tezis2011-color by ivanish shuiko

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

143

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 3-1 (50) / 2011 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË

Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru Научный консультант номера: Ð. Ã. Ñàéôóòäèíîâ, ä.ì.í., ïðîôåññîð Редакционный совет:

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru

Адрес редакции: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 Òåë.: (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru / www.mfvt.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ïîâîëæñêèì ìåæðåãèîíàëüíûì óïðàâëåíèåì Ìèíèñòåðñòâà ÐÔ ïî äåëàì ïå÷àòè, òåëåðàäèîâåùàíèÿ è ñðåäñòâ ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757 Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ: Â êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140. Â ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Òèïîãðàôèÿ: «Öåíòð Îïåðàòèâíîé Ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ. Òàêòàøà, 105. Çàêàç ¹130846

Âðåìÿ ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü:

ïî ãðàôèêó — 18.00, ôàêòè÷åñêè — 18.00.

Òèðàæ 300 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Êóçíåöîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò È.Ã. Ñàëèõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Â. Ñóñëîíîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Þ. Õèòðîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Òåðàïèÿ ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ ТЕРАПИЯ. ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Распространенность желчнокаменной болезни среди нефтяников ОАО «Татнефть» .................................................................................... 9

Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Собственный опыт контактного растворения камней желчного пузыря у больных с желчнокаменной болезнью........................................ 14

Р.Г. САЙФУТДИНОВ, О.В. РЫЖКОВА, Э.В. ТРИФОНОВА Естественное течение желчнокаменной болезни ............................................................................................................................................... 17

Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Взаимосвязь сократительной функции желчного пузыря и тиреоидного статуса у больных желчнокаменной болезнью ........................... 20

А.Ю. ЧЕРЕМИСИНА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, М.Ф. ИСМАГИЛОВ Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления на двух руках и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью....................................................................................................... 24

А.А. КУРШАКОВ, Е.Г. ЕЗЮКОВА Распространенность факторов риска развития метаболического синдрома работников локомотивных бригад по результатам скринингового исследования ................................................................................................................................................................................ 27

Н.В. КОЖЕВНИКОВА, Т.Н. ГАЛИУЛЛИНА Влияние совместного применения ацетилсалициловой и янтарной кислот на эндотелиальную дисфункцию у больных с ИБС и ХСН ................................................................................................................................................................... 31

А.Р. ХАМИДУЛЛИН, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, И.М. ХАЕРТЫНОВА Гельминты человека: описторхоз и псевдамфистомоз ...................................................................................................................................... 35

КЛИНИЧЕСКАЯ ЛЕКЦИЯ

З.М. ГАЛЕЕВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, И.М. ХАЕРТЫНОВА Современные представления о роли вируса гепатита С в развитии патологии почек: эпидемиологические, морфологические, клинико-лабораторные и патогенетические аспекты..................................................................... 38

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

С.З. ГАБИТОВ Случай гипертонической гипертрофической кардиомиопатии обструктивного типа ....................................................................................... 44

С.З. ГАБИТОВ, Р.В. ЮНУСОВ, М.И. МИТРОНИН, Д.М. САДЫКОВА Клинический случай гангренозной пиодермии .................................................................................................................................................... 47

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

МАТЕРИАЛЫ К КАЗАНСКОЙ ШКОЛЕ ТЕРАПЕВТОВ, ПОСВЯЩЕННОЙ 235-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ М.Я. МУДРОВА» АГЕЕВА Т.С., КРИВОНОГОВ Н.Г., ДУБОДЕЛОВА А.В., ЗАЙЦЕВА А.А. Сцинтиграфическая характеристика поражения миокарда при внебольничных пневмониях .............................................................................. 53 АЛЕКСАНДРОВ А.В., НОВИКОВА О.В., НЕНАШЕВА Н.В., ЕМЕЛЬЯНОВА О.И., ЧЕРКЕСОВА Е.Г., БОНДАРЕНКО Е.А., ЗБОРОВСКАЯ И.А. Современные аспекты клинико-лабораторной диагностики иммунопатологических изменений при ревматоидном артрите у взрослых и детей ....................................................................................................................................................... 54 АЛЕКСАНДРОВА Н.В., АЛЕХИНА И.Ю., МАКАРОВА Т.С., КУРБАНОВА Р.Д., ШИЛОВА Л.Н., ЕМЕЛЬЯНОВ Н.И., БЕНЕДИЦКАЯ Е.В., АЛЕКСАНДРОВ А.В. Клинико-диагностическое значение антител к аденозиндезаминазе и гуанозину у больных системной красной волчанкой ........................... 55 АЛЕКСЕЕВ Н.Ю., АЛЕКСЕЕВ Ю.Н., КУЗЬМЕНКО Н.Ю., МИНАКОВ Э.В. Эффективность применения вакуумно-мембранного мышечно-скелетного вытяжения в комплексном лечении синдрома боли в нижних отделах спины .......................................................................................................................... 56 АЛИЕВ Б.Р., ХИДИРОВ Б.Н., САЙДАЛИЕВА М., ТУРГУНОВ А.М. Применение математического анализа и вычислительного эксперимента в исследовании механизмов развития гепатита В ....................... 57 АХМЕТОВ Р.У., МАЛОВА А.А., ГАЙФУЛЛИНА Г.Р., ФАТЫХОВ А.М. Проблемы скорой медицинской помощи и пути совершенствования .................................................................................................................... 58 БАГАДАЕВА Е.Ю., ЕНИСЕЕВА Е.С., РЕУТ Ю.А., ВЛАСЮК Т.П. Динамика дисперсии интервала QT у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведении чрескожного вмешательства .......................................................................................................................................................... 59 БАДРЕТДИНОВА А.Р. Анализ возрастно-половой структуры больных желчекаменной болезнью, идущих на плановую холецистэктомию ....................................... 60 БОЙКО Т.И., СТОЙКЕВИЧ М.В., СОРОЧАН Е.В., ТОЛСТИКОВА Т.Н., МОСАЛОВА Н.М., КЛЕНИНА И.А. Липидный обмен и функциональное состояние сосудистого эндотелия при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (ХВЗК) ...................................................................................................................... 61 БОЙКОВА И.С. Оценка бактериальной сенсибилизации у больных острой и хронической крапивницей и отеком Квинке ......................................................... 62 ВИНКОВА Н.Н., ЗОБНИН Ю.В. Опыт ведения больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном диализе, инфицированных вирусным гепатитом.................................................................................................. 63 ВОЛЧКОВА Н.С., СУБХАНКУЛОВА С.Ф., СУБХАНКУЛОВА А.Ф. Эффективность пароксетина в комплексной терапии артериальной гипертонии у женщин в пременопаузе .................................................... 64 ГАБИТОВ С.З., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Рейтинговая система обучения в ординатуре по специальности «терапия» ......................................................................................................... 65 ГАПОНОВА Н. И., АБДРАХМАНОВ В. Р. Опыт применения бета-адреноблокаторов при осложненных гипертонических кризах в условиях скорой медицинской помощи .................. 66 ДАНИЛОВА М.Л., ТРУСОВ В.В., РУДЕНКО И.Б. Патология заболевания желчного пузыря у больных сахарным диабетом 2-го типа .......................................................................................... 67 ДОЛБИН И.В., ФЕДОРЕНКО А.А., МАЗАЛОВ К.В. Сравнительная характеристика обмена жирных кислот липидов у больных ИБС с измененными и неизмененными коронарными артериями ................................................................................................................................. 68 ДРОБОТ Е.В., ДРОБОТ Н.Н. Факторы риска патологии органов дыхания у студентов медицинского вуза ........................................................................................................ 69 ДРОБОТ Е.В. Влияние имодиума на регионарную гемодинамику и вегетативный статус у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в постпрандиальном периоде .................................................................................................................... 70 ДРОБОТ Н.Н. Течение туберкулеза легких у подростков в современных условиях ..................................................................................................................... 71 ЕНИСЕЕВА Е.С., АНДРЕЕВА Е.О., ЕЖИКЕЕВА С.Д., ТЕН М.Н., МАКСЮТА Е.В. Роль абдоминального ожирения в развитии ИБС у женщин ................................................................................................................................... 72

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЖАВНЕНКО М.Ю., КРАПИВНАЯ О.В., АЛЕКСЕЕНКО С.А. Применение даларгина в комплексной терапии синдрома раздраженного кишечника с диареей и избыточным бактериальным ростом .................................................................................................................................................... 73 ЖДАНОВ А.Н., НИКИТИН Е.Н., НИКИТИНА Н.А., ВОРСИН А.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: состояние системы гемостаза .................................................................................................... 74 ЗАГИДУЛЛИН И.М., НИКУЛИЧЕВА В.И., ЗАГИДУЛЛИН Ш.З., ОЖГИХИН С.Н., ГЕРМАШ Е.И. Заместительная почечная терапия при лечении острой почечной недостаточности у больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом ............................................................................................................................................... 75 ЗАГИДУЛЛИН Н.Ш., ЗАГИДУЛЛИН Ш.З. Электрофизиологические свойства и регуляция кардиального пейсмекерного канала IF/HCN .......................................................................... 76 ЗАГИДУЛЛИН Ш.З., КИНЬЯБУЛАТОВ А.У. Роль медицинского факультета Казанского государственного университета в подготовке врачебных кадров для Башкортостана ............... 77 ЗАУТНЕР Н.А. Эффективность цитиколина в лечении ишемического инсульта ............................................................................................................................ 78 ЗОТИНА Г.П. Особенности поражения органов дыхания при паразитарных инвазиях ............................................................................................................... 79 ИНЗЕЛЬ Т.Н., НОЛЛЬ Е.С. Совершенствование диагностики инфекционно-токсического шока у пациентов в неотложной терапевтической практике ............................ 80 ИСХАКОВА И.С., СОРОКИН О.В., РУЯТКИНА Л.А., КУЛИКОВ В.Ю. Метод биоуправления у женщин с сахарным диабетом типа 2 и сопутствующей артериальной гипертензией в постменопаузальном периоде ................................................................................................................................................................................. 81 КАРПУХИН О.Ю. Лечение болезни Крона с позиции колопроктолога .................................................................................................................................................. 82 КОСТРОВ В.А., ПОСТНИКОВА Л.Б. Оптимизация диагностики хронической обструктивной болезни легких у больных с сердечно-сосудистой патологией .................................. 83 КОСТЮЧЕНКО Л.Н., КУЗЬМИНА Т.Н., СИЛЬВЕСТРОВА С.Ю., РУЧКИНА И.Н. Отдаленные последствия обширных резекций кишечника и тактика нутритивной коррекции при них .............................................................. 84 КРИВОНОГОВ Н.Г., ЛИШМАНОВ Ю.Б., АГЕЕВА Т.С., ДУБОДЕЛОВА А.В. Изменения сцинтиграфических показателей при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких .................................... 85 КУЗЬМИНА Т.Ю., ТИХОНОВА Е.П. Анализ летальных исходов при гриппе Н1N1swin .................................................................................................................................................... 86 КУТАТЕЛАДЗЕ Р.Г., ПЕШКОВ Д.М., ПАШИНИНА О.А., КУТАТЕЛАДЗЕ Т.Е., ЛЯХ Г.П., ЗОБНИН Ю.В. К вопросу о целесообразности противоязвенной терапии у пациентов с травмами опорно-двигательного аппарата ...................................... 87 ЛЕБЕДЬ В.Г., ДОЛБИН И.В., КОРОЛЕВА Е.Б. Новый подход к оценке вегетативной реактивности у больных ишемической болезнью сердца ........................................................................ 88 ЛЮБИЦКИЙ А.В., СТРОКОВА О.А. Оценка состояния здоровья и качества жизни студентов высших учебных заведений Республики Мордовия ................................................. 89 МАУКАЕВА С.Б. Эпидемиологическая ситуация по кишечным инфекциям в Восточно-Казахстанской области в 2010 году ....................................................... 90 МЕРЖУЕВА К.А., ТАРАСОВА Л.В. Актуальность изучения содержания некоторых микроэлементов и питания пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника в Чувашии ................................................................................................................................... 91 МОЗГОВАЯ Е.Э., СТАЖАРОВ М.Ю., БЕДИНА С.А., ЗБОРОВСКАЯ И.А., МАРТЕМЬЯНОВ В.Ф. Возможности использования энзимных показателей в оценке эффективности проводимой терапии при ревматоидном артрите ................. 92 НИКИТИН Е.Н., ДОЛГОВА О.Н., ШИШКИНА А. А., ЮШКОВА М.В., МАНАКОВ В.А. Железодефицитные анемии в разные периоды беременности.............................................................................................................................. 93 НИКИТИН Е.Н., ПЕТРАШОВА Н.А., КОСТЫЛЕВА М.Б. Эффективность применения гливека в лечении больных хроническим миелолейкозом .................................................................................... 94 НИКИТИН Ю.Е., НИКИТИН Е.Н., ШКЛЯЕВ А.Е., ИЛЬИНА А.А. Состояние тромбоцитопоэза у больных пневмонией с анемическим синдромом ................................................................................................. 95

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

НОСУЛЯ Е.В., ЧЕРНЫХ Н.М. Гормональный ринит у пациентов с сопутствующей патологией щитовидной железы ........................................................................................ 96 OСТАПЕНКО Ю.Н., БРУСИН K.M., ЗОБНИН Ю.В., ЩУПАК A.Ю., ВИШНЕВЕЦКИЙ M.K., СЕНЦОВ В.Г., НОВИКОВА О.В., АЛЕКСЕЕНКО С.А., ЛЕБЕДЬКО O.A. Холестатический вариант токсического поражения печени, связанный с употреблением спиртового раствора полигексаметиленгуанидин гидрохлорида ................................................................................................................................................................ 97 ПАРАХОНСКИЙ А.П. Роль иммунной системы в патогенезе язвенной болезни ....................................................................................................................................... 98 ПАРАХОНСКИЙ А.П., ТЕРТЫШНАЯ Г.В. Активность антиоксидантной системы у больных язвенной болезнью .................................................................................................................. 99 ПАРАХОНСКИЙ А.П. Характеристика показателей воспаления при патологии легких............................................................................................................................. 100 ПАХОМОВ С.М. 25 лет от Чернобыля до Фукусимы: проблемы и собственный опыт преодоления радиационой психосоматической болезни................................................................................................................................ 101 ПАХОМОВ С.М., ЖАНЖАРОВ К.В., СИДНЕВА М.Х. К вопросу об оценке качества оказания медицинской помощи пациентам с внебольничной пневмонией в организованном коллективе ...... 102 ПАХОМОВ С.М. Психосоматические, социально-стрессовые расстройства и кризис здоровья россиян. Системный путь решения проблемы ....................... 103 ПОДОЛЬСКАЯ А.А., КИМ З.Ф., АХМЕТЗЯНОВ В.Ф., ЗАРИПОВА З.А. Сравнительная оценка эффективности валсафорса и алискирена в лечении артериальной гипертонии ........................................................ 104 РЯБКОВ А.Н. Сравнительная оценка антиатерогенных свойств препаратов из биомассы клеточных культур женьшеня и полисциаса папоротниколистного................................................................................................................................................................................................... 105 РЯБКОВ А.Н. Влияние препаратов из биомассы фитоадаптогенов на биохимическую динамику экспериментального токсического гепатита .................... 106 САИДХАНОВ Б.А., ГУТНИКОВА А.Р., АЗИМОВА М.Т. Профилактика тромбообразования при проведении лечебного мембранного плазмафереза ............................................................................ 107 СИГИТОВА О.Н., АРХИПОВ Е.В., БОГДАНОВА А.Р., ЩЕРБАКОВА А.Г. Гемодинамика и функциональное состояние почек у пациентов с ишемической болезнью сердца ................................................................... 108 СМОЛЬКОВА Л.Г., БОЯРКИНА А.В., РАСТОМПАХОВА Т.А. Cопутствующая сердечно-сосудистая патология у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких ................................................ 109 СМОЛЬКОВА Л.Г., КОРЕШКОВА А.Р., РАСТОМПАХОВА Т.А. Частота сопутствующей сердечно-сосудистой патологии у пациентов с бронхиальной астмой ......................................................................... 110 СОЛДАТЕНКО М.В., СМОРГОН А.В. Оптимальный протокол кардиопульмонального тестирования ............................................................................................................................... 111 СОЛДАТЕНКО М.В., СОКОЛОВ А.А. Использование нагрузочного тестирования в тренировках у больных с сердечной недостаточностью ............................................................. 112 СОЛДАТЕНКО М.В., СМОРГОН А.В. Диагностическое значение нагрузочной пробы с газовым анализом у больных ишемической болезнью сердца ............................................. 113 СУБХАНКУЛОВА А.Ф., СУБХАНКУЛОВА С.Ф., ВОЛЧКОВА Н.С. Эффективность желчегонной терапии для лечения запоров у беременных ........................................................................................................ 114 СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Активность воспаления в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни .................................................................................................... 115 СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки..................................... 116 СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori при язвенной болезни желудка ..................................................................... 117

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э. Случай проведения эрадикационной терапии у пациента с побочными реакциями на антибиотики .................................................................. 118 СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э. Случай проведения эрадикационной терапии у пациента с коротким кишечником .............................................................................................. 119 ТАРАСОВА Л.В., ХОХЛОВА Е.А., СЕРГЕЕВ А.В. Динамика содержания селена, цинка и марганца у пациентов с хроническим неатрофическим гастритом....................................................... 120 ТАРАСОВА Л.В., ХОХЛОВА Е.А., СЕРГЕЕВ А.В. Динамика содержания селена, цинка и марганца у пациентов с хроническим атрофическим мультифокальным гастритом .......................... 121 ТИХОНОВА Е.П., СЕРГЕЕВА И.В., КУЗЬМИНА Т.Ю., КАМЗАЛАКОВА Н.И. Особенности этиотропного лечения острых инфекций верхних дыхательных путей ........................................................................................... 122 ТРИФОНОВА Э.В., РЫЖКОВА О.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Растворяющая способность некоторых веществ лизировать камни желчного пузыря in vitro ............................................................................. 123 ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Изучение эмбриотоксического действия МТБЭ на белых крысaх .......................................................................................................................... 124 ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Исследование влияния МТБЭ на репродуктивную функцию белых крыс .............................................................................................................. 125 ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Исследование на мышах мутагенного эффекта МТБЭ ........................................................................................................................................... 126 ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Влияние МТБЭ на гуморальный иммунный ответ мышей ....................................................................................................................................... 127 ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Влияние МТБЭ на клеточный иммунный ответ мышей ........................................................................................................................................... 128 ТУПИЦЫН В.П. Влияние боевых искусств (джиу-джитсу) на состояние здоровья человека........................................................................................................... 129 ХАЛИУЛИНА Э.И. Анализ структуры больных, перенесших неотложную холецистэктомию в 2007-2008 гг...................................................................................... 131 ХАЛИУЛИНА Э.И., АБДУЛХАКОВ Р.А., МУХИНА Р.Г., ЮНУСОВА Э.Л. Влияние приема НПВП на появление изжоги у ревматологических больных ....................................................................................................... 132 ХАМИТОВ Р.Ф., НИКИТИНА Р.Б., КУДРЯВЦЕВА Э.З. Фторхинолоновые антибиотики в лечении внебольничных пневмоний в специализированном пульмонологическом отделении .................. 133 ХАНТИМЕРОВА Э.Ф., НУРТДИНОВА Г.М. Причины развития и клиническая картина лекарственной аллергии...................................................................................................................... 134 ХАФИЗОВ Н.Х., ЗУЛКАРНЕЕВ Р.Х. Динамика смертности от острых отравлений этанолом и наркотиками в республике Башкортостан за период 1981-2010 гг. ........................ 135 ХИЛЬКЕВИЧ О.В. Современные возможности лечения осложненного инфаркта миокарда .............................................................................................................. 136 ЧЕРЕМИСИНА А.Ю. Состояние вегетативной нервной системы у больных гипертонической болезнью .............................................................................................. 137 ЧЕРЕМИСИНА А.Ю., ПАК Э.В. Особенности динамики сегмента ST при тромболитической терапии у больных ОКС с подъемом сегмента ST .............................................. 138 ШАЙМУРАТОВ Р.И., САЙФУТДИНОВ Р.Г., ЗИЯТДИНОВ А.И. Оценка информативности аммонийного дыхательного теста HelicoSense для диагностики Helicobacter pylori................................................. 139 ЩАПОВА Н.Н., ОМЕЛЬЯНЕНКО М.Г. Особенности ремоделирования миокарда, дисфункции эндотелия и психоэмоционального статуса у больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью ...................................................................................................................................... 140 ЩЕРБАКОВА А.Г., СИГИТОВА О.Н., ЧУХНИН Е.В., АРХИПОВ Е.В. Особенности формирования функции левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом на начальных стадиях хронической болезни почек ..................................................................... 141 Информация для авторов ........................................................................................................................................................................................... 142

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

PRACTICAL MEDICINE ¹ 3-1 (50) / 2011 SCIENTIFICALLY-PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru

Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Head of a department of advertising: D.N. Shamsutdinov / e-mail: reklama@mfvt.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel.: +7(843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru

The magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription. All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. is given out by Volga region inter-regional management of the Ministry of the Russian Federation on affairs of a press, tele-radio broadcasting and means of mass communications.

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «The practice of medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

Scientific consultants number: R.G. Saiyfutdinov, PhD, professor Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor V.Y. Khitrov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor M.V. Kuznetsova (Kazan), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD I.G. Salikhov (Kazan), PhD, professor A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor N.V. Suslonova (Cheboksary), PhD professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Therapy CONTENT THERAPY. THE ORIGINAL ARTICLE

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Prevalence of the gallbladder disease among workers of OJS Company «Tatneft» ............................................................................................... 9

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Own experience of the contact dissolution of gallbladder stones in patients with cholelithiasis .............................................................................. 14

R.G. SAIFUTDINOV, O.V. RIZKOVA, E.V. TRIFONOVA Natural current of the gallbladder disease ............................................................................................................................................................... 17

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Association between gallbladder contractility and thyroid function at patients with gallstone disease .................................................................... 20

A.YU. CHEREMISINA, R.G. SAIFUTDINOV, M.F. ISMAGILOV The comparative analysis of a daily profile of arterial pressure on two hands and its role in patogenesis cardiovascular complications at patients with hypertension ............................................................................................................ 24

A.A. KURSHAKOV, E.G. EZYUKOVA The prevalence of risk factors for metabolic syndrome among workers of locomotive brigades on the results of screening studies............................................................................................................................................................ 27

N.V. KOZHEVNIKOVA, T.N. GALIULLINA Influence of combined application of acetylsalicylic and succinic acids on endothelial dysfunction in patients with CAD and CHF....................................................................................................................................... 31

A.R. KHAMIDULLIN, R.G. SAIFUTDINOV, I.M. HAERTYNOVA Helminths of man: opisthorchiasis and psevdamfistomozis..................................................................................................................................... 35

CLINICAL LECTURE

Z.M. GALEEVA, R.G. SAYFUTDINOV, I.M. KHAERTINOVA Modern representation about the role of hepatitis C virus in the development of renal disease: epidemiological, morphological, clinical, laboratory and pathogenetic aspects ....................................................................................................... 38

CASES FROM PRACTICE

S.Z. GABITOV The case of hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of obstructive type ........................................................................................................... 44

S.Z. GABITOV, R.V. YUNUSOV, M.I .MITRONIN, D.M. SADYKOVA Clinical case of pyoderma gangrenosum ................................................................................................................................................................. 47

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ТЕРАПИЯ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Казанская государственная медицинская академия МСЧ ОАО «Татнефть» и г. Альметьевска

УДК 616.366-003.7-036.22

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè ñðåäè íåôòÿíèêîâ ÎÀÎ «Òàòíåôòü»

Сайфутдинов Рафик Галимзянович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии № 1, главный гастроэнтеролог МЗ РТ 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел./факс (843) 236-87-86

В статье представлены данные о распространенности желчнокаменной болезни среди работников нефтяной промышленности. Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, распространенность, нефтяная промышленность.

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Kazan State Medical Academy Clinic of Open joint-stock Society «Tatneft»

Prevalence of the gallbladder disease among workers of OJS Company «Tatneft» The article presents data on the prevalence of gallstone disease among workers of the petroleum industry. Keywords: gallstone disease, prevalence, petroleum industry.

Актуальность проблемы Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) признана одним из самых распространенных заболеваний и уступает лидерство лишь атеросклерозу, оставив позади язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки [8]. Изучение и охрана здоровья рабочих и служащих в условиях крупных производств является важной задачей современного здравоохранения [2]. К сожалению, недостаточно внимания уделено изучению распространенности ЖКБ в организованных популяциях. Имеющиеся в этом плане немногочисленные работы демонстрируют большой разброс этого показателя. Так, среди 7752 железнодорожников Западной Сибири в возрасте 20-65 лет ЖКБ диагностирована у 12% (у 6,3% мужчин и 17% женщин). Впервые камни желчного пузыря были выявлены

у 70% респондентов [9]. При обследовании 1411 работников предприятия «Абаканвагонмаш» холецистолитиаз диагностирован у 3,4% коренного населения и 7,3% — пришлого [10]. ЖКБ является частой патологией у лиц, занимающихся научным и творческим трудом, одинаково часто встречаясь у мужчин и женщин, преобладая в возрасте старше 60 лет. При семилетнем наблюдении за 16 814 научными работниками, преподавателями вузов, работниками культуры и искусства ЖКБ была зарегистрирована в 2,9% случаев (у 2,7% мужчин и 3,1% женщин) [12]. Скрининг 1242 студентов Башкирского государственного медицинского университета выявил калькулезный холецистит у 8,9% лиц. Причем у половины студентов данная патология впервые установлена при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) [5].

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Нет данных о частоте встречаемости холецистолитиаза в Республике Татарстан. Не изучена распространенность ЖКБ среди работников одной из крупнейшей отрасли Татарстана — нефтегазодобывающей. Цель работы Оценить распространенность ЖКБ среди работников ОАО «Татнефть». Материалы и методы Распространенность ЖКБ изучена у 9500 работников ОАО «Татнефть», прошедших УЗИ органов брюшной полости независимо от наличия жалоб, в том числе при профосмотре. Из них было 4180 (44%) женщин и 5320 (56%) мужчин. Средний возраст составил 43,7±0,6 лет (женщин 40,2±1,3 лет, мужчин 44,9±0,9 лет, р<0,05). Физическим трудом были заняты 6023 (63,4%) человека, 3477 (36,6%) — инженерно-технические работники (ИТР). Всем обследованным, кроме УЗИ органов брюшной полости, проведен pяд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи, функциональные печеночные пробы, опpеделение липидного спектра кpови). Результаты Среди 9500 работников ОАО «Татнефть» на УЗИ органов брюшной полости холецистолитиаз диагностирован у 2238 (23,6%) человек. Камни желчного пузыря выявлены у 1530 (36,6%) из 4180 женщин и 708 (13,3%) из 5320 мужчин. Средний возраст больных ЖКБ — 48,3±0,5 лет (женщин 47,8±0,6 лет, мужчин 49,3±0,9 лет, р>0,05). В целом соотношение «мужчины — женщины» составило 1:2,2. В возрасте 21-30 лет оно было 1:0,8; в 31-40 лет — 1:2,7; в 41-50 лет — 1:3,5; в 51-60 лет — 1:3,3; старше 61 года 1:3,3. Таким образом, это соотношение с возрастом увеличивается, достигая максимума к 50 годам.

‘3-1 (50) май 2011 г. Как видно из таблицы 1, распространенность ЖКБ среди нефтяников выше у женщин, чем у мужчин как в целом, так и в отдельных возрастных группах, за исключением лиц в возрасте 21-30 лет. С возрастом камни желчного пузыря выявляются достоверно чаще у пациентов обоего пола, за исключением мужчин в возрасте 31-40 лет и 41-50 лет. Обращает внимание значительное повышение частоты встречаемости холецистолитиаза у женщин, начиная с 31 года (в 5,5 раз), в то время как у мужчин этот показатель увеличивался в 1,7 раза. Единичные конкременты желчного пузыря выявлены у 430 (19,2%) из 2238 пациентов (у 97 женщин и 333 мужчин). Их средний диаметр составил 13,4±0,9 мм (у женщин — 12,9±0,6 мм, у мужчин — 13,7±0,9 мм, р>0,05). Множественный холецистолитиаз отмечен у 1718 (76,8%) лиц (1388 женщин и 330 мужчин). При этом у 18,5% обследованных лиц желчный пузырь был заполнен камнями на 2/3. Билиарный сладж в виде гиперэхогенной взвеси диагностирован в 90 (4,0%) случаях (у 45 женщин и 45 мужчин).

Таблица 2. Распределение больных ЖКБ (%) в зависимости от количества конкрементов желчного пузыря (n=2238) Количество камней желчного пузыря

Единичные

6,3

Лица с ЖКБ Жен.

Возраст (годы)

№

Лица с ЖКБ женщины

1 21-30

39 из 544

7,2

35 из 739

4,7

2 31-40

224 из 740

30,3

78 из 958

8,1

<0,001

302 из 17,8 1698

3 41-50

740 из 2065

35,8

206 из 10,1 2043

<0,001

946 из 23,0 4108

300 из 21,8 1378

798 <0,001 из 36,7 2176

29 87,9 из 33

89 из 202

<0,001

р1р2<0,001 р2р3<0,01 р3р4<0,001 р4р5<0,005

р1р2<0,01 р2р3>0,05 р3р4<0,001 р4р5<0,001

5 61-70

498 из 798

ТЕРАПИЯ

62,4

Всего

4 51-60

мужчины

44,1

n 74 >0,05 из 1283

118 из 235

Муж. n

333 47,0 <0,001

430

19,2

Множественные 1388 90,7 330 46,6 <0,001 1718 76,8 Билиарный сладж

Итого Таблица 1. Распространенность (%) ЖКБ среди работников ОАО «Татнефть» в зависимости от возраста и пола (n=9500)

Всего

3,0

6,4

<0,005

1530 100 708 100

4,0

2238 100

Как видно из таблицы 2, у женщин регистрируется преимущественно множественный холецистолитиаз (90,7%). У мужчин одинаково часто встречаются как единичные, так и множественные конкременты желчного пузыря. Билиарный сладж у них отмечен в 2,1 раза чаще, чем у женщин.

% 5,8

Таблица 3. Частота встречаемости ЖКБ в зависимости от пола и вида труда (n=9500) Лица с ЖКБ Вид труда

Мужчины

Всего

Физический

30 из 1655

1,8

298 из 4368

6,8

Умственный

1500 1910 410 из из 59,4 43,1 <0,001 из 54,9 952 2525 3477

Итого

1530 2238 708 из из 36,6 13,3 <0,001 из 23,6 5320 4180 9500

50,2

р1р2<0,001 р2р3<0,001 р3р4<0,001 р4р5<0,001

Женщины

<0,001

328 из 6023

5,4

Как видно из данной таблицы, ЖКБ чаще встречается у лиц умственного труда в 10 раз чаще.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г. Таблица 4. Частота встречаемости ЖКБ у лиц, занятых умственным трудом, в зависимости от пола и профессии (n=3477) Лица с ЖКБ Профессия

Женщины n

Всего

Мужчины

800 из 56,9 1406

180 из 412

43,7 <0,001

980 из 53,9 1818

Экономисты

510 из 902

56,5

230 из 535

42,9 <0,001

740 из 51,5 1437

Лаборанты химического анализа

190 из 217

87,6

0 из 5

1500 из 59,4 2525

410 из 952

Инженеры

Итого

43,1 <0,001

190 из 222

85,6

1910 из 54,9 3477

Среди инженерно-технических работников камни желчного пузыря достоверно чаще выявлены у лаборантов химического анализа (85,6%) (таблица 4). Среди лиц, занятых физическим трудом, ЖКБ достоверно чаще встречается среди бурильщиков (18,9%), операторов по подготовке и ремонту скважин (17,7%) и слесарей-ремонтников (19,5%) (таблица 5).

Таблица 5. Частота встречаемости ЖКБ у лиц, занятых физическим трудом, в зависимости от пола и профессии (n=6023) Лица с ЖКБ Профессия

женщины n

Всего

мужчины

18,9

24 из 127

18,9

Бурильщики

24 из 127

Операторы по подготовке и ремонту скважин

38 из 215

17,7

38 из 215

17,7

Машинисты подъемника

7 из 185

3,8

7 из 185

3,8

Слесариремонтники

193 из 989

19,5

193 из 989

19,5

Водители

30 из 2767

1,1

30 из 2767

1,1

Операторы товарные

3 из 478

0,6

6 из 85

7,1

9 из 563

1,6

Операторы котельных

10 из 610

1,6

10 из 610

1,6

Повара

7 из 177

3,9

7 из 177

3,9

Подсобные рабочие

10 из 390

2,6

10 из 390

2,6

Итого

30 из 1655

1,8

298 из 4368

6,8

328 из 6023

5,4

Согласно таблице 6 камни желчного пузыря чаще выявлены среди работников Альметьевского и Ямашинского месторождений (23,2 и 21,5% соответственно). Таким образом, ЖКБ выявлена в 23,6% случаев (у 2238 из 9500 обследованных): у 36,6% женщин (у 1530 из 4180) и 13,3% мужчин (у 708 из 5320), χ2=705,4, р<0,001. Преобладает множественный холецистолитиаз (76,8%). Обсуждение полученных результатов. Имеется множество причин, влияющих на распространенность ЖКБ [4]. Так, показано влияние этнических и географические факторов. В странах Европы она колеблется от 4 до 40% [37, 43, 40]. В Италии камни желчного пузыря выявлены у 26,7% населения [33]. В Швеции 53% женщин старше 75 лет страдают холелитиазом [27]. В Германии в 1995 году в ходе обследования 2498 человек ЖКБ выявлена у 10,5% женщин и 4,9% мужчин, спустя 5 лет — у 14,5% и 4,2%, соответственно [42]. В США ЖКБ встречается у 20% женщин и 10% мужчин [30]. В Бангладеш холелитиаз выявлен у 5,4% населения (у 7,7% женщин, 3,3% мужчин), встречался чаще с возрастом (от 0,9 до 10%), зависел от социального положения (среди лиц с низким социально-экономическим статусом конкременты выявлены в 1,5% случаев, средним — 5,7%, высоким — 13,4% [31]. В Иране 4,7% жителей имеют камни в желчном пузыре, в Тайване — 7,8% женщин и 6,5% мужчин [34]. В Индии ЖКБ выявлена чаще у лиц с высоким социально-экономическим статусом [41]. Редко встречается холелитиаз в Африке. Среди жителей Туниса он выявлен в 4% случаев (у 5,4% женщин, 1% мужчин), Нигерии — в 1,7% [38, 25]. В Южной Америке распространенность ЖКБ традиционно высокая. В Аргентине [28, 29] она составляет 20,5% (у женщин — 23,8%, мужчин — 15,5%), Перу — 14,3% (у женщин — 16,0%, мужчин — 10,7%), Чили — 47% [36]. Эпидемиология холестеринового холелитиаза коррелирует с вариациями генов, вовлеченных в регулирование уровня холестерина, синтеза холатов и каналикулярный транспорт липидов в желчь. Они наиболее распространены у коренных американских индейцев, наименее — у африканцев, проживающих в районе пустыни Сахары. В Чили риск развития холестеринового холелитиаза пропорционален степени экспрессии американоиндейского гена [35, 32]. В западной и восточной европейской белой популяции уровень полиморфизма гена Апо ЕЗ составляет 0,77-0,81, Е4 — 0,12-0,16, Е2 — 0,06-0,08, во Франции и Испании — 0,8-0,85, 0,08-0,12 и 0,07-0,08 соответственно [44, 26]. Популяционное обследование 17 005 жителей Таджикистана выявило 3778 лиц с патологией билиарной системы (22,2%). Обнаружена высокая распространенность ЖКБ среди жителей долин — 20,5%. Самая низкая наблюдалась у жителей среднегорья и высокогорья — 4,1%. Результаты массового обследования среди некоторых этнических групп в Пархарском районе Хатлонской области, в частности узбеков и корейцев, показали, что ЖКБ — реже встречаемая патология среди кореянок, чем среди таджичек и узбечек: 2,1, 19,2 и 3,1% соответственно [15]. При обследовании 1691 монголоида и 1602 европеоидов сельских регионов Тувы, Хакасии, средних широт Сибири, Эвенкии и Якутии холелитиаз выявлен у монголоидов значительно реже, чем у европеоидов. У различных этнических групп аборигенов определена дифференциация частоты патологии, что детерминировано комплексом причин, включающих генетические, экологические и метаболические факторы. ЖКБ диагностирована у 8,9% европеоидов (1,9% у мужчин, 12,0% у женщин) и у 3,1% монголоидов Сибири (0,9% у мужчин, 4,3% у женщин). Холелитиаз отмечен у 6,5% коренных жителей Тувы (у 2,8% мужчин, 8,5% женщин), у 3,2% хакасов (у 1,3% мужчин, 4,6% женщин), у 1,5% эвенов и эвенков (у 0,4% мужчин, 2,3% женщин). Распространенность холелитиаза на юге Сибири со-

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Таблица 6. Частота встречаемости ЖКБ у лиц, занятых физическим трудом на буровых, в зависимости от профессии и места работы (n=1516) Лица с ЖКБ Профессия

Елховское месторождение (1) n

Альметьевское месторождение (2) n

Сармановское месторождение (3) n

Ямашинское месторождение (4) n

Бурильщики

3 из 35

8,6

12 из 49

24,5

1 из 13

7,7

8 из 30

26,7

р1,2<0,05 р2,3<0,05 р3,4<0,05 р1,3>0,05 р2,4>0,05

Операторы по подготовке и ремонту скважин

7 из 77

9,1

20 из 83

24,1

0 из 10

11 из 45

24,4

р1,2<0,05 р2,4>0,05

Машинисты подъемника

1 из 55

1,8

3 из 49

6,1

0из 31

3 из 50

6,0

р1,2<0,05 р2,4>0,05

24,0

р1,2<0,05 р2,3<0,05 р3,4<0,05 р1,3<0,05 р2,4>0,05

21,5

р1,2<0,05 р2,3<0,05 р3,4<0,05 р1,3>0,05 р2,4>0,05

Слесариремонтники

Итого

28 из 267

39 из 434

10,5

8,9

88 из 350

123 из 531

25,1

23,2

ставила у европеоидов 4,5%, у монголоидов — 2,9%, на севере — 8,8% и 1,5%, соответственно [23, 24, 20]. При обследовании 70 жителей Бурятского автономного округа камни желчного пузыря выявлены у 37% лиц в возрастной группе 17-35 лет, у 51% — в 36-45 лет, у 62% — в 46-60 лет [16]. Очень сложно вычленить какую-то конкретную причину появления ЖКБ. Известно, что дисбаланс микроэлементов играет важную роль в развитии патологии человека [13, 14]. Показано, что он способствует нарушению коллоидного равновесия между органической и минеральной частями желчи, выпадению солей в виде билирубинатов кальция, магния [18, 21, 1, 17, 19]. Формирование твердокристаллических структур на фоне дестабилизации коллоидного состояния пузырной желчи у детей с ЖКБ отмечено в 39,1% случаев, в то время как в контрольной группе этот показатель составил 5%. У детей с ЖКБ в желчи отмечено снижение концентрации селена в 3,3 раза, повышение уровня меди в 7,2 раза и железа в 1,9 раза, что формирует прочные связи с ее компонентами, образуя при этом соли и обусловливая в последующем формирование центров кристаллизации, ускоряющих процессы камнеобразования [6, 7]. По-видимому, причиной высокой распространенности ЖКБ среди работников нефтедобывающей промышленности является множество факторов. Для их детализации необходимы тщательные исследования в данном направлении. Выводы: 1. Выявлена высокая распространенность ЖКБ среди работников ОАО «Татнефть» — 23,6%. Преобладает множественный холецистолитиаз (76,8%). 2. Распространенность ЖКБ среди женщин (36,6%) достоверно выше, чем среди мужчин (13,3%). 3. Соотношение «мужчины — женщины» с ЖКБ с возрастом увеличивается, достигая максимума к 50 годам, от 1:2,2 в возрасте 21-30 лет до 1:3,5 в 41-50 лет.

ТЕРАПИЯ

29 из 172

30 из 226

16,8

13,2

48 из 200

70 из 325

4. У женщин холецистолиаз диагностируется в более раннем возрасте. 5. Пик встречаемости ЖКБ у женщин отмечен в 61-70 лет (80%), у мужчин в 51-60 лет (22,7%). 6. У лиц умственного труда ЖКБ чаще встречается в 10 раз чаще. 7. Камни желчного пузыря чаще выявляются среди работников Альметьевского и Ямашинского месторождений (23,2 и 21,5% соответственно). ЛИТЕРАТУРА 1. Анненкова Т.А. Клинико-морфологические особенности хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей при развитии дисбалансов микроэлементов: автореф. дис... канд. мед. наук / Т.А. Анненкова. — Москва, 1999. — 25 с. 2. Богоявленский В.Ф. Охрана здоровья рабочих и служащих в условия крупномасштабного строительства / В.Ф. Богоявленский, В.П. Камчатнов. — Казань, 1978. — 86 с. 3. Бурков С.Г. Желчнокаменная болезнь (эпидемиология, патогенез, клиника) / С.Г. Бурков, Ф.И. Комаров, А.Л. Гребенев. — М.: Медицина, 1995. — Т.2. — С. 417-441. 4. Вовк Е.И. Желчнокаменная болезнь в XXI веке: лечение или профилактика? / Е.И. Вовк // Consilium medicum., 2010. — № 2. — С. 37-44. 5. Волевач Л.В. Распространенность гастроэнтерологической патологии, ее структура и факторы риска у лиц молодого возраста / Л.В. Волевач, Г.А. Павлова, Н.В. Пантелеева // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 2003. — № 16-17. — С. 109-110. 6. Губонина И.В. Коллоидная стабильность желчи у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с патологией щитовидной железы / И.В. Губонина, Е.Л. Струков, В.П. Новикова // Гастробюллетень, 2000. — №1-2. — С. 27. 7. Губонина И.В. Кристаллографические критерии литогенности желчи у детей / И.В. Губонина, Н.Н. Муравьева, Е.И. Ткаченко // Гастробюллетень, 2001. — № 2-3. — С. 29.

‘3-1 (50) май 2011 г. 8. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей / А.А. Ильченко. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с. 9. Куделькина Н.А. Ассоциируемые с желчнокаменной болезнью факторы риска (клинико-эпидемиологические исследования) / Н.А. Куделькина, А.В. Елисеенко // Гастроэнтерология СанктПетербурга, 2003. — № 2-3. — С. 87. 10. Куперштейн Е.Ю. Клинико-эпидемиологические проявления желчнокаменной болезни / Е.Ю. Куперштейн, Ю.Л. Тонких, В.В. Цуканов // Тезисы докл. V Восточно-сибирской гастроэнтерологической конференции. — Красноярск, 2005. — С. 271-274. 11. Куперштейн Е.Ю. Распространенность и факторы риска холелитиаза в организованной популяции г. Абакана / Е.Ю. Куперштейн, Ю.Л. Тонких, В.В. Цуканов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2003. — № 5. — С. 106. 12. Лемешко З.А. Частота желчнокаменной болезни у лиц, занятых научным и творческим трудом / З.А. Лемешко, Т.П. Турок, Н.В. Аванесова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002. — № 5. — С. 101. 13. Мальцев С.В. Физиология и патология минерального обмена у детей / С.В. Мальцев // Актовая речь, произнесенная 24 апреля 1997 г. на расширенном заседании ученого совета, посвященная 77-годовщине организации Казанской государственной медицинской академии. — Казань, 1997. — 23 с. 14. Мальцев С.В. Влияние окружающей среды на состояние здоровья женщин и детей / С.В. Мальцев. — Казань, 1994. — 63 с. 15. Мансуров Х.Х. Важнейшие итоги изучения желчнокаменной болезни в горных районах Таджикистана / Х.Х.Мансуров // Клиническая медицина, 2001. — № 5. — С. 33-37. 16. Михайлова А.Х. Особенности патологии билиарной системы у населения Бурятского автономного округа / А.Х. Михайлова, И.Д. Лоранская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2005. — № 5. — С. 91. 17. Осипова Н.В. Содержание цинка в сыворотке крови и желчи у детей с дискинезиями желчевыводящих путей, хроническим холецистохолангитом и желчнокаменной болезнью / Н.В. Осипова, В.П. Булатов // Сборник научных трудов «Детская гастроэнтерология Сибири (проблемы и поиски решений)». — Новосибирск, 1999. — С. 94-98. 18. Решетник Л.А. Особенности микроэлементного состава волос детей промышленных городов Приангарья / Л.А. Решетник, Г.А. Белоголова, И.Е. Васильева // Тезисы докл. IV Объединенного международного симпозиума по проблемам прикладной геохимии. — Иркутск, 1994. — С. 187. 19. Спиваковский Ю.М. Состояние здоровья детей с патологией гастродуоденальной зоны, проживающих в условиях природного микроэлементного дисбаланса / Ю.М. Спиваковский // Тезисы докл. научной конференции «Избранные проблемы педиатрии». — Саратов, 2000. — С. 67-69. 20. Тонких Ю.Л. Липидный состав сыворотки крови при заболеваниях желчевыводящих путей в сельской местности Хакасии / Ю.Л. Тонких, Е.П. Бронникова, В.В. Цуканов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологиии, 2004. — № 5. — С. 106. 21. Харитонова Л.А. Желчнокаменная болезнь у детей (особенности патогенеза, клиники, диагностики, лечения): автореф. дис. ... докт. мед. наук / Л.А. Харитонова. — Москва, 1998. — 45 с. 22. Цицеров В.И. Распространенность холелитиаза и его ультразвуковая диагностика: автореф. дис. …канд. мед. наук / В.И. Цицеров. — Москва, 1996. — 35 с. 23. Цуканов В.В. Эпидемиология холелитиаза у населения Сибири / В.В. Цуканов, Ю.Л. Тонких, О.В. Штыгашева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1998. — № 5. — С. 187. 24. Цуканов В.В. Спектр желчных кислот, насыщение желчи холестерином и распространенность холелитиаза у населения

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Сибири / В.В. Цуканов, Ю.Л. Тонких, И.А. Горковская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2000. — № 5. — С. 365. 25. Akute O.O. Cholelithiasis in Ibadan: an update / O.O. Akute, M.O. Obajimi // West Afr. J. Med., 2002. — V.21. — P. 128-131. 26. Bertomcu A. Apolipoprotein E polymorphism and gallstones / A. Bertomcu, E. Rros, D. Zambon // Gastroenterol., 1996. — V. 111. — P. 1603-1610. 27. Borch K. Prevalence of gallstone disease in a Swedish population sample / K. Borch, K.A. Jonsson, I. Haldestam // Scand. J. Gastroenterol., 1998. — V. 33. — Р. 1219-1225. 28. Brasca A.P. Epidemiology of gallstone disease in Argentina: prevalences in the general population and European descendants / A.P. Brasca, D. Berli, S.M. Pezzotto // Dig. Dis. Sci., 2000. — V. 45. — P. 2392-2398. 29. Brasca A.Р. Morphological and demographic associations of biliary symptoms in subjects with gallstones: findings from a populationbased survey in Rosario, Argentina / A.P. Brasca, D. Berli, S.M. Pezzotto // Dig. Liver Dis., 2002. — V.34. — P. 577-581. 30. Buchner A.M. Factors influencing the prevalence of gallstones in liver disease; the beneficial and harmful influences of alcohol / A.M. Buchner, A. Sonnenberg // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — V. 97. — P. 905-909. 31. Dhar S.C. Gallstone disease in a rural Bangladeshi community / S.C. Dhar, S. Ansari, M.M. Ahmad // Indian J. Gastroenterol., 2001. — V. 20 — P. 223-226. 32. Everhart J.E. Prevalence of gallbladder disease in American Indian populations: findings from the Strong Heart Study / J.E. Everhart, F. Yeh, M.C. Hill // Hepatology, 2001. — V. 35. — P. 1507-1512. 33. Lirussi F. Gallstone disease in an elderly population: the Silea study / F. Lirussi, G. Nassuato, D. Passera // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1999. — V.11. — P. 473-475. 34. Liu C.M. Clinical correlation of gallstone disease in a Chinese population in Taiwan: experience at Cheng Hsin General Hospital / C.M. Liu, T.H. Tung, V.T. Chen // World J. Gastroenterology, 2006. — V. 12. — P. 1281-1286. 35. Miquel J.F. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics, Amerindians, and Maoris / J.F. Miquel, C. Covarrubias, L. Villaroel // Gastroenterol., 1998. — V. 15. — P. 937-946. 36. Moroa P.L. Gallstone disease in Peruvian coastal natives and highlandcmigrants / P.L.Moroa, W.Checkleya, L.Cabreraa // Gut., 2000. — V. 46. — P. 569-573. 37. Nervi F. The Amerindian epidemics of cholesterol gallstones: the North and South connection / F. Nervi, J.F. Miquel, G. Marshall // Hepatology, 2003. — V. 37. — P. 947-948. 38. Safer L. Epidemiology of cholelithiasis in central Tunisia. Prevalence and associated factors in a nonselected population / L. Safer, F. Bdioui, K. Ben // Gastroenterol. Clin. Biol., 2000. — V. 24. — P. 883-887. 39. Sauerbruch T. Therapy der Cholelithiasis / T. Sauerbruch, G. Paumgartner // Intenist., 1998. — V. 27. — Р. 643. 40. Shaffer E.A. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? / E.A. Shaffer // Curr. Gastroenterol. Rep., 2005. — V. 7. — P. 132-140. 41. Singh V. Epidemiology of gallstone disease in Chandigarh: a community-based study / V. Singh, B. Trikha, C. Nain // J. Gastroenterol. Hepatol., 2001. — V. 16. — P. 560-563. 42. Timmer A. Risk factors and surgery rates in gallstones. Results of a population-based study / A. Timmer, W. Ahrens, С. Baumgardt-Elms // Med. Klin. (Munich), 2000. — V. 15. — P. 672-677. 43. Torchio P. Prevalence of gallstone disease and related risk factors in 889 diabetic subjects of southern Italy / P. Torchio, G. Corrao, L. Castellano // Dig. Liver Dis., 2004. — V. 36. — P. 698-699. 44. Utermann G. Apolipoprotein E phenotypes and hyperlipidemia / G.Utermann, I.Kindermann, A.Steinmetz // Hum. Genet., 1987. — V. 65. — Р. 232-236.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Казанская государственная медицинская академия МСЧ ОАО «Татнефть» и г. Альметьевска

УДК 616.366-003.7-085

Ñîáñòâåííûé îïûò êîíòàêòíîãî ðàñòâîðåíèÿ êàìíåé æåë÷íîãî ïóçûðÿ ó áîëüíûõ ñ æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíüþ

В статье представлен собственный опыт контактного растворения камней в желчном пузыре у больных с желчнокаменной болезнью. Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, контактное растворение, камни желчного пузыря.

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Kazan State Medical Academy Clinic of Open joint-stock Society «Tatneft»

Own experience of the contact dissolution of gallbladder stones in patients with cholelithiasis The article presents the personal experience of contact dissolution of gallstones in patients with gallstone disease. Keywords: cholelithiasis, contact dissolution, gallbladder stones.

В связи с общей тенденций развития органосохраняющих технологий в мировой гастроэнтерологии используется метод контактного химического литолиза (КХЛ) камней желчного пузыря (ЖП). Он применяется за рубежом с 1981 года [3, 4]. В России, к сожалению, таких работ крайне мало [2]. Цель данной работы: оценить эффективность КХЛ камней желчного пузыря с использованием метил-трет-бутилового эфира (МТБЭ). Материалы и методы Растворение конкрементов проведено 5 женщинам с множественными (10-15) рентгеннегативными камнями желчного пузыря, отказавшимся от холецистэктомии. Их средний возраст составил 43,2±0,3 лет. Давность холецистолитиаза — 5,3±0,5 лет, диаметр конкрементов — 12,3±0,8 мм. По данным КТ, плотность камней составила 21,3±0,7 ед. по Хаунсфилду. Индекс массы тела — 24,3±0,9 кг/м2. У 3 женщин наследственность по ЖКБ отягощена. Принимали гормональные противозачаточные препараты в течение длительного времени 2 пациентки. Ис-

ТЕРАПИЯ

ходная сократительная функция желчного пузыря — 23,8±0,4%. Длина желчного пузыря — 72,4±1,1 мм, ширина — 29,9±0,9 мм, толщина стенки — 4,1±0,5 мм. Обязательным условием выполнения процедуры было добровольное информированное согласие пациентов. Нами контактное химическое растворение камней желчного пузыря МТБЭ проведено согласно Разрешению Этического комитета ГОУ ДПО МЗ и СР КГМА от 11.10.2004 г. Методика КХЛ Под ультразвуковым контролем в асептических условиях проведена чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия по методу Сельдингера с использованием струн-проводников. Всем пациентам после наложения микрохолецистостомы в середине процедуры растворения камней и перед удалением катетера выполнялась чрескатетерная контрастная холецистохолангиография. Процесс литолиза холестериновых желчных камней осуществлялся на следующий день после установки микрохолецистостомы. Для оценки динамики растворения камней ежеднев-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Таблица 1. Динамика показателей крови больных ЖКБ, подвергшихся КХЛ

Спустя 72 часа после КХЛ (3)

В ходе КХЛ (2)

Исходные (1)

в) полностью прекращена экстракция холестерина, подтвержденная микроскопически отсутствием его кристаллов. После завершения КХЛ через сутки катетер из полости желчного пузыря извлекался, Показатели проводилось контрольное УЗИ. крови Результаты. Успешная катетеризация желчного пузыря отмечена в 100% случаев. Время перфузии МТБЭ составило 65,0±1,2 р1,2>0,05, минут в сутки (от 15 минут до 3 часов), время Гемоглобин р2,3>0,05 127,2±0,5 125,9±0,7 127,7±0,5 полного растворения — 12,3±0,6 часа, для (г/л) р1,3>0,05 лечения требовалось от 7 до 12 дней. Камни растворены у всех больных. р >0,05,р2,3>0,05 Лейкоциты 6,6±0,2х109 7,0±0,5х109 6,8±0,2х109 1,2 У 3 пациентов в начале процедуры наблюр1,3>0,05 далось легкое головокружение и неприятный р1,2>0,05,р2,3>0,05 привкус во рту, 1 женщина предъявляла жаСОЭ (мм/час) 10,4±0,9 12,9±0,9 10,8±1,2 р1,3>0,05 лобы на сонливость. Как видно из таблицы 1, изменений покаБилирубин р1,2<0,05,р2,3<0,05 9,9±1,0 18,7±1,1 11,3±0,9 зателей крови выше нормы в ходе лечения (ммоль/л) р1,3>0,05 и после него не зарегистрировано. Назначения антибактериальных препарар1,2<0,05,р2,3<0,05 АлТ 14,5±1,9 22,7±1,2 17,6±2,1 р1,3>0,05 тов не требовалось. После удаления катетера осложнений не отмечено. р1,2<0,05,р2,3>0,05 Всем пациентам для профилактики рециАсТ 10,5±1,0 16,7±2,9 14,0±3,9 р1,3>0,05 дива камнеобразования был назначен трехмесячный курс урсодезоксихолевой кислоты р1,2<0,05,р2,3>0,05 ЩФ 178,4±3,9 188,5±2,6 183,9±1,9 (УДХК) 15 мг/кг в сутки [1]. р1,3>0,05 Согласно данным таблицы 2, уже с первых р1,2>0,05,р2,3>0,05 месяцев после КХЛ имеется тенденция к норХолестерин 4,5±1,1 4,7±0,9 4,5±1,9 р1,3>0,05 мализации толщины стенки желчного пузыря. На протяжении последующих 6 месяцев зарегистрировано достоверное увеличение сокраТаблица 2. тительной способности желчного пузыря. Спустя 1, 3 месяца после КХЛ при УЗИ Результаты УЗИ-контроля желчного пузыря больных, подвергшихся КХЛ (n=5) ни в одном случае конкременты не выявлены. Через 6 месяцев у 1 женщины выявлена Сроки проведения УЗИ-контроля взвесь в виде гиперэхогенного слоя на задней желчного пузыря после КХЛ Показатели стенке желчного пузыря, в связи с чем ей на1 месяц 3 месяца 6 месяцев 1 год значен повторный курс УДХК. Спустя 1 год р (1) (2) (3) (4) у 1 пациентки выявлены рентгеннегативные р1,2>0,05 камни желчного пузыря диаметром 4-5 мм. На Длина ЖП 73,7±3,1 73,9±2,1 74,9±4,1 76,6±2,6 р2,3>0,05 фоне приема пероральной литолитической (мм) р3,4>0,05 терапии в течение 3 месяцев ЖП полностью освободился от конкрементов. р1,2>0,05 Ширина ЖП В качестве примера представляем соб30,3±2,4 31,7±1,9 32,8±3,6 32,3±1,4 р2,3>0,05 (мм) ственное наблюдение. р3,4>0,05 История болезни № 1406. Больная О., 41 р1,2>0,05 Толщина стенки год, поступила в МСЧ ОАО «Татнефть» г. Альр2,3>0,05 4,2±0,9 3,7±0,4 3,7±0,3 2,7±0,2 ЖП (мм) метьевска 12.05.2004 г. с жалобами на прир3,4<0,05 ступообразные боли в правом подреберье, Сократительная р1,2<0,05 иррадиирующие в правое плечо, горечь во способность ЖП 28,7±1,2 37,5±0,8 39,9±0,6 38,9±0,2 р2,3<0,05 рту, тошноту. Осмотрена в приемном покое р3,4>0,05 (%) хирургом. Выставлен диагноз: хронический калькулезный холецистит, обострение. Предно до лечебной процедуры проводился УЗИ-контроль желчного ложено оперативное удаление желчного пузыря, от которого пузыря. После этого весь объем пузырной желчи эвакуировали больная категорически отказалась. Анамнез заболевания. В феврале 2004 г. впервые появились с целью повышения эффективности литолиза. В полость ЖП по катетеру вводили 2-5 мл МТБЭ с экспозицией 5-10 минут, вышеуказанные боли и при обращении в больницу на УЗИ выпосле чего содержимое эвакуировали и добавляли свежий явлены в желчном пузыре множественные камни диаметром до 10 мм. Тогда же предлагали оперативное лечение, от которого растворитель. больная отказалась. Контактный химический литолиз считался завершенным: Анамнез жизни. Имеет сопутствующее заболевание — ауа) при ультразвуковом исследовании желчного пузыря в его тоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Наследственность по ЖКБ просвете не определялись рефлективные включения; б) при контрольной фистулохолецистохолангиографии не отягощена: мать и сестра страдают ЖКБ. В течение 1999-2001 гг. принимала противозачаточные средства. выявлялись дефекты наполнения;

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Объективный статус. Рост 162 см, вес 65 кг, ИМТ 24 кг/м2. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем — без патологии. Система органов брюшной полости: живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации умеренно болезненный в правом подреберье. Симптомы Ортнера, Мерфи, Мюси — Георгиевского, Боаса — Свирского слабо положительные. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Ф.И. Пастернацкого слабо положителен справа. Стул и диурез в норме. Общий анализ крови и мочи в норме. УЗИ: желчный пузырь 76х28 мм, стенки гиперэхогенные, утолщены до 4-5 мм, множественные камни до 15 мм (рис. 1). Сократительная способность ЖП 25%.

Рисунок 1. Исходное УЗИ желчного пузыря больной О., 12.05.2004 г. Обзорный снимок брюшной полости прицельно на желчный пузырь — конкременты желчного пузыря не выявлены. КТ желчного пузыря: в просвете желчного пузыря визуализируются конкременты плотностью 48 ед. по Хаунсфилду. Заключение: множественные рентгеннегативные (холестериновые) конкременты желчного пузыря. Пациентке предложено растворение их методом КХЛ. Получено письменное добровольное информированное согласие. 13.05.2004 г. под УЗИ- и рентгенконтролем произведена чрескожная чреспеченочная пункция желчного пузыря с установкой катетера (рис. 2).

Рисунок 2. Чрескатетерная контрастная холецистохолангиография больной О., 13.05.2004 г. 14.05.2004 г. с помощью МТБЭ начато растворение камней в желчном пузыре. Пациентка процедуру переносила удовлетворительно. Иногда отмечала быстропроходящую небольшую тошноту. Время полного растворения камней, подтвержденное УЗИ и холецистографиями, составило 10 часов (рис. 3). В процессе лечения и после его окончания анализы крови и мочи были без патологии. Больная выписана из клиники 22.05.2004 г. С целью профилактики рецидива камнеобразования рекомендован прием УДХК в дозе 500 мг в сутки с последующим контролем УЗИ через 2 месяца. При динамическом наблюдении 10.02.2005 г. жалоб нет. На УЗИ — желчный пузырь 64х28 мм, стенки не утолщены, камни отсутствуют, перегиб в области шейки (рис. 4). Сократительная способность желчного пузыря с сорбитом составила 38%. Анализы крови и мочи без патологии.

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. Рисунок 3. Чрескатетерная контрастная холецистохолангиография больной О., 21.05.2004 г.

Рисунок 4. УЗИ-контроль желчного пузыря больной О., 10.02.2005. г.

Данный пример демонстрирует возможность и высокую эффективность КХЛ камней желчного пузыря. Выводы При растворении холестериновых камней желчного пузыря с использованием МТБЭ литолитическая эффективность составила 100%. Рецидив заболевания спустя 1 год — 20%. Отмечена низкая токсичность, отсутствие местнораздражающего, аллергенного действия МТБЭ, достоверное улучшение сократительной функции желчного пузыря (до процедуры — 23,8±0,4%, спустя 1 месяц — 28,7±1,2%, р<0,001).

ЛИТЕРАТУРА 1. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис, 2004. — 200 с. 2. Тюрюмин Я.Л. Закономерности морфофункциональных нарушений в желчном пузыре и печени в патогенезе холестеринового холелитиаза: автореф. дис. … док. мед. наук / Я.В. Тюрюмин. — Иркутск, 2000. — 19 с. 3. Jarrett L.N., Balfour T.W., Bell G.D., Knapp D.R., Rose D.H. Intraductal infusion of monooctanoin: experience in 24 patients with retained common-duct stones // Lancet. — 1981. — Vol. 1. — P. 68-70. 4. Kelly E., Williams J.D., Organ C.H. A history of the dissolution of retained choledocholithiasis // Am J Surg. — 2000. — № 2. — Р. 86-98.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Р.Г. САЙФУТДИНОВ, О.В. РЫЖКОВА, Э.В. ТРИФОНОВА Казанская государственная медицинская академия

УДК 616.366-003.7

Åñòåñòâåííîå òå÷åíèå æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè

В статье представлен клинический случай спонтанного растворения камней в желчном пузыре. Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, спонтанное растворение.

R.G. SAIFUTDINOV, O.V. RIZKOVA, E.V. TRIFONOVA Kazan State Medical Academy

Natural current of the gallbladder disease In article the clinical case of spontaneous dissolution of gallstones in a gallbladder is submitted. Keywords: gallbladder disease, spontaneous dissolution.

