TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA EM FISIATRIA
C oordenação:
Eugénio Moita Gonçalves
José Vítor Gonçalves
Ana Campolargo
P refácio:
Renato Nunes Presidente da SPMFR
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA EM FISIATRIA
Coordenação
Eugénio Moita Gonçalves
José Vítor Gonçalves
Ana Campolargo
Edição apoiada por:
Lidel – Edições Técnicas, Lda. www.lidel.pt
Ao meu Padrinho e a todos os que, com sabedoria, afeto e exemplo, moldam a minha jornada. Por vezes, o melhor remédio está na partilha de conhecimento, de amizade e na inabalável fé no potencial da inteligência coletiva humana … os vossos ensinamentos permeiam cada uma destas páginas.
Eugénio Moita Gonçalves
Inês Mendes Andrade, João Gomes de Sousa, João Pítrez, Tiago Serra, Eugénio Moita Gonçalves, Paula Leão Moreira, José Vítor Gonçalves e Ana Campolargo
12.
13. Moduladores do
14.
VIII. Função Gastrointestinal e Antiemese .......................................................................
Tiago Serra, João Pítrez, Eugénio Moita Gonçalves, Inês Mendes Andrade e José Vítor Gonçalves
IIIX. Pavimento Pélvico e Função Urossexual
João Gomes de Sousa, Inês Mendes Andrade, Bernardo Filipe, Eugénio Moita Gonçalves e Ana Campolargo
IIIX. Antiagregação e Anticoagulação ................................................................................
Mariana Ferreira de Almeida e Eugénio Moita Gonçalves
IIXI.
Mariana Ferreira de Almeida
IXII. Outros Fármacos ..................................................................................................................
João Pítrez, Mariana Ferreira de Almeida, João Gomes de Sousa, Eugénio Moita Gonçalves e Tiago Serra
Edições Técnicas, Lda.
AUTORES
COORDENADORES E AUTORES
Ana Campolargo
Médica especialista e Diretora do serviço de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE; Médica fisiatra responsável pela Reabilitação da Unidade de AVC, o First Certified ESO Stroke Centre reconhecido pela European Stroke Organization (ESO); Licenciada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC); Pós‑graduada em Medicina da Dor, Medicina Desportiva e Reabilitação Neurológica da Lesão Encefálica Adquirida; Doutoranda em Ciências da Reabilitação pela Universidade de Aveiro; A sua multifacetada com petência e resiliência enfatizou‑se quando iniciou a carreira como assistente hospitalar de MFR; Detém responsabilidades‑chave em equipas multidisciplinares, incluindo do grupo multidisciplinar de Cancro de Cabeça e Pescoço na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
Eugénio Moita Gonçalves
Médico interno em Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE; Mestre e Doutorando em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP); Mestre em Ecografia Musculoesquelética e Intervencionismo Ecoguiado pela Fundación San Pablo Andalucía CEU; Pós‑graduado em Medicina Desportiva pela FMUP; Contribui com novos paradig mas na área da investigação em Reabilitação Digital; Em colaboração com o Centro Académico Clínico Egas Moniz Health Alliance, é o primeiro autor de um projeto de investigação, vencedor da primeira bolsa de investigação alguma vez atribuída por instituições do Serviço Nacional de Saúde português e da Bolsa de Jovens Investigadores em Dor 2023 pela Fundação Grünenthal; Atividade docente no mestrado integrado de Medicina Dentária pela Cooperativa de Ensino Superior Politécnico e Univer sitário (CESPU); Investigador integrado no grupo de investigação Patient Centered Innovation and Technologies (PaCeIT) – do Centro de Investigação em Tecnologias e Serviços de Saúde (CINTESIS @RISE); Autor de publicações científicas relacionadas com a especialidade de Medicina Física e de Reabilitação em revistas oficiais do American College of Rheumatology e da International Federation of Gynaecology and Obstetrics (FIGO).
José Vítor Gonçalves
Médico especialista em Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE; Responsável pelo internato médico do serviço de Medicina Física e de Reabilitação e integra o Gabinete de Codificação Clínica como médico codificador; Responsável pelas consultas de Reabilita ção Oncológica, Reabilitação em Amputados e Reabilitação na Esclerose Lateral Amiotrófica; Mestre em Medicina pela FMUP; Pós graduado em Gestão na Saúde pela Católica Porto Business School (CPBS); Doutorado em Cuidados Paliativos pela FMUP, onde exerce funções como Professor auxiliar convidado; Assegura o apoio ao internamento em diversas especialidades, como Neurologia e Pneu mologia, promovendo uma abordagem integrada e multidisciplinar à reabilitação.
AUTORES
Bernardo Filipe
Médico interno de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
Inês Mendes Andrade
Médica interna de Medicina Física e de Reabilitação no Centro de Medicina de Reabilitação de Alcoitão.
João Gomes de Sousa
Médico interno de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
João Pítrez
Médico interno de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
Paula Leão Moreira
Médica interna de Farmacologia Clínica na Unidade Local de Saúde de São João, EPE.
Mariana Ferreira de Almeida
Médica interna de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
Tiago Serra
Médico especialista de Medicina Física e de Reabilitação na Unidade Local de Saúde Gaia e Espinho, EPE.
REVISORES
Fernando Magro
Gastroenterologista; Professor associado convidado pela FMUP; Diretor da Unidade de Farmacologia Clínica na Unidade Local de Saúde de São João, EPE.
Paula Leão Moreira
Médica interna de Farmacologia Clínica na Unidade Local de Saúde de São João, EPE.
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PREFÁCIO
A Medicina Física e de Reabilitação, tam bém designada por Fisiatria, é uma especiali dade médica caracterizada pela sua abordagem abrangente e que, segundo o modelo biopsicos social, privilegia a prevenção, o diagnóstico e a intervenção orientada para as consequências da doença: ao nível da estrutura e funções do or ganismo, onde se inclui o controlo de sintomas como a dor; ao nível da autonomia e funciona lidade em tarefas concretas da vida diária (ati vidade); e por último, ao nível da concretização ativa dos papéis relacionados com a vida na co munidade, nos âmbitos social, familiar e laboral (participação), o que inclui também a satisfação pessoal e a qualidade de vida.1,2 A intervenção, coordenada pelo médico fisiatra, considera as características específicas e únicas de cada pessoa e do seu meio natural, colocando‑a no centro de uma intervenção multiprofissional, em que as diferentes modalidades e valências se organizam e integram segundo objetivos defini dos, em articulação interdisciplinar com outras áreas do saber médico.1,2
A prescrição de medicamentos consiste num ato médico praticado no âmbito do exercício da profissão médica, pautada por padrões de inde pendência e responsabilidade dos profissionais médicos. Esta resulta de princípios deontológi cos do médico, tendo por base a sua liberdade de escolha de intervenções terapêuticas. No entanto, esta liberdade não pode ser absoluta nem vazia de fundamento, devendo sempre convergir com o melhor interesse do doente.3 A terapêutica far macológica, embora indispensável em muitos ca sos, não deve ser vista como uma opção isolada e desarticulada das restantes estratégias de reabili tação. Qualquer que seja o foco da sua interven ção, desde o controlo da dor ou da espasticidade,
ao tratamento da disfunção vesico‑esfincteriana, ou a modulação das funções cognitivas, o obje tivo é sempre integrar as diferentes terapêuticas, respeitando as especificidades de cada doente, o seu estado clínico e a fase de recuperação em que se encontra.
