высокая частота пиелонефрита у обследованных беременных – она достигала 53%, причем в I триместре пиелонефрит развивался у 13,9% женщин, во II триместре у 17,4%, а в III триместре — 22,3%. Исследование системы гемостаза показало признаки хронического ДВС синдрома у 62,6% беременных с ХВН, снижение активности протеина C и S (5,2% в общем), в одном случае выявлена резистентность к V фактору Лейдена, повышение уровня фибриногена у 52,1%, снижение активности АТ-III у 25,2%, замедление XIIa-зависимого фибринолиза у 17,4%. Необходимо отметить, что нами не было выявлено других причин тромбофилических состояний, т.е. можно предположить, что ХВН исходно сопровождается ХДВС. Помимо гемостазиограммы изучали характер аутоиммунных нарушений у беременных с ХВН. Обращает на себя внимание повышенная продукция А-АТ к коллагену, инсулину, что является признаком воспалительных изменений в стенке вен, антител к эндотелию сосудов ANCA, и к мембране тромбоцитов TRM03, а так же к паренхиме почек KiM-05. Путем операции кесарево сечение по показаниям со стороны плода были родоразрешены 5% пациенток, остальные через естественные родовые пути. Средняя масса новорожденных составила 3,250+ 240,3 гр Все дети, родившиеся от этих женщин, имели оценку по Апгар 6-9 баллов. Средняя кровопотеря в родах составила 260+53,3 мл.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. Обсуждение Во время беременности венозная система женщины претерпевает изменения. Так, в результате проведенного исследования видно, что с течением беременности диаметр вен нижних конечностей и малого таза увеличивается. Причем, по данным ультразвукового ангиосканирования, диаметр общей бедренной вены увеличивается в 1,5 раза к третьему триместру беременности, диаметр подколенной вены увеличивается в 1,4 раза. Диаметр вен гроздьевидного сплетения в течение беременности увеличивается в 1,13 раза. Помимо этого, на фоне увеличения диаметра вен, снижаются тонико-эластические свойства венозной стенки, и к третьему триместру развивается клапанная недостаточность – возникает венозный застой. Изменения венозной гемодинамики происходят в почках. Венозный кровоток почек зависит от уровня морфологических изменений в структуре паренхимы органа и сердечной деятельности. Во время беременности почечная гемодинамика претерпевает выраженные изменения – увеличивается диаметр почечных вен, снижаются скоростные показатели кровотока во внутрипочечных венах. По полученным нами данным УДС вен малого таза сделан вывод, что во время беременности происходит варикозное расширение вен гроздьевидного сплетения. Известно, что левая яичниковая вена впадает в левую почечную вену. Учитывая такую взаимосвязь, предположили, что возникающая гипертензия в венозной системе почек влияет на функцию этих органов. Считается доказанным, что в условиях венозной гипертензии в почках развиваются, прежде всего, застойные явления, что, в конечном счете, выражается тканевой гипоксией. Важным компонентом развития варикозной болезни является наличие ретроградного кровотока или венозного рефлюкса. На сегодняшний день нет единого мнения, какую именно скорость рефлюкса считать патологической, однако считается, что уже наличие минимального ретроградного кровотока свидетельствует о несостоятельности клапана. С возрастанием срока беременности увеличивается диаметр вен, растет ЛСК ретроградного кровотока, длительность его достоверно не изменяется, что на фоне повреждения эндотелия приводит к активации протромботической активности клеток эндотелия, начинается тромбообразование в приклапанных синусах. На основании представленных данных можно сделать вывод, что предпосылки к варикозному расширению вен гроздьевидного сплетения формируются уже в первом триместре беременности и продолжаются на протяжении всего срока гестации. В ходе исследования сделаны следующие

99

Выводы: • Расширение вен – физиологическое состояние, не осложняющее течение беременности.

• С0 стадия ХЗВ с появлением венозных жалоб сопровождается ретроградным кровотоком в венах малого таза, нижних конечностей, нарушением функции клапанов вен и осложнениями беременности: обострением пиелонефрита-53%, ХФПН-32%, угрозой прерывания беременности – 24%.

• У беременных с ХЗВ увеличивается диаметр почечных вен с нарушением линейной скорости кровотока и формированием почечной гипоксии, способствующей развитию акушерских осложнений.

• Ранним ультразвуковым признаком формирования тромботического процесса является сладж форменных элементов крови в клапанных синусах вен нижних конечностей.

• Аутоиммунные показатели KIM-05, ANCA, АТ к инсулину, АТ к коллагену могут служить дополнительным диагностическим маркером патологических изменений в венах нижних конечностей и малого таза. Литература 1.

Danilenko-Dixon, D.R. Risk factors for deep veinthrombosis and pulmonary embolism during pregnancy orpost partum: a population-based, case-control study / D.R. Danilenko-Dixon, J.A. Heit, M.D. Silverstein, B.P. Yawn, T.M. Petterson, C.M. Lohse [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2001. — Vol. 184. — P. 104.

2.

Gordon, M.C. Maternal physiology / M.C. Gordon // S.G. Gabbe, J.R. Niebyl and J.L. Simpson, editors. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 5th ed. — Philadelphia (PA): Churchill Livingstone, 2007. — P. 55–84.

3.

Macklon, N.S. An ultrasoundstudy of gestational and postural changes in the deepvenous system of the leg in pregnancy / N.S. Macklon, I.A. Greer, A.W. Bowman // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1997. — Vol. 104. — P. 191-7.

4.

Whitty, J.E. Respiratory diseases in pregnancy / J.E. Whitty, M.P. Dombroswki // S.G. Gabbe, J.R. Niebyl and J.L. Simpson, editors.

Obstetrics: normal and problem pregnancies. 5th ed. —Philadelphia (PA): Churchill Livingstone, 2007. — P. 939-63.

5. Мурашко, А.В. Хроническая венозная недостаточность и беременность / А.В. Мурашко, З.Х. Кумыкова // Гинекология. — 2007. — T. 9, № 1. — С. 50-52.

6. Серов, В.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической венозной недостаточности у беременных / В.Н.Серов, Е.В. Жаров. — М.: ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий. — 2007. — 24 с.

7. Омарова, Х.М. Варикозное расширение вен половых органов – лечение хронической венозной недостаточности и профилактика тромбофлебитических осложнений во время беременности / Х.М. Омарова // Проблемы репродукции. — 2007.

— Т. 13, № 4. — С. 85-89.

8. Особенности диагностики и лечения хронической венозной недостаточности и венозных форм дисплазий нижних конечностей / С.В. Сапелкин, В.Н. Дан, Г.Г. Кармазановский, Г.И. Кунцевич // Военно-медицинский журнал. — 2006. — № 12. — С.

26-29.

9. Бредихин, Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование в диагностике и выборе метода лечения варикозной болезни и ее рецидивов : aвтореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 2002. — 22 с.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» неврология. психиатрия

100

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.83-036-07

Р.А. БОДРОВА, Э.И. АУХАДЕЕВ, И.В. ТИХОНОВ Казанская государственная медицинская академия Госпиталь для ветеранов войн, г. Казань

Опыт применения международной классификации функционирования в оценке эффективности реабилитации пациентов с последствиями поражения цнс

|

Бодрова Резеда Ахметовна кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой реабилитологии и спортивной медицины 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. 8-9172-55-33-12, e-mail: bodrov7@ narod.ru

В статье представлена возможность применения Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (МКФ) при оценке эффективности восстановительного лечения пациентов. Показан опыт применения МКФ на этапе продолженной медицинской реабилитации у 57 пациентов с последствиями поражения центральной нервной системы в результате ишемического, геморрагического инсультов, травматической болезни спинного мозга на шейном, грудном, поясничном уровнях. Возможности использования МКФ являются хорошим дополнением к доказанным и общепринятым шкалам и тестам по диагностике степени нарушений различных структур и функций организма. Требуются дальнейшие исследования для разработки специализированных опросников на основе МКФ с учетом специфики заболеваний. Ключевые слова: Международная классификация функционирования, реабилитация, функциональный статус, инвалидность.

R.A. BODROVA, E.I. AUKHADEEV, I.V. TIKHONOV Kazan State Medical Academy Hospital for War Veterans, Kazan

Experience of application of nternational classification of functioning in assessing the effectiveness rehabilitation of patients with consequences of injuries of the cns The paper presents the possibility of using the International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) in evaluating the effectiveness of rehabilitation patients. The experience of the ICF during the extended medical rehabilitation in 57 patients with the effects of the central nervous system as a result of ischemic, hemorrhagic stroke, traumatic disease of the spinal cord at the cervical, thoracic, lumbar levels is shown. The possibility of using the ICF are good additions to proven and accepted scales and tests to diagnose the degree of violations of various structures and functions. Further research is required to develop a special questionnaires based on ICF-specific diseases.

Key words: International Classification of Functioning, rehabilitation, functional status, and disability.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Международная классификация функциони­ рования, ограничений жизнедеятельности и здо­ ровья (МКФ) была одобрена для международного использо­вания на 54-й Всемирной ассамблее здравоохранения 22 мая 2001 года. Она является одним из международных стандартов для оценки качества жизни, оказываемых медицинских услуг и эффективности реабилитации пациентов [1, 2, 3]. В отличие от Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и Международной классификации нарушений (версия 1980 г.), рассматривающих последствия болезней, МКФ является классификацией составляющих здоровья, позволяющей объективно определить состояние здоровья пациентов, сделать прогноз нарушенных функций и оценить эффективность проводимых реабилитационных мероприятий [4, 5]. МКФ дает возможность оценить изменения в функционировании организма и в его структуре, выявить у пациента с определенным состоянием здоровья, что он способен делать в стандартном (уровень его возможностей) и в обычном окружениях (степень эффективности функционирования). Используя МКФ, можно на уровне организма, личности и общества довольно точно исследовать характер и выраженность ограничений жизнедеятельности, что в последующем позволит обосновать необходимость и объем реабилитационных мероприятий [6]. Например, вспомогательные средства и посторонняя помощь не могут устранить нарушения, но в некоторых доменах они могут оказать компенсирующее влияние, устранив ограничения функционирования. В подобном случае кодирование с помощью МКФ позволяет определить, насколько ограничено функционирование индивида без вспомогательных устройств [7]. Нарушения структуры и функций в МКФ оценивают с использованием определенных идентификационных критериев (т.е. как существующие или отсутствующие в соответствии с пороговым уровнем). Эти критерии одинаковы для функций и структур. Как только нарушение появляется, оно может быть оценено по степени выраженности с использованием общего определителя. Если нарушения структур и функций организма требуют подтверждения с помощью функциональных и инструментальных методов исследования, то ограничение активности и участия строится в основном на субъективной самооценке пациентом ограничения способности выполнять тот или иной вид деятельности, предусмотренный в рамках МКФ. Цель исследования: оценка эффективности медицинской реабилитации на основе МКФ у пациентов с последствиями ишемического, геморрагического инсультов; с травматической болезнью спинного мозга. Материал и методы Под наблюдением находились 57 пациентов в раннем восстановительном периоде, из них 35 пациентов с травматической болезнью спинного мозга и 23 пациента, перенесших инсульт головного мозга. Пациенты с травматической болезнью спинного мозга были распределены на 3 группы в зависимости от уровня поражения: 12 человек с поражением шейного отдела позвоночника, 11 человек с поражением грудного

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

101

отдела позвоночника, 12 человек с поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника. Пациенты, перенесшие инсульт головного мозга, в свою очередь, были разделены на 2 группы: 11 человек, перенесших геморрагический инсульт головного мозга и 12 человек, перенесших ишемический инсульт головного мозга. Средний возраст пациентов составил 26,3±2,1 лет в группе с травматической болезнью спинного мозга (среди которых было 5 женщин и 30 мужчин) и 54,7±3,6 лет в группе пациентов, перенесших инсульт (10 женщин и 13 мужчин). Все пациенты, с учетом специфики поражения структур центральной нервной системы и характерными проявлениями, получали патогенетическую медикаментозную терапию, физиотерапию, индивидуальную и групповую лечебную гимнастику, механотерапию, массаж, рефлексотерапию, психологическую коррекцию, занятия с логопедом. Для оценки эффективности проведенного восстановительного лечения мы использовали МКФ. Для оценки отдельных структур и функций организма применялись доказанные шкалы и опросники. Так, для оценки уровня бытовой активности использовали шкалу Бартела (1955); функциональных исходов больных, перенёсших инсульт — шкалу Рэнкина (1988); двигательных функций — индекс мобильности Ривермид (по F.M.Collen 1991); спастичности — шкала Ашворта (Ashworth B., 1964); для определения уровня и степени тяжести травмы спинного мозга — классификация ASIA (American Spinal Injury Association, 2000); для выявления функциональной независимости — шкала FIM (Functional Independence Measure); реактивной тревожности — теста Спилбергера-Ханина; для выявления уровня депрессии — по шкале Бека (А.Т. Бек, 1961). Также применялись инструментальные методы обследования: углометрия, реоэнцефалография, реовазография конечностей, поверхностная электромиография, измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, электрокардиография. Результаты и обсуждение исследования В результате проведенного курса комплексной реабилитации было выявлено, что у пациентов, перенесших травму шейного отдела позвоночника, улучшились умственные функции за счет коррекции эмоционального фона на 30,8% (степень нарушения до лечения – 43,2%, после – 12,4%; Р<0,001); функции внутренних органов (преимущественно сердечно-сосудистая система, функции дыхания) – на 19,1% (до – 28,4%, после — 9,3%; Р<0,001); нейромышечные, скелетные и функции, связанные с движением, улучшились на 11,1% (до – 92,3%, после – 81,2%; Р<0,005). У пациентов, перенесших травму грудного отдела позвоночника, улучшились функции внутренних органов (преимущественно пищеварительная, функции дыхания) – на 19,9% (до – 32,1%, после — 12,2%; Р<0,001); умственные функции на 29,5% (до – 38,4%, после – 8,9%; Р<0,001); нейромышечные, скелетные и функции, связанные с движением улучшились на 12,1% (до — 84,6%, после – 72,5%; Р<0,005). У пациентов, перенесших травму поясничного отдела позвоночника, улучшились нейромышечные, скелетные и функции, связанные с движением – на 15,4% (до – 61,8%, после – 46,4%; Р<0,001),

неврология. психиатрия

102

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

функции внутренних органов – на 13,3% (до – 19,6%, после – 6,3%; Р<0,001), умственные функции – на 11,4% (до – 18,7%, после – 7,3%; Р<0,005). У пациентов, перенесших ишемический инсульт, после проведенного курса комплексной реабилитации было отмечено улучшение умственных функций на 51,8% (до – 72,4%, после – 20,6%; Р<0,001), функции голоса и речи — на 27,8% (до – 60,1%, после – 32,3%; Р<0,001), функции сердечно-сосудистой, крови и дыхательной системы — на 14,3% (до – 68,7%, после – 54,4%, Р<0,005); функции пищеварительной, эндокринной систем и метаболизма улучшились на 6,5% (до 12,9%, после – 6,4%; Р<0,005); нейромышечные, скелетные и функции, связанные с движением улучшились на 12,1% (до – 83,2%, после – 71,1%; Р<0,005). У пациентов, перенесших геморрагический инсульт, было отмечено также улучшение умственных функций на 51,1% (до – 78,2%, после – 27,1%, Р<0,001); функции голоса и речи — на 26,6% (до — 53,1%, после – 26,5%, Р<0,001); функции сердечно-сосудистой, крови и дыхательной системы улучшились на 12,3% (до 61,4%, после – 49,1%, Р<0,005); функции пищеварительной, эндокринной систем и метаболизма улучшились на 6,4% (до – 12,3%, после – 5,9%), нейромышечные, скелетные и функции, связанные с движением, улучшились на 13,6% (до – 81,8%, после – 68,2%; Р<0,005). Заключение При оценке эффективности реабилитации на основе МКФ у пациентов с поражениями ЦНС было выявлено, что наибольшая динамика достигнута в восстановлении функций, связанных с аппаратом движения (нейромышечные, скелетные), сердечнососудистой системы и умственных функций. Необходимо подчеркнуть, что использование отдельных шкал не позволяет провести системный анализ состояния здоровья пациента, определить краткосрочную и долгосрочную цель медицинской реабилитации. Перемещая акцент с причины на воздействие, МКФ помещает все состояния здоровья на равную основу так, что они сравниваются по общей шкале – шкале здоровья и ограничений жизнедеятельности [8].

‘1 (66) апрель 2013 г. Работами многих авторов показано, что использование МКФ позволяет выявить улучшение жизнедеятельности и участия пациента, даже если нарушения остаются на прежнем уровне [9], что является необходимым условием для оценки проведения качества лечения. Таким образом, применение МКФ, как индикативного показателя работы каждого специалиста, позволяет объективно оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий, определить реабилитационный потенциал, прогноз восстановления нарушенных функций, достижение краткосрочных и долгосрочных целей. Литература 1. Свистунова, Е.Г. Концептуальные понятия о медикосоциальной реабилитации инвалидов в России / Е.Г. Свистунова // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. — 2003. — № 3. — С. 3-6.

2. Юнусов, Ф.А. Организация медико-социальной реабилитации за рубежом / Ф.А. Юнусов, Г. Гайгер, Э. Микус [и соавт.] — М.: Общероссийский общественный Фонд «Социальное развитие России», 2007. — 310 с.

3. Stucki, G. Value and application of the ICF in rehabilitation medicine / G. Stucki, T. Ewert, A. Cieza // Disabil. Rehabil. — 2002. — Vol. 24, № 17. — P. 932-938.

4. Голик, В.А. Использование международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья в экспертной неврологической практике / В.А. Голик, Е.Н. Мороз, С.А. Погорелова // Международный неврологический журнал. — 2011. — № 5 (43). — С. 104-110.

5. Disler, P.B. Rehabilitation medicine / P.B. Disler, I.D. Cameron, S.F. Wilson // Med. J. Aus. — 2002. — Vol. 177, № 7. — P. 385-386.

6. Доютова, М.В. Современные подходы к измерению здоровья с позиции Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья / М.В. Доютова, Н.К. Гусева, В.А. Соколов // Сборник научных трудов “Проблемы и перспективы современной науки” с материалами Четвертой Международной Телеконференции “Фундаментальные науки и практика”. — Томск, 2011. — Т. 3, № 1. — С. 155-156.

7. Лыхина, Т.А. К вопросу совершенствования статистики инвалидности в контексте конвенции о правах инвалидов и возможностях применения Международной классификации функционирования / Т.А. Лыхина, Ф.А. Юнусов // Медицинское право. — М., 2010. — № 4. — С. 26-32.

8. Ибраева, К.Б. Оценка функционального статуса боль­ ных нейрохирургического профиля с использованием международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья: автореф. дисс. … док. мед. наук / К.Б. Ибраева. — Астана, 2011. — 27с.

9. Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. — М.: Московские учебники и Картолитография, 2010. — 640 с.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина» В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

103

УДК 611.92:616-009.7

Е.А. КУЗНЕЦОВА, Э.З. ЯКУПОВ, В.М. ГАЗИЗЯНОВА Казанский государственный медицинский университет

Оказание медицинской помощи пациентам с лицевыми болями: результаты анкетирования врачей-неврологов

|

Кузнецова Екатерина Андреевна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (903) 305-68-59, е-mail: kkatrine@yandex.ru

С помощью анкетного опроса проведена оценка информированности врачей-неврологов о методах диагностики и лечения лицевых болей. Анкетирование выявило диагностические ошибки и неадекватность лечения пациентов с лицевыми болями. Авторами рекомендовано проведение таких методов, как стимуляционная электромиография жевательных мышц, тригеминальные вызванные потенциалы и мигательный рефлекс, что позволит назначить патогенетически обоснованную терапию. Необходим мультидисциплинарный подход к диагностике и лечению лицевых болей. Ключевые слова: лицевая боль, прозопалгия, методы диагностики, электромиография, тригеминальные вызванные потенциалы, мигательный рефлекс, лечение.

E.A. KUZNETSOVA, E.Z. YAKUPOV, V.M. GAZIZYANOVA Kazan State Medical University

Delivery of health care patients with facial pains: results of questionnaire neurologist Awareness neurologist on methods of diagnosis and treatment of facial pain using a questionnaire was asessed. Questioning revealed errors in diagnosis and inadequate treatment of patients with facial pain. The authors recommended conducting such methods as stimulative electromyography of masticatory muscles, trigeminal evoked potentials and blink reflex for diagnostics of facial pain, which allow to prescribe pathogenetic therapy. The multidisciplinary approach to diagnostics and treatment of facial pain is necessary.

Key words: facial pain, prosopalgia, methods of diagnostics, electromyography, trigeminal evoked potentials, blink reflex, treatment.

По данным эпидемиологических исследований, лицевые боли встречаются в структуре хронических болевых синдромов в 20-25% наблюдений [1, 2, 3, 4]. При этом в изолированном виде лицевая боль встречается достаточно редко, чаще сочетается с патологией других структур области головы и шеи. Среди изолированных форм лицевых болей наиболее частой является невралгия тройничного нерва, распространённость которой составляет от 30 до 70 больных на 100 000 населения, а заболеваемость, по данным ВОЗ, находится в пределах 2-4 человек на 10 000 населения [2, 5, 6]. Среди нейростоматологических причин болевого синдрома в области лица наиболее частой причиной является патология височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), обусловленная суставными и внесуставными процессами: артриты, артрозы ВНЧС, мышечно-суставная дисфункция, связанная с наличием миофасциальных триггерных пунктов

в жевательных мышцах, аномалиями прикуса [7, 8, 9, 10]. За последние годы среди пациентов с прозопалгиями отмечено увеличение выявления миофасциального болевого синдрома (МФБС) области лица и дисфункции ВНЧС (синдрома Костена). Дисфункция ВНЧС встречается у 14-20% детей и подростков и гораздо чаще у лиц старших возрастных групп [2, 11, 12]. Распространённой формой орофациальной боли является глоссалгия, чаще наблюдающаяся у женщин старше 50 лет и проявляющаяся жжением и парестезиями в языке, которая, как показали эпидемиологические исследования, за последние годы стала чаще встречаться и среди мужчин, среди лиц молодого и среднего возраста [2, 3, 11]. Учитывая распространённость лицевых болей среди населения и клинический полиморфизм прозопалгий, актуальными в настоящее время остаются вопросы диагностики и терапии лицевых

неврология. психиатрия

104

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

болей. Особенно актуальна проблема лицевых болей в пожилом возрасте, поскольку с возрастом распространённость болей в области лица увеличивается, и большинство видов прозопалгий у пожилых имеет рецидивирующее течение, чему способствуют сосудистые, эндокриннообменные нарушения, аллергические состояния и психические факторы. Для большинства больных пожилого возраста, страдающих хронической лицевой болью, характерны сопутствующие тревожно-депрессивные, ипохондрические и фобические расстройства, что также затрудняет лечение данного контингента больных [11]. Проведенные в последние годы рядом авторов исследования показали низкую эффективность лечения пациентов с лицевыми болями, одной из причин которых может быть недостаточная или несвоевременная диагностика, и, следовательно, неадекватно подобранная терапия [6, 8, 12]. Цель данного исследования — оценка информированности врачей-неврологов о существующих методах диагностики лицевых болей и оценка адекватности ведения ими пациентов с лицевыми болями по данным анкетного опроса. Материал и методы Проведено анонимное анкетирование 30 врачейневрологов различных стационаров и поликлиник г. Казани, согласившихся участвовать в опросе. Среди опрошенных в стационаре работает 83,3% (25 человек), в поликлиниках 16,7% (5 человек). Средний стаж работы неврологом составил 12 лет. Врачам предлагалось заполнить анкету, состоящую из 20 вопросов о клинических и инструментальных методах диагностики и лечении лицевых болей. Результаты исследования и их обсуждение По данным анкетирования, пациенты с лицевыми болями среди общего количества пациентов с болевыми синдромами составляют в среднем около 10%. Наиболее часто пациентам с болями в области лица выставляются следующие диагнозы: невралгия тройничного нерва (84%), невропатия тройничного нерва (8%) и невропатия лицевого нерва (8%).

100% опрошенных врачей причиной болей в области лица считают поражение тройничного нерва, а основным механизмом – воспаление, не упоминая другие возможные механизмы и компоненты болевого синдрома, в частности, туннельно-компрессионный механизм, миофасци­ альный и психогенный факторы. Анализ анкет показал, что врачи-неврологи не учитывают возможные нейростоматологические причины болей в области лица и, прежде всего, патологию ВНЧС, и, следовательно, не направляют на консультацию к стоматологу и не назначают дополнительные обследования, позволяющие подтвердить или исключить поражение ВНЧС (рентгенографию ВНЧС, КТ или МРТ). На вопрос «Какие неврологические заболевания могут сопровождаться болями в области лица» 100% опрошенных назвали не неврологические заболевания, а ЛОР-заболевания, такие как фронтит, гайморит. Полученные данные свидетельствуют о том, что врачи не учитывают возможность симптоматической лицевой боли при неврологических заболеваниях, в частности, при рассеянном склерозе, сосудистых поражениях головного мозга, включая центральную постинсультную боль и вегетативные прозопалгии.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Это влечёт за собой как диагностические, так и лечебные ошибки, в результате чего пациенты получают неадекватное лечение. Диагностика лицевых болей. Для диагностики лицевых болей большинство врачей проводят опрос, включающий уточнение клинических особенностей боли, анализ анамнестических данных, неврологический осмотр. При описании болевых ощущений обращают внимание на локализацию боли, продолжительность, частоту болевых пароксизмов, интенсивность боли, условия и время возникновения боли. При проведении неврологического осмотра большинство врачей оценивают чувствительность в зонах иннервации тройничного нерва, пальпируют точки выхода ветвей тройничного нерва, однако не проводят пальпацию височно-нижнечелюстного сустава, жевательных мышц и других структур области лица и головы, что является диагностической ошибкой. Мануальную диагностику проводят только 60% опрошенных врачей (18 человек). Результаты анкетирования показали, что в большинстве случаев диагностика лицевых болей ограничивается проведением опроса и неврологического осмотра. Необходимо отметить, что 10% опрошенных врачей вообще не назначают дополнительные обследования пациентам с лицевыми болями. Среди дополнительных исследований чаще всего назначают рентгенологические и нейровизуализационные исследования (50%). Однако необходимо также проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, наряду с общеклиническими, проведение нейрофизиологических исследований, таких как электромиография (ЭМГ) мышц лица, тригеминальные вызванные потенциалы и мигательный рефлекс. Анализ анкет показал, что нейрофизиологические обследования пациентам с лицевыми болями назначают только 9 врачей из 30 опрошенных (30%). По-видимому, низкую частоту назначения нейрофизиологических исследований пациентам с прозопалгиями можно объяснить либо недостаточной информированностью врачей-неврологов о диагностических возможностях данных методов, либо отсутствием на их клинических базах соответствующего диагностического оборудования. Следует отметить, что из тех врачей, которые направляют пациентов с лицевыми болями на нейрофизиологические исследования, 100% направляют на ЭМГ мышц лица. В то же время существуют такие нейрофизиологические методики, как мигательный рефлекс и тригеминальные вызванные потенциалы (ВП), позволяющие получить дополнительную информацию, уточнить не только уровень поражения и степень тяжести, но и в зависимости от изменений нейрофизиологических параметров – подобрать адекватную патогенетическую терапию и контролировать её эффективность. Стимуляционная ЭМГ жевательных мышц основана на регистрации и анализе вызванных электрических ответов мышцы, получаемых при электрической стимуляции тройничного нерва. Метод позволяет оценить скорость проведения по волокнам тройничного нерва и амплитуду М-ответа, определить характер поражения нерва (аксональное, демиелинизирующее, смешанное), степень поражения [13].

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. Мигательный рефлекс (МР, blink reflex) регистрируется с круговой мышцы глаза при стимуляции в проекции первой ветви тройничного нерва в области incisura supraorbitalis, является аналогом роговичного рефлекса (рис.

1). Рефлекторная дуга включает волокна первой ветви тройничного нерва, чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва, ствол лицевого нерва, мышцы, окружающие глаз. Метод позволяет оценить функциональное состояние первой ветви тройничного нерва, лицевого нерва (ядра, корешков, самого нерва), функциональное состояние ствола мозга при различной патологии [4, 13, 14]. Рисунок 1. Компоненты мигательного рефлекса при ипсилатеральной и контралатеральной реги­ стра­ции в норме

Тригеминальные ВП (ТВП) регистрируются с поверхности кожи головы в ответ на электрическую стимуляцию ветвей тройничного нерва и используются для оценки функционального состояния тригеминальной системы, что является определяющим в назначении патогенетической терапии. В частности, при повышении рефлекторной активности тригеминальной системы показано назначение антиконвульсантов. На рисунке 2 приведён пример коротколатентных ТВП в норме. Рисунок 2. Коротколатентные норме

тригеминальные

ВП

в

105

Результаты ЭМГ исследований свидетельствуют о том, что нейростоматологические заболевания сопровождаются функциональными нарушениями жевательной мускулатуры. При уменьшении межальвеолярной высоты, дисфункции ВНЧС, артрозах ВНЧС происходит снижение ЭМГ активности жевательных, височных и латеральных крыловидных мышц. В то же время активность надподъязычных мышц возрастает [15]. По нашим данным, у пациентов с болевым синдромом, обусловленным дисфункцией ВНЧС, наиболее часто выявляются следующие нейрофизиологические особенности: асимметрия М-ответа жевательных мышц (чаще асимметрия по амплитуде со снижением на стороне патологии), повышение рефлекторной активности тройничного нерва (может быть как с одной стороны, так и с обеих), чаще в виде уменьшения латентного периода (ЛП) и увеличения длительности компонента R1 МР. Кроме того, могут уменьшаться ЛП ТВП, а также ЛП R2 МР при повышении рефлекторной возбудимости ствола мозга [16, 17]. При лицевых болях и чувствительных нарушениях в области лица с наличием в клинической картине симптомов раздражения или позитивных симптомов (гиперестезия, парестезии, дизестезии, аллодиния, простреливающая или жгучая боль и др.) часто наблюдаются признаки повышенной рефлекторной возбудимости тригеминальной системы, как односторонние, так и двусторонние, с преобладанием на стороне клинических проявлений. При повышении рефлекторной возбудимости тройничного нерва, по результатам электрофизиологических исследований, выявля­ ются следующие изменения: • снижение порога чувствительности и болевого порога; • уменьшение латентных периодов компонентов ТВП; • повышение амплитуд пиков ТВП; • снижение порога мигательного рефлекса; • уменьшение латентного периода R1 МР; • увеличение длительности R1 МР. Часто выявленные нарушения сочетаются с признаками повышения рефлекторной активности стволовых структур мозга. При повышении рефлекторной возбудимости ствола выявляют следующие изменения МР: уменьшение ЛП R2 МР ипсилатерально, увеличение длительности R2 МР ипсилатерально, уменьшение ЛП R2 МР контралатерально, увеличение длительности R2 МР контралатерально [16]. При наличии в клинической картине симптомов выпадения или негативных симптомов (гипестезия, тупая, ноющая боль и др.) по результатам электрофизиологических исследований часто выявляются следующие нарушения: • на стороне симптомов – увеличение ЛП ТВП, возможно со снижением амплитуд пиков; • повышение порога мигательного рефлекса; • увеличение латентного периода R1 МР. Согласно данным литературы, при невралгии тройничного нерва, обусловленной туннельнокомпрессионным механизмом (сдавление корешка тройничного нерва расширенными и смещенными извитыми сосудами – верхней или передней нижней мозжечковой артерией, сдавление верхней каменистой веной, невриномой слухового нерва, опухолью моста или мосто-мозжечкового угла), выявляют двустороннее изменение ВП. При исследовании ТВП на стороне поражения выявляют

неврология. психиатрия

106

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

увеличение ЛП ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, что является признаком структурных нарушений в системе тройничного нерва [4, 14, 18]. Таким образом, электрофизиологические методы диагностики позволяют дифференцировать характер болевых синдромов области лица и, соответственно, назначить адекватную, патогенетически обоснованную терапию, а проводимые в динамике исследования – оценить эффективность проводимой терапии. Наличие сопутствующей неврологической симптоматики требует расширения объёма диагностических мероприятий, применения всего спектра нейрофизиологических исследований и по показаниям – проведения нейровизуализации. Лечение лицевых болей. По данным анкетирования врачей-неврологов, большинство опрошенных (90%) при лицевых болях назначают медикаментозную терапию, только немедикаментозные методы терапии применяют 10%. Основные лекарственные препараты, назначаемые при лицевых болях: НПВП (80% опрошенных), антиконвульсанты (60%), сосудистые препараты (30%). Реже врачами применяются миорелаксанты и антидепрессанты.

80% врачей назначают физиотерапию и рефлексотерапию. Мануальную терапию 100% опрошенных не назначают, несмотря на то, что 60% проводят мануальную диагностику области лица и головы. Лечебная тактика при лицевых болях должна определяться по результатам комплексного клинико-инструментального обследования, а поскольку большинство врачей-неврологов не в полной мере проводит и назначает диагностические процедуры и консультации других специалистов, то, следовательно, эффективность терапии существенно снижается. Важен мультидисциплинарный подход к лечению хронической лицевой боли, что подразумевает командный стиль работы невролога, стоматолога, психотерапевта, физиотерапевта, мануального терапевта и других специалистов и разработку специальных комплексных программ для лечения пациентов, страдающих хронической болью. Повышение комплаентности лечения достигается выполнением следующих основных принципов: ведение пациентом с хронической болью дневника боли, лечение коморбидных нарушений, использование немедикаментозных методов лечения. Заключение По результатам анкетирования, можно сделать вывод о необходимости повышения информированности врачей о методах диагностики лицевых болей, что будет способствовать улучшению качества медицинской помощи пациентам, страдающим болями в области лица. Необходимо проведение клинических и научнопрактических конференций, учебных циклов не только по проблеме лицевых болей, но и в целом по вопросам диагностики и лечения хронической боли, по функциональной диагностике заболеваний нервной системы с привлечением врачей разных специальностей.

‘1 (66) апрель 2013 г. Важным в организации противоболевой помощи является также создание специализированных кабинетов и клиник диагностики и лечения боли, в которых особое внимание при ведении пациентов с болевыми синдромами необходимо уделять выявлению факторов риска, предикторов развития хронического болевого синдрома с помощью шкал и опросников, применяемых для оценки болевых синдромов, и инструментальных методов исследования, что позволит осуществлять раннюю профилактику хронической боли. Литература 1. Грачёв, Ю.В. Диагностика лицевых болей (прозопалгий) / Ю.В. Грачёв // Боль. — 2006. — № 1 (10). — С. 2-10.

2. Павленко, С.С. Состояние и проблемы эпидемиологических исследований болевых синдромов / С.С. Павленко // Боль. — 2006.

— № 4 (13). — С. 2-7.

3. Якупов, Э.З. Клинические и электрофизиологические особенности хронических болевых синдромов области головы и шеи в возрастном аспекте / Э.З. Якупов, Е.А. Кузнецова // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. — 2009. — Т. XLI, вып. 3. — С. 58-64.

4. Galeotti, F. Neurophysiological assessment of craniofacial pain / F. Galeotti, A. Truini, G. Cruccu / J. Headache Pain. — 2006. — Vol. 7, №2. — P. 61-69.

5. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чл.-корр. РАМН А.М. Вейна. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 368 с.

6. Данилов, А.Б. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. — М.: Боргес, 2007. — 192 с.

7. Бекреев, В.В. Лечение болевого синдрома при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава / В.В. Бекреев, С.А. Рабинович, С.Т. Сохов [и др.] // Российский журнал боли. — 2011. — № 2. — С. 27-28.

8. Грибова, Н.П. Диагностика и лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава /Н.П. Грибова, А.С. Забелин, М.В. Сотникова // Вертеброневрология. — 2008. — Т. 15, № 1-2. — С. 77.

9. Михайлов, М.К. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром при шейном остеохондрозе / М.К. Михайлов, В.Ю. Хитров, Е.Н. Силантьева. — Казань: Изд-во рекл. агентства «Чара», 1997.

— 128 с.

10. Трошин, В.Д. Болевые синдромы в практике стоматолога / В.Д. Трошин, Е.Н. Жулёв. — Н. Новгород. — 2002. — 424 с.

11. Грачёв, Ю.В. Височно-нижнечелюстная (миофасциальная и артрогенная) лицевая боль / Ю.В. Грачёв, В.И. Шмырёв // Боль. — 2007. — № 1 (14). — С. 2-12.

12. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. — Казань, 2007. — 392 с.

13. Николаев, С.Г. Практикум по клинической электромиографии / С.Г. Николаев. — Иваново, 2003. — 264 с.

14. Jaaskelainen, S.K. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain / S.K. Jaaskelainen, H. Forssell, O. Tenovuo // Pain. — 1999. — Vol. 80, № 1-2. — P. 191-200.

15. Арутюнов, С.Д. Электромиографические исследования мышц челюстно-лицевой области при ортопедическом лечении больных со сниженной межальвеолярной высотой / С.Д. Арутюнов, Л.С. Персов, Ю.С. Ковалев // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1997. — № 1. — С. 27-31.

16. Кузнецова, Е.А. Применение электрофизиологических методов исследования при двигательных и чувствительных нарушениях в области лица. Учебно-методическое пособие для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования / Е.А. Кузнецова, Э.З. Якупов. — Казань, 2011. — 49 с.

17. Кузнецова, Е.А. Нейрофизиологическая оценка афферентноэфферентного взаимодействия в тригемино-цервикальной системе при вторичных головных болях / Е.А. Кузнецова, Э.З. Якупов // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. — 2011.

— № 10. — С. 54-57.

18. Мингазова, Л.Р. Нейропатические расстройства в области лица, возникшие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва / Л.Р. Мингазова, О.Р. Орлова // Вертеброневрология. — 2008. — Т. 15, № 1-2. — С. 54-55.

WWW.MFVT.ru неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

107

УДК 616.833-06:616.12-008.331.1

Д.Р. САФИНА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, А.А. РОГОЖИН Казанская государственная медицинская академия

Нейрофизиологические особенности у пациентов с травмами периферических нервов и сопутствующей гипертонической болезнью

|

Сафина Диана Рустэмовна аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843) 278-97-28, e-mail: safina_neuro@mail.ru

Представлены результаты исследований 58 пациентов с травмами периферических нервов. Всем пациентам проведена стимуляционная электромиография. Диагностика нейропатического характера боли происходила с использованием алгоритма, предложенного R.D. Treede. Целью исследования была оценка взаимосвязи между сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь), уровнем болевого синдрома и изменениями по данным электромиографии у пациентов с травмой периферических нервов. Данные электромиографии свидетельствуют о том, что изменения ишемического характера в области периферических нервов у пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом создают основу для более серьезных повреждений. Ключевые слова: гипертоническая болезнь, электромиография, травматическая нейропатия.

D.R. SAFINA, F.I. DEVLIKAMOVA, A.A. ROGOZHIN Kazan State Medical Academy

Neurophysiological features in patients with trauma of the peripheral nerves and the concomitant hypertension The results of investigation of 58 patients with injuries of peripheral nerves are presented. Stimulation electromyography was held for all patients. Diagnostic of neuropathic pain was produced using the algorithm proposed by R.D. Treede. The aim of the research was to evaluate the relationship between concomitant disease (hypertension), level of pain syndrome and changes in data of electromyography in patients with trauma of peripheral nerves. Electromyography’s data suggest that changes of the field of peripheral nerves in patients with hypertension create the basis for more serious injuries.

Key words: hypertensive disease, electromyography, traumatic neuropathy.

Нейропатическая боль (НБ) — это боль, которая вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы [1], в том числе травматическим повреждением периферических нервов. P. Ciaramitaro et al.

(2010) обследовали 158 пациентов с травмами периферических нервов и выявили, что нейропатическая боль присутствовала у 50% всех пациентов [2]. По данным многоцентрового клинико–эпидемиологического исследования (2008 г.), частота нейропатической боли или ее компонентов в России – у 18% всех пациентов на амбулаторном приеме [3]. Для диагностики нейропатической боли международные эксперты под руководством

R.D. Treede (2008) предложили воспользоваться специально разработанным алгоритмом. Диагностика с использованием данного алгоритма базируется на 4 критериях, одним из которых является объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы (с помощью томографии, биопсии или электромиографии) [3]. В результате травмы периферического нерва, по данным электромиографии, может наблюдаться как изолированное повреждение миелина, так и сочетанное страдание миелина и аксонов и полный перерыв нервных волокон. Различия в тяжести повреждения и будут определять нейрофизиологические изменения, выявляемые при обследовании [4].

неврология. психиатрия

108

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

M.B. Welch et al. (2009) исследовали 380680 историй болезни хирургических пациентов, которым проводилась анестезия. В 112 случаях после операции развилась нейропатия периферического нерва без непосредственного повреждения его во время операции. При этом факторами, связанными с развитием нейропатии, оказались гипертензия и сахарный диабет. Авторы предположили, что это могло быть связано с воздействием данных заболеваний на состояние сосудов и микроциркуляции [5].

M. Sabbatini et al. (1996) в исследовании на крысах выявили, что структурные изменения в стенках vasa nervorum аналогичны изменениям в сосудах головного мозга, что может вести к ишемии периферических нервов [6]. Нарушенная регуляция кровоснабжения могла вызвать кратковременную ишемию, что и привело к затормаживанию митогенных свойств клеток тканей и крови и замедлению регенерации. Вероятно, эти механизмы лежат в основе более серьезного повреждения и длительно сохраняющейся боли у пациентов с травмами нервов и сопутствующими заболеваниями. Цель исследования – оценить взаимосвязь у пациентов с травмой периферических нервов между сохранением болевого синдрома при гипертонической болезни (ГБ) и электромиографическими изменениями. Материалы и методы исследования Были обследованы 36 пациентов с хронической нейропатической болью в результате травмы периферических нервов (средний возраст 44,6±1,3 лет), 22 пациента с травмой нерва без нейропатической боли (средний возраст 48,1±1,70). Группы были разделены на подгруппы: • с нейропатической болью и гипертонической болезнью – 20 пациентов; • с нейропатической болью без гипертонической болезни – 16 пациентов; • без нейропатической боли с гипертонической болезнью – 9 пациентов; • без нейропатической боли и гипертонической болезни – 13 пациентов. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых добровольцев (средний возраст 44,7±1,7). Спектр диагнозов в разных подгруппах представлен в таблице 1.

‘1 (66) апрель 2013 г. Частота повреждений нервов представлена в таблице 2. Таблица 2. Частота повреждений отдельных нервов у пациентов с травмами Поврежденный нерв

Количество поврежденных нервов

Подмышечный

13

Надлопаточный

7

Мышечно-кожный

11

Лучевой

10

Срединный

31

Локтевой

25

Большеберцовый

4

Малоберцовый

2

Критериями исключения были наличие онкологического заболевания, вирусного гепатита, ВИЧ, полинейропатии, некомпенсированного сахарного диабета, а также полное повреждение и отрыв нерва (отсутствие движений в мышцах, иннервируемых пораженным нервом спустя три месяца после травмы, а также отсутствие проведения на участке повреждения по данным электромиографии). Нейропатический характер боли подтверждался при помощи алгоритма, предложенного R.D. Treede et al. Оценка уровня боли проводилась с использованием шкалы нейропатической боли (NPS). Всем пациентам проведена стимуляционная электромиография в период от 3 месяцев до года после травмы нерва. Придерживались схем расположения электродов, представленных в таблице 3 [4].

Таблица 1. Повреждения нервов в разных подгруппах пациентов Диагноз

Пациенты с ГБ и НБ

Пациенты с НБ, без ГБ

Пациенты с ГБ, без НБ

Пациенты без ГБ и НБ

Повреждение локтевого и срединного нервов

1

5

3

2

Повреждение плечевого сплетения

4

5

-

4

Повреждение подмышечного нерва

1

-

-

-

Повреждение срединного нерва

2

3

3

2

Повреждение лучевого нерва

1

-

-

1

Повреждение локтевого нерва

8

3

2

3

Повреждение большеберцового нерва

1

-

-

1

Повреждение седалищного нерва

2

-

-

-

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

109

Таблица 3. Расположение электродов при исследовании моторных волокон нервов Нерв

Активный электрод

Референтный электрод

Подмышечный

Середина мышечного брюшка средней порции дельтовидной мышцы

Сухожилие в месте прикрепления к плечевой кости

Надлопаточный

На 2 см латеральнее медиального края лопатки и несколько см ниже ости лопатки (m. infraspinatus)

Акромиальный отросток лопатки

Мышечно-кожный

Середина мышечного брюшка (m. biceps brachii)

Сухожилие в области локтевого сгиба

Лучевой

На два пальца ниже локтя (m. brachioradialis)

Латеральный край лучевой кости в дистальной части

Середина тенара (m. abductor pollicis brevis)

Дистальная фаланга большого пальца

Брюшко лучевого сгибателя кисти, на границе первой и средней трети от шиловидного отростка лучевой кости

Шиловидный отросток лучевой кости

Середина латерального края гипотенара (m. abductor digiti minimi)

Дистальная или средняя фаланга мизинца

Брюшко локтевого сгибателя кисти, на границе первой и средней трети от локтевого сустава

Чуть ниже локтевого сустава

Малоберцовый

На ширину 1-1,5 пальца дистальнее латеральной лодыжки (m. extensor digitorum brevis)

Мизинец, либо латеральный край стопы

Большеберцовый

С латеральной стороны под основанием дистального края первой плюсневой кости (m. abductor halucis)

Большой палец стопы

Срединный

Локтевой

Таблица 4. Результаты электромиографического обследования контрольной группы Нерв

Мышца

Амплитуда

Скорость

Мышечно-кожный нерв

Двуглавая мышца плеча

7,3±0,4

-

Надлопаточный нерв

Подостная мышца

3,5±0,2

-

Подмышечный нерв

Дельтовидная мышца

7,7±0,4

-

Лучевой сгибатель запястья

8,1±0,4

55,6±0,7

Мышца, отводящая большой палец кисти

4,5±0,3

54,7±0,55

Плечелучевая

3,0±0,4

60,7±0,4

Локтевой сгибатель запястья

5,2±0,3

56,1±0,5

Мышца, отводящая мизинец

6,2±0,4

55,2±0,6

Малоберцовый нерв

Короткий разгибатель пальцев

6,0±0,5

44,3±0,4

Большеберцовый нерв

Мышца, отводящая большой палец стопы

5,5±0,3

43,8±0,3

Срединный нерв Лучевой нерв Локтевой нерв

Полученные значения были приняты за норму. Результаты и обсуждение Для определения собственных значений нормы была проведена стимуляционная электромиография у пациентов контрольной группы. Полученные данные представлены в таблице 4. Полученные значения были приняты за норму. По данным шкалы нейропатической боли, уровень болевого синдрома был выше среди пациентов с гипертонической болезнью (NPS=51%) по сравнению с подгруппой без нее (NPS=33%, р<0,05).

При обследовании пациентов было выявлено (табл.

5), что скорость распространения возбуждения (СРВ) была ниже в подгруппах пациентов с гипертонической болезнью (р<0,05) по сравнению с группами без гипертонической болезни. При оценке корреляций обнаружилась связь между уровнем боли по NPS и замедлением СРВ (р<0,05), что может быть связано с большей интенсивностью болевого синдрома в группе пациентов с нейропатической болью при гипертонической болезни. Амплитуда

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

110

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 5. Данные электромиографии (% от нормы) при травмах периферических нервов в зависимости от наличия или отсутствия нейропатической боли (НБ) и гипертонической болезни (ГБ)

Нерв

Пациенты с НБ и ГБ

Пациенты с НБ без ГБ

Ампли­ туда

Ампли­ туда

Скорость

Мышечно-кожный нерв

29%

64%

Надлопаточный нерв

32%

37%

Подмышечный нерв

22%

64%

Скорость

Пациенты без НБ с ГБ Ампли­ туда

Скорость

Пациенты без НБ и ГБ Ампли­ туда

Скорость

32%

57%

Лучевой сгибатель запястья

21%

64%

33%

76%

18%

56%

32%

73%

Мышца, отводящая большой палец кисти

40%

47%

35%

77%

55%

62%

58%

64%

47%

49%

55%

78%

59%

83%

Локтевой сгибатель запястья

33%

57%

17%

69%

23%

52%

42%

70%

Мышца, отводящая мизинец

28%

56%

29%

73%

24%

54%

36%

67%

Малоберцовый нерв.

61%

89%

Большеберцовый нерв

49%

77%

62%

83%

Среднее (общее)

34%

59%

74%

44%

Срединный нерв

Лучевой нерв

Локтевой нерв

40%

М-ответа отличалась лишь в группе пациентов без нейропатической боли и хронических заболеваний (р<0,05). При этом в других группах достоверных различий в амплитуде М-ответа не было. С помощью множественной регрессии был проведен анализ связи между амплитудами М-ответов, СРВ, а также наличием в анамнезе гипертонической болезни (предикторы) и уровнем боли по шкале нейропатической боли (зависимая переменная). При создании пошаговой регрессии с включением переменных (forward stepwise), в качестве предикторов возникновения боли были выбраны: СРВ по лучевому нерву, амплитуда М-ответа подостной мышцы при стимуляции надлопаточного нерва, наличие хронического заболевания (гипертонической болезни), средняя нормализованных СРВ. С помощью множественной регрессии был проведен также анализ связи между средней нормализованных амплитуд М-ответов, средней нормализованных СРВ (зависимые переменные, по отдельности) и наличием в анамнезе гипертонической болезни, возрастом, полом (предикторы). Связи между средней нормализованных амплитудой М-ответа в проценте от нормы и предикторами обнаружено не было. Однако при создании пошаговой регрессии с включением переменных (forward stepwise), а также пошаговой регрессии с исключением переменных (backward stepwise) была выявлена связь между общей скоростью распространения возбуждения и гипертонической болезнью (коэффициент множественной корреляции R=0,39, коэффициент детерминации R2 =0,15, критерий Фишера F=23,9, p<0,01).

неврология. психиатрия

77%

31%

55%

Выводы Данные электромиографии свидетельствуют о том, что наличие у пациента гипертонической болезни ассоциировано с более тяжелым повреждением нерва вследствие травмы. Гипертоническая болезнь в большей степени влияет на состояние миелина и степень его восстановления, что проявляется меньшей скоростью распространения возбуждения в травмированном нерве и повышает интенсивность болевого синдрома. Литература 1. Treede, R.D. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes / R.D. Treede, T.S. Jensen, J.N. Campbell [et al.] // Neurology. — 2008. — Vol. 70, № 18. —P.16302635.

2. Ciaramitaro, P. Italian Network for Traumatic Neuropathies.

Traumatic peripheral nerve injuries: epidemiological findings, neuropathic pain and quality of life in 158 patients / P. Ciaramitaro, M. Mondelli, F. Logullo [et al.] // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — Vol.15, № 2. — P. 120-127.

3. Яхно, Н.Н. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности нейропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу–неврологу / Н.Н. Яхно [и др.] // Боль. — 2008. — № 3. — C. 24-32.

4. Нейрофизиологическая диагностика заболеваний перифе­ рических нервов. Учебное пособие для врачей / Ф.И. Девликамова, А.А. Рогожин, Д.Р. Сафина. — Казань: Казанская государственная медицинская академия, 2011. — 69 с.

5. Welch, M.B. Perioperative Peripheral Nerve Injuries: A Retrospective Study of 380,680 Cases during a 10-year Period at a Single Institution / M.B. Welch // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 111, № 3. — Р. 490-497.

6. Sabbatini, M. Peripheral nerve vascular changes in spontaneously hypertensive rats / M. Sabbatini, J.A. Vega, F. Amenta // Neurosci.

Lett. — 1996. — Vol. 217,№ 2-3. — P. 85-88.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

111

УДК 616.727.3-002-085

Э.Р. КИРИЛЛОВА, Р.А. ХАБИРОВ, Л.Л. ШНАЙДЕР, Г.В. АНАНИЧЕВА Казанский государственный медицинский университет Городская поликлиника № 7, г. Казань

Подходы к патогенетической терапии эпикондилитов локтевого сустава

|

Кириллова Элина Ринадовна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. 8-903-340-06-94, e-mail: elinarin@mail.ru

Проведена оценка эффективности и переносимости комбинированного препарата глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата натрия в лечении эпикондилитов локтевого сустава у 80 больных. Показано, что пероральная терапия препаратом влияет примущественно на болевой синдром, местная терапия приводит к восстановлению структуры энтеза. У всех больных, получавших хондропротектор, толщина сухожилий в месте прикрепления достоверно уменьшилась. Препарат хорошо переносился. Ключевые слова: эпикондилит, ультразвуковое исследование, хондропротектор.

E.R. Kirillova, R.A. Khabirov, L.L. Schneider, G.V. Ananicheva Kazan State Medical University City hospital № 7, Kazan

Approaches to pathogenetic therapy of epicondylitis of elbow joint The efficacy and tolerability of a combination product of glucosamine hydrochloride and chondroitin sulfate sodium in the treatment of epicondylitis elbow in 80 patients were conducted . It is shown that the oral drug therapy influences mainly on pain, local therapy restores the structure of enthesitis. All patients who received chondroprotector thickness tendon attachment in significantly decreased.

The drug was well tolerated.

Key words: epicondylitis, ultrasound, chondroprotector.

Эпикондилит – одно из наиболее распространенных заболеваний верхней конечности [1]. В основе его лежит патология мест прикрепления сухожилий (энтезов), ассоциированных с медиальным и латеральным надмыщелками плечевой кости [2]. Эпикондилит – относительно частое заболевание. По данным литературы, частота латерального эпикондилита колеблется между 1% и 3% в общей популяции и между 2% и 11% среди работающего населения. Более высокая частота у лиц в возрасте 40-60 лет. Частота медиального эпикондилита составляет 0,2-5% [1, 3, 4, 5]. Патогенетически эпикондилит – это поражение мест прикрепления сухожилий к надмыщелкам

плечевой кости, при этом в латеральной области поражаются сухожилие общего разгибателя пальцев, а в медиальном – сухожилие общего сгибателя [6]. Экспериментально доказано, что механическая нагрузка на сухожилие сопровождается усилением экспрессии аггрекана и снижением экспрессии протеогликанов [7]. Микротравмы сухожилия закономерно приводят к потере фибробластов, гиперваскуляризации и дезорганизации коллагеновых фибрилл. На молекулярном уровне показано усиление синтеза протеолитических энзимов, ангиогенных факторов, RNA-мессенджеров для I и III типов коллагена в ткани пораженного сухожилия [8].

неврология. психиатрия

112

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Клинически эпикондилит проявляется болью в проекции надмыщелков плечевой кости и болезненностью их при пальпации. В 19961997 гг. Британская исполнительная группа по соглашениям в области здоровья и безопасности предложила диагностические критерии эпикондилитов [6]. Основное направление лечения – противовоспалительная терапия, включающая нестероидные противовоспалительные препараты и локальное введение кортикостероидов. [9]. Учитывая склонность эпикондилитов к самопроизвольному разрешению, многие руководства рекомендуют выжидательную тактику (покой, парацетамол, нестероидные противовоспалительные препа­ раты). Однако использование данных методов не позволяет сократить сроки излечения: 80% излечений происходит в течение года, многие симптомы могут сохраняться до 2-х лет [10]. На основе проведенного в Нидерландах фармакоэкономического анализа стоимости лечения эпикондилитов «выжидательный» («wait-and-see») метод был подвергнут критике. Тем не менее, ни физиотерапевтические методы, ни инъекции кортикостероидов не продемонстрировали в сравнительном анализе существенно лучших результатов [11].

Kратковременный эффект кортикостероидов длится не более 6 недель с последующим ухудшением долгосрочных исходов. Есть мнение, что инъекции кортикостероидов задерживают разрешение воспаления при эпикондилитах [12, 13]. Доказано, что постоянным компонентом всех энтезов медиального и латерального надмыщелков плечевой кости у лиц любого возраста является хрящевая зона [14], которая закономерно поражается Рисунок 1. Изменение показателей болевого синдрома в группах

Рисунок 2. Изменение толщины сухожилий в группах

Рисунок 3. Эффективность терапии по мнению врача

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. при эпикондилитах. Учитывая, что воспалительные реакции не имеют преобладающего значения, так как биопсия сухожилий показывает отсутствие воспалительной клеточной инфильтрации и отсутствие признаков химического воспаления [15], патогенетически обосновано применение препаратов, воздействующих на метаболизм хряща. В исследованиях, проведенных ранее на нашей кафедре, был выявлен положительный эффект применения корректоров метаболизма костной и хрящевой ткани (хондропротекторов) при энтезопатиях [16]. Кроме того, экспериментальные данные свидетельствуют о положительном влиянии гликозамина и хондроитина сульфата на синтез in vitro коллагеновых фибрилл [17], восстановлении коллагеновых пучков в сухожилиях лошадей под влиянием гликозаминогликана [18], а также улучшении параметров прочности коллагена губок под влиянием хондроитин-6-сульфата [19]. Материалы и методы Изучение эффективности и переносимости было проведено в 12-недельном открытом неконтролируемом проспективном клиническом исследовании. Диагноз эпикондилит выставлялся согласно диагностическим критериям эпикондилита (Southampton, 2004). В соответствии с ними диагноз латерального эпикондилита выставлялся при наличии следующих критериев: 1. боль в латеральной области локтевого сустава, продолжающаяся не менее 1 дня за последние 7 дней; 2. болезненность при пальпации в латеральном отделе локтевого сустава; 3. боль, возникающая в латеральном отделе локтевого сустава при активном разгибании кисти с сопротивлением. Рисунок 3. Эффективность терапии по мнению врача

Рисунок 4. Эффективность терапии по мнению пациента

‘1 (66) апрель 2013 г. Рисунок 5. Развитие нежелательных явлений в группах

Диагноз медиального эпикондилита выставлялся при наличии следующих критериев: 1. боль в медиальной области локтевого сустава, продолжающаяся не менее 1 дня за последние 7 дней; 2. болезненность при пальпации в медиальном отделе локтевого сустава; 3. боль, возникающая в медиальном отделе локтевого сустава при активном сгибании кисти с сопротивлением [20]. При ультразвуковом исследовании оценивалось состояние сухожилия общего разгибателя пальцев и общего сгибателя в области прикрепления к надмыщелкам плечевой кости [2]. Энтез считался измененным при наличии как минимум одного из следующих проявлений: ан- или гипоэхогенные участки, отсутствие визуализации сухожилия, внутрисухожильные кальцификаты или неровность кортикального слоя [21]. В исследование были включены 80 больных эпикондилитом, которые были распределены по 4 группам. Комбинированный препарат, содержащий глюкозамин гидрохлорид и хондроитин сульфат натрия, назначался по следующей схеме. Больные, выделенные в первую группу, получали мазь, содержащую хондропротектор в течение 12 недель; больные второй группы получали препарат, содержащий хондропротектор в сочетании с ибупрофеном в течение 4 недель, затем препарат хондропротектор в течение 8 недель; больные третьей группы получали одновременно мазь и пероральный препарат в течение 12 недель; больные четвертой (контрольной) группы, получали мазь, содержащую диклофенак, в течение 12 недель. В ходе исследования анализ данных проводили трижды: до лечения, через 4 недели и через 12 недель. Оценка проводилась клинически и с помощью ультразвукового исследования. Выраженность болевого синдрома определялась по 100 мм визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в покое и при движении. При ультразвуковом исследовании в динамике измерялась толщина сухожилия. Исходные характеристики больных в разных группах были сопоставимы. Статистическая обработка данных проводилась с использованием критериев Фридмена, МаннаУитни, Вилкоксона и Фишера с помощью пакета прикладных программ «Статистика». Результаты и обсуждение Через 4 недели статистической значимости достигло изменение показателей болевого синдрома (ВАШ при движении и ВАШ при пальпации) в первой, второй и третьей группах (рис. 1). У больных, получавших хондропротектор системно (группа 2 и 3), величины ВАШ при движении и пальпации

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

113

в конце исследования были достоверно ниже по сравнению с 1-ой конечной точкой (через 4 недели приема препарата). У больных, применявших мазь, содержащую глюкозамин гидрохлорид и хондроитин сульфат натрия, указанные параметры также продолжали оставаться достоверно ниже первоначальных данных. Стоит отметить, что положительная динамика была зафиксирована во всех группах, но не достигла статистической значимости у больных контрольной группы. Структурные изменения энтезов локтевого сустава, оцененные при ультразвуковом исследовании, показали следующую динамику (рис. 2). В группе, получавшей корректор метаболизма костной и хрящевой ткани только перорально (группа 2), толщина сухожилий достоверно уменьшилась и через 4 недели и 12 недель приема препарата. В группах, получавших корректор метаболизма костной и хрящевой ткани в виде мази, статистически значимое уменьшение толщины сухожилий было отмечено в первой конечной точке и продолжало оставаться достоверно меньшим в конце исследования по сравнению с исходной величиной. При этом размер сухожилия в первой конечной точке у больных, получавших хондропротектор только перорально (группа 2), был значительно больше, чем у больных, получавших хондропротектор в виде мази. Статистически значимое уменьшение толщины сухожилия через 12 недель исследования по сравнению с исходной величиной было отмечено также у больных контрольной группы. Обращает на себя внимание неодинаковое влияние разных схем терапии комбинированным препаратом глюкозамина/хондроитина на объективные и субъективные признаки эпикондилита. Локальная терапия оказала эффект преимущественно на структурные изменения, т.е. непосредственно на субстрат патологического процесса. У больных, получавших корректор метаболизма костной и хрящевой ткани местно, уменьшение толщины сухожилия до нормальных величин произошло уже через 4 недели применения препарата и стойко сохранялось на протяжении всего иссследования, в то время как у пациентов, получавших терапию только перорально, уменьшение толщины сухожилия до нормы развивалось постепенно в течение 12 недель. Пероральная терапия показала большее влияние на болевой синдром. Боли при движении и болезненность при пальпации у больных, получавших глюкозамин гидрохлорид/хондроитин сульфат натрия в капсулах, достоверно уменьшились уже через 4 недели приема препарата и продолжали снижаться через 12 недель. У больных на местной терапии обезболивающий эффект также наступил через 4 недели, не изменившись к концу исследования. Стоит отметить более высокую (хотя и недостоверную) болезненность при пальпации на протяжении всего исследования у больных 1-ой группы по сравнению с группами 2 и 3. Таким образом, пероральная терапия исследованным препаратом влияет примущественно на болевой синдром, то есть можно говорить об обезболивающем эффекте. В то время как местная терапия приводит к воостановлению структуры энтеза. По мнению врача, терапия была эффективной у всех больных, получавших хондропротектор перорально и у большинства пациентов, применявших его местно (рис. 3). У больных контрольной группы

неврология. психиатрия

114

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

терапия была эффективной только в 20%. Успешность терапии была соотносима в группах, получавших данный препарат, и достоверно выше, чем в контрольной группе. Большинство пациентов, получавших корректор метаболизма костной и хрящевой ткани перорально, оценили терапию как эффективную (рис. 4). Местная терапия привела к положительному результату только у 60% больных. Пациентов, отметивших лечение как эффективное, в группах, получавших препарат перорально, было достоверно больше, чем в группе, находящейся только на локальной терапии и контрольной группе. Исследование завершили 72 пациента. Трое больных выбыли из исследования по немедицинским показаниям. Двое пациентов из 4-ой группы прекратили лечение ввиду неэффективности. Троим пациентам препарат был отменен вследствие развития нежелательных явлений. Нежелательные явления развились у 6 пациентов 2-ой и 3-ей групп (рис. 5). У 5 больных они развились в первую неделю приема препарата и проявились симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнотой, болями в эпигастрии, запорами. Явления были малой и средней интенсивности и потребовали отмены у двоих пациентов. Еще у одной пациентки возник кожный зуд через 2 месяца приема, что также потребовало отмены. И хотя нежелательные явления возникли только в группах, получавших хондропротектор перорально, различие в частоте возникновения нежелательных явлений в группах статистической значимости не достигло. В целом, препарат переносился хорошо. Развитие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, по всей вероятности, обусловлено наличием в составе ибупрофена. Частота развития и проявления нежелательных явлений соотносится с данными литературы [22, 23, 24]. Выводы: 1. Глюкозамин гидрохлорид/хондроитин суль­ фат натрия эффективен в лечении эпиконди­ литов. В терапии эпикондилитов предпочтительна комбинированная терапия (т.е. сочетание локального применения мази и капсул последовательно), что приводит как к положительным структурным изменениям в ткани сухожилия, так и к существенной клинической динамике болевого синдрома.

2. Глюкозамин гидрохлорид/хондроитин сульфат натрия хорошо переносится. ЛИТЕРАТУРА 1. Shiri, R. Prevalence and Determinants of Lateral and Medial Epicondylitis: A Population Study / R. Shiri, E. Viikari-Juntura, H. Varonen, M. Heliövaara // American Journal of Epidemiology. — 2006.

— Vol.164, № 11. — P. 1065-1074.

2. Walz, D.M. Epicondylitis: pathogenesis, imaging, and treatment / Walz D.M., Newman J.S., Konin G.P., Ross G. // Radiographics. — 2010. — Vol. 30, № 1. — Р. 167-84.

3. Kurppa, K. Incidence of tenosynovitis or peritendinitis and epicondylitis in a meat-processing factory / K. Kurppa, E. ViikariJuntura, E. Kuosma, M. Huuskonen, P. Kivi // Scand. J. Work Environ Health. — 1991. — Vol.17, №1. — Р. 32-7.

4. McCormack, R.R. Jr. Prevalence of tendinitis and related disorders of the upper extremity in a manufacturing workforce / R.R.

‘1 (66) апрель 2013 г.

McCormack Jr., R.D. Inman, A. Wells, C. Berntsen, H.R.Imbus // J. Rheumatol. — 1990. — Vol. 17, № 7. — Р. 958-64.

5. Descatha, A. Medial epicondylitis in occupational settings: prevalence, incidence and associated risk factors / A. Descatha, A. Leclerc, J.F. Chastang, Y. Roquelaure.

6. Harrington, J.M. Surveillance case definitions for work related upper limb pain syndromes / J.M. Harrington, J.T. Carter, L. Birrell, D. Gompertz // Occup. Environ. Med. — 1998. — Vol.55. — Р. 264-71.

7. Smith, M.M. Modulation of aggrecan and ADAMTS expression in ovine tendinopathy induced by altered strain / M.M. Smith, G. Sakurai, S.M. Smith [et al.] // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58, № 4. — P. 1055-1066.

8. Magnussin S.P. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading / S.P. Magnussin, H. Langberg, M. Kjaer // Nat. Rev. Rheumatol. — 2010. — № 3. — Р. 23.

9. Calfee, R.P. Management of lateral epicondylitis: current concepts // R.P. Calfee, A. Patel, M.F. DaSilva, E. Akelman // J. Am. Acad. Orthop. Surg. — 2008. — Vol.16, № 1. — P. 19-29.

10. Olaussen, M. Physiotherapy alone or in combination with corticosteroid injection for acute lateral epicondylitis in general practice: A protocol for a randomised, placebo-controlled study / M. Olaussen, Ø. Holmedal, M. Lindbæk, S. Brage // BMC Musculoskelet Disord. — 2009. — Vol. 10. — 152 p.

11. Korthals-de-Bos, I.B. Cost eggectiveness of interventions for a lateral epicondylitis: results from a randomised controlled trial in primary care / I.B. Korthals-de-Bos, N. Smidt, van Tulder M.W. [et al.] // Pharmacoeconomics. — 2004. — Vol. 22, № 3. — P. 185-195.

12. Saccomanni, B. Corticosteroid injection for tennis elbow or lateral epicondylitis: a review of the literature / B. Saccomanni // Curr.

Rev. Musculoskelet. Med. — 2010. — Vol. 3, № 1-4. — P. 38-40.

13. Stephens, M.B. Musculoskeletal Injections: A Review of the Evidence / M.B. Stephens, A.I. Beutler, F.G. O’connor // Am. Fam. Physician. — 2008. — Vol. 15, № 78 (8). — P. 971-976.

14. Milz, S. Molecular composition and pathology of entheses on the medial and lateral epicondyles of the humerus: a structural basis for epicondylitis // S. Milz, T. Tischer, A. Buettner [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2004. — Vol. 63. — P. 1015-1021.

15. Alfredson, H. Chronic tendon pain: no signs of chemical inflammation but high concentrations of the neurotransmitter glutamate. Implications for treatment? / H. Alfredson, R. Lorentzon. // Curr. Drug. Targets. — .2002. — Vol. 3, № 1. — P. 43-54.

16. Салихов, И.Г. Эффективность и переносимость препарата ”Алфлутоп” при его периартикулярном применении у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата / И.Г. Салихов, Э.Р. Волкова, С.П. Якупова // Consiliummedicum. — 2006. — № 2. — С. 50-52.

17. Lippiello, L. Collagen Synthesis in Tenocytes, Ligament Cells and Chondrocytes Exposed to a Combination of Glucosamine HCI and Chondroitin Sulfate / L. Lippiello // Evid. Based Complement Alternat.

Med. — 2007. — Vol. 4, № 2. — P. 219-224.

18. Moraes, J.R. Effects of glycosaminoglycan polysulphate on the organization of collagen fibres in experimentally induced tendonitis in horses / J.R. Moraes, G.G. Facco, F.R. Moraes [et al.] // Vet. Rec. — 2009. — Vol. 165, № 7. — P. 203-205.

19. Kinneberg, K.R. Chonroitin-6-sulfate incorporation and mechanical stimulation increase MSC-collagen sponge construct stiffness / K.R. Kinneberg, V.S. Nirmalanandhan, N. Juncosa-Melvin [et al.] // J. Orthop. Res. — 2010. — P. 8.

20. Walker-Bone, K. Prevalence and impact of musculoskeletal disorders of the upper limb in the general population / K. WalkerBone, K.T. Palmer, I. Reading [et al.] // Arthritis Care & Research. — 2004. — Vol. 51. — P. 642-651.

21. Park, G.Y. Diagnostic value of ultrasonography for clinical medial epicondylitis / G.Y. Park, S.M. Lee, M.Y. Lee // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89, № 4. — P. 738-42.

22. Алексеева, Л.И. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза / Л.И. Алексеева, Е.П. Шарапова // Русский медицинский журнал. — 2009. — T. 17, № 3. — C. 160-164.

23. Результаты открытого сравнительного рандомизированного исследования эффективности и безопасности двух схем лечения препаратом Терафлекс у пациентов с остеоартрозом коленного сустава. Клиническое исследование // Русский медицинский журнал. — 2008. — T. 16, № 5. — C. 316-320.

24. Светлова, М.С. Терафлекс в лечении гонартроза ранних стадий // Consilium. Medicum. — 2010. — T. 12, № 2. — P. 136-140.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

115

УДК 616.857-07-08-053.2

Е.А. МОРОЗОВА, Д.В. МОРОЗОВ Казанская государственная медицинская академия

Головная боль у детей: современные аспекты диагностики и лечения

|

Морозова Елена Александровна кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии 420111, г. Казань, ул. Волкова, д. 11, кв. 2, тел. 8-987-290-85-41, e-mail: ratner@bk.ru

Проведен анализ литературных данных, отражающих противоречивые взгляды на происхождение и патогенез головной боли у детей. Отсутствие данных о взаимосвязи перинатальной патологии мозга и детской цефалгии обусловило высокую актуальность изучаемой проблемы и способствовало исследованию, результаты которого приводят авторы в представленной статье. Получены достоверные показатели высокой частоты нарушения церебральной гемодинамики у детей с цефалгией, которая является эволюцией перинатальной церебральной ишемии. Ключевые слова: перинатальная патология мозга, цефалгия, цервикальная травма.

E.A. MOROZOVA, D.V. MOROZOV Kazan State Medical Academy

Headache in children: modern aspects of diagnostics and treatment The analysis of data in the literature, reflecting conflicting views on the origin and pathogenesis of headache in children was performed. The lack of data on the relationship of perinatal brain pathology and infant cephalgia caused high relevance studied problem and contributed to the study, results of which are presented by the authors in the article. There are reliable indicators of high frequency disturbances of cerebral hemodynamics in children with cephalgia, which is an evolution of perinatal cerebral ischemia.

Key words: perinatal brain pathology, cephalgia, cervical trauma.

Учение о боли приводит практического врача к основному выводу о том, что боль является отражением нездоровья органа или системы органов и может быть проявлением многих патологических процессов в организме[1, 2]. Последние два десятилетия отмечены большим числом работ по диагностике и лечению головной боли [3, 4, 5]. Этому способствовало появление в 1988 г. первого и в 2003 г. второго издания «Классификации головной боли» (МКГБ), подготовленной комиссией экспертов Международного общества головной боли (2003). Особенное значение приобретает сегодня головная боль у детей. Актуальность ее исследования определяется множеством факторов. Во-первых, отмечен рост числа школьников с цефалгией, и определена их взаимосвязь с церебральноваскулярной патологией и снижением качества жизни [6]. Во-вторых, при анализе анамнестических данных выявлено их более раннее начало, чем период пубертата, когда наиболее частым диагнозом

становится вегето-сосудистая дисфункция/ дистония [7]. В-третьих, многие исследователи указывают на то, что, вероятно, количество детей, страдающих цефалгией, значительно большее, чем приводится в статистических данных – 8-20%, в связи с невозможностью детского контингента сформулировать свои жалобы [8]. Авторы, приводящие цифры 60-80% распространенности цефалгии в детском возрасте представляются более объективными. В то же время, по некоторым данным, цефалгия в детском возрасте занимает второе место по распространенности после болей в животе [9]. Головная боль у детей, судя по небольшому количеству публикаций, посвященных этой проблеме, не расценивается исследователями как актуальная научная проблема. Приводятся данные о частоте «физиологической» цефалгии у школьников, связанных с ростом, сном или вегетососудистой дистонией [2, 8, 9]. Многие авторы считают, что частые жалобы школьников на головную боль могут быть расценены как

неврология. психиатрия

116

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

исключительно психогенные. Представляют большой интерес исследования, подтверждающие гипердиагностику мигрени у детей [10]. В то же время, исследователи обращают внимание на увеличение цефалгии к периоду пубертата и нередкое их сочетание с преходящей очаговой неврологической симптоматикой, дискомфортом и болью в области шеи. Несоответствие клиники головной боли у большинства детей школьного возраста наиболее распространенным представлениям о мигрени и головной боли напряжения привело к появлению диагноза «атипичная мигрень» и росту числа подростков с посттравматической цефалгией, поскольку факт травмы на протяжении всего периода детства не является редкостью. Единичные работы отражают взаимосвязь цефалгии у школьников и перинатальной патологии в анамнезе [11, 12]. В то же время, известно, что большинство пациентов с цервикальной натальной травмой, даже субклинической, в дальнейшем находится под наблюдением невролога в связи с многообразной неврологической симптоматикой, включая головную боль. В последние годы растет количество публикаций, посвященных хронической ишемии мозга, которая все чаще обнаруживается у молодого контингента пациентов и является высоким фактором риска острого нарушения мозгового кровообращения. Исследования, посвященные мозговому инсульту, приводят к выводу о том, что ангионеврология становится одним из ведущих направлений современного здравоохранения. При этом в последние годы прослеживается отчетливая тенденция к увеличению ишемических инсультов по сравнению с геморрагическими. В.П. Зыков, Д.Ч. Ширеторова, М.Ю. Чучин (2006) [13] обращают внимание на высокую частоту инсультов у детей и подчеркивают, что только у 32% пациентов с ишемическим инсультом устанавливается его этиология. Многие исследователи привлекают внимание к частоте нарушений мозгового кровообращения у детей, начиная с ранних периодов детства и определения факторов риска развития инсульта. Одним из них достоверно считается повторяющаяся головная боль. Таким образом, при анализе литературных данных, посвященных цефалгии у детей, можно отметить противоречивые взгляды на ее происхождение – от вариантов нормы, что по определению противоречит дефиниции боли до оценки этого симптома как основного фактора риска надвигающейся сосудистой катастрофы. Появление в последние годы научных публикаций, показывающих взаимосвязь перинатальных гипоксическитравматических повреждений, вентрикуломегалии и сосудистой, часто цервикогенной, цефалгий отражает растущую актуальность этой проблемы. Группу исследования составили 103 пациента с головной болью в возрасте от 7 до 17 лет 11 месяцев с перинатальной патологией мозга в анамнезе. Критериями включения в группу исследования были: головная боль в течение не менее 6 месяцев, повторяемость не реже 2 раз в неделю, отягощенный перинатальный анамнез, отсутствие наследственной предрасположенности к цефалгии, отсутствие соматической патологии, возраст старше 7 лет. В группу сравнения вошли пациенты (41 ребенок) с цефалгией без перинатальной патологии в анамнезе для определения особенностей цефалгии,

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. обусловленной перинатальной патологией мозга и перинатальных факторов, которые могут считаться предикторами данного вида цефалгии. Применялись анамнестический, клиниконеврологический, инструментальный (ЭЭГ, ВЭМ, УЗДГ, РЭГ, офтальмоскопия, краниография, рентгенография шейного отдела позвоночника) методы исследования, нейровизуализация (МРТ или КТ), психометрический метод (тест Векслера, матрица Равена и другие), методы статистического анализа. Анализ данных перинатального анамнеза показал, что более половины детей с цефалгией (57,3%) рождены от первой беременности и 83,5% — от первых родов. К признакам антенатального неблагополучия пациентов группы исследования можно отнести угрозу прерывания беременности, выявленную у 30,1% матерей, медикаментозные препараты в связи с этим получили 14,6% женщин. Неожиданно высоким оказался процент анемии средней и тяжелой степени у 39,8% беременных, таким образом, около 40% пациентов группы исследования рождены на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Обезболивание, которое достоверно приводит к нарушениям в течение родового акта, применялось у 20,4% женщин. В группе исследования оказался высокий процент переношенной беременности – 23,3%, и низкий – недоношенной (6,8%) (рис. 1). Рисунок 1. Сроки родов у матерей группы исследования, %

Интенсивная родостимуляция проводилась в 52,4% случаев, оказавшись статистически достоверным фактором риска. Дистоция плечиков привела к сложностям родоразрешения и активному врачебному вмешательству в виде «выдавливания», применения акушерских пособий, реже – эпизиотомии у 31,1% исследуемых. Тугое обвитие пуповиной было причиной гипоксии у 25,2% новорожденных обсуждаемой группы. Перечисленные интранатальные факторы риска в случае сочетания их с антенатальными, в частности, с анемией, являются пусковым механизмом перинатальной гипоксии. На наш взгляд, существенную роль играет и интранатальное нарушение церебрального кровотока, которое в ряде случаев может стать причиной развития ишемически-гипоксического повреждения мозга, а не наоборот. Низкие оценки по шкале Апгар (2-6 баллов), свидетельствующие о тяжелом состоянии новорожденного, зафиксированы у небольшого числа пациентов (10,7%) и нормализовались к

‘1 (66) апрель 2013 г.

5 минуте практически у всех младенцев (у 2,9% сохранялись низкие баллы). ДГС был отчетливым у 24,3% пациентов. В ОПН в 53,8% выявлена церебральная ишемия I-II степени. Среди симптомов перинатального неблагополучия в течение первых месяцев жизни статистическую достоверность показали гипербилирубинемия у 45,6% пациентов и симптом частых срыгиваний – у 31,1% младенцев. Неврологический осмотр выявляет негрубые симптомы, которые сохраняются до 3-х лет (рис. 2). Рисунок 2. Неврологические нарушения в возрасте до 3-х лет, % (n=103)

Оценка головной боли у детей представляет определенные сложности в связи с необходимостью вербальной верификации. Анализ дневников боли и опросных листов показал, что характер перинатально обусловленной цефалгии имеет принципиальные особенности. Ее дебют отмечается раньше, чем при первичной головной боли, в 7-9 лет с нарастанием интенсивности и частоты цефалгии к 12-14 годам, когда головные боли становятся хроническими. На фоне хронической двусторонней давящей головной боли с периодичностью 3-4 раза в месяц отмечаются приступы цефалгии, у 51,5% пациентов по типу гемикраниалгии, сопровождающиеся тошнотой (65,0%), головокружением (34,0%), цервикалгией (37,9%). 69,9% пациентов отмечают начало приступов цефалгии во второй половине дня после уроков, особенно после физкультуры (кувырки через голову). Причем, нам представляется важным, что пациенты и их родители отмечали связь возникновения болевых ощущений не со временем суток, а с последними уроками в школе. ТИА диагностированы у 18,6% с цефалгией. В группе сравнения симптомы ТИА выявлялись достоверно реже (2 ребенка: 4,9%, Р=0,040). Треть исследуемых (33,0%) описывали симптомы вегетативных нарушений при головной боли: покалывание в области сердца, увеличение или замедление частоты сердцебиений, изменение окраски кожных покровов. Можно сделать вывод о том, что в группе исследования дети чаще жаловались на давящую цефалгию (55,3% случаев, Р=0,001 при сравнении с частотой встречаемости другой цефалгии у пациентов этой группы). В группе сравнения описание цефалгии отличалось преобладанием пульсирующего ее характера у 18 исследуемых (43,9% случаев, Р=0,032 при сравнении с частотой встречаемости другой цефалгии у пациентов этой группы). Обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов группы исследования чаще отмечалась двусторонняя головная боль (51,5% случаев, Р=0,000 при сравнении с частотой встречаемости других локализаций цефалгии в этой группе). Позже, в возрасте 14-17 лет, у пациентов

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

117

группы исследования при нарастании частоты и интенсивности цефалгии отчетливо прослеживалось преобладание ее одностороннего характера по типу гемикрании – 32 ребенка (78,8% случаев, Р=0,000 при сравнении с частотой встречаемости другой локализации цефалгии у пациентов этой группы). У большинства пациентов группы сравнения цефалгия дебютировала в более позднем возрасте – в периоде пубертата (14-16 лет) (Р=0,010), интенсивность ее была приблизительно одинаковой с момента дебюта и по мере роста пациента до передачи во взрослую сеть. Среди коморбидных с цефалгией жалоб наиболее часто выявлены: боль в шее (79,6%), головокружения (34,0%), снижение зрения (42,7%), нарушение аккомодации (41,7%), дефицит внимания и гиперактивность (25,2%) (Р=0,018), артериальная гипертония (14,6%). Таким образом, у 79,6% пациентов с перинатально обусловленной цефалгией наиболее часто выявляется цервикалгия, которая, впоследствии, становится лидирующей жалобой (Р=0,016). Неврологическая симптоматика пациентов с головной болью, имевших осложненный перинатальный фон, была представлена несколькими синдромами и их сочетанием: синдром цервикальной заинтересованности (44,4%), ДМГ (63,1%), нарушение осанки и сколиоз грудопоясничного отдела позвоночника (56,3%), пирамидная недостаточность (71,8%), моторная неловкость (54,4%). Неврологический статус детей с цефалгией к периоду пубертата не показал динамики ДМГ и пирамидной недостаточности, но вывил высокую частоту синдрома ПЦН (Р=0,000), нарастание нарушения осанки и появление боли при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Локальный гипертонус в трапецевидной мышце был выявлен у 19 детей старшей возрастной группы (18,4%). В группе сравнения синдром пирамидной недостаточности был обнаружен у 5 (12,2%) детей, т.е. он встречался достоверно реже, чем в группе исследования, где, как показано выше, выявлено 71,8% детей с пирамидной недостаточностью (Р=0,001). Снижение зрения диагностировано у 4 (9,8%) исследуемых группы сравнения (Р=0,001 при сравнении с показателями группы исследования, где выявлено 42,7%). Методы нейровизуализации (МРТ и КТ) в 37,9% случаев обнаружили постишемические кисты небольшого диаметра – от 3 до 8 мм. При сопоставлении данных МРТ и НСГ было подтверждено отчетливое преобладание кист в младенческом возрасте, зафиксированных у 64,1% пациентов. Асимметрия и увеличение боковых желудочков мозга, расширения субарахноидальных пространств выявлены у 31,0% больных с перинатально обусловленной цефалгией. В ряде случаев была обнаружена существенная диссоциация выраженности неврологических и нейровизуализационных симптомов (рис. 3). МРТ и КТ в группе сравнения были проведены 34 (82,9%) больным. Анализ результатов нейровизуализации показал, что дисциркуляторные сосудистые изменения были описаны у 5 (12,2%) детей с цефалгией, не имеющих перинатально отягощенного анамнеза. Как было показано выше, в группе исследования выявлено 26 (29,8%) пациентов с подобными изменениями. Таким образом, в группе исследования пациенты с признаками сосудистой

неврология. психиатрия

118

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

дисциркуляции встречались чаще (Р=0,027). Также достоверно реже у пациентов группы сравнения были выявлены признаки гидроцефалии и нарушения ликвороциркуляции: 3 (7,3%) ребенка группы сравнения против 22 (21,4%, Р=0,042) человек в группе исследования. ЭЭГ не обнаружила специфических особенностей и оказалась нормальной у 65,0% больных. В 6,8% случаев диагностированы комплексы ДЭПД у детей с симптомами СДВГ. У 21,4% пациентов описаны неспецифические изменения, заключающиеся, в основном, в дезорганизации и нарушениях созревания корковой ритмики. Рисунок 3. МРТ пациента С., 8 лет, с перинатально обусловленной цефалгией. Асимметричная вентрикулодилатация и частичная атрофия коры

Динамическое исследование сосудов головного мозга методом УЗДГ показало формирование существенной асимметрии кровотока (более 30%) в ВББ с преобладанием в экстракраниальном отделе и свидетельствует о хронической вертебральнобазилярной недостаточности у 36,9% школьников с цефалгией. К 12-14 годам нарастали явления венозной дисциркуляции у 69,9% пациентов: выраженной – у 40,8% детей и умеренной – у 29,1%. Венозная ангиодистония явилась достоверным патогенетическим признаком перинатально обусловленной цефалгии. Таким образом, венозная дисциркуляция, по данным УЗДГ, выявлена у 72 (69,9%) больных в группе исследования. По данному показателю обнаружилось большое отличие от группы сравнения, в которой венозная дисциркуляция была выявлена всего у 7 детей (17,1%, Р=0,001). Краниография выявила косвенные признаки интракраниальной гипертензии у 39,8% пациентов группы исследования (Р=0,01). Спондилография шейного отдела позвоночника обнаружила симптомы цервикального повреждения в 56,1% случаев (Р=0,001). Результаты анализа возрастной динамики рентгеновских изменений показали, что у 41,5% больных старшей возрастной группы

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. на фоне тех или иных рентгеновских признаков нестабильности начали формироваться ранние дегенеративно-дистрофические изменения. Таким образом, у детей с перинатальной патологией в анамнезе головная боль явля­ ется следствием церебральной ишемии, в резуль­тате которой формируется церебральная артериальная и венозная ангиодистония, а также вентрикулодилатация с комплексом клинических и нейровизуализационных особенностей. Ведущая роль в патогенезе сосудистой цефалгии принадлежит интранатальной патологии и, прежде всего, натальной цервикальной травме. Среди пациентов со вторичной головной болью это – особенная категория больных. В определенном смысле можно говорить о возрастзависимой цефалгии, которая, дебютируя в дошкольном возрасте, становится более частой и интенсивной в периоде раннего пубертата, имеет схожие клинические особенности, провоцирующие факторы и коморбидные расстройства, а также, гемодинамические, МРТ и рентгеновские признаки. Обсуждаемый вид цефалгии отличается благоприятным течением при адекватной и своевременной терапии. Комплексное лечение пациента с перинатально обусловленной цефалгией должно включать как вазоактивные препараты, так и препараты, улучшающие венозную циркуляцию, физиотерапию, ноотропы, антиоксиданты, при длительном течении антидепрессанты. Мультидисциплинарный подход к ребенку с данным видом цефалгии предусматривает диспансерное наблюдение ортопеда, окулиста и психолога.