Проблема желчнокаменной болезни (ЖКБ) в последние годы приобрела особую актуальность. Встречаемость ее в странax Европы колеблется от 4-5% в Ирландии и Греции до 39% в Швеции [11]. В России ЖКБ выявляется у 5,3-40% населения [7, 4]. Причина образования камней в желчном пузыре и желчных протоках до настоящего времени неизвестна. Существует множество теорий, объясняющих их формирование [9, 5, 2]. Нет сомнений, что для образования камней нужно определенное время. Но никто не знает динамику этого процесса. В классификациях ЖКБ существует понятие «естественное течение ЖКБ» [5]. Однако оно рассматривается не с начальной стадии, а уже со сформировавшегося холелитиаза. Могут ли камни, появившись в желчном пузыре, спонтанно растворяться? На данный вопрос в литературе пока ответа нет. В связи с вышеизложенным приводим результаты клинического наблюдения пациентки, у которой отслежена динамика течения ЖКБ. Больная Б., 50 лет, обратилась 14.02.2011 г. на консультацию по поводу дискомфорта в эпигастрии. Анамнез заболевания. Впервые заболела в 2001 году, когда появились жалобы на повышение температуры тела до 380С, снижение веса, изжогу, отрыжку, тупые боли в правом подреберье, иррадиирущие в спину, горечь во рту, усиливающиеся при погрешности в еде. Была госпитализирована в ЦРБ по месту жительства в июне 2001 г. Общий анализ крови при

поступлении: эритроциты — 3,8х1012, гемоглобин — 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты — 5,6х109 (нейтрофилы — 48%: сегментоядерные — 46%, палочкоядерные — 2%; лимфоциты — 46%, моноциты — 6%. Биохимия крови: сахар крови — 5,0 ммоль/л, билирубин — 32,3 мкмоль/л, АЛТ — 10 ед, АСТ — 15 ед. Общий анализ мочи — без патологии. Дуоденальное зондирование: порция А: количество 40 мл, золотистая, лейкоциты единичные, эпителиальные клетки единичные. Порция Б: количество 60 мл, цвет оливковый. Лейкоциты единичные в поле зрения, эпителиальные клетки единичные. Порция С: 30 мл, золотистая, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Анализ желудочного сока: умеренное снижение кислотообразующей функции. УЗИ органов брюшной полости (01.06.2001): печень увеличена в размерах на 1 см, контуры неровные, эхогенность умеренно диффузно повышена, эхоструктура с явлениями гепатоза. Желчный пузырь: размеры 58х24 мм, стенки толщиной до 6 мм, содержимое негомогенное, перетяжка в области перешейки, в полости конкременты 2-7 мм, холедох 7 мм, воротная вена 10 мм. Поджелудочная железа: головка 30 мм, тело 18 мм, хвост 21 мм, эхогенность диффузно повышена, эхоструктура неоднородная с гипо- и эхогенными включениями. Селезенка 102х70 мм, контуры, эхогенность и эхоструктура однородные. ФГДС: 02.06.2001 г.: пищевод без особенностей. В желудке обильное количество слизи, слизистая гиперемирована, отеч-

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

на, раздражена. Привратник проходим свободно. Луковица ДПК не деформирована, слизистая гиперемированная, отечная. После обследования был выставлен диагноз: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, обострение. Гепатоз. Выраженный рефлюкс гастродуоденит. Хронический панкреатит. Мочекаменная болезнь. Ожирение II степени. Аденомиоматоз. Прошла курс стационарного лечения. Получала спазмолитики, ферменты и гепатопротекторы. Выписана в удовлетворительном состоянии. В ноябре 2001 г. стала беспокоить субфебрильная температура, по поводу которой 16.11.2001 г. было проведено УЗИ органов брюшной полости. Заключение: печень, поджелудочная железа, почки, селезенка без патологии. Желчный пузырь: 65х25 мм, стенки уплотнены, содержимое гомогенное, холедох 5 мм, забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Субфебрильная температура периодически беспокоила больную, и 06.08.2002 г. провели РКТ органов грудной клетки. Заключение: в легочной паренхиме инфильтративных и очаговых изменений не выявлено. На ФГДС от 15.08.2002 г.: недостаточность функции кардиального жома. Острый эрозивный эзофагит. Острый эрозивный дуоденит. Исследование биоптата: обнаружен Helicobacter pylori (++). Clo-тест положительный. Выставлен диагноз: эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит и дуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori. Проведен 7-дневный курс эрадикационной терапии (нексиум, клацид, амоксициллин) с положительным эффектом. Однако больную беспокоил периодически субфебрилитет. 05.03.2003 г. на ФГДС: фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы II-III степени, очаговый эрозивный рефлюкс-эзофагит, гастродуоденит. 11.03.2003 г. была проведена рентгеноскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Пищевод свободно проходим для густой и жидкой контрастной взвеси, контуры пищевода ровные, четкие, складки слизистой продольно расположены, эластичные, отечные в нижней трети. В положении Тренделенбурга имеется пролабирование абдоминального отдела пищевода, кардиального отдела желудка, части свода желудка через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость при глубоком вдохе. Желудок умеренно гипертоничен, расположен обычно, складки слизистой эластичные, умеренно утолщены в теле, антральном отделе. При тугом наполнении контур малой кривизны ровный, четкий, эластичный. Перистальтика симметричная, средней глубины. Эвакуация своевременная. Луковица ДПК не деформирована, с ровными и четкими контурами, складки слизистой отечны, содержит воздух. Петля ДПК подковообразной формы, складки слизистой утолщены. Дуодено-еюнальный угол без особенностей. Заключение: признаки частично фиксированной скользящей аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита, хронического гастрита и дуоденита. Больной была предложена операция по поводу ГПОД, на которую она дала согласие. 25.03.2003 г. — операция лапароскопическая фундопликация по Ниссену. Послеоперационный период без особенностей. Температура тела нормализовалась. Однако больную периодически беспокоили диспепсические симптомы. В анализах крови в динамике отмечалось повышение уровня печеночных проб: 28.05.2003 г: АЛТ 70 ед/л (норма до 40 ед/л), билирубин крови 11,5 мкмоль/л (норма до 20 мкмоль/л); 20.10.2004 г.: билирубин общий 22,8 ммоль/л, АЛТ 31,5 ед/л, АСТ 29 ед/л, холестерин 6,9 ммоль/л; 03.11.2004 г.: билирубин общий 37,2 мкмоль/л, связанный 9,0 мкмоль/л, АЛТ 25 ед/л, тимоловая проба 2,0 (норма до 6 ед);

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. 24.11.2004 г. билирубин общий 40,6 мкмоль/л, свободный билирубин 4,7 мкмоль/л, АЛТ 34,9 ед/л, АСТ 21 ед/л, холестерин 6,1 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л); 25.01.2011 г. общий белок 69,4 г/л (норма 60-80 г/л), общий билирубин 12,8 мкмоль/л, АЛТ 22,7 ед/л, АСТ 20,9 ед/л, ГГТП ед/л 48,6 (норма до 78 ед/л), общий холестерин 5,6 ммоль/л. При очередном обследовании 22.11.2004 г. было проведено УЗИ органов брюшной полости: печень — контуры четкие ровные. Край притуплен. Структура гиперэхогенная, среднезернистая, с признаками ослабления акустического сигнала по заднему контуру. Передне-задний косой размер правой доли 140 мм, левой 107 мм. Холедох 4 мм. Желчный пузырь — форма грушевидная, перегиб в области шейки, 59х29 мм. Стенки ровные не утолщены. Содержимое гомогенное. Конкрементов не выявлено. Поджелудочная железа гантелеобразной формы, контуры четкие и ровные. Структура гиперэхогенная, мелкозернистая. Головка 24 мм, тело 16 мм, хвост 21 мм. Вирсунгов проток 1 мм. Оценка сократительной способности желчного пузыря: желчный пузырь 57х25 мм, V=19см3 через 40 минут после желчегонного завтрака 46х23х23 мм, V=12,5 см3 (34%) содержимое гомогенное, конкрементов нет. Со стороны почек и надпочечников патологии не выявлено. При очередном обследовании (20.11.2006 г.) на УЗИ органов брюшной полости следующие данные: печень правая доля 142 мм, левая доля 71 мм, нижний край правой доли печени у реберной дуги, контуры ровные, паренхима гиперэхогенная, крупнозернистая. Желчный пузырь 60х24 мм, стенки гиперэхогенные, не утолщены, в просвете множество конкрементов 5-10 мм, занимающих около 1/3-1/2 объема желчного пузыря. Холедох 6 мм. Поджелудочная железа контуры несколько зазубренные, паренхима гиперэхогенная, эхоструктура диффузно неоднородная, головка 28 мм, тело 13 мм, хвост 19 мм. Селезенка 121х60 мм, структура неоднородная за счет повышения эхогенности по ходу сосудов ворот селезенки. Больной было предложено оперативное лечение ЖКБ, и 02.12.2006 г. проведена лапароскопическая холецистэктомия, которая прошла без осложнений. 19.10.2010 г. УЗИ: печень правая доля 143 мм, левая доля 85 мм, контуры ровные, паренхима с перипортальными фиброзными изменениями, с признаками диффузного стеатоза. Структура диффузно неоднородная, мелкозернистая. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен, обрывист, очаговой патологии не выявлено. Желчный пузырь удален. Холедох 4,8 мм. Воротная вена 11,5 мм. Поджелудочная железа — контуры неровные, эхоструктура неоднородная, головка 28 мм, тело 15 мм, хвост 21 мм. V. Lienalis 5,6 мм. Селезенка 136х37 мм, структура однородная. Анамнез жизни. Наследственность по ЖКБ не отягощена. Две нормальные беременности, закончившиеся родами. Абортов не было, 6-7 лет назад принимала 2 года противозачаточные гормональные препараты. Патологии со стороны щитовидной железы не было. Объективный статус. Рост 156 см, вес 86 кг, ИМТ 35,8 кг/м2. Цвет кожных покровов обычный, периферические лимфоузлы не увеличены. Система органов дыхания без особенностей, ЧДД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система без особенностей, ЧСС 80 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст. Система органов брюшной полости: живот увеличен в объеме за счет подкожно-жирового слоя, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации незначительная болезненность в правом подреберье. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме. Особенность данного случая в том, что у больной отмечается появление и спонтанное растворение камней в желчном

‘3-1 (50) май 2011 г. пузыре. Впервые, на УЗИ 01.06.2001 г., были обнаружены конкременты размером 2-7 мм. Затем они исчезли, т.к. на УЗИ от 16.11.2001, 22.11.2004 и 23.11.2004 уже не определялись. Вновь появились 20.11.2006 г. По-видимому, спонтанное растворение камней в желчном пузыре может быть. Так, билиарный сладж, являющийся, по некоторым данным, предстадией камней в желчном пузыре, может при благоприятных обстоятельствах исчезать [4, 5, 6, 3]. Известны предрасполагающие факторы, способствующие появлению камней в гепато-билиарной системе (избыточная масса тела, гиподинамия, снижение в рационе сырых овощей, эстрогенная терапия, неблагоприятные факторы внешней среды и др.) [7, 8, 1, 10]. В представленном случае основным фактором, способствующим появлению камней в желчном пузыре, был прием противозачаточных средств. Таким образом, изменение образа жизни, питания, прием лекарственных препаратов, неблагоприятные факторы среды могут способствовать появлению камней в желчном пузыре и даже их спонтанному исчезновению. \ Выводы: 1. Необходим постоянный УЗИ-контроль желчного пузыря для наблюдения за его содержимым. 2. Образование камней в желчном пузыре процесс динамический. Они могут появляться, исчезать и вновь появляться.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Вовк Е.И. Желчно-каменная болезнь в XXI веке: лечение или профилактика? // Consilium medicum. — 2010. — № 2. — С. 37-44. 2. Герок В., Блюм Х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: «МЕДпресс-информ», 2009. — 200 с. 3. Григорьева И.Н. Билиарный сладж // РЖГГК, 2010. — № 3. — С. 32-37. 4. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис, 2004. — 200 с. 5. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с. 6. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов К.М., Неронов В.А. Билиарная недостаточность. — М.: Адамантъ. — 2008. — 232 с. 7. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1994. — № 4. — С. 6-25. 8. Мараховский Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997. — № 1. — С. 62-72. 9. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2003. — № 1. — С. 81-92. 10. Dominic J. Cirillo Effect of Estrogen Therapy on Gallbladder Disease // JAMA, 2005. — V. 293. — P. 330-339. 11. Sauerbruch T., Paumgartner G. Therapy der Cholelithiasis // Internist, 1986. — V. 27. — Р. 643.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Э.В. ТРИФОНОВА, О.В. РЫЖКОВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ Казанская государственная медицинская академия, МСЧ ОАО «Татнефть» г. Альметьевска

УДК 616.366-003.7.366

Âçàèìîñâÿçü ñîêðàòèòåëüíîé ôóíêöèè æåë÷íîãî ïóçûðÿ è òèðåîèäíîãî ñòàòóñà ó áîëüíûõ æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíüþ

В статье представлены данные о взаимосвязи между сократительной функцией желчного пузыря и тиреоидного статуса у больных желчнокаменной болезнью. Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, сократительная функция желчного пузыря, тиреоидный статус.

E.V. TRIFONOVA, O.V. RIZKOVA, R.G. SAIFUTDINOV Kazan State Medical Academy Clinic of Open joint-stock Company «Tatneft», Almetyevsk

Association between gallbladder contractility and thyroid function at patients with gallstone disease The article presents data on the relationship between contractile function of the gallbladder and thyroid status in patients with cholelithiasis. Keywords: gallbladder disease, gallbladder contractility, thyroid function.

Перенасыщение желчи холестерином обязательное, но не единственное условие формирования желчных камней. Нарушение коллоидных свойств желчи с повышенной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ. Известно, что в 30% случаев, например, после родов, мелкие конкременты растворяются спонтанно, а билиарный сладж, в том числе и в виде замазкообразной желчи, самостоятельно исчезает у 70% больных. Для формирования билиарного сладжа, а в последующем и желчных конкрементов необходимым условием является снижение эвакуаторной функции желчного пузыря. При ее восстановлении сладж и даже мелкие конкременты удаляются из пузыря по желчным протокам (Ильченко А.А., 2004). Некоторые авторы нарушение сократительной функции ЖП рассматривают как первопричину камнеобразования, считая, что уменьшение объема выбрасываемой желчи приводит к изменениям в энтерогепатической циркуляции ЖК и снижению поступления их в печень (Pomorc E.W., 1973; Lee S.P., 1981).

ТЕРАПИЯ

Среди больных ЖКБ гипокинетическая дискинезия желчного пузыря выявлена у 61,1% пациентов, нормальная моторноэвакуаторная функция — у 11,1%, гиперкинетическая — 27,8% (Федоров Н.Е., 2003). Однако в ряде исследований при ЖКБ не обнаружено достоверного преобладания гипокинезии ЖП (у 21,7% больных — гипокинезия, у 25,9% — гиперкинезия) (Скворцова Т.Э., 2004). В 81,6% случаях литогенности желчи способствует не только изменения структуры желчного пузыря, но и нарушение регуляции желчевыводящих путей на нейрогормональном уровне (Подымова С.Д., 1997). При этом щитовидная железа (ЩЖ) играет важную роль в основном обмене организма. В связи с этим актуальным вопросом является исследование патогенетических механизмов, лежащих в основе взаимосвязи ЖКБ и ЩЖ. Имеется работа о связи гипотиреоза и образования камней общего желчного протока. При этом УЗИ гепатобилиарной системы не выявило каких-либо особенностей у больных с гипои эутиреозом. В то же время при динамической гаммасцин-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г. тиграфии отмечено замедление выведения радиофармпрепарата в ДПК, связанное с отсутствием прорелаксирующего влияния тироксина на функцию сфинктера Одии. По мнению авторов, это может быть причиной камнеобразования в холедохе (Laukkarinen J., 2003). При всем при этом Н. Völzke (2005) не отмечает взаимосвязи между уровнем ТТГ и ЖКБ у женщин, но у мужчин гипотиреоз он рассматривает как фактор риска холелитиаза. Таким образом, мало работ, посвященных изучению этой проблемы у больных холелитиазом. Цель работы Оценить сократительную функцию желчного пузыря и тиреоидный статус у больных с ЖКБ. Материалы и методы УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы выполнено 470 здоровым лицам (средний возраст 45,2±0,4 лет) и 540 больным ЖКБ — 354 (65,6%) женщинам и 186 (34,4%) мужчинам. Средний возраст составил 46,6±0,7 лет (женщин — 46,1±0,3 лет, мужчин — 46,9±0,9 лет, р>0,05). УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной железы проводили на ультразвуковом сканирующем комплексе HDI-3000, работающем в режиме реального времени с использованием секторных датчиков с углом сканирования 1150 и частотой 3,5 и 5,0 МГц в отделении лучевой диагностики МСЧ ОАО «Татнефть» г. Альметьевска (зав. отделением М.М. Зиганшин). Исследование желчного пузыря включало определение его длины, ширины, толщины стенки. О сократительной функции ЖП судили по данным его объема натощак и после желчегонного завтрака (20 г. сорбита на 100 мл воды) по формуле, предложенной А.А. Ильченко (2004): V0=8S02/3πD0 (мл), где V0 — объем ЖП до желчегонного завтрака в мл; S0 — площадь продольного сечения ЖП до желчегонного завтрака в см2; D0 — длина продольного сечения ЖП до желчегонного завтрака в см. После приема желчегонного завтрака через 40 минут определяли объем ЖП — V1 в мл. V1=100 х (D0S12/S02D1) (%), где S1 — площадь продольного сечения ЖП после желчегонного завтрака в см2; D1 — длина продольного сечения ЖП после желчегонного завтрака; V1 — выражается в процентах от первоначального V0 и учитывается максимальная величина из временных значений. Расчет фракции выброса (ФВ) после желчегонного завтрака определяли по формуле: ФВ=100-V (%). При ФВ менее 30% сократительная функция оценивалась как сниженная; 30-50% — нормальная; более 50% — повышенная. Результаты Сократительная способность желчного пузыря у лиц с ЖКБ оказалась достоверно меньше, чем у здоровых лиц (табл. 1). Таблица 1. Сократительная способность желчного пузыря (M±m) у здоровых лиц и с ЖКБ Показатель

Больные ЖКБ (n=540)

Здоровые лица (n=470)

Сократительная способность (%)

22,7±1,7

51,7±10,2%

<0,01

При УЗИ щитовидной железы ее гиперплазия выявлена в 8,9% случаев, гипоплазия — в 2,2%, структурные изменения в паренхиме в виде гипер- или гипоэхогенных включений, независимо от размеров ЩЖ, в 36,3%.

Таблица 2. Результаты УЗИ щитовидной железы у больных ЖКБ в зависимости от пола (n=540) Пол Изменения щитовидной железы

женщины мужчины (n=354) (n=186)

Гиперплазия

5,6

15,1

<0,005

Гипоплазия

2,8

1,1

>0,05

Гипер-(гипо) эхогенные включения

142

40,1

29,0

<0,05

Из табл. 2 следует, что увеличение железы достоверно чаще (в 2,7 раза) фиксировалось у мужчин; гипер-(гипо)эхогенные включения — у женщин (в 1,4 раза). Гипоплазия органа встречалась у мужчин и женщин одинаково часто. При ЖКБ уровень Т3 составил 1,6±0,1 нмоль/л (норма — 1,12,8 нмоль/л), Т4 — 94,3±2,3 нмоль/л (норма — 54-156 нмоль/л), ТТГ — 3,0±0,4 мкМЕ/мл (норма — 0,3-3,4 мкМЕ/мл), АТ к ТПО — 36,9±15,7 Е/мл (норма<40,0 Е/мл). Гормональный тиреоидный статус больных ЖКБ в зависимости от пола представлен в табл. 3.

Таблица 3. Уровень гормонов щитовидной железы (M±m) у больных ЖКБ в зависимости от пола (n=540) Пол Гормоны

женщины (n=354)

мужчины (n=186)

Т3 (нмоль/л)

1,5±0,1

1,6±0,1

>0,05

Т4 (нмоль/л)

95,5±2,6

92,6±5,0

>0,05

ТТГ (мкМЕ/мл)

3,8±1,0

1,5±0,2

<0,05

АТ к ТПО (Е/мл)

48,7±20,7

3,3±0,9

<0,05

Таким образом, у женщин с ЖКБ выявлена дисфункция щитовидной железы: увеличение ТТГ и АТ к ТПО. Тиреоидный дисбаланс отмечен у 188 (53,1%) женщин. Из них низкий уровень Т3 при нормальном содержании Т4 и ТТГ зарегистрирован у 1 (0,5%); снижение ТТГ при нормальном количестве гормонов ЩЖ — у 6 (3,2%); повышение уровня ТТГ — у 98 (52,1%), АТ к ТПО — у 83 (23,4%). Среди мужчин гормональные сдвиги не выявлены. Как видно из таблицы 4, при ЖКБ сопутствующая патология щитовидной железы достоверно снижает сократительную способность желчного пузыря. Отрицательная корреляция обнаружена между уровнем ТТГ и сократимостью желчного пузыря (г=-0,74). У обследованных женщин с ЖКБ в 20,4% случаев диагностированы признаки гипотиреоза. Не отмечено зависимости наличия желчных конкрементов от уровня Т3, Т4. У больных ЖКБ достоверно выше показатели ТТГ, чем в контрольной группе (3,0±0,4 мкМЕ/мл и 1,6±0,5 мкМЕ/мл соответственно,

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

р<0,05) и достоверно меньше сократительная функция желчного пузыря. У 23 (31,9%) женщин с гипофункцией ЩЖ конкременты в ЖП образовались спустя 1-1,5 года после выявления у них гипотиреоза. Вторичность камнеобразования у лиц с гипотиреозом демонстрирует следующий пример. Клинический пример. Амбулаторная карта № 4310. Больная С., 35 лет, обратилась в поликлинику МСЧ ОАО «Татнефть» г. Альметьевска 11.07.2005 г. с жалобами на горечь во рту по утрам. Анамнез заболевания. Впервые жалобы появились около 6 месяцев назад. На фоне желчегонных фитосборов улучшения не отмечала. При проведении УЗИ выявлены камни желчного пузыря диаметром до 10 мм. Сократительная способность желчного пузыря с сорбитом 29%. Анамнез жизни. 12.05.2004 года оперирована по поводу узлового нетоксического зоба II степени. Наследственность по ЖКБ не отягощена. Принимает L-тироксин (50 мг/сут.). Во время предоперационного обследования на ФГДС патологии не выявлено. УЗИ: желчный пузырь 81х22 мм, стенки неутолщены, сократительная способность желчного пузыря 45% (рис. 1).

Общий анализ крови: эритроциты — 4,0х1012, гемоглобин — 114 г/л, СОЭ — 11 мм/час, лейкоциты — 6,2х109; нейтрофилы — 47% (сегментоядерные — 45%, палочкоядерные — 2%), лимфоциты — 47%, моноциты — 6%. Биохимия крови: сахар 4,2 ммоль/л, билирубин 11,3 мкмоль/л, АЛТ 23 ед., АСТ 18 ед, общий холестерин 5,3 ммоль/л, триглицериды 1,1 ммоль/л, ЛПВП 13,1%, ЛПНП 64,7%, ЛПОНП 22,2%, хиломикроны 0%. Т3 — 1,7 нмоль/л, Т4 — 109 нмоль/л, ТТГ — 7,2 мкМЕ/мл, антитела к ТПО — 21,8 Е/мл. Общий анализ мочи — без патологии. Дуоденальное зондирование: порция А: количество — 45 мл, золотистая, мутная, слизь (1+), лейкоциты — большое количество, билирубинат кальция (1+). Порция Б: количество 70 мл, цвет оливковый, слизь (1+). Лейкоциты 1-2 в поле зрения, билирубинат кальция (2+). СРБ (-). Порция С: 30 мл, золотистая, лейкоциты 1-2 в поле зрения, билирубинат кальция (1+). СРБ (-). УЗИ: желчный пузырь 82х23 мм, стенки 4 мм, камни до 10 мм № 2 (рис. 2). Сократительная способность желчного пузыря 19%.

Рисунок 2. УЗИ желчного пузыря больной С. 11.07.2005 г.

Таблица 4. Сократительная способность желчного пузыря (M±m) у лиц с ЖКБ в зависимости от тиреоидного дисбаланса (n=540) ЖКБ Показатель

Сократительная способность (%)

С тиреоидным дисбалансом

Без тиреоидного дисбаланса

20,9±1,0

23,9±0,9

<0,05

Рисунок 1. УЗИ желчного пузыря больной С. 10.05.2004 г.

Объективный статус. Рост 165 см, вес 72 кг, ИМТ 27 кг/м2. Цвет кожных покровов обычный, периферические лимфоузлы не увеличены. Система органов дыхания: аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система: границы сердца в пределах нормы, тоны ритмичные, ЧСС 58 в минуту, АД на правой руке 125/70 мм рт. ст., АД на левой руке 122/70 мм рт. ст. Пульс на периферических сосудах присутствует, шумов на них нет. Система органов брюшной полости: живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, безболезненный. Симптомы Ортнера, Мерфи, Мюси — Георгиевского, Боаса — Свирского отрицательные. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез в норме.

ТЕРАПИЯ

Обзорный снимок брюшной полости прицельно на желчный пузырь — камней не выявлено. ФГДС: патологии нет. Заключение: ЖКБ, диспепсический вариант (рентгеннегативные конкременты желчного пузыря). Послеоперационный гипотиреоз. В представленном примере, несмотря на прием L-тироксина, холестериновый холецистолитиаз диагностирован спустя 14 месяцев на фоне послеоперационого гипотиреоза. Заболевание сопровождалось снижением сократительной функции желчного пузыря на 26%, что в данном случае, возможно, явилось основной причиной камнеобразования. Обсуждение полученных результатов Ряд авторов нарушение сократительной функции ЖП рассматривают как первопричину камнеобразования, считая, что уменьшение объема выбрасываемой желчи приводит к изменениям в энтерогепатической циркуляции ЖК и снижению поступления их в печень, создавая условия для агломерации компонентов желчи и нуклеации (Ильченко А.А., 2006; Вихрова Т.В., 2004; Pomorc E.W., 1973; Lee S.P., 1981 и др.). Сократительная способность желчного пузыря у обследованных нами лиц с ЖКБ достоверно ниже, чем у здоровых (22,7±1,7% и 51,7±10,2%, р<0,01). Некоторыми исследователями гипофункция ЖП на ранних стадиях холелитиаза рассматривается как следствие изменения содержания ХС в мембране клеток его стенки (Иванченкова Р.А., 1999; Qi-Wei Xu, 1999; Chen O., 1999), липидов в полости ЖП, в частности, концентрации ЖК и соотношения

‘3-1 (50) май 2011 г. ЖК/ФЛ (Богдарин Ю.Л., 2005; Jacuna M., 1990). У наших пациентов в желчи порций В и С повышено содержание холестерина (13,7±1,9 ммоль/л и 5,9±0,8 ммоль/л), что в какой-то мере подтверждает данное положение. Однако в данной ситуации не уточнен вопрос первичности гипофункции желчного пузыря и литогенности желчи. Среди женщин с тиреоидной патологией заболевания желчевыделительной системы диагностированы в 21% наблюдений, из них ЖКБ — в 36%. Холелитиаз в 55,5% случаев выявлен у лиц старше 60 лет. ЖКБ отмечена у 44,6% пациентов с узловыми образованиями ЩЖ, у 33,3% — с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), у 22,2% — с первичным и послеоперационным гипотиреозом, что в 3,6 раза чаще, чем у лиц с хроническим холециститом (Бекк Н.Д., 2006). Е.В. Лузина (2004) у 40,5% больных с различными заболеваниями желчевыделительной системы обнаружила структурные изменения ЩЖ. По нашим данным, у больных ЖКБ гиперплазия ЩЖ выявлена в 8,9% случаев, гипоплазия — в 2,2%, структурные изменения в паренхиме в виде гипер- или гипоэхогенных включений, независимо от размеров ЩЖ, — в 36,3%. Е.В. Лузина (2004) выявила в 50% случаев сочетание гипоплазии ЩЖ с ЖКБ. При этом у 15,2% пациентов с ЖКБ зарегистрирован низкий уровень Т3, Т4 при нормальном содержании ТТГ; у 9,1% — снижение ТТГ при нормальном количестве гормонов ЩЖ; у 18,2% — повышение уровня ТТГ. У 14,3% больных после холецистэктомии (ХЭ) зафиксировано повышение Т3 при нормальном содержании остальных гормонов. С.С. Слесаренко (2001) отмечает, что среди пациентов с сочетанием патологии щитовидной железы и холелитаза у 96,3% больных ЖКБ развивалась на фоне гипо- и эутиреоза. У обследованных нами больных тиреоидный дисбаланс отмечен у 188 (53,1%) женщин. Из них низкий уровень Т3 при нормальном содержании Т4 и ТТГ зарегистрирован у 1 (0,5%); снижение ТТГ при нормальном количестве гормонов ЩЖ — у 6 (3,2%); повышение уровня ТТГ — у 98 (52,1%), АТ к ТПО — у 83 (23,4%). Среди мужчин гормональные сдвиги не выявлены. Отрицательная корреляция обнаружена между уровнем ТТГ и содержанием желчных кислот порции «В» (г=-0,28), между уровнем ТТГ и показателем ХХК порции «С» (г=-0,22). Отрицательная связь отмечена между содержанием желчных кислот и содержанием холестерина в порции «В» и уровнем Т3 (г=-0,34 и г=-0,21 соответственно) и умеренная положительная — между секрецией ТЗ и содержанием желчных кислот и содержанием холестерина в порции «С» (г=+0,3 и г=+0,33 соответственно). Под влиянием Т4 увеличивается содержание желчных кислот (г=+0,75) и снижается уровень холестерина (г=-0,28) и, следовательно, увеличивается ХХК (г=+0,23) в желчи порции «В». С увеличением содержания гормонов щитовидной железы в крови снижается сократимость желчного пузыря, то есть связь между сократимостью желчного пузыря и секрецией ТТГ (г=0,375) и Т3 (г=-0,58) была отрицательной. С увеличением содержания в крови тироксина уменьшается объем пузырной желчи (г=-0,5) (Вахрушев Я.М., 2003). Нами обнаружена отрицательная корреляция между уровнем ТТГ и сократимостью желчного пузыря (г=-0,7). Таким образом, существует выраженная взаимосвязь состояния гепатобиллиарной системы и ЩЖ, которая, возможно, модифицируется под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, имеющих территориальную специфику. Разработка дифференцированных подходов к диагностике, профилактике и лечению ЖКБ в сочетании с дисфункцией ЩЖ требует дальнейшего углубленного изучения патогенетических механизмов, лежащих в основе взаимосвязей этих заболеваний, определения специфических характеристик, присущих жителям различных регионов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Бекк Н.Д. Частота и особенности поражения желчевыделительной системы у больных с патологией щитовидной железы / Л.А. Шпагина, Л.Ю. Зюбина // VI съезд научного общества гастроэнтерологов России: материалы конференции. — Москва, 2006. — С. 114. 2. Богдарин Ю.Л. О рисках развития желчнокаменной болезни / А.А. Репин, Д.В. Козлов // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2005. — № 1-2. — С. 13. 3. Вахрушев Я.М. Изучение уровня гормонов в крови у больных с деформацией желчного пузыря / Л.И. Петрова, Е.В. Сучкова, И.В. Муфаздалова // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2003. — № 2-3. — С. 31. 4. Вихрова Т.В. Сократительная способность желчного пузыря у больных с билиарным сладжем // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2004. — № 5. — С. 95. 5. Иванченкова Р.А. Современный взгляд на патогенез желчнокаменной болезни / А.В. Свиридов // Клиническая медицина, 1999. — № 5. — С. 8-12. 6. Ильченко А.А. Билиарный сладж — новая клиническая проблема // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2004. — № 2-3. — С. 54-55. 7. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с. 8. Лузина Е.В. Изменения тиреоидного статуса у больных с различной патологией билиарного тракта / Ю.И. Алексенко, Е.С. Стовба, Е.В. Бакшеева // Гастроэнтерология СанктПетербурга, 2004. — № 2-3. — С. 82. 9. Подымова С.Д. Тиреоидный статус при хронических заболеваниях печени / И.Н. Уланова, Д.О. Ляпон, Н.Е. Кузнецов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997. — № 5. — С. 156-157. 10. Скворцова Т.Э. Оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря по данным УЗИ у больных с желчнокаменной болезнью // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2004. — № 2-3. — С. 135. 11. Слесаренко С.С. Сочетанные малоинвазивные операции при патологии щитовидной железы и желчнокаменной болезни / М.А. Коссович // Эндоскопическая хирургия, 2001. — № 5. — С. 123. 12. Федоров Н.Е. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровень тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря / Л.М. Немцов, А.П. Солодков, Т.Н. Кичигина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003. — № 1. — С. 53-56. 13. Chen O. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity / J. Amaral, P. Biancani, J. Behar // Gastroenterol., 1999. — V. 116. — P. 678-685. 14. Jacuna M. Interaction between gallblade bile and mucosa; relevance to gall formation // Gut., 1990. — V. 31. — P. 568-570. 15. Laukkarinen J. Is bile flow reduced in patients with hypothyroidism? / J. Sand, R. Saaristo, J. Salmi // Surgery, 2003. — V. 133. — P. 288-293. 16. Lee S.P. Role of gallblader mucus hypersecretion in the evolution of cholesterol gallstones: studies in prairie dog / J.Т. La Mont, M.C. Carey // J. Сlin. Invest., 1981. — V. 67. — P. 1712-1723. 17. Pomorc E. W. Bile salt metabolism in patients with gallstones in functional gallbladder / K.W. Hcaton // Gut., 1973. — V. 14. — P. 885. 18. Qi-Wei Xu. The potential site of impaired gallbladder contractility in animal model of cholesterol gallstone disease / A. Shatter // Gastroenterol., 1999. — V. 110. — P. 251-257. 19. Völzke H. Association between thyroid function and gallstone disease / D.M. Robinson, U. John // World J. Gastroenterol., 2005. — V. 11. — P. 5530-5534.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

А.Ю. ЧЕРЕМИСИНА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, М.Ф. ИСМАГИЛОВ Казанская государственная медицинская академия

УДК 616.12-008.331.1

Ñðàâíèòåëüíûé àíàëèç ñóòî÷íîãî ïðîôèëÿ àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ íà äâóõ ðóêàõ è åãî ðîëü â ïàòîãåíåçå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ îñëîæíåíèé ó áîëüíûõ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ

Черемисина Анна Юрьевна аспирант кафедры терапии 420037, г. Казань, ул. Гвардейская, д. 44, кв. 59, тел./факс (843) 236-21-70, e-mail: Anya175@yandex.ru

В статье представлены результаты клинического исследования, свидетельствующие о патогенетической связи нарушений суточного ритма артериального давления на обеих руках с влиянием вегетативной регуляции и прогрессированием структурных изменений органов мишеней. Ключевые слова: гипертоническая болезнь, суточное холтеровское мониторирование артериального давления, суточный профиль артериального давления, вегетативная нервная система.

A.YU. CHEREMISINA, R.G. SAIFUTDINOV, M.F. ISMAGILOV Kazan State Medical Academy

The comparative analysis of a daily profile of arterial pressure on two hands and its role in patogenesis cardiovascular complications at patients with hypertension The article presents the results of clinical studies indicating a pathogenetic relation disorders of circadian rhythm of blood pressure in both arms with the influence of autonomic regulation and the progression of structural changes in target organs. Keywords: hypertension, Holter monitoring blood pressure, circadian blood pressure profile, autonomic nervous system.

Артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний сердечно-сосудистой системы. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», частота АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5%. АГ занимает одно из первых мест среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности у людей наиболее трудоспособного возраста. Ключевая роль в решении этой проблемы принадлежит первичной профилактике АГ. Внедрение нового и значительно более информативного метода диагностики нарушений АД — суточного мониторирования

ТЕРАПИЯ

— трансформировало упрощенное представление об АД как о биологической константе в реальное представление о динамической величине, закономерно изменяющейся на протяжении суток [1]. Это привело к расширенному физиологическому определению АД, отражающему работу механизмов регуляции кровообращения, динамически изменяющих функциональное состояние сосудистой системы на протяжении суток. Такое масштабное изменение физиологического определения АД в свою очередь открыло широкие возможности для понимания патофизиологических механизмов развития АГ и ее осложнений не просто как прогрессирующего увеличения общего напряжения в сосудистой системе, а как совокупности нару-

‘3-1 (50) май 2011 г. шений суточного профиля АД, отражающих аномалии работы различных механизмов контроля кровообращения [2]. Патофизиологические механизмы влияния уровня АД и его суточного ритма на формирование поражений органовмишеней продолжают изучаться. Известно, что нарушенная вегетативная регуляция приводит к формированию суточного профиля АД, неблагоприятного в отношении прогноза и развития осложнений у больных АГ, но до конца неясно, как вегетативная авторегуляция влияет на центральные звенья патогенеза сердечно-сосудистых осложнений и насколько влияние этого фактора риска может ухудшить прогноз больных артериальной гипертонией [3]. Более того, даже у одного и того же больного факторы, инициирующие заболевание, и механизмы, обеспечивающие поддержание высокого АД, бывают различными. Этим в определенной мере можно объяснить иногда противоречивые результаты исследований по изучению патогенеза ГБ. К числу таких факторов, играющих важнейшую роль в развитии и прогрессировании заболевания, относится изменение баланса ВНС [4]. Вегетативный статус включает определение исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности. Для оценки ИВТ используют диагностические критерии кардиоинтервалографии. Исследование ВР заключается в оценке вегетативных реакций, возникающих в ответ на внешние и внутренние раздражения. Запись кардиоинтервалограмм при проведении клиноортостастической пробы (исходных и сразу после перехода в вертикальное положение) с расчетом индекса напряжения (ИН) также позволяет оценить ВР. С этой целью вычисляют отношение ИН в ортоположении к ИН в покое. Выделяют три варианта ВР: нормальный, гиперсимпатикотонический и асимпатикотонический. Выявлено, что высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в результате симпатико-адреналовой активности во взрослом состоянии является одним из главных факторов сердечно-сосудистого риска и общей летальности [5, 6]. Установлено, что у пациентов с АГ уровень ЧСС независимо от других факторов риска был ассоциирован со смертностью от всех причин, от ишемической болезни и сердечно-сосудистой смертностью. Роль этих изменений особенно существенна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных имеют место клинические и лабораторные признаки, свидетельствующие о симпатикотонии. Повышение симпатической активности связано с расстройством центральных механизмов регуляции кровообращения и изменением чувствительности барорецепторов. Проявления симпатикотонии могут быть связаны с увеличением количества и/или чувствительности адренорецепторов, а также с нарушением обратного захвата норадреналина из синаптической щели [4, 7]. Тем не менее однозначно говорить о том, что простое повышение симпатической активности является причиной повышения АД и развития структурно-функциональных изменений в различных органах и системах при ГБ, неверно [8, 9]. Скорее всего, необходимо вести речь о дисбалансе внутри самого симпатического отдела ВНС, где выявляются реципрокные взаимоотношения между симпатическими центрами головного мозга и периферическими ее отделами [4, 10]. В связи с этим была поставлена цель исследования: проведение сравнительного анализа суточного профиля АД, измеренного одновременно на двух руках и изучение его роли в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений. Материалы и методы: Исследование проведено в ГАУЗ РКБ № 3 г. Казани (Республика Татарстан), на базе кафедры терапии № 1 ГОУ ДПО КГМА Росздрава. Обследовано 30 па-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

циентов. При поступлении они были рандомизированы на две группы — страдающих ГБ I стадии и ГБ II стадии. В первую группу вошли лица призывного возраста, находящиеся на госпитализации в терапевтическом отделении РКБ № 3 по направлению медицинской комиссии ТВК с диагносцированной артериальной гипертензией в течение 2-5 лет. Во вторую группу вошли пациенты значительно более старшего возраста, страдающие ГБ II стадии в течение 10-15 лет.

Таблица 1. Клинико-анамнестические показатели обследованных больных с ГБ Показатели

ГБ I.

ГБ II.

n (количество больных)

Средний возраст, годы

20,2±1,5*

63,5±1,2*

10 человек 0

7 человек 13

Основной диагноз ГБ ГБ+ИБС *P<0,05

Все больные получали стандартную антигипертензивную терапию. Критериями исключения из исследования были: пациенты с острым коронарным синдромом, ОИМ, ОНМК в анамнезе, тяжелой степенью ХСН, вторичной артериальной гипертензией, женский пол, возраст менее 18 лет. Всем пациентам до начала лечения проведено стандартное клиническое обследование: ЭКГ, эхокардиография, УЗИ почек, измерение артериального давления (АД). Лабораторные исследования: общий анализ крови, глюкоза крови, креатинин, мочевина, общий холестерин, β-липопротеиды, общий анализ мочи, анализ мочи по Ничепоренко, тест на микроальбуминурию. Измерение АД проводилось одновременно на двух руках в течение суток с помощью аппаратов Shiller BR-102 plus S/N:290.02773 и BR-102 plus S/N:290.02809 (Швейцария), в дневные часы (7.00-22.00) каждые 15 минут, в ночные часы (22.00-7.00) каждые 30 минут. Каждому пациенту был выдан дневник мониторирования, в котором он отмечал эпизоды физической, психоэмоциональной активности, прием лекарственных препаратов, свои жалобы. Активность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы оценивалась методом кардиоинтервалографии, с помощью ритмокардиомонитора ЭЛОН-001М2 (Россия) в реальном масштабе времени. Прибор обеспечивал непрерывную регистрацию ЭКГ, вычисление и индикацию на цифровом дисплее значения частоты сердечных сокращений (ЧСС), сигнализацию выхода значения ЧСС за установленные пределы, анализ сердечного ритма в реальном масштабе времени с вычислением диагностических показателей, непрерывную индикацию на цифровом дисплее значений индексов активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Математический анализ ритма сердца производился в реальном масштабе времени с индикацией на цифровом дисплее значений индексов активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, характеризующих баланс регуляции. На жидкокристаллический дисплей выводится гистограмма распределения кардиоинтервалов, позволяющая визуально в реальном времени оценить вид вариационной пульсограммы и тенденции ее изменения, а также значения статистических параметров распределения кардиоинтервалов: моды (Mo), амплитуды моды (АМо), вариационного размаха (∆Х). Кроме того, на дисплее отображается значение

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

индекса напряжения /по Р.М. Баевскому/, характеризующего состояние регуляции ритма сердца и адаптационных реакций организма в целом. До начала исследования были отменены вазоактивные лекарственные препараты (за 48 часов) и диуретики (за сутки). Употребление кофе, алкоголя и курение запрещалось в течение 6 ч., предшествовавших исследованию. Результаты и обсуждение При проведении суточного мониторирования артериального давления на обеих руках выявлена достоверно более низкая взаимозависимость ночного систолического (0,4±0,2) и ночного диастолического (0,38±0,15) артериального давления на правой и левой руках во II группе пациентов, страдающих ГБ II стадии. В то же время взаимозависимость утреннего систолического давления (0,52±0,08) и утреннего диастолического давления (0,5±0,08) была более высока, так же как дневного систолического (0,5±0,06) и дневного диастолического (0,6±0,06) давления на правой и левой руках в этой же группе. С помощью кардиоинтервалографии у обследуемых выявлены три типа исходного вегетативного тонуса (ИВТ): симпатикотонический, парасимпатикотонический (ваготонический), эутонический (равновесие между симпатической и парасимпатической системами). В I группе пациентов призывного возраста, страдающих ГБ I стадии, значительно чаще выявлялся эутонический тип ИВТ (у 89, 8%), ваготонический тип (у 8,2%) и симпатикотонический тип (у 2%). Во II группе пациентов, страдающих ГБ II стадии, обращает внимание нарастание частоты ваготонического типа (у 50,4% против 8,2%) и симпатикотонического ИВТ (14,2% против 2%) с уменьшением распространенности эутонического варианта ИВТ (у 35,4 % против 89,8%. Определение ИВТ с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) у обследуемых в обеих группах показало достоверные отличия по параметрам «мода» (Mo), «амплитуда моды» (АМо), «индекс напряжения» (ИН) в клинопробе. (Табл. 2).

Таблица 2. Показатели кардиоинтервалографии Показатели КИГ

ГБ I стадии (n=10)

ГБ II стадии (n=20)

Мo (мода)

0,8±0,02

0,9±0,01

P<0,001

АМо% (амплитуда моды)

16,8±0,33

18,1±0,3

P<0,05

∆Х (вариационный размах)

0,4±0,02

0,4±0,03

P>0,05

42±6,5

45±3,1

P>0,05

ИН усл. ед.

Во II группе наблюдалось достоверное увеличение Мо по сравнению с I группой, что подтверждает преобладание ваготонии и усиление гуморальной регуляции. Достоверное увеличение амплитуды моды AМо во II группе свидетельствует об увеличении активности симпатического отдела ВНС. Индекс напряжения, информирующий о напряжении компенсаторных сил организма, снижен в I группе пациентов, что свидетельствует о высоком уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца. Таким образом, из полученных данных следует, что параллелизм параметров давления на обеих руках при одновременной

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. регистрации менее отчетливо проявляется во II группе пациентов, длительно страдающих ГБ II стадии. В этой же группе отмечается выраженный дисбаланс внутри симпатического отдела ВНС, механизмы регуляции сердца в данной группе несовершенны и представляют собой опасность перенапряжения и срыва адаптации по мере прогрессирования гипертонической болезни. Поэтому изучение различных клинических проявлений симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, а также способы коррекции патологических проявлений влияния симпатоадреналовой системы у больных ГБ являются актуальными.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гордеева Е.В. Нарушения суточного ритма артериального давления в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений. Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Томск, 2009. — 24 c. 2. Юрлова С.В. Взаимосвязь параметров гемодинамики и качества жизни у больных гипертонической болезнью. Автореф. дис. … канд. мед. наук — Владивосток, 2009. — 15 c. 3. Мочалов П.А. Характеристика артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у подростков с различными формами первичной артериальной гипертензии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — CПб, 2009. — 23 с. 4. Ермилова О.А. Суточные ритмы артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердца у больных эссенциальной артериальной гипертонией с диастолической дисфункцией левого желудочка. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Нижний Новгород, 2007. — 24 c. 5. Ахметзянова Э.Х. Клинико-диагностические особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальными гипертензиями различного генеза. Автореф. дисс. … канд. мед. наук.— Москва, 2007. — 20 c. 6. Сайед Камруззаман. Показатели спектрального анализа сердечного ритма и их связь с особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Тверь, 2007. — 18 с. 7. Ханнанова Г.М. Гемодинамические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, влияние на суточный профиль артериального давления, безболевую ишемию миокарда и вариабельность ритма сердца при артериальной гипертонией. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Уфа, 2007. — 15 с. 8. Болдина Н.В. Особенности вариабельности сердечного ритма и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с острым нарушением мозгового кровообращения и возможности их медикаментозной коррекции. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Курск, 2009. — 10 с. 9. Головкова, О.Б. Влияние комбинированной терапии на суточный профиль артериального давления, эндотелиальную дисфункцию и микроциркуляцию у больных артериальной гипертонией. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Москва, 2009. — 24 с. 10. Носов А.Е. Диагностическая значимость показателей суточного мониторирования артериального давления в оценке жесткости сосудистой стенки при артериальной гипертензии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Пермь, 2008. — 24 с.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

А.А. КУРШАКОВ, Е.Г. ЕЗЮКОВА Казанская государственная медицинская академия Отделенческая клиническая больница на ст. Казань ГЖД ОАО «РЖД»

27 УДК 57.017.7

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü ôàêòîðîâ ðèñêà ðàçâèòèÿ ìåòàáîëè÷åñêîãî ñèíäðîìà ðàáîòíèêîâ ëîêîìîòèâíûõ áðèãàä ïî ðåçóëüòàòàì ñêðèíèíãîâîãî èññëåäîâàíèÿ

Куршаков Андрей Анатольевич врач отделения терапии Республиканской клинической больницы № 3, г. Казань. 420000, г. Казань, ул. Волочаевская, д. 8, кв.76, тел. 8-903-305-74-67, e-mail: kurshan@list.ru

Частота факторов риска развития метаболического синдрома (абдоминальное ожирение, дислипидемия, нарушения углеводного и пуринового обменов, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, атерогенная диета) у обследованных 1100 работников локомотивных бригад нарастает со стажем работы, величиной ожирения, возрастом и наличием артериальной гипертензии. Распространенность метаболического синдрома составила 18,0 %. Ключевые слова: метаболический синдром, скрининговое исследование, работники локомотивных бригад.

A.A. KURSHAKOV, E.G. EZYUKOVA Kazan State Medical Academy Clinical Hospital of department at the station Kazan GR OJS Company «Russian Railways»

The prevalence of risk factors for metabolic syndrome among workers of locomotive brigades on the results of screening studies The rate of metabolic syndrome risk factors (abdominal obesity, dyslipidemia, disorders of the carbohydrate and purine metabolism, arterial hypertension, smoking, hypodinamia, atherogenic diet) among 1100 workers of the railway teams increases with the length of the working records, degree of obesity, age and presence of arterial hypertension. The incidence of metabolic syndrome was equal to 18,2 %. Keywords: metabolic syndrome, screening survey, workers of the railway teams.

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности населения в России, как и в других индустриально развитых странах (5). В последние годы большое значение придается своевременному выявлению и коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее значимыми факторами риска являются артериальная гипертония, ожирение, дислипидемия и сахарный диабет, которые к тому же имеют тенденцию к сочетанию (3, 4). Работники локомотивных бригад (машинист локомотива и его помощник) относятся к ведущим профессиям железнодорожного транспорта, непосредственно обеспечивающие безопасность движения поездов, и представлены лицами мужского пола. Работа лиц данной профессиональной группы

характеризуется воздействием на них комплекса производственных факторов, которые включают в себя: значительное продолжительное психоэмоциональное напряжение, связанное с режимом постоянного слежения, ответственностью за жизнь пассажиров; однообразие, монотонность производственной обстановки; малый объем рабочего помещения (кабины), малоподвижность (работают сидя или стоя); неритмичный график работы с нарушением суточного биоритма. Ведущими факторами являются психоэмоциональное напряжение, гиподинамия и несбалансированная, проатерогенная диета, что непосредственно способствует возникновению у них ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа и другой патологии (1).

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Таблица 1. Распределение обследованных работников локомотивных бригад по величине индекса массы тела и возрасту Возраст, годы

Всего n=1100

Индекс массы тела (кг/м² ) менее 25,0 n=562

25,0-29,9 n=373

30,0-34,9 n=125

35,0-39,9 n=40

абс.

< 30 лет

322

29,3

202

77,1

16,8

6,1

30-39 лет

289

26,3

148

53,1

103

36,9

8,2

1,8

40-49 лет

315

28,6

174

49,7

119

34,0

14,3

2,0

≥ 50 лет

174

15,8

37,3

38,8

20,6

3,3

Таблица 2. Распределение обследованных работников локомотивных бригад по величине индекса массы тела и стажу работы Индекс массы тела (кг/м²)

Всего n=1100

Стаж работы

менее 25,0 n=562

25,0-29,9 n=373

30,0-34,9 n=125

35,0-39,9 n=40

абс.

Менее 10 лет

342

31,1

245

71,6

20,2

7,6

0,6

10-20 лет

352

32,0

192

54,5

115

32,7

11,1

1,7

Более 20 лет

406

36,9

165

40,6

163

40,2

16,5

2,7

В связи с изложенным проведено скрининговое исследование основного состава работников железнодорожного транспорта (машинистов локомотивов и их помощников) с целью изучения у них факторов развития метаболического синдрома: распространенность абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, нарушений углеводного и пуринового обменов, частоты курения, гиподинамии, атерогенного характера питания, что ранее не изучалось. В исследовании приняли участие 1100 работников локомотивных бригад (машинисты локомотивов и их помощники) Казанского отделения ГЖД ОАО «РЖД» в возрасте от 18 до 58 лет. Средний возраст обследованных составил 42,1±0,50 года со стажем работы от года до 38 лет. Обследованные машинисты локомотивов и их помощники регулярно проходили медицинские осмотры и на момент исследования среди них больных с сахарным диабетом, ИБС и ожирением III степени не было. Все были допущены к дальнейшей работе как «практически здоровые». Кроме общепринятых методов, включающих сбор анамнеза, измерение антропометрических показателей: окружности талии (ОТ), бедер (ОБ), отношения ОТ/ОБ, подсчета индекса массы тела (ИМТ) и измерения АД, проводилось исследование липидного спектра крови (общего холестерина, триглицеридов), содержания мочевой кислоты на биохимическом анализаторе EXPRES PLUS «Ciba Corning» (США), глюкозы плазмы крови глюкозооксидазным методом натощак после 12-часового ночного голодания. Сбор анамнестических данных проведен по анкете, составленной согласно рекомендациям по диагностике метаболических нарушений, изложенных в NCEP ATP-III (2001) и методическим рекомендациям М.Н. Мамедова (2005) по выявлению и коррекции метаболического синдрома в учреждениях первичного звена здравоохранения. Оценивались сведения о перенесенных заболеваниях, наследственная отягощенность (1-й линии родства по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям), курение, атерогенный характер питания, состояние физической активности.

ТЕРАПИЯ

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием пакета Microsoft Excel 2007. Сравнение средних значений количественных показателей осуществляли с использованием критерия Стьюдента с определением средней арифметической величины (М), ошибки средней арифметической величины (m). Для выявления существования различий между группами по качественным признакам использовали критерий χ2. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты и их обсуждение Из обследованных 1100 мужчин наибольшее число работников локомотивных бригад составили 604 человек (54,9%) в возрасте 30-50 лет. Число лиц старше 50 лет — 174 (15,8 %) человек (табл. 1). В зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ) были выделены следующие группы: 1-я группа (контрольная) включала 562 (51,1 %) мужчины с нормальной массой тела (ИМТ менее 25 кг/м²); 2-я группа — 373 (33,9 %) человека с избыточной массой тела (ИМТ = 25,0-29,9 кг/м²); 3-я группа — 125 (11,4 %) человек с ожирением I степени (ИМТ = 30,0-34,9 кг/ м²); 4-я группа — 40 (3,6 %) человек с ожирением II степени (ИМТ = 35,0-39,9 кг/м²). Частота ожирения как фактора риска по критерию ИМТ >30 кг/м² составила 165 (15,0%) мужчин. Использование дополнительного показателя ОТ ≥ 94 см и отношения ОТ/ОБ >0,9 позволило выявить в группе лиц с избыточной массой тела абдоминальный тип ожирения еще у 202 (18,4%) мужчин. Среди обследованных мужчин-работников локомотивных бригад — 538 (48,9%) человек имели избыточную массу тела и ожирение I -II степени. По мере увеличения стажа работы и возраста увеличивалось число лиц с ожирением (табл. 2). Среди обследованных машинистов локомотивов и их помощников артериальная гипертензия (АГ) наблюдалась у 279 (25,4 %) человек. Продолжительность АГ у обследованных мужчин составила от 3 месяцев до 15 лет.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Таблица 3. Показатели липидного спектра, базальной гликемии, уровня мочевой кислоты в обследованных группах Группа 1 (контроль) Показатели

Группа 2

М±m, n=562

М±m, n=373

Группа 3

Р (1-2)

М±m, n=125

Р (1-3)

Группа 4 М±m, n=40

Р (1-4)

Общий холестерин (ОХС), ммоль/л

4,6±0,02

4,9±0,04

>0,05

5,1±0,08

<0,05

5,9±0,22

<0,05

Триглицериды (ТГ), ммоль/л

1,3±0,01

1,6±0,03

<0,05

1,8±0,06

<0,05

2,6±0,22

<0,05

Глюкоза натощак, ммоль/л

5,1±0,09

5,2±0,03

>0,05

5,3±0,05

<0,05

5,6±0,14

<0,05

Мочевая кислота, ммоль/л

0,3±0,00

0,3±0,01

>0,05

0,4±0,01

<0,05

0,4±0,01

<0,05

АГ 1-й и 2-й стадии наблюдалась у 67 (12,0 %) лиц с нормальной массой тела, у 116 (31,1 %) лиц с избыточной массой тела и у 96 (58,2%) лиц с ожирением I-II степени: с нарастанием величины ИМТ отмечалось увеличение числа лиц с артериальной гипертензией. Согласно исследованным критериям сопряженности признаков χ2 выявлена закономерность, свидетельствующая, что АГ у обследованных мужчин чаще встречалась при высоких степенях ИМТ (р<0,05). Атерогенный характер питания, по анкетным данным, был менее выраженным у лиц с нормальной массой тела и при предожирении (44,2 и 46,6% соответственно). У лиц с ожирением высококалорийный характер питания, богатый животными жирами, возрастал до 75,5%. Особенности работы машиниста и его помощника связаны с ограничением физической активности во время поездки. При анализе физической активности, по анкетным данным, о наличии гиподинамии высказались преимущественно лица с наличием ожирением Ι и ΙΙ степени до 74,0 и 85,0% соответственно. Среди обследованных мужчин отмечалась высокая частота курения. Так, 727 мужчин являлись курящими, что составило в среднем 66,1% лиц от общего числа обследованных. Частота курения среди лиц с избыточным массой тела и ожирением была меньше — 60,0-63,8%, чем у лиц с нормальной массой тела, — 73,3%. Повышение уровня глюкозы плазмы крови натощак у лиц с нормальной массой тела зарегистрировано в 0,2% случаев. У 11 (2,9%) — с избыточной массой тела, у 10 (8,0%) и 6 (15,0%) мужчин при ожирении Ι и ΙΙ степени, соответственно. У лиц с ожирением ΙΙ степени уровень глюкозы натощак составил 5,6±0,14 ммоль/л (р<0,05) по сравнению с контрольной группой — 5,1±0,09 ммоль/л (табл. 3). У лиц с АГ и нормальной массой тела уровень глюкозы натощак составил 5,14±0,05 ммоль/л. При АГ и ожирении I степени — 5,33±0,07 ммоль/л (р< 0,05), при ожирении II степени — 5,66±0,19 ммоль/л (р<0,001). Повышение уровня ОХС (>5,0 ммоль/л) зарегистрировано в 26,3 % случаев среди всех обследованных. Гиперхолестеринемия выявлена у 86 (15,3%) мужчин с нормальной массой тела, у 126 (33,8%) — с избыточной массой тела, у 49 (39,2%) — с ожирением Ι степени и у 28 (70,0%) мужчин с ожирением ΙΙ степени. Уровень ОХС у лиц с ожирением ΙΙ степени составил 5,9±0,22 ммоль/л (р<0,05) по сравнению с контрольной группой — 4,6±0,02 ммоль/л (табл. 3). Уровень ОХС у лиц с нормальной массой тела с АГ был выше 4,96±0,10 ммоль/л (р<0,001), чем у лиц без АГ — 4,47±0,02

ммоль/л. У лиц с АГ и ожирением I степени уровень ОХС составил 5,25±0,11 ммоль/л (р<0,05), а при ожирении II степени — 5,83±0,27 ммоль/л (р<0,001) по сравнению с группой лиц с АГ, имевших нормальную массу тела (4,96±0,10 ммоль/л). Повышение уровня триглицеридов (>1,7ммоль/л) зарегистрировано в 14,2% случаев среди всех обследованных. Гипертриглицеридемия выявлена у 14 (2,5%) мужчин с нормальной массой тела, у 67 (18,0%) — с избыточной массой тела, у 49 (39,2%) — с ожирением Ι степени и у 26 (65,0%) мужчин с ожирением ΙΙ степени. Уровень триглицеридов у лиц с ожирением ΙΙ степени составил 2,6±0,22 (р<0,05) по сравнению с контрольной группой — 1,3±0,01ммоль/л (табл. 3). Уровень триглицеридов у лиц с нормальной массой тела с АГ был достоверно выше 1,42±0,04 ммоль/л (р<0,05), чем у лиц без АГ — 1,31±0,04 ммоль/л. У лиц с АГ и избыточной массой тела он составил 1,67±0,06 ммоль/л, (р<0,05), при ожирении II степени — 2,69±0,19 ммоль/л (р<0,001) по сравнению с группой лиц с АГ, имевших нормальную массу тела (1,42±0,04 ммоль/л). Гиперурикемия выявлена у 92 (8,4%) человек среди всех обследованных. Повышение уровня мочевой кислоты отмечено у 8 (1,4%) мужчин с нормальной массой тела, у 37 (9,9%) — с избыточной массой тела, у 24 (19,2%) — с ожирением Ι степени и у 23 (57,5%) мужчин с ожирением ΙΙ степени. Уровень мочевой кислоты у лиц с ожирением ΙΙ степени составил 0,4±0,01 ммоль/л (р<0,05) по сравнению с контрольной группой — 0,3±0,00 ммоль/л (табл.3). При исследовании уровня мочевой кислоты у лиц с АГ и нормальной массой тела ее величина составила 0,28±0,01 ммоль/л (р<0,05) по сравнению с лицами, не имевшими АГ, — 0,26±0,01 ммоль/л. Уровень мочевой кислоты у лиц с АГ увеличивался с нарастанием избытка массы тела и был наибольшим при ожирении ΙΙ степени — 0,45 ±0,02 ммоль/л (р<0,001) по сравнению с лицами с АГ и нормальной массой тела. Следовательно, по данным скринингового обследования 1100 работников локомотивных бригад, установлено, что у 279 лиц (25,4 %) выявлены артериальная гипертензия, избыточная масса тела и ожирение у 538 (48,9 %) лиц, нарушение гликемии натощак у 28 (2,5%) мужчин, гиперурикемия — у 92(8,4%), гиперхолестеринемия — у 289 (26,3%), гипертриглицеридемия — у 156 (14,2%) мужчин. Распространенность метаболического синдрома среди машинистов локомотивов и их помощников составила 198 (18,0%) человек. Таким образом, среди исследованного контингента мужчин распространенными факторами риска сердечно-сосудистых

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

заболеваний и метаболического синдрома явились: курение — 66,1%, абдоминальное ожирение — 33,4%, артериальная гипертензия — 25,4%случаев. Выводы 1. У обследованных машинистов локомотивов и их помощников выявлены множественные метаболические факторы риска развития метаболического синдрома и его компонентов — абдоминальное ожирение (33,4%), дислипидемия (26,3%), артериальная гипертензия (25,4%), нарушения уровня глюкозы натощак (2,5%) и пуринового обмена (8,4%), обусловленные характером их труда. Частота факторов развития метаболического синдрома нарастает со стажем работы, величиной ожирения, возрастом и наличием артериальной гипертензии. 2. Частота курящих в объединенной группе работников локомотивных бригад составила 67,9% лиц. Наиболее высокой частота курения была у лиц с нормальной массой тела — 73,3%, у лиц с ожирением она снижалась до 60%. 3. Частота метаболического синдрома среди машинистов локомотивов и их помощников, по результатам проведенного скринингового исследования, составила 198 (18,0%) человек. 4. Результаты скринингового исследования состояния здоровья основного состава работников железнодорожного транс-

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. порта свидетельствуют о необходимости проведения первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, абдоминального ожирения и сахарного диабета 2-го типа у работников локомотивных бригад.

ЛИТЕРАТУРА 1. Каськов Ю.Н., Подкорытов Ю.И. Современные аспекты состояния и профилактики профессиональных заболеваний на объектах железнодорожного транспорта // Железнодорожная медицина, 2009. — № 13-14. — С. 17-21. 2. Мамедов М.Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях / М., 2005. — С. 4-35. 3. Чибисов С.М., Рапопорт С.И., Колесников Д.Б. и др. Метаболический синдром: больше вопросов, чем ответов // Клиническая медицина, 2008. — № 6. — С. 30-35. 4. Shen S.J., Todaro J.F., Niaura R. et al. Are metabolic risk factors one unified syndrome? Modeling the structure of the metabolic syndrome X // Am. J. Epidemiol., 2003. — № 157. — P. 701-711. 5. Zannad F. Cardiovascular high-risk patients — treat to protest, but whom? // Medscare J Med., 2008. — № 10 (Supp). — S2.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Н.В. КОЖЕВНИКОВА, Т.Н. ГАЛИУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия

УДК 612.172.1:615.03

Âëèÿíèå ñîâìåñòíîãî ïðèìåíåíèÿ àöåòèëñàëèöèëîâîé è ÿíòàðíîé êèñëîò íà ýíäîòåëèàëüíóþ äèñôóíêöèþ ó áîëüíûõ ñ ÈÁÑ è ÕÑÍ

Кожевникова Наталья Викторовна аспирант кафедры терапии № 1, врач-кардиолог ВМС УФСБ по РТ 420133, г. Казань, ул. Лаврентьева, д. 14, кв. 151, тел. 8-903-314-15-76

В статье представлены результаты клинического исследования препарата «Таспир», содержащего ацетилсалициловую и янтарную кислоты, в комплексной терапии больных с ИБС СН ФК II-III и ХСН. Применение данного препарата на фоне стандартного лечения свидетельствует о положительном влиянии на показатели эндотелиальной дисфункции. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, эндотелиальная дисфункция, внутрисердечная гемодинамика, таспир.

N.V. KOZHEVNIKOVA, T.N. GALIULLINA Kazan State Medical Academy

Influence of combined application of acetylsalicylic and succinic acids on endothelial dysfunction in patients with CAD and CHF Results of clinical research indicate of positive influence of a preparation of “Taspir” containing acetilsalicylic and succinic acids in complex therapy of patients with CAD HI FC II–III and CHF. Use of the drug against the standard treatment showed positive effects on indicators of endothelial dysfunction. Keywords: chronic warm insufficiency, ischemic heart trouble, endothelial dysfunction, intracardiac haemodynamics, Taspir.

Статистика свидетельствует о ежегодном увеличении числа больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В декабре 2002 г. завершилось первое Российское эпидемиологическое исследование ЭПОХА-ХСН, по данным которого частота ХСН в России составляет в среднем 5,6%. Установлено, что за последние 10 лет изменился возрастной состав пациентов, ХСН чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста, наибольшую долю составляют больные 60-70 лет независимо от пола. Происходит перераспределение причин возникновения ХСН: сокращается число случаев, когда причиной развития ХСН становится приобретенный порок сердца. Доказано, что ИБС (в сочетании с гипертонией или без нее) является самой частой причиной ХСН (до 60% всех случаев) [2]. В европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (сентябрь 2001 г). сердечная недостаточность определена

как «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамическими потребностями организма и возможностями сердца». Достижением последних лет в области лечения сердечной недостаточности было создание нейрогормональной теории патогенеза заболевания и развитие этой концепции до миокардиальной модели патогенеза декомпенсации сердечной деятельности. Согласно этой теории сразу после первого появления любого сердечного заболевания (для ХСН наиболее важной является ИБС, прежде всего постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертония, пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия) происходит активация нейрогуморальных систем. На раннем этапе активация нейрогормонов становится

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Материалы и методы Исследование проводилось в РКБ № 3 г. Казани (Республика Татарстан) на базе кафедры терапии Казанской государствен-

ТЕРАПИЯ

ной медицинской академии. Обследованы и пролечены 75 пациентов. При поступлении они были рандомизированы на две группы — основную и контрольную, сопоставимые по основным клинико-анамнестическим показателям (табл. 1).

Показатель

Всего

Таблица 1. Клинико-анамнестические показатели обследованных больных с ХСН Контрольная группа

длительной и начинает играть негативную роль, характеризующуюся пролиферацией клеток, ремоделированием органовмишеней и прогрессированием декомпенсации. В настоящее время практически любое сердечно-сосудистое заболевание следует рассматривать в рамках сердечно-сосудистого континуума — патологического процесса, при котором отдельные нозологические формы или синдромы через определенные механизмы становятся первичными факторами риска развития сердечной недостаточности. Одним из ключевых звеньев сердечнососудистого континуума является эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальная дисфункция участвует в атерогенезе, ишемии миокарда, возникновении коронарного тромбоза, что позволяет рассматривать ХСН не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму. Эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гемостаза и процессов пролиферации клеток стенок сосудов [9]. При разных заболеваниях способность эндотелиальных клеток высвобождать релаксирующие факторы уменьшается, а образование сосудосуживающих сохраняется или увеличивается, т.е. формируется дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелий-зависимых процессов. Это состояние определяется как эндотелиальная дисфункция, которая является основным патогенетическим фактором в формировании и развитии ХСН. По этой причине возникает необходимость коррекции эндотелиальной дисфункции при ХСН. Ключевую роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции принадлежит внутриклеточному окислительному стрессу [8], поэтому представляется перспективной при лечении больных с ХСН антиоксидантная коррекция окислительного стресса. Одним из наиболее эффективных антиоксидантов является янтарная кислота. Янтарная кислота (бутадионовая, этан1,2-дикарбоновая кислота) — универсальный промежуточный метаболит, который участвует в цикле Кребса. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса, цитратный цикл) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трехуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобожденный водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ. Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме [3, 4]. Экзогенная янтарная кислота уже рассматривается не только как один из ключевых субстратов в цикле Кребса. При изучении влияния ее на антиагрегационную активность стенки аорты крыс in vitro получены дополнительно данные о способности янтарной кислоты в низких концентрациях стимулировать антиагрегационную активность сосудистой стенки [1, 5]. Хорошо изучена в эксперименте способность сукцинатов улучшать энергетическое обеспечение миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях за счет стимулирования клеточного дыхания и реакций окислительного фосфорилирования митохондрий [6]. Разработан новый отечественный препарат, содержащий янтарную и ацетилсалициловую кислоты — Таспир. Цель нашей работы заключалась в изучении влияния Таспира на показатели эндотелиальной дисфункции у больных ИБС с ХСН.

‘3-1 (50) май 2011 г.

Основная группа

Общее количество

Мужчины

Женщины

Средний возраст, годы

64,2±1,2

63,5±1,5

63,7±1,3

Основной диагноз ИБС ИБС+ГБ

13 27

10 25

23 52

Все больные получали стандартную терапию, которая включала бета-адреноблокаторы, дезагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты базовой терапии были аналогичны, несколько отличались дозы препаратов. Критериями исключения из исследования были пациенты с острым коронарным синдромом, тяжелой степенью ХСН, неконтролируемой артериальной гипертензией, повышенной чувствительности к АСК, нормальной фракцией выброса по ЭХОКС. Пациентам основной группы назначали Таспир в дозе 125 мг в сутки, пациентам контрольной группы — Упсарин-Упса (Франция) в аналогичной дозе. Всем пациентам до начала лечения проведено стандартное клиническое обследование: ЭКГ, эхокардиография, измерение артериального давления (АД), оценка эндотелиальной дисфункции. Дисфункцию эндотелия оценивали по фактору Виллебранда — до и через 7 дней применения указанных препаратов в венозной крови (кровь забирали у больных, стабилизировали 130 мМ раствором цитрата натрия при рН 7,2, богатую тромбоцитами плазму (БТП) получали центрифугированием при 800 g в течение 12 мин). В процессе нашего исследования оказалось, что активность фактора Виллебранда через 7 дней лечения не изменялась и оставалась на прежнем высоком уровне. Вследствие этого было решено определять активность фактора Виллебранда еще через 14 дней. Фактор Виллебранда циркулирует в комплексе с VIII фактором свертываемости крови и обеспечивает взаимодействие тромбоцитов с поврежденной поверхностью сосудов. Поэтому он является специфичным маркером эндотелиальной дисфункции [7]. Активность фактора Виллебранда (в процентах, оцененная по максимальному углу наклона кривой агглютинации) определяли по методу Osten и Evans с помощью программы AGGRWB на лазерном анализаторе «Биола» (Россия). При необходимости (высокое содержание фактора Виллебранда) для анализа могла быть использована разведенная плазма (например, 1:2 или 1:5).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

При пробе с нитроглицерином измеряли диаметр сосуда до, а также через 5 и 10 мин. после сублингвального применения 0,01 г препарата. Результаты и обсуждение Активность фактора Виллебранда в плазме у больных ИБС была изначально повышена в нашем исследовании, так как он депонируется в клетках эндотелия и высвобождается в процессе их активации. Через 7 дней приема препарата активность фактора Виллебранда оставалась неизменно высокой, и лишь через 14 дней она начинает снижаться на 15% (р>0,05) в группе принимающих только ацетилсалициловую кислоту. В группе принимающих препарат «Таспир» активность фактора Виллебранда оставалась высокой через 7 дней приема препарата, однако через 14 дней она снижалась на 25% (р<0,05), что на 15% (р<0,05) больше, чем при применении АСК без янтарной кислоты. Эхокардиографическое исследование свидетельствует об улучшении показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов основной группы по сравнению с таковыми в контрольной (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателей данных эхокардиографии у больных с ХСН

основная группа

Показатель

После лечения контрольная группа

До лечения основная группа

Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате Filips HDI 1500 (датчик 3,25 МГЦ в М-модальном и двухмерном режимах в стандартных позициях). Определяли конечно-диастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка, фракцию выброса, толщину задней стенки левого желудочка и толщину межжелудочковой перегородки в диастолу. Оценку трансмитрального кровотока проводили в импульсном доплеровском режиме из верхушечной четырехкамерной позиции. Определяли максимальную скорость потока в фазу раннего наполнения, максимальную скорость потока в фазу позднего наполнения, их соотношение, время изоволюмического расслабления левого желудочка. Признаками нарушения диастолической функции считали увеличение времени изоволюмического расслабления левого желудочка более 100 мс и/или уменьшения соотношения максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения к таковой в фазу позднего наполнения менее 1. Все исследования выполнялись одним и тем же специалистом. Кроме этого, состояние эндотелия определяли при помощи УЗИ, по известной методике [10]. Ультразвуковой тест основан на изучении реакции эндотелия на фармакологические и физиологические стимулы, которая прежде всего зависит от его способности вырабатывать NO. Для выявления эндотелий-зависимой дисфункции проводят пробу с реактивной гиперемией, а эндотелий-независимой — с помощью фармакологического агента, которым является нитроглицерин. До начала исследования были отменены вазоактивные лекарственные препараты (за 48 часов) и диуретики (за сутки). Употребление кофе, алкоголя и курение запрещалось в течение 6 ч., предшествовавших исследованию. С помощью УЗ-аппарата c линейным датчиком с частотой 7 МГц оценивали изменения диаметра плечевой артерии и скорость кровотока. Плечевую артерию лоцировали в продольном сечении на 2-10 см выше локтевого сгиба. Ее диаметр измеряли линейным методом как разницу между глубиной передней и задней стенок артерии непосредственно около точки приложения датчика. Изображение синхронизировали с ЭКГ. Измерение АД проводили каждые 2 мин. Для проведения пробы с реактивной гиперемией на верхнюю треть плеча накладывали манжету сфигмоманометра и нагнетали воздух до давления, превышающего систолическое на 30±5 мм рт. ст. (контролировали по исчезновению пульсовой волны). Кровоток блокировали в течение 4-5 мин., затем быстро удаляли воздух из манжеты.

