oftalmotom2-color

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

297

Îôòàëüìîëîãèÿ

4 (59) 2012

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

реклама

298

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

269

Цветные иллюстрации к статье «Особенности развития, строения и исследования угла передней камеры недоношенного ребенка» на стр. 17. Рисунок 1. Недоношенный ребенок (32-я неделя гестации) с врожденной II b-глаукомой правого глаза

Рисунок 4. Корнеосклеральная трабекула, шлеммов канал (36–37-я недели гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 5. Методика гониоскопии в условиях медикаментозного сна Рисунок 2. Недоношенный ребенок (29-я неделя гестации) с врожденной III b-глаукомой левого глаза

Рисунок 6. Минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular)

Рисунок 3. Мезодермальная ткань в углу передней камеры глаза (32-я неделя гестации): по Д. Фламмер, 2003

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

270

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 7. Чаша, заполненная физиологическим раствором, на глазу пациента с врожденной глаукомой, перед процедурой ультразвуковой биомикроскопии

Рисунок 8. Узкий иридокорнеальный угол у недоношенного ребенка с врожденной глаукомой

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 9. Неравномерный угол передней камеры у ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 10. Гониосинехия в зоне «фильтрующего» хирургического вмешательства

Цветные иллюстрации к статье «Применение комбинированной лазерплеоптики в лечении анизометропической амблиопии» на стр. 31. Рисунок. Гистограмма распределения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и после лечения (2) по канонической переменной

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

271

Цветные иллюстрации к статье «Современный подход в лечении активных стадий ретинопатии недоношенных» на стр. 37. Рисунок 1. Лазерная офтальмологическая установка «PASCAL Photocoagulator» «Optimedica» (США)

Рисунок 3. Глазное дно пациента М., срок гестации — 27 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,5 недели (постконцептуальный возраст — 33,5 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — через 4 недели после ЛКС, остатки фиброзной пролиферации

а б

Рисунок 2. Глазное дно пациентки Б., срок гестации — 29 недель.

III стадия 2-го типа. ЛК сетчатки в возрасте — 6 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель): а — до ЛКС; б — через 3 недели после ЛКС полный регресс демаркационного вала и экстраретинальной пролиферации Рисунок 4. Глазное дно пациентки П., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,7 недели (постконцептуальный возраст — 35,7 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — прогрессирование РН через 3 недели после ЛКС, симптом «кометы»

а б а б

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

272

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 5. Глазное дно пациентки Ш., срок гестации — 30 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 5 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель). Задняя агрессивная РН, стадия ранних клинических проявлений: а — до ЛКС; б — через 1 месяц после ЛКС

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 6. Глазное дно пациента К., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,3 недели (постконцептуальный возраст — 35,3 недели). Задняя агрессивная РН, стадия манифестации: а — через 3 недели после ЛКС; б — через 6 месяцев после витрэктомии

а

а

б

б

Цветные иллюстрации к статье «Наш опыт хирургического лечения косоглазия у детей при малых углах на экстраокулярных мышцах» на стр. 45. Рисунок 1. Фотография ребенка К., 5 лет: а — до операции;

в — локальное субконъюнктивальное кровоизлияние в проекции наружной прямой мышцы;

б — через 1 день после операции: р р у; УК — 0º по Гиршбергу;

г — на 7-й день после операции: УК — 0º по Гр.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

273

Цветные иллюстрации к статье «Возможности применения электрохимического лизиса при эндорезекции внутриглазных новообразований» на стр. 75. Рисунок 1. Меланома хориоидеи больших размеров, локализующаяся в заднем полюсе глаза

Рисунок 4. Этап проведения электрохимического лизиса

Рисунок 5. Удаление разрушенной опухоли витреотомом Рисунок 2. Экстросклеральный и интраокулярные электроды для проведения электрохимического лизиса

Рисунок 6. Глазное дно через 1 месяц после эндорезекции Рисунок 3. Введение интраокулярных электродов (катод) в ткани опухоли

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

274

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Современные возможности дифференциальной диагностики болезни Штаргардта» на стр. 80. Рисунок 1. Глазное дно левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Левый глаз. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Ослабление физиологического рефлекса в макулярной области. Изменения симметричные на обоих глазах. При проведении молекулярно-генетического исследования образцов ДНК найдена мутация Gly1961Glu в компаундгетерозиготном состоянии

Рисунок 3. Регистрация аутофлюоресценции на левом глазу пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области. Диффузно рассеянные участки гипераутофлюоресценции в макулярной области, свидетельствующие о накоплении ЛГ в клетках РПЭ. Изменения симметричные на обоих глазах

Рисунок 2. Оптическая когерентная томография левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. В области фовеа дефект наружных сегментов фоторецепторов. Резкое истончение фоторецепторного слоя. Истончение сетчатки парафовеально. Изменения симметричные на обоих глазах

Цветные иллюстрации к статье «Современные методы лечения рецидивирующего гемофтальма и диабетического макулярного отека при пролиферативной диабетической ретинопатии на примере клинического случая» на стр. 88. Рисунок 1. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 02.03.2009 г. у пациента С., 27 лет, до лечения OD

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

OS

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

275

Рисунок 2. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 21.02.2012 г. у пациента С., 27 лет, после лечения OD

OS

Цветные иллюстрации к статье «Возможности бимануальной техники 27-29 G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии» на стр. 108. Рисунок 1. Система для витрэктомии 27 G с дополнительными осветителями 29 G, где 1 — порты 27 G с клапанами; 2 — осветители 29 G с клапанами

Рисунок 3. Ход новообразованного сосуда в фиброваскулярной мембране, где 1 — нативный сосуд сетчатки; 2 — новообразованный сосуд; 3 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 4 — уровень отсечения сосуда, который позволяет уменьшить кровотечение; 5 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение

Рисунок 2. Ход петли сосуда сетчатки в фиброваскулярной мембране, где 1 — петля сосуда сетчатки, вытянутая фиброваскулярной мембраной; 2 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 3 — уровень отсечения мембраны, который позволяет избежать кровотечения; 4 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

276

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Клиническое наблюдение пациента с исходом ишемической нейрооптикопатии» на стр. 111. Рисунок 1. Оптическая когерентная томография правого глаза до и после хирургического лечения с биоматериалом Аллоплант(срок наблюдения 1 год)

Цветные иллюстрации к статье «Анализ использования длительной тампонады ПФОС в хирургическом лечении витреомакулярного тракционного синдрома» на стр. 120. Рисунок 1. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, с ВМТС до лечения: 1 – витреомакулярная тракция, 2 — кистозный макулярный отек

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 2. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 2 дня после операции: контур фовеа восстановлен, умеренные дистрофические изменения пигментного и нейроэпителия сетчатки, макулярный отек уменьшился на 160 мкм

277

Рисунок 3. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 3 месяца после операции: отрицательной динамики нет

Цветные иллюстрации к статье «Отдаленные результаты лечения центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации с помощью субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ)» на стр. 123. Рисунок 1. ФАГД и СОКТ до лазерного лечения: в – результаты ангиографии;

а – цветной снимок глазного дна;

а б – результаты ангиографии;

г – СОКТ макулярной зоны

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

278

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 2. ФАГД и СОКТ через 1 год после лазерного лечения: а – цветной снимок глазного дна;

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Изменение порога световой макулярной чувствительности при микропериметрии: а — до и;

б – результаты ангиографии;

б — через 1 год после СМИЛВ

в – результаты ангиографии;

г – СОКТ макулярной зоны

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

279

Цветные иллюстрации к статье «Влияние эписклерального пломбирования на диаметр цилиарной борозды» на стр. 131. Рисунок 1. Оптическая когерентная томография положения ИХД модели А (Репер-НН, Н. Новгород, Россия) при несоответствии диаметра ЦБ и ИОЛ. Стрелкой указан прогиб ИХД кзади во фронтальной плоскости

Рисунок 2. Динамика изменения диаметра ЦБ до операции и в раннем послеоперационном периоде: а, в — данные до операции; с, d — данные через 5 дней после операции; е, f — данные через 1 месяц после операции. А, с, е — результаты измерений в вертикальном меридиане; в, d, f — в горизонтальном меридиане

а

в

с

d

e

f

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

280

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Экспериментальное обоснование использования миниплазмина для индукции задней отслойки стекловидного тела на кроличьих глазах in vivo» на стр. 146. Рисунок 1. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в опытной группе а

б

Рисунок 2. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в контрольной группе, ЗОСТ не выявлена а

Рисунок 3. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (125 мкг миниплазмина) группе. Выявлена частичная ЗОСТ а

б

Рисунок 4. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (180, 240 мкг миниплазмина) группе. Выявлена полная ЗОСТ а

ЗОСТ

б

б

ЗОСТ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

281

Цветные иллюстрации к статье «Влияние сроков начала инсулинотерапии на развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа» на стр. 153.

Рисунок 2. Средние показатели выраженности диабетической ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2-го типа по шкале ETDRS в зависимости от сроков начала инсулинотерапии при различном стаже диабетической ретинопатии

Цветные иллюстрации к статье «Точка фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации» на стр. 158. Рисунок 1. ОКТ макулы пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия

Рис. 1

Рисунок 2. Микропериметрия макулы того же пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,4

Рис. 2

Рисунок 3. ОКТ макулы пациента с активной классической неоваскулярной мембраной

Рис. 3 Рисунок 4. Микропериметрия макулы того же пациента с активной классической неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,3 н/к

Рис. 4

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

282

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 5. ОКТ макулы пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 8. Микропериметрия макулы той же пациентки с активной фиброваскулярной мембраной. Острота зрения 0,1 н/к

Рис. 5 Рисунок 6. Микропериметрия макулы той же пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,3

Рис. 8 Рисунок 9. ОКТ макулы пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности

Рис. 6 Рисунок 7. ОКТ макулы пациентки с активной фиброваскулярной мембраной и явлениями фиброза

Рис. 9 Рисунок 10. Микропериметрия макулы той же пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности. Острота зрения 0,04 н/к

Рис. 7

Рис. 10

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

283

Цветные иллюстрации к статье «Влияние различных способов введения триамцинолона ацетонида на течение открытой травмы глаза (экспериментальное исследование)» на стр. 177. Рисунок 1. Патологические изменения переднего сегмента глаз экспериментальных животных: а

б

Рисунок 3. Макропрепараты глаз экспериментальных животных: а) максимальные патологические изменения — выраженное тотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, отслойка сетчатки; б) патологические изменения средней степени — выраженное субтотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, без отслойки сетчатки; в) минимальные патологические изменения — помутнение, деструкция стекловидного тела минимальны, отслойки сетчатки нет а

в

б

а) 1 балл — незначительная инъекция конъюнктивы, прозрачная влага передней камеры; б) 2 балла — выраженная конъюнктивальная инъекция, а также умеренная опалесценция влаги передней камеры; в) 3 балла — выраженная инъекция, хемоз конъюнктивы, значительная опалесценция влаги передней камеры, отложения преципитатов на эндотелии роговицы

в

Рисунок 2. Патологические изменения в СТ глаз экспериментальных животных:

а

б

Рисунок 4. Распределение макропрепаратов глаз экспериментальных животных в зависимости от степени патоморфологических изменений минимальная средняя максимальная

в а) 1 балл — единичные слабовыраженные фибринозные тяжи; б) 2 балла — выраженные фибринозные тяжи, формирующие фиброзную пленку; в) 3 балла — выраженные фибринозные тяжи с массивными экссудатами в стекловидное тело

Доля от общего числа в группе, %

70 60 50 40 30 20 10 0

1 группа

2 группа

3 группа

группы эспериментальных животных

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

284

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 5. Световая микроскопия глаз кроликов экспериментальных групп на 30 сутки (окраска гематоксилином и эозином, х100): а — сетчатка прилежит, незначительное количество лейкоцитов со стороны внутренних слоев сетчатки, инфильтрирующих стекловидное тело;

б — отслойки сетчатки нет, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани на поверхности сетчатки (исход воспалительного процесса), уплотнение, деструкция стекловидного тела;

в — отслойка сетчатки, над и под нейроэпителием выраженная лейкоцитарная экссудация, соединительнотканные тяжи в стекловидном теле

Цветные иллюстрации к статье «Безрамная навигация в хирургическом лечении посттравматических деформаций и дефектов глазницы» на стр. 187. Рисунок 1. Жесткая фиксация головы пациента в cкобе Mayfild

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 2. Регистрация пациента в нейронавигационной установке

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

285

Рисунок 3. Послойное построение недостающих фрагментов костных структур на аксиальных и фронтальных срезах

Рисунок 5. Расположение поинтера на поверхности реального имплантата в области дна глазницы

Рисунок 4. Виртуальная модель имплантата

Рисунок 6.

3D-Кт пациента после операции (на дно глазницы установлен имплантат из армированного пористого полиэтилена): а — 3D-реформация, вид сбоку;

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

286

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

б — 3D-реформация, вид сверху

Рисунок 7. Устранение дефекта дна глазницы имплантатом из политетрафторэтилена с отсроченным формированием опорнодвигательной культи: а — вид пациента до операции; б — вид пациента после операции с индивидуально изготовленным глазным протезом

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

287

Цветные иллюстрации к статье «Новый способ формирования опорно-двигательной культи глазного яблока для косметической реабилитации пациентов в исходе тяжелой травмы глаза » на стр. 208. Рисунок 1. Внешний вид имплантата из пористого политетрафторэтилена

Рисунок 4. Ротация глазного яблока задним полюсом кпереди

Рисунок 2. Взятие на шов держалку и пересечение наружной прямой мышцы у места ее прикрепления

Рисунок 5. Вскрытие фиброзной капсулы с выполнением радиальных разрезов по косым меридианам

Рисунок 3. Пережатие зрительного нерва зажимом, отступя около 5 мм от глазного яблока

Рисунок 6. Контроль полноты удаления внутренних оболочек

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

288

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 7. Пропитывание интраокулярного вкладыша из ПТФЭ раствором антибиотика

Рисунок 10. Ротация сформированной культи глазного яблока в естественное положение

Рисунок 8. Введение вкладыша в полость фиброзной капсулы

Рисунок 11. Внешний вид сформированной опорнодвигательной культи после выполнения задней эвисцерации

Рисунок 9. Сшивание контрлатеральных лоскутов фиброзной капсулы над имплантатом направляющими швами

Рисунок 12. Биомикроскопическая картина ОДК после задней эвисцерации с имплантацией вкладыша из пористого ПТФЭ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 13. Внешний вид пациентки после подбора индивидуального тонкостенного протеза на левом глазу

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

289

Рисунок 14. Возможность косметической реабилитации пациентки при помощи мягкой контактной линзы

Цветные иллюстрации к статье «Особенности заживления тяжелых щелочных ожогов только роговицы, только лимбальной зоны, а также их сочетания в эксперименте» на стр. 214. Рисунок 1. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 1-е сутки: I группа — глубокое помутнение стромы роговицы вдоль роговичной части лимба и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы в секторе ожога; II группа — глубокое помутнение и деэпителизация роговицы; III группа — глубокое помутнение, деэпителизация роговицы и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

Рисунок 2. Подгруппа «Б» (ожог в секторе 1200), 40-е сутки: I группа — отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы и лимба; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — сохранение эрозии в секторе ожога, краевая васкуляризация обожженной стромы со стороны прилежащего интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 3. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 10-е сутки: I группа — полная эпителизация обожженного участка лимба, отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — частичная эпителизация обожженных роговицы и лимба, врастание сосудов в прозрачную строму со стороны интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 4. Подгруппа «Г» (ожог в секторе 2700), 40-е сутки: I группа — остаточная эпителиопатия, васкуляризация интактной стромы со стороны интактного лимба; II и III группы — перфорация до завершения полной васкуляризации интактной стромы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

290

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Лазерные оптико-реконструктивные операции на радужке » на стр. 221. Рисунок 1.

Рисунок 5.

Рисунок 2.

Рисунок 6.

Рисунок 3. Рисунок 7.

Рисунок 4. Рисунок 8.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

291

Цветные иллюстрации к статье «Клинико-морфологические доказательства двустороннего течения псевдоэксфолиативного синдрома в глазу» на стр. 237. Рисунок 1. УБМ сканограмма глаза пациента с отложениями ПЭМ (стрелки)

Рисунок 2. А-УБМ — сканограмма донорского глаза (стрелками показаны включения ПЭМ);

А Б — интактная капсула хрусталика в бескрасном свете;

Б В, Д — отложения ПЭМ на задней поверхности радужки; В, Е — на порциях цинновой связки; В, Г — пигментное распыление на передней поверхности радужки

В

Г

Д

Е

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

292

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Макромикроскопическое исследование задней поверхности иридо-хрусталиковой диафрагмы, вид со стороны витреальной полости донорских глаз с отложениями (Ув. х16)

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 4. Морфологическое исследование клинической группы и донорских глаз с отложениеми ПЭМ (А, Б): А — Мазки-отпечатки с передней капсулы хрусталика с отложениями ПЭМ;

А Б — Мазки-отпечатки донорских глаз с ПЭМ с поверхности цилиарных отростков (стрелками показаны включения ПЭМ). Окраска по Паппенгейму — Маллори (Ув. х200)

А

Б

Цветные иллюстрации к статье «Фармацевтическая композиция для профилактики пролиферативной клеточной реакции «Митомицин-О»» на стр. 260. Рисунок 1. Фармацевтическая композиция «Митомицин-О», окрашенная флюоресцеином

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 2. Донорский глаз, группа А, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 49%

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Донорский глаз, группа А, зона распространения фармацевтической композиции «Митомицин-О», площадь прокрашивания — 14%

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

293

Рисунок 5. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 9%

Рисунок 4. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 27%

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 4 (59)' ÒÎÌ 2 / 2012 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru Ответственный секретарь: Ã.Ø. Ìàíñóðîâà - ê.ì.í. Научные консультанты номера: Í.Ï. Ïàøòàåâ, ä.ì.í., ïðîô., Í.À. Ïîçäååâà, ê.ì.í. Редакционный совет:

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru Âûïóñêàþùèé ðåäàêòîð: Þ.Â. Äîáðÿêîâà

Адрес редакции и издателя: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 Òåë.: (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757

Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:  êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140.  ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Îòïå÷àòîíà â òèïîãðàôèè: «Öåíòð Îïåðàòèâíîé Ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ. Òàêòàøà, 105. Çàêàç ¹ 129925 Äàòà ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü: 15.08.2012 Äàòà âûõîäà: 27.08.2012

Òèðàæ 3 000 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

n o p q

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ÂÍÈÌÀÍÈÞ ×ÈÒÀÒÅËÅÉ! ÒÅÌÛ ÍÎÌÅÐΠ 2012 ÃÎÄÓ Èíôåêöèîííûå áîëåçíè r Íîâûå òåõíîëîãèè â ìåäèöèíå. t Ïåäèàòðèÿ è àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ Êàðäèîëîãèÿ. u Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ s Îòîðèíîëàðèíãîëîãèÿ. ìåäèöèíû Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ Àëëåðãîëîãèÿ. Èììóíîëîãèÿ v Àêóøåðñòâî. Ãèíåêîëîãèÿ. Îôòàëüìîëîãèÿ Ïóëüìîíîëîãèÿ Ýíäîêðèíîëîãèÿ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

1

2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

mnlep onqb“yem 25-keŠmelr ~ahke~ )eanjq`pqjncn thkh`k` tcar &lmŠj &lhjpnuhprpch“ ck`g`[ hl. `j`d. q.m. tednpnb`[ lhmgdp`bqn0p`gbhŠh“ pnqqhh h 85-keŠh~ qn dm“ pnfdemh“ `j`delhj` q.m. tednpnb` ДЕТСКАЯ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯ Ю.А. БЕЛЫЙ, И.А. МОЛОТКОВА, Е.В. ЕРОХИНА Хирургические аспекты имплантации дренажа Ahmed у детей с врожденной глаукомой .................................................................................... 9 А.В. ВАСИЛЬЕВ, В.В. ЕГОРОВ, Г.П. СМОЛЯКОВА Изучение причин низкого зрения у детей с врожденной катарактой и современные реабилитационные возможности раннего хирургического лечения данной патологии методом аспирации хрусталика с имплантацией ИОЛ ...................................................... 13 М.А. ЗЕРЦАЛОВА, В.В. БРЖЕСКИЙ, Р.В. ЕРШОВА, Е.В. БРУСАКОВА Особенности развития, строения и исследования угла передней камеры недоношенного ребенка .................................................................. 17 М.Г. КАТАЕВ, С.А. ЕОЛЧИЯН, М.А. ЗАХАРОВА Травма мягких тканей в сочетании с переломами орбиты у детей ......................................................................................................................... 22 Л.А. КАТАРГИНА, Ю.П. ШЕСТОВА, Е.В. ДЕНИСОВА Состояние эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей по данным конфокальной микроскопии ....................................................... 24 Л.А. КАТАРГИНА, Т.Б. КРУГЛОВА, Л.Б. КОНОНОВ, Н.С. ЕГИЯН Экстракция врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ при осложненных формах хрусталика ........................................................................ 28 А.В. КОРОЛЕНКО, Н.В. ОЛИФЕРОВСКАЯ, Ю.Н. САВИНА, А.Г. ЩУКО Применение комбинированной лазерплеоптики в лечении анизометропической амблиопии ............................................................................. 31 Н.Я. СЕНЧЕНКО Хирургическая реабилитация детей с осложненной увеальной катарактой .......................................................................................................... 35 А.В. ТЕРЕЩЕНКО, Ю.А. БЕЛЫЙ, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА Современный подход в лечении активных стадий ретинопатии недоношенных .................................................................................................. 37 А.В. ТЕРЕЩЕНКО, Ю.А. БЕЛЫЙ, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА Алгоритм комплексного подхода оказания офтальмологической помощи недоношенным детям с ретинопатией недоношенных ................. 42 И.П. ШАХМАТОВА, Г.С. ШКОЛЬНИК Наш опыт хирургического лечения косоглазия у детей при малых углах на экстраокулярных мышцах ............................................................. 45 О.В. ШЛЕНСКАЯ, И.Л. КУЛИКОВА, Н.П. ПАШТАЕВ Плотность кератоцитов и интенсивность светорассеяния после кераторефракционных операций у детей по данным конфокальной микроскопии ....................................................................................................................................................... 48 ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА, СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Н.А. ЕРМАКОВА Поражение глаз при токсоплазмозе ........................................................................................................................................................................... 51 В.Д. ЗАХАРОВ, Г.Н. ТАГИЕВ Кортикальные слои стекловидного тела и способы их удаления в процессе витрэктомии .................................................................................. 57 Е.В. ИВАНОВА, Г.Ф. КАЧАЛИНА, Т.А. КАСМЫНИНА, О.И. КУРАНОВА Современное представление о патогенезе пролиферативной витреоретинопатии ............................................................................................. 60 Н.М. КИСЛИЦЫНА, С.В. НОВИКОВ, С.В. БЕЛИКОВА Хромовитрэктомия....................................................................................................................................................................................................... 63 О.Б. КЛЕПИНИНА, Е.К. ПЕДАНОВА, В.А. СОЛОМИН, М.Н. БЫКОВА Центральная серозная хориоретинопатия: этиология и патогенез......................................................................................................................... 68 М.А. МИХАЙЛОВА, А.А. ПЛЮХОВА, Н.В. БАЛАЦКАЯ, М.В. БУДЗИНСКАЯ Особенности развития окклюзионных поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва на фоне сердечно-сосудистых заболеваний ....... 71 Ю.А. БЕЛЫЙ, Д.К. СОЛОВЬЕВ Возможности применения электрохимического лизиса при эндорезекции внутриглазных новообразований .................................................... 75 С.А. БОРЗЕНОК, М.Ф. ШУРЫГИНА, О.В. ХЛЕБНИКОВА, В.А. СОЛОМИН Современные возможности дифференциальной диагностики болезни Штаргардта ............................................................................................ 80 Л.Н. БОРИСКИНА, Ю.Ю. ХЗАРДЖАН, М.Ю. ГУРО Дифференциальная диагностика застойного и псевдозастойного диска зрительного нерва методом фоторегистрации на цифровом сканирующем офтальмоскопе NIDEK F 10 ............................................................................... 84

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Л.Н. БОРИСКИНА, В.Н. ПОТАПОВА Современные методы лечения рецидивирующего гемофтальма и диабетического макулярного отека при пролиферативной диабетической ретинопатии на примере клинического случая......................................................................................... 88 А.Ю. ВОЗЖЕННИКОВ, Т.А. МИДЛЕНКО Динамика центрального и периферического кровообращения, сосудов и функционального состояния сетчатки за период 24-месячного наблюдения и лечения эссенциальной артериальной гипертонии ............................................................................... 92 В.А. ЗАЙКА, А.П. ЯКИМОВ Особенности изменений структурно-функционального состояния заднего полюса глаза после хирургического лечения отслойки сетчатки.................................................................................................................................................... 97 И.В. ЗАПУСКАЛОВ, О.И. КРИВОШЕИНА, Ю.И. ХОРОШИХ Патогенетические закономерности поражения центральных отделов глазного дна на фоне периферического увеита................................... 100 А.Н. ЗЛОБИНА, В.В. МАЛЫШЕВ, Т.Н. ЮРЬЕВА, А.Г. ЩУКО Показания и эффективность различных методов лечения хронической центральной серозной хориоретинопатии ........................................ 105 С.А. КАКУНИНА, А.В. РУСАНОВСКАЯ, Д.О. ШКВОРЧЕНКО, Е.В. БЕЛОУСОВА Возможности бимануальной техники 27-29 G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии ................................... 108 З.Х. КАРИМОВА, В.У. ГАЛИМОВА, О.И. КАРУШИН Клиническое наблюдение пациента с исходом ишемической нейрооптикопатии ................................................................................................. 111 Д.А. МАГАРАМОВ, А.А. ЯРОВОЙ, Е.С. БУЛГАКОВА, В.А. КОСТИНА 12-летний опыт использования органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи на основе брахитерапии с Ru-106+Rh-106 и лазерной транспупиллярной термотерапии ............................................................................................................................. 114 И.А. МАЛЯЦИНСКИЙ, В.Д. ЗАХАРОВ, Н.С. ХОДЖАЕВ, И.М. ГОРШКОВ Результаты хирургического лечения рецидива отслойки сетчатки в нижнем сегменте с проведением частичной ретинотомии на основе микроинвазивной эндовитреальной хирургии 25 G ....................................................................................... 117 О.Б. МАРГИЕВА, С.А. УШАКОВ, И.А. МЕЛИХОВА Анализ использования длительной тампонады ПФОС в хирургическом лечении витреомакулярного тракционного синдрома...................... 120 И.В. МУТИКОВ, И.Ю. МАЗУНИН, А.Ю. ПАВЛОВА Отдаленные результаты лечения центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации с помощью субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ) .............. 123 А.М. НУГУМАНОВА, А.Н. САМОЙЛОВ Клинический случай болезни Бехчета в практике офтальмолога ........................................................................................................................... 128 Н.А. ПОЗДЕЕВА, А.А. ВОСКРЕСЕНСКАЯ, М.А. КАТМАКОВА, А.В. ЖОГАЛЬ Влияние эписклерального пломбирования на диаметр цилиарной борозды ........................................................................................................ 131 Н.В. ПОМЫТКИНА, Е.Л. СОРОКИН Разработка прогностического алгоритма выявления риска тромбозов ретинальных вен у пациентов с гипертонической болезнью в периоды геомагнитных возмущений...................................................................................................................... 136 М.В. РЯБИНА, Т.Д. ОХОЦИМСКАЯ Ингибиторы АПФ в новом подходе к лечению диабетического макулярного отека (обоснование применения, пилотное исследование) ..... 140 А.Ю. ХУДЯКОВ, Н.В. ПОМЫТКИНА, Е.Л. СОРОКИН, Я.Б. ЛЕБЕДЕВ, И.З. КРАВЧЕНКО Частота и структура формирования ретинальных осложнений при консервативном лечении тромбоза ветвей центральной вены сетчатки ........................................................................................................ 143 И.Х. ШАРАФЕТДИНОВ, К.С. НОРМАН, С.В. НОВИКОВ, Д.Г. УЗУНЯН, С.Н. ОГОРОДНИКОВА Экспериментальное обоснование использования миниплазмина для индукции задней отслойки стекловидного тела на кроличьих глазах in vivo ....................................................................................................................................................... 146 М.М. ШИШКИН, Н.М. ЮЛДАШЕВА, Е.Ю. ШИКОВНАЯ Особенности двухэтапной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и катарактой .......................................... 149 Д.О. ШКВОРЧЕНКО, С.А. КАКУНИНА, Е.В. БЕЛОУСОВА, А.В. РУСАНОВСКАЯ Лечение свежей регматогенной отслойки сетчатки с использованием техники микроинвазивной однопортовой витрэктомии ....................... 151 Г.С. ШКОЛЬНИК, И.В. МАДЯНОВ Влияние сроков начала инсулинотерапии на развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа ............................................................................................................................................................ 153 Н.В. ЯБЛОКОВА, А.П. ГОЙДИН, И.А. КРЫЛОВА, Н.В. ПОПОВА, Т.С. ГУРКО, В.А. КОЗЛОВ Консервативное лечение диабетического макулярного отека ................................................................................................................................ 156 А.Л. ЯРМУХАМЕТОВА, Р.Р. ФАЙЗРАХМАНОВ Точка фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации............................................................................ 158 ТРАВМЫ, ОЖОГИ ГЛАЗ, ОКУЛОПЛАСТИКА Е.А. ДРОЗДОВА, Е.С. БУХАРИНА, И.А. СИРОТКИНА Эпидемиология, классификация, клиника и диагностика переломов орбиты при тупой травме ......................................................................... 162

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

3

4

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

В.А. ПИСЬМЕНСКАЯ, Н.М. КИСЛИЦЫНА Хирургическое лечение проникающих осколочных ранений с вовлечением заднего сегмента глазного яблока ............................................... 167 С.Ф. ШКОЛЬНИК Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний слезоотводящего тракта.................................................................................... 173 Э.В. БОЙКО, С.И. ГРАБОВЕЦКИЙ, Т.Г. САЖИН, С.В. ЧУРАШОВ, В.П. РУМАКИН, М.В. СУХИНИН Влияние различных способов введения триамцинолона ацетонида на течение открытой травмы глаза ......................................................... 177 Р.А. ГУНДОРОВА, И.Б. АЛЕКСЕЕВА, К.В. ЛУГОВКИНА, М.А. ХРАЛЬЦОВА Объективная оценка иридоцилиарного комплекса у пациентов с подозрением на наличие постконтузионного циклодиализа ...................... 183 Д.В. ДАВЫДОВ, О.В. ЛЕВЧЕНКО, А.Ю. ДРОБЫШЕВ, В.М. МИХАЙЛЮКОВ Безрамная навигация в хирургическом лечении посттравматических деформаций и дефектов глазницы........................................................ 187 В.Н. КАНЮКОВ, А.А. СТАДНИКОВ, О.М. ТРУБИНА, О.М. ЯХИНА Репаративная регенерация глазной поверхности при моделировании щелочного ожога в эксперименте......................................................... 192 М.Г. КАТАЕВ Применение имплантов внутридермальных Реплери на основе гиалуроновой кислоты для заполнения объема и коррекции дефектов мягких тканей орбитальной и периорбитальной области при анофтальме и наличии глаза .............................................................. 194 С.А. КОЧЕРГИН, Н.Д. СЕРГЕЕВА Исследование статистически значимых отличий показателей качества жизни пациентов после механической травмы глаза и практически здоровых людей .......................................................................................................................................................... 199 М.С. КРАСНОВ, В.П. ЯМСКОВА, А.А. КОНСТАНТИНОВСКИЙ, Е.Ю. РЫБАКОВА, И.А. ЯМСКОВ, Ю.А. КАПИТОНОВ, М.К. МУСОСТОВА Влияние комплексных наноразмерных биорегуляторов, выделенных из тканей быка на осстановительные процессы при экспериментальной травме роговицы ................................................................................................................................................................ 204 С.В. СОСНОВСКИЙ, А.Н. КУЛИКОВ, Д.В. ШАМРЕЙ Новый способ формирования опорно-двигательной культи глазного яблока для косметической реабилитации пациентов в исходе тяжелой травмы глаза ................................................................................................................................................................................. 208 С.В. ЧУРАШОВ, В.Ф. ЧЕРНЫШ, А.С. РУДЬКО, И.А. ЗЛОБИН Особенности заживления тяжелых щелочных ожогов только роговицы, только лимбальной зоны, а также их сочетания в эксперименте ........................................................................................................................................................................ 214 РАЗНОЕ М.Т. АЗНАБАЕВ, Г.А. АЗАМАТОВА К вопросу выбора эффективного антибиотика для профилактики послеоперационного инфекционного воспаления...................................... 218 А.А. ГАМИДОВ Лазерные оптико-реконструктивные операции на радужке ..................................................................................................................................... 221 А.А. ЕВСЕЕВА, С.Л. КУЗНЕЦОВ Методы изучения качества жизни у офтальмологических больных ....................................................................................................................... 224 И.В. МИХИНА, О.Л. ФАБРИКАНТОВ Современные аспекты псевдоэксфолиативного синдрома ..................................................................................................................................... 229 С.Э. АВЕТИСОВ, А.Р. АМБАРЦУМЯН Ультразвуковая визуализация анатомических структур век при высокочастотной биомикроскопии .................................................................. 233 В.В. АГАФОНОВА, А.В. ШАЦКИХ, Э.Ф. БАРИНОВ, М.З. ФРАНКОВСКА-ГЕРЛАК, Р.С. КЕРИМОВА, В.С. ЧУБАРЬ, Н.Б. ХАЛУДОРОВА Клинико-морфологические доказательства двустороннего течения псевдоэксфолиативного синдрома в глазу .............................................. 237 И.В. БАКУТКИН, В.Ф. СПИРИН, В.В. БАКУТКИН Экспериментальные и клинические исследования электростимуляции цилиарного тела глаза ......................................................................... 241 С.В. БАЛАЛИН, В.П. ФОКИН, Е.М. МАКОВКИН К вопросу о ригидности корнеосклеральной оболочки у лиц без глазной патологии в зависимости от биометрических показателей глаза ............................................................................................................................................. 245 О.Е. БУТОЛИНА, В.В. ЖАРОВ, А.Н ЛЯЛИН, Л.С. РЕПИНА, Е.В. ЛЕОНОВА, В.С. ЕВСЕЕВ Результаты оптикорефлекторной терапии сенильной макулодистрофии и глаукомы на аппарате «Визотроник М3» ...................................... 250 В.П. ЕРИЧЕВ, А.И. БУРСОВ Возможность использования офтальмологического оборудования в дистанционном обучении......................................................................... 253 В.А. МАЧЕХИН Клинико-гистологический анализ опухолей глаза и его защитного и вспомогательного аппарата ...................................................................... 255 К.Н. РУССКОВ, А.В. ЗОЛОТАРЕВ, Е.С. МИЛЮДИН Фармацевтическая композиция для профилактики пролиферативной клеточной реакции «Митомицин-О» .................................................... 260 Г.А. СОФРОНОВ, Э.В. БОЙКО, А.Н. КУЛИКОВ, Н.А. НЕКРАШ, А.И. ГУБАНОВ Экспериментальное исследование эффективности и безопасности различных способов введения Перфторана ........................................... 263 ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЯМ ................................................................................................................................................................ 269

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

5

PRACTICAL MEDICINE ¹ 4 (59)' PART 2 / 2012 SCIENTIFICALLY-PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika»

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S.Mansurova, MD Scientific consultants numbers: N.P. Pashtaev, PhD, prof., N.A. Pozdeyeva, MD. Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor

Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: J.V. Dobryakova

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel.: +7(843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru www.pmarchive.ru Thex magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «The practice of medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

THEMES OF NUMBERS OF MAGAZINE IN 2012: n Infectious diseases and antimicrobial therapy o Neurology. Psychiatry p Gastroenterology q Ophthalmology

r New Technologies in Medicine.

Cardiology s Otorhinolaryngology. Allergology.

Immunology. Pulmonology t Pediatrics

u Actual problems of medicine v Obstetrics. Gynecology.

Endocrinology

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

319

6

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

THIS ISSUE IS DEDICATED TO THE 25TH JUBILEEOF OF CHEBOKSARY BRANCH FGBO IRTC &EYE MICROSURGERY[ NAMED AFTER ACAD. S.N. FEDOROV[ MH OF RF AND THE 85TH ANNIVERSARY OF ACADEMICIAN S.N. FEDOROV PEDIATRIC OPHTHALMOPATHOLOGY Y.A. BELYY, I.A. MOLOTKOVA, E.V. EROKHINA Surgical aspects of implant drainage Ahmed in children with congenital glaucoma...................................................................................................... 9 A.V. VASILYEV, V.V. EGOROV, G.P. SMOLYAKOVA Studying the reasons of low vision children with congenital cataract, modern possibilities of rehabilitation after early surgical treatment this pathology by a method of aspiration of lens with IOL implantation ................................................. 13 M.A. ZERTSALOVA, V.V. BRJESKY, R.V. ERSHOVA, E.V. BRUSAKOVA Eye Diagnostic Center number 7, St. Petersburg The features of development, structure and investigation of angle of anterior chamber eye in premature baby................................................................................................................................................................... 17 M.G. KATAEV, S.A. EOLCHIYAN, M.A. ZAHAROVA Institute of Neurosurgery named after N.N. Burdenko, Moscow Soft tissue trauma assosiated with orbital fractures in children ................................ 22 L.A. KATARGINA, Y.P. SHESTOVA, E.V.DENISOVA Status endothelium of corneal at endogenous UVEITIS in CHILDREN ACCORDING Confocal Microscopy ............................................................... 24 L. KATARGINA, T. KRUGLOVA, L. KONONOV, N. EGIYAN Congenital cataract extraction with IOL implantation under abnormal eye lence forms ................................................................................................ 28 A.V. KOROLENKO, N.V. OLIFEROVSKAYA, U. N. SAVINA, A.G. SHCHUKO Use of combined laser pleoptics in treatment of anisometropic amblyopia ................................................................................................................... 31 N.Y. SENCHENKO Surgical rehabilitation of children with complicated uveal cataract................................................................................................................................ 35 A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA The modern approach in the treatment for active stages of retinopathy of prematurity ................................................................................................ 37 A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA The algorithm of the comprehensive approach to the ophthalmologic help premature children with retinopathy of prematurity .................................. 42 I.P. SHAHMATOVA, G.S. SHKOLNIK Our experience of surgical treatment of strabismus in children at small angles on extraocular muscles...................................................................... 45 O.V. SHLENSKAYA, I.L. KULIKOVA, N.P. PASHTAEV The density of keratocytes and intensity of light dispersion in children after keratorefractive surgeries according to confocal microscopy data ......... 48 PATHOLOGY OF THE CORPUS VITREOUS, RETINA AND OPTIC NERVE N.A. ERMAKOVA Eye involvement in toxoplasmosis................................................................................................................................................................................. 51 V.D. ZAKHAROV, G.N. TAGHIYEV Cortical layers of the vitreous body and methods to removal them during the vitrectomy ............................................................................................ 57 E.V. IVANOVA, G.F. KACHALINA , T.A. KASMYNINA, O.I. KURANOVA A current conception of proliferative vitreoretinopathy pathogenesis ............................................................................................................................ 60 N.M. KISLITSYNA, S.V. NOVIKOV, S.V. BELIKOVA Chromovitrectomy ......................................................................................................................................................................................................... 63 O.B. KLEPININA, E.K. PEDANOVA, V.A. SOLOMIN, M.N. BYKOVA Central serous chorioretinopathy: etiology and pathogenesis ....................................................................................................................................... 68 M.A. MIKHAILOVА, A.A. PLYUHOVA, N.V. BALATSKАYА, M.V .BUDZINSKAYA Features of the development of occlusive vascular lesions of the retina and optic nerve against the background cardiovascular disease ................. 71 Y.A. BELYY, D.K. SOLOVYOV Possibilities of application of electrochemical lysis in еndoresection of intraocular tumors .......................................................................................... 75 S.A. BORZENOK, M.F. SHURYGINA, O.V. KHLEBNIKOVA, V.A. SOLOMIN Modern possibilities of differential diagnosis of the disease Stargardt .......................................................................................................................... 80 L.N. BORISKINA, J.J. KHZARDZHAN, M.J. GURO Differentiated diagnostics of a crowded and pseudo-crowded optic nerve disc by means of photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope NIDEK F 10 ...................................................................................................... 84

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

L.N. BORISKINA, V.N. POTAPOVA Modern methods of treatment of recurrent haemophthalmos and diabetic macular edema in eyes with proliferative diabetic retinopathy: a case report ......................................................................................................................................... 88 A.J. VOZZHENNIKOV, T.A. MIDLENKO Dynamics of the central and peripheral circulation, vessels and functional state of retina for the period 24 months observation and treatment of essential arterial hypertension............................................................................................................................................................ 92 V.A. ZAIKA, A.P. YAKIMOV Peculiarities of changes in structural and functional status of posterior pole of eye after surgical treatment of retinal detachment ............................. 97 I.V. ZAPUSKALOV, O.I. KRIVOSHEINA, Y.I. KHOROSHIKH Pathogenic patterns of lesions of the central parts of the ocular fundus in a background of peripheral uveitis ............................................................ 100 A.N. ZLOBINA, V.V. MALYSHEV, T.N. YURIEVA, A.G. SHCHUKO Indications and effectiveness of different methods of treatment of chronic central serous chorioretinopathy ............................................................... 105 S.A. KAKUNINA, A.V. RUSANOVSKAYA, D.O. SHKVORCHENKO, E.V. BELOUSOVA Possibility of bimanual technology 27-29 G vitrectomy in the treatment of proliferative diabetic retinopathy ............................................................... 108 Z.KH. KARIMOVA, V.U. GALIMOVA, O.I. KARUSHIN A clinical observation of the patient with the ischemic optic neuropathy aftereffect ...................................................................................................... 111 D.A. MAGARAMOV, A.A. BULGAKOVA, E.S YAROVOY, V.A. KOSTINA The 12-years experience of using combined treatment of choroidal melanoma with Ru-106-brachytherapy and transpupillary thermotherapy .................................................................................................................................................................................. 114 I.A. MALYATSINSKIY, V.D. ZAKHAROV, N.S. KHODZHAEV, I.M. GORSHKOV Results of surgical treatment for an inferior localized retinal detachment recurrence by partial retinotomy using 25 G microinvasive endovitreal surgery ............................................................................................................................. 117 O.В. MARGIEVA, S.A. USHAKOV, I.A. MELIHOVA Analysis of long-term PFCs tamponade in surgical treatment of vitreomacular traction syndrome .............................................................................. 120 I.V. MUTIKOV, I.Y. MAZUNIN, A.Y. PAVLOVA Long-term results of treatment of central serous chorioretinopathy (CSCRP) with juxta — subfoveolyarnoy localization point filtering with Micropulse subthreshold infrared laser exposure (SMILE) ................................................................................................................................... 123 A.M. NUGUMANOVA, A.N. SAMOILOV A clinical case of Behchet’s disease in practice of ophthalmologist .............................................................................................................................. 128 N.A. POZDEYEVA, A.A. VOSKRESENSKAYA, M.A. KATMAKOVA, A.V. ZHOGAL Effect of sealing episcleral on ciliary sulcus diameter ................................................................................................................................................... 131 N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN Development of prognostic algorithm of identification of retinal vein occlusions risk in patients with hypertonic disease during the periods of geomagnetic disturbances ............................................................................................................................................. 136 M.V. RIABINA, T.D. OKHOTSIMSKAIА A new approach in the treatment of diabetic macular edema with ACE inhibitors (substantiation of application, pilot study)....................................... 140 A.I. KHUDYAKOV, N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN, I.B. LEBEDEV, I.Z. KRAVCHENKO Frequency and structure of retinal complications formation at conservative treatment of the central retinal vein occlusion ........................................ 143 I.H. SHARAFETDINOV, K.S NORMAN, S.V. NOVIKOV, D.G. UZUNYAN, S.N. OGORODNIKOVA Experimental study on the use miniplazmin for the induction of posterior vitreous detachment in rabbit eyes in vivo.................................................. 146 M.M. SHISHKIN, N.M. YULDASHEVA, E.Y. SHIKOVNAIA Peculiarities of two-step surgery in patients with proliferative diabetic retinopathy and cataract .................................................................................. 149 D.O. SHCVORCHENKO, S.A. KAKUNINA, E.V. BELOUSOVA, A.V. RUSANOVSKAYA Treatment of the fresh rhegmatоgenous retinal detachment with the use of microinvasive one — port vitrectomy technic ......................................... 151 G.S., SHKOLNIK, I.V. MADYANOV Effect time of insulin therapy on the development and progression of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes........................................ 153 N.V. YABLOKOVA, A.P. GOYDIN, I.A. KRYLOVA, N.V. POPOVA, T.S. GURKO, V.A. KOZLOV Сonservative treatment of diabetic macular edema ...................................................................................................................................................... 156 A.L. YARMUKHAMETOVA, R.R. FAIZRAKHMANOV Fixation point look in patients with the wet form of age-related macular degeneration ................................................................................................. 158 TRAUMA, BURNS THE EYES, OCULOPLASTICS E.A. DROZDOVA, E.S. BUKHARINA, I.A. SIROTKINA Epidemiology, classification, symptoms, diagnosis fractures orbit with blunt trauma .................................................................................................... 162 V.A. PISMENSKAYA, N.M. KISLITCYNA Surgical treatment of penetrating shrapnel wounds involving the posterior segment of the eyeball ............................................................................. 167

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

7

8

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

S.F. SHKOLNIК Мodern approaches to the diagnosis and treatment of lacrimal tract diseases............................................................................................................. 173 E.V. BOIKO, S.I. GRABOVETSKIY, T.G. SAZHIN, S.V. CHURASHOV, V.P. RUMAKIN, M.V. SUHININ Influence different routes of administration triamcinolone acetonide on the course of an open eye injury ................................................................... 177 R.A.GUNDOROVA, I.B. ALEKSEEVA, K.V. LUGOVKINA, M.A. HRALTSOVA Objective assessment iridociliary complex in patients with suspected post contusion cyclodialysis............................................................................. 183 D.V. DAVYDOV, О.V. LEVCHENKO, A.Y. DROBYSHEV, V.М. MIKHAYLYUKOV The frameless navigation in the surgical treatment of the post-traumatic deformities and orbital defects .................................................................... 187 V.N. KANYUKOV, A.A. STADNIKOV, O.M. TRUBINA, O.M. YAKHINA Reparative regeneration of ocular surface at alkalotic burn modelling in experiment ................................................................................................... 192 M.G. KATAEV Use of Repleri hyaluronic acid injectable implant as a fuller and corrector of and periorbital region soft tissues defects in case of anophthalmos and eye presence .................................................................................................................................................................. 194 S.A. KOCHERGIN, N.D. SERGEEVA Research of statistically significant differences of indicators of quality of life concerning patients after a mechanical injury of an eye and almost healthy people ............................................................................................................................................. 199 M.S. KRASNOV, V.P. YAMSKOVA, A.A. CONSTANTINOVSKY, E.Y. RYBAKOV, I.A. YAMSKOV, Y.A. KAPITONOV, M.C. MUSOSTOVA The influence of complex nanosized bioregulators, isolated from tissue bull on the restorative processes in experimental corneal injury .................. 204 S.V. SOSNOVSKY, A.N. KULIKOV, D.V. SHAMREY A new method for forming the locomotor stump of the eyeball for cosmetic rehabilitation of patients in the outcome of severe eye injury ................. 208 S. V. CHURASHOV, V.F. CHERNYSH, A.S. RUDKO, I.A. ZLOBIN Features of healing of heavy alkaline burns only corneas, only a limbalny zone, and also their combination in experiment ....................................... 214 DIFFERENT M.T. AZNABAYEV, G.A. AZAMATOVA To the question on the choice of effective antibiotic for prevention of postoperative infectious inflammation

218

A.A. GAMIDOV Laser optical reconstructive operations on the iris ........................................................................................................................................................ 221 A.A. EVSEEVA, S.L. KUZNETSOV Methods of study of life quality in ophtalmological patients ........................................................................................................................................... 224 I.V. MIKHINA, O.L. FABRIKANTOV Contemporary aspects of pseudoexfoliation syndrome................................................................................................................................................. 229 S.E. AVETISOV, A.R. AMBARTSUMYAN Ultrasound visualization of the eyelids anatomical structures using high-frequency biomicroscopy ............................................................................. 233 V.V. AGAFONOVA, A.V. SHATSKIKH, E.F. BARINOV, M.Z. FRANKOWSKA-GIERLAK, R.S. KERIMOVА, V.S. CHUBAR, N.B. HALUDOROVA Clinical and morphological evidence of bilateral course pseudoexfoliation syndrome in the eye ..................................................................................... 237 L.V. BAKUTKIN, V.F. SPIRIN, V.V. BAKUTKIN Experimental and clinical study electrostimulation of the ciliary body of the eye .......................................................................................................... 241 S.V. BALALIN, V.P. FOKIN, E.M. MAKOVKIN On rigidity of corneoscleral layers in persons without ocular pathology depending on eye biometry............................................................................ 245 O.E. BUTOLINA, V.V. ZHAROV, А.N. LYALINA, L.S. REPINA, E.V. LEONOVA, V.S. EVSEEV Results of optical-reflex therapy of age-related macular degeneration and glaucoma using «Vizotronik M3» ............................................................. 250 V.P. ERICHEV, A.I. BURSOV The ability to use ophthalmic equipment in distance learning ....................................................................................................................................... 253 V.A. MACHEKHIN Clinical histological analysis of tumors of the eye and its protective and auxiliary apparatus ....................................................................................... 255 K.N. RUSSKOV, A.V. ZOLOTAREV, E.S. MILYUDIN Pharmaceutical composition for the prevention of proliferative cellular response «Mitomycin-O»................................................................................ 260 G.A. SOFRONOV, E.V. BOIKO, A.N. KULIKOV, N.A. NEKRASH, A.I. GUBANOV Experimental study of efficiency and safety of various ways of «Рerftoran» injections ................................................................................................. 263 COLOUR ILLUSTRATIONS FOR ARTICLES .............................................................................................................................................................. 269

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

9

ДЕТСКАЯ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯ Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.À. ÌÎËÎÒÊÎÂÀ, Å.Â. ÅÐÎÕÈÍÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Õèðóðãè÷åñêèå àñïåêòû èìïëàíòàöèè äðåíàæà Ahmed ó äåòåé ñ âðîæäåííîé ãëàóêîìîé

|

Áåëûé Þðèé Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Приведены эпидемиологические данные, классификация, формы врожденной глаукомы, проанализированы основные оперативные методы лечения рефрактерной глаукомы у детей. Представлен клинический опыт имплантации дренажной системы Ahmed Glaucoma Valve в хирургии глаукомы у детей. Рассмотрены преимущества и недостатки, технические особенности данной системы, операционные и послеоперационные осложнения дренажной хирургии с ее использованием. Ключевые слова: врожденная глаукома, микроинвазивная непроникающая хирургия глаукомы, дренажная система Ahmed Glauсoma Valve.

Y.A. BELYY, I.A. MOLOTKOVA, E.V. EROKHINA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Surgical aspects of implant drainage Ahmed in children with congenital glaucoma Epidemiological data, classification, and forms of congenital glaucoma are presented. The main treatment methods for refractory glaucoma in children are analyzed. A clinical experience of drainage system Ahmed Glauсoma Valve implantation at glaucoma surgery in children is presented. Advantages and disadvantages of the system are shown. Technical peculiarities and operational and postoperational complications of the drainage surgery with use of drainage system Ahmed Glauсoma Valve are demonstrated.

Keywords: congenital glaucoma, microinvasive nonpenetrating glaucoma surgery, drainage system Ahmed Glauсoma Valve.

Патология внутриглазного давления (ВГД) в детском возрасте встречается достаточно редко, но ее лечение сопряжено с целым рядом проблем. Поэтому разработка новых хирургических методов в лечении глаукомы у детей является одним из перспективных и актуальных направлений современной офтальмологии. В мире около 300 тыс. больных врожденной глаукомой, из них 75% слепых [1]. В среднем врожденная глаукома встречается с частотой 1 случай на 10000-20000 новорожденных [2], в странах Ближнего Востока эта цифра значительно выше — 1 случай на 2500 новорожденных [3], что связано с большим количеством близкородственных браков в этих странах. Среди причин слепоты удельный вес врожденной глаукомы в России составляет до 4%, в странах Европы и Северной Америке — около 2%, в странах Западной Африки и Латинской Америки — 10%, в Восточной Африке — 1%, а в странах Азии — 5% [4]. Каждый клинический случай заболевания является уникальным и требует индивидуального подхода, тем более что речь идет о будущей полноценной жизни ребенка.

Современная классификация врожденной глаукомы, разработанная в нашей стране в 1987 г. Э.С. Аветисовым, Е.И. Ковалевским и А.В. Хватовой, достаточно полно отражает формы заболевания и стадии процесса с учетом структурноанатомических изменений глаза. Данная классификация позволила объединить многообразие симптомов и синдромов, проявляющихся изменениями ВГД в единую систему, что упростило определение тактики лечения данной патологии. Различают три формы врожденной глаукомы: гидрофтальм или простая врожденная глаукома, глаукома в сочетании с аномалиями развития глаза (с-м Ригера, аномалия Аксенфельда, с-м Франка — Каменецкого и др), глаукома с системной врожденной патологией (с-м Стерж — Вебера, с-м Фогта — Коянаги — Харада и др.). Также отдельно выделяют ювенильную глаукому и вторичную глаукому, среди которой посттравматическая, при афакии, постувеальная, при дистрофии роговицы, неоваскулярная и др.). Среди основных этиологических факторов врожденной глаукомы выделяют наследственный, связанный с генными измене-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

10

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ниями [5,6] и неблагоприятными факторами, воздействующими на внутриутробное развитие плода во время беременности матери, в основном это инфекционные — бактериальные либо вирусные агенты (вирус краснухи, цитомегаловирус и недостаток витаминов, в частности дефицит аргиназы, интоксикации, эндокринные нарушения, воздействие внешних физических и химических факторов [7-9]. Причины вторичной глаукомы достаточно многообразны: это и травмы глаза, ранее проведенные операции, перенесенные увеиты, сахарный диабет и связанный с этим неоваскулярный процесс, дистрофические изменения переднего отрезка глаза и другие. Основными причинами повышения ВГД у детей являются [10]: 1. Гониодисгенез врожденный: — аномалии прикрепления радужной оболочки; — закрытие УПК нерассосавшейся мезодермальной тканью; — интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.

2. Гониодисгенез приобретенный: — иридокорнеальные и иридолентикулярные сращения; — органическая блокада угла передней камеры, связанная с: — неоваскулярным процессом, — неадекватной техникой хирургических вмешательств (при удалении катаракты), — перенесенными увеитами; — сочетание врожденных особенностей и вторичных приобретенных изменений; — дистрофические изменения иридоцилиарной зоны (после крио- и лазеркоагуляций, витреоретинальных вмешательств, имплантации ИОЛ). Под гониодисгенезом понимается задержка в развитии и дифференцировке УПК [11]. В 1991 г. Э.Г. Сидоров и М.Г. Мирзаянц на основе морфологических исследований предложили классификацию гониодисгенеза УПК. Выделяют 3 степени гониодисгенеза, его признаками являются: 1-я ст. — широкое прикрепление пучков ресничной мышцы к гипопластичной трабекулярной сети, с относительной сохранностью склерального синуса; 2-я ст. — выраженный трабекулодисгенез, сочетающийся с передним прикреплением радужки и нарушением топографии склерального синуса с его сужением; 3-я ст. — переднее прикрепление радужки к измененной трабекуле и резкое сужение склерального синуса. Выраженные анатомические изменения в УПК при глаукоме в детском возрасте объясняют зачастую трудности при компенсировании ВГД, причем как медикаментозными средствами, так и хирургическими методиками. В связи с этим глаукому в детском возрасте относят к рефрактерному виду глауком. Рефрактерная глаукома (от франц.

Refractaire — невосприимчивый) характеризуется устойчивостью к традиционным видам терапевтического и хирургического лечения [12-15]. Важной особенностью данного вида глаукомы является быстрая и выраженная фибропластическая реакция при проведении хирургических методов лечения [16-18]. Многие авторы считают, что у детей процессы пролиферации более активны, чем у взрослых [19]. Учитывая анатомические особенности глаз детей с патологией ВГД и особенности процессов заживления, следует, что основным методом лечения данного состояния является хирургический [19, 20].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Основные оперативные методы лечения рефрактерной глаукомы у детей следующие [10]: 1. Фистулизирующие операции: — гониотомия; — трабекулотомия; — сочетание трабекулотомии и трабекулэктомии; — трабекулэктомия: • с эксплантодренажами; • с антиметаболитами.

2. Циклодеструктивные операции: — лазерная транссклеральная циклокоагуляция; — транссклеральная криопексия цилиарного тела.

3. Имплантация дренажных систем (эксплантодренирование). Следует отметить, что любые хирургические антиглаукоматозные операции, проводимые у детей менее эффективны, чем у взрослых. Это обусловлено процессами рубцевания, имеющими свои особенности в детском возрасте. Эффективность антиглаукоматозных операций колеблется от 92,3% в раннем послеоперационном периоде до 46% в отдаленные сроки [20]. Также отмечено, что каждая последующая операция связана с риском новых осложнений, и эффективность ее снижается в 2-3 раза [21, 22]. Одними из способов повышения эффективности фистулизирующих операций, направленных на длительное сохранение гипотензивного эффекта, является применение дренажей [23] и цитостатиков [24-26]. Данные методики хотя и повысили эффективность операций, особенно при вторичной и многократно оперированной глаукоме, но возможные осложнения, особенно при применении цитостатиков, не позволяют широко их использовать, а значит и до конца проблему не решают. Лазерная транссклеральная циклокоагуляция является достаточно травмирующей, может выполняться только при отсутствии участков истончения (стафилом) склеры и признаков воспаления в глазу, а также может сама вызывать воспалительные и геморрагические осложнения, поэтому применяется в основном при терминальных стадиях глаукомы и широкого распространения в детском возрасте не получила. Таким образом, оптимальной хирургической методики, обеспечивающей длительный гипотензивный эффект и имеющей минимальное количество осложнений, при глаукоме детского возраста нет. В последние годы появились работы по применению дренажных систем Ahmed и Molteno у детей с различными формами глаукомы [27-29]. В нашей стране эти дренажные устройства стали широко применяться с 2005 г., хорошо зарекомендовав себя при хирургии у пациентов с рефрактерными формами глаукомы. Обоснование данного метода хирургии заключается в формировании новых путей оттока, длительно существующих и обеспечивающих стабильный гипотензивный эффект, отсутствии рубцевания в зоне проводимого вмешательства и микроинвазивность методики, принимая во внимание вводимую в переднюю камеру силиконовую трубочку диаметром 23 G. В настоящее время фирмой-производителем выпускаются два основных вида дренажей Ahmed Glaucoma Valve, применяемых для детского возраста: для введения в переднюю камеру (FP 8) и витреальные модели (PC 8), — а также переходники для удлинения трубочки. Возможность введения дренажа в переднюю камеру и в витреальную полость позволили применять его при всех видах глаукомы. Конструкция дренажа, а также особенности его

‘4 (59) август 2012 г. имплантации должны обеспечивать длительный и стабильный гипотензивный эффект, что особенно важно при глаукоме детского возраста. Среди недостатков применения данных дренажных систем можно отметить высокую стоимость дренажей, значительный процент осложнений (по данным разных авторов, до 48%), строгие требования к уровню хирургической техники. Все имплантации клапанной системы Ahmed Glaucoma Valve можно разделить на первичную, т. е. когда другие виды антиглаукомных вмешательств ранее не проводились, и вторичную, после ранее проведенных антиглаукомных вмешательств. Среди преимуществ первичной имплантации следует отметить выбор удобного доступа в верхненаружном квадранте, являющемся достаточно свободным для нахождения в нем тела дренажа. Важным также является меньший процент геморрагических осложнений при имплантации дренажа при неизмененных структурах глаза, т.к. передние и задние синехии, корнеальные и лентикулярные сращения значительно увеличивают риск их возникновения. Среди проблем вторичной имплантации следует отметить: не всегда возможен доступ в верхненаружном сегменте глаза, сложность имплантации трубочки дренажа в переднюю камеру из-за выраженных нарушений анатомических соотношений в глазу (синехий, наличия ИОЛ, особенно зрачковых и иридовитреальных моделей, авитреальные состояния), большое количество геморрагических и воспалительных осложнений, а также возможные затруднения визуализации во время операции при помутнениях роговицы. Не следует сбрасывать со счетов и психологическую травму ребенка и его родителей, когда из-за некомпенсации ВГД доктор предлагает им еще одну антиглаукоматозную операцию. Вследствие вышесказанного, очевидно, что имплантация дренажных систем может стать операцией выбора при любом виде глаукомы у детей. Дренажная хирургия глаукомы, применяемая у детей, достаточно сложна и имеет целый ряд особенностей. Среди важных этапов операции можно выделить следующие: 1. П-образный разрез конъюнктивы, занимающий 1 квадрант.

2. Активация клапана физиологическим раствором.

3. Имплантация платформы дренажа далее, чем 8 мм от лимба и фиксация его к склере .

4. Г-образный разрез склеры основанием к лимбу.

5. Введение силиконовой дренирующей трубочки клапана в переднюю камеру через пункционный прокол иглой 23 G. 6. Герметизация силиконовой трубочки Г-образным лоскутом склеры и фиксация узловыми швами к склере на протяжении трубочки до платформы дренажа.

7. Герметизация П-образного разреза конъюнктивы. В Калужском филиале ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» имплантация дренажной системы Ahmed Glauсoma Valve у детей проводится с 2006 года. Всего было выполнено 58 имплантаций, из них 16 первичных и 15 вторичных при первичном гидрофтальме, 27 имплантаций при вторичной глаукоме у детей, из которых 12 первичных при неоваскулярной глаукоме, 15 — при ранее многократно оперированных других видах вторичной глаукомы. Активно занимаясь хирургией глаукомы и дренажной хирургией в частности, мы накопили определенный опыт по оптимизации имплантации дренажной системы Ahmed Glauсoma Valve у детей. Несомненно, верхненаружный квадрант является наиболее удобным для имплантации дренажной системы, поэтому мы стараемся располагать платформу дренажа именно в этом сегменте. Если заведомо видно, что трубочки дренажа

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

11

не хватит для оптимального ее введения в переднюю камеру глаза, то предпочтительнее использовать специально предназначенные для удлинения силиконовой трубочки переходники. Также к особенностям имплантации мы отнесли имплантацию платформы дренажа далее 10-12 мм от лимба. Это способствует уменьшению фибропластического процесса вокруг тела дренажа, источником которого в основном являются клетки теноновой капсулы. К такому же выводу приходят и другие хирурги [30, 31], указывающие в своих работах на уменьшение фибропластической реакции тканей глаза при значительном удалении дистального отдела клапанной системы от переднего отрезка глаза. Следует акцентировать внимание на предупреждении гипотонии в раннем послеоперационном периоде, которое достигается введением вискоэластика на основе гиалуроновой кислоты в переднюю камеру глаза через дополнительный парацентез роговицы перед имплантацией трубочки дренажа. С этой же целью мы применяем методику Tie-Vicryl наложения узлового шва на трубочку дренажа, что ограничивает пассаж внутрикамерной жидкости и позволяет уменьшить риск возникновения цилиохориодальной отслойки, гипотонии, а также избыточной фильтрации в раннем послеоперационном периоде. Вискоэластик достаточно хорошо проходит через трубочку дренажа, даже при уменьшении ее просвета, и через клапан, не нарушая ее работы. Данные методики позволяют добиться плавной гипотонии у детей, особенно на артифакичных и авитреальных глазах, и снизить количество сосудистых осложнений. Из нашего опыта было отмечено, что оптимальная длина силиконовой трубочки, находящейся в передней камере, должна составлять не менее 2,5 мм. Это обусловлено, во-первых, ростом глазного яблока ребенка и постепенным смещением, «укорочением» трубочки дренажа вплоть до полного ее выпадения из передней камеры. Во-вторых, при избыточной фильтрации и измельчении передней камеры длинная трубочка уменьшает вероятность возможной блокады просвета трубочки радужкой. Осложнениями, отмечаемыми при имплантации дренажной системы Ahmed Glaucoma Valve, являются следующие: цилиохориоидальная отслойка, избыточная фильтрация, гипотония, гифема, окклюзия трубочки дренажа экссудатом, волокнами стекловидного тела, фибринозно-геморрагическими сгустками, тканью радужки, воспалительные осложнения (увеит, эндофтальмит), эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы. Эти осложнения чаще наблюдаются в раннем послеоперационном периоде и связаны обычно с погрешностями хирургической техники и тяжестью исходного состояния глаза. Поздние осложнения обусловлены особенностями фибропластического процесса. К ним относятся: дислокация трубочки дренажа из передней камеры, формирование вокруг платформы дренажа фиброзной капсулы, вследствие чего может нарушиться гидродинамика внутриглазной жидкости по дренажу, и подъем ВГД. Кроме того, слишком выраженная фиброзная капсула может вызвать у пациента косметический дефект в виде деформации верхнего века, напоминающей крупный лесной орех, из-за слишком близкого расположения тела дренажа к лимбу. Вследствие этого также возможно образование своеобразного пролежня ткани роговицы, названного в литературе Deelen-эффект. Кроме того, описаны случаи образующихся пролежней склеры в области платформы дренажа. В нашей практике мы наблюдали обнажения трубочки дренажа, проявляющиеся в виде истончения и исчезновения ткани конъюнктивы на участке прохождения трубочки дренажа на склере и выраженными рубцовыми изменениями конъюнктивы от предыдущих хирургических вмешательств. Данного вида

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

12

осложнение удавалось купировать только хирургически, проведя пластику конъюнктивы и закрытие трубочки гомосклерой. Таким образом, применение дренажных систем при антиглаукоматозных операциях у детей с врожденной глаукомой позволяет повысить их эффективность, снизить риск осложнений и может являться операциями выбора при любом виде глаукомы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Khaw P.T. What is the best primary surgical triatment for infantile glaukoma // Brit. J. Ophthalm. — 1996. — Vol. 80, N 6. — P. 495496.

2. Хватова А.В. Итоги и перспективы научных исследований по актуальным проблемам детской офтальмологии // Актуальные вопросы офтальмологии. — М., 1995. — С. 83-101.

3. Shields B.M. Textbook of glaucoma. 3rd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1992. — P. 612-628.

4. Foster A., Gilbert C. Epidemiology of childhood blundness // Eye. 1992. — Vol. 6, N 2. — P. 173-176.

5. Хватова А.В., Арестова Н.Н. Двадцатилетний опыт лечения врожденной глаукомы у детей // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 61-64.

6. Russel-Eggitt I., Lightman S. Inrauterine infection and the eye // Eye. — 1992. — Vol. 6, N 2. — P. 205-210.

7. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. — М., 1987. — 496 с.

8. Клячко М.Л. Глаукома детского, юношеского и молодого возраста. — М.: Медгиз, 1961. — 224 с.

9. Kwitko M.L. Glaucoma in infants and children. — New York, 1973. — P. 45.

10. Аветисов Э.С., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М. Зрительные функции и их коррекция у детей. — М., 2005. — С. 319-344.

11. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. — М., 1991. — 208 с.

12. Астахов Ю.С., Eгоров Е.А., Астахов С.Ю. и др. Хирургическое лечение рефрактерной глаукомы // Клиническая офтальмология. — 2006. — Т. 7, № 1. — С. 25-27.

13. Еричев В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение основных форм «рефрактерной глаукомы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1997. — 172 с.

14. Еричев В.П. Рефрактерная глаукома, особенности лечения // Вестник офтальмол. — 2000. — № 5. — С. 8-10.

15. Wylegala E., Tarnawska D., Lyssek-Boron A. et al. A clinical stady of the Ahmed glaucoma valve implant in refractory glaucoma // Klin Oczna. — 2005. — Vol. 107, N 4-6. — P. 221-225.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

16. Балашова Л.М. Иммуногемостатические механизмы первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол. — 1992. — № 3. — С. 3-5.

17. Джалиашвили О.А., Игнатьев А.Н., Жоржос Х. Возможные причины повышения внутриглазного давления после трабекулэктомии и пути их устранения // Вестн. офтальмол. — 1997. — № 2. — С. 42-44.

18. Лебедев О.И. Концепция избыточного рубцевания тканей глаза после антиглаукоматозной операции // Вестн. офтальмол. — 1993. — № 1. — С. 36-39.

19. Хватова А.В., Буткевич С.О. Результаты трабекулэктомии при врожденной глаукоме // Глаукома: сб. науч. тр. — М., 1994. — С. 105-109.

20. Качан Н.А., Тойкулиев Т.К. Хирургическое лечение врожденной глаукомы в раннем младенческом возрасте // Съезд офтальмологов России: 7-ой. тез. докл. — М., 2000. — С. 355.

21. Кадымова Ф.Э. Дренаж из гидрогеля в лечении детей с врожденной глаукомой // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 70-71.

22. Фридман Ф.Е., Кодзов М.Б., Хватова А.В. и др. Ультразвуковая склерогониотомия в лечении глаукомы у детей // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 67-70.

23. Чеглаков Ю.А. Медико-биологические аспекты комплексного лечения пациентов с вторичной глаукомой: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М.,1989. — 83 с.

24. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Зелянина Е.И. Применение цитостатика митомицина С в хирургии рефрактерной глаукомы у детей. — М., 2005. — 16 с.

25. Сидоров Э.Г., Перчикова О.И., Шмырева В.Ф., Полуторнов А.Л. Применение цитостатиков в качестве противорубцовых средств после антиглаукоматозных операций в детском и молодом возрасте // Вестн. офтальмол. — 1992. № 3. — С. 5-7.

26. Joshi A.B., Parrish R.K., Feuer W.F. Practice Preferences for Glaucoma Surgery and Antifibrotik use // Glaucoma. — 2005. — Vol. 14, N 2. — P. 172-174.

27. Chen T.C. et al. Surgical Techniques in Ophthalmology Series: Glaucoma Surgery // Elsevier Science. — 2008. — P. 228.

28. Coleman A.L., Smyth R.J., Wilson M.R., et al. Initial clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant in pediatric patients // Arch. Ophthalm. — 1997. — Vol. 115, N 6. — P. 186-191.

29. Huang M.C., Netland P.A., Coleman A.L. et al. Intermediateterm clinical experience with Ahmed Glaucoma Valve implant // Amer.

J. Ophthalm. — 1999. — Vol. 127, N 1. — P. 27-33.

30. Мачехин В.А., Кузьмин С.И. Дренажная система «Ahmed Glaucoma Valve» в лечении рефрактерных глауком // Новости глаукомы. — 2008. — № 1. — С. 26-27.

31. Shiu-Chen Wu et al. Clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant in complicated glaucoma // Chang Gung Med. J. — 2003 — Vol. 26. — P. 904-910.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

13

À.Â. ÂÀÑÈËÜÅÂ, Â.Â. ÅÃÎÐÎÂ, Ã.Ï. ÑÌÎËßÊÎÂÀ Õàáàðîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Èçó÷åíèå ïðè÷èí íèçêîãî çðåíèÿ ó äåòåé ñ âðîæäåííîé êàòàðàêòîé è ñîâðåìåííûå ðåàáèëèòàöèîííûå âîçìîæíîñòè ðàííåãî õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ äàííîé ïàòîëîãèè ìåòîäîì àñïèðàöèè õðóñòàëèêà ñ èìïëàíòàöèåé ÈÎË

|

Âàñèëüåâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì õèðóðãèè êàòàðàêòû 680033, ã. Õàáàðîâñê, óë. Òèõîîêåàíñêàÿ, ä. 211, òåë. (4212) 72-27-92, e-mail: nauka@khvmntk.ru

Клинический анализ результатов лечения 43 детей (86 глаз), оперированных по поводу врожденной двусторонней катаракты (ВК), выявил, что основными причинами низкого зрения являются поздние сроки операции, несвоевременное проведение дисцизии при вторичных катарактах, неадекватная коррекция афакии и некачественное плеоптическое лечение. Использование раннего хирургического лечения ВК с первичной имплантацией интраокулярных линз помогло сократить число слепых детей в 2,5 раза, слабовидящих — в 1,5 раза, в 3 раза больше детей получили возможность обучаться в общеобразовательной школе. Ключевые слова: врожденная катаракта, амблиопия, ИОЛ.

A.V. VASILYEV, V.V. EGOROV, G.P. SMOLYAKOVA Khabarovsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Studying the reasons of low vision children with congenital cataract, modern possibilities of rehabilitation after early surgical treatment this pathology by a method of aspiration of lens with IOL implantation The clinical analysis of the results of treatment of 43 children (86 eyes), operated on for congenital bilateral cataract (CC) revealed that the main reasons for low vision are later terms of operation, untimely discission of the secondary cataracts, inadequate correction of aphakia and poor-quality pleoptic treatment. Use of early surgical treatment of CC with primary IOL implantation helped to reduce number of blind children in 2,5 times, cecutient children — in 1,5 times, and in 3 times more children have an opportunity to study at comprehensive school.

Keywords: congenital cataract, amblyopia, IOL.

Врожденная катаракта (ВК) составляет около 60% всех врожденных дефектов органа зрения и является одной из основных причин слепоты и слабовидения у детей [1-5]. Главной проблемой лечения ВК, в отличие от катаракт другой этиологии,

остается низкая острота зрения после операции вследствие амблиопии, занимающей ведущее место среди причин слабовидения у данной категории больных [1, 3, 5]. При офтальмологическом обследовании учащихся специализированных интернатов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

14

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

у 88-92% из них причиной потери зрения является врожденная патология глаз, среди которой ВК занимает 19,5-40% [5]. Основными методами медико-социальной реабилитации детей с ВК являются ее удаление и оптимальная коррекция индуцированной аметропии [1-4, 6]. Однако задача реабилитации данной категории больных в настоящее время далека от совершенства, так как только 35% оперированных детей имеют остроту зрения выше 0,3 и могут обучаться в общеобразовательной школе. Более половины детей после операции получают остроту зрения 0,06-0,2, которая достаточна для обучения только в группах слабовидящих [3]. Развитие новых технологий хирургии катаракты в течение последних десятилетий позволили пересмотреть принципиальные подходы к комплексному лечению ВК у детей. Основными тенденциями хирургического лечения ВК являются проведение операции в максимально раннем возрасте ребенка и применение новых методик удаления хрусталика. Кроме малотравматичных методик удаления хрусталика через «малые» и «сверхмалые» разрезы, применяемые наиболее широко в настоящее время акриловые интраокулярные линзы (ИОЛ) оставляют все меньше сомнений в целесообразности их имплантации одномоментно с аспирацией ВК. Первично имплантированная ИОЛ, в отличие от очков и контактных линз, является наиболее оптимальным методом коррекции индуцированной афакии, позволяя создать все условия для завершения возрастного органогенеза органа зрения, морфологического и функционального развития зрительной системы [1]. Однако имеющийся клинический опыт хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ у детей раннего возраста ограничен пока небольшим объемом исследований, вследствие чего данная тема нуждается в дальнейшем изучении и накоплении клинического материала. Цель работы Изучение причин низкого зрения и реабилитационных возможностей хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ у детей раннего возраста. Материал и методы Проведен клинико-статистический анализ результатов хирургического лечения 43 детей (86 глаз), оперированных по поводу двусторонней ВК. Среди всех катаракт приблизительно с одинаковой частотой встречались атипичная (37%), полная (35%) и зонулярная (28%). В состав исследования не включались дети с односторонними ВК и сопутствующими врожденными пороками развития глазного яблока, такими как микрофтальм, эктопии хрусталика, помутнения роговицы, синдромом первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела и др., которые, увеличивая риск интраоперационных осложнений, резко ухудшают функциональный прогноз операции. Косоглазие и нистагм имели место у 22 обследованных детей (51,2%). Первую группу составили 28 детей (56 глаз), оперированных в 2001-2004 гг. Возраст детей на момент операции варьировал от 1 года до 4 лет (в среднем 2,8±1,2 года). Главной особенностью, характеризующей данную группу пациентов, была тактика лечения ВК, наиболее широко применявшаяся в то время. Так, основные этапы операции предусматривали формирование роговичного разреза длиной до 5-5,5 мм, вскрытие капсулы по методу «консервной банки» и ирригационноаспирационный метод удаления хрусталика. Далее афакия корригировалась очками (30 глаз), либо контактными линзами (12 глаз), и только в 14 глазах (25%) была имплантирована ИОЛ Т-26, изготовленная из полиметилметакрилата (ЭТП МНТК «МГ»), с последующей герметизацией роговичной раны непрерывным швом 10-0.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Вторую группу составили 15 детей (30 глаз), оперированных по поводу ВК в 2005-2006 гг. Возраст детей данной группы варьировал от 3 до 12 мес. (в среднем 5,1±3,9 мес.). У всех вышеуказанных пациентов аспирация хрусталика выполнялась через склеро-роговичный тоннельный разрез длиной 2,5 мм ирригационно-аспирационным методом с обязательным проведением непрерывного кругового капсулорексиса и имплантацией ИОЛ. Во всех случаях имплантировалась гидрофобная ИОЛ Acrysof Natural (Alcon, США). Критериями сравнительного анализа результатов хирургического лечения ВК явились частота и структура послеоперационных воспалительных реакций и развития вторичной катаракты, а также острота зрения (ОЗ) на завершающем этапе возрастного органогенеза и функционального развития глаз оперированных детей в возрасте 6-6,5 года. Результаты и обсуждение В таблице 1 представлен анализ клинических особенностей течения раннего послеоперационного периода при различных технологиях хирургического лечения ВК. Анализ полученного материала показал, что частота возникновения реактивного воспаления в первые 7-10 дней после операции в глазах у детей первой группы почти в 3,2 раза больше, чем во второй группе (p<0,05). Отмечались также групповые различия по степени тяжести послеоперационной воспалительной реакции. Так, в 10,7±1,9% глаз пациентов первой группы имел место ирит ΙΙ степени с образованием задних синехий и наличием фибринозного экссудата в виде нитей в передней камере и на поверхности ИОЛ, а в 3,6±1,1% глаз — иридоциклит с массивным фибринозным экссудатом в передней камере, круговой задней синехией и появлением клеточной взвеси в стекловидном теле. У детей второй группы, оперированных по современным технологиям с первичной имплантацией гидрофобной ИОЛ, ареактивное течение раннего послеоперационного периода наблюдалось наиболее часто (93,3±3,2%) и только в редких случаях (6,7±1,5%) в оперированных глазах диагностированы признаки ирита Ι степени в виде единичных «нитей» фибрина на ИОЛ и пигментных синехий. Сравнительный анализ состояния оптических сред глаза после операции в отдаленном периоде после операции свидетельствовал о том, что вторичная катаракта у детей первой и второй групп встречалась с примерно одинаковой частотой — 78,6±3,5% и 70,0±2,9% соответственно (p>0,05). Преобладающим типом вторичной катаракты в обеих группах исследования явился фиброз задней капсулы хрусталика (ЗКХ), выявленный в 67,9±3,1% глаз пациентов первой группы и 61,8±4,0% глаз пациентов второй группы. Данное осложнение характеризовалось появлением в ранние сроки (через 2-4 недели) после операции и неуклонным прогрессированием, вплоть до развития помутнения ЗКХ ΙΙΙ степени через 4-10 мес., приводящего к формированию интенсивной зрительной депривации и обскурационной амблиопии. Обращал на себя внимание и тот факт, что у 12,6±1,1% детей первой группы исследования фибропластический процесс в ЗКХ сочетался с наличием пролиферативной ткани на передней поверхности ИОЛ и помутнения передних отделов стекловидного тела, в то же время подобные изменения в глазах детей второй группы исследования не отмечались. Регенераторная форма вторичной катаракты, характеризующаяся наличием на капсуле хрусталика шаров Адамюка — Эльшнига, встречалась значительно реже — в 10,7±0,5% глаз первой и 8,2±1,1% глаз второй группы, причем первые признаки данного осложнения регистрировались не ранее 1 года после операции.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Для восстановления прозрачности оптических сред глаза у 16 детей первой группы (57,1%) через 1-2 года после удаления ВК была проведена ИАГ-лазерная или инструментальная дисцизия интенсивно помутневшей задней капсулы хрусталика, одномоментно с которой у 10 детей (35,8%) проведена имплантация зрачковой ИОЛ Т-19 (ЭТП МНТК «МГ»). Кроме того, 3 детям (10,3%) для устранения последствий послеоперационного воспаления потребовалось проведение оперативного лечения — формирования зрачка, замены ИОЛ, а 2 ребенка (7,1%) нуждались в антиглаукомной операции. Во время наблюдения 15 пациентов первой группы исследования (53,1%) были прооперированы по поводу косоглазия.

15

В связи с развитием выраженного фиброза ЗКХ дисцизия капсулы хрусталика была проведена у 60,0% детей второй группы. У 33,3% пациентов, нуждавшихся в этой операции, с момента удаления ВК прошло 8-12 мес., у 26,7% детей — 1,5-3 года. Кроме того, 4 ребенка (26,6%) в процессе наблюдения были прооперированы по поводу косоглазия. В оценке качества медико-социальной реабилитации детей с ВК решающее значение имеет окончательная ОЗ на завершающем этапе возрастного развития зрительного анализатора. Данные об эффективности проведенного лечения ВК приведены в таблице 2 и 3. Подавляющее большинство оперированных детей первой группы (82,4±3,3%) имели в до-

Таблица 1. Особенности течения раннего послеоперационного периода при различных технологиях хирургического лечения ВК Группы наблюдения

Особенности раннего послеоперационного периода

Первая (n=56 глаз)

Вторая (n=30 глаз)

Абс. число глаз

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

Ареактивный

44

78,6±2,9

28

93,3±3,2*

Воспалительная реакция:

12

21,4±1,6

2

6,7±1,5*

Ирит Ι степени

4

7,1±1,5

2

6,7±1,5

Ирит ΙΙ степени

6

10,7±1,9

___

___

Иридоциклит

2

3,6±1,1

___

___

Всего

56

100

30

100

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

Таблица 2. Острота зрения у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Группа наблюдения Острота зрения

Первая (n=56 глаз)

Вторая (n=30 глаз)

Абс. число глаз

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

0,02-0,09

20

35,7±3,1

4

13,3±2,2*

0,1-0,25

27

48,2±3,5

10

33,3±3,9*

0,3-0,4

8

14,3±1,1

10

33,3±4,0*

0,45-0,7

1

1,8±0,7

6

20,1±2,1*

100

30

100

Всего 56 * — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

Таблица 3. Категории зрительных расстройств у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Категории зрительных расстройств

Группа наблюдения Первая (n=56 глаз) Абс. число детей

Вторая (n=30 глаз)

M±m (%)

Абс. число детей

M±m (%)

Слепые

9

32,4±3,3

2

13,4±1,9*

Слабовидящие

14

50,0±3,1

5

33,3±4,2*

Зрячие

5

17,6±3,5

8

53,3±4,4*

Всего

28

100

15

100

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

16

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 4. Основные причины низкого зрения у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Группа наблюдения Причины низкого зрения

Первая (n=56 глаз) Абс. число глаз

Вторая (n=30 глаз)

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

Амблиопия: Депривационная (дооперационная)

40

71,4±4,4

―

―

Рефракционная (послеоперационная)

22

39,3±2,9

2

6,7±2,0*

Вторичная катаракта

38

67,9±5,1

10

33,3±4,5*

Зрачковая мембрана

7

12,6±1,1

―

―

Обскурационная (послеоперационная):

Сопутствующая глазная патология: Атрофия зрительного нерва

8

14,3±1,1

5

16,7±2,9

Дистрофия сетчатки

4

7,1±0,9

2

6,7±2,9

Косоглазие и нистагм

16

28,5±1,7

4

13,3 ±1,5*

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05) школьном возрасте показатели ОЗ, позволяющие отнести их к категории слабовидящих (50,0±3,1%) либо слепых (32,4±3,3%), способных обучаться только в специализированной школе. При современных технологиях ранней хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ число слепых детей уменьшилось в 2,5 раза, слабовидящих — в 1,5 раза, а 53,3±4,4% детей (в 3 раза больше, чем в первой группе) после операции получили возможность обучаться в общеобразовательной школе. В таблице 4 систематизированы основные причины низкого зрения после хирургического лечения ВК. Видно, что наиболее значимыми причинами низкого зрения у детей первой группы являются длительная зрительная депривация (71,4±4,4%) вследствие поздних сроков оперативного вмешательства (в 3-4 года), а также рефракционная амблиопия (39,3±2,9%), вызванная неадекватной коррекцией афакии и неэффективными методами плеоптического лечения. Также к разряду наиболее частых причин аномальной зрительной афферентации у детей первой группы можно отнести вторичную катаракту (67,9±5,1%), основным клиническим типом которой явился фиброз ЗКХ, реже — гиперрегенерация капсулярного эпителия. Поздние сроки проведения дисцизии ЗКХ усугубили тяжесть амблиопии у детей с данным осложнением. Третье место среди причин низкого зрения принадлежит сопутствующей глазной патологии — врожденной атрофии зрительного нерва (14,3±1,1%), дистрофиям сетчатки (7,1±0,9%) и косоглазию (28,5±1,7%). Необходимо отметить, что 9 детей первой группы (32,14%) имели сочетание двух и более факторов развития амблиопии. Во второй группе наблюдения главной причиной низкого зрения (33,3±4,5%) послужило наличие длительной послеоперационной депривации вследствие несвоевременной дисцизии вторичной катаракты из-за нерегулярного обращения родителей оперированных детей для проведения контрольных осмотров. У детей второй группы в достаточно большом количестве случаев (23,4±2,1%) имели место сопутствующие ВК патология зрительного нерва и сетчатки. Также тяжесть амблиопии усугублялась частым наличием косоглазия и нистагма (13,3 ±1,5%) и несвоевременным их устранением. Выводы 1. Использование современных достижений катарактальной хирургии — технологий «малых» тоннельных разрезов, высококогезивных вискоэластиков и акриловых ИОЛ повышают

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

реабилитационный потенциал хирургии ВК за счет снижения травматичности операции и создания благоприятных условий для развития зрительного анализатора.

2. Проведенный клинико-статистический анализ показал, что основными причинами низкого зрения у детей с ВК являются поздние сроки их оперативного лечения, несвоевременное проведение дисцизии ЗКХ при вторичных катарактах, неадекватная коррекция афакии и некачественное плеоптическое лечение.

3. При использовании современных технологий ранней хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ суммарный эффект медико-социальной реабилитации у 53,3±4,4% детей с двусторонней катарактой выразился в возможности обучаться в массовых общеобразовательных школах против 17,6±3,5% детей с аналогичными показателями ОЗ, оперированных в 2001-2004 гг.

ЛИТЕРАТУРА 1. Зрительные функции и их коррекция у детей / под ред. Э.С. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. — М.: Медицина, 2005. — 872 с.

2. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Коробкова Г.В. и др. Закономерности роста глазного яблока у детей с катарактой различной этиологии до и после хирургии катаракты с имплантацией интраокулярных линз // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 2. — С. 37-41.

3. Круглова Т.Б. Итоги и перспективы лечения детей с врожденными катарактами // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М.: ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца», 2006. — С. 45-49.

4. Сидоренко Е.И., Кудрявцева Е.А., Лобанова И.В. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения врожденных односторонних катаракт // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 3. — С. 27-31.

5. Хватова А.В. Состояние и современные аспекты детской офтальмологии // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М.: ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца», 2006. — С. 11-23.

6. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б. Пролиферативные реакции после экстракции врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни // Рос. педиатр. офтальмол. — 2009. — № 3. — С. 8-9.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

17

Ì.À. ÇÅÐÖÀËÎÂÀ, Â.Â. ÁÐÆÅÑÊÈÉ, Ð.Â. ÅÐØÎÂÀ, Å.Â. ÁÐÓÑÀÊÎÂÀ Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ïåäèàòðè÷åñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ãëàçíîé äèàãíîñòè÷åñêèé öåíòð ¹ 7, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ, ñòðîåíèÿ è èññëåäîâàíèÿ óãëà ïåðåäíåé êàìåðû íåäîíîøåííîãî ðåáåíêà

|

Çåðöàëîâà Ìàðèíà Àíäðååâíà àñïèðàíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 197342, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Òîðæêîâñêàÿ, ä. 6, êâ. 50, òåë. 8-921-993-27-04, e-mail: mazercalova@mail.ru

Одной из особенностей глазной патологии недоношенного ребенка является незрелость дренажной системы глаза. Освещен поэтапный эмбриогенез угла передней камеры (УПК) глаза, теории патогенеза формирования дренажной зоны, современные методы исследования. Доложено о результатах обследования УПК у 67 детей (102 глаза) с врожденной глаукомой, рожденных ранее положенного срока, на основании которых можно сделать вывод, что на ранних сроках гестации (24-29 нед.) — в УПК преобладает гониодисгенез II степени, а на более поздних сроках — гониодисгенез II степени и закрытие дренажных путей глаза мезодермальной тканью. Ключевые слова: эмбриогенез, врожденная глаукома, угол передней камеры, недоношенный ребенок.

M.A. ZERTSALOVA, V.V. BRJESKY, R.V. ERSHOVA, E.V. BRUSAKOVA St. Petersburg State Pediatric Medical Academy Eye Diagnostic Center number 7, St. Petersburg

The features of development, structure and investigation of angle of anterior chamber eye in premature baby In premature baby the one of the eye pathology feature is immaturity of the aqueous flow. In this article the angle of anterior chamber (AAC) phased embryogenesis is highlighted, as good as contemporary methods of investigation and theories of aqueous flow zone formation. There were observed 67 premature babies (102 eyes) who were suffering from congenital glaucoma. We have revealed that in early gestation age (24-29 weeks) in AAC the goniodisgenesis of 2 stage prevails, but in latest ages — goniodisgenesis of 2 stage and block of AAC with mesodermal tissue.

Keywords: embriogenesis, congenital glaucoma, the angle of anterior chamber, premature baby.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 269

Благодаря интенсивному развитию перинатальной медицины выживаемость недоношенных детей в последние годы постоянно увеличивается [1]. Вместе с тем анатомия и физиология глаза ребенка, родившегося ранее положенного срока, имеют ряд особенностей. Одна из таких особенностей связана с состоянием дренажной системы глаза недоношенного ребенка, которое, в конечном итоге, и определяет вариант течения глаукомы у таких пациентов (рис. 1, 2). К настоящему времени опубликован ряд работ, посвященных изучению морфологической структуры дренажной зоны глаза недоношенного ребенка и ее морфофункциональным

особенностям, обусловливающих величину внутриглазного давления (ВГД). Однако на сегодняшний день нет четко установленных показателей нормы ВГД, данных о закономерностях формирования дренажных структур, ресничного тела и их роли в становлении и нарушении ВГД для новорожденных детей на различных сроках гестации. Внимание авторов акцентируется на том, что при начавшейся секреции внутриглазной жидкости после рождения недоношенного ребенка отток ее осуществляется через не до конца еще сформированные структуры дренажной системы глаза [2]. Это обстоятельство не всегда принимают во внимание при на-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

18

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

значении консервативной (глюкокортикостероидной) терапии, проведении фото- и криокоагуляции сетчатки, а также при наблюдении в послеоперационном периоде у детей с активным периодом ретинопатии недоношенных (РН). Знание особенностей строения дренажной системы новорожденных детей, позволит определить правильную тактику врача в отношении глаукомы. В связи с этим, весьма актуальным становится исследование морфофункциональных особенностей угла передней камеры глаза недоношенного ребенка, а также поиск оптимальных для педиатрической офтальмологии методов его исследования. Это сделает диагностику глаукомы новорожденных детей более ранней и качественной, позволит снизить инвалидизацию среди детей, рожденных с низкой массой тела и повысить их качество жизни. К настоящему моменту известно, что развитие глаза начинается относительно рано: на 3-й неделе беременности образуется глазной пузырь — зачаток будущего глаза. С 15-й недели внутриутробной жизни происходит формирование иридокорнеального угла в результате комбинации нескольких процессов. Неравномерный рост сосудистой оболочки приводит к смещению радужки и цилиарного тела кзади относительно трабекулярной сети, открывая тем самым пути оттока внутриглазной жидкости. Шлеммов канал появляется в течение 16-й недели. С 20-й недели начинает формироваться трабекула: в области будущей трабекулы происходит последовательная клеточная переориентация и локальная атрофия мезенхимальной ткани с появлением многочисленных расширенных пространств. В 24 недели гестации трабекула еще не дифференцирована в пластины, вместо пластин имеется конгломерат ткани. Шлеммов канал не дифференцируется, имеются только несколько щелевидных пространств. С 25–26-й недель гестации происходит постепенное открытие шлеммова канала, который представлен неправильной овальной формы просветом, выполненным эндотелиальной выстилкой. Ткань трабекулы в это же время становится более рыхлой. К 27-й неделе гестации шлеммов канал, значительно увеличивается в переднезаднем направлении. Дифференцируются клетки трабекулярной ткани. С 28-й недели гестации происходит постепенное отделение радужки и цилиарного тела от трабекулы. Однако угол передней камеры еще закрыт. На 32-й неделе гестации в структурах угла передней камеры наиболее выражена мезодермальная ткань (рис. 3). По мере дальнейшего созревания к 36–37-й неделям гестации угол передней камеры становится более широким. Мезодермальная ткань к этому времени должна полностью рассосаться. Отчетливо выражены пластины корнеосклеральной трабекулы, шлеммов канал полностью раскрыт (рис. 4). Только с 38-й недели гестации эмбриогенез угла передней камеры считается полностью завершенным: полностью сформирована корнеосклеральная часть трабекулы, просвет шлеммова канала раскрыт, но имеет неправильную овальную форму. От наружной стенки берут начало большое количество венозных коллекторов. Таким образом, рождение ребенка ранее 38 недель гестации подразумевает под собой наличие у него не до конца еще сформированной дренажной зоны глаза, что, в свою очередь, значительно утяжеляет прогноз зрительных функций такого пациента. Как известно, основными причинами развития первичной врожденной глаукомы к настоящему времени считают: мезодермальную ткань, закрывающую фильтрационную систему угла передней камеры глаза и неправильное развитие нормальных структур угла передней камеры глаза, т.е. гониодисгенез. Существуют множество гипотез, объясняющих механизм формирования радужно-роговичного угла:

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

1. Гипотеза мезодермальных остатков или мембранная теория (Barkan O.,1955). Автор в углу передней камеры обнаружил непрозрачную мембрану с шагреневой поверхностью, под которой имелись плотные складки увеальной ткани (т.н. персистирующая гребенчатая связка). Механизм открытия угла передней камеры О. Barkan видел в резорбции эмбриональной ткани. Однако на гистологических срезах данная мембрана не обнаруживалась.

2. Гипотеза расщепления (Allen L., 1955, 1962; Burian H., 1964). Сторонники этой гипотезы считали, что раскрытие угла передней камеры происходит в результате расщепления двух мезодермальных слоев: радужки и ресничного тела — с одной стороны, и трабекулы — с другой. Согласно их мнению, нарушение оттока водянистой влаги при врожденной глаукоме — это результат неполного расщепления угла и персистирующее спаяние радужки и ресничного тела с трабекулой, а также неправильная дифференцировка непосредственно ткани трабекулы.

3. Модифицированная гипотеза мезодермальных остатков (Worst J., 1964-1968). Ее автор впервые на гистологическом препарате дренажной зоны глаза недоношенного 7-месячного ребенка с гидрофтальмом обнаружил мембрану Баркана и персистирующую гребенчатую связку. Причину нарушения оттока влаги исследователь видел также в закрытии угла передней камеры глаза персистирующей гребенчатой связкой, покрытой со стороны передней камеры ультратонкой мембраной (эндотелиальной). Отсутствие мембраны на гистологических препаратах глаза с врожденной глаукомой объяснял недостаточной адекватностью этого метода исследования.

4. На более позднем этапе развития науки и медицины была предложена гипотеза гониодисгенеза угла передней камеры глаза (Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1988). Авторы выделяют три клинико-морфологических варианта закрытия дренажной зоны: — гониодисгенез I ст. — угол передней камеры открыт, ресничное тело просматривается за сероватой вуалью. Широкое прикрепление пучков ресничной мышцы к гипопластичной трабекуле; — гониодисгенез II ст. — переднее прикрепление радужки вплоть до середины аномальной трабекулы, покрытой плотной вуалью; — гониодисгенез III ст. — прикрепление радужки на уровне середины трабекулы или более кпереди. По результатам исследований последних лет, открытие угла передней камеры происходит за счет растяжения и разрежения структур переднего отрезка глаза [3]. Кроме того, в момент открытия передней камеры глаза между формирующимися роговицей и радужкой появляется гомогенно окрашенная пластинка, служащая границей расщепления сосудистой и фиброзной оболочек, которая разрушается клетками (макрофагами) [4]. С учетом определяющей роли состояния дренажной зоны радужно-роговичного угла в диагностике глаукомы у недоношенных детей большое значение имеет гониоскопия, предложенная в 1918 г. А.Trantas. Известны два вида гониоскопии: прямая (обзорная) и непрямая (уточняющая). Первую проводят при помощи сильно выпуклых линз, что позволяет свету, отраженному от структур угла передней камеры покинуть линзу в области раздела фаз между ней и воздухом в направлении, близком к перпендикулярному. При проведении непрямой гониоскопии используют гониолинзы с зеркальными поверхностями. Угол наклона зеркал подобран таким образом, чтобы выходящие из угла передней камеры лучи света ориентировались параллельно анатомической оси глаза. Наиболее удобен при обследовании детей с врожденной глаукомой метод

‘4 (59) август 2012 г. непрямой гониоскопии. У недоношенных детей, по аналогии с другими «контактными» методами исследования, гониоскопию выполняют в условиях медикаментозного сна с использованием фторотана, закиси азота, севорана (рис. 5). С учетом небольшого размера глазной щели недоношенного ребенка, в рассматриваемых целях вместо гониоскопической линзы Гольдмана целесообразно использовать минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular), контактная поверхность которых имеет меньший диаметр (рис. 6). Исследование состояния радужно-роговичного угла у недоношенных детей и было целью выполненной работы.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

19

пациентов преобладали мальчики (46). Глаукома чаще была бинокулярной (47 детей; 58%).

Рисунок 3. Мезодермальная ткань в углу передней камеры глаза (32-я неделя гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 1. Недоношенный ребенок (32-я неделя гестации) с врожденной II b-глаукомой правого глаза

Рисунок 4. Корнеосклеральная трабекула, шлеммов канал (36–37-я недели гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 2. Недоношенный ребенок (29-я неделя гестации) с врожденной III b-глаукомой левого глаза

Рисунок 5. Методика гониоскопии в условиях медикаментозного сна

Материал и методы В условиях отделения микрохирургии глаза ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России в период с 2005 по 2011 г. состояние радужно-роговичного угла было оценено у 67 детей на 102 глазах. Все дети родились ранее положенного срока: преобладающее их число — на 30–31-й (28) и 32–33-й (25) неделях гестации, с массой тела 1050-1650 г (49). Среди

Большинство обследованных детей родились от матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, бе-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

20

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ременность которых протекала на фоне токсикоза, анемии и других заболеваний организма. Все дети в ранний постнатальный период получали различную по продолжительности искусственную вентиляцию легких, с последующим переводом в кувез с кислородом на период выхаживания. Из сопутствующей патологии у данной категории больных присутствовали: бронхолегочная дисплазия (69 детей), внутрижелудочковые кровоизлияния (35), гидроцефалия (26), перинатальная энцефалопатия (80), детский церебральный паралич (17), кардиопатология (11 пациентов).

‘4 (59) август 2012 г. (витреошвартэктомия, ленсвитреошвартэктомия). У 14 детей (24 глаза) ранний анамнез лечения активного периода ретинопатии недоношенных отсутствовал. Визуализацию радужно-роговичного угла затрудняли отек роговицы и помутнения слоев роговицы различного генеза.

Рисунок 8. Узкий иридокорнеальный угол у недоношенного ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 6. Минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular)

Рисунок 9. Неравномерный угол передней камеры у ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 7. Чаша, заполненная физиологическим раствором, на глазу пациента с врожденной глаукомой, перед процедурой ультразвуковой биомикроскопии

Рисунок 10. Гониосинехия в зоне «фильтрующего» хирургического вмешательства

У всех детей в раннем периоде новорожденности диагностирован активный период ретинопатии недоношенных: I-II ст. — 79 глаз, III ст. — 33, IV-V ст. — 26 глаз, по поводу чего они получали соответствующее лечение: инстиляции глюкокортикостероидных препаратов (дексазон, дексаметазон или максидекс) — 21 ребенок (35 глаз), либо сочетание глюкокортикостероидной терапии с лазер- или криокоагуляцией сетчатки — 17 (27). Лазеркоагуляция сетчатки была выполнена 8 детям (16 глаз), криокоагуляция — 9 (18). У 12 детей (18 глаз) ретинопатия недоношенных прогрессировала до терминальных стадий, что потребовало проведения витреоретинальных операций

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Результаты исследования По результатам выполненной гониоскопии в группе пациентов, родившихся на 24–29-й неделях гестации, преобладали различные варианты гониодисгенеза (табл. 1), преимуществен-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. но II степени по классификации Э.Г. Сидорова и М.Г. Мирзаянца (1991) [5], характеризующегося прикреплением радужки на уровне задней трети трабекулы. В группе детей, родившихся на сроке 30-33 недели, наиболее часто был отмечен гониодисгенез II степени (n=25; 41,6%), а также закрытие дренажных путей глаза мезодермальной тканью (n=24; 40%), что соответствует упомянутым выше данным литературы и свидетельствует о глубокой незрелости структур глаза преждевременно рожденного ребенка.

Таблица 1. Характеристика анатомического строения угла передней камеры глаз недоношенных детей с глаукомой Гестационный возраст при рождении, нед.

Гониодисгенез Число глаз

I ст.

II ст.

III ст.

Мезодермальная ткань

24-25

4

–

3

1

–

26-27

17

1

7

6

3

28-29

16

6

6

2

2

30-31

28

6

7

–

15

32-33

32

5

18

–

9

34-35

5

1

–

–

4

Наряду с гониоскопией существенную помощь в визуализации угла передней камеры, особенно при недостаточной прозрачности роговицы, оказывала ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография и исследование с помощью ретинальной камеры. Ультразвуковую биомикроскопиювыполняли после установки на глаз специальной чаши с гелем или физиологическим раствором (рис. 7), в которую помещали датчик для В-сканирования и получали изображение в режиме реального времени (рис. 8). Оптическую когерентную томографию использовали в случаях необходимости бесконтактности проведения исследования в положении пациента сидя. Однако метод по сравнению с ультразвуковой биомикроскопией менее динамичный и не позволяет увидеть структуры, расположенные за радужкой (ресничное тело). Осматривали радужно-роговичный угол на широкопольной ретинальной камере RetCam-III с линзой 130°. При соприкосновении с глазом через контактный гель, вогнутый кончик линзы RetCam 130° нейтрализует отражение от роговицы. В результа-

21

те камера становится многофункциональным устройством для получения качественных изображений угла передней камеры (рис. 9 и 10). Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: 1.У недоношенных детей с глаукомой преобладают различные варианты гониодисгенеза, притом у родившихся на ранних сроках гестации (24-29 нед.) — преимущественно II степени, а на более поздних сроках — гониодисгенез II степени в сочетании с закрытием дренажных путей глаза мезодермальной тканью.

2. Глубокую незрелость структур глаза недоношенного ребенка следует учитывать при назначении ему лекарственных препаратов в активный период ретинопатии недоношенных, проведении хирургического лечения активного и рубцового периодов ретинопатии недоношенных, а также диспансерном наблюдении таких детей.

3. Информативность данных, полученных при гониоскопии недоношенного ребенка, достаточно успешно может быть дополнена ультразвуковой биомикроскопией, оптической когерентной томографией зоны радужно-роговичного угла, а также гониографией с помощью ретинальной камеры RetCam-III 1300. Современные методы визуализации радужно-роговичного угла позволяют документально зафиксировать и динамически наблюдать любые изменения, происходящие в этой труднодоступной зоне глаза.

4. Дальнейшее изучение особенностей строения, развития и совершенствование инструментальных методов исследования угла передней камеры недоношенных является в настоящее время неотъемлемой задачей успешного решения проблемы глаукомы у таких детей.

ЛИТЕРАТУРА 1. Безенина Е.В., Кафарская К.О., Павлюк Е.Ю. и др. Динамика показателей заболеваемости ретинопатией недоношенных в крупном медицинском стационаре, специализированном на выхаживании недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 5. — С.10-11.

2. Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О. Гистологическое исследование дренажной зоны глаза недоношенного ребенка // Росс. педиатр. офтальмология. — 2007. — № 4. — С. 42-44.

3. Золотарев А.В. Микрохирургическая анатомия дренажной системы глаза. — Самара, 2009. — 72 с.

4. Филлина Н.В. Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Владивосток, 2010. — 23 с.

5. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. — М.: Медицина, 1991. — 208 с.

6. Фламмер Д. Глаукома. — Минск.: ПРИНТКОРП, 2003. — 416 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

22

‘4 (59) август 2012 г.

Ì.Ã. ÊÀÒÀÅÂ, Ñ.À. ÅÎË×ÈßÍ, Ì.À. ÇÀÕÀÐÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà ÍÈÈ íåéðîõèðóðãèè èì. Í.Í. Áóðäåíêî, ã. Ìîñêâà

Òðàâìà ìÿãêèõ òêàíåé â ñî÷åòàíèè ñ ïåðåëîìàìè îðáèòû ó äåòåé

|

Êàòàåâ Ìèõàèë Ãåðìàíîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ãëàâíûé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëà òðàâìàòîëîãèè è ðåêîíñòðóêòèâíîé õèðóðãèè ãëàçà, îòäåëåíèå ïëàñòè÷åñêîé îôòàëüìîõèðóðãèè è ãëàçíîãî ïðîòåçèðîâàíèÿ 105062, ã. Ìîñêâà, óë. Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä 14/19, òåë. (496) 607-60-11, e-mail: mkataev@yandex.ru

Описаны методы хирургического лечения травматических повреждений мягких тканей орбиты, сочетанных с переломами орбиты у детей. Отмечено, что у детей чаще, чем у взрослых, встречается перелом нижней стенки орбиты в виде трещины. Для правильной диагностики необходимо выполнение КТ орбит в коронарной проекции. Показанием для экстренной пластики орбиты является ущемление нижней прямой мышцы в трещине нижней стенки орбиты. Методы реконструкции орбиты включают костно-пластическую реконструкцию и контурную пластику различными материалами. К повреждениям мягких тканей относятся разрушение глазного яблока, разрывы век, повреждение внутреннего угла с разрывом слезных протоков, разрывы экстраокулярных мышц, паралитическое или реcтриктивное косоглазие, травматический птоз верхнего века. Ключевые слова: орбита, веки, переломы орбиты, травма век, травма мягких тканей орбиты.

M.G. KATAEV, S.A. EOLCHIYAN, M.A. ZAHAROVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow Institute of Neurosurgery named after N.N. Burdenko, Moscow

Soft tissue trauma assosiated with orbital fractures in children Orbital trauma assosiated with soft tissue injury in children have been concerned. Linear fracture of the inferior wall with muscle entrapment is more frequent than in adults. Perfect diagnostics requires coronal CT scans for better visualization. Urgent surgery must be performed for inferior rectus entrapment. Orbital repair has been perfomed by bone reconstruction and contour plasty with a variety of implants. Soft tissue injury included complete destruction of the eyeball, eyelids’ ruptures, medial cathal wound with lacrimal passages ruptures, injuries of the extraocular muscles, paralitic or restrictive strabismus, traumatic ptosis of the upper eyelid.

Keywords: оrbit, eyelids, orbital fracture, eyelids’ injury, orbital soft tissue injury.

Цель Определить тактику восстановительной хирургии у детей при сочетании повреждений глаза и его вспомогательного аппарата в детском возрасте. Материалы и методы Клинический материал составили 75 детей с разрушением глазного яблока, рестриктивным, обскурационным, паралитическим косоглазием, дистопией глаза, птозом верхнего века, травматической деформацией век, слезоотводящих протоков и конъюнктивальной полости в сочетании с переломами верх-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ней, медиальной, нижней стенок и/или краев орбиты, костной части носослезного канала. По характеру травм встречались: укус животных, автотравма, огнестрельные оскольчатые ранения, ранение из травматического оружия, детская травма, бытовая, спортивная травма. Первоначальная диагностика при подозрении на перелом орбиты обязательно включала компьютерную томографию (КТ) орбиты в аксиальной и корональной проекции. По видам переломов встречались: трещина нижней стенки (12 случаев), оскольчатый взрывной перелом (31), лобно-скуло-максиллярноназальные переломы с вовлечением краев орбиты (13), пере-

‘4 (59) август 2012 г. ломы носослезного канала (19). Результаты внешнего осмотра сопоставляли с данными КТ. Методы восстановления контура орбиты были различны. При лобно-скуло-максиллярных переломах и части взрывных переломов с дефектами костей выполнялась костно-пластическая реконструкция в ИНХ (Еолчиян С.А.). При трещинах нижней стенки и оскольчатых переломах нижней и медиальной стенок у части пациентов производили закрытие дефектов и контурную пластику орбиты в МНИИ ГБ им. Гельмгольца (М.Г. Катаев). Методы реконструкции мягких тканей включали: мобилизацию экстраокуляных мышц, устранение косоглазия, в том числе паралитического, удаление субатрофичного глаза с пластикой культи и протезированием, реконструкцию полости для глазного протеза, реконструкцию век, восстановление и рефиксацию леватора, моделирование рельефа век. Для восстановления слезоотведения осуществляли пластику слезных канальцев, дакриоцисториностомию (ДЦРС), лакцистостомию. При сочетании непроходимости слезных протоков с дистопией внутреннего угла у части пациентов выполняли одномоментную операцию по восстановлению формы и функции, у части больных с грубой деформацией первоначально производили реконструкцию внутреннего угла, а вторым этапом — слезоотводящих протоков. Результаты Значительное улучшение или полное восстановление функционально-косметического статуса было достигнуто во всех случаях. Неполное соответствие норме наблюдалось при наличии грубых травматических изменений с дефицитом ткани или недостаточности мышечного аппарата глаза.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

23

Полное восстановление подвижности глаза при ущемлении нижней прямой мышцы в трещине нижней стенки при контрольном осмотре через 6 мес. наблюдалось только у тех пациентов, которые были оперированы в пределах 3 дней после травмы. У тех пациентов, которые были оперированы позже, отмечалось заметное ограничение движения глаза кверху. Восстановление слезоотведения при деформации носослезного канала с помощью ДЦРС было успешным во всех случаях, но следует отметить, что обструкция просвета соответствующей половины носа служила противопоказанием для этой операции. Заключение Необходимо отметить более высокий процент переломов в виде трещины с ущемлением нижней прямой мышцы у детей по сравнению с взрослыми и характерный механизм травмы: относительно несильный удар в область орбиты твердой частью тела (головой, коленкой, ногой) со стороны партнера по игре. В 4 случаях перелом произошел во время занятий бальными танцами (удар головой). Для диагностики переломов орбиты и повреждения заинтересованных мягкотканных структур обязательным методом обследования является КТ орбит в двух проекциях с получением фронтальных и горизонтальных срезов. Оптимальный метод визуализации снимков — использование программы расширенного просмотра на компьютере. При характерных клинических симптомах ущемления нижней прямой мышцы КТ необходимо выполнить в экстренном порядке, чтобы успеть прооперировать в ранние сроки. Большое значение для успешного лечения сочетанных травм и переломов имеет слаженная работа смежных специалистов и рациональный учет коллегиальных показаний и методов лечения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

24

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.À. ÊÀÒÀÐÃÈÍÀ, Þ.Ï. ØÅÑÒÎÂÀ, Å.Â. ÄÅÍÈÑÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ñîñòîÿíèå ýíäîòåëèÿ ðîãîâèöû ïðè ýíäîãåííûõ óâåèòàõ ó äåòåé ïî äàííûì êîíôîêàëüíîé ìèêðîñêîïèè

|

Øåñòîâà Þëèÿ Ïàâëîâíà àñïèðàíò îòäåëà ïàòîëîãèè ãëàç ó äåòåé 121165, ã. Ìîñêâà, óë. Ñòóäåí÷åñêàÿ, ä. 38, êâ. 42, òåë. 8-915-488-50-54, e-mail: Juliya-shestova@yandex.ru

При помощи конфокальной микроскопии (КМ) исследовано состояние эндотелия роговицы у 65 детей в возрасте от 5 до 16 лет (97 больных глаз) с давностью увеита от 1 мес. до 11 лет в период активности и ремиссии заболевания. Обнаружена высокая частота (80%) изменений эндотелия роговицы. Выявлены изменения эндотелия роговицы, характерные для активности и ремиссии увеита. Обоснована необходимость исследования эндотелия роговицы у детей с увеитами методом КМ для коррекции медикаментозной терапии и при планировании хирургических вмешательств. Ключевые слова: увеит, роговица, эндотелий, конфокальная микроскопия.

L.A. KATARGINA, Y.P. SHESTOVA, E.V.DENISOVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Status endothelium of corneal at endogenous uveitis in children according confocal microscopy We examined 65 children aged from 5 to 16 years, 97 affected eyes. Using confocal microscopy (CM) we studied corneal endothelial in 65 children aged 5 to 16 years (97 affected eyes) with uveitis (prescription from 1 month to 11 years) in the periods of activity and remission. A high frequency (80%) of changes was found in the endothelium of the cornea. We revealed changes of the corneal endothelium typical to activity and remission of uveitis. We proved the necessity to study the corneal endothelium in children with uveitis

by CM while planning surgery and to adjust medicamental treatment.

Keywords: uveitis, cornea, endothelium, confocal microscopy.

Изменения эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей могут быть связаны как непосредственно с воспалительным процессом, так и иметь вторичный характер вследствие нарушения трофики при гипотонии, глаукоме, формировании иридокорнеальных и ленсроговичных сращений, послеоперационной эпителиально-эндотелиальной дистрофии. При этом, как правило, состояние роговицы определяется действием комплекса факторов. Изменения эндотелия роговицы по данным биомикроскопии развиваются у 17-65% детей с передними, периферическими и панувеитами, а их частота и характер зависят от течения, длительности и этиологии увеита [1, 2]. Тщательное и объективное исследование состояния эндотелия роговицы важно для оценки степени активности увеита и определения тактики лечения, решения вопроса о возможности интраокулярной коррекции, а также для определения степени влияния изменений на зрительные функции.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Конфокальная микроскопия (КМ) — уникальная бесконтактная методика, дающая возможность прижизненно исследовать роговицу на клеточном уровне, оценить степень морфологических изменений клеточных элементов и внеклеточных структур, что позволяет судить о нарушении их функции и степени повреждения роговицы в целом. Данная методика ранее при увеитах у детей не применялась. Опубликованы лишь единичные данные об исследовании при помощи КМ преципитатов роговицы при увеитах у взрослых [3-6]. Целью нашей работы явилась оценка состояния эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей с помощью КМ. Материал и методы При помощи КМ изучено состояние роговицы у 65 детей в возрасте от 5 до 16 лет (в среднем — 10) с эндогенными

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. увеитами. Давность заболевания составила от 1 месяца до 11 лет. Обследовано 97 больных глаз. На момент первичного обследования активный увеит наблюдался в 52 случаях и сопровождался изменениями эндотелия роговицы («запотелость», преципитаты), ремиссия — отсутствие клинических признаков воспалительного процесса длительностью от 1 месяца на фоне или без терапии — отмечена в 45. КМ выполнена 8 пациентам (13 больных глаз) в динамике в период активности и ремиссии увеита. Анализ биомикроскопической картины показал, что в 39 глазах роговица была прозрачной, ее краевая дистрофия выявлена в 28, лентовидная — в 25. Афакия после удаления осложненной катаракты была в 18, артифакия — в 18 случаях. Вторичная глаукома диагностирована в 25 глазах, из них на 12 выполнены антиглаукоматозные операции. У 30 детей установлена ассоциация увеита с ювенильным идиопатическим артритом, у 5 — с вирусами группы герпеса, у 4 — с синдромом Фогта — Коянаги — Харада, у 1 — с HLA-B27, у 1 — с болезнью Илза, у 24 — этиологию увеита установить не удалось (Табл. 1).

25

при нарастании активности воспалительного процесса. Эти изменения обусловлены апоптозом клеток, который ускоряется под действием медиаторов воспаления на эндотелий.

Рисунок 1. Изменения эндотелия при активности увеита: а — фокальные клеточные тракции, гипорефлективные дефекты, локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток;

Таблица 1. Распределение детей по этиологии увеита

Этиология увеита

Число детей

Число больных глаз

абс.

%

абс.

%

Ревматоидный

30

45

44

45

Герпес-ассоциированный

5

8

8

8

Синдром Фогта — Коянаги — Харада

4

6

6

6

HLA-B27 ассоциированный

1

2

1

1

Болезнь Илза

1

2

2

2

Неясной этиологии

24

37

36

37

Всего

65

100

97

100

Исследование проводилось с помощью конфокального микроскопа ConfoScan 4 компании Nidek (Япония) с увеличением 500. Метод позволяет обследовать зону размером 440 x 330 мкм с послойным сканированием в 5 мкм. Конструкция прибора дает возможность изучать центральные и парацентральные участки роговицы. Особую ценность представляет возможность определения плотности эндотелиальных клеток и морфометрических показателей в ручном режиме. В качестве иммерсионной жидкости между роговицей и оптической линзой микроскопа использовали гель «Видисик», для эпибульбарной анестезии — капли «Алкаин» 0,5%. Результаты исследования плотности эндотелиальных клеток сравнивали с нормативной базой прибора. Результаты и обсуждение При послойном анализе структур роговицы с помощью КМ изменения эндотелия обнаружены в 80% глаз, несколько чаще в период активности (87%), чем на фоне ремиссии увеита (71%) (табл. 2). У половины детей обнаружены гипорефлективные дефекты эндотелиальных клеток (рис. 1А), чаще на фоне активности увеита, причем их количество в поле зрения увеличивалось

б — преципитаты с нечеткими границами;

в — волнообразное изменение конфигурации эндотелия

Как и по данным биомикроскопии, при КМ у половины обследованных выявлены преципитаты, чаще при активности увеита.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

26

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 2. Состояние эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей Активность (n=52)

Признаки

Ремиссия (n=45)

Всего (n=97)

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Норма

7

13

13

29

20

21

Гипорефлективные дефекты

31

60*

18

40*

49

51

Преципитаты

31

60ˇ

16

36ˇ

47

48

Локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток

20

38*

6

13*

26

27

Гиперрефлективные фибриноподобные линейные отложения

11

21

6

13

17

18

Фокальные клеточные тракции

14

14

–

–

14

14

Расширения межклеточных пространств

7

13

3

7

10

10

Волнообразное изменение конфигурации во фронтальной плоскости

5

10

2

4

7

7

Мелкие гиперрефлективные включения

7

13

–

–

7

7

Диффузные облачковидные помутнения

8

8

1

1

9

9

Примечание. * ˇ * — различия достоверны, р<0,05

Необходимо подчеркнуть, что с помощью КМ была возможна более детальная оценка их морфологических особенностей. Для активного увеита характерны объемные преципитаты с нечеткими границами и разветвленными отростками (рис. 1Б), для ремиссии — четкость границ тел и отростков преципитатов, их полупрозрачность (рис. 2).

Рисунок 2. Изменения эндотелия при ремиссии увеита. Полурассосавшиеся преципитаты

Локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток — КМ эквивалент «запотелости» эндотелия была наиболее характерна для активного увеита, а ее степень коррелировала с выраженностью воспалительного процесса (рис. 1А). Расширение межклеточных пространств, волнообразное изменение конфигурации эндотелия во фронтальной плоскости (рис. 1В), диффузные облачковидные помутнения также чаще наблюдались при активности увеита, а их выраженность зависела от тяжести воспалительного процесса. Фокальные клеточ-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ные тракции (рис. 1А) и мелкие гиперрефлективные включения были выявлены только на фоне активности увеита. На всех 60 неоперированных глазах плотность клеток эндотелия была в пределах возрастной нормы, однако в 55% случаев был обнаружен выраженный (более 33% клеток) полимегатизм, в 30% — плеоморфизм, которые чаще наблюдались при хроническом и длительно текущем воспалительном процессе. Снижение плотности эндотелиальных клеток наблюдалось в 5 из 18 (28%) глаз с артифакией и в 4 из 18 (22%) — с афакией (на 2,3-14% и 0,3-19,7% от нормы соответственно) при обследовании в сроки от 1 месяца до 4 лет после операции. К сожалению, исследование плотности эндотелиоцитов до вмешательства этим пациентам не проводилось, и вопрос о влиянии объема хирургического вмешательства на состояние роговицы при эндогенных увеитах у детей требует дальнейшего целенаправленного изучения. Таким образом, оценка состояния эндотелия роговицы является важной составляющей обследования пациентов с увеитами, а применение метода КМ позволяет быстро, объективно и на ультраструктурном уровне провести его исследование и оценить динамику изменений. Проведенное нами впервые изучение эндотелия роговицы у детей с эндогенными увеитами с помощью КМ позволило обнаружить высокую частоту и широкий спектр изменений, не выявляемых при биомикроскопии и установить их связь с активностью воспалительного процесса. Так установлено, что активность увеита ассоциируется с множественными изменениями эндотелия: гипорефлективные дефекты, преципитаты с нечеткими границами и наличием отростков, локальная гиперрефлективность, фибриноподобные отложения, фокальные клеточные тракции, расширение межклеточных пространств, волнообразное изменение конфигурации, облачковидные помутнения. Несмотря на нормальную плотность эндотелиальных клеток, в половине случаев обнаружен выраженный полимегатизм, в 1/3 — плеоморфизм, что обусловлено гибелью эндотелиоцитов и может в дальнейшем привести к снижению плотности клеток. Оценка состояния эндотелия также важна

‘4 (59) август 2012 г. при планировании хирургических вмешательств для решения вопроса о сроках и предотвращения послеоперационных осложнений со стороны роговицы. Выводы 1. У 80% детей с эндогенными увеитами и вовлечением в процесс переднего отрезка глаза выявлены изменения эндотелия роговицы, в том числе и на фоне ремиссии увеита (71%).

2. Обнаружены изменения эндотелия роговицы, характерные для активности увеита, не визуализируемые биомикроскопически (гипорефлективные дефекты, фокальные клеточные тракции, локальная гиперрефлективность, нечеткость границ преципитатов и наличие разветвленных отростков), что следует учитывать при определении степени активности увеита.

3. Обнаружена высокая частота полимегатизма и плеоморфизма эндотелиальных клеток, обусловленная их гибелью при часто рецидивирующем и длительном воспалительном процессе, что может приводить к снижению плотности эндотелиоцитов.

4. Исследование эндотелия роговицы у детей с эндогенными увеитами с помощью КМ необходимо для коррекции медикаментозной терапии, а также при выборе сроков хирургического

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

27

вмешательства, решении вопроса об имплантации интраокулярной линзы после экстракции катаракты.

ЛИТЕРАТУРА 1. Катаргина Л.А., Архипова Л.Т. Увеиты: патогенетическая и иммуносупрессивная терапия. — Тверь: Триада, 2004. — 100 с.

2. Мешкова Г.И. Значение современных методов визуализации и оценки зрительных функций в диагностике и лечении периферических увеитов у детей и подростков: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008. — 30 с.

3. Kanavi M.R., Soheilian M., Yazdani S. et al. Confocal scan features of keratic precipitates in Fuchs heterochromic iridocyclitis // Cornea. — 2010. — Vol. 29, N 1. — P. 39-42.

4. Mahendradas P., Shetty R., Narayana K.M. et al. In vivo confocal microscopy of keratic precipitates in infectious versus noninfectious uveitis // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117, N 2. — P. 373-380.

5. Mocan M.C., Kadayifcilar S., Irkec M. Keratic precipitate morphology in uveitic syndromes including Behçet's disease as evaluated with in vivo confocal microscopy // Eye. — 2009. — Vol. 23. — P. 1221-1227.

6. Wertheim M.S., Mathers W.D., Planck S.J. et al. In vivo confocal microscopy of keratic precipitates // Arch. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 122, N 12. — P. 1773-1781.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

28

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.À. ÊÀÒÀÐÃÈÍÀ, Ò.Á. ÊÐÓÃËÎÂÀ, Ë.Á. ÊÎÍÎÍÎÂ, Í.Ñ. ÅÃÈßÍ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ýêñòðàêöèÿ âðîæäåííûõ êàòàðàêò ñ èìïëàíòàöèåé ÈÎË ïðè îñëîæíåííûõ ôîðìàõ õðóñòàëèêà

|

Êîíîíîâ Ëåîíèä Áîðèñîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷ îôòàëüìîëîã-õèðóðã 105062, ã. Ìîñêâà, óë.Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä.14/19, òåë. 8-926-204-65-68, å-mail: lekof@mail.ru

Применение разработанной нами дифференцированной технологии хирургии врожденных катаракт, сочетающихся с врожденными изменениями прозрачности и формы задней капсулы хрусталика позволяет провести внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ даже при наличии выраженного заднего лентиконуса, избежать развития операционных и послеоперационных осложнений, улучшить качество реабилитации пациентов с ВК при осложненных формах хрусталика. Ключевые слова: врожденная катаракта, задний лентиконус, врожденное помутнение задней капсулы.

L. KATARGINA, T. KRUGLOVA, L. KONONOV, N. EGIYAN Helmholtz’s Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Congenital cataract extraction with IOL implantation under abnormal eye lence forms Congenital cataract surgical differential technology application developed by us, together with congenital clarity deviation and posterior form of eye lens chamber allows to perform an intraocular IOL implantation notwithstanding significant posterior lenticonus, avoid development of surgical and post-surgical complications/problems, develop rehabilitation quality of CK patients experiencing abnormal eye lens’ forms.

Keywords: congenital cataract, posterior lenticonus, congenital posterior capsule opacification.

Интраокулярная коррекция у детей с врожденными катарактами (ВК) является сложной проблемой особенно у детей первых месяцев и лет жизни, что обусловлено выраженным клинико-функциональным полиморфизмом, возрастными анатомо-физиологическими особенностями органа зрения и наличием сопутствующих врожденных изменений глаз [1,2]. Оптимальным условием для стабильной внутрикапсулярной фиксации ИОЛ в растущем глазу ребенка является наличие надежного капсульного мешка с сохранением задней капсулы хрусталика [1,3,4]. Более чем в 1/3 случаев на глазах с ВК отмечаются различные по характеру и выраженности изменения в виде врожденных помутнений, асферичности, дефекта задней капсулы (задний лентиконус), требующих проведения

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

хирургического вмешательства для профилактики развития обскурационной или рефракционной амблиопии. В то же время особенности хирургической тактики в таких случаях в литературе практически не освещены. Использование предложенных во взрослой практике методик инструментальной задней капсулотомии с целью профилактики вторичных катаракт и устранения оптических препятствий задней капсулы в детской практике связаны с высоким риском интра— и послеоперационных осложнений, обусловленных анатомическими особенностями детского глаза: тонкостью капсул, наличием связки Вигера между передней гиалоидной мембраной и задней капсулой хрусталика, низкой вязкостью стекловидного тела. Эти особенности обуславливают возможное развитие таких осложнений как самопроизвольное вскрытие задней капсулы, «убегание»

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. заднего капсулорексиса к периферии, выпадение стекловидного тела, децентрацию и дислокацию ИОЛ впоследствии. Кроме того, выполнение передней витрэктомии в достаточном обьеме передним подходом на глазах детей грудного возраста технически сложно осуществимо с учетом структуры стекловидного тела и малых анатомических размеров глаз [1,4-7] Цель исследования — разработка оптимальной хирургической тактики удаления ВК на глазах у детей с врождёнными аномалиями задней капсулы хрусталика, позволяющей осуществить внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ. Материал и методы Обследовано 76 детей (128 глаз) с двусторонними (54 ребенка, 106 глаз) и односторонними ВК в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Помутнения хрусталиков, по классификации А.В.Хватовой, чаще имели атипичную форму с неравномерным помутнением хрусталиковых масс или наличием кальцификатов (87 глаз, 67,9%). Реже отмечены полные (31 глаз, 24,2%), зонулярные (8 глаз,6,2%) и полурассосавшиеся (2 глаза, 1,6%). На 16 глазах (12,5%) отмечен микрофтальм 1 степени, на 7 глазах (5,5%) — микрофтальм 11 степени с уменьшением ПЗО глаза на 1,0 и 2,0 мм соответственно. Катаракты удаляли методом факоаспирации на офтальмологической хирургической системе «Мегатрон S3» (Geuder) и традиционной методикой аспирации-ирригации через тоннельные роговичные разрезы с применением одноразовых ножей (Alcon) и вискоэластиков (Provisc,Viscoat). Имплантировали различные модели эластичных ИОЛ «Acrysof» (Alcon) разной диоптрийности. Тактика по отношению к задней капсуле хрусталика определялась ее клинической формой в процессе хирургического вмешательства. Прозрачную заднюю капсулу хрусталика во всех случаях стремились сохранить. Результаты Анализ проведенных исследований позволил выявить большой клинический полиморфизм состояния задней капсулы хрусталика. Наряду с прозрачной неизмененной задней капсулой хрусталика, отмеченной преимущественно при полных и зонулярных формах ВК, в 45,3% случаев, чаще при атипичных и наследственной формах ВК, имелись различного характера изменения задней капсулы хрусталика (табл.1).

Таблица 1. Клиническо-анатомические варианты состояния задней капсулы хрусталика у детей с ВК Прозрачная

Прозрачная с истончением

Лентиконус

Врожденное помутнение

n

%

n

%

n

%

n

%

70

54,7

15

11,7

14

10,9

29

22,6

В 22,6% случаев имелись ее врожденные фиброзные помутнения различного диаметра, формы, интенсивности, плотности, локализации и распространенности, часто сочетающиеся с наличием «кальцификатов», синдромом первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела. Помутнения были разного диаметра и формы: в виде равномерного диска диаметром 2,5 — 5,5 мм, неправильной формы в виде «звезды», «щупальцев», «медузы» или в форме «пирамиды», «шапочки» диаметром 2,0-3,0 мм и толщиной 1,0-1,5 мм. На 25 глазах имелось истончение задней капсулы хрусталика,

29

с выбуханием её в переднюю камеру во время операции, сочетающееся на 14 глазах (10,9%) с задним лентиконусом. На глазах с резким истончением задней капсулы в месте анатомического дефекта, наблюдалась выраженная проминенция её в переднюю камеру во время удаления хрусталиковых масс с тенденцией к самопроизвольному вскрытию из-за давления со стороны стекловидного тела. В зависимости от диаметра дефекта задней капсулы хрусталика нами были выделены 3 степени заднего лентиконуса. При 1 степени дефект задней капсулы был до 2,5 мм (2 глаза), при 2-ой степени — 2,5-3,0 мм (8 глаз) и при 3-ей степени — от 4,5 до 6,0 мм (4 глаза). Хирургическая тактика по отношению к измененной задней капсуле хрусталика во время экстракции ВК определялась ее клинико-анатомическими изменениями. Так при незначительно выраженных врожденных помутнениях задней капсулы, позволяющих офтальмоскопировать парацентральные участки глазного дна и периферию, ее стремились сохранить. Такая тактика позволяла ареактивно имплантировать ИОЛ в капсульный мешок растущего глаза ребенка. В последующем, через -1-3 месяца проводили ИАГ-лазерную заднюю капсулотомию по разработанной нами щадящей методике с использованием крестообразной техники, позволяющей получить оптимальное по размеру оптическое окно при минимальных энергетических режимах (патент ни изобретение №2421201 от 20.06.11). На глазах с наличием «кальцификатов» на задней капсуле хрусталика проводили их удаление цанговым вертикальным пинцетом 23G с использованием вискоэластиков. Стремясь сохранить заднюю капсулу хрусталика интактной удаляли только самые крупные и расположенные в оптической зоне «кальцификаты», а мелкие и периферически-расположенные — оставляли. В дальнейшем наша тактика была аналогична группе детей, имевших незначительное помутнение задней капсулы, заключавшейся в проведении отсроченной ИАГ-лазерной задней капсулотомии. На глазах с выраженным помутнением, «врожденным фиброзом» задней капсулы хрусталика, затрудняющими офтальмоскопию глазного дна и вызывающими выраженную депривацию предметного зрения, задняя капсула хрусталика вскрывалась одновременно с экстракцией ВК и внутрикапсулярной имплантацией ИОЛ. Данные операции осуществлялись с применением разработанной нами технологии, которая подразумевает проведение факоаспирации с имплантацией ИОЛ и одномоментной задней капсулэктомии с применением разных хирургических подходов к хрусталику. Факоаспирация с имплантацией ИОЛ проводилась традиционной методикой через тоннельные разрезы роговицы. Для удаления фиброзноизменённой задней капсулы использовался операционный доступ через pars plana, позволяющий проводить заднюю капсулэктомию в сочетании с передней витрэктомией технологией 20G и 23G не нарушая внутрикапсульной фиксации ИОЛ. Калибр витректора определялся характером изменений задней капсулы. При выраженных слоистых помутнениях задней капсулы хрусталика (врожденный фиброз), наличии обьемных кальцификатов применяли технологию 20G, при истончении с точечным помутнением — 23G. При плотных достаточно выраженных помутнениях в ряде случаев дополнительно использовали цанговые ножницы 23G. Хирургическая тактика при экстракции ВК с имплантацией ИОЛ на глазах с врожденным задним лентиконусом определялась степенью его выраженности и отличалась диаметром проведения переднего капсулорексиса и методикой удаления хрусталиковых масс. Так диаметр проведения переднего капсулорексиса колебался от 4,0 мм (при 3-й степени) до 5,0-5,5 мм (1–2-я степень). Такой дифференцированный подход к выбору

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

30

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

диаметра был обусловлен высоким риском самопроизвольного вскрытия задней капсулы хрусталика при выраженном ее анатомическом дефекте и значительном выпадении измененного стекловидного тела в переднюю камеру (2 глаза), что определяло необходимость имплантации ИОЛ на переднюю капсулу хрусталика в цилиарную борозду. Для удаления хрусталиковых масс применяли наиболее щадящую по отношению к истонченной задней капсуле методику вискохирургии. Использование высокомолекулярных вискоэластиков (Провиск, Гиалон и др.), обладающих высокой когезивностью, позволяло полно удалять вязкие хрусталиковые массы за счет растяжения капсульного мешка и «выталкивания» их из-под радужки благодаря образованию комплекса вискоэластик + массы, который легко, быстро и атравматично удалялся аспирацией — ирригацией с сохранением задней капсулы. Имплантацию в капсульный мешок удалось осуществить у большинства детей с истончением задней капсулы (27 глаз). Заключение При планировании хирургической тактики и методики экстракции ВК с имплантацией гибких ИОЛ особенно у детей грудного и раннего возраста необходимо учитывать возрастные клинико-анатомические особенности глаз и наличие сопутствующих врожденных аномалий развития хрусталика. Применение разработанной нами дифференцированной технологии хирургии врожденных катаракт, сочетающихся с врожденными изменениями прозрачности и формы задней капсулы хрусталика позволяет провести внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ даже при наличии выраженного заднего лентиконуса, избежать развития операционных и послеоперационных осложнений, улучшить качество реабилитации пациентов с ВК при осложненных формах хрусталика.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Особенности экстракции врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни // Сборник трудов научно-практ. конф. РООФ. — М., 2010. — С. 334-338.

2. Хватова А.В., Круглова Т.Б., Кононов Л.Б. и др. Наш опыт первичной имплантации ИОЛ у детей младшего возраста с врожденными катарактами // Детская офтальмология — итоги и перспективы: Всерос. науч.-практ. конф. — М., 2006. — С. 68-70.

3. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Факоаспирация врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни (показания, особенности, результаты) // Материалы XII съезда офтальмологов Украины. — Одесса, 2010. — С. 257-258.

4. Kuhli-Hattenbach C. et al. Risk factors for complications after congenital cataract surgery without intraocular lens implantation in the first 18 months of life // Am. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 146, № 1. — P. 1-7.

5. Guo S. Management of the anterior and posterior lens capsules and vitreous in pediatric cataract surgery / S. Guo, R.S. Wagner, A.J. Caputo // Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. — 2004. — Vol. 41, № 6. — P. 330-337.

6. Kanigowska K. et al. Influence of intraoperative complication on intraocular rigid lens fixation in pediatric cataract surgery // Klin Oczna. — 2006. — Vol. 108, № 10-12. — P. 401-404.

7. Zetterström Ch., Kugelberg U., Oscarson Ch. Cataract surgery in children with capsulorexic of anterior and posterior capsules and heparin-surface-modified intraocular lenses // Journal of Cataract & Refractive Surgery. — 1994. — Vol. 20. — P. 599-601.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

31

À.Â. ÊÎÐÎËÅÍÊÎ, Í.Â. ÎËÈÔÅÐÎÂÑÊÀß, Þ.Í. ÑÀÂÈÍÀ, À.Ã. ÙÓÊÎ Èðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èðêóòñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ïðèìåíåíèå êîìáèíèðîâàííîé ëàçåðïëåîïòèêè â ëå÷åíèè àíèçîìåòðîïè÷åñêîé àìáëèîïèè

|

Êîðîëåíêî Àííà Âëàäèìèðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ îòäåëåíèåì îõðàíû çðåíèÿ äåòåé 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

На основании результатов исследований у детей с анизометропической формой амблиопии установлено, что комплексное воздействие (транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва и аргон-гелий-неон-лазерстимуляция) на фовеа-кортикальный путь зрительной системы патогенетически обосновано и высокоэффективно. Ключевые слова: анизометропическая амблиопия, плеоптика, дети.

A.V. KOROLENKO, N.V. OLIFEROVSKAYA, U. N. SAVINA, A.G. SHCHUKO Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Irkutsk State Medical Academy

Use of combined laser pleoptics in treatment of anisometropic amblyopia Based on results of examination of children with anisometropic amblyopia it was determined that complex effect (TTT of optical nerve disc and argon-helium laser stimulation) on foveal cortical pathway of visual system is pathogenetically proved and high-performance.

Keywords: anisometropic amblyopia, pleoptics, children. ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 270 Анизометропическая амблиопия считается наиболее сложной для детских офтальмологов в выборе и поиске эффективного лечения и очень трудно поддается традиционным консервативным методам лечения уже в детском возрасте [1, 2]. Ее распространение среди лиц молодого возраста зачастую ограничивает выбор профессии, а в ряде случаев приводит к потере работоспособности. Значительные научные и технические успехи, достигнутые в настоящее время, позволили создать современные высокоэффективные методы лечения амблиопии [3-5]. Новые сведения о многоканальном строении зрительной системы, о тонких нейрофизиологических процессах в сетчатке и вышестоящих структурах зрительного анализатора определили новые патогенетические подходы к плеоптическому лечению, в основе которых лежит стимуляция ретино-кортикальных элементов амблиопичного глаза для повышения зрительных функций [6, 7]. На сегодняшний день самыми эффективными методами лечения амблиопии признаются различные виды лазерстимуляции [5, 8, 9]. В результате исследований, проведенных в Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза», установлено,

что метод транспупиллярной термотерапии (ТТТ) позволяет направленно воздействовать на механизмы, обеспечивающие региональный кровоток [10, 11]. Нами предполагалось, что сочетание термотерапии диска зрительного нерва [12, 13] с последующей аргонлазерстимуляцией центральной ямки сетчатки должно привести к улучшению проведения импульсов по папилломакулярному пучку и активизировать работу фовеа-кортикального пути. Целью работы явилась разработка патогенетически обоснованного способа лечения, включающего комбинированное воздействие транспупиллярной термотерапии на диск зрительного нерва и аргон-гелий-неоновой лазерплеоптики на макулярную область сетчатки, а также оценка его клинической эффективности. Материалы и методы В рамках данной работы обследованы 90 практически здоровых детей (180 глаз) в возрасте от 6 до 15 лет с анизометропической амблиопией высокой и средней степени до лечения,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

32

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица. Сравнительный анализ показателей структурно-функционального состояния зрительной системы у лиц обследованных групп (M±s) Контрольная группа (1)

Пациенты с анизометропической амблиопией (2)

Пациенты через 7 дней после ТТТ (3)

Пациенты через 7 дней после лазерстимуляции (4)

Пациенты через 7 дней после комплексного лечения (5)

Острота зрения без коррекции (ед.)

0,99±0,02

0,20±0,1 p1–2<0,001

0,28±0,2 p2–3<0,05

0,22±0,1 p2–4<0,05

0,34±0,2 p2–5<0,05

Острота зрения с коррекцией (ед.)

0,99±0,02

0,31±0,2 p1–2<0,001

0,41±0,2 p2–3<0,05

0,38±0,2 p2–4<0,05

0,5±0,1 p2–5<0,05

Сферический эквивалент (дптр)

0,46±0,3

5,11±1,7 p1–2<0,001

5,05±1,9

5,37±1,4

4,89±1,8

Цилиндрический эквивалент (дптр)

0,12±0,1

1,45±1,2 p1–2<0,001

1,36±1,3

1,36±1,3

1,32±1,03

Динамическая рефракция (дптр)

0,41±0,2

4,17±2,06 p1–2<0,001

3,89±2,1

4,58±1,9

4,04±2,1

Поле зрения (град.)

484,87±16,5

474,44±21,9 p1–2<0,001

484,2±24,6 p2–3<0,05

490,67±25,3 p2–4<0,05

482,0±21,8 p2–5<0,05

Фосфен (мА)

85,75±26,0

100,22±15,8 p1–2<0,05

96,63±14,2 p2–3<0,05

94,6±10,4

Лабильность (мс)

35,95±3,8

34,48±3,04 p1–2<0,05

34,1±3,3

34,00±2,3

33,83±1,4

Паттерн-ЗВП, латентность (с)

94,80±14,2

105,58±9,5 p1–2<0,001

98,82±8,7 p2–3<0,05

99,94±6,7 p2–4<0,05

100,54±8,5 p2–5<0,05

Паттерн-ЗВП, амплитуда (мкВ)

24,94±8,3

14,63±5,03 p1–2<0,001

16,34±5,2 p2–3<0,05

18,99±5,2 p2–4<0,05

20,05±6,0 p2–5<0,05

ЗВП на вспышку, латентность (с)

106,20±6,4

116,13±15,7 p1–2<0,001

106,94±14,4 p2–3<0,05

108,02±10,7 p2–4<0,05

106,34±11,2 p2–5<0,05

ЗВП на вспышку, амплитуда (мкВ)

39,36±16,3

34,18±11,2

39,24±13,5 p2–3<0,05

39,64±9,1

45,22±9,8 p2–5<0,05

ЭРГ Волна «a», латентность (мс)

15,79±0,6

16,23±0,6 p1–2<0,001

16,27±0,6

16,08±0,5

16,37±0,6

ЭРГ Волна «a», амплитуда (мкВ)

53,30±13,8

47,38±18,2 p1–2<0,05

55,58±17,4 p2–3<0,05

50,25±12,6

52,92±11,3

ЭРГ Волна «b», латентность (мс)

36,69±1,6

36,88±1,4

36,92± 1,4

36,66±1,0

36,68±1,5

ЭРГ Волна «b», амплитуда (мкВ)

131,18±25,1

117,53±29,5 p1–2<0,05

132,63±37,5

132,26±23,1

133,73±25,0

ОСТ, толщина сетчатки в области фовеа (мкм)

183,92±11,9

185,24±13,3

185,47±14,9

183,73±13,1

185,63±13,4

ОpticDisk S, толщина ДЗН (мкм)

125,45±16,5

118,25±17,6 p1–2<0,01

118,3±18,2

115,20±15,4

118,37±17,0

Центральная артерия сетчатки, скорость в систолу, рsv (см/с)

9,04±1,7

9,05±1,8

9,83±1,9 p2–3<0,05

8,72±1,8

9,72±1,7

Центральная артерия сетчатки, скорость в диастолу, еdv (см/с)

2,83±0,6

2,69±0,8

3,0±0,6 p2–3<0,05

2,71±0,8

4,19±6,5

Центральная артерия сетчатки, средняя скорость, mnv (см/с)

4,97±1,0

4,69±1,05

5,05±1,1 p2–3<0,05

4,56±0,9

5,0±1,07

Центральная артерия сетчатки, индекс резистентности (ед.)

0,70±0,07

0,75±0,1 p1–2<0,05

0,68±0,06

0,71±0,1

0,66±0,07 p2–5<0,05

Центральная артерия сетчатки, пульсовой индекс (ед.)

1,20±0,2

1,44±0,4 p1–2<0,05

1,2±0,3 p2–3<0,05

1,35±0,4

1,26±0,2 p2–5<0,05

Показатель

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

97,33±6,4

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

33

Задние короткие цилиарные артерии, рsv (см/с)

11,02±2,5

10,13±1,8

11,40±1,5 p2–3<0,05

10,35±2,2

12,03±1,5 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, еdv (см/с)

4,07±1,4

3,34±0,9 p1–2<0,05

4,07±0,9 p2–3<0,05

3,37±0,9

4,24±0,8 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, mnv (см/с)

6,35±1,8

5,85±1,2

6,58±1,1 p2–3<0,05

5,66±1,3

6,74±1,2

Задние короткие цилиарные артерии, индекс резистентности (ед.)

0,67±0,06

0,71±0,07 p1–2<0,05

0,62±0,07

0,66±0,06

0,62±0,06 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, пульсовой индекс (ед.)

1,09±0,2

1,31±0,3 p1–2<0,05

1,04±0,2 p2–3<0,05

1,19±2,2

1,03±0,2 p2–5<0,05

Глазничная артерия, рsv (см/с)

32,84±7,2

34,22±5,7

34,67±6,8

34,82±5,7

34,35±3,9

Глазничная артерия, еdv (см/с)

6,92±2,6

7,46±2,4

7,63±2,7

8,05±2,53

7,12±1,7

Глазничная артерия, mnv (см/с)

14,04±3,4

14,26±3,07

14,62±3,9

14,84±3,13

13,72±2,5

Глазничная артерия, индекс резистентности (ед.)

0,78±0,08

0,77±0,07

0,77±0,07

0,75±0,07

0,74±0,08 p2–5<0,05

Глазничная артерия, пульсовой индекс (ед.)

