RKB_1_color_2012

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

121

Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû ìåäèöèíû Òîì 1

8 (64) 2012

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 8 (64) / 2012 / ÒÎÌ 1 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà»

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru Âûïóñêàþùèé ðåäàêòîð: Þ.Â. Äîáðÿêîâà Ðóêîâîäèòåëü îòäåëà ðåêëàìû: Ë.Þ. Ðóäàêîâà / gmasternn@mail.ru

Адрес редакции и издателя: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 òåë. (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757

Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:  êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140.  ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Îòïå÷àòîíà â òèïîãðàôèè: «Öåíòð îïåðàòèâíîé ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ.Òàêòàøà, ä. 105 / Çàêàç ¹ Äàòà ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü: 09.11.2012 Äàòà âûõîäà: 19.11.2012

Òèðàæ 3 000 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

n o p q

Ответственный секретарь: Ã.Ø. Ìàíñóðîâà, ê.ì.í. Редакционный совет:

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð

Издатель: ООО «Практика»

16+

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru

Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ê.Ì. Ãàäæèåâ (Áàêó), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Æåðíîñåê (Ìèíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ã. Ìàéäàííèê (Êèåâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ä. Ìàêàöàðèÿ (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ÂÍÈÌÀÍÈÞ ×ÈÒÀÒÅËÅÉ! ÒÅÌÛ ÍÎÌÅÐΠ 2012 ÃÎÄÓ: Èíôåêöèîííûå áîëåçíè r Íîâûå òåõíîëîãèè â ìåäèöèíå. t Ïåäèàòðèÿ è àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ Êàðäèîëîãèÿ. u Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ s Îòîðèíîëàðèíãîëîãèÿ. ìåäèöèíû Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ Àëëåðãîëîãèÿ. Èììóíîëîãèÿ v Àêóøåðñòâî. Ãèíåêîëîãèÿ. Îôòàëüìîëîãèÿ Ïóëüìîíîëîãèÿ Ýíäîêðèíîëîãèÿ

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

1

2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû ìåäèöèíû Ñòàòüè äëÿ äàííîãî íîìåðà æóðíàëà ïîäãîòîâëåíû ñîòðóäíèêàìè Ãîñóäàðñòâåííîãî àâòîíîìíîãî ó÷ðåæäåíèÿ çäðàâîîõðàíåíèÿ «Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà Ìèíèñòåðñòâà çäðàâîîõðàíåíèÿ Ðåñïóáëèêè Òàòàðñòàí» è áàçèðóþùèõñÿ êàôåäð Êàçàíñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî ìåäèöèíñêîãî óíèâåðñèòåòà è Êàçàíñêîé ãîñóäàðñòâåííîé ìåäèöèíñêîé àêàäåìèè

ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ И.Ф. АХТЯМОВ, И.И. КУЗЬМИН, Э.Б. ГАТИНА, Г.Г. ГАРИФУЛЛОВ, Е.С. ШИГАЕВ Обоснование антибиотикопрофилактики инфекционных осложнений в хирургии крупных суставов ................................................................. 7 Э.И. БОГДАНОВ, И.А. ХАСАНОВ, Х.И. МАМЕДОВ, Д.М. ХАСАНОВА Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии и инфарктов в бассейне задних мозговых артерий ........................................................................................................................................................................ 10 Г.Г. ГАРИФУЛЛОВ, Э.Б. ГАТИНА, Е.С. ШИГАЕВ Некоторые аспекты развития инфекционных осложнений при артропластике ..................................................................................................... 13 К.Ш. ЗЫЯТДИНОВ, В.М. БЕЛОПУХОВ, А.Н. АХМЕТШИНА, Б.Г. ШИГАПОВ, Р.З. ГАРИПОВ Коррекция кровопотери в хирургии ............................................................................................................................................................................ 17 Е.С. ЛЕОНТЬЕВА, М.А. ЕГОРОВ, Р.Г. КУЗНЕЦОВА Имуногистохимические маркеры в диагностике предраковых поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ ................................ 20 В.Ю. МАТВЕЕВ, Р.М. ХАСАНОВ Видеоторакоскопия в хирургическом лечении эмпиемы плевры ............................................................................................................................ 23 Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ Сенсорные нейропатии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика ........................................................... 28 Г.Х. СТАРОСТИНА, Л.А. МУХАМАДЕЕВА, Ф.В. ТАХАВИЕВА Физиотерапевтическое лечение при боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом ..................................................................... 34 А.Ф. ШАКУРОВ, О.Ю. КАРПУХИН Хирургический подход к лечению хронического запора: исторический обзор ....................................................................................................... 37 КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ Л.Р. АБДРАХМАНОВА, Н.В. ЧЕЧКЕНЕВА Иммуноконфликтная беременность: прошлое, настоящее и будущее................................................................................................................... 42 А.Р. АЛЯВЕТДИНОВА, Х.И. МАМЕДОВ Организация социальной помощи постинсультным больным................................................................................................................................. 44 А.Р. ЗАЛАЛДИНОВ, Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА, А.А. ХАСАНОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, О.Ю. ЕВГРАФОВ Амниоинфузии в комплексной терапии хронической плацентарной недостаточности ......................................................................................... 46 Я.Х. ИБРАГИМОВ, М.Я. ИБРАГИМОВА, Л.Я. ИБРАГИМОВА, У.Х. ХАТУЕВ Хирургическое лечение сколиоза ............................................................................................................................................................................... 48 И.В. КЛЮЧАРОВ, А.А. ХАСАНОВ Внутриматочный морцеллятор (шейвер): новая оперативная гистероскопическая технология для удаления внутриматочных полипов и миом ....................................................................................................................................................... 50 А.В. МАКСИМОВ Минилапаротомия в хирургии аневризм брюшной аорты........................................................................................................................................ 52 Р.Г. НОВИКОВ, А.Ч. ШАКИРОВ, И.Ф. БИКМИЕВ, Д.М. ДАВЛИЕВ, Х.А. АБДРАХМАНОВ, И.З. ШАФИКОВ Использование атравматических салфеток «ВИТАС»-«Айтуар-НП» у пациентов с ожогами .............................................................................. 54 Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК, В.В. СОЛОВЬЕВ, С.В. ПЛАКСИН, Р.З. САЛИХОВ Васкуляризированная костная пластика в хирургическом лечении ортопедической патологии верхнего конца бедренной кости .................. 56 О.В. САГИТОВА, С.Н. ТЕРЕХОВА, В.И. ИЛЬИНСКИЙ, Е.В. ДЬЯКОВА, Л.И. МИНГАЗОВА, Н. С. СПИРИДОНОВА Опыт применения плазмафереза в комплексной терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита ...................................................... 58

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

И.Д. СИТДИКОВА, И.Ш. САБИРОВА, Д.В. МАТВЕЕВ, М.В. МАЛЕЕВ Скрининговые исследования у работников современных предприятий канцерогеноопасного профиля ............................................................ 60 Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ Аппарат внешней фиксации для лечения повреждений тазового кольца. Общая концепция.............................................................................. 62 Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ Организация медицинской помощи пострадавшим с переломами костей таза в Республике Татарстан........................................................... 64 Т.Н. ХАЛФИНА, А.Н. МАКСУДОВА, Р.З. АБДРАКИПОВ Современный взгляд на патогенетические механизмы гиперурикемии ................................................................................................................. 66 Э.Н. ХАСАНОВ, И.Ф. ГИЛЬМУЛЛИН, Н.В. КУПРИЯНОВА-АШИНА К вопросу об эпидемиологии сахарного диабета в Республике Татарстан (по данным регистра сахарного диабета)...................................... 68 Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, С.П. ЯКУПОВА, И.Г. САЛИХОВ, Р.З. АБДРАКИПОВ Особенности клинического течения остеоартроза у пациентов городской и сельской местности Республики Татарстан ............................... 70 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ З.Р. АЛИМЕТОВА, Д.Ф. АМИРХАНОВА, Г.Р. ГАЙНУТДИНОВА Неклассическая картина феохромоцитомы .............................................................................................................................................................. 73 О.Г. АНИСИМОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, А.А. ЕВСТРАТОВ, Л.Б. ХАЙРУЛЛИНА Успешный опыт лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра ............................................................................................................................................................................ 75 Е.В. АРХИПОВ, О.Н. СИГИТОВА, О.Ю. ФАХРУТДИНОВА, З.А. ХАСАНОВА Случай системной красной волчанки с полисиндромным дебютом под маской амилоидоза почек, многоформными клиническими проявлениями, прогрессирующим течением и рефрактерностью к терапии ......................................................................................................... 78 А.Р. АХМАДЕЕВ, А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. ВАЛЕЕВА, С.Д. МЕНЬШОВА, А.М. АДИЕВА, Л.М. АХМЕТШИНА, М.А. АПАКОВА, М.Н. НИКОЛАЕВА Клинический случай анапластической крупноклеточной лимфомы с поражением позвоночника ....................................................................... 82 Т.Н. АХМЕТЗЯНОВА, И.Ф. ГИЛЬМУЛЛИН, Д.С. ФАТТАХОВА Андростерома .............................................................................................................................................................................................................. 84 А.А. БОГОВ, Л.Я. ИБРАГИМОВА, Р.И. МУЛЛИН Применение васкуляризированной кожной пластики медиальным лоскутом стопы для замещения дефекта мягких тканей стопы ............... 86 Ф.В. ВАЛЕЕВА, Л.Т. БАРЕЕВА, А.Г. ВАСИЛЬЕВА Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома ................................................................................................................................................... 88 Н.А. ДАНИЛОВА, Р.А. АБДУЛХАКОВ, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА, А.Х. ОДИНЦОВА, Н.А. ЧЕРЕМИНА Клинический случай сочетания язвенного колита с первичным склерозирующим холангитом ........................................................................... 91 И.В. КЛЮЧАРОВ, А.А. ХАСАНОВ Хирургическая микрогистероскопия при внутриматочных синехиях....................................................................................................................... 94 А.В. КОСТЕРИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ, М.Т. САВИНОВА Современные методы диагностики и лечения пароксизмальной ночной гемоглобинурии .................................................................................. 96 С.А. ЛАПШИНА, М.А. АФАНАСЬЕВА, Е.И. МИТРОФАНОВА, А.Ю. ХУЗИНА, М.С. ПРОТОПОПОВ Гранулематоз Вегенера. Два случая из практики ..................................................................................................................................................... 99 А.Н. МАКСУДОВА, Л.Т. БАРЕЕВА, Р.Ф. САХИБУЛЛИНА Первичный гиперальдостеронизм.............................................................................................................................................................................. 103 Н.А. НИГМАТУЛЛИНА, Г.О. КЛИВЛЕНД, Л.К. БОМБИНА, Л.В. РОМАНОВА Ведение беременности и тактика повторного родоразрешения у пациентки с протезом сердечного клапана .................................................. 105 М.С. ПРОТОПОПОВ, С.А. ЛАПШИНА, И.Ф. АХТЯМОВ, Л.И. МЯСОУТОВА, Е.В. СУХОРУКОВА Коксит как фактор неблагоприятного прогноза анкилозирующего спондилита. Эффективность артропластики в снижении активности заболевания.................................................................................................................... 109 С.И. САФИУЛЛИНА, С.В. ГУБАЙДУЛЛИНА, Л.М. ШЕБИБ Редкие гиперкоагуляционные осложнения вспомогательных репродуктивных технологий: тромбоз глубоких вен верхних конечностей .............................................................................................................................................................. 113 А.К. ФЕЙСХАНОВ, Э.Ш. МАКАРИМОВ, Э.А. ГАЙСИНА, Р.М. НУРЕТДИНОВ, М.В. ПЛОТНИКОВ Шунтирующие операции на брахиоцефальных венах у больных с терминальной почечной недостаточностью .............................................. 116 А.А. ХАСАНОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, Н.В. ЯКОВЛЕВ, А.А. ЕВСТРАТОВ, О.Ю. ЕВГРАФОВ, Н.А. НИГМАТУЛЛИНА, Н.В. ГОЛОВАНОВА Редкое осложнение беременности при эпилепсии................................................................................................................................................... 119

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

3

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

4

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

PRACTICAL MEDICINE ¹ 8 (64) / 2012 / PART 1 SCIENTIFICAL AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: J.V. Dobryakova Head of advertising department: L.Y. Rudakova / gmasternn@mail.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel. (843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru www.pmarchive.ru This magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

16+

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «Practical medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S. Mansurova, MD Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor

R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor K.M. Hajiyev (Baku), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor V.G. Maidannik (Kiev), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor A.D. Makatsariya (Moscow), PhD, professor, PAMS corresponding member V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor V.F. Zhernosek (Minsk), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

THEMES OF NUMBERS OF MAGAZINE IN 2012: n Infectious diseases and antimicrobial therapy o Neurology. Psychiatry p Gastroenterology q Ophthalmology

r New Technologies in Medicine.

Cardiology s Otorhinolaryngology. Allergology.

Immunology. Pulmonology t Pediatrics

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

u Actual problems of medicine v Obstetrics. Gynecology.

Endocrinology

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

5

Actual problems of medicine The articles for this issue is prepared by specialists of the State of autonomous health care Institution «Republican Clinical Hospital of the Ministry of health of the Republic of Tatarstan» and based departments of Kazan State Medical University and Kazan State Medical Academy

CONTENT LECTURES FOR DOCTORS I.F. AKHTYAMOV, I.I. KUZMIN, E.B. GATINA, G.G. GARIFULLOV, E.S. SHIGAEV Primorye Regional Hospital, Vladivostok Substantiation of antibiotics prevent infectious complications in surgery large joints................................... 7 E.I. BOGDANOV, I.A. KHASANOV, H.I. MAMEDOV, D.M. KHASANOVA Differential diagnosis of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and infarcts in the pool posterior cerebral arteries ............................... 10 G.G. GARIFULLOV, E.B. GATINA, E.S. SHIGAEV Some aspects of infectious complications after arthroplasty ......................................................................................................................................... 13 K.S. ZIYATDINOV, V.M. BELOPUCHOV, A.N. AHMETSHINA, B.G. SHIGAPOV, R.Z. GARIPOV Blood loss correction in surgery .................................................................................................................................................................................... 17 E.S. LEONTYEVA, M.A. EGOROV, R.G. KUZNETSOVA Immunohistochemical markers in the diagnostics of precancerous lesions of the oral mucosa and lips red border .................................................... 20 V.Y. MATVEEV, R.М. KHASANOV Videothoracoscopy in surgical treatment of pleural empyema ...................................................................................................................................... 23 T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV Sensory neuropathy: the etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis..................................................................................................... 28 G.H. STAROSTINA, L.A. MUHAMADEEVA, F.V. TAHAVIEVA Physiotherapy treatment in pain the shoulder joint in patients with stroke .................................................................................................................... 34 A.F. SHAKUROV, O.Y. KARPUKHIN Surgical approach to treatment of chronic constipation: the historical review ............................................................................................................... 37 BRIEF REPORTS L.R. ABDRAHMANOVA, N.V. CHECHKENEVА Immunoincompatibility pregnancy: past, present, future ............................................................................................................................................... 42 A.R. ALYAVETDINOVA, H.I. MAMEDOV Organization of social assistance of postinsult patients ................................................................................................................................................ 44 A.R. ZALALDINOV, L.E. TEREGULOVA, A.A. HASSANOV, I.R. GALIMOVA, O.Y. EVGRAFOV Amnioinfusion in the treatment of chronic placental insufficiency ................................................................................................................................. 46 Y.H. IBRAGIMOV, М.Y. IBRAGIMOVA, L.Y. IBRAGIMOVA, U.H. HATUEV Surgical treatment of scoliosis ....................................................................................................................................................................................... 48 I.V. KLYUCHAROV, A.A. HASANOV Intrauterine morcellator (shaver): a new operative technique for resection of intrauterine polyps and leomyomas ...................................................... 50 A.V. MAKSIMOV Minilaparotomy in abdominal aortic aneurysm surgery ................................................................................................................................................. 52 R.G. NOVIKOV, A.C. SHAKIROV, I.F. BIKMIEV, D.M. DAVLIEV, C.A. ABDRAKHMANOV, I.Z. SHAFIKOV The use of atraumatic napkins «VITAS»-«Aytuar-NP» in patients with burns ............................................................................................................... 54 Y.A. PLAKSEYCHUK, V.V. SOLOVYEV, S.V. PLAKSIN, R.Z. SALIKHOV Vascularized bone grafting in the surgical treatment of orthopedic pathology upper end of femur ............................................................................... 56 O.V. SAGITOVA, S.N. TERECHOVA, V.I. ILIYNSKY, E.V. DIAKOVA, L.I. MINGAZOVA, N.S. SPIRIDONOVA The experience of using plasmaphaeresis (plasma exchange) in the complex therapy of idiopathic fibrosing alveolitis.............................................. 58 I.D. SITDIKOVA, I.S. SABIROV, D.V. MATVEEV, M.V. MALEEV Screening studies in workers modern enterprises cancerogenic dangerous profile ..................................................................................................... 60

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

6

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

R.Y. HABIBYANOV Device external fixation for treatment of injured pelvic ring ........................................................................................................................................... 62 R.Y. HABIBYANOV Organization of medical care for victims with fractures of the pelvis in Tatarstan ......................................................................................................... 64 T.N. KHALFINA, A.N. MAKSUDOVA, R.Z. ABDRAKIPOV Modern view on the pathogenetic mechanisms hyperuricemia ..................................................................................................................................... 66 E.N. KHASANOV, I.F. GILMULIN, N.V. KUPRIYANOVA-ASHINA On the epidemiology diabetes in the Republic of Tatarstan (according to the register of diabetes) .............................................................................. 68 N.G. SHAMSUTDINOVA, S.P. YAKUPOVA, I.G. SALIKHOV, R.Z. ABDRAKIPOV Features clinical course of osteoarthrosis in patients urban and rural areas of Tatarstan............................................................................................. 70 СLINICAL OBSERVATIONS Z.R. ALIMETOVA, D.F. AMIRKHANOVA, G.R. GAINUTDINOVA Nonclassical picture of pheochromocytoma .................................................................................................................................................................. 73 O.G. ANISIMOV, I.R. GALIMOVА, A.A. YEVSTRATOV, L.B. KHAIRULLINA Successful experience treatment of acute fatty hepatosis of pregnant with outcomein kidney-hepatic coma in perinatal center................................. 75 E.V. ARKHIPOV, O.N. SIGITOVA, O.Y. FAKHRUTDINOVA, Z.A. KHASANOVA Case of systemic lupus erythematosus with polysindrom debut under a mask renal amyloidosis, a polymorphic clinical manifestations, progressive course and refractory to therapy ................................................................................................................................................................ 78 A.R. AHMADEEV, A.V. KOSTERINA, A.R. VALEEVA, S.D. MENSHOVA, A.M. ADIEVA, L.M. AKHMETSHINA, M.A. APAKOVA, M.N. NIKOLAEVA A case of anaplastic large-cell lymphoma with involvement of spine ............................................................................................................................ 82 T.N. AKHMETZYANOVA, I.F. GILMULLIN, D.S. FATTAKHOVA Androsteroma ................................................................................................................................................................................................................ 84 A.A. BOGOV, L.Y. IBRAGIMOVA , R.I. MULLIN The use of vascularized skin plastics by medial flap of the foot for replacing defects of soft tissues of the foot........................................................... 86 F.V. VALEEVA, L.T. BAREEVA, A.G. VASILYEVA Primary hyperaldosteronism. Aldosteroma .................................................................................................................................................................... 88 N.A. DANILOVA, R.A. ABDULKHAKOV, D.I. ABDULGANIEVA, A.H. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA Clinical case of a combination of ulcerative colitis and рrimary sclerosing cholangitis ................................................................................................. 91 I.V. KLYUCHAROV, A.A. HASANOV Surgical micro hysteroscopy at intrauterine adhesions ................................................................................................................................................. 94 А.V. KOSTERINA, A.R. AHMADEEV, M.T. SAVINOVA Modern methods of diagnosis and treatment paroxysmal nocturnal hemoglobinuria ................................................................................................... 96 S.A. LAPSHINA, М.А. AFANASYEVA, Е.I. MITROFANOVA, А.Y. HUZINA, М.S. PROTOPOPOV Wegener’s granulematosis. Two cases from clinical practice ....................................................................................................................................... 99 A.N. MAKSUDOVA, L.T. BAREEVA, R.F. SAKHIBULLINA Primary hyperaldosteronism .......................................................................................................................................................................................... 103 N.A. NIGMATULLINA, G.O. CLEVELAND, L.K. BOMBINA, L.V. ROMANOVA Management of pregnancy and tactics to re-delivery in a patient with a heart valve prosthesis ................................................................................... 105 M.S. PROTOPOPOV, S.A. LAPSHINA, I.F. AHTYAMOV , L.I. MYASOUTOVA, E.V. SUKHORUKOVA Сoxitis as an unfavourable prognostic factor for ankylosing spondylitis progression. Effects of arthroplasty on decreasing clinical activity of ankylosing spondylitis ................................................................................................................................................ 109 S.I. SAFIULLINA, S.V. GUBAIDULLINA, L.M. SHEBIB Rare hypercoagulable complications of assisted reproductive techniques: deep vein thrombosis of the upper extremities ........................................ 113 A.K. FEYSKHANOV, E.S. MAKARIMOV, E.A. GAYSINA, R.M. NURETDINOV, M.V. PLOTNIKOV Bypass surgery on the brachiocephalic veins in patients with terminal renal insufficiency ........................................................................................... 116 A.A. HASANOV, I.R. GALIMOA, N.V. YAKOVLEV, A.A.EVSTRATOV, O.Y. EVGRAFOV, N.A. NIGMATULLINA, N.V. GOLOVANOVA A rare complication of pregnancy at epilepsy ................................................................................................................................................................ 119

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

7

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ УДК 617.5-089:616.9-06:615.281-084

È.Ô. ÀÕÒßÌÎÂ, È.È. ÊÓÇÜÌÈÍ, Ý.Á. ÃÀÒÈÍÀ, Ã.Ã. ÃÀÐÈÔÓËËÎÂ, Å.Ñ. ØÈÃÀÅ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Ïðèìîðñêàÿ êðàåâàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà, ã. Âëàäèâîñòîê

Îáîñíîâàíèå àíòèáèîòèêîïðîôèëàêòèêè èíôåêöèîííûõ îñëîæíåíèé â õèðóðãèè êðóïíûõ ñóñòàâîâ

|

Àõòÿìîâ Èëüäàð Ôóàòîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé òðàâìàòîëîãèè, îðòîïåäèè è õèðóðãèè ýêñòðåìàëüíûõ ñîñòîÿíèé 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-905-315-01-50, e-mail: yalta60@mail.ru

Авторами проведен анализ причин возникновения инфекционных осложнений при использовании цефалоспоринов в профилактике послеоперационной раневой инфекции. Несмотря на значительные успехи в снижении количества инфекционных осложнений артропластики и остеосинтеза, вопросы медикаментозной поддержки оперативного вмешательства остаются открытыми. В статье представлены варианты сочетанного применения различного класса антибиотиков, что позволило значительно снизить процент инфекционных осложнений. Авторами подчеркивается значение индивидуализированного подхода при разработке оптимальной схемы антибиотико-профилактики для конкретного больного. Ключевые слова: антибиотикопрофилактика, раневая инфекция.

I.F. AKHTYAMOV, I.I. KUZMIN, E.B. GATINA, G.G. GARIFULLOV, E.S. SHIGAEV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Primorye Regional Hospital, Vladivostok

Substantiation of antibiotics prevent infectious complications in surgery large joints The authors analyzed the causes of infectious complications when using cephalosporins in the prevention of postoperative wound infection. Despite significant progress in reducing the number of infectious complications of arthroplasty and osteosynthesis, questions medical support of operational intervention remain open. The paper presents options for a combined use of different classes of antibiotics, which significantly reduce the rate of infectious complications. The authors emphasized the importance of an individualized approach to the development of optimal antibiotic prophylaxis for a specific patient.

Keywords: antibiotic, wound infection.

Рост числа операций на крупных суставах, отсутствие достаточного материального обеспечения клиник, допуск к вмешательствам недостаточно подготовленного персонала не позволяют на сегодняшний день исключить развитие самого грозного послеоперационного осложнения – периимплантант-

ной инфекции [4]. Одним из важнейших факторов при этом остается медикаментозная профилактика. Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о том, что даже системное использование антибактериальных препаратов и безупречная техника операции в некоторых

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

8

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

случаях не предотвращают развития послеоперационных инфекционных осложнений [6]. Так, частота развития глубоких инфекций при тотальной артропластике тазобедренного сустава достигала ранее до 50%, а в настоящее время, по данным зарубежных и отечественных публикаций, 2,5%. Лечение пациентов с подобными осложнениями предполагает проведение неоднократных хирургических вмешательств, назначение повторной антибактериальной, иммунокорригирующей терапии, не говоря уже о значительном удлинении сроков госпитализации и возможной инвалидизации больного [1, 7]. Классическая схема периоперационной профилактики, изложенная в большинстве руководств по антибактериальной химиотерапии в ортопедии [2, 5], предполагает при проведении плановых операций использование цефалоспоринов I-II поколения (ЦС I-II). Выбор данных препаратов обусловлен, как известно, тем, что при микробной контаминации раневой поверхности основным возбудителем послеоперационной инфекции считается S. aureus. Однако, как показывает практика, использование ЦС I-II не всегда позволяет обеспечить гладкое течение послеоперационного периода и предотвратить развитие послеоперационных инфекционных осложнений. Причинами подобных неудач является неадекватная оценка факторов риска, которые, помимо ключевых положений общих для всех хирургических вмешательств, в хирургии скелета имеют ряд принципиальных особенностей. Последние могут быть сформулированы следующим образом: - во-первых, особенностью является наличие дополнительного субстрата для адгезии потенциальных патогенных возбудителей — имплантата. Использование упомянутых антибактериальных препаратов в данном случае не обеспечивает полной элиминации адгезированных бактерий. С данным обстоятельством напрямую связана возможность отсроченной манифестации инфекции после проведения оперативного вмешательства в сроки, варьирующие от нескольких дней до двух лет и более; - во-вторых, предложенная схема не учитывает возможность гематогенной диссеминации возбудителей из отдаленных очагов инфекции [12]. Данному вопросу в последнее время уделяется особенно пристальное внимание, поскольку получены многочисленные подтверждения возможности развития послеоперационных осложнений при наличии инфекционного процесса в полости рта, дыхательных путях или мочевом тракте [8, 10]; - дополнительным фактором риска является наличие у больного недиагностированной внутрисуставной инфекции [9]; - достоверное увеличение частоты поверхностных и глубоких инфекционных осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава наблюдается также у больных сахарным диабетом, ревматоидным артритом, при терминальной почечной недостаточности [11]. Наконец, унифицированное назначение для периоперационной профилактики ЦС I-II совершенно не учитывает неоднородность группы пациентов, поступающих на оперативное лечение. Даже при поверхностном анализе ясно, что больных, поступающих на подобные операции, необходимо ранжировать как минимум на несколько групп. К первой необходимо отнести пациентов, которые оперируются впервые, ко второй - пациентов, поступающих на повторные операции после удаления несостоятельных конструкций. К третьей и четвертой, соответственно, должны быть отнесены больные, имеющие септические осложнения в анамнезе и больные, получавшие ранее антибактериальную терапию. Протоколы антибиотикопрофилактики у пациентов различных групп не могут быть идентичными.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 При планировании тактики антибактериальной профилактики лечащий врач, помимо учета всех возможных факторов риска развития инфекционных осложнений у своего больного, должен владеть достоверной и оперативной информацией об удельном весе возбудителей в структуре послеоперационных инфекционных осложнений в отделении. В этом отношении незаменимыми методами исследования являются корректно выполненное микробиологическое или ПЦР-исследование. Материал, в зависимости от клинической ситуации, может быть получен интраоперационно, при проведении пункции сустава, при исследовании фрагментов протеза, цемента или отделяемого из раны (фистулы). Необходимо также учитывать, что возбудителем послеоперационных раневых осложнений могут быть микробные ассоциации, на долю которых, согласно нашим данным, приходится до 7% всех результатов микробиологического исследования [3]. Данные результаты получены при бактериологическом исследовании материала более чем у тысячи больных в ходе 10-летнего мониторирования. При качественной оценке этиологической значимости возбудителей раневой инфекции был установлен преимущественный состав «участников» ассоциаций: Staph. aureus в сочетании с Ps. aeruginosa — 42,27%, Staph. aureus с Pr. vulgaris — 9,7%, Staph. aureus с Pr. mirabilis — 8,96%, Staph. aureus с E. coli — 5,97%, Staph. aureus с Str. haemolyticus и Ps. aeruginosa с Pr. vulgaris — no 5,22%. Одной из проблем антибактериальной фармакотерапии является возрастающая резистентность госпитальных штаммов. При определении чувствительности указанных штаммов к цефалоспоринам первого поколения нами были получены результаты, свидетельствующие о высокой резистентности к данным антибактериальным препаратам. Так, Staph. aureus, считающийся основным «виновником» подобных осложнений, оказался чувствителен к цефалоспоринам I поколения только в 29,77% случаев. Возникает вопрос: существуют ли на сегодняшний день методики, позволяющие во всех случаях добиться отсутствия послеоперационных инфекционных осложнений при вмешательствах на опорно-двигательном аппарате? Безусловно, помимо адекватной/неадекватной антибиотикопрофилактики, исход операции определяется предоперационной подготовкой, соблюдением правил асептики, особенностями хирургического вмешательства и даже состоянием операционной [1]. В то же время, имению адекватное использование антибиотиков может сыграть ключевую роль в течение послеоперационного периода. Основываясь на результатах десятилетнего бактериологического мониторинга, мы предложили схему периоперационной профилактики раневой инфекции при эндопротезировании тазобедренного сустава, включающую парентеральное назначение цефалоспорина второго поколения цефуроксима и препарата из группы фторированных хинолонов — ципрофлоксацина. Цефуроксим назначался в дозе 1,5 г за 30 минут до операции, затем по 0,75 г три раза в сутки в течение 48 часов после операции. Ципрофлоксацин назначали в дозе 0,4 г два раза в сутки в течение 3-5 дней. В данной комбинации цефуроксим обеспечивает достаточную активность в отношении стафилококков и энтеробактерий, а ципрофлоксацин — в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Применение подобной схемы позволило свести на нет количество послеоперационных осложнений, связанных с развитием раневой инфекции после установки протеза тазобедренного сустава. В настоящее время частота подобных случаев в ортопедо-травматологическом отделении ККБ не превышает 5,6%. Развитие протез-ассоциированной стафилококковой инфекции может быть преодолено и при назначении рифампицина.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Однако нужно помнить о том, что при монотерапии данным препаратом к нему быстро развивается устойчивость. Zimmerii et. al. (1994), учитывая последнюю особенность, предложили использовать в качестве профилактики послеоперационных осложнений, связанных с имплант-ассоциированной стафилококковой инфекцией, комбинацию двух антибактериальных препаратов: рифампицина в сочетании с пероральным приемом ципрофлоксацина [13]. Мы полагаем, что стратегию антибиотикопрофилактики в каждом конкретном случае можно определить следующим образом: - назначение цефазолина или цефуроксима для периоперационной профилактики показано больным, оперирующимся впервые, при отсутствии факторов риска, не имеющим (прошедшим санацию) отдаленных очагов инфекции, не получавших ранее антибактериальную терапию; - во всех остальных случаях целесообразно рассмотреть вопрос о назначении двух антибактериальных препаратов или препарата ультраширокого действия, перекрывающих весь спектр потенциальных возбудителей. При подозрении на присутствие метициллин-резистентных штаммов препаратами выбора будут ванкомицин в сочетании с рифампицином, при анаэробной инфекции — клиндамицин. При идентификации Ps. aeruginosa предпочтение следует отдать цефтазидиму или цефепиму, а смешанная флора потребует назначения антибактериальных препаратов из группы карбапенемов. Активное применение сочетанного назначения двух типов антибиотиков для профилактики парапротезной инфекции позволило за последние три года снизить число подобных осложнений в ортопедическом отделении №2 ГАУЗ РКБ МЗ РТ до 0,2%. Активное использование качественных имплантатов, антибиотикопрофилактика, сокращение длительности операции, адекватное дренирование являются основой успешной работы. Таким образом, подход к периоперационной атибиотикопрофилактике не должен носить унифицированный характер. Схема лечения должна разрабатываться индивидуально для каждого больного с учетом всех анамнестических особенностей и возможных факторов риска, особенностей фармакокинетики и спектра противомикробной активности антибактериальных препаратов у конкретного больного. Нам представляется, что в данном случае наилучший результат может дать совместная работа лечащего врача и клинического фармаколога, поскольку именно грамотный подбор антибактериальной терапии может сыграть ключевую роль в успешном исходе лечения.

9

ЛИТЕРАТУРА 1. Ахтямов И.Ф., Кузьмин И.И. Ошибки и осложнения при эндопротезировании тазобедренного сустава. Руководство для врачей. — Казань, 2006. — 260 с.

2. Зубков М.Н. Антибиотикопрофилактика и антибиотикотерапия гнойных осложнений в травматологии и ортопедии // Клиническая антимикробная химиотерапия. — Т. 1, № 1. — 1999.

3. Кузьмин И.И. Микробиологическая характеристика инфекционных осложнений и некоторые аспекты общей реактивности при чрескостном остеосинтезе по Г.А. Илизарову: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Владивосток, 1998.

4. Скороглядов А.В., Бут-Гусаим А.Б. Оптимизация методов реабилитации больных, перенесших операцию тотального эндопротезирования тазобедренного сустава // Лечебное дело.

— 2008. — № 3. — С. 72-77.

5. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. — М., 2002.

6. Hanssen A.D., Osmon D.R., Nelson C.L. Prevention of deep periosthetic joint infection // The journal of bone and joint surgery.

— 1996. — Vol. 78-A, № 3. — P. 458-471.

7. Huo M.H., Elliott A.J., Keggi К.J. Periprosthetic infection in total hip replacement management with temporary prostheses and antibiotic-impregnated cement between stages // J. Orthop. Techniques. — Vol. 2, № 3. — P. 93-102.

8. Jensen N.F., Harris W.H. A system for trochanteric osteotomy and reattachment in total hip artroplasty with a ninety-nine percent union rate // Clin. Orthop. — 1986. — Vol. 208. — P. 174-181.

9. Rothman R.H., Hozack W.L. Complications of total hip arthroplasty. — 1988. — 185 р.

10. Stinchfield R.E. Late hematogenous infection of total loint replacement // J. Bone Joint Surg. — 1980. — Vol. 62 A. — P. 1345-1350.

11. Wroblewski B.M. Reattachment of the greater trochanter after hip replacement // J. Bone Joint Surg. — 1985. — Vol. 76 B. — P. 736-740.

12. Zimmerii W. Hamatogener Protheseninfekt beim Menschen und Tiermodell // Schweiz Med. Wochenschr. — 1984. — P. 17561757.

13. Zimmerii W., Widmer A., Blatter M., Ochsner P.E. Role ofrifampicin for treatment of orthopedic implant-related staphylococcal infections. — // JAMA. — 1998. — Vol. 279. —P. 1537-1541.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

10

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ý.È. ÁÎÃÄÀÍÎÂ, È.À. ÕÀÑÀÍÎÂ, Õ.È. ÌÀÌÅÄÎÂ, Ä.Ì. ÕÀÑÀÍÎÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.831-005-036.1-07

Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà ñèíäðîìà çàäíåé îáðàòèìîé ëåéêîýíöåôàëîïàòèè è èíôàðêòîâ â áàññåéíå çàäíèõ ìîçãîâûõ àðòåðèé

|

Áîãäàíîâ Ýíâåð Èáðàãèìîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 261-84-35, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru

В статье представлены современные сведения об этиологии, патогенезе, клинической картине и МР-характеристиках синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии, а также его дифференциальная диагностика с инфарктами в бассейне задних мозговых артерий. Кроме того приведено собственное наблюдение случая синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии. Ключевые слова: синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, инфаркты в бассейне задних мозговых артерий, вазогенный отек головного мозга, инфаркт мозга.

E.I. BOGDANOV, I.A. KHASANOV, H.I. MAMEDOV, D.M. KHASANOVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Differential diagnosis of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and infarcts in the pool posterior cerebral arteries The paper presents contemporary data on etiology, pathogenesis, clinical features and MR characteristics of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and its differential diagnosis with infarcts in the pool posterior cerebral arteries. Besides the own observation case of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome is introduced here.

Keywords: posterior reversible leukoencephalopathy syndrome, posterior circulation infarcts, vasogenic edema of brain, brain infarcts.

В последние десятилетия с развитием методов нейровизуализации выделился ряд патологических состояний, часто имитирующих острые нарушения мозгового кровообращения, среди которых особое место занимает синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СЗОЛ), впервые описанный J. Hinchey и соавт. в 1996 г. [11]. Данный синдром нередко ошибочно расценивается как билатеральный инфаркт в бассейне задних мозговых артерий вследствие эмболической окклюзии дистального отдела основной артерии, что влечет за собой неадекватное лечение и, соответственно, неблагоприятный прогноз для больного. В связи с этим представляется полезным

провести анализ современных данных литературы по данной проблеме и представить описание наблюдения СЗОЛ из собственной практики. СЗОЛ представляет собой состояние, характеризующееся острым потенциально обратимым вазогенным отеком субкортикального белого вещества, преимущественно захватывающим затылочные и теменные доли головного мозга [1, 10, 12, 15]. Патологический процесс также может распространяться на височные и лобные доли, базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок [10, 11]. Иногда наряду с белым поражается и прилежащее серое вещество [12].

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Патогенетические механизмы, лежащие в основе СЗОЛ, в настоящее время изучены не достаточно полно. На сегодняшний день существуют две теории, призванные объяснить формирование вазогенного отека белого вещества при артериальной гипертензии. Согласно первой теории, получившей наибольшее распространение, внезапное значительное повышение артериального давления вызывает нарушения в системе ауторегуляции мозгового кровообращения, что приводит к дилатации церебральных артериол, открытию эндотелиальных клеточных соединений с последующим выходом плазмы и форменных элементов во внеклеточное пространство. Преимущественное вовлечение задних отделов головного мозга объясняется тем, что симпатическая иннервация в сосудах вертебро-базилярного бассейна представлена не столь выраженно, как в каротидном бассейне, соответственно, физиологический адренергический дефицит в данной области делает ее более чувствительной к резким подъемам АД и приводит к преждевременной потере вазоконстрикторных свойств в ответ на действие повреждающего фактора [4, 7, 13, 17]. Другая теория развивает гипотезу компенсаторного усиления церебральной ауторегуляции в ответ на острую значительную гипертензию, что ведет к вазоспазму, уменьшению церебрального кровотока (преимущественно в зонах смежного кровоснабжения) и ишемическому цитотоксическому, а затем и к вазогенному отеку мозга [7, 12]. Имеются также данные о том, что при использовании ряда иммуносупрессантов имеет место прямое токсическое воздействие на сосудистый эндотелий, которое может вести за собой формирование вазогенного отека и СЗОЛ [5, 10, 11]. Аналогичное поражение эндотелиальных клеток развивается и при некоторых метаболических нарушениях (в том числе при уремической энцефалопатии) [10]. СЗОЛ наблюдается у пациентов различных возрастных групп (от 4 до 90 лет), несколько чаще у женщин, чем у мужчин [4, 7, 8]. Наиболее часто СЗОЛ ассоциирован с артериальной гипертензией, преэклампсией и эклампсией, применением цитотоксических и иммуносупрессивных препаратов и нарушением функции почек различной этиологии (в первую очередь гломерулонефрит, люпус-нефрит и острая почечная недостаточность) [10]. Существуют и другие причины, способные спровоцировать развитие синдрома, хотя встречаются они гораздо реже: системные заболевания (в том числе системная красная волчанка, узелковый полиартериит и синдром Бехчета), тромбоцитопеническая пурпура, порфирия, массивные гемотрансфузии, сепсис, несахарный диабет, лекарственноиндуцированный гепаторенальный синдром, внутривенное введение иммуноглобулина, высокие дозы стероидов, передозировка парацетамола, гиповолемический шок и тяжелые нарушения водно-элеткролитного баланса [10, 15]. Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев развитию СЗОЛ предшествует значительный подъем артериального давления, описаны пациенты с нормальным или умеренно повышенным АД, но почти все они имели тяжелые метаболические нарушения (ишемическая болезнь кишечника, септическое состояние, лихорадка, лейкоцитоз, электролитные расстройства и др.) [4, 7]. Основными клиническими проявлениями СЗОЛ являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, эпилептические припадки, поведенческие расстройства, расстройства сознания (от сомнолентности до комы) и зрительные нарушения в виде гемианопсии, скотом, корковой слепоты, синдрома Антона. Эпилептические припадки нередко развиваются в дебюте заболевания и почти всегда представляют собой вторично генерализованные тонико-клонические судороги, которым зачастую

11

предшествует аура в виде зрительных галлюцинаций. Сухожильные рефлексы обычно повышены. В ряде случаев могут иметь место очаговые неврологические симптомы вплоть до развития глубоких парезов, грубых чувствительных нарушений и дискоординаторных расстройств. При осмотре глазного дна патологии обычно не выявляется. При адекватном лечении регресс неврологических нарушений происходит обычно в течение нескольких недель (описаны случаи восстановления пациентов от нескольких дней до года и более) [3, 11, 12]. Повторные эпизоды СЗОЛ отмечаются редко [13]. Нейровизуализационные изменения на МРТ при СЗОЛ обычно ассоциированы с повышением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, преимущественно в задних областях головного мозга, что связано с субкортикальным вазогенным отеком белого вещества [2, 14]. Лучше всего нарушения визуализируются в режиме FLAIR, при котором происходит подавление сигнала от цереброспинальной жидкости и выявляются даже малозаметные изменения, характерные для СЗОЛ [6]. Дополнительные МРТ-режимы – DWI и ADC-картирование выявляют микроскопическое движению (диффузию) молекулярной воды в клетках. Они позволяют различить вазогенный отек, имеющий место при СЗОЛ, от цитотоксического отека, характерного для ишемии и инфарктов в бассейне задних мозговых артерий. В зоне острого инфаркта происходит разрыв макроэргичных фосфатных связей, что ведет к угнетению активности Na-K-АТФазы. Вода депонируется внутриклеточно и ее движение ограничивается, что выявляется значительной гиперинтенсивностью на DWI и гипоинтенсивностью на ADC. При СЗОЛ же, наоборот, нарастает область вазогенного отека, это характеризуется гипо- или изоинтенсивными очагами на МРТ DWI и повышением интенсивности сигнала при ADCкартировании (участки поражения выглядят ярче интактных областей) [4, 10, 14, 15]. Большинство нарушений при СЗОЛ не отражаются на Т1-взвешенных изображениях [12]. Определяющей характеристикой СЗОЛ является полная ее обратимость. Время проведения повторной нейровизуализации для определения выздоровления пациента точно не установлено. Согласно данным некоторых авторов, разрешение отека по данным МРТ может происходить от нескольких дней до нескольких недель [12]. Высокоинтенсивный сигнал пораженных областей в Т2режиме может выходить за пределы типичных областей, захватывая лобные доли, базальные ганглии, таламус и мозговой ствол. Поражения при СЗОЛ не всегда строго ограничиваются белым веществом. Вовлечение серого вещества происходит более чем в 40% случаев и даже чаще, согласно различным отчетам [13]. Обычно нейровизуализационные нарушения на МРТ симметричны, хотя унилатеральное поражение встречается не так уж редко [2, 6, 10]. Хотя процесс обычно обратим, в ряде случаев, особенно при несвоевременном и/или неадекватном лечении, состояние может прогрессировать вплоть до возникновения необратимых изменений в головном мозге и даже лейкомаляции [4, 16]. Приблизительно у ¼ больных после перенесенного СЗОЛ на МРТ визуализируются небольшие резидуальные инфаркты. Вероятно, данные находки отражают преобразование вазогенного отека в цитотоксический (по другой версии - наличие предсуществующей ишемической болезни мозга) [12]. Другими потенциальными осложнениями при СЗОЛ, особенно у пациентов с коагулопатиями, являются внутримозговые кровоизлияния (по типу гематомы или геморрагического пропитывания очагов, реже – субарахноидальные кровоизлияния). Они имеют место примерно в 15% случаев СЗОЛ [3, 13]. При СЗОЛ, в отличие от ишемического инсульта, в патологический процесс практически никогда не вовлекаются шпорные

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

12

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

борозды и парамедианные извилины [7]. У пациентов с инфарктом затылочных долей часто обнаруживается одновременное ишемическое поражение таламуса и среднего мозга [9]. Своевременный дифференциальный диагноз данных состояний позволяет определить верную тактику ведения пациентов: при ишемическом инсульте в начале лечения рекомендуется поддерживать умеренную гипертензию и, при отсутствии противопоказаний, ставить вопрос о проведении тромболитической терапии, а при СЗОЛ, наоборот, чтобы обратить патологический процесс и упредить возникновение необратимых изменений в головном мозге, необходимо своевременное и адекватное снижение артериального давления, тромболизис противопоказан. Клинический пример. Пациентка А., 18 лет, 29.01.2010 г. поступила на стационарное лечение в отделение патологии беременных. Установлен диагноз — беременность 32-33 недели. Гестоз средней степени тяжести. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Асимметричная форма синдрома задержки развития плода I степени. Маловодие. При поступлении субъективных жалоб не предъявляла. Объективно отмечались отеки стоп и голеней, АД -160/110 мм рт. ст., протеинурия -0,4 г/л, гемоглобин -106 г/л, Ht- 34 %, СОЭ -46 мм/ч. На фоне проводимой терапии с 29.01.2010 г. по 10.02.2010 г. АД стабилизировалось до цифр 120-130/70-80 мм рт. ст., отеки регрессировали, отмечалось незначительное увеличение протеинурии до 0,6 г/л. Утром 11.02.2010 г. возникли жалобы на интенсивные давящие головные боли. Объективно АД повысилось до 160/100 мм рт. ст., появилась пастозность голеней, лица. Белок в моче увеличился до 1,7 г/л. Учитывая прогрессирование гестоза, появление клиники преэклампсии, отсутствие эффекта от проводимой терапии, принято решение завершить беременность путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. Операция проведена под эпидуральной анестезией. Кровопотеря во время операции составила 600 мл. Через 3 ч. 15 мин. после окончания операции у больной развились генерализованные тонико-клонические судороги с потерей сознания. Приступ купирован в/в введением диазепама, через 15 минут больная пришла в сознание, о случившемся не помнила. Через час приступ повторился вновь, больная введена в медикаментозный сон путем введения дроперидола 2,0 в/в + реланиума 10 мг в/в + промедола 1,0 в/м. Объективно после второго припадка: больная в медикаментозном сне, на болевые раздражители реагирует. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы вызываются, с расширенных зон, симметричные. Аналог Россолимо с 2-х сторон, патологических стопных рефлексов нет. Ригидность мышц затылка на 1,5-2 см, симптом Кернига 160º с обеих сторон. Умеренные отеки в дистальных отделах нижних конечностей. АД 160/100 мм рт. ст. С целью создания охранительного режима состояние медикаментозного сна поддерживалось у больной до утра 12.02.2010 г. Утром 12.02.2010 г. больная в сознании, оглушена, на вопросы отвечает не сразу, команды выполняет после нескольких повторений. Предъявляет жалобы на тяжесть в голове, умеренные диффузные головные боли. Появились зрительные нарушения – мерцающая скотома, не исчезающая при закрытии глаз. Зрачки равные, фотореакции сохранены. Глазные движения в полном объеме, нистагмоидные подергивания в крайних отведениях. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с конечностей вызываются, без разницы сторон, с расширенных зон. Аналог Россолимо с 2-х сторон. Ригидность мышц затылка и симптом Кернига 160º с обеих сторон сохраняются. АД 135/90, ЧСС 96 в минуту.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 На проведенной 13.02.2010 г. МРТ головного мозга выявляются признаки вазогенного отека серого и белого вещества конвекситальных отделов теменно-затылочных долей, ножек мозга, моста, а также подкорковых ядер слева. На фоне проводимой терапии (магния сульфат 25%, дексаметазон, фуросемид, эналаприл) к 18.02.2010 г. состояние больной полностью стабилизировалось, жалоб нет, зрительных нарушений нет, АД 120/80 мм рт. ст., лабораторные показатели в пределах нормальных значений, в неврологическом статусе – без особенностей.

ЛИТЕРАТУРА 1. Скворцова В.И., Губский Л.В., Мельникова Е.А. Синдром задней обратимой энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. — 2010. — № 5. — С. 104-109.

2. Ahn K.J., You W.J., Jeong S.L. et. al. Atypical manifestations of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2004. — Vol. 46, № 12. — P. 978-983.

3. Aranas R.M., Prabhakaran S., Lee V.H. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome associated with Hemorrage // Neurocrit.

Care. — 2009. — № 3. — P. 306-312.

4. Ay H., Buonanno F.S., Schaefer P.W. et. al. Posterior leukoencephalopathy without severe hypertension: utility of diffusion-weighted MRI // J. Neurol. — 1998. — №. 51. — P. 1369-1376.

5. Bhatt A., Farooq M.U., Majid A. et. al. Chemotherapy-related Posterior reversible encephalopathy syndrome // Nature Cinical. Practice.

— 2009. — Vol. 5, № 3. — P. 163-169.

6. Casey S.O., Sampaio R.C., Michel E. et. al. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2000.

— Vol. 21, № 7. — P. 1199-1206.

7. Chou S.O., Lai P.H., Yeh L.R. et. al. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: magnetic resonance imaging and diffusionweighted imaging in 12 cases // Kaohsiung J. Med. Sci. — 2004. — Vol. 20, № 8. — P. 381-388.

8. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, № 6. — P.1038-1048.

9. Dineen R. Imaging of acute neurological conditions in pregnancy and the puerperium // Clinical radiology. — 2005. — № 60. — P. 11561170.

10. Garg R.K. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad.

Med. J. — 2001. Vol. 77, № 903. — P. 24-28.

11. Hinchey J., Chaves C., Appignani B. et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 22, 334, № 8. — P. 494-500.

12. Lee V.H., Wijdicks E.F.M., Manno E.M. et. al. Clinical Spectrum of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // ARCH. NEUROL. — 2008. — Vol. 65, № 2. — P. 205-210.

13. Perloff D. Hypertension and pregnancy-related hypertension // Cardiol. Clin. — 1998. — № 16. — P. 79-101.

14. Provenzale J.M., Petrella P.J., Cruz L.C. Jr. et. al. Quantitative assessment of diffusion abnormalities in posterior reversible encephalopathy syndrome // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2001. — Vol. 22, № 8. — P. 1455-1461.

15. Ringelstein E.B., Knecht S. Cerebral small vessel diseases: manifestations in young women // Curr. Opin. Neurol. — 2006. — № 19. — P. 55-62.

16. Schwartz R.B., Bravo S.M., Klufus R.A. et. al. Cyclosporine neurotoxicity and relationship to hypertensive encephalopathy: CT and MR findings in 16 cases // AJR Am. J. Roentgenol. — 1995. — Vol. 165, № 3. — P. 627-631.

17. Zeeman G.G. Neurologic complications of Pre-eclampsia // Seminars in Perinatology. — 2009. — № 33. — P. 166-172.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ã.Ã. ÃÀÐÈÔÓËËÎÂ, Ý.Á. ÃÀÒÈÍÀ, Å.Ñ. ØÈÃÀÅ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

13

УДК 617.581-089.28/.29:616.9

Íåêîòîðûå àñïåêòû ðàçâèòèÿ èíôåêöèîííûõ îñëîæíåíèé ïðè àðòðîïëàñòèêå

|

Ãàðèôóëëîâ Ãàìèëü Ãàêèëüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû òðàâìàòîëîãèè, îðòîïåäèè è õèðóðãèè ýêñòðåìàëüíûõ ñîñòîÿíèé, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì òðàâìàòîëîãèè ¹1 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. (843) 261-74-20, e-mail: gamgg@yandex.ru

Интенсивное развитие эндопротезирования тазобедренного сустава наряду с высоким реабилитационным потенциалом данной операции сопровождается увеличением числа случаев глубокой инфекции в области хирургического вмешательства. Ведущая роль в развитии инфекционного процесса отводится микроорганизмам, их способности колонизировать биогенные и абиогенные поверхности. Ключевые слова: эндопротезирование, инфекция.

G.G. GARIFULLOV, E.B. GATINA, E.S. SHIGAEV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Some aspects of infectious complications after arthroplasty Intensive development hip arthroplasty, along with a high potential for rehabilitation of the operation, accompanied by an increase in the incidence of deep infection at the surgical site. The leading role in the development of infection is given microorganisms and their ability to colonize biogenic and abiogenic surface.

Keywords: arthroplasty, infection.

Эндопротезирование тазобедренного сустава заняло ведущее место в хирургическом лечении тяжелых форм патологии тазобедренного сустава. Эта операция устраняет или значительно уменьшает болевой синдром, восстанавливает движения в суставе, обеспечивает опороспособность конечности, способствует улучшению походки и, как следствие этого, значительно повышает качество жизни пациента. Но не секрет, что любое оперативное лечение может нести и ряд осложнений, одним из которых является инфекция [2, 7]. По данным литературы, ортопедический центр, занимающийся эндопротезированием крупных суставов и выполняющий не менее 100 операций в год, за первый год может получить количество инфекционных осложнений — 17%, на второй год это количество снижается на 5%, на третий на 3% и в среднем может составить 4% [10, 14].

Проблема инфекционных осложнений в эндопротезировании крупных суставов с каждым днем становится все более актуальной, несмотря на активное использование антибиотикопрофилактики и современных методов хирургической антисептики. Это обусловлено ростом числа учреждений, практикующих артропластику, трудностью идентификации возбудителя инфекции, сложностью лечения и тяжестью последствий. Все это в итоге приводит к ухудшению результатов вмешательства, увеличению стоимости и сроков послеоперационной реабилитации пациентов [3]. Проблема обусловлена и общим статусом, особенно пожилого пациента, при котором организму крайне сложно бороться с инфекцией. Иммуносупрессивное состояние вызывается индуцированным вторичным иммунодефицитом после высокотравматичного продолжительного операционного вмеша-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

14

тельства и попадания в кровь продуктов деструкции тканей, а также возрастными особенностями иммунной системы у пожилых пациентов [5]. Рост числа артропластик наряду с высоким реабилитационным потенциалом сопровождается увеличением случаев глубокой инфекции в области хирургического вмешательства, составляя, по данным отечественных и зарубежных авторов от 0,3% до 1% при первичном вмешательстве, а при ревизионном — до 40% и более [4]. Лечение подобных инфекционных осложнений — процесс длительный, требующий применения дорогостоящих медикаментов и материалов. Когда-то считалось абсолютно недопустимым имплантировать эндопротез в пораженную инфекцией область. Однако, развитие понимания патофизиологии инфекции, связанное с имплантатами, а также прогресс в хирургической технике сделали возможным успешное эндопротезирование и в данных условиях [15, 20]. Большинство хирургов согласны, что удаление компонентов эндопротеза и тщательная хирургическая обработка раны являются важным первичным этапом лечения больного. Однако, по поводу методик, способных восстановить функциональное состояние сустава без болевых ощущений и с минимальным риском рецидива инфекции, до сих пор не существует единого мнения [19, 21]. Классификация. Использование эффективной классификации важно для выбора рационального способа лечения и сравнения его результатов. При всем многообразии предложенных классификационных систем отсутствует единая международная принятая система построения диагноза и последующего лечения параэндопротезной инфекции, т.е. лечение инфекционных осложнений после эндопротезирования не стандартизировано [17, 21]. Наиболее распространенной является классификация глубокой инфекции после полной артропластики тазобедренного сустава по M.B. Coventry (1975)-R.H. Fitzgerald (1977). Основным классификационным критерием которой является время манифестации инфекции (временной интервал между операцией и первым проявлением инфекционного процесса). На основании данного критерия авторы предложили три основных клинических типа глубокой инфекции. [16]. В 1996 году D.T. Tsukayama с соавторами дополнил эту классификацию IV типом, определяемым как положительная интраоперационная культура (табл. 1). Под данным типом параэндопротезной инфекции подразумевается бессимптомная бактериальная колонизация поверхности эндопротеза, которая проявляется в виде положительных интраоперационных посевов двух и более образцов с изоляцией одного и того же патогенного организма. Положительные посевы 2-5 интраоперационных образцов. В зависимости от типа инфекции авторами была рекомендована определенная лечебная тактика. Таблица 1. Классификация глубокой инфекции после полной артропластики тазобедренного сустава (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama) Тип инфекции

I Острая послеоперационная инфекция II Поздняя хроническая инфекция III Острая гематогенная инфекция IV Положительная интраоперационная культура

Время манифестации инфекции В течение первого месяца От одного месяца до года Через год и более лет

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 Так, при I типе инфекции считается обоснованной ревизия с некрэктомией, заменой полиэтиленового вкладыша и сохранением остальных компонентов эндопротеза. При II типе инфекции в ходе ревизии с обязательной некрэктомией требуется удаление эдопротеза, а у пациентов с параэндопротезной инфекцией III типа возможна попытка сохранения эндопротеза. В свою очередь, при диагностировании положительной интраоперационной культуры, лечение может быть консервативным – супрессивная парентеральная антибиотикотерапия в течение шести недель. Особенности патогенеза параэндопротезной инфекции. Параэндопротезная инфекция представляет собой частный случай имплантат-ассоциированной инфекции и вне зависимости от путей проникновения возбудителя, времени развития и выраженности клинических проявлений является специфической для эндопротезирования. При этом ведущая роль в развитии инфекционного процесса отводится микроорганизмам, их способности колонизировать биогенные и абиогенные поверхности [15]. Микроорганизмы могут существовать в нескольких фенотипических состояниях: адгезированное – биопленочная форма бактерий (биофильм), свободно живущие – планктонная форма (в растворе во взвешенном состоянии), латентное – спора. Основу патогенности микробов, вызывающих параэндопротезные инфекции, составляет их способность формировать на поверхностях имплантатов особые биопленки (биофильмы). Понимание этого факта, чрезвычайно важно для определения рациональной лечебной тактики [17]. Бактериальная колонизация имплантата может осуществляться через два альтернативных механизма. Путем прямого неспецифического взаимодействия между бактерией и не покрытой белками «хозяина» искусственной поверхностью за счет сил электростатического поля, сил поверхностного натяжения, сил Ваан-дер-Вильса, гидрофобности и водородных связей (первый механизм). Было показано, что существует избирательная адгезия микробов к имплантату в зависимости от материала, из которого он выполнен. Адгезия штаммов St. epidermidis лучше происходит к полимерным частям эндопротеза, а штаммов St. aureus – к металлическим. При втором механизме материал, из которого выполнен имплантат, покрывается белками «хозяина», которые действуют в качестве рецепторов и лигандов, связывающих вместе чужеродное тело и микроорганизм. Следует отметить, что все имплантаты испытывают так называемые физиологические изменения, в результате которых происходит практически моментальное покрытие имплантата плазменными белками, главным образом, альбумином [8, 10]. Этапы формирования биопленки. Этап 1. Обратимое прикрепление к поверхности. Чаще всего микроорганизмы существуют в виде свободно плавающих масс или единичных (например, планктонных) колоний. Однако в нормальных условиях большинство микроорганизмов стремятся прикрепиться к поверхности и, в конечном счете, образовать биопленку. Этап 2. Перманентное прилипание к поверхности. По мере размножения бактерий они более прочно прилипают к поверхности, дифференцируются, обмениваются генами, что обеспечивает их выживаемость. Этап 3. Формирование слизистого защитного матрикса/биопленки. Однажды устойчиво присоединившись, бактерии начинают образовывать экзополисахаридный окружающий матрикс, известный как внеклеточное полимерное вещество (extracellular

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

polymeric substance). Это предохранительный матрикс или «слизь» (EPS-matrix). Мелкие колонии бактерий затем образуют первоначальную биопленку [6]. Cостав матричной слизи варьирует в соответствии с тем, какие именно микроорганизмы в нем присутствуют, но в основном в него входят полисахариды, белки, гликолипиды и бактериальная ДНК. Разнообразные протеины и энзимы способствуют более прочному прилипанию биопленок к раневому ложу [1]. Полностью сформированные (зрелые) биопленки постоянно теряют планктонные бактерии, микроколонии и фрагменты, которые могут рассеиваться и прилипать к другим частям раневого ложа или к поверхностям других ран, образуя новые колонии биопленок [7, 9]. Как быстро образуется биопленка? Экспериментальные лабораторные исследования показали, что планктонные бактерии, например, стафилококки, стрептококки, псевдомонады, кишечная палочка обычно: 1) присоединяются друг к другу в течение нескольких минут; 2) образуют прочно присоединенные микроколонии в течение 2-4 часов; 3) вырабатывают внеклеточные полисахариды и становятся значительно более толерантными к биоцидам, например, к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам, в течение 6-12 часов; 4) вовлекаются в полноценные колонии биопленки, которые очень устойчивы к биоцидам и теряют планктонные бактерии в течение 2-4 дней в зависимости от видов бактерий и условий роста; 5) быстро восстанавливаются после механического разрушения и вновь формируют зрелую биопленку в течение 24 часов. Эти факты позволяют предположить, что проведение нескольких последовательных очищений раны может дать небольшой промежуток времени, например, менее 24 часов, в течение которого антимикробное лечение наиболее эффективно в отношении, как планктонных микроорганизмов, так и внутрибиопленочных клеток возбудителя в ране. Можно ли увидеть микробную биопленку? Биопленки – это микроскопические структуры. Однако в некоторых ситуациях, когда им дают возможность расти беспрепятственно в течение продолжительного периода времени, они становятся настолько плотными, что их можно увидеть невооруженным глазом. Например, зубной налет может накапливаться и становиться четко видимым в течение дня. Некоторые бактерии из фенотипа продуцируют пигменты, что может способствовать визуальной детекции всей биопленки. Например, P. аeruginosa, находясь в фенотипе биопленки, в системе «quorum sensing» продуцирует молекулярный пиоцианин зеленого цвета. Но даже в этом случае зеленое окрашивание раны не всегда свидетельствует о присутствии биопленки, сформированной Pseudomonas sp. Могут ли биопленки обнаруживаться в струпе? Раневой струп описан как густой желтый, относительно темный слой раневого ложа, тогда как биопленки, обнаруженные в ранах, выглядят более гелеобразными и светлыми [9]. Тем не менее, может существовать связь между биопленками и струпом. Биопленки стимулируют воспаление, которое увеличивает проницаемость сосудов, образование раневого экссудата и формирование фибринового струпа. Таким образом, наличие струпа может указывать на присутствие в ране биопленки. Однако такая связь между струпом и биопленкой в хронических ранах должна быть еще изучена более тщательно. В настоящее время наиболее надежным методом подтверждения наличия микробной биопленки является специальная микроскопия, например, конфокальное лазерное сканирующее микроскопическое исследование [8, 18]. Как биопленки препятствуют процессу лечения ран? Во время освобождения поверхности раны от биопленки последняя стимулирует хронический воспалительный ответ. Такая реакция приводит к появлению большого количества нейтрофилов и макрофагов, окружающих биопленку. Эти воспалительные

15

клетки образуют большое количество реактивных окислителей и протеаз (металлопротеиназы матрикса и эластазы). Протеазы способствуют нарушению присоединения биопленки к тканям, удаляя ее из раны. Однако эти реактивные окислители и протеазы также разрушают здоровые и заживающие ткани, протеины и иммунные клетки, что ухудшает качество лечения. Хронический воспалительный ответ не всегда приводит к успешному удалению биопленки, и была выдвинута гипотеза о том, что подобный ответ «выгоден» биопленке. Индуцируя неэффективный воспалительный ответ, биопленка предохраняет образующие ее микроорганизмы и усиливает выработку экссудата, который, в свою очередь, является источником питания и средством сохранения биопленки [12, 13]. Существуют ли условия, способствующие образованию биопленки в ране? Неизвестно, существуют ли условия, способствующие образованию биопленки в ране. Однако основные условия, ослабляющие иммунную систему или снижающие действия антибиотиков, могут способствовать развитию биопленки в ранах (например, ишемия тканей или некрозы, плохое питание). Каковы принципы управления биопленкой? Даже если существует большая вероятность того, что в ране имеется биопленка, отсутствует одношаговое средство лечения. Оптимальным может быть использование комбинированной стратегии, основанной на элементах подготовки раневого ложа и служащей для снятия массы биопленки, предотвращения реконструкции биопленки [3, 18]. Этот подход иногда называют «biofilm-based wound care» (лечение ран с биопленкой). Как узнать, была ли удалена биопленка? Отсутствие выраженных симптомов и отработанных лабораторных методик для определения микробных сообществ не дает возможности конкретизировать момент освобождения раны от биопленки. Наиболее показательным является прогрессирующее заживление раны, характеризующееся снижением выделения экссудата и отторжением струпа. До тех пор, пока не будет разработано точное руководство, клиницистам будет предложено самим принимать решение о способе лечения ран с биопленками в каждом конкретном случае [11, 20]. Например, когда лечение идет успешно, может быть, потребуется изменить метод или частоту обработки ран или решить вопрос о необходимости применения местных антимикробных веществ. Вопросы о проведении дополнительных необходимых мероприятий для стимулирования процесса лечения ран должны решаться с учетом состояния здоровья пациента и быть направлены на поддержку его иммунной системы. Таким образом, биопленки влияют на течение хронических воспалительных заболеваний, и недавно полученные данные служат основанием предполагать, что они также играют существенную роль в нарушении течения процессов заживления хронических ран. Биопленки обладают высоким уровнем толерантности к антителам, антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам и фагоцитам. Используемые в настоящее время методы лечения ран с биопленками включают в себя обязательную частую очистку раны совместно с использованием раневых покрытий и антимикробных агентов для предотвращения реинфицирования раны и подавления реформирования биопленок [3, 8]. При рассмотрении вопроса об этиопатогенезе раневой инфекции следует учитывать, что всякий местный инфекционный очаг с микробиологических позиций следует рассматривать как патологический биоценоз. Это означает, что любой микробиот, находящийся в данном очаге, способен активно участвовать в инфекционном процессе лишь постольку, поскольку находит для себя оптимальными условия существования и проявления

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

16

всех вегетативных функций, включая максимальную реализацию своей патогенности для организма хозяина. Признание данного положения, в свою очередь, служит основанием для последующих выводов. Если изначальная патогенность возбудителя достаточно высока, а природные механизмы противоинфекционной защиты хозяина недостаточны или ослаблены каким-либо фоновым патологическим процессом, то формирование патологического биотопа может стать следствием постепенного развития самого инфекционного процесса [9].