контрольная группа

‘3-1 (50) май 2011 г.

Фракция выброса, %

45,3±2,3

43,2±3,4

46,3±3,2*

48,5±3,2**

КДДЛЖ,мм

52,4±4,6

52,0±5,2

51,5±4,5*

48,0±4,7**

ТЗСЛЖ, мм

12,1±1,0

12,3±1,5

12,0±0,9*

11,8±1,2*

ТМЖП, мм

12,6±1,3

12,5±1,5

11,8±0,7*

11,4±1,0*

Е/А

0,87±0,23 0,90±0,25 0,90±0,25* 0,98±0,20*

ВИВР, мс 118±10 115±9 110±10* 105±8* *p>0,01— по сравнению с исходными значениями

Таблица 3. Динамика показателей функции эндотелия у больных с ИБС и ХСН Диаметр плечевой артерии, мм до лечения

Время исследования

контрольная группа

основная группа

после лечения контрольная группа

основная группа

Проба с реактивной гиперемией до компрессии (исходно) сразу после компрессии через 90 с. после компрессии

3,8±0,7

3,9±0,6

3,9±0,5*

4,0±0,6*

3,4±0,5

3,5±0,5

3,5±0,4*

4,0±0,7**

4,6±0,8

4,7±0,7

4,0±0,7*

4,7±0,9*

Проба с нитроглицерином до приема (исходно) через 5 мин. после приема через 10 мин. после приема

3,8±0,7

3,9±0,6

3,9±0,5*

4,0±0,6*

4,2±0,5

4,5±0,7

4,0±0,6*

5,0±0,9**

5,0±0,7

5,6±0,8

5,0±1,0*

5.6±1,0*

*p>0,01— по сравнению с исходными значениями **p<0,01— по сравнению с исходными значениями

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление в левом желудочке, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, Е/А — отношение максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения к максимальной скорости потока в фазу позднего наполнения, ВИВР — время изоволюмического расслабления левого желудочка.

В группе больных, принимающих препарат «Упсарин-Упса», фракция выброса увеличилась на 3,2±1,23% (p>0,01). В группе больных, принимающих комбинированный препарат, фракция выброса увеличилась на 9,5±1,37% (р<0,01), соответственно, совместная терапия ацетилсалициловой и янтарной кислотой по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты без янтарной кислоты позволила улучшить сократительную функцию миокарда на 6,3±0,14% (p<0,01). В основной группе пациентов выявлено улучшение функции эндотелия как в пробе с реактивной гиперемией, так и в пробе с нитроглицерином (эндотелий-зависимая и эндотелийнезависимая вазодилатация), причем эндотелий-независимая вазодилатация имела лучшую динамику (табл. 3). Таким образом, применение препарата «Таспир» у больных ИБС с ХСН оказывает более выраженное эндотелиопротективное действие по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты без янтарной кислоты. Результаты исследования обосновывают целесообразность совместного применения ацетилсалициловой и янтарной кислот у больных с ИБС и ХСН.

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Назипова Д.А., Ибрагимов О.Б., Богоявленский В.Ф. и др. // Эффекты сукцинатов на дезагрегационную активность сосудистой стенки. Российский национальный конгресс кардиологом «Кардиология, основанная на доказательствах». Тезисы докладов. — М.: РНОК, 2000. — С. 214. 2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. // Consillium medicum, 2002. — № 3. — С. 112-114. 3. Коваленко А.Л., Белякова Н.В. Янтарная кислота: фармакологическая активность и лекарственные формы //Фармация, 2000. — № 5-6. — С. 40-42. 4. Саакян И.Р., Саакян С.Г. // Янтарная кислота в стимуляции энергетики и функции миокарда и ее пищевое использование. Сборник научных статей. — Пущино, 1996. — С. 173-186. 5. Богоявленский В.Ф., Ибрагимова З.Х. Применение янтарнокислого калия в терапевтической практике / Методические рекомендации для врачей-терапевтов и семейных врачей. — Казань: Альфа, 2001. — С. 12-19. 6. Актаева И.Н., Гулый В.Я., Лихтенштейн И.Е. и др. // Применение сукцината натрия у больных, перенесших инфаркт миокарда. — Врач. Дело, 1985. — № 6. — С. 6-8. 7. Берковский А.Л., Васильев С.А., Жердева Л.В. и др. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. — М.: Медицина, 1999. — С. 22-26. 8. Britten M., Schuchinger V. // Herz. 1998. — Vol. 23. — № 2. — P. 97-105. 9. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al // Am. J. Cardiol., 2001. — Vol. 88. — Suppl. L.P. 1-20. 10. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al // Lancet, 1992. — Vol. 340. — P. 1111-1115.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

А.Р. ХАМИДУЛЛИН, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, И.М. ХАЕРТЫНОВА Межрегиональный клинико-диагностический центр

35 УДК 591.69

Ãåëüìèíòû ÷åëîâåêà: îïèñòîðõîç è ïñåâäàìôèñòîìîç

Хамидуллин Айдар Рагибович врач терапевт приемного отделения 420101, г. Казань, ул. Карбышева, д. 12а, тел. (843) 291-11-67, e-mail: mkdc@inbox.ru

У больных с синдромом правого подреберья неуточненной этиологии редко выявляют трематоды печени. Проведено паразитологическое обследование 84 больных. Из них у 87% выявлен описторхоз, у 3,5% — псевдамфистомоз, сочетание описторхоза и псевдамфистомоза — в 9,5%. Инструментальные методы обследования (УЗИ, рентгенография, фиброгастродуоденоскопия) помогают выявить лишь косвенные признаки поражения органов гепатобилиарной системы. Ключевые слова: гельминты, описторхоз, псевдамфистомоз.

A.R. KHAMIDULLIN, R.G. SAIFUTDINOV, I.M. HAERTYNOVA Interregional Clinical Diagnostic Center

Ãåëüìèíòû ÷åëîâåêà: îïèñòîðõîç è ïñåâäàìôèñòîìîç In patients with the syndrome of the right hypochondrium of unknown etiology is rarely reveal the liver trematodes. Parasitological examination 84 patients was conducted. Of these, 87% identified opisthorchiasis, in 3,5% — pseudamphistomosis, the combination of opisthorchiasis and pseudamphistomosis — in 9,5%. Instrumental methods of examination (ultrasonography, radiography, fibrogastroduodenoscopy) help to reveal only indirect signs of lesions of the hepatobiliary system. Keywords: helminths, opisthorchiasis, pseudamphistomosis.

Ожидания, что человечество вступит в 21-й век без многих паразитарных заболеваний, к большому сожалению, не оправдались. Наоборот, они продолжают стойко существовать не только в развивающихся странах, особенно расположенных в зоне тропиков и субтропиков, но и в экономически развитых государствах. В настоящее время известно около 250 видов гельминтов, способных паразитировать в организме человека [1,2]. По данным ВОЗ, по ущербу, который они наносят здоровью населения земного шара, глистные инвазии занимают 4-е место, уступая лишь диарее, туберкулезу и ИБС [3]. В нашей стране насчитывается более 2 млн человек, пораженных описторхозом [4, 5]. На территории Среднего Поволжья протекают крупнейшие реки Европейской части России: Волга, Кама, Белая, Вятка с обилием рыбной фауны, имеющая большое значение в питании во всех прибрежных селах и городах всего Волжско-Камского бассейна от устья до дельты рек [9, 10]. Неуклонный рост числа лиц с синдромом правого подреберья неуточненной этиологии, носящим стойкий рецидивирую-

щий характер, несмотря на проводимое лечение, заставляет задуматься о паразитарной этиологии данного синдрома [11, 12]. Проведено паразитологическое и инструментальное обследование больных, предъявлявших жалобы на постоянные или спонтанно возникающие боли и (или) дискомфорт в правом подреберье, эпигастрии. Неоднократное обследование и лечение пациентов в различных стационарах города не приводило к стойкой ремиссии. У всех больных в анамнезе были эпизоды употребления термически необработанной (сушеной, вяленой) рыбы карповых пород кустарного производства. Цель исследования — выявить наличие трематодов печени у больных с синдромом правого подреберья и болью в эпигастрии. Материалы и методы Обследовано 84 больных в возрасте от 15 до 68 лет (средний возраст 41 год), из них женщин 44, мужчин 40, с заболеваниями гепатобилиарной системы неуточненной этиологии,

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в анамнезе которых были эпизоды употребления сушеной, вяленой рыбы карповых пород кустарного производства и отмечались эпизоды стойкой или периодически возникающей «необъяснимой» гипербилирубинемии и (или) эозинофилии. Все больные предъявляли жалобы на боли в эпигастрии и правом подреберье различной интенсивности, характера и частоты возникновения, и при лечении которых не удавалось добиться стойкого длительного клинического улучшения. Наряду с развернутым общим анализом крови и биохимическими показателями проводилась оценка моторной функции желчевыводящих путей с помощью пероральной холецистографии и (или) УЗИ до и после желчегонного завтрака. Проводили фиброгастродуоденоскопию, рентгеноскопию желудка и 12 п/кишки для выявления очаговой патологии и наличия дуоденогастрального рефлюкса. Из паразитологических методов применялись неоднократная тщательная копроовоскопия (метод нативного мазка, закручивания по Е.С. Шульману) и микроскопия желчи после дуоденального зондирования. Дифференциальная диагностика псевдамфистомоза проводилась с описторхозом на основании скрупулезного анализа под микроскопом в экскрементах и дуоденальном содержимом яиц гельминтов, определенным образом различающихся. Так, яйца описторхоза (рис. 1) имеют наибольшую ширину в средней части и постепенно суживаются к полюсам. В то время как яйца псевдамфистомы (рис. 2) также овальной формы, снабжены крышечкой, но имеют наибольшую ширину на границе первой и второй трети длины яйца, в результате чего сужение в области оперкулярного полюса выражено более четко. Кроме того, так называемая железа вылупления у яиц псевдамфистомы расширена, задний край ее не заходит в последнюю треть мирацидия, а у описторхов она длинная, трубковидная, достигает заднего конца мирацидия (рис. 3).

‘3-1 (50) май 2011 г. В хронической стадии эозинофилия встречалась значительно реже или имела эпизодический характер. Более выраженной были гипербилирубинемия и изменения белковых фракций, особенно при сочетании описторхоза и псевдамфистомоза. Нарушения двигательной функции желчного пузыря протекали по типу гипер- — 5,9% или гипокинетической дискинезии — 39,3%, иногда достигая атонии желчного пузыря — 17,8%. У многих больных отмечался дуоденогастральный рефлюкс — 36,9%.

Рисунок 2. Срез через яичник псевдамфистомы. Увеличение в 600 раз. Окраска гематоксилин-эозин. Яйца разной степени зрелости, формы и величины

Рисунок 1. Яйца описторхоза в желчи человека (Opisthorchis felineus). Увеличение в 600 раз Рисунок 3. Схематическое изображение строения яиц описторхиса (а) и псевдамфистомы (б): 1 — железа вылупления; 2 — мирацидий

Результаты исследований При обследовании 84 взрослых у 87% был выявлен описторхоз, у 3,5% — псевдамфистомоз, сочетание описторхоза и псевдамфистомоза — у 9,5%. В острой стадии в анализах крови в ряде случаев отмечалась умеренная гипохромная анемия и высокая степень эозинофилии — 75%. В процессе лечения она постепенно снижалась до 57-51%. Однако это приводило к постановке ошибочного диагноза «эозинофильный лейкоз».

ТЕРАПИЯ

Выводы На основании паразитологических методов обследования у больных был установлен диагноз: описторхоз и (или) псевдамфистомоз. УЗИ, рентгенография, фиброгастродуоденоскопия помогают выявить лишь косвенные признаки поражения органов гепатобилиарной системы.

‘3-1 (50) май 2011 г. Обнаружение яиц описторхоза и псевдамфистомоза в фекалиях и дуоденальном содержимом представляет собой в ряде регионов России значительные трудности из-за недостаточной осведомленности врачей, клинических лаборантов о наличии вариабельности их строения. По форме и размерам яйца псевдамфистомоза весьма напоминают яйца описторхоза, что затрудняет их дифференциальную диагностику при копроовоскопии и анализе дуоденального содержимого. Тем не менее она вполне возможна. Паразитологическая настороженность должна быть у каждого медицинского работника, особенно в отношении лиц с неясной патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны. Необходимо обращать внимание на анамнез, где имеются эпизоды даже однократного употребления рыб карповых пород с некачественной кулинарной обработкой. Этим пациентам необходимо проводить целенаправленное паразитологическое обследование. Следует также помнить, что лица из других регионов России и зарубежных стран могут завозить возбудителей паразитарных и протозойных заболеваний, несвойственных нашей зоне.

ЛИТЕРАТУРА 1. Скрябин К.И., Шульц Р.С. Гельминтозы человека. — М.: Медгиз, 1929 г. — Ч. I. 2. Скрябин К.И. Трематозы животных и человека. — МоскваЛенинград: Изд. АН СССР, 1950 г. — Т. 4. — С. 253-261. 3. Поляков В.Е., Клайшевич Г.И., Воробьева М.Л. Тениаринхоз у детей — инвазия бычьим (невооруженным) цепнем. — Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2000. — № 1. — С. 52-56. 4. Белобородова Э.И., Шаловай А.А., Пурлик И.Л. Хронический гепатит С и хронический описторхоз. — Российский гастроэнтерологический журнал, 1999 г. — № 2. — С. 82-83. 5. Белобородова Э.И., Шаловай А.А., Пурлик И.Л., Тимощук О.А. Особенности сочетания хронического вирусного гепатита С и хронического описторхоза. — Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 1999. — № 8. — С. 22-24.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

6. Белобородова Э.И., Шаловай А.А., Пурлик И.Л., Гайсаев Р.О. Клинико-морфологические особенности сочетания хронических вирусных гепатитов с хроническим описторхозом. — Материалы III российской научно-практической конференции с международным участием «Гепатиты В, С, D — проблемы диагностики, лечения, профилактики». — Москва, 1999 г. — С. 22-24. 7. Шаловай А.А., Белобородова Э.И., Внушинская М.А., Пурлик И.Л. Поражение печени при хроническом гепатите С в сочетании с хроническим описторхозом. — Материалы V Российской гастроэнтерологической недели (Москва, 30 октября — 5 ноября 1999 г.). — Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии, 1999. — № 5. — Приложение № 8. — С. 99. 8. Черняк В.З. Печеночно-глистная болезнь (псевдамфистомоз) енотовидных собак и серебристо-черных лисиц. — Сборник работ Ленинградского ветеринарного института, 1934 г. 9. Хамидуллин Р.И., Султанаева Э.Г., Фомина О.А., Мингалеев А.А., Гайсина Т.А., Нуруллина М.К. Псевдамфистомоз в Алексеевском и Актанышском районах Республики Татарстан. — Тезисы докладов II съезда терапевтов Республики Татарстан, 1992 г. — Казань. — С. 58-59. 10. Хамидуллин Р.И., Фомина О.А., Султанаева Э.Г., Хамидуллин И.Р. Описторхоз и псевдамфистомоз на территории Среднего Поволжья. — Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1995 г. — № 1. — С. 40-42. 11. Хамидуллин Р.И., Фомина О.А., Султанаева Э.Г., Хамидуллин И.Р., Мингалеев А.А., Волчкова Н.С., Климова Н.А. Описторхоз и псевдамфистомоз в Республике Татарстан. — Информ., 1997 г. — № 11. — С. 8-10. 12. Хамидуллин Р.И., Султанаева Э.Г., Хамидуллин И.Р., Фомина О.А., Матуллина А.М., Хамидуллин А.Р., Газизова Л.Р. Функциональные нарушения при паразитарных заболеваниях и их коррекция. — Тезисы докладов: V Российский научный конгресс «Человек и лекарство». — Москва, 21-25 апреля 1998 г. — С. 462-463. 13. Султанаева Э.Г., Хамидуллин И.Р., Хамидуллин А.Р. Проблемы паразитарных заболеваний в Республики Татарстан. — Труды ученых Казанской мед. академии. — Казань, 1999 г. 14. Schuurmans-stekhoven J.H. De overbrending van Pseudamphistomum truncatum en Opisthorchis felineus in Holland. 1931. Natuurwetenschappelyc Tigdschrift Jg. XIII, № 3-5, p. 151-152.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЛЕКЦИЯ УДК 578.891: 616.61

З.М. ГАЛЕЕВА, Р.Г. САЙФУТДИНОВ, И.М. ХАЕРТЫНОВА Казанская государственная медицинская академия

Ñîâðåìåííûå ïðåäñòàâëåíèÿ î ðîëè âèðóñà ãåïàòèòà Ñ â ðàçâèòèè ïàòîëîãèè ïî÷åê: ýïèäåìèîëîãè÷åñêèå, ìîðôîëîãè÷åñêèå, êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå è ïàòîãåíåòè÷åñêèå àñïåêòû

Галеева Зарина Мунировна кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии № 1 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел./факс (843) 236-21-70, е-mail: zarina26@bk.ru

В обзорной статье отражены современные представления о роли вируса гепатита С в развитии патологии почек. Ключевые слова: вирус гепатита С, гломерулонефриты, криоглобулинемия.

Z.M. GALEEVA, R.G. SAYFUTDINOV, I.M. KHAERTINOVA Kazan State Medical Academy

Modern representation about the role of hepatitis C virus in the development of renal disease: epidemiological, morphological, clinical, laboratory and pathogenetic aspects In a review article reflects the current understanding of the role of hepatitis C virus in the development of renal diseaseю Keywords: hepatitis C, glomerulonephritis, cryoglobulinemia. In article the modern aspects of the role of virus hepatitis C in renal pathology is submitted. Keywords: virus hepatitis C, glomerulonephritis.

Вирус гепатита С Вирус гепатита С впервые был выделен группой ученых во главе с М. Houghton и Q. Choo в 1989 году. Вирус относится к семейству Flaviviridae, внутри которого является единственным представителем рода Hepacivirus. Геном вируса представлен однонитевой линейной РНК размером 9,5 kb, включающей в себя две нетранслируемые области (5, UTR и 3, UTR), между

ТЕРАПИЯ

которыми расположена транслируемая область. Сигнальные последовательности 5, — и 3, — нетранслируемых областей рассматриваются как необходимые для осуществления репликации вирусной РНК [1]. Последовательность нуклеотидов, занимающая большую часть 5, — нетранслируемой области и небольшой участок РНК, кодирующий С-протеин, представляет собой IRES (internal ribosome-entry site). Сайт необхо-

‘3-1 (50) май 2011 г. дим для присоединения информационной РНК к рибосоме и инициации трансляции вирусного полипротеина [2]. Транслируемая область содержит одну открытую рамку считывания, кодирующую полипротеин-предшественник размеров 3010-3033 аминокислотных остатков, из которого в результате процессинга образуются структурные и неструктурные белки. Структурные белки формируют вирусную частицу и представлены ядерным протеином, образующим нуклеокапсид, и двумя поверхностными белками Е1 и Е2 [3]. Неструктурные белки (NS) участвуют в репликации генома HCV и процессинге полипротеина-предшественника и представлены 7 протеинами, выполняющие в основном функции ферментов: p7 (NIS), NS2, NS3, NS4A, NS5A, NS5B. С-белок (core — протеин, — 21кDа) формирует внутреннюю часть вириона. Было показано, что он связан с РНК и полимеразой, формируя нуклеокапсид. При транскрипции протеина возможно также образование 17 кДа формы, названной F протеином, или ARFP (alternative reading frame protein), происходящей в результате рибосомального сдвига рамки считывания генетического кода (-2/+1). Белки Е1 и Е2 (31 и 70 кDа соответственно) относятся к 1-му типу трансмембранных протеинов и содержат N-концевые эктодомены и С-концевые гидрофобные домены, функционирующие как мембранные якори [3]. С оболочечными белками связывают проникновение вируса внутрь клеток, за счет взаимодействия с различными клеточными рецепторами [4, 5], а также способность вируса избегать нейтрализующего действия иммунной системы хозяина с помощью мутаций находящихся в структуре этих белков двух гипервариабельных областей HVR1 и HVR2. Взаимосвязь вируса гепатита С с патологией почек Большое внимание к инфекции, вызываемой НСV, определяется не только ее широкой распространенностью и высокой степенью хронизации, но и наличием большого количества внепеченочных клинических проявлений, которые можно проследить у 44,6% пациентов. В настоящее время описано более десятка разнообразных внепеченочных патологий, ассоциируемых с НСV, среди которых выделяют эндокринные, гематологические, поражения слюнных желез и глаз, нейромышечные и суставные, почечные и аутоиммунные [6]. Возможность поражения почек при «боткинском циррозе» предполагал еще Е.М. Тареев в 1956 году [7]. После открытия НСV в литературе появились единичные упоминания сочетаний ХГС с ГН в контексте криоглобулинемии, однако являются ли эти случаи элементами закономерности или представляют собой случайные совпадения, оставалось неясным. В 1993 году R.J. Jonson et al. [8] на основании клинико-морфологического обследования пациентов выявили ассоциацию ХГС с мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, при этом у большинства пациентов в сыворотке крови были обнаружены криоглобулины (КГ). Активное изучение влияния НСV на развитие и прогрессирование патологии почек, начавшееся вслед за публикацией R.J. Jonson et al. [8], определило высокую эпидемиологическую и клиническую значимость вируса в нефрологической практике. При изучении эпидемиологических взаимоотношений НСV и почек в связи с их сложностью и наличием различных факторов влияния необходимо отдельно выделить работы, посвященные изучению вируса и его роли у пациентов с патологией почек и работы, посвященные изучению патологии почек у лиц с НСV.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Выявляемость общих антител к НСV (НСVАb) среди пациентов с различными типами почечных повреждений зависит, по всей видимости, от распространенности вируса в популяции конкретного региона и характера почечной патологии. Так, А.А. Sabry et al. в 2002 году, исследуя пациентов Мансурского центра урологии и нефрологии в Египте, где распространенность вируса среди населения высока и составляет, согласно собственным исследованиям авторов, 16% среди доноров крови, выявили НСVАb у 38% (116/303) пациентов с различными формами хронических гломерулонефритов (ГН) [9]. A.J. GarciaValdecases et al. в 1994 году в Испании, где частота НСVАb среди доноров крови значительно ниже и составляет ~ 1,03%, выявили антитела у 16,7% (12/72) пациентов с хроническими ГН и у 4% (6/154) пациентов с другими заболеваниями почек [10]. В группе лиц, инфицированных НСV, в сравнении с неинфицированными лицами достоверно чаще выявляют микроальбуминурию и значимую протеинурию. Причем частота выявления протеинурии коррелирует с наличием вирусемии (РНК+, НСVАb+) и зависит от возраста и расовой принадлежности [11]. Развитие гломерулярной патологии почек у лиц с НСV ассоциируется прежде всего с наличием вторичной криоглобулинемии. Так, в Северной Италии, где частота почечной патологии различного характера составляет 2,4%, а НСV среди населения менее 3%, частота встречаемости гломерулонефрита у лиц с криоглобулинемией без НСV составляет 5,1%, а в сочетании с НСV — от 13,4 до 31% [12]. Морфологические и клинические проявления поражения почек при хроническом гепатите С Согласно исследованию аутопсийного материала от 188 пациентов, проведенному Y. Arase et al. в Японии, до 54,8% пациентов с ХГС имеют морфологические признаки нефрологической патологии [13]. Наиболее часто ХГС ассоциируется с патологией почек гломерулярного характера [10]. Однако взаимосвязи между ХГС и развитием конкретной морфологической формы гломерулонефрита большинство авторов не выявляют [9]. Исключение составляет мембранозно-пролиферативный ГН у пациентов с криоглобулинемией и ХГС, при котором выявляемость НСVАb может достигать 96,4% [14]. Следует отметить, что, по данным тех же авторов, при отсутствии криоглобулинемии антитела к вирусу выявляются лишь у 3,2% пациентов с мембранозно-пролиферативным ГН. Морфологически вне зависимости от характера почечной патологии большинство исследователей отмечают ассоциацию между наличием у пациентов НСV и большей распространенностью как гломерулярных [15], так и тубулоинтерстициальных повреждений [16]. Чаще наблюдают повреждения базальных мембран [15], инфильтрация тубулоинтерстициальных пространств воспалительными клетками и фиброз [16]. При электронной микроскопии нефробиопатов больных ХГС и ГН вне зависимости от морфологической формы ГН, в 50% исследований были выявлены содержащие вирус частицы в парамезангии [9]. Иммуногистохимически как структурные, так и неструктурные протеины НСV у больных ГН и ХГС определяют в капиллярных стенках, цитоплазме мезангиальных клеток, контактирующих с сосудами, макрофагальных инфильтратах, а также в перинуклеарных пространствах клеток, инфильтрирующих тубулоинтерстициальные пространства, и в перинуклеарных пространствах частично атрофированных и интактных тубулярных эпителиоцитов. Частота выявляемости протеинов, по данным различных авторов, сильно колеблется и зависит от вида определяемого протеина. Так, А.А. Sabry et al. [9], выявили С-протеин НСV в 22% случаев; D. Sansonno, et al. выявили

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

С-протеин в 66,7% случаев, NS1-протеин — в 66,7% случаев, NS3-протеин — в 41,7% случаев, NS4-протеин — в 16,75 случаев, NS5-протеин — в 33,3 случаев [17], а К. Каsuno, et al. определили совокупность неструктурных протеинов (комплементарных коммерческому клону TORDJI-22) в 100% случаев [16]. Поскольку авторы использовали различные модификации иммуногистохимического анализа, возможно, различия в частоте выявления протеинов связаны также с чувствительностью примененных методик. Методом in situ hybridization на парафиновых срезах РНК HCV в почечных биоптатах были выявлены в 100% исследований, преимущественно в эндотелии тубулоинтерстициальных сосудов, перинуклеарных пространствах тубулярных эпителиальных клеток [18, 16]. Методом полимеразной цепной реакции в реальном времени в гомогенизированной после формалиновой фиксации ткани почек выявляли геномные и/или репликативные цепи РНК HCV. РНК HCV обнаруживали также при исследовании общей РНК, выделенной из гломерулярных и/или тубулярных клеток, полученных после лазеропоглощающей микродиссекции почек, вне зависимости от морфологического диагноза [16, 17]. Общие клинические проявления поражения почек у пациентов с HCV неспецифичны и могут варьировать от бессимптомных изменений в анализах мочи (протеинурии, микрогематурии) до развития быстропрогрессирующего нефритического синдрома и ренальной острой почечной недостаточности. В ряде случаев, особенно при латентном течении инфекции, почечная симптоматика может являться клиническим дебютом инфекционного процесс и/или доминировать в картине заболевания и определять ближайший прогноз [19]. Наиболее изученными являются клинико-лабораторные проявления сочетания ХГС с криоглобулинемией и вторичным ГН. Поражение почек в этом случае развивается через месяцы и годы после появления первых клинических симптомов криоглобулинемии. У части больных почечные и другие системные проявления возникают одновременно. Наиболее часто криоглобулинемический нефрит дебютирует с умеренной протеинурии в рамках мочевого синдрома [20]. Гематурия, также умеренная, обнаруживается практически у всех больных, возможно появление лейкоцитурии и цилиндурии [21]. Встречаются дебюты нефрологической патологии с острого нефритического синдрома, острой почечной недостаточности или развернутого нефротического синдрома. Часто почечным проявлениям предшествует симптом артериальной гипертензии, нередко тяжелой и плохо корригируемой [20]. Относительно течения криоглобулинемического мембранозно-пролиферативного ГН, ассоциированного с HCV, мнения неоднозначны. В большинстве случаев исследователи отмечали персистирование протеинурии без прогрессирования и развития хронической почечной недостаточности многие года или рецидивирующее течение нефротического или хронического нефритического синдрома, чаще совпадающие с обострениями васкулита. В ряде случаев отмечали быстропрогрессирующее течение заболевания и летальный исход в основном от сердечно-сосудистых осложнений [20, 21]. Как было показано Kasuno К. et al., помимо гломерулярных изменений одними из основных структурных изменений при HCV являются тубуло-интерстициальные нарушения, которые в свою очередь являются важными предикторами развития дисфункции почек. Почечные канальцы, занимающие важную позицию в нефроне и его реабсорбционных функциях, при ХГС являются объектом прямого и опосредованного влияния вируса и его отдельных протеинов [16]. Роль вторичной смешанной криоглобулинемии, ассоциированной с вирусом гепатита С, в развитии патологии почек

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. Криоглобулинемия — это патологическое состояние, при котором в крови обнаруживают иммуноглобулины, способные преципитировать в условиях холода. Исторически в 1933 году M. Wintrobe и M. Buell впервые описали «необычную» гиперпротеинемию у пациентки, страдающей множественной миеломой, с проявлением синдрома Рейно и специфическими высыпаниями на конечностях, сыворотка которой неизменно преципитировала непосредственно после забора [22]. Термин «криоглобулин» был введен V. Lerner и G. Watson в 1947 г. для обозначения протеинов, способных к холодовой преципитации [23]. В 1974 г. J.C. Brouet и соавт. предложили выделять три типа криоглобулинемии — I, II, III в зависимости от состава криопреципитата. I тип представлен моноклональными иммуноглобулинами одного класса IgM, IgG, реже IgA; II и III типы — иммуноглобулинами разных классов. При этом ко II типу относят КГ, состоящие из одного моноклонального иммуноглобулина (обычно IgM, который часто обладает свойствами ревматоидного фактора), соединенного с поликлональным иммуноглобулином другого класса (обычно IgG). А к III типу — различные сочетания поликлональных иммуноглобулинов : IgG + IgM, IgG + IgA, IgG + IgM и т.д. Сочетание: IgG + IgM наиболее распространено [24]. Криоглобулинемия может развиваться при различных лимфопролиферативных [25], аутоиммунных [26] и инфекционных [27] заболеваниях. Описаны также случаи идиопатической криоглобулинемии. Ассоциация ХГС со смешанной криоглобулинемией была впервые отмечена в 1990 году Pascual V. еt al. [28]. На настоящий момент взаимосвязь HCV с развитием смешанной криоглобулинемии не вызывает сомнения и подтверждается высокой частотой выявления КГ у больных с ХГС, которая варьирует в широких пределах — от 19 до 71%, в среднем составляя, по данным проведенного Z. Kayali et al. мета-анализа 19 исследований, 44%, что значительно выше, чем при гепатите В (15%) или других хронических заболеваниях печени (32%). Причем частота развития криоглобулинемии коррелирует с длительностью заболевания и чаще встречается у пациентов со сформированным циррозом печени. Количественно большинство авторов отмечают превалирование низких уровней криокрита (менее 3%) у пациентов с криоглобулинемией и ХГС [29]. Причины синтеза КГ при ХГС неизвестны. Учитывая невозможность встраивания вируса в геном клеток вследствие его однонитчатости, но доказанную возможность связывания вируса гепатита С с В-лимфоцитами и выявление вируса гепатита С в клетках иммунной системы, рабочей теорией, объясняющей пусковую роль вируса для патологических процессов, является теория хронической стимуляции В-клеток, в результате которой происходит их поли- и/или моноклональная активация. Однако механизмы стимуляции и причины переключения с поликлональной (результатом которой является выработка криоглобулинов и аутоантител) на моноклональную с образованием определенного вида ревматоидного фактора — LgMк и неходжкинских лимфом мало изучены. Стимуляция соматического мутагенеза приводит к пролиферации клонов с определенным вариантом сборки вариабельных областей тяжелых (VH) и легких (VL) цепей генов иммуноглобулинов, в основном — VH 51р1 и/или VLKV 325, с их селективной пролиферацией. А мутации Bcl-2 проонкогена, наиболее часто представленные транслокацией (t 14;18), при которой ген bcl-2 переносится с 18-й на 14-ю хромосому (14q32), в смежную область с геном, кодирующим тяжелую цепь вариабельной области иммуноглобулина JH, и оказывается случайным образом с ним соединенным — bcl-2/ JH, выявляемые при криоглобулинемии, ассоциированной с HCV, в 71-86% приводят

‘3-1 (50) май 2011 г. к длительной циркуляции патологических клонов в организме. Существуют исследования, демонстрирующие также генетическую предрасположенность к развитию криоглобулинемии в виде достоверно более частых изменений локуса DR3 HLA и исследования, демонстрирующие предрасположенность к клинической манифестации развившейся криоглобулинемии, в виде тенденции к более частым изменениям локусов DR7 и DR15 NLA [30]. В литературе широко продемонстрирована связь ХГС и криоглобулинемии с такими клиническими проявлениями, как пурпура, артралгии, полиневропатии, ГН, поражения желудочнокишечного тракта, сердца, центральной нервной системы, синдрома Рейно, Шегрена, легочная патология, дерматомиозит, причем количество и выраженность клинических проявлений коррелируют с уровнем криокрита [31, 21]. При исследовании пациентов с различными морфологическими формами ГН и ХГС, КГ были выявлены у 54%, при мембранозно-пролиферативном ГН в сочетании с ХГС выявляемость КГ может достигать 87,5% [9, 15]. Патогенетический эффект образования КГ для развития почечной патологии связан с формированием циркулирующих иммунных комплексов, осаждением их в микроциркуляторном русле почек с образованием депозитов. Депозиты наблюдаются при световой микроскопии в виде линейных гомогенных отложений вдоль капиллярных стенок клубочков и стенок тубулоинтерстициальных сосудов и гранулярных четко очерченных отложений в цитоплазме мезангиальных клеток и парамезангиальных пространствах. В депозитах при иммуногистохимическом исследовании выявляют структурные и неструктурные белки HCV, иммуноглобулины, в основном М, реже G, С3 фракцию комплемента. Отложение иммунных комплексов связывают с частичным аффинитетом LgMк ревматоидного фактора к матриксу клубочков. В результате отложения депозитов на стенках капилляров почек запускается каскад патологических реакций по активации системы комплемента и факторов свертывания крови. Развивается микротромбоз капилляров и реактивное утолщение базальной мембраны. Отложение депозитов в мезангиальных клетках стимулирует их пролиферацию и фибробластическую трансформацию с увеличением синтеза мезангиального матрикса, а также инфильтрацию воспалительными клетками с последующим развитием фиброза. Мезангиальная пролиферация является в основном умеренной и встречается приблизительно в 10% случаев. Значительно реже выявляется морфологическая картина распространенной мезангиальной пролиферации, экспансии мезангиального матрикса с полями центролобулярного склероза, что клинически характеризуется массивной протеинурией вплоть до развития нефротического синдрома [17, 21]. Патогенетическое влияние вируса гепатита С на ткани почек, неопосредованное криоглобулинами Прямое патогенетическое влияние HCV и отдельных вирусных протеинов на почки до конца не исследовано. В целом патогенез любой вирусной инфекции складывается из нескольких этапов: попадание вируса в ткани, адгезия на поверхности клеток, проникновение внутрь клетки, репликации, сборка вирусных частиц, выход из клетки, часто сопровождающийся лизисом «хозяйской» клетки. В отношении тканей почек все эти вопросы остаются невыясненными. Первичное попадание вируса в структуры почек происходит, вероятно, с током крови, где вирус находится в свободной циркуляции, а также в комплексах с липопротеинами, в составе иммунных комплексов и внутри клеток макрофагального ряда [32].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

По всей вероятности, часть вирусных частиц, несмотря на достаточно крупный размер (до 49 нм) и удельный вес (от 1,17 до 1, 22g/ml), при высокой исходной вирусной нагрузке и пока не определенных других условиях, способна к фильтрации через базальные гломерулярные мембраны, что подтверждается обнаружением вирусной РНК в моче у 11-62,5% пациентов в концентрациях в 100 и более раз ниже, чем в сыворотке. Однако, какова судьба профильтровавшихся частиц и способны ли эпителиальные клетки канальцев к реабсорбции вируса, неизвестно [33]. К настоящему времени существует большое количество исследований, посвященных взаимодействию HCV с различными клеточными структурами: рецепторами CD81, рецепторами к липопротеинам, двумя подвидами С-типа лектинов: асиалогликопротеиноваыми рецепторами и CD209-рецепторами, скэвенджер рецепторами человека класса В типа I (humen scavenger receptors class B type I SR-B1, гепарансульфатами клеточных поверхностей [33]. Экспериментальных работ, проведенных на срезах почечных биоптатов и посвященных определению наличия, локализации и степени экспрессии рецепторов в тканях почек, нами в литературе найдено не было. Но существует ряд экспериментальных исследований на эмбриональных почечных клетках человека (НЕК-293 клеточная линия), демонстрирующих степень экспрессии вышеупомянутых рецепторов. Возможности репликации HCV в тканях почек Адгезия вируса на клеточных поверхностях заканчивается проникновением в цитоплазму, что подтверждается экспериментально внутриклеточным обнаружением РНК вируса и вирусных протеинов в различных структурах клеток [16]. Выявление РНК вируса и вирусных протеинов в перинуклеарных пространствах клеток предполагает репликацию вируса в данной клетке с использованием ядерного аппарата клетки — хозяина для репликации, так как в процессе простой реабсорбции вирусные протеины отсортировывались бы в комплексе Гольджи, который располагается за пределами клеточного ядра. Выявление репликативных цепей РНК также с большой долей вероятности свидетельствует о возможности репликации вируса в почечной ткани, поскольку репликативная РНК является отрицательно заряженной информационной РНК вируса, в обычных условиях выявляющаяся внутриклеточно. При этом выявление минус РНК даже из ткани печени сопряжено с определенными трудностями, поскольку количество негативных цепей на один — три порядка ниже, чем позитивных РНК. Это объясняется тем, что одна молекула минус РНК может служить матрицей для синтеза нескольких геномных молекул, а также коротким периодом ее жизни [16]. Учитывая значительное увеличение частоты выявления как геномных, так и репликативных РНК HCV, в периферических клетках крови у пациентов с депрессией иммунной системы, например, после трансплантации печени или у пациентов инфицированных вирусом иммунодефицита человек, нельзя исключить зависимость развития и/или усугубления почечной патологии за счет повышения восприимчивости почечных тканей к вирусу у иммуноскомпрометированных пациентов, которыми, по сути, можно считать всех пациентов с хронической патологией почек [34]. Механизмы повреждения клеток почек HCV пока до конца пока не известны. Экспрессия клетками различных вирусных протеинов, экспериментально исследованная на ткани печени, приводит, с одной стороны, к активации иммунной системы, усилению провоспалительной активности, пролиферации клеток макрофагального ряда (к которым относятся и мезангиальные клетки почек), что ведет к усилению фиброза, а с другой сто-

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

роны, препятствует апоптозу инфицированных клеток, что способствует персистенции вируса в ткани. Так, экспериментально продемонстрировано, что NS3-4A комплекс HCV, экспрессированный на клеточной поверхности, способен активировать Т-киллеры за Fas-FasL взаимодействия, причем активация носит бустерный характер и наличия 0,8-1,5% пептидпрезентирующих клеток достаточно для лизиса 10-29% клеток. NS5 С-концевой фрагмент вируса способен взаимодействовать с клеточноадаптированным рецепторсвязывающим протеином 2 (Grb 2), что приводит к нарушению передачи внутрь клеток митогенных сигналов и, что более важно, блокирует инициацию апоптоза инфицированных клеток, в том числе интерфероноопосредованно. Взаимодействие NS5A N-концевого фрагмента вируса с р85 фосфатидилинозотол 3-киназой, также за счет нарушения клеточного сигнального пути способствует ингибированию апоптоза вирус инфицированных клеток и усилению канцерогенеза. Патогенетическая роль экспрессии NS3-NS5 генов HCV, исследования на купферовских клетках включает повышение секреции хемокинов и экспрессии молекул межклеточной адгезии 1-го типа (1САМ-1 intercellular cell adhesion molecule tуpe 1) через NF-kappa B и c-jun N-terminal kinase путь. В результате усиливается провоспалительная активность, что является предпосылкой развития фиброза. Экспрессия С-протеина, Е1, Е2 и NS2 протеинов способствует ингибированию Fas-опосредованного апоптоза у трансгенных мышей. Кроме того, экспрессия соге-протеина ассоциируется с повышением пролиферации купферовских клеток. Многие протеины вируса взаимодействуют также с семейством toll-like, усиливая провоспалительную активность в тканях. Не исключено, что подобные механизмы и многие другие, еще пока неизученные, справедливы и в отношении почечной ткани [35].

ЛИТЕРАТУРА 1. Cai Z., Liang T.J., Luo G. Effect of mutation nucleotides on hepatitis C virus RNA replication in the cell // J. of Virol., 2004. — Vol. 78. — N 7. — P. 3633-3643. 2. Wang W., Lahser F.C., Yi M., Wright-Minogue J., Xia E., Weber P.C., Lemon S.M., Malcolm B.A. Conserved C-terminal threonine of hepatitis C virus NS3 regulates autoproteolysis and prevents product inhibition // J.of Virol., 2004. — Vol. 78, N 2. — P. 700-709. 3. Roccasecca R.M., Ansuini H., Vitelli A., Meola A., Scarselli E., Acali S., Pezzanera M., Ercole B.B., McKeating J., Yagnik A., Lahm A., Tramontano A., Cortese R., Nicosiia A., Binding of the hepatitis C virus E2 glycoprotein to CD81 is strain specific and is modulated by a complex interplay between hypervariable regions l and 2 // J. of Virol., 2003. — Vol. 77. — N 3. — P. 1856-1867. 4. Sauner B., Triyatni M., Ulianich L., Maruvada P., Yen P., Kohn L.D. Role of the asialoglocoprotein receptor in binding and entry of hepatitis C virus structural proteins in cultured human hepatocytes // J. of Virol., 2003. — Vol. 77. — N 1. — P. 546-559. 5. Ludwig I.S., Lekkerkerker A.N., Depla E., Bosnian F., Musters R.J.P., Depraetere S., van Kooyk Y., Geijtenbeek T.B.H. Hepatitis С virus targets DC-SIGN and L-SIGN to escape lysosomal degradation // J. of Virol., 2004. — Vol. 78. — N 15. — P. 8322-8332. 6. Бурневич Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д., Внепеченочные проявления диффузных заболеваний печени // Врач, 2001. — № 3. — С. 26-29. 7. Тареев Е.М. Болезнь Боткина — Эпидемический гепатит / под ред. проф. Е.М. Тареева и проф. Н.К. Шубладзе. — М.: Медгиз, 1956. 8. Johnson R.J. Gretch D.R., Yamabe H., Hart J., Bacchi C.E., Hartwell P., Couser W.G., Corey L., Wener M.H., Alpers C.E., Willson R. Membranoproliferative glomerulonephritis associated witn hepatitis

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

C virus infection // N. Engl. J. Med., 1993. — Vol. 328. — N 7. — P. 465-470. 9. Sabry A.A., Sobh M.A., Irving W.L., Grabowska A., Wagner B.E., Fox A., Kudesia G., El Nahas A.M. A comprehensive study of the association between hepatitis C virus and glomerulopathy // Nephrol. Dial. Transplant., 2002. — Vol. 17. — N 2. — P. 239-245. 10. Garcia-Valdecasas J., Bernal C., Garcia F., Cerezo S., Umana W.O., von Albertini B., Kimmel PL. Epidemiology of hepatitis C virus infection in patient with renal disease // J. Am. Soc. Nephrol., 1994. — Vol. 5. — N 2. — P. 186-192. 11. Liangpunsakul S., Chalasani N. Relationship between hepatitis C and microalbuminuria: results from the NHANES III // Kidney Int., 2005. — Vol. 67. — N 1. — P. 285-290. 12. Kondili L.A., Chionne P., Costantino A., Villano U., Lo Noce C., Pannozzo F., Mele A., Giampaoli S., Rapicetta M. infection rate and spontaneous seroreversion of anti-hepatitis C virus during the natural course of hepatitis C virus infection in the general population // Gut.— 2002.— Vol. 50. — N 5. — P. 693-696. 13. Arase Y., Ikeda K., Murachima N., Chayama K., Tsubota A., Koida I., Suzuki Y., Saitoh S., Kobayashi M., Kobayashi M., Kobayashi M., Kumada H. Glomerulonephritis in autopsy cases with hepatitis C virus infection // Intern. Med., 1998. — Vol. 37. — № 10. — P. 836-840. 14. Pouteil-Noble C., Maiza H., Dijoud F., MacGregor B. Glomerular disease associated with hepatitis С virus infection in native kidneys // Nephrol. Dial. Transplant., 2000. — Vol. 15. — Suppl 8. — P. 28-33. 15. Mazzaro C., Panarello G.. Tesio Г., Santini G., Crovatto M., Mazzi G., Zorat P., Tulissi P., Pussini H., Baracetti S., Campanacci L., Pozzato G. Hepatitis С virus risk; hepatitis С virus related syndrome // J. of. Internal Med., 2000. — Vol. 247. — N 5. — P. 535-545. 16. Kasuno K., Ono T., Matsumori A., Nogaki F., Kusano H., Watanabe H., Yodoi J., Muso E. Hepatitis C virus — associated tubulointerstitial injuru // Am/ J. of Kidney Dis., 2003. — Vol. 41. — P. 767 -775. 17. Sansonno D., Lauletta G., Montrone M., Grandaliano G., Schena F.P., Dammacco F. Hepatitis C virus RNA and core protein in kidney glomerular and tubular structures isolated with lazer capture microdissection // Clin Exp. Immunol., 2005. — Vol. 140. — N 3. — P. 498506. 18. Rodrigues-IñigoE., Casqueiro M., Bartolome J., Barat A., Caramelo C., Ortiz A., Albalate M., Oliva H., Manzano M.L., Carreño V. hepatitis C virus RNA in kidney biopsies from infected patients with renal disease // J. of Viral Hepatitis., 2000. — Vol. 7. — N 1. — P. 23-29. 19. Wong V.S., Egner W., Elsey T., Brown D., Alexander G.J. Incidence, character and clinical relevance of mixed cryoglobulinemia in patients with chronic hepatitis C virus infection // Clin. Exp. Immunol., 1996. — Vol. 104. — N 1. — P. 25-31. 20. Козловская Л.В. Мухин Н.А., Гордовская Н.Б., Малышко Е.Ю., Варшавский В.А., Игнатова Т.М., Константинова Н.А. Факторы риска прогрессирования криоглобулинемического гломерулонефрита, связанного с вирусом гепатита С // Клин. медицина., 2001. — № 4. — С. 32-35. 21. Rocatello D., Fornasieri A., Giachino O., Rossi D., Beltrame A., Banfi G., Confalonieri R., Tarantino A., Pashuali S., Amoroso A., Savoldi S., Colombo V., Manno C., Ponzetto A., Moriconi L., Pani A., Rustichelli R., Di Belgiojoso G.B., Comotti C., Quarenghi M.I. Muiticenter study on hepatitis C virus-related cryoglobulinemic glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis., 2007. — Vol. 49. — N 1. — P. 69-82. 22. Wintrobe M., Buell M.V. Hyperproteinemia associated with multiple myeloma. With report of a case in which an extraordinare hyperproteinemia was associated with thrombosis of the retinal veins and symptoms suggesting Raynaud´s disease // Bulletin of the John Hopkins Hospital., 1933. — Vol. 52. — P. 156-165. 23. Lerner V., Watson G. Studies of cryoglobulins. I. Unusual purpura associated with the presence of high concentration of cryoglobulin (cold precipitable serum globulin) // Am. J. Med. Sci., 1947. — Vol. 314. — P. 410-415.

‘3-1 (50) май 2011 г. 24. Brouet J.C. Clauvel J.P., Danon F., Klein M., Seligmann M. Biological and clinical significance of crioglobulins: a report of 86 cases // Am. J. Med., 1974. — Vol. 57. — P. 775-788. 25. Saadoun D., Sellam J., Ghilliani-Dalbin P., Crecel R., Piette J.-C., Cacoub P. Increased risks of lymphoma and death among patients with non-hepatitis C virus-related mixed cryoglobulinemia // Arch. Intern. Med., 2006. — Vol. 166. — N 19. — P. 2101-2108. 26. Trejo O., Ramos-Casals M., Lopez-Guillermo A., GarciaCarrasco M., Yage J., Cervera R., Font J., Ingelmo M. Hematologic malignancies in cryoglobulinemia: association with autoimmune and chronic viral diseases // Semin. Arthritis Rheum., 2003. — Vol. 33. — N 1. — P. 19-28. 27. Kosmas N., Kontos A., Panayiotakopjulos G., Dimitrakopoulos A., Kordossis T. Decreased prevalence of mixed cryoglobulinemia in the HAART era among HIV-positive, HCV-negative patients // J. Med. Virol., 2006.— Vol. 78. — N 10. — P. 1257-1261. 28. Pascual V., Perrin L., Giostra E., Schifferli J. Hepatitis С virus in patients with cryoglobulinaemia type II // J. Infect. Dis., 1990. — Vol. 162. — N 2. — P. 569-570. 29. Kayali Z., Buckwold V.E., Zimmerman B., Schmidt W.N. Hepatitis C, cryoglobulinemia, and cirrhosis: a meta-analysis // Hepatologi., 2002. — Vol. 36. — N 4. — P. 978-985. 30. Ducoulombier D., Roque-Afons0 A.-M., Di Liberto G., Penin F., Kara R., Richard Y., Dussaix E., Feray C. Frequent compartmentaliza-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

tion of hepatitis C virus variants in circulating B cells and monocytes// Hepatology., 2004. — Vol. 39. — N 3. — P. 817-825. 31. Koskinas J., Kilidireas C., Karandreas N., Kountouras D., Savvas S., Hadziyannis E., Archimandritis A.J. Severe hepatitis C virus-related cryoglobulinaemic sensory-motor polyneuropathy treated with pegylated interferon-a2b and ribavirin: clinical, laboratory and neurophysiological study // Liver Int., 2007. — Vol. 27. — N 3. — P. 414-420. 32. Andre P., Komurian-Pradel F., Deforges S., Perret M., Berland J.L., Sodoyer M., Pol S., Brechot C., Paranhos-Baccala G., Lotteau V., Characterization of low— and very-low-density hepatitis C virus PNA-containing particles // J. of Virol., 2002. — Vol. 76. — N 14. — P. 6919-6928. 33. Voisset C., Callens N., Blanchard E., Op De Beeck A., Dubuisson J., Vu-Dac N. High density lipoproteins facilitate hepatitis C virus entry through the scavenger receptor class B type I // J. of Biol. Chem., 2005. — Vol. 280. — N 9. — P. 7793-7799. 34. Laskus T., Radkowski M., Lablonska J., Kibler K., Wilkinson J., Adair D., Rakela J. Human immunodeficiency virus facilitates infection / replication of hepatitis C virus in native human macropheges // Blood., 2004. — Vol. 103. — N 10. — P. 3854-3859. 35. Wornle M., Schmid H., Banas B., Merkle M., Henger A., Roeber M., Blattner S., Bock E., Kretzler M., Grone H-J., Schlondorff D. Novel role of toll-like receptor 3 in hepatitis C-associated glomerulonephritis // Am. J. of Pathology., 2006. — Vol. 168. — N 2. — P. 370-385.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ С.З. ГАБИТОВ Казанская государственная медицинская академия

УДК 612.17

Ñëó÷àé ãèïåðòîíè÷åñêîé ãèïåðòðîôè÷åñêîé êàðäèîìèîïàòèè îáñòðóêòèâíîãî òèïà

Габитов Салават Зарифович кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии № 1, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел./факс (843) 236-21-70 еmail: albina78@yandex.ru

В статье представлены результаты обследования и наблюдения пациента с острой коронарной недостаточностью, развившейся на фоне повышения артериального давления и обструктивной кардиомиопатиии. Исключение нитратов, диуретика и увеличение дозы β-адреноблокатора, введение дополнительно жидкости в/в сопровождалось нормализацией АД, купированием коронарной недостаточности, нормализацией данных ЭКГ и уменьшением признаков обструкции выходного отдела аорты. Ключевые слова: артериальная гипертония, коронарная недостаточность, обструктивная кардиомиопатия.

S.Z. GABITOV Kazan State Medical Academy

The case of hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of obstructive type The paper presents the results of the survey and monitoring patients with acute coronary insufficiency, developed against the background of high blood pressure and obstructive cardiomyopathy. Exception of nitrates, diuretics, and increasing the dose of β-blockers, the introduction of additional fluid intravenously accompanied by normalization of blood pressure, relief of coronary insufficiency, the normalization of ECG signs of obstruction and a decrease in output aorta. Keywords: hypertension, coronary insufficiency, obstructive cardiomyopathy.

Артериальная гипертония (АГ) обычно сопровождается гипертрофией миокарда в ответ на увеличенное периферическое сопротивление и является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности, нарушения ритма, внезапной смерти [1, 2]. Форма гипертрофии миокарда при АГ имеет концентрический тип. Гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП) с развитием обструкции выходного отдела левого желудочка (субаортальный стеноз) традиционно связывается с идиопатической гипертофической кардиомиопатией (ГКМП). В 1995 году Topol ввел термин «синдром гипертензивной гипертрофической кардиомиопатии» (ГГК). Автор описал больных с АГ, у которых была зафиксирована не только концентриче-

ТЕРАПИЯ

ская гипертрофия миокарда с уменьшением полости ЛЖ, но и гипертрофия МЖП с обструкцией выходного отдела аорты [3]. В настоящее время ГГК является предметом активного клинического изучения [5]. Представляется клинический случай ГКМП обструктивного типа, осложненной коронарной недостаточностью у больного с АГ. Больной Ф., 48 лет, поступил в терапевтическое отделение Республиканской клинической больницы № 3 1 февраля 2010 года с жалобами на сильную давящую боль за грудиной с иррадиацией в обе руки общей продолжительностью более 4 часов, которые не купировались нитратами, общую слабость и одышку при небольшой физической нагрузке.

‘3-1 (50) май 2011 г. Боли за грудиной беспокоят в течение последних 2 лет, которые возникают на фоне повышения АД, длятся часами и снимаются постепенно в положении лежа. Повышенное АД (170-180/110-120 мм. рт. ст) было обнаружено 5 лет назад. Больной давление не контролировал, повышение АД чувствовал по развитию одышки, ухудшению общего самочувствия и болям в области сердца, эпизодически принимал ингибиторы АПФ (эналаприл по 10 мг 2-3 раза в день). В июне 2009 года был выявлен поликистоз почек, обнаружена гипертрофия миокарда с утолщением МЖП до 1,89 см. Не курит, алкоголь не потребляет. Наследственность не отягощена.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 2. Положительная динамика показателей ЭКГ на 2-й день госпитализации: ST сегмента в II, III, AVF и V5,6 вернулись на изолинию. Сформировался отрицательный зубец Т в V6 отведении.

Рисунок 1. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 79 в 1 минуту. Нормальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Подьем ST сегмента в II, III, AVF, снижение ST в V 5,6 отведениях, гипертрофия левого желудочка

Рисунок 3. ЭХО-графия на 5-й день госпитализации: диффузная гипокинезия миокарда. Дилатация всех камер сердца. Снижение сократительной функции миокарда. Выраженная гипертрофия стенок левого желудочка (утолщение межжелудочковой перегородки 1,5 см, утолщение задней стенки левого желудочка 1,6 см). Недостаточность митрального клапана II-III степени, трикуспидального клапана II степени. Признаки умеренной легочной гипертензии (Р=30 мм Нg).

Объективные данные при поступлении: общее состояние средней тяжести. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы бледные, видимые слизистые обычной окраски. Высыпаний нет. Костно-мышечная система без патологии. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Органы дыхания: ЧД 20 в 1 мин., перкуторный звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: границы сердца расширены влево на 2 см, тоны сердца приглушенные, ритмичные, позд-

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ний систолический шум средней интенсивности (2-3 балла) в 4–5-м межреберье и в точке Боткина — Эрба с проведением на верхушку сердца и мечевидный отросток. ЧСС — 82 в 1 мин., пульс ритмичный. Пульсация на периферических сосудах сохранена, симметричная. Шумы на сосудах не выслушиваются. АД 180/130 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена: правая доля +2 см, левая + 6 см, размеры по М.Г. Курлову — 16 см — 16 см — 12 см, край мягкий. Селезенка не пальпируется. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические и иммунологические анализы крови в пределах нормы за исключением: глютаминтранспептидазы— 87 у. е. (норма 7-64 у.е.), общего билирубина — 31,4 мкмоль/л (норма 3,4-17,1 мкмоль/л). ЭКГ от 01.02.10: синусовый ритм с ЧСС 79 в 1 минуту. Нормальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Подъем ST сегмента в II, III, AVF, снижение ST в V 5,6 отведениях, гипертрофия левого желудочка (рис. 1). Был выставлен диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка без зубца Q. Артериальная гипертония 3-й ст. тяжести. ХСН 2-й стадии, ФК 3. Проведенное лечение: перлинганит с 10-100 мгк/кг/мин. капельно в/в, гепарин 4000 ЕД болюсно и по 8-10 ЕД/кг/ч капельно под контролем АЧТВ, аспирин 325 мг однократно и далее по 125 мг на ночь, моночинкве по 20 мг 2 р./сут. после прекращения введения перлингалита, эналаприл 10 мг 2 р./сут., карведилол 6,25 мг 2 р./сут., гипотиазид 25 мг/сут. АД снизилось до 130/80 мм рт. ст. Боли уменьшились, но полностью не снялись. Миоглобин и тропонин в динамике в норме. На 2-й день госпитализации зафиксирована положительная динамика показателей ЭКГ: нормализация ST сегмента в II, III, AVF и V5,6 отведениях. Сформировался отрицательный зубец Т в V 6 отведении (рис. 2). Учитывая данные динамики ЭКГ, отрицательные показатели динамики тропонина и миоглобина, данные ЭхоКГ от 2009 года диагноз инфаркта миокарда был снят и выставлен следующий диагноз: гипертонический криз, осложненный вторичной нестабильной стенокардией с развитием ишемической дистрофии нижней стенки левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивного типа. ХСН 2-й ст., ФК 2. Провели коррекцию терапии. Отменены нитраты, мочегонные, гепарин и аспирин. Была увеличена доза карведилола с 12,5 мг/сут до 50 мг/с, сохранен эналаприл 10 мг 2 р/сут, На следующий день состояние пациента значительно улучшилось: исчезла одышка, перестали беспокоить боли за грудиной, аускультативно резко уменьшился систолический шум над устьем аорты. ЭхоКГ на 5-й день госпитализации: диффузная гипокинезия миокарда. Дилатация всех камер сердца. Снижение сократительной функции миокарда. Выраженная гипертрофия стенок левого желудочка (утолщение МЖП 1,5 см, утолщение задней стенки левого желудочка 1,6 см). Недостаточность митрального клапана II-III степени, трикуспидального клапана — II степени. Признаки умеренной легочной гипертензии (Р=30 мм Нg) (рис. 3). Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных изменений, усиление легочного рисунка, преимущественно по средним и нижним легочным полям. Корни легких несколько расширены, структурность их снижена (венозный застой). Синусы свободны от выпота. Сердечная тень расширена (КТИ-0,63) — кардиомегалия. Снижен тонус миокарда левого желудочка. Расширение, уплотнение дуги аорты. УЗИ органов брюшной полости: печень правая доля 143 мм, левая доля 71 мм, эхогенность повышена с явлениями гепатоза. УЗИ почек: надпочечники без патологических изменений, правая почка 102х42 мм, очаговые изменения в области верхнего полюса — кисты 16х19 мм, 19х18 мм, множественные

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. кисты диаметром до 14 мм. Левая почка 90х42 мм, в области верхнего полюса киста 17х14 мм с пристеночным гиперэхогенным компонентом, несколько кист диаметром 11-15 мм. Диагноз при выписке: поликистоз почек, вторичная АГ, гипертонический криз, осложненный вторичной нестабильной стенокардией с развитием ишемической дистрофии нижней стенки левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивного типа. ХСН 2-й ст., ФК 2. Застойный гепатоз. Больной выписан на 23-й день лечения в удовлетворительном состоянии. Боли за грудиной и одышка отсутствовали при обычной физической нагрузке. Пульс 62 уд. в мин., АД 130/ 85 мм рт. ст. Размеры печени уменьшились на 2-3 см. Рекомендовано: прием карведилола 25 мг 2 р./сут., зофиноприла по 15 мг/сут. Представленный случай интересен тем, что острая коронарная недостаточность, зафиксированная на ЭКГ подьемом SТ сегмента во II, III, AVF и снижением SТ сегмента в V5,6 отведениях была обусловлена повышением АД на фоне гипертрофической кардиомиопатии обструктивного типа и носила вторичный характер по классификации Браунвальда (1989 г.). Введение перлинганита и назначение гипотиазида привело к снижению АД и уменьшению объема систолического выброса, что способствовало увеличению обструкции выходного отдела аорты при гипертрофии МЖП. Отмена нитратов и диуретика одновременно с увеличением дозы β-адреноблокатора привело к снижению обструкции выходного отдела аорты, улучшению коронарного кровотока, полному снятию болевого симптома. Комбинация карведилола в дозе 50 мг/сут. и эналаприла в дозе 20 мг/сут. оказалась достаточной для устойчивого контроля АД на целевом уровне. Снижение обструкции выходного отдела левого желудочка было зафиксировано резким уменьшением выраженности систолического шума над точкой Боткина — Эрба, а также по данным ЭхоКГ, зафиксированной на 5-е сутки лечения в стационаре. Толщина МЖП была 15 мм, что оказалось на 3,9 мм меньше по сравнению с данными ЭхоКГ от 15 мая 2009 года (18,9 мм). Вероятно, уменьшение толщины МЖП было обусловлено снижением тонуса мышц под действием β-адреноблокатора и увеличением систолического объема левого желудочка и поэтому имело лабильный характер, что выделяется в современной классификации гипертрофической кардиомиопатии. Тот факт, что наряду с выраженной гипертрофией МЖП и задней стенки ЛЖ имелось расширение полостей сердца и снижение ФВ, что не характерно для «чистой» ГКМП, можно объяснить развитием ишемии миокарда на фоне повышенного АД и подклапанной обструкции выходного отдела аорты.

ЛИТЕРАТУРА 1. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561-1566. 2. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. AnnIntMed. 1991; 114: 345–352. 3. Topol E.J., Traill T.A., Fortuin N.J. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. N Engl J Med.1985; 312: 277-283. 4. Dimitris P. Papadopoulos, M.D., FESC, andVasiliosPapademetriou, MD, FACC. Hypertrophic and Hypertensive Hypertrophic Cardiomyopathy—A True Association? Angiology Volume 61 Number 1January 2010 92-99. 5. Franco Cecchi, M.D., Iacopo Olivotto, M.D., Roberto Gistri, M.D., Roberto Lorenzoni, M.D., Giampaolo Chiriatti, M.D., and PaoloG. Camici, M.D. Coronary Microvascular Dysfunctionand Prognosisin Hypertrophicar diomyopathy. NEJM, 2003, V349 1027-1035.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

С.З. ГАБИТОВ, Р.В. ЮНУСОВ, М.И. МИТРОНИН, Д.М. САДЫКОВА Казанская государственная медицинская академия Казанский государственный медицинский университет

47 УДК 616.5-002.3

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé ãàíãðåíîçíîé ïèîäåðìèè

Габитов Салават Зарифович к.м.н., доцент кафедры терапии № 1 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел./факс (843) 236-21-70, е-mail: albina78@yandex.ru

Представлены результаты обследования больного с гангренозной пиодермией, безуспешно леченной антибиотиками в течение 4 месяцев в хирургическом отделении. Была заподозрена гангренозная пиодермия и в дальнейшем больной получил лечение, включавшее глюкокортикостероиды и пластическую операцию. Ключевые слова: гангренозная пиодермия, пластическая операция, преднизолон.

S.Z. GABITOV, R.V. JUNUSOV, M.I. MITRONIN, D.M. SADICOVA Kazan State Medical Academy Kazan State Medical University

Êëèíè÷åñêèé ñëó÷àé ãàíãðåíîçíîé ïèîäåðìèè It is presents the results of examination of patients with pyoderma gangrenosum, treatment failure with antibiotics for 4 months in the surgical department. It was suspected pyoderma gangrenosum and further patient received treatment including steroids and cosmetic surgery. Keywords: pyoderma gangrenosum, plastic surgery, prednisolone.