Литература 1. Хабиров, Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань, 2001. — 472 с.

2. Петрухин, А.С. Руководство по детской неврологии / А.С. Петрухин. — М., 2004. — 784 с.

3. Жулев, Н.М. Цефалгии. Головная боль (диагностика и лечение): учебное пособие / Н.М. Жулев. — СПб, 2007. — 132 с.

4. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль: монография / Г.А. Иваничев. — Казань, 2007. — 392 с.

5. Fabbri, C.E. Maternal smoking during pregnancy and primary headache in school-aged children: a cohort study / C.E. Fabbri, M.A. Barbieri, A.M. Silva [et al.] // Cephalalqia. — 2012. — Jan. 30.

6. Nelson, K.B. Нeadache and biomarkers predictive of vascuias disease in a representative sample of US children / K.B. Nelson, A.K. Richardson, J. He [et al.] // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2010. — Vol. 164, № 4. — P. 358-362.

7. Garg, S. Indian Episodic cluster headache: a rare diagnosis in children / S. Garg, B. Kurup // Pediatr. — 2010. — Vol. 47, № 7. — P. 635-636.

8. Schabert, E. Impact of osteopathic manipulative treatment on cost of care for patients with migraine headache: a retrospective review of patient records / E. Schabert, W.T. Crow // J. Am. Osteopath.

Assoc. — 2009. — Vol. 109, № 8. — P. 403-407.

9. Zaki, SA. Saudi Persistent headache in a child with the nephrotic syndrome / S.A. Zaki, P. Shanbag // J. Kidney. Dis. Transpl. — 2010.

— Vol. 21, № 5. — P. 951-953.

10. Boćkowski, L. Anti-inflammatory plasma cytokines in children and adolescents with migraine headaches / L. Boćkowski, J. Smigielska-Kuzia, W. Sobaniec [et al.] // Pharmacol. Rep. — 2010. — Vol. 62, № 2. — P. 287-291.

11. Ратнер, А.Ю. Родовые повреждения нервной системы / А.Ю. Ратнер. — Казань, 1985. — 332 с.

12. Морозова, Е.А. Поздние неврологические изменения у детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника: автореф. дисс … канд.мед. наук / Е.А. Морозова. — Казань, 1993.

— 24 с.

13. Зыков, В.П. Диагностика и лечение инсульта у детей: учебное пособие / В.П. Зыков, Д.Ч. Ширеторова, М.Ю. Чучин. — М., 2006. — 64 с.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

119

УДК 616.89-008.43-053.2:618.3

М.В. Белоусова, М.А. Уткузова, Р.Г. Гамирова, В.Ф. Прусаков Казанская государственная медицинская академия

Перинатальные факторы в генезе речевых нарушений у детей

|

Белоусова Марина Владимировна кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии 420061, г. Казань, ул. Галеева, д. 11, тел. (843) 273-49-09, e-mail: lama_lama@mail.ru

В статье приведены данные изучения перинатального анамнеза у 251 ребенка с речевыми нарушениями различной природы (нарушения речи при расстройствах аутистического спектра, вследствие органического поражения корковых речевых зон, темповые задержки развития речи). Проанализированы факторы анте- и перинатального риска (течение беременности и родов) и их представленность в группах исследованных детей. Ключевые слова: речевые нарушения у детей, перинатальные факторы, беременность, роды, постнатальный период.

M.V. Belousova, M.A. Utkuzova, R.G. Gamirova, V.F. Prusakov Kazan State Medical Academy

Perinatal factors in the genesis speech disorders in children The paper presents the study of perinatal medical history data in 251 children with speech disorders. All of children were divided into groups according to severity and nature of speech delay (speech problems in children with autism spectrum disorders, children with organic lesion of the cortical speech zones and tempo delay in speech development). The authors analyzed factors of ante-and perinatal risk (pregnancy and childbirth) and their representation in the groups of studied children.

Key words: speech disorders, perinatal factors, perinatal neurology, pregnancy, childbirth, postnatal period.

Речь является одной из основных характеристик общего развития ребенка и формирования мышления. Нормально развивающиеся дети без особых усилий овладевают родным языком, используя его как средство взаимодействия с окружающим миром. В настоящее время частота встречаемости речевых и коммуникативных проблем у детей существенно возросла. Проблемой речевых нарушений активно занимаются не только специалисты по речи (логотерапевты, логопеды) [1, 2, 3], но и врачи [4, 5] нейропсихологии [6, 7, 8, 9], коррекционные педагоги [10, 11, 12]. Однако единый алгоритм выявления речевых нарушений и статистически достоверные научные исследования по распространенности речевых расстройств в детской популяции в РФ отсутствуют. По данным Чутко Л.С. [5], частота речевых

расстройств у детей дошкольного возраста составляет 5-10% и это только те дети, чьи родители официально обратились к психиатру по поводу речевых нарушений. В действительности количество детей с патологией речи в десятки раз больше. По ежегодным отчетам логопедов, по анализу жалоб родителей, обратившихся за помощью, можно с уверенностью говорить о нарастающей «эпидемии» речевых нарушений у детей. Нарушение формирования и задержка темпов развития устной речи, несомненно, влияют и на становление письменной речи. Стойкие нарушения процессов письма и чтения наблюдаются у 5-10% детей, с преобладанием у мальчиков в 4,5 раза. В 85% детей с дислексией и дисграфией выявляются патологические факторы, действовавшие в анте-, пери- и в раннем постнатальном периоде [4].

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

120

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Возрастное и гендерное распределение детей с речевыми нарушениями Возраст До 1 г.

Девочки

Мальчики

n/ %

n%

Всего n%

1/0,4%

0%

1/0,4%

1 г.-1 г. 11мес.

4 /2%

6/2%

10/4%

2 г.-2 г. 11 мес.

17/7%

34/14%

51/20%

3 г.-3 г. 11 мес.

12/5%

47/19%

59/24%

4 г.-4 г. 11 мес.

10/4%

32/13%

42/17%

5 л.-5 л. 11 мес.

8/3%

34/14%

42/17%

6 л.-6 л. 11 мес.

9/4%

26/10%

35/14%

7 л.

4/2%

7/3%

11/4%

Всего

65/26%

186/74%

251/100%

Таблица 2. Гендерное распределение детей с речевыми нарушениями по группам № группы

№1

№2

№3

№4

№5

Всего

n/ %

n/ %

n/ %

n/ %

n/ %

n/ %

Мальчики

44/79%

31/69%

46/78%

33/67%

31/74%

185/74%

Девочки

12/21%

14/31%

13/22%

16/33%

11/26%

66/26%

Нарушения формирования речи напрямую связаны с речевым и психическим онтогенезом. В качестве возможных причин речевых и коммуникативных трудностей в детском возрасте в литературе обсуждают: • перинатальные факторы (патология беременности и родов); • ослабление соматического здоровья детей; • психосоциальные факторы (снижение уровня языковой культуры в обществе, профессиональная занятость родителей, увеличение частоты билингвизма в семье, компьютеризация и расширение использования средств массовой коммуникации). Для установления влияния перинатальных факторов на формирование речи нами был обследован 251 ребенок с речевыми нарушениями на фоне перинатального поражения ЦНС в возрасте от 1 до 6 лет. Проанализированы амбулаторные карты и истории болезни этих пациентов. Возрастной и гендерный состав детей представлен в таблице 1. По имеющимся клиническим проявлениям все дети были разделены на 5 групп: 1) Группа №1: дети с расстройствами аутистического спектра на фоне перинатального поражения ЦНС – 56 детей.

2) Группа №2: дети с тяжелыми нарушениями речи (по типу общего недоразвития речи (ОНР) I уровня), с выраженной неврологической симптоматикой и органически обусловленной грубой задержкой психического развития — 45 детей.

3) Группа №3: дети с органически обусловленными нарушениями речи в форме моторной и сенсомоторной алалии (по типу ОНР II уровня), с неврологической симптоматикой, с негрубой задержкой психического развития — 59 детей.

4) Группа №4: дети с органически обусловленными нарушениями речи (по типу ОНР III уровня), с дизартрией – 49 детей.

неврология. психиатрия

5) Группа №5: дети с темповой задержкой речевого развития без очаговой неврологической симптоматики – 42 ребенка. Распределение по полу при различных речевых нарушениях представлено в таблице 2. Обращает внимание преобладание мальчиков во всех группах в 2-3 раза. Были проанализированы сведения о течении беременности, заболеваниях матери, особенностях натального и раннего постнатального периодов. Осложненное течение беременности отмечалось в 130 случаях (52%). Во всех группах исследования этот показатель был примерно одинаков с небольшим преобладанием в группе № 2 и № 3 (табл. 3). Наиболее часто отмечались: угроза прерывания беременности (66,9%), токсикоз (63,8%), анемия (57%) и инфекционные заболевания матери в период беременности (в том числе – диагностированные ВУИ) (19,2%) без существенного преобладания по группам (табл. 3). У большинства матерей отмечалось наличие 2 и более патологических факторов. Профессиональные вредности были выявлены в 20 случаях (7,9%), в основном женщины указывали на работу, связанную с компьютером в течение всего рабочего дня (7,1%). Несмотря на высокий процент осложненной беременности и угрозы ее прерывания, 211 (84%) детей были рождены на сроке более 38 недель беременности и только 40 (16%) имели ту или иную степень недоношенности (табл. 4). Обращает внимание низкий удельный вес детей с темповой задержкой речи при повторных родах (21%). В тоже время в группах № 1 и № 2 процент детей, рожденных от первых и повторных родов фактически одинаков. По нашему мнению, эта особенность подтверждает большую роль семейного взаимодействия и социальных условий развития в формировании речи (наличие детей в семье,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

121

Таблица 3. Течение беременности Патология у женщин

Группа №1 n =56 абс\%

Группа №2 n=45 абс\%

Группа №3 n=59 абс\%

Группа №4 n=49 абс\%

Группа №5 n=42 абс\%

Всего n=251 абс\%

Осложненное течение беременности

29\52%

25\56%

35\59%

21\43%

20\48%

130\52%

Биологические факторы осложненной беременности Хронические заболевания матери (пиелонефрит, бронхиальная астма, ВСД, варикоз вен нижних конечностей)

7\12,5%

2\4,4%

4\6,8%

3\6,1%

1\2,4%

17\13%

Анемия

10\17,8

19\42%

16\ 27,1%

14\29%

15\35,7%

74\57%

Операции во время беременности

1\1,8%

1\2,2%

-

2\4,1%

-

4\3%

2\3,6%

-

-

-

1\2,4%

3\2,3%

6\10,7%

4\ 8,9%

7\11,8%

4\8,2%

4\9,5%

25\19,2%

Токсикоз

24\42,8 %

13\ 28,9%

19\32,2%

12\24,5%

15\35,7%

83\63,8%

Угроза прерывания беременности

18\32%

10\22,2%

29\49,1%

16\33%

14\33%

87\66,9%

Гинекологические заболевания (миомы матки, эндометриоз (лечение)) Инфекции (ВУИ, краснуха, ветряная оспа)

Таблица 4. Общая характеристика родов Изучаемые параметры

Группа №1 n =56 абс\%

Группа №2 n=45 абс\%

Группа №3 n=59 абс\%

Группа №4 n=49 абс\%

Группа №5 n=42 а бс\%

Всего n=251 абс\%

29-37 нед.

5\9%

10\22%

7\12%

11\22%

7\17%

40\16

38-40 нед.

48\86%

32\71%

50\85%

36\73%

34\81%

200\80

41-42 нед.

3\5%

3\7%

2\3%

2\4%

1\2%

11\4

Первые

30\54%

26\58%

44\75%

32\65%

33\79%

165\66%

Повторные

26\46%

19\42%

15\25%

17\35%

9\21%

86\34%

38\78%

31\74%

195\78%

11\22%

10\24%

54\22%

Срок родов

Роды (порядковый номер)

Самостоятельные Оперативные (кесарево сечение) Плановое

42\75%

Способ родоразрешения 38\84% 46\78%

14\25%

6\13%

8\57%

1\17%

5\38%

4\36%

6\60%

24\44%

Экстренное

6\43%

5\83%

8\62%

7\64%

4\40%

30\56%

Родостимуляция

11\20%

1\2%

11\19%

7\14%

3\7%

33\13%

Прокол плодного пузыря

5\8,9%

-

3\5,1%

-

-

8\3,2%

Вакуум экстракция Применение акушерских щипцов

1\1,8%

-

-

-

-

1\0,4%

1\1,8%

-

-

1\2%

-

2\0,8%

13\22%

Вспомогательные приемы родоразрешения

ранняя тренировка речевых навыков, родительская компетентность в отношении развития ребенка). В 195 (78%) случаях беременность завершилась самостоятельным родоразрешением. В 54 (22%) случаях потребовалось оперативное вмешательство, причем в 30 случаях оно носило экстренный характер. Особенно высокий процент операций по экстренным показаниям наблюдался группе № 2 (83%). Родостимуляция проводилась в 33 (13%) случаях (табл. 4), в основном с применением средств медикаментозной стимуляции. В

единичных случаях потребовалась вакуумная экстракция плода и наложение акушерских щипцов. Анализируя данные о течении неонатального и постнатального периодов, было выявлено, что осложнения в раннем неонатальном периоде наблюдались в 51% случаев (табл. 5). Самый низкий процент осложнений был у детей с темповой задержкой речевого развития. Наиболее часто диагностировались гипоксическиишемические поражения ЦНС (51%) и желтуха различной этиологии (44%).

неврология. психиатрия

122

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 5. Состояния раннего неонатального периода у детей исследуемых групп Изучаемые параметры

Группа №1 n=56 абс\%

Группа №2 n=45 абс\%

Группа №3 n=59 абс\%

8-10 баллов

29/52%

16/36%

30/51%

6-7 баллов

15/27%

19/42%

4-5 баллов

7/12%

7/16%

0-3 баллов

5/9%

Осложнения Пребывание на ИВЛ Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС Неонатальная желтуха Морфо-функциональная незрелость при нормальном сроке гестации Кровоизлияния (ипвк, вжк, сэк)

Группа №4 n=49 абс\%

Группа №5 n=42 абс\%

Всего n=251 абс\%

26/53%

22/52%

123/49%

20/34%

18/37%

14/33%

86/34%

6/10%

1/2%

3/7%

24/10%

3/7%

3/5%

4/8%

3/7%

18/7%

28\50%

23\51%

31\53%

27\55%

19\45%

128\51%

9\16,1%

8\17,8%

5\8,5%

2\4,1%

2\4,8%

26\10,3%

Оценка по шкале Апгар на первой минуте

14\25%

15\33,3%

20\33,9%

12\24,5%

4\9,5%

65\25,8%

10\17,8%

16\35,5%

10\17%

11\22,4%

9\21,4%

56\22,3%

4\7,1%

4\8,8%

3\5,1%

4\8,2%

1\2,4%

16\6,4%

2\3,6%

2\4,4%

3\5,1%

2\2%

1\2,4%

10\4%

Внутриутробные инфекции

1\1,8%

2\4,4%

2\3,4%

3\6,1%

1\2,4%

9\3,6%

Кефалогематома

2\3,6%

2\4,4%

3\5,1%

1\2%

-

8\3,2%

Судорожный синдром

2\3,6%

-

3\5,1%

1\2%

1\2,4%

7\2,8%

1\2,4%

Анемия

-

-

3\5,1%

-

Геморрагический синдром

1\1,8%

-

3\5,1%

-

Интранатальная травма

1\1,8%

-

-

-

Проведенное исследование показало высокий процент случаев выявленного анте- и перинатального риска у детей с речевыми нарушениями, где наибольшее значение имеют острая и хроническая гипоксия плода. Это, несомненно, способствует развитию перинатальной патологии нервной системы, что, в свою очередь, может стать причиной нарушения психического и речевого онтогенеза в отдаленном периоде. Адекватная оценка факторов перинатального периода, наряду с ранним выявлением отклонений в психомоторном и речевом развитии ребенка с перинатальным поражением ЦНС различной степени тяжести, позволяют своевременно осуществлять медикаментозную терапию и комплексную систематическую коррекционную работу. ЛИТЕРАТУРА 1. Кольцова, М.М. Ребенок учится говорить. Пальчиковый игротренинг / М.М. Кольцова, М.С. Рузина. — Екатеринбург: У-Фактория, 2006.

2. Корнев, А.Н. Основы логопатологии детского возраста: клинические и

4\1,6% 4\1,6%

-

1\0,4%

патологические аспекты. — СПб.: Речь, 2006. — 380 с.

3. Шипилова, Е.В. Основы логопсихологии. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. — 224 с.

4. Заваденко, Н.Н. Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих нарушений у детей. Применение церебролизина в их комплексной коррекции. Методическое пособие для врачей. — М., РГМУ, 2005. — 89 с.

5. Чутко, Л.С. Специфические расстройства речевого развития у детей / Л.С. Чутко, А.М. Ливинская. — СПб.,2006. — 48 с.

6. Актуальные проблемы нейропсихологии детского возраста: Учеб. пособие / под ред. Л.С. Цветковой. — М.: Издательство Московского психолого-социального института; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2006. — 296 с.

7. Глозман Ж.М. Нейропсихология детского возраста. — М: Издательский центр «Академия», 2009.

8. Микадзе Ю.В. Нейропсихология детского возраста. — СПб.: Питер, 2008.

9. Семенович А.В. Введение в нейропсихологию детского возраста. Учебное пособие. — М.: Генезис, 2008. — 319 с.

10. Miltina, I. Skanu izrunas traucejumi. — Riga, 2005.

11. Montessori, M. Дом ребенка. Метод научной педагогики. — М., Астрель, 2005.

12. Tomele, G. Handlungsorientierte Methode in der frühen Sprachanbahnung.

Sprache, Kommunication und soziale Entwicklung – Frühe Diagnostic und Therapie. Stuttgart, Klett-Cotta, 2012. — 260 с.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина»

В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

123

УДК 616.857-08-053.2:616.711.1

Б.Э. ГУБЕЕВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия

Особенности клиники и терапии головных болей у детей с функциональными нарушениями позвоночно-двигательных сегментов шейного отдела позвоночника

|

Губеев Булат Эдуардович аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843) 278-97-28, e-mail: dina.khaibullina@mail.ru

Статья посвящена клиническим особенностям течения головной боли у детей и подростков с имеющимися функциональными нарушениями в позвоночно-двигательных сегментах шейного отдела позвоночника. Дана характеристика головных болей вертеброгенного генеза, схемы лечения. Ключевые слова: головная боль, дети, функциональные нарушения, шейный отдел позвоночника.

B.Е. GUBEEV, D.Н. KHAIBULLINA Kazan State Medical Academy

Features of clinic and therapy of headache at children with functional disorders of the vertebralmotor segment cervical spine Article focuses on the clinical features of the course of headache in children and adolescents with functional disorders in the spinal motion segments of the cervical spine. The characteristic headache vertebrogenic genesis and regimen were dated.

Key words: headache, children, functional disorders, cervical spine.

Головные боли — один из наиболее частых симптомов в клинической практике у детей. Широкий диапазон состояний, сопровождающихся головной болью, многообразие их клинических проявлений показывают актуальность проблемы головной боли и требуют активного внимания как исследователей, так и врачейпрактиков. Известно, что головной болью (ГБ) страдают 80% взрослых европейцев [1, 2, 3]. Долгое время считалось, что головные боли у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. По современным данным, частота головных болей у детей колеблется от 40% до 75% в популяции [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12]. На сегодняшний день основное внимание исследователей привлечено к проблемам диагностики и лечения головной боли напряжения и мигрени у детей [13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22]. Но еще в прошлом столетии было высказано мнение, что рефлекторное напряжение мышц шеи при патологии шейного отдела позвоночника у детей может провоцировать головную боль напряжения и отрицательно влиять на течение мигрени [23, 24].

В ряде исследований было показано, что повреждение связочно-суставного аппарата краниовертебральной зоны может приводить к хронической нестабильности с деформацией костного канала позвоночной артерии и способствовать развитию сосудистых нарушений в вертебробазилярном бассейне [25, 26, 27]. Кроме того, в силу особого положения между основанием черепа и позвоночником краниовертебральная зона может оказывать значительное рефлекторное воздействие на нижележащие структуры позвоночного столба и окружающих тканей, но в силу этого же особого положения краниовертебральный переход и сам может подвергаться неблагоприятному воздействию со стороны патологически измененных нижележащих структур. Материалы и методы Обследовано 105 детей и подростков в возрасте от 5 до 18 лет с жалобами на головную боль. Отмечается преобладание девочек — 64 (60,9%), число обратившихся мальчиков составило 41 (39,1%). Всем пациентам

неврология. психиатрия

124

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

было проведено стандартное неврологическое и вертеброневрологическое обследование, допплеровское исследование кровотока по внутренним сонным и позвоночным артериям по общепринятой методике, а также по показаниям МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника. Результаты У обследованных детей наблюдались несколько типов головных болей. Головная боль как проявление вертеброгенной патологии (склеротомная) диагности­ ровалась в 29 (27,6%) случаях. Излюбленной локализацией являлась лобно-височная область, реже область затылка, чаще симметрично. Провоцировалась головная боль длительным вынужденным положением головы в состоянии антефлексии (продолжительный наклон головы вперед, например, на уроках или при приготовлении домашних заданий), в значительном проценте наблюдений отмечалось сочетание с болью в шее. Особенностью головной боли являлось то, что она появлялась ближе ко второй половине дня, как правило, к концу 2-3 урока, на фоне «беспричинного» беспокойства ребенка, которое возникало в результате безуспешных попыток изменить патогенное положение головы. Другой характерной чертой являлось быстрое исчезновение головной боли (в течение часа) при перемене положения шейного отдела позвоночника и головы и отсутствие головной боли во время школьных каникул. Для диагностики вышеописанного варианта головной боли мы применяли тест на антефлексию [23], заключающийся в следующем: подбородок максимально приближается к груди и голова задерживается в таком положении на некоторое время (1-2 минуты). Если к концу 2 мин. появляется типичная головная боль, тест считается положительным и говорит о связочной боли, если же головная боль появляется в начале проведения теста, то есть почти мгновенно, то это в большей степени свидетельствует о блокировании атлантоокципитального сустава. Сосудистые головные боли вертеброгенного генеза (синдром позвоночной артерии), для которых характерны односторонность, распространение от затылка к лобной области наблюдались у 10 (9,5%) детей. Они не отличались значительной интенсивностью. В большей степени наших больных с вертеброгенной сосудистой цефалгией беспокоило головокружение, связанное с движениями в шейном отделе позвоночника. В этом случае для диагностики применяли провокационный тест в виде перкуссионного раздражения точки проекции позвоночной артерии. При синдроме позвоночной артерии тест был положительным во всех случаях, что выражалось появлением типичной головной боли, головокружения, дурноты, нистагма и усиления неустойчивости в позе Ромберга. Отрицательный результат теста свидетельствовал об ином генезе головной боли. Ангиодистонические головные боли были диагностированы в 24 случаях, что составило 22,9%. Дистонические боли локализовались в лобно-височной области, имели давящий характер и незначительную интенсивность, провоцировались эмоциональными факторами и изменениями метеоусловий, прекращались, как правило, самостоятельно, без применения медикаментозных средств. Приступы мигрени отмечались у 11 (10,5%) детей с жалобой на головную боль. Они отличались значительной интенсивностью, сопровождались свето- и звукобоязнью, тошнотой, нередко рвотой, улучшение состояния наблюдалось после сна. Характерным являлось наличие мигрени у одного из родителей, чаще у матери. Головные боли, связанные с внутричерепной гипертензией, встречались в единичных случаях и составили 4,8% (5 детей). Эти больные указывали, что

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. головная боль сильнее беспокоила их в утреннее время, имела распирающий характер и сопровождалась рвотой, приносящей облегчение. Кроме того, в 14 (13,3%) случаях была выявлена головная боль напряжения, которая характеризовалась ощущениями сжатия, сдавливания мозгового черепа. Можно отметить, что этот вид головной боли чаще наблюдался у эмоционально лабильных детей или при неблагоприятной обстановке в семье. В ряде случаев можно было говорить о смешанном генезе цефалгий: они имели характер дистонических, но характеризовались большей интенсивностью, частотой и провоцировались стато-динамическими нагрузками на шейный отдел позвоночника. Такие головные боли были диагностированы в 23 (21,9%) случаях. Жалобы астенического характера выявлены у 25 (23,8%) детей, вегетативные нарушения (потливость, чувство жара) были выявлены в 48 (45,7%) случаях. Часть детей указывала на потемнение в глазах и ощущение потери сознания, которое появляется при переходе из горизонтального в вертикальное положение. На деформации позвоночника жаловались всего 12 (11,4%) обратившихся детей. Патология шейного отдела позвоночника (ШОП) была выявлена у всех обследованных детей и подростков. Среди обследованных 84 (80,0%) ребенка активно предъявляли жалобы на боли в ШОП различной интенсивности. Кроме жалоб на боли в ШОП предъявлялись жалобы на неприятные ощущения в шейном отделе в виде чувства усталости и хруста в шее. На чувство усталости в ШОП предъявляли жалобы 34 (32,4%) ребенка. Чувство усталости в шее во всех случаях сочеталось с чувством усталости в надплечьях, возникало при длительной статической нагрузке или однообразном вынужденном положении шеи и головы, исчезало при движениях, легкой разминке, то есть носило все черты функциональной патологии. На хруст в шее, который появлялся при совершении движения в ШОП и не сопровождался болевыми ощущениями, жаловались 24 (22,9%) ребенка. Длительность жалоб составляла от кратковременных эпизодов до нескольких суток. Давность появления жалоб варьировала от суток до нескольких лет. При мануальной диагностике выявлялись функциональные блокады ПДС у всех обследованных больных. Излюбленной локализацией функциональных блокад являлись следующие уровни: О - CI (19,0%), CIII - CIV (14,7%), CII - CIII (13,4%), CIV - CV (13,4%), CVII - ThI (11,3%) и ThII - ThIII (8,2%). Известно, что мышечные синдромы играют немаловажную роль в формировании клинической картины ВЗНС у взрослых. В нашем исследовании можно отметить, что у всех обследованных был диагностирован мышечно-тонический синдром со стороны той или иной мышцы. Наиболее заинтересованными оказались короткие субокципитальные мышцы - 95,2% всех больных. Преобладала 1 степень напряжения мышц, справа болезненность была достоверно (p<0,05) чаще и более выражена. При пальпации напряженных коротких субокципитальных мышц у ряда пациентов воспроизводилась «типичная» головная боль. Обсуждение результатов Шейный отдел позвоночника является самым подвижным и в то же время самым уязвимым отделом позвоночника. Отличительной особенностью шейного отдела является наличие костного канала, в котором проходит позвоночная артерия. В детском возрасте суставные отростки CIIIСVII расположены более горизонтально, чем у взрослых. Кроме того, унковертебральный сустав (сустав Люшка) в норме не встречается до 20-летнего возраста. Все эти особенности создают условия для более легкого возникновения функциональных нарушений на данном

‘1 (66) апрель 2013 г. уровне. Формирование цервикокраниалгий в детском возрасте нам представляется следующим образом. Дети в большей степени, чем взрослые подвержены так называемым малым травмам без нарушения анатомической целостности костно-связочного аппарата, что связано с особенностями становления статокоординаторных функций. Особенно это касается детей, имеющих минимальные церебральные нарушения в результате различных причин. Кроме того, значительную роль в формировании клинических проявлений играют особенности строения межпозвонкового диска, суставов, связок позвоночника и состояния мышечного корсета. Поскольку детский позвоночник является интактным, так как в нем еще не развились дистрофические процессы, он обладает достаточной пластичностью для того, чтобы компенсировать функцию «выключенного» ПДС за счет повышения нагрузки на соседние сегменты. При определенных условиях (например, неадекватная статическая нагрузка, длительное пребывание в одном положении и другие) блокада не может самостоятельно разрешиться и сохраняется длительное время. Соответственно такое же время сохраняется и гипермобильность выше- и нижележащих ПДС, в которых с течением времени компенсаторно также развиваются функциональные блокады. Таким образом, возникает порочный круг. Локальная перегрузка в сегменте отрицательно влияет на трофику самого диска, а также на ростковые зоны, способствуя раннему развитию дегенеративно-дистрофических процессов и вертебральных деформаций. Данный процесс неизбежно, в силу анатомического единства костномышечной системы, сопровождается вовлечением мышц заинтересованного региона. На первых порах участие мышц ограничивается мышечно-тонической реакцией, в дальнейшем с течением времени в тонически сокращенных мышцах (в результате изменения трофики) появляются участки локальных мышечных гипертонусов и более грубые нейродистрофические изменения. Все вышеописанные изменения максимально проявляются в условиях первичной неполноценности ЦНС. Как правило, при неврологическом исследовании у детей выявляются негрубые изменения неврологического статуса в виде изменения мышечного тонуса, миатонического синдрома, синдрома периферической цервикальной недостаточности, пирамидной недостаточности, гиперкинетического синдрома, повышенной неловкости, затруднения сохранения равновесия в специальных пробах. Этот факт говорит о заинтересованности определенных структур ЦНС. Учитывая вышесказанное, становится понятной и тактика лечения вертеброгенно обусловленных цефалгий, когда на первый план выходят методики мануальной терапии. На наш взгляд, лечение должно включать несколько пунктов: избирательная мануальная терапия; постизометрическая релаксация; коррекция двигательного стереотипа; медикаментозная терапия и физиотерапия, направленные на уменьшение нестабильности в ПДС шейного отдела позвоночника; массаж, ЛФК. Как известно, фиксационные способности мышечносвязочного аппарата в детском возрасте намного ниже, чем у взрослых, поэтому при использовании общих (неспецифических) технических приемов мануальной терапии имеется опасность усиления компенсаторной гипермобильности в смежных ПДС, вплоть до перехода ее в нестабильность. В силу этого, рекомендуется применять только специальные технические приемы соответственно уровню и направлению блокады. В частности, в области кранио-цервикального перехода используется ритмическая и толчковая мобилизация сегментов С0-I, CI-II в положении пациента лежа на спине. Применение позиционных мобилизаций

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

125

краниоцервикального перехода в латерофлексии и параллельном смещении является возможным только у детей старшей возрастной группы (старше 10 лет), так как проведение данного приема сопряжено с использованием четкого ритма мышечных сокращений в сочетании с дыхательными синергиями, выполняемыми пациентом. В среднешейном отделе наиболее часто используется мобилизация ротации с противоудержанием, как прием, позволяющий разрешать не только блокаду ротации, но и блокады других направлений. Мобилизация на уровне шейно-грудного перехода осуществляется при помощи ритмических наклонов в сторону ограничения объема движения и мобилизацией с противовращением. Тракционная мобилизация шейно-грудного перехода с захватом пациента через сомкнутые на затылке руки возможна только старше 7 лет, когда линейные размеры тела пациента и врача становятся соизмеримыми. Учитывая выраженные изменения мышечного тонуса и наличие нейродистрофических изменений необходимо проведение соответствующих мероприятий. В частности, широко применяется постизометрическая релаксация мышц, которая позволяет быстро и безболезненно снять болевые ощущения, связанные с гипертонусом отдельных мышц. У детей старшего возраста можно использовать также метод ишемической прессуры с целью нормализации мышечного тонуса. В случаях выявленного расслабления некоторых мышц проводится их активация с использованием индивидуально подобранных упражнений. Комплекс медикаментозной терапии включает в себя следующие группы препаратов в возрастной дозировке: биостимуляторы; оротат калия; витамины с микроэлементами. По показаниям назначаются сосудистые препараты. Из методов физиотерапии при нестабильности рекомендуются: СМТ на шейный отдел позвоночника в стимулирующем режиме № 7-10; УФО в субэритемной дозе № 5-7. При плохой переносимости СМТ (появление головной боли сосудистого характера) можно назначить через день электрофорез эуфиллина на шейный отдел позвоночника, в этом случае общее количество физиотерапевтических процедур не должно превышать 15. Показан тонизирующий массаж шейно-воротниковой зоны № 10-15 с частотой 1 раз в 4-6 месяцев. Лечебная физкультура (ЛФК) направлена на укрепление мышечного корсета шейно-грудного отдела позвоночника и проводится ежедневно 1-2 раза в день по 7-10-15 минут. В комплексе ЛФК исключаются упражнения на разработку суставов шейного отдела. Кроме того, рекомендуется проведение ИРТ локально-сегментарно в стимулирующем режиме. В случае осложнения цервикальгии мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами назначаются электрофорез новокаина на соответствующую область № 7-10; аппликации димексида с новокаином и АТФ в пропорции 3:1+1 ампула АТФ, на курс 10-15 аппликаций; новокаиновые блокады триггерных точек; ИРТ. Рекомендуется проводить диспансерное наблюдение этой категории пациентов с частотой 1-2 раза в год до окончания периода роста. Литература 1. Вейн, А.М. Боль и обезболивание / А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий. — М.: Медицина, 1997. — C. 46-97.

2. Яхно, Н.Н. Головная боль: Справочное руководство для врачей «Р-Врач». Серия «Нозологии» / Н.Н. Яхно, В.А. Парфенов, В.В. Алексеев.

— М., 2000. — 150 с.

3. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society // The International Classification of Headache Disorders. — 2nd edition.

— Cephalalgia 2004. — Vol. 24, № 1. — Р. 9.

4. Антропов, Ю.Ф. Алгические проявления депрессии у детей и подростков // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. — 1999.

— № 3. — С. 12-15.

5. Бадалян, Л.О. Головные боли у детей и подростков / Л.О. Бадалян,

неврология. психиатрия

126

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

А.И. Берестов, А.В. Дворников. — М., 1991. — 60 с.

6. Воробьева, О.В. Посттравматические головные боли / О.В. Воробьева, А.М. Вейн // Consilium medicum. — 1999. — № 2. — С. 73-75.

7. Табеева, Г.Р. Хроническая ежедневная головная боль / Г.Р. Табеева, А.М. Вейн // Consilium medicum. — 1999. — № 2. — С. 68-72.

8. Юдельсон, Я.Б. Клиника ГБН у детей и подростков / Я.Б. Юдельсон, А.П. Рачин // Интернет-журнал «Головная боль». — 2002. — № 3. — С. 1-4.

— www.smolensk.ru/user/headache/archive/no3/clinic.htm.

9. Павленко, Н.С. Хронические и рецидивирующие головные боли у детей и подростков. — www.painstudy.ru/matls/review/rezidiv.htm.

10. Monteith, T.S. Tension type headache in adolescence and childhood: where are we now? / T.S. Monteith, T. Sprenger // Curr. Pain. Headache Rep. — 2010. — Vol. 14. — 424 p.

11. Winner, P. Classification of pediatric headache // Curr. Pain. Headache Rep. — 2008. — Vol. 12. — 357 p.

12. Chu, M.L. Headaches in children younger than 7 years of age / M.L. Chu, S. Shinnar // Arch. Neurol. — 1992. — Vol. 49. — P. 79-82.

13. Рябус, М.В. Лечение различных форм головной боли напряжения методом биологической обратной связи / М.В. Рябус, О.А. Колосова, А.М. Вейн // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 1999. — Т.

99, № 12. — С. 35-38.

14. Ahonen, K. Nasal sumatriptan is effective in treatment of migraine attacks in children: A randomized trial / K. Ahonen, M.L. Hämäläinen, H. Rantala, K. Hoppu // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — 883 p.

15. Damen, L. Symptomatic treatment of migraine in children: a systematic review of medication trials / L. Damen, J.K. Bruijn, A.P. Verhagen [et al] // Pediatrics. — 2005. — Vol. 116. — 295 p.

16. Eiland, L.S. The use of triptans for pediatric migraines / L.S. Eiland, M.O. Hunt // Paediatr Drugs. — 2010. — Vol. 12. — 379 p.

17. Evers, S. Treatment of childhood migraine attacks with oral zolmitriptan and ibuprofen / S. Evers, A. Rahmann, C. Kraemer [et al.] // Neurology. — 2006.

‘1 (66) апрель 2013 г.

— Vol. 67. — 497 p.

18. Lewis, D. Practice parameter: pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents: report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child Neurology Society / D. Lewis, S. Ashwal, A. Hershey [et al.] // Neurology.

— 2004. — Vol. 63. — 2215 p.

19. Manzano, S. Myth: Ibuprofen is superior to acetaminophen for the treatment of benign headaches in children and adults / S. Manzano, E. DoyonTrottier, B. Bailey // CJEM. — 2010. — Vol. 12. — 220 p.

20. Monastero, R. Prognosis of migraine headaches in adolescents: a 10year follow-up study / R. Monastero, C. Camarda, C. Pipia, R. Camarda // Neurology. — 2006. — Vol. 67. — 1353 p.

21. Parisi, P. Tension-type headache in paediatric age / P. Parisi, L. Papetti, A. Spalice [et al.] // Acta Paediatr. — 2011. — Vol. 100. — 491p.

22. Rossi, L.N. Analysis of the International Classification of Headache Disorders for diagnosis of migraine and tension-type headache in children / L.N. Rossi, S. Vajani, I. Cortinovis [et al.] // Dev. Med. Child. Neurol. — 2008. — Vol. 50. — 305 p.Левит, К. Мануальная медицина / К. Левит, Й. Захсе, В.Янда // М.: Медицина. — 1993. — 512 c.

23. Селиверстова, Г.А. Вертеброгенные вазомоторные цефалгии у детей / Г.А. Селиверстова, Е.И. Санкин, М.А. Санникова // Акт. вопр. клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. — Киров. — 1993. — С. 247-249.

24. Grob, D. Orthopadische Probleme an der oberen Halswirbelsaule bei Kindern und Jugendlichen / D. Grob, P. Sacher, H.J. Scheier, L. Kaufmann, J. Dvorac // Orthopade. — 1991. — Apr. 20, № 2. — P. 133-139.

25. Martich, V. Hypoplastic posterior arch of C1 in children with Down syndrome: a double jeopardy / V. Martich, T. Ben-Ami, D.K. Yousefzadeh, N.J. Roizen // Radiology. — 1992. — Apr. 181, № 1. — P. 125-128.

26. Tredwell, S.J. Instability of the upper cervical spine in Down syndrome / S.J. Tredwell, D.E. Newman, G. Lockitch // J. Pediatr. Orthop. — 1990. — Vol. 10, № 5. — P. 602-606.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

127

По материалам диссертационных работ УДК 616.8-009:616.833-06-052:616.12-008.331.1

Д.Р. САФИНА, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Казанская государственная медицинская академия

Влияние степени лобной дисфункции и депрессивно-тревожного фона на уровень нейропатической боли у пациентов с травмами нервов и сопутствующей гипертонической болезнью

|

Сафина Диана Рустэмовна аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13, тел. (843) 278-97-28, e-mail: safina_neuro@mail.ru

Представлены результаты исследований 54 пациентов с хронической нейропатической болью в результате травмы периферического нерва. Установлены особенности уровня болевого синдрома, когнитивных функций и депрессивнотревожного фона в случае соматической отягощенности (гипертоническая болезнь). Ключевые слова: нейропатическая боль, гипертоническая болезнь, травмы нервов.

D.R. SAFINA, F.I. DEVLIKAMOVA Kazan State Medical Academy

Effect of the degree of frontal dysfunction and depression-anxiety background on the level neuropathic pain in patients with nerve injuries and concomitant hypertension The results of the study 54 patients with chronic neuropathic pain due to peripheral nerve injury are presented. The peculiarities of the level of pain, cognitive and depressive-anxiety background in the case of somatic family history (hypertension) are described in two groups.

Key words: neuropathic pain, hypertonic disease, injuries of nerves.

В настоящее время важной медико-социальной проблемой является нейропатическая боль (НБ), которая вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы [1], в том числе травматическим повреждением периферических нервов. Международные эксперты под руководством R.D. Treede (2008) предложили воспользоваться алгоритмом градации вероятности диагноза НБ. Диагностика с использованием данного алгоритма базируется на 4 критериях: 1 — локализация боли в нейроанатомической зоне; 2 — история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; 3 — выявление в нейроанатомической зоне позитивных и

негативных сенсорных симптомов; 4 — объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы [2]. Нейропатическая боль возникает, в том числе, и при травмах нервов. P. Ciaramitaro et al.

(2010) обследовали 158 пациентов с травмами периферических нервов и выявили, что болевой синдром присутствовал у 66%, а нейропатическая боль – у 50% всех пациентов. При этом у 79% пациентов интенсивность нейропатической боли была умеренной или выраженной [3]. Основной теорией возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Эта

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

128

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Соотношение уровня болевого синдрома по ВАШ, данных оценки когнитивных нарушений с помощью батареи лобной дисфункции (FAB) и краткого исследования психического состояния (MMSE) и уровня депрессии по SF-36v2 у пациентов с травмами периферических нервов Группы пациентов с нейропатической болью

Показатели

Контрольная группа

Группа пациентов с гипертонической болезнью, без болевого синдрома

С гипертонической болезнью

Без соматической отягощенности

ВАШ

0

0

5,7±0,24

3,8±0,25

Подшкала психологического здоровья SF-36v2 (%)

82,7±0,5

74,5±1

42,3±1,9

63,5±1,4

Краткое исследование психического состояния (MMSE)

29,7±0,1

29,95±0,2

29,6±0,17

29,8±0,14

Батарея лобной дисфункции (FAB)

16,9±0,19

15,35±0,18

15,2±0,17

16,9±0,16

теория предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus) [4].

M. Sabbatini. c cоавт. в исследованиях на мышах выявили влияние гипертонической болезни на гиппокамп в виде гибели нейронов и изменениях в астроцитах [5]. Активность лобных долей напрямую зависит от кровотока [6]. Однако подобно тому, как перераспределяется кровоток при механизме адаптации, точно также и перераспределяется работа в полушариях для сохранения когнитивных функций. У пациентов с гипертонической болезнью в лобных долях возникают изменения в виде демиелинизации, вызванные гипоксией и постоянной ишемией [7], и может развиться разобщение в связях корковых и подкорковых структур [8-9]. Этот недостаток взаимосвязи между дорзо-латеральной частью прецентральной извилины и базальными ганглиями, возможно, и отвечает за нарушение «исполнительных функций» мозга. Кроме того, депрессия является частой и недооцененной причиной конгитивных нарушений лобного типа у пожилых [10]. Вероятно, те же механизмы нарушения связей корково-подкорковых структур и антиноцицептивной нервной системы, а также депрессия лежат в основе длительно сохраняющейся боли у пациентов с травмами нервов и сопутствующей гипертонической болезнью.

неврология. психиатрия

Целью данного исследования явилась оценка корреляции интенсивности болевого синдрома, степени когнитивных нарушений (преимущественно лобного типа) и наличием депрессии у пациентов с нейропатической болью в результате травмы периферических нервов в зависимости от наличия или отсутствия соматической отягощенности (гипертонической болезни). Материал и методы Обследованы 54 пациента (38 мужчин и 16 женщин, средний возраст 41,0±2,1 лет) с нейропатической болью в результате травмы периферических нервов. В исследование вошли пациенты без соматической отягощенности и с гипертонической болезнью II-III степени, I-II стадии. Критериями исключения были сахарный диабет, онкологические заболевания, вирусные гепатиты, ВИЧ, гипертоническая болезнь III стадии. Группу сравнения составили 20 пациентов (средний возраст 47,6±1,7; 14 мужчин и 6 женщин) без болевого синдрома, с гипертонической болезнью II-III степени, I-II стадии. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых добровольцев, средний возраст 44,7±1,7 (соотношение мужчин и женщин 1:1). Для диагностики нейропатического характера боли использован алгоритм, предложенный R.D. Treede. Для оценки интенсивности болевого синдрома использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Степень когнитивных нарушений оценивалась с помощью краткого исследования психического состояния (MMSE) и батареи лобной дисфункции (FAB). Методика была предложена для скрининга деменции с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур, когда по MMSE данные не настолько показательны. Для диагностики уровня депрессии использовался опросник оценки качества жизни (SF-36v2), подшкала Психологического здоровья — Mental Health (MH), которая характеризует настроение, наличие депрессии, тревоги, оценивает общий показатель положительных эмоций: низкие показатели свидетельствуют о наличии депрессивных, тревожных состояний, психологическом неблагополучии. Результаты и обсуждение При обследовании пациентов было выявлено, что 31 пациент (57%) (20 мужчин и 11 женщин, средний возраст 47,6±1,6 лет) наблюдался по месту

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. жительства с диагнозом гипертоническая болезнь II-III степени, I-II стадии; 23 пациента (43%) (15 мужчины и 8 женщин, средний возраст 43,6±2,4 лет) - без соматической отягощенности. Соотношение уровня болевого синдрома по ВАШ, данных оценки когнитивных нарушений с помощью Батареи Лобной Дисфункции (FAB) и краткого исследования психического состояния (MMSE), и уровня депрессии по SF-36v2 представлено в таблице 1. Среди всех пациентов (обе группы) интенсивность болевого синдрома по ВАШ составила 4.9. В группе с гипертонической болезнью уровень боли был выше (5.7), чем в группе без соматической отягощенности (p<0,01). Показатели MMSE были в пределах нормы во всех группах пациентов с травмами нервов и статистически не различались от показателей в контрольной группе. В тоже время, при исследовании FAB показатели в группе пациентов с гипертонической болезнью были ниже, чем в группе пациентов без соматической отягощенности и в контрольной группе (p<0,01). Данные свидетельствуют о нарушении работы лобных долей и/или подкорковых церебральных структур в группе пациентов с гипертонической болезнью. У пациентов с гипертонической болезнью и нейропатической болью показатели подшкалы психологического здоровья SF-36v2 были на 21,2% ниже, чем в группе пациентов без соматической отягощенности, но с нейропатической болью, и в группе без болевого синдрома (p<0,01). Это говорит о большем влиянии повышенного депрессивнотревожного фона на пациентов с сочетанием хроническая боль-гипертоническая болезнь. Если разбить данные, полученные с помощью FAB, на подгруппы, где 18-16 баллов – нормальные значения, 15-14 баллов – сниженные, 12-13 баллов – пограничные, также видно, что в группе пациентов с гипертонической болезнью наблюдаются больные с пограничными нарушениями когнитивных функций по лобному типу (табл. 2). Таблица 2. Соотношение уровня когнитивных функций, полученных с помощью батареи лобной дисфункции (FAB), у пациентов с травмами периферических нервов Группы пациентов с травмами периферических нервов Батарея лобной дисфункции (в баллах)

С гипертони­ческой болезнью

18-16

Абсо­ лютн. зна­чение 15

15-14 13-12

Без сомати­ческой отягощенности

48

Абсо­ лютн. зна­чение 22

13

42

1

4

3

10

0

0

В%

В% 96

Если рассматривать соотношение уровня болевого синдрома и данных, полученных с помощью FAB, в группе пациентов с гипертонической болезнью более выраженный болевой синдром наблюдается в группе пациентов с пограничными значениями по FAB (Р<0,5) (табл. 3).

129

Таблица 3. Соотношение степени когнитивных изменений по FAB и уровня болевого синдрома по ВАШ у пациентов с травмами периферических нервов Батарея лобной дисфункции (в баллах)

Уровень боли по ВАШ в группах пациентов с травмами периферических нервов и гипертонической болезнью

18-16

5,5±0,4

15-14

5,7±0,4

13-12

6,3±0,3

Выводы У пациентов с гипертонической болезнью и нейропатической болью наблюдался более высокий тревожно-депрессивный фон и пограничные значения по данным батареи лобной дисфункции, что позволяет объяснить более частую встречаемость нейропатического болевого синдрома у данных пациентов и его большую интенсивность (по шкале ВАШ) нарушениями функции антиноцицептивной системы. В то же время, возможно, что изменения ишемического характера в области периферических нервов создают основу для более серьезных повреждений и более частого развития болевого синдрома, что требует дальнейшего изучения.

Литература 1. Merskey, H. Classification of Chronic Pain / H. Merskey, N. Bogduk // International Association for the Study of Pain (IASP), 2nd ed. — 1994.

2. Treede, R.D. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes / R.D. Treede, T.S. Jensen, J.N. Campbell [et al.] // Neurology. — 2008. — Vol. 70, № 18. — P. 16302635.

3. Ciaramitaro, P. Italian Network for Traumatic Neuropathies.

Traumatic peripheral nerve injuries: epidemiological findings, neuropathic pain and quality of life in 158 patients / P. Ciaramitaro, M. Mondelli, F. Logullo [et al.] // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — Vol. 15, № 2. — P. 120-127.

4. Баринов, А.Н. Комплексное лечение боли / А.Н. Баринов // РМЖ. — 2007. — Т. 15, № 4. — C. 215-219.

5. Sabbatini, M. The hippocampus in spontaneously hypertensive rats: a quantitative microanatomical study / M. Sabbatini, P. Strocchi, L. Vitaioli, F. Amenta // Neuroscience. — 2000. — Vol. 100, № 2. — P. 251-258.

6. Brown, G.G. Measurement of cerebral perfusion with arterial spin labeling: part 2. Applications./ G.G. Brown, C.M. Clark, T.T. Liu // J. Int. Neuropsychol. Soc. — 2007. — Vol. 13. — P. 1-13.

7. Vermeer Se. Silent brain infarctions and the risk of dementia and cognitive decline./ Se.Vermeer, N.D. Prins, T. den Heijer et al. //N. Engl. J. Med.- 2003 – V.348 – pp.1215–1222.

8. Geschwind, N. Disconnexion syndrome in animals and man / N. Geschwind // Brain. — 1965. — Vol. 88. — P. 237-294.

9. Goldberg, E. A reticulo-frontal disconnection syndrome / E. Goldberg, R.M. Bilder, J.E. Hughes [et al.] // Cortex. — 1989. — Vol. 25. — P. 687-695.

10. Godin, O. White matter lesions as a predictor of depression in the elderly: the 3C-Dijon study / O. Godin, C. Doufouil, P. Maillard [et al.] // Biol. Psychiatry. — 2008. — Vol. 63. — P. 663-669.

неврология. психиатрия

130

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК: 617.7-073.178

Е.В. СИНЕОК, И.В. МАЛОВ, Я.В. ВЛАСОВ Самарский государственный медицинский университет

Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна

|

Синеок Евгения Витальевна аспирант кафедры глазных болезней института последипломного образования 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89, тел. 8-927-603-32-38, е-mail: asd43s@mail.ru

В работе проведено исследование толщины слоя нервных волокон (ТСНВ) перипапиллярной зоны сетчатки 335 (656 глаз) пациентов. Выявлено достоверное истончение ТСНВ сетчатки обоих глаз у пациентов с демиелинизирующими заболеваниями центральной нервной системы (ДЗЦНС). Сравнительный анализ по секторам показал характерное уменьшение ТСНВ у больных ДЗЦНС в височных сегментах и папилломакулярном пучке (T, TI, TS и PMB). Средние величины ТСНВ сетчатки у пациентов с КИС не отличались от контроля, выявлено утолщение ТСНВ нижних сегментов (NI и TI), что связано с воспалительным отеком. У пациентов с оптическими невритами (ОН) неясной этиологии наблюдалось достоверное истончение ТСНВ в обоих глазах. Полученные данные позволили предложить критерии ранней диагностики ДЗЦНС с учетом уменьшения общего среднего значения ТСНВ (критерий колебания от 84 до 94 мкм); наличия истончения ТСНВ в височных сегментах T, TS и TI и учета выраженности асимметрии между височными и носовыми сегментами обоих глаз. Ключевые слова: демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, толщина слоя нервных волокон сетчатки, оптическая когерентная томография.

E.V. SINEOK, I.V. MALOV, Y.V. VLASOV Samara State Medical University

Early diagnosis of demyelinating diseases of central nervous system based on optical coherence tomography of the eye fundus In the paper the thickness of the retinal nerve fiber layer (RNFL) peripapillary area of the retina 335 (656 eyes) patients was studied. It was shown significant thinning RNFL retina of both eyes in patients with demyelinating diseases of the central nervous system (DDCNS) Comparative analysis by sector shows a characteristic decrease RNFL patients DDCNS in temporal segments and papillomacular beam (T, TI, TS and PMB). Mean values TSNV retina in patients with CIS did not differ from controls, revealed thickening TSNV lower segments (NI and TI), which is associated with inflammatory edema. In patients with optic neuritis (ON) of unknown etiology was a significant thinning TSNV in both eyes. The data obtained suggest criteria for early diagnosis DDCNS considering reducing the overall average RNFL (criterion variations from 84 to 94 microns), the presence of thinning RNFL in the temporal segments T, TS and TI and accounting pronounced asymmetry between the temporal and nasal segments in both eyes.

Key words: demyelinating diseases of central nervous system, retinal nerve fiber layer (RNFL), optical coherence tomography.

К демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы (ДЗЦНС) относят группу аутоиммунных заболеваний, характеризующихся дегенерацией миелиновых нервных волокон, частичной или полной потерей проводимости нервного импульса [1, 2]. Основным и наиболее часто встречающимся видом ДЗЦНС является рассеянный склероз, реже острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга), острый оптиконевромиелит (болезнь Девика), концентрический склероз (болезнь Бало), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) [3, 4, 5].

неврология. психиатрия

Ранняя диагностика ДЗЦНС особенно актуальна, так как заболевания возникают преимущественно в молодом возрасте и приводят к развитию частичной или полной потери трудоспособности, снижению качества жизни, инвалидности [3, 4, 5]. Для диагностики ДЗЦНС наиболее часто применяемым методом является магниторезонансная томография (МРТ) головного или спинного мозга [3, 4, 5-14]. Общим для этой группы заболеваний является выявление на МРТ множественных (более трех) воспалительных фокусов в белом веществе головного мозга круглой или овальной формы, различных размеров (от 3 мм до 3 см), расположенных в любых

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. зонах мозга. Клинически изолированный синдром (КИС) устанавливается при наличии менее чем трех воспалительных очагов в головном мозге, данных пациентов относят к группе повышенного риска развития демиелинизирующих заболеваний ЦНС [4, 5]. Недостатком МРТ является проведение исследования на поздней стадии заболевания при наличии выраженной клинической картины парезов и параличей. Нередко требуется многократное проведение МРТ для уточнения диагноза и динамического наблюдения за пациентом, что является экономически затратным. Более перспективным методом ранней диагностики ДЗЦНС является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ) глазного дна, позволяющая измерять степень истончения слоев сетчатки [6-14]. Наиболее популярным и общепризнанным является оценка толщины слоя нервных волокон (СНВС) перипапиллярной зоны сетчатки глазного дна [614]. Большинство авторов указывают, что у больных ДЗЦНС толщина слоя нервных волокон уменьшается [6-11]. Однако до сих пор в практической медицине четко не разработаны диагностические критерии

131

метода ОКТ, которые позволяли бы выявлять ДЗЦНС. В связи с этим целью работы явилось разработка критериев ОКТ диагностики ДЗЦНС. Материалы и методы исследования Исследования проведены с участием 335 (656 глаз) пациентов за период c 2007 по 2012 годы. В основную группу были включены 132 (258 глаз) больных демиелинизирующими заболеваниями центральной нервной системы, подтвержденных заключением МРТ головного мозга, из них 114 (224 глаза) пациентов с рассеянным склерозом и 18 (34 глаза) пациентов с рассеянным энцефаломиелитом. В контрольную группу были включены 105 (209 глаз) относительно здоровых пациентов. В сравнительную группу были отобраны 52 (98 глаз) пациента с оптическими невритами (ОН) с отсутствием патологических изменений на МРТ головного мозга и 46 (91 глаз) пациентов с клиническим изолированным синдромом (КИС), подтвержденным на МРТ головного мозга. Критерием отбора в основной группе являлись: установленный диагноз рассеянного склероза и рассеянного энцефаломиелита на основании данных МРТ головного мозга и заключения невролога,

Таблица 1. Распределение пациентов по возрасту Группы пациентов

Возрастные группы по классификации ВОЗ До 23 лет

24-45 лет

46-59 лет

60-74 года

от 75 лет

РС, n=114 Энцефаломиелит, n=18

32 5

74 13

7 0

1 0

0 0

КИС, n=46

11

31

4

0

0

ОН, n=52

13

33

6

0

0

Контроль, n=105

29

65

9

2

0

Таблица 2. Средние значения СНВС сетчатки пациентов по группам (правый глаз) СНВС

РС, мкм

Энцефаломиелит,мкм

КИС, мкм

ОН, мкм

Контроль, мкм

TS

113,72±2,14

124,22±3,19

122,55±3,84

117,00±3,23

131,72±1,11

NS

90,37±2,10

95,00±3,73

82,12±2,99

87,32±2,88

89,70±0,92

N

64,27±1,47

68,88±3,75

64,25±2,57

63,90±2,31

66,73±1,00

NI

92,83±2,40

90,77±4,22

99,47±2,61

93,75±3,68

104,12±1,82

TI

121,78±2,59

135,38±4,16

157,32±5,1

141,17±3,34

132,86±2,76

PMB

43,37±1,07

56,16±4,8

63,23±2,37

47,98±1,98

63,99±0,84

T

56,60± 1,42

62,27±2,88

78,37±5,02

62,52±2,95

76,89±0,85

G

82,14± 1,38

86,94±3,21

95,44±2,66

87,84±2,27

95,05±0,69

Таблица 3. Средние значения СНВС сетчатки пациентов по группам (левый глаз) СНВС

РС, Мкм

Энцефаломиелит,мкм

КИС, мкм

ОН, мкм

Контроль, мкм

TS

114,23±2,28

120,83±6,42

127,81±3,03

117,63±3,81

138,77±1,32

NS

96,15±2,05

97,61±5,26

97,16±2,58

98,61±3,03

92,97±1,44

N

63,30±1,42

67,27±2,61

61,41±2,68

62,46±2,04

66,56±0,86

NI

94,82±2,08

96,00±5,04

110,79±5,37

98,11±3,79

99,88±1,93

TI

123,18±2,49

128,38±6,67

156,39±4,28

152,96±4,14

144,24±2,30

PMB

46,57±1,63

54,50±5,12

55,13±2,04

48,35±2,48

61,16±1,00

T

58,12±1,82

63,55±4,96

75,34±2,76

60,63±2,86

78,32±0,97

G

82,58±1,49

85,62±4,08

97,72±2,31

92,54±2,04

96,41±0,70

неврология. психиатрия

132

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ремитирующая форма рассеянного склероза. Критериями исключения были демиелинизирующий процесс в сочетании с онкологией, токсическим поражением центральной нервной системы. Распределение пациентов по возрасту продемонстрировано в таблице 1. Средний возраст основной группы составил 33,45±0,73 лет, пациентов с КИС — 33,00±1,38 лет, пациентов с ОН — 32,92±1,25 лет, в контрольной группе — 32,71±0,75 лет (достоверных отличий не выявлено). Среднее значение рефракции в основных и сравниваемых группах не превышало SE (сферэквивалент)=-0,95±0,17 Дптр, что практически не отличалась от контроля SE=-1,44±0,19 Дптр. Проводилась общепринятая офтальмологическая и неврологическая диагностика. Глазное дно исследовали с помощью спектрального оптического томографа Spectralis OCT BluePeak (Heidelberg Engineering, Германия). Использовался протокол Axonal конфокального лазерного сканирования высокого поперечного разрешения 6 мкм, глубиной сканирования 8 мм. Результаты Разброс значений СНВС (G) в основной и сравниваемых группах находился в пределах от 40 мкм до 134 мкм (табл. 2). Значения СНВС (G) относительно здоровых пациентов менялись от 66 мкм до 119 мкм, среднее значение составило правом глазу 95,05±0,69 мкм, в левом глазу 96,41±0,70 мкм. Различий между правым и левым глазом не выявлено как в основных и сравниваемых группах, так и в контроле: t=0,49; p>0,05 (табл. 3). Общее истончение СНВС (G) у больных рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом достоверно отличалось от контроля по обоим глазам. При анализе СНВС по секторам выявлено достоверное истончение височных сегментов T, TI, TS и папилломакулярного пучка PMB. При этом СНВС по другим сегментам существенно не отличалась от контроля (рис. 1). Рисунок 1. ОКТ перипапиллярной зоны сетчатки больной А., 36 лет, с рассеянным склерозом, ремитирующая стадия (правый и левый глаз).

Below Normal Limits

Below Normal Limits

Интерфейс Spectralis OCT BluePeak с аксональной программой. Характерно истончение височных сегментов СНВС (T, TI, TS), папилломакулярного пучка (PMB), носовые сегменты без статистически значимых изменений. Общее истончение СНВС (G) у пациентов с КИС достоверно не отличалось от контроля по обоим

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. глазам (t=0,14; t=0,53; p>0,05). При анализе СНВС сетчатки по секторам выявлено достоверное истончение только в височном сегменте TS (t=2,11; p<0,05). В то же время в секторе NI и TI слой нервных волокон достоверно толще по сравнению с контролем (t=2,0; t=3,5; p<0,05). Общее значение СНВС (G) у пациентов с ОН в одном глазу (правом) достоверно тоньше по сравнению с контролем по обоим глазам (t=3,28; p<0,05), однако в другом глазу (левом) СНВС не отличалось от контроля t=1,7; p>0,05). При анализе СНВС по секторам выявлено достоверное истончение в обоих глазах в височных сегментах T и TS (t=4,64; t=5,86; p<0,05), в одном глазу NI (t=2,56; p<0,05). В то же время в секторе TI слой нервный волокон достоверно толще (в одном глазу) по сравнению с контролем (t=2,22; p<0,05). Был проведен ROC-анализ диагностического теста ОКТ. Пациенты основной и контрольной группы были объединены в общую группу 219 человек (438 глаз), в результате был подвергнут анализу общий СНВС (G). В таблице 3 показано соотношение чувствительности (Se) и специфичности (Sp) метода ОКТ при различных порогах отсечения. Таблица 4. Соотношение чувствительности и специ­ фичности метода ОКТ Пороговое значение СНВС, мкм

Чувстви­ тельность, Se,%

Специ­фичность, Sp,%

82

100

59

83

97,52

64,98

84

97,71

67,1

85

95,8

68,81

86

93,92

68,97

87

89,81

68,68

89

83,33

68,18

90

81,08

68,77

91

80,1

69,23

92

73,58

67,7

93

72,56

67,26

94

66,26

65,13

95

55,9

54,67

96

54,85

53,24

97

54,81

53,97

98

54,97

55,17

99

52,74

49,45

100

51,51

43,84

104

52,63

51,28

106

52,3

48

107

53,32

75

108

53,76

100

Расчеты показали, что полученная модель характеризуется хорошим прогнозом (площадь под кривой AUC =74,9%). Обсуждение По разным данным, среднее значение СНВС у пациентов с демиелинизирующими заболеваниями ЦНС

‘1 (66) апрель 2013 г. меняется от 81,8 до 95,9 мкм [6-12]. Широкий разброс значений зависит от активности демиелинизирующего процесса, наличия отека сетчатки вследствие течения оптического неврита, сопутствующих заболеваний глаза, рефракции [6, 12]. Исходя из данных таблицы 4 наименьшее количество ошибок диагностического теста ОКТ наблюдается при пороге 84 мкм (суммарное значение чувствительности и специфичности максимально), при этом чувствительность составляет 97,71%, специфичность — 67,1%. В случае выбора порога в 95 мкм (наименьшее значение характерное для контрольной группы), чувствительность составляет 55,9%, специфичность — 54,67%, что говорит о малой вероятности выявления РС. В результате можно выделить пределы минимального и максимального значения порога от 84 мкм до 94 мкм, в которых точность диагностики РС растет в сторону наименьшего значения. Однако широкий диапазон пороговых значений СНВС (G) не позволяет использовать этот параметр как исключительный критерий диагностики РС. Поэтому необходимо учитывать истончение СНВС по сегментам, в частности в височных сегментах у больных СНВС достоверно уменьшается не менее чем на 9,63±3,68 мкм и достигает в T сегменте 56,60±1,42 мкм и 58,12±1,82 мкм; в TS 113,72±2,14 мкм и 114,23±2,28 мкм; в TI 121,78±2,59 мкм и 123,18±2,49 мкм. Исследования иностранных авторов также указывают на истончение височных сегментов, характерное для демиелинизирующих процессов ЦНС, которое максимально в T сегменте и уменьшается в среднем на 8-24 мкм [7]. У пациентов с клиническим изолированным синдромом в обоих глазах выявлено достоверное истончение RNFL в верхнем височном сегменте (TS) в среднем на 6,84±2,69 мкм и увеличение толщины RNFL в нижнем височном сегменте (TI) в среднем на 22,73±4,64 мкм. Разница между сегментом (TI-TS) составила 31,19±2,2 мкм, что достоверно больше, чем в контроле (TI-TS)=3,3±1,82 мкм (t=10,2; p<0,01). Увеличение толщины слоя нервных волокон в нижнем височном сегменте (TI) связано с отеком сетчатки, который, по-видимому, имеет природу аутоиммунного воспаления. У пациентов с ОН средняя величина СНВС по причине отека может быть также больше, что в ряде случаев можно расценить как норму. Отличительной особенностью подобных ОН является крайне скудная клиническая картина и отсутствие определенных жалоб у пациентов со стороны зрения. Для ранней диагностики РС также необходимо учитывать не только абсолютные значения СНВС, но и соотношение одних сегментов к другим. Так наиболее важным с нашей точки зрения критерием является асимметрия СНВС между носовым (N) и височным (T) сегментом в одном и том же глазу. Если у относительно здоровых пациентов СНВС височного сегмента больше, чем СНВС носового сегмента, то у больных рассеянным склерозом СНВС височного сегмента меньше носового на 10-15 мкм [6-8, 12, 14]. В нашем исследовании разница между N и T сегментами составила 6,42±1,39 мкм. Истончение височного сегмента клинически проявляется у больных РС снижением центрального зрения, что связано с поражением паппиломакулярного пучка, входящего в состав височного сегмента, и является одним из ранних признаков заболевания. Только в случае тяжелого прогрессирующего течения ДЗЦНС развития стойких двигательных нарушений, носовые сегменты сетчатки истончаются, что приводит к картине атрофии зрительного нерва.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

133

Таким образом, учитывая полученные данные, ранняя диагностика РС с помощью ОКТ сетчатки возможна при выполнении следующих условий или критериев: 1. Общее среднее значение СНВС должно находиться в пределах от 84 до 94 мкм. При этом вероятность наличия ДЗЦНС увеличивается при уменьшении СНВС до 84 мкм (максимальная чувствительность метода ОКТ составляет 97,71%, специфичность — 67,1%). В случае превышения СНВС 94 мкм чувствительность уменьшится до 55,9% и менее, специфичность 54,67% и менее.

2. Истончение СНВС необходимо оценивать по височным сегментам T, TS и TI, снижение от нормы не менее чем на 9,63±3,68 мкм.

3. Наличие асимметрии в одном и том же глазу (на оба глаза) носового (N) и височного сегмента (T): среднее значение СНВС височного сегмента меньше носового не менее чем 6,42±1,39 мкм. Таким образом, на основе спектральной оптической когерентной томографии перипапиллярной области сетчатки по разработанным критериям можно проводить диагностику демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, что перспективно для разработки дальнейшей тактики обследования и лечения пациентов.

Литература 1. Hougaard, J.L. Evaluation of Heredity as a Determinant of Retinal Nerve Fiber Layer Thickness as Measured by Optical Coherence Tomography / J.L. Hougaard, L. Kessel, B. Sander [et al.] // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2003. — Vol. 44.

— P. 3011-3016.

2. Koh, V.T. Determinants of ganglion cell-inner plexiform layer thickness measured by high-definition optical coherence tomography / V.T. Koh, Y.C. Tham, C.Y. Cheung [et al.] // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. — 2012. — Vol. 53, № 9. — P. 5853-5859.

3. Гусев, Е.И. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания / Е.И. Гусев, И.А. Завалишин, А.Н. Бойко. — М.: Миклош. — 2004. — 540 с.

4. Гусева, М.Р. Результаты клинико-иммуногенетического обследования при оптических невритах у детей с достоверным рассеянным склерозом / М.Р. Гусева, С.Ю. Бойко, И.О. Маслова // Неврологический журнал. — 1999. — № 5. — С. 10-15.

5. Шмидт, Т.Е. Рассеянный склероз / Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. — М.: Медицина, 2003. — 160 с.

6. Andrew, P.D. An investigation of the retinal nerve fibre layer in progressive multiple sclerosis using optical coherence tomography / P.D. Andrew, S. Henderson, T. Anand [et al.] // J. Brain. — 2008. — Vol. 131, № 1. — P. 277-287.

7. Cettomai, D. Reproducibility of Optical Coherence Tomography in Multiple Sclerosis / D. Cettomai, M. Pulicken, E. Gordon-Lipkin [et al.] // Arch Neurol. —2008. — Vol. 65, № 9. — P. 1218-1222.

8. Fu, Y. New imaging techniques in the diagnosis of multiple sclerosis / Y. Fu, T.M Talavage, Ji-Xin Cheng [et al.] // Expert. Opin. Med. Diagn.

— 2008. — Vol. 2, №9. — P. 1055-1065.

9. Gundogan, F.C. Is Optical Coherence Tomography Really a New Biomarker Candidate in Multiple Sclerosis? — A Structural and Functional Evaluation / F.C. Gundogan, S. Demirkaya, G. Sobaci // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2007. — Vol. 48. — P. 5773-5781.

10. Kallenbach, K. Optical coherence tomography in optic neuritis and multiple sclerosis: a review / K. Kallenbach, J. Frederiksen // Eur. J. Neurol. — 2007. — Vol. 14, № 8. — P. 841-849.

11. Parisi, V. Correlation between Morphological and Functional Retinal Impairment in Multiple Sclerosis Patients / V. Parisi, G. Manni, M. Spadaro [et al.] // Investigative Ophthalmology and Visual Science.

— 1999. — Vol. 40. — P. 2520-2527.

12. Pulicken, M. Optical coherence tomography and disease subtype in multiple sclerosis/ M. Pulicken, E. Gordon-Lipkin, L.J. Balcer [et al.] // Neurology. — 2007. — Vol. 69. — P. 2085-2092.

13. Sharpe, J.A. The retina in optic neuritis. Atrophy of myelinated nerve fibres / J.A. Sharpe, M.D. Sanders// British Journal Ophthalmology. — 1975. — Vol. 59. — Р. 229-232.

14. Zaveri, M.S. Retinal imaging by laser polarimetry and optical coherence tomography evidence of axonal degeneration in multiple sclerosis / M.S. Zaveri, A. Conger, A. Salter [et al.] // Arch Neurol. — 2008. — Vol. 65, № 7. — P. 924-928.

неврология. психиатрия

134

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.72-002.77-053.3-005

Т.П. Макарова, М.С. Ильина, В.В. Семенов, С.А. Сенек Казанский государственный медицинский университет

Оценка нестабильности генома у больных ювенильным ревматоидным артритом

|

Ильина Мария Сергеевна ассистент кафедры госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО 420138, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 140, тел. 8-917-888-43-08, e-mail: mariyailina_kgmu@mail.ru

В статье представлены результаты оценки нестабильности генома у больных с ювенильным ревматоидным артритом с различными формами и вариантами, а также в зависимости от наличия базисной терапии, с помощью изучения уровня бинуклеарных лимфоцитов с микронуклеусами. Выявлена зависимость нестабильности генома от формы и активности заболевания. Ключевые слова: ювенильный ревматоидный артрит, нестабильность генома, бинуклеарные лимфоциты с микронуклеусами.

T.P. Makarova, M.S. Ilina, V.V. Semenov, S.A. Senek Kazan State Medical University

Evaluation of genomic instability in patients with juvenile rheumatoid arthritis The paper presents the results evaluation of genomic instability in patients with juvenile rheumatoid arthritis with different forms and variations, as well as depending on the availability of basic therapy by studying the level binuclear lymphocytes with micronucleus. The dependence of genomic instability on the form and disease activity was revealed Key words: juvenile rheumatoid arthritis, genomic instability, binuclear lymphocytes with micronucleus.

Согласно современным представлениям, ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) объединяет гетерогенную группу хронических заболеваний суставов, имеющих различные этиологию, патогенез и иммуногенетическое происхождение, различную нозологическую принадлежность и неоднозначный прогноз. Основными задачами являются осуществление контроля над возникновением и развитием заболевания, достижение ремиссии, профилактика осложнений, обеспечение наилучшего исхода болезни с благоприятным жизненным и социальным прогнозом [1, 2]. Эффективное решение вышеперечисленных задач представляется возможным только на основе патогенетической терапии, корректирующей нарушения различных сторон метаболизма. Это положение полностью оправдало себя при разработке генно-инженерных биологических препаратов, мишенью которых являются узловые патогенетические звенья воспалительного процесса при ЮРА (ФНО α, ИЛ-1, ИЛ-6, В – клетки и т.д.). Однако сложившее к настоящему времени понимание патогенеза ЮРА ещё не диктует стратегию выбора эффективного лечения [1, 4,

неврология. психиатрия

7, 11]. Анализ литературы показал, что спектр исследований направленный на формирование научно-обоснованной концепции патогенеза ЮРА за последние годы начинает смещаться в область молекулярно-биологических разработок иммуногенетического статуса заболевания: детализируются отклонения в биохимических профилях иммунной и генетической системы, определяются алгоритмы их взаимоотношений, оценивается значимость последних в механизме становления и развития заболевания [3, 6, 11]. В аспекте генетических исследований всё большее внимание уделяется изучению в патогенезе ЮРА и других аутоиммунных забо­леваний, повреждениям генетического аппа­­ рата отдельных клеток и механизмов, иници­ ирующие эти нарушения. Стимулом для такого рода исследований явилось обнаружение у больных ЮРА высокого содержания целого ряда метаболитов, обладающих выраженной мутагенной активностью – эндомутагенов (ЭМ): гидроперекисей, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, супероксидного анион-радикала, пероксида водорода, оксид азота, гистамина, серотонина, фактора некроза опухоли, атипичных нуклеотидов

‘1 (66) апрель 2013 г.

– трифосфатов. Их избыточное накопление при заболевании отмечалось не только в клетках и синовиальной жидкости поврежденных суставов, но и в клетках, дистанцированных от очага воспаления [1, 8, 9, 11]. Одним из источников повышенной генерации ЭМ у больных являются в основном метаболические циклы эндомутагенеза (МЦЭ) [6], функционирующие в различных клеточных компартментах. Это, прежде всего, перекисное окисление липидов, циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, конечный этап катаболизма пуриновых оснований с участием ксантиноксидазы, электронтранспортная цепь на внутренней мембране митохондрий и моноаминооксидазная реакция, протекающая на внешней митохондральной мембране, активация тромбоцитов, стимуляция активности NO – синтетазы серотонином, гистамином, ФНО и ИЛ-1, монооксигеназная система клеток печени и т.д. Все эти процессы в условиях нормальной жизнедеятельности не представляют серьёзной опасности для генома клетки. Однако в условиях нарушенного метаболизма они становятся источником повышенной генерации ЭМ. Высокий пул последних на фоне дизрегуляционных нарушений может привести к формированию у больных ЮРА случайных, ненаправленных мутаций в различных клетках и локусах молекулы ДНК, провоцируя появление феномена нестабильности генома (НГ) [5]. Повреждения функционально значимых участков ДНК при НГ могут привести к необратимому нарушению экспрессии генов, дестабилизации молекулярного хозяйства клетки, изменению её функций, некрозу или апоптозу. Это особенно опасно, если в сферу действия эндомутагенов попадают клетки, формирующие и контролирующие функциональное состояние нейро-эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной и других систем. При хронизации заболевания такой массированный негативный эффект неминуемо приведёт к утяжелению заболевания, снижению эффективности лечения и неблагоприятному прогнозу. В любом случае, обнаружение у больного ЮРА повреждений ДНК на генном или хромосомном уровнях позволяет ставить вопрос о наличии в патогенезе ЮРА генетической компоненты – нестабильности генома со всеми вытекающими отсюда последствиями. В специальной литературе дискутируется вопрос о формировании нестабильности генома в патогенезе соматических заболеваний, несущих аутоиммунную составляющую [3, 5, 6]. Однако публикаций, изучающих повреждения генетического аппарата клеток больных ЮРА, мы не обнаружили. Цель исследования: определить состояние генома у больных ЮРА и оценить его зависимость от биологических (возраст и пол) и клинических (формы, варианта течения ЮРА и её активности) параметров. Объем исследования. Обследовано 95 детей. Из них 68 (39 девочки и 29 мальчиков) с различными формами ЮРА, 12 — находящихся без лечения (на этапе верификации диагноза). Контрольную группу составили условно-здоровые дети (15 человек) в возрасте от 3 до 16 лет. Диагноз ЮРА устанавливался на основании клинико-анамнестических данных и инструментальных методов исследования. Исследование проводили дважды: в момент поступления больного в стационар и спустя 2-3 недели после лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

135

Все больные были разделены на 3 группы. При классификации заболевания мы придерживались рекомендаций Американской ассоциации ревматологов (JRA). Диагноз устанавливался на основании восточноевропейских диагностических критериев, разработанных ревматологами стран Восточной Европы и России в конце 70-х годов и рекомендованных Союзом педиатров России в 2005 г. практикующим врачам. Наш выбор основывается также на том, что большинство исследователей-ревматологов, какой бы классификации они ни придерживались, едины во мнении, что существенным является триада клинических вариантов дебюта ЮРА: системный, полиартикулярный и олигоартикулярный. У 38 (56%) больных был полиартикулярный вариант (ПАВ), у 20 (30,0%) – олигоартикулярный вариант (ОАВ), у 10 (14,0%) – системный вариант (СВ). Во всех трех группах преобладали девочки (63,0%). Самому младшему ребенку было 5 лет, старшему – 16 лет. Средняя длительность болезни составила 6 лет. Методика исследования Для оценки нестабильности генома использовался метод, рекомендованный Международным протоколом (Human MicroNucleus project: Fenech M., 2003) для изучения особенностей и механизмов формирования индивидуальной чувствительности генома человека в норме и при различной патологии – оценка микроядер (МЯ) в бинуклеарных лимфоцитах крови детей (in vitro) в условиях цитохалазинового блока (CBMN). Культивирование лимфоцитов проводилось по традиционной методике Fenech и Moreley — метод CBMN [10]. Анализировали уровень бинуклеарных лимфоцитов (БЛ) с микронуклеусами (МН) – БЛМН. Уровень двуядерных лимфоцитов, содержащих микроядра, подсчитывался в 1000 просмотренных двуядерных лимфоцитах периферической крови человека. Результаты выражены в промилях. Индекс пролиферации рассчитывался по формуле – (число 1-яд.кл. + 2 х число 2-яд.кл. + 3 х число полияд.кл.) / число проанализированных клеток. Цитохалазин В вводили в культуру на 44 часу от начала культивирования ФГА-стимулированных лимфоцитов. На 72 часу клетки фиксировали, отмывали и прокрашивали азурэозином по Романовскому-Гимзе. Цитохалазин, ковалентно связываясь с оперенным концом актинового филамента клетки, блокирует цитокинез в ФГА стимулированных к делению лимфоцитах. Особенность этого метода в том, что он позволяет количественно учитывать много параметров. Культура лимфоцитов рекомендована Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в качестве тестсистемы при оценке влияния на клетку мутагенных факторов [10]. Это позволяет сравнить полученные нами данные с данными других авторов. Кроме того, регистрация микроядер позволяет судить не только об интенсивности процесса повреждения хромосом, но и о повреждении митотического аппарата клетки контролирующего кинетику хромосом. Полученные результаты Изучение уровня БЛМН проводилось у больных с различными формами и вариантами течения ЮРА, а также в зависимости от наличия базисной терапии. Данные результатов при различных формах заболевания (суставная, системная) сравнивались с результатами в группе условно здоровых детей. Результаты исследования показали (рис. 1), что в целом по группе больных с ЮРА уровень выявленных

неврология. психиатрия

136

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

БЛМН был статистически значимо выше (р< 0,001), чем в группе условно здоровых детей. Эти данные могут свидетельствовать о формировании у больных ЮРА феномена нестабильности генома, поскольку БЛМН является одним из признаков данного феномена. При суставной форме заболевания (ПАВ и ОАВ) выделяли группу больных, не получающих базисную терапию, т.е. находящихся на этапе верификации диагноза (12 чел.) и группу пациентов, получающих базисную терапию (метотрексат, НПВП) (58 чел.). Рисунок 1. Уровень БЛМН у больных ЮРА в зависимости о формы заболевания

Анализ результатов при изучении уровня БЛМН в крови у всех обследуемых детей с ЮРА показал (табл. 1) достоверное его увеличение независимо от пола, по сравнению с группой условно здоровых детей (p<0,001) (табл. 1). Если учесть, что существенные изменения в функционировании организма, связанные с эндокринными перестройками, происходят в начале подросткового возраста (11-12 лет у девочек и 12-14 лет у мальчиков), то можно предположить, что отсутствие связи между частотой заболевания, физиологической составляющей и уровнем БЛМН в различных возрастных периодах свидетельствует об определённом автономном формировании БЛМН, его неполной зависимости от биологических параметров пациента.

‘1 (66) апрель 2013 г. При сравнении изучения уровня БЛМН у больных с разными формами заболевания показал (табл. 1), что у больных с диагнозом «системная форма ЮРА» число выявленных БЛМН существенно выше, чем при суставной форме заболевания (р<0,001). На фоне проводимой терапии через 21 день у детей с суставной формой независимо от пола было выявлено статистически значимое снижение уровня БЛМН в крови, чем в аналогичных группах без лечения (p<0,001), однако данные показатели по прежнему оставались достоверно повышенными по сравнению с группой контроля (p<0,05). Нами проводилось изучение показателей уровня БЛМН у больных с суставной формой ЮРА, в зависимости от возраста, в группах детей от 5 до 10 лет и от 11 до 16 лет. Анализ полученных данных не выявил каких-либо закономерностей: в группах детей до 11 лет (20,6 ± 5,9) и старше 11 лет (19,8 ± 6,6) уровень данного показателя статистически не различался (p> 0,05), хотя в обоих случаях количество обнаруженных БЛМН значительно (p<0,001) превышало показатели здоровых детей. Анализ уровня БЛМН у больных в зависимости от степени активности процесса при суставной форме ЮРА показал, что максимальное увеличение уровня БЛМН отмечается при высокой степени активности процесса по сравнению с низкой степенью активности и контрольной группой (p<0,05) (рис. 2). Рисунок 2. Уровень БЛМН в зависимости от степени активности заболевания у больных с ЮРА

Таблица 1. Уровень БЛМН периферической крови больных ЮРА в зависимости биологических параметров (от пола и возраста) Уровень БЛМН ‰ Мальчики

Девочки

5-10 лет

11-16 лет

n = 35

n = 60

n = 55

n = 40

Контроль (n=15)

8,6 ± 2,6

9,4 ± 2,7

9,3 ± 2,5

8,5 ± 2,9

Суставной вариант без терапии (n=12)

17,5 ± 3,1

21,3 ± 2,6**

19,9 ± 3,3*

19,7 ± 4,1*

Суставной вариант (n=58)на терапии

13,9 ± 2,5

13,6 ± 2,7

12,5 ± 2,0

14,5 ± 2,1

Системный вариант (n=10) на терапии

24,8 ± 2,3*

25,3 ± 2,7**

25,3±1,7*

24,8±2,1*

Формы ЮРА

Примечание. Выделены достоверно различающиеся по сравнению с контролем значения: * - p<0,001.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Анализ уровня БЛМН у детей с системной формой ЮРА показал максимально выраженные изменения НГ, по сравнению с контрольной группой (p<0,001) (табл. 1). По нашему мнению, прогрессирование заболевания с вовлечением в процесс внутренних органов, сопровождается усугублением НГ, которая, в свою очередь, влияет на патогенетические механизмы развития заболевания. Проводимая терапия сопровождалась статистически значимым снижением уровня БЛМН в крови (p<0,001), но они по-прежнему не достигали показателей контрольной группы (p<0,05). При сравнительном анализе содержания БЛМН в крови в зависимости от степени активности заболевания при висцеральной форме ЮРА (рис. 2) выявлена такая же закономерность, как и при суставной форме заболевания — максимальные значения показателей БЛМН при высокой степени активности по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Необходимо отметить, что достоверное снижение содержания БЛМН у пациентов с суставной формой заболевания на фоне терапии выявлено только у больных с 3 степенью активности процесса, (р<0,05). Обсуждение Таким образом, изучение состояния генома у больных ЮРА, проведенное цитогенетическим методом, показало, что у больных детей происходит статистически значимое повышение уровня БЛМН в периферической крови, что может свидетельствовать о формировании нестабильности генома при ЮРА. Полученные данные позволяют предположить, что НГ у детей формируется параллельно с развитием заболевания. Поскольку выявленный феномен не является характерным только для больных ЮРА, а регистрируется при других заболеваниях [1, 5, 6], то его можно отнести к категории типовых патологических процессов. Выводы: 1. Результаты исследования показали, что БЛМН определяется в крови как здоровых, так и больных детей. Однако в крови последних уровень БЛМН существенно выше, что свидетельствует о развитии у больных детей феномена нестабильности генома.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

137

2. Нестабильность генома при ЮРА, тестируемая по уровню БЛМН в крови, не зависит от биологических (пол, возраст) параметров, но зависит от клинических параметров, таких как форма и активность заболевания.