ЛИТЕРАТУРА 1. Афиногентова А.Г., ДаровскаяЕ.Н. Микробные биопленки ран: состояние вопроса // Травматология и ортопедия России. — 2011. — №3 (61). — С. 119-125.

2. Ахтямов И.Ф., Кузьмин И.И. Ошибки и осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава. — Казань: Центр оперативной печати, 2006. — 328 с.

3. Бехало В.А., Бондаренко В.М., Сысолятина Е.В., Нагурская Е.В. Иммунобиологические особенности бактериальных клеток, входящих в состав «медицинских биопленок» // Микробиология. — 2010. — № 4. — С. 97-107.

4. Бондаренко В.М. Механизмы формирования патогенности оппортунистическими микроорганизмами // Материалы II Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. — М., 2010. — С. 42-43.

5. Бондаренко В.М. Роль условно-патогенных бактерий при хронических воспалительных процессах различной локализации. — Тверь: Триада, 2011. — 88 с.

6. Гостев В.В., Науменко З.С., МартельИ.И. Микрофлора ран открытых переломов различной локализации (I сообщение) // Травматология и ортопедия России. — 2008. — № 4 (50). — С. 63-67.

7. Даниляк В.В., Ключевский В.В., Гильфанов С.И., Репин С.В. Профилактика инфекционных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава // Материалы конгресса травматологовортопедов с международным участием. — Ярославль, 1999. — С.

117-118.

8. Елинов Н.П. Структурированные и неструктурированные формы существования микромицетов в искусственных и естественных

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

условиях // Проблемы медицинской микологии. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 3-9.

9. Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М. Хирургические инфекции: руководство. — СПб.: Питер, 2003. — С. 213-262.

10. Ильина Т.С., Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Биопленки как способ существования бактерий в окружающей среде и организме хозяина: феномен, генетический контроль и системы регуляции их развития // Генетика. — 2004. — № 40. — С. 1-12.

11. Кетлинский С.А., СимбирцевА.С. Цитокины. — СПб.: Фолиант, 2008. — 552 с.

12. Пинчук Л.М. Молекулярная мимикрия как фактор патогенности микроорганизмов // Успехи современной биологии. — 1992.

— Т. 112, №2. — С. 225-237.

13. Прохоренко В.М. Первичное и ревизионное эндопротезирование тазобедренного сустава. — Новосибирск, 2007. — 196 с.

14. Рыбальченко О.В., Бондаренко В.М., Добрица В.П.Атлас ультраструктуры микробиоты кишечника человека. — СПб.: ИИЦ ВМА, 2008. — 112 с.

15. Руководство по эндопротезированию тазобедренного сустава / Под. ред. Р.М. Тихилова, В.М. Шаповалова. — СПб, 2008.

— 341 с.

16. Hurlow J., Bowler P.G. Clinical experience with wound biofilm and management: a case series // Ostomy Wound Manage. — 2009.

— Vol. 55, № 4. — P. 38-49.

17. Liu Y., Li J. Role of Pseudomonas aeruginosa biofilm in the initial adhesion, growth and detachment of Escherichia coli in porous media // Environ. Scien. Technol. — 2008. — Vol. 42, № 2. — P. 443-449.

18. Ahlgren S.A., Gudmundsson G., Bartholdsson E. Function after removal of a septic total hip prosthesis. A survey of 27 Girdlestone hips // Acta Orthop. Scand. — 1980. — Vol. 51. — Р. 541-545.

19. Alexander J.W., Fisher J.E., Boyajian M. et. al. The influence of hear removal methods on wound infections // Arch. Surg. — 1983.

— Vol. 118. — P. 347-352.

20. Elson R.A., Jephcott A.E., McGechie D.B., Verettas D. Antibioticloaded acrylic cement // J. Bone Joint Surg. — 1977. — Vol. 59, № 2.

21. Springer B.D., Lee G.C., Osmon D.F. et. al. Systemic safety of high–dose antibiotic – loaded cement spacers after resection of an infected total knee arthroplasty // Clin. Orthop. — 2004. — Vol. 427.

— P. 47-51.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ê.Ø. ÇÛßÒÄÈÍÎÂ, Â.Ì. ÁÅËÎÏÓÕÎÂ, À.Í. ÀÕÌÅÒØÈÍÀ, Á.Ã. ØÈÃÀÏÎÂ, Ð.Ç. ÃÀÐÈÏÎÂ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

17

УДК 616-005.1-089

Êîððåêöèÿ êðîâîïîòåðè â õèðóðãèè

|

Çûÿòäèíîâ Êàìèëü Øàãàðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè, ìåäèöèíû êàòàñòðîô è ìîáèëèçàöèîííîé ïîäãîòîâêè çäðàâîîõðàíåíèÿ, ðåêòîð àêàäåìèè 420012, ã. Êàçàíü óë. Ìóøòàðè, ä. 12, òåë. (843) 238-54-13, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru

В статье приведены определенные аспекты, которые необходимо учитывать при возмещении и коррекции гомеостаза крови при оперативных вмешательствах. Рассматриваются основные варианты гемотpансфузии (пеpеливание консеpвиpованной кpови, pеинфузия и аутогемотpансфузия). Ключевые слова: коррекция гомеостаза крови при оперативных вмешательствах, аутогемотрансфузия, реинфузия, эритропоэтин, альбумин, плазма.

K.S. ZIYATDINOV, V.M. BELOPUCHOV, A.N. AHMETSHINA, B.G. SHIGAPOV, R.Z. GARIPOV Kazan State Medical Academy

Blood loss correction in surgery The article introduces some specific aspects, which should be taken into consideration in blood homeostasis replacement and correction during surgeries. Main variants of blood transfusion are the subject of the present work (preserved blood transfusion, refusion and autohemotransfusion).

Keywords: blood homeostasis correction during surgeries, autohemotransfusion, refusion, erythropoietin, albumin, plasma.

Кровопотеря в хирургии является неизбежным аспектом хирургического вмешательства. При этом важными являются не только локализация оперативного вмешательства, но также и объем, диагноз, наличие сопутствующей патологии, исходное состояние показателей крови. Поэтому необходимо прогнозировать объем предполагаемой кровопотери, риск кровотечения, компенсаторные возможности организма. Всё вышеперечисленное влияет на прогноз и исход заболевания для данного больного. Отсюда следует высокая значимость стратегии своевременной и точной коррекции состояния крови в периоперационном периоде. Для ряда областей хирургии характерна повышенная кровопотеря. В частности, это нейрохирургия, кардиохирургия, онкология, урология, акушерство, травматология. Поэтому существуют определенные аспекты, которые необходимо учитывать при возмещении и коррекции гомеостаза крови при оперативных вмешательствах. Успешное решение данной задачи определяется необходимостью ориентирования на ряд основных позиций, в данной ситуации – это своевременная компенсация кровопотери с соблюдением физиологического соотношения плазменного и форменного клеточного состава крови с целью сохранения онкотического равновесия между объемом сосудистого и вне-

сосудистого русла, профилактика повреждения сосудистой стенки, профилактика и лечение коагуляционных нарушений. Каждая нозологическая единица имеет свои особенности и механизмы повреждений, требующие учета при выборе тактики действия трансфузиолога. Одним из наиболее доступных и распространенных процедур является использование замороженных аутогенных эритроцитов. Возможность длительного хранения криоконсервированных аутогенных эритроцитов способна улучшать результаты плановых хирургических вмешательств у пациентов с повышенными требованиями к качеству переливаемых сред. Компонентный принцип трансфузионной терапии вполне применим к аутогенным переливаниям. Фракционирование заготовленной аутокрови с получением аутогенной эритроцитарной массы (ауто ЭМ) и свежезамороженной аутоплазмы (ауто СЗП) существенно усиливает терапевтический эффект их использования при восполнении операционной кровопотери. Заготовка в отделении (или кабинете) переливания крови лечебного учреждения свежезамороженной аутоплазмы методом плазмафереза позволяет накопить ее в необходимых количествах и использовать как при возмещении внутрисосудистого объема, так и для восполнения дефицита плазменных факторов свертывания. Наличие 1-3

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

18

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

доз аутогенной свежезамороженной плазмы доставляет дополнительные возможности коррекции остро возникающих нарушений коагуляции при массивной интраоперационной кровопотере и/или интраоперационном возврате эритроцитов. Размороженные и отмытые эритроциты ареактогенны, лишены плазменных белков, лейкоцитов и тромбоцитов, поэтому их трансфузии особенно показаны реактивным, аллоиммунизированным больным. Рекомендации ESMO (European Society for Medical Oncology) по переливанию эритромассы: снижение гемоглобина менее 80 г/л, АSCO (American Society for Clinical Oncology) – наличие клинических кардиальных признаков анемии (тахикардии), при адаптации к низким показателям гемоглобина (80 г/л) тахикардии может не быть, здесь оцениваются не установленные референсные значения, а состояние больных. Клиническое применение эритропоэтина обозначило наступление новой эры трансфузионной медицины с включением фармакологических препаратов в стратегию сбережения крови. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин может сыграть существенную роль при плановых операциях со значительной потерей крови, включая сложные ревизионные и двусторонние тотальные эндопротезирования суставов. Дооперационное применение эритропоэтина (Epoetin alfa) увеличивает возможность дооперационной заготовки аутогенной крови и периоперационную массу эритроцитов. Клинические рекомендации по работе с эритропоэтинами указывают на преимущества применения их при уровне гемоглобина от 90 до 110 г/л, при более низких показателях необходима предварительная трансфузия эритромассы с введением в последующем эритропоэтинов, поскольку эритроциты, введенные с эритромассой, разрушаются и пациент вновь возвращается к анемии. Существует тактика ранней интервенции, то есть, чем раньше (при гемоглобине 90-110 г/л) начато введение эритропоэтинов, тем лучше, не дожидаясь снижения показателя гемоглобина до 80-90 г/л, особенно при сердечно-сосудистой патологии, или при наличии кардиальных симптомов анемии (тахикардия). Внутривенное введение эритропоэтинов не только способствует увеличению эффективности в лечении анемии, но и снижает частоту тромбозов. Существует взаимосвязь тромбозов и анемий. Гипоксия органов увеличивает частоту тромбозов. Однако лечение лишь одними эритропоэтинами является фактором развития тромбозов. Необходимо на 7-10 день лечения эритропоэтинами подключать внутривенное железо, т.к. железо не успевает выходить из депо в кровь, а собственное железо в крови уже израсходовано, таким образом возникает функциональный дефицит железа. Образуется плато – гемоглобин как бы замирает, что расценивается как неэффективность лечения эритропоэтинами, и терапия прекращается. Главное предназначение эритропоэтинов – не восстановление уровня гемоглобина, а устранение других возможных причин анемии. Если показатель уровня эндогенного эритропоэтина достигает 1 МЕ, то введение его извне проблемы не решает, при его недостатке это является абсолютным показанием к его введению. Проблема анемии – это не только проблема снижения гемоглобина, но также и выживания эритроцитов. В особенности это относится к онкологическим больным. Возможное опасение по поводу того, что эритропоэтины являются проонкогенами, необоснованно, из-за отсутствия у эритропоэтинов для этого субстрата и экспрессивных рецепторов. Таким образом, обоснованы три апологета в терапии периоперационных кровопотерь: эритромасса, эритропоэтины и внутривенное железо. Тем не менее, одной из наиболее просто реализуемых, дешевых и эффективных методик кровосбережения явля-

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 ется острая изоволемическая гемодилюция (ИВГД). Метод изоволемической гемодилюции в настоящее время широко и с успехом используется в различных областях хирургии в том числе и в нейрохирургии, где прогнозируется значительная по объему кровопотеря на основании комплекса клиникорентгенологических данных – большого объема опухоли, близости к крупным сосудам, выраженное накопление контрастного вещества (компьютерная томография, магнитнорезонансная томография), наличие собственной сосудистой сети опухоли (церебральная ангиография), внутрижелудочковые опухоли, а также больные с обширными краниопластическими реконструкциями. Этот метод позволяет существенно уменьшить объем фактической операционной кровопотери и, соответственно, необходимую трансфузионную нагрузку на больного. Эта проблема особенно актуальна при нейрохирургических вмешательствах у детей — низкие абсолютные значения ОЦК и толерантность к кровопотере, быстрое развитие декомпенсации кровообращения, системных гемодинамических и метаболических нарушений. У детей в связи с массивностью кровопотери была применена комбинация изоволемической гемодилюции и метода аппаратной реинфузии аутоэритроцитов (Cell Saver Fresenius CATS). Этот метод позволяет существенно уменьшить объем фактической операционной кровопотери и, соответственно, необходимую трансфузионную нагрузку на больного. Гемотpансфузия и на сегодняшний день остается одним из основных методов лечения остpой кpовопотеpи, так как это единственная тpансфузионная сpеда, содеpжащая гемоглобин. Из четырех основных вариантов гемотpансфузии (пеpеливание консеpвиpованной кpови, пpямое пеpеливание, pеинфузия и аутогемотpансфузия) пpямое пеpеливание кpови в настоящее время согласно приказу МЗ РФ № 363 запрещено. Реинфузия крови позволяет снизить риск гемотрансфузионных осложнений, исключает опасность заражения пациента гемотрансмиссивными инфекциями, расширяет возможности в проведении обширных хирургических вмешательств. Аутогемотpансфузия или обpатное пеpеливание заpанее заготовленной кpови за последние годы получает все большее пpизнание в акушеpской пpактике. Пpи этом пpедусматpивается как заготовка аутоплазмы (забоp обычно начинается за 1-2 месяца до абдоминального pодоpазpешения методом плазмафеpеза), так и кpиоконсеpвация эpитpоцитов путем создания банка аутокpови еще до беpеменности. К естественным переносчикам газов крови относятся эритроцитная масса и эритроцитная взвесь: при этом одна доза донорских эритроцитов увеличивает гемоглобин на 10 г/л, а гематокрит — на 3-4%. Об адекватно восполненном объеме циркулирующих эритроцитов, обеспечивающим эффективный транспорт кислорода, свидетельствуют следующие значения гемограммы: гематокрит — 27%, гемоглобин — 80 г/л. В настоящее время предпочтение отдается эритровзвеси, поскольку при пpименении эpитpомассы пpи лечении остpой кpовопотеpи ко 2-3-м суткам хpанения уpовень 2,3-дифосфоглицеpата в ней pезко падает; в условиях генеpализованного повpеждения эндотелия, имеющего место пpи декомпенсиpованном шоке, она очень быстpо оказывается в интеpстициальном пpостpанстве; pиск возникновения синдрома острого повреждения легких (СОПЛ) при ее применении в случае массивной кpовопотеpи по сpавнению с цельной кровью возрастет в 2-3 pаза. Особое место пpи восполнении ОЦК занимает плазма и альбумин. К достоинствам плазмы относится и то, что она является универсальным коppектоpом гемокоагуляции. Отрицатель-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ный момент — засорение плазмы больного микpосгустками, агpегатами клеток крови и их фpагментами, усиливающими блокаду микpоциpкуляции и дисфункцию оpганов мишеней; увеличение концентрации в плазме коагуляционно активных фосфолипидных матpиц, поддерживающих гипеpкоагуляцию даже на фоне интенсивной антикоагулянтной теpапии; а также повышение уpовня антиплазмина и тканевого активатоpа плазминогена. Альбумин обладает высокой онкотической активностью, хоpошо поддеpживая коллоидно-осмотическое давление, что обусловливает высокий гемодинамический эффект пpепаpата. Способность пpепаpата связывать pазличные вещества, в том числе и билиpубин (в этом плане особенно эффективен альбумин повышенной соpбционной емкости), опpеделяют его тpанспоpтную функцию и делают незаменимым для элиминации чужеpодных веществ и пpодуктов pаспада, пpичем действие 100 мл 20% pаствоpа альбумина соответствует онкотическому эффекту пpимеpно 400 мл плазмы. Следует помнить, что пpименение альбумина при pезко наpушенной сосудистой пpоницаемости вследствие изменения угла отpажения в результате выpаженной гипопpотеинемиии может пpивести к отеку легких и усугублению гиповолемии за счет мигpации жидкости в интеpстиций. Из кpовозаменителей-пеpеносчиков кислоpода наибольшее значение имеют pаствоpы гемоглобина без стpомы (эpигем) и фтоpуглеpоды (пеpфтоpан, пеpфукол). Пока еще сдерживается их применение такими пpактическими недостатками как невысокая кислоpодная емкость, коpоткое вpемя циpкуляции в оpганизме и pеактогенность. В условиях все наpастающей угpозы СПИДа, а также многочисленных недостатках консеpвиpованной кpови, будущее в тpансфузиологии за пеpеносчиками кислоpода. Пpи лечении гиповолемии коллоидов или кpисталлоидов целесообpазно пpидеpживаться следующего пpавила: коллоидные pаствоpы должны составлять не менее 25% инфузиpуемого объёма. Дополнительная гемодинамическая и инотропная поддержка адреномиметиками допамином и дофамином обеспечивает

19

положительное влияние на почечный кровоток и минимизирует микроциркуляторные расстройства, также необходимо включение короткого курса глюкокортикоидов, по показаниям — ингибиторов фибринолиза, рекомбинантных факторов свертывания крови (Novoseven). Важно учитывать необходимость тонкой индивидуальной комбинации оптимальных для пациента методов лечения анемии при операциях, которая состоит в способности к непрерывному динамическому реагированию. Таким образом, коррекция кровопотери в периоперационном периоде является довольно ювелирной партитурой в умелых руках гемотрансфузиолога, в роли которого чаще всего оказывается анестезиолог-реаниматолог, при сохранении констант классической гемотрансфузиологии, не мешающих, а органично соединяющихся со свободой творческого экспериментирования.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аржакова Н.И., Бирюкова Е.Е., Капырина М.В. и др. Анализ использования современных кровосберегающих технологий в травматологии и ортопедии // Материалы IV сессии МНОАР. Альманах анестезиологии и реаниматологии. — 2003. — № 3.

— C. 17.

2. Аржакова Н.И., Миронов Н.П. Капырина М. В. Особенности восполнения кровопотери при реконструктивных операциях на крупных суставах. Реинфузия дренажной крови как один из компонентов современных кровосберегающих технологий (современное состояние вопроса) // Вестник интенсивной терапии.

— 2007. — № 3. — С. 14-21.

3. Леменева Н.В., Лубнин А.Ю., Сорокин В.С. Изоволемическая гемодилюция при нейрохирургических операциях у детей // Материалы III съезда нейрохирургов. — СПб., 2002. — С. 417-418.

4. Вартанов В.Я., Хуторская Н.Н., Труханова И.Г. Интенсивная терапия острой кровопотери в акушерстве: современные технологии и принципы // Актуальные вопросы акушерского стационара.

— Тольятти, 2009. — 288 с.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

20

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Å.Ñ. ËÅÎÍÒÜÅÂÀ, Ì.À. ÅÃÎÐÎÂ, Ð.Ã. ÊÓÇÍÅÖÎÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.311-006-07

Èìóíîãèñòîõèìè÷åñêèå ìàðêåðû â äèàãíîñòèêå ïðåäðàêîâûõ ïîðàæåíèé ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ðòà è êðàñíîé êàéìû ãóá

|

Êóçíåöîâà Ðîçà Ãèëåâíà ñòàðøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêîãî îòäåëà 420097, ã. Êàçàíü, óë. Òîâàðèùåñêàÿ, ä. 33, êâ. 24, òåë. 8-917-264-85-29, e-mail: rokuz@mail.ru

В обзоре рассматривается диагностическая значимость иммуногистохимических маркеров в прогнозировании течения предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) и красной каймы губ. Внедрение в практику современных морфологических методов верификации опухолей позволило значительно улучшить качество диагностики злокачественных новообразований. В данном аналитическом обзоре рассматривается диагностическая значимость иммуногистохимических маркеров р53, р63, подопланина, Ki-67, Fas/FasL, ABCG2, ММР-9. Определение иммуногистохимических маркеров имеет высокую диагностическую ценность в сочетании с другими методами прогнозирования течения предраковых заболеваний. Ключевые слова: слизистая оболочка полости рта, красная кайма губ, предраковые заболевания, онкомаркёры.

E.S. LEONTYEVA, M.A. EGOROV, R.G. KUZNETSOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Immunohistochemical markers in the diagnostics of precancerous lesions of the oral mucosa and lips red border The diagnostic significance of immunohistochemical markers in predicting the course of pre-cancerous diseases of the oral mucosa and the red border of lips is considered in this review of the literature. The introduction into the daily practice of modern methods of morphological verification of tumors, including immunohistochemical studies, thus significantly improved the quality of diagnosis and treatment of malignant neoplasms. This analytical report examines the diagnostic value of immunohistochemical markers such as p53, p63, podoplanin, Ki-67, Fas / FasL, ABCG2, MMP-9, etc. The identification of immunohistochemical markers has a high diagnostic value when combined with other methods of predicting the course of pre-cancerous diseases.

Keywords: oral mucosa, lips red border, premalignant disease, tumor markers.

Своевременная и эффективная диагностика неопластических поражений слизистой оболочки полости рта (СОПР) и красной каймы губ (ККГ) по-прежнему остается серьезной проблемой онкостоматологии. Плоскоклеточный рак полости рта занимает шестое место в мире по частоте среди злокачественных опухолей всех локализаций. В Российской Федерации заболеваемость злокачественными новообразованиями полости рта составляет 2-4% от общего числа злокачественных опухолей человека [6].

В последние годы в структуре заболеваний СОПР произошли существенные изменения, в частности, увеличение доли предраковых заболеваний [5]. В связи с этим эффективное неинвазивное выявление признаков малигнизации остается актуальной задачей стоматологии. Несмотря на кажущуюся простоту клинической визуализации предикторных изменений СОПР и ККГ в связи с наружной локализацией, определение нозологической формы предрака, основанное только на впечатлении от осмотра и пальпации,

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

нередко ведет к диагностическим ошибкам, так как различная степень ороговения или изъязвления даже маркёрных элементов поражения делает их труднодифференцируемыми [4]. Особенно затруднительна ранняя диагностика озлокачествления, поскольку его клинические признаки появляются немного позднее реально возникшей злокачественной трансформации [5]. Так, исследованиями В.П. Харченко и соавт. показано, что более 2/3 больных к моменту обращения в лечебное учреждение и установления диагноза имеют III–IV стадии заболевания [8]. Одной из причин позднего обращения является «смазанность» клинической картины на начальных стадиях заболевания. Кроме того, доказана необходимость проведения организационно-методической работы и повышения уровня знаний стоматологов о ранних клинических проявлениях предраковых заболеваний СОПР. Проведенное тестирование показало, что только 42,8% врачей-стоматологов дифференцируют ранние проявления рака слизистой полости рта, 4,2% респондентов могут правильно провести первичные диагностические мероприятия по выявлению рака данной локализации. Процент инкурабельных форм рака СОПР из-за диагностических ошибок, по данным разных авторов, достигает 58,4-70%. Ситуацию осложняют нерешенные вопросы клинической диагностики предрака, особенно трудности дифференциации начала озлокачествления, а также проблема выбора метода лечения предопухолевого заболевания [1, 2]. Отсутствуют абсолютные и относительные показания к проведению биопсии, особенно на этапах консервативного лечения. На сегодняшний день в литературе нет ни одного примера диагностического критерия клинического уровня, на который мог бы сослаться врач-стоматолог при выборе адекватного способа лечения того или иного предопухолевого заболевания. Разрешение диагностических трудностей большинство авторов видят во вспомогательных методах диагностики (цитологическое исследование, хейлостоматоскопия, биомикроскопия, оптическая когерентная томография) [7]. Однако эти методы достаточно субъективны, так как носят лишь описательный характер качественных изменений в пораженных тканях. Одним из способов количественной оценки морфологических изменений является определение иммуногистохимических маркеров. Внедрение в повседневную практику современных морфологических методов верификации опухолей позволило значительно улучшить качество диагностики и лечения злокачественных новообразований. Методические возможности современной молекулярной онкологии расширились, в настоящее время с помощью иммуногистохимического исследования можно установить не только гистологический диагноз опухоли, но и дать ее морфофункциональную характеристику с точки зрения агрессивности и прогноза в отношении предракового поражения и уже развившегося онкологического заболевания [3]. По современным представлениям, в основе злокачественной трансформации клеток лежит активация единичных или множественных клеточных онкогенов или генов-супрессоров. Она наблюдается в 30% раковых опухолей человека и во многих случаях может быть выявлена иммуногистохимически. Изучены онкогены ras p21, HER2/neu, bcl-2 и гены-супрессоры р53 и Rb в разнообразных опухолях. Некоторые из перечисленных онкогенов (и генов-супрессоров) являются независимыми прогностическими и предсказательными признаками [10, 11]. Эпителий слизистой оболочки полости рта является locus praedifectionis формирования раковых опухолей. Внешние факторы (травматические узлы окклюзии, острые края реставраций, несостоятельные ортопедические конструкции, нерациональная индивидуальная гигиена полости рта, воспалительно-

21

деструктивные поражения пародонта) наряду с генетическими (наследственными) факторами могут играть определяющую роль в возникновении рака данной локализации. В развитие плоскоклеточного рака СОПР могут быть вовлечены повреждения в механизмах контроля процессов гиперплазии эпителия и плоскоклеточной метаплазии. Морфологические особенности эпителия СОПР в процессе малигнизации связаны с изменением в наборе маркеров дифференцировки (прежде всего цитокератинового фенотипа эпителиального пласта), экспрессии РЭА, а также маркеров пролиферации Ki - 67. Р53 — опухолевый ген — супрессор, белковый продукт которого представляет собой ядерный транскрипционный фактор со многими функциями, включая блокирование прохождения клеток по клеточному циклу и индукцию апоптоза [9]. Белок р53 экспрессируется во всех клетках организма. При отсутствии повреждений генетического аппарата белок р53 находится в неактивном состоянии, а при появлении повреждений ДНК активируется. Активация состоит в приобретении способности связываться с ДНК и активировать транскрипцию генов, которые содержат в регуляторной области нуклеотидную последовательность, которая обозначается p53-response element. Мутация р53, встречающаяся в клетках около 50% раковых опухолей, приводит к синтезу белка с потерей его функций, но обладающего высокой стабильностью и накапливающегося в ядре, что иммуногистохимически выражается в отчетливом ядерном окрашивании. Центральную роль в развитии апоптоза играет «дикий» тип гена-онкосупрессора wt-53 и кодируемый им протеин р53. При повреждении ДНК происходит экспрессия гена wt53 и соответствующего протеина. Последний блокирует клеточный цикл в G1-S фазе и тем самым ингибирует дальнейшую репликацию поврежденной ДНК, которая синтезируется именно в S фазе, и создает условия для удаления поврежденного места и репарации её измененного участка. Если репарация наступает, то клетка продолжает делиться и давать генерацию здоровых клеток. Однако если репарация не наступает, то включаются другие механизмы, обеспечивающие уничтожение такой клетки с поврежденной (мутагенной) ДНК, т.е. развивается генетическая программа клеточной смерти – апоптоз [12]. В работах последних лет [14, 15] высказывается предположение о том, что р53-статус может быть решающим фактором, определяющим чувствительность опухоли к химио- и лучевой терапии. Подтверждением этого предположения служат многочисленные исследования, доказывающие, что мутированный р53 является фактором плохого прогноза и неэффективности адъювантной терапии при разнообразных новообразованиях слизистой полости рта [12]. Высокоинформативным диагностическим значением при прогнозировании течения злокачественных опухолей обладают также и маркеры пролиферации [3]. Пролиферативная активность является ведущим фактором как в механизме злокачественной трансформации клеток, так и в биологическом поведении уже возникших опухолей. Перспективным маркером пролиферативной активности является антиген Ki-67, экспрессирующийся практически во всех фазах клеточного цикла и, соответственно, отражающий величину пролиферативного пула. Ген, кодирующий Ki-67, расположен на длинном плече 10 хромосомы. Ki-67 относится к регуляторным белкам. Его появление совпадает с вступлением клетки в митоз, что позволяет использовать его в качестве универсального маркера пролиферации при оценке роста злокачественных опухолей [9]. Проведен ряд исследований, изучающих диагностическое значение иммуногистохимических маркеров при прогнозировании течения предраковых поражений слизистой оболочки

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

22

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

рта и красной каймы губ. Murti PR и соавт. изучали экспрессию р53 при красном плоском лишае СОПР [14]. При определении иммуногистохимическим методом экспрессии р53 не удалось выявить злокачественный статус предрака СОПР. Авторы предположили, что пик гиперэкспрессии р53 по времени близок к моменту трансформации предрака в рак, и не может быть использован в качестве раннего маркера прогнозирования малигнизации предрака СОПР. Другими исследователями [13] выявлено, что человеческий ген ТР53 кодирует как минимум 9 различных изоформ. Другой член семейства р53, р63 включает в себя 6 различных изоформ и играет ключевую роль в развитии СОПР, слюнных желез, зубов и кожи. Было высказано предположение, что р63 связан с развитием плоскоклеточного рака головы и шеи [13]. Однако статистически значимых изменений экспрессии новых изоформ р53 и р63 при предраке СОПР по сравнению с неизменённой тканью не было выявлено. Исследованиями De Sousa FA [15] подтверждена прогностическая значимость маркера р53 при определении потенциала злокачественной трансформации предрака СОПР. В то же время, некоторые авторы считают, что р53 не может быть использован как единственный маркер для прогнозирования развития рака [9]. Не менее перспективным в прогностическом плане представляется иммуногистохимическое выявление в образцах исследуемых тканей подопланина – интегрального мембранного мукопротеина, экспрессируемого как неизменённым, так и воспалительно-измененным и неопластическим эндотелием лимфатических капилляров [10]. Исследователями [13] была выявлена статистически значимая взаимосвязь экспрессии подопланина и ABCG2 (АТФ-связывающего белка, подгруппы G2) с риском злокачественной трансформации красного плоского лишая (риск был значительно выше с коэкспрессией подопланина и ABCG2, чем без коэкспрессии подопланина и ABCG2) и сделан вывод, что подопланин и ABCG2 могут быть использованы в качестве биомаркеров для оценки риска злокачественной трансформации при предраковых поражениях СОПР Исследования зарубежных учёных подтвердили диагностическую значимость экспрессии Fas/FasL в качестве биомаркеров развития рака СОПР. Fas является трансмембранным гликопротеином I типа (синонимы APO-I, CD95) и индуцирует апоптоз в клетке после взаимодействия с Fas-лигандом (FasL) или агонистическими моноклональными антителами против Fas. Вместе с тем известно, что Fas экспрессирован практически во всех типах тканей. Повышенная экспрессия Fas наблюдается в почках, печени, сердце и тимусе. Кроме этого, этот рецептор экспрессирован на многих опухолях, а также вирусинфицированных клетках. Причиной устойчивости различных типов клеток к Fas-зависимому апоптозу может быть повышенная продукция растворимого Fas этими клетками. Растворимый Fas является продуктом альтернативного сплайсинга и способен ингибировать апоптоз, индуцированный агонистическими моноклональными антителами против Fas или FasL. Таким образом, неоднозначная трактовка результатов проведённых исследований различными авторами позволяет сделать заключение о том, что на современном этапе развития молекулярной онкологии использование иммуногистохимических маркеров перспективно в сочетании с другими методами диагностики и прогнозирования течения предраковых поражений СОПР. Особую актуальность имеет проблема ранжирования иммуногистохимических маркеров по диагностической значимости. Полагаем, что в порядке убывания значимости они могут быть расположены в следующем порядке: 1) Иммуногистохимические маркеры высокой степени диагностической значимости: подопланин, ABCG2, bcl-2;

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 2) Иммуногистохимические маркеры средней степени диагностической значимости: Bax, MMP-9; 3) Перспективные иммуногистохимические маркеры, диагностическая значимость которых требует дальнейшего изучения: MMP-2, MT1-MMP, Fas/FasL; 4) Иммуногистохимические маркеры, диагностическая значимость которых для прогнозирования течения предраковых заболеваний не доказана: р53, р63. Основываясь на проведенном анализе литературных данных можно сделать вывод, что определение иммуногистохимических маркеров не должно рассматриваться как единственный метод прогнозирования течения предраковых заболеваний СОПР и выявления степени риска злокачественной трансформации, но, тем не менее, метод имеет высокую диагностическую ценность при сочетании с другими методами прогнозирования течения предраковых заболеваний. ЛИТЕРАТУРА 1. Белева Н.С. Совершенствование диагностики и комплексного лечения в системе диспансеризации больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Пермь, 2010. — 26 с.

2. Белёва Н.С., Либик Т.В. Факторы системного риска у больных с проявлениями красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых. — Пермь, 2009. — С. 191-194.

3. Петров С.В., Райхлин Н.Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. — Казань, 2004. — 452 с.

4. Соловьев М.М. Рак слизистой оболочки полости рта и языка (резервы улучшения результатов лечения) // Практическая онкология.

— 2003. — Т. 4, №1. — С. 42.

5. Филюрин М.Д. Комплексная диагностика предрака красной каймы губ и слизистой оболочки рта и ее значение для клинической практики: автореф. дис. ... докт. мед. наук. — Омск, 1994. — 28 с.

6. Фомина Ю.В. Диагностика доброкачественных и неопластических заболеваний слизистой оболочки полости рта с использованием оптических методов: автореф. дис … канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2003. — 24 с.

7. Фомина Ю.В., Гажва С.И. Оптическая когерентная томография в диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта // Приложение к НМЖ. Стоматология. — 2003. — С. 122.

8. Харченко В.П. Малоинвазивные вмешательства под УЗИ контролем в клинике внутренних болезней. — Смоленск, 2005. — 192 с.

9. Acay R.R., Felizzola C.R. Evaluation of proliferative potential in oral lichen planus and oral lichenoid lesions using immunohistochemical expression of p53 and Ki67 //Oral Oncol. — 2006. — Vol. 42, № 5. — Р.

475-480.

10. Breiteneder Gelef S. et al. Angiosarcomas Express Mixed Endothelial Phenotypes of Blood and Lymphatic Capillaries // Am. J. Pathol.

— 1999. — Vol. 154. — Р. 385-394.

11. Doerschuk C., Allard M., Martin B. et. al. Marginated Pool of Neutrophils in Rabbit Lungs // J. Appl. Physiol. — 1987. — № 63. — Р. 18061815.

12. Ebrahimi M., Boldrup L. Expression of novel p53 isoforms in oral lichen planus // Oral Oncol. — 2008. — Vol. 44, № 2. — Р. 156-61.

13. Ebrahimi M., Boldrup L., Wahlin Y.B. Decreased expression of the p63 related proteins beta-catenin, E-cadherin and EGFR in oral lichen planus // Oral. Oncol. — 2008. — Vol. 44, № 7. — Р. 634-638.

14. Murti P.R. Р53 expression in oral precancer as a marker for malignant potential // J. оf Oral Pathology & Medicine. — 1998. — Vol. 27, № 5. — Р. 191-196.

15. De Sousa F.A., Paradella T.C., CarvalhoY.R. Comparative analysis of the expression of proliferating cell nuclear antigen, p53, bax, and bcl-2 in oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma // Annals оf Diagnostic Pathology. — 2009. — Vol. 13, № 5. — Р. 308-312.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Â.Þ. ÌÀÒÂÅÅÂ, Ð.Ì. ÕÀÑÀÍΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

23

УДК 616.25-002.3-089

Âèäåîòîðàêîñêîïèÿ â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè ýìïèåìû ïëåâðû

|

Ìàòâååâ Âàëåðèé Þðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, òîðàêàëüíûé õèðóðã îòäåëåíèÿ òîðàêàëüíîé õèðóðãèè 420071, ã. Êàçàíü, óë. Ìèðà, ä. 45, êâ. 46, òåë. (843) 261-47-71, e-mail: Lavmat@mail.ru

В статье представлен анализ результатов применения видеоторакоскопии в лечении больных эмпиемой плевры российских и зарубежных торакальных хирургов. Применение программированных видеоторакоскопических санаций плевральной полости является перспективным направлением в комплексном лечении эмпиемы плевры. Ключевые слова: эмпиема плевры, бронхоплевральные свищи, видеоторакоскопия, эндовидеоторакоскопические операции, временная окклюзия бронхов.

V.Y. MATVEEV, R.Ì. KHASANOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Videothoracoscopy in surgical treatment of pleural empyema The article contains analysis of experience in application of videothoracoscopy for treatment of pleural empyema by Russian and foreign thoracic surgeons on the basis of available scientific publications. The use of programmable videothoracoscopic pleural sanation is promising in treatment of pleural empyema.

Keywords: рleural empyema, bonchopleural fistulas, video-assisted thoracoscopy, video-assisted thoracoscopic surgery, temporary occlusion of the bronchi

Эмпиема плевры в большинстве случаев является осложнением воспалительных и гнойно-деструктивных заболеваний легких, травм и оперативных вмешательств на органах грудной клетки и представляет собой наиболее сложный раздел в торакальной хирургии [1, 2, 3]. В настоящее время, по данным отечественных и зарубежных исследователей, сокращение частоты острых гнойно-деструктивных заболеваний легких (ГДЗЛ), осложненных эмпиемой плевры, не наблюдается [1, 4, 5, 6]. Как известно, в 19,1%-73,0% случаев причиной неспецифических эмпием плевры являются острые гнойнодеструктивные заболевания легких. При этом летальность составляет 7,2% — 28,3% [7, 8, 9, 10]. Посттравматический генез эмпиемы плевры отмечен в 6%20% наблюдений. Летальность при посттравматической эмпиеме плевры достигает порой 30%, причем исходы в значительной степени зависят от характера повреждения и сроков оказания помощи пострадавшим с травмой груди [11, 12, 13, 14].

В связи с расширением показаний и объема внутригрудных вмешательств, интенсивным ростом антибиотикорезистентности микроорганизмов сохраняется высокая частота послеоперационных эмпием плевры и бронхоплевральных свищей [15,16]. Лечение больных с эмпиемой плевры до сих пор представляет собой сложную проблему, о чем свидетельствуют относительно высокие показатели летальности, хронизации процесса, инвалидизации больных, большинство из которых лица трудоспособного возраста [5]. Кроме того, изменение видового состава микрофлоры и ее толерантности ко многим антибактериальным препаратам, увеличение доли анаэробной и госпитальной инфекции, повышение аллергизации населения создают дополнительные трудности в лечении больных эмпиемой плевры. Оперативные методы лечения часто сопровождаются осложнениями, травматичны и не всегда выполнимы из-за тяжелого состояния больных. Перспективным является

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

24

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

применение методов “малой” хирургии в комплексном лечении больных с эмпиемой плевры, в том числе видеоторакоскопии, что в зависимости от тяжести легочной патологии приводит к излечению в 20%-90% наблюдений. Среди больных, леченных с применением эндоскопической санации плевры, были оперированы 8,4%, тогда как среди леченных пункциями и дренированием без осмотра — 47,6% [3, 17, 18, 19, 20, 21, 22]. Первую торакоскопию в мире при массивном инфицированном левостороннем плеврите с развитием хронического свища 11-летней девочке провел ирландский хирург Dr. Cruise (1866), применив разработанный им бинокулярный эндоскоп [23]. О целесообразности использования торакоскопии при эмпиеме плевры впервые высказался на XVI Всероссийском съезде хирургов Г.А. Герцен (1925). Вначале торакоскопию широко использовали при лечении туберкулеза легких. Однако появление новых эффективных противотуберкулезных препаратов затормозило дальнейшее развитие торакоскопии на многие годы. Более широкое применение этот метод в диагностике и лечении воспалительных заболеваний легких и плевры получил только в последние два десятилетия. В.Г. Гельдт (1973), используя торакоскопию у детей при пиопневмотораксе, отметил ее решающее значение в диагностике внутриплевральных поражений и выборе метода лечения [24]. Г.И. Лукомский (1976) при распространенной и тотальной эмпиеме, при ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани применял торакоскопию по методике Фриделя. В плевральную полость вводил укороченную бронхоскопическую трубку из набора Фриделя №11 или №12, с помощью аспиратора под контролем зрения удалял гной и хлопья фибрина из плевральной полости. Заканчивалась торакоскопия введением в плевральную полость силиконового дренажа. На основании приобретенного опыта автор делает вывод о целесообразности использования торакоскопии в лечении эмпиемы плевры [25, 26]. Об успешном лечении острой эмпиемы плевры с помощью оперативной торакоскопии сообщил D. Keiser (1989), который в качестве эндоскопа использовал медиастиноскоп [27]. В последние два десятилетия в мире наблюдается значительный технический прогресс в сфере здравоохранения, который реализовался в создании эндовидеооборудования и появлении новых эндоскопических инструментов, это расширило рамки торакоскопической хирургии — вплоть до резекций легких, пищевода, удаления опухолей средостения, лечения спонтанного пневмоторакса, гемоторакса. Сегодня видеоторакоскопические операции стали «золотым стандартом» в диагностеки и лечении многих заболеваний органов грудной клетки, в том числе и при гнойно-воспалительных заболеваниях [28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39].

P. Ridley (1991) применил торакоскопию у 12 больных с эмпиемой плевры [21]. По его мнению, удаление некротических масс под контролем эндоскопа и тщательное промывание эмпиемной полости позволяет добиться благоприятных результатов в лечении этих больных. В.А. Порханов и соавт. (1999) обобщили опыт лечения 609 больных с эмпиемой плевры с помощью видеоторакоскопической техники. Применили видеоторакоскопическую декортикацию легкого и плеврэктомию при хронической эмпиеме плевры: таким способом удалось вылечить 37 (78,7%) пациентов. Конверсия в торакотомию потребовалась у 11 (1,8%) больных [19].

P.C. Cassina, М. Hauser и соавт. (1999) оценили оправданность и эффективность видеоторакоскопической хирургии в лечении нетуберкулезной фибринозно-гнойной эмпиемы плевры у 45 пациентов после неэффективного дренирования. Средняя

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 продолжительность консервативного лечения составила 37 дней (от 8 до 82 дней), с эффективностью лечения 82%. В 8 случаях потребовалась декортикация путем стандартной торакотомии. При динамическом наблюдении с исследованием функции внешнего дыхания у 86% больных после видеоторакоскопических операций отмечены нормальные показатели, у 14% — умеренная обструкция и рестрикция. Рецидивов эмпиемы авторы не отмечают. Исследователи делают вывод, что видеоторакоскопическая санация полости эмпиемной является эффективной в лечении гнойно-фибринозной эмпиемы, когда дренирование и фибринолитическая терапия не принесли успеха. В более поздней стадии организации эмпиемы плевры методом выбора считают торакотомию и декортикацию [37]. В.Н. Егиев в 2001 году описал случай успешной видеоторакоскопической ассистированной радикальной санации хронической неспецифической эмпиемы плевры [40]. Для повышения эффективности эндовидеоторакоскопической операции некоторые торакальные хирурги стали использовать ультразвук, лазерное излучение, аргоновую плазму [3, 41]. А.Н. Кабанов, Л.А. Ситко с соавт. (1985) через торакоскоп применили закрытую ультразвуковую декортикацию легкого специальным волноводом-кюреткой с последующим озвучиванием эмпиемной полости в растворе антисептика в целях усиления отторжения патологических субстратов и бактерицидных свойств антисептиков [42, 43]. И.И. Котов (2000) разработал и внедрил метод лазерной торакоскопии с испарением пиогеннонекротического слоя вскрывшихся легочных деструкций и завариванием бронхо-плевральных фистул лучом углекислого лазера [3]. В.Н. Бодня (2001) на опыте лечения 214 больных разработал хирургическую технологию видеоторакоскопической плеврэмпиемэктомии, декортикации легких в 3-й стадии эмпиемы плевры с использованием ультразвукового скальпеля и обработки легочной ткани аргоновой горелкой. Количество послеоперационных осложнений уменьшилось в 2,5 раза, сократилось время госпитализации на 50%, эффективность разработанной методики составила 91% [41]. В.П. Савельев (2003) провел анализ лечения 542 больных с эмпиемой плевры. У 152 больных была выполнена торакоскопия с дренированием эмпиемной полости двумя или более дренажами для постоянного проточного промывания. У 88,7% из них торакоскопия явилась окончательным методом лечения [44]. Существуют разные взгляды на сроки выполнения ВТС, некоторые авторы обосновывают необходимость более активной диагностической и лечебной тактики, и выполнять ВТС по экстренным показаниям в день поступления с учетом общих противопоказаний. Авторы рекомендуют выполнять торакоскопию с диагностической и лечебной целью сразу же после установления диагноза эмпиемы плевры. При расширении показаний к видеоторакоскопии при эмпиеме плевры удается сократить необходимость в проведении торакотомии и традиционных операций с 47,6% до 8,43%, снизить послеоперационную летальность с 27,3% до 4,76% при сокращении длительности госпитализации на 33%.[45, 46, 47]. Другие хирурги считают, что торакоскопию следует применять на отсроченных сроках после проведения комплекса диагностических мероприятий и при безуспешности консервативной терапии пункциями и дренированием [1, 38, 39, 41, 48, 49]. Пока еще бытует распространенное мнение, что не следует спешить с торакоскопией и к перечисленным условиям добавляют надежную коррекцию гомеостатических и волемических расстройств. Наверное, последнее справедливо только при далеко зашедшем патологическом процессе в плевре. Показания к применению ВТС. На основании многолетнего опыта применения ВТС в лечении острой и хронической эм-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

пиемы плевры были выработаны следующие показания к ее применению: • Неэффективность традиционных методов лечения, в том числе закрытого дренирования плевральной полости; • Фрагментированная эмпиема плевры (эмпиема плевры с множественными осумкованиями); • Эмпиема плевры с признаками деструкции легочной ткани, в том числе с бронхоплевральными сообщениями. Противопоказаниями к применению ВТС являются: • Наличие общих соматических заболеваний в стадии декомпенсации; • Непереносимость ИВЛ в режиме однолегочной вентиляции; • Психические заболевания; • Нарушение системы гемостаза; • Двустороннее поражение легких, сопровождающееся выраженной дыхательной недостаточностью. Видеоторакоскопические операции чаще проводят под общим наркозом с раздельной интубацией бронхов двухпросветной трубкой. Такая однолегочная вентиляция необходима для полного коллабирования легкого и создания свободного пространства, что позволяет провести тщательное и полное обследование грудной полости. Но в зависимости от задач, которые ставит перед собой хирург, ВТС может быть выполнена под местной или регионарной анестезией [11, 29, 50]. Положение пациента на операционном столе. Наиболее часто используют положение больного на здоровом боку на валике, подложенном по середине грудной клетки, что максимально способствует разведению межреберных промежутков.

[30, 31, 35, 48, 51]. Такая укладка, хотя и дает свободу действий хирургу, имеет недостатки. Компрессия здорового лёгкого неблагоприятно отражается на вентиляции при отключении из акта дыхания больного легкого, а так же имеется опасность затекания гнойной жидкости в его бронхиальное дерево. Более щадящая укладка больного – полубоковое положение на высоком клинообразном валике [32, 52]. В этом случае здоровое лёгкое подвергается меньшему сдавлению. Больной должен быть надежно фиксирован, т. к. в зависимости от хирургической ситуации может возникнуть необходимость в изменении положения больного в ту или иную сторону. Оперативная техника. Место выбора введения первого торакопорта выбирается индивидуально, в зависимости от формы, размеров и локализации эмпиемной полости. Оптимизированию локализации введения первого порта способствует пристальное изучение рентгенограмм в 2-х проекциях, компьютерной томографии и ультразвуковое сканирование грудной клетки до операции. Количество торакопортов зависит от задач, поставленных перед операцией. Обычно достаточно 2-3 торакопортов. В случае спаечного процесса в плевральной полости первый торакопорт вводится открытым способом, проникая в плевральную полость пальцем. Тупым способом создается искусственная плевральная полость, достаточная для введения дополнительных портов и выполнения необходимых хирургических манипуляций. В ходе проведения видеоторакоскопии применяются разнообразные технические приемы: эвакуация гнойного экссудата, рассечение плевральных сращений с целью дефрагментации эмпиемной полости, удаление гнойного детрита и секвестров, резекция зон деструктивного пульмонита, промывание полости эмпиемы растворами антисептиков, частичная или полная плеврэктомия и декортикация легкого. Все авторы заканчивают торакоскопию дренированием эмпиемной полости [5, 11, 12, 19, 21, 22, 31, 34, 37, 39, 41, 47, 48, 51, 53, 54, 55, 56]. Некоторые хирурги при лечении эмпиемы плевры

25

с бронхиальным свищем применяют пассивную аспирацию. Большинство отдают предпочтение активной аспирации содержимого из плевральной полости. При острой эмпиеме без деструкции легочной ткани и бронхиального свища показана активная аспирация, которая позволяет ликвидировать полость и излечить эмпиему у 87,8-93,8% [1, 3, 5, 38, 41, 47, 55, 57, 58, 59]. Активная аспирация создает условия для активного расправления коллабированного легкого, способствует снижению интоксикации и является мерой профилактики бронхогенной диссеминации гнойной инфекции. Степень разрежения, необходимая для расправления легкого во многом зависит от длительности существования пиопневмоторакса, размеров бронхоплевральных сообщений и степени коллабирования легкого [2, 43]. Многие авторы предлагают дополнять активную аспирацию проведением проточного, фракционного, проточнофракционного лаважа полости эмпиемы, даже с использованием автоматизированных систем управления этим процессом [19, 22, 26, 30, 48, 55, 60, 61]. Применение ВТС в лечении эмпиемы плевры с бронхоплевральными сообщениями (БПС). Основной причиной недостаточной эффективности дренирующих методов является наличие бронхоплевральных свищей, которые не только препятствуют расправлению легкого и поддерживают гнойный процесс, но и ограничивают возможность промывания плевральной полости. Данный недостаток устраняется сочетанием видеоторакоскопии с временной окклюзией бронха (ВОБ) [3, 8, 45, 47, 53, 55, 57, 62, 63]. Несмотря на имеющиеся многочисленные способы ликвидации бронхоплевральных сообщений при видеоторакоскопии, такие как электрокоагуляция устьев БПС, применение медицинских клеев, сшивающих аппаратов, заваривание БПС высокоэнергетическим лазерным излучением проблема их устранения остается актуальной и в настоящее время. Низкая их эффективность прежде всего связана с тем, что все эти манипуляции проводятся в условиях гнойно-некротического процесса, которые способствуют несостоятельности “заваренных” тканей, прорезыванию воспаленной легочной ткани и отторжению клеевой пломбы [3, 64]. В литературе сообщения о сочетании видеоторакоскопии с ВОБ встречаются редко. Так И.И. Котов (2000) при эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями среднего и большого калибра при податливом легком рекомендует комбинировать видеоторакоскопию с ВОБ. Применение временной окклюзии бронха, по данным В.П. Быкова (1990), позволило снизить летальность у больных с пиопневмотораксом в 3,5 раза. Раннее применение ВТС с последующей окклюзией свищнесущего бронха позволило добиться выздоровления у 98,59% больных, а в группе больных эмпиемой плевры без свища выздоровление достигнуто у 100% [20, 63, 65, 66]. Механизм положительного действия временной окклюзии бронхов на течение гнойно-деструктивного процесса в легком при пиопневмотораксе состоит в следующем: • Создается стойкий вакуум в плевральной полости в результате разобщения ее обтуратором с бронхиальным деревом.

• Ликвидируется остаточная плевральная полость за счет расправления и увеличения объема здоровой части легкого, смещения средостения, уменьшения межреберных промежутков и подъема диафрагмы.

• Способствует опорожнению и облитерации очагов деструкции в легочной ткани в условиях временного ателектаза пораженных отделов легкого при постоянной активной аспирации содержимого из плевральной полости.

• Предотвращается бронхогенная диссеминация гнойной инфекции, отграничивая здоровые отделы легких.

• Создаются благоприятные условия для закрытия бронхоплевральных сообщений в результате образования спаек

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

26

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

между висцеральной и париетальной плеврой, формирования ограниченного фиброторакса. Целесообразность применения ВОБ после видеоторакоскопической санации плевральной полости в сочетании с активной аспирацией через установленные дренажи в плевральной полости признается всеми авторами, так как эти методы лечения дополняют друг друга и в комплексе минимизируют свои недостатки. В этой ситуации применение видеоторакоскопии в комбинации с ВОБ патогенетически оправдано, целесообразно и перспективно. Програмированная ВТС. В течение нагноительного процесса при острой эмпиеме плевры после видеоторакоскопии и дренирования плевральной полости примерно в половине случаев возникают периоды клинического регресса. Причинами их являются образование гнойно-некротических секвестров, недренируемых гнойных осумкований (фрагментация полости эмпиемы), неспособность ригидного легкого полностью выполнить плевральную полость. Вследствие этого в 45-50% случаев при лечении не удается ограничиться одной первичной торакоскопией, необходимы дополнительные манипуляции, многократные санации. В.Н. Перепелицын (1996) применил лечебную торакоскопию у 182 больных с неспецифической острой и хронической эмпиемой плевры, из них 123 больных были с острой параи метапневмонической эмпиемой плевры. Части больным выполнялись санационные этапные торакоскопии. В среднем повторные торакоскопии выполнялись четырехкратно (у 8 больных). У пациентов, поступивших в первые 1-30 суток от начала заболевания, удалось снизить среднюю длительность стационарного лечения с 36 до 22 дней (95) [55]. В.К. Гостищев и В.П. Сажин с 1996 года при лечении эмпиемы плевры использовали динамические тораскопические санации. При помощи эндоскопических манипуляторов разрушали легочно-плевральные сращения, удаляли фибринозные напластования с висцеральной и париетальной плевры, выполняли некрэктомию расплавленных участков легочной ткани. После санации под контролем торакоскопа устанавливали дренажные трубки с формированием проточно-аспирационной системы, пункционно дренировали полость абсцесса легкого. Последующие торакоскопические санации выполняли с интервалом 2-3 суток. При этом разделяли рыхлые сращения легкого с плеврой, выполняли этапные некрэктомии. В период между санациями осуществляли промывание плевральной полости антисептиками через дренажную систему, санировали полость абсцесса легкого. Наличие нормальной торакоскопической картины, нормализация температуры служили показанием к прекращению тораскопических санаций и к переходу только на дренажную санацию плевральной полости. Неэффективность динамических торакоскопических санаций, как правило, была связана с наличием трудно удалимых фибринозных напластований в плевральной полости и обширных очагов деструкции в легочной ткани, что служило показанием к открытой санации плевральной полости. С этой целью выполняли торакотомию и под визуальным контролем осуществляли некрэктомию и промывание плевральной полости антисептиками. После санации плевральную полость рыхло заполняли тампонами с водорастворимыми мазями. Операцию заканчивали формированием управляемой торакостомы с применением молнии-застежки для последующих плановых санаций плевральной полости. Динамические тораскопические санации авторы использовали в лечении 36 больных с эмпиемой плевры. Количество санаций у одного больного колебалось с 3 до 5. Переход к открытой санации плевральной полости был осуществлён у 3 больных, что составило 8,3%. Умерло 2 больных (5,6%) [60].

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 Особенностью лечения эмпиемы плевры является необходимость расправления и удержания в расправленном состоянии легкого. Любая повторная инвазия может привести к коллапсу легкого. Поэтому при лечении эмпиемы важно выполнить не наибольшее, а оптимальное количество санаций гнойного очага. Амарантов Д.Г. (2009) рекомендует у больных с острой параи метапневмонической эмпиемой плевры выполнять экстренную оперативную торакоскопию с целью определения характеристики внутриплевральных изменений и степени обратимости хронического компонента гнойного процесса при поступлении. На основании характеристики внутриплевральных изменений, выявленной при первой торакоскопии, и длительности заболевания формируется программа торакоскопического лечения и тактика антибактериальной, дезинтоксикационной терапии и физиотерапии. После выполнения каждой торакоскопии следующую рекомендуется выполнять только в случае появления признаков «клинического регресса» в сроки, зависящие от характеристики внутриплевральных изменений при первой торакоскопии. Для создания устойчивой тенденции к выздоровлению или для выявления необратимых признаков формирования хронической эмпиемы достаточно 1-4 торакоскопий. Тактика оперативных приемов должна зависеть от торакоскопических характеристик эмпиемной полости. В зависимости от характеристики внутриплевральных изменений оптимальными сроками выполнения этапных торакоскопий при возникновении признаков клинического регресса у больных с первичной торакоскопической картиной серозно-гнойной стадии являются 3, 9, 18-е сутки, с картиной гнойно-фибринозной стадии — 6, 12, 20-е сутки, с картиной пролиферативной стадии — 6, 12, 18-е сутки. Предложенные алгоритмы выполнения программированных этапных торакоскопий в сочетании с оперативными приемами воздействия на эмпиемную полость в зависимости от типа воспаления при первичной торакоскопии позволяют стандартизировать подход к лечению больных с острой параи метапневмонической эмпиемой плевры. По данным автора, применение программированных этапных торакоскопий увеличивает хорошие непосредственные результаты лечения больных с острой пара- и метапневмонической эмпиемой плевры в 1,29 раза; сокращает время трудовой реабилитации на 23%; снижает инвалидизацию на 85%; повышает хорошие отдаленные результаты в 1,22 раза; уменьшает летальность в 2 раза [53]. В последние годы более широко стала использоваться видиоассистированная торакальная хирургия, которая стала альтернативой торакотомии при многих заболеваниях, в том числе и при лечении эмпиемы плевры. Измайлов Е.П. и соавт.

(2011) считают, что при лечении острой эмпиемы плевры наиболее оправданной является видеоассистированная боковая миниторакотомия, выполненная в период от 1-1.5 месяцев после начала развития эмпиемы плевры. Применение подобной тактики позволило у 185 (91.1%) больных добиться клинического выздоровления и ликвидировать полость эмпиемы плевры [67]. Ясногородский О.О., используя мини-доступ с видеосопровождением, определяет показания к вмешательству, ориентируясь на результаты санации эмпиемной полости, рентгенологическую характеристику состояния легочной ткани, способность легкого к реэкспансии с учетом соматического фона, сопутствующих заболеваний, возраста больного и т.п. Основным достоинством такого доступа, подчеркивает автор, является возможность двойного обзора оперируемой зоны, достаточное освещение, возможность использования как традиционных, так и эндоскопических инструментов. Из 82 больных с эмпиемой плевры только у 10 возникла необходимость расширить мини-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

доступ до стандартной торакотомии, и у большинства пациентов удалось адекватно санировать эмпиемную полость [68]. Подводя итог, можно сделать следующие выводы: 1. Видеоторакоскопия при эмпиеме плевры еще недостаточно получила признания и широкого практического применения, особенно в лечении хронической эмпиемы плевры. Постоянно ведется поиск места видеоторакоскопии в алгоритме комплексного лечения эмпиемы плевры, отрабатываются показания к ее применению.

2. Видеоторакоскопия при эмпиеме плевры позволяет в большинстве случаев излечить острую эмпиему плевры, избежать ее перехода в хроническую.

3. Применение программированных видеоторакоскопических санаций плевральной полости является перспективным направлением в комплексном лечении эмпиемы плевры, однако количество, оптимальные сроки и направленность каждого этапа торакоскопической санации остаются на сегодняшний день окончательно не решенным вопросом и требуют дальнейшего изучения.

4. Комплексное применение видеоторакоскопии в сочетании с бронхиальной окклюзией свищнесущего бронха у больных с эмпиемой плевры с БПС позволяет у большинства пациентов излечить от болезни, избавить от необходимости травматичной операции, а в противном случае, подготовить к традиционному хирургическому лечению в более короткие сроки.

5. Место в алгоритме хирургического лечения эмпиемы плевры видеоассистированных мини-торакотомий четко не определено, и те преимущества, которые у нее имеются, дают основания полагать о перспективах ее применения в лечении эмпием плевры.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бисенков Л.Н., Чуприна А.П., Гладышев Д.В. и др. Возможности торакоскопии при эмпиеме плевры // Материалы 13-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. — СПб, 2003. — С. 43.

2. Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры. — Л.: Медицина, 1988. — 384 с.

3. Котов И.И. Торакоскопическая обработка эмпиемной полости и бронхоплевральных сообщений при пиопневмотораксе и острой эмпиеме плевры: автореф. дис. …канд. мед. наук. — Омск, 1993.

— 20 с.

4. Ясногородский О.О., Шулутко A.M., Овчинников А.А. и др. Видеосопровождаемые внутриторакальные вмешательства // Материалы 7-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. — М., 1997. — С. 416.

5. Ясногородский О.О., Шулутко A.M., Саакян Н.А. Видеоторакоскопия в комплексном лечении неспецифической эмпиемы плевры // Эндоскопическая хирургия. — 2001. — № 6. — С. 33-35.

6. Reich J.M. Pulmonary gangrene and the air crescent sign // Thorax, 1993. — Vol. 48. — P. 70-74.

7. Лищенко В.В. Острые гнойно-деструктивные заболевания легких // Частная хирургия. — 1998. — Т. 1. — С. 164-184.

8. Цеймах Е.И. Лечение острых эмпием плевры и пиопневмоторакса // Грудн. и сердечн.-сосудистая хирургия. — 1999. — № 1. — С. 51-54.

9. Hamm H., Light R.W. Parapneumonic effusion and empyema // Eur. Respir. J. — 1997. — № 5. — P. 1150-1156.

10. Le Mense G.P., Strange C., Sahn S.A. Empyema thoracis.

Therapeutic management and outcome // Chest. — 1995. — № 5. — P. 1532-1537.

11. Авилова О.М., Гетьман В.Г., Макаров A.B. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии. — Киев, 1986. — 127 с.

27

12. Бисенков А.Н., Чуприна А.П., Баринов О.В. и др. Торакоскопия при повреждении груди и их осложнения // Тезисы докладов 7-го Всеросийского съезда по эндоскоп. хирургии. — М., 2004. — С. 17.

13. Aguilar M.M., Battistella F.D., Owings J.T., Su T. Posttraumatic empyema. Risk factor analysis // Arch. Surg. — 1997. — № 6. — P. 647-650.

14. Sosa J.L., Puente I., Lemasters L. et al. Videothoracoscopy in trauma: early experience // J. Laparoendosc Surg. — 1994. — № 4. — Р. 295-300.

15. Вишневский A.A. Показания, критерии отбора больных к видеоторакоскопическим операциям // Эндоскопическая хирургия. — 1997. — Т. 2. — С. 52-53.

16. Bartlett J.B. Anaerobic bakterial infektion of the lung and pleural spase // Clin. Infect. Dis. — 1993. — Vol. 16, № 4. — Р. 248-255.

17. Toomes H., Vogt-Moykopt U., Ahrendt J. Decortication der Lung aus funktionelles // Sicht. Prax. Klin. Pneumol. — 1993. — Vol. 37. — P. 335-398.

18. Welse W.G., Schindler E.R., Smith I.M., Rabinovich S. Empyema of the thorax: then and now. A study of 122 cases over four decader // Arch. Intern. Med. — 1993. — Vol. 131. — P. 516-520.

19. Порханов В.А. Видеоторакоскопия в лечении эмпиемы плевры / В.А. Порханов, В.Н. Бодня, В.Б. Кононенко и др. // Хирургия.

— 1999. — № 11. — С. 40-44.

20. Сажин В.П., Сушилин Р.Е. Методы активной санации в комплексном лечении гнойных заболеваний легких и плевры // Современные вопросы медицины: Межвуз. сб. научн. трудов. — Рязань, 1998. — Т. 2. — С. 193-199.

21. Ridley P.D., Braimbridge M.V. Thoracoscopic debridement pleural irrication in the management of empyema thoracis // Ann. Thorac Surg. — 1991. — № 3. — P. 461-464.

22. Lema L., Hutter J.A., Harari D. et. al. The management of empyema thoracis by thoracoscopy and irrigationy // Cent. Afr. J. Med. — 1990. — № 1. — P. 20-22.

23. Grunfeld J., K.K. Gesellschaft der Arzte, Wien: Wilhelm Braumuller. Zur Geschichte der Endoskopie und der endoskopischen Apparate // Medizinische Jahrbucher. — 1879. — 278 р.

24. Гельдт В.Г. Торакоскопия у детей при неспецифических заболеваниях органов грудной полости: автореф. канд. дис. — М., 1973. — 19 с.

25. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М., 1976. — 310 с.

26. Лукомский Г.И., Ясногородский О.О., Симкин З.Л. Аспирационно-промывная система с программным устройством в лечении эмпием плевры // Грудная хирургия. — 1987. — № 5.

— С. 69-71.

27. Kaiser D. et. al. Video-assisted thoracoscopic surgery indications, results, complications and contraindications // Thorac.

Cardiovasc. Surgeon. — 1993. — Vol. 41. — P. 330-334.

28. Галингер Ю.И., Гудовский Л.М., Русаков М.А. Первый опыт видеоторакоскопических вмешательств по поводу заболеваний легких // 5-й Нац. конгр. по болезням органов дыхания. — М., 1995. — С. 21-22.

29. Дмитриев Е.Г. Торакоскопия в диагностике и лечении заболеваний плевры, легких, средостения // Эндохирургия сегодня. — 1995. — № 1. — С. 32-39.