1,84±0,5

1,79±0,5

1,7±0,5 p2–3<0,05

1,65±0,4

1,46±0,3 p2–5<0,05

Примечание: p — значения для критерия Уилкоксона

через 7 дней, 3 и 6 месяцев после лечения. Использовались методы исследования, позволяющие всесторонне оценить как структуру, так и функции зрительной системы. Статистический анализ результатов исследования проводился с помощью дескриптивного и дискриминантного анализов. Для оценки эффективности лечения использовался непараметрический критерий Уилкоксона. Всем детям до лечения для коррекции гиперметропии индивидуально подбирались мягкие контактные линзы. Пациенты были разделены на три группы. В 1-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено лечение разработанным нами методом лазерной инфракрасной транспупиллярной термотерапии. Воздействие осуществлялось полупроводниковым диодным лазером непосредственно на диск зрительного нерва. Курс лечения — 2 сеанса с интервалом 30 дней. Во 2-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено лечение методом комбинирования аргоновой и гелий-неоновой лазерной стимуляции. Использовались аргоновые лазеры с длиной волны 488-514 нм, мощностью 0,05 Вт, диаметром светового пятна 500 мкм и экспозицией 0,01 с. Воздействие на центральную ямку сетчатки проводилось под визуальным контролем. Аргонлазерстимуляция сочеталась с общими засветами сетчатки низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением с длиной волны 560 нм в течение 3-5 мин. Курс лечения — 8 сеансов (по 4 сеанса через день на каждое лазерное воздействие). В 3-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено комплексное лечение: сначала транспупиллярная термотерапия — 2 сеанса с интервалом 1 месяц, а через 3 месяца — комбинированная аргон-гелий-неоновая лазерная стимуляция.

Осложнений после проведения лечения не отмечалось. Контрольную группу составили 20 здоровых детей (40 глаз) того же возраста, не предъявлявших жалоб на зрение, не имевших в анамнезе травм и заболеваний органа зрения, с нормальным цветоощущением, которые были подвергнуты углубленному обследованию. Результаты и обсуждение В таблице представлены результаты лечения детей, страдающих анизометропической амблиопией, после применения метода транспупиллярной термотерапии (первая группа), метода аргонлазерстимуляции (вторая группа) и комплексного воздействия (транспупиллярная термотерапия и лазерстимуляция) (третья группа). Из данных таблицы видно, что в группе пациентов, которым была проведена транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва, отмечалось увеличение двух основных показателей — остроты зрения без коррекции и с коррекцией (на 21 и 27% соответственно), а также улучшение электрофизиологических параметров, что свидетельствует об активации процессов нейромодуляции в сетчатке и улучшении проведения нервных импульсов по зрительным путям. Значительные изменения выявлены при исследовании кровотока во внутриглазных сосудах. Так, в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) установлено значимое повышение средней скорости (на 5,7 и 7,9% соответственно) и снижение пульсового индекса. Приведенные данные свидетельствуют о выраженных изменениях функционального состояния зрительной системы у пациентов с амблиопией после транспупиллярной термотерапии, которые заключаются в повышении зрительных функций, улучшении проведения нервных

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

34

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

импульсов по папилломакулярному пучку, увеличении скорости кровотока в сосудах, осуществляющих кровоснабжение макулярной области сетчатки и диска зрительного нерва. У пациентов после аргонлазерстимуляции макулярной области сетчатки острота зрения без коррекции повысилась на 22,7%, с коррекцией — на 28,9%. Существенно улучшились показатели электрофизиологических исследований: латентное время компонента р100 зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) на паттерн уменьшилось на 13%, ЗВП на вспышку — на 9,4%, а амплитуда ЗВП увеличилась на 18,8 и 8,3% соответственно. Однако у них не изменились показатели кровотока. У пациентов с анизометропической амблиопией после комплексного лечения выявлен существенно больший рост показателей, характеризующих центральное и периферическое зрение (таблица 1). По данным анализа, острота зрения без коррекции повысилась на 32,3%, с коррекцией — на 34%. Также отмечалось снижение показателей латентного времени ЗВП на паттерн и вспышечный стимул (на 6,5 и 8,6% соответственно), что указывает на увеличение скорости проведения нервных импульсов по зрительным путям. Вместе с тем отмечалось более выраженное улучшение кровотока преимущественно в задних коротких цилиарных артериях. С помощью дискриминантного анализа также наибольшие различия получены в группе пациентов после комплексного лечения. Уравнение канонической величины (K1–2) для сравнения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и через 7 дней после лечения (2) имеет следующий вид:

K1–2 = –0,19 — 1,36 × x1 + 1,06 × х2 — 0,82 × х3 — 0,62 × х4 — 1,09 × х5 + 0,43 × х6 + 0,39 × х7 + 0,43 × х8, где: x1 — задние короткие цилиарные артерии, скорость в систолу; x2 — центральная артерии сетчатки, индекс резистентности; x3 — паттерн-ЗВП, амплитуда; x4 — глазничная артерия, средняя скорость; x5 — острота зрения с коррекцией; x6 — глазничная артерия, пульсовой индекс; x7 — толщина хрусталика; x8 — паттерн-ЗВП, лабильность. p<0,00001. Рисунок. Гистограмма распределения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и после лечения (2) по канонической переменной

Средние значения канонических величин у пациентов до начала лечения и после лечения значимо отличаются и составляют (+2,0) и (–2,0) соответственно (рис.). Мера «Mahalanobis» (D2) составила 16 (p<0,004). Суммарный показатель распределения пациентов по классификационной матрице — 100%. Информативными признаками механизмов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. нарушений зрительной системы при анизометропической амблиопии в уравнении канонической величины являются показатели остроты зрения, рефракции, периметрии, электрофизиологических исследований и допплеровского картирования. Эти показатели и определяют эффективность комплексного лечения. Вывод Таким образом, совместное воздействие транспупиллярной термотерапии и лазерплеоптики оказывает существенное влияние на регионарное кровообращение, нейрорецепторное взаимодействие, функциональную активность ретинальных структур, что способствует значительному улучшению состояния зрительной системы и в конечном итоге приводит к повышению остроты зрения. Транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва в сочетании с аргон-гелий-неоновой лазерстимуляцией макулярной зоны сетчатки является патогенетически обоснованным, эффективным и безопасным комбинированным методом лечения анизометропической амблиопии. ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов С.Э., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М. Зрительные функции и их коррекция у детей: рук. для врача. — М.: Медицина, 2005. — 872 с.

2. Summers C.G., Roming L., Lavoie J.D. Unexpected good results after therapy for anisometropic amblyopia associated with unilateral peripapillary myelinated nerve fibers // J. Pediatr. Ophthalmol.

Strabismus. — 1991. — Vol. 28, № 3. — P. 134-136.

3. Кащенко Т.П., Рабичев И.Э., Губкина Г.Л. Применение жидкокристаллических очков в лечении амблиопии у больных оптическим нистагмом // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М., 2006. — С. 258-260.

4. Митронина М.Л., Агафонова В.В., Магарамова М.Д. и др. Рациональный подход к выбору объема плеоптического лечения у детей с гиперметропией, осложненной амблиопией // Федоровские чтения — 2007. — М., 2007. — С. 161-162.

5. Бикбов М.М., Бикбулатова А.А., Хуснитдинов И.И. и др. Рефракционная амблиопия. Хирургическое и консервативное лечение детей и подростков. — Уфа: ГУП РБ УПК, 2010. — 158 с.

6. Клиническая физиология зрения / под ред. A.M. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. — М.: ПБОЮЛ «Т.М. Андреева», 2002. — 672 с.

7. Шамшинова А.М. Клиническая физиология зрения. — М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. — 944 с.

8. Щуко А.Г. Механизмы формирования амблиопии у детей и разработка патогенетических принципов лечения: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Иркутск, 1997.

9. Короленко А.В. Патогенетическое обоснование лазерплеоптики и бинариметрии в лечении рефракционной амблиопии у детей разного возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Иркутск, 2007. — 29 с.

10. Щуко А.Г., Акуленко М.В., Пашковский А.А. Эффективность применения диодного лазера в режиме транспупиллярной термотерапии в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2009. — № 5-6. — С. 52-54.

11. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Акуленко М.В. и др. Транспупиллярная термотерапия в лечении сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: материалы конф. — М., 2010. — С. 199-202.

12. Ito Y., Mori K., Takita H. Transpupillary thermotherapy. Effect of wavelength on normal primate retina // Retina. — 2005. — Vol. 25.

— P. 1046-1053.

13. Kang S.H., Kim M., Park K.H. TTT induces small heat shock protein and Hsp70 in optic nerve head // World Glaucoma Congress: Abstract book. — Vienna, 2005. — P. 123.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

35

Í.ß. ÑÅÍ×ÅÍÊÎ Èðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Õèðóðãè÷åñêàÿ ðåàáèëèòàöèÿ äåòåé ñ îñëîæíåííîé óâåàëüíîé êàòàðàêòîé

|

Ñåí÷åíêî Íàäåæäà ßêîâëåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ 1-ì îôòàëüìîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

Разработана технология хирургического лечения осложненной катаракты у детей с увеитами, которая обеспечивает снижение интра- и послеоперационных осложнений и тем самым повышает эффективность реабилитационных мероприятий у пациентов данной категории. По предложенной технологии прооперировано 15 детей в возрасте от 5 до 18 лет, в 74% случаев получены удовлетворительные функциональные результаты. Ключевые слова: дети, катаракта, увеит.

N.Y. SENCHENKO Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Surgical rehabilitation of children with complicated uveal cataract The method of surgical treatment of complicated cataract in children with uveitis was developed. It reduces the intra— and postoperative complications and increases the efficacy of rehabilitation measures in patients of this category. 15 children at the age of 5-18 years were operated by proposed method. The satisfactory functional results were achieved in 74% of cases.

Keywords: children, cataract, uveitis.

Хирургическое лечение осложненной катаракты у детей, развившейся вследствие увеита, является серьезной проблемой. Это обусловлено как сложностью исходного состояния глаза, так и высокой частотой осложнений хирургических вмешательств, что ставит под сомнение целесообразность применения данного метода лечения [1-3]. Традиционная хирургическая тактика при экстракции увеальной катаракты предусматривает удаление окклюзионной пленки зрачка, рассечение на всем протяжении передних и задних плоскостных синехий, а также полное или частичное удаление капсульного мешка, который, как правило, прочно сращен с радужкой, а, нередко, и со стекловидным телом [4-7]. В этих случаях в ходе операции наблюдаются кровотечения различной интенсивности, возникают дефекты радужки, разрывы сфинктера зрачка, выпадение стекловидного тела и др. повреждения. Кроме того, интенсивные манипуляции на реактивных структурах глаза, как правило, приводят к активизации воспалительного процесса, в исходе которого формируются новые фиброзные пленки в области зрачка, развивается бомбаж радужки и вторичная глаукома. У детей, в связи с выраженными гиперергическими реакциями, характерными для этого возрас-

та, послеоперационный период протекает особенно тяжело, при этом, кроме пролиферативных изменений в переднем сегменте глаза, нередко наблюдаются такие осложнения, как кистовидный макулярный отек, фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки и субатрофия глаза [8-10]. Учитывая высокую частоту осложнений, большинство авторов считает, что увеальная катаракта у детей создает не только серьезные препятствия для хирургии хрусталика, но и для имплантации интраокулярной линзы, так как помимо сложностей хирургической техники и течения послеоперационного периода, возникают проблемы рефракционной коррекции растущего глаза, амблиопии, помутнения задней капсулы хрусталика и др. [11, 12]. Важно отметить, что применение современных технологий хирургии катаракты (факоаспирация) и эластичных интраокулярных линз (ИОЛ) на фоне активной противовоспалительной терапии, проводимой в пред- и послеоперационном периоде у таких детей, дает обнадеживающие результаты, однако процент неудовлетворительных исходов операций остается высоким [13-15]. Вместе с тем, прогрессирующее снижение зрительных функций, приводящее к социальной дезадаптации

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

36

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

маленьких пациентов, требует внедрения более эффективных методов их хирургической реабилитации. Цель Оценить клиническую эффективность разработанной технологии хирургического лечения детей с увеитами, осложненными катарактой. Материал и методы Под нашим наблюдением находились 15 детей в возрасте от 5 до 18 лет с осложненной катарактой, развившейся вследствие хронического системного ювенального системного артрита (ЮРА) или перенесенного инфекционного (бактериального) увеита (соответственно, 53 и 47%). Обследование детей включало офтальмологические (визометрия, кераторефрактометрия, биометрия, тонометрия, электроретинография, оптическая когерентная томография, ультразвуковая биомикроскопия, регистрация зрительных вызванных потенциалов) и иммунологические методы исследования (ИФА, иммунограмма 1 и 2 уровня в динамике). Во всех случаях помутнения в хрусталике сочетались с обширными задними плоскостными синехиями, прехрусталиковой фиброзной пленкой, нередко с лентовидной дегенерацией роговицы и нарушением прозрачности стекловидного тела разной интенсивности. Кроме того, у 2 пациентов ранее диагностирована вторичная глаукома (компенсированная гипотензивными препаратами). У 3 детей выявлен умеренный бомбаж радужки на фоне полной окклюзии зрачка. Детальная биомикроскопия хрусталика у всех пациентов была затруднена из-за наличия фиброзной пленки в области зрачка разной плотности и цвета (от полупрозрачного серого до интенсивно белого). Острота зрения до операции варьировала от светоощущения с правильной проекцией до 0,05, коррекция отсутствовала. Операции проводили при отсутствии рецидивов внутриглазного воспаления в течение 6 месяцев при удовлетворительных иммунологических показателях на фоне иммуносупрессивной терапии. Оперативные вмешательства включали следующие этапы. Первоначально формировали основной разрез роговицы шириной 1,8 мм и 2 дополнительных корнеоцентеза по 1,2 мм. Передняя камера заполнялась вискоэластиком Provisc. С помощью цанговых инструментов и специально разработанных нами приемов фиброзную мембрану последовательно отделяли от зрачка и иссекали. Затем формировали передний капсулорексис в пределах зрачка без устранения задних плоскостных синехий. Далее выполняли факоаспирацию (аппарат Infiniti, Alcon) и имплантацию ИОЛ Acrysof IQ (Alcon) в капсульный мешок по стандартной технологии. Во всех случаях формировали задний капсулорексис, размер которого был ограничен диаметром зрачка. При интенсивном помутнении стекловидного тела проводили заднюю витрэктомию через порты 25G или 27G. На заключительном этапе операции для профилактики геморрагических и воспалительных осложнений в переднюю камеру вводили стерильный воздух, растворы дицинона и дексаметазона, парабульбарно производили инъекцию раствора дипроспана 0,3-0,5 мл, внутривенно — растворы дексаметазона (0,02 мг/кг) или преднизолона (2 мг/кг). Результаты В ходе операций отмечали небольшие геморрагии во время удаления окклюзионной пленки. В раннем послеоперационном периоде в ряде случаев наблюдали слабо выраженные явления экссудации в виде единичных нитей фибрина в области зрачка и офтальмогипертензию, которые были купированы повышением дозы иммуносупрессоров и гипотензивных препаратов.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. В отдаленном периоде у 2 детей сформировалась окклюзионная пленка в области зрачка, вследствие чего развился бомбаж радужки. Осложнения были устранены путем лазерной дисцизии фиброзной зрачковой пленки и иридэктомии. Острота зрения после операции в 74% случаев увеличилась и составила в среднем с коррекцией 0,2±0,02 (р<0,05). У 26% детей зрительные функции не изменились ввиду необратимых дистрофических изменений сетчатки в макулярной области или амблиопии. Выводы Предложенная технология хирургического лечения осложненной катаракты у детей с хроническими или перенесенными увеитами обеспечивает в большинстве случаев повышение зрительных функций и минимальное количество осложнений, что позволяет рекомендовать ее для внедрения в клиническую практику. ЛИТЕРАТУРА 1. Тейлор Д., Хайт К. Детская офтальмология. — М.: БИНОМ, 2007. — 246 с.

2. Катаргина Л.А., Денисова Е.В., Старикова А.В. и др. Современные стратегии лечения эндогенных увеитов // Невские горизонты — 2010: материалы науч. конф. — СПб: СПб ГПМА, 2010. — С. 238-246.

3. Балашевич Л.И., Шухаева Е.Н. Современные технологии хирургии катаракты. — М.: Медицина, 2000. — 217 с.

4. Шиловских О.В., Сафонова О.В., Иванова М.В. Метод хирургического лечения катаракты при хронических вялотекущих увеитах // Материалы 5-й евроазиатской конференции по офтальмохирургии. — Екатеринбург, 2009. — С. 330.

5. Murta J.N., Quadrado, Cavalheira F. Cataract surgery in children with uveitis // XX Congress of the ESCRS: Abstracts. — Nice, 2002. — P. 179.

6. Shilovskikh O.V., Strenev N.V. A technology of cataract surgery with anterior vitrectomy in complicated cataract // XX Congress of the ESCRS: Abstracts. — Nice, 2002. — P. 295.

7. Тахчиди Х.П., Егорова Е.В., Толчинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. — М.: Новое в медицине, 2004. — 176 с.

8. Иошин И.Э., Толчинская А.И., Калинников Ю.Ю. и др. Профилактика инфекционных воспалительных осложнений при факоэмульсификации осложненных катаракт // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2010. — Т. 10, № 4. — С.38-40.

9. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. — М.: Медицина, 2000. — 320 с.

10. Панченко Н.В. Состояние клеточного иммунитета при эндогенных увеитах, осложненных увеальной катарактой // Офтальмологический журнал. — 2000. — № 2. — С. 54-56.

11. Комиссарова Т.В. Интраокулярная коррекция афакии после экстракции увеальных катаракт: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1998. — 26 с.

12. Спэлтон Д.Дж. Атлас по клинической офтальмологии / пер. с англ., под общей ред. А.Н. Амирова. — М.: МЕДпресс-информ., 2007. — 724 с.

13. Тахчиди Х.П., Егорова Е.В., Толчинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. — СПб: Наука, 2000. — 666 с.

14. Ковалевская М.А., Щепетнева М.А., Филина Л.А. Эффективность предоперационной подготовки при факоэмульсификации осложненной увеальной катаракты // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии: Материалы конф. — М., 2007. — С. 32.

15. Краюшкина В.Ф. Клинико-иммунологические критерии в диагностике и лечении увеитов у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1981. — 24 с.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

37

À.Â. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎ, Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.Ã. ÒÐÈÔÀÍÅÍÊÎÂÀ, Ì.Ñ. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎÂÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûé ïîäõîä â ëå÷åíèè àêòèâíûõ ñòàäèé ðåòèíîïàòèè íåäîíîøåííûõ

|

Òåðåùåíêî Àëåêñàíäð Âëàäèìèðîâè÷ äèðåêòîð ôèëèàëà, êàíäèäàò ìåäèöèíñêèé íàóê 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Всего за 2003 г. — июнь 2011 г. детям с активной РН было проведено 823 различных хирургических вмешательства (лазеркоагуляция сетчатки — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, 3-портовая ленсвитрэктомия — 14). Эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6% (регресс заболевания произошел на 557 из 565 глаз), при задней агрессивной РН — 74,4% (регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз). Общая эффективность лечения — 92,9% (регресс заболевания произошел на 685 из 737 глаз). Основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчатки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэктомии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения. Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, комплексное лечение.

A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The modern approach in the treatment for active stages of retinopathy of prematurity In 2003-2011 823 different interventions for infants with active ROP was performed: 737 retinal lasercoagulations, 3-ports vitrectomy — 72, 3-ports lensvitrectomy — 14. Treatment efficacy was 98,6% for stage 2 and stage 3 ROP (regress of the disease occurred in 557 of 565 eyes), and 74,4% for aggressive posterior ROP (regress of the disease occurred in 128 of 172 eyes). The total efficacy of the complex treatment was 92,9% (regress of the disease occurred in 685 of 737 eyes). The basic regulations of the complex ROP treatment are early, within first 6 weeks of chronologic age, photocoagulation to delay progression of the retinal detachment and to stabilize vascularity, and early vitrectomy if ROP progressing after the laser treatment.

Keywords: retinopathy of prematurity, aggressive posterior retinopathy of prematurity, complex treatment.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 237 Общепризнано, что проведение обширной коагуляции аваскулярной зоны сетчатки является единственным доказанным эффективным способом лечения активной ретинопатии недоношенных (РН). В отечественной и зарубежной литературе активно обсуждаются показания, сроки и методики коагуляции, в клиническую практику внедряются усовершенствованные лазерные установки. В последнее время для лечения диабетической ретинопатии стали применять технологию паттерной сканирующей лазерной коагуляции, которая автоматизировала процедуру нанесения коагулятов. В Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» данная технология впервые была апробирована при РН, что открыло новые перспективы в повышении эффективности лечения и улучшении анатомических и функциональных результатов [1].

Однако при развитии тяжелых форм РН не всегда достигается стабилизация патологического процесса после коагуляции. В таких случаях необходимо проведение ранних витреальных вмешательств, что позволяет значительно снизить частоту тяжелых исходов и инвалидизацию детей, перенесших РН [2]. Разработка и внедрение в эндовитреальную хирургию новой микрохирургической техники с использованием системы 25 G, обладающей малой травматичностью и высокой эффективностью, позволяют расширить возможности ее использования в лечении прогрессирующей РН [3,4]. Цель — отразить основополагающие моменты комплексного лечения РН, включающего проведение паттерной сканирующей лазеркоагуляции и ранней витрэктомии.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

38

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Материалы и методы Паттерная сканирующая лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) выполнялась детям со 2-м (неблагоприятным) типом течения на II и III стадиях активной РН при классическом течении и на субклинической стадии и стадии ранних клинических проявлений при задней агрессивной РН в соответствии с классификацией, разработанной в Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза», которая отражает характер течения РН на каждой стадии (с высоким или низким риском прогрессирования). Процедура осуществлялась на лазерной офтальмологической системе «PASCAL Photocoagulator» («Optimedica», США) с использованием контактной офтальмологической линзы «Quad Pediatric Fundus Lens» («Volk», США). Предоперационная подготовка пациентов к ЛКС включала осмотр педиатра и анестезиолога, инстилляцию и инъекцию средств для расширения зрачка, подключение датчиков мониторирования жизненно-важных функций (частота сердечных сокращений, сатурация крови кислородом) [5, 6]. Паттерная лазеркоагуляция сетчатки проводилась под аппаратно-масочным наркозом с использованием севофлурана в положении ребенка лежа на боку на специальном столикеприставке с регулируемой высотой подъема. Операции выполнялись транспупиллярно контактно в условиях максимального медикаментозного мидриаза [7]. Энергетические параметры паттерной ЛКС: мощность излучения — от 150 до 300 мВт, экспозиция — 0,02-0,03 сек., диаметр пятна — 200-400 мкм. Лазерные аппликации наносились на сетчатку в виде матричных паттернов, последовательно, от крайней периферии до демаркационного вала, по всей площади аваскулярной сетчатки. Использовались паттерны от 3x3 до 5x5 точек в зависимости от площади и формы участков аваскулярной сетчатки. Плотность паттерна (расстояние между лазерными коагулятами) варьировала от 1 до 0,25-0,5 диаметра коагулята. С учетом выбранной конфигурации паттернов осуществлялось их позиционирование по отношению друг к другу на расстоянии, соответствующем интервалу между лазерными точками в каждом паттерне. На заключительном этапе лазерной процедуры при необходимости дополнительно наносились лазеркоагуляты на оставшиеся интактными участки аваскулярной сетчатки с использованием матричных паттернов с малым количеством точек (2×2) либо в режиме одиночного импульса. Динамический мониторинг за состоянием изменений на глазном дне у детей с РН после ЛКС позволял определить показания к активным хирургическим действиям. Ключевыми диагностическими маркерами, указывающими на отсутствие эффективности лазерного лечения и необходимость проведения ранней витрэктомии, являлись: усиление отека сетчатки, увеличение диаметра сосудов и прогрессирование фиброваскулярной пролиферации с одновременно развивающейся тракционной отслойкой сетчатки [7,8]. Витрэктомию у всех детей проводили на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней. Во всех случаях проводили 3-х портовую витрэктомию с использованием системы 25 G (вакуум — 150-200 мм рт. ст., частота — 2500-5000 резов в минуту). После отсепаровывания конъюнктивы в нижне-височном квадранте выполняли склеротомии с помощью пики, установленной в канюле 25 G в 1 мм от лимба через pars plicata. Затем пику удаляли из центрального канала канюли и в него вводили инфузионную систему. Таким же образом формировали проколы склеры в верхне-височном и верхне-носовом квадрантах для эндоосветителя и витреотома 25 G. В зависимости от наличия складок и формы отслойки сетчатки проводили смещение месторасположения склеротомии. На глазах с 4В стадией РН мы использовали модифицированную методику витрэкто-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. мии, заключающуюся в комбинации способа формирования склеротомии по методу Х.П. Тахчиди, предназначенного для введения эндовитреальных инструментов 23 G, позволяющих удалить более зрелую и плотную фиброваскулярную ткань. Для окрашивания структур стекловидного тела и выявления витреоретинальных тракций в витреальную полость вводили 0,1-0,2 мл кеналога. Витрэктомию начинали с удаления витреоретинальных тракций, идущих к задней поверхности хрусталика, к цилиарному телу и периферии сетчатки, постепенно переходя к экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в первой зоне, стараясь исключить усиление тракционного момента. В ходе проведения витрэктомии в некоторых случаях фиброваскулярная ткань удалялась не полностью, так как это было сопряжено с высоким риском возникновения ятрогенных разрывов, увеличением распространенности тракционной отслойки сетчатки и интравитреальных геморрагий. Для улучшения визуализации периферических отделов глазного дна и облегчения доступа к ним использовали склерокомпрессию. Замену жидкость-газ и эндолазеркоагуляцию выполняли на 14 глазах, где образовались ятрогенные разрывы. Дополнительных вмешательств ни в одном случае не проводили. Послеоперационный мониторинг осуществлялся методом цифровой ретиноскопии. Через 6 месяцев анатомические результаты оценивали методами бинокулярной офтальмоскопии и фоторегистрации под общей анестезией. Определяли центральную фиксацию по роговичному световому рефлексу и устойчивую фиксацию на неподвижные и подвижные предметы при окклюзии парного глаза. Результаты Всего за 2003 г. — июнь 2011 г. детям с активной РН из Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областей было проведено 823 различных хирургических вмешательства (лазеркоагуляция сетчатки — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, 3-портовая ленсвитрэктомия — 14). Эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6% (регресс заболевания произошел на 557 из 565 глаз), при задней агрессивной РН — 74,4% (регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз). Общая эффективность лечения — 92,9% (регресс заболевания произошел на 685 из 737 глаз). За этот период работы в Калужском филиале ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» были выполнены 737 ЛКС (737 глаз, 413 детей), из них детям с классическим течением РН — 565 ЛКС (90 ЛКС при 2-м типе II стадии РН и 475 ЛКС при 2-м типе III стадии РН), детям с задней агрессивной РН выполнено 172 ЛКС (у 86 младенцев на обоих глазах). В процессе мониторинга после ЛКС было выявлено, что эффективность ее зависит от течения РН. Так, в группе с классическим течением заболевания полный регресс после ЛКС был достигнут в 96,4% случаев (на 545 из 565 глаз с классической РН). Регресс отдельных признаков заболевания происходил в определенной последовательности. Уже через 3-7 дней после лазерного вмешательства наблюдалось постепенное сужение магистральных сосудов сетчатки, и в сроки до 6 недель диаметр артерий уменьшился до 75,85±4,25 мкм, вен — до 110±2,25 мкм. К 7–10-му дню после лечения фиксировались признаки обратного развития демаркационного вала (побледнение, уменьшение протяженности до 3-4 часовых меридианов суммарно), на 14–16-й день отмечался его полный регресс. К 12–14-му дню наблюдалось уменьшение высоты и объема экстраретинальной пролиферации, на 3-6 неделе регистрировался полный ее регресс. В 15-20% случаев полного обратного развития экстраретинальной пролиферации не происходило, на месте ее локализации сохранялись нежные преретинальные помутнения, не оказывающие тракционного воздействия на

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. сетчатку. На 2–3-й неделе после ЛКС отмечалась резорбция пре- и интраретинальных геморрагий. Через 3 недели фиксировались признаки начального роста концевых сосудов в зону коагуляции. По мере пигментации лазеркоагулятов в месте их нанесения отмечалось формирование зоны хориоретинальной атрофии с неоднородной пигментацией соответственно аваскулярной зоне сетчатки. Дальнейшее наблюдение за течением процесса указывало на продолжающийся рост ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону) и нормализацию морфометрических параметров. Через 3 месяца после лечения диаметр магистральных сосудов заднего полюса глазного дна составлял: артерий — 67,25±2,50 мкм, вен — 95,25±3,25 мкм.

39

и морфометрический мониторинг состояния сетчатки осуществлялся не реже 1 раза в 5-6 дней в течение первых 3-4 недель после лечения, затем каждые 7-14 дней в течение следующего месяца. Рисунок 2. Глазное дно пациентки Б., срок гестации — 29 недель.

III стадия 2-го типа. ЛК сетчатки в возрасте — 6 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель): а — до ЛКС; б — через 3 недели после ЛКС полный регресс демаркационного вала и экстраретинальной пролиферации

Рисунок 1. Лазерная офтальмологическая установка «PASCAL Photocoagulator» «Optimedica» (США)

а б

На 20 глазах со 2 типом III стадии РН позитивная динамика процесса наблюдалась лишь в первые 2-3 недели после ЛКС. Необходимо отметить, что всем детям этой группы коагуляция сетчатки была произведена на 2-3 недели позже стандартных сроков вследствие тяжелого соматического состояния. В среднем на 10,3±0,4 неделе жизни детей в васкуляризированной части сетчатки на концах верхней и нижней темпоральных сосудистых аркад стала визуализироваться нежно-розовая пролиферативная ткань, располагавшаяся над поверхностью сетчатки и распространявшаяся суммарно на 3-4 часовых меридиана. При этом регистрировалось расширение магистральных сосудов: диаметр артерий увеличился до 114,50±2,25 мкм, диаметр вен — до 162,25±2,50 мкм. При последующем наблюдении отмечалось формирование массивной сливной экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета, соединяющей концы сосудистых аркад. Было зафиксировано уменьшение угла между магистральными сосудами височных аркад, выпрямление магистральных вен с тенденцией к формированию так называемого симптома «кометы». Кроме того, диагностировалось усиление экссудации под сетчатку в темпоральном сегменте и образование в этой области отслойки сетчатки с выраженной тенденцией к увеличению ее по высоте и площади, что послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии. При задней агрессивной РН полный регресс заболевания после ЛКС был достигнут в 61,6% случаев (на 106 из 172 глаз). В этой группе детей послеоперационный ретиноскопический

Через сутки после выполнения ЛКС в группе детей с последующим регрессом (106 глаз) регистрировалось реактивное увеличение кровенаполнения магистральных сосудов, которое купировалось самостоятельно в течение 2-3 дней после операции. На 5–7-е сутки после операции было зафиксировано снижение сосудистой активности: диаметр магистральных артерий уменьшился до 102,25±1,25 мкм, вен — до 129,75±2,50 мкм. Через 14-15 дней отмечалось побледнение и уменьшение протяженности демаркационного вала. На 3-й неделе после ЛКС регистрировался полный регресс демаркационного вала. Через 1 месяц в этих глазах обнаруживались признаки роста ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону). Через 3 месяца позитивная динамика процесса подтверждалась зафиксированной нормализацией морфометрических показателей (диаметр артерий составил 72,75±2,50 мкм, диаметр вен — 94,50±2,25 мкм). Ни в одном случае не было отмечено специфических осложнений ЛКС, в том числе при выполнении коагуляции большого объема (до 2000 коагулятов).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

40

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Глазное дно пациента М., срок гестации — 27 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,5 недели (постконцептуальный возраст — 33,5 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — через 4 недели после ЛКС, остатки фиброзной пролиферации

‘4 (59) август 2012 г. преимущественно с назальной стороны. Регистрировалось резкое усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий — до 156,50±2,75 мкм, диаметр вен — до 196,75±3,25 мкм) и нарушение хода магистральных сосудов. В целях предотвращения тотальной отслойки сетчатки на всех 14 глазах через 2-4 недели после ЛКС была проведена ленсвитрэктомия.

Рисунок 4. Глазное дно пациентки П., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,7 недели (постконцептуальный возраст — 35,7 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — прогрессирование РН через 3 недели после ЛКС, симптом «кометы»

а б

а б

На 66 глазах, несмотря на проведенную ЛКС, на 10–14-е сутки было зафиксировано дальнейшее прогрессирование заболевания. Из них на 52 глазах регистрировалось усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий увеличился до 110,50±2,75 мкм, диаметр вен — до 149,75±3,25 мкм). В проекции демаркационного вала с назальной стороны отмечалось утолщение сетчатки и формирование пролиферативной ткани по ходу вала. Кроме того, в васкуляризированной части сетчатки с темпоральной стороны на концах сосудистых аркад обнаруживалось появление серповидных полос экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета. В это же время выявлялось помутнение стекловидного тела. Появление вышеописанных негативных клинических и морфометрических признаков прогрессирования патологического процесса послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии. На 14 глазах наблюдалось стремительное прогрессирование задней агрессивной РН. Необходимо отметить, что всем этим детям коагуляция сетчатки была произведена в развитой стадии заболевания. На 5-8 сутки наблюдалось формирование массивной экстраретинальной пролиферации, распространяющейся по направлению к задней поверхности хрусталика, к цилиарному телу и периферии сетчатки. На 2–3-й неделе увеличилась площадь тракционной отслойки сетчатки, причем

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

В результате хирургического лечения при прогрессировании III стадии (2-го типа) классической РН после ЛКС (20 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 12 глазах, частичное — на 8 глазах, при прогрессировании задней агрессивной РН (66 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 22 глазах, частичное — на 25 глазах, на 19 глазах сетчатка не прилегла. В послеоперационном периоде во всех случаях было отмечено образование разной степени выраженности складчатости сетчатки, в том числе и вокруг зон оставшейся фиброваскулярной ткани, которую не иссекли и не удалили в ходе операции в связи с риском возникновения ятрогенных разрывов и массивных кровоизлияний. На 12 глазах с классической РН и на 22 с задней агрессивной к 10-12 месяцам наблюдалось сглаживание и исчезновение ретинальной складчатости, рецидивов отслойки сетчатки не было выявлено, отмечалась устойчивая центральная фиксация. На 8 глазах с классической

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

41

РН и на 25 с задней агрессивной ретинальная складчатость сохранялась, профиль макулярной области не восстановился, и впоследствии развилась 4 рубцовая стадия РН с периферической отслойкой сетчатки. На 19 глазах с задней агрессивной РН развилась 5-я рубцовая стадия РН.

ки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэктомии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения. Анализ собственных клинических наблюдений доказал эффективность ранней витэктомии, даже не смотря на то, что оперативное лечение проводилось в активной фазе процесса.

Рисунок 5. Глазное дно пациентки Ш., срок гестации — 30 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 5 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель). Задняя агрессивная РН, стадия ранних клинических проявлений: а — до ЛКС; б — через 1 месяц после ЛКС

Рисунок 6. Глазное дно пациента К., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,3 недели (постконцептуальный возраст — 35,3 недели). Задняя агрессивная РН, стадия манифестации: а — через 3 недели после ЛКС; б — через 6 месяцев после витрэктомии

а б

У детей с 4А стадией РН при витрэктомии на ранних сроках прогрессирования РН мы сохраняли хрусталик, так как это способствует развитию зрительных функций в позднем послеоперационном периоде. Если же процесс достигал 4В или 5-й стадии целесообразности сохранять хрусталик не было, наоборот, для удаления более зрелой и плотной фиброваскулярной ткани необходимо было проведение ленсэктомии и модифицированной витрэктомии с использованием инструментов 20 и 25 G. Раннее вмешательство на этапе, когда не произошло разрастание и созревание фиброваскулярной ткани, позволило использовать систему 25 G, тем самым минимизировать травматичность и сократить время проведения операции. Заключение Основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчат-

а б

ЛИТЕРАТУРА 1. Walles DK, Kylstra JA, Chesnutt DA. Prognostic significance of vascular dilatation and tortuosity insufficient for plus disease retinopathy of prematurity // J AAPOS. — 2000. — N. 4. — P. 224-229.

2. Trese M.T., Droste P.J. Long-term postoperative results of a consecutive series of stages 4 and 5 retinopathy of prematurity // Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — P. 992-997.

3. Smith L.E. IGF-1 and retinopathy of prematurity in the preterm infant // Biol. Neonate. — 2005. — Vol. 88. — P. 237-244.

4. Smith L.E. IGF-1 and retinopathy of prematurity in the preterm infant // Biol. Neonate. — 2005. — Vol. 88. — P. 237-244.

5. Vander J.F., McNamara J.A., Tasman W., Brown G.C. Revised indication for the early treatment of retinopathy of prematurity // Arch.

Ophthalmol. — 2005. — Vol. 123. — P. 406-407.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

42

‘4 (59) август 2012 г.

À.Â. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎ, Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.Ã. ÒÐÈÔÀÍÅÍÊÎÂÀ, Ì.Ñ. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎÂÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Àëãîðèòì êîìïëåêñíîãî ïîäõîäà îêàçàíèÿ îôòàëüìîëîãè÷åñêîé ïîìîùè íåäîíîøåííûì äåòÿì ñ ðåòèíîïàòèåé íåäîíîøåííûõ

|

Òåðåùåíêî Àëåêñàíäð Âëàäèìèðîâè÷ äèðåêòîð ôèëèàëà, êàíäèäàò ìåäèöèíñêèé íàóê 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

За период 2003-2011 гг. было осуществлено 454 выезда по Калужской, Тульской, Брянской, Орловской областям, осмотрен 8861 недоношенный младенец. РН выявлена у 1834 детей (20,7%). Проведено 823 различных хирургических вмешательств (ЛКС — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, ленсвитрэктомия — 14). Общая эффективность лечения составила 92,9%. Предлагаемая система организации офтальмологической помощи недоношенным детям в центральном регионе России объединяет все направления: от точной диагностики до высокотехнологичного лечения, что позволяет тиражировать ее на всей территории Российской Федерации. Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, организация офтальмологической помощи.

A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The algorithm of the comprehensive approach to the ophthalmologic help premature children with retinopathy of prematurity In 2003-2011 454 exit in Kaluga, Tula, Bryansk, and Orel regions were made. 8861 infants were examined. R P was found in 1834 infants (20,7%). 823 different interventions for infants with active ROP was performed: 737 retinal lasercoagulations, 3-ports vitrectomy — 72, lensvitrectomy — 14. The total efficacy of the treatment was 92,9%. The ophthalmologic help system for premature infants in Central region of Russia combines all directions from detailed diagnostic to hich-technology treatment. It allows to reproduce one all over the Russian Federation territory.

Keywords: retinopathy of prematurity, aggressive posterior retinopathy of prematurity, ophthalmologic help system.

Недоношенные дети входят к группу высокого риска развития ретинопатии недоношенных (РН) — патологии, способной привести к резкому снижению зрения, вплоть до полной слепоты. В последние годы в РФ увеличивается число регионов, оказывающих специализированную офтальмологическую помощь, однако ранняя выявляемость РН остается низкой, и количество пациентов с далекозашедшими формами заболевания возрастает. Одна из основных причин этого явления — отсутствие эффективно действующих схем организации офтальмологической помощи [1,2]. В этой связи следует отметить, что Калужский филиал ФГБУ МНТК «МГ»

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

накопил значительный клинический опыт по организации помощи детям с РН. В рамках решения данной проблемы была создана скрининговая служба в центральном регионе РФ, филиал был оснащен ретинальными педиатрическими системами «RetCam» для обследования недоношенных детей, разработана оригинальная компьютерная программа «ROPMORPHOMETRY» для цифровой морфометрии глазного дна и ретинальных сосудов недоношенных младенцев, образована современная анестезиологическая служба, разработаны и внедрены инновационные лазерные и витреальные технологии лечения РН [3].

‘4 (59) август 2012 г. Цель — анализ результатов функционирования системы оказания офтальмологической помощи недоношенным детям, включающей полный цикл мероприятий по раннему выявлению, лечению и диспансерному наблюдению пациентов с ретинопатией недоношенных, в Центральном регионе РФ. Материалы и методы Специалистами клиники осуществлялись выезды в отделения выхаживания недоношенных с целью проведения скрининговых осмотров детей из группы риска по развитию РН. В Калужском и Тульском отделениях выхаживания в данную группу попали дети со сроком гестации <33 недель и/или массой тела при рождении <2000 г, в Брянском и Орловском — со сроком гестации <35 недель и/или массой тела при рождении <2500 г. Обследование заключалось в проведении обратной бинокулярной офтальмоскопии или цифровой ретиноскопии с использованием мобильной ретинальной педиатрической видеосистемы «RetCam Shuttle». Сроки проведения первичного осмотра недоношенных для выявления РН определялись их соматическим состоянием и временем возможного развития патологии [4, 5]. Последующая частота осмотров зависела от выявленных признаков заболевания и составляла, как правило, 1 раз в 7-14 дней при обнаружении преретинопатии, I и II стадии РН, 1 раз в 3-7 дней при III стадии и задней агрессивной РН. Таким образом, каждый ребенок осматривался 2-6 раз (в среднем 2,9±0,9). Дети с выявленной РН, требующей лазерной коагуляции сетчатки, направлялись в Калужский филиал ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» для детального диагностического обследования, лазерного лечения с использованием паттерной технологии и дальнейшего мониторинга. В случаях прогрессирования заболевания после лазерной коагуляции проводилось витреальное вмешательство с применением новой микрохирургической технологии с использованием системы 25G. В дальнейшем осуществлялось длительное диспансерное наблюдение, при необходимости — коррекция возникающих офтальмологических нарушений [5, 6]. Результаты За период с 2003 по июнь 2011 г. по Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областям было осуществлено 454 выезда для проведения скрининговых осмотров детей группы риска в отделениях выхаживания недоношенных, из них в Калуге — 282 (2-3 выезда в месяц), в Брянске — 62, в Орле — 60, в Туле — 51. За один выезд обследовалось, в среднем, в Калуге — 13 недоношенных младенцев, в Брянске — 34, в Орле — 20, в Туле — 27. Из всех детей с риском развития РН 54,8% новорожденных были осмотрены на 2–3-й неделе жизни, 36,2% — на 4–5-й неделе, 6,7% — на 6-й неделе, 2,3% — на 7-й неделе жизни. Общее количество осмотренных недоношенных детей составило 8861, из них по областям: Калужская — 3609, Брянская — 2079, Орловская — 1205, Тульская — 1868. Количество однократно осмотренных детей — 6212, осмотренных два и более раз — 2649 (по Калужской области — 2129 и 1480, по Брянской — 1511 и 568, по Орловской — 964 и 241, по Тульской — 1219 и 649 соответственно), что в процентном соотношении составило 70,1% и 29,9 % (по Калужской области — 59 и 41%, по Брянской — 72,7 и 27,3%, по Орловской — 80 и 20%, по Тульской — 65,5 и 34,5% соответственно). За анализируемый период преретинопатия была выявлена у 1923 младенцев, что составило 21,7% из группы риска в среднем по всем областям. Различные стадии ретинопатии недоношенных были диагностированы у 1834 детей (20,7%). Из них I стадия заболевания развилась у 906 (49,4%) детей,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

43

II — у 514 (27%), III — у 313 (17,1%), IV — у 16 (0,6%), V — у 8 (0,2%), задняя агрессивная РН — у 86 (4,7%). Анализ результатов работы свидетельствует, что показатели заболеваемости РН в зависимости от региона различны. Так, по Калужской области РН была выявлена у 20,2% детей из группы риска, по Брянской — у 27,7%, по Орловской — у 25,2%, по Тульской — у 16,8% [7]. Из 1834 детей с выявленной РН у 1471 (76,3%) произошел регресс заболевания, 413 детям потребовалось проведение лазеркоагуляции сетчатки (ЛКС). Всего произведено 737 ЛКС (737 глаз, 413 детей), из них детям Калужского региона — 187, Тульского — 109, Брянского — 270, Орловского — 170. Средний срок гестации младенцев с показаниями к ЛКС составил 29,4 недели (28,1 недель по Тульскому, 28,9 недели по Калужскому, 30,3 недели по Орловскому, 30,6 недели по Брянскому регионам). Средний возраст детей на момент проведения ЛКС — 8,7 недели (по Калуге — 6,5 недели, Брянску — 9,2 недели, Орлу — 9,0 недели, Туле — 8,1). Среднее значение показателя массы тела при рождении у детей, которым выполнена ЛКС, — 1310 граммов (у детей Калужского региона — 1210, Тульского — 1260, Орловского — 1350, Брянского — 1520). В группе с классическим течением заболевания полный регресс заболевания после ЛКС достигнут в 96,4% случаев (на 545 из 565 глаз). Прогрессирование РН было отмечено на 20-ти глазах (16 детей) с неблагоприятным типом течения III стадии. В сроки от 2 до 4 недель после ЛКС им была произведена 3-портовая ленссберегающая витрэктомия. На 12 глазах заболевание регрессировало, на 8 глазах впоследствие развилась IV рубцовая стадия РН. Таким образом, общая эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6%. При задней агрессивной РН полный регресс заболевания после ЛКС достигнут в 61,6% случаев (на 106 из 172 глаз). На 52 глазах с дальнейшим прогрессированием заболевания проводилась 3-портовая ленссберегающая витрэктомия, на 14 глазах — ленсвитрэктомия. На 22 глазах заболевание регрессировало, на 25 глазах в дальнейшем развилась IV рубцовая стадия РН, на 19 глазах — V рубцовая стадия РН. Таким образом, регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз, общая эффективность лечения при ЗА РН составила 74,4%. Всего за период 2003 г. — июнь 2011 г. детям с РН из Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областей проведено 823 различных хирургических вмешательств (ЛКС — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, ленсвитрэктомия — 14). Регресс заболевания произошел на 681-м из 737 глаз. Общая эффективность лечения составила 92,9%. Обсуждение Создание нами межрегионального центра по оказанию офтальмологической помощи детям в 4 областях Центрального региона России (Калужской, Тульской, Орловской и Брянской) позволило объединить в единую централизованную систему мероприятия по раннему скринингу, лечению и диспансерному наблюдению детей с РН. Первым и ключевым этапом оказания помощи младенцам с РН является организация скрининговых осмотров в отделениях выхаживания недоношенных детей. Это способствует выявлению заболевания на самых ранних сроках развития [6, 9]. Затем проводится комплексный мониторинг с использованием цифровой ретинальной педиатрической системы «RetCam», достоинствами которой являются оперативность, качественная фоторегистрация состояния глазного дна, возможность архивирования полученных данных (изображений) для их многопланового анализа и сравнения в течение всего периода наблюдения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

44

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Разработка и оценка эффективности методов лечения при различных формах течения РН — классической и задней агрессивной — неотъемлемая составляющая решения проблемы данной патологии. Перспективной является применяемая в нашей клинике технология паттерной сканирующей лазерной коагуляции сетчатки. Она позволяет существенно сократить продолжительность процедуры и длительность наркозного пособия недоношенному ребенку, обеспечивает высокую дозированность лазерного воздействия. В результате значительно снижается риск осложнений, а также частота неблагоприятных исходов заболевания [6]. Огромное значение имеют показания, сроки и методика проведения ранней витрэктомии при прогрессировании РН после лазеркоагуляции. Доказана ее эффективность и необоснованность выжидательной позиции, учитывая быстро прогрессирующий характер заболевания. А разработка и внедрение в эндовитреальную хирургию новой микрохирургической техники с использованием системы 25 G, обладающей малой травматичностью и высокой эффективностью, расширяют возможности лечения задней агрессивной ретинопатии недоношенных [7]. В итоге, правильно налаженная работа с соблюдением всех необходимых критериев диагностики и лечения совместно с применением новых методов и технологий позволяет надеяться на дальнейшее расширение возможностей в области сохранения зрения у детей с ретинопатией недоношенных. Заключение Таким образом, разработанная нами модель межрегиональной службы, включающей организацию раннего выявления, мониторинга и лечения младенцев с РН, обеспечивает этапность медицинской помощи с соблюдением единых подходов к срокам и критериям скрининга, стандартизации методик осмотра и сроков проведения лазеркоагуляции сетчатки. Это, в свою очередь, позволяет сохранять зрение и предотвращать ран-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. нюю инвалидизацию детей с РН. В настоящее время в рамках данной программы важно продолжать разработку и внедрение в практику инновационных скрининговых технологий, новых диагностических и лечебных методик. Предлагаемая Калужским филиалом ФГБУ «МНТК «Микрохирургии глаза» система организации офтальмологической помощи недоношенным детям в Центральном регионе России объединяет все направления: от точной диагностики до высокотехнологичного лечения, что позволяет тиражировать ее на всей территории Российской Федерации.

ЛИТЕРАТУРА 1. Сайдашева Э.И., Азнабаев М.Т., Ахмадеева Э.Н. Ретинопатия недоношенных детей. — Уфа, 2000. — 180 с.

2. Трифаненкова И.Г. Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008.

3. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных / под. ред. Х.П. Тахчиди. — Калуга, 2008. — 72 с.

4. Ben-Sira I., Nissenkorn I., Kremer I. Retinopathy of Prematurity // Surv. Ophthalmol. — 1988. — Vol. 33. — P. 1-16.

5. Fledelius H. Retinopathy of Prematurity in Denmark. Epidemiological consideration and scrining limits // Eur. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 6. — P. 183-186.

6. Chiang M.F., Keenan J.D., Starren J., Du Y.E. Accurasy and reliability of remote retinopathy of prematurity diagnosis // Arch.

Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124. — P. 322-327.

7. Ells A., Holmes J., Astle W., Williams G., Leske D., Fielden M., Uphill B. Telemedicine approach to screening for severe retinopathy of prematurity: a pilot study. // Ophthalmology. — 2003. — Vol. 110. — P. 2113-2117.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

45

È.Ï. ØÀÕÌÀÒÎÂÀ, Ã.Ñ. ØÊÎËÜÍÈÊ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Íàø îïûò õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ êîñîãëàçèÿ ó äåòåé ïðè ìàëûõ óãëàõ íà ýêñòðàîêóëÿðíûõ ìûøöàõ

|

Øàõìàòîâà Èðèíà Ïåòðîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã 3-ãî ìèêðîõèðóðãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 428028, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, ä. 10, òåë. (8352) 52-07-79, e-mail: naukachf@pochta.ru

Авторами проанализированы результаты хирургической коррекции косоглазия, а именно — резекция наружной прямой мышцы у 36 детей с углом косоглазия 10-12º по Гильбергу в сравнении со стандартной техникой рецессии внутренней прямой мышцы. Резекция (дубликатура) наружной прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, обладает большей клинической эффективностью относительно рецессии внутренней прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, и является операцией выбора. Ключевые слова: дети, содружественное сходящееся косоглазие, амблиопия, угол косоглазия по Гиршбергу.

I.P. SHAHMATOVA, G.S. SHKOLNIK Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Our experience of surgical treatment of strabismus in children at small angles on extraocular muscles The results of surgical correction of strabismus (exterior direct muscle resection) in 36 children with concomitant convergent strabismus and medium and high hypermetropia, complicated amblyopia, angle of strabismus 10-12° according to Gilberg in 2 groups were analyzed in comparison with standard technique of recession of inner direct muscle. Resection (duplicature) of exterior direct muscle in state of hypofunction is of more clinic efficacy regarding recession of inner direct muscle in state of hypofunction and is a surgery of option.

Keywords: children, concomitant convergent strabismus, amblyopia, angle of strabismus according to Gilberg.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 272

Вопрос эффективности лечения патологии глазодвигательного аппарата является актуальным, поскольку косоглазие сопровождается серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функций. Несвоевременное лечение содружественного косоглазия, являющегося преимущественно патологией раннего детского возраста, становится основным этиологическим и патогенетическим факторами слабовидения и инвалидности по зрению с детства. Лидирующее место в комплексном многоэтапном лечении содружественного косоглазия занимает хирургическое вмешательство. Как известно, для устранения косоглазия применяются операции двух типов — усиливающие и ослабляющие действие экстраокулярных мышц. Обычно при содружественном сходящемся косоглазии выполняются операции, направленные на ослабление функции мышцы, находящейся в состоянии гиперфункции, в частности

рецессия внутренней прямой мышцы. В этом случае внутренняя прямая мышца пересаживается с места прикрепления на 4 мм и подшивается к склере. Э.С. Аветисов, Е.И. Ковалевский, А.В. Хватова выполняли рецессию внутренней прямой мышцы и считали, что при операциях, способствующих усилению действию мышцы, глазная щель несколько сужается, а при ослаблении несколько расширяется. В нашей практике мы выполняем резекцию наружной прямой мышцы на 5-6 мм. Цель Сравнительная оценка эффективности операций усиливающего и ослабляющего типов, выполняемые у детей с содружественным сходящимся косоглазием на прямой мышце горизонтального действия при малых углах косоглазия.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

46

‘4 (59) август 2012 г.

Материалы и методы Был проведен анализ результатов хирургического лечения 36 детей со сходящимся содружественным косоглазием и гиперметропией средней и высокой степени, осложненной амблиопией. Угол косоглазия (УК) не превышал 10-12º по Гиршбергу (Гр). Возраст детей составил от 3 до 14 лет (в среднем 6±1,1 года). Зрительная фиксация в 100% случаев была центральная. Срок наблюдения — 1 год. Нами выполнялись операции по двум методикам. В первой группе (18 детей) производилась рецессия внутренней прямой мышцы. Во второй группе (18 детей) выполнялось усиление действия наружной прямой мышцы, в частности резекция или дубликатура наружной прямой мышцы. При резекции выделенная наружная прямая мышца резецировалась на 5-6 мм и подшивалась к месту прикрепления. При дубликатуре наружная прямая мышца не резецировалась, а мышечные швы, находящиеся в 5-6 мм от места прикрепления сухожилия, подшивались к склере с наложением шва в 0,5-2,0 мм перед мышцей с формированием мышечной складки на месте прикрепления. Результаты и обсуждение Операция и послеоперационный период в обеих группах протекали без осложнений. Через год в первой группе гипоэффект наблюдался в 50% случаев (у 4 детей — 8º по Гр, у 5 детей — 5º по Гр), во второй группе — в 11% (у 1 ребенка — 5º по Гр, у 1 — 8º по Гр). Гипоэффект в послеоперационном периоде наблюдали у детей с амблеопией высокой и средней степени, с монокулярным характером зрения, с гиперметропией средней и высокой степени. В этих случаях вторым этапом проводилась докоррекцию остаточного угла косоглазия с рецессией наружной прямой мышцы на 4 мм. Клинический случай На рисунке представлен ребенок К,, 5 лет, с диагнозом: OU — сходящееся альтернирующее содружественное неаккомодационное косоглазие с центральной фиксацией, гиперметропия средней степени, сложный гиперметропический астигматизм, амблиопия слабой степени. УК -12º по Гр. Характер зрения попеременно монокулярный. Произведена хирургическая коррекция косоглазия: OS — резекция наружной прямой мышцы 6 мм. Результаты хирургического лечения содружественного косоглазия представлены в таблице 1. Данные по изменению характера зрения на цветовом приборе (Уорса, Белостоцкого — Фридмана, четырехточечный цветотест) отражены в таблице 2.

Рисунок 1. Фотография ребенка К., 5 лет: а — до операции;

б — через 1 день после операции: УК — 0º по Гиршбергу;

в — локальное субконъюнктивальное кровоизлияние в проекции наружной прямой мышцы;

г — на 7-й день после операции: УК — 0º по Гр.

До операции в обеих группах бинокулярное зрение отсутствовало, одновременный и монокулярный характер зрения составлял 50% всех случаев. В первой группе после операции

Таблица 1. Результаты хирургического лечения содружественного косоглазия методом изолированной рецессии и резекции (n=36) Гипоэффект после операции Типы хирургического лечения косоглазия

Количество детей

Сроки наблюдения 1 месяц

3 месяц

6 месяц

12 месяц

Рецессия внутренней прямой мышцы 4 мм

18

0

3

2

4

Резекция/дубликатура наружной прямой мышцы 4 мм

18

0

0

1

1

Всего

36

0

3

3

5

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. бинокулярный характер зрения отмечался в 16,7%, одновременный — в 44,4%, а монокулярный — в 38,9%. Во второй группе бинокулярный характер зрения был в 27,8%, одновременный — в 38,9%, а монокулярный — в 33,3% случаев. Таким образом, резекция (дубликатура) наружной прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, обладает большей клинической эффективностью относительно рецессии внутренней прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, и является операцией выбора.

Таблица 2. Изменение характера зрения (n=36) До операции Характер зрения

После операции

1-я группа

2-я группа

1-я группа

2-я группа

Бинокулярный

0

0

3

5

Одновременный

9

9

8

7

Монокулярный

9

9

7

6

Вывод Резекция наружной прямой мышцы у детей с содружественным косоглазием обеспечивает более стабильный результат

47

вмешательства и лучшие результаты по восстановлению бинокулярного характера зрения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов Э.С. Содружественное косоглазие. — М., 1977. — 284 — 286 с.

2. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. — М., 1987. — С. 217-218.

3. Беляева В.С., Краснова М.Л. Руководство по глазной хирургии. — 2-е изд. — М., 1988. — 132 с.

4. Гончарова С.А., Пантелеев Г.В. Функциональное лечение содружественного косоглазия. — 2-е изд. — Луганск, 2010. — 107 с.

5. Каллахан А. Хирургия глазных болезней. — М., 1963. — 165 с.

6. Клюка И.В., Сердюченко В.И. Методы лечения содружественного косоглазия с малым углом отклонения // Методические рекомендации. — Одесса, 1978. — 17 с.

7. Пузыревский К.Г., Плисов И.Л. Срединная дубликатура — новая техника лечения косоглазия // Актуальные вопросы современной страбизмологии и рефракционные нарушения у детей: материалы сборника докладов. — Новосибирск, 2008. — C. 72.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

48

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Â. ØËÅÍÑÊÀß, È.Ë. ÊÓËÈÊÎÂÀ, Í.Ï. ÏÀØÒÀÅ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ïëîòíîñòü êåðàòîöèòîâ è èíòåíñèâíîñòü ñâåòîðàññåÿíèÿ ïîñëå êåðàòîðåôðàêöèîííûõ îïåðàöèé ó äåòåé ïî äàííûì êîíôîêàëüíîé ìèêðîñêîïèè

|

Øëåíñêàÿ Îëüãà Âÿ÷åñëàâîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã äèàãíîñòè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 428009, ã. ×åáîêñàðû, óë. Ëåáåäåâà, ä. 7, êâ. 168, òåë. (8352) 30-50-81, e-mail: îshlenskay@mail.ru

После кераторефракционных лазерных операций происходит изменение структуры, прозрачности стромы, плотности и метаболической активности кератоцитов, изменяется отражательная способность роговицы. В ранние сроки после операции при воздействии фемтосекундного лазера значительнее снижается плотность кератоцитов и повышается светорассеивание в зоне абляции по сравнению с воздействием микрокератома. Эти изменения имеют преходящий характер и через 3 месяца после операции отражательная способность снижается. Через 3 месяца после операции происходит повышение плотности кератоцитов, но отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции остается сниженной. Ключевые слова: кераторефракционные лазерные операции, конфокальная микроскопия, плотность кератоцитов, интенсивность светорассеивания роговицы.

O.V. SHLENSKAYA, I.L. KULIKOVA, N.P. PASHTAEV Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The density of keratocytes and intensity of light dispersion in children after keratorefractive surgeries according to confocal microscopy data The following changes after keratorefractive laser surgeries: structure, stroma transparency, density and metabolic activity of keratocytes, reflective ability of cornea. In early period after the surgery density of keratocytes considerably decreases and light dispersion in zone of ablation increases in case of femtosecond laser influence in comparison with microkeratome. These changes are transient and in 3 months after surgery reflective ability decreases. In 3 months after surgery while keratocyte density increases, but reflective ability of cornea remains decreased in comparison with preoperative data.

Keywords: keratorefractive laser surgeries, confocal microscopy, keratocyte density, cornea light dispersion intensivity

При неэффективности традиционных терапевтических методов лечения амблиопии у детей с аметропией и анизометропией проводят кераторефракционные лазерные операции (КРЛО). Для визуализации прижизненных гистоморфологиче-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ских изменений роговицы применяют конфокальную микроскопию (КМ), в основе которой лежит принцип послойного светового сканирования роговицы на определенной глубине. Выявлены морфологические особенности различных слоев

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

49

Таблица 1. Сравнительные данные плотности кератоцитов на 1 мм² роговицы до и после КРЛО в течение 3 месяцев после операции (М±SD n=49)

,

Средняя строма Сроки обследования

Задняя строма IntraLasik

До операции

Ретроабляционная зона

Lasik

IntraLasik

Lasik

778,61±184,65

Зона абляции IntraLasik

Передняя строма (роговичный лоскут)

Lasik

IntraLasik

670,54±157,76

Lasik

798,54±188,78

Через 3 дня после операции

681,26± 165,31‫٭‬

664,06 ± 145,01‫٭‬

457,76 ± 114,44

642,36 ± 150,59‫٭‬

132,1 ± 29,02

532,93 ± 123,23‫٭‬

526,9 ± 130,72

570,73 ± 132,68‫٭‬

Через 1 мес. после операции

685,75 ± 168,54

687,54 ± 157,03

467,21 ± 98,31

611,87 ± 142,65

237,01 ± 58,32

514,47 ± 118,98

634,45 ± 148,61

512,67 ± 120,06

Через 3 мес. после операции

696,9 ± 174,22‫٭‬

726,53 ± 171,64‫٭‬

492,06 ± 123,01‫٭‬

541,76 ± 130,66‫٭‬

316,1 ± 65,02‫٭‬

480,05 ± 119,78‫٭‬

788,76 ± 187,23

442,06 ± 98,74‫٭‬

‫٭‬, ‫ — ٭٭‬данные после операции статистически достоверно отличаются от данных до операции, соответственно р<0,05; р<0,01

Таблица 2. Светорассеивания различными слоями роговицы до и после КРЛО в течение 3 месяцев после операции (среднее значение, в условных единицах) (М±SD n=49)

,

Средняя строма Сроки обследования

Задняя строма IntraLasik

До операции

Lasik

Ретроабляционная зона IntraLasik

45,83±11,24

Lasik

Зона абляции IntraLasik

Lasik

29,83±6,54

Передняя строма (роговичный лоскут) IntraLasik

Lasik

28,83±6,18

Через 3 дня после операции

27,26 ± 5,86

27,6 ± 6,88

27,05 ± 6,27

28,23 ± 7,05

35,65 ± 7,81

27,78 ± 5,74

24,5 ± 5,67

21,83 ± 4,44

Через 1 мес. после операции

31,43 ± 6,48

29,88 ± 6,44

27,87 ± 5,69

28,01 ± 6,31

30,26 ± 6,65

24,31 ± 5,07

25,86 ± 4,64

24,12 ± 6,02

Через 3 мес. после операции

39,91 ± 8,87‫٭٭‬

32,73 ± 7,18‫٭٭‬

29,50 ± 6,37

29,06 ± 6,45

26,34 ± 5,34‫٭‬

29,70 ± 6,64

27,08 ± 5,67‫٭‬

26,43 ± 4,23‫٭‬

‫٭‬, ‫ — ٭٭‬данные после операции статистически достоверно отличаются от данных до операции, соответственно р<0,05; р<0,01

роговицы у здоровых людей: плотность кератоцитов в переднем слое составляет 1058±217 на 1 мм², постепенно снижаясь к задним отделам стромы до 771±135 на 1 мм² [1]. КМ в кераторефракционной хирургии позволяет изучить плотность кератоцитов, интенсивность рассеивания света, различные включения и клеточные элементы в интерфейсе, архитектонику и толщину роговичного лоскута, этапы восстановления иннервации роговицы, диагностику флера, дифференциацию помутнений роговицы и выявить морфологические признаки синдрома «сухого глаза». При проведении сравнительного анализа морфологических изменений роговицы между механическим микрокератомом и фемтосекундным лазером при проведении КРЛО у взрослых выявлены различия в цитоархитектонике роговицы [2, 3]. Учитывая важность хирургической коррекции анизометропии в профилактике развития и лечении амблиопии необходимо изучение и динамический мониторинг морфологических изменений роговицы у детей для оценки безопасности лазерных вмешательств. Течение раннего послеоперационного периода влияет на стабильность рефракционного эффекта, и, следовательно, является началом успешного нормального развития

зрительного анализатора у детей. Однако морфофункциональные изменения детской роговицы еще мало изучены, в частности в послеоперационном периоде после КРЛО. Целью исследования явилось проведение сравнительного анализа ранних послеоперационных изменений роговицы, а именно плотности и интенсивности светорассеивания после IntraLasik и Lasik у детей. Материал и методы Обследованы 49 детей (49 глаз) в возрасте от 7 до 18 лет (средний 9,5±3,3 года) с анизометропией и гиперметропией высокой степени, которым выполняли IntraLasik и Lasik. В группе IntraLasik — 29 пациентов (29 глаз), в группе Lasik — 20 пациентов (20 глаз). Срок наблюдения 3 месяца. В группе IntraLasik роговичный лоскут формировали с помощью фемтосекундного лазера «Intralase FS» 60 кГц (США). В группе Lasik роговичный лоскут формировали с помощью микрокератома М2 (Moria, Франция). В обеих группах эксимерлазерное воздействие проводили с гиперметропическим профилем абляции на установке «Микроскан» 300 Гц (ЦПФ, Троицк). Морфологические иссле-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

50

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

дования проводили с помощью конфокального микроскопа Confoscan-4 (Nidek, Япония). Уровень светорассеивания во всех слоях роговицы оценивали, основываясь на данных анализа денситометрической кривой при использовании системы Z-сканирования в условных единицах оптической плотности роговицы. Результаты и обсуждение КРЛО приводит к изменению плотности кератоцитов в строме роговицы и интенсивности рассеивания света, особенно в зоне абляции и роговичного лоскута. Именно эти зоны и задняя строма были включены в сравнительный анализ. Через 3 дня после операции в обеих группах плотность кератоцитов снижалась во всех слоях стромы роговицы. Значительное снижение было отмечено в зоне абляции и в ретроабляционной зоне после IntraLasik. В течение 3 месяцев после операции плотность кератоцитов в задней строме в обеих группах постепенно увеличилась. В группе IntraLasik плотность кератоцитов постепенно увеличилась в ретроабляционной зоне и в роговичном лоскуте, а в группе Lasik в этих же зонах уменьшалась. При сравнении обеих групп с показателями до операции плотность кератоцитов в задней строме была ближе к данным показателям до операции в группе Lasik. В группе IntraLasik несмотря на постепенное повышение плотности кератоцитов в течение 3 месяцев, она оставалась низкой в ретроабляционной зоне и в зоне абляции по сравнению с данными в группе Lasik. Через 3 месяца после операции плотность кератоцитов в роговичном лоскуте в группе IntraLasik была выше по сравнению с группой Lasik (табл. 1). Как известно, роговица является оптической преломляющей средой глаза. После КРЛО происходит изменение структуры, прозрачности стромы, метаболической активности в кератоцитах и изменяется поток света при взаимодействии с тканью роговицы, т.е. возникает явление светорассеивания. Через 3 дня после операции светорассеивание снижалась в обеих группах, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, а через 3 месяца после операции отражательная способность повышалась. В группе Intralasik в зоне абляции через 3 дня после операции наблюдалось выраженное нарушение прозрачности, с повышенной отражательной способностью, а через 3 месяца после операции светорассеивание снижалась. При сравнении с данными до операции отражательная способность роговицы через 3 месяца после операции приближалась к таковым до операции, однако в роговичном лоскуте отражательная способность оставалась низкой (табл. 2). Таким образом, через 3 дня после операции в изучаемых зонах роговицы плотность кератоцитов уменьшилась в обеих

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. группах, при этом в группе IntraLasik плотность кератоцитов уменьшилась значительнее в ретроабляционной зоне и зоне абляции. Через 3 месяца после операции в группе IntraLasik плотность кератоцитов увеличилась в ретроабляционной зоне и зоне абляции, но по сравнению с группой Lasik она была меньше. Также через 3 месяца в обеих группах плотность кератоцитов по сравнению с данными до операции в ретроабляционной зоне и зоне абляции оставалась сниженной. Отражательная способность в изучаемых зонах роговицы через 3 дня после операции в обеих группах была снижена, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, в этой зоне она была увеличена. В обеих группах через 3 месяца после операции в изучаемых зонах отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции увеличилась, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, в этой зоне она была снижена. Исследование изучаемых параметров в более поздние сроки после КРЛО будет продолжено. Выводы 1. Через 3 дня после операции со снижением плотности кератоцитов снижается отражательная способность роговицы.

2. В ранние сроки после операции при воздействии фемтосекундного лазера значительнее снижается плотность кератоцитов и повышается светорассеивание в зоне абляции по сравнению с воздействием микрокератома. Эти изменения имеют временный характер и через 3 месяца после операции отражательная способность снижается.

3. Через 3 месяца после операции с повышением плотности кератоцитов отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции остается сниженной.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов С.Э., Бородина Н.В., Кобзова М.В. и др. Современные подходы к оценке анатомо-функционального состояния роговицы // Вестн. офтальмол. — 2010. — № 4. — С. 59-63.

2. Дога А.В., Кишкин Ю.И., Майчук Н.В. и др. Сравнительный анализ гистоморфологии роговицы in vivo после формирования поверхностного клапана с помощью механического микрокератома и фемтосекундного лазера // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии — 2009: сб. науч. ст. / ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза». — М., 2009. — С. 255-260.

3. Javaloy J., Vidal M. T., Abdeirahman A. M. et al. Confokal microscopy comparison of intralase femtosecond laser and moria M2 microkeratome in LASIK // Jornal of refractive surgey. — 2007. — Vol. 23. — P. 178-186.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

51

ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА, СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Í.À. ÅÐÌÀÊÎÂÀ Ýíäîêðèíîëîãè÷åñêèé äèñïàíñåð Äåïàðòàìåíòà çäðàâîîõðàíåíèÿ, ã. Ìîñêâà

Ïîðàæåíèå ãëàç ïðè òîêñîïëàçìîçå

|

Åðìàêîâà Íàäåæäà Àëåêñååâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, âðà÷-îôòàëüìîëîã 119034, ã. Ìîñêâà, óë. Ïðå÷èñòåíêà ä. 37, òåë. 8-906-041-94-84, e-mail: ermakova1058570@rambler.ru

Токсоплазмоз является распространенной инфекций, встречающейся у животных и птиц. Заболевание распространено по всему миру. Токсоплазма представляет собой облигатный внутриклеточный паразит. Окончательным хозяином инфекции являются кошки. Человек инфицируется при заглатывании ооцист или при употреблении мяса, контаминированного тканевыми цистами. Токсоплазмоз — это наиболее частая причина задних увеитов. Заболевание начинается с сетчатки и впоследствии захватывает хориоидею. Препаратами выбора в лечении токсоплазмоза являются пириметамин, клиндамицин, сульфаниламидные средства, фолиевая кислота, глюкокортикоиды. Ключевые слова: токсоплазмоз, задние увеиты.

N.A. ERMAKOVA Endocrinology dispensary of Department of Health, Moscow

Eye involvement in toxoplasmosis Toxoplasmosis is a common disease in mammals and birds, being found all over the world. Toxoplasma is an obligate intracellular protozoan. Definitive host infections are cats Humans becomes infected by ingestion of oocysts or by eating meat contaminated with tissue cysts. Toxoplasmosis — is the most common cause of posterior uveitis. The disease begins with the retina and only with going inflammation will involve choroids. Drugs of choice in the treatment of toxoplasmosis are pyrimethamine, clindamycin, sulfanilamide tools, folic acid, glucocorticoids.

Keywords: toxoplasmosis, uveitis posterior.

Токсоплазмоз является паразитарным заболеванием, вызываемым Toxoplasma gondii [1]. Заболевание распространено по всему миру, около 500 миллионов человек заражено токсоплазмозом. Исследования, выполненные в конце 20-го века в США и Франции, показали, что в зависимости от местности от 3 до 70% здорового взрослого населения инфицировано токсоплазмозом. Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили C. Nicoll и L. Manceaux (1908) из мозга североафриканского грызуна Chenodactylus gondii [2] и A. Splendore (1908) в Бразилии у кроликов [3]. Чешский офтальмолог J. Janku [4] в 1923 году при микроскопическом исследовании срезов оболочек глаза новорожденного, погибшего с явлениями гидроцефалии, левостороннего микрофтальма, двусторонней колобомы центральных отделов сетчатки, обнаружил паразитов, аналогичных ранее описанным у животных, однако при инокуляции инфицированного материала лабораторным животным заболевание не развилось. Передача токсоплазмы путем инокуляции инфицированного материала человека животному удалась A. Wolf с соавторами [5] в 1939 году. Helenor Campbell Wilder [6] в 1952

году идентифицировал токсоплазму в глазу и, таким образом, подтвердил диагноз токсоплазмозного увеита. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Eimerina [1].

Tоксоплазма — это внутриклеточный паразит, который относится к условно-патогенным простейшим. Для проявления заболевания у человека необходимо снижение защитных свойств организма. Поэтому активность токсоплазмозного процесса уже косвенно может указывать на те или иные нарушения иммунитета. То, что паразит распространен в странах с различными климато-географическими условиями, объясняется наличием широкого круга хозяев среди сотен видов млекопитающих и птиц. Кроме того, возбудитель способен паразитировать в клетках тканей фактически всех органов. Циркуляцию токсоплазм в природе обеспечивают два хозяина: окончательный и промежуточный. Окончательными хозяевами токсоплазм являются представители семейства кошачьих (Felidae). В дикой природе это дикая кошка, снежный барс, рысь, ягуар, оцелот, бенгальский тигр. Для человека главным

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

52

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

источником инфекции является домашняя кошка. Промежуточными хозяевами являются домашние животные, дикие млекопитающие, птицы и человек. Различия между основными и промежуточными хозяевами заключается в том, что только у кошек в кишечнике происходит половое развитие токсоплазм. Однако у кошки параллельно с половой фазой проходит и бесполое развитие паразита (тканевая или внекишечная фаза). У промежуточного хозяина происходит только бесполое размножение токсоплазм. Таким образом, жизненный цикл токсоплазм может состоять из стадий полового и бесполого размножения. Токсоплазма имеет несколько стадий развития: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, тканевая циста и ооциста (зигоциста). Эндозоит (тахизоит) — это быстро делящаяся форма паразита, которая вызывает активный воспалительный процесс, в частности, в глазу. Эндозоит напоминает дольку апельсина или вытянутую луковицу, отсюда и его название [греч. toxon — лук, plasma — имеющий форму, gondii — название грызуна, у которого впервые был обнаружен паразит]. Размеры эндозоита варьируют от 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Эндозоиты подвижны, способны активно проникать в клетки тканей любого органа. Внутри пораженной клетки паразит размножается путем продольного деления или внутреннего почкования. За 5 часов из одного эндозоита может образоваться 12-32 дочерних особей. Такая клетка со скоплением в ее цитоплазме эндозоитов называется псевдоцистой [1]. Эндозоиты крайне чувствительны к всякого рода агентам. Они погибают при нагревании до 55°С в течение 5-10 минут, при воздействии 50%-ного спирта, 1%ного фенола, 2%-ного хлорамина [1]. В отличие от псевдоцисты тканевая циста представляет собой клетку с медленно делящимися паразитами (цистозоиты, брадизоиты). Она достигает размеров от 50 до 100 мкм, имеет собственную оболочку. Эта оболочка защищает паразит от хозяина, поскольку через нее не проникают антитела, но с другой стороны она является и барьером для токсоплазмы. Тканевые цисты образуются при стихании острого процесса на фоне развивающегося иммунитета и свидетельствуют о переходе заболевания в хроническую стадию. Образовавшись внутри клетки, после ее гибели тканевые цисты располагаются внеклеточно. Они могут сохраняться в тканях на протяжении всей жизни хозяина, при неблагоприятных для него условиях (стрессы, переутомление, снижение иммунной защиты) приводить к рецидиву заболевания (цистозоиты превращаются в эндозоиты). Со временем в цистах может откладываться кальций. Ооцисты токсоплазм образуются половым путем в эпителиальных клетках кишечника только у кошек и с испражнениями выделяется во внешнюю среду. Зрелая ооциста имеет размеры 10-12 мкм в диаметре, она состоит из двух спороцист, каждая из которых в свою очередь содержит 4 спорозоита. Все стадии развития токсоплазм могут вызывать заболевание, однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют ооцисты и тканевые цисты. Кошки заражаются при поедании тканей промежуточного хозяина (например, мышь), в которых содержатся любые стадии токсоплазмы (эндозоиты, псевдоцисты, тканевые цисты), а также при проглатывании ооцист, выделенных в почву с испражнениями инфицированной кошки. При поедании инфицированного мяса в кишечнике кошки стенки тканевых цист разрушаются и из них высвобождаются спорозоиты. Они проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию гамонтов, которые превращаются в мужские и женские гаметы, при слиянии которых образуется зигота-ооциста (округлое образование с плотной

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм). Последняя формирует неспорулированные ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. От момента заглатывания цист до выделения ооцист проходит 3-24 дня (в среднем 10 дней). Но эти ооцисты инфекционно безопасны, т.е. незаразны. Заразными ооцисты становятся после дозревания в окружающей среде (споруляция). Споруляция происходит при +4ºС за 2-3 дня, при +11ºС — за 5-8 дней, при +15ºС — за 14-21 день [1]. Ооцисты не дозревают при температуре ниже +4ºС и выше +37ºС, оставаясь инфекционно безопасными. Кроме того, спорообразование ооцист зависит от условий аэрации и влажности. Ооцисты могут оставаться инфекционно опасными во влажной земле более года, но быстро разрушаются при кипячении или воздействии сухого тепла выше +66ºС. Таким образом, если владельцы кошек регулярно убирают туалет своих животных, ооцисты, находящиеся в фекалиях, не успевают дозреть до инфекционно опасной стадии и стать причиной заражения человека. После первичного заражения токсоплазмозом выделение ооцист с фекалиями кошек длится 1-3 недели, а затем прекращается. Повторное заражение кошки с выделением большого количества ооцист с фекалиями возможно не ранее чем через 4-6 месяцев после первичного. Заразиться токсоплазмозом через фекалии других животных (в том числе собак) и человека нельзя! Часть спорозоитов, высвобождающихся в тонком кишечнике кошки, проникают вглубь кишечной стенки и начинают развиваться как эндозоиты (тахизоиты — быстро делящиеся формы). Этот тип размножения токсоплазмы характерен для всех животных и человека. Размножаясь внутри клетки, они приводят к ее гибели и высвобождению большого количества вновь образовавшихся эндозоитов (тахизоитов). Последние поражают новые клетки и могут распространяться гематогенно или лимфогенно по всему организму. При адекватном иммунном ответе они трансформируются в цистозоиты (брадизоиты), которые, собираясь вместе и покрываясь капсулой, превращаются в тканевые цисты. Как уже отмечалось ранее, они выживают в этих тканях в течение нескольких десятилетий. Цисты содержат 5-10 тыс. цистозоитов. Это основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев. При неблагоприятных условиях для макроорганизма цистозоиты могут терять капсулу, превращаясь в эндозоиты, и вызывать рецидивы воспаления. Именно таким образом (ad continius) происходит рецидивирование хориоретинитов. Следовательно, у кошек может быть половое и бесполовое развитие токсоплазм. Заражение человека или животных (промежуточных хозяев) происходит алиментарным путем при проглатывании ооцист (немытых овощей и фруктов) или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно. Женщины часто заражаются токсоплазмозом при опробовании мясного фарша. В среднем 25% проб мяса содержат цистозоиты токсоплазм [1]. Замораживание мяса (до -20ºС) и оттаивание, нагревание выше +60ºС, а также высушивание разрушают тканевые цисты. Ооцисты могут находиться на овощах и фруктах, которые принято употреблять в пищу без термической обработки. Некоторые ягоды (например, клубнику) вообще невозможно хорошо промыть, поэтому необходимо исключить возможность инфицирования таких продуктов. Заражение также может происходить и при прямом контакте с животными (при несоблюдении гигиенических правил) или почвой, зараженной токсоплазмами (через грязные руки). Дети часто инфицируются при прямом или опосредованном контакте с кошками.

‘4 (59) август 2012 г. Собаки не являются источником заражения токсоплазмозом для человека, так как ооцисты в кишечнике собак не образуются и хроническая инфекция у них протекает в виде цист, находящихся главным образом в мышцах и головном мозге. Мясо собак в большинстве стран в пищу не употребляется, поэтому передача инфекции возможна только механически, т.е. когда собаки на поверхности тела имеют ооцисты, а люди не соблюдают необходимых гигиенических мер при общении с ними. Исключены воздушно-капельный, трансмиссивный (через укусы насекомых и клещей) и половой пути передачи токсоплазмозной инфекции. Имеются описания массового заражения токсоплазмозом в результате употребления воды, содержащей токсоплазмы. Известны случаи заражения токсоплазмозом при трансплантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту, и связано это главным образом с проведением длительной цитостатической терапии, которая препятствует формированию адекватного иммунного ответа на возбудителей, находящихся в трансплантате. В литературе имеются описания единичных случаев заражения токсоплазмами в результате переливания крови. Ооцисты, попадая в кишечник человека, теряют капсулу, из них выходят спорозоиты, которые превращаются в эндозоиты. В эндозоиты превращаются и цистозоиты, которые высвобождаются под действием пищеварительных ферментов из тканевых цист, находящихся в зараженном мясе. Эндозоиты активно прободают эпителий кишки, попадают в лимфососуды, а затем мезентериальные лимфоузлы, вызывая местный гранулематозный лимфоденит. Эндозоиты попадают и в системный кровоток, приводя к диссеминации токсоплазмы в организме, продолжая развитие до образования псевдоцист. Паразитемия развивается только в острой стадии. При токсоплазмозе в первую очередь страдают паренхиматозные органы. Токсоплазмы имеют тропность к мышечной и нервной ткани, поэтому чаще всего поражаются мышцы и мозг. Поскольку сетчатка является нервной тканью, нередки случаи возникновения токсоплазмозного хориоретинита. Поражаются также миокард, эндокринные железы, у женщин — придатки и матка. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. С течением времени в тканях формируются цисты. Эти цисты остаются жизнеспособными в течение всей жизни организма-хозяина (латентная инфекция), обеспечивая напряженный специфический нестерильный иммунитет. Важно помнить, что цистозоиты, находящиеся в этих цистах, не подвержены влиянию ни антител, ни лекарственных средств. Таким образом, стенка этой цисты защищает токсоплазмы от хозяина, а хозяина от токсоплазм. Однако это равновесие сохраняется только в том случае, если не нарушен иммунный ответ. При его снижении стенка цисты разрушается, цистозоиты превращаются в эндозоиты, которые бурно размножаясь, вызывают обострение, как правило, рядом со старым очагом в виде сателлита. Так происходит обострение при токсоплазмозном хориоретините. Считается, что трансплацентарная передача токсоплазмы плоду может наступить только при заражении матери во время текущей беременности. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности, и у нее сформировался иммунитет, то ее будущему ребенку врожденный токсоплазмоз не угрожает, поскольку IgG матери, проникая через плаценту, защищают плод от токсоплазм. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

53

При заражении женщины токсоплазмозом в первые месяцы беременности, как правило, наступает гибель плода (самопроизвольный выкидыш или мертворождение). Не исключается возможность рождения детей с дефектами развития. При заражении в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. У новорожденных, инфицированных внутриутробно, имеющих или не имеющих признаки инфекции при рождении, могут развиваться впоследствии серьезные, необратимые поражения (нарушение зрения, неврологические расстройства, глухота). Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности в связи с повышением проницаемости плаценты с 6% при сроке 13 недель, до 72% при сроке беременности 36 недель. Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Вместе с тем вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается, поскольку развивающаяся иммунная система плода начинает его защищать. В последние годы обнаружены многие антигены токсоплазм. Наиболее изученным антигеном является поверхностный антиген 1 (surface antigen-1 SAG-1 или p30). Этот главный антиген с молекулярной массой 27-30 kDa используется для серологической диагностики токсоплазмоза [7]. Считается, что именно благодаря этому антигену паразит внедряется в клетку хозяина [8]. При иммунизации животных этим антигеном, или адаптивном переносе клеток, реагирующих на этот антиген, развивается защита организма от активной инфекции. Определен ген, отвечающий за продукцию р30, его матричная РНК содержит 1500 нуклеотидов. Второй по важности антиген — это поверхностный антиген 2 (SAG-2 или р22). Этот антиген с молекулярной массой 22 kDa участвует в антитело-зависимом и комплемент-опосредованном лизисе эндозоитов [9]. Третьим изученным антигеном является F3G3 антиген (58 kDa). Это цитоплазматический антиген, не экспрессируемый на клеточной поверхности. Пассивный перенос антител против этого антигена лабораторным животным приводит к эффективной защите от летального исхода при токсоплазмозном заражении лабораторных животных [10]. Продолжается изучение антигенов, которые токсоплазма выделяет в окружающую среду. Почти 90% антигенов, определяемых в активную фазу заболевания, это антигены, которые активно выделяются токсоплазмами. Предполагается использовать эти антигены для создания вакцины, так как антитела против данных антигенов мешают быстрому проникновению токсоплазмы в клетки хозяина. В настоящее время известно три генотипа токсоплазм, к которым отсутствует перекрестный иммунитет, поэтому, заразившись одной формой, организм не защищен от заражения другим типом токсоплазм. Особое значение это имеет для беременных женщин. Суперинфекция в период беременности может привести к поражению плода. Правда, в Европе в основном встречается первый генотип, этот же генотип обнаружен и в Бразилии. Основными факторами защиты в момент заражения являются натуральные киллеры и тканевые макрофаги. Они фагоцитируют токсоплазмы и синтезируют большое количество цитокинов, наибольшее значение из которых имеют интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-12) и γ-интерферон. При достаточном количестве γ-интерферона активизируется функция макрофагов, что приводит к лизису и элиминации возбудителя. Считается, что фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и трансформирующий фактор роста β (TGF-β) обладают сходным действием. При недостаточной активности

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

54

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

этих факторов происходит реактивация инфекции вследствие снижения активности макрофагов и глии. В результате этого, а также экспрессии антигенов токсоплазмы и индуцированного ими апоптоза инфицированных клеток, наличия клеток памяти в условиях непрерывного поступления антигенов из цист поддерживаются достаточно высокие концентрации IgG, способные лизировать токсоплазмы, попавшие во внеклеточное пространство. Однако, антитела не проникают внутрь клетки, где размножается токсоплазма или находится в виде цистозоитов в цисте. Поэтому пораженную клетку могут убить или натуральные киллеры или CD8+ -лимфоциты. С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа и нарастанием концентраций специфических антител возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов и стимуляции появления новых антиген-специфических клонов лимфоцитов. Следует помнить, что фагоцитоз при токсоплазмозе имеет незавершенный характер, что способствует уклонению токсоплазм от воздействия иммунной системы и создает условия для их длительной персистенции в организме хозяина. Существующие на настоящий момент лекарства воздействуют только на эндозоиты (тахизоиты). Цистозоиты (брадизоиты), находящиеся внутри цист, не подвержены лекарственному влиянию, поэтому удалить токсоплазму из организма невозможно. В связи с этим профилактика обострений заболевания должна быть направлена на поддержании на хорошем уровне иммунного ответа. Лекарственные препараты с этой целью не назначаются. Повторное поступление недостаточно иммунных антигенов цистозоитов (из тканевых цист) приводит к формированию толерантности, обуславливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза. В настоящее время повышенный интерес к проблеме токсоплазмоза связан с его ролью в качестве оппортунистического паразитоза при ВИЧ-инфекции, а именно в развитии ее конечной фазы — СПИДа. Острая инфекция токсоплазмой или активация латентной инфекции может вызывать у этих больных тяжелые, жизнеопасные заболевания: энцефалит, миокардит, пневмонию. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз, однако независимо от этого при заболевании, развивающемся у человека, различают 2 стадии: острую и хроническую. Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, но у 90% инфицированных бывает лимфаденит. Клинические проявления острой стадии, как правило, встречаются у людей с иммунным дисбалансом или иммунодефицитом. В 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза. По окончании острой стадии, как правило, заболевание переходит в латентную форму хронической инфекции. Смерть от токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц явление редкое. У людей с иммунодефицитом смерть, как правило, наступает в силу поражения центральной нервной системы. Токсоплазмоз является одной из главных причин инфекционных задних увеитов (30-50%). Возможно одно- и двустороннее поражение, протекающее в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит). В последнем случае воспаление переднего отрезка является токсико-аллергической реакций на воспаление, протекающее в сетчатке и хороидее. Следует особо подчеркнуть, что передние отделы глаза токсоплазм не поражает, поэтому при изоли-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. рованных передних увеитах не нужно тратить силы и средства на поиски токсоплазмозной этиологии!!! Выделяют следующие формы токсоплазмоза глаз: • Приобретенная инфекция у взрослых лиц.

• Инфекция у лиц с иммунодефицитом.

• Врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду.

• Реактивация врожденной инфекции. Основными системными проявлениями врожденного токсоплазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом. При токсоплазмозном поражении глаз больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «плавающих мушек» перед глазами, «затуманивание» зрения. При вовлечении в воспалительный процесс переднего отрезка глаза наблюдается покраснение глаза, светобоязнь, боль. Основными офтальмологическими проявлениями являются очаги на глазном дне и клеточная реакция стекловидного тела. При вовлечении в воспаление переднего отрезка глаза имеются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза [11]. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги (превышающие по размеру ДЗН); небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто поражается макулярная или перипапиллярная (юкстапапиллярный ретинит Иенсена) зоны, хотя очаги могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с внутренних слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, возможны кровоизлияния. Экссудат из очага выходит в задние отделы стекловидного тела в виде «шапочки», которая нередко прикрывает сам очаг. Довольно часто очаг в сетчатке и экссудат в стекловидном теле приобретают форму гриба, у которого ножку представляет сам очаг, а экссудат в стекловидном теле — его шляпку [11]. По мере купирования воспаления формируется зона атрофии. В зависимости от глубины поражения оболочек глаза цвет очага может быть различным: от розового (атрофия ПЭ и хориокапиллярного слоя) до белого (поражение сетчатки и хороидеи до склеры). Для токсоплазмозных атрофических очагов характерна грубая пигментация. Встречаются и атипичные формы очагов (5-10% случаев). Небольшие очаги серовато-белой окраски располагаются в глубоких слоях сетчатки и пигментном эпителии. Реакция стекловидного тела при этом или отсутствует или минимальна. Такие очаги следует дифференцировать с белоточечным синдромом. Однако при дальнейшем течении процесса образуются характерные для токсоплазмоза зоны атрофии. Помимо очаговых поражений на глазном дне, токсоплазмоз глаза может протекать в виде папиллита и васкулита сетчатки. При этом васкулит развивается как на фоне очаговых поражений, так и без них. Чаще поражаются вены, однако в литературе имеются описания окклюзии центральной артерии сетчатки. В 1-5% случаев осложнением центрального хориоретинита

‘4 (59) август 2012 г. является хороидальная неоваскуляризация. Описаны и другие осложнения токсоплазмоза глаз: атрофия зрительного нерва, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. Обострение токсоплазмоза чаще всего характеризуется появлением нового очага на границе старого. Отмечено, что чем моложе пациент, тем больше риск развития обострения заболевания. Большой атрофический очаг, часто располагающийся в макуле, как правило, является свидетельством врожденного токсоплазмоза. Он не требует терапии. Лечение назначается только в случае реактивации процесса. Снижение зрительных функций при токсоплазмозе может быть вызвано: • центральным расположением очага; • изменениями стекловидного тела (экссудативная реакция в активную фазу или фиброз после купирования процесса); • отеком макулярной зоны при периферическом расположении очага; • воспалением зрительного нерва. Диагноз заболевания устанавливают на основании результатов офтальмоскопического обследования, данных анамнеза, антитоксоплазменных антител (IgG и IgM). Наличие IgМ свидетельствует об острой инфекции. IgG появляются через 2 недели от начала заболевания и при отсутствии IgM указывают на хроническую фазу или фазу реактивации. Необходимо правильно интерпретировать данные иммунологических исследований, так как не любая положительная реакция на какой-либо из инфекционных агентов должна ассоциироваться с заболеваниями глаза: в организме есть и другие органы. В связи с этим Desmonts G. [12] предложил для более точной диагностики токсоплазмоза глаза методику, при которой сравнивается содержание и титры антител к токсоплазмину в сыворотке крови и внутриглазной жидкости:

Коэффициент выше 8 считается значимым и указывает на внутриглазную продукцию антител к токсоплазмину. Возможно проведение ФАГД, но этиологическую диагностику с помощью этого исследования проводить невозможно. Ангиографическая картина характерна для любого активного хориоретинита: гипофлюоресценция очага в ранней фазе с последующим его прокрашиванием в поздней. Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным (географическим) хориоретинитом. Специального рассмотрения требует токсоплазмозная инфекция у больных с ВИЧ-инфекцией [13]. Активная токсоплазмозная инфекция у этих больных свидетельствует о значимой иммуносупрессии и является вестником начала СПИДа. У лиц со СПИДом степень выраженности токсоплазмозного воспаления значимо выше, чем ЦМВ-инфекции. Связано это с тем, что токсоплазмозная инфекция активируется при большем количестве CD4+ клеток, ЦМВ-инфекция в более поздние стадии развития СПИДа, когда CD4+клеток меньше. Отличительной чертой токсоплазмозного хориоретинита у больных СПИДом является наличие не одного, а нескольких активных очагов одновременно [13]. Наличие глазного токсо-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

55

плазмоза предполагает поражение и центральной нервной системы. Терапия этих случаев сложна, т.к. не всегда может остановить прогрессирование заболевания. Решающим в данном случае может быть снижение иммуносупрессии, что достигается увеличением количества CD4+ клеток. При СПИДе возможна как реактивация уже существующей инфекции, так и первичное инфицирование. Следует помнить, что в сетчатке могут храниться цисты токсоплазмы без явно видимых очагов, а СПИД способствует выходу токсоплазм из цист и активации заболевания. Ятрогенная иммуносупрессия (например, при трансплантации органов) также может привести к обострению токсоплазмоза. Иммунный реконвалесцентный увеит (immune recovery uveitis) при СПИДе вызывается не только ЦМВ-инфекцией, но токсоплазмозом. Этот увеит развивается у людей со СПИДом при успешно проведенной антиретровирусной терапии, когда организм становится способным реагировать на инфекцию. При гистологическом исследовании выявляется некроз сетчатки и хориоидеи в области активного очага. Интересным является этот факт, что макрофаги в зоне очага в большей степени поглощают нейроэпителий, чем токсоплазмы. Это указывает на развитие аутоиммунного процесса, который, впрочем, присутствует при любом внутриглазном воспалении, так как при воспалении высвобождаются увеитогенные антигены. Показанием к лечению глазного токсоплазмоза является угроза для снижения зрительных функций. Препаратом первого ряда в лечении токсоплазмоза является пириметамин, назначаемый перорально. Начальная доза препарата составляет 50 мг, затем по 25 мг 2 раза в сутки до купирования воспаления, что обычно занимает 2-4 недели. Одновременно с пириметамином обязательно назначаются сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин внутрь: начальная доза 2 г, затем по 0,5г 2 раза в сутки на все время приема пириметамина). Назначается фолиевая кислота внутрь по 3-5 мг 3 раза в неделю в течение 3-4 недель. Пириметамин может вызывать у больных лейкопению и тромбоцитопению, поэтому при лечении этим препаратом необходимо исследование крови в динамике. При непереносимости пириметамина возможно назначение клиндамицина (внутрь по 150-300 мг 3-4 раза в сутки 2-4 недели, одновременно с сульфадиметоксином и фолиевой кислотой). Как при любом воспалительном процессе, в глазу при токсоплазмозе имеется выраженный аутоиммунный компонент, поэтому целесообразно применение глюкокортикоидной терапии местно (парабульбарно: дексазон, дипроспан) при ограниченных процессах и глюкортикоидная пульс-терапия, а затем глюкортикоиды перорально при генерализации заболевания. Любое хирургическое вмешательство на глазу с токсоплазмозным поражением может вызвать обострение, поэтому в период операции и после рекомендуется проводить антитоксоплазмозную терапию. Не следует назначать антибиотики парабульбарно. Процесс лечится системно. Необходимо помнить, что имеющиеся на сегодняшний день препараты не способны проникнуть через стенку цисты, поэтому не следует проводить профилактические курсы лекарственной терапии. Усилия врача и пациента должны быть направлены на укрепление иммунной системы. В ряду мероприятий не последнее место занимают правильный режим, отдых на свежем воздухе, правильный распорядок дня, избегание стрессов и избыточных нагрузок, занятие физкультурой, закаливание. Не следует этим больным проводить и лазеркоагуляцию. Инфекционный процесс не может быть вылечен лазером. Проведение ограничительной лазеркоагуляции не мешает токсоплазмам при снижении защитных сил организма освобо-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

56

диться из цисты и, пройдя между лазеркоагулятами, вызвать новое поражение. При проведении лазеркоагуляции по очагу с целью разрушения тканевых цист врач также обречен на неудачу, поскольку эти цисты могут быть расположены достаточно глубоко в оболочках и лазерной энергии не хватит для их разрушения. Гигиенические мероприятия, уборка кошачьего туалета, охрана песочниц, в которых играют дети, термическая обработка мясных продуктов, мытье рук перед едой, тщательное промывание продуктов, которые могут быть контаминированы токсоплазмами, помогут избежать инфекции. Понимание механизмов развития токсоплазмозной инфекции и выбор правильных путей борьбы с ней будут способствовать разрешению этой серьезной проблемы. Внедрение в практику препаратов, которые проникают через стенку цисты, кардинально решит вопрос лечения токсоплазмоза.

ЛИТЕРАТУРА 1. Васильев В. В. Токсоплазмоз: руководство по инфекционным болезням / под ред. Лобзина Ю.В. — Санкт-Петербург, 2003. — С.

661-672.

2. Nicolle C., Manceaux L. Sur une infection a corps de Leishman (ou organisms voisins) du gondi. // Compt. Rend. Acad. Sci. — 1908.

— Vol. 147. — P. 763-766.

3. Splendore A.. Un nouvo protozoa parassita dei conigli: incontrato nell lesoni anatomiche d’une malattia che ricorda in molti punti il Kalaazor dell’uomo // Rev. Soc. Sci. Sao Paulo. — 1908. — Vol. 3. — P. 109-112.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

4. Janku J. Pathogenesis and pathologic anatomy of coloboma of macula lutea in eye of normal dimensions, and in microphthalmic eye, with parasites in retina // Cas Lek Cesk. — 1923. — Vol. 62. — P. 1021-1027.

5. Wolf A., Cowen D., Paige B. Human toxoplasmosis: Occurrence in infants as an encephalomyelitis: Verification by transmission to animals // Science. — 1939. — Vol. 89. — P. 226-227.

6. Holland G.N., Lewis K.G., O’Connor G.R. Ocular toxoplasmosis: a 50th anniversary tribute to the contribution of Helenor Campbell Wilder Foerster // Arch. Ophthalmol. — 2002. — Vol.120. — P. 1081-1084.

7. Santoro F., Afchain D., Pierce R. et al. Serodiagnosis of toxoplasma infection using a purified protein // Clin. Exp. Immunol. — 1985. — Vol. 62. — P. 262-269.

8. Kasper L., Khan I. Role of p30 in host immunity and pathogenesis of T. gondii infection // Res Immunol. — 1993. — Vol. 144, № 1. — P. 45-48.

9. Kasper L., Crabb J., Pfefferkor E.. Isolation and characterization of a monoclonal antibody-resistant antigenic mutant of Toxoplasma gondii // J. Immunol. — 1982. — Vol. 129. — P. 1694-1699.

10. Sharma S., AraujoF., Remington J. Toxoplasma antigen isolated by affinity chromatography with monoclonal antibody protects mice against lethal infection with Toxoplasma gondii // J. Immunol. — 1984.

— Vol. 133. — P. 2818-2820.

11. Ермакова Н.А. Увеит при токсоплазмозе // Рациональная фармакотерапия в офтальмологии / под ред. Е.А. Егорова. — Литтерра, 2004. — С. 555-558.

12. Desmonts G. Definitive serological diagnosis of ocular toxoplasmosis // Arch. Ophthalmol. — 1966. — Vol. 76. — P. 839853.

13. Н.А. Ермакова СПИД. Глазные проявления // Клиническая офтальмология. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 33-37.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

57

Â.Ä. ÇÀÕÀÐÎÂ, Ã.Í. ÒÀÃÈÅÂ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Êîðòèêàëüíûå ñëîè ñòåêëîâèäíîãî òåëà è ñïîñîáû èõ óäàëåíèÿ â ïðîöåññå âèòðýêòîìèè

|

Çàõàðîâ Âàëåðèé Äìèòðèåâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ðóêîâîäèòåëü îòäåëà âèòðåî-ðåòèíàëüíîé õèðóðãèè è äèàáåòà ãëàçà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (495) 488-84-30, e-mail: info@mntk.ru

Проанализирована роль задних кортикальных слоев стекловидного тела при патологии заднего отрезка глаза. Рассмотрены способы удаления кортикальных слоев стекловидного тела. Ключевые слова: задние кортикальные слои стекловидного тела, способы удаления кортикальных слоев стекловидного тела.

V.D. ZAKHAROV, G.N. TAGHIYEV IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Cortical layers of the vitreous body and methods to removal them during the vitrectomy The role of posterior cortical vitreous layer in the posterior segment pathology of the eye was analyzed. The methods of removing layers of cortical vitreous were considered.

Keywords: posterior cortical vitreous layer, methods removal the layers of the cortical vitreous.

Стекловидное тело (СТ) представляет собой прозрачный, бесцветный гель, заполняющий витреальную полость. Он состоит из переплетающихся фибрилл коллагена II, IX, XI типов, образующих пространственную сеть, и молекул гиалуроновой кислоты [1]. Исследования Worst с соавт. (1977) и З.А. Махачевой (1994) показали, что СТ имеет определенную структуру, включающую два канала (оптико-цилиарный и лентикомакулярный) и три ряда цистерн [2]. Задние кортикальные слои (ЗКС) стекловидного тела, или задний отдел СТ, представляют собой широкую полосу уплотнения коллагеновых волокон, расположенных параллельно внутренней пограничной мембране сетчатки (рис. 1). В области основания СТ коллагеновые волокна расположены перпендикулярно к сетчатке [3]. С помощью электронной микроскопии был обнаружен слой кортекса с более плотно упакованными волокнами толщиной от 25 до 50 микрон и гораздо более плотно фиксированный к поверхности сетчатки (рис. 2) [4].

Между корой стекловидного тела и внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки, существует тонкая фибриллярная связь, определяющая адгезию СТ с сетчаткой [5]. Связь сетчатки со стекловидным телом имеет разную прочность в зависимости от локализации. Она более сильная у базиса стекловидного тела, у зрительного нерва, в макулярной области и в зоне сосудов сетчатки [6]. Прочность витреоретинального контакта определяется, с одной стороны, проникновением витреальных фибрилл в ВПМ сетчатки, а с другой стороны, наличием фибронектина и ламинина, которые являются основными адгезивными гликопротеинами межклеточного вещества (экстрацеллюлярный матрикс) [7, 8]. Утолщение ВПМ с возрастом снижает способность клеток Мюллера синтезировать и поддерживать на необходимом уровне компоненты межклеточного вещества. Это приводит к ослаблению витреоретинальной связи, что способствует

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

58

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

последующей сепарации внутренней пограничной пластины и корковых слоев СТ [9, 10]. Для понимания важности витреоретинальных взаимоотношений в патогенезе заболеваний заднего отрезка глаза служит тот факт, что в глазах с имеющейся задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) не развивается пролиферативная диабетическая ретинопатия [11,12]. Кроме того, у больных с диабетической ретинопатией после возникновения спонтанной ЗОСТ не наблюдается прогрессирование отечно-геморрагических изменений в сетчатке, не развивается неоваскуляризация и даже отмечается уменьшение отека сетчатки с улучшением зрительных функций [13, 14].

Рисунок 1. Сканирующая электронная микроскопия коры стекловидного тела. Ув. х2500, Sebag J. (1989)

Рисунок 2. Сканирующая электронная микроскопия, Ув. х3000, Лыскин П.В. (2010) Эпиретинальное стекловидное тело, где: 1 — склера; 2 — сетчатка (поперечный срез); 3 — поверхность сетчатки, обращенная в витреальную полость; 4 — эпиретинальное стекловидное тело; 5 — поверхность эпиретинального стекловидного тела, обращенного в сторону витреальной полости

Известно, что при ряде витреоретинальных заболеваний, таких как отечно-геморрагическая форма диабетической ретинопатии, идиопатические макулярные разрывы, эпиретинальный фиброз, отслойка сетчатки, травмы глаза, проводятся попытки удаления практически прозрачного интактного СТ, причем основным анатомическим объектом являются задние кортикальные слои СТ. Витрэктомия выполненная без удале-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ния прилежащего к сетчатке гиалоида фактически является патогенетически необоснованной и не может привести к положительному анатомическому и функциональному результату. Удаление ЗКС приобретает особую важность при лечении отслоек сетчатки. Недостаточно полное удаление ЗКС является главной причиной рецидивов отслоек сетчатки [15]. Методы удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела Известно, что при выполнении витрэктомии, в условиях полного прилежания СТ к сетчатке, наибольшую трудность представляет отделение 3КС от ВПМ, которая связана с интимным прилежанием и трудностью визуализации прозрачных кортикальных слоев СТ. Удаление заднего гиалоида значительно упрощается, если имеется полная ЗОСТ. В литературе широко освещаются различные методы отделения кортикальных слоев СТ от сетчатки, предложены разнообразные инструменты. Во всех известных способах отделение кортикальных слоев начинается с центра. Han, Abrams с соавт. (1988) разработали два способа для отслоения кортикальных слоев СТ. Обе методики используются после выполнения витрэктомии передних отделов СТ. При первом способе проводится аспирация корковых слоев СТ металлической аспирационной канюлей, присоединенной к автоматической аспирационной системе. Аспирационная канюля располагается над краем ДЗН в непосредственной близи от сетчатки. После подсасывания коры СТ к аспирационному отверстию канюля медленно отодвигается от сетчатки одновременно с увеличением аспирации до максимальных параметров. Таким образом, эти манипуляции повторяются до достижения полного отслоения коры СТ от внутренней поверхности сетчатки. Второй метод, названный авторами «острое рассечение», может применяться в тех случаях, когда не удается достичь отделения коры СТ, применяя первый способ. С помощью микровитреального ножа делается надрез в слоях коры СТ рядом с ДЗН. После этого край кортекса подцепляется с помощью тупоконечного эндовитреального крючка и выполняется отслоение СТ со всей поверхности сетчатки [16].

C.E. Mein и J. Flynn (1991) для отслоения коры СТ от ВПМ использовали аспирационную канюлю с силиконовым наконечником, который позволяет во время операции визуализировать прозрачные корковые слои СТ. После введения канюли в полость СТ силиконовый кончик подводится к сетчатке в области ДЗН и по характерному изгибанию силиконовой трубочки диагностируется наличие остатков коры СТ. Затем подобно вышеописанной «аспирационной» методике осуществляется аспирация части кортекса СТ одновременно с передне-задними движениями канюли, что в итоге приводит к отслоению коры СТ [17].

J.F. Vander и R. Kleiner (1992) предложили интраоперационное отслоение коры СТ и использование внутриглазного диатермического зонда, который вводился в полость глаза после выполнения центральной витрэктомии. Наконечник удерживался на расстоянии 0,5-1,5 мм от сетчатки, энергия подавалась дробно. Кортекс СТ сокращался вокруг наконечника и становился хорошо видимым. Формировалось небольшое отверстие в задней гиалоидной поверхности, через которое тупоконечным шпателем или наконечником витреотома проводили отслоение части кортекса СТ, которое распространялось по всей поверхности сетчатки [18]. Х.П. Тахчиди (2002) для отслоения ЗГМ предложил использовать ретинальные шпатели. Шпателем захватывали мембрану в височной зоне парамакулярной области и за счет легкой тракции отслаивали от сетчатки. В случаях обнаружения сильной фиксации ЗГМ к сетчатке автор предложил в зоне максимального отслоения ЗГМ наконечником витреотома сформировать отверстие и через него ввести раствор перфторорганического

‘4 (59) август 2012 г. соединения (ПФОС), тем самым значительно снизить повреждение сетчатки во время данной манипуляции [19]. В.Д. Захаров и П.В. Лыскин предложили метод отделения ЗКС СТ — гидроделаминации. С помощью канюли через сформированное отверстие между сетчаткой и ЗКС, под повышенным давлением в направлении сетчатки подавали сбалансированный солевой раствор. Это приводило к тому, что между кортексом СТ и ВПМ образовывалась полость, заполненная раствором, которая постепенно расширялась, приводила к полной ЗОСТ [20, 21]. Существуют и биохимические способы индукции отслойки кортикальных слоев СТ или «фармакологический витреолизис» (Sebag J., 1998). Данная методика предполагает эндовитреальное введение различных химических агентов, которые, воздействуя на СТ и витреоретинальное соединения, могут приводить к разжижению СТ и формированию ЗОСТ. При данной методике используется введение в СТ хондроитиназы, гиалуроназы, комбинации плазминогена и урокиназы, DISPASE — нейтральной протеазы культуры Bacillus polymyxa, специфически и неспецифически действующих на компоненты СТ и витреоретинального соединения. Однако данные ферменты обладают рядом недостатков, таких как влияние на внутренние слои сетчатки, а также вызывают развитие пролиферативной витреоретинопатии. П.В. Лыскин использовал коллализин для витреолиза неудаленных остатков стекловидного тела. После удаления стекловидного тела с поверхности центральных отделов сетчатки, с целью ее протекции для полного исключения теоретически возможного побочного воздействия коллализина на наиболее функционально значимые ее участки, осуществлялось введение в витреальную полость ПФОС до нижней границы определяемой зоны витреоретинальной адгезии, после чего прекращалась подача физиологического раствора, затем в витреальную полость вводился раствор ферментного препарата коллализин в объеме 5-10 мл при общем времени экспозиции 4-6 мин. Затем возобновлялась подача физиологического раствора [22]. Д.О. Шкворченко с соавт. предложили физико-химическую индукцию ЗОСТ с использованием витреосинеретика во время проведения витрэктомии и отметили высокий процент отслоения ЗГМ, что облегчает процесс проведения витрэктомии, делая его максимально атравматичным [23]. Существенную помощь при выделении и удалении кортекса СТ оказывают методы контрастирования, улучшающие визуализацию прозрачных витреальных структур. С этой целью используют разнообразные красящие вещества: триамцинолона ацетонид, трипановый синий, membrane blue (0,15%), флюоресцеин (0,1%), индоцианин зеленый, Витреоконтраст [24-28]. Ввиду высокого удельного веса частиц Витреоконтраста суспензия оседает на задний гиалоид стекловидного тела, не взбалтываясь при введении и выполнении интравитреальных манипуляций, что выгодно отличает ее от существующих суспензий, применяемых для визуализации [9]. Таким образом, существование большого количества методов отсепаровки и удаления кортикальных слоев СТ говорит о том, что все предлагаемые методы не лишены определенных недостатков. Поэтому, безусловно, целесообразным является как совершенствование уже существующих способов удаление кортекса, так и создание новых методов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

59

2. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: дис. … д-ра мед. наук. — М., 1994. — С. 39-55, 67-7, 190-198.

3. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advances in vitreous surgery / Ed. by Irvine A.R., O Malley C. — Illinois, 1976.

4. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2010. — С.97-98.

5. Zimmerman R.L. In vivo measurements of the microelasticity of the human vitreous humor // Biophys. J. — 1980. — Vol. 29. — P. 539-544.

6. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Int. Ophthalmol. — 1986. — Vol. 9. — P. 253-260.

7. Balazs E.A., Toth L.Z., Eckl E.A. et al. Studies on the structure of the vitreous body. XII. Cytological and histochemical studies on the cortical tissue layer // Exp. Eye Res. — 1964. — Vol. 3. — P. 57-71.

8. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1987. — Vol. 28. — P. 506-514.

9. Sebag J. Structure, function and age-related changes of the human vitreous // Bull. Soc. Belge Ophthalmol. — 1987. — Vol. 223.

— P. 37-57.

10. Sebag J. The vitreous. — New York etc.: Springer-Verlag, 1989.

— P. 173.

11. Марголис М.Г., Шульпина Н.Б., Лебединская Э.А. и др. // Вестник офтальмологии. — 1971. — № 2. — C. 63-64.

12. Takahashi M., Trempe S.L., Maguire K. et al. Vitreoretinal relationship in diabetic macular retinopathy. // Arch. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 99. — Р. 241-245.

13. Ochoa-Contreras D., Delsol-Coronado L., Buitrado-Martinez M., et al. Progression of diabetic retinopathy in patients with induced posterior vitreous detachment [ARVO abstract no. 1601] // Invest.

Ophthalmol. Vis. Sci. — 1999. — Vol. 40. — P. 303.

14. Tagawa H., McMeel J.W., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy: II. Active and inactive vitreous changes // Ophthalmology. — 1986. Vol. 93. — P. 1188-1192.

15. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. — М., 2003. — С. 93.

16. Han D., Abrams G.W., Aaberg T.M. Surgical excision of the attached posterior hyaloids // Arch. Ophthalmol. — 1988. — Vol. 106.

— P. 998-1000.

17. Mein C.E., Flynn J. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for impending macular hole // Am. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 111. — P. 611-613.

18. Vander J.F., Kleiner R. A method for induction of posterior vitreous detachment during vitrectomy // Retina. — 1992. — Vol. 12.

— P. 172-173.

19. Тахчиди Х.П. Избранные отделы витреальной хирургии. — М.: Медицина, 2002. — С. 32-35.

20. Лыскин П.В., Лозинская О.Л., Шацких А.В. с соав..Гидросепарация и гидроинъекционая деламинация стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки (экспериментальное морфологическое исследование) // Офтальмохирургия. — 2008.

— N 4. — С. 44-46.

21. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д. Хирургия сетчатки и стекловидного тела. — М., 2011. — С. 75-76.

ЛИТЕРАТУРА 1. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Acta XVII Concilium Ophthalmologicum. — Toronto: Univesity of Toronto Press, 1955. — Vol. II. — P. 1019-1024.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

60

‘4 (59) август 2012 г.

Å.Â. ÈÂÀÍÎÂÀ, Ã.Ô. ÊÀ×ÀËÈÍÀ, Ò.À. ÊÀÑÌÛÍÈÍÀ, Î.È. ÊÓÐÀÍÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ñîâðåìåííîå ïðåäñòàâëåíèå î ïàòîãåíåçå ïðîëèôåðàòèâíîé âèòðåîðåòèíîïàòèè

|

Êóðàíîâà Îëüãà Èãîðåâíà àñïèðàíò 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. 8-926-342-14-56, e-mail: Kuranovaolga@rambler.ru

Патогенез развития пролиферативной витреоретинопатии — актуальный вопрос современной офтальмологии. Нет единой теории, объясняющей закономерности развития ПВР. По современным представлениям, самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как эпиретинальная мембрана (ЭРМ) может быть клинически обнаружена. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, до того, как она может быть клинически идентифицирована. Ключевые слова: пролиферативная витреоретинопатия, эпиретинальная мембрана, терапевтическое вмешательство.

E.V. IVANOVA, G.F. KACHALINA, T.A. KASMYNINA, O.I. KURANOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

A current conception of proliferative vitreoretinopathy pathogenesis Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy (PVR) is an urgent problem in ophthalmology at present. There is no a common theory, which helps to explain the PVR pathogenesis. According to the current data the most active proliferation may occur in the thickness of retina before clinically epiretinal membrane (ERM) has been detected. It certifies that therapeutic intervention aimed to prevention of further ERM development should be performed in earlier periods before it can be clinically identified.

Keywords: proliferative vitreoretinopathy, epiretinal membrane, therapeutic intervention.

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе, в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций [1-3]. Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ПВР, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса. До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ПВР. Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле [4]. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций. Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth и Foos в 1971 году [5]. Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле. В ряде случаев вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ [5, 6]. Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочис-

‘4 (59) август 2012 г. ленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения термина «вторичная ЭРМ» — развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока [7], регматогенной отслойки сетчатки [8]. Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки [9]. У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев [10,11]. Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки [12]. Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле [13]. В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки [14]. Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ [15]. Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза, позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпии субретинальных шварт у больных ПВР, развившейся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено. Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ПВР — универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным — воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. [16]. Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ [17]. Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации. Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

61

и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки, свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных J.D. Gass в 1976 году. По классификации Gass, начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития ЭРМ должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток — гиалоцитов и макрофагов. После пролиферативной фазы следует контрактильная фаза с сокращением экстрацеллюлярного матрикса. На этой стадии ЭРМ должна быть удалена. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки, возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций. Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку [18,19]. Однако хирургическое удаление ЭРМ возможно только на поздней стадии развития ЭРМ, когда отмечается выраженное тракционное воздействие на сетчатку. Попытки лечения ЭРМ на ранних стадиях развития не достаточно эффективны и безопасны ввиду токсичности используемых препаратов. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза [20]. Лучевая терапия — другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты [20]. До настоящего времени не разработано эффективных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Ведется поиск терапевтических методов воздействия на пролиферативные процессы в витреомакулярном интерфейсе и их последствия. Таким образом, исходя из современных представлений о фазах течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки, назревает необходимость поиска новых подходов к лечению данного состояния.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

62

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Campochiaro P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy // Arch. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 115. — P. 407-408.

2. Pastor J.C. Proliferative vitreoretinopathy: an overview // Surv. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 43. — P. 3-18.

3. Балашова Л.М. и др. Патогенетические факторы развития пролиферативной витреоретинопатии при дистрофической отслойке сетчатки // Пролиферативный синдром в офтальмологии / Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С.

12-13.

4. Machemer R. Proliferative vitreoretinopathy — a personal account of its pathogenesis and treatment // Invest. Ophthalmol.

— 1988. — Vol. 29. — P. 1771-1783.

5. Roth A.M., Foos R.Y. Surface wrinkling retinopathy in eye enucleated at autopsy // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. — 1971.

— Vol. 75. — P. 1047-1059.

6. McDonald H.R., Johnson R.N., Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome // Ophthalmology. — 1994.

— Vol. 101. — P. 1397-1402.

7. Гундорова Р.А. и др. Травмы глаза. — М.: Медицина, 1986. — C. 368.

8. Родин С.С. Факторы риска послеоперационной пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С. 13-14.

9. Algreve P.V. Panretinal photocoagulation aggravates experimental proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. — 1990. — Vol. 228, № 5. — P. 461-466.

10. Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. — 1989. — № 6. — C. 43-47.

11. Сдобникова С.В., Мазурина Н.К., Столяренко Г.Е. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Российский мед. журн. — 2002. — Т. 3,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. № 3. — С. 99-105.

12. Танковский В.Э., Мизерова О.В. Пролиферативный синдром в офтальмологии // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С. 20-21.

13. Травкин А.Г., Ромашенко А.Д. Пролиферативный синдром в офтальмологии // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2002. — С. 16-17.

14. McDonald H.R., Johnson R.N., Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome // Ophthalmology. — 1994.

— Vol. 101. — P. 1397-1402.

15. Sandali O., Basli E., Borderie V. et al. Recurrence of an idiopathic vasocentric epiretinal membrane: clinical and surgical particularities // J. Fr. Ophthalmol. — 2012. — Vol. 35. — P. 481485.

16. Кривошеина О.И., Запускалов И.В., Хороших Ю.И. Мононуклеары и цитокины как индукторы пролиферативной витреоретинопатии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. — 2008: сб. науч. ст. — М., 2008.

— С. 171-176.

17. Sarit Y. Lesnik Oberstein, Jiyun Byun, Diego Herrera, et al.

Cell proliferation in human epiretinal membranes: characterization of cell types and correlation with disease condition and duration // Molecular. Visio. — 2011. — Vol. 17. — P. 1794-1805.

18. Berrod J.P., Poirson A. Which epiretinal membranes should be operated // Fr.Ophthalmol. — 2008. — Vol. 31. — Р. 192199.

18. Konstantinidis L., Berguiga M., Beknazar E. et al. Anatomic and functional outcome after 23-gauge vitrectomy, peeling, and intravitreal triamcinolone for idiopathic macular epiretinal membrane // Retina-2009. — Vol. 29. — P. 1119-1127.

19. Machemer R. Proliferative Vifreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and treatment // Investigative Ophthalmology & Visual Science. — 1988. — Vol. 29. — P. 1771-1783.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

63

Í.Ì. ÊÈÑËÈÖÛÍÀ, Ñ.Â. ÍÎÂÈÊÎÂ, Ñ.Â. ÁÅËÈÊÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà ÎÎÎ «Íàó÷íî-ýêñïåðèìåíòàëüíîå ïðîèçâîäñòâî «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà», ã. Ìîñêâà

Õðîìîâèòðýêòîìèÿ

|

Êèñëèöûíà Íàòàëüÿ Ìèõàéëîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷-îôòàëüìîëîã 10-ãî îòäåëåíèÿ 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (495) 488-8716, å-mail: natalikislitsin@yandex.ru

Одной из наиболее трудных задач для хирурга и одной из основных составляющих успеха хирургического лечения является безопасное удаление прозрачного, кажущегося бесструктурным, стекловидного тела, и структур витреоретинального интерфейса: полупрозрачной ВПМ, эпиретинальных мембран в ходе субтотальной витрэктомии. С целью интраоперационной визуализации стекловидного тела (СТ), избирательного контрастирования его нативных структур и патологически измененных участков используют биологические и синтетические красители. Пиком развития направления интравитреального введения красителей явилось возникновение в 2000 году нового хирургического подхода — хромовитрэктомии, суть которого заключается в интраоперационном введении красителей для контрастирования структур заднего отрезка глаза. Данная методика обеспечивает лучшую визуализацию СТ и витреоретинального интерфейса во время операции, более тщательное удаление кортикальных слоев СТ, облегчает «пилинг» ВПМ и эпиретинальных мембран, снижая риск ятрогенного повреждения сетчатки. Ключевые слова: хромовитрэктомия, краситель, стекловидное тело.

N.M. KISLITSYNA, S.V. NOVIKOV, S.V. BELIKOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow Research and experimental production of «Eye Microsurgery» Ltd, Moscow

Chromovitrectomy One of the most difficult problems for the surgeon and one of the main components of the success of surgical treatment is the safe removal of a transparent, seemingly structureless vitreous and vitreoretinal interface structures: a semi-transparent ILM, epiretinal membrane during vitrectomy subtotal. For the purpose of intraoperative visualization of the vitreous body (VB), selective staining of his native structures and the abnormal areas use biological and synthetic dyes. The peak areas of intravitreal injection of dyes was the emergence in 2000 of a new surgical approach — сhromovitrektomii, whose essence lies in the introduction of intraoperative dyes for staining of structures posterior segment of the eye. This technique provides better visualization of VB and vitreoretinal interface during the operation, a more thorough removal of the cortical layers of VB makes it easy to “peel” ILM and epiretinal membranes, reducing the risk of iatrogenic damage to the retina.

Keywords: chromovitrectomy, dyes, vitreous body.

Одной из наиболее трудных задач для хирурга и одной из основных составляющих успеха хирургического лечения является безопасное удаление прозрачного, кажущегося бесструктурным стекловидного тела, и структур витреоретинального интерфейса: полупрозрачной внутриглазной пограничной мембраны (ВПМ), эпиретинальных мембран в ходе субтотальной витрэктомии. С целью интраоперационной визуализации стекловидного тела (СТ), избирательного контрастирования его нативных структур и патологически измененных участков используют биологические и синтетические красители. Топографическая анатомия стекловидного тела, его роль в нормальном функционировании глаза и развитии патологических процессов

Нефиксированное СТ представляет собой прозрачное, кажущееся бесструктурным вязкоэластическое тело [1]. На протяжении длительного времени оно привлекало ученых ввиду необычных физических и оптических свойств. Согласно литературным данным, СТ представляет собой сложно организованную тканевую структуру с наличием обменнотранспортных систем, обеспечивающих метаболическое взаимодействие между СТ и прилежащими структурами [2, 3]. Изменения СТ сопутствуют развитию отслойки сетчатки, хориоретинальных дистрофий, эпиретинального фиброза и других патологических состояний. Впервые, на рубеже II века, Гален, основываясь на работах анатомов Александрии, таких как Rufus of Ephesus, опи-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

64

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

сал стекловидное тело [4]. Согласно данным S.W. Duke-Elder в середине 18-го века предпринимаются первые попытки описания структуры СТ, формируются теории его строения. Сам S.W. Duke-Elder представлял СТ как «систему упорядочных филаментов, окруженных жидкостью» [5]. В 1741 г. Demours выдвинул альвеолярную теорию строения СТ, утверждая, что между фибриллярными структурами СТ находятся альвеолы, заполненные жидкостью. В 1780 г. Zinn предположил, что СТ представляет собой сложную упорядоченную структуру, слои которой концентрически уложены и напоминают строение луковицы. Данные, полученные Von Pappenheim и Brucke после препарирования и гистологического исследования СТ, подтверждали ламеллярную теорию строения СТ Zinn. Третья теория была сформулирована Hannover в 1845 г. — теория радиальных секторов (radial sector theory). Изучая срезы СТ в области экватора, он описал множество секторов радиально ориентированных вокруг центральной зоны, содержащей Клокетов канал. Структура СТ напоминала ему «разрезанный апельсин». В 1848г William Bowman предложил фибриллярную теорию строения СТ, основанную на обнаружении микроскопических фибрилл, волнообразно ориентированных в центральной части СТ и напоминающих «хвост лошади» [6]. Однако проведенные исследования СТ являются артефактами, так как основываются на гистологических исследованиях, проводившихся с применением кислотосодержащих фиксаторов тканей. Гиалуроновая кислота вступала в химическое взаимодействие, при этом изменялось строение СТ [7]. Предложенные теории строения не отражают в полной мере структурной организации СТ. В настоящее время стекловидное тело остается наименее изученной внутриглазной структурой. Современные представления о строении СТ зачастую ограничиваются его определением как структуры, на 99% состоящей из воды, находящейся в связанном состоянии, или как прозрачный полужидкий гель объемом приблизительно 4 мл и массой 4 г, состоящий из переплетающейся сети молекул гиалуроновой кислоты и нитей коллагена; коллагеновые фибриллы создают твердость, в то время как объем обеспечивают гидрофильная гиалуроновая кислота и вода [2]. Вследствие гелеобразного состояния стекловидного тела его изучение затруднено. Использование таких методик, как биомикроскопия с щелевой лампой [8, 9], гистологические и гистохимические методы исследования, метод ультразвукового В-сканирования [10], оптическая когерентная томография [11], электронная микроскопия и введение в СТ красителей [5, 12] дополнили накопленные данные о структурной организации СТ, лежащей в основе важных физиологических функций. Более поздние исследования подтверждают волокнистое строение СТ: G. Eisner в своих работах описывал «мембраны» СТ [13], J. Sebag. and E.A. Balazs — «волокна» [14], J. Worst — «цистерны». Так J. Sebag в своих исследованиях отмечает наличие в СТ прозрачных, параллельных волокон ориентированных в переднее-заднем направлении. В передней трети СТ волокна заворачиваются и прикрепляются в области ore serrata [15]. Согласно результатам исследований Г.В. Ревы с соавторами, структурная организация фибриллярного СТ неодинакова в различных его отделах. По мнению авторов, существуют оптически пустые участки, которые ограничены мембранами толщиной до 20 мкм. Более крупные волокна фибриллярного остова имеют преимущественно продольное направление. Мелкие волокна с поперечником менее 1 мкм располагаются косопродольно, вплетаясь в более крупные. Фибриллы остова и растворенный коллаген наряду с гиалуроновой кислотой способствуют сохранению гелеобразного состояния и играют роль мягкого скелета СТ. По упорядоченному расположению

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. волокон СТ можно отнести к оформленной волокнистой соединительной ткани. Волокна фибриллярного остова вплетаются в оболочки зрительного нерва в зоне диска, что обеспечивает высокую прочность контакта. Расположение, толщина и направление волокон СТ свидетельствуют об их роли не только как поддерживающей структуры, но и об участии в гидродинамике глаза, а также в зрительных функциях. Таким образом, СТ глаза человека образовано особым видом специализированной оформленной соединительной ткани, представляет собой сложноорганизованную структуру, состоящую из основного гелеобразного вещества, в которое погружены фибриллы правильно организованного коллагеноволокнистого остова. Изучению фибриллярных структур СТ посвящено множество работ. Однако сообщения о тканевом строении СТ не являются окончательными и не совпадают во многих деталях. Наиболее информативными исследованиями СТ стали работы J.Worst и З.А. Махачевой 1997 г. на трупных донорских глазах с контрастированием интравитреальных структур с помощью красителей. Преимуществом изучения стекловидного тела с помощью красителей является трехмерность получаемой картины.

[3, 15]. Ими впервые разработаны способы препаровки изолированных глаз по типу «цветка», «окна» и «гамака» с выделением стекловидного тела и последующим контрастированием его структур. В результате проведенных исследований было выявлено, что полностью извлеченное из глаза СТ сохраняет свою форму, что указывает на наличие собственной наружной оболочки или уплотненной краевой зоны, также были обнаружены и описаны три ряда цистерн (кольцо экваториальных, ретроцилиарных и петалиформных цистерн); каналы (лентикомакулярный, оптико-цилиарный канал) и другие структурные элементы СТ. Авторы отметили, что распределение цистерн характеризуется закономерной в функциональном отношении асимметрией: с височной стороны их значительно больше, чем с носовой. Данные исследования значительно расширили представления о строении СТ. Авторами также выявлены особенности строения витреомакулярного интерфейса (внутренняя стенка премакулярной сумки) и описаны типы задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) при повреждении премакулярной сумки. Результаты их исследований подтвердили существование гиалоидной мембраны как самостоятельной оболочки, покрывающей СТ. Кроме того, ими были определены механизмы гидродинамики СТ путем сокращения цилиарной мышцы и зонулярного аппарата с продвижением жидкости по интравитреальным каналам; также было отмечено, что при нарушении циркуляции жидкости в каналах и цистернах возникает деструкция СТ. В ходе исследований J.Worst и З.А. Махачевой установлено, что неспецифическим морфологическим субстратом патологических изменений при отверстиях и разрывах сетчатки, хориоретинальных дистрофиях являются аномальные канальцы СТ. Данные структуры берут начало преимущественно в ретроцилиарных цистернах СТ, прокладывают путь через корковое вещество и открываются на поверхности СТ, непосредственно контактируя с патологическими фокусами во внутренних оболочках глаза. Следует отметить, что предложенные авторами способы препаровки СТ обладают рядом недостатков: удаление переднего отрезка глаза, включающего роговицу, радужную оболочку, хрусталик, нарушает целостность структур СТ; лепестки склеры, сосудистой и сетчатой оболочки затрудняют визуализацию и оценку анатомо-топографических особенностей строения СТ; при препарировании СТ невозможно изолированно контрастировать, отсепаровать и выделить структуры СТ, так как используемые красители «Magic color» обладают

‘4 (59) август 2012 г. слабо выраженной адгезией к структурным элементам СТ, не удерживаются в полости каналов и цистерн, а также способны повреждать коллаген интравитреальных структур. Кроме того, на сегодняшний день не существует красителя, с помощью которого возможна прижизненная визуализация, описанных в работе З.А. Махачевой и J. Worst интравитреальных структур, вследствие чего в клинической практике существует большое количество разночтений при описании структурной организации СТ и его взаимоотношения с сетчаткой. Таким образом, совершенствование методов исследования СТ и поиск новых методов лечения витреоретинальной патологии остаются актуальными вопросами современной офтальмохирургии. Хромовитрэктомия Внедрение красителей для визуализации СТ и структур витреоретинального интерфейса во время хирургического вмешательства — хромовитрэктомия является одной из важных инновационных технологий современной витреоретинальной хирургии [16-18]. На сегодняшний день в ходе хирургического лечения витреоретинальной патологии проводится удаление практически прозрачного интактного СТ, причем основными анатомическими объектами являются задние кортикальные слои СТ, ВПМ и эпиретинальные мембраны. КС представляют собой тонкий слой, толщиной 100-300 микрон, покрывающий поверхность сетчатки, состоящий из плотно упакованных, параллельных друг другу волокон СТ. П.В. Лыскин в своих исследованиях обнаружил и описал слой более плотно упакованных волокон СТ, толщиной от 25 до 50 микрон — эпиретинальный слой СТ. Данный слой более плотно фиксирован к поверхности сетчатки, с трудом поддается визуализации во время хирургического вмешательства и может играть роль в развитии пролиферативной витреоретинопатии [19]. ВПМ сетчатки является истинной базальной мембраной клеток Мюллера; толщина ее в макуле составляет 3500-2000 нм, в фовеоле — 10-20 нм. Более полное и тщательное удаление СТ, эпиретинальных мембран и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки в процессе витрэктомии может значительно повысить результативность витреоретинальных вмешательств. Витрэктомия с использованием красителей обеспечивает лучшую визуализацию СТ и витреоретинального интерфейса во время операции, а также безопасное удаление оптически полупрозрачных слоев ткани. В 19-20 вв. ученые всего мира исследовали возможность применения биологических красителей для идентификации структур витреоретинального интерфейса и их патологических участков. Первое интравитреальное введение красителей для визуализации преретинальных структур было произведено E. Lobeck в 1932 г. в эксперименте in vivo [11]. Через два часа автором отмечено окрашивание области разрыва сетчатки тушью (Indian ink). В 1939 г. появились первые публикации A. Sorsby с соавторами, посвященные опыту применения биологических красителей для контрастирования разрывов сетчатки. Путем внутривенного введения красителя китон зеленый (Kiton fast green V) у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки авторы наблюдали зеленоватое окрашивание сетчатки за исключением области разрыва. В 1964 г. S. Niedermeier произвел инравитреальное введение красителя эванс синий (еvans blue) с целью визуализации ретинальных разрывов. Он также выявил окрашивание области разрыва и отметил затекание части красителя под сетчатку. Индоцианин зеленый (ИЦЗ) — первый краситель, предложенный для контрастирования ВПМ в ходе хровитрэктомии [6]. Трипановый синий (ТС) используется для визуализации

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

65

эпиретинальных мембран (ЭРМ) и ВПМ [20] и проявляет лучшую биосовместимость, чем ИЦЗ [21]. ТС контрастирует края мембран и облегчает идентификацию истинных границ эпиретинальных мембран, что позволяет удалять их на более ранних стадиях и с меньшим травматизмом. Триамцинолона ацетонид (ТА) применяется, преимущественно, для визуализации кортикальных слоев СТ [22, 23]. Он осаждается в СТ в виде преципитатов, обеспечивая лучшую визуализациию и облегчая его удаление. ИЦЗ — это водорастворимый краситель с пиком адсорбции 800 nm, относящийся к классу флюорофоров. Его молекулярный вес 750 Da, химическая формула С43H47N2NaO6S2. ИЦЗ был впервые внедрен в офтальмологическую практику в 1973 г. для изучения хориоидальной циркуляции. Способность ИЦЗ контрастировать мембраны впервые отметили катарактальные хирурги. Они использовали краситель для визуализации передней капсулы хрусталика и облегчения выполнения капсулорексиса при набухающих катарактах.

TС был впервые синтезирован немецким ученым Paul Ehrlich в 1904 г. TС имеет химическую формулу C34H24 N6 Na4 O14 S4 , молекулярный вес 960 Da и относится к классу биологических водорастворимых хромофоров. Данный краситель проявляет большую аффинность к эпиретинальным мембранам, чем к ВПМ, так как клетки с неповрежденными клеточными мембранами не абсорбируют его, в отличие от клеток, утративших свою жизнеспособность. Ряд авторов используют краситель для идентификации витреомакулярных тракций и задних кортикальных слоев СТ, а также для визуализации краев ретинальных разрывов в случае регматогенной отслойки сетчатки. Среди синтетических красителей для визуализации интравитреальных структур на сегодняшний день применяют суспензии глюккокортикостероидов. В офтальмологии кортикостероиды начали использовать с 1950-х годов для подавления внутриглазного воспаления и пролиферации фибробластов. На сегодняшний день для интравитреального введения в офтальмологии используют в основном суспензию триамцинолона ацетонида (ТА). ТА представляет собой нерастворимый в воде синтетический глюкокортикостероид, имеющий химическую формулу C21H27FO6. Инъекционной формой ТА, представленной на отечественном фармакологическом рынке является суспензия «Кеналог-40» (Bristol-Myers Squibb. USA). В состав суспензии входит 40 мг ТА и 9,9 мг бензилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Данный препарат обладает противовоспалительным, противоотечным, антипролиферативным, антиангиогенным действием. Данные литературных источников указывают, что наиболее часто для интравитреального введения используется доза препарата, содержащая 4 мг активного вещества ТА в 0,1 мл раствора. Использование суспензии ТА в качестве контрастного вещества для интравитреальных структур во время витрэктомии впервые было описано G. Peyman в 2000 году. Рядом исследователей показано, что современные красители за счет неизбирательной диффузии, помимо СТ окрашивают окружающие внутриглазные структуры, что затрудняет идентификацию СТ. Окрашивание с помощью ТА наиболее эффективно, поскольку, являясь не истинным красителем, а суспензией, он осаждается в СТ в виде преципитатов и СТ легко отличить от окружающих внутриглазных структур [23]. На сегодняшний день ТА используется также для удаления стекловидного тела в случае осложненной хирургии на переднем сегменте глаза. Кроме того, ТА осаждается на поверхности эпиретинальных мембран и ВПМ и облегчает последующее их удаление. Ряд авторов отмечают затруднения при удалении ВПМ с использованием

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

66

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ТА, так как, в силу размера частиц, краситель растекается по поверхности сетчатки, при этом ткань макулы становится не видна, манипуляции плохо контролируются и риск ятрогенного повреждения сетчатки возрастает. На сегодняшний день швейцарская компания Alcon Laboratories Inc. получила разрешение Управления по контролю за продуктами и медикаментами США (FDA) на маркетинг инъекционной суспензии TRIESENCE(TM) (triamcinolone acetonide) 40 мг/мл для применения в ходе витрэктомии. Данная суспензия была специально разработана для применения в офтальмологии, не содержит консерванта. Размер частиц сухого вещества составляет 5-6 микрон, что в 3 раза меньше размера частиц суспензии «кеналог-40». Исследования фармакокинетики ТА в суспензии «кеналог-40» и TRIESENCE показали, что период полувыведения вещества при интравитреальном введении без субтотальной витрэктомии составляет в среднем 18,7±5,7 дня. Однако P.M. Beer с соавторами обнаруживали концентрации ТА в витреальной полости в течение 3 месяцев после инъекции, а J.B. Jonas — во внутриглазной жидкости и силиконовом масле в течение полутора лет после инъекции. Таким образом, использование красителей с целью контрастирования ВПМ, эпиретинальных мембран, кортикальных слоев СТ в ходе хромовитрэктомии облегчает «пилинг» этих структур, делает процесс их удаления более деликатным, снижает риск возникновения интраоперационных осложнений. Однако результаты экспериментальных и клинических исследований данных красителей свидетельствуют об их токсическом воздействии на сетчатку. ИЦЗ способен вызывать атрофию пигментного эпителия ((ПЭС) retinal pigment epithelium — RPE) и повреждение фоторецепторов сетчатки [24, 25]. Фототоксический эффект ИЦЗ зависит от дозы, концентрации и времени эндоиллюминации. По этим причинам рекомендуется использовать изоосмолярный раствор ИЦЗ (осмолярность <290 mosm\kg) в концентрации меньше 1,0мг\мл время инкубации и эндоиллюминации 1 мин. и меньше. Тем не менее до сих пор не существует стандартизированного протокола с рекомендуемыми параметрами ИЦЗ для интравитреального введения. ИЦЗ окрашивает ВПМ, облегчая ее визуализацию и удаление, но способен при этом вызывать повреждения структур сетчатки и ее функциональные изменения. Из-за нестабильности результатов и непредсказуемости эффекта ИЦЗ не может быть рекомендован для клинического использования пока безопасность его применения не будет доказана. ТС также оказывает цитотоксическое действие, вызывая апоптоз клеток ПЭС. Цитотоксический эффект ТC зависит от концентрации красителя и времени экспозиции. До сих пор вопрос о безопасной для сетчатки концентрации красителя остается открытым. Наиболее безопасным, по данным литературы, считается введение ТC в концентрации 0,06% и инкубации в течение менее 3 минут. Тем не менее нельзя исключить возможность возникновения побочных эффектов после использования ТC в отдаленном периоде, так как все in vitro и in vivo исследования изучали краткосрочное действие красителя. Результаты экспериментальных и клинических исследований токсического действия TА противоречивы. ТА оказывает цитотоксическое, катарактогенное действие, способен повышать внутриглазное давление, вызывать развитие эндофтальмита и обладает фармакологической активностью [4, 26-28]. Были предложены альтернативные красители для хромовитрэктомии: бриллиантовый зеленый (brilliant blue (BriB; Merck, Darmstadt, Germany)), бромофенол синий (bromophenol blue (BroB; Sigma-Aldrich, Munich, Germany)), конго красный (сongo

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. red (CR; Merck)), светлый зеленый (light green (LG; Merck)), индиго кармин (indigo carmine (IC; Merck)), эванс синий (еvans blue (EB; Merck)) и другие; и число их постоянно увеличивается. Однако, по литературным данным, вышеперечисленные препараты обладают рядом побочных эффектов, и как результат, остается немало противоречий относительно потенциальной токсичности и безопасности использования данных веществ [25,29]. Следует уточнить, что вышеуказанные красители не разрешены для интравитреального использования в Российской Федерации. Таким образом, несмотря на большой накопленный в этой сфере опыт, ряд вопросов, связанных со свойствами интравитреальных красителей, с взаимодействием их с окружающими анатомическими структурами, побочными действиями данных веществ, остаются нерешенными до сих пор. Внедрение красителей для визуализации СТ и структур витреоретинального интерфейса во время хирургического вмешательства — хромовитрэктомия является одной из важных инновационных технологий современной витреоретинальной хирургии [17, 18]. В качестве контрастного вещества для хромовитрэктомии совместно ООО «НЭП МГ» и ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России разработана композиция для контрастирования СТ — «Витреоконтраст» (ТУ №9398-017-29039336-2009). «Витреоконтраст» представляет собой ультрадисперсную суспензию на основе нерастворимой в воде и физиологических жидкостях нейтральной нетоксичной неорганической соли сульфата бария в изотоническом растворе с осмолярностью 300-350 мОсм. Сульфат бария представляет собой кристаллическое вещество белого цвета, с молекулярным весом 233,43 г/моль, размером частиц в суспензии «Витреоконтраст» менее 5 микрон и плотностью 4,4 г\см3. В каждом 1,0 мл стерильного раствора содержится 140 мг сухого вещества (сульфата бария). Сульфат бария используется в качестве рентгеноконтрастного вещества при исследовании желудочно-кишечного тракта и, по данным литературы, не является для организма токсичным веществом. «Витреоконтаст» прошел успешные доклинические испытания на базе автономной некоммерческой организации испытательной лаборатории доклинических исследований «Биомир» института медико-биологических исследований и технологий (г. Москва). Согласно результатам токсикологических испытаний (заключение по испытаниям №463 от 17.06.2009), образцы раствора для контрастирования структур СТ «Витреоконтраст» не обладают сенсибилизирующим, местнораздражающим и токсическим действием, стерильны, соответствуют требованиям, предъявляемым к изделиям, длительно контактирующим с внутренней средой глаза. В эксперименте ex vivo на трупных донорских глазах было проведено сравнительное контрастирование структур СТ суспензией «Витреоконтраст» и красителем, используемым в витреоретинальной хирургии. В настоящее время в офтальмологии для интравитреального введения и визуализации структур СТ наиболее часто используют суспензии кортикостероидов. Опираясь на данные литературы, в качестве красителя для сравнительного контрастирования была выбрана суспензия триамцинолона ацетонида, которая представляет собой синтетический глюкокортикостероид, с размером частиц 10-15 микрон и удельным весом 1,1 г\см³. Инъекционной формой ТА, представленной на отечественном фармакологическом рынке, является препарат «Кеналог-40». Путем сравнительного контрастирования суспензий «Витреоконтраст» и «Кеналог-40» выявлено, что «Витреоконтраст» благодаря своим свойствам, которые определяются его физикохимическими характеристиками, изолированно контрастирует

‘4 (59) август 2012 г. интравитреальные каналы, цистерны и их взаимоотношения, выявляет участки расслоения КС; обладает высокой адгезией, вследствие чего интенсивность окраски интравитреальных структур не меняется с течением времени. Путем математических расчетов определено, что период полувыведения, при интравитреальном введении 0,1 мл суспензии, содержащей 14 мг сухого вещества, составляет в среднем 4,66±1,6 суток. В ходе проведения экспериментальных исследований in vivo, направленных на оценку безопасности суспензии «Витреоконтраст» при интраокулярном введении, было установлено, что инъекции суспензии «Витреоконтраст» в переднюю камеру и витреальную полость глаза кролика не вызывает каких-либо патологических изменений со стороны внутриглазных структур. Отсутствие структурных нарушений со стороны оболочек глаза и его внутренних сред на светооптическом уровне подтверждают безопасность внутриглазного применения суспензии «Витреоконтраст». В настоящее время суспензия «Витреоконтраст» находится на клинической апробации в ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. ак. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России. В ходе хромовитрэктомии с использованием суспензии «Витреоконтраст» установлено, что суспензия обладает выраженной адгезией к интравитреальным структурам, не взбалтывается при введении, оседает на кортикальных слоях СТ, не смывается ирригационной жидкостью. «Витреоконтраст» контрастирует кортикальные слои СТ, ВПМ, эпиретинальные мембраны облегчает «пилинг» этих структур, делает процесс их удаления более деликатным, снижает риск ятрогенного повреждения сетчатки. Одним из основных факторов риска, ухудшающих результаты лечения пациентов с витреоретинальной патологией, является неполное удаление и риск ятрогенного повреждения полупрозрачных слоев тканей витреоретинального интерфейса в ходе хирургического вмешательства. Современные концепции витреоретинальной хирургии предполагают прицельное, избирательное воздействие на структуры витреоретинального интерфейса. Стремление витреоретинальных хирургов максимально повысить эффективность хирургического лечения привело к изучению и внедрению в практическую работу совершенно новой технологии интраоперационного контрастирования тончайших структур заднего отдела глаза. Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику различных агентов для контратирования структур СТ и сетчатки, подбор оптимального контрастирующего вещества до сих пор остается актуальной проблемой ввиду специфических требований, предъявляемых к нему хирургами: высокая дисперсность, избирательная аффинность к тканям, легкость введения и удаления, возможность удаления через естественные пути оттока, отсутствие побочных эффектов. Группы исследователей используют систематический подход в поиске красителя, который обладает хорошей биосовместимостью, не оказывает токсического действия на ткани глаза и селективно окрашивает структуры стекловидного тела и сетчатки. Разработанная совместно ООО «НЭП МГ» и ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России суспензия «Витреоконтраст» благодаря физико-химическим свойствам избирательно контрастирует все структуры заднего отрезка глаза. С помощью данной суспензии возможно прицельное изолированное контрастирование структур витреоретинального интерфейса, что, на современном этапе развития витреоретинальной хирургии, является актуальным направлением в совершенствовании хирургической техники лечения витреоретинальной патологии.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

67

ЛИТЕРАТУРА 1. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: автореф. дис. … д-ра. мед. наук. — М., 1994.

2. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. — Одесса: Астропринт, 2003. — 226 с.

3. Махачева З.А. Стекловидное тело: новые анатомофизиологические данные: Лекция для врачей-офтальмологов, интернов, клинических ординаторов / З.А. Махачева. — М.: Изд-во МНТК «Микрохирургия глаза», 1996. — 11 с.

4. Yoon S.J., Rhee D.Y., Marx J.L. et al. Anatomic and visual outcomes of noninfectious endophthalmitis after intravitreal triamcinolone // Am. J. of Ophthalmol. — 2009. — Vol. 147, Issue 6. — P. 1031-1036.

5. Селиванова И.Н. К морфологии стекловидного тела у детей и взрослых (по данным аутопсических исследований) // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: сб. науч. тр. — Ленинград, 1979. — Выпуск II. — C. 19.

6. Kwok A., Lai T., Yew D. et al. Internal limiting membrane staining with various concentrations of indocyanine green dye under air in macular surgeries // Am. J. of Ophthalmol. — 2003. — Vol. 136, Issue 2. — P. 223-230.

7. Redslob E. Le corps vitre // Soc Fr Ophtalmol Monogr. — Paris, Masson. — 1932. — P. 174-178.

8. Старков Г.Л. Биомикроскопия как основной метод диагностики патологии стекловидного тела // Офтальмол. журн. — 1980. — № 4. — С. 455-456.

9. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. — М.: Медицина, 1974.

— С. 264.

10. Мармур З.К. Ультразвук в офтальмологии. — Киев: Здоров’я, 1987. — С. 71-74.

11. Rodrigues E.B., Meyer C.H., Maia M. et al. Historical aspects and evolution of the application of vital dyes invitreoretinal surgery and chromovitrectomy // Develop in Ophthalmol. — 2008. — Vol. 42. — P. 29-34.

12. Srinivasan V.J., Wojtkowski M., Witkin A.J. et al. High-definition and 3-dimensional imaging of macular pathologies with high-speed ultrahigh-resolution optical coherence tomography // Ophthalmology.

— 2006. — Vol. 113. — P. 2054e1-2054e14.

13. Eisner G. Biomicroscopy of the Peripheral Fundus // SpringerVerlag. — New York, 1973.

14. Sebag J., Balazs E.A. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1989. — Vol. 30. — P. 1867-1871.

15. Worst J. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult // Trans. Ophthalmol. Soc UK. — 1977. — Vol. 97.

— P. 550-554.

16. Farah M., Maia M., Rodrigues E.B. Dyes in Ocular Surgery: Principles for Use in Chromovitrectomy // Am. J. of Ophthalmol. — 2009. — Vol. 148, Issue 3. — P. 332-340.

17. Rodrigues E.B., Meyer C.H., Maia M. et al. Vital dyes for chromovitrectomy // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 18. — P. 179-187.

18. Rodrigues E.B., Meyer CH., Kroll P. Chromovitrectomy: a new field in vitreoretinal surgery // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Vol. 243. — № 4. — P. 291293.

19. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2010: сб. тез. — М., 2010. — С. 97-98.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

68

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Á. ÊËÅÏÈÍÈÍÀ, Å.Ê. ÏÅÄÀÍÎÂÀ, Â.À. ÑÎËÎÌÈÍ, Ì.Í. ÁÛÊÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Öåíòðàëüíàÿ ñåðîçíàÿ õîðèîðåòèíîïàòèÿ: ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

|

Êëåïèíèíà Îëüãà Áîðèñîâíà àñïèðàíò îòäåëà ëàçåðíîé õèðóðãèè 127247, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 58, êîðï. 2, êâ. 67, òåë. 8-925-087-74-62, e-mail: olya-klepinina@yandex.ru

Обзор литературы посвящен изучению этиологии и основных звеньев патогенеза центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ). Авторами рассмотрены исторические факты изучения данной патологии и эпидемиология заболевания. Проанализированы эндогенные и экзогенные факторы риска развития этой патологии. Рассмотрены основные теории патогенеза ЦСХ с учетом применения современных методов диагностики внутриглазных структур. В настоящее время повышенное внимание уделяется изучению нарушений хориоидального кровотока как основной причины морфофункциональных нарушений при ЦСХ. Ключевые слова: центральная серозная хориоретинопатия, хориоидея, пигментный эпителий сетчатки, кортизол, катехоламины.

O.B. KLEPININA, E.K. PEDANOVA, V.A. SOLOMIN, M.N. BYKOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Central serous chorioretinopathy: etiology and pathogenesis The literature review is devoted to study of the etiology and basic pathogenesis links of the central serous chorioretinopathy (CSR).

Authors described the historical facts of studying this pathology and epidemiology. Endogenous and exogenous risk factors of CSR development were analyzed. The basic theory of the pathogenesis of TCSR considering the use of modern methods of diagnosis of intraocular structures was considered. At present, special attention is paid to disturbances of choroidal blood flow as the main cause of morphological and functional abnormalities in the CSR. Keywords: central serous chorioretinopathy, choroid, retinal pigment epithelium, cortisol, catecholamines.

Хориоретинопатия (ЦСХ) — это хориоретинальное заболевание, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. Оно характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области [1]. В научной литературе заболевание впервые было описано A. Von Graefe в 1866 году под названием «центральный рецидивирующий ретинит», предполагая, что в основе данной патологии лежит воспалительный процесс [2]. Различная терминология, используемая для определения этого заболевания, отражала отсутствие понимания этиопатогенеза ЦСХ. В зависимости от представлений о природе данной патологии она

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

именовалась как центральный серозный ретинит, серозный макулит, идиопатическая серозная отслойка макулы, центральная серозная ретинопатия или хориопатия [3, 4]. В 1965 году при проведении флюоресцентной ангиографии A.E. Maumenee впервые обнаружил пропотевание красителя через дефекты РПЭ, приводящие к отслойке нейросенсорной сетчатки в макулярной области. В дальнейшем подробное описание флюоресцеин-ангиографических признаков этого заболевания представил J. Gass в 1967 году и ввел термин «центральная серозная хориоретинопатия» [5]. В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди другой патологии глазного дна после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [6]. По данным Kitzmann [7] с соавторами, среди заболевших отмеча-

‘4 (59) август 2012 г. ется преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Однако данная патология встречается так же как в более молодом, так и в более старшем возрасте, что характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев. Чаще всего, когда процесс приобретает хроническое течение. Но на момент постановки диагноза эта величина составляет около 4% [8]. Выявлено наличие расовой предрасположенности к данному заболеванию. Большая распространенность наблюдается у людей белой расы и азиатов [9]. Значительно реже патология встречается у афро-американского населения, что связывают с низкой доступностью офтальмологической помощи в этих странах мира [10]. На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной) [11], аллергической, токсической [12], сосудистой [13], гормональной [14], нейрональной [15] и наследственной [16] природе данной патологии. Первоначально, ученые пытались объяснить этиологию ЦСХ, основываясь на психогенно-связанной теории Horniker, предложенной в 1927 году, согласно которой ангионевротические пациенты более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [17]. Затем в 1986 году L. Yannuzzi установил взаимосвязь развития ЦСХ с аффективным типом личности (тип А) у эмоционально лабильных людей. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, состязательностью, склонностью к риску и самоуверенностью, и чаще свойственен мужчинам. Основным механизмом развития заболевания у таких больных считается психологический стресс и гиперактивация симпатической нервной системы, сопровождающейся повышением уровня катехоламинов (эпинефрина в 4 раза) и кортизола (в 40 раз) в организме [18]. Кроме того, пациенты с таким типом поведения часто подвержены развитию артериальной гипертонии, длительное существование которой в стадии декомпенсации ведет к артериосклеротическим изменениям, в том числе и в хориоидальной циркуляции [19]. В настоящее время многие офтальмологи считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [14, 20, 21]. Известны случаи возникновения данной патологии у больных с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли) [21]. Следует отметить, что при развитии ЦСХ у женщин во время беременности полное разрешение заболевания происходит перед родами или в течение первого месяца после родов. В таком случае возникновение данной патологии является вторичным по отношению к нейроэндокринным и гемодинамическим изменениям, происходящим в организме беременной женщины [22]. В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении таких заболеваний, как, рак молочной железы, гепатит, синусит, миастения, склерит, передний увеит, хориоретинит. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы [23]. О развитии заболевания, индуцированном системным приемом кортикостероидов, впервые было доложено в 1984 году. Позднее Jampol с соавторами установил, что они могут повышать чувствительность РПЭ и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

69

в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [20]. Кроме того, ряд исследований сообщает и о геномном эффекте стероидов за счет стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора с увеличением их числа [20]. В попытке выявить метаболические и эндокринные нарушения при ЦСХ, Haimovici с соавторами исследовал мочу и сыворотку крови больных. При этом они обнаружили, что у 50% пациентов с острой активной ЦСХ имелось 24-часовое повышение не только уровня кортизола, но и минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить дисрегуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, связанной со стрессом [24]. В некоторых работах активно обсуждается взаимосвязь развития ЦСХ с присутствием в организме желудочной бактерии H.pylori. При этом нарушение хориоидальной микроциркуляции, по мнению ряда авторов, может происходить за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [25]. Однако эта гипотеза не нашла дальнейшего подтверждения. Присутствие заболевания у членов одной семьи и билатеральный прогрессирующий характер течения некоторых форм, позволяет предположить наследственный семейный характер заболевания [16]. Но достоверных данных, подтверждающих эту гипотезу, еще нет. Стоит отметить, что рядом авторов выявлена сезонность возникновения эпизодов ЦСХ, преимущественно в весеннее время (апрель, март), а также связь с высоким уровнем гистамина крови и приступами бронхиальной астмы. Эти данные наводят на мысль о возможной аллергической природе заболевания [23, 26]. Кроме того, к факторам риска развития данной патологии, традиционно относят повышенное употребление никотина и кофе, эмоциональный стресс, переохлаждение, наличие у пациентов эмметропического и слабого гиперметропического типов рефракции [23]. Несмотря на множество публикаций, посвященных проблеме патогенеза ЦСХ, единого мнения на механизм развития заболевания нет. Наиболее распространенной является теория хориоидальной дисфункции, согласно которой основной причиной повреждения вышележащего слоя клеток РПЭ у больных с идиопатической ЦСХ является локальное повышение проницаемости хориокапилляров [27]. При этом длительная гидродинамическая нагрузка на РПЭ вызывает его генерализованное поражение с нарушением насосной функции. Происходит скопление жидкости в субэпителиальном пространстве и формирование серозной отслойки РПЭ. В ходе дальнейшего прогрессирования заболевания нарушается целостность РПЭ, формируются микроразрывы и точечные дефекты, ведущие к поступлению жидкости в субретинальное пространство с развитием отслойки нейроэпителия сетчатки [23]. Эта теория подтверждается современными методами визуализации внутриглазных структур, позволяющих детально изучить изменения, происходящие на уровне РПЭ-мембрана Бруха-хориоидея [27-30]. Так, при проведении ангиографии с индоцианином зеленым была выявлена задержка заполнения артериального русла, застой и дилатация вен, застой в хориокапиллярном русле с повышением гидростатического давления и, как следствие, развитием гиперфлюоресценции, а значит и гиперпроницаемости с повышенной фильтрацией жидкости в хориоретинальном направлении [30]. Это ведет к развитию зон локальной хориокапиллярной ишемии (неперфузии), выявляемых при проведении индоцианиновой ангиографии в виде областей локальной гипофлюоресценции, расположенных вокруг точки просачивания [30].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

70

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Нарушение хориоидальной циркуляции подтверждается исследованием скорости хориоидального кровотока при проведении допплеровской флуометрии. Результаты исследований показали, что его скорость в глазах с ЦСХ на 45% ниже этого показателя, чем в парных глазах больных [30]. Такие данные ученые объясняют наличием зон неперфузируемых хориокапилляров. Использование нового модуля улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу позволило четко визуализировать и измерять толщину сосудистой оболочки. Так, Immamura с соавторами, выявил значительное утолщение хориоидеи как в глазах с ЦСХ, так и в парных глазах по сравнению с контрольной группой [28]. Таким образом, результаты данных исследований подтверждают хориоидальную природу заболевания. Согласно другой теории патогенеза, ведущая роль в развитии заболевания принадлежит локальному или генерализованному поражению клеток РПЭ сетчатки с нарушением его барьерной и насосной функции, секрецией ионов и развитием обратного тока жидкости в хориоретинальном направлении. При проведении флюоресцентной ангиографии это можно видеть как локальный или мультифокальный дефекты на уровне РПЭ в виде точки фильтрации красителя. Применение же оптической когерентной томографии в этом случае позволяет определить локальную отслойку нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки [23, 29, 31]. Точное определение зон атрофии и дегенерации РПЭ при хронических формах ЦСХ возможно после проведения инфракрасной аутофлюоресценции, отражающей состояние меланина, а, следовательно, и клеток РПЭ [29]. Многими авторами главным звеном в патогенезе заболевания признается сочетание расстройства гемоциркуляции на уровне хориоидеи и повреждение клеток РПЭ [23]. Однако патогенез развития всех вышеперечисленных изменений в сосудистой оболочке и РПЭ до конца не ясен. Большую роль при этом отводят действию катехоламинов и кортизола крови. В ходе экспериментальных исследований с введением эпинефрина была выявлена фокальная дегенерация клеток РПЭ и деструкция эндотелия хориокапилляров [23]. Усиливая влияние эпинефрина, кортизол повышает ломкость и проницаемость хориоидальных сосудов. Обладая противовоспалительным действием, кортизол замедляет восстановление дефектов РПЭ, ингибирует активность фибробластов и синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса, повреждая мембрану Бруха [23]. Кроме того, ряд исследователей важную роль в развитии нарушений хориоиретинального комплекса отводят дисфункции симпатической и адренергической систем при действии стрессорных факторов. В результате нарушения регуляции происходит спазм хориоидальных сосудов с развитием зон локальной ишемии, приводящей к нарушениям гемо- и гидродинамики, а при длительном существовании процесса — к развитию атрофии и гиперплазии РПЭ [23]. Анализ материала, приведенный в данном обзоре литературы, позволяет сделать вывод о том, что до сих пор нет четких представлений об этиопатогенезе заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение адекватной и патогенетически обоснованной терапии. Однако разработка и применение новых диагностических технологий в визуализации внутриглазных тканевых структур (расширенный модуль улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу, ангиография с индоцианином зеленым, инфракрасная аутофлюоресценция) позволила прицельно изучить структуру и толщину хориоидального слоя, ПЭС, а также исследовать патологические процессы, протекающие на этом уровне при данной патологии.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Результаты таких исследований и неэффективность консервативной терапии послужили толчком к развитию принципиально новых методов лечения хронических, рецидивирующих форм ЦСХ. Это и фотодинамическая терапия, и микроимпульсное субпороговое лазерное воздействие, и транспупиллярная термотерапия, и интравитреальное введение ингибиторов антиVEGF препаратов, применение которых дают обнадеживающие результаты.

ЛИТЕРАТУРА 1. M. Moschos, D. Brouzas, C. Koutsandrea et al. Assessment of central serous chorioretinopathy by optical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophthalmologica. — 2007. — Vol. 221, №5. — P. 292-298.

2. Von Graefe A. Ueber central recidivierende retinitis // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1866. — Vol. 12. — P. 211-215.

3. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — М.: Медицина. — 1986. — С. 183-192.

4. Bennet G. Central serous retinopathy // Br. J. Ophthalmol. — 1955. — Vol. 39. — P. 605-618.

5. Gass J.D. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium // Am. J. Ophthalmol. — 1967. — Vol. 63. — P. 1-139.

6. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008. — Vol. 86. — P. 126-145.

7. Kitzmann A.S., Pulido J.S., Diehl N.N. et al. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980–2002 // Ophthalmology. — 2008. — Vol. 115. — P. 169-173.

8. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998. — Vol. 95. — P. 529-533.

9. Chan W.-M., Lai TY.Y., Tano Y. et al. Photodynamic therapy in macular diseases of Asian populations: when East meets West // Japanese J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 50. — P. 161-169.

10. Balo K.P., Mihluedo H. Idiopathic central serous chorioretinopathy: two case reports observed in Togo // Medecine tropicale. — 1996.

— Vol. 56. — P. 381-383.

11. Si-Boen-Lian. The etiologic agent of central serous central chorioretinitis // Ophthalmologica. — 1964. — Vol. 148. — P. 263-267.

12. Redman S.I. A review of solar retinitis as it may pertain to macular lesions seen in persons of the armed forces // Am. J. Ophthalmol. — 1945. — Vol. 28. — P. 1155-1165.

13. Prunte C., Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 11. — P. 26-34.

14. Polak B.C., Baarsma G.S., Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment // Br. J. Ophthalomol. — 1995. — Vol. 79. — P. 922-925.

15. Yoshioka H., Sugita T., Nagayoshi K. Fluorescein angiographic findings in experimental retinopathy produced by intravenous adrenaline injection.Preliminary report. // Nippon Ganka Kiyo. 1970. — Vol. 21. — P. 648-652.

16. Weenink A.C., Borsje R.A., Oosterhuis J.A. Familial chronic central serous chorioretinopathy // Ophthalmologica. — 2001. — Vol. 215. — P. 183-187.

17. Horniker E. Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica // Ann Ottalmol. — 1927. — Vol. 55. — P. 578-600, 830840, 865-883.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

71

Ì.À. ÌÈÕÀÉËÎÂÀ, À.À. ÏËÞÕÎÂÀ, Í.Â. ÁÀËÀÖÊÀß, Ì.Â. ÁÓÄÇÈÍÑÊÀß Íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò ãëàçíûõ áîëåçíåé ÐÀÌÍ Ïåðâûé ìîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà ÌÍÊÖ «Èíòåðìåäáèîôèçõèì»

Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ îêêëþçèîííûõ ïîðàæåíèé ñîñóäîâ ñåò÷àòêè è çðèòåëüíîãî íåðâà íà ôîíå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé

|

Ìèõàéëîâà Ìàðèÿ Àíäðååâíà àñïèðàíò êàôåäðû ãëàçíûõ áîëåçíåé ÏÌÃÌÓ èì. Ñå÷åíîâà 119021, ã. Ìîñêâà, óë. Ðîññîëèìî, ä. 11 êîðï. À, Á, òåë. (499) 248-76-86, e-mail: mikhaylovamaria@yandex.ru

Сердечно-сосудистые заболевания (системный атеросклероз и артериальная гипертония) приводят к целому ряду патологических состояний на глазном дне. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на фоне системных сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего протекают в виде артериальных или венозных окклюзий, передней ишемической нейропатии; хронические — в виде гипертонической ангиоретинопатии, посттромботической ретинопатии, глазного ишемического синдрома. Ключевые слова: сосуды сетчатки и зрительного нерва, окклюзии, сердечно-сосудистые заболевания.

M.A. MIKHAILOVÀ, A.A. PLYUHOVA, N.V. BALATSKÀYÀ, M.V .BUDZINSKAYA Research Institute of Eye Diseases RAMS First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov ISCC «Intermedbiophyschim», Moscow

Features of the development of occlusive vascular lesions of the retina and optic nerve against the background cardiovascular disease Cardiovascular disease (systemic atherosclerosis and hypertension) leads to a variety of pathological conditions in the fundus.

Acute circulatory disorders in the blood vessels of the retina and optic nerve on the background of systemic cardiovascular disease occur more often in the form of arterial or venous occlusion, anterior ischemic neuropathy; сhronic — in the form of hypertonic angioretinopaty, postthrombotic retinopathy, ocular ischemic syndrome.

Keywords: vessels retina and optic nerve, occlusion, cardiovascular disease.

Несмотря на несомненные успехи современной кардиологии, как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 году вклад сердечно-сосудистых заболеваний в структуру смертности составлял 56,4%, в 2007 г. — 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 году возможно увеличение этой цифры до 25 миллионов человек. На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего

количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза, которые чаще всего сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [1].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

72

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на фоне системных сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего протекают в виде артериальных или венозных окклюзий, передней ишемической нейропатии. Хронические — в виде гипертонической ангиоретинопатии, посттромботической ретинопатии, глазного ишемического синдрома. Наиболее частым изменением, характеризующим фоновое заболевание, является сужение ретинальных артерий. В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях: гипертонии или атеросклерозе. В исследовании Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) было сделано заключение, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом [2]. В Beaver Dam Study выявили связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск — 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается [3]. Между тем в Gothenburg Study обнаружили связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением [4]. Так же можно объяснить уменьшение просвета ретинальных артериол низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина) [5]. В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбоангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артериях. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и наружные сонные артерии при их окклюзии. Эмболия и тромбоангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [6, 7]. В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [8, 9]. Синдром широко распространен и заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе среди лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. По данным литературы известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [10-12]. Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий или они гемодинамически не значимы. Открытым остается вопрос вовлечения в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов. Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов ДЗН страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [13]. Учитывая усиленное кровоснабжение папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН, верхний и нижний сегменты остаются в худших условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [14]. Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию в 2% в первом случае против 92% во втором [15]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый быстро прогрессирующий путь). Скорее всего, данная теория имеет определенное количество недостатков, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ишемической формы передней ишемической нейропатии играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [16]. В 2010 году Helen V. Danesh-Meyer с соавторами провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон были достоверно различны между открытоугольной глаукомой, ПИНИ и ПИНА. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (Р<0.001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, поэтому было решено продолжить данные исследования [17]. В Российской Федерации инвалидизация вследствие острых нарушений в магистральных сосудах глазного дна происходит в 51,5% случаях, среди которых окклюзии ретинальных вен составляют около 60% [18]. По данным некоторых авторов, развитие окклюзий ретинальных вен происходит на фоне увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний [19]. Cогласно исследованиям Cugati среди пациентов, перенесших окклюзирующие заболевания вен сетчатки, в течение ближайших 12 лет каждый пятый (26%) умирает от острого инфаркта миокарда, а каждый восемнадцатый (5,3%) — от цереброваскулярных заболеваний [20]. По данным The Blue Mountains Eye Study, распространенность окклюзий ретинальных вен составляет 1,6% среди лиц старше 49 лет [20]. В свою очередь The Beaver Dam Eye Study исследовали структуру заболеваемости и пришли к заключению, что окклюзия центральной вены сетчатки происходит в 0,5%, а ретинальных вен в 3 раза чаще (1,8%) [3]. Наиболее многочисленным считается исследование, проведенное в 2010 году Rogers и соавторами. Используя данные 15 исследований из США, Европы, Азии и Австралии, ими была выявлена высокая распространенность окклюзий ветвей ЦВС среди монголоидной расы (Chinese, Chinese-American, Malay, people of Asian origin and Europeans of Indian, Indonesian, or Asian origin), испанцев (Hispanic-Americans) и низкая среди европеоидного населения (Europeans, and those of European origin), хотя разница была статистически незначимой. Двусторонняя окклюзия ветвей ЦВС встречалась редко (в 5% случаев). У 10% пациентов с окклюзией на одном глазу, со временем происходила окклюзия на другом [21]. Таким образом, примерно 16,4 миллиона взрослого населения во всем мире имеют окклюзию ретинальных вен, среди них у 13,9 миллиона окклюзия ветвей ЦВС, у 2,5 миллиона окклюзия ЦВС.

‘4 (59) август 2012 г. Согласно триаде Рудольфа Вирхова, сформулированной более 150 лет назад, патофизиология венозных тромбозов (в настоящее время наиболее часто используется термин окклюзии) включает три взаимосвязанных фактора: изменения в сосудистой стенке, изменение кровотока, изменения свертываемости крови. Наличие первых двух факторов неоднократно подтверждалось, а правомочность третьего только в наше время доказана в ходе исследований на молекулярном уровне. Повышенная свертываемость крови, известная также как претромботическое состояние, определяется как склонность к тромбозу в условиях, которые не привели бы к тромбозу у здоровых индивидуумов. Экспериментально было выявлено 3 стадии развития окклюзий вен сетчатки: 1. период от 1 до 6 часов после окклюзии: в это время повышается давление в проксимальной части венозного сосуда, нарушается функция эндотелия, повышается проницаемость сосудистой стенки и развивается ретинальный отек; 2. период от 6 часов до 1 недели: в этот срок эндотелий и перициты разрушаются, обнажается базальная мембрана, на которой начинается адгезия тромбоцитов, формируется тромб, приводящий к полному стазу в микроваскулярном русле и появлению геморрагий; 3. период от 1 до 5 недель: на этом этапе сохраняется капиллярная окклюзия, появляется соединительнотканная пролиферация в пораженном сосуде и необратимая его закупорка. В последние годы в концепции патогенеза окклюзий ретинальных вен преобладают две теории. Согласно механической теории, компрессия вены происходит чаще всего в месте артериовенозного перекреста. Поскольку артерия и вена сетчатки в области перекреста имеют общую адвентициальную оболочку, утолщенная артерия может сдавливать вену, что приводит к вторичным изменениям, таким как утрата эндотелиальных клеток вены и образование тромба, и в результате появляется угроза окклюзии ветви ретинальной вены. Также общей адвентициальной оболочкой окружены центральная артерия и вена позади решетчатой пластинки, вследствие этого атеросклеротически уплотненная артерия может сдавливать вену и создавать условия для окклюзии ЦВС. Подтверждением этой теории является исследование, проведенное в 1989 году Duker и Brown, обнаруживших анатомическое соотношение артерии и вены в месте окклюзии в 26 глазах. В 100% случаев артерия располагалась над веной, в контрольной группе такое соотношение выявлялось лишь в 65% случаев [22]. Zhao наблюдал расположение артерии над веной в 99% случаев при исследовании 106 глаз [23]. Аналогичные данные приводят Du ZY, Hamid S. [24,25]. В пользу механической теории говорят исследования, посвященные роли артериосклероза, и, соответственно, кардиоваскулярных факторов риска в развитии окклюзий вен сетчатки. У пациентов с артериосклерозом уплотненная ригидная стенка ретинальной артерии может приводить к сужению вены, стазу крови и, как результат, развитию тромбоза. С другой стороны, Staurenghi G. показал, что такое соотношение наблюдается у сосудов второго порядка и не является важным при окклюзиях вен первого порядка [26]. Таким образом, механическая теория имеет и ряд недостатков. Не всегда окклюзия происходит в области артериовенозного перекреста [27]. Не объясняет развития тромбоза ретинальных вен у пациентов без наличия системных сосудистых заболеваний [28]. В этом случае на первый план выходит теория «коагулопатий».

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

73

В основе теории коагулопатий лежит дисбаланс между тромбогенными факторами и антитромбогенной защитой. Известны следующие тромбогенные факторы: стимуляция или повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов, активация факторов свертывания крови, ингибирование фибринолиза, застой крови (стаз). К защитным механизмам, препятствующим возникновению тромбоза, относятся: ненарушенная антикоагулянтная активность эндотелия, нормальное количество и функция естественных ингибиторов сериновых протеаз, клиренс активных протеаз гепатоцитами и РЭС, интактная фибринолитическая система. В современной литературе большое значение отводится изучению механизмов, приводящих к повышению количества тромбогенных факторов и/или к недостаточности защитных механизмов. Согласно мнению ряда авторов большое значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза, ремоделирования сосудов, внутрисосудистой активации тромбоцитов и лейкоцитов играет дисфункция эндотелия [29, 30]. Эндотелиальная выстилка сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и сосудистый тонус. При нарушенной функции эндотелия наблюдается дисбаланс между факторами, обеспечивающими эти процессы. В настоящее время используется несколько классификаций окклюзий ретинальных вен. Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют 2 типа окклюзий: окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и окклюзия ветвей ЦВС; гемицентральная ретинальная окклюзия в последних исследованиях рассматривается как отдельная форма окклюзии ЦВС.

Hayreh SS. выделяет 3 основных вида окклюзий, каждый из них в свою очередь делится на два подвида. Окклюзия ЦВС и гемицентральная окклюзия включают ишемический и неишемический тип. Окклюзию ветвей ЦВС, в зависимости от пораженной ветви, разделяют на окклюзию основной ветви ЦВС и макулярной (малой ветви) ЦВС [31]. Прогноз зрительных функций у пациентов с ишемическим и неишемическим типом окклюзий ЦВС различный. При неишемической форме исход достаточно благоприятный, в 51% случаев зрение восстанавливается до 0,5 или выше без какоголибо лечения. При исходной низкой остроте зрения и существовании выраженной ишемии прогноз неблагоприятный. Переход неишемической формы окклюзии в ишемическую наблюдается в 10-33%. При ишемической форме в 73-93% случаев острота зрения снижается до 0,1 и ниже [32]. К поздним осложнениям всех типов окклюзий относят неоваскуляризацию на сетчатке, тракционную отслойку сетчатки, рубеоз радужки и развитие неоваскулярной глаукомы. При ишемической форме у пациентов с окклюзией ЦВС существует высокий риск развития рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы. В зависимости от сроков развития заболевания можно выделить острый и хронический (посттромботическая ретинопатия) период. К характеристикам острого периода относят: интраретинальные геморрагии, твердые экссудаты, ватообразные очаги, отек ДЗН, макулярный отек, расширенные и извитые вены. В позднем периоде возможно формирование шунтов и развитие осложнений: кистозного макулярного отека, атрофии РПЭ, эпиретинальной мембраны, неоваскуляризации сетчатки, неоваскулярной глаукомы, рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело [33]. Нарушение венозного оттока на глазном дне приводит к подъему давления в системе вены-капилляры. На фоне деструкции эндотелия происходит экстравазальный выход не

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

74

только плазмы, но и форменных элементов крови. На глазном дне определяются диффузный отек и множественные кровоизлияния [34]. Снижение зрения у пациентов с окклюзией ретинальных вен происходит вследствие комбинации трех различных причин [34]: 1. Экссудация дистальнее места обструкции приводит к возникновению макулярного отека. Длительно существующий отек может вызвать дегенеративные изменения, такие как макулярные отверстия, эпиретинальные мембраны.

2. Ретинальные кровоизлияния дистальнее места обструкции, в тяжелых случаях кровоизлияния могут приводить к атрофии ретинального пигментного эпителия и /или рубцеванию, часто в субфовеолярной области.

3. Венозная обструкция может сопровождаться повреждением сетчатки вследствие ишемии, что приводит к утрате капиллярной сети и развитию атрофических изменений. Ишемия также приводит к развитию неоваскуляризации и как результат, кровоизлияниям в стекловидное тело, отслойке сетчатки, неоваскулярной глаукоме [21]. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений ретинальных венозных окклюзий признан макулярный отек. Именно развитие макулярного отека приводит к выраженному снижению центральной остроты зрения. По данным многочисленных исследований в основе развития макулярного отека лежит набухание Мюллеровских клеток в наружном плексиформном слое нейросенсорной части сетчатки [35]. Таким образом, сердечно-сосудистые заболевания (системный атеросклероз и артериальная гипертония) приводят к целому ряду патологических состояний на глазном дне. В связи с этим, при ведении пациентов необходимо учитывать не только изменения сетчатки, но и тяжесть, и течение сопутствующего фонового заболевания. Несомненно, изучение основных патогенетических звеньев развития различных видов окклюзий вен и артерий сетчатки имеет высокий интерес в современной ретинологии, однако, наиболее оптимальные результаты будут достигнуты при совместных исследованиях офтальмологов с кардиологами, гематологами и неврологами.

ЛИТЕРАТУРА 1. Мошетова Л.К., Яценко О.Ю., Мизгирева А.П. и др. Современная фармакотерапия острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва // Вестник Оренбургского государственного университета. — Оренбург, 2004. — С. 13.

2. Sharrett A.R., Hubbard, L.D., Cooper, L.S. et al. Retinal arteriolar diameters and elevated blood pressure: the Atherosclerosis Risk in Communities // Study Am. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 150, № 3.

— P. 263-270.

3. Klein R., Klein B.E., Lee K.E. et al. Changes in visual acuity in a population over a 15 year period: the Beaver Dam Eye Study // Am. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 142, № 4. — Р. 539-549.

4. Svärdsudd K., Wedel H., Aurell E. et al. Hypertensive eye ground changes. Prevalence, relation to blood pressure and prognostic importance. The study of men born in 1913 // Acta. Med. Scand. — 1978. — Vol. 204, № 3. — Р. 159-167.

5. World Statistics Annual. — 1995 // World Health Organization. — Geneva. — 1996. — P. 800-818.

6. Wong T.Y., Klein R., Klein Barbara E. K. et al. Retinal Vessel Diameters and Their Associations with Age and Blood Pressure // Invest.

Ophthalmol. Vis. Sci. — 2003. — Vol. 44, № 11. — Р. 4644-4650.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

7. Mańkowski W., Wylegała E. Optical coherence tomography (OCT) in central retinal occlusion with sparing cilioretinal artery-a case report // Klin. Oczna. — 2008. — Vol. 110, № 7-9. — Р. 304-307.

8. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. — М.: Медицина. — 2003. — С. 173.

9. Noval S., Contreras I., Rebolleda G. et al. Optical coherence tomography versus automated perimetry for follow-up of optic neuritis // Acta. Ophthalmol. Scand. — 2006. — Vol. 84, № 6. — P. 790-794.

10. Шпак А.А., Руднева М.А., Линник Л.Ф. и др. Диагностика вторичных изменений сетчатки при пигментных опухолях хориоидеи методом оптической когерентной томографии // Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии: материалы науч.-практ. конф., посвященной 60-летию РАМН. — М., 2004. — С. 164-167.

11. Danesh-Meyer H.V., Savino P.J., Sergott R.C. The prevalence of cupping in end-stage arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. — 2001. — Vol. 108, № 3. — P. 593598.

12. Lawrence P.F., Oderich G.S. Ophthalmologic findings as predictors of carotid artery disease. // Vase. Endovascular. Surg. — 2002. — Vol. 36, № 6. — P. 415-424.

13. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsan-Bengtsen K. et al.

Fibrinogen as a factor for stroke and myocardial infarction // N. Engl.

J. Med. — 1984. — Vol. 311, № 8. — P. 501-505.

14. Morrison J.C., Moore C.G., Deppmeier L.M. et al. A rat model of chronic pressure-induced optic nerve damage // Exp. Eye Res. — 1997. — Vol. 64, № 1. — P. 85-96.

15. Hayreh S.S. Inter-individual variation in blood supply of the optic nerve head // Doc. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 59, № 3. — P. 217-246.

16. Neurol J., Siger M., Dziegielewski K. et al. Optical coherence tomography in multiple sclerosis: thickness of the retinal nerve fiber layer as a potential measure of axonal loss and brain // J. Neurol.— 2008 — Vol. 255, № 10. — P. 1555-1560.

17. Danesh-Meyer Helen V., Boland Michael V., Savino Peter J. et al. Optic Disc Morphology in Open-Angle Glaucoma Compared with Anterior Ischemic Optic Neuropathies // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2010. — Vol. 51, № 4. — P. 2003- 2010.

18. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствии патологии органа зрения в России // VII Съезд офтальмологов Росси: тез. докл. — М., 2000. — Ч. 2. — С. 209-214.

19. Martin S.C., Butcher A., Martin N. et al. Cardiovascular risk assessment in patients with retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 86, № 7. — P. 774-776.

20. Cugati S., Wang J.J., Rochtchina E., Mitchell P. Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124, № 5. — Р. 726-732.

21. Rogers S.L., McIntosh R.L., Lim L. et al. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117, № 6. — Р. 1094-1101.

22. Duker J.S., Brown G.C. Anterior location of the crossing artery in branch retinal vein obstruction // Arch. Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107, № 7. — Р. 998-1000.

23. Zhao J., Sastry S.M., Sperduto R.D. et al. Arteriovenous crossing patterns in branch retinal vein occlusion. The Eye Disease Case-Control Study Group // Ophthalmology. — 1993. — Vol. 100, № 3. — Р. 423428.

24. Du Z.Y., Tan J.Q., Jiang D.Y. Patterns of arteriovenous crossings in branch retinal vein occlusion // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. — 1994. — Vol. 30, № 5. — Р. 345-347.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

75

Þ.À. ÁÅËÛÉ, Ä.Ê. ÑÎËÎÂÜÅÂ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Âîçìîæíîñòè ïðèìåíåíèÿ ýëåêòðîõèìè÷åñêîãî ëèçèñà ïðè ýíäîðåçåêöèè âíóòðèãëàçíûõ íîâîîáðàçîâàíèé

|

Áåëûé Þðèé Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Эндорезекция с интраокулярным электрохимическим лизисом (ЭХЛ) на аппарате ECU-300 (Soring, Германия) с электрическим зарядом 20-25 Кл была проведена у трех пациентов (3 глаза) с МХ большого размера T3N0M0. Во всех трех случаях в ходе операции удалось удалить опухоль в полном объеме и получить анатомическое прилегание сетчатки. Целостность склеры была сохранена. В отдаленном послеоперационном периоде (от 1,5 до 3 лет) во всех случаях при осмотре глазного дна на месте удаленного внутриглазного новообразования определялась хирургическая колобома хориоидеи без признаков пигментации по всему склеральному ложу и периферии. Рецидивов и отдаленных метастазов ни в одном случае выявлено не было. Ключевые слова: внутриглазное новообразование, меланома хориоидеи, эндорезекция, электрохимический лизис.

Y.A. BELYY, D.K. SOLOVYOV Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Possibilities of application of electrochemical lysis in åndoresection of intraocular tumors In 3 patients (3 eyes) with large choroidal melanomas T3N0M0 (tumor thickness — 8-10 mm, base diameter — 13-15 mm), juxtapapillary localization endoresection was conducted ). The tumor was removal completely in all 3 cases. The anatomical retinal reattachment was reached in all patients. Sclera was safe in all 3 cases. Visual acuity was not changed (NLP). At the place of the removal tumor a surgical choroidal coloboma without pigmentation all over scleral bed and periphery was shown in all cases in distant postoperational period (from 1,5 to 3 years). No local recurrences or metastasis were revealed in all patients.

Keywords: intraocular tumor, choroidal melanoma, endoresection, electrochemical lysis.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 273

Меланома хориоидеи (МХ) характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом, как в отношении зрительных функций, так и жизни больного в связи с высоким риском метастазирования (3-16%) [1-3]. На современном этапе развития офтальмоонкологии в лечении МХ предпочтение отдается методам, основным требованием к которым является принцип максимальной радикальности по отношению к новообразованию при минимальном повреждающем воздействии на окружающие ткани. Возможность применения органосохранного лечения МХ в значительной мере зависит от размеров и локализации опухоли. При больших размерах опухолей глаз принято проводить энуклеацию. Арсенал применяемых методов органосохраняющего лечения МХ, локализующихся в заднем полюсе глаза, недостаточно

велик: транспупиллярная термотерапия (ТТТ), транссклеральная термотерапия, фотодинамическая терапия (ФДТ), лучевая терапия, брахитерапия [4-7]. Попытки изменения отработанных параметров применяемых методов (ТТТ, ФДТ, брахитерапии) в лечении МХ больших размеров с целью усиления эффекта ведут к увеличению количества осложнений, возникающих как в ходе самой процедуры, так и в послеоперационном периоде. Также следует отметить, что при использовании данных методик или их комбинации в полости глаза после проведения лечения длительное время (период резорбции) сохраняется большой объем частично или полностью некротизированой ткани, отрицательно воздействующей на ткани глаза. Все это заставило нас по-новому взглянуть на эндорезекцию как на альтернативную хирурги-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

76

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ческую технологию органосохранного лечения МХ больших размеров. Безусловно, данная методика, в том виде как она описана в работах ряда авторов [8-12], не лишена недостатков. Это высокий риск миграции опухолевых клеток, возможность ятрогенного повреждения сетчатки, кровоизлияния, технические трудности при удалении опухоли и возможность продолженного роста, что требует модификации и модернизации технологии эндорезекции. Цель — разработка новой комбинированной методики эндорезекции больших внутриглазных новообразований, локализующихся в заднем полюсе глаза, с применением интраокулярного электрохимического лизиса на этапе разрушения опухоли. Материал и методы Эндорезекция с интраокулярным электрохимическим лизисом (ЭХЛ) была проведена у трех пациентов (3 глаза) с МХ большого размера T3N0M0: проминенция — 8-10 мм, наибольший диаметр основания — от 13 до 15 мм. Все новообразования локализовались юкстапапиллярно. Средний возраст больных составлял 55,4 года. Офтальмоскопически во всех случаях отмечался серый цвет опухоли, острота зрения — неправильная светопроекция. По данным серошкального В-сканирования, новообразования носили гиперэхогенный характер с четкими неровными контурами. На 2 глазах определялась вторичная экссудативная отслойка сетчатки. При исследовании в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) во всех случаях выявлен гиповаскулярный тип строения опухоли. По результатам комплексного офтальмологического обследования у всех пациентов был поставлен диагноз: Меланома хориоидеи OD (рис. 1). Учитывая вышеуказанные размеры и локализацию новообразований, пациентам была предложена операция эндорезекция с интраокулярным проведением ЭХЛ опухоли, на что получено добровольное информированное согласие. ЭХЛ проводили на аппарате ECU-300 (Soring, Германия) с электрическим зарядом 20-25 Кл [13]. В процессе ЭХЛ использовали новый оригинальный метод комбинированного позиционирования двух электродов, один из которых — поверхностный, экстрасклеральный — является анодом, а второй — интраокулярный — катодом. Экстрасклеральный электрод изготовлен в виде сетки из платиновой проволоки диаметром 0,05 мм с размером ячейки в свету 0,1 мм. Диаметр электрода составляет 3,0 мм. Электрод нижней поверхностью вполимеризован в изоляционный материал, а его верхняя поверхность остается открытой. Электрод снабжен ручкой-держалкой в виде изогнутого шпателя, позволяющего осуществлять экстрасклеральную манипуляцию для его подведения к зоне проекции основания опухоли с возможностью дальнейшего перемещения по поверхности склеры в ее пределах. Интраокулярный электрод выполнен из платины в виде иглы 23 G с изогнутой интратуморальной частью. Электрод, за исключением интратуморальной части, покрыт биоинертным электроизоляционным материалом (рис. 2). Методика эндорезекции меланомы хориоидеи На предварительном этапе перед эндорезекцией проводили факоэмульсификацию склеральным доступом. Выполняли трех портовую 23 G витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и проводили ограничительную эндолазеркоагуляцию (λ=532 нм) вокруг опухоли в три ряда коагулятов, отступив от видимой границы 2-3 мм. Далее по краю коагулятов осущест-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. вляли ретинотомию, сетчатку отбрасывали, оголяя опухоль. Отступив от края ретинотомии 1,0 мм, проводили непрерывную, круговую коагуляцию хориоидеи с использованием лазерного излучения (λ=810 нм). Следующим этапом выполняли замену жидкости на воздух. Затем транссклерально в 4,0 мм от лимба устанавливали осветитель (27 или 29 G).

Рисунок 1. Меланома хориоидеи больших размеров, локализующаяся в заднем полюсе глаза

Рисунок 2. Экстросклеральный и интраокулярные электроды для проведения электрохимического лизиса

Для введения и экстрасклерального размещения электрода (анода) в наиболее удобном меридиане в 5,0-6,0 мм от лимба осуществляли разрез конъюнктивы и теноновой оболочки. С помощью шпателя формировали туннель и при помощи ручки-держалки подводили электрод к зоне проекции основания

‘4 (59) август 2012 г. опухоли на склеру так, чтобы он плотно с ней контактировал. Правильность размещения электрода контролировали методом склерокомпресии. Ассистент хирурга фиксировал это положение электрода, неподвижно удерживая ручку-держалку.

Рисунок 3. Введение интраокулярных электродов (катод) в ткани опухоли

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

77

удаляли в ходе лизиса при помощи витреотома (рис. 4, 5). По мере электрохимического разрушения опухоли и удаления его продуктов интраокулярный электрод перемещали ближе к основанию опухоли, сохраняя параллельное расположение относительно склеры. По достижении присклерального участка опухоли процесс ЭХЛ прерывали, ассистент хирурга менял положение экстрасклерального электрода, контролируя его при помощи склерокомпрессии, фиксировал электрод при помощи ручки-держалки, и сеанс ЭХЛ возобновляли. Перемещение экстрасклерального электрода проводили столько раз, сколько необходимо для обработки всей зоны проекции основания опухоли на склеру.

Рисунок 5. Удаление разрушенной опухоли витреотомом

Рисунок 4. Этап проведения электрохимического лизиса

Рисунок 6. Глазное дно через 1 месяц после эндорезекции

Далее pars plana в 3,5 мм от лимба в квадранте, обеспечивающем наиболее удобный доступ к опухоли в зависимости от ее локализации, выполняли склеротомию, через которую интравитреально вводили интраокулярный электрод (катод) (рис. 3). Интратуморальную часть электрода под визуальным контролем подводили к опухоли и располагали внутри нее параллельно склере на расстоянии 2,0-3,0 мм от вершины опухоли. После размещения экстрасклерального и интраокулярного электродов начинали проводить сеанс ЭХЛ с силой тока 20-25 мА в течение времени, необходимого для разрушения опухоли вокруг катода с образованием жидкого детрита, который

Для оценки эффективности ЭХЛ применяли метод биоимпедансометрии, представляющий собой процесс измерения полного электрического сопротивления ткани опухоли между электродами при прохождении через нее переменного разночастотного электрического поля. Многократные измерения импенданса лизируемой ткани в ходе ЭХЛ проводили

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

78

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

с помощью экспериментальной установки на частотах 2 и 10 кГц, для чего каждые 10 секунд процесс ЭХЛ прерывали на 1-2 секунды. Для биоимпедансометрии использовали те же электроды, что и для ЭХЛ. Измерение импенданса (Z) происходило в автоматическом режиме, программа в реальном времени строила график изменения сопротивления ткани. Получение стабильных, мало подверженных изменениям во времени показателей (Z) являлось прогностическим критерием некроза опухоли. По завершении процесса ЭХЛ извлекали электроды и витреотомом удаляли остатки деструктированной опухоли до обнажения склерального ложа по границе ранее проведенной круговой непрерывной лазеркоагуляции хориоидеи. Далее, проводили ретинэктомию сетчатки и осуществляли дополнительную эндолазеркоагуляцию, витреальную полость заполняли силиконовым маслом. Сроки наблюдения — 1 неделя, 1, 3 месяца, затем каждые полгода в течение 3 лет. Послеоперационное обследование включало визометрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, исследования на предмет рецидивов и метастазов. Результаты Во всех трех случаях в ходе операции удалось удалить опухоль в полном объеме без осложнений и получить анатомическое прилегание сетчатки. Продолжительность сеанса ЭХЛ с учетом данных биоимпендансометрии составила в среднем 15 минут. Целостность склеры в результате ЭХЛ была сохранена. Из ранних послеоперационных осложнений у всех пациентов субретинально на склеральном ложе хирургической колобомы отмечались небольшие кровоизлияния, которые самостоятельно рассасывались в течение 2-4 недель (рис. 6). В одном случае наблюдалась повышение ВГД, купировавшееся консервативным лечением. Учитывая центральную локализацию опухоли, острота зрения после операции не изменилась (неправильная светопроекция). В отдаленном послеоперационном периоде (от 1,5 до 3 лет) во всех случаях при осмотре глазного дна на месте удаленного внутриглазного новообразования определялась хирургическая колобома хориоидеи без признаков пигментации по всему склеральному ложу и периферии. Рецидивов новообразований и отдаленных метастазов ни в одном случае выявлено не было В одном случае, где высота проминенции опухоли составила 10,0 мм, в позднем послеоперационном периоде отмечался рецидив отслойки сетчатки на силиконе, возникший в результате разрыва одного из краев участка ретинопексии, связанный с прогрессированием пролиферативной витреретинопатии. Реоперации у данного пациента не проводили. Обсуждение Основным преимуществом эндорезекции больших внутриглазных новообразований, локализующихся в заднем полюсе глаза, по нашему мнению, является возможность удаления опухоли в полном объеме в границах здоровых тканей, в отличие от других органосохранных методов, где образовавшаяся после воздействия некротизируемая ткань деструктирует и рассасывается с образованием соединительнотканного хориоретинального рубца, в котором могут сохраниться опухолевые клетки, являющиеся источником рецидива процесса, трудно поддающегося повторному лечению. Недостатками эндорезекции является риск диссеменации опухолевых клеток, технические трудности при удалении новообразования, кровоизлияния, отслойка сетчатки. Разрабатывая новую технологию эндорезекции, мы использовали опыт и анализировали результаты

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. авторов [9-12], применяющих данную методику ранее. На сегодняшний день существует практика проведения эндорезекции после брахитерапии, лучевой терапии, ТТТ или ФДТ. Однако, на наш взгляд, это вызывает ряд технических проблем, связанных с образованием рубцовой ткани, что затрудняет удаление ее витреотомом и делает необходимым использование дополнительных витреоретинальных инструментов. Это удлиняет время проведения операции, а также повышает риск возникновения осложнений в ходе операции. Поэтому необходимо проводить эндорезекцию с интраоперационным использованием методов, позволяющих разрушить и изменить консистенцию опухоли и затем без сложностей удалить ее. Яркий пример данного направления в онкологии — электрохимический лизис (ЭХЛ). Этот метод основан на использовании деструктирующих химических реакций, возникающих при пропускании постоянного электрического тока между электродами, введенными в опухолевую ткань, результатом чего является девитализация ткани посредством электролиза. Возрастающий интерес к ЭХЛ наряду с относительной дешевизной и доступностью главным образом связан с реальным клиническим эффектом, который демонстрируется в многочисленных публикациях [13-18]. Отсутствие технологии интраокулярного ЭХЛ внутриглазных новообразований, а также данных о его клинической эффективности побудили нас разработать и внедрить в клиническую практику данную методику. Ранее проведенные нами экспериментальные исследования на энуклеированных глазах с внутриглазными новообразованиями показали, что при интраокулярном размещении электродов (анода и катода) в опухоли в результате ЭХЛ вокруг анода образуется кислотный некроз с образованием плотной ткани, которая трудно поддается удалению витреотомом. Вокруг катода происходит разрушение опухоли с образованием жидкого детрита (щелочной некроз), что позволяет удалить новообразование без технических трудностей. Данный факт позволил нам разработать новый комбинированный метод интраокулярного ЭХЛ с использованием поверхностного и интрастромального электродов на этапе эндорезекции. Оригинальное позиционирование электродов позволяет провести весь объем вмешательства без изменения технологии трех-портовой витректомии. В ходе ЭХЛ вокруг интраокулярного катода образуется жидкий детрит с полностью разрушенными клетками, данная консистенция позволяет без особых затруднений удалить всю массу опухолевой ткани с помощью наконечника витреотома (23 G). Расположение анода экстрасклерально с возможностью перемещения и склерокомпрессии позволяет обработать всю поверхность склеры в области проекции новообразования и тем самым снизить риск сохранения опухолевых клеток в ней. Использование воздушной среды и длительной тампонады силиконовым маслом витреальной полости на этапах эндорезекции опухоли значительно уменьшает диссеминацию клеток и метастазирование. При проведении ЭХЛ с комбинированным позиционированием электродов мы использовали экспериментально подобранные показатели заряда — 20-25 Кл. Данные значения достаточны для необратимых некротических изменений, не приводят к активному образованию пузырей, что затрудняет процесс визуализации процесса, и не вызывают болевых ощущений у пациента. Для оценки эффективности процесса нами использовался метод импедансометрии тканей, подверженных воздействию ЭХЛ, позволяющий оценить динамику и определить момент его завершения.

‘4 (59) август 2012 г. В ходе ЭХЛ проводится перемещение интраокулярного электрода в объеме опухоли, что позволяет максимально полно ее разрушить. Падение сопротивления (Z) и получение стабильных, мало подверженных изменениям во времени показателей импенданса данного участка ткани является прогностическим критерием некроза опухоли. Одной из особенностей предлагаемой методики ЭХЛ является достижение гемостаза в ходе процесса: ни в одном случае нами при удалении опухоли не было отмечено кровотечений. Это связано с эффектами электромагнитного поля в биологических тканях, характеризующимися блокированием сосудистого русла. В поле экстрасклерального анода происходит микротромбирование сосудистого русла основания опухоли, а в зоне интраокулярного катода капилляры блокируются в результате электроосмотического переноса жидкости. Использование лазерного излучения (с длиной волны 810 нм) для непрерывной коагуляции хориоидеи вокруг внутриглазного новообразования также является профилактикой кровоизлияний и облегчает эндорезекцию после ЭХЛ, ограничивая тем самым удаляемую ткань. Таким образом, модификация, модернизация и адаптация метода интраокулярного ЭХЛ в офтальмоонкологии дает возможность достижения полного некроза и изменения консистенции опухоли в ходе операции, что позволяет повысить эффективность эндорезекции. А разработка объективного способа оценки степени изменений в структуре опухоли в режиме реального времени — измерение активного и реактивного сопротивления тканей (биоимпедансометрия) — обеспечивает контроль и регулирование проведения процедуры ЭХЛ. Заключение Вопрос лечения внутриглазных новообразований больших размеров, локализующихся в заднем полюсе глаза, был и остается спорным. На наш взгляд, внедрение новых технологий в витреоретинальной хирургии и способов, направленных на разрушение опухолевой ткани, делает эндорезекцию альтернативным, перспективным и обнадеживающим органосохранным методом лечения МХ. Однако, учитывая небольшое количество случаев и непродолжительный срок наблюдения, необходимо дальнейшее проведение исследований с целью оценки эффективности ЭХЛ на этапе эндорезекции.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бровкина А.Ф. Офтальмоонкология. — М.: Медицина, 2002. — С. 268-293.

2. Karkhaneh R., Chams H., Amoli F.A. et al. Long-term surgical outcome of posterior choroidal melanoma treated by endoresection // Retina. — 2007. — Vol. 27, № 7. — P. 908-914.

3. Shields C.L., Schields J.A., Peres N. et al. Primary transpupillary thermotherapy for small choroidal melanoma in 256 consecutive cases: outcomes and limitations // Ophthalmology. — 2002. — Vol. 109, № 2. — P. 225-234.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

79

4. Бойко Э.В., Шишкин М.М., Ян А.В. Транссклеральная термотерапия в лечении меланомы сосудистой оболочки // Опухоли и опухолеподобные заболевания органа зрения: сб. науч. трудов. — М., 2007. — С. 31-35.

5. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Яровой А.А. и др. Трехлетний опыт использования транспупиллярной диод-лазерной термотерапии как самостоятельного метода лечения увеальных меланом // Офтальмохирургия.— 2003. — № 4. — С. 17-24.

6. Яровой А.А., Линник Л.Ф., Семикова Т.С. Брахитерапия с одновременной диод-лазерной транспупиллярной термотерапией и самостоятельная брахитерапия в лечении меланом хориоидеи; сравнительный анализ // Клин. офтальмология. — 2005. — Т. 6, № 1. — С. 18-23.

7. Barbazetto I.A., Lee T.C., Rollins I.S. et al. Treatment of choroidal melanoma using photodynamic therapy // Am.J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 135, № 6. — P. 898-899.

8. Линник Л.Ф., Легошин В.А., Шигина Н.А. Экспериментальное обоснование микрохирургического интраокулярного удаления опухолей сосудистой оболочки в сочетании с лазеркоагуляцией // Лазерные методы лечения и ангиографического исследования в офтальмологии: сб. научн. тр. — М., 1983. — С. 78-81.

9. Damato B. Choroidal melanoma endoresection, dandelions and allegory-based medicine // Br. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92, № 8. — P. 1013-4.

10. Ferreyra H.A., Goldbaum M.H., Weinreb R.N. Endoresection of irradiated choroidal melanoma as a treatment for intractable vitreous hemorrhage and secondary blood-induced glaucoma // Semin Ophthalmol. — 2008. — Vol. 23, № 2. — P. 135-138.

11. Saito Y., Shirao Y., Takahira M. et al. Long-term progression in a case of transvitreal endoresection of a posterior choroidal malignant melanoma // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. — 2008. — Vol. 112, № 7. — P. 607-614.

12. Singh A.D., Triozzi P.L. Endoresection for choroidal melanoma: palliative or curative intent? // Br. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92, № 8. — P. 1015-1016.

13. Вередченко А.В. Электрохимический лизис в комплексном лечении первичных и вторичных злокачественных поражений печени: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. — 24 с.

14. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Шацких А.В. и др. Метод электрохимического лизиса в лечении внутриглазных новообразований (пилотное исследование) // Офтальмология. — 2009. — № 4. — С.

18-23.

15. Михайловская А.А., Каплан М.А., Бурмистрова Н.В. Фотодинамическая терапия и электрохимический лизис Саркомы М-1 // Российский биотерапевтический журнал. — 2008. — Т. 7, № 1. — С. 22.

16. Teague B., Wemyss-Holden S., Fosh B. et al. Electrolysis and other local ablative treatments for non-resectable colorectal liver metastases // ANZ. J. Surg. — 2002. — Vol. 72, № 2. — P. 137-141.

17. Wu G., Zhou X., Huang M. Electrochemical therapy and implanted ports treatment for unresectable carcinoma of body and tail of pancreasa // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. — 2001. — Vol. 39, №. 8. — P. 596-598.

18. Zhang M., Gong K., Li N. et al. Transurethral electrochemical treatment of benign prostatic hyperplasia // Chin. Med. J. — 2003. — Vol. 116, №. 1. — P. 104-107.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

80

‘4 (59) август 2012 г.

Ñ.À. ÁÎÐÇÅÍÎÊ, Ì.Ô. ØÓÐÛÃÈÍÀ, Î.Â. ÕËÅÁÍÈÊÎÂÀ, Â.À. ÑÎËÎÌÈÍ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà Ìåäèêî-ãåíåòè÷åñêèé íàó÷íûé öåíòð ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Ñîâðåìåííûå âîçìîæíîñòè äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè áîëåçíè Øòàðãàðäòà

|

Øóðûãèíà Ìàðèÿ Ôåäîðîâíà àñïèðàíò ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. Ñ.Í. Ôåäîðîâà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (499) 488-84-05, e-mail: dr.shurygina@mail.ru

Болезнь Штаргардта является одной из наиболее распространенных центральных наследственных макулярных дистрофий и составляет до 7% всех ретинальных дистрофий. Несмотря на четко описанные в литературе клинические и офтальмоскопические критерии болезни Штаргардта и других наследственных дистрофий сетчатки, нередко одно и то же заболевание описывается различными врачами под разными наименованиями или, напротив, в единое понятие объединяются весьма далекие формы. Авторы обследовали 32 пациентов (64 глаза) с предполагаемым диагнозом «болезнь Штаргардта». При проведении дифференциальной диагностики диагноз был подтвержден в 31,3% случаев. Ключевые слова: болезнь Штаргардта, Фундус Флявимакулятус, молекулярно-генетическая диагностика, оптическая когерентная томография, аутофлюоресценция.

S.A. BORZENOK, M.F. SHURYGINA, O.V. KHLEBNIKOVA, V.A. SOLOMIN IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow Medical Genetic Scientific Centre RAMS, Moscow

Modern possibilities of differential diagnosis of the disease Stargardt Disease Shtargardt is one of the most common hereditary central macular dystrophy and up to 7% of all retinal dystrophies. Despite the well-described in the literature clinical and ophthalmoscopic criteria Shtargardt`s disease and other hereditary retinal dystrophies, often one and the same disease described by different doctors with different names or, alternatively, combined into a single concept of a very distant form. The authors examined 32 patients (64 eyes) with presumed diagnosis of the disease Shtargardt. In the differential diagnosis of the diagnosis was confirmed in 31.3% of cases.

Keywords: stargardt disease, Fundus Flavimaculatus, molecular genetic diagnosis, optical coherence tomography, autofluorescence.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 274

Наследственные абиотрофии сетчатки характеризуются клиническим полиморфизмом и генетической гетерогенностью. В настоящее время описано около 50 клинических фенотипов наследственных абиотрофий сетчатки, представленных более 100 генетическими вариантами [1]. Проблема ранней диагностики наследственных дистрофий была и остается актуальной в медицинском и социальном отношениях. Это связано с тем,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

что наследственные дистрофии сетчатки, даже при своевременном выявлении и адекватном лечении, рано приводят к слабовидению, и, как следствие, возникают сложности в самообслуживании больных и их социальной адаптации [2]. Болезнь Штаргардта (БШ) является одной из наиболее распространенных центральных наследственных макулярных дистрофий и составляет до 7% всех ретинальных дистрофий [3].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. БШ, как правило, диагностируется на первом или втором десятилетии жизни. Заболевание дебютирует снижением остроты центрального зрения, наличием абсолютной или относительной центральной скотомы, нарушением цветового зрения. Отмечается постепенное снижение частотных и амплитудных показателей фотопической электроретинографии (ЭРГ) на фоне сохранных скотопических компонентов ЭРГ. Клинически БШ характеризуется развитием атрофии фоторецепторного слоя и ретинального пигментного эпителия (РПЭ) в макулярной области с характерным металлическим блеском, отсутствием макулярного и фовеального рефлексов [4] (рис. 1). В литературе нередко объединяют термины БШ и фундус флавимакулятус (ФФ), подчеркивая тем самым предполагаемое единство происхождения [5]. Так же, как и БШ, ФФ диагностируется на первом или втором десятилетии жизни. Отмечаются нарушения цветового зрения, преимущественно за счет зеленого и красного цветов, при периметрии относительные и абсолютные скотомы в проекции заднего полюса сетчатки. ЭРГ регистрирует снижение амплитуды волны b глобальной ЭРГ, частота ритмической ЭРГ снижена в 2-3 раза, амплитудные показатели локальной ЭРГ на красный цвет отсутствуют, на синий и зеленый — снижены. Характерными офтальмоскопическими признаками ФФ являются деколорация дисков зрительных нервов с височной стороны, незначительное сужение артерий, макулярный и фовеальный рефлексы незначительно деформированы, макула плоская, фовеа плохо дифференцируется, «металлический блеск», перераспределение пигмента, белые или желтовато-белые глубокие дефекты пигментного эпителия заднего полюса — «пятна», различающиеся в пределах одного глазного дна по форме, размеру, непрозрачности, плотности, а иногда и по видимой глубине. Среди различных геометрических форм преобладали круглые или линейные [1, 6]. Для БШ характерен аутосомно-рецессивный тип наследования, хотя описан и более редкий аутосомно-доминантный, не имеющий особенностей фенотипических проявлений [7].

Таблица 1. Генетические варианты болезни Штаргардта Тип наследования

Локус

Ген

АР*

1p21-p22

ABCA4

АР

8q21-q22

CNGB3

АД**

6q14

ELOVL4

АД

4p

PROML1

Примечание: АР* — аутосомно-рецессивный тип наследования. АД** — аутосомно-доминантный тип наследования

Значительную роль в обеспечении ранней диагностики БШ играет проведение молекулярно-генетического анализа, направленного на поиск мутаций в уже известных генах [8]. Установлено, что мутации в гене АВСA4 являются причиной развития четырех клинически полиморфных абиотрофий сетчатки: БШ, ФФ, смешанной пигментной и центральной пигментной абиотрофии cетчатки. Несмотря на четко описанные в литературе клинические и офтальмоскопические критерии тех или иных наследственных дистрофий сетчатки, нередко одно и то же заболевание описывается различными врачами под разными наименованиями или, напротив, в единое понятие объединяются весьма далекие формы [9].

81

Ошибка диагностики БШ — довольно частое явление в поликлинических условиях. По данным некоторых авторов из 40 больных, обследованных за один год, диагноз БШ был поставлен под сомнение у 12 (30%) [10]. Последние достижения в области обработки изображений на основе новых технологий, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяют выявить ранее неидентифицируемые структуры. ОКТ высокого разрешения позволяет в естественных условиях дифференцированно оценивать состояние слоев сетчатки и обнаруживать микроструктурные изменения (рис. 2). Кроме качественного анализа, ОКТ позволяет провести количественную оценку толщины фовеа у пациентов с БШ [11]. Но анализ клеток РПЭ в естественных условиях до некоторых пор был невозможен. Сегодня регистрация аутофлюоресценции (АФ) предоставляет in vivo информацию об уровне и распределении липофусциновых гранул (ЛГ) в клетках РПЭ. Известно, что ЛГ накапливаются как с возрастом, так и при различных наследственных и дегенеративных заболеваниях сетчатки [12] (рис. 3). Ценность диагностики, как известно, заключается в распознавании заболевания в наиболее ранней стадии. Например, при наличии признаков центральной дегенерации сетчатки зачастую ставится диагноз БШ, в то время как сходные клинические проявления характерны и для ряда других моногенных наследственных заболеваний сетчатки, например, колбочковой дегенерации и начальной стадии развития колбочкопалочковой дегенерации [12]. Клиническая картина заболевания в сопоставлении с результатами исследований и молекулярно-генетическим анализом помогают правильной постановке диагноза. Цель Анализ спектра нозологических форм центральных дистрофий сетчатки у пациентов с диагнозом БШ при направлении, оценка диагностической ценности комплекса современных исследований, включая высокотехнологичные. Материалы и методы Было обследовано 32 пациента (64 глаза), из них 19 женщин и 13 мужчин, с предполагаемым диагнозом болезнь Штаргардта. 27 семей имели единичные случаи заболевания, в одной семье — 2 больных сибса, и одна семья с аутосомнодоминантной формой в двух поколениях. По национальному составу исследуемую группу составляли русские (79%), чеченцы (9%), лезгины (3%), армяне (3%), цыгане (3%). Минимальный возраст пациента на момент обследования — 7 лет, максимальный — 52 года. Всем пациентам проводился комплекс клинических и молекулярно-генетических исследований. Клинические исследования включали визометрию, статическую периметрию, проверку зрения на цвета (полихроматические таблицы Рабкина), электрофизиологические исследования по международному стандарту, включающему регистрацию фотопической и скотопической ЭРГ, смешанной, мелькающей ЭРГ на 30 Гц (RETI-port/scan 21, Roland Consult, Germany). Дополнительно проводили оптическую когерентную томографию (Cirrus HD-OCT 4000, Carl Zeiss Meditec Inc. Dublin, USA), флюоресцентную ангиографию и регистрацию аутофлюоресценции на ретинальном ангиографе HRA-2 (Heidelberg, Германия). Всем пациентам проводилось молекулярно-генетическое исследование образцов ДНК, с целью поиска трех наиболее частых мутаций Gly863Ala, Ala1038Val, Gly1961Glu в гене ABCА4.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

82

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Результаты и обсуждение По результатам наших исследований, все пациенты были поделены на 3 группы. В первую группу вошли пациенты (n=10, 31,3%) с подтвержденным диагнозом БШ. Вторую группу (n=10, 31,3%) составили больные, которым по результатам клинических исследований был поставлен диагноз ФФ. В третью группу (n=12, 37,5%) вошли пациенты с другими клиническими диагнозами.

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Регистрация аутофлюоресценции на левом глазу пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области. Диффузно рассеянные участки гипераутофлюоресценции в макулярной области, свидетельствующие о накоплении ЛГ в клетках РПЭ. Изменения симметричные на обоих глазах

Рисунок 1. Глазное дно левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Левый глаз. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Ослабление физиологического рефлекса в макулярной области. Изменения симметричные на обоих глазах. При проведении молекулярно-генетического исследования образцов ДНК найдена мутация Gly1961Glu в компаундгетерозиготном состоянии

Рисунок 2. Оптическая когерентная томография левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. В области фовеа дефект наружных сегментов фоторецепторов. Резкое истончение фоторецепторного слоя. Истончение сетчатки парафовеально. Изменения симметричные на обоих глазах

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Обследованные I группы имели типичную офтальмоскопическую картину БШ. По данным анамнеза, заболевание манифестировало снижением остроты центрального зрения в среднем в 14,5 лет (5-25 лет). На момент осмотра острота зрения составляла 0,25 (0,02-0,8). У всех выявлены нарушения цветного зрения на красный и зеленый цвета. В 9 случаях была зафиксирована абсолютная центральная скотома до 10º. Нормальная смешанная ЭРГ зарегистрирована у 7 пациентов (14 глаз), субнормальная — у 3 (6 глаз). У всех пациентов была зарегистрирована нормальная скотопическая ЭРГ. У всех пациентов выявлено уменьшение толщины сетчатки в области фовеа, которая составила 129±31,2 мкм. При регистрации аутофлюоресценции у всех пациентов было зарегистрировано снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области, с одновременным усилением патологической, имеющей, как правило, форму вытянутого овала. При оценке площади патологической гипоаутофлюоресценции она составила в среднем 1,91 мм² (от 0,36 до 5,43 мм²). В I группе из 10 пациентов мутации в гене ABCA4 были обнаружены у 5.

Gly1961Glu в компаунд-гетерозиготном состоянии у 4 пациентов, Ala1038Val в гомозиготном состоянии у одного пациента. Обследованные II группы имели типичную офтальмоскопическую картину ФФ. По данным анамнеза, у всех пациентов заболевание манифестировало снижением остроты центрального зрения в среднем в 14,1 год (5-30 лет). На момент осмотра острота зрения 0,15 (0,03-0,4). У всех выявлены нарушения цветного зрения на красный и зеленый цвета. Во случаях была зафиксирована абсолютная центральная скотома от 10º до 20. Смешанная и скотопическая ЭРГ у всех пациентов были субнормальные. У всех пациентов выявлено уменьшение тол-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. щины сетчатки в области фовеа, которая составила 125±21,8 мкм. При регистрации аутофлюоресценции у всех пациентов было зарегистрировано снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области, с одновременным усилением патологической, имеющей, как правило, форму вытянутого овала. При оценке площади патологической гипоаутофлюоресценции она составила в среднем 6,6 мм² (от 0,47 до 24,66 мм²). Во II группе из 10 пациентов при молекулярногенетическом исследовании образцов ДНК мутации были обнаружены у 8. Все мутации были в компаунд-гетерозиготном состоянии: Ala1038Val — у 4, Gly1961Glu — у 3, Gly863Ala — у одного пациента. В III группу вошли пациенты, нозологический спектр патологии которых представлен в таблице 2.

83

Выводы 1. При проведении дифференциальной диагностики БШ с другими наследственными и вторичными поражениями макулярной области с использованием всего необходимого спектра диагностического оборудования диагноз БШ был подтвержден всего в 31,3% случаев.

2. Оптическая когерентная томография и регистрация аутофлюоресценции являются необходимым и важным дополнением к стандартному комплексу диагностических исследований, проводимых при диагностике БШ, предоставляющие объективную информацию об уровне и характере патологического процесса in vivo.

Таблица 2. Распределение фенотипов заболеваний сетчатки и найденных мутаций у обследованных пациентов

Клинический диагноз

Общее количество больных

Частые мутации в гене ABCA4 (количество больных)

БШ

10

5

ФФ

10

8

Смешанная пигментная абиотрофия

2

2

Ювенильный ретиношизис

1

-

Центральная хориоретинальная беспигментная абиотрофия сетчатки типа «бычий глаз»

2

-

Желтопятнистая центральная дистрофия в виде бабочки

2

-

Смешанная желтопятнистая абиотрофия сетчатки

1

-

Смешанная хориоретинальная абиотрофия

1

-

Макулит неясной этиологии, в стадии ремиссии (вторичная макулодистрофия)

2

-

Центральная пигментная абиотрофия

1

-

ВСЕГО:

32

15

В III группе из 12 пациентов у 2 найдена мутация Ala1038Val, в компаунд-гетерозиготном и гомозиготном состоянии. Необходимо отметить, что оба пациента имели клинику смешанной пигментной абиотрофии сетчатки. У оставшихся 10 пациентов третьей группы искомые мутации не выявлены.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гудзенко С.В., Хлебникова О.В., Беклемищева Н.А. и др. ДНКдиагностика наследственных абиотрофий сетчатки, обусловленных мутациям в гене АВСА4 // Медицинская генетика. — 2006. — Т. 5, № 9. — С. 37-41.

2. Хватова А.В., Мухай М.Б. Основные принципы медикогенетического консультирования населения с наследственной офтальмопатологией в Тверской области // Офтальмология. — 2007. — Т. 4, № 4. — С. 55-62.

3. Kaplan J., Gerber S., Larget-Piet D. et al. A gene for Stargardt’s disease (fundus flavimaculatus) maps to the short arm of chromosome // Nat. Genet. — 1993. — Vol. 5. — P. 308-311.

4. Зольникова И.В., Рогатина Е.В. Дистрофия Штаргардта: клиника, диагностика, лечение // Клиницист. — 2010. — № 1. — С.

33-37.

5. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / под ред. А.М. Шамшиновой. — М.: Медицина, 2001. — 528 с.

6. Klien B.A., Krill A.E. Fundus Flavimaculatus // American Journal of Ophthalmology. — 1967. — Vol. 64. — № 1. — P. 3-23.

7. Krill A.E., Deutman A. The various categories of juvenile macular degeneration // Trans. Am. Ophtal. Soc. — 1972. — Vol. 70. — P. 220-245.

8. Michaelides M., Hunt D., Moore A. The genetics of inherited macular dystrophies// Journal of Medical Genetics. — 2003. — Vol. 40. — P. 641-650.

9. Шершевская С.Ф. Основные формы первичных и вторичных дистрофий желтого пятна (клиника, диагностика и некоторые вопросы морфологии): автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Новокузнецк, 1970. — 30 с.

10. Шамшинова А.М. Локальная электроретинограмма в клинике глазных болезней: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1989. — 42 с.

11. Gerth C., Zawadzki R.J., Choi S.S. Visualization of Lipofuscin Accumulation in Stargardt Macular Dystrophy by High-Resolution Fourier-Domain Optical Coherence Tomography // Arch. Ophthalmol.

— 2007. — Vol. 125. — P. 575.

12. Delori F.C., Keihauer C., Sparrow J.R. Origin of Fundus Autofluorescence // Atlas of fundus autofluorescence imaging. — Springer, 2007. — P. 17-25.

13. Терапевтическая офтальмология: руководство для врачей / под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. — М.: Медицина, 1985.

— 558 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

84

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.Í. ÁÎÐÈÑÊÈÍÀ, Þ.Þ. ÕÇÀÐÄÆÀÍ, Ì.Þ. ÃÓÐÎ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÔÃÁÓ «ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà çàñòîéíîãî è ïñåâäîçàñòîéíîãî äèñêà çðèòåëüíîãî íåðâà ìåòîäîì ôîòîðåãèñòðàöèè íà öèôðîâîì ñêàíèðóþùåì îôòàëüìîñêîïå NIDEK F 10

|

Áîðèñêèíà Ëþäìèëà Íèêîëàåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå è ëå÷åáíîìó êîíòðîëþ 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, 80, òåë.: (8442) 58-16-80, 91-39-40, e-mail: mntk@isee.ru

Было обследовано 30 пациентов (53 глаза) с офтальмоскопически видимым проминированием и стушеванностью границ диска зрительного нерва. Стушеванность границ в ретро-режиме — характерный признак застойных дисков зрительных нервов. Фоторегистрация на цифровом сканирующем офтальмоскопе — безопасный, неинвазивный и высокочувствительный метод дифференциальной диагностики при отеке и псевдоотеке зрительного нерва. Ключевые слова: зрительный нерв, застой, офтальмоскопия.

L.N. BORISKINA, J.J. KHZARDZHAN, M.J. GURO Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Differentiated diagnostics of a crowded and pseudo-crowded optic nerve disc by means of photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope NIDEK F 10 There were examined 30 patients (53 eyes) with ophthalmoscopical prominence and marginal fogging of optic nerve disc. Marginal fogging in retro-mode is a characteristic feature of a crowded optic nerve disc. Photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope is a safe, non-invasive and highly sensitive method of differentiated diagnostics in eyes with edema and pseudo-edema of optic nerve.

Keywords: optic nerve, stagnation, ophthalmoscopy.

Ранняя и точная диагностика застойных дисков зрительного нерва (ДЗН) имеет высокую значимость для сохранения зрения и, порой, жизни пациента. К решению вопроса о дифференциальной диагностике между застойным и псевдозастойным дисками зрительных нервов (ДЗН) подходили многие авторы. В 1986 году А.М. Водовозов предложил для разграничения застойных и псевдозастойных ДЗН использовать офтальмохромоскопию, основанную на исследовании глазного дна глаза в свете различного спектрального состава [1]. При исследовании поля зрения могут быть обнаружены характерные изменения при воздействии основного патологического процесса непосредственно на зрительный нерв: гемиа-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

нопсии и парацентральные и центральные скотомы, но чаще на поздних стадиях, когда прогрессирует нисходящая атрофия [2]. В ряде зарубежной литературы имеются публикации по применению сканирующей офтальмоскопии [3, 4]. Псевдозастойный диск зрительного нерва клинически трудно дифференцировать от застойного ДЗН, что может служить поводом для диагностических ошибок и использования инвазивных методов исследования. На основании полученных данных оптической когерентной томографии, периметрии, офтальмоскопии и ультразвукового исследования не всегда удается получить достоверную информацию о глубине отека и причине стушеванности границ диска [5-9].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Цель исследования Проанализировать диагностическую значимость фоторегистрации диска зрительного нерва на цифровом сканирующем офтальмоскопе с использованием разной длинны волны, а также с применением конфокального освещения для дифференциации застойных и псевдозастойных дисков зрительных нервов.

85

на. У всех обследуемых лиц выявляли проминирование ДЗН и стушеванность его границ.

Рисунок 1. Застой ДЗН: а — границы ДЗН стушеваны;

Материалы и методы Было обследовано 30 пациентов (53 глаза) в возрасте от 6 до 65 лет с офтальмоскопически видимым проминированием и стушеванностью границ ДЗН. Распределение обследуемых лиц представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение обследуемых лиц Количество пациентов

Количество глаз

Застойный диск зрительного нерва

6

10

Гиперметропия высокой степени

6

12

Друзы диска зрительного нерва

6

12

Передняя ишемическая нейрооптикопатия

2

3

Косой вход зрительного нерва

6

12

Папиллит

4

4

Итого

30

53

Диагноз

У всех обследованных лиц проводилось расширенное диагностическое обследование: визометрия, периметрия, офтальмобиомикроскопия, флюоресцентная ангиография, лазерная сканирующая офтальмоскопия (NIDEK F10), оптическая когерентная томография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография орбиты и головного мозга. Исследование на цифровом сканирующем офтальмоскопе проводилось у обследуемых лиц в условиях мидриаза. Для получения качественного изображения необходима правильная посадка пациента, прозрачность оптических сред и устойчивая фиксация взора. Путем переключения режимов на панели управления выбирали нужную длину волны, выполняли фоторегистрацию диска зрительного нерва у обследуемых лиц и проводили анализ изображений глазного дна. Лазерные сканограммы получали в инфракрасном, красном, синем и зеленом свете, а также в ретро-режиме. Ретро-режим получается путем отражения света от склеры при непрямом инфракрасном свете, подающемся справа или слева от фокуса изображения. Таким образом, возможна четкая визуализация границ анатомических образований глазного дна: диска зрительного нерва, сосудов, очаговой патологии. Последний феномен позволяет дифференцировать отек ткани диска от отека перипапиллярного нейроэпителия. Результаты Офтальмоскопическая картина при истинном отеке ДЗН и отеке перипапиллярного нейроэпителия во многом сход-

б — ретро-режим: границы ДЗН нечеткие

По данным ультразвукового исследования при обследовании пациентов нельзя было получить достоверную информацию о причинах выстояния зрительного нерва в полость стекловидного тела, но по степени акустической плотности можно было обнаружить друзы диска зрительного нерва. Оптическая когерентная томография позволяла нам определить степень выстояния диска, уровень гидратации тканей и дегенеративные изменения слоев сетчатки, но нельзя было выполнить дифференциальную диагностику между отеком нейроэпителия и отеком ткани диска зрительного нерва. Фоторегистрация диска зрительного нерва на цифровом сканирующем офтальмоскопе с использованием разной длины волны позволяет в ретро-режиме получить четкую объективную информацию об истинных границах диска зрительного нерва. При застойном диске зрительного нерва границы диска стушеванные (рис. 1), а при псевдозастое, косом входе, друзах — границы ДЗН четкие (рис. 2-5). Таким образом, исследование в ретро-режиме ДЗН является информативным методом для выявления отека ткани ДЗН. Стушеванность границ в ретрорежиме — характерный признак застойных ДЗН. Исследование изображений в ретро-режиме позволяет выполнить дифференциальную диагностику между застойным и псевдозастойным

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

86

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 2. Косой вход ДЗН: а — границы ДЗН нечеткие;

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

Рисунок 4. Передняя ишемическая нейрооптикопатия: а — границы ДЗН нечеткие;

Рисунок 3. Друзы ДЗН: а — границы ДЗН нечеткие;

дисками зрительных нервов. Пациентам с выявленными стушеванными границами ДЗН в ретро-режиме диагноз внутричерепной гипертензии подтвердился после проведения пациентам МРТ головного мозга и консультации невролога.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

Вывод Фоторегистрация на цифровом сканирующем офтальмоскопе — безопасный, неинвазивный и высокочувствительный метод дифференциальной диагностики при отеке

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 5. ДЗН при гиперметропии высокой степени: а — границы ДЗН нечеткие;

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

87

и псевдоотеке зрительного нерва. Стушеванность границ в ретро-режиме — характерный признак застойных дисков зрительных нервов.

ЛИТЕРАТУРА

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

1. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — 1986. — 256 с.

2. Егоров Е.А., Ставицкая Т.В., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний. — 2009. — 592 с.

3. Frisien L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme // J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 1982. — Vol. 45. — P. 13-18.

4. Scott C.J., Kardon R.H., Lee A.G. et al. Diagnosis and Grading of Papilledema in Patients With Raised Intracranial Pressure Using Optical Coherence Tomography vs Clinical Expert Assessment Using a Clinical Staging Scale // Arch. Ophthalmol. — 2010. — Vol.128, №6. — P. 705-711.

5. Густов А.В., Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. — М., 2006. — 264 с.

6. Дитмар С., Хольц Ф.Г. Флюоресцентная ангиография в офтальмологии. — 2011. — 224 с.

7. Морозов В.Н., Яковлев А.А. Заболевания зрительного пути. Клиника. Диагностика. Лечение. — М., 2010. — 680 с.

8. Щуко А.Г., Малышева В.В. Оптическая когерентная томография в офтальмологии. — Иркутск, 2005. — 112 с.

9. Шамшинова А.М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. — М., 2001. — 528 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

88

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.Í. ÁÎÐÈÑÊÈÍÀ, Â.Í. ÏÎÒÀÏÎÂÀ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÔÃÁÓ «ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ ðåöèäèâèðóþùåãî ãåìîôòàëüìà è äèàáåòè÷åñêîãî ìàêóëÿðíîãî îòåêà ïðè ïðîëèôåðàòèâíîé äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèè íà ïðèìåðå êëèíè÷åñêîãî ñëó÷àÿ

|

Áîðèñêèíà Ëþäìèëà Íèêîëàåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå è ëå÷åáíîìó êîíòðîëþ 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, ä. 80, òåë.: (8442) 58-16-80, 91-39-40, e-mail: mntk@isee.ru

Все методы терапии, использованные в лечении пациента, в той или иной степени влияют на уровень VEGF-фактора в полости глаза: панретинальная лазеркоагуляция — за счет блокирования выработки неоваскулярного фактора в зонах неперфузии, субтотальная витрэктомия — за счет механического удаления VEGF, введение ранибизумаба (луцентиса) — за счет связывания его молекул специфическим антигеном. Только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность в случаях далекозашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии. Ключевые слова: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальм, макулярный отек, ранибизумаб, комбинированное лечение.

L.N. BORISKINA, V.N. POTAPOVA Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Modern methods of treatment of recurrent haemophthalmos and diabetic macular edema in eyes with proliferative diabetic retinopathy: a case report All approaches, drawn to practice in course of the patient’s treatment, influence, to a varying degree, intraocular VEGF level: panretinal lasercoagulation — due to suppression of neovascular factor production in regions of non-perfusion, subtotal vitrectomy — thanks to a mechanical VEGF removal, injection of ranibizumab (Lucentis) — due to linkage of its molecules by a specific antigen. It was revealed that only a multipronged application of several techniques is the most effective in cases of advanced proliferative diabetic retinopathy.

Keywords: proliferative diabetic retinopathy, haemophthalmos, macular edema, ranibizumab, combined treatment

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 274 Количество больных сахарным диабетом во всем мире неуклонно увеличивается и насчитывает в настоящее время около 130 млн человек, а к 2025 году, по прогнозу ВОЗ, достигнет 350 млн человек [1-3]. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) — сосудистое осложнение сахар-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ного диабета, которое является основной причиной слепоты и слабовидения лиц трудоспособного возраста. Развивающаяся гипоксия тканей является стимулом к росту новообразованных сосудов и нарушению сосудистой проницаемости, что приводит к развитию диабетического макулярного отека (ДМО)

‘4 (59) август 2012 г. и рецидивирующего гемофтальма [3-9]. Каскад патофизиологических реакций, инициируемый гипергликемией и гипоксией, реализуется в компенсаторной гиперпродукции антиишемического фермента — фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor — VEGF) в пигментном эпителии и наружных слоях сетчатки [10-15]. В клинических исследованиях было показано значительное повышение уровня VEGF в стекловидном теле и влаге передней камеры больных диабетической ретинопатией [4].

VEGF-фактор стимулирует ретинальный, ретиновитреальный неоваскулогенез, увеличивает проницаемость сосудистой стенки, повышает риск развития гемофтальма. Гемофтальм — частое осложнение ПДР. Кровоизлияние в стекловидное тело резко снижает остроту зрения, повышает вероятность витреоретинальной адгезии. Высвобождаемые в процессе рассасывания крови биологически активные продукты могут служить катализаторами дальнейшей фиброваскулярной пролиферации. Классическим «золотым» стандартом лечения ПДР и ДМО является лазеркоагуляция сетчатки, которая, «выключая» ишемические зоны, способствует снижению концентрации VEGFфактора во внутренних структурах глаза. В последнее время для профилактики диабетического ретинального неоваскулогенеза и лечения ДМО широко применяется интравитреальное введение ингибитора VEGF — ранибизумаба (луцентиса) [7, 9]. Луцентис связывает все изоформы VEGF, ингибируя их биологическую активность, что приводит к редуцированию неоваскуляризации, уменьшению транссудации, обратному развитию макулярного отека. В исследованиях последних лет показана эффективность интравитреального введения луцентиса при рецидивирующих гемофтальмах на фоне ПДР в качестве подготовительного этапа перед панретинальной лазеркоагуляцией [5, 16]. В лечении далеко зашедших стадий ПДР основная роль принадлежит витреоретинальным вмешательствам — субтотальной витрэктомии с тампонадой витреальной полости и эндолазеркоагуляции (ЭЛК). Однако достаточно часто выполненная в максимальном объеме витреоретинальная хирургия не гарантирует от прогрессирования неоваскуляризации и повторных гемофтальмов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

89

гоградского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» в январе 2009 г. с жалобами на снижение зрения, туман перед обоими глазами. Vis OD = 0,04 sph — 4,0 D = 0,6-0,7. Vis OS = 0,05 sph — 4,0 D = Vis 0,8. Офтальмотонус обоих глаз в пределах нормы. Передний отрезок не изменен. Точечные помутнения хрусталика. В стекловидном теле — отдельные не фиксированные к сетчатке помутнения. Глазное дно: фиброваскулярная ткань по ходу височных сосудистых аркад, папилло-витреальная неоваскуляризация, кистовидный макулярный отек (высотой до 650 мкм на правом глазу, 320 мкм — на левом глазу). Уровень гликемии — 4,8-6,9 ммоль/л. Микроальбуминурия до 0,086 г/л. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия, кистозный макулярный отек, осложненная катаракта обоих глаз. Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, субкомпенсация.

Рисунок 1. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 02.03.2009 г. у пациента С., 27 лет, до лечения OD

OS

Цель работы: оценить эффективность и безопасность комбинированного многоэтапного лечения ПДР и ДМО с рецидивирующим гемофтальмом у больного с инсулинзависимым сахарным диабетом. Методы исследования Офтальмологические: визометрия, тонометрия, биомикроскопия, биомикроофтальмоскопия, В-сканирование, оптическая когерентная томография. Общеклинические: мониторинг артериального давления, глюкоземии, глюкозурии, микроальбуминурии, электрокардиография. Оценка эффективности проводилась по следующим критериям — динамика остроты зрения, толщины нейроэпителия в фовеолярной области, состояния стекловидного тела (В-скан), картины глазного дна. Безопасность оценивалась по отсутствию или наличию офтальмологических (гипертензия, увеальная реакция, геморрагические осложнения) и общесоматических (артериальная гипертония, протеинурия, нарушения на ЭКГ) побочных эффектов. Клинический случай Пациент С., 1984 г. рожд., страдает инсулинзависимым сахарным диабетом в течение 15 лет. Обратился в клинику Вол-

В феврале 2009 г. проведена панретинальная лазеркоагуляция в полном объеме (OD — 2850 коагулятов, OS — 2093 коагулята). Все этапы лазерных вмешательств прошли без осложнений. Острота зрения с коррекцией OD — 0,2, OS — 0,7. На левом глазу удалось стабилизировать процесс. На правом глазу продолжали нарастать явления пролиферации с раз-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

90

витием тракционной отслойки сетчатки, усиления кистозного макулярного отека. По данным ОСТ на правом глазу высота отслойки нейроэпителия в макуле увеличилась до 759 мкм, прогрессировал эпиретинальный фиброз в центральной области. Отмечены повторные гемофтальмы со снижением зрения до 0,01. В течение ноября 2009 г. — февраля 2010 г. проведена многоэтапная витреоретинальная хирургия на правом глазу — субтотальная витрэктомия 25 G с временной тампонадой витреальной полости перфторорганическим соединением с заменой на силиконовое масло, удалением эпиретинального фиброза и эндолазеркоагуляцией, эписклеральное пломбирование. В процессе послеоперационного наблюдения отмечалась офтальмогипертензия до 28 мм рт. ст., которая была купирована медикаментозно.

Рисунок 2. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 21.02.2012 г. у пациента С., 27 лет, после лечения OD

OS

Артериальное давление было стойко нормализовано приемом ингибиторов АПФ на уровне 110/70-130/80 мм рт. ст. Гликемический профиль — 5,7-7,2 ммоль/л. Протеинурия — до 0,072 г/л. По окончании этапа хирургического лечения Vis OD = 0,1 н/корр. Vis OS = 0,05 sph — 4,0 D = 0,6. Отмечен частичный регресс фиброваскулярной пролиферации. Однако с мая 2010 г. возобновились повторные частичные гемофтальмы сначала на правом глазу, а с июля 2010 г. — на левом глазу со снижением остроты зрения до движения руки

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. у лица и 0,1 соответственно. При В-сканировании — помутнение стекловидного тела III степени. Учитывая неэффективность консервативной терапии, принято решение об интравитреальном введении ранибизумаба (луцентис). С мая по ноябрь 2010 г. проведено 5 инъекций луцентиса на авитреальном правом глазу, затем с августа по декабрь 2010 г. 5 инъекций на левом глазу. Инъекции проводились в условиях операционной под местным обезболиванием через плоскую часть цилиарного тела иглой 30 G через тоннельный доступ в дозе 0,5 мг. Послеоперационные осмотры осуществлялись на следующий день и через 7 дней. Во время и после интравитреального введения луцентиса офтальмологических и общесоматических осложнений не отмечено. В процессе лечения наблюдалось активное рассасывание гемофтальма, регресс неоваскуляризации, особенно на диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам, редукция фиброваскулярной пролиферации, уменьшение отека нейроэпителия в макуле. По состоянию на март 2011 г. Vis OD = 0,1 sph — 3,5 D = 0,3-0,4. Vis OS = 0,05 sph — 3.75 D = 0,6-0,7. Толщина нейроэпителия по данным ОСТ на OD — 360 мкм, на OS — 257 мкм. В октябре 2011 г. при очередном осмотре отмечено быстрое прогрессирование катаракты на правом глазу. 26 октября проведена факоэмульсификация осложненной катаракты с имплантацией ИОЛ Acrysof IQ на правом глазу. Операция прошла без осложнений. По состоянию на 21 февраля 2012 года.

Vis OD = 0,1 sph — 3,5 D = 0,30,4. Vis OS = 0,1 sph — 4.5 D = 0,6-0,7. Объективно: OD — ИОЛ в капсульном мешке. В нижних отделах витреальной полости фиброзные изменения. Глазное дно: сетчатка прилежит во всех отделах, свежих кровоизлияний нет. Остатки глиозной ткани на диске зрительного нерва и в экваториальной зоне. В макуле — дистрофические изменения, очаговая атрофия пигментного эпителия. Толщина нейроэпителия — 255 мкм.

OS — начальные помутнения хрусталика. Преретинальный фиброз в нижних сегментах. Офтальмоскопически: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие. По ходу височных сосудистых аркад фиброваскулярная пролиферация редуцировалась, свежих кровоизлияний нет. Архитектоника центральной области сохранена. Толщина нейроэпителия — 247 мкм. Обсуждение Данный клинический случай, по нашему мнению, представляет интерес по нескольким причинам.

1. Все методы терапии, использованные в лечении пациента, в той или иной степени влияют на уровень VEGF-фактора в полости глаза: панретинальная лазеркоагуляция — за счет блокирования выработки неоваскулярного фактора в зонах неперфузии, субтотальная витрэктомия — за счет механического удаления VEGF, введение луцентиса — за счет связывания его молекул специфическим антигеном. Однако, только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность в случаях далекозашедшей ПДР.

2. В литературе описываются потенциальные риски системных побочных эффектов интравитреального введения ингибиторов VEGF-фактора, а именно — артериальная гипертензия, протеинурия, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение процесса заживления ран, что особенно неблагоприятно у больных сахарным диабетом. В нашем клиническом наблюдении общая доза введенного луцентиса составила 5 мг (10 инъекций по 0,5 мг). Общая продолжительность введения — 8 месяцев. За период наблюдения каких-либо системных нежелательных явлений у пациента не отмечено.

‘4 (59) август 2012 г.

3.На левом глазу больного с первоначально менее выраженной формой ПДР прогрессирование неоваскуляризации, эпиретинального глиоза, развитие кистозного макулярного отека удалось купировать своевременным пролонгированным, массивным интравитреальным введением луцентиса, что обеспечило сохранение продуктивного центрального зрения. Вывод На примере клинического случая видно, что только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность лечения при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной ДМО и рецидивирующим гемофтальмом.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балашевич Л.И. Глазные проявления диабета. — СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2004. — 282 с.

2. Дедов И.М., Липатов Д.В. Современное состояние и перспективы развития офтальмохирургии при эндокринных нарушениях // Сахарный диабет. — 2006.— № 3. — С. 28.

3. Кузьмин А.Г., Липатов Д.В., Смирнова О.М. и др. // Анти-VEGF препараты для лечения диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. — 2009. — № 3. — С. 53-57.

4. Aiello L.P., Avery R.L., Arrig P.G. et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331. — P. 1480-1487.

5. Arevalo J.F. Wu L., Sanchez J.G. et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for proliferative diabetic retinopathy // Eye. — 2009. — Vol. 23. — P. 117-123.

6. Cunningham Е.Т., Adamis А.Р., Altaweel М. et al. A Phase II randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endithelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema // Ophthalmology. — 2005. — Vol. 112. — P. 1747-1757.

7. Massin P., Bandello F., Garweg J. et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE study): a 12-month,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

91

randomized, cjntrolled, doublemasked, multicenter phase II study // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33. — P. 2399-2405.

8. Moshfeghi A.A., Rosenfeld P.J., Puliajito С. A. et al. Systemic bevacizumab (Avastin) therapy for neovascular age-related macular degeneration: twenty-four-week results of an uncontroled open-label clinical study // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113. — P. 2002-2011.

9. Nguyen Q.D., Shah S.M., Khwaja A.A. et al. READ-2 Study Grup.

Two-year outcomes of the Ranibizumab for Edema of the macula in Diabetes (READ-2) Study // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117. — P. 2146-2151.

10. Inan U.U., Avei В., Kusbeci T. et al. Preclinical safety evaluation of intravitreal injection of full-length humanized vascular endothelial growth factor antibody in rat eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2007. — Vol. 48. — P. 1773-1781.

11. Iriyama A., Chen Y.X., Tamaki Y. et al. Effect of anti-VEGF antibody on the retinal ganglion cell of rat // Br. J. Ophthalmol. — 2007.

— Vol. 91. — P. 1230-1233.

12. Ishida S., Usui Т., Yamashiro K. et al. VEGFl65-mediated inflammation is required for pathological, but not physiological, ischemiainduced retinal neovascularization // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198.

— P. 483-489.

13. Ishida S., Usui Т., Yamashiro K. et al. VEGF164 (165) as the pathophisiological isoform: differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2004 — Vol. 45. — P. 368-374.

14. Nishijima K., Yin-Shan N., Zhog L. et al. Vascular endothelial growth factor A is a survival factor for retinal neuros and a critical neuroprotectant during the adaptive response to ischemic injury // Am. J. Phatol. — 2007. — Vol. 171. — P. 53-67.

15. Zhu X., Wu S., Dabut W.I., Parikh C.P. Risks of proteinuria and hypertension with bevacizumab, an antibody against vascular endothelial growth factor: systematic review and meta-analysis // Am. J. Kidney Dis. — 2007. — Vol. 49. — P. 186-193.

16. Huang Y.S., Yen P.T., Chen M.S. et al. Intravitreal bevacizumab and panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy associated with vitreous hemorrhage // Retina. — 2009. — Vol. 29. — P. 1134-1140.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

92

‘4 (59) август 2012 г.

À.Þ. ÂÎÇÆÅÍÍÈÊÎÂ, Ò.À. ÌÈÄËÅÍÊÎ Óëüÿíîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò

Äèíàìèêà öåíòðàëüíîãî è ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ñîñóäîâ è ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ ñåò÷àòêè çà ïåðèîä 24-ìåñÿ÷íîãî íàáëþäåíèÿ è ëå÷åíèÿ ýññåíöèàëüíîé àðòåðèàëüíîé ãèïåðòîíèè

|

Âîçæåííèêîâ Àíàòîëèé Þðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êóðñà îôòàëüìîëîãèè êàôåäðû ôàêóëüòåòñêîé õèðóðãèè 432000, ã. Óëüÿíîâñê, óë. Ëüâà Òîëñòîãî, ä. 42, òåë. (8422) 32-77-35, å-mail: galina_v@inbox.ru.

Изменения сосудов сетчатки ассоциированы с уровнем систолического артериального давления, превышающего 130 мм рт. ст. Это проявляется сужением и уплотнением артериол сетчатки, ветвлением артериол под прямым и тупым углами, полнокровием и увеличением извитости венул, а также наличием симптома перекреста I-II степени. Без антигипертензивной терапии артериальной гипертензии ухудшаются функции сетчатки и зрительного нерва. Снижение АД при антигипертензивной терапии сопровождается уменьшением сужения артериол сетчатки и извитости венул, улучшением функций сетчатки и зрительного нерва и состояния центральной и периферической гемодинамики. Ключевые слова: артериальная гипертензия, гемодинамика, сосуды и функции сетчатки в диагностике.

A.J. VOZZHENNIKOV, T.A. MIDLENKO Ulyanovsk State University

Dynamics of the central and peripheral circulation, vessels and functional state of retina for the period 24 months observation and treatment of essential arterial hypertension Changes in retinal vessels associated with the level of systolic blood pressure above 130 mm Hg. It reveal by narrowing and hardening of the retinal arterioles, arterioles branching at right and obtuse angles, plethora and increase in tortuosity venules, as well as the presence of symptoms intersection I-II degree. Without antihypertensive treatment of hypertension the function of the retina and optic nerve are worsened. Reduction of blood pressure with antihypertensive therapy is accompanied by a decrease in retinal arteriolar narrowing and tortuosity venules, improved function of the retina and optic nerve and the state of the central and peripheral hemodynamics.

Keywords: arterial hypertension, hemodinamics, vessels and function of the retina in the diagnosis.

Артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано с тем, что АГ во многом обусловливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность [1-4] и приводит к поражению органов-мишеней при любом уровне артериального давления

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

(АД) [5-7]. Развитие АГ и прогноз заболевания определяется изменениями в органах-мишенях [7]. Глаз рассматривается как орган-мишень при АГ [8]. В 2003 году Европейское общество кардиологов (ЕОК) исключило глаз из списка органов-мишеней АГ, так как начальные изменения глазного дна при артериаль-

‘4 (59) август 2012 г. ной гипертензии изучены недостаточно, а схожие с гипертензионными изменения сосудов глазного дна могут встречаться у пациентов старше 50-55 лет. Однако в том же решении ЕОК сказано, что оценка состояния сосудов глазного дна при АГ требует дальнейшего исследования. Согласно национальным клиническим рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2008) исследование глазного дна наиболее целесообразно у молодых пациентов и входит в перечень исследований, рекомендуемых дополнительно. В то же время, в литературе нет однозначных сведений относительно состояния глазного дна при артериальной гипертензии без поражения органов-мишеней и явлений ретинопатии. Нет единого мнения о функциональном состоянии сетчатки и зрительного нерва у пациентов в зависимости от уровня АД. Отсутствуют сведения о связи между функциональным состоянием сетчатки и зрительного нерва и суточными трендами АД, с изменениями центральной и периферической гемодинамики у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и у больных артериальной гипертензией 1–2-й степени без поражения органов-мишеней, что требует своего решения. Цель исследования Исследование центральной и периферической гемодинамики, сосудов глазного дна, функционального состояния сетчатки и зрительного нерва в зависимости от степени повышения АД и влияния антигипертензивной терапии за 24 месяца наблюдения. Материалы и методы Всего с 2001 по 2011 г. на базе отделения микрохирургии глаза Ульяновской областной клинической больницы и центра артериальной гипертонии Ульяновского государственного университета (УГУ) были обследованы 1769 человек. Проводилось продольное проспективное исследование. В группы наблюдения включены пациенты связанных выборок, т.е. состоящие из одних и тех же лиц, обследованных в одинаковые промежутки времени. Верификация артериальной гипертензии и отсутствие изменений в органах-мишенях осуществлялось по традиционным методикам в центре артериальной гипертонии УГУ. В группах наблюдения не было ни одного больного с симптоматической, диастолической, изолированной систолической и пограничной изолированной систолической формами гипертонической болезни (ГБ). Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) осуществляли при помощи портативных систем для выполнения суточного мониторирования АД — прибора АВРМ — 02 фирмы Meditech (Венгрия). Состояние центральной и периферической гемодинамики исследовали методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) при помощи анализатора параметров сердечного выброса и АД «АПКО-8-РИЦ» фирмы «Глобус» (Россия) согласно инструкции по применению. Критическую частоту слияния мельканий (КЧСМ), порог электрической чувствительности (ПЭЧ) сетчатки и лабильности зрительного нерва (ЛЗН) исследовали с помощью электроофтальмостимулятора («Эсом», Казань). С информированного согласия пациентов проводились исходные исследования без приема антигипертензивных препаратов. Артериальную гипертензию диагностировали и оценивали согласно рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2004, 2008). В исследование были включены 200 работающих с различной степенью АД в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 46±12,2). Стаж АГ от 1 месяца до 1,5 года. У всех пациентов

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

93

с АГ до периода проведения нашего исследования регулярной антигипертензивной терапии не проводилось. В зависимости от степени АД пациенты были разделены на лиц с нормальным АД, высоким нормальным АД, с гипертензией 1-й степени и гипертензией 2-й степени (табл. 1). Контрольная группа (с нормальным АД) формировалась из лиц, обратившихся к терапевту по поводу медицинского осмотра и обследованных в центре артериальной гипертонии. Обследование пациентов проводили исходно и через 2 года наблюдения. Исследование функционального состояния сетчатки и зрительного нерва проводилось всем пациентам. Осмотр глазного дна осуществлялся в условиях медикаментозного мидриаза методом биомикроскопии с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана и фотографирования глазного дна. Всем пациентам проводилось СМАД. Все больные с АГ 1-й степени принимали препарат Эналаприл (Энап, КРКА) в 2 приема, в среднесуточной дозе от 10 до 20 мг, а пациенты с АГ 2-й степени принимали Эналаприл (Энап, КРКА) в 2 приема, в среднесуточной дозе 20 мг и Индапамид (Hemofarm, Югославия) в среднесуточной дозе 2,5 мг. Пациенты соблюдали диету с ограничением соли (до 5 г/сутки), режим труда и отдыха. Лицам с нормальным и высоким нормальным АД антигипертензивную терапию не проводили. Статистический анализ проводился с использованием пакета программ “STATISTICA 6,0”. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05. Изучали M — выборочное среднее, STD — выборочное стандартное отклонение, t — тест Стъюдента для связанных и несвязанных выборок. Результаты и обсуждение У 150 пациентов (300 глаз) с разной степенью повышения АД (основная группа наблюдения) при первичном обследовании выявлено, что преломляющие среды глаза, сетчатка и диск зрительного нерва патологических изменений не имели. Острота зрения у всех пациентов соответствовала 1,0, а клиническая рефракция — эмметропии. При проведенной биомикроскопии глазного дна у большинства пациентов выявлены изменения со стороны сосудов сетчатки. Мы наблюдали разную степень сужения артериол и некоторое их уплотнение, ветвление артериол под прямым и тупым углом, полнокровие венул, увеличение их извитости и ветвление под прямым углом. Соотношение сосудов сетчатки за счет сужения артериол и неизменного состояния венул отмечалось как 1,5 к 3,0 и как 1,0 к 3,0 у 80% пациентов. Выявлен симптом перекреста (Салюса — Гунна) I-II степени, свидетельствующий о спазме и уплотнении стенок артериол. Нами отмечено, что сосудистые поражения сетчатки нарастают с увеличением стажа АГ и уровня повышения АД. В результате антигипертензивной терапии у больных АГ 1–2-й степени нарастания изменений сосудов сетчатки не выявлено. В то же время, отмечено уменьшение степени сужения артериол сетчатки и степени извитости венул, что свидетельствует об улучшении их состояния. В начале нашего наблюдения всем пациентам было проведено СМАД. Из 150 пациентов с различным уровнем повышения АД тип кривой dipper встретился у 73%, non-dipper — у 17%, over-dipper — у 8% и night-peaker — у 2%. Известно, что типы суточного ритма АД «non-dipper» и «night-peaker» являются факторами риска развития сердечно-сосудистых, почечных и цереброваскулярных осложнений (Рекомендации ВНОК, 2004, 2008). Для оценки влияния уровней повышения АД на состояние суточного ритма АД изучены особенности СМАД в группах пациентов с высоким нормальным АД и с 1–2-й степенью повышения АД. Нами установлено, что с повышением уровня АД тип тренда СМАД смещается в сторону появления non-dipper

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

94

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Клиническая характеристика групп наблюдения Показатель, единицы

Нормальное АД

Высокое нормальное АД

АГ 1-й степени

АГ 2-й степени

Количество лиц

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

Средний возраст, лет

45,0±14,5

44,0±13,8

45,0±12,2

46±10,5

АД систолическое, мм рт. ст.

120,3±3,7

129,4±5,7

147,5±4,6

165,8±2,9

АД диастолическое, мм рт. ст.

74,2±2,4

84,3±6,5

95,0±4,1

108,8±3,3

Таблица 2. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики у пациентов при различной степени повышения АД Степень повышения АД (M±STD)

Показатель, единицы измерения

Высокое нормальное (n=50)

1-я степень АГ (n=50)

2-я степень АГ (n=50)

1

129,4±5,7

147,5±4,6

165,8±2,9

2

132,6±5,3*

128,2±3,8*

132,5±2,0*

1

58,3±6,5

78,0±4,1

98,8±3,3

2

61,6±5,9

72,0±3,3

84,3±2,9*

Боковое АД (БАД), мм рт. ст.

1

96,8±4,0

109,4±6,3

134,5±6,3

2

99,0±3,2

101,9±6,3

115,9±2,1*

Среднее АД (Ср.АД), мм рт. ст.

1

87,0±2,8

95,8±4,3

122,5±2,4

2

88,2±1,9*

87,5±3,7*

106,2±2,2*

Пульсовое АД (ПАД), мм рт. ст.

1

71,1±8,6

69,5±3,5

67,0±2,9

2

71,1±7,9

56,2±3,7

*

48,2±3,4*

Частота сердечных сокращений (ЧСС), уд. в мин.

1

81,2±11,0

76,1±9,1

77,9±6,8

2

82,9±9,8

73,8±6,1

74,9±3,5

Диаметр плечевой артерии (Д арт.), мм

1

4,6±0,4

4,8±0,4

5,0±0,2

2

4,7±0,3

4,9±0,3

5,1±0,2*

Податливость плечевой артерии (П арт.), мл/мм рт. ст.

1

0,081±0,03

0,073±0,02

0,068±0,02

2

0,095±0,03

0,077±0,02

0,062±0,01*

Скорость линейного кровотока (СК лин.), см/сек

1

38,6±5,7

42,7±4,04

40,6±3,5

2

39,7±5,3*

44,4±4,1*

41,3±3,2*

Скорость пульсовой волны (СПВ), см/сек

1

802,0±98,0

845,0±73,4

884,0±96,3

2

849,0±95,2

854,0±72,5

893,0±94,4*

Податливость сосудистой системы (ПСС), мл/мм рт. ст.

1

1,84±0,3

2

1,89±0,34

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), дин/см/с-5

1

1372,0±154,3

1446,2±111,4

1507,2±149,4

2

1396,0±142,5

1384,5 ±119,7*

1459,6±157,6*

Систолическое АД (САД), мм рт. ст. Диастолическое АД (ДАД), мм рт. ст.

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

1,83±0,32

1,85±0,29

1,87±0,32

1,89±0,27*

*

Примечание: * — p <0,05 различия по сравнению с исходными данными; 1 — исходные данные; 2 — через 24 месяца

и night-peaker и возрастает риск сердечных и сосудистых осложнений. Двухлетняя антигипертензивная терапия сопровождалась нормализацией суточного профиля АД (dipper) с 73 до 81% пациентов и снижением с 17 до 11% числа лиц с суточным профилем non-dipper. Число пациентов с суточным профилем over-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

dipper не изменилось. Обращает на себя внимание переход части больных с типом night-peaker в тип dipper. Таким образом, у пациентов трудоспособного возраста с разной степенью артериальной гипертензии в результате проводимого лечения произошло смещение суточных ритмов АД в сторону норма-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

95

Таблица 3. Динамика функционального состояния сетчатки и зрительного нерва при различной степени повышения АД Степень повышения АД (M±STD) Показатель, единицы измерения

КЧСМ на красный цвет, герц КЧСМ на зеленый цвет, герц ПЭЧ, микроампер (мка) ЛЗН, герц

Высокое нормальное

1-я степень АГ

2-я степень АГ

1

26,5±4,6

24,6±4,3

23,1±3,2

2

24,7±4,5

*

29,1±2,5

*

29,0±2,8*

1

29,1±4,4

28,7±4,1

27,3±3,5

2

28,3±4,6

33,0±2,5

32,9±2,4*

*

*

1

84,8±11,3

87,5±12,1

92,9±9,6

2

89,1±12,4*

76,8±9,3*

81,1±9,3*

1

41,2±2,7

40,4±2,4

40,2±1,7

2

41,0±2,8

41,4±1,7

40,9±1,5*

*

*

Примечание: * — p <0,05 различия по сравнению с исходными данными; 1 — исходные данные; 2 — через 24 месяца

лизации и, следовательно, уменьшился риск возникновения осложнений АГ. Мы оценили показатели центральной и периферической гемодинамики, функциональное состояние сетчатки, зрительного нерва и показатели АД у пациентов с разной степенью повышения АД исходно и через 24 месяца наблюдения. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики по данным ОКО представлена в таблице 2. Так, у пациентов с высоким нормальным АД через 2 года наблюдения, в отсутствии антигипертензивной терапии систолическое АД (САД) повысилось в среднем на 3,25 мм рт. ст. (t=8,25; p=0,002). Диастолическое АД (ДАД) увеличилось на 3,29 мм рт. ст. (t=11,14; p=0,0001), боковое АД (БАД) возросло на 2,25 мм рт. ст. (t=9,41; p=0,0015), а среднее АД (Ср. АД) повысилось на 1,14 мм рт. ст. (t=5,28; p=0,000014). Величина пульсового АД (ПАД) осталась неизменной. Частота сердечных сокращений за 2 года осталась в среднем без перемен. Диаметр плечевой артерии (Д арт.) под влиянием высокого нормального АД увеличился на 0,14 мм (t=5,61; p=0,000006). Податливость плечевой артерии (П арт.) возросла на 0,014 мл/мм рт. ст. (t=8,04; p <0,001). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время наблюдения увеличилась на 1,11 см/сек (t=5,17; p=0,000019). Скорость пульсовой волны (СПВ) возросла на 0,4 см/сек (t=5,97; p=0,000002), а податливость сосудистой системы (ПСС), бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,05 мл/мм рт. ст. (t=8,51; p=0,002). Увеличение у лиц с высоким нормальным АД диаметра, податливости плечевой артерии, линейной скорости кровотока, скорости пульсовой волны и податливости сосудистой системы свидетельствует о продолжающемся увеличении плотности сосудистых стенок и уменьшении их эластичности. В результате антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1-й степени (табл. 2) за период наблюдения САД уменьшилось в среднем на 19,26 мм рт. ст. (t=31,73; p=0,000). ДАД уменьшилось на 6,04 мм рт. ст. (t=16,14; p=0,000), БАД снизилось на 7,43 мм рт. ст. (t=13,67; p=0,000), а Ср. АД уменьшилось на 8,3 мм рт. ст. (t=17,58; p=0,000). Пульсовое АД стало меньше на 13,3 мм рт. ст. (t=9,43; p=0,000). Частота сердечных сокращений за 2 года осталась без перемен. Диаметр плечевой артерии (Д арт.), несмотря на проведение антигипертензивной терапии, увеличился на 0,1 мм (t=7,89; p=0,000). Податливость плечевой артерии (П арт.) возросла на 0,004 мл/мм рт. ст. (t=3,15; p=0,005). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время

наблюдения увеличилась на 1,7 см/сек (t=7,4; p=0,000). Скорость пульсовой волны возросла на 0,9 см/сек (t=8,49; p=0,000), а ПСС, бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,04 мл/мм рт. ст. (t=8,07; p=0,000). В группе пациентов с АГ 2-й степени (табл. 2) за период наблюдения САД уменьшилось в среднем на 33,3 мм рт. ст. (t=60,3; p=0,000). ДАД уменьшилось на 14,5 мм рт. ст. (t=27,56; p=0,000), БАД снизилось на 18,6 мм рт. ст. (t=28,44; p=0,000), а Ср.АД уменьшилось на 16,3 мм рт. ст. (t=31,49; p=0,000). ПАД снизилось на 18,8 мм рт. ст. (t=29,9; p=0,000). Частота сердечных сокращений за 2 года осталась в среднем без перемен. Д арт. увеличился на 0,1 мм (t=6,0; p=0,006). Податливость плечевой артерии (П арт.) уменьшилась на 0,006 мл/мм рт. ст. (t=2,83; p=0,010). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время наблюдения увеличилась на 0,7 см/сек (t=4,54; p=0,0002). СПВ возросла на 0,9 см/сек (t=4,31; p=0,0003), а податливость сосудистой системы (ПСС), бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,04 мл/мм рт. ст. (t=5,41; p=0,000027). Таким образом, в группе с АГ 2-й степени за 2 года статистически значимо улучшились показатели АД. Так же, как и в группе пациентов с гипертензией 1-й степени при АГ 2-й степени начавшийся процесс изменения сосудов продолжился. Несмотря на существенное уменьшение показателей АД, отмечено продолжающееся увеличение диаметра, податливости плечевой артерии, линейной скорости кровотока, скорости пульсовой волны и податливости сосудистой системы. За период наблюдения в группе пациентов с высоким нормальным АД статистически значимо ухудшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета уменьшилась на 1,8 герц (t=7,67; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет снизилась на 0,8 герц (t=6,36; p=0,000). Это свидетельствует о том, что под влиянием высокого нормального АД ухудшается состояние наружных слоев сетчатки в центральной зоне. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) увеличился на 4,3 микроампер (t=11,19; p=0,000), что указывает на ухудшение состояния внутренних слоев сетчатки. Лабильность зрительного нерва уменьшилась на 0,2 герц (t=2,84; p=0,006). Таким образом, у пациентов с высоким нормальным АД за 2 года наблюдения статистически значимо ухудшились показатели центральной и периферической гемодинамики. Данный

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

96

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

факт указывает на то, что при отсутствии антигипертензивной терапии происходит дальнейшее поражение сосудистых структур. Кроме того, несмотря на незначительное повышение АД, продолжилось ухудшение функционального состояния сетчатки и зрительного нерва. За период наблюдения в группе пациентов с АГ 1-й степени статистически значимо улучшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета увеличилась на 4,5 герц (t=10,75; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет возросла в среднем на 4,3 герц (t=9,99; p=0,000). Это свидетельствует об улучшении состояния наружных слоев сетчатки в центральной зоне. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) уменьшился на 10,7 микроампер (t=,69; p=0,000), что указывает на улучшение состояния внутренних слоев сетчатки. ЛЗН увеличилась на 1,0 герц (t=6,95; p=0,000). Таким образом, в группе пациентов с гипертензией 1-й степени получавших регулярную антигипертензивную терапию за 2 года статистически значимо улучшились показатели центральной и периферической гемодинамики. В результате снижения АД улучшились показатели функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, что свидетельствует о сохранности или улучшении состояния сосудов микроциркуляторного русла глаза под влиянием лечения. За период наблюдения в группе пациентов с АГ 2-й степени улучшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета увеличилась на 6,0 герц (t=10,42; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет возросла в среднем на 5,6 герц (t=8,63; p=0,000), т.е. состояние наружных слоев сетчатки в центральной зоне улучшилось. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) уменьшился на 11,8 микроампер (t=7,23; p=0,000), что указывает на улучшение состояния внутренних слоев сетчатки. Лабильность зрительного нерва (ЛЗН) увеличилась на 0,7 герц (t=6,26; p=0,000). В результате проведения антигипертензивной терапии и снижения АД до уровня высокого нормального в группе пациентов с гипертензией 2-й степени улучшились показатели функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, что свидетельствует о сохранности или улучшении состояния микроциркуляторного русла сосудов глаза. Полученные результаты могут быть использованы для оценки степени и стабильности повышения уровня АД и качества проводимой терапии. Выводы Изменения сосудов глазного дна в виде сужения артериол, ветвления артериол II-III порядка под прямым и тупым углом, расширения и извитости венул, а также наличие симптома

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. перекреста I-II степени ассоциированы с уровнем систолического артериального давления превышающего 130 мм рт. ст. Офтальмологические методы исследования функционального состояния сетчатки и зрительного нерва (КЧСМ на красный и зеленый цвет, ПЭЧ, ЛЗН), наряду с осмотром сосудов глазного дна, необходимо использовать в качестве критериев диагностики АГ 1-й стадии и критериев оценки эффективности ее терапии. У пациентов с разной степенью артериальной гипертензии в результате проводимого лечения происходит смещение суточных ритмов АД в сторону нормализации и, следовательно, уменьшается риск возникновения осложнений АГ. Выявленные нами изменения могут иметь обратимый характер и отражают начало развития сосудистых поражений в органах-мишенях. Данные изменения сосудов сетчатки могут служить основанием для назначения регулярной антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном АД. Неизменность или положительная динамика состояния сосудов глазного дна может использоваться как критерий оценки качества гипотензивной терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. — Москва, 2000. — 118 с.

2. Вялков А.И. Современные проблемы состояния здоровья населения Российской Федерации // Проблемы управления здравоохранением. — 2002. — №1. — С. 10-12.

3. Гундаров И.А. Этиология и патогенез ухудшения общественного здоровья в Российской Федерации // Общественное здоровье и профилактика заболеваний. — 2003. — №2. — С. 24-28.

4. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Артериальная гипертония в клинической практике врача: современная стратегия диагностики и лечения. Качество жизни // Медицина. — 2005. — №3 — С. 10-17.

5. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер. архив. — 1997. — Т. 69. — С. 12-15.

6. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. — М.: Русский врач, 2000. — 96 с.

7. Шляхто Е.В., Конради А.О. Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10. — С. 2.

8. Hayreh S.S. Arterial hypertension and its ophthalmic complications // Ophthalmol. An. — 1989. — Р. 38.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

97

Â.À. ÇÀÉÊÀ, À.Ï. ßÊÈÌΠÈðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èðêóòñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Îñîáåííîñòè èçìåíåíèé ñòðóêòóðíîôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ çàäíåãî ïîëþñà ãëàçà ïîñëå õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ îòñëîéêè ñåò÷àòêè

|

Çàéêà Âëàäèìèð Àëåêñàíäðîâè÷ âðà÷-îôòàëüìîëîã 2-ãî îôòàëüìîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

Для выявления причин функциональной несостоятельности сетчатки после оперативного лечения был обследован 31 пациент с субтотальной и тотальной отслойкой сетчатки, с вовлечением макулы. Всем больным проводилась ОСТ центральных отделов глазного дна, ультразвуковая допплерография сосудов заднего полюса глаза, общая и ритмическая ЭРГ, ЗВП, а также центральная, цветная, компьютерная периметрия. Установлена взаимосвязь между динамикой восстановления зрительных функций и изменениями центральных отделов глазного дна. Ключевые слова: отслойка сетчатки, острота зрения, ретинальный кровоток.

V.A. ZAIKA, A.P. YAKIMOV Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Irkutsk State Medical Academy

Peculiarities of changes in structural and functional status of posterior pole of eye after surgical treatment of retinal detachment 31 patients with subtotal and total retinal detachment with macular involving were examined after surgery with the purpose of revealing the causes of functional retinal failure. OCT of central fundus segments, ultrasound dopplerography of posterior pole vessels, common and rhythmic electroretinography, registration of visual evoked potentials as well as central color computer perimetry were made in all patients. Correlation between dynamics of visual function restoration and changes of central fundus segments was revealed.

Keywords: retinal detachment, visual acuity, retinal blood flow.

Благодаря достижениям современной офтальмологии процент первичного прилегания сетчатки составляет 67,3-87,5%. Однако нередко, несмотря на блестящий анатомический эффект, острота зрения у таких пациентов остается невысокой. По мнению И. Крейссиг, это связано с длительностью существования заболевания и степенью отстояния сетчатки в макуле [1]. Другими причинами медленного восстановления остроты зрения в послеоперационном периоде считаются остаточный отек сетчатки в области макулы [2, 3], а также происходящие после операции изменения в ретинальном кровотоке [4]. Имеются

данные и о влиянии резидуальной отслойки нейроэпителия на неполное функционирование сетчатки [5]. Однако, единой картины событий, происходящих в заднем отрезке глаза после хирургического лечения отслойки сетчатки, не существует и по сей день. Цель исследования Изучение особенностей структурно-функционального состояния зрительной системы у больных после хирургического лечения отслойки сетчатки.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

98

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Динамика структурно-функциональных изменений зрительной системы у пациентов до и после хирургического лечения отслойки сетчатки (М±m) Норма

До операции

После операции

1 месяц

3 месяца

6 месяцев

1

2

3

4

5

6

Острота зрения (с коррекцией)

0,85±0,15

0,07±0,02 p 1-2<0,05

0,15±0,15

0,16±0,22

0,37±0,1 p 2-5<0,05

0,52±2,1 p 2-6<0,05

ОСТ (фовеа, мкм)

153±17,9

221,4±15,5 p 1-2<0,05

124,3±30,4

249,2±27,3 p 3-4<0,05

255,3±39,2 p 3-5<0,05

254,4±28,8 p 3-6<0,05

ОСТ (парафовеа, мкм)

270±22,1

351,1±45,2

281,6±35,4

351,6±40,5

346,3±45,7

352,6±29,5

ОСТ (перипапилляр-ная сетчатка, мкм)

271±20,8

334,9±22,1 p 1-2<0,05

363,6±34,6

402±74,2

366,2±77,0

342,1±59,6

-

600±90,5

73,05±67,6 p 2-3<0,05

60,06±78,9 p 2-4<0,05

38,64±56,4 p 2-5<0,05

-

Средняя скорость кровотока (Mnv, мм/сек) ЦАС

5,6±0,12

5,3±0,23

4,06±0,15 p 2-3<0,05

4,8±0,26 p 2-4<0,05

4,8±0,06 p 2-5<0,05

4,8±0,21 p 2-6<0,05

Средняя скорость кровотока (Mnv, мм/сек) ЗКЦА

8,1 ±0,14

6,34±0,19 p 1-2<0,05

5,7±0,09 p 2-3<0,05

4,6±0,31 p 2-4<0,05

5,1±0,1 p 2-5<0,05

5,09±0,38 p 2-6<0,05

Средняя чувствительность (MS, dB) Красный стимул

20,3±0,21

2,58±1,2 p 1-2<0,05

11,6±4,5

16,04±6,5

18,39±0,5 p 2-5<0,05

22,7±0,4 p 2-6<0,05

Средняя чувствительность (MS, dB) Синий стимул

25,1±0,26

4,4±1,8 p 1-2<0,05

15,38±5,2

17,59±5,6 p 2-4<0,05

22,76±4,8 p 2-5<0,05

26,6±1,5 p 2-6<0,05

Сроки исследования

ОСТ (уровень резидуальной жидкости, мкм)

Материалы и методы Был обследован 31 пациент в возрасте от 22 до 58 лет с регматогенной отслойкой сетчатки, из них мужчин — 17, женщин — 14. У всех пациентов при обращении была субтотальная или тотальная отслойка сетчатки с вовлечением макулы. Срок существования отслойки сетчатки составил от 2 недель до 1,5 месяца. Все пациенты были прооперированы методом кругового вдавления склеры с дренированием субретинальной жидкости. Анатомический эффект достигнут у всех больных и сохранялся на протяжении всего срока наблюдения в течение 6 месяцев. Всем больным проводилось полное офтальмологическое обследование до операции, через 5 дней после операции, а также через 1,3 и 6 месяцев после операции. Для оценки состояния макулярной области и области зрительного нерва использовался оптический когерентный томограф ОСТ CIRRUS Karl Zeiss. С целью изучения изменений, происходящих в региональном кровотоке заднего полюса глаза, проводилась цветная ультразвуковая допплерография сосудов заднего отрезка глаза (VOLUSON 730 PRO). Изучались показатели средней скорости кровотока, а также пульсационный индекс и индекс резистентности. Электрическая активность сетчатки определялась с помощью общей электроретинограммы (ЭРГ). Для оценки изолированной работы колбочковых фоторецепторов центральной зоны сетчатки изучалась ритмическая ЭРГ на красный стимул. Проводящие пути исследовались с помощью зрительно вызванных потенциалов (ЗВП). Исследования проводились на электрофизиологическом комплексе Tomey EP 1000.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Проводилась цветная статическая периметрия макулярной области (Twinfild, Ocullus). Оценивались топография и время восстановления фоторецепторов после прилегания сетчатки. L (красночувствительные) и М (зеленочувствительные) колбочки выделялись с помощью красного стимула, а S (синечувствительные) колбочки с помощью синего. Как наиболее значимый определялся показатель средней чувствительности (MS). Результаты обработаны статистически. В качестве группы контроля рассматривался парный глаз пациентов этой же группы. Результаты и обсуждение В результате проведенных исследований получены данные, представленные в таблице 1. Из таблицы видно, что у пациентов до операции острота зрения была значительно снижена. После проведенной операции отмечалось некоторое улучшение зрительных функций. Однако наиболее выраженная прибавка зрения наблюдалась через 3 и 6 месяцев после операции. По данным ОСТ, до операции отмечались высокое отстояние, деформация и отек ткани сетчатки во всех отделах. Через 1 месяц после операции ОСТ-сканирование показало достоверное утолщение сетчатки в области фовеа по сравнению с ранним послеоперационным периодом. Следует заметить, что сетчатка оставалась отечной в этой зоне на протяжении всего срока наблюдения. При оценке толщины сетчатки в парафовеолярной, а также в перипапиллярной зонах значимых различий в течение всего послеоперационного периода выявлено не было. Несмотря на это, на протяжении всего срока

‘4 (59) август 2012 г. наблюдения сетчатка в этих областях оставалась несколько утолщенной. Через 5 суток после проведенной операции у 16 пациентов был выявлен уровень резидуальной жидкости в макуле. Полная резорбция субретинальной жидкости произошла через полгода после проведенного хирургического лечения. При проведении ультразвуковой допплерографии были выявлены достоверные изменения средней скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Из таблицы видно, что у пациентов имело место достоверное снижение кровотока в ЗКЦА до операции. После наложения циркляжа произошло дальнейшее снижение средней скорости кровотока как в ЗКЦА, так и в ЦАС. При дальнейшем наблюдении отмечено постепенное увеличение кровотока в ЦАС, однако даже к 6 месяцам после операции этот показатель не достиг нормальных значений. Аналогичная картина происходила и в задних коротких цилиарных артериях. Значимых изменений пульсационного индекса и индекса резистентности в этих сосудах до и после операции выявлено не было. По данным общей ЭРГ в течение всего периода наблюдения отмечалось постепенное повышение амплитуды как А-, так и В-волны электроретинограммы. Необходимо отметить, что максимальное повышение амплитуды наблюдалось через 3 месяца после операции. Достоверное увеличение амплитуды ритмической ЭРГ также произошло через 3 месяца после проведенной операции (с 4,2±0,25 до 8,9±0,4 Мв, p<0,05). Исследования ЗВП показали постепенное увеличение амплитуды (в 1,5 раза) к 6 месяцам после операции. Из результатов, представленных в таблице, следует, что по данным периметрических исследований до операции наблюдалось выраженное снижение средней чувствительности сетчатки на красный и синий стимул. После лечения достоверное улучшение средней чувствительности красно- и зеленочувствительных колбочек произошло к 3 месяцам после операции, а колбочек, отвечающих за синий спектр, уже через месяц после проведенного лечения. Через 6 месяцев эти показатели достигли нормальных значений. Заключение Процесс восстановления зрительной системы после хирургического лечения отслойки сетчатки имеет определенные особенности. Отслойка сетчатки сопровождается снижением кровотока в заднем полюсе глаза. Наложение круговой пломбы влечет за собой дальнейшее снижение объемной скорости кро-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

99

вотока и развитие искусственной ишемии сетчатки, что приводит к ее отеку. В процессе реабилитации происходит улучшение гемодинамических показателей за счет резорбции остаточной субретинальной жидкости восстанавливается нормальная топография центральных отделов глазного дна, что, в конечном счете, проводит к улучшению зрительных функций. Восстановление фоторецепторов происходит в разные сроки. Суммарное восстановление функции и электрической активности сетчатки начинается сразу после успешно проведенной операции. Однако активное восстановление колбочкового аппарата происходит лишь к трем месяцам после проведенного лечения. Рассматривая активацию колбочковой системы по топографии, можно отметить более раннее восстановление синечувствителых S-колбочек (через 1 месяц), расположенных на скате фовеа. В то же время М- и колбочки активируются только через 3 месяца после операции. С этим связано и наиболее активное улучшение зрения в этот период, так как М-и L-популяции колбочек находятся на самой вершине фовеа и дают максимальную остроту зрения. Таким образом, восстановление структурно-функциональных взаимоотношений в заднем отрезке глаза после хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки является сложным многосторонним процессом и требует дальнейшего изучения. ЛИТЕРАТУРА 1. Крейссиг И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: Практическое руководство / пер. с англ. — Т. 1.— М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005. — 208 с.

2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотра. — Женева, 1995. — Т. 1. — С. 48.

3. Baba T., Hirose A., Moriyama M. et al. Tomographic image and visual recovery of acute macula — off rhegmatogenous retinal detachment // Adv.Neonatol.Сare. — 2004. — Vol. 4, N 1. — P. 9-10.

4. Егорова Е.Н. Применение озонотерапии в реабилитационном периоде у больных, оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2007. — 25 с.

5. Пасечникова Н.В., Родин С.С, Науменко В.А. и др. Селективная лазеркоагуляция пигментного эпителия при резидуальной отслойке нейросенсорного эпителия // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2008: сб. материалов конф. — М., 2008. — С. 133-135.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

100

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

È.Â. ÇÀÏÓÑÊÀËÎÂ, Î.È. ÊÐÈÂÎØÅÈÍÀ, Þ.È. ÕÎÐÎØÈÕ Ñèáèðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Òîìñê

Ïàòîãåíåòè÷åñêèå çàêîíîìåðíîñòè ïîðàæåíèÿ öåíòðàëüíûõ îòäåëîâ ãëàçíîãî äíà íà ôîíå ïåðèôåðè÷åñêîãî óâåèòà

|

Êðèâîøåèíà Îëüãà Èâàíîâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 634050, ã. Òîìñê, Ìîñêîâñêèé òðàêò, ä. 2, òåë. (3822) 41-76-15, å-mail: oikr@yandex.ru

В эксперименте in vivo установлено, что интравитреальное введение мононуклеаров крови индуцирует развитие витреоретинальной пролиферации. При этом функционально активные мононуклеары крови индуцируют выраженную фиброваскулярную пролиферативную реакцию в полости глазного яблока. Инактивированные мононуклеары вызывают повреждение внутренних слоев сетчатки с образованием эпиретинальной пролиферативной мембраны. При культивировании мононуклеаров крови в условиях направленного движения питательной среды, сходных с движением жидкости в полости глазного яблока, отмечено повышение внутриклеточной ферментативной активности и ускорение процесса дифференцировки моноцитов в макрофаги, а молодых мезенхимальных клеток — в зрелые формы. Ключевые слова: мононуклеары крови, микроокружение, хронический периферический увеит, вторичная макулодистрофия.

I.V. ZAPUSKALOV, O.I. KRIVOSHEINA, Y.I. KHOROSHIKH Siberian State Medical University, Tomsk

Pathogenic patterns of lesions of the central parts of the ocular fundus in a background of peripheral uveitis In experiment in vivo it is established that intravitreal introduction mononuclear blood cells induces development of a vitreoretinal proliferation. Thus functionally active mononuclear cells induce the expressed fibrovascular proliferative reaction in an eyeball cavity.

Inactivated mononuclear cells cause damage of inside layers of a retina with formation of an epiretinal proliferative membrane. During cultivation mononuclear blood cells in the conditions of the directed flow of the nutrient medium, similar to liquid movement in an eyeball cavity, increase of endocellular fermentative activity and enhancement of differentiation process of monocytes to macrophage, as well as young mesenchynmal cells — in mature forms.

Keywords: mononuclear cells, microenvironment, chronic peripheral uveitis, secondary maculоdystrophy.

Одним из наиболее тяжелых осложнений периферического увеита, представляющего собой хронический воспалительный процесс на крайней периферии глазного дна, является развитие вторичной макулодистрофии. Тяжесть поражения центральных отделов сетчатки может быть различной: от перераспределения пигмента и появления друзоподобных отложений до экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия с последующим развитием субретинальной фиброваскулярной мембраны [1]. К настоящему

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

времени подробно описаны клинические формы вторичной макулодистрофии, однако патогенез данного осложнения является предметом дискуссий отечественных и зарубежных исследователей. Как известно, инициацию и саморазвитие хронического воспалительного процесса детерминируют клетки мононуклеарного ряда, создающие в зоне повреждения микросреду со сложной системой межклеточных контактов [2]. Попадая в определенное микроокружение, мононуклеары адаптиру-

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

101

ются к среде их будущего обитания благодаря свойству функциональной полипотентности, т.е. способности реализовывать разные потенции генома в зависимости от регуляторных воздействий микроокружения. В полости глазного яблока микроокружение складывается из взаимодействующего комплекса анатомо-физиологических особенностей и внестромальных компонентов регуляции. Анатомо-физиологические особенности определяются наличием направленного движения внутриглазной жидкости и фибриллярным строением стекловидного тела [3, 4]. Внестромальные компоненты представлены как клеточными элементами, мигрирующими в витреальную полость (моноциты/макрофаги, лимфоциты, клетки пигментного эпителия сетчатки, глия и т.д.), так и гуморальными факторами (цитокины, факторы роста).

ли в камеру и помещали на фильтр. Благодаря работе роликового насоса в системе создавалось равномерное направленное движение питательной среды со скоростью 2,1-2,4 мм3/мин. Первичную клеточную культуру инкубировали при постоянном движении жидкой питательной среды с соблюдением условий культивирования. В качестве контроля изучаемые клетки культивировали на полупроницаемом фильтре, помещенном в чашку Петри с необходимой питательной средой, при строгом соблюдении температурного режима (37°С), содержания СО2 (5-7%) и уровня влажности (100%). Длительность культивирования составила 24, 48 и 72 часа. По окончании экспериментов клеточный материал исследовали с помощью цитохимических и гистологических методов.

Цель исследования — в эксперименте изучить влияние факторов микроокружения на морфофункциональный статус мононуклеаров крови.

Результаты экспериментов in vivo В ходе морфологических исследований выявлены следующие изменения. На 3-и сутки после интравитреальной инъекции у животных обеих групп в стекловидном теле обнаруживались клетки мононуклеарного ряда. У животных 2-й группы большинство мононуклеаров было подвержено дистрофическим изменениям в виде пикноза ядра и вакуолизации цитоплазмы. У животных 1-й группы в стекловидном теле среди мононуклеаров выявлялись клетки веретенообразной формы, с овальным или продолговатым ядром и умеренной пиронинофильной цитоплазмой. В слое нервных волокон у животных обеих групп наблюдалась умеренная клеточная инфильтрация. Сетчатка сохраняла связь с хориоидеей, отслойки не обнаружено. На 7-е сутки — у животных 1-й группы в стекловидном теле выявлялись клетки отростчатой и веретенообразной формы, с базофильной и пиронинофильной цитоплазмой, то есть имела типичное строение для фибробласта. Формировались витреоретинальные шварты. Нарастали дегенеративные изменения в стекловидном теле. По краю сетчатки были выявлены новообразованные сосуды. Наблюдалось истончение наружного ядерного слоя. У животных 2-й группы преретинально, на отдельных участках выявлялись скопления моноцитарномакрофагальных клеток, местами оседающих на внутренней поверхности сетчатки. В самой ретинальной ткани обнаруживались локальные, различные по площади зоны деструкции внутренней пограничной мембраны. На 14-е сутки — у животных 1-й группы формировались витреоретинальные шварты, местами с локальной тракционной отслойкой сетчатки. Из клеточных элементов в швартах преобладали зрелые фибробласты. Имело место истончение наружного ядерного слоя, местами с его выпадением. Наблюдалась выраженная клеточная пролиферация по ходу артерий и вен сетчатки и явления ретинальной неоваскуляризации. У животных 2-й группы эпиретинально, соответственно зонам деструкции внутренней пограничной мембраны сетчатки, начинался процесс формирования соединительнотканных волокон. Клеточные элементы были представлены, преимущественно, фибробластами и мононуклеарами. Обнаруживались деструктивные изменения в сетчатке в виде истончения внутреннего ядерного слоя. Нарастали дегенеративные изменения в стекловидном теле. На 21-е сутки — у животных 1-й группы в стекловидном теле выявлялись грубые фиброваскулярные шварты с тракционной отслойкой сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку. У животных 2-й группы в результате слияния отдельных эпиретинальных мембран сформировалась довольно мощная преретинальная мембрана. Из клеточных элементов в ней преобладали зрелые фибробласты с типичным строением ядра и цитоплазмы. Прогрессировали деструктивные изменения в сетчатке в виде истончения и выпадения внутреннего ядерно-

Материалы и методы На 1-м этапе исследований изучали динамику развития воспалительно-репаративной реакции в заднем полюсе глаза в зависимости от морфофункционального состояния мононуклеаров крови. Выполнена серия экспериментов на 50 половозрелых крысах-самцах породы Wistar с первоначальной массой 200-250 г. У животных 1-й группы (n=25) патологический процесс моделировали путем интравитреального введения функционально активных мононуклеаров крови. Под эфирным наркозом каждому животному через плоскую часть цилиарного тела в один глаз вводили 0,05 мл изотонического раствора хлорида натрия, содержащего мононуклеары из расчета 3,0× 106/мм3, во второй глаз для контроля вводили 0,05 мл изотонического раствора хлорида натрия. Мононуклеары, взятые из крови экспериментального животного, выделяли с помощью градиента фиколл-верографин. Чистота мононуклеаров составила 96-98%, жизнеспособность — 97-98%. У животных 2-й группы (n=25) патологический процесс индуцировали интравитеальным введением мононуклеаров крови, культивированных в течение 24 часов в условиях гипотермии при температуре 0-1°С и представляющих собой источник естественного комплекса биологически активных веществ. После выдерживания взвеси мононуклеаров в условиях гипотермии жизнеспособность составляла 49%. В ходе экспериментов проводилась непрямая бинокулярная офтальмоскопия на 3-и, 7-е, 14-е и 21-е сутки после инъекции. После каждой офтальмоскопии, за исключением первых суток, под эфирным наркозом декапитировали по 5 животных из экспериментальных групп, выполнялась энуклеация обоих глаз. Полученный материал фиксировался для световой и электронной микроскопии. На 2-м этапе исследований в эксперименте in vitro изучали влияние направленного движения жидкости на морфофункциональный статус мононуклеаров крови. Разработано устройство — биореактор in vitro, позволяющее моделировать движение питательной среды, сходное с движением жидкости в полости глазного яблока. Устройство представляет собой замкнутую систему с камерой, содержащей полупроницаемый фильтр. Система предварительно заполнялась питательной средой, содержащей 80% cреды McCoy 5A, 20% эмбриональной телячьей сыворотки и гентамицин (из расчета 0,02 мл на 10,0 мл среды). Мононуклеары из крови здоровых доноровдобровольцев выделяли методом фракционирования в градиенте плотности на разделяющем растворе фиколл-верографин. Полученные клетки доводили питательной средой до конечной концентрации 3×106 нуклеаров/мл. Клеточный материал вводи-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

102

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Динамика содержания (%) деструктивно измененных нейросенсорных клеток (кариопикноза) сетчатки в 1 мм² среза у животных экспериментальных групп (M±m) Группа животных

Сроки эксперимента, сутки 0

3

7

14

21

Функционально активные мононуклеары

2,0+0,02 n=25

2,13+0,02 n=25

3,11+0,02 n=25

9,12+0,04* n=25

15,32+0,05* n=25

Культивированные мононуклеары

2,1+0,03 n=25

2,07+0,03 n=25

2,24+0,04 n=25

5,67+0,06* n=25

9,39+0,04* n=25

Примечание: статистически значимые различия отмечены * (р<0,01) при сравнении с фоном (день 0), n — количество срезов сетчаток глаз, энуклеированных у подопытных животных

го слоя. Выявлялись новообразованные сосуды по внутреннему краю сетчатки, со скоплением мононуклеаров паравазально. Сравнительный анализ результатов морфологических исследований позволил выявить следующие отличия. Интравитреальное введение мононуклеаров крови вызывало у животных обеих групп прогрессирующую деструкцию нейросенсорных клеток. Однако в 1-й группе эти изменения обнаруживались уже на 3-и сутки от начала эксперимента, во 2-й группе — на 7-е сутки (табл. 1). У животных 1-й группы деструктивные изменения через внутренние слои доходили до наружного ядерного слоя и начинались уже с 7-х суток, усиливались к 14-м и местами сопровождались его выпадением. У животных 2-й группы истончение коснулось внутреннего ядерного слоя, которое началось на 14-е сутки. При этом на 21-е сутки выявлено его полное выпадение. По мере распространения и организации соединительнотканного компонента происходило формирование витреоретинальных шварт. Этот процесс сопровождался неоваскуляризацией различной степени выраженности. При этом у животных 1-й группы новообразованные сосуды в швартах обнаруживались уже на 7-е сутки, у животных 2-й группы единичные новообразованные сосуды выявлялись лишь на 14-е сутки. Однако статистически значимое увеличение количества новообразованных сосудов к концу периода наблюдения (21-е сутки) было отмечено в обеих группах. Таким образом, интравитреальное введение мононуклеаров крови в эксперименте индуцирует развитие витреоретинальной пролиферации, выраженность которой зависит от функциональной активности данных клеток. Функционально активные мононуклеары крови индуцируют выраженную фиброваскулярную пролиферативную реакцию в полости глазного яблока с усилением дегенеративных изменений структуры сетчатки. Мононуклеары, инактивированные в условиях гипотермии, вызывают, преимущественно, повреждение внутренних слоев сетчатки с образованием эпиретинальной пролиферативной мембраны. Результаты экспериментов in vitro В процессе культивирования in vitro мононуклеаров крови в условиях направленного движения питательной среды получены следующие результаты. Спустя 24 ч. — культура мононуклеаров на фильтре была представлена прочно адгезированными к субстрату клетками округлой формы, с крупным ядром, иногда с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение около 1. Цитоплазма базофильная. Цитохимически в клетках отмечалась

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

высокая активность α-нафтилацетатэстеразы, блокируемая фторидом натрия (табл. 2). Щелочная фосфатаза в культивируемых клетках не выявлялась. Спустя 48 ч. в клетках отмечалось повышение активности α-нафтилацетатэстеразы (pU<0,01). При проведении реакции с фторидом натрия на фильтре были обнаружены единичные элементы, в которых активность неспецифической эстеразы не подавлялась (табл. 2). Исследование на щелочную фосфатазу выявило ее умеренную активность в некоторых клетках. По большинству морфологических параметров указанные клетки относятся к молодым формам фибробластической популяции.