3. Проводимая терапия сопровождается статистически значимым снижением уровня БЛМН при ЮРА, что является благоприятным фактором в коррекции анеугенного эффекта. Однако проводимая базисная терапия явно недостаточна для полного снятия эффекта нестабильности генома у больных ЮРА. Литература 1. Алексеева, Е.И. Факторы неблагоприятного прогноза ювенильного ревматоидного артрита и возможности его изменения средствами лекарственной терапии / Е.И. Алексеева, И.Е. Шахбазян, Е.С. Жолобова // Рос. педиатрич. журн. — 2003. — № 4. — С. 48-52.

2. Алексеева, А.М. Цитокиновый статус при ювенильном ревматоидном артрите / А.М. Алексеева, Е.И. Алексеева, Т.Б. Сенцова [и др.] // XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тезисы докладов. — М., 2006. — С. 50.

3. Инфекционная кариопатология / Под. ред. Н.Н. Ильинского // Сибирский медицинский университет (Томск). — Томск: Издательство Томского университета, 2005. — 168 с.

4. Михельс, Х. Генно-инженерная биологическая терапия ювенильного артрита / Х. Михельс, И.П. Никишина, Е.С.Федоров [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2011. — № 1. — С. 78-93.

5. Семёнов, В.В. Хромосомная изменчивость при патологических состояниях ненаследственного генеза / В.В. Семёнов, Д.Д. Гайнетднова, А.В. Семёнов [и др.] // Тезисы 3 Российского конгресса по патофизиологии. — М., 2004. — С. 57-58.

6. Семёнов, В.В. Нестабильность генома при патологических состояниях ненаследственного генеза / В.В. Семёнов, Е.С. Кошпаева, В.И. Погорельцев // Сб.: Естествознание и гуманизм. Современный мир, природа и человек. — Томск, 2007. — Т. 4, № 2. — С. 87-88.

7. Сигидин, Я.А. Двойное слепое исследование эффективности антител к интерферону-гамма и фактору некроза опухоли альфа при ревматоидном артрите / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина // Терапевтический архив. — 2001. — № 5. — С. 12-15.

8. Сигидин, Я.А. Ревматоидный артрит / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.

9. Одинаев, Ф.И. Некоторые патогенетические аспекты ревматоидного артрита / Ф.И. Одинаев, З.И. Сухонова, З.Е. Краснокутская // Сборник трудов ТНИИПМ. — 2000. — С. 150-152.

10. Fenech, M. Human Micro Nucleus project. Intra- and interlaboratory variation in the scoring of micronuclei and nucleoplasmic bridges in binucleated human lymphocytes. Results of an international slide-scoring exercise by the HUMN project / M. Fenech, S. Bonassi, J. Turner [et al.] // Mutat. Res. — 2003. — Vol. 534, № 1-2. — Р. 45-64.

11. Scott, D.L. Tumor necrosis factor inhibitors for rheumatoid arthritis / D.L. Scott, G.H. Kingsley // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355, № 7. — Р. 704-712.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ НЕ ВСЕ АНТИОКСИДАНТЫ ПОЛЕЗНЫ ДЛЯ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА Пожилые люди, потребляющие продукты, богатые антиоксидантами, на самом деле, не помогают своему здоровью. Новое исследование сообщает, что подобный рацион не спасет их от деменции или инсульта. Как передает Reuters, люди, съедавшие много апельсинов, пившие чай, кофе, красное вино, имели те же шансы столкнуться с неврологическими проблемами в последующие 14 лет, что и остальные. Автором соответствующего изыскания выступила Элизабет Девор из Женского госпиталя Бригама. По ее словам, хотя некоторые определенные витамины способны производить защитный эффект на мозг, это не значит, что все антиоксиданты защищают мозг. В исследовании приняли участие 5395 человек 55 лет и старше. Они сообщали о количество потребления предложенных в списке в 170 продуктов. За время наблюдения у 599 человек диагностировали слабоумие. В 484 случаях оно было вызвано болезнью Альцгеймера, а у 601 человека произошел первый инсульт. Однако выявить связь общего потребления антиоксидантов и объема серого или белого вещества мозга не удалось. В любом случае, Девор рекомендует не отказываться от продуктов с антиоксидантами. Также можно принимать витамин Е и витамин С - они снизят риск деменции и инсульта. Источник: Medportal.ru (2013)

неврология. психиатрия

138

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.33-008.8-07:616.33-002-053.3

Г.Н. ХАФИЗОВА, В.П. БУЛАТОВ Казанский государственный медицинский университет Поволжская государственная академия физической культуры, спорта и туризма, г. Казань

Содержание интерлейкина-6 и интерлейкина-10 в желудочном соке у детей с хронической гастродуоденальной патологией

|

Хафизова Гульшат Наилевна научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории спортивной морфологии и диетологии ПГАФКС и Т 420087, г. Казань, ул. Родины, д. 37, кв. 59, тел. 8-917-299-70-70,e-mail: gulshat3005@mail.ru

В статье изложены результаты исследования цитокинов ИЛ6 и ИЛ10 в желудочном соке у детей с хронической гастродуоденальной патологией. Выявлено достоверное снижение уровня ИЛ6 в желудочном соке у детей с Нр-ассоциированной гастродуоденальной патологией. Концентрация ИЛ10 при хронических гастродуоденитах зависела от наличия хеликобактериоза, а при язвенной болезни — от активности язвенного процесса. Ключевые слова: дети, хроническая гастродуоденальная патология, желудочный сок, интерлейкин-6, интерлейкин-10.

G.N. KHAFIZOVA, V.P. BULATOV Kazan State Medical University Volga State Academy of Physical Сulture, Sport and Tourism, Kazan

Сontent оf interleukin-6 and interleukin-10 in the gastric juices of children with chronic gastroduodenal pathology The article presented results of study of cytokines IL-6 and IL-10 in the gastric juices of children with chronic gastroduodenal pathology. A significant decrease in IL-6 in gastric juice in children with Hp-associated gastroduodenal diseases was revealed. The concentration of IL-10 in chronic gastroduodenitis depended on the availability of НР, and ulcers - the activity of ulcerative process.

Key words: children, chronic gastroduodenal pathology, gastric juice, interleukin-6, interleukin-10.

В настоящее время активно изучается цитокиновый статус при заболеваниях верхнего отдела пищеварительного тракта. На сегодняшний день считается, что реализация иммунитета при Helicobacter pylori (Нр) ассоциированном гастрите происходит по Th1 пути [1]. Однако имеющиеся данные неоднозначны.

Eсть исследования, выявившие экспрессию генов цитокинов, секретирующиеся и Th1, и Th2-лимфоцитами [2]. Существуют работы, подтверждающие зависимость иммунной реакции при хеликобактериозе от генетических особенностей народов, а также свидетельствующие об эффективности реализации иммунного ответа при Нр-ассоциированной гастродуоденальной патологии при стимуляции секреции цитокинов Th2-лимфоцитов [3]. Выявлены различные содержания ИЛ6, ИЛ10 в крови и гомогенатах биоптатов желудка в зависимости от

неврология. психиатрия

гастродуоденальной патологии, возраста [4, 5, 6, 7, 8, 9]. В целом, интерес исследования ИЛ6 и ИЛ10 при хронической гастродуоденальной патологии, помимо вышесказанного, связан с ключевой ролью этих цитокинов в развитии воспалительного процесса и регуляции иммунного ответа [1]. Целью исследования стало определение уровней ИЛ6 и ИЛ10 в желудочном соке при хронической гастродуоденальной патологии у детей. Материал и методы исследования Нами обследованы 123 школьника в возрасте от 8 до 17 лет. В зависимости от наличия инфекции Нр дети были распределены на 3 группы. В 1 группу вошли 82 школьника с Нр-ассоциированной гастродуоденальной патологией (46 детей с хроническими гастродуоденитами (ХГД), 36 детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной

‘1 (66) апрель 2013 г. кишки (ЯБДПК)), во 2 группу – 31 пациент с Нр-неассоциированной гастродуоденальной патологией (28 больных ХГД и 3 детей с ЯБДПК), и в 3 группу контроля (k) – 10 условно здоровых детей. Всем детям проведено фиброэзофагогастро­ дуоденоскопическое исследование с забором желудочного сока и прицельной биопсией участка антрального отдела желудка и последующим морфологическим исследованием и оценкой наличия инфекции Helicobacter pylori. Количественное определение в желудочном соке цитокинов ИЛ6 и ИЛ10 производилось с использованием набора реагентов ProCon IL6 и ProCon IL10 фирмы ООО «Протеиновый контур». С целью предотвращения разрушения цитокинов в желудочном соке проводилась нейтрализация его кислотности с применением NaHCO3. Статистическая обработка результатов проведена с использованием критериев Стьюдента, МаннаУитни, коэффициентов корреляции Спирмена и Пирсона. Результаты исследования Концентрация ИЛ6 в 1 группе составила 1 (0-4,87) пг/мл, во 2 группе — 6,5 (5-26,62) пг/мл и в группе контроля — 6,05±0,94 пг/мл (Р1,2=0,001, Р 1,k<0,05, P 2,k>0,05). В то же время, сопряженность концентрации ИЛ10 в желудочном соке с наличием инфекции Нр обнаружена только у детей больных ХГД. Так, у детей с Нр-ассоциированными ХГД концентрация ИЛ10 в желудочном соке зарегистрирована на уровне 1 (0-4,5) пг/мл, у детей с Нр – неассоциированными ХГД на уровне 8,5 (5-15,5) пг/мл, и в группе контроля — 7,95±2,72 пг/мл (Р 1,2=0,000, Р 1,k <0,05, P 2,k>0,05). Снижение цитокинов в желудочном соке у детей при Нр-ассоциированной патологии, на наш взгляд, связано с патогенными характеристиками инфекции Нр. Бактерия Нр является неинвазивным микроорганизмом, имеет большое количество экстрацеллюлярных энзимов, что позволяет ей «ускользать» от адекватного иммунного ответа, повидимому, за счет отсутствия или нарушения связей ее липополисахаридных частиц с Toll-рецепторами лейкоцитов макроорганизма, вследствие чего не происходит эффективной реализации внутриклеточных реакций, ведущих к экспрессии генов цитокинов ИЛ6 и ИЛ10, играющих ключевую роль в активации неспецифического иммунного ответа [1, 10]. В свою очередь, в группе детей с ЯБДПК

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

139

зарегистрировано достоверное снижение уровня ИЛ10 при язвенном процессе в острой стадии (ИЛ10 (0-4,5) пг/мл) и повышение в стадии репарации (ИЛ10 45,95±15,09 пг/мл) относительно детей группы контроля (ИЛ10 7,95±2,72 пг/мл, Р =0,001). Это связано, вероятно, с разрастанием на дне язвенного дефекта в стадии репарации грануляционной ткани, представленной выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, в состав которых входят Т-регуляторные лимфоциты, являющиеся основными продуцентами ИЛ10 [1]. Кроме того, данный факт в нашем исследовании подкрепляется обнаружением выраженных корреляций ИЛ6 и ИЛ10 при хронических гастродуоденитах (в группе больных ХГД r=0,86 p<0,01) и отсутствием таковой при ЯБДПК (r=-0,21 p>0,05). Таким образом, при хронической гастродуоденальной патологии зарегистрировано достоверное снижение уровня ИЛ6 в желудочном соке у детей с наличием инфекции Нр. При ЯБДПК у детей выявлена зависимость содержания ИЛ10 в желудочном соке от активности язвенного процесса. Литература 1. Хаитов, Р.М. Иммунология, норма и патология: учебник / Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2010. — 752 с.

2.

Goll, R. Helicobacter pylori stimulates a mixed adaptive immune response with a strong T-regulatory component in human gastric mucosa / R. Goll, F. Gruber, T. Olsen // J. Helicobacter. — 2007.

– Vol. 12, № 3. — Р. 185-192.

3. Агеева, Е.С. Иммунологические особенности течения гастродуоденальной патологии у жителей Хакасии / Е.С. Агеева, О.В. Штыгашева, В.В. Цуканов, Н.В. Рязанцева // Иммунопатология и клиническая иммунология. — 2009. — № 3.

4. Царегородцева, Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т.М. Царегородцева, Т.И. Серова. — М.: Анахарсис, 2003. — 96 с.

5.

Crabtree, J.E. Mucosal tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori associated gastritis / J.E. Crabtree, T.M. Shallcross, R.V. Heatley, J.I. Wyatt // Gut. — 1997.

— № 6. — Р. 1473-1477.

6.

Bodger, K. Helicobacter pylori and gastric inflammation / Bodger K., Crabtree J.E. // British Medical Bulletin. — 1998. — Vol. 54, № 1. — P. 139-150.

7.

Kutukculer, N. Increased mucosal inflammatory cytokines in children with Helicobacter pylori-associated gastritis / N. Kutukculer, S. Aydodu, D.Goksen, S. Caglayan, R.V. Yagcyi // Acta Pediatr. — 1997. — Vol. 86, № 9. — P. 928-931.

8.

Bodger, K. interleukin-10 in Helicobacter pylori associated gastritis: immunohistochemical localization and in vitro effects on cytokine secretion / K. Bodger, K. Bromelow, J.I. Wyatt, R.V. Heatley // J Clin Pathol. — 2001. — Vol. 54. — P. 285-292.

9. Гуреев, А.Н. Роль факторов иммунитета в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей: автореф. дис… канд. мед. наук.: 14.00.09, 14.00.36. — М., 2007. — 25с.

10. Еникеев. Д.А. Хеликобактерные гастриты у детей: монография / Д.А. Еникеев, А.А. Нижевич, Р.Ш.Хасанов. — Уфа: ГУП ИПК МВД РБ «Типография имени Ф.Э. Дзержинского», 2001.

— 280 с.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина»

В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

140

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.127-005.4-036.2-08

А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ Республиканская клиническая больница МЗ РТ Казанский государственный медицинский университет

Соотношение топографии аритмогенных зон желудочков сердца и локализации стенотического поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца

|

Терегулов Андрей Юрьевич аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии 420064, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 138, тел. (843) 264-54-14, e-mail: tereg2@mail.ru

В статье представлены результаты сопоставления степени и локализации стенотического поражения коронарных артерий с электротопографическим расположением очагов желудочковой экстрасистолии у больных с ишемической болезнью сердца. Обследованы 93 пациента с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца, стенозом коронарных артерий различной степени и мономорфными желудочковыми экстрасистолами. Выявлено, что при ишемической болезни сердца желудочковые экстрасистолы наблюдаются, как из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерией, так и из других участков миокарда желудочков. Однако доля пациентов с желудочковыми экстрасистолами из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерией увеличивается с нарастанием тяжести её стеноза и, таким образом, желудочковые экстрасистолы из области кровоснабжения повреждённой коронарной артерии могут рассматриваться как признак коронарной недостаточности. У пациентов с гемодинамически незначимым стенозом коронарных артерий, наличие желудочковых экстрасистол из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерии может быть проявлением спазма коронарных артерий. Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, желудочковая экстрасистолия, аритмогенная зона, коронароангиография.

A.Y. TEREGULOV Republican Clinical Hospital of MH of RT Kazan State Medical University

The ratio of the topography of arrhythmogenic ventricular zones and localization of coronary artery stenosis in patients with coronary heart disease The paper presents the results of comparing the extent and localization of stenotic coronary artery lesions with electrotopographical location of foci of ventricular arrhythmia in patients with ischemic heart disease. There were studied 93 patients with clinical appearance of ischemic heart disease, with coronary artery stenosis of varying degrees and with monomorphic ventricular premature beats. It was found that ventricular extrasystoles are observed in patients with coronary heart disease, from both of the area of the blood flow of the affected coronary artery and from the other parts of the ventricular myocardium. The proportion of patients with ventricular extrasystoles from the area of the blood flow of affected coronary artery increases with prompted rising severity of coronary artery stenosis and in this way that’s why the extrasystoles from the area of affected coronaray artery could be regarded as a sign of coronary insufficiency. In patients with hemodynamically insignificant coronary artery stenosis ventricular extrasystoles could be caused by the spasm of the coronary arteries.

Keywords: coronary heart disease, ventricular arrhythmias, arrhythmogenic area, coronary angiography.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает первое место в структуре смертности от сердечнососудистых заболеваний, и этот показатель имеет устойчивую тенденцию к росту. Так, в России в 2000 г. она составила 46,9%, а в 2010 г. уже 51,9% [1]. Кроме того, примерно 83% внезапной сердечной смерти (ВСС) связано с ИБС, в том числе недиагностированной на момент смерти [2]. ВСС это ненасильственная смерть вследствие сердечной патологии, когда остановка кровообращения развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов, и ей предшествует внезапная потеря сознания [3]. В подавляющем большинстве случаев механизмом ВСС являются нарушения сердечного ритма. A. Bayes de Luna и соавт. провели анализ данных амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ при развитии ВСС у 157 пациентов. В 62,4% случаев остановка кровообращения начиналась с мономорфной желудочковой тахикардии, которая переходила в фибрилляцию желудочков [2]. M. Luu и соавт. изучили 21 случай ВСС у стационарных больных с тяжелой сердечной недостаточностью с III-IV ФК. Во всех случаях, когда остановка кровообращения была следствием желудочковых тахиаритмий, причиной развития сердечной недостаточности была ИБС, тогда как у пациентов с другими аритмиями преобладали неишемические причины [4]. Таким образом, показана очевидная связь между ИБС и ВСС, а механизмом реализации остановки кровообращения у больных ИБС, как правило, является желудочковая тахиаритмия. Остается открытым вопрос: как предсказать развитие ВСС? В рамках этой проблемы особенно часто рассматривается вопрос о значимости желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). B. Lown и M. Wolf (1971) достаточно убедительно проследили у больных ИБС патогенетическую цепь событий: ЖЭ – желудочковая тахикардия – фибрилляция желудочков – внезапная смерть. Риск ВСС у больных с ЖЭ, выявленной при однократно снятой ЭКГ в обычном режиме, был в три раза выше, чем у пациентов контрольной группы без нарушения ритма [5]. В исследовании Hinkle L.E. соавт.(1969) показано, что, если при холтеровском мониторировании ЭКГ работающих мужчин 55 лет ЖЭ выявлена чаще 10 на 1000 циклов, риск сердечной смерти увеличивается в 10 раз [6]. В Фремингемском исследовании установлено, что прогностическое значение ЖЭ во ВСС несущественно в случаях интактного сердца, но значимо при ИБС или гипертрофии левого желудочка [7]. Значимость ЖЭ как фактора риска ВСС в основном изучалась при ИБС и, прежде всего, у лиц, перенесших инфаркт миокарда [8]. В какой мере ишемические события непосредственно обусловливают возникновение аритмических проявлений, остается неясным. В связи с этим понятен интерес многих авторов к желудочковым нарушениям ритма сердца, возникающим на фоне транзиторной ишемии миокарда. Чаще всего фатальные желудочковые аритмии возникают как результат ишемического повреждения миокарда вследствие изменения электрофизиологических свойств пострадавшего участка миокарда [9]. В связи с этим, рядом авторов показано, что при ишемических нарушениях ритма сердца адекватная антиангинальная терапия способна оказывать хорошее антиаритмическое действие [10]. Однако из всех антиангинальных препаратов лишь бета-адреноблокаторы оказались эффективны, тогда как влияние нитратов на

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

141

эктопическую активность остается дискутабельным [11, 12]. В то же время F. Paganelli et al. (2001) ставят под сомнение ишемическую причину желудочковых нарушений ритма сердца как основную при ИБС. Ими обследовано 2 группы больных, выживших после ОИМ. В 1 группе коронарография показала проходимость инфаркт-связанной артерии, тогда как во 2 группе — ее окклюзию. При эндокардиальном электрофизиологическом исследовании желудочковая аритмия была спровоцирована у 32% больных первой группы и 26% второй. В связи с этим, авторы делают вывод о том, что состояние коронарного кровотока не играет ведущую роль в электрической нестабильности у больных с постинфарктным кардиосклерозом [13]. Таким образом, литературные данные не позволяют в полной мере судить, насколько обоснованным является положение о главенствующей роли хронической ишемии миокарда в аритмогенезе у больных ИБС [14]. В то же время показано, что при доказанной ишемической причине аритмий прогноз заболевания существенно ухудшается [15]. Эта неоднозначность в оценке роли желудочковых нарушений ритма сердца у больных ИБС, вероятно, обусловлена тем, что у больного ИБС могут присутствовать ЖЭ, как коронарного происхождения, связанные с зоной ишемии участка миокарда, который кровоснабжается пораженной артерией, так и некоронарогенного генеза, не имеющие этой связи. Очевидно, что прогностическое значение этих ЖЭ будет разное. Чтобы оценить, связана ли желудочковая экстрасистолия с ишемией участка миокарда, необходимо сопоставить топографическое расположение очага желудочковой экстрасистолии с зоной кровоснабжения пораженной коронарной артерии. При их совпадении нельзя исключить роль поражения коронарных артерий в генезе желудочковой экстрасистолии. Если топографическое расположение очага экстрасистолии не совпадает с областью кровоснабжения пораженной коронарной артерии, то их роль в генезе аритмии сомнительна. Н.Б Шлевков с соавт (2007 г.) провели исследование по сопоставлению топографии очага желудочковой тахикардии и нарушением локальной сократимости миокарда левого желудочка при эхокардиографии у больных с органическим поражением миокарда на фоне ИБС и дилатационной кардиомиопатии. Они делают вывод, что у больных со структурными изменениями в миокарде очаг желудочковой тахикардии, как правило, располагается в области максимально выраженных нарушений сократимости миокарда или в сегментах, граничащих с данными участками [16]. В доступной литературе мы не нашли работ, посвященных анализу топографической оценки ЖЭ у больных ИБС в сопоставлении с зоной кровоснабжения пораженной коронарной артерии. В связи с этим целью нашей работы явилось сопоставление степени и локализации стенотического поражения коронарных артерий с электротопографическим расположением очага ЖЭ у больных с ИБС. Материалы и методы В исследование вошли пациенты с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца, стенозом коронарных артерий различной степени и мономорфными желудочковыми экстрасистолами. Количество ЖЭ за сутки во внимание не принималось. Достаточно было зарегистрировать ЖЭ на ЭКГ в стандартных 12 отведениях в покое, либо при физической нагрузке, либо при холтеровском мониторировании ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

неврология. психиатрия

142

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

При наличии полиморфной ЖЭ пациенты из исследования исключались. Всего обследовано 93 пациента в возрасте от 46 до 74 лет, средний возраст 60,3 ± 7,06 (М±σ) с диагнозом ИБС: стенокардия напряжения ФК I-III, ХСН 0-II, нарушение ритма — мономорфная ЖЭ. Из них 62 мужчины в возрасте от 46 до 67 лет, средний возраст 58,3 ± 5,89 (М±σ) и 31 женщина в возрасте от 57 до 74 лет, средний возраст составил 63,7±4,15 (М±σ). Из сопутствующих заболеваний гипертоническая болезнь наблюдалась у 67 пациентов, сахарный диабет II типа — у 15 больных. Пациенты с заболеваниями щитовидной железы исключались из исследования. Всем больным проводилось клиническое обследование, лабораторные и инструментальные методы исследований: липидный профиль, исследования гормонов щитовидной железы, электрокардиография в 12 отведениях, эхокардиография, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, селективная коронарография. Диагноз ИБС установлен на основании клинических данных и результатов инструментальных исследований. Электротопографическую оценку расположения очага желудочковой экстрасистолии проводили по стандартной ЭКГ в 12 отведениях в два этапа. На первом использовали алгоритм Е.З. Голуховой (1996 г.) [17], основной задачей которого было определение расположения очага экстрасистолии в правом или в левом желудочке. Затем применяли алгоритмы D. Kuchar с соавт (1989 г.) для левого желудочка [18] и А.Ш. Ревишвили с соавт (2007 г.) [19] для правого желудочка. Это позволило определить электротопографическое расположение очага ЖЭ в соответствии с рентгенанатомической классификацией D. Wilber (1993 г.) – в левой косой проекции 60 градусов и в правой косой 30 градусов, как для левого, так и для правого желудочков [20, 21]. Коронароангиография проводилась селективно для правой и левой коронарных артерий по стандартной методике в следующих проекциях: 1. левая коронарная артерия: правая косая проекция 30 градусов, каудальная ангуляция; правая косая проекция 12 градусов, краниальная ангуляция; левая косая проекция 40 градусов, краниальная ангуляция; левая косая проекция 45 градусов, каудальная ангуляция; боковая проекция; левая косая проекция 60 градусов; правая косая проекция 30 градусов; 2. правая коронарная: артерия левая косая проекция 60 градусов; правая косая проекция 30 градусов; левая косая проекция 12 градусов, краниальная ангуляция. Деление коронарных артерий по сегментам проводилось в соответствии с Руководством по коронарографии ACC/AHA [23] Сопоставляя зону кровоснабжения пораженной артерии с электротопографическим расположением очага ЖЭ оценивали возможную взаимосвязь между нарушением коронарного кровотока и ЖЭ. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Biostat. Результаты исследования и обсуждение По результатам коронарографии все больные были разделены на 4 группы. 1: 44 человека со стенозами правой коронарной артерии (ПКА) и ее ветвей; 2: 18 пациентов со стенозами передней

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА); 3: 21 пациент со стенозами левой огибающей (ЛОГ) ветви ЛКА; 4: 10 пациентов с многососудистым поражением со стенозами ПКА и ветвей ЛКА. Пациентов со стенозами ствола ЛКА и ПКА в исследовании не было. Каждая из групп была разделена на 3 подгруппы по степени стеноза коронарных артерий (принималось во внимание максимальные значения сужения сосуда в процентах): 1 подгруппу составили больные со стенозом коронарных артерий до 50%, 2 подгруппу — со стенозом от 50% до 70% и 3 — более 70%. При сопоставлении топического расположения очага экстрасистолии с зоной кровоснабжения миокарда пораженной артерии было выявлено, что у больных 1 группы у 26 пациентов (59,1%) эти зоны соответствуют друг другу, а у 18 пациентов (40,9%) экстрасистолы исходили из других отделов желудочков (табл. 1). У больных 2 группы зоны совпали у 11 больных (61,1%), несовпадение наблюдалось у 7 пациентов (38,9%). В 3 группе пациентов совпадение отмечено у 13 (61,9%), зоны не совпали у 8 (38,1%) пациентов. В 4 группе пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий в 90% случаев (9 из 10 больных) ЖЭ исходила из зоны кровоснабжения стенозированных артерий. Статистический анализ данных пациентов с поражением ПКА (I группа) и ЛКА (II и III группы) не выявил достоверных различий долей пациентов с совпадением и несовпадением зон кровоснабжения и очага ЖЭ ( χ2 = 0,002, р = 0,966). При анализе этих данных в зависимости от степени сужения коронарных артерий у больных всех групп отмечалась общая закономерность: доля пациентов, у которых очаг ЖЭ совпадал с зоной кровоснабжения пораженной коронарной артерии, увеличивалась в соответствии с нарастанием тяжести стенозирования коронарных артерий. Наибольшая доля этих пациентов (90%) была у больных с многососудистым поражением коронарных артерий (рис. 1). Рисунок 1. Доля пациентов, имевших совпадение топографического расположения очага ЖЭ и зоны кровоснабжения стенозированной артерии, в зависимость от степени ее сужения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

143

Выводы: 1. При ИБС наблюдается ЖЭ как из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерии, так и из других участков миокарда желудочков.

2. Доля пациентов с ЖЭ из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерией увеличивается с нарастанием тяжести её стеноза, и, таким образом, ЖЭ из области кровоснабжения повреждённой коронарной артерии могут рассматриваться как признак коронарной недостаточности.

3. У пациентов с гемодинамически не значимыми стенозами коронарных артерий наличие ЖЭ из зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерии может быть проявлением спазма коронарных артерий.

Особый интерес вызвала подгруппа пациентов со стенозами менее 50%, которые чаще всего являются гемодинамически незначимыми. В нашем исследовании всего таких больных было 9: при стенозе ПКА — 5 и ЛОГ — 4. Подавляющее большинство этих пациентов (8 из 9) имели ЖЭ, не связанную с поражением коронарных артерий, но у 1 пациента со стенозом ПКА эта связь была очевидной‑ расположение очага ЖЭ совпадало с зоной коронарного кровоснабжения стенозированной ветви ПКА. Именно у этого пациента при проведении селективной коронарарографии возник спазм ПКА, что говорит о повышенной готовности к спастическим состояниям коронарных артерий.

Таблица 1. Сопоставление расположения очага ЖЭ с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии Совпадение очага ЖЭ с зоной кровоснабжения

Подгруппы

Не совпадение очага ЖЭ с зоной кровоснабжения

Группы Кол-во пациентов

Кол-во пациентов

%

Кол-во пациентов

%

5

1

20

4

80

2 я 50-70%

15

7

58,3

8

41,7

3я

24

18

75,0

6

25

44

26

59,1

18

40,9

<50%

0

0

0

0

0

2 я 50-70%

8

3

37,5

5

62,5

10

8

80,0

2

20

18

11

61,1

7

38,9

<50%

4

0

0

4

100

2 я 50-70%

6

3

50

3

50

11

10

90,9

1

9,1

21

13

61,9

8

38,1

% стеноза 1я I

ПКА

<50%

>70%

Все пациенты в группе 1я II ПМЖВ

3я

>70%

Все пациенты в группе 1я III ЛОГ

3я

>70%

Все пациенты в группе 1я IV многососудистое поражение

ЛКА ( II+III)

<50%

0

0

0

0

0

2 я 50-70%

1

0

0

1

100

3я

9

9

100

0

0

Все пациенты в группе

10

9

90

1

10

1 я <50%

4

0

0

4

100

2 я 50-70%

14

6

42,9

8

57,1

3я

21

18

85,7

3

14,3

39

24

61,5

15

38,5

9

1

11,1

8

88,9

2 я 50-70%

30

13

43,3

17

56,7

3я

54

45

83,3

9

16,7

93

59

63,4

34

36,6

>70%

>70%

Все пациенты в группе 1я Все пациенты (n=93)

<50% >70%

Все пациенты

неврология. психиатрия

144

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Литература 1. Здравоохранение России, 2011. Статистический сборник. — М.: Росстат. — 2011. — 326 с.

3. Bayes de Luna, A. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases / A. Bayes de Luna, P. Coumel, J.F. Leclerq // Am. Heart J. — 1989. — Vol. 117. — P. 151-159.

4. Бокерия, Л.А.Внезапная сердечная смерть / Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревишвили, Н.М. Неминущий. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

5. Luu, M. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure / M. Luu, W.G. Stevenson, L.W. Stevenson [et al.] // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 1675-1680.

6. Lown, В. Approaches to sudden death from coronary heart disease / В. Lown, M. Wolf // Circulation. — 1971. — Vol. XLIV. — P.130-142.

7. Hinkle, L.E. The frequensy ofasymptomatic disturbanes of cardiac rhythm and conduction in middle-aged men / L.E. Hinkle, S.T. Carver, N. Stevens // Am. J. Cardiol. — 1969. — Vol. 24. — P. 629.

8. Weiss, A.N. Relationship of premature ventricular hyper­trophy to sudden cardiac death / A.N. Weiss, C.L. Jobe, Т. Gordon, P.H. Lange, P.L. Frommer // Circulation. — 1969. — Vol. 39, № III. — P. 213.

9. Bigger, J.Т. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death / J.Т. Bigger // Am. J. Cardiol. — 1984. — Vol. 54. — P. 30-80.

11. Lazzara, R. Arrhythmia mechanisms in the new millennium / R. Lazzara // J. Interv. Card. Electrophysiol. — 2001. — № 5. — P. 133-135.

12. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. — СПб.: Фолиант, 1998. — 570 с.

13. Дощицин, В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии / В.Л. Дощицин // Российский кардиографический журнал.

— 1999. — № 1. — С. 46 -51.

14. Чирейкин, Л.В. Новая методика подбора антиаритмической терапии у больных ИБС, страдающих желудочковой экстрасистолией / Л.В. Чирейкин, И.В. Апарина // Вестник аритмологии. — 2001. — Т. 21. — С. 38-42.

‘1 (66) апрель 2013 г.

15. Paganelli, F. Inducible ventricular arrhythmias and patency of infarct-related artery in survivors of acute myocardial infarction / F. Paganelli, P. Barnay, F. Franceschi [et al.] // Clin. Cardiol. — 2001. — № 12. — P. 782-785.

16. Гришаев, С.Л. Электрическая нестабильность миокарда: причины, диагностика, лечение / С.Л. Гришаев. — СПб.: Агенство ВиТ-Принт, 2011. — 128 с.

17. Juul-Moller, S. Increased occurrence of arrhythmias in men with ischaemic type ST-segment depression during long-term ECG recording. Prognostic impact on ischaemic heart disease: results from the prospective population study «Men born in 1914», Malmo, Sweden / S. Juul-Moller, В. Hedblad, L. Janzon, B.W. Johansson // J. Intern.

Med. — 1991. — Vol. 230, №. 2. — P. 143-149.

17.1. Шлевков Н.Б., Бакалов, С.А., Паша С.П., Сергакова Л.М., Нестеренко Л.Ю., Сергиенко В.Б., Голицин С.П. // Вестник аритмологии. — 2007. — № 49. — С. 14-24.

18. Голухова, Е.З. Желудочковые аритмии. Современные аспекты диагностики и лечения / Е.З. Голухова. — М.: НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева, 1996.

19. Kuchar, D.L. Electrocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction / D.L. Kuchar, J.N. Ruskin, H. Geran. — Int. J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 13. — P. 893-903.

20. Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Снегур Р.Ю. // Вестник аритмологии. — 2007. — № 46. — С. 5-11.

21. Wilber, D.J. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: clinical characteristics and response to catheter ablation / D.J. Wilber, J. Baerman, B. Olshansky [et al.] // Circulation. —1993. — P. 126-134.

22. Wilber, D.J. Catecholamine sensitive right ventricular outflow tract tachycardia: intraoperative mapping and ablation of a free-wall focus / D.J. Wilber, B.M. Blakeman, R. Pifarre [et al.] // PACE. — 1989.

— Vol. 12. — P. 1851-1856.

23. Scanlon, P.J. ACC/AHA Guidelines for coronary arteriography / P.J. Scanlon, D.P. Faxon, A.M. Audet [et al.] // Ibid. — 1999. —– Vol. 33. — P. 1756-1823.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

145

психиатрия. Лекции ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ УДК 316.624:316.77

В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ Казанский государственный медицинский университет

Особенности девиантного поведения в интернет-пространстве

|

Менделевич Владимир Давыдович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru

Статья посвящена анализу феномена девиантного поведения в интернет-пространстве. На основании клиникопсихопатологического и психологического исследований 230 здоровых с девиантными формами поведения и 177 пациентов дневного стационара психиатрической больницы оцениваются особенности поведения обследованных в интернетпространстве и, в частности, специфика выбора пользователями интернет-ресурсов. Делается вывод о том, что девиантное поведение в интернет-пространстве обладает специфическими особенностями. К ним, в частности, может быть отнесена их «саногенная» роль при психических расстройствах. Ключевые слова: девиантное поведение, интернет-пространство, психические расстройства.

V.D. MENDELEVICH Kazan State Medical University

Deviant behaviour in internet space Article is devoted to the analysis of a phenomenon of deviant behavior in Internet space. On the basis of psychopathological and psychological researches of 230 healthy and 177 patients of a day hospital of clinical psychiatric hospital features of behavior surveyed in Internet space and, in particular, specifics of a choice of Internet resources are estimated. The conclusion that deviant behavior in Internet space has special properties. Its “sanogenny” role can be carried to them, in particular, at mental disorders.

Key words: deviant behavior, Internet space, mental disorders.

Расширение психологических и социальных проблем, связанных с вовлечением в интернетдеятельность все большего и большего числа людей является для сегодняшнего мира явлением скорее закономерным, чем исключительным. Сегодняшнюю жизнь нельзя представить без Интернета. Особенностью этого процесса явилось то, что, в отличие от обыденной, в виртуальной реальности общество (сообщество) пока не создало четких законов и правил гармоничного поведения и критериев отклоняющегося поведения. С появлением виртуального пространства многие формы девиаций естественным образом перекочевали в Интернет [1]. Однако обнаружились и иные тенденции: некоторые формы девиантного поведения получили возможность «дозревать» до патологии в Интернете, а иные проявляют себя исключительно в виртуальном пространстве.

Несомненно, расширению и углублению девиантных форм поведения в интернетпространстве (таких, как враждебность/ агрессия, сексуальные и коммуникативные аддикции), способствовал феномен анонимности, считающийся неотъемлемым свойством Интернетактивности [2-4]. Виртуальное пространство облегчило возможность реализации девиантных устремлений без опасности быть привлеченным к ответственности. Характеристики нормативного, гармоничного, идеального и девиантного поведения в обыкновенной (традиционной) реальности можно признать абсолютными, стойкими и четкими. Кроме того, понятно, что вне интернетпространства норма или идеал – это положительно, а девиация и патология – отрицательно. В вопросе анализа отклоняющегося поведения в Интернет-

неврология. психиатрия

146

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

пространстве подобный подход не оказывается столь однозначным. Значимой стала также проблема формирования интернет-зависимости (зависимостей) [4-8]. Можно отметить специфику зависимого поведения, заключающуюся в том, что аддикции (зависимости) могут быть не только психологическими и психопатологическими, но и нормативными и даже гармоничными (примерами последних могут в некотором смысле служить трудоголизм или любовная аддикция) [9]. В этом отношении интернет-аддикция может рассматриваться как пример уникальной зависимости. Ее спектр распространяется от адекватной привязанности, увлечения, способствующего творческому или душевному самосовершенствованию, и способа компенсации проблем до расстройств зависимого поведения, приводящих к психосоциальной дезадаптации. Открытым для аддиктологии остается вопрос о границах нормы и патологии в сфере зависимого поведения. Критерии П.Б. Ганнушкина, используемые в психиатрии для оценки поведенческих нарушений (дезадаптация, тотальность и стабильность), не являются эффективными, т.к. многие зависимости не приводят к выраженному нарушению адаптации (к примеру, интернет-зависимость), не являются тотальными (т.е. охватывают не весь круг жизни, а лишь ее часть) и часто с течением возраста, по миновании пубертата и юности, нередко бесследно исчезают. Актуальным для развития современной аддиктологии является вопрос о том, существуют ли специфические формы девиантного поведения в пространстве Интернета, а также о том, какова специфика поведения лиц с психическими заболеваниями в виртуальном мире.

‘1 (66) апрель 2013 г. С целью оценки специфики проявлений девиантного поведения в Интернете нами было проведено клинико-психологическое и психопатологическое исследование, включавшее две группы испытуемых. Первую исследовательскую группу составили 230 человек с девиантным поведением, проявлявшимся в реальном пространстве. По данным клинического наблюдения обнаружилось, что различные формы девиантного поведения по-разному представлены в интернет-пространстве (табл. 1). То есть можно отметить тот факт, что во многих случаях девиантного поведения виртуальная реальность не способна заменить реальность. Так, агрессивное, аутоагрессивное поведение, зависимость от ПАВ, а также пищевые аддикции не находят полной реализации в пространстве Интернета. Тогда как для некоторых иных форм (например, сексуальных аддикций, сверхценных увлечений и особенно коммуникативных девиаций) Интернет становится новым (а иногда и единственным) способом, позволяющим удовлетворять собственные аддиктивные потребности (влечение). Обнаружилось, что в пространстве Интернета существует специфическая форма девиантного поведения, не характерная для обычной жизни – хакерство. Интерес представляет обнаруженный нами на основании экспериментально-психологического изучения факт высокой коморбидности различных видов аддиктивного поведения (у пациентов с химическими зависимостями) в виртуальном пространстве, существенно превышающим коморбидность в реальности (табл. 2) То есть, в отличие от распределения девиантных форм поведения в реальной жизни в виртуальном пространстве отмечается тенденция к полидевиантности.

Таблица 1. Распространенность различных форм девиантного поведения в пространстве Интернета Агрессивное

**

Аутоагрессивное

*

Зависимость от ПАВ

*

Нарушения пищевого поведения

-

Сексуальные аддикции

***

Сверхценные увлечения

***

Коммуникативные девиации

****

Обозначения: **** - расстройство представлено в подавляющем большинстве случаев, *** - часто, ** - нередко, * - иногда, - не представлено. Таблица 2. Коморбидность зависимостей в виртуальном пространстве Алкогольная зависимость

Наркотическая зависимость

Гемблинг

16,6%

65%*

Сексуальная зависимость

6,7%

20%*

«Фанатизм» (музыкальная и спортивная зависимость)

66,6%

90%*

Компьютерная зависимость

73%

85%*

Обозначения: * - p≤0,05.

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

147

Таблица 3. Доминирующее поведение обследованных пациентов в пространстве Интернета Диагноз

Доминирующее поведение (используемые ресурсы Интернета)

Шизофрения и шизотипическое расстройство

«Сайты знакомств» (социальные сети), порно-сайты

Органические психические расстройства

Информационные сайты

Эпилепсия с психическими расстройствами

Порно-сайты, сетевые игры

Личностные расстройства

Сетевые игры, «сайты знакомств» (социальные сети), порносайты, музыкальные сайты, хакерство

Невротические и соматоформные расстройства

Информационно-медицинские и парамедицинские сайты, «сайты знакомств» (социальные сети)

Таблица 4. Доминирующее поведение обследованных пациентов с различными психопатологическими синдромами в пространстве Интернета Синдромы

Доминирующее поведение (используемые ресурсы Интернета)

Аутистический

«Сайты знакомств» (социальные сети), порно-сайты, сетевые игры

Гипоманиакальный

«Сайты знакомств» (социальные сети)

Паранойяльный, параноидный

Информационные сайты

Астенический, ипохондрический и др. невротические

Информационно-медицинские, паранаучные

Для изучения феномена интернет-зависимости представляло интерес клинико-психологическое и психопатологическое исследование особенностей поведения психически больных в пространстве Интернета. Нами были обследованы 177 пациентов дневного стационара клинической психиатрической больницы (29,9% из которых с шизофренией и шизотипическим расстройством; 15,3% — с органическими психическими расстройствами; 11,8% — с эпилепсией с психическими расстройствами; 15,3% — с личностными расстройствами; 27,7% — с невротическими и соматоформными расстройствами). В круг исследования включались все пациенты, которые имели опыт интернет-деятельности и возможность в период лечения выходить в Интернет. Результаты клинического исследования пока­зали специфику выбора интернет-ресурсов обследо­ ванными (табл. 3). Оказалось, что наиболее предпочитаемыми сайтами для обследованных лиц с психическими расстройствами являются «сайты знакомств» (социальные сети) и порно-сайты, что совпадало с Интернет-приоритетами психически здоровых. В хакерстве признались пациенты с личностными расстройствами, а больных с невротическими расстройствами интересовали информационномедицинские сайты, на которых размещена информация о болезнях и способах лечения (чаще такие пациенты выбирали сайты, предлагавшие нетрадиционные методы терапии).

В процессе клинического интервьюирования обнаружилось, что более значимой для оценки поведения в интернет-пространстве психически больных оказалась не нозологическая принад­ лежность, а доминирующий психопатологический синдром (табл. 4). Так, пациенты с параноидным и паранойяльным синдромами чаще интересовались информаци­ онными сайтами, из которых ими черпались сведения, позволявшие им лучше понять суть происходящих с ними событий. Пациенты с бредом преследования часто посещали сайты, на которых имелись данные о работе спецслужб, применяемых ими технических средствах. Сайты знакомств были востребованы больными с аутистическим и гипоманиакальным синдромами. Несмотря на кардинальные различия данных психопатологических состояний, представители каждой из групп обнаруживали на данных сайтах необходимую для них информацию. И тем и другим сайты знакомств позволяли компенсировать патологические переживания. Результаты исследования позволили отметить тот факт, что некоторые психопатологические синдромы редко сочетаются с интернетактивностью. К ним были отнесены: депрессивный, галлюцинаторный, дементный, апатикоабулический, расстройства сознания, мнестический. Следует отметить, что подобная закономерность объясняется крайней выраженностью перечисленных психопатологических синдромов,

неврология. психиатрия

148

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

полной погруженностью пациентов в болезнь с блокированием интереса к какой-либо иной активности (в частности, в интернет-пространстве). Исследование также позволило сделать вывод о том, что интернет-деятельность во многих случаях для психически больных является заместительнокомпенсаторной, способствующей адаптации пациента к условиям его болезни. Для многих психически больных, дезадаптированных в обычной жизни, стигматизируемых окружающими людьми вследствие болезни, виртуальное пространство становится зачастую единственным местом, которое принимает их такими, какие они есть. Особенно ярко это проявляется у пациентов с шизоидным радикалом психических расстройств, характеризующихся аутизацией, некоммуникабельностью. Даже патологический уровень интернет-зависимости таких лиц, характеризующийся избыточным временем пребывания в виртуальном пространстве, изоляцией, отказом от иных контактов, может быть признан способным компенсировать психопатологические проявления болезни и блокировать развитие социальной дезадаптации, которая, несомненно, возникла бы при невозможности пользоваться Интернетом. Оздоравливающим моментом в таких случаях становится именно интернетзависимость, поскольку она позволяет пациенту переориентироваться с фиксации внимания на психопатологических переживаниях на интернетдеятельность. Менее глубокий уровень интернетдеятельности («интернет-независимость») не способен выполнять функцию компенсации. Это следует признать парадоксальным влиянием виртуального пространства на пациентов с психическими расстройствами.

‘1 (66) апрель 2013 г. Таким образом, можно утверждать, что девиантное поведение в интернет-пространстве обладает специфическими особенностями, отличными от всех иных форм девиантного поведения. К ним, в частности, может быть отнесена ее «саногенная» роль при психических расстройствах. До настоящего времени в клинической психологии и психиатрии отсутствуют четкие диагностические критерии, позволяющие дифференцировать интернетзависимость и интернет-независимость. Данный вопрос нуждается в специальном анализе. ЛИТЕРАТУРА: 1. Позднякова, М.Е. Девиантное поведение и интернет (опыт социологического анализа): сб. науч. ст. / Под ред. M.E. Поздняковой и Л.В. Карнаушенко. — М.: Институт социологии РАН, 2008. — 184 с.

2. Короленко, Ц.П. Аддиктология: настольная книга / Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева. — М.: Институт консультирования и системных решений. ОППЛ, 2012. — 536 с.

3. Менделевич, В.Д. Психология девиантного поведения / В.Д. Менделевич. — М., 2001. — 432 с.

4. Руководство по аддиктологии / Под редакцией проф. В.Д. Менделевича. — СПб.: Речь, 2007. — 768 с.

5. Бухановский, А.О. Зависимое поведение: клиника, динамика, систематика, лечение, профилактика: Пособие для врачей / А.О. Бухановский, А.С. Андреева, О.А. Бухановская. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002.

6. Войскунский, А.Е. Актуальные проблемы зависимости от Интернета / А.Е. Войскунский // Психологический журнал. — 2004.

— № 1. — С. 90-100.

7. Малыгин, В.Л. Интернет-зависимое поведение у подростков. клиника, диагностика, профилактика: Пособие для школьных психологов, родителей, педагогов / Под. общ. ред. В.Л. Малыгина.

— М.: Арсенал образования, 2010. — 136 с.

8. Чекинева, Т.В. Особенности формирования Интернетсообществ девиантной направленности / Т.В. Чекинева. — http:// www.isras.ru/abstract_bank/1210096689.pdf.

9. Егоров, А.Ю. Нехимические зависимости / А.Ю. Егоров. — СПб: Речь, 2007. — 192 с.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ ЗАКУПОРЕННЫЕ АРТЕРИИ МОГУТ ЯВЛЯТЬСЯ ПРЕДВЕСТНИКАМИ ИНСУЛЬТА Даже если риск возникновения инсульта у человек по всем показателям кажется низким, закупоренные артерии могут привести к кровоизлиянию в мозг, это отмечается в новом исследовании, опубликованном в журнале Американской Ассоциации болезней сердца (The American Heart Association). Ученые отмечают, что врачам в ходе оценки риска инсульта необходимо обратить внимание на закупоренные сердечные артерии, а также на фибрилляцию предсердий. Автор работы Дирк Герман (Dirk Hermann) из Университета Эссена (The University Hospital Essen) в Германии отмечает: “Риск инсульта тесно переплетается с коронарным атеросклерозом. В данном случае мы видим яркий пример связи между сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями”. В своем исследовании Герман и его коллеги использовали обычную КТ, чтобы оценить состояние сердечных артерий 4180 мужчин и женщин. Возраст пациентов варьировал в пределах 45-75 лет, и все они раньше не сталкивались с инсультом и сердечным приступом. С помощью неинвазивной электронной компьютерной томографии исследователи могли видеть, сколько кровяных пластинок образовалось на стенках сердечных артерий. Ученые следили за состоянием пациентов в течение 8 лет, и за это время среди них было зафиксировано 92 инсульта. 84 инсульта были ишемическими (из-за тромба в мозгу), 10 были геморрагическими (вследствие кровоизлияния в мозг). Сравнивая количество инсультов с данными сканирования, сделанными ранее, ученые обнаружили, что пациенты с закупоренными сердечными артериями и уплотнением коронарной артерии (CAC) в большей степени были склонны к инсульту, чем те, у кого не наблюдалось CAC. Уровень CAC выше 400 единиц в три раза чаще приводил к риску инсульта, чем уровень ниже 399 единиц. Авторы отмечают, что измерение CAC позволяет эффективно предсказывать риск инсульта в молодом возрасте (до 65 лет). Источник: Medportal.ru (2013)

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

149

УДК 616.89-008-052

Р.В. БИСАЛИЕВ, А.С. КУБЕКОВА Астраханский государственный технический университет

Агрессивное поведение у пациентов психиатрического профиля

|

Бисалиев Рафаэль Валерьевич доктор медицинский наук, профессор, заведующий кафедрой общей психологии 414000, г. Астрахань, ул. Боевая, д. 72, к. 3, кв. 26, тел. 8-937-821-89-50, е-mail: alya_kubekova@mail.ru

В статье рассмотрены ключевые моменты феномена агрессии и агрессивного поведения у психиатрических больных. Раскрывается роль психологического фактора в возникновении психических расстройств, а также их взаимовлияния. В статье раскрывается содержание агрессивного поведения в структуре психических расстройств и их криминогенное значение. Ключевые слова: агрессия, агрессивное поведение, психиатрия.

R.V. BISALIEV, A.S. KUBEKOVA Astrakhan State Technical University

Aggressive behavior in patients of psychiatric profile In the article the key moments of a phenomenon of aggression and aggressive behavior in psychopathology are considered.

The role of a psychological factor in emergence of mental disorders, and as their interferences reveals. In the article the content of aggressive behavior in structure of mental disorders and their criminogenic value reveals.

Key words: aggression, aggressive behavior, psychiatry.

Высокая распространенность агрессии и агрессивного поведения у лиц психиатрического профиля, а также их взаимосвязь с общественно опасными действиями является острой медикосоциальной проблемой современной психиатрии [1-3]. Имеются многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов по данной проблеме, однако вопросы теоретического характера остаются недостаточно изученными, дискуссионными. Ситуация усугубляется тем, что актуализация агрессивных форм поведения у психических больных обусловлена влиянием психопатологической составляющей психического расстройства. Возможно, этими обстоятельствами объясняется наличие множества классификаций, концепций, точек зрений по причинам возникновения и механизмам агрессивного поведения у больных психиатрического профиля. Ю.Б. Можгинский [4] выделяет патологическую агрессию, т.е. насильственные действия, имеющие непосредственным источником психическое расстройство. Более того, автором описаны ее особенности: патологическая мотивация, т.е.

побуждения к агрессии связаны с содержанием болезненных фантазий и потребностей индивида; сверхценное значение агрессии, т.е. ее особый смысл и важность, включенность агрессии в смыслообразующую сферу личности; связь с изменениями в эмоциональной сфере, в частности, аффективно-злобными реакциями, тревогой, депрессией; неадекватность агрессии реальной ситуации, т.е. возникновение агрессии без достаточной причины; устойчивость и длительность агрессивного поведения, нередко с началом его уже в детском возрасте. Безусловно, представленная типология и особенности агрессии отражают патологическую основу. Однако однозначность в отношении причинно-следственных связей является весьма условной. Не исключается влияние патопластической «почвы» биологической направленности (черепно-мозговые травмы, интоксикация, генетическая обусловленность). Спорным моментом в понятии «патологическая агрессия», на наш взгляд, является отсутствие четких классификационных критериев. Другими

неврология. психиатрия

150

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

словами, в данное определение можно включать все психические расстройства, в структуре которых отмечается агрессивное поведение. В этой связи нам импонирует определение «Патологическая агрессия», предложенное Р. Бэрон, Д. Ричардсон [5], проявляющаяся у пациентов в психотических состояниях (бред, галлюцинации, другие тяжелые симптомы психических расстройств с отсутствием осознания их болезненности). Психотическая агрессия характеризуется высокой импульсивностью, снижением или потерей самоконтроля, сопровождается непредсказуемыми изменениями настроения и нарушениями влечений (гиперсексуальность, жестокость). Возникает на фоне психических нарушений в сфере настроения (депрессия, тревожность), влечений (садизм, пиромания), представлений и восприятия (галлюцинации), мышления (сверхценные, бредовые идеи). Очевидно, что существенное влияние на формирование агрессивного поведения и реализацию агрессии могут оказывать психопатологические проявления, главным образом актуальный психопатологический синдром [1]. Чрезвычайная агрессивность пациентов с гебоидным синдромом, обычно сопряженная с выраженными садистическими наклонностями, сохраняется в течение нескольких и более лет. У пациентов со сверхценно-бредовой и импульсивной агрессией в детстве отмечались страхи, носящие беспредметный либо бредовой характер [4]. Исследователи подчеркивают разную степень опасности психопатологических состояний. Среди совершивших агрессивные действия против личности доля невменяемых составляет 10-11%. К примеру, состояния расстроенного сознания с полной дезорганизацией поведения при сохранности моторных функций — сумеречные расстройства сознания являются наиболее опасными синдромами; наименее опасными являются астенические проявления [6]. Умеренную опасность представляют галлюцинаторно-бредовые, бредовые аффективные и психопатоподобные синдромы. Наряду с этим, в реализации агрессии при всех упомянутых психопатологических синдромах, кроме расстройств сознания, значительную роль играют преморбидные личностные установки больного. В одних случаях они приводят к легкому возникновению агрессивно-насильственного поведения, зачастую даже к повторным, однотипным агрессивным действиям; в других — препятствуют таким поступкам [7]. Максимальная выраженность агрессивности наблюдается в структуре галлюцинаторно-параноидного синдрома. Риск агрессивных действий возрастает при усложнении упомянутого синдрома, а именно: появлении тревоги, растерянности, деперсонализации и дереализации. Идеи преследования, воздействия, ревности и отравления. Особенно опасными являются стойкие бредовые идеи конкретного содержания с направленностью на конкретных лиц, в частности, бред ревности. Галлюцинации, бред и параноидные идеи понуждают больных причинять вред окружающим, хотя более частым исходом становится нанесение вреда себе. Больные часто действовали под влиянием галлюцинаторных императивных «голосов» или ложных убеждений в злонамерениях окружающих. Следует подчеркнуть, что выраженной агрессивностью обладали также галлюцинации эротического содержания [6].

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Как видно из представленного материала, риск совершения противоправных деяний выше у больных, находящихся в психотических состояниях. С одной стороны, требуется разработка дифференцированных мер лечебнореабилитационного спектра с учетом риска совершения агрессивных поступков, с другой стороны – мероприятия организационноправового характера (вопросы принудительного лечения, определение, а точнее увеличение сроков принудительного нахождения больных в психиатрическом стационаре). Поведенческая агрессия у пациентов обусловлена личностными расстройствами и чаще всего связана с психопатиями и психопатоподобными состояниями [7, 8]. Проявления поведенческой агрессии могут быть стойкими, наблюдающимися на протяжении ряда лет или же на протяжении всей жизни человека. Как правило, такие пациенты недостаточно критичны к проявлениям своей агрессивности, обычно они обвиняют окружающих людей в недружелюбном отношении к себе, себя же воспринимают исключительно в позиции жертвы. Например, у лиц с антисоциальной психопатией в дошкольном или раннем школьном возрасте выявляются склонность мучить животных, совершать поджоги, бить своих сверстников, фантазировать на тему агрессии и т.п. [8]. Большинство лиц с различными расстройствами личности подвержены дезадаптации и, соответственно, склонны к асоциальным формам поведения. Поэтому они чаще всего вызывают интерес у судебных психиатров и криминалистов. У лиц, совершивших тяжкие насильственные преступления, чаще всего встречаются такие аномалии, как расстройства личности — у 33%, органические поражения центральной нервной системы — у 19%, последствия черепно-мозговых травм — у 18%, хронический алкоголизм — у 17%. В целом среди убийц лица с психическими аномалиями составляют более 70% [9]. Кстати, психопатия диагностируется у многих сексуальных маньяков и серийных убийц [2, 13, 14]. Разные виды агрессивного поведения, как справедливо отмечают Б.В. Шостакович и В.В. Горинов [7], характерны для различных типов психопатических личностей, поскольку они наиболее уязвимы в определенных жизненных ситуациях. По данным А.С. Индина [10], у больных, страдающих алкоголизмом, общая агрессивность чаще высокая (76,0%) и средняя (24,0%). Высокая общая агрессивность вдвое чаще отмечалась у тех пациентов, личностные особенности которых еще до развития алкоголизма достигали степени психопатии, чем у преморбидно условногармоничных. Кроме того, у этих лиц обнаруживается раннее формирование патохарактерологических особенностей личности с появлением склонности к алкоголизации еще до окончательного структурирования психопатии. Автор считает, что феномен агрессивного поведения при алкоголизме у пациентов с расстройствами личности обусловлен мультиосевым воздействием таких психопатологических факторов, как патологически измененная «почва», клинические признаки самого синдрома зависимости и сопутствующая (коморбидная) психическая патология. Поведенческая агрессия, как правило, рассматривается во взаимосвязи с расстройствами личности. На наш взгляд, в

‘1 (66) апрель 2013 г. категорию «поведенческая агрессия» следует отнести расстройства влечений, химические/ нехимические аддикции и пограничные психические расстройства. Несомненно, термин «поведенческая агрессия» содержит некоторую условность, так как отсутствуют четкие критерии и инструментарии по ее определению, включая этиологическую составляющую. Просматривается тенденция психологизации феномена агрессивного поведения в структуре расстройств личности. И, наконец, наблюдается стилистическая повторяемость. Известно, что «Агрессия — мотивированное деструктивное поведение, противоречащее нормам (правилам) сосуществования людей в обществе, наносящее вред объектам нападения (одушевленным и неодушевленным), приносящее физический ущерб людям или вызывающее у них психологический дискомфорт (отрицательные переживания, состояние напряженности, страха, подавленности и т.п.)» [11]. Особняком стоит проблема агрессивного поведения у пациентов с аффективными расстройствами. Агрессивное поведение в структуре депрессивных расстройств имеет определенный спектр характеристик больных, способных влиять на форму и уровень проявления агрессии [12]. Установлено, что различия в формировании агрессивного поведения при депрессиях разной нозологической принадлежности, в первую очередь, определяются преобладанием либо импульсивности, характерной для психопатий, либо рефлексивности, более присущей лицам с расстройствами аффективной сферы. У больных депрессией, по сравнению со здоровыми испытуемыми, больше выражена подозрительность, обида и враждебность, откуда можно сделать вывод о наличии у больных депрессией враждебных установок в адрес окружающих людей. У больных с тяжелыми формами депрессивного расстройства, по сравнению с больными с мягкими формами, на фоне повышенной подозрительности, обидчивости и враждебности отмечаются повышенная проактивная агрессивность как личностная черта и реактивная агрессивность как реакция на фрустрацию, направленные на людей и на ситуацию, а также изменения восприятия эмоционального состояния окружающих и себя. Это свидетельствует о наличии большей предрасположенности к агрессивному поведению у больных с очень тяжелой депрессией [12]. Беспечное, безответственное поведение отмечалось у больных при биполярном аффективном расстройстве [7]. Опасность и беспокойство со стороны больных в стоянии гипомании или мании заключались в совершении ими незначительных «телефонных» террористических актов (сообщение о минировании офиса, школы). Между тем, выявление взаимосвязи между агрессивностью и аффективной патологией требует дальнейшего изучения. Что касается возрастных аспектов распространенности агрессивного поведения, то, к сожалению, наибольший удельный вес антисоциальности констатируется в молодом трудоспособном возрасте. То есть проблема агрессивного поведения у психических больных приобретает социальный ракурс. По результатам исследования А.А. Самедова, Н.Н. Эльдарова, Л.А. Гасан-заде [9] было установлено, что

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

151

большинство агрессивно-насильственных правонарушений совершается в период от 20 до 39 лет, что соответствует времени максимальной активности личности. У более чем 76% опрошенных (39 человек из 50-ти) в прошлом имели место агрессивное поведение и привлечение к уголовной ответственности за различные преступления против личности: умышленное убийство, нанесение тяжких телесных повреждений, грабеж и разбой, изнасилование, хулиганство и др. Большинство обследованных имели в той или иной степени выраженную склонность к злоупотреблению алкогольными напитками, что усугубляет эмоционально-волевые нарушения, возбудимость, конфликтность, раздражительность, импульсивность и тем самым способствует реализации агрессивных побуждений. Многие из тех, кто совершал хулиганские поступки, разбойные нападения, грабежи, кражи, часто меняли место работы, периодически имели длительные перерывы в трудовой деятельности. Таким образом, фактографический анализ по агрессивному поведению у психических больных свидетельствует о противоречивости научных точек зрения. Это объясняется отсутствием единых методологических, теоретических, классификационных подходов при изучении феномена агрессивного поведения. Углубленное изучение этиологии, механизмов актуализации агрессивных тенденций у больных психиатрического профиля, разработка единых методологических, клинических, классификационных, терапевти­ ческих и профилактических подходов по данной проблеме имеет принципиальное медико-соци­ альное значение. Литература 1. Менделевич, В.Д. Психиатрия, общество и безопасность граждан: общероссийские и татарстанские тенденции / В.Д. Менделевич, Ф.Г. Зиганшин, Т.В. Гурьянова //Неврологический вестник. — 2011. — № 1. — С. 3-8.

2. Кернберг, О. Агрессия при расстройствах личности и перверсиях / О. Кернберг. — М.: Класс, 1998. — 368 с.

3. Ганнушкин, П.Б. Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика / П.Б Ганнушкин. — Н. Новгород: Изд-во НГМД, 1998. — 128 с.

4. Можгинский, Ю.Б. Агрессия подростков: учебное пособие / Ю.Б. Можгинский. — М.: МЕДпресс, 2006. — 128 с.

5. Бэрон, Р. Агрессия / Р. Бэрон, Д.Ричардсон. — СПб: Питер, 2000. — 352 с.

6. Петрюк, А.П. Агрессивное поведение при различных психических расстройствах с учётом качества жизни пациентов / А.П. Петрюк // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2004. — № 3. — С. 99-102.

7. Шостакович, Б.В. Агрессия и психическое здоровье / Под ред. Т.Б. Дмитриевой и Б.В. Шостаковича. — СПб: Юридический центр Пресс, 2002. — 464 с.

8. Дмитриева, Т.Б. Агрессия и психическое здоровье / Под ред. Т.Б. Дмитриевой, Б.В. Шостаковича. — СПб: Юридический центр Пресс, 2002. — 464 с.

9. Самедов, А.А. Агрессия при расстройствах личности / А.А. Самедов, Н.Н. Эльдарова, Л.А. Гасан-заде // Вестник Ассоциации психиатров Украины. — 2011. — № 2. — С. 18-27.

10. Индин, А.С. Агрессивное поведение у больных алкоголизмом с коморбидными расстройствами личности (факторы риска, клиника, терапия, профилактика): автореф. дис. … мед. наук / А.С. Индин. — М., 2009. — 280 с.

11. Зинченко, В.П. Большой психологический словарь / В.П. Зинченко, Б.Г Мещеряков. — М. – СПб., 2008. — 409 с.

12. Абрамова, А.А. Агрессивность при депрессивных расстройствах: автореф. дис. … канд. психол. наук / А.А. Абрамова. — М., 2005. — 152 с.

13. Семенюк, Л.М. Психологические особенности агрессивного поведения подростков и условия его коррекции / Л.М. Семенюк. — М.: Москва, 1996. — 254 с.

14. Берковиц, Л. Агрессия: причины, последствия и контроль / Л. Берковиц. — СПб.: Прайм-Еврознак: Нева, 2001.

— 512 с.

неврология. психиатрия

152

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.89-008.47/.48-07-053.2

М.Е. БАУЛИНА Московский городской педагогический университет

|

Актуальные проблемы диагностики синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей Баулина Мария Евгеньевна кандидат психологических наук, доцент кафедры клинической и специальной психологии Института психологии, социологии и социальных отношений 121248, г. Москва, Кутузовский проспект, д. 5/3, к. 2, кв. 124, тел. 8-903-203-22-09, e-mail: psiho-sovet@yandex.ru

Статья содержит обзор современных исследований, касающихся нейропсихологических и нейрофизиологических механизмов синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей (СДВГ). В статье рассматривается характер дефицита в различных сферах психической деятельности: активации и нейродинамики, отдельных, мотивационных нарушений у детей с СДВГ. В работе также описываются различные варианты СДВГ, и обосновывается необходимость комплексного подхода к их изучению. Ключевые слова: СДВГ, внимание, нейродинамические компоненты психической деятельности.

M.E. BAULINA The Moscow City Pedagogical University

Actual problems of diagnosis of attention deficithyperactivity disorder in children The article provides an overview of recent research concerning neuropsychological and neurophysiological mechanisms of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). The article regards the character of deficit in various components of psychic activity in people with ADHD: activating and neurodynamic components of activity, separate operational characteristics, and motivational impairments of patients with ADHD. The article also describes the various options for ADHD and justifies the need for an integrated approach to the study of them.

Key words: ADHD, attention, neurodynamic components of mental activity.

Cиндром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) в настоящее время является одним из наиболее распространенных диагнозов в детском возрасте. По разным данным, его частота составляет от 15% до 43% среди детей младшего школьного возраста [1-3]. Первые симптомы СДВГ, как правило, проявляются до 5 лет, однако особенно выраженные отклонения можно наблюдать в младшем школьном возрасте в связи с началом обучения и повышением требований социума. Среди мальчиков СДВГ встречается в 4-5 раз чаще по сравнению с девочками, что может быть обусловлено более высокой уязвимостью плода мужского пола по отношению к патогенетическим воздействиям во время беременности и родов [4-7]. Основными проявлениями синдрома являются повышенная неструктурированная активность, а также нарушения концентрации внимания в виде трудностей его удержания, снижения избирательности и выраженными частыми переключениями внимания. Среди специалистов не существует единого мнения относительно этиологии и патогенеза СДВГ. В настоящее время существуют нейро­­­мор­фологические, генетические, нейрофизи­ологические, биохимические, социально-психоло­гические концепции, которые пытаются объяснить механизмы развития синдрома [8]. По результатам исследования H.H. Заваденко, возник-

неврология. психиатрия

новение СДВГ из-за раннего повреждения центральной нервной системы в период беременности и родов встречается в 84% случаев, из-за генетических причин — в 57%, негативное действие внутрисемейных факторов прослеживается в 63% [5]. Нейробиологами высказывается предположение о существующем у детей с СДВГ нарушении обмена дофамина и норадреналина, участвующих в модуляции основных высших психических функций [9, 10]. Они влияют на деятельность центра контроля и торможения двигательных и эмоциональных процессов, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Согласно этой гипотезе, возникновение синдрома связано с изменением нейротрансмиттерных связей между префронтальными отделами и хвостатым ядром. При определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей обнаруживается снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения выражены на уровне хвостатого ядра. Предполагается, что для компенсации дисбаланса дофамина и норадреналина организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и приводит к синдрому гиперактивности. Таким образом, повышенная двигательная активность служит своеобразным

‘1 (66) апрель 2013 г. защитным механизмом, поддерживающим оптимальное функциональное взаимодействие между структурами мозга, необходимое для его нормального развития. В качестве причин СДВГ также называются ранние повреждения центральной нервной системы во время беременности и родов, вызванные недостаточным питанием, отравлением свинцом, внутриматочными дефектами, кислородной недостаточностью в период развития плода или в процессе родов. Многие дети с СДВГ появляются на свет при осложненных родах или рождаются преждевременно. Высказывается предположение о связи родовой травмы шейных отделов позвоночника, которая не диагностируется своевременно и может привести к дефицитарности некоторых функций головного мозга. Роль генетического фактора прослеживается в нескольких поколениях одной семьи и, как правило, среди родственников мужского пола. В исследованиях встречаются указания на высокую частоту (до 50%) проявления симптомов импульсивности и нарушений внимания среди близких родственников детей с СДВГ [11]. Проводимые электроэнцефалографические иссле­ до­вания выявляют изменения биоэлектрической активности головного мозга, нарушения струк­турнофункциональной организации левого полушария, незрелость лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения. В исследовании М.И. Лохова, Ю.А. Фесенко и Л.П. Рубиной приведены результаты записи ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами [8]. Показатели детей с СДВГ отличались от нормы лишь измененным в некоторых фрагментах направлением взаимодействия между структурами мозга. Однако во время гипервентиляции (усиленной дыхательной активности, которая в обычных условиях эквивалентна усиленному дыханию при энергичной двигательной активности ребенка) отмечалось заметное изменение этих взаимоотношений. В ответ на гипервентиляцию в ЭЭГ по прошествии первой минуты возникали генерализованные вспышки q-ритмической активности в диапазоне частоты 4 Гц, что сопровождалось временным восстановлением полноценных кросскорреляционных связей теменно-затылочной зоны правого полушария с другими областями головного мозга. Авторами высказывается предположение, что гиперактивность является своего рода защитным механизмом, временно восстанавливающим нормальные связи в коре головного мозга и тем самым сохраняющим нормальное интеллектуальное развитие ребенка. Исследования A.J. Zametkin и J.L. Rapoport показали связь между дисфункцией лобной доли и гиперактивностью [12]. Методом ПЭТ-сканирования для измерения уровня глюкозы в мозгу во время решения задач, требующих повышенной концентрации внимания, было определено, что уровень активности мозга у гиперактивных детей в экспериментальной группе был на 84% ниже, чем у здоровых детей. Эти данные свидетельствуют о снижении активность мозга в зоне лобных долей. В результате проведенных R.A. Barkley нейрофизиологических исследований (ядерно-магнитный резонанс, позитронно-эмиссионная и компьютерная томография) у детей с СДВГ также выявлены отклонения в развитии фронтальных отделов коры больших полушарий, базальных ганглиев и мозжечка [13]. Данные нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, внимание и саморегуляцию. В последние годы исследователи отказались от тео-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

153

рии так называемого «единого дефицита», рассматривающей СДВГ только как нарушение управляющих функций. С позиций нейрофизиологии можно выделить синдром дефицита внимания (СДВ), который может быть описан как регуляторно-активационный дефицит и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) — как регуляторно-моторный с нарушением процессов торможения [14]. В неврологии в качестве основной причины СДВГ называются минимальные мозговые дисфункции (ММД) [5, 14]. Это понятие возникло в неврологической детской практике для характеристики перинатальных поражений мозга, не приводящих к выраженным нарушениям моторики и интеллекта, но вызывающих четкие неврологические и психопатологические расстройства. Большинство исследователей к наиболее часто встречающимся при МДМ неврологическим симптомам относят нарушение ассоциативных движений, подергивание различных групп мышц, тремор пальцев рук, нарушения сухожильных рефлексов и координации движений, а к психопатологическим расстройствам — нарушение внимания, гиперактивность, эмоциональную лабильность, повышенную утомляемость. По данным Заваденко Н.Н., из общего числа обследованных школьников СДВГ был диагностирован у 7,6% детей, в то время как среди всех случаев ММД на его долю приходилось от 46 до 83% [1, 5, 14]. Нейропсихологические исследования показывают неоднородность проявлений СДВГ и позволяют выявить несколько вариантов этого синдрома. Так, лонгитюдное исследование детей от 5 до 9 лет Е.А. Осиповой и Н.В. Панкратовой показало 4 типа отклонений высших психических функций [11]. Первый тип встречался в 42% случаев и был связан с дефицитарностью базальных структур мозга, задержкой становления функциональной левополушарной доминантности и недостаточностью корково-подкорковой регуляции. В процессе взросления для детей с таким типом СДВГ характерны ослабление симптомов и нормализация поведения. В онтогенезе отмечалось запаздывание определения ведущей руки, трудности формирования и удержания двигательных программ, нарушения мнестической деятельности в звене избирательности. Второй тип СДВГ, выявленный у 20% обследованных, характеризовался дисфункцией правого полушария в сочетании с дефицитарностью базальных (подкорковых) структур мозга. Этот вариант онтогенеза отличался выраженной неустойчивостью возрастной динамики. Развитие детей и овладение когнитивными и социальными навыками сопровождалось периодическими сбоями и усилением гиперактивности. Пик гиперактивности и нарушений взаимодействия со сверстниками у этой группы детей приходился на 5-летний возраст. В возрасте 7-8 лет отмечалась положительная динамика, а в 9 лет — повторное нарастание симптомов. У детей прослеживались полимодальные нарушения мнестической деятельности в звене избирательности и дефицит в реализации двигательных функций, как и у детей первой группы. Третий тип развития СДВГ выявлен у 29% обследованных. У них отмечалась первичная функциональная дефицитарность базальных структур мозга, что замедляло формирование пространственных функций (задние отделы правого полушария), а также функций программирования и контроля (лобные доли левого полушария), были снижены интеллектуальные показатели. Тем не менее, у детей этого типа часто отмечалась замедленная, но положительная возрастная динамика. Четвертый тип СДВГ был определен в 9% случаев и

неврология. психиатрия

154

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

характеризовался сохранностью базальных структур мозга при выраженной несформированности регуляторных структур (лобные доли левого полушария). Отмечалась недостаточность речевого программирования и контроля в обеспечении последовательного выполнения серийных действий, инертность при воспроизведении заучиваемого материала, персеверации, неустойчивость социальных контактов, агрессия, неуправляемость. Результаты исследования Т.Г. Горячевой и А.С. Султановой позволили разделить детей с СДВГ на 3 группы [12, 15]. Первую (70%) составили дети с первичными дисфункциями стволовых и подкорковых структур мозга, у которых вторично страдает функциональное развитие префронтальных областей коры. Во вторую группу (около 20%) были объединены дети с первичными дисфункциями стволовых и подкорковых структур мозга, у которых вторично страдает функциональное развитие коры преимущественно базальных лобных отделов. Третья группа детей (около 10%) характеризовалась первичной функциональной недостаточностью префронтальных отделов коры головного мозга. Авторами подчеркивается, что нарушения внимания у детей первых двух групп представляют собой прямые проявления дефицита активации, отличаясь повышенной истощаемостью и отсутствием повышения внимания и снижения гиперактивности в условиях создания игровой ситуации. В отличие от них, детям третьей группы удавалось преодолевать свою отвлекаемость при специальной организации материала, повышающей мотивацию, или при введении игрового контекста при выполнении заданий. Сопоставляя эти два исследования, можно отметить, что речь идет преимущественно о двух типах дефицита: дисфункцией I и III структурно-функциональных блоков мозга по А.Р. Лурия. Слабость блока регуляции и поддержания психического тонуса и бодрствования (I блока) проявляется в разбалансировке фоновых компонентов движений, обеспечиваемых верхними отделами экстрапирамидной системы: интенсивности, темпа, спонтанности двигательных реакций. Слабость блока регуляции, программирования и контроля (III блока) проявляется в виде трудностей произвольного торможения импульсивности и нисходящего коркового контроля над фоновыми компонентами движений [16, 17]. Несмотря на разнообразие и богатство данных исследований в различных областях на практике диагноз СДВГ обычно ставится в соответствии с критериями диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям Американской ассоциации психиатров 1994 года (DSM-IV) [11, 18, 19]. В руководстве рассматриваемый синдром разделен на 3 вида: с преобладанием невнимательности, с преобладанием гиперактивности-импульсивности и смешанный. Чтобы поставить ребенку диагноз СДВГ одного из указанных типов, необходимо наличие 6 из 9 симптомов, предусмотренных в DSM-IV. Также должны выполняться 4 дополнительных условия: 1) симптомы должны непрерывно наблюдаться более 6 месяцев; 2) симптомы должны вызывать серьезные нарушения (во взаимоотношениях, выполнении деятельности и т.д.); 3) симптомы должны проявляться в разных ситуациях; 4) симптомы должны проявиться до 7-летнего возраста. Несмотря на подробное описание симптомов СДВГ в DSM-IV, их качественное содержание отражает не только особенности рассматриваемого синдрома, но и психологические свойства дошкольного и младшего школьного возраста. Например, такие характеристики, как «избегает выполнения заданий, требующих про-

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. должительного усилия», «теряет предметы», «забывчив», «не может усидеть на месте, когда это требуется» или «прерывает и вмешивается» можно применить к большинству здоровых дошкольников. Реализация исключительно психиатрического подхода в анализе нарушений детей с СДВГ приводит к проблеме гипердиагностики, что негативно отражается на качестве и содержании психолого-педагогического сопровождения. Для постановки адекватного диагноза необходимо использовать комплексный подход, включающий нейрофизиологические методы исследования (например, метод ЭЭГ) и нейропсихологическое обследование. Использование такого подхода позволит выявить качественные, содержательные характеристики дефицитарности психических функций ребенка, природу имеющихся нарушений, а не просто констатировать наличие низких показателей внимания и повышенную импульсивность.

ЛИТЕРАТУРА 1. Глозман, Ж.М. Нейропсихология детского возраста / Ж.М. Глозман. — М.: Академия, 2009. — 272 с.

2. Микадзе, Ю.В.Нейропсихология детского возраста / Ю.В. Микадзе. — СПб.: Питер, 2008. — 288 с.

3. Цветков, А.В. О развитии саморегуляции психической деятельности у младших школьников с СДВГ / А.В. Цветков, Е.В. Власенко // Личностный ресурс субъекта труда в изменяющейся России: материалы II Международной научно-практической конференции. — Кисловодск, Ставрополь, 2008. — Ч. 2. — С. 372-373.

4. Дубровинская, Н.Д. Нейрофизиологические механизмы внимания / Н.Д. Дубровинская. — Л.: Наука, 1985. — 144 с.

5. Заваденко, Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте / Н.Н. Заваденко. — М.: Академия, 2005. — 256 с.

6. Кошельков, Д.А. Особенности произвольной регуляции деятельности у детей 5-6 лет с признаками дефицита внимания и гиперактивности / Д.А. Кошельков, О.А. Семенова // Альманах «Новые исследования». — М., 2009. — № 2 (19). — С. 47-48.

7. Психология развития / под ред. Т.Д. Марцинковской. — М.: Академия, 2008. — 528 с.

8. Лохов, М.И. Анализ особенностей электроэнцефалограммы у детей с синдромом нарушения внимания и гиперактивностью / Лохов, Ю.А. Фесенко, Л.П. Рубина // Журнал Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — Т. 2. — № 2. — 2005.

— С. 27-38.

9. Flor-Henry, P. Cerebral basis of psychopathology / P. Flor-Henry. — Wright, Boston etc., 1983. — 254 p.

10. Itil, T.M. The significance of quantitative pharmacy EEG in discovery and classification of psychotropic drugs / T.M. Itil // EEG Drug Res. — N. Y., 1982. — P. 131-150.

11. Агрис, А.Р. Нейропсихологические и нейрофизиологические исследования вариантов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью / А.Р. Агрис, О.И. Егорова, Е.Ю. Матвеева, А.А. Романова // Современная зарубежная психология. — 2012. — № 1.

— C. 39-46.

12. Горячева, Т.Г. Нейропсихологические особенности психического развития детей с синдромом гиперактивности / Т.Г. Горячева, А.С. Султанова // В.М. Бехтерев и современная психология. — Т. 2, вып.

3. — Казань, 2005. — С. 74-79.

13. Barkley, R.A. ADHD and the Nature of Self-Control / R.A. Barkley. — New York: Guilford Press, 1997. — 266 p.

14. Петрухин, А.С. Неврология детского возраста / А.С. Петрухин. — М.: Медицина, 2004. — 414 с.

15. Пылаева, Н.М. Школа внимания. Методика развития и коррекции внимания у детей 5-7 лет. Методическое пособие / Н.М. Пылаева, Т.В. Ахутина. — М.: Линка-Пресс, 2005. — 48 с.

16. Актуальные проблемы нейропсихологии детского возраста / под ред. Л.С. Цветковой. — М.: МПСИ, 2010. — 320 с.

17. Корсакова, Н.К. Неуспевающие дети: нейропсихологическая диагностика трудностей в обучению / Н.К. Корсакова, Ю.В. Микадзе, Е.Ю. Балашова. — М.: Педагогическое общество России, 2001. — 160 с.

18. Микадзе, Ю.В. Психологический анализ нарушений поведения: методологические принципы / Ю.В. Микадзе // Вестник МГУ. Психология. — 1991. — № 2. — С. 12-17.

19. Яременко, Б.Р. Минимальные дисфункции головного мозга у детей / Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. — СПб.: Деан, 1999. — 128 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

155

оригинальные статьи УДК 616.853.6+616.89-008.48-02

Ц.П. КОРОЛЕНКО, Т.А. ШПИКС Новосибирский государственный медицинский университет

Височная личность и аддиктивная мотивация вызывания экстатических состояний

|

Короленко Цезарь Петрович доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии наркологии и психотерапии 630099, г. Новосибирк, а/я 29, тел. (383) 220-76-08, e-mail: t.a.korolenko@physiol.ru

Описываются основные психологические характеристики, свойственные выделяемой авторами височной личности. Они включают: развитость воображения, мечтательность, «сны наяву», частые возникновения состояний déjà vu, «очарование огнем», особую чувствительность к запахам, сны с переживанием полета, чувство предвидения с самоисполняющимися пророчествами. Приводится анализ клинических наблюдений формирования на основе височной личности особой формы аддикции – к искусственному вызыванию экстатических состояний с помощью медитаций, связанных главным образом с наблюдением пламени. Выделяется позитивная сторона наблюдаемых аддиктивных реализаций, заключающаяся в активации творческой зоны, повышении самооценки, усилении ощущения личностной интеграции и целостности. Ключевые слова: височная личность, первичный процесс, глубинная бессознательная система разума, аддикция к экстазу.

C.P. KOROLENKO, T.A. SHPIKS Novosibirsk State Medical University

Temporal lobe personality and addictive motivation of evoking ecstatic states Psychological traits typical for temporal lobe personality are described. They include vivid imagination, day dreams, often appearance of déjà vu, dreams with flights, the feeling of the premonition with self-fulfilling prophecies, specific sensibility to the smells. The form of process addiction with provocation of the states of ecstasy in 5 clients was registered and analyzed. This addiction has developed on the base of the experience of the ecstasy that appeared endogenously before the formation of the addictive motivation. Artificial stimulation of ecstatic states was provided with the help of the meditation which was realized mainly through the observation of the candle’s flame. Positive side of this form of addictive development contained the stimulation of creativity, the increase of the selfesteem, and the formation of the feeling of personal integrity and wholeness.

Key words: temporal lobe personality, primary process, deep unconscious wisdom system, addiction to ecstasy.