30. Мотус И.Я. Хирургическая эндоскопическая диагностика заболеваний легких, плевры и средостения: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1997. — 36 с.

31. Пландовский В.А. и др. Видеоторакоскопические операции // Хирургия. — 1998. — № 11. — С. 25-26.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

28

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ò.Ã. ÑÀÊÎÂÅÖ, Ý.È. ÁÎÃÄÀÍΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.833-036-08

Ñåíñîðíûå íåéðîïàòèè: ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, êëàññèôèêàöèÿ, êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, äèàãíîñòèêà

|

Ñàêîâåö Òàòüÿíà Ãåííàäüåâíà àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ðåàáèëèòàöèè 420087, ã. Êàçàíü, óë. Êàðáûøåâà, ä. 17, êâ. 5, òåë. 8-909-307-94-77, å-mail: tsakovets@yandex.ru

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы: сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов, исследование ликвора, крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов. Ключевые слова: сенсорные нейропатии, диагностика, классификация, клинические проявления.

T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Sensory neuropathy: the etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis The disturbance of the peripheral nervous system, leading to the development of polyneuropathy, causes disability, disability in these patients. For the diagnosis of sensory polyneuropathy requires: careful history taking to identify concomitant somatic nosology, dietary habits, family history, previous neuronopathic manifestations of infectious diseases of a patient with toxic substances, the fact of taking drugs, a thorough neurological and physical examination, conducting ENMG, a biopsy of cutaneous nerves, the study of the cerebrospinal fluid, blood, chest X-ray, ultrasound of internal organs.

Keywords: sensory neuropathy, diagnosis, classification, clinical manifestations.

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. При учёте клинической симптоматики у больных с нейропатией оценивается симметричность, распределение нейропатических нарушений, наследственность, повреждение как тонких, так и толстых (А-α и А-β) нервных волокон, и наличие соответствующей клинической симптоматики [1]. Важную роль в развитии целого ряда нейропатий играют ганглиозиды. Ганглиозиды образуют семейство кислых сиалированных гликолипидов, состоящих из углеводных и липидных компонентов. Они в основном находятся во внешнем слое плазматической мембраны. Внешнее расположение углеводных остатков позволяет предположить, что такие углеводы

действуют как антигенные мишени при аутоиммунных неврологических расстройствах. Молекулярная мимикрия между ганглиозидами и бактериальными углеводными антигенами (особенно с бактериальным липополисахаридом) может быть ключевым фактором развития целого ряда заболеваний (синдром Миллера-Фишера, энцефалит Биккерстаффа, нейропатия с анти-MAGантителами). Антиганглиозидные антитела могут перекрёстно реагировать с другими гликолипидами и гликопротеинами (HNK1эпитоп), включая гликопротеин миелина – P0, PMP-22, гликолипидами с сульфглюкуронил-параглобазидом и с сульфглюкурониллактозаминил параглобазидом. Недавно была описана ассоциация между цитомегаловирусной инфекцией и анти-GM2 антителами. Антитела, связывающиеся с углеводными антигенами наподобие анти-ганглиозид или

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

анти-MAG (миелин ассоциированный гликопротеин), обнаружены при целом ряде периферических нейропатий. У больных с сенсорными нейропатиями могут наблюдаться признаки поражения вегетативных и моторных волокон [2]. Особенности сенсорных нарушений при нейропатиях. С позиций патофизиологии в настоящее время выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы. При оценке и диагностике нейропатической боли у больных с полинейропатией учитывается распределение нейропатической боли (зона иннервации соответствующих нервов, сплетений и корешков), выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатическую боль, и локализацией, и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов [3]. При сенсорных нейропатиях выявляются негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В12 и Е, интоксикации витамином В6, при паранеопластических полинейропатиях. Нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения бывают выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон. Если процесс хронический и происходит медленно, потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно при функционировании даже небольшого количества сенсорных нейронов. В случае быстро развивающегося поражения нервных волокон с большей частотой регистрируются положительные симптомы, хорошо распознающиеся пациентами, в сравнении с клиническими нейропатическими проявлениями, которые развиваются в результате медленно прогрессирующей деафферентации. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных индуцированных потенциалов. К позитивным сенсорным симптомам относятся: а) болевой синдром при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом; б) парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения); в) ощущение жжения; г) гиперестезии; д) гипералгезия; е) дизестезия; ж) гиперпатия; з) аллодиния. Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах. Моторные нарушения характеризуются периферическими парезами,

29

начинающимися с дистальных отделов нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца. При наличии спонтанной эктопической генерации нервных импульсов вследствие регенерации возникают нейромиотония, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног. Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативнотрофические. Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре). Классификация нейропатий с учётом типов поражённых сенсорных нервных волокон (Левин С., 2005, Mendell J. R., Sahenk Z., 2003).

1. Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением толстых нервных волокон: - Дифтерийная нейропатия; - Диабетическая нейропатия; - Острая сенсорная атактическая нейропатия; - Диспротеинемическая нейропатия; - Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; - Нейропатия при билиарном циррозе печени; - Нейропатия при критических состояниях.

2. Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением тонких нервных волокон: - Идиопатическая нейропатия тонких волокон; - Диабетическая периферическая нейропатия; - MGUS-нейропатии; - Нейропатии при заболеваниях соединительной ткани; - Нейропатии при васкулитах; - Наследственные нейропатии; - Паранеопластические сенсорные нейропатии; - Наследственная амилоидная нейропатия; - Приобретённая амилоидная нейропатия; - Нейропатия при почечной недостаточности; - Врождённая сенсорная автономная полинейропатия; - Полинейропатия при саркоидозе; - Полинейропатия при отравлении мышьяком; - Полинейропатия при заболевании Фабри; - Полинейропатия при целиакии; - Полинейропатия при ВИЧ-инфекции. Патофизиология болевых проявлений при полинейропатиях. Ввиду того, что диабетическая полинейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, то патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при указанной нозологии. Для исследования патофизиологии нейропатической боли, как правило, используются экспериментальные модели [4]. Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений поражённых нейронов, однако до сих пор не совсем ясно, какие из выявленных нарушений определяют инициацию и длительное существование нейропатической боли. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

30

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Всё это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон. Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин, действие которого опосредованно 5-гидрокситриптаминовыми 3 рецепторами. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 [5]. Увеличение численности Na-каналов создаёт условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации. Повышенная экспрессия каналов как Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, так и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга. Указанные изменения наблюдаются на 1-8 нед. после начала механической аллодинии. Кроме того, ослабление проницаемости для калия в миелиновых волокнах может способствовать повышению возбудимости нейрона. При нейропатической боли выявляется более низкий порог активации Аβ и Аδ-волокон на механическую стимуляцию. Увеличение спонтанной активности было найдено в С-волокнах. Гипералгезия при болевых стимулах у больных с полинейропатией может быть связана с повышением уровня циклооксигеназы-2, PG2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга, активацией накопления сорбитола, фруктозы, что указывает на важность в формировании и проведении нейропатической боли проводниковых трактов спинного мозга. В спиноталамическом тракте крыс регистрируется высокая спонтанная активность, увеличение рецепторных полей, также как и более низкий порог ответа нейронов в ответ на механическое раздражение. Нейрогенное воспаление при экспериментальной диабетической полинейропатии в случае болевых проявлений выражено в большей степени в сравнении с недиабетическими нейропатическими болевыми нарушениями. Было выявлено, что аллодиния, возникающая при диабетической полинейропатии, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, повреждение Аδ-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведёт к холодовой гипералгезии. Вольтажзависимые кальциевые N-каналы, расположенные в заднем роге спинного мозга, участвуют в формировании нейропатической боли. Имеются данные об увеличении высвобождения нейротрансмиттеров при активации вольтажзависимых кальциевых каналов. Предполагается, что α2Δ-1субъединица, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Плотность кальциевых каналов с α2Δ-1субъединицей увеличена в случае индуцированного сахарного диабета, но не при винкристиновой полинейропатии, что указывает на различные механизмы аллодинии при различных типах полинейропатий.

ERK (extracellular signal-regulated protein kinase)-зависимая сигнализация выполняет важную роль в реакциях пролиферации, индуцированных факторами роста, клеточной дифференцировки и цитотрансформационных изменений. При сахарном диабете в экспериментальных моделях выявляется быстрая активация как MARK киназы (the mitogen-activated

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы (ERK 1и 2) компонента ERK-каскада, коррелирующая с началом стерптозицин-индуцированной гипералгезии. Было выявлено в экспериментальных моделях, что применение фактора некроза опухоли TNF-α, связанного с активацией MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), при полинейропатии приводит к увеличению гипералгезии не только в пораженных волокнах, но и интактных нейронах, что может определять различные особенности болевых синдромов (табл. 1). При гипералгезии в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация киназы А. Также в патогенезе боли в экспериментальных моделях при диабетической полинейропатии выявлена значимость локальной гипергликемии в индуцировании механической гипералгезии.

Таблица 1. Особенности болевого синдрома при различных механизмах поражения нейронов Характеристика боли

Вероятный механизм

Поверхностное жжение и покалывание

Увеличение активности поврежденных или патологически возбудимых ноцицептивных волокон, особенно регенерирующих.

Колющие, стреляющие, напоминающие электрические разряды (ланценирующие) боли

1. Спонтанная активность и увеличенная механосенситивность тел чувствительных нейронов ганглиев задних корешков.

2. Утрата сегментарного ингибирования толстых миелинизированных и тонких немиелинизированных болевых волокон.

3. Эктопическая импульсация из демиелинизированных участков миелинизированных аксонов.

4. Вызванное физиологической стимуляцией увеличение активности окончаний ноцицептивных афферентов оболочек нервных стволов.

Сжимающие, ноющие мышечные боли

Поражение моторных нервов. Рефлекторная петля, в которой ноцицептивный вход активирует мотонейроны спинного мозга, приводя к мышечному спазму, активируется мышечными ноцицепторами, и это замыкает дугу, поддерживая спазм.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты сенсорных полинейропатий (табл. 2): дистальная симметричная полинейропатия (ДСП), дистальная сенсорная полинейропатия тонких волокон (ДСПТВ), сенсорная нейронопатия (СН). Существуют различные методы инструментальной диагностики при сенсорных нейропатиях. Методы клинической диагностики. Необходимо тестировать различные сенсорные волокна, так как возможно селективное вовлечение тонких и/или толстых нервных волокон. Необходимо учитывать, что чувствительность снижается с возрастом и зависит от индивидуальных особенностей пациента (способности к концентрации и понимания задачи). Относительно простым и быстрым способом является использование нейлоновых монофиламентов, обычных игл или булавок. Исследование болевой чувствительности. Исследования начинают с определения болевой чувствительности. Порог болевой чувствительности (немиелинизированные С-волокна) определяется прикладыванием предметов с высокой и низкой температурой или использованием обычных игл или взвешенных игл (уколомер). Исследование болевой чувствительности начинают с изучения жалоб. К числу самых частых жалоб относят жалобу на боль, при опросе больного выясняется характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, сжимающая, колющая, жгучая и т.д.), ее распространенность, является ли она постоянной или возникает периодически. Исследуются ощущения при нанесении определенных раздражений; выясняется, как больной их воспринимает. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «остро» или «тупо». Уколы должны быть короткими, не вызывающими резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследования проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении. Исследование температурной чувствительности. Нарушение различения теплого и холодного — результат поражения тонких слабо- и немиелинизированных нервов, отвечающих за болевую чувствительность. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей используются пробирки с горячей (+40 °С … +50 °С) и холодной (не выше +25 °С) водой. Исследования проводятся раздельно для тепловой (реализуется Аδ-волокнами) и холодовой чувствительности (С-волокна), так как они могут нарушаться в разной степени). Тактильная чувствительность. Этот вид чувствительности обеспечивается большими миелинизированными А-α и А-β волокнами. Может быть использован аппарат Фрея (конский волос разной толщины) и его современные модификации. Исследование глубокой чувствительности. Оцениваются функции только толстых миелинизированных волокон. Вибрационная чувствительность: порог вибрационной чувствительности обычно оценивается на кончике большого пальца ноги и на латеральной лодыжке. Используют калиброванный камертон, ножка которого устанавливается на головку первой

31

тарзальной кости. Больной должен сначала ощутить вибрацию, а затем сказать, когда она прекратится. Исследователь в этот момент считывает по одной из нанесённых на камертон шкал значения 1/8 октавы. Патологическими являются значения менее 1/4 октавы. Тест повторяется не менее трёх раз. Амплитуда вибрации увеличивается постепенно. Обычно используется камертон, рассчитанный на частоту 128 Гц (если камертон некалиброванный, в норме вибрация ощущается в течение 9-11 секунд). Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о нарушении глубокой чувствительности. Суставно-мышечное чувство, связанное с активацией в капсуле суставов и сухожильных окончаниях мышечных веретён при локомоции, оценивается при пассивном движении в суставах конечностей. Инструментальные методы исследования сенсорных нейропатий. Электромиография как метод функциональной диагностики сенсорных нейропатий. Ключевым в диагностике особенностей повреждения нервного волокна является электромиография (ЭМГ), которая изучает функциональное состояние нервов и мышц. Объектом изучения является двигательная единица (ДЕ) как функциональное ключевое звено нервно-мышечной системы. ДЕ – это комплекс, состоящий из двигательной клетки (мотонейрона переднего рога спинного мозга), её аксона и группы иннервируемых этим аксоном мышечных волокон. ДЕ обладает функциональной целостностью, и поражение одного отдела приводит к компенсаторным или патологическим изменениям в остальных отделах ДЕ. Основные задачи, решаемые при проведении ЭМГ: оценка состояния и функционирования мышцы, нервного аппарата, выявление изменений на уровне нервно-мышечной передачи. Выделяют следующие методики обследования при проведении ЭМГ: Игольчатая ЭМГ: 1. Исследование отдельных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц; 2. Исследование интерференционной кривой с анализом по Виллисону; 3. Суммарная (интерференционная) ЭМГ; Стимуляционная ЭМГ: 1. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по моторным волокнам (СРВм); 2. Исследование потенциала действия нерва и скорости распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс); 3. Исследование поздних нейрографических феноменов (F-волна, H-рефлекс, А-волна); 4. Ритмическая стимуляция и определение надежности нервно-мышечной передачи. Диагностическая ценность методик различна и часто окончательная диагностика проводится на основе анализа многих показателей. Игольчатая ЭМГ. Изучается спонтанная активность и при минимальном напряжении мышцы, когда генерируются и анализируются потенциалы отдельных ДЕ. В состоянии покоя выявляется несколько феноменов спонтанной активности при патологических изменениях в мышцах. Положительные острые волны (ПОВ) наблюдаются при необратимой дегенерации мышечных волокон, являются индикатором необратимых изменений гибели мышечных волокон. Укрупнённые ПОВ, увеличенной амплитуды и длительности, говорят о гибели целых комплексов мышечных волокон. Потенциалы фибрилляций (ПФ) — это потенциалы отдельного мышечного волокна, возникающие в результате денерва-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

32

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ции при травматическом или ином поражении любого отдела ДЕ. Возникают чаще на 11-18 день от момента денервации. Раннее возникновение ПФ (на 3-4 день) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном поражении нервных волокон. Потенциалы фасцикуляций (ПФц) спонтанная активность всей двигательной единицы. Возникают при различных вариантах поражения ДЕ, ПФц характерны для нейронального процесса. Некоторые феномены спонтанной активности нозологически специфичны (миотонические разряды при миотониях). При мышечном напряжении регистрируют потенциалы двигательных единиц (ПДЕ). Основными параметрами ПДЕ являются амплитуда, длительность, степень полифазии, которые изменяются при патологии ДЕ в виде функциональной и гистологической перестройки. Это находит своё отражение в ЭМГ стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП). Стадии различаются между собой по характеру распределения гистограмм длительности ПДЕ, изменению средней, минимальной и максимальной длительности ПДЕ относительно норм, указанных в таблицах. Комплексный анализ электрической активности мышцы позволяет выявить характер компенсаторных изменений в мышце в результате патологического процесса. Перестройка структуры ДЕ точно отражает уровень поражения отделов ДЕ: мышечный, аксональный, нейрональный. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным нервам. Позволяет исследовать функционирование двигательных волокон периферического нерва и, косвенно, судить о состоянии мышцы. Метод позволяет определить уровень поражения нервного волокна, характер поражения (аксональный или демиелинизирующий), степень поражения, распространённость процесса. При непрямой стимуляции периферического нерва возникает электрический ответ (М-ответ) с мышцы, иннервируемой данным нервом. Для аксонального процесса характерно значительное уменьшение (ниже нормальных показателей) амплитуды М-ответа, полученного при дистальной стимуляции (дистального М-ответа), а также в других точках стимуляции, скоростные показатели страдают в меньшей степени. Для демиелинизирующего поражения характерно снижение СРВм в 2-3 раза (иногда на порядок). Величина амплитуды дистального М-ответа при этом страдает в меньшей степени. Важным при исследовании М-ответа является определение отражающей проводимость по самым терминальным ветвлениям нерва резидуальной латентности (РЛ), увеличение которой указывает на патологию терминальных ветвлений аксонов. Поздние нейрографические феномены F-волна и Н-рефлекс.

F-волна является ответом мышцы на импульс, посланный мотонейроном в результате возбуждения его антидромной волной, возникающей при дистальной непрямой стимуляции нерва током супрамаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. По своей природе F-волна рефлексом не является, при этом импульс дважды проходит по самым проксимальным отрезкам нерва двигательным корешкам. Следовательно, анализируя параметры временной задержки (латентности) и скорости распространения F-волны, мы можем судить о проводимости по самым проксимальным отделам. Так как вторичный ответ обусловлен антидромным раздражением мотонейрона, то, анализируя степень вариабельности амплитуды и латентности F-волны, можно судить о возбудимости и функциональном состоянии мотонейронов.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 H-рефлекс является моносинаптическим рефлексом. У взрослых в норме вызывается в мышцах голени при стимуляции большеберцового нерва током субмаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. Импульс проходит путь по сенсорным волокнам, далее по задним корешкам, переключается на мотонейроны. Возбуждение мотонейронов приводит к сокращению мышцы. Так как импульс проходит вверх по чувствительным, а вниз по двигательным аксонам, можно провести оценку проводимости по проксимальным отделам сенсорных и двигательных путей. При анализе соотношения амплитуды Н-рефлекса и М-ответа при нарастании силы стимула, изучается степень возбудимости рефлекторной дуги, сохранность её элементов. Рассчитывая латентность Н-рефлекса и F-волны, при стимуляции из одной точки можно достаточно точно определить поражение сенсорного или двигательного отдела рефлекторной дуги. Исследование потенциала действия нерва и сенсорной проводимости. Метод позволяет выявить поражения сенсорных волокон, что особенно важно при диссоциированной полинейропатии. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Применяемые в диагностике дистальной нейропатии тонких волокон соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) являются универсальным методом диагностики афферентных сенсорных систем. Однако поскольку регистрация ССВП осуществляется при неизбирательной стимуляции нервов, регистрируемый ответ отражает возбуждение толстых нервных волокон. Для оценки функции тонких А-δ и С-волокон, а также проводящих путей болевой и температурной чувствительности используются методики стимуляции немиелинизированных С-волокон болевым температурным воздействием, слабомиелинизированных А-δ волокон – тепловой стимуляцией. В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные и контактные тепловые вызванные потенциалы (Contact Heat-Evoked Potential- CHEP). У больных с нейропатической болью в начальной стадии полинейропатии, несмотря на нормальную плотность эпидермальных нервов, отмечается снижение амплитуды ответа CHEP, что позволяет использовать этот метод для ранней диагностики дистальной сенсорной полинейропатии тонких волокон. Ограничивает применение этого метода исследования флюктуация результатов на фоне анальгетической терапии, недифференцированная стимуляция центральной или периферической сенсорных систем. Биопсия нервов, мышц, кожных покровов. Биопсия нервов и мышц необходима для дифференциальной диагностики аксональных и демиелинизирующих нейропатий (в первом случае определяются аксональная дегенерация нейронов, группировки мышечных волокон I и II типов, во втором – «луковичные головки» при биопсии нервов, при биопсии мышц – группировки мышечных волокон I и II типов. Биопсия кожи проводится при сенсорной нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон (выявляется снижение плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток в коже). Конфокальная микроскопия. Конфокальная микроскопия является современным неинвазивным методом, позволяющим получать информацию о плотности, длине, морфологии немиелинизированных С-волокон в роговице [6]. Её применение целесообразно для мониторинга процесса повреждения тонких волокон при болезни Фабри, диабетической нейропатии, в последнем случае отмечается

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

корреляция тяжести диабетической полинейропатии, снижения плотности эпидермальных волокон с денервационнорегенерационными процессами роговицы. Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы [7]: сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр с выявлением утолщений, характерных для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко-Мари-Тута, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП), исследование ликвора, крови (клинический и биохимические анализы крови), рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

33

ЛИТЕРАТУРА 1. Botez S.A., Herrmann D.N. Sensory neuropathies, from symptoms to treatment // Curr. Opin. Neuirol. — 2010. — № 23. — P. 502-508.

2. Overell J.R. Periferal neuropathy: pattern recognition for the pragmatist // Pract. Neurol. — 2011. — № 56. — P. 62-70.

3. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Журн. Неврол. и психиат. — 2003. — Т. 103, № 10. — С. 15-20.

3. Zimmermann M. Pathobiology of neuropathic pain // Eur. J. Pharmacol. — 2001. — № 429. – Р. 23–37.

4. Craner M.J., Klein J.P., Renganathan M. et. al. Changes of sodium channel expression in experimental painful diabetic neuropathy // Ann. Neurol. — 2002. — № 52. — Р. 786-792.

5. Mehra S., Tavakoli M., Kallinikos P.A. et. al. Corneal confocal microscopy detects early nerve regeneration after pancreas transplantation in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. — 2007. — № 30. — Р. 2608-2612.

6. Bennett M. The LANSS Pain Scale: The Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs // Pain. — 2011. — № 94. — Р. 147157.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

34

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ã.Õ. ÑÒÀÐÎÑÒÈÍÀ, Ë.À. ÌÓÕÀÌÀÄÅÅÂÀ, Ô.Â. ÒÀÕÀÂÈÅÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.831-005.1-052:616.727.2-009.7-08

Ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêîå ëå÷åíèå ïðè áîëè â ïëå÷åâîì ñóñòàâå ó áîëüíûõ ñ ìîçãîâûì èíñóëüòîì

|

Ìóõàìàäååâà Ëèëèÿ Àíàñîâíà çàâåäóþùàÿ ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêèì îòäåëåíèåì 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-927-401-02-86, å-mail: muhliliya@mail.ru

В статье приводятся данные о распространенности развития постинсультного болевого синдрома в области плеча после мозгового инсульта. Перечислены основные условия формирования боли в плечевом суставе. Представлен обзор современных представлений по данным зарубежных и отечественных авторов об основных физиотерапевтических методах лечения, методах лечебной физкультуры и рефлексотерапии при болевом синдроме в области плеча после острого нарушения мозгового кровообращения. Ключевые слова: мозговой инсульт, боль в плече, мышечный тонус, физиотерапевтическое лечение, электростимуляция.

G.H. STAROSTINA, L.A. MUHAMADEEVA, F.V. TAHAVIEVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Physiotherapy treatment in pain the shoulder joint in patients with stroke This article presents data on the prevalence of post-stroke pain in the shoulder after stroke. This article lists the main conditions for the formation of pain in the shoulder joint. A review present current concepts according to foreign and domestic authors on basic physiotherapy technigues of physical therapy and acupuncture for pain in the shoulder after stroke.

Keywords: cerebral stroke, pain in the shoulder, muscle tone, physical therapy, electrical stimulation.

Инсульт – одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Острое нарушение мозгового кровообращения, помимо неврологических проявлений, имеет множество коморбидных расстройств и осложнений. Известно, что боль в области плеча и плечевого пояса у пациентов, перенесших инсульт, весьма часто встречающаяся патология, оказывающая отрицательное влияние на результаты восстановления и качество жизни пациентов после инсульта [8]. Распространенность развития постинсультного болевого синдрома в области плеча, по данным разных авторов, составляет от 16% до 80%. Столь высокая частота поражения

в значительной степени объясняется особенностями анатомии и биомеханики плечевого сустава, а также физиологией сухожильной ткани [1]. Основными условиями формирования боли в области плеча являются: большая подвижность и недостаточная стабильность головки плеча в суставной впадине лопатки, уязвимость структур периферической нервной системы в области плечевого пояса и плеча, значительные функциональные нагрузки на нервно-мышечный аппарат плечевого сустава [1]. Сроки возникновения болевого синдрома, по данным различных исследователей, колеблются от 2 недель после развития инсульта до 2-3 месяцев или в течение одного года после инсульта [15]. По результатам проведенных в 2002 году исследований, было отмечено, что у 34% больных боль в плече развивается в течение первых суток после инсульта,

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

у 28% — в течение первых 2 недель и уже 87% пациентов указывали на наличие боли через 2 месяца после инсульта. Этими же авторами отмечено, что более ранние сроки возникновения болевого синдрома свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе восстановления. Имеются данные относительно возрастного фактора в развитии боли в плечевом суставе. Наиболее часто боль в плече встречается у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет, когда наблюдаются дегенеративные изменения в области сустава [2]. Присутствует прямая зависимость между степенью тяжести инсульта и выраженностью болевого синдрома в области плеча на стороне пареза. Боли в области плечевого сустава у больных, перенесших инсульт, могут быть вызваны большим кругом этиологических факторов. Эти факторы можно разделить на две группы: первая — это причины, связанные с неврологическими механизмами, вторая — локальные причины, обусловленные повреждениями околосуставных тканей. К неврологическим причинам постинсультной боли в плече можно отнести комплексный регионарный синдром, постинсультную боль центрального происхождения, повреждение плечевого сплетения и изменения мышечного тонуса в паретичной конечности. Кроме того, к данной группе можно отнести и чувствительные агностические расстройства, синдром игнорирования, когнитивные нарушения, депрессию [4]. Локальные факторы развития болевого синдрома в области плеча у пациентов с гемиплегией представляют следующий круг поражений: адгезивный капсулит, ротационные надрывы манжеты плеча при неправильном перемещении или положении больного, артрит плечевого сустава, артрит акромиоклавикулярного сочленения, тендовагинит двуглавой мышцы, поддельтовидный тендовагинит, «синдром сдавления ротаторов плеча». Лечение при болевом синдроме в области плеча после инсульта, в первую очередь, должно быть направлено на нормализацию мышечного тонуса (лечебная физкультура, Бобаттерапия, массаж, инъекции ботулотоксина), уменьшение боли (применение лекарственных препаратов в зависимости от этиологических факторов болевого синдрома), уменьшение степени подвывиха (фиксация плечевого сустава с помощью бандажей, кинезиотейпирование, электростимуляция мышц плечевого сустава), лечение воспаления капсулы плечевого сустава (инъекции стероидных препаратов). Кроме того, необходимо обеспечить информированность, заинтересованность и активное участие пациента в реабилитационном процессе. Реабилитационный процесс начинают с ограничений нагрузки на пораженный сустав. Пациенту разрешаются движения, которые не вызывают усиления боли. Следует избегать длительного иммобилизационного периода, который усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава и ведет к стойкому ограничению движений [3]. Хороший терапевтический эффект оказывает электростимуляция паретичных конечностей. При центральном параличе электростимуляция создает центростремительную афферентацию, способствующую растормаживанию блокированных центров головного мозга вокруг ишемизированного участка, улучшает питание и трофику парализованных мышц, предупреждает развитие контрактур. Определение параметров тока для электростимуляции основывается на данных электродиагностики и проводится строго индивидуально, так как при патологических состояниях возбудимость нервно-мышечного аппарата изменяется в широких пределах. Выбранная форма импульса должна соответствовать функциональным возможностям мышцы. Мышцы-антагонисты, находящиеся в гипертонусе, не стимулируют. С появлением активных движений электростимуляцию заменяют лечебной физкультурой. При геморрагическом инсульте электростимуляцию не применя-

35

ют, особенно в острый и ранний период инсульта. По данным различных исследований, функциональная электрическая стимуляция (ФЕС) уменьшает степень подвывиха, однако нет убедительной доказательной базы относительно снижения болевого синдрома [23]. Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС, TENS), в отличие от других способов противоболевого воздействия (амплипульс, ДДТ-, интерференц-терапии и др.) при использовании с частотой 2-400 Гц коротких биполярных импульсов (0,1–0,5 мс), способна возбуждать чувствительные нервные волокна, не вовлекая при этом двигательные. Таким образом, создается избыточная импульсация по кожным афферентам, которая возбуждает вставочные тормозные нейроны на сегментарном уровне и опосредованно блокирует болевую сигнализацию в зоне терминалей первичных болевых афферентов и клеток спиноталамического тракта. Возникающий афферентный поток нервных импульсов в ЦНС перекрывает болевую импульсацию. В результате на некоторое время (3-12 часов) прекращается или уменьшается боль. Механизм обезболивающего действия можно объяснить с позиции теории «воротного контроля», согласно которой электростимулирующее воздействие вызывает активацию кожных низкопороговых нервных волокон типа А с последующим облегчающим влиянием на нейроны желатинозной субстанции. Это, в свою очередь, приводит к блокированию передачи болевой афферентации по высокопороговым волокнам типа С. Импульсы тока, используемого при ЧЭНС, соизмеримы по длительности и частоте с частотой и продолжительностью следования импульсов в толстых миелинизированных А-волокнах. Поток ритмической упорядоченной афферентной импульсации, возникающий в ходе процедуры, способен возбуждать нейроны желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и блокировать на их уровне проведения ноцигенной (болевой) информации, поступающей по тонким немиелинизированным волокнам А- и С-типа. Определенную роль играет и активация при ЧЭНС серотонини пептидэргической систем мозга. Кроме того, возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активирует процессы разрушения в болевом очаге алгогенных веществ (брадикинин) и медиаторов (ацетилхолин, гистамин). Эти же процессы лежат в основе восстановления нарушенной тактильной чувствительности в зоне болей. В формировании лечебного эффекта ЧЭНС, важное значение имеет и суггестивный фактор. Расположение электродов определяется характером патологии. Обычно электроды различных конфигураций и размеров располагают либо по обе стороны от болевого участка, либо по ходу нервного ствола, либо в акупунктурных точках. Применяют и сегментарную методику воздействия. Чаще всего используют два вида короткоимпульсной электроанальгезии. В первом из них применяют импульсы тока силой до 5-10 мА, следующие с частотой 40-400 Гц. По сведениям зарубежных авторов, на различные типы болевого синдрома влияют различные режимы TENS. Высокочастотные импульсы (90-130Hz) влияют на острую боль и боль поверхностного характера. В этом случае эффект проявится не сразу, но будет носить стойкий характер. Низкочастотные импульсы (2-5 Hz) более эффективны при хроническом болевом синдроме и эффект носит не стойкий характер. Несмотря на широкое применение инъекций ботулотоксина в лечении боли в области плеча после инсульта, убедительных доказательств эффективности данного метода нет [4, 13]. Ранее считалось, что инъекции стероидных препаратов позволяют купировать болевой синдром, сокращая естественную длительность болевой фазы. Но по данным исследований, проведенных в последние годы, внутрисуставные инъекции

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

36

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

стероидных препаратов не оказывают влияние на болевой синдром в области плечевого сустава [9]. Несмотря на малочисленность исследований по влиянию массажа на регресс боли в области плеча после инсульта, исследователи отмечают положительное его влияние не только на степень болевого синдрома, но и на результаты восстановления и качество жизни постинсультных пациентов. Мok Е. и Woo С. (2004) обследовали 102 пациента, которые были разделены на основную и контрольную группы. Основная группа в течение 7 дней получала 10 минутный сеанс массажа спины. До и после сеансов массажа у пациентов оценивали степень болевого синдрома в области плеча, уровень тревожности, оценивался сердечный ритм и уровень артериального давления. Пациенты основной группы отмечали улучшение по всем показателям. Выраженное уменьшение болевого синдрома отмечено при использовании аромотерапии в сочетании с акупрессурой [21]. В 2007 году в Корее были проведены исследования с участием 30 пациентов. Пациенты были разделены на основную и контрольную группы. Пациенты основной группы получали два раза в день 20 минутные сеансы акупунктурного массажа в течение двух недель с применением ароматических масел (масло лаванды, мяты, розмарина), пациенты контрольной группы получали только акупунктурный массаж. После двухнедельного курса лечения пациенты основной группы отмечали значительный регресс степени болевого синдрома. В последнее время за рубежом проводятся исследования о влиянии блокады надлопаточного нерва инъекцией суспензией депо-медрола (метилпреднизолон) с анестетиком. Надлопаточный нерв осуществляет чувствительную иннервацию капсулы плечевого сустава. Процедура направлена на создание анестезии, проводят ее троекратно с недельным интервалом [22]. Хорошо зарекомендовала себя фармакопунктура — введение фармакологического препарата в акупунктурные точки. В качестве вводимого препарата кроме новокаина и лидокаина с успехом применяется препарат Траумель С. На 1 сеанс используется 1 ампула (2,2 мл). Траумель С – это гомеопатический препарат, который содержит травы: арнику, белладонну, аконит, календулу, гамамелис, ромашку, тысячелистник, зверобой, окопник, маргаритку, эхинацею, а также вещества, необходимые для уменьшения воспаления и болезненных ощущений в суставе, для улучшения трофики околосуставных тканей (связок, сухожилий, мышц). Кроме этого Траумель С уменьшает отеки и гематомы в области сустава и предупреждает образование новых; участвует в регенерации поврежденных тканей; обезболивает; уменьшает кровоточивость; укрепляет и тонизурует вены; повышает иммунитет. Эффективно введение мази в пораженный сустав путем ультрафонофореза.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 Кроме того, для купирования болевого синдрома используется электротерапия с использованием синусоидальных модулированных (СМТ) и диадинамических токов (ДДТ), а также электрофорез анальгетических смесей, нестероидных противовоспалительных препаратов, например фастум геля. В НИИ неврологии РАМН в качестве противоболевого лечения используются методы обезболивающей электроимпульсной терапии: чрескожная стимуляционная анальгезия, диадинамические и синусоидально-модулированные токи, а также импульсная магнитотерапия. Следует отметить, что при капсулите физиотерапевтические методы малоэффективны.

ЛИТЕРАТУРА 1. Koog Y.H., Jin S.S., Yoon K., Min B.I. Interventions for hemiplegic shoulder pain: systematic review of randomised controlled trials // Disabil Rehabil. — 2010. — Vol. 32. — P. 282-291.

2. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности к конкретным нозологическим формам // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 2.

3. Peszczynski M. The Incidence of Painful Shoulder in Hemiplegia // Pol. Med. Sci. Hist. Bull. — 1965. — № 8. — Р. 21-3.

4. Кадыков А.С., Сашина М.Б., Черникова Л.А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 3. — С. 25-27.

5. Ada L., Foongchomcheay A., Canning C. Supportive devices for preventing and treating subluxation of the shoulder after stroke // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — CD003863.

6. Никифоров А.С., Мендель О.И. Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению // Русский медицинский журнал. — 2008. — T. 16, № 12.

7. Wang R.Y., Chan R.C., Tsai M.W. Functional electrical stimulation on chronic and acute // Med. Rehabil. — 2000. — Vol. 79. — P. 385390.

8. Laske E., Gunduz B., Celik E.C. The effects of local shoulderinjections in hemiplegic shoulder pain // Am. J. Phys. Med. Rehabil. — 2009. — Vol. 88. — P. 805-814.

9. Shin B.C., Lee M.S. Effects of aromatherapy acupressure on hemiplegic shoulder pain and motor power in stroke patients: a pilot study // J. Altern. Complement. Med. — 2007. — Vol. 13. — P. 247251.

10. Snels I.A., Beckerman H., Twisk J.W., Dekker J.H., Peter D.K., Koppe P.A., Lankhorst G.J., Bouter L.M. Effect of triamcinolone acetonide injections on hemiplegic shoulder pain: A randomized clinical trial // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2396-2401.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Ô. ØÀÊÓÐÎÂ, Î.Þ. ÊÀÐÏÓÕÈÍ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

37

УДК 616.34-009.11-036.12-089

Õèðóðãè÷åñêèé ïîäõîä ê ëå÷åíèþ õðîíè÷åñêîãî çàïîðà: èñòîðè÷åñêèé îáçîð

|

Øàêóðîâ Àéäàð Ôàðèòîâè÷ î÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû õèðóðãè÷åñêèõ áîëåçíåé ñ êóðñàìè îíêîëîãèè, àíåñòåçèîëîãèè è ðåàíèìàòîëîãèè 420061, ã. Êàçàíü, óë. Íîâàòîðîâ, ä. 3, êâ. 4, òåë. 8-929-727-71-45, å-mail: aydarsha@gmail.com

Представлен исторический обзор литературы, посвященный проблеме хронического запора, отражающий эволюцию взглядов на некоторые вопросы, связанные с данным расстройством. Приведены теории патогенеза страдания, начиная со времен Авиценны и заканчивая современными представлениями. Освещены взгляды на оперативное лечение резистентных форм колостаза, а также различные подходы к выбору варианта хирургического вмешательства. Ключевые слова: хронический запор, патогенез, хирургическое лечение.

A.F. SHAKUROV, O.Y. KARPUKHIN Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Surgical approach to treatment of chronic constipation: the historical review Produced an historical overview of literature devoted to the problem of chronic constipation, reflecting the evolution of views on some of the issues associated with this disorder. Presented the theory of pathogenesis of this pains from of Avicenna and to the modern conceptions. The views about surgical treatment of refractory constipation and different approaches to the choice of surgical intervention are given too.

Keywords: chronic constipation, pathogenesis, surgical treatment.

Под термином «запор» (констипация, обстипация, колостаз, толстокишечный стаз) понимается стойкое или интермиттирующее нарушение функции опорожнения кишечника. Признаком хронизации является сохранение запора у пациента на протяжении не менее 12 недель, не обязательно непрерывных, в течение полугода. Хронический запор (ХЗ) – распространенная гетерогенная патология, встречающаяся во всех группах населения, частота которой увеличивается с возрастом. Этому способствуют малоподвижный образ жизни, широкий спектр заболеваний, непосредственно приводящих к развитию ХЗ, интеркуррентные заболевания, злоупотребление слабительными. По данным российских авторов, в последние годы отмечается значительное увеличение распространенности запо-

ров [1]. Согласно американским исследователям Wexner S.D. и Duthie G.D. (2006), жители США ежегодно тратят более чем 500 миллионов долларов на слабительные препараты, притом более 2,5 миллионов визитов к врачу связаны с запорным синдромом. Кроме того, количество страдающих ХЗ в США превышает количество страдающих от таких хронических заболеваний, как артериальная гипертензия, мигрень, ожирение и сахарный диабет [2]. ХЗ является одной из актуальнейших проблем современной медицины, что связано не только с его распространенностью. До конца не изучены вопросы патогенеза, диагностики, консервативного и хирургического лечения хронического колостаза. На сегодняшний день ни один из множества предложенных методов консервативного и хирургического лечения не обладает стопроцентной эффективностью [3].

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

38

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В этой связи обзор научной литературы, отражающий эволюцию взглядов на хронический запор, на наш взгляд, может представлять интерес как для научных работников, так и для практикующих врачей. В 10-м томе «Большой медицинской энциклопедии» 1929 года издания дается следующее обозначение ХЗ: длительная задержка кала в кишечнике, вызванная замедлением выделения организмом испражнений [4]. В первом томе «Энциклопедического словаря медицинских терминов» (1982) говорится, что запор — это замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника [5]. Как видим, во втором определении во внимание берется не только замедление эвакуации кала, но также и затруднение при дефекации. Согласно Федорову В.Д. и Дульцеву Ю.В. (1984), запор представляет собой затруднение опорожнения толстой кишки в течение более 32 часов [6]. Наиболее распространенным в научных статьях 80-х годов прошлого столетия становится обозначение, предложенное Drossman в 1982 г. – «состояние, при котором дефекация проходит с натуживанием, притом потуги занимают 25% её времени, или» если самостоятельный стул происходит реже 2 раз в неделю [5]. Однако только редкость опорожнения не может быть универсальным и достаточным критерием наличия запора: необходимо учитывать наличие неполного опорожнения кишечника, затруднения при дефекации со скудным выделением стула твердой консистенции, фрагментированного по типу «овечьего кала» [1]. Для разработки единого подхода к определению ХЗ в 1988, 1999 и 2006 гг. комитетом специалистов в области гастроэнтерологии и колопроктологии был разработан специальный консенсус по функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (так называемые Римские критерии, соответственно, I, II, III пересмотра). Согласно Римским критериям III пересмотра под ХЗ следует понимать состояние, которое характеризуется двумя или несколькими основными признаками [1]: • редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю); • отделение кала большой плотности, сухости, фрагментированного (по типу «овечьего»), травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются не менее чем в 25% дефекаций); • отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) не менее чем в 25% дефекаций; • наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), не менее чем в 25% дефекаций; • необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимостью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., не менее чем в 25% дефекаций; • самостоятельный стул редко возникает без использования слабительных средств. В 1968 г. З. Маржатка предложил разделить ХЗ на два основных вида: симптоматический и самостоятельный запор [6]. Эта классификация признает возможность возникновения запора как первичного расстройства, что в дальнейшем нашло своё развитие в появлении термина «функциональный», а позднее «идиопатический запор» [7]. В настоящее время наиболее распространенной классификацией ХЗ является деление его по особенностям толстокишечного транзита, предложенное в работах A. Koch (1997) и S.J. Lahr (1999) [1]. Она подразумевает разделение на запоры, связанные:

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 • с замедлением транзита по кишечнику – кологенные, • с нарушением дефекации – проктогенные, • смешанные формы. Проблема ХЗ волновала ученых на всем протяжении развития медицинской науки. В труде врачевателя и ученого древнего Востока Абу Али ибн Сины (980-1037) «Канон врачебной науки» есть отдельная глава, посвященная этой теме – «О явлениях, обусловленных задержанием и опорожнением». В ней довольно точно изложены основные моменты современного понимания этиологии и патогенеза ХЗ: «бывает либо от слабости изгоняющей силы, либо от мощности удерживающей силы», «от слабости переваривающей силы, вследствие чего вещество долго остается во вместилище», «вследствие узости проходов и закупорки их, либо из-за плотности или вязкости вещества», «вследствие утраты ощущения необходимости изгнать, ибо опорожнению способствует также и сила воли» [8]. Если излагать выше приведенные выражения современным медицинским языком, то можно получить полное представление о патогенезе запоров. Задержка продвижения содержимого толстой кишки в определенных сегментах, слабость мышц стенок самой кишки и мощное сопротивление спазмированного заднепроходного сфинктера, органические или функциональные сужения просвета ободочной кишки, уплотненные каловые комки, утрата волевого позыва на дефекацию – все эти звенья патогенеза запоров, изложенные Авиценной, и в наше время представляются наиболее важными. В этом труде есть указание и на то, что запоры могут возникать от приема плохой по качеству «стоячей» воды, от слабости пищеварительной способности кишечника, что также не противоречит представлениям ученых современности. Нарушение изгнания кишечного содержимого приводит, по мнению автора, к различным заболеваниям (к примеру, «несварению желудка … опухолям … прыщам»). Что же касается лечения запора, автор указывает на необходимость приема капустного сока, сердцевины сафлора с ячменной водой, использования специальных «влажных» и масляных клизм и др. [8]. Известный ученый античности Гален, живший во II веке н.э., посвятил отдельную главу своего труда «О назначении частей человеческого тела» особенностям функционирования толстой кишки: «толстые кишки были созданы для того, чтобы выведение экскрементов не проходило слишком быстро». Автор указывает на то, что «животные высшего порядка и законченного строения … не освобождаются от экскрементов непрерывно» благодаря «ширине толстой кишки». Далее достаточно подробно рассматривается процесс акта дефекации с описанием работы задействованных в нем мышц [9]. Начиная с середины XIX века врачи обращают особое внимание на запорный синдром, в научной медицинской периодике появляются первые статьи, посвященные данной проблеме. Большинство из них носят описательный характер: приводятся случаи из личной клинической практики, описываются результаты патологоанатомических вскрытий, большое внимание уделяется клинической картине, а в качестве лечения в основном предлагаются применение очистительных клизм и прием различных лекарственных средств растительного происхождения. В 1841 г. французский анатом, патолог, военный хирург, президент Академии медицины Франции J. Cruveilhier дал подробное описание поперечной ободочной кишки, находившейся в брюшной полости в зигзагообразном положении и опускавшейся в полость малого таза. Он предположил, что это происходит в результате ношения тесных корсетов, которые смещают вниз печень, что, в свою очередь, приводит к изменению по-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ложения кишечника и отражается на работе всего желудочнокишечного тракта [10].

H. Collet в 1851 г. подчеркивал, что проблема лечения ХЗ стоит весьма остро, так как оно очень часто бывает малоэффективным. Он считал, что первым делом необходимо установить отсутствие органической причины запора и только потом приступать к лечению, причем прием препаратов должен находиться под контролем врача. Большое внимание автор уделял соблюдению диеты и образа жизни. Нарушение дефекации автор в основном связывал с питанием своих современников, которое приводит к уменьшению объема кишечного содержимого, что в свою очередь влечет за собой недостаточное растяжение кишечника и нарушение его эвакуаторной функции [11]. В период между 1885 г. и 1899 г. французский клиницист C.M.F. Glenard разработал учение об опущении внутренних органов (энтероптоз, спланхноптоз), которое, как он считал, возникает в результате прямохождения человека. Всего им написано около 30 научных трудов, посвященных данной теме. В первых работах Glenard писал о том, что в результате прямохождения в ободочной кишке происходит застой содержимого, что приводит к смещению вниз ее отделов с возможным развитием в последующем ХЗ. В поздних работах он высказывал мысль, что опущение кишечника может быть следствием нарушения функции печени, приводящего к ухудшению внутрипеченочного кровообращения и снижению тонуса кишечника [12]. Изолированную форму спланхноптоза описал, а также предложил метод его устранения в 1905 г. немецкий хирург, профессор университетской хирургической клиники в Грайфсвальде Erwin Payr. Это был характерный симптомокомплекс, возникающий при стенозе толстой кишки, обусловленный её перегибом в зоне селезёночной кривизны. Клинически он проявлялся приступообразной болью в связи с застоем газов или кала в области селезёночного изгиба, чувством давления или полноты в левом верхнем квадранте живота, давлением или жгучей болью в области сердца, сердцебиением, одышкой, загрудинной или прекардиальной болью с чувством страха, одно- или двусторонней болью в плече с иррадиацией в руку, болью между лопатками. Эту анатомическую аномалию разные авторы оценивают по-разному. Некоторые считают ее пороком развития, связанным с внутриутробным нарушением прикрепления брыжейки толстой кишки, другие относят к проявлениям общего спланхноптоза. Впоследствии данное патологическое состояние получило название - синдром Пайра [13].

Sir William Arbuthnot Lane – известный шотландский врач и ученый начала XX века, первым описавший рефрактерный ХЗ у женщин и обративший внимание на его характерную клиническую картину, а также первый, кто предложил лечить их хирургическим путем. В дань уважения ученому этот вид запоров за рубежом называют «Lane’s disease» [14]. В 1905 году он проанализировал возможные причины констипационного синдрома, описал характерные клинические симптомы.

Lane выделял следующие звенья патогенеза ХЗ: расширение и перемещение слепой кишки в малый таз из-за наличия спаек в брюшной полости, наличие высоко расположенных печеночного и селезеночного изгибов ободочной кишки, наличие удлиненной поперечно-ободочной и сигмовидной кишки. Опущение толстой кишки влечет за собой общий висцероптоз, в результате чего нарушается функционирование органов ЖКТ и мочеполовой системы. Также немаловажным он считал развитие «аутоинтоксикации» в результате поступления в кровоток продуктов жизнедеятельности микрофлоры ободочной кишки при ХЗ. Он обратил внимание, что большинство женщин, страдающих ХЗ, старше 35 лет, худощавого телосложения, у них стянутая и неэластичная кожа, нередки маститы (в результате чего повышен риск рака молочной железы), почки патологиче-

39

ски подвижны, нарушена периферическая микроциркуляция, плохо развиты вторичные половые признаки и увеличено количество кист яичников, они страдают бесплодием и аменореей. Причем W. Lane считал, что присоединение к симптоматике нарушения стула абдоминальных болей указывает на высокую степень «аутоинтоксикации» [15].

D.M. Preston и J.E. Lennard-Jones в 1986 г., изучая пациенток с запорами, также обратили внимание на характерную клиническую картину рефрактерных ХЗ у женщин. Они предложили новый термин для обозначения данной группы пациентов: идиопатический медленно-транзиторный запор («idiopathic slow transit constipation»). У этих пациентов наблюдаются значительное удлинение времени толстокишечного транзита при отсутствии органических причин препятствия пассажа, увеличение калибра кишки, дисфункция мышц тазового дна и иные причины развития запорного синдрома [16]. В 1987 г. вышла монография отечественного ученого П.А. Романова «Клиническая анатомия вариантов и аномалий толстой кишки», до сегодняшнего дня остающаяся единственной в этой области. В данной работе обобщены многочисленные данные, опубликованные в литературе, а также результаты собственных исследований автора. Им предложена оригинальная топографоанатомическая классификация вариантов толстой кишки [5]. Говоря о хроническом запоре, нельзя обойти стороной врожденную форму мегаколон. В XVII веке знаменитый голландский анатом F. Ruycsh сделал первое описание данной патологии, обнаружив расширение толстой кишки при аутопсии пятилетнего ребенка [17]. В дальнейшем периодически в литературе появлялись единичные сообщения такого же рода об отдельных наблюдениях, которые расценивались в качестве казуистики. Приоритет описания мегаколон у взрослых принадлежит итальянскому врачу С. Fawalli. В журнале «Gazetta medica di Milano» за 1846 г. им опубликовано наблюдение гипертрофии и расширения толстой кишки у взрослого мужчины [17]. В 1886 г. датский педиатр Hirschsprung выступил на заседании Берлинского общества детских врачей с докладом, а позднее опубликовал статью «Запор у новорожденных из-за расширения и гипертрофии толстой кишки», где он обобщил 57 описанных к тому времени случаев и 2 собственных наблюдения мегаколон. Он первым выделил его в самостоятельную нозологическую единицу [6]. В отечественной литературе первое сообщение о болезни Хиршспрунга было сделано в 1903 г. В.П. Жуковским [17]. Качественный перелом в понимании сущности страдания произошел с появлением работ F.R. Whitehouse, O. Swenson, I. Kernohan (1948) [17]. Авторы подробно изучили автономную иннервацию толстой кишки у больных разного возраста, в том числе у новорожденных, имевших симптомы «врожденного мегаколона», и установили, что при болезни Хиршспрунга зона полного аганглиоза постепенно переходит в зону с нормальным строением парасимпатического сплетения (проксимальные отделы толстой кишки). В нашей стране сведения о первом фундаментальном патоморфологическом исследовании при болезни Хиршспрунга опубликованы в книге Ю.Ф. Исакова «Мегаколон у детей» (1965). А в 1986 г. в СССР была опубликована книга В.Д. Федорова и Г.И. Воробьева «Мегаколон у взрослых», где подробно описаны клинические симптомы у 62 больных с аганглиозом и гипоганглиозом толстой кишки, а также дан подробный анализ различных способов хирургического лечения заболевания и коррекции послеоперационных осложнений [17]. Несмотря на столетнюю историю хирургии резистентных форм колостаза, до сих пор четко не определены показания к оперативному лечению, его объем, сроки проведения

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

40

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

консервативного лечения и критерии оценки его эффективности [3]. Первопроходцем в хирургии хронического колостаза стал выше упоминавшийся W.A. Lane. В 1905 году он писал, что части пациентов с выраженным болевым синдромом зачастую выполняется аппендэктомия без положительного клинического результата [15]. В 1908 г. он сообщил о собственном опыте хирургического лечения 39 больных с хроническим колостазом [18]. Необходимость операции при резистентных формах запора он обосновывал развитием «аутоинтоксикации». Lane отмечал, что прибегать к оперативному лечению следует только в случае безуспешности консервативной терапии. Что касается выбора объема оперативного вмешательства, автор подчеркивал, что он обусловлен степенью выраженности запора, его продолжительностью и тяжестью морфологических изменений кишечника. В одних случаях достаточно разделения спаек либо мобилизации места перегиба кишки, в других — наложения обходного анастомоза между терминальным отделом подвздошной кишки и сигмовидной либо прямой с сохранением всей ободочной кишки, в третьих — необходимо проведение обширных резекций ободочной кишки вплоть до колэктомии. Причем, у мужчин достаточным и более предпочтительным автор считал первый вариант операции.

Lane обращал внимание на простоту выполнения данного оперативного вмешательства, его отличные результаты, а всевозможные сопутствующие риски, по мнению автора, оправдываются пользой от устранения симптомов «аутоинтоксикации».

Lane отмечал, что выполнение ограниченных резекций ободочной кишки в дальнейшем чревато рецидивом запорного синдрома, поэтому в случае тяжелых ХЗ более предпочтительным считал выполнение колэктомии. Он также обращал внимание на то, что следует предупреждать пациентов о возможных осложнениях в ходе операции и в послеоперационном периоде. В 1905 г. E. Payr предложил оригинальную методику лечения описанного им опущения ободочной кишки: поперечную ободочную кишку он подшивал на всем протяжении к большой кривизне желудка [19]. Впервые колопексию — фиксацию к брюшной стенке правого фланга ободочной кишки описал в 1908 г. M. Wilms, а советский хирург И.Э. Гаген-Торн в 1928 г. первым предложил производить мезосигмопликацию при завороте удлиненной сигмовидной кишки [20]. Н.К. Streuli в 1977 г. сообщил об опыте лечения 28 больных с резистентными формами ХЗ, рекомендовав субтотальную колэктомию с наложением анастомоза между подвздошной и сигмовидной кишками. Согласно его мнению, операцию необходимо выполнять после исключения всех возможных причин возникновения ХЗ и после тщательного отбора пациентов [21]. В 1984 г. K.P. Gilbert с соавт. на основе собственного опыта рекомендовали субтотальную колэктомию в качестве операции выбора при хроническом запоре. Если запор обусловлен долихосигмой, то они считали возможным ограничиться ее резекцией, указывая, впрочем, на то, что в дальнейшем может понадобиться повторная операция по поводу рецидива запора [22]. В 1988 г. С.А. Vasilevsky и соавт. на основе анализа результатов лечения 52 пациентов делают вывод, что проведение субтотальной колэктомии при медленно-транзиторном характере ХЗ является адекватным по объему вмешательством [23].

Christiansen одним из первых в 1989 г. предлагает проведение тотальной колпроктэктомии с формированием тонкокишечного резервуара при ХЗ, обусловленным медленным транзитом кишечного содержимого и инертной прямой кишкой [24].

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 A. Glia A. и соавт. (1999) сообщают о хороших отдаленных функциональных результатах у пациентов с запорами при выполнении тотальной колэктомии с илеоректальным анастомозированием. Однако указывают, что в редких случаях все же возможно возникновение рецидива запора, но чаще появляются такие новые симптомы, как диарея и инконтиненция [25]. В 2008 г. Frattini и соавт. в качестве операции выбора при запоре указывают на колэктомию с илеоректоанастомозированием. По их мнению, после данной методики наблюдается наименьшее число рецидивов, а саму операцию лучше проводить лапароскопически [26]. Что же касается болезни Хиршспрунга, то многочисленные попытки применить консервативные методы лечения как у детей, так и у взрослых оказались безрезультатными. Необходимость операции при данном заболевании в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений. Среди детских хирургов существует единодушное мнение, что радикальная операция должна заключаться в удалении всей или почти всей аганглионарной зоны и декомпенсированных, значительно расширенных отделов толстой кишки [17]. В 1954 г. O. Swenson предложил методику брюшнопромежностной ректосигмоидэктомии, которая в дальнейшем явилась прототипом всех последующих операций. Вскоре, в 1958 и 1965 гг., это вмешательство было значительно усовершенствовано R.B. Hiatt и Ю.Ф. Исаковым. В 1956 г. Дюамель предложил операцию, заключающуюся в ретроректальном низведении ободочной кишки. В дальнейших модификациях (Баиров Г.А., 1968; Grob М., 1959 и др.) имеющиеся недостатки данной методики были во многом устранены. В 1963 г. F. Soave предложил производить мобилизацию пораженного участка прямой и сигмовидной кишок, выводить его из промежности через канал, сформированный путем отслаивания слизистой оболочки прямой кишки, а затем резецировать выведенную часть без наложения первичного анастомоза [6, 17]. Специальных методов хирургического лечения болезни Хиршспрунга у взрослых не разработано. Опыт ГНЦ колопроктологии МЗ РФ показывает, что использование классических методик операций, применяемых в детской колопроктологии, у взрослых больных затруднительно из-за анатомических особенностей, в частности выраженного рубцового процесса в стенке кишки у пациентов старшей возрастной группы, что чревато вероятностью развития большого числа послеоперационных осложнений. В стенах этого учреждения разработана модификация радикальной операции по Дюамелю, выполняемая двухбригадно с двухэтапным формированием колоректального анастомоза [6]. Бурное развитие лапароскопической хирургии в начале 90-х годов ХХ столетия привело к внедрению в клиническую практику оперативных вмешательств на толстой кишке.

D.L. Fowler был первым в истории колопроктологии, кто в 1991 году выполнил лапароскопическую резекцию сигмовидной кишки. Он считал, что следующим этапом развития эндоскопической хирургии брюшной полости после холецистэктомии должна стать хирургия кишечника. Удаляемые отделы толстой кишки были извлечены через мини-лапаротомный разрез, а анастомоз наложен аппаратным способом «конец-в-конец» [27]. В 1997 г. выходит статья Y.H. Ho с соавт., в которой проводится сравнение выполненных открытых и лапароскопических колэктомий по поводу запора. Авторы приходят к выводу, что отдаленные результаты обеих методик схожи, однако лапароскопическая техника хоть и является более сложной, однако у нее лучший косметический результат, а также меньшая продолжительность пребывания пациента в стационаре [28]. В 2002 году Y. Inoue и соавт. сообщили о проведении первой в мире тотальной колэктомии с илеоректальным анастомозом

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

по поводу ХЗ, выполненной полностью лапароскопически. Резецированная ободочная кишка была эвакуирована трансанально, а илеоректальный анастомоз был наложен «конец-в-конец» круговым степплерным аппаратом. Такой подход, по мнению авторов, сокращает продолжительность операции и уменьшает риск развития раневой инфекции [29]. В 2012 году H. Kawahara и соавт. сообщили о первом опыте проведения в 2009 г. тотальной колэктомии с илеоректоанастомозом однопортовым доступом (SILS) по поводу ХЗ [30]. Таким образом, история изучения ХЗ началась в глубине веков – уже тогда ученые правильно выделили основные звенья развития этого страдания, дав им точные описания, однако базовое представление о ХЗ длительно сохранялось неизменным, дополняясь новыми деталями в соответствии с уровнем развития медицинских знаний. В последующих работах ученыхмедиков были раскрыты неизвестные ранее механизмы, дана их оценка, на основании полученных данных разработаны классификации. Работа по изучению патогенеза ХЗ продолжается и в наши дни. Подходы к лечению резистентных форм колостаза остаются неизменными на протяжении многих лет: хирургическое вмешательство является методом отчаяния, к нему прибегают только тогда, когда уже исчерпаны возможности консервативного ведения [2, 6]. С самого начала истории хирургии ХЗ необходимость в ней хирурги обосновывали развитием интоксикации организма при тяжелом колостазе, что созвучно и с современными представлениями. И хотя хирургии констипационного синдрома уже более ста лет, притом разработана не одна оперативная методика, проблемы выбора объема вмешательства и оптимальная техника его выполнения пока остаются не до конца решенными и, безусловно, подлежат дальнейшему обсуждению.

ЛИТЕРАТУРА 1.Самсонов А.А. Синдром хронического запора // РМЖ. — 2009. — Т. 17, № 4. — С. 233-237.

2. Wexner S.D., Duthie G.D. Constipation. Etiology, evaluation and management // Springer. — 2006. — 265 p.

3. Карпухин О.Ю., Можанов Е.В. Хирургический подход к лечению хронического толстокишечного стаза // Медицинский альманах. — 2010. — № 1 (10). — С. 176-178.

4. Большая медицинская энциклопедия / Под. ред. И.А. Семашко. — М.: Советская энциклопедия, 1929. — Т. 10.

5. Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л. Геморрой. Запоры. – М.: Медпрактика; Медицинская книга, 2000. — 160 с.

6. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984. — 384 с.

7. Кольченко И.И. Функциональный запор: вопросы диагностики и терапевтические подходы: автореф. дисс. … канд. мед. наук. — М., 2002.

8. Канон врачебной науки: пер. с араб. / А. Ибн Сина (Авиценна). — Минск: Попурри, 2000. — 448 с.

9. Гален К. О назначении частей человеческого тела / К. Гален; пер. с др.-греч. С.П. Кондратьева. — М.: Медицина, 1971. — 555 с.

41

10. Jean Cruveilhier. Who named it? [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/892.html.

11. Collet H. The treatment of habitual or chronic constipation // Prov.

Med. Surg. J. — 1851. — № 15 (23). — P. 625-626.

12. The Visceroptosis Webpage [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://users.chariot.net.au/~posture/Visceroptosis.html.

13. Скибицкая Т. В. Гродно избавляют от болезни Пайра [Электронный ресурс] / Т. Скибицкая // Медицинский вестник. — 2010. — № 5 (944). — Режим доступа: http://medvestnik.by/ru/issues/a_4552. html.

14. Brand R.A. Sir William Arbuthnot Lane, 1856-1943 // Clin. Orthop.

Relat. Res. — 2009. — № 467 (8). — P. 1939-1942.

15. Lane W.A. Chronic constipation and its medical and surgical treatment // Br. Med. J. — 1905. — № 1 (2309). — P. 700-702.

16. Preston D.M., Lennard-Jones J.E. Severe chronic constipation of young women: “idiopathic slow transit constipation // Gut. — 1986. — № 27. — P. 41-48.

17. Воробьев Г.И., Ачкасов С.И. Болезнь Гиршпрунга у взрослых: практическое руководство. — М.: Литерра, 2009. — 256 с.

18. Lane W.A. Remarks on the results of the operative treatment of chronic constipation // The British medical journal. — 1908. — № 18. — P. 126-130.

19. Матяшин И.М., Глузман А.М. Справочник хирургических операций. — Киев: Здоров’я, 1979. — 312 с.

20. Воробей А.В., Высоцкий Ф.М., Александров С.В. Эндоскопическая коррекция хронического абдоминального болевого синдрома при долихоколон // Эндоскопическая хирургия. — 2005. — № 4. — С. 35-36.

21. Streuli H.K., Fartlab M. Surgical therapy of severe chronic constipation // Schweiz. Med. Wochenschr. — 1977. — № 107 (26). — P. 907-912.

22. Gilbert K.P., Lewis F.G., Billingham R.P., Sanderson E. Surgical treatment of constipation // West J. Med. — 1984. — № 140 (4). — P. 569-572.

23. Vasilevsky С.А., Nemer F.D., Balcos E.G. et. al. Is subtotal colectomy a viable option in the management of chronic constipation? // Dis. Colon. Rectum. — 1988. — № 31 (9). — P. 679-681.

24. Christiansen J. Surgical treatment of severe constipation // Uqeskr. Laeger. — 1989. — Vol. 151, № 42. — Р. 2708-2708.

25. Glia A., Lindberg G., Nilsson L.H. et. al.Clinical value of symptom assessment in patients with constipation // Dis. Colon. Rectum. — 1999. — № 42. — P. 1401-1410.

26. Frattini J.C., Nogueras J.J. A Review of a Colonic Functional Disorder // Clinics in colon and rectal surgery. — 2008. — Vol. 21, №. 2. — P. 146-152.

27. Fowler D.L., White S.A. Laparoscopy-assisted sigmoid resection // Surg. Laparosc. Endosc. — 1991. — Vol. 1, № 3. — Р. 183-188.

28. Ho Y.H., Tan M., Eu K.W. et. al. Laparoscopic-assisted compared with open total colectomy in treating slow transit constipation // Aust.

N. Z. J. Surg. — 1997. — Vol. 67, № 8. — Р. 562-565.

29. Inoue Y., Noro H., Komoda H. et. al.Completely laparoscopic total colectomy for chronic constipation: report of a case // Surg. Today. — 2002. — Vol. 32, № 6. — Р. 551-554.

30. Kawahara H., Watanabe K., Ushigome T. et. al.Singleincision laparoscopic ileoproctostomy for chronic constipation // Hepatogastroenterology. — 2012. — Vol. 59, № 113. — Р. 138-140.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

42

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ Ë.Ð. ÀÁÄÐÀÕÌÀÍÎÂÀ, Í.Â. ×Å×ÊÅÍÅÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.15-097.34:618.3

Èììóíîêîíôëèêòíàÿ áåðåìåííîñòü: ïðîøëîå, íàñòîÿùåå è áóäóùåå

|

Àáäðàõìàíîâà Ëèëèÿ Ðèâêàòîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àêóøåð-ãèíåêîëîã ìåäèêî-ãåíåòè÷åñêîé êîíñóëüòàöèè 420101, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-909-308-24-51, e-mail: labdrahmanova@yandex.ru

В статье рассматривается история развития изосерологической службы в Республике Татарстан, которая была создана на базе Республиканской клинической больницы для проведения лабораторных исследований у беременных с Rh(-) принадлежностью крови, родоразрешения беременных с резус-иммунизацией и проведение лечебно-профилактической помощи новорожденным с гемолитической болезнью плода и новорожденного различной степени тяжести. Ключевые слова: Rh (-) принадлежность крови, резус-иммунизация, гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

L.R. ABDRAHMANOVA, N.V. CHECHKENEVÀ Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Immunoincompatibility pregnancy: past, present, future The article examines the history of izoserological service in Tatarstan, which was established on the basis of the Republican Clinical Hospital for laboratory testing in pregnant women with Rh (-) accessory blood, delivery in pregnant women with Rh - immunization and the treatment and preventive care for newborns with hemolytic disease fetus and the newborn of various degrees.