Таблица 2. Цитохимическая активность мононуклеаров крови при культивировании in vitro в условиях направленного движения жидкости (у.е.о.п.), X, pU Цитохимическая реакция

Сроки культивирования, часы 24

48

72

63,81

69,17 p0

73,39 p1

Фторид-резистентная неспецифическая эстераза

0

64,93

71,45 p0

Щелочная фосфатаза

0

40,17

69,07 p0

Неспецифическая эстераза

Примечание: статистически значимые различия отмечены (p0<0,01) при сравнении с исходными показателями; (p1<0,01) при сравнении с показателями в динамике эксперимента

Спустя 72 ч. культура клеток на фильтре состояла из макрофагов и лимфоцитов. Ядро почковидной или округлой формы, с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение менее 1. Среди лимфоцитов и макрофагов были обнаружены единичные, крупных размеров клетки неправильной, веретенообразной формы. Цитохимически в указанных клетках отмечалась более высокая активность α-нафтилацетатэстеразы по сравнению с показателями через 48 ч. культивирования (pU<0,01) (табл. 2). Активность неспецифической эстеразы не подавлялась фторидом натрия. В подобных клетках отмечалось также повышение активности щелочной фосфатазы по сравнению с данными через 48 ч. от начала эксперимента (pU<0,01) (табл. 2). Морфологические и цитохимические параметры указанных клеток соответствовали активно синтезирующим фибробла-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. стам. При исследовании полупроницаемого фильтра, на котором культивировались клетки, в его структурах были выявлены соединительнотканные волокна в виде тонких длинных тяжей. В процессе культивирования мононуклеаров крови в стационарных условиях получены следующие результаты. На протяжении всей серии экспериментов (24, 48, 72 ч.) клеточная культура на фильтре была представлена клетками округлой формы, с бобовидным или круглым ядром, с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение около или менее 1. Цитохимически в клетках отмечалась умеренная активность α-нафтилацетатэстеразы, которая постепенно повышалась в процессе культивирования (pU<0,05), что связано с дифференцировкой моноцитов в макрофагальные клетки (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика активности α-нафтилацетатэстеразы мононуклеаров крови при культивировании in vitro в различных условиях (у.е.о.п.), X, pU Условия культивирования Биореактор in vitro Стационарная культура

Сроки культивирования, часы 24

48

72

63,81 n=25

69,17 p0 n=25

73,39 p0 n=25

62,38 n=25

63,95 n=25

64,08 n=25

Примечание: статистически значимые различия отмечены (p0<0,01) при сравнении с результатами культивирования в стандартных условиях; n — количество подсчитанных клеток

Активность неспецифической эстеразы ингибировалась фторидом натрия. Щелочная фосфатаза в культивируемых клетках не выявлялась. Таким образом, при культивировании мононуклеаров крови in vitro в условиях направленного движения питательной среды отмечается повышение их внутриклеточной ферментативной активности. При модулирующем влиянии факторов микроокружения (направленный поток жидкости, внеклеточный матрикс) ускоряется процесс созревания моноцитов в макрофаги, а обнаруживаемых среди них молодых мезенхимальных клеток — в зрелые формы, продуцирующие коллаген. Обсуждение Воспаление — это эволюционно сложившаяся реакция клеток на антиген, т.е. чужеродную генетическую информацию [5]. В качестве антигена могут выступать любые макромолекулы как экзогенного происхождения (чаще всего инфекционного — бактерии, риккетсии, вирусы, грибы, паразиты; донорский материал), так и эндогенного, вызванного повреждающим действием либо физических (механическая, термическая, лучевая энергия), либо химических факторов (кислоты, щелочи, отравляющие вещества и т.д.). Довольно часто в качестве антигена могут выступать собственные ткани организма. В этом случае речь идет об аутоиммунном заболевании. Манифестация аутоиммунного деструктивного процесса инициируется патогенными факторами на фоне внутренних предрасполагающих факторов. В условиях срыва естественной толерантности аутоантигены клеток и межклеточного матрикса становятся объектом распознавания аутореактивными монону-

103

клеарами с развитием в дальнейшем классического иммунного ответа. Чаще всего это наблюдается при наличии какого-либо предшествующего патологического процесса, приводящего к альтерации тканей и хроническому воспалению [2, 5]. В полости глазного яблока одной из наименее изученных областей является плоская часть цилиарного тела и прилегающая к ней периферическая часть сетчатки, играющие, однако важную роль в развитии многих заболеваний глаза. На том этапе эмбриогенеза, когда глазной бокал приближается к поверхностной эктодерме боковых стенок головного конца зародыша, в этом участке формируется хрусталиковая пластинка, которая при помощи тонких плазматических спаек соединяется с нервной эктодермой глазного бокала [6-8]. Эти две ткани становятся несовместимыми друг для друга, что вызывает развитие аутоиммунного воспалительного процесса. Здесь происходит гибель части клеток глазного бокала, что в последующем ведет к развитию слепой части сетчатой оболочки, в то время как в остальной — зрительной — части эпителий утолщается и становится многослойным. В результате в сетчатке формируется зона разграничения — зубчатая линия (ora serrata) [6-8]. Здесь же берет начало и стекловидное тело. Будучи экто- и мезодермальным по происхождению, стекловидное тело становится антигеном для сетчатки, что и создает предпосылки для развития периферического увеита. Периферический увеит представляет собой хроническое аутоиммунное воспаление, центральной фигурой которого, как уже отмечалось, являются мононуклеары. Результаты проведенных экспериментальных исследований позволяют предположить следующие механизмы поражения центральных отделов сетчатки на фоне данной патологии. Флогогенные факторы, вырабатываемые мононуклеарами в очаге хронического воспаления на крайней периферии глазного дна, вместе с током внутриглазной жидкости от цилиарного тела к заднему полюсу достигают ретинальных сосудов и блокируют миогенную ауторегуляцию на уровне микроциркуляторного русла [9]. Следствием этого является нарушение движения тканевой жидкости от хориоидеи к сосудам сетчатки и развитие экссудативной отслойки сетчатки. Кроме того, при прогрессировании воспалительного процесса на крайней периферии глазного дна вследствие экссудации мононуклеары мигрируют в витреальную полость, адгезируют к волокнам стекловидного тела и оказываются на пути движения внутриглазной жидкости. Одной из основных функций клеточной поверхности и плазматической мембраны является восприятие и передача внешних сигналов внутрь клетки. Благодаря этому во многом реализуется взаимосвязь между функцией клеточной мембраны, ее проницаемостью и степенью активности процессов внутриклеточного метаболизма. Модулирующие факторы внеклеточной среды действуют как экзогенные регуляторные сигналы, контактируя с рецепторами клеточной поверхности. Подобным экзогенным сигналом для адгезированных к фибриллам стекловидного тела клеток может служить направленное движение внутриглазной жидкости, что подтверждается результатами экспериментальных исследований in vitro. После взаимодействия внешних сигналов с клеточными рецепторами происходят изменения в структуре связанных с ними мембранных ферментов, катализирующих синтез эндогенных регуляторных молекул. Вследствие этого происходит сдвиг в концентрации данных молекул и повышение проницаемости клеточной поверхности. Кроме того, плазмалемма играет роль первичного клеточного анализатора, избирательно регулируя транспорт химических веществ в клетки. Все макромолекулы, такие как белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды и липопротеидные комплексы

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

104

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

поступают в клетку путем формирования и слияния пузырьков, т.е. с помощью эндоцитоза. Выделение же синтезированных в клетках веществ происходит через плазматическую мембрану уже с противоположной стороны клетки (по пути движения жидкости) посредством экзоцитоза. Благодаря этим двум процессам осуществляется тесная связь вакуолярного аппарата клеток с внеклеточной средой. Поскольку микроокружение оказывает модулирующее влияние как на поверхностные свойства клеток, так и на их жизнедеятельность, то наличие направленного движения жидкости через клетки усиливает в них процессы эндо— и экзоцитоза. Это в свою очередь отражает возросшую активность биохимических внутриклеточных процессов, что подтверждается результатами культивирования мононуклеаров в проточных условиях. Цитохимически в ходе экспериментов в клетках, по сравнению с показателями в статических условиях, отмечено существенное повышение активности как специфических, так и неспецифических для них ферментных систем. Необходимо отметить, что изменения внутриклеточных биохимических процессов сопряжены с активацией и инактивацией различных наборов генов, обеспечивающих клеточный гомеостаз и гомеокинез. Изменение же экспрессии генов в свою очередь инициирует реализацию именно дифференцировочного потенциала клеток. В результате, при модулирующем влиянии факторов микроокружения (направленный поток жидкости, внеклеточный матрикс) ускоряется процесс дифференцировки моноцитов в макрофаги, а молодых мезенхимальных клеток — в зрелые, коллагенсинтезирующие формы. Далее в патологическом очаге, в соответствии с влиянием микроокружения и гуморальных стимулов макрофагов и лимфоцитов, фибробласты начинают процесс фиброгенеза, включающий продукцию гликозаминогликанов, биосинтез коллагена, активный фибриллогенез. Синхронно с ростом фиброзных волокон отмечается рост новообразованных сосудов, поскольку факторы, секретируемые макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, не только воздействуют на фибробласты, но

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. и стимулируют неоваскулогенез. В результате в центральных отделах глазного дна отмечается быстрое развитие фиброваскулярных пролиферативных мембран. Таким образом, полученные в ходе экспериментальных исследований данные расширяют представления о влиянии микроокружения на морфофункциональный статус мононуклеаров и позволяют с новых позиций подойти к изучению клеточных механизмов поражения центральных отделов глазного дна на фоне периферического увеита. Работа выполнена при поддержке гранта Президента РФ для молодых ученых № МК-2650.2012.7.

ЛИТЕРАТУРА 1. Kansky J.J. Diseases of the macula // A practical approach. — Mosby International limited, 2002. — P. 19-35.

2. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. — М.: Медицина, 1991. — 272 с.

3. Кривошеина О.И. Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование): дис. … д-ра мед. наук. — Томск, 2004. — 251 с.

4. Марченко И.Ю., Сычев Г.М., Степанова Л.В. Стекловидное тело как зона интенсивного обмена жидкости // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2004. — № 2. — С. 52-55.

5. Климов В.В., Кологривова Е.Н., Черевко Н.А. Клиническая иммунология и аллергология. — Томск: СибГМУ, 2006. — 180 с.

6. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену / В 2 т. // пер. с англ. — М.: Мир, 1983.

7. Кнорре А.Г. Эмбриональный гистогенез. — Л.: Медицина, 1971. — 432 с.

8. Пэттен Б.М. Эмбриология человека.— М.: Медгиз, 1959. — 768 с.

9. Запускалов И.В., Кривошеина О.И. Механика кровообращения глаза. — Томск: СибГМУ, 2005. — 112 с.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

105

À.Í. ÇËÎÁÈÍÀ, Â.Â. ÌÀËÛØÅÂ, Ò.Í. ÞÐÜÅÂÀ, À.Ã. ÙÓÊÎ Èðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èðêóòñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Èðêóòñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò

Ïîêàçàíèÿ è ýôôåêòèâíîñòü ðàçëè÷íûõ ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîé öåíòðàëüíîé ñåðîçíîé õîðèîðåòèíîïàòèè

|

Çëîáèíà Àííà Íèêîëàåâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã ëàçåðíîãî îòäåëåíèÿ 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-30, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

Транспупиллярная термотерапия, способствуя улучшению кровотока в задних коротких цилиарных артериях, уменьшает явления хориоидальной ишемии. Данный метод позволяет добиться уменьшения высоты отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки и улучшения остроты зрения. Учитывая, что на фоне длительно существующего отека макулярной области и гемодинамических нарушений при хронической центральной серозной хориоретинопатии развивается атрофия пигментного эпителия, необходимо проведение лечебных мероприятий, в частности ТТТ, в наиболее ранние сроки. Ключевые слова: хроническая центральная серозная хориоретинопатия, транспупиллярная термотерапия.

A.N. ZLOBINA, V.V. MALYSHEV, T.N. YURIEVA, A.G. SHCHUKO Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Irkutsk State Medical Academy Irkutsk State University

Indications and effectiveness of different methods of treatment of chronic central serous chorioretinopathy Transpupillar thermotherapy (TTT), contributing to improvement of blood flow in posterior short ciliary arteries, reduces the choroidal ischemia. This method allows reducing the height of retinal pigment and neuroepithelium detachment and improving of visual acuity.

Given that in context of long-existing edema of macular area and of hemodynamic disturbances in patients with chronic central serous chorioretinopathy, the therapeutic measures are required, in particular, TTT, at the earliest possible time.

Keywords: chronic central serous chorioretinopathy, transpupillar thermotherapy.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) широко распространена во всем мире. Страдают этим заболеванием, как правило, люди молодого трудоспособного возраста, чаще мужчины. Уже более сотни лет ЦСХР остается актуальной проблемой офтальмологии, так как до сих пор не существует единого мнения об этиологии и патогенезе данного заболевания. Следовательно, нет и единой точки зрения на его лечение.

Принято выделять острую и хроническую формы ЦСХР. Причиной острой формы является повышение проницаемости сосудистой стенки хориокапилляров с эффектом просачивания и формированием отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки, поэтому выявление точки ликеджа, с ее последующей лазеркоагуляцией является эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения острой ЦСХР. В отличие от

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

106

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Изменение структурно-функционального состояния зрительной системы у больных с хронической ЦСХР после консервативного лечения и ТТТ (М±m) Группа контроля 1

До лечения 2

0,9±0,08

Толщина сетчатки в фовеа, мкм Толщина сетчатки парафовеол мкм

Показатели

Острота зрения, ед.

Высота отслойки пигмент. и нейроэпит., мкм

Консервативное лечение

ТТТ

1-е сутки 3

1 мес.

4

3 мес.

5

1-е сутки 6

1 мес.

7

3 мес.

8

0,59±0,07

0,6±0,08

0,63±0,08

0,66±0,08

0,73±0,08

0,77±0,07

0,89±0,07 P2-8<0,05

252,3±18,4

385,5±23,3

379±21,1

369±23,5

376±13,6

353,3±23,3

271,3±8,31

370,8±11,2

372,4±8,8

362,6±11,1

368,3±9,7

347,8±12,1

321±5,9 P2-7<0,05

311,4±6,32 P2-8<0,05

214,2±19,1

208,3±18,3 205,9±16,4 207,3±17,8 191,7±17,8

123,3±20,4 P2-7<0,05

81,9±13,4 P2-8<0,05

этого, при хронической ЦСХР определяются диффузные участки атрофии пигментного эпителия с отслойкой нейроэпителия, но без точек просачивания. Наиболее распространенной теорией формирования хронической ЦСХР является теория, предложенная D. Guyer в 1994 году, в основе которой лежит развитие хориоидальной ишемии, приводящей к атрофии и гиперплазии пигментного эпителия. Поэтому единственным методом лечения хронической ЦСХР на сегодняшний день является консервативная терапия, эффективность которой не является доказанной. В Иркутском филиале МНТК «Микрохирургии глаза» разработан и с 2007 года широко применяется метод транспупиллярной термотерапии в лечении сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва. Поэтому в начале нашего исследования перспективным представлялось применение данной технологии и в лечении хронической ЦСХР с целью улучшения хориоидального кровотока.

Цель работы — оценка эффективности лазерной транспупиллярной термотерапии (ТТТ) в сравнении с консервативным лечением хронической формы ЦСХР.

Материалы и методы Были обследованы 26 пациентов (26 глаз) с хронической ЦСХР в возрасте от 34 до 47 лет. 19 из них составили мужчины и 8 — женщины. Всем пациентам было проведено полное офтальмологическое обследование, включая оптическую когерентную томографию сетчатки, флюоресцентную ангиографию и допплеровское картирование сосудов глаза. Пациенты были разделены на две группы. Первой группе (10 человек) проводилось консервативное лечение, включающее ингибиторы карбоангидразы, антиоксиданты, вазоактивные и седативные препараты. Второй группе пациентов (16 человек) однократно выполнялась транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва (ДЗН) по оригинальной технологии (патент № 2338491). Все пациенты обследовались на следующие сутки, через 1 и 3 месяца от начала лечения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

284,3±15,95 267,3±14,67 P2-7<0,05 P2-8<0,05

Результаты полученных исследований были статистически обработаны и представлены в таблице 1, из которой видно, что анатомо-функционнальное состояние зрительной системы на фоне консервативного лечения практически не изменилось. Не произошло значительных сдвигов в остроте зрения, толщине сетчатки и высоте отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки по данным оптической когерентной томографии. Иные результаты получены после проведения транспупиллярной термотерапии. Из таблицы следует, что уже на следующие сутки острота зрения улучшилась, а через три месяца повысилась на 34 %. Выраженность отека сетчатки по данным оптической когерентной томографии существенно снизилась уже на следующий день, а к третьему месяцу уменьшилась почти в 1,5 раза. При этом высота отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки уменьшилась более чем в 2,5 раза. Кроме того, все пациенты отмечали улучшение качества зрения после проведенного лечения. Важными являются данные, полученные при исследовании регионарной гемодинамики больного глаза. Выявлено, что при хронической ЦСХР уменьшается систолическая (PSV) и диастолическая (EDV) скорости кровотока в задних коротких цилиарных артериях, а также повышается резистентность сосудистой стенки (R1) по сравнению с контрольной группой, что обусловливает наличие хронической ишемии, приводящей к повышению проницаемости сосудистой стенки и отслойке пигментного и нейроэпителия сетчатки. Кроме того, по данным флуоресцентной ангиографии (ФАГ) у этих пациентов определялись дефекты пигментного эпителия, его атрофия и гиперплазия, что говорит о формировании дегенеративного процесса в сетчатке. Выявлено, что после проведения транспупиллярной термотерапии произошло достоверное увеличение систолической и диастолической скоростей кровотока, а также уменьшилась резистентность сосудистой стенки по сравнению с исходным состоянием и показателями кровотока у пациентов после консервативной терапии (таблица 2). Возможно, при ТТТ на фоне локальной гипертермии происходит вазодилятация и усиление кровотока, что запускает процесс резорбции субретинального транссудата и приводит к уменьшению отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки. Кроме того, по данным литературы (Kim J. с соавторами,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

107

Таблица 2. Изменения показателей допплерографии в бассейне ЗКЦА до и после лечения (М±m)

Показатели

PSV cm/s

EDV cm/s

RI

Группа контроля 1

До лечения 2

11,41±0,2

8,43±0,36 P1-2<0.05

Консервативное лечение 1-е сутки 3

8,46±0,28 P(1-3)<0,05

1 мес.

4

3 мес.

5

ТТТ 1-е сутки 6

8,49±0,14 8,52±0,2 8,48±0,28 P(1-4)< 0,05 P(1-5)< 0,05 P(1-6)< 0,05

5,89±0,06

3,17±0,09 3,2±0,08 3,24±0,07 3,23±0,06 3,21±0,07 P(1-2)<0.05 P(1-3)< 0,05 P(1-4)< 0,05 P(1-5)< 0,05 P(1-6)< 0,05

0,59±0,02

0,68±0,03 0,68±0,03 0,67±0,02 0,68±0,01 0,67±0,02 P(1-2)<0.05 P(1-3)< 0,05 P(1-4)< 0,05 P(1-5)< 0,05 P(1-6)< 0,05

2009) при проведении транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва образуются белки теплового шока, которые участвуют в окислительно-восстановительных процессах и улучшают реологию. Однако, по данным ФАГ, после проведенного лазерного лечения сохранялись участки атрофии пигментного эпителия. То есть, при улучшении регионарной гемодинамики происходит регресс отека в макулярной области и улучшение зрительных функций, хотя и сохраняются дегенеративные изменения, которые сформировались на фоне длительных гемодинамических нарушений.

1 мес.

7

3 мес.

8

9,16±0,2

9,69±0,08 P(2-8)< 0,05 P(5-8)<0,05 P(6-8)<0,05

3,58±0,08 P(2-7)< 0,05

3,9±0,08 P(2-8)<0,05 P(5-8)<0,05 P(6-8)<0,05

0,65±0,01

0,61±0,01 P(2-8)<0,05 P(5-8)<0,05 P(6-8)<0,05

Выводы Таким образом, транспупиллярная термотерапия, способствуя улучшению кровотока в задних коротких цилиарных артериях, уменьшает явления хориоидальной ишемии. Данный метод позволяет добиться уменьшения высоты отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки и улучшения остроты зрения. Учитывая, что на фоне длительно существующего отека макулярной области и гемодинамических нарушений при хронической центральной серозной хориоретинопатии развивается атрофия пигментного эпителия, необходимо проведение лечебных мероприятий, в частности ТТТ, в наиболее ранние сроки.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

108

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ñ.À. ÊÀÊÓÍÈÍÀ, À.Â. ÐÓÑÀÍÎÂÑÊÀß, Ä.Î. ØÊÂÎÐ×ÅÍÊÎ, Å.Â. ÁÅËÎÓÑÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Âîçìîæíîñòè áèìàíóàëüíîé òåõíèêè 27-29 G âèòðýêòîìèè â ëå÷åíèè ïðîëèôåðàòèâíîé äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèè

|

Øêâîð÷åíêî Äìèòðèé Îëåãîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, íàó÷íî-êëèíè÷åñêèé êóðàòîð îòäåëåíèÿ õèðóðãèè ñåò÷àòêè, ñòåêëîâèäíîãî òåëà è äèàáåòà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (499) 488-84-02, e-mail: anna.rusanovskay@gmail.com

Применение бимануальной техники 27-29 gauge витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии позволяет хирургу контролировать уровень отсечения новообразованных сосудов, а также предупреждать повреждение петель нативных сосудов сетчатки при удалении фиброваскулярных мембран. Это позволяет избежать интраоперационного кровотечения. Ключевые слова: 27-gauge витрэктомия, 29-gauge эндоосветители, витреоретинальная хирургия, диабетическая пролиферативная ретинопатия, тракционная отслойка сетчатки.

S.A. KAKUNINA, A.V. RUSANOVSKAYA, D.O. SHKVORCHENKO, E.V. BELOUSOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Possibility of bimanual technology 27-29 G vitrectomy in the treatment of proliferative diabetic retinopathy The use of bimanual vitrectomy technique 27-29 gauge for proliferative diabetic retinopathy, allows the surgeon to control the level of the cut-off of newly formed vessels, as well as to prevent damage to the hinges of native vessels in the retina when removing fibrovascular membranes. This avoids intraoperative bleeding.

Keywords: 27-gauge vitrectomy, 29-gauge endoillumination, vitreous surgery, diabetic proliferative retinopathy, traction retinal detachment.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 275

Диабетическая ретинопатия развивается практически у 90% больных сахарным диабетом (СД). Несмотря на современные достижения в лечении СД, диабетическая ретинопатия (ДР) занимает лидирующую позицию среди причин развития слепоты у взрослого населения во всем мире [1]. Оптимальным лечением ДР является стабилизация уровня глюкозы крови, лазерная терапия на этапе непролиферативной ДР при высоком риске пролиферации по классификации ETDRS, а также своевременная витрэктомия при развитии пролиферативной стадии процесса и таких его осложнений, как гемофтальм и тракционная отслойка сетчатки [2]. Основным проявлением пролиферативной диабетической ретинопатии является образование преретинальных фиброваскулярных мембран,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

которые вызывают тракционную отслойку сетчатки [3]. На такой стадии развития диабетического процесса показано оперативное вмешательство. Его задачей является деликатное удаление фиброваскулярных мембран с желательно минимальным интраоперационным кровотечением и без разрывов сетчатки в местах ее плотного сращения с мембраной. До настоящего времени данная задача была трудно выполнима в связи с техническим несовершенством существующих до этого систем для витрэктомии. На сегодняшний день общепринятой является 25 G витрэктомия. Имея множество преимуществ перед предшествующими методиками, 25 G витрэктомия ставит перед хирургом ряд вопросов. Один из наиболее важных — послеоперационная гипотония, связанная с

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. неадекватной адаптацией склеральных проколов. Еще одним актуальным вопросом является то, что во многих случаях инструменты 25 G оказываются недостаточно деликатными при работе на сетчатке. Следствием этого является выраженное интраоперационное кровотечение при сегментации и деламинации фиброваскулярных мембран [4]. На современном этапе развития витреоретинальная хирургия идет по пути уменьшения калибра инструментария и, как следствие, уменьшения хирургической травмы. Доктором Y. Oshima с соавторами был разработан набор инструментов 27-Gauge для проведения витреоретинальных вмешательств [5]. Система для витрэктомии 27 G имеет ряд конструктивных особенностей. В первую очередь это уменьшение калибра инструментов до 0.4 мм. Доктор Y. Oshima совместно с компанией DORC в экспериментальной работе доказал, что 27 G является максимальным диаметром, позволяющим склеральному разрезу самопроизвольно герметично закрыться. На портах 27 G имеется клапанный механизм, работающий по принципу самогерметизации при извлечении хирургических инструментов. Высокоскоростной витреотом 27 G с дистальным расположением аспирационного окна дает возможность работать витреотомом как эндовитреальными ножницами. Применение системы дополнительного освещения 29 G с транссклеральной фиксацией представляет хирургу возможность работать бимануально (рис. 1).

Рисунок 1. Система для витрэктомии 27 G с дополнительными осветителями 29 G, где 1 — порты 27 G с клапанами; 2 — осветители 29 G с клапанами

Целью данной работы является оценка возможности и преимуществ техники бимануальной 27-29 G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы и методы Под наблюдением находились 45 пациентов (45 глаз) с тракционной отслойкой сетчатки, вызванной пролиферативной ДР. Средний возраст пациентов составлял 43,3±4,7 года. В ходе дооперационного обследования проводилась визометрия, тонометрия, периметрия, оптическая биомикроскопия, офтальмоскопия, ультразвуковое обследование (А- и В-сканирование), офтальмометрия, электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва. Сроки наблюдения после операции составляли 6 месяцев.

109

Всем пациентам проводилась трехпортовая 27 G витрэктомия. Для обеспечения дополнительного освещения использовались два ртутных осветителя 29 G «Foton-2», фиксированных транссклерально в 4 мм от лимба. Во всех случаях применялась бимануальная техника удаления фиброваскулярных мембран при помощи витреотома. При удалении фиброваскулярных мембран петли нативных сосудов сетчатки, вытянутые в мембрану не повреждались, а новообразованные сосуды, идущие к мембране, иссекались в месте наименьшего диаметра сечения сосуда. Всем пациентам выполнялась эндолазеркоагуляция сетчатки. В 31 случае (69%) операция завершилась тампонадой газо-воздушной смесью, в 14 случаях (31%) — силиконовым маслом вязкостью 1300 сс, через специально разработанную для МНТК «Микрохирургия глаза» компанией DORC канюлю для введения силикона через порт 27 G. Тампонада силиконовым маслом проводилась при наличии разрывов сетчатки и при высоком риске послеоперационного интравитреального кровоизлияния. В остальных случаях предпочтение отдавалось тампонаде газо-воздушной смесью. В послеоперационном периоде всем пациентам проводились стандартные методы обследования.

Таблица 1. Динамика остроты зрения Количество пациентов Острота зрения

Pr. incertae Pr. certae 0,01 0,05 0,1 0,3 0,5 0,8 Итого

до операции

после операции через 1 мес.

после операции через 6 мес.

2 5 7 10 14 4 3 45

1 6 7 6 15 7 3 45

— 1 4 3 10 17 8 2 45

Рисунок 2. Ход петли сосуда сетчатки в фиброваскулярной мембране, где 1 — петля сосуда сетчатки, вытянутая фиброваскулярной мембраной; 2 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 3 — уровень отсечения мембраны, который позволяет избежать кровотечения; 4 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

110

Рисунок 3. Ход новообразованного сосуда в фиброваскулярной мембране, где 1 — нативный сосуд сетчатки; 2 — новообразованный сосуд; 3 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 4 — уровень отсечения сосуда, который позволяет уменьшить кровотечение; 5 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение

‘4 (59) август 2012 г. перационное кровоизлияние из новообразованных сосудов наблюдалось у 12 пациентов (26%). В ходе операции были отмечены следующие особенности: уменьшение объема инфузии и отсутствие перепадов давления во время операции за счет системы клапанов на склеральных портах; уменьшение выраженности интраоперационных эндовитреальных кровоизлияний за счет возможности работы непосредственно с сосудами сетчатки, а именно деликатного обхождения вытянутых петель нативных сосудов сетчатки при удалении фиброваскулярных мембран (рис. 2), а также возможности контроля уровня отсечения новообразованных сосудов (рис. 3), что позволяет уменьшить выраженность кровотечения; за счет адекватной работы клапанной системы 27-Gauge портов не происходит «взбалтывания» крови в витреальной полости, что позволяет сохранить постоянную визуализацию глазного дна во время операции. Выводы Применение техники бимануальной 27-29G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии позволяет уменьшить выраженность интраоперационных и послеоперационных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

Результаты и обсуждение Острота зрения после операции соответствовала тяжести диабетической процесса, но во всех случаях была выше, чем до операции. В отдаленном послеоперационном периоде острота зрения оставалась стабильной (табл. 1). Сетчатка прилегла у всех пациентов. Послеоперационной гипотонии не наблюдалось ни в одном случае. Средний уровень внутриглазного давления при пневмотонометрии в первый день после операции составлял 15,3±2,3 мм рт. ст. Интравитреальное послео-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

1. Semeraro F., Parrinello G., Cancarini A. et al. Predicting the risk of diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients // Journal of Diabetes and its Complications. — 2011. — Vol. 25, № 9/10. — Р. 292-297.

2. Smiddy W., Flynn H. Vitrectomy in the Management of Diabetic Retinopathy // Survey of Ophthalmology. —1999. — Vol. 43. — P. 491-507.

3. Steinle N.C. J. AmbatiRetinal. Encyclopedia of the Eye. Vasculopathies: Diabetic Retinopathy. — 2010. — P. 109-117.

4. Thompson J. Advantages and Limitations of Small Gauge Vitrectomy // Survey of Ophthalmology. — 2011. — Vol. 56, № 3/4. — P. 162-172.

5. Oshima Y., Wakabayashi T., Sato T. A 27-gauge instrument system for transconjunctival sutureless microincision vitrectomy surgery // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117. — P. 93-102.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

111

Ç.Õ. ÊÀÐÈÌÎÂÀ, Â.Ó. ÃÀËÈÌÎÂÀ, Î.È. ÊÀÐÓØÈÍ Âñåðîññèéñêèé öåíòð ãëàçíîé è ïëàñòè÷åñêîé õèðóðãèè ÌÇ ÐÔ, ã. Óôà

Êëèíè÷åñêîå íàáëþäåíèå ïàöèåíòà ñ èñõîäîì èøåìè÷åñêîé íåéðîîïòèêîïàòèè

|

Êàðèìîâà Çàðèíà Õèõìåòóëëîâíà àñïèðàíò 450075, ã. Óôà, óë. Ð. Çîðãå, ä. 67/1, òåë. (3472) 232-90-64, å-mail: 83zarina83@mail.ru

Описано клиническое наблюдение пациента с последствием ишемической нейрооптикопатии. Исходом данной патологии зрительного нерва чаще всего является атрофия зрительного нерва. Авторами представлены результаты компьютерной статической периметрии и оптической когерентной томографии диска зрительного нерва у пациента после хирургического лечения с использованием технологии «Аллоплант». Ключевые слова: последствие ишемической нейрооптикопатии, компьютерная статическая периметрия, оптическая когерентная томография, биоматериал Аллоплант.

Z.KH. KARIMOVA, V.U. GALIMOVA, O.I. KARUSHIN All-Russian center Eye and Plastic Surgery MH of RF, Ufa

A clinical observation of the patient with the ischemic optic neuropathy aftereffect Сlinical observation of the patient with the ischemic optic neuropathy aftereffect is described. The optic nerve atrophy is most often the outcome of the optic nerve given pathology. The authors presented the results of the patient`s computed static perimetry and optic coherent tomography following the surgery with the use of Alloplant biomaterial.

Keywords: ischemic optic neuropathy aftereffect, computed static perimetry, optic coherent tomography, Alloplant biomaterial.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 276

Передняя ишемическая нейрооптикопатия — это сосудистая патология, для которой характерно частичное или генерализованное поражение волокон зрительного нерва в преламинарной или ламинарной части. При отсутствии признаков гигантоклеточного артериита выставляется диагноз неартериитной формы передней ишемической нейрооптикопатии (ПИН). Заболевание чаще поражает людей в среднем или пожилом возрасте. В основе заболевания лежит нарушение микроциркуляции зрительного нерва под действием генетических и сосудистых факторов — патология внутренней сонной артерии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, артериосклероз, ночная гипотония, дислипидемия, эмболия, тромбообразование [1]. Для острой стадии характерны симптомы: внезапная и безболезненная потеря зрения, отек диска зрительного нерва (ДЗН) при офтальмоскопии и выраженные дефекты поля зрения. В среднем через 6-12 недель после первых признаков заболевания отек диска зрительного нерва переходит в атрофию [2]. Острота зрения улучшается в среднем до 0,3 и в очень редких

случаях выше [3]. Прогноз по восстановлению зрения выше у пациентов моложе 50 лет [4]. Риск рецидива заболевания по данным различных авторов в пораженном глазу составляет 3-8% в сроки наблюдения 3 года [5]. Исходом ПИН является атрофия зрительного нерва (АЗН). Риск поражения парного глаза составляет 15-24% и возможен в течение 5 лет от момента первого заболевания [6]. В литературе встречаются описания клинических случаев ишемической нейрооптикопатии неартериитной формы [7-9]. В таких случаях чаще всего препаратом выбора в лечении острой формы ПИН являются глюкокортикостероиды. Несмотря на то, что ПИН встречается нечасто, эффективных методов лечения, способствующих восстановлению зрительных функций у этой группы больных недостаточно. Целью нашего сообщения является анализ результата клинического наблюдения пациента с последствием ишемической нейрооптикопатии обоих глаз после хирургического лечения с использованием технологии «Аллоплант».

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

112

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 1. Оптическая когерентная томография правого глаза до и после хирургического лечения с биоматериалом Аллоплант(срок наблюдения 1 год)

Больной Ж., 1975 г.р., обратился через 3 года от начала заболевания. Со слов больного, без всякой видимой причины у него 3 года назад резко снизилось зрение и сузились поля зрения обоих глаз, был выставлен диагноз: OU — Острая передняя ишемическая нейрооптикопатия. Консервативное лечение по месту жительства без положительного эффекта. При поступлении во Всероссийский центр глазной и пластической хирургии острота зрения обоих глаз — 0,04. Периметрия по Гольдману (в сумме по 8 меридианам): OD=450 (абсолютная центральная скотома), OS=455 (абсолютная центральная скотома). Данные электрофизиологического исследования свидетельствуют о поражении зрительного нерва: электрочувствительность до 180 мкА, электролабильность — до 49 Гц. Автотонометрия, рефрактометрия в пределах возрастной нормы. УЗДГ сосудов обоих глаз — признаки ишемического поражения (снижение линейной скорости кровотока по глазничной и в большей степени по задним коротким цилиарным артериям). Компьютерная периметрия (КП) показала снижение световой чувствительности в макулярной области со смещением в верхнее полуполе, в парамакулярной области (более выраженное в OS); в OS в верхнем полуполе значительное нарушение световой чувствительности от периферии до центрального абсолютного дефекта, больше в верхне-височном квадранте. На оптической

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

когерентной томограмме ДЗН — толщина слоя нервных волокон ниже нормы в верхнем секторе на 30%, в нижнем секторе на 20% (правый глаз) и выраженное уменьшение в папиллярной области до 45% от нормы в нижнем секторе, а в верхнем на 25% ниже нормы (левый глаз). При офтальмоскопии — признаки частичной атрофии зрительного нерва. I этап лечения в срок 3 года от начала заболевания: OS — реваскуляризация зрительного нерва с применением биоматериала Аллоплант (БМА), OU — лечебное ретросклеропломбирование диспергированным БМА. Через 6 мес. после I этапа Vis OD/OS=0,06/0,04, показатели ЭФИ с незначительной динамикой, КП без выраженных динамических изменений. На ОКТ зрительного нерва правого глаза — толщина слоя нервных волокон с тенденцией к нормальным показателям. Через 6 месяцев выполнен II этап лечения в нашей клинике: реваскуляризация зрительного нерва с применением БМА на правом глазу, лечебное ретросклеропломбирование диспергированным БМА на обоих глазах. Через 1 год после II этапа острота зрения OD улучшилась с 0,04 до 0,8-0,9, OS — с 0,04 до 0,1 (срок 6 мес.). Улучшились показатели ЭФИ. Через 1 год от начала лечения в клинике по компьютерной периметрии зафиксировано уменьшение дефектов светочувствительности в верхне-носовом и нижне-носовом квадрантах (рис.2) с одновременным увеличением показателя

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 2. Компьютерная периметрия пациента (правый глаз) после I этапа хирургического лечения с биоматериалом Аллоплант

113

использование предложенного метода оправдано для лечения пациентов с ишемической нейрооптикопатией сосудистого генеза.

ЛИТЕРАТУРА

толщины слоя нервных волокон по протоколу ОКТ зрительного нерва в верхне-височном и верхне-носовом квадрантах. На ОКТ через 1 год: OD — толщина слоя нервных волокон перипапиллярной области в нижнем секторе ниже нормы на 12% (изначально было ниже нормы на 20%), а в остальных секторах показатель перешел в норму; OS — толщина слоя нервных волокон перипапиллярной области в нижнем секторе у нижней границы нормы, а в остальных секторах в пределах нормы (по сравнению с первоначально низкими значениями — рис. 1). Функционально значимый положительный эффект хирургического лечения по технологии «Аллоплант» у пациента с последствием ПИН зафиксирован компьютерной периметрией и оптической когерентной томографией. Исходя из этого

1. Feldon S.E. Anterior ischemic optic neuropathy: trouble waiting to happen // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — Р. 651.

2. Danesh-Meyer H.V., Savino P.J., Sergott R.C. The prevalence of cupping in endstage arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. — 2001. — Vol. 108. — Р. 593-598.

3. Hayreh S.S., Zimmerman M.B. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome // Ophthalmlogy. — 2008. — Vol. 115. — Р. 298-305.

4. Preechawat P., Bruce B.B., Newman N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy in patients younger than 50 years // Am.J.Ophthalmol. — 2007. — Vol. 144. — Р. 953-960.

5. Hayreh S.S, Podhajsky P.A., Zimmerman B. Ipsilateral recurrence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am.J.Ophthalmol. — 2001. — Vol. 132. — Р. 593-598.

6. Newman N.J., Scherer R., Langenberg P. et al. The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study // Am.Ophthalmol. — 2002. — Vol. 134, №3. — Р. 317-328.

7. Nelson K., Singh G., Boyer S. et al. Two presentations of nonarteritic ischemic optic neuropathy // Optometry. — 2010. — Vol. 81, № 11. — Р. 587-597.

8. Щуко А.Г., Пашковский А.Г., Акуленко М.В. Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера OcuLight IRIDEX в режиме транспупиллярной термотерапии // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2009. — №5-6. — С. 69-70.

9. Matson M., Fujimoto L. Bilateral arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Optometry. — 2011.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

114

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ä.À. ÌÀÃÀÐÀÌÎÂ, À.À. ßÐÎÂÎÉ, Å.Ñ. ÁÓËÃÀÊÎÂÀ, Â.À. ÊÎÑÒÈÍÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

12-ëåòíèé îïûò èñïîëüçîâàíèÿ îðãàíîñîõðàíÿþùåãî ëå÷åíèÿ ìåëàíîìû õîðèîèäåè íà îñíîâå áðàõèòåðàïèè ñ Ru-106+Rh-106 è ëàçåðíîé òðàíñïóïèëëÿðíîé òåðìîòåðàïèè

|

Ìàãàðàìîâ Äæàâèä Àãàåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âåäóùèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê ëàçåðíîãî öåíòðà 127486, ã. Ìîñêâà, óë. 800-ëåòèÿ Ìîñêâû, ä. 4, êîðï. 2, êâ. 321, òåë. (499) 488-85-15, e-mail: d magaramov@yandex.ru

Изучен 12-летний опыт использования органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи на основе брахитерапии с Ru-106+Rh-106 и лазерной транспупиллярной термотерапии. В исследование было включено 79 пациентов (79 глаз) с меланомой хориоидеи толщиной от 2,5 до 10,8 мм (в ср. 6,4±2 мм). Срок наблюдения составил 6-132 месяца (медиана 53,2 мм). ТТТ была проведена в течение 24-48 часов после подшивания офтальмоаппликатора. Полная или частичная регрессия опухоли была отмечена у 78 пациентов (98,7%), в среднем с 6.4±2 до 2.5±1.9 mm. В одном случае отмечен рецидив. В одном случае выполнена энуклеация по поводу вторичной глаукомы. Диссеминация МХ с развитием метастазов в печень имела место в пяти наблюдениях. Проведенный по Каплану — Майеру анализ показал, что 5-летний уровень сохранения глаза как органа после БТ+ТТТ составил 98,7%, уровень безрецидивной 5-летней выживаемости — 88,25%, общая 5-летняя эффективность — 87,2%. Таким образом, комбинированное лечение МХ, включающее БТ и одновременную ТТТ, показало высокий уровень локальной эффективности и безрецидивной выживаемости. Ключевые слова: меланома хориоидеи, брахитерапия, транспупиллярная термотерапия.

D.A. MAGARAMOV, A.A. BULGAKOVA, E.S YAROVOY, V.A. KOSTINA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

The 12-years experience of using combined treatment of choroidal melanoma with Ru-106-brachytherapy and transpupillary thermotherapy The 12-years results of combined treatment of choroidal melanoma with Ru-106-brachytherapy (BT) and transpupillary thermotherapy (TTT) were studied. 79 patients (79 eyes) with choroidal melanoma with thickness from 2.5 to 10.8 mm (mean 6.4+2 mm) were enrolled into the study. Follow-up was 6-132 months, median 53,2 months. TTT was carried out 24-48 hours after plaque suturing. Complete or partial regression was achieved in 78 patients (98,7%) from 6.4+2 mm till 2.5+1.9 mm. There was one recurrence. In 1 patient enucleation was performed due to secondary glaucoma. Metastases were observed in 5 patients. Kaplan-Meier analysis showed 98,7% 5-year eye preservation rate, specific survival rate — 88,25%, total efficacy (patients without recurrences and metastaes) — 87,2%. Thus combined treatment of choroidal melanoma with BT + TTT showed high local outcomes and specific survival.

Keywords: choroidal melanoma, brachytherapy, transpupillary thermotherapy.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Среди методов лечения меланомы хориоидеи (МХ) наибольшее практическое значение и наибольшую эффективность (до 69,9-96%) имеет брахитерапия (БТ), в частности с Ru-106+Rh-106 [1, 2]. Вместе с тем показания к использованию БТ с с Ru-106+Rh-106 для облучения МХ ограничены высотой опухоли 5,5-6 мм, и лишь в отдельных случаях предпринимаются попытки облучения опухолей большей толщины. При этом местная и общая эффективность снижаются. В связи с этим понятны попытки офтальмоонкологов поиска методов, повышающих эффективность БТ. Одним из таких методов является лазерная транспупиллярная термотерапия (ТТТ), поскольку она способна создавать эффект радиосенсибилизации. С 1999 года нами ведется разработка и изучение эффективности органсохраняющего метода комбинированного использования БТ и ТТТ (брахитермотерапии) в лечении МХ [3-24]. Цель Представить результаты 12-летнего использования органосохраняющего лечения МХ на основе БТ с Ru-106+Rh-106 и ТТТ. Материалы и методы Комбинированное лечение с использованием БТ с Ru106+Rh-106 и одновременной ТТТ проведено у 79 пациентов с МХ. Среди них было 38 мужчин и 41 женщина в возрасте от 25 до 76 лет. Средний возраст составил 51,9±11,6. При этом в возрасте до 40 лет было 11 (14%) пациентов, от 40 до 60 лет — 49 (62%) и старше 60 — 19 (24%). Правый глаз был поражен опухолью в 45 (57%) случаях, левый — в 34 (43%). Высота опухолей составляла от 2,5 до 10,8 мм. Средняя высота — 6,4±2 мм. Протяженность МХ составила 6,8-18,9 мм. Средний максимальный диаметр основания опухоли — 12,9±2,6 мм. В соответствии с классификацией TNM (6-я редакция, 2003 г.) распределение МХ по стадиям было следующим: T1aN0M0 — 1 (1,3%) пациент, T2aN0M0 — 68 (86%), T3aN0M0 — 10 (12,7%). Учитывая технические характеристики бета-излучения используемого радионуклида Ru-106+Rh-106 (пробег электронов в тканях до 5,5-6 мм), нами было принято рабочее разделение опухолей на следующие группы: высотой до 6,0 мм включительно и от 6,1 мм и выше. Опухолей с проминенцией до 6,0 мм включительно было 37 (47%), от 6,1 мм и выше — 42 (53%). Распределение опухолей по локализации было следующим. У 11 (14%) пациентов опухоль располагалась в макулярной зоне, у 26 (33%) — парамакулярно, у 21 (26,5%) — экваториально, у 6 (7,5%) имелись цилиохориоидальные опухоли, у 15 (19%) — юкстапапиллярные. По степени пигментации МХ распределены были следующим образом: с выраженной пигментацией было 32 (40,5%) опухоли, среднепигментированных и с неоднородной пигментацией — 32 (40,5%), амеланотических — 15 (19%). Предоперационная острота зрения составляла от «движения руки» до 1,0. При этом острота зрения от 1,0 до 0,5 была у 40 (50,6%), от 0,4 до 0,1 — у 20 (25,3%), и 0,1 и ниже — у 19 (24,1%) пациентов. До лечения признаков метастазирования не было выявлено ни в одном случае. Срок наблюдения больных, пролеченных с использованием БТ+ТТТ, составил от 6 до 132 месяцев, средний срок наблюдения — 53,2±32 месяца. При этом 1 год и более наблюдалось 75 (95%) человек, 3 года и более — 42 (53%), 5 лет и более — 27,7 лет и более — 8 (10,1%) пациентов. БТ проводили с использованием офтальмоаппликаторов (ОА) с Ru–106/Rh–106. Подшивание ОА к склере и его последующее снятие осуществляли в операционной после премедикации под общим или ретробульбарным обезболиванием с акинезией по Ван-Лингу. «Апикальной» считали дозу, рассчитанную на вершину МХ при ее проминенции до 5,5 мм включительно

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

115

и рассчитанную на расстояние 6,5 мм от внутренней поверхности ОА при проминенции опухоли более 5,5 мм. Поглощенная апикальная доза бета-облучения составляла от 120 до 160 Гр, в среднем — 136 Гр. При размерах опухоли, превышающей по высоте 6 мм, расчет дозы производили таким образом, чтобы на глубине тканей 5,5-6,0 мм поглощенная доза облучения составила 120-130 Гр, но доза на склеру не превышала 2500 Гр. Средняя доза облучения при расчете на склеру составила 1246 Гр. Экспозиция облучения составляла от 2 до 16 суток. Лазерную ТТТ в рамках комбинированного лечения проводили через 24-48 часов после подшивания ОА, т.е. до развития заметных лучевых воспалительных изменений на глазном дне и поверхности глаза, могущих помешать или затруднить выполнение ТТТ: отека конъюнктивы, транссудативной реакции в стекловидном теле, отека или отслойки сетчатки над опухолью, геморрагических проявлений на поверхности опухоли. Для проведения ТТТ использовали диод-лазерную установку МЛ-200 с длиной волны 810 нм производства фирмы «Милон» и аппарат Nidek EC-3000, 810 нм (Япония). ТТТ осуществляли под местной анестезией после достижения максимального мидриаза через 3-зеркальную линзу Гольдмана и линзы Райчел — Майнстера. Использовали непрерывный режим лазерного излучения при диаметре светового пятна 1,5-3,0 мм. Мощность излучения — 250-1000 мВт. Плотность мощности составляла от 3,9 до 24,15 Вт/см², и уровень ее зависел от пигментации МХ и выраженности сопутствующих изменений в глазу (транссудативная отслойка сетчатки над МХ, помутнение хрусталика и/или роговицы, деструкция стекловидного тела и др.). Продолжительность каждой лазерной аппликации составляла 1 минуту. Аппликации наносились черепицеобразно. Результаты и обсуждение Отечно — воспалительные лучевые изменения глаза принципиально не отличались от соответствующих проявлений при течении раннего (до 1-1,5 месяца после комбинированного лечения) и позднего (до 1,5-2 лет после лечения) послеоперационных периодов после проведения самостоятельной БТ без комбинирования ТТТ, а степень их выраженности была связана с поглощенной дозой облучения. Процесс регрессии МХ протекал постепенно. Резорбция МХ (до полной или частичной) с уменьшением ее проминенции и площади в основном прекращалась к концу первого — второму году наблюдения в течение 12-18 месяцев. Темпы резорбции были наиболее высокими в первые 3-6 месяцев, постепенно замедлялись и практически полностью прекращаясь и стабилизируясь на данном уровне в более отдаленные сроки. Положительный непосредственный местный результат БТ+ТТТ в виде полной или частичной регрессии опухоли получен у 78 из 79 больных в среднем с 6,4±2 до 2,5±1,9 мм. При этом полная регрессия опухоли достигнута у 38 (48%) пациентов, частичная (>50%) регрессия — у 15 (19%), частичная (<50%) регрессия — у 25 (31,6%). В группе пациентов с высотой МХ до 6,0 мм включительно (n=37) высота опухоли уменьшилась в среднем с 4,57±1,06 до 1,79±1,58 мм, т.е. на 60,83% (р<0,0001). В группе больных с опухолями высотой от 6,1 мм и выше (n=41) проминенция уменьшилась в среднем с 7,88±1,27 до 3,1±2,18 мм, т.е. на 60,65% (р<0,0001). У одной (1,3%) пациентки было отсутствие эффекта с продолженным ростом. Из 79 пролеченных больных рост через 30 месяцев после БТ+ТТТ отмечен у одной (1,3%) больной (проведена повторная БТ, получен плоский рубец). Энуклеация выполнена у одной (1,3%) больной в связи с развитием вторичной глаукомы при полном разрушении опухоли. Диссеминация МХ с развитием метастазов в печень имела место в 5 (6,3%) наблюдениях.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

116

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Таким образом, отрицательные результаты комбинированного лечения имели место в 8 (10,2%) случаях из 79. Проведенный по Каплану — Майеру анализ показал, что 3-, 5- и 10-летний уровень сохранения глаза как органа после БТ+ТТТ составил 98,7%. Общая выживаемость: 3-летняя — 91,3%, 5- и 10-летняя — 89,3%. Относительное количество больных без метастазов в срок наблюдения 3 года — 93%, 5 и 10 лет — 91%. Безрецидивная выживаемость: 3-летняя — 90,25%, 5- и 10-летняя — 88,25%. Общая эффективность: 3-летняя — 89%, 5- и 10-летняя — 87,2%. При анализе результатов БТ+ТТТ в группах больных с МХ высотой до 6,0 мм включительно и от 6,1 мм и выше по методу Каплана — Майера получено, что 3-летний, 5- и 10-летний уровень сохранения глаза как органа после БТ+ТТТ составил 100 и 97,6% соответственно. Общая выживаемость: 3-летняя — 96,15 и 87,5%, 5- и 10-летняя — 96,15 и 84,5% соответственно. Относительное количество больных без метастазов в срок наблюдения 3 года — 100 и 87,5%, 5 и 10 лет — 100 и 84,5% соответственно. Безрецидивная выживаемость: 3-летняя — 100 и 82,7%, 5- и 10-летняя — 100 и 79,8% соответственно. Общая эффективность: 3-летняя — 100 и 80,8%, 5- и 10-летняя — 100 и 77,7% соответственно. Полученные цифры являются весьма высокими, а различия между ними достоверными и закономерными. Острота зрения у всех пролеченных пациентов после проведения БТ+ТТТ снизилась в среднем с 0,45±0,33 до 0,11±0,22. Снижение остроты зрения носило постепенный характер с особенно значительным падением в первые 3 месяца после лечения с некоторым подъемом к 6 месяцам, что связано с развитием острых лучевых реакций и их постепенным частичным купированием. Ухудшение остроты зрения отмечено у 56 больных, улучшение — у 4, острота зрения не изменилась — у 13 наблюдаемых. Именно одновременность воздействия двух повреждающих факторов — лучевого и гипертермического — является важным условием для достижения максимальной эффективности комбинированного лечения и принципиальным отличием проведенного лечения от подобного вида терапии, применяемого рядом зарубежных авторов [25, 26], где ТТТ проводится отсрочено — через 1-4 месяца после БТ. На наш взгляд, в этом случае, во-первых, не реализуется радиосенсибилизирующая роль ТТТ. Во-вторых, через 1-4 месяца проведение ТТТ может быть затруднено вследствие вторичных постлучевых изменений глаза, в частности, сохраняющихся транссудативной отслойки сетчатки, отека опухоли, геморрагий на ее поверхности, а также возможных нарушений прозрачности оптических сред (грубая деструкция стекловидного тела, гемофтальм, лучевая катаракта и пр.). Учитывая, что показания к самостоятельной БТ с Ru-106/ Rh-106 ограничены проминенцией опухоли до 5,5-6 мм и БТ при высоте МХ 6,1 мм и более проводится вынужденно, расширение возможностей БТ посредством ее комбинации с ТТТ является преимуществом комбинированного лечения. Выводы: 12-летний опыт использования БТ+ТТТ показал, что комбинированное лечение МХ, включающее БТ с Ru-106/ Rh-106 и одновременную ТТТ, позволяет разрушать опухоли стадии Т2 (а в некоторых случаях и Т3) с 5- и 10-летним уровнем сохранения глаза в 98,7% случаев, достичь уровня 5- и 10-летней безрецидивной выживаемости в 88,25%, 5и 10-летней общей эффективности — в 87,2%. Анализ эффективности комбинированного лечения в группах больных с МХ высотой до 6,0 мм включительно и от 6,1 мм и выше дал основания для выводов о возможности эффективного лечения МХ стадии Т2 и высотой более 6,0 мм с использованием БТ+ТТТ, при которой общая 5- и 10-летняя эффективность

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. составила в группе пациентов с МХ высотой до 6,0 мм включительно 100 и 77,7% в группе пациентов с МХ высотой от 6,1 мм и выше. С учетом выявленной органосохраняющей, общей и функциональной эффективности БТ с одновременной ТТТ органосохраняющее лечение данной категории опухолей представляется целесообразным.

ЛИТЕРАТУРА 1. Lommatzsch P.K. Results after B-irradiation (Ru-106/Rh-106) of choroidal melanomas: 20 years experience // Br.J.Ophthalmol.

— 1986. — Vol. 70. — P. 844-851.

2. Domato B., Lecuona K. Conservation of eyes with choroidal melanoma by a multimodality approach to tpeatment. An audit of 1632 patients // Ophthalmology. — 2004. — Vol. 111. — P. 977983.

3. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Яровой А.А. и др. Транспупиллярная лазерная термотерапия меланом хориоидеи // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл. — М., 2000. — Ч. 2. — С. 114.

4. Семикова Т.С., Яровой А.А. Эффективность комбинированного лечения меланом сосудистой оболочки глаза // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл. — М., 2000. — Ч. 2. — С. 124.

5. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Семикова Т.С., Яровой А.А. Методика комбинированного лечения меланомы хориоидеи брахитерапией и лазерной термотерапией // Достижения и перспективы офтальмоонкологии: юбилейная науч.-практ. конф.: сб. тр. — М., 2001. — С. 122-124.

6. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Семикова Т.С. и др. Комбинированная лучевая терапия опухолей хориоидеи // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия: Рос. науч. конф.

— СПб, 2002. — С. 78.

7. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Ронкина Т.И. и др. Патоморфологические изменения увеальной меланомы при транспупиллярном диод-лазерном термотерапевтическом воздействии // Актуальные проблемы офтальмологии: юбилейный симпозиум: тез. докл. — М., 2003. — С. 377-378.

8. Линник Л.Ф., Яровой А.А., Магарамов Д.А. и др. Сравнительная оценка методов брахитерапии и диод-лазерной транспупиллярной термотерапии при лечении меланом хориоидеи малых размеров // Офтальмохирургия. — 2004. — № 2. — С. 64-70.

9. Yarovoi A.A., Linnik L.F., Magaramov D.A. et al. A comparative analysis of RU-106/RH-106 brachytherapy and diode laser transpupillary thermotherapy in treatment of small choroidal melanomas // International Congress of ocular oncology, 11-th. — Hyderabad, 2004. — Р. 73.

10. Линник Л.Ф., Яровой А.А., Магарамов Д.А. и др. Брахитерапия с одновременной транспупиллярной диод-лазерной термотерапией в лечении меланом хориоидеи // Энергетические технологии в офтальмологии: сб. науч. тр. — Краснодар, 2004. — С. 115-119.

11. Линник Л.Ф., Семикова Т.С., Яровой А.А. и др. Возможности брахитерапии с RU-106/RH-106 в лечении меланом хориоидеи высотой более 8 мм // Новые технологии микрохирургии глаза. — Оренбург, 2004. — С. 239-240. Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

117

È.À. ÌÀËßÖÈÍÑÊÈÉ, Â.Ä. ÇÀÕÀÐÎÂ, Í.Ñ. ÕÎÄÆÀÅÂ, È.Ì. ÃÎÐØÊÎÂ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ðåçóëüòàòû õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ ðåöèäèâà îòñëîéêè ñåò÷àòêè â íèæíåì ñåãìåíòå ñ ïðîâåäåíèåì ÷àñòè÷íîé ðåòèíîòîìèè íà îñíîâå ìèêðîèíâàçèâíîé ýíäîâèòðåàëüíîé õèðóðãèè 25 G

|

Ìàëÿöèíñêèé Èãîðü Àëåêñàíäðîâè÷ àñïèðàíò îòäåëåíèÿ âèòðåîðåòèíàëüíîé õèðóðãèè 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. 8-905-559-71-71, e-mail: malyatsinskyigor@mail.ru

Проведен анализ хирургического лечения 118 пациентов (118 глаз) с рецидивом отслойки сетчатки в нижнем сегменте, возникшем во время тампонады витреальной полости СМ на основе выполнения ревизии витреальной полости с удалением ЭРМ и повторным введением легкого силиконового масла (1-я группа) и повторным эндовитреальным вмешательством 25 G с проведением частичней нижней ретинотомии и тампонадой газо-воздушной смесью либо ФСМ (2-я группа). В первой группе зрение повысилось у 23% пациентов, во 2-й — у 39%. Повторный рецидив ОС наблюдался в 12 случаях (9%), при этом у 8 пациентов (15%) 1-й группы и у 4 (6%) 2-й группы. Во время проведения оперативного лечения во всех 118 случаях было достигнуто анатомическое прилегание сетчатки. По данным визометрии, острота зрения у пациентов через 1 месяц после операции колебалась от 0,02 до 0,6 и в среднем увеличение остроты зрения было на 0,08+0,05. Ключевые слова: рецидив отслойки сетчатки, ревизия витреальной полости, силиконовое масло, ретинотомия.

I.A. MALYATSINSKIY, V.D. ZAKHAROV, N.S. KHODZHAEV, I.M. GORSHKOV IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Results of surgical treatment for an inferior localized retinal detachment recurrence by partial retinotomy using 25 G microinvasive endovitreal surgery It was conducted an analysis of surgical treatment in 118 patients (118 eyes) with RD recurrence by method of vitreous cavity revision with epiretinal membranes removal and SO 1300 cSt. repeated injection (group I) and endovitreal surgery with retinotomy and gas-air mix or heavy SO (group II) retamponade. Vision increased in 23% of patients of the first group, in 39% of patients of second group. Secondary RD recurrence was in 12 cases (9%), in 8 patients (15%) of the first group, in 4 patients (6%) — the second group. Intraoperatively an anatomic retinal attachment was achieved in all 118 cases. According to visometry, VA in patients 1 month postoperatively varied 0.02-0.6 and the mean vision increase was 0.08+0.05.

Keywords: recurrent retinal detachment, vitreal cavity revision, silicone oil, retinotomiya.

Несмотря на то что, метод субтотальной витрэктомии с введением силиконового масла (СМ) при хирургическом лечении отслойки сетчатки (ОС) является эффективным и позволяет

добиваться адаптации сетчатки во время операции, по данным разных авторов, в послеоперационном периоде рецидив ОС на фоне силиконовой тампонады возникает в 14-77% [1-6].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

118

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

В большинстве случаев во время тампонады витреальной полости легким СМ рецидив отслойки сетчатки наблюдается в нижнем сегменте глазного яблока. Хирургическое лечение рецидива ОС заключается в проведении повторного эндовитреального вмешательства (ЭВ) с удалением эпиретинальных мембран (ЭРМ), либо выполнением ретинотомии. Тем не менее, при выполнении ревизии витреальной полости остается ряд нерешенных вопросов, а именно: объем проведения ретинотомии (круговая или секторальная), особенности проведения лазеркоагуляции сетчатки, выбор заместителя стекловидного тела в зависимости от исходного состояния сетчатки. При этом в качестве временных заместителей стекловидного тела (СТ) после проведения ревизии витреальной полости также используются газовая тампонада и фторированное силиконовое масло (ФСМ) [7, 8].

локальный встречался у 36 пациентов (31%), диффузный — у 21 (18%) от общего количества прооперированных пациентов. Возраст пациентов колебался от 18 до 74 лет (46±3,1 года), женщин было 61 (51,6%), мужчин — 57 (48,3%). Всем пациентам перед оперативным лечением производили стандартное офтальмологическое обследование. Острота зрения до операции варьировала от 0,001 до 0,4 (0,15+0,07). ВГД находилось в пределах от 12 до 23 мм рт. ст. (16,4+0,34). В целях получения достоверных результатов группы были однородными по этиологическому фактору первичной ОС, поло-возрастному признаку, протяженности повторно отслоенной сетчатки, сопутствующей ПВР, результатам предоперационных обследований. Срок наблюдения пациентов после проведенного лечения составил от 3 до 28 месяцев, в среднем 14+2,13.

Цель Оценить результаты микроинвазивного хирургического лечения рецидива ОС в нижнем сегменте, возникшем во время тампонады витреальной полости СМ с проведением частичной нижней ретинотомии на основе эндовитреальной хирургии 25 G.

Техника операции Все эндовитреальные вмешательства проводились по технологии 25 gauge. Во время проведения ревизии витреальной полости пациентам 1-й группы ЭРМ и СРМ удаляли прямым ретинальным пинцетом в среде ПФОС. Для повторной тампонады использовали легкое СМ. Во второй группе частичную нижнюю ретинотомию в пределах фиброзно-измененной сетчатки проводили витреотомом в воздушной среде. После достижения полной адаптации сетчатки производили тампонаду витреальной полости газо-воздушной смесью либо ФСМ. Воздушная среда при выполнении ретинотомии позволяла визуализировать фиброзные изменения сетчатки и затем, особенно в случаях наличия тангенциальных мембран, с большей степенью эффективности по сравнению со средой ПФОС производить удаление и иссечение патологически измененной ретинальной ткани, получая максимальную адаптацию сетчатки во время операции. Лазеркоагуляция проводилась в шахматном порядке по нижнему и верхнему краю ретинотомии и особое внимание уделялось нанесению коагулятов в форме подковы в зоне начала и завершения линии ретинотомии для обеспечения адаптации сетчатки и профилактики затекания и фильтрации субретинальной жидкости.

Материал и методы Проведен анализ хирургического лечения 118 пациентов (118 глаз) с рецидивом ОС, возникшем во время тампонады витреальной полости СМ 1300 сСт в сроки от 1 до 3 мес. Наиболее частой причиной первичной ОС была миопическая болезнь с периферической витреохориоретинальной дистрофией сетчатки. Всем пациентам по поводу регматогенной ОС (стадии пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) В-С3) была произведена субтотальная витрэктомия, тампонада перфторорганическими соединениями (ПФОС), эндолазеркоагуляция сетчатки (ЭЛКС) и замена ПФОС на СМ 1300 сСт. При проведении повторного ЭВ пациенты были разделены на 2 статистически равнозначные группы: пациентам 1-й группы (53 глаза) после активной аспирации СМ проводили удаление ЭРМ и субретинальных мембран (СРМ) в среде ПФОС, после полной мобилизации сетчатки выполняли ЭЛКС с последующей заменой ПФОС на СМ 1300 сСт. Во 2-й группе (65 глаз) после удаления СМ проводили частичную нижнюю ретинотомию в воздушной среде, после полной мобилизации сетчатки вводили ПФОС, проводили ЭЛКС и затем осуществляли замену ПФОС на газо-воздушную смесь, либо ФСМ. Выбор временного заместителя стекловидного тела для повторной тампонады при проведении эндовитреального вмешательства у пациентов 2-й группы основывался на степени протяженности повторно отслоенной сетчатки, стадии сопутствующей ПВР, наличии суби эпиретинального фиброза, а также степени мобилизации сетчатки во время операции. Газо-воздушная тампонада применялась в случае протяженности повторно отслоенной сетчатки от 1 до 2 квадрантов и отсутствии грубого субретинального фиброза. В случае полноценного удаления локального субретинального фиброза и иссечения эпиретинальных тяжей, после достижения мобилизации сетчатки, также завершали операцию газо-водушной тампонадой. При распространенности повторно отслоенной сетчатки более 2 квадрантов, наличии выраженного субретинального фиброза и остаточных кистозных изменений сетчатки для повторной тампонады применяли ФСМ. Протяженность рецидива отслойки сетчатки в 1 квадрант диагностировали у 47 пациентов (39,8%), у 32 (27,1%) — отслойка сетчатки распространялась на 2 квадранта, и у 39 пациентов (33%) область отслоенной сетчатки занимала 3 квадранта. Эпиретинальный фиброз различной степени выраженности диагностировали у всех пациентов, субретинальный фиброз

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Результаты и обсуждение У пациентов 1-й группы из интраоперационных осложнений кровотечение из сосудов сетчатки и хориоидеи наблюдалось у 5 пациентов (9%), гипотония — у 2 (4%), попадание ПФОС под сетчатку — у 2 (4%) и пролапс силикона в переднюю камеру — у 2 пациентов (4%). Во 2-й группе осложнения во время операции включали кровотечения у 4 пациентов (6%), гипотонию в 4 случаях (6%), попадание ПФОС под сетчатку — у 3 пациентов (5%). Во время проведения оперативного лечения во всех 118 случаях было достигнуто анатомическое прилегание сетчатки. В раннем послеоперационном периоде у пациентов 1-й группы асептическая реакция в виде экссудата в передней камере наблюдалась в 3 случаях (6%), транзиторная гипертензия — у 2 (4%), выход СМ в переднюю камеру у 5 пациентов (10%). Во 2-й группе асептическую реакцию отметили в 3 случаях (5%), транзиторную гипертензию у 3 (5%), газ в передней камере — у 5 (8%). В позднем послеоперационном периоде у пациентов 1-й группы эмульгация СМ наблюдалась у 4 пациентов (7,5%), вторичная глаукома — у 2 (4%), эпиретинальный фиброз — у 6 (11%). В позднем послеоперационном периоде у пациентов 2-й группы эмульгация СМ наблюдалась у 6 (9%), вторичная глаукома — у 2 (3%), эпиретинальный фиброз — у 3 пациентов (5%) (p<0,01).

‘4 (59) август 2012 г. По данным визометрии, острота зрения у пациентов через 1 месяц после операции колебалась от 0,02 до 0,6 и в среднем увеличение остроты зрения было на 0,08+0,05. Причем в первой группе зрение повысилось у 23%, во 2-й — у 39% пациентов. Повторный рецидив ОС наблюдался в 12 случаях (9%). При этом он был у 8 пациентов (15%) первой группы, из которых перед повторным вмешательством в 5 случаях ОС распространялась на 2 квадранта с сопутствующим эпиретинальным фиброзом, у 1 пациента протяженность составляла также 2 квадранта при наличии локального субретинального фиброза и 2 пациента с протяженностью отслойки сетчатки в 1 квадрант. При повторном рецидиве отслойки сетчатки у 4 пациентов (6%) 2-й группы, клиническая картина в 2 случаях сопровождалась наличием сопутствующего диффузного субретинального фиброза при распространении отслоенной сетчатки на 2 квадранта, где была применена газо-воздушня тампонада. В первом случае при использовании газо-воздушной тампонады рецидив ОС возник при распространенности ОС на 1 квадрант. Причиной повторного рецидива явился пролиферативный процесс. В случае использования для повторной тампонады ФСМ причиной рецидива отслойки сетчатки была перисиликоновая пролиферация с последующей тракционной отслойкой сетчатки. Сроки повторного рецидива составляли от 3 недель до 2 месяцев. Для достижения прилегания сетчатки выполняли повторные эндовитреальные вмешательства с введением СМ. Использование в качестве временного заместителя СТ газовоздушной смеси при неосложненном рецидиве ОС, с нашей точки зрения, способствовало более быстрому и полноценному восстановлению зрительных функций у пациентов в послеоперационном периоде. Наряду с этим при применении газовоздушной смеси важным фактором является ее пассивная резорбция, что исключает необходимость проведения дополнительного ЭВ по поводу удаления СМ, тем самым сокращая количество проводимых хирургических вмешательств. Также проведенный анализ показал, что в результате применения предложенной тактики лечения, значительно сокращается количество повторных рецидивов ОС, что, безусловно, сказывается на анатомических и функциональных результатах лечения. Заключение Полученные анатомо-функциональные результаты и проведенный сравнительный клинический анализ хирургического лечения рецидива ОС в нижнем сегменте, возникшего во время тампонады витреальной полости СМ, обосновывают безопас-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

119

ность и эффективность способа с проведением частичной нижней ретинотомии, позволяет повысить функциональные и анатомические результаты. При выборе временного заместителя стекловидного тела газо-воздушная тампонада эффективна при распространенности рецидива ОС не более одного квадранта и отсутствии диффузного субретинального фиброза. При распространенности повторно отслоенной сетчатки более одного квадранта и наличии диффузных субретинальных тяжей оправдано использование ФСМ. Предложенная тактика лечения пациентов с рецидивом ОС позволяет сократить количество повторно проводимых вмешательств и получить стабильные анатомические и функциональные результаты при сроке наблюдения до 28 месяцев.

ЛИТЕРАТУРА 1. Казайкин В.Н. Тампонада витреальной полости жидкими заменителями стекловидного тела в хирургии гигантских ретинальных разрывов: автореф. дис. … канд. мед. наук / В.Н. Казайкин. — Екатеринбург, 2000. — 25 с.

2. Каштан О.В. Комплексное хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией с использованием перфторполиэфиров: автореф. дис. … канд. мед. наук / О.В. Каштан. — М., 1995. — 24 с.

3. Тахчиди Х.П. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом. / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин, А.А. Рапопорт // Офтальмохирургия. — 2005. — № 3. — С. 20-24.

4. Kapran Z. Reccurences of retinal detachement after vitreoretinal surgery, surgical approach / Z. Kapran, O.M. Uyar, V. Kaya et al. // Eur. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 11, № 2. — P. 166-170.

5. La Heij E.C. Results and complications of temporary silicone oil tamponade in patients with complicated retinal detachments / E.C. La Heij, A.G. Kessels, F. Hendrikse // Retina. — 2001. — Vol. 21, № 2. — P. 107-114.

6. Robert F., Benson T.O. Cheung, Can Y.F. et al. Retinal Redetachment after Silicone Oil Removal in Proliferative Vitreoretinopathy: A Prognostic Factor Analysis // American Journal of Ophthalmology. — 2008. — №3. — Р. 145.

7. Jiunn-Feng Hwang, San-Ni Chen, Chun-Ju Lin Treatment of inferior rhegmatogenous retinal detachment by pneumatic retinopexy technique // Retina. — 2011. — Vol. 31, № 2. — P. 257-261.

8. O’Einachan R. Перспективы использования тяжелого силикона в хирургическом лечении нижних отслоек сетчатки // Новое в офтальмологии. — 2009. — № 3. — С. 31-33.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

120

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Á. ÌÀÐÃÈÅÂÀ, Ñ.À. ÓØÀÊÎÂ, È.À. ÌÅËÈÕÎÂÀ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Àíàëèç èñïîëüçîâàíèÿ äëèòåëüíîé òàìïîíàäû ÏÔÎÑ â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè âèòðåîìàêóëÿðíîãî òðàêöèîííîãî ñèíäðîìà

|

Ìàðãèåâà Îëåñÿ Áîðèñîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã îôòàëüìîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, ä. 80, òåë. (8442) 91-65-05, e-mail: mntk@isee.ru

Обследовано 140 пациентов (140 глаз) с витреомакулярным тракционным синдромом. Методика хирургического лечения больных с ВМТС с применением ПФОС показала высокую эффективность и безопасность. Высокая эффективность подтверждена положительной динамикой повышения остроты зрения и уменьшения высоты и объема макулярного отека по данным оптической когерентной томографии. Высокая безопасность подтверждена минимальным риском развития интраоперационных и послеоперационных осложнений. Ключевые слова: Витреомакулярный тракционный синдром, витреоретинальная хирургия, тампонада ПФОС.

O.Â. MARGIEVA, S.A. USHAKOV, I.A. MELIHOVA Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Analysis of long-term PFCs tamponade in surgical treatment of vitreomacular traction syndrome There were examined 140 patients (140 eyes) with vitreomacular traction syndrome. Method of surgical treatment of patients with VMTS with application of PFCs proved to be highly effective and safe. Prominent efficiency was confirmed by positive visual acuity dynamics together with macular edema height and volume decrease on optical coherence tomography images. Minimal onset risk of intraoperative/postoperative complications also counts in favor of the method safety.

Keywords: vitreomacular syndrome, vitreoretinal surgery, PFCs tamponade.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 276

В современном обществе одной из ведущих причин снижения и потери центрального зрения являются патологические состояния, развивающиеся в макулярной зоне. Один из них это витреомакулярный тракционный синдром (ВМТС), который характеризуется появлением эпиретинальной мембраны в макулярной зоне, развитием отека и в последующем образованием макулярного разрыва [1, 2]. По данным различных исследователей, в основе патогенеза ВМТС лежит хронический пролиферативно-дистрофический процесс в витреомакулярном интерфейсе с развитием витреомакулярной адгезии. Прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран, направление тракционных усилий по отношению к плоскости сетчатки определяют клиническую форму заболевания и прогноз зрительных функций [3, 4]. Патогенетическим ориентированным лечением ВМТС является субтотальная витрэктомия

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

(СТВЭ) с удалением задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и внутренней пограничной мембраны (ВПМ), с последующей тампонадой витреальной полости рассасывающимися газами. Однако имеются недостатки этой методики [5-7], такие как необходимость соблюдения вынужденного положения для более выраженного тампонирующего эффекта. Также газовая смесь сложнее дозируется по концентрации и объему введения. Альтернативным методом витреальной тампонады может служить использование перфторорганических соединений (ПФОС), которые имеют хорошие тампонирующие свойства и минимальную ретинотоксичность. Цель исследования: оценка результатов хирургического лечения ВМТС с использованием длительной тампонады ПФОС.

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 1. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, с ВМТС до лечения: 1 – витреомакулярная тракция, 2 — кистозный макулярный отек

Рисунок 2. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 2 дня после операции: контур фовеа восстановлен, умеренные дистрофические изменения пигментного и нейроэпителия сетчатки, макулярный отек уменьшился на 160 мкм

Рисунок 3. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 3 месяца после операции: отрицательной динамики нет

Материалы и методы В исследование включены 140 пациентов (140 глаз) в возрасте от 43 до 79 лет, из них 40 мужчин и 100 женщин. Из исследования были исключены больные с диабетической или посттромбатической макулопатией, артифакией. Все пациенты предъявляли жалобы на снижение зрительных функций, наличие различных по характеру и степени вы-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

121

раженности метаморфопсий. Всем пациентам выполнялись стандартные диагностические обследования: визометрия с определением максимальной корригированной остроты зрения (МКОЗ), тонометрия, периметрия, биометрия, В-сканирование, оптическая когерентная ретинотомография (ОСТ), биомикроскопия сетчатки. Исходная МКОЗ составила в среднем 0,2. При биомикроскопии на всех исследованных глазах была диагностирована макулярная ЗОСТ, патологические стационарные макулярные рефлексы. На ОСТ подтвердилось наличие витреомакулярных тангенциальных тракций, диффузного или мелкокистозного отека нейроэпителия высотой от 400 до 780 мкм, объему от 8300 до 13500 мкм3, присутствие оптически плотной структуры на внутренней поверхности сетчатки с множественными локальными адгезиями. Всем пациентам проводилось двухэтапное хирургическое лечение: 1 этап — 25G трехпортовая витрэктомия с удалением контрастированной триамцинолоном ЗГМ. С помощью витреального пинцета проводился захват и удаление эпиретинальной мембраны единым комплексом с ВПМ. Операция завершалась введением ПФОС, который удалялся через 5-10 дней с заменой его на физиологический раствор. Срок наблюдения от 3 до 24 месяцев. Клинический случай. В клинику Волгоградского филиала поступил пациент М., 70 лет, с жалобами на снижение зрения и искажение предметов на правом глазу в течение последних 3 недель. Были выполнены стандартные методы обследования: визометрия с определением МКОЗ, тонометрия, периметрия, биометрия, В-сканирование, оптическая когерентная ретинотомография (ОСТ) и офтальмобиомикроскопия.

VOD=0,3 н/к. VOS=0,8 н/к. Офтальмотонус на обоих глазах равен 17 мм рт. ст. В центральной области сетчатки обнаружен эпиретинальный фиброз, макулярный отек. По данным УЗИ на правом глазу в центральной области сетчатки выявлено преретинальное волокно, которое фиксируется к сетчатке с наличием витреомакулярной тракции, отмечалась также деструкция стекловидного тела 1-й ст. По данным ОСТ в центре области сетчатки обнаружена витреомакулярная тракция, кистозный отек нейроэпителия сетчатки с высотой 470 мкм (рис. 1). При офтальмоскопии ДЗН бледно-розовый, границы четкие. Был поставлен диагноз: OD-ВМТС, ПВХРД; OS-макулодистрофия, сухая форма; OU — начальная катаракта. Предварительно на этом глазу была выполнена ППЛК. Через 3 недели проведено 2-этапное хирургическое лечение. Первым этапом выполнена 25G трехпортовая витрэктомия с удалением контрастированной триамцинолоном ЗГМ. С помощью витреального пинцета проводился захват и удаление эпиретинальной мембраны единым комплексом с ВПМ. Операция завершена введением ПФОС. Через 6 дней ПФОС был удален с заменой на физиологический раствор. Через 2 дня при выписке VOD=1,0. По данным ОСТ контур фовеа восстановлен, умеренные дистрофические изменения пигментного и нейроэпителия сетчатки, макулярный отек уменьшился на 160 мкм (рис. 2). Через 3 мес. VOD=0,4 sph -1,0=1,0. Снижение зрения на правом глазу было связано с прогрессированием катаракты. По данным ОСТ, отрицательной динамики не выявлено, сохранялся небольшой отек нейроэпителия сетчатки во внутреннем отделе макулярной зоны (рис. 3). Результаты и обсуждение Результаты оценивались по двум критериям безопасность и эффективность метода.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

122

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Безопасность характеризовалась частотой осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. Интраоперационных осложнений не отмечалось. В раннем послеоперационном периоде на 15 глазах (11%) после первого этапа отмечался частичный гемофтальм. В ходе выполнения второго этапа он удалялся из витреальной полости вместе с ПФОС. Повышения ВГД, воспалительных реакций не выявлено. В позднем послеоперационном периоде отмечены следующие осложнения: повторное образование эпиретинального фиброза на 1 глазу (0,7%), прогрессирование катаракты на 5 глазах (3,6%), образование парафовеолярно мелкого сквозного разрыва на 2 глазах (1,4%). Эффективность оценивали по функциональным результатам и динамике морфологической картины ОСТ (изменения высоты и объема макулярного отека) в течение первого месяца и в отдаленном периоде (через 3-11 мес.). Практически все пациенты после лечения отметили повышение остроты зрения, исчезновение или уменьшение интенсивности метаморфопсий. МКОЗ повысилась в среднем до 0,3. У 94% пациентов зрение улучшилось, у 1,4% — не изменилось, у 4,3% — снизилось. Снижение зрения в позднем послеоперационном периоде связано с ранее указанными осложнениями. При анализе динамики данных ОСТ через 1 мес. высота отека нейроэпителия снизилась в среднем на 170 мкм, по объему на 1920 мкм3. В отдаленном периоде отек по высоте уменьшился на 100 мкм, по объему на 965 мкм3. Лишь на одном глазу у пациента с повторным развитием эпиретинального фиброза зафиксировано увеличение отека нейроэпителия на 200 мкм по высоте и на 200 мкм3 по объему. Витреомакулярный интерфейс практически во всех случаях был оптически «пустым», тракционный компонент купирован. Выводы Методика хирургического лечения больных с ВМТС с применением ПФОС демонстрирует эффективность и безопас-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ность. Эффективность отражается в положительной динамике повышения остроты зрения и уменьшения высоты и объема макулярного отека по данным ОСТ. Безопасность отражается в минимальном риске развития интраоперационных и послеоперационных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С. Отдаленные результаты лечения диффузного макулярного отека после панретинальной коагуляции в сочетании с лазеркоагуляцией в макуле // Офтальмохирургия. — 2006. — № 3. — С.20-24.

2. Балалшевич Л.И., Байбородов Я.В. Роль и место удаления внутренней пограничной мембраны в хирургии макулярных отеков // Макула-2008: III Всероссийский семинар — круглый стол. — Ростов-на-Дону, 2008. — С. 181-184.

3. Тахчиди Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело. — М., 2002. — С. 30-31.

4. Шишкин М.М., Ирхина А.В. Витреомакулярный тракционный синдром и экссудативная форма возрастной макулярной дистрофии // Макула-2006: II Всероссийский семинар — круглый стол. — Ростов-на-Дону, 2006. — С. 149-152.

5. Тахчиди Х.П. Витреоретинальная хирургия 25 G: возможности и перспективы // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: материалы науч.-практ. конф. — М., 2007. — С. 9-16.

6. Blain P., Paques M., Massin P. et al. Epiretinal membranes surrounding idiopathic macular holes // Retina. — 1988. — Vol.18, № 4. — P. 316-321.

7. Lipham W.J., SmiddyW.E. Idiopathic macular hole following vitrectomy: implications for pathogenesis // Ophthalmic. Surg.

Lasers. — 1997. — Vol. 28, №8. — P. 633-639.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

123

È.Â. ÌÓÒÈÊÎÂ, È.Þ. ÌÀÇÓÍÈÍ, À.Þ. ÏÀÂËÎÂÀ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Íèæåãîðîäñêèé îáëàñòíîé öåíòð ëàçåðíîé ìèêðîõèðóðãèè ãëàçà

Îòäàëåííûå ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ öåíòðàëüíîé ñåðîçíîé õîðèîðåòèíîïàòèè (ÖÑÕÐÏ) ñ þêñòà — ñóáôîâåîëÿðíîé ëîêàëèçàöèåé òî÷êè ôèëüòðàöèè ñ ïîìîùüþ ñóáïîðîãîâîãî ìèêðîèìïóëüñíîãî èíôðàêðàñíîãî ëàçåðíîãî âîçäåéñòâèÿ (ÑÌÈËÂ)

|

Ìóòèêîâ Èãîðü Âëàäèìèðîâè÷ çàâåäóþùèé 1-ì îòäåëåíèåì ëàçåðíîé õèðóðãèè 428028, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, ä. 10, òåë. (8352) 51-56-96, e-mail: naukachf@pochta.ru

Важно оценить безопасность и эффективность лазерного лечения центральной серозной хориоретинопатии с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации, когда прямая лазеркоагуляция точки фильтрации невозможна. В ходе работы было доказано, что использование микроимпульсного режима работы инфракрасного диодного лазера позволяет проводить лазерные вмешательства даже в 500 мкм фовеолярной аваскулярной зоне без функционального повреждения пигментного и нейроэпителия сетчатки при минимальном риске рецидивирования и появления неоваскуляризации. Ключевые слова: центральная серозная хориоретинопатия, отслойка нейроэпителия сетчатки, диодный лазер, микроимпульсная лазеркоагуляция.

I.V. MUTIKOV, I.Y. MAZUNIN, A.Y. PAVLOVA Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Regional Center of Laser Eye Microsurgery, Nizhny Novgorod

Long-term results of treatment of central serous chorioretinopathy (CSCRP) with juxta — subfoveolyarnoy localization point filtering with Micropulse subthreshold infrared laser exposure (SMILE) It is important to evaluate the safety and efficacy of laser treatment of central serous chorioretinopathy with juxta — subfoveolar localization of filtration point, when filtration point direct laser coagulation is impossible. During the work it was proved, that use of microimpulse mode infrared diode laser allows laser interference, even at 500 microns foveolary avascular zone with no functional damage to the retinal pigment and neuroepithelium with minimal risk of recurrence and appearance of neovascularization.

Keywords: central serous chorioretinopathy, detachment of the retinal neuroepithelium, diode laser, micropulse laser coagulation. ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 277

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

124

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП) — заболевание, встречающееся в основном у лиц молодого возраста (от 25 до 40 лет), чаще у мужчин, обычно поражает один глаз и вызывает временное ухудшение зрительных функций. Как правило, ЦСХРП протекает благоприятно и заканчивается полным восстановлением зрения. Но в некоторых случаях патологический процесс приобретает хроническую форму, которая приводит к значительным зрительным расстройствам. Известно также, что хроническая форма ЦСХРП может приводить к развитию субретинальной хориоидальной неоваскуляризации, лечение которой до сих пор остается сложной проблемой [1]. Описаны в литературе случаи буллезной билатеральной ЦСХРП после использования системной кортикостероидной терапии [2]. Симптомами ЦСХРП являются незначительное снижение остроты зрения, туманное пятно перед глазом, микропсии, метаморфопсии и нарушение цветовосприятия. Острота зрения снижается до 0,8-0,5 и в большинстве случаев улучшается при помощи слабой гиперметропической коррекции. Офтальмоскопическим признаком ЦСХРП является локальная отслойка нейросенсорного слоя сетчатки (НСС). Причиной ЦСХРП служат нарушения кровообращения в макулярной и перипапиллярной зонах хориокапиллярного слоя, возникающие из-за факторов, снижающих общий иммунитет организма (хронический стресс, переутомление, переохлаждение, интоксикации, острые вирусные инфекции, а также сочетание этих факторов) [3]. Основным методом диагностики и дифференциальной диагностики ЦСХРП является флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Типичным ангиографическим симптомом ЦСХРП является наличие точки фильтрации (ТФ), определяемой в области дефекта пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) в артериальную фазу ангиографии. На поздних и отсроченных фазах точка превращается в обширный участок гиперфлюоресценции с определяемыми границами зон отслойки ПЭС и НСС. Рецидивы заболевания отмечаются у 50% больных, причем у 60% они развиваются в новом месте. Обычно у пациентов после длительного существования отслойки нейроэпителия (3-6 мес.) все-таки остается некоторый дефицит зрения, выражающийся в метаморфопсии, небольшой центральной или парацентральной скотоме, микропсии и снижении цветовой чувствительности [4]. Другим не менее важным диагностическим методом является спектральная оптическая когерентная томография (СОКТ). Кроме первичной и дифференциальной диагностики, данные томографии очень важны в послеоперационном периоде при контроле качества проведенного лазерного вмешательства и полноты прилегания слоев сетчатки [5]. Методом выбора при лечении ЦСХРП является лазеркоагуляция точки фильтрации. Своевременная, качественно проведенная операция приводит к тому, что в течение 1-4 недель происходит полное закрытие дефекта в ПЭС, резорбция субретинальной жидкости и прилегание отслойки нейроэпителия. Если при анализе ангиографии ТФ находится на расстоянии более 500 мкм от фовеолярной точки фиксации взора, ее прямая лазеркоагуляция относительна безопасна. Для этой цели можно использовать любую длину волны, но предпочтение все-таки следует отдать красному лазеру (659-660 нм) лазеру. При этом необходимо получить едва различимый офтальмоскопически коагулят I степени [1]. Проблемы возникают тогда, когда дефект в ПЭС локализуется в 500 мкм фовеолярной аваскулярной зоне (ФАЗ). Там максимально сконцентрированы желтый ксантофильный пигмент и колбочки, которые являются наиболее чувствительными к повреждающему действию лазерного излучения [6]. При случайном воздействии или передозировке мощности, особенно при использовании коротковолнового излучения, возможно появление дефектов в центральном поле зрения из-за атрофии ПЭС или резкое

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. снижение остроты зрения в случае коагуляции точки фиксации взора. Кроме локализации другой проблемой является подбор необходимой энергии излучения, так как при ее передозировке происходит ятрогенное разрушение мембраны Бруха, атрофия ПЭС с последующим развитием хориоидальной неоваскуляризации [7]. Цель исследования: определение эффективности и безопасности СМИЛВ при лечении ЦСХРП с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации при сроке наблюдения 4 года. Материал и методы Прооперирован 31 глаз 31 пациента по методике СМИЛВ, 23 мужчин и 8 женщин. Средний возраст составил 36 лет. Субфовеолярная локализация выявлена на 7 глазах, юкстафовеолярная в 24 глазах. Все пациенты до и после операции обследовались по следующей схеме: определение остроты зрения с максимальной коррекцией аметропии, офтальмоскопия с бесконтактной линзой (VOLK 66 Super Stereo), микропериметрия макулярной области, цветная фотография глазного дня, ФАГД, CОКТ. Средняя некорригированная острота зрения больного глаза составила 0,38. Во всех случаях СОКТ выявляла отслойку НСС различной высоты и протяженности, ФАГД — точку фильтрации, расположенную суб- или юкстафовеолярно, то есть удаленную не более 200 мкм от фовеолы. Светочувствительность измерялась в Дб по 20 бальной шкале в центральной зоне 100. Среднее значение светочувствительности сетчатки в макулярной области до лечения составило 13,6 Дб. Тестирование мощности коагулята проводилось индивидуально для каждого пациента. При работе лазера в непрерывном режиме, мощность плавно повышалась на 100 мВт при экспозиции 100 мсек до получения коагулята I степени. Затем лазер переключался в микроимпульсный режим работы, экспозиция увеличивалась до 1000 — 4000 мсек, мощность оставалась прежней, рабочий цикл микроимпульса устанавливался 10 или 5%. Использовался диаметр пятна 125 мкм, количество воздействий составляло 50-100. Операция проводилась на инфракрасном диодном лазере IRIDEX IQ 810 (США) под местной анестезией 0,5% алкаина с использованием контактной лазерной линзы Reichel-Mainster 1 Х. По окончании процедуры никаких офтальмоскопических изменений цвета сетчатки в точке воздействия не определялось. Результаты и обсуждения Через 2 недели после СМИЛВ офтальмоскопически и на СОКТ выявлялось уменьшение отслойки нейроэпителия по площади и высоте. Через 4-6 недель — полное прилегание отслойки нейроэпителия во всех глазах, на ФАГД — закрытие дефекта пигментного эпителия, отсутствие фильтрации. По данным СОКТ отмечалось также существенное уменьшение толщины сетчатки в пролеченном глазу (среднее уменьшение — на 308 μm) по сравнению с исходным состоянием. Средняя острота зрения увеличилась с 0,4 до 0,9. Отмечено усиление средней центральной чувствительности сетчатки при микропериметрии с 13,6 dB до 17,3 dB. Все пациенты также отметили исчезновение пятна и искажений перед глазом. У 1 пациента в срок наблюдения 8 месяцев произошел рецидив ЦСХРП с новой экстрафовеолярной ТФ, который был успешно прооперирован с помощью вышеописанной методики СМИЛВ. Средняя острота зрения всех пациентов со сроком наблюдения 1 год составила 0,93. Наихудшая острота зрения 0,8 и 0,7 была у 2 пациентов, у которых отслойка НСС до СМИЛВ существовала от 3 месяцев до 1 года. В 3 случаях в месте бывшей ТФ офтальмоскопически наблюдалась беспигментная

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

125

Рисунок 1. ФАГД и СОКТ до лазерного лечения:

Рисунок 2. ФАГД и СОКТ через 1 год после лазерного лечения:

а – цветной снимок глазного дна;

а – цветной снимок глазного дна;

а б – результаты ангиографии;

б – результаты ангиографии;

в – результаты ангиографии;

в – результаты ангиографии;

г – СОКТ макулярной зоны

г – СОКТ макулярной зоны

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

126

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Изменение порога световой макулярной чувствительности при микропериметрии: а — до и

б — через 1 год после СМИЛВ

зона в виде светлой точки d=20 мкм, без накопления красителя на ФАГД. На СОКТ в прицельном срезе в этом месте отмечался микродефект ПЭС. На зрительные функции и светочувствительность сетчатки этот артефакт не влиял. Возникновение этой «точки» в некоторых случаях может быть связано с субатрофией клеток ПЭС в результате некоторой передозировки лазерной энергии. Во всех остальных случаях офтальмоскопический осмотр, ФАГД и СОКТ патологии макулярной области не выявили. Средняя центральная светочувствительность сетчатки при микропериметрии составила 17,6 дБ. В срок наблюдения 4 года никто из пациентов жалоб не предъявлял. Средняя острота зрения составила 0,92. ФАГД,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. СОКТ и микропериметрия, в сравнении со сроком наблюдения 1 год, дополнительных изменений не выявили. Нейроэпителий сетчатки может быть сохранен при использовании минимальной мощности лазерного излучения, необходимой для поднятия температуры ПЭС до уровня протеиноводенатурационного предела. При избирательном воздействии на клетки ПЭС это повышение температуры влечет за собой образование термической волны, которая распространяется, постепенно остывая, от ПЭС к окружающим ее более холодным тканям. Эта термическая волна в конечном итоге все-таки достигнет нейросенсорного слоя, но уже при температуре ниже протеино-денатурационного предела, а значит, уже неспособная образовать клинически видимое помутнение сетчатки. Этот теоретический сценарий объясняет суть и механизм действия субпороговой лазеркоагуляции [6, 8]. В микроимпульсном режиме инфракрасный лазер генерирует излучение, экспозиция которого равняется микросекундам. Часто повторяющиеся циклы включения (скважность или рабочий цикл) микроимпульсов чередуются с периодами выключения, при этом индукция тепла от ПЭС не успевает распространиться на прилежащие нейроэпителий и хориокапилляры и повредить их, так как время выключения (нерабочий цикл) составляет от 80 до 95% продолжительности всего импульса. Эти особенности микроимпульсного режима особенно важны, так как позволяют плавно повышать мощность, а это, в свою очередь, снижает до минимума риск случайной передозировки энергии [9, 10]. Таким образом, используя микроимпульсный режим работы инфракрасного диодного лазера возможно проведение лазерных вмешательств даже в 500 мкм фовеолярной аваскулярной зоне [11]. Клинический пример: больная Е., 29 лет. Диагноз — центральная серозная хориоретинопатия правого глаза с локализацией точки фильтрации в субфовеолярной области. Острота зрения до лечения 0,4 не корригируется (цветной снимок глазного дна, результаты ангиографии и СОКТ на рис. 1а, б, в, г. Проведена СМИЛВ с параметрами: мощность — 550 мВт, экспозиция — 1 секунда, диаметр — 200 мкм, количество аппликаций — 50, рабочий цикл микроимпульса — 10%. Через 1 месяц после лечения острота зрения увеличилась до 1,0. На СОКТ полное прилегание нейросенсорного эпителия сетчатки. Через 1 год после лечения острота зрения 1,0 (цветной снимок глазного дна — рис. 2а). На СОКТ (рис. 2г) полное прилегание нейросенсорного эпителия сетчатки. Толщина сетчатки в фовеолярной области уменьшилась с 625 мкм до 190 мкм. На ФАГД (рис. 2б, в) — полное закрытие и отсутствие протекания в точке фильтрации. Центральная световая чувствительность при микропериметрии увеличилась с 11,9 до 14,7 Дб (рис.

3а, б). Через 4 года после лечения острота зрения 1,0. На СОКТ без структурных изменений. От проведения ФАГД пациентка отказалась из-за развившейся сенсибилизации к контрастному препарату. Выводы Использование микроимпульсного режима работы инфракрасного диодного лазера позволяет проводить лазерные вмешательства даже в 500 мкм фовеолярной аваскулярной зоне без функционального повреждения ПЭС и НСС при минимальном риске рецидивирования и появления неоваскуляризации. СМИЛВ является эффективной и безопасной методикой лечения ЦСХРП с юкста- или субфовеолярной локализацией точки фильтрации при сроке отдаленного наблюдения до 4 лет.

‘4 (59) август 2012 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина. — 1990. — С. 176-182.

2. Gass J.M.D., Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102. — P. 737-747.

3. Мазунин И.Ю. Новые технологии в лечении заболеваний сосудистой и сетчатой оболочек глаза с использованием субпорогового излучения диодного инфракрасного лазера // Вестник офтальмологии. — 2005. — № 1. — С. 49-54.

4. Мазунин И.Ю. Оптимизация выбора параметров субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ) при лечении центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с локализацией точки фильтрации юкста-субфовеолярной аваскулярной зоне сетчатки // Вестник ЮУрГУ: серия «Образование, здравоохранение, физическая культура». — Челябинск, 2009. — Вып.19, 20 (153). — С. 118-120.

5. Hee M.R., Puliafito C.A., Wong C. Optical coherence tomography of central serous chorioretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 120. — P. 65-74.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

127

6. Lanzetta Р. et al. Theoretical bases of non-ophthalmoscopically visible endpoint photocoagulation // Semin in Ophthalmology. — 2001. — Vol. 16. — P. 8-11.

7. Мазунин И.Ю. Субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция (СМИЛК) в режиме «POWER STEP» при лечении центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкста-субфовеолярной локализацией точки фильтрации // Материалы II ЦентральноАзиатской конф. по офтальмологии. — Иссык-Куль, 2007. — С. 158-160.

8. Mainster M.A. Decreasing retinal photocoagulation damage: Principles and techniques // Semin Ophthalmology. — 1999. — Vol. 14, №4. — P. 200-209.

9. Mainster M.A. Wavelength selection in macular photocoagulation: tissue optics, thermal effects and laser systems // Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — P. 952-958.

10. Kim S.Y. The selective effect of micropulse diode laser upon the retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1996. — Vol. 37, №3. — P. 773-779.

11. Мазунин И.Ю. Способ лечения юкстафовеолярной центральной серозной хориоретинопатии. Патент РФ на изобретение № 2340319 от 10 декабря 2008 года.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

128

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

À.Ì. ÍÓÃÓÌÀÍÎÂÀ, À.Í. ÑÀÌÎÉËÎÂ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé áîëåçíè Áåõ÷åòà â ïðàêòèêå îôòàëüìîëîãà

|

Íóãóìàíîâà Àëüôèÿ Ìàõìóòîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 236-06-52, e-mail: Alfiyam@list.ru

Приведено клиническое наблюдение 31-летнего больного Д., славянской национальности, страдающего мультисистемным заболеванием — болезнью Бехчета. Особенностью данного случая явилось раннее начало заболевания (детский возраст), постепенное, в течение двух десятилетий, вовлечение в патологический процесс органов и систем (желудочнокишечный тракт, легкие, гениталии), а также редкая форма поражения заднего сегмента глазного яблока — нейроувеит обоих глаз. Указанные особенности течения болезни Бехчета у больного Д. осложнили раннюю диагностику заболевания, что привело к развитию серьезных нарушений и осложнений со стороны многих органов и систем, в том числе глаз. Ключевые слова: болезнь Бехчета, афтозный стоматит, язвенная болезнь 12-перстной кишки, генитальные язвы, нейроувеит, HLA-B51.

A.M. NUGUMANOVA, A.N. SAMOILOV Kazan State Medical University

A clinical case of Behchet’s disease in practice of ophthalmologist This represents clinical observation of the patient D.,31, Slavic nationality, suffering from multisystem disease which is known as Behchet’s disease. The specificity of this case is early onset of the disease (suffering since childhood), slow (20-year-long) pathological involvement of organs and systems of human body (gastrointestinal tract, lungs, genital organs) and a rare form of damage to posterior segment of eyeball, neurouveitis of both eyes.

These peculiarities of Behchet’s disease caused complications with early detection of this disease, which resulted in development of serious disorders and complications of many organs and systems of organs including eyes.

Keywords: Behchet’s disease, aphthous stomatitis, duodenal ulcer, genital ulcer, neurouveitis, HLA-B51.

Болезнь Бехчета (ББ) является хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием, в основе которого лежит поражение сосудов среднего и мелкого калибра с вовлечением в патологический процесс целого ряда органов и систем. Согласно литературным данным, примерно в 50-85% случаев у пациентов с ББ наблюдается воспаление сосудистого тракта глаза, иногда в сочетании с васкулитом сетчатки и невритом зрительного нерва, что нередко приводит к значительному снижению зрения или даже слепоте [1-3]. Исследователями был проведен ряд научных изысканий по изучению вопросов этиопатогенеза ББ, однако надежные патогномоничные лабораторные данные и гистологические характеристики заболевания по-прежнему отсутствуют [4, 5]. В настоящее время постановку диагноза осуществляют на

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

основании критериев, разработанных Международной группой по изучению ББ (International Study Group for Behcet’s Disease — ISGBD) [6]. Согласно этим рекомендациям, ББ диагностируют при наличии рецидивирующего афтозного стоматита, сочетающегося с любыми двумя и более проявлениями — язвами на половых органах (свежими или зарубцевавшимися), поражением глаз (задний увеит, васкулит сетчатки), кожи (узловатая эритема, псевдофолликулит, акнеподобные высыпания) и положительным тестом патергии. Кроме характерной симптоматики, некоторые авторы указывают на роль генетической предрасположенности к ББ, проявляющейся в наличии у больных положительной HLA-B51 [7, 8]. В целом полиморфная клиническая картина, наблюдаемая у больных с ББ, может затруднить своевременную диагностику заболевания и привести к серьез-

‘4 (59) август 2012 г. ным осложнениям, поэтому считаем необходимым проводить изучение и тщательный разбор каждого клинического случая. Цель Изучение болезни Бехчета как мультидисциплинарного заболевания, на примере клинического случая. Материал и методы Под наблюдением находился больной Д., 31 г., славянской национальности, обратившийся в поликлинику Республиканской клинической офтальмологической больницы МЗ Республики Татарстан (РКОБ) в ноябре 2011 г. В работе также проводился ретроспективный анализ историй болезни данного пациента за 2004 и 2005 г. и консультаций смежных специалистов (с 1992 по 2009 г.). Больному было проведено углубленное офтальмологическое обследование: определение остроты зрения, авторефрактометрия, биомикроскопия, гониоскопия, тонометрия, периметрия, А-В-сканирование, офтальмоскопия глазного дна, электроретинография. Результаты и обсуждение Больной Д. обратился в РКОБ 03.11.11 с жалобами на снижение зрения на обоих глазах после операции LASIK. Сопутствующие жалобы: частое обострение стоматита, фурункулеза, в анамнезе — туберкулез, язвенная болезнь 12-перстной кишки. История развития настоящего заболевания представлена в табл. 1. Анализ лабораторных данных не показал каких-либо специфических изменений: небольшое превышение нормы ЦИК (0,056 при N=0,017-0,04), сывороточного IgG (20,5 г/л при N=6,317,7) и IgM (3,96 г/л при N=1,3-2,5). Первые офтальмологические проявления заболевания появились у больного Д. в 2004 г., в возрасте 24 лет: с жалобами на снижение зрения на обоих глазах пациент обратился в РКОБ, где у него был диагностирован нейроувеит обоих глаз (острота зрения в динамике отражена в табл. 2. Офтальмологическое обследование показало, помимо ухудшения остроты зрения небольшое сужение полей зрения на белый цвет и более выраженное — на цвета (красный, зеленый). При инструментальном осмотре: передний отрезок — без патологии, в стекловидном теле обоих глаз — клеточная взвесь воспалительного характера. На глазном дне OU: ДЗН слабо-гиперемирован, границы стушеваны, умеренно проминирует в стекловидное тело, имеется экссудативный отек сетчатки от диска до макулярной зоны. В-сканирование показало увеличение диаметра ДЗН до 4,6 мм на правом глазу и до 5,2 мм — на левом. Пациент получал местную и общую противовоспалительную и симптоматическую терапию (антибиотики, глюкокортикостероиды, десенсибилизирующие, мочегонные препараты). При выписке острота зрения повысилась на обоих глазах до 0,9. В 2005 г. произошел рецидив вялотекущего нейроувеита на обоих глазах. Данные объективного осмотра показали, что на этот раз все изменения оказались более выраженными на правом глазу. Схема лечения была аналогична той, что проводилась в 2004 г. При выписке зрительные функции по сравнению с предыдущей госпитализацией остались невысокими (табл. 2). В марте 2011 г. пациент, пожелав исправить имеющуюся у него аномалию рефракции, обратился в частную клинику, где ему была проведена рефракционная операция LASIK, после чего острота зрения понизилась до 0,3. Несмотря на проведенную операцию, зрение на правом глазу составило 0,3, левом глазу — 0,7 (с цилиндрической коррекцией).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

129

Таблица 1. История развития заболевания у больного Д., страдающего болезнью Бехчета Возраст больного

Клинические проявления заболевания

1987 г.

(7 лет)

Рецидивирующий стоматит

1992 г.

(12 лет)

Язвенная болезнь 12-перстной кишки (впервые выявленная)

1995 г.

(15 лет)

Вегето-сосудистая дистония

1999 г.

(19 лет)

Туберкулез легких (поставлен на учет в 1999 г., в 2003 г. — снят с учета у фтизиатра)

2004 г.

(24 года)

• Рецидивирующий афтозный стоматит слизистой оболочки полости рта и языка • Нейроувеит на OU

2005 г.

(25 лет)

• Рецидив хронического вялотекущего нейроувеита на OU • Фурункулез, пиодермия • Язвенное поражение половых органов

2007 г.

(27 лет)

Язвенная болезнь 12-перстной кишки, осложненная кровотечением, гастродуоденит, кровопотеря средней степени тяжести. Постгемморагическая анемия

2008 г.

(28 лет)

• Язвенная болезнь 12-перстной кишки, обострение.

• Аллергологом выставлен диагноз: «Рецидивирующий язвенный стоматит. Рецидивирующая пиодермия, фурункулез. Вторичное иммунодефицитное состояние»

2009г.

(29 лет)

• Лабораторное исследование показало наличие HLA-В51.

• Ревматологом выставлен диагноз: «Болезнь Бехчета, хроническое течение, с поражением слизистых оболочек (стоматит, язвенная болезнь 12-перстной кишки)»

2011 г.

(31 год)

Операция LASIK на OU

С целью уточнения имеющихся нарушений в ноябре 2011 г. было проведено дополнительное обследование больного, которое показало наличие осложненной лекарственной катаракты обоих глаз (на фоне длительного приема глюкокортикостероидов); по данным зрительно вызванных потенциалов от 17.11.11 — признаки замедления и неравномерности проведения импульса по зрительным нервам при стимуляции обоих глаз; компьютерной периметрией установлено расширение размеров слепого пятна на обоих глазах и сужение поля зрения на OD; ультразвуковое исследование обоих глаз показало наличие в витеральной полости немногочисленных среднекалиберных нитчатых плавающих помутнений низкой интенсивности, а в проекции макулярной зоны — эхокартина слабовыраженного эпиретинального фиброза. В целом, полученные данные свидетельствуют о наличии вторичной восходящей атрофии зрительных нервов обоих глаз после перенесенных атак нейроувеита, что ставит под сомнение целесообразность проведенной рефракционной операции у данного больного, а также неблагоприятном прогнозе для органа зрения при отсутствии адекватного комплексного лечения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

130

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 2. Динамика остроты зрения у больного Д. (с 2004 по 2011 г.) Дата

OD

OS

2004 г. (при поступлении)

Vis=0,4 с корр. сyl (-)4,0 D ax 35є=0,8

Vis =0,09 с корр. sph (-)1,0D сyl (-)2,5 D ax35є=0,4

2004 г. (при выписке)

Vis=0,5 с корр. cyl (-)4,0 D ax 35є=0,9

Vis=0,5 с корр. sph (-)1,0D cyl (-)2,25 D ax165є=0,9

Vis=0,3н/к

Vis=0,1-1,5 D=0,6

Vis=0,4 с корр. сyl (-)4,5D ax 40 є=0,4

Vis=0,6 н/к

Vis=0,05 с корр. sph (-)0,75 D cyl (-)4,5 D ax25є=0,4

Vis =0,05 с корр. sph (-)2,0 D cyl (-)1,5 D ax175є=0,4

Vis=0,3н/к

Vis=0,3 н/к

Vis=0,2 с корр. (-)0,75D=0,3

Vis =0,6 с корр. sph (-)0,75 D cyl (-) 0,75 D ax155є=0,7

2005 г. (при поступлении) 2005 г. (при выписке) 2011 г. (до проведения LASIK) Март 2011 г. (после проведения LASIK) Ноябрь 2011г.

Анализ клинического случая болезни Бехчета у больного Д. показывает, что течение заболевания может иметь свои отличительные особенности: начало заболевания пришлось на детский возраст (10-12 лет); поражение органов и систем происходило постепенно (годами); глазные проявления заболевания появились на два десятилетия позже других нарушений; наблюдался только задний увеит (без традиционного гипопион-иридоциклита). Указанные особенности течения болезни Бехчета у больного Д. осложнили раннюю диагностику заболевания, что привело к развитию многочисленных нарушений и осложнений, в том числе и со стороны органа зрения. В настоящее время больной Д. находится на диспансерном учете у ревматолога, получает поддерживающую гормональную терапию (преднизолон per/os). Данное лечение позволило уменьшить частоту рецидивов глазных заболеваний, афтозных язв слизистой оболочки рта, язвенной болезни 12-перстной кишки и изъязвлений на половых органах.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ЛИТЕРАТУРА 1. Bonfioli A.A., Orefice F. Behзet's disease // Semin. Ophthalmol. — 2005. –Vol. 20, № 3. — Р. 199-206.

2. Davatchi F., Shahram F., Chams-Davatchi C. et al. Behcet’s disease: from East to West // Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 29, № 8. — Р. 823-833.

3. Evereklioglu C. Ocular Behзet disease: current therapeutic approaches // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2011. — Vol. 22, № 6. — Р. 508-516.

4. Абидов А.М., Журавлева Л.В., Абдуллаходжаев К.А. Случай болезни Бехчета у 13-летней девочки // Клиническая дерматология и венерология. — 2008. — № 5. — С. 28-31.

5. Sung B.C., Suhyun C., Dongsik B. New Insights in the Clinical Understanding of Behзet's Disease // Yonsei Med. J. — 2012. — Vol. 53, № 1. — Р. 35-42.

6. Criteria for diagnosis of Behзet’s disease. International Study Group for Behзet’s Disease // Lancet. — 1990. — Vol. 335. — Р. 10781080.

7. Алекберова З.С., Голоева Р.Г., Гусева И.А. Демографические аспекты болезни Бехчета // Ревматология. — 2010. — № 11. — С. 740-744.

8. Wallace G.R., Niemczyk E. Genetics in ocular inflammation-basic principles // Ocul. Immunol. Inflamm. — 2011. — Vol. 19. — Р. 10-18.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

131

Í.À. ÏÎÇÄÅÅÂÀ, À.À. ÂÎÑÊÐÅÑÅÍÑÊÀß, Ì.À. ÊÀÒÌÀÊÎÂÀ, À.Â. ÆÎÃÀËÜ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Âëèÿíèå ýïèñêëåðàëüíîãî ïëîìáèðîâàíèÿ íà äèàìåòð öèëèàðíîé áîðîçäû

|

Ïîçäååâà Íàäåæäà Àëåêñàíäðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 424028, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, ä. 10, òåë. (8352) 30-50-81, e-mail: npozdeeva@mail.ru

Задняя камера глаза имеет форму вертикального овала, средний диаметр цилиарной борозды составляет в вертикальном меридиане — 11,84±0,13 мм, в горизонтальном — 11,46±0,13 мм (pw<0,001). Круговое вдавление склеры приводит к уменьшению диаметра цилиарной борозды через 1 месяц после операции в вертикальной оси на 0,63±0,5 мм, в горизонтальной — на 0,44±0,4 мм. В дальнейшем такое уменьшение ЦБ должно учитываться при выборе размеров имплантируемых заднекамерных линз и искусственных иридохрусталиковых диафрагм при их транссклеральной фиксации. Ключевые слова: диаметр цилиарной борозды, ультразвуковая биомикроскопия, эписклеральное пломбирование, искусственная иридохрусталиковая диафрагма

N.A. POZDEYEVA, A.A. VOSKRESENSKAYA, M.A. KATMAKOVA, A.V. ZHOGAL Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Effect of sealing episcleral on ciliary sulcus diameter Rear camera eye is shaped like a vertical oval, the average diameter of the ciliary sulcus in the vertical meridian is 11.84±0.13 mm, the mean horizontal — 11.46±0.13 mm (pw<0.001). At 1 month after surgery, scleral buckling procedure decreases sulcus diameter measurements in vertical distance by 0.63±0.5 mm, in horizontal — by 0.44±0.4 mm. Further such ciliary sulcus reduction might affect the size of sulcus-implanted IOLs and should be considered for transsclerally sutured artificial iris-lens diaphragm.

Keywords: ciliary sulcus diameter, ultrasound biomicroscopy, episcleral buckling, artificial iris-lens diaphragm.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 279

Нередко в результате травмы одновременно страдают как передний, так и задний отрезок глаза. В таких случаях при наличии отслойки сетчатки первым этапом проводится ее хирургическое лечение. Эписклеральное пломбирование в виде секторального или кругового вдавления является одним из основных способов лечения отслойки сетчатки. После достижения ее прилегания дальнейшая реабилитация пациентов связана с оптико-реконструктивными вмешательствами. Так, при травматической афакии и аниридии имплантируется искусственная иридохрусталиковая диафрагма (ИХД), а при сохранной радужной оболочке и несостоятельной капсулярной и зоннулярной поддержке применяют склеральную фиксацию заднекамерных интраокулярных линз (ИОЛ) в ресничной борозде. Однако механическое давление пломбы на склеру приводит к уменьшению диаметра цилиарной борозды (ЦБ) и редукции

пространства, необходимого для имплантации заднекамерной ИОЛ. Особенно заметное значение размер ЦБ имеет в случаях транссклеральной шовной фиксации искусственной ИХД. Несоответствие общего диаметра ИХД диаметру ЦБ вызывает смещение диафрагмы во фронтальном направлении кзади или кпереди, что приводит к рефракционным ошибкам при расчете оптической силы ИОЛ (рис. 1). К тому же избыточное длительное давление гаптических элементов линзы на структуры иридоцилиарной зоны провоцирует развитие длительного вялотекущего увеита, повышение внутриглазного давления и возникновение рецидивирующих гифем (UGH syndrome). Имплантация ИХД меньшего диаметра не обеспечивает стабильной цилиарной фиксации и увеличивает риск развития ретинальных осложнений (отслойки сетчатки, макулярного отека). Выбор ИОЛ в таких случаях должен опре-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

132

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

деляться точными размерами задней камеры, что позволяет уменьшить число возможных осложнений. Целью нашей работы явилось изучение влияния эписклерального пломбирования на диаметр ЦБ по данным ультразвуковой биомикроскопии (УБМ).

Рисунок 1. Оптическая когерентная томография положения ИХД модели А (Репер-НН, Н. Новгород, Россия) при несоответствии диаметра ЦБ и ИОЛ. Стрелкой указан прогиб ИХД кзади во фронтальной плоскости

‘4 (59) август 2012 г. натяжения, поэтому эти параметры в исследовании не анализировались. Статистический анализ проводился с использованием программы Statistica 6.0. Различия между группами и корреляционный анализ оценивались по критерию Уилкоксона и коэффициенту корреляции Спирмана, соответственно. Результаты и обсуждение По результатам наших исследований, средний диаметр ЦБ до операции составил в вертикальном меридиане — 11,84±0,13 мм (от 9,56 до 13,6 мм), в горизонтальном меридиане — 11,46±0,13 мм (от 9,41 до 13,03 мм) (pw<0,001). Через 1 месяц после операции вертикальный и горизонтальный размеры ЦБ уменьшились на 0,63±0,5 мм и 0,44±0,4 мм соответственно, разница в сравнении с предоперационными данными была статистически значимой (pw≤0,001). В таблице 1 представлены результаты измерения ЦБ методом УБМ и по формуле Kim до операции и в раннем послеоперационном периоде.

Таблица 1. Диаметр ЦБ до операции и в раннем послеоперационном периоде

Материалы и методы Было обследовано 26 глаз (26 пациентов), прооперированных в нашей клинике разными хирургами по поводу отслойки сетчатки при помощи эписклерального пломбирования. Средний возраст пациентов составил 48 лет (от 15 до 74 лет). Показанием к операции служила субтотальная и тотальная отслойки сетчатки с множественными разрывами и стадией пролиферативной витреоретинопатии А-С1. Операция выполнялась по стандартной методике с использованием силиконовой губки диаметром 3,5 мм. Измерение диаметра цилиарной борозды проводилось в двух взаимно перпендикулярных меридианах: горизонтальном (3-9 часов) и вертикальном (12-6 часов) при помощи ультразвукового биомикроскопа UBM Plus (Accutome, Inc. США) с рабочей частотой 48 мНz. Высокочастотная ультразвуковая биомикроскопия обеспечивала хорошую визуализацию внутренних структур глаза в одном изображении, что позволяло измерить диаметр цилиарной борозды одномоментно в 1 срезе. Исследования проводились в горизонтальном положении пациента после предварительной топикальной анестезии раствором алкаина 0,5%, размер зрачка во всех случаях не превышал 4,5 мм. Всем пациентам была проведена кератометрия на авторефрактокератометре фирмы «Tomey» (Япония) и определялась длина глаза на эхобиометре Nidek US-1800 (Япония). Средние значения кератометрии использовались для расчета горизонтального диаметра ЦБ по формуле Kim КН и др. [1]: горизонтальный диаметр ЦБ = 30,724 — 0,449 * среднее значение кератометрии Данная формула предлагается автором как альтернатива прямому измерению диаметра ЦБ при помощи УБМ. В нашем исследовании измерения проводились до операции, через 5 дней и через 1 месяц после оперативного вмешательства. Особенности хирургической техники эписклерального пломбирования не позволяли стандартизировать все факторы, потенциально влияющие на изменение диаметра ЦБ, такие как локализация пломбы по отношению к экватору и сила ее

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Диаметр ЦБ

До операции

Через 5 дней

Через 1 месяц

Вертикальный меридиан, мм

11,84±0,13

11,22±0,15*

11,25±0,14*

Горизонтальный меридиан, мм

11,46±0,13

10,98±0,12*

11,11±0,16*

По формуле Kim

11,17±0,12

11,0±0,15*

10,96±0,25*

*pw≤0,001 Уменьшение параметров задней камеры в послеоперационном периоде связано с механическим действием самой пломбы и присутствием субклинического отека цилиарного тела. Наложение пломбы значительно изменяет топографию угла передней камеры и иридоцилиарной зоны. По данным литературы, в раннем послеоперационном периоде отмечено увеличение толщины цилиарного тела, уменьшение глубины передней камеры, ротация цилиарного тела и корня радужки кпереди, полное закрытие угла передней камеры в одном или нескольких квадрантах [2, 3]. Операционная травма, связанная с использованием в ходе операции чужеродных полимеров в виде мелкопористой силиконовой губки и механического давления на оболочки глаза, обуславливает возникновение в глазу асептического воспалительного процесса. Связанное с этим нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера приводит к увеличению потока белка в жидкости передней камеры. По нашим данным, в случаях эписклеральной хирургии отслоек сетчатки без проникновения в полость глаза и выпускания субретинальной жидкости уровень потока белка во влаге передней камеры максимально нарастает к 3–5-му дню после оперативного вмешательства, а через месяц после операции тиндалеметрические показатели возвращаются к нормальным, что соответствует данным, опубликованным в литературе [4]. По данным Каwana et al., пик реактивных изменений в цилиарной области наступает на 3 день после эписклерального пломбирования. Учитывая сохранность резидуального отека цилиарного тела до 1 месяца после операции, окончательная оценка диаметра ЦБ возможна не ранее этого срока [3]. В нашем исследовании через 1 месяц после операции отмечено уменьшение как горизонтального, так и вертикального

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. размеров ЦБ. Механическое давление силиконовой губки на глазное яблоко привело к изменению формы задней камеры глаза и придало ей более округлую форму. Отмечалось некоторое увеличение размеров ЦБ в срок от 5 дней до 1 месяца после эписклерального пломбирования, обусловленное уменьшением реактивного отека цилиарного тела в этот период. Однако данные различия не носили статистически значимый

133

характер (pw>0,1) (табл. 1). На рисунке 2 представлены результаты измерения диаметра ЦБ, по данным УБМ, до операции и в раннем послеоперационном периоде. В случаях транссклеральной фиксации линзы в иридоцилиарной борозде необходим максимально корректный выбор ИОЛ с оптимальными размерами гаптики для ее хорошей фиксации и соответствия морфометрическим параметрам глаза. Знание

Рисунок 2. Динамика изменения диаметра ЦБ до операции и в раннем послеоперационном периоде: а, в — данные до операции; с, d — данные через 5 дней после операции; е, f — данные через 1 месяц после операции. А, с, е — результаты измерений в вертикальном меридиане; в, d, f — в горизонтальном меридиане

а

в

с

d

e

f ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

134

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

точных размеров задней камеры при интраокулярной коррекции афакии путем имплантации заднекамерных ИОЛ или ИХД в глаза, перенесшие эписклеральное пломбирование, минимизирует риск развития таких осложнений, как рецидив отслойки сетчатки, хронический вялотекущий увеит, вторичная глазная гипертензия, связанная с постоянным излишним давлением линзы на цилиарную зону. УБМ в таких случаях является наиболее достоверным и точным способом определения размеров задней камеры глаза. Метод косвенного определения диаметра ЦБ по дистанции «white-to-white» (W-to-W) долгое время считался наиболее популярным и традиционным. К измеренному параметру W-to-W прибавляли 0,5 или 1,0 мм в зависимости от глубины передней камеры для получения размеров ресничной борозды [5-7]. Этот метод базировался на гипотезе, что расстояние W-to-W коррелирует и меньше истинного диаметра ЦБ. Однако в последующих печатных работах не было найдено взаимосвязи между этими двумя параметрами [8-11]. Ряд исследований показал, что дистанция W-to-W больше, чем диаметр ЦБ [1, 10]. В работах Pop et al., Reinstein et al. и Kawamorita T. et al. напротив, отмечается превышение размеров «sulcus-to-sulcus» (S-to-S) над корнеальным диаметром [9, 11, 12]. Такие противоречивые результаты подтверждают вывод о том, что знание только лимбальных размеров роговицы не позволяет даже предположительно говорить об истинном диаметре ЦБ [10]. Возможно, возникшие в исследованиях различия могут быть объяснены индивидуальными вариациями размеров W-to-W и диаметра ЦБ, разными выборками, использованием различного оборудования для проведения измерений W-to-W и S-to-S и различной повторяемостью результатов. Оптические методы исследования, такие как когерентная томография и Шаймпфлуг-фотография, дающие хорошую визуализацию структур передней камеры, не позволяют оценить диаметр ресничной борозды по причине экранирующего эффекта пигментного листка радужной оболочки. Еще одним ограничением данных методов является невозможность визуализировать структуры задней камеры глаза (положение цилиарного тела и цилиарных отростков, их ротацию, наличие задних синехий и кист цилиарного тела), что также важно при фиксации ИОЛ в иридоцилиарной зоне. В случае определения размеров ЦБ по диаметру передней камеры «angle-toangle» и пигментному листку радужки «iris pigment end-to-iris pigment end» отмечается корреляционная связь между ними и истинным диаметром ЦБ, однако и эти показатели нельзя считать эквивалентными [10, 12, 13]. В работе Э.Б. Малюгина и соавторов разница между дистанцией «iris pigment end-to-iris pigment end» и истинным диаметром ЦБ была минимальна и составила 0,17 мм [14]. Ряд работ был посвящен прямому измерению диаметра ЦБ на кадаверных глазах после их фиксации и препаровки [15-18]. Эти работы подтвердили гипотезу об отсутствии корреляции между истинным размером ЦБ и дистанцией W-to-W [19]. Непосредственное прижизненное неинвазивное определение диаметра ЦБ на сегодняшний день возможно с использованием двух технологий: ЯМР томографии и высокочастотной ультразвуковой биомикроскопии. Способ определения диаметра ресничной борозды при помощи ЯМР технологий слишком трудоемок, дорогостоящ и применим лишь в научных целях [20]. Он, как и предыдущий морфометрический способ определения диаметра ЦБ на кадаверных глазах, показал отсутствие корреляционной связи между истинными размерами борозды и расстоянием W-to-W [8]. Используемый в нашей работе метод ультразвуковой биомикроскопии на приборе UBM Plus (Accutome, Inc. США) характеризуется не только высоким качеством получаемых снимков,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. но и способностью визуализировать передний сегмент глаза в одном срезе. Метод стандартной УБМ ограничен в объеме получаемого скана, а совмещение нескольких изображений сопряжено с дополнительными ошибками в определении размера ЦБ. Прибор UBM Plus не только позволяет точно определить диаметр ЦБ, но и дает полную характеристику внутриглазных структур задней камеры глаза. Преимуществом данного метода обследования также является возможность выполнения измерений ЦБ в любых меридианах в зависимости от желания исследователя. Учитывая высокую точность и повторяемость результатов УБМ в определении размеров ЦБ [21], данная методика была выбрана нами для оценки влияния эписклерального пломбирования на изменение диаметра цилиарной зоны. По результатам наших исследований, средний диаметр ЦБ до операции составил в вертикальном меридиане — 11,84±0,13 мм (от 9,56 до 13,6 мм), в горизонтальном меридиане — 11,46±0,13 мм (от 9,41 до 13,03 мм) (pw<0,001). Таким образом, ЦБ имеет форму вертикального овала, что может влиять на расположение гаптических элементов линзы в глазу для достижения ее наилучшей фиксации. Размеры задней камеры до настоящего времени остаются предметом постоянных дебатов. В исследованиях, проведенных на кадаверных глазах, было показано превышение вертикального размера ЦБ над горизонтальным [15, 18]. В исследованиях Oh et al. и Biermann et al. также говорится об овальной форме ЦБ, вытянутой вдоль вертикальной оси [10, 22]. Однако в работах Rondeau et al. указывается на максимальные размеры ЦБ в горизонтальном меридиане. Измерение в данном случае проводились с помощью УБМ с частотой 50 MHz на живых людях [23]. Трудно говорить о причинах расхождений между нашим исследованием и работой Rondeau, возможно небольшой объем выборки, различия в расовом признаке и использование разных приборов для проведения УБМ послужили тому причиной. Средние показатели размеров ЦБ в нашем исследовании соответствуют данным, опубликованным в зарубежной и отечественной литературе. В работах Biermann et al. и Oh et al. вертикальный размер ЦБ составил 12,51±0,43 мм и 11,99±0,36 мм, горизонтальный — 12,19±0,47 мм и 11,32±0,40 мм соответственно. По морфометрическим данным Orgül et al., среднее значение диаметра ЦБ было равным 11,25 мм. Горизонтальный меридиан ресничной борозды в работе Piñero et al. составил 11,92±0,8 мм. По данным Kim et al., среднее значение размера меридиана на 9-3 часах было равным 11,56±0,64 мм. В работе Б.Э. Малюгина и соавт. горизонтальные размеры ЦБ в среднем составили 12,01±0,08 мм. Полученные различия могут быть связаны с разным аппаратным обеспечением и разыми способами измерения ЦБ (прямое измерение на кадаверных глазах, ЯМР или УБМ). В нашем исследовании средний возраст пациентов составил 48 лет, в выборках же большинства исследователей описана более молодая возрастная группа 22-35 лет, что также может объяснять полученные нами «заниженные» размеры ЦБ. По данным Blum M. et al., диаметр ЦБ изменяется с возрастом: он уменьшается в старших возрастных группах с 12,02 до 10,71 мм в вертикальном меридиане и с 11,36 до 10,33 мм в горизонтальном [18]. Дополнительная оценка горизонтального меридиана проводилась нами по регрессионной формуле Кim. Разница между пред- и постоперационными результатами была клинически значимой (pw≤0,001) (табл. 1). Отсутствовали статистически достоверные различия между показателями прямого измерения диаметра ЦБ при помощи УБМ и рассчитанного по формуле (рw>0,1). Однако корреляционная связь между ними была слабой как до операции (rs=0,27, р>0,05), так и через месяц после нее (rs=0,64, р>0,05). Применение формулы Kim имеет

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. ряд ограничений, т.к. она рассчитывается на основе данных кератометрии. Формула Kim не подходит для глаз, перенесших кератотомию, имеющих неправильный или больших степеней астигматизм вследствие посттравматических изменений роговицы (рубцы, помутнения). Как правило, в анамнезе пациентов, нуждающиеся в имплантации ИХД или заднекамерной ИОЛ со склеральной фиксацией, имеются травмы различного генеза и компрометированная роговица. В этом случае истинный диаметр ЦБ скорее всего будет значительно отклоняться от расчетного. Пациенты, включенные в наше исследование, не имели в анамнезе кераторефракционных операций и величина астигматизма у них не превышала 2,0 D. При расчете диаметра ЦБ по регрессионной формуле Кim нами отмечены случаи несоответствия полученных результатов истинным размерам ресничной борозды. Разница между параметрами иногда составляла 1 мм и более. Возможность таких случаев отмечает и сам автор метода [1]. Однако Kim полагает, что ошибка в расчете ИОЛ по его формуле менее значительна, чем при косвенном определении диаметра ЦБ по размеру W-tо-W. Но, данная формула позволяет вычислить лишь горизонтальный диаметр ЦБ, не давая полного представления о размерах задней камеры, что также ограничивает ее применение. Анализ изменений длины передне-задней оси глаза (ПЗО) в динамике показал ее увеличение в среднем на 0,46±0,3 мм через месяц после оперативного вмешательства (табл. 2). Среднее значение кератометрических показателей за этот период также увеличилось на 0,44±0,31 D. Данные изменения связаны с механическим давлением пломбы, что приводит к усилению рефракции глаза в послеоперационном периоде.

Таблица 2. Длина глаза и кератометрия до операции и в раннем послеоперационном периоде Параметры

До операции

Через 5 дней

Через 1 месяц

ПЗО, мм

24,86±0,24

25,27±0,35*

25,29±0,5*

Кератометрия, D

43,54±0,25

43,95±0,32**

44,14±0,54**

*pw≤0,001, **pw≤0,005 Таким образом, использование УБМ в предоперационной диагностике позволяет оценить истинные размеры цилиарной борозды и дать анатомо-топографическую характеристику иридоцилиарной зоны. По результатам исследования, задняя камера глаза имеет форму вертикального овала, что может влиять на расположение гаптических элементов в ресничной борозде. Круговое вдавление склеры приводит к уменьшению диаметра цилиарной борозды через 1 месяц после операции в вертикальном меридиане на 0,63±0,5 мм, в горизонтальном — на 0,44±0,4 мм. В дальнейшем такое уменьшение ЦБ должно учитываться при выборе размеров имплантируемых заднекамерных линз и ИХД при их транссклеральной фиксации. Отсутствие корреляции между рассчитанным по формуле Kim и истинным диаметром ЦБ не позволяет считать эти показатели эквивалентными, несмотря на отсутствие статистически значимых различий между ними.

ЛИТЕРАТУРА 1. Kim K.H., Shin H.H., Kim H.M., Song J.S. Correlation between ciliary sulcus diameter measured by 35-MHz ultrasound biomicroscopy

135

and other ocular measurements // J. Cataract. refract. Surg. — 2008.

— Vol. 34. — Р. 632-637.

2. Pavlin C.J., Rutnin S.S., Devenyi R et al. Supraciliary effusions and ciliary body thickening after scleral buckling procedures // Ophthalmology. — 1997. — Vol. 104, №3. — Р. 433-438.

3. Kawana K., Okamoto F., Hiraoka T. et al. Ciliary body edema after scleral buckling surgery for rhegmatogenous retinal detachment // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113, №1. — Р. 36-41.

4. Арсютов Д.Г. Использование медицинских клеев в хирургии прогрессирующей миопии и отслойки сетчатки: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Чебоксары, 2007. — 24 с.

5. Sanders D.R., Vukich J.A. Incidence of lens opacities and clinically significant cataracts with the implantable contact lens: comparison of two lens designs // J. Refract. Surg. — 2002. — Vol.18. — Р.

673-682.

6. Sanders D.R., Vukich J.A., Doney K. et al. Food and Drug Administration clinical trial of the Implantable Contact Lens for moderate to high myopia // Ophthalmology. — 2003. — Vol. 110. — Р. 255-266.

7. Choi K.H., Chung S.E., Chung T.Y. et al. Ultrasound biomicroscopy for determining Visian implantable contact lens length in phakic IOL implantation // J. Refract. Surg. — 2007. — Vol. 23. — Р. 362-367.

8. Fea A.M., Annetta F., Cirillo S. et al. Magnetic resonance imaging and Orb-scan assessment of the anterior chamber // J. Cataract.

Refract. Surg. — 2005. — Vol. 31. — Р. 1713-1718.

9. Pop M., Payette Y., Mansour M. Predicting sulcus size using ocular measurement // J. Cataract. Refract. Surg. — 2001. — Vol. 27. — Р. 1033-1038.

10. Oh J., Shin H.H., Kim J.H. et al. Direct measurement of the ciliary sulcus diameter by 35-megahertz ultrasound biomicroscopy // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114, №9. — Р. 1685-1688.

11. Reinstein D.Z., Archer T.J., Silverman R.H. et al. Correlation of anterior chamber angle and ciliary sulcus diameter with white-to-white corneal diameter in high myopes using Artemis VHF Digital Ultrasound // J. Refract. Surg. — 2009. — Vol. 25, №2. — Р. 185-194.

12. Kawamorita T., Uozato H., Kamiya K. et al. Relationship between ciliary sulcus diameter and anterior chamber diameter and corneal diameter // J. Cataract. Refract. Surg. — 2010. — Vol. 36, №4. — Р. 617-624.

13. Piñero D.P., Puche A.B., Aliό J.L. Ciliary sulcus diameter and two anterior chamber parameters measured by optical cocherence tomograthy and VHF ultrasound // J. Refract. Surg. — 2009. — Vol. 25. — Р. 1017-1025.

14. Малюгин Б.Э., Узунян Д.Г., Покровский Д.Ф. Сравнительный анализ параметров переднего отрезка глаза, полученных при помощи ультразвуковой биомикроскопии и ОСТ у пациентов с миопией // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии. — 2009: сб. науч. ст. — М., 2009. — С. 165-168.

15. Оrgül S.I., Daicker B., Büchi E.R. The diameter of the ciliary sulcus: a morphometric study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.

— 1993. — Vol. 231. — Р. 487-490.

16. Рark S.B., Brems R.N., Parsons M.R. et al. Posterior chamber intraocular lenses in a series of 75 autopsy eyes. Part II: Postimplantation loop configuration // J. Cataract. Refract. Surg. — 1986. — Vol. 12. — Р. 363-366.

17. Davis R.M., Campell D.M., Jacoby B.G. Ciliary sulcus anatomical dimensions // Cornea. — 1991. — Vol. 10. — Р. 244-248.

18. Blum M., Tetz M.R., Faller U. et al. Age-related changes of the ciliary sulcus: Implications for implanting sulcus-fixated lenses // J. Cataract. Refract. Surg. — 1997. — Vol. 23. — Р. 91-96.

19. Werner L., Izak A.M., Pandey S.K. et al. Correlation between different measurements within the eye relative to phakic intraocular lens implantation // J. Cataract. Refract. Surg. — 2004. — Vol. 30. — Р. 1982-1988.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

136

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Í.Â. ÏÎÌÛÒÊÈÍÀ, Å.Ë. ÑÎÐÎÊÈÍ Õàáàðîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Äàëüíåâîñòî÷íûé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Õàáàðîâñê

Ðàçðàáîòêà ïðîãíîñòè÷åñêîãî àëãîðèòìà âûÿâëåíèÿ ðèñêà òðîìáîçîâ ðåòèíàëüíûõ âåí ó ïàöèåíòîâ ñ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ â ïåðèîäû ãåîìàãíèòíûõ âîçìóùåíèé

|

Ïîìûòêèíà Íàòàëüÿ Âèêòîðîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã îòäåëåíèÿ ëàçåðíîé õèðóðãèè 680033, ã. Õàáàðîâñê, óë. Òèõîîêåàíñêàÿ, ä. 211, òåë. (4212) 72-27-92, e-mail: nauka@khvmntk.ru

Проведено углубленное сравнительное исследование с применением многофакторного математического анализа параметров системной, регионарной гемодинамики и микроциркуляции глаза в магнитоспокойные и магнитовозмущенные дни у 30 пациентов с гипертонической болезнью и у 30 пациентов с тромбозами ретинальных вен. Создан прогностический алгоритм выявления высокого риска тромбоза центральной вены сетчатки в периоды геомагнитной возмущенности у пациентов с гипертонической болезнью. Ключевые слова: тромбоз ретинальных вен, микроциркуляция глаза, геомагнитные возмущения, лазерная допплеровская флоуметрия.

N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN Khabarovsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Far-Eastern State Medical University, Khabarovsk

Development of prognostic algorithm of identification of retinal vein occlusions risk in patients with hypertonic disease during the periods of geomagnetic disturbances Thorough comparative study with application of the multifactorial mathematical analysis of parameters of a systemic, regionary hemodynamic and eye microcirculation in geomagnetically quiet and disturbing days was conducted at 30 patients with a hypertonic disease and at 30 patients with retinal vein occlusions. Prognostic algorithm of identification of high risk of central retina vein occlusions during the periods of geomagnetic disturbances at patients with a hypertonic disease was created.

Keywords: retinal vein occlusion, eye microcirculation, geomagnetic disturbances, laser doppler flowmetry.

В структуре острой сосудистой патологии глаза подавляющую часть оставляют случаи тромбозов центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей (до 60%). Исходы данного состояния тяжелы и более чем в 15% случаев приводят к инвалидности по зрению [1-3]. Последняя обусловлена частыми и тяжелыми ретинальными осложнениями тромбозов — кистозным макуляр-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ным отеком, неоваскуляризацией сетчатки, пролиферативным витреоретинальным синдромом. Несмотря на существенные достижения офтальмохирургических технологий, эффективность лечения подобных осложнений остается невысокой, к тому же она требует наличия дорогостоящего оборудования и высокой квалификации офтальмохирургов. В последние годы

‘4 (59) август 2012 г. неуклонно увеличивается частота данной патологии и снижается ее возрастной уровень, то есть нередки случаи формирования ретинальных тромбозов у молодых, работоспособных людей. Поэтому становится очевидным, чтобы не допускать развития тяжелых исходов тромбозов ретинальных вен, необходимо изучение возможностей профилактики их развития. Известно, что фактором повышенного риска формирования данной патологии являются пациенты с гипертонической болезнью [1, 4, 5]. Но, несмотря на высокую актуальность проблемы, до сих пор отсутствуют объективные критерии прогнозирования тромбозов, хотя их наличие помогло бы предупреждать развитие данной сосудистой катастрофы. Во многом остается неисследованным влияние факторов внешней среды на возникновение данной патологии [4, 6]. К настоящему времени не вызывает сомнения то, что на функционирование сердечно-сосудистой системы влияют колебания магнитного поля Земли [7, 8]. Важнейшим звеном патогенеза тромбоза ретинальных вен являются нарушения гемодинамики и микроциркуляции в системе глазничной артерии [3, 5]. Исходя из этого, мы предположили, что геомагнитные возмущения способны изменять системный и регионарный кровоток, а также приводить к манифестации заболевания. В результате углубленных предыдущих исследований нами были выявлены характерные изменения системной и регионарной гемодинамики и микроциркуляции глаза как у пациентов с тромбозами ретинальных вен, так и у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) при геомагнитных возмущениях [9-13]. Цель исследования — создание прогностического алгоритма выявления риска тромбозов ретинальных вен у пациентов с гипертонической болезнью при геомагнитных возмущениях. Материал и методы Выполнен сравнительный анализ показателей системной и регионарной гемодинамики и микроциркуляции глаза у пациентов трех групп при магнитоспокойной обстановке и при геомагнитных возмущениях. В основную группу были включены 30 пациентов с гипертонической болезнью 1-3 стадий. При офтальмологическом обследовании у них были выявлены гипертоническая ангиопатия или гипертонический ангиосклероз. Группа сравнения была сформирована из 30 пациентов (30 глаз) с тромбозами ретинальных вен. Все они страдали фоновой сердечно-сосудистой патологией. ЦВС имел место в 11 глазах, тромбоз ветвей ЦВС — в 19 глазах. Обследование проводилось до начала консервативного, лазерного или хирургического лечения тромбоза. Группу контроля (30 человек) составили практически здоровые лица, не страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Возраст обследуемых был сопоставимым в каждой из групп и варьировал от 53 до 82 лет. Преобладали женщины — 60%, мужчины составили 40%. В качестве параметров системной гемодинамики исследовались частота сердечных сокращений, систолическое, диастолическое, среднее динамическое АД, индекс Керде (характеризующий вегетативный баланс); продолжительность задержки дыхания на выдохе (определяющая кислородную обеспеченность организма). Среднее динамическое давление вычислялось по формуле: АД ср. дин. = АДд + (0,42 (АДс — АДд). Индекс Керде рассчитывался по формуле Ик = (1 — АДд/ЧСС)*100. Положительные значения индекса свидетельствуют о преобладании тонуса симпатической нервной системы, отрицательные — парасимпатической системы. Параметры регионарной гемодинамики, характеризующие состоя-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

137

ние кровотока в глазничной артерии, оценивались по данным, полученным при проведении ультразвуковой допплерографии надблоковой артерии с помощью допплерографа «Hadeco» DVM 4200 (Japan). Параметры микроциркуляции в системе глазничной артерии определялись при помощи контактной транссклеральной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на компьютеризированном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Москва) [14, 15]. Для моделирования реакции микроциркуляторного русла на стресс проводилась функциональная фармакологическая инстилляционная проба 10%-ным раствором ирифрина, α1-адреномиметиком, аналогом норадреналина [10]. Сведения о состоянии магнитного поля Земли были получены из информационных источников Хабаровского краевого гидрометеоцентра и на сайте ИЗМИРАНа [http://forecast.izmiran. rssi.ru]. Для оценки геомагнитной обстановки использовался Кр-индекс, объективно характеризующий колебания магнитного поля Земли за трехчасовой интервал времени. Применялась международная классификация: при значениях Кр-индекса ≤2 магнитное поле Земли характеризовалось как спокойное, при Кр = 2,3 — слабо возмущенное, при Кр = 4 — возмущенное, при Кр = 5,6 — магнитная буря, при Kр ≥ 7 — большая магнитная буря. Была проведена оценка влияния геомагнитных возмущений на состояние местного и системного кровотока у пациентов с фоновой сосудистой патологией (ГБ). Статистическую обработку данных исследования проводили с помощью программ MS-Excel 2003, SPSS и Statistica. Использовали методы непараметрической статистики: критерии Вилкоксона парных сравнений, Манна — Уитни и Данна для множественных сравнений. Для определения риска возникновения тромбоза ретинальных вен была построена модель множественной линейной регрессии. Результаты и обсуждение Всего математической обработке было подвергнуто 78 исследуемых признаков: 12 параметров системной гемодинамики, 10 — регионарной гемодинамики, 56 — регионарной микроциркуляции. Проведенный математический анализ выявил прогностическую значимость 30 из них. На их основе был сформирован прогностический алгоритм. В результате математического анализа полученных данных нами был установлен ряд закономерностей, позволяющих создать систему выявления риска возникновения тромбоза ретинальных вен при геомагнитных возмущениях у пациентов с гипертонической болезнью. Для определения риска возникновения тромбоза ретинальных вен была проанализирована зависимость между полученными значениями параметров и случаями возникновения тромбозов ЦВС и ее ветвей у пациентов с ГБ. Для этого исследования нами была построена модель по параметрам линейной множественной регрессии и построен коэффициент риска такого вида:

30

Y =1−

∑ β k xk

k =1 30

∑ β k xkкр

k =1

,

где: Y — уровень риска, k — количество факторов, β — вес фактора в модели, xk — значение фактора, — критическое значение фактора.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

138

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Прогностический алгоритм риска формирования тромбозов ретинальных вен у пациентов с гипертонической болезнью при геомагнитных возмущениях №

Критическое значение признака

Значения доверительного интервала веса

Вес фактора в модели

βкxкр

Показатели системной гемодинамики, Кр < 4 1.

АДс > 150,0 мм рт. ст.

3,1

1,64

246,0

2.

АДд > 86,5 мм рт. ст.

2,3

1,06

91,69

3.

ЧСС > 83,5 уд./мин.

1,3

1,02

85,17

4.

Индекс Керде > 16,0

1,1

0,98

15,68

Повышение АДс на ≥ 15,0%

2,5

1,42

21,3

Показатели системной гемодинамики, Кр ≥ 4 5.

6.

Повышение АДд на ≥ 18,0%

3,4

1,67

30,06

7.

ЧСС < 63 уд./мин.

0,7

1,37

86,31

8.

Уменьшение индекса Керде на ≥ 120%, с положительных значений до отрицательных

2,4

1,62

19,44

9.

Уменьшение продолжительности задержки дыхания выдохе на ≥ 26,5%

2,1

0,53

14,05

Показатели регионарной гемодинамики, Кр < 4 10.

ЛСК в НА < = 11,5 см/сек.

0,4

1,72

19,78

11.

PI ≥ 4,9

2,3

1,26

6,17

Показатели регионарной гемодинамики, Кр ≥ 4 12.

Снижение ЛСК в НА на ≥ 30,1%

1,5

1,58

47,56

13.

Снижение ОСК в НА на ≥ 46,4%

0,4

0,46

21,34

14.

Увеличение PI в НА на ≥ 18,2%

0,2

1,35

24,57

Показатели регионарной микроциркуляции, Кр < 4 15.

Снижение показателя микроциркуляции после пробы на ≥ 32,0%

1,1

1,74

55,68

16.

Уменьшение объемного кровенаполнения ткани после пробы на ≥ 15,6%

0,9

0,57

8,89

17.

Повышение нейрогенного тонуса после пробы на ≥ 16,0%

1,3

1,04

16,64

18.

Повышение миогенного тонуса после пробы на ≥ 14,7%

2,0

0,92

13,52

19.

Уменьшение показателя шунтирования после пробы на ≥ 10,5%

2,2

0,48

5,04

Показатели регионарной микроциркуляции, Кр ≥ 4 20.

Увеличение показателя микроциркуляции после пробы на ≥ 24,0%

1,9

1,72

41,28

21.

Уменьшение показателя микроциркуляции после пробы на ≥ 23,0%

2,1

1,56

35,88

22.

Уменьшение сатурации кислорода после пробы на ≥ 12,0%

1,3

0,63

7,56

23.

Уменьшение амплитуды нейрогенных колебаний после пробы на ≥ 20,3%

0,7

0,68

13,80

24.

Увеличение амплитуды нейрогенных колебаний после пробы на ≥ 15,6%

1,5

0,94

14,66

25.

Уменьшение амплитуды миогенных колебаний после пробы на ≥ 24,6%

1,1

1,32

32,47

26.

Увеличение амплитуды миогенных колебаний после пробы на ≥ 10,5%

0,9

1,63

17,12

27.

Повышение нейрогенного тонуса после пробы на ≥ 14,0%

1,4

0,94

13,16

28.

Уменьшение нейрогенного тонуса после пробы на ≥ 13,0%

1,0

0,37

4,81

29.

Повышение миогенного тонуса после пробы на ≥ 33,0%

1,3

0,68

22,44

30.