Язвенно-некротическое воспаление кожи может встречаться в клинической практике врачей различных профессий — дерматолога, терапевта или хирурга. Причинами воспаления и некроза кожи могут быть окклюзия артерий или вен, инфекция кожи (бактериальная, грибковая), онкологическое поражение кожи или гангренозная пиодермия (ГП). ГП относится к редким заболеваниям, которая была впервые описана в 1930 году Brunsting в клинике Mayo [1]. Патогенез заболевания связан с гиперреактивностью нейтрофилов, найдено увеличение содержания в этих клетках интерлейкинов 8 [2] и интерлейкинов16 [3, 4]. Часто клиническая картина начинается с появления стерильной пустулы кожи после предшествующей легкой травмы, которая, увеличиваясь, изъязвляется, покрывается гнойными выделениями. Кожа, граничащая с язвой, обретает фиолетовую окраску, и сама язва отличается резкой болезненностью. В начальных стадиях характерно наличие скопления нейтрофилов с образованием микроабсцессов, периваскулярных инфильтраций лимфоцитами, приводящих к развитию некроза тканей кожи. Чаще поражается кожа голеней, туловища, также

могут вовлекаться слизистые. Отмечена тенденция поражения кожи, богатой подкожной жировой клетчаткой. В 50% случаев ГП сочетается с системными заболеваниями (неспецифический язвенный колит, болезнь Crohn, РА, антифосфолипидный синдром, системный васкулит, гаммапатии) [5]. Диагноз ГП ставится методом исключения в первую очередь инфекции и онкологической патологии кожи. В 30% случаев заболевание протекает неблагоприятно, несмотря на интенсивное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками [6], часто имеет место присоединение инфекции на раневую поверхность, что в еще большей степени затрудняет диагностику и лечение язвеннонекротического поражения кожи. Представляется случай некротической пиодермии тяжелой степени. Больной 36 лет заболел в декабре 2007 года. На кожной поверхности в пупочной области появилась пустула, которую больной вскрыл. После повреждения кожа воспалилась до размера в лесной орех. В области живота в подкожной жировой клетчатке появились плотные болезненные образования размером 2-3 см. Повысилась температура до 380С, слабость. В течение нескольких дней кожа над плотными подкожными

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

образованиями стала краснеть и приобретать синюшный оттенок, изъязвляться с гнойными выделениями на поверхности и покрываться плотной корочкой. Больной был госпитализирован в хирургическое отделение городской больницы с диагнозом рожистое воспаление кожи, где его активно лечили антибиотиками без положительного эффекта. После назначения гентамицина развился эпизод острой почечной недостаточности, провели гемодиализ. Некротические образования увеличились в количестве и размерах, покрылись струпьями. Присоединились рвота, тошнота, нарастающая слабость, сохранялся субфебрилитет, больной потерял в весе до 80 кг в течение 2-3 месяцев. Исходный вес больного до заболевания составлял 250 кг. Многократно из язвенных выделений высевалась синегнойная полочка, устойчивая к антибиотикам (тиенам, цефалоспорины III поколения). Лечение в стационарах продолжалось в течение 4 месяцев без особого результата. По настойчивой просьбе больной был выписан из стационара. При осмотре на дому в июне 2008 года тяжесть состояния больного определялась наличием множественных некротизирующих язв кожи живота, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, высоким АД (180/110 мм рт. ст.) Была заподозрена некротизирующая пиодермия, рекомендована госпитализация, от которой больной отказался. По его настоянию была начата терапия в домашних условиях. Проводилось лечение преднизолоном в дозе 60 мг/сутки, под прикрытием омепразола 1 капсула в сутки, ирбесартаном 180 мг в сутки, бисопрололом 5 мг в сутки, гепарином по 5000 ед. п/к 2 р./сут., обработка раневых поверхностей антисептиками. На 3-й день лечения прекратилась рвота, нормализовалась температура, стали подсыхать струпья некроза кожи, прекратилось распространение зоны поражения кожи, стали исчезать подкожные уплотнения, появился аппетит. АД снизилось до 120/80 мм рт. ст., пульс 70-80 уд. в минуту. Состояние больного через месяц стало удовлетворительным, нормализовался гемоглобин крови, уменьшилась СОЭ с 40 мм/час до 18 мм/час. Больному вновь было рекомендована госпитализация в специализированную клинику для проведения пластической операции ввиду обширности поражения кожи и для коррекции иммунносупрессивной терапии. Доза преднизолона была снижена до 20 мг/сут. вследствие развития клиники гастрита. Анамнез жизни В детстве больной перенес тонзиллоэктомию, в 1995 г. — вирусный гепатит В. Пациент злоупотреблял алкоголем, в 1997 г. был кодирован, после чего стал резко увеличиваться вес и достиг 250 кг. Не обследовался и не лечился. Все близкие родственники склонны к полноте. Хронический бронхит в течение последних 10 лет, много курил. 18 сентября 2008 г. поступил в кардиологическое отделение Республиканской клинической больницы № 1 с жалобами на болезненные некротические изменения кожи передней стенки живота, боли в области эпигастрия, на боли в пояснице, слабость, периодическое повышение температуры до 37,4-38,00С. Состояние пациента средней тяжести за счет слабости и невозможности ходить. Рост — 182 см, вес около 180 кг, ИМТ — 78.2 кг/м2. Телосложение гиперстеническое. Периферические лимфатические узлы не пальпировались. На коже живота язвенные поражения различных размеров, достигающие 10х15 см, покрытые некротической коркой с выделением по краям зловонной сукровицы и множеством плотных, болезненных с синюшным оттенком подкожных уплотнений (рис. 1). Пастозность голеней, стоп. ЧД 26 в мин., дыхание везикулярное, с жестким оттенком. Границы сердца расширены во все стороны. Тоны ритмичные, приглушенные, ЧСС 86 в мин., АД 126/80

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. мм рт. ст. Живот значительно увеличен в объеме, выраженный подкожно-жировой слой. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание без особенностей. Температура 37,40С. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Общий анализ крови от 12.09.08.: лейкоциты — 10,8×10*9/л.; лейкоформула: палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 61%, моноциты — 9%, эозинофилы — 2%, лимфоциты — 25%. Лимфоциты — 2,7×10*9/л (1.62.4). СОЭ — 58 мм/ч. Общий анализ мочи от 15.09.08: цвет соломенно-желтый, прозрачная, удельный вес — 1006, белок и сахар не обнаружены, лейкоциты — 2-4 клеток в п/з, эритроциты — 20 клеток в п/з. Иммунограмма Субпопуляции лимфоцитов: Т-лимфоцитов — 86%, Т-лимфоцитов абсолютное — 2,32×10*9/л (1.1-2.0), В-лимфоцитов — 14%, В-лимфоцитов абсолютное — 0,38×10*9/л, (0.2-0,6). Фагоцитарная активность нейтрофилов: % фагоцитоза — 62 (65-90), фагоцитарное число — 3,4 (4-9), НСТ-тест спонтанный — 17 (до 10), индекс активации нейтрофилов спонтанный — 0,23 (0,1-0.15), НСТ-тест стимулированный — 32 (40-80), индекс активации нейтрофилов индуцированных — 0,69 (0,5-1,5). IgA — 1,1 мг\мл, IgM — 0,61 мг/мл, IgG — 14,0 мг/мл, ЦИК — 116 усл. ед., ревматоидный фактор <8 МЕ/мл., АСЛО <200 ед. оп. пл., СРБ — 320 мг/л (10 мг/л). Протеинограмма от 11.09.08.: Al — 41.7%, α1 — 4,0%, α² — 12,9%, β — 14,1%, γ — 27,3%. Криоглобулины — 0,047 ед. опт. пл. (до 0.020 ед. опт. пл.), обнаружен в незначительном титре волчаночный антикоагулянт, при повторном исследовании — отрицательный результат. 12.09.08: RW отрицательная, антитела к ВИЧ и анти-HCV не обнаружены, Hbs Ag положительный. Биохимический анализ крови от 11.09.08: АЛТ — 170 МЕ/л (10-40 МЕ/л), АСТ — 48 МЕ/л (10-40 МЕ/л), ЩФ — 78 МЕ/л (32-92 МЕ/л), амилаза — 65 МЕ/л, КФК — 17.4 МЕ/л, ЛДГ — 145 МЕ/л, CGT — 145 МЕ/л (7-64 МЕ/л), триглицериды — 1,50 ммоль/л, β-липопротеиды — 100,4 ед. опт. д. (норма 30-60), креатинин — 61 мкмоль/л, мочевина — 8,8 ммоль/л, Na — 139 ммоль/л, К — 3,5 ммоль/л, общ. билирубин — 22,4 мкмоль/л, прямой — 9,7 мкмоль/л, мочевая кислота — 399 мкмоль/л. Прокальцитонин от 6.10.08 <0,5 нг/мл (норма <0,5 нг/мл). Гликемический профиль от 17.10.08: исходный уровень сахара — 4,7 ммоль/л, через 2 ч. после сахарной нагрузки — 5,9 моль/л. Коагулограмма от 17.10.08: ПТИ по Квику 50,8% (70-130%), фибриноген — 10,0 г/л (2-4 г/л), МНО — 1,33 (0,85-1.15), АПТВ — 33,9 сек. (22-32 сек.), РФМК — 7,5 мг% (0-4 мг%), фибринолиз >1 часа (5-12 мин), АТIII — 60% (75-130%), протеин С — 0,77 (0.7-1,3). Заключение: Гипокоагуляция по внешнему и внутреннему путям, гиперфибриногенемия, тромбинемия. Фибринолиз угнетен. АТIII снижен, система протеина С в норме. ЭКГ от 10.09.08 Ритм синусовый с ЧСС — 75/мин., нормальное положение электрической оси сердца, <α = +39, нарушение процессов реполяризации в боковых отделах? Рентгеноскопия органов грудной клетки от 10.09.08. В легких корни полнокровны, небольшие пристеночные плевральные наложения. Диафрагма четкая, слева приподнята. Сердечно-сосудистая тень расширена влево, контуры сглажены. Грудной отдел позвоночника: кости порозные, четких деструктивных изменений нет. Распространенные дегенеративные изменения: остеохондроз, поперечнореберный артроз. УЗИ органов брюшной полости от 12.09.08. Печень — увеличена, левая доля 92 мм, правая доля 196 мм, границы четкие, контур ровный. Паренхима одно-

‘3-1 (50) май 2011 г. родная. Эхогенность обычная. VP — 9 мм. Холедох — 3 мм. Внутрипеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь: размер 80х29 мм с перегибом ближе к шейке, стенки уплотнены. Содержимое гомогенное. Поджелудочная железа: не визуализируется, прикрыта кишечником. Селезенка не визуализируется. Брюшная полость: в брюшной полости свободная жидкость не визуализируется. УЗИ почек от 12.09.08. Правая почка: расположение обычное, длина 126 мм, ширина 52 мм, паренхима толщина 19 мм, эхогенность обычная, контуры ровные, чашечно-лоханочная система — 18 мм, не расширена, в проекции ЧЛС визуализируются мелкие гиперэхогенные структуры до 2-3 мм. Левая почка не визуализируется. Температурный лист — лихорадка в пределах 37,3-380 с 12.09.08.

Рисунок 1. Множественные некротические язвы кожи, покрытые некротическими массами с выделением по краям сукровицы

Рисунок 2. Обширная язва кожи живота размером 65х80 см с гнойными выделениями на поверхности, местами кровоточащие при хирургических манипуляциях.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Патолого-гистологическое исследование кожи от 13.11.08: очаговое воспаление, некрозы, группы расширенных кровяных и лимфатических сосудов, склероз. Циркуляционные некрозы и вторичное воспаление на фоне лимфостаза. Бактериальный посев из раны от 17.09.08: Pseudomonas aeruginosa чувствительная к антибиотикам: амикацин, азтреонем, меропенем, нетилмицин, цефепим, цефуроксим, цефоперазон, а также к антисептикам и бактериофагам: Н2О2 3%, интестифаг, секстифаг, фаг синегнойной палочки. Был установлен диагноз: гангренозная пиодермия с обширным поражением кожи живота, тяжелого течения, осложненная раневой нозокомиальной инфекций Pseudomonas aeruginosa. Уролитиаз, гематурия. Ятрогенный гастрит. Жировой гепатоз. Ожирение 3-й степени. Артериальная гипертония. ХСН 2А стадия, ФК — 2.

Рисунок 3. Состояние кожи поверхности живота через 2 недели после проведения пластической операции

За время госпитализации последовательно проводилось лечение следующими препаратами: метрагил, цефепим, таваник, меронем, ципрофлоксацин, метронидазол, преднизолон 20-15 мг/сут, клексан 40 ед./сут, пентоксифиллин, диротон, метокард, гипотиазид, дигоксин, гептрал, церукал, омез, диклофенак, кетонал, но-шпа, спазган, димедрол, раствор 5%-ной глюкозы, раствор 4%-ного калия хлорида, раствор 25%-ного магния сульфата, рефортан, гемотрансфузия (Er-масса, свежезамороженная плазма). В течение 3 недель язвы слились в единое язвенное поражение размером 60-40 см (см. рисунок 2). Через месяц больной был переведен в хирургическое отделение РКБ, где провели иссечение и удаление некротических масс на коже живота и аутопластическую операцию — наложение кожных лоскутов на раневые поверхности живота размером в 40-50 см. Операция была проведена под общим наркозом, операционный и послеоперационный периоды прошли без осложнений. Приживление лоскутов кожи прошло успешно (рис. 3). Больной был выписан из стационара с рекомендациями продолжить лечение преднизолоном 20 мг/с, антигипертензивными препаратами (ирбисартан 180 мг/с, бисопролол 10 мг/с), омепразол 1 кап./сут. Последующая информация получена со слов родственников после смерти больного. В течение 1-1,5 месяца больной чувствовал себя удовлетворительно, сохранялись участки

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

незаживления по ходу границ пересаженной кожи. Больной самостоятельно снизил дозу преднизолона до 5 мг/сyт., уехал в загородную виллу, где в кругу друзей отпраздновал благополучное выздоровление, потребив большое количество пищи и алкоголя. На следующее утро возникла многократная рвота, повысилась температура. В течение недели появились болезненные узлы с синюшным оттенком на кожи голеней, в подкожной жировой клетчатке живота, повысилась температура. Больной перенес два эпизода клинической смерти, был доставлен в Республиканскую клинику, где при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть. Представленный клинический пример имеет несколько важных моментов, привлекающих внимание и подлежащих обсуждению. Главным и наиболее важным аспектом этого случая является тот факт, что некротизирующая пиодермия является редкой патологией в клинической практике, с которой плохо осведомлены даже врачи специализированных отделений. Присоединение такой больничной инфекции, как синегнойная палочка, может ввести в заблуждение врачей и отдалить сроки постановки диагноза. Описанный случай ГП был тяжелым по течению и обширным по зоне поражения кожи живота, который стабилизировался достаточно малыми, учитывая вес больного, дозами преднизолона (0,4 мг/кг/с). Успешная пластическая операция и терапия небольшими дозами преднизолона привели к неполной ремиссии заболевания. Известно, что тяжелые варианты течения ГП требуют лечения глюкокортикоидами в максимальных дозах, включая пульстерапию (1000 мг/с в/в) в сочетании с цитостатиками (циклоспорин, азитиоприн, циклофосфан) или с антицитокинами (инфликсимаб) [7, 8, 9, 10, 5, 11]. По данным мировой практики, активная комбинированная имунносупрессивная терапия может привести к ремиссии заболевания в 70% случаев и более [6].

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Brunsting L.A., Goeckerman W.H., O’Leary P.A. Pyoderma (echthyma) gangrenosum: clinical and experimental observations in 5 cases occurring in adults. Arch DermatolSyphilol 1930; 22: 655-80. 2. Rodger H.Weenig, MD., Mark D.P. Davis, V.D et al. Skin ulcers misdiagnosed pyodermagangrenosum. N Engl J Med, 2002; 347: 14121418. 3. Yeon H.B., Lindor N.M., Seidman J.G., Seidman C.E. Pyogenic arthritis, pyodermagangrenosum, and acne syndrome maps to chromosome 15q. Am J HumGenet, 2000; 66: 1443-8. 4. Frieling V., Luger T.A. Mycophenolatemofetil and leflunomide: Promising compounds for treatment of skin diseases. ClinExpDermatol, 2002; 27: 562-70. 5. Prystowsky J.H., Kahn S.N., Lazarus G.S. Present status of pyodermagangrenosum. Reviewof 21 cases. ArchDermatol, 1989; 125: 57-64. 6. UweWollina. Pyodermagangrenosum — a review. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2007; 2: 19-28. 7. Abu-Elmagd K., Van Theil D.H., Jegasothy B.V., Jacobs J.C. et al. Resolution of severe pyodermagangrenosum in a patient with streaking leukocyte factor disease after treatment with tacrolimus (FK 506). Ann Intern Med 1993; 119: 595-8. 8. Chow K.P., Ho C.V. Treatment of pyodermagangrenosum. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 1047-60. 9. Lindor N.M., Arsenault T.M., Solomon H., Seidman C.E. et al. A new autosomal dominant disorder of pyogenic sterile arthritis, pyodermagangrenosum, and acne: PAPA syndrome. Mayo Clin Proc. 1997; 72: 611-5. 10. Oka M., Berking C., Nesbit M. Interleukin-8 overexpression is present in pyodermagangrenosum ulcers and leads to ulcer formation in human skin xenografts. Lab Invest. 2000; 80: 595-604. 11. Ramesh M Bhat. Management of pyodermagangrenosum — An update. Indian J DermatolVenereolLeprol, 2004; 70: 329-35.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» КАФЕДРА ТЕРАПИИ №1

Ìàòåðèàëû ê Êàçàíñêîé øêîëå òåðàïåâòîâ, ïîñâÿùåííîé 235-ëåòèþ ñî äíÿ ðîæäåíèÿ Ì.ß. Ìóäðîâà Казань, 26-27 мая 2011 г.

Научный редактор: д.м.н., профессор: Р.Г.Сайфутдинов Технический редактор: Э.И. Халиулина Корректор: Т.В. Сайфутдинова

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

Имя этого выдающегося медика знакомо каждому в медицинских кругах, именно Матвей Мудров стал родоначальником отечественной терапевтической школы. Жизнь Матвея Яковлевича была насыщенной и интересной, до последних дней он продолжал изучать болезни, одолевающие человечество и создавать труды для потомков. Его без преувеличения называют отцом русской клинической медицины.

Мудров Матвей Яковлевич (23 марта 1776 — 8 июля 1831 гг.) (выдающийся русский клиницист-терапевт)

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

МАТЕРИАЛЫ К КАЗАНСКОЙ ШКОЛЕ ТЕРАПЕВТА, ПОСВЯЩЕННОЙ 235-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ М.Я. МУДРОВА УДК 616.127.24-002

АГЕЕВА Т.С., КРИВОНОГОВ Н.Г., ДУБОДЕЛОВА А.В., ЗАЙЦЕВА А.А. Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, лаборатория радионуклидных методов исследования У РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, г. Томск, Россия

Ñöèíòèãðàôè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà ïîðàæåíèÿ ìèîêàðäà ïðè âíåáîëüíè÷íûõ ïíåâìîíèÿõ

Актуальность: Внебольничные пневмонии (ВП) характеризуются высокими показателями заболеваемости и смертности. Известно, что ВП может приводить к разным легочным и внелегочным осложнениям, в частности к повреждению миокарда. Данные литературы о патологических изменениях сердечно-сосудистой системы при ВП немногочисленны. Состояние миокарда при ВП можно исследовать, используя методы ядерной медицины, которые носят функциональный характер и обладают высокой диагностической точностью. Так, использование перфузионной сцинтиграфии в ЭКГ-синхронизированном режиме позволяет одновременно оценить микроциркуляцию и сократимость миокарда, а с помощью сцинтиграфии с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к некротизированной ткани, можно оценить повреждение миокарда. Цель работы: исследовать состояние миокарда у пациентов ВП при помощи радионуклидных методов исследования. Материалы и методы: было обследовано 25 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (средний возраст — 25,7±1,4 года) с верифицированным диагнозом ВП. Все пациенты прошли полное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Критерии исключения из исследования: наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы в анамнезе. Дополнительно на 2–5-е сутки от поступления в стационар 12 пациентам ВП была выполнена перфузионная однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) с 99mTc-Технетрилом в ЭКГсинхронизированном режиме, и 13 пациентам проведена сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирфотехом. Сцинтиграфические исследования проводились на гамма-камерах Philips-Forte и «Омега-500» (Technicare, США — Германия).

Результаты: у обследованных пациентов признаков поражения миокарда по результатам физического обследования не было, у 19 — отмечались незначительные изменения ЭКГ, у всех — показатели гемодинамики и сократимости миокарда по данным эхокардиографии были в пределах нормальных значений. По результатам ЭКГ-синхронизированной сцинтиграфии с 99mTc-Технетрилом нарушения перфузии миокарда были выявлены у 9 из 12 пациентов. При этом размеры дефектов накопления РФП были незначительными и составили в среднем 4,6±0,7%. Участки гипоперфузии носили как «сегментарный», так и «мозаичный» характер. Кроме того, отмечалась неровность, нечеткость контуров стенок изображений миокарда. Локализация областей нарушенного миокардиального кровотока варьировала у каждого отдельно взятого пациента и могла затрагивать любой из отделов левого желудочка. У 10 пациентов было выявлено локальное нарушение сократимости в виде легкого и умеренного гипокинеза по амплитуде сокращения (SMS 3,6±0,6) и у 8 пациентов по систоло-диастолическому утолщению (STS 5,2±1,0). Число гипокинетичных сегментов варьировало у каждого пациента: по амплитуде сокращения от 1 до 9 (в среднем 4,4±0,8), по систолическому утолщению — от 1 до 7 (в среднем 3,4±0,6). Локализация зон гипокинеза также могла затрагивать любой из отделов левого желудочка. У 70% пациентов ВП, которым было выполнено исследование с 99mTc-Пирфотехом, наблюдалось диффузное среднеинтенсивное включение РФП в миокард, что свидетельствовало о повреждении миокарда. Выводы: у большинства пациентов ВП отмечаются сцинтиграфические признаки повреждения миокарда с нарушением микроциркуляции и контрактильной функции левого желудочка.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

УДК 616.72-002.77-073.582 АЛЕКСАНДРОВ А.В., НОВИКОВА О.В., НЕНАШЕВА Н.В., ЕМЕЛЬЯНОВА О.И., ЧЕРКЕСОВА Е.Г., БОНДАРЕНКО Е.А., ЗБОРОВСКАЯ И.А. НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН; кафедра госпитальной терапии ВолГМУ, г. Волгоград, Россия

Ñîâðåìåííûå àñïåêòû êëèíèêî-ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè èììóíîïàòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå ó âçðîñëûõ è äåòåé

Актуальность: Поражение соединительной ткани при ревматоидном артрите (РА) является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений. Поиск новых лабораторных маркеров, значимых для диагностики и перспектив РА, наряду с проведением эффективной противовоспалительной терапии имеет определяющее значение в профилактике экстраартикулярных проявлений этого тяжелого заболевания. Цель работы: изучение роли аутоантител (Ат) к ферментам антиоксидантной системы (АОС) в развитии ревматоидного процесса и выработка усовершенствованных способов лабораторной диагностики экстраартикулярных проявлений РА и ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Материалы и методы: в исследование было включено 178 больных РА (126 женщин и 52 мужчины; средний возраст — 48,9 ± 13,2 года) и 56 больных ЮРА (38 девочек и 18 мальчиков; средний возраст — 8,2 ± 5,9 года). Регистрировались клинические и лабораторные характеристики пациентов. Иммобилизированные антигенные наносистемы (АНС) на основе супероксиддисмутазы (СОД), церулоплазмина (ЦП), каталазы (КАТ) и ксантиноксидазы (КО) были апробированы в иммуноферментном анализе для выявления соответствующих Ат в сыворотке крови больных РА и ЮРА. Результаты: у больных РА наиболее часто определяли повышенные уровни Ат к СОД (88,7%) и КО (59,5%). Установлена достоверная связь уровня Ат к СОД с поражением органов ретикуло-эндотелиальной системы (р=0,025), Ат к ЦП с тяжестью поражения печени (р=0,002), Ат к КО с тяжестью поражения сердечно-сосудистой (р=0,039) и нервной (р=0,006) систем. У 63 (35,4%) человек диагностированы яв-

ТЕРАПИЯ

ления анемии различной степени. Эта группа больных имела достоверные различия в содержании Ат к КАТ по сравнению с пациентами без анемии (p<0,001). При ЮРА выраженность аутоантителогенеза к СОД и КО зависела от активности патологического процесса (по шкале ВАШ) (p=0,036 и p=0,045 соответственно) и поражения сердечно-сосудистой системы (р=0,028 и p=0,031). При системном варианте ЮРА (6 человек) по типу миоперикардита (3 случая) отмечены наиболее высокие уровни Ат к КО (р=0,024). У 12 человек (21,4%) диагностированы явления анемии различной степени. Были получены данные об увеличении уровня Ат к КАТ в группах больных со сниженным количеством Hb и эритроцитов (р=0,041). Определенная схожесть иммунологических проявлений РА и ЮРА позволяет выделить общие звенья патогенеза как в смысле спектра поражаемых органов, так и по глубине нарушения анаболических и деструктивных процессов. При наличии ревматоидного воспаления Ат к СОД и КАТ могут способствовать снижению количества эритроцитов и числа , специальных С -рецепторы для С3b- и С3d-компонентов комплемента (в результате их модификации под влиянием АФК), что ведет к снижению клиренса ЦИК, отложению их в тканях и, как следствие, к усилению иммунокомплексных повреждений. Роль Ат к КО у больных воспалительными РЗ может быть связана с усилением процессов трансформации D-формы фермента в О-форму, что в итоге ведет к существенному увеличению генерации супероксидных радикалов. Выводы: изучение клинико-лабораторных корреляций аутоантител к ферментам АОС позволяет улучшить диагностические подходы и детализировать роль данных антител в повреждении органов и систем при РА и ЮРА.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

АЛЕКСАНДРОВА Н.В., АЛЕХИНА И.Ю., МАКАРОВА Т.С., КУРБАНОВА Р.Д., ШИЛОВА Л.Н., ЕМЕЛЬЯНОВ Н.И., БЕНЕДИЦКАЯ Е.В., АЛЕКСАНДРОВ А.В. НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН; кафедра госпитальной терапии ВолГМУ, г. Волгоград, Россия

УДК 616.5-002.525.2-31.07

Êëèíèêî-äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå àíòèòåë ê àäåíîçèíäåçàìèíàçå è ãóàíîçèíó ó áîëüíûõ ñèñòåìíîé êðàñíîé âîë÷àíêîé Актуальность: Системная красная волчанка (СКВ) характеризуется широким спектром аутоантител, включая антитела к ферментам и нуклеозидам ДНК (в первую очередь, антитела к гуанозину). Цель работы: Совершенствование иммунологической диагностики СКВ путем исследования процессов антителообразования к аденозиндезаминазе (АДА) и гуанозину. Материалы и методы: Обследовано 60 больных СКВ (55 женщин и 5 мужчин; средний возраст — 36,3±15,2 лет). Контрольную группу составили 30 здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту с обследованными больными. Антитела к АДА (анти-АДА) и гуанозину (анти-сGMP) определяли в модификации классического ELISA-теста (Гонтарь И.П., 2002) с использованием иммобилизированного фермента/нуклеозида в качестве антигенной матрицы. Иммобилизация антигена происходила в поверхностном слое двойной полиакриламидной гранулы, что дало возможность создать высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной поверхностной зоне и повысить чувствительность иммуноферментного анализа. β2-гликопротеинI-зависимые антитела к фосфолипидам (аФЛ) класса IgG определяли с использованием коммерческого тест-набора Anti-Phospholipid Screen IgG/IgM (Orgentec, Германия). Результаты и обсуждение: Анти-АДА при СКВ были обнаружены в 53,3% случаев. АФЛ класса IgG были выявлены у 25 (41,7%) больных СКВ, причем 8 человек имели низкий уровень позитивности (от 10 до 25 GPL-U/ml), 13 человек были умеренно позитивными (от 25 до 100 GPL-U/ml) и 4 человека — высокопозитивными (более 100 GPL-U/ml) по данным анти-

телам. Было отмечено, что IgG-аФЛ чаще и в более высоком титре обнаруживались у анти-АДА-позитивных пациентов, чем у анти-АДА-негативных больных СКВ (р=0,029). Совместное выявление Ат к АДА и аФЛ у больных СКВ ассоциировалось с проявлениями цитопенического синдрома (р=0,019, точный критерий Фишера). Принимая во внимание выявленную связь уровня Ат к АДА от ряда клиниколабораторных показателей, характеризующих антифосфолипидный синдром (АФС), были выделены две группы больных: I — 25 больных СКВ с признаками АФС, II — 35 больных СКВ, не имеющие АФС. Уровень анти-АДА в I группе значительно превышал таковой у больных из группы II (p=0,011). У больных СКВ с патологией центральной нервной системы уровень антиАДА был значительно выше, чем у больных без поражения ЦНС (p<0,001). Определение антител к гуанозину было проведено у 46 больных СКВ. Повышенный уровень анти-сGMP был выявлен в 52,2% случаев. Уровень анти-сGMP положительно коррелировал с увеличением SLEDAI (p=0,007) и ECLAM (p=0,025). В многомерном анализе клинических проявлений анти-сGMP класса IgG демонстрировали связь с поражением почек (люпус-нефрит), нервной системы (p<0,01) и наличием выраженного цитопенического синдрома (р=0,033) у больных СКВ. Не было отмечено достоверной связи уровня анти-сGMP класса IgM от клинических проявлений. Заключение: При СКВ увеличение сывороточной концентрации анти-АДА ассоциируется с повышением иммуновоспалительной активности заболевания и связано с развитием клинических проявлений АФС. Дальнейшее изучение роли аутоантител к гуанозину, являющихся, по-видимому, отдельной фракцией антител к ДНК, может обеспечить более полное понимание основных патогенетических механизмов развития СКВ.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

АЛЕКСЕЕВ Н.Ю., АЛЕКСЕЕВ Ю.Н., КУЗЬМЕНКО Н.Ю., МИНАКОВ Э.В. Кафедра госпитальной терапии ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж, Россия

УДК 616-089.21

Ýôôåêòèâíîñòü ïðèìåíåíèÿ âàêóóìíîìåìáðàííîãî ìûøå÷íî-ñêåëåòíîãî âûòÿæåíèÿ â êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè ñèíäðîìà áîëè â íèæíèõ îòäåëàõ ñïèíû

Актуальность: По данным статистики, треть населения (28,4%) в возрасте 18-70 лет испытывает периодическую боль в спине. Чаще всего боль в спине обусловлена неспецифическими мышечно-скелетными поражениями — дорсалгиями — 97%, только у 5% из них определяются также неврологические повреждения. Причины синдрома боли в нижних отделах спины (БНС) весьма разнообразны и многочисленны. Однако наиболее частая причина боли в спине — это мышечные спазмы. Если мышечный спазм продолжается долго, создается порочный круг «боль — мышечный спазм — боль». В этой ситуации, чтобы разорвать порочный круг, необходимо устранить причину боли и расслабить мышцы. Для лечения БНС используют комплекс медикаментозной и немедикаментозной терапии. Целью нашей работы было изучение эффективности применения вакуумно-мембранного мышечно-скелетного вытяжения (ВМСВ) в комплексном лечении острого синдрома боли в нижних отделах спины для снижения тонуса напряженных мышц. Материалы и методы: В исследовании приняли участие 40 мужчин в возрасте от 18 до 40 лет, средний возраст — 28 лет. Из них 10 человек здоровых (1-я группа) и 30 человек с острой БНС (2-я группа). Достоверных различий по возрасту между исследуемыми группами не было (p≥0,05). В 1-й группе на симметричных участках тела изучали мышечный тонус при максимальном произвольном напряжении и расслаблении до и после воздействия ВМСВ, через 12 и 24 часа после воздействия. С помощью дифференциального миотонометра при различных силах воздействия (1-2-3 кг) определяли относительную суммарную жесткость тканей, а методом сейсмомиотонографии упруго-вязкие свойства скелетных мышц. За показатель упругости принимали частоту

ТЕРАПИЯ

колебаний в мышце, вызванную ударом по ней падающего металлического шарика, а за показатель вязкости — логарифмический декремент затухания этих колебаний в условных единицах. У 2-й группы мышечный тонус определяли пальпаторно и с помощью дифференциального миотонометра до и после ВМСВ, после 1, 5 и 10 процедур. Интенсивность боли оценивали с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) до и после лечения. Результаты: У здоровых людей средний показатель упругости расслабленной мышцы 27 Гц, вязкости 0,122 усл. ед., а у напряженной упругость 72,4 Гц, вязкость — 0,306 усл. ед. После ВМСВ упругость расслабленной мышцы увеличилась на 26,6% (34,2 Гц) а вязкость — на 31,1% (0,160 усл. ед.). У напряженной мышцы упругость уменьшилась на 16,7% (60,4 Гц), а вязкость на 18,3% (0,250 усл. ед.). Через 12 часов упругость была меньше только на 10%, а вязкость на 14%, через 24 часа соответствовали исходному уровню. Относительная суммарная жесткость тканей после ВМСВ у расслабленных мышц повысилась на 13%, а у напряженных снизилась на 18-32%. Эти изменения сохранялись 10-12 часов и через 24 часа возвращались к исходному уровню. До проведения комплексного лечения пациенты второй группы оценивали интенсивность боли как умеренную, при которой применение болеутоляющих средств давало кратковременное облегчение (ВАШ 56,2%). При пальпации паравертебральных мышц определяли вторую степень повышения мышечного тонуса, после лечения она снизилась до первой. Боль уменьшилась (ВАШ 24%). После процедуры ВМСВ суммарная жесткость тканей в паравертебральной области уменьшалась на 8-10%, после 5-й процедуры на 12-15%, после 10-й — на 15-30%. Выводы: ВМСВ уменьшает упругость, вязкость и суммарную жесткость напряженных мышц и способствует уменьшению боли у больных БНС.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

АЛИЕВ Б.Р., ХИДИРОВ Б.Н., САЙДАЛИЕВА М., ТУРГУНОВ А.М. Институт Вирусологии МЗ РУз, Институт математики и информационных технологий АН РУз, г. Ташкент, Узбекистан

57 УДК 616.36-002

Ïðèìåíåíèå ìàòåìàòè÷åñêîãî àíàëèçà è âû÷èñëèòåëüíîãî ýêñïåðèìåíòà â èññëåäîâàíèè ìåõàíèçìîâ ðàçâèòèÿ ãåïàòèòà Â Развитие современной науки предполагает комплексный анализ исследуемого явления. Это особенно относится к задачам определения механизмов живых систем, в которых взаимосвязанная деятельность большого числа нелинейных связей не позволяет получать эффективных результатов на основе непосредственного сопоставления данных. В работе приводятся результаты совместных исследований вирусологов и математиков-информатиков по исследованию механизмов развития вирусного гепатита В (ГВ) методом математического анализа и вычислительного эксперимента. В ходе исследований проведена оценка основных общих закономерностей взаимодействия гепатоцитов (ГЦ) и вирусов гепатита В на молекулярно-генетическом уровне, разработаны модельное, программное обеспечение и средства вычислительного эксперимента для количественных исследований молекулярно-генетических механизмов взаимодействия клеток печени и вирусов гепатита, определены основные режимы инфекционных процессов при вирусном ГВ, динамические характеристики их протекания на основе иммуноморфологических и вирусологических исследований, математического анализа и компьютерного моделирования. Результаты анализа регуляторных механизмов взаимосвязанной деятельности гепатоцита и вирусов гепатита на основе

вычислительных экспериментов с учетом особенностей ГВ показали существование различных режимов: очищения, доминирования, последовательного перехода активности, нерегулярных колебаний (динамического хаоса) и режима деструктивных изменений — эффекта черной дыры. Последние два режима свидетельствуют о наличии в рассматриваемой системе нарушения регуляции и остановки функционирования гепатоцита с неблагоприятным исходом для него. Определены следующие основные молекулярногенетические механизмы взаимодействия клеток печени и вирусов гепатита: механизм ингибирования, механизм усиления производительности генов в гепатоците, механизм временного улучшения состояния ГЦ, а также механизм сопряжения молекулярно-генетической системы ГЦ. Эти данные являются патогенетической основой формирования различных клинических форм гепатита В. Количественным исследованием регуляторики системы «гепатоцит — вирусы гепатита В» показано, что наступление режимов непредсказуемого поведения (динамического хаоса) и резких деструктивных изменений (эффекта черной дыры) во взаимосвязанной деятельности молекулярно-генетических систем гепатоцита и вирусов ГВ математически может быть прогнозировано на основе клинических данных.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

АХМЕТОВ Р.У., МАЛОВА А.А., ГАЙФУЛЛИНА Г.Р., ФАТЫХОВ А.М. Управление здравоохранения исполнительного комитета г. Казани, Россия

УДК 614.2.88

Ïðîáëåìû ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè è ïóòè ñîâåðøåíñòâîâàíèÿ Актуальность: С 1997 года число обращений за скорой помощью населением г. Казани выросло в 1,4 раза. В 2010 году этот показатель составил 368,2 на 1000 населения. Увеличение среднесуточной нагрузки на бригаду вызывают переутомление и неудовлетворенность работой персонала, возникают проблемы с соблюдением норматива времени доезда до пациента, особенно в часы пиковых нагрузок. Все это привело к росту жалоб на скорую помощь. В 2010 году было зарегистрировано 53 жалобы против 28 в 2009 году. Практически все жалобы касаются времени доезда до пациента. Приведем несколько цифр, касающихся опыта работы скорой помощи Израиля. На 7,5 миллиона населения Израиля 1500 вызовов в сутки, в Казани на 1,13 млн населения — 1027 вызовов в сутки. В 90% вызовов в Израиле — доставка в стационар, в Казани доставка в стационар осуществляется в 25% вызовов.

Нами проведен анализ вызовов к пациентам из разряда очень часто вызывающим скорую помощь. В 82% случаев это пожилые пациенты с бронхиальной астмой и гипертонической болезнью. Была проведена экспертиза качества медицинской помощи указанным больным. Выявлены следующие дефекты, связанные с отсутствием регулярных диспансерных осмотров (29,5%), некорректно назначенной терапией (41,2%), дефектами ведения медицинской документации. Учитывая результаты проведенного анализа, определены поводы, которые могут быть переданы на обслуживание в поликлинику. С 12 апреля 2010 года согласно приказу Управления здравоохранения в 3 поликлиники города (№ 2, № 10, № 18) стали передаваться вызовы со скорой помощи через Интернет по программе «Вита-карта» из центральной диспетчерской в регистратуру с обязательным подтверждением факта получения переданного вызова.

Цель работы: снизить уровень нагрузки на Станцию скорой медицинской помощи с 35 в час до 10-15 вызовов в час по городу. Достижимый критерий — снижение числа обращений в скорую помощь с 368,2 до 318 вызовов на 1000 населения.

Результаты: С апреля по декабрь передано 437 вызовов, из них обслужено поликлиникой 404. 33 вызова вернулось на скорую помощь из-за повтора и необходимости ускорения. В 24 случаях врач поликлиники вызвал перевозку для госпитализации больного. В 380 случаях медицинская помощь оказана на месте участковым терапевтом. Это работа одной бригады скорой помощи в течение месяца.

Материалы и методы: Действующим законодательством скорая медицинская помощь разделена на экстренную и неотложную. Неотложная медицинская помощь оказывается гражданам поликлиниками при острых заболеваниях и обострении хронических заболеваний, не требующих срочного медицинского вмешательства. Выезд на неотложный вызов считается своевременно выполненным в течение 3 часов. В 2010 году неотложная помощь заняла 38,9% в структуре выполненных вызовов. Из них в половине случаев в часы работы амбулаторно-поликлинических учреждений.

ТЕРАПИЯ

Выводы: 1. Необходимо подключить к проекту передачи неотложных вызовов в поликлинику в часы работы максимально возможное число амбулаторно-поликлинических учреждений. 2. Активизировать и повысить качество работы с хроническими больными. 3. Продолжить информатизацию ЛПУ, участвующих в оказании скорой и неотложной помощи.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

БАГАДАЕВА Е.Ю., ЕНИСЕЕВА Е.С., РЕУТ Ю.А., ВЛАСЮК Т.П. Кафедра госпитальной терапии ГОУ ВПО ИГМУ, г. Иркутск Областная клиническая больница, г. Иркутск, Россия

59 УДК 612.17

Äèíàìèêà äèñïåðñèè èíòåðâàëà QT ó áîëüíûõ ñ îñòðûì êîðîíàðíûì ñèíäðîìîì ñ ïîäúåìîì ñåãìåíòà ST ïðè ïðîâåäåíèè ÷ðåñêîæíîãî âìåøàòåëüñòâà

Актуальность: известно, что при остром коронарном синдроме наблюдается удлинение интервала QT вследствие ишемии миокарда. Дисперсия интервала QT отражает негомогенность реполяризации желудочков и является предиктором желудочковых нарушений ритма. Данные об изменении дисперсии QT после реперфузионной терапии противоречивы. Возможность использования динамики дисперсии QT в качестве критерия успешной реперфузии требует уточнения. Цель исследования: оценить изменения дисперсии интервала QT у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведении чрескожного внутрикоронарного вмешательства (ЧКВ). Материалы и методы: дисперсия интервала QT оценивалась у 73 мужчин (79%) в возрасте от 30 до 79 лет и у 19 женщин (21%) в возрасте от 46 до 78 лет с острым коронарным синдромом с подъемом ST. Всем обследованным больным проводилась экстренная коронарокардиография, выявлялся тромбоз коронарной артерии и проводились дилатация и стентирование инфарктсвязанной артерии. Определялись дисперсия QT (QTd) и дисперсия корригированного интервала QT (QTcd) у больных до и после проведения реперфузионной терапии. В исследование включены больные, у которых было достигнуто восстановление кровотока (TIMI — 3). У 41 больного отмечался тромбоз правой коронарной, у 43 — передней нисходящей, у 8 — огибающей артерий. Время реперфузии до 6 часов — у 56 (61%), от 6 до 12 часов — у 24 (26%), более

12 часов — у 12 (13%) больных. У 11 больных в анамнезе имел место перенесенный инфаркт с наличием рубцовых изменений на ЭКГ. При статистической обработке использовался критерий Вилкоксона для парных сравнений. Результаты: Дисперсия интервала QT (QTd и QTcd) уменьшалась после восстановления кровотока в инфарктсвязанной артерии у 80 (87%) больных, у 12 (13%) она увеличивалась. В общей группе больных отмечалось уменьшение QTd и QTcd. QTcd до реперфузии — медиана 51,45 мс; интерквартильный интервал 42,58-66,45; QTcd после реперфузии — медиана 26,65 мс; интерквартильный интервал 22,7-44,25; Р<0,05. Уменьшение дисперсии QT (QTd и QTcd) было статистически значимым в подгруппах мужчин и женщин (Р<0,05), у больных с тромбозом правой коронарной, передней нисходящей и огибающей артерий, при наличии перенесенного ранее инфаркта и без него. Статистически значимое уменьшение дисперсии QT наблюдалось как при раннем восстановлении кровотока в коронарной артерии, так и при более позднем (в сроки от 6 до 12 часов и после 12 часов). Выводы: У больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведении экстренного ЧКВ и восстановлении проходимости коронарной артерии отмечается уменьшение дисперсии интервала QT, являющееся признаком уменьшения электрической негомогенности миокарда в результате уменьшения ишемического повреждения.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

БАДРЕТДИНОВА А.Р. Кафедра терапии ГОУ ДПО «КГМА», г. Казань, Россия

УДК 616.366-003.7-089.87

Àíàëèç âîçðàñòíî-ïîëîâîé ñòðóêòóðû áîëüíûõ æåë÷åêàìåííîé áîëåçíüþ, èäóùèõ íà ïëàíîâóþ õîëåöèñòýêòîìèþ Актуальность: Желчекаменная болезнь (ЖКБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний пищеварительной системы человека, и частота ее неуклонно растет. По данным медицинской статистики, холелитиаз встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причем с возрастом число больных существенно увеличивается и после 70 лет достигает 30% и более в популяции. ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц гиперстенического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Из экзогенных факторов главную роль играют особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками.

94,3%, мужчин — 5,7%. Методы исследования: всем выполнено УЗИ гепатобилиарной системы, фиброэзофагодуоденоскопия, проведен ряд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи, функциональные печеночные пробы, антропометрия).

Цель исследования: оценить возрастно-половой состав больных желчекаменной болезнью перед плановой холецистэктомией

Результаты: Средний возраст обследованных с ЖКБ составил 53,4±1,1 лет (женщин — 53,7±1,1 лет, мужчин — 49,2±7,7 лет), по национальной принадлежности — татары и русские в равном соотношении (51,4% и 48,6% соответственно). Масса тела в пределах нормы оказалась у 24,2% больных (3 мужчины и 14 женщин), избыточная масса тела — у 34,3% (24 женщины), ожирение I степени — у 30% (1 мужчина и 20 женщин), ожирение II степени — у 8,6% (6 женщин), ожирение III степени — у 2,9% (2 женщины). Сочетание ЖКБ и заболеваний гастродуоденальной области выявлено в 89,6% случаях. При этом диагностированы поверхностный гастрит — 25,4%, гастродуоденит — 53,7%, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — 7,4%, атрофический гастрит — 1,5%, гипертрофический гастрит — 1,5%. Аномалию формы желчного пузыря имели 19,4% больных, и у 11,9% был выявлен панкреатит.

Материал и методы исследования: Набор клинического материала проведен на базе МУЗ «Городская клиническая больница № 7» г. Казани. Проанализировано 70 медицинских карт стационарных больных ЖКБ, средний возраст 53,4±1,1, из них женщин —

Выводы: В основном желчекаменной болезнью страдают женщины после 50 лет, избыточная масса тела наблюдается у ¾ больных, большинство имеют сочетанную патологию желудочно-кишечного тракта, в равной степени страдают желчекаменной болезнью русские и татары.

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

БОЙКО Т.И., СТОЙКЕВИЧ М.В., СОРОЧАН Е.В., ТОЛСТИКОВА Т.Н., МОСАЛОВА Н.М., КЛЕНИНА И.А. ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск

УДК 577.125:616.34

Ëèïèäíûé îáìåí è ôóíêöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå ñîñóäèñòîãî ýíäîòåëèÿ ïðè õðîíè÷åñêèõ âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèÿõ êèøå÷íèêà (ÕÂÇÊ)

Актуальность: Исследования последних лет показали, что нарушение функционального состояния сосудистого эндотелия является одним из универсальных механизмов развития многих заболеваний. При сердечно-сосудистой патологии основным фактором, повреждающим эндотелий, выступают гиперхолестеролемия и нарушение соотношения различных фракций липидов в мембране эндотелиальных клеток. Цель: Изучить особенности липидного обмена у больных с ХВЗК с учетом функционального состояния сосудистого эндотелия. Материал и методы: Под наблюдением находилось 96 пациентов: 40 — с неспецифическим язвенным колитом, 25 — с болезнью Крона и 31 — с хроническим колитом. Состояние сосудистого эндотелия изучалось методом ультразвуковой оценки эндотелий-зависимой вазодилятации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) в пробе с реактивной гиперемией. Увеличение диаметра плечевой артерии более чем на 20% свидетельствовало о нормальной функции сосудистого эндотелия, от 10 до 20% — о снижении функции эндотелия, ниже 10% — о дисфункции эндотелия. Оценку липидного спектра сыворотки крови проводили путем определения содержания общих липидов (ОЛ), триацилглицеринов (ТГ), холестерола (Х), липо-

протеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) с использованием наборов биотеста Lachema. Результаты и их обсуждение: При изучении ЭЗВД ПА было установлено, что у 81,3% обследованных больных наблюдалось нарушение функции сосудистого эндотелия. В структуре нарушений было 36,5% пациентов со снижением функции эндотелия (СФЭ) и 44,8% — с дисфункцией эндотелия (ДЭ). У 18,7% больных показатели были нормальными. Независимо от состояния функии эндотелия у пациентов отмечалось снижение содержания ОЛ в 1,4 раза до (4,13±0,13) г/л, (р<0,01) и ТГ в 1,2 раза до (1,03±0,06) ммоль/л, (р<0,05) в сыворотке крови. Анализ биохимических показателей липидного обмена показал, что нарушение функционального состояния сосудистого эндотелия выявлялось на фоне дисбаланса между содержанием ЛПВП и ЛПНП. Так, в группе больных с ДЭ содержание ЛПВП имело тенденцию к снижению до (1,36±0,08) ммоль/л на фоне повышения ЛПНП до (2,49±0,20) ммоль/л, однако эти различия не были достоверными. Вывод: Полученные данные позволяют предположить, что дислипидемия при ХВЗК не является ведущим фактором в формировании дисфункции сосудистого эндотелия.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

БОЙКОВА И.С. ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава» Городская клиническая больница № 21, г. Уфа, Россия

УДК 616.8-009.863

Îöåíêà áàêòåðèàëüíîé ñåíñèáèëèçàöèè ó áîëüíûõ îñòðîé è õðîíè÷åñêîé êðàïèâíèöåé è îòåêîì Êâèíêå

Актуальность: Обнаружена связь крапивницы и отека Квинке c заболеваниями желудка и очагами хронической инфекции. В то же время малоизученной остается роль сенсибилизации к микроорганизмам в патогенезе этих заболеваний. Цель исследования: характеристика бактериальной сенсибилизации у больных острой и хронической крапивницей и отеком Квинке. Методы исследования: В аллергологическом отделении ГКБ № 21 г. Уфы обследовано 210 пациентов с аллергической и идиопатической крапивницей и отеком Квинке, из них женщины составили 136 (64,8%) человек, мужчины — 74 (35,2%). Контрольная группа, сопоставимая с больными крапивницей и отеком Квинке по полу и возрасту, была представлена 26 практически здоровыми лицами. Кроме общеклинических, биохимических и иммунологических методов исследования у 90 больных были дополнительно изучены параметры, характеризующие особенности бактериальной сенсибилизации: определение содержания в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов Е к аллергенам Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Candida krusei, Staphylococcus aureus, Aspergillus flavus, Saccharomyces cerevisiae и Streptococcus pneumoniae методом иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью набора реактивов производства Филиала ФГУП «НПО «Микроген» МЗ и СР РФ «Аллерген»; измерение содержания суммарных антител классов А, М, G к лямблиям методом ИФА с помощью набора производства ЗАО «Вектор-Бест».

ТЕРАПИЯ

Результаты: Исследования показали, что среди практически здоровых лиц микогенной сенсибилизации не наблюдалось. Бактериальная сенсибилизация встречалась у них не более чем в 5% случаев и только к Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и Streptococcus pyogenes. Установлено, что сенсибилизация к микроорганизмам широко распространенное явление среди больных различными формами крапивницы. Чаще всего ее вызывает Staphylococcus epidermidis — у 73% пациентов. На втором месте по распространенности находится Aspergillus flavus — сенсибилизация к нему обнаруживается у 70% больных. Сенсибилизация к Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Saccharomyces cerevisiae и Candida krusei — у 10-20% больных. Гиперчувствительности к Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae обнаружено не было. Необходимо отметить также, что сенсибилизация к Proteus mirabilis и Candida krusei встречалась в два раза чаще у пациентов с острыми формами крапивницы по сравнению с хроническими. Напротив, гиперчувствительность к Saccharomyces cerevisiae обнаружилась лишь у больных с хронической крапивницей. Отличия в частоте сенсибилизации между больными крапивницей и группой контроля статистически значимы по всем аллергенам, независимо от формы течения заболевания (р<0,05). Выводы: Таким образом, у больных с острыми и хроническими формами крапивницы и отека Квинке выявлен высокий уровень специфических иммуноглобулинов класса Е к Staphylococcus epidermidis и Aspergillus flavus (70-73% пациентов), Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Saccharomyces cerevisiae и Candida kruseei (10-20% больных), что свидетельствует о важной роли этих микроорганизмов в патогенезе этих аллергозов.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ВИНКОВА Н.Н., ЗОБНИН Ю.В. Отделение гемодиализа МУЗ «Медсанчасть ИАПО», кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития РФ, г. Иркутск, Россия

УДК 616.61-008.64

Îïûò âåäåíèÿ áîëüíûõ ñ õðîíè÷åñêîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, íàõîäÿùèõñÿ íà ïðîãðàììíîì äèàëèçå, èíôèöèðîâàííûõ âèðóñíûì ãåïàòèòîì

Актуальность: Пациенты на программном диализе отличаются повышенным риском развития вирусных инфекций, и особенно гепатитов, передающихся парентерально и являющихся внутрибольничной инфекцией. Гепатитам В и С отводится главное место как по удельному весу, так и по влиянию на исходы лечения и жизненный прогноз больных. Цель: Анализ опыта работы городского диализного центра по профилактике, выявлению и лечению вирусных гепатитов у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе. Методы исследования: В соответствии с Европейскими рекомендациями по оптимальной практике гемодиализа проведено скрининговое обследование на маркеры вирусных гепатитов 98 пациентов, находящихся на лечении в отделении диализа МУЗ «МСЧ ИАПО» г. Иркутска. Больные обследовались до начала диализной терапии, а в последующем каждые 6 месяцев лечения. Производилось обнаружение ДНК возбудителя вирусного гепатита В и РНК возбудителя вирусного гепатита С методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), исследовалась сыворотка крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) на наличие HBsAg, антител к HBsAg (количественно), антител IgG и IgM к HBsAg, антител к HCV (ns и core). Результаты: Из общего числа обследованных пациентов положительный HBSAg выявлен у 3 чел., в том числе в сочетании с положительными антителами к HCV — у 1 чел., ДНК HВV обнаружена у 2 чел. Антитела к HCV имели 17 чел., из них РНК HCV выявлена у 10 чел. (с генотипом 3а — 7 чел., с генотипом 1в — 3 чел.). Инфицированность вирусами гепатита среди пациентов отделения составила 20,4%, в том числе гепатитом В — 3,1%, гепатитом С — 16,3%.

Противовирусное лечение (монотерапия пегелированным интерфероном альфа-2а) проводилось 6 пациентам с выявленной РНК HCV. Длительность лечения составила 9 месяцев у 5 пациентов. В связи с развитием тяжелой тромбоцитопении и эндогенной депрессии лечение было прекращено через 6 недель у одного пациента (генотип 1в). Лечение пегинтерфероном получали в дозе 135 мкг 1 раз в неделю 3 чел., в дозе 180 мкг 1 раз в неделю — 2 чел. Через 4 недели РНК HCV не выявлялась у двух пациентов, было отмечено снижение виремии у трех пациентов. Через 12 недель РНК не выявлялась у 4 пациентов, у одного пациента (1в генотип) уровень виремии остался прежним. При контрольных исследованиях один раз в три месяца РНК HCV не выявлялась у 4 больных. Через 9 месяцев лечение этих пациентов решено было закончить. У пациента с генотипом 1в лечение было прекращено в связи с прогрессированием тромбоцитопении. В настоящее время РНК HCV не выявляется у трех пациентов с положительным ответом на лечение, срок наблюдения составляет от 24 до 36 месяцев. Через 12 месяцев наблюдения у одного пациента была выявлена минимальная степень виремии (генотип прежний — 3а). За период работы отделения не выявлено ни одного случая внутрибольничного инфицирования пациентов вирусами гепатитов. Заключение: Выявленные случаи инфицированности вирусами гепатитов В и С и их сочетанием при отсутствии новых случаев заражения в процессе программного диализа, вероятно, являются следствием инфицирования на додиализном этапе. Предотвращение внутрибольничного инфицирования вирусами гепатита возможно при строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил, минимальном числе гемотрансфузий, а также при проведении вакцинации пациентов и персонала отделения.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ВОЛЧКОВА Н.С., СУБХАНКУЛОВА С.Ф., СУБХАНКУЛОВА А.Ф. УДК 616.12-008.331.1-055.2 Кафедра терапии и семейной медицины ГОУ ДПО КГМА Росздрава, кафедра акушерства и гинекологии № 2 ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, г. Казань, Россия

Ýôôåêòèâíîñòü ïàðîêñåòèíà â êîìïëåêñíîé òåðàïèè àðòåðèàëüíîé ãèïåðòîíèè ó æåíùèí â ïðåìåíîïàóçå

Актуальность: Период климактерия — критическая фаза в жизни женщины. В это время происходит возрастная нейроэндокринная перестройка, которая отражается на соматическом и психическом состоянии женщины. Известно, что депрессия способствует активации симпатико-адреналовой системы, поддерживая высокий уровень АД. Эти данные свидетельствуют о необходимости поиска новых схем лечения артериальной гипертонии (АГ) у женщин в пременопаузальный период. Цель работы: оценка эффективности комплексной терапии, включавшей антидепрессант пароксетин для лечения артериальной гипертонии у женщин в пременопаузе. Обследовано 24 женщины с АГ, средний возраст пациенток составил 51,0+1,2 лет. Контрольная группа включала 11 женщин с АГ, сопоставимых по возрасту и значениям АД. Пациенткам, помимо стандартного обследования (суточное мониторирование АД, ЭКГ, глазное дно), было проведено тестирование на наличие депрессии по опроснику Бека и шкале Цунга. У всех пациенток, согласно тестам, имелась легкая или умеренная депрессия.

ТЕРАПИЯ

Пациенткам основной группы дополнительно к гипотензивным препаратам был назначен антидепрессант «Пароксетин» в дозе 20 мг в сутки в течение 1 месяца, контрольная группа получала только гипотензивную терапию. В результате проведенного лечения пациентки основной группы отмечали значительное улучшение эмоционального состояния — повысилась работоспособность, прошла раздражительность, плаксивость и т.д. Повторное тестирование показало уменьшение депрессивных тенденций либо полное их отсутствие. У 15 пациенток (62,5%) на фоне антидепрессивного лечения удалось уменьшить дозу применяемых гипотензивных препаратов. У пациенток контрольной группы согласно анкетированию эмоциональный фон остался прежним. Выводы: Таким образом, комплексная схема с включением антидепрессанта пароксетина позволила не только улучшить эмоциональное состояние у женщин с АГ в периоде климактерия, но и повысить эффективность применяемой гипотензивной терапии. Это дает основание рекомендовать более широкое внедрение антидепрессивных препаратов для ведения пациенток в пременопаузе.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ГАБИТОВ С.З., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Кафедра терапии № 1, ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава», г. Казань, Россия

65 УДК 37.091.31

Ðåéòèíãîâàÿ ñèñòåìà îáó÷åíèÿ â îðäèíàòóðå ïî ñïåöèàëüíîñòè «òåðàïèÿ» Повышение эффективности обучения остается актуальной проблемой современной педагогики в сфере медицины. Одним из перспективных направлений в решении этой проблемы является создание мотивированности процесса обучения. С этой целью на кафедре терапии медицинской академии разработана система оценки процесса освоения программы, основанная на рейтинговой системе. Процесс обучения сопровождается фиксацией в балльной системе освоения материала, соответствующей программе обучения в ординатуре. Рейтинговая система преследует следующие цели: • • •

Дать объективную оценку процесса обучения и степени подготовленности ординатора. Стимулировать процесс обучения ординатора. Обеспечить дифференцированный подход в составлении характеристики ординатора, представляемого в конце обучения в форме общей оценки подготовленности и рекомендательного письма.

Рейтинговая система составлена по следующим принципам: • Балльная оценка основных видов деятельности ординатора. • Балльная оценка теоретических знаний

•

Балльная оценка профессиональных, моральноэтических и нравственных качеств ординатора. Минимальное количество баллов, необходимое для составления положительного рекомендательного письма и удовлетворительной оценки прохождения ординатуры сориентировано на учебную программу по терапии и определено из расчета освоения практических навыков, методов лечения неотложных состояний, проведения реферативных обзоров современной литературы по важнейшим темам основных циклов терапии, заполнения протоколов больных с редкой патологией. Также учитывается и участие в конференциях, семинарах, в проведении занятий с врачами-интернами, результаты оценки преподавателями освоения ординаторами знаний по основным разделам терапии, а также отзывы куратора (преподавателя кафедры) представляемого на ординатора. Рейтинговая система оценки так же, как и учебная программа по клинической ординатуре, пересматривается каждые 5 лет и утверждается на кафедре и ученым советом академии. Внедрение рейтинговой системы в учебный процесс позволяет существенно повысить эффективность освоения программы обучения в ординатуре и улучшить объективность оценки освоения практических и теоретических знаний и навыков ординатора.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ГАПОНОВА Н. И., АБДРАХМАНОВ В. Р. Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова, г. Москва Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России, г. Москва, Россия

УДК 615.03: 616.12-008.331.1

Îïûò ïðèìåíåíèÿ áåòà-àäðåíîáëîêàòîðîâ ïðè îñëîæíåííûõ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçàõ â óñëîâèÿõ ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè

Актуальность: Артериальная гипертензия (АГ) и гипертонические кризы (ГК) относятся к числу острых проблем в РФ. Число пациентов с ГК в нашей стране продолжает расти, что требует постоянного совершенствования лечебнодиагностической тактики и внедрения в практику наиболее эффективных методов купирования ГК. К числу основных антигипертензивных препаратов относятся бета-адреноблокаторы. С появлением парентеральных форм кардиоселективных бета-адреноблокаторов расширились возможности их применения для лечения пациентов с осложненными ГК. Цель работы: изучение эффективности и безопасности внутривенного применения бета-адреноблокаторов эсмолола (бревиблока) и метопролола (беталока) у пациентов с осложненными ГК в условиях скорой помощи. Материал и методы: В исследование включено 46 пациентов с ГК, осложненными острым коронарным синдромом (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) и острыми нарушениями ритма (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Мужчин — 20, женщин — 26, средний возраст — 64,5±16,0 года. Бригадами СМП препараты вводились внутривенно: эсмолол в течение 1 мин. в дозе 0,5 мг/кг, далее по 0,05-0,3 мг/кг/мин.; метопролол — струйно в течение 2-3 мин. в первоначальной дозе 5 мг, спустя 5 мин. оценивался эффект, и при необходимости с интервалом в 5 мин. вводились 2-я и 3-я дозы препарата. Всем пациентам в процессе лечения проводился динамический контроль АД, пульса и ЭКГ. Результаты: Наблюдалось достоверное снижение систолического АД (САД), при введении эсмолола в среднем по

ТЕРАПИЯ

группе с 183,0±26,3 до 142,5±18,3 мм рт. ст. (-22,1%), метопролола — с 164,7±32,5 до 134,4±22,0 (-17,3%), диастолического АД (ДАД) в группе эсмолола с 101,4±16,1 до 81,9±7,5 мм рт. ст (-19,2%), в группе метопролола — с 90,9±19,4 до 79,1±28,0 мм рт. ст. (-13,0%). ЧСС на фоне лечения эсмололом уредилась с 97,3±22,4 до 72,9±13,4 уд/мин, в группе метопролола — с 110,8±30,8 до 83,6±18,6 уд/мин. Терапевтический эффект эсмолола развивался через 2-3 мин. от введения, достигая максимума к 20 мин., в то время как при введении метопролола улучшение состояния пациентов и гемодинамических параметров отмечалось спустя 30-60 мин. Зафиксировано антиишемическое действие эсмолола и метопролола: в группе пациентов с ОКС отмечалось достоверное уменьшение выраженности элевации или депрессии сегмента ST. При этом отмечено либо полное купирование, либо существенное уменьшение болевого синдрома. Подтвердилось антиаритмическое действие препаратов: у 8 пациентов купировалась суправентрикулярная тахикардия, у 2 пациентов с фибрилляцией предсердий восстановился синусовый ритм, а у 5 тахиаритмия сменилась нормосистолией. Отмечалась хорошая переносимость препаратов. Не было случаев брадикардии, а также ухудшения A-V проводимости или удлинения интервала QT. Выводы: 1. Внутривенное введение эсмолола и метопролола пациентам с осложненными ГК наряду с антигипертензивным эффектом сопровождается выраженным антиишемическим и антиаритмическим действием. 2. Применение внутривенных бета-адреноблокаторов должно проводиться в режиме индивидуального дозирования; эффективность и безопасность терапии должны оцениваться под динамическим контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ДАНИЛОВА М.Л., ТРУСОВ В.В., РУДЕНКО И.Б. Кафедра внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения, военно-полевой терапии ГОУ ВПО ИГМА Росздрава, г. Ижевск, Россия

УДК 616.366

Ïàòîëîãèÿ çàáîëåâàíèÿ æåë÷íîãî ïóçûðÿ ó áîëüíûõ ñàõàðíûì äèàáåòîì 2-ãî òèïà

Актуальность: Внимание исследователей и клиницистов издавна привлекает нарушение функции печени при сахарном диабете (СД) как важного органа, принимающего участие во всех процессах, связанных с жизнедеятельностью организма. Вместе с тем процесс секреции желчных кислот, являющийся наиболее специфической функцией печени, остается мало освещенным при данном заболевании. Цель исследования: изучение особенностей течения билиарной недостаточности у больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ) в сочетании с СД 2-го типа. Материалы и методы: В условиях гастроэнтерологического отделения МУЗ МСЧ «Ижмаш» проведено обследование 127 пациентов с верифицированным диагнозом ХБХ и СД 2-го типа в возрасте от 36 до 65 лет (средний возраст — 51±1,5 лет), в том числе 78 женщин и 49 мужчин. Продолжительность заболевания СД 2-го типа в среднем составила 7,8±1,6 лет, ХБХ — 6,2±1,3 лет. Группу сравнения составили 85 пациентов с ХБХ без сопутствующего диабета (55 женщин и 30 мужчин), с длительностью данного заболевания желчного пузыря 6,8±1,7 лет. В работе использованы общеклинические лабораторные исследования, а также многофракционное дуоденальное зондирование (МФДЗ), динамическая эхохолецистография. Результаты: В результате сбора анамнеза и физикального обследования установлено, что в клинической картине больных ХБХ с сочетанным СД 2-го типа достоверно чаще, чем в группе сравнения, встречалась слабоинтенсивная боль в области правого подреберья (85,8% и 16,5% соответственно, p<0,001). У пациентов с ХБХ без сопутствующего СД 2-го типа наблюдались более выраженные и продолжительные боли с элементами колющих: в 31,7% выраженный болевой синдром, в 51,8% — умеренный.