Keywords: Rhesus-incompatibility, Rh-immunization, hemolytic disease of fetus and newborns.

История развития изосерологической службы в Республике Татарстан насчитывает уже более 55 лет, основателем которой явился Садыков Бахрам Газизович, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки РТ, безвременно ушедший от нас в 2002 году. В 1998 г. профессор, д.м.н. Садыков Б.Г. стал лауреатом Государственной премии Республики Татарстан за научные достижения при иммуноконфликтной беременности. Данная служба была создана на базе Республиканской клинической больницы для проведения лабораторных исследований у беременных с Rh(-) принадлежностью крови, родоразрешения беременных с резус-иммунизацией и проведение лечебно-профилактической помощи новорожденным с гемолитической болезнью плода и новорожденных (ГБП и ГБН) различной степени тяжести на базе родильного отделения РКБ.

Впервые в республике Татарстан проблему резус-конфликта начали изучать в 1956 году, и в 1957 году была опубликована статья профессора Гилязутдиновой З.Ш. и соавторов по данной теме. С 1956 по 1965 гг. Садыков Б.Г. углубленно занимается этой проблемой. В 1965 году произошло открытие изосерологической лаборатории и резус-центра на базе Республиканской клинической больницы. Научное руководство было поручено профессору Садыкову Б.Г. В настоящее время обследование беременных данной группы риска проводятся на базе консультативной поликлиники ГАУЗ РКБ. С 2002 года на базе Республиканского перинатального центра и УЗ-отделения начали выполняться внутриутробные переливания отмытых эритроцитов 0(I) Rh(-) плоду при тяжелых формах гемолитической болезни плода.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

На протяжении этих лет постоянно использовались и внедрялись имеющиеся и вновь разработанные методы диагностики, лечения и профилактики резус- и АВО-изоиммунизации: диспансерное ведение беременных при АВО-несовместимости супружеских пар, изучение оптической плотности билирубина околоплодных вод плода при резус-изоиммунизации спектрофотометрическим методом и резус-фактора и АВО-принадлежности плода по амниоцитам, изосерологические исследования крови на антитела к другим разновидностям резус-фактора Сс, Ее, Kell, выявление антител к антигенам эритроцитов в гелевом тесте микрометодом (ID-карты ДиаМед). При комплексном обследовании выявляется антифосфолипидный синдром у беременных, которым проводятся курсы селективного плазмофереза. В последние годы представляют определенный интерес генетические исследования по выявлению предрасположенности к тромбофилии у женщин с Rh(-) принадлежностью крови и привычным невынашиванием, у беременных с резусиммунизацией и отягощенным акушерским и соматическим анамнезом. Выявлен генетический полиморфизм при наличии резус-иммунизации и отягощенного акушерского анамнеза, наиболее характерно носительство GA гетерозиготой фактора F13: G>T (Val34Leu) и CT гетерозиготой интегрина А2: 807 С>T(Phe224Phe) и ТС гетерозиготы интегрина В3 ITGB3: 1565 Т>C (LEU33PRO). У женщин при Rh(-) принадлежности крови и привычном невынашивании чаще выявляется патологиче-

43

ская гетерозигота SERPINE1(PAI-1):-675 5G>4G. При отягощенном соматическом статусе, при проявлении тромбозов во время беременности различной локализации чаще всего выявляется носительство патологической гетерозиготы F13, гетерозиготы РАI-I, гомозиготы ITGB3, гетерозиготы мутации 5 фактора – Лейдена, гетерозиготы F13b и патологической гомозиготы IТGА2 и дефицит антитромбина III. Значительным вкладом в решение проблемы резусиммунизации является внедрение национальной программы по профилактике резус-изоиммунизации антирезусным иммуноглобулином у женщин с Rh(-) принадлежностью крови после родов и медицинских абортов. Внедрен метод определения группы крови и резус-принадлежности плода по фетальной крови с целью проведения профилактики антирезусным иммуноглобулином у беременных c Rh(-) принадлежностью крови и Rh(+) принадлежности крови и высокого риска хромосомной патологии плода. За этот период изданы методические рекомендации, информационные письма, учебные пособия, практическое руководство по резус- и АВО-конфликтной беременности, опубликовано 50 статей в Российских журналах и сборниках материалов конференции и конгрессов. 27 апреля 2004 г. был издан приказ Министерства здравоохранения Республики Татарстан от. № 691 «О совершенствовании преконцепционной, пренатальной и постнатальной профилактики иммуноконфликтной беременности в Республике Татарстан».

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

44

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Ð. ÀËßÂÅÒÄÈÍÎÂÀ, Õ.È. ÌÀÌÅÄΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.831-005.1-052-082.8

Îðãàíèçàöèÿ ñîöèàëüíîé ïîìîùè ïîñòèíñóëüòíûì áîëüíûì

|

Àëÿâåòäèíîâà Àéãóëü Ðàøèäîâíà ñïåöèàëèñò ïî ñîöèàëüíîé ðàáîòå Èíñóëüòíîãî öåíòðà 420101, ã. Êàçàíü, óë. Ãàáèøåâà, ä. 25, êâ. 161, òåë. 8-903-343-77-99, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru

В Российской Федерации постинсультные расстройства занимают первое место среди причин инвалидизации. Около 80% пациентов становятся инвалидами. Приказом Минздрава РТ при РКБ открыт Инсультный центр. Ранним восстановительным периодом в проведении реабилитационных мероприятий занимается мультидисциплинарная бригада (МДБ). В состав МДБ входит специалист по социальной работе, именно он должен объяснять больному или его родственникам о его правах на получение медико-социальной помощи. Ключевые слова: социальная помощь, инсульт, медико-социальная экспертиза, индивидуальная программа реабилитации, мультдисциплинарная бригада.

A.R. ALYAVETDINOVA, H.I. MAMEDOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Organization of social assistance of postinsult patients In the Russian Federation post stroke disorders are the most common cause of disability. About 80% of patients become disabled.

Order of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan under RCH was open stroke center. Early recovery period in the rehabilitative activities involved a multidisciplinary team (CSBMs). The structure of BMD is a specialist in social work, he should explain to the patient or his relatives of his rights to receive health and social care.

Keywords: social care, stroke, medical-social examination, individual program of rehabilitation, multidisciplinary team.

Оказание социальной помощи больным с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) на сегодняшний день является актуальной проблемой. Родственники и больные, даже те, у которых есть стойкая утрата трудоспособности, не осведомлены о своих правах и основах законодательства. В Российской Федерации постинсультные расстройства занимают первое место среди причин инвалидизации. К труду возвращаются менее 20% лиц, перенесших инсульт, 80% пациентов становятся инвалидами. У 10% больных реабилитационные мероприятия бесперспективны, у 10% наблюдается самостоятельное полное восстановление, 80% больных нуждаются в активном восстановительном лечении, которое позволяет достичь частичной или полной независимости в повседневной жизни и даже вернуть трудоспособность. Согласно статистическим данным, в Республике Татарстан заболеваемость инсуль-

том находится в пределах общероссийских значений, однако смертность, в том числе в условиях стационара, в среднем на 20% ниже, чем в России. Следовательно, такая ситуация ведет к росту инвалидизации лиц, перенесших инсульт, которая в Республике Татарстан составляет 5 случаев на 10000 населения, по Российской Федерации в среднем 3,2 случая. В нашей стране организована широкая законодательная поддержка людей с ограниченными возможностями. Государство гарантирует инвалидам проведение реабилитационных мероприятий, получение технических средств и услуг, предусмотренных федеральным перечнем реабилитационных мероприятий, предоставляемых инвалиду за счет средств федерального бюджета (в ред. Федерального закона от 22.08.2004 № 122-ФЗ). Признание лица инвалидом осуществляется Федеральным учреждением медико-социальной экспертизы. Порядок и условия признания лица инвалидом устанавливается

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Правительством Российской Федерации. В зависимости от степени расстройства функций организма и ограничения жизнедеятельности лицам, признанным инвалидами, устанавливается группа инвалидности (в ред. Федерального закона от 17.07.1999 № 172-ФЗ). Статус инвалида позволяет получать определенные социальные льготы. И одна из важных программ, на которую может рассчитывать инвалид, это индивидуальная программа реабилитации (далее по тексту ИПР). Индивидуальная программа реабилитации разрабатывается Федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы: Федеральным бюро МСЭ, главным бюро МСЭ, их филиалами — бюро МСЭ в городах и районах (Приказ Минздравсоцразвития Российской Федерации от 04.08.2008 № 379 Н — в ред. от 16.03.2009 «Об утверждении форм индивидуальной программы реабилитации инвалида, выдаваемых федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы, порядка их разработки и реализации» (зарегистрирован в Минюсте РФ 27.08.2008 № 12189). ИПР – программа, разработанная на основе решения уполномоченного органа, осуществляющего руководство Федеральными учреждениями медико-социальной экспертизы, куда входит комплекс оптимальных для инвалида реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление, компенсацию нарушенных или утраченных функций организма, а также восстановление, компенсацию способностей инвалида к выполнению определенных видов деятельности. Объем реабилитационных мероприятий, предусматриваемых ИПР инвалида, не может быть меньше установленного Федеральным перечнем реабилитационных мероприятий, технических средств реабилитации и услуг, предоставляемых инвалиду, является обязательным для исполнения соответствующими органами государственной власти, органами местного самоуправления, а также организациями независимо от организационноправовых форм и форм собственности. Инвалид вправе самостоятельно решить вопрос об обеспечении себя конкретным техническим средством реабилитации или видом реабилитации, включая кресла-коляски, протезно-ортопедические изделия и др. (в ред. Федеральных законов от 23.10.2003 № 132-ФЗ, от 22.08.2004 № 122-ФЗ). Жилые помещения, занимаемые

45

инвалидами, оборудуются специальными средствами и приспособлениями в соответствии с ИПР (в ред. Федерального закона от 29. 12.2004 № 199-ФЗ). Однако практика показывает, что инвалиды, получающие ИПР, беспомощны, особенно это касается инвалидов, проживающих в сельских районах РТ. Кроме этого, механизм реализации ИПР до конца не отработан, поэтому препятствия возникают на каждом шагу: от момента составления ИПР и до ее исполнения. Для восполнения этого пробела, приказом Минздравсоцразвития Российской Федерации от 06.07.2009 г. № 389н (в ред. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 02.02.2010 г. № 44н) по стране организуются Инсультные центры для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. На основании этого приказа, приказом Минздрава Республики Татарстан от 31.12.2009 г. № 1811 открыт Инсультный центр при неврологическом отделении № 2 РКБ № 1. Согласно данному приказу, ранним восстановительным периодом в проведении реабилитационных мероприятий занимается мультидисциплинарная бригада (МДБ). В состав МДБ РКБ № 1 входят: врач-невролог, врач-реаниматолог, врач ЛФК, логопед, специалист по социальной работе, психолог, средний медицинский персонал. Опыт организации кабинета социальной работы для пациентов, перенесших инсульт, показывает, что больным и их родственникам необходима санитарно-просветительная и социально-консультативная помощь по нормативно-правовым документам, поэтому в настоящее время в МДБ проводится просветительная работа с пациентами и их родственниками. К настоящему времени, на начальном этапе деятельности специалиста по социальной работе в составе МДБ подготовлен пакет документов (карта наблюдения пациента, методические рекомендации, памятки для пациентов и лиц, их обслуживающих, и др.). Таким образом, изложенное выше показывает, что включение в состав МДБ специалиста по социальной работе является неотъемлемой частью деятельности Инсультного центра, и в тоже время обосновывает необходимость специализированного обучения этих специалистов на Федеральном уровне, ввиду отсутствия нормативно-правовых актов специалиста по социальной работе в составе МДБ.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

46

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Ð. ÇÀËÀËÄÈÍÎÂ, Ë.Å. ÒÅÐÅÃÓËÎÂÀ, À.À. ÕÀÑÀÍÎÂ, È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ, Î.Þ. ÅÂÃÐÀÔΠÊàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 618.36-008.64

Àìíèîèíôóçèè â êîìïëåêñíîé òåðàïèè õðîíè÷åñêîé ïëàöåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè

|

Çàëàëäèíîâ Àéðàò Ðàøèòîâè÷ âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã àêóøåðñêîãî îáñåðâàöèîííîãî îòäåëåíèÿ 420140, ã. Êàçàíü, óë. Þ. Ôó÷èêà, ä. 82, êâ. 122, òåë. 8-903-307-10-14, e-mail: zalaldinov69@mail.ru

Проведено лечение хронической плацентарной недостаточноcти с применением амниоинфузий у 60 беременных на сроках гестации от 24 до 32 недель. Показано, что применение амниоинфузий позволило улучшить состояние плода, нормализовать показатели МПК и ФПК, восстановить нарушения водно-солевого обмена, уменьшить фармакологическую нагрузку на систему мать-плацента-плод и пролонгировать беременность до срока жизнеспособного плода или до физиологического окончания. Ключевые слова: амниоинфузия, ХФПН, асфиксия плода, беременность, маловодие.

A.R. ZALALDINOV, L.E. TEREGULOVA, A.A. HASSANOV, I.R. GALIMOVA, O.Y. EVGRAFOV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Amnioinfusion in the treatment of chronic placental insufficiency The treatment of chronic placental insufficiency using amnioinfusion in 60 pregnant women at gestation of 24 to 32 weeks was held.

It is shown that the use of amnioinfusion improved the condition of the fetus, normalized the refractive IPC and FPC, restored violations of water-salt metabolism, reduced the load on the system pharmacological maternal-placental-fetal and prolonged the pregnancy to term viability of the fetus or to the physiological end.

Keywords: amnioinfusion, CFPI, birth asphyxia, pregnancy, oligohydramnios.

Хроническая плацентарная недостаточность (ХПН) характеризуется наличием задержки развития плода, изменениями в плаценте, изменениями доплеровских показателей кровотока в маточно- и фетоплацентарном комплексе, снижением гормонов плаценты в крови беременной и патологической КТГ, в большинстве случаев ХПН сопровождается маловодием. Амниоинфузия — это введение препаратов в полость амниона под контролем УЗИ посредством амниоцентеза. Показанием для амниоинфузии физиологического раствора является маловодие, характеризующееся наличием максимального кармана околоплодных вод менее 2 см. Главным обоснованием необходимости амниоинфузии при резком маловодии является создание достаточного водного пространства, необходимого для двигательной активности плода, а также для глотательных и дыхательных движений. Нормальный объем околоплодных вод жизненно необходим плоду для гомеостаза.

Цель исследования — изучить эффективность применения амниоинфузий в комплексном лечении ХПН. Материалы и методы Проведено лечение ХПН с применением амниоинфузий у 60 беременных на сроках гестации от 24 до 32 недель; 40 беременных были повторнородящими, 20 первородящими. Всем беременным было проведено УЗИ с допплерографией, КТГ, определен биофизический профиль плода, проводился амниоцентез с целью исследования околоплодных вод на биохимический состав и ПЦР диагностику инфекций. В 10 случаях были выявлены различные виды инфекций, в биохимических показателях у всех пациенток отмечался рост общего белка, нарушения водно-солевого обмена. У всех беременных было диагностировано резкое маловодие: у 14 пациенток максимальный карман жидкости был 2 см, у 12 — 1см и у 4 — полное

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

отсутствие околоплодных вод. Всем беременным проводились амниоинфузии, в зависимости от степени маловодия вводился интраамнионально изотонический раствор с максимальным объемом до 200 мл. После амниоинфузии проводился КТГ контроль плода. Через 2 дня проводился УЗИ контроль количества околоплодных вод, допплерография МПК и ФПК. При этом параллельно проводилась классическая терапия ХПН, но в сниженных, примерно вдвое, дозировках. Всего было проведено 120 амниоинфузий. Результаты У 50 беременных после амниоинфузий наблюдалось увеличение количества околоплодных вод до нормальных показателей (карман жидкости 4-5 см), улучшение показателей КТГ и биохимического состава вод. У 4 пациенток при полном отсутствии околоплодных вод образовался максимальный карман жидкости от 2 до 4 см, при улучшении показателей КТГ и допплерометрии. Причем эти показатели были достигнуты намного быстрее, чем при проведении только традиционной

47

терапии ФПН. До срока жизнеспособного плода удалось пролонгировать беременность у 54 пациенток, 36 родили в срок, 18 на сроках от 32 до 36 недель. У 6 пациенток, у которых амниоинфузии проводились на фоне критических нарушений ФПК и МПК, произошла антенатальная гибель плодов. Таким образом, лечебная амниоинфузия помогает существенно улучшить состояние плода, нормализует показатели МПК и ФПК, восстанавливает нарушения водно-солевого обмена, позволяет уменьшить фармакологическую нагрузку на систему мать-плацента-плод, позволяет пролонгировать беременность до срока жизнеспособного плода или до физиологического окончания. Вместе с тем амниоинфузия, к сожалению, не улучшает прогноз плода при критическом состоянии маточно-плацентарного кровотока и является скорее противопоказанием, нежели методом лечения. Но в тоже время амниоинфузия является хорошим диагностическим методом улучшения визуализации плода для выявления врожденных пороков развития при наличии выраженного маловодия или при полном отсутствии околоплодных вод.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

48

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ß.Õ. ÈÁÐÀÃÈÌÎÂ, Ì.ß. ÈÁÐÀÃÈÌÎÂÀ, Ë.ß. ÈÁÐÀÃÈÌÎÂÀ, Ó.Õ. ÕÀÒÓÅÂ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.711-007.55-089

Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ñêîëèîçà

|

Èáðàãèìîâ ßêóá Õàìçèíîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû òðàâìàòîëîãèè è îðòîïåäèè 420141, ã. Êàçàíü, ïîñ. Âîñòî÷íûé, óë. Íàñòàâíèêîâ, ä. 37, òåë. (843) 267-96-71, e-mail: prof.chikaev@gmail.com

В статье приведен исторический анализ оперативных методов лечения сколиотической болезни. Описаны различные хирургические методы с использованием внутренних металлических конструкций и аппаратов внешней фиксации в сравнительном аспекте. Ключевые слова: сколиоз, хирургическое лечение.

Y.H. IBRAGIMOV, Ì.Y. IBRAGIMOVA, L.Y. IBRAGIMOVA, U.H. HATUEV Kazan State Medical Academy

Surgical treatment of scoliosis The article presents a historical analysis of the surgical treatment of scoliosis. Describes the various surgical techniques using internal metal structures and external fixation devices in a comparative perspective.

Keywords: scoliosis, surgical treatment.

Первое подробное клиническое описание сколиоза принадлежит Амбруазу Паре, который изложил и основные принципы лечения сколиоза с помощью железного аппарата. В то же время, как указывают некоторые авторы, эта болезнь была известна еще и Гиппократу, пользовавшемуся деревянными шинами для исправления деформаций позвоночника [17]. Анализируя результаты обследования и хирургического лечения 377 больных, С.А. Михайлов (2000) выявил, что наличие сопутствующего остеопороза и остеопении является одним из факторов потери послеоперационной коррекции и у 14,2% больных сколиозом является причиной перелома опорных костных структур позвоночника. Данное исследование показывает необходимость определения плотности тел позвонков в предоперационном периоде и целесообразность медикаментозного лечения и выбора оптимальной тактики лечения. При хирургическом лечении тяжелых форм сколиоза процент осложнений довольно значителен (18,7%) [4]. А.И. Кислов с соавт. (2000), по данным различных авторов, указывает удельный вес осложнений у данной категории больных от 11,8 до 57%. Несовершенство способов и устройств для лечения больных с тяжелыми прогрессирующими формами сколиоза и кифосколиоза обязывает к дальнейшему глубокому изучению проблемы и поиску оптимальных решений. Для профилактики тяжелых осложнений, таких как синдром массивных гемотрансфузий при операциях коррекции деформации у больных

сколиозом, Е.Е. Бирюкова с соавт. (2001) рекомендует нормоволемическую гемодилюцию с забором 500 мл крови перед операцией и возвратом ее на высоте кровопотери. Основной отличительной особенностью врожденных деформаций позвоночника является их ригидность. Неподвижность особенно сильно выражена при нарушениях сегментации, а консервативное лечение и предоперационная мобилизация в таких случаях являются противопоказанными [34]. Оперативной коррекцией сколиоза хирурги занимаются более 150 лет. Из всех оперативных вмешательств наибольшее признание завоевала задняя костнопластическая фиксация позвоночника. Однако исходы применения этой операции оказались малоутешительными, поскольку она обеспечивает частичное сохранение коррекции в среднем у 11+3,6% оперированных больных. Еще в 1839 г. Guerrin [14] сообщил об успешном применении миотомии паравертебральных мышц. Однако в последующие годы другим авторам с помощью этого метода удалось получить лишь незначительное исправление деформации. Л.И. Шулутко (1968) считал обязательным производить на вогнутой стороне искривления тенолигаментокапсулотомию, а затем дополнить ее тем или иным видом операции на позвоночнике. В настоящее время из-за малой эффективности мобилизирующие операции применяются только как элемент хирургического вмешательства [32]. За счет операций на телах

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

и межпозвоночных дисках позвонков устраняются большие деформации позвоночника [24]. Коррекция врожденных деформаций позвоночника заключается в оперативном лечении деформаций на почве полупозвонков и клиновидных позвонков. Опыт хирургического лечения данной патологии накоплен с начала ХХ столетия [27]. Наиболее эффективная хирургическая коррекция кифоза у детей достигается с использованием крючковых контракторов с субламинарной фиксацией по Luque, для подростков и взрослых применяются жесткие полисегментарные CD – системы [18]. Ряд авторов, оценивая клинический опыт применения чрескостного остеосинтеза и транспедикулярной фиксации повреждений и заболеваний позвоночника, считает, что этот метод позволяет интраоперационно устранить многоплоскостную деформацию, при необходимости докорригировать в послеоперационном периоде и раннюю активизацию пациентов без использования внешней иммобилизации. Метод коррекции с помощью двух стержней и жесткой сегментарной фиксации субламинарно проведенными проволочками предложил Эдвард Люк [16]. Паул Харрингтон (1988) создал свой эндокорректор, состоящий из двух металлических стержней, работающих по принципу дистракции и контракции. При применении метода Харрингтона-Люка операционная коррекция составила 65+4,40, а метода Армстронга — 44,5+4,80. Однако использование метода Армстронга при выраженных ригидных искривлениях (угол деформации более 600) не оправдано из-за технической невозможности установки конструкции по выпуклой стороне искривления [19]. Ю.И. Поздникин и А.Н. Микиашвили (2001), используя трехкомпонентный вариант хирургического лечения кифосколиоза, включающий в себя оперативную мобилизацию, скелетное, кранио-тибиальное вытяжение и последующее исправление и стабилизацию деформации дистрактором типа Харингтона, добились коррекции в пределах от 50 до 85,5% от исходной величины искривления. Основываясь на методах Харрингтона и Люка, J. Cotrel и J. Dubousset разработали оригинальный метод коррекции позвоночника с использованием стержней, крючков и сегментарной фиксацией их к дужкам позвонков.

A. Dwyer (1973) и K. Zielke (1983) для хирургической коррекции сколиоза предлагали довольно сложные методики с использованием передних доступов. При этом авторы сами же отмечают до 43% осложнений. По данным некоторых авторов, операции на телах позвонков позволяют достигать лучшей коррекции искривлений позвоночника [24, 31]. Для коррекции и стабилизации деформаций позвоночника Я.Л. Цивьян (1993), J.E. Lonstein (1999) предлагают производить операции на телах позвонков и коррекцию металическим эндокорректором. А.И. Казьмин (1968) первым разработал и применил метод двухэтапного оперативного лечения сколиоза: первый этап — применение металлического дистрактора для коррекции и фиксации поясничного искривления, второй этап — дискотомия или клиновидная резекция грудного отдела позвоночника [9]. Разработка и внедрение в клиническую практику эндокорректоров позвоночника позволили одномоментно создать корригирующее усилие и поддерживать его в течение всего срока лечения [3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 21, 26]. С 1988 года А.И. Кислов с соавт. (2000) применяет управляемый дистрактор позвоночника собственной модели, который способствует дополнительной коррекции сколиоза на 5-200. И.А. Норкин (1994) разработал и успешно применял динамическое устройство, позволяющее производить коррекцию кифосколиоза в сагиттальной и фронтальной плоскостях в течение всего периода роста ребенка. В Новосибирском НИИТО применяется система «Dynesys» (фирма Зульцер, Швейцария), состоящая из титановых транспедикулярных винтов

49

и соединяющих их упруго-эластичных элементов [23]. По данным авторов, в раннем послеоперационном периоде происходит рестабилизация позвоночного сегмента, при сохранении в нем функциональной подвижности, и способ динамической фиксации имеет несомненную перспективу. По литературным данным, эндокорректор Cotrell-Dubousset является самой распространенной и эффективной системой [2, 16, 28, 29]. С.Т. Ветрилэ и А.А. Кулешов (2000, 2001) изучали результаты лечения 52 больных, страдающих сколиозом. Для хирургической коррекции использовался инструментарий C-D Horizon. Данный способ использовался по классической методике и в сочетании с дискэктомией, спондилэктомией, интерламинэктомией. Дифферинцированный подход дал возможность коррекции сколиоза до 600 и значительного регресса неврологических расстройств у больных с неврологической симптоматикой. С целью стабилизации достигнутой коррекции деформаций позвоночника различного генеза многими авторами использованы и рекомендованы различные методы спондилодеза [10]. Перспективным направлением в лечении деформаций позвоночника различного генеза являются разработка и внедрение аппаратов внешней коррекции и фиксации [33]. Использование этих устройств дает возможность осуществлять одномоментную коррекцию, а при грубых и ригидных искривлениях позвоночника продолжать исправление деформаций в различных плоскостях.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бирюкова Е.Е., Плетнев И.Н., Ветрилэ С.Т., Кассиль В.Л. Острая нормоволемическая гемодилюция как альтернатива аппаратным кровосберегающим методикам при операциях коррекции деформаций позвоночника у больных сколиозом III-IV степени // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2001. — № 4. — С. 25-29.

2. Ветрилэ С.Т., Кулешов А.А. Хирургическое лечение сколиоза у детей, подростков и взрослых с использованием системы CotrelDubousset // Новые технологии в медицине: Сб. тез. науч.-практ. конф. с международным участием. Часть I. — Курган, 2000. — С. 40-41.

3. Ветрилэ С.Т., Кулешов А.А. Швец В.В., Ветриле М.С. Особенности течения оперативного лечения диспластического поясничного и грудопоясничного сколиоза у детей и взрослых // Вестник травматологии и ортопедии. — М., 2011. — № 2. — С. 71-80.

4. Воловик В.Е., Тяжелков А.Н., Елистратов С.М. Хирургическое лечение детей и подростков с тяжелыми формами прогрессирующего сколиоза // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1993. — № 4.— С. 23-26.

5. Гатиатуллин Р.Р. Хирургическое лечение сколиоза двухпластинчатым эндокорректором (Клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1996. — 42 с.

6. Гатиатуллин Р.Р. Латинская В.С., Шубкин В.Н. и др. Хирургическое лечение сколиоза III-IV степени пластинчатыми эндокорректорами // Хирургия позвоночника. — 2006. — №1. — С. 33-38.

7. Зарецков В.В, Рубашкин С.А. Трехмерная хирургическая коррекция грубой регидной сколиотической деформации // Вестник травматологии и ортопедии. — М., 2008. — № 1. — С. 92.

8. Ибрагимов Я.Х, Ибрагимова М.Я, Ибрагимова Л.Я и др. Сколиотическая болезнь // Практическая медицина. — 2010. — № 2. — С. 63-67. Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

50

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ, À.À. ÕÀÑÀÍΠÊàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 618.14-006.36/.5-089

Âíóòðèìàòî÷íûé ìîðöåëëÿòîð (øåéâåð): íîâàÿ îïåðàòèâíàÿ ãèñòåðîñêîïè÷åñêàÿ òåõíîëîãèÿ äëÿ óäàëåíèÿ âíóòðèìàòî÷íûõ ïîëèïîâ è ìèîì

|

Êëþ÷àðîâ Èãîðü Âàëåðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹1 420140, ã. Êàçàíü, óë. Ëîìæèíñêàÿ, ä. 2, êâ. 94, òåë. 8-917-282-44-74, e-mail: klyucharoff@yandex.ru

В статье описывается новая технология для проведения внутриматочных хирургических вмешательств – внутриматочная морцелляция. Данная технология обладает более высоким профилем безопасности и более проста в освоении и использовании в сравнении со стандартной гистерорезектоскопией. Большая безопасность достигается за счет использования физиологического раствора, системы постоянной ирригации, контроля параметров ввода и вывода жидкости, отсутствия применения электроэнергии для разрезания опухоли, автоматической аспирации кусочков, укорочения времени процедуры и упрощения методики. Ключевые слова: внутриматочная хирургия, гистерорезектоскопия, внутриматочная морцелляция, шейвер, безопасность.

I.V. KLYUCHAROV, A.A. HASANOV Kazan State Medical University

Intrauterine morcellator (shaver): a new operative technique for resection of intrauterine polyps and leomyomas In the article a new technology for intrauterine surgery – intrauterine morcellation is described. This technology is expected to be more safe and easy to use in comparison with conventional hysteroresectoscopy. Increased profile of safety is a characteristic of this technology because of utilization of normal saline, system of continuous flow, control of inflow and outflow parameters, exclusion of electro energy from application to the tissue, automatic aspiration of chips, and decrease of the procedure time and complexity of the surgery.

Keywords: intrauterine surgery, hysteroresectoscopy, intrauterine morcellation, shaver, safety.

Стандартная техника для удаления полипов эндометрия, субмукозных миом тела матки представлена резектоскопией, которая производится с использованием монополярного источника энергии. Гистерорезекция производится с помощью 5 мм петли, смонтированной в составе рабочего элемента эндоскопа. Для использования монополярной энергии требуется диэлектрическая, неэлектролитная, нефизиологическая жидкость, которая обеспечивает растяжение полости матки и обеспечение хорошей визуализации. В случае избыточной

интравазации подобной жидкости через маточные сосуды происходят изменения электролитного состава крови, которые в ряде случаев могут угрожать жизни. Исследования показывают, что интравазация 100 мл диэлектрической, неэлектролитной и нефизиологической жидкости приводит к снижению уровня Na приблизительно на 1 ммоль/л. Эта проблема хорошо освящена в литературе [1-6]. Выраженная интравазация вызывает осложнения, которые известны из оперативной урологии как ТУР (трансуретральной резекции) синдром. Клиниче-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ская картина включает гипонатриемию, отек легких, инфаркт миокарда, отек мозга и смерть. К возможным серьезным осложнениям использования высокочастотной монополярной энергии относятся наружные и внутренние ожоги, которые возникают вследствие неконтролируемой утечки электрического тока [7, 8]. Ткань, которая была отсечена петлей резектоскопа, должна быть извлечена из полости матки. Для этого петлей резектоскопа кусочек ткани захватывается и извлекается вместе с тубусом резектоскопа. Технология резектоскопии характеризуется длительным временем освоения, и количество гинекологов, которые свободно ей владеют, до сих пор незначительно. Таким образом, имеется необходимость в использовании альтернативной технологии, которая была бы легче в освоении и могла бы проводиться с меньшим риском. Использование внутриматочного морцеллятора, или шейвера, является одной из новых технологий, которая позволяет избежать многих проблем, характерных для гистерорезекции. Конструкция рабочего элемента внутриматочного морцеллятора состоит из двух полых трубок, вставленных одна в другую. С помощью привода электродвигателя внутренняя трубка вращается во внешней. Управление частотой вращения, направлением и другими характеристиками осуществляется через электронный блок. Оптимальная частота вращения составляет 750 в минуту. Обе трубки имеют окошечные вырезы, края которых выполнены в виде зубцов разного размера и разной заточкой, что обеспечивает дополнительный режущий эффект во время вращения внутренней трубки. При помощи разряжения, создаваемого аспиратором, срезанные кусочки ткани засасываются через просвет внутренней трубы в банку аспиратора Трубка шейвера внешним диаметром 4,5 мм проводится в полость матки через операционный канал гистероскопа наружным диаметром 9,5 мм («Элепс», Казань). После расширения цервикального канала производится атравматичное введение гистероскопа с установленным в операционном канале обтуратором. Операционный канал обеспечивает приток жидкости, отток производится по отдельному каналу. Для расширения полости матки используется 0,9% раствор NaCl, который обладает характеристиками физиологического электролит содержащего раствора.

51

Краткая методика работы шейвера включает следующие этапы: после введения гистероскопа в полость матки обтуратор заменяется на шейвер, обеспечивается адекватное расширение полости матки при минимальных параметрах скорости потока и давления жидкости, рабочая часть подводится к объекту и производится срезание и одновременное засасывание кусочков. Внутриматочная морцелляция – это новый метод, который позволяет эффективно и со значительно более низкими рисками в сравнении с обыкновенной гистерорезекцией, оперировать при полипах эндометрия, миомах тела матки и др. Технология внутриматочной морцелляции представляет собой потенциально более безопасный и эффективный метод стационарной внутриматочной хирургии. Повышенный профиль безопасности и сравнительная несложность освоения методики позволяют рекомендовать её для ежедневной практики гинекологических отделений.

ЛИТЕРАТУРА 1. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Гистерорезктоскопия. — М.: Медицина, 1997. — 180 с.

2. West J.H., Robinson D.A. Endometrial resection and fluid absorption // Lancet. — 1989. — Vol. 2, № 8676. — Р. 1387-1388.

3. Baumann R., Magos A., Kay J.D.S., et. al. Absorption of glycine irrigating solution during transcervical resection of endometrium // BMJ. — 1990. Vol. 300. — Р. 304-305 4. Olsson J., Berglund L., Hahn R.G. Irrigating fluid absorption from the intact uterus // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1996. — Vol. 103. — P. 558-561 5. Istre O., Bjoennes J., Naess R. et. al. Post-operative cerebral edema after transcervical resection and uterine irrigation with 1.5% glycine // Lancet. — 1994. — Vol. 344. — P. 1187-1189 6. Emanuel M.H., Hart A.A.M., Wamsteker K. et. al. An analysis of fluid-loss during transcervical resection of submucous myomas // Fertil.

Steril. — 1997. — Vol. 68. — P. 881-886.

7. Sutton C.J.G., McDonald R. Endometrial resection // Endometrial Ablation. — Edinburgh: Churchill Livingstone; 1993. — P. 131-140 8. Odell R. Electrosurgery // Sutton CJG, Diamond MP editor.

Endoscopic Surgery for Gynaecologists. — London: WB Saunders; 1993. — P. 51-59.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

52

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Â. ÌÀÊÑÈÌΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.136-007.64-089

Ìèíèëàïàðîòîìèÿ â õèðóðãèè àíåâðèçì áðþøíîé àîðòû

|

Ìàêñèìîâ Àëåêñàíäð Âëàäèìèðîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ñîñóäèñòîé õèðóðãèè ¹1, äîöåíò êàôåäðû êàðäèîëîãèè è àíãèîëîãèè 420064, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. (843) 269-82-21, å-mail: maks.av@mail.ru

Представлены результаты хирургического лечения 57 больных с аневризмой инфраренальной аорты, которым реконструктивная операция была выполнена путем минилапаротомии (срединный разрез длиной 6-12 см). Средняя длительность операции составила 148,2±21,1 мин, длительность клампинга аорты – 47,8±5,6 мин. Было 3 конверсии доступа (5,3%). Частота осложнений составила 22,8% (13 пациентов). Из них местные сосудистые – у 6 (10,5%), местные несосудистые – у 3 (5,3%), отдаленные – у 6 (10,5%). Летальность - 3,5% (2 пациента). Ключевые слова: аневризма абдоминальной аорты, минилапаротомия.

A.V. MAKSIMOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Minilaparotomy in abdominal aortic aneurysm surgery The results of surgical treatment of 57 patients with infrarenal aortic aneurysm which reconstructive surgery was performed by means of a minilaparotomy (median incision 6-12 cm) were submitted. Mean operation time was 148,2±21,1 min, aorta clamping time — 47,8 ± 5,6 min. There were 3 conversions of access (5.3%). Complication rate was 22.8% (13 patients). Оf them — the local vascular — in 6 (10.5%), local non-vascular — in 3 (5.3%), systemic — in 6 (10.5%). Mortality rate — 3.5% (2 patients).

Keywords: aneurysm of abdominal aorta, minilaparotomy.

Приоритет миниинвазивной реконструкции по поводу аневризмы брюшной аорты принадлежит Chen M.H., который в 1995 году сообщил о первой миниинвазивной операции по поводу этой патологии у больного 62 лет [1]. Аневризма диаметром 6 см была выделена эндоскопически с пневмоперитонеумом, для анастомоза потребовалась минилапаротомия (МЛТ) длиной 10 см. Edoga J.K. (1998) первым выполнил резекцию аневризмы, используя только лапароскопическую технику [2], а Cerveira J. (1999) – изолированную минилапаротомию [3]. Таким образом, сформировались три основных оперативных техники — минилапаротомия, «тотальная» видеолапароскопия и операции с лапароскопическим ассистированием. Цель работы — анализ опыта применения минилапаротомии при реконструкциях по поводу аневризм абдоминальной аорты. Материалы и методы Проведен анализ непосредственных результатов 57 операций, выполненных по поводу аневризмы инфраренальной

аорты в отделении сосудистой хирургии Республиканской клинической больницы МЗ РТ с применением минилапаротомии. Средний возраст больных составил 64,3±1,1 года (46-81 лет). Индекс массы тела — 24,9±0,7 кг/м2 (17,9-34,6 кг/м2). Диаметр аневризмы — от 4,0 до 10,0 см, в 38 случаях (66,7%) аневризма сочеталась с окклюзирующим процессом, критическая ишемия конечности была у 20 больных. Стандартная хирургическая техника заключалась в срединной лапаротомии длиной 6-12 см. Обычно ¾ разреза располагались выше пупка. При предполагаемом дистальном клампинге на уровне бифуркации общих подвздошных артерий ниже пупка локализовалась половина разреза. Использовалась стандартная методика внутримешкового протезирования. Было выполнено 41 аортобифеморальное протезирование, 12 линейных протезирований аорты. В остальных случаях дистальные анастомозы локализовались на уровне подвздошных артерий. В 14 случаях была произведена имплантация нижней брыжеечной артерии в протез, в 1 случае — добавочной почечной артерии. В 2-х случаях была произведена реваскуляризация внутренней подвздошной артерии. У восьми больных потребо-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

53

Таблица 1. Структура осложнений раннего послеоперационного периода Всего больных с осложнениями

13 (22,8%)

Всего

Местные сосудистые

6 (10,5%)

Кровотечение/гематомы. Из них – потребовавшие реоперации

2

Тромбоз/эмболия бедренно-подколенного сегмента

1

Ишемия органов малого таза

1

Ишемия кишечника

1

Всего Местные несосудистые

3 (5,3%)

Лимфорея

2

Поверхностная инфекция раны

1

Всего Системные

1

6 (10,5%)

Кардиальные

2

Дыхательная система

3

ОПН

1

валась дополнительная реконструкция бедренно-подколенного сегмента. Результаты Все операции были выполнены в запланированном объеме. Интраоперационной летальности не было. Средняя длительность операции составила 148,2±21,1 мин, длительность клампинга аорты – 47,8±5,6 мин. В трех случаях мы были вынуждены расширить доступ. Причиной конверсии в 2-х случаях был большой размер аневризмы, препятствующий манипуляциям в условиях малого разреза, в одном случае – большая аневризма (3 см) общей подвздошной артерии, затрудняющая дистальный клампинг. Таким образом, частота конверсии доступа составила 5,3%. Необходимо отметить, что окончательный размер лапаротомии во всех этих случаях не превысил 15 см, то есть не достиг размеров стандартной (полной срединной, «мечевидно-лонной») лапаротомии. В раннем послеоперационном периоде осложнения зарегистрированы у 13 больных (22,8%). Из них местные сосудистые — у 6 (10,5%), местные несосудистые — у 3 (5,3%), отдаленные — у 6 (10,5%). Структура осложнений представлена в таблице 1. Умерло двое больных (3,5%). В одном случае причиной смерти стала острая почечная недостаточность на фоне ишемии органов малого таза, во втором — инфаркт миокарда. Произведена 1 высокая ампутация у больного с критической ишемией конечности. Послеоперационный койко-день составил 11,8±0,5 (8-22). Обсуждение Анализ литературы показывает, что методики, связанные с эндовидеохирургией, отличаются высокой сложностью. Операционное время достигает 462 мин (среднее – 287,5±20,0), а длительность пережатия аорты – 146 мин (среднее - 91,4±7,2). Высока частота конверсии доступа – 11,8±2,2% (0-30,4%) [4]. В свете этой статистики использование минидоступа выглядит значительно более привлекательно. Длительность операции и клампинга оказывается значительно ниже, чем при эндовидеохирургических реконструкциях, практически не отличаясь от этих показателей при стандартной методике. Это

обусловлено тем, что используются привычные мануальные навыки и оперативная техника. По этой же причине, процесс обучения методике значительно проще – минидоступная операция по силам любому достаточно опытному ангиохирургу [5]. Анализ нашего опыта показывает, что реконструкция аортобедренного сегмента по воводу аневризмы инфраренальной аорты выполнима с минимальной частотой конверсии (5,3%). Немаловажно, что конверсия производится легко технологически — путем дополнительного рассечения белой линии живота и не приводит, в отличие от конверсии при эндохирургической методике, к изменению дальнейшей технологии манипуляций. Частота осложнений и летальности соответствуют общепринятым критериям качества [6]. Таким образом, применение минилапаротомии является эффективным методом хирургического лечения анвризм инфраренальной аорты. ЛИТЕРАТУРА 1. Chen M.H., Murphy E.A., Halpern V. et. al. Laparoscopic-assisted abdominal aortic aneurysm repair // Surgical Endosc. — 1995. — Vol. 9, № 8. — P. 905-907.

2. Edoga J.K., Asgarian K., Singh D. et. al. Laparoscopic surgery for abdominal aortic aneurysms. Technical elements of theprocedure and a preliminary report of the first 22 patients // Surgical Endosc. — 1998. — Vol. 12, № 8. — P. 1064-1072.

3. Cerveira J.J., Halpern V.J., Faust G., Cohen J.R. Minimal incision abdominal aortic aneurysm repair // J. Vasc. Surg. — 1999. — Vol. 30. — P. 977-984.

4. Cau J., Ricco J.B., Corpataux J.M. Laparoscopic aortic surgery: Techniques and results // J. Vasc. Surg. — 2008. — Vol. 48. — P. 37-45.

5. Morishita K., Kawaharada N., Fukada J. et. al Can minilaparotomy abdominal aortic aneurysm repair be performed safely and effectively without special skills? // Surgery. — 2003. — Vol. 133, № 4. — P. 390-395.

6. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): Executive Summary // J. Amer. Coll. Card. — 2006. — Vol. 47, № 6. — P. 1239-1302.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

54

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ð.Ã. ÍÎÂÈÊÎÂ, À.×. ØÀÊÈÐÎÂ, È.Ô. ÁÈÊÌÈÅÂ, Ä.Ì. ÄÀÂËÈÅÂ, Õ.À. ÀÁÄÐÀÕÌÀÍÎÂ, È.Ç. ØÀÔÈÊΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü УДК 616-001.4-089.44

Èñïîëüçîâàíèå àòðàâìàòè÷åñêèõ ñàëôåòîê «ÂÈÒÀÑ»-«Àéòóàð-ÍÏ» ó ïàöèåíòîâ ñ îæîãàìè

|

Íîâèêîâ Ðàäèê Ãàíñîâè÷ çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì îæîãîâîé õèðóðãèè 420059, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-950-322-87-77, e-mail: novradgans@mail.ru

Проведено сравнение течения раневого процесса при лечении ожоговых ран с использованием салфетки «ВИТАС» с традиционными влажно-высыхающими марлевыми повязками с 0,05% раствором хлоргексидина. В результате проведенного исследования показано, что на фоне применения салфеток «ВИТАС» в 1,5 раза быстрее происходил переход дегенеративной и дегенеративно-воспалительной фазы в наиболее благоприятную регенераторно-воспалительную фазу раневого процесса. Ключевые слова: инфекция ожоговых ран, раневые покрытия, фазы раневого процесса.

R.G. NOVIKOV, A.C. SHAKIROV, I.F. BIKMIEV, D.M. DAVLIEV, C.A. ABDRAKHMANOV, I.Z. SHAFIKOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

The use of atraumatic napkins «VITAS»-«Aytuar-NP» in patients with burns A comparison of wound healing process in the treatment of burn wounds with tissue “VITAS” with traditional wet-drying gauze bandages with 0.05% chlorhexidine. The study shows that despite the use of napkins “VITAS” 1.5 times faster occurred degenerative and degenerative inflammatory phase in the most favorable regenerative-inflammatory phase of wound healing.

Keywords: burn wound infection, wound cover, phase of wound healing.

Основной целью местного лечения пограничных и глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических тканей, создание наиболее благоприятных условий для их заживления либо подготовка к их пластическому восстановлению в возможно ранние сроки. В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия. Цель нашего исследования — изучение влияния салфеток «Витас»-«Айтуар-НП» на раневой процесс, определение показаний к применению при лечении ожоговых ран. Материалы и методы В условиях ожогового отделения РКБ МЗ Республики Татарстан проведено лечение 76 больных в возрасте от 19 до 84 лет с пограничными и глубокими термическими ожогами повязкой «ВИТАС». Ожоги преимущественно локализовались в области

нижних конечностей у 35 больных (46 %), на верхних конечностях у 12 (15,8%), и на туловище у 29 больных (38,2%). Салфетка «ВИТАС» представляет собой кусок нетканого полотна на основе ВИОН КН-1 плотностью 800 ± 40г/м². Обладает значительной капиллярной активностью, дезодорирующим эффектом и малой адгезивностью. Раневые покрытия «ВИТАС» использовались после некрэктомий для закрытия раневых поверхностей, на стадии очищения от некрозов (дегенеративно-воспалительных, воспалительнорепаративных фазах раневого процесса) преимущество отдавалось больным с явлениями влажного некроза. Все больные получали комплексную поликомпонентную инфузионную терапию, антибактериальную терапию, физиотерапию, симптоматическое лечение. Перед наложением салфетки проводилась механическая и химическая санация ран. После выполненной обработки на раневую поверхность накладывались салфетки «ВИТАС», пропитанные антисептиком, с учётом чувствительности бакте-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

риальной флоры. При необходимости салфетка легко моделируется ножницами по форме и размеру ран. Фиксация салфеток осуществляется пластырем, бинтом, контурными повязками. При обширных раневых поверхностях салфетки «ВИТАС» накладывали стык в стык с созданием монолитного покрытия, полностью изолирующего рану. Смену салфеток проводили по мере необходимости, в зависимости от количества раневого отделяемого, в среднем 1 -2 раза в неделю. До начала лечения проводились посевы из ран, определяли количественное содержание микробных тел в ране (из расчета в 1 г ткани или 1 мл отделяемого), далее выполнялся динамический контроль за состоянием ран. Оценку течения ожоговых ран проводили, изучая цитологическую картину по данным микроскопии мазков-отпечатков по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова (1942). Контрольную группу составили 20 больных, лечение которых проводилось традиционным наложением влажновысыхающих марлевых повязок с 0,05% раствором хлоргексидина. До начала лечения из ран высеивались: на первом месте — St. aureus (88 случаев — 50%); на втором месте — бактерии группы кишечной палочки (38-21,6%); на третьем месте — Ps. aeruginosa (29-16,5%). В 64,2% исследуемых проб из ран отмечалась антибактериальная полирезистентность штаммов микроорганизмов. Результаты На фоне лечения термических ожогов IIIА-IIIБ степени из раны продолжали выделяться те же микроорганизмы, что и до начала лечения. В то же время использование салфеток «ВИТАС» привело к уменьшению микробной обсемененности ран с 106 – 105 КОЕ до 102 КОЕ на 1 см2 по сравнению с контрольной группой больных. Было также установлено, что на фоне применения салфеток «ВИТАС» в 1,5 раза быстрее происходил переход дегенеративной и дегенеративно-воспалительной фазы в наиболее благоприятную регенераторно-воспалительную фазу раневого процесса по сравнению с контрольной группой больных. На фоне применения салфеток «ВИТАС» по сравнению с обычными марлевыми повязками значительно быстрее происходило очищение раны от участков некроза, активнее протекала краевая и островковая эпителизация пограничных ожогов. Участки глубоких ожоговых ран очищались от некроза и фибрина с формированием ярких мелкоточечных грануляций, готовых к аутодермопластике. Не отмечалось явлений вторичных некрозов или углубления ожогов. Примечательно, что внешняя поверхность салфетки «ВИТАС» оставалась чистой даже при обильном раневом отделяемом, которое полностью поглощалось салфеткой. Во время проведения некрэктомий нами отмечен гемостатический эффект раневого покрытия. Имеется положительный опыт лечения критических ожогов с 60% процентами от поверхности тела глубоких 50%. При локализации ожогов на задней поверхности тела, циркулярных поражениях на фоне применения салфеток больные легче переносили постельный режим, находясь на обычных функциональных кроватях. Уменьшались явления интоксика-

55

ции, болевые ощущения, отмечалась существенная положительная динамика раневого процесса. В нашей клинике также проводились исследования, которые подтвердили способность салфеток «ВИТАС» поглощать и удерживать раневую микрофлору. На основании проведённых исследований выявлены следующие свойства салфеток «ВИТАС»-«Айтуар-НП»: - Очищение ран от тканевого детрита; - Малоадгезивность, удобная фиксация; - Уменьшение потерь тепла через раневую поверхность; - Предотвращение микробной инвазии ран; - Гемостатическое действие; - Сокращение сроков лечения; - Альтернатива алло — и ксенотрансплантатам при лечении обширных глубоких ожогов. Сформулированы показания к применению: - Закрытие ран после ранних и поздних некрэктомий; - Пограничные ожоги IIIА-IIIБ степени с явлениями влажного некроза; - Глубокие ожоги IIIБ-IV степени на этапе после некрэктомии и до аутодермопластики; - Трофические и гранулирующие раны у больных с нарушенными процессами регенерации; - Пролежни. Таким образом, применение раневых покрытий «ВИТАС» в сочетании с рациональной антибактериальной терапией является высокоэффективным методом лечения больных с ожогами.

ЛИТЕРАТУРА 1. Арьев Т.Я. Термические поражения. — Л., 1966. — 703 с.

2. Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей. — М.: Медицина, 1990. — 510 с.

3. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь (Клиника, патогенез, патологическая анатомия и лечение). — Л.: Медицина, 1969. — 479 с.

4. Рудовский В., Назиловский В., Зиткевич В., Зинкевич К. Теория и практика лечения ожогов. — М.: Медицина, 1980. — 375 с.

5. Алексеев А.А. Современные методы лечения ожогов и ожоговой болезни // Комбустиология. — 1999. — № 1.

6. Саркисов Д.С., Туманов В.П., Глущенко Е.В. с соавт. Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1990. — Т. 109, № 3. — С. 400-402.

7. Бирюкова В.В. Асептический метод лечения ожогов: автореф. дис. — Л., 1951 8. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. — М.: Медицина, 1982. — 61 с 9. Пальцын А.А. Микробиологическая техника. Руководство для врачей и лаборантов. — М.,1996. — С. 271-283.

10. Пальцын А.А., Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Колокольчикова Е.Г., Червонская Н.В., Бадикова А.К., Гришина И.А., Скуба Н.Д. Жур. микроб., зпид., иммунобиолог. — 1996. — № 5. — С.12-13.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

56

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Þ.À. ÏËÀÊÑÅÉ×ÓÊ, Â.Â. ÑÎËÎÂÜÅÂ, Ñ.Â. ÏËÀÊÑÈÍ, Ð.Ç. ÑÀËÈÕΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.718.4-089.23

Âàñêóëÿðèçèðîâàííàÿ êîñòíàÿ ïëàñòèêà â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè îðòîïåäè÷åñêîé ïàòîëîãèè âåðõíåãî êîíöà áåäðåííîé êîñòè

|

Ñîëîâüåâ Âëàäèñëàâ Âñåâëîäîâè÷ âðà÷ òðàâìàòîëîã-îðòîïåä 420064, ã. Êàçàíü, Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. (843) 261-47-71, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru

Васкуляризированная костная пластика трансплантатом на сосудисто-мышечной ножке из крыла подвздошной кости является методом выбора оперативного лечения ортопедической патологии верхнего конца бедренной кости у молодых пациентов. Она способствует быстрой реабилитации после проведенного оперативного лечения. Применение васкуляризированных трансплантатов, взятых по нашей методике, снижает риск послеоперационных осложнений, имеющий место при применении других методов. Ключевые слова: патология бедренной кости, хирургическое лечение, костная пластика.

Y.A. PLAKSEYCHUK, V.V. SOLOVYEV, S.V. PLAKSIN, R.Z. SALIKHOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Vascularized bone grafting in the surgical treatment of orthopedic pathology upper end of femur Vascularized bone plasty on graft vascular muscle stem from the wing of the ilium is the method of choice for operative treatment of orthopedic pathology of the upper end of the femur in young patients. It promotes rapid rehabilitation after surgical treatment. The use of vascularized grafts, taken by our method dike, reduces the risk of postoperative complications occurring for other methods.

Keywords: pathology of the femur, surgery, bone plasty.

Существует множество методик лечения дегенеративных заболеваний, объемных процессов, посттравматических изменений проксимального отдела бедренной кости. Несмотря на значительное количество применяемых способов лечения, процент неудовлетворительных результатов достаточно высок. В одних случаях это связано с тяжестью самой патологии, в других – с неправильным подходом к лечению или недостаточно обоснованным выбором способа лечения, травматичностью самого оперативного вмешательства, возникающими дистрофическими процессами и рядом других условий. На данное время при асептических некрозах, деформирующих артрозах, доброкачественных опухолях проксимального отдела бедренной кости, ложных суставах шейки бедра считается, что лишь эндопротезирование может вернуть человека к полноценной жизни. Однако следует учитывать, что эндопротезы имеют конечный срок службы, что делает проблематичным их примене-

ние в сравнительно молодом возрасте. Кроме того, различных осложнений после эндопротезирования довольно много. С этой точки зрения оправдано применение любых методов лечения, отодвигающих сроки эндопротезирования или замещающим его. Одним из таких вмешательств является васкуляризированная костная пластика. Однако аутотрансплантация с отдаленных участков тела с наложением сосудистых анастомозов и применением микрохирургической техники несет в себе риск тромбоза сосуда с последующим некрозом трансплантата, а также значительно удлиняет время оперативного вмешательства. К тому же, при дегенеративных процессах области тазобедренного сустава применение различных видов остеотомий ведет к изменению оси конечности, что в дальнейшем резко затрудняет эндопротезирование. При применении васкуляризированных костных трансплантатов этой проблемы удается избежать.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

При заполнении обширных полостей и дефектов костей, возникших после удаления костных опухолей и опухолеподобных очагов дисплазии костной ткани, применение аллогомотрансплантатов свободной аутокости нередко приводит к тяжелым осложнениям. Время оссификации данных трансплантатов также лишает пациента надежды на быструю реабилитацию после проведенного оперативного лечения, в то время как применение васкуляризированных трансплантатов значительно снижает время иммобилизации пораженной конечности и одновременно снижает риск после операционных осложнений. Проблема лечения ложных суставов, одного из тяжелых последствий переломов шейки бедренной кости, несмотря на достигнутые успехи в травматологии все еще остается актуальной, так как количество неудовлетворительных результатов все еще остается значительным. Неправильный выбор способа лечения без учета возраста больного, клиникорентгенологических особенностей ложного сустава и его локализации, нарушение трофики и биологической активности тканей в области ложного сустава, все это приводит к неудовлетворительным результатам. Применение васкуляризированных костных трансплантатов значительно снижает процент неудовлетворительных исходов. В ортопедическом отделении ГАУЗ РКБ МЗ РТ для лечения данной патологии применяется васкуляризированная костная пластика трансплантатом из гребня подвздошной кости. Оперативное вмешательство независимо от патологии проводится в несколько этапов. Осуществляется доступ к патологическому очагу, проводится оценка объема оперативного вмешательства, величина дефекта, степень дегенеративных изменений, что в дальнейшем влияет на размер аутотрансплантата, который может достигать 5 на 3 см. Необходимо принимать во внимание, что восходящая дуга наружной артерии, огибающая бедренную кость, идет по передней поверхности шейки бедра проксимально и по пути кровоснабжает прямую мышцу бедра и мышцу, натягивающую

57

широкую фасцию бедра, суставную капсулу тазобедренного сустава, анастомозируя с глубокой ветвью верхней ягодичной артерии. Сосудисто-мышечная ножка имеет в своем составе часть m.tenzor fascia lata и порцию m.gluteus medius с проходящими в них сосудами. Забор трансплантата проводили с проксимального отдела. С помощью долот проводился забор костного фрагмента с подходящими к нему сосудами и мышцами. Для уменьшения дефекта подвздошной кости медиальная и верхняя кортикальная пластина сохранялись по нашей методике. В зависимости от расстояния до реципиентного ложа забор производится с сохранением ветви верхней ягодичной артерии, если реципиентным ложем являлась головка бедренной кости и без нее, если расстояние увеличивалось. Лишь в нескольких случаях требовалось выделение кровеносных сосудов питающей ножки для увеличения длины. Выделение трансплантата с проксимального отдела облегчало доступ к проксимальному отделу бедренной кости. Подготовка реципиентного ложа проводилась с помощью долот, шаровых фрез различного размера. Трансплантат вколачивался спонгиозной поверхностью с обязательной фиксацией спицами с упорной площадкой. При ложных суставах фиксация костных отломков проводилась винтами. Разгрузка сустава проводилась методом скелетного вытяжения с грузом 3-5 кг в течение трех недель. В зависимости от патологии варьировались сроки разгрузки оперированной конечности, которые в среднем составляли от 1,5 до 3 месяцев. По приведенной нами методике было прооперировано больных с ложными суставами шейки бедра — 12 человек, с асептическими некрозами и коксартрозами — 112, для заполнения дефектов кости после удаления опухолей трансплантаты применялись в 11 случаях. Изучение отдаленных результатов на сроке до 15 лет показало высокую эффективность этого метода при лечении больных с вышеописанной патологией. Рентгенологических признаков рассасывания трансплантатов не выявлено.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

58

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Î.Â. ÑÀÃÈÒÎÂÀ, Ñ.Í. ÒÅÐÅÕÎÂÀ, Â.È. ÈËÜÈÍÑÊÈÉ, Å.Â. ÄÜßÊÎÂÀ, Ë.È. ÌÈÍÃÀÇÎÂÀ, Í. Ñ. ÑÏÈÐÈÄÎÍÎÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.24-002.17+161-07-08

Îïûò ïðèìåíåíèÿ ïëàçìàôåðåçà â êîìïëåêñíîé òåðàïèè èäèîïàòè÷åñêîãî ôèáðîçèðóþùåãî àëüâåîëèòà

|

Ñàãèòîâà Îëüãà Âëàäèìèðîâíà âðà÷ àíåñòåçèîëîã-ðåàíèìàòîëîã êàáèíåòà ãðàâèòàöèîííîé õèðóðãèè êðîâè 420025, ã. Êàçàíü, óë. Äæ. Ôàéçè, ä. 12, êâ. 84, òåë. 8-917-896-78-76, e-mail: manul7173@mail.ru

Описан десятилетний опыт применения «программного» плазмафереза у больных с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА). С целью повышения эффективности лечения на фоне проводимой базисной терапии за 10 лет было проведено 480 операций плазмафереза 91 пациенту с ИФА. Включение в комплексное лечение больных ИФА «программного» плазмафереза привело к стабилизации процесса: уменьшению клинических проявлений, улучшению показателей функции внешнего дыхания, положительной динамике на рентгенограммах и компьютерных томограммах легких, что позволило существенно снизить дозы препаратов базисной терапии, улучшить качество и продолжительность жизни больных. Ключевые слова: идиопатический фиброзирующий альвеолит, экстракорпоральные методы лечения, плазмаферез, комплексная терапия идиопатического фиброзирующего альвеолита, «программный» плазмаферез.

O.V. SAGITOVA, S.N. TERECHOVA, V.I. ILIYNSKY, E.V. DIAKOVA, L.I. MINGAZOVA, N.S. SPIRIDONOVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

The experience of using plasmaphaeresis (plasma exchange) in the complex therapy of idiopathic fibrosing alveolitis The article presents the experience of using “program” plasmaphaeresis (plasma exchange) in the complex therapy of Idiopathic Fibrosing Alveolitis (IFA). For purposes of increasing efficiency of treatment on background of baseline therapy 480 operations were held for 91 IFA patients within 10 year period. Introduction of “program” plasmaphaeresis into IFA patients’ treatment resulted in stabilization of the process: reduction of clinical implications, improvement of respiratory functions, positive dynamics in X-ray patterns and computer tomograms of the lungs which allowed materially reducing medicine doses in baseline therapy, improve quality and length of patients’ life.

Keywords: Idiopathic Fibrosing Alveolitis, extracorporal methods of treatment, plasmaphaeresis, complex therapy of Idiopathic Fibrosing Alveolitis, «program» plasmaphaeresis.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) является одним из наиболее часто встречающихся и, в то же время, плохо изученных заболеваний из группы интерстициальных заболеваний легких. ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы [7], что приводит к развитию рестриктивных изменений

легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности и, в конечном итоге, к гибели больного. При исследовании патогенеза ИФА в настоящее время большинство исследователей склоняются к аутоиммунной реакции в сочетании с вирусной инфекцией. Наличие в крови больных ИФА ревматоидных и антинуклеарных факторов, повышенного количества циркулирующих иммунных комплексов,

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

γ-глобулинов, а также обнаружение гистиолимфоцитарной инфильтрации в интерстиции легких указывают на иммунные нарушения при данном заболевании [5]. В базисном лечении ИФА в настоящее время активно используют длительное применение противовоспалительных препаратов способных воздействовать на иммунологические звенья патогенеза: кортикостероиды и цитостатики. Однако следует признать, что современная медицина пока не располагает эффективными методами терапии ИФА. Весь используемый арсенал медикаментозной терапии практически не оказывает влияния на прогноз заболевания. Болезнь протекает крайне тяжело, сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу [3]. В связи с этим весьма актуальна разработка новых методов и подходов к лечению. В качестве дополнительных средств противовоспалительного воздействия нередко применяются экстракорпоральные методы лечения. В ГАУЗ РКБ МЗ РТ при лечении больных с ИФА нами активно используется метод сочетания базисной терапии с курсом операций плазмафереза. За последние 10 лет в кабинете гравитационной хирургии крови (КГХК) было проведено 480 операций плазмафереза 91 пациенту с ИФА в возрасте от 22 до 70 лет, из них 64 женщины и 27 мужчин. Все пациенты получали базисную терапию согласно рекомендациям European Respiratory Society (ERS) и American Thoracic Society (ATS) (2000) [6], которая включала в себя глюкокортикостероиды 0.51.0 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон, при выраженной склонности к фиброзированию дополнительно назначались цитостатики – азатиоприн 2-3 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза — 150 мг или циклофосфамид 2 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза — 150 мг. Операции плазмафереза проводились с помощью многофункциональной центрифуги с автоматическим охлаждением SORVAL RS ЗС PLAS и на аппаратах PCS 2 – Hemonetics. Курс плазмафереза состоял из 2-3-х операций с интервалами от 2 до 4 дней. Объем эксфузии плазмы при одной процедуре – 35-50% объема циркулирующей плазмы, которая замещалась в умеренном гиперволемическом режиме с применением 0.9% раствора натрия хлорида и реополиглюкина в соотношении 2:1. Курс операций плазмафереза сочетался с базисной терапией глюкокортикостероидами (ГКС) и цитостатиками (азатиоприном или циклофосфамидом). Повторные курсы проводим через 4-6-12 месяцев, то есть пациенты находились на «программном» плазмаферезе. В результате отмечали: − уменьшение клинических проявлений – уменьшение слабости, одышки, кашля, повышение толерантности к физической нагрузке; − улучшение показателей функции внешнего дыхания, диффузионной способности легких, газового состава крови – повышение показателей объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) на 12,7% от исходного, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 9,2% от исходного, повышение уровня сатурации крови (SРO2); − положительную динамику на рентгенограммах и компьютерных томограммах (КТГ) легких – замедление или прекращение фиброзирования легочной ткани; − снижение дозы препаратов базисной терапии; − стабилизацию процесса — снижение или прекращение прогрессирования заболевания. Не приходится ожидать обратного развития уже наступивших органических поражений лёгких — фиброза, но вполне

59

возможно воздействие на начальные стадии заболевания — альвеолит и интерстициальный отёк. При выведении из организма как первичных токсичных для альвеолярных структур агентов, так и, очевидно, вторичных продуктов иммунного ответа можно рассчитывать на улучшение или, по крайней мере, прекращение распространения патологических процессов в паренхиме лёгких [1]. Клинический опыт подтверждает эти предположения, курсы плазмафереза улучшают газообменную функцию лёгких, замедляют его прогрессирование при значительно меньшем уровне медикаментозной поддержки гормональными и цитостатическими препаратами [2]. По нашим наблюдениям, при «программном» плазмаферезе подобные результаты достигаются значительно быстрее с использованием меньших доз базисных препаратов. Это позволяет нам рекомендовать «программный» плазмаферез в случаях выраженной воспалительной инфильтрации легочной ткани, выявляемой на рентгенограммах и компьютерных томограммах (КТГ); при длительном назначении больших доз ГКС и/или цитостатиков, а также при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. «Программный» плазмаферез при фиброзирующих альвеолитах повышает эффективность стандартной медикаментозной противовоспалительной терапии и позволяет сократить ее объем, понизить толерантность к лекарственным препаратам, почти полностью избежать назначения цитостатиков, что своевременно предотвращает обострения и улучшает качество жизни, и даже сохраняет работоспособность больных. Существенно возрастает и общая продолжительность жизни этих больных при комплексной терапии, включающей плазмаферез [4].