Уменьшение миогенного тонуса после пробы на ≥ 10,8%

2,0

0,79

8,53

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Значения параметров модели, коэффициентов регрессии β оценивали по методу наименьших квадратов. Для анализа степени приближения качества подгонки регрессионной модели к экспериментальным значениям применялся коэффициент детерминации R2. При анализе полученных данных в данном исследовании R2>0,6, что свидетельствует о достаточном уровне достоверности. Сформированный алгоритм представлен в виде таблицы 1. Как видно, наиболее высокий вес фактора в модели оказался у следующих параметров: при Кр < 4 — АДс более 150,0 мм рт. ст.; ЛСК в надблоковой артерии 11,5 см/сек. и менее; снижение показателя микроциркуляции после пробы на 32,0% и более; при Кр≥4 — повышение АДд на 18,0% и более; уменьшение индекса Керде на 120% и более; увеличение показателя микроциркуляции после пробы на 24,0% и более; увеличение амплитуды миогенных колебаний после пробы на 10,5% и более [9-12]. Проведенные расчеты показали, что при отрицательных значениях уровня риска прогнозируется высокий риск формирования тромбоза ретинальных вен. При положительных значениях уровня риска (больше 0), напротив, прогнозируется низкий риск возникновения тромбоза. Выводы 1. Выявлены идентичные изменения системной гемодинамики глаза у пациентов с гипертонической болезнью и у пациентов с тромбозами центральной вены сетчатки в периоды геомагнитных возмущений, выражающиеся замедлением частоты сердечных сокращений, увеличением параметров артериального давления, уменьшением кислородной обеспеченности организма, усилением влияния парасимпатической нервной системы.

2. Регионарная гемодинамика глаза у пациентов с тромбозами ретинальных вен при геомагнитных возмущениях характеризуется увеличением линейной, средней линейной и объемной скорости кровотока в надблоковой артерии, при уменьшении пульсационного индекса, у пациентов с гипертонической болезнью — уменьшение линейной, средней линейной, объемной скоростей кровотока в надблоковой артерии при повышении пульсационного индекса.

3. При проведении функциональной фармакологической пробы с ирифрином в магнитоспокойные дни отмечены патологические типы реакции микроциркуляторного русла глаза у всех пациентов с тромбозами ретинальных вен и у 40% пациентов с гипертонической болезнью. В периоды геомагнитных возмущений при проведении пробы выявлялась вазодилятация в системе микроциркуляции глаза и усиление застойных явлений у всех пациентов с тромбозами ретинальных вен; у пациентов с гипертонической болезнью реакция на пробу приобретала патологический характер в 70% случаев.

4. На основании выявленных признаков был создан прогностический алгоритм, дающий возможность выделить из общей совокупности пациентов с гипертонической болезнью группу повышенного риска формирования тромбоза ретинальных вен при геомагнитных возмущениях.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

139

ЛИТЕРАТУРА 1. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки / В.Э. Танковский. — М.: Медицина, 2000. — 263 с.

2. Evans K. Neovascular complications after central retinal vein occlusion / K. Evans, P.K. Wishart, J.N. McGalliard // Eye. — 1993. — Vol. 7, № 4. — P. 520-524.

3. The natural course of retinal vein occlusion / P. Quinlan, M. Elman, A. Bhatt et al. // Amer. J. Ophthalmol. — 1990. — Vol. 110. — P. 23.

4. Семак Г. Р. Факторы риска возникновения тромбозов ретинальных сосудов / Г.Р. Семак // Новое в офтальмологии: матер. науч.практ. конф. с межд. участием. — Одесса, 2005. — С. 207-208.

5. Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, B. Zimmerman, M.J. McCarthy et al. // Amer. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 131, № 1. — P. 61-77.

6. Жиров А.Л. Влияние гелиотропных факторов на развитие острых нарушений венозного кровообращения у жителей Приамурья / А.Л. Жиров, А.Н. Марченко, Е.Л. Сорокин // Вопросы офтальмологии: матер. науч.-практ. конф. — Красноярск, 2001. — С. 141-142.

7. Гурфинкель Ю.И. Ишемическая болезнь сердца и геомагнитная активность: автореф. дис. … д-ра. мед. наук / Ю.И. Гурфинкель. — М., 2002. — 36 с.

8. Марченко Т.К. Влияние гелиогеофизических и метеорологических факторов на организм человека / Т.К. Марченко // Физиология человека. — 1998. — № 2. — С. 122-127.

9. Помыткина Н.В. Влияние геомагнитных возмущений на микроциркуляцию глаза у пациентов с тромбозами ретинальных вен / Н.В. Помыткина, В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин // Офтальмохирургия. — 2010.

— № 5. — С. 42-46.

10. Помыткина Н.В. Изучение микроциркуляции глаза у пациентов с тромбозами ретинальных вен при геомагнитных возмущениях / Н.В. Помыткина, Е.Л. Сорокин // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. раб.V Всерос. науч. конф. молодых ученых. — М., 2010. — С. 155-157.

11. Помыткина Н.В. Изучение типов микроциркуляции у пациентов с ретинальными тромбозами // Н.В. Помыткина, Е.Л. Сорокин // Съезд офтальмологов России, 9-й: тез. докл. — М., 2010. — С. 278.

12. Помыткина Н.В. Исследование адаптивных возможностей системы микроциркуляции глаза у пациентов с тромбозами ретинальных вен при геомагнитных возмущениях / Н.В. Помыткина, В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин // Вестн. ОГУ. — 2010. — № 12. — С. 194-198.

13. Помыткина Н.В. Прогностическое значение исследования особенностей микроциркуляции глаза у пациентов с тромбозами ЦВС / Н.В. Помыткина, Е.Л. Сорокин // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: матер.конф. — М., 2010. — С. 123-125.

14. Бакшинский П.П. Вейвлет-анализ общей и глазной микрогемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / П.П. Бакшинский, А.Ю. Боголюбовская, Г.А. Дроздова и др. // Глаукома. — 2006. — № 3. — С. 7-15.

15. Лазерная допплеровская флоуметрия микроцциркуляции крови / под ред. А.И. Крупаткина, В.В. Сидорова. — М.: Медицина, 2005. — 256 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

140

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ì.Â. ÐßÁÈÍÀ, Ò.Ä. ÎÕÎÖÈÌÑÊÀß ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Èíãèáèòîðû ÀÏÔ â íîâîì ïîäõîäå ê ëå÷åíèþ äèàáåòè÷åñêîãî ìàêóëÿðíîãî îòåêà (îáîñíîâàíèå ïðèìåíåíèÿ, ïèëîòíîå èññëåäîâàíèå)

|

Ðÿáèíà Ìàðèíà Âëàäèìèðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ñòàðøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëåíèÿ ïàòîëîãèè ñåò÷àòêè 105062, ã. Ìîñêâà, óë. Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä. 14/19, òåë. 8-916-037-28-96, å-mail: mryabina@yandex.ru

В рамках пилотного исследования на 17 пациентах (26 глаз) с ДМО изучено влияние ингибитора АПФ периндоприла на толщину сетчатки, максимально корригированную остроту зрения, биохимические показатели крови. Выявлено снижение толщины сетчатки в центральной зоне с 392,5±46,7 мкм до 347,2±39,6 мкм, сопровождающееся повышением МКОЗ с 0,37±0,05 до 0,43±0,05. На фоне лечения периндоприлом отмечено снижение уровня гликированного гемоглобина (с 10,4 до 8,4%; р<0,05), свидетельствующее о положительном влиянии препарата на углеводный обмен. Ключевые слова: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, периндоприл, диабетический макулярный отек.

M.V. RIABINA, T.D. OKHOTSIMSKAIÀ Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

A new approach in the treatment of diabetic macular edema with ACE inhibitors (substantiation of application, pilot study) In a pilot study in 17 patients (26 eyes) with diabetic macular edema the effect of the ACE inhibitor perindopril on best corrected visual acuity (BCVA), retinal thickness and biochemical parameters of blood were studied. A decrease of central retinal thickness from 392,5±46,7 μm to 347,2±39,6 μm , accompanied by an increase of BCVA from 0,37±0,05 to 0,43±0,05 were shown. The treatment with perindopril decreased the level of glycated hemoglobin (from 10.4% to 8.4%, p <0.05), indicating the positive effect of the drug on glucose metabolism.

Keywords: angiotensin-converting enzyme inhibitor, perindopril, diabetic macular edema.

Широкая распространенность, высокая летальность и ранняя инвалидизация в связи с развитием сосудистых осложнений определяют большую медико-социальную значимость сахарного диабета (СД). Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений СД, которое часто приводит к развитию слепоты и слабовидения, в том числе, у лиц молодого и трудоспособного возраста. Патогенез развития сосудистых осложнений СД сложен и многообразен, и, несмотря на интенсивные научные поиски в изучении патогенеза и новых методов лечения ДР, в этих вопросах еще остается много неясного [1-3]. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) — одна из важнейших регуляторных систем организма, основное действие которой

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

заключается в поддержании артериального давления и водноэлектролитного баланса. В 90-е гг. была высказана гипотеза о существовании тканевых (локальных) РАС, впоследствии нашедшая свое подтверждение [4-6]. Центральным звеном РАС является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), который способствует образованию мощного вазоконстриктора ангиотензина-2 из его предшественника ангиотензиногена. Ангиотензин-2 является главным эффекторным пептидом РАС и связывается с двумя основными подтипами рецепторов: АТ1 и АТ2. АТ1-рецепторы выступают медиаторами основных действий ангиотензина-2, таких как вазоконстрикция, выработка альдостерона, задержка натрия, развитие фиброза, гипертрофии

‘4 (59) август 2012 г. и воспалительных процессов. АТ2-рецепторы являются антагонистами АТ1-рецепторов, выступая в роли тканевых протекторов [1, 4, 6]. В ряде работ было показано, что органы-мишени, поражающиеся при СД (глаз, почка), а также большинство других органов (сердце, легкие, мозг, кишечник, репродуктивные органы) и тканей (жировая ткань, кожа) содержат локальные РАС, в которых ангиотензин-2 образуется независимо от циркулирующей крови [5-7]. В экспериментальных исследованиях на сетчатке и других тканях глаза были обнаружены все компоненты РАС: ангиотензиноген, проренин, ренин, АПФ, АТ1 и АТ2-рецепторы [8-11]. Развитие СД сопровождается гиперактивацией локальной РАС, что приводит к повреждению сетчатки двумя путями: через прямое воздействие ангиотензина-2 на АТ1-рецепторы, а также опосредованно через патобиохимические пути, индуцированные гипергликемией. Наибольшее значение из них имеют оксидативный стресс, активация протеинкиназы С и образование конечных продуктов гликирования [1, 12, 13]. Оксидативный стресс является первой реакцией клетки на гипергликемию и может инициировать разные биохимических пути, ведущие к нарушению клеточного гомеостаза при СД [14-16]. Активация протеинкиназы С вызывает эндотелиальную сосудистую дисфункцию за счет повышения синтеза сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF и эндотелина-1.

VEGF оказывает повреждающее действие на внутренний гематоретинальный барьер, приводя к отеку, и участвует в процессах неоваскуляризации. Эндотелин-1 является мощным вазоконстриктором, что дополнительно ухудшает кровоток в сетчатке [17-20]. Конечные продукты гликирования (КПГ) возникают в результате неферментативного гликирования (реакция Майларда) в условиях гипергликемии. Формирование КПГ приводит к повреждению клеток посредством нарушения функционирования гликированных клеточных белков, повреждения экстрацеллюлярного матрикса и активации нуклеарного фактора каппа В, являющегося важным провоспалительным медиатором [1, 15]. Описанные выше обменные нарушения способствуют развитию васкулопатии и эндотелиальной дисфункции в макрои микрососудах. В макрососудах это приводит к атеросклерозу, в микрососудистом русле — к потере перицитов, повышению проницаемости сосудистой стенки, избыточному образованию эктстрацеллюлярного матрикса [12, 21, 22]. В настоящее время признано, что ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в лечении повышенного артериального давления у больных СД, а также обладают специфическим нефропротективным действием, что позволяет применять их при диабетической нефропатиии даже у больных с нормальным артериальным давлением [23]. Помимо гипотензивного действия они повышают чувствительность периферических тканей к инсулину и улучшают функции эндотелия [1, 4, 12], что, возможно, способствует нормализации внутреннего гематоретинального барьера, а, следовательно, может влиять на резорбцию макулярного отека. Определение активности АПФ в крови и слезе у пациентов с ДР, проведенные В.В. Нероевым с соавт., выявили характерные изменения в системной и локальной РАС, свидетельствующие о целесообразности применения ингибиторов АПФ [24, 25]. Однако клинические данные об эффективности ингибиторов АПФ в лечении ДР неоднозначны [24-30], в лечении диабетического макулярного отека (ДМО) подобные исследования не проводились, что свидетельствует о необходимости целенаправленного изучения этого вопроса

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

141

Целью настоящей работы явилось изучение влияния ингибитора АПФ периндоприла на максимально корригированную остроту зрения, толщину сетчатки и биохимические показатели крови у пациентов с ДМО. Материал и методы В пилотное исследование были включены 17 пациентов (26 глаз) с ДМО. Средний возраст обследованных в группе составил 54,3±4,0 года. Сахарный диабет 1 типа отмечался у 17,6%, 2 типа — у 82,4% пациентов. Средняя длительность СД составляла 18,4±2,5 года, на момент исследования инсулинотерапию получали 88,2% пациентов, в течение исследования инсулинотерапия не изменялась. Непролиферативная ДР была диагностирована у 5 пациентов (5 глаз), препролиферативная ДР — у 6 (8 глаз) и пролиферативная ДР — у 7 пациентов (13 глаз). В группу с пролиферативной ДР были включены только те пациенты, которым ранее (более чем за 6 месяцев до исследования) была проведена панретинальная лазерная коагуляция, что обеспечивало возможность оценки влияния препарата на ДР в условиях стабилизации пролиферативного процесса. Критерием отбора в группу являлась толщина сетчатки в центральной зоне более 250 мкм при отсутствии витреомакулярной тракции. Все пациенты имели нормальный уровень артериального давления и до начала лечения ингибиторов АПФ не получали. Комплексная клинико-функциональная и лабораторная диагностика включала: стандартное офтальмологическое обследование с определением максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ), оптическую когерентную томографию (Stratus OCT, Сarl Zeiss, Германия), флюоресцентную ангиографию (ретиноангиограф HRA-2, Heidelberg, Австрия) и развернутое биохимическое исследование крови. В сыворотке крови отределяли билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, общий белок, альбумин, общий холестерин, индекс атерогенности, мочевину, мочевую кислоту, креатинин, глюкозу, гликированный гемоглобин. Как известно, гликированный гемоглобин образуется в результате неферментативного гликирования гемоглобина в условиях гипергликемии и является важным маркером степени компенсации углеводного обмена. Уровень гликированного гемоглобина определяется степенью гликемии в течение последних 3 месяцев. В качестве ингибитора АПФ применяли препарат периндоприл («Престариум А»®, Servier, Франция). Выбор препарата объяснялся его высокой тканевой аффинностью, мягким влиянием на АД и хорошей переносимостью. Периндоприл назначали в суточной дозе 5 мг. Препарат имеет прологированное действие, поэтому рекомендован его прием 1 раз в сутки, утром. Курс лечения составлял 2 месяца. Для оценки эффективности применения ингибиторов АПФ в лечении ДР комплексное обследование осуществлялось до и сразу после завершения лечения. Статистическую обработку материала проводили с помощью программ MS Exel и Statistica 6.0. Для определения достоверности различий между группами использовали критерий Стьюдента и критерий Манна — Уитни. Данные считали достоверными при p<0,05. Результаты и обсуждение Изучение влияния ингибитора АПФ периндоприла выявило тенденциию к нормализации метаболических и морфофункциональных показателей у пациентов с ДМО. Изменения на глазном дне соответствовали стадии ДР. Клиническая и ангиографическая картина до и после лечения периндоприлом оставалась стабильной. На фоне лечения от-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

142

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

мечалось повышение МКОЗ с 0,37±0,05 до 0,43±0,05, что коррелировало с данными оптической когерентной томографии. На фоне лечения отмечалось снижение толщины сетчатки в центральной зоне с 392,5±46,7 мкм до 347,2±39,6 мкм, свидетельствующее о возможном снижении проницаемости сосудистой стенки ретинальных сосудов (нормализации гематоретинального барьера). Изменения МКОЗ и толщины сетчатки в центральной зоне были статистически не достоверны. Результаты биохимического исследования показали, что печеночные пробы у всех пациентов до и после лечения оставались в пределах нормальных значений. В среднем по группе на фоне лечения отмечалось некоторое повышение уровня холестерина и снижение уровня креатинина (статистически незначимые). Индивидуальный анализ этих показателей выявил разнонаправленный характер изменений (т.е. у части больных они повышались, у части снижались). Значимые положительные изменения в биохимическом анализе крови касались глюкозы и гликированного гемоглобина. В группе на фоне лечения периндоприлом отмечалось снижение уровня глюкозы в крови и достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина (с 10,4 до 8,4%; р<0,05). Изменения этих показателей были выявлены у 100% больных. Учитывая стабильное соматическое состояние пациентов и отсутствие изменений в инсулинотерапии за период наблюдения, можно предположить, что положительное влияние на толщину сетчатки и уровень гликированного гемоглобина было связано с действием ингибитора АПФ периндоприла. Полученные в работе результаты согласуется с данными литературы, свидетельствующими о положительном влиянии ингибиторов АПФ на углеводный обмен и состояние внутреннего гематоретинального барьера [1, 4]. Одним из объяснений снижения уровня гликированного гемоглобина может служить недавно обнаруженное взаимодействие между ангиотензинном-2 и инсулином. В работах Folli et al. было показано, что ангиотензин-2 блокирует сигнальный путь, через который реализуются основные метаболический (транспорт глюкозы в клетку) и сосудорасширяющий эффекты инсулина. Одновременно ангиотензин-2 стимулирует другую сигнальную систему инсулина, ведущую к активации митогенных и пролиферативных процессов, усилению пролиферативного и атерогенного действия инсулина [31]. Таким образом, уменьшение синтеза ангиотензина-2 приводит к снижению риска сосудистых осложнений и инсулинорезистентности, способствует улучшению углеводного обмена, помогая решать базовую задачу при ведении пациентов с ДР — компенсацию СД. Заключение В результате исследования было выявлено положительное влияние ингибитора АПФ периндоприла на резорбцию ДМО, сопровождающуюся повышением МКОЗ, а также снижение уровня гликированного гемоглобина. Результаты, полученные на небольшом клиническом материале, согласуются с данными литературы о положительном влиянии ингибитора АПФ периндоприла на углеводный обмен и состояние внутреннего гематоретинального барьера. Учитывая современное понимание влияния РАС на инсулинорезистентность и состояние эндотелия сосудов, целесообразно проведение рандомизированного контролируемого исследования для уточнения эффективности ингибиторов АПФ и определения их места в лечении ДР и ДМО.

‘4 (59) август 2012 г.

2. Antonetti D.A., Klein R., Gardner T.W. Diabetic retinopathy // N Engl. J. Med. — 2012. — 29. — Vol. 366, №13. — Р. 1227-39.

3. Lang G.E. Diabetic retinopathy // Development in ophthalmology.

Basel, Karger. — 2007. — Vol. 39.

4. Opie L.Н. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: The Advance Continues. — New York, Author,s Publishing House,1999. — 315 p.

5. Dancer A.H. Local renin-angiotesin system: the unanswered questions // The Internesional Journal of Biochemistry&Cell Biology. — 2003. — Vol. 35 — Р. 759-768.

6. Paul M., Poyan Mehr A., Kreutz R. Physiology of local reninangiotensin systems // Physiol Rev. — 2006. — Vol. 86. — Р. 747803.

7. Berka J.L., Stubbs A.J., Wang D.Z. Renin-containing Muller cells of the retina display endocrine features // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1995. — Vol. 36. — Р. 1450-1458.

8. Павленко Т.А. Ангиотензинпревращающий фермент в тканевых структурах и жидких средах глаза в норме и патологии, пути регуляции: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009.

9. Savaskan E., Loffler K.U., Meier F. et al. Immunohistochemical localization of angiotensin-converting enzyme, angiotensin II and ATI receptor in human ocular tissues // Ophthalmic Res. — 2004. — Vol. 36. — Р. 312-320.

10. Wagner J., Danser A.H., Derkx F.H. et al. Demonstration of renin mRNA, angiotensino-gen mRNA, and angiotensin converting enzyme mRNA expression in the human eye: evidence for an intraocular renin-angiotensin system // Br. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 80. — Р. 159-163.

11. Fletcher E.L., Phipps J.A., Ward M.M. et al. The renin-angiotensin system in retinal health and disease: Its influence on neurons, glia and the vasculature // Prog. Retin. Eye Res. — 2010. — Vol. 29, №4. — Р. 284-311.

12. Hammes H.P., Porta M. Experimental Approaches to Diabetic Retinopathy // Frontiers of Diabets. — Vol. 20. — Basel, Karger, 2010.

13. Wilkinson-Berka J.L. Angiotensin and diabetic retinopathy // Int. J. Biochem Cell Biol. — 2006. — Vol. 38, №5-6. — Р. 752-65.

14. Brownlee M. Banting lecture 2004. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — Р. 1615-1625.

15. Forstermann U. Oxidative stress in vascular disease: causes, defense mechanisms and potential therapies // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2008. — Vol. 5. — Р. 338-349.

16. Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications // Circ. Res. — 2010. — 29. — Vol. 107, №9. — Р. 1058-70.

17. Ishii H., Jirousek M.R., Koya D. et al. Amelioration of vascular dysfunctions in diabetic rats by an oral PKC beta inhibitor // Science.

— 1996. — Vol. 272. — Р. 728-731.

18. Williams B., Gallacher B., Patel H. et al. Glucose-induced protein kinase С activation regulates vascular permeability factor mRNA expression and peptide production by human vascular smooth muscle cells in vitro // Diabetes. — 1997. — Vol. 46. — Р. 1497-1503.

19. Xu X., Zhu Q., Xia X. et al. Blood-retinal barrier breakdown induced by activation of protein kinase С via vascular endothelial growth factor in streptozotocin-induced diabetic rats // Curr Eye Res. — 2004. — Vol. 28. — Р. 251-256.

20. Yokota T., Ma R.C., Park J-Y. et al. Role of protein kinase С on the expression of platelet-derived growth factor and endothelin-1 in the retina of diabetic rats and cultured retinal capillary pericytes // Diabetes. — 2003. — Vol. 52. — Р. 838-845.

21. Hammes H.P., Feng Y., Pfister F. et al. Diabetic Retinopathy: Targeting Vasoregression // Diabetes. — 2011. — Vol. 60, №1. — Р. 9-16.

ЛИТЕРАТУРА 1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: МИА, 2006. — 345 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

143

À.Þ. ÕÓÄßÊÎÂ, Í.Â. ÏÎÌÛÒÊÈÍÀ, Å.Ë. ÑÎÐÎÊÈÍ, ß.Á. ËÅÁÅÄÅÂ, È.Ç. ÊÐÀÂ×ÅÍÊÎ Õàáàðîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Äàëüíåâîñòî÷íûé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Õàáàðîâñê

×àñòîòà è ñòðóêòóðà ôîðìèðîâàíèÿ ðåòèíàëüíûõ îñëîæíåíèé ïðè êîíñåðâàòèâíîì ëå÷åíèè òðîìáîçà âåòâåé öåíòðàëüíîé âåíû ñåò÷àòêè

|

Õóäÿêîâ Àëåêñàíäð Þðüåâè÷ âðà÷-îôòàëüìîëîã, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì âèòðåîðåòèíàëüíîé õèðóðãèè 680033, ã. Õàáàðîâñê, óë. Òèõîîêåàíñêàÿ, ä. 211, òåë. (4212) 72-27-92, e-mail: nauka@khvmntk.ru

Изучено состояние сетчатки и зрительных функций у 89 пациентов (89 глаз) с тромбозами ветвей ЦВС через 12-26 месяцев после медикаментозной и лазерной терапии. Выявлено, что, несмотря на первоначальное повышение зрительных функций в 52,8% глаз, все же в отдаленном периоде в 66,2% случаев развились рецидивирующий гемофтальм, кистозный макулярный отек, неоваскуляризация сетчатки, неоваскулярная глаукома. Ключевые слова: тромбоз, вена сетчатки, отдаленные осложнения.

A.I. KHUDYAKOV, N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN, I.B. LEBEDEV, I.Z. KRAVCHENKO Khabarovsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Far-Eastern State Medical University, Khabarovsk

Frequency and structure of retinal complications formation at conservative treatment of the central retinal vein occlusion The condition of retina and visual functions at 89 patients (89 eyes) with the central retinal vein occlusion in 12-26 months after medicamentous and laser therapy is studied. It is revealed that despite initial increase of visual functions in 52.8% of eyes, nevertheless relapsing hemophthalmus, cystoid macular edema, neovascularization of a retina, neovascular glaucoma developed in the remote period in 66.2% of cases Keywords: occlusion, retinal vein, remote complications.

Одной из самых частых и тяжелых в плане функциональных последствий острых сосудистых катастроф в глазу является тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС). До 85% его структуры составляет тромбоз ветвей ЦВС. Чаще поражается верхне-височная ветвь ЦВС (свыше 80% случаев). Она играет стратегическое значение для кровоснабжения макулярной области [1]. Более чем у половины пациентов с тромбозами ветвей ЦВС формируется необратимое снижение центрального зрения, обусловленное формированием кистозного макулярного отека, зон ретинальной неоваскуляризации [2, 3-7].

Традиционное лечение пациентов с тромбозами ветвей ЦВС включает курс медикаментозной терапии, направленный на снижение ретинального отека, повышение перфузии пораженной вены, снижение ишемических последствий. При формировании зон ретинальной ишемии ряд исследователей проводят в раннем периоде профилактическую лазеркоагуляцию данных зон. Многие отмечают эффективность подобных подходов. Но, как правило, приводятся результаты ближайшего периода [8, 9]. Каковы же отдаленные исходы консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС? Насколько долго-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

144

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

срочна та положительная динамика, которая достигается после выполнения лечения? Ответов на эти вопросы мы не нашли в литературе. Между тем они важны для понимания долгосрочного прогноза и планирования, при необходимости, более радикальных методов лечения данной патологии. Цель работы: изучить частоту и структуру поздних ретинальных осложнений тромбозов ЦВС и ее ветвей у пациентов при традиционных методах лечения. Материал и методы Методом сплошной выборки для данного анализа были взяты медицинские карты 89 пациентов (89 глаз) с тромбозами ЦВС и ее ветвей, проходивших стационарное лечение в глазной клинике в 2007-2009 гг. Их возраст составил от 37 до 78 лет. Мужчин было 39, женщин — 50. У всех пациентов имела место гипертоническая болезнь, сочетавшаяся у 12 чел. с сахарным диабетом 2-го типа. Сроки возникновения тромбоза ЦВС и ее ветвей варьировали от 3 суток до 18 месяцев (в среднем — 2,5 мес.). В структуре тромбозов непосредственно тромбоз ЦВС имел место лишь у 19 человек (19 глаз — 21%). У подавляющего большинства (70 чел. — 70 глаз) имел место тромбоз ветвей ЦВС (79%). Наиболее часто было представлено поражение верхне-височной ветви (42 глаза), реже — нижне-височной (11 глаз). В 17 глазах развилась гемиокклюзия ЦВС (17 глаз). Неишемический тип тромбоза имел место в 83 глазах, ишемический — в 6 глазах. На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). Они были представлены диффузным с геморрагиями (59 глаз) или крупно-кистозным отеком (5 глаз). В 2 глазах уже сформировался преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до 27 мм рт. ст. Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического видов лечения, включающие в себя препараты, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, а также способствующие реканализации тромбированной венулы (внутривенные инфузии растворов сулодексида, реополиглюкина, милдроната, парабульбарные инъекции дексона с гепарином, антиагреганты). Дополнительно в 18 глазах данной совокупности с формированием диффузного макулярного отека и ишемических зон на сетчатке спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения была выполнена диодная лазеркоагуляция макулярной зоны — длина волны 532 нм (методики модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда). Пациенты были вызваны для углубленного обследования состояния сетчатки через 12-26 месяцев после проведенного лечения. Всем выполнялась непрямая бинокулярная офтальмоскопия, оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы «Carl Zeiss»). Кроме того, 29 пациентам с наличием ишемических зон и зон неоваскувляризации была дополнительно выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна (фундускамера «Carl Zeiss» FF-450 (Германия) с системой архивации «Visupac». Учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Результаты и обсуждение Согласно медицинским картам сразу после проведения курса медикаментозного и лазерного лечения отмечена ста-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. билизация процесса во всех глазах. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» удалось добиться значительной редукции макулярного отека. Зрительные функции повысились в 59 глазах, остались без динамики — в 14 глазах и ухудшились на 12 глазах. Степень повышения визометрии составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 — на 0,1-0,2; в 12 глазах — на 0,05-0,1. Отсутствие положительной динамики визометрии в 38 глазах объяснялось ишемией макулярной зоны, наличием кистозного отека в 29 глазах (32,5%). При углубленном обследовании данных пациентов спустя 12-26 месяцев различные посттромботические осложнения были выявлены в 59 глазах (66,2%). Они оказались представлены: 19 случаями рецидивирующего гемофтальма, формированием кистозноного макулярного отека — в 31 глазу; ишемической макулопатией с неперфузионными зонами — в 6 глазах, признаками неоваскулярной глаукомы — в 3 глазах. За данный период у 19 пациентов отмечены рецидивы гемофтальма с периодичностью от 2 до 6 раз (т.е. каждые 3-4 мес.). Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии всем данным пациентам были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом нами практически во всех оперированных глазах обнаруживались фиброваскулярные мембраны, сформировавшиеся на поверхности задней гиалоидной мембраны. Они и служили источником рецидива гемофтальмов, легко повреждаясь за счет инерционных колебаний стекловидного тела. Повторные интравитретинальные геморрагии способствовали формированию и прогрессированию витреоретинальных тракций с формированием тракционной отслойки сетчатки в 5 глазах. Несмотря на ранее выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в 15 глазах, отмечено формирование участков преретинальной неоваскуляризации в зонах ее первичного ишемического поражения. Причем сочеталось это в 2 глазах с неоваскуляризацией диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра. В трех глазах имел место стойкий подъем ВГД до 29-36 мм рт. ст. на фоне наличия новообразованных сосудов в зоне сосудистых аркад и диска зрительного нерва. Это потребовало срочной панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, после которой уровень ВГД в одном глазу снизился до 25 мм рт. ст. В 2 глазах пришлось выполнить дополнительно диодлазерную циклофотокоагуляцию, благодаря которой удалось стойко снизить ВГД до 23-24 мм рт. ст. Выяснилось, что у 9 человек (9 глаз) возникли повторные эпизоды тромбозов ветвей ЦВС (в сроки от 5 мес. до 1,5 года), приведшие к значительной утрате зрительных функций в 6 глазах. Таким образом, взятые методом сплошной выборки случаи тромбозов ЦВС и ее ветвей оказались в 79% случаев представлены поражениями ее ветвей. Отмечено, что в 67,4% глаз пациентов с тромбозами ветвей ЦВС, несмотря на консервативную и лазерную терапию, развились тяжелые ретинальные осложнения в отдаленном периоде. Это в свою очередь указывает на необходимость углубленного и длительного диспансерного наблюдения за состоянием сетчатки у данных пациентов, желательно в условиях специализированного отделения. Но, поскольку это достаточно затруднительно, на наш взгляд, целесообразнее было бы исходно выделять группу высокого риска тяжелых ретинальных осложнений из всей структуры пациентов с тромбозом ЦВС и ее ветвей. И, возможно, выполнять им в раннем периоде развития заболевания незамедлительное хирургическое витреоретинальное вмешательство, направленное на повышение ретинальной перфузии пораженной вены и устранение провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Выводы 1. Несмотря на достаточно высокую непосредственную клиническую эффективность медикаментозной и лазерной терапии тромбоза ЦВС и ее ветвей, составившую 52,8%, все же спустя 12-26 мес. отмечено формирование тяжелых ретинальных и геморрагических осложнений, повлекших снижение зрительных функций в 66,2% глаз.

2. Выявление возможностей прогнозирования отдаленных ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС помогло бы в своевременной профилактике их развития.

ЛИТЕРАТУРА 1. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н. Этиологические факторы развития тромбоза вен сетчатки у пациентов молодого возраста // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.

— 2004. — № 4. — С. 39-42.

2. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. — М.: Воениздат, 2000. — 262 с.

3. Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л. Анализ отдаленных результатов лечения тромбозов ветвей центральной вены сетчатки // Макула-2010: тез. докл. IV всерос. семинара. — Ростов н/Д, 2010. — С. 477-478.

145

4. Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Лебедев Я.Б. Анализ причин рецидивирующего гемофтальма при хирургии сосудистых заболеваний, осложнённых витреоретинальной пролиферацией // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. — М., 2007. — С. 223-225.

5. Худяков А.Ю., Помыткина Н.В., Коленко О.В. и др. Структура тромбозов центральной вены сетчатки и исходы их лечения // Доказательная медицина — основа современного здравоохранения: материалы VI междунар. конгр. — Хабаровск, 2007. — С. 357-360.

6. The Central Vein Occlusion Study Group. Baseline and early natural history report: The Central Vein Occlusion Study // Arch.

Ophthalmol. — 1993. — Vol. 111. — P. 1087-1095.

7. The Central Vein Occlusion Study Group. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion // Arch.

Ophthalmol. — 1997. — Vol. 115. — P. 486-491.

8. Пеутина Н.В. Влияние комплексной терапии на функциональные показатели зрительного анализатора и регионарную гемодинамику, прогноз у больных тромбозом ретинальных вен: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Челябинск, 2009. — 23 с.

9. Торопыгин С.Г., Мошетова Л.К. Современные аспекты этиопатогенеза, медикаментозного и лазерного лечения тромбоза ветви центральной вены сетчатки // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2009. — № 7. — С. 37-41.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

146

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

È.Õ. ØÀÐÀÔÅÒÄÈÍÎÂ, Ê.Ñ. ÍÎÐÌÀÍ, Ñ.Â. ÍÎÂÈÊÎÂ, Ä.Ã. ÓÇÓÍßÍ, Ñ.Í. ÎÃÎÐÎÄÍÈÊÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ýêñïåðèìåíòàëüíîå îáîñíîâàíèå èñïîëüçîâàíèÿ ìèíèïëàçìèíà äëÿ èíäóêöèè çàäíåé îòñëîéêè ñòåêëîâèäíîãî òåëà íà êðîëè÷üèõ ãëàçàõ in vivo

|

Øàðàôåòäèíîâ Èëüÿñ Õàðèñîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷-îôòàëüìîëîã 10-ãî îòäåëåíèÿ 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. 8-903-148-12-96, e-mail: ilias74@mail.ru

Исследование посвящено определению оптимально эффективной дозы и времени экспозиции миниплазмина для индукции задней отслойки стекловидного тела. Объектом исследования послужило 18 кроликов (36 глаз). В опытные глаза вводили миниплазмин в дозе от 65 мкг до 360 мкг, в контрольные — физиологический раствор. ЗОСТ определяли динамически с помощью ультразвукового офтальмосканирования и оптической когерентной томографии. Миниплазмин в дозе 180 мкг и с экспозицией 60 мин является оптимально подобранной дозировкой для индукции задней отслойки стекловидного тела на кроличьих глазах in vivo. Ключевые слова: задняя отслойка стекловидного тела, миниплазмин.

I.H. SHARAFETDINOV, K.S NORMAN, S.V. NOVIKOV, D.G. UZUNYAN, S.N. OGORODNIKOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Experimental study on the use miniplazmin for the induction of posterior vitreous detachment in rabbit eyes in vivo This research is devoted to detect optimally effective dose and exposition time of miniplasmin for induction of posterior vitreous detachment in the experiment. 18 rabbits (36 eyes) were an object of the research. Tested eyes were injected with miniplasmin from 65 μg to 360 μg and controlled eyes were injected with physiological solution. PVD was detected by means of ultrasound ophtalmoscanning and Optical Coherent Tomography. Miniplazmin in a dose of 180 μg with an exposition time of 60 min is optimally proper dosage for induction PVD at rabbits’ eyes in vivo.

Keywords: posterior vitreous detachment, miniplasmin.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 280 В современной офтальмологии значительное внимание уделяется малоинвазивным технологиям в хирургии глазных болезней [1]. Изменение подхода к оперативным вмешательствам на сетчатке и стекловидном теле требует разработки не только нового инструментария (27 G, 29 G), но и решения вопроса о новых технологических приемах для выполнения витрэктомии. Все больше внимания витреоретинальных хирургов привлекает «фармакологический витреолизис» [2, 3]. Его преимущества заключаются в отсутствии необходимости выполнения полноценного трехпортового доступа через плоскую

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

часть цилиарного тела, что значительно уменьшает период реабилитации пациента после данной манипуляции. За рубежом клинические испытания проходит модифицированная форма плазмина под названием — микроплазмин (Arnd Gandorfer, 2004; Marc D. de Smet, 2009) [4-6]. Сотрудниками ФГБУ «Российский кардиологический научнопроизводственный комплекс» Минздравсоцразвития России (Руководитель лаборатории Бибилашвили Р.Ш., с.н.с. Скрыпина Н.А.) была получена новая оригинальная патентозащищенная рекомбинатная форма модифицированного плазмина, на-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. званная миниплазмином, у которой помимо активного центра, как у микроплазмина, оставлен один крингл домен. Наличие крингл домена, а также оригинальная последовательность аминокислот в миниплазмине улучшает структуру молекулы, что увеличивает способность препарата гидролизировать фибронектин и ламинин, а процесс его получения становится более технологичным (облегчается рефолдинг). До настоящего момента миниплазмин не использовался в офтальмологии. В ранее проведенных нами исследованиях в эксперименте ex vivo (на изолированных свиных глазах) было доказано, что миниплазмин вызывает индукцию задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) и освобождение поверхности сетчатки от задних кортикальных слоев стекловидного тела по данным сканирующей электронной микроскопии [7].

147

в течение первых 60 мин. Динамическое наблюдение показало стабильность вызванного результата.

Рисунок 1. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в опытной группе а

Целью настоящего исследования явилось определение оптимально эффективной дозы и времени экспозиции миниплазмина для индукции ЗОСТ в эксперименте in vivo. Материалы и методы Данное исследование включало эксперимент in vivo на лабораторных животных — 18 кроликов (36 глаз) породы «шиншилла» весом от 2,0 до 3,5 кг в возрасте 4-6 месяцев. Всем кроликам в опытные правые глаза интравитреально вводили миниплазмин в дозе, представленной в таблице 1. В контрольные левые глаза также интравитреально вводили физиологический раствор. Затем для определения задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) выполняли ультразвуковое офтальмосканирование (В-сканирование) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) через 15, 30, 60, 120 мин, на 1-е и 7-е сутки.

Таблица 1. Распределение дозы миниплазмина в опытных глазах экспериментальных животных № группы

Концентрация миниплазмина

Сроки выведения из эксперимента

1

OD — 65 мкг

7 суток

2

OD — 100 мкг

7 суток

3

OD — 125 мкг

7 суток

4

OD — 180 мкг

7 суток

5

OD — 240 мкг

7 суток

6

OD — 360 мкг

1 сутки

Результаты В группах, в которых доза миниплазмина составляла 65 и 100 мкг, ЗОСТ не была выявлена на протяжении всего эксперимента (7 суток) (рис. 1, 2). В группе с дозой миниплазмина 125 мкг, в отличие от контроля, через 60 мин. выявлена частичная ЗОСТ, без динамики в течении последующих 7 суток (рис. 2). В группах с дозой миниплазмина 180, 240 мкг выявлена полная ЗОСТ через 60 мин. На ОКТ просматривается четкая линия отслоения кортикальных слоев СТ в опытной группе (рис. 4). В группе с дозой миниплазмина 360 мкг, через одни сутки выявлена резко выраженная экссудативная реакция. Животные были выведены из эксперимента на этом сроке. Было принято решение в данной группе не пролонгировать исследование до семи суток с учетом выявленных клинических осложнений. В группах с выявленной частичной или полной ЗОСТ — данный эффект наступал

б

Рисунок 2. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в контрольной группе, ЗОСТ не выявлена а

б

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

148

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (125 мкг миниплазмина) группе. Выявлена частичная ЗОСТ а

‘4 (59) август 2012 г. б

ЗОСТ

Экссудативных явлений, проявившихся в группе с дозой 360 мкг, ни в одной другой группе выявлено не было. Однако высокие дозы миниплазмина следует применять с осторожностью. Из двух доз 180 и 240 мкг, вызывающих полную ЗОСТ, мы считаем оптимально эффективной меньшую из них — 180 мкг. Наши выводы основаны на том, что при повышении дозировки возникает риск развития экссудативных реакций.

б

Заключение Экспериментально установлено, что миниплазмин в дозе 180 мкг и с экспозицией 60 мин является оптимально подобранной дозировкой для индукции задней отслойки стекловидного тела у кроликов.

Рисунок 4. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (180, 240 мкг миниплазмина) группе. Выявлена полная ЗОСТ а

ЗОСТ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ЛИТЕРАТУРА 1. Stefansson E. Physiology of vitreous surgery // Graefes Arch.

Clin. Exp. Ophthalmol. — 2009. — Vol. 247. — Р. 147-163.

2. Sebag J. The emerging role of pharmacologic vitreolysis // Retinal Physician. — 2010. — March. — P. 50-56.

3. Sebag J. Pharmacologic vitreolysis — premise and promise of the first decade (Guest Editorial) // Retina. — 2009. — Vol. 29. — Р. 871-874.

4. De Smet M.D., Valmaggia C., Zarranz-Ventura J. Microplasmin: ex vivo characterization of its activity in porcine vitreous // Invest.

Ophthalmol. Vis. Sci. — 2009. — Vol. 50. — P. 814-819 5. Gandorfer A., Rohleder M., Sethi C. Posterior vitreous detachment induced by microplasmin. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2004. — Vol. 45. — P. 641-647.

6. Sakuma T., Tanaka M., Mizota A. Safety of in vivo pharmacologic vitreolysis with recombinant microplasmin in rabbit eyes // Invest.

Ophthalmol. Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46. — P. 3295-3299.

7. Тахчиди Х.П., Шкворченко Д.О., Шарафетдинов И.Х. и др. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела // Вестник ОГУ. — 2011. — № 14(133). — С. 363-366.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

149

Ì.Ì. ØÈØÊÈÍ, Í.Ì. ÞËÄÀØÅÂÀ, Å.Þ. ØÈÊÎÂÍÀß Íàöèîíàëüíûé ìåäèêî-õèðóðãè÷åñêèé öåíòð èì. Í.È. Ïèðîãîâà, ã. Ìîñêâà

Îñîáåííîñòè äâóõýòàïíîé õèðóðãèè ó ïàöèåíòîâ ñ ïðîëèôåðàòèâíîé äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèåé è êàòàðàêòîé

|

Øèøêèí Ìèõàèë Ìèõàéëîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, äèðåêòîð êëèíèêè îôòàëüìîëîãèè 105203, ã. Ìîñêâà, óë. Íèæíÿÿ Ïåðâîìàéñêàÿ, ä. 70, òåë. 8-910-482-62-95, e-mail: michael94@yandex.ru

Проанализировано 39 случаев хирургического лечения пациентов с ПДР и осложненной начальной катарактой. У 22 пациентов (группа I — основная) операции производили поэтапно: первым этапом выполняли витреоретинальную хирургию с силиконовой эндотампонадой; вторым этапом через 4,7±0,5 месяца — факоэмульсификацию катаракты с одновременным удалением силиконового масла. У 17 пациентов (группа II — контрольная) факоэмульсификацию выполняли одновременно с ВРХ по стандартной методике, удаление СМ также по стандартной методике через склеротомии 23G. II этап у больных I группы: после удаления ядра и хрусталиковых масс формировали «окно» в задней капсуле, через которое проводили аспирацию СМ с помощью канюли 23 G, вводимую в переднюю камеру через парацентез. Подачу ирригационного раствора осуществляли также через парацентез роговицы. Результаты предварительных исследований свидетельствуют о целесообразности выполнения пациентам с ПДР и начальной катарактой факоэмульсификации во время удаления СМ (II этап хирургии). Такой подход обеспечивает более гладкое течение после I этапа ВРХ, способствует уменьшению числа характерных осложнений после каждого этапа лечения. Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, катаракта, хирургическое лечение.

M.M. SHISHKIN, N.M. YULDASHEVA, E.Y. SHIKOVNAIA N. Pirogov`s National Medical Surgical Center, Moscow

Peculiarities of two-step surgery in patients with proliferative diabetic retinopathy and cataract 39 cases of surgical treatment of patients with PDR and complicated primary cataract was analyzed. In group I (22 patients) operation produced by 2 steps: the first step performed vitreoretinal surgery with silicone oil tamponade, the second stage of surgery (after 4,7 ± 0,5 months), phacoemulsification with simultaneous silicone oil removal. In group II (17 patients) phacoemulsification performed simultaneously with the vitreoretinal surgery by the standard method. Silicon oil removal performed a standard technique through the 23G sclerotomy. II step of surgery in group I: after removal of the nucleus and lenticular masses, performed “window” in the back capsule, through which performed the silicon oil aspiration was using the 23G cannula, which introduced into the anterior chamber through the paracentesis.

The results of preliminary studies suggest that sequential surgery could be advantageous to visual acuity outcomes by minimizing postoperative complication and vitreous hemorrhage, which is significantly more frequent after combined surgery.

Keywords: diabetic retinopathy, cataract, surgery.

Далеко зашедшая стадия пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) остается основной причиной слабовидения и слепоты у больных сахарным диабетом и нередко сочетается

с прогрессированием осложненной катаракты. Патогенетически обоснованным методом лечения данной категории больных является витреоретинальная хирургия (ВРХ) [1-3]. Наличие

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

150

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

катаракты у пациентов с далеко зашедшей ПДР зачастую является показанием к выполнению комбинированной хирургии: факоэмульсификации с ВРХ с силиконовой тампонадой. Такой объем оперативного пособия сопровождается значительным повреждением гематоофтальмического барьера и, в ряде случаев, сопровождается серьезными осложнениями [4]. Удаление силиконового масла (СМ), в свою очередь, выполняется в неоправданно ранние сроки после первой операции стандартным доступом через плоскую часть цилиарного тела, что сопровождается дополнительным повреждением анатомических структур указанной зоны. Все это обуславливает развитие воспалительной реакции в зоне формируемых склеростом и нередко становится причиной передней локальной пролиферативной ретинопатии и рецидивов отслоек сетчатки [5, 6].

После удаления СМ у пациентов II группы взвесь эритроцитов в витреальной полости регистрировали в 2 наблюдениях, у пациентов I группы — в 1 наблюдении. Спустя 1 месяц после удаления СМ у пациентов I группы сохранялось полное прилегание сетчатки, отсутствовали признаки репролиферации и рецидивирующих гемофтальмов. У пациентов II группы после удаления СМ также сохранялось полное прилегание сетчатки, однако развитие локальной пролиферации в области склеротомий, явившейся причиной рецидивирующего гемофтальма, регистрировали в 11,8% наблюдений. Стабилизация и улучшение зрительных функций, при восстановлении полной прозрачности оптических сред больше была выражена в I группе (0,2±0,03 у 36,4% больных), чем во II группе (0,13±0,04 у 29,4% больных).

Цель: оценка поэтапного метода хирургического лечения пациентов с далекозашедшей стадией ПДР и осложненной начальной катарактой, основанного на щадящем отношении к структурам цилиарной зоны.

Выводы Результаты предварительных исследований свидетельствуют о целесообразности выполнения пациентам с ПДР и начальной катарактой факоэмульсификации во время удаления СМ (II этап хирургии). Такой подход обеспечивает более гладкое течение после I этапа ВРХ, способствует уменьшению числа характерных осложнений после каждого этапа лечения. Таким образом, реализуется возможность удаления СМ передним доступом, обеспечивается щадящее отношение к анатомическим структурам цилиарной зоны.

Материал и методы Проанализировано 39 случаев хирургического лечения пациентов с ПДР и осложненной начальной катарактой. Возраст пациентов обеих групп составил от 43 до 67 лет, длительность диабета — 17,3±3,1 года. До операции все пациенты имели низкую остроту зрения с коррекцией — от правильной светопроекции до 0,1. У 22 пациентов (группа I — основная) операции производили поэтапно: первым этапом выполняли ВРХ с силиконовой эндотампонадой; второй этап хирургии осуществляли через 4,7±0,5 месяца, в ходе которого выполняли факоэмульсификацию катаракты с одновременным удалением силиконового масла. У 17 пациентов (группа II — контрольная) факоэмульсификацию выполняли одновременно с ВРХ, которую также завершали силиконовой тампонадой. Удаление СМ в этой группе выполняли в те же сроки по стандартной методике через склеротомии 23G. Пациентам обеих групп ФЭК выполняли по стандартной методике. Особенностью II этапа у больных I группы являлось то, что после удаления ядра и хрусталиковых масс формировали «окно» в задней капсуле, через которое проводили аспирацию СМ с помощью канюли 23 G, вводимую в переднюю камеру через парацентез. Подачу ирригационного раствора осуществляли также через парацентез роговицы. После полного удаления СМ осуществляли визуальный контроль стекловидной камеры через оптическую систему микроскопа, для визуализации крайней периферии сетчатки применяли методику транссклеральной иллюминации. После этого имплантировали ИОЛ. Результаты После I этапа хирургии признаки увеита, требующего интенсивной терапии, чаще регистрировали у пациентов II группы: 64,7% против 13,6 у пациентов I группы. Офтальмогипертензию, явившуюся показанием для более раннего удаления СМ, также чаще регистрировали у пациентов II группы: в 35,3% против 13,6 в I группе. Развитие выраженного фиброза передней капсулы наблюдали только у пациентов II группы (17,6%).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ЛИТЕРАТУРА 1. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М. — 1996.

2. Tolentino F.I., Cajita V.N. Diabetic retinopathy: pathogenesis and management of complications // Ann. Acad. Med. — 1989. — Vol. 18, №2 — P. 204-213. Review 3. Zhao L.Q. et al. A systematic review and meta-analysis of clinical outcomes of vitrectomy with or without intravitreal bevacizumab pretreatment for severe diabetic retinopathy // Br. J. Ophthalmol. — 2011. — Vol. 95, №9 — P. 1216-1222.

4. Treumer F. et al. Pars plana vitrectomy, phacoemulsification and intraocular lens implantation. Comparison of clinical complications in a combined versus two-step surgical approach // Graefes. Arch. Clin.

Exp. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 244, №7 — P. 808-815.

5. Шишкин М.М. и др. Комбинированное лечение оперированных отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией // Офтальмол. журн. — 1995.— № 4.— С. 199-204.

6. Эль-Жухадар В.Х. Особенности развития раневого процесса в стекловидной камере глаза в зависимости от локализации проникающего склерального ранения: автореф. дис. … канд. мед. наук.— СПб, 2001. — 16 с.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

151

Ä.Î. ØÊÂÎÐ×ÅÍÊÎ, Ñ.À. ÊÀÊÓÍÈÍÀ, Å.Â. ÁÅËÎÓÑÎÂÀ, À.Â. ÐÓÑÀÍÎÂÑÊÀß ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, Ìîñêâà

Ëå÷åíèå ñâåæåé ðåãìàòîãåííîé îòñëîéêè ñåò÷àòêè ñ èñïîëüçîâàíèåì òåõíèêè ìèêðîèíâàçèâíîé îäíîïîðòîâîé âèòðýêòîìèè

|

Áåëîóñîâà Åëåíà Âëàäèìèðîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (499) 906-50-01, e-mail: orgconf@mntk.ru

Однопортовая 25 G витрэктомия позволяет уменьшить операционную травму, снизить риск развития послеоперационных осложнений после операции. 109 пациентов прооперировано с помощью техники однопортовой витрэктомии. Всем пациентам проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включавшее дополнительно оптическую когерентную томографию. Срок наблюдения — 26 месяцев. Однопортовая 25 G витрэктомия эффективна при лечении регматогенной отслойки сетчатки с локальным тракционным синдромом, обеспечивает стойкое прилегание сетчатки, улучшает зрительные функции и снижает риск послеоперационных осложнений.

D.O. SHCVORCHENKO, S.A. KAKUNINA, E.V. BELOUSOVA, A.V. RUSANOVSKAYA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Treatment of the fresh rhegmatîgenous retinal detachment with the use of microinvasive one — port vitrectomy technic One port 25G vitrectomy decreases eye trauma during operation, risk of complications and rehabilitation time after surgery. 109 patients with rhegmatogenous retinal detachment were treated using one — port 25G technic. For all patients were made exhaustive ophthalmological investigation with special focus on optical coherence tomography (OCT). Patients have been observed during 26 months after surgery. One port 25G vitrectomy is effective in the treatment of rhegmatogenous detachment with local traction, because it provides retinal adhering with increase of Visual Acuety and has low risk of postoperative complications.

Отслойка сетчатки — тяжелый патологический процесс, сложный в лечении и реабилитации. Современные тенденции хирургии направлены на использование микроинвазивных технологий, которые позволяют уменьшить операционную травму, снизить риск развития послеоперационных осложнений, сократить период реабилитации после операции. На сегодняшний день при лечении свежих регматогенных отслоек сетчатки используют эписклеральные и эндовитреальные методы [1-4]. Одним из основных тампонирующих веществ при эндовитреальном вмешательстве является силиконовое масло, которое при длительном нахождении в витреальной полости, вызывает ряд осложнений: помутнение хрусталика, изменение рефракции, вторичную гипертензию. В ряде случаев при свежей регма-

тогенной отслойке сетчатки с наличием локальной тракции со стороны стекловидного тела существующие эписклеральные методы не всегда эффективны, а эндовитреальное хирургическое лечение нецелесообразно. Цель работы — повысить эффективность хирургического лечения отслойки сетчатки с помощью новой техники микроинвазивной однопортовой хирургии при свежих регматогенных отслойках сетчатки. Материалы и методы Прооперированы 109 глаз (109 пациентов) со свежей регматогенной отслойкой сетчатки с захватом и без захвата фовеа

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

152

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и наличием локального тракционного синдрома. Локализация разрывов была различной: верхние разрывы, центральные и парацентральные, а также разрывы в нижних сегментах сетчатки. Возраст пациентов составил 57,6±13,6 года (от 26 до 74 лет). Сопутствующая офтальмологическая патология была представлена миопией средней и высокой степени, периферической хориоретинальной дистрофией. Всем пациентам в дооперационном и послеоперационном периодах проводилось комплексное офтальмологическое обследование: визометрия, бесконтактная тонометрия, периметрия, авторефрактометрия, обратная офтальмоскопия, ультразвуковая биомикроскопия. Наряду с традиционными методами обследования, выполнялась оптическая когерентная томография (ОКТ) на приборе «Cirrus HD-OCT» (Carl Zeiss Meditec, США). Острота зрения до операции у пациентов с отслойкой сетчатки с захватом фовеа была очень низкой и варьировала от 0,01 до 0,05. При отслойках без захвата фовеа острота зрения была выше от 0,2 до 0,6. Разработана техника операции без постановки ирригационной канюли с использованием одного порта (25G). Хирургическое лечение проводилось под микроскопом «Topcon office» (Alcon, США), который позволяет за счет наличия широкоугольной оптической системы не использовать дополнительный эндоосветитель. Порт устанавливался в 4 мм от лимба с удобной для подхода к разрыву стороны. Производилась локальная витрэктомия вокруг места разрыва, причем главной целью витрэктомии было убрать тракции, непосредственно вызывающие разрыв. Выполнялся дренаж субретинальной жидкости, который при необходимости чередовался с восполнением объема стекловидного тела физиологическим раствором. Следующим этапом проводилась эндолазеркоагуляция, выполненная при незначительной гипотонии и сильной склерокомпрессии в области разрыва (так, чтобы совместить сетчатку и хориоидею). Операция заканчивалась введением в полость стекловидного тела воздушно — газовой смеси. Лечение в послеоперационном периоде включало: инстилляции растворов антибиотиков, кортикостероидов, назначение диуретичесих препаратов и соблюдение пациентами режима с определенным положением головы в зависимости от локализации разрывов.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Результаты Анализ результатов хирургического лечения отслоек сетчатки выявил значительную эффективность однопортовой (25G) витрэктомии. Анатомическое прилегание сетчатки отмечалось в 103 случаях (95,4%). В 6 случаях (5,5%) после рассасывания воздушногазовой смеси произошли рецидивы отслоек сетчатки. Характерно то, что первичные разрывы были блокированы, а образовались новые микроклапанные разрывы. Все пациенты были повторно прооперированы с использованием локального эписклерального пломбирования. Острота зрения в послеоперационном периоде при отслойках с захватом макулярной области варьировала в пределах 0,2-0,6. При отслойках сетчатки без захвата макулярной области острота зрения либо оставалась прежней, либо увеличивалась до 0,7-0,9. Оценивая субъективное состояние пациентов после лечения, следует отметить отсутствие существенных жалоб, быстрое клиническое заживление оперированного глаза и спокойное протекание послеоперационного периода. Однако, у 5 пациентов (4,6%) в первые две недели отмечалось повышение внутриглазного давления, которое нормализовалось после назначения гипотензивной терапии. Согласно оценке предварительных результатов, разработанная методика микроинвазивной однопортовой хирургии обеспечивает стойкое анатомическое прилегание сетчатки, улучшение зрительных функций, уменьшает риск послеоперационных осложнений, способствует скорейшей медико-социальной реабилитации больных. Результаты проведенных операций позволяют продолжить разработку данной технологии и обосновывают возможность применения ее в витреоретинальной хирургии. ЛИТЕРАТУРА 1. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. — М., 2003. — 102 с.

2. Wakabayashi T., Oshima Y., Fujimoto H. et al. Foveal microstructure and visual acuity after retinal detachment repair // Ophtalmology. — 2009. — Vol. 116, №3. — Р. 519-528.

3. Крейссиг И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки / пер. с анг. — В 2 т. — М., 2005.

4. Ross W.H. Lavina A. Pneumatic retinopexy, scleral buckling and vitrectomy surgery in managment of pseudophakic retinal detachments // Can. J. Ophthamol. — 2008. — Vol. 43. — P. — 65-72.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

153

Ã.Ñ. ØÊÎËÜÍÈÊ, È.Â. ÌÀÄßÍΠ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èíñòèòóò óñîâåðøåíñòâîâàíèÿ âðà÷åé ÌÇ Ð×, ã. ×åáîêñàðû

Âëèÿíèå ñðîêîâ íà÷àëà èíñóëèíîòåðàïèè íà ðàçâèòèå è ïðîãðåññèðîâàíèå äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèè ó ïàöèåíòîâ ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì 2-ãî òèïà

|

Øêîëüíèê Ãàëèíà Ñåðãååâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã 4-ãî ìèêðîõèðóðãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 428000, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, 10, òåë. 8-917-652-05-16, e-mail: gshkolnik@mail.ru

Авторы установили, что прогрессирование диабетической ретинопатии после назначения инсулина зависит от сроков, на которых начата инсулинотерапия. При раннем начале инсулинотерапия благотворно влияет на состояние сетчатки и уменьшает риск прогрессирования диабетической ретинопатии. При позднем начале, отложенном по различным причинам, инсулинотерапия значительно ускоряет прогрессирование диабетических изменений глазного дна. Это, вероятно, связано с двумя основными факторами: исходным состоянием сетчатки и частыми состояниями гипогликемии, возникающими при позднем назначении инсулинотерапии в результате истощения регуляторных механизмов. Ключевые слова: диабетическая ретинопатия; инсулинотерапия; сахарный диабет 2-го типа.

G.S. SHKOLNIK, I.V. MADYANOV Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Institute of Postgraduate Medical Education MH of RC, Cheboksary

Effect time of insulin therapy on the development and progression of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes The authors found that the progression of diabetic retinopathy after the appointment of insulin depends on the time at which insulin started. With early insulin therapy has beneficial effects on the state of the retina and reduces the risk of progression of diabetic retinopathy. At the beginning of the Late, delayed for various reasons, insulin accelerates the progression of diabetic fundus changes.

This is probably due to two main factors: the initial state of the retina and frequent hypoglycemic states arising in late appointment of insulin as a result of depletion of regulatory mechanisms.

Keywords: diabetic retinopathy, insulin, type 2 diabetes.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 281

Считается, что у подавляющего большинства пациентов потерю зрения, связанную с диабетической ретинопатией (ДР), можно предотвратить [1]. Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью компенсации СД и сроками возникновения и темпами прогрессирования макро — и микрососудистых осложнений [2-4]. В связи с этим достижение компенсации нарушений углеводного обмена яв-

ляется важнейшим звеном в комплексе мероприятий, направленных на предотвращение возникновения и прогрессирования поздних осложнений диабета [5]. Исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

154

инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения. Так, в частности, было показано, что на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека. Говоря о патофизиологических аспектах инсулинотерапии больных СД 2-го типа, следует отметить, что она в определенной степени воздействует на каждое из трех главных звеньев патогенеза: недостаточность секреции инсулина, избыточную продукцию глюкозы печенью и уменьшение периферической утилизации глюкозы [6, 7].

Рисунок 1. Шкала выраженности ДР (ETDRS)

Рисунок 2. Средние показатели выраженности диабетической ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2-го типа по шкале ETDRS в зависимости от сроков начала инсулинотерапии при различном стаже диабетической ретинопатии

вода, длительно существующим высоким уровнем гипергликемии или его резким снижением, большой длительностью СД, высоким уровнем АД и наличием нефропатии [8, 9]. Непродолжительные исследования от 1 до 3 лет показали, что инсулинотерапия заметно увеличивает риск прогрессирования ретинопатии по сравнению с пероральными сахарснижающими препаратами. Однако пролонгированные клинические исследования обнаружили, что инсулинотерапия в отдаленном периоде уменьшает частоту и тяжесть диабетической ретинопатии, однако в первые 2 года после начала терапии большинство исследователей наблюдали ухудшение состояния глазного дна [12-15]. Рядом авторов были получены данные о том, что перевод на ИТ вообще не влияет на состояние сетчатки у больных СД 2-го типа [16-20]. Проводились экспериментальные исследования для определения механизма прогрессирования диабетической ретинопатии после начала инсулинотерапии. В этих исследованиях было обнаружно, что инсулин увеличивает уровень мРНК VEGF в ганглионарном, ядерном слое и пигментном эпителии сетчатки. Инсулинотерапия также повышала уровень белка VEGF в клетках пигментного эпителия сетчатки, причем эффект был дозозависимым со средней концентрацией 5 нмоль [20]. Однако в экспериментах использовались фармакологические концентрации инсулина, поэтому эти данные не могут быть применены в практике. Другие исследования продемонстрировали уменьшение уровня белка VEGF при использовании физиологических концентраций инсулина [21]. Таким образом, данные противоречивы и вопрос оптимальных сроков начала инсулинотерапии остается открытым. В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2-го типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5-10% больным со впервые диагностированным СД 2-го типа требуется терапия инсулином, а спустя 10-12 лет — уже около 80% пациентов нуждаются в постоянной инсулинотерапии [22]. Целью нашего исследования является определение влияния сроков начала инсулинотерапии на прогрессирование диабетической ретинопатии при сахарном диабете II типа на основе анализа клинико-функциональных проявлений диабетической ангиоретинопатии.

‘4 (59) август 2012 г.

В течение последних 20 лет проводилось множество клинических исследований с целью определения влияния интенсивной инсулинотерапии и уровня гликемического контроля на прогрессирование диабетической ретинопатии. Оценивалась взаимосвязь изменений на глазном дне с уровнем гликемии, гликированного гемоглобина, изначальным состоянием глазного дна [8-13]. Многие авторы сообщают о прогрессировании ДР у пациентов со 2-м типом СД после перевода на ИТ, которое встречается, по различным данным, в 26,3-66,7% случаев [8-10]. По мнению исследователей, это может быть объяснено рядом причин: тяжелым поражением сетчатки к моменту пере-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Материалы и методы Обследованы 65 больных СД 2-го типа со стажем заболевания от 4 до 19 лет. Среди них подавляющее большинство — женщины (61%). Всем больным проводилось офтальмологическое обследование, анализ получаемого лечения основного заболевания и показателей компенсации гликемии, анкетирование больных. Исследование органа зрения включало в себя визо- и тонометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию глазного дна и оптическую когерентную томографию сетчатки. Анкета включала в себя вопросы об отношении пациентов к своему заболеванию, сложностях лечения, контроля течения диабета, информированности о возможных осложнениях, а также отношении к инсулинотерапии и причинах отказа от нее. Для определения состояния сетчатки использовалась итоговая классификация диабетической ретинопатии (ETDRS4) (рис. 1). Компенсацию нарушений углеводного обмена оценивали по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c). Проводился ретроспективный анализ проводимого лечения, показателей компенсации углеводного обмена и оценивалось состояние глазного дна у пациентов через 2-7 лет после начала инсулинотерапии, назначенной на разных стадиях заболевания,

‘4 (59) август 2012 г. при различных показателях уровня гликемического контроля. Все данные заносились в специально разработанную карту. Результаты и обсуждение При осмотре больных, получающих инсулинотерапию в течение 2-7 лет, начатую на различных сроках от начала заболевания при наличии или отсутствии микро- и макрососудистых осложнений из-за отсутствии компенсации гликемии, выявлены некоторые закономерности. Пациенты, которым инсулинотерапия начата вовремя, т.е. при отсутствии компенсации гликемии на фоне лечения пероральными сахарснижающими препаратами до развития макро- и микрососудистых осложнений сахарного диабета, отличались более мягким течением диабетической ретинопатии, преобладанием начальных стадий диабетической ретинопатии в сопоставимых группах. При этом, у пациентов, которым инсулинотерапия была начата в более поздние сроки, в качестве «крайней меры» в связи с длительной значительной декомпенсацией показателей гликемии, мы обнаруживали более тяжелые стадии диабетической ретинопатии, зачастую требовавшие лазеркоагуляции, в т.ч. повторной. Данные по выраженности диабетической ретинопатии у пациентов из группы «раннего» и «позднего» начала инсулинотерапии представлены на рисунке 2. Таким образом, ухудшение состояния сетчатки чаще встречается у больных с более тяжелыми стадиями ДР до начала ИТ и реже — при отсутствии изменений на глазном дне либо при минимальных проявлениях ретинопатии. По данным анкетирования, «психологическая инсулинорезистентность», то есть желание отсрочить момент начала инсулинотерапии, была связана с беспокойством по поводу болезненности инъекций, опасением возможных трудностей при соблюдении сложных и неудобных режимов дозирования, убежденностью в ухудшении общего состояния, самообвинением, беспокойством по поводу возможных гипогликемий, повышения массы тела и повышенного риска развития осложнений диабета, а также с недостатком знаний об эффективности инсулинотерапии. Исходное состояние сетчатки является самым значимым фактором риска прогрессирования ДР после начала инсулинотерапии. Это также подтверждают данные, полученные в результате исследования распространенности и прогрессирования ДР, проведенного в Санкт-Петербурге в 1995-1999 гг.

[19]. В том исследовании длительностью 30 месяцев в группе больных СД 2-го типа с отсутствием изменений на глазном дне в начале наблюдения появление ретинопатии было отмечено в 16,8% случаев, в то время как у пациентов с исходной непролиферативной ДР — в 23,0%, а с препролиферативной — в 42,1% случаев [23-24]. Таким образом, ухудшение состояния сетчатки чаще встречается у больных с более тяжелыми стадиями ДР до начала ИТ и реже — при отсутствии изменений на глазном дне либо при минимальных проявлениях ретинопатии. И в нашем исследовании более выраженные изменения сетчатки в группе с поздним началом инсулинотерапии мы связываем с тем, что исходный уровень ретинопатии до перевода на ИТ был выше, чем у пациентов с ранним началом инсулинотерапии. Заключение Развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от многих факторов и каждый из них влияет на прогноз заболевания. В международном консенсусах EASD (European Association for the Study of Diabetes) и ADA (American Diabetes Association) показанием для инсулинотерапии является уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) ≥7%. При анализе сахароснижающей терапии четко сформулированы преимущества инсулинотерапии: нет ограничения дозы, не-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

155

высокая стоимость, улучшение липидного профиля. Однако, зачастую момент начала инсулинотерапии откладывается не только из-за нежелания пациента, но и из-за опасений врача в результате неправильного понимания смысла инсулинотерапии. Преодолеть «психологическую инсулинорезистентность» реально и в действительности достаточно просто. Стратегия преодоления этих барьеров должна заключаться в заверении пациентов с диабетом в том, что их беспокойство является совершенно нормальным, выявлять специфические проблемы и решать их с помощью соответствующих средств и возможностей. Основной акцент следует сделать на долгосрочных (улучшение гликемического контроля, снижение риска развития осложнений) и краткосрочных (больше энергии, лучше самочувствие) преимуществах, которые инсулинотерапия предоставляет пациентам с диабетом. Своевременное начало инсулинотерапии улучшает прогноз развития осложнений сахарного диабета, в частности диабетической ангиоретинопатии. Для пациентов с ранним началом инсулинотерапии характерно более мягкое течение диабетической ретинопатии, преобладание начальных стадий. Мы связываем это с изначально лучшим состоянием сетчатки на момент начала инсулинотерапии и с уменьшением риска частых гипогликемий при исходной умеренной декомпенсации гликемии. Учитывая небольшой срок и объем исследования, результаты являются спорными и требуют дальнейшего изучения проблемы.

ЛИТЕРАТУРА 1. National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2d ed.

Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1995. — NIH publication. — Vol. 95. — P. 1468.

2. Abraira C., Colwell J.A., Nuttall F.Q. Veterans Affairs Cooperative Study on Glycemic Control and Complications in Type II Diabetes (VA CSDM): results of the feasibility trial // Diab. Care. — 1995. — Vol. 18. — P. 113-1123.

3. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. Relation of glycemic control to diabetic microvascular complications in diabetes mellitus // Ann. Intern.

Med. — 1996. — Vol. 124 (1 Pt 2). — Р. 90-96.

4. Nathan D.M. Long–term complications of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 328, №23. — Р. 1676-1685.

5. WHO. Report of the expert committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diab. Care. — 1999. — Vol. 23, №1. — P. 4-19.

6. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. — М.: Берег, 1998. — 200 с.

7. Майоров А.Ю., Науменкова И.В. Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2-го типа // РМЖ.

— 2001. — Т. 9, № 24. — С. 1105-1112.

8. Frazier L., Mulrow C., Alexander L. Need for insulin therapy in type 2 diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. — 1987. — Vol. 147. — Р. 1085-1089.

9. Goddijn P.P., Bilo H.J., Feskens E.J., Groeniert K.H., Van der Zee K.I., Meyboom–de Jong B. Longitudinal study on glycaemic control and quality of life in patients with Type 2 diabetes mellitus referred for intensified control // Diab. Med. — 1999. — Vol. 1, № 16. — P. 23-30.

10. Guillausseau P.J., Massin P., Charles M.A., Allaguy H., Guvenli Z., Virally M., Tielmans D., Assayag M., Warnet A., Lubetzki J. Glycaemic control and development of retinopathy in type 2 diabetes mellitus: a longitudinal study // Diab. Med. — 1998. — Vol. 15, №2. — Р. 151155.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

156

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Í.Â. ßÁËÎÊÎÂÀ, À.Ï. ÃÎÉÄÈÍ, È.À. ÊÐÛËÎÂÀ, Í.Â. ÏÎÏÎÂÀ, Ò.Ñ. ÃÓÐÊÎ, Â.À. ÊÎÇËΠÒàìáîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Êîíñåðâàòèâíîå ëå÷åíèå äèàáåòè÷åñêîãî ìàêóëÿðíîãî îòåêà

|

ßáëîêîâà Íàòàëüÿ Âàëåíòèíîâíà âðà÷-îôòàëüìîõèðóðã 392000, ã. Òàìáîâ, Ðàññêàçîâñêîå øîññå, ä. 1, òåë. (4752) 72-30-94, e-mail: naukatmb@mail.ru

Повреждение гематоретинального барьера при диабетическом макулярном отеке имеет несколько механизмов, одним из которых является воспаление. Использование интравитреального введения анти-VEGF препаратов и кеналога имеет существенные ограничения. Консервативное лечение кортикостероидами в сочетании с магнитотерапией показывает свою эффективность как получением непосредственного эффекта, так и возможностью выполнения лазеркоагуляции в ранние сроки после лечения. Ключевые слова: диабетический макулярный отек, консервативное лечение, кортикостероиды, магнитотерапия.

N.V. YABLOKOVA, A.P. GOYDIN, I.A. KRYLOVA, N.V. POPOVA, T.S. GURKO, V.A. KOZLOV Tambov branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Ñonservative treatment of diabetic macular edema A disruption of hematoretinal barrier in diabetic macular edema possesses several mechanisms one of which is inflammation. The use of intravitreal injection of anti-VEGF medications and kenalog has essential restrictions. Conservative treatment with corticosteroids in combination with magnetotherapy is effective because of both direct effect and the possibility of lasercoagulation performance in early terms after treatment.

Keywords: diabetic macular edema, conservative treatment, corticosteroids, magnetotherapy.

Диабетическая макулопатия — осложнение сахарного диабета, которое не приводит к полной слепоте,но является одной из главных причин снижения зрения. Эта патология встречается у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более. Развитию диабетической макулопатии способствуют три процесса: микроокклюзия капилляров и их повышенная проницаемость, связанная с нарушением внутреннего гематоретинального барьера (эндотелия капилляров сетчатки), а иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки). Третий механизм — воспаление [1], которое также ведет к разрушению гематоретинального барьера. Диабетическая макулопатия встречается в отечной и ишемической формах. Макулярный отек может быть диффузным и фокальным, с тракционным компонентом и без него. Диффузный отек при длительном существовании, как правило, приводит к кистозным изменениям сетчатки

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

и всегда сопровождается значительным снижением остроты зрения [2-3]. Наиболее эффективным методом лечения диффузного макулярного отека без тракционного компонента является сочетание интравитреального введения анти-VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции в макулярной области. К сожалению, этот метод не может широко применяться из-за высокой стоимости анти-VEGF препаратов. Также эффективно воздействовать на диффузный макулярный отек и улучшить остроту зрения позволяет интравитреальное введение стероидов, в частности, препарата кеналог. Несмотря на высокую эффективность, применение стероидов интравитреально ограничивают побочные эффекты: катаракта, глаукома. Вследствие этого, к интравитреальному введению стероидов прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности ла-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. зеркоагуляции и невозможности применения анти VEGF препаратов. Встречаются и осложнения самой интравитреальной инъекции: гемофтальм, эндофтальмит, отслойка сетчатки. Исходя из этого, определенной категории больных для лечения диффузного диабетического макулярного отека мы применяем консервативный метод лечения. Цель: оценить эффективность комбинированного консервативного лечения диффузного диабетического макулярного отека. Пролечено 56 глаз (30 человек) с диффузным диабетическим макулярным отеком с отсутствием тракционного компонента (20 женщин, 10 мужчин, средний возраст 59,3 года). Пациенты получали лечение: парабульбарные инъекции 1%ного раствора дексазона (ежедневно № 10) с последующим воздействием на зрительный анализатор импульсным переменным магнитным полем с нарастающей напряженностью в пределах 6-12 мТ, с частотой 50 Гц продолжительностью 10 минут — 10 сеансов. Результаты лечения оценивались сразу после лечения, через 3 и 6 месяцев по усредненным значениям остроты зрения, ОСТ и ВГД. Результаты и обсуждение Средняя острота зрения До лечения

После лечения

Через 3 мес.

Через 6 мес.

0,38±0,23

0,51±0,19

0,44±0,20

0,41±014

157

Уменьшение макулярного отека при использовании кортикостероидов обусловлено стабилизацией гематоретинального барьера вследствие их противовоспалительного действия, так как процесс воспаления является одним из механизмов его повреждения при диабетическом макулярном отеке. Побочные эффекты при периокулярном введении кортикостероидов редки из-за незначительного системного всасывания. Эффективность применения магнитотерапии обусловлена его противоотечным, противовоспалительным, реологическим и мембраностабилизирующим действием, также магнитное поле потенциирует проникновение и эффективность вводимых лекарственных препаратов [4]. По результатам исследования, у большинства пролеченных больных отмечалось уменьшение толщины центральной зоны сетчатки с повышением остроты зрения. После проведенного лечения при достижении уменьшения толщины сетчатки появляется возможность проведения решетчатой лазеркоагуляции, что усиливает и пролонгирует полученный эффект. Важно провести лазеркоагуляцию как можно раньше после консервативного лечения (на пике эффекта), поскольку в сроки 6 месяцев после лечения толщина сетчатки в макуле возвращается к исходному уровню. Выводы Комбинированное лечение диффузного диабетического макулярного отека хорошо переносится пациентами с сахарным диабетом, уменьшает толщину сетчатки в макуле, повышает остроту зрения при минимуме побочных эффектов, тем самым позволяя врачу, во-первых, расширить возможности дальнейшего лечения пациента (провести лазеркоагуляцию сетчатки), во-вторых, представляет собой альтернативу бездействию при невозможности анти-VEGF терапии и интравитреального введения кеналога.

Толщина центральной зоны сетчатки До лечения

После лечения

Через 3 мес.

Через 6 мес.

378,73± 117,57 μм

348,89± 112,07 μм

351,06± 129,64 μм

372,54± 133,40 μм

Среднее ВГД До лечения

После лечения

20,85±2,84 мм

20,49±2,99 мм

Тяжелых побочных эффектов, связанных с применением дексаметазона, не было. У одной пациентки на фоне лечения повысился сахар крови, и она была выведена из исследования.

ЛИТЕРАТУРА 1. Шадричев Ф.Е. и др. Применение кортикостероидов в лечении диабетического макулярного отека // Офтальмологические ведомости. — 2011. — Т. 4, № 2. — С. 76-88.

2. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Гацу М.В. Современные методы диагностики и лечения диабетических макулярных отеков // Сахарный диабет и глаз: материалы науч.-практ. конф.: М., 2006. — С. 30-38.

3. Балашевич Л.И. Лазеры и заболевания глазного дна: вчера и сегодня // Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра: материалы науч.-практ. конф. — М., 2009. — С. 63-69.

4. Беркутов А.М., Жулева В.И., Кураева Г.А. и др. Системы комплексной электромагнитотерапии. — М.: Лаборатория базовых знаний БИНОМ, 2000. — С. 251-275.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

158

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

À.Ë. ßÐÌÓÕÀÌÅÒÎÂÀ, Ð.Ð. ÔÀÉÇÐÀÕÌÀÍΠÓôèìñêèé ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé ÀÍ ÐÁ

Òî÷êà ôèêñàöèè âçîðà ó ïàöèåíòîâ ñ âëàæíîé ôîðìîé âîçðàñòíîé ìàêóëÿðíîé äåãåíåðàöèè

|

ßðìóõàìåòîâà Àëèÿ Ëèíàðîâíà ìëàäøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëåíèÿ âèòðåîðåòèíàëüíîé è ëàçåðíîé õèðóðãèè 450092, ã. Óôà, óë. Àâðîðû, ä. 14, òåë. 8-937-355-65-19, e-mail: vitreoretinal@yandex.ru

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации характеризуется угнетением функции центральной области сетчатки. Целью исследования явилось определение зависимости расположения точки фиксации взора от морфологических особенностей центральной области сетчатки у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации. В ходе проведенного исследования установлено, что локализация и размер неоваскулярной мембраны является основным фактором, влияющим на расположение точки фиксации у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации. Ключевые слова: влажная форма возрастной макулярной дегенерации, точка фиксации взора, микропериметрия.

A.L. YARMUKHAMETOVA, R.R. FAIZRAKHMANOV Research Institute of Eye Diseases Academy of Sciences of RB, Ufa

Fixation point look in patients with the wet form of age-related macular degeneration The wet form of age-related macular degeneration is characterized by inhibition of central retina function. The purpose of the investigation was to determine the dependence of the fixation point location from the morphological features of the central retina in patients with the wet form of age-related macular degeneration. It was found that the location and size of neovascular membrane is the major cause that lead to the fixation point displacement in patients with the wet form of age-related macular degeneration.

Keywords: wet form of age-related macular degeneration, fixation point, microperimetry.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 281 Влажная форма возрастной макулярной дегенерации (ВМД) является ведущей причиной потери центрального зрения у лиц старше 55 лет в экономически развитых странах [1, 2]. Патогенез заболевания связан с прорастанием новообразованных сосудов из хориоидеи под пигментный и/или нейросенсорный эпителий сетчатки [3, 4]. Наиболее частыми жалобами пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией являются жалобы на метаморфопсии и наличие черного пятна в центральном поле зрения, что, очевидно, связано с гибелью фоторецепторов в месте прорастания неоваскулярной мембраны. В настоящее время установлено, что при влажной форме возрастной макулярной дегенерации происходит смещение точки фиксации взора в парацентральную область сетчатки. Однако в литературных источниках нами не обнаружены фак-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ты, свидетельствующие о пусковом моменте смещения и дальнейшего расположения точки фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации. Цель исследования. Определить зависимость расположения точки фиксации взора от морфологических особенностей центральной области сетчатки у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации. Материал и методы исследования. Для определения точки фиксации взора было обследовано 62 пациента с влажной формой возрастной макулярной дегенерации. В зависимости от клинико-морфологических особенностей центральной области сетчатки пациенты с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией были разделены на 5 групп: 1) с отслойкой пигментного эпителия и формировани-

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 1. ОКТ макулы пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

159

Рисунок 4. Микропериметрия макулы того же пациента с активной классической неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,3 н/к

Рис. 1

Рисунок 2. Микропериметрия макулы того же пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,4

Рис. 2 Рисунок 3. ОКТ макулы пациента с активной классической неоваскулярной мембраной

Рис. 4 Рисунок 5. ОКТ макулы пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной

Рис. 5 Рисунок 6. Микропериметрия макулы той же пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,3

Рис. 3 ем скрытой неоваскулярной мембраны (ХНВ); 2) с отслойкой нейроэпителия и формированием классической неоваскулярной мембраны; 3) с отслойкой пигментного и нейроэпителия и формированием смешанной неоваскулярной мембраны; 4) с формированием активной фиброваскулярной мембраны; 5) с формированием фиброваскулярной мембраны низкой степени активности. Всем пациентам проводилось полное офтальмологическое обследование, включающее определение остроты зрения с коррекцией по таблице Головина-Сивцева, биомикроскопию, офтальмобиомикроскопию с использованием асферической линзы 78 D, флюоресцентную ангиографию (ФАГ) с использованием фундус камеры (FF 450 plus, Carl Zeiss; SLOHRAII, Heidelberg Engineering), оптическую когерентную томографию (ОКТ) (SOCT Copernicus HR, Optopol Technology). Локализация

Рис. 6 точки фиксации определялась с помощью фиксационного теста на аппарате MP1 Microperimeter, Nidek Technologies. Статистическая обработка результатов осуществлялась при помощи программ MicrosoftExcel 97, Statistica 6.0. Использовался корреляционный анализ Спирмена для анализа зависимости точки фиксации взора от мофрологических параметров центральной области сетчатки при влажной форме возрастной макулярной дегенерации (толщины сетчатки, высоты отслойки

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

160

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 7. ОКТ макулы пациентки с активной фиброваскулярной мембраной и явлениями фиброза

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 10. Микропериметрия макулы той же пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности. Острота зрения 0,04 н/к

Рис. 7 Рисунок 8. Микропериметрия макулы той же пациентки с активной фиброваскулярной мембраной. Острота зрения 0,1 н/к

Рис. 10

Рисунок 11. Расположение точки фиксации (а) и диаметр неоваскулярной мембраны (б) у пациентов 5 групп а

Рис. 8 Рисунок 9. ОКТ макулы пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности

б

Рис. 9 пигментного и нейросенсорного эпителиев, размера неоваскулярной мембраны). Результаты и обсуждение. У пациентов с отслойкой пигментного эпителия и формированием скрытой неоваскулярной мембраны на серии ОКТ снимков определялась отслойка пигментного эпителия с оптически прозрачным содержимым под ней, деструкция слоя ПЭС и фоторецепторов. Скрытая ХНВ не визуализировалась, что вероятнее всего связано с экранирующим влиянием пигментного эпителия сетчатки (рис. 1). Данной категории пациентов было рекомендовано проведение ФАГ для уточнения диагноза. На ФАГ определялась неравномерная точечная гиперфлюоресценция с поздней диффузией красителя, что является признаком формирования скрытой

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ХНВ. При проведении фиксационного теста установлено, что точка фиксации у пациентов с отслойкой пигментного эпителия остается центральной, вне зависимости от высоты отслойки (рис. 2).

‘4 (59) август 2012 г. У пациентов с классической неоваскулярной мембраной по данным OКT под слоем нейросенсорного эпителия определялся гиперрефлективный очаг — классическая ХНВ. Слой ПЭС отсутствовал в области прорастания ХНВ, однако при этом визуализировался на остальных участках под неоваскулярной мембраной. По периферии от ХНВ определялась отслойка нейроэпителия с оптически прозрачным содержимым, также визуализировались участки кистозного отека сетчатки (рис.

3). При проведении микропериметрии установлено, что точка фиксации взора у данной категории пациентов смещается в парафовеальную область и располагается в 2°-10° от фовеа (рис. 4). У пациентов со смешанной неоваскулярной мембраной на OКТ определялась отслойка слоя ПЭС, по периферии и над которой в местах дефекта пигментного эпителия визуализировалась экссудативная отслойка нейроэпителия и участки кистозного отека сетчатки. При прорастании мембраны сквозь ПЭС визуализировался гиперрефлективный очаг — ХНВ. В области прорастания ХНВ определялось отсутствие слоя пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов. На остальных участках слой ПЭС и фоторецепторов визуализировался в виде гиперрефлективной линии (рис. 5). Точка фиксации взора располагалась в 0°-4° от фовеа (рис. 6). У пациентов с активной фиброваскулярной мембраной на OКT под слоем нейроэпителия определялось гиперрефлективное образование — фиброваскулярная ткань, по периферии и над которой могла определяться незначительная экссудативнаяо тслойка нейроэпителия, интраретинальные кисты. Пигментный эпителий и фоторецепторы в области расположения ХНВ отсутствовали на всем протяжении (рис. 7). Данной категории пациентов выполнялась флюоресцентная ангиографии для выявления активности ХНВ. На ФАГ определялась ранняя гиперфлюоресценция с экстравазальным выходом красителя и распространением его в ходе исследования, что является свидетельством активности мембраны. Точка фиксации взора располагалась в 3°-14° от фовеа (рис. 8). У пациентов с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности на OКT под слоем нейроэпителия определялось

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

161

оптически плотное образование — фиброваскулярная ткань. Пигментный эпителий и фоторецепторы в области патологического очага отсутствовали на всем протяжении ХНВ (рис. 9). В 44% случаев нейроэпителий над фиброваскулярной тканью был истончен, в 56% случаев определялся кистозный отек сетчатки вследствие витреомакулярной тракции. На ФАГ выявлялась поздняя гиперфлюоресценция без распространения красителя за пределы первоначальных границ, что является признаком малой активности неоваскулярной мембраны. Точка фиксации взора располагалась в 8°-14° от фовеа (рис. 10). На основании корреляционного анализа установлено, что между диаметром неоваскулярной мембраны и точкой фиксации взора существует сильная прямая корреляционная зависимость (r=0,7; p<0,05) (рис. 11). Выводы. Расположение точки фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией зависит от локализации и размера неоваскулярной мембраны. А именно смещение точки фиксации в парафовеальную область происходит при прорастании неоваскулярной мембраны сквозь пигментный эпителий, в дальненйшем ее удаленность от фовеа зависит от диаметра неоваскулярной мембраны.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. — 2007. — Т. 8, № 3. — С. 125-128.

2. Ding X., Patel M., Chan C.C. Molecular pathology of age– related macular degeneration // Prog. Retin. Eye Res. — 2009.

— Vol. 28, № 1. — P. 1-18.

3. Ferrara N., Carver–Moore K., Chen H. et al. Heterozygous embryonic lethality induced by targeted inactivation of the VEGF gene // Nature. — 1996. — Vol. 380, № 6573. — P. 439-442.

4. Klein R., Klein B.E., Linton K.L. et al. The Beaver Dam Eye Study: the relation of age–related maculopathy to smoking // Am. J. Epidemiol. — 1993. — Vol. 137, № 2. — P. 190-200.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

162

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

ТРАВМЫ, ОЖОГИ ГЛАЗ, ОКУЛОПЛАСТИКА Å.À. ÄÐÎÇÄÎÂÀ, Å.Ñ. ÁÓÕÀÐÈÍÀ, È.À. ÑÈÐÎÒÊÈÍÀ ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ýïèäåìèîëîãèÿ, êëàññèôèêàöèÿ, êëèíèêà è äèàãíîñòèêà ïåðåëîìîâ îðáèòû ïðè òóïîé òðàâìå

|

Áóõàðèíà Åâãåíèÿ Ñåðãååâíà àñïèðàíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 454021, ã. ×åëÿáèíñê, ïð. Ïîáåäû, ä. 287, òåë. 8-951-772-82-48, å-mail: buharina_es@mail.ru

На основании данных литературы (1986-2011) изучена эпидемиология, классификация, клиника и диагностика (рентгенография, КТ, МСКТ, фМСКТ, МРТ, УЗИ) переломов орбиты при тупой травме. Ключевые слова: тупая травма, орбита, перелом, обзор литературы.

E.A. DROZDOVA, E.S. BUKHARINA, I.A. SIROTKINA Chelyabinsk State Medical Academy

Epidemiology, classification, symptoms, diagnosis fractures orbit with blunt trauma Based on literature data (1986-2011) studied the epidemiology, classification, symptoms and diagnostic tools (radiography, CT, MSCT, fMSCT, MRI, ultrasonography) fracture of the orbit with blunt trauma.

Keywords: blunt trauma, orbit, fracture, review.

Контузионная травма орбиты отличается особой тяжестью, высоким риском слепоты, возможностью развития гнойновоспалительных осложнений, функциональных и косметических дефектов [1]. Множественный характер травматических повреждений приводит к необходимости использовать точную топическую диагностику и планировать лечение. Изучение травматических повреждений орбиты является актуальным. Эпидемиология травмы орбиты Травма орбиты при контузии среди всех травм лицевого скелета с вовлечением органа зрения и его вспомогательных органов составляют от 36 до 64% [1, 2]. Из всех травм орбиты, требующих стационарного лечения, около 85% составляют нарушения целостности костных стенок [3]. Согласно эпидемиологическим исследованиям в России наблюдается абсолютное преобладание бытовых (64,5%) травм орбиты над криминальными (21,7%) и производственными (15,5%) [1, 4]. Эта закономерность обусловлена не столько уменьшением количества криминальных и производственных травм орбиты как таковых, как с тем, что во многих случаях они фиксируются со слов пациента как бытовые [5].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Многие авторы отмечают возрастание за последние 5 лет транспортных травм орбиты с 4,9% в 2007 году до 12,8% в 2010 году, что связано с количественным увеличением средств передвижения, высокой скоростью движения на дорогах, употреблением за рулем алкоголя [2, 6, 7]. Нередко травмы орбиты являются следствием занятий спортом [3]. По данным сотрудников кафедры офтальмологии Пермского медицинского института, за 10 лет (2000-2010 гг.) на долю спортивного травматизма приходится 9-11% переломов костей средней зоны лицевого скелета [8]. Кости средней зоны лицевого скелета участвуют и в образовании орбиты, поэтому травмы этой зоны отражаются на характере повреждения костных стенок орбиты. Переломы средней зоны лица в 80% случаев сочетаются с переломами орбиты [4], из них наиболее часто встречаются изолированные переломы нижней стенки орбиты, на которые приходится 6-12% [9]. У 29-37% пациентов определены повреждения двух стенок орбиты. Перелом трех стенок орбиты зарегистрирован у 12-18% и всех четырех — у 3-7% пациентов. В структуре всех заболеваний орбиты в мирное время повреждения глазницы составляют, по данным военно-медицинской академии Санкт-

‘4 (59) август 2012 г. Петербурга (ВМА СПб), от 2 до 8% [4], у детей — 0,9% [10]. У детей переломы костных стенок орбиты при тупой травме составляют 23% от всех травм лица. Из всех переломов орбиты, встречающихся в педиатрической практике, от 25 до 70% приходится на повреждения нижней стенки в варианте линейного перелома без смещения отломков — по типу «капкана» с ущемлением нижней прямой мышцы [3, 11]. Повреждения орбиты сочетаются с повреждениями ЛОР — органов в 92%, челюстно-лицевой области — в 47%, костей черепа и головного мозга — в 45%, других органов — в 11% случаев, по данным ВМА СПб. В 65-66% случаев травмы орбиты сочетаются с контузиями глазного яблока и его вспомогательных органов [4, 12]. В литературе по офтальмологии различают контузию мягких тканей орбиты без перелома костных стенок и с переломом [13]. В большинстве случаев контузионная травма орбиты является односторонней, реже встречаются двухсторонние повреждения. По частоте встречаемости переломы костных стенок орбиты при ее контузии являются одной из наиболее распространенных травм средней зоны лица и составляют 31% [3]; у детей — 23% от всех травм левого скелета [10]. Контузии орбиты без перелома встречаются в 78% среди всей орбитальной травмы [13]. Социальная значимость травм орбиты определяется молодым трудоспособным возрастом пациентов, при этом наблюдается бимодальное распределение контузии орбиты с пиками частоты в возрасте: 16-21 и 39-55 лет, снижением адаптации к трудовой деятельности при наличии диплопии в 89%, вследствие этого значительными экономическими потерями [6, 14]. Определена достоверная разница при распределении контузионной травмы орбиты по полу: три четверти пострадавших — мужчины [3]. Изучалась и возможность сезонной обусловленности частоты травм орбиты. Так отмечено, что количество переломов костных стенок орбиты резко возрастает в период с апреля по октябрь; по другим данным это происходит в период с июля по сентябрь [2]. Анализируя контингент пострадавших с травмой орбиты, выявлено, что в 42% случаев пациенты в момент травмы находятся в состоянии алкогольного опьянения [3]. Классификация травм орбиты. Согласно классификации Р.А. Гундоровой (2009 год), по причинному признаку травма орбиты подразделяется на бытовую, транспортную, криминальную, производственную, спортивную, сельскохозяйственную, техногенную, детскую [1]. В литературе единственная полная классификация орбитальных переломов предложена В.П. Николаенко (2009 год), согласно которой выделены наиболее распространенные типы орбитальных переломов, которые могут возникать изолированно или в различных комбинациях с другими повреждениями лица: — «взрывные» и вдавленные переломы нижней стенки глазницы; — «взрывные» и вдавленные переломы внутренней стенки глазницы; — переломы скулоорбитального комплекса; — переломы верхней челюсти по типу Ле Фор I, II, III*; — назоэтмоидальные переломы; — «взрывные» и вдавленные переломы верхней стенки глазницы; — фронтобазальные переломы (включающие супраорбитальные, глабеллярные, а также изолированные переломы верхнего края орбиты); — переломы вершины орбиты, в том числе с сопутствующим повреждением канала зрительного нерва;

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

163

— локальные переломы, вызванные острыми предметами, вонзившимися в орбиту. Переломы верхней челюсти составляют 2-5% от всех переломов костей лица. Самая распространенная классификация переломов верхней челюсти по Le Fort (1901 г). В ней различают три основных типа перелома [3]: Верхний (Лефор-I; суббазальный). Его линия проходит через носолобный шов, по внутренней и наружной стенкам глазницы, доходит до верхнего отдела крыловидного отростка и тела клиновидной кости. Одновременно ломаются скуловой отросток височной кости и перегородка носа в вертикальном направлении. Таким образом, при переломе Лефор-I лицевые кости отделяются от костей черепа. Средний (Лефор-II; суборбитальный). Его линия проходит через место соединения лобного отростка верхней челюсти с носовой частью лобной кости и костями носа (носолобный шов), затем идет вниз по медиальной и нижней стенкам глазницы, пересекает кость по подглазничному краю и доходит до крыловидного отростка клиновидной кости. Часто повреждается решетчатая кость с решетчатой пластинкой. Нижний (Лефор-III; поперечный). Его линия проходит в горизонтальной плоскости. Начинаясь у края грушевидного отверстия с двух сторон, она идет кзади выше уровня дна верхнечелюстной пазухи и проходит через бугор и нижнюю треть крыловидного отростка клиновидной кости. Орбита повреждается при суббазальных и суборбитальных переломах. Травматические повреждения верхней челюсти по классификации Le Fort являются двусторонними, а их линии проходят симметрично. Типичное расположение линий перелома встречается редко, чаще линия перелома проходит нетипично или несимметрично [13]. В научных работах основное внимание уделено нижней стенке, так как она чаще других повреждается при травме орбиты. Согласно классификации А.С. Киселева (2006 год) выделены виды «взрывных» переломов нижней стенки орбиты: — мелкооскольчатые, когда нижняя стенка орбиты «рассыпается» на большое число мелких отломков и, практически отсутствует на определенной, в зависимости от перелома, площади; — крупнооскольчатые, состоящие из одного или двух больших отломков, которые опускаются в полость верхнечелюстной пазухи вместе с тканями глазницы; — створчатые, отломки не теряют связи с костью и стремятся вернуться в исходное положение, ущемляя вклинившиеся между ними ткани глазницы. Кроме того, профессор В. П. Ипполитова (2004 г.) разработала классификацию посттравматических деформаций средней зоны лица на основании клинико-рентгенологической картины повреждений скулоорбитального комплекса (СОК). М.М. Хитрина (2007 год) на основании ее классификации составила рабочую схему переломов скулоорбитальной области (СОО). Особенностями данной схемы являются: 1. Исключение термина «перелом скуловой кости», т. к. всегда линии переломов локализуются за пределами скуловой кости с вовлечением в процесс краев и стенок орбиты.

2. Учет множественного характера переломов СОК и выделение локализации максимального смещения и диастаза, что облегчает выбор метода оперативного лечения. Различают 5 групп переломов: 1. Переломы СОО с максимальным смещением отломков и диастазом по нижнеглазничному краю.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

164

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Переломы СОО с максимальным смещением отломков и диастазом по скулолобному шву.

3. Множественные переломы СОО без выраженного диастаза между отломками.

4. Переломы СОО, сочетающиеся с переломами, дефектом дна орбиты.

5. Переломы скуловой дуги [15]. Согласно рабочей классификации Е.Д. Горбуновой (2006) переломы нижней стенки орбиты у детей по клиникорентгенологическим признакам учитывают наличие и сроки исчезновения диплопии, ограничение подвижности глазного яблока, поперечный размер сквозного дефекта, величину смещения нижней стенки орбиты в сторону верхнечелюстной пазухи, наличие компьютерно-томографических признаков ущемления мягких тканей орбиты в области перелома: 1. КТ — признаки перелома с поперечным размером сквозного дефекта до 0,5 см и минимальным смещением нижней стенки орбиты до 0,2 см без признаков ущемления в зоне перелома мягких тканей орбиты. Клинические признаки (диплопия, ограничение подвижности) исчезают на 2–5-й день.

2. КТ — признаки перелома с поперечным размером сквозного дефекта более 0,5 см и смещением нижней стенки орбиты более 0,2 см без признаков ущемления в зоне перелома мягких тканей орбиты. Клинические признаки (диплопия, ограничение подвижности глазного яблока) исчезают на 7–10-й день.

3. КТ — признаки перелома с ущемлением содержимого орбиты и пролапсом его в верхнечелюстную пазуху. Клинические признаки (нарушение подвижности глазного яблока, двоение, энофтальм, в том числе прогрессирующий) сохраняются без динамики [10]. Определение и механизм контузионной травмы орбиты Контузия орбиты — закрытое, без нарушения целости кожных покровов, повреждение в результате воздействия на костные стенки орбиты и ее содержимое тупой силы (ушиб, сдавление) [1]. Тупая травма орбиты возникает в результате удара, при котором травмирующий предмет находится в движении: удар кулаком, ногой, палкой, поленом, шайбой, мячом, качелями; или при котором объект воздействия остается неподвижным: падение на землю с высоты (с дерева, велосипеда), ДТП [11, 13]. В постановке диагноза помогает детальная оценка механизма травмы орбиты при контузии. Так, если площадь тупого твердого предмета меньше размеров входа в орбиту, у пациента возможно развитие субконъюнктивального разрыва склеры без повреждения костных стенок орбиты. Если размеры повреждающего предмета больше размеров орбитального входа, возможны два варианта: при воздействии агента, обладающего относительно низкой скоростью и небольшой кинетической энергией возникает «взрывной» перелом стенки орбиты (нижней или внутренней); при сильном ударе — комбинированный перелом (нижнего глазничного края и дна орбиты или внутренней стенки; верхнего глазничного края и внутренней стенки, крыши орбиты) [1]. Если объект воздействия больших размеров, обладает высокой кинетической энергией, то он вызывает перелом не только «костного кольца» орбиты, но и других костей лица, вплоть до формирования панфациальных переломов [3]. Виды повреждения при контузии орбиты определяются состоянием глазного яблока и анатомическими особенностями строения орбиты. Если внешние оболочки глаза неполноценны, например, после кератотомии или при склеромаляции, происходит разрыв «капсулы» глаза и это «спасает» от перелома.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Нормальное глазное яблоко при контузии, не разрывается от тупого плоского удара, а деформируется и смещается вглубь орбиты, сжимая ее содержимое и резко повышая внутриорбитальное давление, что вызывает продавливание наиболее слабой нижней стенки орбиты в гайморову пазуху [3, 15, 16]. Анатомическое строение нижней стенки орбиты — тонкая надкостница, ячеистое строение губчатого вещества и топографическое расположение — узловое положение в системе естественных костных соединений орбиты обусловливают высокую встречаемость единичных и комбинированных переломов в 87,3%. Реже встречаются переломы наружной, верхней, внутренней стенок изолированные и комбинированные — 15,8% [1, 9]. H. Takizawa с соавторами (1998 г.) на основании экспериментов и последующего компьютерного моделирования продемонстрировали, что важную роль играет контур (профиль) стенок орбиты. В частности аркообразная крыша орбиты гораздо более устойчива к деформации, чем практически плоское дно, которое легче деформируется и ломается. Внутренняя стенка орбиты еще более тонкая, но ее сзади наподобие контрфорсов укрепляют клетки решетчатого лабиринта, поэтому для перелома медиальной стенки требуется больше механической энергии, чем для перелома дна орбиты [3, 13]. Также более частому повреждению нижней стенки орбиты способствует рефлекторное сокращение круговой мышцы глаза и наличие под орбитой большой воздухоносной полости [17]. Именно недоразвитием верхнечелюстной пазухи и продолжающимся ростом орбиты объясняется редкость возникновения переломов дна орбиты у детей до 7-18 лет [3, 18]. При «прямых» переломах повреждается скуловая кость, которая «выламывается» по швам, соединяющим ее с лобной, височной и верхнечелюстной костями. Вся сила удара приходится на края орбиты, вызывая их перелом или заканчиваясь формированием отломков в зоне травмы, или распространяется вглубь по стенкам. Такой перелом сопровождается почти полной потерей нижней стенки орбиты [19]. Клиника травмы орбиты при контузии в остром периоде определяется локализацией перелома костной стенки орбиты. Хорошо описаны симптомы перелома нижней стенки орбиты: отек, гематома век, гипосфагма, хемоз бульбарной конъюнктивы, смещение глазного яблока книзу (гипофтальм), ограничение объема активных и пассивных движений глаза, нарушение чувствительности в зоне иннервации подглазничного нерва [1, 3]. Симптомы перелома внутренней стенки орбиты не так отчетливы, как при переломе нижней стенки: эмфизема век, конъюнктивы, одностороннее носовое кровотечение. При переломе внутренней стенки орбиты выявлен энофтальм с ущемлением внутренней прямой мышцы в зоне перелома [9, 20]. При данном виде перелома также могут быть повреждены медиальная связка век, слезные канальцы и слезный мешок [1]. При переломе верхней стенки орбиты наряду с тяжелым общим состоянием больного часто встречаются нарушения движения глазных яблок, синдром верхней глазничной щели, пульсирующий экзофтальм, анизокория из-за нарушения зрачковой иннервации, повреждение зрительного нерва в костном канале, зрительно-нервного пути, ликворея, «симптом очков» [1, 21]. Симптомы перелома наружной стенки орбиты, куда входит скуловой комплекс, — асимметрия лица, нарушение контура скуловой кости, ограничение объема движений нижней челюсти в стороны и вниз при открывании рта, также смещение глазного яблока, ограничение объема активных и пассивных движений, повреждение наружной спайки век [1, 13].

‘4 (59) август 2012 г. Сложность клинического обследования пациента с травмой орбиты обусловлена, с одной стороны, однотипностью клинической симптоматики при различных повреждениях орбиты и зрительного нерва, с другой стороны, недоступностью орбиты для осмотра и ограниченностью известных методов исследования, а также сложностью дифференциальной диагностики с внутричерепными повреждениями и повреждениями зрительного пути [3]. Клиническое обследование пациента с повреждением костных структур орбиты позволяет составить ориентировочное представление о характере и объеме повреждения орбиты. С этим связана важность этапа лучевой диагностики, задачами которого является уточнение и подтверждение клинического диагноза, разработка оптимальной тактики лечения, определение прогноза при контузии орбиты [1, 22]. Диагностика травмы орбиты при контузии представляет сложности в связи с необходимостью использовать различные инструментальные методы обследования орбиты [3]. Ведущим методом исследования состояния орбиты является лучевая диагностика. Диагностику травматических повреждений костных структур орбиты начинают с традиционной рентгенографии черепа в прямой, боковой и передней полуаксиальной проекции или рентгенографии орбит в 2-х проекциях. При подозрении на повреждения задней стенки орбиты, канала зрительного нерва, лобной, решетчатой кости проводят прицельную рентгенографию области орбит по методике O. Rhese (1911 г.) или выполняют рентгенографию верхней глазничной щели [1, 13]. По данным разных авторов, многочисленные и трудоемкие рентгенологические исследования не обладают должной информативностью, нередко вводя врача в заблуждение и существенно затягивая постановку диагноза. Вероятность ошибки (пропущенный при рентгенографии перелом, диагностированный с помощью последующей коронарной компьютерной томографии) составляет 10-13% для нижней стенки и 20-27% для перелома внутренней стенки. Однако, рентгенография эффективна при диагностике перелома верхней и наружной стенки орбиты в 100% [3, 10, 22-24]. Поэтому в настоящее время рентгенография в объеме обзорных исследований черепа и орбиты в прямой, боковой и передней полуаксиальной проекциях применяется только на этапе приема пациента в качестве скринингового метода. При анализе полученных рентгенограмм внимание в основном уделяют косвенным признакам повреждения орбиты: затемнение орбиты, обусловленное выраженным отеком век и ретробульбарной клетчатки в области повреждения, воздух в верхних отделах орбиты. При рентгенографии можно диагностировать грубые переломы стенок орбиты, крупные костные отломки, гемосинус за счет затемнения прилежащей к зоне перелома придаточной пазухи носа [22]. Недостатками метода является отсутствие возможности оценить изменения и взаиморасположение мягких тканей орбиты с костными структурами (ущемление, изменение формы, разрывы мышц), определить протяженность перелома по направлению к вершине орбиты, ширину на всем протяжении. При рентгенографии происходит проекционное наслоение костей, поэтому невозможно получить представление о небольших переломах с образованием мелких отломков или трещин тонких костей, оскольчатых переломах без существенного смещения, установить наличие проникновения костных отломков в полость черепа, придаточные пазухи носа. С помощью рентгенографии нельзя оценить, и решить вопрос о необходимости оперативного вмешательства [6, 10, 23].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

165

Традиционной рентгенографией можно ограничиться только для констатации обширного перелома орбиты при соответствующей клинике. При положительном заключении традиционного рентгенологического обследования и когда рентгенолог дает отрицательное заключение, а подозрения клинициста остаются пациента направляют на компьютерную томографию (КТ) для детальной диагностики особенностей повреждения орбиты при контузии [19]. Реальностью нашего времени становится экстренное проведение КТ в качестве метода выбора. Хотя оптимальным сроком для проведения КТ считают отсроченный период после травмы орбиты (уменьшение отека мягких тканей) [3, 25]. К достоинству КТ-исследования относится возможность дифференцировать ткани разной плотности за счет высокой разрешающей способности (определить состояние костных структур орбиты, содержимого полости глаза и орбиты), также неинвазивность, небольшие временные и финансовые затраты. Кроме того, по данным компьютерной томографии можно отчетливо визуализировать небольшие и сочетанные (несколько стенок) переломы, оценить размер, положение костных отломков, диагностировать такие осложнения контузионной травмы как ретробульбарная, поднадкостничная гематома, кровоизлияние в подоболочечные пространства зрительного нерва, экстраокулярные мышцы, выявить состояние слизистой оболочки придаточных пазух носа (признаки кровоизлияния, воспаления) [3, 10]. Существенным недостатком метода КТ, особенно многократного, является лучевая нагрузка на хрусталик [3, 26]. Для полноценного анализа повреждений костной орбиты и ее содержимого исследование выполняют в двух плоскостях с шагом 1,25 мм. Коронарные (фронтальные) томограммы более информативны при анализе деформации, дефектов нижней и верхней стенок орбиты, проминировании орбитальной грыжи в верхнечелюстную пазуху или мозговой грыжи в орбиту, разрыва и мест сращения экстраокулярных мышц с костью. На аксиальных срезах лучше визуализируются переломы медиальной и латеральной стенок орбиты, зрительного нерва и канала зрительного нерва, форма прямых экстраокулярных мышц [26, 27]. Анализируя данные КТ при односторонних переломах, обращают внимание на симметрию формы и объема глазниц, положения глазных яблок и экстраокулярных мышц, состояние зрительного нерва и его костного канала, наличие инородных тел [1, 28]. При двусторонних переломах оценивают форму орбит в целом, переломы ее стенок и краев, положение мягких тканей в сравнении с нормальной анатомией. В норме глазное яблоко занимает в орбите центральную позицию, его смещение вплотную к какой-либо стенке свидетельствует об ущемлении соответствующей мышцы в зоне перелома. Тени прямых мышц в норме находятся на расстоянии 0,1-0,3 см от костных стенок — если между мышцей и костью отсутствует рентгенонегативная полоска, подозревают рубцовое сращение мышцы с костью или ее ущемление [3, 10, 26]. Крупнооскольчатые переломы при переломах средней зоны лица чаще затрагивают скуловую, лобную кости и верхнюю челюсть. Мелкооскольчатые переломы характерны для «взрывных» переломов орбиты с повреждением тонких костей решетчатого лабиринта или нижней стенки орбиты. Переломы в виде трещины обычно встречаются при «взрывных» переломах (трещина нижней стенки) и переломах лобной кости (трещина верхней стенки). КТ-исследование помогает выявить вторичное вовлечение нижней и внутренней прямых мышц вблизи смещения костных фрагментов при «взрывных» переломах стенок орбиты, диф-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

166

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ференцирует причины развития диплопии вследствие ущемления мышц и развития мышечной гематомы, способствует определению пролабированных в смежные с орбитой синусы парабульбарных мягких тканей [1, 27, 28]. Получению коронарных изображений может препятствовать тяжелое общее состояние пациента, наличие в трахее интубационной трубки (изображение ее наслаивается на контуры орбиты) или травма шеи, препятствующая ее гиперэкстензии. В этих случаях незаменим метод спиральной компьютерной томографии (СКТ) или мультидетекторной спиральной компьютерной томографии (МСКТ), отличающиеся высокой диагностической информативностью, скоростью сканирования, возможностью лучевого изображения орбит в костном и мягко тканевом режимах, создания трехмерных и мультипланарных реформаций на основании множественных срезов — сканирования с высокой частотой. Кроме того, для получения коронарных срезов отпадает необходимость в переразгибании шеи [29, 30]. Многие авторы утверждают, что методы СКТ и МСКТ позволят исключить необходимость проведения магнитнорезонансной томографии (МРТ) у пациентов с травмой орбиты. Однако применение данных методов в диагностике контузионной травмы орбиты в литературе представлено единичными авторами [31]. Кроме того, сотрудниками кафедры лучевой диагностики первого МГМУ им. Сеченова разработан метод неинвазивной низкодозовой (2 мЗв) функциональной МСКТ (фМСКТ) экстраокулярных мышц при травме орбиты. Исследование проводится в режиме динамического сканирования по программе костной и мягкотканевой реконструкции с толщиной среза 0,5 мм в аксиальной проекции с последующим получением мультипланарных и трехмерных реконструкций с одновременным движением глаз в определенной последовательности. При проведении фМСКТ при наличии функциональной активности мышцы можно выявить фиксацию экстраокулярной мышцы в зоне перелома. При отсутствии движений и сократительной способности мышцы — подтвердить паралич нервов, участвующих в иннервации мышц или диагностировать отрыв мышц от глазного яблока, от вершины орбиты [32]. МРТ играет вспомогательную роль в диагностике травмы орбиты при контузии, что объясняется плохой визуализацией костных отломков, длительным временем сканирования, высокой стоимостью. Ограничивают использование МРТ для диагностики травмы орбиты достаточно многочисленные противопоказания — наличие у пациента водителя ритма, металлических имплантов, перманентного макияжа и татуировок (создающих артефакты и затрудняющих интерпретацию изображений), клаустрофобия, беременность и период лактации, неконтролируемые движения пациента во время исследования. В то же время несомненные достоинства МРТ — хорошая визуализация мягких тканей и отсутствие лучевой нагрузки — позволяют использовать ядерно-магнитный резонанс для оценки возможного остаточного ущемления экстраокулярных прямых мышц или орбитальной клетчатки в зоне перелома, диагностике каротидно-кавернозного соустья, анализа скопления экссудата в орбите и поднадкостничном пространстве, динамики трансформации метгемоглобина в гемосидерин (эволюция орбитальной гематомы). МРТ позволяет оценить анатомо-топографическое соотношение структур орбиты с придаточными пазухами носа и головным мозгом [1, 31]. Ультразвуковое исследование (УЗИ; система двухмерного изображения) структур орбиты и глазных яблок при контузии орбиты, позволяет увидеть сечение глаза в заданной плоскости сканирования с его структурными изменениями. При помощи

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. УЗИ возможно оценить форму, размеры, четкость контуров, структурность, эхогенность глазных яблок, также расположение и размеры основных внутриглазных структур: роговица, передняя камера, радужка, цилиарное тело, хрусталик, стекловидное тело, сетчатка, сосудистая оболочка; состояние области зрительного нерва, ретробульбарного пространства, экстраокулярных мышц [32, 33]. В последние годы активно внедряется ультразвуковая диагностика орбитальных переломов при контузинной травме орбиты [34]. Основными аргументами являются экономическая целесообразность, широкая распространенность УЗ-аппаратуры, также отсутствие лучевой нагрузки и возможность длительного проведения исследования. Наиболее оправданным оказалось применение УЗИ для диагностики переломов нижнего края и передних отделов дна орбиты, методика предложена Ю.А. Медведевым и А.Ф. Коняхиным (2007). Принцип метода состоит в том, что на лицо пациента наносят схему расположения ультразвуковых датчиков для исследования костной ткани на протяжении всей линии перелома на травмированной стороне и такого же объема костной ткани на неповрежденной стороне, учитывая сложный рельеф и анатомо-топографическое строение костей средней зоны лица. На основании этого метода определено, что скорость прохождения ультразвукового сигнала замедлена на травмированной стороне по сравнению со здоровой, в динамике линия травмы приближается к показателям здоровой стороны. Динамические исследования позволяют получить данные о течении репаративных процессов по линии перелома, дает возможность своевременно перейти к функциональному лечению, оценить тот или иной способ фиксации костных отломков, сократить количество рентгенологических исследований [35]. В заключение можно отметить, что частота встречаемости тупой травмы орбиты среди всех травм лицевого скелета с вовлечением органа зрения и его вспомогательных органов составляют от 36 до 64%. На ранних сроках однотипность клинических симптомов не позволяет поставить точный топический диагноз. Для диагностики локализации места повреждения орбиты в настоящее время используют разные по информативности методы диагностики (рентгенография, КТ, МСКТ, фМСКТ, МРТ, УЗИ). Однако в опубликованных материалах не указаны четкие показания для использования каждого из этих методов. Систематизировать и выстроить эффективный целенаправленный алгоритм обследования пациентов с тупой травмой орбиты задача нашего дальнейшего исследования. ЛИТЕРАТУРА 1. Гундорова Р. А., Нероев В. В., Кашников В. В. Травмы глаза. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. — C. 560 2. Гундорова Р.А., Капелюшникова Н.И. Структура глазного травматизма. // Новые технологии в пластической хирургии придаточного аппарата глаза и орбиты в условиях чрезвычайных ситуаций и катастроф: матералы науч.-практ. конф. — М., 2007. — С. 152-154.

3. Николаенко В.П., Астахов В.П. Часть 1. Эпидемиология и классификация орбитальных переломов. Клиника и диагностика переломов нижней стенки орбиты / Офтальмологические ведомости.

— 2009. — Том II, № 2. — С. 56-70.

4. Даниличев В. Ф. Современная офтальмология. — СПб: ПИТЕР, 2000. — С. 477-490.

5. Гончаренко Н.И., Гурджиян К.Д. Особенности диагностики и лечения сочетанных травм орбиты // Новые технологии в пластической хирургии придаточного аппарата глаза и орбиты в условиях чрезвычайных ситуаций и катастроф: материалы науч.-практ. конф. — М., 2007. — С. 25-27.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

167

Â.À. ÏÈÑÜÌÅÍÑÊÀß, Í.Ì. ÊÈÑËÈÖÛÍÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ïðîíèêàþùèõ îñêîëî÷íûõ ðàíåíèé ñ âîâëå÷åíèåì çàäíåãî ñåãìåíòà ãëàçíîãî ÿáëîêà

|

Ïèñüìåíñêàÿ Âèêòîðèÿ Àäèëåâíà ìëàäøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê íàó÷íî-ïåäàãîãè÷åñêîãî öåíòðà 129164, ã. Ìîñêâà, óë. Ìàëîìîñêîâñêàÿ, ä. 3, êâ. 138, òåë. 8-963-697-58-93, e-mail: v.pismenskaya@gmail.com

В структуре глазной травмы наиболее тяжелую группу составляют пациенты с проникающими ранениями и локализацией инородного тела в заднем отрезке глаза. Прохождение инородного тела через все оболочки глаза зачастую сопровождается массивным повреждением переднего отрезка глаза, внутриглазным кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Для выработки оптимальной тактики хирургического лечения больных с последствиями осколочных ранений глаза необходимо произведение точной локализации осколка, а также диагностика всех имеющихся сопутствующих осложнений. Ключевые слова: травма глаза, проникающее ранение, инородное тело, отслойка сетчатки, пролиферативная витреоретинопатия.

V.A. PISMENSKAYA, N.M. KISLITCYNA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Surgical treatment of penetrating shrapnel wounds involving the posterior segment of the eyeball In structure of an ocular trauma the complicated group is made by patients with open globe injuries and localization of a foreign body in the posterior segment of an eye. Penetrating of a foreign body is often accompanied by massive damage of an anterior segment, intraocular hemorrhage, retinal detachment and is characterized by considerable polymorphism of clinical manifestations. For selection of optimal approach to surgical treatment finding of exact localization of a foreign body and diagnostics of all available accompanying complications is necessary.

Keywords: ocular trauma, foreign body, retinal detachment, proliferative vitreoretinopathy.

До настоящего времени травма органа зрения и ее последствия являются основной причиной слепоты и слабовидения лиц трудоспособного возраста. В структуре глазной травмы проникающие ранения составляют от 67 до 84%, из них ранения с локализацией инородного тела в заднем отрезке глаза занимают 37-51%. Вследствие травмы глазного яблока инвалидами становятся 84,5% пострадавших в возрасте от 20 до 24 лет, при этом в 16-57% случаев процесс завершается слепотой. В 49-62% случаев результатом последствий осколочных ране-

ний глаза является анатомическая его гибель, что проявляется в виде субатрофии различной степени. Факторами, предрасполагающими к гибели глаза, являются в 13,5% случаев травматичное удаление осколка, в 34% случаев — неудачные многократные попытки его удаления, в 16% случаев — неудаленные инородные тела [1]. Наиболее тяжелую группу составляют пациенты с проникающими ранениями и локализацией инородного тела в заднем отрезке глаза. Прохождение инородного тела через все оболоч-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

168

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ки глаза зачастую сопровождается массивным повреждением переднего отрезка глаза, внутриглазным кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Помимо механического травмирующего воздействия в момент травмы и сопутствующего внутриглазного кровоизлияния впоследствии ведущую роль в патогенезе патологических изменений играет пролиферативный процесс, развивающийся через 10-14 дней после травмы. Повреждение передней гиалоидной мембраны стекловидного тела, структур цилиарного тела, пигментного эпителия сетчатки служат пусковым моментом в развитии передней пролиферативной витреоретинопатии (ППВР). На экспериментальной модели склерального проникающего ранения разными авторами было показано, что явления ППВР могут значительно (до 7-10 недель) опережать сроки развития посттравматической отслойки сетчатки, а формирование эпиретинальных мембран, приводящее к развитию периферической тракционной отслойки сетчатки, может происходить в течение 6-7 недель [2]. Ущемленные в ране волокна стекловидного тела служат остовом, вдоль которого происходит миграция клеток и развитие фиброваскулярной ткани. Тракционные силы при сокращении сформированных мембран действуют в трех направлениях — тангенциальном, поперечном и продольном, что в дальнейшем приводит к развитию тракционной отслойки сетчатки и формированию ретинальных разрывов, не связанных с локализацией инородного тела. Кроме того, ППВР может обуславливать развитие отслойки цилиарного тела, что приводит к стойкой гипотонии и последующей субатрофии глазного яблока [3, 4]. Для выработки оптимальной тактики хирургического лечения больных с последствиями осколочных ранений глаза необходимо определение точной локализации осколка, а также диагностика всех имеющихся сопутствующих осложнений. Инструментальные методы исследования посттравматических изменений глазного яблока можно условно разделить на: 1. методы локализации внутриглазного инородного тела (ВИТ): ультразвуковые (В-сканирование, ультразвуковая биомикроскопия), рентгенологические и метод компьютерной томографии; 2. методы, оценивающие анатомическое и функциональное состояние глазного яблока — визометрия, периметрия, тонометрия, электрофизиологические методы исследования и ультразвуковые (В-сканирование, ультразвуковая биометрия). Наиболее информативным методом для начальной локализации ВИТ является метод компьютерной томографии (КТ). Этот метод отличается высокой чувствительностью (98%) и точностью (96%). Срезы, производимые с интервалом 1,0-1,5 мм, являются удобными для определения металлических и неметаллических инородных тел. Накопленный опыт позволяет использовать метод КТ для диагностики внутриглазных и внутриглазничных инородных тел как первичное самостоятельное исследование без предварительного осуществления традиционных рентгенограмм. Однако, чувствительность детекторов КТ-установок еще не позволяет выявлять очень мелкие (менее 0,5-0,4 мм) инородные тела переднего отдела глаза. Здесь приоритет по-прежнему остается за бесскелетной рентгенографией переднего отрезка [1, 3, 5, 6]. В оценке посттравматических изменений сетчатки и стекловидного тела ведущая роль принадлежит В-сканированию. Благодаря этому методу с определенной достоверностью можно диагностировать отслойку сетчатки и фиброзные изменения стекловидного тела. Чувствительность метода при определении степени гемофтальма и выявлении отслойки сетчатки доходит до 98-99%. Однако при помощи этого метода невозможно диа-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. гностировать детали начальных изменений в периферической зоне сетчатки и отслойку цилиарного тела [1, 3, 5, 6]. В 1990 г. Pavlin с соавторами разработал и показал в эксперименте возможность использования ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) для исследования передней камеры, цилиарного тела и периферии сетчатки. УБМ-высокочастотный (50 Мгц) ультразвуковой метод диагностики, дающий представление о внутриглазных структурах в микроскопическом разрешении. Особую ценность УБМ имеет при непрозрачной роговице, наличии содержимого в передней камере (гифема, хрусталиковые массы). Метод УБМ является: — высокоинформативным методом геометрической (расстояние от анатомической оси глаза) и анатомической (меридиан залегания, соотношение с внутриглазными структурами) локализации ВИТ до экваториальной зоны, определения их формы и размера; — единственным инструментальным методом, позволяющим оценить степень выраженности передней ПВР и сопутствующих ей изменений периферических отделов сетчатки, дающим возможность диагностировать отслойку цилиарного тела, ее высоту и протяженность; — дополнительным методом диагностики посттравматических изменений иридохрусталиковой диафрагмы (иридокорнеальных и иридохрусталиковых синехий, дефектов передней и задней капсул хрусталика, дислокации хрусталика, зон иридодиализа), а также позволяет оценить сохранность цинновых связок хрусталика. Результаты исследования посттравматических изменений цилиарного тела методом УБМ показали, что в 71-87% случаев последствия проникающих ранений сопровождаются отслойкой цилиарного тела [7]. Классификация отслойки цилиарного тела с учетом данных УБМ (Шкворченко Д.О, Кислицына Н.М., 2003): 1. Тракционнная отслойка цилиарного тела. Является следствием тракционного воздействия пролиферативной ткани, одним из проявлений ППВР. При этом показатели ВГД могут быть в пределах возрастной нормы или присутствует гипотония в зависимости от высоты отслойки цилиарного тела.

2. Нетракционнная (дислокационная) отслойка цилиарного тела. Связана с нарушением нормального анатомического положения цилиарного тела в результате травмы. Характеризуется наличием патологического сообщения супрацилиарного пространства и влаги передней камеры, сопровождается стойкой гипотонией [7]. Классификация посттравматической гипотонии (Гундорова Р.А., Петропавловская Г.А., 1975) — при тонометрии по Маклакову грузом 5 г: — гипотония 1-й степени (относительная гипотония) характеризуется относительным понижением ВГД в травмированном глазу по сравнению со здоровым, абсолютные цифры ВГД находятся в пределах нормы (17-20 мм рт. ст.); — гипотония 2-й степени — ВГД находится на нижней границе нормы (9-16 мм рт. ст.); — гипотония 3-й степени — ВГД находится в пределах 6-8 мм рт. ст. Основываясь на данных экспериментальных исследований, ряд авторов отмечают, что результаты хирургического лечения проникающих ранений глаза напрямую зависят от периода времени, прошедшего между травмой и витреоретинальным вмешательством.

‘4 (59) август 2012 г. Обобщая данные результатов нескольких исследований, William F. Mieler и Robert A. Mittra рекомендуют проведение витрэктомии в период не раньше 7 дней и не позже 10 дней после проникающего ранения по следующим причинам: — снижается риск интраоперационного кровотечения из поврежденных сосудов сетчатки и хориоидеи; — при отсроченном вмешательстве возникает ЗОСТ, что облегчает проведение витрэктомии; — имеется период времени для комплексного обследования пациента, точной локализации инородного тела; — спустя 14 дней после травмы развивающаяся ПВР служит потенциальной угрозой развития периферических изменений, тракционной отслойки сетчатки, что делает хирургическое вмешательство более сложным, повышает риск развития осложнений в послеоперационном периоде [8]. Тактика хирургического лечения последствий проникающих ранений включает по необходимости: реконструкцию переднего отрезка, хирургическое лечение отслойки цилиарного тела, витреоретинальное вмешательство (эписклеральное пломбирование, субтотальную витрэктомию, удаление инородного тела, эндовитреальную тампонаду) [7, 9]. Предоперационная оценка повреждений иридохрусталиковой диафрагмы методом УБМ определяет тактику реконструктивных вмешательств. Следует принимать во внимание наличие иридокорнеальных и иридохрусталиковых синехий, дефектов передней и задней капсул хрусталика, дислокации хрусталика, зон иридодиализа, сохранность цинновой связки хрусталика, локализацию травматических колобом радужной оболочки, дефектов зрачкового края. При сохранной задней капсуле хрусталика или незначительных размерах ее дефектов, возможно удаление травматической катаракты методом факоэмульсификации. Повреждения иридохрусталиковой диафрагмы в большинстве случаев приводят к необходимости проведения экстракапсулярной экстракции катаракты либо ленсэктомии. В случаях наличия значительных дефектов задней капсулы хрусталика, его дислокации, обширных рубцовых деформациях иридохрусталиковой диафрагмы и зрачка, методом выбора является ленсэктомия pars plana [10]. Вопрос о необходимости имплантации ИОЛ, а также выбор модели для имплантации решается индивидуально. По показаниям проводится пластика радужной оболочки. При наличии афакии в сочетании с тяжелой витреоретинальной патологией, обуславливающей необходимость эндовитреальной тампонады, необходимо интраоперационно создать барьер между передним и задним сегментами глаза, который будет препятствовать выходу тампонирующего вещества в переднюю камеру и его контакту с эндотелием. Таким барьером может служить заднекамерная либо зрачковая модель ИОЛ. В случаях планируемой тампонады витреальной полости силиконом у пациентов с отслойкой сетчатки в сочетании с посттравматической афакией и частичной аниридией, можно использовать барьерно-оптическую мембрану (БОМ). БОМ имеет оптическую часть в виде двояковыпуклой линзы диаметром от 5 до 8 мм и плоскую гаптическую часть, лежащую в главной плоскости линзы, диаметром от 10 до 12,5 мм. БОМ изготавливается из сополимера коллагена (влагосодержание — 38%, показатель преломления — 1,44), имеющего наименьшую способность к адгезии силиконового масла. Подбор диаметра БОМ для каждого пациента осуществляется индивидуально, с учетом диаметра цилиарной борозды, определяемого при проведении ультразвуковой биомикроскопии. При наличии остатков капсулы хрусталика барьерно-оптическая мембрана имплантируется на них, а при отсутствии капсулы хрусталика производится транссклеральная шовная фиксация ее в области проекции цилиарной борозды [11].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

169

В случаях наличия посттравматической афакии в сочетании с полной аниридией возможна одномоментная имплантация комплекса искусственная радужка + ИОЛ, который выполняет анатомическую барьерную функцию между передним и задним сегментами глазного яблока. Помимо этого искусственная радужка обеспечивает восстановление диафрагмальной функции, а оптическая часть (ИОЛ) позволяет получить высокий рефракционный эффект. Размер искусственной радужки (внешний диаметр) подбирается индивидуально по диаметру роговицы, размер зрачка всегда составляет 3,5 мм, а цвет подбирается по цвету парного глаза. Расчет ИОЛ в этом случае производится по общепринятой методике расчета диоптрийности заднекамерной ИОЛ. Показаниями к проведению витреоретинального вмешательства при проникающих ранениях глаза являются: наличие посттравматических отслойки сетчатки, пролиферативной витреоретинопатии, организовавшегося гемофтальма, наличие инородного тела в витреальной полости или пристеночно и/или в оболочках заднего полюса глазного яблока (вопрос целесообразности удаления осколка решается индивидуально) [7]. Относительными противопоказаниями к витреретинальному вмешательству следует считать: субатрофию глазного яблока III стадии (классификация Гундоровой Р.А., Вериго Е.Н., 1982), отслойку сетчатки, осложненную фиброзоми и рубцовыми изменениями в сочетании с низкой остротой зрения (светоощущение с неправильной проекцией) и грубыми изменениями функций сетчатки и зрительного нерва по данным электрофизиологического исследования, а также двойное прободное ранение [7]. Абсолютными противопоказаниями к витреретинальному вмешательству являются тяжелые соматические заболевания, наличие симпатической офтальмии, повреждение зрительного нерва, проводящих зрительных путей [7]. Тактика витреоретинального вмешательства обусловлена наличием внутриглазного инородного тела, наличием отслойки цилиарного тела и локализацией и степенью выраженности пролиферативного процесса (наличия передней и задней ПВР). При наличии тракционной отслойки цилиарного тела основной акцент в ходе витреоретинального вмешательства принадлежит максимальной передней витрэктомии, направленной на освобождение цилиарного тела от пролиферативной ткани. При выборе тактики хирургического лечения следует обратить внимание на высоту отслойки цилиарного тела. В тех случаях, где она составляет более 0,5 мм, возможно проведение дренирования супрацилиарного пространства над проекцией максимальной высоты циклодиализа через трепанационные разрезы склеры длиной 4-5 мм, произведенные параллельно лимбу. При наличии нетракционной отслойки цилиарного тела методом УБМ определяется точная локализация сообщения между супрацилиарным пространством и влагой передней камеры. После дренирования супрацилиарного пространства над проекцией максимальной высоты циклодиализа, точно в зоне сообщения цилиарное тело фиксируется к склере узловыми швами [7]. Наиболее успешной методикой хирургического лечения при отсутствии признаков ПВР является профилактическое эписклеральное пломбирование в сочетании с субтотальной витрэктомией, удалением инородного тела, эндолазеркоагуляцией сетчатки в местах ретинальных дефектов и последующей тампонадой витреальной полости газом. Большинство авторов указывает на существенную роль профилактического кругового эписклерального пломбирования с целью уменьшения риска рецидива отслойки сетчатки в позднем послеоперационном периоде. Однако эписклеральное пломбирование имеет

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

170

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

свои побочные эффекты и осложнения (ишемия переднего отрезка, изменение рефракции, нагноение пломбы) и должна проводиться обосновано и по показаниям. Следует обратить внимание на тщательность удаления кортикальных слоев стекловидного тела, в особенности в области раневого канала для удаления основного субстрата для дальнейшей пролиферации. Успех такого вмешательства, проведенного в ранний период после проникающего ранения, по данным различных авторов достаточно высок и достигает 60-75%. Основной причиной неудач авторы отмечают возникновение отслойки сетчатки в послеоперационном периоде, что объясняют наличием необнаруженных разрывов сетчатки, прогрессированием передней ПВР и развитием так называемой «витреоцилиопатии», приводящей к отслойке цилиарного тела и его гипофункции. В случаях применения вышеуказанной методики в группе пациентов с длительным периодом времени после травмы и наличием ПВР, успех витреоретинальных вмешательств не превышает 40-45% [12, 13]. При наличии передней пролиферативной витреоретинопатии, решающим фактором, определяющим исход оперативного вмешательства, является техника витреоретинальной хирургии. К особенностям такой техники относится необходимость удаления базиса стекловидного тела, освобождение сетчатки, ущемленной в посттравматических рубцах, при необходимости проведение релаксирующей ретинотомии. Предоперационное исследование периферических отделов сетчатки и стекловидного тела методом УБМ позволяет прицельно выходить на область патологических изменений: зону ущемления сетчатки, места противоудара и рикошета ВИТ, отрывов сетчатки от зубчатой линии; в 78% случаев зона раневого канала располагается в том месте, где предоперационно обнаружена патологическая фиксация волокон стекловидного тела [7]. Современные требования к витреоретинальной хирургии предполагают выполнение витрэктомии 25G, 23G, 20G с использованием широкоугольных оптических систем, приемов склерокомпрессии и микроэндоскопии, мобилизации, адаптации и фиксации сетчатки с применением адекватной эндовитреальной тампонады, атравматичное удаление внутриглазного инородного тела в среде перфторорганического соединения (ПФОС) (вопрос целесообразности удаления осколка решается индивидуально) [7, 14-16]. Трехпортовая витрэктомия включает произведение склеротомии для введения ирригационной системы, для введения осветительной системы и для введения витреоретинальных инструментов. Необходимым условием при выполнении склеротомии является такое их расположение, которое обеспечит оптимальный доступ ко всем отделам глазного яблока и внутриглазному инородному телу. Классически разрезы выполняют в верхне-наружном, верхне-внутреннем и нижне-наружном квадрантах в 3,0-5,0 мм от лимба в проекции плоской части цилиарного тела. Калибр и расположение разрезов может выбираться индивидуально. Возможен калибр склеротомических разрезов — 0,5 мм (25 G), 0,7 мм (23 G) или 0,9 мм (20 G), также возможна комбинация проколов разного диаметра. Прокол склеры и сосудистой оболочки производят по направлению к центру глаза до появления режущего инструмента в области зрачка, что позволяет убедиться в том, что сосудистая оболочка и основание стекловидного тела перфорированы. Через один из разрезов вводят инфузионную канюлю, через которую осуществляется введение замещающих веществ в витреальную полость. Проведение витрэктомии Витрэктомию начинают с ретролентальных слоев. При помутнении стекловидного тела визуализация внутриглазных

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. структур затруднена и существует риск повреждения сетчатки, особенно в зонах ее отслойки. Удаление стекловидного тела вблизи отслоенной сетчатки следует производить на минимальных значениях аспирации и максимальной частоте резов витреотома. В тех случаях, когда имеется инородное тело, витрэктомию проводят с целью его точной визуализации и локализации. Необходимо убрать стекловидное тело, окружающее инородное тело, чтобы устранить витреальные тракции на сетчатку в процессе удаления осколка. Мобилизация сетчатки После проведения витрэктомии сетчатку освобождают от эпиретинальных мембран. Для улучшения визуализации эпиретинальных мембран и внутренней пограничной мембраны возможно их окрашивание раствором MembraneBlue. Для выполнения данных манипуляций используют эндовитреальные ножницы, пинцеты различной конфигурации и калибра. В случаях плотного сращения пролиферативной ткани с сетчаткой, грубого фиброза, невозможности расправления сетчатки проводят ретинотомию и\или ретинэктомию. Объем и траектория ретинотомии определяются индивидуально в ходе операции. Ретинальный дефект после ретинотомии/ретинэктомии ограничивается лазеркоагуляцией. Удаление внутриглазного инородного тела Вопрос целесообразности удаления внутриглазного инородного тела решается с учетом совокупности данных рентгенологического (обзорная рентгенография, рентгенография по Фогту, компьютерная томография), ультразвукового (В-сканирование, ультразвуковая биомикроскопия) и электрофизиологических методов исследования. У пациентов с последствиями проникающих ранений, осложненных пролиферативной витреоретинопатией, локализацией осколка в заднем отрезке глазного яблока при наличии показаний целесообразно применять трансвитреальную методику удаления инородных тел. После проведения витрэктомии, полной мобилизации сетчатки и точной локализации инородного тела витреальную полость заполняют жидким перфторорганическим соединением (ПФОС). Удаление инородного тела необходимо проводить в среде ПФОС с целью предотвращения тракционного воздействия на сетчатку и предотвращения интраоперационного кровотечения. При инкапсулированном инородном теле первым этапом рассекают фиброзную капсулу с помощью витреоретинального ножа. Только после того как инородное тело полностью освобождено от окружающих тканей, оно может быть удалено. При удалении магнитных инородных тел для удаления осколка можно использовать эндовитреальный магнит и/ или цанговый пинцет. При удалении амагнитных инородных тел используют два эндовитреальных пинцета с целью перехвата осколка и удаления его из глаза вдоль наименьшего диаметра. Если размер инородного тела не превышает 6,0 мм, его можно удалить через разрез в плоской части цилиарного тела. Удаление осколка размером более 6,0 мм целесообразно проводить через роговичный разрез. После удаления инородного тела, ПФОС заменяют на физиологический раствор, газо-воздушную смесь или силикон, в зависимости от показаний. При наличии инородного тела, глубоко вколоченного в оболочки глаза, рекомендовано воздержаться от его удаления. Вокруг инородного тела производится ограничительная эндолазеркоагуляция сетчатки. Адаптация сетчатки Для расправления сетчатки и удержания ее в нормальном анатомическом положении на период формирования хориоретинальной спайки используют эндовитреальную тампонаду.

‘4 (59) август 2012 г. В качестве тампонирующих веществ применяют газы, ПФОС, силиконовое масло. Эндовитреальная тампонада может быть краткосрочной (газо-воздушная смесь, ПФОС) и долговременной (газо-воздушная смесь, силикон). При выборе оптимального тампонирующего вещества хирург должен руководствоваться давностью и характером отслойки, локализацией ретинальных дефектов. Решение о необходимости введения тампонирующего вещества и сроке тампонады может быть принято интраоперационно. Тампонада газо-воздушной смесью Используется для тампонады витреальной полости в течение 10-65 дней. Для газа SF6 используется 20% концентрация (тампонирующее действие — 10-15 дней), для C2F6 — 16-17% (30-35 дней), для C3F8 — 12% (55-65 дней). Газо-воздушная смесь готовится в шприце, объемом 20мл, где стерильный воздух смешивается с газом в соответствующих пропорциях. Введение осуществляется через ирригационную канюлю с одновременной аспирацией жидкости из витреальной полости. Тампонада ПФОС При отслойке сетчатки, осложненной ПВР, множественных или периферических разрывах показано интраоперационное использование тампонады ПФОС. Тампонада витреальной полости ПФОС обеспечивает прозрачность, гемостаз, выполняет роль «третьей» руки, снижает степень травматизации сетчатки во время выделения и удаления эпиретинальных мембран, обеспечивает адаптацию и фиксацию сетчатки, способствует нормальному положению сетчатки при проведении эндолазеркоагуляции. После завершения этапа лазеркоагуляции производится замена ПФОС на силикон. В случаях грубых изменений сетчатки, при интраоперационном кровотечении, возможна пролонгированная тампонада ПФОС на 3-10 дней. Введение силикона Введение силикона используется для длительной тампонады витреальной полости, что позволяет обеспечить прилегание сетчатки в период формирования хореоретинальной спайки, также силиконовая тампонада является профилактикой рецидивов кровоизлияний. Силикон вводится путем активной инфузии, либо посредством присоединения шприца с силиконом к инфузионной канюле, либо путем введения инфузионной канюли через один из разрезов для эндовитреальных инструментов. Объем вводимого силикона 2,0-10,0 мл (определяется объемом витреальной полости). Фиксация сетчатки Для фиксации сетчатки необходимо формирование хориоретинальной спайки в местах ретинальных дефектов. С этой целью используют эндолазеркоагуляцию сетчатки. Герметизация разрезов Разрезы 0,9 мм требуют обязательной герметизации нитями 8/00 (вирджинский шелк) — накладываются один или два узловых шва на склеру и конъюнктиву. Решение о шовной герметизации проколов 0,5 мм, 0,7 мм принимается интраоперационно. В случаях избыточной фильтрации накладываются швы. В случае самогерметизации проколов склеры швы не накладываются. На заключительном этапе операции с целью профилактики послеоперационного воспаления субконьюнктивально вводят стероидный препарат (дексаметазон 0,4% — 0,5 мл), антибиотик (гентамицин 20 мг — 0,5 мл) Описанная выше хирургическая тактика позволяет добиться нормального анатомического положения сетчатки до 82% слу-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

171

чаев, цилиарного тела — 91% случаев, удалить внутриглазные инородные тела в 97% случаев [7]. Возможные осложнения и способы их устранения Интраоперационные осложнения — Цилиохориоидальная отслойка, отслойка сосудистой оболочки [3, 9, 17]. Проведение склеротомических разрезов, вскрытие сосудистой оболочки в плоской части цилиарного тела является одним из ответственных моментов операции. Погрешности при этой манипуляции приводят к тяжелым осложнениям: отслойке цилиохориоидальной зоны, сосудистой оболочки, кровоизлияниям. В некоторых случаях (гипотонии невыясненной этиологии, последствий травм, отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией) необходимо на дооперационном этапе осуществить контроль положения цилиарного тела методом ультразвуковой биомикроскопии. В случаях цилиохориоидальной отслойки склеротомические разрезы необходимо выполнять в зоне ее наименьшей высоты.

— Ятрогенные разрывы сетчатки (1,3%) [3, 17]. Профилактикой возникновения ятрогенных разрывов является крайне осторожная работа режущим инструментом в области витреоретинального интерфейса. В случае ятрогенного разрыва без возникновения отслойки сетчатки выполняется ограничительная лазеркоагуляция, в случае возникновения отслойки сетчатки необходимо устранение ее путем тампонады перфторорганическим соединением или воздухом с последующей ограничительной лазеркоагуляцией.

— Кровоизлияния, возникающие из новообразованных и ретинальных сосудов при иссечении/удалении пролиферативной ткани (3,3%) [3, 9, 14]. Профилактика данного осложнения затруднительна, так как иссечение пролиферативной ткани является одной из основных целей эндовитреальной операции. Однако можно рекомендовать избегать травматизации крупных новообразованных и ретинальных сосудов. При возникновении кровотечения необходимо установить источник кровотечения и провести его диатермо- или эндолазеркоагуляцию. В случае затруднения обнаружения источника кровотечения используется эндотампонада: введение перфторорганического соединения, воздуха, которые за счет механического давления позволяют добиться остановки кровотечения, после чего в большинстве случаев становится возможным обнаружить источник и произвести его коагуляцию. Диапедезные кровоизлияния после удаления ВПМ не требуют каких-либо мер по их остановке.

— Нарушение целостности капсулы хрусталика в результате контакта с эндовитреальным инструментом (0,7%) [3, 9]. Профилактика — выполнение проколов склеры строго в 4 мм от лимба, необходимо в ходе операции постоянно следить за положением введенных в полость стекловидного тела эндовитреальных инструментов, не приближаясь к заднему полюсу хрусталика, за исключением случаев прицельного удаления передних кортикальных слоев стекловидного тела. При повреждении хрусталика его удаляют методом ультразвуковой факоэмульсификации. При люксации хрусталика в полость стекловидного тела выполняется его выведение в заднюю или переднюю камеру глаза на высоте пузыря перфторорганического соединения с последующим его удалением либо путем факоэмульсификации, либо путем ленсэктомии. Для избежания данного вида осложнений необходимо прибегать к склерокомпрессии, особенно на этапе удаления базиса стекловидного тела.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

172

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Осложнения в послеоперационном периоде — Отслойка сетчатки (4%) [3, 4, 14, 16, 18]. Профилактика — строгое соблюдение техники выполнения операции. При выявлении регматогенной отслойки сетчатки без признаков пролиферативной витреоретинопатии возможно выполнение эписклерального пломбирования. При наличии выраженной пролиферативной ретинопатии необходимо повторное эндовитреальное вмешательство с интраоперационным решением вопроса о тампонаде витреальной полости газо-воздушной смесью или силиконом.

‘4 (59) август 2012 г. В случае отрицательной динамики необходимо проведение витреоретинального вмешательства.

— Субатрофия глазного яблока (5,5%) [3, 9, 14, 17]. Профилактика затруднительна, является патогенетически обусловленным следствием основного заболевания, однако при планировании хирургического вмешательства необходимо обратить внимание на возможность наличия у пациента отслойки цилиарного тела. ЛИТЕРАТУРА

— Рецидивирующий гемофтальм (18-27%) [3, 4, 14, 16]. При отсутствии рассасывания гема или отсутствии положительной динамики в течение 1-3 мес. проводится промывание витреальной полости с последующей тампонадой газо-воздушной смесью или силиконом.