В основные характеристики височной личности входят развитость воображения, яркие сновидения с переживаниями полета и ощущением невесомости, выраженная склонность к фантазированию (fantasy-proneness) [1, 2], мечтательность, «сны наяву», частые возникновения состояний déjà vu, чувство предвидения с самоисполняющимися пророчествами, «очарование огнем», чувствительность к специфическим запахам с формированием особо значимых эмоциональных ассоциаций [3, 4, 5]. Височной личности свойственна активация выделяемого Фрейдом «первичного процесса». В последнем контексте следует отметить, что классическое определение первичного процесса, как мышления по желанию, не является достаточным, поскольку в содержании первичного процесса могут присутствовать элементы агрессии, аутоагрессии, преследования, страх различного содержания и др. Анализ первичного процесса в этом отношении подобен интерпретации сновидений, содержанием которых может явиться не только исполнение желаний (по Фрейду, прежде всего сексуальных), вытесненных и заблокированных в бессознании ego- и superego-системами. Здесь также, как и в трактовке первичного процесса, выпадает не-

гативная сторона, объясняемая позже Фрейдом как выражение полюсного по отношению к либидо, аутодеструктивного драйва (инстинкта смерти). Для понимания первичного процесса необходимо учитывать как содержательную сторону, так и лежащие в его основе психодинамические механизмы. Первичный процесс «обслуживает» особые типы мышления, отличающиеся от рационального логического варианта (вторичный процесс). Первичный процесс включает аутистическое и дереистическое мышление. Аутистическое мышление является выражением, прежде всего, внутренних психических переживаний. Приближающееся к нему дереистическое мышление фиксировано на глубоком отрыве от реальности, в том числе, диссоциации от внутреннего Я субъекта. В плане современных представлений, у височной личности присутствует активация «глубинной бессознательной системы разума» [6], что создает предрасположенность к эпизодическому возникновению особых пароксизмальных психических состояний с положительными или отрицательными эмоциональными переживаниями. Положительные эмоциональные состояния могут достигать уровня, характерного для экстаза.

неврология. психиатрия

156

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Клинические наблюдения над клиентами с выраженными признаками височной личности показывают, что восприятие реальной действительности, окружающих, с которыми они вступают в контакт, происходит во многом на бессознательном уровне. Эти лица производят бессознательное сканирование происходящего во вне от них и обладают способностью улавливания неосознаваемых сублиминальных сигналов, которые воспринимаются и оцениваются как особо значимые и требующие немедленной реакции на них. Реакция возникает в бессознательной системе и приводит к изменению психического состояния, содержания мышления, эмоций и поведения. При этом причины возникшего изменения, как правило, не осознаются, так как не распознаются триггеры (внешние сублиминальные бессознательные пусковые стимулы), приведшие к этим изменениям. Глубинное понимание психологии эмоциональных реакций и поведения клиентов со свойствами височной личности невозможно без определения триггеров, которые вызывают происходящие в бессознательной системе изменения. В ситуации психотерапии такими триггерами обычно являются поведение психотерапевта, соблюдение им основных правил терапии, его интерпретации, оценки жалоб и высказываний клиента. Даже, казалось бы, нейтральные слова и выражения клиента, кроме их манифестного содержания, имеют латентный бессознательный смысл. Понимание этого смысла может быть затруднено, оно находится в прямой зависимости от профессионального опыта и квалификации специалиста, его/ее способности к эмпатии и формированию эмпатического созвучия [7]. Активизация глубинной бессознательной системы разума приводит к инфляции сознания первичным процессом. Это развитие сопровождается регрессом психической деятельности на ее ранний период, соответствующий шизоидно-параноидной позиции, согласно М. Klein [8]. Регресс может включать, с одной стороны, возникновение первичного страха аннигиляции и, с другой — появление полюсного состояния блаженства с выражением экзистенциальной радости и счастья. В связи с этим следует отметить, что при описании шизоидно-параноидной позиции М. Klein [8] фиксировала внимание, в основном, на отрицательных эмоциональных переживаниях младенца, на регистрации страхов аннигиляции и покидания. В то же время, в контексте описания первичной любви к «хорошей» груди, автор учитывала наличие полюсных, противоположных отрицательным, переживаний, которые более подробно не анализировались. Аддикции у височной личности до настоящего времени не выделялись в литературе, что, очевидно, связано с тем, что данная личность до сих пор фактически не описывалась, а также с тем, что возникновение аддикции на «височной основе» не является типичным. В пользу последнего свидетельствуют проводимые авторами [4] исследования различных форм аддиктивного поведения в его химических и процессных вариантах. Эта особенность связана с тем, что психологические характеристики височной личности не нуждаются в дополнительном внешнем аддиктивном стимулировании. Височная личность обнаруживает интроаддиктивность – возможность ухода в мир воображения и фантастических позитивных переживаний без использования внешних аддиктогенных воздействий. «Почва» височной личности является гетерономной (чужеродной) для коморбидного развития аддикций. В связи с этим, все случаи формирования аддикции у височной личности заслуживают специального внимания и анализа.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. К ним относится и формирование аддикции на основе желания искусственного повторения эндогенно возникающих экстатических состояний. У 5 пациенток с характеристиками височной личности имело место периодическое возникновение состояний экстаза с трудно вербализуемыми переживаниями внутреннего покоя, полной психической релаксации, ощущением единства с Природой и отстраненностью от всего того, что ранее беспокоило и тревожило их в реальностях повседневной жизни. Переживания носили, прежде всего, чувственный характер и не сопровождались стремлением к интеллектуализации. Тем не менее, в них присутствовало ощущение приобщения к какой-то Истине, какому-то особому Знанию. Отношение к себе и к окружающему миру становилось совершенно иным, что определялось чувством связи с Высшей Силой. Во всех случаях присутствовало переживание Единства со всем окружающим, что можно было определить как «Все в Одном и Одно во Всем». Терялось ощущение времени. Имело место ощущение потери себя, «растворения» границ собственного Я. Эти экстатические состояния были кратковременными, продолжаясь в течение нескольких секунд или минут. Пациентки придавали особое значение таким состояниям. Эти состояния вначале возникали спонтанно, а в дальнейшем могли также провоцироваться особыми видами активности. К последним относились: самостоятельно избранный способ медитации в виде длительного всматривания в пламя свечи, рассматривание себя в зеркале, ритмические раскачивания, вызывание «внутреннего озноба». Медитация на пламя свечи была наиболее предпочтительной. В процессе совершения медитации активация экстатических состояний становилась все более легкой, совершаясь все с меньшим элементом сознательного вмешательства и преодоления сопротивления. Состояния экстаза вызывались клиентками, как правило, в вечернее или ночное время, в ситуациях уединения, изоляции от окружающих. Процедура вызывания переживаний экстаза и сами они становились значительной частью жизни клиенток. К ним постепенно формировалось сверхценное отношение, что находило отражение в тематике сновидений, фантазий, содержании «снов наяву». Клиентки размышляли на эту тему в свободное от работы или каких-либо занятий время, заранее предвкушая возможность их целенаправленного вызывания. Они делали все возможное для того, чтобы исключить какие-либо внешние препятствия, которые могли бы помешать активизации этих состояний. Таким образом, психодинамика данного процесса строилась на вовлечении психологических механизмов, свойственных процессным аддикциям, и может рассматриваться как особая, не описанная ранее в литературе форма процессных аддикций. Эта форма аддиктивного поведения имеет общие элементы с аддикцией Alone Time (аддикции к проведению времени в одиночестве), хотя она имеет свою специфику, заключающуюся как в эндогенном возникновении экстатических состояний, так и в медитативных провокациях развития желаемых состояний. Приводим следующее клиническое наблюдение. Пациентка С. 32 лет, писательница, литературный критик, разведена. Имеет дочь в возрасте 5 лет. Обнаруживает ряд характеристик, свойственных височной личности. Считает себя женщиной, которая с трудом устанавливает глубокий контакт с окружающими, поскольку последние, как правило, ее не понимают и, очевидно, не могут понять. Помнит свое детство, начиная с трехлетнего возраста. Воспитыва-

‘1 (66) апрель 2013 г. лась в полной семье. Мать архитектор, отец юрист. В детстве чувствовала дискомфорт в компании сверстников, в том числе и в школьные годы. Как помнит себя, у нее рано появилось отрицательное отношение к «коллективизму», само это слово вызывало чувство отвращения. Любила уединение, в котором погружалась в мир воображения. Вела дневник, где старалась описать свои внутренние переживания. Писала короткие рассказы, иногда стихи, которые «обычно не получались». Любимых предметов в школе не было, хотя обнаруживала математические способности. Интересовалась художественной литературой, нравились авторы, которые не входили в школьную программу. Настольной книгой был «Улисс» Джойса. Окончила факультет естественных наук университета. Несколько раз вступала в любовные связи с мужчинами и женщинами. Формальный брак не заключала. Психическое состояние характеризуется частым (несколько раз в месяц) возникновением состояний déjà vu. Возникают сновидения, в которых летает, а также плавает в море вместе с большими дельфинообразными рыбами и женщинами в ярких купальных костюмах. В динамике эмоционального состояния на протяжении последних трех лет в осенне-зимнее время наблюдались депрессивные периоды. Сниженное настроение сопровождалось усилением мечтательности негативного содержания, катастроф и собственной гибели. Во время таких переживаний возникали суицидные мысли. Обнаружила, что описание в дневнике этих состояний помогает отвлечься от мыслей о самоубийстве и его совершении. Начиная с подросткового периода испытывала периодическое возникновение экстатических состояний блаженства. Первое такое состояние возникло во время пребывания с родителями на Мертвом море. В дальнейшем обучилась вызывать у себя похожие состояния меньшей интенсивности, медитируя на пламя свечи. Постепенно медитации стали привычными, и к ним сформировалось сверхценное отношение. Технически это происходило следующим образом. В вечернее время в темной комнате клиентка ставила свечу на кофейном столике рядом со своим креслом. Перед зажиганием свечи делала несколько глубоких вдохов. После зажигания свечи снова повторяла несколько глубоких вдохов и выдохов. Начинала всматриваться в пламя, стараясь, как можно меньше мигать. Фиксировалась на пламени, стараясь заполнить его созерцанием все свое сознание. Наблюдала за всеми качествами пламени, его движениями, меняющимися оттенками и размером. Если возникали «посторонние» мысли, психически дистанцировалась от них, фиксируясь на пламени свечи в течение трех-четырех минут. Затем закрывала глаза и визуализировала в своем воображении пламя свечи до потускнения и исчезновения образа. После чего снова открывала глаза и всматривалась в пламя. Эта процедура повторялась несколько раз. Возникновение экстатических состояний у одной из клиенток сопровождалось активацией религиозного чувства, что выражалось в восприятии своего состояния как соединенного с Высшей Силой. Клиентка характеризовала это состояние, как состояние Благодати, которое возникало иногда во время молитвы. В дальнейшем у клиентки возникало иррациональное чувство вины, определяемое как «греховное нарушение естественного жизненного процесса», и последующие повторения активизации экстатических переживаний происходили на фоне борьбы про- и антиаддиктивных мотиваций. В остальных наблюдавшихся случаях клиентки считали, что возникновение экстатических состояний является особым Даром, который отличает их

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

157

от других людей и позволяет по-иному относиться к жизни, к людям, устанавливать свои приоритеты, избегать прагматически-материалистических подходов, не погружаться в культ материальных ценностей и шоппинга. Экстатические состояния стимулировали стремление к творчеству, которое постепенно занимало в жизни клиенток все большее место, становясь повышающей самооценку мотивацией. Анализируя динамику наблюдавшихся случаев, можно прийти к заключению, что процессная аддикция к экстатическим состояниям входит в категорию условно позитивных («хороших») аддикций, согласно May [9]. Автор считает, что по-настоящему хороших аддикций не бывает, так как любая аддикция включает аттачмент с неизбежным ограничением свободы психического развития и неизбежным нарушением других мотиваций, что в любом случае приводит к сужению ментального поля и обеднению личностных содержаний. May [9] подчеркивает, что всякая аддикция порабощает личностную волю и желания, захватывая энергию, обеспечивающую любовь и интимность. Аддиктивный аттачмент блокирует духовное развитие человека. В тоже время, нельзя не учитывать позитивную сторону тех форм аддиктивного поведения, которые связаны с творческой и другими видами продуктивной активности. В приведенных случаях имело место качественное изменение межличностных отношений, что выражалось в ослаблении отрицательных чувств, прежде всего, зависти к другим. Наблюдаемая аддикция к активации экстатических состояний имела ту положительную сторону, что она стимулировала пациенток к самоанализу, реализации творческих способностей, ощущению большей личностной целостности, чувства личностной интеграции, особого смысла жизни. В заключение следует подчеркнуть, что описанная форма аддикции к вызыванию экстатических состояний у аддиктивной личности имеет ту особенность, что не является по отношению к ней гетерономной эго-дистонной, чужеродной. Ее содержание соответствует или приближается к эндогенно возникающим в наблюдавшихся случаях экстатическим состояниям. Гомономный характер вызываемых состояний может приводить к усилению положительных сторон психологических характеристик височной личности, к которым относятся стремление к творчеству и спиритуальному личностному развитию.

ЛИТЕРАТУРА 1. Brennis, C. Multiple Personality: Fantasy Proneness, Demand Characteristics, and Indirect Communication / C. Brennis // Psychoanalytic Psychology. — 1996. — Vol. 13. — P. 367-387.

2. Rauschenberger, S. Fantasy-proneness, Negative Affect and Psychopathology / S. Rauschenberger, S. Lynn // Imagination, Cognition and Personality. — Vol. 22, № 3. — P. 239-255.

3. Короленко, Ц.П. Личностные расстройства / Ц.П. Короленко, Н.В. Дмитриева. — СПб.: Питер, 2009. — 400 с.

4. Korolenko, Ts. «Temporal Lobe Personality» in the Traditional Culture in Siberia / Ts. Korolenko, T. Korolenko // Annual Meeting Integrating Medicine and Psychiatry in Multi-Ethnic Settings. Abstract. — 2011.

5. Korolenko, Ts. Clinical Traits of Temporal Lobe Personality in the Inhabitants of North Siberia / Ts. Korolenko, N. Dmitrieva, T. Spiks // American International Journal of Contemporary Research. — 2012. — Vol. 2, № 9. — P. 13-19.

6. Langs, R. Love and Death in Psychotherapy. — Palgrave. MacMillan.

Houndmills, Hampshire, 2006. — 234 p.

7. Rowe, C. Empathic Attunement / C. Rowe, D. Mac Isaac. — Northvale, NJ: Aronson, 1989. — 280 p.

8. Klein, М. Some Theoretical Conclusions Regarding the Emotional Life of the Infant / М. Klein // Envy and Gratitude and other works 1946-1963. (Ed.

by Segal A.). — London, 1993. — P. 61-93.

9. May, G.G. Addiction and Grace / G.G. May. — New York: Harper Collins.

— 1991. — 200 p.

неврология. психиатрия

158

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616-085:616.89-06

Б.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.М. КУКЛИНА Казанский государственный медицинский университет Набережночелнинский психоневрологический диспансер — филиал Республиканской клинической психиатрической больницы им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ

Особенности психопатологических проявлений у психически больных с терапевтической патологией

|

Менделевич Борис Давыдович доктор медицинских наук, доцент кафедры менеджмента в здравоохранении, начальник Департамента Управления Президента РФ по внутренней политике 109012, г. Москва, Старая площадь, д. 4, тел. 8-968-935-24-84, e-mail: Bmendelevich@mail.ru

В статье представлены результаты исследования пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями, наблюдающихся у врача-терапевта с соматической патологией. Проведен сравнительный анализ наиболее распространенных терапевтических заболеваний среди двух исследуемых групп. Установлена клиническая симптоматика психических заболеваний у лиц с данной терапевтической патологией. Ключевые слова: соматическая патология, психически больные, шизофрения.

B.D. MENDELEVICH, A.M. KUKLINA Kazan State Medical University Naberezhnye Chelny psychoneurological dispensary — branch of the Republican Clinical Psychiatric Hospital named after acad. V.M. Bekhterev of MH of RT

Features of psychopathological manifestations in mental patients with therapeutic pathology The article presents results the study of patients with severe mental illness were observed with a somatic disease in a general practitioner. A comparative analysis of the most common diseases in two therapeutic treatment groups was performed. Established clinical symptoms of mental illness in people with this therapeutic pathology.

Key words: somatic pathology, mental illness, schizophrenia.

Известно, что пациенты с хроническими психическими расстройствами характеризуются множеством факторов риска для здоровья, включая злоупотребление психотропными препаратам, низкое качество жизни, недоедание, являющихся предрасполагающими факторами развития сопутствующей соматической патологии [1, 2]. Исследования в области психокардиологии выявили, что поведение, характеризующееся склонностью к агрессивным тенденциям, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Большое внимание к соматическому состоянию при психических расстройствах обусловлено тем, что они могут быть причиной ухудшения физического здоровья, соматические расстройства

неврология. психиатрия

протекают иначе у психически больных, чем у лиц, не имеющих психического заболевания [4]. Возможными факторами, повышающими показатели заболеваемости и смертности в этом контингенте пациентов, являются нездоровый образ жизни, курение, а также недостаточное выявление и неадекватное лечение соматических заболеваний [5, 6]. Психически больные составляют маргинальную группу с чрезмерно сниженными показателями соматического здоровья. В этом участвует множество факторов, таких как: доступность продуктивному контакту, возможность получения компенсации, осмысление пациентом диагноза и проводимой терапии, а также затруднения при оказании

‘1 (66) апрель 2013 г. соматической помощи. Все эти факторы приводят к тому, что психиатрическая помощь оказывается отделенной от остальной соматической медицины, что затрудняет доступ тяжелых психически больных к первичной медицинской помощи [7]. Медицинская помощь, оказываемая пациентам с психическими расстройствами, должна включать лечение как соматического, так и психического состояния [8]. Целью работы являлся сравнительный анализ распространенности терапевтической патологии у психически больных и их связи с клинической картиной психопатологических расстройств. Для исследования был взят выборочно один кабинет врача-терапевта городской поликлиники города Набережные Челны. Основным методом исследования являлся клинико-статистический анализ. Была проведена тотальная выборка всех амбулаторных карт терапевтических больных. Были выделены две группы исследуемых: основная группа: психически больные, наблюдающиеся у терапевта; контрольная группа: терапевтически больные, не имеющие психического расстройства. Среди всех 2250 пациентов, наблюдавшихся у одного врача-терапевта в общесоматической сети, пациенты с психическими заболеваниями составили 181 человек (8,1%), пациенты, не страдающие психическим расстройством — 2069 человек (91,9%). Основной соматической нозологией среди 181 психически больных на терапевтическом участке являлись болезни системы кровообращения (28,2%, 51 человек) и болезни нервной системы (27,6%, 50 человек). Среди болезней системы кровообращения у пациентов с психическими расстройствами ведущей нозологией была диагностирована гипертоническая болезнь — 51,0% (26 человек) и ишемическая болезнь сердца — 37,2% (19 человек), а также тромбофлебиты и ревматоидная болезнь сердца (7,8%), аритмии и врожденные пороки сердца (4,0%). В контрольной группе болезни системы кровообращения также занимали первую позицию — 32,0% (672 человек), среди которых наиболее часто встречалась гипертоническая болезнь — 63,4% (426 человек), ишемическая болезнь сердца — 32,7% (220 человек). В основной группе исследуемых среди болезней нервной системы превалирующей патологией оказалась цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (82,0%, 41 человек), среди остальных неврологических заболеваний: энцефалопатия (8,0%) и детский церебральный паралич (10,0%). Что касается болезней нервной системы среди пациентов контрольной группы (22,9%, 480 человек), то ЦВБ, ХНМК наблюдались в 89,3% случаев. На третьем месте в обеих группах находились пациенты с болезнями органов дыхания, среди которых наиболее распространенными являлись: бронхиальная астма, хронический бронхит (также зарегистрированы два случая туберкулеза в группе больных с психическими расстройствами). Основную нозологию психических заболеваний у душевнобольных с терапевтической патологией составили: пациенты с органическим поражением головного мозга — 87,8% (159 человек), среди которых с сосудистой деменцией — 25,2% (40 пациентов), пациенты с шизофрений — 9,9% (18 человек), пациенты с умственной отсталостью — 2,3% (4 человека).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

159

Среди 119 пациентов с органическим поражением головного мозга (ОПГМ) с диагнозом F06.0 составляли 57,1% (68 человек), среди которых с органическим эмоционально-лабильным расстройством (F06.6) были 50,0% (34 человека), с ОПГМ вследствие ЧМТ (F06.8) — 17,6% (12 человек), с ОПГМ после перинатального поражения ЦНС (F06.8) — 19,1% (13 человек), с ОПГМ вследствие сосудистой патологии (F06.8) — 7 человек (10,3%), с ОПГМ вследствие перенесенного инфекционного заболевания (F06.8) — 3,0% (2 человека). Среди пациентов с органическим расстройством личности (ОРЛ) F07.0 — 42,9% (51 человек), различали: вследствие ЧМТ — 33,3% (17 человек), по причине сосудистой патологии — 25,5% (13 человек), вследствие смешанного генеза — 23,5% (12 человек); в результате перинатального поражения ЦНС — 17,7% (9 человек). У пациентов с органическим поражением головного мозга в 42,8% (51 человек) наблюдался психоорганический синдром, из них с эксплозивным вариантом в 72,5% случаев (37 человек), с астеническим вариантом у 21,6% (11 человек) и 3-е пациентов были с апатическим вариантом. В данной категории больных с терапевтической патологией были диагностированы: астенический синдром (41,2%, 49 человек), психопатоподобный синдром (36,1%, 43 человек), пациенты с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой (5,9%, 7 человек) и пациенты с хроническим вербальным галлюцинозом (9,2%, 11 человек). У всех больных с диагнозом «Деменция вследствие сосудистого заболевания» наряду с интеллектуально-мнестическими нарушениями, когнитивным дефицитом и с неврологической симптоматикой (афазия, апраксия, агнозия) наблюдался церебрастенический синдром. У 7 пациентов (17,5%) с сосудистой деменцией обнаруживались психотические расстройства в виде галлюцинаторно-параноидной симптоматики с нарушением поведения (2 человека) и с бредовым синдромом (5 человек). Бредовая симптоматика проявлялась в виде бреда «малого размаха», с обвинением родственников в том, что те крадут у них вещи, деньги, а также бредом отравления. Среди пациентов, страдавших шизофренией, выявлялись следующие клинические формы: параноидная форма — 77,8% (14 человек); простая форма — 22,2% (4 человека). В зависимости от течения данного заболевания выделяли пациентов с приступообразно-прогредиентным течением — 61,1% (11 человек); непрерывным течением — 38,9% (7 человек). Основными психопатологическими синдромами являлись галлюцинаторно-параноидный (38,9%), аффективные расстройства в виде субдепрессии с галлюцинаторной симптоматикой (27,8%), хронический бредовый синдром в виде бреда отравления (11,1%) и галлюцинаторный синдром (22,2%). У больных с умственной отсталостью в зависимости от формы тяжести заболевания наблюдались следующие формы: с легкой степенью тяжести — 75,0% (3 человек); с тяжелой степенью тяжести вследствие болезни Дауна — 25,0% (1 человек). В клинической картине у пациентов с умственной отсталостью у 3-х больных наблюдался психопатоподобный синдром с агрессивными проявлениями, сопровождавшийся нарушением сна.

неврология. психиатрия

160

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Таким образом, на основании проведенного исследования сделаны следующие выводы: 1. Показано, что в обеих исследуемых группах болезни системы кровообращения и болезни нервной системы наблюдаются в достаточно больших пределах. Но отличием является то, что в основной группе пациенты имеют как тяжелое психическое заболевание, так и отягощенную соматическую патологию на фоне уже имеющегося психического расстройства, что требует наблюдения, как минимум двух специалистов.

2. Установлено, что основную группу среди психически больных, наблюдающихся у терапевта, занимают пациенты с органическим поражением головного мозга, т.е. психическое заболевание изначально было вызвано экзогенным фактором, в основном неврологического характера.

3. Выявлено, что среди пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями на фоне соматической отягощенности клиническая картина представлена разнообразной синдроматикой, как органического проявления, так и явных психических нарушений в виде хронических галлюцинозов, бредовых интерпретаций, психопатоподобных тенденций.

4. Установлено, что данная категория лиц нуждается в регулярном обследовании для сохранения и укрепления их соматического здоровья. Наличие психического заболевания способствует асимптомности течения соматической патологии. Пациенты нуждаются не только в психиатрической помощи, но врачи-интернисты не должны забывать об особенностях, свойственных

‘1 (66) апрель 2013 г. психически больным в виде отсутствия критики, эмоционально-волевого дефекта, повышения порога болевой чувствительности проявляющихся отсутствием жалоб, тем самым, не ограничивая их в обследовании и лечении от лиц, не страдающих психическим заболеванием.

Литература 1. Всемирная организация здравоохранения. Психическое здоровье: новое понимание, новая надежда // Доклад о состоянии здравоохранения в мире.—2001. — Гл. 1. — С. 17.

2. Medical comorbidity in schizophrenia / D.V. Jeste, J.A. Gladsjo, L.A. Lindamer, J.P Lacro // Schizophr Bull. — 1996. — Vol. 22, № 3.

— P. 413-430.

3. Frasure-Smith, N. The impact of negative emotions on prognosis following myocardial infarction: is it more than depression? / N. Frasure-Smith, F. Lesperance, M. Talajic // Health Psychol. — 1995. — Vol. 14. — P.388-398.

4. Самохвалов, В.П. Соматическое, неврологическое, функциональные и биохимические методы исследования / В.П. Самохвалов, А.А. Коробов, В.А. Мельников // Психиатрия: учеб. пособ. для студ. мед. вузов. — 2003. — Гл. 5. — 576 с.

5. McCreadie, R.G. Dietary intake of schizophrenic patients in Nithsdale, Scotland, case control study / R.G. McCreadie, E. MacDonald, C. Blacklock // Brit. Med. J. — 1998. — Vol. 317. — P. 784-785.

6. The unhealthy lifestyle of people with schizophrenia / S. Brown, J. Birtwistle, L. Roe, C. Thompson // Psychol. Med. — 1999. — Vol. 29, № 3. — P. 697-701.

7. Зозуля, Т.В. Основы социальной и клинической психиатрии: учеб. пособ. для студ. высш. учеб. заведений / Т.В. Зозуля. — М.: Издательский центр Академия, 2001. — 248 с.

8. Gill garden advances in psychiatric treatment / Physical examination in psychiatric practice. — Boston, 2005. — P. 142-149.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

161

УДК 616.895.8-052-07:616.89-008.44

М.Л. СЕМЕНОВА, З.Г. МИННИЗЯНОВА, Р.Р. ХАМИТОВ Казанская психиатрическая больница специализированного типа с интенсивным наблюдением

Анализ личностных особенностей психически больных, совершивших деликты против личности

|

Семенова Мария Леонидовна клинический психолог 420061, г. Казань, ул. Н. Ершова, д. 49-А, тел. (843) 272-41-34, e-mail: psycheya@bancorp.ru

В статье представлены результаты экспериментально-психологического обследования с использованием теста СМИЛ 58 пациентов, страдающих шизофренией и совершивших общественно опасные действия против личности. Дан сравнительный анализ личностных особенностей (по основным и дополнительным шкалам) в гендерном аспекте. Ключевые слова: шизофрения, деликты против личности, личностные особенности.

M.L. SEMYONOVA, Z.G. MINNIZYANOVA, R.R. KHAMITOV Kazan psychiatric hospital specialized type with intensive supervision

Analysis of personal features of the mentally ill have committed delicts against the person The paper presents the results of experimental psychological examination with the use of the test MMPI 58 patients with schizophrenia and committed socially dangerous acts against the person. A comparative analysis of personality characteristics (for primary and secondary scales) in gender aspect was given.

Key words: schizophrenia, delicts against the personality, personal characteristics.

В основе общественно опасных действий (ООД) против личности, совершаемых лицами, страдающими психическими расстройствами, лежит взаимодействие разнообразных факторов: клинико-психологических, социальных, лич­ ностных и ситуационных [1]. Механизмы криминальной агрессии носят, в целом, вненозологический характер. В формировании общественно опасных тенденций психически больных большую роль играют преморбидные особенности личности и внешние социальноситуационные факторы. Стержневые личностные образования, которые сформировались в детстве, остаются довольно стабильными [2]. Они во многом могут предопределить поведение больных в период заболевания. Различная психопатологическая симптоматика рассматривается при этом как фактор, нарушающий антиципационную способность больного с возможностью выбирать действия, адекватные конкретной ситуации [3]. Психически

больные, признанные невменяемыми, не менее чем в 70% случаев совершали особо опасные действия по негативно-личностным механизмам. Отмечается соответствующее преобладание таких пациентов и среди лиц, находящихся в психиатрических больницах на принудительном лечении. Без исследования психологических механизмов агрессивного поведения у лиц, страдающих психическими заболеваниями, невозможен всесторонний анализ асоциального поведения. Наибольший удельный вес среди психически больных, совершивших особо опасные действия, приходится на долю страдающих шизофренией [4-7]. Обследованы больные шизофренией, совершившие противоправные действия (деликты) против личности, признанные судом невменяемыми и находившиеся на принудительном лечении в ФКУ «Казанская психиатрическая больница специализированного типа с интенсивным наблюдением» Минздрава России с 2008 по 2012

неврология. психиатрия

162

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

г. Всего обследовано 58 человек: 29 мужчин и 29 женщин. Возрастной диапазон женщин составлял от 23 до 54 лет, мужчин – от 20 до 46 лет. По уровню образования: незаконченное среднее у 17 женщин, у 6 — среднее, у 4 — среднее специальное, у 2 — высшее. Соотношение мужчин по уровню образования следующее: незаконченное среднее у 4 человек, среднее — 8, среднее специальное — 12, незаконченное высшее — 1, высшее — 4. По нозологической форме пациенты распределились следующим образом: мужчины — 3 человека с простой формой шизофрении, 26 — с шизофренией параноидной формы, как и у всех обследованных женщин. Соотношение ООД, направленных против личности, распределилось следующим образом: большинство обследованных женщин совершили убийства близких родственников — 20 человек (в том числе детей — 12 человек), 9 — убийства лиц, не состоявших в родственных отношениях. В группе мужчин 9 человек совершили деликты против близких родственников, 20 — против лиц, не состоявших с ними в родстве. В качестве метода исследования использовался полный вариант теста СМИЛ с дополнительными шкалами. Методика является одним из образцов математизации исследования личности, где автоматизирован весь процесс обработки данных. Методика представляет собой 566 утверждений. Эти утверждения касаются общего состояния здоровья, сексуальных и семейных отношений, привычек, мужских и женских интересов, навязчивостей, страхов, галлюцинаторных переживаний, общих социальных и моральных установок, самооценки и других особенностей личности. Основным достоинством методики является её способность вскрывать структуру синдрома, структуру личностных особенностей и тип реакции на стресс при значительной степени объективности. Последнее обусловлено тем, что данные анализа не зависят от установок и особенностей исследователя. Большую роль в объективации результатов обследования играют также шкалы достоверности, которые выявляют тенденцию к аггравации или диссимуляции, обнаруживают стремление выглядеть лучше и позволяют сдерживать колебания профиля, зависящие от реакции больного на процедуру обследования. Кроме оценочных и основных шкал, с помощью которых образуется профиль личности, имеется ряд дополнительных шкал (всего их около 400), созданных на базе тех же 566 утверждений. Они позволяют судить о некоторых факторах, имеющих самое различное значение при оценке характерологических особенностей, структуры и динамики психопатологического синдрома [8, 9]. По данным психологического обследования были выстроены усредненные профили личности. У мужчин код по Уэлшу – 48’9207-1635 F-K/LЮ, определившее преобладание психопатических черт; у женщин код по Уэлшу – 8’4627-09513 F’KL, указывавший на преобладание шизоидных особенностей [8]. Преобладание показателей по 4, 8, 9 шкалам в группе мужчин, совершивших убийство, демонстрировало своеобразие мотивов поведения и высказываний, индивидуализм, субъективизм, плохой контроль над эмоциями, свободно выплескиваемую агрессию в конфликте, антисоциальную направленность поведения,

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. импульсивность, повышенную раздражительность, некритичное отношение к своим поступкам. Преобладание профиля с ведущими пиками по 8, 6, 2 шкалам в группе женщин указывало на наличие в личностном паттерне таких качеств как: плохая социальная адаптация, отгороженность, низкая продуктивность, апатия, повышенная подозрительность, холодность эмоций, склонность к дисфории, тенденция к сверхценным идеям в сфере межличностных отношений, склонность обвинять окружающих в недоброжелательности, метафизическая интоксикация. Сравнительный анализ данных по группам выявил также разницу по следующим дополнительным шкалам теста СМИЛ. У мужчин показатели были достоверно выше по следующим шкалам: «невротическое ослабление контроля», «рецидивизм», «преступность»; у женщин повышены «враждебность», «предубежденность», «социальная отчужденность», «эмоциональная отчужденность», «явная паранойя». Небольшая разница отмечалась по шкалам «алкоголизм», «эскапизм», «подавление агрессии», «импульсивность». Полученные данные свидетельствуют о том, что кроме психопатологических симптомов, повлиявших на совершение деликтов против личности, у женщин преобладала параноидная настроенность, предубежденность, враждебность, социальная и эмоциональная отчужденность, метафизическая интоксикация, в отличие от мужчин, у которых ведущими механизмами при совершении правонарушения являлась агрессивность, импуль­ сивность, невротическое ослабление контроля, деликвентность и рецидивизм. Из результатов экспериментальных исследований следует: необходимо использовать дополнительные шкалы теста СМИЛ для выявления более развернутых характеристик личности в аспекте изучения проблем противоправного поведения.

Литература 1. Агрессия и психическое здоровье / Под ред. академика РАМН Т.Б. Дмитриевой и профессора Б.В. Шостаковича. — СПб.: Юридический центр Пресс, 2002. — 464 с.

2. Антонян, Ю.М. Криминальная патопсихология / Ю.М. Антонян, В.В. Гульдан. — М.: Наука, 1991. — 248 с.

3. Менделевич, В.Д. Антиципационные механизмы неврозогенеза / В.Д. Менделевич. // Психологический журнал. — 1996. — № 4.

— С. 104-110.

4. Балабанова, Л.М. Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений) / Л.М. Балабанова. — Д.: Сталкер, 1998. — 432 с.

5. Клинико-психопатологические и психологические методы выявления и предупреждения агрессивно-насильственного поведения лиц с психическими расстройствами. Пособие для врачей /Под ред. академика РАМН Т.Б. Дмитриевой. — М., 2001.

— 56 с.

6. Руководство по социальной психиатрии / Под ред. академика РАМН Т.Б. Дмитриевой. — М.: Медицина, 2001. — 560 с.

7. Сафуанов, Ф.С. Психология криминальной агрессии / Ф.С. Сафуанов. — М.: Смысл, 2003. — 300 с.

8. Собчик, Л.Н. Введение в психологию индивидуальности / Л.Н. Собчик. — М.: ИПП-ИСП, 2000. — 512 с.

9. Собчик, Л.Н. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности. Методическое руководство / Л.Н. Собчик.

— М.: 1990. — 75 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

163

УДК 612.396.22

Л.К. ШАЙДУКОВА Казанский государственный медицинский университет

Особенности семей алкогольноневротического типа: социально-трудовая адаптация супругов и психотерапия

|

Шайдукова Лейла Казбековна доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии и психологии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 238-13-88, е-mail: shaidukova@list.ru

При исследовании особенностей алкогольных семей, в которых оба супруга злоупотребляли алкоголем, были выделены три варианта: алкогольно-невротический, алкогольно-олигофреноподобный и алкогольно-социопатический. Изучение социальной адаптации в алкогольно-невротических семьях в соответствии с созданной для этих целей «Методикой оценки и социально-трудовой адаптации больных алкоголизмом в периоды злоупотребления алкоголем и ремиссии» показало, что особенности этой группы следует учитывать при реабилитации супругов. Ключевые слова: алкогольные семьи, социальная адаптация, реабилитация.

L.K. SHAYDUKOVA Kazan State Medical University

Features families of alcoholic-neurotic type: social and labor adaptation spouses and psychotherapy During the examination of alcoholic families, in which both husband and wife misused alcohol, were discovered three variants of them: alcoholic-neurotic, alcoholic-oligophrenia-like and alcoholic-sociopathic. Study of social adaptation in alcoholic-neurotic families with the created for these purposes “Methods of estimation of social and labor adaptation of alcoholics during alcohol abuse and remission” showed that in these groups there are differences and features of this group should be considered in the rehabilitation of the spouses.

Key words: alcoholic families, social adaptation, rehabilitation.

В последние десятилетия в научной литературе появились исследования, в которых формирование и развитие алкоголизма рассматривается не только с точки зрения индивидуально-личностного, но и с позиций парно-группового, семейного подхода [1-3]. Возникли понятия «семейного алкоголизма», «алкогольной семьи», «супружеского алкоголизма» [4, 5], что отражало системное видение проблемы. Большое значение в течение заболевания играет социальная адаптация – как самого больного алкоголизмом, так и его созависимого супружеского партнера, поэтому различные типы алкогольных семей характеризуются различными вариантами межличностной, сексуальной, бытовой, социально-трудовой адаптации. Возникновение сходных паттернов поведения у супругов в алкогольных семьях можно объяснить известной концепцией «гомеостатического равновесия» с приведением различных параметров функционирования (в данном случае в семейной системе) к единообразию. Согласно этой концепции, при наличии дефекта у одного члена семьи (алкогольной зависимости, социальной и поведенческой ущербности) появляется дискордантность взаимодействия, поэтому для семейно-ролевого выравнивания про-

исходит своеобразное «прививание» определенного дефекта другому, интактному партнеру – этим достигается ролевое равновесие. Социальная адаптация осуществляется в сферах, обозначенных как «семья-работа-общество», и изменения именно по этим «социальным осям» указывают на деструкцию, причиной которой является, в том числе, алкоголизм. Материалом исследования были 129 семей, в которых оба супруга злоупотребляли алкоголем и которые по своим клинико-типологическим особенностям были неоднородными. Среди этих пар был выделен «алкогольно-невротический» тип семьи (29 пар), являющийся объектом данного исследования. Методом исследования были клиникопсихопатологический и экспериментальнопсихологический. Была использована “Методика оценки социально-трудовой адаптации больных алкоголизмом” [6]. Оценка социальной адаптации в периоды ремиссий осуществлялась при помощи модификации вышеназванной методики [7], однако ряд положений в настоящее время не является актуальным, поэтому в данной работе приведен последний, усовершенствованный вариант. Оценка этого параметра осуществлялась по трём

неврология. психиатрия

164

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

основным шкалам: шкале семейно-бытовых отношений, шкале трудовой деятельности, шкале общественных отношений. Оценка “О” характеризовала определённую нормативность признака, присущую здоровой адаптации. В период злоупотребления алкоголем изменения социально-трудовой адаптации больных квалифицировались оценками (-I), (-2), (-3) по степени ухудшения качества этого параметра алкоголизма - от лёгких нарушений социальнотрудовой адаптации до глубокой дезадаптации. Исследования качества ремиссий при алкоголизме [8] позволяют утверждать о неоднородности социально-трудовой адаптации больных алкоголизмом в период воздержания от алкоголя, об определённых нарушениях с иной - “трезвеннической “ окраской. Эти особенности были обозначены противоположным знаком и по степени дисбалансированности оценивались по той же трехбалльной градации — (+1), (+2), (+3). С позиций системного подхода это объясняется тем, что ремиссия при алкоголизме — часть заболевания, поэтому в этот временной промежуток также возможны нарушения ряда социобиологических параметров. Следует отметить, что социально-поведенческая гипокомпенсация в период злоупотребления алкоголем в большинстве случаев коррелирует с гиперкомпенсацией в период воздержания, но это положение не абсолютно для всех больных и тем более семей. Более того, если гипокомпенсация является, как правило, началом негативных сдвигов, свидетельствующих о социальной деструкции, то гиперкомпенсаторное поведение является, скорее, позитивным проявлением, свидетельствующим о «ремиссионных» сдвигах. Новая методика отображает степени социальноповеденческих нарушений в период воздержания от злоупотребления алкоголем. Каждая шкала содержит три подшкалы, оценка параметра осуществляется по девятибалльной системе. Зона оценок от (-1) до (-3) и от (+1) до (+3) соответствует легкой гипо- и гиперкомпенсации. Зона оценок в пределах (-3) до (-6) и (+3) до (+6) соответствует умеренной декомпенсации; зона оценок от (-6) до (-9) и от (+6) до (+9) соответствует о выраженной декомпенсации. Результаты Изучение данного типа алкогольных семей клинико-психопатологическим методом показало на определенные его особенности. Алкогольноневротический тип семей характеризовался сочетанием алкоголизма и психогений. Эти семьи можно было назвать «проблемными», но проблемы возникали не из-за нарушения социальной адаптации, а из-за межличностных внутрисемейных взаимоотношений. Последние либо изначально были стрессовыми, либо становились таковыми в результате злоупотребления алкоголем одним из супругов. При изначальных нарушениях семейных взаимоотношений, когда «семейный невроз» был первичным и характеризовался наличием конфликтов, алкоголь служил супругам средством борьбы с фрустрациями. Он являлся универсальным «адаптогеном» с многообразными функциями: коммуникативной (алкоголь — посредник в нарушенном общении супругов), релаксирующей (алкоголь — семейный транквилизатор), сексуально-стимулирующей (алкоголь — стимулятор полового влечения супругов, средство снятия предкоитального напряжения у жён, ”невроза ожидания” у мужей, средство улучшения количественных и качественных коитальных параметров у мужчин).

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. При употреблении алкоголя супругами в этих семьях наблюдался парадоксальный, на первый взгляд, феномен: несмотря на возникновение у супругов серьёзной проблемы, алкоголизма, взаимоотношения в семье временно улучшались. Это объяснялось тем, что супруги консолидировались на алкогольной почве: исчезал психологический диссонанс во время совместного употребления алкоголя, появлялась ”взаимовыручка” при абстинентных явлениях. Сексуальные дисгамии, отмечаемые ранее, либо исчезали, либо переставали быть стрессогенными, однако по мере утяжеления алкоголизма у женщин достигнутая на начальных этапах согласованность супругов исчезала, заменяясь более грубой дисгармонией. В случаях, когда нарушения взаимоотношений были вторичными, связанными с алкоголизмом одного из супругов, картина была несколько иная. В этих семьях алкоголь выполнял также и манипуляционную функцию. Так, обследованные женщины отмечали, что изначальная алкоголизация их мужей усиливалась в ситуации благополучных отношений и ослаблялась в период затянувшихся конфликтов. Пациентки утверждали, что улучшение семейного микроклимата, ситуация ”перемирия” с возможностью возобновления нормативных супружеских отношений влекли за собой ещё более выраженную алкоголизацию их мужей. Не исключено, что опьянение мужчин из подобных семей являлось подсознательной формой отсрочки или избегания нежелательных контактов с жёнами. Причиной семейного невроза в подобных семьях был алкоголизм мужей, но инициаторами невротического стиля отношений были жёны, которые на начальных этапах боролись с пьянством мужей. Причины последующей алкоголизации жён были разными: ощущение безысходности ситуации, слом механизмов ”борьбы” (истощение копинговых ресурсов), реакции протеста, стремление наказать мужей собственным пьянством и т.д. Алкоголизм мужей изменял психологический облик жён больных, их систему ценностей: появлялись патологические формы реагирования, одной из которых становился поздний женский алкоголизм. Исследования социально-трудовой адаптации показали, что эти семьи характеризовались неглубокими нарушениями в периоды злоупотребления алкоголем и незначительными отклонениями в периоды ремиссий и светлых промежутков. Нарушения касались, в основном, семейно-бытовой сферы и сопровождались систематическими семейными конфликтами, угрозой разрыва супружеских отношений, игнорированием семейных обязанностей или формальным их исполнением, обеднением домашнего досуга, ослаблением супружеских связей. Материальный уровень семей либо оставался прежним, либо незначительно снижался. В общественной и трудовой сферах глубоких нарушений также не наблюдалось: отмечалась некоторая шаблонизация выполняемой работы, временами появлялось небрежное, недобросовестное отношение, потеря инициативности, служебной исполнительности, определенный формализм, отдельные, юридически ненаказуемые, нарушения общественного порядка, появление среди друзей случайных людей, собутыльников. У обследованных женщин отмечался более замкнутый круг алкогольного общения: в компании подруг, либо в одиночку. В этих семьях межличностные взаимоотношения были нарушены глубже, чем социальные; алкогольная симптоматика имела

‘1 (66) апрель 2013 г. «амбулаторный» уровень и не десоциализировала их в обществе. Несмотря на это, наличие в семье заболевания и вовлеченность обоих супругов различной степени выраженности порождало стремление к социальной компенсации: в светлых промежутках и в периоды ремиссий наблюдались специфические психологические тенденции, в соответствии с которыми строился весь поведенческий стереотип – это гиперкомпенсаторное стремление «доказать» и «угодить». У этих лиц (у мужчин значительно чаще, чем у женщин) наблюдалось стремление к демонстрации своей гиперкомпетентности в профессиональных вопросах, доказательству своей осведомленности, незаменимости с демонстрацией деловитости, занятости, активности, трудоспособности. Эти пациенты вне абузусов стремились к соблюдению дисциплины для доказательства своего отношения к работе. Они старались одеваться подчёркнуто аккуратно, не допуская погрешностей в одежде. В коллективе эти лица добивались положительной оценки своего поведения, были чрезмерно зависимы от общественного мнения, старались заделаться всеобщими любимцами, «душой коллектива», снискать популярность у окружающих. В общественной жизни больные были сверхактивны, проявляя порой показную инициативность, ревностно выполняя поручения. Общественные отношения складывались из стремления угодить влиятельным лицам, членам коллектива, от которых зависела их дальнейшая карьера в период возможного срыва ремиссии. В целом, больные старались вести общественно поощряемый образ жизни, быть признанным примером для окружающих. Нередко наблюдался действительный, а не показной ”уход в профессионализм” с повышенной продуктивностью, взлётом творческое активности, однако по окончании работы вновь наступал период ”оправданного” злоупотребления алкоголем. Примечательно, что наступление ремиссий у супругов было конкордантным, почти одновременным — обследованные женщины отмечали, что в ”сухие периоды” у мужей они также стремились снизить частоту алкоголизации, либо вообще прекратить пить, так как ”появлялась надежда на улучшение жизни, возобновление нормальных супружеских отношений”. У мужчин из подобных семей преобладала гиперкомпенсация в общественно-трудовой сфере, у обследованных женщин — в семейно-бытовой. Основной задачей психотерапии в «алкогольноневротических семьях» являлось рациональное объяснение ситуации – поэтапно раскрывались личные и семейные конфликты, иллюзорность разрешения их с помощью алкоголя одним или обоими супругами; закономерность неудачи в решении внутрисемейных проблем путем алкоголизации, возникновение заболевания как патологической формы адаптации супругов. Выявлялась основная роль алкоголя (манипулятивная, сексуально-стимулирующая, антидепрессивная, коммуникативная, релаксирующая, контролирующая, антидепривационная, адаптационная, антифрустрационная и т.д.). В случаях «автономного», раздельного злоупотребления алкоголем каждым из супругов прицельно выявлялись обстоятельства пьянства как женщин,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

165

так и их мужей. Следует отметить, что в «алкогольноневротических» семьях алкоголь выполнял также и манипуляционную роль. Женщины отмечали, что изначальная интенсивность алкоголизации их мужей усиливалась в периоды благополучных отношений и ослаблялась в ситуациях затянувшихся конфликтов. При детальном изучении этого явления обнаружено наличие дисгармоничных половых взаимоотношений супругов, преобладание сексуальной фабулы в тематике конфликтов. Пациентки утверждали, что улучшение семейного микроклимата, «перемирие» (жены прощали мужьям пьянство, возлагали надежды на возобновление супружеских отношений) влекло за собой еще более выраженную алкоголизацию мужей. Не исключено, что стремление к опьянению у мужчин здесь являлось подсознательной формой реализации желания отсрочить или избежать нежелательных сексуальных контактов с женами, следствием сексуальной дисгамии. В процессе проведения семейной психотерапии в недирективной форме указывались противоречия между супругами, семейные формы неадекватного реагирования, защитные механизмы как каждого из супругов, так и семьи в целом. Опыт показывает, что степень раскрытия невротических проблем у жен выше, чем у мужей, так же, как и уровень осознания семейных психологических конфликтов. Несомненно, эти параметры во многом определялись личностными особенностями супругов, однако у женщин чаще по сравнению с мужчинами наблюдалось психогенно-реактивное начало употребления алкоголя. Таким образом, изучение алкогольных семей показало, что существуют их типы, неоднородные по клинической характеристике и по социально-трудовой адаптации. Исследование выделенного алкогольноневротического типа семей выявило определенные особенности, которые необходимо учитывать при проведении семейной психотерапии и последующей реабилитации подобных семей.

Литература 1. Москаленко, В.Д. Семья больного алкоголизмом как система / В.Д. Москаленко, Т.И. Милосердова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993. — Т. 93, № 5. — С. 108110.

2. Москаленко, В.Д. Зависимость и созависимость в семьях больных алкоголизмом / В.Д. Москаленко // Вопросы наркологии.

— 1995. — № 2. — С. 76-79.

3. Москаленко, В.Д. Зависимость — семейная болезнь / В.Д. Москаленко. — Донецк, 2009. — 128 с.

4. Шайдукова, Л.К.Супружеский алкоголизм / Л.К. Шайдукова // Российский психиатр. журнал. — 2005. — № 5. — С. 53-61.

5. Шайдукова, Л.К. Проблема алкоголизма у супругов / Л.К. Шайдукова // Социальная и клиническая психиатрия. — 2007. — № 3. — С. 96-107.

6. Методика оценки социально-трудовой адаптации больных алкоголизмом // Методические рекомендации / Д.М. Менделевич, Л.Д. Никольская, А.А. Муравьев. — Казань., 1979. — 19 с.

7. Шайдукова, Л.К. Метод оценки социально-трудовой адаптации больных алкоголизмом в период длительных ремиссий / Л.К. Шайдукова, Д.М. Менделевич // Проблемы клиники, терапии, патогенеза алкоголизма. — М., 1988. — С. 86-89.

8. Шайдукова, Л.К. Ремиссионные расстройства у больных алкоголизмом / Л.К. Шайдукова // Казанский мед. журнал. — 2002. — № 2. — С. 111-118.

неврология. психиатрия

166

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.89-008.42/.43/.44/.45/.46-036-053.4

О.В. АБРАМОВА, Б.М. КОГАН Московский городской педагогический университет

Прогнозирование риска когнитивного и моторного дефицита у детей 5-ти лет на базе их диагностики в трех месячном возрасте

|

Абрамова Оксана Владимировна соискатель степени кандидата психологических наук кафедры клинической и специальной психологии 127287, г. Москва, Петровско-Разумовский проезд, д. 27, тел. 8-926-535-48-52,e-mail: ksanamail@gmail.com

В статье представлены результаты исследования, демонстрирующие возможности прогнозирования моторного и когнитивного дефицита развития ребенка в пять лет на основании диагностирования детей трехмесячного возраста. Маркерами когнитивного дефицита являются в основном биологические факторы. Моторный дефицит прогнозируется с точностью до 89,5% у детей в пять лет с типичным развитием. Ключевые слова: диагностика развития, младенцы, моторное развитие, когнитивное развитие, прогнозирование развития, дефицит развития, маркер, биологический фактор, социоэкономический фактор.

O.V. ABRAMOVA, B.M. KOGAN Moscow City Pedagogical University

Predicting the risk of cognitive and motor deficits in children 5-years on the basis of their diagnosis at 3 months of age The paper presents the results of studies showing the predictive capability of the motor and cognitive deficits in the development of a child of five years on the basis of diagnosis of children in three months of age. Markers of cognitive deficits are mainly biological factors. Motor deficit Key words: infants, motor development, cognitive development, developmental tests, prognosis, predictors.

Основной целью исследования являлась разработка комплекса прогностических показателей ребенка в трехмесячном возрасте, имеющих ценность для формирования моторного и когнитивного дефицита у детей дошкольного возраста. Результаты прогноза развития детей раннего возраста описаны в предыдущих публикациях [1, 2]. Возможность раннего прогнозирования позволяет предугадать дальнейшие низкие учебные достижения ребенка, возможную задержку развития необходимых к учебе функций. Отмечается все больше обращений к психологам с детьми в возрасте от 3 до 5 лет. Проведение диагностики на первом году жизни сопровождается серьезными методическими и методологическими трудностями. В частности: недостаток информации об объекте измерений и их достаточном количестве у ребенка данного возраста, спонтанное восстановление дефицитарных функций у некоторых детей, недостаток теоретических разработок и экспериментальных исследований младенческого периода и периода раннего детства в психологии по исследуемой теме. Из множества методик, диагностирующих моторный дефицит у детей, только единичные показали прогностическую значимость. За последнее время были проведены обследования трех- и шестимесячных детей с помощью BINS, результаты которых подтвердили

неврология. психиатрия

возможность прогнозирования моторного дефицита в достаточно большом проценте к 12-18 месяцам [3]. В настоящем исследовании мы сконцентрировали внимание на изучении корреляций между результатами обследования одной группы детей в возрасте 3-х месяцев и 5-ти лет. Слабые, недостаточно сформированные и закрепленные в дошкольном детстве составляющие психических функций оказываются наиболее уязвимыми в условиях, требующих мобилизации психической активности, лежащих в основе адаптации к новым требованиям в связи с кризисом развития сменной ведущей деятельности. Это указывает на необходимость более ранней диагностики базисных составляющих психической сферы ребенка с целью профилактики дезадаптационных проявлений. Выбор в качестве начальной точки трехмесячного возраста детей объясняется тем, что в предыдущих публикациях уже описывались прогностические возможности диагностики ребенка в 6 месяцев, 12 месяцев, 24 месяца и 3 года [1, 2]. Необходимо указать на единичные публикации, в которых отмечается, что только 10% детей с моторным дефицитом сохраняют его признаки к четырем годам [4] и то, что существуют корреляции между результатами обследования моторной сферы детей до года и в младшем школьном возрасте [5].

‘1 (66) апрель 2013 г. Исследования, которые проводились ранее, показали, что вероятность прогнозирования когнитивного дефицита в развитии младенцев гораздо выше, чем моторных нарушений [6]. Чувствительность младенцев к влиянию факторов окружающей среды [1, 2, 7, 8] усложняет диагностику моторного и когнитивного дефицита у младенцев [9]. В нейропсихологии раннего развития известна концепция риска [10], автор которой выделяет три категории риска: установленные, условия окружающей среды и биологические. Установленный риск — это хорошо документированные медицинские расстройства с известной этиологией и последствиями в развитии, риск условий окружающей среды включает качество взаимодействий матери с младенцем, возможности развивающей стимуляции и заботу о здоровье, социальные и экономические составляющие. Биологический риск включает потенциально опасные пренатальные, перинатальные и постнатальные события, такие как асфиксия, интравентрикулярное кровоизлияние и низкая масса тела при рождении (<800 г считается наибольшим биологическим риском). Специалисты-практики в нейропсихологии младенчества и раннего возраста должны учитывать все 3 категории риска, особенно у тех детей, которые имеют более чем один тип риска [11-13]. Данные некоторых авторов подтверждают, что домашние условия и социоэкономический фактор могут влиять на моторное развитие, оказывать пролонгирующий эффект [14]. Не вызывает сомнений, что социоэкономические условия, окружающие ребенка в раннем возрасте, оказывают влияние на моторную составляющую его развития в старшем дошкольном возрасте [15, 16]. В то же время показано, что на возможность наличия когнитивного дефицита влияют и биологический, и социоэкономический факторы. Негативное влияние биологического фактора может «запустить» компенсаторные механизмы развития [17], приводя к трудно прогнозируемым результатам. Тем не менее, проведенные к настоящему времени исследования показывают, что на формирование когнитивного дефицита влияют следующие биологические и социоэкономические факторы: травмы головы, хроническая болезнь легких, мужской пол, маленькая окружность головы, этническая принадлежность, род деятельности родителей, образование матери, семейное положение [1, 6, 7, 8, 17-20]. Конечно, практически невозможно изучить все факторы, влияющие на моторное и когнитивное развитие, что является ограничением к подобным исследованиям. В доступных нам работах приводятся результаты изучения ограниченного количества параметров, причем редко социоэкономические факторы изучаются совместно с биологическими [15, 19, 20]. В представленном исследовании предпри­нята попытка проследить связь между нейро­поведенческим статусом детей в трехмесячном возрасте и уровнем их когнитивного и моторного развития в пять лет. Проспективно с рождения до пятилетнего возраста были обследованы 79 детей, из которых 41% составляли мальчики и 59% — девочки. Дети были разделены на группы по степени риска, согласно биологическому фактору: дети, рожденные недоношенными ранее 32-ой недели, с осложнениями — 1 группа; дети, рожденные недоношенными, без существенных осложнений – 2 группа; дети, рожденные в срок и без осложне-ний — 3 группа. Уровень риска младенцев был оценен по перинатальному медицинскому индексу [21]. Данные состоят из 8 блоков, описывают сведения о родителях, течение беременности, психологическое состояние матери, проблемы в развитии,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

167

обследование перинатальных рисков и ход лечения, пробы и осмотры, течение родов, первые часы и дни после родов, обучение уходу за ребенком, выписку. Для диагностики младенцев в три месяца использовался тест моторной представленности младенцев (ТМПМ) [22]. Методика применяется в возрастном диапазоне от 34 недель гестационного возраста до 16 недель после рождения. Методика выбрана в силу своей высокой предиктивной способности в оценке моторного статуса младенцев указанного возрастного периода, особенно высокий процент наблюдается у детей 3 месяцев [23]. Тест состоит из 42 пунктов, разбитых на 2 группы: осмотр и вызванные реакции. В первой части фиксируются данные спонтанных движений, во второй части — моторные ответы младенца на расположение в разных позах и на слуховую и зрительную стимуляцию. Также, использовались данные стандартизированного неврологического осмотра младенца в 3 месяца [24, 25]. Дети дошкольного возраста обследовались по тесту моторной ловкости [26], методик Bruinings Oseretsky и Батареи Кауфмана для обследования когнитивных способностей [27]. Данные методики были выбраны потому, что в них минимизированы речевые инструкции, а также составляющие, присущие конкретной культуре. Моторные данные были объединены в Обобщенный индекс моторики, включающий мелкую и общую моторику (ОИМ). В результате проведенного исследования была обнаружена корреляционная связь между уровнями моторного развития ребенка в три месяца и пять лет, которая прослеживалась по параметрам общей и мелкой моторики. Важно отметить, что у детей первой группы дефицит развития составлял 83%, у детей второй группы – 33,3%, у всех детей третьей группы результаты были в пределах нормы. Средние данные диагностики моторной сферы младенцев были: общая моторика — 89, мелкая моторика — 96, при нормативе 100 баллов. 16 младенцев показали низкий уровень моторной представленности, это были дети из 1-ой группы, у 14 детей из них выявлялся дефицит моторного развития и в 5 лет. 18% всех детей за время с 3-х месяцев до 5 лет перенесли различного рода операции и медицинские вмешательства, двое детей из первой группы умерли и не были включены во второе обследование. Их данные остались в группе высокого риска дефицита развития. Результаты корреляции между первым и вторым обследованиями моторики показывают, что 88% детей первой и второй групп сохранили слабую представленность моторной сферы. У 91% детей третьей группы отмечалось моторное развитие в пределах нормы. Неудачный прогноз моторного дефицита оказался у тех детей, которым в течение первых пяти лет жизни были поставлены диагнозы СДВ (16 человек) и ДЦП (2 человека). Проводилась также оценка вероятности успешного прогноза когнитивного дефицита по биологическому и социоэкономическому факторам. Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что 95% детей, рожденных с осложнениями, при низком показателе социоэкономического фактора демонстрируют дефицитарность в когнитивной сфере. И лишь 29% детей, рожденных без осложнений, с хорошим социоэкономическим статусом сохранили возрастную норму развития. Дополнительно исследованы влияния биологического и социоэкономического факторов на развитие моторики. Они дают 54% вероятности по результатам моторного прогноза. То есть, медицинский и социоэко-

неврология. психиатрия

168

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

номический факторы не имеют однозначного влияния на моторную сферу ребенка. Когнитивный дефицит отчетливо проявляется при одновременно негативном влиянии биологического и социоэкономического факторов. Таким образом, исходя из результатов проведенного исследования, можно утверждать, что обследование трехмесячного ребенка полезно для создания когнитивного и моторного прогнозов его развития в дошкольном возрасте. Диагностика ребенка трех месяцев дает 89,5% вероятности прогноза моторного дефицита или нормы в пять лет, исключая детей с диагнозами СДВГ и ДЦП, и 95% вероятности сформировавшегося к пятилетнему возрасту когнитивного дефицита при сниженных биологических и социоэкономических показателях, однако, вероятность нормального когнитивного развития не прогнозируется. Основные факторы, имеющие прогностическую ценность. Биологические: • рождение ранее 28 недель; • многоплодная беременность; • раннее поражение мозга; • низкий вес для гестационного возраста; • анемия. Социоэкономические: • низкий социоэкономический статус родителей (основной); • большое количество сиблингов; • уровень образования матери. Комбинация показателей медицинского индекса развития и социоэкономического статуса прогнозируют когнитивный дефицит развития ребенка к пяти годам с вероятностью 95%, если не будет иных вмешательств. Другими словами, осложнения медицинского характера окажут влияние на развитие когнитивной сферы ребенка, также как и социоэкономический статус родителей подействует на когнитивную сферу ребенку с достаточно большой долей вероятности. Прогнозирование дефицита когнитивного развития в несколько раз выше, чем нормы. Результаты данного исследования могут быть использованы разными специалистами в своей работе: педиатрами, невропатологами, дефектологами, психологами, физиотерапевтами. Более подробные данные, отраженные в медицинской карте ребенка, исчерпывающая информация о течение беременности матери и родов помогли бы точнеи сформировать маршрут развития ребенка и методику раннего вмешательства для профилактики и коррекции будущего возможного дефицита. Утверждать, что обследование детей трех месяцев жизни раскроет полную картину развития ребенка к пяти годам нельзя из-за многих факторов, потенциально влияющих на возможности его развития. Как сложится развитие, как проявятся компенсаторные механизмы, что повлияет на выраженность того или иного признака — сказать очень трудно, учесть все факторы практически невозможно. В то же время результаты проведенного нами обследования позволяют с большой достоверностью выявить детей из группы риска для детальной их диагностики в 6 и 12 месяцев и для дальнейшей профилактики дефицита развития. ЛИТЕРАТУРА 1. Абрамова, О.В. Особенности нейропсихологической диагностики детей раннего возраста / О.В. Абрамова, Б.М. Коган // Неврологический вестник им. В.М. Бехтерева. — Казань, 2011. — T. 43, № 3. — C. 55-61.

2. Абрамова, О.В. Диагностика детей на первом году жизни для прогнозирования их нейроповеденческого статуса в трехлетнем возрасте / О.В. Абрамова, Б.М. Коган // Системная психология и

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. социология. — М., 2012. — № 6 (II). — C. 66-71.

3. Aylward, G.P. Predictive utility of the Bayley Infant Neurodevelopmental Screener (BINS) risk status classifications: clinical interpretation and application / G.P. Aylward, S.J. Verhulst // Developmental Medicine Child Neurology. — 2000. — Vol. 42. — P. 25-31.

4. Touwen, B.G.L. The recovery rate of neurologically deviant newborns / B.G.L. Touwen, T.Y. Lok-Meijer, H.J. Huisjes, A.A. Olinga // Early Human Development. — 1982. — Vol. 7. — P. 131-148.

5. Aylward, G.P. Cognitive and neuropsychological outcomes: more than IQ scores / G.P. Aylward // Mental retardation and developmental disabilities research reviews. — 2002. — Vol. 8. — P. 234-240.

6. Saigal, S. An overview of mortality and sequelae of preterm birth from infancy to adulthood / S. Saigal, L.W. Doyle // Lancet. — 2008.

7. Stoelhorst, G.M. Developmental outcome at 18 and 24 months of age in very preterm children: a cohort study from 1996 to 1997 / G.M. Stoelhorst, M. Rijken, S.E. Martens, van Zwieten P.H., J. Feenstra, A.H. Zwinderman [et al.] // Early Human Development. — 2003. — Vol. 72. — P. 83-95.

8. Wadhawan, R. Twin gestation and neurodevelopmental outcome in extremely low birth weight infants. / R. Wadhawan, W. Oh, R.L. Perrit, S.A. McDonald, A. Das, W.K. Poole [et al.] // Pediatrics. — 2009. — Vol. 123. — P. 220-227.

9. Helms, J.E. Why is there no study of cultural equivalence in standardized cognitive ability testing? / J.E. Helms // The American Psychologist. — 1992. — Vol. 47. — P. 1083-1101.

10. Tjossem, T. Intervention strategies for high risk infants and young children / T. Tjossem. — Baltimore: University Park Press, 1986. — 787 p.

11. Tramontana. Assessment issues in Child Neuropsychology / Tramontana, G. Michael, Hooper, R. Stephen. — Springer, USA, 1988. — 383 p.

12. Baron, I.S. Neuropsychological evaluation of the child. — New York: Oxford University Press, 2004. — 429 p.

13. Whiteside, L. Home environment and adaptive social behavior among premature, low birth weight children: Alternative models of environmental action / L. Whiteside, R.N. Bradley, D.J. Mundform, B. Blevis-Kwabe // J. of Pediatric Psychology. — 1995. — Vol. 20. — P. 347-362.

14. Zahr, L.K. Predictors of development in premature infants from low-income families : African Americans and Hispanics / L.K. Zahr // Journal of Perinatology. — 1999. — Vol. 19. — P. 284-289.

15. Emde, R. Infancy to early childhood: genetic and environmental influences on developmental change / R. Emde, J.K. Hewitt (ads.) — Oxford University Press, 2001. —387 p.

16. Escalona, S.K. Babies at double hazard: Early development of infants at biological and social risk / S.K. Escalona // Pediatrics. — 1982. —Vol. 70. — P. 670-676 p.

17. Patra, K. Grades I-II intraventricular hemorrhage in extremely low birth weight infants: effects on neurodevelopment / K. Patra, D. Wilson-Costello, H.D. Taylor, N. Mercury-Minich, M. Hack // Journal of Pediatrics. — 2006. — Vol. 149. — P. 169-173.

18. Cooke, R.W. Perinatal and Postnatal factors in very preterm infants and subsequent cognitive and motor abilities / R.W. Cooke // Archives of Disease in Childhood. Fetal and neonatal Edition. — 2000. — Vol. 90. — P. 60-63.

19. Hack, M. Neurodevelopment and predictors of outcomes of children with birth weights of less than 1000 g / M. Hack, D. WilsonCostello, H. Friedman, G.H. Taylor, M. Schluchter, A.A. Fanaroff // Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. — 2000. — Vol. 154. — P. 725-731.

20. Taylor, H.G. Predictors of early school age outcome in very low birth weight children / H.G. Taylor, N. Klein, C. Schatschneider, M. Hack // Developmental Behavior Pediatrics. — 1998. — Vol. 19. — P. 235-243.

21. Davidson, E.C. POPRAS: A Guide in Using Prenatal, Intraparlum, Postparlum Record / E.C. Davidson, C.J. Hobel. — Torrance, California: South Bay Regional Perinatal Project Professional Staff Association, 1978.

22. Campbell, S.K. Validity of the Test of Infant Motor Performance for prediction of 6, 9 and 12 months scores on the Alberta Infant Motor Scale / S.K. Campbell, T.H.A. Kolobe, B.D. Wright, J.M. Linacre // Developmental Medicine & Child Neurology. — 2002. — Vol. 44. — P. 263-272.

23. IMPS Llc: [Электронный ресурс] // Infant Motor Performance Scales. — 2010. — URL: http://thetimp.com/page/mwmr/Research. html.

24. Amiel-Tison, C. Neurologic Assessment During the First Year of Life / C. Amiel-Tison, A. Grenier. — New-York, Oxford University Press, 1986.

25. Dubowitz, L. The Neurological Assessment of the Preterm and Full-Term Newborn Infant. / L. Dubowitz, V. Dubowitz. – Philadelphia, Pa: JB Lippincott, 1981.

26. Herndon, R. Handbook of Neurologic Rating Scales / R. Herndon.

— Demos Medical Publishing, 2005. — P. 70.

27. Kaufman, A. Essentials of KABC-II Assessment / A. Kaufman, E.O. Lichtenberger, E. Fletcher-Janzen, N.L. Kaufman. — NY: John Wiley & Sons Inc., 2005.

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

169

УДК 616.352-008.22-053.2:616.89

А.А. БЕБЕНИН, О.В. УКОЛОВА, К.Ю. РЕТЮНСКИЙ Свердловская областная клиническая психиатрическая больница, г. Екатеринбург Уральская государственная медицинская академия

Нейропсихологические нарушения у детей с неорганическим энкопрезом

|

Бебенин Александр Алексеевич аспирант кафедры психиатрии, заведующий детским отделением № 3 620131, г. Екатеринбург, ул. Крауля, д. 67, кв. 7, тел. 8-950-648-93-36, е-mail: bebenin-aleksandr@rambler.ru

В статье представлены результаты нейропсихологического исследования 47 детей в возрасте от 5 до 12 лет, находившихся на лечении по поводу неорганического энкопреза в Областном центре психического здоровья детей и подростков при Свердловской областной клинической психиатрической больнице. Целью исследования являлось установление нейропсихологических нарушений у этих пациентов. В ходе проведения экспресс-методики нейропсихологической диагностики высших психических функций у детей (по Цветковой Л.С.) во всех случаях были установлены нарушения, являющиеся следствием повреждения первого (энергетического) структурно-функционального блока мозга (по А.Р. Лурия). По мере взросления наблюдалась возрастная компенсация нейропсихологических расстройств. Причиной выявленных нарушений нейропсихологических функций является резидуально-органическая церебральная недостаточность вследствие влияния патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза. Полученные данные могут стать основой для разработки методики нейропсихологической коррекции детей с указанной патологией. Ключевые слова: дети, нейропсихологическое исследование, неорганический энкопрез.

A.A. BЕBENIN, O.V. UKOLOVA, K.Y. RETJUNSKY Sverdlovsk Regional Clinical Psychiatric Hospital, Ekaterinburg Ural State Medical Academy

Neuropsychological disorders in children with inorganic encopresis This article presents the results of neuropsychological research conducted on 47 patients aged between 5 to 12 years of age, who were treated for encopresis at the regional mental health center for children and adolescents in the Sverdlovsk region clinical mental health hospital. The aim of the research was to establish the neuropsychological disorders in this cohort. The express technique of neuropsychological diagnosis of the higher mental functions in children developed by Tsvetkova L.S. was used to achieve this objective.

As the result, the disorders which are a consequence of damage of the first (energy) structural and functional block of the brain according to A.R.Luria’s model are established in all cases. More rough neuropsychological frustration manifested in children of primary school age. The cerebral organic insufficiency of constitutional or residual and organic genesis due to influence of early pathogenic factors is the cause of neuropsychological disfunction. The obtained data can become a basis for development of neuropsychological correction in children with this pathology.

Key words: children, neuropsychological research, encopresis.

Исследования последних лет свидетельствуют о резком увеличении числа пограничных психических расстройств в различных группах населения мира, особенно среди детей и подростков. Ведущее место в структуре пограничной психической патологии занимают расстройства резидуально-органического генеза, развитие которых обусловлено воздействием внешних и внутренних факторов окружающей среды на ранних этапах онтогенеза. Изменённая

реактивность повреждённого головного мозга обусловливает возникновение клинически очерченных психопатологических синдромов пограничного регистра [1, 2]. Неорганический энкопрез относится к группе системных расстройств, при которых наблюдается нарушение деятельности в одной из соматических (в широком смысле) функциональных систем, многоуровневых сложных рефлекторных образований, обеспечивающих сложные формы сомати-

неврология. психиатрия

170

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ческой деятельности [1, 3]. Генетически детерминированная (конституциональная) «недостаточность» той или иной функциональной системы предопределяет избирательность расстройств [4]. К сожалению, современных эпидемиологических данных о неорганическом энкопрезе в нашей стране практически нет [5-7, 9], что, вероятно, обусловлено не низкой распространенностью феномена, а, скорее, междисциплинарной разобщенностью, недостаточной изученностью проблемы и пониманием механизмов страдания. Данное расстройство находится в поле зрения педиатров, неврологов, гастроэнтерологов, несмотря на классификацию в кластере F (психических и поведенческих расстройств) в разделе F9 «Другие поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте». Известные противоречия в подходах к пониманию и терапии расстройства подразумевают малоэффективные, порой взаимоисключающие технологии, преимущественно симптоматического характера [2, 6, 7, 9]. Центральные (церебральные) механизмы нарушенной регуляции выделительной функции практически не рассматриваются, а энкопрезу придается значение синдрома, претендующего на нозологическую специфичность. «Обрастание» вторичными по отношению к энкопрезу невротическими расстройствами, отражающими реакцию личности на болезнь, позволяет исследователям рассматривать психогенную природу расстройства [2, 5, 7-9]. Как следствие, энкопрез приобретает затяжное течение с частыми рецидивами и формированием вторичных невротических нарушений, что предопределяет снижение социального функционирования и обусловливает стойкую дезадаптацию детей. Решению обозначенной проблемы может способствовать установление центральных патогенетических механизмов энкопреза, позволяющих в дальнейшем разработать эффективные стратегии терапии. Нейропсихологическая диагностика является одним из этапов разработки комплексного лечения детей с энкопрезом. Нейропсихологическое исследование позволяет выявить актуальный уровень развития ребенка, изучить сформированность высших психических функций, определить потенциал ребенка и его предрасположенность к тому или иному виду деятельности [11, 12, 15, 19]. Использование нейропсихологических тестов в целях топической диагностики поражений мозга и структур межполушарного взаимодействия значительно дополняет неврологическое исследование, а в ряде случаев имеет перед ним значительные преимущества [10, 16, 18, 19]. В ходе исследований выявляется связь между нарушениями высших психических функций и состоянием определённых участков мозга [12-15]. Именно благодаря нейро­ психологическому посиндромальному анализу возможно вскрыть закономерности мозговой организации поведения человека, индивидуальные особенности его церебрального онтогенеза, объясняющие аномалии соматического и психического развития, отклонения поведения [12, 13, 17]. Б.В. Зейгарник, основатель патопсихологии, указывала на нарушение динамики психических процессов у больных с органическим поражением мозга, которое проявляется в неустойчивости запоминания, отвлекаемости внимания, непоследовательности суждений и лабильности эмоций [20].

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Материал и методы В настоящее исследование были включены 47 детей, страдающих неорганическим энкопрезом (согласно критериям МКБ-10) в возрасте от 5 до 12 лет. Все дети были обследованы педиатром и гастроэнтерологом для исключения патологии желудочно-кишечного тракта. Дети были разделены по возрастному принципу на 2 подгруппы. 1 подгруппа детей в возрасте 5-7 лет включала 30 человек (17 мальчиков и 13 девочек), 2 подгруппа в возрасте 8-12 лет — 17 человек (9 мальчиков и 8 девочек). В настоящем исследовании была использована разработанная Всероссийским центром по детской неврологии методика адаптированного нейропсихологического исследования, предназначенная для детей преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста [19]. Данная методика нейропсихологической диагностики детей сокращена в сравнении с общепринятой методикой А.Р. Лурия. Схема исследования практически без изменений представлена в новой модифицированной методике нейропсихологической диагностики и коррекции при нарушениях развития высших психических функций детей [19]. Нейропсихологическая диагностика детей 5-7 и 8-11 лет включает пробы, направленные на выявление нарушений высших психических функций: восприятие, внимание, память, мышление, фонематический слух, пространственные представления, основы саморегуляции, а также развитие сенсомоторного уровня [10, 19]. На основании выявленных нейропсихологических синдромов методика предлагает комплекс упражнений, способствующих преодолению функциональной несформированности и компенсации дефицитарности нейропсихологических факторов [16]. Особым достоинством нейропсихологического исследования следует признать высокую эффективность топической диагностики не только тяжелых органических поражений мозга, но и минимальной церебральной недостаточности. Значительные компенсаторные возможности мозга при наличии структурного дефекта «сглаживают» клинические неврологические расстройства, затрудняя их диагностику [11-13, 15, 17]. Превентивное нейропсихологическое исследование может служить целям ранней диагностики и профилактики, заключающимся в направленной медикаментозной терапии и нейропсихологической коррекции [16]. Все дети прошли нейропсихологическое обследование, направленное на исследование высших психических функций: восприятия, внимания, памяти, речи, мышления, моторики, зрительнопространственных функций [19]. Обработка результатов подобного нейропсихологического обследования включала ряд последовательных этапов и позволила провести их качественный и количественный анализ. Данные о характере допускаемых при выполнении заданий ошибок, о динамических и временных параметрах деятельности, об особенностях реакции ребенка на ошибки и о возможности их самостоятельной коррекции были проанализированы по системе оценок, разработанной в лаборатории А.Р. Лурия [13]: «0» — выставляется в тех случаях, когда ребенок без дополнительных разъяснений выполняет предложенную экспериментальную программу; «1» — если отмечается ряд мелких погрешностей, исправляемых самим ребенком без участия

‘1 (66) апрель 2013 г. экспериментатора; по сути «1» – это нижняя нормативная граница; «2» — ребенок в состоянии выполнить задание после нескольких попыток, подсказок и наводящих вопросов экспериментатора; «3» — задание недоступно даже после развернутой помощи со стороны экспериментатора. Результаты исследования В ходе проведенного исследования на основании качественной оценки уровня выполнения заданий детьми в возрасте 5-7 лет были получены следующие результаты (рис. 1). Так, наиболее грубые ошибки (неспособность выполнить задание) при заучивании слов на слух с оценкой 3 балла совершили 12 пациентов (40%, n=30). В помощи экспериментатора нуждались при выполнении корректурной пробы и зрительном заучивании предметов 15 (50%, n=30) и 13 пациентов (43,3%, n=30). Их оценка составляла 2 балла. Ряд погрешностей с самостоятельной коррекцией своих ошибок совершали дети в пробах на реципрокную координацию 18 пациентов (60%, n=30), динамический праксис – 13 пациентов (43,3%, n=30), праксис позы пальцев – 16 пациентов (53,3%, n=30), восприятие наложенных изображений – 14 пациентов (46,7%, n=30), воспроизведение ритмических структур – 15 пациентов (50%, n=30), пространственный гнозис – 16 пациентов (53,3%, n=30) и четвёртый лишний — 12 пациентов (40%, n=30). Работа по этим субтестам была оценена в 1 балл. Все остальные пробы (6 из 16) были выполнены детьми самостоятельно в рамках возрастных норм (оценка 0 баллов). Рисунок 1. Результаты нейропсихологического обследо­ вания детей в возрасте 5-7 лет

Результаты исследования детей в возрасте 8-12 лет представлены на рисунке 2. Полученные результаты позволяют констатировать, что, в целом, психические функции детей с энкопрезом формируются соответственно возрасту (14 субтестов из 17 выполнены на уровне нормы). Тем не менее, при выполнении корректурной пробы они допустили значимые погрешности в 9 случаях (52,9%, n=17), а

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

171

при отыскивании чисел на таблицах Шульте оценку 1 балл получили 7 пациентов (41,2%, n=17). Также на нижней границе возрастных норм оказались фонематическая речь и способность к логическому обобщению у 8 пациентов (47,1 %, n=17) с оценкой в 1 балл. Рисунок 2. Результаты нейропсихологического обследо­ вания детей 8-12 лет

Таким образом, можно утверждать, что во всей выборке детей с энкопрезом определялось недоразвитие функций произвольного внимания (по результатам корректурных проб и таблиц Шульте). В младшей возрастной группе (5-7 лет) на первом плане обозначены трудности запоминания зрительного, и, в особенности, слухоречевого материала. Наряду с количественным анализом выполнения субтестов испытуемыми были изучены темп, работоспособность, мотивация, колебания настроения в ходе исполнения тестовых заданий. Анализ обозначенных характеристик позволил установить истощаемость, пресыщаемость, сниженную мотивацию и эмоциональную лабильность испытуемых. У большинства детей (35 наблюдений – 74,5%, n=47) отмечалась повышенная отвлекаемость внимания, трудности сосредоточения на задании. При этом в ситуации утомления было выявлено два варианта поведения. При первом варианте (32 случая – 68%, n=47) предполагалась реакция двигательного возбуждения (гиперактивности) с расторможенностью. Дети со сниженной мотивацией к выполнению заданий разговаривали во время диагностики, у них преобладали игровые интересы. Наблюдалась эмоциональная неустойчивость с аффективной взрывчатостью на высоте утомления, когда дети были способны бросить задание при появлении затруднений, расплакаться, длительное время кричать и даже проявлять физическую агрессию. Второй вариант поведения (15 детей — 32%, n=47) проявлялся заторможенностью, вялостью и отрешенностью, резким падением продуктивности в работе и, как следствие, отказом от нее.

неврология. психиатрия

172

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Выводы Результаты нейропсихологического исследования детей с неорганическим энкопрезом отражают «выпадение» первого (энергетического) структурнофункционального блока мозга по А.Р. Лурия, эффективная деятельность которого определяется такими мозговыми структурами, как ретикулярная формация, неспецифические структуры среднего мозга (диэнцефальные отделы), лимбическая система и медиобазальные отделы лобных и височных долей мозга. Энергетический блок отвечает за регуляцию процессов активации мозга, имеет прямое отношение к процессам внимания и памяти, а также является непосредственным мозговым субстратом различных мотивационных и эмоциональных процессов и состояний [12, 13]. Следует отметить, что полученные результаты согласуются с локализацией патологической биоэлектрической активности головного мозга, определяемых с помощью КЭЭГ. Преимущественная локализация очагов патологической активности при энкопрезе отнесена к лимбико-ретикулярным подкорковым структурам, либо с сочетанным вовлечением лобной, теменно-височной области без значимой тенденции к латерализации. Также отмечена явная тенденция возрастной компенсации выявляемых нейропсихологических нарушений. Так, у детей 5-7 лет с энкопрезом выявлялась несформированность слухоречевой памяти и недоразвитие зрительной памяти и произвольного внимания. К 8-12 годам данные функции оказались нормативными или соответствующими нижней границе нормы. Подобная закономерность характерна для нервнопсихической патологии резидуально-органического генеза. Вероятно, причиной установленных нарушений нейропсихологических функций при энкопрезе является резидуально-органическая церебральная недостаточность врожденного генеза, обусловленная влиянием патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза. Среди терапевтических мероприятий при энкопрезе наиболее перспективными представляются лечебно-коррекционные методы, направленные на компенсацию функции органически измененного мозга (нейропсихологическая коррекция, психофармакотерапия).

‘1 (66) апрель 2013 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ковалёв, В.В. Психиатрия детского возраста: руководство для врачей: изд. 2–е, перераб. и доп. / В.В. Ковалёв. — М.: Медицина, 1995. — С. 560.

2. Буторина, Н.Е. Резидуально-органический психосиндром в клинической психиатрии детского и подросткового возраста / Н.Е. Буторина. — Челябинск, АТОКСО. — 192 с.

3. Лебединский, М.С. Введение в медицинскую психологию. Монография / М.С. Лебединский, В.Н. Мясищев. — Л.: Медицина, 1966. — С. 450.

4. Карвасарский, Б.Д. О вкладе В.Н. Мясищева в научную разработку проблемы психосоматических расстройств / Б.Д. Карвасарский, С.А. Подсадный [и др.] // Вестник психотерапии. — 2012. — № 41. — C. 9-24.

5. Фесенко, Ю.А. Энурез и энкопрез / Ю.А. Фесенко // Наука и техника. — СПб., 2010. — С. 272.

6. Шанько, Г.Г. Энкопрез не органической природы. Учебнометодическое пособие / Г.Г. Шанько, А.Н. Михайлов. — Минск: БелМАПО, 2007. — С. 26.

7. Буянов, М.И. Недержание мочи и кала / М.И. Буянов // Медицина. — М., 1985. — С. 184.

8. Гудман, Р. Детская психиатрия / Р. Гудман, С. Скотт. — Триада-X, 2008. — С. 349.

9. Алиева, Э.И. Недержание кала у детей / Э.И. Алиева // Педиатрия. — № 5. — 2003. — С. 4.

10. Ахутина, Т.В. Методы нейропсихологического обследования детей 6-8 лет / Т.В. Ахутина, С.Ю. Игнатьева, М.Ю. Максименко [с соавт.] // Вестник Московского Университета. — Серия 14, Психология. — 1996. — C. 51-58.

11. Выготский, Л.С. Психология и учение о локализации психических функций / Л.С. Выготский // Собр. соч. в 6 т. — Т.

1. — М., 1982. — С. 168-174.

12. Лурия, А.Р. Высшие корковые функции / А.Р. Лурия. — М., Изд-во МГУ, 1969. — С. 206-300.

13. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии (учебное пособие для студентов высших учебных заведений) / А.Р. Лурия. — М.:Академия, 2003. — С. 220-232.

14. Лурия, А.Р. Нейропсихология и проблемы обучения в общеобразовательной школе / А.Р. Лурия, Л.С. Цветкова. — М.: Институт практической психологии, 1996. — С. 64.

15. Микадзе, Ю.В. Нейропсихология детского возраста / Ю.В. Микадзе. — СПб.: Питер, 2008. — С. 288.

16. Семенович, А.В. Нейропсихологическая диагностика и коррекция в детском возрасте / А.В. Семенович. — М.: Академия, 2002. — С. 232.

17. Хомская, Е.Д.Нейропсихология: 4-е издание / Е.Д. Хомская.

— СПб.: Питер, 2007. — С. 475.

18. Цветкова, Л.С. Нейропсихологическое консультирование в практике психолога образования / Л.С. Цветкова, А.В. Цветков. — М.: Спорт и Культура, 2000. — С. 120.

19. Цветкова, Л.С. Методика нейропсихологической диагностики детей (Методический альбом)/ Л.С. Цветкова. — М.: Педагогическое общество России, 2002. — С. 96.

20. Зейгарник, Б.В. Психология личности: Норма и патология. Избранные психологические труды: 4-е издание / Б.В. Зейгарник.