ЛИТЕРАТУРА 1. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. — М.: Новости, 2010. — 368 с.

2. Воинов В.А., Карчевский К.С., Новикова Л.Н. и др. Использование плазмафереза в комплексном лечении интерстициальных заболеваний легких // Медико-фармацевтический Вестник Поволжья. — 2010. — № 10. — С. 4-5.

3. Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. — 2003. — № 3. — С. 98-101.

4. Новикова Л.Н., Воинов В.А., Карчевский К.С., Бакланова О.Э., Дзадзуа Д.В., Захарова А.С. Эфферентная терапия идиопатического фиброзирующего альвеолита // Эфферентная и физикохимическая медицина. — 2009. — № 1. — С. 71-74.

5. Фещенко Ю.И., Моногарова Н.Е. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: классификация, эпидемиология, диагностика и лечение // Здоровье Украины. — 2005. — № 115. — С. 5-11.

6. American Thoracic Society, European Respiratory Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 161. — P. 646-664.

7. Scadding J.G. Fibrosing alveolitis // Br. Med. J. — 1964. — № 2. — P. 686.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

60

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

È.Ä. ÑÈÒÄÈÊÎÂÀ, È.Ø. ÑÀÁÈÐÎÂÀ, Ä.Â. ÌÀÒÂÅÅÂ, Ì.Â. ÌÀËÅÅ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 613.6-07

Ñêðèíèíãîâûå èññëåäîâàíèÿ ó ðàáîòíèêîâ ñîâðåìåííûõ ïðåäïðèÿòèé êàíöåðîãåíîîïàñíîãî ïðîôèëÿ

|

Ñèòäèêîâà Èðèíà Äìèòðèåâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû ãèãèåíû, ìåäèöèíû òðóäà ñ êóðñîì ìåäèöèíñêîé ýêîëîãèè 420140, ã. Êàçàíü, óë. ×èøìàëå, ä. 15, êâ. 150, òåë. 8-912-754-62-20, e-mail: sokol0872@rambler.ru

Были обследованы 150 работников предприятия канцерогеноопасного профиля. Проведенное исследование позволило сделать вывод о том, что определение цитогенетического статуса рабочих канцерогеноопасных производств позволяет выявить группы риска по развитию онкологических заболеваний и может использоваться как скрининговый в комплексе с другими методами для ранней донозологической диагностики производственно-обусловленных злокачественных новообразований. Ключевые слова: канцерогеноопасное предприятие, ранняя диагностика, потенциальные канцерогены.

I.D. SITDIKOVA, I.S. SABIROV, D.V. MATVEEV, M.V. MALEEV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Screening studies in workers modern enterprises cancerogenic dangerous profile 150 employees cancerogenic dangerous profile were surveyed. The study led to the conclusion that the definition of cytogenetic status of the workers cancerogenic dangerous productions reveals risk of developing cancer and may be used as a screening in combination with other methods for the early diagnosis production-related cancers.

Keywords: cancerogenic dangerous enterprise, early diagnosis, potential carcinogens.

Канцерогеноопасное предприятие — предприятие, на котором работники подвергаются или могут подвергнуться воздействию производственных канцерогенных факторов, и/или существует потенциальная опасность загрязнения окружающей среды канцерогенами [5]. Это означает, что трудящийся может подвергнуться воздействию канцерогенных веществ на любой стадии производственного процесса, включая его получение, обращение, хранение, утилизацию отходов, эксплуатацию и ремонт оборудования[3]. Проблема профессионального рака в настоящее время занимает ведущее место в истории изучения злокачественных новообразований. Это, прежде всего, связано с широким внедрением и использованием деревообрабатывающей, резинотехнической, нефтеперерабатывающей промышленно-

сти. А ведь именно эти производства вносят весомый вклад в развитие злокачественных новообразований у рабочих этих отраслей [1]. Длительный латентный период (в среднем 15-18 лет), неотличимость клинических и биологических признаков опухолей, вызванных воздействием канцерогена на производстве от опухолей, возникших под влиянием непроизводственных факторов, развитие злокачественных новообразований у рабочих, оставивших канцерогенноопасное производство, увеличение онкологического риска воздействием сопутствующих неблагоприятных факторов (курение, злоупотребление алкоголем) — все эти признаки могут затруднить определение причинного фактора заболевания конкретного работника. Поэтому очень важно распознать донозологические признаки злокачествен-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ного новообразования у еще здорового работника с целью предупреждения развития клинически выраженной формы опухоли, и, следовательно, преждевременного снижения трудоспособности рабочего и ухудшения качества его последующей жизни [6]. В настоящее время наиболее действенными мерами по борьбе со злокачественными новообразованиями у лиц, занятых на канцерогенноопасном производстве, являются формирование групп риска и ранняя диагностика онкологических заболеваний [2, 4]. В качестве методов ранней диагностики онкологических заболеваний сейчас активно используются краткосрочные тесты, основанные на оценке генотоксичности потенциальных канцерогенов. Одним из таких методов является цитогенетический микроядерный анализ [7]. Следует отметить общедоступность и сравнительную простоту микроядерного анализа, а так же возможность получения необходимой информации в относительно короткие сроки [8]. Цель исследования — определение вероятности возникновения опухолевого процесса у работников предприятия с высоким техногенным прессингом на основе изучения цитогенетического статуса. Объем и методы исследований Для цитогенетического анализа были обследованы 150 работников предприятия канцерогеноопасного профиля, при этом работники, у которых на момент осмотра была выявлена острая патология, исследованию не подвергались, и 100 человек в качестве контрольной группы, чья профессиональная деятельность не связана с высокими техногенными нагрузками. Химические соединения, используемые на всех этапах технологического процесса, относятся к 1 классу (облигатные канцерогены) и ко 2А классу с высокой степенью вероятности возникновения опухолей у человека (согласно классификации химических канцерогенов Международного агентства по изучению рака). В результате постановка микроядерного теста была выполнена у 250 человек (у каждого индивидуума по 3 мазка, в общей сложности - 750). Для статистической обработки все значения микроядер разделены на четыре группы: 0,2-0,5 ‰ – 1N – уровень микроядер у здорового человека; 0,6-1,5 ‰ – 2N – уровень микроядер, характерный для состояния предболезни; 1,6-2,5 ‰ – 3N – уровень микроядер, характеризующий состояние организма с высокой вероятностью развития злокачественных новообразований; больше 2,5 ‰ – 4N – уровень микроядер, характеризующий состояние организма с критическим уровнем вероятности развития злокачественных новообразований. Поведен сравнительный анализ изучаемого показателя уровня микроядер исследуемой и контрольной группы по различным признакам (медико-биологические характеристики: возраст, половая принадлежность, наличие хронической патологии; производственные характеристики – профессия, стажевая нагрузка). Результаты исследования: 1. Установлено, что 7% обследованных имеют уровень эритроцитов с микроядрами, свидетельствующий о нестабильности генетического аппарата.

2. Среднее количество эритроцитов с микроядрами в исследуемой группе составило 0,45+0,06‰, что достоверно отлича-

61

ется от количества эритроцитов с микроядрами в контрольной группе (t = 4,824 при P<0,0001) (рис. 1).

3. Наиболее уязвимыми с точки зрения развития злокачественных новообразований следует считать возрастные группы старше 40 лет. Достоверно высокий процент составляет группа 40-49 лет (36%). Вторую позицию в возрастной структуре занимает группа 50-59 лет (25%). Возрастные группы активного трудоспособного возраста до 29 и 30-39 лет представлены в соотношении 16% и 22% соответственно. Возрастная группа (старше 60 лет) составляет незначительную часть среди общего числа обследованных – менее 1%. Таким образом, среди общего числа обследованных большую часть (более 60%) составляют лица, относящиеся к возрастной группе старше 40 лет.

4. Данные микроядерного анализа у женщин свидетельствуют о большей вероятности развития в организме онкопатологии по сравнению с мужчинами (Р<0,05).

5. По сравнению с контрольной группой, показатель микроядерного анализа в группах людей с наличием хронической патологии и без нее достоверно выше. У людей, имеющих в анамнезе хроническую патологию вероятность развития онкопатологии значительно выше такого же показателя в группе обследованных без хронических заболеваний.

6. Среди всех профессиональных групп наблюдается превышение уровня микроядер по сравнению с контрольной. Достоверные значения отмечаются у лаборантов, аппаратчиков, машинистов, слесарей, водителей, чистильщиков, вальцовщиков, загрузчиков.

7. Достоверно высокий средний показатель уровня микроядерного теста выявлен в профессиональной группе «аппаратчик», который близок к коэффициенту 2N, определяющему средний риск развития злокачественных новообразований.

8. Высокий риск развития злокачественных новообразований существует среди групп со стажем 10-19 лет, 20-29 лет, 30-34 года, наименьший – при стаже до 9 лет. Заключение Определение цитогенетического статуса рабочих канцерогеноопасных производств позволяет выявить группы риска по развитию онкологических заболеваний и может использоваться как скрининговый в комплексе с другими методами для ранней донозологической диагностики производственнообусловленных злокачественных новообразований. ЛИТЕРАТУРА 1. Аксель Е.М., Двойрин В.В., Трапезников Н.Н. Статистика злокачественных новообразований (заболеваемость, смертность, тенденции, социально-экономический ущерб, продолжительность жизни). — М.: ВОНЦ АМН СССР, 1992. — 308 с.

2. Амиров Н.Х., Ситдикова И.Д. // Характеристика веществ, продуктов, производственных процессов, бытовых и природных факторов, канцерогенных для человека: Методическое пособие. — Казань, 1999. — 66 с.

3. Амиров Н.Х., Ситдикова И.Д., Хасанов Р.Ш. Аспекты промышленной экологии в формировании злокачественного процесса: Методическое пособие. — Казань, 1999. — 28 с.

4. Галимов Ш.Н., Камилов Ф.Х., Аглетдинов Э.Ф., Мухаметзянов Р.М., Галимова Э.Ф., Абдуллина А.З. Экополлютанты и репродуктивное здоровье мужчин: от оценки риска до профилактики нарушений.Профилактика нарушений репродуктивного здоровья от профессиональных и экологических факторов риска // Материалы Международного конгресса. — Волгоград, 2004. — С. 6-8. Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

62

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ð.ß. ÕÀÁÈÁÜßÍΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.718.1/.3-001.5-089

Àïïàðàò âíåøíåé ôèêñàöèè äëÿ ëå÷åíèÿ ïîâðåæäåíèé òàçîâîãî êîëüöà. Îáùàÿ êîíöåïöèÿ

|

Õàáèáüÿíîâ Ðàâèëü ßðõàìîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèì îòäåëîì 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. (843) 261-47-88, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru

Биомеханически обоснована зона введения внутрикостных стержней в подвздошную кость через ее гребень при лечении вертикальных повреждений тазового кольца. На основании этого предложена общая концепция аппарата внешней фиксации для лечения повреждений таза со смещением. Ключевые слова: переломы костей таза, аппарат внешней фиксации.

R.Y. HABIBYANOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Device external fixation for treatment of injured pelvic ring Zone intraosseous injection rods in the iliac bone through its crest at treatment of vertical pelvic ring injuries biomechanically justified.

Based on this, general concept of the apparatus external fixation for the treatment of pelvic damage offset proposed.

Keywords: fractures of the pelvis, the apparatus of external fixation.

По данным отечественных и зарубежных авторов [1, 2], в последнее десятилетие число травм таза возросло в два раза и прогнозируется ухудшение ситуации. Соответственно этому хирургия таза развивается как в вопросах тактики оказания специализированной медицинской помощи, так и в вопросах техники оперативного вмешательства. Все повреждения таза мы разделили на две группы, лечение которых принципиально различается. В 1-ю группу входят переломы переднего и заднего полуколец таза, разрывы лобкового симфиза и крестцово-подвздошного сочленения (вертикальные повреждения и переломы). Эти переломы, по нашим данным, составляют 77% всех повреждений. Ко 2-й группе относятся переломы и переломовывихи вертлужной впадины (23% всех повреждений таза). В стабилизации тазового кольца принимают участие крестцово-подвздошные сочленения, имеющие особую анатомическую конфигурацию, связки и мышцы тазового пояса, а также переменное внутрибрюшное давление, определяющее степень напряженного состояния дна малого таза, передаваемого костям, участвующим в образовании выхода из малого таза.

В основе тазового пояса вместе с крестцом заложен сферический свод, построенный на основании общих законов архитектуры. Для демпфирования нагрузок свод «разъединен эластическими прослойками». В соответствии с этим различают заднюю часть таза и две боковых. Оттиск фронтального сечения тазового пояса трупа показал сферический свод, который расположен вертикально, и на верхушку его упирается позвоночный столб (рис. 1). Свод проходит через место соединения позвоночника с крестцом и центры тазобедренных суставов. В исходном положении тазового пояса в норме центры тазобедренных суставов и точка опоры позвоночника на крестце лежат в одной фронтальной плоскости [3]. Farabeuf показал, что после отделения распилом суставных частей крестца, установки его обратно и соединения лонных костей в исходном положении таза отделенная часть не выпадала. Таким образом, крестец представляет собой ключ свода. Более того, П.Ф. Лесгафтом было показано, что крестец в области суставной поверхности имеет форму клина, суженного вниз и вперед. Следовательно, туловище своей тяжестью не может сместить крестец вперед и вниз. Таким образом, костная геометрия крестцово-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

подвздошных сочленений обеспечивает жесткую стабилизацию тазового кольца. Рисунок 1. Фронтальный распил таза [П.Ф. Лесгафт, 1927]

Рисунок 2. Клинический пример. А – рентгенограмма до операции;

Б – рентгенограмма после оперативного вмешательства

При знакопеременных нагрузках высока роль в стабилизации связочного аппарата таза. Остисто-крестцовая и бугорчатокрестцовая связки служат стяжками стоек свода тазового кольца. В их толщу внедрены мышечные волокна, обеспечивающие поддержание натянутого состояния их. Эти связки представляют группу относительно жестких стабилизаторов таза. В эту же группу включены связки лонного сочленения. Мышцы тазового пояса также участвуют в стабилизации таза и являются динамическими стабилизаторами. Таким образом, тазовый пояс представляет собой сложную многокомпонентную пространственную конструкцию. При вертикальном повреждении тазового кольца, как правило, происходит нарушение взаимоотношений ключа свода – крестца со

63

стойками – безымянными костями. Из этого вытекает, что при вертикальных повреждениях тазового кольца принципиально важно восстановить свод и надежно стабилизировать его. Крестцово-подвздошное сочленение — истинный сустав с суставными хрящами, синовиальной оболочкой и капсулой, подкрепляемой передней и задней крестцово-подвздошными связками. Суставы вариабельны, нередко асимметричны и неконгруэнтны: на подвздошных костях их поверхности длиннее и уже, чем на крестце. Последний может совершать небольшие (до 5 мм) вращательные движения вокруг фронтальной оси ниже второго сакрального сегмента, где соответственно выступам крестца в суставных поверхностях подвздошных костей имеются углубления. Выше этой оси крестец клинообразно суживается не только в каудальном, но и дорзальном направлениях. Подобным механизмом в норме обеспечивается ротационная подвижность сустава, а также рессорность при ходьбе. Таким образом, ось крайне ограниченного вращения во фронтальной плоскости гемипельвисов относительно крестца находится на уровне второго-третьего сакрального позвонков. Именно в этой зоне уравновешены моменты сил, действующих на тазовое кольцо в краниальном и каудальном направлениях. Введение внутрикостных стержней в подвздошные кости через гребень на глубину 5-7 см в зонах, расположенных вокруг оси вращения (на уровне оси, выше и ниже ее) крестцовоподвздошных сочленений, обеспечивает минимальное механическое воздействие на подвздошную кость при репозиции гемипельвиса, что позволяет избежать дополнительных повреждений подвздошных костей и с минимальными усилиями достичь репозицию костей таза, а также минимизировать нагрузки на аппарат внешней фиксации при уравновешенном после репозиции тазе. Аппарат внешней фиксации должен обладать широким диапазоном репонирующих возможностей и обеспечивать надежную фиксацию таза. Отвечает этим требованиям разработанный аппарат внешней фиксации для лечения повреждений тазового кольца со смещением (рис. 2). Особенность его заключается в формировании опоры на подвздошных костях, причем по 2 стержня устанавливают в надацетабулярную область, в проекции нижнего полюса крестцово-подвздошного сочленения. По 2 стержня устанавливают в гребни подвздошных костей. При свежих повреждениях и переломах достаточно и 3 стержней, корректно установленных через гребень подвздошной кости. Стержни крепят к опоре, монтируемой из комплектующих аппарата Илизарова. После этого производится репозиция и стабилизация таза в аппарате. При этом, наряду с другими повреждениями тазового кольца, стабилизируется и воссозданный свод таза. Аппарат внешней фиксации, наложенный на поврежденный таз с соблюдением общей концепции, обеспечивает репозицию, надежную стабилизацию, раннюю активизацию с нагрузкой на обе конечности, улучшение исходов лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Дятлов М.М. Неотложная и срочная помощь при тяжелых травмах таза. — Гомель, 2006. — С. 356.

2. Соколов В.А., Щеткин В.А. Оперативное лечение разрывов лобкового симфиза и крестцово-подвздошного сочленения при множественной и сочетанной травме // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2002. — № 2. — С. 3-8.

3. Лесгафт П.Ф. Избранные труды по анатомии. — М.: Медицина, 1968. — 370 с.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

64

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ð.ß. ÕÀÁÈÁÜßÍΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 614.86:616.718.1/.3-001.5(470.41)

Îðãàíèçàöèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè ïîñòðàäàâøèì ñ ïåðåëîìàìè êîñòåé òàçà â Ðåñïóáëèêå Òàòàðñòàí

|

Õàáèáüÿíîâ Ðàâèëü ßðõàìîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèì îòäåëîì 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. (843) 2614-788, å-mail: rkb_nauka@rambler.ru

Представлена тактика оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжелыми переломами костей таза в Республике Татарстан в рамках реализации федеральной целевой программы «Совершенствование оказания медицинской помощи при ДТП» и ее результаты: значительное снижение летальности и инвалидности. Ключевые слова: таз, травмоцентры, политравма.

R.Y. HABIBYANOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Organization of medical care for victims with fractures of the pelvis in Tatarstan Present the tactics of medical care to victims with severe fractures of the pelvis in the Republic of Tatarstan in the framework of the federal target program “Improving health care in case of accident” and its results: a significant reduction in mortality and disability.

Keywords: pelvis , traumatic centers, polytrauma.

Травматизм на протяжении последних десятилетий является третьей по значимости причиной смертности населения. Причем на долю дорожно-транспортного травматизма приходится 2,1% случаев смерти, 23% смертельных случаев от травм. Анализ смертности пострадавших при дорожнотранспортных происшествиях и высотных травмах показывает, что ее причиной является тяжесть полученных травм, несвоевременная доставка и, порою, невозможность оказания адекватной медицинской помощи пострадавшим в ближайших происшествию учреждениях здравоохранения. В рамках реализации федеральной целевой программы «Совершенствование оказания медицинской помощи при ДТП» на 2011 год в Республике Татарстан создано 11 травмоцентров (2 центра 1 уровня, 3 – II уровня и 6 – III уровня). Травмоцентры организованы в лечебных учреждениях крупных городов и населенных пунктов республики, расположенных вдоль федеральных трасс М-5 и М-7, проходящих преимущественно по центральным районам Республики.

Реализация мероприятий федеральной целевой программы позволила в Татарстане достичь ощутимых результатов. Так, с 01.01.2011 г. по 19.04.2011 г. произошло 896 ДТП, в которых 89 человек погибли и еще 1152 получили травмы различной степени тяжести. По сравнению с аналогичным периодом 2010 г. количество ДТП снизилось на 73, погибших — на 19 и раненых — на 50, а относительно 2004 года, взятого за отправную точку, количество погибших уменьшилось на 38. Однако, на фоне значительного уменьшения количества травм, удельный вес тяжелых травм возрос. Кроме того, более чем в половине случаев множественных и тяжелых сочетанных травм выявляются переломы костей таза. Причем одной из основных причин смерти при тяжелой травме являются полифокальные переломы таза. Система оказания медицинской помощи при переломах костей таза с открытием травмоцентров в Татарстане и компьютеризацией всех лечебных учреждений приведена в со-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ответствие с современными требованиями. В соответствии с утвержденной Минздравом Республики схемой маршрутизации пострадавших с места происшествия с дистанцией до 100 км до ближайшего травмоцентра I или II уровня пострадавший с травмой таза эвакуируется на реанимобиле с проведением соответствующего объема реанимационных мероприятий. В приемно-диагностическом отделении травмоцентра, куда доставлен пострадавший, параллельно с продолжающимися реанимационными мероприятиями, в шоковой операционной производится рентгеновское обследование и, после завершения экстренных мер (остановка кровотечения и пр.), направленных на ликвидацию угрожающего жизни состояния, накладывается аппарат внешней фиксации на крылья подвздошных костей из комплектующих аппарата Илизарова. Стабилизация тазового кольца оказывает противошоковый эффект, в том числе служит профилактикой дальнейшей кровопотери, а также предотвращает вторичное смещение костных отломков. Техника наложения стержневого аппарата при переломах таза, разработанного сотрудниками Научноисследовательского центра Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия» и за последние 10 лет внедренная в Республиканских учреждениях позволяет в режиме оn-line обсуждать вопросы, связанные не только с исчерпывающей диагностикой переломов, но и последовательностью и объемом тех или иных манипуляций, направленных на анатомичную репозицию отломков. Более того, разработанный аппарат позволяет осуществлять окончательную репозицию этапно вне операционной.

65

В случаях, когда закрыто достичь репозиции отломков таза не удается, тогда по стабилизации состояния пострадавшего окончательную репозицию осуществляют открыто. В таком случае лечение продолжают в условиях комбинированного или погружного остеосинтеза. Для оказания методической помощи травматологическим отделениям республиканских учреждений при лечении тяжелых переломов костей таза и оказания специализированной помощи этой группе пострадавших, в том числе и с последствиями травм, в ГАУЗ РКБ МЗ РТ (травмоцентр I уровня) функционирует Республиканский центр хирургии таза. В центре хирургии таза, являющегося также клинической базой КГМА, обучаются травматологи республиканских учреждений и специалисты близлежащих регионов. Организация медицинской помощи пострадавшим с переломами костей таза в Республике Татарстан позволила в 2011 г. по сравнению с 2004 г. снизить летальность при тяжелых переломах костей таза в 1,7 раз, выход на инвалидность в 2,8 раз. Средний срок пребывания на койке пострадавших с переломами костей таза в 2011 г. составил 16,4 дня (в 2004 г. — 24 дня). Таким образом, реализация федеральной целевой программы «Совершенствование оказания медицинской помощи при ДТП» в Татарстане привела к снижению летальности пострадавших с тяжелыми переломами костей таза (в первую очередь при ДТП — 96% случаев повреждения таза), позволила повысить качество оказания медицинской помощи пострадавшим и значительно сократить сроки стационарного лечения. Реализация программы сопровождается внедрением новых и совершенствованием известных технологий диагностики и лечения пострадавших и больных.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

66

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ò.Í. ÕÀËÔÈÍÀ, À.Í. ÌÀÊÑÓÄÎÂÀ, Ð.Ç. ÀÁÄÐÀÊÈÏΠÊàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.153.857

Ñîâðåìåííûé âçãëÿä íà ïàòîãåíåòè÷åñêèå ìåõàíèçìû ãèïåðóðèêåìèè

|

Õàëôèíà Òàìèëà Íèëîâíà àñïèðàíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-919-685-32-95, å-mail: tanax@rambler.ru

В статье изложены современные представления о механизмах транспорта мочевой кислоты в почках. Показано, что нарушение процессов выделения уратов в почечных канальцах приводит к развитию гиперурикемии и подагры. Ключевые слова: мочевая кислота, подагра, гиперурикемия, тубулярная дисфункция.

T.N. KHALFINA, A.N. MAKSUDOVA, R.Z. ABDRAKIPOV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Modern view on the pathogenetic mechanisms hyperuricemia In article modern representation about mechanisms uric acid transport in renal tubular presented. Shown that the violation of urates excretion in renal tubular leads to the development of hyperuricemia and gout.

Keywords: uric acid, gout, hyperuricemia, tubular dysfunction.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных органах и тканях и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1]. В основе патогенеза подагры лежит нарушение мочекислого (пуринового) обмена и повышение содержания в крови мочевой кислоты (МК). В основе обмена МК лежит ее гиперпродукция и уменьшение выделения почкам. В тоже время только у 10% пациентов с первичной подагрой имеются нарушения только эндогенного образования МК. У остальных больных основным фактором формирования гиперурикемии является нарушение выделения МК почками [2]. Помимо поражения опорно-двигательного аппарата для подагры характерно наличие висцеральных проявлений, одним из которых является уратная нефропатия. Уратная нефропатия представляет собой вариант хронического тубулоинтерстициального нефрита, характеризующийся накоплением кристаллов МК в интерстиции с развитием в нем вторичного воспалительного процесса и повреждением эпителия канальцевого аппарата с нарушением его функции и процессов реабсорбции.

Транспорт МК почками представляет собой каскад 4-х процессов: клубочковую фильтрацию, почти полную реабсорбцию профильтрованной МК, секрецию и постсекреторную реабсорбцию в проксимальных канальцах [3]. Ураты не связываются с белками и поэтому свободно фильтруются в почечных клубочках. Скорость канальцевой секреции гораздо ниже, чем скорость канальцевой реабсорбции, и поэтому вклад секретированных уратов в общее количество выделенных уратов, небольшой. Практически 98-100% профильтровавшейся МК реабсорбируется в проксимальных канальцах, после чего 50% профильтрованных уратов вновь секретируются, а затем происходит реабсорбция практически 80% выделенных уратов и в конечном итоге выделяется около 7-10% профильтрованных уратов. Фазы реабсорбции, секреции и постсекреторной реабсорбции происходят в проксимальном канальце. Процессы реабсорбции и секреции осуществляются за счет специфических молекул (транспортеров), расположенных на щеточной каемке эпителия проксимальных канальцев [3, 4]. Большинство транспортеров уратов относятся к семейству ОАТ. Канальцевая реабсорбция урата осуществляется транспортером органических анионов (урат-анионным обмеником),

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

идентифицированным, как URAT1 (кодируемый SLC22A12 геном). Данный транспортер присутствует только у людей. Многочисленные исследования, в том числе у лиц с семейной гипорурикемией указывают на мутацию гена SLC22A12, кодирующего транспортер URAT1. Было выявлено, что у данных пациентов практически отсутствует влияние пробенецида и пирадинамида (противотуберкулезного препарата с антиурикозурическим эффектом) на выделение мочевой кислоты [4]. Помимо URAT1 имеются и другие транспортеры: URATv1, SLC5A8 кодируемый натрий-зависимый контраспортер, органические анионные транспортеры семейства OAT (OAT1 и ОАТ3, OAT2 и ОАТ4), ABCG2 (транспортер урата в собирательных трубочках), SLC2A3 (натрий/фосфат коттранспортер проксимальных канальцев). OAT2 и ОАТ4 расположены на апикальной мембране проксимальных канальцев OAT1 и ОАТ3 на ее базолатеральной части, основная их функция заключается в обмене органических анионов и бикарбоксилата, но в тоже время имеются данные об их влиянии на транспорт уратов [2, 4].

URATv1 (OATv1), который в последствие получил название GLUT9, кодируемый SLC2A9 геном, является потенциалзависимым транспортером органических ионов, преимущественно глюкозы и фруктозы, а так же транспортер урата, полиморфизм этого гена связывают с гипоурикемией, что было подтверждено в генетических исследованиях [4, 5]. Менее изученными являются механизмы, влияющие на секрецию МК. Нарушение ее секреции связано с изменениями АТФ–зависимого насоса, мутации гена MRP4, кодирующего образование уромодулина (белка Тамма-Хорсфолла, гена ABSG2). Точный механизм, посредством которого уромодулин влияет на секрецию уратов, пока неизвестен, возможно, это связанно с увеличением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и одновременно МК [5]. Нарушения работы почечных транспортеров с увеличением реабсорбции мочевой кислоты может привести к развитию гиперурикемии и, в конечном итоге, подагры. В ряде исследований, посвященных нарушению работы уратных транспортеров, были выявлены генетические мутации, в тоже время в большинстве из этих исследований основное внимание уделялось наличию генетических мутаций уратных транспортеров у пациентов с гипоурикемией, и в тоже время вопрос о наличии мутаций у пациентов с гиперурикемией остается менее изученным [4]. Обращают на себя внимание данные об активации транспортеров URAT1 и GLUT9 при диете богатой пуринами, артериальной гипертензии и локальной ишемии, что в свою очередь вызывает

67

увеличение реабсорбции МК [6]. Имеются сведения о том, что нарушается апикальная тубулярная реабсорбция уратов и натрия через URAT1 с последующим развитием гиперурикемии под влиянием диабетического кетоацидоза, интоксикации этаноламином, при лечении пиразинамидом, гиперинсулинемии и метаболическом синдроме [4]. Таким образом, нарушение выделения мочевой кислоты почками может являться вторичным процессом вследствие повреждения тубулярного аппарата почек. Работу тубулярного аппарата у пациентов с подагрой, возможно оценить по суточной экскреции, клиренсу, экскретируемой фракции (ЭФ), реабсорбции МК, кальция (Са), фосфора (Р), экскреции аммиака. Причем «стандартное» обследование больного не позволяет выявить признаки нарушения почечной функции. Наиболее простым и доступным методом является оценка клиренса мочевой кислоты с последующим пересчетом на площадь поверхности тела. Проведенные нами исследования у пациентов с подагрой показали достаточно высокую информативность данного теста для выявления признаков уратной нефропатии, так значение клиренса МК менее 7 мл/мин/1,73м2 имеют чувствительность – 90% и специфичность – 66% [7] .

ЛИТЕРАТУРА 1. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Ревматология: национальное руководство. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.

2. Choi H.K., Mount D.B., Reginato A.M. Pathogenesis of Gout // Ann. Intern. Med. — 2005. — № 143. — Р. 499-516.

3. Roch-Ramel F., Guisan B. Renal transport of urate in humans // News Physiol. Scin. — 1999. — Vol. 14. — Р. 80-84.

4. Martín N.E., Nieto V.G. Hypouricemia and tubular transport of uric acid // Nefrologia. — 2011. — Vol. 31, № 1. — Р. 44-50.

5. Hediger M.A., Johnson R.J., Miyazaki H.H. et. al. Molecular Physiology of Urate Transport // Physiology. — 2005. — № 20. — Р. 125-133.

6. Li S., Sanna S., Maschio A. et. al. The GLUT 9 Gene is associated with serum uric acid levels in sardinia and chianti cohorts // PLoS Genetics. — 2007. — Vol. 3, № 11. — Р. 2156-2162.

7. Максудова А.Н., Халфина Т.Н. Функция почек у пациентов с подагрой без признаков хронической болезни почек // Нефрология и диализ. — 2012. — № 1. — С. 62-65.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

68

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ý.Í. ÕÀÑÀÍÎÂ, È.Ô. ÃÈËÜÌÓËËÈÍ, Í.Â. ÊÓÏÐÈßÍÎÂÀ-ÀØÈÍÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.379-008.64(470.41)

Ê âîïðîñó îá ýïèäåìèîëîãèè ñàõàðíîãî äèàáåòà â Ðåñïóáëèêå Òàòàðñòàí (ïî äàííûì ðåãèñòðà ñàõàðíîãî äèàáåòà)

|

Õàñàíîâ Ýíãåëü Íàñèìîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè ñ êóðñîì ýíäîêðèíîëîãèè 420107, ã. Êàçàíü, óë. Ýñïåðàíòî, ä. 66, êîðï. 1, êâ. 25, òåë. 8-917-922-60-48, e-mail: engel.khasanov@mail.ru

Одним из важных подразделений Диабетологического центра РКБ МЗ РТ является Республиканский Регистр сахарного диабета. Анализ данных Регистра СД показал, что за последние 10 лет численность зарегистрированных больных (распространенность СД) возросла в 2 раза (с 43723 человек в 2001 г. до 86558 человек к 2010 г.) Рост распространенности СД обусловлен высокими темпами роста заболеваемости – ежегодно регистрируется до 7-8 тысяч впервые заболевших больных СД. Представленные данные Регистра СД свидетельствуют о необходимости резкого усиления мер по борьбе с этим тяжелым и коварным заболеванием. Ключевые слова: сахарный диабет, регистр, рост распространенности и заболеваемости.

E.N. KHASANOV, I.F. GILMULIN, N.V. KUPRIYANOVA-ASHINA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

On the epidemiology diabetes in the Republic of Tatarstan (according to the register of diabetes) Republic diabetes mellitus patients registry is one of the most important parts of Diabetic centre in Republic clinical hospital. Analysis of the data of the register of patients with diabetes mellitus has shown that over the past 10 years, the number of registered patients increased in 2 times (from 43723 patients in 2001 year to 86558 patients in 2010 year). Increasing of the prevalence of diabetes is due to high growth rates-annually up to 7-8 thousand newly diagnosed diabetes patients. These data of the register of patients with diabetes mellitus indicate that there is necessary to intensify measures to control this serious and insidious disease.

Keywords: diabetes mellitus, registry, increasing of prevalence and incidence.

По определению ВОЗ, заболеваемость сахарным диабетом (СД) за последние годы приобрела характер нарастающей пандемии. Высокие темпы роста заболеваемости и распространенности СД побудили ООН в 2006 г. принять Резолюцию, призывающую страны и правительства членов ООН принять все необходимые меры по борьбе с этим заболеванием. В России еще в 1996-1997 гг. постановлением Правительства РФ была утверждена Федеральная Целевая Программа

«Сахарный диабет». На основании указанного постановления Приказом Министерства Здравоохранения РТ в структуре Республиканской клинической больницы был организован Диабетологический центр. Одним из важных подразделений Диабетологического центра РКБ является Республиканский Регистр сахарного диабета; благодаря четкой работе которого налажен учет распространенности и заболеваемости СД, учет инвалидизации и смертности больных СД, частоты осложнений СД. Данные Регистра СД позволяют правильно и рационально

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

определить потребность больных в лекарственных препаратах и средствах самоконтроля. Анализ данных Регистра СД показывает, что темпы роста распространенности и заболеваемости СД по РТ остаются высокими, что вызывает серьезную озабоченность и тревогу. Так, за последние 10 лет количество зарегистрированных больных СД (только по обращаемости) с 43723 в 2001 г. увеличилось до 86558 в 2010 г., таким образом прирост составил 42835 больных, то есть за 10 лет произошло удвоение численности больных СД. Увеличение количества больных СД произошло главным образом за счет сахарного диабета 2 типа; так, если в 2001 г. больных СД 2 типа было зарегистрировано 39795, то в 2010 г. — соответственно 80775. Таким образом, прирост составил 40980. Что касается больных СД 1 типа, в 2001 г. их численность составляла 3928, а в 2010 г. — 5783 человек. В итоге за 10 лет прирост составил всего 1855 больных, что в десятки раз меньше по сравнению с приростом СД 2 типа. Темпы роста распространенности СД, к сожалению, обусловлены неуклонным ростом заболеваемости СД. Рост заболеваемости происходит также за счет СД 2 типа: если в 2001 г. численность впервые заболевших СД 2 типа составила 3876 человек, то этот показатель ежегодно увеличивался на 1,5-2 тыс, и в 2010 г. впервые заболевших СД 2 типа было зарегистрировано 7901 человек. Заболеваемость СД 1 типа остается относительно стабильной, однако и здесь наблюдается тенденция к медленному росту. Так, в 2001 г. впервые заболевших СД 1 типа было 211 человек, а в 2010 г. – 390. СД является хроническим, прогрессирующим заболеванием и характеризуется поражением у больных ряда органов и систем (орган зрения, почки, сосуды нижних конечностей), способствует раннему развитию атеросклероза сосудов (коронарных, церебральных, нижних конечностей) – в конечном итоге больным угрожает ранняя инвалидизация, нередко – ранняя смерть в результате развития фатальных инфарктов миокарда, тяжелых инсультов. По данным Регистра СД по РТ, общее количество больных СД, потерявших зрение, имеет тенденцию к снижению. Так, в 2007 г. таких больных было зарегистрировано 219 человек, а в 2011 г. – 189 человек. Другим тяжелым осложнением СД является развитие диабетической гангрены нижних конечностей, исходом ее – ампутация. По данным Регистра СД отмечается также положительная динамика в виде уменьшения общего

69

количества выполненных ампутаций. Так, если в 2007 г. была произведена «малая» ампутация ( в пределах стопы) у 404 больных, то в 2011 г. их количество уменьшилось до 328; «высокие» ампутации (на уровне голени и выше) в 2007 г. были выполнены у 461 больных, в 2011 г. – у 353 больных. Среди осложнений СД, лечение которых требует весьма больших финансовых затрат, является поражение почек – развитие хронической почечной недостаточности. К сожалению, количество таких больных, вероятно, будет увеличиваться, что связано, главным образом, с увеличением продолжительности жизни больных СД. Указанная категория больных в дальнейшем нуждается в проведении постоянной заместительной почечной терапии – гемодиализа. По данным Регистра СД, если в 2007 г. больных, получающих постоянный гемодиализ, было 50 человек, то в 2011 г. – их количество достигло 80 человек. Выводы: 1. В РТ наблюдается неуклонный рост распространенности и заболеваемости СД, в первую очередь – СД 2типа; 2. Предрасполагающими факторами риска развития СД 2 типа считаются гиподинамия и переедание, в дальнейшем – развитие ожирения, артериальной гипертензии; 3. В целях уменьшения частоты заболеваемости СД требуется резкая активизация пропаганды среди населения здорового образа жизни (не только отказ от курения, злоупотребления алкоголем, но и пропаганда правильного, рационального питания, занятия физкультурой и спортом), для чего необходимо максимально использовать средства массовой информации, радио, телевидение; 4. Требуется повышение знаний среди врачей, работающих в общеврачебной сети и средних медицинских работников в ФАП по вопросам раннего выявления и диагностики СД; 5. С целью снижения частоты развития осложнений СД требуется совершенствование методов диспансеризации больных СД с участием врачей офтальмологов, неврологов, сосудистых хирургов, терапевтов; 6. Обучение больных СД в «Школах больного СД» во всем мире признано как важный компонент в комплексном лечении СД, способствующий снижению частоты осложнений СД, что в свою очередь позволит снизить частоту инвалидизации, уменьшить финансовые затраты, используемые для лечения больных СД.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

70

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Í.Ã. ØÀÌÑÓÒÄÈÍÎÂÀ, Ñ.Ï. ßÊÓÏÎÂÀ, È.Ã. ÑÀËÈÕÎÂ, Ð.Ç. ÀÁÄÐÀÊÈÏΠÊàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.72-085(470.41)

Îñîáåííîñòè êëèíè÷åñêîãî òå÷åíèÿ îñòåîàðòðîçà ó ïàöèåíòîâ ãîðîäñêîé è ñåëüñêîé ìåñòíîñòè Ðåñïóáëèêè Òàòàðñòàí

|

Øàìñóòäèíîâà Íàèëÿ Ãóìåðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru

В статье показаны результаты исследования клинических параметров остеоартроза у пациентов Республики Татарстан в зависимости от места жительства. Обследовано 498 сельских пациентов и 504 городских пациента с остеоартрозом. Проведенное исследование показало, что у сельских пациентов с остеоартрозом с большей частотой встречаются тяжелые клинические проявления, чем у городских пациентов. Ключевые слова: остеоартроз, клинические проявления.

N.G. SHAMSUTDINOVA, S.P. YAKUPOVA, I.G. SALIKHOV, R.Z. ABDRAKIPOV Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Features clinical course of osteoarthrosis in patients urban and rural areas of Tatarstan The article shows the results of a study of clinical characteristics of osteoarthrosis (OA) in patients of the urban and rural residents of the Republic of Tatarstan. Were investigated 498 rural and 504 urban patients with OA. The study showed that rural patients with OA have more severe clinical manifestations.

Keywords: osteoarthritis, the clinical manifestations.

Проблема остеоартроза (ОА) является одной из наиболее актуальных в современной терапии и ревматологии [3]. Это определяется, прежде всего, его высокой распространенностью среди населения, частой инвалидизацией и влиянием на качество жизни населения [2]. Научные исследования по эпидемиологии ОА в Российской Федерации проводятся с 70-х годов. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России и в мире, показали, что частота ОА лежит в пределах от 4,16% до 50% [4-8]. Несмотря на то, что эпидемиологические исследования проводились в течение длительного времени, особенности клинического течения и распространенность ОА среди сельских жителей в настоящее время недостаточно изучены.

Цель исследования: оценить клинические параметры у больных остеоартрозом, проживающих в городской и сельской местности Республики Татарстан в рамках целевой программы «Социальные и экономические последствия ревматических заболеваний» (эпидемиологическое исследование). Задачи исследования.

1. Провести скринирующее обследование городского и сельского населения и определить частоту болей и припухания суставов; 2. Определить структуру патологии суставов среди лиц с жалобами на артралгии и артриты и выявить среди них пациентов с ОА;

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

3. Определить клинические характеристики заболевания в зависимости от места жительства пациентов. Материалы и методы исследования Для решения поставленных задач проведено клиникоэпидемиологическое исследование городских и сельских жителей Республики Татарстан, являющееся частью программы «Социальные и экономические последствия ревматических заболеваний», разработанной ГУ Институтом ревматологии РАМН. Работа основана на скринирующем анкетировании 6315 жителей Республики Татарстан (3272 сельских и 3043 городских жителей) в возрасте от 18 до 90 лет, из которых затем отобраны для диагностического обследования пациенты с припуханиями в суставах и пациенты с артралгиями. На диагностическом этапе обследованы 498 сельских и 504 городских жителей. Обследование на диагностическом этапе проходило в условиях городского ревматологического центра г. Казани, терапевтического отделения МБУЗ «Арская ЦРБ», а также в сельских фельдшерско-акушерских пунктах Арского района. Из всех обследованных на диагностическом этапе пациентов жителей села и города, соответственно 52,2% (260 человек, мужчин – 16,2%, женщин – 83,8%) и 41,7% (210 человека, мужчин – 20,0%, женщин – 80,0%) выставлен диагноз ОА. Подтвержден данный диагноз у 85 чел. (32,7%) в сельской местности и у 121 чел. (57,6%) в городской; пересмотрен у 80 чел.

(30,8%) и у 40 чел. (19%), выставлен впервые у 95 чел. (36,5%) и у 49 чел. (23,3%) соответственно. Средний возраст пациентов с ОА составил 60,8±13,2 лет на селе и 64,2±12,4 лет в городе. При анализе распределения ОА в зависимости от пола и возраста оказалось, что его частота, как у мужчин, так и у женщин, увеличивается с возрастом, достигая наибольшего значения в группе пациентов старше 60 лет. В группе городских пациентов с ОА средний возраст начала заболевания составил 55,4±17,1 лет и оказался достоверно выше, чем у жителей села — 48,8±16,8 лет (p<0,05). При анализе длительности болей в суставах у сельских жителей за последний год оказалось, что у 74,6% артралгии длились более месяца, у 9,2% — в течение месяца, у 12,3% — до 1 недели. Также и у значительной части городских жителей артралгии длились более месяца — у 73,3%, в течение месяца — у 15,2%, до 1 недели — у 20,0%. Значительная часть больных ОА отмечает хронический болевой синдром длительностью более месяца. При оценке болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) выявлена меньшая его выраженность у сельских жителей, по сравнению с городскими, хотя в обеих группах среднее значение по шкале соответствовало боли умеренной интенсивности: среднее значение у пациентов села составило 54,7±21,9 мм, у городских пациентов – 43,2±15,6 мм (p<0,005). Среднее значение оценки состояния здоровья пациентом у сельских жителей составило 47,1±19,6 мм, у городских жителей – 48,1±18,3 мм. Среднее значение оценки состояния здоровья врачом составило 43,9±18,7 мм у пациентов села, 35,6±15,4 мм у пациентов города (p<0,005). По степени нетрудоспособности на селе у пациентов с ОА преобладала ФН 2 класса – 66,5%, 3 класса – у 15,8%, 4 класса – у 17,7% , в городе – 45,7%, 14,7% и 13,3% соответственно. При оценке суставного синдрома у сельских пациентов достоверно чаще выявлялись припухания в суставах. У сельских и городских жителей, припухания в коленных суставах обнаружены у 31,9% и 23,8% соответственно, в проксимальных меж-

71

фаланговых суставах – у 11,1% и 4,7%, в плюснефаланговых суставах – у 1,9% и 0,9%, в лучезапястных – у 5,8% и 3,3%, в голеностопных – 8,5% и 5,7% (p<0,05). Таким образом, припухания в суставах у жителей сельской местности встречаются достоверно чаще, чем у городских. Утренняя скованность у больных ОА в сельской местности оказалась различной продолжительности: более 1,5 часов – у 4,2% пациентов, от 30 мин до 90 мин – у 16,9%, менее 30 мин у 47,7%, не отмечали — 31,2% пациентов. У городских жителей утренняя скованность более 1,5 часов выявлена у 1,0% больных, большая часть отмечала ее продолжительность до 30 мин – 57,6%, не отмечали вовсе – 41,4%. При клинической оценке подвижности коленных суставов оказалось, что двустороннее ограничение наблюдается у 30,0% сельских пациентов с ОА и у 24,8% городских, с одной стороны – у 20,8% и 15,7% соответственно, отсутствует ограничение в движении коленных суставов у 49,2% и 56,3% соответственно. Двустороннее ограничение подвижности тазобедренных суставов выявлено у 6,9% осмотренных пациентов села и у 5,2% города, одностороннее – у 6,5% и 6,7% соответственно. Ограничение в движениях лучезапястных суставов с обеих сторон определено у 4,6% сельских больных ОА и у 4,3% городских, с одной стороны – у 1,2% и 1,0% соответственно. Крепитация в коленных суставах с двух сторон при исследовании обнаружена у 41,2% сельских больных и у 38,6% городских, с одной стороны у 23,1% и 16,7% соответственно. Среднее значение индекса тяжести гонартроза составило 13,2±3,9, индекса тяжести коксартроза – 11,1±3,9 у жителей села и 10,3±2,1 и 9,6±3,6 у жителей города соответственно (p<0,05). Среди пациентов, прошедших рентгенологическое обследование преобладали изменения, соответствующие 2-3 стадии по Кельгрену (45% и 36%). В городской местности преобладала 2 стадия (48%). Коморбидность в группе пациентов с ОА в сельской местности представлена следующим образом: сочетание гипертонической болезни и ОА выявлено в 68,5% случаев (178 чел.), ИБС и ОА – в 33,1% (86 чел.). Сахарный диабет встречался у 5,8% пациентов с ОА (15 чел.), язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки – у 4,6% (12 чел.), заболевания щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз) – у 3,1% (8 чел.). Структура сопутствующих заболеваний у больных ОА в городской местности представлена примерно так же: гипертоническая болезнь встречалась в 62,9% случаев (132 чел.), ИБС – 27,1% (57 чел.), сахарный диабет – 8,6% (18 чел.), язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки – у 7,1% (15 чел.), заболевания щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз) – у 2,4% (5 чел.). У 37% пациентов с диагнозом ОА имелись узлы Гебердена на обеих кистях, у 8,7% — с одной стороны; у 26% — узлы Бушара на обеих кистях, у 7,6% — с одной стороны. У 18,5% наблюдалась варусная деформация коленных суставов на обеих ногах. Изолированная узелковая форма ОА встречалась в 3% случаев как у сельских, так и у городских больных. Таким образом, по завершению двух этапов исследования, ОА оказался наиболее часто встречающимся диагнозом в структуре РЗ, как в общей группе, так и в группах сельских и городских жителей. С возрастом частота этого заболевания увеличивалась, независимо от пола и социальных условий, достигая максимальной величины к 70-80 годам. В отличие от городских пациентов, частота ОА у жителей села больше, равно как и больше пациентов с клинически более тяжелыми проявлениями и ФН. Такая ситуация может быть объяснена, с одной стороны, большей частотой суставных

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

72

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

жалоб среди жителей села, демографическими особенностями, а с другой — различными социальными и бытовыми условиями, меньшим объемом доступной медицинской помощи, недостаточной информированности врачей и пациентов. ЛИТЕРАТУРА 1. Насонов Е.Л. Внедрение высоких медицинских технологий в ревматологии: проблемы и решения // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 2. — С. 4-5.

2. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. и др. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (19941998 гг.) // Науч.-практ. ревматология. — 2000. — № 2. — С.

4-12.

3. Цветкова Е.С. Остеоартроз. Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. — М. — 1997. — С. 385-397.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 4. Croft P. The epidemiology of osteoarthritis: Manchester and beyond // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44. — P. 27-32.

5. Kellgren J.H. Osteoarthritis in patients and population // Br. Med. J. — 1961. — Vol. 1. — P. 1-6.

6. Popov A.A., Izmozherova N.V., Tagiltseva N.V. et. al. Knee osteoarthritis prevalence and its influence on quality of life in perimenopausai women // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65.

— P. 403.

7. Salve H., Gupta V., Palanivel C., Yadav K., Singh B. Prevalence of knee osteoarthritis amongst perimenopausal women in an urban resettlement colony in South Delhi // Indian Journal Of Public Health. — 2010. — Vol. 54, № 3. — P. 155-157.

8. Von Porat A., Roos E.M., Roos H. High prevalence of osteoarthritis 14 years after an anterior cruciate ligament tear in male soccer players: a study of radiographic and patient relevant outcomes // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 269-273.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

73

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Ç.Ð. ÀËÈÌÅÒÎÂÀ, Ä.Ô. ÀÌÈÐÕÀÍÎÂÀ, Ã.Ð. ÃÀÉÍÓÒÄÈÍÎÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616-006.488

Íåêëàññè÷åñêàÿ êàðòèíà ôåîõðîìîöèòîìû

|

Àëèìåòîâà Çóëüôèÿ Ðàèñîâíà àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè ñ êóðñîì ýíäîêðèíîëîãèè 420101, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-960-049-23-99, e-mai: alzurg@mail.ru

Феохромоцитома — опухоль из хромаффинной ткани, вырабатывающая катехоламины. Описан клинический случай вторичной эндокринной гипертонии в виде феохромоцитомы, протекающей без гипертонических кризов. Ключевые слова: артериальная гипертензия, феохромоцитома.

Z.R. ALIMETOVA, D.F. AMIRKHANOVA, G.R. GAINUTDINOVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Nonclassical picture of pheochromocytoma Pheochromocytoma — a tumor of chromaffin tissue, which produces catecholamines. Describes a clinical case of secondary endocrine hypertension as pheochromocytoma proceeding without hypertensive crises.

Keywords: hypertension, pheochromocytoma.

Артериальная гипертензия – наиболее распространенное хроническое заболевание в мире. Перед врачом, который наблюдает пациента с повышенным артериальным давлением, всегда стоит вопрос: какая форма артериальной гипертензии у больного – эссенциальная или вторичная, поскольку это влияет на тактику лечения и прогноз заболевания. К вторичным эндокринным гипертензиям, помимо гиперальдостеронизма, гипертонического синдрома на фоне болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикоза, относится и феохромоцитома. Феохромоцитома (параганглиома) — опухоль из хромаффинной ткани, вырабатывающая биологически активные вещества – катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) [1]. Наиболее распространено мнение, что обязательным признаком феохромоцитомы является артериальная гипертензия с кризовым течением и подъемом артериального давления (АД) до 240-260 мм рт. ст., сопровождающимися потливостью, тахикардией, похуданием. Представляем наше клиническое наблюдение, показывающее, что заболевание может проявляться артериальной гипертензией средней степени тяжести с отсутствием выраженных кризов либо протекать и без повышения артериального давления. Больная Х., 51 год, поступила в эндокринологическое отделение Республиканской клинической больницы (РКБ) Ре-

спублики Татарстан 25.01.2012 года с жалобами на повышение артериального давления (АД) во время физической нагрузки или при психоэмоциональном напряжении до 160/90 мм рт. ст., сопровождающееся головными болями давящего характера в затылочной области, потливостью, приливами. В покое АД 130/80 мм рт. ст. Беспокоили также ноющие боли в нижних конечностях, зябкость рук и ног, отеки ближе к вечеру на нижних конечностях, бессонница, запоры. Вес стабильный. Анамнез заболевания. Стойкое повышение АД в течение 5 лет. Принимала гипотензивные препараты: амлодипин 10 мг и лозап 25 мг в день с незначительным эффектом, АД снижалось до 140/80 мм рт. ст. В 2010 году выявлен первичный гипотиреоз, назначена заместительная терапия L-тироксином в дозе 100 мкг в сутки. Учитывая резистентное течение артериальной гипертензии на фоне гипотензивной терапии, для исключения вторичного характера повышения АД по месту жительства, назначено обследование: УЗИ органов брюшной полости, почек (патологии не выявлено). При проведении компьютерной томографии органов брюшной полости, было выявлено образование в левом надпочечнике (округлое, однородное с неровными контурами изоденсное объемное размерами 24х20 мм, плотностью до 34

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

74

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ед Н.). С целью дальнейшего обследования и выбора тактики лечения пациентка направлена на консультацию эндокринолога в РКБ. Состояние при поступлении удовлетворительное. Показатели физического развития: рост – 154 см, вес – 75 кг, ИМТ – 31,6 кг/м2. Телосложение гиперстеническое. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые, влажные. Подкожножировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, мягкоэластичная, подвижная, безболезненная. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 18 в мин. АД – 140/90 мм рт. ст. ЧСС – 76 уд/ мин. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Пастозность голеней. Данные лабораторного и инструментального исследования. Общий анализ крови: гемоглобин — 148 г/л, эритр. — 5,15х1012, лейкоциты — 6,9х109, п — 1%, с — 67%, лимф. 31%, моноц. 1%, тромбоциты — 366000 в мкл, СОЭ — 23 мм/ч. Общий анализ мочи: уд. вес 1007, белок — отр., лейк. — ед в п/з, эпит. пл. — 1-2 в п/з. Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 12,1 мкмоль/л (3,4-20,5 мкмоль/л), АЛТ - 18 ед/л (0-55 ед/л), АСТ — 12 ед/л (5-34 ед/л), мочевина — 4,4 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л), креатинин - 60 мкмоль/л (53-115 мкмоль/л), общий белок — 72 г/л (64-83 г/л), холестерин — 6,6 ммоль/л (0-5,17 ммоль/л), калий — 5,2 ммоль/л (3,5-5,1 ммоль/л), натрий — 141 ммоль/л (136-145 ммоль/л), хлор — 108 ммоль/л (98-107 ммоль/л). Гормоны щитовидной железы: ТТГ — 0,97 мкМЕ/мл (0,35004,9400 мкМЕ/мл), Т4св. — 1,28 нг/дл (0,70-1,48 нг/дл). Гликемический профиль: 800 – 4,5 ммоль/л, 1100 – 5,0 ммоль/л, 1300 – 3,9 ммоль/л, 1800 – 5,8 ммоль/л, 2200 – 5,5 ммоль/л. УЗИ гепатобилиарной системы и почек: патологии не выявлено. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 уд. в мин. Отклонение ЭОС вправо. PQ - 0,20 сек, зубец Р - пульмонального типа. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса. УЗИ щитовидной железы. Объем 11,062 мл. Перешеек 3,3 мм. Контуры железы волнистые. Структура с нечеткими гипоэхогенными участками до 4 мм, диффузно-неоднородная. Эхогенность обычная. Интенсивность кровотока при ЦДК обычная. В правой доле ближе к нижнему полюсу визуализируется изоэхогенный узел диаметром 3,5 мм, рядом кзади — слабогиперэхогенный участок 4,8х4 мм. РКТ органов брюшной полости с контрастированием: в области левого надпочечника определяется округлое объемное образование 22х27 мм плотностью 27-31 HU, с плотными включениями, с достоверным неоднородным накоплением контрастного вещества до 86 HU. Гормональное исследование крови: альдостерон — 392 нг/мл (норма 15-150 нг/мл), ренин — 7,36 нг/мл/час (норма 0,2-1,9 нг/мл/час), ангиотензин — 1-5,54 нг/мл (норма 0,4-4,1 нг/мл), кортизол — 11,1 мкг/мл (норма 3,7-24,0 мкг/мл); мочи: норметанефрины — 3712,5 мкг/сут (норма 30-440 мкг/сут), метанефрины свободные — 25 мкг/сут (норма 6-115 мкг/сут). На основании лабораторных и инструментальных методов исследования установлен диагноз: «Объемное образование левого надпочечника (гормонально-активное). Феохромоцитома. Первичный гипотиреоз, средней степени тяжести, компенсированный. Артериальная гипертензия 2 степени, 2 стадии. ХСН 1, ФК 2. Риск 4. Ожирение 1 степени, экзогенноконституционального генеза». Повышенный уровень метанефринов в моче, данные РКТ, характерные для феохромоцитомы (при КТ неконтрастная

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 плотность феохромоцитомы обычно более 10 единиц Хаунсфилда - часто более 25 HU), феохромоцитома характеризуется округлой или овальной формой, четким контуром, гетерогенной структурой: жидкостные участки, некрозы, кальцинаты, кровоизлияния говорят в пользу установленного диагноза. При трехкратном повышении в моче норметанефрина и двукратном метанефрина наличие хромаффинной опухоли не вызывает сомнения [1]. Повышение уровня альдостерона, ренина, ангиотензина 1, скорее всего, имеет вторичный характер, за счет наличия артериальной гипертензии в анамнезе на протяжении 5 лет. Главная задача медикаментозной терапии — подготовка к оперативному лечению [3]. Препарат выбора для предоперационной подготовки больных с феохромоцитомой — селективный пролонгированный α1-адреноблокатор — доксазозин (кардура). Доксазозин дозируют по гипотензивному эффекту и исчезновению гиповолемических проявлений (ортостатическая проба) [2]. У данной пациентки на фоне приема кардуры в дозе 4 мг 2 раза в сутки наблюдалась стабилизация АД, отрицательная ортостатическая проба (130/80 мм рт. ст. в горизонтальном положении и 125/80 мм рт. ст. в вертикальном положении на 13 день терапии кардурой), что свидетельствует о подборе адекватной терапии. Достижение отрицательной ортостатической пробы в процессе лечения является критерием адекватности предоперационной подготовки больного с феохромоцитомой, указывает на достаточное восполнение объема циркулирующей крови и блокаду α-адренорецепторов [4]. На момент госпитализации пациентка получала адекватную дозу L-тироксина 100 мкг в сутки, поэтому заместительную терапию тиреоидными гормонами было решено оставить без изменений. Проведено успешное оперативное удаление гормонально-активной опухоли левого надпочечника. Гистологическое заключение: в опухолевом материале солидные комплексы мелких и крупных полигональных и овальных клеток с бледной и частично пустой цитоплазмой и небольшим округлым ядром, окруженные тонкой стромальной плослойкой. Микроскопическая картина не противоречит клиническому диагнозу феохромоцитома. При дальнейшем наблюдении АД было на стабильно нормальных значениях. Пациентка с улучшением выписана домой. Таким образом, у данной пациентки наблюдалась неклассическая картина феохромоцитомы (отсутствовали злокачественные гипертоничекие кризы с последующим развитием гипотонии, тахикардия, цифры АД соответствовали средней степени артериальной гипертензии, наличие избыточной массы тела), в результате чего диагностика на основании клинических проявлений оказалась затруднена, что не позволило в дебюте заболевания выставить верный диагноз и назначить адекватное лечение.

ЛИТЕРАТУРА 1 Вагапова Г.Р. Современные принципы диагностики и лечения феохромоцитомы. Определение и распространенность феохромоцитомы // Медико-фармацевтический Вестник Поволжья № 24. — Казань: Практика. — 2011.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. — М., 2006. — С. 573-574.

3. Руководство по кардиологи / Под редакцией Н.В. Коваленко. — Украина, 2008. — 511 с.

4. Бельцевич Д.Г., Трошина Е.А., Юкина М.Ю. Феохромоцитома // Проблемы эндокринологии. — 2010. — С. 69.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Î.Ã. ÀÍÈÑÈÌÎÂ, È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ, À.À. ÅÂÑÒÐÀÒÎÂ, Ë.Á. ÕÀÉÐÓËËÈÍÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

75

УДК 616.36-003.826-08:618.2/.3

Óñïåøíûé îïûò ëå÷åíèÿ îñòðîãî æèðîâîãî ãåïàòîçà áåðåìåííûõ ñ èñõîäîì â ïî÷å÷íîïå÷åíî÷íóþ êîìó â óñëîâèÿõ ïåðèíàòàëüíîãî öåíòðà

|

Åâñòðàòîâ Àëåêñåé Àíäðååâè÷ çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì ðåàíèìàöèè è èíòåíñèâíîé òåðàïèè ¹2 420015, ã. Êàçàíü, óë. Òîëñòîãî, ä. 18, êâ. 22, òåë. 8-987-296-22-24, e-mail: Virineia2005@mail.ru

Описан клинический случай наблюдения и успешного лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра РКБ МЗ РТ. Несмотря на то, что нет четкого протокола ведения больных с данной патологией, удалось добиться успешного результата в лечении пациентки в критическом состоянии. Для ведения таких пациенток рекомендован алгоритм терапии. Ключевые слова: гепатоз беременных, почечно-печеночная кома.

O.G. ANISIMOV, I.R. GALIMOVÀ, A.A. YEVSTRATOV, L.B. KHAIRULLINA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Successful experience treatment of acute fatty hepatosis of pregnant with outcome in kidney-hepatic coma in perinatal center Described a clinical case observations and successful treatment of acute fatty hepatosis in pregnant outcome in renal — hepatic coma in a perinatal center RCH . Although there is no clear protocols for patients with this condition, it was possible to achieve a successful outcome in the treatment of patients in critical condition. For managing these patients is recommended algorithm therapy.

Keywords: pregnant steatosis, renal hepatic coma.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ, острая жировая дистрофия печени, синдром Шихана) – осложнение беременности, проявляющееся печеночной недостаточностью, нарушением гемостаза и поражением почек. Это редкое осложнение беременности (1 случай на 13000 родов). Материнская смертность при данном заболевании составляет 13-18%, а плод погибает еще чаще. Преимущественно острая жировая дистрофия печени развивается в третьем триместре. Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы,

нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ. Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется, прежде всего, своевременной диагностикой этого заболевания и ранним родоразре-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

76

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Дифференциальная диагностика Холестатический гепатоз беременных

Острый жировой гепатоз беременных

HELLP-синдром*

Вирусный гепатит

Застой жёлчи

Истощение дезинтоксикационной способности гепатоцитов. Иммунодефицит. Нарушение липотрофической функции печени

Гемолиз. Повышение активности печеночных ферментов. Малое количество тромбоцитов

Вирусное поражение ретикулогистиоцитарной системы и паренхимы печени

Кожный зуд. Экскориации кожных покровов. Слабая желтуха

Слабость. Тошнота. Изжога. Рвота. Желтуха. Боли в животе

Слабость. Петехиальная сыпь. Желтуха. Микроангиопатия

Слабость. Тошнота. Рвота. Желтуха. Катаральные явления. Артралгии

Повышается незначительно

Повышается

Повышается

Высокий

Повышены

Высокие

Повышаются

Высокие

Нормальный

Низкий

Низкий

Низкий

Нет

Диспротеинемия

Диспротеинемия

Диспротеинемия

Холестерин

Повышен

Понижен

Нормальный

Повышен

ЩФ

Повышена

Повышена

Нормальная

Повышена

ДВС

Нет

ДВС

ДВС

ДВС

Благоприятное. Преждевременные роды. ЗРП. Хроническая ПН

Неблагоприятное. Срочное прерывание беременности. Антенатальная гибель плода

Неблагоприятное. Срочное прерывание беременности

Неблагоприятное. Антенатальная гибель плода

Патогенез

Клинические проявления

Лабораторные данные: Билирубин АЛТ, АСТ Белок крови Диспротеинемия

Течение беременности и родов

*Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламзян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2007. — 1200 с. — (Серия «Национальные руководства»). — С. 651-662.