— Офтальмогипертензия. Повышение офтальмотонуса в послеоперационном периоде может быть вызвано различными причинами: блокадой путей оттока эритроцитами (гемолитическая глаукома), зрачковым блоком, неоваскулярной глаукомой, развитием стероидной глаукомы. Контроль за ВГД должен проводиться как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленном, особенно в тех случаях, где можно ожидать развития глаукомы.

— Гемолитическая глаукома. Если в ходе операции кровь удалена не полностью или если кровотечение возникло после операции, возможно закрытие дренажной зоны угла передней камеры эритроцитами и повышение ВГД. Промывание в ходе операции витреальной полости, коагуляция кровоточащих сосудов, применение гемостатических средств значительно снижают частоту этого осложнения. Подъем ВГД обычно временный, прекращается при окончании гемолиза и при назначении антиглаукомных препаратов.

— Тампонадозависимая глаукома. Тампонада полости стекловидного тела фторсодержащими расширяющимися газами может быть причиной повышения ВГД. Необходимо применять 20% смеси этих газов с воздухом. Но применение такой смеси не исключает подъема ВГД. Механизм действия в этих случаях не связан с расширением газа, а обусловлен блокадой зрачка газовым пузырем при несоблюдении пациентом положения «лицом вниз».

— Развитие катаракты (8,3%) [3, 14, 16]. В случае выраженных помутнений хрусталика производится его удаление, вопрос об имплантации интраокулярной линзы решается индивидуально.

— Развитие эндофтальмита [3, 9, 16, 19]. Профилактика — соблюдение общехирургических правил асептики и антисептики. Эндофтальмиты имеют место в 4-10% наблюдений после прободных ранений глазного яблока. Наличие внутриглазного инородного тела в таких случаях увеличивает риск гнойной инфекции в два раза. Факторами, способствующими развитию эндофтальмита, являются: наличие глубоких швов, негерметичность послеоперационных ран, выпадение стекловидного тела. Основная причина внутриглазного инфицирования — бактериальная флора конъюнктивального мешка и самого ранящего предмета. Необходимо произвести ряд посевов на питательную среду отделяемого конъюнктивы, краев раны, влаги передней камеры, стекловидного тела с целью выявления возбудителя. В соответствии с полученными результатами необходимо назначение курса антибактериальной терапии.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

1. Волков В.В., Даниличев В.Ф., Ерюхин И.А.. и др. Повреждения органа зрения // Современная офтальмология. — СПб: Питер, 2000. — С. 131-158.

2. Bonnet M., Fleury J. Management of retinal detachment after penetrating eye injury // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 229, № 6. — Р. 539-542.

3. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков A.M. Травмы глаза. — М.: Медицина, 1986. — 367 с.

4. Столяренко Г.Е., Сдобникова СВ., Мазурина Н.Л. и др. Роль витрэктомии как основы ранней профилактики отслойки сетчатки и субатрофии глазного яблока при его тяжелых проникающих ранениях // Ерошевские чтения: тез. Всероссийской науч.-практ. конф. — Самара, 1997. — С. 313-315.

5. Даниличев В.Ф., Шишкин М.М. Современная тактика хирургического лечения боевых огнестрельных повреждений глаз // Воен.-мед. журн. — 1997. — № 5. — С. 22-26.

6. Шишкин М.М. Повреждения органа зрения // Указания по военно-полевой хирургии. — М.., 2000. — С. 182-188.

7. Кислицина Н.М. Хирургическое лечение последствий проникающих осколочных ранений глазного яблока, осложненных пролиферативной витреоретинопатией, с учетом данных ультразвуковой биомикроскопии: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2003.

8. William F. Mieler, Robert A.М. The Role and Timing of Pars Plana Vitrectomy in Penetrating Ocular Trauma //Arch. Ophthalmol.

— 1997. — Vol. 115, №9. — Р. 1191-1192.

9. Гундорова Р.А., Нероев В.В., Кашникова В.В. Травмы глаза. — М., 2009. — 553 с.

10. Wiedmann P., Konen W., Heimann K. Reconstruction of the anterior and posterior segment of the eye after massive injury // Ger. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 3, № 2. — Р. 84-89.

11. Какунина С.А. Хирургическое лечение сочетанной патологии переднего и заднего сегментов глаза с использованием барьернооптической мембраны: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2010.

12. Martin D.F. et al. Perforating injuries of the globe. Surgical results with vitrectomy // Arch. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 109, № 7. — Р. 951-956.

13. Шишкин М.М., Даниличев В.Ф., Куликов В.Ф. Комбинированная микрохирургия травматических отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией (ППВР) // Актуальные проблемы современной офтальмологии: материалы Поволжской науч.-практ. конф. офтальмологов. — Саратов, 1996. — С. 84-87.

14. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. — Москва. — 2003. — С. 67-74.

15. Гундорова Р.А., Полякова Л.А., Быков В.П. и др. Особенности лечения травматического гемофтальма и его последствий методом закрытой витрэктомии // Офтальмологический журнал. — 1985. — № 1. — С.1-4.

16. Williamson T.H. Vitreoretinal Surgery. — Berlin: Springer. — 2008. — P. 29-31.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

173

Ñ.Ô. ØÊÎËÜÍÈÊ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê äèàãíîñòèêå è ëå÷åíèþ çàáîëåâàíèé ñëåçîîòâîäÿùåãî òðàêòà

|

Øêîëüíèê Ñåðãåé Ôèëèïïîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷-îôòàëüìîëîã, ðóêîâîäèòåëü ãðóïïû äàêðèîëîãèè 428028, ã. ×åáîêñàðû, ïðîñï. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, ä. 10, òåë. (8352) 67-15-41; e-mail: s_shkolnik@mail.ru

Заболевания слезоотводящего аппарата глаза могут быть следствием врожденных аномалий, специфических и неспецифических воспалительных процессов, опухолей и травм. Наиболее частые жалобы — слезотечение, слезостояние, появление гноя в просвете глазной щели. Интеграция офтальмологов и ринологов в лечении заболеваний слезоотводящих путей привела к созданию простых в освоении, малоинвазивных, но гарантирующих стойкий положительный результат способов диагностики и лечения в дакриологии. Ключевые слова: слезоотводящий тракт, дакриоцистит, диагностика и лечение дакриостенозов, радиохирургия.

S.F. SHKOLNIÊ Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Ìodern approaches to the diagnosis and treatment of lacrimal tract diseases Diseases of the lacrimal apparatus of an eye may be due to congenital anomalies, specific and nonspecific inflammation, tumors and trauma. The most frequent complaints — lacrymation, lacrima staying, appearance of pus in an optic fissure. Integration of ophthalmologists and rhinologists in treatment of lacrimal tract diseases has led to ways of diagnostics and treatment in dacryology, which guarantee stable, positive result.

Keywords: lacrimal tract, dacryocystitis, diagnosis and treatment of dacryostenosis, radiosurgery

Наиболее важным в диагностике заболеваний слезных органов является дифференцировка участия в патологическом процессе слезопродуцирующего либо слезоотводящего звеньев [1]. Надо учесть, что часто в практике встречается сочетанное поражение обеих составляющих, что затрудняет установку диагноза и, в конечном счете, лечение. Жалобы на слезотечение, слезостояние, гнойное или слизистое отделяемое из слезных путей — основные проявления патологии той части слезного аппарата глаза, которая отвечает за утилизацию и проведение слезы в нижний носовой ход, где она после выполнения своего главного предназначения — формирования прероговичной пленки — участвует также и в увлажнении слизистой носа. При сборе жалоб и анамнеза необходимо тщательно анализировать время и последовательность возникновения симптомов заболевания. Осмотр структур, входящих в состав системы слезоотведения, начинается с осмотра слезных точек: оцени-

ваются их положение, размер, форма, отношение к слезному озеру, наличие в просвете включений и отделяемого. Слезные канальцы, мешок и слезно-носовой проток можно осмотреть лишь инструментально, поэтому на первом этапе оценивается наличие изменений кожи в проекции этих образований. Она может быть гиперемированной, отечной, иметь припухлости и выпячивания. Среди клинико-функциональных проб следует обратить внимание на те, что можно провести, не прибегая к инструментальной инвазии, так как слизистая, выстилающая внутреннюю поверхность горизонтального колена слезных путей (канальцы и их устье) подвержены гранулированию и рубцеванию даже при незначительной травме, что может усугубить течение заболевания. Такими исследованиями являются канальцевая, слезно-носовая пробы и проба рефлюкса (обратного выдавливания) [2].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

174

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Канальцевая проба проводится с использованием 3%-ного раствора колларгола. После закапывания его в конъюнктивальный мешок наблюдают за его обесцвечиванием и всасыванием через слезные точки в слезные канальцы. В норме раствор колларгола исчезает через 5 минут и скоро его можно обнаружить в полости носа (для этого пациента просят высморкаться в белую салфетку, поочередно закрывая сначала левую, а затем правую половину носа). В другом варианте слезно-носовую пробу проводят с 0,25%-ным раствором левомицетина и ждут появления во рту горького привкуса левомицетина. Проба рефлюкса осуществляется нажатием на область слезного мешка и канальцев, после чего наблюдают за появлением красителя или (и) содержимого слезных путей в конъюнктивальном мешке. Только в необходимых случаях обследование может быть дополнено промыванием и зондированием слезных путей. Более предпочтительными в дакриологической диагностике следует считать те методы, которые не предполагают даже случайной травмы канальцевого эпителия. К таковым можно отнести: рентгеновские, магнитные, ультразвуковые и эндоскопические методы исследования (ЯМРТ, КТ, рентгенография с контрастированием, B-сканирование, эндориноскопия, дакриоэндоскопия, диафаноскопия, сцинтиграфия и др.) Заболевания слезоотводящего, как и слезопродуцирующего аппарата глаза могут быть следствием врожденных аномалий, специфических и неспецифических воспалительных процессов, опухолей и травм. Наиболее частые жалобы — слезотечение (эпифора), слезостояние, появление гноя в просвете глазной щели. Пороки развития горизонтальной части слезоотводящих путей (СОП) могут затрагивать только слезную точку или слезные канальцы, либо и то, и другое вместе. Изменения со стороны слезных точек и канальцев могут проявляться полной атрезией, сужением, деформацией, расщеплением, дислокацией, дивертикулами, удвоением и т.д. К приобретенным изменениям относятся их сужения на разных уровнях, заращения и выворот. Наибольшую проблему представляют травматические отрывы и ожоговые повреждения канальцев, вследствие которых может развиться их непроходимость на большом участке. В таких случаях восстановление слезоотведения, особенно если с момента травмы прошло много времени, может оказаться невозможным без сложной пластической реконструкции лакримального тракта либо применения специальных протезов слезных канальцев. Воспаление канальца (дакриоканаликулит) чаще возникает как следствие воспалительных процессов самого глаза. В последнее время широкого использования антибактериальной и противовоспалительной терапии распространение имеют грибковые дакриоканаликулиты, лечение которых проблематично и часто требует вмешательства хирурга. Симптомами дакриоканаликулита являются: гиперемия кожи по ходу канальца, выраженное слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое из слезных точек. Для грибковых каналикулитов характерно значительное расширение канальца, заполненного гноем и грибковыми конкрементами. Наиболее тяжелое и распространенное заболевание слезного мешка и слезно-носового протока, составляющих вертикальное колено слезоотводящего тракта — дакриоцистит, встречается в основном в возрасте 30-60 лет, значительно чаще у женщин. Большинство авторов считает основной причиной развития дакриоциститов наличие патологических процессов в полости носа и околоносовых пазухах. Окутываясь густой венозной сетью, являющейся продолжением кавернозной ткани нижней носовой раковины, носослезный проток при ринитах, в связи с набуханием кавернозной ткани, сдавливается, и возникает слезотечение. Длительное набухание слизистой оболочки носа, гипертрофия носовых раковин или полипоз носа

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. и придаточных пазух механически суживает просвет носослезного протока, вызывая венозно-лимфатический стаз, создавая условия для развития вирулентной микрофлоры в слезоотводящих путях [3]. Чаще всего при дакриоциститах обнаруживают пневмо-, стафило- и стрептококки, однако встречаются и палочки Пфейффера, пневмобациллы Френкеля и Фридлендера, кишечная палочка, грибки и т.д. Хронические воспаления слезного мешка занимают 2,0-7,5% случаев офтальмологических заболеваний. Клиническая классификация дакриоцистита предусматривает деление его на три основные группы: острый, хронический и дакриоцистит новорожденных. Хронический дакриоцистит подразделяют на простой катаральный, катаральный эктатический, гнойный эктатический (эмпиему слезного мешка), гнойный, осложненный флегмоной и стенозирующий (сухой, адгезивный) Деление это достаточно условно, но позволяет отразить в диагнозе стадию процесса, характер отделяемого и наличие осложнений [4]. Дакриоцистит новорожденных, имеющий широкое распространение у детей грудного возраста, возникает чаще вследствие того, что к моменту рождения у ребенка в устье слезно-носового протока сохраняется мембрана (слизисто-желатинозная пробка), препятствующая нормальному слезооттоку. У большинства детей в первые дни-месяцы жизни происходит самопроизвольное восстановление проходимости слезных путей, но в тех случаях, когда застойное содержимое слезных путей с примесью гноя попадает в конъюнктивальный мешок с риском развития вторичных воспалительных заболеваний глаза, следует провести зондирование (антеградное или ретроградное) слезно-носового протока. Обычно зондирование производится, когда ребенок достигает возраста 3-5 месяцев. Сохранение симптомов врожденного дакриоцистита является показанием к повторному зондированию с проведением дренажа или отсроченной до 2-3 лет дакриоцисториностомии (ДЦР). Заслуживает внимания предложение заменить зондирование заполнением слезного мешка вязкими препаратами, например вискоэластиком, и последующей компрессией слезного мешка Показаниями для расширенного обследования и применения интраоперационного наркоза являются повторное безуспешное зондирование, возраст старше 6 месяцев, наличие осложнений, а также признаков сопутствующей дакрио- и ринопатологии. В этих случаях проводится временное дренирование СОП. При непроходимости на уровне горизонтального колена СОП дренирование носит продолжительный по времени характер (до 6 месяцев) и зависит от протяженности участка окклюзии. Обнаружение атрезии костного слезно-носового канала является показанием для выполнения эндоназальной ДЦР. Для острого дакриоцистита или флегмоны слезного мешка и окружающей его клетчатки характерны покраснение, уплотнение, припухлость и боль у внутреннего угла глаза, распространяющиеся на кожу щеки. Лечение острого дакриоцистита сначала консервативное, затем (после стихания острых явлений), как и хронического дакриоцистита, хирургическое. Возникая в наиболее трудоспособном возрасте, воспаление слезного мешка представляет постоянную угрозу для органа зрения, затрудняет профессиональную деятельность, может стать причиной хронического воспаления конъюнктивы и глубжележащих отделов глаза, в том числе флегмоны орбиты, септических осложнений. Постоянное слезотечение и гнойное отделяемое из глаза приносит серьезные психические страдания, является косметической проблемой. Результаты попыток консервативного лечения дакриоцистита пока неутешительны. Тем временем на смену обширным и травматичным операциям как в офтальмологии, так и в ринологии приходят более щадящие методики с использованием эндоскопической и микроскопиче-

‘4 (59) август 2012 г. ской техники [5]. Развитие новых технологий в офтальмологии и оториноларингологии, таких как компьютерная и магниторезонансная томография, эндоскопия с использованием жестких и гибких эндоскопов, радиохирургия, операции с применением автоматических высокоскоростных режущих инструментов, применение лазеров и различных полимерных материалов привело к поискам возможности применения перечисленных инноваций в дакриологической практике, к стремлению с новых позиций оценить вопросы этиологии заболеваний слезоотводящих путей и на другом уровне подойти к решению проблемы лечения дакриоцистита [6, 7]. Операция по поводу дакриоцистита заключается в формировании анастомоза между слезным мешком, слезно-носовым протоком и полостью носа в обход естественного пути слезооттока. Более ста модификаций операции по поводу дакриоцистита принципиально отличаются доступом к слезному мешку: наружный, эндоназальный, трансканаликулярный. Все способы обеспечивают высокий процент излечения [8]. Остается актуальным вопрос о том, как после ДЦР избежать рецидива заболевания, возникающего вследствие: — недостаточной диагностики и неправильной оценки нарушения слезопроведения; — неправильного выбора доступа и метода оперативного вмешательства; — погрешностей техники оперативного вмешательства; — неправильного послеоперационного ведения больных [9]. Несмотря на то, что проблема оказалась «на стыке» офтальмологии и ринологии, подавляющее большинство больных дакриоциститом обращается в глазные клиники, где чаще всего адекватного лечения не получает в связи с тем, что до сих пор основная часть офтальмологов, берущих на себя помощь пациентам с дакриопатологией, исповедует приверженность лишь наружному доступу к слезному мешку [10]. За всю историю современной дакриологии наружный и эндоназальный доступы к слезному мешку явились основой для параллельно существующих способов хирургического лечения дакриоцистита. Сторонники того и другого подходов, стремясь повысить их эффективность, привнесли в них немало полезных усовершенствований. Однако новшества, созданные в различных областях медицины, не используются в полной мере. Кроме того, тесная взаимосвязь слезоотводящих путей и структур полости носа расширяет спектр возможных пусковых механизмов данной патологии и диктует необходимость взаимодействия врачей разных специальностей, выработки общей тактики лечения воспаления слезного мешка и слезно-носового протока. По мнению большинства специалистов, занимающихся проблемами дакриологии, лечение данной патологии должно производиться в крупных офтальмологических учреждениях специализированной группой врачей, разбирающихся в анатомии, физиологии, клинике заболеваний слезного аппарата, владеющих современной аппаратурой и навыками операций с различными подходами [11]. Кроме того, Приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 февраля 2010 г. №115н определен порядок оказания медицинской помощи населению Российской Федерации при заболеваниях придаточного аппарата глаза, предполагающий осуществление такой помощи исключительно в клиниках офтальмологического профиля [12]. Хотя для проведения эндоскопической ДЦР требуется дорогостоящее оборудование, данный подход широко используется во всех зарубежных клиниках и находит все большее число сторонников среди отечественных офтальмологов, занимающихся проблемами дакриологии. Технические трудности, за-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

175

ключающиеся, в основном, в узости операционного поля, не являются непреодолимым препятствием для офтальмохирурга в овладении методикой эндоназальных ДЦР [13]. Наметившаяся интеграция офтальмологов и ринологов в лечении дакриоцистита определила следующей ступенью создание простых в освоении, малоинвазивных, но гарантирующих стойкий положительный результат, способов диагностики и лечения дакриоцистита, универсальных для любой его клинической формы, осуществляемых тем доступом, который окажется наиболее оправданным по результатам многопланового обследования. Критериями выбора операционного доступа для ДЦР являются: — топография слезного мешка; — предлежание к области слезной ямки клеток решетчатого лабиринта и средней носовой раковины, а также другие варианты анатомического строения структур носа; — наличие сопутствующей риносинусопатологии; — ширина полости носа и среднего носового хода; — характер посттравматической деформации лицевого черепа; — наличие эктазии слезного мешка, его флегмонозного воспаления, — состояние вертикального колена слезоотводящей системы; — варианты строения слезного мешка (дивертикулы, новообразования, спайки); — возраст и пол пациента; — общесоматическое состояние. Центральные точки слезных мешков при анализе КТ в коронарной проекции находятся чаще на уровне верхушек средних носовых раковин, а в аксиальной проекции мешок локализуется на уровне переднего конца средней носовой раковины. В других случаях может быть обнаружено иное положение слезного мешка относительно этого ориентира. У части пациентов подход к слезному мешку со стороны носа ограничен гипертрофированной турбиной, основанием крючковидного отростка, деформированной перегородкой или клетками валика носа. Последний вариант строения наблюдается при гиперпневматизации клетки agger nasi, которая распространяется кпереди и прилегает к стенке слезного мешка. При этом стенка, отделяющая клетку от слезного мешка, бывает сильно истончена, вследствие чего воспаление слезного мешка переходит на клетку бугорка носа, вызывая этмоидит, в который вовлекаются и другие передние клетки. В результате остеолитический процесс приводит к формированию хронического гнойного воспаления, объединяющего слезный мешок и пораженные решетчатые пазухи [14]. При выборе доступа к слезному мешку во внимание принимаются и следующие обстоятельства: перенесенные ранее операции, функциональное состояние слезопродуцирующего звена слезной системы, клиническая форма заболевания, удобство и возможность осуществления доступа, необходимость одномоментной или этапной операции по поводу сопутствующих заболеваний. У большинства больных дакриоциститом при эндориноскопическом обследовании выявляется сопутствующая патология полости носа и околоносовых пазух, при этом очевидно, что не всякая ринопатология находится в причинно-следственной взаимосвязи с дакриоциститом. Выяснение влияния имеющегося заболевания носа и параназальных синусов на патологический процесс в слезоотводящих путях является одной из обязательных задач первичной диагностики у больных с дакриоциститом.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

176

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В тех случаях, когда представляется необходимым и возможным помимо эндоназальной ДЦР провести одномоментную коррекцию перегородки носа, околоносовых пазух, носовых раковин и т.п., предпочтение отдается эндоназальному подходу. Симультанные операции выполняются также с применением радиохирургии, как наиболее щадящего из всех известных методов рассечения и иссечения тканей. Кроме того, показаниями для ринологических операций могут стать: затруднение доступа к зоне проекции слезного мешка на латеральную стенку носа, вызванные гипертрофией носовых раковин или девиацией носовой перегородки, а также острые и хронические воспаления других околоносовых пазух, объединенные с дакриоциститом в общий патологический процесс. Помимо создания слезноносового соустья, устранения эпифоры и гноетечения в этих случаях достигается улучшение носового дыхания, ликвидируются сопутствующие очаги воспаления, создаются условия для лучшего заживления операционной раны и беспрепятственного пассажа слезы. Обезболивание всех хирургических вмешательств в этой зоне должно сочетать в себе терминальную и проводниковую анестезии. Исходя из того, что основным этапом ДЦР является пластическая операция формирования слезно-носового соустья, в ходе которой производится последовательное рассечение различных типов тканей, что в конечном итоге определяет результат лечения, разрезы мягких тканей при операциях на слезном мешке целесообразно проводить, используя радиоволновую энергию, известную из других областей медицины своей прицизионностью [15]. Отсутствие значительного отека и некроза, преобладание эпителизации над грануляцией в период заживления, сочетанный гемостатический эффект, безболезненность в полной мере соответствуют требованиям малоинвазивности при хирургическом лечении дакриоцистита. Важно и то обстоятельство, что применение дозированного вскрытия слизистой носа по контуру создаваемой риностомы, а также использование генератора радиоволн в режиме фульгурации, способном стабилизировать контакт между слизистыми, исключило необходимость трудоемкой и травматичной шовной фиксации элементов анастомоза, усиливающей риск образования гранулем [16]. Вне зависимости от выбранного доступа, основными причинами несостоятельности вновь образованного пути слезооттока являются кровотечение, образование корок, грануляций, синехий и сохранение длительного воспалительного процесса в зоне дакриориностомы. Преимущества радиохирургии перед ножевыми способами выполнения операций на слезном мешке способны снизить частоту этих процессов вследствие минимизации травмы и биофизических особенностей воздействия, а именно бактерицидных свойств радиомагнитных токов. Профилактика образования фибрина, корок и спаек в деэпителизированных зонах осуществляется применением комплекса мероприятий, включающих введение гелевых тампонов по завершении операции, послеоперационную риноэндоскопию, в том числе лечебную, промывание слезоотводящих путей антибактериальными препаратами, орошение слизистой носа солевыми растворами через 2 дня после операции, а также назначение кортикостероидов через 1 неделю. Использование шейверной и аспирационной систем значительно облегчает этапы операции, традиционно сопровождающиеся плохой видимостью операционного поля. Иллюминация зоны проводимых манипуляций через ригидный эндоскоп, введенный эндоназально при наружной и трансканаликулярно — при эндоназальной ДЦР также является полезной в хирургии слезного мешка. У немалой части пациентов помимо дакриоцистита и присущей ему непроходимости слезно-носового протока диагно-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. стируются иные уровни блокады слезоотведения, что требует обязательного дополнения ДЦР временным стентированием. Использование трансканаликулярной эндоскопии слезных путей позволяет повысить эффективность реканализирующих операций и открывает перспективы в дакриологии с точки зрения ее малоинвазивности как пути значительного улучшения функциональных и косметических исходов лечения дакриопатологии [17].

ЛИТЕРАТУРА 1. Аскерова С.М. Комплексное хирургическое лечение первичной и индуцированной патологии слезной системы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2005. — 52 с.

2. Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 944 с.

3. Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С. и др. Заболевания носа и околоносовых пазух: эндомикрохирургия. — М.: Совершенно секретно, 2003. — 208 с.

4. Черкунов Б.Ф. Болезни слезных органов: монография. — Самара: ГП «Перспектива», 2001. — 296 с.

5. Ободов В.А.. Видеоэндоскопические технологии лечения дакриоциститов // Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии, 5-я: материалы. — Екатеринбург, 2009. — С. 222-224.

6. Астахов Ю.С., Рябова М.А., Кузнецова Н.Ю. Диодный лазер в лечении нарушений слезоотведения: пособие для врачей. — СПб, 2007. — 28 с.

7. Волков В.В., Бржеский В.В., Ушаков Н.А. Офтальмохирургия с использованием полимеров. — СПб: Гиппократ, 2003. — 416 с.

8. Азнабаев М.Т., Азнабаев Б.М., Фаттахов Б.Т. и др. Лазерная эндоскопическая трансканаликулярная дакриоцисториностомия // Русс. офтальмол. журн. — 2001. — № 1. — С. 10-12.

9. Саад-Ельдин Н.М. Анализ причин и меры предупреждения развития рецидивов после дакриоцисториностомий: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1998.

10. Катаев М.Г. Наружная дакриоцисториностомия // Современные методы диагностики и лечения заболеваний слезных органов: научно-практ. конф.: сб. науч. ст. — М., 2005. — С. 121-126.

11. Белоглазов В.Г. Альтернативные варианты восстановления проходимости слезоотводящих путей // Вестн. офтальмол. — 2006.

— № 1. — С. 8-12.

12. Приказ Минздравсоцразвития России № 115н от 27 февраля 2010 г. Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению Российской Федерации при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты.

13. Давыдов Д.В., Юсипова Э.Р., Маресьева Е.П. и др. Возможности использования эндовидеокомплекса «Karl Storz — Endoskope» при операциях эндоназальной дакриоцисториностомии // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2004. — Т. 4, № 2. — С. 20-23.

14. Красножен В.Н. Применение новых технологий в лечении патологии слезоотводящих путей. — Казань, 2005. — 40 с., ил.

15. Савельев В.С. Радиохирургический прибор «Сургитрон» (информационное письмо). — М., 1996. — С. 3.

16. Лейзерман М.Г., Клешнин Д.А., Бочарова М.Б. и др. Возможности и перспективы радиоволновой хирургии в оториноларингологии // Радиоволновая хирургия на современном этапе: междунар. конгресс. — М., 2004. — С. 216-217.

17. Школьник С.Ф., Паштаев Н.П. Трансканаликулярная эндоскопия слезоотводящих путей // Федоровские чтения-2009: всерос. науч.-практ. конф., 8-я: сб. тез.— М., 2009. — С. 359.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

177

Ý.Â. ÁÎÉÊÎ, Ñ.È. ÃÐÀÁÎÂÅÖÊÈÉ, Ò.Ã. ÑÀÆÈÍ, Ñ.Â. ×ÓÐÀØÎÂ, Â.Ï. ÐÓÌÀÊÈÍ, Ì.Â. ÑÓÕÈÍÈÍ Âîåííî-ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. Ñ.Ì. Êèðîâà, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Âëèÿíèå ðàçëè÷íûõ ñïîñîáîâ ââåäåíèÿ òðèàìöèíîëîíà àöåòîíèäà íà òå÷åíèå îòêðûòîé òðàâìû ãëàçà

|

Ãðàáîâåöêèé Ñåðãåé Èâàíîâè÷ ïîìîùíèê íà÷àëüíèêà êëèíèêè îôòàëüìîëîãèè ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå 194044, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Àêàäåìèêà Ëåáåäåâà, ä. 6, òåë. 8-931-243-86-30, å-mail: grably77@mail.ru

Открытая травма глаза — один из наиболее тяжелых видов поражения органа зрения, представляет собой важную медико-социальную проблему. В комплексном лечении открытой травмы глаза широко применяют глюкокортикоиды, в частности триамцинолона ацетонид. Однако до настоящего времени нет единой точки зрения среди практикующих офтальмотравматологов о способе введения данного препарата больным с открытой травмой глаза. В исследовании проведена сравнительная оценка влияния интравитреального и перибульбарного введения триамцинолона ацетонида на течение раневого процесса открытой травмы глаза в эксперименте на кроликах. Ключевые слова: открытая травма глаза, эксперимент, триамцинолона ацетонид,

E.V. BOIKO, S.I. GRABOVETSKIY, T.G. SAZHIN, S.V. CHURASHOV, V.P. RUMAKIN, M.V. SUHININ Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg

Influence different routes of administration triamcinolone acetonide on the course of an open eye injury Open eye injury — one of the most severe types of eye injuries, represents important medical and social problem. In the complex treatment of an open eye injury commonly used glucocorticoids, in particular — triamcinolone acetonide. However, now there is no single point of view among ophthalmologists of a way to introduce this medicine to patients with open eye injuries. It was conducted comparative study of intraocular wound process with an open eye injury in the intravitreal and periocular introduction of triamcinolone acetonide in experiments on rabbits.

Keywords: open eye injury, experiment, triamcinolone acetonide.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 283

Открытая травма глаза (ОТГ) является одним из наиболее тяжелых видов поражения органа зрения, регистрируется, по данным литературы, в 20-42 % случаев всех травм глаз [1-6] и представляет собой важную медико-социальную проблему [7-9]. Однако, несмотря на накопленный опыт в отечественной и зарубежной офтальмологии по лечению, диагностике и профилактике ОТГ, в тяжелых случаях эффективность ее лечения невысока и зачастую не может удовлетворить как пациента, так и врача [2, 8-10]. В комплексном консервативном лечении травматических повреждений глаз широко применяют глюкокортикостероиды

(ГКС), оказывающие угнетающее действие на все фазы воспалительного процесса. Использование мощных ГКС короткого действия (дексаметазон) при лечении пациентов с ОТГ требует ежедневного субконъюнктивального и (или) парабульбарного введения препарата, что при количестве инъекций до 7-20 в остром периоде травмы наносит дополнительную травматизацию вспомогательного аппарата глаза, вызывает кровоизлияния (гипосфагма, гематома века), рубцевание конъюнктивы и т.д. Как правило, после выписки из стационара инъекции не выполняют, а переходят на закапывание глазных капель, что порой не обеспечивает высокую концентрацию ГКС в за-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

178

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

днем сегменте глаза. Избежать частых ежедневных инъекций и связанных с ними последствий можно при использовании депонированных ГКС. Одним из современных, используемых в офтальмологии депонированных глюкокортикоидных препаратов является триамцинолона ацетонид (ТА). Благодаря твердой кристаллической структуре и слабой растворимости в воде — данный препарат обладает пролонгированным действием. В современной литературе имеется большое количество публикаций об эффективности интравитреального способа введения ТА при лечении заболеваний, связанных с отеком и неоваскуляризацией сетчатки. [6, 11, 12]. Однако, до настоящего времени нет единой точки зрения среди практикующих офтальмотравматологов о целесообразности интравитреального введения ТА в комплексной терапии пациентов с ОТГ. С одной стороны, при интравитреальном введении ТА одномоментно достигается необходимая, сохраняющаяся достаточно длительное время концентрация препарата внутри глаза; такой способ введения имеет ряд недостатков: это инвазивное вмешательство, кристаллы ТА нарушают прозрачность оптических сред, могут являться остовом для развития витреоретинальной пролиферации (ВРП), оказывать механическое травмирующее воздействие на сетчатку и другие интраокулярные структуры и др. [6, 13, 14]. Такой способ введения препарата также, по данным литературы, чреват следующими осложнениями: офтальмогипертензия, асептический эндофтальмит и др. [12-14]. С другой стороны, при перибульбарном введении ТА осложнения, характерные для интравитреального введения, выражены в меньшей степени, но ввиду слабого проникновения препарата через интактную фиброзную оболочку внутрь глаза, накопление его в стекловидной камере идет медленно и не достигает такой же концентрации, как при интравитреальном введении. Однако при ОТГ происходит нарушение целостности фиброзной оболочки и, несмотря на герметизацию глаза путем ушивания раны в ходе первичной хирургической обработки (ПХО), при перибульбарном введении поступление препарата внутрь глаза может увеличиваться. Достигается ли при этом нужная интраокулярная концентрация ТА, способная конкурировать с интравитреальным введением; должен ли врачофтальмолог прибегать к интравитреальному введению ТА при лечении пациентов с ОТГ, несмотря на возможные осложнения, или же будет достаточным в таких ситуациях выполнять введение препарата более щадящим перибульбарным способом, неясно. Решение этих вопросов представляется важным и требует проведения дополнительных исследований. Цель исследования — провести сравнительную оценку влияния интравитреального и перибульбарного введения ТА на течение раневого процесса при ОТГ в эксперименте на кроликах. Материал и методы Использованная в эксперименте модель проникающего ранения склеры с локализацией в области цилиарного тела и базального витреума служила основой в изучении течения травматического процесса при применении ТА, вводимого разными способами. Эксперименты выполнены на 30 здоровых половозрелых кроликах (60 глаз) породы «Шиншилла» весом от 2,0 до 2,5 кг. Животные были распределены на три экспериментальные группы по 10 кроликов (20 глаз) в каждой. Всем кроликам было смоделировано проникающее склеральное ранение в области базального витреума и цилиарного тела длиной 5 мм перпендикулярно лимбу на расстоянии 1 мм от лимба, глубиной 5 мм, с последующим ушиванием склеральной раны. Сразу же после моделирования ранения животным 1-й группы вводили ТА интравитреально в дозе 0,1 мл — 0,4%; 2-й

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. группы — перибульбарно в дозе 0,5 мл — 0,4%. В 3-й группе ТА не вводили. В ходе работы использовались следующие методы исследования: 1. Клинические: а) офтальмобиомикроскопия с оценкой: — воспалительной реакции переднего сегмента глаза; — экссудативно-пролиферативного процесса в стекловидном теле (СТ); б) ультразвуковое В-сканирование с оценкой эхо-плотности СТ.

2. Морфологические: а) исследование макропрепаратов глаз с оценкой степени выраженности патологических изменений в СТ и оболочках глаза; б) световая микроскопия структур глазного яблока, с оценкой частоты обнаружения: — отслойки сетчатки; — преретинального фиброза; — лейкоцитарной инфильтрации оболочек; — экссудативно-пролиферативных изменений СТ. Воспалительную реакцию переднего сегмента глаза, экссудативно-пролиферативные изменения в СТ оценивали на 2-е, 4-е, 7-е, 14-е, 30-е сутки эксперимента. Степень выраженности воспалительной реакции со стороны переднего сегмента глаза оценивали в баллах по разработанной нами схеме: 0 баллов — отсутствие патологических изменений со стороны переднего сегмента глаза; 1 балл — незначительная инъекция конъюнктивы, прозрачная влага передней камеры (рис. 1а); 2 балла — выраженная конъюнктивальная инъекция, умеренная опалесценция влаги передней камеры (рис. 1б); 3 балла — выраженная инъекция, хемоз конъюнктивы, значительная опалесценция влаги передней камеры, отложения преципитатов на эндотелии роговицы (рис. 1в). Степень выраженности пролиферативного процесса в стекловидном теле (СТ) также оценивали в баллах по разработанной схеме: 0 баллов — отсутствие патологических изменений; 1 балл — единичные слабовыраженные фибринозные тяжи (рис. 2а); 2 балла — выраженные фибринозные тяжи, формирующие фиброзную пленку (рис. 2б); 3 балла — выраженные фибринозные тяжи с массивными экссудатами в стекловидное тело (рис. 2в). Степень распространенности кровоизлияния и экссудативной реакции в СТ оценивали на основе «индекса гемофтальма» (ИГ) [15, 16], рассчитываемого по данным непрямой бинокулярной офтальмоскопии с линзой +30 дптр. При этом сетчатку делили на 4 квадранта и видимость деталей сетчатки оценивали в баллах от 0 до 3: 0 баллов — видны все детали сетчатки; 1 балл — детали сетчатки видны в тумане; 2 балла — определяется слабый розовый рефлекс, детали видны с трудом; 3 балла — розовый рефлекс отсутствует, детали сетчатки неразличимы. Результаты осмотра в баллах по каждому квадранту складывали и получали ИГ. Ультразвуковое В-сканирование выполняли в двух проекциях на 7-е и 14-е сутки эксперимента, при этом стекловидную камеру делили на 4 квадранта и наличие эхо-плотных включений оценивали в баллах от 0 до 3: 0 баллов — эхо-плотные включения отсутствуют; 1 балл — единичные эхо-плотные включения; 2 балла — множественные эхо-плотные включения: 3 балла — эхо-плотные включения полностью занимают весь квадрант. Результаты в баллах по каждому квадранту складывали, с расчетом среднего значения по каждому исследуемому глазу.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

179

Таблица 1. Сравнение средних показателей выраженности клинических проявлений раневого процесса при ОТГ в исследуемых группах, в баллах Признак

Сроки наблюдения, сутки

Группа

Изменения переднего сегмента глаза

Экссудат в СТ и гемофтальм

Пролиферация в СТ

2

4

7

14

30

I

1,12±0,18*

0,44±0,17**

0,00

0,00

0,00

II

1,70±0,39

0,55±0,24**

0,00

0,00

0,00

III

2,40±0,32

1,66±0,33

0,00

0,00

0,00

I

2,20±0,30

1,70±0,36

0,40±0,16*

0,30±0,15*

0,20±0,13**

II

2,40±0,22

2,10±0,28

1,40±0,43

1,20±0,36

0,50±0,27

III

2,65±0,15

2,30±0,26

1,80±0,39

1,50±0,34

0,70±0,30

I

0,00

0,00

0,00

0,40±0,16*

1,50±0,27*

II

0,00

0,00

0,00

1,20±0,33

2,30±0,26

III

0,00

0,00

0,00

1,40±0,37

2,40±0,27

Прим.: * — достоверное отличие (р<0,05) от 2-й 3-й групп, ** — достоверное отличие (р<0,05) от 3-й группы

Таблица 2. Сравнение среднего показателя эхо-плотности СТ по результатам В-сканирования в исследуемых группах, в баллах Экспериментальные группы

количество глаз

Сроки наблюдения, сутки 7

14

I

20

1,40±0,30**

0,80±0,22*

II

20

2,10±0,40

1,9±0,35

III

20

2,50±0,34

2,30±0,32

Прим.: * — достоверное отличие (р<0,05) от 2-й 3-й групп, ** — достоверное отличие (р<0,05) от 3-й группы

Таблица 3. Результаты световой микроскопии препаратов глаз экспериментальных животных Частота регистрации исследуемого признака, абс. (%)

Экспериментальные группы

Количество глаз

I

20

II

20

7 (35%)

13 (65%)

20 (100%)

12 (60%)

III

20

15 (75%)

20 (100%)

20 (100%)

20 (100%)

Отслойка сетчатки

Преретинальный фиброз

Лейкоцитарная инфильтрация оболочек

Экссудативнопролиферативные изменения СТ

0 (0%)

5 (25%)

8 (40%)

9 (45%)

Статистическую обработку результатов проведенных исследований выполняли с использованием приложения Microsoft Exel и пакета статистического анализа данных Statistica 5.1 for Windows. При этом вычислялись средние величины с оценкой достоверности различий при помощи t-критерия Стъюдента. Патоморфологические исследования (исследование макро- и микропрепаратов) выполнялись на глазах животных, энуклеированных на 30-е сутки эксперимента. Препараты обрабатывали по общепринятой методике с окраской гематоксилинэозин. При оценке патоморфологических изменений макропрепараты условно были разделены на три категории в зависимости от степени выраженности патологических изменений: 1. Максимальные патологические изменения — выраженное тотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, отслой-

ка сетчатки (рис. 3а). 2. Патологические изменения средней степени — выраженное субтотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, без отслойки сетчатки (рис. 3б). 3. Минимальные патологические изменения — помутнение, деструкция стекловидного тела минимальны, отслойки сетчатки нет (рис.

3в). В каждой экспериментальной группе определяли процентное соотношение макропрепаратов наиболее соответствующих той или иной категории. При световой микроскопии препаратов глаз животных в каждой группе определяли общее количество и процентное соотношение таких патологических изменений, как: отслойка сетчатки, экссудативно-пролиферативные изменения СТ, лейкоцитарная инфильтрация оболочек, преретинальный фиброз. Работу с животными проводили в соответствии с требованиями нормативного документа Министерства Здравоохранения

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

180

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

«Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ МЗ СССР №755 от 12.08.1977), животных выводили из эксперимента на 30-е сутки после моделирования ранения.

Рисунок 1. Патологические изменения переднего сегмента глаз экспериментальных животных: а

‘4 (59) август 2012 г. степени в 35%; минимальные не обнаружены ни в одном случае (рис. 4).

Рисунок 2. Патологические изменения в СТ глаз экспериментальных животных: а

б

б

в в

а) 1 балл — незначительная инъекция конъюнктивы, прозрачная влага передней камеры; б) 2 балла — выраженная конъюнктивальная инъекция, а также умеренная опалесценция влаги передней камеры; в) 3 балла — выраженная инъекция, хемоз конъюнктивы, значительная опалесценция влаги передней камеры, отложения преципитатов на эндотелии роговицы

Результаты и их обсуждение При сравнении динамики клинических проявлений течения раневого процесса между экспериментальными группами было установлено, что в 1-й группе достоверно меньше выражены патологические изменения переднего сегмента глаза на 2-е сутки; экссудат в стекловидном теле и гемофтальм на 7-е и 14-е сутки; пролиферативный процесс в СТ на 14-е и 30сутки — в сравнении с другими экспериментальными группами. Во 2-й группе достоверное различие было получено лишь по изменениям переднего сегмента глаза на 4-е сутки в сравнении с 3-й группой (табл. 1). При оценке эхо-плотности СТ по результатам В-сканирования в 1-й группе на 7-е сутки получена достоверная разница по сравнению с 3-й группой, на 14-е сутки — по сравнению со 2-й и 3-й группами. Статистически достоверных различий между 2-й и 3-й группами не выявлено (табл. 2). В макропрепаратах глаз животных 1-й группы минимальные патологические изменения выявлены в 55%; средней степени — в 45%; максимальные — не выявлены ни в одном случае. Во 2-й группе минимальные патологические изменения составили по 25%; изменения средней степени — 60%; максимальные — 15%. В 3-й группе максимальные — в 65%, средней

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

а) 1 балл — единичные слабовыраженные фибринозные тяжи; б) 2 балла — выраженные фибринозные тяжи, формирующие фиброзную пленку; в) 3 балла — выраженные фибринозные тяжи с массивными экссудатами в стекловидное тело

Рисунок 3. Макропрепараты глаз экспериментальных животных: а) максимальные патологические изменения — выраженное тотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, отслойка сетчатки; б) патологические изменения средней степени — выраженное субтотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, без отслойки сетчатки; в) минимальные патологические изменения — помутнение, деструкция стекловидного тела минимальны, отслойки сетчатки нет

а

б

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. в

181

Рисунок 5. Световая микроскопия глаз кроликов экспериментальных групп на 30 сутки (окраска гематоксилином и эозином, х100): а) сетчатка прилежит, незначительное количество лейкоцитов со стороны внутренних слоев сетчатки, инфильтрирующих стекловидное тело; б) отслойки сетчатки нет, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани на поверхности сетчатки (исход воспалительного процесса), уплотнение, деструкция стекловидного тела; в) отслойка сетчатки, над и под нейроэпителием выраженная лейкоцитарная экссудация, соединительнотканные тяжи в стекловидном теле а

б

Рисунок 4. Распределение макропрепаратов глаз экспериментальных животных в зависимости от степени патоморфологических изменений минимальная средняя максимальная

Доля от общего числа в группе, %

70

в

60 50 40 30 20 10 0

1 группа

2 группа

3 группа

группы эспериментальных животных

По результатам световой микроскопии 1-я группа характеризовалась минимальными патологическими изменениями (рис. 5а); 2-я группа — средней выраженностью патологических изменений (рис. 5б); 3-я группа — максимально выраженными патологическими изменениями (рис. 5в). Распределение обнаруженных при световой микроскопии патологических изменений представлено в таблице 3. Таким образом, в эксперименте на кроликах по полученным данным клинических и морфологических исследований в группах, где вводили ТА как интравитреально, так и перибульбарно — исследуемые патологические изменения (воспалительная реакция, экссудативно-пролиферативный процесс в СТ, отслойка сетчатки и др.) максимальной степени выраженности встречались значительно реже, чем в группе, где ТА не применялся, что свидетельствует о выраженном противовоспалительном, десенсибилизирующем и иммунодепрессивном действии ТА при ОТГ. В ходе работы также проводилась оценка динамики уровня внутриглазного давления, но на протяжении всего эксперимента статистически значимых различий между группами, а также в сравнении с нормой получено не было, хотя отмечалось бо-

лее быстрое восстановление нормального офтальмотонуса в первые сутки после травмы в группах, где применялся ТА. Несмотря на то, что при перибульбарном введении ТА патологические изменения выражены все-таки в большей степени, чем при интравитреальном применении, этот способ введения также эффективен, и его можно рекомендовать в случаях, когда нет возможности обеспечить безопасную интравитреальную инъекцию (при существенном снижении визуализации глазного дна, выраженной гипотонии глаза и др).

Выводы 1. Экспериментальные данные свидетельствуют, что интравитреальное введение ТА является эффективной мерой по снижению воспалительного и иммунного ответа на ОТГ.

2. При экспериментальном моделировании ОТГ на животных интравитреальное введение ТА по сравнению с перибульбарным более эффективно снижает воспалительнопролиферативную реакцию. ЛИТЕРАТУРА 1. Бойко Э.В. Сравнительный анализ структуры санитарных потерь офтальмологического профиля в ходе контртеррористической операции на Северном Кавказе / Э.В. Бойко, М.М. Шишкин, С.В. Чурашов и др. // Неотложная помощь, реабилитация и лечение осложнений при травмах органа зрения и чрезвычайных ситуациях: материалы. науч.-практ. конф. МНИИ ГБ им. Гельмгольца. — М., 2003. — С. 133-134.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

182

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Бойко Э.В. Оказание специализированной офтальмологической помощи раненым с открытой травмой глаза в военных конфликтах / Э.В. Бойко, С.В. Чурашов, И.Ф. Савченко // Актуальные проблемы современной клинической медицины: материалы конференции: регион. науч.-практ. конф. / под общ. ред. В.А. Ульянова. — Подольск, 2005. — С. 19-20.

3. Волков В.В. Повреждения органа зрения: тр. Воен.-мед. акад. / В.В. Волков. — Л., 1989. — Т. 226. — С. 9-24.

4. Волков В.В. Об объеме помощи при открытой травме заднего отдела глаза применительно к условиям экстремальных ситуаций / В.В. Волков // Лечение посттравматической патологии заднего отдела глаза у пострадавших в экстремальных ситуациях: материалы науч.-практ. конф. МНИИ ГБ им. Гельмгольца. — М., 2004.

— С. 44-47.

5. Волков В.В. К систематизации показателей глазного травматизма и характера повреждений глаз / В.В. Волков, Г.Л. Старков // Офтальмол. журн. — 1980. — № 7. — С. 411-415.

6. Гильманшин Т.Р. Интравитреальное введение кеналога в витреоретинальной хирургии: автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.Р. Гильманшин. — М., 2008.— 42 с.

7. Гундорова Р.А. Проникающие ранения и контузии глаза / Р.А. Гундорова, Г.А. Петропавловская. — М.: Медицина, 1975. — 311 с.

8. Гундорова Р.А. Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма / Р.А. Гундорова // Вестн. офтальмол. — 2001. — № 1. — С. 12-15.

‘4 (59) август 2012 г.

9. Мошетова Л.К. Смешанная травма глаза / Л.К. Мошетова, С.А. Кочергин, Д.Н. Смиренин [и др.] // Травмы глаза: сб. науч. тр. — М., 1994. — С. 111-112.

10. Волков В.В. Микрохирургическая обработка прободных ран и тяжелых контузий глаза / В.В. Волков, Р.Л. Трояновский. — СПб., 2000. — 18 с.

11. Beer P.M., Barki S.J., Singh R.J. et. al. Intraocular concentration and pharmacokinetics of triamcinolon acetonid after a single intravitreal injection / P.M. Beer, S.J. Barki, R.J. Singh et. al // Ophthalmol. — 2003. — Vol. 110. — P. 681-686.

12. Jonas J.B., Degenring R., Kreissig I. et al. Safety of intravitreal high-dose reinjection of triamcinolon acetonid / J.B. Jonas, R. Degenring, I. Kreissig et al. // Am. J. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 138. — P. 10541055.

13. Bitter C., Suter K., Figueiredo V. et al. Preservative-free triamcinolon acetonid suspension developed for intravitreal injection / C. Bitter, K. Suter, V. Figueiredo et al. // J. Of Ocular Pharmacol. And Therap. — 2008. — Vol. 24. — P. 62-69.

14. Jonas J.B., Kreissig I., Degenring R. Intraocular pressure after intravitreal injection of triamcinolon acetonid / J.B. Jonas, I. Kreissig, R. Degenring // Br. J. Ophthalmol. — 2003 — Vol. 84. — P. 24-27.

15. Бойко Э.В. Оптимизация витреальных вмешательств при гемофтальме: автореф. дис. … канд. мед. наук. / Э.В. Бойко — СПб, 1994. — 45 с.

16. Johnson R.N., Olsen K., Hernandez E. Intravitreal tissue plasminogen activator treatment of experimental vitreous hemorrhage / R.N. Johnson, K. Olsen, E. Hernandez // Arch. Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107, № 6. — P. 891-894.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

183

Ð.À. ÃÓÍÄÎÐÎÂÀ, È.Á. ÀËÅÊÑÅÅÂÀ, Ê.Â. ËÓÃÎÂÊÈÍÀ, Ì.À. ÕÐÀËÜÖÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Îáúåêòèâíàÿ îöåíêà èðèäîöèëèàðíîãî êîìïëåêñà ó ïàöèåíòîâ ñ ïîäîçðåíèåì íà íàëè÷èå ïîñòêîíòóçèîííîãî öèêëîäèàëèçà

|

Õðàëüöîâà Ìàðèÿ Àëåêñàíäðîâíà àñïèðàíò îòäåëà òðàâìàòîëîãèè, ïëàñòè÷åñêîé õèðóðãèè è ãëàçíîãî ïðîòåçèðîâàíèÿ 107497, ã. Ìîñêâà, óë. Íîâîñèáèðñêàÿ, ä. 6, êîðï. 2, êâ. 646, e-mail: hralcova1@mail.ru

Обследовано 16 пациентов с контузией глазного яблока и подозрением на наличие циклодиализа. Состояние переднего сегмента травмированного глаза оценивали с помощью УЗБМ и ОКТ — ПОГ. Использование методов ОКТ — ПОГ и УЗБМ в комплексной диагностике пациентов с контузией глазного яблока позволяет существенно дополнить результаты стандартных методов исследования о состоянии иридоцилиарного комплекса, выявлять наличие циклодиализа, определять его локализацию и протяженность, что определяет дальнейшую тактику и объем оперативного вмешательства. Ключевые слова: ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография, циклодиализ.

R.A.GUNDOROVA, I.B. ALEKSEEVA, K.V. LUGOVKINA, M.A. HRALTSOVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Objective assessment iridociliary complex in patients with suspected post contusion cyclodialysis A total of 16 patients with blunt trauma of the eye, and the suspicion of cyclodialysis. Evaluation of traumatized ocular anterior segment was been assessed by OCT — AS and UBM .

Using the methods of OCT — AS and UBM in the complex diagnosis of patients after blunt trauma of the eye allows complementing the results of standard methods of investigation of iridociliary complex, to identify the presence of cyclodialysis, determine its localization, and the extent of that, which determines the tactics and the amount of of surgical intervention.

Kewords: ultrasound biomicroscopy, anterior segment optical coherence tomography, cyclodialysis.

Ввиду ухудшения криминогенной ситуации в мире устойчивой тенденцией является увеличение числа больных с повреждениями органа зрения, в частности закрытой травмой глаза. Тяжесть и характер изменений при контузии зависит от силы и направления удара, а также от индивидуальных особенностей анатомической структуры глазного яблока [1-3]. В 1-9% случаев возникает отрыв цилиарного тела от склеральной шпоры и формируется прямое сообщение между передней камерой глаза и супрахориоидальным пространством. Как следствие, значительно усиливается увеосклеральный отток внутриглазной жидкости, образуется отслойка цилиарного тела

и нарушается его функция, что приводит к развитию стойкой гипотонии, которая при длительном существовании приводит к развитию кератопатии, формированию передних синехий, атрофии зрительного нерва и в итоге субатрофии глазного яблока [4-6]. Клиническая картина гипотонического синдрома по данным биомикроскопии, тонометрии и офтальмоскопии характеризуется значительным снижением уровня ВГД по сравнению с парным глазом, отеком роговицы различной степени выраженности, мелкой, часто неравномерной передней камерой глаза, застойными явлениями на глазном дне в виде отека

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

184

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ДЗН, формированием «фигуры звезды» в макулярной области, извитыми полнокровными венами [7, 8]. Однако эти признаки являются косвенными и не позволяют достоверно говорить о наличии постконтузионного циклодиализа. Непосредственные, прямые признаки его наличия можно получить, например, при гониоскопии. В некоторых случаях наличие гипотонии делает данную процедуру неинформативной, что прежде всего связано с формированием складок роговицы при постановке на нее гониолинзы, отеком роговицы, смещением иридохрусталиковой диафрагмы вперед, что делает УПК недоступным осмотру по причине его прикрытия корнем радужки [9-11]. Все это определяет необходимость поиска современных подходов к диагностике структур иридоцилиарной зоны, позволяющих проводить исследование независимо от этих причин и выбирать адекватную тактику лечения пациентов с подозрением на наличие постконтузионного циклодиализа [12-15].

‘4 (59) август 2012 г. ентов и выявить у них циклодиализ (1 глаз), рецессию УПК в сочетании с циклодиализом (1 глаз), циклодиализ в сочетании с иридодиализом (1 глаз). Во всех случаях протяженность циклодиализа не превышала 30°.

Рисунок 1. ОКТ — ПОГ OS: А — щелевидный циклодиализ; В — ЦХО

Цель Оценить возможности оптической когерентной томографии переднего отрезка глаза (ОКТ — ПОГ) и ультразвуковой биомикроскопии (УЗБМ) в комплексной диагностике иридоцилиарного комплекса у пациентов с подозрением на наличие постконтузионного циклодиализа. Материалы и методы Обследовано 16 человек (12 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 20 до 74 лет. Сроки обращения за медицинской помощью составили в 11 случаях не более 1 месяца, в 5 случаях — более 1 месяца с момента травмы. По этиологии контузии подразделялись следующим образом: удар кулаком — 7 пациентов, удар отлетевшим диском шлифовальной машины — 2 пациента, удар пробкой шампанского — 4 пациентов, удар пейнтбольным шаром — 3 пациента. Комплексное офтальмологическое обследование пациентов включало стандартные методы исследования: визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, эхографию. Диагностику состояния переднего сегмента травмированного глаза проводили с помощью УЗБМ на приборах TOMEY UD-6000 c датчиком 40 МГц (Япония), AVISO c датчиком 50 МГц (Quantel medical, Франция) и ОКТ — ПОГ на приборе Visante OCT модель 1000 (Carl Zeiss, Германия). Состояние глазного дна оценивали при помощи Spectralis HRA+OCT (Heidelberg, Германия). Исследование проводили в предоперационном и в различные сроки послеоперационного периода (2–3-и сутки — 8 месяцев). Результаты По данным тонометрии у 13 пациентов уровень ВГД варьировал от 5 до 16 мм рт. ст., у 3 больных был в пределах 18 — 19 мм рт. ст., что было несколько меньше по сравнению с парными нетравмированными глазами. Биомикроскопия и офтальмоскопия во всех случаях (16 глаз) выявили признаки гипотонического синдрома, косвенно указывающие на возможное наличие постконтузионного циклодиализа. А именно: отек роговицы — 10 глаз, мелкая передняя камера глаза — 5 глаз, мелкая неравномерная передняя камера глаза — 11 глаз, грыжа стекловидного тела — 7 глаз, иридодиализ — 6 глаз, изменения на глазном дне в виде псевдозастойного диска зрительного нерва, «фигура звезды» в макулярной области, складки сетчатки и хориоидеи, полнокровие и извитость вен — 16 глаз. Отек роговицы, складки радужной оболочки по периферии в области угла передней камеры, резкое снижение уровня ВГД позволили провести гониоскопию лишь у 3 паци-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 2. УЗБМ OS. Стрелкой обозначен циклодиализ

В отличие от гониоскопии методами ОКТ — ПОГ и УЗБМ у всех 16 пациентов диагностировано наличие отрыва цилиарного тела от склеральной шпоры, сочетающееся в 6 случаях с иридодиализом, причем протяженность иридодиализа была меньше, чем циклодиализа. В процессе исследования нами выявлено и отобрано минимально необходимое количество прямых признаков, достоверно указывающих на наличие данной патологии. Это: 1) щелевидное сообщение между передней камерой глаза и супрахориоидальным пространством в области УПК (8 глаз) (рис. 1, 2); 2) сочетание мелкой неравномерной передней камеры глаза, ЦХО и обнажения склеральной шпоры при смещении цилиарного тела к заднему отрезку глаза (5 глаза) (рис. 3, 4); 3) сочетание мелкой неравномерной передней камеры глаза, ЦХО и обнажения склеральной шпоры с имитацией радужкой

‘4 (59) август 2012 г. сохранного УПК при смещении комплекса «радужка — цилиарное тело» к заднему отрезку глаза (3 глаза) (рис. 5). Комплекс сочетания 2-й и 3-й группы прямых признаков циклодиализа наблюдался у пациентов с сублюксацией хрусталика.

Рисунок 3. УЗБМ OD: А — обнажение склеральной шпоры как выступа треугольной формы с внутренней поверхности склеры; Б — ЦТ смещено назад и прилежит к склере; С — иридодиализ; Д — цинновые связки отсутствуют. В просвете иридоциклодиализа волокна СТ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

185

определялась его протяженность. Для этого на ОСТ, изменяя направление сканирующего луча и положение глаза пациента в нужном направлении, последовательно, с минимальным шагом сканирования (0,1-0,2 мм), проводилось обследование переднего отрезка глаза во все стороны от выявленной зоны циклодиализа до получения на трех смежных сканограммах картины анатомической целостности угла передней камеры. На УЗБМ протяженность циклодиализной щели определялась при помощи перемещения датчика вверх и вниз от нее до получения на двух смежных эхограммах картины анатомической целостности угла передней камеры. В качестве контроля аналогичным образом проводилось обследование парного нетравмированного глаза. В 11 случаях протяженность циклодиализа составляла не более 30-40°, в 2 случаях — от 50 до 180°, в 1 случае — 270°. Высота ЦХО составляла в среднем 0,67±0,11 мм, в 1 случае до 2,59мм, достигая максимальных размеров в зоне циклодиализной щели. Полученные данные определили тактику лечения пациентов. Во всех случаях интраоперационно локализация и протяженность циклодиализа полностью совпадали с результатами ОКТ — ПОГ и УЗБМ. В послеоперационном периоде данные методы подтверждали восстановление нормальной анатомии переднего отрезка глаза.

Рисунок 5. УЗБМ OS: А — иридодиализ, смещение комплекса «радужка — цилиарное тело» назад, при этом радужка смещена к склеральной шпоре (Б) и имитирует сохранный УПК; С — ЦХО

Рисунок 4. ОКТ — ПОГ OS: А — смещение комплекса «радужка — цилиарное тело» назад, при этом радужка смещена к склеральной шпоре (Б) и имитирует сохранный УПК, С — ЦХО

Методика исследования В ходе проведения УЗБМ и ОКТ — ПОГ производили панорамное сканирование переднего отрезка глаза, последовательное обследование всех 4 квадрантов глазного яблока в прямых (12 часах, 6 часах, 9 часах, 3 часах) и косых меридианах (10 часах, 2 часах, 7 часах, 4 часах). После того как было выявлено указанное минимально необходимое количество прямых признаков, достоверно указывающих на наличие циклодиализа,

Обсуждение Проведенное нами исследование показало высокую диагностическую ценность методов ОКТ — ПОГ и УЗБМ в выявлении травматического отрыва цилиарного тела, определении его локализации и протяженности, что зачастую невозможно сделать стандартными методами исследования из-за выраженной гипотонии глаза. При наличии биомикроскопических, тонометрических и офтальмоскопических признаков постконтузионного гипотонического синдрома необходимо дополнительное исследование иридоцилиарной зоны методами ОКТ — ПОГ и УЗБМ для выявления объективных признаков отрыва цилиарного тела. Необходимость именно комплексного применения данных диагностических методик обусловлена тем, что объединяя их возможности, удается получать максимально возможный объем диагностической информации о состоя-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

186

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

нии переднего отрезка глаза, в частности угла передней камеры и цилиарного тела, что значительно упрощает выбор тактики и объема необходимого хирургического вмешательства.

Выводы 1. Использование методов ОКТ — ПОГ и УЗБМ в комплексной диагностике пациентов с постконтузионным гипотоническим синдромом позволяет существенно дополнить результаты стандартных методов исследования о состоянии УПК и, в частности, цилиарного тела.

2. Совместное использование методов ОКТ — ПОГ и УЗБМ позволяет достоверно выявлять наличие циклодиализа, определять его локализацию и протяженность, что определяет дальнейшую тактику и объем оперативного вмешательства. Именно эта двойная диагностическая процедура при подозрении на наличие постконтузионного циклодиализа является необходимой, обеспечивая получение максимально возможного объема информации о состоянии переднего отрезка глаза.

3. В процессе исследования нами выявлено и отобрано минимально необходимое количество прямых признаков, достоверно указывающих на наличие постконтузионного циклодиализа. Это: а) щелевидное сообщение между передней камерой глаза и супрахориоидальным пространством в области УПК; б) сочетание мелкой неравномерной передней камеры глаза, ЦХО и обнажения склеральной шпоры при смещении цилиарного тела к заднему отрезку глаза; в) сочетание мелкой неравномерной передней камеры глаза, ЦХО и обнажения склеральной шпоры с имитацией радужкой сохранного УПК при смещении комплекса «радужка — цилиарное тело» к заднему отрезку глаза. Протяженность циклодиализа определяли по границам анатомической целостности УПК на трех смежных томограммах или двух смежных эхограммах.

4. Методы ОКТ — ПОГ и УЗБМ позволяют проводить объективную оценку результатов проведенного хирургического лечения пациентов с постконтузионным циклодиализом вне зависимости от функционального состояния глаза. ЛИТЕРАТУРА 1. Волков В.В., Бойко Э.В., Шишкин М.М. и др. Закрытая травма глаза (понятие, распространенность, эпидемиология, этиопатогенез, госпитализация, диагностика, классификация) // Офтальмохирургия. — 2005. — № 1. — С. 13-17.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

2. Гундорова Р.А., Степанов А.В., Кашников В.В. и др. Контузии глаза (закрытая травма глаза) // Травмы глаза / под редакцией Гундоровой Р.А., Нероева В.В., Кашникова В.В. — М.: ГЕОТАР — МЕДИА. — 2009. — С. 290-304.

3. Либман Е. С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России // Доклады VIII съезда офтальмологов РФ. — М., 2005. — С. 78-80.

4. Вериго Е.Н. Патогенез, клиника, профилактика и лечение посттравматической субатрофии глаза: автореф. дис. … д-ра. мед. наук. — М., 1986. — С. 46.

5. Гундорова Р.А., Степанов А.В., Курбанова Н.Ф. Современная офтальмотравматология. — М.: Медицина, 2007. — С. 90-149.

6. Ionnidis A.S., Barton K. Cyclodialysis cleft: causes and repair // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 21, № 2. — Р. 150-154.

7. Алексеева И.Б., Ченцова Е.В., Бабира В.В. О диагностике и лечении постконтузионного гипотонического синдрома // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2009. — Т. 9, № 1. — С.

16-20.

8. Венгер Г.Е., Пенишкевич Я.И., Коломиец А.И. Особенности лечения посттравматической гипотонии глаза. // Офтальмологический журнал. — 1991. — № 6. — С. 321-327.

9. Богданов Г.С., Терентьев И.Г., Мазунин И.Г. и др. Визуализация цилиарного тела в норме и при контузионных повреждениях глазного яблока методом оптической когерентной томографии // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2007. — Т. 7, № 3. — С. 41-45.

10. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. — М.: Издательский центр «Микрохирургия глаза», 2007. — С. 10-12.

11. Malandrini A., Balestrazzi A., Martone G. et al Diagnosis and management of traumatic cyclodialysis cleft // J. Cataract. Refract.

Surg. — 2008. — Vol. 34, №7. — Р. 1213-6.

12. Dada T., Sihota R., Gadia R. et al Comparison of anterior segment optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of the anterior segment // J. Cataract. Refract. Surg. — 2007. — Vol. 33, №5. — Р. 837-840.

13. Gentile R.C., Pavlin C.J., Liebmann J.M., et al. Diagnosis of traumatic cyclodialysis by ultrasound biomicroscopy // Ophthalmic.

Surg. Lasers. — 1996. — Vol. 27. — Р. 97-105.

14. Mateo-Montoya A, Dreifuss S. Anterior segment optical coherence tomography as a diagnostic tool for cyclodialysis clefts // Arch. Ophthalmol. — 2009. — Vol. 127, №1. — Р. 109-10.

15. Nolan W. Anterior segment imaging: ultrasound biomicroscopy and anterior segment optical coherence tomography // Curr. Opin.

Ophthalmol. — 2008. — Vol. 19, №2. — Р. 115-21.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

187

Ä.Â. ÄÀÂÛÄÎÂ, Î.Â. ËÅÂ×ÅÍÊÎ, À.Þ. ÄÐÎÁÛØÅÂ, Â.Ì. ÌÈÕÀÉËÞÊΠÌîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèêî-ñòîìàòîëîãè÷åñêèé óíèâåðñèòåò ÍÈÈ ñêîðîé ïîìîùè èì. Í.Â. Ñêëèôîñîâñêîãî, ã. Ìîñêâà

Áåçðàìíàÿ íàâèãàöèÿ â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè ïîñòòðàâìàòè÷åñêèõ äåôîðìàöèé è äåôåêòîâ ãëàçíèöû

|

Äàâûäîâ Äìèòðèé Âèêòîðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè è ÷åëþñòíî-ëèöåâîé õèðóðãèè 127206, ã. Ìîñêâà, óë. Âó÷åòè÷à, ä. 9à, òåë. (495) 611-45-10, e-mail: d-davydov3@yandex.ru

В работе описан первый опыт использования безрамной навигации в хирургическом лечении пациентов с посттравматическими деформациями и дефектами глазницы. Данная методика имеет ряд преимуществ. Для создания виртуальной модели глазницы не требуется изготовления стереолитографической модели. Разработанная методика безрамной навигации при устранении деформаций и дефектов глазницы позволяет максимально точно воспроизвести форму, объем и положение костных фрагментов, имплантатов и аутотрансплантатов, что позволяет добиться высоких функциональных и эстетических результатов. Виртуальное моделирование костных дефектов глазницы занимает не более 20 минут. Ключевые слова: безрамная навигация, посттравматические дефекты глазницы.

D.V. DAVYDOV, Î.V. LEVCHENKO, A.Y. DROBYSHEV, V.Ì. MIKHAYLYUKOV State Medical and Dental University, Moscow Research Institute of Emergency Care named after N.V. Sklifosovsky, Moscow

The frameless navigation in the surgical treatment of the post-traumatic deformities and orbital defects The article describes the first experience in using the frameless navigation in the surgical treatment of the patients with the posttraumatic deformations and orbital defects. This method has several advantages. There’s no need for producing stereolithographic models for the purpose of creating a virtual model of the orbit. The method of frameless navigation makes possible to reproduce most accurately the shape, the size and the position of the bone fragments and implants after elimination of the deformation and orbital defects. This allows to achieve high functional and aesthetic results. The virtual bone defects simulation of the orbit takes about 20 minutes.

Keywords: the frameless navigation, the posttraumatic defects of an orbit.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 284

Одной из актуальных задач в современной офтальмологической пластической реконструктивной и челюстно-лицевой хирургии является повышение эффективности и качества хирургической помощи пациентам с посттравматическими деформациями и дефектами глазницы [1-3]. По данным ВОЗ, на 2009 г. травмы лица составляют около 40% от всех видов травм. В 25% случаев происходят нарушения целостности костных структур глазницы. Неадекватная

хирургическая помощь или ее отсутствие при травме глазницы может приводить к повреждению органа зрения, формированию стойких деформаций лицевого скелета, тяжелым функциональным и косметическим осложнениям, обрекающим пациентов на длительное многоэтапное хирургическое лечение, с далеко не всегда удовлетворительными результатами [3-5]. В 30% случаев переломы костей глазницы являются сочетанной травмой, поэтому необходим комплексный подход

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

188

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

к лечению такой группы больных, включающий в себя консультации смежных специалистов: челюстно-лицевых хирургов, нейрохирургов [6]. Массивные повреждения костных структур этой области требуют проведения первичного восстановления дефектов с применением трансплантатов, различных биополимерных материалов и металлоконструкций [7, 8]. Для восстановления правильной анатомии костных структур скуло-глазничного комплекса, а, следовательно, и восстановления функции и устранения косметического дефекта, важную роль играет правильная форма, объем и месторасположение имплантата, а также правильное положение смещенных костных фрагментов [9, 10]. В зарубежной литературе существуют единичные публикации посвященные анализу применения навигационной аппаратуры при посттравматических дефектах и при состояниях, возникающих после удаления онкологических новообразований. Авторами анализировались сравнительные результаты лечения по таким критериям как восстановление объема орбиты и положение глазного яблока с использованием безрамной навигации и без нее. Проведенные исследования показали, что выполнение реконструктивных операций с использованием интраоперационной навигации на скуло-глазничном комплексе при посттравматических и постонкологических дефектах позволяет достигать более точных результатов, чем без ее использования [12-17]. В отечественной литературе описана методика использования безрамной навигации для пластики сложных дефектов и деформаций костей черепа [9-11]. Нами на основе данного метода предпринята попытка использования интраоперационной безрамной навигации в хирургическом лечении посттравматических деформаций и дефектов глазницы. Цель работы Разработать способ применения безрамной навигации при хирургических вмешательствах у пациентов с посттравматическими деформациями и дефектами глазницы. Материалы и методы На клинической базе НИИ СП им. Склифосовского за период с января 2011 по март 2012 года выполнено 17 реконструктивных операций. Возраст пациентов составил от 21 до 57 лет, средний возраст пациентов — 37 лет. Соотношение мужчин и женщин в нашем исследовании было 12:5. Сроки с момента получения травмы до оперативного лечения составили от 7 дней до 5 месяцев. По локализации были выявлены следующие повреждения: дефекты нижней (14), нижне-медиальной (2), нижне-латеральной стенки глазницы (1). Посттравматические деформации правой глазницы отмечены у 10 пациентов, левой — у 7 пациентов. У 16 пациентов имелась односторонняя локализация дефекта, у 1 — двусторонняя. У всех пациентов производили оценку зрительных функций. Во всех клинических наблюдениях дефект сопровождался энофтальмом и гипофтальмом различной степени выраженности. В одном наблюдении у пациента с анофтальмическим синдромом выполнена пластика дефекта дна глазницы с одномоментным отсроченным формированием опорно-двигательной культи с использованием эндопротеза с целью дальнейшего индивидуального косметического протезирования. Всем пациентам выполняли одномоментную реконструкцию дефекта и устранение деформации скуло-орбитального комплекса путем репозиции и жесткой фиксации с использованием титановых мини- или микропластин. В 9 клинических наблюдениях использовали имплантаты из армированного пористого полиэтилена, в 7 наблюдениях — из политетрафторэтилена.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. В предоперационном периоде с целью получения пространственного представления о форме и локализации дефекта, а также о степени деформации скуло-орбитального комплекса всем пациентам выполняли рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) черепа в аксиальной и фронтальной плоскостях с построением 3D-реформаций. Для предоперационного моделирования и интраоперационного контроля КТ черепа выполняли в аксиальной и фронтальной плоскостях по программе «Навигатор» в спиральном режиме с шагом томографирования 2 мм и с нулевым углом Гентри. Данные рентгеновской компьютерной томографии черепа загружали в базу данных нейронавигационной установки Medtronic.

Таблица 1. Распределение больных по степени выраженности смещения глазного яблока (в миллиметрах) (N=17) Острота зрения

Число больных До операции

После операции

0

1

1

0,25-0,5

1

0

0,6-0,7

2

2

0,8-0,9

10

11

1,0

3

3

На интраоперационном этапе производили жесткую фиксацию головы пациента в скобе Mayfild, что позволяло избежать смещения головы после регистрации пациента в нейронавигационной установке (рис. 1). Далее проводили регистрацию пациента в нейронавигационной установке. Хирург с помощью поинтера навигационной системы отмечал контрольные точки на лице пациента (поинтер навигационной системы прикасался к коже лица), после чего происходило совмещение реальной модели (головы пациента) с данными виртуальной модели, загруженной в установке (рис. 2). После выполнения регистрации пациента в нейронавигационной установке, основываясь на полученных аксиальных и фронтальных срезах компьютерной томографии производили послойное построение виртуальной модели недостающих фрагментов костных структур глазницы (рис. 3). Соответствие построенных участков нормальным анатомическим формам было достигнуто за счет «зеркального» отражения относительно сагиттальной плоскости неповрежденных костных структур и визуального контроля получаемой 3D-формы. Таким образом, нами создавалась виртуальная модель имплантата, форма, объем и местоположение которого полностью соответствовали посттравматическому дефекту (рис. 4). Операцию выполняли по следующей методике: субцилиарный разрез кожи, визуализация дефекта дна глазницы, в некоторых случаях выполняли доступ к скуло-альвеолярному гребню с целью репозиции и фиксации смещенных фрагментов. Во время формирования и установки имплантата контроль его формы и местоположение производили с помощью поинтера нейронавигационной установки таким образом, чтобы каждая точка поверхности изготовленного имплантата совпадала с аналогичной точкой «виртуальной модели», отображенной на дисплее (рис. 5). Фиксацию имплантата выполняли титановыми микровинтами.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Таблица 2. Распределение больных по степени выраженности смещения глазного яблока (в миллиметрах) (N=17) Степень выраженности клинического признака

189

Рисунок 2. Регистрация пациента в нейронавигационной установке

Клинические симптомы Гипофтальм

Энофтальм

До

после

До

После

0-я степень (0)

0

15

1

12

1-я степень (1-2 мм)

12

1

13

3

2-я степень (3-4 мм)

5

1

3

2

3-я степень (более 5 мм)

0

0

0

0

В послеоперационном периоде оценку результатов реконструктивной операции проводили на основании выполненной КТ костей черепа с 3D-реконструкцией, а также полученных косметических результатов. По данным КТ оценивали форму, объем и месторасположение установленного имплантата, а также точность сопоставления репонированных фрагментов. Результаты В результате проведенных хирургических вмешательств снижения зрительных функций не было выявлено ни в одном случае. Улучшение зрительных функций отметил 1 пациент (таблица 1). Все пациенты с диплопией отметили позитивный функциональный эффект от проведенной операции в виде исчезновения двоения в центральной позиции взора. В послеоперационном периоде нами выявлено улучшение показателей по критерию «гипофтальм» — у 94,1% пациентов, по критерию «энофтальм» — у 88,1%, что соответствует 0-й и 1-й степеням выраженности клинических признаков (таблица 2).

Рисунок 1. Жесткая фиксация головы пациента в cкобе Mayfild

По данным контрольной КТ, выполненной в послеоперационном периоде, было отмечено восстановление правильной геометрии костей лицевого отдела черепа, форма и положение установленных имплантатов были удовлетворительными и соответствовали конфигурации неповрежденных костных структур (рис. 6). У всех пациентов был достигнут хороший функциональный и косметический результат (рис. 7). Серьезных осложнений в послеоперационном периоде нами выявлено не было. Заключение Таким образом, использование методики безрамной навигации в хирургическом лечении пациентов с посттравматическими

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

190

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 3. Послойное построение недостающих фрагментов костных структур на аксиальных и фронтальных срезах

Рисунок 5. Расположение поинтера на поверхности реального имплантата в области дна глазницы

Рисунок 4. Виртуальная модель имплантата

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 6.

3D-Кт пациента после операции (на дно глазницы установлен имплантат из армированного пористого полиэтилена): а — 3D-реформация, вид сбоку;

‘4 (59) август 2012 г.

б — 3D-реформация, вид сверху

деформациями и дефектами глазницы имеет ряд преимуществ. Так, для создания виртуальной модели глазницы не требуется выполнения стереолитографической модели. Виртуальное моделирование костных дефектов глазницы занимает в условиях операционной около 20 минут. Разработанная методика безрамной навигации при устранении дефектов и деформаций глазницы позволяет максимально точно воспроизвести форму, объем и положение костных фрагментов и имплантатов, что позволяет добиться высоких функциональных и эстетических результатов у пациентов с посттравматическими дефектами и деформациями глазницы.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

191

Рисунок 7. Устранение дефекта дна глазницы имплантатом из политетрафторэтилена с отсроченным формированием опорнодвигательной культи: а — вид пациента до операции;

б — вид пациента после операции с индивидуально изготовленным глазным протезом

ЛИТЕРАТУРА 1. Караян А.С. Одномоментное устранение посттравматических дефектов и деформаций скуло-носо-глазничного комплекса: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / ГОУ ВПО Центральный научноисследовательский институт стоматологии МЗ МП РФ. — 2008. — 15 c.

2. Горбачев Д.С., Даниличев В.Ф Повреждения глазницы // Современная офтальмология, руководство для врачей под редакцией В.Ф. Даниличева. — СПб, 2000. — С. 460-49.

3. Бельченко В.А. Реконструкция верхней и средней зон лица у больных с посттравматическими дефектами и деформациями лицевого скелета с использованием аутотрансплантатов мембранозного происхождения и металлоконструкций из титана: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Центральный научно-исследовательский институт стоматологии МЗ МП РФ. — 1996. — 14 с.

4. Филатов И.А Анофтальм. Патология и лечение. — М., 2007.

5. Гундорова Р.А., Катаев М.Г., Быков В.П. и др. Ранения глаз резиновыми пулями // Клиническая офтальмология. — 2008. — Т. 9, № 3. — С. 98-101.

6. Еолчиян С.А. и др. Современные подходы к хирургическому лечению краниоорбитальных повреждений // Вестник офтальмологии. — 2006. — С. 9-13.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

192

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Â.Í. ÊÀÍÞÊÎÂ, À.À. ÑÒÀÄÍÈÊÎÂ, Î.Ì. ÒÐÓÁÈÍÀ, Î.Ì. ßÕÈÍÀ Îðåíáóðãñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Îðåíáóðãñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ðåïàðàòèâíàÿ ðåãåíåðàöèÿ ãëàçíîé ïîâåðõíîñòè ïðè ìîäåëèðîâàíèè ùåëî÷íîãî îæîãà â ýêñïåðèìåíòå

|

ßõèíà Îëüãà Ìèõàéëîâíà àñïèðàíò 460047, ã. Îðåíáóðã, óë. Ñàëìûøñêàÿ, ä. 17, òåë. 8-909-609-60-84, e-mail: nauka@ofmntk.ru

На экспериментальной модели щелочного ожога роговицы применен новый биопластический материал «гиаматрикс». Результаты лечения по новой методике сравнивались с консервативным лечением щелочного ожога (контрольная группа). Клинические наблюдения показали, что в опытной группе отмечалась полная эпителизация роговицы. Гистологически в опытной группе установлена значительная оптимизация репаративных гистогенезов, что требует дальнейшего изучения. Ключевые слова: щелочной ожог роговицы, репаративная регенерация, «гиаматрикс», глазная поверхность.

V.N. KANYUKOV, A.A. STADNIKOV, O.M. TRUBINA, O.M. YAKHINA Orenburg branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Orenburg State Medical Academy

Reparative regeneration of ocular surface at alkalotic burn modelling in experiment On the experimental model of corneal alkalotic burn a new bioplastic material «hyamatrix» was applied. The results of treatment according to the new method were compared with alkalotic burn conservative treatment (control group).Clinical observation showed that there was full cornea epithelialization in the experimental group. Histologically in the experimental group there was established great optimization of reparative histogenesis that needs further study.

Keywords: corneal alkalotic burn, reparative regeneration, «hyamatrix», ocular surface.

По данным литературы, ожоги глаз составляют 6,1-38,4% всех глазных повреждений, а более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к своей прежней профессии [1]. В результате ожога в глазу развивается сложный, многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза: роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт и приводящий во многих случаях к ряду тяжелых осложнений и неблагоприятным исходам, несмотря на активную патогенетически направленную терапию [2]. Роговицу, слезную пленку, тарзальную и бульбарную конъюнктиву и интермаргинальный край век обозначают термином глазная поверхность [3]. Глазная поверхность — это наружная интегральная система глаза [4], особенности регенерации которой в условиях ожога полностью не изучены и требуют экспериментальных и гистологических исследований. Чувствительность тканей роговицы к повреждающему действию многих веществ обусловлена отсутствием слоя ороговевших клеток эпителия, которые могли бы создать механическую защиту ткани, постоянным увлажнением роговицы слезой, в совокупности приводящим к созданию интимного контакта

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

между роговицей и попавшим на ее поверхность химическими агентами. Повреждение клеток эпителия при контакте с большинством известных химических веществ приводит к нарушению обменных процессов [5]. Это касается не только роговицы, не менее значимыми являются повреждения конъюнктивы, ведь доказано ее важнейшее значение, особенно лимбальной части, в жизнеспособности роговицы [1]. Совокупность взаимодействия физиологических и биохимических преобразований при ожогах глаз приводит к нарушению репаративно–регенераторных процессов в роговице, что, в свою очередь, является причиной возникновения рецидивирующих эрозий, а впоследствии — грубых, интенсивно васкуляризованных бельм [6]. В связи с этим проблема ожогов глаз не теряет своей актуальности, и различные ее аспекты требуют дальнейшей разработки и совершенствования [2]. Независимо от характера вещества, причинившего химический ожог, для правильной оценки тяжести повреждения и выработки адекватного лечения необходимо понимание комплексной взаимосвязи между процессами регенерации эпителия глазной поверхности и восстановления стромального каркаса [7].

‘4 (59) август 2012 г. В научно-производственной лаборатории клеточных технологий Оренбургского государственного университета методом фотохимического наноструктурирования исходного гидроколлоида гиалуроновой кислоты создан новый биопластический материал «Гиаматрикс» (регистрационное удостоверение № ФСР 2011/10313). После успешного завершения доклинических и клинических исследований данного биопластического материала получено разрешение на применение материала в общей и пластической хирургии. Новый биопластический материал хорошо зарекомендовал себя при восстановлении различных дефектов кожи, в том числе и ожогов [8]. Цель исследования: экспериментально-гистологическое обоснование использования биопластического материала «гиаматрикс» для лечения химического (щелочного) ожога роговицы. Материал и методы Экспериментальное моделирование щелочного ожога средней степени тяжести выполнено на 14 кроликах (28 глаз) весом 3,5-4,0кг. Щелочной ожог был вызван аппликацией фильтровальной бумаги в виде круга диаметром 10 мм, смоченного 2,5%-ным раствором гидрооксида натрия с экспозицией 5 секунд на роговицу под местной анестезией 0,4%-ным инокаином. Экспериментальные животные были разделены на две группы — опытную и контрольную. Через 3 дня после нанесения ожога проводилась аппликация «гиаматрикса» (В.Н. Канюков, 2011) в опытной группе, в то время как животные из контрольной группы получали консервативную терапию (0,01%ный раствор цитраля + облепиховое масло 3 раза в день). С целью профилактики развития вторичной инфекции на всех глазах проводили инстилляцию 0,25%-ного раствора левомицетина 3 раза в день. Основной компонент биопластического материала «гиаматрикс» — гиалуроновая кислота. Она представляет собой линейный несульфатированный гликозаминогликан, неразветвленный полисахарид, содержащий от 2000 до 25000 дисахаридных единиц D-глюкуроновой кислоты и N-ацетил-D-люкозамина, соединенных между собой β-1,3 и β-1,4-гликозидными связями. Являясь полианионом, гиалуроновая кислота гигроскопична, эффективно связывает молекулы воды и образует вязкий гидрогель. В гидрогель включено рецептурное количество пептидной фракции (обозначенной как матричные пептиды), который подвергали воздействию ультрафиолетового облучения, данный процесс завершался фотохимической сшивкой макромолекул. Подобное структурно-ячеистое построение макромолекул придает биоматериалу эластичность, повышенную адгезию и дренажные качества [8]. Клиническое исследование включало осмотр переднего отрезка глаз с помощью фокального и бокового освещения и фоторегистрацию. Животные наблюдались ежедневно в течение первых 14 дней, затем один раз в три дня. Оценку состояния глаз проводили по следующим признакам: степень выраженности воспалительной реакции, величина и глубина дефекта роговицы, степень неоваскуляризации и интенсивность помутнения роговицы. На 6-е, 15-е и 30-е сутки после ожога животные выводились из эксперимента для проведения гистологического исследования материала на световом и электронномикроскопическом уровне. Для светооптического исследования полученный материал фиксировали в 10% водном растворе нейтрального формалина, спирт-формоле, жидкости Буэна при комнатной температуре в течение суток. После стандартной гистологической проводки материал был залит в парафин. Серии срезов толщиной 5-6 мкм изготавливали с помощью ротационного микротома МПС-2. Депарафинированные срезы окрашивались гематоксилином Майера с использованием других

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

193

гистохимических методик. Для электронно-микроскопического исследования материал фиксировали в охлажденном 2,5%-ном растворе глютарового альдегида на S-коллединовом буфере с последующей дополнительной фиксацией по G. Millonig. После дальнейшей обработки приготовленные срезы были просмотрены и сфотографированы при помощи электронного микроскопа ЭВМ 100АК, при увеличении×6000-40000. Результаты В результате проведенных нами экспериментальных исследований были установлены особенности течения репаративных процессов при химическом (щелочном) ожоге роговицы. Степень выраженности воспалительной реакции в опытной и контрольной группах была различной. В течение первых 5 суток после ожога в опытной группе сохранялась инъекция конъюнктивы, на 6 сутки отмечалась положительная динамика — инъекция конъюнктивы уменьшалась. В то время как в контрольной группе инъекция конъюнктивы уменьшалась в течение первых 6 суток и исчезала к 15-м суткам. Протяженность дефекта эпителиального ожога роговицы определялась по площади окрашивания глазной поверхности в желтоватозеленый цвет 1,0%-ным раствором флюоресцеина натрия, характерного для отсутствия эпителиального покрова. Дефект ткани роговицы оставался глубоким на протяжении всего периода наблюдения и незначительно уменьшался в размерах (контрольная группа), напротив, в опытной группе уже на 6 сутки после ожога роговица отмечалась полная эпителизация. При этом у 4 кроликов (4 глаза) в опытной группе и у 3 кроликов (3 глаза) в контрольной группе отмечалась неоваскуляризация. Помутнения роговицы в опытной группе было интенсивнее чем в контрольной. Гистологические исследования, проведенные на световом уровне в сроки 6, 15, 30 суток показали, что первоначально на клеточном уровне, развиваются пролиферативные и регенераторные процессы. В ходе регенерации участки некроза ткани роговицы заполняются соединительной тканью с формированием рубца. При использовании «гиаматрикса» репарация дефекта роговицы протекала с формированием эпителиального регенерата. Заключение При сравнении течения процессов регенерации в опытной и контрольной группах установлена значительная оптимизация репаративных гистогенезов в опытной группе, что требует дальнейшего изучения влияния нового биопластического материала на течение раневого процесса роговицы, как в раннем, так и в отдаленном периоде. ЛИТЕРАТУРА 1. Пучковская Н.А. Патогенез и лечение ожогов глаз / Н.А. Пучковская, С.А. Якименко, В.М. Непомнящая // М.: Медицина, 2001. — 256 с.

2. Дадашева З. Р. Хирургическая тактика при лечении тяжелой и особо тяжелой ожоговой травмы глаз: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2004.— 22 с.

3. Кондакова О.И. Алгоритм подготовки пациентов с индуцированными изменениями глазной поверхности к кераторефракционным операциям: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2011. — 26 с.

4. Майчук Ю.Ф. Оптимизация фармакотерапии воспалительных болезней глазной поверхности / Ю.Ф. Майчук // Российский офтальмологический журнал. — № 3. — 2008. — С. 18-25.

5. Пучковская Н.А. Патогенез и лечение ожогов глаз и их последствий / Н.А. Пучковская, Н.С. Шульгина, В.М. Непомнящая. — М.: Медицина, 1973. — 192 с.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

194

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ì.Ã. ÊÀÒÀÅÂ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ïðèìåíåíèå èìïëàíòîâ âíóòðèäåðìàëüíûõ Ðåïëåðè íà îñíîâå ãèàëóðîíîâîé êèñëîòû äëÿ çàïîëíåíèÿ îáúåìà è êîððåêöèè äåôåêòîâ ìÿãêèõ òêàíåé îðáèòàëüíîé è ïåðèîðáèòàëüíîé îáëàñòè ïðè àíîôòàëüìå è íàëè÷èè ãëàçà

|

Êàòàåâ Ìèõàèë Ãåðìàíîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ãëàâíûé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëà òðàâìàòîëîãèè è ðåêîíñòðóêòèâíîé õèðóðãèè ãëàçà, îòäåëåíèå ïëàñòè÷åñêîé îôòàëüìîõèðóðãèè è ãëàçíîãî ïðîòåçèðîâàíèÿ 105062, ã. Ìîñêâà, óë. Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä. 14/19, òåë. (496) 607-60-11, e-mail: mkataev@yandex.ru

Представлены результаты постклинического исследования по применению инъекционной формы имплантов на основе гиалуроновой кислоты Реплери (модификации № 1, 2, 3, 4, 5). Область использования: дефекты мягких тканей век, орбиты, периорбитальной области, костной части орбиты, сопровождающиеся нарушением нормального рельефа орбитальной области, нарушением положения век, дистопией глазного протеза, образовавшихся в результате травм, особенностей конституционального развития или возрастных изменений. Филлер вводили под кожу век, периорбитальной области, при анофтальме — в мягкие ткани орбиты, экстраконально и интраконально. Результаты показали высокую эффективность метода для выравнивания рельефа век и орбитальной области. Из осложнений отмечены единичные случаи гиперэффекта и кровоизлияний, не повлиявшие на исход. Заключение: инъекционный имплант Реплери может с успехом применяться не только в косметической, но и реконструктивной хирургии орбиты, в том числе при анофтальме для исправления западений век и протеза. Ключевые слова: гиалуроновая кислота, инъекционный имплант, деформация орбиты, анофтальм.

M.G. KATAEV Helmholtz’s Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Use of Repleri hyaluronic acid injectable implant as a fuller and corrector of and periorbital region soft tissues defects in case of anophthalmos and eye presence The results of postclinical trial of hyaluronic acid injectable implant Repleri (modifications №1, 2, 3, 4, 5) are presented. Implantation was performed for: soft tissue defects of eyelids, orbit, periorbital area, bony orbit with consecutive contour deformity of the orbital region, displacement of the artificial eye as a consequences of trauma as well as peculiarities of individual development and senile deformities. The filler was injected subcutaneously, in anophthalmos — into soft orbital tissues, extraconally or intraconally. The results showed high efficacy of the use of the filler for correcting the contour of eyelids and periorbital region. Few cases of complications included hyperaffect and local hemorrage which never impaired the final result. In conclusion: the injectable implant Repleri can well be used not only in cosmetic but in reconstructive oculoplasty and for postenucleation socket syndrome as well.

Keywords: hyaluronic acid, injectable implant, orbital deformity, anophthalmos.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Применение гиалуроновой кислоты в качестве объемообразующего имплантата известно более 10 лет [1]. В подавляющем большинстве случаев филлер вводят интрадермально или подкожно в зонах наиболее проблемной кожи лица и шеи, реже — в области век и орбиты как с эстетической целью, так и с функциональной, например, для исправления ретракции век или уменьшения западения протеза при анофтальме [2-4]. Осторожнее всего манипуляции производятся в периорбитальной зоне из-за опасности осложнений [5-7]. Несмотря на очевидные положительные качества гиалуроновых филлеров, в литературе недостаточно сведений об их применении при серьезных травматических деформациях. Расширение показаний требует проведения дополнительных исследований по данному вопросу. Цель исследования Определить безопасность, возможные осложнения, переносимость и эффективность от применения имплантов внутридермальных на основе гиалуроновой кислоты торговой марки «Реплери» Repleri в офтальмологии с целью заполнения дефицита объема и коррекции дефектов мягких тканей орбитальной и периорбитальной области при анофтальме и наличии глаза. Материалы и методы Численность клинической группы: 40 пациентов. Виды клинической патологии: дефекты мягких тканей век, орбиты, периорбитальной области, костной части орбиты, сопровождающиеся нарушением нормального рельефа орбитальной области, нарушением положения век, дистопией глазного протеза, образовавшихся в результате травм, особенностей конституционального развития или возрастных изменений. Контроль рельефа до и после введения импланта Объективная оценка деформации рельефа орбитальной зоны проводилась с помощью фоторегистрации при решетчатом освещении. Освещение производилось в сагиттальной проекции, а фоторегистрация под углом 45 градусов к сагиттальной плоскости. Рисунок световой решетки объективно показывал недостатки рельефа при двусторонней патологии, а также асимметрию рельефа при одностороннем поражении. Фоторегистрацию проводили непосредственно перед введением импланта, после процедуры, а также при последующих осмотрах. На основании изменения рисунка давали оценку эффективности лечения и стабильности полученного эффекта. Способы введения импланта при различных вариантах деформации Возрастные и конституциональные изменения рельефа орбитальной зоны Причиной обращения пациентов было углубление естественных борозд в области нижнего края орбиты, а именно слезной, веко-глазничной и скуло-щечной борозды. Имплант Реплери вводили субдермально выше и ниже фасции, формирующей борозду. Для инъекции использовали импланты Реплери № 1, № 2, № 3. Выбор вида материала основывался на определении толщины и тургора кожи. Пациентам с тонкой кожей и низким тургором вводили Реплери № 1, пациентам с утолщенной кожей и высоким тургором — № 3. Техника введения: для инъекции использовали иглы 27, 29 g в зависимости от плотности препарата согласно прилагаемой инструкции к импланту, обратным движением поршня

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

195

проверяли отсутствие кровотечения, иглу направляли параллельно ходу дермально-надкостничной связки, вводили в субдермальное пространство, вначале препарат вводили ниже связки, при этом наблюдали изменение рельефа кожи, под визуальным контролем регулировали количество вводимого импланта, избегая введения избыточного объема; вторым проколом вводили препарат выше связки в таком количестве, чтобы верхняя часть корректируемой борозды не проминировала выше линии прикрепления дермально-надкостничной связки. Для полного выполнения рельефа производили несколько инъекций импланта, каждая инъекция покрывала площадь около 1 кв. см. После введения препарата производили мануальное распределение импланта под кожей ровным слоем, затем место вмешательства обрабатывали спиртом. После инъекции наблюдался минимальный отек кожи, не искажающий общую картину рельефа. Западение век при анофтальмическом синдроме В данной группе были объединены пациенты с анофтальмом и сопутствующими жалобами на западение протеза, западение век, что снижало косметический эффект глазного протезирования. Причиной косметических недостатков была недостаточность мягких тканей орбиты, а именно, недостаточный объем постэнуклеационной культи, дефицит ретробульбарной клетчатки, изначальная гипоплазия или вторичная недостаточность экстракональной орбитальной клетчатки. С целью определения указанных признаков патологии производили клинический осмотр и компьютерную томографию. Кроме западения век наблюдалась их ретракция, обусловленная изменением хода экстраокулярных мышц в задней трети орбиты. Для коррекции указанных недостатков использовали импланты Реплери № 1, № 2, № 3, № 4, № 5. Препарат вводили в одну или несколько зон в зависимости от получаемого эффекта. Такими зонами были: интракональное пространство, верхнее и нижнее ретросептальное пространство, суборбикулярный слой верхнего и нижнего век. Выбор зон инъекции осуществлялся на основе анамнеза, клинического осмотра, компьютерной томографии и экспертной оценки морфологического состояния тканей век и орбиты. Подготовка области вмешательства производилась согласно прилагаемой инструкции. Введение импланта Реплери в интракональное пространство. Показаниями для данной методики служили недостаточный объем культи при сохранении ее удовлетворительной подвижности, отсутствие рестриктивных ограничений со стороны экстраокулярных мышц. При наличии выраженных рубцовых изменений в пределах мышечного конуса введение импланта Реплери в эту зону не производили. Техника введения. Промывали конъюнктивальную полость водным раствором хлоргексидина. Глазной протез промещали в полость. Обрабатывали операционное поле. Для инъекции использовали имплант Реплери № 3, № 4, или № 5, иглу для подкожных инъекций длиной 25 мм. Вкол производили в нижненаружном секторе нижнего века. Под мануальным контролем прокалывали кожу, орбитальную перегородку в сагиттальном направлении, затем иглу направляли под углом 45о вверх и кнутри, прокалывали стенку мышечного конуса между нижней и наружной прямыми мышцами на глубину 5-7 мм. Под визуальным контролем вводили необходимое количество импланта Реплери. По мере введения препарата оценивали легкость введения и возникающее изменение положения протеза и век. В случае затрудненного введения препарата из-за рубцовых интраорбитальных изменений и отсутствия видимого эффекта инъекцию прекращали. Если инъекция проходила без затруднений,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

196

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в вершину мышечного конуса вводили необходимое количество импланта, но не более 1,5 мл. Необходимым объемом считали такой объем, при котором устранялись ретракция верхнего века и западение протеза. После инъекции производили массаж тканей орбиты, место инъекции обрабатывали спиртом. Введение импланта в верхнее или нижнее ретросептальное пространство. Показаниям для данной методики были достаточный объем постэнуклеационного имплантата, отсутствие западения протеза, наличие западения рельефа верхнего или нижнего века, наличие ретракции века. Для инъекции использовали имплант Реплери № 2 или № 3 с иглой 27 g. Техника введения. После обработки операционного поля производили вкол иглы в центре века в сагиттальном направлении. Под мануальным контролем прокалывали кожу и тарзоорбитальную фасцию, иглу вводили на глубину 1 см. Под визуальным контролем вводили необходимое количество импланта Реплери. Критерием достаточности было восстановление нормального рельефа века, симметричного здоровой стороне, в центральной области века. Производили массаж век и орбитальных тканей. В случае неполного распределения импланта по ретросептальному пространству, осуществляли дополнительную инъекцию. Для верхнего века местом дополнительной инъекции был медиальный сектор века, для нижнего — латеральный сектор. При появлении местных кровоизлияний инъекцию прекращали и приглашали пациента для проведения процедуры после рассасывания кровоизлияния. Введения импланта в суборбикулярный слой. Показанием для такой методики было западение рельефа века при достаточном объеме постэнуклеационного имплантата и отсутствии ретракции века. Для введения использовали имплант Реплери № 1 или № 2, иглу 29-30 g. Зоной введения препарата были верхняя или нижняя орбито-пальпебральная борозда. Техника введения. Обрабатывали операционное поле. Иглу вкалывали в латеральную часть века на суборбикулярную глубину под углом к поверхности кожи, проводили иглу в том же слое, по ходу иглы вводили имплант. Через один прокол кожи препарат вводили в разные места по 0,1-0,2 мл, площадь сектора введения из одного прокола составляла около 1 кв. см. Для инъекции по всей длине века было необходимо выполнить от 1 до 3 вколов иглы. Если процедура выполнялась на верхнем веке, обращали внимание на то, чтобы имплант был введен выше пальпебральной складки. После выполнения инъекции производили массаж века и обрабатывали поле спиртом. Деформация рельефа при переломах орбиты Пациентам данной группы было предложено провести коррекцию остаточной деформации рельефа орбитальной области, которая оставалась после реконструкции орбиты. Остаточные дефекты были не настолько велики, чтобы пациентам было целесообразно проведение дополнительной реконструктивной операции, но достаточно заметны, чтобы представлять собой косметический недостаток. Использовали импланты Реплери № 3, № 4, № 5. Препарат вводили пристеночно, в области деформации костного каркаса. Место инъекции выбирали после изучения КТ-снимков, это были зоны, расположенные не ближе 1 см к тонким стенкам, граничащим с придаточными пазухами носа, преимущественно в зонах орбитальных краев. Техника проведения инъекции. Обработка операционного поля. Вкол иглы проводили в 5-7 мм от области западения рельефа. Иглу направляли под углом 45о к поверхности кожи по направлению к деформации кости, погружали до контакта с костью, затем меняли направление параллельно поверхности кости и проводили до середины дефекта. Обращали внимание на отсутствие кровотечения, при наличии такового инъекцию прекращали. Вводили 0,5 мл импланта Реплери, после чего

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. оценивали изменение рельефа поверхности по высоте и площади. При необходимости дополнительно вводили препарат в то же место до нормализации высоты рельефа в центральной зоне. Краевое выравнивание контура вокруг места центрального введения производили через тот же прокол кожи с помощью боковых проходов иглы или через отдельные проколы кожи. После извлечения иглы проводили массаж области инъекции, кожу обрабатывали спиртом. Деформация рельефа при дефиците и диспропорции мягких тканей век и орбиты в результате пластических операций или травм Локальный дефицит мягких тканей наблюдался в результате их травматического повреждения или избыточного удаления при пластической операции. Диспропорция подкожного слоя мягких тканей была следствием избыточного удаления избытков кожи по сравнению с резекцией круговой мышцы. Изменение рельефа в этом случае было обусловлено проминированием поверхности в области сборок мышечного слоя и контрастного углубления прилежащей борозды. Для коррекции рельефа использовали имплант Реплери № 1 или № 2 с иглой 25-30 g. Выравнивание поверхности производили за счет наполнения прилежащей борозды. Техника инъекции. Обычная обработка кожи. Вкол иглы осуществляли у латерального конца углубленной борозды, проводили иглу в субдермальном слое ниже дермальнонадкостничной связки вдоль нее. В процессе введения препарата контролировали выравнивание контура. После инъекции массировали область вмешательства для равномерного распределения препарата в тканях. Деформации рельефа при атрофических рубцах кожи Пациентов этой группы атрофические рубцы кожи были результатом поверхностных травм, склерозирующего лечения гемангиомы или фурункулов кожи. Атрофический процесс затрагивал только дерму, что приводило к локальному уменьшению ее толщины в виде отдельных пятен. Для коррекции рельефа у пациентов данной группы использовали имплант Реплери № 1 с иглой 30 g. Техника выполнения инъекции. Обработка поля. Введение препарата осуществляли с помощью множественных локальных инъекций на минимальную глубину так, чтобы препарат локализовался интрадермально и в самом поверхностном субдермальном слое. Площадь инъекции соответствовала площади атрофического рубца. После процедуры проводили легкий массаж и обработку спиртом. Всех пациентов осматривали на следующий день после инъекции. Обращали внимание на наличие или отсутствие кровоизлияний, гиперемии, выраженного отека кожи, на исправленный рельеф кожи. Следующий осмотр при отсутствии субъективных жалоб назначали через 7 дней, затем через 1 и 6 месяцев. При каждом осмотре контролировали общее и местное клиническое состояние, обращали внимание на субъективную оценку пациента полученного результата, выводы подтверждали объективными методами исследования. Результаты При выполнении процедуры пациенты отмечали небольшую болезненность во время прокола и инъекции импланта. Болевые ощущения были выражены тем больше, чем более ригидны ткани в месте введения препарата. Наиболее болезненными были инъекции в область травматических рубцов. После процедуры дискомфорт от инъекции проходил в течение 1-2 минут. В отдельных случаях (у двух пациентов) боль

‘4 (59) август 2012 г. сохранялась до 1-2 дней. Длительность болевых ощущений была характерна для введения препарата под давлением в зону фибротизированных тканей. Отклонений в общем состоянии пациентов за период наблюдения отмечено не было. Непосредственно после процедуры отмечали минимальный отек мягких тканей и в отдельных случаях легкую гиперемию кожи в области введения препарата. Эти симптомы можно было отнести на счет нормальной физиологической реакции на физическое вмешательство (инъекцию). На следующий день после процедуры и в дальнейшем вышеуказанных признаков не отмечалось. Эффект коррекции объема наблюдался непосредственно при выполнении процедуры. Изменения объема в ближайшие дни не наблюдалось. Стабильность сохранения объема диктовала необходимость избегать гиперэффекта при коррекции рельефа. Достаточного восполнения объема и выравнивания рельефа достигали за счет нескольких последовательных инъекций с перерывами для объективного контроля получаемого эффекта. Предпочтение отдавали гипокоррекции, поскольку ее компенсировать было легче, чем гиперкоррекцию. Следует отметить различную эффективность применения имплантатов в тканях разной плотности. Объемообразующий эффект находился в обратной зависимости от ригидности той зоны, куда производили инъекцию. При интрадермальном введении, коррекции атрофических рубцов кожи, препарат длительное время оставался в тканях в виде отдельных ячеек депо, которые распределялись в тканях ровным слоем в течение нескольких дней. После введения препарата в плотные посттравматические рубцы локально депонированный объем вызывал деформацию рельефа, которая сохранялась от 1 до 3 месяцев в зависимости от плотности препарата. При анофтальме объемообразующий эффект был тем выше, чем менее выражен был фиброз тканей орбиты, в особенности прямых мышц глаза. Ригидность мышечного конуса, каковая наблюдалась у пациентов с постлучевой атрофией орбиты, значительно ограничивала возможность увеличения объема этой зоны. Важно отметить, что при мануальном исследовании область введения импланта по консистенции не отличалась от нормальной мягкой соединительной ткани. Пальпаторно было невозможно определить границу залегания импланта в тканях. Одностороннее поражение имело место у пациентов с анофтальмом, последствиями травм орбитальной области и послеоперационными дефектами. При отсутствии грубых рубцовых изменений подкожных тканей компенсация объема и достижение симметрии рельефа были достигнуты в полной мере. Для этого требовалось введение импланта в объеме от 0,5 до 3 мл. Критерием прогноза будущего результата была легкость введения импланта: если препарат распределялся в тканях свободно, без приложения избыточных усилий на поршень шприца, мы наблюдали хороший послеоперационный результат с полной компенсацией рельефа; если для введения импланта требовалось усиленное давление на поршень и препарат с трудом поступал в ткани, можно было прогнозировать недостаточный эффект выравнивания рельефа. При наличии стягивающих рубцов, особенно при сращении кожи с зоной перелома костей полного восстановления симметрии не происходило, но рельеф пораженной области улучшался в значительной степени, а именно: величина западения уменьшалась на 20-30%. При двусторонних изменениях, которые не сопровождались нарушением нормальной морфологии глубоких тканей, компен-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

197

сация объема проблем не представляла, и в конечном итоге дефицита заполнения тканей не наблюдалось. Во всех случаях западение рельефа было устранено полностью. Сохранение объема при коррекции имплантом Реплери № 1 и № 2 наблюдалось до 1-3 месяцев, имплантом № 3 и № 4 — до 4-6 месяцев, имплантом № 5 и № 6 — до окончания наблюдения за пациентами исследуемой группы, в сроки до 6 месяцев объем увеличенных тканей сохранялся с минимальной редукцией. В одном случае, после коррекции конституциональных особенностей рельефа нижних век, через два месяца после процедуры на одном глазу наблюдались явления воспаления, выражавшиеся небольшой гиперемией и отеком тканей с субъективным ощущением местного дискомфорта. Данные симптомы имели место на фоне клинической картины ОРЗ. Пациентке была назначена антибактериальная и десенсибилизирующая терапия. Через три дня воспалительные симптомы прошли и в дальнейшем не повторялись. Еще одно осложнение наблюдалось у пациентки с анофтальмическим синдромом на фоне постлучевой атрофии тканей орбиты. На второй день после введения импланта Реплери № 3 в ретросептальное пространство нижнего века у пациентки было выявлено кровоизлияние под кожу. В связи с этим кожа приобрела темную окраску, которая постепенно нормализовалась в течение 2 месяцев. Непреднамеренная гиперкоррекция была отмечена в двух случаях. Этому способствовали следующие обстоятельства. В одном случае при коррекции посттравматического западения рельефа на фоне интенсивного подкожного рубцевания, когда препарат инъецировался под повышенным давлением, часть импланта мигрировала за пределы области коррекции и образовала локальное проминирование рельефа. Во втором случае производилась коррекция локальных западений поверхности кожи век, явившихся следствием пластической операции. Из-за чрезмерной гипотрофии кожи и подкожной соединительной ткани давление, оказываемое иглой, и мануальное противодействие этому давлению смещали ткани, вследствие чего имплант был введен неравномерно и рядом с зоной запланированной коррекции. Исправление описанных недостатков производилось с помощью инъекций лизады в малых дозах. Например, для удаления избытка импланта объемом 0,2 мл было достаточно ввести 3 ед. лидазы в 0,1-0,2 мл физраствора. Заключение Зоны введения импланта. В периорбитальной области хороший эффект отмечается при коррекции изменений рельефа по линиям естественных борозд, в частности между нижним веком, скуловой областью и щекой. Для коррекции последствий травм век и пластических операций при наличии глаза рекомендуется вводить имплант Реплери в зону передней части орбиты и под кожу век, более глубокое введение в орбиту рискованно в плане осложнений со стороны функций глаза. При анофтальме зона инъекции может быть расширена до ретросептального и интраконального пространства, а для коррекции остаточной деформации орбиты при переломах рекомендуется пристеночное наднадкостничное распределение импланта в местах депрессии костей. При анофтальмическом синдроме показания и последовательность введения импланта Реплери в одну или несколько заинтересованных зон век и орбиты определяются после предварительной оценки состояния мягких тканей орбиты и постэнуклеационного имплантата на основе клинического осмотра и КТ. Противопоказаниями для интраконального введения импланта служат выраженная атрофия и грубые рубцовые

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

198

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

изменения орбитальной клетчатки, дегенеративное состояние и ригидность экстраокулярных мышц. Глубина введения импланта. Для коррекции атрофических рубцов кожи имплант Реплери вводят в дерму и самый поверхностный слой субдермального пространства. Для компенсации объема подкожных мягких тканей при конституциональных, сенильных, посттравматических, постоперационных изменениях имплант рекомендуется распределять на разных уровнях субдермального пространства, вводя препарат небольшими дозами и меняя положение иглы. При проведении ретросептальных инъекций критерием достаточности глубины является ощущение двух проколов, прокола кожи и прокола тарзоорбитальной фасции, после второго — необходимо углубить иглу на 5 мм параллельно стенке орбиты и в этом положении вводить препарат. Для пристеночного введения импланта следует погрузить иглу до контакта с костью, вывести ее на 1-2 мм и, изменив направление на параллельное кости, сделать инъекцию. При следовании указанным рекомендациям введение импланта Реплери приводит к запланированному эффекту и предсказуемой коррекции рельефа орбитальной зоны с закономерным удовлетворением запросов и пожеланий пациентов.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Hannah E.J., Richard D. P. Perspectives in the selection of hyaluronic acid fillers for facial wrinkles and aging skin // Patient Preference and Adherence. — 2009. — Vol. 3. — Р. 225-230.

2. Malhotra R. Deep orbital Sub-Q restylane (nonanimal stabilized hyaluronic acid) for orbital volume enhancement in sighted and anophthalmic orbits // Arch. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 125, №12. — Р. 1623-1629.

3. Liew S., Nguyen D.Q. Nonsurgical volumetric upper periorbital rejuvenation: a plastic surgeon's perspective // Aesthetic Plast.Surg. — 2011. — Vol. 35, №3. — Р. 319-325.

4. Vásquez L.M., González-Candial M. Hyaluronic acid treatment for upper eyelid retraction after glaucoma filtering surgery // Orbit. — 2011. — Vol. 30, №1. — Р. 16-17.

5. Kashkouli M.B., Heirati A., Pakdel F. et al. Diplopia after Hyaluronic Acid Gel Injection for Correction of Facial Tear Trough Deformity // Orbit. — 2012. — Vol. 9. — Р. 28-30.

6. O'Reilly P., Malhotra R. Delayed hypersensitivity reaction to Restylane ® SubQ // Orbit. — 2011. — Vol. 30, №1. — Р. 54-57.

7. Lazzeri D., Agostini T., Figus M. Blindness following cosmetic injections of the face // Plast. Reconstr. Surg. — 2012. — Vol. 129, № 4. — Р. 995-1012.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

199

Ñ.À. ÊÎ×ÅÐÃÈÍ, Í.Ä. ÑÅÐÃÅÅÂÀ Ðîññèéñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Èññëåäîâàíèå ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìûõ îòëè÷èé ïîêàçàòåëåé êà÷åñòâà æèçíè ïàöèåíòîâ ïîñëå ìåõàíè÷åñêîé òðàâìû ãëàçà è ïðàêòè÷åñêè çäîðîâûõ ëþäåé

|

Êî÷åðãèí Ñåðãåé Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 123995, ã. Ìîñêâà, óë. Áàððèêàäíàÿ ä. 2/1, ñòð. 1, òåë. 8-916-677-51-74, e-mail: prokochergin@rambler.ru

Представлены современные принципы лечения и реабилитации больных после механической травмы глаза. Сравнительная характеристика с практически здоровыми людьми дает возможность достоверного качественного и количественного анализа. Демонстрируется целесообразность уже на этапе госпитализации выяснять субъективную оценку больным своего состояния для того, чтобы в дальнейшем отследить динамику в показателях качества жизни, своевременно реагируя на них, внося изменения в тактику лечения в посттравматическом периоде. Ключевые слова: качество жизни, контузия, проникающее ранение, общий опросник оценки качества жизни SF-36, специальный опросник оценки состояния зрения Visual Functioning Questionnaire 25 (VFQ-25).

S.A. KOCHERGIN, N.D. SERGEEVA Russian Medical Academy of Postgraduate Education MH of RF, Moscow

Research of statistically significant differences of indicators of quality of life concerning patients after a mechanical injury of an eye and almost healthy people Modern principles of treatment and rehabilitation of patients after mechanical injury of an eye are presented. The comparative characteristic with almost healthy people gives the chance of the authentic qualitative and quantitative analysis. The study shows the expediency of early at the stage of hospitalization determination by the patient his own condition, in order to trace dynamics in indicators of quality of life, timely reacting to them, making changes in treatment tactics in the post-traumatic period.

Keywords: quality of life, a contusion, getting wound, the general questionnaire of an assessment of quality of life (SF-36), a special questionnaire of an assessment of a condition of sight of Visual Functioning Questionnaire 25 (VFQ-25).

По данным ВОЗ, в 2008 г. в структуре первичной инвалидности, а также слепоты и слабовидения травма органа зрения занимает не первое место (16-18%), уступая глаукоме, дегенеративным изменениям [1]. Успехи современной реконструктивной микрохирургии, а также правильно подобранная фармакотерапия значительно повышают процент сохранения как анатомической структуры, так и функций органа зрения после механической травмы глаза. Но по-прежнему на исход

травмы глаза влияют многочисленные факторы: своевременность оказания специализированной помощи, инфицирование, ранение хрусталика, кровоизлияния в полости и оболочки глаза, отслойка цилиарного тела и сосудистой оболочки и другие [2]. Лечение механических травм включает мероприятия по оказанию своевременной неотложной помощи (введение противостолбнячной сыворотки при нарушении целости тканей

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

200

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и первичную хирургическую обработку) и восстановительное лечение (консервативное и хирургическое). До настоящего времени эффективность помощи пострадавшим оценивалась по таким показателям, как частота осложнений, длительность пребывания больного в стационаре, результаты лабораторных и клинических исследований. Практически нет сообщений о психологических аспектах перенесенных травм, последствиях оперативного вмешательства, изменениях восприятия больным своего здоровья, способности пациентов к функционированию после проведенного лечения. В литературе последних лет наравне с традиционным лечением клинических проявлений последствий травмы глаза встречаются заметки, посвященные оценке психического статуса в реабилитации таких больных, снятие стрессового состояния и болевого синдрома [3]. Потеря зрения наиболее тяжелый удар по психике больного. При этом ведущим фактором является не физическая боль, а именно эмоциональное воздействие, с которым большинство пострадавших не могут справиться всю жизнь. При проведении оценки реактивной тревожности больных после механической травмы замечено, что повышение уровня тревожности вызывает усиление активности процессов перекисного окисления липидов, а это в свою очередь может вызывать и усугублять развитие и течение глазной патологии [4]. При оценке отдаленных результатов лечения у этой категории лиц значение приобретают такие социальные особенности, как отсутствие гражданской профессии, трудового стереотипа, трудность приобретения профессии или переквалификация при наличии отдаленных последствий травмы глаза, сочетающихся с иными соматическими расстройствами. Приведенные медицинские, психологические и социальные особенности данного контингента необходимо учитывать при формировании программ реабилитации и реализации на всех этапах восстановительных мероприятий. Успешность лечения, реабилитации и, наконец, профилактики должна основываться на материалах, собранных и проанализированных строго научным способом. Эти данные должны основываться на большом количестве наблюдений и являться результатом исследований за длительный период времени. В работе представлены результаты проведенного собственного контролируемого исследования в период с 2010 по 2011 г. в Офтальмологической клинической больнице г. Москвы, целью которого явился анализ влияния механической травмы на клинические и социальные составляющие интегрального показателя «качества жизни», объективизирующие выраженность синдрома дезадаптации пациентов. Материал и методы В исследование включено 240 человек. Основную группу составили 120 пациентов с механической травмой глаза в возрасте от 18 до 74 лет (стандартное отклонение — 17,4), из них 101 мужчина и 19 женщин (средний возраст — 42,3 года). Пациенты различались по типу травмы: с контузией — 67 пациентов (подгруппа А), с проникающим ранением — 53 пациента (подгруппа Б). В контрольную группу вошли 120 практически здоровых человек (без травмы глаза) в возрасте от 19 до 71 года (стандартное отклонение — 13,2), из них 113 мужчин и 7 женщин (средний возраст — 42,4 года). Между основной и контрольной группами статистически значимых различий по полу и возрасту не выявлено. Учитывая распределение пациентов после контузии по степени тяжести, следует отметить, что подавляющее большинство относится к категории тяжелых — 53 человек из 67. На основании классификации Б.Л. Поляка, тяжелая контузия устанавливается в случае снижения остроты зрения более 50%,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. значительном разрыве или отрыве век с рвано-ушибленными краями и повреждением слезных канальцев и мешка. Также симптомами контузии третьей степени является пропитывание роговицы кровью, тотальная гифема, разрыв склеры, обширный отрыв или разрыв радужки, помутнение, подвывих или вывих хрусталика, афакия, частичный или тотальный гемофтальм, кровоизлияния, разрыв или отслойка сосудистой оболочки или сетчатки, переломы костей глазницы. В зависимости от симптомов повреждения, больным обеих подгрупп проводилось хирургическое или консервативное лечение, а также симптоматическая терапия. Хирургическое лечение на этапе госпитализации включало проведение первичной хирургической обработки. В 8 случаях была проведена отсроченная хирургическая обработка, так как пациенты обращались и госпитализировались спустя 3-7 суток с момента травмы и состояние, в большинстве случаев, сопровождалось осложнением: кератоувеитом (2 случая), отслойкой сосудистой оболочки (3 случая), эндофтальмитом (1 случай). Консервативная терапия заключалась в местном и общем лечении. В случаях проникающего ранения местная терапия включала инстилляции наклофа (3 р. в день), тобропта 0.3% (3 р. в день), корнерегеля, ирифрина 2.5% (2 р. в день) — 1 день, затем цикломед. Вариант системной терапии: в/м цефабол 1 гр. 2 р. в день, в/м дицинон 12% — 2.0; в/м аскорбиновая кислота 5% — 2.0; таб. индометацин 2 р. в день, таб. нистатин 3 р. в день, таб. аскорутин (3 р. в день); таб. кальция глюконат 3 р. в день. В случае контузии местно назначался, как правило, наклоф (3 р. в день), парентерально: в/м дицинон 12% — 2.0; в/м аскорбиновая кислота 5% — 2.0; таб. аскорутин (3 р. в день).

15 пациентам (12,5%) как при контузионных поражениях, так и при проникающих ранениях в течение первого полугодия после травмы потребовалось дополнительное хирургическое вмешательство. У пациентов, перенесших контузию, в 3 случаях удалялся люксированный хрусталик, в одном выполнялась энуклеация с подшиванием аллопланта, в 1 — витреоретинальное вмешательство, в 2 — антиглаукомная операция. После проникающих ранений дважды выполнена субтотальная витрэктомия с пневморетинопексией, в 1 случае — энуклеация, в 1 — наложение биопокрытия, в 3 — удаление травматической катаракты с имплантацией ИОЛ, в 1 — частичная задняя витрэктомия, в 1 — циркляж при отслойке сетчатки. Соотношение больных в основной группе по полу, возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1. Распределение больных, включенных в исследование, по полу, возрасту Контузионные повреждения

Проникающие ранения

всего

n=67

n=53

n=120

мужчины

52 (77,6%)

48 (90, 6%)

101 (84,2%)

женщины

15 (22,4%)

5 (9,4%)

19 (15,8%)

Средний возраст

43 (±18,4)

36 (±9,1)

42,3 (±17,4)

Количество пациентов

Всем больным после получения информированного согласия проводилось комплексное обследование (на 2-е сутки после госпитализации, через 3 и 6 месяцев после выписки),

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

201

Таблица 2. Показатели качества жизни у пациентов непосредственно после механической травмы глаза и в контрольной группе (данные опросника SF-36) основная Шкалы опросника SF-36

контрольная

сред. значение

стат. отклонение

сред. значение

стат. отклонение

Физическое функционирование* (ФФ)

63,1

12,6

87,8

13,7

Ролевое физическое функционирование* (РФФ)

85,8

29,5

75,0

34,5

Боль* (Б)

90,0

20,4

82,8

20,3

Общее здоровье* (ОЗ)

62,1

14,4

71,1

16,3

Жизнеспособность (Ж)

67,2

14,0

64,1

13,2

Социальное функционирование* СФ)

89,3

17,7

82,4

17,8

Ролевое эмоциональное функционирование (РЭФ)

72,2

40,2

66,1

37,4

Психическое здоровье (ПЗ)

68,6

11,6

68,1

12,0

* — найдены статистически значимые различия между группами, р<0,05

включавшее подробный анализ анамнеза, жалоб, клинический офтальмологический осмотр. Помимо этого пациенты основной группы заполняли общий опросник оценки качества жизни SF-36 и специальный опросник оценки состояния зрения Visual Functioning Questionnaire 25 (VFQ-25). Опросник SF-36 разработан корпорацией RAND как часть многолетнего крупномасштабного проекта «Оценка результатов лечения» (Medical Outcomes Study). Инструмент состоит из 36 вопросов, которые формируют восемь шкал: физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, боль, жизнеспособность, общее здоровье, социальное функционирование, ролевое эмоциональное функционирование, психическое здоровье. Опросник VFQ-25 разработан National Eye Institute. Он состоит из 25 вопросов, которые после процедуры шкалирования образуют 12 шкал: общее состояние здоровья (General health), общее зрение (General vision), глазная боль (Ocular pain), зрительное функционирование вблизи (Near activities), зрительное функционирование вдали (Distance activities), социальное функционирование (Social functioning), психическое здоровье (Mental health), ролевые трудности (Role difficulties), зависимость (Dependency), вождение автомобиля (Driving), цветовое зрение (Color vision), периферическое зрение (Peripheral vision). Дополнительно по показателям шкал рассчитывают общий показатель VFQ-25 Composite. На основании проведенного исследования были получены интересные данные: на большинство показателей в отдельности тип травмы глаза влияния не оказывает. Исключение составляют шкалы болевых ощущений (они более выражены у пациентов с проникающим ранением), психического состояния (показатель хуже у пациентов с проникающим ранением). После проведения шкалирования результаты исследования выражают в баллах от 0 до 100 для каждой шкалы двух опросников. Чем выше балл по шкале опросника, тем лучше показатель качества жизни. Пациенты заполняли опросники в каждой точке исследования. Участники из контрольной группы заполняли только опросник SF-36, один раз при включении в исследование. Точки исследования: Т0 — после первичной обработки пациента, Т1 — 3-й мес. лечения, Т2 — 6-й мес. лечения. Результаты и обсуждение В сравнительный анализ включены пациенты основной группы и контрольной группы. Средние показатели качества жизни представлены в табл. 2-3 и на рис. 1-3.

Рисунок 1. Показатели качества жизни у пациентов непосредственно после механической травмы глаза и в контрольной группе (данные опросника SF-36)

При сравнении показателей качества жизни у пациентов непосредственно после травмы глаза и в контрольной группе статистически значимые различия выявлены по пяти шкалам опросника (табл. 2). В показателях шкал жизнеспособности, ролевого эмоционального функционирования и психического здоровья различий между группами не найдено. При сравнении показателей качества жизни у пациентов на 3-м мес. лечения и в контрольной группе выявлены статистически значимые различия по всем шкалам опросника SF36 (рис. 2.). В контрольной группе показатели качества жизни значительно выше. При сравнении показателей качества жизни у пациентов на 6-м мес. лечения и в контрольной группе выявлены статистически значимые различия по шкалам физического, ролевого

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

202

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 3. Показатели качества жизни у пациентов после механической травмы глаза через 3-6 мес. лечения (данные опросника SF-36) Шкалы опросника SF-36

через 3 мес.

через 6 мес.

сред. значение

стат. отклонение

сред. значение

стат. отклонение

Физическое функционирование

69,6

14,3

78,0

15,5

Ролевое физическое функционирование

3,5

11,8

53,5

43,5

Боль

60,2

29,1

85,4

20,8

Общее здоровье

61,6

12,9

71,0

12,3

Жизнеспособность

56,5

12,3

60,7

14,4

Социальное функционирование

46,3

19,9

78,6

21,0

Ролевое эмоциональное функционирование

14,7

24,0

60,8

38,3

Психическое здоровье

56,6

11,3

63,6

11,7

статистически значимые различия между группами найдены для всех шкал, р<0,05

физического функционирования, жизнеспособности и психического здоровья. По большинству шкал показатели качества жизни в контрольной группе немного выше, чем в основной (рис. 3).

Рисунок 3. Показатели качества жизни у пациентов после механической травмы глаза на 6-м мес. лечения и в контрольной группе (данные опросника SF-36)

Рисунок 2. Показатели качества жизни у пациентов после механической травмы глаза на 3-м мес. лечения и в контрольной группе (данные опросника SF-36)

Таким образом, в начале исследования показатели качества жизни пациентов с механической травмой глаза отличались от показателей в контрольной группе по ряду шкал. Наибольшее различие зафиксировано на 3-м мес. лечения. Показатели в контрольной группе несколько лучше, чем у пациентов через 6 мес. лечения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Выводы На основании результатов изучения качества жизни пациентов после механической травмы глаза и сравнения с результатами, полученными в контрольной группе, можно сделать следующие выводы: 1. Анализ показателей качества жизни и состояния зрения пациентов показал, что сразу после оказанного лечения больные отмечают улучшение своего состояния по сравнению с моментом травмы, однако травма глаза и проводимое лечение оказывают некоторое негативное влияние на качество

‘4 (59) август 2012 г. жизни, о чем свидетельствует снижение показателей через 3 мес. (по опроснику SF-36). Увеличение показателей через 6 мес. лечения указывает на стабилизацию или улучшение общего состояния пациентов.

2. У пациентов с проникающим ранением в целом показатели качества жизни хуже, чем у пациентов с контузией в течение первых 3-х мес. лечения, особенно заметны различия в болевых ощущениях и психическом состоянии.

3. При сравнении показателей качества жизни пациентов с механической травмой глаза с таковыми в контрольной группе установлено, что в начале исследования показатели качества жизни больных отличались от показателей в контрольной группе по ряду шкал. На 3-м мес. лечения показатели качества жизни больных существенно ниже, чем у здоровых. Через 6 мес. лечения наблюдается улучшение показателей качества жизни больных; при этом параметры качества жизни в группе больных несколько хуже, чем в контрольной группе.

4. Как правило, пациент встречается с несколькими проблемами в ближайшем и отдаленном периодах: тревожность за будущее, необходимость психологической адаптации, ухуд-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

203

шение работоспособности, качество жизни заметно ухудшается. Встает необходимость реабилитации под наблюдением не только врачей, но и социальных работников, психологов, которые обеспечат целостное видение проблемы, не ограничиваясь рамками какой-либо одной специальности.

ЛИТЕРАТУРА 1. Foster A. Vision 2020. — The Right to Sight // IAPB News. — 2000. — Vol. 25. – P. 3-4.

2. Кочергин С.А., Зубарева Г.М., Алексеев И.Б. и др. Оценка эффективности проводимого лечения при проникающих ранениях глазного яблока с помощью метода инфракрасной спектрометрии // Клиническая офтальмология. — 2009. — Т. 10, № 3.

3. Robert L. Leahy, Stephen J. Holland Treatment Plans and for Depression and Anxiety Disorders. — New York, 2000. — P. 6, 181-189.

4. Степанов А.В., Зеленцов С.Н. Контузия глаза. — СПб, 2005. — С. 66-68.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

204

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ì.Ñ. ÊÐÀÑÍÎÂ, Â.Ï. ßÌÑÊÎÂÀ, À.À. ÊÎÍÑÒÀÍÒÈÍÎÂÑÊÈÉ, Å.Þ. ÐÛÁÀÊÎÂÀ, È.À. ßÌÑÊÎÂ, Þ.À. ÊÀÏÈÒÎÍÎÂ, Ì.Ê. ÌÓÑÎÑÒÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà Èíñòèòóò áèîëîãèè ðàçâèòèÿ èì. Í.Ê. Êîëüöîâà, ã. Ìîñêâà Èíñòèòóò ýëåìåíòîîðãàíè÷åñêèõ ñîåäèíåíèé èì. À.Í. Íåñìåÿíîâà, ã. Ìîñêâà

Âëèÿíèå êîìïëåêñíûõ íàíîðàçìåðíûõ áèîðåãóëÿòîðîâ, âûäåëåííûõ èç òêàíåé áûêà íà âîññòàíîâèòåëüíûå ïðîöåññû ïðè ýêñïåðèìåíòàëüíîé òðàâìå ðîãîâèöû

|

Ìóñîñòîâà Ìàëèêà Êàìàëäèíîâíà àñïèðàíò îòäåëà òðàâì îðãàíà çðåíèÿ, ïëàñòè÷åñêîé è ðåêîíñòðóêòèâíîé õèðóðãèè è ãëàçíîãî ïðîòåçèðîâàíèÿ 106052, ã. Ìîñêâà, óë. Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä. 14/19, òåë. 8-926-463-20-33, å-mail: malikafella@gmail.com

Проведено сравнительное исследование ранозаживляющего действия биорегуляторов, выделенных из роговицы и сыворотки крови глаза крупного рогатого скота на модели травмы роговицы кроликов in vivo. Наиболее эффективное ранозаживляющее действие оказывали биорегуляторы, выделенные из роговицы и сыворотки крови, которые инстиллировали в глаза кроликам последовательно с интервалом 15-20 мин 2 раза в сутки: в области раны наблюдали многоклеточный эпителий, небольшое воспаление в строме. Ключевые слова: биорегуляторы, травма, роговица, кролик, ранозаживление.

M.S. KRASNOV, V.P. YAMSKOVA, A.A. CONSTANTINOVSKY, E.Y. RYBAKOV, I.A. YAMSKOV, Y.A. KAPITONOV, M.C. MUSOSTOVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow Institute of Biology Development named after N.K.Koltsov, Moscow Institute of elementorganic compounds named after A.N. Nesmeyanov, Moscow

The influence of complex nanosized bioregulators, isolated from tissue bull on the restorative processes in experimental corneal injury A comparative study of early wound healing, achieved by bioregulators, derived from cornea and the blood serum of bovine, on the model of injured corneas of rabbits in vivo was conducted. The most effective wound healing process received by bioregulators, derived from cornea and blood serum, which are instilled into the eyes of rabbits, in series with an interval 15-20 minutes twice daily: in the wound area was been observed multicellular epithelium, slight inflammation in the stoma.

Keywords: Bioregulators, trauma, cornea, rabbit, early healing.

Поиск и исследование биорегуляторов, осуществляющих контроль за такими важнейшими процессами, как клеточная адгезия, пролиферация, дифференцировка и морфогенез,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

продолжают оставаться актуальными задачами современной медико-биологической науки. Разработка новых эффективных лекарственных средств, характеризующихся высокой степенью

‘4 (59) август 2012 г. безопасности, продолжает оставаться актуальной проблемой современной офтальмологии. В этом аспекте большое внимание привлекают различные природные соединения, которые, с одной стороны, могут влиять на ход и направленность основных биологических процессов, а с другой — характеризуются отсутствием неблагоприятного воздействия на ткани [1-3]. При исследовании путей передачи информационного сигнала в живых системах нами была идентифицирована группа новых ранее не изученных биорегуляторов белковой природы, локализованных в межклеточном пространстве тканей животных и растений. Это оказалось возможным благодаря разработке определенного экспериментального подхода, включающего способ выделения данных биорегуляторов из тканей, методы их очистки и биотестирования, а также экспериментальные модели исследования их специфической активности in vitro [2, 3]. От других молекул, участвующих в процессах регуляции, биорегуляторы данной группы отличаются способностью в сверхмалых дозах (10-8-10-12 мг/мл) стимулировать восстановление и репарацию в патологически измененных тканях, т.е. способствовать восстановлению структуры этих тканей и их функции. Биологическая активность биорегуляторов данной группы характеризуется наличием тканевой, но отсутствием видовой специфичности. Было установлено, что в основе механизма действия данных биорегуляторов лежит их способность влиять на основные биологические процессы — клеточную адгезию, миграцию, дифференцировку, пролиферацию, работу основных тканевых ферментных систем. Но самым значительным в этом аспекте является экспериментально доказанный факт дополнительной активации клеточных источников регенерации в тканях (стволового отдела), развивающейся при воздействии биорегуляторов. Полученные нами данные показывают, что по своей сути биорегуляторы этой группы являются регуляторами органо-тканевого гомеостаза [4-6]. Анализ огромного количества экспериментальных данных позволяет отметить, что биорегулятор, выделенный из роговицы глаза быка, оказывал выраженное протективное действие на состояние ткани при культивировании роговицы глаза in vitro, за счет способности дополнительно активировать клеточные источники регенерации. Биорегулятор, выделенный из сыворотки крови, стимулировал ранозаживление роговицы у кролика в эксперименте in vivo, а также у человека при посттравматической рецидивирующей эрозии и ожоге роговицы [6-8].

Цель работы — сравнительное исследование влияния биорегуляторов, выделенных из роговицы и сыворотки крови крупного рогатого скота, на ранозаживление экспериментальной травмы роговицы у кроликов in vivo.

Материалы и методы Исследование проведено на 15 самцах кроликов породы шиншилла массой около 1,5 кг, которых содержали в стандартных условиях в виварии ИБР РАН. Для выделения сывороточного биорегулятора использовали препарат «Сыворотка крови крупного рогатого скота, стерильная, инактивированная», применяемый в качестве питательной добавки в ростовую среду культур клеток и тканей (производство Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН). Для выделения биорегуляторов тканей глаза использовали свежеэнуклеированные глаза молодых бычков мясоперерабатывающих предприятий г. Москвы и Московской области. Все биорегуляторы получали по ранее разработанной схеме

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

205

выделения и очистки, состоящей из получения тканевого экстракта, высаливания примесных белков в насыщенном растворе сернокислого аммония, получения фракции супернатанта и последующего разделения ее методом изоэлектрофокусирования в градиенте сахарозы в интервале рН 3,5-10,0. Изучали фракции кислых белков сыворотки крови и роговицы, которые собирали в интервале рН 15-3,0. Биорегуляторы исследовали в концентрации, соответствующей 10-12 мг белка/мл, которую получали путем последовательного 10-кратного разбавления исходного раствора. Концентрацию белка в исходных фракциях биорегуляторов определяли колориметрическим методом. В качестве дополнительного контроля использовали физиологический раствор, а также офтальмологический препарат «Баралпан-Н» (глазные капли, производство ООО «НЭП Микрохирургия глаза»), который применяется для лечения повреждений роговицы после травм и операционного вмешательства. Для проведения эксперимента кролики были разделены на группы по 3 особи в каждой. На кроликах 1-й группы изучали действие биорегулятора, выделенного из сыворотки крови; 2-й — из роговицы глаза быка; 3-й — изучали действие композиции биорегуляторов, выделенных из роговицы и сыворотки крови, в виде общего раствора; в 4-й — действие биорегуляторов, выделенных из роговицы глаза и сыворотки крови быка, при их последовательной инстилляции (интервал времени 15-20 мин); в 5-й группе изучали действие офтальмологического препарата «Баралпан-Н». У каждого животного один глаз являлся опытным, в него закапывали изучаемый препарат; другой — контрольным, в который инстиллировали физиологический раствор. Все препараты и физиологический раствор инстиллировали в течение 21 суток по 2 капли в каждый глаз 2 раза в сутки (интервал 8 ч). Клинические исследования глаз кроликов проводили на 10-е сутки после нанесения экспериментальной травмы. Время проведения каждого исследования составляло 60 с. Эпителизацию роговицы оценивали с помощью флюоресцеинового теста, применяя стерильные одноразовые бумажные полоски с флюоресцеином (Haag-Streit AG). Слезопродукцию в послеоперационном периоде оценивали по пробе Ширмера, используя одноразовые тест-полоски (Buch and Lomb). Тест Ширмера (количество слезы, выделившейся за 60 с. из глаза) измеряется с помощью специальной полоски, вставляемой под веко кролику (длина намокшей полоски, мм). В норме тест Ширмера для кролика составляет 7 мм. Измерение внутриглазного давления проводили с помощью автоматического тонометра Tonovet (Tiolat). На 21-е сутки после травмы кроликов выводили из эксперимента методом воздушной эмболии, роговицы выделяли для гистологических исследований, для чего их фиксировали в фиксаторах Буэна и 4%-ном формалине, заключали в парафин и делали срезы толщиной 7 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином.

Результаты и обсуждения Клиническая картина заживления роговицы кроликов. На 10-е сутки после проведения операции были получены следующие результаты. При применении биорегулятора, выделенного из сыворотки крови (1-я группа), отмечали значительный стромальный отек роговицы, зрачок сужен, в конъюнктиве выражена перикорнеальная инъекция сосудов, конъюнктива гиперемирована. Место эрозии окрашивалось диффузно флюоресцеином материковой формы 3,55 мм. Наблюдали увеальную реакцию, влага передней камеры отечная, очаги корнеомаляций, начало эпителизации. При воздействии биорегулятора,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

206

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

выделенного из роговицы глаза быка (2-я группа), наблюдали существенно меньшие признаки воспаления: конъюнктива была бледно-розовой, роговица в области раны прозрачная, блестящая, без выраженного отека, в области трепанационной раны было незначительное помутнение в виде флера, астигматизм не выражен. Окрашивание роговицы точечное, эпителизация почти полная, с участками патологической эпителизации до 0,5 мм. При исследовании действия композиции биорегуляторов (3-я группа) отмечали значительный стромальный отек роговицы, уходящий за пределы раны; конъюнктива была бледнорозовой, роговица прозрачная, наблюдали незначительное помутнение в виде облака, поверхностную васкуляризацию роговицы. Эпителизация роговицы неполная (множественные, не связанные флюоресцеином области окрашивания до 11,5 мм). Действие биорегуляторов, выделенных из роговицы глаза и сыворотки крови быка (4-я группа), при их последовательной инстилляции выражалось в умеренном диффузном стромальном отеке роговицы; конъюнктива была бледнорозовой. Наблюдали рубец средней интенсивности, точечное окрашивание флюоресцеином. При воздействии препаратом «БаларпанН» (5-я группа) наблюдали перикорнеальную инъекцию сосудов в конъюнктиве, локальный отек роговицы в области трепанационной раны, в центре раны выраженный рубец, роговица прозрачная, поверхностно окрашивалась флюоресцеином в области периметра дефекта. Все глаза, в которые инстиллировали физиологический раствор (контрольная группа), имели бледно-розовую конъюнктиву с чуть прозрачной роговицей, отек которой был выражен. В некоторых случаях в центре раны наблюдали сильно выраженный рубец, стромальный отек во внутренней части раны, перикорнеальную инъекцию сосудов, поверхностную васкуляризацию роговицы, участки корнеомаляции (гнойное разрушение роговицы) до 1 мм, окрашивание роговицы флюоресцеином было значительным (5-6 мм), наблюдали небольшое количество патологичного эпителия. Результаты оценки слезопродукции (тест Ширмера), которые получили до проведения операции и на 10-е сутки эксперимента, практически не различались (5,5±2,0 мм/мин) и соответствовали норме. Не было отмечено влияния исследуемых препаратов на внутриглазное давление: показания составили 10±2,3 мм рт. ст. и соответствовали норме.

Данные гистологического исследования При инстилляции физиологическим раствором (контрольная группа) в роговице можно отметить отслойку эпителия, местами — его полное отсутствие (вследствие деградации), воспаление в строме под эпителием. В некоторых случаях наблюдали значительные количества клеток воспаления в строме. При применении биорегулятора, выделенного из сыворотки крови (1-я группа), произошло небольшое утолщение роговицы, наблюдали хорошо выраженный многослойный эпителий, кое-где в области раны наблюдали отслойку эпителия, много клеток воспаления в строме, происходила васкуляризация. При воздействии биорегулятора, выделенного из роговицы глаза быка (2-я группа), наблюдали восстановление эпителиального слоя, незначительное воспаление под эпителием в области раны, адгезия между эпителием и стромой была нарушена При действии композиции биорегуляторов, выделенных из сыворотки крови и роговицы глаза (3-я группа), происходила деградация и отслойка эпителия в области раны, в строме наблюдали воспаление, васкуляризацию. Обращает внимание значительное нарушение адгезионных взаимодействий между клетками и слоями роговицы. Исследование действия биорегуляторов, выделенных из роговицы глаза и сыворотки крови быка (4-я группа), при их последовательной инстилля-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ции показало, что сохранялся нормальный многоклеточный эпителий, небольшое воспаление наблюдали лишь в строме в области раны, а также присутствовала незначительная отслойка эпителия в некоторых местах. Отмечалось значительное восстановление структуры ткани в области травмы, которое выражалось не только в образовании всех слоев роговицы, но и в установлении адгезионных взаимодействий между ними. При воздействии препаратом «БаларпанН» (5-я группа) наблюдали отслойку эпителия, воспаление в строме в области повреждения. Адгезионные взаимодействия между клетками и слоями роговицы не восстановлены полностью. Полученные в этом исследовании результаты свидетельствуют о способности биорегуляторов, выделенных из тканей глаза и сыворотки крови быка, стимулировать ранозаживление роговицы у кроликов in vivo. Однако ранозаживляющее действие биорегуляторов явно различается. Во 2-й группе наблюдали небольшое воспаление стромы, эпителий был хорошо развит, несмотря на нарушение его адгезии со стромой. Полученные данные согласуются с результатами исследования этого регулятора на модели органотипического культивирования роговицы позвоночных животных in vitro, в которых было продемонстрировано протективное действие биорегулятора на состояние ткани, выражающееся в основном во влиянии на миграцию и пролиферацию эпителиальных клеток, а также на состояние стромы, предотвращая ее гидратацию и соответствующее набухание. В 1-й группе можно отметить развитие значительного воспаления в строме, хорошее состояние эпителия и его взаимодействие со стромой — отсутствие отслойки. Очевидно, что данный биорегулятор проявляет свойства фактора адгезии. Эти результаты согласуются с данными ранее проведенных исследований, в которых отмечалась способность этого биорегулятора влиять на адгезионные взаимодействия клеток, особенно эндотелия роговицы. Оба биорегулятора более эффективно стимулируют ранозаживление роговицы, чем препарат «БаралпанН». Обращают на себя внимание принципиально разные результаты, полученные при совместном применении этих двух биорегуляторов. Композиция биорегуляторов в виде их общего раствора не оказывала ранозаживляющего действия — состояние роговицы у кроликов этой группы соответствовало состоянию ткани у животных контрольной серии. В то же время при раздельной последовательной инстилляции эти же биорегуляторы оказали наиболее выраженное действие на заживление раны. Такое различие в биологическом действии растворов двух биорегуляторов, каждый из которых по отдельности стимулировал заживление раны в роговице, можно объяснить изменением наноразмерного состояния биорегуляторов в растворе, которое наступало в результате их взаимодействия. Ранее показано, что активность биорегуляторов данной группы определяется их наноразмерным состоянием в растворе. Можно предположить, что при сливании растворов двух биорегуляторов произошло образование наночастиц с новыми свойствами. При последовательной инстилляции растворов двух биорегуляторов их действие дополняло друг друга: биорегулятор, выделенный из роговицы, оказывал влияние на эпителиальные клетки, а биорегулятор, выделенный из сыворотки крови, — на эндотелий и клеточные элементы стромы, а также на адгезию между отдельными слоями роговицы. Очевидно, это можно объяснить наличием тканевой специфичности действия биорегуляторов данной группы. Полученные результаты имеют большое значение при разработке фармакологических препаратов, основанных на биорегуляторах данной группы, в частности выделенных из роговицы глаза и сыворотки крови быка. Биорегуляторы, выделенные из тканей глаза и сыворотки крови быка, продемонстрировали

‘4 (59) август 2012 г. способность влиять на ранозаживление роговицы у кроликов in vivo. Наиболее эффективное воздействие оказывало применение двух препаратов — выделенных из роговицы глаза и из сыворотки крови при их последовательной инстилляции. Это подтверждают данные клинического обследования, проведенного на 10-е сутки (флюоресцеиновый тест), и гистологического исследования роговиц глаз кроликов на 21-е сутки после нанесения травмы. В этом случае в области экспериментальной раны наблюдали восстановление структуры роговицы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гундорова Р.А., Хорошилова-Маслова И.П., Ченцова Е.В. и др. Применение адгелона в лечении проникающих ранений роговицы в эксперименте // Вопросы офтальмол. — 1997. — Т. 113, № 2. — С. 12-15.

2. Краснов М.С., Григорян Э.Н., Ямскова В.П. и др. Регуляторные белки тканей глаза позвоночных // Радиационная биология и радиоэкология. — 2003. — № 3. — С. 265-268.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

207

3. Margasyuk D.V., Krasnov M.S., Blagodatskikh I.V. et al. Regulatory Protein from Bovine Cornea: Localization and Biological Activity // Biochemical physics frontal research. — 2007. — P. 47-59.