— М.: Издательство Московского психолого-социального института; Воронеж: МОДЭК, 2007. — С. 416.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина»

В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

173

По материалам диссертационных работ УДК 613.816:616.89

С.А. НОВИКОВ, Д.И. ШУСТОВ Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Результаты психотерапии алкогольной зависимости у пациентов с различной личностной предиспозицией

|

Новиков Сергей Андреевич аспирант кафедры психиатрии 390000, г. Рязань, пл. 26-ти Бакинских комиссаров, д. 3, кв. 76, тел. 8-961-130-72-94, e-mail: novikovsa@inbox.ru

В статье приводится описание контингента пациентов, обратившихся за амбулаторной анонимной наркологической помощью, с точки зрения особенностей их личности. Проводится сравнительный анализ результатов психотерапии алкогольной зависимости у пациентов с различной личностной предиспозицией. Даются терапевтические рекомендации. Ключевые слова: алкогольная зависимость, личность, психотерапия.

S.A. NOVIKOV, D.I. SHUSTOV Ryazan State Medical University named after acad. I.P. Pavlov

The results of psychotherapy of alcohol dependence in patients with different personality predispositions In the article the description of contingent of people, who resorted to out-patient anonymous narcological treatment, in the context of their personal characteristics is given. The comparison analysis of the results of psychotherapy of alcohol dependence in patients with different personality types has been carried out. Therapeutic recommendations have been given.

Key words: alcohol dependence, personality, psychotherapy.

Совокупное число лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками в Российской Федерации, в настоящее время достигает такого уровня, что вполне правомочно говорить об эпидемическом распространении алкогольной зависимости. Так, учтенная распространенность алкогольных расстройств в Российской Федерации в 2010 году составляла около 2 миллионов человек (1407,23 на 100 тыс. населения) [1]. По данным зарубежных авторов, 60% популяции употребляет алкоголь, а 7-10% страдают алкогольной зависимостью [2]. С каждым годом возрастает не только частота встречаемости алкогольной зависимости в общей популяции, но и частота алкогольных психозов, глубоких изменений личности, инвалидизации больных алкогольной зависимостью, а также смертность от причин прямо или косвенно вызванных злоупотреблением алкогольными напитками [3]. В связи с таким масштабом проблемы изучение данной нозологической единицы продолжает оставаться актуальным.

Обширные данные демонстрируют роль личности и её патологических изменений в этиологии и развитии алкогольной зависимости [4, 5]. Столь повышенный интерес к изучению особенностей личности можно связать с желанием исследователей выделить и описать определенные личностные черты и паттерны поведения («алкогольная личность»), которые наиболее часто способствуют началу злоупотребления алкоголем и развитию алкогольной зависимости [6]. Появляются исследования, описывающие личностные особенности, приводящие к алкогольной зависимости, а также особенности развития и течения алкогольной зависимости у пациентов с различной личностной патологией [2, 7-9]. Существуют работы, характеризующие изменения личности в динамике алкогольной зависимости [10, 11]. Однако окончательной ясности в данном вопросе до настоящего времени нет. Необходимо отметить, что результаты лечения алкогольной зависимости с использованием

неврология. психиатрия

174

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

стандартных подходов не всегда являются удовлетворительными. Целью работы явилось изучение влияния особенностей личности пациентов на результаты психотерапии алкогольной зависимости. Для достижения поставленной цели нами в период 2009-2012 гг. было проведено клиническое обследование 190 мужчин в возрасте от 21 до 64-х лет (средний возраст 37±9,4). Для достижения однородности изучаемого материала женщины в исследование не включались. У всех пациентов выявлялся синдром зависимости от алкоголя (F10.2). У 48 (25,3%) пациентов были обнаружены признаки начальной (I) стадии алкогольной зависимости, у 142 (74,7%) — средней (II) стадии по классификации А.А. Портнова и И.Н. Пятницкой. Пациенты с исходной (III) стадией алкогольной зависимости в исследование не включались, что связано с низкой мотивацией у них на обследование и лечение, а также с достаточно глубокими изменениями личности, которые вызваны длительным употреблением алкоголя. Все пациенты самостоятельно обращались за амбулаторной анонимной наркологической помощью по поводу лечения от алкогольной зависимости. С целью уменьшения влияния на результаты исследования аффективных расстройств, характерных для острого периода абстиненции, обследование происходило на 10-14 сутки отказа от употребления алкоголя. Все пациенты были ознакомлены с бланком информированного согласия на обследование. С диагностической целью нами использовались в основном клинико-психопатологические методы. Таблица 1. Типы и уровни зависимостью

функционирования

Уровень функционирования личности

‘1 (66) апрель 2013 г. Для диагностики алкогольной зависимости мы использовали критерии МКБ-X, а также классификацию алкогольной зависимости по стадиям А.А. Портнова и И.Н. Пятницкой [12]. Выявление особенностей личности проводилось с использованием клинико-диагностического опросника PDQ-IV (Personality Diagnostic Questionnaire for DSM-IV) в модификации В.П. Дворщенко [13]. Данный диагностический инструмент позволяет определить типологию, а также уровень функционирования личности (гармоническое развитие, акцентуация характера, личностное расстройство). При подозрении наличия у пациента личностной патологии нами использовались критерии МКБ-X для диагностики расстройств личности. При возможности, проводился сбор объективного анамнеза у родственников пациентов. Для статистической обработки материала использовались количественные и качественные показатели, рассчитывалась достоверность результатов исследования по методу Стьюдента. Достоверным считалось достижение уровня значимости p<0,05. Статистический анализ данных происходил с применением программ Microsoft Excel 2010 и SPSS 17.0. По результатам обследования с целью проведения сравнительного анализа все пациенты были разделены на три группы. В первую группу вошли 63 пациента (33,1%) с признаками личностных расстройств, во вторую 94 пациента (49,5%) с признаками, характерными для акцентуаций характера, в третью – 33 человека (17,4%) с признаками гармонически развитой личности. Данное распределение отражено на диаграмме 1. личности

пациентов,

страдающих

алкогольной

Гармонически развитая личность, n=33

Личностные расстройства, n=63

Акцентуации характера, n=94

Всего

Пограничный тип, n=42

-

12,6%

9,5%

22,1%

Диссоциальный тип, n=32

-

8,4%

8,4%

16,8%

Параноидный тип, n=20

-

3,2%

7,4%

10,6%

Нарциссический тип, n=15

-

4,7%

3,2%

7,9%

Тревожный (избегающий) тип, n=14

-

2,6%

4,7%

7,3%

Обсессивно-компульсивный тип, n=12

-

-

6,3%

6,3%

Шизоидный тип, n=11

-

-

5,8%

5,8%

Истерический тип, n=9

-

1,1%

3,4%

4,5%

Зависимый тип, n=1

-

0,5%

-

0,5%

Пассивно-агрессивный тип, n=1

-

-

0,5%

0,5%

Гармонически развитая личность, n=33

17,4%

-

-

17,4%

Всего

17,4%

33,1%

49,5%

100%

Тип личности

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. Диаграмма 1. Распределение уровней функционирования личности у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью

Типологическое распределение изменений личности у пациентов с алкогольной зависимостью представлено в таблице 1. Таким образом, наиболее часто у пациентов в исследованной выборке выявлялись признаки пограничного, диссоциального и параноидного типов личности, несколько реже – нарциссического, избегающего, обсессивно-компульсивного, шизоидного и истерического типов. Психотерапевтическая работа, проводимая с пациентами, условно разделялась на несколько этапов.

175

1. Мотивационное интервью, основной целью которого служит построение доверительных отношений между пациентом и лечащим врачом с акцентом на протективную и репаративную сторону психотерапевтического процесса. Для этих целей хорошо подходит клиническое интервью, во время которого исследуются особенности формирования и течения алкогольной зависимости, аутоагрессивные паттерны поведения [14], а также клинико-диагностический опросник PDQIV (Personality Diagnostic Questionnaire for DSMIV) в модификации В.П. Дворщенко. Данный этап завершается составлением лечебного контракта.

2. Психотерапевтическое воздействие, направленное на дезактуализацию патологического влечения к алкоголю. Для этого использовалась опосредованная эмоционально-стрессовая психотерапия [15].

3. Поддерживающий этап, заключающийся в динамическом наблюдении за состоянием пациента. Наблюдение осуществлялось путем информирования пациента о необходимости периодических визитов к лечащему врачу. Периодичность определялась индивидуально, частота встреч колебалась в пределах от 3-х до 12-ти посещений врача за год. Во время встреч с пациентом лечащий врач проводил 10-15-минутный поддерживающий психотерапевтический сеанс, во время которого выяснялись вопросы возобновления патологического влечения к алкоголю, а также возникновение других жалоб, при необходимости назначалось медикаментозное лечение.

Таблица 2. Длительность терапевтической ремиссии алкогольной зависимости у пациентов с различной личностной предиспозицией 1-6 месяцев

Уровень функционирования личности

Личность

Длительность ремиссии

12-24 месяца

Более 24 месяцев

Средняя длительность ремиссии, мес.

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

Расстройства личности, n=32

11,78±6,29

9

28,13

6

18,75

14

43,75

3

9,38

Акцентуации характера, n=56

14,95±7,49

5

8,93

10

17,86

30

53,57

11

19,64

Гармоническое развитие личности, n=18

14,28±5,60

1

5,56

3

16.67

12

66,67

2

11,11

Итого

13,88±6,94

15

14,15

19

17,92

56

52,83

16

15,09

16,47±7,14

2

10,53

1

5,26

10

52,63

6

31,58

10,0±4,49

3

16,67

7

38,89

8

44,44

-

-

18,08±5,98

1

8,33

-

-

8

66,67

3

25

10,64±4,13

1

9,09

4

36,36

6

54,55

-

-

16,44±7,13

-

-

2

22,22

4

44,44

3

33,33

15,38±11,78

2

25

1

12,5

3

37,5

2

25

6,83±3,92

4

66,67

1

16,67

1

16,67

-

-

17,5±1,73

-

-

-

-

4

100

-

-

5

-

-

-

-

-

-

-

-

Пограничный тип, n=19 Диссоциальный тип, n=18 Тревожный тип, n=12 Тип личности

6-12 месяцев

Параноидный тип, n=11 Обсессивнокомпульсивный тип, n=9 Шизоидный тип, n=8 Нарциссический тип, n=6 Истерический тип, n=4 Зависимый тип, n=1

неврология. психиатрия

176

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Более подробное описание использованной методики лечения алкогольной зависимости представлено нами в предыдущей публикации [16]. Лечение с применением вышеописанного подхода проводилось у пациентов из представленной выборки. В результате, из 190 человек 46 (24,2%) отказались от терапии после прохождения этапа мотивационного интервью, 38 (20%) – прошли два первых этапа, однако их катамнез неизвестен, так как после проведения эмоционально-стрессового воздействия они не соблюдали предложенный им график посещения врача. В распоряжении исследователей оказались катамнестические сведения о 106 (55,8%) пациентах, результаты их терапии представлены в таблице 2. Нами проводился сравнительный анализ средней длительности терапевтической ремиссии в зависимости от уровня функционирования личности и его типа. При этом длительность терапевтической ремиссии у пациентов с личностной патологией оказалась статистически достоверно (p<0,05) ниже, чем у пациентов с акцентуациями характера. Достоверных различий длительности ремиссии при сравнении между собой группы пациентов, страдающих расстройствами личности, с группой пациентов, у которых личность развита гармонически, обнаружено не было, что, повидимому, связано с размером группы гармонически развитых пациентов (n=18). Во всех трёх группах наибольшее количество срывов терапевтической ремиссии приходилось на срок 12-24 месяцев после начала терапии. В то же время, у пациентов с личностной патологией срыв терапевтической ремиссии статистически достоверно (p<0,05) чаще происходил в течение первых 6-ти месяцев терапии, причем наиболее часто (в 18,8% случаев) на 4-6-м месяце лечения. В течение первого года срыв терапевтической ремиссии наблюдался у 46,9% пациентов с расстройствами личности, что указывает на необходимость наиболее пристального наблюдения за такими пациентами в течение первого года терапии. Проводилось сравнение средней длительности терапевтической ремиссии у пациентов с разными типами личности. Группой сравнения явились пациенты с гармоническим развитием личности. Так, обнаружено, что средняя длительность ремиссии статистически достоверно ниже (p<0,05) у пациентов с диссоциальным и нарциссическим типами личности. У 55,5% диссоциальных пациентов возобновление алкоголизации наступало в течение 1-го года терапии, наиболее часто это происходило с 6 по 12 месяц лечения. У пациентов с нарциссическим типом личности срыв ремиссии наступал чаще (66,7%) в течение первого полугодия лечения. Наилучшие результаты терапии были достигнуты у пациентов с тревожным (избегающим) типом личности, у них в 66,7% случаев возобновление злоупотребления алкоголем наблюдалось в течение 2-го года от начала лечения, а у 25% из них была достигнута ремиссия более 2-х лет. Похожая тенденция, когда наибольшее количество срывов терапевтической ремиссии происходит на втором году терапии, обнаруживается у обсессивнокомпульсивных, шизоидных и истерических пациентов. Интересным представляется анализ личностных особенностей пациентов, отказавшихся от продолжения лечения на одном из его этапов. Так

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. из 46 пациентов, отказавшихся от продолжения лечения после первичного мотивационного интервью – 19 (41,3%) соответствовали критериям расстройства личности, 18 (39,1%) имели акцентуации характера, у 9 (19,6%) личность была развита гармонически. Наиболее часто от терапии на данном этапе отказывались пациенты с пограничным (26,1%), диссоциальным (15,2%) и параноидным (17,4%) типами личности. Среди пациентов, прошедших этап мотивационного интервью и процедуру эмоциональнострессовой психотерапии, но не посещавших поддерживающие психотерапевтические сеансы, 18 (47,4%) отвечали критериям расстройств личности, 12 (31,6%) имели акцентуации характера и 8 (21,1%) соответствовали признакам гармонического развития личности. Наиболее часто из терапевтического процесса после проведенной опосредованной эмоциональнострессовой психотерапии уходили пациенты с пограничным (28,9%), диссоциальным (18,4%) и нарциссическим (14,3%) типами личности. Таким образом, пациенты с пограничным, диссоциальным, нарциссическим и параноидным типами личности достаточно часто отказываются от лечения на одном из его этапов, что указывает на необходимость продолжения исследовательской работы, направленной на разработку психотерапевтических подходов к лечению алкогольной зависимости у пациентов с этими типами личности. Нам представляется, что наибольшая сложность при работе с такими пациентами связана с трудностями в формировании психотерапевтического альянса между пациентом и врачом, особенно это касается случаев, когда у них обнаруживаются признаки расстройств личности. Зачастую эти пациенты не имеют достаточной мотивации на длительное лечение, для формирования которой необходима продолжительная психотерапевтическая работа. Полученные результаты позволяют предполагать, что их нельзя экстраполировать на всю популяцию пациентов с алкогольной зависимостью, так как нами проводилась диагностика и лечение только у пациентов, обращавшихся за амбулаторной наркологической помощью. По-видимому, среди стационарных пациентов уровень коморбидности с расстройствами личности будет выше, в то же время процентное распределение типов личности также может несколько измениться. Это предположение подтверждается данными U.W. Preuss et al. [17]. Ими было обследовано 1079 стационарных пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, у 60% из которых были обнаружены признаки, как минимум, одного расстройства личности. Наиболее распространенными в этой работе оказались: обсессивно-компульсивное, пограничное, нарциссическое и параноидное расстройства личности [17]. В то же время полученные нами результаты относительно меньшей длительности терапевтической ремиссии алкогольной зависимости у пациентов с коморбидными личностными расстройствами подтверждают данные других авторов [18]. Согласно современным представлениям, наличие коморбидной патологии может утяжелять течение, ухудшать прогноз и усложнять лечение каждого из коморбидных процессов. Соответственно обнаружение у пациента алкогольной зависимости, сформировавшейся на фоне личностного расстройства, требует

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. особого терапевтического подхода. Должно проводиться не только лечение алкогольной зависимости, но и психотерапевтическая (а иногда и медикаментозная) коррекция поведенческих изменений, вызванных расстройством личности. Особые затруднения вызывает лечение алкогольной зависимости у пациентов с признаками пограничной, диссоциальной, нарциссической и параноидной личности. Это также подтверждается данными других авторов [19]. Основные трудности связаны с вовлечением таких пациентов в терапевтический процесс и их удержанием в нем длительное время. Правильная диагностика позволяет выстроить индивидуальный ориентированный на личность пациента план помощи. Уже на этапе первичного мотивационного интервью необходимо проведение работы, направленной на установление доверительных отношений между врачом и пациентом. При этом проведение опосредованной эмоционально-стрессовой психотерапии возможно только после установления рабочего альянса и заключения терапевтического контракта, подразумевающего длительное наблюдение за состоянием пациента особенно в течение первого года терапевтической ремиссии. Выводы 1. Среди пациентов, страдающих алкогольной зависимостью и обращающихся за амбулаторной анонимной наркологической помощью, 33,1% отвечают критериям расстройств личности, у 49,5% обнаруживаются акцентуации характера, а у 17,4% личность развита гармонически.

2. Наиболее часто у алкогольных аддиктов обнаруживаются признаки, характерные для пограничного, диссоциального и параноидного типов личности, несколько реже – нарциссического, тревожного, обсессивно-компульсивного, шизоидного и истерического типов.

3. Результаты психотерапии при наличии у пациента алкогольной зависимости и коморбидного расстройства личности хуже, чем у пациентов без сопутствующей личностной патологии.

4. Наибольшие сложности в терапии алкогольной зависимости наблюдаются у пациентов с чертами пограничной, диссоциальной, нарциссической и параноидной личности.

5. Особое внимание при обнаружении у пациентов пограничных, диссоциальных, нарциссических и параноидных черт, особенно при наличии у них признаков расстройства личности, должно быть уделено этапу мотивационного интервью, а также наблюдению за пациентом в течение первого года терапевтической ремиссии.

177

ЛИТЕРАТУРА 1. Кошкина, Е.А. Наркологическая помощь больным алкоголизмом в 2010 г. / Е.А. Кошкина, В.В. Киржанова, В.М. Гуртовенко // Вопросы наркологии. — 2011. — № 6. — С. 12-25.

2. Echeburua, E. Comorbidity of Alcohol Dependence and Personality Disorders: A Comparative Study / E. Echeburua, R. Bravo de Medina, J. Aizpiri //Alcohol & Alcoholism. — 2007. — Vol. 42, № 6. — P. 618622.

3. Энтин, Г.М. Алкогольная и наркотическая зависимость / Г.М. Энтин, А.Г. Гофман, А.П. Музыченко, Е.Н. Крылов // Практическое руководство для врачей. — М.: Медпрактика-М. — 2002. — 328 с.

4. Lejuez, C.W. Behavioral and biological indicators of impulsivity in the development of alcohol use, problems, and disorders / C.W. Lejuez, J.F. Magidson, S.H. Mitchell [et al.] //Alcoholism, Clinical and Experimental Research. — 2010. — № 34. — P. 1334-1345.

5. Malmberg, M. Do substance use risk personality dimensions predict the onset of substance use in early adolescence? A variableand person-centered approach / M. Malmberg, M. Kleinjan, A.A. Vermulst [et al.] // J. Youth Adolesc. — 2012. — Vol. 41, № 11. — P. 1512-1525.

6. Nordholm, D. Personality disorders among Danish alcoholics attending outpatient treatment / D. Nordholm, B. Nielsen // Eur. Addict. Res. — 2007. — № 13. — P. 222-229.

7. Mulder, R.T. Alcoholism and personality / R.T. Mulder // Aust. N. Z. J. Psychiatry. — 2002. — № 36. — P. 44-52.

8. Trull, T.J. Alcohol, tobacco and drug use disorders and personality disorders symptoms / T.J. Trull, C.J. Waudby, K.J. Sher // Exp. Clin.

Psychopharmacol. — 2004. — Vol. 12, № 1. — P. 67-75.

9. Zimmerman, M. The Prevalence of DSM-IV Personality Disorders in Psychiatric Outpatients / M. Zimmerman, L. Rothschild, I. Chelminski // Am. J. Psychiatry. — 2005. — Vol. 162, № 10. — P. 1911-1918.

10. Дереча, Г.И. Психопатология и патопсихология расстройств личности у больных алкоголизмом (клинико-системное исследование): aвтореф. дисс. на соискание ученой степени к.м.н. / Г.И. Дереча. — Оренбург, 2005.

11. Quinn, P.D. Collegiate heavy drinking prospectively predicts change in sensation seeking and impulsivity / P.D. Quinn, C.A. Stappenbeck, K. Fromme // Journal of Abnormal Psychology. — 2011.

— № 120. — P. 543-556.

12. Портнов, А.А. Клиника алкоголизма / А.А. Портнов, И.Н. Пятницкая. —Л.: Медицина, 1973. — 367 с.

13. Дворщенко, В.П. Диагностический тест личностных расстройств / В.П. Дворщенко. —М.: Речь, 2008. — 112 с.

14. Шустов, Д.И. Аутоагрессия, суицид и алкоголизм / Д.И. Шустов. — М.: Когито-Центр, 2005. — 214 с.

15. Энтин, Г.М. Опосредованная психотерапия больных алкоголизмом. Пособие для врачей наркологов и психотерапевтов / Г.М. Энтин. — М., 1997. — 100 с.

16. Шустов, Д.И. Психотерапия алкогольной зависимости в классическом и современном трансакционном анализе / Д.И. Шустов, С.А. Новиков, П.В. Тучин // Российский психотерапевтический журнал. — 2012. — № 3-4. — C. 47-56.

17. Preuss, U.W. Personality disorders in alcohol-dependent individuals: relationship with alcohol dependence severity / U.W. Preuss, M. Johann, C. Fehr, G. Koller [et al.] // Eur. Addict. Res. — 2009. — Vol. 15, № 4. — P. 188-195.

18. Менделевич, В.Д. Наркозависимость и коморбидные расстройства поведения (психологические и психопатологические аспекты) / В.Д. Менделевич. — М.: МЕДпресс-информ. — 2003. — 328 с.

19. Cacciola, J. Personality disorders and treatment outcome in methadone maintenance patients / J. Cacciola // J. Nerv. Ment. Dis. — 1996. — Vol. 184. — P. 234-239.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» неврология. психиатрия

178

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.89:618.3-06

Л.В. ЮСУПОВА, К.Ю. РЕТЮНСКИЙ Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества, г. Екатеринбург Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург

|

Непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза у детей раннего возраста, перенесших перинатальное поражение центральной нервной системы Юсупова Лилия Вагизовна заочный аспирант, врач-психиатр, младший научный сотрудник отделения биофизических методов исследований НИИ охраны материнства и младенчества 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1, тел. (343) 371-87-68, е-mail: Lilya1602@yandex.ru

В статье представлены данные об особенностях психических нарушений у детей 3 лет с резидуальными явлениями перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза. К ведущим нарушениям отнесены невропатический синдром и резидуально-органический психосиндром. Ключевые слова: резидуально-органический психосиндром, невропатический синдром, дети в возрасте до 3-х лет, внутриутробная гипоксия и асфиксия при родах.

L.V. YUSUPOVA, K.Y. RETYUNSKY Ural Scientific Research Institute of Maternity and Child, Ekatirenburg Ural State Medical Academy, Ekatirenburg

Nonpsychotic psychic disorders of residualorganic genesis in infants with perinatal defeat of the central nervous system The article presents data of nonpsychotic psychic disorders in children 3 years with perinatal perinatal hypoxic-ischemic defeat of CNS. Major syndromes are neuropathic symptoms and residual-organic psychosyndrome.

Key words: residual-organic psychosyndrome, neuropathic syndrome, children under 3 years of age, perinatal hypoxic-ischemic defeat of CNS, fetal hypoxia.

Неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детского церебрального паралича и умственной отсталости, других заболеваний нервной сис­темы. Воздействие патогенных факторов на плод в позд­ние сроки беременности обусловливает отклонение фор­мирования высших корковых функций [1]. Нарушения внутриутробного развития плода вследствие, прежде всего, хронической внутриутробной гипоксии, увеличивают риск перинатального поражения ЦНС. И если в первом полугодии жизни нарушения со стороны нервной системы имеют медицинский характер, то в дальнейшем они приобретают социальную окраску, представляя угрозу

неврология. психиатрия

физическому и психическому здоровью [2-7]. Важной задачей, стоящей перед специалистами, работающими в области перинатальной медицины, является создание системы прогноза, ранней диагностики, разработки унифицированных программ профилактики, лечения и реабилитации детей в неонатальном периоде и последующие периоды жизни [1, 8, 9]. С возникновением и улучшением репродуктивных, плодосберегающих и неонатальных технологий наблюдается учащение рождения детей с перинатальной патологией. Кроме того, и сами технологии могут становиться источниками рождения детей с инвалидизирующей патологией [1, 8].

‘1 (66) апрель 2013 г. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о росте числа пограничных нервнопсихических расстройств в самых разных группах населения мира. По данным экспертов ВОЗ, до 20% детей во всём мире имеют проблемы психического здоровья. Ведущее место среди детско-подростковой пограничной патологии занимают непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза [15, 16, 17]. Знание клинических характеристик начальных проявлений психических расстройств, обусловленных перинатальной патологией, позволяет выделить группу риска для проведения специальных реабилитационных мероприятий с первого года жизни, «у истоков болезни» [11-13]. Современная парадигма биопсихосоциального подхода к диагностике, терапии и реабилитации утверждает, что оказание психиатрической помощи требует более интенсивного развития внебольничных, консультативно-лечебных видов помощи, включающих полипрофессиональный и межведомственный подход с опорой на первичные звенья общесоматической службы. К сожалению, несмотря на многочисленные исследования [12, 14, 16, 17, 19, 20, 22], недостаточно изученным остается вопрос влияния перинатального поражения ЦНС на последующее психическое развитие ребёнка в раннем возрастном периоде. Наблюдение, диагностика и терапия детей до 3-х лет с указанной патологией осуществляется преимущественно педиатрами с учетом диагностических критериев специальности. Как следствие, нередки недостаточное понимание механизмов возникновения нервнопсихических нарушений на данном этапе онтогенеза, их трактовка с соматологической позиции и малоэффективная терапия. Цель исследования заключалась в установлении характера психических расстройств у детей раннего возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС лёгкой и средней степени тяжести. Настоящее исследование было выполнено на базе ФГБУ «Уральский НИИ ОММ» МЗ РФ (директор – д.м.н., проф. Ковалёв В.В.). Комплексному исследованию подверглись 153 ребенка обоего пола в возрасте 3-х лет. Отбор детей производился методом случайной выборки. К критериям включения в исследование были отнесены: 1. Доношенные дети в возрасте 3-х лет, перенесшие ППЦНС гипоксически-ишемического генеза лёгкой и средней степени тяжести. 2. Доношенные дети в возрасте 3-х лет без указаний на церебральную патологию перинатального периода.

3. Общий интеллектуальный показатель выборки не ниже среднего в соответствии с методическими рекомендациями, разработанными С.Д. Забрамной и О.В. Боровиком [20], и показателями субшкалы Д. Векслера (рисуночный тест, адаптированный для детей от трёх лет). Из исследования исключались дети, имеющие патологию органов слуха, зрения, ДЦП, умственную отсталость, синдром РДА (раннего детского аутизма), дегенеративные заболевания ЦНС, внутриутробные пороки развития (ВПР), TORCHассоциированные инфекции, врождённый гипотиреоз, эпилепсию. Оценка степени перинатального поражения ЦНС проводилась на основании «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных детей» (2000), принятой Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ). Клиническая интерпретация и дифференцированный диагноз психических

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

179

нарушений классифицируются в соответствии с синдромальной схемой перинатальных повреждений ЦНС (МКБ-10,1996, РАСПМ, 2005). Основную группу составили 119 детей, имевшие на момент начала исследования признаки резидуальноорганической церебральной недостаточности перинатального генеза. Взятые под наблюдение дети были разделены на 2 подгруппы: в 1 подгруппу были включены 88 детей, имевшие психические расстройства в 3-летнем возрасте; 2 подгруппу составил 31 ребёнок без психических расстройств в возрасте 3-х лет. Контрольная группа включала в себя 34 ребёнка в возрасте 3-х лет, родившихся здоровыми без психических расстройств. Методы исследования Клинический метод исследования являлся основным и включал клинико-анамнестическое, клиникопсихопатологическое и клинико-катамнестическое исследование по специально разработанной карте обследования, включая анкетирование родителей. Исследование детей проводилось путём осмотра и их опроса, сбора данных у родителей и ближайших родственников. Тестирование детей проводилось на основании согласия родителей в 9-10 часов утра, не более 1 часа с учётом психофизиологических особенностей данного возраста. Помимо оценки неврологического статуса учитывалось психомоторное и речевое развитие детей. Психический статус оценивался на основании клинического осмотра психиатра и психологического блока исследований с согласия родителей. В диагностике использовались не только диагностические рубрики МКБ-10, где игнорируется динамический принцип оценки состояний, но и отечественные принципы определения клинической картины и течения, а также прогноза болезни, используемых в психиатрии. Оценка психического здоровья, психомоторного и речевого развития проводилась детским психиатром и, при необходимости, логопедом. Статистическая обработка результатов исследования была выполнена с помощью программного пакета Microsoft Excel 7,0 для Windows 98 «STATISTICA 6» (определяли М – математическое ожидание (арифметическое среднее), стандартное отклонение по выборке, ошибку средней арифметической - m). Для оценки достоверности различий между группами использовали критерии Стьюдента для независимых выборок с поправкой на различие дисперсий (различия средних считались статистически достоверными, если уровень значимости не превышал 0,05; при P ≥ 0,05 различия отвергались) [20, 21]. В ходе настоящего исследования был проведен анализ биологических факторов, оказывающих влияние на возникновение нервно-психических нарушений у 119 детей раннего возраста. При этом удалось установить специфические особенности онтогенеза детей, перенесших ПП ЦНС гипоксическиишемического генеза лёгкой и средней степени тяжести в исследуемых группах. Все дети родились доношенными в ФГБУ НИИ ОММ МЗСР РФ и родильных домах г. Екатеринбурга, среди них 73 девочки (47,7%, n=119) и 80 мальчиков (52,3%, n=119). В начальной стадии исследования были установлены корреляционные взаимосвязи малой и средней силы между психическими расстройствами у детей и перинатальными факторами (р<0,0001). К ним были отнесены: внутриутробная гипоксия r=0,53; сочетанная (внутриутробная и интранатальная) гипоксия средней степени тяжести – r=0,34; гипоксически-ишемическое

неврология. психиатрия

180

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. в изучаемых подгруппах. Данные представлены в таблице 1. Как следует из таблицы 1, ведущим нарушением в изучаемых группах определялся неспецифический невропатический симптомокомплекс (синдром врождённой детской нервности, синдром резидуально-

поражение ЦНС лёгкой степени тяжести r=0,42; гипоксически-ишемическое поражение ЦНС средней степени r=0,36. В дальнейшем был проведен анализ частоты и структуры жалоб родителей, предъявляемых в связи с состоянием здоровья их детей в возрасте 3-х лет

Таблица 1. Частота и структура жалоб родителей в связи со здоровьем и поведением их детей в возрасте 3-х лет 2 подгруппа, (n=31) M±m,%

Контрольная группа (n=34) M±m,%

32,0±9,0

Основная группа (n=119)

Р

Повышенная возбудимость

1 подгруппа, (n=88) M±m, % 51,0±5,0

Повышенная подвижность

30,0±5,0

13,0±6,0

6,0±4,0

0,034

0,004

0,188

Метеочувствительность

33,0±5,0

10,0±5,0

---

0,006

0.0001

0,037

Нарушенный режим снабодрствования

40,0±5,0

13,0±6,0

---

0,003

0,0001

0,018

Ночные страхи

17,0±4,0

3,0±3,0

---

0,027

0,006

0,157

Показатель

Р1-2

Р1-3

Р2-3

6,0±4,0

0,035

0,0001

0,004

Бруксизм

15,0±4,0

---

---

0,012

0,011

---

Нарушения пищевого поведения

49,0±5,0

26,0±8,0

19,0±7,0

0,013

0,001

0,254

Задержка речевого развития

7,0±3,0

6,0±4,0

---

0,467

0,065

0,074

Головные боли

10,0±3,0

---

---

0,032

0,03

---

Страхи

39,0±5,0

13,0±6,0

6,0±4,0

0,004

0,000

0,188

Непослушание

26,0±5,0

29,0±8,0

19,0±7,0

0,378

0,204

0,173

Онихофагия

14,0±4,0

6,0±4,0

6,0±4,0

0,145

0,134

0,487

Аллергические реакции

38 (43±5)

9 (29±8)

6 (18±7)

0,084

0,004

0,142

ЗРР

23 (26±5)

2 (6±4)

2 (6±4)

0,010

0,006

0,463

Таблица 2. Структура невропатического синдрома в возрасте 3-х лет Симптомы

Основная группа (n=119) M±m,%

Р

Контроль (n=34) M±m,%

Р1-2

Р1-3

Р2-3

1 подгруппа (n=88)

2 подгруппа (n=31)

Повышенная возбудимость

45 (51±5)

10 (32±9)

2 (6±4)

0,035

0,0001

0,004

Нарушения сна

35 (40±5)

4 (13±6)

---

0,003

0,0001

0,018

Метеочувствительность

29 (33±5)

3 (10±5)

---

0,006

0,0001

0,037

Аллергические реакции

38 (43±5)

9 (29±8)

6 (18±7)

0,084

0,004

0,142

ЗРР

23 (26±5)

2 (6±4)

2 (6±4)

0,010

0,006

0,463

Агрессивность

15 (17±4)

2 (6±4)

---

0,072

0,006

0,074

Таблица 3. Структура неврологических признаков резидуально-органической церебральной недоста­ точности перинатального генеза в 3 года Основная группа (n=119)

Р

Контроль (n=34) M±m, %

Р1-2

Р1-3

Р2-3

Признаки

1 подгруппа (n=88) M±m, %

2 подгруппа (n=31) M±m, %

Неврологически здоров Резидуально-неврологические знаки Миатонический синдром

44 (51±5)

25 (81±7)

32 (94±4)

0,002

0,0001

0,051

56 (64±5)

11 (36±9)

6 (18±6)

0,003

0,0001

0,053

21 (24±5)

7 (23±8)

4 (12±6)

0,431

0,066

0,126

Пирамидный синдром

8 (9±3)

---

---

0,041

0,034

---

Вегето-сосудистые нарушения

14 (16±4)

4 (13±6)

2 (6±4)

0,329

0,067

0,168

неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

181

Таблица 4. Особенности речевого развития в возрасте 3-х лет Основная группа (n=119) 1 подгруппа 2 подгруппа (n=88) (n=31)

Отклонения в речевом развитии

Р Контроль (n=34) 1-2

Р1-3

Р2-3

---

0,018

0,016

---

2

6±4

0,009

0,0001

0,056

---

---

0,052

0,046

---

Абс

M±m,%

Абс

M±m,%

Абс

M±m,%

Задержка речевого развития

11

13±4

---

---

---

Нарушение средств общения (фонетико-фонематическое нарушение речи)

37

43±5

6

19±7

Заикание

7

8±3

---

---

Общее недоразвитие речи (ОНР) ОНР I уровня

3

3±2

---

---

---

---

0,151

0,140

---

ОНР II уровня

14

16±4

---

---

---

---

0,009

0,007

---

ОНР III уровня

8

9±3

2

6±4

2

6±4

0,326

0,283

0,463

Таблица 5. Структура психоорганического синдрома, выявленного у детей 1 подгруппы в возрасте 3-х лет 1 подгруппа (n=88)

Показатель

Р1-2

Р1-3

Р2-3

(13±4) (13±4)

0,020 0,018

0,018 0,016

-----

9

(10±3)

0,032

0,003

---

15

(17±4)

0,006

0,005

---

Головные боли

9

(10±3)

0,032

0,030

---

Рассеянная неврологическая симптоматика

17

(20±4)

0,004

0,003

---

Абс*

(M±m,%)

Отставание интеллекта на 1 эпикризный срок ЗРР на 1 эпикризный срок

11 11

Нарушения внимания, выявляемые при тестировании Колебания настроения

*Общее число наблюдений не соответствует 100% из-за выявления нескольких симптомов у одного больного.

Таблица 6. Структура психических расстройств у детей в возрасте 3,5 лет, перенесших ППЦНС Психические расстройства

1 подгруппа (n=88) Aбс.

(M±m,%)

Р1-2

Р1-3

Невропатический синдром

80

(93±3)

0,0001

0,0001

Психоорганический синдром

17

(20±4)

0,004

0,003

Нарушения сна

57

(66±5)

0,0001

0,0001

Бруксизм

12

(14±4)

0,015

0,125

Неврозоподобный энурез, лёгкое течение

28

(33±5)

0,0001

0,0001

Неврозоподобный энурез

11

(13±4)

0,018

0,016

Неврозоподобное заикание

7

(8±3)

0,052

0,046

Специфические расстройства речевой артикуляции (ФФНР)

37

(43±5)

0,009

0,0001

Нарушение активности и внимания

29

(34±5)

0,0001

0,001

Смешанные специфические расстройства эмоций и поведения

15

(17±4)

0,006

0,005

Гипердинамический синдром

4

(6±4)

0,109

0,092

неврология. психиатрия

182

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

органической невропатии по С.С. Мнухину). Его возникновение обусловлено проявлением мозговой дисфункции на соматовегетативном уровне нервнопсихического реагирования. Характерным его признаком являлась повышенная реакция на внешние раздражители с непереносимостью резких звуков, яркого света в сочетании с плаксивостью, повышенной капризностью, тревожностью и мнительностью. Среди соматовегетативных расстройств преобладали нарушения функции органов пищеварения (частые срыгивания, рвота, запоры, поносы, снижение аппетита или его избирательность), а также потливость, аллергические реакции, нарушения терморегуляции (склонность к беспричинным колебаниям субфебрильной температуры), метеочувствительность. Частые нарушения сна проявлялись пароксизмальными формами в виде ночных страхов, сноговорения, снохождения, бруксизма. Отмечались частые респираторные заболевания, протекающие «цепочкой», со сменой одного незавершенного эпизода «простуды» наслоением следующего. Поведение детей характеризовалось вялостью, пассивностью или общим двигательным беспокойством и суетливостью. Такие дети трудно адаптировались к новым условиям и режиму, имели повышенную чувствительность к любым внешним воздействиям, эмоциональную возбудимость, впечатлительность, боязливость, неустойчивость настроения, склонность к возникновению различных, часто неопределённых по содержанию и изменчивых страхов. Проявления невропатического синдрома были наиболее типичны в первые три года жизни. В таблице 2 представлена структура невропатического синдрома у детей в возрасте 3-х лет. Из таблицы 3 следует, что в возрасте 3-х лет у детей 1 подгруппы невропатический симптомокомплекс, включавший не менее 4 симптомов при наличии неврологических знаков, выявлялся достоверно чаще при сравнении со второй подгруппой и контрольной группой (p<0,05). Структура резидуально-неврологических знаков, свидетельствующих о перинатальном поражении ЦНС у детей в трёхлетнем возрасте в сравниваемых группах, выглядела следующим образом (см. табл. 3). Из таблицы 3 следует, что у детей 1 подгруппы достоверно чаще регистрировались неврологические признаки резидуально-органической церебральной недостаточности (p<0,01). Причиной указанных нервно-психических расстройств являлась гипоксия и церебральная ишемия в пре- и перинатальный период, подтвержденная документально. Как следствие, развитие невропатического симптомокомплекса и резидуально-органического психосиндрома с явлениями парциальной задержки психического и речевого развития на соматовегетативном этапе нервно-психического реагирования [22]. Для вышеуказанных расстройств была характерна непрогредиентная динамика, связанная с процессами репарации, компенсации и декомпенсации нарушенных функций, возрастного созревания систем мозга. В клинической картине у части детей наблюдалось обратное развитие (регредиентность) и компенсация. Декомпенсация указанных нарушений наблюдалась в возрасте 3-х лет, что было обусловлено первым возрастным критическим периодом [16, 21]. Анализ речевого развития на основании данных амбулаторной карты и логопедического исследования позволил судить об особенностях речевого развития у детей в сравниваемых группах в возрасте 3-х лет (см. табл. 3).

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Из таблицы 4 следует, что у детей 1 подгруппы достоверно чаще наблюдалась задержка речевого развития, фонетико-фонематическое недоразвитие речи и общее недоразвитие речи (ОНР) I и II уровня, а также заикание. У детей 2 подгруппы без психических расстройств состояние речевого развития достоверно не различалось с аналогичными показателями контрольной группы, соответствуя возрастной норме (р<0,05). При этом общее недоразвитие речи (ОНР) II уровня (умеренно выраженная задержка речевого развития) определялось преимущественно у детей 1 подгруппы (р<0,01). ОНР 1 уровня (практически отсутствие речи) диагностировано только в 1 подгруппе (р>0,05). Нарушение средств общения в виде фонетикофонематического нарушения речи наблюдается во всех группах, но преимущественно такие дети наблюдаются в 1 подгруппе (р1-2<0,01, р1-3<0,01). Фонетикофонематическое недоразвитие речи представлено нарушениями, в которых ведущим является нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и нормальной иннервации речевого аппарата, именуемое функциональной дислалией. При дислалии отмечается неспособность произвольно принимать и удерживать определённые позиции артикуляторных органов, необходимых для произношения звуков. Дислалия может быть обусловлена неумением различать и дифференцировать фонемы. Достаточно часто изолированное употребление звука может быть не расстроено, но изменено в спонтанной речи. Задержка речевого развития и общее недоразвитие речи I и II уровень в исследовании наблюдалось у детей 1 подгруппы с психическими расстройствами. Таким образом, у детей в возрасте 3-х лет без психических нарушений (2 и 3 подгруппы) отсутствовали существенные отклонения в речевом развитии, а задержка речевого развития и общее недоразвитие речи I и II уровня наблюдалось только у детей 1 подгруппы, имеющих психические расстройства. Резидуально-органический психосиндром, помимо симптомов невропатии, включал церебрастенические жалобы, задержку интеллектуального и речевого развития к исходу 1 года, нарушения внимания в виде повышенной отвлекаемости, трудности в сосредоточении, неврологические знаки (рассеянная неврологическая симптоматика (см. табл. 5). Как следует из таблицы 5, в 1 подгруппе резидуальноорганический психосиндром был обнаружен у 17 детей. Данный симптомокомплекс не был диагностирован в группах сравнения (p<0,05). Резидуально-органический психосиндром был обусловлен влиянием патогенных факторов в пре- и перинатальный период (патологически протекающая беременность, родовая травма, асфиксия мозга). Развитие психических расстройств в результате гипоксически-ишемических повреждений мозга определялось компенсаторными возможностями головного мозга в процессе эволюции. Для резидуальноорганического психосиндрома была характерна легкая и умеренная задержка речевого развития, повышенная возбудимость, неустойчивость эмоциональных и вегетативных реакций, нарушения сна, плохой аппетит. В возрасте 3-х лет дети отличались повышенной возбудимостью, назойливостью, отсутствием чувства дистанции, колебаниями настроения, двигательной расторможенностью, слабостью активного внимания. Церебрастения являлась стержневым симптомокомплексом, при котором доминировали стойкие головные боли, раздражительная слабость, повышенная утомляемость, непереносимость

‘1 (66) апрель 2013 г. любого вида нагрузок, от вестибулярных, тепловых, до повышенной метеочувствительности. Когнитивные нарушения проявлялись легкой и умеренной задержкой развития психических функций с расстройством функции внимания, снижением умственной работоспособности. Отмечалась легкая и умеренная задержка речевого развития, проявляющаяся в виде бедного словарного запаса, низкого уровня выполнения речевых заданий по сравнению с невербальными, слабой выраженности интеллектуальных интересов (к чтению рассказов и сказок, к сюжетным играм и т.д.), в затруднениях при запоминании детских стихов и песен, т.е. в виде парциальных расстройств. Кроме того, выявлялась рассеянная неврологическая симптоматика в 5 и более неврологических знаков. Психомоторный уровень нервно-психического реагирования, с 3 до 10 лет (по Ковалеву В.В., 1995), определяет динамику психических расстройств [22]. Смена соматовегетативного уровня на психомоторный обусловливает при сохранении проявлений невропатического симптомокомплекса манифестацию психомоторных синдромов. К ним относятся, в первую очередь, гиперкинетический (гипердинамический) синдром, системные нарушения детского возраста (заикание, тики, энурез, и др.). В таблице 6 представлены психические нарушения в возрасте 3,5 лет в 1 подгруппе. При исследовании корреляционных взаимосвязей удалось установить, что дети с психическими расстройствами в значительной степени нуждались в лечении (r=0,77, р<0,0001). Психические расстройства имели высокую корреляционную взаимосвязь с невропатическим синдромом r=0,75 р<0,0001. Следует отметить, что в подгруппе 2 и контрольной группе 3 к 3-3,5 годам не выявлялись нервно-психические расстройства и отклонения в психическом развитии. Легкие психоневрологические нарушения были скомпенсированы за счет своевременной и долгосрочной нейрометаболической терапии, логопедической, педагогической и психологической коррекции. К детям предъявлялись адекватные возрасту и способностям социальные требования. Заключение Патогенное влияние внутриутробной и интранатальной гипоксии лёгкой и средней степени тяжести (гипоксически-ишемическое поражение ЦНС лёгкой и средней степени тяжести) обусловливает формирование психических расстройств в форме невропатического симптомокомплекса у детей в возрасте до 3-х лет. К профилактическим мерам по предотвращению формирования обозначенных нервно-психических расстройств относятся своевременное лечение матерей во время беременности для редукции гипоксии плода, адекватное ведение родов, непрерывное наблюдение неврологами детей после рождения не менее трёх лет, дальнейшее консультативное наблюдение детским психиатром дошкольного возраста. В случае диагностики указанных нарушений, как последствий перинатального поражения ЦНС, целесообразно использовать полипрофессиональное воздействие с участием педиатра, невролога, психиатра, логопеда, психолога и психотерапевта.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

183

Литература 1. Барашнев, Ю.И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии / Ю.И. Барашнев // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 5. — С. 51-54.

2.

Haan, H.H. Experiments in perinatal brain injury: What have we learnt? / H.H. Haan, A.J. Gunn, P.D. Glukman // Prenatol. and Neonatol. Med. — 1996. — № 1. — P. 16-25.

3.

Schlighting, R. Defining the hypoxic threshold / R. Schlighting, M.R. Pinsky // Crit. Care Med. — 1991. — № 2. — P. 147-149.

4.

Romero, R. Prenatal medicine: the child is the father of the man / R. Romero // Prenatol. and Neonatol. Med. — 1996. — № 1.

— P. 8-11.

5.

Longo, L.D. Hypoxia ischemia and the developing brain: Hypotheses regarding the pathophysiology of fetal neonatal brain damage / L.D. Longo, S. Pachianathon // Brit. J. Obstet. Gynaec. — 1997. — № 104. — P. 652-662.

6.

Volpe, J.J. Brain injury in the premature infant current concepts / J.J. Volpe // Prev. Med. — 1994. — № 23. — P. 638-645.

7.

Saxena, Sh. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice / Sh. Saxena, E. Jané-Llopis, Cl. Hosman // J. World Psychiatry (пер. с англ. в «Обзоре современной психиатрии». — 2005. — № 27. — 1. — C. 14). — 2006. — № 5 (1).

— P. 5-10.

8. Володин, Н.Н. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения / Н.Н. Володин // Педиатрия. — 2004. — № 5. — С. 18-23.

9. Филькина, О.М. Перинатальные поражения нервной системы и их последствия у детей: клиника, прогнозирование, диагностика, профилактика и коррекция, соматическое здоровье / О.М. Филькина, Т.В. Чаша, Н.Ю. Сотникова [с соавт.]. — Иваново: Иваново. — 2007. — 240 с.

10. Яцык, Г.В. Реабилитация новорожденных детей с перинатальной патологией - профилактика нарушений здоровья в подростковом возрасте / Г.В. Яцык, Р.С. Зайниддинова // Российский педиатрический журнал. — 2011. — № 5. — C. 4-7.

11. Горюнова, А.В. Подходы к диагностике когнитивного дефицита у младенцев / А.В. Горюнова, О.И. Маслова, В.М. Студеникин [и др.] // Материалы IX Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — Москва, 10-12 февраля 2004. — Т. 3 (Прилож. 1). — С. 112.

12. Микиртумов, Б.Е. Клиническая психиатрия раннего детского возраста / Б.Е. Микиртумов, А.Г. Кощавцев, С.В. Гречаный. — СПб.: Питер. — 2001. — 256 с.

13. Баженова, О.В. О профилактике психической патологии в раннем возрасте / О.В. Баженова, Г.В. Козловская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993. — № 3 (93).

— С. 35-37.

14. Менделевич, Б.Д. Психические расстройства и нарушения поведения детей в Российской Федерации / Б.Д. Менделевич, Р.Н. Терлецкая // Российский педиатрический журнал. — 2009. — № 5. — C. 41-45.

15. Гурович, И.Я. Психическое здоровье населения и психиатрическая помощь в России / И.Я. Гурович // XIII съезд психиатров России (материалы съезда). — М., 2000. — С. 13-14.

16. Буторина, Н.Е. Резидуально-органический психосиндром в клинической психиатрии детского и подросткового возраста / Н.Е. Буторина. — Челябинск: АТОКСО. — 2008. — 192 с.

17. Буторина, Н.Е. Общая психопатология в детской и подростковой психиатрии (справочное пособие) / Н.Е. Буторина.

— Челябинск: АТОКСО. — 2007. — 210 с.

18. Дмитриева, Т.Б. Психическое здоровье и общества: новые вызовы и угрозы. // Материалы научно-практической конференции «Психическое здоровье и общественная безопасность» (Екатеринбург, 6 июня 2008 г.) / Т.Б. Дмитриева. — Екатеринбург: ИРА УТК, 2008. — С. 3-8.

19. Зверева, З.В. К вопросу о нервно-психическом здоровье детей раннего возраста. // Материалы IX съезда педиатров России (Детское здравоохранение России: стратегии развития, 19-22 февраля 2001 г., Москва) / З.В. Зверева. — М., 2001. — С. 224.

20. Забрамная, С.Д. Методические рекомендации к пособию «Практический материал для проведения психологопедагогического обследования детей» / С.Д. Забрамная, О.В. Боровик. — М.: Владос. — 2002. — 48 с.

21.

Carlberg, C. Business analysis with Excel 2000. – Que Corporation, 1996. (Карлберг К. Бизнес-анализ с помощью Excel 2000 / C. Carlberg // Учебное пособие. – пер. с англ. — М.: Вильямс, 2000. — 480 с.

22. Макарова, Н.В. Статистика в Excel (учебное пособие) / Н.В. Макарова, В.Я. Трофимец. — М., Финансы и статистика, 2002.

— 368 с.

23. Гурьева, В.А. Психогенные расстройства у детей и подростков / В.А. Гурьева. — М.: Крон-Пресс, 1996. — 208 с.

24. Ковалёв, В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей: изд. 2-е, перераб. и доп. / В.В. Ковалёв.

— М., Медицина. — 1995. — 560 с.

неврология. психиатрия

184

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.895.87-052:616-085

Д.Г. СЕМЕНИХИН, А.М. КАРПОВ, Ф.Г. ШИГАБУТДИНОВА, А.В. КУЧАЕВА, И.С. БУРАШНИКОВА Казанская государственная медицинская академия

Особенности внутренней картины болезни и лечения у больных параноидной шизофренией с коморбидной соматической патологией

|

Семенихин Дмитрий Германович кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии 420061, ул. Н. Ершова, д. 49а, тел. (843) 273-08-02, e-mail: cpd-kgma@mail.ru

В исследовании показана дифференцированная оценка больными шизофренией лечения психического и соматического заболеваний. Установленные различия обусловлены как социальной оценкой патологии в обществе, так и индивидуальными особенностями больных шизофренией. Отмечается различное отношение к методам лекарственной терапии соматического и психического заболевания, что предполагает отличия во внутренней картине болезни и лечения у обследованных больных. Ключевые слова: параноидная шизофрения, соматическое заболевание, психопатология.

D.G. SEMENIKHIN, A.M. KARPOV, F.G. SHIGABUTDINOVA, A.V. KUCHAEVA, I.S. BURASHNIKOVA Kazan State Medical Academy

The peculiarities of the internal picture of the disease and treatment in patients with paranoid schizophrenia with concomitant somatic pathology The study shows a differentiated evaluation by patients with schizophrenia of treatment of mental and somatic diseases. The differences are caused as social evaluation of pathology in society as well as individual features of patients with schizophrenia. Different attitude to the methods of drug therapy somatic and mental diseases, which implies differences in the internal picture of the disease and the treatment of patients was stated.

Key words: paranoid schizophrenia, somatic disease, psychopathology.

Пациенты, страдающие шизофренией, более уязвимы к соматическим заболеваниям [1, 2]. У 90% больных шизофренией имеет место нарушение различных соматических функций, а у 34-74% из них соматические заболевания не диагностируются [3, 4]. По результатам статистических исследований, смертность больных шизофренией от соматических заболеваний сравнима со смертностью больных сахарным диабетом, что связано как с общим снижением реактивности организма, с генетическими факторами, так и с длительно проводимой терапией антипсихотическими средствами [5]. D.G. Burne (1982) считал, что реакция на заболевание связана с его прогнозом, особенно в случае адекватной оценки процесса. При этом следует также учитывать тот факт, что представления населения, в том числе и больных шизофренией, о соматическом заболевании зачастую не совпадают с научными знаниями [6, 7]. С позиции нозогений, определяемых как психические расстройства, возникающие вследствие осознания угрозы для существования, исходящей от соматического заболевания, возможно рассмотрение нозогений при шизофрении, как коморбидной формы психической

неврология. психиатрия

патологии, когда взаимовлияние сосуществующих заболеваний реализуется в сторону их утяжеления либо смягчения, либо как реактивные состояния, развившиеся у больных шизофренией [8, 9, 10]. Тревожно-депрессивные состояния, часто встречающиеся у больных шизофренией, могут проявляться в форме психосоматических нарушений. По данным J. de Leon et al. (1987), у многих лиц с психическими нарушениями, включая расстройства шизофренического спектра, имеются жалобы соматического характера при отсутствии соматической патологии. Осознание психического расстройства снижает вероятность его соматизации [11]. Нередко у больных шизофренией в ответ на соматическое заболевание формируются анозогнозии, и подобные больные чаще пациентов с другой психической патологией обнаруживают признаки патологического поведения в ответ на соматическое заболевание, отказываясь от соматотропной терапии даже при угрожающих жизни состояниях. I. Marks (1970) объясняет данное явление тем, что опасения за свою жизнь сочетаются здесь со свойственным эндогенному

‘1 (66) апрель 2013 г. процессу избегающим поведением [12]. Цель исследования — изучить влияние реакции больных шизофренией с коморбидной соматической патологией на лечение имеющейся соматической патологии, внутреннюю картину соматического заболевания и взаимодействие с реакциями на лечение психического расстройства и его внутренней картины болезни. Материал и методы Под наблюдением находились 111 больных параноидной шизофренией F20.0, в том числе 57 – мужчин, 54 – женщины, средний возраст – 49 35 лет (от 14 до 83), средняя продолжительность заболевания – 12 ± 4 лет (от 8 до 16). Все пациенты находились на стационарном лечении по поводу обострения психического заболевания. Нозологическая принадлежность больных, включенных в исследование: параноидная шизофрения с непрерывно-прогредиентным типом течения (F20.00) – 25,22% (n=28); параноидная шизофрения с эпизодическим течением с нарастающим дефектом (F20.01) – 54,95% (n=61); параноидная шизофрения с эпизодическим течением со стабильным дефектом (F20.02) – 19,82% (n=22). Ввиду наличия психотических нарушений все больные получали терапию различными сочетаниями психотропных средств. На момент обследования во всех случаях обнаруживались продуктивные и негативные морбидные проявления, а также побочные эффекты нейролептической терапии разной степени выраженности. Основным клиническим критерием отбора больных было отсутствие расстройств сознания, психомоторного возбуждения, ступора, негативизма, деменции и других психопатологических проявлений, которые могли оказаться препятствием для продуктивного контакта с пациентами. Отобранные для обследования больные находились на стадии становления ремиссии: в период редукции основного психопатологического синдрома со снижением аффективной напряженности, появлением компромиссных суждений в отношении имевшихся психотических проявлений (n=32), во время деструкции психопатологической симптоматики с исчезновением аффективного напряжения, распадом имевшихся ранее систематизированных бредовых проявлений на отдельные фрагменты (n=79) [13, 14]. Влияние отдельных нозологических форм соматической патологии на психопатологическую картину не исследовалось, как не соответствующее поставленным при выполнении работы задачам. Основным методом исследования был клиникопсихопатологический с использованием клини­ ческого наблюдения, интервьюирования, анкети­ рования, анализа анамнестических сведений. В субъективных оценках больными своего состояния использовался подход констатирующего характера, отвечающий задачам исследования. Для личностной оценки выраженности отдельных болезненных проявлений использовалась шкала ДембоРубинштейн (1970) в модификации Т.М. Габриял (1972). С целью выявления различий в степени критичности больных к биологическим, социальнопсихологическим проявлениям психопатологических расстройств и соматических заболеваний, побочных эффектов терапии проводилось сравнение оценок больных с оценками тех же феноменов врачами психиатрами. Исследование отношения к психическому

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

185

и соматическому заболеванию, отдельным их проявлениям проводилось посредством графического отображения выраженности феноменов, значимых для больного. Модификация, использованная в работе, предполагала 7-балльное ранжирование исследуемых признаков. Оценке в 1 балл соответствовало отсутствие признака; 2 балла – незначительное н аличие признака; 3 балла – наличие признака, не вызывающее беспокойства; 4 балла – наличие признака, вызывающего беспокойства; 5 баллов – болезненное присутствие признака; 6 баллов – присутствие признака среднетяжелой степени выраженности и воздействие болезненного признака; 7 баллов – выраженное присутствие и воздействие болезненного признака. Общим принципом, положенным в оценку и интерпретацию полученных в ходе исследования результатов, было применение подхода дифференцированной оценки биологических, социальных и духовных компонентов вышеуказанных нарушений, предложенный А.М. Карповым (2005), согласно которому клиническая картина заболевания складывается из данных компонентов и результатов их интерпсихического взаимодействия. Результаты и обсуждения Психопатологические нарушения у обследуемых нами пациентов сочетались с соматическими заболеваниями: острой пневмонией – 23,42% (n=26), хроническим необструктивным бронхитом – 27,03% (n=30), острыми респираторными заболеваниями – 24,32% (n=27), язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки – 25,22% (n=28). Для основной части пациентов с заболеваниями органов дыхания была характерна достоверно большая частота госпитализаций (74%), длительность пребывания в стационаре и интенсивность терапии психотропными средствами по сравнению с остальными обследованными пациентами, что соответствует литературным данным [15]. В начале заболевания обращало внимание снижение активности больных, отсутствие жалоб соматического характера, имела место общая слабость, кашель, боли при дыхании, озноб, связанный с температурной реакцией. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является достаточно часто встречающейся соматической патологией у больных шизофренией [16]. Н.А. Корнетов (2000) связывает данное явление с особенностями личности больных, где отмечаются регрессивные способы защиты от внешних воздействий, потеря доверия к миру, отторжение себя от идентификации с близким кругом лиц, личным социальным статусом. Психологопсихопатологические характеристики больных шизофренией во многом близки аналогичным при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сюда следует отнести воспитание по типу «неприятия», негативное отношение к родителям, в первую очередь в структуре взаимодействия с отцом, низкую эмоциональность, нерешительность, малую эмоциональную лабильность, скрытность, стеснительность, низкую самоудовлетворенность, высокую соcредоточенность, низкие показатели стеничности и гибкости (17). Относительно причин психического заболевания мнения пациентов распределились следующим образом: стресс – 55,85% (n=62), алкоголизация – 36,9% (n=41), психофармакотерапия – 34,23% (n=38), факт госпитализации в психиатрический стационар – 21,62% (n=24), переутомление – 20,72%

неврология. психиатрия

186

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

(n=23), воздействие других неблагоприятных факторов – 18,92% (n=21), черепно-мозговая травма – 17,11% (n=19), оккультное воздействие (порча, колдовство, сглаз и т.д.) – 16,22% (n=18), соматическое заболевание – 10,81% (n=12), наследственность – 4,5% (n=5). Наиболее социально приемлемыми для пациентов причинами возникновения психического заболевания были стресс, рабочие перегрузки, алкоголизация. Такие причины развития психического заболевания, как наследственность, последствия черепно-мозговых травм поддерживаются пациентами в меньшей степени, что связано с большей социальной стигматизацией заболеваний, возникших вследствие данных причин [18, 19]. Проанализировано отношение больных к методам лечения психопатологических расстройств, психофармакологическим препаратам и специалистам, оказывающим помощь в области психического здоровья. Как показывает анализ полученных данных, наибольшее число пациентов высказали необходимость общения с психологом (оценки 1–3 балла), наименьшее — с психиатром (оценки 5–7 баллов), оценки врачей-психотерапевтов полярны. Большая часть пациентов все-таки склоняются к мнению о нецелесообразности обращения к психиатрам и психотерапевтам. Данная ситуация может в определенной степени находить объяснение в социальной стигматизации врачей, связанных с оказанием помощи в области психического здоровья и психологизации психотического состояния [20, 21]. Для больных параноидной шизофренией наименее приемлемой оказывается психофармакотерапия (преобладают оценки 1–3 балла). В большей степени пациенты поддерживают немедикаментозные методы коррекции психопатологии: физиотерапию и лечебную физическую культуру, фитотерапию, позитивно относятся к психотерапии и гомеопатии, что, возможно, определяется сложившимся в обществе негативным отношением к психиатрии и наиболее распространенным методам лечения психических расстройств. Проанализирована оценка больными имеющихся симптомов соматической патологии. Оценка симптомов соматического заболевания искажается привнесением изменений в соматической сфере, связанных с длительной нейролептической терапией. Однако высокие оценки получают как соматические заболевания в целом, так и их отдельные симптомы. Можно предположить, что соматическое заболевание является более приемлемым для пациентов с психотической патологией, чем психическое [22, 23]. Проанализировано отношение больных к коррекции соматических нарушений — пациенты позитивно оценивают методы соматотропной терапии, поскольку отношение к психическим и соматическим заболеваниям отличаются. Заключение Проведенное исследование показывает дифференцированную оценку больными шизофренией психического и соматического заболеваний. Данные различия весьма вероятно обусловлены как социальной оценкой данных видов патологии в обществе, так и индивидуальноморбидными особенностями больных шизофренией.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Отмечается достоверно-различное отношение к методам лекарственной терапии соматического и психического заболевания, что предполагает отличия во внутренней картине болезни и лечения у обследованных больных. Литература 1. Дробижев, М.Ю. Нозогенные (психогенные) реакции при соматических заболеваниях: автореф. дис. … д.м.н. / М.Ю. Дробижев. — М., 2000. — 38 с.

2. Карпов, А.М. Отношение врачей-психиатров к своей работе / А.М. Карпов, Ф.Ф. Гатин, Ф.З. Фаттахов [и др.] // Материалы Российской конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи. «Клинические и социальные аспекты».

— М., 2004. — C. 60.

3. Колодкина, О.Ф. Изменение вегетативной регуляции ритма сердца у больных шизофренией на фоне длительной терапии нейролептиками и ее клиническое значение. / О.Ф. Колодкина, О.А. Моргунова // V Российский национальный Конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. — М., 1998. — С. 99.

4. Свердлов, Л.К. Клиническое и экспериментально-пси­ хологическое исследование больных приступообразной шизофренией: (К проблеме ранней диагностики и профилактики рецидивов) / Л.С. Свердлов, А.И. Скорик, Е.Г. Лаврентьева. // Профилактическая и противорецидивная терапия психических заболеваний. — Л., 1986. — С. 52-57.

5. Brown, S. Excess Mortality in Schizophrenia / S. Brown // British Journal of Psychiatry. — 1997. — Vol. 171. — P. 502-508.

6. Hotoph, M. Is Somatization a Defence Acknowledgment of Psychiatric Disorders /M. Hotoph, M. Wadsthworh, S. Wessely // Journal of Psychosomatic Research. — 2001. — Vol. 50. — P. 119-129.

7. Marks, I. The Classification of Phobic Disorders / I. Marks // Br. J. of Psychiatry. — 1970. — Vol. 116. — P. 377-386.

8. Mc.Candless-Glimeher, L. Use of symptoms by schizophrenics to monitor et regulate their illness / L. Mc. Candless-Glimeher, Sh. McKnight, E. Hamera, B.L. Smith, K.A. Peterson, A.A. Plumlee // Hosp.

Commun. Psychiatry. — 1986. — № 9. — Р. 929-933.

9. Morgan, D.W. Schizophrenic Symptom Change with.

Rehospitalisation / D.W. Morgan, R.J. Pozzio, J.L. Hedlund // Arch. gener. Psychiat. — 1968. — № 2. — p. 227-236.

10. Orley, J. Quality of life and mental illness / J. Orley, S. Saxena, H. Herrman // Brit. J. Psychiat. — 1998. — Vol. 172. — P. 289-293.

11. Perrez, M. Stress, Coping, and Health. A Situation-Behavior Approach. Theory, Methods, Applications. Siettle-Toronto-BernGottingen: Hogref Huber Publishers / M. Perrez, M. Reicherts. — 1992.

— 217 p.

12. Reinold, G.P. Beyond the Dopamine Hypothesis. The Neurochemical Pathology of Schizophrenia / G.P. Reinold // Brit. J. Psychiatry. — 1989. — Vol. 155. — P. 305-316.

13. Salter, M. The stigma of mental illness: now you can use the media to reduce it / M. Salter, P. Burne // Psychiatric Bulletin. — 2000.

— Vol. 24. — P. 281-283.

14. Swartz, M.S. Violence and Hard Mental Disorder a Negative Role of Drug Dependance and Non-compliance /M.S. Swartz, J.W. Swanson, V.A. Hiday // Am. J. Psychiatry. — 1998. — Vol. 155. — P. 226-231.

15. Subbotnic, K.L. Depressive symptoms in the early course of schizophrenia: relationship to familial psychiatric illness / K.L. Subbotnic, K.N. Nuechterlein, R.W. Azamow // Amer. J. Psychiaty. — 1996. — Vol. 54. — P. 1551-1556.

16. Tardiff, K. Assaultive behavior chronic inpatients and aggressive behaviors / K. Tardiff, A. Sweillam // Psychiatry. — 2000. — Vol. 61.

— P. 123-128.

17. Tattan, T. Negative Symptomps of Schizophrenia and Compliance with Medication / T. Tattan // Schizophrenia Bull. — 2001. — № 1. — P. 149-155.

18. Thockrey, M. Patient aggression against clinical and nonclinical staff in V.A. medical center / M. Thackey, R.G. Bobbitt // Hosp. commun Psychiatry. — 1990. — № 2. — P. 195-197.

19. Vaguera, A.C. Clinical Risk Following Abrupt and Gradual withdrawal of Maintance Neuroleptic Treatment / A.C. Vaguera, R.J. Baldessorini, J.M. Hegart // Arch. Gen. Psychiatry. — 1997. — Vol. 54. — P. 49-52.

20. Vaillant, G.E. An empirically validated hierarchy of defende mechanisma / G.E.Vaillant, M. Bond, G. Vaillant // Apch. gen. Psychiat.

— 1986. — Vol. 83. — P. 786-794.

21. Wolf, G. Community attitudes to mental illness / G. Wolf, S. Pathare, T. Craig // Brit. J. Psychiatry. — 1996. — Vol. 168. — P. 183190.

22. Yazici, K.M. The effect of clozapine onglncosac metabolism / K.M. Yazici, T. Erbas, A.H. Yazici // Exp. Clin. Endocrinol Diabetes. — 1998. — Vol. 106. — P. 475-477.

23. Zaslove, M.O. How Psychiatric Hospitalization Help: Patient Views vs. Staff Views / M.O. Zaslove, S.T. Underlerleider, M.C. Fuller // J. Nerv. Ment. Dis. — 1966. — Vol. 142. — № 6. — P. 568-576.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

187

Клинические наблюдения УДК 616.89-008.442.335

К.Ю. ЗАЛЬМУНИН Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая психиатрическая больница им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, г. Казань

Аутоагрессивное поведение психически больного: рассмотрение клинического случая самокастрации с психоаналитических позиций

|

Зальмунин Константин Юрьевич аспирант кафедры медицинской и общей психологии, врач-психиатр 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 236-41-14, e-mail: zalmunin.konstantin@yandex.ru

В статье с психоаналитических позиций рассматривается клинический случай самоповреждения (самокастрации) больным шизофренией. Высказывается предложение о том, что импульсивная аутоагрессия, направленная на гениталии, может быть рассмотрена с точки зрения психоанализа как фактическая замена суицидальной попытке у психически больного. Делается вывод о том, что у практикующих специалистов целесообразна выработка настороженности в отношении самоповреждающих действий у больных с императивными галлюцинациями. Ключевые слова: аутоагрессия, самокастрация, шизофрения, психоанализ.

K.Y. ZALMUNIN Kazan State Medical University Republican Clinical Psychiatric Hospital named after acad. V.M. Bekhterev MH of RT, Kazan

Autoaggressive behavior of mental ill patient: considering clinical case of self-castration with the psychoanalytic stance The clinical case of self-damage (self-castration) in patient with schizophrenia examines in psychoanalytic perspective. It is suggested that impulsive self-assault to the genitals as the actual replacement of the suicide attempt from the point of view of psychoanalysis can be considered in patient with the mental disorder. Advisability of the presence of alertness on self-damage actions in patients with imperative hallucinations in practitioners is concluded.

Key words: autoaggression, self-castration, schizophrenia, psychoanalysis.

За последние полвека, в течение которых аутоагрессивное поведение (членовредительство, самоповреждение) стало одной из актуальных проблем психиатрии, существенно изменились конкретные формы аутоагрессивной активности, ее проявления и социально-психологические предикторы, а также клинико-психопатологические расстройства, сочетанные с саморазрушающим поведением [1]. Недостаточное внимание психиатров к проблеме самоповреждений у психически больных объясняется, по всей видимости, тем, что такие больные далеко не всегда попадают в психиатрический стационар после оказания помощи врачами-соматологами, до настоящего времени не существует исчерпывающего описания

феноменологии самоповреждений, не выделены их варианты, не проведен анализ мотивации и коморбидности аутодеструктивных актов, не выявлены факторы риска и меры предупреждения повторных самоповреждающих действий [2]. В этой связи представляется особо актуальной попытка трактовать самоповреждения психически больных с психоаналитических позиций, для чего приводится нижеследующее клиническое наблюдение. Больной Д. 1992 г.р. (на момент госпитализации 21 год) поступил на стационарное лечение в РКПБ им. акад. В.М. Бехтерева 14.01.2013 г., при поступлении жалоб самостоятельно не предъявлял. Настоящая госпитализация в психиатрический стационар пятая в жизни больного Д. Последняя выписка

неврология. психиатрия

188

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

из соматического отделения психиатрической больницы 09.01.2013 г., куда больной был направлен после выписки из хирургического отделения соматического стационара, где выполнялась пластика урогенитального дефекта в связи с тем, что под действием императивных галлюцинаций больной отсек себе половой член. Наследственность психическими заболеваниями отягощена, родной брат матери больного дважды проходил стационарное лечение в психиатрической больнице. Родился третьим ребенком (роды и беременность физиологичные) в семье рабочих в Туркменистане, где семья проживала до 2009 г., последний год жил с бабушкой, пока родители трудоустраивались в Казани. От сверстников в физическом развитии отставал, психически развивался без особенностей; в школу пошел вовремя, учился удовлетворительно. Описывался как в меру общительный и особо ничем не интересующийся ребенок, окончил 10 классов общеобразовательной школы и профтехлицей в г. Казани. Пробовал трудоустраиваться, но не справлялся даже с низкоквалифицированным трудом, установлена инвалидность II группы по психическому заболеванию, проживает с родителями в благоустроенной квартире. Перенесенные заболевания: неосложненные ОРВИ, гепатит А (2007 г., лечился стационарно в Туркменистане); черепно-мозговых травм, аллергических реакций и ЗППП не наблюдалось. Алкоголь и другие психоактивные вещества не употреблял, не курит. Со слов родителей, друзей у больного нет, отношения с девушками не заводил, сексуальных контактов не имел. Со слов дяди, тяжело переживал свою «ненужность» девушкам, страдал из-за этого. Со слов отца, с 6-го класса школы (2008 г.) стали наблюдаться странности в поведении. Стал замкнутым, неразговорчивым, практически перестал выходить за пределы дома, основное время проводил лежа на кровати за просмотром телепередач, ухудшился аппетит, разговаривал с родными только по необходимости. После переезда в Казань в 2009 г. практически перестал разговаривать, передвигался шаркающей походкой, застывал в однообразных позах, за год масса тела снизилась на 7 кг. В октябре 2009 г. проходил обследование по линии военкомата, врачом медицинской комиссии были выявлены вербальные слуховые галлюцинаторные переживания в виде «голосов, звучащих внутри головы», комментирующего и обвиняющего характера. Было дано направление на госпитализацию в психиатрический стационар, где был выставлен диагноз «Шизофрения, параноидная форма, галлюцинаторно-параноидный синдром». В дальнейшем трижды проходил стационарное лечение с данным диагнозом. На момент осмотра в беседе безынициативен, на вопросы отвечает односложно, после длительных пауз. Погружен в собственные переживания, по сути которых раскрываться отказывается, скупо говорит лишь о «голосах» и «чужих мыслях внутри головы», которые «обвиняют» и комментируют его действия. Мимика крайне скудная, голос маломодулированный, глаза опущены в пол. Старается скорее закончить беседу, просит его «оставить в покое», категорически запрещает вопросы на тему совершенного им саморазрушающего акта. Психологическое тестирование проходить отказался. В отделении периодически наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения, дважды

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. разбил оконное стекло кулаком, в ходе чего повредил кожные покровы кистей рук, свои действия объяснить не смог. За собственной внешностью практически не следит, круг интересов ограничен физиологическими потребностями, к окружающим старается не обращаться даже по необходимости. Представленный случай т.н. «тяжелого самоповреждения» больным шизофренией отражает известное в психиатрии явление которое, по данным С.Д. Левиной [2] встречается примерно в 1/5 случаев в структуре всех самоповреждений данной нозологической группы. Еще в первой половине XX в. североамериканский психоаналитик Карл Меннингер (Karl Menninger) писал, что среди многочисленных форм психопатического поведения членовредительство является одним из наиболее распространенных с характерной для него бессмысленностью и явной иррациональностью, при этом автор указывал на отсутствие прямой связи между членовредительством и клинической формой психического заболевания [3]. В специализированной литературе, посвященной проблеме психоанализа аутодеструктивных действий, широко используется концепция З. Фрейда (S. Freud), высказавшего идею о том, что самоповреждение есть проекция (перенаправление) агрессии, направленной на внешний объект [4]. К. Имелинский [цит. по 5] указывает на то, что импульсивные формы подобной аутоагрессии возникают в результате внутрипсихической «расправы» личности с сексуальной девиацией путем ее подавления. В результате отсутствует предварительная борьба, конфликты и сомнения, девиантные действия возникают в благоприятствующей ситуации, в которой неспецифические факторы снижают контроль. На сегодняшний день видится наиболее обоснованным психоаналитический подход к означенной проблеме упомянутого выше исследователя К. Менингера [3], считавшего кастрацию прототипом всех самоповреждений и любую поврежденную часть тела прообразом полового органа. Автор повествует об исследованиях британского этнографа Бронислава Малиновского, описавшего в 1929 году самокастрацию у дикарей с островов Меланезии, к которой аборигены прибегали прилюдно в случаях, когда огласке придавалась их сексуальные преступления, например, описанный им случай инцеста между отцом и дочерью. Значимость рассмотрения подобного явления у дикарей объясняется тем, что здесь мы можем усмотреть прообраз психопатологического членовредительства, т.к. «в какой-то степени то, что мы называем безумием, является возвратом к первобытному состоянию» [3]. В этой связи К. Менингер [3] задается вопросом, что считать безумием: неоправданно большую жертву или абсурдность самого поступка? В отношении пациентов, страдающих шизофренией и совершивших самокастрацию, автор указывает на то, что, несмотря на их смирное и корректное поведение на первых порах (как и в описанном клиническом случае), со временем их подсознательная агрессивность прогрессирует, и, в конце концов, экстраполируется на собственную личность. У больных этой категории, что, несомненно, подтверждает проводимая клиническая иллюстрация, часто остается абсолютно нереализованным сексуальный компонент, эта

‘1 (66) апрель 2013 г. своего рода «ущербность», вероятно, ощущается ими и концентрирует их аутоагрессиию на гениталиях, а не на какой-либо другой части тела. В связи с тем, что с гениталиями всегда ассоциируется сексуальность, а психически больные не способны скрывать свои побуждения, они избавляются от «виновного» органа самым непосредственным образом, становясь жертвой конфликта инстинкта с его подавлением. Особенно здесь обращает внимание на себя тот факт, что психически больной мужчина, избавляя себя от собственных гениталий, превращается в личность без первичных половых признаков, убивает свою «самость» во благо сохранения себя как биологического объекта [3]. По З. Фрейду сознание своей импотенции, собственной невозможности любить вследствие душевного или телесного заболевания действует в высшей степени принижающе [4]. Таким образом, самокастрация у психически больных может быть рассмотрена как эквивалент суицидальной попытки или даже как фактическая замена самоубийства. Приведенная клиническая иллюстрация и ее психоаналитическая трактовка призывают

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

189

практикующих специалистов к высокой настороженности в отношении самоповреждающих действий психически больных с императивными обманами восприятия, что подтверждается работами исследователей, занимавшихся научной разработкой данной проблемы. ЛИТЕРАТУРА 1. Пилягина, Г.Я. Аутоагрессивное поведение: патогенетические механизмы и клинико-типологические аспекты диагностики и лечения: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.01.16 / Г.Я. Пилягина.

— Киев, 2004. — 32 с.

2. Левина, С.И. Несуицидальные самоповреждения при расстройствах шизофренического спектра: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.18 / С.И. Левина. — М., 2007. – 26 с.

3. Menninger, K. Man Against Himself / K. Menninger. — Paperback, NY: Harcourt Harvest Books, 1985 (first published in 1938). — 429 p.

4. Фрейд, 3. Очерки по психологии сексуальности / Пер. с нем. М.В. Вульфа с предисл. проф. И.Д. Ермакова / 3. Фрейд. — М.: Гос. изд-во, 1923. — 188 с.

5. Ткаченко, А.А. Аномальное сексуальное поведение / А.А. Ткаченко. — М.: РИО ГНЦ СиСП им. В.П. Сербского, 1997. — 426 с.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Ученые из Великобритании открыли механизм, при помощи которого нейроны головного мозга выживают после инсульта Ученые из Великобритании открыли механизм, при помощи которого нейроны головного мозга выживают при инсульте, сообщает BBC. Результаты работы исследователей, выполненной под руководством профессора Алестера Бушана (Alastair Buchan) из Оксфордского университета (Oxford University), опубликованы в журнале Nature Medicine. Более 85 лет назад исследователи впервые заметили, что некоторые нейроны могут выжить после инсульта. Такие нервные клетки расположены в гиппокампе — области головного мозга, участвующей в механизмах формирования эмоций и перехода кратковременной памяти в долговременную. В ходе лабораторных исследований Бушан и его коллеги доказали, что в случае кислородного голодания нейроны, расположенные в области гиппокампа под названием CA3, начинают вырабатывать белок гамартин (белок туберозного склероза 1). Производство гамартина, в свою очередь, запускает аутофагию — защитный механизм, при котором внутренние компоненты клетки доставляются в лизосомы, где расщепляются. Таким образом клетка может получать аминокислоты для производства необходимых ей белков, а также экономить энергию и выживать в отсутствие кислорода. Результаты лабораторных испытаний подтвердились и в ходе экспериментов на крысах. Чтобы удостовериться в полученных данных, ученые заблокировали выработку гамартина в нейронах CA3. В этом случае CA3-нейроны, лишенные питания, погибали так же, как и остальные клетки головного мозга крыс при инсульте. Бушан и его коллеги надеются, что на основе открытого механизма смогут разработать лекарство, защищающее мозг от последствий инсульта. Источник: Medportal.ru (2013)

неврология. психиатрия

190

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Необходимая информация УДК 614.2

Д.К. Хусаинова Республиканская клиническая больница МЗ РТ

Нормативно-правовое регулирование информирования медицинскими организациями органов МВД и МЧС Российской Федерации

|

Хусаинова Дина Камильевна кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по клинико-экспертной работе 420000, г. Казань, ул. Звонкая, д. 5, тел. (843) 237-36-21

D.K. Khusainova Republican Clinical Hospital of MH of RT

Normative legal regulation of informing by medical organizations agencies of the MIA and the MES of the Russian Federation В соответствии со статьей 79 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ “Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации”, приказом МЗ и СР РФ от 17 мая 2012 г. № 565н по согласованию с Министерством внутренних дел Российской Федерации утвержден Порядок информирования медицинскими организациями органов внутренних дел о поступлении пациентов, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что вред их здоровью причинен в результате противоправных действий. Порядок определяет правила информирования медицинскими организациями территориальных органов Министерства внутренних дел Российской Федерации о фактах поступления (обращения) пациентов, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что вред их здоровью причинен в результате противоправных действий. Медицинские организации должны передавать сведения в территориальные органы Министерства внутренних дел Российской Федерации (далее — территориальные органы МВД России) по месту нахождения медицинской организации о поступлении (обращении) пациентов в случаях наличия у них следующих признаков причинения вреда здоровью в результате совершения противоправных действий:

неврология. психиатрия

1) огнестрельные ранения, в том числе полу­ ченные при неосторожном обращении с оружием и боеприпасами; 2) ранения и травмы, полученные при взрывах и иных происшествиях, разрешение заявлений и сообщений о которых отнесено к компетенции органов внутренних дел; 3) колотые, резаные, колото-резаные, рваные раны; 4) переломы костей, гематомы, ушибы мягких тканей; 5) гематомы внутренних органов; 6) ушибы, сотрясения головного мозга; 7) повреждения, связанные с воздействием вы­со­ких или низких температур, высокого или низкого барометрического давления; 8) механическая асфиксия; 9) поражения электрическим током; 10) состояния, вызванные воздействием ток­ сичных, ядовитых и психотропных веществ; 11) признаки проведения вмешательства с целью искусственного прерывания беременности (аборта) вне медицинской организации, имеющей соответствующую лицензию; 12) признаки изнасилования и (или) иных на­ сильственных действий сексуального характера; 13) истощение; 14) иные признаки причинения вреда здоровью, в отношении которых есть основания полагать, что они возникли в результате противоправных действий.