При объективном исследовании у пациентов с ХБХ и СД 2-го типа при пальпации живота следует заметить менее выраженную болезненность в области правого подреберья, а также слабые положительные пузырные симптомы, которые были более интенсивными в группе сравнения (56% и 90,6% соответственно, p<0,001). По данным, полученным при проведении МФДЗ, у больных ХБХ и СД 2-го типа имеются нарушения моторики билиарного тракта преимущественно в виде гипокинетического типа дискинезии (65,4%). Гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря выявлена в 34,6% случаев. Проведенные исследования качественного состава желчи у больных ХБХ и СД 2-го типа выявили достоверное снижение суммарного дебита холевой кислоты до 0,47 ммоль/л (p<0,01), что свидетельствует о средней степени тяжести билиарной недостаточности. В группе сравнения суммарный дебит холевой кислоты составил 0,89 ммоль/л, что соответствовало легкой степени билиарной недостаточности. Во время проведения динамической эхохолецистографии при вычислении коэффициента эффективности эвакуаторной функции желчного пузыря получены данные, которые свидетельствуют о выраженном снижении данного показателя у больных ХБХ и СД 2-го типа и умеренном — в группе сравнения (Кэф. = 42,42±0,31% и Кэф. = 46,41±0,54% соответственно, p<0,001). Выводы: Клинические проявления патологии билиарного тракта у больных диабетом имеют менее выраженный характер. Диагностированное по результатам МФДЗ и стимулированного дебита снижение билиарной секреции желчных кислот у пациентов с хроническим бескаменным холециститом и СД 2-го типа свидетельствует о средней степени тяжести билиарной недостаточности.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ДОЛБИН И.В., ФЕДОРЕНКО А.А., МАЗАЛОВ К.В. ФГОУ «Приволжский окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства», г. Нижний Новгород, Россия

УДК 612.172.1: 577.125

Ñðàâíèòåëüíàÿ õàðàêòåðèñòèêà îáìåíà æèðíûõ êèñëîò ëèïèäîâ ó áîëüíûõ ÈÁÑ ñ èçìåíåííûìè è íåèçìåíåííûìè êîðîíàðíûìè àðòåðèÿìè

Актуальность: Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с неизмененными или малоизмененными коронарными сосудами носит название кардиальный синдром Х (КСХ). Распространенность КСХ, по разным данным, составляет от 10 до 30%. Клинически КСХ отличается тяжестью стенокардии, медленным прогрессированием атеросклероза и относительно благоприятным прогнозом. Учитывая значимость нарушений липидного обмена в патогенезе ИБС, нами было предпринято данное сравнительное исследование. Цель работы: Изучить особенности обмена жирных кислот (ЖК) липидов у больных ИБС с атеросклеротически измененными и неизмененными (КСХ) коронарными артериями. Материалы и методы: Обследовано 60 больных ИБС (II-III КФК), разделенных на 2 группы: 1-я группа — 30 пациентов с КСХ, 2-я группа — 30 больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом II-III степени по результатам коронарной ангиографии. Эту группу условно обозначили «группа атеросклеротической стенокардии» (АСС). Группы были сопоставимы по возрасту, полу и тяжести стенокардии. В качестве группы контроля обследовано 20 практически здоровых лиц молодого возраста. Диагноз ИБС ставили на основании общепринятых критериев, включая пробы с физической нагрузкой и данные коронарографии. Диагноз КСХ был верифицирован согласно критериям Bugiardini R., 1989. Коронарографию выполняли по методике Judkins на аппарате Angioscop D-33 (Siemens, Германия). В сыворотке крови всех обследуемых методом газовой хроматографии было определено процентное соотношение жирных кислот (ЖК). Экстракция ЖК из липидов плазмы по методу Folch J., 1957. Хроматограф «Цвет-5000» с плазменно-ионизационным детектором. Колонка длиной 2200 мм и диаметром 3 мм, сорбент — 5% полиэтиленгликоль-

ТЕРАПИЯ

сукцинат на хроматоне N-AW-HMDC (0,160-0,200 нм). Условия хроматографического разделения: to испарителя 220оС, to детектора 250oС, to колонки от 126oС (начальная) до 195oС (конечная) с градиентом температуры 4oС/мин. Скорость подачи ленты самописца 240 мм/час. Газ-носитель — гелий. Обработка хроматограмм велась с помощью системы автоматического анализа САА-05. Пики хроматограмм изучаемых проб идентифицировали по времени удерживания. Полученные значения сопоставляли с результатами хроматографирования стандартных образцов ЖК липидов. Количественную оценку хроматограмм проводили путем измерения площадей пиков. Результаты исследования: Установлено, что в сыворотке крови больных АСС отмечается более высокое содержание насыщенных ЖК и относительно низкое — ненасыщенных, особенно полиненасыщенных ЖК (эйкозеновой, эйкозодиеновой, эйкозотриеновой, арахидоновой, эйкозопентаеновой). В то же время показатели состава жирных кислот сыворотки крови у больных КСХ приближались к показателям здоровых лиц (группы контроля). Наиболее значимые различия в составе ЖК сыворотки крови между группами АСС и КСХ установлены в отношении полиненасыщенных ЖК. Так, содержание арахидоновой кислоты у больных АСС составило 2,42 ± 3,39, у пациентов с КСХ 5,48 ± 1,94; эйкозопентаеновой 0,63 ± 0,24 и 3,16 ± 2,47; эйкозодиеновой 0,19 ± 0,03 и 1,37 ± 0,92; эйкозотриеновой 1,53 ± 0,65 и 2,58 ± 1,11 соответственно. Выводы: Содержание полиненасыщенных жирных кислот в сыворотке крови больных КСХ значительно выше, чем у пациентов с классической ИБС и приближено к показателям здоровых лиц, что свидетельствует об иных, не атеросклеротических механизмах в патогенезе развития кардиального синдрома Х.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ДРОБОТ Е.В., ДРОБОТ Н.Н. ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет», г. Краснодар, Россия

УДК 638.153.2:616-091.8

Ôàêòîðû ðèñêà ïàòîëîãèè îðãàíîâ äûõàíèÿ ó ñòóäåíòîâ ìåäèöèíñêîãî âóçà

Особую роль в состоянии здоровья современной молодежи играют болезни органов дыхания, что объясняется высокой социальной значимостью этой патологии. Цель настоящего исследования: изучить факторы риска болезней органов дыхания у студентов медицинского вуза. Было проанкетировано 87 студентов медицинского вуза (67 женщин и 20 мужчин) в возрасте от 20 до 25 лет. У всех обследованных проводился анализ анамнеза жизни, изучался анамнез табакокурения. Обследуемые были разбиты на 4 подгруппы в зависимости от пола и наличия фактора табакокурения: в 1-ю группу вошли женщины с признаками табачной зависимости (10 чел.), во 2-ю — их некурящие сверстницы (57 чел.), 3-ю группу составили студенты мужского пола с признаками табачной зависимости (7 чел.) и 4-ю — студенты, не курящие табак (13 чел.). У курящих студентов проводилось исследование статуса курения, включавшее оценку степени никотиновой зависимости (тест Фагерстрема), а также оценку мотивации бросить курить и исследование мотивации курения. Установлено, что в общей популяции испытуемых более 4 раз в год острыми респираторными вирусными инфекциями страдают 25% опрошенных, хроническую оториноларингологическую патологию имеют 49%, аллергическими заболеваниями различной этиологии страдает 21%. Наследственная

отягощенность по патологии органов дыхания выявлена у 15% молодых людей. Далее установлено, что курят 35% мужчин и 15% девушек. Средняя никотиновая зависимость обнаружена у 47% мужчин и 30% женщин, высокая мотивация бросить курить имела место у 43% мужчин и 70% женщин. Изучение причин, побуждающих испытуемых курить, показало, что мужчины в основном используют курение в качестве средства коммуникации, у женщин преобладает желание манипулировать сигаретой или рассматривается как расслабляющий фактор при стрессе. В группе некурящих женщин пассивное курение имеет место в 60% случаев, а среди некурящих мужчин — в 85%. Продуктивный кашель по утрам курящих студентов беспокоит в 17% случаев, некурящих только в 2%. Установлено, что курящие респонденты страдают хронической оториноларингологической патологией и аллергическим заболеваниями в 1,8 и 2 раза чаще в сравнении с некурящими. Частые острые респираторные вирусные заболевания у курящих студентов встречаются в 2,6 раза чаще, чем у некурящих. Наследственная отягощенность по легочной патологии в сравниваемых группах отмечается с сопоставимой частотой. Таким образом, посредством скринингового метода (анкетирования) выявлен ряд факторов риска болезней органов дыхания среди молодых людей, что позволит определить объем профилактических, реабилитационных и оздоровительных мероприятий.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ДРОБОТ Е.В. УДК 616.34-002 ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет», г. Краснодар, Россия

Âëèÿíèå èìîäèóìà íà ðåãèîíàðíóþ ãåìîäèíàìèêó è âåãåòàòèâíûé ñòàòóñ ó áîëüíûõ ÿçâåííîé áîëåçíüþ äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè â ïîñòïðàíäèàëüíîì ïåðèîäå

Цель настоящего исследования: изучение влияния имодиума на внутрипеченочный кровоток (Q) и характер вегетативной регуляции (ВР) в постпрандиальном периоде (ПП) у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК). Методом тетраполярной реографии исследовали Q у 40 практически здоровых испытуемых — контрольная группа (КГ) и 14 больных ЯБДК, параллельно проводили вариационную пульсометрию и рассчитывали индекс вегетативного равновесия (ИВР). Исследования проводили натощак, а также через 15, 60, 120 минут после приема смешанной пищи — 570 ккал). С интервалом в один день прием пищи предваряли введением имодиума. Анализ полученных данных свидетельствует, что в КГ через 60 минут после еды величина Q превышает исходный показатель в среднем на 45%. При этом гемодинамические изменения в ПП происходят на фоне парасимпатического преобладания — ИВР уже к 15-й минуте снижается в среднем на 34%. Поскольку в ответ на прием смешанной пищи Q закономерно возрастает, а ИВР снижается у всех представителей КГ, данную реакцию рассматриваем как адекватный постпрандиальный ответ. При этом, используя двухсигмальную зону колебаний, с учетом округления границы нормы роста Q в ПП составили 18-73%. А о парасимпатическом преобладании свидетельствовало снижение ИВР в пределах 19-62%. Следовательно, патологическим постпрандиальный ответ (ППО) считается при снижении Q в ПП или же при увеличении его,

ТЕРАПИЯ

но ниже установленного норматива на фоне симпатической активности. У больных ЯБДК через час после приема смешанной пищи Q увеличивается в среднем на 38,4%, при этом ППО выявлен у 3 человек (21,4%), у них Q снижается через час после еды в среднем на 31,5%. После предпищевого введения имодиума Q возрастает в ПП в среднем только на 16%. При этом ППОQ зарегистрирован у 5 человек (35,7%) у них показатель снижается в среднем на 48,6%. Анализ динамики ВР у больных ЯБДК продемонстрировал преобладание симпатикотонии в ПП. Так патологический постпрандиальный вегетативный ответ зарегистрирован у 12 человек (85,7%). При этом через 15 минут после еды ИВР увеличился в среднем на 48,3%, а через час на 75%. Прием пищи, предваренный введением имодиума, сопровождается максимальным увеличением ИВР к 15-й минуте в среднем на 33%, а через 60 минут ИВР превышает базальную величину только на 18% против 75% в исходном исследовании. Патологический постпрандиальный вегетативный ответ выявлен у 9 больных против 12 при только пищевом воздействии. То есть у 3 больных ЯБДК под влиянием препарата произошла коррекция патологического постпрандиального вегетативного ответа. Таким образом, прием имодиума перед едой уменьшает положительное гемодинамическое влияние пищи на Q. Так, Q при сочетанном воздействии имодиума и пищи увеличивается в 2,9 раза меньше, чем при воздействии только пищевого раздражителя. Однако при предпищевом введении имодиума уменьшаются частота и степень выраженности симпатической активности в ПП у больных ЯБДК.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ДРОБОТ Н.Н. ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет», г. Краснодар, Россия

УДК 616.24-002.5-053.6

Òå÷åíèå òóáåðêóëåçà ëåãêèõ ó ïîäðîñòêîâ â ñîâðåìåííûõ óñëîâèÿõ Цель настоящего исследования — изучение причин развития прогрессирующих форм туберкулеза у подростков и анализ особенностей течения процесса. Под наблюдением находилось 58 подростков с прогрессирующими формами туберкулеза органов дыхания. Анамнестические данные показали, что около 65% пациентов были из социально дезадаптированных семей и более половины имели контакт с родителями, больными бациллярной формой туберкулеза. В большинстве случаев химиопрофилактика контактирующим лицам проводилась нерегулярно. В родильном доме 42% детей при рождении не были привиты вакциной БЦЖ. Продолжительность инфицирования МБТ у 72,8% больных составила в среднем 4,8±1,2 года, больше 86% подростков имели положительные и гиперергические реакции на пробу Манту с 2ТЕ. Также необходимо отметить, что туберкулинодиагностика у этой категории больных чаще всего проводилась нерегулярно — с интервалом 2-3 года. У 62% пациентов заболевание было выявлено при обращении в поликлинику, что послужило поводом к госпитализации в стационары общеклинической сети. Почти 50% больных были направлены с диагнозами «пневмония», «грипп», «ОРЗ» и др. В дальнейшем больные были консультированы фтизиатром, так как проводимая неспецифическая терапия не дала ожидаемого результата. Остальным лечение проводилось в амбулаторно-поликлинических условиях. При этом 60% пациентов, обратившимся за медицинской помощью, не были проведены необходимые клинико-рентгенологические исследования. Ретроспективный анализ показал, что срок с момента появления клинических признаков заболевания до начала специфического лечения противотуберкулезными препаратами

составил в среднем 3,1±0,4 месяца. При поступлении в стационар у всех подростков отмечались симптомы интоксикации, повышение температуры тела, выраженная потливость, различные вегетативные расстройства. У 88% пациентов была выявлена высокая чувствительность к туберкулину (15,3±0,7 мм), у 12% чувствительность снижена (5,7±1,5мм), и у 1 человека установлена отрицательная анергия. У наблюдаемых больных в клинической структуре преобладала инфильтративная форма туберкулеза легких (79,2%). У 20,8% был диагностирован первичный туберкулезный комплекс и диссеминированный туберкулез. При этом преобладание инфильтративной формы туберкулеза в данной возрастной группе больных сближало подростков с взрослыми больными по клинической структуре заболеваемости туберкулезом. Туберкулезный процесс характеризовался выраженностью и распространенностью изменений в легких. Легочный процесс у 88,5% пациентов сопровождался различными видами осложнений: бронхо- и лимфогенная диссеминация выявлена у 24 больных, плевриты — у 6, кровохарканье — у 2 и у 2 — туберкулез бронхов. Обращает внимание присутствие сопутствующих заболеваний у подростков, что оказывает отрицательное влияние на течение туберкулезного процесса. Так, чаще всего была выявлена патология желудочно-кишечного тракта (68,3%), неспецифическая патология органов дыхания (12,7%), у остальных 19,0% патология ЛОР-органов, нервной системы, органов зрения и вегетативные расстройства. Таким образом, особенностями течения туберкулеза у подростков является развитие прогрессирующих форм, выраженная сопутствующая патология, что сближает клинические проявления туберкулеза у этой категории больных с взрослыми.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЕНИСЕЕВА Е.С., АНДРЕЕВА Е.О., ЕЖИКЕЕВА С.Д., ТЕН М.Н., МАКСЮТА Е.В. Кафедра госпитальной терапии ГОУ ВПО ИГМУ, г. Иркутск Областная клиническая больница, г. Иркутск, Россия

УДК 613.25: 612.172.1

Ðîëü àáäîìèíàëüíîãî îæèðåíèÿ â ðàçâèòèè ÈÁÑ ó æåíùèí

Актуальность: абдоминальная форма ожирения является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая частота абдоминального ожирения требует уточнения его роли в развитии ИБС у женщин среднего возраста. Цель работы: оценить вклад абдоминального ожирения в развитие ИБС у женщин. Материалы и методы: обследовано 153 женщины в возрасте 36-60 лет. Всем больным проводилась коронарокардиография для выявления стенотических поражений коронарных артерий. Абдоминальное ожирение диагностировалось при объеме талии (ОТ) более 88 см. Проводилось исследование липидограммы, СРБ, ингибитора активатора плазминогена-1 (ПАИ-1). Результаты: абдоминальное ожирение выявлено у 100 больных. В группе женщин с абдоминальным ожирением стенотические поражения коронарных артерий обнаружены у 67 больных (67%), не выявлено гемодинамически значимых стенозов у 33 (33%). Из 53 больных без ожирения стенозы обнаружены у 22 (41%), не обнаружены у 31 (59%). Различия частоты поражения коронарных артерий в группах с ожирением и без ожирения были статистически значимыми (Р<0,005). Наличие абдоминального ожирения увеличивало риск развития ИБС у женщин в 2,86 раза; (ОШ 2,86; 95% ДИ 1,36-6,04). Инфаркт в анамнезе отмечен у 74 больных, при этом у больных с абдоминальным ожирением он встречался в 3,1 раза чаще, чем у женщин с нормальным ОТ (у 56 больных с ожирением и у 18 больных без ожирения, Р<0,05). Абдоминальное ожирение увеличивало риск развития инфаркта миокарда в 2,47 раза (ОШ 2,4; 95% ДИ 1,17-5,25). Группы больных с ожирением и без

ТЕРАПИЯ

ожирения не отличались по возрасту, частоте артериальной гипертонии, частоте курения. Риск развития стенотических изменений коронарных артерий увеличивался в 6,45 раза при наличии курения (ОШ 6,45; 95% ДИ 2,8-15,1). Сочетание курения с абдоминальным ожирением увеличивало риск коронарных стенозов в 8,89 раза, риск инфаркта миокарда в 3,6 раза. При исследовании липидограммы оказалось, что у женщин с ожирением был более высокий уровень общего холестерина, триглицеридов (Р<0,05); не выявлено отличий по уровню ЛПНП и ЛПВП. Отмечены также более высокие уровни СРБ, фибриногена и ПАИ-1 (Р<0,005). Выявлена корреляция между ОТ и ПАИ-1 (R=0,36; Р<0,005), ОТ и СРБ (R=0,45; Р<0,005), ОТ и фибриногеном (R=0,32; Р<0,005), СРБ и фибриногеном (R=0,48; Р<0,005), СРБ и ПАИ-1 (R=0,42; Р<0,005). Увеличение СРБ у больных с ожирением связано с тем, что жировая ткань продуцирует цитокины (ФНО и ИЛ-6), которые стимулируют продукцию СРБ. Одним из механизмов участия СРБ в атерогенезе может быть экспрессия ПАИ-1 в эндотелиальных клетках и повышение его активности, кроме того, сама жировая ткань является источником ПАИ-1. Синтез ПАИ-1 регулируется также инсулином, гиперинсулинемия у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом является еще одной причиной повышения ПАИ-1 у этих больных. Повышенный уровень ПАИ-1 свидетельствует о дефектном фибринолизе и может стать маркером атеротромбоза. Выводы: в группе обследованных нами женщин абдоминальное ожирение увеличивало риск развития стенотических поражений коронарных артерий и инфаркта миокарда. У женщин с абдоминальным ожирением наблюдалось увеличение СРБ, фибриногена, ПАИ-1.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЖАВНЕНКО М.Ю., КРАПИВНАЯ О.В., АЛЕКСЕЕНКО С.А. ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития НУЗ «Дорожная клиническая больница», г. Хабаровск, Россия

УДК 615.03: 616.34-008.314.4

Ïðèìåíåíèå äàëàðãèíà â êîìïëåêñíîé òåðàïèè ñèíäðîìà ðàçäðàæåííîãî êèøå÷íèêà ñ äèàðååé è èçáûòî÷íûì áàêòåðèàëüíûì ðîñòîì

Актуальность: Среди заболеваний, протекающих с синдромом хронической диареи, важное место занимает функциональная диарея, являющаяся одним из трех основных вариантов синдрома раздраженного кишечника (СРК). Вариант с преобладанием диареи встречается у 30% больных с СРК. У 78% больных с СРК отмечается избыточный рост микроорганизмов в тонкой кишке и доказано улучшение в клинической картине пациентов, возникающее после их элиминации. Цель: повысить эффективность лечения больных с СРК с диареей. Материалы и методы: Обследовано 20 больных с СРК с диареей (средний возраст 35±12,5 лет). Диагноз СРК был установлен согласно II и III Римским критериям. Клиническая симптоматика оценивалась полуколичественным методом. Сенсомоторную функцию прямой кишки и анального канала изучили у 15 пациентов с помощью метода стационарной аноректальной манометрии на аппаратном комплексе PC Polygraf (Synectics Medical, Швеция). 13 больным проводили лечение рифаксимином (800 мг в день 5 дней каждого месяца), дюспаталином (400 мг в сутки 14 дней), энтеролом (400 мг в сутки 10 дней каждого месяца), линексом (6 капсул в сутки 15 дней каждого месяца) с оценкой симптоматики СРК на 7-й

и 14-й дни и манометрических показателей через 4 недели от начала лечения. 7 пациентам провели лечение по схеме с добавлением далагина (0,002 г в сутки 10 дней) с оценкой симптоматики СРК на 7-й и 14-й дни и манометрических показателей через 4 недели. Результаты: У всех обследованных больных выявлены нарушения сенсорной функции прямой кишки в виде сниженной податливости прямой кишки к растяжению (0,4±0,1 мл/мм рт. ст.) и низкого уровня максимально переносимого объема (115,8±10,0 мл). Через 7 дней лечения даларгином у 80% больных с СРК отмечалось купирование боли в животе, на 14-й день у 75% нормализация стула и на 4-й неделе статистически значимое улучшение сенсорной функции прямой кишки. У пациентов при лечении стандартной терапией клинически улучшение на 7-й день отмечалось у 40%, на 14-й день у 50%, нормализация стула у 60% на 2-й неделе, улучшение сенсорной функции прямой кишки на 4-й неделе 40%. Выводы: Включение десятидневного курса даларгина в схему терапии повышает эффективность лечения больных с синдромом раздраженного кишечника с диареей и избыточным бактериальным ростом за счет ликвидации диареи и абдоминальной боли.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЖДАНОВ А.Н., НИКИТИН Е.Н., НИКИТИНА Н.А., ВОРСИН А.А. Кафедра факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии ГОУ ВПО ИГМА Росздрава, г. Ижевск, Россия

УДК 616.34-002

ßçâåííàÿ áîëåçíü äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè: ñîñòîÿíèå ñèñòåìû ãåìîñòàçà Актуальность: Одним из основных факторов, осложняющих течение дуоденальных язв, является кровотечение в момент обострения. Это диктует необходимость наиболее ранней диагностики склонности дуоденальных язв к кровотечению. Цель работы: Оценка показателей гемостаза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Материалы и методы: Исследования системы гемостаза проведены в динамике лечения 56 пациентов ЯБДПК (39 мужчин и 17 женщин) в возрасте 36,13±2,23 лет. Длительность язвенного анамнеза у больных составила 1-15 (2±0,12) лет. Размеры язв колебались в пределах 0,2-1,5 см в диаметре, в среднем 0,54±0,04 см. У обследованных наблюдалось среднетяжелое и тяжелое течение болезни, из них у 8 человек (14,29%) — с эндоскопическими признаками угрозы кровотечения. Результаты: До лечения количество тромбоцитов в крови у больных ЯБДПК было снижено по сравнению с пока9 зателями у здоровых лиц (соответственно, 205,8±8,07x10 /л 9 и 232,1±3,7х10 /л, р<0,001). Параметры АДФ-, адреналини ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов были в пределах нормы, а их коллаген-индуцированная агрегация имела тенденцию к повышению. Время свертывания крови в АЧТВ-тесте было достоверно укорочено до 29,51±0,8 с при норме 31,8±0,73 с (р<0,05). Выявилось удлинение протромбинового времени свертывания плазмы крови до 14,73±0,16 с (норма — 14,3±0,1 с, р<0,05). Показатель тромбинового времени свертывания крови и уровень фибриногена крови достоверно не отличались от параметров здоровых лиц. Концентрация растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) увеличилась до 12,87±3,36 мг% и в 4,3 раза превысила

ТЕРАПИЯ

контрольные значения (3,0±0,1 мг%, р<0,01). Данный факт свидетельствовал о выраженной внутрисосудистой активации свертывания крови и появлении в плазме крови больных повышенного количества активного тромбина (фактор IIа). Достоверное снижение содержания плазминогена в крови до 92,2±2,05 % по сравнению с контролем (99,8±1,2%, р<0,01) указывало на активизацию процессов фибринолиза. Активность основного естественного антикоагулянта антитромбинаIII (АТ-III) в крови составила 90,38±1,66% и статистически достоверно отличалась в сторону уменьшения от таковой у здоровых лиц — 107,75±1,2% (р<0,001), что свидетельствовало о снижении антитромботического потенциала свертывающей системы крови. После проведенного противоязвенного лечения количество кровяных пластинок увеличилось и не отличалось достоверно от нормативных величин. Показатели АДФ-, адреналин-, коллаген-, ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов демонстрировали нормальный агрегационный потенциал. Время свертывания крови в АЧТВ-тесте, протромбиновое время и уровень плазминогена в крови на фоне терапии нормализовались. Не наблюдалось восстановления содержания РФМК и активности АТ-III. Выводы: Таким образом, у пациентов с ЯБДПК выявляются: укорочение времени свертывания крови в АЧТВ-тесте, повышение уровня РФМК, снижение активности плазминогена и АТ-III в крови, что может быть охарактеризовано как гиперкоагуляционный синдром. Увеличение концентрации РФМК свидетельствует о повышении уровня активного тромбина (фактора IIа) в плазме и является чувствительным параметром внутрисосудистой активации свертывания крови, что уравновешивается противодействием естественных антикоагулянтов (АТ-III) и усилением фибринолиза. Проведенное комплексное противоязвенное лечение оказывало в целом благоприятное влияние на показатели системного гемостаза.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЗАГИДУЛЛИН И.М., НИКУЛИЧЕВА В.И., ЗАГИДУЛЛИН Ш.З., ОЖГИХИН С.Н., ГЕРМАШ Е.И. ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава» Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова

Çàìåñòèòåëüíàÿ ïî÷å÷íàÿ òåðàïèÿ ïðè ëå÷åíèè îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ó áîëüíûõ òÿæåëîé ôîðìîé ãåìîððàãè÷åñêîé ëèõîðàäêè ñ ïî÷å÷íûì ñèíäðîìîì УДК 615.03: 616.61-008.64

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое вирусное заболевание с кратковременным периодом виремии, при котором вследствие генерализованного поражения вазотропным вирусом стенок мелких сосудов — артериол, капилляров, венул с развитием в них воспалительных и деструктивно-некротических процессов, системного расстройства кровообращения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания происходит функциональная дезинтеграция, а затем и повреждение жизненно важных органов и систем. Острая почечная недостаточность (ОПН) — достаточно тяжелое, хотя и не единственное осложнение этой болезни. В силу отсутствия достаточного эффективного этиотропного лечения основной акцент приходится делать на патогенетическую коррекцию нарушений циркуляции и гемостаза, а также заместительную терапию ОПН и других осложнений. Данная работа обобщает клинические, лабораторные, функциональные и морфологические исследования с целью представления рациональной концепции лечения больных с тяжелой формой ГЛПС. Они основаны на результатах проведения комплексной терапии 2210 больных ГЛПС с ОПН, находившихся на лечении в отделении диализа РКБ им. Г.Г. Куватова г. Уфы в 1978-2010 гг. Всем этим пациентам наряду с консервативной терапией проводили гемодиализ, гемодиафильтрациию. В последние годы улучшилась диагностика, изменились подходы к патогенетической терапии, интенсифицировался гемодиализ, стал применяться новый метод заместительного лечения — интермиттирующая гемодиафильтрация. В результате летальность среди больных с тяжелым течением ГЛПС с ОПН снизилась с 15,7% (в 1964-1978 гг.) до 2,2% в настоящее время.

Основными критериями для начала заместительной почечной терапии были: уровень мочевины 25 ммоль/л и выше; креатинина 600 мкмоль/л и выше; ацидоз с ВЕ, равной 6,0 ммоль/л и ниже; гипергидратизация с клиническими и рентгенологическими признаками отека легких; отек мозга. Противопоказаниями для заместительной почечной терапии являлись геморрагический инсульт; некупирующийся инфекционнотоксический шок; геморрагический инфаркт аденогипофиза и коры надпочечников; массивное гастроинтестинальное кровотечение, а также разрыв почки с забрюшинным кровотечением. Результаты исследований свидетельствуют о высокой эффективности использования заместительной почечной терапии в комплексном лечении больных тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОПН. После проведения первой процедуры заместительной почечной терапии у четверти больных (23,5% при гемодиализе; 30,7% при гемодиафильтрации) уже наблюдались тенденции к восстановлению диуреза, улучшению клинических, клинико-лабораторных и биохимических показателей, в результате повторных процедур диализа не требовалось. У пациентов купировались явления гипергидратации, улучшалась гемодинамика, сокращались размеры печени, исчезали хрипы в легких, снижалась азотемия, нормализовался рН крови, существенно уменьшался дефицит оснований, улучшался электролитный баланс. Применение патогенетической посиндромной терапии позволило добиться восстановления диуреза с последующей полиурией, предотвратить развитие некупируемой интоксикации и полиорганной недостаточности.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЗАГИДУЛЛИН Н.Ш., ЗАГИДУЛЛИН Ш.З. ГОУ ВПО «Башкирский государственный университет Росздрава», Россия

УДК 612.17:616.092

Ýëåêòðîôèçèîëîãè÷åñêèå ñâîéñòâà è ðåãóëÿöèÿ êàðäèàëüíîãî ïåéñìåêåðíîãî êàíàëà IF/HCN

Актуальность: В норме сердечные импульсы генерирует синоаурикулярный узел, а точнее, пул пейсмекерных клеток. Самым важным ионным каналом, способствующим спонтанной пейсмекерной активности в синоаурикулярном узле, является так называемый f-канал. В настоящее время представляется интересным изучить некоторые механизмы функционирования канала, такие как электрофизиологические свойства HCN изоформ, влияние на него β-субъединицы и наличие проведения через него ионов кальция. Цель работы: Изучение механизмов функционирования и регуляции If/HCN канала. Материалы и методы: В работе использовались человеческие предсердные кардиомиоциты, полученные интраоперационно, крысиные неонатальные вентрикулоциты, овариальные клетки китайских хомячков (ОККХ) общим числом более 400 клеток. Электрофизиологические методы. Для определения If/ HCN токов в клетках были использованы 2 варианта метода patch clamp: «вся клетка» (whole cell) и «один канал» (single channel). Величина If/HCN тока в экспериментах «вся клетка» была измерена при подаче тестового потенциала в диапазоне от — 30 до — 150 мВ (в некоторых экспериментах — до — 180 мВ). Для трансфекции ОККХ плазмидами pAdCGI-HCN1, pAdCGI-HCN2, pAdCGI-HCN4, содержащими, соответственно, гены HCN1, HCN2 и HCN4, а также репортерный ген EGFP (enhanced green fluorescent protein), кодирующий зеленый флюоресцирующий белок, использовался набор Lipofectamin plus. Для изучения влияния β-субъединицы MIRP1 на свойства канала HCN ОККХ котрансфицировали плазмидами AdcGI-

ТЕРАПИЯ

HCN (1, 2 или 4) и AdcRI-KCNE2, причем последняя кодировала красный флюоресцирующий белок. Результаты и выводы: Изоформы кардиального тока If HCN1, HCN2 и HCN4, по данным микроэлектродных исследований, при трансгенной экспрессии обладают различной кинетикой активации. Самая высокая скорость активации присуща изоформе HCN1, средняя — HCN2 и низкая — HCN4. β-субъединица калиевых каналов MiRP1 (Mink-related peptide) может быть использована для модификации электрофизиологических свойств биологических пейсмекеров. В исследованиях типа «вся клетка» MiRP1 увеличивает плотность тока в HCN2 и HCN4, кинетику активации всех HCN изоформ, экспрессию мембранных белков HCN2 и HCN4, а типа «один канал» дифференцированно действует на вероятность нахождения каналов в открытом/закрытом состояниях, доступность, вероятность открытия и увеличивает амплитуду открытий канала всех изоформ. Одним из патогенетических механизмов предсердного аритмогенеза может быть проведение тока ионов кальция в экспериментальных моделях через канал HCN2 при трансгенной экспрессии в овариальных клетках китайских хомячков, а также через f-канал нативных крысиных и человеческих кардиомиоцитов при физиологической экстраклеточной концентрации кальция с низкими амплитудой, вероятностью открытия и проводимостью. Таким образом, полученные данные раскрывают новые аспекты функционирования пейсмекерного канала. Научное исследование было выполнено при поддержке Госконтракта П1256 Федерального агентства по образованию в рамках ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России».

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЗАГИДУЛЛИН Ш.З., КИНЬЯБУЛАТОВ А.У. ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», Россия

УДК 378.4:614.2

Ðîëü ìåäèöèíñêîãî ôàêóëüòåòà Êàçàíñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî óíèâåðñèòåòà â ïîäãîòîâêå âðà÷åáíûõ êàäðîâ äëÿ Áàøêîðòîñòàíà

В «Краткой энциклопедии Башкортостана», подготовленной к печати научным издательством «Башкирская энциклопедия», представлено 71 персоналий деятелей искусства, науки и техники из числа академиков, членов-корреспондентов, профессоров, докторов наук, которые обучались в учебных заведениях города Казани. Особое место в этом списке занимает Казанский государственный университет, который недавно отметил свое 200-летие. Казанский университет заложил традиции в подготовке, а в последующем и в переподготовке специалистов высшей школы не только Татарстана, Башкортостана, Чувашии, но и всего Приволжского региона. Для Республики Башкортостан соседство с Татарстаном предопределило их тесную связь в подготовке кадров, а также в формировании научного, творческого потенциала. Практически в каждой отрасли науки и техники, любом виде искусства есть представители казанских учебных заведений. В Казанском государственном университете учились (в скобках указана дата окончания учебы): писатель С.Т. Аксаков (1807); философ проф. Н.А. Аитов (1956); общественные деятели Ахтямовы; религ. деятель муфтий М.М. Султанов (1856); медики: деятель башкирского национального движения, просветитель М.А. Кулаев (1902); акушер-гинеколог, профессор В.В. Третьяков (1915); засл. врач РСФСР Н.Н. Байтеряков (1917); первый нарком здравоохранения БАССР хирург Г.Г. Куватов (1917); организатор здравоохранения проф. Н.А. Шерстенников (1922); патофизиолог профессор В.А. Самцов (1929); профпатолог, гигиенист проф. Г.М. Мухаметова (1934); терапевт проф. З.Ш. Загидуллин (1935); геологи: проф. Г.В. Вахрушев (1927); проф. А.И. Олли (1931); участник Великой Отечественной войны

Н.И. Мешалкин (1932); академик АН СССР, Герой Социалистического Труда проф. А.А. Трофимчук (1933); проф. К.Р. Тимергазин (1935); проф. Б.М. Юсупов (1935); академик АН РБ, проф. М.А. Камалетдинов; физик проф. И.С. Перелыгин (1959); историки: В.Н. Витевский (1870), проф. Н.Н. Фирсов (1888); юрист, историк, библиограф, Академик Императорской С.-Петербургской АН П.П. Пекарский (1847); правоведы: проф. З.Д. Еникеев (1953), М.Ф. Маликов; биологи: ботаник, лесовод проф. Ю.З. Кулагин (1952), фитоценолог, агроэколог проф. Б.М. Миркин (1959), почвовед, агрохимик, агроэколог членкорр. АН РБ, проф. Ф.Х. Хазиев (1960). Казанский медицинский институт окончил психолог проф. Г.А. Аминев (1962). В последующие годы продолжается тесное сотрудничество медицинской общественности Татарстана и Башкортостана. В диссертационных советах Казанского государственного университета защитили докторские диссертации профессоры Загидуллин З.Ш., Ахметова Б.Х., Терегулов Р.Г., Алехин Е.К., Зарудий Ф.С. и др. Проф. Д.Н. Лазарева долгие годы была членом докторского диссертационного совета по фармакологии. Членами редакционного совета журнала «Казанский медицинский журнал» являлись профессоры З.Ш. Загидуллин и Р.Г. Фархутдинов, в настоящее время в его состав входит проф. Ш.З. Загидуллин. Существует и обратная, практически не изученная тесная связь между учеными медиками наших двух братских республик. Малой родиной, местом проживания или работы Башкортостан явился для таких выдающихся деятелей медицинской науки Татарстана, как проф. А.Г. Терегулов, Р.Ш. Абдрахманова, Д.Г. Еникеев и др.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЗАУТНЕР Н.А. Сибирский государственный медицинский университет, кафедра фармакологии, г. Томск, Россия

УДК 615.03: 616.831.2

Ýôôåêòèâíîñòü öèòèêîëèíà â ëå÷åíèè èøåìè÷åñêîãî èíñóëüòà Актуальность: Среди актуальных и приоритетных проблем современной неврологии инсульты прочно удерживают лидирующее положение в связи с их значительной распространенностью, высокой смертностью и степенью инвалидизации населения. Интенсивная терапия острых цереброваскулярных расстройств включает: общие мероприятия, направленные на поддержание витальных функций; специфические мероприятия, направленные на улучшение перфузии мозговой ткани и нейропротекцию; превентивные мероприятия, направленные на вторичную профилактику. Одним из нейропротекторов, активно изучаемых в последние годы, является цитиколин. Цель работы: сравнить эффективность лечения пациентов с острым ишемическим инсультом с применением традиционной сосудистой терапии и цитиколина. Материалы и методы: Исследование проведено на базе специализированного неврологического отделения «Инсультный центр» Областной клинической больницы г. Томска. В исследование включали пациентов в возрасте до 70 лет с ишемическим инсультом (острой фазой). Всего обследовано 87 пациентов. Пациенты первой группы (37 человек) получали внутривенно цитиколин в дозе 1,5-2,0 г/сут. на протяжении 7-10 суток с момента инсульта. Вторая группа больных (50 человек) получали только базисную терапию (магния сульфат, винпоцетин, пентоксифиллин). Состояние пациентов оценивали по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), при поступлении и после курса лечения (18–21-й день). В эти же сроки по шкале Рэнкин определяли степень инвалидизации. Результаты выражали в виде медианы и интерквартильного размаха [Mе (25%; 75%)].

ТЕРАПИЯ

Результаты: Средний балл по шкале NIHSS у пациентов первой группы изменялся от 12 (5; 21) при поступлении до 3 (1; 2) при выписке. По шкале Рэнкин при поступлении баллы изменялись от 4 (3; 5) при поступлении до 1,5 (1; 2) при выписке. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов 2-й группы до лечения составил, соответственно, 11 (6; 16) и 4 (3; 6) после курса терапии. По шкале Рэнкин в той же группе получены следующие данные: от 4 (3; 5) при поступлении до 2 (2; 3) при выписке. Из приведенных данных видно, что неврологический статус пациентов обеих групп при поступлении (1 день госпитализации) был сопоставимым. Сравнение эффективности лечения пациентов по шкале NIHSS не выявило достоверных различий, которые могли бы свидетельствовать о большей эффективности цитиколина. Однако применение цитиколина позволяло чаще достигать полного восстановления неврологических функций к моменту выписки. Число пациентов, у которых оценка по шкале NIHSS составляла от 0 до 1 баллов на момент выписки, в 1-й группе составило 15 (из 37), во 2-й группе — 8 (из 50). Различие было статистически значимым (р=0,05, критерий X2=3,76). При добавлении цитиколина в схему комплексной терапии у больных с острым ишемическим инсультом быстрее нивелировались двигательные и чувствительные расстройства, когнитивные нарушения, в большей степени восстанавливалась речь. Выводы: Добавление цитиколина в схему комплексной терапии острого ишемического инсульта позволяет добиться более полного восстановления функций и существенной редукции неврологического дефицита.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

УДК 616-022: 638.153.2

ЗОТИНА Г.П. ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. Войно-Ясенецкого» МЗ СР РФ, кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО, Россия

Îñîáåííîñòè ïîðàæåíèÿ îðãàíîâ äûõàíèÿ ïðè ïàðàçèòàðíûõ èíâàçèÿõ Актуальность: При паразитарных инвазиях поражение органов дыхания может быть связано с миграцией личинок некоторых видов гельминтов или же легкие вовлекаются в патологический процесс в результате того, что они являются обязательным органом в биологическом цикле развития паразита. Цель: Исследовать возможность существования в личиночной форме некоторых гельминтов в легких, а также влияние микрофлоры органов дыхания на течение патологического процесса. Материалы и методы: Под наблюдением находилось 52 больных, из них 18 мужчин и 34 женщины в возрасте от 18 до 67 лет. Диагностическое тестирование проводилось методом пульсогемоиндикации (ПГИ) на аппаратно-программном комплексе «Асгард» Московского медико-технического института «ФВД». Результаты и обсуждение: Пациенты обращались с жалобами на кашель, приступы удушья, нехватку воздуха, головную боль, головокружение, повышение температуры тела, высыпания на коже различного характера, кожный зуд, слезотечение и зуд в глазах, насморк. В эпидемиологическом анамнезе учитывались факторы риска (контакт с животными, землей), особенности питания, проживания, миграции. Все больные ранее неоднократно безуспешно обследовались в различных лечебно-профилактических учреждениях на паразитарные инвазии. В процессе диагностики методом ПГИ в легких у 46 (88,5%) пациентов были выявлены нозоды только одного вида филяриевидных личинок: аскарид 31 (67,4%), стронгилоидов 7 (15,2%), анкилостом 5 (10,9%), токсокар 2 (4,3%), трематода Paragonimus — у 1 больного (2,2%); 6 пациентов (11,5 %) имели два видов личинок. Перечисленные формы гельминтов нередко тестировались и в других органах и тканях. Так, личинки аскарид, анкилостом, стронгилоидов

определялись в сердце, печени, кишечнике, причем как один вид (в 6 случаях), так и в комбинации с другими — у 3 пациентов. Кроме личиночных, были выявлены и другие формы паразитов в соответствующих местах их паразитирования. Из микрофлоры чаще всего в легких тестировались: Staphylococcus aureus — у 12 человек (34,3%), Streptococcus mitis — у 8 (22,9%), Streptococcus piogenes — у 6 (17,1%), бактероиды — у 4 (11,4%), Klebsiella pneumonie и аденовирусы, соответственно — по 2 (5,7%) Enterobacter aerogenes — у 1 (2,9%). Candida albicans и Candida glabrata тестировались в ассоциации со стафилококком. У 17 пациентов (32,7%) посторонняя микрофлора в легких не выявлялась. Из всех обследованных 16 ранее перенесли пневмонию, 8 наблюдались пульмонологом с ХОБЛ. Всем больным назначалось комплексное лечение с использованием официнальных противогельминтозных препаратов и последующим контрольным тестированием результатов дегельминтизации. У 89% пациентов личинки паразитов в легких не тестировались после первого курса лечения, 7% больных требовался повторный курс дегельминтизации (чаще всего при аскаридозе и анкилостомозе), а в 3% случаев при отсутствии эффекта использовалась резонансно-частотная терапия. Выводы: 1. Существование филляриозных форм паразитов в легких при отсутствии специфических тест-систем представляет значительную трудность в своевременной диагностике паразитарных инвазий. 2. Ассоциация личинок паразитов и представителей различной микрофлоры в легких минимизирует эффект от проводимой антимикробной терапии при заболеваниях органов дыхания, способствует хронизации процесса. 3. Метод ПГИ позволяет выявить наличие паразитов на разных стадиях их развития, протестировать существование микроорганизмов в органах дыхания, своевременно назначить лечение и проконтролировать результат.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ИНЗЕЛЬ Т.Н., НОЛЛЬ Е.С. МЛПМУ «Городская больница скорой медицинской помощи», г. Томск, Россия

УДК 616.31-07

Ñîâåðøåíñòâîâàíèå äèàãíîñòèêè èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà ó ïàöèåíòîâ â íåîòëîæíîé òåðàïåâòè÷åñêîé ïðàêòèêå

Цель: для совершенствования диагностики инфекционнотоксического шока изучить его особенности у пациентов терапевтического профиля, госпитализированных в порядке неотложной помощи в многопрофильный стационар. Материалы и методы: ретроспективно были проанализированы 35 наблюдений развития инфекционно-токсического шока у пациентов, госпитализированных в стационар в порядке скорой помощи. Диагноз инфекционно-токсического шока был верифицирован согласно общепринятым критериям. При поступлении инфекционно-токсический шок распознан не был. Возраст больных от 18 до 83 лет (средний — 50,2±2,6 года). Результаты исследования: структура первоначального диагноза была следующей: острое нарушение мозгового кровообращения — у 8 пациентов, алкогольная интоксикация — у 11, инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, — у 1, диабетическая кома — у 2. После госпитализации диагностические критерии инфекционно-токсического шока были выявлены на 2-е сутки — у 20% больных, у остальных — в терминальной фазе заболевания. Анализ преморбидного фона показал, что у 2 пациентов в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 — хроническая

ТЕРАПИЯ

обструктивная болезнь легких, у 7 — сахарный диабет, 4 пациента были инъекционными наркоманами, 40% страдали хроническим алкоголизмом. Первоначальные клинические проявления инфекционно-токсического шока отличались в зависимости от сопутствующей патологии. В частности, при развитии инфекционно-токсического шока на фоне хронического алкоголизма и острого нарушения мозгового кровообращения была зарегистрирована различная степень нарушения сознания; на фоне хронической обструктивной болезни легких — двусторонняя внебольничная пневмония, на фоне сахарного диабета — высокий уровень гликемии и раннее развитие острой почечной недостаточности. Важной общей особенностью, которая была зарегистрирована у всех больных с инфекционно-токсическим шоком, являлось наличие в анализах периферической крови токсической зернистости нейтрофилов. Выводы: сложности распознавания инфекционнотоксического шока обусловлены наличием сопутствующей патологии, в зависимости от которой на первый план выступают разные симптомы инфекционно-токсического шока. Общей особенностью, характерной для всех пациентов, являлось наличие токсической зернистости нейтрофилов.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

УДК 616.12-008.331.1-055.2 ИСХАКОВА И.С., СОРОКИН О.В., РУЯТКИНА Л.А., КУЛИКОВ В.Ю. Кафедра внутренних болезней с пропедевтикой внутренних болезней, кафедра нормальной физиологии ГОУ ВПО НГМУ Росздрава, г. Новосибирск, Россия

Ìåòîä áèîóïðàâëåíèÿ ó æåíùèí ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì òèïà 2 è ñîïóòñòâóþùåé àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèåé â ïîñòìåíîïàóçàëüíîì ïåðèîäå

Актуальность: У пациентов с сахарным диабетом типа 2, сопровождающимся артериальной гипертензией, психоэмоциональное реагирование на стрессовые обстоятельства отягощается измененной реактивностью сосудодвигательного центра, что определяет характер течения АГ, ее прогноз и особенность реагирования на фармакологическую терапию. В последнее время появляются методики аутогенной тренировки пациентов с использованием клинического биоуправления. Однако остаются неизученными не только фундаментальные механизмы когнитивного висцерального биоуправления, но и особенности процесса биоуправления при соматической патологии. Цель: Изучение реактивности сосудодвигательного центра в условиях проведения активной ортостатической пробы до и после сеансов аппаратного клинического биоуправления. Материалы и методы: После получения информированного согласия были обследованы 2 группы женщин, больных сахарным диабетом типа 2 (возраст от 47 до 65 лет) в сочетании с АГ на фоне менопаузы. Группа 1 — 15 женщин и группа 2 — 6 женщин. Пациенты 2-й группы прошли курс немедикаментозного лечения, основанного на методе обратной связи, биоуправлении. Все пациентки получали стандартную медикаментозную терапию с применением сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Вегетативное обеспечение сердечного ритма оценивали методом кардиоинтервалографии (Нейрософт, Иваново). Реактивность систем регуляции сердечного ритма оценивали при проведении активной ортостатической пробы. Обследование с помощью метода кардиоинтервалографии проводилось дважды у всех пациенток, причем у 6 пациенток до и после курса биоуправления. Статистическая обработка проведена с помощью непараметрических ме-

тодов программы Statistika 7.0. Приведены данные по медиане и интерквантильному размаху — Ме (25-75%). Результаты: В работе представлены предварительные результаты. Обнаружено, что в 1-й группе преобладали высокочастотные компоненты спектра в сравнении со 2-й группой: HF 97,9 (40,7-252,5) и 50,2 (42,0-51,6), HFnu 43,2 (28,8-69,5) и 36,1 (22,9-49,8), %HF 16,7 (8,0-39,4) и 13,1 (8,0-14,7) соответственно. Показатели низкочастотного спектра (LFnu) были у первой группы 56,8 (30,5-71,3) и 63,9 (50,2-77,1) у второй. Полученные различия достоверны (р<0,04). Выводы: Ранее нами было показано, что с увеличением стажа СД типа 2 и АГ формируется «ригидность» барорефлекторного механизма сосудодвигательного центра при проведении ортостатической пробы (Исхакова, 2011). Нами обнаружено, что у пациенток с СД2 и АГ, прошедших 10 сеансов биоуправления, достоверно выше нормализованная мощность спектра в низкочастотном диапазоне в сравнении с такой же группой, не получавшей биоуправления. Это может указывать на восстановление реактивности барорефлекторного механизма, связанного с изменением чувствительности соответствующих рефлексогенных зон, что сопровождалось снижением величины системного артериального давления. Высказанные предположения подтверждаются тем фактом, что в указанной группе также увеличивалась относительная мощность спектра в очень низкочастотном компоненте (VLF), отражающая вовлечение надсегментарных структур вегетативной регуляции. В то же время снижение высокочастотного компонента (HFnu%) в условиях фона может быть связано с эффективным тренировочным процессом, в результате которого для поддержания необходимой длительности сердечного цикла требуется меньше «вагусных влияний».

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

КАРПУХИН О.Ю. УДК 616.348 Кафедра хирургии № 1 ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ и СР РФ, ГУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ РТ, г. Казань, Россия

Ëå÷åíèå áîëåçíè Êðîíà ñ ïîçèöèè êîëîïðîêòîëîãà Актуальность: В последнее десятилетие лечебная стратегия при болезни Крона (БК) претерпела существенную эволюцию. Это связано в первую очередь с долгосрочным подходом к БК как заболеванию с хроническим течением, а также с разработкой новых методов диагностики, мониторинга заболевания, внедрением новых схем консервативного лечения. Задачи такого подхода — быстрое достижение и длительное сохранение медикаментозно индуцированной ремиссии, минимизация осложнений заболевания, а также осложнений, связанных с самой терапией, максимальное улучшение качества жизни пациентов и ограничение хирургических подходов к лечению. Цель исследования: проанализировать опыт лечения пациентов с БК на базе отделения хирургического профиля. Материалы и методы: За период с 2001 по 2010 г. в отделении колопроктологии РКБ МЗ РТ, на клинической базе кафедры хирургических болезней № 1 КГМУ находились 128 пациентов с БК различной локализации. При этом мужчин было 59(46,1%), женщин — 69(53,9%). Средний возраст — 41,6±3,2 лет. Локализация воспалительного процесса: только тонкая кишка — 19 (14,8%), только толстая — 86 (67,2%), сочетанное поражение — 23 (18%). Результаты: Диагноз БК был основан на оценке данных клинических, гистологических и лучевых методов исследований в соответствии с международными критериями (Lennard — Jones, 1976; European Crohn’s and Colitis organization (Ecco) consensus, 2006). При этом наличие в биоптате саркоидных гранулем обнаружено нами лишь в 15,9% наблюдений. Терапия первой линии в стадии активного воспаления включала стандартный комплекс: аминосалицилаты, кортикостероиды (преднизолон, будесонид), антибиотики широкого спектра действия (метранидазол), инфузионную терапию, по показаниям — энтеральное питание. Терапия второй линии включала иммуносупрессоры, биологическую терапию. Для

ТЕРАПИЯ

поддержания ремиссии — аминосалицилаты, тиопурины (азатиоприн). Осложнения БК констатированы у 62 (48,4%) пациентов: воспалительный инфильтрат брюшной полости, стриктура, кишечное кровотечение, перфорация кишки, наружные кишечные свищи, перианальные поражения, малигнизация. При этом у 15 (22,1%) имели место сочетания различных осложнений, чаще всего сочетались стриктура кишки и перианальные поражения. Различные виды осложнений БК в 47,7% наблюдений стали показаниями к хирургическому лечению. Оперированы 14 (23%) больных с поражением тонкой кишки, 47 (77%) — толстой. Основными видами оперативных вмешательств были: тотальная колэктомия — 10 (21,7%), правосторонняя — 8 (17,4%) и левосторонняя гемиколэктомия — 8 (17,4%). Послеоперационный период осложнился в 6 (9,8%) наблюдениях. В послеоперационном периоде умерли 2 (3,3%) пациента. В сроки от 6 мес. до 10 лет прослежены 37 (60,7%) оперированных больных. Рецидив заболевания отмечен у 13,5% пациентов, причем у 2 — в зоне анастомоза. Необходимость в хирургическом лечении возникла у 4 (10,8%) больных. Выводы: Приоритетными направлениями исследований по БК являются: 1. Эпидемиологические исследования в регионах РФ с целью создания регистра больных БК, улучшения их медикаментозного обеспечения. 2. Совершенствование системы динамического диспансерного учета и наблюдения больных БК. 3. Решение вопросов медико-социальной, трудовой реабилитации пациентов с ВЗК, создание республиканской Ассоциации больных ВЗК. 4. Разработка рабочих учебных программ по современным методам диагностики и лечения ВЗК для студентов вузов и слушателей курсов ПДО, подготовка специалистов (колопроктологов, гастроэнтерологов) на базе ведущих республиканских, краевых, областных, а также федеральных клинических центров, занимающихся данной патологией.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

КОСТРОВ В.А., ПОСТНИКОВА Л.Б. МЛПУ «Городская больница № 28», г. Нижний Новгород, Россия

УДК 616.31-07-003.6.1

Îïòèìèçàöèÿ äèàãíîñòèêè õðîíè÷åñêîé îáñòðóêòèâíîé áîëåçíè ëåãêèõ ó áîëüíûõ ñ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèåé Актуальность: все курящие больные с сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ), жалобами на кашель и одышку на определенном этапе развития болезни направляются на компьютерную спирометрию с бронходилатационным тестом для выявления частично обратимой бронхиальной обструкции, возможного развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), поскольку присоединение этой патологии необходимо учитывать при проведении терапии. Ввиду того, что одышка у таких пациентов нередко связана только с сердечной, а не одновременно с сердечной и легочной патологией, у направленных на спирометрию с бронходилатационным тестом больных часто регистрируются показатели функции внешнего дыхания (ФВД) рестриктивного типа или вообще без существенных отклонений от нормы. Такая тактика приводит к чрезмерной загруженности кабинета функциональной диагностики и избыточным материальным затратам. Цель работы: оптимизировать диагностику ХОБЛ у курящих больных с ССЗ. Материалы и методы: обследовано 60 кардиологических больных старше 40 лет. Верификация диагноза ХОБЛ проводилась на основании анализа анамнестических данных (сведений о наличии респираторных симптомов, курении), клинической картины (выявление кашля, одышки, объективных признаков заболевания) с обязательным исследованием ФВД. Для этого использован портативный спирометр Vitalograph copd-6TM, позволяющий определять (в палате, кабинете врача в поликлинике, на дому у больного) функциональные параметры системы дыхания, необходимые для верификации ХОБЛ: объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. При выявлении ОФВ1/ФЖЕЛ <70% больной

направлялся на компьютерную спирометрию с фармакологическим бронходилатационным тестом и рентгенографию грудной клетки. Если тест не устранял бронхиальную обструкцию или лишь незначительно улучшал ее (не более чем на 12%), делалось заключение о наличии частично обратимой бронхиальной обструкции, что являлось инструментальным подтверждением ХОБЛ. Результаты: проведение опроса (указание на курение, респираторные симптомы), уточнение клинической картины заболевания (наличие одышки, кашля) позволило отобрать 9 пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, требующих дообследования на ХОБЛ. Исследование вентиляционной функции легких больных с помощью портативного спирометра выявило 3 пациентов с нарушением показателей ФВД обструктивного типа; у остальных 6 пациентов показатели ФВД оказались без существенных отклонений от возрастной нормы. У двух из трех больных с нарушенными показателями ФВД исследование вентиляционной функции компьютерной спирометрией с бронходилатационным тестом подтвердило наличие частично обратимой бронхиальной обструкции (у обоих больных впервые установлен диагноз сопутствующей ХОБЛ). Это позволило провести коррекцию проводимой терапии ССЗ, начать лечение ХОБЛ. Выводы: проведение исследования ФВД с помощью портативного спирометра Vitalograph copd-6TM повышает обоснованность направления больных ССЗ, требующих дообследования на ХОБЛ, на проведение компьютерной спирометрии с бронходилатационным тестом. Это позволяет оптимизировать загруженность кабинета функциональной диагностики, экономить на использовании расходного материала, а также надежно обеспечить диагностику ХОБЛ даже в тех случаях, когда клинические проявления скрыты симптомами основного сердечно-сосудистого заболевания.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

КОСТЮЧЕНКО Л.Н., КУЗЬМИНА Т.Н., СИЛЬВЕСТРОВА С.Ю., РУЧКИНА И.Н. ГУ здравоохранения «ЦНИИ гастроэнтерологии ДЗ Москвы», г. Москва, Россия

УДК 616.34-089

Îòäàëåííûå ïîñëåäñòâèÿ îáøèðíûõ ðåçåêöèé êèøå÷íèêà è òàêòèêà íóòðèòèâíîé êîððåêöèè ïðè íèõ

Актуальность: Поздние осложнения обширных резекций кишечника достаточно хорошо изучены. В то же время их распространенность по-прежнему определяет необходимость проведения метаболической коррекции при них. В последнее время особое внимание уделяется роли кишечной микробиоты в структуре пищеварительных расстройств после обширных резекций кишечника в сроки от 1 до 5 лет после хирургического вмешательства. Цель: усовершенствовать тактику метаболической коррекции в отдаленные сроки после обширных резекций кишечника на основе исследования изменений активности кишечной микрофлоры. Материалы и методы: в исследование включены больные, перенесшие резекцию кишечника (РК) более 1 года назад (n=10); больные, перенесшие резекцию кишечника более 5 лет назад (n=12). Из них мужчин 9 (средний возраст 47±5 лет), женщин 13 (средний возраст 50±6лет). Всем больным определяли короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в кале как показатель активности кишечной микрофлоры до и после инфузионно-нутритивной коррекции. Тактика ведения больных предопределяла: сипинг полимерной стандартной смесью в дозе 600-800ккал/сутки, дополнительные фармаконутриенты (пребиотики или кишечные антисептики) в соответствии

ТЕРАПИЯ

с параметрами выставляемого алиментационно-волемического диагноза (характеристики его приведены в ряде известных руководств). Результаты: В результате проведенных исследований у большинства больных с последствиями РК отмечалось 2 типа изменений КЦЖК: 1) резко сниженный общий уровень всех КЦЖК, почти в 4-7 раз за счет всех метаболитов кишечной микрофлоры; 2) несколько повышенный уровень КЦЖК за счет увеличения концентрации КЦЖК с числом атомов более 4 (вариановая, изовалериановая, капроновая кислоты), что отражает протеолитическую активность микробиоты. Учитывая структуру изменений КЦЖК, определяли выбор тактики, вводя в специальные корригирующие составы, предназначенные для энтерального применения, фармаконутриенты направленного действия (бактисубтил либо метронидазол, в зависимости от состояния активности микробиоты). При выраженном угнетении микрофлоры применяли бактисубтил, при синдроме избыточного бактериального роста — метронидазол. Выводы: Таким образом, при коррекции гомеостаза у больных, перенесших обширные резекции кишечника, целесообразно учитывать состояние микробиоты кишечника, ориентируясь на концентрацию КЦЖК в кале больных.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

КРИВОНОГОВ Н.Г., ЛИШМАНОВ Ю.Б., АГЕЕВА Т.С., ДУБОДЕЛОВА А.В. Лаборатория радионуклидных методов исследования У РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, кафедра пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, г. Томск, Россия

УДК 616.248: 616-003.6

Èçìåíåíèÿ ñöèíòèãðàôè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå è õðîíè÷åñêîé îáñòðóêòèâíîé áîëåçíè ëåãêèõ

Актуальность: при изучении патологических изменений в легких дополнительную информацию можно получить при проведении вентиляционно-перфузионной пульмоносцинтиграфии, поскольку такое исследование характеризует состояние капиллярного русла кровотока и вентиляцию легких, что важно для диагностики функциональных нарушений при заболеваниях респираторной системы, в частности, бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Цель работы: изучить изменения основных сцинтиграфических показателей у пациентов БА и ХОБЛ. Материалы и методы: вентиляционно-перфузионная пульмоносцинтиграфия проведена 23 пациентам (в возрасте от 18 до 60 лет) с верифицированным диагнозом БА (17) и ХОБЛ (8) пациентов. Изучались следующие сцинтиграфические показатели: вентиляционно-перфузионное соотношение (V/Q), верхушечно-основной градиент перфузии (U/L-Q) и вентиляции (U/L-V), альвеолярно-капиллярная проницаемость (АКП) по динамике выведения радиофармпрепарата (РФП) на 10-й, 30-й мин. после его ингаляции. Сцинтиграфические исследования проводились на гаммакамере «Омега 500» (Technicare США — Германия). Регистрация и обработка изображений осуществлялась с помощью компьютерной системы «Сцинти» производства НПО «Гелмос», Россия. В качестве РФП для вентиляционной пульмоносцинтиграфии использовался 99m Тс-пентатех («Диамед», Россия), для перфузионной — 99mТсмакротех («Диамед», Россия).

Результаты: по результатам исследования у пациентов БА и ХОБЛ статически значимых различий вентиляционноперфузионного соотношения не было выявлено: в правом легком V/Q не превышало 1,0 (0,97±0,05 и 0,93±0,07, р=0,52), в левом легком (1,03±0,05 и 1,09±0,12, р=0,09). U/L-Q у пациентов БА и ХОБЛ составил в правом легком 0,86±0,20 и 0,81±0,22 (р=0,08), в левом легком — 0,94±0,13 и 0,91±0,22 (р=0,11). У пациентов БА и ХОБЛ U/L-V в правом легком составил 0,68±0,12 и 0,71±0,31 (р=0,08), в левом легком — 0,69±0,22 и 0,57±0,23 (р=0,04). У пациентов БА АКП по динамике выведения РФП в правом легком на 10-й мин. исследования составила 10,53±0,35%, на 30-й мин. — 21,36±1,57%, в левом легком — 11,32±1,23% и 23,54±1,26% соответственно. АКП у пациентов ХОБЛ в правом легком на 10-й мин. исследования составила 10,53±0,35% и на 30-й мин. — 21,36±1,57%, в левом легком — 11,3±1,23% и 23,54±1,26% соответственно. Сопоставление зарегистрированных величин АКП у пациентов БА в сравнении с пациентами ХОБЛ свидетельствовало о выраженном статистически достоверном ее повышении при БА на 10-й мин. в левом легком (р=0,01), и на 30-й мин. исследования как в правом, так и левом легком (р=0,001 и р=0,04 соответственно). Выводы: у пациентов БА по сравнению с пациентами ХОБЛ отмечается существенное повышение альвеолярнокапиллярной проницаемости как в правом, так и левом легком.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

КУЗЬМИНА Т.Ю., ТИХОНОВА Е.П. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск, Россия

УДК 616.921.5:614.2

Àíàëèç ëåòàëüíûõ èñõîäîâ ïðè ãðèïïå Í1N1swin Анализ случаев летального исхода от лабораторно подтвержденного гриппа H1N1swin по России в эпидсезон 20092010 гг. выявил, что наиболее часто отягощающими обстоятельствами являлись заболевания эндокринной системы — 9,2%, в том числе ожирение — 5,8%, иммунодефицитные состояния, ВИЧ, болезни крови и новообразования по 5,3%, заболевания сердечно-сосудистой системы — 6,4%, беременность — 4,5%, хронические заболевания легких — 3,6%. В г. Красноярске в эпидсезоны 2009-2010 гг./2010-2011 гг. было зарегистрировано 8 летальных исходов от лабораторно подтвержденного гриппа H1N1swin. Так в эпидсезон 2009-2010 гг. летальные исходы зарегистрированы у 4 больных: три женщины (24, 28 и 43 года) и один мужчина (32 года). Все больные были госпитализированы в инфекционное отделение с клиникой гриппа. Причиной смерти послужило: в двух случаях двухсторонняя тотальная пневмония с увеличением площади инфильтрации на 50% за 48 часов, прогрессией дыхательной недостаточности и отека легких. Причем в одном случае поздняя госпитализация (на 6-й день болезни), в другом у пациентки с ожирением III степени пневмония развилась на фоне своевременной противовирусной и антибактериальной терапии. В одном случае декомпенсированный инфекционно-токсический шок на момент поступления пациентки (4-е сутки болезни). В одном случае грипп наслоился на острый лимфолейкоз с бластным кризом (бластных клеток 95%), осложнился тяжелой двухсторонней пневмонией и миокардитом. В эпидсезон 2010-2011 гг. в инфекционном стационаре зарегистрирован один летальный исход. Больная 28 лет, с тяжелой наркотической зависимостью, кахексией, поступила на 10-й день высокой лихорадки (38,7±1,3°С) в крайне тяжелом состоянии с признаками сепсиса, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Наличие катаральных явлений в начале заболевания отрицала. В результате обсле-

ТЕРАПИЯ

дований диагностирована тотальная двухсторонняя плевропневмония и миокардит, которые явились причиной летального исхода; лабораторно подтвержден грипп H1N1swin. Трое больных умерли на этапе диагностики. Все пациенты мужского пола, в возрасте 46-62 лет, в одном случае с хронической патологией со стороны ССС, рекомендованную терапию получал нерегулярно; в другом инсулинзависимый сахарный диабет, отказывался от наблюдения эндокринолога и введения инсулина; третий пациент имел ожирение II-III степени. За медицинской помощью эти больные обратились на 5–10-й день заболевания. При этом во всех случаях катаральные явления в начале заболевания были незначительными или отсутствовали, сопровождались субфебрилитетом. На 4–7-й день болезни появились боли в грудной клетке повышение температуры до 39,5±0,5°С, сухой приступообразный кашель, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. Предполагаемая пневмония ни в одном случае рентгенологически не подтвердилась, больные были направлены в профильные стационары для исключения диагнозов: 1 — тромбоэмболия легочной артерии, 1 — гипогликемическая кома, 1 — ОРВИ. Однако состояние больных прогрессивно ухудшилось на этапах транспортировки или обследования в приемно-диагностических отделениях, наступила смерть. Диагноз гриппа H1N1swin, осложненного инфекционно-токсическим шоком, был выставлен постмортально. Таким образом, причинами летальных исходов явились: позднее обращение больных за медицинской помощью и отсутствие своевременной этиотропной и патогенетической терапии. Ведущее значение в исходе заболевания имело наличие тяжелого преморбидного фона: метаболический синдром, хронические заболевания ССС, эндокринной системы, иммунодефицитные состояния, патология органов кроветворения, которые изначально включали эту категорию больных в группу риска неблагоприятного исхода при гриппе.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

КУТАТЕЛАДЗЕ Р.Г., ПЕШКОВ Д.М., ПАШИНИНА О.А., КУТАТЕЛАДЗЕ Т.Е., ЛЯХ Г.П., ЗОБНИН Ю.В. МУЗ «Медсанчасть ИАПО», Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития РФ, г. Иркутск, Россия

Ê âîïðîñó î öåëåñîîáðàçíîñòè ïðîòèâîÿçâåííîé òåðàïèè ó ïàöèåíòîâ ñ òðàâìàìè îïîðíî-äâèãàòåëüíîãî àïïàðàòà УДК 615.03:616-001

Актуальность: Травма опорно-двигательного аппарата является мощным стрессовым воздействием, одним из результатов которого может быть возникновение острого эрозивноязвенного поражения слизистой гастродуоденальной зоны, приводящего к опасным для жизни больного осложнениям (кровотечению и др.). Цель работы: Оценка состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определение потребности в гастро- и дуоденопротективной терапии и ее эффективности у больных с травмой опорно-двигательного тракта. Материалы и методы: Обследованную группу составили 117 пациентов (мужчин — 68, женщин — 49, в возрасте от 14 до 92 лет) травматологического отделения МУЗ «Медсанчасть ИАПО» г. Иркутска, госпитализированных в течение 2010 года по поводу различных повреждений опорно-двигательного аппарата. Видеоэзофагогастродуоденоскопия с морфологическим и цитологическим исследованием биопсийного материала выполнялась в 1–5-е сутки с момента получения травмы. Контрольные исследования проводились через 7 и 14 суток. Противоязвенная терапия включала квамател или омепразол по 20 мг 2 раза в сутки в течение двух недель. При наличии HP-инфекции проводилась эрадикационная терапия по стандартной схеме. Результаты: Большая часть пациентов (69,2 %) не предъявляла никаких жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта и не имела заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Меньшая доля больных (21,8 %) указывала на имевшиеся ранее эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела ЖКТ.