Alguns fármacos utilizados em reabilitação, como o caso dos moduladores do funcionamen to cognitivo, não têm este uso previsto na res petiva autorização de introdução no mercado, sendo, portanto, considerados medicamentos de prescrição off‑label. O médico é livre de pres crever aquele que considera ser o melhor trata mento para a saúde do doente, para o melhor benefício do mesmo, justificando a existência de uma prescrição off‑label. 3 O termo significa que a prescrição é realizada à margem do licencia mento e, portanto, do estabelecido no resumo das características do medicamento (RCM).4 No parecer n.º 123/CNECV/2023 do Conselho Nacional de Ética para as Ciências da Vida so bre o “Uso off‑label de medicamentos – Implica ções éticas” são referidos vários exemplos desta prática clínica a nível nacional.4 A prescrição off‑label de medicamentos é aceite em situações concretas, devendo o doente manifestar, ante cipadamente, por escrito, o seu consentimento informado, esclarecido e livre, desde que se ve rifiquem os seguintes requisitos: 1) não existe, nos medicamentos disponíveis no mercado, um medicamento aprovado para a situação clínica do doente; 2) o uso off‑label do medicamento está suportado por resultados cientificamen te válidos e convincentes; 3) o uso off‑label do medicamento apresenta uma relação benefício/ /risco favorável para o doente; 4) é implemen tada uma adequada monitorização do doente, incluindo uma farmacovigilância ativa.4
O INFARMED alerta para o facto de a deci são de utilização de um medicamento fora do âmbito em que está licenciado ser da exclusi va responsabilidade do profissional de saúde, tendo expresso na sua Circular Informativa n.º 184/CD de 12 de dezembro de 2010, que não é da sua competência pronunciar‑se sobre a utilização dos medicamentos para uma indica ção terapêutica diferente das que constam nos respetivos RCM.5 A responsabilidade exclusiva mente médica é também realçada pela Direção ‑Geral da Saúde (DGS) na sua Norma n.º 015/ /2013, publicada posteriormente à Circular In formativa do INFARMED, que vem obrigar o ato de prescrição de medicamentos off‑label a um consentimento informado na forma escri ta, retirando‑lhe a possibilidade de aplicação de qualquer regime excecional, mas permitindo que seja considerado legítimo.6
Assiste‑se a uma transformação do paradig ma da relação médico‑doente que se caracteri za, atualmente, pela partilha da decisão clínica com o doente e os seus familiares/cuidadores, no exercício do direito à liberdade ética univer salmente consagrado.7 Um dos princípios fun damentais da prática médica é, sem dúvida, a liberdade terapêutica. Podemos assumir que a prescrição off‑label tem o seu fundamento, pre cisamente, nessa qualidade do médico. A liber dade terapêutica é expressa no Código Deonto lógico da Ordem dos Médicos, quando confere ao médico independência, autonomia, isenção e liberdade nas suas escolhas terapêuticas e nas suas prescrições, de acordo com a ciência e a sua consciência.8 A liberdade terapêutica in clui a liberdade de prescrição, mas é o benefício particular e individual do doente que deve pre ponderar nesta avaliação, devendo existir uma fundamentação bastante válida para se conside rar o risco de uma terapêutica off‑label, e para que esse risco seja entendido e permitido pelo doente.3,4
O papel da terapêutica farmacológica nos programas de reabilitação, integrando a grande diversidade de estratégias atualmente disponí
veis para o controlo, a restituição, a recuperação, a compensação das alterações decorrentes das patologias mais prevalentes, como as neurológi cas, musculoesqueléticas, cardiorrespiratórias e neoplásicas, é o tema deste livro, Terapêutica Far macológica em Fisiatria, que procura, de forma didática, com caráter inovador e elevada qualida de científica, aprofundar o entendimento sobre o papel dos fármacos no processo de reabilitação, aspeto que é absolutamente essencial para otimi zar os resultados e oferecer cuidados de reabilita ção integrados e humanizados.
O meu reconhecimento pessoal e institu cional do trabalho de todos que colaboraram na construção deste manual de boas práticas da utilização de fármacos em reabilitação, nas pessoas dos seus autores e coordenadores, os médicos fisiatras Dr. Eugénio Moita Gonçalves, Professor Doutor José Vítor Gonçalves e Dra. Ana Campolargo, congratulando‑os pela ini ciativa pioneira, pela atualidade e aplicabilidade prática dos conteúdos apresentados e pela de dicação e empenho na procura da qualidade e relevância científica.
Renato Nunes Presidente da SPMFR
1. World Health Organization (WHO). (2001). In ternational Classification of Functioning, Disabi lity and Health (ICF). WHO
2. Academia Europeia de Medicina Física e de Reabi litação., & Sociedade Europeia de Medicina Física e de Reabilitação. (2021). Livro branco europeu de Medicina Física e de Reabilitação da União Euro peia de médicos especialistas. Sociedade Portugue sa de Medicina Física e de Reabilitação.
3. Barbosa, C., & Matos, M. F. (2016). Prescrição de off label, direito à informação, consentimento informado e processo clínico eletrónico no direito português. Cuadernos ibero americanos de direito sanitário, 5(3), 157 179.
4. Conselho Nacional de Ética para as Ciências da Vida. (2023). Parecer n.º 123/CNECV/2023 sobre o uso off label de medicamentos – implicações éti cas. Conselho Nacional de Ética para as Ciências da Vida.
5. INFARMED. (2010). Circular informativa n.º 184/ /CD – utilização de medicamentos off label INFARMED
6. Direção Geral da Saúde (DGS). (2013). Norma n.º 015/2013 – consentimento informado, esclare cido e livre para atos terapêuticos ou diagnósticos e para a participação em estudos de investigação. DGS.
7. Nunes, R. (2014). Bioethics: medical. In Have, H. (Ed.), Encyclopedia of global bioethics. Springer Na ture, 1 10.
8. Ordem dos Médicos. (2016). Regulamento n.º 707/ /2016 – regulamento de deontologia médica. Diário da República.
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INTRODUÇÃO
A Fisiatria, ou Medicina Física e de Reabili tação, é uma especialidade médica em evolução crescente e centra se na otimização da função e qualidade de vida dos doentes que enfrentam incapacidade física, cognitiva e/ou funcional. Dentro do contexto da definição de programas de reabilitação dirigidos ao grande incapacitado, a terapêutica farmacológica ocupa um espaço vi tal. Surge, por isso, este livro, intitulado Terapêu tica Farmacológica em Fisiatria, com o objetivo de conferir uma visão integrada da aplicação da farmacologia na prática clínica do médico fisia tra. Destina se a uma audiência abrangente de especialidades médicas que lidam com doentes em reabilitação, mas a sua génese foi original mente estruturada e dedicada ao médico fisiatra. Na verdade, trata se de um esforço conjunto para que se torne um recurso inestimável na prática da Fisiatria em Portugal.
Outros profissionais da reabilitação, como fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, tera peutas da fala, neuropsicólogos ou enfermeiros, poderão igualmente encontrar interesse na con sulta deste livro, nas suas respetivas atividades profissionais.