шением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии. Классифицируется ОЖГБ по степени тяжести: лёгкая; среднетяжёлая; тяжёлая. Клиническое течение включает два периода: 1) безжелтушный — может продолжаться от 2 до 6 недель. Проявляется такими симптомами, как: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела; 2) желтушный период, при котором наблюдается клиника печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия

(< 60 г/л); гипофибриногенемия (< 2 г/л); невыраженная тромбоцитопения; незначительный прирост трансаминаз. Лечение острого жирового гепатоза. С учетом высокого риска антенатальной гибели плода рекомендовано экстренное родоразрешение. Далее лечение в условиях палаты интенсивной терапии, постоянный мониторинг АД, ЧСС, SpO2, лабораторный мониторинг, инфузионная терапия, гепатопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, антибактериальная терапия, витамины, адекватное энтеральное и парентеральное питание, посиндромальная терапия, адекватная респираторная поддержка, профилактика стресс-язв. Применение экстракорпоральных методик, таких как плазмаферез, гемосорбция с целью элиминации пруритогенов (соединений, вызывающих зуд), билирубина – имеет значительный клинический эффект.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Авторы имеют опыт лечения острого жирового гепатоза беременной тяжелой степени в условиях Перинатального центра РКБ МЗ РТ. Пациентка Н., 32 лет, поступила 16.04.2003 г в 12:00 с жалобами на слабость, жгучие боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой, рвотой. Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Язык чистый, влажный. Нижние конечности отечные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система без особенностей. АД -130/80, ЧСС-72 уд. в мин. Живот увеличен за счет беременной матки соответственно 39 нед., двойня. Сердцебиение обоих плодов 140-146 уд. в минуту. Воды целы. Печень перкуторно не увеличена. Моча темная. Из анамнеза: 13.04 появилась изжога, тошнота, боли в верхней половине живота, потемнела моча. 14.04 пожелтели склеры. 15.04 была госпитализирована в инфекционную больницу. В детстве перенесла острый гепатит С. Лабораторные данные: Тромбоциты- 150х106/л, АЛТ -107 Е/л, ПТИ- 42%, фибриноген - 1,3 г/л. При УЗИ органов брюшной полости выявлены особенности: печень средних размеров, правая доля 150 мм, левая доля 100 мм. Структура однородная, зернистая, с признаками гепатоза. Внутрипеченочные сосуды умеренно расширены. Почки: верхняя чашечка левой почки – конкремент 7,5 мм со слабой акустической тенью. В условиях палаты ОРИТ мочевой пузырь дренирован катетером с целью контроля почасового диуреза. С 15:00 по 20:00 выделено 50 мл мочи. На основании вышеуказанных данных установлен диагноз: беременность 39 нед. Двойня. Возрастная первородящая. Гепатоз беременных. Биллиарный цирроз печени? HELLP- синдром? ОППН. Начата подготовка к оперативному родоразрешению.

16.04.2003 22:44 выполнена операция Кесарево сечение по Дерфлеру. Извлечены без затруднения 2 живых плода мужского пола, по Апгар 5 баллов каждый. На утро после операции сознание заторможено, дезориентирована. Выполняет простые команды, отвечает на простые вопросы. Гемодинамика стабильная. Анализ крови: Hb - 80г%, Er- 3.0х1012/л, L-14,500, Сверт -4’05”, Tr- 14000, РОЭ -7 мм/ч, Ht -26%. Биохимическое исследование крови: Общ. Bi -230 ммоль/л, прямой Bi -215 ммоль/л, непрямой Bi -15 ммоль/л. Общ. белок52,7 %. АЛТ- 79,6 Е/л. Мочевина - 13,2 мМ/л, креатинин-212,3 мкм/л. Коагулограмма: ПТИ -68%, фибриноген- 2,2 г/л. В течение дня развилось желудочное кровотечение, купированное введением в желудочный зонд аминокапроновой кислоты. Через сутки возникла олигоанурия на фоне ОППН и динамической кишечной непроходимости. При УЗИ выявлено большое количество жидкости в брюшной полости в предпеченочных, межкишечных, боковых каналах и в малом тазу. Петли кишечника умеренно вздуты. Перистальтики кишечника нет. На 3-й день после операции в связи с нарастанием энцефалопатии до комы, прогрессирующей дыхательной недостаточностью больная переведена на ИВЛ аппаратом Dreger Savina в режиме BiPAP.В этот же день проведена лапароскопия, во время которой из брюшной полости удалены 2750 мл геморрагической жидкости. Заключение: асцит. Острый панкреатит (отечный). Цирроз печени. ДВС-синдром. Геморрагический гастродуоденит. Гематома передней брюшной стенки. ОППН. Динамическая кишечная непроходимость. 20.04. - носовое кровотечение. Произведена тампонада (оториноларингологом). После консилиума назначено: 1. Стимуляция кишечника: перидуральная блокада лидокаином 2% раствором на уровне Т12-L3, очистительная клизма

77

с 1% содовым раствором 2-3 раза в сутки, продолжить энтеральное питание (нутрикомп); 2. В составе инфузионной терапии предусмотреть аминоплазмоль 500,0 в/в 1 раз в сутки, инфукол 400,0 в/в 1 раз в сутки; 3. Для коррекции коагулопатии трасфузия СЗП; 4. Изолированная ультрафильтрация крови; 5. Антибактериальная терапия; 6. Гепатопротекторы продолжить; 7. Иммуноглобулин человеческий с целью иммуностимуляции; 8. Борьба со стресс-язвами – квамател (Н2-блокатор); 9. Ноотропная терапия; 10. Улучшение микроциркуляции – пентоксифиллин; 21.04. проведен сеанс изолированной ультрафильтрации крови, лечебный плазмоферез с плазмозамещением одногруппной плазмой трижды, с интервалом 3 и 2 дня. Гемодинамика за время сеанса стабильная. Отечный синдром значительно уменьшился. Дважды проведен перитонеальный диализ. С целью разрешения кишечной непроходимости выполнена катетеризация эпидурального пространства на уровне L2-L3 с введением S.Lidocaini 2%-10,0.

22.04. выполнена лапаротомия, в ходе которой обнаружены забрюшинная гематома передней брюшной стенки и кровотечение в брюшную полость. Сохранялась динамическая кишечная непроходимость, по поводу которой выполнена закрытая интубация тонкой кишки. 23.04. в связи с необходимостью длительной ИВЛ произведена трахеостомия.

2.05 (17-й день после операции) на фоне субкомпенсации состояния и выхода на сознание пациентка переведена на спонтанное дыхание через трахеостому.

5.05. несмотря на проводимую терапию состояние крайне тяжелое. Жалобы на тошноту, боли в эпигастрии. Кожные покровы желтушные, склеры иктеричные. Дыхание при аускультации жесткое, с множеством влажных хрипов. После рентгенографии легких выставлен диагноз — пневмония. Усилена антибактериальная терапия.

12.05. на 27-й день после операции состояние стабильное. Переведена в акушерско-обсервационное отделение. 30.05. выписана на фоне клинико-лабораторного выздоровления. Несмотря на то, что нет четкого протокола ведения больных ОЖГБ с исходом в почечно-печеночную кому, удалось добиться успешного результата в лечении пациентки с данной патологией. Придерживались основных принципов лекарственной терапии, рекомендованной в литературе, а также использовали экстракорпоральные методики, что помогло достичь наилучшего результата. Так как, по данным литературы, ОЖГБ с исходом в почечно-печеночную кому имеет высокую летальность, мы хотели поделиться успешным опытом и рекомендовать для ведения таких пациенток разработанный нами алгоритм терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ланцев Е.А., Абрамченко В.В. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве: руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 624 с.

2. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламзян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — С. 651-662.

3. Избранные лекции по регионарной анестезии и лечению послеоперационной боли / Под ред. А.М. Овечкина, Е.С. Горобеца, Е.М. Шифмана. — ИнтелТек групп, 2011. — 552 с.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

78

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Å.Â. ÀÐÕÈÏÎÂ, Î.Í. ÑÈÃÈÒÎÂÀ, Î.Þ. ÔÀÕÐÓÒÄÈÍÎÂÀ, Ç.À. ÕÀÑÀÍÎÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.5-002.525.2

Ñëó÷àé ñèñòåìíîé êðàñíîé âîë÷àíêè ñ ïîëèñèíäðîìíûì äåáþòîì ïîä ìàñêîé àìèëîèäîçà ïî÷åê, ìíîãîôîðìíûìè êëèíè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè, ïðîãðåññèðóþùèì òå÷åíèåì è ðåôðàêòåðíîñòüþ ê òåðàïèè

|

Ñèãèòîâà Îëüãà Íèêîëàåâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé îáùåé âðà÷åáíîé ïðàêòèêè 420141, ã. Êàçàíü, óë. Êóë Ãàëè, ä. 20, êâ. 7, òåë. 8-917-396-24-17, å-mail: osigit@rambler.ru

Рассмотрен случай системной красной волчанки c многообразными клиническими проявлениями, нарастающей симптоматикой по мере течения болезни, в которой присоединение инфекции явилось причиной утяжеления состояния, развития ДВС-синдрома и летального исхода в течение года от начала заболевания. Ключевые слова: системная красная волчанка, волчаночный нефрит, интеркуррентная инфекция, исходы.

E.V. ARKHIPOV, O.N. SIGITOVA, O.Y. FAKHRUTDINOVA, Z.A. KHASANOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Case of systemic lupus erythematosus with polysindrom debut under a mask renal amyloidosis, a polymorphic clinical manifestations, progressive course and refractory to therapy Considered the case of systemic lupus erythematosus with varied clinical manifestations, increasing symptoms of the disease, in which secondary infection caused worsening state of development of disseminated intravascular coagulation, and death within one year from the onset.

Keywords: systemic lupus erythematosus, lupus nephritis, intercurrent infection, outcomes.

Системная красная волчанка (СКВ) — частая и наиболее тяжелая патология из группы диффузных заболеваний соединительной ткани, развивающаяся на основе генетического несовершенства иммунной системы с выработкой широкого спектра аутоантител к компонентам клеточного ядра и цито-

плазмы, с нарушением клеточного звена иммунитета и развитием иммунокомплексного воспаления [1, 2, 3, 4]. В 90% случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста, однако может развиваться как в детском, так и пожилом возрасте у лиц обоего пола. За последние десятилетия отме-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

чен рост частоты СКВ, что обусловлено выявлением латентно протекающих форм [2, 4]. Изучение особенностей течения, диагностики и лечения СКВ является важной и актуальной проблемой [4]. Этиология СКВ неизвестна, однако с развитием заболевания ассоциируются многочисленные факторы, включая генетические, расовые, гормональные и факторы внешней среды [1]. Для СКВ характерно многообразие клинических проявлений, вариантов течения, как в дебюте заболевания, так и в период самой болезни, что нередко вызывает диагностические трудности [1, 2], когда приходится дифференцировать СКВ с другими системными заболеваниями, неопластическими лимфопролиферативными и инфекционными процессами и др. [4]. Традиционно диагноз СКВ базируется на критериях Американской коллегии ревматологов (ACR, 1982), по которым при клиническом обследовании для установления диагноза необходимо наличие, по крайней мере, 4 из 11 критериев, выявляющихся последовательно или одновременно в течение любого периода наблюдения за больным. Пристальный интерес к СКВ в последние десятилетия позволил усовершенствовать методы диагностики заболевания, однако ведение больных продолжает оставаться сложной задачей [3]. Тяжесть течения и прогноз СКВ определяются развитием поражения в первую очередь почек – волчаночным нефритом (ВН), возникновение которого во многом определяют иммунные механизмы [5]. ВН является одним из серьезных и прогностически значимых проявлений СКВ. Клинически почечная патология выявляется у 50-70% больных, морфологические изменения – чаще [6, 7]. В соответствии с классификацией ISN (2004), выделяют 6 классов ВН: класс I – нормальные клубочки при световой микроскопии, депозиты при иммуногистохимии или электронной микроскопии; II – расширение и/или гиперклеточность мезангия; III – очаговый (<50% клубочков) пролиферативный гломерулонефрит, активный (А) и/или хронический (С); IV – диффузный (>50% клубочков) пролиферативный гломерулонефрит с фокальными или глобальными изменениями, А, А/С, С; V – мембранозный +/- изменения III или IV класса; VI – склерозирующий (>90% склерозированных клубочков). Течение ВН ухудшается при сочетании V класса с III или IV [1]. Вопрос ведения больных СКВ остается актуальным и на современном этапе, поскольку заболеванию свойственна непредсказуемость течения, рецидивирование даже на фоне терапии и отсутствие четких предикторов развития обострения. Нередко наблюдается рефрактерность к традиционным методам лечения. Разработку методов лечения затрудняют, прежде всего, неизвестная этиология заболевания, большая вариабельность клинических проявлений, возможность как длительных спонтанных ремиссий, так и злокачественного, быстро прогрессирующего, иногда молниеносного течения [3]. Развитие побочных эффектов лекарственных препаратов лимитирует применение у части больных адекватных схем лечения. Около четверти больных СКВ с поражением почек не поддаются стандартным методам лечения, погибая от прогрессирования заболевания и/или осложнений терапии, вызывающей тяжелую иммуносупрессию, присоединение инфекций [8]. Интеркуррентные инфекции встречаются при СКВ чаще, чем в популяции, и являются одной и ведущих причин морбидности и летальности, порой опережая активность СКВ и развитие сердечнососудистых осложнений. Частота инфекционных осложнений у больных СКВ (14-45%) в 10 раз превышает таковую у больных ревматоидным артритом и в 5 раз – у больных с идиопатическим нефротическим синдромом [2]. Главными причинами смерти в течение первого года после начала заболевания являются активность СКВ (поражение

79

почек, центральной нервной системы) или присоединение инфекции [9]. К развитию инфекционных заболеваний у больных СКВ предрасполагают иммунокомпрометированность больных вследствие самого заболевания и проводимой терапии, наличие хронической почечной недостаточности, обострения заболевания и активный волчаночный нефрит. Два последних фактора считаются показаниями к усилению иммуносупрессии, что формирует своеобразный «замкнутый круг», с одной стороны требуя, а с другой стороны лимитируя назначения цитотоксических препаратов [2]. Ниже представлен клинический случай течения СКВ c полисистемными клиническими проявлениями в дебюте и при дальнейшем течении заболевания, обусловленными развитием васкулита, поражения почек, сердца, легких, головного мозга, глаз, органов пищеварения, высокой активностью заболевания, прогрессирующим течением с нарастающей симптоматикой по мере течения болезни, в котором присоединение инфекции явились причиной утяжеления состояния, развития ДВС-синдрома и летального исхода в течение года от начала заболевания. Больная С., 20 лет. Заболела остро (декабрь 2010 г.) с повышения температуры до 38,5ºС, ознобов. Госпитализирована по месту жительства в Центральную районную больницу с подозрением на внебольничную пневмонию. При обследовании: состояние средней степени тяжести, пастозность ног. Сердце – границы в норме, тоны приглушены, ЧСС 96 в мин, АД 130/90 мм рт. ст. Легкие: дыхание везикулярное, хрипов нет. В крови: лейкопения, СОЭ - 65 мм/ч, в моче: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. По данным УЗИ органов малого таза, выявлено «образование в правом яичнике». На фоне проводимой антимикробной терапии сохранялась лихорадка, появились генерализованные отеки, развился геморрагический синдром. Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики больная переведена в Республиканский онкологический диспансер. По результатам обследования (21.12.10-06.01.11) выставлен диагноз «Недифференцированный коллагеноз. Нефротический синдром. Острый нефрозонефрит. Острая почечная недостаточность (ОПН). Полисерозит. Геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза). Анемия III степени. Панцитопения. Асцит. Плеврит. Интоксикационный синдром. Цистаденома правого яичника».

7.01.11 пациентка переводится в ревматологическое отделение Республиканской клинической больницы (РКБ). Состояние крайне тяжелое: фебрильная лихорадка, слабость, головная боль, одышка, генерализованные периферические отеки, олигурия. В крови: СОЭ — 60-70 мм/час, лейкопения; в моче: массивная протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Дообследование проведено с целью исключения системной красной волчанки, волчаночного нефрита (женский пол, нефрит, полисерозит, синдром ускоренного СОЭ, анемия, панцитопения), амилоидоза почек (синдром ускоренного СОЭ, массивная протеинурия, генерализованные отеки) и криоглобулинемического васкулита (высыпания, синдром ускоренного СОЭ, нефрит): 12.01.11 – волчаночный антикоагулянт слабый (1,32); LEклетки – гематоксилиновые тельца вне- и внутриклеточные, единичные в препарате; криоглобулины – 0,026 ед.опт.пл.; креатинин крови – 289 мкмоль/л; мочевина – 16,6 ммоль/л; мочевая кислота – 920 мкмоль/л; общий белок – 53 г/л; суточная протеинурия – 4,4 г.

08.02.11 – биопсия слизистой оболочки щеки: «Лейкоплакия. Отложение амилоида в глубоких отделах подслизистого слоя щеки. Иммуногистохимический анализ на А-компонент амилоида отрицательный. Данных за вторичный амилоидоз нет».

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

80

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Установлен диагноз: «Первичный амилоидоз с поражением почек (острая почечная недостаточность на фоне хронической болезни почек III стадии), серозных оболочек (плеврит, перикардит, асцит), сердца (концентрическая гипертрофия, синусовая тахикардия), гематологическими нарушениями (анемия средней степени тяжести, лейкопения и тромбоцитопения в анамнезе), центральной нервной системы (судорожный синдром), полилимфоаденопатией, иммунными нарушениями (LEпозитивность), гепатоспленомегалией, криоглобулинемией. Симптоматическая гипертензия 2 степени. Геморрагический синдром (носовые кровотечения в анамнезе, кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза). Гиперурикемия. Двухсторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое течение, стадия разрешения. Состояние после трахеостомии. Паралич левой половины гортани. Синдром системного воспалительного ответа. Проводится патогенетическая терапия: преднизолон 45 мг/сут и мелфалан 4 мг/сут в течение 7 дней, симптоматическая терапия, гемодиализ. На фоне лечения уменьшается одышка, снижается температура тела, уменьшаются отеки, самостоятельный диурез 800-950 мл/сутки. 17.02.11 пациентка выписывается с улучшением состояния на амбулаторное лечение с рекомендациями: преднизолон 40 мг/сут без снижения дозы в течение 3 мес., мелфалан – 4 мг/сут в течение 7 дней каждого месяца (3 мес.).

02.05.11 вновь ухудшение состояния: появление отеков на нижних конечностях до уровня нижней трети бедра, симметричная боль в пояснице, повышение артериального давления до 150/100 мм рт. ст. С 16.05.11 по 26.05.11 – лечение в нефрологическом отделении РКБ (преднизолон, мелфалан, симптоматическая терапия) с положительным эффектом, рекомендовано проведение нефробиопсии (назначена на 30.09.11).

30.09.11 проведена нефробиопсия - заключение от 12.10.11: Люпус-нефрит с сочетанием классов V (наличие интра- и эпимембранозных депозитов) и III, индекс активности 5, индекс хронизации 5. Пересмотрен диагноз: СКВ, подострое течение, активность 3, с поражением почек (хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом, обострение, хроническая болезнь почек IV стадия), органов дыхания (перенесенная пневмония), сердечно-сосудистой системы (диффузный миокардит с иммунологическими нарушениями (антитела к ДНК), гематологическими нарушениями (анемия, лейкопения). Сахарный диабет 2 типа легкой степени в стадии субкомпенсации. Пациентке проведена пульс-терапия циклофосфаном 800 мг в/в, продолжено лечение преднизолоном 30 мг/сут. Состояние без динамики по сравнению с 26.05.11. В связи с отсутствием эффекта от лечения циклофосфаном с начала декабря пациентка переведена на микофенолат мофетил по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней, затем по 1 000 мг 2 р/сут; преднизолон 500 мг внутривенно № 3 с последующим приемом 40 мг в сутки внутрь. С 3.01.12 после небольшого переохлаждения появилась общая слабость, сухой кашель, субфебрилитет с эпизодическими повышениями до 39ºС. Появился малопродуктивный кашель с мокротой слизистого характера и прожилками крови, головные боли с повышением АД до 160/90 мм рт. ст., умеренные боли в эпигастрии, тошнота, рвота. 8.01.12 – ухудшение состояния (нарастание общей слабости, появление генерализованных отеков, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота с эпизодической рвотой, не приносящей облегчения; повышение температуры тела до 39-40ºС, сухой кашель с прожилками крови. Госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ 8.01.12. Состояние средней тяжести, температура 38ºС. Периферические лимфатические узлы не увеличены, пастозность

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 Рисунок 1. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (08.01.12)

Рисунок 2. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (20.01.12)

голеней. Кожные покровы бледные, единичные геморрагические высыпания преимущественно на нижних конечностях. Легкие: перкуторно звук легочной, дыхание жесткое, проводится по всем полям, хрипов нет. ЧДД – 20 в минуту. Сердце: границы в пределах нормы, тоны ясные, ритмичные. АД 150/80 мм рт. ст.; пульс – 90 в минуту. Живот мягкий, умеренно увеличен за счет отека передней брюшной стенки, болезненный в правом подреберье. Печень увеличена +1 см. Селезенка не увеличена, перкуторно 6×4 см. Отеки на нижних конечностях до уровня нижней трети бедра. Симптом Пастернацкого отрицательный.

08.01.2012 – УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, желчный пузырь – без особенностей. Желчный пузырь: размер: 67×30 мм, с перегибом ближе к шейке, стенки гиперэхогенные, ровные. Содержимое гомогенное. УЗИ почек: левая – контуры волнистые, размер 114×59 мм, паренхима 19 мм, эхогенность паренхимы повышена; ЧЛС слева – структура деформированная, эхогенность повышена, в проекции визуализи-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

руются мелкие гиперэхогенные структуры до 2-3 мм, полость не расширена; правая почка – контуры волнистые, размер 115×56 мм, паренхима 17 мм, эхогенность паренхимы повышена; ЧЛС справа – картина аналогичная. Корково-медуллярная дифференциация не прослеживается с обеих сторон.

08.01.2012 – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки: пневматизация легких сохранена с обеих сторон, усиление рисунка корня легких с обеих сторон, расширение корня легких, расширение границ сердца влево, талия сглажена (рис. 1). Произведен двукратный забор крови на стерильность (результат отрицательный от 18.01.12).

08.01.2012 – анализ крови: Hb – 86 г/л, Er – 3,02×1012/л, Лейк. – 11,6×10 9 /л, L-формула: нейтр. – 8,07×10 9 /л, л – 0,52×109/л, м – 0,12×109/л, Тромб. – 217×109/л. Общий белок – 51 г/л, креатинин – 245 мкмоль/л, С-реактивный белок – 15,6 мг/мл, антитела к нативной ДНК – 13,4 Ед/мл. Диагноз: СКВ, подострое течение, активность 3. Волчаночный нефрит, острая почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек IV стадия. Анемия смешанного генеза (уремическая, аутоиммунная). Острый трахеобронхит. Susp. на очаговую пневмонию. Гипотония желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей.

C учетом данных острого трахеобронхита и подозрения на очаговую пневмонию 8.01.12 назначен цефтриаксон 1 г 2 р/сут, с 10.01.12 доза увеличена до 2 г 2 раза в сутки. Продолжена терапия микофенолат мофетилом по 1 000 мг 2 р/сут, преднизолоном 30 мг/сутки. На этом фоне сохранялись подъемы температуры до 38-39°С в вечернее время. С 14.01.12 цефтриаксон отменен, назначен цефоперазон/сульбактам 2 г 2 р/сутки.

16.01.12 в нижних отделах левого легкого выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы. РКТ: признаки 2-сторонней пневмонии, наличия небольшого количества жидкости в полости перикарда. 16.01.2012 – снижение зрения на правый глаз. Подозрение на волчаночный нейроваскулит. Заключение МРТ: атрофические изменения коры больших полушарий. ОАК: Hb – 67 г/л, Er – 2,42×1012/л, Лейк. – 1,3×109/л, L-формула: нейтр. – 0,7×109/л, л – 2,3×109/л, м – 0,59×109/л, Тромб. – 192×109/л. Общий белок – 59 г/л, креатинин – 246 мкмоль/л, IgА – 1,8 мг/мл, IgМ – 0,6мг/мг, IgG – 5,6 мг/мл. С учетом цитопении отменен микофенолат мофетил.

17.01.12 – ухудшение состояния: анорексия, нарастание слабости, анемии, лейкопении, быстрое нарастание уровня креатинина в крови – нарастание тяжести ОПН. 17, 18 и 19.01.12 проведено 3 пульса преднизолоном 600 мг/сут. Трансфузии свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы.

20.01.12 – состояние крайне тяжелое, нарастание легочносердечной недостаточности: одышка, ортопноэ, тахипноэ, тахикардия, АД 100-90/80-60 мм рт. ст. Анализ крови: Hb – 69 г/л, Er – 2,41×1012/л, Лейк. – 0,3×109/л, L-формула: нет элементов, Тr – 128×109/л. Общий белок – 49 г/л, креатинин – 295 мкмоль/л. При рентгенологическом обследовании легких: субтотальные деструктивные изменения левого легкого, полисегментарная пневмония правого легкого (рис. 2). Больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. Цефоперазон/сульбактам заменен на ципрофлоксацин (200 мг 2 раза в день внутривенно) и меронем (1 г 3 раза в день внутривенно). В связи с лейкопенией (0,3×109/л) введен стимулятор лейкоцитарного ростка костного мозга филграстим (480 мг/сут в/в) – положительная динамика лейкоцитов крови с 0,3×109/л (21.01.12) до 2,7×109/л (23.01.12). Антибактериальная терапия, преднизолон. Трансфузии свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы. С 22.01.12 – усугубление симптомов сердечно-легочной недостаточности: АД 80-70/60-50 мм рт. ст., 23.01.12 – перевод

81

на ИВЛ. ДВС-синдром, дальнейшее нарастание тяжести ОПН на фоне ХПН.

24.01.12 – на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности и нарастания сердечно-сосудистой недостаточности произошла остановка сердечной деятельности, в 11.00 констатирована смерть. Патолого-анатомический диагноз: Двусторонняя полисегментарная пневмония с тенденцией к абсцедированию. СКВ, волчаночный нефрит, смешанная форма. Склероз, атрофия клубочкового и канальцевого аппарата почек. Агранулоцитоз, цитопения. Анемия смешанной этиологии. Геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожные покровы, слизистые оболочки. Ренальная гипертензия с выраженной гипертрофией левого желудочка. Заключение СКВ – системное заболевание, сложное для диагностики и лечения, с непредсказуемым прогнозом. Атипичные варианты дебюта и течения, прогрессирующее течение, резистентность даже к агрессивным методам патогенетической терапии, обширный спектр сопутствующей патологии – вот далеко не весь перечень проблем, с которыми приходится сталкиваться при ведении больных СКВ.

ЛИТЕРАТУРА 1. Есаян А.М. Волчаночный нефрит // Consilium-Medicum. — 2009. — Т. 11, № 7. — С. 9-14.

2. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка: многообразие форм и вариантов течения // Современная ревматология. — 2011. — № 4. — С. 25-30.

3. Клюквина Н.Г., Шекшина С.В., Насонов Е.Л. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки // Русский медицинский журнал. — 2002. — № 6. — С. 307-312.

4. Шостак Н.А., Клименко А.А. Системная красная волчанка в практике врача-интерниста: современные вопросы диагностики и лечения // Consilium-Medicum. — 2011. — Т. 13, № 9. — С. 51-56.

5. Краснова Т.Н., Соколова И.А., Георгинова О.А. и др. Особенности реологических свойств крови у больных волчаночным нефритом // Клиническая нефрология. — 2009. — № 4. — С. 45-49.

6. Краснова Т.Н. Поражение почек при системной красной волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению // Современная ревматология. — 2008. — № 3. — С. 18-21.

7. Тареева И.Е. Варианты течения волчаночного нефрита // Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 5-8.

8. Демин А.А., Козлов В.А., Лисуков И.А. и др. Высокодозная иммуносупрессивная терапия и трансплантация стволовых кроветворных клеток при рефрактерной системной красной волчанке с поражением почек: отдаленные результаты лечения // Клиническая нефрология. — 2010. — № 5. — С. 34-40.

9. Кондратьева Л.В., Роденска-Лаповок С.Г., Решетняк Т.М. Инфаркт миокарда и геморрагический альвеолит при системной красной волчанке // Consilium-Medicum. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 17-21.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

82

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Ð. ÀÕÌÀÄÅÅÂ, À.Â. ÊÎÑÒÅÐÈÍÀ, À.Ð. ÂÀËÅÅÂÀ, Ñ.Ä. ÌÅÍÜØÎÂÀ, À.Ì. ÀÄÈÅÂÀ, Ë.Ì. ÀÕÌÅÒØÈÍÀ, Ì.À. ÀÏÀÊÎÂÀ, Ì.Í. ÍÈÊÎËÀÅÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616-006.441:616.711

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé àíàïëàñòè÷åñêîé êðóïíîêëåòî÷íîé ëèìôîìû ñ ïîðàæåíèåì ïîçâîíî÷íèêà

|

Àõìàäååâ Àðûñëàí Ðàäèêîâè÷ çàâåäóþùèé ãåìàòîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì 420141, ã. Êàçàíü, óë. Çàâîéñêîãî, ä. 18, êâ. 54, òåë. (843) 268-88-13, å-mail: Ahmadeev_ar@mail.ru

В статье представлены литературные данные о редко встречающемся у взрослых заболевании — анапластической крупноклеточной лимфоме. Данное заболевание отличается многообразием клинических проявлений, отсутствием четких дифференциально-диагностических критериев и единого стандарта терапевтических подходов. Также приводится описание клинического случая данного заболевания у молодой пациентки с первичным очагом поражения в позвоночнике. Ключевые слова: анапластическая крупноклеточная лимфома, неходжкинские лимфомы, полихимиотерапия.

A.R. AHMADEEV, A.V. KOSTERINA, A.R. VALEEVA, S.D. MENSHOVA, A.M. ADIEVA, L.M. AKHMETSHINA, M.A. APAKOVA, M.N. NIKOLAEVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

A case of anaplastic large-cell lymphoma with involvement of spine The paper presents the literature data on rare disease in adults - anaplastic large cell lymphoma. The disease is characterized by variety of clinical manifestations, lack of clear differential diagnostic criteria and uniform standard therapeutic approaches. Authors also describe the clinical case of the disease in a young patient with a primary lesion of the spine.

Keywords: anaplastic large-cell lymphoma, polychemotherapy.

Анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) представляет собой гетерогенную группу злокачественных опухолей лимфоидной природы. Научный интерес к АККЛ обусловлен редкой частотой заболеваемости, многообразием клинических проявлений, отсутствием четких дифференциальнодиагностических критериев различных вариантов AKKJI и единого стандарта терапевтических подходов. В литературе широко обсуждается вопрос о насущной необходимости детального изучения этой категории лимфом с учетом клинических и прогностических особенностей [1].

AKKЛ является самостоятельной клинико-морфологической единицей, которая характеризуется частым возникновением у детей (20-30% всех неходжкинских лимфом) (НХЛ) и редко встречающимся вариантом HXЛ у взрослых — около 5% [2]. По литературным данным, характерными для системной АККЛ являются экстранодальные поражения, наблюдаемые при-

близительно в 2/3 случаев, наиболее часто бывают поражены кожа, кости и мягкие ткани [3]. Поражения центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта редки. Клиническими особенностями системной АККЛ (Т-/0 фенотипа) являются: лимфаденопатия (90%), распространенные (III-IV) стадии болезни (57%), поражение экстранодальных органов (57%), наличие преимущественных зон поражения — мягкие ткани (24%) и кости (19%), редкое поражение костного мозга (7%); повышение уровня ЛДГ (57%), общее состояние, соответствующее 0-1 баллам по шкале ЕСОО - (62%), снижение уровня гемоглобина ниже нормы (40%), низкий и низкий/промежуточный риск раннего прогрессирования в соответствии с МПИ (64%) [1]. Различают два варианта анапластической крупноклеточной лимфомы (ALK-позитивный и ALK-негативный), основанные на выявлении в парафиновых срезах химерного белка NPM/ALK, возникающего в результате транслокации t (2; 5).

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Приводим клинический случай с первичным очагом в позвоночнике у молодой пациентки. Больная 24 лет повторно поступила в гематологическое отделение в мае 2012 г. с жалобами на невыраженную общую слабость, шум в ушах, боли в позвоночнике для проведения очередного курса полихимиотерапии (ПХТ) по схеме CHOEP. Больной себя считает с ноября 2011 г., когда в течение двух месяцев была фебрильная лихорадка (до 38 градусов по Цельсию). Принимала антибактериальные препараты без эффекта. 05.12.11 г. госпитализирована в отделение пульмонологии с диагнозом: Лихорадка неясного генеза. 08.12.11г. переведена в отделение гнойной хирургии с диагнозом: Остеомиелит тела L-2 позвонка неясной этиологии. Туберкулез позвоночника под вопросом. Положительного эффекта от терапии не отмечалось. Согласно заключению РКТ брюшной полости, малого таза от 5.12.11 г.: Признаки участка деструкции и патологического перелома тела L2-позвонка c наличием мягкотканного компонента (tr.). Со стороны паренхиматозных органов брюшной полости признаков патологических изменений не выявлено. По данным РКТ грудного отдела позвоночника от 30.12.11 г. определяется отрицательная динамика в сторону нарастания деструктивных изменений в теле L2 позвонка преимущественно справа с компрессией тела, с наличием паравертебральной полости с толстыми стенками размерами 31х28х41 мм и пролабирующее в ретроперитонеальное пространство. Заключение: РКТпризнаки деструктивных изменений в теле L2- позвонка с наличием абсцедирующей полости и секвестрами. Для уточнения диагноза проведена биопсия пораженного участка. Заключение патогистологического исследования: Саркома Юинга. Биоптаты были консультированы в РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН и выставлен окончательный диагноз: Анапластическая крупноклеточная лимфома ALR позитивная, с первичным очагом в теле L II, с патологической компрессией. Больная госпитализирована в гематологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ. Объективно при поступлении: кожа бледная, периферические лимфоузлы не увеличены. По органам и системам без патологии. Данные лабораторного обследования: анализ крови: гемоглобин – 11,8 г/%, эритроциты – 3,7х1012 /л, лейкоциты – 6400, тромбоциты – 370000 в мкл, нейтрофилы: сегментоядерные – 56%, лимфоциты – 39%, моноциты – 3%, эозинофилы – 1%, СОЭ – 30 мм/час. Биохимический анализ крови: ЛДГ – 131 Е/л (N=125-243 Е/л), билирубин общий – 11,1 ммоль/л (N=3.4-20.5 ммоль/л), АЛТ – 21 Е/л (N=0-55 Е/л), мочевина – 2.9 мкмоль/л (N=2.5-8.3 ммоль/л), общий белок – 60 г/л (N=64-83 г/л). Проведено лечение: три курса ПХТ CHOЕP. На фоне лечения отмечалась положительная динамика: боли в позвоноч-

83

нике уменьшились, в динамике общего анализа крови, биохимического исследования крови сохранялись без изменений. Направлена в Республиканский клинический онкологический диспансер для проведения локальной лучевой терапии на очаг поражения. Терапия анапластической крупноклеточной лимфомы обычно включает ПХТ, лучевую терапию либо их сочетание. Основная цель терапии — излечение. Первый этап на пути к излечению — достижение полной ремиссии, второй — достижение 5-летней безрецидивной выживаемости. После достижения полной клинико-гематологической ремиссии проводится лучевая терапия на первичные очаги поражения и область тимуса [4]. Стандартные антрациклинсодержащие режимы СНОР-14 или — 21, в частности являются адекватной терапией только при ALK-позитивных АККЛ [5] . В некоторых случаях к CHOP добавляется препарат ритуксимаб (R-CHOP), который является основным при расширенных стадиях заболевания. При распространении болезни на области либо органы, отличные от первичной локализации, может использоваться блоковая агрессивная ПХТ с профилактикой нейролейкемии. Для воздействия на первичный очаг используют лучевую локальную терапию. Прогноз: анапластическая крупноклеточная лимфома — высокоагрессивная опухоль с плохим прогнозом при недостаточно эффективной химиотерапии [4].

ЛИТЕРАТУРА 1. Семенова А.А. Клинико-морфологические особенности анапластических крупноклеточных лимфом: автореф. дис. … канд. Мед. наук. — М., 2008 .

2. Maiguel D.A., Jones L., Chakravarty D., Jang U., Carrier F. Nucleophosmin gets athreshold for p53 response to UV Radiation. Mol. // Cel. Biol. — 2004. — Vol. 24, № 9. — Р. 3703-3711.

3. Hodges K.B., Collins R.D., Greer J.P., Kadin M.E., Kinney M.C. Transformation of the small cell variant Ki-11 lymphomato anaplastic large cell lymphoma: pathologic and clinical features // Am. J. Surg.

Pathol. — 1999. — Vol. 23. — P. 49-58.

4.Рациональная фармакотерапия заболевания системы крови. Руководство для практикующих врачей / Под общей редакцией А.И. Воробьева. — М.: Литерра, 2009. — С. 444.

5. Bordon V., De Paepe P., Dhooge C. et. al. Successful treatment with allogeneic bone marrow transplantation of an early relapse of ALKpositive anaplastic large cell lymphoma // Haematologica. — 2005. — Vol. 90.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

84

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ò.Í. ÀÕÌÅÒÇßÍÎÂÀ, È.Ô. ÃÈËÜÌÓËËÈÍ, Ä.Ñ. ÔÀÒÒÀÕÎÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.453-006

Àíäðîñòåðîìà

|

Àõìåòçÿíîâà Òàëèÿ Íóðóëëîâíà ýíäîêðèíîëîã äèàáåòîëîãè÷åñêîãî öåíòðà 420101, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-917-399-02-89, e-mail: taliya.ach@mail.ru

Андростерома – гормонально-активная опухоль коры надпочечника, исходящая в основном из ее сетчатой зоны, избыточно выделяющая кортикостероиды, но преимущественно андрогены, и характеризующаяся клинической картиной, сходной с врожденной дисфункцией коры надпочечников. Заболевание может встречаться в любом возрасте у лиц обоего пола. Решающее значение при постановке диагноза андростеромы имеют данные компьютерной томографии надпочечников. Представлен клинический случай, обучающий основам клиники, дифференциальной диагностики и лечения андростеромы. Ключевые слова: андростерома, врожденная дисфункция коры надпочечников, аменорея.

T.N. AKHMETZYANOVA, I.F. GILMULLIN, D.S. FATTAKHOVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Androsteroma Androsteroma is a hormonal-active tumour of the adrenal cortex, that primarily includes cells from her reticular zone and secrets excess number of corticosteroids, but mainly androgens, and is characterized by a clinical picture similar to that of congenital adrenal hyperplasia. The disease can occur at any age in both sexes. Crucial in the diagnosis androsteromy have data computed tomography adrenal glands. Presents a case of teaching the basics of the clinic, differential diagnosis and treatment androsteromа.

Keywords: androsteroma, congenital adrenal disfunction, amenorrhea.

Андростерома — вирилизирующая, гормонально активная опухоль коры надпочечника, исходящая в основном из ее сетчатой зоны, избыточно выделяющая кортикостероиды, но преимущественно андрогены, и характеризующаяся клинической картиной сходной с врожденной дисфункцией коры надпочечников. Заболевание может встречаться в любом возрасте, как у лиц женского, так и мужского пола [1]. Патогенез андростеромы обусловлен повышением продукции гормонов, в основном андрогенов, тканью опухоли. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают опухоль коры надпочечника. Обычно она мягкой консистенции, инкапсулирована. Гистологически в опухоли обнаруживают, главным образом, темные клетки, характеризующиеся выраженным полиморфизмом. В ряде случаев гистологическая картина опухоли напоминает строение сетчатой зоны коры надпочечников. При злокачественной андростероме отмечают выраженный полиморфизм, клеточную атипию, инфильтративный рост опухолевых клеток, множество очагов некроза. При злокачественной андростероме может происходить метастазирование в забрюшинное пространство, печень, легкие [2]. Клиника андростеромы характеризуется быстрым развитием вирилизации, особенно резкой при злокачественной андросте-

роме. Иногда появляются отдельные симптомы, характерные для болезни Иценко-Кушинга, что обусловлено гиперпродукцией глюкокортикоидов. С целью визуализации надпочечников используется РКТ, при этом выявляется чаще односторонняя опухоль надпочечника. Данные РКТ имеют решающее значение при постановке диагноза андростеромы. Дифференциальную диагностику следует проводить с двусторонней вирилизирующей гиперплазией надпочечников. Для этого проводят пробы с введением АКТГ и дексаметазона. В связи с определенной автономностью опухоли, т. е. независимостью ее функции от регулирующего влияния гипофиза, введение АКТГ и дексаметазона не сопровождается изменением экскреции 17-КС. Рентгенологическое исследование (супраренографию) сочетают с ретроградной или инфузионной пиелографией. Из других заболеваний, сопровождающихся вирилизацией, следует помнить об опухолях яичников, продуцирующих андрогены, адренобластомах. В этих случаях экскреция 17-КС не изменена или умеренно повышена неадекватно степени вирилизации. Методом диагностики служит гинекологический осмотр и рентгенодиагностика (оксипельвиография). Увеличение яичника с одной стороны дает основания подозревать опухоль. Описаны отдельные случаи развития вирильного синдрома на почве

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

липоидоклеточной опухоли яичника при эктопированной опухоли коры надпочечников в яичник. Применяются те же диагностические тесты, включая геникографию. При гормональных исследованиях у женщин с опухолями яичников определяется повышение секреции андростерона, этиохоланолона, прегнантриола и тестостерон-глюкуронида. При введении метапирона или хорионического гонадотропина отмечается заметное повышение этих стероидов. У мальчиков андростерому следует отличать от преждевременного полового созревания, связанного с поражением центральной нервной системы, опухолью эпифиза, опухолью яичек. При всей этой патологии экскреция 17-кетостероидов не достигает такого высокого уровня, как при андростероме. При внутримозговых процессах имеется неврологическая симптоматика. При ранней диагностике и своевременном оперативном лечении доброкачественной андростеромы прогноз благоприятный. При злокачественной андростероме и наличии метастазов прогноз неблагоприятный. Лечение. Лечение только оперативное — удаление пораженного опухолью надпочечника [3, 4]. Пациентка Г.Н., 1987 г.р., обратилась к эндокринологу РКП РКБ летом 2011 г. с жалобами на рост волос по всему телу в течение последних 2-3 лет, отсутствие менструаций в течение последних трех месяцев, снижение массы тела на 10 кг за последние 2 года, повышенную чувствительность, необъяснимую агрессию, лабильность настроения, постоянную слабость. Считает себя больной около 2-3 лет, когда стала замечать снижение веса на фоне хорошего аппетита, появление усиленного роста волос на теле, нерегулярный менструальный цикл. Последние несколько месяцев указанные симптомы усугубились, менструации полностью прекратились. К врачу обратилась впервые. Наследственность по эндокринологическим заболеваниям не отягощена. Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, необильные, безболезненные. В настоящее время — аменорея. Беременностей не было. При осмотре состояние удовлетворительное. Рост – 168 см, вес – 52 кг, ИМТ – 18 кг/м2. Телосложение нормостеническое. Рост волос по мужскому типу. Кожа сухая. Видимые слизистые чистые, бледные, гиперпигментации нет. Щитовидная железа не пальпируется. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца в пределах возрастной

85

нормы. Частота сердечных сокращений увеличена (96 уд/мин.), тоны сердца приглушены. АД 100/60 мм рт. ст. (в положении сидя). Ортостатическая проба отрицательная. Пульс удовлетворительного наполнения, дефицита пульса нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9х8х7 см. Селезенка не увеличена. Периферических отеков, пастозности нет. Результаты исследования ДГЭА-С =1460.7 (N-80,2-511,7мкг/дл), Тестостерон = 13.4 (N 0.17-4.13 нмоль/л), Кортизол =8.2 (N 3,7-24,0мкг/дл), АКТГ =14.2 (N-0-46 пг/мл). Содержание ЛГ, ФСГ, СТГ, 17-оксипрогестерона, эстрадиола, соматомедина-с в пределах нормы. Компьютерная томография — множественные узловатые образования обоих надпочечников. Аденомы. При гистологическом исследовании биоптата — темно-клеточная аденома коры надпочечников с массивными кровоизлияниями. УЗИ матки и придатков — состояние соответствует гипоэстрогении. На основании анамнеза и клинико-лабораторных данных поставлен клинический диагноз: Андростерома обоих надпочечников. Больной проведена адреналэктомия слева и резекция правого надпочечника. В течение месяца послеоперационного периода пациентка отмечает восстановление менструального цикла, стабилизацию веса, стабилизацию настроения, качественное улучшение самочувствия. Результаты обследования в послеоперационном периоде: ДГЭА-С =161.3 мкг/дл, Тестостерон = 1.27 нмоль/л. ЛИТЕРАТУРА 1. Бирюкова М.С.Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм // WORD. — 2000. —165 с.

2. Керцман В.П. Клиника и лечение гормонпродуцирующих опухолей коры надпочечника // Ереван–Айастан. — 1977. — С. 319.

3. Казанцева И.А., Калинин А.П., Полякова Г.А. и др. Клиническая морфология кортикальных опухолей гиперплазии надпочечников. Пособие для врачей. — М. — 1998. — С. 180.

4. Medeiros L. J., Weiss L.M. New developments in the pathologic diagnosis of adrenal cortical neoplasms // A. review Am. J. Clin. Pathol. — 1992. — Vol. 97.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

86

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.À. ÁÎÃÎÂ, Ë.ß. ÈÁÐÀÃÈÌÎÂÀ, Ð.È. ÌÓËËÈÍ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà, ã. Êàçàíü Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 617.586-089

Ïðèìåíåíèå âàñêóëÿðèçèðîâàííîé êîæíîé ïëàñòèêè ìåäèàëüíûì ëîñêóòîì ñòîïû äëÿ çàìåùåíèÿ äåôåêòà ìÿãêèõ òêàíåé ñòîïû

|

Èáðàãèìîâà Ëåéñàí ßêóáîâíà àñïèðàíò êàôåäðû òðàâìàòîëîãèè è îðòîïåäèè, ìëàäøèé íàó÷íûé ñîòðóäíèê òðàâìàòîëîãè÷åñêîãî öåíòðà 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë: (843) 267-96-71, å-mail: zuleila@rambler.ru

В статье описан метод лечения больного с дефектами мягких тканей стопы васкуляризированным кожно-фасциальным медиальным лоскутом стопы. Ключевые слова: медиальный лоскут стопы, дефект мягких тканей стопы, васкуляризированная кожная пластика.

A.A. BOGOV, L.Y. IBRAGIMOVA , R.I. MULLIN Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical Academy

The use of vascularized skin plastics by medial flap of the foot for replacing defects of soft tissues of the foot The article presents method of treating patient with soft tissue defects of the foot by vascularised fascial medial flap of the foot.

Keywords: medial flap of the foot, defects of soft tissues of the foot, vascularized skin plastic.

Лечение пострадавших с сочетанными повреждениями нижних конечностей является одной из важных задач в травматологии. Решение этой проблемы особенно сложно при локализации повреждения на голени и стопе [1, 3]. Этот вопрос остается чрезвычайно актуальным на фоне возрастающего бытового травматизма, распространения локальных вооруженных конфликтов, природных и техногенных катастроф [4, 5]. В структуре травм мирного времени холодовая травма составляет от 1% до 10%. Из них 78-88% пострадавших — мужчины трудоспособного возраста. При изолированных отморожениях наиболее часто встречаются поражение кистей (40%) или стоп (43%). В 74% случаев отморожения стоп локализация распространяется проксимальнее плюснефаланговых суставов, в 15% случаев поражается пяточная область, 11% — остальные области стопы [2]. Особенность кровоснабжения и минимальная подвижность кожных покровов голени и стопы, в большинстве случаев при сочетанных повреждениях и открытых переломах, не позволяет закрыть рану путем перемещения краев после их иммобили-

зации. Костные фрагменты остаются обнаженными, возникает опасность развития остеонекроза и остеомиелита. Повреждения, не позволяющие первичного закрытия ран швами, могут быть укрыты лоскутами или трансплантатами [3]. Пациент З., 39 лет, 28 февраля 2011 г. на рыбалке получил отморожение левой стопы. В ЦРБ 30 марта 2011 г. произведена кожная пластика расщепленным кожным трансплантатом. В последующем, после начала нагрузки на конечность, в месте пересадки образовалась трофическая язва. Была проведена повторная кожная пластика расщепленным трансплантатом. Результат аналогичен. С диагнозом: «Последствия отморожения левой стопы. Дефект мягких тканей подошвенной поверхности пяточной области» 20.02.12 г. поступил в отделение травматологии № 2 ГАУЗ РКБ МЗ РТ (рис. 1, 2). 23.02.12 г. произведена операция: Васкуляризированная кожная пластика дефекта мягких тканей пяточной области медиальным лоскутом стопы (рис. 3). Произведено иссечение нежизнеспособных и рубцовых тканей нижней конечности. При ревизии дном раны являлась

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Рисунок 1. Пациент З. Стопа с дефектом мягких тканей пяточной области

Рисунок 2. Пациент З. Стопа с дефектом мягких тканей пяточной области

Рисунок 3. Пациент З. Стопа после васкуляризированной кожной пластики медиальным лоскутом стопы

87

перевязан и пересечен. Разрез продолжен проксимально до задней большеберцовой артерии. По ходу медиальной подошвенной артерии рассечена мышца, отводящая большой палец. Медиальная подошвенная артерия выделена до отхождения латеральной подошвенной артерии стопы, перевязывая и пересекая все мелкие ветви. Выделен основной ствол медиального подошвенного нерва. Пересечена ветвь, иннервирующая только лоскут. Тупо и остро отсепарован подошвенный апоневроз от мышц, в проксимальном направлении. Разрез, в виде ломаной линии, продолжен от края лоскута к раневому дефекту. Медиальный подошвенный сосудистый пучок мобилизован на необходимую длину и перемещен к месту дефекта. Пересеченная мышца сшита. Дефект донорской раны закрыт расщепленным кожным трансплантатом. При осмотре через 3 мес. лоскут по окраске мало отличается от окружающих тканей, не имеет избытка подкожно-жировой клетчатки, чувствительность лоскута сохранена. Обсуждение При дефектах мягких тканей подошвенной поверхности пяточной области медиальный лоскут стопы отвечает всем требованиям реципиентной зоны. Кожа лоскута прочная, в его состав входит плотный подошвенный апоневроз, что делает удобным пересадку реиннервированного медиального подошвенного лоскута на опорную поверхности нижних конечностей и их культей. На пятке восстанавливается полноценный, обладающий болевой и температурной чувствительностью кожный покров. Донорская рана располагается на неопорной поверхности стопы, поэтому укрытие ее кожным трансплантатом не доставляет неудобств при ходьбе. Ось лоскута проецируется по линии, проходящей от заднего края внутренней лодыжки к I межпальцевому промежутку. Лоскут для пластики пяточной области можно поднять размерами 5-6 см длиной и 8-9 см длиной. Для реконструкции пяточной области достаточна сосудистая ножка до 10 см. Технические трудности представляет продольное разделение медиального подошвенного нерва с целью сохранности иннервации 2-3-4 пп. При выделении сосудистой ножки производим пересечение мышцы, отводящей первый палец. При выделении подошвенных сосудов значительное время занимает перевязка многочисленных ветвей. При первичном заживлении опороспособность стопы восстанавливается через три недели. Таким образом, применение васкуляризированной кожной пластики медиальным лоскутом стопы является надежным решением для лечения больных с дефектами мягких тканей стопы после отморожения опорной поверхности стопы.

ЛИТЕРАТУРА

пяточная кость. Разрез начат по дистальной границе лоскута, рассекая кожу и подошвенный апоневроз до мышц стопы. Дистальный конец медиальной подошвенной артерии и вены

1. Байгамагамбетов Ш.А., Кошенов К.М. Пластическое замещение дефектов мягких тканей нижней конечности кожно-жировым лоскутом с осевым кровоснабжением // Травматология жэне ортопедия. Материалы Международной юбилейной науч.-практ. конф. — Астана, 2011. — № 2. — С. 316-319.

2. Вихриев Б.С., Кичемасов С.Х., Скворцов Ю.Р. Местные поражения холодом. — Л.: Медицина, 1991. — 192 с.

3. Пшениснов К.П. Курс пластической хирургии: Руководство для врачей. В 2 т. / Под ред. К.П. Пшениснова. — Ярославль; Рыбинск: Рыбинский Дом печати, 2010.

4. Хрупкин А.И. и др. Метод Илизарова в лечении диафизарных переломов костей голени. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 89 с.

5. Mesegner L. In vivo gentamicin release from a bioactive Sol-gel Glass implant / L. Mesegner et al. // SICOT/SIROT. XXII World Congress (San Diego, Colifornia, USA): Abstract Book. — 2002. — Р. 105-111.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

88

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ô.Â. ÂÀËÅÅÂÀ, Ë.Ò. ÁÀÐÅÅÂÀ, À.Ã. ÂÀÑÈËÜÅÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 616.12-008.331.1

Ïåðâè÷íûé ãèïåðàëüäîñòåðîíèçì. Àëüäîñòåðîìà

|

Âàñèëüåâà Àíàñòàñèÿ Ãåííàäüåâíà îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè ñ êóðñîì ýíäîêðèíîëîãèè 420120, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-919-655-11-99, e-mail: stasja-86@inbox.ru

Приводится клиническое наблюдение больной с нейромышечной формой первичного гиперальдостеронизма. Ключевые слова: первичный гиперальдостеронизм, альдостерома.

F.V. VALEEVA, L.T. BAREEVA, A.G. VASILYEVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Primary hyperaldosteronism.

Aldosteroma The clinical observation of patient with neuromuscular form of primary hyperaldosteronism is presented.

Keywords: primary aldosteronism, aldosteroma

Повышение АД — один из наиболее частых поводов обращения к врачу. Несмотря на широкую распространенность заболевания, причины артериальной гипертензии (АГ) нередко своевременно не распознаются, и состояние пациентов ошибочно расценивается как эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Основными причинами поздней диагностики симптоматических АГ являются недостаточное знание клинической картины, в том числе при атипичных формах заболеваний, а также неудовлетворительное материальнотехническое обеспечение лечебных учреждений. Попытки применять стандартные подходы антигипертензивной терапии к лечению пациентов с эндокринными АГ зачастую не приводят к желаемому результату. Вместе с тем адекватная своевременная патогенетическая терапия позволяет в кратчайшие сроки нормализовать состояние пациентов и предотвратить развитие угрожающих жизни осложнений. В 1955 г. Джером Конн (J. Conn) впервые описал АГ, вызванную гиперпродукцией альдостерона опухолью коры надпочечников [1]. С 1955 по 1984 гг., по данным И.К. Шхвацабая, в мире было описано около 400-500 случаев этого заболевания [2]. В дальнейшем частота диагностики первичного гиперальдостеронизма (ПГА) неуклонно возрастала. По современным представлениям, частота ПГА составляет от 0,4

до 15% от всех АГ и от 4 до 30% от вторичных (симптоматических) АГ. ПГА — клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона в корковом слое надпочечников, при котором секреция альдостерона полностью или частично автономна по отношению к ренин-ангиотензиновой системе (РАС), что обусловливает возникновение низкорениновой гипокалиемической АГ. С учетом морфологических особенностей выделяют несколько вариантов ПГА, из них наиболее значимыми признаются следующие: • альдостеронпродуцирующая аденома (АПА) или карцинома (АПК); • двусторонняя диффузная или диффузно-узловая гиперплазия с наличием или отсутствием «вторичной» аденомы; • глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм(ГПА).

Клиническая картина ПГА складывается из трех основных синдромов: • симптомы, обусловленные артериальной гипертензией (головные боли, амблиопия, иногда снижение слуха);

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

• нейромышечные симптомы (мышечная слабость, тетания, парестезии); • почечные симптомы (полиурия, никтурия, полидипсия). Единственным практически постоянным синдромом ПГА является АГ, ее частота составляет от 75 до 98%. Нейромышечный синдром встречается в 38-75%, почечный синдром – в 50-70% . Метаболические расстройства – гипокалиемия и алколоз – также являются основными проявлениями, обусловливающими клиническую симптоматику ПГА. Диагностика ПГА складывается из лабораторного подтверждения низкоренинового гиперальдостеронизма и определения его нозологической формы. Приведем собственное клиническое наблюдение больной с преимущественно нейромышечной симптоматикой ПГА. Больная Ф., 38 лет, поступила в эндокринологическое отделение РКБ МЗ РТ 10.08.2011 г. с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, повышение АД до 200/120 мм рт. ст., сопровождающееся головной болью диффузного характера, часто провоцируемой физическими нагрузками, слабость в руках, ногах, сильную слабость в шее («падает голова»), судороги во всем теле, в конечностях, частые мочеиспускания по ночам, бессонницу. Анамнез заболевания. Считает себя больной с 2005 г., когда появились жалобы на мышечную слабость, тяжесть в ногах, при эмоциональном переживании — судороги по всему телу. В августе 2005 г. при первом визите к врачу с жалобами на боли во всех мышцах рук и ног, затруднения при ходьбе установлен диагноз: Люмбоишиалгия слева, обусловленная поясничным остеохондрозом? Вялый парез левой ноги неясного генеза. При рентгенографии позвоночника установлена нестабильность в сегменте L4-L5, задняя грыжа тела L5 и назначено лечение НПВС. В сентябре 2005 года повторный визит к врачу с жалобами на судороги рук, лица, плаксивость, общую слабость. Диагноз и лечение остались прежними. В августе 2006 года в связи с усилением мышечной слабости, судорог по всему телу, общей слабости направлена на консультацию и обследование в поликлинику РКБ, при обследовании обнаружено снижение уровня калия (до 1,2 ммоль/л) — диагноз: Полимиозит. Рекомендовано стационарное лечение в кардиоревматологическом отделении РКБ. С 19.09.06 по 03.10.06 находилась на стационарном лечении в кардиоревматологическом отделении РКБ с диагнозом: Вторичный (гипокалиемический) нейромиопатический синдром с легкими миастеноподобными проявлениями по данным ЭМГ и пароксизмальными миоплегиями по анамнестическим данным. Альдостерома? При обследовании: калий — 1,8 ммоль/л. Проведенное лечение: калия хлорид внутрь и внутривенно, верошпирон, калиминт. При дальнейшем обследовании: альдостерон от 17.10.06 — 257,9 пг/мл (норма 68-299 пг/мл). При УЗИ надпочечников признаков объемного образования не обнаружено. Со слов больной, артериальной гипертензий страдает более 10 лет, АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Принимает амлодипин, на фоне которого АД держится на уровне 140/90 мм рт. ст. Весной 2011 г. в связи с плохо коррегируемым АД больной проведено обследование у нефролога: белок в суточной моче 0.099 г/л, биохимическое исследование крови калий 2.9 ммоль/л (норма 3.5-5.1), креатинин 267 ммоль/л (норма 53-115 ммоль/л), мочевина 13.7 ммоль/л (норма 2,58,3 ммоль/л). При обследовании: на УЗИ почек обнаружена кистозная трансформация почек, СКФ 33 мл/мин.

89

РКТ органов брюшной полости от 12.05.2011: правая почка (117,3х60 мм) – очаги пониженной плотности с нечеткими контурами; левая почка (109,4-52,0 мм): без изменений. Для исключения объемного процесса рекомендовано РКТ почек с в/в контрастным усилением.

04.08.2011 больная была госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ с диагнозом: Поликистоз почек. ХПН3. ХБП4. При обследовании — альдостерон 4765 пг/мл (норма 35-350). 10.08.2011 для дальнейшего дообследования и уточнения диагноза переведена в э/о РКБ. Анамнез жизни. Перенесенные заболевания: ОРЗ 2-3 раза в год, АГ более 10 лет, узловой зоб; находится на «Д» наблюдении у психиатра, операция кесарево сечение в 2004 г. Отец и дед со стороны отца страдали АГ, мать умерла от рака молочной железы. Инвалидность: II группа бессрочно. Объективно. Состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое, ИМТ= 21.6 кг/м2 Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Гипертрихоза нет. Видимые слизистые чистые, бледно-розовые, влажные. Высыпаний, стрий нет. Подкожно-жировая клетчатки развита равномерно. Периферические лимфатические узлы не увеличены, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны. Щитовидная железа не увеличена, неоднородная, безболезненная, подвижная, в правой доле пальпируется узел d = 1 см. Легкие: границы в норме. Перкуторный звук легочной, при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=18 в мин. Сердце: границы относительной тупости расширены влево на 1,5 см, тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС-82 уд. в мин., ЧСС-82 уд./мин., удовлетворительного напряжения и наполнения. АД 140/90 мм рт. ст. Язык влажный, обложен у корня белым налетом. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Печень не увеличена, размеры по Курлову: 9х8х7 см. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание безболезненное, почки не пальпируются, с-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет. Результаты обследования. отклонения в анализе крови — Hb 106 г/л, СОЭ 31 мм/ч. Анализ мочи общий — уд. вес 1001, белок 0.165 г/л, по Зимницкому — никтурия, уд. вес 10001002. Биохимическое исследование крови: ТBi -13.3мкмоль/л (норма 3.4-20.5), ALT — 41 ед/л (норма 0-55), AST — 75 ед/л (норма 5-34), AlkP — 60 ед/л (норма 40-150), Urea — 22.2 ммоль/л (норма 2.5-8.3), Crea — 451 мкмоль/л (норма 53-115), Uric — 363 мкмоль/л (норма 210-420), TP — 77 г/л (норма 64-83), Chol — 4.0 ммоль/л (норма 0-5.17), β-ЛП — 36 ед. (норма 30.0-60.0), К 1.9 ммоль/л (N=3.5-5.1). Гормоны: ТТГ- 2.0 мМЕ\мл (норма 0,17-4), Т3св.-3.4пмоль\л (норма 2,5-5,8), АТ к ТПО 6.8мЕд/мл (норма 0,0-20,0). Рентгеновская компьютерная томография: РКТ признаки образования левого надпочечника (в медиальной ножке левого надпочечника объемное образование 28х28х25 мм с относительными ровными четкими контурами, накапливающее контраст с 18 до 40 ед н.; правый надпочечник обычной формы и размеров, однородной структуры), кисты правого придатка матки, добавочной дольки селезенки, дифференцировать изменения почек между поликистозом и губчатыми почками. На основании жалоб, анамнеза заболевания, объективного осмотра и данных лабораторно-инструментального обследования, положительной динамики на фоне лечения блокаторами альдостерона и препаратами калия выставлен

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

90

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

диагноз: Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома левого надпочечника. Поликистоз почек. ХПН 2 стадия. ХБП 4. Анемия легкой степени. Симптоматическая артериальная гипертензия 3 ст. Риск3.ХСН1.ФК2.Узловой эутиреоидный зоб без увеличения объема щитовидной железы. Киста правого яичника. Назначено лечение: верошпирон, амлодипин, калия хлорид, препараты железа. В процессе лечения уровень калия с 2,0 поднялся до 3.1 ммоль/л, креатинин крови уменьшился с 448 до 287 мкммоль/л. Рекомендовано оперативное лечение в плановом порядке.

07.09.2011 г. Операция: Лапароскопическая адреналэктомия слева. Патологоанатомическое исследование гистологического материала от 8.09.11. Заключение: адренокортикальная аденома смешанного строения. В данном клиническом случае мы наблюдали несвоевременную диагностику заболевания, что в конечном итоге, возможно, привело к развитию почечных осложнений и инвалидизации больной.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 ЛИТЕРАТУРА 1. Доказательная эндокринология. Перевод с англ. Руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

2. Подзолков В.И., Родионов А.В. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. — 2004.

3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. — М.: Медицина, 2002.

4. Калинин А.П., Тишенина Р.С., Богатырев О.П., Молчанова Г.С., Лукьянчиков В.С., Гарагезова А.Р. Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. — М., 2000.

5. Conn J.W. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome // J. Lab. Clin. Med. — 1955.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

91

Í.À. ÄÀÍÈËÎÂÀ, Ð.À. ÀÁÄÓËÕÀÊÎÂ, Ä.È. ÀÁÄÓËÃÀÍÈÅÂÀ, À.Õ. ÎÄÈÍÖÎÂÀ, Í.À. ×ÅÐÅÌÈÍÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò УДК 616.348-002:616.361-002 Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé ñî÷åòàíèÿ ÿçâåííîãî êîëèòà ñ ïåðâè÷íûì ñêëåðîçèðóþùèì õîëàíãèòîì

|

Äàíèëîâà Íàòàëüÿ Àëåêñàíäðîâíà îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138, òåë. 8-962-568-54-00, å-mail: tatasha@hotbox.ru

В статье представлен клинический случай сочетания у больного язвенного колита и первичного склерозирующего холангита. Рассматриваются клинические проявления болезни, изменения в лабораторных и инструментальных методах обследования, дифференциальный диагноз основных симптомов, тактика ведения пациента. Сочетание язвенного колита и первичного склерозирующего холангита повышает риск возникновения колоректального рака. В связи с этим лечение должно быть направлено как на профилактику рецидива заболевания, так и на профилактику возникновения колоректального рака и включать назначение препаратов 5-аминосалициловой кислоты и урсодексихолевой кислоты. Ключевые слова: язвенный колит, первичный склерозирующий холангит, колоректальный рак.

N.A. DANILOVA, R.A. ABDULKHAKOV, D.I. ABDULGANIEVA, A.H. ODINTSOVA, N.A. CHEREMINA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Clinical case of a combination of ulcerative colitis and ðrimary sclerosing cholangitis A clinical case of combination of ulcerative colitis and рrimary sclerosing cholangitis is presented in the article. Data on clinical manifestations of disease, changes in laboratory and tool methods of examination, differential diagnosis, tactics of further examination of a patient are also described. The combination of ulcerative colitis and рrimary sclerosing cholangitis increases the risk of colorectal cancer. Therefore treatment should be directed both on prevention of relapse of the disease and of colorectal cancer occurrence. Besides such medications as 5-aminosalicylic acid and ursodeoxycholic acid should be prescribed.

Keywords: ulcerative colitis, рrimary sclerosing cholangitis, colorectal cancer.

Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40%. Ежегодное увеличение во всем мире заболеваемости язвенным колитом лиц молодого, трудоспособного возраста, приводящее к ранней инвалидизации у 1/3 больных с данной патологией, привлекает внимание к данному заболеванию. При сочетании язвенного колита и первичного склерозирующего холангита прогноз для качества жизни становится еще более неблагоприятным. Язвенный колит (ЯК) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника неустановленной этиоло-

гии, характеризующееся наличием диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки [1]. Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — хроническое воспаление вне- и внутрипеченочных желчных протоков неизвестной этиологии, часто провоцирующее развитие внепеченочной проходимости желчных путей различной степени [2]. Принимая во внимание современную гипотезу развития ПСХ при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), согласно которой повышение проницаемости кишечного эпителия облегчает проникновение эндотоксинов и токсических бактериальных продуктов через собственную пластинку слизистой обо-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

92

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

лочки в систему vena portae и печень с дальнейшим развитием перихолангита, нарушением экскреции желчи и поражением желчных протоков, ПСХ следует рассматривать как одно из системных проявлений болезни Крона (БК) и ЯК [3]. Первичным склерозирующим холангитом мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-45 лет, но не исключено и в более раннем возрасте (дети от 2-5 лет), обычно в сочетании с хроническим ЯК [6]. ПСХ может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе с тиреоидитом и сахарным диабетом 1 типа [4]. Почти у 70% больных с ПСХ имеется сопутствующий язвенный колит и очень редко – регионарный илеит. Вместе с тем, из 10-15% случаев поражения печени при ЯК на долю больных со склерозирующим холангитом приходится 5% [4]. Замечено, что если у больных язвенным колитом отмечается повышение щелочной фосфотазы (ЩФ), то в 80% случаев обнаруживается сопутствующий ПСХ [5]. Активность холангита, как правило, обратно пропорциональна активности колита. ПСХ может выявляться раньше или позже, чем колит; в некоторых случаях развитие холангита может предшествовать колиту на срок до 3 лет. ПСХ и ЯК в редких случаях могут быть семейными. Более чувствительны к ним лица с гаплотипами А, B8, DR3, DR4 и DRW52А системы HLA. Больной С., 19 лет, 14.10.2011 года повторно госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение (ГЭО) Республиканской клинической больницы (РКБ) с диагнозом: Хронический гепатит неясной этиологии, язвенный колит, тотальное поражение, ремиссия для определения дальнейшей тактики лечения. Больным себя считает с 2006 года, когда впервые был эпизод диареи с примесью крови, тогда ему было назначено стационарное лечение по месту жительства. До 2007 года чувствовал себя хорошо. В 2007 году вновь появились жалобы на жидкий стул до 6-10 раз в сутки с примесью крови, участковый терапевт направил пациента в РКБ. В отделении ему впервые поставили диагноз: язвенный колит, назначили курс лечения: сульфасалазин 4 г/сут per os, преднизолон 30 мг/сут per os с постепенным снижением дозы и последующей отменой. С 2007 года по 2008 год была медикаментозная ремиссия на 4 г/сут сульфасалазина. На фоне хорошего самочувствия больной постепенно начал уменьшать дозу сульфасалазина. В 2008 году состояние больного ухудшилось: жидкий стул с примесью крови участился до 10 раз в сутки, появились сильные боли в животе. После стационарного лечения был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями: преднизолон в дозе 35 мг/сут per os с постепенным снижением дозы, сульфасалазин 4 г/сут per os и повторная консультация у гастроэнтеролога в сентябре. До августа 2009 года у больного была медикаментозная ремиссия. В сентябре 2009 года с жалобами на приступообразную боль в левой подвздошной области, на жидкий стул до 10 раз в сутки с примесью крови был госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение. В РКБ была проведена фиброколоноскопия, в процессе которой выявлены изменения: толстый кишечник осмотрен тотально, онкопатологии не выявлено. Начиная с ануса, слизистая диффузно инфильтрирована, неравномерно зернистая, красная, умеренно ранимая, с множеством микроабсцессов, в сигме единичные плоские язвы с зернистыми краями. Сосудистый рисунок отсутствует, во всех отделах имеются единичные полиповидные выросты. Складки резко сглажены, местами отсутствуют. Слепая кишка без складок. Баугиниева заслонка вовлечена в воспалительный процесс, раскрыть ее устья не удается. Биопсия из полиповидного выроста восходящей кишки. Заключение: язвенный колит, активная стадия, тотальное поражение, псевдополипоз. На основании

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 лабораторных и инструментальных методов исследования был выставлен диагноз: язвенный колит, тотальное поражение, рецидивирующее течение, рецидив средней степени тяжести, гормонозависимость. Стеатоз печени. Псевдополипоз. Хронический поверхностный гастрит в стадии обострения. Хронический кальцифицирующий панкреатит, вне обострения. Остеопороз с высоким риском переломов. Задержка физического и полового развития. Субклинический гипотиреоз. Железодефицитная анемия легкой степени. В ГЭО РКБ было проведено лечение: преднизолон 35 мг/сут per os + 35 мг/сут преднизолона per rectum на ночь, сульфасалазин 4 г/сут, алмагель, дротаверин, препараты железа. Пациенту было рекомендовано: диспансерное наблюдение терапевта, эндокринолога, были назначены: препарат железа, дротаверин, препараты кальция, преднизолон 30 мг/сут с последующим уменьшением дозы до 20 мг/сут per os, микроклизмы с преднизолоном 30 мг на ночь с постепенным снижением дозы до полной отмены; сульфасалазин 4 г в сутки с постепенным уменьшением до дозы 2 г/сут per os, и на этой дозе повторная консультация гастроэнтеролога. Контрольный осмотр был проведен в ноябре 2009 года гастроэнтерологом в поликлинике РКБ: больной не предъявлял жалоб, стул 3 раза в сутки, кашицеобразный, без патологических примесей. На момент обследования принимал преднизолон 20 мг/сут per os, сульфасалазин 2,5 г/сутки per os. При объективном осмотре: состояние стабильное, гиперстенического телосложения, лицо отечное «кушингоидное», печень увеличена на 1 см (границы печени по Курлову 10-9-8 см). В апреле 2010 года при осмотре состояние удовлетворительное, стул 1-2 раза в сутки, без патологических примесей, пациент прибавил в росте около 10 см, немного уменьшил в весе; принимает per os 10 мг/сут преднизолона, сульфасалазин 2 г/сутки. Пациенту было рекомендовано начать снижение дозы преднизолона до полной отмены, но при ухудшении вернуться к предыдущей дозе, продолжить прием сульфасалазина в дозе 2 г/сутки и через три месяца приехать на повторную консультацию гастроэнтеролога. В мае на дозе 6,25 мг преднизолона у больного случился эпизод диареи, терапевт увеличил дозу до 7,5 мг и рекомендовал оставить преднизолон в этой дозе. Обострение было связано с эмоциональным напряжением. До 2011 года у больного была медикаментозная ремиссия. При объективном осмотре в августе 2011 года в возрасте 18 лет: состояние удовлетворительное, нормостеническое телосложение, вес 46 кг, рост 150 см, ИМТ 20 кг/м², живот мягкий, безболезненный. При обследовании было отмечено, что на фоне приема преднизолона 10 мг/сут per os и сульфасалазина 2 г/сут per os произошли изменения в функциональных печеночных пробах: 1) синдром цитолиза: увеличение AЛT до 3 норм (153 Е/л), AСT–68 E/л; 2) синдром холестаза: повышение ГГТ до 8 норм – 507 Е/л, щелочной фосфатазы до 3 норм – 426 Е/л. На основании клинико-лабораторных показателей, данных фиброколоноскопии (от 18.09.09) был установлен диагноз: Язвенный колит, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести, тотальное поражение, медикаментозная ремиссия. Гормонозависимость Хронический гепатит неясного генеза? ПСХ? Псевдополипоз. Хронический поверхностный гастрит в стадии ремиссии. В стационаре больному назначили преднизолон 10 мг/сут per os, омепразол 20 мг 2 раза в день per os, урсодезоксихолевую кислоту (урсосан) 250 мг 2 раза в день per os, сульфасалазин был отменен. На фоне проводимой терапии была отмечена положительная динамика в лабораторных показателях, улучшение общего состояния.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

14.10.2011 пациент поступил на плановую госпитализацию. При объективном осмотре: общее состояние удовлетворительное, рост 152 см, вес 40 кг, ИМТ 17,3 кг/м². В функциональных пробах печени умеренной синдром цитолиза (увеличение аланинаминотрансферазы (AЛT) до 196 Е/л, аспартатаминотрансферазы (AСT) до 88 Е/л), холестаза (увеличение гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) до 460 Е/л, щелочной фосфатазы (ЩФ) до 411 Е/л). Иммунологические показатели: циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - 150 ус.ед. Гликемический профиль: 3,7-5,5-4,6-8,0-7,5 ммоль/л; Копрограмма: кристаллы жирных кислот (+), капли жира (+), крахмальные зерна (+); Ректороманоскопия: Толстая кишка осмотрена на 15 см, выше на слизистой наложения каловых масс зеленного цвета. В осмотренном отрезке слизистая с отсутствующим или смазанным сосудистым рисунком; слизистая гиперемирована, зернистая; ФГДС: пищевод – без особенностей. Зубчатая линия не смещена. Кардия смыкается. Желудок содержит в умеренном количестве слизь с примесью светлой желчи, складки обычные. Слизистая отечна, местами умеренно гиперемирована. Привратник проходим. Слизистая луковицы 12 п.к. и постбульбарных отделов местами гиперемирована, деформаций нет. Заключение: поверхностный гастродуоденит; По РКТ ОБП: признаки умеренного расширения воротной (v.p.) и селезеночной вен (v.l.) (v.p.=17 мм, v.l.=10 мм); По УЗИ ОБП: печень: правая доля печени 123 мм, левая 54 мм, v.p.–9 мм. Поджелудочная железа: средних размеров, границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, уплотнена. Эхогенность повышена. Дифференциальную диагностику проводили между ПСХ и лекарственным гепатитом. Данные за ПСХ: 1) преобладание холестаза над цитолизом; 2) мужской пол; 3) сопутствующие заболевания: ЯК (по результату ФКС от 18.09.09), гипотиреоз (был поставлен на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) - 11,7 мкМЕ/мл, при нормальных показателях свободного трийодтиронина (св.T3) 4,0 пмоль/л, свободного тироксина (св.T4) 22,8 пмоль/л); 4) после отмены в августе 2011 г. сульфасалазина в течение двух месяцев функциональные печеночные пробы не изменились. На основании клинико-лабораторных показателей, проведенной дифференциальной диагностики и на основании того, что у 5% больных с ЯК встречается ПСХ, а также, учитывая то, что ПСХ является наиболее частым поражением печени при ЯК в РКБ был установлен диагноз: Язвенный колит, тотальное поражение, рецидивирующее течение. Гормонозависимость. Первичный склерозирующий холангит. Дефицит массы тела. Субклинический гипотиреоз. Проведено лечение: урсодезоксизолевая кислота (урсосан) 250 мг 3 раза в день, преднизолон 10мг/сут per os утром, омепразол 20мг 1 раз в день. Основными целями терапии является: замедление прогрессирования заболевания, купирование симптомов, предотвращение и купирование осложнений, улучшение качества жизни. Для

93

достижения этих целей были назначены 5-аминосалициловая кислота (5-АСК), использующаяся для индукции ремиссии и в качестве средства поддерживающей терапии в стадию ремиссии [7], и урсодезоксихолевая кислота, которая приводит к улучшению биохимических показателей и уменьшению активности заболевания по данным биопсии печени [4]. Хорошо известно, что язвенный колит ассоциируется с повышенным риском развития рака толстой кишки — считается, что у больных ЯК он в 7-8 раз выше, чем в общей популяции, где частота колоректального рака колеблется в разных странах в пределах от 0,5 до 3% [7]. Колоректальный рак занимает второе место среди опухолей желудочно-кишечного тракта, и его частота увеличивается с каждым годом. В Европе и США от колоректального рака ежегодно умирают около 150 тыс. человек [8]. На сегодняшний день принято выделять четыре главных фактора, определяющих риск развития карциномы у больных ЯК: длительность колита, распространенность поражения, молодой возраст больного к моменту постановки диагноза, а также наличие ассоциации ЯК и ПСХ [9]. При сочетании тотального ЯК с ПСХ рак толстой кишки возникает в 9% случаев при длительности заболевания 10 лет, в 31% – при 20-летнем анамнезе и в 50% – при продолжительности заболевания ЯК более 25 лет (2, 5 и 10% соответственно при отсутствии ПСХ) [7]. Анализируя историю болезни пациента, следует отметить, что ведение больного должно быть направлено на снижение риска возникновения колоректального рака, так как при ЯК наличие перихолангита и склерозирующего холангита увеличивает риск дисплазии и колоректального рака. ЛИТЕРАТУРА 1. Гастроэнтерология: национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 704 с.

2. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др.

— М.: Медицина. — 1996. — 720 с.

3. Голышева Н.Ю., Мешалкина Г.А. Качество жизни пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона // Лечащий врач. — 2010.

— № 9. — С. 85-89.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчных путей: практич. руководство: перевод с англ. / Под ред. З.Г. Апроксиной, Н.А. Мухина. — М. — ГЭОТАР-Медицина, 1999. — 864 с.

5. Лейшнер У. Практич. руководство по заболеваниям желчных путей. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2001. — 264 с.

6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Элби-СПб, 2005.

— 800 с.

7. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: ТРИАДА, 2002. —128 с.

8. Белоусова. Е.А, Никитина Н.В. МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва, Химиопрофилактика колоректального рака: молекулярные механизмы антикан-церогенного действия аминосалицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов // Фарматека. — 2005. — № 14. — С. 37-43.

9. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. Пер. с нем Шептулина А.А. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 500 с.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

94

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

È.Â. ÊËÞ×ÀÐÎÂ, À.À. ÕÀÑÀÍΠÊàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

УДК 618.514-072.1-089

Õèðóðãè÷åñêàÿ ìèêðîãèñòåðîñêîïèÿ ïðè âíóòðèìàòî÷íûõ ñèíåõèÿõ

|

Êëþ÷àðîâ Èãîðü Âàëåðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹1 420140, ã. Êàçàíü, óë. Ëîìæèíñêàÿ, ä. 2, êâ. 94, òåë. 8-917- 282-44-74, e-mail: klyucharoff@yandex.ru

Внутриматочные синехии являются одной из неразрешенных проблем гинекологии. Прогресс эндоскопии позволяет в настоящее время обойти узкие места традиционных технологий как инвазивность, необходимость анестезии, выполнение процедуры вслепую, травматичность в связи с использованием инструментов большого диаметра. Представлено клиническое наблюдение и краткий обзор современной литературы о тяжелой степени внутриматочных синехий – синдроме Ашермана. Ключевые слова: хирургическая микрогистероскопия, внутриматочные синехии, синдром Ашермана, диагностика, лечение.

I.V. KLYUCHAROV, A.A. HASANOV Kazan State Medical University

Surgical micro hysteroscopy at intrauterine adhesions Intrauterine sinechiae is one of the unsolved problems of gynecology. Progress in a field of endoscopy gives possibility to overcome bottle neck of the traditional technologies like invasiveness anesthesia necessity, blindness of the procedure and usage of the big diameter instruments. A clinical case and literature review of the 3rd stage of the intrauterine sinechiae (Asherman’s syndrome) is presented.

Keywords: surgical microhysteroscopy, intrauterine sinechiae, Ahserman’s syndrome, diagnosis, treatment.

В современной гинекологии вопросы диагностики и лечения внутриматочных синехий представляются проблемными [1, 2]. Самая тяжелая степень внутриматочных синехий, известная как синдром Ашермана, часто является результатом проведенных внутриматочных манипуляций, либо воспалительных процессов гениталий. Традиционно для лечения данной патологии рекомендовалась хирургическая гистероскопия, часто выполняемая гистерорезектоскопом – прибором, требующим анестезиологического сопровождения, расширения цервикального канала, использования крупных инструментов. Появление гистероскопов малого диаметра с наличием операционного канала и системой постоянной ирригации позволило сделать процедуру значительно менее инвазивной. В настоящее время хирургическая микрогистероскопия является методом выбора при лечении подобной патологии. Клиническое наблюдение. Пациентка Н., 25 лет, поступила с диагнозом: Бесплодие вторичное, внутриматочные синехии 3 ст. (синдром Ашермана). Гипоменструальный син-

дром. Альгодисменорея. В анамнезе 2 медицинских аборта, осложнившиеся эндометритом, гистероскопия в сочетании с выскабливанием полости матки по поводу внутриматочных синехий. После полного информирования о сути хирургической микрогистероскопии, получения письменного согласия на проведение процедуры гистероскопии методом вагиноскопии без обезболивания, с помощью «Alphascope» (Johnson&Johnson) проведена диагностическая процедура, во время которой выявлено тотальное заращение полости матки до внутреннего зева. Учитывая желание пациентки, последующая часть операции проведена под в/в обезболиванием. С помощью механических инструментов диаметром 7 Fr и биполярных электродов «Twizzle» 5Fr Versapoint J&J проведено рассечение спаек до определяемых визуально границ полости матки. Дополнительный контроль границ вмешательства во время операции осуществлялся с помощью аппарата УЗИ. Длительность операции составила 40 минут. Расход 0,9% раствора хлорида натрия 2000,0 мл. Дефицит жидкости минимальный. Кровопотеря во время операции отсутствовала. Необходимость обезболивания

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

пациентка объяснила не болевыми ощущениями во время гистероскопии, а страхом ощущения боли. Результат морфологического исследования – соединительная ткань. Впервые внутриматочные синехии были описаны в конце 19 века Heinrich Fritsch. Клинические проявления внутриматочных синехий разнообразны [3, 4]. Внутриматочные синехии могут быть представлены частичным или полным заращением полости матки. Терминология, которая может быть использована для описания подобных ситуаций, следующая: синдром Ашермана – относится к полной облитерации полости матки плюс аменорея, как основной симптом. Термин внутриматочные синехии (sinechiae – в переводе с греческого — слипание) должен использоваться при частичной облитерации полости матки. Клинические симптомы включают в основном проявления нарушений менструальной и репродуктивной функции: нерегулярные кровотечения, гипоменорея, вторичная дисменорея, аменорея. Субфертильность может быть объяснена как дефектами эндометрия, так и заращением устьев маточных труб. Внутриматочные синехии могут быть также причиной невынашивания беременности. Эндометрий обладает уникальной способностью к регенерации функционального слоя во время менструального цикла. Различные факторы могут вызвать разрушение эндометрия вплоть до мышечного слоя. Подобное разрушение не может быть восстановлено, что приводит к формированию рубцовой ткани. Причины развития внутриматочных синехий разнообразны [3, 4, 5]: механические и ятрогенные нарушения, патологические состояния эндометрия, идиопатические причины – при невозможности выявления причинных факторов. Спайки могут варьировать от мягких до очень плотных, с различной степенью соединительной ткани в составе. Существует несколько классификаций внутриматочных синехий: О. Sugimoto (1978), С. March, R. Izrael (1981). С 1995 г. в Европе используется классификация, принятая Европейской ассоциацией гинекологов-эндоскопистов (ESH, 1989), с выделением 5 степеней внутриматочных синехий на основании данных гистерографии и гистероскопии в зависимости от состояния и протяженности синехий, окклюзии устьев маточных труб и степени повреждения эндометрия: I степень. Тонкие или нежные синехий — легко разрушаются корпусом гистероскопа, области устьев маточных труб свободны.

II степень. Одиночная плотная синехия — соединяющая отдельные, изолированные области полости матки, обычно просматриваются устья обеих маточных труб, не могут быть разрушены только корпусом гистероскопа.

II а степень. Синехий только в области внутреннего зева, верхние отделы полости матки нормальные.

III степень. Множественные плотные синехий — соединяющие отдельные изолированные области полости матки, односторонняя облитерация области устьев маточных труб.

IV степень. Обширные плотные синехий с (частичной) окклюзией полости матки – устья обеих маточных труб частично закрыты.

Vа степень. Обширное рубцевание и фиброзирование эндометрия в сочетании с I или II степенью – с аменореей или явной гипоменореей.

Vb степень. Обширное рубцевание и фиброзирование эндометрия в сочетании с III или IV степенью — с аменореей. Синдром Ашермана соотвествует III – IV степень по классификации ESH (1989). Диагностика основана на данных жалоб, анамнеза, соногистерографии и гистероскопии. Основным методом лечения является операция адгезиолизиса [3]. В настоящее время доступно несколько технологий:

95

Рисунок 1. Широкая, с преимущественным содержанием соединительной ткани, синехия полости матки

1) тупое разделение нежных спаек тубусом гистероскопа во время гистероскопии, 2) механическое разделение спаек ножницами, введенными в полость матки через операционный канал гистерокопа, 3) воздействие Иттрий-алюминивым гранатовым лазером, введенным в полость матки через операционный канал гистерокопа, 4) монополярная или биполярная энергия, 5) гидролаваж, 6) внутриматочный катетер, 7) флюороскопическая техника. Особый интерес представляет использование офисной гистероскопии для диагностики и лечения данной патологии. Общий уровень осложнений достигает 7% и, в основном, представлен перфорациями [2, 3, 6]. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива образования спаек используются адьювантная терапия эстрогенами в комбинации или без прогестинов, внутриматочные средства, внутриматочные катетеры, противоспаечные барьеры. Результаты лечения индивидуальны и зависят от степени тяжести внутриматочных синехий, этиологии и длительности заболевания, используемых технологий для лечения. Очень важно, чтобы во время адгезиолизиса была восстановлена полость матки в своих нормальных размерах и сохранены островки эндометрия, за счет которых происходит регенерация и заселение внутренней поверхности полости матки. Использование хирургической микрогистероскопии с микроинструментами и биполярной энергией в соответствии с концепцией «See and treat» [2, 3, 6] с использованием дополнительного УЗИ-контроля позволяет выполнять диагностику и бережное лечение внутриматочных синехий и синдрома Ашермана. Литература 1. Климова И.П. Внутриматочная хирургия – значимый раздел оперативной эндоскопической гинекологии // Журнал акушерства и женских болезней. — 2006. — № 6. — С. 103-104.

2. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Гистерорезктоскопия. — М.: Медицина, 1997. — 180 с.

3. Panayotidis C., Weyers S. Intrauterine adhesions (IUA): has there been progress in understanding and treatment over the last 20 years? // Gynecological surgery. — 2009. — Vol. 6, № 3. — P. 197-211.

4. Gambadauro P., Gudmundsson J., Torrejón R. Intrauterine Adhesions following Conservative Treatment of Uterine Fibroids // Obstet. Gynecol. Int. — 2012.

5. Gaya S.A., Adamu I.S., Yakasai I.A. et al.. Review of intrauterine adhesiolysis at the Aminu Kano Teaching Hospital, Kano, Nigeria // Ann. Afr. Med. — 2012. — Voll. 11, № 2. — Р. 65-9.

6. Jones K. Ambulatory gynaecology: a new concept in the delivery of healthcare for women // Gynecological. Surgery. — 2006. — Vol. 3, № 3. — Р. 153-156.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

96

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Â. ÊÎÑÒÅÐÈÍÀ, À.Ð. ÀÕÌÀÄÅÅÂ, Ì.Ò. ÑÀÂÈÍÎÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.633.963.42-07-08

Ñîâðåìåííûå ìåòîäû äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ ïàðîêñèçìàëüíîé íî÷íîé ãåìîãëîáèíóðèè

|

Êîñòåðèíà Àííà Âàëåíòèíîâíà àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè ÊÃÌÓ 320111, ã. Êàçàíü, óë. Á. Êðàñíàÿ, ä. 36 À, êâ. 22, òåë. 8-917-273-77-68, å-mail: avakost@mail.ru

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) - редкое (орфанное) заболевание с разнообразной клинической картиной. Потеря белка GPI-AP, вследствие соматической мутации на поверхности клеток, является ведущим звеном в патогенезе. Гемолиз, тромбоз и цитопении — характерные клинические проявления. Золотым стандартом диагностики является проточная цитометрия. Трансплантация стволовых клеток и биологический агент экулизумаб являются самыми современными методами лечения. Ключевые слова: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемолиз, тромбоз, проточная цитометрия, трансплантация стволовых клеток, экулизумаб.

À.V. KOSTERINA, A.R. AHMADEEV, M.T. SAVINOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Modern methods of diagnosis and treatment paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (APG) - rare (orphan) diseases with varied clinical presentation. The loss of protein GPI-AP, due to somatic mutation on the cell surface, is the leading players in the pathogenesis. Hemolysis, thrombosis and cytopenia - characteristic symptoms. The gold standard of diagnosis is flow cytometry. Transplantation of stem cells and biological agent ekulizumab are the most modern methods of treatment.

Keywords: paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, hemolysis, thrombosis, flow cytometry, stem cell transplantation, eculizumab.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) является редким (орфанным) заболеванием. Смертность при ПНГ составляет около 35% в течение 5 лет от начала заболевания. К сожалению, большинство случаев остается недиагностированными. Клинические проявления разнообразны и пациенты могут наблюдаться с такими диагнозами, как апластическая анемия, тромбозы неясной этиологии, гемолитическая анемия, рефрактерная анемия (миелодиспластический синдром). Средний возраст пациентов 30-35 лет. Ведущим звеном в патогенезе является потеря, вследствие соматической мутации, белка GPI-AP (glycosylphosphatidylinositol anchor protein) на поверхности клеток. Данный белок является якорем, при потере которого часть важных белков не могут присоединиться к мембране. Способ-

ность присоединиться теряют многие белки, что используется для диагностики ПНГ методом иммунофенотипирования (эритроциты CD59 -, гранулоциты CD16 -, CD24 -, моноциты CD14 -). Клетки с признаками отсутствия исследуемых белков называют ПНГ-клон. Все эти белки должны взаимодействовать с белками системы комплемента, в частности с C3b и C4b, разрушая ферментативные комплексы классического и альтернативного путей комплемента, и тем самым останавливать цепную реакцию комплемента. Отсутствие вышеуказанных белков приводит к разрушению клеток при активации системы комплемента [1]. Различают три основных клинических синдрома при ПНГ: гемолитический, тромботический, цитопенический. У каждого пациента может быть одно, два или все три синдрома.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

«Классической» формой называют проявления заболевания в виде выраженного гемолиза ± тромбозы, костный мозг при этой форме – гиперклеточный. Выделяют отдельную форму сочетания ПНГ и недостаточности костного мозга (ПНГ+ апластическая анемия, ПНГ+ миелодиспластический синдром), когда нет выраженных клинических проявлений, но есть косвенные лабораторные признаки гемолиза. Наконец, существует, третья, субклиническая форма, при которой нет клинических и лабораторных признаков гемолиза, но есть недостаточность костного мозга и небольшой (≤ 1%) ПНГ-клон [2]. Гемолиз во многом связан с отсутствием белка CD59 (membrane inhibitor of reactive lysis (MIRL)) на поверхности эритроцитов. Гемолиз при ПНГ внутрисосудистый, поэтому может появляться темная моча (гемосидеринурия) и сильная слабость. Лабораторно фиксируется снижение гаптоглобина (реакция физиологической защиты при гемолизе), повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), положительной пробы на свободный гемоглобин в моче (гемосидеринурия), снижение гемоглобина с последующим увеличением ретикулоцитов, повышение несвязанной фракции билирубина. Проба Хема (гемолиз эритроцитов при добавлении к образцу крови нескольких капель кислоты) и сахарозная проба (добавление сукрозы активирует систему комплемента) используются для диагностики ПНГ. В настоящее время считается, что гемолиз течет практически постоянно, но имеет периоды усиления. Большое количество свободного гемоглобина запускается каскад клинических проявлений. Свободный гемоглобин активно связывается с оксидом азота (NO), приводя к нарушению регулирования тонуса гладких мышц, активации и агрегации тромбоцитов (боль в животе, дисфагия, импотенция, тромбоз, легочная гипертензия). Свободный гемоглобин, не связавшийся с гаптоглобином, повреждает почки (острый тубулонекроз, пигментная нефропатия) и через несколько лет может привести к почечной недостаточности. Темная моча утром объясняется активацией системы комплемента из-за дыхательного ацидоза во время сна. Отсутствие темной мочи у некоторых больных при наличии других лабораторных признаков гемолиза (повышение ЛДГ) не противоречит диагнозу и объясняется связыванием свободного гемоглобина с гаптоглобином и оксидом азота, реабсорбцией гемоглобина в почках. Тромбозы диагностируются у 40% больных и являются основной причиной смерти, чаще случается тромбоз собственных вен печени (синдром Бадда-Киари) и ТЭЛА. Тромбозы при ПНГ имеют особенности: часто совпадают с эпизодами гемолиза и происходят, несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию и небольшой ПНГ-клон. В патофизиологическом обосновании тромбозов обсуждают активацию тромбоцитов ввиду недостатка CD59, активацию эндотелия, нарушенный фибринолиз, образование микрочастиц и попадание фосфолипидов в кровь в результате активации системы комплемента. Ряд авторов указывают на повышение Д-димеров и боль в животе, как основных предикторов тромбозов. Патогенез синдрома недостаточности костного мозга при ПНГ неясен. В костном мозге сосуществуют нормальные стволовые клетки(GPI+) и клетки с мутацией (GPI-). Часто наблюдается появление небольшого (менее 1%) ПНГ-клона у больных с апластической анемией и миелодиспластическим синдромом [3]. Золотым стандартом диагностики ПНГ считается иммунофенотипирование клеток периферической крови на наличие ПНГ–клона. В заключении по исследованию указывается размер ПНГ-клона в эритроцитах (CD 59 -), гранулоцитах (CD16 -, CD24 -) и моноцитах (CD14 -). Другим методом диагностики является FLAER (fluorescently labeled inactive toxin aerolysin) – бактериальный токсин аэролизин, меченный флю-

97

оресцентными метками, который связывается с GPI белком и инициирует гемолиз. Преимуществом этого метода является возможность тестирования всех линий клеток в одной пробе, недостатком – невозможность теста при очень низком количестве гранулоцитов, что наблюдается при апластической анемии [4]. Лечение можно подразделить на поддерживающую терапию, профилактику тромбозов, иммуносупрессию, стимуляцию эритропоэза, трансплантацию стволовых клеток, лечение биологическими агентами. К поддерживающей терапии относятся трансфузии эритроцитов, назначение фолиевой кислоты, витамина В12, препаратов железа. Большинство пациентов с «классической» формой ПНГ зависят от гемотрасфузий. Гемохроматоз с поражением сердца и печени у больных ПНГ наблюдается редко, так как гемоглобин фильтруется в мочу. Описаны случаи гемосидероза почек. Профилактика тромбозов проводится варфарином и низкомолекулярным гепарином, МНО должно быть на уровне 2.5-3.5. Риск тромбозов не зависит от величины ПНГ-клона [5]. Иммуносупрессия проводится циклоспорином и антитимоцитарным иммуноглобулином. Во время острого гемолиза применяют преднизолон коротким курсом. Трансплантация стволовых клеток является единственным методом, дающим шанс полного излечения. К сожалению, осложнения и трудности подбора донора, связанные с аллогенной трансплантацией, ограничивают применение этого метода. Смертность больных ПНГ при аллогенной трансплантации составляет 40%. С 2002 года в мире применяется препарат экулизумаб, являющийся биологическим агентом. Препарат представляет собой антитела, блокирующие компонент С5 системы комплемента. Опыт применения показал повышение выживаемости, снижение гемолиза и тромбозов, повышение качества жизни. [6]. Клинический случай «классического» варианта ПНГ. Больная Д., 29 лет. Жалобы на слабость, желтую окраску склер, темную мочу по утрам, некоторые дни – моча желтая, но мутная, с неприятным запахом. В мае 2007 г. впервые появилась темная моча. В сентябре 2007 г. обследовалась в гематологическом научном центре (ГНЦ), г. Москва. На основании наличия положительной пробы Хема и сахарозной пробы, выявления в крови 37% (норма – 0) клона эритроцитов с иммунофенотипом CD55-/CD59-, гемосидеринурии, анемии, ретикулоцитоза в крови до 80% (норма – 0.7-1%) , гипербилирубинемии за счет непрямого билирубина был установлен диагноз: ПНГ, вторичная фолиево и железодефицитная анемия. Гемолиз усилился на фоне беременности в 2008 г. В июне 2008 года на сроке 37 недель было проведено кесарево сечение в связи с частичной отслойкой плаценты и угрозой гипоксии плода. Послеоперационный период осложнился острой почечной недостаточностью, тяжелой гипопротеинемией. На фоне интенсивной терапии, ОПН разрешилась на четвертые сутки, нормализовались показатели крови, купирован отечный синдром. Через неделю повышение температуры до 38-390С, слабость, озноб. Был установлен диагноз метроэндометрит. Проводимая терапия была неэффективна, произведена экстирпация матки с трубами. Послеоперационный период осложнился печеночной недостаточностью с синдромами холестаза, цитолиза, мезенхимального воспаления, тяжелой гипопротеинемией, тромбоцитопенией. По данным УЗИ диагностирован тромбоз собственных вен печени и воротной вены. Проводилась антибактериальная и антикоагулянтная терапия, введение гепатопротекторов, преднизолона, заместительная терапия СЗП, ЭМОЛТ, тромбоконцентратом.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

98

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Была повторно госпитализирована в ГНЦ в связи с тромбозами портальной и собственных вен печени, тромбозом мелких ветвей легочной артерии, развитием инфекционных осложнений, с быстро нарастающим асцитом. Проводимая интенсивная антикоагулянтная терапия, антибиотикотерапия привела к частичной реканализации портальной вены и собственных вен печени, было отмечено уменьшение асцита. В дальнейшем больной длительно вводили низкомолекулярный гепарин – клексан. В настоящее время по лабораторным показателям у больной сохраняется гемолиз – снижение гемоглобина до 60-65 г/л (норма 120-150 г/л), ретикулоцитоз до 80% (норма – 0.7-1%), повышением уровня ЛДГ до 5608 Е/л (норма – 125-243 Е/л), гипербилирубинемия до 300 мкмоль/л (норма – 4-20 мкмоль/л). Иммунофенотипирование периферической крови – суммарная величина эритроцитарного ПНГ клона 41% (норма – 0), гранулоциты – FLAER-/CD24- 97,6% (норма – 0), Моноциты – FLAER-/ CD14 – 99,3% (норма – 0). Проводится постоянная заместительная терапия отмытыми эритроцитами (2-3 переливания каждые 2 месяца), фолиевой кислотой, препаратами железа, витамином В12. Учитывая очень высокий тромбогенным риск, проводится терапия варфарином (МНО – 2.5). Больная введена в национальный регистр ПНГ для планирования проведения терапии препаратом экулизумаб. Клинический случай сочетания апластической анемии и ПНГ. Больная Е., 22 года. Жалобы на общую слабость, шум в ушах, кровоточивость десен, синяки на теле, похудание на 3 кг, повышение температуры тела до 38 гр. Начало заболевания постепенное, около 1 года, когда стали появляться синяки на теле. Полгода назад присоединилась кровоточивость десен, усилилась общая слабость. В апреле 2012 г. зарегистрировано снижение гемоглобина до 50 г/л. В ЦРБ проведенная терапия витамином В12, препаратами железа не дала положительного эффекта. В гематологическом

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 отделении РКБ – анемия тяжелой степени, Нв – 60 г/л, лейкопения 2.8×109/л (норма – 4.5-9×109/л ), тромбопения 54×109 /л (норма – 180-320×109 /л ), повышение ЛДГ – 349 Е/л (норма 125-243 Е/л). По данным аспирационной биопсии костного мозга снижение мегакариоцитарного ростка. Иммунофенотипирование периферической крови — суммарная величина эритроцитарного ПНГ клона 5,18%, гранулоциты — FLAER-/CD24 — 69,89%, Моноциты — FLAER-/CD14- 70,86%. Больной трижды проводилось переливание эритроцитарной массы. В настоящее время рассматривается возможность аллогенной трансплантации стволовых клеток или назначение биологической терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Luzzatto L. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Hematology 2000 // American Society of Hematology Education Program. — 2000. — Р. 28-38.

2. Parker C., Omine M., Richards S. et. al. for the International PNH Interest Group. Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria // Blood. — 2005. — Vol. 106, № 12. — Р. 3699-709.

3. Hillmen P., Lewis S.M., Bessler M., Luzzatto L., Dacie J.V. Natural history of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 333, № 19. — Р. 1253-8.

4. Brodsky R.A., Mukhina G.L., Li S. et. al. Improved detection and characterization of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria using fluorescent aerolysin // Am. J. Clin. Pathol. — 2000. — Vol. 114, № 3. — Р. 459-66.

5. Hall C., Richards S., Hillmen P. Primary prophylaxis with warfarin prevents thrombosis in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) // Blood. — 2003. — Vol. 102, № 10. — Р. 3587-91.

6. Kelly R.J., Hill A., Arnold L.M. et. al. Long-term treatment with eculizumab in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria: sustained efficacy and improved survival // Blood. — 2011. — Vol. 117, № 25. — Р. 6786-92.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

99

Ñ.À. ËÀÏØÈÍÀ, Ì.À. ÀÔÀÍÀÑÜÅÂÀ, Å.È. ÌÈÒÐÎÔÀÍÎÂÀ, À.Þ. ÕÓÇÈÍÀ, Ì.Ñ. ÏÐÎÒÎÏÎÏΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò УДК 616-002.7:616.13-002-092-08

Ãðàíóëåìàòîç Âåãåíåðà. Äâà ñëó÷àÿ èç ïðàêòèêè

|

Ëàïøèíà Ñâåòëàíà Àíàòîëüåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-987-290-15-65, e-mail: svetlanalapshina@mail.ru

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — редкое системное заболевание неизвестной этиологии. Гистопатологически характеризуется гранулематозно-некротическим системным васкулитом, наиболее часто вовлекающим верхние и нижние дыхательные пути с дальнейшим поражением легких. Дебют ГВ в большинстве случаев отличается неспецифичностью клинической картины и сложностью своевременной диагностики, что ведет к задержке необходимого лечения и ухудшению прогноза. Представлены 2 случая ГВ, вызвавшие значительные сложности в диагностике на начальном этапе развития болезни. Ключевые слова: гранулематоз Вегенера, диагностика.

S.A. LAPSHINA, Ì.À. AFANASYEVA, Å.I. MITROFANOVA, À.Y. HUZINA, Ì.S. PROTOPOPOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Wegener’s granulematosis.

Two cases from clinical practice Wegener’s granulomatosis (WG) — a rare systemic disease of unknown etiology. Histopathologically characterized by granulomatous necrotizing systemic vasculitis, most often involving the upper and lower airways with further lung damage. GW debut in most cases differs nonspecificity of clinical picture and the complexity of timely diagnosis, which leads to a delay of treatment and poor prognosis.

Presents 2 cases GW caused considerable difficulties in diagnosis at an early stage of the disease.

Keywords: Wegener’s granulomatosis, diagnostics.

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — редкое системное заболевание неизвестной этиологии, гистопатологически характеризующееся гранулематозно-некротическим системным васкулитом, наиболее часто вовлекающим верхние и нижние дыхательные пути с дальнейшим поражением легких на какой-либо стадии заболевания у большинства пациентов. В патологический процесс могут быть вовлечены и другие органы и системы: почки, органы зрения, центральная нервная система и т.д. [1]. Первое описание ГВ относится к 1931 году. H. Klinger и F. Wegener в 1936, 1939 гг. выделили заболевание как самостоятельный синдром с характерной триадой признаков: некротизирующий гранулематозный васкулит, гломерулонефрит, системный некротизирующий васкулит с поражением артерий мелкого калибра и венозного русла.

ГВ относится к числу относительно редких заболеваний, однако в последнее время отмечена тенденция к увеличению распространенности. ГВ могут возникать в любом возрасте, чаще в возрасте 25-55 лет, вдвое чаще у мужчин, чем у женщин. Распространенность ГВ в Европейских странах — 5 на 100000 населения [2]. Сложен вопрос и о причинах развития ГВ и первичных системных васкулитов в целом. В самом общем виде механизм возникновения ГВ, как и любого васкулита, объясняют иммунной дисфункцией, когда клетки иммунной системы организма и вырабатываемые ими агрессивные вещества начинают атаковать собственные ткани и органы. В свою очередь, такую аутоагрессию могут вызвать разные факторы. Большое значение имеют инфекции как острые, так и хронические.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

100

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В настоящее время ГВ рассматривают как системный васкулит с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра. Диагноз ГВ выставляется с использованием критериев Американского колледжа ревматологов, позволяющих отделить это заболевание от других форм васкулитов. Для постановки диагноза необходимо наличие у больного 2 признаков из 4: признаки поражения верхних дыхательных путей, язвы слизистой рта, наличие инфильтратов или полостей на рентгенографии легких, мочевой синдром в виде микрогематурии или эритроцитарных цилиндров, гистологические изменения в виде гранулематозного воспаления стенок артерий или артериол или в периваскулярном пространстве в биоптате [3]. В основе ГВ лежит нарушение клеточного и гуморального иммунитета; формирование антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA), развитие ДВС-синдрома, нарушение микроциркуляции. Образование ANCA – характерный признак ГВ, используемый для ранней диагностики ГВ, т.к. чувствительность и специфичность этого теста при ГВ превышают 70%. На основании этого факта ГВ относят к числу так называемых ANCA-васкулитов. Выделяют несколько подтипов ANCA, наиболее характерным для ГВ является выявление ANCA к миелопероксидазе и протеиназе-3. В дебюте заболевания самый частый признак — поражение верхних дыхательных путей. В развернутой стадии оно возникает у 90-94% больных и характеризуется упорным ринитом с гнойно-геморрагическим отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки носа. Возможно формирование седловидной деформации носа за счет деструкции костных и хрящевых структур носа в ходе воспалительного процесса. Помимо ринита могут быть патологические изменения в трахее, придаточных пазухах носа, полости рта, гортани с последующим формированием гранулем. При объективном исследовании в полости носа слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, не сокращается под действием адреналина, дыхание через нос затруднено, как правило, имеются гнойные выделения из носа, носовые кровотечения, язвенные изменения слизистой оболочки[4]. Поражение легких наблюдается на различных стадиях заболевания у значительного числа (до 90%) пациентов, характеризуется образованием лёгочных инфильтратов, в 33% случаев сопровождается кровохарканьем [1]. Прогрессирование болезни и вовлечение в процесс бронхов, легких приводит к лихорадке, мучительному кашлю, кровохарканью, болям в грудной клетке, к одышке. В зависимости от поражения почек выделяют генерализованную и ограниченную формы ГВ. В дебюте заболевания гломерулонефрит наблюдают у 11-18%, а в развернутой стадии – у 77-85% больных. Поражение почек, прежде всего, проявляется мочевым синдромом (гематурия, протеинурия, цилиндрурия). При отсутствии лечения у пациентов быстро (в среднем в течение 5 месяцев) развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая наиболее часто и становится причиной смерти. Даже на фоне адекватной терапии ХПН, требующая гемодиализа или пересадки почек, развивается более чем у 30% больных. Поражение глаз возникает у 28-58% больных, у 6-8% — в дебюте болезни. У 8% больных поражение глаз приводит к слепоте [5]. Псевдоопухоль орбиты — один из характерных симптомов ГВ — необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, злокачественными и доброкачественными новообразованиями. Также у пациентов могут отмечаться суставной синдром (артралгии, мигрирующий полиартрит мелких и крупных суставов без деструкции — у 32-53% больных в дебюте и у 67-76% в процессе развития болезни), миалгии, лихорадка, похудание, поражение кожи (в виде пурпуры, папулезной, везикулезной сыпи), поражение нервной системы

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 (множественный мононеврит, реже дистальная, симметричная полинейропатия, наблюдаются у 22-50% больных), поражение сердца (миокардит, аритмии, перикардит, коронариит, способный привести к возникновению инфаркта миокарда, наблюдаются у 30% больных), а также геморрагический цистит, который может быть как следствием терапии циклофосфамидом, так и возникать в результате некротизирующего васкулита сосудов мочевого пузыря. Больных также беспокоят неспецифические симптомы: головная боль, потеря аппетита, резко выраженная слабость и лихорадка (повышение температуры выше 38° С). Характерны изменения лабораторных показателей: нормохромная анемия, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня СРБ. У 50-70% пациентов возможно выявить ANCA, являющиеся также и фактором неблагоприятного прогноза заболевания. Примерно у каждого второго пациента может быть обнаружен РФ, являющийся неспецифическим маркером активности ГВ. Уровень сывороточных Ig, как правило, в пределах нормы, повышение содержания ЦИК, гипокомплементемия, появление АТ к мембране клубочков не характерно [6]. Для классической картины гранулематоза Вегенера характерна триада признаков: поражение верхних дыхательных путей, легких и почек. Часто на первый план выступает симптоматика хронического риносинусита, но при этом проводимая противовоспалительная терапия, применяемая при острых ринитах и синуситах, не дает эффекта. Поэтому до уточнения клинического диагноза больные нередко обращаются к специалистам различного профиля. Только у 50% больных ГВ диагностируется в первые 3-6 месяцев от начала болезни, а у 7% это заболевание не диагностируется даже в течение 5-16 лет от появления первых клинических симптомов [7]. Решающее значение для постановки данного диагноза имеет биопсия. Согласно литературным данным, летальность при ГВ в настоящее время остаётся высокой. Наиболее частые причины летальных исходов – интеркуррентные инфекции, дыхательная и почечная недостаточность, сердечно-сосудистые катастрофы, злокачественные новообразования (рак мочевого пузыря). Это обуславливает необходимость своевременной диагностики заболевания с последующим ранним назначением агрессивной терапии до развития необратимого поражения жизненно важных органов. ГВ необходимо заподозрить у всех больных с лихорадкой, похуданием и признаками полиорганного поражения (верхних дыхательных путей, легких, мочевой синдром, сосудистая пурпура, множественный мононеврит). При адекватной терапии ГВ пятилетняя выживаемость составляет более 65 % [7]. Представляем 2 случая ГВ, вызвавшие значительные затруднения в диагностике, что привело к значительной задержке адекватной терапии у данных пациентов. Пациент Б., мужчина, 31 года, заболел в октябре 2010 года, когда появился кашель, субфебрилитет, выставлен диагноз: правосторонняя пневмония, начата антибиотикотерапия с положительным эффектом, клинические проявления полностью не купировались, но их выраженность значительно уменьшилась. Тем не менее, кашель сохранялся, в марте 2011 года появились заложенность носа, кровянистые выделения из носа, по месту жительства получал антибактериальную терапию по поводу гайморита. Также проводилась пункция, санация гайморовых пазух - без существенного эффекта. В мае 2011 года вновь отмечал подъём температуры до субфебрильных цифр, появление ноющих болей в области обоих коленных суставов, не сопровождавшихся припухлостью, был направлен на госпитализацию в отделение пульмонологии РКБ для уточнения диагноза. На обзорной рентгенограмме органов грудной клет-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

ки выявлены инфильтративные изменения в легких, при проведении рентгеновской компьютерной томографии выявлена инфильтрация легочной ткани, сферические тени в S6, S9. При обследовании выявлены нефротический синдром, снижение остроты зрения, диплопия. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, СОЭ - 38 мм/ч, ЦИК - 256 усл. ед, СРБ -1248 мг/л, ревматоидный фактор -48 МЕ/мл, азотемия (мочевина — 16,6 ммоль/л, креатинин - 218 мкмоль/л). Впервые выявлено носительство ВГС. В анализе мочи – микрогематурия (эритроциты — свежие 18-20 в поле зрения), протеинурия (суточная — 2,07 г/л, общий белок- 57 г/л). При выявлении высокой азотемии был рекомендован перевод в отделение нефрологии РКБ для проведения дифференциальной диагностики почечной недостаточности. Исследован уровень антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA) – обнаружен высокий титр. Проведена биопсия слизистой носа, в биоптате – некротический васкулит, сопровождающийся гранулематозным воспалением, очагами микронекроза. Таким образом, у пациента отмечались поражение верхних дыхательных путей, легких, почек, суставной и астеновегетативный синдром. На основании вышеуказанной клинической картины и результатов биопсии выставлен диагноз: ГВ, ANCA–ассоциированный, хроническое течение, высокой активности, генерализованная форма, с поражением легких (деструктивная пневмония правого легкого), ЛОР – органов (хроническое воспаление слизистой оболочки носа с элементами васкулита, явлениями обострения, микронекрозами), почек (вторичный гломерулонефрит с нефритическим синдромом), суставов. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсированный. Носительство ВГС. Учитывая высокую клинико-лабораторную активность заболевания, проведена сочетанная пульс-терапия преднизолоном 1000 мг и циклофосфамидом 1000 мг № 4. На последующий прием был назначен метилпреднизолон внутрь в дозе 40 мг в сутки, циклофосфамид внутрь в дозе 400 мг в неделю (200 мг 1 раз в 3 дня). Отмечена выраженная положительная динамика. В течение последующих 6 месяцев наблюдения состояние пациента оставалось удовлетворительным. Полностью купировались признаки ринита. По данным контрольной компьютерной томографии отмечена положительная динамика легочного процесса в виде уменьшения толщины стенок и размеров полостей, отсутствия новых очаговых и инфильтративных образований. В настоящее время доза ГКС снижена до поддерживающей (преднизолон 10 мг в сутки внутрь), доза циклофосфамида 400 мг в нед. Переносимость проводимой терапии удовлетворительная, пациент вернулся к трудовой деятельности. Пациентка К., 37 лет, больна с начала ноября 2010 года: на фоне полного здоровья стала отмечать повышение температуры до 37.7°С преимущественно во второй половине дня, к вечеру появлялись боли в горле, особенно при глотании, и стреляющие боли в области левого уха, для купирования которых принимала нимесулид с хорошим эффектом. В середине ноября 2010 года в связи с сохранением субфебрилитета, усилением выраженности болей обратилась к терапевту по месту жительства, рекомендовано дообследование. При контроле лабораторных показателей в общем анализе крови отмечалось повышениеСОЭ до 35 мм/ч. Осмотрена отоларингологом: зев спокоен, барабанная перепонка слева несколько гиперемирована. В это же время отметила появление заложенности носа, снижение слуха на левое ухо. Консультирована физиотерапевтом, назначено УФО слизистой носа и области левого наружного уха. Приняла 4 процедуры, после чего отмечала повышение температуры тела до 38°С. Осмотрена сурдологом, рекомендовано проведение аудиограммы, госпитализация

101

в ЛОР-отделение по месту жительства с диагнозом «гнойный отит». Проведенная аудиограмма выявила наличие двухсторонней сенсоневральной тугоухости. В течение недели получала антибактериальную терапию, в связи с отсутствием эффекта проведена левосторонняя антромастоидотомия. В течение нескольких дней после этого отмечалась положительная динамика, затем вновь отмечалось повышение СОЭ и температуры тела. В декабре 2010 переведена в ЛОР-отделение РКБ, в ходе госпитализации стала отмечать появление болей в правом коленном суставе, пастозность лица по утрам, ухудшение зрения на правый глаз, диплопию, птоз правого века, асимметрию лица. Осмотрена офтальмологом, состояние было расценено как ретробульбарный неврит, неврит лицевого нерва справа, частичная височная атрофия диска зрительного нерва справа, вторичная макулодистрофия правого глаза, лагофтальм слева, частичная офтальмоплегия справа в анамнезе, правосторонняя квадрантная гемианопсия + периферическая скотома правого глаза в анамнезе. Назначены инъекции дексаметазона ретробульбарно, на фоне проводимой терапии температура тела нормализовалась, проведена ретомия сосцевидного отростка, выявлены гнойно-некротические изменения, заподозрен ГВ. Осмотрена ревматологом, рекомендовано дообследование, в ходе которого у пациентки выявлена ANCA-позитивность, проведена эндоскопическая двухсторонняя сфеноидотомия, взята биопсия слизистой, гистологическое исследование биоптата выявило очаги гранулематозного воспаления. Пациентка была переведена в отделение ревматологии с диагнозом: ГВ, ANCA–ассоциированный, высокой активности, генерализованная форма, с поражением ЛОР-органов (полипозный пансинусит, хронический риносинусит, состояние после эндоскопической сфеноидотомии, левосторонний хронический гнойный средний отит, состояние после антромастоидотомии с полной эпидермизацией, обострение, двухсторонняя сенсоневральная тугоухость), глаз (лагофтальм слева, частичная височная атрофия диска зрительного нерва справа, вторичная макулодистрофия правого глаза, состояние после ретробульбарного неврита, частичная офтальмоплегия справа в анамнезе, правосторонняя квадрантная гемианопсия + периферическая скотома правого глаза в анамнезе), ПНС (нейропатия лицевого нерва с выраженным парезом мимической мускулатуры), суставов. Назначен метилпреднизолон 40 мг per os, пульс-терапия (циклофосфамид 1000 мг, преднизолон 100 мг). Одновременно с началом иммуносупрессивной терапии у пациентки развилась седловидная деформация носа, активность болезни после первых сеансов пульс-терапии сохранялась, что, вероятно, связано с относительно поздним началом агрессивного лечения. В течение 2011 года проведено 8 сеансов пульс-терапии метилпреднизолона с циклофосфамидом с положительной динамикой, что позволило снизить дозу ме тилпреднизолона до 8 мг в сутки. В настоящее время получает также циклофосфан 200 мг в/м 1 раз в 7 дней, локальную терапию согласно рекомендациям отоларинголога и офтальмолога. Таким образом, представленные наблюдения демонстрируют многоликость клинических дебютов ГВ, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное активное лечение, оказывающее значительное влияние на продолжительность и качество жизни пациентов. Диагностика этого тяжелого системного васкулита зачастую представляет определенные трудности. Позднее выявление и начало лечения повышает риск генерализации болезни и значительно ухудшает прогноз. В значительной степени дальнейшая судьба пациентов зависит от своевременности действий врача. В первом из описанных нами случаев благодаря агрессивной тактике удалось

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

102

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

предотвратить инвалидизацию пациента, он сумел вернуться к нормальной жизнедеятельности. Во втором случае у пациентки произошли значительные необратимые изменения, несмотря на агрессивную иммуносупрессивную терапию, что связано с поздней диагностикой и началом лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Allen S.D., Harvey C.J. Imaging of Wegener’s granulomatosis // The British Journal of Radiology. — Vol. 80. — 2007. — P. 757-765.

2. Mohammad A.J., Jacobsson L.T., Westman K.W., Sturfelt G., Segelmark M. Incidence and survival rates in Wegener’s granulomatosis, microscopic polyangiitis, Churg-Strauss syndrome and polyarteritisnodosa // Rheumatology (Oxford). — 2009. — Vol. 48, № 12. — Р. 1560-5.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

3. Leavitt R.Y., Fauci A.S., Bloch D.A., Michel B.A., Hunder G.G., Arend W.P. et. al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener's granulomatosis // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 1101-7.

4. Pagnoux C., Wolter N.E. Vasculitis of the upper airways // Swiss.

Med. Wkly. — 2012. — Vol. 142.

5. Kubal A.A., Perez V.L. Ocular manifestations of ANCA-associated vasculitis // Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 2010. — Vol. 36, № 3. — Р. 573-86.

6. Erickson V.R., Hwang P.H. Wegener’s granulomatosis: current trends in diagnosis and management // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck. Surg. — 2007. — Vol. 15, № 3. — Р. 170-6.

7. Khan A.R., Chapman, P.T., Stamp, L.K., Wells J.E. and O'Donnell J.L. Wegener's granulomatosis: treatment and survival characteristics in a high-prevalence southern hemisphere region // Internal Medicine Journal. — Vol. 42. — P. 23-26.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Í. ÌÀÊÑÓÄÎÂÀ, Ë.Ò. ÁÀÐÅÅÂÀ, Ð.Ô. ÑÀÕÈÁÓËËÈÍÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

103

УДК 616.12-008.331.1-07

Ïåðâè÷íûé ãèïåðàëüäîñòåðîíèçì

|

Ñàõèáóëëèíà Ðåãèíà Ôàÿçîâíà âðà÷-îðäèíàòîð êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè ñ êóðñîì ýíäîêðèíîëîãèè 420101, ã. Êàçàíü, óë. Ìàâëþòîâà, ä. 23, êâ. 87, òåë. 8-927-246-73-46, e-mail: regishkafunny@mail.ru

Одной из редких гиперволемических форм артериальной гипертензии с низкой активностью ренина плазмы является первичный гиперальдостеронизм. В основе развития данного заболевания лежит избыточная неконтролируемая продукция клубочковой зоной коры надпочечников альдостерона, обладающего выраженной минералокортикоидной активностью. Необходимо помнить о вероятности гиперальдостеронизма среди пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией. Ключевые слова: артериальная гипертензия, гиперальдостеронизм, гипокалиемия, образование надпочечника.

A.N. MAKSUDOVA, L.T. BAREEVA, R.F. SAKHIBULLINA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Primary hyperaldosteronism One of the rare forms of hypervolemic hypertension with low plasma renin activity is a primary hyperaldosteronism. The basis of this disease is uncontrolled excessive production of the glomerular zone of the adrenal cortex aldosterone, which has pronounced mineralocorticoid activity. It must be remembered about the probability hyperaldosteronism among patients with prolonged uncontrolled hypertension.

Keywords: hypertension, hyperaldosteronism, hypokalemia, the formation of the adrenal gland.

Одной из редких гиперволемических форм артериальной гипертензии с низкой активностью ренина плазмы является первичный гиперальдостеронизм. В основе развития данного заболевания лежит избыточная неконтролируемая продукция клубочковой зоной коры надпочечников альдостерона, обладающего выраженной минералокортикоидной активностью [1]. Патофизиологические изменения при первичном гиперальдостеронизме объясняются избыточным действием этого минералокортикоида на транспорт калия и натрия в почках. Усиление реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах ведет к гиперволемии и АГ, а повышение экскреции калия — к развитию гипокалиемии [2]. Доля пациентов с первичным гиперальдостеронизмом среди больных симптоматическими артериальными гипертензиями колеблется, по разным данным, от 10 до 30%. Как видно, сведения о распространенности первичного гиперальдостерониз-

ма в структуре причин артериальной гипертензии достаточно противоречивы, что отражает неоднородность этого синдрома и отсутствие четких критериев его диагностики и лечения [3]. Клиническое наблюдение. Больная М., женщина, 43 лет, поступила в эндокринологическое отделение РКБ г. Казани 31.01.12 года с жалобами на головные боли, головокружение при подъеме АД, максимально до 200/100 мм рт. ст. (при комфортном АД 150/90 мм рт. ст.), генерализованную мышечную слабость, судороги в ногах, общую слабость, быструю утомляемость. Анамнез заболевания. Заболевание развивалось постепенно. В течение пяти лет пациентка отмечает повышение АД, по поводу чего наблюдалась терапевтом по месту жительства, получала гипотензивную терапию (эналаприл). Около 3 лет назад начали беспокоить периодические боли в ногах, судороги, мышечная слабость, возникающие без видимых провоцирующих

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

104

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

факторов, проходящие самостоятельно в течение 2-3 недель. С 2009 года 6 раз получала стационарное лечение в неврологических отделениях различных ЛПУ с диагнозом: Хроническая демиелинизирующая полинейропатия, подостро развивающаяся генерализованная мышечная слабость. Один из эпизодов был со слабостью мышц шеи и свисанием головы. На фоне инфузии преднизолона и поляризующей смеси улучшение наступало в течение нескольких дней. По данным анализов крови калий – 2,15 ммоль/л. С 26.12.11 по 25.01.12 находилась на стационарном лечении в РКБ, куда поступила с жалобами на генерализованную мышечную слабость, периодически возникающие судороги в ногах. Проведено обследование, где выявлено: анализ крови 27.12.11: АЛТ – 29ЕД\л, АСТ – 14ЕД/л, креатинин – 53 мкмоль/л, калий 2,8 ммоль/л, мочевина – 4,3 ммоль/л, общ. Белок 60 г/л, билирубин общ. - 14,7 мкмоль/л, КФК – 44,5, ЛДГ – 194, фосфор 1,27 ммоль/л, Кальций – 2,28 ммоль/л. Анализ мочи от 27.12.11; уд.вес – 1002, белок – следы, лейкоциты – 9-10 в п/з, эпит. пл – 20-22 в п/з. Гормоны в крови: Т3св – 4,8, Т4 св – 13,8, ТТГ – 1,1 мкмЕ/л, кортизол – 362,2 (норма 230-750 нмоль/л). УЗИ: Почки лев: 97х46 мм, паренхима 15 мм, эхогенность повышена, ЧЛС- 20 мм. Эхогенность повышена. Полость не расширена. Правая 98х40 мм. Паренхима 16 мм, мм, эхогенность повышена, ЧЛС 17 мм. Эхогенность повышена. Полость не расширена. Вокруг пирамидок с обеих сторон визуализируетсяся гиперэхогенный ободок. На основании физикального осмотра и данных лабораторных исследований для исключения эндокринной патологии надпочечникового генеза было рекомендовано дальнейшее обследование. УЗИ надпочечников: в проекции левого надпочечника визуализируется изоэхогенное округлое образование 23х19 мм. В проекции правого надпочечника патологических образований достоверно не визуализируется. Моча на катехоламины: Диурез – 2,2 л, адреналин – 43,1 нмоль/сут (норма 30-80 нмоль/сут), норадреналин – 127,6 нмоль/л (норма 20-240 нмоль/сут). Данные результаты исключали наличие феохромоцитомы как возможной причины неуправляемой гипертонии. Ренин от 13.01.12 -1,2 мкМЕ/мл (N верт – 4,4-46,1;, гориз 2,8-39,9), альдостерон 1102 пг/мл (норма: лежа 8-172, сидя 30-355).

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 РКТ от 18.01.12: РКТ-признаки образования левого надпочечника (в медиальной ножке левого надпочечника определяется изоденсное образование овальной формы размерами 25*22*18 мм, однородное, плотностью 47 НU. На основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования установлен клинический диагноз: Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома левого надпочечника), впервые выявленный в виде гипокалиемического синдрома, неврологической симптоматики, синусовой тахикардии. Гипокалиемические периодические судороги с генерализованной мышечной слабостью. Гипертоническая болезнь 3 степени, 1 стадии. ХСН 0. Синусовая тахикардия. Инфекция мочевыводящих путей в стадии разрешения. Синдром гиперальдостеронизма протекает с клиническими проявлениями, обусловленными тремя основными симптомокомплексами: артериальная гипертензия, которая может иметь как кризовое течение (до 50%), так и персистирующее; нарушение нейромышечной проводимости и возбудимости, которое связано с гипокалиемией (в 35-75% случаев); нарушение функции почечных канальцев (50-70% случаев). Пациентке было рекомендовано оперативное лечение с целью удаления гормонпродуцирующей опухоли надпочечника – лапароскопическая адреналэктомия слева. Была проведена операция – лапароскопическая адреналэктомия слева в условиях отделения абдоминальной хирургии РКБ. Послеоперационный период протекал без особенностей. На 4 день после операции (11.02.12) уровень калия крови составил 4,5 ммоль/л. АД 130/80 мм рт. ст.

ЛИТЕРАТУРА 1. Нарушение функции надпочечников при эндокринных заболеваниях / Под ред. И.В. Комиссаренко. — Киев, 1998. — С. 83.

2. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония. — М., 2001. — С. 56.

3. Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия. — 2010. — С. 32-33.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

105

Í.À. ÍÈÃÌÀÒÓËËÈÍÀ, Ã.Î. ÊËÈÂËÅÍÄ, Ë.Ê. ÁÎÌÁÈÍÀ, Ë.Â. ÐÎÌÀÍÎÂÀ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü УДК 618.2-055.24/.26:616.126-089.28/.29-052 Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Âåäåíèå áåðåìåííîñòè è òàêòèêà ïîâòîðíîãî ðîäîðàçðåøåíèÿ ó ïàöèåíòêè ñ ïðîòåçîì ñåðäå÷íîãî êëàïàíà

|

Íèãìàòóëëèíà Íèãèíà Àìîíîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè 420075, ã. Êàçàíü, óë. Ï. Ëóìóìáû, ä. 62 À, êâ. 66, òåë. 8-917-223-13-31, e-mail: nigi76na@rambler.ru

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению числа беременных с искусственными клапанами сердца. У таких больных повышен риск тромбоэмболических осложнений, бактериального эндокардита, акушерских кровотечений, существует риск эмбриопатий при антикоагулянтной терапии антагонистами витамина К. Учитывая актуальность данного вопроса, приводим собственное клиническое наблюдение двух родов у пациентки с протезом аортального клапана, закончившихся рождением живых здоровых детей. Ключевые слова: искусственные клапаны сердца, беременность, сердечно-сосудистые заболевания, антикоагулянтная терапия.

N.A. NIGMATULLINA, G.O. CLEVELAND, L.K. BOMBINA, L.V. ROMANOVA Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Management of pregnancy and tactics to re-delivery in a patient with a heart valve prosthesis Currently, the number of pregnant women with prosthetic heart valves is increasing. In these patients the risk of thromboembolic complications, bacterial endocarditis, obstetric hemorrhage are increased, also there is a risk of embryopathy when vitamin K antagonists are used for anticoagulation. Considering the relevance of the subject, we present our own case report of two deliveries in a patient with a prosthetic aortic valve that ended with live births of healthy children.

Keywords: artificial heart valves, pregnancy, cardiovascular disease, anticoagulant therapy.