‘1 (66) апрель 2013 г. При выявлении у пациента признаков, указанных в Порядке, и наличии достаточных оснований полагать, что вред его здоровью причинен в результате противоправных действий, медицинский работник медицинской организации передает информацию об этом в территориальный орган МВД России телефонограммой с последующим направлением в течение одного рабочего дня письменного извещения о поступлении (обращении) пациента, в отношении которого имеются достаточные основания полагать, что вред его здоровью причинен в результате противоправных действий (далее — Извещение), подписанного руководителем медицинской организации или одним из его заместителей и заверенного круглой печатью медицинской организации. Извещение должно содержать следующие сведения о пациенте: 1) фамилия, имя, отчество, возраст (при наличии таких сведений); 2) адрес регистрации по месту жительства либо по месту пребывания (при наличии таких сведений); 3) дата, время поступления (обращения) паци­ ента; 4) характер имеющегося состояния, возможные его причины, степень тяжести состояния пациента. В медицинской организации осуществляется ведение журнала регистрации сведений о фактах поступления (обращения) пациентов, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что вред их здоровью причинен в результате противоправных действий, в который вносятся следующие сведения: 1) дата, время, способ передачи информации о пациенте, поступившем (обратившемся) в медицинскую организацию, в отношении которого имеются достаточные основания полагать, что вред его здоровью причинен в результате противоправных действий, в территориальный орган МВД России; 2) фамилия, имя, отчество, возраст поступившего (обратившегося) пациента (при наличии таких сведений); 3) адрес регистрации по месту жительства либо по месту пребывания (при наличии таких сведений); 4) дата, время поступления (обращения) паци­ ента; 5) характер имеющегося состояния, возможные его причины, степень тяжести состояния пациента; 6) фамилия, имя, отчество медицинского рабо­ тника, передавшего телефонограмму; 8) фамилия, имя, отчество, должность сотруд­ ника территориального органа МВД России, принявшего информацию; 9) дата и время направления Извещения. В соответствии с положениями статьи 27 Федерального закона от 21 декабря 1994 г. № 69-ФЗ ”О пожарной безопасности” и ”Инструкцией о порядке государственного статистического учета пожаров и последствий от них в Российской Федерации”, утвержденной приказом МВД России от 30 июня 1994 г. № 332, а также в целях обеспечения взаимодействия между учреждениями здравоохранения на территории субъекта Российской Федерации и территориальными органами МЧС России по вопросам обмена информацией, а также

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

191

регистрации пострадавших при пожаре издано информационное письмо МЗ и СР РФ №4481 ВС и Управления государственного пожарного надзора Министерства Российской Федерации по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий № 43-1659-19 от 5 июня 2007 г., в котором органам управления здравоохранением субъектов Российской Федерации рекомендовано организовать передачу сообщений учреждениями здравоохранения в территориальные органы МЧС России обо всех случаях первичного обращения за медицинской помощью с ожогами или иными телесными повреждениями (травмами), полученными при пожаре или при его ликвидации. Учреждениям здравоохранения, оказывающим медицинскую помощь, рекомендовано выдавать выписки о пострадавших при пожаре из первичной медицинской документации, подтверждающей регистрацию телесных повреждений или факта смерти гражданина, пострадавшего при пожаре или при его тушении, по запросам территориальных органов МЧС России, проводящих проверку сообщений о происшествиях, связанных с пожарами. Бюро судебно-медицинской экспертизы, по требованию территориальных органов МЧС России, — предоставлять результаты проведенной экспертизы лиц, пострадавших при пожаре или при его тушении. Оперативный журнал учета первичных обращений граждан, пострадавших при пожаре (далее — Журнал) должен заполняется всеми учреждениями здравоохранения, оказывающими медицинскую помощь при обращении пострадавших. Журнал должен быть пронумерован, прошит и скреплен печатью учреждения. Журнал хранится в кабинете (отделении) медицинской статистики, оргметодкабинете либо в другом структурном подразделении, на которое возложены функции учета пострадавших при пожаре. При заполнении Журнала указываются: 1) в графе 1 — порядковый номер записи об обращении в учреждение здравоохранения гражданина, пострадавшего при пожаре в ЛПУ; 2) в графе 2 — число, месяц, год, часы, минуты обращения; 3) в графе 3 — вписывается полностью фамилия, имя, отчество пострадавшего; 4) в графе 4 — дата рождения, проставляется число, месяц, год; 5) в графе 5 — адрес (место происшествия) и время (число, месяц, год, часы, минуты) происшествия; 6) графа 6 заполнятся по мере поступления сведений о пострадавшем от лечащего врача (медработника); 8) в графе 8 — фамилия, имя, отчество врача (медработника), вписывается полностью. Сведения направляются по телефону или иным видам связи по мере обращения пострадавших в порядке, установленном в субъекте РФ. Постановлением Правительства Российской Федерации от 29 июня 1995 г. № 647 «Об утверждении правил учета дорожно-транспортных происшествий» определен порядок учета погибших и раненых в дорожно-транспортных происшествиях в медицинских организациях. Медицинские организации учитывают сведения о раненых в дорожно-транспортных происшествиях, которые обратились или были

неврология. психиатрия

192

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

доставлены для оказания медицинской помощи, а также о доставленных погибших в дорожнотранспортных происшествиях. Форма учета медицинскими организациями сведений о раненых и погибших в дорожнотранспортных происшествиях определяется Министерством здравоохранения Российской Федерации по согласованию с Министерством внутренних дел Российской Федерации. Медицинские организации обязаны немедленно сообщить в органы внутренних дел по месту своего нахождения: о раненых в дорожно-транспортных происшествиях, обратившихся или доставленных для оказания медицинской помощи, а также о доставленных погибших в дорожно-транспортных происшествиях; о раненых в дорожно-транспортных происшествиях, направленных в другие медицинские организации (в ред. Постановления Правительства РФ от 19.11.2008 N 859). Медицинские организации в срок, не превышающий одни сутки, обязаны сообщить в органы внутренних дел по месту своего нахождения сведения о раненых, скончавшихся в течение 30 суток после дорожно-транспортного происшествия. Медицинские организации предоставляют органам внутренних дел возможность проведения сверки сведений о погибших и раненых в дорожнотранспортных происшествиях. Медицинские организации обязаны представлять органам внутренних дел по их запросам справки о раненых, обратившихся или доставленных для оказания медицинской помощи. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации в письме от 30 декабря 2008 г. № 10327-ВС сообщает, что в соответствии с Постановлением Правительства Российской Федерации от 19 ноября 2008 г. № 859 «О внесении изменений в правила учета дорожно-транспортных происшествий» органы управления здравоохранением субъектов Российской Федерации обеспечивают учет дорожно-транспортных происшествий и сведений о раненых, скончавшихся в течение 7 и в течение 30 суток от их последствий, в связи с чем медицинские организации в срок, не превышающий одни сутки, сообщают в органы внутренних дел по месту своего нахождения сведения о раненых, скончавшихся в течение 7 и в течение 30 суток от последствий дорожнотранспортных происшествий. В связи с обращением в МЗ РФ Главного управления уголовного розыска службы криминальной милиции МВД России с указанием на неудовлетворительное состояние работы по установлению личности граждан, которые по состоянию здоровья не могут сообщить сведений о себе, МЗ РФ направило в медицинские учреждения письмо 17 апреля 2003 г. № 2510/4098-03-25 «Об установлении личности граждан», в котором рекомендует: совместно с территориальными органами внутренних дел провести проверку лечебнопрофилактических учреждений на предмет выявления неизвестных граждан, которые по состоянию здоровья не могут сообщить сведения о себе; проанализировать работу лечебнопрофилактических учреждений по установлению

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. личности граждан, обеспечить ее обязательность и систематичность; установить порядок, в соответствии с которым лечебно-профилактическое учреждение в течение суток сообщает в территориальный орган внутренних дел о поступлении пациента без документов, удостоверяющих личность (если пациент неизвестен медицинскому учреждению), или с документами, вызывающими сомнение в их принадлежности пациенту, а также о поступлении пациента, который по состоянию здоровья не может сообщить о себе сведения (данный порядок применительно к психиатрическим учреждениям предусмотрен Инструкцией, утвержденной совместным приказом Минздрава России и МВД России от 30.04.1997 г. № 133/269). Приказом МЗ РФ № 133 и МВД № 269 от 30 апреля 1997 года «О мерах по предупреждению общественно опасных действий лиц, страдающих психическими расстройствами» в целях практического исполнения Закона Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании», Уголовного кодекса Российской Федерации, в части, касающейся мер медицинского характера, и комплексного подхода к решению этих задач, утверждена Инструкция об организации взаимодействия органов здравоохранения и внутренних дел Российской Федерации по предупреждению общественно опасных действий лиц, страдающих психическими расстройствами. Руководителям органов управления здравоохранением и руководителям МВД, ГУВД, УВД субъектов Российской Федерации, УВД (ОВД) 8 ГУ МВД России необходимо обеспечить взаимодействие соответствующих подразделений органов здравоохранения и органов внутренних дел в работе с лицами, страдающими психическими расстройствами, а также неразглашение сведений о состоянии психического здоровья граждан, тактичное и гуманное отношение к ним при исполнении служебных обязанностей. Проводить служебные проверки по фактам совершения лицами, страдающими психическими расстройствами, общественно опасных действий, в процессе которых вскрывать причины, способствовавшие их совершению, давать оценку эффективности ранее проведенных в отношении этих лиц лечебных, социально-реабилитационных и профилактических мероприятий, принимать меры к виновным и устранению выявленных недостатков. Обязать руководителей учреждений здравоохранения своевременно информировать органы внутренних дел о самовольно ушедших из психиатрических стационаров больных, находящихся на принудительном лечении и госпитализированных в недобровольном порядке. Запретить выписку указанных лиц, самовольно ушедших из стационара. При госпитализации лиц с психическими расстройствами в психиатрический стационар, переводе из одного стационара в другой или передаче под диспансерное наблюдение ПНД направляющее учреждение в обязательном порядке извещает принимающее учреждение о склонности этих лиц к общественно опасным действиям, либо нахождении на амбулаторном принудительном наблюдении и лечении у психиатра. В дополнение к сведениям, включаемым

‘1 (66) апрель 2013 г. в медицинскую документацию, сообщаются также следующие данные о больном: ведущий синдром, тип течения заболевания; психопатологический механизм, характер и кратность общественно опасных деяний; личностные и ситуационные факторы, способствующие или препятствующие их осуществлению; проведенные на данном этапе лечебно-реабилитационные мероприятия и их эффективность; рекомендуемые меры по предотвращению общественно опасных деяний. Психиатрическая больница в течение суток сообщает в территориальный орган внутренних дел о поступлении психически больного без документов, удостоверяющих личность (если он неизвестен медицинскому учреждению), или с документами, вызывающими сомнение в их принадлежности больному, а также о поступлении больного, который по психическому состоянию не может сообщить о себе сведения. Принимает меры к розыску и возвращению совершившего побег психически больного из психиатрического стационара, склонного к общественно опасным действиям (в том числе находящегося на принудительном лечении), а также информирует об этом: - орган внутренних дел, на территории обслуживания которого находится психиатрический стационар, а также орган внутренних дел, на территории которого проживает лицо, совершившее побег (с указанием полных анкетных данных, примет, в том числе особых, одежды, адресов места жительства бежавшего и его родственников, законных представителей); лечебно-профилактические учреждения, оказывающие внебольничную (в том числе экстренную) психиатрическую помощь населению территории, на которой расположен стационар, а

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

193

также территории, на которой проживает лицо, совершившее побег, на предмет психиатрического освидетельствования и госпитализации. При обнаружении (задержании) бежавшего больного администрация психиатрической больницы, психоневрологический диспансер и орган внутренних дел обеспечивают взаимную информацию о прекращении розыскных мероприятий. Письменно или телефонограммой информирует психоневрологический диспансер, орган внутренних дел по месту жительства больного, а также его родственников, либо законных представителей о его предстоящей выписке после принудительного лечения или недобровольной госпитализации. Получив сообщение о поступлении в психиатрическую больницу (отделение) больного без документов, удостоверяющих личность, или с документами, вызывающими сомнение в их принадлежности больному, а также психически больного, который по состоянию здоровья не может сообщить о себе сведения, орган внутренних дел принимает меры по установлению его личности. При получении из психоневрологического диспансера сведений об изменении лицом с психическим расстройством, находящимся на активном диспансерном наблюдении, амбулаторном принудительном наблюдении и лечении, места жительства, длительном отсутствии его по месту регистрации, орган внутренних дел незамедлительно принимает меры к установлению места нахождения лица и предупреждению возможных с его стороны общественно опасных действий. Об установлении данного лица орган внутренних дел информирует психоневрологический диспансер.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Клетчатка спасает от инсульта Британские ученые заявили, что орехи, овощи, злаки и другие богатые клетчаткой продукты могут снизить риск инсульта. Ранее проведенные исследования уже показали, что клетчатка может сократить такие факторы риска возникновения инсульта, как высокое кровяное давление и высокие показатели «плохого» холестерина. В новом исследовании (доктор Диана Триплетон из Научной школы по вопросам питания при университете Лидса) ученые обнаружили, что увеличение на 7 грамм потребления клетчатки ежедневно на 7% снижает риск первичного инсульта. Такую прибавку дает одна порция спагетти из твердых сортов пшеницы плюс две порции фруктов или овощей. «Потребление богатой клетчаткой пищи важно для каждого, а особенно для людей, имеющих такие факторы риска развития инсульта как лишний вес, курение и высокое кровяное давление», — заявила Триплетон. Отметим, что медики рекомендуют ежедневно потреблять как минимум 25 грамм клетчатки. Чтобы получить это количество, необходимо съедать 7-8 порций зерновых продуктов и 9-10 порций фруктов и овощей.. Источник: MIGnews.com

неврология. психиатрия

194

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 614.2

К.К. ЯХИН, С.В. КУЗЬМИНА Казанский государственный медицинский университет

Законодательные аспекты работы врачапсихиатра и врача-нарколога при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров

|

Кузьмина Светлана Валерьевна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры психиатрии с курсом наркологии 420105, г. Казань, ул. Дачная, д. 7, кв. 81, тел. 8-987-296-22-49

В обзоре представлены материалы по критериям медицинского отбора, обоснованию общих и специальных медицинских противопоказаний со стороны психического здоровья при приеме на работу и её осуществлении. Изложен алгоритм реализации осмотра врачом-психиатром и врачом-наркологом в процессе проведения предварительного и периодического медицинского осмотра. Ключевые слова: предварительные, периодические медицинские осмотры, вредные факторы производства, осмотр, освидетельствование, Приказ МЗ СР РФ №302н.

K.K. YAKHIN, S.V. KUZMINА Kazan State Medical University

Legislative aspects of work of psychiatrist and narcologist during preliminary and periodic medical examinations In a review presented the materials on the criteria of medical selection, the justification of general and specialized medical contraindications of mental health in employment and its implementation. The algorithm implementation examination by a psychiatrist and narcologist during the preliminary and periodic medical examinations is set out .

Key words: preliminary, periodic medical examinations, harmful factors of production, inspection, examination, Order of MH and SD RF № 302n.

Психическое здоровье является неотъемлемой частью и важнейшим компонентом здоровой личности — основа благополучия человека и эффективного функционирования сообщества. Содействие сохранению психического благополучия — одно из основных направлений медицины труда в современном обществе. Согласно данным ВОЗ (Информационный бюллетень №220, сентябрь 2010 г.), более 450 миллионов человек страдают от психических расстройств. У многих других людей имеются психические проблемы. По оценкам специалистов, каждый четвёртый человек в мире на протяжении своей жизни имеет какое-либо нарушение психического здоровья [1]. С нарушением психического здоровья связано огромное количество случаев смерти и инвалидности. К 2020 г. депрессия будет второй по значимости причиной заболеваемости в странах со

неврология. психиатрия

средним уровнем дохода и третьей – в странах с низким уровнем дохода. Ухудшение психического здоровья — большая проблема для многих стран. Согласно Healthand Safety Executive Booklet, в Великобритании от 30 до 40% всех случаев отсутствия на рабочем месте по болезни связано с той или иной формой психических расстройств. Установлено, что в Великобритании, каждый пятый работник ежегодно страдает какимлибо психическим расстройством [2]. ВОЗ поддерживает правительства в их стремлениях укрепить психическое здоровье, анализирует фактические данные по укреплению психического здоровья и работает с правительствами с целью распространения этой информации и включения эффективных стратегий в политику и планы. В 2005 г. министры по охране здоровья стран ЕС (Европейское Сообщество) приняли декларацию, в которой обязались: «Включать

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

195

Рисунок 1. Модель психического здоровья [1]

вопросы охраны психического здоровья, связан­ ного с трудовой деятельностью, в программы, касающиеся гигиены труда и техники безопасности, содействие укреплению психического здоровья в образовательных учреждениях, на рабочих местах, в местных сообществах и других соответствующих условиях и местах путем усиления сотрудничества между организациями и ведомствами, отвечающими за вопросы здравоохранения, и другими секторами».

[3]. Наркологические заболевания также имеют чрезвычайную социальную значимость. Необходимо учитывать, что больные с наркологическими заболеваниями могут быть опасны для окружающих вследствие их высокой криминальной активности. Описанной мировой тенденции соответствует приказ Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 г. №302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда»[4]. Данный приказ позволил объединить воедино требования к проведению предварительных и периодических медицинских осмотров работников, включая осмотры работающих во вредных и опасных условиях труда, а также осмотры декретированного контингента и водителей, что является, безусловно, позитивным явлением. В данном приказе существенно изменились принципы и методы организации осмотров, что отвечает современным требованиям оказания медицинской помощи и изменившимся социальноэкономическим условиям. Наряду с этим возникли вопросы в части определения роли и места психиатра и нарколога при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. До введения в действие Приказа №302н эти специалисты очень ограниченно участвовали в проведении периодических медицинских осмотров. Так, участие врача-психиатра

предусматривалось только при проведении предварительных, при поступлении на работу, медицинских осмотров (разъяснения к Приложениям №№1 и 2 приказа МЗ МП РФ от 14.03.1996 г. № 90), а участие врача-нарколога требовалось только при проведении медицинского осмотра для приема на работу в военизированную охрану, службу спецсвязи, аппарат инкассации, банковские структуры и другие ведомства и службы, в которых разрешено ношение и применение огнестрельного оружия (п. 7 Приложения № 2 приказа № 90). В настоящее время, согласно Приказу МЗ СР РФ №302н, участие врача-психиатра и врача-нарколога при прохождении предварительных и периодических осмотров является обязательным для всех категорий обследуемых. Целью предварительного медицинского осмотра является допуск к работе на основных профессиях лиц, не имеющих медицинских противопоказаний. Вредный фактор рабочей среды – фактор среды и производственного процесса, воздействие которого на работника может вызвать профессиональное заболевание или другое нарушение состояния здоровья, повреждение здоровья потомства (Р 2.2.2006-05) [5]. Утвержден перечень вредных и (или) опасных факторов рабочей среды, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования). На основании ст. 21 Федерального закона от 21.11.2011 N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», перечень медицинских противопоказаний для осуществления отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, устанавливается федеральным органом исполнительной власти в области здравоохранения и пересматривается на реже одного раза в пять лет [6]. Министерство здравоохранения и социального развития Приказом от 12 апреля 2011 г. N 302н утвердило перечень вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и

неврология. психиатрия

196

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

периодические медицинские осмотры (обследования), а также Порядок проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда. В представленном Перечне вредные и (или) опасные производственные факторы делятся на следующие группы: 1) химические факторы (химические вещества, обладающие выраженными особенностями действия на организм: аллергены, канцерогены, опасные при воздействии на репродуктивную функцию, аэрозоли преимущественно фиброгенного и смешанного типа действий), вещества и соединения, объединенные химической структурой; сложные химические смеси, композиции, химические вещества определенного назначения; 2) биологические факторы (грибы-продуценты, белково-витаминные препараты, кормовые дрожжи, комбикорма; ферментные препараты, биостимуляторы; инфицированный материал, биологические токсины и др.); 3) физические факторы (ионизирующие и неионизирующие излучения; общая и локальная вибрация; шум и др.); 4) факторы трудового процесса (физические перегрузки, сенсорные нагрузки). В указанном Приказе перечислены работы, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры. В представленном перечне 27 видов работ, при выполнении которых необходимо проходить предварительные и периодические медицинские осмотры. Среди них можно отметить: работы на высоте (верхолазные работы); подземные работы; работы по управлению наземными транспортными средствами; работы в организациях пищевой промышленности; работы в организациях общественного питания; работы в образовательных организациях всех типов и видов, работы в лечебных учреждениях и в организациях бытового обслуживания. Существуют ли особые группы профессий, у которых риск возникновения психических заболеваний особенно велик? На этот вопрос нет однозначного ответа, поскольку ни одна национальная или международная система мониторинга не оценивает факторы риска для психического здоровья, последствия и группы риска. Для профессий с высоким темпом работы и/или низким уровнем профессиональной свободы действий риск возникновения проблем психического здоровья самый высокий [2]. В некоторых странах также имеются данные о связи психического здоровья с определенными профессиональными группами. Профессии, наиболее подверженные психическим заболеваниям в Нидерландах: работники сферы обслуживания и здравоохранения, преподаватели, а также уборщики, домохозяйки и работники транспорта. В Соединенных Штатах, профессии, наиболее подверженные депрессивным состояниям в соответствии со стандартизированной системой кодировки (т.е. третье издание Diagnosticand Statistical Manual of Mental Disorders (DSM III)) (AmericanPsychiatricAssociation 1980): это юристы, секретари и преподаватели [2]. Учитывая ограничение по времени при проведении массовых ПМО, нами предложены унифицированные скрининг-опросники, направленные на выявление подозрения на имеющееся психическое расстройство.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Порядок проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на вредных работах и на работах с вредными и (или) опасными производственными факторами, установлен в Приложении N 3 приказа Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 12 апреля 2011 г. N 302н. В Республике Татарстан издан Приказ от 14.02.2012 г. № 134 «Об организации и порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров лиц, контактирующих с вредными и (или) опасными производственными факторами», утвердивший методические рекомендации по их организации и порядку проведения. Обязательные предварительные медицинские осмотры (обследования) при поступлении на работу проводятся с целью определения соответствия состояния здоровья лица, поступающего на работу, поручаемой ему работе, а также с целью раннего выявления и профилактики заболеваний. Обязательные периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в целях: 1) динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления заболеваний, начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья, формирования групп риска по развитию профессиональных заболеваний; 2) выявления заболеваний, состояний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов, а также работ, при выполнении которых обязательно проведение предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников в целях охраны здоровья населения, предупреждения возникновения и распространения заболеваний; 3) своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников; 4) своевременного выявления и предупреждения возникновения и распространения инфекционных и паразитарных заболеваний; 5) предупреждения несчастных случаев на производстве. Предварительные и периодические осмотры проводятся медицинскими организациями любой формы собственности, имеющими право на проведение предварительных и периодических осмотров, а также на экспертизу профессиональной пригодности в соответствии с действующими нормативными правовыми актами (далее – медицинские организации). Для проведения предварительного или периодического осмотра медицинской организацией формируется постоянно действующая врачебная комиссия. В состав врачебной комиссии включаются врачпрофпатолог, а также врачи-специалисты, прошедшие в установленном порядке повышение квалификации по специальности «профпатология» или имеющие действующий сертификат по специальности «профпатология». Возглавляет врачебную комиссию врач-профпатолог. Состав врачебной комиссии утверждается приказом (распоряжением) руководителя медицинской организации. Обязанности по организации проведения предварительных и периодических осмотров работников возлагаются

‘1 (66) апрель 2013 г. на работодателя. Ответственность за качество проведения предварительных и периодических осмотров работников возлагается на медицинскую организацию. Участие врача-психиатра и психиатра-нарколога обязательны для всего контингента работающего населения, которому регламентированы обязательные проведения предварительных и периодических медицинских осмотров. Необходимо разъяснить понятия и объём прово­ димого обследования, в каком случае требуется осмотр, в каком именно освидетельствование. Врачом-психиатром и врачом-наркологом прово­ дится простой осмотр, а не освидетельствование, поскольку в тексте пп.11 и 30 «Порядка…» значится, что «предварительный и периодический медицинский осмотры являются завершенными в случае осмотра работника всеми врачами-специалистами…». Осви­ детельствование же врачом психиатром и (или) наркологом, согласно п.38 «Порядка…», проводится только «в случае выявления ими подозрения на наличие медицинских противопоказаний … к допуску». В этом случае «указанные лица … направляются для освидетельствования во врачебной комиссии, уполномоченной на то органом здравоохранения». Понятие осмотра регламентируется ст. 46 ФЗ323, согласно которой «осмотр… есть комплекс медицинских вмешательств», которые, согласно ст.20 того же ФЗ-323, требуют наличия «добровольного информированного согласия», таким образом ликвидирует, кажущееся неразрешимым, соблюдение добровольности осмотра врачом-психиатром и наркологом. Хотя, согласно ст. 46. ФЗ-323, «медицинский осмотр» определяется как «медицинское вмешательство», не подразумевающее «наступления юридически значимых последствий», ТК РФ (Трудовой кодекс, ФЗ197 от 30.12.2001 г.) в ст. 212 закрепляет обязанности работодателя: «работодатель обязан не допустить работников к исполнению ими трудовых обязанностей без прохождения обязательных медицинских осмотров» [6, 7]. Обязательность предварительных и периодических медицинских осмотров и необходимость добровольного информированного согласия работника на их проведение, а также понятие «отсутствия юридически значимых последствий» рассматриваются как противоречия действующего законодательства, требующие разъяснения. В этой связи необходимо подчеркнуть, что иерархически Законы РФ по отношению к Приказам, издаваемым Ведомствами, являются определяющими. Более того, обязательность прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров никак не противоречит понятию добровольности. В данном случае, согласие на прохождение медицинского осмотра равносильно добровольному выбору того или иного вида профессиональной деятельности, что закреплено на конституциональном уровне. Многие виды деятельности имеют ряд требований, как к образовательному уровню, так и к состоянию здоровья, в том числе психического. Таким образом, отказ гражданина от прохождения медицинского осмотра, регламентированного документально, есть добровольный отказ от трудоустройства в данной профессии. По результату проведённого осмотра врачомпсихиатром и врачом-наркологом могут быть сделаны два варианта заключения: 1. «На момент осмотра медицинских

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

197

противопоказаний к допуску к работе с вредными факторами (какими конкретно) ….. не выявлено».

2. «Имеются подозрения на наличие меди­ цинских противопоказаний к допуску на работу с вредными факторами». Гражданин направляется на освидетельствование в уполномоченную медицинскую комиссию. Освидетельствование проводится как самосто­ ятельное мероприятие (порядок и пери­одичность которого регламентируется ТК РФ, Законом 3185I, Перечнем постановления N 377 [7, 8, 9]). Освидетельствование обязательно в случаях, согласно следующим нормативным актам: 1. Закон РФ от 02.07.1992 с изменениями, внесёнными ФЗ№67 от 06.04.2011 №3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при её оказании» (ст.6 «Ограничение выполнения отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности») [8].

2. Постановление Правительства РФ от 23.09.2002 № 695 «О прохождении обязательного психиатрического освидетельствования работниками, осуществляющими отдельные виды деятельности, в том числе деятельность, связанную с повышенным источником опасности (с влиянием вредных веществ и неблагоприятных производственных факторов), а также работающих в условиях повышенной опасности [10].

3. Трудовой Кодекс РФ (ст.76, 212, 213, 214, 216) [9]. Таким образом, медицинские осмотры (обследо­ вания) работников и психиатрические освиде­ тельствования работников — это самостоятельные мероприятия, име­­ющие разные цели, формы, содержание, средства и т.п. Как и порядок проведения медицинских осмотров (обследований), порядок проведения психиатрического освидетельствования урегулирован самостоятельным комплексом законов и нормативно-правовых актов. Психиатрическое освидетельствование работника, а также периодичность его проведения регулируются Трудовым кодексом РФ, Законом 3185-I, Перечнем N 377 [7, 8, 9]. Такое освидетельствование должно проводиться не реже одного раза в пять лет. Нормы законодательства о периодичности медицинских осмотров работников к обязательным психиатрическим освидетельствованиям работников не применяются. Перечень медицинских психиатрических противо­ показаний для осуществления отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, введен в действие Постановлением от 28.04.1993 N 377 Советом Министров – Правительством Российской Федерации «О реализации Закона Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». Последние изменения вносились в Постановление № 377 - 23.09. 2002. [9] Перечень медицинских наркологических противо­ показаний утвержден Постановлением Прави­тельства РФ от 18 мая 2011 г. № 394 «Об утверждении перечня отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией» [11]. Медицинские психиатрические противопоказания для осуществления отдельных видов профессиональной деятельности, связанной с влиянием вредных веществ и неблагоприятных

неврология. психиатрия

198

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

производственных факторов. Общими медицинскими психиатрическими противо­ показаниями для указанных работ, согласно Приказу 302н, являются: - заболевания центральной нервной системы различной этиологии с двигательными и чувствительными нарушениями выраженной степени, расстройствами координации и статики, когнитивными и мнестико-интеллектуальными нарушениями; - нарколепсия и катаплексия; - психические заболевания с тяжелыми, стойкими или часто обостряющимися болезненными прояв­ лениями и приравненные к ним состояния, подле­ жащие обязательному динамическому наблюдению в психоневрологических диспансерах. В случаях выра­ женных форм расстройств настроения, невроти­ческих, связанных со стрессом, соматоформных, поведен­ ческих расстройств и расстройств личности вопрос о профессиональной пригодности к соответствующим работам решается индивидуально комиссией врачей-специалистов, соответствующих профилю заболевания, с участием врача-профпатолога; - алкоголизм, токсикомания, наркомания; - заболевания, сопровождающиеся расстройствами сознания: эпилепсия и эпилептические синдромы различной этиологии, синкопальные синдромы различной этиологии и др.; При заключении, по итогам освидетельствования, оцениваются: - клиническая классификация (диагноз, синдром, степень выраженности); соответствие имеющегося психического расстройства перечню медицинских противопоказаний для осуществления данного вида деятельности; - влияние этого расстройства на возможность выполнения указанной в направлении деятельности. В случае, если врачебной комиссией выявлены медицинские психиатрические противопоказания к выполнению отдельных видов профессиональной деятельности, обследуемый может быть временно (на срок до 5 лет) отстранён от выполнения отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности (Ст. 6 Закон РФ от 02.07.1992 N 3185-I «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании»: установлено, что гражданин может быть временно (на срок не более пяти лет и с правом последующего переосвидетельствования) признан непригодным вследствие психического расстройства к выполнению отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности) [8]. Работодатель не имеет права требовать у работника информацию о том, находится ли он на диспансерном наблюдении в наркологическом или психиатрическом кабинете. Данные сведения, согласно положениям ст.9 «Сохранение врачебной тайны при оказании врачебной помощи» закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при её оказании», а также ч.1 ст.61 «Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан», [6] составляют врачебную тайну. Для обеспечения надлежащего качества медицинского осмотра следует использовать этапный алгоритм его проведения: Врач психиатр, врач нарколог обязаны сообщить о своей специальности работнику. Обязательны вопросы о наличии родственников с заболеваниями, наличия ЧМТ с потерей сознания в анамнезе, служба в армии (для мужчин) – идёт сбор психиатрического

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. анамнеза. Уточняется пол, возраст, профессия, стаж (во вредном производстве учитывается период адаптационный), семейное положение. Осуществляется сбор наркологического анамнеза, работнику предлагается заполнить тесты экспрессоценки на алкогольную зависимость. Выслушиваются и уточняются жалобы работника на сон, настроение, отношения с окружающими и др. Таким образом, во время беседы идёт оценка актуального психического статуса. Необходимо отметить, что оценка психического состояния по такой схеме может идти только на текущий момент. По механизму проведения ПМО важны следующие моменты: - наличие добровольного информированного согласия работника; - совмещение осмотров специалистов психиатра и нарколога в одном лице, прошедших повышение квалификации по специальности «Профпатология» возможно, поскольку во многих медицинских организациях имеются специалисты с сертификатами по обеим упомянутым врачебным специальностям. Такое совмещение осмотров существенно позволяет удешевить стоимость ПМО работника; - освидетельствование проводится только в уполномоченных организациях; - уполномоченные организации и порядок обращения граждан в эти организации по субъектам федерации должен быть утверждён в подзаконных актах местных руководящих органов здравоохранения. Литература 1. Психическое здоровье: усиление борьбы с психическими расстройствами, информационный бюллетень ВОЗ. — 2012. — № 220.

2. Irene, L.D. Houtman Работа и психическое здоровье / L.D. Irene Houtman, A.J. Michiel Kompier. — http://base.safework.ru/.

3. Европейская декларация по охране психического здоровья (проблемы и пути их решения). EUR/04/5047810/6 14 января 2005 г. 52670. Европейская конференция ВОЗ на уровне министров по охране психического здоровья. — Хельсинки, Финляндия. — 2005 г.

4. Приказ Минздравсоцразвития России от 12 апреля 2011 г. № 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда» — http://base.consultant.ru/cons/cgi/online. cgi?req=doc;base=LAW;n=30618.

5. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. Руководство Р 2.2.2006-05. Дата введения 2005-11-01.

6. Федеральный закон от 21.11.2011 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ».

7. Трудовой кодекс Российской Федерации, ФЗ-197 от 30.12.2001 г.

8. Закон РФ от 02.07.1992 №3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при её оказании».

9. Постановление Совета Министров - Правительства РФ от 28 апреля 1993 г. N 377 «О реализации Закона Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» (с изменениями от 23 мая, 31 июля 1998 г., 21 июля 2000 г., 8 мая, 23 сентября 2002 г.) — http://base.garant. ru/4102003/ 10. Постановление Правительства РФ от 23.09.2002 №695 «О прохождении обязательного психиатрического освидетельствования работниками, осуществляющими отдельные виды деятельности, в том числе деятельность, связанную с повышенным источником опасности (с влиянием вредных веществ и неблагоприятных производственных факторов), а также работающих в условиях повышенной опасности.

11. Постановление Правительства РФ от 18 мая 2011г. № 394 «Об утверждении перечня отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией».

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

199

лекарственные препараты и оборудование УДК 615.21:616.831-005-036.11

Р.А. АЛТУНБАЕВ Казанский государственный медицинский университет

Клинические эффекты препарата «Винпотропил» при дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга)

|

Алтунбаев Рашид Асхатович доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации 420101, г. Казань, ул. Хусаина Мавлютова, д. 2, тел. (843) 229-16-83

R.A. ALTUNBAEV Kazan State Medical University

The clinical effects of the drug «Vinpotropil» at dyscirculatory encephalopathy (chronic cerebral ischemia) Хроническая ишемия мозга, или дисциркуляторная энцефалопатия, является одним из наиболее распространенных клинических синдромов в неврологической практике, в связи с чем лечение больных с этой патологией является одной из актуальных проблем современной неврологии. Контингент больных с хронической ишемией мозга постоянно растет, так как увеличивается число больных с различными формами недостаточности мозгового кровообращения. Частота инвалидизации с последствиями инсульта составляет 3,2% на 100 000 населения, а трудоспособными остаются только 20% перенесших инсульт. Важно признать, что одним из основных фак­ торов, определяющих риск развития инсульта, явля­ется артериальная гипертензия. Заболе­ва­ емость цереброваскулярной болезнью (ЦВБ) при артериальной гипертензии постоянно увели­ чивается: в 2000-е годы она превышала 150 на 100 000 населения. Впервые термин «дисциркуляторной энцефа­ лопатии» (ДЭ) был предложен Е.В. Шмидтом [18] в 1985 году, определяя ее как хроническую форму нарушения мозгового кровообращения. Однако, в связи с отсутствием рассматриваемой патологии в МКБ-10 концепция ДЭ подвергается сомнению как сама возможность поражения головного мозга без наличия острых механизмов инсульта [22, 23] . При этом, в частности, сосудистая деменция объясняется многоинфарктным поражением мозга. Развитие методов нейровизуализации подтвер­ дило, что на каждый клинически проявившиейся инсульт может приходиться несколько «немых» инфарктов. Изучены и клинические корреляты лейкоареоза, рассматриваемого в качестве

маркера хронической ишемии мозга. Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения таковы, что наиболее рано и чаще других поражения мозга при ДЭ топически захватывают подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы церебрального белого вещества, такие как полосатые тела, таламус, внутренняя капсула, глубинные отделы белого вещества головного мозга, представляют собой типичную локализацию лакунарных инфарктов и лейкоареоза [2, 4, 5]. Эти образования находятся в тесной функциональной связи с лобной корой - стратегической для когнитивной деятельности структуры, поэтому клинические симптомы ранних стадий ДЭ отражают недостаточность лобных функций. Типичными выступают когнитивные нарушения дизрегуляторного характера, в основе которых лежит дисфункция подкорково-лобных связей. При этом развиваются когнитивные, эмоци­ ональные и двигательные нарушения, такие как брадифрения, брадипсихия, нарушения памяти динамического характера, снижение концентрации внимания, симптомы астено-депрессивного круга, брадикинезия и нарушения походки по типу лобной дизбазии. Когнитивные расстройства развиваются в большинстве случаев как облигатные проявления ДЭ, часто уже на ранних стадиях хронической сосудистой мозговой недостаточности, снижая качественные характеристики жизни пациентов и их близких. При неблагоприятном течении основного пато­ логического процесса когнитивные нарушения при ДЭ могут относительно быстро прогрессировать

неврология. психиатрия

200

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

вплоть до развития сосудистой деменции [3,4, 5, 8]. При этом во многих исследованиях [4, 5,8, 13-16] отмечается, что когнитивные нарушения по лобному типу могут служить одним из наиболее надежных, объективных и ранних критериев наличия и тяжести ДЭ. В связи с этим особую практическую значимость приобретает диагностика до- и неинсультного сосудистого поражения головного мозга, что позволяет своевременно инициировать необходимые лечебные и профилактические мероприятия [6,12,17] . В настоящее время основным направлением в лечении больных с хронической ишемией мозга является комбинированная терапия с применением нейротрофиков, вазоактивных препаратов, ноотро­ пов и средств, влияющих на реологические свойства крови [15, 17,24]. Терапевтическая стратегия при когнитивных нарушений ДЭ определяется их выраженностью. На этапе легких или умеренных недементных когнитивных нарушений обычно используются вазоактивные препараты, оптимизирующие цереб­ ральную микроциркуляцию, а также ноотроп­ ные лекарственные средства. Одновременное назначение винпоцетина и пирацетама [1,6,17] также продемонстрировало положительный клини­ ческий эффект при его использовании. При сосудистой деменции главными становятся нейротрансмиттерные препараты: ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а также антагонисты NMDAрецепторов. Хорошо зарекомендовала себя терапевтическая практика использования комбинаций вазоактивных и ноотропных препаратов. Практическим вариантом этой тактики является применение препарата «Винпотропил», который представляет собой комби­нацию винпоцетина (5 мг) и пирацетама (400 мг). Оба компонента препарата являются самыми назначаемыми из вазоактивных и ноотропных препаратов. Многочисленные исследования и опыт практического применения винпоцетина и пирацетама свидетельствуют о благоприятном эффекте как в отношении когнитивных расстройств и других неврологических симптомов ДЭ. В натуралистическом наблюдательном исследо­ вании Яхно Н.Н., Захарова В.В. (2010 г.) [20], посвященном применению Винпотропила при дисцир­куляторной энцефалопатии с недементными когнитивными нарушениями, участвовали 33 врачаневролога и 33 врача-терапевта амбулаторного звена из 10 городов России, которые курировали 349 пациентов с ДЭ и недементными когнитивными нарушениями, принимающими Винпотропил. У 131 (37,5%) пациента была диагностирована ДЭ I стадии, у 218 (62,5%) - ДЭ II стадии. В неврологическом статусе, помимо недементных когнитивных нарушений, выявлялись: симптомы орального автоматизма (23,2%), асимметрия сухожильных рефлексов (26,1%), патологические кистевые и стопные знаки (4,9%), дискоординаторные расстройства в пальценосовой и/или пяточноколенной пробах (29,2%), неустойчивость в пробе Ромберга (44,4%), пошатывание при ходьбе (16,0%). Наиболее распространенная сопутствующая патология была представлена гипертонической болезнью (59,6%), ишемической болезнью сердца (13,2%) и сахарным диабетом II типа (3,7%). Все пациенты получали Винпотропил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 месяцев.

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. Эффективность Винпотропила в отношении когнитивных функций оценивалась с помощью нейропсихологических методов исследования: краткой шкалы оценки психического cтaтyca (MMSE), тестов нaпpaвленных вербальных ассоциаций и «символы и цифры». Нейропсихологическое тестирование проводилось до приема первой дозы Винпотропила и по завершении 3-месячного курса лечения. Кроме того, оценивалась динамика выраженности жалоб с помощью формализованной шкалы. На фоне лечения Винпотропилом была зафиксирована статистически значимая положительная динамика результатов нейропсихологических тестов вербальных ассоциаций и «символы и цифры», достоверное увеличение числа как литеральных, так и семантических категориальных ассоциаций, что свидетельствует об увеличении активности когнитивных процессов на фоне проводимой терапии. Было зафиксировано статистически значимое увеличение концентрации внимания (число квадратиков, правильно заполненных за 90 с). В том же тесте отмечено достоверное уменьшение числа ошибок, что свидетельствует об улучшении избирательности внимания на фоне проводимой терапии. Суммарный балл по MMSE на фоне терапии Винпотропилом достоверно не изменился: до лечения он составлял 28,1, после лечения — 28,3. Применение Винпотропила способствовало регрессу основных жалоб пациентов с ДЭ: после проведенного курса лечения было отмечено достоверное уменьшение частоты и выраженности головной боли, головокружения, шума в голове, нарушений сна, субъективного ощущения снижения памяти и утомляемости. Проведенное исследование показало, что на фоне применения комбинированного препарата «Винпотропил» отмечается достоверный регресс выраженности когнитивных нарушений дизрегуля­ торного характера. Лечение Винпотропилом спо­ собствовало увеличению активности когнитивных процессов (тест литеральных и семантических категориальных ассоциаций), а также концентрации и избирательности внимания, которые напрямую связаны с регуляцией произвольной деятельности и отражают функциональное состояние передних отделов коры головного мозга. В более раннем исследовании В.В. Захарова с соавт. (2007 г.) [6], описавшем опыт применения Винпотропила на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии, проведенном в трех центрах: Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Российском государственном университете и Научном центре неврологии РАМН, препарат применяли для лечения 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией I—II стадии. Критериями действия Винпотропила были выраженность неврологической симптоматики (включая субъективно определяемые явления), состояние когнитивных функций (по психологическим тестам и шкалам) и нежелательные явления. По всем основным показателям после лечения в течение 2 месяцев при использовании 2 капсул препарата 3 раза в сутки была отмечена статистически достоверная положительная дина­ мика. Клиническая эффективность в сочетании с малой выраженностью побочных эффектов позво­ лила авторам рекомендовать Винпотропил для широкого применения. В открытом неконтролируемом исследовании

‘1 (66) апрель 2013 г. Михайловой Н.М., Селезневой Н.Д., Калын Я.Б. (2009 г.) [14], посвященном изучению эффективности Винпотропила в лечении психоорганического синдрома церебрально-сосудистого генеза в позднем возрасте, проведенном в Научном центре психического здоровья РАМН, оценена эффективность, переносимость и безопасность применения комбинированного препарата «Винпотропил» у 30 пациентов пожилого и старческого возраста с начальными проявлениями когнитивной недостаточности церебрально-сосудистого генеза, которые получали курсовое лечение Винпотропилом в течение 3 месяцев. В исследование включили 18 больных с диагнозом «Легкое когнитивное расстройство церебрально-сосудистого генеза» и 12 пациентов с диагнозом «Органическое астеническое расстройство с эмоциональной лабильностью». Изучался дозозависимый эффект препарата при сравнении результатов лечения двух групп пациентов (по 15 человек) разными суточными дозами Винпотропила (4 капсулы и 2 капсулы). Клиническая динамика в психическом состоянии на лечении подтверждалась изменением показателей Шкалы общей клинической оценки (CGI). Влияние Винпотропила на когнитивное функционирование оценивалось с помощью набора психометрических тестов (мини-тест психического состояния, тест рисования часов, беглость речи в тесте вербальных ассоциаций; повторение рядов цифр в прямом и обратном порядке; тест заучивания 10 слов). Практически по всем критериям эффективности отмечен положительный терапевтический эффект Винпотропила при церебрально-сосудистых заболеваниях с начальными проявлениями когнитивных дисфункций и органическими астеническими расстройствами. Доля больных с выраженным и умеренным улучшением в общей группе составила 70%, при этом на лечении более высокой суточной дозой Винпотропила (4 капсулы) она достигала 93%, а на суточной дозе 2 капсулы — только 50%. Показан удовлетворительный уровень безопасности и переносимости препарата, в том числе у больных пожилого и старческого возраста с множественной и сочетанной соматоневрологической патологией. В исследовании В.А. Филимонова, В.Н. Клюевой, И.Н. Кондрашовой (2007 г.) [17], проанализирована динамика неврологических, нейропсихологических и инструментальных показателей при использовании Винпотропила в лечении двух форм сосудистых заболеваний головного мозга – ДЭ (13 больных) и начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) (9 больных). С целью верификации диагноза всем больным проводилось комплексное клиникоинструментальное обследование с применением ультразвуковой диагностики магистральных артерий головы. Были проанализированы реограммы - перед началом лечения, через 1 ч после приема препарата и спустя 14 дней после курса лечения; а также мнестические характеристики, полученные при обследовании больных по методике А.Р. Лурия [3, 4]. Всем больным Винпотропил назначали по одной капсуле 3 раза в сутки перед едой. Субъективно его положительный клинический эффект в той или иной степени отмечен во всех наблюдениях: головная боль после курса лечения уменьшилась у 73,3%, головокружение - у 76,6%, шум (звон) в голове у 41,7%, тревожность - у 81,3%, общая слабость,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

201

утомляемость, сон, работоспособность - у 90% больных. Положительная динамика объективной неврологической симптоматики также была зафиксирована, но была менее выраженной: в основном у больных улучшались устойчивость в позе Ромберга, качество выполнения пальценосовой пробы, исчезали тремор пальцев вытянутых рук и чувствительные расстройства. Отмечено благоприятное влияние препарата на артериальное давление: снижение исходных значений без приема гипотензивных препаратов или уменьшение их суточной дозы. Кровенаполнение у больных с НПНМК в 33,4% было ниже нормы. Через час после приема Винпотропила и после курса лечения отмечалось увеличение кровенаполнения у этих пациентов, но сохранялось несколько ниже нормы. У больных ДЭ преобладало низкое кровенаполнение - 62,5%. Через час после приема Винпотропила тенденция к увеличению кровенаполнения отмечена у двух пациентов и после курса лечения у половины отмечалось увеличение кровенаполнения, оставаясь ниже нормы. Венозный отток при НПНМК был затруднен у 33,4% больных. На фоне лечения препаратом через 14 дней признаки затруднения исчезали. При ДЭ признаки затруднения венозного оттока имелись у всех больных. Спустя 14 дней лечения улучшение отмечалось в половине случаев, а в 50% его затруднения сохранялись. Лечение Випотропилом достоверно улучшало мозговое кровенаполнение, уменьшало асимметрию кровотока и выраженность признаков затруднения венозного оттока уже с первых дней, и эффект сохранялся на протяжении всего курса, будучи максимальным в ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга. Нейропсихологическое исследование включало следующие показатели: запоминание 6 слов, запоминание двух серий слов, запоминание двух предложений, запоминание рассказа. На фоне приема Винпотропила отмечены положительная динамика нейропсихологических параметров с достоверным улучшением мнестических процессов, что, по мнению авторов, способствует повышению качества жизни больных с сосудистой патологией головного мозга. В нашей практике мы наблюдали эффективность использования Винпотропила у 20 больных при преимущественно вертебро-базилярной цереброваскулярной недостаточности. Клиническая динамика оценивалась изменением показателей шкалы общего клинического впечатления, которая зафиксировала улучшение в состоянии 14 больных после двухмесячного приема Винпотропила по 1 капсуле 2 раза в день. Следует отметить, что применение комбинации винпоцетина и пирацетама (Винпотропил) имеет преимущество перед приемом препаратов по отдельности, так как позволяет уменьшить число принимаемых таблеток и, таким образом, способствует повышению комплаентности проводимой терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Арсеньева К. Е. Ноотропные препараты в лечении цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. — 2007. — Т. 15, № 4. — С. 225 – 230.

2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина. — 2001. — 327с.

3. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. — М.:

неврология. психиатрия

202

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Пульс. — 2007. — С. 94 – 108.

4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция./ Под ред. Н.Н. Яхно. — М., 2002.

5. Дамулин И.В. Сосудистые легкие когнитивные нарушения // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. —Т. 7, № 5. — С.

295 – 299.

6. Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В., Тимирбаева С.Л. Опыт применения комбинированного препарата Винпотропил при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии. //Журн неврол и психиат. — 2007; 107: 9 — С. 76—78.

7. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушение когнитивных функций в пожилом возрасте. //Врач. — 2008; 9 — С. 28—32.

8. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // РМЖ. — 2004. — Т. 12,№ 10. — С. 573 – 577.

9. Иванова Н.Е., Панунцева В.С. Опыт применения Винпотропила при хронической ишемии мозга // Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С. Корсакова. — 2008. — Т. 108,№ 1. — С. 73 – 75.

10. Иващенко Е.И., Фокин В.Ф. Влияние Винпотропила на клинико-физиологические характеристики пациентов с начальными признаками недостаточности кровообращения мозга в санаторно-курортных условиях. //Курортное дело. — 2007. — №2.

11. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей. //Под ред. Н.В. Верещагина, М.А.Пирадова, З.А. Суслиной. — М., 2002. — 207 с.

12. Кузнецов А.Н., Даминов В.Д. Применение Винпотропила в восстановительном лечении больных, перенесших церебральный инсульт. Лечение нервных болезней. — 2008; 23: 1 — С. 36-40.

13. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврол журн. — 2006;11: Приложение 1 — С. 57-63.

14. Михайлова Н.М., Селезнева Н.Д., Калын Я.Б. Винпотропил в

‘1 (66) апрель 2013 г. лечении психоорганического синдрома церебрально-сосудистого генезав позднем возрасте психиатрия. — 2009. — № 4-6. — С.3442.

15. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение. // Неврол. журн. — 2007; 12: 5 — С. 45-50.

16. Рощина И.Ф., Гаврилова С.И., Федорова Я.Б. Нейропсихологическая структура и прогноз синдрома мягкого когнитивного снижения в позднем возрасте // Психиатрия. — 2007. — № 2. — С. 42 – 49 17. Филимонов В.А., Клюева В.Н., Кондрашова И.Н. Винпотропил в лечении сосудистых заболеваний головного мозга. //Журн. неврол. и психиат. — 2007; 107: 2 — С. 58-60.

18. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного мозга. //Журн. невропатол. и психиат. — 1985. — №85. — С. 12811288.

19. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. // Журн. неврол. и психиат. — 2005; 105: 2 — С. 13-17.

20. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Применение Винпотропила при дисциркуляторной энцефалопатии с недементными когнитивными нарушениями. //Журн. неврол. и психиат. — 2010. — №13. — С.

13-16.

21. Ley B.M. Vinpocetine: revitalize your brain with periwinkle extract. Detroit:BL Publications. — 2000. — Vol. 17.

22. Meyer A. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? // Stroke. —2002. — Vol. 33. — P. 1981 – 1985.

23. Prencipe M., Santini M., Casini A. R.et al. // J. Neurol. — 2003. — Vol. 250, № 8. — P. 907 – 912.

24. Smith R.S., Vroulis R., Johnson A. et al. Therapeutic response to long treatment of lecithin versus piracetam plus lecithin in AD patients. Psychopharmacol Bull. — 1984. — Vol. 20. — P. 542-545.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина» В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

203

УДК 615.213:616.853-08

М.Р. Ярмухаметова Казанский государственный медицинский университет

Опыт применения Фенотропила при посттравматической эпилепсии

|

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна докторант кафедры неврологии и реабилитации 420039, г. Казань, ул. Столярова, д. 15, кв. 58, тел. 8-917-283-92-35

У 200 пациентов (144 мужчины, 56 женщин) с посттравматической эпилепсией проведена оценка эффективности Фенотропила в коррекции когнитивных нарушений. Исследование показало, что терапия Фенотропилом способствует улучшению когнитивных функций, наиболее четко выраженный в сфере памяти, к концу второго месяца терапии Фенотропилом. Ключевые слова: посттравматическая эпилепсия, Фенотропил, когнитивные нарушения.

M.R. IarmuKhametova Kazan State Medical University

Experience of using Fenotropil at post-traumatic epilepsy At 200 patients (144 men, 56 women) with post-traumatic epilepsy assessed the effectiveness of fenotropil in the correction of cognitive impairment. The study showed that treatment Fenotropil improves cognitive function, most clearly expressed in the memory by the end of the second month of therapy.

Key words: post-traumatic epilepsy, Fenotropil, cognitive impairments.

Когнитивные нарушения – важные клинические проявления эпилепсии. К известным факторам, влияющим на состояние когнитивной сферы, относят этиологию эпилепсии, тип приступов, а также характер медикаментозной терапии. В зависимости от тяжести, различают легкие, умеренные и тяжелые когнитивные нарушения [1]. Целью данной работы была оценка эффективности Фенотропила в коррекции когнитивных нарушений у больных с посттравматической эпилепсией в условиях ежедневной клинической практики. Материал и методы В исследование были включены 200 пациентов (144 мужчины, 56 женщин) с установленным диагнозом "посттравматическая эпилепсия". Диагноз "эпилепсии" был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE

2001 году [4]. Для подтверждения диагноза "посттравматической эпилепсии" использовались диагностические признаки эпилептогенности черепномозговой травмы [1]. Перенесли сотрясение головного мозга 70,5% пациентов (n=141) с посттравматической эпилепсией, 31 пациент (15,5 %) - ушиб головного мозга легкой степени. Ушиб головного мозга тяжелой степени - 23 пациента (11,5%), у которых была проведена операция удаления субдуральной гематомы. Субдуральная гематома имела следующую локализацию: в левой височной области (2,5%, n=5), в правой лобной области (2,5%, n=5), в правой лобно-височной области (2,5%, n=5), в правой лобно-теменной области (2%, n=4), в правой теменной области (2%, n=4). У 5 пациентов (2,5%) посттравматическая эпилепсия развилась после ушиба головного мозга тяжелой степени с субарахноидальным кровоизлиянием. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин 31,4±1,3 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 16,5 ±1,82 года у женщин, 17,7 ±2,5 года у мужчин, длительность заболевания 13,5 ±1,32 и 10,1±1,3 лет соответственно. При оценке неврологического статуса выявлены

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

204

отклонения следующего характера: поражение черепных нервов – в 45% случаев (n=90), двусторонняя пирамидная недостаточность – в 26% (n=52), мозжечковая недостаточность – в 8,5% (n=17), односторонняя пирамидная недостаточность – в 14 % (n=28), пирамидная недостаточность с нижних конечностей – в 6 % (n=12), гемигипестезия – в 6 % (n=12), гемипарез легкой степени – в 5% (n=10), гемипарез умеренной степени – в 2 % (n=4), гемипарез тяжелой степени – в 0,5% (n=1), дизартрия – в 0,5% (n=1) случаев. У 13,5 % (n=27) пациентов наблюдались простые парциальные приступы, у 13 % (n=26) - сложные парциальные приступы, у 8,5 % (n=17) - простые парциальные приступы с вторичной генерализацией, у 50% (n=100) - сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. Несколько типов парциальных приступов были отмечены у 3 % (n=6) пациентов, первично-генерализованные тонико-клонические - у 12 % (n=24). При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены атрофические изменения коры головного мозга в 12,5 % случаев (n=25); а также атрофические изменения следующих отделов головного мозга: лобной доли – в 1,5 % (n=3), височной области – в 0,5 % (n=1), лобно-височной области – в 1 % (n=2), лобно-теменной области – в 2,5 % (n=5) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: височной области в 4,5 % (n=9), лобной доли – в 5 % (n=10), теменной области – в 3,5 % (n=7), затылочной области – в 3 % (n=6), лобно-височной области – в 4% (n=8), лобно-теменной области – в 1,5 % (n=3), теменно-затылочной области – в 0,5 % (n=1), теменно-височной области – в 1,5 % (n=3) случаев. У 50,5 % пациентов (n=101) была выявлена внутренняя гидроцефалия, у остальных пациентов (8%, n=16) при оценке МРТ головного мозга патологии не выявлено. При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы следующие нарушения: очаговая эпилептиформная активность (комплексы «острая-медленная волна», «острая волна») в 88 % (n=176) случаев, генерализованная эпилептиформная активность – в 12 % (n=24) случаев. Фенотропил назначали 100 мг в сутки в утренние часы в течение 8 недель. Когнитивные функции у пациентов были исследованы 4 раза: до коррекции противоэпилептической терапии (ПЭТ), до начала лечения Фенотропилом, на 4 неделе

‘1 (66) апрель 2013 г. применения Фенотропила и по завершению курса лечения Фенотропилом (через 60 дней терапии Фенотропилом). Для объективизации когнитивных показателей использовали тесты для оценки лобных функций (БОЛФ, «Frontal Assessment Battery» 1999 г.), тест рисования часов и краткую шкалу оценки психического статуса (ММSE «Mini - Mental State Examination», 1975). Результаты обследования по трем шкалам указывали на когнитивные нарушения у всех пациентов с посттравматической эпилепсией, включенных в анализ эффективности Фенотропила. Результаты обследований представлены в таблице 1. Эффективность комбинированной терапии Фено­ тропила с противоэпилептическими препара­ тами оценивалась по следующим критериям: полная – электро - клиническая ремиссия, стойкая клиническая ремиссия, урежение приступов более чем на 75%, урежение приступов на 50-75%, отсутствие эффекта, аггравация приступов. Полученные данные подверглись статистической обработке и дальнейшему анализу. Для анализа данных использовался пакет прикладных программ Statistica version 6.0 фирмы StatSoft, Inc. (США). Результаты и обсуждение У пациентов с посттравматической эпилепсией, включенных в анализ эффективности Фенотропила, стойкая клиническая ремиссия была достигнута у 73% пациентов (n =146), сокращение числа приступов на 75% отмечалось у 14 % пациентов (n =28), сокращение количества приступов на 5075% отмечалось у 7% пациентов (n =14). На долю пациентов, получавших терапию вальпроатами, приходилось 43,5% случаев (n =87); карбамазепин получали 30 % пациентов (n =60), топирамат -15,5% пациентов (n =31). 11% (n=22) пациентов получали 2 противоэпилептических препарата, один из которых - соли вальпроевой кислоты, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 3 % случаев (n=6), карбамазепин – в 4 % (n=8), ламотриджин – в 4 % (n=8) случаев. Терапия оказалась неэффективной у 12 пациентов (6 %), получавших политерапию. Возраст начала заболевания у них пришелся на юношеский период с использованием в качестве стартового препарата фенобарбитал. В данной группе пациентов 2,5 % составили пациенты с полиморфными приступами (n = 5), 3 % - с вторично-генерализованными приступами (n = 6), 0,5% - с генерализованными тонико-клоническими приступами (n =1). На фоне комбинированной терапии Фенотропила с противоэпилептическими препаратами стойкая клиническая ремиссия отмечена у 154 пациентов (77%), сокращение числа приступов на 75% - у

Таблица 1. Динамика когнитивных нарушений на фоне приема Фенотропила На фоне терапии Фенотропилом

Достоверность различий показателей с показателями до лечения

Шкала

До коррекции ПЭТ

До начала лечения Фенотропилом

на 4 неделе*

через 2 мес*

БОЛФ

15,4±2,2

15,7±2,1

16,0±1,9

16,5±1,8

*р<0,001

Тест рисования часов

8,4±1,0

8,5±1,0

9,1±0,5

9,3±0,4

*р<0,001

ММSE

25,2±1,2

26,4±1,3

26,8±0,9

27,0±0,9

*р<0,001

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

27 пациентов (13,5%), сокращение количества приступов на 50-75% - у 15 пациентов (7,5%). Отсутствие эффекта от проводимой терапии отмечено у 4 пациентов (2 %), получавших политерапию. При совместном применении Фенотропила с противоэпилептическими препаратами отмечено наступление стойкой клинической ремиссии еще у 8 (4%) пациентов с посттравматической эпилепсией (ПТЭ) и сокращение числа приступов на 50-75% у 7 (3,5%) пациентов с ПТЭ, получавших политерапию. Заключение Данная работа посвящена оценке эффективности Фенотропила в коррекции когнитивных нарушений у больных с посттравматической эпилепсией в условиях ежедневной клинической практики. Исследование показало, что терапия Фенотропилом способствует улучшению когнитивных функций, об этом свидетельствуют достоверное улучшение когнитивных показателей к концу второго месяца терапии Фенотропилом. Полученные результаты

205

еще раз подтвердили положительный ноотропный эффект Фенотропила, наиболее четко выраженный в сфере памяти. Определенное значение имеет и, показанный в работе, противосудорожный эффект Фенотропила у пациентов с посттравматической эпилепсией без адекватно выбранных режимов противоэпилептической терапии в анамнезе. Литература 1. Симптоматическая посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение: методические рекомендации / Под ред академика РАМН, проф Гусева Е.И. — М.: Поматур. — 2004. – 40 с.

2. ICE, 1989: Commission on Classification and Terminology of ILAE. Proposal for Revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes // Epilepsia. — 1989. — Vol. 30. — P. 389—399.

3. ICES, 1981: Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures // Epilepsia. — 1981. — Vol. 22. — P. 489—501.

4. ILAE report. Commission on terminology and classification// Epilepsia. — 2001. – Vol. 42, № 6. – P. 796-803.

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель). n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

206

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 615.21­+615.036:616.831-005-08

А.Ю. КУЛИКОВ, И.Ю. ЗИНЧУК Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Фармакоэкономический анализ применения ЛС «Цитофлавин» в лечении острого нарушения мозгового кровообращения

|

Куликов Aндрей Юрьевич кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований 117418, г. Москва, Нахимовский пр-т, д. 45, комн. 66, 67, тел.8-926-800-10-56, e-mail: 7677041@mail.

В результате проведенного информационного поиска было установлено, что в настоящее время нет данных многоцентровых международных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, подтверждающих клиническую эффективность применения ЛС из группы нейропротекторов в лечении острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в сравнении друг с другом. Сделан вывод о том, что при проведении данного ФЭК исследования наиболее целесообразно применение метода «минимизация затрат». Ключевые слова: ОНМК, нейропротекторы, цитофлавин.

A.J. KULIKOV, I.J. ZINCHUK First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov

Pharmacoeconomic analysis of application of drug «Сytoflavin» in acute disorders of cerebral circulation As a result of conducted the information search revealed that currently there is no data of multicenter, international, randomized, placebo-controlled studies confirming the clinical efficacy of drugs from the group of neuroprotectors in acute disorders of cerebral circulation (ADCC), compared with each other. It is concluded that, in conducting this study, the most advisable to use the method of «minimizing costs».

Key words: stroke, neuroprotectors, cytoflavin.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется клинически как быстро возникающие очаговые и диффузные нарушения функций головного мозга сосудистого генеза. Являются наиболее распространенным заболе­ ванием нервной системы в пожилом возрасте. Среди ОНМК выделяют ишемические и геморрагические инсульты, а также острую гипертоническую энцефалопатию (гипертензивную энцефалопатию). ОНМК по ишемическому типу (ишемический инсульт, инфаркт мозга) вызваны прекращением или значительным сокращением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Инсульты являются чрезвычайно распростра­ ненным заболеванием и одной из основных причин смерти. Так, по данным ВОЗ, в 2008 г. от цереброваскулярных причин в мире погибло 6151884 человек, что составляет примерно 10%

смертей. Ишемические поражения мозга наиболее распространены среди всех форм ОНМК. ОНМК по ишемическому типу составляют 70-85% случаев, ОНМК по геморрагическому типу — 20-25% случаев, субарахноидальные кровоизлияния — только 5% случаев. Также инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Распространению инвалидности у перенесших инсульт способствуют малая доля экстренно госпитализированных пациентов (не превышают 15-30%), нехватка палат интенсивной терапии во многих лечебных учреждениях. Одной из ключевых проблем лечения и восстановительной терапии после инсульта является ее недостаточная эффективность, поскольку инсульт ведет к тяжелым, зачастую необратимым последствиям.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

207

Таблица 1. Сумма затрат на лечение больного ОНМК (год) Стационарная медицинская помощь

Стоимость годового курса фармако­ терапии (руб.)

Скорая меди­ цинская помощь (руб.)

Плацебо

0

3 659

28,2

Цитофлавин

10 704

3 659

23,5

Актовегин

18 043

3 659

27,4

Глиатилин

15 857

3 659

28,2

Мексидол

25 305

3 659

26,7

Цераксон

20 835

3 659

22,2

Церебро-лизин

97 067

3 659

26,3

ТН

Дней

Ранняя нейрореабили­ тация (24 дня)

Руб.

199 402 166 192 193 800

Амбулаторнополикли­ническая медицинская помощь

Сумма затрат (руб.)

Руб.

Дней

Руб.

90 160

312,8

13 023

306244

90 160

317,5

13 218

283933

90 160

313,6

13 056

318718

199 487 188 903 157 087

90 160

312,8

13 023

322186

90 160

314,3

13 085

321 023

90 160

318,8

13 273

284918

186 125

90 160

314,7

13 102

390113

Таблица 2. Показатель разницы затрат относительно плацебо ТН

Сумма прямых затрат (руб.)

Показатель разницы затрат (руб.)

Плацебо

306 244

0

Цитофлавин

283 933

- 22 311

Актовегин

318 718

12 474

Глиатилин

322 186

15 942

Мексидол

321 023

14 759

Цераксон

284 918

-21 345

Церебролизин

390 113

83 869

Нейропротективная защита мозга при хронической недостаточности мозгового кровообращения может быть одним из наиболее эффективных методов ее лечения. Использование нейропротекторов и ноотропов способствует предотвращению развития нарушений метаболизма головного мозга у больных с повышенным риском ишемического инсульта. Таким образом, для выявления наиболее предпочтительных методов нейропротективной фармакотерапии ОНМК становится актуальным определение наиболее рациональной с точки зрения фармакоэкономического анализа медицинской технологии в лечении ОНМК (сравнение плацебо и шести используемых в Российской Федерации альтернатив – Цитофлавин, Актовегин, Глиатилин, Мексидол, Цераксон и Церебролизин). Анализ эффективности. На первом этапе фармакоэкономического анализа применения нейропротективных ЛС в лечении ОНМК был проведен информационный поиск данных об эффективности применения данной группы ЛС. Установлено, что в настоящее время ни один из нейропротекторов, тестированных в многоцентровых международных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, не подтвердил своей клинической эффективности. Так, например, Chelsea S., Kidwell, David S. и др. в 2001 г. был проведен обзор публикаций, посвященных применению ряда

нейропротективных препаратов в фармакотерапии острого инсульта. В ходе проведенного анализа, на основании отчетов о проведенных рандомизированных клинических исследованиях, было продемонстрировано, что применение нейропротективных ЛС при остром инсульте обладает низким эффектом или демонстрирует его полное отсутствие. Однако это направление фармакотерапии ОНМК является одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротективных ЛС возможно уже на этапе скорой медицинской помощи, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии, а также осуществлять защиту от реперфузионного повреждения. Так как в ходе анализа эффективности было установлено, что применение нейропротекторных ЛС не обладает статистически значимыми отличиями в достижении клинического эффекта у больных ОНМК, в ходе данного фармакоэкономического

неврология. психиатрия. на правах рекламы

208

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

(ФЭК) исследования было принято решение прибегнуть к ФЭК анализу «минимизация затрат». Данный вид фармакоэкономического анализа представляет собой частный случай анализа «затраты-эффективность», при котором проводят сравнительную оценку двух и более вмешательств, характеризующихся идентичной эффективностью и безопасностью, но разной стоимостью. Результаты анализа «минимизация затрат» представляют собой разницу суммы затрат на оцениваемые схемы лечения. Анализ затрат. В ходе анализа прямых затрат на лечение ОНМК была оценена стоимость годового курса лечения одного больного ОНМК, включающая скорую медицинскую помощь (приказ МЗ РФ № 643 от 5 сентября 2006 г.), стационарное (приказ Минздравсоцразвития РФ № 513 от 1 августа 2007 г.) и амбулаторно–поликлиническое (приказ Минздравсоцразвития РФ № 236 от 22 ноября 2004 г.) лечение, а также раннюю нейрореабилитацию (приказ Минздравсоцразвития РФ № 513 от 1 августа 2007 г.). Данные стандарты включают различные лабораторно-инструментальные, диагностические и лечебные медицинские технологии, число и частоту их применения, а также перечень ЛС, их частоту назначения, их курсовые дозы. Цены на диагностические исследования, лечебные процедуры, средняя стоимость койко-дня в стационаре, хирургические операции были получены из прейскуранта цен на платные услуги клинического центра Первого МГМУ им. И.М. Сеченова на 2012 г. Цены на лекарственные средства – в Интернете на сайте www.pharmindex.ru на 1 мая 2012 г. В результате анализа затрат были установлены суммы прямых затрат на годовой курс лечения одного больного ОНМК с учетом длительности пребывания в стационаре для ЛС «Цитофлавин» (23,5 дня пребывания в стационаре), Актовегин (27,4 дня), Глиатилин (нет данных), Мексидол

‘1 (66) апрель 2013 г.

(26,7 дня), Цераксон (22,2 дня) и Церебролизин (26,3 дня), составившие 283933 руб., 318717 руб., 322186 руб., 321023 руб., 284918 руб. и 390113 руб. соответственно, в то время как сумма прямых затрат на лечение одного больного с применением плацебо (28,2 дня пребывания в стационаре) составила 306244 руб. Как видно из результатов анализа затрат на годовой курс лечения больного ОНМК (табл.1), включающий стоимость фармакотерапии изучаемыми ЛС, стоимость скорой, стационарной и амбулаторнополиклинической медицинской помощи, а также ранней нейрореабилитации, наименьшую сумму затрат, относительно плацебо (306244 руб.) демонстрирует ЛС «Цитофлавин» – 283 933 руб. и ЛС «Цераксон» – 284 918 руб. Анализ «минимизация затрат». В ходе фармакоэкономического анализа «минимизации затрат» было проведено сравнение стоимости применения изучаемых ЛС относительно плацебо. Как видно из данных, представленных в таблице 2, применение ЛС «Цитофлавин» и «Цераксон» позволит снизить сумму прямых затрат на годовой курс лечения больного ОНМК относительно плацебо на 22 311 руб. и 21 345 руб. соответственно. В свою очередь, применение ЛС «Актовегин», «Глиатилин», «Мексидол» и «Церебролизин» потребует дополнительных затрат в размере 12474 руб., 15942 руб., 14759 руб. и 83869 руб. соответственно. Выводы В ходе данного фармакоэкономического анализа было установлено преимущество применения ЛС «Цитофлавин» в фармакотерапии ОНМК, обусловленное значительным сокращением среднего времени пребывания в стационаре, таким образом, применение ЛС «Цитофлавин» позволит снизить сумму прямых затрат на годовой курс лечения каждого больного ОНМК на 22311 руб.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Зеленый чай и кофе снижают риск инсульта Зеленый чай и кофе могут снизить риск развития инсульта, особенно в том случае, если в диете есть место для обоих напитков, отмечают в рамках своего нового исследования ученые из Национального Центра исследования сердечно-сосудистых заболеваний в Японии (Japan's National Cardiovascular Center). В рамках проведенного исследования были проанализированы вкусовые пристрастия 83269 взрослых японцев (средний возраст 45-74 года). За участниками наблюдали в течение в общей сложности 13 лет. В итоге, ученые обнаружили, что чем больше представители анализируемой группы употребляли зеленого чая и кофе, тем ниже был у них риск инсульта. Люди, которые выпивали минимум одну чашку кофе ежедневно, показали снижение риска инсульта на 20% по сравнение с теми, кто пил кофе реже. Любители зеленого чая, выпивавшие 2-3 чашки в день, на 14 % меньше других были подвержены риску инсульта, в то время как японцы, пьющие по 4 чашки демонстрировали снижение аналогичного риска на 20%. Вместе с тем одна чашка кофе и две чашки зеленого чая в день в совокупности означали снижение риск на 38%, в сравнении с базовыми показателями. Таким образом, употребление обоих этих напитков является более эффективным, чем их употребление по отдельности. Эксперты отмечают, что этот эффект достигается благодаря антиоксидантам, поскольку в чае и кофе содержатся их разные подтипы, то и воздействие на сердце они оказывают разными путями. В конечном счете, такое воздействие оказывается крайне эффективным. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия. на правах рекламы

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

209

УДК 615.21

Л.А. Цукурова, К.М. Бароян, А.Н. Торгашова Краевая клиническая больница №1 им. проф.С.В. Очаповского, г. Краснодар

Исследование эффективности и безопасности нейропротектора «Семакс 1%» у пациентов с ишемическим инсультом различной степени тяжести

|

Цукурова Лариса Александровна кандидат медицинских наук, заведующая неврологическим отделением 350068, г. Краснодар, ул.1 Мая, д. 167

В работе проведено изучение влияния препарата «Семакс 1%» у пациентов в остром периоде инсульта на течение заболевания, переносимость нейропептида «Семакс 1%» при лечении пациентов с ОНМК, исследование значимых клинических эффектов и побочных эффектов. Проведена оценка интраназального введения препарата «Семакс 1%» в суточной дозе 12-18 мг на протяжении 10 дней заболевания у больных с разной тяжестью и вариантами развития заболевания, в том числе при наиболее тяжелых формах инсульта, патогенетически обусловленных эмболическими или атеротромботическими окклюзиями брахиоцефальных артерий. Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, нейропротекция, Семакс, ишемический инсульт.

L.A. TSUKUROVA, K.M. BAROYAN, A.N. TORGASHOVA Regional Clinical Hospital №1named after prof. S.V. Ochapovsky, Krasnodar

Study of the efficacy and safety of neuroprotector “Semaks1%” in patients with ischemic stroke of varying severity The paper studied the effects of the drug “Semaks 1%” in patients with acute stroke in the course of disease, tolerability neuropeptide “Semaks 1%” in the treatment of patients with stroke, the study of significant clinical effects and side effects. The estimation of intranasal drug “Semaks 1%” in a daily dose of 12-18 mg for 5-10 days of illness in patients with varying severity of the disease and options, including the most severe forms of stroke, caused pathogenetic embolic or atherothrombotic occlusion of the brachiocephalic arteries Key words: acute stroke, neuroprotection, Semaks, ischemic stroke.

Церебральный инсульт - это острое развитие неврологического дефицита в результате нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических и патофизиологических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [6,11]. Основное значение при первичном поражении мозговой ткани приобретают снижение уровня энергообеспечения, эффекты активации глутаматом рецепторов NMDA и AMPA, усиление поступления кальция в нейроны, активация образования свободных радикалов [3,8,9,10,12]. Гипоксия, гипогликемия, накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз), возникающие в условиях инсульта способны привести к перифокальному (или диффузному) отеку мозго-

вого вещества, вторичной гипоперфузии из-за механического влияния отека на микроциркуляторное русло и расширение зоны критической ишемии. Во многом это обусловлено синтезом большого количества провоспалительных факторов, также приводящих к тяжелой микроваскулярной обструкции. Ишемический отек мозга возникает уже через несколько часов после начала инсульта, достигает максимума на 2-4-й день и регрессирует в течение 7-14 дня [5,11]. В соответствии с описанными представлениями в патогенетическом лечении острой фокальной ишемии головного мозга выделяют два основных направления: реперфузию, целью которой является устранение препятствия для кровоснабжения ткани мозга, и нейропротекцию, которая призвана нивелировать эффекты различных звеньев ишемического каскада в условиях отсутствия адекват-

неврология. психиатрия

210

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

ного кровотока [5]. Учитывая, что для проведения адекватной реперфузии больной должен поступить в лечебное учреждение в первые 3 часа от начала инсульта, она не стала пока общедоступной (проводится всего лишь в 1–6% случаев). Это обстоятельство дает преимущество нейропротекции, которая может использоваться на догоспитальном этапе. В соответствии с патогенезом инсульта различают первичную и вторичную нейропротекцию. Причем первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, свободнорадикальных механизмов, начи­ нается с первых минут ишемии и продолжается не менее трех дней. А вторичная нейропротекция направлена на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, восстановление нейротрофики и прерывание апоптоза. Вторичная нейропротекция может быть начата через 6–12 часов после сосудистого инцидента и должна продолжаться не менее 7 суток [1-4]. Целью данной работы было исследование эффективности и безопасности интраназального введения пептидного нейропротектора «Семакс 1%» у пациентов с ишемическим инсультом в зависимости от его тяжести Методическая часть. Изучение эффективности «Семакса 1%» у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения проводилось в неврологическом отделении №2 Краевой клинической больницы №1 г. Краснодара. Критерии отбора пациентов: 1) возраст пациентов до 65 лет; 2) начало терапии не позднее 12 часов от возникновения симптоматики ОНМК; 3) отсутствие тяжелой сопутствующей соматической патологи (анамнестические, клинические, лабораторных данные). Всего в исследовании участвовало 60 пациентов в возрасте от 26 до 65 лет, которые были разделены на 2 группы по 30 пациентов в каждой. Первой группе больных (средний возраст 55±7 лет, 18 мужчин и 12 женщин) на фоне базисной терапии вводился пептидный нейропротектор «Семакс

1%», второй (средний возраст больных 57±8 лет, 21 мужчина и 9 женщин) - применялась только базисная терапия. Изначально все пациенты в обеих группах были разделены на 2 подгруппы в зависимости от степени тяжести инсульта: пациенты с инсультом средней степени тяжести и пациенты с тяжелым инсультом. В первой группе пациентов (базисная терапия + «Семакс 1%») подгруппа «1» состояла из 21 человек (13 мужчин и 8 женщин), подгруппа «2» – из 9 человек (5 мужчин и 4 женщины); соответственно во второй группе пациентов (получающих только базисную терапию) – это 19 (15 мужчин и 4 женщины) и 11 (6 мужчин и 5 женщин) человек. Время от возникновения первых симптомов заболевания до начала терапии составило от 1,5 до 12 часов в среднем 8±2 часа в обеих группах. Базисная терапии включала в себя гемодилюцию, антикоагулянтную, антиагрегантную, осмотическую терапию. Введение «Семакса 1%» интраназально начиналось сразу же после поступления больного в стационар и продолжалось в течение 10 суток в дозе 12 мг/сут. (инсульты средней степени тяжести) и 18 мг/сут. (тяжелые инсульты). Оценка состояния пациентов включала соматическое и неврологическое обследование, проведение ЭКГ, взятие клинических и биохимических анализов крови и мочи. Компьютерная томография (КТ) головного мозга проводилась в первые 25-30 минут от момента поступления пациента. С целью исключения стеноокклюзирующего процесса со стороны церебральных артерий в течение первых суток пациентам было выполнено ТС БЦА и ультразвуковая доплерография (УЗДГ). Для объективизации тяжести состояния больного и выраженности его неврологического дефицита, а также с целью оценки исхода 10-дневной терапии, использовались шкалы NIHSS, Рэнкина, Ривермид. Результаты и их обсуждение При анализе клинической динамики в группах больных, получающих базисную терапию + препарат «Семакс 1%» и только базисную терапию, было выявлено достоверное ускорение регресса

Таблица 1. Клиническая динамика у больных с инсультом в зависимости от его тяжести и терапии. Группы

Подгруппы: начало терапии Инсульт ср. тяжести

Семакс + базистерапия Тяжелый инсульт

Инсульт ср. тяжести Базистерапия Тяжелый инсульт

Сроки

ш. NIHSS

ш. Рэнкина

ш. Ривермид

9,0±0,8

4,2±0,5

7,0±0,8

5,0±0,6*/***

1,9±0,3*/***

12,3±0,7*/***

Исходное состояние

14,9±0,6**

4,5±0,5

4,8±0,6**

После терапии

8,5±0,8*/**/***

3,2±0,3*/**/***

9,6±0,6*/**/***

Исходное состояние

11,0±0,9

4,3±0,6

7,2±0,6

После терапии

9,2±0,5

3,7±0,4

6,2±0.2

14,8±0,3**

4,8±0,2

4,0±0,5**

13,0±0,8**

4,2±0,3

5,1±0,3**

Исходное состояние После терапии

Исходное состояние После терапии

*)- достоверная разница с исходным состоянием внутри группы **)- достоверная разница по отношению к тяжести инсульта ***)- достоверная разница между группами Семакс+базис-терапия и базис-терапия

неврология. психиатрия

‘1 (66) апрель 2013 г. неврологической симптоматики у пациентов, получающих Семакс (табл.1). При инсультах средней степени тяжести (от 5 до 13 баллов по шкале NIHSS) с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики эффективность препарата «Семакс 1%» (в дозе 12 мг/сут.) проявлялась с 1-го дня лечения в виде повышения общей активности и улучшения их эмоционального состояния. На 6-е сутки заболевания у 82% пациентов первой группы отмечался ускоренный темп восстановления двигательного дефицита (нарастание мышечной силы в паретичных конечностях), у 48% пациентов - частичный регресс речевых нарушений. Во второй группе пациентов регресс двигательного дефицита наблюдался лишь у 40%, речевое восстановление отмечалось у 19%. Положительная 10-дневная динамика показателей шкал NIHSS, Рэнкина, Ривермид при введении Семакса составила 90, 112 и 76%, а в условиях только базисной терапии – 33, 28 и 16% соответствующе. Это свидетельствует о том, что дополнительное введение «Семакс 1%» достоверно в 2,8-4,7 раза ускоряло выздоровление больных. При тяжелых инсультах (по NIHSS от 14 баллов и выше) применение «Семакс 1%» (в дозе 18 мг/ сут.), позволило достоверно ускорить обратное развитие общемозговой и вегетативной симптоматики по сравнению с контрольной группой. На 8-е сутки у 68% тяжелобольных первой группы отмечается частичный регресс двигательных расстройств, речевое восстановление отмечалось у 34%. Во второй группе пациентов регресс двигательного дефицита наблюдался лишь у 21%, речевое восстановление отмечалось у 11%. Положительная 10-дневная динамика показателей шкал NIHSS, Рэнкина, Ривермид при введении Семакса составила 87, 58 и 100%, а в условиях только базисной терапии – 24, 25 и 28% соответствующе. Таким образом, «Семакс 1%» в дозе 18 мг/сут. достоверно повышал скорость выздоровления больных в 1,8-3,7 раза. Летальных исходов в группе пациентов, получающих «Семакс 1%», и контрольной группе зарегистрировано не было. Результаты исследования подтвердили безопасность препарата «Семакс 1%». Побочных эффектов препарата выявлено не было. Проведеннное рандомизированное плацебоконтролируемое исследование установило безопасность и хорошую переносимость нейропептида «Семакс 1%» при лечении пациентов с ОНМК, отсутствие у него значимых побочных эффектов. Ин-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

211

траназальное введение препарата в суточной дозе 12-18 мг на протяжении 10 дней заболевания позволило достоверно улучшить клинический исход инсульта и повысить степень восстановления нарушений неврологических функций у больных с разной тяжестью и вариантами развития заболевания, в том числе при наиболее тяжелых формах инсульта, патогенетичеки обусловленные эмболическими или атеротромботическими окклюзиями интракраниальных отделов церебральных артерий. Семакс, обладая комплексным защитным действием, оказывает нейропротективный эффект в острый период ишемии, снижая уровень ишемического повреждения и предотвращая локальную деструкцию ткани. Он является идеальным препаратом для ранней терапии ОНМК: простое применение, быстрое действие (по скорости наступления эффекта сопоставимо с внутривенным введением) и проникновение в зону поражения вне зависимости от сохранности кровотока [7]. ЛИТЕРАТУРА 1. Верткин А.Л., Наумов А.В., Шамуилова М.М., Вовк E.И., Скорикова Ю.С. Нейропротективная терапия в остром периоде инсульта: шаг вперед// РМЖ.. – 2007. – 4(14). – С. 220-225.

2. Мельникова Е.В. Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (клиникоэкспериментальное исследование): дис. … д.м.н. – СПб, 2007.

– 278 с.

3. Одинак М., Вознюк И. Современные возможности повышения эффективности нейропротективной терапии при инсульте// Врач.

– 2008. – №10. – С. 32-40.

4. Румянцева С.А., Беневольская Н.Г., Кузнецов О.Р. и соавт. Нейропротективная терапия в ангионеврологии // Российский медицинский журнал. – 2007. – 15 (10). – С. 1-5.

5. Сергеев Д.В., Пирадов М.А. Нейропротекция – стратегическое направление в лечении ишемического инсульта// МРЖ. – 2008. – №10. – С. 441-445.

6. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. – Орел, 2006. – 404 с.

7. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Ефремова Н.М., Шамалов Н.А., Шетова И.М. Применение нейропротектора «Семакс 1%» в первые часы и дни острого церебрального инсульта / Методические рекомендации для практического здравоохранения. – М., 2010. – 44 с.

8. Шетова И.М., Шамалов Н.А., Боцина А.Ю. Использование цитиколина в остром периоде церебрального инсульта// Журнал неврологии и психиатрии. – 2009. – №12. –С. 38-42 9. Aruncline M. et al. Molecular mechamisms of Ca-dependent neurodegeneration in exitotoxicity // Cell Calcium. – 2003. – Vol. 34. – P. 325-337.

10. Donnan G., Davis S. Breaking the 3h barrier for the treatment of acute ischemic stroke. Lancet Neurology. – 2008. –Vol.7. – P. 981983.

11. Hacke W. Neuroprotective therapies for acute stroke. New trends and trials. – 2007/ 12. Htiss W.-D. The concept of the penumbra: can it be to stroke management// International Journal of Stroke. – 2010. – Vol. 5. – lssue 4. – P. 290-295.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина»

В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия

212

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 615.214.24:616.831-001.34-036.8-06

О.С. ЛЕВИН, Ю.Б. СЛИЗКОВА Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва

Беллатаминал и терапия посткоммоционного синдрома

|

Левин Олег Семенович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии 125284, г. Москва, 2-й Боткинский пp., д. 5, к. 19, ГКБ им. С.П. Боткина, тел. (499) 728-83-63

O.S. LEVIN, J.B. SLIZKOVA Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Bellataminal and therapy of postcommotional syndrome Посткоммоционный синдром (ПКС) – состояние, которое возникает после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и проявляется разнообразными субъективными ощущениями без каких-либо объективных расстройств. После легкой ЧМТ чаще, чем после тяжелой, у пациента возникают головные боли, головокружение, нарушения внимания и памяти, депрессия, апатия, тревожные состояния. Функциональное состояние интегративных систем мозга восстанавливается в течение нескольких месяцев, что приводит к полному регрессу симптомов и восстановлению работоспособности у большинства больных [5]. Однако у части пациентов проявления посткоммоционного синдрома сохраняются длительное время после травмы. По данным разных авторов, через 6 месяцев после легкой ЧМТ симптомы ПКС отмечаются у 15-30% лиц [2, 9]. В соответствии с современными представлениями, ПКС – результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, чаще всего обусловленных легким диффузным аксональным повреждением, и социальнопсихологических факторов. Традиционное мнение об отсутствии какого-либо морфологического субстрата при сотрясении головного мозга как самой легкой форме ЧМТ и невротической природе посттравматических нарушений подверглись в последние годы пересмотру. Выяснилось, что даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются микроструктурные и функциональные изменения, которые можно выявить с помощью методов функциональной нейровизуализации, количественной ЭЭГ, развернутого нейропсихоло­ гического исследования [6, 7]. Эти изменения, главным образом, отражают дисфункцию интегра­ тивных структур лобной и височной долей и регрессируют в течение нескольких месяцев [5].