4. Маргасюк Д.В., Краснов М.С., Ямсков И.А. и др. исследование регуляторного белка выделенного из роговицы быка // Изв. РАН: Сер. Биол. — 2008. — № 6. — С. 736-745.

5. Романова И.Ю., Гундорова Р.А., Ченцова Е.В. и др. Восстановительные процессы в роговице глаза после эрозийного поврежедниея и влияния них адгелона // Бюл. экспер. биол. — 2004. — Т. 138, № 11. — С. 505-507.

6. Ямскова В.П., Краснов М.С., Маргасюк Д.В., Ямсков И.А. Влияние адгезии на состояние ткани роговицы при культивировании in vitro // Изв. РАН: Сер. биол. — 2009.

7. Wolburg H., Willbold E., Layer P.G. Muller glia endfeet, a basal lamina and the polarity of retinal layers from properly in vitro only in the presence of marginal pigmentedepithelium // Cell Tissue Res. — 1991. — Vol. 264. — Р. 437-451.

8. Yamskova V.P., Krasnov M.S., Rybakova E.Yu. et al. Analysis of regulatory proteins from bovine blood serum that display biological activity at ultra low doses: 1. Isolation, purification and physicochemical properties // Biochemical physics frontal research. — N.Y., 2007. — P. 71-78.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

208

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ñ.Â. ÑÎÑÍÎÂÑÊÈÉ, À.Í. ÊÓËÈÊÎÂ, Ä.Â. ØÀÌÐÅÉ Âîåííî-ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. Ñ.Ì. Êèðîâà, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Íîâûé ñïîñîá ôîðìèðîâàíèÿ îïîðíîäâèãàòåëüíîé êóëüòè ãëàçíîãî ÿáëîêà äëÿ êîñìåòè÷åñêîé ðåàáèëèòàöèè ïàöèåíòîâ â èñõîäå òÿæåëîé òðàâìû ãëàçà

|

Ñîñíîâñêèé Ñåðãåé Âèêòîðîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 194044, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Àêàä. Ëåáåäåâà, 6, òåë. 8-921-323-63-90, e-mail: svsosnovsky@mail.ru

Выполненное исследование обосновывает возможность формирования опорно-двигательной культи глазного яблока имплантатом из пористого политетрафторэтилена при задней эвисцерации, так как такая тактика оперативного лечения косметически неполноценного амавротичного глаза характеризуется возможностью обеспечения хорошего косметического результата. Ключевые слова: эвисцерация глазного яблока, офтальмологический имплантат, пористый политетрафторэтилен, опорно-двигательная культя глазного яблока.

S.V. SOSNOVSKY, A.N. KULIKOV, D.V. SHAMREY Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg

A new method for forming the locomotor stump of the eyeball for cosmetic rehabilitation of patients in the outcome of severe eye injury Performed a study proves the possibility of forming of the locomotor eyeball stump with an polytetra-fluorine-ethylene implant in back evisceration, because such a tactics of surgical treatment of cosmetically defective blind eye is characterized by ability to ensure a good cosmetic result.

Keywords: eyeball evisceration, ophthalmic implant, polytetra-fluorine-ethylene, locomotor eyeball stump.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 287

Ежегодно в мире регистрируется около 55 млн. глазных травм, которые у 1,6 млн. пациентов приводят к слепоте [1]. В то же время тяжелая травма глаза является одной из ведущих причин (до 91,3%) приводящих к его удалению. Однако выполнение энуклеации глазного яблока нередко приводит к развитию анофтальмического синдрома с целым комплексом косметических дефектов [2, 3]. Органосохранная направленность современной офтальмологии ставит вопрос о выборе тактики оперативного лечения патологически измененного и утратившего зрительные функции органа зрения с целью создания опорно-двигательной культи, отвечающей косметическим требованиям. При этом степень медико-социальной реабилитации пациента, утратившего

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

зрительные функции, во многом зависит от способа удаления патологически изменённых оболочек глазного яблока и типа использованного для формирования опорно-двигательной культи (ОДК) имплантационного материала [2-8]. Нами предложена новая операция формирования опорнодвигательной культи глазного яблока способом задней эвисцерации с имплантацией офтальмологического имплантата из пористого политетрафторэтилена (ПТФЭ). Цель работы Разработка нового метода формирования опорно-двигательной культи глазного яблока путем тампонады фиброзной капсулы имплантатом из пористого политетрафторэтилена при

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. задней эвисцерации в исходе тяжелой травмы глаза и анализ его безопасности и косметической эффективности. Материал и методы Под наблюдением находились 46 пациентов (38 мужчин, 8 женщин) в возрасте от 18 до 56 лет (средний возраст 36,6±12,8 года). В 15,2% случаев пациенты обращались в клинику офтальмологии непосредственно после травмы в сроки от 1 до 14 дней в порядке неотложной помощи. В 84,8% случаев пациенты обращались в отдаленные после перенесенной тяжелой травмы глаза сроки — от 1 мес. до 2 лет. В таблице 1 представлено распределение пациентов в соответствии с классификацией открытой травмы глаза.

Таблица 1. Распределение пациентов по открытой травме глаза, % (классификация ISOT в редакции проф. В.В. Волкова и соавт., 2005) Прободение Прободение Сквозное без ВГИТ с ВГИТ прободение 52,2

23,9

8,7

Клиническое разрушение 15,2

В предоперационном периоде проводили углубленное офтальмологическое обследование травмированного глаза, включавшее визометрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ультразвуковое А- и В-сканирование, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного анализатора. По показаниям выполняли рентгенографию и компьютерную томографию. Решение об органосохранном характере оперативного лечения принимали на основании наличия у пациентов по данным предоперационного обследования следующих критериев: 1. Cубатрофия глазного яблока. Этот признак определяли у пациентов, обратившихся в клинику в поздние сроки после травмы в 84,8% случаев. Стадию субатрофии определяли в соответствии с классификацией Р.А. Гундоровой с соавт. [5] по результатам измерения ПЗО по данным А-сканирования, уровня офтальмотонуса и показателей электрической чувствительности. Распределение пациентов в зависимости от стадии субатрофии представлено в таблице 3. Субатрофии Субатрофия нет I ст.

15,2%

13,1%

Субатрофия II ст.

Субатрофия III ст.

36,9%

34,8%

2. Высокий риск развития субатрофии глазного яблока. Этот признак определяли у пациентов, поступивших в клинику непосредственно после травмы по неотложной помощи, когда субатрофия еще не могла успеть развиться (15,2%). Риск развития субатрофии считали очень высоким на основании: − размера раны фиброзной капсулы — как правило, окончательно этот параметр определяли в ходе ревизии фиброзной капсулы при ПХО; рана склеры и/или роговицы была более 10 мм во всех случаях открытой травмы глаза, у 36,9 % длина раны была более 20 мм; − выраженности повреждения внутриглазных оболочек — итоговый объем повреждений определяли по данным биомикроскопии, офтальмоскопии, В-сканирования, интраоперационной диагностики; во всех случаях имело место обширное повреждение внутриглазных структур: выпадение внутренних оболочек (сетчатка, сосудистая, цилиарное тело, хрусталик,

209

стекловидное тело), тотальные или субтотальные отслойка сетчатки и/или сосудистой оболочки, цикло- и/или иридодиализ, множественные разрывы внутренних оболочек (сетчатки, сосудистой оболочки, цилиарного тела), обширные субретинальные и/или субхориодальные гематомы.

3. Перспективность восстановления зрения оценивали по результатам визометрии и показателей электрической чувствительности и лабильности. Сочетание исходной остроты зрения 0,001 и ниже и электрической чувствительности более 700 мкВ считали критериями бесперспективности восстановления предметного зрения.

4. Возможность выполнения витреоретинального реконструктивного хирургического пособия (ВРХ) оценивали на основании состояния прозрачности роговицы и выраженности увеального воспаления. При выраженных рубцовых изменениях или посттравматическом помутнении в роговице и/или резистентном к терапии посттравматическом увеите выполнение ВРХ считали невозможным. Критерии принятия решения об органосохранном характере операции на основании данных предоперационного обследования: 1. Наличие субатрофии любой стадии.

2. Высокий риск развития субатрофии.

3. Бесперспективность восстановления зрения. При невозможности выполнения ВРХ в качестве реконструктивного хирургического вмешательства пациентам выполняли органосохранное хирургическое лечение по разработанной методике. Методика операции Операция выполняется под общей анестезией в связи с интраоперационной травматизацией тканей с низким болевым порогом (глазные мышцы, зрительный нерв); хирургическими манипуляциями в тканях с большим количеством послеоперационных рубцов. Для тампонады фиброзной капсулы использовали интраокулярный имплантат из пористого тетрафторэтилена (ПТФЭ), представляющего собой шар диаметром 18, 19 или 20 мм из инертного пористого биотропного синтетического полимерного материала (рис. 1). Полимер имеет белый цвет, шероховатую поверхность, характеризуется легкостью обработки с помощью скальпеля и ножниц, легко прошивается микрохирургическими иглами. Структура материала имплантата имеет оптимальное соотношение пористости и механической прочности с удельным объемом пор 45% и средним размером пустот в толще 164,1±10,1 мкм. Жесткие каркасные свойства позволяют использовать его для замещения объема фиброзной капсулы глаза после удаления его внутренних оболочек в ходе эвисцерации. Биоинертность и биотропность ПТФЭ при использовании в качестве офтальмологических имплантатов были доказаны в ранее опубликованной литературе [4, 6]. Основные этапы операции: 1. Круговая конъюнктивотомия с максимально глубокой отсепаровкой теноновой оболочки по квадрантам и освобождением от тенониальных влагалищ внутренней, нижней и верхней прямых мышц (обеспечивает максимальную подвижность этих мышц на этапе).

2. Взятие на шов держалку наружной прямой мышцы у места ее прикрепления к глазному яблоку и ее пересечение у основания (позволяет выполнить ее подшивание на место в конце операции) (рис. 2).

3. Пережатие зрительного нерва зажимом, отступя около 5 мм от глазного яблока (исключает кровотечение из зрительного

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

210

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 1. Внешний вид имплантата из пористого политетрафторэтилена

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 4. Ротация глазного яблока задним полюсом кпереди

Рисунок 2. Взятие на шов держалку и пересечение наружной прямой мышцы у места ее прикрепления

Рисунок 5. Вскрытие фиброзной капсулы с выполнением радиальных разрезов по косым меридианам

Рисунок 3. Пережатие зрительного нерва зажимом, отступя около 5 мм от глазного яблока

Рисунок 6. Контроль полноты удаления внутренних оболочек

нерва после его пересечения, пока выполняются последующие этапы) (рис. 3).

4. Невротомия между глазным яблоком и зажимом.

5. Ротация глазного яблока задним полюсом кпереди (рис. 4).

6. Вскрытие фиброзной капсулы с выполнением радиальных разрезов по косым меридианам (обеспечивает визуальный контроль полноценности удаления сосудистой оболочки и облегчает имплантацию вкладыша) (рис. 5).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

7. Удаление внутренних оболочек с визуальным контролем полноценности удаления (рис. 6).

8. Пропитывание интраокулярного вкладыша из ПТФЭ раствором антибиотика (рис. 7).

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

211

Рисунок 7. Пропитывание интраокулярного вкладыша из ПТФЭ раствором антибиотика

Рисунок 9. Сшивание контрлатеральных лоскутов фиброзной капсулы над имплантатом направляющими швами

Рисунок 8. Введение вкладыша в полость фиброзной капсулы

Рисунок 10. Ротация сформированной культи глазного яблока в естественное положение

9. Введение вкладыша в полость фиброзной капсулы (рис. 8).

10. Сшивание контрлатеральных лоскутов фиброзной капсулы над имплантатом направляющими швами (рис. 9).

11. Ушивание радиальных разрезов «шаг за шагом» узловыми швами.

12. Ротация сформированной культи глазного яблока в естественное положение (рис.10).

13. Подшивание отсеченной на этапе № 2 наружной прямой мышцы к месту ее прикрепления.

14. Снятие зажима со зрительного нерва.

15. Ушивание конъюнктивы.

имплантата диаметром 20 мм. Для таких случаев мы модифицировали методику операции дополнительным этапом — склеропластикой дефектов склеры, остающихся после 9-го этапа (провизорного сшивания контрлатеральных лоскутов собственной склеры). Трансплантаты из консервированной донорской склеры выкраивали соответственно форме нуждающихся в закрытии дефектов и подшивали «край в край» узловыми швами. Объем выполняемой склеропластики определялся индивидуально в ходе оперативного вмешательства и зависел от величины дефекта фиброзной капсулы глазного яблока, полученного после сведения склеральных лоскутов над имплантатом или иссечения рубцовых деформаций. Модификация разработанной операции с дополнительной склеропластикой была выполнена 16 пациентам с субатрофией III стадии. На рис. 11 представлен внешний вид глазного яблока в конце операции. В послеоперационном периоде на 2 дня назначали кратковременную иммобилизацию бинокулярной повязкой для обеспечения покоя наружной прямой мышцы и стандартную местную противовоспалительную терапию. Диспансерное динамическое наблюдение в послеоперационном периоде осуществлялось 1 раз в месяц в первые 4 месяца и 1 раз в полгода в последующем. Срок наблюдения составил от 6 до 72 месяцев.

Независимо от показателей передне-задней оси (ПЗО) глазного яблока на момент проведения оперативного вмешательства с целью достижения максимального размера ОДК (и соответственно максимальной косметической реабилитации пациентов) во всех случаях фиброзную капсулу тампонировали вкладышем диаметром 20 мм. В то же время у всех пациентов с исходной субатрофией III стадии из-за рубцовых деформаций склеры имело место уменьшение объема склеральной полости, что приводило к недостаточности площади собственной склеры для полного покрытия поверхности

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

212

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 11. Внешний вид сформированной опорно-двигательной культи после выполнения задней эвисцерации

Рисунок 13. Внешний вид пациентки после подбора индивидуального тонкостенного протеза на левом глазу

Рисунок 12. Биомикроскопическая картина ОДК после задней эвисцерации с имплантацией вкладыша из пористого ПТФЭ

Рисунок 14. Возможность косметической реабилитации пациентки при помощи мягкой контактной линзы

Окончательная косметическая реабилитация пациентов осуществлялась через 3-5 месяцев после операции. Безопасность предлагаемой операции в отношении травмированного глаза оценивали в раннем и отдаленном послеоперационном периодах по результатам физикального осмотра и биомикроскопии, в ходе которых исключали признаки воспаления, нагноения и отторжения имплантата. Безопасность предлагаемой операции в отношении парного глаза оценивали по результатам визометрии, периметрии на цвета, темновой адаптации, электрофизиологических исследований, биомикроскопии и офтальмоскопии. Эффективность предлагаемой операции оценивали с точки зрения косметического эффекта. Для этого использовали методики экзофтальмометрии, измерения ширины глазной щели, определения степени западения верхней орбитопальпебральной борозды, а также оценивали подвижность опорно-двигательной культи и индивидуального тонкостенного протеза при помощи портативного периметра (Катаев М.Г. и соавт., 2001, [9]). На заключительном этапе осуществлялась комплексная оценка косметического статуса пациентов путем расчета коэффициента эстетичности (КЭ), с учетом не только вышеперечисленных метрических параметров, но и субъективного мнения самого пациента о косметических результатах оперативного лечения, по формуле предложенной В.В. Лузьяниной и соавт., 2009 [10].

Результаты В раннем послеоперационном периоде у всех пациентов наблюдали конъюнктивальную инъекцию глазного яблока, которая разрешалась в среднем на 12±5,1 сутки. Перикорнеальная инъекция была отмечена у 7 пациентов (15,2%), ее разрешение наступало на 14±2,7 сутки. У 9 пациентов (19,6%) наблюдали хемоз конъюнктивы глазного яблока, который самостоятельно разрешался на 9±4,2 сутки. Глубокую и поверхностную васкуляризацию роговицы (рис. 12) выявляли в среднем на 30±5,4 сутки и 124±6,7 сутки соответственно, что расценивали как косвенный признак интеграции имплантата и фиброзной капсулы глаза. При этом выполнение склеропластики в ходе задней эвисцерации не влияло на течение послеоперационного периода, который в целом, не отличался от других обследованных пациентов. Косметическая реабилитация была достигнута у 95,9% пациентов. У 42 пациентов (91,6%) она состояла в подборе индивидуального тонкостенного косметического протеза (рис. 13), в 2 случаях (4,3%) удовлетворяющий пациентов косметический эффект был достигнут путем побора индивидуальной косметической мягкой контактной линзы (рис. 14).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. При оценке отдаленных осложнений у обследованных пациентов было установлено, что у 2 больных (4,3%) была выявлена рецидивирующая эрозия роговицы (сроки возникновения от 1 до 7 мес.), которая не поддавалась консервативному лечению. В 1-м случае (2,2%) это было обусловлено наличием в анамнезе тяжелой контузии глазного яблока, с разрывом роговицы по кератотомическим рубцам. С целью создания условий для заживления эрозии роговицы было выполнено покрытие роговицы амниотической мембраной, что позволило добиться эпителизации роговицы. Во 2-м случае развитие эрозии было связано с неровной внутренней поверхностью глазного протеза, что создавало условия для травматизации роговицы во время его ношения. Было выполнено покрытие роговицы конъюнктивой, что позволило пациентке возобновить ношение индивидуального тонкостенного протеза через 2 мес. после операции. В 2 случаях (4,3%) вследствие развития травматического кератоувеита произошла инфильтрация и лизис роговицы, что привело к отторжению имплантата и потребовало его удаления с остатками фиброзной капсулы глаза (энуклеации). В обоих случаях имело место обширное травматическое повреждение роговицы, сроки развития осложнения — 7-е и 60-е сутки после операции. По результатам электрофизиологических исследований, определения полей зрения на цвета и исследования темновой адаптации интактных глаз показатели были в пределах нормы, признаков симпатического воспаления не было зафиксировано ни в одном случае. При оценке косметического статуса пациентов установили, что разница ширины глазной щели, глубины западения верхней ОПБ и показателей экзофтальмометрии по сравнению с интактными глазами в среднем составили 1,7±1,3 мм, 1,6±1,4 мм и 1,5±1,1 мм соответственно. При оценке подвижности ОДК и тонкостенного протеза выявили, что суммарная подвижность ОДК у данных пациентов в среднем составила 174,8±9,9°, в то время как суммарная подвижность тонкостенного глазного протеза — 149,8±9,4°, соответственно. В то же время, подвижность интактных глаз в среднем составила 209,1±18,4°. При анализе коэффициента эстетичности (КЭ) установили, что данный показатель составлял 81,3±6,8%, что соответствует хорошему косметическому результату оперативного лечения. Обсуждение У 90,8% пациентов ранняя и поздняя реабилитация после проведения разработанной операции протекала без осложнений. Все отмеченные осложнения (9,2%) были роговичного генеза, лишь в 4,6% имели необратимый характер. Развитие обратимого осложнения — эрозии роговицы — не было связано ни с техникой хирургического вмешательства, ни с пребыванием имплантата в фиброзной капсуле глаза. Причинами были либо внешние факторы: дефект тонкостенного протеза, либо наличие множественных роговичных рубцов после рефракционной кератотомии. По нашему мнению выполнение операции задней эвисцерации пациентам после радиальной кератотомии должно сопровождаться тщательным динамическим наблюдением в послеоперационном периоде для выявления подобных осложнений и назначения своевременного лечения. При этом, необходимо подчеркнуть, что оба осложнения носили полный обратимый характер и были устранены в ходе повторных хирургических вмешательств. В 4,6% случаев развившиеся необратимые роговичные осложнения потребовали удаления имплантата с остатками фиброзной капсулы глаза. Кератомаляция возникла в случаях, когда выполнение предлагаемой операции проводилось:

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

213

• в ходе первичной хирургической обработки обширного (более 27 мм) разрыва фиброзной капсулы глаза, проходящего через оптическую зону роговицы (от лимба до лимба); • при наличии в анамнезе многолоскутной роговичной раны на фоне несоблюдения пациентом рекомендованного послеоперационного капельного режима, что привело к инфицированию роговичной раны. В дальнейшем, при наличии обширных ран или разрывов роговицы, проходящих через оптическую зону, данный вид оперативного лечения выполнялся спустя месяц, после предварительной первичной хирургической обработки, которая сопровождалась тщательным ушиванием фиброзной капсулы глаза. Это позволило в дальнейшем сформировать надежный васкуляризированный рубец роговицы. Наличие в анамнезе тяжелой контузии глазного яблока с разрывом роговицы по кератотомическим рубцам может являться относительным противопоказанием для проведения данного вида оперативного вмешательства. Отсутствие случаев необратимых осложнений при использовании предлагаемой операции в сочетании со склеропластикой на фоне субатрофии III стадии наиболее вероятно обусловлено высокой биоинтеграцией материала имплантата, даже при наличии гомологичной трансплантационной ткани. Выводы 1. Задняя эвисцерация с имплантацией вкладыша из ПТФЭ является безопасным и эффективным способом создания ОДК при тяжелой травме глаза, позволяющим достичь хорошего косметического эффекта в послеоперационном периоде.

2. Дополнение задней эвисцерации с имплантацией вкладыша из ПТФЭ склеропластикой расширяет показания к данному виду оперативного лечения для пациентов с крайними проявлениями субатрофии и позволяет формировать ОДК с большими размерами по сравнению с исходными показателями ПЗО травмированного глаза.

3. Разработанный способ формирования ОДК предоставляет возможность косметической реабилитации с помощью мягкой контактной линзы. ЛИТЕРАТУРА 1. Foster A. Vision 2020 — The Right to Sight // IAPB News. — 2000. — Vol. 25. — P. 3-4.

2. Красильникова В.Л. Медико-социальная реабилитация пациентов с анофтальмом с помощью композиционного офтальмологического имплантата (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. … д-ра. мед. наук. — СПб, 2007. — 41 с.

3. Филатова И.А. Анофтальм. Патология и лечение. — М., 2007. — 213 с.

4. Григорьев Д.В. Экспериментальное и клиническое обоснование возможности формирования опорно-двигательной культи глазного яблока имплантатом из политетрафторэтилена при задней эвисцерации: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2011. — 19 с.

5. Гундорова Р.А., Нероева В.В., Кашникова В.В. Травмы глаза. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 560 с.

6. Николаенко В.П. Использование политетрафторэтиленовых имплантатов в офтальмохирургии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — СПб, 2005.

7. Тахчиди Х.П., Чеглаков П.Ю. Методика формирования опорно-двигательной культи с последующей косметической коррекцией окрашенной мягкой контактной линзой // Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии, 2-я: Материалы. — Екатеринбург, 2001. — С. 273-274.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

214

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ñ.Â. ×ÓÐÀØÎÂ, Â.Ô. ×ÅÐÍÛØ, À.Ñ. ÐÓÄÜÊÎ, È.À. ÇËÎÁÈÍ Âîåííî-ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. Ñ.Ì. Êèðîâà ÌÎ ÐÔ, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Îñîáåííîñòè çàæèâëåíèÿ òÿæåëûõ ùåëî÷íûõ îæîãîâ òîëüêî ðîãîâèöû, òîëüêî ëèìáàëüíîé çîíû, à òàêæå èõ ñî÷åòàíèÿ â ýêñïåðèìåíòå

|

×óðàøîâ Ñåðãåé Âèêòîðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 194044, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Êëèíè÷åñêàÿ, ä. 5, òåë. 8-911-226-84-15, e-mail: sasha.vmeda@rambler.ru

Исследовали особенности заживления при тяжелых щелочных ожогах с повреждением только роговицы, только лимбальной зоны, а также при их сочетании в эксперименте. Наиболее неблагоприятные исходы заживления следует ожидать при совместном повреждении роговицы и лимба (перфорация наступает при минимальном секторе ожога 180°), менее неблагоприятные — при повреждении только роговицы (перфорация при 270°), относительно благоприятные при повреждении только лимба (перфорация при 360°). Ключевые слова: роговица, лимб, щелочной ожог, васкуляризация, эпителизация.

S. V. CHURASHOV, V.F. CHERNYSH, A.S. RUDKO, I.A. ZLOBIN Military Medical Academy named after S.M.Kirov Ministry of Defence of RF, St. Petersburg

Features of healing of heavy alkaline burns only corneas, only a limbalny zone, and also their combination in experiment Investigated features of healing at heavy alkaline burns with damage only corneas, only a limbalny zone, and also at their combination in experiment. Most failures of an adhesion it is necessary to expect at collateral damage of a cornea and a limbus (perforation comes at minimum sector of a burn 180°), less adverse — at damage only corneas (perforation at 270°), relatively the favorable at damage only a limbus (perforation at 360°).

Keywords: cornea, limbus, alkaline burn, vascularizat.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 289

При легких и средней тяжести ожогах глаз полная эпителизация роговицы сравнительно быстро достигается посредством консервативного лечения. При тяжелых и особо тяжелых ожогах с ишемией, охватывающей более половины окружности лимба и обусловливающей полную потерю стволовых клеток роговичного эпителия, обычно формируется плохо поддающаяся лечению эрозия роговицы, угрожающая ее изъязвлением и перфорацией. В этих условиях эпителизация роговицы возможна в основном за счет конъюнктивального эпителия, которая происходит медленно, сопровождается врастанием в строму сосудов и завершается формированием сосудистого бельма [1-3]. В то же время вопрос сравнительной оценки особенностей и исходов заживления роговицы при изолированном ожоговом повреждении только лимбальной

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

зоны, только роговицы, а также их сочетании в литературе практически не освещен. Материал и методы Исследование выполнено на 26 кроликах (52 глаза) породы «шиншилла» (средний вес 3,5 кг). Тяжелые ожоги глаз (по В.В. Волкову, 1972) наносили 1,0 N раствором NaOH. Предварительно проводили местную анестезию глазной поверхности троекратным закапыванием в глаз 2%-ного раствора лидокаина. Формировали 3 группы: ожог только лимба (группа I), только роговицы (группа II), роговицы с захватом лимба (группа III). В зависимости от ширины сектора ожога в градусах каждую группу разделили на 4 подгруппы: 60° — подгруппа «А», 120° — «Б», 180° — «В», 270° — «Г». Кроме того, I груп-

‘4 (59) август 2012 г. па включала еще подгруппу «Д», в которой ожог охватывал всю окружность только лимба (по 4 глаза в каждой подгруппе). Ожоги роговицы и/или лимба наносили с помощью специально изготовленных из лабораторной фильтровальной бумаги аппликаторов, пропитанных указанным раствором NaOH. Применяли аппликаторы четырех размеров по ширине (соответствующей ширине обжигаемого сектора в угловых градусах) с радиусом сектора для роговицы 9,0 мм, а для роговицы и лимба — 12 мм. Аппликаторы для нанесения ожога только лимба представляли собой полоску, ширина которой составляла 3,0 мм, а длина соответствовала основанию секторов описанных выше. Для обеспечения равномерного прилегания фильтровальной бумаги к обжигаемой поверхности роговицы и лимба по краям секторальных аппликаторов наносили радиальные надрезы длиной 2,0 мм и интервалом между ними 30°. Экспозиция ожоговых аппликаций равнялась 1,0 мин. с последующим промыванием конъюнктивальной полости обожженного глаза стерильной водой в течение 10 мин. Во всех группах проводилось консервативное лечение, которое начиналось с первого часа после нанесения ожога и включало: инстилляции 3 раза в день макситрола в течение 14 дней с переходом в последующие дни на 1% тетрациклиновую мазь. В ходе заживления глазной поверхности учитывали особенности эпителизации и неоваскуляризации стромы роговицы. Результаты оценивали в течение первых 10 суток ежедневно, а в дальнейшем через каждые 5 суток (до 3 месяцев) после ожога. При этом проводили окрашивание глазной поверхности 1% раствором флюоресцеина натрия, а также выборочную фоторегистрацию. Для количественной оценки в динамике площади эпителизации обожженного сектора роговицы по отношению к площади самого сектора в % использовали программы обработки цифровых фото. Все манипуляции с животными были выполнены с соблюдением «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Минздрава СССР № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных», 12 августа 1977 г.). Результаты В I группе (ожоги только лимба) сразу после нанесения ожога отмечали полосу равномерного глубокого помутнения стромы роговицы вдоль роговичной части лимба по типу «матового стекла» шириной около 1 мм и выраженную ишемию бульбарной конъюнктивы на протяжении 2 мм от лимба (рис. 1.) На 7-е сутки после ожога во всех подгруппах I группы в центральных отделах сектора роговицы, прилежащего к обожженному лимбу, появлялись признаки эпителиопатии. На 10-е сутки во всех подгруппах отмечена полная эпителизация обожженных лимба и прилежащей каймы роговицы. В подгруппах «А» и «Б» к 15–20-м суткам эпителиопатия распространялась на всю поверхность роговичного сектора, а в подгруппах «В» и «Г» на всю поверхность роговицы. Затем в подгруппах «А», «Б» и «В» эпителиопатия к 30-м суткам полностью исчезала с сохранностью прозрачной стромы. В подгруппе «Г» эпителиопатия роговицы сохранялась, а с 25-х суток отмечалось постепенное врастание в роговицу поверхностных и глубоких сосудов со стороны интактного лимба. На 65-е сутки в секторе роговицы, прилежащем к интактному лимбу, формировалось сосудистое помутнение стромы, а признаки эпителиопатии роговицы полностью исчезали. В подгруппе «Д» весь период наблюдали стойкую эпителиопатию по всей поверхности роговицы с появлением на 60-е сутки изъязвления в центре

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

215

роговицы и ее перфорацией к 70-м суткам; врастания сосудов в строму не наблюдали. Во всех подгруппах II (ожоги только роговицы) и III (ожоги роговицы и лимба) группы сразу после нанесения ожога в секторе повреждения отмечали равномерное глубокое помутнение стромы роговицы по типу «матового стекла», ее деэпителизацию с прокрашиванием раствором флюоресцеина натрия. В III группе помимо изменений в роговице наблюдали также выраженную ишемию конъюнктивы прилежащей лимбальной зоны. Во всех подгруппах II группы начало эпителизации обожженной роговицы было отмечено уже через сутки после ожога в виде концентрического сокращения эрозии по всему периметру обожженного сектора. На 3-и сутки в подгруппе «А» и «Б» площадь эпителизации охватывала 60-55% обожженного сектора, а в подгруппе «В» и «Г», соответственно, 45-55%. К 7–10-м суткам в подгруппах «А», «Б», и «В» наблюдали полную эпителизацию роговицы. В подгруппе «Г» эпителизация протекала медленно, и к 15-м суткам в центре обожженного сектора роговицы формировалась стойкая эрозия, которая на 35-40-е сутки осложнялась ее изъязвлением и перфорацией. На 3–4-е сутки в подгруппах «А», «Б», и «В» II группы отмечали начало неоваскуляризации обожженной стромы роговицы со стороны прилежащего лимба, которая к 10-м суткам достигла параоптической зоны, не выходя за пределы обожженного сектора роговицы. В подгруппе «Г» неоваскуляризация начиналась в те же сроки, но шла по всей окружности лимба и к 35-м суткам достигала параоптической зоны, не предотвратив перфорацию стромы. Во всех подгруппах III группы (ожоги роговицы и лимба) через сутки после ожога отмечали начало эпителизации обожженной стромы со стороны прилежащих интактных участков роговицы. К 3-м суткам эпителизация в среднем охватывала до 50%, а к 7-м суткам — от 70% до 80% площади пораженного сектора с эрозией эпителия в центре. Начало эпителизации со стороны обожженного лимба отмечали лишь на 12–15-е сутки. В пределах обожженной стромы наросший эпителий имел признаки эпителиопатии в виде островкового прокрашивания флюоресцеином. С 10-х суток наблюдали замедление эпителизации и даже некоторое расширение эрозий, которые в динамике могли незначительно изменять площадь и конфигурацию. Возобновление эпителизации с сокращением площади эрозий отмечали только после 20 суток. На глазах подгрупп «А» и «Б» полную эпителизацию роговицы наблюдали, соответственно, на 60-е и 65-е сутки после ожога, после чего еще до 70-х и 80-х суток отмечали явления эпителиопатии. В подгруппах «В» и «Г» этой группы через 35 и 30 суток, соответственно, на обожженном участке в центре эрозии роговицы появлялось изъязвление и перфорация стромы. В подгруппах «А» и «Б» III группы на 6–8-е сутки со стороны примыкающего к сектору ожога неповрежденного лимба наблюдали врастание сосудов в обожженную строму на ее границе с интактной стромой. Такая «краевая» васкуляризация обожженной стромы доходила до параоптической зоны (рис. 2). После полной эпителизации роговицы отмечали постепенное исчезновение сосудов с заметным просветлением ее помутнения. На глазах подгрупп «В» и «Г» III группы уже на 5–6-е сутки отмечено активное врастание в прозрачную строму роговицы глубоких сосудов со стороны неповрежденного при ожоге лимба (рис. 3). На 20-е сутки в указанных подгруппах сосуды достигали парацентральной зоны прозрачной роговицы. Со стороны обожженного лимба в подгруппах «В» и «Г» сосу-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

216

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 1. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 1-е сутки: I группа — глубокое помутнение стромы роговицы вдоль роговичной части лимба и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы в секторе ожога; II группа — глубокое помутнение и деэпителизация роговицы; III группа — глубокое помутнение, деэпителизация роговицы и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

Рисунок 2. Подгруппа «Б» (ожог в секторе 1200), 40-е сутки: I группа — отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы и лимба; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — сохранение эрозии в секторе ожога, краевая васкуляризация обожженной стромы со стороны прилежащего интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 3. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 10-е сутки: I группа — полная эпителизация обожженного участка лимба, отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — частичная эпителизация обожженных роговицы и лимба, врастание сосудов в прозрачную строму со стороны интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 4. Подгруппа «Г» (ожог в секторе 2700), 40-е сутки: I группа — остаточная эпителиопатия, васкуляризация интактной стромы со стороны интактного лимба; II и III группы — перфорация до завершения полной васкуляризации интактной стромы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия).

ды начинали врастать в мутную строму лишь через 30-35 суток. Прорастание интактной стромы роговицы сосудами сопровождалось постепенным ее помутнением, сливавшимся с помутневшим сразу после ожога сектором стромы, и завершалось формированием тотального бельма, что, однако, не предотвращало изъязвление и перфорацию роговицы на 40–35-е сутки (рис. 4). Обсуждение В I группе при ожоговом повреждении только лимба, охватывающем до 180° его окружности (подгруппы «A», «Б» и «В»), в соответствующем секторе роговицы наблюдали только явления эпителиопатии, разрешившиеся к 30-м суткам. Эпителиопатия, по-видимому, была вызвана трофическими нарушениями, обусловленными разрушением краевой сосудистой сети прилежащего лимба и определенным дефицитом регенерации со стороны поврежденного прилежащего лимба. Эрозий роговицы и врастания сосудов в строму не было. Ожоговое повреждение с охватом лимба в секторе 270° (под-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

группа «Г») также характеризовалось появлением преходящей эпителиопатии роговицы, но сопровождалось врастанием сосудов в строму (причем только со стороны интактного лимба) и формированием частичного секторального ее помутнения. Таким образом, сохранность лимба в секторе не менее 90° обеспечивала (наряду с врастанием сосудов) восстановление полной эпителизации роговицы. Это соответствует данными литературы, согласно которым нормальная эпителизация возможна даже при сохранности лимба в секторе до 60° [3, 4]. В то же время, учитывая наступление эпителизации обожженного лимба на 10-е сутки, нельзя исключить, что в процессе разрешения эпителиопатии принимал участие и конъюнктивальный эпителий [5]. Это имело место в подгруппе «Д», где ожоговое повреждение всего лимба (с тотальной гибелью стволовых клеток роговичного эпителия) вызывало стойкую эпителиопатию, формирование персистирующей эрозии и перфорацию роговицы. Во всех подгруппах II группы (ожоги только роговицы) эпителизация обожженного сектора стромы начиналась по его

‘4 (59) август 2012 г. периметру, в том числе и со стороны прилежащего неповрежденного лимба. В подгруппах «А», «Б» и «В» она полностью завершилась достаточно быстро на 7–10-е сутки без эпителиопатии, так как обеспечивалась роговичным эпителием. К этому времени в секторе обожженной стромы имело место врастание сосудов до параоптической зоны со стороны прилежащего лимба, а необожженная часть роговицы оставалась прозрачной. В подгруппе «Г» сосуды врастали по всей окружности лимба (в том числе и в интактную строму); несмотря на это, в центре поврежденного сектора роговицы формировалась персистирующая эрозия, которая на 35-40-е сутки осложнялась перфорацией стромы. Таким образом, раннее врастание сосудов в обожженную строму на всех глазах II группы не было обусловлено нарастанием конъюнктивального эпителия (что при гибели лимбальных стволовых клеток обычно происходит позже, на 30–35-е сутки), а в условиях сохранности лимба, по-видимому, было вызвано ишемией стромы роговицы, обусловливающей образование эндотелиального сосудистого фактора роста. При этом ожог только стромы в секторе от 2700 и более сопряжен с такой ишемией, которая индуцирует рост сосудов со стороны интактного лимба и в прозрачный сектор стромы с формированием тотального сосудистого бельма. Из этого следует, что тотальное послеожоговое сосудистое бельмо, сформировавшееся вследствие ожога только стромы роговицы (без повреждения лимба), может быть покрыто роговичным эпителием. Во всех подгруппах III группы (ожоги стромы и прилежащего лимба) эпителизация начиналась только со стороны прилежащей неповрежденной роговицы, то есть не за счет деления стволовых клеток лимба, а только за счет митозов ТА-клеток прилежащего неповрежденного эпителия. С наступлением эпителизации и прилежащего к обожженной строме лимба (на 12–15-е сутки) к этому процессу мог подключиться и эпителий конъюнктивы. Поэтому полная эпителизация обожженных секторов роговицы на глазах подгрупп «А» и «Б» III группы наступила в среднем на 60-е сутки (с разрешением остаточной эпителиопатии на 70–80-е сутки), то есть практически в 6 раз медленнее, чем в аналогичных подгруппах II группы. При этом замедление эпителизации на 10-е сутки, по-видимому, было обусловлено нарушением трофики в обожженной роговице в условиях глубокого поражения и стромы и лимба. По мере врастания в строму сосудов со стороны прилежащих интактных участков лимба трофика улучшилась, и эпителизация возобновилась. Сам факт эпителизации в III группе роговичной стромы в секторе ожога с протяженностью по лимбу до 120° в основном только за счет сохранившегося интактным прилежащего эпителия (в условиях тяжелого повреждения лимба), возможно, свидетельствует также в пользу точки зрения, что у некоторых животных стволовые клетки эпителия роговицы, наряду с лимбом, могут быть диффузно рассеяны в составе ее эпителиального покрова [6]. В подгруппах «В» и «Г» III группы врастание сосудов в обожженную строму со стороны поврежденного лимба отмечалось не ранее 30-35 суток и, по-видимому, было связано с нарастанием конъюнктивального эпителия. Раннее (на

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

217

5–6-е сутки) врастание сосудов со стороны интактного лимба в прозрачную строму, наблюдавшееся в этих подгруппах с площадью ожога в секторах 180 и 270° (от половины и более площади роговицы), не было связано с явлениями конъюнктивализации роговицы, и вызывалось высоким уровнем ишемии обожженной стромы. Поэтому можно допустить, что сформировавшееся в таких условиях тотальное сосудистое бельмо может быть частично покрыто эпителием роговичного фенотипа. Таким образом, врастание сосудов со стороны неповрежденного лимба в неповрежденную при глубоком ожоге строму в вышеуказанных подгруппах всех групп можно объяснить критической площадью повреждения с точки зрения выраженности ишемии стромы, обусловливающей выделение эндотелиального сосудистого фактора роста. Выводы 1. При тяжелых ожогах только роговицы протяженностью до половины ее площади полная эпителизация наступает почти в 6 раз быстрее, чем при аналогичных ожогах роговицы и лимба.

2. Раннее врастание сосудов в роговицу обусловлено ишемией обожженной стромы.

3. Врастание глубоких сосудов в интактную строму со стороны интактного лимба приводит к помутнению и необожженного участка роговицы с формированием тотального сосудистого бельма.

4. Критической для такого врастания сосудов в роговицу является площадь глубокого повреждения: только лимба — в секторе 270°; только ее стромы — в секторе от 180° и более; стромы и лимба — от 120° и более.

5. Наличие тотального послеожогового бельма не исключает возможность сохранности на роговице некоторой части эпителия роговичного фенотипа.

ЛИТЕРАТУРА 1. Макаров П.В. Осложнения тяжелой ожоговой травмы глаз: патогенез, анализ причин, профилактика и возможные пути оптимизации результатов лечения: автореф. дис…. д-ра мед. наук. — М., 2003.— 45 с.

2. Черныш В.Ф. Ожоги глаз — состояние проблемы и новые подходы / В.Ф.Черныш, Э.В. Бойко. — СПб.: ВМедА, 2008. — 135 с.

3. Wagoner M.D. Chemical injuries of the eye: Current concepts in pathophysiology and therapy // Surv. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 41. — P. 275-312.

4. Tseng S.C., Liang L., Sheha Н. Liand Limbal Stem cell transplantation: new progresses and challenges // Eye. — 2008. — Vol. 1, №8. — Р. 34-38.

5. Пучковская Н.А., Якименко С.А., Непомнящая В.М. Ожоги глаз. — М.: Медицина, 2001. — 271 с.

6. Majo F., Rochat A., Nicolas M. et al. Oligopotent stem cells are distributed throughout the mammalian ocular surface // Nature. — 2008. — Vol. 456. — P. 250-254.

7. Волков В.В., Шиляев В.Г. Комбинированные поражения глаз. — Л.: Медицина, 1976.— 159 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

218

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

РАЗНОЕ Ì.Ò. ÀÇÍÀÁÀÅÂ, Ã.À. ÀÇÀÌÀÒÎÂÀ Áàøêèðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Óôà

Ê âîïðîñó âûáîðà ýôôåêòèâíîãî àíòèáèîòèêà äëÿ ïðîôèëàêòèêè ïîñëåîïåðàöèîííîãî èíôåêöèîííîãî âîñïàëåíèÿ

|

Àçàìàòîâà Ãóëüíàðà Àçàìàòîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè ñ êóðñîì ÈÏÎ 450001, Ðåñïóáëèêà Áàøêîðòîñòàí, ã. Óôà, ïð. Îêòÿáðÿ, ä. 11/2, êâ. 22, òåë. 8-917-476-55-10, å-mail: azamatova_g@mail.ru

Статья посвящена проблеме послеоперационного инфекционного воспаления в хирургии катаракты. Изложены современные представления о выборе антибиотика для эффективной профилактики данных осложнений. Ключевые слова: послеоперационное инфекционное воспаление, антибиотикопрофилактика, левофлоксацин.

M.T. AZNABAYEV, G.A. AZAMATOVA Bashkir State Medical University, Ufa

To the question on the choice of effective antibiotic for prevention of postoperative infectious inflammation The article is devoted to the problem of postoperative infectious inflammation in cataract surgery. The authors present modern concepts in the choice of antibiotic for effective prevention of these complications.

Keywords: postoperative infectious inflammation, antibioticprophylaxis, levofloxacin.

В современной хирургии катаракты одной из основных причин, оказывающих серьезное неблагоприятное влияние на течение послеоперационного периода и исход операции, является внутриглазная инфекция. Любое хирургическое вмешательство на глазу сопровождается реактивным воспалением [1]. Если процесс приобретает инфекционный характер, он может привести к серьезным последствиям, вплоть до гибели глаза. Со времени Ж. Давиеля до начала ХХ века частота развития самого грозного инфекционного воспаления — эндофтальмита — после экстракции катаракты составляла около 10%. Во второй половине прошлого века благодаря появлению операционного микроскопа, качественного шовного материала и антибиотиков ситуация изменилась и частота инфекционных осложнений снизилась. Но тем не менее инфекционные осложнения после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы до настоящего времени остаются актуальной проблемой в офтальмологии. Данные осложнения после операций на глазном яблоке наблюдаются до 4,8% случаев [2].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Необходимо отметить, что переход к бесшовной факоэмульсификации привел к существенному росту случаев эндофтальмита в послеоперационном периоде [3]. Многие исследователи связывают это с использованием роговичных тоннельных разрезов [4]. Крупные исследования, проведенные западными коллегами, также демонстрируют возросшую частоту эндофтальмитов. В своем систематическом обзоре и экспертной оценке англоязычной литературы, опубликованной в период с 1963 по 2003 г., Табан и его коллеги выявили, что частота эндофтальмитов после катарактальной хирургии увеличилась с 1992 года по сравнению с уровнем данного осложнения за три предыдущих десятилетия. Стоит отметить, что число эндофтальмитов за период 2000-2003 гг. в 2,5 раза больше, чем количество эндофтальмитов за 1963-2000 годы. В масштабном исследовании по эндофтальмиту Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов, в котором обследовали 160 00 прооперированных пациентов, показано, что у больных с чисто роговичным разрезом риск развития эндофтальмита повышался в 6 раз по сравнению с теми, у кого выполнялся

‘4 (59) август 2012 г. склеральный разрез; что связано с тем, что стромальная гидратация краев разреза эффективна только 10-15 минут, потом по мере снижения внутриглазного давления в послеоперационном периоде нарушается герметичность и в переднюю камеру проникают микроорганизмы, что и вызывает воспаление [5]. Также факторами риска развития данного осложнения являются: просачивание влаги из тоннельного разреза в первый день после операции, интраоперационные осложнения и позднее применение антибиотиков [6-8]. Дополнительным фактором увеличившегося количества послеоперационных инфекционных осложнений является возросшая лекарственная устойчивость микроорганизмов. Выбор антибиотика для профилактики послеоперационного инфекционного воспаления должен проводиться с учетом чувствительности микрофлоры глаза. Однако чувствительность микроорганизмов меняется и, как следствие, в последнее время отмечается стойкая тенденция к появлению штаммов, устойчивых к большинству антибиотиков, применяющихся в офтальмологической практике (например, неоспорину, норфлоксацину, тобрамицину) [9]. Вследствие этого при выборе препарата необходимо учитывать резистентность возбудителей инфекционных заболеваний глаз к антибиотикам. При изучении чувствительности бактериальных штаммов, выделенных из конъюнктивального мешка, установлено, что резистентность за последние 10 лет существенно выросла к хлорамфениколу — от 30 до 61,1%, тетрациклину — 31,7%, эритромицину — 24,8%, гентамицину — от 14,8 до 30%, тобрамицину — от 10,7 до 32,8%, норфлоксацину — 26,8%, ломефлоксацину — 18%, ципрофлоксацину — 37%, офлоксацину — 7,9%, левофлоксацину — 7,6% [10]. В исследованиях был определен суммарный профиль чувствительности возбудителей инфекции глаз к антибиотикам за 2004-2007 гг.: левофлоксацин > гентамицин > тобракс > офлоксацин > ципрофлоксацин > норфлоксацин > ломефлоксацин > тетрациклин > левомицетин > эритромицин [11]. Многие авторы приходят к выводу, что наиболее активными антибиотиками в отношении возбудителей внутриглазной инфекции являются фторхинолоны [12]. При сравнении офтальмологических антибактериальных препаратов самый низкий уровень устойчивости микроорганизмов обнаруживается по отношению к левофлоксацину, за которым следует офлоксацин, а затем ципрофлоксацин [14, 15]. При этом левофлоксацин сохраняет благоприятный профиль чувствительности основных возбудителей глазных инфекций на протяжении последних десяти лет [16]. Фторхинолоны — антибактериальные препараты, известные в офтальмологии с начала 1990-х годов, доказав свою эффективность в лечении и профилактике глазных инфекций, постоянно совершенствуются. Мишенью фторхинолонов являются бактериальные ферменты: ДНК–гираза — тетрамер, состоящий из двух А и двух В полипептидных субъединиц, и топоизомераза IV — тетрамер, состоящий из двух С и двух Е субъединиц. Эти ферменты отвечают за репликацию, генетическую рекомбинацию и восстановление ДНК. Фторхинолоны блокируют данные ферменты и таким образом нарушают воспроизводство бактериальной ДНК [17]. У грамотрицательных бактерий, таких как Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и N. Gonorrhoeae, первой мишенью является ДНК–гираза, второй — топоизомераза IV, а у грамположительных, таких как Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae — первой мишенью является топоизомераза IV, второй — ДНК-гираза [18]. Фторхинолоны не только убивают бактерии, но и ингибируют их рост в течение 2-6 часов после воздействия; этот весьма полезный эффект называют постантибиотическим [19]. На сегодняшний день среди известных антибактериальных препаратов, применяемых при глазных инфекциях, наиболее положительно зарекомендо-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

219

вали себя глазные капли ломефлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина (антибиотиков из группы фторхинолонов II поколения). Однако далеко не всегда с помощью указанных глазных капель достигается полный лечебный эффект. К основным причинам отсутствия лечебного эффекта следует отнести появление резистентности конъюнктивальной микрофлоры к тем фторхинолонам, которые наиболее широко используются в клинической офтальмологии в течение последних 2-3 лет, а также развитие местных и общих токсико-аллергических реакций [20]. Известно, в последнее время стали появляться штаммы микроорганизмов, резистентные к ципрофлоксацину и норфлоксацину [21]. Данные фторхинолоны имеют низкое сродство к топоизомеразе IV и, возможно, этим объясняется недостаточная активность их в отношении стафилококков и стрептококков [22, 23]. Левофлоксацин — это L-изомер рацемической лекарственной субстанции офлоксацина. Антибактериальной активностью офлоксацин обязан, прежде всего своему L-изомеру [24], который обладает большим сродством к бактериальному комплексу ДНК–ДНК-гираза и ингибирует синтез бактериальной ДНК [25]. Левофлоксацин блокирует ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, подавляет синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах бактерий. Фармакологическое действие — антибактериальное широкого спектра, бактерицидное. В концентрациях, эквивалентных или несколько превышающих подавляющие концентрации, чаще всего он оказывает бактерицидное действие.

In vitro резистентность к левофлоксацину, возникающая в результате спонтанных мутаций, формируется редко. Несмотря на то, что между левофлоксацином и другими фторхинолонами наблюдалась перекрестная резистентность, некоторые устойчивые к другим фторхинолонам микроорганизмы могут быть чувствительны к левофлоксацину. Установлена in vitro и подтверждена в клинических исследованиях эффективность данного антибиотика в отношении граммположительных аэробов — Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллиночувствительные штаммы), Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus pneumoniae (в т.ч. пенициллиноустойчивые штаммы), Streptococcus pyogenes, грамотрицательных аэробов — Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa и других микроорганизмов — Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae [26]. Также левофлоксацин эффективен в отношении микроорганизмов, устойчивых к аминогликозидам, макролидам и бета-лактамным антибиотикам (в т.ч. к пенициллину). Бактерицидная активность фторхинолонов второго поколения (ципрофлоксацин и офлоксацин) сравнима с таковой у левофлоксацина [27]. Однако левофлоксацин оказался более эффективен против атипичных возбудителей бактериальных инфекций глаза и некоторых грамположительных бактерий [28]. Так, восприимчивость к левофлоксацину стрептококков оказалась достоверно выше, чем к офлоксацину и ципрофлоксацину (p<0,001) [29]. Левофлоксацин обладает очень высокой растворимостью в воде при нейтральном уровне рН (в 10 раз большей, чем офлоксацин, и в 400 раз большей, чем ципрофлоксацин) [30] и может изготавливаться в более высоких концентрациях, чем другие фторхинолоны. Гибель бактерий, как результат воздействия фторхинолонов, напрямую зависит от концентрации препарата. Чем выше концентрация, тем быстрее гибнут микроорганизмы [31]. В сравнительных исследованиях инстилляции глазных капель левофлоксацина обеспечивали создание большей концентрации активного фторхинолона в слезе, водянистой влаге и стекловидном теле

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

220

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

по сравнению с офлоксацином и ципрофлоксацином. Средняя концентрация левофлоксацина в слезе составляла 17,04 мкг/мл, что более чем в 3 раза превышало среднюю концентрацию офлоксацина и почти в 5 раз — среднюю концентрацию ципрофлоксацина [32]. Сообщений о побочных эффектах фторхинолонов при местном применении немного. Они хорошо переносятся больными. Глазные капли 0,5%-ного раствора левофлоксацина имеют близкий к нейтральному уровню pH, равный 6,5. Немаловажным аспектом является оценка кератотоксичности антибиотиков. В исследовании D.L. Skelnik и соавт.

(2003) оценивалась цитотоксичность пяти офтальмологических фторхинолонов по их воздействию на эндотелиоциты и кератоциты роговицы человека. Фторхинолоны (левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, гатифлоксацин и моксифлоксацин) добавлялись в различных концентрациях к культурам клеток. Жизнеспособность клеток была оценена путем измерения активности внутриклеточной эстеразы. Из пяти тестированных фторхинолонов левофлоксацин показал наименьшую цитотоксичность как по отношению к эндотелиоцитам, так и по отношению к кератоцитам. Наиболее цитотоксичным оказался ципрофлоксацин. S.Y. Kim и соавт. (2007) также сравнивали токсическое воздействие левофлоксацина и моксифлоксацина на эпителиоциты роговицы человека. Кроме того, путем анализа миграционной способности эпителиальных клеток в этом исследовании оценивалось влияние данных препаратов на реэпителизацию роговицы. Моксифлоксацин показал значимо большую токсичность, чем левофлоксацин. Через 24 часа экспозиции в левофлоксацине жизнеспособность эпителиоцитов составила 64%, в то же время только 5% клеток были жизнеспособны после экспозиции в моксифлоксацине. В дополнение к этому оценка миграционной способности показала 95%-ную реэпителизацию в присутствии левофлоксацина, а в присутствии моксифлоксацина этот показатель составил лишь 60%. Корейскими учеными в ходе исследований не выявлено различий в антибактериальной активности между левофлоксацином и моксифлоксацином в отношении большинства бактериальных штаммов; при этом левофлоксацин по сравнению с моксифлоксацином обладает меньшей токсичностью в отношении эпителия роговицы, что имеет важное значение для офтальмологии [33]. Длительное применение всех антимикробных препаратов может приводить к росту количества резистентных микроорганизмов и грибков. Резистентность бактерий к фторхинолонам развивается относительно медленно. После отмены препарата мутировавшие и ставшие антибиотикоустойчивыми бактерии могут вновь приобрести чувствительность к нему. Чтобы избежать развития резистентной флоры, рекомендуется начинать лечение с самого эффективного препарата. Короткий пятидневный курс лечения бактериальных конъюнктивитов 0,5%ного раствором левофлоксацина в каплях на фоне высокой концентрации антибиотика снижает риск развития устойчивых к нему микроорганизмов. Надежное и быстрое уничтожение бактерий — это лучший способ предотвратить развитие их устойчивости к антибиотикам. Эти данные в сочетании с широким спектром действия левофлоксацина позволили Европейскому обществу катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS) в рамках исследования профилактики эндофтальмитов при хирургическом лечении катаракты рекомендовать глазные капли 0,5%-ного левофлоксацина, как препарат выбора для предоперационной профилактики инфекций [34]. Для максимального снижения риска развития инфекционных осложнений в послеоперационном периоде ESCRS (2007) рекомендует применять 0,5%ный раствор левофлоксацина в виде капель 4 раза в день в течение 1-2 дней до операции, затем по 1 капле за 1 час и за 30 минут перед операцией, затем трижды, с интервалом в 5

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. минут, непосредственно после операции и далее 4 раза в день в течение двух недель [35]. По мнению многих ученых, основными критериями выбора эффективного антибиотика являются следующие: широкий спектр действия, возможность бактерицидного эффекта, низкая устойчивость микробов к антибиотику, концентрационный вариант действия, внутриклеточное проникновение, низкая токсичность и аллергенность, высокая растворимость и биологическая совместимость, рН, сходная с рН слезы, высокая тканевая проницаемость, липофильность, гидрофильность, фармацевтические характеристики. Благодаря широкому спектру антимикробного действия, высокой биодоступности, хорошим фармакокинетическим свойствам, низкой токсичности левофлоксацин в значительной мере соответствует этим требованиям. Таким образом, можно сделать вывод, что для эффективной антибиотикопрофилактики целесообразно использовать фторхинолоны, в частности левофлоксацин.

ЛИТЕРАТУРА 1. Азнабаев М.Т., Гизатуллина М.А., Оренбуркина О.И. Лечение послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции в хирургии осложненных катаракт // Клиническая офтальмология.

— 2006. — Т. 7, № 3. — С. 113-115.

2. Лапина И.М. Применение озона для профилактики и лечения внутриглазной бактериальной инфекции: автореф. … канд. мед. наук. — Москва, 1996. — 24 с.

3. Астахов С.Ю., Вохмяков А.В. Эндофтальмит: профилактика, диагностика, лечение // Офтальмол. ведомости. — 2008. — Т. 1, № 1. — С. 35-45.

4. Робертс К.В. Антибактериальная терапия и внутриглазная хирургия: проблемы и решения // Новое в офтальмологии. — 2004.

— № 2. — С. 44-49.

5. Чанг Д.Ф., Олсон Р.Ж. Роль роговичных тоннельных разрезов в развитии эндофтальмита // Новое в офтальмологии. — 2008. — № 1. — С. 55-56.

6. Hwang D.G. Endophthalmitis higher with CCI than sclera tunnel // Ophthalmology Times. — 2005. — Vol. 30, № 8. — P. 40.

7. Taban M., Behrens A., Newcomb R.L. Acute endophthalmitis following cataract surgery; a systematic review of the literature // Arch.

Ophthalmology. — 2005. — Vol. 123, № 4. — P. 613-620.

8. Thoms S.S., Musch D.C., Soong H.K. Post-operative endophthalmitis associated with sutured versus unsutured clear corneal cataract incnsions // Br. J. Ophthalmol.. — 2007. — Vol. 91, № 4. — P. 728-730.

9. Seppala H., Al-Juhaish M., Jarvinen H. Effect of prophylactic antibiotics on antimicrobial resistance of viridans streptococci in the normal flora of cataract surgery patients // J. Cataract. Refract. Surg.

— 2004. — Vol. 30, № 2. — P. 307-315.

10. Recchia F.M., Busbee B.G., Pearlman R.B. et al. Changing trends in the microbiologic aspects of postcataract endophthalmitis // Arch. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 123, № 3. — P. 341-346.

11. Околов И.Н., Вохмяков А.В., Гурченок П.А. Резистентность возбудителей бактекриальных конъюнктивитов к антибиотериальным препаратам // Поражения органа зрения: материалы юбил. науч.-прак. конф., посвящ. 190-летнему юбилею основания кафедры офтальмологии Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова. — СанктПетербург, 2008. — С. 137.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

221

À.À. ÃÀÌÈÄΠÍàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò ãëàçíûõ áîëåçíåé ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Ëàçåðíûå îïòèêî-ðåêîíñòðóêòèâíûå îïåðàöèè íà ðàäóæêå

|

Ãàìèäîâ Àëèáåê Àáäóëìóòàëèìîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, íàó÷íûé ñîòðóäíèê ëàáîðàòîðèè íîâûõ ëàçåðíûõ òåõíîëîãèé 119021, ã. Ìîñêâà, óë. Ðîññîëèìî, ä. 11, êîðï. À, òåë. (499) 248-78-98, e-mail: algam@bk.ru

Представлены современные способы лазерной реконструкции радужки. Ключевые слова: радужка, лазерная иридопластика, лазерный фотомидриаз, лазерная корепраксия, лазерный синехиолизис

A.A. GAMIDOV Research Institute of Eye Diseases of RAMS, Moscow

Laser optical reconstructive operations on the iris Up-to-date methods of laser iris reconstraction.

Keywords: iris, iridoplastic, laser photocoagulation, laser photomydriasis, laser corepraxia, laser synechiolysis.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 290

Как известно, целью оптико-реконструктивных лазерных вмешательств на переднем отделе глаза является восстановление правильных анатомо-топографических взаимоотношений в зоне иридо-хрусталиковой диафрагмы и реабилитация утраченных зрительных функций. В основу представленного материала положен собственный клинический опыт [1, 2] и анализ литературных данных, посвященных проблеме оптико-реконструктивной хирургии переднего отдела глаза [3-8]. В зависимости от характера патологических изменений и вида предполагаемого воздействия лазерные вмешательства на радужке можно подразделить на: антитракционные лазерные вмешательства, тракционные лазерные операции, вызывающие локальное сокращение (контракцию) ткани радужки в зоне воздействия, вмешательства, направленные на формирование нового зрачка (корепраксия), лазерные операции, имеющие цель устранения патологических изменений в передней камере, таких как киста радужки, ретрокорнеальные мембраны, комбинированные лазерные вмешательства.

1) Антитракционные лазерные вмешательства (лазерный передний синехиолизис) направлены на устранение тракции радужки путем пересечения иридокорнеальных, иридохрусталиковых или витреоиридокорнеальных сращений, вызывающих смещение и деформацию зрачка (рис. 1). Для выполнения данной операции используется излучение лазерного деструктора. Процедура проводится с большой осторожностью изза высокой вероятности повреждения роговицы и радужки,

а также развития кровотечения. Передние синехии пересекаются между роговицей и радужкой (рис. 2), задние — ближе к радужке, у места фиксации. Последнее позволяет избежать повреждения интраокулярной линзы. При локализации синехий в зоне угла передней камеры целесообразно использование лазеропрочной гониолинзы типа Magna View. В ряде случаев для предотвращения развития кровотечения из сосудов радужки или новообразованной сосудистой сети (вследствие тракции или прямого повреждения сосудов), необходимо выполнение профилактической лазеркоагуляции в зоне предполагаемого воздействия излучением видимого диапазона длин волн, например, 0,514-0,532 мкм. Следует отметить, что при длительно существующей деформации радужки пересечение сращений не всегда ведет к полному восстановлению формы и положения зрачка.

2) Тракционные лазерные вмешательства на радужке (фотомидриаз, лазерная репозиция зрачка) выполняются при сужении, эктопии зрачка или при невозможности устранения деформирующих сращений, указанным выше способом. Круговая или секторальная лазеркоагуляция радужки позволяет соответственно расширить зрачок или подтянуть его к оптическому центру, придавая зрачку правильную анатомическую форму. При выраженном миозе лазеркоагуляты радужки наносят по всей (360º) окружности в шахматном порядке, в 2-3 ряда, на расстоянии 2-3 мм от зрачкового края. При децентрации зрачка (рис. 3) лазерные аппликации (радиально ориентированные,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

222

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в количестве 3-4 по каждому из направлений) наносятся в секторе радужки, противоположном смещению, от зрачка по направлению к корню радужки. Сокращение радужки в зоне воздействия позволяет устранить экранирование оптического центра (рис. 4). Параметры лазерного излучения зависят от толщины, степени пигментации радужки и подбираются в каждом конкретном случае индивидуально. Мощность энергии импульса в среднем соответствует 0,5 Вт, при средней длительности импульса 0,15-0,2 секунды. Для достижения необходимого результата наиболее предпочтительно использование излучения офтальмокоагуляторов, работающих в ближнем (длина волны 0,810 мкм) инфракрасном (ИК) диапазоне, в частности, диодных лазеров [1, 2]. Щадящее воздействие ИК излучения позволяет получить максимальный стягивающий эффект и избежать развития деструктивных изменений и формирования в будущем грубых атрофических изменений в радужке. Напротив, применение лазеров, излучающих в пределах сине-зеленой (0,514-0,532 мкм) части спектра, провоцирует развитие более грубых, глубоких структурных изменений в строме радужной оболочки и способствует формированию интенсивно пигментированных зон, что особенно проявляется в глазах со слабой пигментацией. При этом данный вид излучения не вызывает значительного сокращения радужки, необходимого для обеспечения репозиции зрачка. При окклюзии или деформации зрачка первым этапом проводится лазерная дисцизия патологической мембраны. Наряду с достижением оптического эффекта отчасти устраняется тракционное воздействие пленки на радужку. Устранение окклюзии также позволяет ликвидировать и зрачковый блок, являющийся причиной развития глазной гипертензии. Следующим этапом выполняется лазерная репозиция зрачка. Если деформация радужки сопровождается помутнением задней капсулы хрусталика, то первоначально необходимо устранить смещение зрачка, а после перейти к лазерной дисцизии.

3) Лазерная корепраксия (формирование нового зрачкового отверстия) и сфинктеротомия (расширение зрачка путем рассечения радужки в области сфинктера) проводятся при полном или частичном заращении зрачка (рис. 5), а также при выраженной эктопии зрачка в тех случаях, когда никакие из упомянутых выше лазерных вмешательств не приносят желаемого эффекта. Предварительно в зоне предполагаемого зрачка проводится коагуляция ткани радужки лазерным излучением видимого (0,514-0,532 мкм) диапазона длин волн. На 7–10-й день в указанной зоне развивается атрофия стромы, что позволяет перейти ко второму этапу лечения, а именно, к формированию полноценного сквозного оптического отверстия в центре радужки излучением лазерного деструктора (рис 6). Первоначально выполненная лазеркоагуляция способствует не только формированию в оптической зоне атрофии радужки, но и дает возможность блокировать сосуды радужки, в том числе новообразованные, что уменьшает вероятность развития кровотечения во время проведения лазерной деструкции. В тех случаях, когда не удается полностью воссоздать правильную конфигурацию зрачка, для коррекции его формы дополнительно прибегают к тракционным лазерным вмешательствам с применением офтальмокоагуляторов, излучающих в ближнем ИК диапазоне спектра по схеме, приведенной ранее. Все перечисленные лазерные вмешательства проводятся под прикрытием нестероидных противовоспалительных препаратов (местно в инстилляциях и per-os) и под контролем показателей внутриглазного давления. При необходимости, в качестве подготовки к вмешательству, назначаются препараты, регулирующие уровень внутриглазного давления. Целесоо-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 1.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Рисунок 4.

бразно применение ингибиторов карбоангидразы (диакарба) из-за риска развития транзиторной гипертензии.

4) Лазерная цистодеструкция проводится при размерах кисты в передней камере до 3 мм. При больших размерах кисты (рис. 7) ее вскрытие может рассматриваться как пред-

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 5.

Рисунок 6.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

223

5) Лазерная ретрокорнеальная мембранотомия [6] проводится по схожей методике, аналогично лазерной капсулотомии. Однако данное вмешательство, при больших по площади изменениях, не всегда приводит к желаемому эффекту. В ряде случаев при тесном контакте мембраны с роговицей целесообразно введение вискоэластика в пространство между ними, что позволяет избежать повреждения роговичного эндотелия во время проведения лазерного вмешательства. Предварительная лазеркоагуляция мембраны при наличии сети новообразованных сосудов, снижает вероятность развития кровотечения.

6) Комбинированные лазерные оптико-реконструктивные вмешательства проводятся при сочетанной патологии переднего отрезка глаза, которая может включать в себя различные состояния, приведенные выше, в разном сочетании. Соответственно, для достижения желаемого результата выбирается описанная в соответствующих пунктах статьи тактика лечения, предусматривающая определенную последовательность его проведения. В заключение следует отметить, что важнейшим преимуществом лазерных оптико-реконструктивных операций перед хирургическими вмешательствами на переднем отрезке глаза, в том числе при коррекции формы и положения зрачка, является их неинвазивный, максимально щадящий характер, а также возможность неоднократного их проведения.

Рисунок 7.

ЛИТЕРАТУРА

Рисунок 8.

варительный этап перед хирургическим иссечением. С помощью излучения лазерного деструктора проводят опорожнение кисты, пунктируя ее стенку у основания, ближе к поверхности радужки (рис. 8).

1. Гамидов А.А., Большунов А.В. Лазерная микрохирургия зрачковых мембран. — М.: Памятники исторической мысли, 2008. — 80 с.

2. Гамидов А.А., Федоров А.А., Сипливый В.И. Сравнительная экспериментально-морфологическая оценка эффективности и безопасности лазерной иридопластики излучением ближнего инфракрасного и видимого диапазонов длин волн // Вестн. офтальмол. — 2011. — № 4.— С. 49-56.

3. Акопян В.С., Большунов А.В. Оптические лазерные вмешательства на переднем отрезке глаза // Вестн. офтальмол. — 1978. — № 4. — С. 39-53.

4. Большунов А.В. Новые технологии в разработке и совершенствовании методов лечения заболеваний переднего и заднего отделов глаза: автореф дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1994.

5. Краснов М.М. // Вестн. офтальмол. — 1973. — № 1. — С. 3 -11.

6. Степанов А.В., Иванов А.Н., Финагин А.А. и др. Лазерная оптико-реконструктивная хирургия переднего сегмента глаза: метод. рекомендации. — М., 1995.

7. Fankhauser F., Kwasniewska S. Lasers in ophthalmology. Basic, diagnostic and surgical aspects. Hague, Netherlands. — 2003. — 450 р.

8. L´Esperance. Ophthalmic Lasers. Photocoagulation, vaporization and photoradiation techniques. — St.Louis. — 1983. — part 2. — 606 p.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

224

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

À.À. ÅÂÑÅÅÂÀ, Ñ.Ë. ÊÓÇÍÅÖΠÏåíçåíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò Ïåíçåíñêèé èíñòèòóò óñîâåðøåíñòâîâàíèÿ âðà÷åé

Ìåòîäû èçó÷åíèÿ êà÷åñòâà æèçíè ó îôòàëüìîëîãè÷åñêèõ áîëüíûõ

|

Åâñååâà Àëåíà Àíäðååâíà êëèíè÷åñêèé îðäèíàòîð êóðñà îôòàëüìîëîãèè êàôåäðû ñòîìàòîëîãèè 440052, ã. Ïåíçà, óë. Êóéáûøåâà, ä. 9à, êâ. 49, òåë. 8-937-411-35-90, å-mail: a_a_evs@mail.ru

Данная статья посвящена обзору литературы по методам исследования качества жизни. Исследование в области качества жизни является наиболее актуальным в современной медицине. Инструменты оценки КЖ — общие и специфические опросники. За несколько последних лет было предложено около двух десятков различных специальных опросников для использования у офтальмологических больных, однако многие вопросы структуры и содержания специального офтальмологического опросника по-прежнему остаются неразрешенными. Ключевые слова: качество жизни, опросник.

A.A. EVSEEVA, S.L. KUZNETSOV Penza State University Penza Medical Institute of Postgraduate Education

Methods of study of life quality in ophtalmological patients This article reviews the literature on methods for the study of life quality. Research in life quality is most relevant in modern medicine.

Life quality assessment tools are general and specific questionnaires. Over the past few years about two dozens of different special questionnaires have been proposed for use in ophthalmic patients, but many of the structure and content of special ophthalmologic questionnaires remain unresolved.

Keywords: life quality, questionnaire.

Об окружающем мире 95% информации человек получает через орган зрения, поэтому даже незначительное снижение зрения может оказывать существенное негативное влияние на качество его жизни (КЖ). Исследования в области КЖ, в том числе и у офтальмологических больных, являются одним из наиболее актуальных направлений современной медицины. Впервые термин «качество жизни» появился в западногерманской и американской социологии при обсуждении проблем индустриального и постиндустриального общества. Вместе с тем в литературе встречаются различные формулировки понятия «качество жизни». В современной медицине используется термин Health-Related Quality of Life (HRQOL — «качество жизни, связанное со здоровьем»). HRQOL — это степень комфортности человека, как внутри себя, так и в рамках своего общества. Изучение HRQOL позволяет определить факторы, которые способствуют улучшению жизни и обретению ее смысла [1, 2].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

КЖ являясь комплексной характеристикой физического, психологического, эмоционального и социального статуса человека, основанного на его субъективном восприятии, в медицинском понимании этого термина всегда связано со здоровьем. Инструментами оценки КЖ являются общие и специфические опросники, разработанные экспертами ведущих мировых клинических центров в соответствии с принципами доказательной медицины и требованиями Good Clinical Practis (GCP), которые создали возможность количественной оценки этого субъективного понятия, что позволило расширить представление врача о состоянии больного в целом [1, 3]. В настоящее время известен ряд опросников (шкал), состоящих из определенного перечня категорий или параметров, включающих заданное количество вопросов. Оценка осуществляется по полярным шкалам или каждый ответ выражается в баллах. При этом параметр может отражать какую-либо

‘4 (59) август 2012 г. сторону жизни пациента. Существующие опросники могут быть разделены на неспецифические (общего типа), т.е. применяемые независимо от нозологической формы заболевания, и специфические (для лиц с определенным заболеванием). Преимущество опросников общего типа заключается в том, что их валидность установлена для различных нозологий; это позволяет проводить сравнительную оценку влияния разнообразных медицинских программ на КЖ как отдельных субъектов, так и всей популяции [1, 4, 5]. Недостатком же является неадекватная чувствительность к изменениям состояния здоровья в рамках конкретного заболевания. Большинство исследователей считает, что предпочтение следует отдавать специфическим опросникам, причем они должны быть стандартизированы для применения в многоцентровых исследованиях и сопоставления результатов различных испытаний. Однако в связи с региональными особенностями социального, психологического и экономического статуса требуется их адаптация либо разработка новых методик оценки КЖ [6, 7]. Единых критериев и стандартных норм изучения HRQOL не существует. Каждый опросник имеет свои критерии и шкалу оценки. Для различных групп, регионов, стран можно определить условную норму HRQOL и в дальнейшем проводить сравнение с этим показателем [2, 4, 8].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

225

применяющиеся для краткосрочных исследований, оценивают параметры КЖ в течение 1 недели. Опросник «SF-36 health status survey» состоит из 11 разделов, результаты представляются в виде оценок в баллах по 8 шкалам, составленным таким образом, что более высокая оценка указывает на лучшее КЖ [14].

К опросникам предъявляются строгие требования [8]. Они должны быть: • универсальными — охватывать все параметры здоровья; • надежными — фиксировать индивидуальные уровни здоровья у разных респондентов; • чувствительными к клинически значимым изменениям состояния здоровья каждого респондента; • воспроизводимыми (тест-ретест); • простыми в использовании и краткими; • стандартизованными — предлагать единый вариант стандартных вопросов и ответов для всех групп респондентов; • оценочными — давать количественную оценку параметров здоровья.

Опросник имеет следующие шкалы: 1) General Health (GH) — общее состояние здоровья — субъективная оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения.

2) Physical Functioning (PF) — физическое функционирование, отражающее степень, в которой здоровье лимитирует выполнение физических нагрузок (самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей и т.п.).

3) Role-Physical (RP) — влияние физического состояния на ролевое функционирование (работу, выполнение будничной деятельности).

4) Role-Emotional (RE) — влияние эмоционального состояния на ролевое функционирование; предполагает оценку степени, в которой эмоциональное состояние мешает выполнению работы или другой повседневной деятельности (включая увеличение затрат времени, уменьшение объема выполненной работы, снижение качества ее выполнения и т.п.).

5) Social Functioning (SF) — социальное функционирование, определяется степенью, в которой физическое или эмоциональное состояние ограничивает социальную активность (общение).

6) Bodily Pain (BP) — интенсивность боли и ее влияние на способность заниматься повседневной деятельностью, включая работу по дому и вне дома.

7) Vitality (VT) — жизнеспособность (подразумевает субъективное ощущение себя полным сил и энергии или, напротив, обессиленным).

8) Mental Health (MH) — субъективная самооценка психического здоровья, характеризует настроение (наличие депрессии, тревоги, общий показатель положительных эмоций).

За последние несколько лет были предложены около двух десятков различных специальных опросников для использования у офтальмологических больных, однако многие вопросы структуры и содержания специального офтальмологического опросника по-прежнему остаются неразрешенными [9]. Исследования по выработке общепринятых подходов к оценке КЖ больных с различными видами офтальмопатологии ведутся во всем мире, но, как отмечается в печати [10], ни одна из имеющихся методик пока не отвечает строгим требованиям, предъявляемым к опроснику КЖ институтом MAPI (международная некоммерческая организация по изучению качества жизни), и не может быть рекомендована для широкого применения в качестве самостоятельного инструмента. В связи с этим офтальмологические опросники в исследованиях обычно используют одновременно с одной из общих методик [11, 12]. Общие опросники измеряют широкий спектр функций восприятия здоровья и могут быть использованы для оценки КЖ любых пациентов, страдающих различными заболеваниями, а также для оценки КЖ популяции. Одним из наиболее широко распространенных общих опросников для оценки КЖ является Short Form Medical Outcomes Study (SF-36) [13].Существуют две версии данного опросника (стандартные и короткие формы): SF-36 v.1TM и SF-36 v.2TM, отличающиеся градацией ответов на отдельные вопросы, при этом версии сравнимы друг с другом. Стандартные формы оценивают КЖ в течение последних 4-х недель, короткие формы,

Все шкалы опросника объединены в 2 суммарных измерениях — физический компонент здоровья (1–4-я шкалы) и психический (5–8-я шкалы). Данные общие опросники в течение последних десятилетий являлись наиболее часто используемыми инструментами оценки КЖ. Вместе с тем в настоящее время проводится разработка опросников 2-го поколения. Общий опросник КЖ нового поколения должен отвечать современным запросам здравоохранения и позволять решать целый спектр задач, как в области клинической медицины, так и в сфере профилактики и реабилитации. В 2006 г. данный опросник (NJ QoL-29) был представлен в результате совместного Российско-американского проекта по разработке и проверке психометрических свойств общего опросника исследования КЖ 2-го поколения для взрослых. В разработке приняли участие специалисты Центра исследования качества жизни и здоровья New Jersey Center for Quality of Life and Health Outcomes Research (New Jersey, USA) и Межнационального центра исследования качества жизни (СанктПетербург). Впервые в мировой практике при создании общего опросника КЖ для взрослых применен модульный подход, существенно расширяющий сферы применения данного инструмента в научных и практических целях. В настоящий момент идет отработка скрининга этого опросника, и использование его в исследованиях ограничено [15]. Также во всем мире широко используется опросник КЖ World Health Organization Quality of Life with 100 questions (WHOQOL

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

226

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

100). Он состоит из 100 вопросов и охватывает все стороны жизни людей с психическими расстройствами [16]. ВОЗКЖ-100 разработан непосредственно в соответствии с методологией ВОЗ в Санкт-Петербургском исследовательском центре ВОЗ на базе Института им. В.М. Бехтерева. Этот инструмент измеряет следующие показатели КЖ больных общего профиля: боль, активность, сон, положительные эмоции, мышление, самооценка, образ тела, отрицательные эмоции, подвижность, повседневные дела, зависимость от веществ, работоспособность, личные отношения, социальная поддержка, сексуальная активность, свобода и защищенность, окружающая среда дома, финансы, медицинская помощь, получение новой информации, развлечения, окружающая среда, транспорт, духовность, глобальная оценка качества жизни. Измерительный инструмент для оценки КЖ, разработанный ВОЗ (ВОЗКЖ-100), — это опросник для самостоятельного заполнения, вопросы которого касаются восприятия индивидом различных аспектов своей жизни. ВОЗКЖ-100 является результатом пятилетней работы интернационального коллектива экспертов — медиков, психологов, социологов. Он разрабатывался одновременно на основных мировых языках в 15 исследовательских центрах Европы, Австралии, Азии, Африки, Северной и Центральной Америки, в странах с различным экономическим уровнем и разными культурными традициями. Благодаря единой методологии разработки (WHOQOL Group, 1993) и координации усилий центров-разработчиков на всех этапах инструмент является универсальным и позволяет осуществлять кросс-культуральные сравнения. Данный опросник измеряет КЖ, связанное со здоровьем. Он специально разработан таким образом, чтобы быть чувствительным к изменениям состояния здоровья индивида, что особенно важно для оценки результатов лечебной работы. Его содержание фокусируется на тех аспектах жизненного благополучия, изменения в которых наблюдаются в результате, как заболевания, так и медицинского вмешательства и поддержки, осуществляемых системой здравоохранения и существующими негосударственными формами медицинской помощи [17, 18]. Опросник ВОЗКЖ-100 является субъективной мерой благополучия респондентов и их удовлетворенности условиями своей жизни. ВОЗ определяет КЖ как «восприятие индивидами их положения в жизни в контексте культуры и систем ценностей, в которых они живут, и в соответствии с их собственными целями, ожиданиями, стандартами и заботами». Это определение отражает внимание, уделяемое ВОЗ той оценке жизни, самочувствия, здоровья и благополучия, которую дают сами пациенты и которая слишком часто не совпадает с мнением профессиональных медиков относительно эффективности проводимого ими лечения. В содержании опросника субъективная оценка респондентами их здоровья и жизненных условий подчеркнута более чем их объективное функциональное состояние. Таким образом, данный инструмент измеряет индивидуальное восприятие респондентами своей жизни в тех ее областях, которые связаны со здоровьем, но не предполагает измерять объективное состояние здоровья [17]. Инструмент имеет модульную структуру, где ядерный модуль (предлагаемый здесь вариант) измеряет те аспекты КЖ, которые являются общими для всех людей, а специфические модули применяются для оценки КЖ тех людей, имеющих определенные болезни или живущих в особых обстоятельствах. Опросник ВОЗКЖ-100 — это многомерный инструмент, позволяющий получить как оценку КЖ респондента в целом, так и частные оценки по отдельным сферам и субсферам его жизни. Он применим к широкому кругу контингентов, потому что покрывает полный спектр функций, неспособностей и дистрессов, которые относятся к КЖ. При этом он дает не только одну меру,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. но целый профиль КЖ. Это имеет определенные преимущества, так как позволяет выявлять различные эффекты лечения для различных аспектов КЖ с помощью одного инструмента. Благодаря этому свойству он также может быть использован для сравнения эффективности различных методов лечения различных заболеваний. Авторы опросника рассматривают КЖ как многомерную, сложную структуру, включающую восприятие индивидом своего физического и психологического состояния, своего уровня независимости, своих взаимоотношений с другими людьми и личных убеждений, а также своего отношения к значимым характеристикам окружающей его среды. С помощью опросника осуществляется оценка шести крупных сфер КЖ: физические функции, психологические функции, уровень независимости, социальные отношения, окружающая среда и духовная сфера, а также напрямую измеряется восприятие респондентом своего КЖ и здоровья в целом. Выбор именно этих сфер основан на литературных данных (Schipper et al., 1990), которые демонстрируют их универсальность, с одной стороны, и достаточно четкое отличие друг от друга — с другой. Внутри каждой из сфер выделяется несколько составляющих ее субсфер — более узких и конкретных аспектов жизни, связанных с состоянием здоровья индивида и терапевтическими вмешательствами. В рамках физического функционирования, если рассматривать его целостно, жизнь индивида может ухудшаться из-за проблем, вызываемых физической болью либо физическим дискомфортом, усталостью и недостатком энергии и сил, а также невозможностью в достаточной мере восстановиться и отдохнуть с помощью сна. Трудности в психологической сфере, отрицательно влияющие на жизненное благополучие, могут проистекать из недостатка положительных или избытка отрицательных эмоций, проблем с мышлением, памятью или вниманием, из-за снижения самооценки или беспокойства об ухудшении внешности, вызванном болезнями или их лечением. Уровень независимости, то есть возможность вести автономное существование, обеспечивать и обслуживать себя самостоятельно, определяется, в первую очередь, сохранением у индивида способностей двигаться и перемещаться, справляться со своими повседневными делами и работой, не завися при этом от приема лекарств или иных видов лечения. Социальное функционирование включает в себя близкие личные взаимоотношения индивида, возможность оказывать поддержку другим людям и получать поддержку от них, а также возможность удовлетворения сексуальных потребностей. Самая большая сфера — «Окружающая среда» — включает внешние (материальные и иные) условия жизни индивида. В состав этой сферы входят, во-первых, личная свобода, физическая безопасность и чувство защищенности, обеспечиваемые индивиду там, где он в данный момент проживает. И, наконец, далеко не последняя роль в жизни человека принадлежит его личным верованиям и убеждениям, которые придают его существованию смысл, ценность и перспективу [17]. Среди наиболее распространенных общих опросников следует отметить EuroQol (EQ5D), разработанный группой европейских исследователей [19]. EuroQol состоит из 2 частей. Первая часть включает 5 компонентов, связанных со следующими аспектами жизни: подвижность, самообслуживание, активность в повседневной жизни, боль/дискомфорт и беспокойство/депрессия. Каждый компонент разделен на три уровня в зависимости от степени выраженности проблемы. Результаты ответов исследуемых могут быть представлены как в виде профиля «состояния здоровья» EQ5Qprofilе, так и удобного в расчетах количественного показателя «индекса здоровья» EQ5Qutility.

‘4 (59) август 2012 г. Вторая часть опросника представляет собой визуальноаналоговую шкалу, так называемый «термометр здоровья». Это 20-сантиметровая вертикальная градуированная линейка, на которой 0 означает самое плохое, а 100 самое хорошее состояние здоровья. Обследуемый делает отметку на «термометре» в том месте, которое отражает состояние его здоровья на момент заполнения. Эта часть опросника представляет собой количественную оценку общего статуса здоровья. Наиболее известными из применяемых в настоящее время в офтальмологии специализированными опросниками являются ADVS, NEIVFQ и VF14 [20].

ADVS — Activities of Daily Vision Scale (1992, 1996) был создан для оценки восприятия нарушения зрительной функции у больных с катарактой и у больных с другими видами патологии практически не применяется. Sherwood [19] обосновал возможность использования ADVS у больных с глаукомой. ADVS состоит из 21 вопроса, позволяющих больным дать оценку 5 показателей в процентах (ночное зрение, дневное зрение, зрение вдаль, зрение вблизи, контрастная чувствительность) [20]. Известен также опросник Catquest — еще один основной инструмент исследования субъективной оценки респондентами функциональных возможностей органа зрения, ориентированный на больных катарактой [21].

NEIVFQ (National Eye Institute Visual Function Questionnaire) разработан в середине 1990-х годов в США коллективом авторов National Eye Institute. Среди основных задач при создании NEIVFQ называлось максимальное отражение всего разнообразия изменений в жизни больного в связи со снижением функции зрения. NEIVFQ состоит из 51 вопроса, ответы на которые составляют значения 13 субъективных показателей: общее здоровье, общий показатель состояния зрительных функций, боль в глазах, зрение вдаль и зрение вблизи, периферическое зрение, цветовое зрение, вождение автомобиля, участие в общественной жизни, психическое здоровье в связи с изменением зрения, ожидаемые изменения в состоянии зрительных функций, ограничения в привычной деятельности и степень зависимости от окружающих в связи с состоянием зрительных функций. Имеется опыт использования NEIVFQ при оценке КЖ лиц с различными видами офтальмопатологии, в частности, при центральной инволюционной дистрофии сетчатки, диабетической ретинопатии, глаукоме, катаракте, цитомегаловирусном ретините [10]. К числу недостатков NEIVFQ относят весьма большое количество вопросов, требующих значительного времени и усилий со стороны больного. В связи с этим были предложены укороченные версии опросника, состоящие из 25 и 39 вопросов [10, 22]. А.Б. Лисочкина, Т.И. Кузнецова (2010) применяли опросник NEI VFQ-25 для КЖ жизни пациентов с возрастной макулярной дегенерацией. При его применении ими было установлено, что он требует адаптации к особенностям образа жизни пациентов конкретной возрастной группы и, возможно, к более серьезным изменениям психологического статуса [23-25]. Опросник VF14 Visual Function первоначально предназначался для оценки функциональных последствий катаракты и влияния оперативного лечения на повседневную деятельность пациента, однако нашел применение в отношении больных с различными видами офтальмопатологии, в частности, с хронической открытоугольной глаукомой, патологией сетчатки и роговицы [26, 27, 28]. VF14 состоит из 18 вопросов, касающихся 14 видов повседневной деятельности: чтения мелкого шрифта, чтения шрифта обычной величины, чтения газеты или книги, узнавания других людей, дорожных знаков и указателей, шитья, заполнения квитанции, возможности играть в настольные игры, заниматься спортом, самостоятельно готовить пищу, а также просмотра телевизионных передач, вождения автомобиля

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

227

в условиях нормальной и сниженной освещенности. На основании субъективных ответов респондентов рассчитывается суммарный рейтинг, отражающий взгляд больного на состояние своих зрительных функций. Как отмечается в печати, благодаря краткости, удобству для заполнения и интерпретации результатов структура VF14 была принята за основу при создании ряда узкоспециализированных опросников [26, 28]. В частности М.Н. Денкевиц (2007) при исследовании КЖ больных как критерия оценки результатов факоэмульсификации катаракты разработала специальный «Опросник для оценки качества жизни больных катарактой», который включал 17 вопросов, составляющих 4 блока. Первый блок вопросов ориентирован на субъективные неприятные ощущения, связанные с катарактой на догоспитальном этапе, во время выписки и в отдаленные сроки после операции, такие, как затуманивание зрения, «летающие мушки» перед глазами, двоение предметов, чувство ослепления при встречном свете, искажение предметов, цветов. Второй блок вопросов позволял пациентам оценить свои зрительные функции на близком, среднем и далеком расстояниях с коррекцией и без нее. Пациенту предъявлялись вопросы о том, насколько трудно (в очках): читать газеты, книги, журналы; шить и работать с мелкими предметами; смотреть телепередачи; выполнять работу на даче; переходить дорогу, ориентироваться на улице. Третий блок вопросов позволял оценить социальную адаптацию пациентов до экстракции катаракты и включал в себя следующее: в какой мере расстраивает то, что приходится обращаться за помощью к родственникам, реже посещать общественные мероприятия, сложно заниматься любимым делом. Четвертый блок вопросов позволял определить степень психологического состояния, связанного с проведением операции в стационаре или амбулаторных условиях. Оценивалась осведомленность пациента о своем заболевании, «страх» перед операцией, неудобства, связанные с закапыванием глазных капель, увеличение экономических затрат для проезда на операцию и контрольные осмотры, приобретение глазных капель (у амбулаторных больных). У больных выяснялось, в какой степени мешал тот или иной фактор жить так, как им хотелось бы. Результаты ответов оценивались в баллах. Варианты оценки ответов были следующие: 0 — не мешал, 1 — мешал незначительно, 2 — значительно, 3 — очень значительно. Опрос проводился на догоспитальном этапе и в послеоперационном периоде (перед выпиской и через 1, 6 и 12 месяцев). Для каждого пациента рассчитывался суммарный балл КЖ, а также для каждого из вопроса в блоке. Полученные показатели сравнивались с максимально и минимально возможными (51 — очень плохо, 0 — очень хорошо). Таким образом, получается обратная зависимость, то есть чем лучше КЖ пациента, тем ниже показатели. Разработанный опросник является удобным в использовании при оценке КЖ больных катарактой как на догоспитальном этапе, так и для комплексной оценки результатов хирургического лечения. Это позволяет проводить предоперационную психологическую подготовку больных и предоставить возможность выбора метода экстракции катаракты. [29-31]. Заключение Оценка КЖ позволяет выявить то, как болезнь и ее лечение отражаются на всех составляющих нормального существования человека. Появившись относительно недавно, оценка КЖ получила всеобщее признание и вошла в широкую практику врачей различных специальностей, в том числе для выбора вида лечения и оценки его эффективности. Исследования, посвященные КЖ больных с различными видами патологии органа зрения, являются перспективным современным направлением в офтальмологии. Несмотря на отсутствие общепри-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

228

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

нятого офтальмологического опросника КЖ, в распоряжении исследователей имеется ряд достаточно удобных и надежных инструментов, позволяющих дать количественную оценку изменений в жизни больного в связи с нарушением зрительных функций. ЛИТЕРАТУРА 1. Новик А.А, Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М., ОЛМА-ПРЕСС, 2002. — 314 с.

2. Rubin G.S., Bandeen Roche K., Huang G.H. et al. The association of multiple visual impairments with self-reported visual disability: SEE project // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2001. — Vol. 42, №1. — P. 64-72.

3. Новик А.А., Ионова Т.И., Киштович А.В. // Вестник межнационального центра исследования качества жизни. — 2007. — № 9-10. — С. 25-31.

4. Sherwood M.B., Garcia Siekavizza A., Meltzer M.I. et al.

Glaucoma’s impact on quality of life and its relation to clinical indicators.

A pilot study [see comments] // Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105, №3. — P. 561-566.

5. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual — The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass, 1994.

6. Антонычев С.Ю., Мохорт Т.В. Опросники для исследования качества жизни больных сахарным диабетом 1-го типа // Медицинская панорама. — 2003. — № 3.

7. Афанасьева Е.В. Оценка качества жизни, связанного со здоровьем // Качественная клиническая практика. — 2010. — № 1. — С. 36-38.

8. Kosmidis P. Quality of life as a new end point // Chest. — 1996. — Vol. 109 (Suppl. 5). — P. 110-121.

9. Кочергин С.А., Сергеева Н.Д. Качество жизни пациентов после механической травмы глаза: современный взгляд на проблему // Сб. трудов IV Российского общенационального офтальмологического форума. — М., 2011. — С. 97-105.

10. Yelin E. Measuring Functional Capacity of Persons with Disabilities in Light of Emerging Demands in the Workplace // NAP. — 1999.

11. Jenkinson С. Short form 36 (SF-36) health survey questionnaire: normative data for adults of working age / C. Jenkinson, A. Coulter, L. Wright // BMJ. — 1993. — Vol. 306. — P. 1437-1440.

12. Linder M., Chang T.S., Scott I.U. et al. Validity of the visual function index (VF14) in patients with retinal disease // Arch. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 117, №12. — P. 1611-1616.

13. Whitehouse R. Measure of outcome in current clinical trials of eyecare // NIH. — 2001.

14. Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M. et al. Sf-36 Health Survey.

Manuel and Interpretation Guide, Lincoln, R.I.: Quality Metric Incorporated, 2000. — Р. 150.

15. Малов В.М., Ерошевская Е.Б., Денкевиц М.Н. и др. Оценка качества жизни больных катарактой жизни в системе медикосоциальной реабилитации пожилого контингента населения // Вестн. межрег. ассоциации «Здравоохранение Поволжья». — 2003. — № 10. — С. 30-33.

16. Бурковский Г.В., Коцюбинский А.П., Левченко Е.В., Ломаченков А.С. Создание русской версии инструмента Всемирной организации здравоохранения для измерения качества жизни // Проблемы оптимизации образа жизни и здоровья человека. — СПб, 1995. — С. 27-28.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

17. Бурковский Г.В., Коцюбинский А.П., Левченко Е.В. и др. Использование опросника качества жизни (версия ВОЗ) в психиатрической практике: пособие для врачей и психологов. — СПб, 1998. — 53 с.

18. Козловский В.Л., Масловский С.Ю. Оценка качества жизни больных шизофренией при проведении поддерживающей терапии: метод. реком. — СПб, 2011. — 22 с.

19. Stewart A.L. Measuring functioning and well-being: he medical outcomes study approach. Duke University Press / A.L. Stewart, J.E. Ware. — Durham, 1992. — P. 291-303.

20. Либман Е.С., Калеева Э.В. Состояние и динамика инвалидности вследствие нарушения зрения в России // Съезд офтальмологов России, 9-й: тез. докл. — М., 2010. — С. 73.

21. Исакова И.А., Джаши Б.Г., Аксенов В.П. и др. Гендерный признак в удовлетворенности пациентов результатами хирургического лечения катаракты с имплантацией мультифокальной ИОЛ // Вестник Оренбургского государственного университета. — 2011. — № 14 (133). — С. 156-157.

22. Лебедев О.И., Выходцев А.В. Динамика качества жизни и рефракционных результатов после комбинированной коррекции миопии высокой степени // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии-2011: тез. докл. ХII науч.-практ. конф. с межд. участием. — М., 2011. — С. 163-167.

23. Лисочкина А.Б., Кузнецова Т.И. Применение опросника NEI VFQ-25 для оценки качества жизни пациентов с возрастной макулярной дегенерацией // Офтальмол. ведомости. — 2010. — Т. III, № 1. — С. 26-30.

24. Hart P.M., Chakravarthy U., Stevenson M.R. Questionnairebased survey on the importance of quality of life measures in ophthalmic practice // Eye. — 1998. — Vol. 12, №1. — P. 124-126.

25. Mihaila V. General Population Norms for Romania using the Short Form 36 Health Survey (SF-36) / V. Mihaila, D. Enachescu, С. Davila // QL News Letter. — 2001. — Vol. 26. — P. 17-18.

26. Boisjoly H., Gresset J., Fontaine N. et al. The VF14 index of functional visual impairment in candidates for a corneal graft // Am. J. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 128, № 1. — P. 38-44.

27. Brown G.C., Brown M.M., Sharma S. Difference between ophthalmologists and patients perceptions of quality of life associated with agerelated macular degeneration // Can. J. Ophthalmol. — 2000.

— Vol. 35, № 3. — P. 127-133.

28. McClure M.E., Hart P.M., Jackson A.J. et al. Macular degeneration: do conventional measurements of impaired visual function equate with visual disability // Br. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 84. — P. 244250.

29. Девяткин А.А., Денкевиц М.Н. Возрастная катаракта в аспекте качества жизни пациента // Вестник Российского государственного медицинского университета. — М., 2003. — № 2 (28). — С. 161-162.

30. Денкевиц М.Н. Качество жизни пациента в оценки эффективности высокотехнологичных видов офтальмохирургической помощи лицам старших возрастных групп // Высокотехнологичные виды медицинской помощи гериатрическим больным с помутнением хрусталика / Пименов Ю.С., Бочкарев С.Ю., Девяткин А.А. — Самара, 2009. — С. 73-81.

31. Alonso J., Espallargues M., Andersen T.F. et al. International applicability of the VF14. An index of visual function in patients with cataracts // Ophthalmology. — 1997. — Vol. 104, № 5. — P. 799-807.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

229

È.Â. ÌÈÕÈÍÀ, Î.Ë. ÔÀÁÐÈÊÀÍÒÎÂ Òàìáîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í.Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûå àñïåêòû ïñåâäîýêñôîëèàòèâíîãî ñèíäðîìà

|

Ìèõèíà Èííà Âàëåðüåâíà âðà÷ îôòàëüìîõèðóðã 392000, ã. Òàìáîâ, Ðàññêàçîâñêîå øîññå, ä. 1, òåë. 8 (4752) 72-24-78, e-mail: naukatmb@mail.ru

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) является системным заболеванием с преимущественным поражением структур глаза. Выявление механизмов и закономерностей формирования ПЭС — актуальная проблема офтальмологии. В обзоре представлены современные аспекты эпидемиологии, патогенеза, морфологии, клиники и классификации ПЭС. Это необходимо для ранней диагностики и разработки мер профилактики развития ПЭС. Ключевые слова: псевдоэксфолиативный синдром, эпидемиология, морфология, патогенез, клиника, классификация.

I.V. MIKHINA, O.L. FABRIKANTOV Tambov branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Contemporary aspects of pseudoexfoliation syndrome Pseudoexfoliation syndrome (PES) is a systemic disease with preferential injury of ocular structures. The exposure of mechanisms and regularities of pseudoexfoliation syndrome formation is a topical problem of ophthalmology. Contemporary aspects of epidemiology, pathogenesis, morphology, clinical picture and classification of PES are submitted in the review. It is necessary for early detection and working out of the preventive measures of PES development.

Keywords: pseudoexfoliation syndrome, epidemiology, morphology, pathogenesis, clinical picture, classification.

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС/XFS; от англ. exfoliate — слущиваться) — это системное дистрофическое заболевание, ассоциированное с возрастом, для которого характерно преимущественное поражение структур переднего сегмента глаза [1, 2]. Ключевые проявления ПЭС — образование и депонирование аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного материала на поверхности различных структур глаза, а также во внутренних органах (печень, почки, сердце, оболочки мозга и прочие) и коже — расценивают как системное нарушение метаболизма соединительной ткани [1, 3-14]. За последнее десятилетие интерес к ПЭС значительно вырос, что связано и с увеличением среднего возраста жизни населения, и с совершенствованием методов прижизненной диагностики патологии глаза. Это позволило обнаружить признаки ПЭС более чем у 1/3 населения в возрасте старше 60 лет [5-7, 15]. ПЭС относится к наиболее распространенным специфическим причинам развития катаракты и открытоугольной глаукомы, которая характеризуется быстрым прогрессировани-

ем, высокой резистентностью к проводимой медикаментозной терапии и неблагоприятным прогнозом [1, 6, 7, 11, 12, 16-19]. Несмотря на широкое распространение данной патологии и тяжесть осложнений, лечение пациентов с ПЭС представляется малоэффективным [1, 7, 11, 15-17, 19]. Использование классических подходов и инновационных хирургических технологий, с учетом частых рецидивов патологического процесса после хирургических вмешательств, не оправдывает себя. Во многом это связано с дефицитом знаний и фактов, касающихся патогенетических механизмов и молекулярных основ развития патологического процесса в переднем сегменте глаза при ПЭС. Несмотря на почти столетнюю историю развития теории ПЭС, вопросы этиологии и патогенеза данного заболевания остаются малоизученными, а имеющиеся результаты представляются неоднозначными [1, 3, 10, 14, 18, 20]. Первое описание патологического процесса в глазу, известного как «старческая эксфолиация (псевдоэксфолиация) капсулы хрусталика», связано с именем финского исследователя

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

230

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

J.G. Lindberg, который в 1917 году описал серо-голубые хлопья на зрачковом крае радужной оболочки у 6,6% лиц преклонного возраста, у 20% больных старческой катарактой и почти у 50% больных хронической глаукомой [1, 6, 8, 9, 17, 18]. A.Vogt связал ПЭС с глаукомой [15]; R.Sampaolesi выявил нарушение гематоофтальмического барьера при ПЭС [10]; A.Tarkanen обратил внимание на вовлечение в процесс циларных отростков [8]; A.Garner, R.Alexander обнаружили отложение материала ПЭС на зонулярных связках [11]. Термин «псевдоэксфолиативный» был предложен G. Dvorak-Teobald в 1959 году [12]. Сведения о распространенности ПЭС разноречивы. ПЭС диагностируется во всем мире, причем климат и географическое положение страны не имеют существенного значения в выявлении этого заболевания [1]. В литературе приводятся данные о частоте ПЭС в Англии — 4%, Германии — 4,7%, Норвегии — 6,3%, Исландии — 29%, Греции — 16,1%, Иране — 9,6%, Австралии — 0,98%, Китае — 0,4%, Индии — 5%, Японии — 3,4%, в странах Южной Африки — 6,5%. Распространенность его увеличивается с возрастом: от 1-2,5% (50-59 лет) до 30% (61-70лет) — 42% (у лиц старше 70 лет) [18]. По данным Кроля Д.С. (1970), в центральной России псевдоэксфолиации обнаруживались у 6,2% лиц старше 50 лет и в 13,9% — в возрасте 70 лет. У больных со старческой катарактой частота заболевания возрастает до 40,4%, а у больных с открытоугольной глаукомой — до 73,3% [17]. Клинические проявления ПЭС, как правило, наблюдаются сначала на одном глазу и лишь спустя определенное время (5-10 лет) — на другом [2, 5, 6, 8, 12-14, 21]. Чаще ПЭС начинает формироваться с левого глаза [13]. Исследования парных глаз продемонстрировали тонкие, специфичные для ПЭС структурные изменения тканей переднего сегмента глаза в клинически не вовлеченных в процесс глаз [1, 5, 6, 10, 11, 14, 16]. Данная патология глаза чаще встречается у женщин, но тяжелее протекает у мужчин [1, 15]. До настоящего времени этиология ПЭС, несмотря на многочисленные и многолетние исследования в области клиники, патофизиологии глаза и молекулярной биологии, остается невыясненной. Среди значимых факторов развития ПЭС выделяют генетические (предрасполагающие) и негенетические. К генетическим факторам относятся: 1) наследуемые нарушения экспрессии генов в ядре и митохондриях; 2) приобретенные изменения генетической экспрессии, связанные с возрастом, повреждением ДНК активными формами кислорода, дисрегуляцией транскрипционных процессов. Частота проявлений ПЭС среди родственников на порядок выше, чем в среднем по популяции. На основании этого был сделан вывод об аутосомно-доминантном принципе наследования ПЭС. В последнее время уже обнаружено 14 антигенов HLA системы, ассоциированных с ПЭС. К негенетическим факторам развития и прогрессирования ПЭС относят ультрафиолетовое излучение, острые травмы и инфекции глаза, нарушение иммунного статуса глаза. Ультрафиолетовому излучению отводят ключевую роль в возникновении и прогрессировании ПЭС, так как оно индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию биомембран клеток. Факторами, способствующими развитию ПЭС, могут быть курение, хронические заболевания системного характера [1, 18]. Отмечено, что ПЭС часто развивается на фоне гипертензии, атеросклероза, аневризмы аорты и другой сердечно-сосудистой патологии [7, 8]. Первоначально предполагали, что основным источником синтеза псевдоэксфолиативного материала является эпителий хрусталика. Но этот факт был опровергнут после того, как обнаружили развитие ПЭС у больных вскоре после интракапсулярной экстракции катаракты [8, 12]. В 1956 г. О.Sunde, изучая с помощью электронной микроскопии и гистохимии хрусталики

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. больных с псевдоэксфолиацией передней капсулы, установил, что расположенное на ней вещество имеет белковую природу, состоит из пучков грубых и тонких фибрилл и образуется пигментным эпителием и меланоцитами стромы радужки [1]. Большой вклад в развитие представлений о природе псевдоэксфолиативного материала внес A. Ringvold, установивший, что указанный материал относится к амилоидоподобной субстанции [6, 8, 11]. По современным данным, при ультрамикроскопическом исследовании псевдоэксфолиативный материал (ПЭМ) представляет собой комплекс микрофибрилл и аморфного материала. Микрофибриллы формируют центральную часть (сердцевину) и содержат эластин, тропоэластин, амилоид Р, витронектин, фибриллин-1 и др. Периферическая аморфная зона ПЭМ включает гликозилированные гликопротеины и протеогликаны, в том числе входяшие в состав базальных мембран (БМ) — ламинин, нидоген, фиброненктин, витронектин, амилоид В и др. [1, 3]. Таким образом, анализ химического состава ПЭМ способствовал более глубокому пониманию сути патологического процесса и позволил сформировать теорию теорию эластоза и патологии базальных мембран [1, 3, 5, 6, 10, 11, 20, 22, 23]. Эта теория предполагает мультифакториальное нарушение синтеза и сборки частей межклеточного вещества, которое проявляется изменением структуры и функции эластических микрофибрилл соединительной ткани, БМ эпителиев и эндотелия. Основными тканевыми компонентами, вовлеченными в патологический процесс, являются соединительная ткань, богатая пигментоцитами и кровеносными сосудами, и покрывающий ее пигментный эпителий. Все это свидетельствует о нарушении эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глаза [1, 6, 11]. Имеет право на существование теория, утверждающая, что ПЭС — вариант патологии глаза с ведущим фотооксидативным механизмом повреждения структур. Это подтверждает высокий уровень маркеров оксидативного повреждения в структурах и средах глаза [1, 3]. Однако при анализе эпидемиологии ПЭС ведущая роль фотоэкспозиции представляется сомнительной, учитывая самый высокий процент развития данной патологии у скандинавов. Вероятнее всего имеет место повышенная фотосенситизация и нарушение защиты структур глаза от фотооксидативного повреждения [1]. Особого интереса заслуживает точка зрения тех ученых, которые рассматривают ПЭС как вариант системной васкулопатии. Эта теория признает связь ПЭС с патологией сердечнососудистой системы и риском развития кардиоваскулярных осложнений (гипертензии, аневризмы аорты, инфаркта миокарда и др.) и одновременно объясняет связь ПЭМ с базальной мембраной сосудов. По мнению ряда авторов, нарушение гематоофтальмического барьера (ГОБ) является ключевым звеном в патогенезе ПЭС. Прорыв ГОБ связывают с повреждением стенок сосудов радужки, с нарушением синтеза их базальной мембраны. Сужение просвета сосудов радужной оболочки, увеличение коллагеновых тканей и утолщение их базальной мембраны относятся к инволюционным процессам. Но при ПЭС эти изменения носят более выраженный характер: дезорганизация структур сосудов радужки в виде потери эндотелия и адвентиции с последующим их истончением. Далее компоненты ПЭМ откладываются на адвентиции сосудов, вызывая дегенерацию гладких мышечных клеток, перицитов и эндотелиальных клеток вплоть до полного разрушения стенки сосудов радужки с образованием финистр и облитерации этих сосудов. Кровоток в сосудах радужки больных ПЭС значительно снижен. Существенную роль в повреждении эндотелия радужной оболочки и трабекулы играет гипоксия переднего сегмента глаза. Следствием этого являются пролиферативные

‘4 (59) август 2012 г. процессы в трабекулярной сети, атрофия мышц сфинктера и дилятатора [1, 3, 7, 8, 12, 18]. Только в последние годы появились научные публикации, посвященные изучению роли иммунометаболических и воспалительньных процессов в патогенезе ПЭС. Доказано, что у пациентов с ПЭС в слезной жидкости определяется достоверное повышение концентраций ИЛ-6, участвующего в реализации воспалительных процессов, ИЛ-10, обладающего противовоспалительной активностью, острофазового белка лактоферрина, секреторного иммуноглобулина класса А, что может свидетельствовать о роли активации иммуновоспалительного процесса в механизмах развития ПЭС [1, 20]. В патологический процесс при ПЭС вовлечены практически все структуры глаза. Рассеянные частицы ПЭМ в виде преципитатов, иногда пигментированных, выявляются на поверхности эндотелия роговицы. Их нужно дифференцировать с преципитатами воспалительного характера. Отложения пигмента при ПЭС обычно встречаются в центре роговицы, часто приобретая форму расширенного к низу веретена (веретено Крукенберга). Исследования показали, что при ПЭС снижается плотность эндотелиальных клеток. Кроме того, у большинства пациентов, имеющих выраженные клинические признаки ПЭС, выявлено увеличение толщины роговицы по сравнению с парным глазом. Это, скорее всего, можно объяснить тем, что нарастающие дистрофические изменения вызывают нарушение насосной функции корнеального эндотелия, что и приводит к отеку стромы и увеличению толщины роговицы без потери ее прозрачности. Выделен особый тип кератопатии при ПЭС [15, 21, 24], который характеризуется неравномерным утолщением десцеметовой мембраны (вследствие накопления в ее толще ПЭМ) и выраженным захватом меланина клетками эндотелия роговицы [1, 7, 8, 13, 21]. В связи с изменениями в стенке передних цилиарных артерий и развитием хронической гипоксии тканей обнаруживаются признаки ксерофтальмии. Важный признак ПЭС — чрезмерная пигментация трабекулы. Характерна локализация по линии Швальбе и в зоне кпереди от нее, представленной единичными или множественными линиями (линия Сампаолези) [12, 13]. Предполагается участие корнеосклеральной трабекулы в активном образовании ПЭМ (особенно в эндотелии шлеммова канала), что приводит к дезорганизации архитектоники последнего. Кроме того, происходит механическая закупорка увеальной части трабекулярной сети депозитами ПЭС. Еще одним фактором на пути препятствия оттоку жидкости является повышение концентрации белка в водянистой влаге (ВВ) вследствие нарушения проницаемости ГОБ, а также отложения гранул пигмента в трабекулярной сети, что проявляется тиндализацией (псевдоувеит). Меланин, который высвобождается при этом, оказывает цитотоксическое действие на эндотелиальные трабекулярные клетки [1, 3, 6-8, 10, 11, 16, 19]. Изменения в радужной оболочке глаза при ПЭС относят к ранним информативным клиническим симптомам. Отложение ПЭМ в крае зрачка отмечено у 32-94% пациентов. Повреждение клеток пигментного эпителия радужки приводит к ее атрофии, воспроизводящей эффект трансиллюминации (просвечивание радужки в проходящем свете) в области сфинктера и зрачка. Начальные признаки ПЭС чаще всего появляются в нижней зрачковой части радужки [10, 13]. Дисперсия пигмента радужки относится к ранним, часто выявляемым признакам ПЭС [5, 10, 12, 13]. Причем зерна пигмента по размерам больше, чем при синдроме пигментной дисперсии. Выраженность патологических изменений в сфинктере и дилататоре радужки связана со степенью ригидности зрачка. Зрачок с проявлениями ПЭС уже, чем в интактном глазу, и плохо поддается расширению [2, 4, 5, 6, 8, 17, 19].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

231

На самых ранних стадиях развития ПЭС выявляются изменения в цилиарном теле и связочном аппарате хрусталика. Волокна цинновой связки чаще всего деформированы и частично разорваны (слабость цинновой связки), что клинически проявляется факодонезом, подвывихом или вывихом хрусталика [9, 23]. Все эти процессы в случае ригидного зрачка или наличия задних синехий могут протекать скрыто. ПЭС предрасполагает к формированию синехий между задним пигментным эпителием радужки и передней капсулой хрусталика. И после удаления катаракты сохраняется тенденция к формированию синехий между радужкой и искусственным хрусталиком [8, 12]. Выявляемую при биомикроскопии матовую поверхность хрусталика считают одним из ранних признаков ПЭС (прекапсулярная фаза). Далее следует презернистая фаза, которая характеризуется наличием кольца в середине передней капсулы, выявляемого при расширении зрачка. При поздней (зернистой) фазе картину формируют три зоны на передней капсуле хрусталика: центральная, образованная однородным кольцом ПЭМ, которое соответствует диаметру зрачка; промежуточная зона, свободная от ПЭМ; периферическая зернистая зона, представленная агрегатами аморфного вещества [1, 4, 5]. Отложения ПЭМ в виде волокон или включений наблюдаются на передней поверхности стекловидного тела или в полости при его передней отслойке [1, 8, 12]. В ряде исследований отмечается связь ПЭС с развитием макулярной дегенерации. ПЭС является фактором риска развития кровоизлияний на диске зрительного нерва, тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей [1, 8, 12, 14]. В глазах с проявлениями ПЭС величина диска зрительного нерва меньше, чем в глазах здоровых людей. Одной из причин этого феномена считают повышение ригидности решетчатой мембраны из-за нарушения эластогенеза при ПЭС, что делает ее более чувствительной к перепадам внутриглазного давления [1]. Этим же можно объяснить более раннее развитие глаукоматозной нейропатии у больных глаукомой при ПЭС. ПЭМ можно обнаружить и в структурах вспомогательного аппарата глаза. Коме того, ПЭМ обнаружен в коже, в сердце, печени, почках, оболочках мозга и желчном пузыре [1, 4, 5, 7, 8, 11, 12, 14, 17, 18]. Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению этиологии и патогенеза ПЭС, расшифровке молекулярных механизмов нарушений метаболизма тканей глаза, приходится констатировать неудовлетворенность клиницистов результатами лечения пациентов с ПЭС [1, 25]. Прежде всего это связано с поздней диагностикой ПЭС, чаще на стадии выраженных глазных проявлений и развития осложнений. Выходом является разработка критериев ранней «доклинической» диагностики ПЭС. Особенно информативным в этом плане является метод ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), который позволяет прижизненно выявить отложения на структурах переднего сегмента и иридоцилиарной зоны и оценить анатомо-топографические изменения структур этой области глаза [1, 4, 6, 13, 18]. Именно исследователи ПЭС, использующие УБМ, впервые выделили «доклиническую» стадию, когда на сканограммах визуализируются отложения в области отростков цилиарного тела и периферической зоны хрусталика, которые не имеют видимых клинических проявлений [23, 25, 26]. Исследования, начатые в 2004 году Тахчиди Х.П., Егоровой Э.В. и Узунян Д.Г., положили начало классификации ПЭС по данным УБМ. Авторы выделили 4 стадии патологического процесса. Каждой из стадий присущи качественные изменения.

I стадия характеризует начальные проявления псевдоэксфолиативного синдрома по УБМ, при которой визуализируются точечные включения слабой акустической плотности на структурах переднего сегмента глаза.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

232

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

II стадия отражает появление начальных изменений связочного аппарата хрусталика, которые проявляются разницей в длине волокон цинновой связки в различных сегментах, их истончением, растяжением, а местами — утолщением, склеиванием волокон. При III стадии ПЭС на фоне большей интенсивности и акустической плотности включений визуализируется лизис отдельных волокон цинновой связки. Разрыв волокон проявляется характерным признаком — появлением сферофакии в зоне дефекта.

IV стадия характеризуется визуализацией обширных включений в виде конгломератов в передней камере, на задней поверхности радужки, цилиарных отростках, цилиарной борозде, капсуле хрусталика, волокнах цинновой связки, пограничной мембране стекловидного тела и нарушением пространственных соотношений структур переднего сегмента глаза. Эти нарушения проявляются выраженной асимметрией цифровых значений исследуемых параметров [4, 18, 23, 26]. Таким образом, усилия офтальмологов должны быть ориентированы на раннюю (доклиническую) диагностику ПЭС, выработку перспективной тактики и стратегии коррекции нарушений метаболизма в структурах глаза при ПЭС и профилактику развития ПЭС. Это возможно лишь при условии разработки информативных критериев отбора пациентов в группу риска; конкретизации молекулярных маркеров ранних этапов ПЭС и установлении ведущих патогенетических механизмов [1, 3-5, 8, 10, 22].

ЛИТЕРАТУРА 1. Тахчиди Х.П., Баринов Э.Ф., Агафонова В.В. Патология глаза при псевдоэксфолиативном синдроме. — М.: Офтальмология, 2010. — 156 с.

2. Prince A.M., Streeten B.W., Ritch R. et al. Preclinical diagnosis of pseudoexfoliation syndrome // Arch. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 105. — P. 1076-1082.

3. Агафонова В.В., Баринов Э.Ф., Франковска-Герлак М.С. и др. Патогенез открытоугольной глаукомы при псевдоэксфолиативном синдроме // Офтальмология. — 2010. — № 3. — С. 106-114.

4. Агафонова В.В., Франковска-Герлак М.С., Керимова Р.С. Классификация глазных проявлений псевдоэксфолиативного синдрома (обзор литературы) // Офтальмология. — 2011. — № 5. — С. 100103.

5. Брежнев А.Ю., Курышева Н.И., Трубилин В.Н. и др. Проблемы ранней клинической диагностики псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмология. — 2012. — Т. 9, № 1. — С. 49-52.

6. Керимова Р.С. Симптомокомплекс ранних глазных проявлений псевдоэксфолиативного синдрома (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2011. — 24 с.

7. Курышева Н.И. Псевдоэксфолиативный синдром и псевдоэксфолиативная глаукома: учебно-метод. пособие. — М., 2008. — 62 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

8. Курышева Н.И. Псевдоэксфолиативный синдром // Вестник офтальмологии. — 2001. — № 3. — С. 47-50.

9. Полянская Е.Г. Анатомо-топографические особенности переднего сегмента глаза после неосложненной факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы при псевдоэксфолиативном синдроме: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2011. — 24 с.

10. Тахчиди Х.П., Агафонова В.В., Франковска-Герлак М.С. Клинико-морфологические признаки начальных глазных проявлений псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмохирургия. — 2011. — № 1. — С. 54-59.

11. Тачиева Е.С. Псевдоэксфолиативный синдром: клиникоморфологические особенности, лечение псевдоэксфолиативной глаукомы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2004. — 23 с.

12. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л. Т., Малышев В.В. Дифференциальная диагностика редких форм глаукомы. — Иркутск: Облмашинформ, 2004. — 192 с.

13. Юрьева Т.Н. Закономерности и механизмы формирования билатерального псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмология. — 2011. — № 2. — С. 74-80.

14. Ritch R. Exfoliation syndrome // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 12, № 2. — P. 124-130.

15. Курышева Н.И., Брежнев А.Ю., Капкова С Г Распространенность псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном и Центрально-Черноземном регионах России // Глаукома. — 2008. — № 3. — С. 11-15 16. Бессмертный А.М., Киселева О.А., Фатуллоева Н.Ф. Некоторые аспекты клинического течения псевдоэксфолиативной глаукомы // Клиническая офтальмология. — 2008. — № 4. — С. 62-63.

17. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и его роль в патогенезе глаукомы // Вестник офтальмологии. — 1968. — № 1. — С. 9-15.

18. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. — М.: Микрохирургия глаза, 2007. — 126 с.

19. Фатуллоева Н.Ф., Бессмертный А.М. Псевдоэксфолиативная глаукома: эпидемиология, клиника, особенности терапии // Глаукома. — 2007. — № 2. — С. 72-78.

20. Черных В.В., Егорова Е.В., Ермакова О.В. и др. О возможной роли иммунных нарушений в патогенезе псевдоэксфолиативного синдрома // Бюллетень СО РАМН. — 2009. — № 4. — С. 131-135.

21. Naumann G.O., Schlotzer — Schrhardt U. Keratopathy in pseudoexfoliation syndrome as a cause of corneal endothelial decompensation: clinicopathologic study // Ophthalmology. — 2000.

— Vol. 107, № 6. — P. 1111-1124.

22. Федяшев Г.А., Смолякова Г.П., Егоров В.В. Клиническая эффективность профилактического применения геля «Ламифарэн» в сочетании с препаратом «Селцинк» у пациентов с повышенным риском развития глазных проявлений псевдоэксфолиативного синдрома // Бюллетень СО РАМН. — 2009. — № 4. — С. 127-130.

23. Schlotzer — Schrhardt U., Naumann G.O A histopathologic study of zonular instability in pseudoexfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 118. — P. 730.

24. Курышева Н.И., Трубилин В.Н., Капкова С.Г. и др. Случай развития эндотелиальной дистрофии Фукса у больной псевдоэксфолиативной глаукомой // Офтальмология. — 2011. — Т. 8, № 4. — С. 33-36.

25. Sbeity Z., Dorairaj S.K., Reddy S. et al. Ultrasound biomicroscopy of zonular anatomy in clinically unilateral exfoliation syndrome // Acta Ophthalmologica. — 2008. — Vol. 86. — Р. 565-568.

26. Шацких А.В., Франковска-Герлак М.С., Агафонова В.В. и др. Сравнительная морфология ультрабиомикроскопических признаков ПЭС в глазу // Федоровские чтения: материалы IX Всерос. науч. конф. с междунар. участием. — М., 2011. — С. 275-277.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

233

Ñ.Ý. ÀÂÅÒÈÑÎÂ, À.Ð. ÀÌÁÀÐÖÓÌßÍ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Óëüòðàçâóêîâàÿ âèçóàëèçàöèÿ àíàòîìè÷åñêèõ ñòðóêòóð âåê ïðè âûñîêî÷àñòîòíîé áèîìèêðîñêîïèè

|

Àìáàðöóìÿí Àñìèê Ðîáåðòîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëåíèÿ ôàêîõèðóðãèè è èíòðàîêóëÿðíîé êîððåêöèè 119021, ã. Ìîñêâà, óë. Ðîññîëèìî ä. 11à, òåë. (499) 248-43-57, e-mail: hasmik_@mail.ru

Проведен детальный анализ сканограмм, полученных в ходе ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) век 22 пациентов (22 глаза) в возрасте от 18 до 67 лет. В результате исследования были определены параметры «ультразвуковой нормы» для кожи с круговой мышцей глаза верхнего и нижнего века (m.orbicularis palpebrarum), тарзальных пластинок век, апоневроза мышцы, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superioris), комплекса «мышца Мюллера — конъюнктива», а также визуализированы протоки дополнительных слезных желез Краузе, орбитальная жировая ткань. Авторы предлагают использовать УБМ для объективизации прижизненного динамического наблюдения за состоянием анатомических структур век в норме, при патологических состояниях, а также для оценки результатов различных лечебных (в том числе хирургических) мероприятий. Ключевые слова: ультразвуковая биомикроскопия, круговая мышца глаза, тарзальная пластинка, апоневроз леватора верхнего века, мышца Мюллера.

S.E. AVETISOV, A.R. AMBARTSUMYAN Institute of Eye Diseases of RAMS, Moscow

Ultrasound visualization of the eyelids anatomical structures using high-frequency biomicroscopy Normal eyelid anatomical structures were evaluated in consequence of detailed analysis of scans obtained during ultrasound biomicroscopy (UBM) of 22 patients` eyelids aged from18 to 67 years. In the study «ultrasound norm» parameters were identified for the skin with orbicularis oculi muscle, tarsal plate of eyelid, levator palpebrae superioris muscle`s aponeurosis, Muller`s muscle — conjunctival complex, and were visualized the ducts of accessory lacrimal glands of Krauss, orbital fat pad. The algorithm of eyelid scanning designated as a dynamic UBM includes the study of anatomical structures of eyelids, both in the primary gaze and in upgaze. The authors propose to use it to make the most objective in vivo dynamic monitoring of state of anatomical structures of eyelids within the norm, under pathological conditions and also for appraisal of results of different treatment interventions including surgical procedures.

Keywords: ultrasound biomicroscopy, eyelid, orbicularis oculi, tarsal plate, levator palpebrae superioris, Muller`s muscle.

Развитие офтальмологии тесно связано и в какой-то степени зависит от совершенствования методов диагностики, позволяющих детально и адекватно исследовать анатомическое и функциональное состояние как органа зрения в целом, так и отдельных его структур. В 1990 году канадскими исследователями во главе с Charles Pavlin впервые был разработан и предложен один из современных методов ультразвукового сканирования — ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) [1]. Метод основан на применении высокочастотных датчиков с частотой излучения в диапазоне от 35 до 100 МГц. УБМ обе-

спечивает высокое качество сканирования с микроскопическим разрешением и в офтальмологии преимущественно применяется для прижизненной визуализации переднего отдела глазного яблока (роговицы, склеры, радужки, хрусталика, цилиарного тела и т.д.) в норме и при патологических изменениях [1-4]. Метод позволяет проводить точную и надежную визуализацию анатомических структур, качественная и количественная оценка которых коррелирует с данными гистологических исследований. Возможности визуализации, открывшиеся с появлением УБМ, значительно расширили диагностические воз-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

234

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

можности в области медицины. Изначально предложенный для применения в области офтальмологии, метод УБМ стал использоваться и в других отраслях медицинской науки, в частности, в дерматологии для визуализации кожи, как в норме, так и при патологических изменениях [5-8]. В клинической практике мы также используем УБМ в диагностике различных новообразований кожи в периорбитальной зоне. Преимущество прижизненной визуализации, предоставляемое методом УБМ, на наш взгляд, может быть использовано в диагностике состояния нормальных анатомических структур век. В доступной литературе мы не обнаружили каких-либо детальных исследований на эту тему. Представления об анатомическом строении век и их изменениях при различных патологических состояниях до недавнего времени складывались на основании гистологических исследований кадаверного материала [9-13], либо на основе опыта хирургических вмешательств [14-16]. Цель настоящего исследования — изучение возможностей ультразвуковой биомикроскопии в прижизненной визуализации анатомических структур век. Материал и методы исследования УБМ верхних и нижних век была проведена 22 пациентам в возрасте от 18 до 67 лет, у которых при детальном клиническом обследовании патологических изменений не было выявлено. Среди обследованных пациентов 10 были моложе 40 лет, 12 — старше. Из 22 пациентов 8 были мужчины и 14 — женщины. Для получения случайной выборки у каждого пациента обследовали веки одного (левого) глаза. УБМ проводили с применением ультразвукового биомикроскопа OTI HF 35-50 Ultrasound System (UBM) — OTI, Канада. На кожу сомкнутых век помещали воронкообразный силиконовый векорасширитель, который заполняли иммерсионной средой, в качестве последней применяли офтагель или корнерегель. Погружая ультразвуковой датчик в раствор для иммерсии, сканировали подлежащие ткани в заданной плоскости. УБМ исследование проводили в горизонтальном положении пациента (лежа на спине), как при прямом направлении взора, так и при переводе взгляда наверх. Силиконовый векорасширитель с иммерсионной средой перемещали по поверхности кожи, располагая его на коже верхнего или нижнего века, для получения доступа к желаемым анатомическим структурам. Датчик располагали перпендикулярно поверхности зоны интереса. При проведении исследования применяли вертикальный и горизонтальный алгоритмы сканирования. Использование датчика с частотой 35 МГц обеспечивало визуализацию зоны шириной 18,5 мм, глубиной 14 мм (величина угла сектора сканирования 38 градусов, скорость сканирования 12,5 кадра в секунду). При частоте 50 МГц достигалось более высокое разрешение сканирования меньшей по площади зоны — ширина поля 12 мм, глубина 14 мм (величина угла сектора сканирования 20 градусов, скорость сканирования 25 кадров в секунду). Результаты и обсуждение Качественная ультразвуковая оценка анатомических структур предполагает наличие у врача не только опыта сканирования, но и четких представлений об анатомии исследуемых структур, в данном случае век. Прежде чем перейти к описанию полученных результатов исследования, совершим краткий экскурс в анатомию. Несколько слов о строении век. Каждое веко состоит из двух пластин: наружной (кожно-мышечной) и внутренней (тарзальноконъюнктивальной). Это разделение имеет как анатомическое, так и клиническое значение [9-11]. В сформировавшемся зри-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. тельном аппарате веки состоят из расположенных спереди назад слоев: 1 — кожи с подкожной клетчаткой, 2 — мышечного слоя, сформированного из двух поперечнополосатых мышц — круговой мышцы глаза (m.orbicularis oculi) и мышцы, поднимающей веко (m.levator palpebrae superioris), и двух гладких мышц — тарзальных, или мышц Мюллера, 3 — плотной фиброзной пластинки (хряща века), 4 — слизистой оболочки (конъюнктивы) [9]. Подвижность век обеспечивается двумя антагонистическими по направленности действия группами мыщц: круговой мышцей глаза (m.orbicularis oculi) и поднимателями век (m.levator palpebrae superioris и m.tarsalis inferior). Верхнее веко поднимается с помощью мышцы m.levator palpebrae superioris, которая начинается от надкостницы зрительного отверстия орбиты, идет вдоль ее верхней стенки вперед и недалеко от верхнего края орбиты превращается в широкое сухожилие. Одна часть сухожилия вплетается под кожу и в круговую мышцу века, другая — в соединительнотканную пластинку века (хрящ), третья прикрепляется к конъюнктиве переходной складки. Такое распределение сухожилия мыщцы обеспечивает одновременное поднимание всех частей века. M.levator palpebrae superioris иннервируется веточкой глазодвигательного нерва. На задней поверхности поднимателя верхнего века, приблизительно на 2 мм кзади от места его перехода в сухожилие, начинается мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. Она состоит из гладких волокон и прикрепляется к верхнему краю хряща. Изолированное действие мышцы Мюллера вызывает небольшое расширение глазной щели, поэтому при параличе симпатического нерва наблюдается небольшой птоз, тогда как при параличе леватора птоз выражен значительнее и может быть полным. На нижнем веке нет мышцы, аналогичной леватору верхнего века, но имеется мышца Мюллера, которая располагается под конъюнктивой от свода до края хряща [10]. Стандартный алгоритм сканирования осуществлялся следующим образом. Разместив иммерсионную канюлю на верхнем веке с захватом ресничного края, в зону обзора включали кожу с претарзальной долей пальпебральной части круговой мышцы глаза, верхнюю тарзальную пластинку и конъюнктиву. На сканограммах, полученных с вертикальной ориентацией датчика, визуализировали профиль поперечного сечения хряща целиком. Применяя горизонтальный алгоритм сканирования, датчик постепенно перемещали от ресничного края века в направлении вверх. Иммерсионную канюлю плавно перемещали наверх для того, чтобы при визуализации верхних отделов века исключить давление опорной части канюли на область осмотра. Выше границы хрящевой пластинки (непосредственно над ней) в толще верхнего века визуализировали пресептальную долю пальпебральной части круговой мышцы глаза, апоневроз мышцы, поднимающей верхнее веко (апоневроз леватора), мыщцу Мюллера с конъюнктивой. Эти структуры оценивали с применением как вертикального, так и горизонтального алгоритмов сканирования. Для визуализации структур нижнего века иммерсионную канюлю размещали на нижнем веке с захватом ресничного края нижнего века. В анатомическом и гистологическом смыслах мышцы, опускающей ниже веко, нет. Функцию движения обеспечивает нижняя прямая мышца глаза, от которой отделяются фиброзные тяжи капсуло-пальпебральной связки, вплетающиеся в нижнее веко. Сокращение нижней прямой мышцы приводит к натяжению фиброзных тяжей и опущению века. Отделяющаяся от нижней прямой мышцы фиброзная капсуло-пальпебральная связка расщепляется вблизи нижней косой мышцы и окружает ее. Перед нижней косой мышцей слои связки вновь срастаются и участвуют в образовании подвешивающей связки

‘4 (59) август 2012 г. Локвуда. Распространяясь кпереди, капсуло-пальпебральная связка разделяется на три части. Наиболее внутренний ее слой представляет собой тенонову капсулу. Центрально расположенный слой направляется к хрящевой пластинке нижнего века и тарзальной части круговой мышцы глаза. В этих местах она с ними срастается. Наружный слой соединяется с нижней частью глазничной перегородки (на 5,5 мм ниже ее). Благодаря подобному соотношению тканей конъюнктива нижнего свода жестко фиксируется в «расщелине» между теноновой капсулой и нижней тарзальной мышцей [17]. При сканировании нижнего века визуализировали кожу с пальпебральной частью круговой мышцы глаза, нижнюю тарзальную пластинку c конъюнктивой и орбитальную жировую ткань. Кожа век выглядела на сканограммах как акустически плотная полоса (линия) на границе иммерсионный раствор — веко. Круговая мышца глаза, располагающаяся под кожей, на ультразвуковых срезах имела вид гиперрефлективной структуры. Тонкую прослойку соединительной ткани, отделяющую их друг от друга, на сканограммах не дифференцировали. Таким образом, кожа с круговой мышцей выглядела как один гиперрефлективный пласт. Средняя толщина кожи с круговой мышцей глаза на верхнем веке в области срединной линии составила 0,68±0,24 мм (от 0,54 до 0,98 мм), на нижнем — 0,71±0,22 мм (от 0,58 до 1,2 мм). Апоневроз леватора верхнего века и тарзальные пластинки на сканограммах выглядели как гипорефлективные структуры, что отражает их органически гомогенную структуру, состоящую из параллельно ориентированных коллагеновых волокон с гладкой поверхностью. Средняя толщина апоневроза леватора верхнего века по нашим данным составила 0,42±0,38 мм (диапазон от 0,25 до 0,58 мм). Гистологическое строение «хрящей» век, как известно, расходится с их названием, так как тарзальная пластинка века состоит из очень плотной соединительной фиброзной ткани, напоминающей так называемые волокнистые истинные хрящи. Хрящи верхнего и нижнего век представляют собой полулунной формы пластинки с заостренными концами. На сканограммах, полученных с вертикальной ориентацией датчика, было отчетливо видно, что толщина тарзальных пластинок плавно уменьшается в направлении от свободных краев век (верхнего века кверху, нижнего — книзу). Средняя максимальная высота хрящевой пластинки верхнего века в центральных участках составила 11,7±1,7 мм (от 9,9 до 13,2 мм), нижнего века — 3,9±1,8 мм (от 3,3 до 5,1 мм). Максимальную толщину тарзальных пластинок измеряли у свободных краев век. По нашим данным средняя толщина хрящевой пластинки верхнего века составила 0,98±0,17 мм (диапазон от 0,72 до 1,3 мм). Согласно данным гистологических исследований толщина тарзальной пластинки верхнего века составляет около 1 мм [9, 11]. Полученные нами результаты близки к этим значениям. Средняя толщина хряща нижнего века составила 1,2±0,23 мм (диапазон от 0,78 до 1,3 мм). Мышца Мюллера является самостоятельной гладкой мышцей, расположенной в толще века непосредственно позади средней ножки леватора, прикрепленной к хрящу, и берет свое начало от нижней части леватора. Волокна мышцы Мюллера проникают между волокнами леватора, сопровождая их местами до верхнего края хряща, а также идут в косом и в поперечном направлении, вплетаясь в апоневроз леватора. Такой тесный контакт мышцы с апоневрозом леватора способствует при сокращении последнего лучшему осуществлению поднятия века с сохранением его формы: сокращение гладких мышц Мюллера противостоит тенденции века к деформации при его поднятии [9]. Мышца Мюллера, также как и круговая

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

235

мышца глаза, на сканограммах выглядела как гиперрефлективная структура. Это объясняется морфологической структурой, образованной множеством мелких мышечных клеток с упорядоченным внутренним строением, которые при прохождении ультразвуковых волн гиперрефлектируют. Так как рефлективность конъюнктивы также была повышенной и ее акустические характеристики не отличались от характеристик мышцы Мюллера, при ультразвуковом исследовании эти две структуры не дифференцировали друг от друга, и поэтому при анализе сканограмм комплекс «мышца Мюллера — конъюнктива» оценивали как единый блок. Средняя толщина комплекса «мышца Мюллера — конъюнктива» на верхнем веке составила 0,58±0,32 мм (от 0,64 до 0,94 мм), на нижнем веке — 0,39±0,37 мм (от 0,32 до 0,57 мм). При переходе к верхнему конъюнктивальному своду визуализировали протоки добавочных слезных желез Краузе в виде групп (по 3-6 на одном ультразвуковом срезе) округлых (на поперечных ультразвуковых срезах) или отдельных вытянутых в виде фрагментов трубочек (на косых и продольных срезах) четко очерченных включений с арефлективным содержимым. Известно, что большая часть желез Краузе (приблизительно около 42) лежит в глубокой субконъюнктивальной ткани верхнего свода между пальпебральной частью слезной железы и хрящевой пластинкой. В нижнем своде их значительно меньше (6-8), и они реже попадали в ультразвуковой срез. Протоки желез объединяются и открываются в свод конъюнктивы [9, 11]. Диаметр протоков желез Краузе по нашим данным в среднем составил 0,21±0,11 мм. О железах Краузе необходимо помнить при проведении оперативных вмешательств в области верхней границы хрящевой пластинки (операции по поводу птоза), поскольку неосторожное иссечение добавочных слезных желез может завершиться развитием сухого кератоконъюнктивита [17]. Выше верхнего края хрящевой пластинки верхнего века и ниже тарзальной пластинки нижнего века мы обнаруживали внутриорбитальную жировую ткань. Несмотря на то, что применение силиконовых канюль в ходе ультразвукового исследования для создания иммерсионной среды, может вызвать смещение преапоневротического жира, на сканограммах он визуализировался достаточно отчетливо в виде гиперрефлективной однородной структуры, четко отграниченной от окружающих тканей. Определить принадлежность жировой ткани преапоневротической или ретроорбикулярной порции практически невозможно, так как глазничная перегородка (septum orbitale) на сканограммах не выделялась как отдельная структура. Позади круговой мышцы глаза находятся как посторбикулярная фасция, так и глазничная перегородка, гистологическая структура которых схожа с апоневрозом леватора верхнего века и на сканограммах они выглядят как гипорефлективная прослойка, отграничивающая жировую гиперрефлективную ткань. Проведенное исследование было интересным не только с позиции расширения наших представлений об «ультразвуковой анатомии» век, оно, как нам представляется, может иметь важное клиническое значение и применение. Оценка линейных параметров структур век может пригодиться при диагностике различных аномалий развития и положения века, заболеваний нейромышечного аппарата век. Например, при апоневротическом птозе это часто встречающаяся форма приобретенного птоза, развивающегося вследствие избыточного растяжения волокон апоневроза леватора верхнего века, либо их отрыва от тарзальной пластинки верхнего века. По данным литературы [18] в 90% случаев инволюционного или сенильного птоза имеет место недостаточность апоневроза (вследствие растяжения или отрыва), а в 10% случаев — значительная патология передней порции мышцы леватора при сохранном апоневрозе.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

236

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Исследование вышеуказанных анатомических структур с помощью УБМ может помочь в диагностике подобных патологических состояний. Особое клиническое значение и применение может иметь исследование мышечного аппарата век «в действии». В метрологии существует понятие «динамическое измерение», которое подразумевает определение физической величины, претерпевающей в процессе измерений те или иные изменения, а именно изменение размеров. При ультразвуковом сканировании исследовали две мышечные структуры век (апоневроз леватора верхнего века и комплекс «мышца Мюллера — конъюнктива»), величина которых изменяется при переводе взора от прямого в направлении кверху. Предлагаемый алгоритм сканирования век мы обозначили как динамическая УБМ. Результат достигали благодаря тому, что сканирование при исследовании верхних век проводили как при прямом направлении взора пациента, так и при максимальном отведении взгляда кверху. Направление взора контролировали при помощи фиксации объекта парным глазом. Анализ параметров, измеренных у пациентов при отведении взгляда кверху, показал, что средняя толщина апоневроза леватора верхнего века увеличивалась до 0,64±0,39 мм в сравнении с исходной 0,42±0,38 мм. Таким образом, толщина апоневроза леватора верхнего века увеличивалась в среднем на 52% от исходной. Средняя толщина комплекса «мышца Мюллера — конъюнктива» увеличивалась с 0,58±0,32 до 0,74±0,29 мм, что составило 28% от исходных значений. При статистическом анализе измеренных структур век (толщина круговой мышцы глаза, тарзальных пластинок, апоневроза леватора верхнего века, комплекса «мышца Мюллера — конъюнктива», как при прямом взгляде, так и при отведении взора кверху) корреляционной связи с демографическими данными, включая пол и возраст пациентов, не обнаружили. В клинической практике для оценки состояния анатомических структур век применяются различные методы качественной и количественной оценки максимальной подвижности век [18]. Известно об использовании метода А-сканирования [19] для определения толщины век. Некоторые клиницисты отдают предпочтение магнитно-резонансной томографии (МРТ), в том числе с применением специальной радиочастотной поверхностной катушки или c внутривенным введением контрастного вещества [20, 21]. В 1980 году был предложен метод динамометрии для оценки силы леватора верхнего века путем измерения активного сокращения и пассивного расслабления мышцы с применением специального устройства на пружине, которое подвешивали на верхнем веке, подшивая под местной анестезией [22]. В дальнейшем методика динамометрии была усовершенствована (устройство подвешивали на ресницах) и проводилась без применения анестетиков. Некоторые клиницисты [23-25] описывают свой опыт применения динамометрии для оценки таких параметров, как сила для нормопозиции верхнего века, сократительная способность и эластичность леватора в норме и при различных видах блефароптоза (до и в ходе хирургического вмешательства). Тем не менее методы диагностики для определения функционального состояния мышечного аппарата век являются довольно непростыми и достаточно трудоемкими. Предлагаемый нами алгоритм сканирования при динамической УБМ, предоставляет сведения, косвенно указывающие на сократительную способность, т.е. качество функционирования апоневроза леватора верхнего и мышцы Мюллера, т.е. будучи визуализирующим методом, в каком-то смысле метод УБМ приобретает свойство функциональной диагностики. Динамическая УБМ не относится к числу технически простых методов, особенно для неопытного исследователя, и не пре-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. тендует на то, чтобы заменить собой другие диагностические пособия, однако, на наш взгляд, она может в некоторой степени помочь расширить представления о мышечных структурах век. Таким образом, среди небольшого выбора диагностических пособий для визуализации анатомических структур век на сегодняшний день ультразвуковая биомикроскопия является адекватным методом неинвазивной диагностики. Метод УБМ достаточно четко качественно и количественно отражает анатомическую структуру век. На наш взгляд, в сравнении с МРТ проведение УБМ относительно проще и доступнее, исследование является более щадящим для пациента и, при наличии у исследователя опыта сканирования и четких представлений об анатомии век, может предоставить дополнительную ценную информацию для оценки состояния структур верхнего и нижнего века. Результаты нашего исследования продемонстрировали, что точность измерений при проведении УБМ век коррелирует с прецизионностью метода при оценке структур переднего отдела глаза. Выводы 1. Анализ сканограмм, полученных при исследовании век 22 пациентов, показал, что метод ультразвуковой биомикроскопии позволяет визуализировать кожу с круговой мышцей глаза верхнего и нижнего века (m.orbicularis palpebrarum), тарзальные пластинки век, апоневроз мышцы, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superioris), комплекс «мышца Мюллера — конъюнктива», протоки желез Краузе, орбитальную жировую ткань.

2. В алгоритм сканирования век, обозначенный нами как динамическая УБМ, включено исследование анатомических структур век, как при прямом взгляде, так и при переводе взора кверху.

3. В ходе динамической УБМ определены параметры «ультразвуковой нормы». Исследования показали, что при переводе взгляда кверху толщина апоневроза леватора верхнего века увеличивалась на 52% от исходной величины, а толщина комплекса «мышца Мюллера — конъюнктива» — на 28%.

4. УБМ рекомендуется нами как неинвазивный, относительно доступный метод визуализации, предназначенный для объективизации динамического наблюдения за состоянием анатомических структур век в норме, при патологических состояниях, а также для оценки результатов различных лечебных (в том числе хирургических) мероприятий. ЛИТЕРАТУРА 1. Pavlin C.J., Harasiewicz K., Sherar M.D. et al. Clinical use of ultrasound biomicroscopy // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — P. 287-295.

2. Аветисов С.Э., Амбарцумян А.Р., Разумова И.Ю. Возможности высокочастотной ультразвуковой биомикроскопии в диагностике воспалительных заболеваний склеры // Вестн. офтальмол. — 2009. — Т. 125, № 2. — С. 26-30.

3. Аветисов С.Э., Амбарцумян А.Р. Ультразвуковая биомикроскопия в мониторинге иридокорнеального эндотелиального синдрома // Вестн. офтальмол. — 2009. — № 3. — Т. 125. — С. 27-31.

4. Амбарцумян А.Р. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике вторичной глаукомы в артифакичных глазах // Глаукома. — 2012. — № 1. — С. 26-30.

5. Jemec G.B.E., Gniadecka M., Ulrich J. Ultrasound in dermatology // Europ. J. of Dermatol. — 2000. — Vol. 10, N 6. — P. 492-497.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

237

Â.Â. ÀÃÀÔÎÍÎÂÀ, À.Â. ØÀÖÊÈÕ, Ý.Ô. ÁÀÐÈÍÎÂ, Ì.Ç. ÔÐÀÍÊÎÂÑÊÀ-ÃÅÐËÀÊ, Ð.Ñ. ÊÅÐÈÌÎÂÀ, Â.Ñ. ×ÓÁÀÐÜ, Í.Á. ÕÀËÓÄÎÐÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Êëèíèêî-ìîðôîëîãè÷åñêèå äîêàçàòåëüñòâà äâóñòîðîííåãî òå÷åíèÿ ïñåâäîýêñôîëèàòèâíîãî ñèíäðîìà â ãëàçó

|

Àãàôîíîâà Âèêòîðèÿ Âåíèàìèíîâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ãëàâíûé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëà õèðóðãè÷åñêîé êîððåêöèè è ïðîôèëàêòèêè ìèîïèè, ó÷åíûé ñåêðåòàðü Ó÷åíîãî ñîâåòà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, 59à, òåë. (499) 488-87-34, e-mail: orgconf@mntk.ru

Обследовано 96 пациентов (192 глаза) в возрасте от 47 до 93 лет с клинически односторонними проявлениями псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) и 16 глаз доноров в возрасте от 49 до 78 лет. На сканограммах УБМ обоих глаз клинической группы с асимметричными проявлениями ПЭС и донорских глаз выявлены отложения ПЭМ на структурах, обращенных в заднюю камеру глаза, что подтверждено при макромикроскопическом и гистологическом исследованиях. Результаты исследований доказали двустороннее течение ПЭС в глазу. Ключевые слова: псевдоэксфолиативный синдром, ультразвуковая биомикроскопия, билатеральный процесс.