Эзофагиты различной формы и тяжести выявлены у 40 (34,2 %) больных. У всех пациентов обнаружены признаки гастрита, в том числе в виде острого у 79 (67,5 %) больных. Острые эрозии антрального отдела желудка и ЛДПК имелись у 67 (57,3 %) больных. Острая язва желудка обнаружена у 3 (2,6 %), язва ЛДПК — у 16 (13,7 %) больных. Обострение хронической язвы ЛДПК выявлено у 12 (10,3 %) больных. Указанные изменения наблюдались в различном сочетании. В общей сложности эрозивно-язвенные поражения слизистой желудка и ДПК имелись у 81 (69,2 %) пациента. У 31 (26,5 %) больных выявлены острый эзофагит и острый гастрит, без сочетания с эрозивно-язвенными изменениями, различной степени тяжести. В первые сутки после травмы преобладали острые воспаления слизистой и острые эрозии; в последующие дни — острые язвы или обострения хронических заболеваний. HP инфекция была выявлена у 94 (80,3%) больных. Эпителизация острых эрозий желудка и ДПК и язв ЛДПК, купирование явлений эзофагита и гастрита в течение первой недели достигнуты у 69 (59%) больных. Положительные результаты в течение первых двух недель лечения наблюдались у 103 (88%) пациентов. У 9 (7,7%) больных потребовалось проведение терапии более двух недель, а 5 (4,3%) пациентов не нуждались в противоязвенной терапии. Выводы: Травма опорно-двигательного аппарата часто сопровождается эрозивно-язвенными поражениями слизистой верхнего отдела ЖКТ, в связи с чем целесообразно раннее включение в схему лечения таких пациентов гастропротективных и эрадикационных средств.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЛЕБЕДЬ В.Г., ДОЛБИН И.В., КОРОЛЕВА Е.Б. Городская клиническая больница № 5, г. Нижний Новгород, Россия

УДК 615.03:612.172.1

Íîâûé ïîäõîä ê îöåíêå âåãåòàòèâíîé ðåàêòèâíîñòè ó áîëüíûõ èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà

Актуальность. Для изучения особенностей вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) широко используется анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) по данным суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). Работы, посвященные анализу симпато-вагусных взаимоотношений вегетативной нервной системы (ВНС) при стресс-тесте с физической нагрузкой у данной категории больных, немногочисленны и противоречивы. Цель работы: изучить динамику вегетативной реактивности у больных ИБС по результатам оценки временных показателей ВРС при стресс-тесте с физической нагрузкой. Материалы и методы. Проведено обследование 121 пациента с ИБС. На основании данных селективной коронароангиографии (КГ) были сформированы три группы в зависимости от степени суммарного поражения коронарных артерий (КА). Для его оценки использовали обструкционный коронарный индекс (ОКИ), который выражается в баллах. 1-я гр. — 69 чел. с ОКИ ≤6 баллов, 2-я гр. — 29 чел. с ОКИ >6 баллов, 3-я гр. — 23 пациентки с кардиальным синдромом Х (КСХ), не имеющие стенозирования КА. Нагрузочная ступенчатая стресс-эхокардиография проводилась на велоэргометре в положении лежа. Расчет показателей ВРС (SDNN, RMSSD, мс) обеспечивался использованием программного модуля и проводился автоматически в течение 2 мин. 30 сек. в начале

ТЕРАПИЯ

нагрузки (1-й период), на пике нагрузки (2-й период) и во время восстановительного периода (3-й период), начиная с 30 сек. покоя. Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6. Результаты. Продемонстрировано снижение общей активности ВНС (SDNN) на пике нагрузки среди всех групп пациентов. В восстановительном периоде наблюдалось ее возрастание, не достигшее, однако, уровня 1-го этапа нагрузки, при этом наиболее медленную стабилизацию общей активности ВНС демонстрировали больные 2-й группы с тяжелым стенозированием КА. Анализ RMSSD выявил высокую парасимпатическую активность ВНС в этой группе пациентов на всех трех этапах стресс-теста: 1) 17,5 (13,0;29,2), при р1-2=0,0006, р2-3=0,004; 2) 18,5 (12,3;26,9) при р1-2=0,00008, р2-3=0,0005; 3) 16,4 (7,8;23,0) при р1-2=0,7, р2-3=0,03 соответственно. При корреляционном анализе показателей ВРС в общей группе пациентов в зависимости от степени суммарного поражения КА получены положительные корреляции: в начале нагрузочного периода RMSSD с ОКИ (r=0,35, р=0,0005), на пике нагрузки SDNN с ОКИ (r=0,39, р=0,0001). Выводы. Функционально-динамический принцип исследования реактивности ВНС в ходе стресс-теста с физической нагрузкой перспективен для понимания симпато-вагусного взаимодействия ВНС и прогнозирования тяжести коронарного атеросклероза у больных ИБС.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЛЮБИЦКИЙ А.В., СТРОКОВА О.А. Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГОУВПО МГУ им. Н.П. Огарева, г. Саранск, Россия

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

УДК 614.2 (470.345)

Îöåíêà ñîñòîÿíèÿ çäîðîâüÿ è êà÷åñòâà æèçíè ñòóäåíòîâ âûñøèõ ó÷åáíûõ çàâåäåíèé Ðåñïóáëèêè Ìîðäîâèÿ Актуальность: Проблема качества жизни студенческой молодежи в реформируемом обществе, ее структура и динамика остаются неизменно актуальными. Эта проблема приобретает особую значимость и в настоящее время, в условиях социально-экономической и духовно-культурной трансформации общества России, т.к. студенчество является самой мобильной группой населения. Понятие «здоровье» включает не только собственно само состояние здоровья, но и функциональные возможности человека, а также качество жизни. Для характеристики состояния человека в качестве интегрального показателя предлагается использовать понятие «качество жизни» (КЖ), включающее физический, эмоциональный и социальный статус. Таким образом, исследование качества жизни является одним из важных индикаторов оценки социального благополучия студентов, а использование скрининговых методик его оценки позволит на их основе построить грамотную систему пропаганды здорового образа жизни с учетом слабых сторон здоровья молодежи, что впоследствии увеличит показатель качества жизни студенческой молодежи, а значит, и успех нации.

ка результатов осуществлялась с помощью адаптированной компьютерной программы Statistica 6.0.

Цель: изучение «качества жизни» студентов высших учебных заведений Республики Мордовия.

Результаты: 1. При оценке качества жизни студентов различных курсов наиболее низкими оказались шкалы: общее состояние здоровье, жизненная активность, социальное функционирование, эмоциональное состояние, психическое здоровье. 2. Установлено, что уровень физического функционирования, ролевого функционирования и психического здоровья у юношей достоверно превышает таковой у девушек. 3. Выявлено, что у девушек наиболее высокими являются показатели ролевой и жизненной активности, а у юношей наиболее высокими являются критерии ролевой активности, общего и психического здоровья. 4. Выявлены группы риска: студенты II курса (по показателям — общее здоровье, физическое функционирование, социальное функционирование); студенты IV курса (по показателям — социальное функционирование, общее здоровье, жизненная активность, эмоциональное состояние, психическое здоровье). 5. Наиболее благополучными по показателям КЖ являются студенты I курса, но стоит отметить, что у 64% первокурсников наблюдается низкий уровень ощущения социального благополучия.

Материалы и методы исследования: В данной работе было обследовано (выборочно) 705 респондентов вузов Республики Мордовия (I-IV курсы). В качестве метода оценки КЖ использована русскоязычная версия опросника SF-36. Анкеты, содержащие текст опросника, заполняли студенты под наблюдением исследователя. Анализ полученных в ходе анкетирования цифр производился с помощью специальной компьютерной программы MS Excel. Статистическая обработ-

Выводы: В ходе исследования установлено, что показатели КЖ студентов имеют низкий уровень, динамика качества жизни студентов волнообразна, что позволяет вести разговор о дальнейшей работе со студентами в области улучшения показателей КЖ. Необходимо выстроить комплексный подход к вопросам пропаганды, сохранения и формирования здорового образа жизни студенческой молодежи как одного из главных факторов, влияющих на высокие показатели КЖ.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

МАУКАЕВА С.Б. Кафедра инфекционных болезней ГМУ г. Семей, Республика Казахстан

УДК 616-036.22 (574.42)

Ýïèäåìèîëîãè÷åñêàÿ ñèòóàöèÿ ïî êèøå÷íûì èíôåêöèÿì â Âîñòî÷íî-Êàçàõñòàíñêîé îáëàñòè â 2010 ãîäó

Актуальность: Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний, уступая место острым респираторным инфекциям.

Как и в предыдущие годы, заболеваемость сальмонеллезом зарегистрирована в основном среди городского населения (78,8 %).

Цель работы: Провести анализ эпидемиологической ситуации по кишечным инфекциям в Восточно-Казахстанской области (ВКО) за 2010 год.

Выводы: Стабильность эпидемиологической ситуации по заболеваемости ОКИ по области обусловлена комплексом профилактических и противоэпидемических мероприятий. Согласно действующей в области программы «Питьевые воды» постоянно улучшается санитарно-техническое состояние объектов водоснабжения. Качество водопроводной воды по микробиологическим показателям остается стабильным. Обеспеченность населения Восточно-Казахстанской области водопроводной водой составляет 79,7%. Эпидемиологическое благополучие населения во многом определяется безопасностью производимых и реализуемых на территории области пищевых продуктов. Для этого проводится еженедельный санитарно-гигиенический мониторинг безопасности пищевых продуктов по микробиологическим и токсикологическим показателям с использованием нового оборудования. Одно из главных приоритетных направлений деятельности службы — недопущение массовых пищевых отравлений и групповых инфекционных заболеваний, связанных с организованным питанием. Сократилось количество школ, несоответствующих требованиям санитарных норм и правил с 4,4 до 3,8%, увеличился удельный вес школ, где организовано горячее питание школьников с 48,6 до 62,6%, возрос удельный вес охвата школьников горячим питанием до 47,7%.

Материал и методы: В работе использован статистический материал Департамента Комитета по государственному санитарно-эпидемиологическому надзору по ВКО. Результаты: В 2010 году на территории ВосточноКазахстанской области эпидемиологическая ситуация по острым кишечным инфекциям расценивается как стабильная. За этот год не было зарегистрировано групповой и вспышечной заболеваемости, связанной с централизованным водоснабжением, предприятиями общественного питания, пищевой промышленностью, в организованных детских коллективах. В 2010 году отмечен рост уровня заболеваемости острыми кишечными инфекциями на 7,9% по сравнению с прошлым годом. 57,1% приходится на детей до 14 лет. Среди них наиболее пораженный контингент — неорганизованные дети (54,5%). По ряду заболеваний показатели улучшились. Так, заболеваемость дизентерией снизилась в 1,6 раза, вирусным гепатитом А — в 1,8 раза. В отношении сальмонеллеза эпидемиологическая ситуация неустойчивая. Уровень заболеваемости сальмонеллезной инфекцией увеличился в 1,9 раза.

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

МЕРЖУЕВА К.А., ТАРАСОВА Л.В. Кафедра внутренних болезней Чувашского госуниверситета им. И.Н.Ульянова, г. Чебоксары, Россия

УДК 616.34 (470.344)

Àêòóàëüíîñòü èçó÷åíèÿ ñîäåðæàíèÿ íåêîòîðûõ ìèêðîýëåìåíòîâ è ïèòàíèÿ ïàöèåíòîâ ñ âîñïàëèòåëüíûìè çàáîëåâàíèÿìè êèøå÷íèêà â ×óâàøèè

В последние годы доказана важная роль микроэлементного статуса в патогенезе различных заболеваний внутренних органов и систем человека. Содержание микроэлементов в организме человека напрямую связано с особенностями стереотипа питания и содержания их в почве и воде региона проживания. На сегодняшний день связь географических и биогеохимических факторов с механизмами воспаления слизистых желудочно-кишечного тракта различных регионов Российской Федерации изучена недостаточно. Чувашия относится к региону с наличием природного дефицита таких важных микроэлементов, как йод, селен, марганец, цинк, железо. Выявлено изменение концентрации этих микроэлементов в сыворотке крови у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническими гастритами, хроническим бескаменным холециститом. Авторы работ подчеркивают антиоксидантную функцию селена, цинка и марганца в патогенезе перечисленных заболеваний. Важность повреждающего действия процессов перекисного

окисления липидов актуальна и в патогенезе заболеваний кишечника, в частности неспецифического язвенного колита и болезни Крона, что привело к включению антиоксидантов (витамина Е, селена, глютатиона) в схемы лечения заболеваний кишечника. На территории Чувашии благодаря внедрению в рацион населения более 90 видов функциональных продуктов питания, обогащенных микронутриентами и добавками лечебнопрофилактического и пробиотического действия, а также использованию современных схем лечения дисбиотических изменений кишечника в течение последних 3 лет удалось сохранить показатели распространенности неинфекционных энтеритов и колитов на уровне 2,3 на 1000 населения, что на 20% ниже, чем в общем по Российской Федерации. Полученные результаты послужили толчком к изучению содержания микроэлементов и особенностей рациона питания у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника на территории Чувашской Республики.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

МОЗГОВАЯ Е.Э., СТАЖАРОВ М.Ю., БЕДИНА С.А., ЗБОРОВСКАЯ И.А., МАРТЕМЬЯНОВ В.Ф. Учреждение Российской академии медицинских наук «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии РАМН», г. Волгоград, Россия

Âîçìîæíîñòè èñïîëüçîâàíèÿ ýíçèìíûõ ïîêàçàòåëåé â îöåíêå ýôôåêòèâíîñòè ïðîâîäèìîé òåðàïèè ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå УДК 616.72-002.77

Актуальность: Объективизация эффективности терапии ревматоидного артрита (РА) является сложной задачей, в связи с чем поиск новых, способствующих этому, лабораторных тестов является актуальным. Цель работы: Изучить возможность использования некоторых энзимных тестов в оценке эффективности проводимой терапии при РА. Материалы и методы: Наблюдали 150 больных РА: 106 (70,67%) женщин, 44 (29,33%) мужчин. Диагноз РА установлен на основании диагностических критериев АРА (1987). Средний возраст больных составил 42,2±3,5 лет, средняя продолжительность заболевания — 10,8±2,3 лет. Первая степень активности РА определена у 31 (20,67%), II — у 99 (66%), III — у 20 (13,33%) больных, быстропрогрессирующее течение в 44 (29,33%), прогрессирующее — в 106 (70,67%), суставная форма — в 91 (60,67%), суставно-висцеральная форма — в 59 (39,33%) случаях. Первая стадия поражения суставов установлена у 13 (8,67%) больных РА, у 81 (54%) — II стадия, у 48 (32%) — III стадия, у 8 (5,33%) — IV стадия. Функциональный класс (ФК) II определен у 70 (46,67%), ФК-III — у 72 (48%), ФК-IV — у 8 (5,33%) пациентов. Наряду с комплексным клиническим, лабораторным и инструментальным обследованием в сыворотке крови определяли активность аденозиндезаминазы (АДА), адениндезаминазы (АД), АМФ-дезаминазы (АМФДА), гуаниндезаминазы (ГДА), гуанозиндезаминазы (ГЗДА), гуанозинфосфорилазы (ГФ), ксантиноксидазы (КО), ксантиндегидрогеназы (КДГ), 5′-нуклеотидазы (5'-НТ), пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ), изоферменты АДА, КДГ, ПНФ. Методом Спирмена проанализирована зависимость динамики некоторых клинико-лабораторных и энзимных показателей в процессе проводимой терапии.

ТЕРАПИЯ

Результаты: Согласно полученным данным динамика оценки состояния здоровья (по ВАШ) коррелировала с динамикой активности АД (R=-0,7; р=0,016); АДА (R=0,2; р=0,035); ГЗДА (R=0,7;p=0,028); КДГ (R=-0,3; р=0,01); 5’-НТ (R=-0,2; p=0,031); ПНФ (R=-0,6; p=0,032); изоферментов АДА-2 (R=0,5; p=0,012); КДГ-2 (R=-0,6; p=0,017); ПНФ-2 (R=0,5; p=0,002). Динамика числа болезненных суставов коррелировала с динамикой активности КДГ (R=-0,2; p=0,023); 5’-НТ (R=-0,3; p=0,011); ПНФ (R=-0,4; p=0,047); изоферментов АДА-2 (R=0,5; p=0,011); КДГ-2 (R=-0,6; p=0,024); ПНФ-2 (R=0,4; p=0,002). Динамика числа припухших суставов коррелировала с динамикой активности ГДА (R=-0,7; p=0,024); КДГ (R=-0,5; p=0,002); изоферментов ПНФ-2 (R=0,6; p<0,001). Динамика времени утренней скованности коррелировала с динамикой активности АД (R=-0,7; p=0,025); АДА (R=0,2; p=0,045); 5’-НТ (R=-0,2; p=0,034); ПНФ (R=-0,7; p=0,024); изоферментов КДГ-2 (R=-0,6; р=0,011); ПНФ-2 (R=0,5; p=0,001). Динамика СОЭ коррелировала с динамикой активности АДА (R=0,3; p=0,011); изоферментов АДА-2 (R=-0,4; p<0,001); ПНФ-2 (R=-0,3; p=0,047). Динамика индекса Ли коррелировала с динамикой активности 5’-НТ (R=-0,3; p=0,006); ПНФ (R=-0,6; p=0,003). Динамика DAS28 коррелировала с динамикой активности АДА (R=0,2; p=0,034); ПНФ (R=-0,3; p=0,041); изоферментов АДА-2 (R=-0,2; p=0,032). Выводы: Динамика активности АДА, 5’-НТ, ПНФ, изоферментов АДА-2, ПНФ-2 коррелировала с динамикой большинства клинико-лабораторных показателей, использующихся для диагностики активности патологического процесса при РА, что свидетельствует о возможности использования данных энзимных тестов в качестве критериев комплексной оценки эффективности проводимой терапии.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

НИКИТИН Е.Н., ДОЛГОВА О.Н, ШИШКИНА А. А., ЮШКОВА М.В., МАНАКОВ В.А. Кафедра факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии ГОУ ВПО ИГМА Росздрава, г. Ижевск, Россия

Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè â ðàçíûå ïåðèîäû áåðåìåííîñòè УДК 616.36-005.4:618.2

Актуальность: Железодефицитная анемия (ЖДА) у беременных представляет серьезную проблему экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного. Цель работы: оценка распространенности анемий в разные периоды беременности. Материалы и методы: В условиях одной из женских консультаций г. Ижевска Удмуртской Республики обследованы 294 беременных женщины в возрасте от 16 до 42 (в среднем 24,86±0,41) лет. У всех беременных женщин определяли показатели периферической крови и обмена железа. Параметры гемограммы исследовали с помощью гематологического анализатора (Sysmex-1000, Япония). Определение концентрации сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) проводилось наборами реактивов IRON liquicolor, TIBC (Human, Germany) с использованием фотометрической цветной (хромазуроловой) методики. Все изученные показатели исследовались в I триместре беременности (средний срок гестации — 7,7±0,7 недель), во II триместре беременности (средний срок гестации — 15,5±0,5 недель), в III триместре беременности (средний срок гестации — 29,7±0,7 недель). Критериями диагностики ЖДА у беременных явились: снижение концентрации СЖ<12,5 мкмоль/л, КНТ<16%, повышение ОЖСС>67 мкмоль/л и ЛЖСС>50 мкмоль/л при уровне гемоглобина<110 г/л. Результаты: В I триместре у 46 (18,78%) из 245 обследованных беременных женщин анемия была обнаружена впервые, из них у 9 (19,57%) женщин заболевание связано

с дефицитом железа. Во II триместре 116 (40,14%) из 289 беременных женщин страдали анемией, причем у 91 (31,49%) из них она верифицирована впервые, из которых 32 (35,16%) случая — анемии железодефицитного генеза. В III триместре наблюдалась 291 женщина, у 126 (43,29%) из них установлена анемия, из которых у 63 (21,65%) заболевание было выявлено впервые. Следует отметить, что в III триместре у 39 (61,9%) беременных анемия носила железодефицитный характер. Выявление ЖДА в I триместре беременности было связано с наличием у женщин до наступления беременности латентного дефицита железа. Частота ЖДА во II и III триместрах беременности (соответственно 35,16% и 61,9%) достоверно отличалась от таковой в I триместре беременности (19,57%, p<0,001). ЖДА легкой степени (гемоглобин в среднем 103,1±0,6 г/л) выявлена у 87,5% женщин, средней тяжести (гемоглобин — 85,12±1,4 г/л) — у 10,0% и тяжелой степени (гемоглобин — 63,5±4,94 г/л) — у 2,5%. Беременные с ЖДА получали препараты железа ферро-фольгамма (Верваг Фарма, Германия) по 1 капсуле 1-2 раза в сутки натощак, за 30 минут до еды до восстановления показателей крови и обмена железа. При этом отмечался значительный клинический эффект препарата. Выводы: 1. У 68,03% беременных женщин наблюдается анемия, причем у 40,0% из них заболевание связано с дефицитом железа. 2. Достоверное увеличение частоты железодефицитных анемий во II и III триместрах беременности по сравнению с I триместром свидетельствует о влиянии беременности на возникновение дефицита железа вследствие повышенной его потребности в гестационном периоде. 3. Ферро-фольгамма является эффективным препаратом железа для лечения железодефицитных анемий беременных женщин.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

НИКИТИН Е.Н., ПЕТРАШОВА Н.А., КОСТЫЛЕВА М.Б. Кафедра факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, ГОУ ВПО ИГМА Росздрава, г. Ижевск, Россия

Ýôôåêòèâíîñòü ïðèìåíåíèÿ ãëèâåêà â ëå÷åíèè áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ìèåëîëåéêîçîì УДК 615.03: 616.155.392

Актуальность: Появление качественно новой группы препаратов — ингибиторов тирозинкиназы открыло новый этап в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ). Внедрение в клиническую практику иматиниба мезилата (гливек), существенно подавляющего патологический Ph-позитивный клон клеток, коренным образом изменило прогноз у больных ХМЛ, позволило добиться выраженного контроля над заболеванием, значительно снижая переход ХМЛ в терминальную фазу. Цель работы: оценка эффективности терапии препаратом гливек хронического миелолейкоза на различных фазах заболевания. Материалы и методы: В исследование включено 62 больных ХМЛ, состоящих на учете у гематолога в поликлинике 1 РКБ г. Ижевска, получающих гливек по федеральной программе и включенных в Российский регистр больных хроническим миелолейкозом. Период наблюдения составил с декабря 1995 года по декабрь 2010 года. Прием гливека больными как препарата 1-й линии терапии ХМЛ начат с июня 2004 года. Возраст больных колебался от 20 до 80 (в среднем 52,88±1,63) лет. На момент постановки диагноза ХМЛ возраст пациентов составлял 14-77 (49,87±1,7) лет. Из них женщин было 32 (51,61%), а мужчин — 30 (48,39%) человек. В оценку включены 48 больных (77,4%) в хронической фазе ХМЛ, 13 больных (21%) в фазе акселерации и 1 больной в фазе бластного криза (1,6%). Длительность заболевания на момент исследования составила от 4 до 190 месяцев; медиана 32 (14;70,5) месяца.

ТЕРАПИЯ

Предлеченными были 46 человек (74,19%), которые ранее получали миелосан, гидреа, интерферон-α. Длительность приема гливека от 2 до 78 месяцев; медиана 22 (9;46,5) месяцев. 49 человек (79%) получали по 400 мг гливека в сутки, 300 мг — 1 человек (9,68%), 400-600 мг — 6 человек (9,68%), 600 мг — 4 человека (6,45%), 600-800 мг — 2 человека (3,24%). Эффективность терапии гливеком оценивалась согласно европейским рекомендациям (ELN). Результаты: Через 3 месяца терапии гливеком 62,9% больных достигли полной клинико-гематологической ремиссии, через 6 мес. — 70,9%, через 9 мес. — 72,5%, через 12 мес. — 76%. Полный цитогенетический ответ (ПЦО) выявлен к 6 месяцам лечения — у 11,11% пациентов, к 9 месяцам — у 26,66%, к 12 мес. — у 31,11%, к 18 месяцам — у 42,22%, к 24 месяцам — у 44,44%, к 36 месяцам — у 48,88%, к 48 месяцам — у 55,55% пациентов. Полный молекулярный ответ получен у 21 (58,34%) пациента, у большинства из них (38,9%) — к 1,5 годам лечения. Оптимальный ответ на лечение достигнут у 38,7%, субоптимальный — 32,3%, нет ответа — 29% пациентов. 9-летняя общая выживаемость наблюдалась у 69% больных, аналогичная безрецидивная выживаемость — у 40%. Медиана общей выживаемости не достигнута. Медиана безрецидивной выживаемости составила 111 месяцев. Таким образом, применение гливека в качестве первой линии терапии ХМЛ является высокоэффективным методом лечения, что способствует увеличению показателя общей и безрецидивной выживаемости больных ХМЛ.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

НИКИТИН Ю.Е., НИКИТИН Е.Н., ШКЛЯЕВ А.Е., ИЛЬИНА А.А. Кафедра факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии ГОУ ВПО ИГМА Росздрава, г. Ижевск, Россия

Ñîñòîÿíèå òðîìáîöèòîïîýçà ó áîëüíûõ ïíåâìîíèåé ñ àíåìè÷åñêèì ñèíäðîìîì УДК 616.24-002

Актуальность: Внебольничные пневмонии (ВП) очень часто сопровождаются гематологическим стресс-синдромом, то есть гематологическими реакциями (лейкоцитозом, анемией, тромбоцитозом) в ответ на повреждение тканей, вызванное инфекцией (преимущественно бактериальной) и воспалением. Многие вопросы патофизиологии, клинические аспекты гематологического стресс-синдрома в настоящее время раскрыты, однако нередко существующие сведения носят противоречивый характер. Вместе с тем практически нет исследований, касающихся процессов тромбоцитопоэза при пневмониях, в том числе протекающих с анемическим синдромом. Цель работы: оценка состояния тромбоцитопоэза у больных внебольничной пневмонией, протекающей с анемией и без анемического синдрома. Материалы и методы: Под наблюдением находились 198 больных внебольничной пневмонией, лечившихся в пульмонологическом отделении 1-й Республиканской клинической больницы Минздрава Удмуртской Республики. Больные были подразделены на 2 группы. Первая группа — 146 больных ВП с анемическим синдромом (мужчин — 83 человека, женщин — 63) в возрасте 48,92±1,52 лет. Вторую группу составили 52 больных ВП без анемического синдрома в возрасте 39,33±2,45 лет. Мужчин было 30 человек, женщин — 22. Больных тяжелой и нетяжелой пневмонией с анемией наблюдалось соответственно 64 и 82 человека, а пациентов с тяжелой и нетяжелой пневмонией без анемии — 10 и 42, соответственно. Результаты: В острый период болезни количество тромбоцитов у больных пневмонией (317,19±4,63×109/л) было достоверно увеличено по сравнению с показателями нормы —

227,3±2,42×109/л (p<0,001). При этом у больных пневмонией тяжелой степени содержание кровяных пластинок оказалось существенно выше, чем таковое у лиц с нетяжелыми воспалительными изменениями в легких. В то же время тромбоцитоз у больных пневмонией с анемическим синдромом (341,46±4,63×109/л) был более выражен, чем у пациентов с пневмонией без анемии, что свидетельствовало о тяжести воспалительного процесса у больных пневмонией с анемическим синдромом. Тромбоциты больных пневмонией отличались крупными размерами, однако степень их анизоцитоза (PDW) не отличалась от нормы. Вместе с тем средний объем тромбоцитов (MPV) у пациентов пневмонией с анемическим синдромом был достоверно больше размеров кровяных пластинок больных пневмонией без анемического синдрома. Заслуживал внимания анализ корреляций между числом тромбоцитов и различными маркерами воспалительного процесса. Наблюдалась достоверная положительная связь между числом тромбоцитов и лейкоцитов у больных пневмонией с анемическим синдромом (r=0,381, p=0,000), между числом тромбоцитов и фибриногеном (r=0,188, p=0,035), между числом тромбоцитов и СРБ (r=0,317, p=0,005), числом тромбоцитов и СОЭ (r=0,421, p=0,000), между тромбоцитами и α2-глобулином (r=0,322, p=0,003). Обратная корреляция наблюдалась между тромбоцитами и лимфоцитами (r=-0,246, p=0,004). У больных ВП без анемии отмечалась корреляция лишь между тромбоцитами и фибриногеном (r=0,290, p=0,046). Таким образом, воспалительный процесс в легких у больных пневмонией обусловливает оживление тромбоцитопоэза с появлением тромбоцитоза в крови. Тромбоциты характеризуются большими размерами, причем выраженность тромбоцитоза и макроцитоза кровяных пластинок более характерна пневмониям с анемическим синдромом.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

НОСУЛЯ Е.В.*, ЧЕРНЫХ Н.М.** УДК 616.441: 616.211-002 *Кафедра оториноларингологии с курсом эндоскопической ринохирургии ГОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития, г. Москва, Россия **Кафедра оториноларингологии ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития, г. Иркутск, Россия

Ãîðìîíàëüíûé ðèíèò ó ïàöèåíòîâ ñ ñîïóòñòâóþùåé ïàòîëîãèåé ùèòîâèäíîé æåëåçû

Актуальность: среди большого перечня функциональных нарушений и патологических изменений различных органов и систем, оказывающих влияние на состояние слизистой оболочки (СО) носа, важное место занимают эндокринные заболевания, в частности патология щитовидной железы. Цель работы: оценить особенности функционального состояния слизистой оболочки полости у пациентов с дисфункцией щитовидной железы. Материалы и методы: данные мета-анализа результатов клинических исследований и отдельных ссылок, представленные в 23 потенциально соответствующих критериям включения источниках за период с 1921 по 2011 г. (10 отечественных и 13 англоязычных публикаций). Результаты: существование связи между изменением функционального состояния щитовидной железы и СО полости носа впервые отмечено F.J. Novak (1921), описавшим признаки вазомоторного ринита у больных с микседемой локализованного типа. Считается, что одной из ведущих причин назальной обструкции при гипотиреозе является ограниченный отек не только СО полости носа, но и носоглотки. Отмечается синхронность появления первых признаков ринита и симптомов снижения функции щитовидной железы. Значительно реже (3,7% случаев) ринит встречается у больных гипертиреозом.

ТЕРАПИЯ

Несмотря на достаточно высокую частоту встречаемости клинических проявлений ринита у пациентов с тиреоидной патологией, в частности таких симптомов, как затрудненное носовое дыхание (58% случаев), снижение обоняния (20%), неприятные ощущения, парестезии в носу (90,5%), выделения из носа (81,5% пациентов) лечение таких больных остается недостаточно эффективным. В качестве основного метода рекомендуется коррекция дисфункции щитовидной железы, на фоне которой проявления ринита сохраняются более чем у трети пациентов. Кроме этого, до настоящего времени в этих случаях рекомендуются инъекции системных кортикостероидов, использование которых характеризуется обилием нежелательных эффектов и не соответствует современным стандартам лечения гормонального ринита. Выводы: таким образом, данные литературы по гормональному риниту у пациентов с тиреоидной дисфункцией крайне немногочисленны. Существуют определенные различия в оценке клинических проявлений и понимании механизмов развития патологии СО носа при патологии щитовидной железы. В связи с этим исследование закономерностей распространенности и патогенеза ринита у пациентов с дисфункцией щитовидной железы остается актуальной проблемой медицины, решение которой будет способствовать разработке и внедрению в клиническую практику патогенетически обоснованных рекомендаций по диагностике и лечению этого заболевания.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

OСТАПЕНКО Ю.Н., 2БРУСИН K.M., 3ЗОБНИН Ю.В., 4ЩУПАК A.Ю., 5ВИШНЕВЕЦКИЙ M.K., 2СЕНЦОВ В.Г., НОВИКОВА О.В., 4АЛЕКСЕЕНКО С.А., 4ЛЕБЕДЬКО O.A.

ФГУ «Научно-практический токсикологический центр Федерального медико-биологического агентства», г. Москва, 2Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург, 3 Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, 4Дальневосточный государственный медицинский университет, г. Хабаровск, 5МСЧ № 9, Пермский краевой центр по лечению острых отравлений, г. Пермь, Россия

Õîëåñòàòè÷åñêèé âàðèàíò òîêñè÷åñêîãî ïîðàæåíèÿ ïå÷åíè, ñâÿçàííûé ñ óïîòðåáëåíèåì ñïèðòîâîãî ðàñòâîðà ïîëèãåêñàìåòèëåíãóàíèäèí ãèäðîõëîðèäà УДК 616.61

Актуальность: В период с августа по ноябрь 2006 г. в 44 регионах России было зарегистрировано более 12,5 тысячи больных с острым отравлением антисептической жидкостью «Экстрасепт-1», из них 9,4% умерли. В состав жидкости помимо этилового спирта и диетилфталата входило вещество «полигексаметиленгуанидин гидрохлорид» (ПГМГ-гидрохлорид) в количестве 0,1-0,14% — водорастворимое катионо-активное полимерное соединение с молекулярной массой от 1000 до 3000 Дальтон. Цель: Сравнительное исследование клинической картины, исходов отравления и предполагаемого этиологического фактора массового отравления в различных регионах страны. Методы: Ретроспективное исследование проведено в 4 центрах острых отравлений в городах Перми, Екатеринбурге, Иркутске и Хабаровске. Результаты: Всего на лечении в 4 центрах находились 579 больных (364 мужчины и 215 женщин) с однотипными симптомами. 554 больных были постоянными потребителями алкогольной продукции, в том числе продаваемой нелегально, 25 человек отравились при однократном употреблении дезинфектанта. Отравления легкой степени наблюдались у 2,5% больных, средней тяжести — у 63%, тяжелые у 24% и смертельные — у 10,5%. Основные симптомы при поступлении включали желтуху (99,7%), кожный зуд (78,4%), слабость (96%), отсутствие аппетита (65,8%), головокружение (65,6%), тошноту (54,8%), рвоту (22,6%), боли в животе (52,7%), диарею (32%). У 69,4% определялась тахикардия и у 24,5% гипотен-

зия (АД сист. <100 мм рт. ст.). Субфебрильная температура регистрировалась у 45,9% больных, фебрильная — у 4,2%. Большинство больных поступали в центр острых отравлений более чем через 2 недели с момента появления симптомов. Лабораторно определялись следующие показатели: билирубин 255,6±163,5 мкмоль/л (прямой 182,6±113,6), АЛТ 179,9±135,4 Ед/л, АСТ 138,5±88,9 Ед/л, ЩФ 1150,1±776,3 Ед/л, холестерин 13,3±8,3, ГГТП 1707,0±1505,7 ед/л. Лейкоцитоз более 10000 в мкл определялся у 22,7% больных, анемия (гемоглобин менее 100 г/л) у 20,6%. Психоз развился у 2,3% больных, спутанность у 4,7%, кома у 1,6%. Кровотечения наблюдались у 3,6% больных. Регресс симптоматики у выздоровевших занимал от 1 до 5 месяцев, однако повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТП наблюдались и через 6-12 месяцев у больных, которых удалось обследовать после выписки. Смертельные исходы наблюдались в сроки от 1 до 5 мес. после отравления на фоне отека мозга и сердечной недостаточности. При прижизненной биопсии и посмертном исследовании ткани печени выявлялись очаги холестаза, фиброза с переходом в цирроз, воспалительная инфильтрация. Химико-токсикологическое исследование изъятых при проведении расследования содержащих алкоголь жидкостей, проведенное методами ВЭЖХ, денситометрии, аргентометрии, спектрофотометрии, ГЖХ, выявило компоненты, идентичные составу препарата «Экстрасепт-1». Заключение: Токсическое поражение печени при отравлении спиртовым раствором ПГМГ-гидрохлорида имело характер холестатического гепатита с выраженным воспалительным компонентом и сопровождалось высоким уровнем летальности.

ТЕРАПИЯ

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ПАРАХОНСКИЙ А.П. Кубанский медицинский институт, Краевой госпиталь ветеранов войн, г. Краснодар, Россия

Ðîëü èììóííîé ñèñòåìû â ïàòîãåíåçå ÿçâåííîé áîëåçíè УДК 632.938: 616.34-002.44

Актуальность: Язвенная болезнь (ЯБ) — заболевание мультифакторное, и способствует его возникновению множество причин. У больных ЯБ многие элементы защитной системы желудочно-кишечного тракта нарушены. Это создает условия для проявления агрессивного действия желудочного сока и проникновения во внутреннюю среду организма антигенных структур, активирующих иммунную систему (ИС). Цель работы: оценка и характеристика роли ИС и неспецифической резистентности организма в патогенезе язвенной болезни. Материалы и методы: Для исследования функционирования клеточного и гуморального звеньев ИС у пациентов с ЯБ желудка и 12-перстной кишки использованы тесты I и II уровней, рекомендованные ВОЗ. Результаты: Выявлено, что у больных ЯБ при поступлении в клинику наблюдались стойкие нарушения ИС различной степени выраженности, соответствующие тяжести болезни и ее клиническим проявлениям. Установлено, что у больных с неосложненными формами ЯБ имеет место умеренная активация гуморальной системы иммунитета, проявляющаяся увеличением содержания В-клеток, концентрации IgM, IgG на 60-80%. В их сыворотке крови выявляются антитела к антигенам слизистой оболочки желудка. Обострение болезни сопровождается снижением уровня общего комплемента, его гемолитической активности, пропердина, лизоцима. Общее количество лимфоцитов, субпопуляций CD4 +и CD8+-клеток снижается преимущественно у больных с хроническими язвами. При тяжелых формах течения ЯБ и наличии осложнений выявлены более выраженные дефекты в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Результаты исследований позволили классифицировать иммунные нарушения у больных ЯБ, адекватно отражающие клиническую тяжесть осложнения. Первая стадия легких,

ТЕРАПИЯ

преходящих иммунных нарушений по Т-клеточному типу, соответствует неосложненной форме ЯБ. Вторая стадия — переходная: факторы иммунного статуса значительно угнетены по Т-клеточному типу при повышенном содержании В-лимфоцитов со значительной гипериммуноглобулинемией и увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов. Третья стадия характеризуется стойкой депрессией иммунитета и неспецифической резистентности, что соответствует осложненным формам ЯБ желудка и 12-перстной кишки с тяжелым клиническим течением. Обсуждение: Эта классификация позволяет охарактеризовать состояние больных, прогнозировать течение заболевания, развитие осложнений, определять необходимость и объем иммунокоррекции. Угнетение неспецифической резистентности отражается на составе микрофлоры пищеварительного тракта, о чем свидетельствует развитие дисбактериоза. Поступление в организм антигенных структур как микробного, вирусного, так и пищевого происхождения вызывает активацию местного и общего иммунитета. Проведенные исследования показали, что у больных ЯБ в начальной стадии отмечается увеличение в крови количества лимфоцитов, CD4+-клеток-хелперов; при прогрессировании болезни и развитии осложнений происходит уменьшение числа CD4+- и CD8+-лимфоцитов. Нарушается соотношение субпопуляций лимфоцитов, повышается число В-лимфоцитов. Изменения клеточного звена иммунитета сочетаются с нарушениями гуморального звена и зависят от возраста больных, фазы, длительности и тяжести течения болезни. Выводы: Резюмируя все вышеизложенное, можно сделать вывод о том, что игнорирование роли и состояния ИС больных ЯБ, их неспецифической резистентности, дискоординации в выборе методов лечения требует создания единых методов диагностики, позволяющих на каждом конкретном этапе заболевания помочь правильному выбору метода лечения с обязательным применением иммунокоррегирующей терапии.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ПАРАХОНСКИЙ А.П., ТЕРТЫШНАЯ Г.В. Кубанский медицинский институт, Краевой госпиталь ветеранов войн, г. Краснодар, Россия

Àêòèâíîñòü àíòèîêñèäàíòíîé ñèñòåìû ó áîëüíûõ ÿçâåííîé áîëåçíüþ УДК 616.34-002.44

Актуальность: Сложный, недостаточно изученный патогенез язвенной болезни (ЯБ) и обусловленная этим многоликость клинической манифестации делают проблему уточнения некоторых аспектов ульцерогенеза весьма актуальной. Срыв метаболических реакций, снижение регенераторных процессов при ЯБ связаны с действием токсичных для тканей активных форм кислорода.

Материалы и методы: У больных ЯБ определяли состояние АОС, которое оценивали по уровню активности в эритроцитах супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (К), глутатионредуктазы (ГР), глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы (Г-6-ФДГ) и церулоплазмина (ЦП) в плазме. Исследования АОС крови проводили при поступлении больных в клинику, перед операцией, на 4–5-е сутки после нее и перед выпиской больных общепринятыми методами. По тяжести состояния, течению ЯБ и тактике лечения больные были разделены на 3 группы. Контролем служили здоровые люди.

и ЦП в плазме. У больных 2-й группы со средней тяжестью течения ЯБ перед лечением выявлено достоверное снижение активности СОД, ГР, К в крови и Г-6-ФДГ в эритроцитах на фоне повышения уровня ЦП. Эти изменения превосходили аналогичные показатели больных 1-й группы, в связи с более тяжелым течением ЯБ. Комплексная противоязвенная терапия дала хороший эффект. Полученные результаты определения активности АОС свидетельствовали о ее нормализации и способствовали правильному выбору тактики лечения, позволившей избежать хирургических вмешательств у больных 2-й группы. В 3-й группе больных с тяжелым течением ЯБ при госпитализации состояние АОС характеризовалось более выраженной, антиоксидантной, преимущественно внутриклеточной, недостаточностью. Депрессия глутатионовой защиты крови больных обусловлена нарушением пентозофосфатного цикла. В большей степени угнетение ГР выражено у больных с локализацией язвы в 12-перстной кишке, что может служить диагностическим критерием. Определение АОС крови к моменту выписки больных выявило достоверное повышение уровней активности СОД, ГР и К в крови, Г-6-ФДГ в эритроцитах и снижение в плазме Г-6-ФДГ и ЦП.

Результаты: В 1-й группе больных с неосложненным течением ЯБ при поступлении в клинику обнаружено снижение активности СОД и ГР. Развитие антиоксидантной недостаточности приводит к повышению проницаемости клеточных мембран и выходу ферментов в межклеточное пространство, что проявляется выявленным у больных ЯБ снижением активности Г-6-ФДГ в эритроцитах и увеличением ее в плазме крови. При этом повышение уровня ЦП можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма на снижение клеточной антиоксидантной защиты. К моменту выписки больных вследствие проведенного консервативного лечения клиническая ремиссия сопровождалась нормализацией АОС, стабилизацией клеточных мембран, уменьшением активности Г-6-ФДГ

Выводы: Таким образом, у больных ЯБ желудка и 12-перстной кишки развивается антиоксидантная недостаточность крови, степень которой пропорциональна тяжести течения заболевания и состояния больных. Исследование АОС крови у больных ЯБ позволяет избрать оптимальную тактику лечения и оценить его эффективность. Определение ее активности является перспективным и открывает патогенетически обоснованный путь улучшения результатов консервативного и хирургического лечения больных с патологией гастродуоденальной зоны. Выяснение роли и взаимосвязи данного патогенетического звена с другими, и, следовательно, поиск возможностей коррекции выявленных нарушений может иметь определенное теоретическое и практическое значение.

Цель: исследование активности антиоксидантной системы (АОС) крови и ее влияние на ульцерогенез.

ТЕРАПИЯ

100

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ПАРАХОНСКИЙ А.П. Кубанский медицинский институт, Краевой госпиталь ветеранов войн, г. Краснодар, Россия

Õàðàêòåðèñòèêà ïîêàçàòåëåé âîñïàëåíèÿ ïðè ïàòîëîãèè ëåãêèõ УДК 616-003.6

Актуальность: Значительная роль в патогенезе хронической патологии легких отводится иммунопатологическим реакциям, что объясняет недостаточную эффективность антибактериальной терапии и длительное сохранение клинических симптомов обострения. Цель работы: анализ динамики показателей воспаления у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Материалы и методы: В исследование были включены пациенты с клиническими признаками инфекционно зависимого обострения ХОБЛ. Больным проводились общеклинические методы исследования и стандартная терапия обострения ХОБЛ. Исследовалась субпопуляционная структура иммунокомпетентных клеток крови, в частности CD4+, CD8+, CD19+. Определение бактерицидной активности гранулоцитов периферической крови осуществлялось в НСТ-тесте. Фагоцитарная функция гранулоцитов оценивалась в тесте поглощения латексных частиц. Анализ агрегации тромбоцитов проводился на оптическом агрегометре. Результаты: На фоне стандартной терапии у больных наблюдалось уменьшение клинических симптомов, но не улучшение функции внешнего дыхания. При анализе структурных соотношений субпопуляций иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных с инфекционно зависимым обострением ХОБЛ на фоне стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии установлены статистически значимые динамические изменения: увеличение абсолютного числа Т-лимфоцитов, экспрессирующих CD4+, увеличение абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов (CD19+). Увеличение количества цитотоксических лимфоцитов (CD8+) и В-клеток прямо коррелирует с тяжестью ХОБЛ. Полученные результаты исследования позволяют предположить,

ТЕРАПИЯ

что усиления пролиферации CD4+ и В-лимфоцитов, выявленные в периферической крови больных, являются начальными стадиями иммунного ответа на инфекционную агрессию, способствуют прогрессированию иммунного воспаления в легочной ткани. Длительное персистирование изменений иммунного ответа, несмотря на проводимую терапию системными кортикостероидами, ведет к пролонгированию воспалительного процесса, снижению механизмов антибактериальной и противовирусной защиты дыхательных путей. Фагоцитарная активность у больных в период обострения ХОБЛ постепенно снижалась, достигая статистически значимых различий с контрольной группой. Результаты могут объясняться нарушением экспрессии на фагоцитах рецепторов, взаимодействующих с антигенами или их неполноценностью, что влечет нарушение фагоцитарной функции при нормальном кислородзависимом метаболизме клеток. Понимание изменений микроциркуляции в очаге воспаления и механизмов их развития является важным для прогнозирования степени и характера повреждения легочной ткани, а также исходов обострения. Выраженная стимуляция агрегации тромбоцитов ристомицином у больных и снижение АДФ-индуцированной агрегации свидетельствует о сохраняющейся дисфункции эндотелия у больных с обострением ХОБЛ, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости и усилением миграции эффекторных клеток в очаг воспаления. Выводы: У больных ХОБЛ в период обострения наблюдаются признаки прогрессирования иммунного воспалительного процесса, маркерами которого являются увеличение содержания CD4+ и В-лимфоцитов крови, нарушения фагоцитарной активности гранулоцитов и индуцированной ристомицином и АДФ агрегации тромбоцитов. Снижение резистентности к кортикостероидам, внедрение новых методов коррекции иммунного статуса и функциональной активности эндотелия сосудов позволят оптимизировать лечение обострения ХОБЛ.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

101

ПАХОМОВ С.М. Филиал № 5 ФГУ «1586 ОВКГ МВО» Минобороны России, г. Нижний Новгород, Россия

УДК 614.2

‘3-1 (50) май 2011 г.

25 ëåò îò ×åðíîáûëÿ äî Ôóêóñèìû: ïðîáëåìû è ñîáñòâåííûé îïûò ïðåîäîëåíèÿ ðàäèàöèîíîé ïñèõîñîìàòè÷åñêîé áîëåçíè

Актуальность: Авария на Фукусиме-1 совпала с 25-летней годовщиной катастрофы на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС). Возрос интерес к изучению их последствий. Цель работы: демонстрация некоторых медико-социальных последствий аварии на ЧАЭС и прогнозирование таковых в Фукусиме по данным литературы и собственным исследованиям как ее ликвидатора, а также иллюстрация собственного опыта реабилитации при радиационной психосоматической болезни (РПБ), возникшей у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС. Материалы и методы: Проанализирован большой научный материал, включая собственный как ЛПА, посвященный исследованию отдаленных последствий аварии на ЧАЭС на состояние здоровья ЛПА, возможных негативных результатов катастрофы на японской АЭС. Представлены 2 клинических примера успешной медицинской реабилитации при РПБ. Результаты: Из 200-250 тысяч ЛПА 30 тысяч умерли, 100 тысяч стали инвалидами, испытывая трудности, в первую очередь с медицинским обслуживанием и лекарственным обеспечением. Из них 30 тыс. не имеют связи своих заболеваний, инвалидности как ЛПА на ЧАЭС. Облучению подверглось свыше 8 млн человек. Ухудшение здоровья отмечено различными авторами почти по всем классами болезней у ЛПА. По сравнению с общей популяцией особенно отчетлив рост заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой, дыхательной и нервно-психической систем, объединенных понятием РПБ. Ожидается до 4000 дополнительных случаев смерти от онкологических болезней. Не меньше проблем составляет для населения проживание на загрязненных радионуклидами территориях. По крайней мере, еще 150 лет будут ощущаться экологические последствия этой аварии. Катастрофа, которая

произошла на японской АЭС «Фукусима-1» опасна не менее Чернобыля из-за распространения радиоактивных элементов, особенно йода-131, цезия-137, плутония (период полураспада 26 тыс. лет) и полония. Возможно смертельное заболевание у 200 тыс. японцев. Тысячам европейцев грозит заболевание раком. Показан 1-й клинический случай преодоления РПБ автора статьи в возрасте 58 лет, являющегося ЛПА на ЧАЭС, демонстрирующий эффект психологической и физической реабилитации путем развития актуальных способностей, регулярных беговых (включая марафон) и лыжных тренировок, апробированных и рекомендованных для лиц среднего возраста, в рамках самопомощи позитивной психотерапии (ППТ). Удалось полностью компенсировать бронхиальную астму. 2-й клинический случай — аналогичный ЛПА с ИБС в возрасте 72 лет, (пробег — 63 тыс. км за 30 лет), рекомендован для лиц пожилого возраста. Выводы: 1. Современный анализ публикаций и собственных наблюдений как ликвидатора указывает на актуальность изучения последствий аварий на ЧАЭС и в Фукусиме, признания их долгосрочной проблемой, затрагивающей медицинские, демографические, социально-экономические аспекты деятельности и национальной безопасности не только государств, подвергнутых непосредственно воздействию радиации (Украина, Республика Беларусь, Россия, Япония), но и всего мирового сообщества. 2. Современный метод позитивной психотерапии (с физическими тренировками как самопомощи), представленный в 2 примерах преодоления радиационной психосоматической болезни — новой патологии, выявляемой у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, является доступным способом их реабилитации, а также первичной и вторичной профилактики современных болезней цивилизации (сердечно-сосудистых, инфекционных и других).

ТЕРАПИЯ

102

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

УДК 614.2: 616.24-002 ПАХОМОВ С.М., ЖАНЖАРОВ К.В., СИДНЕВА М.Х. Филиал № 5 ФГУ «1586 ОВКГ МВО» Минобороны России, г. Нижний Новгород, Россия

Ê âîïðîñó îá îöåíêå êà÷åñòâà îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè ïàöèåíòàì ñ âíåáîëüíè÷íîé ïíåâìîíèåé â îðãàíèçîâàííîì êîëëåêòèâå

Актуальность: Внебольничная пневмония (ВП) относится к наиболее частым заболеваниям у военнослужащих, проходящих службу по призыву, распространенность которой, по данным ежегодных отчетов медицинской службы Министерства обороны РФ, в 2000-2003 гг. превышала 40‰. В 80-95% случаев ВП возникает среди новобранцев в результате дезадаптации к условиям службы, физической и психологической неготовности к ней. Заболеваемость ВП достигает 250-350‰ в учебных центрах из-за нарушений уставных требований, нередко вследствие необустроенности учебных центров, особенно в полевых условиях (Чиж И.М., 2003; Гучев И.А., Клочков О.И., 2003). Цель работы: оценка качества оказания медицинской помощи пациентам с ВП в организованном воинском коллективе, отобранном для прохождения службы по призыву. Материалы и методы: Проведен сравнительный анализ госпитализации больных пневмонией за I квартал 2009 и 2011 гг. в пульмонологическом и терапевтическом отделениях гарнизонного военного госпиталя г. Нижнего Новгорода, обусловленный новыми требованиями к оценке качества оказания медицинской помощи в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у взрослых 2010 г. Результаты: За I квартал 2009 г. в пульмонологическом стационаре госпитализировано 153 военнослужащих с ВП. Для установления природы возбудителя заболевания проводилось бактериологическое исследование мокроты, а у части больных использован перспективный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), особенно важный для диагностики таких возбудителей, как Chlamydia pneumoniae и Мycoplasma pneumoniae. В этиологии ВП у 92 лиц (в 60% случаев) возбудитель не уда-

ТЕРАПИЯ

лось определить. Такая пневмония по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) имеет номенклатуру J.15.9. под названием «бактериальная пневмония неуточненная». У 53 человек преобладали пневмококки (34,6%), а так называемые атипичные возбудители диагностировались редко: микоплазма — у 5 человек (3,3%), хламидии — у 2-х (1,3%). Haemophilus influenzae определена лишь у 1 больного (0,65%). В I квартале 2011 г. в пульмонологическом и терапевтическом отделениях было госпитализировано 178 больных ВП: в 1-е сутки (от начала заболевания) — 10 военнослужащих, во 2-е и 3-и сутки — по 27 человек, на 5-е сутки — 51, на 10-е сутки — 56, спустя 10 суток — 7 человек. То есть через 1 день от начала заболевания госпитализировано лишь 5,6% военнослужащих, в первые 3-е суток — 36%, позже 5 суток — 64% рекрутов. В соответствии с рекомендациями (2010 г.) для оценки качества оказания медицинской помощи военнослужащим с ВП в I квартале 2011 г. выполнены следующие индикаторы качества ведения пациентов: 1) рентгенография органов грудной клетки всем пациентам с клиническими признаками ВП; 2) бактериологическое исследование мокроты (у всех госпитализированных пациентов) до назначения антибиотиков; 3) начало антибактериальной терапии в первые 4 ч. с момента поступления; 4) соответствие стартового режима антибактериальной терапии национальным рекомендациям; 5) использование ступенчатой терапии 6) рекомендации по вакцинации пневмококковой вакциной пациентов из группы риска. Однако бактериологическое исследование мокроты (ПЦР из-за отсутствия финансирования не проводилась) в 80% не выявило возбудителя. Вакцинация выполнена у 50% больных. Выводы: для улучшения качества оказания медицинской помощи необходимы ранняя диагностика ВП войсковыми врачами, ПЦР-исследования и пневмококковая вакцинация.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

103

ПАХОМОВ С.М. УДК 614.2:616.89 Филиал № 5 ФГУ «1586 ОВКГ МВО» Минобороны России, г. Нижний Новгород, Россия

Ïñèõîñîìàòè÷åñêèå, ñîöèàëüíî-ñòðåññîâûå ðàññòðîéñòâà è êðèçèñ çäîðîâüÿ ðîññèÿí. Ñèñòåìíûé ïóòü ðåøåíèÿ ïðîáëåìû

Актуальность: Примерно 70% населения России живет в условиях хронического психоэмоционального стресса, при этом наблюдается тенденция к нарастанию уровня стресса. Около 80% всех болезней так или иначе связано с расстройствами психики и стрессом, которые этиопатогенетически рассматриваются как психосоматические расстройства (ПСР). Александровским Ю.А. (1991, 1996, 2002) описаны на примере российской действительности последнего десятилетия прошлого столетия социально-стрессовые расстройства (ССР), распространенные и в настоящее время, определяемые складывающейся психогенно-актуальной для большого числа людей социально-экономической и политической ситуацией. Целью работы: определение роли ПСР, ССР в кризисном состоянии здоровья россиян, а также путей решения проблемы. Материалы и методы: Проведен анализ литературных данных: о проблеме кризиса здоровья россиян, ПСР, ССР, социальноэкономической и политической ситуации в стране, предложений экспертов (ученых и политиков) по ее улучшению. Результаты: По данным ООН, даже в годы относительно стабильного развития страны (2004, 2005, 2006, 2007, 2008, 2009 гг.), отмечено неуклонное снижение мирового рейтинга нашего государства по интегральному показателю качества жизни — индексу человеческого развития: соответственно, 57-е, 62-е, 65-е, 67-е, 73-е и 71-е места. Россия уступает даже самой бедной стране в Европе — Албании, отстает от всех развитых, а теперь даже и среднеразвитых стран, прежде всего из-за низкой продолжительности жизни, особенно мужской, высокой смертности трудоспособного населения и его заболеваемости. Частота ПСР как «современных болезней цивилизации» в общей терапевтической практике достаточно высока — от 15-30 до 50-67%. Таковыми прежде всего являются

сердечно-сосудистые заболевания, от которых в России умирают в год примерно 1 млн 300 тыс. человек (56,1%), что на 200 тыс. человек в год выше, чем в 90-е годы. При этом социальномедицинские исследования (Гурвич И.Н., 1997; Гундаров И.А., 2001) показывают, что на снижение качества жизни человека и развитие ССР (включая ПСР) материальные затруднения и бедность (наряду с другими макроэкономическими, социальными и политическими факторами) оказывают меньшее влияние по сравнению с духовным неблагополучием. Лишь медицинскими мерами проблемы ССР, здоровья населения не решить, не улучшив их качества жизни, не изменив само российское государство, которому отечественные и зарубежные эксперты (по рейтингам в мире) тоже поставили неутешительный диагноз. Бедственное состояние здравоохранения (130-е место), монополистический капитализм корпоративистского государства, отсутствие экономической и политической конкуренции, авторитарная стагнирующая власть, подавляемая экономическая свобода (120-е место), неэлекторальная демократия, сращивание бандитизма и власти, угрожающий рост социального неравенства, неудержимый рост цен, тарифов, коррупции (по индексу восприятия коррупции страна занимала 146-е место в 2009 г., а в 2010 г. — 154-е). Необходима модернизация, считает президент Медведев Д.А. Налицо кризис, нужны системные реформы, включая здравоохранения. Таково мнение Центра стратегических разработок (М. Дмитриев) при правительстве, Института современного развития (И. Юргенс, Е. Гонтмахер) при президенте. Выводы: 1. Оптимальные и радикальные реформы со сменой власти предложены в независимом экспертном докладе «Путин. Коррупция» (Немцов Б. и др., 2011): в экономической, политической, правоохранительной и законодательной сферах. 2. Нами также предложен опыт позитивной психотерапии ПСР (Российский психиатрический журнал, 2010: № 5).

ТЕРАПИЯ

104

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

УДК 615.03:616.12-008.331.1 ПОДОЛЬСКАЯ А.А., КИМ З.Ф., АХМЕТЗЯНОВ В.Ф., ЗАРИПОВА З.А. ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи № 1», г. Казань, Россия

Ñðàâíèòåëüíàÿ îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè âàëñàôîðñà è àëèñêèðåíà â ëå÷åíèè àðòåðèàëüíîé ãèïåðòîíèè

Актуальность: В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему сохраняют за собой первенство в большинстве стран мира в связи с высокой стойкой инвалидностью и смертностью среди трудоспособной части населения, что наносит значительный экономический ущерб. Среди населения России распространенность АГ является одной из самых высоких в мире и составляет ~ 40%. Поэтому не прекращается выпуск новых гипотензивных лекарственных препаратов для лечения АГ. Цель исследования: сравнительная оценка эффективности и безопасности валсартана (валсафорс, Синтез АКО ОАО, Россия) и алискирена (расилез, Новартис Фарма, Швейцария) при АГ I и II степени, II и III стадии. Материалы и методы: эффективность валсафорса (валсартана) изучалась у 31 пациента (9 мужчин и 22 женщины) в возрасте 61,3±2,07 лет с артериальной гипертонией I-II степени, с одним или несколькими факторами риска и/или поражениями органами-мишенями, ассоциированными клиническими состояниями в течение 12 дней. Начальная дозировка валсафорса составляла 80 и 160 мг/сут., в зависимости от степени АГ, в дозе 160 мг валсафорс получали 10 пациентов, 80 мг — 21 пациент. В случае, когда АД не достигало целевого значения, дозировка препарата увеличивалась с 80 до 160 мг или добавлялся амлодипин 5 мг. Во вторую группу вошли 20 пациентов с АГ (14 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 51 до 83 лет (68,63). 8 (40%) больных имели АГ I степени, 12 (60%) АГ II степени. Всем пациентам в составе комбинированной терапии был добавлен алискирен в начальной дозе 150 мг/сутки, при необходимости дозу препарата титровали до 300 мг/сутки. Диагноз АГ верифицирован в соответствии с общепринятыми требованиями ВНОК (2010). Все пациентам проводилось комплексное клиническое и лабораторно-инструментальное исследования. Для оценки гипотензивного эффекта у пациен-

ТЕРАПИЯ

тов контролировалось артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС). Статистическая обработка материала проведена с использованием стандартного пакета STATISTICA. Результаты исследования: на фоне приема валсафорса было получено достоверное снижение как среднего систолического АД со 160,2 мм рт. ст. до 132,6 мм рт. ст., так и среднего диастолического АД с 94,5 мм рт. ст. до 82,3 мм рт. ст. у пациентов АГ I cтепени. У пациентов АГ II степени, несмотря на прием валсафорса в дозе 160 мг/сут., не удалось достичь целевого уровня АД (до лечения АД 180/100 мм рт. ст., на фоне препарата 178-170/98-96 мм рт. ст.). Целевые уровни АД были достигнуты в результате добавления к терапии амлодипина 5 мг/cут. ЧСС практически не изменилась, в начале исследования 78,5 уд. в мин., на фоне приема 77,6 уд. в мин. Достоверных изменений в ОАК, ОАМ и биохимических показателях крови не выявлено. На фоне применения алискирена отмечалась положительная динамика в снижении АД. Если в 1-й день исследования средний уровень АД составил 178/96 мм рт. ст., к 3-му дню — 153/88 мм рт. ст., то к 7-му дню исследования все пациенты достигли целевого уровня АД. На фоне приема препаратов в течение 7 дней показатели липидного и углеводного обмена не изменились, была отмечена тенденция к снижению уровня креатинина. Побочные эффекты также не были выявлены. Выводы: Валсафорс и расилез эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое АД как в монотерапии, так и в комбинации с амлодипином, без значимых влияний на ЧСС. Данные препараты являются метаболически нейтральными, т.к. не оказывают влияния на липидный и углеводный обмен. Достоверных различий в антигипертензивной эффективности данных препаратов выявлено не было.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

РЯБКОВ А.Н. Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, г. Рязань, Россия

105 УДК 615.015

Ñðàâíèòåëüíàÿ îöåíêà àíòèàòåðîãåííûõ ñâîéñòâ ïðåïàðàòîâ èç áèîìàññû êëåòî÷íûõ êóëüòóð æåíüøåíÿ è ïîëèñöèàñà ïàïîðîòíèêîëèñòíîãî

Актуальность: литературные данные последних лет убедительно свидетельствуют о важной патогенетической роли в развитии атеросклероза интенсификации свободнорадикального окисления, а также о терапевтической эффективности в качестве антиатеросклеротических средств препаратов с антиоксидантными свойствами. Цель работы: комплексное экспериментальное исследование сравнительной выраженности антиатеросклеротических свойств препаратов из биомассы культуры ткани женьшеня и полисциаса папоротниколистного, реализуемых на перекисной модели атеросклероза. Материалы и методы: опыты проведены на 50 взрослых кроликах-самцах массой 2-3,5 кг. Экспериментальная патология воспроизводилась путем содержания подопытных животных в течение 30 дней на специальном безантиоксидантном рационе, включающим жир с низким уровнем токоферола. Сравниваемые препараты из биомассы женьшеня и полисциаса папоротниколистного, полученные после деалкоголизации упариванием на роторном испарителе до каломельного состояния соответствующих настоек и восстановления их исходных объемов дистиллированной водой, вводили животным ежедневно внутрь через желудочный зонд в дозе 0,5 мл/кг (в пересчете на исходную настойку). В качестве биохимических критериев оценки моделируемой патологии и ее модификации при применении сравниваемых препаратов использовали показатели липидного спектра сыворотки крови: концентрации общих липидов, триглицеридов, общего холестерина, β-липопротеидов, α-липопротеидов

и значения индекса атерогенности, а также параметры, характеризующие интенсивность перекисного окисления липидов в 12,5%-ном гомогенате ткани аорты: концентрация малонового диальдегида, активность НАДФ-Н-зависимого и аскорбат-зависимого перекисного окисления липидов. Взятие биосубстратов (крови, аорты) проводили через сутки после последнего введения препаратов после наркотизации животных тиопенталом-натрия. Результаты: назначение препаратов из биомассы женьшеня и полисциаса папоротниколистного на фоне 30-дневного воздействия факторов, способствующих развитию атеросклероза, сопровождалось умеренным снижением по сравнению с серией «атеросклероз» значений показателей интенсивности перекисного окисления липидов в стенке аорты и достаточно выраженным защитным эффектом в отношении показателей липидного спектра сыворотки крови. Степень проявления антиатеросклеротического эффекта у сравниваемых препаратов оказалась практически одинаковой по всем определяемым показателям как липидного спектра, так и состояния перекисного окисления липидов. Выводы: изученные фармакодинамические свойства препаратов из биомассы культуры тканей растений семейства аралиевых женьшеня и полисциаса папоротниколистного, учитывая чрезвычайно широкую распространенность атеросклероза и отсутствие радикальных средств для его лечения, должны рассматриваться как достаточно важная характеристика, расширяющая перспективы их клинического применения.

ТЕРАПИЯ

106

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

РЯБКОВ А.Н. Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, г. Рязань, Россия

УДК 616.36-002

Âëèÿíèå ïðåïàðàòîâ èç áèîìàññû ôèòîàäàïòîãåíîâ íà áèîõèìè÷åñêóþ äèíàìèêó ýêñïåðèìåíòàëüíîãî òîêñè÷åñêîãî ãåïàòèòà

Актуальность: разработка и внедрение эффективных и безопасных гепатопротекторов остается важной задачей медицинской практики. Особенно велика потребность в гепатопротекторных средствах при терапии заболеваний печени токсической этиологии. Цель работы: изучение влияния препаратов из биомассы клеточной культуры растения семейства аралиевых полисциаса папоротниколистного и женьшеня на биохимические проявления экспериментального токсического гепатита. Материалы и методы: опыты выполнены на половозрелых нелинейных крысах-самцах следующих четырех групп сравнения: 1) крысы, у которых вызывали токсический гепатит путем трехдневного внутримышечного введения 50%-го масляного раствора тетрахлорметана в суточной дозе 0,2 мл/100 г массы тела; 2-3) «препаратные» серии, в которых животным в течение 10 дней до и еще в течение 3 дней наряду с тетрахлорметаном ежедневно внутрь через желудочный зонд вводили деалкоголизированные препараты из биомассы культуры ткани полисциаса папоротниколистного (б.к.т. ПП) и женьшеня (б.к.т. ЖШ). Оцениваемые препараты вводились животным в трех различных дозах — 2,5; 5 и 10 мл/кг; 4) интактные животные, находящиеся наряду с животными опытных групп в общих условиях содержания и кормления и подвергающиеся имитационным манипуляциям с индифферентными жидкостями. Через 24 часа после последнего введения тетрахлорметана и оцениваемых препаратов у животных, наркотизированных эфиром, производили взятие крови из брюшной аорты, которую центрифугировали в течение 10 минут при

ТЕРАПИЯ

3000 об./мин. В полученной сыворотке определяли активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и концентрации некоторых ключевых метаболитов (общего белка и глюкозы), преимущественно отражающих уровень синтетической функции печени. Результаты: в препаратных сериях установлена в целом сходная динамика регистрируемых биохимических параметров сыворотки крови. Степень их изменений была достоверно меньшей, чем у крыс с «чистым» тетрахлорметановым гепатитом, но также достоверными остались отличия данных параметров от соответствующих показателей контрольной группы. При этом по всем регистрируемым маркерам минимальным оказался оцениваемый эффект в случаях применения доз 2,5 мл/кг обоих препаратов, более значимым и практически равновыраженным — в сериях, где животным вводили дозы 5 и 10 мл/кг. Выводы: препарат из биомассы культуры ткани полисциаса папоротниколистного в условиях поражения печени тетрахлорметаном обладает гепатопротекторным действием. Его выраженность не уступает по количественным значениям динамики биохимических параметров сыворотки крови соответствующему эффекту препарата из биомассы женьшеня. Выявленное свойство препарата из б.к.т. ПП является достаточно важной фармакодинамической характеристикой, которая предопределяет возможность его использования в качестве гепатопротектора в условиях повышенного риска гепатотоксического эффекта различных лекарственных средств, производственных токсинов, обладающих сходным с четыреххлористым углеродом механизмом деструктивного влияния на печень.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

САИДХАНОВ Б.А., ГУТНИКОВА А.Р., АЗИМОВА М.Т. РСЦХ им. акад. В. Вахидова, г. Ташкент, Узбекистан

107

УДК 616.151.5:615.8

Ïðîôèëàêòèêà òðîìáîîáðàçîâàíèÿ ïðè ïðîâåäåíèè ëå÷åáíîãî ìåìáðàííîãî ïëàçìàôåðåçà

Актуальность: Плазмаферез относится к экстракорпоральным методам детоксикации и коррекции гомеостаза, при котором удаляется часть плазмы крови вместе со всеми растворенными в ней веществами, в наибольшей степени обладающими токсическим эффектом. Для предотвращения коагуляции во время плазмафереза обязательным является использование антикоагулянтов.

Материалы и методы: Разработана методика плазмафереза, заключающаяся в комбинировании плазмафереза с непрямым электрохимическим окислением крови. Для этого эксфузируемая кровь в экстракорпоральном контуре смешивается с раствором нейтрального анолита, получаемого на установке «СТЭЛ-МТ-1С», в соотношении 1:4 к ее объему. После прохождения крови через мембранный плазмафильтр, отделившаяся эритроцитарная масса вновь смешивается с раствором нейтрального анолита в соотношении 10:1, после чего поступает в кровеносное русло больного. В данной методике нейтральный анолит одновременно заменяет собой обычный антикоагулянт и служит дополнительным детоксицирующим агентом. Метод применен в лечении 35 пациентов с интоксикационным синдромом. Контрольную группу, которым проводили плазмаферез по стандартной методике, составили 30 больных. Для предотвращения тромбообразования этим пациентам перед началом процедуры внутривенно вводили гепарин (80 Ед/кг), а в экстракорпоральный контур добавляли 300 мл раствора Глюгицира.