A terapêutica farmacológica, dentro do con texto de uma reabilitação multidisciplinar e mul timodal, não surge como um elemento solitário, mas sim, como uma ferramenta que complemen ta outras abordagens terapêuticas. É, igualmente, inegável que a terapêutica farmacológica exerce influência sobre a esfera biopsicossocial proposta na Classificação Internacional de Funcionalida de, Incapacidade e Saúde (CIF) elaborada pela Organização Mundial de Saúde (OMS). A inte gração dos conhecimentos inerentes à farmaco logia e a respetiva aplicação na prática clínica do médico fisiatra permitem uma abordagem abran gente e adaptada ao doente em reabilitação, diri
gindo este tipo de terapêutica tanto à patologia subjacente como também a outras comorbilida des que surjam decorrentes da patologia primá ria, no decurso de um programa de reabilitação.
Os fármacos têm o potencial de modular a função a nível molecular e, por conseguinte, lo cal e/ou a nível sistémico. Por este motivo, a sua introdução e utilização exigem uma investigação rigorosa. A seleção do fármaco, a sua posolo gia, a regular monitorização e a integração das estratégias de reabilitação mais adequadas para potenciar os benefícios são imperativos de forma a assegurar não só a segurança do doente, mas também maximizar a eficácia terapêutica na dose mínima eficaz. Além disso, é crucial a compre ensão de potenciais interações medicamento sas, bem como dos respetivos efeitos adversos.
Este livro foi meticulosamente elaborado para ser uma fonte de orientação para os profissio nais envolvidos em reabilitação, mas, em parti cular, para o médico fisiatra. A nossa ambição é proporcionar uma visão integral de cada agente farmacológico relevante no campo da Fisiatria, desde o seu mecanismo de ação até às suas indi cações, contraindicações e efeitos adversos. Em última análise, procuramos equipar o médico fisiatra com o conhecimento e as ferramentas ne cessárias para uma prática clínica eficaz e segura, enfatizando sempre o potencial funcional do do ente como o objetivo primordial da terapêutica, isto é, “dar anos à vida e vida aos anos”.
O capítulo que se segue irá estabelecer uma base sólida para os temas mais específicos da far macologia e que serão abordados no âmbito da Fisiatria nos capítulos subsequentes.
Eugénio Moita Gonçalves e Ana Campolargo (co coordenadores)
Tabela I.1 • Interações entre agentes físicos e fármacos utilizados em Fisiatria.
Agente físico Indicações e mecanismo de ação
• Bolsas de gel frio
• Sacos de gelo
• Crioterapia dinâmica
• Imersão em gelo ou banho frio
• Spray
Fármaco com efeitos sinérgicos
Crioterapia
Fármacos com efeitos antagónicos
• Calor húmido
• Bolsa de água quente
• Parafango
• Parafina
• Ultrassom (US) (contínuo)*
• Diatermia por ondas curtas/ /micro-ondas*
Fase inflamatória aguda:
• Controlo da hemorragia e edema por diminuição da permeabilidade capilar e fluxo sanguíneo até 15 a 20 minutos, por cada aplicação em modalidades de crioterapia estática
• Analgesia por diminuição da velocidade da condução nervosa (Aδ e C)
• Facilitação de técnicas cinesiológicas
Controlo da espasticidade:
• Diminuição temporária da atividade dos neurónios motores γ e supressão da atividade nos fusos musculares e órgãos tendinosos de Golgi
• Corticosteroides
• AINE ou similares
Relaxantes musculares antiespásticos
Utilização concomitante de agentes vasodilatadores periféricos pode agravar o edema local
Contraindicações e precauções
Agonistas colinérgicos não-seletivos podem estimular a junção neuromuscular
Termoterapia por calor superficial ou profundo
Fase inflamatória subaguda ou crónica:
• Analgesia
• Diminuição dos espasmos musculares
• Diminuição da rigidez articular ou peri-articular
• Aumento da temperatura tecidular superficial e do fluxo sanguíneo por vasodilatação com aceleração da reparação de tecidos e aumento da atividade enzimática (por exemplo, colagenase)
• AINE
• Opioides
• Anestésicos locais –
Relaxantes musculares
Agentes vasodilatadores periféricos
Agonistas colinérgicos não-seletivos podem estimular a junção neuromuscular
Vasoconstritores sistémicos (por exemplo, agonistas α1) podem diminuir a vascularização periférica dos tecidos
• Alteração da sensibilidade cutânea
• Ferida aberta
• Hipersensibilidade induzida pelo frio
• Intolerância ao frio
• Doença vascular periférica
• Fenómeno de Raynaud
• Alteração de estado de consciência ou cognição
• Resposta hemodinâmica grave a cold pressor test
• Crioglobulinemia
• Hemoglobinúria paroxística ao frio
• Inflamação ou trauma em fase aguda
• Hemorragia
• Alteração da coagulação
• TVP
• Alteração da sensibilidade cutânea
• Alterações da cognição
• Afasia
• Tumor maligno
• Implante metálico
• HTA ou doença cardíaca não controlada
*US e diatermia por ondas curtas/micro-ondas:
• Pacemaker/Cardioversor desfibrilador implantável (CDI)
• Deep Brain Stimulation (DBS)
• Placas epifisárias
• Gravidez
(continua)
II
ANALGESIA E CONTROLO INFLAMATÓRIO
Inês Mendes Andrade, João Pítrez, Mariana Ferreira de Almeida, Eugénio Moita Gonçalves e Tiago Serra
1. PARACETAMOL (ACETOMINOFENO)
1.1. CaraterístiC as e meC anismo de ação
Analgésico e antipirético com fraca capacida de de inibição da síntese de prostaglandinas que servem de mediadores da dor e febre, principal mente no sistema nervoso central (SNC). Não tem propriedades anti‑inflamatórias ou toxici dade gastrointestinal significativas e, além disso, não exerce efeitos na função plaquetar. O seu tempo de semivida é de 2 horas, com concentra ção plasmática máxima em 2 horas.
1.2. indiC ações
• Dor ligeira a moderada (musculoesqueléti ca, enxaqueca e/ou cefaleia de tensão, entre outros);
• Pirexia.
1.3. Posologia
Dor (leve a moderada) e/ou febre (monotera pia ou como adjuvante).
• Via oral: a dose a administrar depende da idade e do peso corporal. A dose única usual é de 10‑15 mg de paracetamol por kg de peso corporal e a dose diária total é de até 50 mg/kg de peso corporal.
Salvo indicação clínica em contrário, as poso logias limites são:
• Crianças com mais de 12 anos de idade: 500 mg, uma a três vezes por dia;
• Adultos: 500 mg, três ou quatro vezes por dia.
A dose máxima diária, para crianças com ida de superior a 12 anos e para o adulto, não deve ser superior a 50 mg/kg de peso corporal.
Nos doentes com insuficiência hepática (IH) ou renal (IR), a dose deve ser reduzida ou os in tervalos de administração alargados.
O intervalo entre as doses não deve ser infe rior a 4 a 6 horas.
• Via intravenosa (IV):
O intervalo mínimo entre cada administração tem de ser, pelo menos, de 4 horas.
• Via retal: a dose a administrar depende da idade e do peso corporal do doente. A dose única habitual é de 10‑20 mg/kg de peso cor poral, até um máximo de 60 mg/kg de peso corporal de dose total diária. O intervalo entre as doses depende da sintomatologia e da dose máxima diária. Deve ser de, pelo menos, 6 horas.