На темпы восстановления влияют исходная тяжесть травмы, отражающаяся, например, в длительности потери сознания и посттравматической амнезии, возраст, повторность травмы. В зависимости от возраста и исходной тяжести травмы полного восстановления мозговых функций можно ожидать в широком временном диапазоне от 1-2 недель до 6-9 месяцев [2, 7, 13]. Оптимальное ведение пациентов с ПКС остается предметом дискуссий. С одной стороны, подчеркивается важность своевременной эффек­ тивной коррекции основных симптомов ПКС: ког­ нитивных, аффективных, вегетативных, с другой – нужно избегать назначения средств, обладающих чрезмерным седативным действием, замедляющих процессы восстановления, в частности когнитивных функций. На сегодняшний день не существует ни одного препарата, чья эффективность при ПКС была бы доказана в контролируемых исследованиях. В связи с этим представляется перспективным исследование эффективности при ПКС комбинированного препарата «беллатаминал», содержащего в 1 таблетке 0,1 мг суммы алкалоидов красавки, 20 мг фенобарбитала и 0,3 мг эрготамина тартрата [3]. В ряде исследований было показано, что беллатаминал и аналогичные ему препараты (беллоид, белласпон) оказывают легкий седа­ тивный, вегетостабилизирующий, спазмо­ли­ ти­ческий эффекты, что предопределяется ГАМКергическим действием (фенобарбитал), холи­ но­литическим действием (алкалоиды красавки) и адреномиметическим действием (эрготамин). Беллатаминал и его аналоги в течение десятилетий применяются при неврозах, климактерическом синдроме, вегетативной дистонии, инсомнии, мигрени, нейродермите и т.д. Тем не менее, несмотря на многолетний опыт успешного

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. применения беллатаминала, доказательная база для его использования остается слабой ввиду отсутствия контролируемых исследований. Исходя из механизма действия беллатаминала и опыта его клинического применения можно предполагать, что препарат может быть эффективен у пациентов с ПКС, уменьшая его клинические проявления, особенно вегетативные и аффективные, и в то же время будучи лишенным чрезмерного седативного действия, что могло бы замедлить восстановление интегративных. Вместе с тем, эффективность и безопасность беллатаминала при черепномозговой травме остается плохо изученной. В связи с этим, нами проведено открытое сравнительное исследование беллатаминала у больных с ПКС, перенесших легкую черепно-мозговую травму не более 3 месяцев назад. Цель исследования заключалась в оценке эффективности беллатаминала у больных с ПКС. Основными задачами при этом являлись оценка влияния беллатаминала на выраженность психовегетативных, аффективных и когнитивных нарушений у больных с ПКС, качество жизни больных, а также оценка безопасности препарата у данной категории больных. Материал и методы В исследование были включены 50 больных (23 мужчины, 27 женщин) с ПКС после легкой закрытой ЧМТ (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени) давностью от 1 до 3 месяцев. Средний возраст пациентов составил 36,4±9,2 года. Диагноз ПКС ставился в соответствие с критериями МКБ-10. Критериями исключения являлись признаки посттравматической энцефалопатии вследствие ранее перенесенных черепно-мозговых травм, злоупотребление алкоголем, наличие сопутствующих соматических, неврологических и психических заболеваний, способных повлиять на оценку эффективности беллатаминала, а также прием психофармакологических или иных лекарственных средств, способных повлиять на оценку эффективности беллатаминала. Пациенты были разделены на 2 группы: в первой группе (N30) пациентам был назначен беллатаминал по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. 20 пациентов составили контрольную группу (группу сравнения). Больные как в основной, так и в контрольной группе принимали пирацетам в дозе 1200 мг/сут. Необходимость приема пирацетама определялась недостаточной этичностью оставления пациентов с недавней легкой ЧМТ без лечения и необходимостью стандартизации лечения. Применения других психофармакологических, вегетотропных и ноотроп­ных средств не допускалось. Оценка выраженности субъективных симптомов, когнитивных, аффективных и психовегетативных нарушений проводилась до начала лечения и через 1 месяц лечения. Для первичной оценки эффективности беллатаминала у пациентов с ПКС применялись шкала посткоммоционных симптомов Lovel и соавт. [14] и Шкала общего клинического впечатления. Шкала посткоммоционных симптомов (ШПС) предусматривала оценку выраженности 20 наиболее частых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, дневная сонливость, онемение и парестезии, головокружение, нарушение равновесия, гиперсомния, повышенная чувствительность к свету и шуму, ощущение заторможенности, упадок

213

сил, ослабление концентрации внимания, памяти, нарушение засыпания, эмоциональная лабильность, раздражительность, печальное настроение, раздражение, нервозность) по 7-балльному принципу (от 0 до 6 баллов). Шкала общего клинического впечатления предусматривала 5 градаций: (0) ухудшение, (1) отсутствие динамики, (2) умеренное улучшение, (3) выраженное улучшение, (4) полный регресс симптомов. Одновременно проводились: - оценка когнитивных нарушений (с помощью теста «кодирование» из Векслеровской шкалы интеллекта для взрослых [4] и теста Рея – Остеррита [11]; - оценка вегетативных симптомов (с помощью модифицированного варианта Шкалы вегетативных симптомов А.М. Вейна [1]); - оценка аффективных нарушений (Шкала тревожности Спилбергера [15] и Шкала депрессии Бека [8]); - оценка качества жизни больных, связанного со здоровьем (с помощью визуальной аналоговой части шкалы EQ-5D [10, 12]). Модифицированный вариант шкалы вегетативных нарушений предполагал рейтинговую оценку врачом 10 показателей (вазомоторные нарушения, нарушение потоотделения, нарушение терморегуляции, кардиоваскулярная лабильность, гипервентиляционный синдром, дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция, вегетативные кризы, липотимические состояния и обмороки), по частоте (выделены 3 градации: редко (не чаще 1 раза в неделю), часто (несколько раз в неделю), очень часто (ежедневно или постоянно)) и по тяжести: (легкие, умеренные, выраженные). Заключительная оценка определялась умножением частоты данного синдрома на его интенсивность. Основными конечными точками являлись: 1) уменьшение оценки по шкале ПКС через 1 месяц по сравнению с контрольной группой, 2) более высокая оценка по шкале клинического впечатления по сравнению с контрольной группой. Дополнительными конечными точками были более выраженное снижение оценки по шкале вегетативных симптомов, более высокая оценка по шкале качества жизни по сравнению с контрольной группой, а также отсутствие негативного влияния на когнитивные функции (по данным нейропсихологического тестирования) по сравнению с контрольной группой. Оценка переносимости препарата определяется на основании субъективных ощущений больного и включала следующие градации: хорошая, удовлетворительная, плохая. Статистическая обработка проводилась с использованием дискриптивных методов. Оценка изменений показателей от исходного уровня и сравнение с контрольной группой проводилась с помощью t-теста. Результаты и обсуждение Исследование завершили 28 пациентов первой группы и 17 пациентов группы сравнения, которые и были включены в статистический анализ. Причины выбытия не были связаны с исследуемым препаратом или вызываемыми им нежелательными явлениями. По шкале ПКС к концу 1-го месяца отмечено статистически достоверное снижение общей оценки и оценки большинства симптомов по

неврология. психиатрия. на правах рекламы

214

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Динамика оценки по шкале посткоммоционных симптомов Оценка Симптомы Группы

Исходная

Через 1 мес

Основная

Контроль

Основная

Головная боль

4,6±2,4

4,5±3,1

1,8±1,2*↑

Контроль 2,6±2,3*

Тошнота

3,8±3,1

3,9±2,7

1,2±1,5*↑

1,9±1,7*

Рвота

2,9±2,2

2,7±2,3

0,9±0,4*

0,7±0,5*

Дневная сонливость

2,3±2,0

2,1±1,9

1,0±0,9*

0,8±0,9*

Онемение или парестезии

1,7±1,5

1,8±1,2

1,1±1,0*

0,9±0,8*

Головокружение

5,2±3,2

4,9±3,5

2,2±2,1*↑

3,3±1,9

Нарушение равновесия

3,9±2,9

4,0±3,1

1,2±1,1*

1,1±1,0*

Удлиненный сон

1,3±1,2

1,2±1,0

0,7±0,6*

0,6±0,7*

Чувствительность к свету

2,0±1,8

2,1±1,7

1,2±1,1*

1,4±1,4

Чувствительность к шуму

2,2±1,9

2,3±2,0

1,3±1,2*

1,.3±1,1*

Ощущение заторможенности

2,9±2,0

3,0±2,5

0,7±0,5*

0,9±0,8* 2,3±2,2*

Упадок сил

4,7±3,1

4,9±3,4

2,1±2,0*

Ослабление концентрации внимания

4,4±3,0

4,5±3,2

2,4±2,3*

2,3±2,5*

Ослабление памяти

4,0±3,3

4,2±3,6

2,8±2,2*

2,7±2,9*

Нарушение засыпания

3,3±2,8

3,3±2,4

1,7±1,6*

1,9±1,3*

Эмоциональная лабильность

5,1±2,9

5,0±2,6

2,5±2,1*↑

3,2±2,8

Раздражительность

4,3±2,2

4,2±2,4

2,0±2,9*↑

2,8±1,8

Печальное настроение

2,4±2,3

2,8±2,7

1,9±1,6*

2,2±2,1

Нервозность

3,1±2,6

3,2±2,7

1,1±0,9*

1,5±0,9*

Суммарная оценка

65,2±31,4

64,1±30,6

31,4±16,3*

33,4±18,7*

* различие с исходными показателями статистически достоверно (p<0,05); ↑ различие с группой сравнения статистически достоверно (p<0,05). Таблица 2. Динамика состояния пациентов по данным Шкалы общего клинического впечатления Результаты лечения

Основная группа

Группа сравнения

Ухудшение

4%

6%

Отсутствие динамики

25%

33%↑

Умеренное улучшение

35%

44%

Выраженное улучшение

18%

11%

Полный регресс симптомов

18%

6%↑

отношению к исходному уровню (табл. 1). Хотя к концу исследования достоверного различия между основной группой и группой сравнения по суммарной оценке выявить не удалось, больные, принимавшие белламинал, имели достоверно более низкие показатели головной боли, тошноты, головокружения, эмоциональной лабильности и раздражительности. Только в группе больных, принимавших беллатаминал, отмечена статистически достоверная положительная динамика головокружения, чувствительности к свету, эмоциональной лабильности и раздражительности. По шкале общего клинического впечатления ухудшение отмечено у 1 пациента (4%) основной группы и 1 пациента (6%) группы сравнения, отсутствие динамики – у 7 пациентов основной группы (25%) и 5 пациентов группы сравнения (33%), умеренное улучшение – у 10 пациентов (35%) основной группы и 8 пациентов группы сравнения (44%), выраженное улучшение — у 5 пациентов основной группы (18%) и 2 пациентов

группы сравнения (11%), полный регресс симптомов - у 5 пациентов основной группы (18%) и 1 пациента группы сравнения (6%) (см. табл. 2). Таким образом, в группе пациентов, принимавших беллатаминал, чаще отмечалось улучшение, чем в группе сравнения (p<0,05), при этом выраженное улучшение и полный регресс симптомов на фоне приема беллатаминала в сумме отмечались в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (36% vs 17%, p<0,01). В обеих группах к концу месяца наблюдения отмечено закономерное уменьшение частоты вегетативных нарушений. Суммарная оценка по шкале вегетативных симптомов к концу исследования достоверно снизилась в обеих группах (табл. 3). Однако только на фоне применения беллатаминала по сравнению с контрольной группой отмечена более быстрая нормализация дисфункции серечнососудистой системы, выражающаяся в большей стабильности артериального давления и пульса, в снижении частоты липотимических состояний,

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

215

Таблица 3. Динамика вегетативных нарушений по модифицированной шкале А.М. Вейна Оценка симптома Симптомы

Исходная

Через 1 месяц

Основная

Контрольная

Основная

Вазомоторные нарушения

4,5±2,4

4,3±3,1

2,3±1,9*

Контрольная 2,7±2,3

Нарушения потоотделения

4,7±2,8

4,3±2,6

1,9±1,8*

2,6±1,9*

Нарушение терморегуляции

1,9±1,3

1,7±1,4

1,1±1,0

1,3±1,3

Кардиоваскулярная лабильность

3,6±1,9

3,3±2,1

1,7±1,4*↑

2,2±1,4

Гипервентиляционный синдром Дисфункция желудочно-кишечного тракта

2,9±2,0

2,6±1,7

1,6±1,2*

1,8±1,5

1,9±1,5

2,1±1,3

1,1±1,0*↑

1,7±1,5

Нарушение мочеиспускания

1,2±1,1

0,9±0,8

0,7±0,5

0,6±0,4

Сексуальная дисфункция

1,5±1,3

1,6±1,5

1,2±1,0

1,3±1,1

Липотимические и обморочные состояния

1,8±1,4

1,9±1,3

0,7±0,8*↑

1,3±1,2

Вегетативные кризы

1,7±1,2

1,8±0,9

1,1±1,1

1,4±0,8

Итого

25,7±14,9

25,2±11,7

13,4±9,5*

16,6±8,9*

*различия с исходным уровнем статистически достоверны (p<0,05). Таблица 4. Динамика (в баллах) аффективных нарушений и качества жизни на фоне приема беллатаминала Оценка (М±δ) Показатель

Исходный уровень

Через 1 месяц

Основная

Контрольная

Основная

Контрольная

Шкала депрессии Бека, баллы

14,9 ±9,8

15,5±8,7

10,9±9,2

11,7±7,9

Шкала тревожности Спилбергера Личностная тревога Реактивная тревога

47,5±13,8 49,4±14,1

45,8±12,9 47,2±11,5

29,4±11,7* 28,7±10,9*

36,4±12,4 39,1±11,6

EQ-5D Визуальная шкала

53,9±16,9

55,2±15,4

68,3±19,3*

63,1±16,2

* различия с исходным уровнем статистически достоверны (p<0,05). Таблица 5. Результаты нейропсихологического исследования Оценка в баллах Тест

Исходный уровень

Через 1 месяц

Основная

Контрольная

Основная

Контрольная

Тест «кодирование»

38,9±11,8

37,2±12,5

31,6±13,9*

29,0±12,8*

Тест Рея – Остеррита Копирование 3-мин. воспроизведение 30-мин. воспроизведение

31,9±4,4

33,2±8,2

38,9±10,7*

40,2±8,9*

22,7±8,3

24,3±9,1

26,8±11,1*

27,9±9,3*

19,1±7,6

21,7±11,8

24,2±9,8*

25,4±10,2*

*различия с исходным уровнем статистически достоверны (p<0,05). а также нормализации состояния желудочнокишечного тракта. Изучение состояния аффективных нарушений показало, что если оптимальная конверсия депрессивной симптоматики составляет 25 баллов и более, аффективный статус не претерпевает существенных изменений. На фоне приема беллатаминала по сравнению с контрольной группой отмечено более значительное ослабление тревожности и тенденция к более высокому качеству жизни.

В течение исследования в обеих группах отмечена закономерная тенденция к нормализации внимания и памяти (табл. 5). Достоверного различия в темпах восстановления когнитивных функций между группами не отмечено. Таким образом, применение беллатаминала не оказывает негативного влияния на состояние когнитивных функций, чего можно было ожидать, исходя из присутствия в составе беллатаминала фенобарбитала. Таким образом, в результате исследования показана эффективность беллатаминала при ПКС

неврология. психиатрия. на правах рекламы

216

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

как по первичным, так и по ряду дополнительных конечных точек. Безопасность. В ходе исследования отмечена хорошая переносимость беллатаминала. Легкие нежелательные явления отмечены только у 7 (23%) больных, принимавших беллатаминал (у 3 – сухость во рту, у 2 — сонливость, у 2 — головокружение, у1 – вялость, у 1 — головная боль). В контрольной группе нежелательные явления отмечены у 4 (20%) больных (у 2 – головная боль, у 1 –головокружение, у 1 – вялость, у 1 – нарушение ночного сна). Ни в одном случае нежелательные явления не потребовали отмены препарата. Заключение Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о хорошем терапевтическом эффекте и хорошей переносимости комплексного препарата «беллатаминал» у пациентов с ПКС. Беллатаминал уменьшает выраженность основных клинических симптомов ПКС, ускоряет регресс вегетативных и аффективных симптомов, кроме того, не оказывает негативного влияния на восстановление когнитивных функций. Учитывая основные свойства препарата, Беллатаминал может быть рекомендован к применению в комплексной терапии ПКС. Литература 1. Вейн, А.М. Вегетативные расстройства / А.М. Вейн. — М.: МИА, 2000.

2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — Т. 1. —

‘1 (66) апрель 2013 г. М.: Антидор, 1998.

3. Левин, О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии / О.С. Левин. — М.: Медпресс-информ, 2009. — 356 с.

4. Панасюк, А.Ю. Адаптированный вариант методики Д. Векслера / А.Ю. Панасюк // М.НИИ психиатрии МЗ РФ. — 1973. — 79 с.

5. Штульман, Д.Р. Легкая черепно-мозговая травма / Д.Р. Штульман, О.С. Левин // Неврологический журнал. — 1999. — № 1. — С. 4-8.

6. Allen, Е.А. Interventions for postconcussion syndrome Trauma / Е.А. Allen. — 2007. — Vol. 9. — P. 181-187 7. Anderson, T. Concussion and mild head injury / T. Anderson, M. Heitger, A.D. Macleod. — Prac. Neurol. — 2006. — Vol. 6. — P. 342-57.

8. Beck. A.T. An inventory for measuring depression / A.T. Beck, C.H. Ward, M. Mendelson [et al.] // Arch. Gen. Psychiat. — 1961. — № 4. — P. 561-571.

9. Bohnen, N. Persistence of postconcussional symptoms in uncomplicated, mildly head-injured patients: a prospective cohort study / N. Bohnen, A. Twijnstra, J. Jolles // Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. — 1993. — Vol. 6. — P. 193-200.

10. Brooks, R. The measurement and valuation of health status using EQ-5D // R. Brooks, R. Rabin, de Charro F. // Dordrechn: Kluwer Academic Publishers. — 2003. — 303 p.

11. Corwin, J. Commentary on Rey and Osterreith / J. Corwin, F.W. Bylsma // The Clinical Neuropsychologist. — 1993. — Vol. 7. — P.1521.

12. EuroQoL Group. EuroQoL: a new facility for the measurement of health-related qulity of life // Health Policy. — 1990. — Vol. 16. — P. 199-208.

13. Iverson, G.L. Outcome from mild traumatic brain injury / G.L. Iverson // Current Opinion Psychiatry. — 2005. — Vol. 18. — P. 301-17.

14. Lovell, M.R. Measurement of symptoms following sports-related concussion: reliability and normative data for the post-concussion scale / M.R. Lovell, G.L. Iverson, M.W. Collins [et al.] // Appl.

Neuropsychol. — 2006. — Vol. 13, № 3. — P. 166-174.

15. Spielberger, C.D. Manual for the State-Trait Anxiety Inventory (STAI) // C.D. Spielberger. — PaloAlto, CA: Consulting Psychologists Press. — 1983.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Болезнь Альцгеймера может быть обратимой Новое исследование, организованное группой медицинских экспертов из нескольких университетов Канады, впервые установило возможность восстановления функций деградировавших клеток головного мозга при болезни Альцгеймера. Достигаться это может за счет экспериментального препарата AC253, изначально предназначавшегося для борьбы с сахарным диабетом второго типа. Было внезапно обнаружено, что AC253 способен благотворно влиять на клетки головного мозга. Клетки мозга людей с болезнью Альцгеймера содержат белок амилоида, который накапливается в особенно больших количествах в клетках памяти и познавательной части мозга. Именно наличие этого белка, как полагают ученые, ухудшает память и приводит к деградации познавательных процессов. Исследование продемонстрировало, что препарат AC253 может блокировать токсические эффекты амилоидных белков, не позволяя отмирать клеткам головного мозга. При этом препарат продемонстрировал возможность реанимировать уже пострадавшие от болезни клетки, в результате чего недуг может оказаться частично обратимым. После введение препарата AC253 в клетки мозга мышей, страдавших от болезни Альцгеймера, выяснилось, что начала происходить ремиссия пострадавших клеток, причем на удивление медиков примерно в половине случаев речь шла о полной ремиссии до уровней нормальной активности. Вместе с тем препарат AC253 имеет один очень важный минус, который обещает серьезно затруднить его возможное применение на практике – препарат практически лишен способности самостоятельно пересечь гематоэнцефалический барьер. Можно с уверенностью сказать, что AC253 сегодня является самым многообещающим средством в борьбе медицины против болезни Альцгеймера. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

217

УДК 615.214.22

А.М. КАРПОВ Казанская государственная медицинская академия

Потенциал использования Мебикара в медицине

|

Карпов Анатолий Михайлович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психотерапии и наркологии 420061, г. Казань, ул. Н. Ершова, д. 49, тел. (843) 272-41-51

A.M. KARPOV Kazan State Medical Academy

The potential of using of Mebikar in medicine В последние десятилетия в нашей стране, как и во всем мире, отмечается рост распространенности психических расстройств непсихотического уровня. Они выявляются у 25-30% населения страны. Люди с пограничными психическими расстройствами нуждаются в их устранении и профилактике. Самым простым, доступным и привычным способом для этих целей является прием транквилизаторов, адаптогенов, ноотропов, антидепрессантов. Распространенность использования препаратов этих групп также растет в мире и в России. В современных социально-экономических условиях люди, имеющие непсихотические психические расстройства, вынуждены продолжать свою трудовую или учебную деятельность. Это обстоятельство ставит ряд условий для психофармакотерапии. Она не должна нарушать трудового, учебного и социального функционирования людей. Психотропные препараты не должны иметь побочных действий и не должны вызывать развития зависимости от них, а также должны быть доступными по цене большинству пациентов. Препарат Мебикар в полной мере соотвествует всем запросам современной психиатрии и психофармакологии. Спектр клинической активности Мебикара отражает спектр наиболее распространенных в настоящее время психических расстройств. Мебикар заслуживает того, чтобы о нем знали и могли его применять люди в пору испытаний на терпение, интеллектуальную продуктивность и физическую выносливость. Он помогает в трудных ситуациях сохранять самообладание, концентрировать ум и волю, преодолевать сомнения, усталость и лень, выполнять работу, казавшуюся непосильной. Препарат незаменим когда надо «взять себя в руки», но остаться на ногах, то есть, успокоиться, мобилизоваться, интенсивно потрудиться и добиться успеха. Потенциал полезного использования Мебикара как адаптогена здоровыми, работающими людьми, не менее интересен, чем потенциал дневного

транквилизатора для лечения психических и поведенческих расстройств. Медицинский и социальный запросы на эффекты Мебикара в настоящее время очень высоки, поэтому врачей и население нужно проинформировать о препарате, обеспечить людям право и возможность воспользоваться фармакологической поддержкой при прохождении жизненных испытаний. История. Мебикар впервые был синтезирован в Институте органической химии им. академика Н.Д. Зелинского АН СССР. Его сотворили профессора Л.И. Хмельницкий и О.В. Лебедев с сотрудниками. Химическое название препарата длинное и трудное (2,4,6,8-тетраметил-2,4,6,8-тетраазабицикло(3,3,0)-октандион-3,7.), но молекула небольшая, симметричная и красивая, похожая на ангела с распахнутыми крыльями. Она состоит из 2 метилированных фрагментов мочевины, включенных в бициклическую систему. Название образовано от слов – МЕтильное, БИциклическое производное КАРбамида – мочевины. Широкое клиническое применение Мебикара начато в Казани с 1979 г. (Приказ МЗ СССР № 868 от 18.09.1978 г). Его начали производить в таблетках по 0,3 г. В данный момент идет регистрация дозировки по 0,5 г. Строение, химические свойства и безопасность. Ключом к пониманию особенностей эффектов Мебикара является то, что по химическому строению он близок к метаболитам организма, содержит 4 метильных группы. Препарат легко растворим в воде и во многих органических растворителях, стоек при хранении в кристаллическом и растворенном виде. Химически нейтрален и инертен, не взаимодействует с другими лекарствами и компонентами пищи. Период полувыведения Т 1\2 составляет 18 часов. Мебикар не метаболизируется в печени, выводится из организма в неизмененном виде, в основном, - на 90% - через почки в течение суток. Остальная часть выводится на следующие сутки.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

218

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Токсичность Мебикара - ЛД 50 для крыс –3450 мг\кг, для мышей – 3800 мг\кг при внутрибрюшинном введении. Это в 150 раз меньше, чем токсичность эталонного транквилизатора седуксена (реланиума, диазепама, сибазона). Мебикаром невозможно причинить вред здоровью. Я знаю человека, который с суицидальной целью принял 100 таблеток (30 г.) Мебикара и запил их бутылкой водки. Клинически это проявилось как тяжелое алкогольное опьянение и не потребовало медицинской помощи. Есть больной шизофренией, который в структуре бредового самолечения пил ежедневно по 80 таблеток (24 г.) в течение 2 месяцев. В то время упаковка стоила 40 копеек и рецепты не требовались. Субъективное самочувствие и поведение пациента при этом были безупречными. После обнаружения такого самолечения больного обследовали по всем токсикологическим тестам. Признаков интоксикации, нарушений функций печени, почек, крови и др. не обнаружилось. Такая гарантированная безопасность для транквилизатора является исключительной и ценной. Фармакологические эффекты Мебикара открыты и изучены профессором И.Е. Зимаковой в 70-е годы 20 века в Казанском государственном медицинском институте. Новизна химической структуры и спектра клинической активности Мебикара привлекали внимание к нему многих ученых фармакологов и клиницистов в Казани, Москве, Санкт-Петербурге, Киеве, Волгограде, Одессе, Перми, Луганске, Пятигорске, Барнауле и других городах. Вклад в изучение Мебикара внесли крупнейшие ученые нашей страны: фармакологи – академик А.В. Вальдман, профессора И.Е. Зимакова, М.В. Козловская, Р.У. Островская, Р.Д. Сейфулла, Н.В. Каверина, И.В. Заиконникова, Г.В. Ковалев, кандидаты наук С.В. Киршин, Р.А. Камбург, Р.Р. Салихова и др, психиатры профессора В.С. Чудновский, А.М. Карпов, А.Г. Жиляев, Р.Р. Набиуллина, Д.Г. Семенихин, Ю.А. Александровский, Г.М. Руденко, В.Д. Менделевич, врач Н.А. Авдонина; терапевты профессора В.Ф. Богоявленский, Д.А. Валимухаметова, Л.А. Лушникова, И.П. Замотаев, ассистент Т.С. Тагирова. Приношу извинения сотне ученых, фамилии которых я не указал в формате этой статьи. Полный обзор по объему составит книгу. Фармакологическое действие и фармакоте­ рапевтические эффекты. Препарат Мебикар относится к фармакологической группе дневных транкви­лизаторов, однако, он обладает более широким спектром фармакологических и фарма­ котерапевтических эффектов, включающим кроме противотревожного (анксиолитического), основ­ ного для транквилизаторов, эффекты ноотроп­ных, адаптогенных, антиноцицептивных и гиполипи­де­ ми­ческих средств. Психотропное действие Мебикара связано с влиянием на 4 основные нейромедиаторные системы. ГАМК-позитивное типично для транквилизаторов и ноотропов - фенибута, феназепама, пирацетама, пантогама и др. Центральное серотонинпозитивное действие, имеющееся у Мебикара, характерно для антидепрессантов. Центральное адренолитическое – для антистрессорных и гипотензивных средств. Мебикар обладает эффектами «антидементных» препаратов - центральным холиномиметическим,

‘1 (66) апрель 2013 г. свойственным реминилу, аксамону, экселону и антиглютаматным, снижающим эксайтотоксичность, подобно акатинолу (мемантину). Этап исследований влияния Мебикара на отдельные нейромедиаторные системы сменился изучением влияния препарата на механизмы их интеграции. Было установлено, что под воздействием Мебикара в мозге экспериментальных животных повышается сбалансированность медиаторных систем, способствующая гармонизации и интеграции психических функций, нормализации эмоционального состояния и регуляции сна. Академик А.В. Вальдман называл Мебикар оптимизатором психических функций. Нейрофизиологическими и психологическими исследованиями Ю.А. Александровского и Б.И. Беньковича на людях установлено, что после приема Мебикара улучшаются функции зрения, слуха, обоняния и осязания, ускоряются психические и двигательные ответы на раздражители, увеличивается содружественность, скоординированность и синхронность протекания сложных целенаправленных действий. Эти экспериментальные результаты подтверждаются и проявляются при клиническом применении Мебикара тем, что у пациентов улучшается интеграция и сбалансированность психических функций, а это способствует оптимизации психической деятельности, трудового и социального функционирования. Специальные исследования влияния Мебикара на трудовую деятельность больных психическими заболеваниями и алкоголизмом в период их социальной и трудовой реабилитации подтвердили, что он способствует улучшению трудовой деятельности на уровне как отдельных ее элементов – внимания, эмоциональной и волевой устойчивости, мышления, скорости и координации движений, так и на интегративном уровне. Поведение, отношения с другими людьми становятся более адекватными, объем и качество произведенной продукции повышаются. Аналогичные результаты получены в спортивной медицине. У спортсменов повышалась психическая устойчивость и физическая выносливость во время соревнований, а после них ускорялось восстановление спортивной формы Ноотропные свойства Мебикара изучены в эксперименте и в клинике в сравнении с эталонными препаратами – пирацетамом, пиридитолом и пантогамом. С типичными ноотропами Мебикар сближает наличие у него антиастенического, психостимулирующего, антидепрессивного, седа­ тивного, собственно ноотропного и вазовеге­ та­тивного эффектов. Отличие Мебикара от классических ноотропов состоит в гармоничности и сбалансированности названных эффектов, в отсутствии гиперстимуляции. Препарат, в отличие от эталонных ноотропов, не вызывает гиперстимуляции и обострения продуктивной психопатологической симптоматики у психически больных. Более того, он оптимизирует мышление, редуцируя в некоторой степени такие расстройства как бессвязность, ускорение, паралогия, резонерство, обстоятельность. Высказывания больных, имевших расстройства мышления, становились более четкими, краткими, логичными и информативными, а поведение более упорядоченным и целесообразным.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. Применения Мебикара в наркологической практике Транквилизаторы часто применяются в наркологии, так как у больных алкоголизмом, наркоманиями и табачной зависимостью развиваются психические расстройства. Специальными исследованиями в клинике и в условиях наркологического отделения при промышленном предприятии установлено, что мебикар снимает или смягчает пограничные психические расстройства у больных алкоголизмом – астению, раздражительность, эмоциональную лабильность, снижение настроения, навязчивое влечение к алкоголю. Прием препарата по 1,5-2,1 г. в день в течение 3-4 недель стабилизирует состояние больных, устраняет тягу к алкоголю, способствует улучшению их социального и трудового функционирования. Больные алкоголизмом, леченные Мебикаром, проявляли более высокую производительность труда, чем пациенты леченные седуксеном. Седуксен вызывал вялость и дневную сонливость. Транквилизаторы-бензодиазепины наркогенны, то есть к ним развивается привыкание и пристрастие, особенно у больных алкоголизмом, что ограничивает возможности применения бензодиазепинов в наркологической практике. Использование Мебикара при алкоголизме получило очень убедительное теоретическое обоснование. Оказалось, что прием Мебикара способствует повышению синтеза эндогенного алкоголя в организме пациентов. Он повышается на 75% - в 2 раза больше чем после приема оксибутирата натрия и в 4 раза больше, чем после приема седуксена. Если тяга к спиртному у больных алкоголизмом появляется при снижении у них концентрации эндогенного алкоголя в крови, то повышение концентрации алкоголя в крови до нормальных показателей после приема 1,5 г мебикара объясняет уменьшение и исчезновение тяги к алкоголю. Совокупность фармакологических эффектов мебикара способствует также уменьшению тяги к курению и некоторому облегчению абстинентных расстройств при табачной зависимости. Мебикар рекомендуется в комплексной терапии в дозах 0,6 х 3 раза в течение 3-4 недель. Сам мебикар эйфории, пристрастия, привыкания, синдрома отмены не вызывает. Применение Мебикара в соматической меди­ цине Транквилизаторы широко применяются в комплексном лечения соматических заболеваний. Это обосновывается тем, что в структуру реакции личности на болезнь входят стрессовые и невротические проявления – тревога, страх, депрессия, астения, фобии, ипохондрия и другие. Для их коррекции показано назначение транквилизаторов. Применение Мебикара при кардиалгиях Почти половина больных, обращающихся к врачу, жалуются на боли в области сердца. Боли в области сердца у 94% больных сопровождаются психическими расстройствами. Изучение эффективности мебикара при кардиалгиях различного генеза показало, что препарат у 75% больных облегчал или полностью купировал боли в области сердца, особенно, если они были рефлекторного и функционального характера. В 90% наблюдений полностью исчезали кардиалгии при климактерических кардиодистрофиях.

219

При реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, назначение Мебикара способствовало улучшению коронарного кровотока, расширению возможности физических тренировок, уменьшению страха перед ними и, в целом, повышало успешность реабилитации. Применение Мебикара в кардиологии имеет очень веское теоретическое обоснование. В экспериментах доказано, что Мебикар увеличивает коронарный кровоток. При этом увеличение коронарного кровотока в 2 раза превышает увеличение поглощения сердцем кислорода, то есть создаются благоприятные условия для кислородного обеспечения тканей сердца и по объему и по качеству. Увеличивается сила сердечных сокращений на 15-35% в зависимости от дозы Мебикара. Кроме того, Мебикар обладает выраженными антигипоксическими свойствами. Установлено, что под влиянием Мебикара улучшается микроциркуляция – ускоряется кровоток и уменьшается степень внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Нормализуется проницаемость сосудистой стенки, увеличивается напряжение кислорода в скелетных мышцах, уменьшается вязкость крови, нормализуется электролитный баланс крови человека. Применение Мебикара в комплексной терапии атеросклероза Специальными исследованиями возможностей использования Мебикара в комплексной терапии атеросклероза доказано, что Мебикар на моделях гипокинезии крыс и алиментарной гиперхолестеринемии кроликов корригирует липидный спектр крови, достоверно снижая уровень общего холестерина и триглицеридов, повышая уровень транспортной формы холестерина, способствующей выведению холестерина. Нормализация липидного обмена под влиянием мебикара доказана также и в клинике при лечении больных, перенесших инфаркт миокарда. У них уровень общего холестерина достоверно снизился на 36%, липопротеидов низкой плотности на 20,4%, общих липидов на 13,2% и повысился уровень липопротеидов высокой плотности на 47,1%. Сочетание транквилизирующего, ноотропного и гиполипидемического эффектов у Мебикара создают предпосылки для его широкого применения в гериатрической практике. Наши наблюдения показали, что терапевтический потенциал Мебикара в гериатрии реализовался в полной мере. Пациенты становились эмоционально устойчивыми, более упорядоченными, в большей степени использовали свои психические и физические ресурсы. Препарат отличался хорошей переносимостью пожилыми людьми. Мебикар обладает собственным анальге­зирующим действием и потенцирует действие наркотических анальгетиков. Специальными исследованиями московских стоматологов установлено, что под влиянием мебикара порог болевой чувствительности твердой ткани зуба повышался на 40-50%, а порог выносливости боли на 70-90%. У пациентов умень­ шался страх перед стоматологическими мани­пу­ ляциями, улучшалась переносимость болезненных процедур. Сочетание транквилизирующих, ноотропных и анальгезирующих эффектов стало основанием для изучения эффективности Мебикара при травматическом шоке. Экспериментальные и клинические исследования показали, что включение

неврология. психиатрия. на правах рекламы

220

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Мебикара в стандартную терапию шока по 10-20 мл 10% раствора внутримышечно или 2 таблетки по 0,3, обычно в сочетании с промедолом 1%-1 мл, способствовало более быстрой нормализации нарушений регуляции на уровне нейромедиаторных систем (холино-, адрено- и серотонинергических), кислотно-щелочного состояния, дыхания, кислородного гомеостаза, микроциркуляции и др. Благодаря этому Мебикар значительно тормозил дистрофические некробиотические процессы в печени и сердце. Мебикар повышал эффективность противошоковой терапии. В 2-3 раза уменьшалось число летальных исходов и легочных осложнений, время нестабильной гемодинамики сокращалость с 3-5 часов до 1,5-2 часов. Эти результаты свидетельствуют о достаточно широком неспецифическом защитном действии Мебикара при различных экстремальных состояниях, при стрессах, гипоксии и др. Сочетанность противотревожного, ноотропного и антиатерогенного эффектов Мебикара создают предпосылки для его широкого применения в гериатрической практике. Пациенты старческого возраста, страдающие психическими расстройствами, в результате лечения Мебикаром становятся более спокойными, упорядоченными и социально адаптированными, в большей степени используют свои психические и физические ресурсы. Геронтологам интересен факт, установленный на доклиническом этапе исследования Мебикара на канцерогенность. Эти эксперименты проводились на крысах. Сравнивалось 2 группы животных. Животным основной группы пожизненно вводили Мебикар. Животным контрольной группы по той же схеме вводили «физраствор». После «естественной» смерти животных сравнивалась частота появления опухолей в основной и контрольной группах. В результате этого исследования установлено отсутствие у Мебикара канцерогенного действия. Кроме того, животные основной группы жили на 2-3 месяца дольше, чем в контрольной, то есть, пожизненное введение Мебикара крысам способствовало увеличению продолжительности жизни на 10%. Это можно объяснить интеграцией вышеописанных положительных эффектов Мебикара на функции мозга, сердца, обмен липидов и др. Применения Мебикара в соматической медицине Установлено, что Мебикар повышает эффективность лечения больных соматическими заболеваниями, сопровождающимися пограничными психическими расстройствами. При лечении соматогенных неврозоподобных расстройств (при хронических гастродуоденитах и бронхитах) наибольший терапевтический эффект оказывали транквилизаторы с ноотропным радикалом в спектре клинических эффектов, в частности Мебикар. Препарат действовал мягко и сбалансированно, проявлял широкий спектр психотропной активности и хорошо сочетался со всеми видами соматотропной и психотропной терапии. Установлено, что Мебикар при соматических заболеваниях повышал эффективность лечения соматических заболеваний. В комплексной терапии соматических больных, резистентных к клинически обоснованной терапии, мебикар позволял устранять психогенный компонент резистентности. Таким образом, Мебикар в значительной степени укорачивал время лечения, улучшал его качество и снижал затраты на него. При сравнительном изучении эффективности Мебикара и феназепама при лечении

‘1 (66) апрель 2013 г. больных бронхиальной астмой и язвенной болезнью было установлено, что редукция сопутствующих пограничных психических расстройств отличалась по степени, структуре и скорости. В группе пациентов, в которой к соматотропному лечению добавляли мебикар, через 3 недели у 65% больных отмечалось полное исчезновение тревоги и страха, наличие душевного комфорта, спокойствия при сохранении активности. В группе сравнения, принимавшей феназепам у 64% пациентов исчезли страх и тревога, однако у этих больных отмечались побочные эффекты – избыточная седация, мышечная слабость, эмоциональное безразличие, снижение темпа мышления. Выход в ремиссию в 1 группе наблюдался через 22 дня, во 2-й – через 36 дней. Краткий обзор основных фармакологических и фаракотерапевтических эффектов Мебикара подыто­ жим сведениями, традиционно включающимися в инструкции. Показания к применению. Широта спектра фармакологических эффектов и безвредность препарата стали основанием для его широкого применения по нескольким показаниям. За 35 лет использования Мебикара в медицинской практике с охватом сотен тысяч больных, установлено, что Мебикар показан пациентам с: - тревогой, страхом, повышенной истощаемостью, раздражительностью, неуверенностью, сниженным настроением, навязчивыми страхами - в структуре ситуационных, невротических, стрессовых, психо­ со­­ма­тических, предменструальных, климакте­ри­ ческих, органических и гериатрических психи­ ческих расстройств. Мебикар способствует редук­ ции перечисленных симптомов. При его при­ ме­нении в комплексе с другими препаратами он повышает общий терапевтический эффект и улучшает переносимость антидепрессантов, нейро­ лептиков, противоэпилептических препаратов и бензодиазепиновых транквилизаторов; - стрессами, расстройствами адаптации и пост­ травматическими стрессовыми расстройствами; - зависимостями от алкоголя, табака и наркотиков; - болями в области сердца (кардиалгиями) при ишемической болезни сердца, в реабилитационном периоде после инфаркта миокарда; - атеросклерозом с повышенным содержанием холестерина в крови; - психосоматическими и соматическими забо­ле­ ваниями, резистентными к клинически обоснованной фармакотерапии соматотропными средствами; - ограничением работоспособности в результате неполной ремиссии у больных, перенесших психотические расстройства; - страхом и повышенной чувствительностью к боли перед стоматологическими манипуляциями; Особенностью Мебикара, имеющей социальное значение, является возможность его применения на доклиническом и донозологическом уровне психических расстройств, то есть, здоровыми людьми в стрессовых ситуациях. Прием Мебикара позволяет сохранить психическую стабильность, интеллектуальную и физическую работоспособность, оптимизирует процесс мышления, улучшает интеграцию психических, моторных и вегетативных функций. Мебикар можно принимать на рабочем месте, продолжая трудовую или учебную деятельность лю­бого характера – зачеты, экзамены, сорев­

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. но­вания, ночные дежурства, вахтовый метод и т.п. Сочетанность в действии одного препарата повышения психической устойчивости и физической выносливости соответствует потребностям людей в состоянии стресса, оказавшихся в экстремальных ситуациях, вынужденных выполнять большие объемы работ в принудительно быстром темпе, сохраняя при этом последовательность и точность в мыслях и действиях. Противопоказания. Повышенная чувствитель­ ность к препарату. Теоретически она возможна. Я таких случаев не знаю. Способ применения и дозы. Мебикар применяют внутрь в таблетках по 0,3 и 0,5 г. Дозы зависят от характера и степени выраженности расстройств, по поводу которых назначается препарат, и могут варьировать: разовая от 0,3 до 1,8 г, суточная от 0,9 до 10,0 г. При ситуационно обусловленных эмоциональных и вегетативных расстройствах – страхе, тревоге, повышенной раздражительности, эмоциональной и вегетативной лабильности, болях в сердце мебикар эффективен в малых дозах 0,3-0,6 гр разовая, 0,9 – 1,2 гр суточная. При психических и вегетативных расстройствах в форме страха, тревоги, астении, тревожной мнительности, фобий, повышенной раздражи­ тельности, повышенной истощаемости, ослабления внимания, снижения настроения и побуждений в структуре стабильных невротических состояний, психических расстройств в результате органических (травматических, сосудистых, интоксикационных) поражений головного мозга, климакса, расстройств личности и поведения у больных, перенесших психотические расстройства, при ограниченной переносимости психотропных препаратов, показаны средние дозы Мебикара: разовая 0,6-0,9 г, суточная 1,8 – 2,4 г. При ослаблении мнестических функций (вни­ мания, мышления, памяти), выраженных психо­па­ топодобных расстройствах в результате органических поражений головного мозга разного генеза, в том числе хронического алкоголизма, при выраженных побочных эффектах нейролептической терапии мебикар эффективен в высоких дозах: разовая 0,91,8 г, суточная 3,0-4,5 г. Клинически значимые взаимодействия. При комбинациях с транквилизаторами, произ­ водными бензодиазепина (феназепам, рела­ниум, элениум и др) Мебикар способствует усилению их противотревожного действия, но уменьшает выраженность побочных эффектов – мышечного расслабления, замедления двигательных реакций, субъективного ощущения оглушенности и сонливости. В комбинациях с нейролептиками мебикар способ­ ствует расширению их терапевтического эффекта, а также коррегирует их побочные действия – спо­ собствует уменьшению основных компонентов нейролептического синдрома – амплитуды тремора

221

и гипертонуса мускулатуры, гиперсаливации, потливости, дизурических явлений, истероформных расстройств и актуальности для больных соматовегетативных и неврологических нарушений. В отличие от эталонного корректора циклодола, мебикар не усугубляет, а наоборот редуцирует холинолитические эффекты нейролептиков – тахикардию, сухость слизистых рта, нарушения мочеиспускания. При сочетании с антидепрессантами их тера­ певтический эффект расширяется, а перено­симость улучшается. Действие снотворных Мебикар усиливает. В сочетании с пропранололом Мебикар уменьшает его атерогенное действие. Побочные действия. При применении Мебикара очень редко бывают диспептические расстройства и аллергические реакции. Практически координация движений, точность и скорость реакций в спортивной и трудовой практике не ухудшаются. Потребность в Мебикаре в настоящее время очень велика. Социально-экономическая обстановка в стране приводит к росту тех расстройств, для предупреждения и лечения которых показан Мебикар. По эффективности, безопасности, и экономичности мебикар отвечает самым высоким требованиям, предъявляемым к современным психотропным препаратам. литература 1. Александровский Ю.А., Бенькович Б.И. //Фармакология и токсикология . — 1989. — №1. — С.104-110 2. Буров Ю.В., Тресков В.Г., Дроздов Е.С., Шевелева О.С., Лапин К.В. // Новые лекарственные препараты: Экспресс-информация. — 1983. — № 11. — С. 14-20 3. Вальдман А.В., Заиконникова И.В., Козловская М.М., Зимакова И.Е. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1980.

— Т.92. — №5 — С. 568-570.

4. Жиляев А.Г., Зимакова И.Е. // Материалы Всеросийского национального конгресса «Человек и лекарство». — 1995. — 97с.

5. Зимакова И.Е., Заиконникова И.В., Лебедев О.В., Хмельницкий Л.И. // Мебикар – дневной транквилизатор широкого применения.

— Серия 2. «В помощь практическому врачу» Выпуск 1. — Москва.

— 1990. — 45 с.

6. Зимакова И.Е. // Фармакология и токсикология. — 1977. — Т.40.

— №6. — С. 684-687 7. Зимакова И.Е., Жиляев А.Г.// Сборник материалов 5 международной конференции «Актуальные вопросы клинической фармакологии». — 1989. — Москва. — 36 с.

8. Зимакова И.Е., Камбург Р.А., Киршин С.В. // Фармакология и токсикология. — 1980. — Т.43. — №4. — С. 368-371.

9. Зимакова И.Е., Гараев Р.А., Салихова Р.Р., Тагирова Т.С.//Тезисы докладов 11 Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — Москва, 1995. — С. 295-296 10. Карпов А.М., Зимаков А.Ю, Макарчиков Н.С., Зимакова И.Е.// Современные проблемы психиатрии.- Казань – 1994.- С. 158-156.

11. Карпов А.М.,Зимаков А.Ю., Цибулькин А.П., Зимакова И.Е. Современные проблемы психиатрии. — Казань, 1994. — С.79-82.

12. Набиуллина Р.Р. Казанский мед.журнал. — 1998. — №2. — С.

104-108 13. Чудновский В.С., Карпов А.М., Зимакова И.Е., Заиконникова И.В. // Новые лекарственные препараты. Экспресс-информация. — 1979. — №6 – С.11-18.

14. Щербатенко Л.А., Тагирова Т.С., Камбург Р.А.// Казанский мед. журнал. — 1986 — Т.67. — 3 5. — С. 321-325.

15. R.Kh. Khafizianova. A.Y. Zimakov. I.J. Zimakova. A.M. Karpov // Antidepressant Therapj at the Dawn of the 3rd Millenium. — Castres — France. — 1997. — P.19.

WWW.MFVT.ru неврология. психиатрия. на правах рекламы

222

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 616.832-004

А.В. Дроздова, О.В. Горбатенкова Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Применение БОС у больных рассеянным склерозом A.V. Drozdova, O.V. Gorbatenkova Military Medical Academy n.a. S.M. Kirov, St. Petersburg

The use of biofeedback in patients with multiple sclerosis Применение БОС по стабилограмме для улучшения функции равновесия у больных рассеянным склерозом В нашей работе комплекс мероприятий по лечению больных рассеянным склерозом наряду с медикаментозными методами включал метод биологической обратной связи по стабилограмме. Согласно теории Вольфа (Wolf S., 1983) в процессе двигательных тренировок происходит формирование новых сенсомоторных энграмм за счет пластических свойств ЦНС, которые и обеспечивают новое двигательное поведение. Метод основан на формировании новых двигательных условнорефлекторных связей. Процедуры проводились на видеокомпьютерном аппаратном комплексе «Ремиокор» («Амблиокор – 01Д») производства компании НПЦ «Ин Витро» (Санкт-Петербург). Для получения объективной информации о состоянии антигравитационной системы пациента перед первой процедурой и по окончании курса проводился «Анализ» (название тестовой программы). Пациент находился на неподвижной платформе, критерием правильной установки являлась метка центра масс (ЦМ) на экране монитора. Процедуру «Анализ» проводили сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами. При тесте с открытыми глазами пациенту на мониторе демонстрировали слайды, что более результативно в сравнении с рабочим графическим изображением. Затем, если позволяло состояние пациента, тест «Анализ» проводили с закрытыми глазами с музыкальным сопровождением. По окончании теста появлялось окно с графическими и цифровыми представлениями результатов, с указанием измеренных координат центра масс (ЦМ) в мм и статические параметры распределения пиковых значений амплитуд колебаний ЦМ. Результаты записывались в базу данных для динамического контроля. Показанием к использованию программы для тренировки функции равновесия являлись нарушения постурального характера. Пациент находился на платформе, на экране монитора устанавливалось графическое изображение ЦМ в виде столбиков в горизонтальной, затем сагиттальной осях. Задача пациента заключалась в удержании центра масс в пределах рабочей зоны по заданным осям. Неправильное выполнение задания сопровождалось звуковым сигналом. В ходе сеансов задания усложняли, изменяя параметры: ширину, высоту и усиление (чувствительность платформы). Время работы, количество циклов, время отдыха определяли в соответствии с данными теста «Анализ». При положительных результатах с графической обратной связью, переходили к работе

в режиме просмотра фильмов. Нормальный просмотр фильма возможен только в случае, если ЦМ пациента не выходит за установленные границы. Работа в режиме просмотра фильма усиливает мотивационное подкрепление. В процессе исследования нами установлено, что применение в комплексном лечении рассеянного склероза метода биологической обратной связи по стабилограмме, позволяет обучить пациента контролю за антигравитационными системами, положением ЦМ в пределах площади опоры. Применение БОС по стабилограмме для улучшения функции координации движений у больных рассеянным склерозом Основываясь на учении Н.А. Берштейна «О построении движений», его принципе сенсорных коррекций, теории рефлекторного кольца, которая теперь известна как принцип «обратной связи» (1947, 1962), нами проводились процедуры биологической обратной связи по стабилограмме. Задача состояла в нормализации и адаптации супраспинальных систем контроля антигравитацинных механизмов, в частности мозжечковых. Процедуры проводились на видеокомпьютерном аппаратном комплексе «Ремиокор» («Амблиокор – 01Д») производства компании НПЦ «Ин Витро» (Санкт-Петербург). Для тренировки статодинамических функций использовали работу по бегущей дорожке на экране монитора по горизонтальной и сагиттальной осям. Показанием к использованию этой программы являлись нарушения равновесия при ходьбе. Пациент находился на неподвижной платформе, критерием правильной установки являлась метка центра масс (ЦМ) на экране монитора. Задача пациента заключалась в перемещении центра масс в пределах синусоидальной бегущей дорожки, с балансировкой по заданным осям. Критерием контроля за правильностью выполнения для пациента была метка проекции ЦМ, при этом неправильное выполнение задания сопровождалось звуковым сигналом. По мере адаптации пациента к работе в ходе сеансов, задания усложняли - изменяя заданные параметры: уменьшая ширину дорожки и увеличивая скорость движения. В ходе проведенного исследования нами установлено, что использование в комплексном лечении рассеянного склероза метода биологической обратной связи по стабилограмме, положительно влияет на течение заболевания, улучшая в процессе тренировки способность балансировать в пространстве за счет формирования новых двигательных условнорефлекторных связей.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

223

УДК 615.214.32-08:616.89-008.454

С.С. Павленко, И.А. Веретельников, Е.В. Танеева, Л.Д. Сорокина, Г.И. Фомин Новосибирская государственная областная клиническая больница

Опыт применения Серлифта в лечении депрессивных расстройств в неврологическом стационаре S.S. PAVLENKO, I.A. VERETELNIKOV, E.V. TANEYEVA, L.D. SOROKINA, G.I. FOMIN Novosibirsk State Regional Clinical Hospital

Experience of application Serlift in treatment of depressive disorders in neurologic hospital Сочетание депрессий и неврологических заболеваний (инсульт, деменция, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и эпилепсия) — хорошо известный в клинической практике и неоднократно подтверждавшийся специальными исследованиями факт. Согласно современным данным, частота встречаемости таких расстройств, как депрессия и тревога, у пациентов с патологией нервной системы колеблется от 20 до 70% [1]. Депрессивные расстройства могут иметь как нозогенный характер, отражающий реакцию личности на болезнь, так и органический (соматогенный), реализующийся на патофизиологическом уровне и отражающий реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с органическими (неврологическими) заболеваниями. Кроме того, при некоторых неврологических заболеваниях, например, эпилепсия, имеет место ятрогенный фактор. Именно поэтому депрессивные расстройства особенно часты среди больных неврологического профиля: депрессия является частым, но обычно нераспознаваемым осложнением нарушений мозгового кровообращения — 17-27% пациентов и инсульта — 16-45%; депрессии обнаруживаются у 30-40% больных с деменцией как альцгеймеровской, так и мультиинфарктной; коморбидность депрессии и рассеянного склероза составляет более 50% [2]. Наличие коморбидных депрессивных расстройств значительно отягощает течение неврологических заболеваний, затрудняет их терапию и ведет к длительным срокам пребывания в стационаре. Известно, что депрессия является таким же важным фактором риска смерти от инсульта как и гипертензия, аритмия и атеросклероз [3]. Недавний метаанализ 28 исследований (почти 80 тыс. пациентов) показал, что смертность от инсульта при депрессии выше в 1,2 раза [4,5]. По этой причине считается целесообразным исполь­ зо­вание антидепрессантов в комплексной терапии заболеваний центральной нервной системы. Однако применение некоторых препаратов ограничено в связи с частыми побочными действиями (сердечно-

сосудистыми, желудочно-кишечными, урологическими и др.) [6]. В практике врача-невролога при назначении антиде­ прессантов на первый план выступают хорошая переносимость и благоприятный профиль безопасности (особенно у пациентов старших возрастных групп и пациентов, страдающих сопутствующими забо­ле­ва­ ниями), удобство использования (учитывая необхо­ димость длительного амбулаторного при­ме­нения), минимальный риск нежелательных взаимодействий с другими препаратами и минимальная поведенческая токсичность. К сожалению, как показывают исследования, и неврологи, и их пациенты зачастую не знают о возможностях современной антидепрессивной терапии. Например, 74% неврологических больных верят, что антидепрессанты вызывают привыкание, а 47% считают, что их побочные эффекты могут угрожать жизни. Причем большинство таких пациентов имели симптомы, не объяснимые неврологической патологией, что позволяет считать их больными скрытой (соматизированной) депрессией, т.е. они нуждаются в назначении эффективных антидепрессантов [7]. С точки зрения минимизации риска побочных эффектов и нежелательного лекарственного взаимодействия для неврологических больных, оптимальной на сегодняшний день является группа селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Так же к достоинствам препаратов этой группы относится возможность их назначения в фиксированных суточных дозах и минимальная потребность в титрации. Сертралин, как представитель СИОЗС, один из наиболее часто используемых антидепрессантов, в терапии больных с депрессивными расстройствами. Сертралин обладает выраженным и равным спектром тимоаналептической активности в отношении различных по тяжести депрессивных расстройств во всех возрастных группах, эффективен при депрессивных расстройствах, как с тревогой, так и с заторможенностью, отличается хорошей переносимостью и безопасностью и может быть использован в качестве препарата первого выбора для терапии неврологических больных. Сертралин ингибирует обратный захват серотонина

неврология. психиатрия. на правах рекламы

224

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

в нейронах центральной нервной системы и превос­ ходит в этом отношении амитриптилин в 100-200 раз, флувоксамин в 9 раз, флуоксетин — в 5 раз и кломипрамин в 2 раза [8]. В результате увеличивается содержание серотонина в синапсах, с чем связывают антидепрессивный и антитревожный эффект сертралина. При этом сертралин оказывает очень слабое действие на обратный захват норадреналина и дофамина. Сертралин не ингибирует моноаминооксидазу. Положительные свойства сертралина связаны так же с особенностями фармакокинетики. Фармакокинетика имеет особые преимущества в отношении других СИОЗС. Период полувыведения из плазмы составляет 26 часов, что является достаточным для приема однократной суточной дозы, при этом исключает риск кумуляции препарата и развития дозозависимых побочных эффектов (в отличие от флуоксетина, где период полувыведения составляет 2-3 суток). При регулярном приеме в дозах 50-200 мг один раз в день равновесное состояние достигается через 1 неделю. Сертралин подвергается метаболизму при первом прохождении через печень. Высокий профиль безопасности сертралина под­ тверждает возможность применения в том числе в детской практике, начиная с 6 лет.

‘1 (66) апрель 2013 г. Ограничением использования оригинальных препа­ ратов сертралина является их высокая стоимость и низкая доступность для амбулаторных пациентов. Поэтому с фармакоэкономических позиций, перспек­ тивным представляется исследование клинической эффективности генерического сетралина – Серлифта (Ranbaxy Laboratories Ltd). Выбор в пользу Серлифта был обусловлен тем, что препараты компании Ранбакси хорошо зарекомендовали себя в России как эффективные и доступные по цене. Цель исследования заключается в определении распространённости депрессивных расстройств в структуре больных неврологического стационара и проведение коррекции этих состояний препаратом Серлифт (сертралин) (Ranbaxy Laboratories Ltd) с оценкой его клинической эффективности и безопасности. Материал и методы исследования Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе была определена распространенность депрессивных расстройств в структуре больных неврологического стационара. Группу исследования составляли пациенты, поступившие в областной центр неврологии и нейрохирургии в течение 2 месяцев. Группа включала 110 пациентов (63 женщины и 47 мужчин) в возрасте от 15 до 80 лет (средний возраст 44,2±15,1±1,4 лет).

Таблица 1. Уровень депрессии у больных неврологического стационара Уровень депрессивных расстройств Заболевание

Число боль­ных По шкале Бека

По шкале МонтгомериАйсберга

Рассеянный склероз

13

14,5±8,9±2,5

12,5±9,2±2,6

Синдромы поясничного остеохондроза

37

16,0±9,7±1,6

11,9±6,6±1,1

Вегетативно-сосудистая дистония

9

8,4±5,4±l,8

6,1±5,3±1,8

Дисциркуляторная энцелофалопатия

10

16,7±7,5±2,4

15,0±7,4±2,4

Синдромы шейного остеохандроза

7

16,0±7,2 ±2,7

13,9±6,3±2,4

Мигрень

2

4,0±4,2±3,0

4,5±0,7±0,5

Черепно-мозговая травма

2

14,0±6,4±2,1

13,9±6,3±2,4

Паркинсонизм

5

21,8±4,5±2,0

20,8±4,5±2,0

Ишемический инсульт

5

18,6±8,3±3,7

14,8±7,3±3,3

Болезнь Вильсона

2

11,5±4,9±3,5

8,0

Миастения

2

7,5±2,1±1,5

2,5±0,7±0,5

Миопатия

2

6,0±2,8±2,0

11,0±4,2±3,0

Болезнь Шарко-Мари

1

8,0

10,0

Торсионная дистония

2

14,0±8,5±6,0

13,0±8,5±6,0

Эпилепсия

6

7,3±7,9±3,2

8,0±5,5±2,3

Клещевой энцефалит

1

18,0

12,0

Опухоль головного мозга

1

24,0

19,0

Детский церебральный паралич

1

8,0

11,0

Неврит лицевого нерва

1

1,0

2,0

Резидуальные явления миелита

1

37,0

23,0

Всего

110

14,3±9,1±0,9

11,6±7,5±0,7

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. На втором этапе группе больных из 17 человек (5 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 28 до 69 лет (средний возраст 49,8±11,0±2,7 лет) назначался Серлифт в дозе 50 мг в сутки независимо от приёма пищи. Контрольные осмотры проводились в первый день начала терапии, через 7 дней и через 18 дней после начала лечения. В исследование включались пациенты с заболеваниями центральной и периферической нервной системы с оценкой депрессивных расстройств по шкале Монтгомери-Айсберга более 15 баллов или по шкале Бека более 10 баллов. Методы исследования включали клиническое и неврологическое обследование, при необходимости нейрофизиологические и нейровизуальные исследования, оценку депрессии по шкале Монтгомери-Айсберга (MADS) и шкале Бека. Регистрировались побочные эффекты применения препарата. Достоверность различий оценивалась по средним показателям с помощью t-теста. Результаты исследования У больных, поступивших в течение двух месяцев в неврологический стационар (n=110), средний уровень депрессии по шкале Монтгомери-Айсберга составил 11,6±7,5±0,7 балла, по шкале Бека 14,3±9,1±0,9 балла. Число пациентов с оценкой депрессии по шкале Монтгомери-Айсберга выше 15 баллов составило 31 человек (28,2%). Число пациентов с оценкой по шкале Бека с легкой формой депрессии составило 36 больных (32,7%), с умеренной 15 больных (13,6%) и с тяжелой 19 больных (17,3%). Уровень депрессивных расстройств у женщин по шкале Бека (16,2±9,3±1,2) и по шкале Монтгомери-Айсберга (13,3±7,9±1,0) был достоверно выше, чем у мужчин (P<0,05). При проведении корреляционного анализа была выявлена тенденция к снижению степени депрессивных расстройств с увеличением длительности болезни (по шкале Бека r = 0,2, по шкале Монтгомери-Айсберга r = 0,16) и к ее увеличению с возрастом пациентов (по шкале Бека r = 0,3, по шкале Монтгомери-Айсберга r = 0,39) (P<0,05). В таблице 1 показан уровень депрессивных расстройств у пациентов с различными заболеваниями нервной системы. Наиболее высокие значения отмечались у

225

больных с паркинсонизмом, ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией. В связи с небольшим числом пациентов по отдельным заболеваниям некоторые из них были объединены в группы по ведущему клиническому синдрому или особенностям патогенеза (табл. 2). Наибольшие значения степени депрессии отмечены у больных паркинсонизмом, ишемическим инсультом и пациентов, страдающих поясничными болями. Таким образом, в результате первого этапа исследования было установлено, что значительная часть пациентов неврологического стационара страдает депрессивными расстройствами различной степени выраженности. На втором этапе была выделена группа пациентов (n=17), которым с целью коррекции коморбидных депрессивных расстройств был назначен препарат Серлифт в дозе 50 мг в сутки. Средняя степень депрессивных расстройств по шкале Бека у всей группы больных составила 21,1±6,3±1,5 балла (с легкой депрессией 6 больных, средней - 5 и тяжелой - 6 больных). Степень депрессивных расстройств по шкале Монтгомери-Айсберга составила 20,5±4,4±1,1 балла. Структура пациентов и результаты лечения представлены в таблицах 3 и 4. Из таблицы 3 следует, что достоверное снижение уровня депрессии происходило у большинства пациентов на 2 и 3 неделях лечения и достоверно снижалось на 18 день. Данные по снижению степени депрессии у всех пациентов исследуемой группы на 18 день лечения были получены по шкале Монтгомери-Айсберга (табл. 4). За весь период терапии Серлифтом ни у одного пациента не отмечалось никаких побочных реакций и явлений непереносимости препарата. Заключение Результаты проведенного исследования показывают, что депрессивные расстройства достаточно часто встречаются у пациентов неврологического стационара. Пациенты с депрессивными расстройствами составляют от 17,3% до 32,7% больных в зависимости от степени депрессии и применяемой оценочной шкалы. Степень депрессии выше у женщин, увеличивается с возрастом и

Таблица 2. Степень депрессии у больных неврологического стационара по группам заболеваний Степень депрессии

Заболевания нервной системы

Чисто пациентов

Шкала Бека

Шкала Монттомерн-Айсберга

Рассеянный склероз

13

14.5±8,8±2,5

12,5±9,2±2,6

Поясничные боли

37

1 6 , 0 ±9,7±1,6

1 1 , 9 ±6,6±1,1

Головные боли

30

12,6±7,8±1,4

10,4±7,7±1,4

Паркинсонизм

5

21,8±4,5±2,0

20,8±4,5±2,0

Ишемическнл инсульт

5

18,6±8,3±3,7

14,8±7,3±3,3

Дегенеративные заболевання ЦНС

9

8,6±5,9±1,6

7,7±5,9±2,0

Эпилепсия

6

7,3±7,9±3,2

8,0±5,5±2,3

Прочие

5

1 7 , 6 ± 14,.0±6 , 3

1 3 , 4 ±8 , 1 ±3 , 6

неврология. психиатрия. на правах рекламы

226

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 3. Структура больных и оценка результатов лечения но шкале Бека Степень депрессии по шкале Бека (M±SD±m)

Заболевание

Число пациентов

Поясничные боли

2

13,5±4,9±3,5

12,0±2,8±2,0 ns

6,0±1,4±1,0*

Ишемический инсульт

2

29,0

18,0±8,5±6,0*

10,5±3,5±2,5*

Эпилепсия

1

17

17

7

Дисциркуляторная энцефалопатия

4

21,3±3,9±1,9

19,5±2,9±1,4 ns

8,5±2,1±1,0*

Рассеянный склероз

4

20,8±8,4±4,2

20,3±7,5±3,8 ns

1 0 , 3 ±6,3±3,1*

Паркинсонизм

3

22,0±6,6±3,8

21,0±5,6±3,2 ns

10,7±3,8±2,2*

Состояние после операции по поводу опухоли г о ловного мозга

1

22

21

7

Всего:

17

21,1±6,3±1,5

18,8±5,4±1,3 ns

9,1±3,7±0,9*

1 день

7 день

18 лень

Примечание: * достоверность различий между группами 1 (1 день) и 2 (18 день) P<0,05; ns – различия между группами 1 (1 день) и 2 (7 день) недостоверны.

Таблица 4. Изменение степени депрессивных расстройств по оценке шкалы Монтгомери-Айсберга Степень депрессии по шкале Монттомери-Айсберга Заболевание

Число пациентов

Поясничные боли

1 день

18 день

2

18,5±4,9±3,5

8,0±1,4±1,0*

Ишемический инсульт

2

22,0±1,4±1,0

10,5±0,7±0,5*

Эпилепсия

1

20

8

Дисциркуляторная энцефалопатия

4

18,0±2,4±1,2

10,7±3,9±1,9*

Рассеянный склероз

4

22,5±7,9±4,0

12,3±4,9±2,5*

Паркинсонизм

3

22,3±2,5±1,5

12,3± 1,5±0,9*

Состояние после операции по поводу опухоли головного мозга

1

19

9

Всего

17

20,5±4,4±1,1

10,8±3,2±0,8*

Примечание: * достоверность различий между группами 1 (1 день) и 3 (18 день) P<0.05

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. снижается при продолжительном течении болезни (годы). Наиболее высокие оценки депрессии наблюдаются у пациентов с паркинсонизмом, цереброваскулярными расстройствами, поясничными болями и рассеянным склерозом. В связи с этим представляется целесообразным в комплексной терапии неврологических больных использовать антидепрессанты, из которых предпочтительнее назначать СИОЗС, не обладающие широким спектром побочных эффектов и не требующие точной дифференциальной диагностики по типу депрессии. Настоящее исследование показало высокий эффект применения препарата Серлифт (Ranbaxy Laboratories Ltd) у больных неврологического стационара. Степень депрессии при назначении препарата в дозе 50 мг в сутки достоверно снизилась у пациентов с различной патологией периферической и центральной нервной системы на второй и третьей неделях лечения. Побочных эффектов в течение терапии Серлифтом не наблюдалось. Всем пациентам был предложен дальнейший приём препарата в амбулаторных условиях под наблюдением невролога и терапевта.

227

Достоинством препарата Серлифт является его невысокая стоимость и доступность для пациентов в сочетании с высокой клинической эффективностью. Литература 1. Brenes G.A. [et al.] //Aging & Mental Health. — 2007. — Vol. 11, № 1. — P. 61-68.

2. Rasmussen A., Lunde M., Poulsen D.L. [et al.] // Psychosomatics. — 2003.

— Vol. 44. — P. 216-221.

3. Chen Y. [et al.] // Ann. Pharmacother. — 2006. — Vol. 40. — P. 2115-2122.

4. Chan K.-L. // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2006. — Vol. 87. — P. 793-798.

5. Shangina O.A., Kostin V.I. // Klin. Med. (Moskva). — 2006. — Vol. 84, № 9. — P. 57-61.

6. Sheehan, David V.a. An evidence-based review of the clinical use of sertraline in mood and anxiety disorders / Sheehan, David V.a; Kamijima, Kunitoshib // International Clinical Psychopharmacology. — 2009. — Vol. 24, № 2. — P. 43-60.

7. Serebruany V.L., Glassman A.H., Malinin A.I. [еt al.] // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 939-944.

8. Koe, B. Kenneth. Preclinical pharmacology of sertraline: A potent and specific inhibitor of serotonin reuptake/ Koe B. Kenneth // Journal of Clinical Psychiatry.

— Vol. 51 (Suppl B). — 1990. — P. 13-17.

9. Арана Дж., Розенбаум Дж., фармакотерапия психических растройств. М.: БИНОМ, 2004 10) Casey, D. E. Striking a balance between safety and efficacy: Experience with the SSRI sertraline / Casey, D. E.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Диета с низким содержанием белков замедляет развитие болезни Альцгеймера Рацион питания с низким содержанием белков при условии наличия ряда важных аминокислот способен существенно затормозить темпы прогрессирования болезни Альцгеймера, в особенности в тех случаях, когда терапия стартует на ранних этапах развития заболевания – отмечается в новом исследовании, организованном группой ученых из США. Серия тестов была проведена на мышах. Грызуны потребляли крайне мало белка, и при этом раз в две недели в течение четырех месяцев в их рацион питания добавлялся ряд аминокислот, способствующих лучшей работе головного мозга. Все мыши страдали от болезни Альцгеймера. Снижение темпов прогрессирования болезни варьировалось в пределах 30-70%. В частности, ученые зафиксировали у них серьезное улучшение когнитивных способностей и памяти. Позитивные изменения были обнаружены и на биохимическом уровне. В организме среднестатистической мыши примерно на 40% снижалось количество нейронов, содержащих аномальные уровни белка, условно называемого «тау», которого ученые сегодня считают одним из главных виновников развития болезни Альцгеймера. Обилие белка в нашей диете стимулирует увеличение темпов выработки гормона роста, известного как инсулиноподобный фактор роста-1. В серии тестов последних лет было установлено, что этот гормон может серьезно ускорять темпы старения головного мозга. Тем самым он же увеличивает риск развития дегенеративных заболеваний, снижающих когнитивные способности человека, в том числе болезни Альцгеймера, Паркинсона и старческого слабоумия или деменции. Диета с низким содержанием белка, при наличии аминокислот, подавляющих выработку инсулиноподобного фактора роста-1, позитивно сказалась на риске развития рака и диабета. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия. на правах рекламы

228

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 615.2:616.832-004.2

Масуд Этемадифар Д.М., Мердохт Маздех Д.М., Хамид Реза Тораби Д.М., Маджид Гаффарпур Д.М., Моджтаба Азимиан Д.М., Шива Салами Д.М., Сайед Мохаммад Амир, Шахкарами Д.М. Университет медицинских наук г. Исфахан, Иран Университет медицинских наук г. Хамадан, Иран Больница Джем, г. Тегеран, Иран Тегеранский университет медицинских наук, Иран

Отчет о пациентах с рассеянным склерозом, проходящих лечение препаратом «СинноВекс™» в Иране Masood Etemadifar M.D., Mehrdokht Mazdeh M.D., Hamid Reza Torabi M.D., Majid Ghaffarpour M.D., Mojtaba Azimian M.D., Shiva Salami M.D., Sayyed Mohammad Amir, Shahkarami M.D. Isfaham University of Medical Sciences, Iran Hamedan University of Medical Sciences, Iran Jam Hospital, Tehran, Iran Tehran University of Medical Sciences, Iran

A report of multiple sclerosis patients treated by CinnoVex™ in Iran

Предпосылки Недавние исследования показали значительное распространение рассеянного склероза (РС) в Иране. Лечение с помощью интерферона на сегодняшний день является преимущественным при борьбе с РС. Препарат «СинноВекс™ (интерферон бета 1-а) стал доступен в Иране после разработки технологии производства бета интерферона. Цель настоящего исследования - оценить эффективность и безопасность препарата «СинноВекс™» в национальном исследовании под названием CINA. Методы Данное исследование проводилось с 2007 по 2008 гг. в городах Тегеран, Исфахан, Мешхед, Тебриз и Шираз. Пациенты с рецидивирующеремиттирующим рассеянным склерозом в возрасте от 16 до 50 лет и с индексом по РШИ <4 получали СинноВекс™ (30 мкг/неделя, внутримышечно) после диагностирования у невропатолога. Индекс по РШИ, побочные эффекты препарата и частота рецидивов оценивались в течение одного года при визитах к врачу раз в три месяца. Результаты Всего в исследовании приняли участие 1050 пациентов. Полные данные были собраны с 627

(60%) пациентов. Средний возраст составлял 30,7±8,6 лет, 514 пациентов (82%) - женщины. Наиболее частыми начальными проявлениями были симптомы нарушения чувствительности (44%). Изменения индекса РШИ на протяжении исследования показали значительное снижение за последние три месяца оценивания (р<0,05). Побочные явления препарата наблюдались у 47%, 50%, 61% и 61,4% (р<0,05), а рецидивы происходили у 13,4%, 15,7%, 16,9% и 2,4% пациентов во время первого, второго, третьего и четвертого визита оценивания (р = 0,001), соответственно. Выводы СинноВекс™ предотвращает прогрессирование и облегчает течение рассеянного склероза. Однако при применении СинноВекс™ наблюдаются стандартные побочные эффекты лечения бета интерфероном.

Медицинский журнал Тегеранского университета: изд. 68 № , Апрель, 2010 г.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

229

УДК 615.214.32-08:616.89-008.454

В.И. УСАЧЁВ, В.И. ДОЦЕНКО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург ГНЦ РФ – Институт медико-биологических проблем РАН Научно-медицинская фирма «Статокин», г. Москва

|

Анализ полисенсорных нистагмов в неврологии: архаизм или насущная необходимость? Новый взгляд на проблему Доценко Владимир Иванович кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ГНЦ РФ – Институт медико-биологических проблем РАН, генеральный директор Научно-медицинской фирмы «Статокин», г. Москва 119602, г. Москва, а/я 285, ООО НМФ «Статокин», (495) 741-1440, e-mail: statokyn@aha.ru

Обоснована необходимость изучения в клинической практике четырёх типов вращательного нистагма: вестибулярного, цервико-вестибулярного, оптовестибулярного и цервико-оптовестибулярного. Сформулирована физиологическая концепция реализации нистагма при активном повороте головы. Показана высокая информативность анализа глазодвижений исключительно в системе координат движений головы. Описаны отрицательные качества вестибулярного нистагма как патофизиологической реакции. Определены основные критерии нистагмометрической дифференциальной диагностики периферических вестибулярных и центральных нарушений. Продемонстрированы диагностические возможности нового Аппаратно-программного комплекса «Нейро-КМ – Электронистагмограф». Ключевые слова: вестибулярная система, межсенсорное взаимодействие, нистагм вращательный, электронистагмография, нистагмометрическая диагностика.

V.I. USACHEV, V.I. DOTSENKO Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg SRC - Institute of Biomedical Problems of RAS Scientific and medical company «Statokyn», Moscow

Analysis of polisensor nystagmus in neurology: archaism or an urgent necessity? A new look at the problem The necessity of learning in the clinical practice of the four types of rotational nystagmus - vestibular, cervico-vestibular, optovestibular and cervico-optovestibular is substantiated. Formulated the concept of physiological nystagmus implementation at the active head turn.

The high information content of the analysis oculomovements exclusively in the coordinate system of head movements is shown.

Described the negative qualities of vestibular nystagmus as pathophysiological response. The main criterias for the differential diagnosis nistagmometric peripheral and central vestibular disorders are identified. The diagnostic capabilities of the new hardware-software complex “Neuro-KM – Electronystagmograph” are demonstrated.

Key words: vestibular system, between sensory interaction, rotational nystagmus, electronystagmography, nistagmometrical diagnostics.

Исследование глазодвижений в неврологической и нейрохирургической практике, приложение результатов этих наблюдений к задачам топической диагностики и к оценке общемозговых нарушений – давняя и добрая традиция российской неврологической школы. Трудно переоценить роль глазодвигательной системы в жизнедеятельности человека и её значение для диагностики различных патологических состояний. Глазодвигательная система регу-

лируется сложной иерархией иннервационных механизмов, расположенных на разных вертикальных уровнях ЦНС. Именно этим объясняется возникновение самых различных нарушений движений глаз при очаговых, диффузных и отчасти функциональных поражениях мозга. Удобство, достоверность и точность регистрации движений глаз и их чёткие корреляции с активностью локальных нейронных групп на разных уровнях нервной системы являют-

неврология. психиатрия. на правах рекламы

230

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ся предпосылкой объективной топической диагностики в неврологии, нейрохирургии, реабилитологии и психофизиологии [1, 2]. Достойное место в ряду посвящённых глазодвижениям исследований занимает изучение ритмической глазодвигательной реакции – нистагмов различного генеза. Нистагм как особое проявление глазодвигательной активности, с чёткой сменой быстрой и медленной фаз, формируется в эволюционном ряду достаточно рано – у большинства позвоночных холоднокровных и, естественно, присутствует у всех теплокровных животных, подтверждая биологическую важность этой реакции для жизнедеятельности организма. С другой стороны, в онтогенезе вестибулярный нистагм появляется последним в числе прочих вестибулярных реакций, что служит подтверждением востребованности для реализации нистагма более зрелых и дифференцированных мозговых структур (Г.А. Образцова, 1964 – цит. по [3]). Диагностическая ценность спонтанного нистагма общепризнанна. Спонтанный вестибулярный нистагм характеризуется наличием быстрой и медленной фаз, направленностью в сторону наиболее активного лабиринта и совпадением его медленного компонента с тоническим отклонением тела [3, 4, 5, 6]. Признаками центрального поражения служат дизритмия, нарушение фазности (плавающие движения глаз), разнонаправленность спонтанного нистагма [7, 8], совпадение его быстрого компонента с тоническим отклонением тела (синдром дисгармонизации соматических реакций) [8]. Значение же исследования экспериментального (т.е. искусственно индуцированного) вестибуляр­ ного нистагма для диагностики в клинической практике некоторыми авторами подвергается сомнению [7, 9]. Но и при его исследовании много десятилетий a priori считали, что вестибуло-окулярный рефлекс способствует более длительной фиксации зрительных образов на сетчатке при угловых смещениях головы и глаз, тем самым нистагм, якобы, позволяет эффективно бороться с головокружением и иллюзорным восприятием действительности. Однако в свете последних исследований обнаружено, что это положение далеко не бесспорно, функция активного слежения за объектом не подтверждается, а нистагмы различного генеза имеют другое биологическое значение [28]. До сих пор нет определения нистагма, отражающего его физиологическую сущность. В многочисленных дефинициях, констатирующих двухфазность этой глазодвигательной реакции, некоторые исследователи a priori приписывают ей всего лишь функцию стабилизации взора во время вращения [3, 10, 11]. В то же время они и их последователи [12] на основе своих экспериментальных данных заявляют о том, что нистагм при сочетании вестибулярной и зрительной стимуляции – это не простая суммация двух реакций, а качественно иная реакция. Недопустимы и полярно противоположные утверждения, нивелирующие биологический смысл и целесообразность нистагма, когда он расценивается как «биологическая бессмыслица» [13]. Заслуживает особого внимания работа В.А. Филина об автоматии саккад [14], поставившая под сомнение гипотезу B. McCabe [15] о фрагментации быстрым компонентом нистагма медленного в результате постепенного повышения активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга при распространении через неё афферентных импульсов от ампулярных рецепторов на ядра глазодвига-

‘1 (66) апрель 2013 г. тельных нервов [16, 17, 18]. В.А. Филин [14] считает нистагм частным случаем автоматии саккад со свойственным им постоянством ритма. Нистагм при клинических вращательных пробах (в условиях полной темноты и при неподвижном положении головы и туловища) – патофизиологическая реакция, так как она реализуется без участия зрения и проприоцепторов шеи, нарушая естественность взаимодействия афферентных систем. Данная ситуация осложняется ещё и тем, что эта патофизиологическая реакция изучается не у здорового, а у больного человека, то есть при патологии, когда следует вести речь о патологических реакциях [19]. Этапы и задачи исследования: I этап. Изучить особенности истинного вестибулярного нистагма (ВН) при синусоидальном вращении.

II этап. А. Провести сравнительную оценку моносенсорного ВН, а также полисенсорных опто-вестибулярного (ОВН), цервико-вестибулярного (ЦВН) и цервикоопто-вестибулярного (ЦОВН) нистагмов при синусоидальном вращении. Б. Выяснить диагностическое значение этих типов нистагма при периферической вестибулярной патологии и при различных поражениях ЦНС.

III этап. Разработать Аппаратно-программный комплекс для проведения исследования различных типов вращательного нистагма в клинической практике. Общая характеристика исследования. В вестибулометрической лаборатории кафедры отоларингологии Военно-медицинской академии обследовано 277 человек, из них 113 здоровых лиц и 164 больных. Нистагмологические наблюдения детских контингентов составили 146 пациентов, преимущественно больных детским церебральным параличом (ДЦП). Для изучения вращательного нистагма была выбрана синусоидальная программа исходя из того, что она в наибольшей степени соответствует естественным поворотам головы и, по данным большинства исследователей, в отличие от вращения по трапециевидной программе, не вызывает торможения (в литературе: «привыкания – habituation» или «угасания») нистагма [3, 20, 21]. Результаты исследования и их обсуждение Этап I. У 78 здоровых лиц в возрасте от 19 до 35 лет (72 мужчины и 6 женщин) изучался ВН с закрытыми глазами и в светонепроницаемой повязке при синусоидальном вращении в течение 9 мин. на электровращающемся кресле с устройством числового программного управления 2Р32. Вращательный нистагм регистрировался битемпорально с помощью усилителя биопотенциалов переменного тока с постоянной времени 5 сек и АЦП с частотой дискретизации сигнала 70 Гц непосредственно в ПЭВМ. После регистрации посредством специальной программы проводилась компьютерная обработка нистагма. Синхронно регистрировался график скорости вращения кресла. Параметры стимуляции: амплитуда – 180 0, период – 10 с, максимальная скорость – 500/с. В процессе длительного вращения у 71 испытуемого произошло уменьшение количества нистагменных циклов в среднем на 75,34%, скорости медленного компонента (СМК) нистагма – на 46,72% и скорости быстрого компонента (СБК) нистагма – на 67,18% (р<0,001).

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

231

Кроме того, у 24-х испытуемых отмечалось исчезновение вестибулярного нистагма на 1-5 минутах вращения. В пяти случаях после этого он больше не возобновлялся. У пятнадцати испытуемых нистагм периодически исчезал, появлялся вновь, преобразовывался в тоническую реакцию противовращения глаз, появлялся вновь на фоне последней в виде отдельных нистагменных циклов. У четырёх человек, после описанных выше циклических изменений с 3-5 минуты до конца эксперимента, наблюдалась только тоническая реакция противовращения глаз. Важной особенностью вестибулярного нистагма при синусоидальном вращении явилась также выявленная нестабильность асимметрии СМК и СБК. На рисунке 1 для примера приведён график динамики коэффициентов асимметрии СМК испытуемого Д.

Исследование проводилось на 35 здоровых мужчинах в возрасте 18-25 лет. Параметры синусоидальной стимуляции: прерывистое вращение на кресле или произвольные повороты головы вправо и влево с амплитудой 1200, полупериодом 3 сек и максимальной скоростью 500/сек (по 3 полных цикла с интервалом между полупериодами вращения 5 сек). Причём, в соответствии с нашим авторским алгоритмом исследования, вращения с указанными характеристиками (качания кресла вправо-влево) корректно осуществляются не только на малодоступном большинству врачей дорогостоящем ротационном стенде с электроприводом, но и на обычном офисном кресле с мягким бесшумным ходом. Усреднённые циклы различных типов вращательного нистагма представлены на рисунке 2.

Рисунок 1. Динамика коэффициентов асимметрии СМК (в %) испытуемого Д. при длительном вращении по синусоидальной программе

Рисунок 2. Усреднённые циклы вращательных нистагмов

Установленное нами торможение вестибулярного нистагма при синусоидальном вращении согласуется с данными японских авторов [22]. Преобразование нистагма в тоническую реакцию противовращения глаз выявлено впервые. Эти феномены мы расценили как следствие нефизиологичности нистагменной реакции при пассивном вращении человека и устранении зрительной афферентации. Нестабильность асимметрии вестибулярного нистагма вполне объяснима следовыми процессами в ЦНС, которые ещё Роберт Бáрáни назвал «детонацией» в нервных центрах [23], а также имеющими место при этом фазовыми процессами в ЦНС [4, 10]. Причиной этих явлений может служить как нефизиологичность воздействия при вращении по трапециевидной программе, так и рассогласование функционирования афферентных систем при пассивном вращении с закрытыми глазами по любой программе, в том числе синусоидальной [24]. Этап II-А. Указанные выше обоснования количественных и качественных изменений вестибулярного нистагма при синусоидальном вращении послужили поводом для проведения сравнительного исследования нистагмов, генерируемых при различном сочетании и взаимодействии афферентных систем. ЦОВН исследовался при произвольных поворотах головы с открытыми глазами; ОВН – в условиях неподвижного положения головы относительно туловища при пассивном вращении на кресле с открытыми глазами; ЦВН – при произвольных поворотах головы с закрытыми глазами и, наконец, истинный ВН – также в условиях неподвижного положения головы относительно туловища при пассивном вращении на кресле с закрытыми глазами.