и необходимость проведения дополнительной его коррекции. У пациентов основной группы все исследуемые показатели коагулограммы были в пределах физиологической нормы. Исследование динамики биохимических показателей крови у пациентов основной группы выявило снижение основных маркеров эндотоксемии уже после 2 сеансов. Отмечалась нормализация уровня среднемолекулярных пептидов, вдвое снизилась концентрация билирубина, активность АсТ понизилась в 1,5 раза, АлТ в 2 раза. На 39,2% понизилось содержание мочевины. У пациентов контрольной группы позитивная динамика наметилась лишь после 4 сеансов, также у них сохранялась дисэлектролитемия. Таким образом, проведение плазмафереза по разработанной методике позволяет отказаться от применения других антикоагулянтов, не вызывая электролитных и гемокоагуляционных нарушений. При этом повышается эффективность детоксикации, что объясняется несколькими причинами. Во-первых, сам по себе НА обладает выраженными антибактериальными свойствами, что и обусловило его широкое применение при лечении целого ряда заболеваний, сопряженных с синдромом эндогенной интоксикации. Во-вторых, выявленный эффект обусловлен индукцией дополнительного дезинтоксикационного фактора. Как уже отмечалось, плазмаферез обеспечивает удаление из организма токсинов, растворенных в плазме. Однако известно, что многие токсические вещества ввиду развития микроциркуляторных нарушений не поступают в плазму и остаются в тканевых депо. НА обеспечивает улучшение микроциркуляции, а следовательно, способствует вымыванию токсинов из тканевых депо и поступлению их в плазму крови. Кроме того, являясь сильным окислителем, он обеспечивает их внеклеточное окисление и превращение в менее токсичные метаболиты.

Результаты: Установлено, что спустя 24 ч. у пациентов контрольной группы сохраняются некоторые изменения показателей свертывающей системы крови. Гематокритная величина остается ниже нормы на 12%, фибринолитическая активность снижена более чем в 3,2 раза. Время свертываемости крови выше нормы на 69%. Толерантность плазмы к гепарину увеличена по сравнению с исходом на 80%. Отмечается увеличение времени рекальцификации на 14%. Все выявленные изменения указывают на нарушение процесса свертываемости

Выводы: Использование НА в качестве антикоагулянта наряду с профилактикой тромбообразования (за счет нормализации тромбоцитарного звена свертывающей системы крови и возрастания общего антикоагулянтного потенциала) стимулирует микроциркуляцию, способствует снижению эндотоксемии (за счет более полного выведения токсинов, депонированных в тканевых депо, и последующего их окисления), что в конечном итоге повышает эффективность и качество детоксикационных мероприятий.

Цель исследования: оценить эффективность детоксикации и профилактики тромбообразования при новой методике проведения плазмаферезе.

ТЕРАПИЯ

108

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СИГИТОВА О.Н., АРХИПОВ Е.В., БОГДАНОВА А.Р., ЩЕРБАКОВА А.Г. Кафедра общей врачебной практики, ГОУ ВПО Казанский ГМУ Минздравсоцразвития России, г. Казань, Россия

Ãåìîäèíàìèêà è ôóíêöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå ïî÷åê ó ïàöèåíòîâ ñ èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà УДК 612.172.1:616.61

Актуальность: Больные ишемической болезнью сердца (ИБС) имеют высокий риск развития атеросклеротического поражения почечных артерий с развитием ишемической нефропатии. Цель работы: у больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий оценить клинико-лабораторные, функциональные показатели и почечную гемодинамику. Материал и методы: Обследовано 135 пациентов, поступивших в кардиохирургическое отделение межрегионального клинико-диагностического центра на плановую операцию аортокоронарного шунтирования с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения, функциональный класс III-IV (М/Ж=101/34; возраст 58,7±8,3 лет). Контрольная группа — 30 практически здоровых лиц (М/Ж=21/9; средний возраст — 49,3±0,6 лет), сопоставимых по полу и возрасту с больными ИБС. В методы исследования вошли: анамнез, клиническое обследование; общий анализ мочи; оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта-Голта и ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов почек. Результаты: Длительность ИБС составила 16,1±3,4 лет. Жалоб со стороны мочевых путей у пациентов не было. При

ТЕРАПИЯ

активном опросе 40 пациентов (29,6%) указали на никтурию. Артериальная гипертензия была у 89%. Изменений в моче не выявлено. Концентрационная функция почек (1016,2±1,4), оказалась ниже, чем в контрольной группе (1022±1,2), р=0,049. Уровень СКФ (65,5±5,9 мл/мин) ниже, чем в контрольной группе (98,3±7,9 мл/мин), р=0,013. Сохранная СКФ была лишь у 35 больных (26%), у 100 (74%) — сниженной, у 79 (58,5%) СКФ соответствовала II стадии ХБП, у 21 (15,5%) — III и IV стадии. УЗДГ почечных сосудов (38 больных): изменений не было у 16 (42%); у 4 (10,5%) — повышена резистивность сосудов (0,68±0,02), у 22 больных (58%) — нарушения гемодинамики: стенозы 45-90% просвета основных стволов почечных артерий — у 16 (42%), у 2 (5,5%) — повышение индексов сопротивления, окклюзия ветвей почечных артерий и сморщивание почек. Выводы: У 74% больных ИБС, нуждающихся в оперативной реваскуляризации сердца, при отсутствии клинических проявлений выявлены нарушения гемодинамики почек, у 58% из них — стенозирующий атеросклероз почечных артерий. У 58,5% функция почек соответствует ХБП II стадии, у 15,5% — III-IV стадии. Полученные данные говорят о необходимости раннего исследования у больных ИБС сосудов почек и проведения превентивного лечения.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СМОЛЬКОВА Л.Г., БОЯРКИНА А.В., РАСТОМПАХОВА Т.А. Кафедра госпитальной терапии ГОУ ВПО «ИГМУ Минздравсоцразвития», ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница» г. Иркутск, Россия

109

УДК 616.24:612.17

Cîïóòñòâóþùàÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ïàòîëîãèÿ ó ïàöèåíòîâ ñ õðîíè÷åñêîé îáñòðóêòèâíîé áîëåçíüþ ëåãêèõ

Актуальность: сочетанная сердечнососудистая (СС) патология у больных ХОБЛ безусловно утяжеляет течение бронхолегочной нозологии, нередко являясь причиной летальных исходов. Лечение сопутствующей СС патологии ограничено в связи с вызываемой бронхообструкцией рядом препаратов. Одновременно имеющаяся гипоксия утяжеляет СС патологию у данной группы пациентов. Цель исследования: проанализировать частоту встречаемости различной СС патологии у пациентов ХОБЛ в зависимости от возраста и пола, степени тяжести нозологии. Материалы и методы исследования: проанализированы карты стационарного больного форма № 003у/-м больных ХОБЛ 258 пациентов (м. — 219 и ж. — 39) в возрасте от 18 до 88 лет, находившихся на стационарном лечении в пульмонологическом отделении Областной клинической больницы г. Иркутска в 2008 году. Проведен анализ данных инструментальных, функциональных и лабораторных методов исследования. Статистическая обработка проводилась программой BIOSTAT.

Полученные результаты: изменения на ЭКГ выявлены 41,4% случаев, из них 23,7% — гипертрофия правых отделов сердца, 7,7% — гипертрофия левых отделов сердца, 7% — нарушения ритма. Сопутствующая СС патология была выявлена в 35,2 % случаев, из них ИБС в 1,9%, гипертоническая болезнь в 15,5%, сочетание ИБС с АГ в 17,8 % случаев. Больные ХОБЛ с сопутствующей СС патологией получали фармакологическую нагрузку следующими препаратами: ß-блокаторы — бисопролол (конкор) применялся у 16 (6,2%) пациентов; антагонисты кальция — у 5 (1,9%) пациентов; ингибиторы АПФ — 90 (34,8%) пациентам; всем пациентам были назначены диуретики. Непереносимости препаратов не отмечено. Выводы: получена достоверная зависимость частоты СС патологии от степени тяжести ХОБЛ, а в ряде случаев от пола и возраста пациентов. Несмотря на возможные побочные эффекты, непереносимости лекарственных форм не наблюдалось.

ТЕРАПИЯ

110

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СМОЛЬКОВА Л.Г., КОРЕШКОВА А.Р., РАСТОМПАХОВА Т.А. Кафедра госпитальной терапии ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития, ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница», г. Иркутск, Россия

УДК 612.17:616.248

×àñòîòà ñîïóòñòâóþùåé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèè ó ïàöèåíòîâ ñ áðîíõèàëüíîé àñòìîé

Актуальность: Рост больных сочетанной патологией отмечается во всем мире. Лечение больных бронхиальной астмой (БА) на фоне артериальной гипертензии и/или с нарушениями ритма ограничено противопоказанием для ряда фармакологических групп. Цель исследования: Выявить наличие сопутствующей сердечнососудистой патологии у пациентов, страдающих БА. Проанализировать частоту встречаемости различной (СС) патологии у пациентов БА в зависимости от возраста и пола, степени тяжести нозологии. Материалы и методы исследования: Проанализированы 365 карт стационарного больного форма № 003 у/-м (м. — 115 и ж. — 250) больных БА в возрасте от 18 до 88 лет, находившихся на стационарном лечении в пульмонологическом отделении Областной клинической больницы г. Иркутска в 2008 году. Проведен анализ данных инструментальных, функциональных и лабораторных методов исследования. Статистическая обработка проводилась программой BIOSTAT. Полученные результаты: Изменения на ЭКГвыявлены в 37,1% случаев. Из них 3,2% — признаки гипертрофии правых отделов, 12% — признаки гипертрофии левых отделов, 15,6% — изменение частоты ритма (синусовая тахикардия

ТЕРАПИЯ

6,8%, синусовая брадикардия 5,7%), 6,3% — различные нарушения ритма, не требовавшие дополнительной фармакологической нагрузки. Статистически значимые отклонения выявлены у больных БА в зависимости от пола в возрастных группах 40-49 (средний возраст 44,9+/-3,1), 50-59 (средний возраст — 56,5+/-2,9), 60-69 (средний возраст — 34,1+/-1,2) лет с тяжелым течением заболевания (р=0.003, р=0.005, р=0.004 соответственно). В группе женщин 50-59 лет со средней и тяжелой степенью достоверно чаще встречаются изменения на ЭКГ, чем в группах 40-49 лет и 60-69 лет (р=0,001). У больных БА сопутствующая СС патология была выявлена в 25,5% случаев. Из них ИБС — в 1,9%, гипертоническая болезнь — в 13,9%, сочетание ИБС с ГБ — в 9,5% случаев. Сопутствующая СС патология встречается чаще у женщин, чем у мужчин в группе со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания. Больные БА с сопутствующей СС патологией в 2 случаях (0,5%) получали ß-блокаторы — бисопролол (конкор); диуретики — 365 больных (100%); ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину — 86 пациентов (23,5%); антагонисты кальция — 54 (14,8 %). Непереносимости препаратов не отмечено. Выводы: Получена достоверная зависимость частоты сердечно-сосудистой патологии от степени тяжести бронхиальной астмы, а в ряде случаев от пола и возраста пациентов.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СОЛДАТЕНКО М.В., СМОРГОН А.В. НИИ кардиологии, г. Томск, Россия

111 УДК 614.2

Îïòèìàëüíûé ïðîòîêîë êàðäèîïóëüìîíàëüíîãî òåñòèðîâàíèÿ

Актуальность: Активное распространение метода нагрузочного тестирования с газоанализом акцентирует некоторые недостаточно изученные моменты в его использовании. Так, не разработаны четкие критерии протокола выполняемой нагрузки, который позволяет наиболее полно и однозначно характеризовать получаемые данные. Достигнут консенсус в определении оптимальной продолжительности нагрузки, которая должна быть подобрана с таким расчетом, чтобы совпали по времени утомление пациента и момент достижения субмаксимальной нагрузки. Большинством исследователей этот временной период определен 8-12 минут, идеально — 10 минут. При выполнении упражнения продолжительнее указанного времени, возникает утомление, что ведет к отказу от продолжения. Напротив, в случае выбора интенсивного нагрузочного протокола, при очень быстром достижении субмаксимального предела пациент не успевает продемонстрировать свои функциональные возможности в полной мере. Оба варианта приводят к недооценке функциональных возможностей пациента, отсутствию линейной взаимосвязи между выполненной работой и показателями транспорта кислорода. Вместе с тем существуют различные, зачастую полярные мнения об уровне начальной нагрузки и продолжительности каждой ступени. Материалы и методы: Изучили 11 пациентов в возрасте от 25 до 61 года, из которых 2 были здоровыми, 8 страдали ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом, 1 — дилатационной кардиомиопатией. Всем пациентам на основании предварительно оцененной индивидуальной субмаксимальной нагрузки, рассчитывали протокол прирастания усилия из расчета, чтобы они достигали своих пределов на 10–11-й минуте исследования. Первый протокол включал продолжительность каждой ступени нагрузки 3 минуты, второй — 1 минуту, третий — непрерывно-нарастающий.

При выполнении плавно-градиентного протокола пациент педалировал около одной минуты до включения нагрузки. У всех пациентов последовательность выполнения протоколов выбиралась случайным образом для исключения влияния тренировочного эффекта с интервалами 1-5 дней между исследованиями. Результаты: Все 11 пациентов показали наибольшую величину пикового потребления кислорода в случае выполнения непрерывного нагрузочного протокола с плавным линейным нарастанием показателей. Потребление кислорода составило 15,4, 15,8 и 17,1 мл/мин*кг соответственно при выполнении первого, второго и третьего нагрузочного протоколов. При сравнении результатов выполнения первого и второго нагрузочного протокола только у одного пациента (здоровый) потребление кислорода было несколько выше в случае большего времени ступени (29,5 и 28,1 мл/мин*кг соответственно). Выводы: Таким образом, оптимальный протокол кардиопульмонального тестирования состоит из малых по продолжительности ступенями нагрузки (минимально дискретным), вплоть до непрерывно-возрастающего. Такой характер нагрузки ведет к плавно-градиентному, сглаженному характеру изменений интересующих показателей, сводит к минимальным значениям количество выскальзывающих скачкообразных цифр потребления кислорода и др. переменных, что обеспечивается быстрым возвращением функциональных систем исследуемого организма пациента к устойчивому состоянию равновесия при небольших моментальных приростах нагрузки. А это в свою очередь позволяет получить не только адекватные показатели в конкретный момент времени, но и точную объективную характеристику затрачиваемых усилий (достижение анаэробного порога, состояние респираторного обмена).

ТЕРАПИЯ

112

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СОЛДАТЕНКО М.В., СОКОЛОВ А.А. НИИ кардиологии, г. Томск, Россия

‘3-1 (50) май 2011 г. УДК 612.171.7

Èñïîëüçîâàíèå íàãðóçî÷íîãî òåñòèðîâàíèÿ â òðåíèðîâêàõ ó áîëüíûõ ñ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ

Актуальность: Несмотря на серьезный прогресс в реабилитации пациентов с сердечной недостаточностью, включающей терапевтические и инвазивные воздействия, необходимы дальнейшие усилия. Так, в ряде случаев коррекция измененного коронарного русла, восстановление геометрии ремоделированного левого желудочка не достигают конечной цели — не происходит увеличения функциональной способности и качества жизни. Широко известно, что пациенты с СН детренированы в большей степени, чем существуют лимиты по основному заболеванию. Причин этому множество: больные малоподвижны, берегут себя, большинство врачей резко ограничивают любую нагрузку у таких пациентов, незаслуженно мало внимания уделяется физической реабилитации при сердечной недостаточности. Указанные причины приводят к тому, что более трети больных с СН не достигают анаэробного порога при выполнении нагрузочных проб. При этом прогноз (в т.ч. и операционные риски) определяется величиной пикового потребления кислорода и представляет собой способность организма транспортировать кислород тканям и использовать его во время нагрузки. Потребление кислорода признано одним из наиболее значимых и воспроизводимых показателей толерантности к физической нагрузке. Увеличение времени нагрузки при тестировании на 70 секунд приводит к увеличению использования кислорода на 1 мл/мин/кг. Материал исследования: Включено 13 пациентов в возрасте 46-68 лет (средний возраст — 54,7±5,1), с 2-3 ФК NYHA. Результаты: При исходном нагрузочном тестировании (протокол непрерывно-нарастающий, начинался с 20 Вт,

ТЕРАПИЯ

каждую минуту нагрузка увеличивалась на 6-10 Вт), только 6 человек сумели выполнить упражнение до достижения критериев прекращения нагрузки и анаэробного порога. Средняя выполненная нагрузка составила 71,6±5,4 Вт, потребление кислорода — 9,1±2,5 мл/мин/кг, продолжительность — 8,4±1,8 мин. Внимание акцентировалось не только на показателях потребления кислорода, уделялась важная роль уровням анаэробного порога, респираторного обмена, значимость которых особенно возрастает при динамических оценках. Часть пациентов в качестве тренировок выполняли нагрузку на велоэргометре, другие использовали интенсивную ходьбу или легкий бег, которые дозировались контролем частоты пульса и уровнем одышки по шкале Борга. Рекомендуемый уровень нагрузки — на 10-20% меньше анаэробного порога (или пикового уровня усилия), достигнутого в исходном измерении, продолжительностью 30-40 минут, с частотой 3-4 раза в неделю. Через 2-3 недели выполняли контрольное нагрузочное тестирование по результатам тренировок. Протокол нагрузки был скорректирован с учетом исходного теста. До критериев прекращения нагрузка выполнена 12 больными, анаэробный порог достигли 11 пациентов из 13. Средняя выполненная нагрузка — 87,2±6,1 Вт, потребление кислорода — 10,4±2,2 мл/мин/кг, продолжительность — 10,1±2,3 мин. Выводы: Таким образом, по результатам нескольких тренировок достигнуто увеличение функциональной способности у больных СН высоких ФК. Объективно зарегистрировано, помимо увеличения времени выполняемой нагрузки нарастание наиболее важного в прогностическом плане показателя — потребления кислорода, который интегрально отражает состояние кислородтранспортной и кислородутилизирующей систем.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

113

СОЛДАТЕНКО М.В., СМОРГОН А.В. НИИ кардиологии, г. Томск, Россия

УДК 612.172.1

Äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå íàãðóçî÷íîé ïðîáû ñ ãàçîâûì àíàëèçîì ó áîëüíûõ èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà

Актуальность: Согласно многочисленным исследованиям и мета-анализам чувствительность и специфичность депрессии сегмента ST в качестве критерия положительной пробы, наиболее широко используемой в диагностике ишемии, достигают в среднем 68% и 77 % соответственно. Эти данные не позволяют назвать решенным вопрос неинвазивной диагностики ишемии.

Материалы и методы: Включено в исследование 19 больных ИБС с ангиографически подтвержденными значимыми (>50%) стенозами коронарных артерий. Всем пациентам проведено кардиопульмональное тестирование с нарастающей нагрузкой. Определяли потребление кислорода и отношение потребления кислорода к ЧСС — кислородный пульс, характеризующий количество кислорода, потребляемое организмом с каждым сердечным сокращением.

чение выполняемой нагрузки, частоты сердечных сокращений и потребления кислорода, что особенно четко выражалось при графическом представлении изменением линейного характера отношения «кислородный пульс/мощность нагрузки». Причем у 6 пациентов из описанных 9 появились ишемические изменения ЭКГ, у других больных изменений конечной части желудочкового комплекса не было. Необходимо отметить, что у большинства пациентов (4 из 6) прекращение нарастания кислородного пульса предшествовало появлению ишемических изменений ЭКГ, в других случаях изменения появлялись одновременно. Потребление кислорода при нагрузке наиболее строгий количественно измеряемый воспроизводимый параметр. Потребление кислорода определяется величиной сердечного выброса, ограничение коронарного кровообращения в условиях возрастающей нагрузки ведет к дисбалансу между кислородным запросом и доставкой. Кислородный пульс определяется величиной ударного объема, исключая влияние ЧСС, что позволяет его использовать в качестве альтернативы при мониторировании нарушений локальной и глобальной сократимости левого желудочка.

Результаты: По итогам нагрузочного тестирования у 12 пациентов выявлены ишемические изменения ЭКГ в виде диагностической депрессии ST. При анализе кислородного пульса выявили следующее. В 9 случаях нарастание показателя прерывалось или происходило внезапное его снижение, несмотря на продолжающееся увели-

Выводы: Таким образом, кислородный пульс, рассчитываемый при проведении нагрузочного тестирования с газовым анализом, можно рассматривать как дополнительный, а в ряде случаев ранний критерий манифестации ишемии миокарда. Показатель может использоваться в прогнозировании у больных ИБС, оценке эффективности лечебных мероприятий.

Цель исследования: оценить динамику показателей потребления кислорода в ходе проведения нагрузочного тестирования с газовым анализом у больных ИБС в качестве маркеров ишемии.

ТЕРАПИЯ

114

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СУБХАНКУЛОВА А.Ф., СУБХАНКУЛОВА С.Ф., ВОЛЧКОВА Н.С. УДК 615.03: 616.34-009.11:618.2 Кафедра акушерства и гинекологии № 2 ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, кафедра терапии и семейной медицины ГОУ ДПО КГМА Росздрава, г. Казань, Россия

Ýôôåêòèâíîñòü æåë÷åãîííîé òåðàïèè äëÿ ëå÷åíèÿ çàïîðîâ ó áåðåìåííûõ

Актуальность: Лечение запоров у беременных представляет серьезную проблему, так как большинство общепринятых слабительных обладает выраженными побочными действиями и противопоказаны при беременности. Проведенные исследования показали, что раздражающие слабительные (препараты сенны, крушины) обладают мутагенным действием и могут спровоцировать угрозу прерывания беременности; объемформирующие слабительные требуют приема большого количества жидкости и не подходят для приема у беременных со склонностью к отекам. Эти данные говорят о необходимости поиска новых безопасных препаратов для решения этой проблемы. Цель работы: оценка эффективности комплексной терапии, включавшей желчегонный препарат из экстракта артишока для лечения запоров у беременных. Обследовано 105 беременных на сроках гестации от 6 до 39 недель, страдающих запорами, средний возраст пациенток составил 25,0+1,2 лет. Контрольная группа включала 30 здоровых беременных, сопоставимых по возрасту и срокам гестации. При исследовании моторной функции желчевыводящих путей выявлено замедленное опорожнение желчного пузыря (∆Д=1,16+0,07, то есть ∆Д<2), у беременных, страдающих запорами. Исследование микробиоценоза толстой кишки показало, что у всех пациенток, страдающих запорами наблюдался дисбиоз, проявлявшийся в снижении количества лакто- и бифидобактерий, а также молочнокислого стрептококка, статистически достоверный по сравнению со здоровыми беременными. Средний уровень эндотоксинемии в группе с запорами составил 1,53+0,1 EU/ml, почти в два раза превышая таковой у здоровых пациенток — 0,65+0,05 EU/ml (р<0,05). После проведенного лечения, включавшего увеличение двигательной активности, диеты, богатой пищевыми волокна-

ТЕРАПИЯ

ми и кисломолочными продуктами, а также приема желчегонного препарата на основе экстракта листьев артишока в дозе 1-2 таблетки 2-3 раза в день, удалось добиться улучшения самочувствия и ликвидации запоров у 72 женщин (68,6%). При исследовании моторной функции желчевыводящих путей после проведенного лечения опорожнение желчного пузыря в подгруппе с ликвидированными запорами улучшилось (∆Д=1,41+0,08) по сравнению с исходным показателем (∆Д=1,16+0,07; р<0,05), однако осталось ниже нормальных значений. Очевидно, это связано с тем, что экстракт листьев артишока оказывает холеретическое, а не холекинетическое действие. Исследование микробиоценоза толстого кишечника показало, что в подгруппе с ликвидированными запорами повысилось либо полностью нормализовалось количество лакто- и бифидобактерий, молочнокислого стрептококка. В подгруппе с сохраняющимися запорами количество нормальной микрофлоры осталось сниженным. В результате проведенного лечения уровень эндотоксина в сыворотке крови у пациенток с ликвидированными запорами (68,6%) снизился до 0,67+0,1EU/ml, приблизившись к показателю у здоровых беременных (0,65+0,05 EU/ml). У женщин с сохранившимися запорами (31,4%) уровень эндотоксина в сыворотке крови остался высоким (1,72+0,1 EU/ ml). Выводы: Таким образом, комплексная схема с включением желчегонного препарата из экстракта листьев артишока позволила купировать запоры у 68,6% пациенток, улучшила сократительную способность желчного пузыря, нормализовала состав кишечной микрофлоры, что привело к снижению уровня эндотоксина в сыворотке крови у большинства пациенток. Это дает основание рекомендовать желчегонные препараты для лечения запоров у беременных в качестве альтернативы традиционным слабительным.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Иркутский областной диагностический центр, г. Иркутск, Россия

115

УДК 616.33-002.44

Àêòèâíîñòü âîñïàëåíèÿ â ñëèçèñòîé îáîëî÷êå æåëóäêà ïðè ÿçâåííîé áîëåçíè

Актуальность: Заболеваемость язвенной болезнью (ЯБ) желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) попрежнему остается одной из основных проблем в современной гастроэнтерологии. Подлинной революцией в гастроэнтерологии можно назвать открытие и установление этиологической роли пилорического хеликобактера (H. pylori) в возникновении и рецидивировании ЯБ, и особенно ЯБДПК. H. pylori обнаруживается в 70-90% случаев ЯБДПК и 50-60% случаев ЯБЖ. Цель: Определение числа диагностированных язвенных дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки и их связь с активностью гастрита и степенью обсемененности H. pylori. Материал и методы: В исследование включено 2418 пациентов с обострением язвенной болезни, прошедших клиническое и эндоскопическое исследование в ИОККДЦ с 2001 по 2007 год. Средний возраст пациентов составил 44,7 года. Больных с локализацией язвы в желудке было 741 человек, число пациентов с ЯБДПК было 1677 человек. Для удобства математической обработки результатов общепринятым «описательным» морфологическим способам была присвоена система баллов. В гистологических и цитологических препаратах слизистой оболочки желудка (СОЖ) степень обсемененности H. pylori оценивалась следующим образом: 0 — H. pylori не обнаружена, 1 — в незначительном количестве, 2 — в умеренном количестве, 3 — большое количество (обилие); а активность гастрита: 0 — неактивный, 1 — слабоактивный, 2 — с умеренной активностью, 3 — высокоактивный. Результаты: Незначительное число пациентов с язвенной болезнью — 339 человек (14%) не имело основного этиологического фактора — H. pylori, а также лишь у 89 человек (3,7%) был неактивный гастрит. Незначительная и умеренная степень

обсемененности и активности гастрита встречалась примерно у одинакового числа пациентов, тогда как явное преобладание — около 40 процентов — обнаруживалось у больных с обильным обсеменением СОЖ и имевших высокоактивный гастрит. При отсутствии эрозивно-язвенных повреждений картина распределения пациентов становится принципиально другой. Более трети обследованных пациентов (33,7%) не имеют инфекции Helicobacter pylori. При появлении возбудителя процент пациентов, имеющих незначительную и умеренную степень обсемененности, снижается, достигая минимума (18,6%) при умеренной обсемененности и возрастая до 22,3% при максимальном инфицировании Helicobacter pylori. Таким образом, можно заключить, что около трети населения Восточной Сибири не инфицировано Helicobacter pylori и, напротив, 66,3% имеют данную инфекцию. По нашим данным, при увеличении гистологической активности гастрита от 0 до 1 и от 1 до 2 данный прирост пациентов, имеющих ЯБ, составляет 15,5% и 6% соответственно. Однако при увеличении активности гастрита с 2 до 3 количество обострений ЯБ значительно возрастает — на 26,7%. Выводы: При неактивном гастрите риск язвообразования невелик, но стоит хроническому гастриту перейти из неактивного в слабоактивный, как вероятность появления (обострения) язвенной болезни возникает у каждого шестого-седьмого пациента (15,5%). Нарастание активности воспаления в СОЖ со слабоактивного до умеренного сопровождается незначительным приростом обострений ЯБ (всего 6%), но при переходе умеренноактивного гастрита в высокоактивный частота появления язвенных дефектов как в желудке, так и в ДПК резко возрастает — более чем на четверть (26,7%). Следовательно, снижение активности воспалительного процесса в СОЖ является эффективным методом профилактики обострений язвенной болезни.

ТЕРАПИЯ

116

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Иркутский областной диагностический центр, г. Иркутск, Россия

УДК 616.34-002

Îáñåìåíåííîñòü ñëèçèñòîé îáîëî÷êè æåëóäêà Helicobacter pylori ïðè ÿçâåííîé áîëåçíè äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè

Актуальность: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки является серьезной патологией, которая развивается преимущественно у молодых пациентов и людей среднего возраста, тем самым затрагивая наиболее продуктивную и трудоспособную часть населения. Более того, при развитии осложнений возникает угроза здоровью, а иногда и жизни больного. Как показывают многочисленные исследования, при язвенной болезни одним из основных этиологических факторов развития этого заболевания является грамотрицательный микроорганизм Helicobacter pylori (НР), персистирующий на слизистой оболочке желудка (СОЖ). Цель: Изучить количественные показатели обсемененности НР СОЖ при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Материал и методы: В исследование включено 1677 пациентов с обострением ЯБДПК, прошедших клиническое и эндоскопическое исследование в ИОДЦ. Средний возраст пациентов составил 41,4±1,1 года. Для удобства математической обработки результатов общепринятым «описательным» морфологическим способам была присвоена система баллов. В гистологических и цитологических препаратах слизистой оболочки желудка (СОЖ) степень обсемененности H. pylori оценивалась следующим образом: 0 — H. pylori не обнаружена, 1 — в незначительном количестве, 2 — в умеренном количестве, 3 — большое количество (обилие) и, соответственно, активность гастрита: 0 — неактивный, 1 — слабоактивный, 2 — с умеренной активностью, 3 — высокоактивный.

ТЕРАПИЯ

Результаты: Из включенных в исследование 1677 больных лишь у 141 человека (8,4%) не был выявлен основной этиологический фактор развития ЯБДПК — микроорганизм НР. Незначительная обсемененность выявлена у 397 человек (23,7%), умеренная обсемененность — у 482 человек (28,7%) и большое количество НР — у 657 больного (39,2%). Настоящее исследование еще раз подтверждает ведущую роль инфекции НР в развитии ЯБДПК. Так, данную инфекцию имело 1536 больных, что составляет более 91% пациентов, включенных в исследование, при этом у 1139 человек (67,9%) обсемененность была умеренной или высокой. Примечательно, что обильное обсеменение НР имеет почти половина (2/5) больных, страдающих ЯБДПК, тогда как у больных с ЯБЖ только каждый третий. При отсутствии изучаемого этиологического фактора ЯБДПК обнаруживается лишь у каждого 12 из числа обследованных пациентов, а ЯБЖ — у каждого четвертого. В общем массиве данных соотношение инфицированных и неинфицированных НР больных язвенной болезнью значимо больше при ЯБДПК — 9:1; тогда как при ЯБЖ это соотношение существенно меньше — 4:1. При этом обращает на себя внимание существенное уменьшение числа больных с язвенной болезнью ДПК по сравнению с язвенной болезнью желудка, у которых НР морфологическими методами не обнаруживается. Выводы: Данные настоящего исследования убедительно свидетельствует о том, что в развитии язвы двенадцатиперстной кишки НР играет несоизмеримо более важную роль, чем в появлении язвенного дефекта в желудке.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Иркутский областной диагностический центр, г. Иркутск, Россия

117

УДК 616.33-002.44

Îáñåìåíåííîñòü ñëèçèñòîé îáîëî÷êè æåëóäêà Helicobacter pylori ïðè ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà

Актуальность: Язвенная болезнь желудка является серьезной патологией, которая развивается у пациентов всех возрастных групп и может значительно снижать качество жизни за счет диспепсического синдрома, а при развитии осложнений угрожать жизни больного. Как показывают многочисленные исследования, при язвенной болезни одним из основных этиологических факторов развития этого заболевания является микроорганизм Helicobacter pylori (НР). Цель: Изучить количественные показатели обсемененности НР слизистой оболочки желудка (СОЖ) при обострении язвенной болезни желудка (ЯБЖ). Материал и методы: В исследование был включен 741 пациент, у которых при проведении ЭГДС в Иркутском диагностическом центре был обнаружен язвенный дефект, локализующийся в желудке. В исследование не включались больные с язами, осложненными кровотечением, перфорацией, пенетрацией и малигнизацией. Возраст обследованных составлял от 14 до 95 лет, средний возраст — 52,4±1,2 года. Для удобства математической обработки результатов общепринятым «описательным» морфологическим способам была присвоена система баллов. В гистологических и цитологических препаратах СОЖ степень обсемененности H. pylori и активность гастрита оценивались по шкале 0, 1, 2, 3: H. pylori не обнаружена и неактивный, в незначительном количестве и слабоактивный, в умеренном количестве и с умеренной активностью и, наконец, большое количество (обилие) и высокоактивный гастрит соответственно.

Результаты: Среди обследованных больных 198 человек (26,7%) не имели основного этиологического фактора развития язвенной болезни — микроорганизма НР. Незначительная обсемененность выявлена у 157 человек (21,2%), умеренная обсемененность — у 137 человек (18,5%) и большое количество НР — у 249 больных (33,6%). Как показывают эти результаты, более четверти пациентов с обострением ЯБЖ не имеют этиологического фактора возникновения и прогрессирования данного заболевания — бактерии НР. У 157 человек (пятой части больных) обнаруживается незначительная обсемененность, а у других 137 больных, которые также составляют 1/5 от всех обследованных — умеренная обсемененность НР. Наибольшая часть пациентов с обострением язвенной болезни желудка (треть всех обследованных) имеют обильное обсеменение Helicobacter pylori. Таким образом, распределение пациентов с обострением язвенной болезни желудка по обсемененности от отсутствия НР к большому числу НР можно представить так: . Выводы: Среди больных, имеющих обострение язвенной болезни желудка, в четверти случаев основной возбудитель данного заболевания — микроорганизм Helicobacter pylori — не обнаруживается морфологическими методами изучения гастробиоптата. Каждый пятый больной язвенной болезнью желудка имеет незначительную или умеренную степень обсемененности НР. Наибольший удельный вес — более 33% — имеют пациенты с большим количеством НР на слизистой оболочке желудка.

ТЕРАПИЯ

118

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э. Иркутский областной диагностический центр, г. Иркутск, Россия

УДК 615.03

Ñëó÷àé ïðîâåäåíèÿ ýðàäèêàöèîííîé òåðàïèè ó ïàöèåíòà ñ ïîáî÷íûìè ðåàêöèÿìè íà àíòèáèîòèêè

Актуальность: Вопросы излечения от инфекции Helicobacter pylori (НР) остро стоят у пациентов с хроническим гастритом (ХГ), язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Помимо общемедицинских проблем, связанных с назначением как минимум двух антибактериальных препаратов, зачастую врачу приходится решать вопросы, связанные с индивидуальными реакциями пациента на применение тех или иных лекарственных препаратов. В нашей практике имел место случай лечения больной с ХГ, у которой назначение антибактериальных препаратов вызывало выраженное обострение воспалительного процесса грибковой этиологии с преимущественной локализацией в наружных половых путях (молочница). Цель: Провести успешную эрадикационную терапию у пациента с частыми побочными реакциями на антибактериальные препараты. Материал и методы: Больная Л., 33 лет, обратилась в ИОДЦ в связи с диспептическими жалобами (тяжесть, жжение и боли в эпигастральной области). При эндоскопическом обследовании, проведенном в ИОДЦ, был диагностирован хронический распространенный поверхностный гастрит в фазе обострения, ассоциированный с НР (обильная обсемененность). Для лечения пациентки необходимо было провести эрадикационную терапию, но ситуация осложнялась тем, что предыдущие назначения антибиотиков для лечения других инфекционных заболеваний приводили к обострению вульвовагинита грибковой этиологии. Это наводило на мысль о возможном развитии побочных действий при применении

ТЕРАПИЯ

антибиотиков с целью эрадикации, и, главное, сформировало у пациентки психологический барьер перед использованием антибактериальных средств. Ранее нами был разработан и запатентован новый метод проведения эрадикации, основанный на местном воздействии антибактериальных препаратов на слизистую оболочку желудка в месте непосредственного нахождения НР. Метод основан на применении суспензированной смеси антибиотиков (чаще всего амоксициллина и кларитромицина) в сочетании со средством, уменьшающим желудочную моторику и с пероральным приемом ингибиторов протонного насоса. Особенность такого метода состоит в том, что суточная (и курсовая) доза антибактериальных препаратов уменьшается в 6 раз, что позволяет свести к минимуму побочные действия применяемых антибактериальных препаратов. В период перорального применения рекомендованных препаратов, а также в ближайшие сроки после окончания терапии побочных реакций не отмечалось. Результаты: Контрольная эзофагогастродуоденоскопия, проведенная через 2,5 месяца после окончания эрадикационной терапии показала стихание внешних признаков гастрита, а микроскопическое исследование гастробиоптата — незначительно выраженный малоактивный поверхностный гастрит, НР не обнаружен. Выводы: Применение суспензированной смеси антибактериальных препаратов для эрадикационной терапии позволяет избежать развития побочных реакций на антибиотики благодаря кратному уменьшению их дозировки.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

СУХАНОВ А.В., ПИКЕРСКИЙ И.Э. Иркутский областной диагностический центр, г. Иркутск, Россия

119

УДК 615.03:616.34

Ñëó÷àé ïðîâåäåíèÿ ýðàäèêàöèîííîé òåðàïèè ó ïàöèåíòà ñ êîðîòêèì êèøå÷íèêîì

Актуальность: Вопросы излечения от инфекции Helicobacter pylori (НР) остро стоят у пациентов с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Помимо общемедицинских проблем, связанных с назначением как минимум двух антибактериальных препаратов практически в максимальных дозах, зачастую врачу приходится решать вопросы, связанные с индивидуальными особенностями организма пациента. В нашей практике имел место случай лечения хеликобактерной инфекции больной с язвенной болезнью луковицы двенадцатиперстной кишки, которой неоднократно проводились операции резекции тонкой кишки в связи с рецидивирующей непроходимостью. Цель: Провести успешную эрадикационную терапию у пациента с синдромом короткой кишки. Материал и методы: Больная В., 54 года, обратилась в гастроэнтерологическое отделение ГКБ № 1 в связи с абдоминальным болевым синдромом.При эндоскопическом обследовании, проведенном в ИОДЦ, была диагностирована язва передней стенки луковицы ДПК средних размеров, хронический распространенный поверхностный гастрит в фазе обострения, ассоциированный с НР (умеренная обсемененность), локальный дуоденит. Для лечения пациентки необходимо было провести эрадикационную терапию, но ситуация осложнялась тем, что ранее у нее неоднократно резецировался тонкий кишечник в связи с рецидивировавшей странгуляционной непроходимостью (врожденная длинная брыжейка). В послеоперационном периоде у больной имелся синдром мальабсорбции в связи с ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При приеме таблетированных препаратов их фармакодинамическое действие зачастую не развивалось вследствие быстрой эвакуации содержимого из тонкой кишки. Нередко больная видела принятые таблетки в испражнениях. Это обстоятельство наво-

дило на мысль о неэффективности эрадикационной терапии, проводимой по традиционной методике. Ранее нами был разработан и запатентован принципиально новый метод проведения эрадикации, основанный на местном воздействии антибактериальных препаратов на слизистую оболочку желудка в месте непосредственного нахождения НР. Метод основан на применении суспензированной смеси антибиотиков (чаще всего амоксициллина и кларитромицина) в сочетании с пероральным или (при необходимости) парентеральным приемом ингибиторов протонного насоса. Особенность такого метода состоит в том, что суточная (и курсовая) доза антибактериальных препаратов уменьшается в 5 раз, что позволяет свести к минимуму побочные действия применяемых антибактериальных препаратов. В описываемом случае именно местное действие антибиотиков в зоне персистирования НР позволяло надеяться на удачу в эрадикации НР, поскольку применение таблетированных форм антибиотиков в составе эрадикационной терапии могло быть неэффективным вследствие имеющегося синдрома короткой кишки. В период применения инфузий ингибитора протонного насоса и перорального приема суспензии антибиотиков побочных реакций не отмечалось. Результаты: Контрольная эзофагогастродуоденоскопия, проведенная через 5 недель после окончания эрадикационной терапии, показала полное рубцевание язвенного дефекта ЛДПК, а микроскопическое исследование гастробиоптата — незначительный поверхностный гастрит, НР не обнаружен. Выводы: Применение суспензированной смеси антибактериальных препаратов в составе эрадикационной терапии позволяет повысить эффективность лечения, в особенности если клиническая ситуация осложнена синдромом короткой кишки.

ТЕРАПИЯ

120

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ТАРАСОВА Л.В., ХОХЛОВА Е.А., СЕРГЕЕВ А.В. Кафедра внутренних болезней Чувашского госуниверситета им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары; Кафедра «Технологии и экспертизы продуктов питания» филиала МГУГУ в г. Чебоксары, Республиканское паталогоанатомическое бюро Минздравсоцразвития Чувашии, г. Чебоксары

Äèíàìèêà ñîäåðæàíèÿ ñåëåíà, öèíêà è ìàðãàíöà ó ïàöèåíòîâ ñ õðîíè÷åñêèì íåàòðîôè÷åñêèì ãàñòðèòîì УДК 616.33-002: 631.416.9

Цель: Изучить динамику содержания селена, цинка и марганца у пациентов с хроническим неатрофическим гастритом (ХНГ) в фазу обострения и после проведенной антихеликобактерной терапии. Материалы и методы: Посредством масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (МС — ИСП) и атомноимиссионной спектрометрией с индуктивно связанной плазмой (АЭС — ИСП) на квадрупольном масс-спектрометре Elan 9000 (Perkin Elmer, США) в Центре биотической медицины (г. Москва) по методу доктора А.В. Скального (лицензия: МДКЗ 18097; 77-01-000094) проведено исследование содержания селена (Se), цинка (Zn) и марганца (Mn) в сыворотке крови у 32 пациентов с ХНГ в фазу обострения и в динамике после проведенной антихеликобактерной терапии. Сравнение проводили с содержанием указанных микроэлементов в сыворотке крови практически здоровых жителей Чувашской Республики (контрольная группа). Концентрация химических элементов оценивалась в мкг/г. Результаты: Концентрация Se, Zn и Mn в сыворотке крови пациентов с ХНГ оказалась достоверно выше, чем у пациентов контрольной группы и составила для Se 0,13±0,003 против 0,11±0,003, p<0,05; для Zn — 1,12±0,013 против 0,78 ±0,03, p<0,05; для Mn — 0,004±0,00005 против 0,0035±0,0002, p<0,05 в контрольной группе. Полученное повышенное содержание Se, Zn и Mn в сыворотке крови пациентов с воспалением слизистой оболочки желудка в результате персистенции H.pylori, вероятно, связано с активацией адаптивных противовоспалительных процессов организма в ответ на бактериальное воспаление. Интересным оказался факт достоверного снижения концентрации Se в сыворотке крови у пациентов с ХНГ после про-

ТЕРАПИЯ

ведения эрадикационной терапии H.pylori (0,13±0,003 — при поступлении, 0,123±0,03 — при выписке, р<0,05), хотя полученный показатель все-таки оставался выше значений практически здоровых жителей республики (0,11±0,003). Хочется отметить, что концентрация Se в сыворотке крови при гастрите с сохраненной секреторной функцией в период обострения достигает значений рекомендованных А.П. Авцыным в качестве показателей оптимальной обеспеченности. Вероятно, именно такая концентрация микроэлемента способна осуществлять адекватную антиоксидантную защиту и цитопротекцию слизистой оболочки желудка. После стихания обострения и элиминации Н.pylori концентрация Zn также имеет тенденцию к снижению (полученное значение — 0,92±0,29 мкг/г), хотя остается в диапазоне оптимальных показателей обеспеченности. Достоверное разница в концентрации Zn в фазу активного воспаления и после его стихания (1,12±0,014 против 0,92±0,29, р<0,05) свидетельствует об участии Zn, так же как и Se, в процессе нормализации желудочной секреции и усилении репарации слизистой желудка, что особенно требуется в период обострения ХНГ. Концентрация Mn в сыворотке крови пациентов с ХНГ после проведения антихеликобактерной терапии снизилась, причем если в активную фазу заболевания концентрация Mn была выше, чем в контрольной группе (0,004±0,00005 против 0,0035±0,0002 соответственно), то в фазу стихающего обострения она упала ниже контрольных значений (0,003±0,001 против 0,0035±0,0002 соответственно). Выводы: Полученные в ходе нашего исследования результаты наглядно демонстрируют, что концентрация Se, Zn и Mn в сыворотке крови достоверно отличается в различные фазы воспалительного процесса при ХНГ.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

121

ТАРАСОВА Л.В., ХОХЛОВА Е.А., СЕРГЕЕВ А.В. Кафедра внутренних болезней Чувашского госуниверситета им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары; кафедра «Технологии и экспертизы продуктов питания» филиала МГУГУ в г. Чебоксары, Республиканское паталогоанатомическое бюро Минздравсоцразвития Чувашии, г. Чебоксары

Äèíàìèêà ñîäåðæàíèÿ ñåëåíà, öèíêà è ìàðãàíöà ó ïàöèåíòîâ ñ õðîíè÷åñêèì àòðîôè÷åñêèì ìóëüòèôîêàëüíûì ãàñòðèòîì УДК 616.33-002: 631.416.9

Цель работы: Изучить динамику содержания селена, цинка и марганца у пациентов с хроническим атрофическим мультифокальным гастритом (ХАМГ) в фазу обострения и после проведенной антихеликобактерной терапии. Материалы и методы: Посредством масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (МС — ИСП) и атомноимиссионной спектрометрией с индуктивно связанной плазмой (АЭС — ИСП) на квадрупольном масс-спектрометре Elan 9000 (Perkin Elmer, США) в Центре биотической медицины (г. Москва) по методу доктора А.В. Скального (лицензия: МДКЗ 18097; 77-01-000094) проведено исследование содержания селена (Se), цинка (Zn) и марганца (Mn) в сыворотке крови у 42 пациентов с ХАМГ в фазу обострения и в динамике после проведенной антихеликобактерной терапии. Сравнение проводили с содержанием указанных микроэлементов в сыворотке крови практически здоровых жителей Чувашской Республики (контрольная группа). Концентрация химических элементов оценивалась в мкг/г. Результаты: Концентрация Se, Zn и Mn в сыворотке крови пациентов с ХАМГ оказались достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы и составили для Se 0,084±0,002 против 0,11±0,003, p<0,05; для Zn — 0,71±0,012 против 0,78±0,03,

p<0,05; для Mn — 0,0027±0,0001 против 0,0035±0,0002, p<0,05 в контрольной группе. Вероятно, в условиях длительно текущего воспалительного процесса, годами ассоциированного с агрессивным и мутагенным воздействием H.pylori основными «потребителями» ионов Se, Zn и Mn являются ферменты антиоксидантной системы, что и обуславливает их дефицит, обнаруженный нами у пациентов с ХАМГ. В фазу стихания обострения (после проведения эрадикационной терапии) у пациентов с ХАМГ наблюдался подъем уровня Se, Zn в сыворотке крови до 0,092±0,018 и 0,74±0,14 соответственно, хотя уровень оптимальной обеспеченности не был достигнут. Уровень Mn в сыворотке крови при ХАМГ после стихания обострения достоверно вырос по сравнению с показателями при обострении (0,003±0,0006 против 0,0027±0,00008, р<0,05), но остался ниже, чем у практически здоровых жителей (0,0035±0,0006). Выводы: Полученные в ходе исследования результаты наглядно демонстрируют, что концентрация Se, Zn и Mn в сыворотке крови у пациентов с ХАМГ достоверно ниже, чем в контрольной группе, кроме того, достоверно отличается в различные фазы воспалительного процесса.

ТЕРАПИЯ

122

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ТИХОНОВА Е.П., СЕРГЕЕВА И.В., КУЗЬМИНА Т.Ю., КАМЗАЛАКОВА Н.И. Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО ГОУ ВПО КрасГМУ Росздрава, г. Красноярск, Россия

Îñîáåííîñòè ýòèîòðîïíîãî ëå÷åíèÿ îñòðûõ èíôåêöèé âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé УДК 615.03: 638.153.2

Актуальность: Острые инфекции верхних дыхательных путей представляют собой большую группу инфекционных заболеваний, характеризующихся интоксикационным синдромом и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Улучшение исходов ОРВИ, уменьшение числа осложнений при них находится в прямой зави симости от своевременно назначенного и адекватного лечения. Цель работы: оценить эффективность этиотропного лечения при острых инфекциях верхних дыхательных путей. Материалы и методы: Нами проанализировано 174 истории болезни с диагнозом ОРВИ, по материалам инфекционных отделений МУЗ ГКБ № 6 им. Н.С. Карповича. Среди обследованных: мужчин — 52 (30%), женщин — 122 (70%), из них 74 (60,6%) беременных. Возрастная структура: средний возраст мужчин — 27,7±3,2 лет, средний возраст женщин — 25,4±3,6 лет. Диагноз острых инфекций верхних дыхательных путей был выставлен на основании клинико-эпидемиологических проявлений, отрицательных результатов мазков и смывов из носоглотки и ротоглотки с помощью ПЦР-диагностики на грипп А H1N1swin и грипп В, которые забирались у пациентов сразу при поступлении и при необходимости в динамике заболевания. Пациенты были разделены на 2 группы: в первой группе (100 человек) больные получали «Арбидол», во второй (74 беременных женщин) — получали «Тамифлю». Режим дозирования «Арбидола» при лечении ОРВИ: по 0,2 г 4 раза в день в течение 5 дней, режим дозирования «Тамифлю» — 75 мг 2 раза в день в течение 5 дней.

ТЕРАПИЯ

Результаты: Влияние этиотропных препаратов в ходе динамического исследования оценивалось по следующим показателям: «сроки нормализации температуры тела», «продолжительность симптомов общей интоксикации», «сроки купирования катаральных синдромов» и «продолжительность сроков госпитализации». Нормализация температуры тела у больных, которым назначался «Арбидол» отмечалась на 2,5±0,1 день, а при назначении «Тамифлю» — на 2,2±0,2 день. Купирование симптомов интоксикации при назначении «Арбидола» отмечалось на 3,9±0,2 день, а при назначении «Тамифлю» — на 3,7±0,2 день. Купирование катаральных явлений, которые характеризовались обильными слизистыми выделениями из носа, заложенностью носа, умеренной гиперемией ротоглотки с вирусной зернистостью задней стенки глотки, явлениями склерита, першением в горле, при назначении «Арбидола» отмечалось на 6,0±0,4 день, а при назначении «Тамифлю» — на 5,7±0,3 день. Побочные явления при приеме этиотропных препаратов отмечались только у одного пациента (беременная женщина в сроке 7-8 недель беременности) на прием «Тамифлю»: тошнота и рвота на 2-й день приема, в связи с чем препарат был отменен и больная получала только симптоматическую терапию. Сроки госпитализации больных составили при назначении «Арбидола» 6,8±0,3 дня, а при назначении «Тамифлю» — 7,5±0,3 дня. Выводы: Результаты настоящего исследования показали высокую эффективность и хорошую переносимость при применении «Арбидола» и «Тамифлю» в этиотропной терапии ОРВИ, на что указывают равнозначные сроки купирования симптомов интоксикации, катаральных явлений, а также нормализация температуры тела.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ТРИФОНОВА Э.В., РЫЖКОВА О.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Казанская государственная медицинская академия, г. Казань МСЧ ОАО «Татнефть», г. Альметьевск

123

УДК 616.366-003.7

Ðàñòâîðÿþùàÿ ñïîñîáíîñòü íåêîòîðûõ âåùåñòâ ëèçèðîâàòü êàìíè æåë÷íîãî ïóçûðÿ in vitro

Актуальность: Количество больных с камнями в желчном пузыре неуклонно растет. Для их лечения чаще используется хирургическое удаление желчного пузыря, в то время как в мировой практике имеется определенный алгоритм ведения пациентов с данной патологией. Холестериновый камень может быть растворен перорально с применением урсодезоксихолевой или хенодезоксихолевой кислот. Однако успех в этом случае достигается в 20-25% случаев. Одним из органосохраняющих методов лечения желчнокаменной болезни является контактный химический литолиз (КХЛ) камней желчного пузыря путем чрескожного чреспеченочного введения растворителя. За рубежом с этой целью используется метил-трет-бутиловый эфир (МТВЭ). Несмотря на впечатляющие результаты зарубежных коллег, в нашей стране этот метод имеет ограниченное применение. Цель: Оценить способность МТБЭ, щавелевой кислоты и оксиэтилидендифосфоновой кислоты Нижнекамского нефтехимического комбината растворять холестериновые, пигментные и смешанные камни желчного пузыря in vitro. Материалы и методы: Конкременты, подвергшиеся растворению in vitro, взяты у 20 пациентов (5 мужчин, 15 женщин) после холецистэктомии. Растворение проведено МТБЭ, 1%-ным раствором щавелевой кислоты и 1%-ным раствором оксиэтилидендифосфоновой кислоты. Время наблюдения составило 72 часа. Результаты: От одного пациента извлечено 14,4±2,3 камней. Одиночные конкременты выявлены у 4, от 2 до 5 — у 5, более 5 — у 11 оперированных. Средний диаметр камней — 6,3±4,4 мм (минимальный — 2 мм, максимальный — 22 мм). Выделено 3 группы конкрементов: 1) холестериновые

(n=8) — округлой формы, от светло- до темно-желтого цвета, с ровной поверхностью, мягкие; 2) пигментные (n=5) — черного цвета, с неровной поверхностью, неправильной формой, множественные; 3) смешанные (n=8) — темно-коричневого цвета с черными пятнами, плотные, с неровной поверхностью, различной формы. Их средний диаметр составил 6,4±1,0, 3,2±0,2, 9,5±2,1 мм соответственно. Под воздействием МТБЭ полное растворение зарегистрировано только в 1 группе. Оно длилось от 5 до 160 мин (в среднем 56±12,0 мин). При этом наблюдалось интенсивное выпадение кристаллов моногидрата холестерина на предметных стеклах. Не отмечено растворения пигментных камней. Время лизиса смешанных конкрементов до осадка, содержащего билирубиновые или кальциевые частицы, составляло от 10 до 240 мин. (в среднем 104,6±29,5 мин.). Одиночные камни растворялись в течение 9-33 мин. (22,6±4,0 мин), множественные — от 45-160 мин. (78,2±16,2 мин.) (p<0,05). В среднем на камень диаметром до 5 мм использовано 6,0±2,0 мл МТВЭ, более 5 мм — 14,7±1,1 мл (p<0,05). При растворении 1%-ными растворами щавелевой и оксиэтилидендифосфоновой кислот холестериновые и смешанные камни располагались на поверхности раствора, в то время как пигментные оседали на дно пробирки. Ни в одной из групп не отмечено растворения камней. Не выявлено зависимости лизиса конкрементов от их размеров, формы и количества. Выводы: 1). При растворении холестериновых камней желчного пузыря in vitro выявлена высокая литолитическая активность МТБЭ. 2). Литолитическая активность щавелевой и оксиэтилидендифосфоновой кислот при растворении холестериновых, пигментных и смешанных камней не отмечена, что исключает их использование при контактном химическом литолизе конкрементов.

ТЕРАПИЯ

124

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ТРИФОНОВА Э.В., САЙФУТДИНОВ Р.Г. Казанская государственная медицинская академия, г. Казань МСЧ ОАО «Татнефть», г. Альметьевск, Россия

УДК 615.03: 004.354.5

Èçó÷åíèå ýìáðèîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ ÌÒÁÝ íà áåëûõ êðûñaõ Цель: Изучить эмбриотоксическое действие метил-тертбутилового эфира (МТБЭ) на белых крыс. Материалы и методы: Исследование было проведено в 2 этапа. На первом оценивалось действие МТБЭ в пренатальный период, на втором — постнатальные его проявления. Использовали нелинейных белых крыс — самки весом 180-200 г, находящиеся на стандартном рационе. Спаривание виргинных самок осуществлялось с интактными самцами. Первым днем беременности считался день обнаружения сперматозоидов во влагалищных мазках. На протяжении всего эксперимента производилось ежедневное наблюдение за состоянием животных: осмотр, взвешивание, регистрация среднего потребления воды и пищи. На первом этапе исследования МТБЭ вводился перорально через атравматичный зонд. Первая группа самок получала МТБЭ в дозе 70 мг/кг, вторая — 700 мг/кг. Введение эфира осуществлялось с 1-го по 19-й день беременности. Животным контрольной группы в те же сроки вводили перорально дистиллированную воду. В каждой экспериментальной группе было по 20 животных. Вскрытие самок осуществлялось на 20-й день беременности, при этом определяли количество желтых тел в яичниках, подсчитывали число мест имплантации, резорбции и живых плодов. Каждый плод подвергался внешнему осмотру и взвешиванию. Одну треть плодов из каждого помета фиксировали в смеси Буэна для последующего изучения внутренних органов, остальные животные из каждого помета фиксировались в 96%-ном спирте для изучения в дальнейшем состояния костного скелета. Внутренние органы исследовались по методу Вильсона в модификации ОЭ НИИЭМ РАМН. Костная ткань изучалась по методу Даусона в модификации ОЭ НИИЭМ АМН СССР. На втором этапе МТБЭ вводился перорально с 1-го по 21-й день беременности в тех же дозах — 70 и 700 мг/кг. Контрольным животным давали дистиллированную воду. В каждой группе было получено потомство от 15 самок. После родов в каждом помете оставляли не более 8 крысят для дальнейшего изучения физического развития потомства, скорости созревания сенсорно-двигательных рефлексов в период вскармливания, исследования эмоционально-двигательного поведения крысят после окончания периода вскармливания. При изучении физического развития потомства регистрировали размер помета, число живых и мертвых новорожденных, число особей разного пола, массу тела крысят на 4-й, 7-й, 14-й и 21-й дни после рождения, а также сроки отлипания ушной раковины, появление первичного волосяного покрова, прорезывание резцов, открытие глаз, опускания семенников и открытия влагалища. Скорость созревания сенсорно-двигательных рефлексов в период вскармливания изучали переворачиванием на плоскости (2–4-й дни), отрицательным геотаксисом (5–6-й дни), избеганием обрыва (4–6-й дни). Опыты проводили 1 раз в день

ТЕРАПИЯ

в одно и то же время до полного формирования рефлексов по указанным тестам. При исследовании физического развития и скорости созревания сенсорно-двигательных рефлексов в период вскармливания статистическая обработка проводилась с использованием критериев t Стъюдента и U Уилкоксона — Манна — Уитни. За единицу наблюдения при статистической обработке принимали помет. В возрасте 30 дней у потомства изучали эмоциональнодвигательное поведение с использованием теста «открытое поле». Тестированию подверглись 10 пометов из каждой группы. Исследование проводили при стандартном рассеянном освещении в одно и то же время суток. Животное помещали в центр «открытого поля» и в течение 3 минут регистрировали число пересеченных квадратов (двигательно-исследовательская активность), число стоек (ориентировочная активность), число заглядываний в отверстия (исследовательская активность), число актов дефекации и уринации (эмоциональность), время отсутствия активности. Переход квадрата учитывали, если крысенок пересекал границу всеми 4-мя лапами, число дефекаций оценивали по числу дефекационных шариков. Статистическая обработка по тесту «открытое поле» проводилась по критерию Уилкоксона — Манна — Уитни, при этом за единицу наблюдения принимали одного крысенка. Результаты: Данные исследований на первом этапе свидетельствуют о том, что гибели или других признаков токсикоза у крыс-самок не отмечалось ни в опытных, ни в контрольной группах. Достоверных различий в темпах прироста массы тела беременных самок опытных и контрольной групп также не отмечалось. Введение в течение всей беременности МТБЭ в дозе 700 мг/кг (превышающую максимальную терапевтическую в 10 раз) не вызвало достоверного увеличения по сравнению с контролем, пред- и постимплантационной смертностью. При внешнем осмотре плодов, изучении состояния внутренних органов и скелета не выявлено каких-либо аномалий и отставания в росте и развитии плодов всех исследуемых групп. Отмеченные во всех группах случаи кровоизлияний в брюшную полость имеют нормальные частоты. По результатам второго этапа исследования гибели самок не было ни в одной из опытных, ни в контрольной группах. Темпы прироста массы тела беременных крыс достоверно не отличались в изучаемых группах. Отклонений в протекании беременности, родов, заботе о потомстве в подопытных группах также не наблюдалось. Среднее количество плодов на одну самку и соотношение крысят по полу достоверно не отличалось в подопытных и контрольной группах. Сроки отлипания ушной раковины, появления первичного волосяного покрова, прорезывания резцов, опускания семенников и открытия влагалища достоверно не различались в изучаемых группах. У потомства самок, получавших МТБЭ, открытие глаз произошло на 19.3 день, в контрольной группе — на 18.0 день (Р<0,001). Масса

‘3-1 (50) май 2011 г. тела крысят, подвергшихся пренатальному воздействию МТБЭ, на 14-й и 21-й дни после родов была достоверно (р<0,01) ниже, чем в контрольной группе. Изучение скорости созревания сенсорно-двигательных рефлексов в период вскармливания не выявило различий среды потомства подопытной и контрольной групп. Эмоционально-двигательное поведение 30-дневного потомства в тесте «открытое поле». Длительность латентного периода, число пересеченных квадратов, количество подъемов на задние лапы и заглядываний в отверстия, число актов труминга, эмоциональный фон не различались в экспериментальных группах.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

125

Выводы: Проведенные исследования показали, что пероральное введение самкам крыс МТБЭ в дозах 70 и 700 мг/кг с 1-го по 19-й день беременности не оказывает эмбриотоксического действия: показатели эмбрионального развития в обеих опытных группах не имеют статистически значимых отклонений от показателей в группе контроля; физическое развитие, скорость развития сенсорно-двигательных функций и эмоционально-двигательная активность потомства опытных и получавших МТБЭ крыс также не показывают наличия отклонений.

УДК 615.03: 004.354.5

Èññëåäîâàíèå âëèÿíèÿ ÌÒÁÝ íà ðåïðîäóêòèâíóþ ôóíêöèþ áåëûõ êðûñ Цель: Изучить влияние метил-терт-бутилового эфира (МТБЭ) на репродуктивную функцию белых крыс. Материалы и методы: Исследование влияния МТБЭ на репродуктивную функцию было проведено на нелинейных белых крысах массой 180-200 г. Весь экспериментальный период животные содержались на стандартном рационе. Наблюдение и оценку состояния животных проводили ежедневно: осмотр регистрация среднего потребления воды и пищи, один раз в неделю животных взвешивали. Введение МТБЭ производилось в/ж в максимальной дозе 700 мг/кг. Контрольным животным вводили перорально дистиллированную воду. В каждой группе было по 20 самцов и 40 самок. Введение МТБЭ или воды осуществлялось самцам в течение 60 дней до спаривания с интактными самками. Самкам введение МТБЭ или дистиллированной воды производилось в течение 15 дней до спаривания с интактными самцами. В эксперименте использовано 4 группы животных: группа 1 — 20 самцов, вода 60 дней; группа 2 — 20 самцов, МТБЭ 60 дней, 700 мг/кг; группа 3 — 40 самок, вода 15 дней; группа 4 — 40 самок, МТБЭ 15 дней, 700 мг/кг. После окончания введения самки подсаживались к соответствующей группе самцов в соотношении 2:1 сроком на 2 эстральных цикла (10 дней). Половину самок вскрывали на 18–21-й дни беременности, подсчитывали количество желтых тел, мест имплантации, количество живых и погибших плодов. Вторую половину самок оставляли до родов и проводили наблюдение за течением родов и физическим развитием потомства в период вскармливания. Индекс беременности рассчитывали по следующей формуле: Число беременных самок Индекс беременности = –––-----------------------------– х 100% Число самок, посаженных к самцам

За единицу наблюдения при статистической обработке полученных результатов принимали одну самку или один помет. Статистическая обработка результатов производилась с использованием критерия t Стъюдента и критерия U Уилкоксона — Манна — Уитни. Результаты: В период введения МТБЭ снижения темпов прироста массы тела, изменений в поведении, гибели животных не отмечалось ни в одной из изучаемых групп самцов или самок. Индекс беременности достоверно не отличался в изучаемых группах. При вскрытии самок не было выявлено повышения уровней пред- и постимплпнтационной смертности в подопытных группах по сравнению с соответствующими контрольными группами. У оставленных рожать самок каких-либо особенностей в протекании родов и заботе о потомстве не отмечено. Уровни гибели новорожденных крысят, соотношение самцов и самок в помете не различались в изучаемых группах. Сроки отлипания ушной раковины, появления первичного волосяного покрова, прорезывания резцов были синхронны в пометах подопытной и контрольной групп. Открытие глаз у потомства самцов и самок, получавших МТБЭ, произошло практически в те же сроки, что и в контрольной группе. Опускание семенников и открытие влагалища по срокам также не отличались в изучаемых группах. Выводы: Пероральное введение МТБЭ в дозе 700 мг/кг не оказывает воздействия на репродуктивную функцию самцов и самок крыс. В экспериментах не было выявлено негативного влияния на плодовитость опытных животных, на пре- и постнатальное развитие потомства.