A hepatotoxicidade poderá ser fatal e associa ‑se a doses superiores a 4000 mg por dia. Não obstante doses até 4000 mg por dia sejam tole radas, existem relatos de hepatotoxicidade neste intervalo de dose. Por isso, recomenda‑se uma dose máxima de 3000 mg por dia em adultos com função hepática normal, sobretudo se admi nistrada durante períodos prolongados para con trolo da dor. O uso excessivo de álcool, desnutri ção, jejum, baixo peso corporal, idade avançada,
Tabela II.1 • Posologia do fármaco baseada no peso do doente, com considerações específicas para aqueles com fatores de risco adicionais para a hepatotoxicidade.
Peso do doente
> 33 kg até ≤ 50 kg
> 50 kg com fatores de risco adicionais para hepatotoxicidade
> 50 kg e sem fatores de risco adicionais para hepatotoxicidade
Adaptada do Infarmed.
não excedendo 3 g
9.5. ContraindiC ações
Alergia ao flurbiprofeno ou outros AINE, úl cera ativa ou história de úlceras, diátese hemor rágica, IC, gravidez e lactação.
Não deve ser administrado a crianças com idade inferior a 12 anos.
9.6. interações mediC amentosas
O uso concomitante de outros AINE, corticos teroides, inibidores da recaptação da serotonina e ácido acetilsalicílico aumenta o risco de hemor ragia gastrointestinal. Pode aumentar os níveis de lítio, digoxina, metotrexato e ciclosporina, resultando em aumento do risco de toxicidade. Os inibidores enzimáticos, como o voriconazol, podem aumentar os seus níveis, resultando em toxicidade. Redução de efeitos da mifepristona, se administração de flurbiprofeno for no período de oito a 12 dias após a administração. Risco de toxicidade hematológica com zidovudina.
Podem interferir com o efeito dos diuréticos e de anti‑hipertensores, tornando‑os menos eficazes.
10. IBUPROFENO
10.1. CaraC terístiC as e meC anismo de ação
Derivado de ácido propiónico, inibidor rever sível não‑seletivo das isoformas da enzima COX com menor seletividade COX‑2. À semelhança dos anteriores AINE, inibe a formação de prosta glandinas e leucotrienos mediadores da inflama ção, como também a agregação plaquetar. Não obstante a ação anti‑inflamatória relativamente fraca, apresenta baixo risco de efeitos adversos. O efeito antipirético relaciona‑se com a preven ção da elevação do set point hipotalâmico de controlo da temperatura mediado pelas prosta glandinas libertadas pela interleucina 1 (IL 1, do inglês interleukin 1).
Atinge a concentração plasmática máxima em 1 a 2 horas após ingestão, todavia, apresenta capaci dade de persistir no líquido sinovial, dado o carác ter acídico e a elevada ligação a proteínas, pelo que a sua ação analgésica e anti‑inflamatória persiste mesmo após os níveis plasmáticos diminuírem.
A metabolização do fármaco ocorre no fíga do, sendo os metabolitos e os seus conjugados excretados em larga maioria na urina, mas tam bém poderão ser encontrados nas fezes. O tempo de semivida é de cerca de 4 a 8 horas, consoante a posologia.
10.2. indiC ações
Dor aguda, artrite reumatoide, dismenorreia, febre, cefaleia de tensão ou enxaqueca, off‑label – crise de gota –, e pericardite.
10.3. Posologia
Ação analgésica é assegurada em doses infe riores a 1200 mg por dia.
Por outro lado, doses superiores a 1200 mg por dia permitem ação anti‑inflamatória.
• Via oral:
– Anti‑inflamatório: 400 a 800 mg a cada 6 a 8 horas;
– Cefaleias: oral – 400 a 600 mg uma vez. Limitar o uso do fármaco por um período inferior a 14 dias por mês, para preven ção de cefaleias por polifarmácia. Utili zado como monoterapia em crises leves a moderadas, não associadas a vómitos ou náuseas graves; pode ser usado em com binação com triptanos para enxaqueca grave;
– Off‑label: crise de gota. (inicial: 800 mg a cada 8 horas dentro de 24 a 48 horas após o início da exacerbação; reduzir a dose à medida que os sintomas melhoram; inter romper dois a três dias após a resolução dos sinais clínicos; duração usual: cinco a sete dias). Em doentes com risco de toxici dade gastrointestinal relacionada a AINE, a profilaxia (geralmente, com um IBP) é recomendada;
– Crianças de 6 meses a 12 anos: anti ‑inflamatório – 7 a 10 mg/kg do peso cor poral como uma dose única até um máxi mo de 30 mg/kg de peso corporal como dose diária total;
– Bebés e crianças: analgésico – 4‑10 mg/ /kg/dose a cada 6‑8 horas.
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2 OPIOIDES
1. BUPRENORFINA
1.1. CaraC terístiC as e meC anismo de ação
Derivado semissintético do alcaloide do ópio tebaína com atividade agonista e antagonista opioide, classificado como analgésico opioide de classe III. É um agonista parcial para o recetor opioide‑μ e antagonista dos recetor‑δ e recetor‑κ, ligando‑se com alta afinidade. As suas proprieda des únicas agonista‑antagonista mistas combina das com a sua lipossolubilidade de longa duração tornam‑na num analgésico útil com baixa proba bilidade de abuso.
A sua atividade analgésica deve‑se à capacida de de atuar sobre os recetores‑μ, sendo entre 60 e 100 vezes mais potente do que a morfina. Em do ses baixas têm um efeito aditivo com a morfina, mas com altas doses pode ocorrer antagonismo de ação, pelo que nunca se recomenda esta as sociação.
A ligação e dissociação da buprenorfina nos recetores opioides é muito lenta, pelo que o seu efeito analgésico é de início lento com duração prolongada. Por outro lado, o potencial de con sumo abusivo, mesmo que se possa manifestar, é inferior ao de agonistas totais como a morfina. A característica de antagonismo/agonista permi tem o tratamento de doentes com dependência de opioides. É de salientar, contudo, o risco de manifestação de sintomas de abstinência.
Apresenta absorção ótima por via sublingual, em que o início de ação analgésico por esta via oscila entre os 15 e os 60 minutos e prolonga‑se durante 8 a 12 horas. O efeito analgésico é mais duradouro do que o da morfina, dada a elevada lipofilia, previamente citada, que permite uma prolongada ligação aos recetores opioides. Do ponto de vista metabólico, a buprenorfina é eliminada na sua maioria de forma inalterada (66%), embora também sofra o metabolismo he pático através do CYP (3A4) e/ou por glicurono
conjugação no metabolito ativo N‑dealquilado, norbuprenorfina. Este metabolito tem maior po tência para provocar depressão respiratória, pelo que o uso de buprenorfina deverá ser monitori zado em doentes com disfunção hepática mo derada a severa ou em doentes sob terapêutica farmacológica indutora da enzima CYP3A4. De facto, a administração conjunta com indutores do CYP3A4 (por exemplo, carbamazepina, fe nobarbital, fenitoína, primidona, dexametasona ou rifampicina) diminui a eficácia da buprenor fina, sendo mais metabolizada por via hepática. Pelo contrário, a administração com inibidores do CYP3A4 (como, por exemplo, alguns inibi dores seletivos da recaptação da serotonina, eri tromicina, norfloxacina, metronidazol, ritonavir, amiodarona, omeprazol, etc.), pode intensificar a eficácia da buprenorfina transdérmica, e, por conseguinte, os potenciais efeitos adversos. A excreção de buprenorfina não é afetada em con texto de IR, mesmo em doentes sob diálise. A ad ministração pode ser feita por via IM ou IV para a dor aguda pós‑operatória, com início de ação em cinco a 15 minutos.