В последние два десятилетия отмечается тенденция к росту числа беременных c протезами клапанов сердца [1]. У акушеров, терапевтов, кардиологов возникают проблемы по ведению подобных пациентов, что обусловлено физиологическими особенностями беременности (склонностью к гиперкоагуляции), возможностью развития маточных кровотечений во время родов, трудностями коррекции антикоагулянтной терапии на фоне кесарева сечения. У больных с протезами клапанов сердца имеется риск развития тромбоэмболических осложнений, бактериального эндокардита, нарушения функ-

ции протеза вследствие образования фистул вокруг протеза из-за несостоятельности швов или тромбоза искусственного клапана. Согласно мировой статистике, материнская смертность у женщин с искусственными клапанами сердца составляет 2,9% [2]. Длительное время не было единых стандартов или клинических рекомендаций по ведению беременных с искусственными клапанами сердца. В 2003 году появились рекомендации Американской Коллегии Кардиологов и Американской Ассоциации Сердца по ведению пациентов с приобретен-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

106

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ными пороками сердца, пересмотренные в 2006 и 2008 годах, где имеется отдельная глава по ведению беременных [3] и рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний у беременных [4]. В 2010 году в нашей стране появились национальные рекомендации «Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности», разработанные комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов [2]. В этих рекомендациях подробно рассмотрены возможные протоколы ведения беременных с протезами клапанов сердца в зависимости от типа установленного клапана, его позиции и дополнительных факторов риска, таких как предшествующие тромбоэмболии или нарушения сердечного ритма, преимущества и возможные осложнения при применении того или иного протокола ведения. В литературе, касающейся вопроса ведения беременности при искусственных клапанах сердца, подчеркивается необходимость планирования беременности, подробного разъяснения альтернатив ведения беременности женщине и ее партнеру, а также предоставления ей информации о преимуществах и рисках каждого из протоколов антикоагулянтной терапии как для матери, так и для плода.[5] Риск при беременности с искусственными клапанами сердца зависит от типа протеза и его позиции, а также от наличия сопутствующей патологии. Так, беременность при протезе аортального клапана представляет меньший тромбогенный риск, чем при протезе митрального, легочного или трикуспидального клапана или при многоклапанном протезировании. Исходная тромбогенность протеза зависит от его типа. Протезы типа Carbomedics, Medtronic Hall, St. Jude Medicals обладают низкой тромбогенностью, тогда как протезы Starr – Edwards высокотромбогенны. Риск возникновения осложнений во время беременности увеличивается также при наличии в анамнезе предшествующих тромбоэмболий, фибрилляции предсердий, митрального стеноза, гиперкоагуляции. [2] На сегодняшний день спорными остаются многие вопросы. Нет единого мнения о наиболее предпочтительном типе клапана при необходимости его установки у женщин, планирующих беременность. Биопротезы обладают низким тромбогенным риском, но быстро дегенерируют. Механические клапаны долговечны, однако требуют пожизненной антикоагулянтной терапии и обладают повышенным риском как тромботических, так и геморрагических осложнений. Вопрос о подборе клапана должен решаться индивидуально в каждом отдельном случае [2, 3]. В настоящее время для антикоагулянтной терапии при искусственных клапанах сердца используются варфарин и другие антагонисты витамина К, гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные гепарины). Использование варфарина обеспечивает надежную антикоагуляцию, но зачастую приводит к осложнениям со стороны плода (таким как эмбриопатии, самопроизвольные прерывания беременности на ранних сроках и преждевременные роды) [2]. Суммарный риск кумариновых эмбриопатий составляет примерно 5-10% у пациенток, принимавших варфарин на 5-12 неделе беременности [6]. Указывается возможная связь частоты эмбриопатий с дозой препарата. Так доза варфарина более 5 мг в сутки приводит к развитию эмбриопатий почти в 50% случаев [2]. Контроль свертывающей системы крови при приеме варфарина осуществляется контролем за МНО (целевой уровень 2,0-3,5, в зависимости от позиции протеза клапана) [2]. Гепарин не несет риска для плода, но не так эффективен в отношении антикоагуляции. Частота тромбоэмболических осложнений при использовании гепарина в течение всей беременности составляет 33% (по сравнению с 3,9%

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 при использовании варфарина) [2]. Но имеются серьезные осложнения использования гепарина со стороны матери – кровотечения, остеопороз, гепарин индуцированная тромбоцитопения, тромбоэмболические осложнения, что ограничивает его применение в акушерской практике. Ведение беременной на нефракционированном гепарине проблематично, так как сложно постоянно мониторировать АЧТВ и поддерживать его постоянный уровень. Применение в подобных случаях низкомолекулярных гепаринов остается спорным вопросом – использование их во время беременности при протезированных клапанах сердца все еще недостаточно изучено [2, 3, 7]. Существует несколько протоколов ведения беременности при искусственном клапане сердца: альтернативой ведения беременности на варфарине является отмена варфарина до зачатия с заменой на нефракционированный или низкомолекулярный гепарин до 13 недели для снижения риска эмбриопатий. Затем варфарин вновь назначают до 34 недели беременности с последующим переводом пациентки на нефракционированный или низкомолекулярный гепарин до родов. Также возможна замена варфарина на нефракционированный гепарин в период с 5 до 12 недели с последующим возобновлением приема варфарина до 35 недели. С 36 недели и до родов вновь происходит замена варфарина на гепарин. Существует протокол ведения на лечебной дозе низкомолекулярного гепарина в течение всей беременности под контролем анти Ха (рекомендуется достижение максимальной рекомендованной производителем величины анти Ха через 4 часа после подкожной инъекции). И наконец, возможно ведение всей беременности на нефракционированном гепарине, поддерживая уровень АЧТВ на уровне в 1,5-2 раза превышающем нормальные его значения (в норме 24-34 секунды) [2, 3, 8]. За 8 часов до операции кесарева сечения гепарин отменяют с возобновлением после родов через сутки совместно с варфарином до достижения уровня МНО 2,0. Затем гепарин отменяют [2, 3]. При возникновении акушерской ситуации, требующей экстренного родоразрешения на фоне приема варфарина, для снижения кровопотери необходимо использование свежезамороженной плазмы, так как эффект от назначения витамина К достигается только в течение 24 часов [2]. Решение о методе антикоагулянтной терапии во время беременности должно включать оценку рисков тромбоэмболии, включающих тип и позицию клапана, тромбоэмболические нарушения в анамнезе, также на выбор терапии должны влиять и предпочтения пациентки [3, 8]. В литературе встречаются описания родов у пациенток с протезами клапанов сердца [9]. В ГАУЗ РКБ МЗ РТ с 1981 года проведено родоразрешение у 13 пациенток с протезами сердечных клапанов. Однако в доступной нам литературе мы не встречали описания повторных родов у пациентки с протезом сердечного клапана. Учитывая актуальность и малоизученность данного вопроса, приводим собственное клиническое наблюдение. В октябре 2007 года беременная А. 24 лет поступила в отделение патологии беременных ГАУЗ РКБ МЗ РТ с диагнозом: беременность 37-38 недель, состояние после протезирования аортального клапана по поводу резко выраженной аортальной недостаточности при двухстворчатом аортальном клапане в 1996 г., нарушение ритма сердца в анамнезе (желудочковая тахикардия), расширение восходящего отдела аорты, ХСН0, ФК 1. Из анамнеза: в 1996 году была оперирована по поводу недостаточности аортального клапана при двухстворчатом аортальном клапане (протезирование аортального клапана протезом Carbomedicsс). В послеоперационном периоде при-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

нимала фенилин по 1,5 таб в сутки при поддержании уровня ПТИ 63-65%. Во время беременности (2007 г.) принимала фенилин до 14-15 недель, затем переведена на варфарин 2,5 мг (корректировка дозы под контролем МНО на уровне 2,25-2,5, ПТИ – 40-50%). Течение беременности: первый и третий триместры без особенностей. Во втором триместре по УЗИ было выявлено нарушение фетоплацентарного кровотока IA степени. Проводилось лечение по улучшению фетоплацентарного кровотока в условиях дневного стационара. На ЭхоКС: протез АК функционирует нормально. Размеры полостей сердца в пределах нормы. Расширение восходящего отдела аорты. Умеренная митральная и трикуспидальная регургитация. Клапан легочной артерии без признаков недостаточности. Учитывая экстрагенитальную патологию было решено завершить беременность операцией кесарево сечение в плановом порядке. Назначен варфарин 2,5 мг 1 раз в день, с корректировкой дозы для поддержания целевых уровней МНО в пределах 2,0-3,0 и ПТИ в пределах 50-70% ( норма 80-100%). За 9 дней до родоразрешения варфарин отменен и назначен гепарин в дозе 5000 ЕД п/к 3 раза в сутки под контролем АЧТВ (целевой уровень 45 сек). На сроке 38-39 недель беременности пациентке проведена плановая операция кесарево сечение, извлечена девочка массой 2890 г, на 8-9 баллов по шкале Апгар. Продолжительность операции 51 мин. Кровопотеря составила 700 мл. Операция прошла без осложнений. Антибактериальная терапия начата интраоперационно (после пережатия пуповины) и продолжена в послеоперационном периоде. Через 10 часов после операции возобновлено введение гепарина по 5000 ЕД п/к 3 раза в сутки под контролем АЧТВ для достижения целевого уровня АЧТВ. На третий день после родов возобновлен прием варфарина по 2,5 мг 1 раз в сутки. Одновременно с этим доза гепарина была снижена до 2500 ЕД 3 раза в день. На 5 день после родов введение гепарина прекращено. В течение двух дней проводилась корректировка дозы варфарина с ежедневным контролем МНО и ПТИ. Послеродовый период прошел без осложнений. На 12 день после операции на фоне приема варфарина в дозе 5 мг в сутки в коагулограмма стабилизировалась. Больная выписана на 13 день после родов в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача кардиолога. Рекомендован контроль ПТИ и МНО в первую неделю 3 раза, во вторую неделю 2 раза, в третью неделю 1 раз, в последующие недели 1 раз в 2 недели. В позднем послеродовом периоде осложнений со стороны матери и ребенка не наблюдалось. На данный момент девочке 4 года, растет и развивается нормально. От сверстников в развитии не отстает. В феврале 2011 года на фоне приема высокой дозы варфарина (5 мг в сутки) наступила вторая незапланированная беременность, закончившаяся полным самопроизвольным выкидышем на сроке 11 недель. В августе того же года, в возрасте 29 лет наступила третья беременность, также незапланированная, которую пациентка решила сохранить. В мае 2012 года поступила в отделение патологии беременных ГАУЗ РКБ МЗ РТ с диагнозом: беременность 36 недель, рубец на матке; состояние после протезирования аортального клапана в 1996 году по поводу резко выраженной недостаточности аортального клапана при двухстворчатом аортальном клапане, умеренное расширение восходящего отдела аорты. ХСН 0. ФК 1. Хромосомная аномалия плода (по данным УЗИ). Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода. Отягощенный семейный анамнез. Течение данной беременности: беременность наступила незапланированно на дозе варфарина 5мг в сутки. После вы-

107

явления факта беременности доза варфарина была уменьшена до 3,125 мг (целевое МНО 2,5-3,5) с целью снижения тератогенного действия препарата на плод. Во втором триместре по УЗИ выявлено нарушение фетоплацентарного кровотока IА ст., проведено лечение по улучшению фетоплацентарного кровотока. На сроке 33 недели беременности при УЗИ обнаружены маркеры хромосомной аномалии – вентрикуломегалия, укорочение трубчатых костей (асимметричная ЗВУР). Семейный анамнез отягощен – у второго супруга пациентки гипохондроплазия, аутосомно-доминантный тип наследования с риском для потомства 50%. Беременная отказалась от предложенного ей кордоцентеза. Накануне родоразрешения проведено УЗИ плода, выявлено: головка плода размером 37-38 недель, живот 35-36 недель, трубчатые кости 31-32 недели, боковые желудочки – 7 мм. Вес плода 2620 гр. Однократное обвитие пуповины вокруг шеи плода. Миометрий в проекции рубца 3,4-3,8 мм. При проведении Эхо КС нарушения функции протеза аортального клапана не выявлено. Отмечено умеренное расширение восходящего отдела аорты. Лечение: доза варфарина снижена до 2,5 мг в сутки. За 9 дней до родоразрешения беременная переведена на гепарин 5000 ЕД 3 раза в сутки, затем доза гепарина была увеличена до 5000 ЕД 4 раза в сутки под контролем АЧТВ после каждой инъекции. За 8 часов до родов гепарин отменен. На сроке беременности 38 недель была проведена плановая операция кесарево сечение, извлечена живая девочка весом 2450 г, ростом 47 см, на 8-9 баллов по шкале Апгар. Длительность операции 40 минут. Кровопотеря 500 мл. Осложнений не было. С целью профилактики бактериального эндокардита интраоперационно и в послеоперационном периоде назначена антибактериальная терапия. Ребенок осмотрен неонатологом, выставлен диагноз: внутриутробная гипотрофия 1 степени. Какой-либо другой патологии выявлено не было. Введение гепарина возобновлено через 12 часов после родоразрешения по 5000 ЕД 3 раза в сутки. Через сутки после кесарева сечения гепарин отменен, назначен фраксипарин 0,6 мг 2 раза в день п/к (под контролем D-димеров), в тот же день возобновлен прием вафарина в дозе 2,5 мг с последующей коррекцией дозы до 5 мг и далее до 6,5 мг (для достижения целевого МНО). На 5 день после операции МНО 2,3; ПТИ 50%. Послеродовый период без осложнений. Пациентка выписана на 9 день после операции с ребенком в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога для коррекции дозы антикоагулянтной терапии под контролем показателей свертывающей системы крови. Согласно данным литературы, наступление и пролонгирование беременности у женщин с искусственным клапаном сердца не рекомендуется. Интерес клинического наблюдения заключается в том, что пациентка с протезированным клапаном сердца родоразрешена повторно с благоприятным исходом при адекватно подобранной антикоагулянтной терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Затикян Е.П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных. — М.: Триада-Х, 2004. — 294 с.

2. Адамян Л.В., Барабашкина А.В. Бичан Н.А и др. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации // Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — 2010. — № 6. — С. 23-26.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

108

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

3. Bonow R.O, Carabello B.A., Chatterjee K. et. al. 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52, № 13. — 142 р.

4. Oakley C., Child A., Jung B. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24, № 8. — Р. 761-81.

5. Stout K.K., Otto C.M. Pregnancy in women with valvular heart disease // Heart. — 2007. — Vol. 93. — Р. 552-558.

6. Jeejeebhoy F.M. Prosthetic heart valves and management during pregnancy // Can. Fam. Physician. — 2009. — Vol. 55, №2. — Р. 155-157

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

7. Quinn J., Von Klemperer K., Brooks R. et al. Use of high intensity adjusted dose low molecular weight heparin in women with mechanical heart valves during pregnancy: a single-center experience // Haematologica. — 2009. — Vol. 94, № 11. — Р. 1608-1612.

8. Bates S.M., Greer I.A., Pabinger I. et. al. Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition) // Chest. — 2008. — Vol. 133, № 6. — Р. 844-886.

9.Романова Л.В., Садекова А.И., Голованова Н.В., Бомбина Л.К. Особенности ведения беременных женщин с протезами сердечных клапанов. Современные проблемы развития региональных органов здравоохранения // Сборник научных трудов посвященных 50-летию Республиканской клинической больницы МЗ РТ. — Казань, 2003. — С. 220.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

109

Ì.Ñ. ÏÐÎÒÎÏÎÏÎÂ, Ñ.À. ËÀÏØÈÍÀ, È.Ô. ÀÕÒßÌÎÂ, Ë.È. ÌßÑÎÓÒÎÂÀ, Å.Â. ÑÓÕÎÐÓÊÎÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò 616.728.2-002:616.711-002-089 Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

Êîêñèò êàê ôàêòîð íåáëàãîïðèÿòíîãî ïðîãíîçà àíêèëîçèðóþùåãî ñïîíäèëèòà. Ýôôåêòèâíîñòü àðòðîïëàñòèêè â ñíèæåíèè àêòèâíîñòè çàáîëåâàíèÿ

|

Ïðîòîïîïîâ Ìèõàèë Ñåðãååâè÷ àñïèðàíò êàôåäðû ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. 8-906-321-84-40, å-mail: mikhailprotopopov@gmail.com

В ряде случаев стандартная терапия анкилозирующего спондилита не приносит значительных результатов. В таких случаях большое значение необходимо уделять рациональному комбинированию доступных методов терапии. В статье представлено уникальное описание пациента с быстропрогрессирующим анкилозирующим спондилитом и недостаточным ответом на проводимую терапию, включая последовательную терапию четырьмя различными генно-инженерными биологическими препаратами, клиническая активность заболевания у которого значительно снизилась после проведения эндопротезирования. Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, терапия, эндопротезирование.

M.S. PROTOPOPOV, S.A. LAPSHINA, I.F. AHTYAMOV , L.I. MYASOUTOVA, E.V. SUKHORUKOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ñoxitis as an unfavourable prognostic factor for ankylosing spondylitis progression. Effects of arthroplasty on decreasing clinical activity of ankylosing spondylitis In some cases, the standard treatment of ankylosing spondylitis does not bring significant results. In such cases, the importance should be given to combining the management of available therapies. The paper presents a unique description of a patient with ankylosing spondylitis and aggressive type of inadequate response to treatment, including the consistent treatment of four different genetically engineered biological agents, the clinical activity of the disease which has significantly decreased after joint replacement.

Keywords: ankylosing spondylitis, treatment, joint replacement.

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное ревматическое заболевание, преимущественно поражающее аксиальный скелет с формированием синдесмофитов и развитием сакроилиита [1]. У ряда пациентов АС протекает весьма агрессивно с быстрым развитием анкилозирования в крестцово-подвздошных сочленениях (КПС) и позвоночнике [4]. Распространенность АС в популяции составляет, по различным данным, до 0,2-1,2% [3]. При данном заболевании

в патологический процесс часто вовлекаются энтезисы (точки прикрепления сухожилий, связок или суставных капсул к кости), периферические суставы, наблюдается поражение глаз (увеиты). Цель лечения АС – снижение интенсивности боли и скованности в позвоночнике и суставах, длительное сохранение приемлемого функционального статуса, вторичная профилак-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

110

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

тика и лечение возможных внескелетных проявлений АС, по возможности максимальное замедление рентгенологического прогрессирования заболевания [5]. В то же время, прогрессирование не всегда возможно остановить традиционными методами терапии [2]. Принятое ведение пациентов с АС подразумевает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [14]. При периферической форме заболевания эффективным может быть лечение сульфасалазином [2]. При высокой активности АС и отсутствии ответа на стандартную терапию показано назначение ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (и-ФНОα). Однако достижение стратегических целей, даже с использованием современной терапии, в том числе и-ФНОα, не всегда возможно. Число пациентов, у которых наблюдается первичная или вторичная резистентность к проводимой терапии, достигает 40% [6]. При лечении таких пациентов перед лечащим врачом встает необходимость поиска дополнительных терапевтических вариантов и комбинирования доступных способов лечения. Одним из важных проявлений анкилозирующего спондилита, часто приводящих к инвалидизации пациентов, является поражение так называемых осевых суставов, в частности, тазобедренного [12]. Развитие коксартроза (коксита) рассматривают как фактор неблагоприяного прогноза [13]. Согласно рекомендациям ASAS/EULAR по диагностике и лечению АС, в случае наличия выраженных рентгенологических изменений, наличии стойкого болевого синдрома в тазобедренном суставе со значительным снижением функционального статуса, показана его артропластика вне зависимости от возраста пациента [14]. Как правило, проведение эндопротезирования приводит к уменьшению боли и улучшению функции [15], при этом не влияет на активность заболевания и темпы рентгенологического прогрессирования патологического процесса [16]. Целью публикации является демонстрация комплексных лечебных мероприятий у пациента с быстропрогрессирующим анкилозирующим спондилитом и факторами неблагоприятного прогноза. Пациент Н., 27 лет, находится на диспансерном наблюдении ревматологов РКБ МЗ РТ с 2008 г. С 17 лет страдает кожным псориазом. В августе 2008 г. впервые отметил появление неинтенсивных болей ноющего характера в левом тазобедренном суставе, утреннюю скованность в суставах. На момент первичного осмотра клинически наблюдалось ограничение объема движений в позвоночнике, причем на рентгенограммах суставов конечностей и позвоночника значительных изменений обнаружено не было. При рентгенографии таза обнаружены признаки сакроилиита II стадии по классификации ASAS [7]. По результатам остеосцинтиграфии выявлено накопление радиофармпрепарата в позвоночнике и крестцово-подвздошном сочленении. Выявлен HLA-B27 антиген. На основании проведенного обследования выставлен диагноз «Анкилозирующий спондилит (АС), высокой степени активности, HLA-B27 позитивный, Roстадия сакроилиита II, ФН II». Были назначены: нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП): нимесулид 100 мг два раза в день постоянно и длительно, а также сульфасалазин в дозе 2000 мг в сутки, который пациент не принимал, несмотря на боли. Интенсивность болей в тазобедренных суставах прогрессировала, а в октябре 2008 г. пациент отметил появление похожих по характеру болей в области левого коленного сустава и его припухлость. На фоне терапии НПВП (диклофенак 200 мг в сутки), была проведена периартикулярная инъекция триамцинолона в дозе 40 мг в область левого коленного сустава, после которой пациент отмечал значительное сниже-

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 ние интенсивности болей и припухлости в суставе. При этом, болевой синдром в тазобедренных суставах не снижался, нарастала продолжительность утренней скованности. Пациент отметил появление болей ноющего характера в поясничном отделе позвоночника, ягодицах, наиболее выраженных в покое, в ночное время, проходящие после приема НПВП. В связи с обострением кожного псориаза больному рекомендован прием лефлуномида в дозе 20 мг в день. Через один месяц прием препарата прекращен без консультации с врачом в связи с отсутствием эффекта. На этом фоне в декабре 2008 г. появилась припухлость правого коленного, голеностопных суставов, значительно усилились боли по ходу позвоночника, в грудной клетке, что сопровождалось повышением температуры тела, болями в глазах, гнойным отделяемым из глаз, светобоязнью. Пациент за полгода похудел на 18 кг. Ранее применяемый нимесулид не давал адекватного обезболивания, поэтому пациент был вынужден сменить его сначала на диклофенак, а затем на лорноксикам, от предложенной терапии глюкокортикостероидами отказался. Весной 2009 г., учитывая выраженные боли в нижней части спины, тазобедренных, коленных, голеностопных суставах с обеих сторон, кожные проявления псориаза, онихолизис, проявления иридоциклита, после консультации в НИИ Ревматологии РАМН пациенту было рекомендовано назначение инфликсимаба в дозе 5 мг/кг. На фоне терапии инфликсимабом значительно уменьшилась интенсивность болей в суставах и скованности, купировались глазные симптомы. В качестве дополнительного базисного противовоспалительного препарата был назначен метотрексат в дозе 10 мг в нед. в\м, однако вскоре был отменен, так как на фоне его приема у пациента отмечалось обострение кожных проявлений псориаза. С 4-й инфузии инфликсимаба пациент отметил, что лечение стало менее эффективным, эффект сохранялся на протяжении 3-4 недель, после чего боли в спине и периферических суставах усиливались. После 6-й инфузии действие препарата ощущалось не более одной недели, в связи с чем было констатировано наличие синдрома «ускользания» эффекта. Терапию инфликсимабом в этой связи было решено прекратить. Принимая во внимание факт, что при синдроме «ускользания» эффективной может быть замена препарата на другой и-ФНОα [8], пациенту назначен адалимумаб в дозе 40 мг два раза в месяц. Две инъекции адалимумаба не дали значительного эффекта. В декабре 2009 г. назначен этанерцепт в дозе 50 мг один раз в неделю, который пациент получал в течение двух месяцев. На этом фоне со стороны костно-суставной системы отсутствовал значимый эффект, но наблюдалась положительная динамика в отношении кожных проявлений псориаза. В марте 2010 г. пациент был госпитализирован в отделение ревматологии РКБ с жалобами на интенсивные ноющие боли в грудном и поясничном отделе позвоночника, крупных суставах (плечевых, локтевых, лучезапястных, тазобедренных, коленных, голеностопных, правом височно-нижнечелюстном — не мог полностью открыть рот); постоянные, в покое (в ночное время) и усиливающиеся при движении, несколько уменьшающиеся на фоне приема НПВП; перемежающиеся боли в проекции илеосакральных сочленений; боли в грудной клетке; скованность в суставах и спине в течение дня; ограничение объема движений в позвоночнике и суставах из-за боли, скованности и тугоподвижности. При осмотре — костно-мышечная система – гипотрофия мышц, умеренная дефигурация и болезненность коленных, голеностопных суставов, болезненность и припухлость ахилловых сухожилий. Симптом Отта +1 см, модифицированный симптом Шобера +4 см, экскурсия грудной клетки +3 см, симптом подбородок-грудина 1,5 см, симптом Томайера 36 см, симптом Кушелевского положительный. Значение

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

индекса BASDAI – 10, индекса BASFI – 9.7. Из результатов лабораторных исследований: Hb -93г/л, СОЭ- 66 мм/час, γ-глобулины — 33,8%, СРБ — 320 мг/л, ЦИК — 468 у.е. На рентгенограммах позвоночника и костей таза: признаки спондилоартроза и сакроилиита III стадии (рис. 1). Проведена МРТ поясничного отдела позвоночника – воспалительных изменений не выявлено, наблюдались проявления дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника. Учитывая активность основного заболевания, проведен плазмаферез, пульс-терапия (метипред 1000 мг №3), назначен метилпреднизолон 24 мг в сутки. Плазмаферез также был назначен с целью преодолеть резистентность к иФНО, т.к. по одной из версий, «ускользание» эффекта связано, прежде всего, с образованием антител из разряда тяжелых иммуноглобулинов к препаратам, которые возможно удалить в ходе процедуры плазмафереза [9]. В апреле 2010 г. вновь госпитализирован, положительной динамики не отмечал (BASDAI-10, BASFI -9). После повторного сеанса плазмафереза терапия инфликсимабом в дозе 5 мг/кг возобновлена. Через две недели при госпитализации для повторного введения инфликсимаба отмечал хорошую динамику (BASDAI – 6,4, BASFI – 7,8), значительно уменьшились боли в суставах и позвоночнике, скованность, дефигурация суставов, увеличилась подвижность в суставах и позвоночнике. Лечение инфликсимабом продолжено, после четвертой инфузии вновь стал отмечать снижение эффективности лечения, тем не менее, рекомендовано было продолжение терапии инфликсимабом после проведения плазмафереза. В октябре 2010 после проведения 6-й инфузии инфликсимаба почти не ощущал эффекта от терапии (BASDAI – 9,6, BASFI – 8,9). В январе 2011 г., в связи с выраженной активностью заболевания и отсутствием значительного эффекта от всех предыдущих методов терапии принято решение о назначении ритуксимаба двукратно в дозе 1000 мг, в январе и феврале 2011 г. проведено две инфузии ритуксимаба, значительного эффекта после которых не наблюдалось (BASDAI – 9, BASFI – 9,2). В апреле 2011 г. в связи с обострением кожной формы псориаза рекомендовано начать прием метотрексата (Методжект) подкожно в дозе 15 мг в неделю, на фоне терапии которым отмечал значительное улучшение (как уменьшение болей в суставах, так и уменьшение интенсивности кожных проявлений псориаза). Характерно усиление эффекта метотрексата после смены пути введения и назначения эквивалентной дозы подкожно, несмотря на ранее наблюдавшуюся неэффективность внутримышечного приема препарата. В июле 2011 г. обратился повторно с усилением болей в спине и тазобедренных суставах (BASDAI – 9,2, BASFI – 9,4) проведены две повторные инфузии ритуксимаба. Пациент в основном предъявлял жалобы на боли в левом тазобедренном суставе, изменение походки. По результатам РКТ левого тазобедренного сустава констатирована III стадия асептического некроза головки бедренной кости. На консультации ортопеда рекомендовано проведение эндопротезирования левого тазобедренного сустава в плановом порядке. В сентябре 2011 г. пациент был прооперирован в плановом порядке, произведена артропластика тотальным эндопротезом типа Цваймюллер с керамической парой трения (рис. 2) После операции протезирования тазобедренного сустава отмечено существенное снижение клинической (утренняя скованность, боли в спине и суставах) и лабораторной активности (СОЭ, СРБ), увеличение объема движений. Пациент от продолжения терапии ГИБП отказался. Данный клинический случай иллюстрирует вариант развития быстрого прогрессирования АС у пациента с рядом неблагоприятных прогностических признаков (HLA B-27 позитивность,

111

Рисунок 1. Рентгенография костей таза у тазобедренных суставов до опреативного лечения

Суставные щели в крестцово-подвздошных сочленениях сужены, неравномерный субхондральный склероз, суставные поверхности неравномерные, нечеткие, суставные щели в тазобедренных суставах — справа равномерные, суставные поверхности четкие, слева – суставная щель сужена, одиночные кистовидные просветления и костные эрозии в суставных отделах. Рентгенологическая картина соответствует III стадии сакроилиита, отмечается коксартроз на фоне асептического некроза головки левого бедра.

Рисунок 2. После эндопротезирования левого тазобедренного сустава

наличие внескелетных проявлений — псориаз, увеит, высокая иммунологическая активность — высокие цифры СОЭ, СРБ, поражение тазобедренных суставов, быстрое разви-

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

112

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

тие рентгенологических изменений в позвоночнике и КПС). Лечащими врачами неоднократно рассматривался вопрос о сосуществовании поражения позвоночника и псориаза кожи у данного пациента. Быстрое прогрессирование заболевания, хороший ответ на терапию НПВП в дебюте лечения, а также поражение тазобедренных суставов вплоть до асептического некроза головки бедренной кости заставляет расценивать данную ситуацию скорее как наличие псориаза у пациента с АС, чем как псориатический спондилоартрит. В подобных ситуациях единственным вариантом терапии является применение и-ФНОα. Тем не менее, при длительном использовании препаратов этого ряда может развиваться так называемый «феномен ускользания эффекта» — снижение эффективности проводимой терапии (около 40%) [6]. Наиболее вероятно, этот феномен связан с выработкой специфических антител [9] к применяемым белковым препаратам. Показано, что данный феномен не является универсальным для всей группы и-ФНОα, и при смене и-ФНОα возможно вновь консолидировать достигнутый эффект от проводимой терапии [8]. Однако в случае, если этого не происходит, дополнительных вариантов стандартного лечения, которые возможно предложить подобным пациентам, нет. В описанном клиническом примере быстрое прогрессирование заболевания и выраженный болевой синдром в сочетании с выраженной функциональной недостаточностью и значительным ограничением повседневной активности пациента требовали проведения агрессивной терапии. Несмотря на то, что плазмаферез не рассматривается как рутинное мероприятие у пациентов с АС [5], его проведение могло повлиять на дальнейшую эффективность терапии. Это может быть связано с тем, что при процедуре плазмафереза удаляются наиболее крупномолекулярные белки крови. Безусловно, антитела к и-ФНОα, который сам по себе является крупномолекулярным белком, относятся к данной категории [9]. Более того, само по себе удаление значительного количества крупномолекулярных иммуноглобулинов, прежде всего, IgG, а также циркулирующих иммунных комплексов у ряда пациентов может снизить воспалительную активность АС. В конкретном примере использование всего арсенала средств терапии, в том числе и ГИБП, не позволило достичь стойкого снижения активности аклизирующего спондилита. Дополнительным положительным моментом в терапии конкретного пациента явилось удаление очага воспаления (коксит) после эндопротезирования левого тазобедренного сустава, что привело не только к улучшению функционального статуса, но и снижению активности основного заболевания.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 ЛИТЕРАТУРА 1. Claire M. Mc.Veigh, Andrew P. Cairns. Diagnosis and management of ankylosing spondylitis. — BMJ. — 2006. — Vol. 333, № 7568. — Р. 581-585.

2. Chen J., Liu C. Sulfasalazine for ankylosing spondylitis // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2005. — № 2. — Art. №: CD004800. DOI: 10.1002/14651858.CD004800.pub2.

3. Sieper J., Braun J., Rudwaleit M. et. al. Ankylosing spondylitis: an overview // Ann. Rheum. Dis. — 2002. — Vol. 61.

4. Rudwaleit M., Khan M.A., Sieper J. The Challenge of Diagnosis and Classification in Early Ankylosing Spondylitis. Do We Need New Criteria? // Arth & Rheum. —2005. — Vol. 52 № 4. — Р. 1000-1008.

5. Ревматология. Клинические рекомендации / Под ред. Акад РАМН Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 271-296.

6. Song I.H., Poddubnyy D. New treatment targets in ankylosing spondylitis and other spondyloarthritides // Curr. Opin. Rheumatol. — 2011. — Vol. 23, №4. — Р. 346-51.

7. Sieper J., Rudwaleit M., Baraliakos X. et. al. The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68.

8. Rudwaleit M., Van. den Bosch F., Kron M. et. al. Effectiveness and safety of adalimumab in patients with ankylosing spondylitis or psoriatic arthritis and history of anti-tumor necrosis factor therapy // Arthritis Res. Ther. — 2010. — Vol. 12, № 3. — Р. 117.

9. M.K. de Vries et. al. Decreased clinical response to infliximab in ankylosing spondylitis is correlated with anti-infliximab formation // Ann. Rheum. Dis. — 2007. — Vol. 66. — P. 1252-1254.

10. Cohen J.D. Successful treatment of psoriatic arthritis with rituximab // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67, № 11. — Р. 1647-8.

11. Nocturne G., Dougados M., Constantin A. Rituximab in the spondyloarthropathies: data of eight patients followed up in the French Autoimmunity and Rituximab (AIR) registry // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69. — P. 471-472.

12. Calin A., Elswood J. The relationship between pelvic, spinal and hip involvement in ankylosing spondylitis—one disease process or several? // Br. J. Rheumatol. — 1988. — Vol. 27. — P. 393-5.

13. Baraliakos X., Braun J. Hip involvement in ankylosing spondylitis.

What is the verdict? // Rheumatology. — 2010. — Vol. 49. — P. 3-4.

14. Zochling J., van der Heijde D., Burgos-Vargas R. et. al. ASAS/ EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65. — P. 442-452.

15. Sweeney S., Gupta R., Taylor G., Calin A. Total hip arthroplasty in ankylosing spondylitis: outcome in 340 patients // J. Rheumatol. — 2001. — Vol. 28. — P. 1862-6.

16. Diaz de Rada P., Barroso-Diaz J.L., Valenti J.R. Follow-up of the outcome of hip arthroplasty in patients with ankylosing spondylitis // Rev. Ortop. Traumatol. — 2004. — Vol. 48. — P. 340-4.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

Ñ.È. ÑÀÔÈÓËËÈÍÀ, Ñ.Â. ÃÓÁÀÉÄÓËËÈÍÀ, Ë.Ì. ØÅÁÈÁ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

113

УДК 617.576:614.14-005.6

Ðåäêèå ãèïåðêîàãóëÿöèîííûå îñëîæíåíèÿ âñïîìîãàòåëüíûõ ðåïðîäóêòèâíûõ òåõíîëîãèé: òðîìáîç ãëóáîêèõ âåí âåðõíèõ êîíå÷íîñòåé

|

Ñàôèóëëèíà Ñâåòëàíà Èëüäàðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷-ãåìàòîëîã êîíñóëüòàòèâíîé ïîëèêëèíèêè 420138, ã. Êàçàíü, óë. Äóáðàâíàÿ, ä. 30, êâ. 56, òåë. 8-903-341-51-13, e-mail: sveta03@mail.ru

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей встречается редко и в общей популяции связан с четко определенными факторами риска. Все чаще тромбоз глубоких вен верхних конечностей встречается во время беременности, особенно наступившей с использованием ЭКО. Представлен клинический случай развития тромбоза внутренней яремной вены у пациентки после процедуры вспомогательных репродуктивных технологий, осложненной развитием синдрома гиперстимуляции яичников. Ключевые слова: венозный тромбоз, беременность, вспомогательные репродуктивные технологии.

S.I. SAFIULLINA, S.V. GUBAIDULLINA, L.M. SHEBIB Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Rare hypercoagulable complications of assisted reproductive techniques: deep vein thrombosis of the upper extremities Upper extremity deep vein thrombosis (UEDVT) is uncommon and is associated with well-defined risk factors in the general population. Increasingly, UEDVTs are being reported during pregnancy, particularly those achieved with the use of assisted reproductive techniques (ART). Presents a case of thrombosis of the internal jugular vein in the patient after the procedure of assisted reproductive technologies, complicated by the development of ovarian hyperstimulation syndrome Keywords: vein thrombosis, pregnancy, assisted reproductive techniques.

Пациентка Ю.Т., 29 лет, обратилась в связи с появлением чувства дискомфорта в ногах на фоне приема комбинированного орального контрацептива (КОК) при подготовке к экстракорпоральному оплодотворению (ЭКО). В личном и семейном анамнезе тромботических эпизодов нет. Бесплодие 1, мужской фактор бесплодия. В анамнезе 1 неудачный протокол ЭКО. При обследовании выявлена нормокоагуляция, незначительно повышение уровня гомоцистеина; носительство генетического полиморфизма — ген ингибитора активатора плазминогена (SERPINE1 PAI-1) — патологическая гомозигота; циркуляции волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных антител не было выявлено. На фоне витаминотерапии (фолиевая

кислота, витамины группы В) уровень гомоцистеина нормализовался через 2 месяца. За 3 месяца до протокола ЭКО был назначен Фемостон, на фоне приема которого были выявлены умеренные гиперкоагуляционные сдвиги показателей гемостаза, в связи с чем на время приема КОК была назначена профилактическая антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином (НМГ). Протокол ЭКО проводился в марте 2011, на фоне стимуляции суперовуляции с 3 дня начата профилактическая антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином, с перерывами в 24 часа в день пункции и в день переноса.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

114

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

При пункции получено 17 ооцитов, на 5 день после пункции перенос 2 эмбрионов. В связи с быстро прогрессирующей гиперкоагуляцией и развитием синдрома гиперстимуляции яичников, к 12 дню после переноса эмбриона (ПЭ) доза НМГ была увеличена до лечебной. Д-димер превышал референсные значения в 3 раза. К 45 дню после ПЭ показатели системы гемостаза на фоне продолжающейся терапии НМГ в лечебных дозах нормализовались, беременность (двойня) прогрессировала. Доза НМГ уменьшена до профилактической на фоне нормокоагуляции по показателям гемостаза на 6 неделе беременности. Через неделю (7 неделя беременности) у пациентки появляется боль в шейной области справа, однократно подъем температуры до 38 гр. Заключение УЗДГ - тромбоз внутренней яремной вены справа на границе в/3 и с/3 неокклюзирующего характера без четких признаков флотации. Беременная была госпитализирована в отделение сосудистой хирургии по месту жительства, начата терапия антикоагулянтами в лечебной дозе. Амбулаторно были продолжены лечебные дозы НМГ под контролем анти Ха – активности, к терапии был добавлен аспирин в дозе 100 мг в сутки. Регулярно на протяжении всей беременности проводилось контрольное УЗДГ исследование вен шеи каждые 6 недель (в динамике уменьшение размеров тромба), исследовались показатели гемостаза (в том числе и д-димер), которые свидетельствовали о гиперкоагуляции, соответствующие срокам беременности. На сроке 36 недель в связи с быстро прогрессирующей патологической гиперкоагуляцией, некоррегируемой адекватной терапией, беременная была досрочно родоразрешена путем операции кесарево сечение. Родились два мальчика: весом 2100 г — 6-7 баллов по шкале Апгар и весом 2700 г — 6-7 баллов по шкале Апгар. В послеродовом периоде в течение шести недель проводилась антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином (НМГ) в лечебных дозах до полной нормализации показателей гемостаза и далее в течение 6 недель профилактическими дозами НМГ. От назначения орального антикоагулянта пациентка отказалась. В настоящее время дети растут и развиваются соответственно возрасту, регулярные исследования показателей системы гемостаза у пациентки свидетельствуют о нормокоагуляции. Обсуждение По сравнению с тромбозом глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), тромбоз глубоких вен верхних конечностей (ТГВВК) встречается довольно редко и составляет около 11% всех тромбозов, диагностированных в общей популяции. ТГВВК у небеременных ассоциируется с механическими и анатомическими факторами или с гиперкоагуляционным состоянием, приобретенным или врожденным. Кроме того, в большинстве случаев ТГВВК вовлечены подмышечная или подключичная вены; изолированное поражение яремной вены редко и не связано с установкой катетера. Развитие ТГВВК у женщин, прошедших процедуру вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), по данным литературы [1], имеет особенности. Во-первых, тромбоз развивается преимущественно во внутренней яремной вене (81%), реже – в подключичной (42%), подмышечной (11%) и брахиоцефальной (6%) венах с преимущественным поражением сосудов справа (49%). Как правило, в 50% случаях выявляется врожденная тромбофилия по сравнению с 26% у небеременных пациенток. Во-вторых, ТГВВК и осложнения, включая ТЭЛА, нередко развиваются несмотря на тромбопрофилактику или терапевтическую антикоагуляцию, проводимых во время протокола ЭКО. Кроме того, по данным литературы, на фоне адекватной

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 антикоагулянтной терапии, у 20% пациенток наблюдается увеличение размеров тромба, у 6% — тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [2]. В-третьих, если для ТГВ характерна манифестация во 2-3 триместрах беременности, то средний срок развития ТГВВК после процедуры ВРТ 7 недель беременности и в более чем 70% случаях ассоциирован с развитием синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). Профилактика, которая проводится только в острую фазу СГЯ, по-видимому, недостаточна для предотвращения последующего тромбоза, и должна быть продлена, по крайней мере, в течение 1 месяца после подтверждения беременности даже при отсутствии данных о тромбофилии из-за значительных прокоагулянтных изменений, которые наблюдаются при СГЯ и последующих месяцах беременности [1]. Женщинам, у которых развился ТГВВК во время беременности после ВРТ, рекомендуется лечебная терапия НМГ в сочетании с малыми дозами аспирина под контролем анти Ха-активности и мониторинг для исключения роста тромба и развития ТЭЛА. Причины более частого вовлечения внутренней яремной вены во время беременности неизвестны. Предполагается, что ВРТ может вызывать анатомические изменения вен верхних конечностей, что приводит к изменению потока крови в яремной вене и предрасполагает к тромбозу [3]. Такое предположение требует, однако, дальнейшего изучения потока крови в яремной вене после назначения гормональной терапии. Механизмы, по которым СГЯ и последующая беременность могут привести к тромбозам, вероятно многофакторные и могут продолжаться в течение нескольких недель после стимуляции суперовуляции. Гемоконцентрация и увеличение коагуляционной активности, особенно на фоне тромбофилии, могут играть запускающую роль, и есть данные об устойчивой активации свертывания в течение как минимум трех недель после СГЯ. Поэтому важно проводить оценку риска тромбообразования у женщин, планирующих лечение бесплодиея методом ВРТ, а также проводить тромбопрофилактику в случае выявления факторов риска тромбообразования. Скрининг на тромбофилию не должен проводиться каждой женщине перед стимуляцией яичников в связи с нерентабельностью, но должен быть назначен женщине с личной или семейной историей тромбоза, неудачами ЭКО в анамнезе, развитием СГЯ в предыдущих протоколах ЭКО. В клиническом случае, представленном в статье, обращает внимание развитие ТГВВК «типичной» локализации у пациентки после процедуры ВРТ с развитием СГЯ. Более того, тромбоз развился в течение недели на фоне нормальных показателей системы гемостаза после разрешения СГЯ и уменьшения дозировки НМГ до профилактической. Терапия НМГ в лечебных дозах в сочетании с низкими дозами аспирина позволила пролонгировать беременность до срока 36 недель и предотвратить тяжелые акушерские осложнения. На этапе планирования беременности у пациентки была выявлена гомозиготная мутация гена ингибитора активатора плазминогена (PAI 1). Показано, что данный тромбогенный полиморфизм ответственен не только за нарушение процессов фибринолиза и способствует разнообразным тромботическим проявлениям, но и может быть причиной потерь беременности на разных сроках, особенно после протоколов ЭКО, вследствие нарушения процессов имплантации эмбриона. По данным литературы, гомо- или гетерозиготный полиморфизм PAI — 1 выявляется у 90% женщин с многократными неудачами ЭКО в анамнезе. При тромбофилии развивается системная эндотелиальная дисфункция, активируется провоспалительный ответ и формируется прокоагуляционный

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

потенциал свертывающей системы крови. Все перечисленное является причиной нарушения процессов имплантации, плацентации и роста плода, что и обусловливает высокую частоту таких осложнений второй половины беременности, как гестоз и фетоплацентарная недостаточность. Учитывая высокую частоту осложнений беременности у женщин с тромбофилией (28%) по сравнению с популяционными значениями (7%), использование в программах ЭКО высоких доз гормональных препаратов, высокую частоту (35%) невынашивания беременности после ЭКО, представляется целесообразным и важным обследование на скрытые тромбофилии еще на этапе подготовки и планирования программ ВРТ [4].

115

ЛИТЕРАТУРА 1. Chan W-S., Ginsberg J.S. A review of upper extremity deep vein thrombosis in pregnancy: unmasking the ART behind the clot // J. Thromb. Haemost. — 2006. — Vol. 4. — Р. 1673-7.

2. Nelson S.M., Greer I.A. Artificial reproductive technology and the risk of venous thromboembolic disease // J. Thromb. Haemost.

— 2006. — Vol. 4. — P. 1661-3.

3. Bauersachs R.M., Manolopoulos K., Hoppe I., Arin M.J., Schleussner E. More on: the ART behind the clot: solving the mystery // J. Thromb. Haemost. — 2007. — Vol. 5. — P. 438-9.

4. Охтырская Т.А., Яворовская К.А., Шуршалина А.В., Назаренко Т.А. Имплантационные потери в программах ЭКО: роль наследственной и приобретенной тромбофилии (обзор литературы). Проблемы репродукции. — 2010. — № 2. — Р. 53-57.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

116

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

À.Ê. ÔÅÉÑÕÀÍÎÂ, Ý.Ø. ÌÀÊÀÐÈÌÎÂ, Ý.À. ÃÀÉÑÈÍÀ, Ð.Ì. ÍÓÐÅÒÄÈÍÎÂ, Ì.Â. ÏËÎÒÍÈÊΠÐåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

УДК 616.145-089:616.61-008.64-052

Øóíòèðóþùèå îïåðàöèè íà áðàõèîöåôàëüíûõ âåíàõ ó áîëüíûõ ñ òåðìèíàëüíîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ

|

Ôåéñõàíîâ Àéãèç Êàìèëåâè÷ õèðóðã îòäåëåíèÿ ñîñóäèñòîé õèðóðãèè ¹1 420064, ã. Êàçàíü, óë. Îðåíáóðãñêèé òðàêò, ä. 138 á, òåë. 8-987-296-06-42, å-mail: aygizf@live.com

В статье приведены два клинических случая успешного шунтирования при окклюзии брахиоцефальной вены у больных, находящихся на программном гемодиализе. Ключевые слова: гемодиализ, брахиоцефальные вены, постоянный сосудистый доступ, артериовенозная фистула.

A.K. FEYSKHANOV, E.S. MAKARIMOV, E.A. GAYSINA, R.M. NURETDINOV, M.V. PLOTNIKOV Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

Bypass surgery on the brachiocephalic veins in patients with terminal renal insufficiency The article presents two clinical cases of successful bypass surgery for occlusion of the brachiocephalic veins in patients on hemodialysis.

Keywords: hemodialysis, brachiocephalic veins, permanent vascular access, arteriovenous fistula.

Несмотря на успехи трансплантологии, количество пациентов, которым требуется проведение программного гемодиализа, с каждым годом растет, продолжительность их жизни повышается. В связи с этим обеспечение длительного и стабильного функционирования сосудистого доступа становится всё более актуальным [1]. Одной из основных причин, приводящих к несостоятельности сосудистого доступа, является локальная венозная гипертензия, вызванная нарушением проходимости центральных (брахиоцефальных) вен. По данным литературы, она развивается в 10-15% случаев у больных, находящихся на программном гемодиализе [2, 3]. Её генез связывают как с наличием в анамнезе катетеризационной травмы вен [4], с локальными изменениями гемодинамики, так и с аутоиммунными и воспалительными процессами [5]. Клинически венозная гипертензия может проявляться как дисфункцией доступа из-за нарушения венозного оттока, так и формированием хронической венозной недостаточности верхних конечностей. Этот синдром сам по себе может привести к несостоятельности доступа из-за технических сложностей с пункцией в связи с отеком мягких тканей. Интракраниальная венозная гипертензия значительно снижает качество жизни больных, причем её тяжесть усугубляется наличием

артериовенозного кровотока. Поэтому обеспечение проходимости центральных вен является принципиальным фактором, определяющим качество и продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе. Для коррекции окклюзирующей патологии центральных вен используются как эндоваскулярные, так открытые хирургические методы (экстра- и интраторакальные) [3, 4, 6]. Однако их опыт единичен и не обобщен. В данной статье мы приводим два клинических случая успешного хирургического лечения окклюзирующей патологии брахиоцефальных у больных, находящихся на программном гемодиализе. Пациентка И. 1935 года рождения, находилась на лечении в отделении сосудистой хирургии №1 Республиканской клинической больницы МЗ РТ с 10.07.2011 г. по 05.08.2011 г. Поступила в экстренном порядке с жалобами на выраженный отек левой руки, подъем температуры до 400С, общую слабостью, тошноту, рвоту. Анамнез заболевания: Сахарный диабет II типа в течение 32 лет, в течение последних 7 лет — инсулинозависимый. Диабетическая нефропатия. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

С 2005 г. больная на программном гемодиализе. Ввиду поздней диагностики первые сеансы гемодиализа проводились через двухпросветный катетер в левой подключичной вене. В 2005 г. сформирована дистальная артериовенозная фистула (АВФ) справа. В 2007 г. в виду тромбоза АВФ у больной сформирован сосудистый доступ протезом из политетрафторэтилена (ПТФЭ) на правом предплечье. В 2009 г. — тромбоз АВ-протеза. Формирование сосудистого доступа аутовеной (v.saphena magna) на правом плече. Тромбоз в раннем послеоперационном периоде. В 2009 г. попытка формирования дистальной АВФ на левом предплечье осложнилась тромбозом в раннем послеоперационном периоде. Тогда же был установлен перманентный катетер в левую подключичную вену. В июне 2011 г. сформирована проксимальная АВФ на левом плече. В послеоперационном периоде — выраженный отек левой руки. Объективно: Левая верхняя конечность — выраженный напряженный отек всей конечности (плечо – 74 см, предплечье — 43 см в окружности, правая – соответственно, 30 см и 21 см), венозный рисунок на руке и левой половине грудной клетки усилен. Над АВФ — систолический шум, пропальпировать или пунктировать АВФ невозможно ввиду выраженного отека.

11.07.12 г. перманентный катетер удален. По данным УЗИ вен верхних конечностей: Слева. АВФ (анастомоз плечевой артерии и головной вены) на плече функционирует. Головная вена, плечевая, подмышечная, подключичная вены проходимы, кровоток артерио-венозный. Внутренняя яремная вена проходима, кровоток венозный. Справа: подкожные вены окклюзированы. Плечевая, подмышечная, подключичная вены проходимы.

15.07.12 г. проведена рентгеноконтрастная флебография: окклюзия левой безымянной вены и устья левой подключичной вены. Попытка эндоваскулярной реканализации не удалась (рис. 1). С целью сохранения нативной АВ-фистулы левого плеча и купирования венозной гипертензии левой руки принято решение о проведении экстраторакального шунтирования из бассейна левой брахицефальной вены в бассейн правой.

27.07.11 г. под интубационным наркозом проведена операция: перекрестное цефалико-яремное аллошунтирование (ПТФЭ «Distaflo» 7 мм) слева направо. В послеоперационном периоде наблюдается положительная динамика. Отек левой верхней конечности значительно уменьшился. На 7 сутки после операции окружность плеча составила 47 см, предплечья — 28 см. 4.08.2011 г. успешно проведен сеанс гемодиализа через АВФ левого плеча. 05.08.12 г. с улучшением состояния больная выписана для дальнейшего амбулаторного программного гемодиализа через АВФ левого плеча. Больная наблюдается в течение 10 месяцев после операции. Клинически через 10 месяцев отек левой верхней конечности полностью купировался. Окружность левого плеча 32 см. предплечья 22 см. По данным УЗИ шунт функционирует. Линейная скорость кровотока — 70 см/с (рис. 2). Гемодиализ проводится через нативную АВФ левого плеча со объемной скоростью 300 мл/мин. Пациент П., 1946 года рождения, находился на лечении в отделении сосудистой хирургии № 1 Республиканской клинической больницы МЗ РТ с 27.03.2012 г. по 07.04.2012 г. Поступил в плановом порядке с жалобами на головную боль, постоянное навязчивое «ощущение пульсации» и шум в голове, отек левой половины лица и шеи, умеренный отек левой руки, аневризматическое расширение АВФ левого плеча. Объективно: отек левой половины лица и шеи, пастозность левой руки. Аневризматическое расширение до 4 см и изви-

117

Рисунок 1. Флебограмма пациентки И. до операции 1 – головная вена (v.cephalica) (АВФ), 2 – подключичная вена (v.subclavia), 3 – окклюзия левой брахиоцефальной вены (v.brachiochalica).

Риснок 2. Дуплексное сканирование цефалико-яремного шунта пациентки И., через 10 месяцев после операции Шунт проходим. Линейная скорость кровотока 70 см/с.

тость АВФ левого плеча. Над АВФ – систоло-диастолический шум. Пульсация магистральных артерий сохранена. Возможность пункции АВФ не нарушена. 28.03.12 проведена рентгеноконтрастная флебография. Стеноз устья v.cephalica до 70%. Окклюзия левой брахицефальной вены (рис. 3). По данным УЗИ от 01.04.12 г. стеноз устья v.cephalica, расширение левой подключичной вены до 2 см с линейной скоростью кровотока до 250 см/с. Ретроградный кровоток по левым яремной и позвоночной венам. По данным реоэнцефалографии (3.04.12) признаки венозной гипертензии слева. Коэффициент асимметрии 122,7% .

04.04.2012 г. под проводниковой анестезией проведена операция: перекрестное цефалико-яремное аллошунтирование (ПТФЭ «Distaflo» 7мм) слева направо. В послеоперационном периоде — положительная динамика. Отек лица и шеи прошел на 2-е сутки после операции, головные боли купировались. По данным реоэнцефалографии (09.04.12) — венозный отток в пределах нормы. Коэффициент ассиметрии 33%. При повторной госпитализации через месяц жалоб на головные боли и отек головы и шеи не отмечает. По данным флебографии шунт проходим (рис. 4).

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

118

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Флебограмма пациента П. до операции

1 – головная вена (v.cephalica) (АВФ), 2 – подключичная вена (v.subclavia), 3 – окклюзия левой брахиоцефальной вены (v.brachiochalica), 4 – внутренняя яремная вена (v. jugularis interna), 5 – v. jugularis anterior, 6 – яремная венозная дуга (arcus venosus jugularis).

По данным УЗИ диаметр левой подключичной вены уменьшился до 16 мм, кровоток по левой позвоночной артерии стал антеградным, по яремным венам сохраняется ретроградный со снижением линейной скорости до 50см/с. Обсуждение Поддержание, сохранение и восстановление сосудистых доступов для программного гемодиализа сегодня стало актуальной проблемой сосудистой хирургии и нефрологии. Нерациональная тактика формирования и использования постоянных сосудистых доступов влечет за собой быстрое истощение сосудистого ресурса пациента. Это, в свою очередь, приводит к неадекватному гемодиализу и быстрой декомпенсации состояния пациента. Представленные клинические наблюдения иллюстрируют не только возможности реконструктивной хирургии в сохранении сосудистого доступа, но и в улучшении качества жизни больных, находящихся на программном гемодиализе. Выводы Экстраторакальное шунтирование брахиоцефальных вен позволяет купировать локальную венозную гипертензию и сохранить сосудистый доступ.

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 Рисунок 4. Флебограмма пациента П. через месяц после операции

1 – головная вена (v.cephalica), 2 – v. jugularis anterior, 3 – яремная венозная дуга (arcus venosus jugularis), 4 – шунт, 5 - правая брахиоцефальная вена (v.brachiochalica dextra), 6 – верхняя полая вена (v.cava superior).

ЛИТЕРАТУРА 1. Donovan К. Population Requirements for Vascular Access Surgery // Eur. J. of Vascular & Endovascular Surg. — Vol. 31, № 2. — P. 176-180.

2. Kojecky Z. Utikal P., Sekanina Z. Kocher M., Buriankova E. Venous hypertension following average arterious-venous fistula for haemodialysis // Biomed. Papers. — 2002. — Vol. 146, № 2. — P. 77-79.

3. Criado E., Marston W.A., Jaques P.F. et. al. Proximal venous outflow obstruction in patients with upper extremity arteriovenous dialysis access // Ann. Vasc. Surg. — 1994. — Vol. 8. — P. 530-5.

4. Jakimowicz T., Galazka Z., Grochowiecki T., Nazarewski S., Szmidt J. Vascular Access for Haemodialysis in Patients with Central Vein Thrombosis // Eur. J. of Vascular & Endovascular Surgery. — Vol. 42, № 6. — P. 842-849.

5. Levent Oguzkurt, Fahri Tercan, Sedat Yıldırım, Dilek Torun.

Central venous stenosis in haemodialysis patients without a previous history of catheter placement // Eur. J. of Radiology. — Vol. 55, № 2. — P. 237-242.

6. New Advances in Thoracic Oncology: From the Scientific Evidence to the Optimal Management // NATO Science Series: Life and Behavioural Sciences. — Vol. 350. — 2003.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1

119

À.À. ÕÀÑÀÍÎÂ, È.Ð. ÃÀËÈÌÎÂÀ, Í.Â. ßÊÎÂËÅÂ, À.À. ÅÂÑÒÐÀÒÎÂ, Î.Þ. ÅÂÃÐÀÔÎÂ, Í.À. ÍÈÃÌÀÒÓËËÈÍÀ, Í.Â. ÃÎËÎÂÀÍÎÂÀ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò УДК 616.831.31-009.24:618.3-06 Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

Ðåäêîå îñëîæíåíèå áåðåìåííîñòè ïðè ýïèëåïñèè

|

Õàñàíîâ Àëáèð Àëìàçîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹ 1 420029 ã. Êàçàíü, óë. Áóòëåðîâà, ä. 49, òåë. (843) 236-08-73, å-mail: albirkhasanov@mail.ru

В сообщении приведены данные литературы о течении беременности и родов у пациенток, страдающих эпилепсией. Представлены данные современных исследований с позиции доказательной медицины, статистические данные по результатам работы Перинатального Центра РКБ, а также описывается редкое клиническое наблюдение, связанное с ведением беременности и родов при эпилепсии. Ключевые слова: эпилепсия, беременность, судорожный синдром, кесарево сечение при эпилепсии.

A.A. HASANOV, I.R. GALIMOA, N.V. YAKOVLEV, A.A.EVSTRATOV, O.Y. EVGRAFOV, N.A. NIGMATULLINA, N.V. GOLOVANOVA Kazan State Medical University Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan

A rare complication of pregnancy at epilepsy Article represents literature review about modern situation of pregnant patients with epilepsy, basing on evidence based publications and statistical data from Republican clinical hospital. Authors describe rare case of pregnancy complication connected with epilepsy at the moment of delivery.

Keywords: epilepsy, pregnancy, seizures, cesarean delivery.

Проблема течения и ведения беременности и родов у больных эпилепсией женщин многогранна, актуальна и возрастает в связи с развитием общества [1, 2]. Совершенствование методов диагностики, появление новых прогрессивных противоэпилептических препаратов и модернизация службы родовспоможения в конечном итоге приводят к тому, что все большее количество женщин, больных эпилепсией, стремится иметь детей. Наблюдения профессора Власова П.Н. [1] указывают на 4-хкратное возрастание числа беременностей и родов у больных эпилепсией женщин за последние десятилетия по сравнению с 80-ми годами ХХ века. Анализ современных рандомизированных исследований с достаточным уровнем доказательности [1, 2] выявил ряд тенденций в проблеме эпилепсии во время беременности и позволил сформировать практические рекомендации по ведению беременности и родов у женщин, страдающих эпилепсией. В частности было доказано, что при отсутствии приступов в течении 9-12 месяцев до беременности у 84-92%

беременных пациенток приступы не регистрировались [3, 4]. По динамике частоты припадков во время беременности и вероятности развития эпилептического статуса эксперты сформулировали заключение, согласно которому нет убедительных данных, свидетельствующих об изменении частоты припадков и повышенной частоты эпилептического статуса [5]. По стратегии родоразрешения в настоящее время не выявлено достоверного повышения частоты кесарева сечения у больных эпилепсией, принимающих антиэпилептические препараты, однако возможность умеренного повышения частоты кесарева сечения не исключается. По данным профессора И.И. Усоскина (1974) [6], наблюдавшего 100 беременных с эпилепсией, все они были родоразрешены через естественные родовые пути, и необходимости в проведении кесарева сечения не возникло ни разу. По данным Перинатального Центра ГАУЗ РКБ МЗ РТ, частота абдоминального родоразрешения у беременных с эпилепсией

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

120

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

за 2011 составила 21% от всей экстрагенитальной патологии, явившейся основным показанием для кесарева сечения. Приводим клиническое наблюдение. А., 25 лет, поступила по направлению консультативной поликлиники РКБ с диагнозом: Беременность 39-40 недель. Эпилепсия с генерализованными приступами полиморфными симптомами. Избыточная масса тела. Гестационный пиелонефрит. Анемия беременных. Миопия слабой степени. Из анамнеза: menses с 13 лет, по 4-5 дней через 28 дней. В браке. Беременностей было 2. Первая закончилась самопроизвольным выкидышем в 2007 г. на сроке 7-8 недель. Вторая – неразвивающаяся беременность, выявленная на сроке 5-6 недель в 2010 г. Настоящая беременность третья, желанная. С детства страдает парциальной (лобной) эпилепсией, аномалией Арнольда-Киари. В последние годы жизни приступы еженедельно, с потерей сознания, в связи с чем находилась под постоянным контролем родственников. Во время беременности в женской консультации наблюдалась с 12-и недель и посетила консультацию 12 раз. При взятии на учет сразу же осмотрена невропатологом, из записи которого следует, что приступы эпилепсии происходят 2-3 раза в месяц на фоне приема антиконвульсантов. Беременность пролонгируется. По данным материнского паспорта, сведений о приступах во время беременности нет. При каждом посещении отмечается ремиссия. Во время прохождения второго УЗИ на сроке 23 недели выявлен врожденный порок развития плода: аплазия одной из костей предплечья с обеих сторон. Кисти с обеих сторон визуализируются, пальцы подвижные. Рекомендована консультация генетика и кариотипирование. Проведен кордоцентез. Результат: кариотип плода 46 X, Y нормальный мужской. В 11 метафазах хромосомной патологии плода не выявлено. При достижении срока 39-40 недель направлена в Перинатальный Центр РКБ на дородовую госпитализацию и родоразрешение. При поступлении состояние удовлетворительное, жалоб нет. Голова не болит. Зрение ясное. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Пульс 100 уд. в мин. Выявлены отеки на нижних конечностях. Окружность живота 116 см, ВДМ 40 см. По данным наружного измерения, предполагаемая масса тела плода составила 4600 г, а по данным УЗИ 3792 г. Положение плода продольное, предлежание головное. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140 уд. в мин. По данным КТГ патологических изменений не выявлено. На протяжении последующей недели стационарного наблюдения было проведено комплексное клинико-лабораторное обследование. В результате обследования был выставлен клинический диагноз: Беременность 40-41 неделя. Эпилепсия (криптогенная, симптоматическая) с парциальными и вторично-генерализованными приступами. ВСД с синусовой тахикардией. Гестационный пиелонефрит. Угроза ВУИ. ВПР плода – аплазия костей предплечья. За весь период стацио-

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1 нарного наблюдения до родоразрешения приступов эпилепсии не наблюдалось. Профилактика приступов осуществлялась приемом антиконвульсантов в стандартном режиме. Накануне операции осмотрена анестезиологом. Анестезиологический риск по Гологорскому оценен как III В. Рекомендован прием антиконвульсантов непосредственно перед операцией. Других седативных препаратов не назначено. В день операции во время подготовки у пациентки развился генерализованный приступ в виде судорожного синдрома с потерей сознания, непроизвольным актом мочеиспускания. В связи с готовностью операционной, кожный разрез произведен через 10 минут от начала приступа. По Гусакову вскрыта матка. На 3-й минуте после кожного разреза за головку, без затруднения извлечен живой, доношенный плод мужского пола, массой 3444 г, по Апгар 3-5 баллов. Сразу после рождения плода диагностирована тотальная отслойка плаценты – произведено ручное выделение последа размером 20*21*2,5 см – целый, со всеми оболочками. Осложнений во время операции не было. На 8-е сутки выписана домой. После выписки продолжала оставаться под наблюдением в течение месяца. Приступов эпилепсии не было. Состояние удовлетворительное. Продолжает профилактический прием антиконвульсантов. В нашем наблюдении решение о кесаревом сечении повлекло за собой развитие стрессовой реакции, кульминацией которой стал генерализованный приступ эпилепсии при приглашении в операционную. Сформировавшийся порок развития плода может быть связан с приемом антиконвульсантов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Власов П.Н. Беременность при эпилепсии. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. — 2009. — Т. 1, № 1. — С. 8-13.

2. Власов П.Н. Беременность при эпилепсии, проблемы и перспективы. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. — 2011. — Т. 3, № 4. — С. 45-46.

3. Gjerde I.O., Strandjord R.E., Ulstein M. The course of epilepsy during pregnancy: a study of 78 cases // Acta Neurol. Scand. — 1988. — Vol. 78. — P. 198-205.

4. Tomson T., Lindbom U., Ekqvist B., Sundqvist S. Epilepsy and pregnancy: a prospective study of seizure control in relation to free and total plasma concentrations of carbamazepine and phenytoin // Epilepsia. — 1994. — Vol. 35. — P. 122–130.

5. Harden C.L., Meador K.J., Pennell P.B. et. al. Management issues for women with epilepsy—Focus on pregnancy (an evidencebased review): II. Teratogenesis and perinatal outcomes : Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society // Epilepsia. — 2009. — Vol. 50. — P. 1237-1246.

6. Усоскин И.И., Беременность и роды при органических заболеваниях центральной нервной системы. — М.: Медицина, 1974. — 222 с.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

122

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ / ТОМ 1

‘8 (64) декабрь 2012 г. / том 1