Из приведённого графика следует, что возрастание значений всех параметров нистагменного цикла происходит с увеличением количества афферентных систем, участвующих в реализации нистагма. В наибольшей степени этому способствует зрительная афферентация. ВН обладает самыми низкими значениями всех параметров (табл. 1). Статистическая значимость различия между соответствующими параметрами нистагмов р<0,001, за исключением амплитуды быстрого компонента ЦВН/ВН (р>0,05). Приведённые результаты свидетельствуют о том, что ни при одном типе нистагма нельзя говорить о слежении во время медленного компонента, так как при ЦОВН и ОВН СМК больше максимальной скорости вращения, а при ЦВН и особенно ВН – существенно меньше. Да и о каком слежении можно говорить при ЦВН и ВН, когда глаза закрыты? Этот вопрос будет обсуждён ниже. Коэффициенты асимметрии СМК были наибольшими при ВН – 19,26±1,11 и наименьшими при ЦОВН – 7,90±0,55 (р<0,001). Промежуточные значения отмечены при ОВН и ЦВН. В силу описанных выше особенностей ВН, возникает закономерное сомнение в информативности его исследования при синусоидальных вращательных тестах и позволяет отнести этот вид нистагма к патофизиологическим реакциям, к нецелесообразному для организма «фальш-старту» достаточно энергоёмких глазодвигательных реакций. Этап II-Б. Изучена выраженность четырёх типов вращательного нистагма при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора у 122 пациентов и при поражении ЦНС у 42 пациентов. Патология периферического отдела вестибулярной системы ана-

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

232

‘1 (66) апрель 2013 г.

Таблица 1. Значения параметров нистагменного цикла различных типов вращательного нистагма (А – амплитуда, Д – длительность, С – скорость; МК – медленный компонент, БК – быстрый компонент; НЦ – нистагменный цикл) Типы нистагма

Параметры (П+Л)/2 АМК,

о

АБК,

о

ЦОВН

ОВН

ЦВН

ВН

15,14±0,07

13,02±0,05

10,60±0,11

9,19±0,15

13,67±0,08

12,61±0,05

9,49±0,13

9,16±0,16

ДМК, с

0,23±0,001

0,28±0,002

0,33±0,01

0,52±0,02

ДБК, с

0,11±0,001

0,09±0,001

0,14±0,01

0,19±0,01

ДНЦ, с

0,34±0,002

0,37±0,002

0,49±0,01

0,75±0,04

СМК, о/с

71,36±0,15

52,32±0,13

49,24±0,22

23,62±0,44

СБК, о/с

133,64±0,78

152,86±0,51

86,87±1,19

77,44±1,69

Таблица 2. Значения СМК четырёх типов вращательного нистагма при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора, о/с Группы пациентов

Типы нистагма

Норма (n=35)

РО1 (n=26)

РО2 (n=18)

СНТ(n=28)

НН (n=13)

ВН

23,62±0,44

38,16±2,14

17,03±1,05

19,13±1,73

15,99±1,03

ЦВН

49,24±0,22

54,11±2,38

25,14±1,30

46,06±3,97

51,11±2,31

ОВН

52,32±0,13

63,24±2,88

51,96±2,44

52,84±3,82

53,35±2,50

ЦОВН

71,36±0,15

80,47±3,30

65,09±2,81

71,15±2,95

68,62±3,61

Здесь и на рис. 3: ЦОВН – цервико-оптовестибулярный, ОВН – опто-вестибулярный, ЦВН – цервиковестибулярный, ВН – вестибулярный. лизировалась у больных отосклерозом (37), хроническим гнойным средним отитом (44), сенсоневральной тугоухостью (28) и невриномой слухового нерва (13). Пациентов с поражением ЦНС представляли больные сирингобульбомиелией (4), церебеллярной атрофией (11), спастической формой паркинсонизма (5), опухолью височной доли мозга (7) и вертебральнобазилярной сосудистой недостаточностью (15). У больных отосклерозом после стапедопластики и у больных с обострением хронического гнойного среднего отита показатели всех типов нистагма превышали норму, а у больных хроническим отитом вне обострения, сенсоневральной тугоухостью и невриномой отмечено преобладающее уменьшение выраженности вестибулярного нистагма с умеренным уменьшением выраженности или соответствием норме ОВН, ЦВН и ЦОВН. Важно отметить, что при периферическом поражении параметры всех типов вращательного нистагма изменяются однонаправленно с преобладанием изменений ВН. Для примера приводим значения СМК четырёх типов вращательного нистагма при хроническом гнойном среднем отите после радикальной операции в период обострения – РО1 и вне обострения – РО2, сенсоневральной тугоухостью – СНТ и невриномой слухового нерва – НН (табл. 2). При сирингобульбомиелии отмечалось выраженное угнетение всех типов вращательного нистагма. Патология мозжечка характеризовалась уменьшением выраженности ВН и ОВН и в меньшей степени ЦВН и ЦОВН. При вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности показатели всех типов вращательного нистагма значительно превышали норму. ВЦН угнетался при органическом поражении спинного мозга, экстрапирамидной системы и коры головного мозга. При поражении височной доли коры мозга в наибольшей степени уменьшалась выраженность ЦОВН. При исследовании детских контингентов с перинатальным поражением нервной системы (ПП НС) и сформировавшимся на этой почве ДЦП использовал-

ся анализ характеристик лишь одного из видов вращательного нистагма – ВН, относящегося к разряду патофизиологических реакций и имеющего, как отмечалось выше, много диагностических ограничений. Запись ВН производилась как при спокойном положении ребёнка на кресле, так и в варианте модуляции ВН проприоцептивной афферентацией при плаче или рефлекторных вестибуло-моторных реакциях. При всей «нефизиологичности» ВН, тем не менее, также была получена полезная для клиники информация. При обследовании ребёнка на первом году жизни и при последующем в течение трёх лет катамнестическом наблюдении удалось выявить патогномоничные нистагмологические признаки, присутствовавшие уже при самых первых обследованиях и указывающие на возможность формирования тяжёлого, инвалидизирующего варианта ДЦП. Клинические же симптомы и анализ рефлекторной сферы ребёнка с ПП НС при его обследовании на первом году жизни, к сожалению, в большинстве случаев не предоставляли возможности определения предикторов инвалидизирующего развития двигательно-координаторных функций ребёнка, за исключением явных вариантов тяжёлого морфологического повреждения ЦНС, зачастую несовместимого с жизнью. Также было установлено, что степень позитивных изменений показателей ВН в процессе возрастного развития ребёнка и непрерывно проводимого восстановительного лечения напрямую зависит от его интенсивности и от того, на каких вертикальных уровнях ЦНС предположительно закрепляется лечебный эффект осуществляемых методов терапии [25]. Описанные изменения типов вращательного нистагма расширяют представления о синдроме дисгармонизации соматических реакций при поражении ЦНС [8]. Этап III. Учитывая результаты исследования, Научномедицинской фирмой «Статокин» (Россия) создан Аппаратно-программный комплекс «Нейро-КМ – Электронистагмограф». С его помощью регистрация окулограммы проводится посредством усилителя

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. постоянного тока, а поворотов и наклонов головы в различных взаимно перпендикулярных плоскостях пространства – посредством многокомпонентного тахогониометра с отправкой оцифрованной информации через USB-порт непосредственно в компьютер. Таким образом, все глазодвижения анализируются исключительно в системе координат положения и движений головы, что является международным стандартом исследований в неврологической клинике. Программное обеспечение комплекса позволяет регистрировать и анализировать все типы нистагма: спонтанный, позиционный, оптокинетический, калорический, вращательные, а также следящие движения глаз; выполнять любые функциональные пробы и осуществлять автоматизированную обработку нистагмов. В условиях измеряемой в реальном времени угловой скорости вращения кресла или поворота головы, что определяется конструктивом используемого нами окулографического комплекса, имеется возможность вычислять Коэффициент реактивности (Кр) вращательных нистагмов как отношение максимальной СМК к максимальной скорости вращения или поворота головы (gain – выигрыш) [21, 26]. На этом комплексе получены дополнительные данные о типах вращательного нистагма [27, 28], позволившие сформировать представления о физиологической сущности нистагма (рис. 3).

233

ВН отличается своей монотонностью. Остальные типы нистагмов в своей быстрой фазе стремятся к повторению графика скорости вращения или поворота головы. В большей степени этот феномен выражен у нистагмов, где присутствует зрительная афферента­ция – ЦОВН и ОВН. Если ВН и ОВН начинаются с медленного компонента, то ЦВН и ЦОВН начинаются с быстрого компонента. Очевидно, что этот феномен обусловлен наличием шейной проприоцепции при активных поворотах головы. Кр ВН составлял 0,56±0,01; ЦВН – 1,03±0,04; ОВН – 1,09±0,05 и ЦОВН – 1,35±0,11. Это свидетельствует о том, что при ВН имеет место явный «проигрыш» СМК по отношению к максимальной скорости вращения, а при ЦОВН, когда гармонично функционируют все афферентные системы, – несомненный «выигрыш». По нашему мнению, наиболее физиологичным является ЦОВН. Его биологическая целесообразность заключается в опережающем выведении глаз саккадами в сторону поворота головы для того, чтобы быстрее увидеть тот объект, куда человек устремляет свой взор [24]. В.А. Филиным [14] экспериментально доказано, что нистагменные реакции, обусловленные действием углового ускорения, оптического стимула и шейной проприоцепцией,

Рисунок 3. Динамика четырёх типов вращательного нистагма относительно скорости вращения или поворота головы

неврология. психиатрия. на правах рекламы

234

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

разыгрываются на фоне спонтанной микросаккадической активности глазодвигательного аппарата. Им же в более ранних работах впервые высказано мнение о том, что в нистагме не менее важную роль (в плане «стремления» к искомому объекту) играет быстрая фаза [29]. ЦОВН – единственный вид нистагма, в реализации которого естественным образом ассоциируется информация от рецепторов ампул полукружных каналов, детекторов движения сетчатки глаз и проприоцепторов шеи. Все остальные виды вращательного нистагма (ВН, ОВН и ЦВН), а также невращательные калорический и гальванический нистагмы закономерно отличаются от этой полноценной ассоциированной реакции. Резюме На основании полученных результатов нами сформулирована физиологическая концепция реализации нистагма при активном повороте головы. Эта реакция расценивается как ориентировочная, направленная на опережающее выведение глаз в сторону предполагаемого информационно значимого объекта, куда поворачивается голова. Она начинается с быстрой саккады в сторону поворота головы, обусловленной шейной афферентацией. Вопреки традиционной точке зрения, ни при одном типе нистагма нельзя говорить о слежении или стабилизации взора, так как их СМК не соответствует скорости вращения или поворота головы. Чем меньше афферентных систем принимает участие в реализации вращательного нистагма, тем меньше СМК и СБК, тем большая степень рассогласования в движениях глаз и головы. ВН как патофизиологическая реакция обладает рядом отрицательных качеств, которые необходимо учитывать при проведении исследований. Этими качествами являются торможение нистагма вплоть до исчезновения или преобразования его в тоническую реакцию противовращения глаз, а также выраженная нестабильность асимметрии его показателей. Причиной данных феноменов являются следовые и фазовые процессы в ЦНС в условиях пассивного вращения и отсутствия зрительной и проприоцептивной шейной афферентации. Возможно, что при исследовании ВН вообще не имеет смысла вычислять коэффициенты асимметрии его показателей. Периферический вестибулярный синдром характеризуется угнетением всех типов вращательного нистагма с преобладающим подавлением ВН. Центральному синдрому присущи различные варианты соотношения выраженности ВН, ЦВН, ОВН и ЦОВН, что отражает синдром дисгармонизации соматических реакций при поражениях ЦНС. Для расширения возможностей их дифференциальной диагностики целесообразно изучать все типы вращательного нистагма, особенно их Кр, а также другие глазодвигательные реакции. ЛИТЕРАТУРА 1. Шахнович, А.Р. Мозг и регуляция движений глаз / А.Р. Шахнович. — М.: Медицина, 1974. — 160 с.

2. Попелянский, Я.Ю. Глазодвижения и взор (паралич, акинез, насильственность) / Я.Ю. Попелянский. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 184 с.

3. Левашов, М.М. Нистагмометрия в оценке состояния вестибулярной функции / М.М. Левашов. — Л.: Наука, 1984. — 222 с.

‘1 (66) апрель 2013 г.

4. Воячек, В.И. Практические методы исследования вестибулярной функции / В.И. Воячек // Вестн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1915. — С. 384-404, с. 467-545.

5. Солдатов, И.Б. Вестибулярная дисфункция / И.Б. Солдатов, Г.П. Сущёва, Н.С. Храппо. — М.: Медицина, 1980. — 288 с.

6. Склют, И.А. Нистагм / И.А. Склют, С.Г. Цемахов. — Минск: Вышэйшая школа, 1990. — 240 с.

7. Калиновская, И.Я. Стволовые вестибулярные синдромы / И.Я. Калиновская. — М.: Медицина, 1973. — 224 с.

8. Благовещенская, Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы / Н.С. Благовещенская. — М.: Медицина, 1990. — 432 с.

9. Костров, Н.И. К анализу диагностического применения вестибулярных проб в клинике и экспертизе: автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н.И. Костров. — Л., 1957. — 21 с.

10. Бабияк, В.И. Реакции глазодвигательного аппарата и их сенсорные компоненты при сочетанном действии вестибулярных и зрительных раздражителей: автореф. дис. … докт. мед. наук / В.И. Бабияк. — Л., 1977. — 23 с.

11. Левашов, М.М. Обобщённые нистагмометрические характеристики для диагностических задач / М.М. Левашов, А.И. Тумаков // Косм. биология и авиакосм. медицина. — 1980. — Т. 14, № 2. — С. 78-82.

12. Тумаков, А.И. Оптокинетический нистагм в условиях дополнительной вестибулярной стимуляции / А.И. Тумаков // Сб. трудов «Актуальные проблемы тугоухости». — М.: б.и., 1981. — Т.

XXIV. — С. 89-92.

13. Митькин, А.А. Современные проблемы зрительновестибулярного взаимодействия / А.А. Митькин // Успехи физиол. наук. — 1982. — Т. 13, № 3. — С. 56-81.

14. Филин, В.А. Автоматия саккад / В.А. Филин. — М.: Изд-во МГУ, 2002. — 240 с.

15. McCabe, B.F. The quick component of nystagmus: A presentation of a theory of its origin and mechanism involoving the dynamic rhythmic inhibition of the slow component, based upon a comprehensive review of prior work and additional experimental evidence / B.F. McCabe // Laryngoscope. — 1965. — Vol. 75, № 10.

— P. 1619-1646.

16. Lorente de No R. Ausgewähtle Kapitel aus der vergleichenden Physiologie des Labyrinhes: Die Augenmuskulreflexe beim Kaninchen und ihre Grundlagen / Lorente de No R. // Ergebn. Physiol. — 1931.

— Bd. 32. — Р. 73-242.

17. Szentagothai, J. The elementary vestibulo-ocular reflex arc / J. Szentagothai // J. Neurophysiol. — 1950. — Vol. 136. — P. 395-407.

18. Yules, R.B. Reticular formation control of vestibular system / R.B. Yules, C.Q. Krebs, F.P. Gault // Exp. Neurol. — 1966. — Vol. 16, № 4. — P. 349-358.

19. Усачёв, В.И. Пространственное чувство, вестибулярный аппарат и статокинетическая система / В.И. Усачёв // Материалы XV съезда оториноларингологов России. — СПб., 1995. — Т. 1. — С.

49-54.

20. Шипов, А.А. Электронистагмометрическая характеристика процессов привыкания в вестибулярной системе / А.А. Шипов // Косм. биол. и авиакосм. мед. — 1970. — Т. 4, № 4. — С. 66-70.

21. Лихачёв, С.А. Вестибуло-окулярные механизмы мозга в клинике некоторых заболеваний нервной системы (физиология, патогенез, семиотика): автореф. дис. … докт. мед. наук / С.А. Лихачёв. — Минск, 1995. — 33 с.

22. Shimizu, N. Sinusoidal chair rotation test characteristics of normal subjects and patients with central nervous system dysfunction / N. Shimizu, Y. Nagatsaka, S. Akiba // Pract. Otol. Kyoto. — 1986. — Vol. 49. — P. 57-67.

23. Bárány R. Untersuchungen über den von Vtstibularapparat des Ohres reflectorisch ausgelösten rhytmischen Nystagmus und seine Begleiterscheinungen // Mschr. f. Ohrenheilk., 1906, Bd 40, № 1. — S. 191-297.

24. Усачёв, В.И. Физиологическая концепция реализации вращательного нистагма и его диагностическое значение: автореф. дис. … докт. мед. наук / В.И. Усачёв. — СПб., 1993. — 44 с.

25. Семёнова, К.А. Вестибулометрия и её значение в выяснении патогенеза и прогнозировании течения некоторых заболеваний нервной системы у детей / К.А. Семёнова, В.И. Доценко // Ж. невропатол. и психиатр. — 1988. — Т. 88, № 8. — С. 32-37.

26. Baloh, R.W. Changes in the human vestibulo-ocular reflex after loss of peripheral sensivity / R.W. Baloh, V. Honrubia, R.D. Yee, K. Hess // Ann. Neurol. — 1984. — Vol. 16, № 2. — P. 222-228.

27. Доценко, В.И. Исследование движений глаз в клинической неврологии и нейрореабилитации / В.И. Доценко, В.И. Усачёв // Медицинский алфавит. Больница. — 2008. — № 1. — С. 10-12.

28. Усачёв, В.И. Физиологическая сущность и диагностическое значение вращательного нистагма / В.И. Усачёв, В.И. Доценко // Вестн. оторинолар. — 2010. — № 1. — С. 58-63.

29. Филин, В.А. Новое представление о механизме нистагма / В.А. Филин // Врач. — 1992. — № 5. — С. 22-23.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

235

УДК 615.214.21

С.В. ИВАНОВ ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН, г. Москва

|

Спектр применения современных анксиолитиков в психиатрии и общей медицине (систематический обзор клинических исследований селективного анксиолитика Афобазола) Иванов Станислав Викторович доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением соматогенной психической патологии отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств 115522, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34, тел. (499) 617-81-47, e-mail: pol-ncpz@ncpz.ru

В статье представлен систематический обзор клинических исследований селективного анксиолитика небензодиазепинового ряда Афобазола, подтверждающих эффективность и безопасность его применения в психиатрии, неврологии и общей медицине (гинекология, гастроэнтерология, кардиология и др.).

S.V. IVANOV Research Center of Mental Health of RAMS, Moscow

The range of application of anxiolytic in the modern psychiatry and general medicine (systematic review of clinical studies of selective anxiolytic Afobazol) This paper presents a systematic review of clinical studies of selective anxiolytic nobenzodiazepine series Afobazol confirming the efficacy and safety of its use in psychiatry, neurology and general medicine (gynecology, gastroenterology, cardiology etc.).

Потребность в клиническом применении анкси­о­литиков определяется высокой распро­ страненностью тревожных расстройств. По современным эпидемиологическим оценкам, данный показатель в популяции составляет 9,7–17,2% в течение 1 года и 19,3–24,9% на протяжении жизни [1]. Частота тревожных расстройств, значительно превышающая популяционные показатели, уста­ новлена у лиц, страдающих соматическими и неврологическими заболеваниями. Так, по данным масштабного клинико-эпидемиологического иссле­до­вания СИНТЕЗ, тревожная симптоматика, требующая фармакологической коррекции, включая субклинические расстройства, выявляется более чем у 60% пациентов с соматической патологией [2]. Известные недостатки бензодиазепиновых транквилизаторов (поведенческая токсичность, риск злоупотребления и развития зависимости) существенно ограничивают возможности их практического применения, что обусловливает

внедрения необходимость разработки и эффективных анксиолитиков с иным механизмом действия и с более благоприятным профилем переносимости и безопасности. В НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН синтезирован оригинальный противотревожный препарат (производное 2-меркаптобензимидазола). В отличие от производных бензодиазепина, фармакологическое действие Афобазола реализуется за счет восстановления доступности бензодиазепинового рецепторного участка для лиганда – гаммааминомасляной кислоты (ГАМК). Афобазол® характеризуется коротким периодом полувыведения (0,82 ± 0,54 ч) и быстрым перераспределением из плазмы крови в ткани и органы. Афобазол® в психиатрической практике. Эффективность Афобазола верифицирована при широком спектре психических расстройств, протекающих с тревожной симптоматикой, в

неврология. психиатрия. на правах рекламы

236

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

рамках двух масштабных исследований [3, 4]. Исследования, в которых в общей сложности участвовали 380 больных, сопоставимы по объемам выборок, основным демографическим (пол, возраст) и клиническим характеристикам (диагностические категории, длительность заболевания), методам оценки. В мультицентровом открытом исследовании монотерапию Афобазолом в течение 6 недель получали 194 пациента (149 женщин и 45 мужчин в возрасте от 19 до 66 лет, средний возраст 41,1± 11,7 года) [3]. При включении в исследование у пациентов выявлялся легкий/умеренный уровень тревожной симптоматики: в среднем по выборке 3,8 балла по шкале общего клинического впечатления CGI-S (тяжесть), 25 баллов по шкале тревоги Гамильтона (HARS). По критериям МКБ-10 симптомы тревоги формировались преимущественно в рамках генерализованного тревожного расстройства (ГТР), тревожнодепрессивного расстройства, расстройства адаптации (РА) и неврастении (16,5,20, 21,6 и 19,6% соответственно; в сумме 78%). Кроме того, в 22% наблюдений диагностировано органическое тревожное или астеническое расстройство, паническое расстройство, агорафобия, социальная, специфические и другие фобии, острая стрессовая реакция и др. [3]. В открытой мультицентровой натуралистической программе приняли участие 186 пациентов (125 женщин и 61 мужчина в возрасте 18–65 лет, средний возраст 41,1±13,8 лет), которые получали 6-недельный курс терапии Афобазолом в дозах от 15 до 60 мг/сут [4]. Как и в приведенном выше исследовании, у пациентов отмечался легкий/ умеренный уровень тревожности, преобладали (79%) невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F40–F48 по МКБ10), преимущественно с нарушением адаптации (30,6%) и ГТР (14,5%). В остальных случаях диагностировались органические психические расстройства (10,8%), расстройства личности (8,1%), поведенческие синдромы (1,1%), аффективные (0,5%) и смешанные расстройства поведения и эмоций (0,5%). В обоих исследованиях подавляющее большинство (до 90%) пациентов перед назначением Афобазола получало психофармакотерапию, преимущественно бензодиазепиновые транквилизаторы (феназепам, тофизопам, диазепам) и антидепрессанты (амитриптилин, тианептин и др.), а также барбитуратсодержащие препараты (валокордин, корвалол). Несмотря на столь выраженный полиморфизм тревожных расстройств, получены высокие показатели эффективности Афобазола. За 6 недель лечения большинство пациентов достигли полной или частичной ремиссии, о чем свидетельствует уменьшение показателей CGI-S до 1,7 балла (норма/пограничное расстройство) и выраженное/ очень выраженное улучшение по шкале общего клинического впечатления CGI-I (улучшение) [3]. Доли респондеров, частичных респондеров и нонреспондеров (редукция стартового балла HARS на ≥ 50%, на 25–50% и < 25% соответственно) составили 76,8, 12,4 и 10,7% соответственно, а 54,3% пациентов достигли ремиссии (суммарный балл HARS <7) [4]. Столь высокий суммарный эффект Афобазола в клинически гетерогенных выборках определяется успешным его применением при разных формах тревожных расстройств: в

‘1 (66) апрель 2013 г. рамках каждой из указанных диагностических категорий доли респондеров варьируют в пределах 80,8–96,3% [4]. В обоих исследованиях наблюдался сравнительно быстрый эффект Афобазола с отчетливым улучшением состояния пациентов к концу первых 7 дней лечения: значительное (на 22%) ослабление симптомов тревоги как за счет психического, так и соматического компонентов – 20 и 23% редукции соответственно [3]. В соответствии с оценками по шкале CGI-I, на 7-й день приема Афобазола у 63,4% пациентов отмечалась «небольшая», а у 11,3% – «большая» степень улучшения состояния [4]. Наряду с общей характеристикой клинической эффективности Афобазола в терапии широкого спектра тревожных расстройств, выполнен ряд специальных исследований диагностических подгрупп, в которых Афобазол® назначался при отдельных формах патологической тревоги. В результате были получены дополнительные данные, позволяющие более детально представить спектр клинической эффективности Афобазола. Генерализованное тревожное расстройство. В общей сложности в 6 исследованиях участвовали 137 амбулаторных и госпитализированных больных с ГТР, завершивших плановый 30–42-дневный курс терапии Афобазолом в дозах 15–60 мг/сут (табл.

1). В трех исследованиях проводилось сравнение Афобазола (в сумме n = 63) с бензодиазепиновыми транквилизаторами диазепамом или оксазепамом (в сумме n = 40). В двух исследованиях использовался гибкий режим дозирования Афобазола [5, 6]. Во всех исследованиях использовались диагностические критерии DSM-IV-TR для ГТР и одинаковые психометрические инструменты для оценки эффективности терапии (HARS, CGI-S и CGI-I). Следует также отметить, что во всех исследованиях состояние пациентов при включении оценивалось по шкале CGI-S как легкое или умеренно выраженное (в соотношении 1/3). Сходство методологии и однородность полученных результатов позволяют обобщить полученные данные. Установлена высокая эффективность Афобазола, что подтверждается высокими долями респондеров и пациентов, достигших ремиссии: 77,5–90% и 30–40% соответственно (по CGI-S). Признаки терапевтического эффекта Афобазола проявляются с первых дней лечения, выраженное улучшение достигается к концу 2-й недели и далее неуклонно нарастает до завершения курса лечения. Особенностью терапевтической динамики при лечении Афобазолом является последовательность редукции психопатологической симптоматики: когнитивные проявления тревоги угасают в более ранние сроки и интенсивнее, чем соматовегетативные. Собственно анксиолитическое действие препарата реализуется в течение первых 3–10 дней терапии: наряду с редукцией генерализованной тревоги уменьшается выраженность свойственных ГТР ситуационно провоцированных тревожных опасений и сомнений. Позднее, на 2–3-й неделе, проявляются дополнительные клинические свойства Афобазола – сочетание соматорегулирующего и мягкого активирующего действия. В эти сроки нивелируется вегетативная лабильность, наблюдается обратное развитие соматизированных и соматоформных расстройств, таких как чувство нехватки воздуха, сердцебиение, головная боль, гипергидроз, раздражительность, слабость и др.

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. Воздействие на симптомы, амплифицированные личностными расстройствами, проявляется быстрой компенсацией обостренной сенситивности, мнительности, впечатлительности. Как показано в исследовании А.С. Аведисовой и соавт. [7], у пациентов с хорошим результатом купирующей 42-дневной терапии Афобазолом 30– 60 мг/сут, продолжавших поддерживающее лечение препаратом до 6 месяцев, стабильно сохранялся первичный эффект без признаков рецидива/ усиления психических и соматических проявлений. При сопоставимой скорости развития терапевтического действия в сравнительных исследованиях прослеживается тенденция к превосходству Афобазола над производными бензодиазепина при легком/ умеренном ГТР. Так, к концу лечения число пациентов в состоянии практического здоровья/пограничном состоянии (CGI-S) составило 78% в группе Афобазола и лишь 42% в группе диазепама [6], 75% в группе Афобазола и 70% в группе оксазепама [5]. В исследовании Г.Г. Незнамова и соавт. [8] различий в выраженности терапевтического эффекта не выявлено, однако 20% пациентов, получавших диазепам, преждевременно выбыли из исследования из-за побочных реакций (будут рассматриваться ниже), тогда как в группе Афобазола все пациенты полностью завершили запланированный курс терапии. Расстройство адаптации. Детальный анализ эффективности Афобазола при РА выполнен в сравнительных исследованиях А.Б. Смулевича и соавт. (табл. 2) [5, 9]. В исследованиях участвовали 50 пациентов с РА (средний возраст 41,9 ± 3,2 года; 73% – женщины), из них 30 получали Афобазол® (30 мг/ сут), 10 – диазепам (30 мг/сут) и 10 – оксазепам (30 мг/сут) в течение 28–42 дней. РА были легкими/ умеренными по выраженности (шкала CGI-S), варьировали по длительности (от 2 до 18 месяцев) и были представлены клинически гетерогенными состояниями, включая реакции с кататимными комплексами (сенситивными, сверхценными) и с преобладанием тревожной, соматоформной или неврастенической симптоматики. Клиническая картина дополнялась признаками субдепрессии с аффективной лабильностью или эпизодической дисфорией. В результате проведенного исследования установлена высокая терапевтическая эффективность Афобазола. По завершении лечения полная редукция симптомов РА (норма/ пограничное расстройство) достигнута в 80% случаев, в остальных 20% сохранялось лишь «легкое расстройство» по CGI-S. У 90% пациентов полностью восстановился свойственный им ранее уровень социальной и трудовой адаптации. Положительные результаты по окончании терапии Афобазолом у пациентов с РА также были получены в уже цитированном выше масштабном натуралистическом исследовании: 82% респондеров, редукция суммарного стартового балла HARS на 61% [4]. При сопоставимости выраженности и динамики редукции клинической симптоматики Афобазол® превосходил оксазепам и диазепам по стабильности улучшения состояния и уровню восстановления социально-трудовой адаптации [5, 9]. Примерно у 1/3 пациентов, получавших бензодиазепины, в ходе лечения (2–4-я неделя) отмечались признаки рецидивирования симптоматики, тогда как в группе

237

Афобазола подобных случаев не наблюдалось. Кроме того, при применении оксазепама и диазепама число пациентов с полным восстановлением уровня адаптации было в среднем на 10% меньше, чем среди больных, получавших Афобазол® [5]. Предикторы эффективности Афобазола®. Выполненные в ряде исследований анализы связи различных социально-демографических и клинических факторов с результатами применения Афобазола позволяют представить в обобщенном виде потенциальные предикторы терапевтического действия этого анксиолитика. Афобазол® одинаково эффективно редуцировал тревогу у мужчин и женщин, а также обеспечивал полностью сопоставимый эффект в разных возрастных группах (19–41 год в сравнении с 42– 66 годами) [3]. Афобазол® обеспечивал достаточно выраженное снижение уровня тревожности в рамках различных расстройств – от 70 до 96,3% респондеров [4]. Однако уровень эффективности, особенно вероятность ремиссии, может значительно варьировать в зависимости от диагностической категории. По данным сравнительного анализа [4], максимальная частота ремиссий выявляется при ГТР (88,9%), а также поведенческих синдромах и расстройствах личности (72,2%). При связанных со стрессом (РА, посттравматическое стрессовое расстройство и др.), тревожно-депрессивных и тревожно-фобических (паническое расстройство, социальная фобия, специфические фобии и др.) состояниях ремиссии достигли 46,2–47,1% пациентов. При органическом тревожном расстройстве вероятность ремиссии снижалась до 40% и была минимальной при соматоформном расстройстве (29%) [4]. В исследовании А.Б. Смулевича и соавт.

[5] недостаточная эффективность Афобазола отмечалась при сложных психопатологических синдромах, в структуре которых тревожная симптоматика дополнялась сенсоипохондрическими, обсессивно-фобическими или деперсонализационными нарушениями. Сходные данные получены в исследовании А.С. Аведисовой и соавт. [7]: пациенты с ГТР, квалифицированные как нон-респондеры, через 42 дня терапии Афобазолом (30–60 мг/сут) отличались от респондеров более выраженными коморбидными ГТР, включая панические атаки (29,4 против 10%), агорафобию (35,3 против 20%), социофобию (23,5 против 0%), обсессии (17,7 против 10%). Кроме того, в том же исследовании у нон-респондеров выявлена в 2 раза большая длительность заболевания и достоверно большее число пациентов, резистентных к психотропным средствам, назначавшимся до начала терапии Афобазолом [7]. Афобазол® в общей медицине. На сегодняшний день выполнено большое число исследований Афобазола в разных областях медицины (табл. 3). Несмотря на различия в методологии, во всех исследованиях получены убедительные подтверждения эффективности Афобазола в стандартных дозах (15–60 мг/сут) в терапии тревожных расстройств, сопутствующих соматическим и неврологическим заболеваниям. Следует подчеркнуть, что во всех работах Афобазол® использовался в комплексной схеме фармакологического лечения основного заболевания, то есть в комбинации с соответствующими средствами базисной терапии. С одной стороны, на основании клинических

неврология. психиатрия. на правах рекламы

238

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

характеристик тревоги, указанных в некоторых из цитируемых публикаций, показаниями для назначения Афобазола служили преимущественно тревожные нозогенные реакции (реакции на стрессовые факторы, связанные с проявлениями и обстоятельствами соматической патологии). С другой стороны, Афобазол® был эффективен у типичных для общемедицинской практики пациентов с разнообразными функциональными симптомами, которые формируются в отсутствие актуальной соматической или неврологической патологии по механизмам соматизированной тревоги при анксиозных расстройствах [10]. Афобазол® также успешно применялся для купирования тревожных расстройств, соучаствующих в патогенезе соматических заболеваний, в частности провоцированных социальным стрессом тревожных состояниях, способствующих обострению хронических дерматозов [11]. Кроме того, показана эффективность Афобазола в коррекции тревоги и других нейротоксических осложнений соматотропной терапии, верифицированная на модели химиотерапии туберкулеза [12, 13]. В ряду потенциальных показаний для назначения Афобазола следует также выделить тревогу в рамках «невроза ожидания», развивающегося перед серьезными лечебными вмешательствами или диагностическими процедурами, о чем свидетельствует позитивный опыт применения Афобазола в схеме премедикации в стоматологии [14]. Дополнительно следует отметить возможность более широкого применения Афобазола, например в лечении легких тревожных депрессий в комбинации с современными антидепрессантами. На это указывают предварительные данные небольшого исследования терапии Афобазолом в сочетании с сертралином у пациентов с тревожной депрессией в постинсультном периоде [15]. В качестве иллюстрации клинических эффектов Афобазола в общей медицине можно представить обобщенные результаты трех исследований в кардиологии, онкологии и дерматологии, выполненных по единой методике: в сумме в исследованиях участвовали 90 пациентов с легкими/ умеренными тревожными нозогенными (80%) или психогенными (20%) реакциями, которым в течение 42 дней проводилась терапия Афобазолом в дозе 30–60 мг/сут, оценка эффективности проводилась по шкалам HARS, CGI-S и CGI-I [11, 16, 17]. В этих работах было показано, что терапевтический эффект Афобазола развивался достаточно быстро: ослабление клинических симптомов начиналось с первых дней приема препарата и достигало клинически значимого уровня к концу 1-й недели лечения. Далее отмечалось непрерывное улучшение состояния больных, по завершении терапии доли респондеров составили 70, 67 и 70% в кардиологической, онкологической и дерматологической выборках соответственно. Клинический эффект Афобазола характеризовался отчетливым анксиолитическим действием с редукцией уровня тревоги и тревожных опасений. При этом отмечалась параллельная динамика обратного развития тревожных и соматизированных расстройств, снижение амплитуды колебаний фона настроения и улучшение сна. Проявление анксиолитического действия Афобазола не сопровождалось признаками седации. Напротив, наблюдался легкий стимулирующий эффект,

‘1 (66) апрель 2013 г. сопровождающийся субъективным улучшением внимания и общего уровня активности. Наряду с основным противотревожным действием Афобазола в ряде исследований обнаружены дополнительные ценные клинические эффекты, представленные ниже. Кардиология. В экспериментальных исследованиях Афобазола получены данные, предполагающие наличие антиаритмического (противофибрилляторного) и противоишемического действия [18, 19]. Некоторые из этих потенциальных кардиотропных эффектов, а именно антиаритмический, предварительно подтверждены в клинических исследованиях. При длительном (в среднем 17±4 недели) амбулаторном самостоятельном применении Афобазола (30 мг/ сут) в комбинации с антиаритмическим препаратом Ic класса пропафеноном отмечалось достоверное снижение частоты пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов без выраженных структурных изменений миокарда (состояния, для которых типичны редкие, хорошо переносимые, но требующие госпитализации эпизоды ФП) [20]. По мнению авторов, Афобазол® может соучаствовать в редукции аритмий за счет купирования тревоги, свойственной таким больным. Неврология. У больных, перенесших ишемический инсульт, применение Афобазола сопровождалось значительным улучшением мнестических функций (тест MMSE), а также положительными изменениями в гемодинамике и реорганизацией частотноамплитудных параметров основных ритмов ЭЭГ [21]. При длительной (до 12 недель) терапии Афобазолом в схеме реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт, отмечалось более выраженное улучшение показателей неврологическго статуса и редукция частоты рецидивов инсульта (0% против 13,3% в контрольной группе) [22]. Применение Афобазола в дозе 30 мг/ сут в течение 4 недель у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью I, IIа или IIIб стадии сопровождалось более выраженной регрессией неврологических синдромов: по завершении терапии доля пациентов с вестибуло-мозжечковым, астено-невротическим и псевдобульбарным синдромом составила 30,7, 26,9 и 38,4% соответственно в группе Афобазола (n = 26) против 45,8, 50, и 41,6% (n = 24) в контрольной группе [23]. Гастроэнтерология. У пациентов с обострением хронического панкреатита через 10 дней терапии Афобазолом (30 мг/ сут) отмечалась выраженная редукция болевого синдрома (на 27,1%) и тошноты (на 24,3%) [24]. По завершении 4-недельного курса лечения Афобазолом (30 мг/сут) у 75% пациентов с синдромом раздраженного кишечника купировалось длительное обострение заболевания и отмечалась достоверная редукция абдоминалгий [25]. Гинекология. Сообщается о положительных результатах применения Афобазола (30 мг/сут) для коррекции соматовегетативных и эмоциональных (тревога, раздражительность) расстройств в рамках предменструального, климактерического и

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. посткастрационного синдромов [26, 27]. Переносимость и безопасность Афобазола. В соответствии с накопленными на сегодня данными, Афобазол® характеризуется очень высокими показателями безопасности и переносимости. В двух масштабных исследованиях Афобазола, в которых в общей сложности участвовали 360 пациентов, частота нежелательных явлений (НЯ) не превышала 25% на 1-й неделе, редуцировалась примерно в 2 раза к концу 2-й недели и снижалась до минимального уровня (ниже 4%) к 6-й неделе лечения [3, 4]. НЯ были преимущественно маловыраженными, не требовали специальной коррекции и не становились причиной преждевременного выбывания из исследования. Наиболее типичными были НЯ в психической и вегетативной сфере (нарушения сна, временное усиление тревоги, головные боли и раздражительность) [3, 4]. Еще более убедительные данные по безопасности и переносимости получены при терапии Афобазолом у больных с соматической и неврологической патологией. Из 678 пациентов, участвовавших в исследованиях, приведенных в таблице 3, только 4 (0,5%) преждевременно прервали лечение Афобазолом из-за побочных реакций. При этом во всех 4 случаях речь шла о субъективно тягостных изменениях общего самочувствия (слабость, сонливость, головокружение), не представляющих реальной угрозы здоровью больных. Следует отметить, что ни в одном из приведенных исследований не отмечалось признаков нежелательных лекарственных взаимодействий Афобазола с препаратами для лечения соматической и неврологической патологии. Таким образом, Афобазол можно считать безопасным для применения практически в любой области медицины, в том числе у пациентов пожилого возраста с множественной соматической патологией в условиях полифармакотерапии. Кроме того, в ряде исследований получены убедительные доказательства того, что при резкой отмене Афобазола, в отличие от бензодиазепиновых анксиолитиков, не развивается синдром отмены [5, 6, 8, 9, 28]. Заключение Современный анксиолитик Афобазол® является эффективным и безопасным средством лечения в психиатрической практике (в терапии легких/ умеренных тревожных расстройств), а также при коморбидных соматических и неврологических заболеваниях. Учитывая накопленные на сегодняшний день данные, можно рассматривать Афобазол® в числе препаратов первого выбора в следующих клинических ситуациях: . легкие/умеренные формы ГТР, РА и другие связанные со стрессом тревожные расстройства, органические тревожные расстройства, не осложненные выраженными фобическими, обсессивными или соматоформными симптомокомплексами; . полиморфные, изменчивые по локализации алгические и другие функциональные расстройства вне актуальной соматической или неврологической патологии как проявления соматизированной тревоги в рамках легких/умеренных тревожных расстройств; . нозогенные тревожные реакции у пациентов с соматическими и неврологическими заболеваниями; . тревога в рамках «невроза ожидания»

239

перед важными для пациентов лечебными или диагностическими процедурами; . тревожная симптоматика как нейротоксический побочный эффект препаратов для лечения соматической патологии. Наряду с вышеперечисленным на основании клинических свойств Афобазола в числе потенциальных показаний к его применению (пока недостаточно верифицированных) могут рассматриваться тревожные расстройства у пациентов с непереносимостью других психоактивных веществ или при злоупотреблении ими. Кроме того, Афобазол® може т применяться при алкогольном абстинентном синдроме, а также в качестве профилактического средства у пациентов с эмоциональной лабильностью и склонностью к тревожным реакциям, которые могут служить триггерами для манифестации/экзацербации соматических или неврологических заболеваний. Литература 1. Somers, J.M. Prevalence and incidence studies of anxiety disorders: a systematic review of the literature / J.M. Somers, E.M. Goldner, P. Waraich, L. Hsu // Can. J. Psychiatry. — 2006. — Vol. 51, № 2. — P. 100-113.

2. Смулевич, А.Б. Клинико-эпидемиологическая программа «СИНТЕЗ»: распространенность и структура психических расстройств в общей медицине // Психические расстройства в клинической практике / А.Б. Смулевич, А.В. Андрющенко, Д.А. Бескова / Под ред. А.Б. Смулевича. — М.: Медпресс-информ, 2011.

— С. 230-309.

3. Краснов, В.Н. Новые подходы к лечению стрессовых и тревожных расстройств: резуль-таты многоцентрового исследования эффективности Афобазола в психиатрической практике / В.Н. Краснов, А.В. Немцов, Д.Ю. Вельтищев, А.А. Ивушкин // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — № 4.

— С. 16-20. переносимость 4. Аведисова, А.С. Эффективность и терапии Афобазолом (результаты открытой мультицентровой натуралистической программы) / А.С. Аведисова, Р.В. Ахапкин // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — № 3. — С. 16-23.

5. Смулевич, А.Б. Психофармако- терапия тревожных расстройств пограничного уровня (сравнительное исследование анксиолитического эффекта Афобазола и Оксазепама у больных с расстройствами адаптации и генерали- зованным тревожным расстройством) / А.Б. Смулевич, А.В.Андрющенко, Д.В. Романов // Русский медицинский журнал. — 2006. — № 9. — С. 725-729.

6. Аведисова, А.С. Новый анксиолитик Афобазол при терапии расстройства: результаты генерализованного тревожного сравнительного исследования с диазепамом / А.С. Аведисова, В.О. Чахава, Ю.Э. Лесс, Я.В. Малыгин // Consilium medicum. — 2006. — № 8. — С. 116-119. Аведисова, А.С. Эффективность Афобазола при 7. генерализованном тревожном расстройстве в условиях длительной терапии / А.С. Аведисова, В.О. Чахава, Р.Р. Борукаев // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2008. — № 5. — С. 20-23.

8. Незнамов, Г.Г. Генерализованное тревожное расстройство: сравнительное клиническое исследование нового анксиолитика Афобазола с диазепамом / Г.Г. Незнамов, И.А. Давыдова, С.А. Сюняков [и др.] // Справочник поликлинического врача. — 2006.

— № 10. — С. 71-74.

9. Смулевич, А.Б. Терапия пограничных психических расстройств (исследование эффективности и переносимости Афобазола) / А.Б. Смулевич, А.В. Андрющенко, Д.В. Романов, О.А. Сиранчиева // Психические расстройства в общей медицине. — 2006. — № 1.— С.

10-16.

10. Акарачкова, Е.С. Афобазол® в терапии вегетативных проявлений тревоги и дезадаптации у больных неврологической и общесоматической практики / Е.С. Акарачкова, С.Б. Шваркова, В.И. Мамий // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 2. — С. 100-105.

11. Дороженок, И.Ю. Афобазол® при терапии тревожных расстройств у больных дерматологического стационара / И.Ю. Дороженок, М.А. Терентьева // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 19. — С. 1379-1382.

12. Мордык, А.В. Выявление и коррек- ция психовегетативных расстройств у больных туберкулезом / А.В. Мордык, А.В. Лысов, О.Г. Иванова [и др.] // Пульмонология. — 2007. — № 6. — С. 34-38. Сергеев, В.А. Психофармакологическая коррекция 13. психосоматических реакций при туберкулезе (опыт использования препарата Афобазол® в комплексной терапии и реабилитации больных с впервые выявленным туберкулезом легких) / В.А. Сергеев, А.Н. Тютикова // Психические расстройства в общей

неврология. психиатрия. на правах рекламы

240

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

медицине. — 2009. — № 2. — С. 47-49.

14. Рабинович, С.А. Изучение эффективности применения нового селективного анксиолитика Афобазола / С.А. Рабинович, Е.Г. Лобанова, Д.В. Новиков, С.Г. Новикова // Клиническая стоматология. — 2007. — № 3. — С. 50-53.

15. Бутко, Д.Ю. К вопросу о клиническом применении Золофта (сертралина) и Афобазола у больных с коморбидной депрессией и тревогой в постинсуль- тном периоде / Д.Ю. Бутко, А.А. Стрельников, Т.Л. Котельникова [и др.] // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — Т. 7, № 1. — С. 1464-1470.

16. Медведев, В.Э. Психофармакотерпия тревожных расстройств у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: применение Афобазола / В.Э. Медведев, А.П. Троснова, А.В. Добровольский // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т.

107, № 7. — С. 25-27.

17. Шафигуллин, М.Р. Терапия тревожных нозогенных реакций у больных онкологического стационара (опыт применения Афобазола) / М.Р. Шафигуллин, С.В. Иванов // Психические расстройства в общей медицине.— 2008. — Т. 3, № 1. — С. 37-40.

18. Середенин, С.Б. Изучение антиише- мического действия Афобазола в условиях экспериментального инфаркта миокарда / С.Б. Середенин, И.Б. Цорин, А.Д. Дурнев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2010. — № 9. — С.

284-287.

19. Цорин, И.Б. Изучение противофибрилляторной активности Афобазола у жи- вотных с интактным и денервированным миокардом / И.Б. Цорин, С.А. Крыжановский, М.Б. Вититнова, В.Н. Столярук // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2010. — № 4. — С. 45-48.

20. Татарский, Б.А. Использование Афобазола при лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий / Б.А. Татарский, И.Н. Бисерова // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 9. — С. 760-764.

21. Кузнецова, С.М. Применение Афобазола в системе реабилитации больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт / С.М. Кузнецова // Новости медицины и фармации. — 2008. — № 20. — С. 18-20.

22. Давыдов, А.Т. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном пе- риоде у больных, перенесших ишемический инсульт / А.Т. Давыдов, С.В. Литвинцев, Д.Ю. Бутко [и др.] // Русский медицинский журнал. — 2008. — № 5. — С. 266269.

23. Шоломов, И.И. Эффективность Афобазола при тревожных расстройствах у пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью / И.И. Шоломов, Е.Б. Лутошкина, Е.А. Салина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — № 6. — С. 75-77.

24. Любавская, С.С. Сравнительный анализ применения психотропных препаратов у пациентов гастроэнтерологического профиля с тревожно-депрессивными нарушениями / С.С. Любавская, Ю.Н. Чернов, Г.А. Батищева, Т.Г. Яковлева // Материалы 5-й Международной конференции «Биологические

‘1 (66) апрель 2013 г. основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам». — М., 2010. — С. 59.

25. Полуэктова, Е.А. Обоснова- ние применения психотропных препаратов у больных синдромом раздраженного кишечника / Е.А. Полуэктова, В.Т. Ивашкин, A.A. Шептулин [и др.] // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 1. — С. 1-6.

26. Серов, В.Н. Транквилизаторы в акушерско-гинекологической практике / В.Н. Серов, И.И. Баранов // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 16. — С. 3-7.

27. Зайдиева, З.С. Предменструальный синдром: современные методы профилактики и лечения / З.С. Зайдиева, В.В. Прозоров, Н.А. Якунина // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 3. — С.

166-170.

28. Ястребов, Д.В. Одномоментная отмена терапии Афобазолом / Д.В. Ястребов, В.В. Кошелев // Психиатрия и психофармакотерапия.

— 2008. — № 6. — С. 26-29.

29. Бабюк, И.А. Исследование эффективности Афобазола для лечения больных c генерализованным тревожным расстройством / И.А. Бабюк, О.Е. Шульц // Міжнародний неврологічний журнал. — 2008. — № 3. — С. 93-96.

30. Горшунова, Н.К. Лечение тревоги у пациентов старших возрастных групп – клиническая эффективность применения анксиолитика небензодиазепинового ряда Афобазола / Н.К. Горшунова, Д.Н.Украинцева // Справочник поликлинического врача. — № 3. — 2007. — С. 67-70.

31. Жидких, Б.В. Влияние Афобазола на качество жизни кардиологических больных в про- цессе стационарного лечения / Б.В. Жидких, О.Е. Колесникова, Т.А. Барбашина [и др.] // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 16. — С. 1241-1244.

32. Подхомутников, В.М. Применение Афобазола у больных инфарктом миокарда / В.М. Подхомутников, М.Н. Баранова, Е.С. Юхно // Consilium medicum. — 2008. — № 5. — С. 18-19.

33. Орешко, Л.С. Психологические особенности у больных целиакией и их коррекция / Л.С. Орешко // Вестник СанктПетербургского университета. — 2008. — Вып. 3. — С. 50–54.

34. Фирсова, Л.Д. Особенности эмоциональной сферы больных в период обострения хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Л.Д. Фирсова // Consilium medicum.

— 2008. — Т. 10, № 8. — С. 34-36.

35. Чернусь, Н.П. Тревожные и депрессивные расстройства у пациен- тов с гепатитом С / Н.П. Чернусь // Клиническая фармакология и терапия. — 2009. — № 6. — С. 222-223.

36. Обгольц, И.А. Дифференцированный подход к лечению розацеа / И.А. Обгольц, О.Б. Немчанинова // Клиническая дерматология и венерология. — 2009. — № 3. — С. 38-40.

37. Агранович, Н.В. Фармакотерапия тревожных состояний Афобазолом в комплексном лечении больных с хронической почечной недостаточностью / Н.В. Агранович, Ю.П. Редько // Нефрология и диализ. — 2009. — № 1. — С. 49–-52.

38. Лукутина, А. Коррекция тревожной симп- томатики у пациентов с травмой опорно-двигательного аппарата / А. Лукутина, Н. Ярыгин, В. Никулин // Врач. — 2008. — № 4. — С. 74-76.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина» В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

241

УДК 615.2:616-009.2-08

Е.В. ПРИХОДЬКО

Применение препаратов «Карипаин» для консервативной терапии межпозвонковых грыж, остеохондроза и заболеваний суставов

|

Приходько Елена Владимировна кандидат медицинских наук, доцент, г. Москва

E.V. PRIKHODKO

The application of preparations «Karipain» for conservative treatment of intervertebral hernias, osteoarthritis and joint diseases Как известно, существует два подхода к лечению межпозвонковых грыж: хирургический и консервативный. Оперативное лечение заключается в отсечении того участка грыжи, который сдавливает корешок нерва или сосуд. Хирургическое удаление грыжи дает быстрое избавление от боли, но в настоящее время оно проводится в тех случаях, когда другие возможности лечения исчерпаны. В 40% случаев в длительном периоде наблюдаются рецидивы заболевания, что наряду с хирургическим вмешательством также является минусом этого метода. Обычное консервативное лечение (лечебная гимнастика, мануальная терапия, традиционная физиотерапия, грязелечение, медикаментозная терапия) уменьшает отек и напряжение окружающих тканей, улучшает кровообращение, за счет этого устраняя болевой синдром, но эффект от обычного лечения кратковременный – до 3 месяцев. Кроме того, эти способы лечения не останавливают прогрессирование дегенеративных изменений в позвоночнике. За последние семь лет разработан и успешно применяется новый неоперативный метод патогенетического лечения, лечения причины, а не только следствия — лечение ферментными препаратами, содержащими протеолитический фермент папаин со вспомогательной группой активных веществ. Данный метод очень эффективен как при хроническом течении болезни, так и в начальной ее стадии. Методики лечения были разработаны и применяются в известных научно-практических организациях:  Центральный научно-исследовательский инст­ и­тут травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова (ЦИТО).  Научно-исследовательский институт нейрохи­ рургии им. Н.Н. Бурденко.

 Клиника хирургии позвоночника Академии ме­ ди­цинских наук Украины.  Омская государственная медицинская академия Росздрава. На основе этих методик и фармакологических исследований были разработаны сухие бальзамы (лиофилизаты) «Карипаин» фл. 1 г, «Карипаин Плюс» фл. 1 г и мягкие формы выпуска: крем «Карипаин» туба 50 мл и гель «Карипаин Ультра» туба 30 мл. Это ферментные препараты нового поколения, которые превосходят по своим лечебным свойствам ранее выпускавшиеся папаино-содержащие препараты. Полных аналогов они не имеют. Обращаем ваше внимание, что карипаин изготавливается только из европейского фармацевтического сырья и содержит в своем составе латекс папайи, активированный по уникальной технологии, что и позволяет использовать его в терапии заболеваний ОДА. Вся серия препаратов «Карипаин» предназначена для комплексного лечения и профилактики заболеваний позвоночника и суставов. Карипаин успешно прошел все клинические испытания в России и за рубежом, сертифицирован в России, СНГ и странах Европейского союза. По карипаину опубликовано более 20 отчетов и исследований в различных медицинских изданиях в России и за рубежом. Эффективность применения карипаина составляет не менее 75%. Последний доклад о карипаине был сделан на Всероссийском конгрессе физиотерапевтов в Санкт-Петербурге 18 октября 2012 г. В состав крема «Карипаин» и геля «Карипаин Ультра» входят биологически активные вещества растительного и животного происхождения (папаин, глюкозамин, хондроитина сульфат, гиалуроновая кислота, босвелиевые кислоты и др.). В состав сухих бальзамов «Карипаин» входят ферменты: папаин, лизоцим, бромелайн и др. Все эти активные вещества положительно влияют на коллагеновые

неврология. психиатрия. на правах рекламы

242

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

хрящевые ткани позвоночника и суставов. Благодаря определенной концентрации папаина карипаин, вводимый методами электрофореза (бальзамы), фонофореза или путем местного применения (гель или крем), влияет на межпозвонковую грыжу. Грыжа начинает постепенно уменьшаться, становится мягкой. Этого достаточно, чтобы освободить нервное окончание и сосуды, которые она защемляет, и боли в позвоночнике постепенно проходят, нормализуется кровообращение. Карипаин также положительно действует на весь межпозвонковый диск. Он становится более эластичным и ”упругим”, увеличивает свою высоту. Под действием карипаина усиливается регенерация тканей диска, который восстанавливает свою нормальную форму и свою функцию амортизатора. Вводимый карипаин воздействует на несколько соседних межпозвонковых дисков, восстанавливая целый отдел позвоночника. Бальзам и крем «Карипаин» рекомендуется регулярно применять при остеохондрозе, межпозвонковых грыжах, артрите, артрозе, суставных контрактурах и других заболеваниях позвоночника и суставов. Также препараты применяются при келоидных рубцах и спаечных процессах. Хотелось бы особо подчеркнуть, что крем и гель карипаин в своем составе содержит до 6% гиалуроновой кислоты, которая помимо собственных лечебных свойств является «транспортным» агентом по дозированной доставке других активных веществ карипаина в поврежденные области тела. Поэтому применение крема и геля «Карипаин» даже без специальных физиотерапевтических процедур является эффективным при использовании для лечения заболеваний позвоночника и суставов. Отметим также, что гель «Карипаин Ультра» оказывает более выраженное противовоспалительное и противоотечное действие благодаря содержанию босвелиевых кислот, что делает его применение более эффективным при лечении артрозов и артритов различного происхождения. Лечение карипаином для позвоночника курсовое: по 20-30 процедур электрофореза бальзама (порошка во флаконах) «Карипаин» или 15-20 процедур

‘1 (66) апрель 2013 г. фонофореза (ультразвука) крема «Карипаин» или геля «Карипаин Ультра». Допускаются перерывы в 1-2 дня между процедурами. Повторные курсы через 30-60 дней. Число курсов лечения: от 1 до 3. При грыжах более 5 мм рекомендуется использовать электрофорез «Карипаин Плюс» фл.

1 г, т.к. он имеет расширенный ферментный состав и большую суммарную активность, чем «Карипаин» фл. 1 г. «Карипаин» фл. 1 г имеет суммарную ферментную активность 350 ПЕ, а «Карипаин Плюс» фл. 1 г – 600 ПЕ. Электрофорез проводится с положительного полюса при силе тока 10-20 мА и времени процедуры до 20 мин. Карипаин разводят во флаконе непосредственно перед процедурой физраствором с добавлением 1-3 капли димексида. При электрофорезе карипаина для усиления терапевтического эффекта рекомендуется на ночь втирать крем или гель «Карипаин». Отметим, что при физиопроцедурах с карипаином создается подкожное депо ферментов в области повреждений, которое оказывает длительное терапевтическое действие даже после прекращения самих процедур. Поэтому окончательный эффект действия карипаина проявляется через 2-3 недели после окончания процедур. При обычном наружном применении мягких форм выпуска карипаина этот эффект менее выражен. Лечение суставов (артриты, артрозы, бурсит и т.д.) можно проводить как с помощью ультразвука с кремом «Карипаин», так и обычным его втиранием в поврежденные участки не менее 20 дней 1-3 раза в сутки. Без физиотерапии лучше применять для этих целей гель «Карипаин Ультра», т.к. он дополнительно содержит в своем составе мощный чрескожный проводник – транскутол. Подробные методики применения и полные описания различных форм выпуска карипаина изложены на сайтах производителя www.karipain.org и www.caripain.ru. В настоящее время лечение карипаином проводится более чем в 250 клиниках 55 регионов России. Карипаин продается только в аптеках, приобрести его можно по приемлемым ценам в любой крупной аптеке России и стран СНГ. Также он представлен в ассортименте практически у всех крупных фармдистрибьюторов.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Наличие герпеса приводит к ухудшению интеллекта человека Наличие в организме пожилых людей специфических вирусов, таких как вирус герпеса, приводит к существенному ухудшению у них показателей памяти, интеллекта и мышления — к такому выводу в рамках нового исследования пришла группа ученых из университета Нью-Йорка. В комплексном анализе принимали участие порядка 1600 человек старше 50 лет, проживавших на территории Северного Манхэттена. Часть из них имела разные виды вируса герпеса. В рамках серии тестов было неожиданно установлено, что участники исследования, имевшие в крови данный вирус, традиционно демонстрировали худшие показатели на когнитивных тестах, в сравнении с людьми без такого вируса. Чем старше становится человек, тем больше вирус герпеса воздействует на его когнитивные навыки – установили исследователи. В 50 лет в среднем такой разрыв составляет 7%, в то время как в 69 лет речь уже идет о 25%. Помимо герпеса абсолютно идентичный эффект на когнитивное здоровье человека оказывает цитамегаловирус, хламидии и хилобактер пилори. Эксперты отмечают, что пройдут годы, прежде чем медицина сможет объяснить взаимосвязь между обнаруженными явлениями. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия. на правах рекламы

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

243

Средства реабилитации для людей с большим весом серии XXL Люди с большим весом, а особенно инвалиды, очень часто терпят неудобства из-за имеющихся физических ограничений. Для них необходимы специальные приспособления, мебель, коляски, которые бы выдерживали подобные нагрузки и при этом не ломались, да еще и помогали в уходе за такими людьми. С этой целью специалистами нескольких европейских компаний была создана целая серия средств реабилитации для пациентов XXL. Среди прочего тут имеются кресло-коляски грузоподъемностью до 325 кг, каталки с функцией подъема для душа, ходунки и трости специальной надежной конструкции, и многое-многое другое. Ознакомится с этими новинками можно на сайте компании «МИР ТИТАНА», которая вот уже более 15 лет представляет в России и странах СНГ товары ортопедического назначения и средства реабилитации для инвалидов, поставляемые немецкой компанией «Titan Deutschland GmbH».

LY -250-1202 Кресло-коляска Eclipse Tilt предоставляет все условия безграничной мобильности для пациентов с большим весом (максимальная нагрузка 270 или 450 кг). Изменяемый угол наклона сиденья и спинки обеспечивает особый комфорт.

LY-800-RNR Кресло-коляска для душа Rise’N’Recline поднимает пользователя на высоту от 45 до 100 см с максимальной нагрузкой 325 кг. Это первое в мире кресло для душа для людей с большим весом, которое способно автоматически изменять угол наклона (20 градусов) с помощью нажатия всего одной кнопки.

ООО НПИП «МИР ТИТАНА» 123098, Москва, ул. Расплетина, д.24 (495) 937-3160 LY-517XXL Стабильный склад­ной роллатор с литыми шинами, имеющий допустимую нагрузку до 200 кг – идеальное решение для тяжелых и крупных людей.

mir@ortho-titan.com www.ortho-titan.com www.medinvalid.ru

неврология. психиатрия

244

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

УДК 617.3

Кинезотерапия – лечение движением с помощью аппарата «Ормед-кинезо» Материал предоставлен компанией ООО НВП «Орбита»

Kinesоtherapy - therapy by movement using apparatus «Ormed-kinesо» Material provided by OOO NVP «Orbitа»

Классическая медицина рассматривает дистрофические процессы в костной ткани позвонков и хрящевой ткани межпозвоночных дисков в качестве основной причины заболевания остеохондрозом, при этом состояние мышц и связок она попросту игнорирует. Нетрадиционная методика, напротив, исходит из того, что пусковым механизмом подобных заболеваний являются две тесно связанные между собой причины. Первая - ишемия (недостаток питания) мышечно-соединительной ткани, вторая - гипокинезия (недостаток правильного физического напряжения). С годами мышцы и связки теряют свой объем и эластичность, а следовательно, перестают быть “транспортом”, доставляющим необходимые вещества и костям, и дискам. Питанию же костной ткани способствует сокращение мышц. Недостаток таких сокращений постепенно приводит к патобиомеханическим изменениям, возникающим при дистрофических заболеваниях позвоночника в виде дискогенного радикулита. Поэтому основной задачей метода кинезотерапии является преодоление ишемии мышечной ткани посредством включения ее в работу. Таким образом, при восстановлении работоспособности мышц спины устраняется причина заболевания, а не его следствие. Кинезотерапия (в переводе с греческого – «лечение движением»). Данный метод особенно эффективен для профилактики и лечения остеохондроза и других заболеваний позвоночника. Кинезотерапия - это не нововведение в медицинской практике. В настоящее время метод кинезотерапии успешно применяется на аппарате «ОРМЕД-кинезо». В результате проведения сеансов кинезотерапии, при которой производятся специальные лечебные движения, наблюдается улучшение подвижности крупных и мелких суставов, сегментов позвоночника, увеличение эластичности мышечных тканей и сухожилий. При медицинских наблюдениях, установлено, что для восстановления функций нервной системы необходимо активизировать действие глубоких мышц и связок. При определенной физической тренировке происходит нормализация сосудистых и неврологических расстройств в области позвоночника и в области конечностей. В результате наблюдается улучшение кровоснабжения пораженных патологией участков.

При проведении курса кинезотерапии происходит восстановление обменных процессов, уменьшается отечность и инфильтрация в пораженной зоне, устраняется воспалительный процесс. В лечебной практике применяют различные аппараты, предназначенные для облегчения движений в суставах, развития двигательных навыков определенных мышечных групп – механотерапевтические аппараты. Для восстановления и совершенствования функций опорно-двигательного аппарата и общей физической работоспособности пациентов и здорового человека применяют аппарат «ОРМЕД-кинезо», произведенный Научно-внедренческим предприятием «Орбита». Биомеханический отечественный аппарат механотерапии позвоночника «ОРМЕД-кинезо» является уникальной разработкой и предназначен для дозированного динамического изменения углов сгибания и разгибания в грудном и поясничном отделах позвоночника в пассивном режиме и в положении лежа без активного участия мышц туловища, при этом одновременно происходит непринудительное (физиологическое) вытяжение позвоночника в грудном и поясничном отделах. Аппарат позволяет проводить процедуры с возможностью изменения частоты и высоты амплитуды колебаний (угла и скорости сгибания и разгибания). Движения на аппарате «ОРМЕД-кинезо» увеличивают силу и выносливость гипотрофических мышц, подвижность суставов. Нарастание афферентной импульсации в пораженных мышцах активирует их трофику и мышечный кровоток, что приводит к нарастанию сократимости, контрактильного и пластического тонуса мышц. При этом акцент всегда делается на мышцы туловища, которые постоянно находятся в движении при фиксированных конечностях. Их движения пациенту приходится постоянно сдерживать, минимизируя их амплитуду. В результате у пациента формируется способность поддерживать равновесие в вертикальном положении и высокая толерантность к нагрузкам со снижением вегетативного компонента. При лечении на аппарате «ОРМЕД-кинезо» производится сгибание-разгибание позвоночника от 200 до 600 раз за 10 минут механотерапевтической процедуры усилием до 50 кг, в зависимости от веса пациента. Это и есть мощное механо-

неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г. кинезотерапевтическое лечебное воздействие на грудной и поясничный отделы позвоночника, которое также оказывает лечебное и тренировочное воздействие на связи позвонков и межпозвонковых дисков, что способствует профилактике тугоподвижности и искривлений позвоночника, улучшению подвижности его звеньев и предупреждению таких заболеваний, как лордоз, кифоз, сколиоз и нарушения осанки. Движения колебания ведут к расслаблению мышц, а также к применению давления, которое способствует выделению жидкости и регидратации межпозвонковых дисков, следовательно, пассивное вытяжение, осуществляемое в продольной оси, расслабляет мускулатуру, мышцы туловища уменьшает напряжение и снижает давление на межпозвонковые диски. Все движения аппарата «ОРМЕД-кинезо» направлены на улучшение гибкости и подвижности пояснично-крестцовой и тазобедренной области путем коррекции разгибательных и сгибательных дисфункций в поясничном и грудном отделах позвоночника. При применениии аппарата «Ормед-кинезо» происходит ликвидация спазма мышц и купирование аномально-защитной позы, расслабление околосуставных мышц с уменьшением ущемления менискоидов. Декомпрессия афферентных ноцицептивных проводников в зоне воздействия способствует восстановлению проводимости спинального торможения, вызванного блокадой ПДС. Разрыв порочного круга рефлекторной околосуставной миофиксации приводит к восстановлению подвижности, уменьшает боль, явление дисциркуляции в системе вертебральных артерий. Помимо вышесказанного, проводимые на «ОРМЕД-кинезо» эффективные методики кинезотерапии, обеспечивающие дозированные амплитуды механических движений грудного отдела позвоночника, путем поочередного воздействия на тазовую, поясничную и грудную области позвоночника пациента, способствуют развитию гибкости и растяжимости грудной клетки, увеличивая объем и экскурсию легких. В процессе движения поток нервных импульсов, идущих от проприорецепторов опорнодвигательного аппарата, вовлекает в ответную реакцию все звенья нервной системы, включая кору головного мозга. Профессиональная дозированная двигательная активность оказывает разностороннее влияние, улучшая проприорецептивную импульсацию, моторно-висцеральные рефлексы, функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Адекватная физическая тренировка нормализует сосудистые и неврологические расстройства в области позвоночника и конечностей. Происходит улучшение кровоснабжения, что способствует устранению воспаления и снятию отечности. «ОРМЕД-кинезо» может использоваться для лечения больных с разными стадиями и ходом течения заболеваний. На аппарате существует возможность регулировки скорости изменения амплитуды колебаний и величины угла сгибания-разгибания позвоночника. При этом врач может индивидуально подобрать методику для каждого пациента. К примеру, пациентам с болевым синдромом назначают минимальные параметры скорости и изменения угла сгибания-разгибания. Для реабилитации спортсменов, напротив, рекомендуется устанавливать максимальные параметры процедуры.

245

Лечебные эффекты: локомоторнокорригирующий, нейромиостимулирующий, метаболический. Основные направления применения аппарата «ОРМЕД-кинезо»: - профилактика и лечение остеохондроза грудного отдела позвоночника; - лечение кифоза грудного отдела позвоночника; -разработка подвижности и повышение гибкости грудного отдела позвоночника; - снятие скелетно-мышечных напряжений, спазмов и боли в области груди и спины; - укрепление мышечно-связочного аппарата грудного отдела позвоночника; -укрепление мышц и формирование фиксирующего позвоночника мышечного корсета туловища в целях повышения мышечной силы и выносливости; -улучшение проприорецептивной импульсации, моторно-висцеральных рефлексов; - улучшение глубины дыхания, в следствии – улучшение функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем; Аппарат «ОРМЕД-кинезо» находит применение в лечебной физической культуре, медицине для профилактики и лечения искривлений позвоночника, и других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Активно используется во многих лечебных учреждениях для лечения и реабилитации кардиологических больных. «ОРМЕД-кинезо» может использоваться для лечения многих заболеваний в комплексной терапии. Аппарат «ОРМЕД-кинезо» не имеет отечественных и зарубежных аналогов. Для обеспечения безопасности в комплект аппарата входит аварийная кнопка. Пациент в любую минуту сможет остановить процедуру, если почувствует дискомфорт. Опыт использования аппарата «Ормед-кинезо» в ЛМЦ «Ормедиум» (г. Нефтекамск Республики Башкортостан) с 2009 года: Основными клиническими состояниями при использовании аппарата «Ормед-кинезо» являлись: -деформирующие дорсопатии с ирритативнорефлекторными и мышечно-тоническими проявлениями в подостром периоде и в стадии начавшейся ремиссии; -дорсопатии грудного отдела с формированием фиброзных мастопатий и вегетативновисцеральных (псевдокардиальных, гастралгических и т.д.) проявлений; -бронхолегочная патология (ХОБЛ, БА, состояние после перенесенных острых воспалительных заболеваний с остаточной отдышкой вследствие недостаточной экскурсии легких); -лечение и профилактика гравитационных нарушений осанки (гиперкифоз, гиперлордоз, ротационные нарушения, сколиоз). Основные механизмы терапевтического воздействия аппарата «Ормед-кинезо»: -деблокирование позвоночно-двигательных сегментов с восстановлением функциональной активности позвоночника, нормализацией вегетативной иннервации органов и систем; -ликвидация мышечно-тонических синдромов, что приводит к увеличению экскурсии грудной клетки, нормализации внутрибрюшного давления; -нормализация системной микроциркуляции и периферического кровотока, вследствие этого

неврология. психиатрия. на правах рекламы

246

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

уменьшение отека, выраженности болевого синдрома, парезстетических расстройств, вегетативнотрофических нарушений; -общерелаксирующее действие-на фоне проводимого лечения отмечается нормализация психоэмоционального состояния больного, нормализации фона настроения, сна, повышения работоспособности. Основными терапевтическими приемами являлись дозированное, динамическое изменение углов в передне - заднем направлениях с увеличением амплитуды и угла сгибания. При лечениии дорсопатий грудного отдела, бронхолегочной патологии, подостром миофасциальном синдроме поясничнокрестцового уровня применялись также боковые сгибательно-разгибательные воздействия. Оптимальное время воздействия составляет 20 минут (по 10 минут в положении на животе и на спине или по 5 минут в двух плоскостях:на животе, спине, правом боку, левом боку). Более продолжительное время воздействия считается нецелесообразным. Очень хороший эффект данных методик отмечается после использования вибромассажа на аппаратах «Ормед-профессионал», «Ормед-релакс» с миофасциальным релизингом и постизометрической релаксации. В домашних условиях пациентам рекомендовалось использовать сероводородные ванны (Зальманова, аппликаторы Ляпко, прием гомеопатических препаратов типа Траумель-С, Дискускомпозитум, Цель-Т). Из пролеченных 28 больных сочетающих дорсопатии с бронхолегочной патологией, отмечалось улучшение состояния в виде уменьшения болевого синдрома, чувство скованности в грудной клетке, отдышки повысилась жизненная емкость легких (по данным контрольной спирометрии). У пролеченных 12 больных с псевдокардиалгией полностью купировался болевой синдром, чувство стеснения в грудном отделе позвоночника, повысился психоэмоцинальный фон. Появилась уверенность в «вне

‘1 (66) апрель 2013 г. сердечных болях». У пролеченных 15 больных с дорсопатиями в сочетании с фиброзными мастопатиями отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в грудном отделе позвоночника, локальной пальпаторной болезненности и уменьшении размеров очагов мастопатии. Пролеченные 15 подростков имеющие кифосколиотическую деформацию позвоночника, отмечали уменьшение болевого синдрома, чувства мышечной скованности в спине, увеличение переносимости физических нагрузок. Все пациенты пролеченные на аппарате «Ормед-кинезо» отмечали значительное повышение психоэмоционального фона, появление желания «и дальше заниматься гимнастикой». Отмечался интересный опыт диагностического выявления проблем позвоночника у группы подростков из 15 человек в возрасте 15-16 лет. У четырех подростков при проведении лечения на аппарате «Ормед-кинезо» на третьем-четвертом сеансе выявлялись локализованные мышечнотонические синдромы, а у одного подростка усиление вестибулопатических расстройств. Эти «находки» заставляли проводить целевые тракционные методики на аппарате «Ормед-профессионал» с воздействием на шейный и грудной уровни. Использование поддерживающих курсов лечения на аппарате «Ормед-кинезо» по 5-10 сеансов через каждые 3-6 месяцев позволяет добиться стойкой ремиссии в 80-85% случаев пролеченных пациентов, тем самым существенно снизить расходы по временной нетрудоспособности. Таким образом, имеющийся клинический опыт использования аппарата «Ормед-кинезо» в ЛМЦ «Ормедиум» позволяет рекомендовать данный аппарат для оснащения лечебных учреждений, широко использовать его для профилактики лечения заболеваний костномышечной системы, в терапевтической практике.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «Практическая медицина» В каталоге «Роспечать» 37140 В республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848 неврология. психиатрия. на правах рекламы

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

247

УДК 617.3

Кто хочет ходить – должен ходить

Современные устройства для двигательной терапии компании Lokohelp Group имеют следующие главные показания и предназначения. Показание – нарушенная функция ходьбы после: • травмы позвоночника, • инсульта, • церебрального паралича, • черепно-мозговой травмы, • хирургической операции на бедре. Предназначение – улучшение: • скорости, симметрии и длины шага, • тренированности сердечно-сосудистой системы, • выносливости, • подвижности. Наши клиенты и пользователи получают пре­ имущества благодаря особенностям терапевтических устройств компании Lokohelp Group: • удобство в использовании, легкость освоения врачами и больными, • минимальное время подготовки, отсутствие специальных установок, • потребность в минимальном техническом обеспечении и обслуживании, • высокая терапевтическая эффективность и легкораспознаваемые успехи в ходьбе, • неограниченный срок службы устройств и комплектующих. Почему в качестве партнера по двигательной терапии следует выбрать компанию Lokohelp Group?

• надежный партнер с высоким уровнем профессиональной подготовки персонала и многолетним опытом, • долгосрочное партнерство с авторитетными и уважаемыми предприятиями-партнерами, • гарантированное, серьезно контролируемое качество продукции, • быстрая поставка и полное материальнотехническое обеспечение, • своевременное гибкое обслуживание, • гарантия и запасные части со склада для немедленной доставки.

технологии существуют различные дополнительные приспособления.

Устройство WOODWAY LokoStation PPS

1 – магнитная панель управления; 2 – рабочий дисплей WUS; 3 – кнопка аварийной остановки; 4 – настил дорожки; 5 – параллельные поручни; 6 – газовые пружины; 7 – точки изменения отклонения; 8 – ремни безопасности больного; 9 – конструкция стрелы; 10 – Это система поллержки пациента Elveta; 11 – пандус для кресла-коляски; 12 – рукоятка динамичной поддержки веса тела; 13 – LokoHelp-тренажер ходьбы Pedago; 14 – блок управления. Чтобы лечебный тредмил был более доступен по цене, компания Lokohelp Group разработала устройство LokoBasic. Конструкция этого блока уменьшена до самых необходимых компонентов: основной системы поддержки веса тела и тредмила, оборудованного современной технологией настила дорожки WOODWAY и системой привода, которая передвигает тредмил от 0,0 до 15,0 км/час с плавным изменением скорости.

В серию WOODWAY LokoStation PPS входит полный набор устройств для двигательной терапии на тредмиле с поддержкой веса тела больного. Они включают устройства, выполняющие различные современные функции, такие как режим реверса, наклон, динамическая система поддержки веса тела, точки подвески для регулировки ширины и положения, а также программное обеспечение. Для обеспечения сложной реабилитационной

неврология. психиатрия. на правах рекламы

248

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

LokoHelp-тренажер ходьбы Pedago является современным электромеханическим устройством.

Pedago дополняет устройство LokoStation или LokoBasic, чтобы обеспечить подходящий вариант терапии даже для тяжелых инвалидов, которые не могут стоять или ходить. Pedago позволяет больному тренировать позу и ходьбу по физиологическому паттерну без помощи врача или инструктора. При использовании Pedago для двигательной терапии уменьшается потребность во врачах и снижается нагрузка для проведения двигательной терапии. Поэтому врачи могут полностью сконцентрироваться на мотивации, обучении и личных потребностях больного. Для оптимальной поддержки веса тела больного компания Lokohelp Group разработала специальные ремни безопасности Venus, которые поддерживают больного в вертикальном положении и позволяют одновременно полностью разогнуть ногу в бедренном суставе. Конструкция ремней безопасности Venus отвечает основным критериям качества, касающимся удобства, жесткости, функциональности, небольшого веса, стойкости к мытью и простоты в использовании. Специальные защитные стальные зажимы обеспечивают также подвешивание при максимальной нагрузке.

‘1 (66) апрель 2013 г. Компания Lokohelp Group разработала уникальный вариант ремней безопасности Venus для детей под названием Willi. В отличие от стандартной серии Venus, они включают в себя добавочный ремень на тазе для эффективного контроля положения бедра и центра тяжести. Специально для детей были выбраны разноцветные материалы с большим сроком службы, они мало весят, а мягкий внутренний ремень для большего удобства можно снять.

Компания Lokohelp Group работает по всему миру при посредстве предприятий-партнеров и представителей. Наши партнеры были отобраны в соответствии с самыми высокими критериями, такими как эрудиция, профессиональный подход, опыт, стабильность и надежность. Представительства компании Lokohelp Group расположены в городе Вайль-на-Рейне (Германия) – продажа, маркетинг и логистика; в городе Луков (Чешская Республика) – разработка, производство и техническая поддержка, бухгалтерия, обслуживание и послепродажная сервисная служба. Компания Lokohelp Group представляет собой команду высококвалифицированных и опытных людей, устремленных к своей цели – помогать больным вновь учиться ходить. Ремни безопасности для взрослых

литература 1. Freivogel S. Improved walking ability and reduced therapeutic stress with an electromechanical gait device / S. Freivogel, D. Schmalohr, J. J. Mehrholz // Rehabil. Med. — 2009. — Vol. 41,. № 9. — P. 734–739.

2. Gait training with the newly developed 'LokoHelp'-system is feasible for non-ambulatory patients after stroke, spinal cord and brain injury. A feasibility study / S. Freivogel [et al.] // Brain Inj. — 2008. — Vol. 22., № 73. — P. 625–632.

3. Hesse S. Robot-assisted upper and lower limb rehabilitation after stroke: walking and arm/hand function / S. Hesse, J. Mehrholz, C. Werner // Dtsch. Arztebl. Int. — 2008. — Vol., 105., № 18. — P. 330–336.

Материал предоставлен департаментом маркетинга компании Lokohelp Group

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»

неврология. психиатрия. на правах рекламы

‘1 (66) апрель 2013 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

249

Правила оформления материалов в журнал «Практическая медицина» Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (22.10.2010) • электронная версия на сайте научной библиотеки (www.e-library), • архивная версия журнала – www.pmarchive.ru, • сайт редакции – www.mfvt.ru.

1. Рукописи представляются в электронном виде на е-mail главного редактора д.м.н. профессора Мальцева Станислава Викторовича – maltc@mail.ru 2. Журнал ориентирован на практикующих врачей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для врачей на актуальную тему и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблемы диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов. Объем статей: — для оригинальной работы — не более 10 страниц; — для лекции или обзора литературы – не более 15 страниц; — для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц.

!

Не допускается направление в редакцию работ, которые опубликованы в других изданиях или посланы для публикации в другие журналы

3. Вместе со статьей отдельным файлом направляется отсканированное направительное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава Викторовича.

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий порядок изложения текста: — Ф.И.О. автора(ов); — учреждение(я), в котором(ых) работают авторы; —дополнительная информация об ответственном авторе статьи: ученая степень, основная должность, место работы, почтовый адрес (куда будет высылаться авторский экземпляр), телефон (рабочий, мобильный), e-mail.

— название статьи; — текст статьи (для лекций, обзоров); — введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); материал и методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); — список литературы.

5. К каждой статье необходимо написать резюме на русском и английском языках размером 6-8 строк. Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к полному тексту, т.е. краткое содержание статьи. В конце резюме, с красной строки, нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений.

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times New Roman, размер шрифта (кегль) – 12 пунктов, междустрочный интервал - 1,5. Нумерация страниц внизу с правой стороны. Текст статьи не должен дублировать данные таблиц.

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, рентгенограмм представляются в черно-белом варианте, в формате .jpeg c разрешением не менее 300 ppi и шириной объекта не менее 100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях должны быть указаны единицы измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок».

8. При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное наименование (МНН).

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со списком использованной литературы (не более 30 -35 источников). В списке литературы указываются: • при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; • при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более 4, то указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; • В статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не на сами диссертации, так как они являются рукописями. Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТом Р 7.0.5-2008 «Библиографическая ссылка. Общие требования и правила составления».

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются.

неврология. психиатрия

250

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (66) апрель 2013 г.

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. В случае публикации статьи аспиранта, он указывается первым автором статьи. В остальных случаях Редакция предлагает автору оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовкой статьи (корректурой, версткой, согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчетов 500 рублей за каждую машинописную страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении Сбербанка России. Сообщаем наши реквизиты: Наименование получателя платежа: ООО «Практика» ИНН 1660067701 КПП 166001001 Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделение «Банк Татарстан» № 8610 СБ РФ Приволжское отделение № 6670 г. Казань БИК 049205603 К/с 30101810600000000603 Наименование платежа: издательские услуги. Плательщик: ФИО автора статьи, за которую производится оплата После произведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу (843) 267-60-96 или по электронной почте mfvt@mfvt.ru c обязательным указанием ПЕРВОГО автора и НАЗВАНИЯ статьи.

Пример оформления статьи: Т.В. ИВАНОВА Казанский государственный медицинский университет Межрегиональный клинико-диагностический центр, г.Казань

Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения Иванова Татьяна Васильевна кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии 420101, г. Казань, ул. Петрова, д. 12а, кв.14, тел. (843) 299-11-45, e-mail: tativan@yandex.ru В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного мозга. Дана характеристика клиническим, функциональным и нейровизуализационным особенностям этих больных. Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией. Получены новые данные …… Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение.

T.V. IVANOVA Kazan State Medical University Interregional Clinical Diagnostic Center, Kazan

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory disorders The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia are presented in the article. The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients with “vascular” epilepsy are considered. The new data obtained…….

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment.

Далее идет текст статьи….. Литература 1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека.—2010.—№ 7.—С.40—47.

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly// Epilepsy Res.—2006.—№ 68.—Р.39—48.

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum.– 2000. -- т.2, №2 -- С. 2-11.

4. Карлов В.А. // Эпилепсия М: Медицина -1992.

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. – 1995. -- №162. -- P. 17-21.13.

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. – 2005. – №11. -- С. 66-67.

Мы будем рады сотрудничать с Вами ! С уважением редакция журнала «Практическая медицина».

неврология. психиатрия

Доверие препаратам КRКА – это доверие передовым технологиям и высокому Европейскому качеству

Шаг вперед

Россия, 04/2013, 2013-19057.

Показания для применения: Шизофрения: острые приступы и поддерживающая терапия с целью предотвращения рецидивов у пациентов с биполярным расстройством Способ применения и дозы: препарат Зилаксера рекомендуется принимать внутрь, 1 раз в сутки, независимо от приема пищи. Шизофрения: начальная доза Зилаксеры – 10-15 мг 1 раз в сутки. Поддерживающая доза – 15 мг/сутки. Максимальная суточная доза – 30 мг/сутки. Маниакальные эпизоды при биполярном расстройстве: начальная доза – 15-30 мг/сут. При необходимости коррекцию дозы проводят с интервалом не менее 24 ч. В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность препарата в дозах 15-30 мг/сут при маниакальных нических исследованиях не оценивалась. При наблюдении за пациентами с биполярным расстройством I типа, перенесшими маниакальный или смешанный эпизод, у которых отмечалась стабилизация симптомов на фоне приема арипипразола (15 мг/сут или -

недостаточность (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) – коррекция дозы препарата Условия отпуска из аптек: по рецепту. Форма выпуска: турной ячейковой упаковке по 28 таблеток в пачке.

Информация предназначена для медицинских и фармацевтических работников. Заказчик размещения рекламы ООО «КРКА ФАРМА» 123022, Москва, ул. 2-ая Звенигородская, д.13, стр. 41, 5 этаж, стр. 43, 6 этаж. Тел.: (495) 981 1095, факс: (495) 981 1091, e-mail: info@krka.ru, www.krka.ru

-