1.2. indiC ações
Dor pós‑operatória moderada a grave, dor oncológica, dor traumática e da cólica renal, e nevralgia do trigémeo.
Tratamento de substituição da dependência de opiáceos, no contexto multidisciplinar de um tratamento médico, social e psicológico. O trata mento deve ser efetuado sob a supervisão de um médico experiente no tratamento da dependên cia/toxicodependência de opiáceos.
Utilização com precaução em doentes com história de abuso de opioides, alterações na função respiratória, hipotiroidismo, mixedema, doença de Addison, IR ou disfunção hepática grave, debilidade ou idade avançada e doentes com lesões do SNC.
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3.5. ContraindiC ações
Hipersensibilidade ao fentanil ou a adesivos transdérmicos. Tratamento de dor aguda (por exemplo, cefaleia).
Utilização simultânea de inibidores da MAO, ou no prazo de duas semanas após a cessação da utilização de inibidores da MAO. Doentes sem terapêutica de manutenção com opioides, dado o risco aumentado de depressão respiratória. Depressão respiratória grave ou quadros clínicos com obstrução pulmonar grave. Doentes em tra tamento com medicamentos contendo oxibato de sódio. Sem recomendação na gravidez ou du rante o parto. Lactação e idade pediátrica.
3.5.1. Precauções
Idosos, caquexia e/ou doentes com IR ou IH deverão ser monitorizados quanto à possibilida de de sintomas de toxicidade ao fentanil. Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), apneia central do sono ou hipoxemia. Suscetibilidade de retenção de dióxido de carbono (CO2) (sinais de pressão intracraniana aumentada ou alterações da consciência). Bradiarritmia pré‑existente.
3.6. interações mediC
amentosas
O fentanil é um opioide analgésico potente, cuja coadministração com outros depressores do SNC pode resultar em efeitos depressores aditivos, incluindo depressão respiratória, hipo tensão, sedação profunda, coma ou morte. Os depressores do SNC com os quais a coadminis tração de fentanil deve ser evitada incluem ou tros opioides, sedativos ou hipnóticos (incluindo benzodiazepinas), fenotiazinas, tranquilizantes, relaxantes musculares, anti‑histamínicos seda tivos, gabapentinoides (gabapentina e pregaba lina) e álcool. A coadministração de agonistas/ antagonistas opioides parciais (por exemplo, buprenorfina, nalbufina e pentazocina) não é recomendada, pois têm afinidade elevada com os recetores opioides com atividade intrínseca relativamente baixa e antagonizam parcialmente o efeito analgésico de fentanil, podendo induzir síndrome de abstinência em doentes dependen tes de opioides.
O uso concomitante de fentanil com agentes serotoninérgicos, como inibidores seletivos da recaptação da serotonina, inibidores da recap tação da serotonina e noradrenalina (IRSN) ou inibidores da MAO, pode aumentar o risco de síndrome serotoninérgica, uma afeção poten cialmente fatal. O fentanil não está recomenda do para utilização em doentes que estiveram sob inibidores da MAO num período de 14 dias. O uso concomitante de fentanil com medicamentos que contenham oxibato de sódio é contraindica do. O tratamento com oxibato de sódio deve ser descontinuado antes de se iniciar o tratamento com fentanil.
A coadministração de fentanil com inibidores da CYP3A4 (por exemplo, ritonavir, etoconazol, itraconazol, claritromicina e nelfinavir) ou ini bidores moderados da CYP3A4 (por exemplo, aprepitant, diltiazem, eritromicina, fluconazol, osamprenavir, sumo de toranja e verapamil) pode resultar em concentrações plasmáticas au mentadas de fentanil, causando potencialmente reações adversas graves ao fármaco, incluindo depressão respiratória fatal.
4. MORFINA
4.1. CaraC terístiC as e meC anismo de ação
Agonista analgésico opioide de classe II com atuação nos recetores µ, δ e κ. Os recetores µ são responsáveis pela analgesia supraespinhal, depressão respiratória e euforia, enquanto os re cetores δ e κ estão relacionados com a analgesia espinhal, miose e sedação. A principal ação te rapêutica da morfina é a analgesia, mas também pode produzir sedação. A depressão respiratória é causada pela ação direta nos centros respira tórios cerebrais, e a tosse é suprimida por ação direta no centro da tosse na medula. A miose é um efeito colateral comum, e a midríase pode ocorrer em casos de sobredosagem com hipoxia.
A morfina diminui a motilidade gastrointestinal e aumenta o tónus do músculo liso, levando à obstipação e espasmo do esfíncter de Oddi. Pro move a libertação de histamina por desgranula ção mastocitária, o que explica alguns dos seus efeitos adversos, nomeadamente prurido, suda
Tabela 6.1 • Posologia dos IBP.
Indicações IBP
Úlcera péptica (tratamento 4 a 6 semanas)
Omeprazol 20 mg/dia
Esomeprazol 20 mg/dia
Pantoprazol 40 mg/dia
Lansoprazol 30 mg/dia
DRGE
20 a 40 mg/dia
20 a 40 mg/dia
20 a 40 mg/dia
30 a 60 mg/dia
Síndrome de Zollinger-Ellison
Variável (máx. 120 mg/dia)
Variável
Variável (máx. 120 mg/dia)
Variável
Rabeprazol 20 mg/dia - -
Os IBP devem ser tomados em toma única diária, exceto quando a dose do fármaco excede os 60 mg por dia, devendo, nesse caso, ser fracionada a dose. DRGE: doença de refluxo gastroesofágico.
• Se toma muito prolongada, risco de hipomagnesemia e doença renal crónica;
• Outros: impotência sexual, ginecomastia, dor torácica (omeprazol) e dor muscular e articular;
• Pantoprazol: descrita hiperglicemia;
• Rabeprazol: pode causar arrepios, febre, dor cervical e fotossensibilidade.
1.5. ContraindiC ações
Evitar o uso na gravidez, amamentação e crianças com menos de 1 ano. Usar com precaução na insuficiência hepática (IH).
1.6. interações mediC amentosas
Todos os IBP são metabolizados pelas CYP2C9 e CYP2C19, interagindo com os fármacos também por elas metabolizados. O omeprazol é o IBP que apresenta maior grau de interação com o citocromo P450 (CYP). Estas interações conduzem à diminuição do metabolismo de vários fármacos, aumentando a sua concentração plasmática, nomeadamente: varfarina, clopidogrel, fenitoína, antivíricos, diazepam, digoxina, tacrolimus, entre outros. De realçar que o clopidogrel que é um prófármaco ativado após passagem pela CYP2C19. Assim, a toma conjunta com IBP diminui a ativação do clopidogrel, diminuindo a sua ação. Deve ser evitada a toma conjunta com omeprazol e esomeprazol, sendo que o pantoprazol e o rabeprazol parecem ter menos interação com este fármaco.
Existem fármacos que precisam de pH ácido para a sua absorção gástrica. Assim, os IBP ao aumentarem o pH gástrico diminuem a absorção dos seguintes fármacos: cetoconazol, itraconazol, atazanavir, ampicilina, sais de ferro e digoxina. O sucralfato pode diminuir a absorção do lansoprazol.