ТЕРАПИЯ

126

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

УДК 615.03: 004.354.5

Èññëåäîâàíèå íà ìûøàõ ìóòàãåííîãî ýôôåêòà ÌÒÁÝ Цель: Изучить на мышах мутагенный эффект метил-тертбутилового эфира (МТБЭ). Материалы и методы: Мутагенное действие МТБЭ оценивалось по: 1) анализу хромосомных аберраций в клетках костного мозга; 2) тесту на мутагенность на культуре Salmonella; 3) тесту на доминантные летальные мутации на мышиных эмбрионах. 1). Анализ хромосомных аберраций в клетках костного мозга был выполнен на мышах линии CBWA массой 18-20 г. Экспериментальная и контрольная группа состояли из 5 животных. МТБЭ вводился животным внутрибрюшинно (в/б) в дозе 700 мг/кг. Контрольные животные получили дистиллированную воду. Животные были забиты через 6, 24 и 48 ч после введения. За час до гибели им в/б вводился колхицин в дозе 4.8 мг/кг (производства фирмы Serva). Подготовка хромосомных препаратов: клетки костного мозга, извлеченные из бедра, помещались в раствор Хэнка (Hank) и центрифугировались в течение 7 мин. при 1000 об./мин., супернатант был слит. Клетки заливались теплым (37°C) гипотоническим раствором хлористого калия (0.075 M) и инкубировались в нем 50 мин., встряхивались, затем снова центрифугировались. Супернатант снова сливали, а клетки фиксировали реактивом Карнуа (Carnua) в смеси с абсолютированным метанолом и ледяной уксусной кислотой 3:1. Суспензия выдерживалась 30 мин. при 4°C, затем центрифугировалась. Надосадочная жидкость сливалась, клетки трижды промывались фиксативом Карнуа. Затем к клеткам добавили свежий фиксатив (0.2-0.5 мл в зависимости от объема клеток) и перенесли на планшеты, предварительно высушенные над огнем. Полученный клеточный эфир окрашивался азуром и эозином. Метафазные клетки были проанализированы на наличие хромосомных аберраций согласно рекомендациям ВОЗ. Данные были обработаны статистически по t-критерию Стьюдента. 2). Тест на мутагенность на культуре Salmonella выполнен согласно методике Ames. Мутации оценивались по фенотипическому проявлению гистидиновой прототрофии у Salmonells typhimurium на штаммах TA98, TA100 и TA1527. Штамм TA98 несет сдвиговую мутацию типа I a his d 3052. Возврат к дикому типу происходит благодаря делеции 2 пар C-G в последовательности C-G-C-G-C-G-C-G-C-G около мутантного сайта. Эта мутация в данном участке может служить для оценки способности соединений вызывать сдвиговые мутации. Типичным агентом, обладающим такой активностью, является 2-нитрофлюорен или DDDTDP. Штамм TA537 несет сдвиговую мутацию. Как известно, здесь ДНК имеет один добавочный цитозин в последовательности CCC. Типичным агентом, проявляющимся на этом штамме, является 9-аминоакридин. Штамм TA100 имеет точечную мутацию his G46, которая устраняется при действии многих мутагенов, индуцирующих смену нуклеотидных пар. Стандартными агентами, проявляющими активность на этом штамме, являются азид натрия и 2-нитрофлюоран. Указанные

ТЕРАПИЯ

штаммы исследовались на автотрофию гистидина, на наличие пластид pKM 101 у штаммов TA98 и TA100 и на наличие rfaмутаций. Данный метод позволяет обнаружить действие как самой МТБЭ на тестовые участи ДНК, так и его метаболитов, образующихся под действием микросомальной фракции печени крыс. Исследовали концентрации МТБЭ от 0.4 до 4000 мкг/чашку. Полуобогащенный агар расплавлялся на водяной бане при 100°C, охлаждался до 44-45°C и разливался в тестовые трубки. Туда же добавлялся исследуемый МТБЭ, свежая (суточная) бактериальная культура, фракция S9 из печени крыс, кофакторы (по 100 мкл каждого). Фракции печени крыс, индуцированные Aroclor, были получены от Labsystems (Финляндия). Эксперимент был выполнен как с полностью активированной микросомальной фракцией (ПАМФ), так и частично (не полностью) активированной фракцией (НАМФ). Агаровая среда со всеми компонентами была нанесена на минимальную агаровую среду в чашках Петри. После того, как агар застыл, чашки были помещены в термостат при 37°C. Для каждой дозы МТБЭ было сделано три пробы с ПАМФ и три пробы с НАМФ. После 48-часовой инкубации чашки были проанализированы на наличие колоний ревертантов. Среднее геометрическое число ревертантов подсчитано по формуле: X = exp (lnX1 + lnX2 + lnX3)/3, где X1, X2 и X3 — число ревертантов в 1-й, 2-й и 3-й чашке Петри соответственно. 3). Тест на доминантные летальные мутации на мышиных эмбрионах. Мыши-самцы линии (CBAxC57Bl6)F1 с низким уровнем спонтанных мутаций получили МТБЭ перорально однократно в дозе 3000 мг/кг. Экспериментальные и контрольные группы содержали по 15 животных. После введения МТБЭ 8 из 15 самцов погибло. Оставшиеся самцы участвовали в экспериментах. На третий день после ведения в клетку каждого из оставшихся в живых самцов были подсажены по 3 девственные самки. На 7-й день самок заменили новыми. На 17-й день беременности самки были умерщвлены, а эмбрионы, как живые, так и мертвые, подсчитаны. Повышенный процент гибели эмбрионов за первую неделю говорит о том, что летальные мутации несут зрелые сперматозоиды; за вторую неделю — что мутации затронули поздние сперматиды; за третью — что мутации подверглись ранние сперматиды. Процент постимплантационной гибели вычислялся по следующей формуле: A = d / (l + d), где d — число погибших, а l — число живых зародышей. Статистическая значимость различий оценивалась по критерию χ2, который вычислялся как χ2 = {(ab – bc) – 0.5 N2N} / {(a + b) (c + d)(a + c)(b + d)}, где a — число погибших зародышей в контроле; b — число погибших зародышей, МТБЭ; c — число живых зародышей, контроль; d — число живых зародышей, МТБЭ. Результаты: Анализ хромосомных аберраций в клетках костного мозга показал, что число клеток красного кровяного мозга, находящихся в стадии метафазы, было несколько

‘3-1 (50) май 2011 г. увеличено у мышей, получавших МТБЭ. Однако разница не является статистически значимой, что указывает на то, что доза, составляющая почти треть от ЛД50, не оказывает мутагенного действия. Тест Эймса на мутагенность на культуре Salmonella не выявил мутагенного действия МТБЭ в концентрациях 0.4-4000 мкг/ чашку. Тест на доминантные летальные мутации на мышиных эмбрионах не показал никакого значимого различия в уровне постимплантационной смертности между контрольными мышами и мышами, получавшими исследуемый МТБЭ. Это

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

127

указывает, что МТБЭ не вызывает летальных доминантных мутаций в зрелых клетках спермы, а также в ранних и поздних сперматидах. Заключение: Следовательно, в дозах 700 мг/кг и 3000 мг/кг (10 и 40 терапевтических доз для человека) МТБЭ не проявляет мутагенную активность (по тесту хромосомных аберраций) и не вызывает летальных мутаций в репродуктивных клетках у мышей, т.е. не обладает мутагенным действием в исследованных тестах, а также не является потенциальным канцерогеном.

УДК 615.03: 004.354.5

Âëèÿíèå ÌÒÁÝ íà ãóìîðàëüíûé èììóííûé îòâåò ìûøåé

Цель: Оценить влияние метил-трет-бутилового эфира (МТБЭ) на гуморальный иммунный ответ мышей. Материалы и методы: Экспериментальные животные (мыши линии С57ВI/6, СВА и FI (СВАxС57ВI) поступали из питомника РАМН «Рапполово», Ленинградская область. Из МТБЭ готовили 0,01%-ный водный раствор, который не оказывал направленного воздействия на число антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей. Экспериментальный эмоциональный стресс вызывали скученностью (40 мышей в клетке размером 17x25x8 см) в течение 10 дней. Контрольные животные в течение эксперимента получали ежедневно внутрижелудочно (в/ж) дистиллированную воду, опытные — МТБЭ в дозе 70 мг/кг. Использованы следующие методы исследования влияния на иммунную систему животных: 1). Определение числа АОК в селезенке мышей на 7-й день после иммунизации оптимальной (1х108 кл) и субоптимальной (2х107 кл) дозами эритроцитов барана (ЭБ). 2). Определение титров гемагглютининов (ГА) и ЭБ проводили на 7-й и 14-й дни после иммунизации оптимальной и субоптимальной дозами антигена в 96-луночных круглодонных планшетах. Результаты учитывали макроскопически. Схемы введения МТБЭ аналогичны схемам при определении числа АОК. Результаты: Исследование влияния МТБЭ на формирование АОК в селезенке мышей и титры ГА в сыворотке различных линий мышей, иммунизированных оптимальной и субоптимальной дозой ЭБ показало, что при внутрибрюшинном (в/б) введении МТБЭ стимулирует примерно, в 2 раза формирование АОК в селезенке и на титр (т.е. в 2 раза) уровень ГА в сыворотке мышей линии С57ВI/6, слабоотвечающих на ЭБ как при иммунизации оптимальной, так и субоптимальной дозой антигена. Стимуляция образования АОК у сильноотвечающих мышей FI при иммунизации субоптимальной дозой ЭБ, вызываемая исследуемым МТБЭ в дозах 70 и 700 мг/кг, и повышение титра

ГА при введении 700 мг/кг МТБЭ свидетельствуют о наличии адьювантных свойств. При 7-дневном в/ж введении МТБЭ в дозе 700 мг/кг отмечено увеличение числа АОК в селезенке мышей С57ВI/6 при оптимальном и субоптимальном режиме иммунизации, а титры ГА возрастали лишь при введении оптимальной дозы антигена. Представляет интерес факт дозозависимого угнетения образования АОК в селезенке мышей FI, при введении оптимальной дозы ЭБ и снижение титра ГА в сыворотке при в/б и в/ж введении МТБЭ в дозе 700 мг/кг. Это явление может быть связано с тем, что при одновременном введении значительного количества ЭБ и ксенобиотика — МТБЭ — происходит активация как цепи дыхательных ферментов, так и активности монооксигеназ, в частности, цитохрома Р-450. Последнее обстоятельство, связанное с функциональной сопряженностью иммунной системы с метаболизмом, приводит к ускорению деградации эритроцитов в фагоцитирующих клетках, уменьшению антигенных свойств ЭБ и, как следствие, к уменьшению выраженности гуморального иммунного ответа у интактных животных, полноценных по всем физиологическим параметрам. Снижение титров ГА носит фазовый характер и к 14-му дню после иммунизации показатели опытных и контрольных групп достоверно не различаются. Таким образом, МТБЭ незначительно стимулирует развитие гуморального иммунного ответа, обладает адьювантными свойствами и модулирует выраженность гуморального иммунного ответа у сильноотвечающих на ЭБ линий мышей. Выводы: МТБЭ стимулирует развитие гуморального иммунного ответа у слабоотвечающих мышей линии С57В1/6 в дозах 70 и 700 мг/кг и у сильноотвечающих мышей линии F1(СВА×С57В1), иммунизированных субоптимальной дозой антигена. В дозах 70 и 700 мг/кг при в/б введении и в дозе 700 мг/кг при в/ж введении у мышей F1(СВА×С57В1), иммунизированных оптимальной дозой антигена, МТБЭ подавляет развитие гуморального иммунного ответа.

ТЕРАПИЯ

128

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

УДК 615.03: 004.354.5

Âëèÿíèå ÌÒÁÝ íà êëåòî÷íûé èììóííûé îòâåò ìûøåé

Цель: Оценить влияние МТБЭ на клеточный иммунный ответ мышей. Материалы и методы: Экспериментальные животные (мыши линии С57ВI/6, СВА и FI (СВАxС57ВI) поступали из питомника РАМН «Рапполово», Ленинградская область. Из МТБЭ готовили 0,01%-ный водный раствор. Экспериментальный эмоциональный стресс вызывали скученностью (40 мышей в клетке размером 17x25x8 см) в течение 10 дней. Контрольные животные в течение эксперимента получали ежедневно внутрижелудочно (в/ж) дистиллированную воду, опытные — МТБЭ в дозе 70 мг/кг. Использованы следующие методы исследования влияния на клеточную иммунную систему животных: 1). Определение реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) проводили с использованием в/в иммунизации мышей ЭБ в дозе 2х105 кл. Разрешающую дозу ЭБ (1х108 кл в 0,04 мл физиологического раствора) вводили в подушечку задней лапы на 7-е сутки после иммунизации. Местную воспалительную реакцию учитывали через 24 часа по разнице массы опытной (Ро) и контрольной (Рк) лапок. Индекс реакции (ИР) вычисляли для каждой мыши по формуле: Ро – Рк ИР = —--——— x 100%, [7]. Рк 2). Определение реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ). Ее развитие вызывали введением в подушечку правой задней лапы мышей FI (СВАxС57ВI) подкожно 2х106 кл лимфатических узлов родительского генотипа (СВА). В левую лапу вводили сингенные лимфоциты. На 9-е сутки определяли число клеток в 5 мл гомогената левого (контроль) и правого (опыт) лимфоузла. 3). Фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов мышей оценивали, используя в качестве объекта фагоцитоза опсонизированные JgGЭБ. Макрофаги привлекали в брюшную полость раствором гидролизованного крахмала. На 3–4-е сутки внутрибрюшинно (в/б) вводили 0,5 мл 5%-ной взвеси ЭБ. Отмывали взвесь клеток. В окрашенном по Романовскому — Гимзе препарате определяли процент фагоцитирующих клеток. Для определения фагоцитарного индекса (ФИ1) число захваченных ЭБ высчитывали спектрофотометрически по концентрации гемоглобина с использованием калибровочной кривой. Через 3 часа инкубации при 37°С вновь определяли фагоцитарный индекс (ФИ2). Индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) определяли по формуле: ФИ1 – ФИ2 ИЗФ = —————— x 100 %. ФИ1

ТЕРАПИЯ

При определении фагоцитарной активности in vivo мышам в/в вводили 25%-ный раствор туши в объеме 0,5 мл затем в течение 15 минут через каждые 3 минуты брали кровь из орбитального синуса (0,02 мл) и вносили в 1 мл 3%-ной уксусной кислоты. После взятия крови животное забивали, определяли вес тела, печени и селезенки. Оптическую плотность гемолизированной крови определяли на СФ-26 при длине волны 610 нм и строили график f(D). Находили точку lg 0' (нулевого времени) и lg 10' (по графику). Высчитывали константу (К) фагоцитоза по формуле: lg 0' – lg 10' К = ———————, 10 а затем вычисляли истинный показатель фагоцитоза (α) по формуле: вес тела α = ————————————— x К. вес печени + вес селезенки 4). Активность комплемента определяли методом титрования с использованием для прямого пути активации эритроцитов кролика (ЭК), обработанных гипериммунной антисывороткой морской свинки, а для альтернативного пути активации — ЭК, обработанные раствором иодида калия. Активность выражали в единицах 50% лизиса на мл сыворотки (СН50). Результаты: Влияние МТБЭ на реакции ГЗТ и РТПХ показало, что при однократном в/б введении вещество не изменяет интенсивности реакций клеточного типа. При 7-дневном в/ж введении у мышей линии С57ВI/6, развивающих в 2-2,5 раза более выраженную реакцию ГЗТ, чем мыши линии СВА, МТБЭ в дозе 700 мг/кг подавляет интенсивность реакции. На развитие РТПХ МТБЭ при в/ж введении направленного влияния не оказывал. Исследование влияния МТБЭ на фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов и клиренс туши показало, что МТБЭ при однократном в/б введении не изменяет ни числа фатоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате, ни способности фагоцитов к захвату опсонизированных ЭБ, однако в 1,5-2 раза увеличивает переваривающую способность макрофагов. При в/ж введении МТБЭ в дозе 700 мг/кг увеличивает содержание фагоцитирующих клеток в экссудате, но не изменяет ФИ и ИЗФ. Способность МТБЭ стимулировать завершенность фагоцитоза при в/б введении может быть связана с его местным действием. При в/б и в/ж введении МТБЭ не изменяет интенсивности захвата инертных частиц туши и не влияет на скорость очищения крови.

‘3-1 (50) май 2011 г. МТБЭ не оказывал влияния на активность комплемента сыворотки крови мышей. Исследования влияния МТБЭ на выраженность иммунодефицитного состояния, индуцированного эмоциональным стрессом, показало, что скученность животных в течение 10 дней приводит к подавлению гуморального иммунного ответа (числа АОК и титра ГА), подавлению завершенности фагоцитоза и скорости очищения крови от инертных частиц туши. Все перечисленные нарушения, за исключением последнего, индуцированы стрессом. 10-дневное в/ж введение МТБЭ в дозе 700 мг/кг предотвращает эти нарушения. Таким образом, пероральное введение МТБЭ защищает иммунную систему от депрессивных эффектов эмоционального стресса.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

129

Выводы: 1). МТБЭ при в/б введении не влияет на выраженность реакции ГЗТ, а при 7-дневном введении вовнутрь в дозе 700 мг/кг подавляет развитие ГЗТ у сильно реагирующей линии мышей С57В1/6. 2). МТБЭ не влияет на развитие реакции РТПХ. 3). Выявлена способность стимулировать завершенность фагоцитоза перитонеальных макрофагов при в/б введении в дозах 70 и 700 мг/кг, а при в/ж введении в дозе 700 мг/кг способность увеличивать число фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате. 4). Эфир не оказывает влияния на скорость очищения крови от частиц туши и активность комплемента сыворотки крови мышей. 5). МТБЭ при 10-дневном в/ж введении в дозе 700 мг/кг предотвращает снижение гуморального иммунного ответа и нарушение функции макрофагов, вызываемые эмоциональным стрессом.

УДК 614.4

ТУПИЦЫН В.П. Кафедра физического воспитания Нижегородского государственного технического университета им. Р.Е. Алексеева, Россия

Âëèÿíèå áîåâûõ èñêóññòâ (äæèó-äæèòñó) íà ñîñòîÿíèå çäîðîâüÿ ÷åëîâåêà

Актуальность: В послании Федеральному собранию от 2006 года президент России В.В. Путин, рассматривая вопросы физической культуры и здравоохранения, отметил: «Мы не можем мириться с тем, что российские женщины живут почти на 10 лет, а мужчины на 16 лет меньше, чем в странах Западной Европы». Большое количество молодых людей не призывается в ряды Российской армии из-за отклонений в здоровье. В России сложился настоящий культ больных людей. Эти негативные тенденции в стратегическом плане в целом отражаются на экономическом развитии и несут угрозу национальной безопасности страны. По мнению В.В. Путина, следует направить усилия на профилактику заболеваний, реализовать целый комплекс мер, позволяющих преодолеть эту сложную ситуацию. Результатом этих мер, в частности, должно стать осознание молодым поколением необходимости в здоровом образе жизни, регулярных занятиях физической культурой и спортом. Цель работы: Давно стало аксиомой: хорошая физическая подготовленность в молодые годы — залог не только здоровья, но и в дальнейшем высокопроизводительного умственного и физического труда, радости жизни, рождения здоровых детей, долголетия и сопутствующих этому многих позитивных явлений. В настоящее время Министерство образования России серьезно обратило внимание на проблемы физического воспитания. Идет разработка президентской программы тестов на физическую подготовленность подрастающего поколения.

Совершенствуется программа дисциплины «Физическая культура», а поскольку боевые искусства (джиу-джитсу) являются составной частью физической культуры, накопленной тысячелетиями, то их история и развитие, несомненно, заслуживают огромного внимания. Материалы и методы: Боевые искусства Востока (джиуджитсу) предстают перед человеческом как ни на что не похожий мир, как уникальная самобытная культура. В XXI веке боевые искусства Востока вышли далеко за пределы своего региона. Они могут служить своеобразным уроком истории и примером культурного взаимодействия. При занятиях Б.И. (джиу-джитсу) помимо общеукрепляющего воздействия на организм происходит специфическое воздействие на многие функциональные системы. Необходимо также отметить комплекс подготовительных упражнений, разработанных исключительно на физиологической основе, присущей различным функциональным группам организма. Происходит последовательная и глубокая проработка суставов. Все это значительно улучшает трофику адаптивных капсул и связочного аппарата и активизирует в них обменные процесс, восстанавливает эластичность хрящевой и мышечной ткани. Физические нагрузки, получаемые во время занятий, способствуют не только увеличению мышечной массы, но и ведут к активному включению и увеличению работоспособности мышечных групп, более полному использованию их резервной возможности за счет нейрогуморальной мышечной реакции. Присутствующие в Б.И. (джиу-джитсу) эмоционально-психические

ТЕРАПИЯ

130

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

факторы значительно повышают уровень гормонной реакции. Это сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, увеличением минутного кровотока, понижением порогового уровня раздражения клеток. Происходит активное насыщение кислородом мышечной ткани, активизируется обменный процесс, идет включение всех адаптивных механизмов организма и повышение уровня общей адаптации. Восточная медицина делает упор на активизацию естественных биологических возможностей человека, чтобы предотвратить болезнь и улучшить общее состояние организма, а если организм все же поражен недугом, задача врача выяснить его первопричину, ликвидировать ее и восстановить утраченную гармонию с природой. Западная медицина лечит конкретную болезнь, восточная — конкретного больного. Химические препараты и хирургическое вмешательство служат в западной медицине наиболее распространенными средствами. На Востоке предпочтение отдается акупунктуре, акупрессуре и натуротерапии с непременным учетом индивидуальных особенностей пациента. Поскольку человеческое тело, образующее некий микрокосм, мыслится как часть макрокосмоса, единой Вселенной, оно подчиняется универсальным законам, царящим в природе. Каждый человек своим отношением к природе вносит определенную лепту в общее противостояние, полагая, что Земля будет безропотно терпеть все «цивилизованные» действия человечества. Но это не может продолжаться вечно, ведь значительные нарушения внутренней структуры замкнутой системы Земля-Вселенная приводят к непредсказуемым последствиям. Отсюда происходят ураганы и наводнения, неизвестные болезни и интенсивная мутация материи. Именно так наша Земля и Вселенная реагируют на безумную деятельность человека. Нарушенный баланс Земли подталкивает ее к переходу в другое состояние. Планета как обитаемый мир и состояние космической энергии для других энергетических уровней «борется» за свою «жизнь». После того как жизнь на конкретной планете становится невозможной, данное космическое тело переходит в категорию планет-фильтров для другой биологической жизни. Но наша Земля все еще населена разумной жизнью, и человеческая цивилизация продолжает развиваться, следовательно, можно сказать, что нарушенный баланс природы не пересек

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г. еще той критической грани, после которой этот процесс будет необратим. Поэтому наша планета сама стремится обеспечить сохранение положительного уровня экологической, психологической и биологической активности, при которой разумная жизнь на ней будет развиваться. Для того чтобы здоровье человека и планеты находились на должном уровне, им необходимо постоянно заниматься своим физическим и духовным самосовершенствованием. Здоровый человек быстрее встанет на путь самосовершенствования себя и окружающего мира. Одним из таких путей духовного и физического совершенствования, то есть укрепления здоровья человека и мира в целом, есть путь, пройденный через Б.И. (джиу-джитсу). Результаты: Человеческий организм, как и все в природе, подвержен циклическим переменам: рождение, созревание, зрелость, старость, смерть. Здоровье и настроение человека определяется энергетикой его организма. Так, «состояние здоровья» на Востоке буквально переводится как «пропорция жизненной энергии». Человек начальный результат энергии получает при рождении от матери, а затем в течение всей жизни постоянно получает энергию при дыхании. По меридианам энергия вместе с кровью поступает ко всем внутренним органам. Энергию можно аккумулировать и направлять при помощи специальных упражнений — ката (бой с тенью), которые могут оптимизировать приток энергии к отдельным органам для их оздоровления или отток — для их разрушения. Залогом же здоровья и душевного равновесия служит ровная и уверенная циркуляция энергии в теле человека. Этому способствуют занятия Б.И. (джиу-джитсу). Б.И. (джиу-джитсу) способствуют укреплению сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной систем и являются мощным профилактическим средством против отложения солей, остеохондроза и других обменных нарушений возрастной патологии, возвращая занимающимся утраченную гибкость. Выводы: Человек, занимающийся Б.И. (джиу-джитсу), воздействует на определенные зоны, которые расслабляют мышечный панцирь. Это приводит в комфорт работу внутренних органов, что является основой здоровья и долголетия.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

131

ХАЛИУЛИНА Э.И. УДК 616.366-089.87:614.2 Кафедра терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава», г. Казань, Россия

Àíàëèç ñòðóêòóðû áîëüíûõ, ïåðåíåñøèõ íåîòëîæíóþ õîëåöèñòýêòîìèþ â 2007-2008 ãã.

Актуальность: Среди хронических заболеваний органов пищеварения желчнокаменная болезнь является одним из самых распространенных страданий, и частота ее неуклонно растет. Ежегодно в мире выполняется около 3 миллионов операций на желчных путях (холецистэктомии). В России выполняется около 120 тысяч холецистэктомий, в США — около 700 тысяч, в Великобритании — 45 тысяч, во Франции — 70 тысяч в год (Мясников А.Д. с соавт., 2000; Ильченко А.А. с соавт., 2006). Цель работы: изучить структуры больных, перенесших неотложную холецистэктомию рестроспективным методом. Материал и методы: Было проанализировано 100 историй болезни больных, перенесших неотложную холецистэктомию в 2007-2008 гг. на базе ГКБ № 7. Результаты: Неотложная холецистэктомия была проведена 77 женщинам (77%) и 33 мужчинам (33%) 24-79 лет (средний возраст — 54±6,7лет). Больным была проведена холецистэктомия на сроке 6 часов — 9 суток (в среднем 4,2±5,3сут.) с момента госпитализации по неотложной хирургии, в эти сроки проводилась консервативная терапия. Двадцать три человека (23%) поступили с предварительно наложенными за месяц холецистостомами для снятия острых воспалительных явлений в желчном пузыре. Лапароскопическая холецистэктомия проведена 86 чел. (86%), лапаротомическая — 4 чел. (4%), 8 чел. (8%) — холецистэктомия + холедоходуоденоанастомоз по Юрашу — Виноградову по поводу стриктуры большого сосочка ДПК; 2 чел. (2%) — лапароскопическая холецистэктомия с последующей эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) по поводу стриктуры терминального отдела холедоха II-III ст.

В результате патогистологического исследования, осмотра макропрепарата, лабораторных данных установлены диагнозы: неосложненный острый калькулезный холецистит — 38 чел. (38%); неосложненный хронический калькулезный холецистит — 7чел. (7%); холецистолитиаз — 29 чел. (29%); холедохолитиаз — 6чел. (6%); хронический калькулезный холецистит, осложненный стриктурой терминального отдела холедоха, — 11 чел. (11%); хронический калькулезный холецистит, осложненный водянкой желчного пузыря, — 3 чел. (3%); острый калькулезный холецистит, осложненный перивезикулярным инфильтратом, — 6 чел. (6%). У большинства больных (96%) имелись множественные конкременты диаметром 0,5-1,5 см. Также была выявлена сопутствующая патология ЖКТ: хронический панкреатит вне обострения — 25чел. (25%); хронический панкреатит в стадии обострения — 10 чел. (10%); диффузный стеатоз печени — 40 чел. (40%), сегментарный стеатоз печени — 6 чел. (6%), язвенная болезнь ДПК в стадии рубцевания — 5 чел. (5%), в активной фазе — 2 чел. (2%), хронический папиллит — 2 чел. (2%); эрозивный рефлюкс-эзофагит — 3 чел. (3%); атрофический гастрит — 3 чел. (3%). Выводы: Неотложная холецистэктомия проводится в основном лапароскопическим методом. Чаще всего у больных, которым проводится неотложная холецистэктомия, присутствуют острый калькулезный холецистит и холецистолитиаз без холецистита. В большинстве случаев извлекаются множественные камни диаметром 0,5-1,5 см. Чаще всего ЖКБ протекает с сопутствующей патологией ЖКТ — диффузный стеатоз печени, хронический панкреатит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

ТЕРАПИЯ

132

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ХАЛИУЛИНА Э.И., АБДУЛХАКОВ Р.А., МУХИНА Р.Г., ЮНУСОВА Э.Л. Казанский государственный медицинский университет, МУЗ «Городская клиническая больница № 7», г. Казань, Россия

УДК 616.72-002.772

Âëèÿíèå ïðèåìà ÍÏÂÏ íà ïîÿâëåíèå èçæîãè ó ðåâìàòîëîãè÷åñêèõ áîëüíûõ

Актуальность: В настоящее время ГЭРБ представляет собой серьезную социально-экономическую проблему. Симптомы ГЭРБ, в частности изжога, выявляются при тщательном опросе почти у половины взрослого населения, а эндоскопические признаки ГЭРБ — у более 10% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию. У ревматологических больных, вынужденных длительно принимать НПВП для купирования болей и воспаления в суставах, изжога также является довольно частым симптомом, которому не уделяется должного внимания и, соответственно, не назначается необходимая терапия. Цель: исследовать симптомы ГЭРБ: изжогу (чувство жжения, возникающее внутри грудной клетки и поднимающееся от желудка и нижней части груди вверх) и отрыжку у ревматологических больных. Материалы и методы: Случайным образом в ревматологическом отделении ГКБ № 7 была отобрана группа больных количеством 91 чел., проведено анкетирование. В анкетах выявлялась изжога, ее частота, обстоятельства возникновения, влияние на качество жизни, методы купирования, выраженность изжоги в зависимости от вида НПВП; выявлялась отрыжка, ее характер. Далее подсчитывалось общее количество баллов (максимальное количество баллов = 17), больные распределялись на 3 группы: 1) 0-2 баллов (нет жалоб), 2) 3-7 баллов (ГЭРБ очень вероятна); 3) более 7 баллов (определенно есть ГЭРБ). Результаты: Общее количество больных составило 91 человек: мужчин — 18 чел., женщин — 73 чел., средний возраст — 56,6±4,3 лет. Подавляющее большинство больных испытывали изжогу и отрыжку — 59 чел. (64,8%), только 32 чел. (35,2%) не испытывали никаких жалоб. Диагноз ГЭРБ был выставлен 36 чел. больных (39,5%), вероятная ГЭРБ — 23 чел. (25,3%). Среди больных с вероятной ГЭРБ лишь 3 чел. (13%) принимали средства от изжоги, в основном ингибиторы протонной помпы или комбинировали их с антацидами. Средний балл изжоги составил 5,3 из 17 максимально возможных. Среди больных с явной ГЭРБ лечились 30 чел. (83,3%), средний балл изжоги у них составил 11,8 из 17 максимально возможных; не лечились 6 чел. (16,7%), средний балл — 9,0. Больные начинали

ТЕРАПИЯ

принимать препараты только тогда, когда изжога становилась очень выраженной (более 9 баллов). Чем лечились больные с явной ГЭРБ: 8 чел. (26,7%) — антацидами, столько же, 8 чел. (26,7%) — ингибиторами протонной помпы, 3 чел. (10%) — принимали одновременно ингибиторы протонной помпы и антациды, блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов — 1 чел. (3,3%), 5 чел. (16,7%) купировали изжогу содой, 4 чел. (13,3%) пили молоко. Частота приема ЛС: 22 чел. (84,6%) принимали 1 раз в день, 4 чел. (15,4%) — 2-3 раза в день. Выраженность изжоги оказалась ниже при приеме комбинации антацидов с ингибиторами протонной помпы (ИПП) (ср. балл 11,0), ингибиторов протонной помпы — 12,7, антацидов — 12,0. Наименее выраженная эффективность купирования изжоги только ИПП по сравнению с антацидами вероятно объясняется частотой приема: антациды принимались 2-3 раза в день, ИПП — 1 раз. Соответственно, субъективное ощущение изжоги меньше при более частом приеме антацидов против однократного приема ИПП. Наименее выраженная изжога при приеме нимесулида (ср. балл 2,5), но он был назначен всего 2 больным. Изжога выраженнее при приеме диклофенака 100 мг 1 раз и комбинаций диклофенака с базисными противовоспалительными препаратами — преднизолоном, метотрексатом (ср. балл 5,8). При приеме мовалиса, 15 мг 1 раз, и комбинаций мовалиса с базисными противовоспалительными препаратами сред. балл изжоги оказался меньшим, но незначительно по сравнению с диклофенаком и составил 5,6. Общее количество больных, принимающих диклофенак и мовалис одинаково, — по 19 чел. Мовалис назначался более тяжелой группе больных (РА акт. 2-3, ОА III-IV ФК, Ro стадия — III-IV), соответственно, принимался более длительно и назначался в первую очередь больным с язвенной болезнью, больным, имеющим какой-либо болевой абдоминальный, диспептический синдромы. Выводы: 1. Среди ревматологических больных большое количество пациентов с изжогой. 2. У большинства изжога появляется в течение первого года приема НПВП. 3. Прием омепразола в дозе 20 мг на ночь недостаточен для профилактики изжоги у больных, принимающих НПВП.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

133

ХАМИТОВ Р.Ф.1, НИКИТИНА Р.Б.1, КУДРЯВЦЕВА Э.З.2 1 Кафедра внутренних болезней № 2 ГОУ ВПО «Казанский ГМУ МЗСР РФ», г. Казань 2 МУЗ «Городская больница № 16», г. Казань, Россия

Ôòîðõèíîëîíîâûå àíòèáèîòèêè â ëå÷åíèè âíåáîëüíè÷íûõ ïíåâìîíèé â ñïåöèàëèçèðîâàííîì ïóëüìîíîëîãè÷åñêîì îòäåëåíèè УДК 615.03: 616.24-002

Актуальность: Внебольничные пневмонии (ВП) наряду с ОРВИ относятся к наиболее распространенным респираторным заболеваниям терапевтической практики. В соответствии с расчетными данными ежегодно пневмониями в России переболевают свыше 1,5 млн человек, что примерно в 4 раза выше показателей официальной статистики. Заболеваемость (414,3 на 100 000 населения в 2006 г.) и смертность от пневмоний за последние годы остаются на высоком уровне. Смертность в первую очередь определяется за счет тяжелых форм заболевания, лечение которых проходит в учреждениях стационарного типа. Данный этап оказания медицинской помощи в отличие от амбулаторно-поликлинической практики характеризуется более высоким уровнем расходов средств здравоохранения. Особенно ярко это проявляется при госпитализации пациентов с ВП в специализированные отделения: пульмонологические и ОРИТ. В связи с этим вопросы оптимизации лечебно-диагностического процесса при оказании специализированной медицинской помощи больным с ВП имеют первостепенное значение.

нялась экссудативным плевритом, в 36% протекала на фоне значимой сердечно-сосудистой патологии и в 18% — на фоне ХОБЛ. Пациенты были разделены на 3 группы: в первой получали ФХ только в период лечения в пульмонологическом отделении (19 человек — 13 мужчин и 6 женщин, средний возраст — 51,6±2,4 года), во второй — только в период, предшествовавший госпитализации (10 человек — 5 мужчин и 5 женщин, средний возраст — 53,6±1,8 года, в третьей — как до, так и во время стационарного лечения (4 человека — 3 мужчин и 1 женщина, средний возраст — 57±1,8 лет). При дифференцированном анализе особенностей течения ВП была выявлена достоверно меньшая частота выпотных плевритов у пациентов 2-й группы. Также в данной группе в сравнении с первой в процессе стационарного лечения были более значимы темпы уменьшения торакальных болей, локальной аускультативной симптоматики ВП, кашля и одышки. Не было отмечено случаев нежелательных явлений, послуживших причиной отмены ФХ.

Цель работы: Изучение роли фторхинолонов (ФХ), их эффективности и безопасности при лечении пациентов с ВП, госпитализированных в пульмонологическое отделение городского многопрофильного стационара.

Выводы: Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы. 1. Для пациентов, госпитализированных с ВП в специализированное отделение (чаще мужчины), достоверно более характерен правосторонний характер воспаления. Это можно учитывать при необходимости дифференциальной диагностики легочной инфильтрации. 2. Обращает внимание высокая частота экссудативных плевритов при тяжелой ВП (57%). 3. ФХ достоверно чаще использовались для лечения тяжелых форм ВП. Наиболее часто (в 63%) применялся левофлоксацин. 4. В большинстве случаев ФХ в лечении ВП применялись в пероральной форме. 5. Пациенты, получавшие ФХ на амбулаторном этапе, имели существенно меньший процент осложнений выпотным плевритом (20%). 6. Назначение респираторных ФХ уже на амбулаторном этапе положительно влияет на динамику клинической симптоматики ВП в пульмонологическом стационаре, определяя более благоприятное течение заболевания. Это позволяет позиционировать их на данном этапе в качестве инициальных препаратов выбора, а не альтернативной группы для пациентов, в последующем направляемых на госпитализацию в специализированное отделение.

Материал и методы: Было проведено изучение 97 историй болезни пациентов, госпитализированных с ВП с января по декабрь 2010 г. в отделение пульмонологии городского стационара. По разработанной карте анализировались данные анамнеза, объективных и лабораторных методов исследования, оценивалась эффективность проводимых режимов антибактериальной терапии. Углубленному исследованию подвергались клинические случаи с использованием антибактериальных средств фторхинолонового ряда. Обработка данных производилась с помощью пакета статистического анализа MS Excel XP. Результаты: 33 больных (34%) из 97 получали в лечебном комплексе фторхинолоны (ФХ) (21 мужчина и 12 женщин, средний возраст — 52,8±2,4 года). В подавляющем большинстве случаев ФХ были представлены препаратами III-IV поколений (в основном (63%) левофлоксацином). В 67% случаев ФХ назначались внутрь. Статистически достоверно превалировали правосторонний характер легочного воспаления (52%, р<0,05) и тяжелое течение заболевания (70%, р<0,05). В 52% ВП ослож-

ТЕРАПИЯ

134

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ХАНТИМЕРОВА Э.Ф., НУРТДИНОВА Г.М. Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом физиотерапии ГОУ ВПО БГМУ Росздрава г. Уфа, Россия

УДК 57.083.32

Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ è êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ëåêàðñòâåííîé àëëåðãèè

Актуальность: По данным Института иммунологии Росздрава (2008), лекарственная аллергия составляет в России 5,1% от числа всех аллергических заболеваний. По данным ВОЗ, осложнения лекарственной терапии находятся на пятом месте среди причин смертности в мире (после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, травм и болезней легких). Побочные реакции различной степени тяжести развиваются у 10-30% госпитализированных пациентов, 40% амбулаторных больных и являются причиной 6-16% случаев госпитализации. За последнее десятилетие отмечается тенденция к росту числа больных с острой лекарственной аллергией, обратившихся на скорую медицинскую помощь и госпитализированных в стационар (Хаитов Р.М., 2010). Этому способствует широкое и нередко бесконтрольное использование медикаментов, применение устаревших лекарственных средств, обладающих побочными явлениями, изменение подходов к лечению наиболее распространенных заболеваний, приводящих к изменению спектра препаратов, вызывающих аллергию. Цель исследования: изучить этиологические факторы и клинические проявления лекарственной аллергии. Материалы и методы: Работа выполнена на базе аллергологического отделения ГКБ № 21. По данным медицинских карт больных, пролеченных в стационаре за 2010 год, нами проанализирован характер течения и причины заболеваний лекарственной этиологии. Результаты: За период 2010 года пролечено 66 больных с заболеваниями лекарственной этиологии, что составляет 5,7% от общего количества больных. Средний возраст больных составил 47+3,5 года, из них 26 (39,4%) мужчин и 40 (60,6%) женщин. Аллергия лекарственной этиологии клинически проявлялась в виде острой крапивницы — у 28 (42,4%) пациентов,

ТЕРАПИЯ

острого отека Квинке у 12 (18,2%) больных, анафилактического шока — 9 (13,6%) пациентов, Синдрома Стивенса — Джонсона — 6 (9,1%), геморрагического васкулита — 6 (9,1%), острого атопического дерматита — 4 (6,1%) и один пациент (1,5%) с острым аллергическим контактным дерматитом. Все заболевания экзогенной этиологии развились в результате применения лекарственных препаратов: препараты группы пенициллина (ампициллин, амоксициллин и др.) — 14 пациентов (21,2%); аналгетики, производные пиразолона (анальгин, баралгин, пенталгин, андипал, спазмалгон) — 12 больных (18,2%); антибиотики группы цефалоспоринов (цефазолин, цефтриаксон, ципролет, супракс и др.) — 11 (16,7%); НПВС (нурофен, ибупрофен, вильпрофен, аспирин) — 7 (10,6%); ингибиторы АПФ (капотен, энап, энап Н) — 4 (6,1%); местноанестезирующие препараты (лидокаин, новокаин, ультракаин) — 4 (6,1%); производные нитрофурана (фурациллин, фуразолидон), простакор и антигипоксанты, антиоксидант: мексидол — по 3 пациента (4,5%); метаболит: милдронат и производные пара-аминофенола (парацетамол) — по 2 больных (3,05%); препарат, содержащий йод (йодантипирин), — 1 пациент (1,5%). Среди обследованных пациентов аллергологический анамнез имели 48%, аллергические реакции в анамнезе отрицали 52% больных. Выводы: 1. Наши исследования показали, что заболевания лекарственной этиологии составляют 5,7% от числа всех аллергических заболеваний. 2. Лекарственная аллергия чаще всего проявлялась в виде острой крапивницы (42,2%) и острого отека Квинке (18,2%). 3. Полученные результаты свидетельствуют, что наиболее частой причиной развития лекарственной аллергии являются антибиотики групп пенициллина (21,2%), цефалоспоринов (16,7%) и анальгетики (18,2%).

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

135

ХАФИЗОВ Н.Х., ЗУЛКАРНЕЕВ Р.Х. УДК 614.2:615.099 (470.57) Кафедра пропедевтики внутренних болезней, ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», г. Уфа, Россия

Äèíàìèêà ñìåðòíîñòè îò îñòðûõ îòðàâëåíèé ýòàíîëîì è íàðêîòèêàìè â ðåñïóáëèêå Áàøêîðòîñòàí çà ïåðèîä 1981-2010 ãã.

Актуальность: По официальным данным Роспотребнадзора, душевое потребление алкоголя в России достигло 18 литров чистого алкоголя в год. Высокое потребление алкоголя в России приводит к увеличению преждевременной смертности, в общей сложности составляющей около 500 тыс. чел. ежегодно. Число наркоманов в России в 2010 г., по данным Госкомстата РФ, увеличилось почти до 3 млн. По мнению экспертов, их в 2-3 раза больше, и смертность от употребления наркотиков в России достигает от 30 до 100 тыс. чел. ежегодно. Цель: оценить динамику смертности от острых отравлений этанолом и наркотиками в Республике Башкортостан (РБ) за период с 1981 по 2010 г. Материалы и методы: Проведен анализ годовых отчетов бюро судебно-медицинской экспертизы по РБ за указанный период. Результаты и обсуждение: В РБ, как и в целом по России, смертность от острых отравлений этанолом занимает первое место в структуре смертности от всех отравлений: в период с 1981 по 1990 г. — 34,5%, с 1991 по 2000 г. — 47%, с 2001 по 2010 г. — 38,7%. В 1981 году смертность от общих отравлений составила 11,0 на 100 тыс. населения, от отравлений этанолом — 4,2 на 100 тыс. населения. В 2010 году эти показатели составили, соответственно, 24,6 и 5,9 на 100 тыс. населения. С 1981 по 1991 г. общая смертность острых отравлений этанолом оставалась достаточно стабильной. Начиная с 1991 г., с развитием социально-экономического кризиса в России наблюдался резкий рост показателей общей смертности от отравлений

и смертности от острых отравлений этанолом. Пик был зарегистрирован в 2001-2004 гг. Затем наметилась тенденция к некоторому снижению смертности. Экстраполяция этой зависимости позволяет прогнозировать приближение примерно к 2020 г. смертности от острых отравлений этанолом к уровню 80-х годов. За период 1991-2010 гг. суммарная «избыточная» относительно уровня 80-х годов смертность от отравлений этанолом в РБ составила приблизительной 15 тыс. чел. Первый случай смерти от острого отравления наркотическими веществами в РБ был отмечен в 1994 году. С 1999 года отмечался значительный рост смертности от острых отравлений наркотическими веществами, с пиком в 2006-2008 гг. В последующие годы этот вид смертности имеет некоторую тенденцию к снижению. В 2010 г. произошло 154 летальных исхода от употребления опиатов, 1 случай — каннабиоидов и 19 случаев — от других наркотиков. Выводы: Токсикологическая ситуация в Республике Башкортостан остается сложной. Социально-экономический кризис в России оказал и продолжает оказывать существенное влияние на рост смертности от острых отравлений и наркотиками. Учитывая, что подавляющее большинство летальных исходов происходят до оказания медицинской помощи, основные усилия следует сосредоточить на профилактике острых отравлений. Необходимо усилить ограничительный государственный контроль за продажей и потреблением пищевого и непищевого алкоголя, пресекать распространение наркотиков, выявлять и воздействовать на группы риска, в первую очередь среди неработающих и безработных. Таким образом, снижение смертности от острых отравлений этанолом и наркотиками является не только медицинской, но и важной государственной задачей.

ТЕРАПИЯ

136

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ХИЛЬКЕВИЧ О.В. Военный госпиталь, г. Москва, Россия

УДК 615.03:612.17

Ñîâðåìåííûå âîçìîæíîñòè ëå÷åíèÿ îñëîæíåííîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà

Актуальность: Перспективы снижения высокой летальности от инфаркта миокарда связаны с внедрением высокотехнологичных методов лечения. Цель работы: Продемонстрировать пример успешной интенсивной терапии тяжелого, осложненного инфаркта миокарда. Результаты: Пациент Б., 69 лет, поступил в отделение реанимации военного госпиталя 31.08.09 после затяжного ангинозного приступа, возникшего накануне. В анамнезе — артериальная гипертензия, инфаркт миокарда. При поступлении состояние тяжелое. Отмечены глухость тонов сердца, ЧСС 120 в мин. На ЭКГ — подъем сегмента ST в V1-V4, QS V1-V3, депрессия ST в III, аVF. При ЭхоКГ: акинезия верхушечных сегментов и межжелудочковой перегородки (за счет острой аневризмы), гипокинез заднего среднего и базального сегментов, переднего и переднебокового среднего и базального сегментов, гипокинез базального и среднего сегментов правого желудочка. В области верхушки левого желудочка определялось малоподвижное пристеночное образование 2,3х4,2 см, расцененное как тромб. Установлен диагноз «ИБС: повторный циркулярный с распространением на правый желудочек Q-инфаркт миокарда от 30.08.09, осложненный формированием острой циркулярной аневризмы, постинфарктный кардиосклероз (1986 г.). Тромбоз верхушки левого желудочка». Учитывая сроки развития инфаркта миокарда, тромболитическая терапия не проводилась. Начата медикаментозная терапия: плавикс, аспирин, тулип, верошпирон, зокардис, арикстра. Однако состояние больного ухудшалось: появились признаки лево- и правожелудочковой недостаточности (одышка, влажные хрипы в легких, увеличилась печень). Учитывая выраженное снижение фракции выброса (30-35%) и высокий риск кардиогенного шока, больному выполнена коронарография, при ко-

ТЕРАПИЯ

торой установлены протяженная окклюзия проксимального и среднего сегментов передней межжелудочковой артерии, хроническая окклюзия среднего сегмента правой коронарной артерии, стеноз основной артерии на 60% в устье и на 50% в проксимальном сегменте. Выполнены неотложная реканализация, ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной передней межжелудочковой артерии. Для стабилизации гемодинамики начата внутриаортальная баллонная контрпульсация, но артериальная гипотония и дыхательная недостаточность прогрессировали, требовали инотропной поддержки, инфузионной терапии и проведения ИВЛ. На фоне интенсивного лечения удалось стабилизировать гемодинамику, завершить проведение контрпульсации и введение симпатомиметиков, однако сохраняющаяся дыхательная недостаточность еще в течение трех недель не позволяла отказаться от ИВЛ. В дальнейшем проводился курс лечебной физкультуры, а 07.10.09 для продолжения реабилитационных мероприятий больной переведен в кардиологическое отделение. 23.10.09 больной был выписан из стационара под наблюдение врача поликлиники. Ангинозные боли у него не рецидивировали, нарушений сердечного ритма не отмечалось, признаки недостаточности кровообращения уменьшились. Выводы: Данный случай представлен как пример применения современных технологий в интенсивной терапии инфаркта миокарда. Представляет интерес то обстоятельство, что вероятный механизм развития инфаркта миокарда правого желудочка связан не с тромбозом правой коронарной артерии, а с нарушением кровоснабжения ее постокклюзионного русла по межсистемным коллатералям из-за острой окклюзии левой коронарной артерии. Это подтверждается тем, что ангиопластика и стентирование передней межжелудочковой артерии улучшило сократительную способность не только левого, но и правого желудочка, что в конечном итоге позволило вывести пациента из кардиогенного шока.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЧЕРЕМИСИНА А.Ю. Кафедра терапии ГОУ ДПО КГМА Росздрава, г. Казань, Россия

137

УДК 616.12-008.331.1.8

Ñîñòîÿíèå âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû ó áîëüíûõ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ

Актуальность: Одно из первых мест среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности у людей наиболее трудоспособного возраста занимает артериальная гипертензия (АГ). Ключевая роль в решении этой проблемы принадлежит ранней диагностике. Известно, что нарушенная вегетативная регуляция приводит к формированию суточного профиля АД, неблагоприятного в отношении прогноза и развития осложнений у больных АГ, но до конца неясно, как вегетативная авторегуляция влияет на центральные звенья патогенеза сердечно-сосудистых осложнений и насколько влияние этого фактора риска может ухудшить прогноз больных артериальной гипертонией. Цель исследования: оценить состояние вегетативной нервной системы (ВНС) у больных гипертонической болезнью. Материалы и методы: исследование проведено в ГАУЗ РКБ № 3 г. Казани (Республика Татарстан), на базе кафедры терапии № 1 ГОУ ДПО КГМА Росздрава. Обследовано 30 пациентов. В первую группу вошли лица призывного возраста с диагностированной АГ в течение 2-5 лет. Во вторую группу вошли пациенты значительно более старшего возраста, страдающие ГБ II cтадии в течение 10-15 лет. Активность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы оценивалась методом кардиоинтервалографии, с помощью ритмокардиомонитора ЭЛОН-001М2 (Россия) в реальном масштабе времени. Результаты: У обследуемых выявлены три типа исходного вегетативного тонуса (ИВТ): симпатикотонический, парасимпа-

тикотонический (ваготонический), эутонический (равновесие между симпатической и парасимпатической системами). В I группе пациентов призывного возраста, страдающих ГБ I стадии, значительно чаще выявлялся эутонический тип ИВТ (у 89, 8%), ваготонический тип (у 8,2%) и симпатикотонический тип (у 2%). Во II группе пациентов, страдающих ГБ II стадии, обращает на себя внимание нарастание частоты ваготонического типа (у 50,4% против 8,2%) и симпатикотонического ИВТ (14,2% против 2%) с уменьшением распространенности эутонического варианта ИВТ (у 35,4 % против 89,8%. Определение ИВТ с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) у обследуемых в обеих группах показало, достоверные отличия по параметрам «мода» (Mo), «амплитуда моды» (АМо), «индекс напряжения» (ИН) в клинопробе. Во II группе наблюдалось достоверное увеличение Мо по сравнению с I группой, что подтверждает преобладание ваготониии и усиление гуморальной регуляции. Достоверное увеличение амплитуды моды AМо во II группе свидетельствует об увеличении активности симпатического отдела ВНС. Индекс напряжения, информирующий о напряжении компенсаторных сил организма, снижен в I группе пациентов, что свидетельствует о высоком уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца. Выводы: В группе пациентов, длительное время страдающих ГБ II стадии по сравнению с исследуемыми с ГБ I стадии, отмечается более выраженный дисбаланс внутри самого симпатического отдела ВНС, механизмы регуляции сердца в данной группе несовершенны и представляют собой опасность перенапряжения и срыва адаптации по мере прогрессирования гипертонической болезни.

ТЕРАПИЯ

138

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЧЕРЕМИСИНА А.Ю., ПАК Э.В. Кафедра терапии ГОУ ДПО КГМА Росздрава, г. Казань, Россия

УДК 612.17

Îñîáåííîñòè äèíàìèêè ñåãìåíòà ST ïðè òðîìáîëèòè÷åñêîé òåðàïèè ó áîëüíûõ ÎÊÑ ñ ïîäúåìîì ñåãìåíòà ST

Актуальность: острый коронарный синдром (ОКС), и, в частности, острый инфаркт миокарда (ОИМ), является одной из ведущих причин смерти во всем мире. В настоящее время основной стратегией лечения пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST является реперфузионная терапия. Выбор этого метода определяется временем от начала болевого синдрома, прогнозом у больного, риском, связанным с тромболитической терапией (ТЛТ). Цель работы: изучение динамики сегмента ST при ТЛТ у больного ОКС с подъемом сегмента ST. Материалы и методы: больной О., 70 лет, был доставлен бригадой скорой помощи в ПРИТ РКБ № 3 в 9:30 утра 07.04.10 (через 1,5 часа от начала ангинозного приступа) с некупированным болевым синдромом, на ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST. В ПРИТе больному был сделан морфин 10 мг в/в. При отсутствии противопоказаний в 10.00 была начата тромболитическая терапия альтеплазой (Актилизе) по схеме 90 минут: 15 мг в/в струйно, 50 мг в/в капельно в течение 30 минут, 35 мг в/в кап. в течение 60 минут. На ЭКГ до ТЛТ: подъем сегмента ST до 6-7 мм с V1-V4 с максимумом в V4. Частые политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, AV блокада 1-й степени, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, переходящая в транзиторную полную блокаду правой ножки пучка Гиса. Комплексы QS в V1-V4. Данные лабораторных исследований к началу проведения ТЛТ (10:00) ОАК: L-31,3*109, Er- 4,73*1012, Hb-155 г/л, п/я-16%, с/я-80%, эоз-0%, баз-0%,мон-2%, лимф-2%. ЦП-0,98, СОЭ18мм/ч.

ТЕРАПИЯ

Биохимия крови: тропонин — отрицательный, миоглобин — 38,4 нг/л (N-19-92), CK MB-5,1 е/л (N-3,2-9,5), СK-169 е/л (N-35115), ALT-17 е/л (N 10-40), AST-22 е/л (N 10-40), LDG-179 е/л (N-266-500), глюкоза — 8,42 ммоль/л (N-3,9-6,4), мочевина — 5,6 ммоль/л (N-2,5-8,4), креатинин — 115 мкм/л (N-53-115), холестерин — 4,48 е/л, (N-3,00-6,2), АЧТВ-71,9 сек. Результаты и обсуждение: на ЭКГ через 1,5 часа от начала ТЛТ: подъем сегмента ST до 9-10 мм с V2-V5 с максимумом в V4. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Q в I, avL, V6 и малый r без нарастания в грудных отведениях. Эпизод AV-блокады 2-й степени Мобитц I с периодикой Самойлова — Венкенбаха 3:1:4:1. Данные биохимии через 1,5 часа от начала тромболизиса: СК МВ-265,8 е/л (N-3,2-9,5), СК-3993 е/л (N-35-115), ALT-157 е/л (N 10-40), AST-954 е/л (N 10-40), LDG-1741 е/л (N-266-500). Тропонин (качественная реакция) — положительный. Резкий характер элевации сегмента ST, а также скачкообразное увеличение маркеров некроза позволяют предположить момент начала реперфузии. На ЭКГ через 5 часов от начала ТЛТ: исчезла AV блокада, отмечалась положительная динамика сегмента ST (снижение до 3,5 мм с V2-V5). Степень снижения сегмента ST от исходных значений составляет 50% и 70% от пика подъема сегмента ST. По данным литературы, снижение сегмента ST на 50% в ходе ТЛТ достаточно для инфарктов передней локализации, для нижних инфарктов оптимальной величиной является 70%. Выводы: этот клинический случай интересен тем, что отмечался повторный подъем сегмента ST, который говорит о начале реперфузии и является прогностически благоприятным признаком для дальнейшего прогноза течения ОИМ.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ШАЙМУРАТОВ Р.И., САЙФУТДИНОВ Р.Г., ЗИЯТДИНОВ А.И. Кафедра терапии № 1 ГОУ ДПО КГМА Росздрава, РКБ № 3, г. Казань, Россия

139 УДК 616.31-07

Îöåíêà èíôîðìàòèâíîñòè àììîíèéíîãî äûõàòåëüíîãî òåñòà HelicoSense äëÿ äèàãíîñòèêè Helicobacter pylori

Актуальность: Helicobacter pylori (НР) поражает слизистую оболочку желудка, локализуясь в антральном отделе. Распространенность инфицирования ею увеличивается с возрастом, а также у лиц с низким социальным статусом. По меньшей мере, 50% населения планеты инфицировано НР. Благодаря высокой уреазной активности она способна выживать в кислой желудочной среде. В присутствии желудочного сока уреаза H. pylori превращает мочевину в нитрат аммония и двуокись углерода. Инфицирование H. pylori является фактором риска развития различных гастроэнтерологических патологий: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (1-10%), рака желудка (0,1-3%), экстранодальная маргинальной зоны В-клеточная лимфома MALT-типа (<0.01%). Для выявления НР существуют биохимические, морфологические, бактериологические и молекулярно-генетические методы (полимеразная цепная реакция) диагностики. В последнее время широкое распространение получили неинвазивные способы выявления НР, удобные для динамического наблюдения за эффективностью эрадикации. Среди них следует выделить серию дыхательных уреазных тестов. Маастрихтским соглашением III в качестве рекомендуемых методов диагностики НР утверждены дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С. В то же время существует аммонийный дыхательный тест, перспективность которого пока остается неясной.

Цель: Оценить эффективность диагностики НР с помощью аммонийного дыхательного теста, прибором HelicoSense (научно-техническое предприятие «ТКА», Россия). Материалы и методы: В два этапа было изучено наличие НР у 14 больных, не получавших эрадикационную терапию. В первый день у пациента при ФЭГДС из антрального отдела бралась биопсия, которая исследовалась морфологически (цитологическим методом). Результат подтверждался биохимическим методом (экспресс-уреазный тест HelPil). На следующий день этот же больной обследовался на приборе HelicoSense согласно инструкции. Пациент выпивал 50 мг растворенной мочевины, затем дышал в пробозаборную трубку. Встроенный газоанализатор оценивал уровень аммиака в выдыхаемом воздухе и рассчитывался показатель инфицированности. Таким образом, оценка наличия НР производилась тремя методами: цитологическим, биохимическим и дыхательным тестом с помощью HelicoSense. Результаты: Из 14 обследованных у 8 больных было выявлено совпадение в диагнозе по всем трем методам, у 4 больных были ложноположительные результаты, у 2 больных — ложноотрицательные. Таким образом, по нашим данным, чувствительность метода составила 66,7%, специфичность — 50,0%, по сравнению с заявленными производителем данными чувствительности 95% и специфичности 86%.

ТЕРАПИЯ

140

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ЩАПОВА Н.Н., ОМЕЛЬЯНЕНКО М.Г. Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО ИвГМА Минздравсоцразвития России, г. Иваново, Россия

УДК 612.172.1: 616.12-008.331.1

Îñîáåííîñòè ðåìîäåëèðîâàíèÿ ìèîêàðäà, äèñôóíêöèè ýíäîòåëèÿ è ïñèõîýìîöèîíàëüíîãî ñòàòóñà ó áîëüíûõ ÈÁÑ â ñî÷åòàíèè ñ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ

В последние десятилетия большую актуальность приобретает изучение роли дисфункции эндотелия в процессах ремоделирования миокарда. Традиционно в исследованиях, изучающих взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), учитывались общепринятые факторы сердечно-сосудистого риска, а работ по изучению тревоги, депрессии и стресса как факторов ремоделирования миокарда ЛЖ не проводилось. Целью нашего исследования явилась оценка особенностей ремоделирования миокарда ЛЖ у больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от психоэмоционального статуса и состояния функции эндотелия. Материалы и методы: Под наблюдением находились 124 пациента с ИБС и ГБ. Все больные были распределены на три группы: I группа — 44 пациента с ГБ (средний возраст 52,9±4,9 лет); II группа — 40 пациентов со стенокардией 2-3 ФК, (средний возраст 51,8±4,5 года); III группа — 40 пациентов со стенокардией 2-3 ФК в сочетании с ГБ (средний возраст 53,6±5,6 лет). Во II и III группах у 12 и 20 пациентов, соответственно, в анамнезе был инфаркт миокарда. Для определения уровня стресса использовали опросник Ридера, для выявления тревоги и депрессии — опросник HADS. Для оценки функционального состояния эндотелия выполняли определение количества циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови (ДЭ), пробу с реактивной гиперемией (ПРГ) для оценки эндотелийзависимой вазодилятации (ЭЗВД) по D.S. Celermajer и соавт. По результатам ЭхоКГ выделяли следующие типы ремоделирования по Ganau A.: нормальный тип, концентрическое ремоделирование (КР), концентрическая гипертрофия (КГ),

ТЕРАПИЯ

эксцентрическая гипертрофия (ЭГ). Статистическую обработку результатов проводили при помощи программы Statistica 6.2. Результаты: КР и КГ ЛЖ встречались у 6,8 и 68,2% пациентов I группы, у 2,5 и 47,5% больных III группы соответственно, тогда как у больных II группы этих типов ремоделирования ЛЖ выявлено не было. ЭГ ЛЖ обнаружена у 25% пациентов с ГБ, у 30% пациентов со стенокардией и у 50% пациентов со стенокардией в сочетании с ГБ. Число ДЭ при ЭГ у пациентов III группы было значимо выше, чем у пациентов II и I групп (11,2±1,37 кл/100 мкл vs 6,64±3,2 кл/100 мкл и 11,2±1,37 кл/100 мкл vs 8,1±1,73 кл/100 мкл соответственно, р<0,05). Выявлена значимая корреляция ИММЛЖ с уровнем тревоги (r=0,43), депрессии (r=0,45) и стресса (r=0,38). Нарушение ЭЗВД наблюдалось при КГ у 84% пациентов с ГБ и у 42,8% пациентов со стенокардией в сочетании с ГБ. При ЭГ 16% пациентов I группы, 33,3% пациентов II группы, 57,2% пациентов III группы имели положительную ПРГ. Выявлены значимые корреляционные связи между ИММЛЖ и ДЭ (r=0,35), ЭЗВД (r=-0,58). Выводы: ЭГ ЛЖ преобладала в контингенте больных со СН независимо от сочетания с ГБ при наличии в анамнезе инфаркта миокарда, что, вероятно, явилось результатом постинфарктного моделирования. КГ преобладала у больных с ГБ. Наиболее выраженное нарушение эндотелиальной функции установлено у пациентов с ИБС в сочетании с ГБ при ЭГ ЛЖ. Выявленные значимые корреляционные связи между ИММЛЖ и уровнем тревоги/депрессии, стресса, а также маркерами эндотелиальной дисфункции, возможно, свидетельствовали о влиянии психоэмоциональных нарушений на развитие дисфункции эндотелия и структурных изменений сердца и сосудов.

‘3-1 (50) май 2011 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЩЕРБАКОВА А.Г., СИГИТОВА О.Н., ЧУХНИН Е.В., АРХИПОВ Е.В. Кафедра общей врачебной практики, ГОУ ВПО Казанский ГМУ Минздравсоцразвития России, г. Казань, Россия

141 УДК 616.61

Îñîáåííîñòè ôîðìèðîâàíèÿ ôóíêöèè ëåâîãî æåëóäî÷êà ó áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ãëîìåðóëîíåôðèòîì íà íà÷àëüíûõ ñòàäèÿõ õðîíè÷åñêîé áîëåçíè ïî÷åê

Актуальность: Хроническая сердечная недостаточность является не только одной из основных причин смерти больных, получающих заместительную почечную терапию, но и значительно снижает качество жизни, отягощая клиническую картину почечной недостаточности. Каждый второй больной, начинающий диализ, имеет хроническую сердечную недостаточность, а у тех, кто ее не имеет, ежегодная частота развития de novo составляет 7,6%. Нарушение диастолической функции является важным патогенетическим моментом многих заболеваний сердца. Цель работы: Изучение функции и геометрии левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) на 1–2-й стадиях хронической болезни почек (ХБП) в зависимости от наличия артериальной гипертонии. Материалы и методы исследования: Под наблюдением находилось 65 пациентов ХГН (М/Ж=38/27) в возрасте от 17 до 49 лет (средний возраст — 37,13±1,1лет): с артериальной гипертонией — 40 человек (1-я группа), без артериальной гипертонии — 25 человек (2-я группа). Контрольную группу составили 30 здоровых человек (М/Ж=16/14) в возрасте от 21 до 53 лет, (средний возраст — 41,0±1,8 лет). Проводились общеклинические, биохимические исследования, определение скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта — Голта, ультразвуковое исследование почек, эхокардиоскопия. Результаты: У больных 1-й группы артериальной гипертонии (АД) составило 161,9±3,2/103,6±2,2 мм рт. ст., во 2-й группе — 120,8±2,4/77,5±1,6 мм рт. ст. (р=0,000/0,000). Выявлены различия между 1-й и 2-й группами по типам геометрии левого

желудочка (ЛЖ). В 1-й группе преобладает нарушение геометрии ЛЖ — у 75% больных (30/40), в том числе гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) — у 52,5% (21/40) больных, концентрическое ремоделирование ЛЖ — у 22,5% (9/40) пациентов. Во 2-й группе преобладает нормальная гипертрофия левого желудочка — у 88% пациентов (22/25), ГЛЖ наблюдалась у 12,0% (3/25) больных. В составе нарушенной геометрии ЛЖ в 1-й группе и 2-й группе доминирует концентрическая ГЛЖ. По частоте ГЛЖ 1-я группа значительно превосходит 2-ю группу: 52,5 и 12,0% соответственно (р=0,002). При рассмотрении частоты дисфункции ЛЖ оказалось, что она выявлялась с одинаковой частотой в 1-й и 2-й группах: 37,5 и 40,0% (р>0,05). Диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) с нарушенной релаксацией отмечена у одной трети больных ХГН: у 37,5% больных 1-й группы и 36,0% пациентов 2-й группы. У больных 2-й группы, кроме того, отмечена систолическая дисфункция левого желудочка в 4,0% случаев. Интересным оказался факт, что у 20,0% больных без артериальной гипертонии (АГ) (5/25) и у 2,5% с АГ (1/40) ДДЛЖ выявлена при отсутствии ГЛЖ, что свидетельствует о том, что формирование ДДЛЖ у больных ХГН на ранних стадиях ХБП зависит не только от этих факторов, а имеет более сложный генез. Выводы: У пациентов ХГН на 1–2-й стадиях ХБП АГ способствует формированию ГЛЖ у 52,5% больных, однако у 12,0% больных ГЛЖ выявляется при нормальных цифрах артериального давления. Преобладает концентрическая ГЛЖ. Нарушение функции левого желудочка отмечается с одинаковой частотой при нормальных цифрах АД и артериальной гипертонии. У 20,0% больных без АГ и у 2,5% с АГ выявлена диастолическая дисфункция ЛЖ при отсутствии ГЛЖ.

ТЕРАПИЯ

142

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘3-1 (50) май 2011 г.

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»

Уважаемые авторы! Просим вас обратить внимание на следующие порядок и форму представления рукописей в журнал «Практическая медицина». Рукописи предоставляются по электронной почте на е-mail: maltc@mail.ru. Рукопись должна сопровождаться ясной информацией об отправителе и ответственном авторе материала: фамилия, имя, отчество, уч. степень, уч. звание, должность, почтовый адрес (с индексом), телефон, e-mail. Вместе со статьей отдельным файлом направляется отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), на имя главного редактора. Не допускается направление в редакцию работ, которые были напечатаны в других изданиях или посланы для публикации в другие журналы. Журнал ориентирован на практикующих врачей, поэтому приветствуются статьи в виде клинических лекций для специалистов на актуальные темы и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблемы диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов. Объем статей: для оригинальной работы - не более 10 страниц; для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. Просьба к авторам оригинальных статей, отражающих результаты собственных научных исследований соблюдать, по возможности, следующий порядок расположения текста статьи: - название; - фамилии авторов; - учреждение (я), в котором (ых) работают авторы; - введение с обоснованием постановки задачи исследования; - материал и методы; - результаты; - обсуждение; - заключение (выводы); - список использованной литературы (не более 30 пунктов, источников) К каждой статье необходимо приложить резюме на русском и английском языках, каждое — на отдельной странице, размером 6-8 строк, в начале которого повторить ФИО авторов и название материала. В конце резюме, с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных показателей в скобках указываются нормативные значения. Употребление в статье необщепринятых сокращений не допускается. Малоупотребительные и узкоспециальные термины должны быть расшифрованы. В случае если статья содержит редко употребляемые или узкоспециальные термины, необходим терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное наименование (МНН).

ТЕРАПИЯ

Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства могут быть указаны в случае участия компании-производителя в рекламном разделе издания. Все названия и дозировки должны быть тщательно выверены. При оформлении статей необходимо придерживаться следующих правил: Текст печатается в текстовом редакторе Word шрифтом Times, кеглем 12, через 1,5 интервала на листе А4. Внизу справа ставится нумерация страниц. Материал предоставляется в виде файла в формате .doc. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях дожны быть указаны единицы измерения. Электронные версии рисунков, фотографий, рентгенограмм представляются в формате .jpeg c разрешением не менее 300 dpi и ширину объекта не менее 100 мм Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников. Библиографические ссылки даются в квадратных скобках в строгом соответствии со списком использованной литературы (не более 30 источников). В списке литературы указываются: • при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; • при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более 4, то указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; • в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не на сами диссертации, так как они являются рукописями. Статья диссертанта (соискателя) должна содержать конкретные результаты выполненной диссертационной работы, идти под авторством ее непосредственного исполнителя с указанием координат кафедры, на которой он проходил обучение. Авторы несут полную ответственность за точность данных, приведенных в списке использованной литературы. В библиографии не должно быть ссылок на чужие неопубликованные работы, частные письма и мнения. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в тексте. В тексте указывается только порядковый номер цитируемого источника. За публикации рукописей аспирантов плата не взимается. Редакция не несет ответственности за мнения авторов, достоверность и результаты, изложенные в публикациях, а также за содержание рекламы. Любая перепечатка или копирование авторских и рекламных материалов возможны только с разрешения редакции журнала «Практическая медицина». Все присланные работы подвергаются научному рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. С уважением, редакция журнала «Практическая медицина».

144

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ТЕРАПИЯ

‘3-1 (50) май 2011 г.