V.V. AGAFONOVA, A.V. SHATSKIKH, E.F. BARINOV, M.Z. FRANKOWSKA-GIERLAK, R.S. KERIMOVÀ, V.S. CHUBAR, N.B. HALUDOROVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Clinical and morphological evidence of bilateral course pseudoexfoliation syndrome in the eye 96 patients (192 eyes) aged 47 to 93 years with clinically manifest ocular manifestations of monolateral PEX, and 16 donor eyeballs aged 49 to 78 years were examined. At UBM skanogram clinical group manifestations of asymmetrical PEX and onor eyes revealed deposits of PEM on structures facing to posterior chamber of the eye, which was confirmed by macroscopicmicroscopic and histological studies. Results of the research have proved for bilateral PEX in the eye.

Keywords: pseudoexfoliative syndrome, ultrasound biomicroscopy, bilateral process.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 291 Европейские исследования указывают на более частые двусторонние глазные проявления при псевдоэксфолиативном синдроме (ПЭС) (в соотношении 3:1 по сравнению с монолатеральным процессом) [1]. В американских публикациях, напротив, сообщаются данные о более частом одностороннем поражении глаз при ПЭС в пропорции 1:3 [2]. Билатеральное поражение чаще наблюдается у пациентов старшей возрастной группы с развитой клинической картиной ПЭС — в 70 лет двусторонний глазной ПЭС диагностируется в 64% случаев, а в 80 лет и старше количество случаев возрастает до 75%.

[3]. При этом в этой группе более выражена склонность к развитию офтальмогипертензии и глаукомы [4]. По наблюдени-

ям Н.И. Курышевой с соавт., соотношение одностороннего и двустороннего ПЭС у больных глаукомой составляет 1:2 [3]. Монолатеральное поражение встречается, в основном, у лиц относительно молодого возраста. Вместе с тем большинство пациентов с односторонними манифестирующими глазными проявлениями ПЭС имеют так называемую доклиническую стадию на парном глазу [3-5]. На сегодняшний день вопрос о двустороннем течении ПЭС все еще остается открытым и в литературе встречается множество противоречивых данных о билатеральности поражения глаз при ПЭС [5, 6]. Во многом это связано с недостаточной ранней диагностикой глазных проявлений ПЭС.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

238

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 1. УБМ сканограмма глаза пациента с отложениями ПЭМ (стрелки)

До 2010 г. «золотым стандартом» ранней диагностики ПЭС считались локальные отложения псевдоэксфолиативного материала (ПЭМ) на передней капсуле хрусталика, частичное нарушение пигментной каймы зрачка, обнаружение линии Сампаолези в углу передней камеры (УПК) и выявление участков трансиллюминации радужки [7-10]. Работами последних лет было показано, что самыми ранними клиническими проявлениями глазного ПЭС надо считать «симптом кружева», единичные зерна пигмента на эндотелии роговицы, отложение ПЭМ на задней поверхности радужки, просвечивающее через атрофированную ткань ее стромы в области лакун [11]. На сегодняшний день «золотым стандартом» должно быть включение в объем диагностического исследования ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), позволяющей выявлять отложения на структурах переднего сегмента и иридоцилиарной зоны, оценивать анатомо-топографические изменения структур этой области [12].

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 2. А-УБМ — сканограмма донорского глаза (стрелками показаны включения ПЭМ);

А Б — интактная капсула хрусталика в бескрасном свете;

Целью данного исследования стало доказательство двустороннего течения псевдоэксфолиативного синдрома в глазу. Материал и методы исследования Методология исследования включала клиническую и экспериментальную части. В клиническое исследование вошли 96 пациентов (192 глаза) в возрасте от 47 до 93 лет (средний 70,96+9,18 года, М+σ) с клинически монолатеральными манифестными глазными проявлениями ПЭС. Помимо стандартных клинико-функциональных методов исследования и гониоскопии, всем пациентам проводилась УБМ (рис. 1). На 96 глазах (42 правых и 54 левых) пациентов с катарактой наблюдались клинически выраженные проявления ПЭС: отложения ПЭМ в области зрачковой зоны, на передней капсуле хрусталика, а также на задней поверхности роговицы, выщелачивание зрачковой каймы, выраженные признаки трансилюминации. На 96 парных глазах этих же пациентов (54 правых и 46 левых) наблюдались ранние глазные проявления ПЭС: «симптомом кружева», единичные зерна пигмента на эндотелии роговицы, ПЭМ, просвечивающий через атрофированную ткань стромы радужки в области лакун, легкая пигментная дисперсия на передней поверхности радужки. Вторая часть исследования заключалась в экспериментальном подтверждении характера выявленных на УБМ отложений. Для морфологического подтверждения достоверности клиникодиагностических результатов исследования были отобраны 11 глаз доноров в возрасте от 49 до 78 лет с нарушением индивидуального уровня метаболических процессов (адреналиновая проба Борзенка С.А. «С» или «0»), который имел место в тканях глазного яблока до наступления смерти, что может наблюдаться также при ПЭС [13]. До погружения в фиксационный раствор

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

биомикроскопически на всех 11 донорских глазах были определены отложения, аналогичные отложениям, выявленным при УБМ глаз клинических групп (рис. 2А). При гистологическом исследовании с поверхности структур донорских глаз, где выявляли отложения предполагаемого ПЭМ, делались мазки-отпечатки для проведения цитогистологического исследования. Аналогичные мазки-отпечатки делали и с фрагментов передней капсулы хрусталика, полученных во время проведения кругового капсулорексиса при факоэмульсификации катаракты (ФЭК) 20 глаз пациентов с выраженными глазными проявлениями ПЭС. Проводилось также макромикроско-пическое препарирование донорских глаз. Результаты и обсуждение При сравнении данных УБМ парных глаз клинической группы было выявлено, что, несмотря на степень клинических признаков ПЭС, у всех пациентов на обоих глазах отмечалось частичное разрушение пигментного листка на задней поверхности радужки и определялись разной акустической плотности и степени выраженности включения в виде зерен и конгломератов в области цилиарного тела, на поверхности цилиарных отростков, порциях цинновой связки (в сочетании с ее растяжением) и в преэкваториальной зоне передней капсулы хрусталика, расценивающиеся предшествующими исследователями как отложения ПЭМ [12]. Макромикроскопическое препарирование донорских глаз выявило частичную атрофию ткани радужки, определенную дисперсию пигмента в передней камере (рис. 2В, 2Г) и бе-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

239

В, Д — отложения ПЭМ на задней поверхности радужки; В, Е — на порциях цинновой связки; В, Г — пигментное распыление на передней поверхности радужки

В

Г Рисунок 3. Макромикроскопическое исследование задней поверхности иридо-хрусталиковой диафрагмы, вид со стороны витреальной полости донорских глаз с отложениями (Ув. х16)

Д

Е

Рисунок 4. Морфологическое исследование клинической группы и донорских глаз с отложениеми ПЭМ (А, Б): А — Мазки-отпечатки с передней капсулы хрусталика с отложениями ПЭМ;

Б — Мазки-отпечатки донорских глаз с ПЭМ с поверхности цилиарных отростков (стрелками показаны включения ПЭМ). Окраска по Паппенгейму — Маллори (Ув. х200)

лесоватые отложения разной степени выраженности на поверхностях структур переднего отрезка глаза, обращенных в заднюю камеру, растяжение и потерю прозрачности цинновой связки. Было отмечено утолщение складок цилиарного венца, которые были деформированы, извиты, а расстояние между ними было уменьшено (рис. 3). Отложения, в основном, располагались на цилиарных отростках, на задней поверхности радужки (рис. 2В, 2Д) и связочном аппарате хрусталика

А

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

240

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

(рис. 2В, 2Е). Локализация выявленных белесоватых включений соответствовала определяемым на УБМ отложениям ПЭМ. Во всех случаях передняя капсула хрусталика была интактной (отложения на ней визуально не определялись), однако как по данным УБМ, так и при макромикроскопическом исследовании были обнаружены отложения на структурах, обращенных в заднюю камеру (рис. 2Б). При цитогистологическом исследовании мазков-отпечатков этих отложений (рис.

4Б) было установлено, что их характер и структура аналогичны мазкам-отпечаткам с отложений, обнаруженных на передней капсуле хрусталика, удаленной во время капсулорексиса при ФЭК (20 глаз) пациентов с клинически подтвержденным ПЭС (рис. 4А). Таким образом, проведенное экспериментальное исследование позволило подтвердить наличие ПЭМ и диагноз ПЭС в глазах доноров. Сравнительный анализ УБМ признаков ПЭС обеих клинических групп пациентов доказывает, что выявленные изменения — это проявления ПЭС, которые имеют двусторонний, но ассиметричный характер. Учитывая сходство картины УБМ донорских глаз и глаз пациентов клинических групп, уместно предположить аналогичные морфологические изменения внутриглазных структур всех глаз пациентов. Это позволяет предполагать — через определенное время — появление явной клинической симптоматики ПЭС на глазах обследуемых пациентов без выраженных признаков ПЭС. Выводы 1. Морфологические исследования подтвердили достоверность метода ультразвуковой биомикроскопии в выявлении псевдоэксфолиативного материала и структурных изменений глаза при псевдоэксфолиативном синдроме.

2. При клинически одностороннем глазном проявлении ПЭС при УБМ отложения ПЭМ с разной степенью выраженности определяются всегда на обоих глазах, что позволяет подтвердить наличие двухстороннего процесса.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Vesti E., Kivela T. Exfoliation syndrome and exfoliation glaukoma // Progr. Retin. Eye Res. — 2000. — Vol. 19, №. 3. — P. 345-368.

2. Ritch R. Exfoliation syndrome // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 12, №2. — P. 124-130.

3. Курышева Н.И., Брежнев А.Ю., Капкова С.Г. Распространенность псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном и Центрально-Черноземном регионах России // Глаукома. — 2008. — № 3. — C. 11-15.

4. Курышева Н.И., Ратманова Е.В., Лебедева Л.В. и др. Псевдоэксфолиативная глаукома: особенности патогенеза и клинических проявлений // Всероссийская научно-практическая конференция: Проблемы и решения глаукомы. — М., 2004. — С. 102-105.

5. Skuta G.L. Pseudoexfoliation Syndrome, Pigment Dispersion Syndrome, and the Associated Glaucomas // Duane’s Clinical Ophthalmology. — 1989. — Vol. 3. — P. 1-10.

6. Hammer E., Schlotzer-Schrehardt U., Naumann G.O. Unilateral or asymmetric pseudoexfoliation syndrome? An ultrastructural study // Arch. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 119, №7. — Р. 1023-1031.

7. El-Harazi Sh.M., Feldman R.M. Clinical glaucoma management: clinical signs in diagnosis and therapy // Ed.R.L. Gross — Philadelphia: W.B. Saunders Company. — 2001. — P. 161-162.

8. Prince A.M., Streeten B.W., Ritch R. et al. Preclinical diagnosis of pseudoexfoliation syndrome // Arch. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 105, №8. — P. 1076-1082.

9. Puska R., Yasara K., Harju M. et al. Corneal thickness and corneal endothelium in normotensive subjects with unilateral exfoliation syndrome // Graefes Arch. Glin.Exp.Ophthalmol. — 2000. — Vol. 238, №8. — P. 659-663.

10. Ritch R. Exfoliation syndrome // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2001. — Vol.12, №2. — P. 124-130.

11. Тахчиди Х.П., Агафонова В.В., Франковска-Герлак М.З. и др. Клинико-морфологические признаки начальных глазных проявлений ПЭС // Офтальмохирургия. — 2011. — №1. — C. 59-65.

12. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. — М.: Микрохирургия глаза, 2007.

13. Борзенок С.А. Медико-технологические и методологические основы эффективности деятельности глазных тканевых банков России в обеспечении операции по сквозной трансплантации роговицы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2008.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

241

È.Â. ÁÀÊÓÒÊÈÍ, Â.Ô. ÑÏÈÐÈÍ, Â.Â. ÁÀÊÓÒÊÈÍ Ñàðàòîâñêèé ÍÈÈ ñåëüñêîé ãèãèåíû Ðîñïîòðåáíàäçîðà

Ýêñïåðèìåíòàëüíûå è êëèíè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ýëåêòðîñòèìóëÿöèè öèëèàðíîãî òåëà ãëàçà

|

Áàêóòêèí Èëüÿ Âàëåðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, ìëàäøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê 410027, ã. Ñàðàòîâ, óë. Çàðå÷íàÿ, ä. 1, òåë. 8-904-241-44-43, e-mail: autofab@bk.ru

В статье представлены данные по экспериментальным и клиническим исследованиям чрескожной электростимуляции мышечной части цилиарного тела. Описываются анатомофизиологические особенности цилиарного тела, биофизические основы электростимуляции, параметры воздействия, результаты клинического применения при миопии и глаукоме. Ключевые слова: электростимуляция, цилиарное тело, гидродинамика глаза, глаукома, миопия.

L.V. BAKUTKIN, V.F. SPIRIN, V.V. BAKUTKIN Saratov research institute of rural hygiene of Rospotrebnadzor

Experimental and clinical study electrostimulation of the ciliary body of the eye The article presents the data of the experimental and clinical studies of the transcutaneous electrostimulation of the muscular part of the ciliary body. Describes anatomo-physiological features of the ciliary body, biophysical basis of electrostimulation, parameters of the impact, the results of clinical application at myopia and glaucoma.

Keywords: electrical stimulation, ciliary body, eye hydrodynamics, glaucoma, myopia.

По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывают около 150 млн человек со значительными зрительными расстройствами, из них 43 млн слепых. За последние годы первичная инвалидность по зрению возросла почти в два раза, что имеет весьма важное социальное значение, поскольку более 75% инвалидов — лица трудоспособного возраста, а 54,2% из них — с высоким уровнем образования [1]. Основными причинами слепоты и слабовидения являются глаукома и миопия [2]. Многочисленными исследованиями было установлено, что нарушения функции цилиарного тела глаза имеют большое значение в патогенезе этих заболеваний [3]. В наружных слоях цилиарного тела мышечные волокна имеют строго меридиональное направление и носят название мышцы Брюке. Наиболее сильный мышечный пучок принадлежит мышце Брюкке. Радиальная часть (мышца Брюкке, мышца Иванова) осуществляет регуляцию оттока внутриглазной жидкости из глаза. Соответственно, снижение функциональных показателей дренажной системы зрительного анализатора

и сопровождающееся ухудшение кровотока являются ключевыми элементами в процессе инволюции тканей глаза и нарушений его гидродинамики в виде офтальмогипертензии и глаукомы. В осуществлении увеосклерального оттока важна роль цилиарной мышцы. Сокращаясь, мышца не только запускает механизм аккомодации, но и действует как насос, способствуя перемещению жидкости по увеосклеральному пути. Этот процесс на сегодняшний день может быть признан единственным возможным способом перемещения жидкости из переднего отрезка глаза в задний [4]. Такое перемещение необходимо для того, чтобы компенсировать недостаток объема, возникающего в заднем отделе глаза при аккомодации, когда хрусталик смещается вперед. В процессе аккомодации происходит не только увеличение кривизны поверхности хрусталика, но и его смещение кпереди, что было убедительно показано многими авторами при помощи современных средств визуализации. Поскольку перед хрусталиком в передней камере находится несжимаемая жидкость, то при аккомодации она вытесняется

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

242

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

из передней камеры по путям оттока. Математическое моделирование процессов перемещения жидкостей внутри глаза и произведенные на его основании расчеты показывают, что продукция водянистой влаги в глазу происходит слишком медленно, чтобы играть существенную роль в этом процессе. Жидкость в достаточном количестве поступает в задний отрезок глаза из переднего по увеосклеральному пути [5]. Ее движению в данном направлении способствует сокращение цилиарной мышцы. Таким образом, дренажная система глаза морфологически связана с аккомодационным аппаратом, что обеспечивает их активное функциональное взаимодействие. Из вышеизложенного следует, что активация функции цилиарной мышцы приведет к увеличению оттока внутриглазной жидкости и, как следствие, к снижению офтальмотонуса [6]. Инволюционные состояния аккомодационного аппарата имеют прямое отношение к патогенезу первичной глаукомы, часто по времени совпадают с появлением пресбиопии. В случае перенапряжения аккомодации имеется высокая вероятность возникновения аккомодативной офтальмогипертензии у людей с начальной некорригированной пресбиопией [7]. Электростимуляция — это использование импульсных токов для восстановительного лечения тканей, органов и систем, утративших свою нормальную функцию в результате травмы или болезни. Цилиарная мышца относится к гладким мышцам. Возбудимость гладких мышц меньше, чем скелетных. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое (за счет нексусов). Лабильность гладкой мышцы также меньше, чем скелетной, а рефрактерный период более продолжительный. За счет длительного рефрактерного периода гладкая мышца сокращается по типу одиночного удлиненного мышечного сокращения, которое происходит медленнее и продолжительнее. В настоящее время предложена электрическая модель цилиарной мышцы глаза, отличающаяся расширенным представлением числа токовых компонентов, образованных ионными процессами на мембране гладкомышечного волокна и участвующих в формировании его электрического потенциала при аккомодации глаза, создано аналитическое описание амплитудно-временной характеристики сигнала электрических потенциалов цилиарной мышцы при аккомодации глаза. В результате этих исследований было установлено, что при чрескожной электростимуляции импульсы достигают до нервно-мышечных структур цилиарного тела. Преимущественное распространение электрических импульсов происходит по кровеносным сосудам [8]. Проведенные экспериментальные исследования на гладкомышечных препаратах с различной частотой генерации импульсов (от 10 Гц до 200 Гц), позволили установить, что имеется эффект стимуляции при воздействии с частотой от 65 до 85 Гц, с оптимумом 77 Гц. [9]. Для исследования функционального резерва цилиарной мышцы в условиях зрительной нагрузки традиционно применяются оптические автоматизированные и ручные методы, которые предусматривают участие обследуемого в оценке конечных результатов. Возможности существующих офтальмологических аппаратно-программных средств, таких как лазерные аккомодометры, авторефрактометры и кератографы, ограничиваются морфометрическими измерениями или косвенным определением оптических параметров цилиарной мышцы при аккомодации. Наиболее эффективным способом оценки состояния цилиарной мышцы глаза является определение динамики ее электрических потенциалов, которые с высокой точностью отражают физиологическое состояние аккомодационного аппарата и достоверно позволяют судить о состоянии органов зрения в целом и в условиях процесса аккомодации [10].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Методы электростимуляции (электронейростимуляции) определяются по влиянию на активность ткани: стимулирующий, тормозящий. По месту наложения электродов электростимулятора — на чрескожный и прямой. Гораздо большее распространение получило направление чрескожной электронейростимуляции. Электростимуляторы генерируют импульсы тока с выраженной зависимостью формы от значений импеданса. Изменение параметров выходных импульсов в процессе стимуляции предупреждает развитие толерантности организма к лечебному фактору, что в свою очередь повышает эффективность проводимой терапии [11]. Материалы и методы Электростимуляцию глазного яблока в проекции цилиарного тела осуществляют через контакты стимулирующего электрода биполярными электрическими импульсами с частотой 1-10 кГц в виде пачек длительностью 1-15 мс, с частотой повторения пачек 1-30 Гц, с амплитудой тока 0,5-10 мА в течение 3-7 минут ежедневно в течение 10-15 дней. За 2-5 минут до лечебного сеанса проводят трехкратную инстилляцию анестезирующего раствора (0,5%-ного раствора дикаина) в конъюнктивальную полость глаза. Накладывание линзы-электрода осуществляют под веки на конъюнктиву вокруг роговицы в области проекции цилиарного тела. При этом размеры линзы-электрода подбирают в соответствии с размерами глазного яблока для плотного прилегания внутренней поверхности электрода к конъюнктиве и, следовательно, оптимальной проводимости электрического тока. Контроль контакта осуществляется по специальному индикатору прибора. Плавно увеличивая амплитуду стимулирующих импульсов, добиваются появления у пациента ощущения «толчков» под электродами. Курс лечения включает в себя проведение 10-15 сеансов электроофтальмостимуляции по указанной методике. Электронейростимуляция осуществляется чрескожным воздействием двухфазными импульсами. Первая фаза предназначена для управления выходной мощностью стимулятора. Вторая фаза — это затухающие синусоидальные колебания, которые выполняют две функции: непосредственно стимуляции и одновременно служат источником информации для оценки характера самого процесса стимуляции. Изменение электрических параметров на уровне электродов зависит от уровня активации мышечной ткани. Методика чрескожной электронейростимуляции основана на функции контроля наружного электрического сопротивления кожи. В зоне контакта кожи с электродом производятся динамические измерения электрических параметров, что обеспечивает, в том числе, и контроль эффективности лечебного воздействия. Частота воздействия на мышцы цилиарного тела составляет 65-85 Гц (с оптимум частоты — 77 Гц). Длительность воздействия от 7 до 10 минут. Спонтанное изменение частоты посылки импульсов (в диапазоне 65-85 Гц) является дополнительным фактором, обеспечивающим снижение адаптации к симуляции. Активизирующий режим воздействия осуществляется серией импульсов с частотой 77 Гц и длительностью пачек 2,5-3,5 мс, что обеспечивает более выраженную активацию мышц цилиарного тела. Сканирующий режим осуществляется серией импульсов, которые изменяют частоту генерации от 65 до 85 Гц с шагом частоты 1 Гц. Режим изменяемой амплитуды импульсов в серии на частоте 77 Гц предназначен для снижения адаптации к стимуляции. Результаты клинического применения электростимуляции цилиарного тела. Электронейростимуляция может быть использована как монотерапия, так и в комплексе с другими

‘4 (59) август 2012 г. способами физического воздействия. При лечении миопии в сочетании со спазмом аккомодации установлена достоверная эффективность лечения, что подтверждается увеличением остроты зрения в среднем на 0,14; снижением тонуса аккомодации на 0,3 дптр, повышением запасов относительной аккомодации (ЗОА) на 2,98 дптр. Данные были получены у группы пациентов с миопией слабой и средней степени, в возрасте 7-16 лет. Количество пациентов — 48, им проводили электростимуляцию курсом до 15 сеансов при частоте 77 Гц. Длительность сеанса — до 10 минут. Длительность наблюдения пациентов — до 1,5 года. Сеансы повторяли по индивидуальным показаниям в зависимости от появления астенопических жалоб [12]. Все пациенты обследовались в полном объеме (определение центральной остроты зрения, определение резерва аккомодации, биомикроскопия, офтальмоскопия, ультразвуковая диагностика, авторефрактометрия). Группа пациентов с миопией наблюдается в течение 2-3 лет, что дает возможность проводить сравнение с результатами предыдущих курсов лечения (без электронейростимуляции). Особенно выраженный эффект был получен у пациентов со спазмом аккомодации (92 %) и миопией слабой степени (86%). Практически у всех пациентов со спазмом аккомодации запас положительной части аккомодации возрос с (-)0,5 Дптр до (-)3,0 Дптр и выше. У пациентов со слабой степенью миопии нормализовалась рефракция в 70%. Запас положительной части аккомодации нормализовался. У пациентов со средней степенью миопии эффект несколько ниже. Снижение миопии в среднем составило 1,0 Дптр. Запас положительной части аккомодации возрос с (-)0,0 Дптр до (-)2,0 Дптр. Астенопические жалобы к концу лечения исчезли в 90 % случаев. Побочных явлений и осложнений при проведении электронейростимуляции не наблюдалось. Терапевтический эффект сохранялся в среднем 3-4 месяца при миопии средней степени и до 6 месяцев при миопии слабой степени. Сравнительный анализ эффективности с предшествующей традиционной терапией в этой же группе пациентов показал высокий процент стабилизации миопии — около 90 %. Ранее стабилизация отмечалась только у 50% пациентов [13]. Таким образом, применение электронейростимуляции для профилактики и лечения миопии слабой и средней степеней имеет высокую эффективность. Длительность курса от 10 до 15 дней. Повторные курсы необходимо подбирать индивидуально, в зависимости от появления астенопических жалоб у пациентов и результатов клинического обследования. Основной диагностической методикой следует считать определение резерва аккомодации и рефрактометрию. Превентивный характер применения ДЭНС (динамическая электронейростимуляция) обеспечивает стабилизацию миопии. Ее целесообразно применять в группах с повышенным риском прогрессирования близорукости [14]. Были проведены клинические исследования по воздействию чрескожной динамической электронейростимуляции на гидродинамику глаза у 55 практически здоровых лиц различного возраста частотами 10, 77, 140, 200 Гц, продолжительностью 10 мин. Внутриглазное давление измеряли до сеанса, сразу после сеанса, через 30, 60, 90 и 120 мин. Результаты воздействия чрескожной динамической электронейростимуляции при частотах 0-200 Гц показали, что максимальное снижение ВГД (внутриглазное давление) зафиксировано в диапазоне 65-85 Гц с оптимумом частоты 77 Гц. На основании полученных данных предложен тест для определения функционального резерва дренажной системы глаза. По результатам пробы было выявлено 3 варианта реакции дренажной системы глаза. Первый — снижение уровня ВГД на 4-5 мм рт. ст., что свидетельствует о значительном функциональном резерве дренажной системы

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

243

глаза. (n=38). Второй вариант — снижение ВГД на 2-3 мм рт. ст., что считали слабовыраженным результатом и эффект влияния электростимулирующего воздействия недостоверным (n=12). Третий вариант — после проведения теста ВГД не отличается от исходного, что свидетельствует о том, что функциональный резерв дренажной системы глаза резко снижен. Максимальное значение функционального резерва не превышает 20% от исходного значения. Под наблюдением в течение 2 лет находилось 52 пациента с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомой в возрасте от 39 до 68 лет. Исходный уровень ВГД — 25,2±1,6 мм рт. ст. В течение всего срока наблюдения им проводили курсами по 15 дней чрескожную электронейростимуляцию с последующим перерывом 15 дней. [15]. У 44% пациентов с начальной стадией ПОУГ в результате проведения курсов чрескожной динамической электронейростимуляции удалось нормализовать и удерживать уровень ВГД в пределах 21-23 мм рт. ст., обеспечивая стабилизацию зрительных функций. У 11% пациентов дополнительно потребовалось назначение местной гипотензивной инстилляционной терапии. Проведенные тонографические исследования установили, что чрескожная динамическая электронейростимуляция не оказывает воздействия на продукцию внутриглазной жидкости, при этом происходит увеличение коэффициента легкости оттока в интервале от 0,12 до 0,24 мм/мин/мм рт. ст. [16]. С глаукомой развитой стадии было 26 пациентов. Исходный уровень ВГД у них в среднем составил 24,1±1,8 мм рт. ст. Проводили 15-дневный курс чрескожной динамической электронейростимуляции с перерывом 10 дней. Снижение внутриглазного давления отмечено у 65% пациентов, у 30% гипотензивного эффекта не достигнуто. У половины пациентов удалось сократить количество закапываний местных гипотензивных препаратов, у 15% — капли были вообще отменены. При развитой стадии глаукомы динамическая электронейростимуляция имела эффективность, сопоставимую с местной гипотензивной терапией. В среднем выраженность гипотензивного эффекта динамической электронейростимуляции в данной группе соответствовала 10% от исходной величины ВГД. С далеко зашедшей стадией глаукомы наблюдалось 32 пациента, в возрасте от 54 до 72 лет, со средним уровнем ВГД 25±2 мм рт. ст. Всем больным этой группы проводили 15-дневный курс чрескожной динамической электронейростимуляции с перерывом 5 дней [17]. Гипотензивный эффект динамической электронейростимуляции при далеко зашедшей стадии глаукомы был менее выражен, чем в других группах пациентов, находившихся под наблюдением. Снижение внутриглазного давления было отмечено у 65% больных и проявлялось после 3-4 сеансов динамической электронейростимуляции [18]. Заключение Таким образом, электростимуляция может быть использована с целью определения функционального резерва дренажной системы глаза и выявления ранних нарушений гидродинамики глаза. Она может быть использована как функциональная проба для исследования функционального резерва дренажной системы глаза, а также как профилактическая методика при функциональных нарушениях в активности цилиарной мышцы глаза. Активация оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям вследствие чрескожной динамической электронейростимуляции является физиологичной и длительно используемой методикой. При офтальмогипертензии чрескожная динамическая электронейростимуляция может быть начальным этапом лечебно-профилактических мероприятий. При глаукоме эффективность чрескожной динамической электро-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

244

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

нейростимуляции во многом зависит от стадии и функционального состояния дренажной системы глаза. Электростимуляция нервно-мышечного аппарата, вызывая двигательное возбуждение и сокращение мышц и увеличивая объем мышечной массы, одновременно рефлекторно усиливает весь комплекс обменно-трофических процессов, направленных на энергетическое обеспечение работающих мышц. Таким образом, электростимуляция является патогенетически обоснованным методом диагностики и лечения нарушений гидродинамики глаза, спазма аккомодации, миопии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Либман Е.С. Структура инвалидности и слепоты РФ // Материалы 8 Всероссийского съезда офтальмологов. — 2005. — С. 15-18.

2. Рыбакова Е.Г., Гуревич К.Г., Черепахина М.А. Качество жизни при миопии // Российская педиатрическая офтальмология. — 2011. — № 1. — С. 53-56.

3. Аветисов С.Э. Близорукость. — М.: Медицина. — 1999. — 280 с.

4. Малюгин Б.Э., Антонян С.А. Механизмы аккомодации: исторические аспекты и современные представления // Новое в офтальмологии. — 2005. — № 4. — С. 45-51.

5. Должич Г.И., Шкребец Г.В. Взаимосвязь структур передней и задней камер глаза у пациентов с глаукомой в сочетании с близорукостью // Вестник офтальмологии. — 2011. — № 1. — С. 22-24.

6. Рудковская О.Д., Пишак В.П. Инволюционные изменения аккомодационного аппарата глаза человека по данным ультразвуковой биометрии и биомикроскопии // Вестник офтальмологии.

— 2010. — № 3. — С. 40-43.

7. Корниловский И.М. Офтальмогипертензия и глаукома: механизмы развития (теоретико-экспериментальное исследование // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2010. — № 3. — С. 16-22.

8. Ленков М.В., Рязанов А.В. Построение математической модели электрической активности цилиарной мышцы в процессе аккомодации // Информационные технологии в XXI веке. VII Межвуз. научно-практ. конф.: материалы конф. / под ред. проф. Т.Н. Ананьевой. — М.: ГОУВПО «МГУС», 2005. — С. 40-42.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

9. Бакуткин И.В., Бакуткин В.В., Киричук В.Ф. и др. Влияние динамической электронейромиостимуляции на функции циллиарного тела // Глаукома: тенденции, теории, лечение: материалы межд. конф. — М., 2009. — С. 71-76.

10. Lenkov M.V., Ryazanov A.V. The program for multivariate registration and processing of bioelectric signals ciliary muscles of an eye at accommodation in conditions of visual loading // Computing teaching programs and innovation. — М: FSSE «State coordination centre of information technologies», 2006. — № 3.

11. Ленков М.В. Особенности разработки аппаратно-программных средств реализации электрографического метода исследования аккомодации // Вестник Рязанской гос. радиотехн. академии. — 2005. — Вып. 16. — С. 41-48.

12. Влияние ДЭНС на уровень внутриглазного давления у пациентов с открытоугольной глаукомой // Рефлексология.— 2006.— № 2 (10). — С. 64-66.

13. Бакуткин В.В., Киричук В.Ф., Бакуткин И.В. и др. Влияние динамической электронейростимуляции на гидродинамику глаза // Новые медицинские технологии в медицине. — 2010. — Т. 5, № 1. — С. 8-10.

14. Рябцева А.А., Савина М.М., Шалдин П.И. и др. ДЭНС-терапия в комплексном лечении миопии у детей и подростков // Рефлексотерапия. — 2007. — № 1. — С. 44-46.

15. Бакуткин В.В., Киричук В.Ф., Бакуткин И.В. и др. Влияние динамической электростимуляции на функции цилиарного тела глаза человека. // Человек и лекарство. XVIII Российский национальный конгресс: сб. материалов. — М., 2010. — С. 40.

16. Бакуткин И.В. Исследование функционального резерва дренажной системы в мониторинге состояния органа зрения // Здравоохранение РФ. — 2011. — № 4. — С. 48.

17. Бакуткин В.В., Киричук В.Ф., Кузнецова Э.В. Влияние динамической электронейростимуляции на аккомодационные способности человека // Проблемы оптической биофотоники: материалы IIIX Международной конф. — Саратов: Новый ветер, 2009. — С. 21-27.

18. Бакуткин И.В., Бакуткин В.В., Киричук В.Ф. и др. Клиникоэкспериментальное исследование влияния динамической электронейростимуляции на гидродинамику глаза // Материалы 14-й международной молодежной научной школы по оптике, лазерной физике и биофотонике. — Саратов: Новый ветер, 2010. — С. 63-67.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

245

Ñ.Â. ÁÀËÀËÈÍ, Â.Ï. ÔÎÊÈÍ, Å.Ì. ÌÀÊÎÂÊÈÍ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ê âîïðîñó î ðèãèäíîñòè êîðíåîñêëåðàëüíîé îáîëî÷êè ó ëèö áåç ãëàçíîé ïàòîëîãèè â çàâèñèìîñòè îò áèîìåòðè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé ãëàçà

|

Áàëàëèí Ñåðãåé Âèêòîðîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé íàó÷íûì îòäåëîì 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, ä. 80, òåë. (8442) 91-72-84, e-mail: mntk@isee.ru

Исследование ригидности корнеосклеральной оболочки глаза методом динамической дифференциальной тонометрии проведено у 640 лиц без глазной патологии (640 глаз). Показатель ригидности корнеосклеральной оболочки глаза выступает как интегральный показатель, учитывающий влияние многих факторов: возраст, толщину роговицы, переднезадний размер глазного яблока, клиническую рефракцию. Измерение офтальмотонуса методом динамической дифференциальной тонометрии является информативным, точным и не зависит от центральной толщины роговицы и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока. Ключевые слова: ригидность, ВГД, дифференциальная тонометрия.

S.V. BALALIN, V.P. FOKIN, E.M. MAKOVKIN Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

On rigidity of corneoscleral layers in persons without ocular pathology depending on eye biometry Examination of corneoscleral rigidity by means of dynamic differentiated tonometry was performed in 640 healthy persons (640 eyes). Rigidity factor is an integral index, comprising various characteristics, such as age, corneal thickness, anterior-posterior ocular globe size, clinical refraction. Evaluation of ocular pressure by method of dynamic differentiated tonometry appears to be informative, accurate and is not affected by central corneal thickness and sagittal anterior-posterior ocular globe size.

Keywords: rigidity, intraocular pressure, differentiated tonometry.

Величина внутриглазного давления (ВГД) зависит от объема содержимого глаза и ригидности его оболочек [1]. Исследование ригидности оболочек глаза необходимо для получения достоверной информации о величине внутриглазного давления. По данным литературы ригидность корнеосклеральной оболочки глаза зависит от индивидуальных линейных размеров глазного яблока, его клинической рефракции, а также толщины роговицы [1-5, 6-14]. Цель исследования Повышение точности измерения офтальмотонуса с учетом биометрических показателей глаза: толщины роговицы и переднезаднего размера глазного яблока.

Материал и методы Комплексное офтальмологическое обследование и исследование ригидности корнеосклеральной оболочки глаза методом динамической дифференциальной тонометрии проведено у лиц без глазной патологии (640 глаз). Средний возраст пациентов 59±2,5 года. На метод динамической дифференциальной тонометрии получен патент на изобретение РФ № 2314015 от 21.04.2006 г. Данный метод является модификацией дифференциальной тонометрии по Фриденвальду. Динамическая дифференциальная тонометрия проводилась датчиком тонографа ОТГ-Э [15] с весом плунжера 5,5 г и 10 г в течение 30 секунд. Преимущества метода заключаются в следующем: во-первых, по записи

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

246

тонометрических кривых, которые видны на экране монитора, можно оценить качество проведенного исследования, выявить и исключить из анализа артефактные участки. Нормальная запись тонометрической кривой выглядит в виде ровной или слегка наклонной линии. При мигательных движениях век на тонометрической кривой регистрируются артефактные осцилляции, а при напряжении глазодвигательных мышц или век глаза тонометрическая кривая в этот момент приобретает восходящий характер из-за артефактного повышения внутриглазного давления. Во-вторых, вычисляются 6 значений ВГД и ригидности корнеосклеральной оболочки через каждые 5 секунд исследования. Колебания между величинами ВГД и ригидности склеры при хорошей записи были минимальными. ЭВМ рассчитывает итоговое среднее значение коэффициента ригидности и среднее значение внутриглазного давления с учетом индивидуальной величины ригидности корнеосклеральной оболочки глаза, что значительно повышает точность измерения ВГД. В таблице 1 представлены средние значения показателя ригидности корнеосклеральной оболочки и биометрических показателей глаз у обследованных лиц. Из таблицы видно, что средние значения показателя ригидности (Е0), центральной толщины роговицы и переднезаднего размера глазного яблока у лиц без глазной патологии находятся в пределах средних значений нормы. У обследованных лиц отмечался широкий диапазон значений биометрических показателей и ригидности корнеосклеральной оболочки глазного яблока (табл. 1). Это было обусловлено тем, что в состав группы входили пациенты с эмметропией (336 глаз), миопией (104 глаза) и гиперметропией (200 глаз).

Таблица 1. Средние значения центральной толщины роговицы (ЦТР), ригидности корнеосклеральной оболочки (Е0) и переднезаднего размера (СПЗР) глазного яблока у лиц без глазной патологии Показатель (ед.изм.)

M

m

σ

max (M+2σ)

min (M-2σ)

Е0, (1/мм3)

0,0195

0,0002

0,0058

0,0311

0,0078

ЦТР (мкм)

544,1

1,37

34,8

613,7

474,5

СПЗР (мм)

23,5

0,07

1,85

27,2

19,8

Е0, (1/мм ) — показатель ригидности корнеосклеральной оболочки глаза; ЦТР (мкм) — центральная толщина роговицы; СПЗР (мм) — сагиттальный переднезадний размер глаза 3

В таблице 2 представлены средние значения толщины роговицы, переднезаднего размера и ригидности глазного яблока в зависимости от вида аметропии. У пациентов с эмметропией

‘4 (59) август 2012 г. среднее значение показателя ригидности оболочек глаза было равно 0,021±0,003, что соответствует общепринятым нормативным данным. Данное значение показателя ригидности соответствовало переднезаднему размеру глазного яблока, который был равен 23,0±0,4 мм и толщине роговицы 545±26,8 мкм. Указанной величине ригидности и данным анатомическим параметрам соответствовала величина истинного внутриглазного давления, которая была равна 14,2±0,27 мм рт. ст. Наиболее низкое среднее значение показателя ригидности оболочек глаза отмечалось у пациентов с миопией 0,016±0,003, а наиболее высокое его значение у лиц с гиперметропией 0,025±0,003. Различие между средними значениями статистически достоверно (Р<0,05; t=2,1). У пациентов с миопией средняя толщина роговицы была равна 540,8±27,2 мкм, а у лиц с гиперметропией — 551,0±28,5 мкм. Различие между средними значениями толщины роговицы у обследуемых групп было статистически недостоверным (Р>0,05; t< 2,0). Таким образом, зависимости между ЦТР и клиническими видами рефракции глаза не выявлено. Полученные данные согласуются с данными других исследователей [3]. Увеличение ЦТР у обследованных лиц сопровождалось достоверным повышением уровня офтальмотонуса, измеренного на электронном тонографе без учета показателя ригидности. Коэффициент корреляции равен 0,24. Зависимость между этими показателями определялась формулой: ЦТР=507,8+2,7• ВГД (Р0), где ЦТР — центральная толщина роговицы (Р<0,01). Увеличение СПЗР сопровождалось достоверным снижением офтальмотонуса. Зависимость между этими показателями выражалась формулой: ВГД (Р0) = 25,4 — 0,13 • СПЗР, где СПЗР — сагиттальный переднезадний размер глазного яблока. Коэффициент корреляции равен — 0,24 (Р<0,01). При измерении показателя ригидности глаза была выявлена его зависимость от возраста пациентов. Коэффициент корреляции: 0,36 (Р<0,01). Зависимость между этими показателями выражалась формулой: Е0 = 0,011 + 0,0002 • В, где В — возраст. На основании полученных данных был также проведен корреляционный анализ между показателем ригидности и рефракцией глаза. Коэффициент корреляции между ригидностью глаза и рефракцией глаза был равен 0,62, а их зависимость определялась формулой: Е0 = 0,0211 + 0,001•Х, где Е — показатель ригидности, Х — значение клинической рефракции глаза. Наиболее наглядно зависимость между ригидностью корнеосклеральной оболочки, ЦТР и сагиттальным размером глазного яблока видно на рис. 1. Зависимость между ригидностью (Е0) и данными показателями выражалась формулой: Е0 = 0,029+0,0000315•ЦТР — 0,011•СПЗР, где ЦТР — центральная толщина роговицы, СПЗР — сагиттальный переднезадний размер глазного яблока.

Таблица 2. Средние значения переднезаднего размера, толщины роговицы и ригидности глаза у обследованных лиц Эмметропия (М±m)

Гиперметропия (М±m)

Миопия (М±m)

336 глаз

200 глаз

104 глаза

СПЗР (мм)

23,0±0,4

22,3±0,9**

25,5±1,3*

<0,05

ЦТР (мкм)

545±26,8

551±28,5

540,8±27,2

>0,05

Е0 (1/мм )

0,021± 0,003

0,025±0,003**

0,016±0,003*

<0,05

Показатель

3

Различие между средними значениями, обозначенными ** и * статистически достоверны (Р<0,05)

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Р

‘4 (59) август 2012 г. На основании полученных данных видно, что показатель ригидности корнеосклеральной оболочки глаза возрастает с увеличением толщины роговицы и возраста пациентов. С увеличением переднезаднего размера глазного яблока показатель ригидности глаза снижается.

Рисунок 1. Зависимость ригидности корнеосклеральной оболочки (Е0) от центральной толщины роговицы и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока у обследованных лиц

Рисунок 2. Зависимость внутриглазного давления от ригидности корнеосклеральной оболочки глазного яблока

Наиболее сильная корреляция отмечалась между внутриглазным давлением и величиной ригидности (рис. 2). Коэффициент корреляции был равен 0,6 (Р<0,01). Зависимость между этими показателями выражалась формулой: Е0 = 0,007 + 0,0009 • Р0, где Е0 — ригидность корнеосклеральной оболочки глаза. При измерении офтальмотонуса с учетом ригидности корнеосклеральной оболочки (Р0 Е) по данным динамической дифференциальной тонометрии необходимо отметить отсутствие влияния на ВГД центральной толщины роговицы

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

247

(рис. 3). Корреляционная зависимость между этими показателями статистически недостоверна (Р>0,05). Таким образом, динамическая дифференциальная тонометрия позволяет более точно измерить внутриглазное давление с учетом ригидности корнеосклеральной оболочки глаза, устранив влияние центральной толщины роговицы на величину офтальмотонуса.

Рисунок 3. Зависимость между корригированным ВГД (Р0 Е) и центральной толщиной роговицы (ЦТР)

Рисунок 4. Зависимость между корригированным ВГД (Р0 Е) и сагиттальным переднезадним размером глазного яблока

Зависимость между величинами корригированного ВГД (Р0 Е) и сагиттального размера глазного яблока у лиц контрольной группы представлена на рис.4. Из рисунка видно, что отмечается достоверная обратная зависимость между величинами корригированного ВГД (Р0 Е) и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока (r=0,23; р<0,05). Учитывая, что при расчете корригированного ВГД (Р0 Е) не учитывается сагиттальный переднезадний размер глазного яблока, для повышения точности дифференциальной тонометрии нами был введен поправочный коэффициент (К), который равен отношению среднего значения СПЗР глаза эмметропа

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

248

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

(23,0 мм) к сагиттальному переднезаднему размеру глазного яблока пациента: К=23,0/СПЗР пациента. Тогда, корригированное ВГД с учетом переднезаднего размера глазного яблока (Р0 Е, СПЗР) будет рассчитываться по формуле: Р 0 Е, СПЗР = К*Р 0 Е. При исследовании корреляции между Р0 Е, СПЗР и центральной толщиной роговицы, а также между Р0 Е, СПЗР и сагиттальным размером глаза у обследованных лиц (рис. 5, 6) зависимость была статистически недостоверной (P>0,05).

Рисунок 5. Зависимость между корригированным ВГД (Р0 Е, СПЗР) и сагиттальным переднезадним размером глазного яблока у лиц контрольной группы

Рисунок 6. Зависимость между корригированным ВГД (Р0 Е, СПЗР) и центральной толщиной роговицы у лиц контрольной группы

Таким образом, показатель ригидности корнеосклеральной оболочки глаза выступает как интегральный показатель, учитывающий влияние многих факторов (возраст, толщина роговицы, переднезадний размер глазного яблока, клиническая рефракция). Данные факторы, влияющие на ригидность

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. корнеосклеральной оболочки глаза необходимо учитывать при измерении офтальмотонуса. Вывод Измерение офтальмотонуса методом динамической дифференциальной тонометрии является информативным, точным и не зависит от центральной толщины роговицы и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока.

ЛИТЕРАТУРА 1. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. Физиология и патология. — М., 1974. — 384 с.

2. Аветисов С.Э., Петров С.Ю., Бубнова И.А. и др. Влияние центральной толщины роговицы на результаты тонометрии // Вестник офтальмологии. — 2008. — Т. 124, № 5. — С. 3-7.

3. Балашевич Л.И., Качанов А.Б., Никулин С.А. и др. Влияние толщины роговицы на пневмотонометрические показатели внутриглазного давления // Офтальмохирургия. — 2005. — № 1.— С. 31-33.

4. Егоров Е.А., Васина М.В. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов // Клиническая офтальмология. — 2006. — Т. 7, № 1.— С. 16-19.

5. Еремина М.В., Еричев В.П., Якубова Л.В. Влияние центральной толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в норме и при глаукоме // Глаукома. — 2006. — № 4.— С. 78-83.

6. Куроедов А.В., Городничий В.В. Центральная толщина роговицы как фактор риска прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома.— 2008. — № 4. — С. 20-28.

7. Нероев В.В., Ханджян А.Т., Зайцева О.В. Новые возможности в оценке биомеханических свойств роговицы и измерении внутриглазного давления // Глаукома. — 2006. — № 1. — С. 51-56.

8. Brandt J.D., Beiser J.A., Gordon M.O. et al. Central corneal thickness and measured IOР response to topical ocular hypotensive medication in the ocular hypertension treatment study // Am. J. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 138, №5. — P. 717-722.

9. Broman A.T., Congdon N.G., Bandeen-Roche K. et al. Influence of corneal structure, corneal responsiveness, and other ocular parameters on tonometric measurement of intraocular pressure // Glaucoma. — 2007. — Vol. 16, № 1. — P. 581-588.

10. Ehlers N., Bramsen Т., Sperling S. Applanation tonometry and central corneal thickness // Acta Ophthalmol. (Copenh). — 1975. — Vol 53, №1. — P. 34-43.

11. Doughty M.J., Zaman M.X. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures: a review and meta-analysis approach // Surv. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 44, № 5. — P. 367408.

12. Feltgen N., Leifert D., Funk J. Correlation between central corneal thickness, applanation tonometry, and direct intracameral IOP readings // Br. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 85, № 1. — P. 85-87.

13. Harada Y., Hirose N., Kubota Т. et al. The influence of central corneal thickness and corneal curvature radius on the intraocular pressure as measured by different tonometers: noncontact and goldmann applanation tonometers // Glaucoma. — 2008. — Vol. 17., № 8. — P. 619-625.

14. Kohlhaas M., Boehm A.G., Spoerl E. et al. Effect of central corneal thickness, corneal curvature, and axial length on applanation tonometry // Arch. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124, № 4. — P. 471-476.

15. Коломейцева Е.М. Возможности применения компьютеризированного тонографа ОТГ-Э при исследовании больных глаукомой // Глаукома: сб. науч. тр. МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. — М., 1994. — С. 18-21.

‘4 (59) август 2012 г.

6. Катаев М.Г., Еолчиян С.А., Тишкова А.П. Диагностика и тактика лечения при переломах орбиты // Вестник офтальмологии. — 2006. — № 1. — С. 26-32.

7. Коротких С. А., Кузнецова Н. Л., Колесникова Е. И. и др. Свердловский областной офтальмотравматологический центр: результаты 30 лет работы: XVI научно-практическая конференция Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза»: Матер. конф. — Екатеринбург, 2008. — С. 57-61.

8. Чернышева Е.З. Спортивный травматизм глаз по материалам глазной клиники Пермского медицинского института за 10 лет (20002010) // Вопросы офтальмологии. — 2011. — № 2. — С. 48-52.

9. Панина О.Л. Сочетанная тяжелая травма глазницы: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Л., 1986.

10. Горбунова Е.Д. Клиника, диагностика и лечение переломов стенки орбиты у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2007.

11. Nagase D.Y., Courtemanche D.J., Peters D.A. Facial fractures — association with ocular injuries: 13-year review of one practice in a tertiary care centre // Can. J. Plast. Surgery. — 2006. — Vol. 14, № 3. — P. 167-171.

12. Даниличев В.Ф., Киселев А. С., Горбачев Д. С. И др. Сочетанные повреждения глазницы и ЛОР-органов // Актуальные проблемы современной офтальмологии: материалы Поволжской науч.-практ. конф. — Саратов, 1996. — С . 39-41.

13. Josef J. M., Glavas I. P. Orbital fractures: a review // Сlinical Ophthalmology. — 2011. — Vol. 5. — P. 95-100.

14. Brown M.S., Ky W., Lisman R.D. Concomitant ocular injuries with orbital fractures // The Journal of Cranio-maxillofacial Trauma. — 1999. — Vol. 5, № 3. — P. 41-46.

15. Хитрина М.М. Оптимизация диагностики и лечения больных с переломами скуло-орбитальной области: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2003.

16. Bunstitle M.A. Clinical recommendation for repair of isolated orbital floor fractures // Ophtalmology. — 2002. — Vol. 109,№ 7. — P. 1207-1210.

17. Kang B.D., Jang M.H. A case of blowout fracture of the orbital wall with eyeball entrapped within the ethmoid sinus // Korean J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 17. — P. 149-153.

18. Baek S.H., Lee E.Y. Clinical analysis of internal orbital fractures in children // Korean J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 17. — P. 44-49.

19. Karsterer P. A., Yunker C. Recognition and management of an orbital blowout fracture in an amateur boxer // J.of orthopaedic and sport physical therapy. — 2006. — Vol. 36, №8. — P. 610-616.

20. Wang L., Wang J. On the positive correlation between the percentage of acute fracture of medial orbital wall and the degree of injury of affected medial rectus muscle by CT image // European Journal of Radiology. — 2011. — Vol. 17, № 6. — Р. 154-158.

21. Song W. K., Lew H., Yoon J. S. et al. Role of medial orbital wall morphologic properties in orbital blow-out fractures // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2009. — Vol. 50, № 2. — P. 495-499.

22. Филатова И.А., Тишкова А.П., Берая М.З. и др. Компьютерная томография в диагностике и определении тактики лечения у пациентов с посттравматической патологией глаза и орбиты // Вестник офтальмологии. — 2005. — N 6. — С. 9-14.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

249

23. Сангаева Л.М., Выклюк М. В. Лучевая диагностика травм глаза и структур орбиты // Вестник рентгенологии и радиологии. — 2007. — № 2. — С. 60-63.

24. Горбачев Д. С., Лугина В. Д, Мазур М. В. Рентгенлокализация основных анатомических образований глазницы в различных рентгенологических укладках // Новые технологии в пластической хирургии придаточного аппарата глаза и орбиты в условиях чрезвычайных ситуаций и катастроф: материалы науч.-практ. конф. — М., 2007. — С. 27-29.

25. Jarrahy R., Vo V., Goenjian H.A., Tabit C.J. et al. Diagnostic accuracy of maxillofacial trauma two — dimentional and three — dimentional computed tomographicscans: comparison of oral surgeons, year and neck surgeons, plastic surgeons, and neuroradiologists // Plast. Reconstr. Surg. — 2011. — Vol. 127, № 6. — Р. 2432-2440.

26. Kreipke D.L., Moss J.J., Franco J.M. et al. Computed tomography and thin — section tomography in facial trauma // American Journal Radiology. — 2004. — Vol. 4, № 17. — P. 43-46.

27. Trivellato P. F. A retrospective study of zygomatico-orbital complex and / or zygomatic arch fractures over a 71-month period // Dental traumatology. — 2011. — Vol. 27. — Р. 135-142.

28. Shimia M., Sayyahmelli S. Traumatic displacement of the globe into the brane // The Journal of Pakistan Medical Assosiation. — 2009. — Vol. 34, № 2. — P. 234-235.

29. Анциферова Н.Г., Пузыревский К.Г., Плисов И.Л. Диагностическая значимость многосрезовой спиральной компьютерной томографии орбит при посттравматических гетеротропиях // Федоровские чтения: тез. VIII Всерос. науч.-практ. конф. с международным участием. — М., 2009. — С.178-180.

30. Амосов В.И., Сперанская А.А., Лукина О.В. Использование мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в офтальмологии // Офтальмологические ведомости. — 2008. — Т. I, № 3. — С. 54-56.

31. Дацко А.А., Пивень И.А., Ободов В.А. Магнитно-резонансная томография в диагностике и лечении посттравматических дислокаций глазного яблока при переломах средней зоны лица // Достижения, нерешенные проблемы и перспективы развития стоматологии на Урале: материалы науч.-практ. конф. — Екатеринбург, 1999. — С. 20-21.

32. Данилов С.С., Чупова Н.А. Функциональная мультиспиральная компьютерная томография в диагностике повреждений придаточного аппарата глаза // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. трудов Всерос. конф. молодых ученых / под ред. Х.П. Тахчиди. — М., 2011. — С. 97-99.

33. Лежнев Д.А., Сангаева Л.М. Лучевые технологии в диагностике комбинированных повреждений костей лицевого черепа и структур орбиты // Сибирский медицинский журнал. — 2010. — Т. 25. — № 3. — С. 91-92.

34. Shabrabi S.E., Kosy J. G., Thornton J. F. et al. Facial fractures // Plastic and reconstructive surgery. — 2011. — Vol. 9. — P. 25-34.

35. Медведев Ю.А., Коняхин А.Ф. Положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ ультразвуковой диагностики переломов нижнего края и передних отделов дна орбиты» от 14.01.2007, № 2007125405/14.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

250

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Å. ÁÓÒÎËÈÍÀ, Â.Â. ÆÀÐÎÂ, À.Í ËßËÈÍ, Ë.Ñ. ÐÅÏÈÍÀ, Å.Â. ËÅÎÍÎÂÀ, Â.Ñ. ÅÂÑÅÅ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ îôòàëüìîëîãè÷åñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà, ã. Èæåâñê Èæåâñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ðåçóëüòàòû îïòèêîðåôëåêòîðíîé òåðàïèè ñåíèëüíîé ìàêóëîäèñòðîôèè è ãëàóêîìû íà àïïàðàòå «Âèçîòðîíèê Ì3»

|

Áóòîëèíà Îëüãà Åâãåíüåâíà ñîèñêàòåëü êàôåäðû ãëàçíûõ áîëåçíåé 426077, Óäìóðòñêàÿ Ðåñïóáëèêà, ã. Èæåâñê, óë. Ïóøêèíñêàÿ, ä. 161, êâ. 74, òåë. 8-919-901-70-08, e-mail: oftalmo2006@yandex.ru

Все большее внимание уделяется взаимосвязи пресбиопии, сопутствующим ей нарушениям аккомодации и развитием таких инволюционных заболеваний глаз как глаукома, сенильная макулодистрофия и катаракта. Возможность улучшения аккомодации за счет оптико-рефлекторной терапии создает предпосылки для эффективного использования в коррекции сенильной патологии глаз. Результаты исследований показали, что лечение на аппарате «Визотроник М3» при сенильной макулодистрофии и первичной открытоугольной глаукоме способствует повышению основных функциональных показателей органа зрения. Ключевые слова: пресбиопия, нарушение аккомодации сенильной макулодистрофии, глаукома.

O.E. BUTOLINA, V.V. ZHAROV, À.N. LYALINA, L.S. REPINA, E.V. LEONOVA, V.S. EVSEEV Republican Ophthalmologic Hospital, Izhevsk Izhevsk State Medical Academy

Results of optical-reflex therapy of age-related macular degeneration and glaucoma using «Vizotronik M3» More attention is paid to the relationship between presbyopia, its concomitant disorders of accommodation and the development of involutional eye diseases like glaucoma, age-related macular degeneration and senile cataracts. Opporunity to improve the accommodation by optical-reflex therapy create the preconditions for the efficient using in senile pathology of the eye correction. Studies have shown that treatment senile macular degeneration and primary open-angle glaucoma using «Vizotronik M3» improves basic functional parameters of the eye.

Keywords: presbyopia, disorders of accommodation, age-related macular degeneration, glaucoma.

В последние десятилетия все больше внимания уделяется взаимосвязи пресбиопии и сопутствующими ей нарушениями аккомодации, расстройствами гемо- и гидродинамики глаз. Особенно выделяется роль снижения активности цилиарной мышцы в патогенезе глаукомы [1, 2]. Возникновение и прогрессирование глаукомы, развитие других инволюционных заболеваний глаз (катаракта, сенильная дистрофия сетчатки, пресбиопия и др.) неслучайно совпадают по времени [3]. От активности аккомодации во многом зависит отток внутриглаз-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ной жидкости из передней камеры и состояние гемодинамики внутренних структур глаза. Возрастные изменения в хрусталике ведут к гипоперфузии дренажной системы и, как следствие, к дегенерации ее элементов [1, 4]. Прослеживается также зависимость метаболизма хрусталика и других бессосудистых структур глазного яблока, состояния сетчатки и зрительного нерва от качества обмена внутриглазной влаги [4, 5]. Формирование пресбиопии происходит в результате совокупности инволюционных изменений всех структур глазного яблока.

‘4 (59) август 2012 г. Пространственно-топографические изменения отмечаются не только со стороны хрусталика и его связочного аппарата, а также цилиарного тела, но и со стороны наружной оболочки с захватом дренажной зоны [6]. С другой стороны, исследования методом компьютерной аккомодографии пациентов с пресбиопией в возрасте 41-63 лет показали высокую вариабельность и индивидуальность скорости угасания аккомодационной функции при пресбиопических изменениях в органе зрения [7], тем самым открывая определенные перспективы для разработки методов коррекции инволюционных процессов, связанных с пресбиопией путем стимуляции аккомодации. Более того, оптикорефлекторные тренировки на аппарате «Визотроник» пациентов с выраженным астенопическим синдромом на фоне пресбиопии в возрасте от 39 до 65 лет показали их высокую эффективность, позволяющую улучшить качество компьютерной аккомодограммы у 71% пациентов и практически устранить астенопические жалобы в 88% случаев. Кроме того, известно, что повышение двигательной активности мышечных структур за счет физических упражнений способствует укреплению энергетического обмена в митохондриях, играющих ведущую роль в старении, апоптозе и нейродегенеративных расстройствах [8]. Известно и то, что интенсивно работающие ткани и органы интенсивно снабжаются кровью, с током которой наиболее активно поступают введенные в организм лекарственные вещества, эффективно участвуя в зональных метаболических процессах. Большое значение для коррекции инволюционных процессов имеют монохроматические излучения света, являясь естественным регулятором гомеостаза на молекулярном, тканевом уровне, иными словами — на уровне функциональных систем всего организма человека. Кроме того, имеются сведения, что цветоимпульсная терапия (ЦИТ) улучшает трофику тканей глаза за счет воздействия на структуры его переднего отрезка, усиления микроциркуляции и лимфообмена [9]. Поэтому представляют несомненный интерес результаты применения аппарата «Визотроник М3», успешно используемого для лечения рефракционной патологии. Механизм действия аппарата заключается в повышении работоспособности аккомодационно-вергенционного аппарата, улучшении гемои гидродинамики глаз, совершенствовании системы зрительного восприятия в целом за счет оптикорефлекторных упражнений, чередуемых с импульсами красного, зеленого и синего цветов, проводимых в автоматическом режиме. Цель Изучение результатов лечения на аппарате «ВизотроникМ3» сенильной макулодистрофии и открытоугольной глаукомы. Материал и методы Под наблюдением в дневном стационаре находилось 26 пациентов (50 глаз), получивших консервативное лечение по поводу первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) I-III «А-В» стадий со стабилизированным ранее внутриглазным давлением, но продолжающимся ухудшениям зрительных функций. Их средний возраст варьировал от 41 до 79 лет и в среднем составил 62,3±1,9. Из них было 8 мужчин и 18 женщин. Пациентам проводились следующие методы обследования: визометрия, тонометрия, компьютерная периметрия, определение электрической чувствительности зрительного нерва. Важно отметить, что 8 глаз были ранее оперированы по поводу глаукомы, в 21 глазу отмечена сопутствующая миопия разных степеней, а в 28 глазах — осложненная начальная катаракта. Данные пациенты были разделены на следующие группы:

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

251

1-я группа — пациенты с ПОУГ I стадии (14 глаз), 2-я группа — с ПОУГ II стадии (21 глаз) и ПОУГ III стадии (15 глаз). В процессе лечения пациентам проведен курс терапии на аппарате «Визотроник М3», который состоял из 10 сеансов по 15 минут каждый на фоне стандартной консервативной терапии, включающей в себя нейропротекторы, ноотропы, витамины, сосудистые препараты. С другим видом инволюционной патологии, такой как возрастная макулярная дегенерация (ВМД) с наличием сопутствующей патологии: миопия различной степени, начальная катаракта, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, наблюдались 20 пациентов (40 глаз). Возраст пациентов варьировал от 30 до 73 лет, а в среднем составил 54±2,3; из них было 8 мужчин и 12 женщин. Данной группе пациентов проведен консервативный курс медикаментозной терапии, включающий в себя антиоксидантные препараты, ангиопротекторы, витамины и введение ретиналамина по 0,5 мг в нижний свод. Кроме того, с целью активации гемо- и гидродинамики глаз за счет активации аккомодационно-вергенционной деятельности глаз проводились сеансы тренировочного лечения на аппарате «Визотроник-М3». Курс лечения состоял из 10 сеансов по 10 минут каждый. Результаты и обсуждение В ходе лечения пациентов с ВМД и ПОУГ осложнений не отмечалось. Как и следовало ожидать, после последовательно проделанной активной сократительно-релаксационной работы вергенционно-аккомодационного аппарата больные отмечали чувство легкого утомления в области глаз. В результате лечения ПОУГ в 1-й группе пациентов острота зрения с коррекцией повысилась с 0,77±0,08 до 0,8, расширение границ полей зрения наблюдалось во всех исследуемых глазах и в среднем суммарно по 8 меридианам составило 38,50 (Р<0,001), кроме того отмечено уменьшение количества абсолютных и относительных скотом. Кроме того, выявлено достоверное снижение внутриглазного давления (ВГД) в среднем с 24,29±0,86 до 22,14±0,54 мм рт. ст. (р< 0,05). Во второй группе острота зрения с коррекцией повысилась после лечения в среднем с 0,66±0,06 до 0,7±0,06. Границы полей зрения расширились в среднем суммарно на 650, также уменьшилось количество абсолютных и относительных скотом. В третьей группе пациентов острота зрения улучшилась в среднем с 0,52±0,09 до 0,55±0,09. Как и в предыдущих группах границы полей зрения расширились суммарно в среднем на 61,20, а ВГД достоверно уменьшилось в среднем с 21,33±0,52 мм рт. ст. до 19,93±0,38 мм рт. ст. (р<0,001). Кроме того, в результате лечения у всех пациентов улучшились пороговые значения электрической чувствительности зрительного нерва в среднем на 49,57± . После окончания курса лечения по поводу ВМД острота зрения без коррекции повысилась в среднем от 0,28±0,05 до 0,42±0,05 и от 0,4±0,53 до 0,6±0,06 с коррекцией. Результаты статистически достоверны (р≤0,05). По данным компьютерной периметрии наблюдалось уменьшение количества абсолютных и относительных скотом в 36 глазах (90%). Принимая во внимание очевидный факт того, что пациентам проводились общепринятые курсы консервативного лечения, которые дают известный положительный результат, пациентам перед каждым сеансом лечения на аппарате «Визотроник» и спустя 5 минут после его окончания проводилась контрольная проверка остроты зрения. В результате в 100% случаев пациенты отмечали объективное, либо, что гораздо реже, субъективное повышение остроты зрения, которое связывали

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

252

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

с проведенным сеансом. Целью контрольного обследования после каждого сеанса тренировки являлась дифференцированная проверка результативности именно данного комплекса упражнений на фоне консервативного курса лечения. Отдаленные результаты являются общим эффектом всех методик, применяемых в течение курса терапии. Применение оптикорефлекторных тренировок на аппарате «Визотроник» на фоне стандартной медикаментозной терапии позволяет повысить эффективность лечения. Улучшение зрительных функций в результате применения аппарата «Визотроник» указывает на важную роль повышения активности аккомодационно-вергенционных механизмов и стимулирование сенсорного аппарата в коррекции инволюционных процессов, улучшение гидродинамики глаз. Вывод Лечение инволюционных заболеваний аппаратом «Визотроник» на фоне стандартной медикаментозной терапии достаточно эффективно, просто в исполнении и требует дальнейшего изучения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Стебнева М.Г. и др. Увеосклеральный отток и аккомодация: морфологическая и функциональная взаимосвязь // Клиническая офтальмология. — 2009. — № 1. — С. 15-17.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

2. Нестеров А.П. Банин С.В., Симонова С.В. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза // Вестник офтальмологии. — 1999. — № 2. — С. 13-15.

3. Корниловский И.М. Энергосберегающая концепция работы аккомодации // Сборник трудов VII конференции «Рефракция 2010». — Самара, 2010. — С. 15-21.

4. Игнатьев С.Г., Игнатьева С.Г., Аль-Дандан и др. Эффективность внутриглазной гидродинамики как показатель функциональных нарушений внутриглазного гомеостаза // Восток-Запад: сб. науч. тр. — Уфа, 2011. — С. 179-181.

5. Игнатьев С.Г., Игнатьева С.Г., Аль-Дандан И.Х. и др. Активная и пассивная внутриглазная секреция в норме и при возрастной катаракте // Восток-Запад: сб. науч. тр. — Уфа, 2011. — С. 177-179.

6. Розанова О.И., Щуко А.Г., Михалевич И.М. и др. Закономерности структурно-морфологических изменений глазного яблока человека при развитии пресбиопии // Российский офтальмологический журнал. — 2011. — С. 62-66.

7. Никишин Р.А. Исследование аккомодационной функции при пресбиопии методом компьютерной аккомодографии // Ижевские родники. — 2008: материалы конф. — Ижевск, 2008. — С. 698700.

8. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Малеванная О.А. и др. Значение митохондриальной патологии в медицине и в офтальмологии (обзор) // Глаукома. — Теория и практика, Российская глаукомная школа, конференция: сб. науч. тр. — Санкт-Петербург, 2011. — С. 5-12.

9. Новиков Я.С., Молотков О.В., Молотков О.А. К вопросу о нейроофтальмологических основах применения метода цветоимпульсной терапии в патогенетическом лечении при офтальмопатологии // Вестник офтальмологии. — 2011. — № 3 — С. 59-62.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

253

Â.Ï. ÅÐÈ×ÅÂ, À.È. ÁÓÐÑΠÍàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò ãëàçíûõ áîëåçíåé ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Âîçìîæíîñòü èñïîëüçîâàíèÿ îôòàëüìîëîãè÷åñêîãî îáîðóäîâàíèÿ â äèñòàíöèîííîì îáó÷åíèè

|

Åðè÷åâ Âàëåðèé Ïåòðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 119021, ã. Ìîñêâà, óë. Ðîññîëèìî, ä. 11, êîðï. À, Á, òåë. (499) 245-33-05, e-mail: info@eyeacademy.ru

В статье описана схема снятия изображений с офтальмологических приборов и аппаратов для использования в рамках программы дистанционного обучения, предложена технология коммутации с персональным компьютером. Рассмотрены несколько возможных вариантов организации передачи видеоизображений в режиме реального времени. Приведены примеры практического использования приведенной схемы. Ключевые слова: дистанционное обучение, телемедицина, информационные технологии.

V.P. ERICHEV, A.I. BURSOV Research Institute of Eye Diseases of RAMS, Moscow

The ability to use ophthalmic equipment in distance learning This article describes a scheme of removing the images from ophthalmic instruments and apparatus for use in distance learning programs, the technology of switching to a PC. Several possible options for the transfer of video images in real time were considered.

Examples of practical application of this scheme were given.

Keywords: distance learning, telemedicine, information technology.

Телемедицина — это быстрое обеспечение медицинскими знаниями на расстоянии с помощью телесвязи и информационной технологии, независимо от того, где находится пациент или где требуется нужная информация [1]. В настоящее время телемедицинские центры оказывают не только консультативную помощь пациентам, но и проводят курсы дистанционного обучения для специалистов [2, 3]. Дистанционное обучение — взаимодействие учителя и учащихся между собой на расстоянии, отражающее все присущие учебному процессу компоненты, такие как цели, содержание, методы, организационные формы, средства обучения [4]. Это взаимодействие реализуется специфичными средствами интернет-технологий или другими средствами, предусматривающими интерактивность [5, 6]. В последнее время для задач дистанционного обучения все острее становится вопрос о передаче информации как с современных приборов и аппаратов, так и с тех, которые значительно устарели [7].

Цель данной работы — изучить возможность использования офтальмологического оборудования в дистанционном обучении на базе телемедицинского центра ФГБУ «НИИГБ» РАМН. Материал и методы Для достижения поставленной цели были использованы: видео-кодек Cisco TelePresence Codec C40; программное обеспечение компании Polycom «Telepresence m100»; программное обеспечение для коммутации цифровых IP-камер AXIS 214 PTZ, разработанное группой компьютерных и сетевых технологий ФГБУ «НИИГБ» РАМН; Epiphan VGA Broadcaster Lite; плата видеозахвата производства компании Beholder; цифровая IPкамера производства компании Arecont Vision. Результаты и обсуждение В телемедицинском центре ФГБУ «НИИ ГБ» РАМН в течение нескольких лет проводят курсы дистанционного обучения

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

254

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

для специалистов в регионах, а также лекции для студентов и клинических ординаторов. Для наглядности некоторые лекции сопровождаются демонстрацией операций в формате «живая хирургия», при непосредственном наблюдении операционного поля и интерактивном диалоге с хирургом. Демонстрацию операций производят из трех положений: снятие информации с операционного микроскопа (операции по поводу глаукомы, катаракты, витрео-ретинальная хирургия); снятие информации со специализированного прибора (фемтосекундный лазер, эндоскоп и др.); снятие информации с наружной IP-камеры (в случаях, когда операционный микроскоп не используется, например, при операциях в орбите). Для получения изображений используют аналоговую либо цифровую IP-камеру, присоединенную к одному из окуляров микроскопа. Если на приборе имеется видеовыход, то он, как и аналоговая камера, подключается к стационарному персональному компьютеру (ПК) с помощью видеокабеля. Изображение транслируется в сеть с помощью установленного на ПК программного обеспечения. IP-камера в свою очередь транслирует изображение непосредственно в сеть. Принимающая сторона представляет собой компьютер с установленным на нем специализированным программным обеспечением, разработанным группой компьютерных и сетевых технологий ФГБУ «НИИГБ» РАМН, позволяющим принимать, обрабатывать и передавать получаемые данные в режиме онлайн. С этого компьютера информация передается на аппаратный кодек видеосвязи или соединяется с другими телемедицинскими центрами с помощью приложений, поддерживающих протокол H.323. Приведенная схема применима для передачи изображений со специальных офтальмологических приборов в режиме реального времени. Это реализуется с помощью оборудования Epiphan VGA Broadcaster Lite, которое позволяет получать ви-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. деоизображение с любого прибора, обладающего возможностью подключения монитора и транслировать его в локальную или глобальную сеть. Заключение В настоящее время приведенная техническая схема реализована для приборов: ORA, HRT, Humphrey® HFA II-750i, Krutov ЭФИ/КЧСМ, фемтосекундного лазера WaveLight® FS200, что подтверждает ее практическую ценность и дает возможность рассматривать более широкое применение в медицине и, в частности, в офтальмологии, не только в образовательных, но и в консультативных целях.

ЛИТЕРАТУРА 1. Telematics Systems for Health Care. — AIM-92.-Luxemburg: Office for Official Publications of the European Communities. — 1992.

— 213 p.

2. Ferguson E., Doarn C., Scott J. Survey of global telemedicine // Journal of Medical Systems. — 1995. — Vol. 19. — Р. 35-46.

3. Рональд С. М., Джеймс С. Р. Теленаставничество // Компьютерные технологии в медицине. — 1996. — № 2. — С. 24-27.

4. Шабанов А.Г. Формы и методы, средства в дистанционном обучении // Инновации в образовании. — 2005. — № 2. — С.102.

5. Власов О. П. Вопросы дистанционного образования в телемедицине // Доклад 1-ой Международной Конференции / / РГУФК.

— Москва, 2005.

6. Никуличева Н.И. Дистанционное обучение: понятие, организация, способы // Народное образование. — 2009. — № 6. — С.

109.

7. Pushkin D., Sanders J.H. Telemedicine infrastructure development // Journal of Medicine Systems. — 1995. — Vol. 19. — Р. 125-129.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

255

Â.À. ÌÀ×ÅÕÈÍ Òàìáîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Êëèíèêî-ãèñòîëîãè÷åñêèé àíàëèç îïóõîëåé ãëàçà è åãî çàùèòíîãî è âñïîìîãàòåëüíîãî àïïàðàòà

|

Ìà÷åõèí Âëàäèìèð Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ãëàâíûé íàó÷íûé êîíñóëüòàíò 392000, ã. Òàìáîâ, Ðàññêàçîâñêîå øîññå, ä. 1, òåë. (4752) 71-80-68, e-mail: mntk@tmb.ru

Приводится анализ 1099 гистологических заключений и 350 историй болезни пациентов с доброкачественными и злокачественными опухолями глаза, прооперированных за период с 1990 по 2010 г. Выделено 4 основные группы заболевания: 1) опухоли век; 2) опухоли конъюнктивы, роговицы и склеры; 3) внутриглазные опухоли; 4) опухоли орбиты. Отмечено, что в первых двух группах злокачественные опухоли выявлены приблизительно у 10% пациентов, в группе с опухолями орбиты — у 25,6% пациентов и в группе с внутриглазными опухолями — у 87,7%. Анализируются результаты гистологического и клинического диагнозов во всех исследуемых группах. Ключевые слова: опухоли глаза, клиника, гистология, статистика.

V.A. MACHEKHIN Tambov branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Clinical histological analysis of tumors of the eye and its protective and auxiliary apparatus We analyzed 1099 histological findings and 350 histories of the disease of patients with benign and malignant eye tumors, operated on in 1990 till 2010. Four main groups of the disease were singled out: 1) eyelid tumors; 2) conjunctival, corneal and scleral tumors; 3) intraocular tumors and 4) orbital tumors. It was noted that in the first two groups malignant tumors were revealed approximately in 10% of patients, in the group of patients with orbital tumors — in 25.6% of all cases, in the group of patients with intraocular tumors — in 87.7%. The results of histological and clinical diagnoses in all the groups were analyzed.

Keywords: eye tumors, clinical picture, histology, statistics.

В 60–70-е годы ХХ века было выделено самостоятельное клиническое направление — офтальмоонкология, в задачу которой входила разработка и совершенствование методов диагностики и лечения опухолей глаза и окружающих его тканей [1]. Публикаций по офтальмоонкологии не так много по сравнению с другими разделами офтальмологии, но большинство из них касаются частных вопросов диагностики, лечения, иллюстрации отдельных клинических наблюдений. Пожалуй, можно отметить только несколько работ, которые более широко освещают проблемы офтальмоонкологии [2-5]. Не занимаясь конкретно этой проблемой, нам постоянно приходилось и приходится наблюдать больных с опухолями и опухолеподобными заболеваниями глаза и его придатков,

оперировать их, но не было возможности проанализировать результаты своей работы, чему и посвящено данное исследование. Нами был проведен ретроспективный анализ 1099 гистологических заключений удаленных тканей и 350 историй болезни пациентов с доброкачественными и злокачественными опухолями глаза, пролеченных в филиале за 21 год работы (с 1990 по 2010 г.) (табл. 1). За это время в филиал обратилось около 250 тысяч первичных пациентов. Наиболее многочисленную группу составили пациенты с опухолями век: 56,6%, или 247 на 100000 первичных больных. Среди них преобладали лица женского пола — 408 чел.

(65,6%), мужчин было 214 чел. (34,4%). Опухоли век наблюда-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

256

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Распределение больных по локализации опухоли (n%) Группы пациентов по локализации опухоли

Кол-во пациентов (абс.)

Кол-во пациентов (%)

Кол-во патологии на 100000 первичных пациентов

1. Опухоли век

622

56,6

247

2. Опухоли конъюнктивы, роговицы и склеры

269

24,5

107

3. Внутриглазные опухоли

130

11,8

52

4. Опухоли орбиты

78

7,1

31

1099

100

436

Всего

лись в любом возрасте с некоторым преобладанием в группах старше 40 лет. В большинстве случаев это были доброкачественные опухоли (557 чел.), злокачественные опухоли были выявлены у 65 пациентов (9,8%). Среди доброкачественных опухолей век гистологически наиболее часто выявлялись так называемые мягкие образования: папилломы (207), кисты (101), халязионы (73). Папилломы — это опухоли покровного эпителия с разной степенью дисплазии. Они чаще всего представляют собой медленно растущее плоское, округлое или овальное образование с рыхлой бородавчатой поверхностью с широким основанием или на ножке. Поэтому клинический диагноз «папиллома» более чем в 60% случаев совпадал с гистологическим диагнозом. Однако при наличии различной степени дисплазии гистологически обнаруживали кератопапиллому, фибропапиллому, себорейный кератоз, гиперкератоз и его наиболее выраженную форму — кожный рог. В этих случаях врачи ставили диагноз «новообразование кожи века». Считается, что потенциал злокачественного перерождения кератоза очень мал или равен нулю, но тем не менее раннее удаление этих образований считают наиболее целесообразным. Кисты обычно не вызывают сомнения у врача и в половине случаев клинический и гистологический диагнозы совпадают. Они располагаются, как правило, на переднем ребре века или у наружной и внутренней его спайки, имеют вид округлого образования, заполненного или прозрачным содержимым (происходят из потовой железы Moll), или маслянистым содержимым (происходят из видоизмененной сальной железы Zeis), или творожистым содержимым (происходят из обыкновенной сальной железы). В последнем случае гистологи называют ее эпидермальной кистой или атеромой, а офтальмологи часто ставят диагноз: новообразование кожи века, липома, фиброма, дермоидная киста. Лечение кист хирургическое. Халязион по гистологической классификации [6] относится к воспалительным опухолеподобным поражениям. Халязион (киста мейбомиевой железы) — хроническое асептическое липогранулематозное воспаление, вызванное закупоркой выходных отверстий железы и застоем жирового секрета. Офтальмологи прекрасно знают его клинику и совпадение

клинического и гистологического диагнозов составляет 88%, но в отдельных случаях врачи ставили диагноз новообразования (6 случаев), папилломы, атеромы, ретенционной кисты. У одного пациента с клиническим диагнозом халязион гистологи обнаружили базальноклеточный рак. Данный факт хорошо известен в офтальмологической практике, поэтому рекомендуется проводить гистологическое исследование удаленного материала особенно при рецидивах, что имеет место не так уж и редко. Очень редкими опухолями век, которые нам пришлось наблюдать, являются контагиозный моллюск, ксантелазма, фиброма, липома, сирингоэпителиома, нейрофиброма и ряд других поражений. Хотелось бы сказать несколько слов про нейрофиброматоз век, являющийся наследственным заболеванием с первичным нарушением развития клеток нервной ткани. Мы наблюдали трех таких пациентов и у всех были довольно обширные тестоватые опухоли век, частично захватывающие прилежащие ткани лица и потребовавшие их удаления с одновременной свободной кожной пластикой. Среди сосудистых доброкачественных опухолей, которые встретились как у 21 взрослого, так и у 6 детей в возрасте от 6 месяцев до 9 лет, в большинстве случаев гистологический диагноз подтверждал клинический (кавернозная или капиллярная гемангиома). При небольших поверхностных образованиях довольно эффективным методом лечения в любом возрасте является применение криодеструкции наконечником необходимой площади и с температурой около минус 1800, при больших подкожных опухолях приходится прибегать к хирургическому ее удалению. Другие опухоли у детей гистологически представляли халязион — в 6 случаях, эпидермальные и дермоидные кисты — в 10, папилломы — в 7, контагиозный моллюск — в 3, и в единичных случаях фиброму, атерому и воспалительную инфильтрацию. Злокачественные опухоли век выявлены в этой группе у 9,8% пациентов. Здесь также преобладали женщины — 40 человек (61,5%), мужчин было 25 (38,5%) преимущественно в возрасте старше 40 лет. Средний возраст составил 63,4 года, в то время как в группе с доброкачественными опухолями век средний возраст пациентов составил 42,1 года. Клинически

Таблица 2. Распределение опухолей век у пациентов в зависимости от пола и возраста Возраст

1-9

10-19

20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

70 и более

Всего

Муж.

15

25

19

22

35

24

34

40

214

Жен.

19

34

42

57

56

68

60

72

408

Всего

34

59

61

79

91

92

94

112

622

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. диагноз злокачественного образования века (базалиома, рак, карцинома) был поставлен у трети больных, в остальных случаях — «новообразование кожи века», а также «халязион» 1 случай и «хондрома» — 1. Гистологический диагноз практически у всех больных этой группы был «базальноклеточный рак». В принципе клиника этого заболевания достаточно узнаваема и характеризуется появлением плотного безболезненного медленно растущего узелка по краю века (чаще нижнего), иногда с небольшим изъязвлением в центре. Именно в этой стадии необходимо распознать и удалить опухоль в пределах здоровой ткани, если же этого не происходит, то опухоль растет, изъязвляется, приводя к значительным дефектам и деформации века. В этих случаях уже требуется проведение лучевой терапии с предварительной или последующей реконструкцией века. И хотя базальноклеточный рак относят к местнодеструирующим образованиям, не приводящим к метастазированию, но при запущенных случаях процесс может переходить на ткани орбиты. Поэтому только раннее выявление и радикальное лечение злокачественных опухолей век может сохранить и зрение, и косметический вид больного. Есть еще одна довольно редкая форма рака кожи век, которую патологоанатомы трактуют как солидный рак, и такой клинический случай был нами опубликован [7]. Во 2-й группе мы объединили опухоли конъюнктивы, роговицы и склеры, поскольку они взаимосвязаны друг с другом и относятся по современной клинической классификации к заболеваниям поверхности глаза. Однако преобладающее количество случаев включает чисто конъюнктивальные поражения (240 глаз), остальные 29 относятся к поражению роговицы и склеры. Как и в 1-й группе, здесь чаще встречались женщины (60%), практически такое же было распределение опухолей по возрастным группам и средний возраст пациентов (44,7) в диапазоне от 1 до 85 лет. Однако в отличие от 1-й группы, где мы насчитали около 20 различных гистологических диагнозов, в группе с опухолями конъюнктивы их было более 40. Чаще всего выявляли папилломы (54 случая), гранулемы (54), ретенционные кисты (35), реже — такие образования, как пингвекулы (8), капиллярные и кавернозные гемангиомы (6), а также единичные опухолевые образования типа разрастания фиброзной ткани, лимфоцитарной инфильтрации, явления гиалиноза, амилоидоза, дистрофических изменений с базофильной дегенерацией, келоидный рубец, картина гиперпластического опухолевого образования, инородное тело слизистой, инкапсулированный паразит из группы филяриев, эпителиома Малуба (доброкачественная некротическая опухоль) и другие. Однако клинически, как правило, ставился диагноз новообразование конъюнктивы. У 12 больных с новообразованием слезного мясца или слезной точки гистологически выявляли ретенционную кисту, папиллому, грануляционную ткань, сальный невус, гиперплазию сальных желез. Злокачественные опухоли чисто конъюнктивальной локализации, которые были удалены хирургическим путем, наблюдались редко. Это были меланомы (4 случая), недифференциро-

257

ванная саркома (1), подозрение на лимфому (1). Чаще всего наблюдались сочетанные локальные поражения роговицы и конъюнктивы, которые гистологически интерпретировались как плоскоклеточный рак (15 глаз), меланома (5). Т.е. в общей сложности злокачественные поражения поверхности глазного яблока были выявлены у 26 пациентов, что составило 9,7%, как и в группе с опухолями век. Следует отметить, что клинически отличить доброкачественный или злокачественный характер опухоли роговицы и склеры практически невозможно, поэтому при одной и той клинической картине в одних случаях гистологическое исследование дает диагноз плоскоклеточного рака, в других — инкапсулированное образование типа остеомы, фрагменты дегенеративной склеры с явлениями гиалиноза, эпидермоид, лейкоплакия, хроническое воспаление с отложением солей кальция и другие. Во всяком случае, эти опухоли выявляются рано, удаляются полностью с закрытием дефекта послойным роговичным лоскутом и очень редко рецидивируют. Группа пациентов с внутриглазными опухолями составила, по нашим данным, 11,8% из всей группы обследованных, или 52 человека на 100000 первичных пациентов. Женщин было 78 (60%), мужчин — 52 (40%). Их распределение по возрастным группам представлено в таблице 3. Самую многочисленную группу составили больные с опухолями сосудистой оболочки — 109 человек, с опухолями радужки было 12, с опухолями цилиарного тела — 9 человек. Клинически, в большинстве случаев, опухоли радужки были представлены пигментированными или слабопигментированными образованиями, медленно прогрессирующими, расположенными в периферических отделах радужки и занимающими не более одного сектора. Показанием для их удаления обычно служило прогрессирование роста опухоли в сторону угла передней камеры. При гистологическом исследовании у двух пациентов был поставлен диагноз меланомы, еще у двух — подозрение на меланому, в остальных случаях данных за злокачественный процесс не было выявлено. Были обнаружены кисты (4 случая), пигментный невус (3) и бородавчатая папиллома. Все опухоли цилиарного тела имели злокачественный характер с гистологическим диагнозом пигментная эпителиоидная меланома, которая считается наиболее злокачественной. Во всех случаях с клинически видимым узлом опухоли глаза были удалены, в 3 случаях при небольших опухолях цилиарного тела была произведена иридоциклэктомия. У 109 больных, у которых при детальном клиническом обследовании были выявлены большие объемные образования внутри глаза, подтвержденные при ультразвуковом В-сканировании, сопровождавшиеся резким снижением зрения, повышением внутриглазного давления, иногда с болевыми симптомами, и подозрением на экстраокулярный рост опухоли была произведена энуклеация. При гистологическом исследовании у 101 больного злокачественный характер опухоли был подтвержден, при этом в 40% был поставлен диагноз веретеноклеточной меланомы, которая рассматривается более благо-

Таблица 3. Распределение больных с внутриглазными опухолями по возрастным группам (n) Возраст, (лет)

1-9

10-19

20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

70-80

Всего

Муж.

5

—

1

—

6

13

9

18

52

Жен.

2

—

1

1

10

16

24

24

78

Всего

7

—

2

1

16

29

33

42

130

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

258

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 4. Распределение больных с опухолями орбиты по возрастным группам Возраст, (лет)

1-9

10-19

20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

70 и >

Всего

Муж.

1

4

1

4

2

7

7

3

29

Жен.

2

5

1

9

6

10

9

7

49

Всего

3

9

2

13

8

17

16

10

78

приятной в плане прогноза для жизни, чем меланомы эпителиоидного типа или смешанные меланомы, которые имели место у остальных больных. В одном случае был поставлен диагноз злокачественной опухоли неясного генеза, в 2 случаях было выявлено прорастание опухоли по зрительному нерву в полость орбиты. У трех детей с ретинобластомой в возрасте 1, 4 и 4 года, направленных в Москву в онкологические центры на консультацию, по их рекомендации глаза были удалены. У всех был поставлен гистологический диагноз дифференцированной или недифференцированной ретинобластомы. Ретинобластома является результатом трансформации клеток сетчатки, возникающей перед окончательной их дифференцировкой. Она может быть наследственной и ненаследственной. В первом случае обычно поражаются оба глаза, для второго характерно поражение одного глаза. Эти опухоли легко подвергаются некрозу, поэтому при их выявлении в начальных стадиях эффективной является лучевая терапия с последующей химиотерапией. При отсутствии эффекта от лечения при большой опухоли проводится энуклеация. У 8 взрослых пациентов гистологическое исследование энуклеированного глаза не выявило злокачественного процесса, и были поставлены такие диагнозы, как лейомиома, шваннома, кавернозная гемангиома, капиллярная гемангиома с очагом хронического воспаления, разрастание грануляционной ткани, антрокоз, кератозная гемангиома и в одном заключении «признаков опухолевого процесса нет». Во всех этих случаях удаление глаза было произведено по клиническим показаниям: отсутствие зрительных функций, выраженный увеит, вторичная болящая глаукома, наличие опухолевидного образования в глазу по данным ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Такое несоответствие клинического и гистологического диагнозов хорошо известно, поэтому даже при остаточном, низком зрении всегда нужно помнить об этом и решать вопрос о необходимости энуклеации строго индивидуально. Опухоли орбиты были выявлены у 78 пациентов, что составило 7,1% среди всей исследуемой группы, или 31 случай на 100000 первичных пациентов. Как и во всех других группах, они чаще наблюдались у женщин (70%), встречались в любом возрасте (табл.4), в среднем 48,9 года в диапазоне от 1 года до 84 лет. Доброкачественные опухоли были обнаружены у 58 человек (74,4%), среди них 36 женщин и 22 мужчин, злокачественные — у 20 больных (25,6%), из них 11 мужчин и 9 женщин. Чаще всего наблюдались опухоли слезной железы (12 случаев). Клинически при этом отмечается наличие опухолевидного плотного образования, расположенного в верхне-наружном отделе орбиты, и смещение глазного яблока книзу и кнутри. Опухоль растет медленно, иногда сопровождается гиперемией века. Считают, что наиболее часто имеет место плеоморфная аденома слезной железы — эпителиальная опухоль, которая исходит из протоков, стромы и мышечно-эпителиальных элементов железы. В нашем материале такой гистологический диагноз встретился только один раз, в остальных случаях был

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

выставлен диагноз хронического дакриоаденита (в 2 глазах), гиперплазии слезной железы, гранулематозного воспаления, но чаще всего гистологическое заключение звучало так: доброкачественное лимфоэпителиальное поражение, инфильтрация из малых лимфоцитов (лимфома), хронический воспалительный процесс с лимфоидной инфильтрацией, MALTлимфома. Нам ни разу не встретился рак слезной железы, но у двух пациентов был выставлен диагноз лимфоцитарной лимфосаркомы. Другой довольно частой причиной экзофтальма являются дермоидные и эпидермоидные кисты — доброкачественные полостные образования из группы тератом (хористом), образующихся при смещении эктодермы под кожу вдоль линии эмбрионального соединения. Мы наблюдали 10 таких пациентов, среди них девочку 3 лет. Эти образования чаще располагаются в наружных отделах орбиты, нередко спаяны с окружающими тканями и не всегда их удается удалить в капсуле, поэтому возможны рецидивы. Клинически диагноз кисты в большинстве случаев устанавливается с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Клинический и гистологический диагнозы почти всегда совпадают. Следующей довольно частой находкой при орбитотомии являются сосудистые опухоли — капиллярная и кавернозная гемангиомы, которые мы наблюдали у 11 больных. Первая чаще располагается у входа в орбиту, вторая — в любом месте орбиты в пределах мышечной воронки. Очень трудны для удаления гемангиомы, располагающиеся в области вершины орбиты. К сожалению, удаление таких опухолей может привести к потере зрения в виду их тесной связи со зрительным нервом. Среди других причин доброкачественного процесса в орбите гистологические исследования указывают на воспаления орбитальной клетчатки (псевдоопухоли), опухоли, исходящие из нервной ткани (нейрофибромы, нейролеммомы, менингиомы, глиомы) и опухоли глиального происхождения. Клиника злокачественной опухоли орбиты проявляется в виде быстро развивающегося экзофтальма, хотя в ряде случаев картина бывает похожа на течение доброкачественного процесса. Чаще всего гистологически обнаруживали опухоли, связанные с поражением лимфоидной ткани (лимфома, злокачественная лимфома, лимфосаркома, прелимфоцитарная саркома, лимфогранулематоз), а также эмбриональная рабдомиосаркома, пигментная меланома, плоскоклеточная карцинома, рак потовой железы и другие. При злокачественном процессе, связанном с поражением лимфоидной ткани, пациенты направлялись на лечение в онкодиспансер, где проводилась лучевая и химиотерапия. Надо отметить, что рабдомиосаркому считают опухолью, свойственной детскому возрасту, но в нашем материале этот гистологический диагноз был поставлен больным в возрасте 41 и 69 лет. Лечение также проводилось в онкодиспансере как и при лимфомах. При пигментных меланомах и при карциномах, при которых ни лучевая, ни химиотерапия не дают эффекта, единственным методом является экзентерация орбиты.

‘4 (59) август 2012 г. Заключение Проведенный анализ показал, что, несмотря на преимущественно доброкачественный характер опухолей век, конъюнктивы и передней поверхности глазного яблока, приблизительно у 10% обследованных с данной патологией было выявлено злокачественное поражение, радикальное лечение которых возможно только в начальных стадиях. В запущенных же стадиях лечение может заканчиваться не только большими косметическими дефектами, но и потерей зрения и гибелью больного. Высокой степенью злокачественности отличаются опухоли сосудистой оболочки и цилиарного тела. К сожалению, раннее выявление этих опухолей не проводится должным образом. За все время нашей работы можно посчитать на пальцах тех больных, которых мы направили в Московские офтальмоонкологические центры для радикального лечения. При орбитальной патологии злокачественный процесс имел место в 25,6% всех случаев, но даже при доброкачественных опухолях несвоевременное их лечение может приводить к потере зрительных функций.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

259

ЛИТЕРАТУРА 1. Бровкина А.Ф. Болезни глазницы // Глазные болезни: учебник / под ред. В.Г. Копаевой. — М.: Медицина, 2002. — С. 411-449.

2. Бровкина А.Ф. Новообразование орбиты // М.: Медицина, 1974. — 256 с.

3. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. — М., 2008. — 251 с.

4. Войно-Ясенецкий В.В., Панфилова Г.В., Терентьева Л.С. и др. // Опухоли глаза, его придатков и орбиты / под ред. Н.А. Пучковской.

— Киев, 1978. — 230 с.

5. Важенин А.В., Панова И.Е. Избранные вопросы онкоофтальмологии. — М.: изд-во РАМН. — 2006. — 154 с.

6. Циммерман Л.Е., Собин Л.Г. Гистологическая классификация опухолей глаза и его придатков. — Женева, 1984. — 80 с.

7. Мачехин В.А. Атипичный случай опухоли верхнего века // Офтальмохирургия. — 2011. — № 3. — С. 68-71.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

260

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ê.Í. ÐÓÑÑÊÎÂ, À.Â. ÇÎËÎÒÀÐÅÂ, Å.Ñ. ÌÈËÞÄÈÍ Ñàìàðñêàÿ îáëàñòíàÿ êëèíè÷åñêàÿ îôòàëüìîëîãè÷åñêàÿ áîëüíèöà èì. Ò.È. Åðîøåâñêîãî

Ôàðìàöåâòè÷åñêàÿ êîìïîçèöèÿ äëÿ ïðîôèëàêòèêè ïðîëèôåðàòèâíîé êëåòî÷íîé ðåàêöèè «Ìèòîìèöèí-λ

|

Ðóññêîâ Êîíñòàíòèí Íèêîëàåâè÷ âðà÷-îôòàëüìîëîã 443068, ã. Ñàìàðà, óë. Íîâî-Ñàäîâàÿ, ä. 158, òåë. 8-917-104-46-77, e-mail: russkov83@mail.ru

Разработана фармацевтическая композиция «Митомицин-О» для профилактики пролиферативной клеточной реакции в офтальмологии. На донорских глазах показано, что фармацевтическая композиция в большей степени обладает дозированным локальным эффектом в сравнении с целлюлозной губкой, пропитанной раствором Митомицина-С (ММС). Применение фармацевтической композиции позволяет на 35% уменьшить зону воздействия ММС после фоторефракционной кератэктомии и на 18% — в хирургии глаукомы. Ключевые слова: пролиферативный процесс, Митомицин-С, Митомицин-О.

K.N. RUSSKOV, A.V. ZOLOTAREV, E.S. MILYUDIN Samara Regional Clinical Ophthalmological Hospital named after T.I. Eroshevsky

Pharmaceutical composition for the prevention of proliferative cellular response «Mitomycin-O» Pharmaceutical composition «Mitomycin-O» for the prevention of proliferative cellular response in ophthalmology was developed.

In the eyes of the donor shows that the pharmaceutical composition to a greater degree of dose has a local effect in comparison with cellulose sponge soaked in a solution of mitomycin C (MMC). The use of a pharmaceutical composition allows for 35% reduction in the impact zone after photorefractive keratectomy MMC and on 18% — in glaucoma surgery.

Keywords: рroliferation control, mitomycin -C, mitomycin-О.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 292

Одной из основных проблем в офтальмологии является пролиферативный процесс, развивающийся в ответ на хирургическое вмешательство. Пролиферация тканей — основа восстановления в постоперационном периоде. Однако избыточная пролиферация создает больше проблем для восстановления структур глаз, чем ее недостаток. В хирургии глаукомы пролиферация тканей в зоне хирургически сформированных путей оттока приводит к повышению внутриглазного давления. Основная причина гипертензии обусловлена субконъюнктивальным фиброзом, в то время как блок внутренних отделов, нового пути оттока внутриглазной жидкости относится к вторичным факторам, развивающимся впоследствии [1]. В рефракционной хирургии одним из осложнений является субэпителиальное помутнение стромы роговицы, получившее название «хейз» или

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

«флер». От истинных помутнений роговицы «хейз» отличается, в первую очередь, доброкачественным течением: достигая максимальной интенсивности в течение первых месяцев, он претерпевает спонтанное обратное развитие, сохраняясь лишь в 1,3-6% случаев [2]. По данным конфокальной микроскопии, «хейз» развивается в результате отложения гликозаминогликанов, синтеза коллагена, пролиферации и миграции активированных кератоцитов в поверхностные слои стромы в зоне фотоабляции, то есть представляет собой субэпителиальный фиброз [3]. Применение цитостатических препаратов произвело революцию в лечении целого ряда глазных болезней. Наиболее применяемым препаратом из группы цитостатиков в настоящее время является Митомицин-С (ММС) (международное непатен-

‘4 (59) август 2012 г. тованное название Mitomycin) [4]. ММС — противоопухолевый антибиотик, нарушающий образование связей между аминокислотами аденином и гуанином при синтезе цепи ДНК, поэтому к препарату более всего чувствительны быстро делящиеся клетки (опухоли, пролиферирующие фибробласты). С целью профилактики пролиферативного процесса офтальмологи активно применяют 0,02%-ный раствор ММС в хирургии глаукомы [5], птеригиума [6], рефракционной хирургии [7]. Помимо положительных качеств ММС известен своей токсичностью. Попав на лимб, ММС не только может замедлить процесс эпителизации роговицы [8], но также вызвать повреждение эндотелия сосудов [9], что увеличивает риск послеоперационных осложнений. В литературе описаны местные побочные эффекты применения высоких концентраций ММС (0,04% и выше) такие как отек, лизис, перфорация роговицы и склеры, ирит, вторичная глаукома [10]. Как правило, это вопрос дозировки и локализации действия препарата.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

261

Рисунок 3. Донорский глаз, группа А, зона распространения фармацевтической композиции «Митомицин-О», площадь прокрашивания — 14%

Рисунок 1. Фармацевтическая композиция «Митомицин-О», окрашенная флюоресцеином

Рисунок 4. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 27%

Рисунок 2. Донорский глаз, группа А, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 49% Известны различные способы ограничения зоны воздействия ММС на ткани глаза. Самым распространенным является использование целлюлозной губки [11]. Однако предлагаемый метод не гарантирует локального воздействия ММС, что может привести к развитию послеоперационных осложнений и, как следствие, недостижение конечного результата хирургического лечения. С этой целью на базе Самарского государственного университета, нами разработана фармацевтическая композиция «Митомицин-О», содержащая Митомицин-С, хлорид натрия и воду для инъекций, а также дополнительно в качестве загустителя — микрокристаллическую целлюлозу 101 (МКЦ). МКЦ — белый порошок без вкуса и запаха, состоящий из пористых агломерированных частиц размером 50 мкм (заявка на изобретение № 2012105183 от 14.02.2012 г.). Цель исследования — сравнить локальный эффект фармацевтической композиции «Митомицин-О» и целлюлозной губки, пропитанной раствором ММС.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

262

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 5. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 9%

Результаты Фармацевтическая композиция «Митомицин-О» после смешивания компонентов обладает кашицеобразной консистенцией и не изменяется в течение 7 минут (рис. 1). Макроскопический анализ показал прокрашивание тканей глаза флюоресцеином в обеих группах. Группа А: в первом случае наблюдали растекание раствора, прокрасились зона эксимерлазерного воздействия, интактная зона роговицы, лимб и конъюнктива, площадь прокрашивания — 49% (рис. 2). Во втором случае фармацевтическая композиция «Митомицин-О» располагалась строго в заданной зоне, прокрасилась только деэпителизированная поверхность роговицы, площадь прокрашивания — 14% (рис. 3). После промывания зоны аппликации физиологическим раствором компонентов фармацевтической композиции нами не обнаружено. Группа Б: в первом случае произошло растекание раствора, прокрашены лимб, конъюнктива, поверхностные и глубокие слои склеры, площадь прокрашивания — 27% (рис. 4). Во втором случае фармацевтическая композиция «Митомицин-О» располагалась строго в зоне сформированного склерального ложа, прокрасились только глубокие слои склеры, площадь прокрашивания — 9% (рис. 5). После промывания зоны аппликации физиологическим раствором компонентов фармацевтической композиции нами не обнаружено.

Материал и методы Экспериментальное исследование выполнено на 4 донорских кадаверных глазах, полученных из глазного банка Самарской областной клинической офтальмологической больницы им. Т.И. Ерошевского, которые по разным причинам не могли быть использованы в клинике. До момента выполнения эксперимента донорский материал сохранялся во влажной камере, срок консервации не более 24 часов. Для точной визуализации фармацевтическую композицию «Митомицин-О» и раствор ММС дополнительно прокрасили флюоресцеином. Эксперимент проводился в 2 группах. В группе А выполнена фоторефракционная кератэктомия. Ножом для ФРК с поверхности роговицы произвели механическое удаление эпителия, округлой формы диаметром 10-11 мм. Эксимерлазерное воздействие выполняли на установке «Allegro WAVE Eye-Q», с диаметром оптической зоны 6,5 мм, диаметром абляции 9,0 мм, глубиной — 120 мкм. В первом случае после эксимерлазерного воздействия анатомическим пинцетом на строму роговицы на 2 минуты накладывали целлюлозную губку диаметром 9 мм, пропитанную 0,02% раствором ММС, с последующим промыванием зоны аппликации 20 мл 0,9% NaCl. Во втором — стеклянной глазной палочкой на строму роговицы на 2 минуты накладывали фармацевтическую композицию «Митомицин-О» диаметром 9 мм с последующим промыванием зоны аппликации 20 мл 0,9% NaCl. В группе Б анализ провели на этапе выполнения антиглаукомной операции. После формирования поверхностного склерального лоскута на обнажившиеся глубокие слои склеры в первом случае прикладывали целлюлозную губку размером 2Х2 мм, пропитанную раствором ММС, со временем экспозиции 2 минуты и с последующим промыванием зоны аппликации 20 мл 0,9% NaCl. Во втором случае использовали фармацевтическую композицию «Митомицин-О» со временем экспозиции 2 минуты и с последующим промыванием зоны аппликации 20 мл 0,9% NaCl. Общую площадь прокрашенных флюоресцеином тканей глаза считали по фотографиям, сделанным в группе А — с 16-, в группе Б — с 25-кратным увеличением микроскопа. В графическом редакторе на фотографии накладывали сетку из 100 ячеек и проводили подсчет ячеек, в которые попали окрашенные ткани глаза.

Выводы 1. Фармацевтическая композиция «Митомицин-О» обладает строго дозированным локальным эффектом в сравнении с целлюлозной губкой пропитанной раствором ММС.

2. Применение «Митомицин-О» позволит после фоторефракционной кератэктомии на 35%, а в хирургии глаукомы на 18% уменьшить зону воздействия ММС.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ЛИТЕРАТУРА 1. Molteno A.C. New implant for drainage glaucoma. Animal trial // Br J Ophthalmology. — 1969. — № 53. — Р. 161-168.

2. Румянцева О.А., Ухина Т.В. Изучение патогенеза гиперплазии эпителия и регресса рефракции после фоторефракционной хирургии // Клиническая офтальмология. — Т. 1, № 4. — С. 101-104.

3. Куренков В.В. Эксимерлазерная хирургия роговицы. — М., Медицина. — 1998. — С. 134-138.

4. Beretta G. Mitomycin C // Turin, Edizioni Minerva Medica. — 2001. — Р. 215-238.

5. Palmer S.S. Mitomycin as adjunct chemotherapy with trabeculectomy // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — Р. 317-321.

6. Wong V.A., MD, Law F.C.H., MD, FRCSC. Use of Mitomycin C with Conjunctival Autograft in Pterygium Surgery in Asian-Canadians // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — P. 1512-1515.

7. Majmudar P.A., Forstot L.S., Dennis R.F. et al. Topical Mitimycin-C for Subepithelial Fibrosis after Refractive Corneal Surgery // Ophtalmology. — 2000. — Vol. 107. — Р. 89-94.

8. Madhavan S. R. Cellular effects of mitomycin-C on human corneas after photorefractive keratectomy // J. Cataract. Refract. Surg. — 2006.

— Vol. 32. — Р. 1741-1747.

9. Smith S., D’Amore P.A., Dreyer E.B. Comparative toxicity of mitomycin C and 5-fluorouracil in vitro // Am. J. Ophthalmol. — 1994.

— Vol. 118. — P. 332-337.

10. Dougherty P.J., Hardten D.R., Lindstorm R.L. Corneoscleral melt after pterygium surgery using a single intraoperative application of mitomycin-C // Cornea. — 1996. — Vol. 15. — Р. 537-540.

11. Khoury J.M., Farah T., El-Haibi C.P. et al. Corneal light shield as a delivery system for standardized application of mitomycin C in excimer surface ablation // J. Refract. Surg. — 2007. — Vol. 23. — Р.

716-719.

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

263

Ã.À. ÑÎÔÐÎÍÎÂ, Ý.Â. ÁÎÉÊÎ, À.Í. ÊÓËÈÊÎÂ, Í.À. ÍÅÊÐÀØ, À.È. ÃÓÁÀÍÎÂ Âîåííî-ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. Ñ.Ì. Êèðîâà, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Ýêñïåðèìåíòàëüíîå èññëåäîâàíèå ýôôåêòèâíîñòè è áåçîïàñíîñòè ðàçëè÷íûõ ñïîñîáîâ ââåäåíèÿ Ïåðôòîðàíà

|

Êóëèêîâ Àëåêñåé Íèêîëàåâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 194044, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Àêàä. Ëåáåäåâà, ä. 6, òåë. (921) 923-57-85, e-mail: alexey.kulikov@mail.ru

В эксперименте на кроликах исследовали эффективность и безопасность Перфторана при внутривенном и субконъюнктивальном введениях. Методом газожидкостной хроматографии определяли концентрацию препарата в тканях глаза. Регистрируя уровень АСТ, АЛТ и креатинина в сыворотке крови, определяли системное действие Перфторана. Выявили преимущественное накопление Перфторана в сетчатке и сосудистой оболочке вне зависимости от способа введения. Также выявили меньшее системное действие препарата при субконъюнктивальном способе введения. Вывод: субконъюнктивальное введение Перфторана целесообразно внедрить в клиническую практику. Ключевые слова: перфторан, субконъюнктивальное введение, концентрация, системное действие.

G.A. SOFRONOV, E.V. BOIKO, A.N. KULIKOV, N.A. NEKRASH, A.I. GUBANOV Military Medical Academy named after S.M.Kirov, St. Petersburg

Experimental study of efficiency and safety of various ways of «Ðerftoran» injections Efficiency and safety of «Perftoran» by intravenous and subconjunctival injections were studied in experiment on rabbits. Concentration of this preparation in eyeball tissues was defined by gas-liquid chromatography. During definition of AST, ALT and creatinine levels in blood we evaluated system effect of «Perftoran». Primary accumulation of «Perftoran» was revealed in retina and choroidea without any dependence оn the way of injections. Also it was found that subconjunctival way of injections of preparation had smaller system effect. Conclusion: subconjunctival injections of «Perftoran» are expedient for introducing in clinical practice.

Keywords: perftoran, subconjunctival injection, concentration, system effect.

Перфторан — отечественный кровезаменитель с газотранспортной функцией на основе перфторорганических соединений, разрешенный для клинического применения с 13.02.1996 г. на основании приказа МЗ РФ № 50 [1]. Он широко используется в различных областях медицинской практики: в терапии ургентных состояний, в трансплантологии для защиты донорских органов, в лечении заболеваний внутренних органов и инфекционных болезней, в токсикологии при отравлениях различного генеза, а также в онкологии для снижения неблагоприятного воздействия лучевой и химиотерапии [1-6]. Однако, помимо вышеперечисленных областей медицины, Перфторан нашел свое применение и для лечения офтальмологической патологии [7]. По данным литературы, его успешно применяют для лечения кровоизлияний в различные отделы

глазного яблока, увеитов различной этиологии, дистрофических поражений сетчатки и зрительного нерва [7, 8]. Обычно Перфторан применяют путем внутривенных инфузий, однако при указанном способе введения могут проявиться побочные эффекты препарата, такие как: боль за грудиной, затруднение дыхания, кашель, боль в поясничной области, учащение пульса, понижение АД, повышение температуры тела, развитие анафилактоидных реакций и др. [1, 3]. Также, по данным литературы, при указанном способе введения Перфторан может оказывать воздействие на функции печени и почек, вызывая изменения биохимических показателей сыворотки крови, в частности АЛТ, АСТ и креатинина [9]. Поэтому внутривенное введение Перфторана всегда начинают с выполнения премедикации, с последующим обязательным прове-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

264

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

дением биологической пробы, в условиях палаты интенсивной терапии, оснащенной подводкой кислорода, под наблюдением анестезиолога-реаниматолога. Перфторан также применяется местно: для лаважа легких, промывания трофических, гнойных и ожоговых ран, для промывания брюшной и плевральной полости во время хирургических вмешательств [1, 4, 10]. В литературе имеются единичные публикации, в которых отмечается положительный эффект использования Перфторана при субконъюнктивальном введении — в лечении тяжелых щелочных ожогов глаз в эксперименте [11]. Однако в этих работах нет данных о создаваемых в тканях глаза концентрациях Перфторана, а также о наличии или отсутствии его общего воздействия. В проведенном исследовании изучалось проникновение Перфторана в ткани глазного яблока при внутривенном и субконъюнктивальном способе введения и влияние препарата на биохимические показатели крови при указанных способах введения. Материалы и методы Эксперимент выполнен на 28 кроликах (56 глаз) породы «шиншилла», массой 2-3 кг. Все животные были разделены на 2 группы, в зависимости от способа введения Перфторана. Кроликам I группы (20 кроликов, 40 глаз) после общей и местной анестезии субконъюнктивально на обоих глазах вводили по 0,5 мл Перфторана 1 раз в день с последующим выведением из эксперимента на следующий день после 1-кратного применения препарата, а также на следующий день после 3-, 5-, 7- и 10-дневного курсов инъекций. Кроликам II группы (8 кроликов, 16 глаз) после выполнения премедикации в краевую ушную вену капельно вводили Перфторан по общепринятой схеме — из расчета 5 мл/кг 1 раз в день 2-кратно с интервалом 2 дня. Животных выводили из эксперимента на следующий день после 1-кратного введения препарата, а также на следующий день после 2-го этапа применения Перфторана. При выведении животных из эксперимента в указанные сроки выполняли энуклеацию и проводили забор образцов влаги передней камеры, стекловидного тела, а также сетчатки вместе с сосудистой оболочкой. Полученные образцы взвешивали на электронных весах и проводили исследование методом газожидкостной хроматографии с последующим расчетом концентрации Перфторана в пробах. Также у животных обеих групп проводили исследование биохимических показателей крови: АЛТ, АСТ и креатинина. Забор крови осуществлялся у интактных животных, а также у кроликов I группы на следующий день после 7-дневного курса субконъюнктивальных инъекций; у кроликов II группы на следующий день после 1-го и 2-го этапа применения Перфторана. Биохимические показатели определяли следующими методами: креатинин — методом Яффе без депротеинизации; АЛТ и АСТ — энзиматическим кинетическим методом. Результаты и обсуждение В образцах, полученных у кроликов I группы в различные сроки, наибольшая концентрация Перфторана была обнаружена в комплексе сетчатки с сосудистой оболочкой. При этом содержание препарата в указанных тканях существенно возрастало при увеличении длительности курса лечения. После однократного субконъюнктивального введения концентрация Перфторана составила 1,92 мг/мл, после 3 дней — 11,6 мг/ мл; после пятидневного курса — 19,52 мг/мл; после семидневного курса — 28,44 мг/мл; после 10 дней — 23,68 мг/мл. Концентрация Перфторана в стекловидном теле была ниже, чем в комплексе «сетчатка + сосудистая оболочка» и составила 0,2 мг/мл; 5,58 мг/мл; 2,52 мг/мл; 0,02 мг/мл и 2,44 мг/мл после 1,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

5, 3, 7 и 10 инъекций соответственно. При изучении образцов влаги передней камеры Перфторан был обнаружен только после трех-, пяти- и семидневного курса субконъюнктивальных инъекций, при этом концентрация препарата составляла 3,58 мг/мл после 3 инъекций; 1,48 мг/мл после 5 дней субконъюнктивального введения и 0,0086 мг/мл после семидневного курса, тогда как после однократной инъекции и 10 дней субконъюнктивального введения наличия препарата в переднекамерной влаге при проведении газо-жидкостной хроматографии зарегистрировано не было (табл. 1). В пробах, полученных у кроликов II группы после 1-го и 2-го этапов внутривенного введения Перфторана, наибольшая концентрация препарата была выявлена также в комплексе сетчатки с сосудистой оболочкой. После однократного внутривенного введения она составила 2,26 мг/мл, после 2-го этапа применения препарата — 7,4 мг/мл. При изучении образцов стекловидного тела, концентрация Перфторана, так же как и в I группе, была на порядок ниже, чем в комплексе сетчатки с сосудистой оболочкой и после 1-го этапа внутривенного введения была на уровне 0,5 мг/мл, а после 2-го этапа — 1,54 мг/мл. Во влаге передней камеры наличие Перфторана регистрировалось как после 1-го этапа внутривенного введения, так и после 2-го этапа, его концентрация составила 0,92 мг/мл и 0,06 мг/мл соответственно (табл. 2). Исследование биохимических показателей крови (АЛТ, АСТ и креатинина) интактных кроликов и кроликов обеих групп выявило изменение всех изучаемых показателей при различных способах введения Перфторана (табл. 3). Наибольший уровень креатинина был обнаружен после однократного внутривенного введения Перфторана — 103,4 мкмоль/л, тогда как после 2-го этапа внутривенного введения он снизился до 89,1 мкмоль/л. После 7 дней субконъюнктивального введения уровень креатинина составил 83,9 мкмоль/л. При этом уровень креатинина у интактных кроликов был 76,8 мкмоль/л. Динамика показателей АЛТ и АСТ сходна между собой. При внутривенном применении Перфторана после 1-го этапа введения происходит увеличение уровня аминотрансфераз: АЛТ до 99,0 МЕ/л, АСТ до 115,5 МЕ/л, а затем, после 2 внутривенного введения, происходит снижение показателей: АЛТ — 65,2 МЕ/л, АСТ — 65,4 МЕ/л. После 7 дней субконъюнктивальных инъекций Перфторана также произошло повышение уровня АЛТ и АСТ до 89,4 МЕ/л и 69,8 МЕ/л соответственно, но их увеличение не было столь значительным, как при внутривенном способе введения. Показатели аминотрансфераз, полученных в пробах у кроликов после семидневного курса субконъюнктивальных инъекций сопоставим с показателями АЛТ и АСТ интактных кроликов: 79,7 МЕ/л — АЛТ; 57,7 МЕ/л — АСТ. Анализируя полученные результаты, оказывается очевидным преимущественное накопление Перфторана в комплексе сетчатки с сосудистой оболочкой вне зависимости от способа введения препарата. Однако динамика концентрации Перфторана в сетчатке с сосудистой оболочкой при субконъюнктивальном и внутривенном введении различна. При местном применении Перфторана происходит ее увеличение в 15 раз в период с 1-х по 7-е сутки, с достижением максимальной концентрации препарата после семидневного курса субконъюнктивальных инъекций. В последующем, после 10 инъекций, наблюдается незначительное снижение концентрации препарата в комплексе сетчатки с сосудистой оболочкой, что, вероятнее всего, свидетельствует о достижении предельно возможной концентрации препарата в ткани. При внутривенном же введении концентрация Перфторана в комплексе «сетчатка + сосудистая оболочка» также возрастала как после однократного введения, так и после 2-го этапа применения препарата. Однако ее увеличение не было столь значительным и даже после 2-го этапа

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

265

Таблица 1. Динамика концентрации Перфторана во влаге передней камеры, стекловидном теле, сетчатке с сосудистой оболочкой на различные сроки при субконъюнктивальном способе введения Концентрация Перфторана (мг/мл) при различной длительности субконъюнктивального введения препарата (сут.)

Проба

1 сутки

3 суток

5 суток

7 суток

10 суток

-

3,58

1,48

0,0086

-

Стекловидное тело

0,2

5,58

2,52

0,02

2,44

Сетчатка + сосудистая оболочка

1,92

11,6

19,52

28,44

23,68

Влага передней камеры

Таблица 2. Динамика концентрации Перфторана во влаге передней камеры, стекловидном теле, сетчатке с сосудистой оболочкой после 1-го и 2-го этапа внутривенного введения

Проба

Концентрация Перфторана (мг/мл) после 1-го и 2-го этапа внутривенного введения 1

2

Влага передней камеры

0,92

0,06

Стекловидное тело

0,5

1,54

Сетчатка + сосудистая оболочка

2,26

7,4

внутривенного введения Перфторана ее уровень был в 4 раза ниже, чем после 7 дней субконъюнктивальных инъекций. В образцах стекловидного тела, полученных на различные сроки при субконъюнктивальном введении, изменение концентрации Перфторана носило волнообразный характер. После трехдневного курса инъекций наблюдалось ее резкое увеличение, в 25 раз, а затем плавное снижение к 7 суткам использования препарата с последующим вновь нарастанием после 10 дней субконъюнктивальных инъекций. При внутривенном введении концентрация Перфторана постепенно возрастала от 1-го ко 2-му этапу. Но и в данных пробах, как в пробах сетчатки с сосудистой оболочкой, при внутривенном способе введения не удалось достигнуть большего содержания препарата, чем его концентраций, полученных при субконъюнктивальном способе введения Перфторана. В пробах влаги передней камеры при субконъюнктивальном способе введения концентрация Перфторана регистрируется после 3 инъекций и характеризуется пиковым значением с последующим постепенным снижением к 7-м суткам применения препарата и его полным отсутствием после 10 дней субконъюнктивальных инъекций. При внутривенном введении наблюдается сходная динамика концентрации Перфторана во влаге передней камеры.

Полученные результаты о динамике концентрации Перфторана в стекловидном теле и переднекамерной влаге, вне зависимости от способа введения, свидетельствуют об отсутствии достижения стабильных концентраций препарата в данных средах, что остается не совсем ясным и, вероятнее всего, связано с особенностями элиминации Перфторана из жидких структур глазного яблока. Проводимое исследование биохимических показателей крови показало, что при семидневном субконъюнктивальном введении Перфторана хоть и происходит относительное увеличение уровня креатинина и аминотрасфераз, но оно не превышало верхние границы нормальных значений. Тогда как после однократного внутривенного введения наблюдалось резкое увеличение уровня всех исследуемых биохимических показателей, в сравнении с результатами, полученными после семидневного курса субконъюнктивальных инъекций Перфторана, а уровень АСТ даже превышал границы нормы. Подобного не было обнаружено после 2-го этапа внутривенного введения, напротив, все исследуемые биохимические показатели приобрели нормальные значения. Несмотря на то, что все полученные результаты укладываются в нормативные показатели уровня креатинина у кроликов [12], все же не остается без внимания тот факт, что при внутривенном способе введения почки более остро реагируют на нагрузку Перфтораном. Полученные данные показывают превышение нормативных границ уровня АСТ после однократного внутривенного введения Перфторана, чего не наблюдалось после 7 дней субконъюнктивальных инъекций, что, в свою очередь, свидетельствуют о влиянии Перфторана на функции печени. Учитывая, что после 2-го этапа внутривенного введения препарата показатель АСТ вновь возвращается в границы нормы, можно сделать вывод, что это воздействие носит транзиторный характер. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о том, что субконъюнктивальный способ введения позволяет достичь больших концентраций Перфторана во влаге передней камеры, стекловидном теле и сетчатки с сосудистой оболочкой глаз экспериментальных животных — по сравнению с внутривенным

Таблица 3. Изменение биохимических показателей крови на различные сроки при субконъюнктивальном (с/к) и внутривенном (в/в) способах введения Перфторана В/в введение Перфторана

Интактный кролик

После 7 дней с/к введения Перфторана

Креатинин, мкмоль/л, (норма: 53-124 мкмоль/л)

76,8

83,9

АЛТ, МЕ/л (норма: 55-260 МЕ/л)

79,7

89,4

99,0

65,2

АСТ, МЕ/л, (норма: 10-98 МЕ/л)

57,7

69,8

115,5

65,4

Показатель

1-й этап

2-й этап

103,4

89,1

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

266

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

способом введения препарата. При этом, напротив, умеренное негативное влияние Перфторана на функциональное состояние печени и почек в большей степени характерно при его внутривенном применении. Это позволяет нам сделать вывод о большей эффективности и безопасности именно субконъюнктивального способа введения Перфторана по сравнению с традиционным внутривенным и рекомендовать его к внедрению в клиническую практику.

ЛИТЕРАТУРА 1. Сухоруков В.П., Рагимов А.А., Пушкин С.Ю. и др. Перфторан — перфторуглеродный кровезаменитель с газотранспортной функцией: пособие для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва, 2008 — 79 с.

2. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н., Гулега И.Е. и др. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний: метод. рек. — Днепропетровск, 1999. — 52 с.

3. Богданова Л.А., Маевский Е.И., Иваницкий Г.Р. и др. Краткий обзор применения Перфторана в клинике // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. — Пущино, 2004. — С. 18-32.

4. Ермоленко С.В., Шаповалова Н.В., Лаврентьев А.А. Опыт использования перфторана при тяжелом сепсисе // Общая реаниматология. — 2007. — III; 3/1. — С. 67-70.

5. Волжина Н.Г., Магомедов М.А., Волжин А.О. и др. Применение перфторана при остром отравлении метафосом // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в эксперимен-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

тальной и клинической медицине. — Санкт-Петербург, 1999. — С. 12-14.

6. Плужников Н.Н., Софронов Г.А., Сюскин А.Е. и др. Использование препарата перфторан в схемах лечения отравлений дихлорэтаном: метод. рек. М., МО РФ ГВМУ. — 1997. — 10 c.

7. Моисеенко О.М. Экспериментально-клиническое обоснование применения препарата перфторан в лечении геморрагической, воспалительной и дистрофической патологии глаза. автореф.дис. … д-ра мед. наук. — М., 2007.

8. Захаров В.Д., Моисеенко О.М., Лебединская О.В. и др. Применение эмульсии перфторан в лечении гемофтальма // Физиологическая активность фторсодержащих соединений (эксперимент и клиника). — Пущино, 1995. — С. 202-204.

9. Рыбалкин С.П., Дядищев Н.Р., Гольцев И.А. и др. Экспериментальое изучение общетоксического действия препарата «Перфторан» на неполовозрелых животных // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: сб. материалов XII Междунар. конф. — Пущино, 2003. — С. 94.

10. Клигуненко Е.Н., Сорокина Е.Ю., Рожко В.И. и др. Сравнительная характеристика различных вариантов местного применения негемоглобинового переносчика кислорода перфторана в комплексном лечении длительно незаживающих ран // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в экспериментальной и клинической медицине. — Санкт-Петербург, 1999. — C. 40-42.

11. Шишкин М.М., Полевой В.Н. Применение перфторана при лечении тяжелых щелочных ожогов глаз // Боевые повреждения органа зрения: материалы научной конф. — Санкт-Петербург, 1999. — С. 216-217.

12. Jones R.T. Normal values for some biochemical constituents in rabbits // Lab Anim. — 1975. — Vol. 9, №2. — P. 143-147.

ÎÎÎ ÏÐÅÄÏÐÈßÒÈÅ «ÐÅÏÅÐ-ÍÍ» ÁÎËÅÅ 15 ËÅÒ ÂÛÏÓÑÊÀÅÒ ÒÂÅÐÄÛÅ È ÌßÃÊÈÅ ÈÍÒÐÀÎÊÓËßÐÍÛÅ ‘4 (59) август 2012 г. ÌÅÄÈÖÈÍÀ 267 ËÈÍÇÛ, À ÒÀÊÆÅ ÏÐÎÂÎÄÈÒ ÍÀÓ×ÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈßÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÑÎÂÌÅÑÒÍÎ Ñ ÂÅÄÓÙÈÌÈ ÎÔÒÀËÜÌÎËÎÃÀÌÈ ÑÒÐÀÍÛ. ÍÎÂÛÅ ÐÀÇÐÀÁÎÒÊÈ ÏÐÅÄÏÐÈßÒÈß ÏÐÅÄÑÒÀÂËßÞÒ ÈÍÒÅÐÅÑ ÍÅ ÒÎËÜÊÎ Ñ ÊÎÌÌÅÐ×ÅÑÊÎÉ ÑÒÎÐÎÍÛ. ÈÑÏÎËÜÇÓß ÄÎÑÒÈÆÅÍÈß ÌÈÐÎÂÎÉ ÍÀÓÊÈ, «ÐÅÏÅÐ-ÍÍ» ÏÐÅÄËÀÃÀÅÒ ÍÎÂÛÅ ÐÅØÅÍÈß ÍÀ ÓÐÎÂÍÅ ÏÅÐÅÄÎÂÛÕ ÇÀÐÓÁÅÆÍÛÕ ÎÔÒÀËÜÌÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÕ ÊÎÌÏÀÍÈÉ. Èçãîòîâëåíèå ëèíç è äðóãîé ïðîäóêöèè áàçèðóåòñÿ íà îäíîñòàäèéíîé ôîòîõèìè÷åñêîé òåõíîëîãèè. Ñðåäè ïðåèìóùåñòâ òåõíîëîãèè íåîáõîäèìî îòìåòèòü äâà ïðèíöèïèàëüíûõ ìîìåíòà: ñîçäàíèå ïðàêòè÷åñêè èäåàëüíî ãëàäêèõ ïîâåðõíîñòåé. Äëÿ ñðàâíåíèÿ: åñëè øåðîõîâàòîñòü ïîâåðõíîñòè ëèíç âñåõ ïðîèçâîäèòåëåé èçìåðÿåòñÿ â äåñÿòêàõ íàíîìåòðîâ, òî â ëèíçàõ «Ðåïåð-ÍÍ» – â íàíîìåòðàõ. Ñóùåñòâåííàÿ õàðàêòåðèñòèêà – ïîðàçèòåëüíî âûñîêàÿ áèîñîâìåñòèìîñòü ìàòåðèàëà. Ëèíçû íàõîäÿòñÿ â ãëàçó ïàöèåíòîâ áîëåå 15 ëåò áåç êàêèõ-ëèáî âèäèìûõ èçìåíåíèé.  íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðîâîäÿòñÿ èññëåäîâàíèÿ ìàòåðèàëà íà ïðèìåðå çàìåíèòåëåé ãëàçíîãî ÿáëîêà, èìïëàíòàòîâ äëÿ áëåôàðîïëàñòèêè, à òàêæå äëÿ îáùåé õèðóðãèè. Èñïûòàíèÿ ïîêàçûâàþò âûñîêóþ èíåðòíîñòü è àðåàêòèâíîñòü.  ðàìêàõ îôòàëüìîõèðóðãèè ãëàäêàÿ ïîâåðõíîñòü, ïðÿìîóãîëüíûé ïðîôèëü îïòè÷åñêîé è ãàïòè÷åñêîé ÷àñòåé è âûñîêàÿ áèîñîâìåñòèìîñòü ëèíç ïîçâîëÿþò áîðîòüñÿ ñ òàêîé ïðîáëåìîé, êàê âòîðè÷íàÿ êàòàðàêòà. Âåäóùèå õèðóðãè àêòèâíî àêòóàëèçèðóþò ýòîò âîïðîñ, ïîýòîìó ñîòðóäíèêè «Ðåïåð-ÍÍ» ñ÷èòàþò, ÷òî äâèæåíèå â ýòîì íàïðàâëåíèè âûáðàíî ïðàâèëüíî. Åñëè ãîâîðèòü î äàëüíåéøåì ðàçâèòèè èíòðàîêóëÿðíûõ ëèíç îò «Ðåïåð ÍÍ», òî çäåñü ñòîèò âûäåëèòü äâà íàïðàâëåíèÿ. Ïåðâîå ñâÿçàíî ñ ñî÷åòàíèåì â ëèíçå ìàòåðèàëîâ ñ ðàçíûì ïîêàçàòåëåì ïðåëîìëåíèÿ (ýòî ðåàëèçîâàíî â ëèíçàõ òîðãîâîé ìàðêè «Ãðàäèîë»). Ëèíçà ïîçâîëÿåò ôîðìèðîâàòü èçîáðàæåíèå îò äàëüíèõ è áëèæíèõ îáúåêòîâ â ðàçíûõ ôîêóñíûõ òî÷êàõ è îáåñïå÷èâàåò ïàöèåíòó ïîñëå îïåðàöèè óäàëåíèÿ êàòàðàêòû âîçìîæíîñòü âèäåòü äàëåêî è áëèçêî áåç äîïîëíèòåëüíîé î÷êîâîé êîððåêöèè. Ýòîò ïîäõîä èíòåðåñåí â ïåðâóþ î÷åðåäü â ïëàíå îïòèêè. Âòîðîå íàïðàâëåíèå ñâÿçàíî ñ ðàçâèòèåì ðåôðàêöèîííî-äèôðàêöèîííûõ ëèíç. Çäåñü êîíêóðåíòíîå ïîëå ôàêòè÷åñêè çàìûêàåòñÿ íà 2 ïðîèçâîäèòåëÿõ: ýòî «Àëêîí» ñ ëèíçîé «Ðåñòîð» è ëèíçà «Àêêîðä» «Ðåïåð-ÍÍ». Äëÿ ðàñ÷åòà îïòèêè ëèíçû «Àêêîðä» èñïîëüçóåòñÿ ñïåöèàëüíîå êîìïüþòåðíîå ìîäåëèðîâàíèå äëÿ èìèòàöèè äâèæåíèÿ ëó÷åé â ãëàçó. Êðîìå ýòîãî, ïðè ðàçðàáîòêå ìîäåëè ëèíçû ïðåäïðèÿòèåì áûëè ðåøåíû âîïðîñû çðà÷êîâîé çàâèñèìîñòè è öåíòðàöèè.  ëèíçå «Àêêîðä» äèôðàêöèîííàÿ ÷àñòü ðàñïîëîæåíà íà âñåé ïîâåðõíîñòè. Òàêèì îáðàçîì, óñòîé÷èâîå èçîáðàæåíèå áóäåò ó ïàöèåíòà íà ëþáîì ðàññòîÿíèè, íåçàâèñèìî îò îñâåùåíèÿ. Ìîäåëü «Àêêîðä» ïðåäúÿâëÿåò ìåíüøèå òðåáîâàíèÿ ê öåíòðàöèè. Çíà÷èòåëüíûõ óñïåõîâ ïðåäïðèÿòèå «Ðåïåð-ÍÍ» äîáèëîñü è â ñîçäàíèè èñêóññòâåííîé ðàäóæêè ãëàçà, èìèòèðóþùåé êàê ïî ôîðìå, òàê è ïî öâåòó ñåò÷àòîðàäèàëüíûé ðèñóíîê ðàäóæíîé îáîëî÷êè ãëàçà ÷åëîâåêà. Ïðîáëåìà çàêëþ÷àëàñü â ñîçäàíèè èìïëàíòàòà, êîòîðûé, ñ îäíîé ñòîðîíû, âûïîëíÿë áû çàùèòíóþ ôóíêöèþ åñòåñòâåííîé ðàäóæêè, à ñ äðóãîé ñòîðîíû âûãëÿäåë áû ýñòåòè÷åñêè ïðèâëåêàòåëüíî, ïðè÷åì òàê, ÷òîáû ñîçäàíèå ðèñóíêà íå ïðèâåëî ê ðàñøèðåíèþ ãàïòè÷åñêîãî ýëåìåíòà. Îñíîâíûå ðåçóëüòàòû ýòîé ðàáîòû ñîòðóäíèêè ×åáîêñàðñêîãî ôèëèàëà ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàäåìèêà Ñ.Í. Ôåäîðîâà ïðîôåññîð Í.Ï. Ïàøòàåâ è ê.ì.í. Í.À. Ïîçäååâà ïðåäñòàâèëè íà åæåãîäíîì Êîíãðåññå îôòàëüìîëîãîâ Åâðîïû (SOE) â èþíå 2011ã. â Æåíåâå, Øâåéöàðèÿ è Âñåìèðíîì îôòàëüìîëîãè÷åñêîì êîíãðåññå (WOC) â ôåâðàëå 2012ã. â Àáó-Äàáè, ÎÀÝ. Ñåãîäíÿ ïðåäïðèÿòèå ïðåäñòàâëÿåò ðàäóæêè, êîòîðûå ìîæíî èçãîòîâèòü èíäèâèäóàëüíî ïî ôîòî äëÿ êàæäîãî ïàöèåíòà. Êîíå÷íûé ðåçóëüòàò äåÿòåëüíîñòè «Ðåïåð-ÍÍ» íåîòäåëèì îò ïðàêòèêè õèðóðãîâ. Ïðèîðèòåòîì ïðåäïðèÿòèÿ ÿâëÿåòñÿ àêêóìóëÿöèÿ íàó÷íûõ çíàíèé è ïðåòâîðåíèå èõ â æèçíü. Óëó÷øåíèå ïðîäóêòà âîçìîæíî òîëüêî â ïðîöåññå òåñíîãî âçàèìîäåéñòâèÿ ñ êëèíèêàìè. «Ðåïåð-ÍÍ» îòêðûò äëÿ ñîòðóäíè÷åñòâà, â òîì ÷èñëå â ñôåðå èññëåäîâàíèé, è ìû íàäååìñÿ, ÷òî îïûò íàøåãî ïðåäïðèÿòèÿ ïðèãîäèòñÿ åùå íå îäíîìó ïîêîëåíèþ îôòàëüìîëîãîâ.

реклама

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

268

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

реклама

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

294

ƋƯƷƬƱƹƵƷ ƲƧƺƷƬƧƹ ƊƵƸƺƫƧƷƸƹƩƬƴƴƵư ƶƷƬƳƯƯ ƞƺƩƧƿƸƱƵư ƗƬƸƶƺƨƲƯƱƯ ƮƧƸƲƺƭƬƴƴǂư ƷƧƨƵƹƴƯƱ ƶƷƵƳǂƿƲƬƴƴƵƸƹƯ ƞƗ

ƌƩƪƬƴƯư ƇƲƬƱƸƬƬƩƯƾ ƓƧƹƩƬƬƩ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Ɖ ƪƵƫƺ Ƴǂ ƸƵƮƫƧƩƧƲƯ ƶƷƬƫƶƷƯdžƹƯƬ Ƹ ƶƬƷƩƵƴƧƾƧƲǃƴƵư ƽƬƲǃDž ¨ ƵƨƬƸƶƬƾƯƹǃ ƪƲƧƮƴǂƬ ƨƵƲǃƴƯƽǂ ƿƵƩƴǂƳ ƳƧƹƬƷƯƧƲƵƳ ƸƶƵƸƵƨƴǂƳ ƮƧƳƬƴƯƹǃ ƫƵƷƵƪƵư ƯƳƶƵƷƹƴǂư ƴƧ ƫƵƸƹƺƶƴǂư ƶƵ ƽƬƴƬ Ư ƴƬ ƺƸƹƺƶƧDžǀƯư ƶƵ ƱƧƾƬƸƹƩƺ ƵƹƬƾƬƸƹƩƬƴƴǂư ƳƧƹƬƷƯƧƲ Ɠǂ ƺƸƶƬƿƴƵ ƩƵƶƲƵƹƯƲƯ Ʃ ƭƯƮƴǃ ƮƧƫƺƳƧƴƴƵƬ Ư ƪƵƷƫƯƳƸdž ƹƬƳ ƾƹƵ ƸƵƮƫƧƲƯ ƺƴƯƱƧƲǃƴƵƬ ƶƷƬƫƶƷƯdžƹƯƬ Ʃ ƗƵƸƸƯƯ ƶƵ ƶƷƵƯƮƩƵƫƸƹƩƺ ƧƹƷƧƩƳƧƹƯƾƬƸƱƯƼ ƵƻƹƧƲǃƳƵƲƵƪƯƾƬƸƱƯƼ ƯƪƲ Ƹ ƿƵƩƴǂƳ ƳƧƹƬƷƯƧƲƵƳ ƘƬƪƵƫƴdž ƕƕƕ ƓƯƱƷƵƼƯƷƺƷƪƯdž ƪƲƧƮƧ¡ Ư ƑƵƴƹƺƷ¡ ¨ ƺƸƶƬƿƴƵƬ ƫƯƴƧƳƯƾƴƵ ƷƧƮƩƯƩƧDžǀƬƬƸdž ƶƷƬƫƶƷƯdžƹƯƬ ƸƶƵƸƵƨƴƵƬ ƶƷƬƫƲƵƭƯƹǃ ƿƵƩƴǂư ƳƧƹƬƷƯƧƲ ƫƲdž ƩƸƬƼ ƵƨƲƧƸƹƬư ƼƯƷƺƷƪƯƯ Ư ƸƵƶƺƹƸƹƩƺDžǀƯƬ ƷƧƸƼƵƫƴǂƬ ƳƧƹƬƷƯƧƲǂ Ɠǂ ƯƸƱƷƬƴƴƬ ƨƲƧƪƵƫƧƷƯƳ ƴƧƿƯƼ ƶƧƷƹƴLJƷƵƩ Ƹ ƱƵƹƵƷǂƳƯ ƸƵƹƷƺƫƴƯƾƧƬƳ ƺƭƬ ƳƴƵƪƵ ƲƬƹ Ư ƼƵƷƵƿƵ ƶƵƴƯƳƧƬƳ ƾƹƵ ƷƧƨƵƹƧƬƳ ƶƷƬƭƫƬ ƩƸƬƪƵ ƫƲdž ƴƯƼ ƸƹƧƷƧƬƳƸdž ƾƹƵƨǂ ƱƧƾƬƸƹƩƵ ƴƧƿƯƼ ƯƮƫƬƲƯư ƴƬ ƩǂƮǂƩƧƲƵ ƴƯ ƳƧƲƬưƿƬƪƵ ƸƵƳƴƬƴƯdž

ƷƧƸƼƵƫƴǂư ƳƧƹƬƷƯƧƲ ƫƲdž ƵƻƹƧƲǃƳƵƼƯƷƺƷƪƯƯ ƯƪƲǂ ƵƻƹƧƲǃƳƵƲƵƪƯƾƬƸƱƯƬ

ƺƶƷƺƪƵƸƹǃ ƯƪƲǂ ƮƧ ƸƾLJƹ ƯƸƶƵƲǃƮƵƩƧƴƯdž ƸƵƩƷƬƳƬƴƴƵư ƸƹƧƲƯ ƧƹƷƧƩƳƧƹƯƾƴƵƸƹǃ ƸƵƬƫƯƴƬƴƯdž ƴƯƹƯ Ƹ ƯƪƲƵư ƯƸƶƵƲǃƮƵƩƧƴƯƬ ƸƯƲƯƱƵƴƵƩƵư ƸƧƳƮƱƯ ƫƲdž ƺƲƺƾƿƬƴƯdž ƶƷƵƱƧƲǂƩƧƬƳƵƸƹƯ ƯƪƲǂ ƵƷƯƪƯƴƧƲǃƴƧdž ƻƵƷƳƧ ƵƸƹƷƯdž

ƯƪƲǂ ƫƲdž ƶƲƧƸƹƯƾƬƸƱƵư ƼƯƷƺƷƪƯƯ ƸƶƬƽƯƧƲǃƴƧdž ƮƧƹƵƾƱƧ ƵƸƹƷƯdž ƺƩƬƲƯƾƯƩƧƬƹ ƶƷƵƴƯƱƧDžǀƺDž ƸƶƵƸƵƨƴƵƸƹǃ ƴƧ ƶƷƵƫƵƲǃƴǂƬ ƱƧƴƧƩƱƯ ƴƧ ƹƬƲƬ ƯƪƲǂ ƫƲdž ƲƺƾƿƬư ƻƯƱƸƧƽƯƯ Ʃ ƯƪƲƵƫƬƷƭƧƹƬƲƬ ƩǂƸƵƱƧdž ƶƷƵƾƴƵƸƹǃ

ƱƧƴDžƲƯ ƪƲƧƮƴǂƬ

ƿƯƷƵƱƯư ƸƶƬƱƹƷ ƷƧƮƴƵƩƯƫƴƵƸƹƬư ƧƴƹƯƨƲƯƱƵƩƵƬ ƶƵƱƷǂƹƯƬ ƳƬƹƧƲƲƯƾƬƸƱƵư ƹƷƺƨƱƯ ƺƪƲƬƷƵƫƴƵư ƶƲLJƴƱƵư ƩǂƸƵƱƯư ƱƲƧƸƸ ƾƯƸƹƵƹǂ ƩƴƺƹƷƬƴƴƬƴư ƷƧƨƵƾƬư ƶƵƩƬƷƼƴƵƸƹƯ

ƹƺƶƻƬƷǂ ƸƷƬƫƸƹƩƵ ƶƬƷƬƩdžƮƵƾƴƵƬ ƸƵƷƨƽƯƵƴƴƵƬ

ƯƮƪƵƹƵƩƲƬƴƯƬ ƯƮ ƶƵƷƯƸƹƵƪƵ ƶƵƲƯƩƯƴƯƲƻƵƷƳƧƲdž ƛƧƷƳƧƸƵƷƨ¡ ƩǂƸƵƱƵƬ ƧƫƸƵƷƨƯƷƺDžǀƬƬ ƸƩƵưƸƹƩƵ ƺƫƵƨƸƹƩƵ Ʃ ƯƸƶƵƲǃƮƵƩƧƴƯƯ

ƯƪƲǂ Ƹ ƺƿƱƵƳ

ƨƵƲǃƿƵư ƧƸƸƵƷƹƯƳƬƴƹ ƹƯƶƵƷƧƮƳƬƷƵƩ ƻƵƷƳƧ ƺƿƱƧ ¨ ƹƯƶƧ ƷƬƸƸƵƷƧ¡ Ư ƵƨǂƾƴƵƬ Ƶƹ ƷƧƮƴǂƼ ƶƷƵƯƮƩƵƫƯƹƬƲƬư Ʃ ƹƵƳ ƾƯƸƲƬ džƶƵƴƸƱƵư ƻƯƷƳǂ 0$1,

ƺƴƯƩƬƷƸƧƲǃƴǂư ƩƯƹƷƧƱƹƵƷ ƶƷƵƯƮƩƵƫƯƹƬƲǃ ¨ + 6 ,QWHUQDWLRQDO &R ,QF ƘƟƇ

ƿƯƷƵƱƯư ƧƸƸƵƷƹƯƳƬƴƹ ƩǂƸƵƱƧdž ƴƧƫLJƭƴƵƸƹǃ

ƮƧƶƧƸƴƧdž ƾƧƸƹǃ Ʊ ƻƧƱƵDŽƳƺƲǃƸƯƻƯƱƧƹƵƷƧƳ ƻƯƷƳǂ $OFRQ ,QILQLWL ƇƸƸƵ UXV 8QLYHUVDO , ,, /HJDF\ ƩǂƸƵƱƯƬ ƧƸƶƯƷƧƽƯƵƴƴǂƬ ƩƵƮƳƵƭƴƵƸƹƯ ƮƧ ƸƾLJƹ ƱƵƴƯƾƬƸƱƵư ƻƵƷƳǂ ƷƧƨƵƾƬư ƹƷƺƨƱƯ ƧƴƹƯƨƲƯƱƵƩƵƬ ƶƵƱƷǂƹƯƬ ƺƪƲƬƷƵƫƴƵư ƶƲLJƴƱƵư ƴƧƷƺƭƴƵư ƶƵƩƬƷƼƴƵƸƹƯ

ƲƬƮƩƯdž ƵƻƹƧƲǃƳƵƲƵƪƯƾƬƸƱƯƬ

ƩǂƸƵƱƯƬ ƷƬƭƺǀƯƬ ƸƩƵưƸƹƩƧ ƺƪƵƲ ƮƧƹƵƾƱƯ ¨ Ư Ʃ ƸƹƬƷƯƲǃƴƵƳ ƯƸƶƵƲƴƬƴƯƯ ƪ ƞƬƨƵƱƸƧƷǂ ƺƲ ƑƵƷƵƲƬƴƱƵ ƫ _ 31-13-18 31-12-24 31-12-44 | ZZZ PHGDUWLFOH UX

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2 Ƴǂ ƶƵƳƵƪƧƬƳ ƩƷƧƾƧƳ ƫƬƲƧƹǃ ƲDžƫƬư ƮƫƵƷƵƩǂƳƯ

реклама

ƯƪƲƧ ƫƲdž ƯƷƷƯƪƧƽƯƯ Ư ƧƸƶƯƷƧƽƯƯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

295

реклама

‘4 (59) август 2012 г.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

реклама

296

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

299

реклама

‘4 (59) август 2012 г.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

реклама