CONSIDERAÇÕES EM FISIATRIA
Os IBP são fármacos amplamente utilizados, que apesar de não influenciarem de forma marcada a reabilitação dos doentes, existem alguns aspetos sobre eles que deverão ser tidos em consideração. De facto, está descrito um pequeno aumento da probabilidade de descoordenação, disfagia e quedas em doentes sob estes fármacos. As tonturas são, de facto, um efeito adverso comum e que pode afetar a marcha e outras atividades funcionais, aumentando o risco de quedas e trauma.
Em doentes com gastrite induzida por AINE, além da toma de IBP, devem ser adotadas preferencialmente técnicas manuais de reabilitação, agentes físicos e exercícios terapêuticos de modo a tentar reduzir a dor e, simultaneamente, diminuir a necessidade do AINE.
De facto, um tema pertinente para o médico fisiatra relacionase com a doença da úlcera péptica e dois principais subtipos, as úlceras gástricas induzidas por AINE e as úlceras de stress. A prevenção da úlcera gástrica induzida por AINE é um tópico de relevo, no âmbito de Fisiatria, especialmente quando se considera o uso crónico
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CONSIDERAÇÕES EM FISIATRIA
Os neuroestimuladores correspondem a fár macos que modulam e impulsionam a atividade neuronal a nível central, sendo o uso frequente em diferentes condições neurológicas, com obje tivo de melhorar a colaboração em programas de reabilitação, e, por conseguinte, potenciar o retor no funcional. A amantadina, a bromocriptina, a levodopa‑carbidopa, o donepezilo, a fampridina, o metilfenidato, o modafinil e a rivastigmina estão entre esses agentes farmacológicos, cada qual com um perfil peculiar e com as respetivas indicações terapêuticas. Em Fisiatria, estes fármacos desem penham um papel crucial na otimização de fun ções cognitivas e motoras, em complemento com as diferentes valências terapêuticas como fisiote rapia, terapia da fala, neuropsicologia e terapia ocupacional, essenciais para o processo de recu peração do doente. Esta perspectiva multimodal de abordagem terapêutica procura, em última análise e na medida do possível, incrementar a participação nas atividades de vida diária (AVD) e qualidade de vida de doentes que sofreram do enças incapacitantes, como é o caso da doença de Parkinson, esclerose múltipla, AVC, esclerose late ral amiotrófica, entre outras. Segue‑se, assim, uma reflexão sobre a utilidade clínica destas ferramen tas farmacológicas, colocando em destaque a sua importância em Fisiatria.
Em regra, a utilização destes fármacos com interferência neurológica deve seguir algumas recomendações específicas de forma a garantir a segurança e a eficácia. Deste modo, planeia‑se o início em dose baixa e o aumento gradual, vi giando a tolerância, após um período suficiente para que o fármaco possa desenvolver os seus efeitos. A reavaliação do impacto farmacológico deverá ser regular e ajustar a dose, conforme a necessidade, estando alerta quanto a eventuais interações medicamentosas. Por fim, perante a tolerância ao fármaco, poder‑se‑á optar por con siderar o aumento de dose ou a combinação com outro fármaco para obter os efeitos pretendidos. Caso contrário, poderão ser ponderadas alter nativas se houver aparecimento de sintomas ou ocorrência de reações adversas.
A amantadina é um fármaco frequentemente prescrito em doentes com alterações cognitivas,
contudo, o seu mecanismo de ação não é total mente compreendido, parecendo atuar como antagonista NMDA e agonista indireto da dopa mina. O seu interesse em Fisiatria começa a sur gir no final do século xx, destacando‑se o estudo observacional multicêntrico em 1998 que de monstrou a efetividade do tratamento com este fármaco em doentes TCE agudos na melhoria da função, segundo a Disability Rating Scale (DRS). Partindo deste estudo, um ensaio clínico aleato rizado publicado na revista New England Journal of Medicine (NEJM) demonstrou que a amanta dina acelera, de facto, a recuperação do estado de consciência, segundo a Glasgow Coma Scale (GCS) e diminui a mortalidade na população com TCE, especificamente em doentes em esta do de consciência mínima ou estado vegetativo. Esta rápida recuperação do estado de consciên cia e vigília parece ser dependente do fármaco, com a interrupção dos benefícios obtidos com a suspensão. Na verdade, independentemente do tempo de início de administração e de forma sustentada, a amantadina consegue manter os benefícios nos diferentes domínios cognitivos, sobretudo na função executiva e na funcionali dade do doente. O início precoce de tratamento não é, por isso, necessário para assegurar uma eficácia ótima. Estudos demonstram que, mes mo iniciando entre as quatro e 16 semanas após a lesão, há uma repercussão benéfica prolongada durante o período de toma.
A amantadina poderá também ser utiliza da como ferramenta terapêutica no controlo da agitação e agressividade em doentes com TCE, devendo‑se estar atento à ocorrência de estados de hipomania. Esta utilidade terapêutica apre senta um nível de evidência IA na população com TCE; contudo, os resultados não parecem ser aplicáveis a doentes com AVC.
No que concerne à utilidade terapêutica na dor crónica, a amantadina demonstra boa tole rância tanto em monoterapia quanto em combi nação com outros analgésicos. Estudos sugerem que, ao interferir no metabolismo renal, é possí vel elevar os níveis de morfina, o que permite a redução da dose necessária para o alívio da dor. Por fim, a amantadina pode ser utilizada no tra tamento de acatisia, apatia, parkinsonismo ou nas discinesias induzidas por levodopa.
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CONSIDERAÇÕES EM FISIATRIA
A dor neuropática, segundo a International Association for the Study of Pain (IASP) é a dor resultante de uma lesão ou doença que afeta o sistema somatossensorial.
A prevalência de dor neuropática varia con sideravelmente entre diferentes estudos, devido à falta de precisão na definição etimológica des te diagnóstico. De facto, esta pode categorizar ‑se em dor neuropática central, correspondente a afeções no SNC, como a dor em contexto de LM, dor central associada ao AVC e a dor na es clerose múltipla. A outra categoria corresponde à dor neuropática periférica, isto é, com afeção do sistema nervoso periférico (SNP), como a neuropatia periférica diabética dolorosa, a neu ropatia periférica induzida por quimioterapia e a nevralgia pós‑herpética. Obviamente, podem existir outros diagnósticos que motivem dor nes tes contextos e que atuem como confundidores, mesmo com uma avaliação adequada.
A IASP definiu com o Neuropathic Pain Spe cial Interest Group (NeuPSIG) (Quadro 12.1) os critérios para padronizar a identificação e quan tificar a probabilidade diagnóstica de dor neuro pática. A revisão visa facilitar uma avaliação con sistente e precisa da dor neuropática, segundo a relação temporal com o início do quadro clíni co, a caracterização dos territórios de inervação periférica ou a representação topográfica da es trutura anatómica afetada no SNC e os achados ao exame neurológico. A dor neuropática resul tante de neuropatia de fibras de maior calibre, manifesta‑se como uma dor profunda e sensação de “adormecimento”. Contudo, neuropatias de fi bras de menor calibre afetam as pequenas fibras do tipo C não‑mielinizadas, responsáveis pelo controlo da dor, perceção térmica e função auto nómica. Consequentemente, condicionam uma dor superficial caracterizada por ardor, hiperal gesia e alodinia.
Aquando da apresentação clínica de um qua dro de dor, a hipótese diagnóstica de dor neuro pática poderá ser avaliada segundo os critérios do sistema de classificação da dor neuropática. Caso o critério 1 não seja cumprido, é improvável que se trate de dor neuropática. O cumprimento
Quadro 12.1 • Sistema de classificação para a dor neuropática.
Critérios de avaliação de cada doente
1. Dor com distribuição neuroanatómica plausível e distinta
2. História sugestiva de uma lesão ou doença relevante que afeta o sistema somatossensorial periférico ou central
3. Demonstração da distribuição neuroanatómica plausível e distinta através de, pelo menos, um teste confirmatório
4. Demonstração da lesão ou doença relevante através de, pelo menos, um teste confirmatório
de qualquer um dos restantes critérios classifica a dor neuropática como possível, provável ou definitiva, de forma sequencial. Segue‑se, en tão, a caracterização etiológica da dor. As causas comuns de dor neuropática poderão ser de po lineuropatia, nevralgia pós‑herpética, radiculo patia, síndrome dolorosa regional complexa, dor do membro fantasma, ou, se causa central, dor central após AVC como síndrome de Dejerine ‑Roussy, ou em contexto de LM ou associada a esclerose múltipla.
Para qualquer uma destas situações, é impe rativo adotar uma abordagem multidisciplinar, dada a maior probabilidade de obtenção de me lhores resultados clínicos e funcionais do que com uma abordagem individualizada. Esta deve incluir uma estratégia farmacológica precoce como pedra basilar, de forma a maximizar os benefícios adquiridos pelas restantes interven ções de reabilitação. A escolha de qualquer um dos fármacos disponíveis deverá ter em conta as características individuais do doente, comor bilidades, o risco de efeitos adversos e as reco mendações dos principais grupos especialistas em dor. A monitorização dos efeitos adversos e a titulação cuidadosa da dose, iniciando por doses baixas, são igualmente essenciais para assegurar a adesão terapêutica.
As atuais linhas de recomendação para o tratamento farmacológico da dor neuropática centram‑se em centenas de ensaios clínicos ale atorizados com controlo por grupo placebo. Na decisão da abordagem farmacológica mais ade
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Tratamento de coreia ligeira a moderada na doença de Huntington, quando outros medica mentos são ineficazes ou não‑tolerados.
5.3. Posologia
• Esquizofrenia e da perturbação esquizoa fetiva:
– 2 a 10 mg por dia, podendo ser dose única ou dividida em duas doses;
– Ajustes de um a sete dias;
– Dose máxima: 20 mg por dia;
• Delirium agudo:
– 1 a 10 mg por dia, podendo ser dividida em duas a três doses;
– Ajuste em intervalos de 2 a 4 horas até máximo de 10 mg por dia;
• Episódios maníacos na perturbação bipo lar I:
– 2 a 10 mg por dia, podendo ser dose única ou dividida em duas doses;
– Ajustes de um a três dias;
– Dose máxima: 15 mg por dia;
• Agitação psicomotora aguda:
– 5 a 10 mg, repetindo após 12 horas até um máximo de 20 mg por dia;
• Agressividade em demência:
– 0,5 a 5 mg/dia, podendo ser dose única ou dividida em duas doses;
– Reavaliar após seis semanas;
• Perturbações de tiques e síndrome de Tou rette:
– 0,5 a 5 mg/dia, podendo ser dose única ou dividida em duas doses;
– Reavaliar a cada seis a 12 meses;
• Coreia na doença de Huntington:
– 2 a 10 mg/dia, podendo ser dose única ou dividida em duas doses;
– Ajustes de um a três dias.
Doses acima de 10 mg/dia em algumas condi ções não demonstraram maior eficácia e podem aumentar o risco de efeitos adversos. A necessi dade de tratamento contínuo deve ser reavaliada periodicamente.
5.4. efeitos adversos
Os efeitos adversos mais frequentes são a agi tação, insónia, perturbações psicóticas, depres
são, perturbação extrapiramidal, hipercinesia, cefaleias, discinesia tardia, acatisia, bradicinesia, discinesia, distonia, hipocinesia, hipertonia, ton turas, sonolência, tremor, parkinsonismo, con tração muscular involuntária, hipotensão ortos tática, vómito, náusea, obstipação, xerostomia, hipersecreção salivar, erupção cutânea, retenção urinária, disfunção erétil e aumento do peso.
5.5. ContraindiC ações
Hipersensibilidade à substância ativa, esta dos comatosos e depressão do SNC. Doença de Parkinson, demência de corpos de Lewy e para lisia supranuclear progressiva. Prolongamento do intervalo QTc ou síndrome do QT longo con génita conhecidos. Enfarte agudo do miocárdio recente, IC descompensada, antecedentes de ar ritmia ventricular ou torsades de pointes. Hipoca lemia não‑corrigida e tratamento concomitante com medicamentos que prolongam o intervalo QT.
5.6. interações mediC amentosas
O haloperidol não deve ser usado em combi nação com fármacos que prolongam o intervalo QTc, o que pode aumentar o risco de arritmias cardíacas. Incluem determinados antiarrítmicos (por exemplo, quinidina e amiodarona), antide pressivos (por exemplo, citalopram e azitromi cina), antipsicóticos (por exemplo, pimozida). Os fármacos que inibem estas enzimas podem aumentar as concentrações de haloperidol no sangue. Incluem inibidores de CYP3A4 (por exemplo, itraconazol) e inibidores de CYP2D6 (por exemplo, paroxetina). Por outro lado, indu tores de CYP3A4 podem diminuir as concentra ções plasmáticas de haloperidol, nomeadamente a carbamazepina, o fenobarbital e a rifampicina. O haloperidol pode aumentar a depressão do SNC causada por álcool ou outros depressores, antagonizar os efeitos de medicamentos simpa ticomiméticos e agonistas da dopamina, e inibir o metabolismo dos antidepressivos tricíclicos, aumentando as suas concentrações. Uso conco mitante com lítio pode causar sintomas neuroló gicos, potencialmente graves.
por via da modulação de transmissão de neuro transmissores, refletindo o papel crítico da neuro plasticidade na reabilitação. Em doentes com AVC isquémico e défices motores moderados a graves, a administração precoce, até dez dias após o even to, demonstrou uma melhoria na função neuro motora durante um período de três meses.
Com base nas recomendações presentes na Evidence‑Based Review of Stroke Rehabilitation (EBRSR), a fluoxetina demonstra eficácia na me lhoria da função motora dos membros inferiores e, eventualmente, dos membros superiores após AVC. Esta melhoria da função não se repercu te, contudo, num impacto significativo em scores de gravidade do AVC, como o National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Alguns estudos sugerem ainda que a fluoxetina poderá melho rar determinados domínios cognitivos, como a atenção e a memória de trabalho, mas a evi dência permanece insuficiente para estabelecer uma recomendação formal no AVC ou no TCE. Ensaios clínicos aleatorizados mais recentes, no meadamente os ensaios FOCUS, AFFINITY e EFFECTS, relatam um aumento da incidência de fraturas ósseas e de hiponatremia em doentes tratados com a fluoxetina, a par de maior risco de convulsões, pelo que os autores sugerem que o fármaco não seja utilizado por rotina. Outros antidepressivos desta classe foram, então, explorados. Uma revisão sistemática e
meta‑análise de 2022 avaliou a eficácia do esci talopram na prevenção e tratamento da depres são no doente AVC com recurso a 11 estudos e 1374 participantes. Os autores verificaram que o escitalopram é eficaz na melhoria dos scores de depressão e da função motora, mas sem afetar significativamente a participação nas AVD, nem a cognição. Estudos prévios demonstraram o be nefício deste fármaco na reabilitação cognitiva. Jorge et al., em 2010, avaliaram o impacto do escitalopram na cognição em doentes com AVC, mas sem diagnóstico conhecido de depressão. O estudo identificou uma melhoria notável na função cognitiva global, nomeadamente na me mória. Resultados similares a estes estudos foram obtidos com a sertralina.
Não obstante a sertralina, a fluoxetina, o esci talopram e a paroxetina serem considerados an tidepressivos eficazes, cada um apresenta perfis farmacológicos únicos de eficácia e de segurança (Tabela 13.1). Segundo estudos mais recentes, o escitalopram demonstra ter eficácia superior face aos restantes, a par de melhor tolerância a efeitos adversos. Deste modo, a opção preferencial deverá recair no escitalopram para tratamento e preven ção de alterações do humor em doentes com AVC em reabilitação.
Especificamente em relação à reabilitação em TCE, as intervenções farmacológicas com anti depressivos são frequentemente instituídas para
Adaptada de Katzung & Trevor (2021).
Tabela 13.1 • Comparação de efeitos adversos entre os diferentes antidepressivos.
Na prática clínica do médico fisiatra, a gestão da terapêutica farmacológica reveste‑se de extre ma importância, sobretudo em populações mais idosas com diversas comorbilidades. Os crité rios Beers, propostos pela American Geriatrics Society (AGS), facultam um framework orienta dor para a seleção de fármacos potencialmente inadequados nestas faixas etárias. Estes critérios focam‑se na sua identificação, ajuste das doses em função da função renal e interações medica mentosas que possam ser nocivas. Constitui um recurso essencial para o médico fisiatra comple mentar o seu raciocínio clínico na otimização do plano terapêutico definido.
De modo similar, os critérios Screening tool of older person’s prescriptions/Screening tool to alert to right treatment (STOPP/START) constituem um conjunto de orientações específicas para uma prescrição segura e eficaz em populações geri átricas. Estes critérios incluem um conjunto de recomendações sobre que fármacos deverão ser suspensos (STOPP) e quais deverão ser inicia dos (START), contribuindo desta forma para a adequação da medicação habitual do doente. Tal como os critérios Beers, a aplicação destas linhas de orientação permite ao médico fisiatra, uma abordagem à terapêutica farmacológica mais se gura e eficiente.
17 ALTERAÇÃO DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA
Definição: a alteração do estado de cons ciência corresponde a alterações no estado de cognição, perceção, humor ou personalidade do doente. Torna‑se importante estabelecer e com preender o estado basal prévio, especialmente em doentes com lesões pré‑existentes no sistema nervoso central (SNC), nomeadamente acidente vascular cerebral (AVC) ou demência. Claro que o diagnóstico diferencial é vasto, incluindo, mas não se limitando a lesões do SNC de novo (por exemplo, recorrência do AVC), infeções, pato logias cardiorrespiratórias, presença de fecalo mas com sintomatologia associada e privação de sono.
Clínica: além das alterações supramenciona das, importa avaliar o início do aparecimento de sintomas. Deve‑se, assim, correlacionar com os horários de toma de fármacos, padrões de sono ou síndromes demenciais subjacentes (por exem plo, sundowning).
Diagnóstico:
• Abordagem imediata: pesquisa de glicemia capilar para exclusão de hiper/hipoglicemia;
• Avaliação laboratorial, incluindo hemogra ma, ionograma, provas de função hepática, provas de função tiroideia, vitamina B12, ácido fólico e análise de substâncias tóxicas na urina, se indicado;
• Imagiologia: TAC ou RM, se suspeita de défices neurológicos focais de novo. RX do tórax, no caso de pneumonia ou hipoxia. RX abdominal, se suspeita de impactação fecal ou obstrução intestinal;
• Estudos adicionais: avaliação eletrocardio gráfica de isquemia miocárdica, oxicapno grafia para avaliar distúrbios respiratórios durante o sono.
Tratamento:
• Precauções de segurança: remover objetos perigosos, isolar o doente com supervisão individual;
• Terapêutica farmacológica: benzodiazepina intramuscular (IM) (por exemplo, loraze pam 1 a 2 mg) ou antipsicótico (por exem plo, haloperidol, 2 a 5 mg) para alterações graves do comportamento;
• Restrições físicas: último recurso devido ao risco de autolesão.
Revisão da medicação:
• Avaliar fármacos pré‑admissão, especial mente em doentes com alterações nos meca nismos de depuração;
• Simplificar doses e descontinuar fármacos desnecessários, segundo os critérios Beers ou STOPP/START.
Vigilância:
• Monitorizar e documentar o estado de cons ciência, de forma seriada;
• Iniciar benzodiazepina em dose baixa a cada 6 a 8 horas ou iniciar antipsicótico ao dei tar para mitigar eventuais comportamentos agressivos.
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA EM FISIATRIA
Terapêutica Farmacológica em Fisiatria é um manual imprescindível para qualquer médico siatra com responsabilidade pelo diagnóstico, de nição e orientação de programas de reabilitação, sendo uma referência bibliográ ca no que respeita à utilização de agentes farmacológicos em reabilitação.
Centrando-se na compreensão dos mecanismos de ação, indicações terapêuticas, contraindicações, efeitos adversos e interações farmacológicas, a presente obra integra estes vários aspetos no contexto especí co da Medicina Física e de Reabilitação e respetivas implicações na reabilitação de doentes com patologias incapacitantes, desde casos com atingimento de um único sistema orgânico até situações de grande de ciência. É, assim, um manual de apoio na claricação da in uência exercida pelos fármacos em contextos de reabilitação, desde a analgesia e a neuromodulação até à Medicina Regenerativa. Fornece, também, orientações para populações especí cas de doentes, bem como para a abordagem às emergências mais comuns em reabilitação.
Este livro é uma ferramenta de apoio indispensável ao médico siatra e ao interno de Medicina Física e de Reabilitação, sendo também útil a médicos de outras especialidades e outros pro ssionais de saúde que acompanhem a reabilitação. Compilando o conhecimento e as competências necessárias para se estar na linha da frente da prática clínica, esta obra contribui para a otimização da funcionalidade da pessoa em situação de reabilitação
Coordenação:
Eugénio Moita Gonçalves
Médico interno em Medicina Física e de Reabilitação na ULS Gaia e Espinho, EPE; Mestre e Doutorando em Medicina pela FMUP; Mestre em Ecogra a Musculoesquelética e Intervencionismo Ecoguiado pela Fundación San Pablo Andalucía CEU; Pós-graduado em Medicina Desportiva pela FMUP.
José Vítor Gonçalves
Médico especialista em Medicina Física e de Reabilitação na ULS Gaia e Espinho, EPE; Mestre em Medi cina pela FMUP; Pós-graduado em Gestão na Saúde pela CPBS; Doutorado em Cuidados Paliativos pela FMUP.
Ana CampolargO
Médica especialista em Medicina Física e de Reabilitação na ULS Gaia e Espinho, EPE; Licenciada em Medicina pela FMUC; Pós-graduada em Medicina da Dor, Medicina Desportiva e Reabilitação Neurológica da Lesão Encefálica Adquirida.
Apoio cientí co:
