4 nm 13 all

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

1

2

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

3

4

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Содержание: Неотложная медицина № 4 Медицинский алфавит

7

Серия журналов для специалистов № 26 (216) 2013

www.medalfavit.ru

Издатель: ООО «Альфмед» Тел: (495) 616‑48‑00, 221‑76‑48 E‑mail: medalfavit@mail.ru Учредитель и главный редактор издательства ООО «Альфмед» Т. В. Синицка Адрес редакции: 129344 г. Москва, ул. Верхоянская, д. 18, к. 2 Тел.: (495) 616‑48‑00, 221‑76‑48 E‑mail: medalfavit@mail.ru Главный редактор серии журналов «Медицинский алфавит» А. С. Ермолов Главный редактор журнала «Неотложная медицина» серии «Медицинский алфавит» Е. А. Евдокимов Руководитель проекта «Неотложная медицина» Н. Ф. Тихменева medalfavit@list.ru Руководитель отдела продвижения, распространения, выставочной деятельности и подписки: Ирена Синицка medalfavit_pr@mail.ru Редакция оставляет за собой право сокращения и стилистической правки текста без дополнительных согласований с авторами. Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов опубликованных материалов. Редакция не несет ответственности за последствия, связанные с неправильным использованием информации. Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати теле-, радиовещания и средств массовых коммуникаций. Рег. номер ПИ № 77–11514 от 04.01.2002 Уст. тираж 10 000. Формат А4. Цена договорная.

11 12

16

20

26

30 33

38

43

52

54 57

При перепечатке ссылка на журнал «МА» обязательна. За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель. За достоверность сведений, изложенных в статьях, ответственность несет автор.

Наш индекс в каталоге «РОСПЕЧАТЬ» 36228

e-mail: medalfavit@mail.ru

70 72

Профилактика сепсиса у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой (опыт использования человеческого поливалентного иммуноглобулина G) С. Е. Хорошилов, П. Н. Рыбин, А. Н. Афонин, С. П. Казаков, Н. А. Карпун, В. В. Мороз, Е. А. Евдокимов, Н. И. Чаус Новости компании Philips Участие метаболитов микробиоты в развитии критического состояния у пострадавших с черепно-мозговой травмой А. А. Осипов, А. В. Власенко, Е. А. Черневская, А. Ю. Бедова, М. Л. Гецина, Ю. Н. Саршор, Н. В. Белобородова Изменения обмена веществ у пациентов с тяжелой механической травмой А. В. Селиванова, М. И. Лазаренко, Ю. В. Марченков, А. В. Бугров Особенности нутритивной поддержки при лечении тяжёлой сочетанной травмы А. Е. Шестопалов, Е. А. Евдокимов, Н. И. Чаус Шестнадцатый конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание» Г. Крейман (G. Kreymann) (Цюрих, Швейцария) Международные рекомендации по сепсису Ранние маркёры инфекционных осложнений у пострадавших с сочетанной травмой Н. В. Белобородова, А. К. Шабанов, Е. А. Черневская, Р. Т. Налбандян, А. А. Сергеев Инфекционная защита пострадавших с тяжелой сочетанной травмой Н. А. Карпун, Е. А. Евдокимов, Н. И. Чаус Острое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения С. И. Рей Региональная научно-практическая конференция «Актуальные аспекты организации и качества медицинской помощи на догоспитальном этапе в условиях работы в системе ОМС» Календарь событий на 2014 год Приказ от 20 июня 2013 года N 388н «Об утверждении порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи» Продолжение Медицинское оборудование из Польши становится популярнее Подписка на журнал C 2011 года журнал «Медицинский алфавит» включен в НАУЧНУЮ ЭЛЕКТРОННУЮ БИБЛИОТЕКУ и РОССИЙСКИЙ ИНДЕКС НАУЧНОГО ЦИТИРОВАНИЯ (РИНЦ)

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

5

Редакционный совет журнала «Неотложная медицина» серии «Медицинский алфавит» Главный редактор: Е. А. Евдокимов Заместители главного редактора: А. С. Ермолов, А. В. Бутров Научный редактор: Г. К. Болякина Евдокимов Евгений Александрович — главный редактор, д. м. н., проф., про‑ ректор по лечебной работе ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития России, зав. кафедрой анестезиологии и неотложной медицины, заслуженный врач Российской Феде‑ рации, академик Российской академии космонавтики им. К. Э. Циолковского, главный специалист по анестезиологии и реаниматологии департамента здравоохранения города Москвы, info@rmapo.ru Ермолов Александр Сергеевич — зам. главного редактора журнала «Не‑ отложная медицина», чл.-корр. РАМН, проф., почётный директор НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, рук. отдела неотложной хирургии, зав. кафе‑ дрой неотложной и общей хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, главный специалист по хирургии департамента здравоохранения города Москвы, info@sklifos.ru Бутров Андрей Валерьевич (Москва) — зам. главного редактора журнала «Неотложная медицина», д. м. н., проф., лауреат Государственной премии СССР, председатель Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа, зав. кафедрой анестезиологии и ре‑ аниматологии ГБОУ ДПО «РУДН» Минобразования России, avbutrov@mail.ru

Проценко Денис Николаевич (Москва) — к. м. н., доцент кафедры ане‑ стезиологии и реаниматологи ФУВ «Российский национальный исследо‑ вательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова», зам. главного врача по анестезиологии и реаниматологии, Городская клиническая больница № 7, Москва, drprotsenko@me.com Радушкевич Владимир Леонидович (Воронеж) — д. м. н., проф., зав. кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи ФУВ «Воронежская государ‑ ственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко» , эксперт секции скорой помощи комитета по новой медицинской технике Минздравсоцразвития России, cdmp@mail.ru Рошаль Леонид Михайлович (Москва) — д. м. н., проф., президент Нацио‑ нальной медицинской палаты, директор НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, член Общественной палаты, info@doctor-roshal.ru

Агаджанян Ваграм Ваганович (Ленинск-Кузнецкий) — д. м. н., проф., акаде‑ мик РАЕН, заслуженный врач Российской Федерации, член Американской академии хирургов‑ортопедов, директор Федерального государственного лечебно-профилактического учреждени «Научно-клинический центр ох‑ раны здоровья шахтёров», info@gnkc.kuzbass.net

Руденко Михаил Владимирович (Москва) — к. м. н., зав. кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи ФУВ ГУ «Московский областной научноисследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», главный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава Московской области, заслуженный работник образования Московской области, rudenko@monikiweb.ru

Гельфанд Борис Романович (Москва) — д. м. н., академик РАМН, проф., зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пи‑ рогова», вице-президент Российской ассоциации специалистов по хи‑ рургическим инфекциям, главный внештатный эксперт по специально‑ сти анестезиология-реаниматология Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Росздравнадзор), prof.gelfand@mail.ru

Свиридов Сергей Викторович (Москва) — д. м. н., проф., зав. кафедрой анесте‑ зиологии и реаниматологии ФУВ «Российский национальный исследователь‑ ский медицинский университет им. Н. И. Пирогова», Москва, sviridovSV@mail.ru

Грицан Алексей Иванович (Красноярск) — д. м. н., проф., проректор по лечебной деятельности и последипломному образованию ГОУ «Крас‑ ноярский государственный университет» , президент Красноярской регио‑ нальной ассоциации анестезиологов и реаниматологов, gritsan67@mail.ru Древаль Олег Николаевич (Москва) — д. м. н., проф., зав. кафедрой нейро‑ хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, info@rmapo.ru Козырев Владимир Николаевич (Москва) — д. м. н., проф., заслуженный врач Российской Федерации, психиатр, secretariat@mail.ru

Глубокоуважаемые читатели! Перед Вами новый номер журнала «Неотложная медицина», которым мы завершаем 2013 год. В этом году мы знакомили Вас с актуальными проблемами не‑ отложной медицины в Российской Федерации и за рубежом. Были опубликованы важные документы, принятые Минздравом России. «Порядки» медицинской деятельности, в том числе по скорой меди‑ цинской помощи, анестезиологии и реаниматологии, помогут рас‑ ширить представления практических врачей в области современной нормативно-правовой базы здравоохранения. Интерес у читателей вызвала рубрика круглого стола, где были обсуждены вопросы ис‑ пользования в клинической анестезиологической практике у детей и взрослых нового анестетика Десфлюрана. Кроме того, были опу‑ бликованы обобщающие материалы, которые представили Главные специалисты Департамента здравоохранения о состоянии хирургиче‑ ской службы (член-корреспондент РАМН, профессор А. С. Ермолов и соавт.) и анестезиолого-реанимационной службы (профессор Е. А. Евдокимов и соавт.) города Москвы. Ряд материалов был посвя‑ щен вопросам подготовки медицинских специалистов в контексте реформ образования и здравоохранения в нашей стране. Этот номер журнала решено было посвятить одной из акту‑ альных проблем неотложной медицины — диагностике и лечению тяжелой сочетанной травмы. В этом сложном разделе медицины

6

Кондратьев Анатолий Николаевич (Санкт-Петербург) — д. м. н., проф., руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГУ «Российский нейрохирургический институт им. профессора А. Л. Поленова», Санкт-Пе‑ тербург, президент Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Севе‑ ро-Запада России, eak2003@mail.ru

Царенко Сергей Васильевич (Москва) — д. м.н., главный анестезиолог-реа‑ ниматолог Лечебно-реабилитационного центра Росздрава, проф. кафедры анестезиологии и неотложной медицины ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, рук. курса ане‑ стезиологии-реаниматологии факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, info@rmapo.ru Шевченко Владимир Петрович (Новосибирск) — д. м. н., проф. Новосибирско‑ го НИИ травматологии и ортопедии Минздрава России, vshevchenko@niito.ru Шифман Ефим Муневич (Москва) — д. м. н., проф. кафедры анестезио‑ логии и реаниматологии ГБОУ ДПО «РУДН», заслуженный врач Республики Карелия, shifman@mail.ru Болякина Галина Константиновна (Москва) — к. б. н., научный редактор журнала «Неотложная медицина», зав. сектором Всероссийского инсти‑ тута научной и технической информации РАН, gcb2947@mail.ru

метаболические нарушения при критическом состоянии и тяжелые гнойно-септические осложнения остаются главными причинами вы‑ сокой летальности. Читатель сможет познакомиться в этом разделе с оригинальными статьями. Интерес представляют также сообщения о нутритивной под‑ держке (профессор А. Е. Шестопалов, г. Москва и профессор Г. Креймер, Швейцария, Цюрих). Они были представлены на 16-м Международном конгрессе по парентеральному и энтеральному питанию в Москве (ноябрь 2013г). Заслуживает внимания информация о заседании Профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава РФ по специальности «скорая медицинская помощь» под предсе‑ дательством академика РАМН, профессора С. Ф. Багненко — глав‑ ного внештатного специалиста по скорой медицинской помощи Минздрава РФ, которое проходило в г. Екатеринбурге (ноябрь 2013). Мы сочли целесообразным опубликовать календарь науч‑ но-практических мероприятий, которые планируется провести в 2014 году, где конгрессы, симпозиумы и семинары будут посвящены проблемам неотложной медицины у нас в стране и в других странах. Редакционная коллегия журнала «Неотложная медицина» желает всем читателям в наступающем году здоровья, успехов и благополучия.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

Главный редактор Е. А. Евдокимов

e-mail: medalfavit@mail.ru

Профилактика сепсиса у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой (опыт использования человеческого поливалентного иммуноглобулина G)

С. Е. Хорошилов 1, П. Н. Рыбин 1, А. Н. Афонин 1, С. П. Казаков 1, Н. А. Карпун 2, В. В. Мороз 2, Е. А. Евдокимов 3, Н. И. Чаус 3 ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко» Минобороны России, г. Москва ГУ «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии» РАМН, г. Москва 3 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва 1

2

Резюме Перспективным направлением предупреждения сепсиса при политравме является использование человеческого поливалентного IgG. Обследовано 38 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, 18 пациентам осуществляли профилактику иммуноглобулином G (10 %), 20 пострадавших составили группу контроля, которым инфузию иммуноглобулина не проводили. Использование высококонцентрированного иммуноглобулина G в раннем периоде травматической болезни привело к снижению частоты неблагоприятных исходов от тяжелого сепсиса и септического шока, уменьшило длительность ИВЛ и нахождение в ОРИТ. Ключевые слова: политравма, профилактика сепсиса, иммуноглобулин G. Summary Using of human polyvalent IgG is promising prevention of sepsis in polytrauma. 38 patients with severe concomitant trauma examined, 18 patients carried prevention immunoglobulin G (10 %), 20 victims amounted to a control group who did not spend infusion of immunoglobulin. Using highly concentrated immunoglobulin G in the early period of traumatic disease reduced the frequency of adverse outcomes from severe sepsis and septic shock, reduced duration of artificial pulmonary ventilation and stay in the ICU. Key words: Polytrauma, prevention of sepsis, immunoglobulin G.

Введение Тяжёлая сочет анная т равма (ТСТ) занимает второе-третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний в списке причин смерти людей трудоспособного возраста развитых стран [1, 13]. Непосредственными причинами летальных исходов у значительной части пострадавших являются повреждения ЦНС и других жизненно важных органов и систем, которые и определяют структуру летальности в первые часы и сутки после получения травм. Новые медицинские технологии позволили достаточно эффективно бороться с ранними осложнениями сочетанной травмы, что повысило шансы на выживание у тех пациентов, которые ранее были обречены на смерть. В этой группе пострадавших основной причиной неблагоприятных исходов является сепсис, частота которого варьирует в зависимости от тяжести и характера травмы от 40 до 80 % [11, 12]. Одним из перспективных направлений профилактики сепсиса у больe-mail: medalfavit@mail.ru

ных, находящихся в критических состояниях, является использование человеческого поливалентного IgG. При тяжёлых травмах уровень иммуноглобулинов и лимфоцитов снижается, что способствует развитию инфекционных осложнений [7]. Обоснованием для лечебного эффекта препаратов иммуноглобулинов для внутривенного введения является наличие нейтрализующих и опсонирующих антител, увеличение бактерицидной активности сыворотки, стимуляция фагоцитоза, нейтрализация бактериальных токсинов. При выборе оптимального человеческого поливалентного IgG для конкретного пациента следует учитывать эффективность, вирусную безопасность, удобство применения, переносимость. С целью профилактики септических осложнений предпочтение отдают высококонцентрированным (10 % растворы) внутривенным иммуноглобулинам. Чем выше концентрация иммуноглобулина, тем меньше препарата требуется для инфузии. Например, пациенту с массой

тела 70 кг при введении дозы 1 г/кг требуется либо 700 мл 10 % раствора, либо 1 400 мл 5 % раствора. Применение высококонцентрированных растворов иммуноглобулинов позволяет избежать гемодинамической перегрузки у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, а также значительно сократить время самой инфузии за счёт объёма раствора. Кроме того, официально зарегистрированная максимальная скорость введения, например, препарата Гамимун (Гамунекс) (10 %) составляет 0,08 мл/кг∙мин.

(8 мг/кг∙мин.), что значительно выше, чем у 5 % препаратов, представленных в России: до 4,2 мг/кг∙мин. Эффективность современных высококонцентрированных препаратов обусловлена содержанием молекул иммуноглобулина G с полностью сохранённой функцией Fc-фрагмента, что позволяет им проявлять не только максимальную антигенсвязывающую активность, но и в полном объёме реализовывать иммуномодулирующие эффекты. Распределение подклассов иммуноглобулина G в препаратах

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

7

Таблица 1 Клиническая характеристика пациентов, М ± σ

Показатели Возраст, лет

Группы пострадавших

Р

Основная (n = 18)

Контрольная (n = 20)

41 ± 10,3

36,7 ± 9,5

0,19

Пол, м/ж

15/3

19/1

0,59

APACHE II, баллы

17,3 ± 3,4

18,4 ± 4,5

0,41

ШКГ, баллы

11,7 ± 3,4

10,1 ± 4,2

0,21

SOFA, баллы

6,1 ± 3,2

7,7 ± 2,4

0,09

ISS, баллы

48 ± 7

41 ± 9

0,01

Температура, С°

38,4 ± 1,5

37,9 ± 0,9

0,22

ЧСС, минут

108 ± 11

118 ± 14

0,02

АДср., мм рт. ст.

65 ± 12

72 ± 15

0,12

Креатинин крови, мкмоль/л

115 ± 26

109 ± 33

0,54

Протромбиновое время,%

73 ± 10

68 ± 9

0,11

Лейкоциты, Ч 103/мл

14 ± 3

12 ± 4

0,09

Таблица 2 Структура травматических повреждений, абс. ч. (%) Группы пострадавших Локализация травматического повреждения

Основная (n = 18)

Контрольная (n = 20)

χ 2 (р)

Черепно-мозговая травма

15 (83 %)

16 (80 %)

0,01 (0,98)

Травма органов грудной клетки

12 (67 %)

11 (55 %)

0,13 (0,72)

Повреждения органов брюшной полости и малого таза

4 (22 %)

7 (35 %)

0,42 (0,52)

Повреждение конечностей

10 (55 %)

8 (40 %)

0,33 (0,57)

должно соответствовать распределению в нативной плазме, поэтому и антибактериальный, и противовирусный иммунные ответы реализуются полностью. Внутривенные иммуноглобулины должны соответствовать требованиям к вирусобезопасности. При их производстве необходимо использовать самые современные и эффективные методы инактивации и удаления вирусов, которые обеспечивают не только гарантированное удаление вирусов, но и сохранность хрупких молекул IgG. Переносимость 10 % растворов внутривенных иммуноглобулинов обеспечивается содержанием более 98 % иммуноглобулина G, причём 99 % в виде мономеров (димеры и фрагменты отсутствуют); содержанием в следовых количествах IgA и IgM; самой низкой среди препаратов нормальных иммуноглобулинов антикомплементарной активностью.

8

На сегодняшний день продолжается дискуссия об эффективности профилактического применения препаратов человеческого поливалентного IgG у больных с высоким риском сепсиса. В ряде работ доказана клиническая эффективность лечебных доз препаратов при интенсивной терапии тяжёлого сепсиса и септического шока [8]. Тем не менее профилактические программы являются наиболее привлекательными как с позиций патогенеза травматической болезни, так и с экономической точки зрения. Открытыми остаются вопросы, касающиеся конкретных протоколов применения поливалентных IgG у пострадавших с ТСТ. Цель исследования Оценка эффективности профилактического применения поливалентного высококонцентрированного IgG (Гамимун Н) в профилактике сепсиса у пострадавших с ТСТ.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

Материал и методы исследования В проспективное исследование включены 38 пострадавших, проходивших лечение в ГВКГ имени акад. Н. Н. Бурденко с 2005 по 2007 год. Все пациенты поступили в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с этапов медицинской эвакуации на первые-четвертые сутки после травмы. При стратификации пострадавших использовали шкалы APACHE-II, SOFA, ISS [5], ШКГ. После стратификации больных, соответствующих критериям включения, осуществляли рандомизацию (метод конвертов 1:1). Первую (основную) группу составили 18 пациентов, которым осуществляли иммунопрофилактику Гамимуном Н (общая доза 500 мг/ кг; внутривенная инфузия со скоростью 0,08 мл/кг∙мин.). Во вторую (контрольную) группу вошли 20 пострадавших, которым иммунопрофилактику не проводили. В табл. 1 и 2 представлена клиническая характеристика пострадавших на момент рандомизации. Основные принципы интенсивной терапии заключались: 1) в респираторной поддержке (при развитии острого респираторного дистресс-синдрома применяли стратегию ARDS Network); 2) в антибактериальной терапии, осуществляемой по деэскалационному и эскалационному протоколам (в зависимости от клинической ситуации); 3) в стабилизации гемодинамики и обеспечении полноценной доставки кислорода (инфузионно-трансфузионная терапия, кардиотоники, вазопрессоры); 4) в энтеральной и парентеральной нутритивной поддержке. При массивном размозжении мягких тканей, лизисе обширных гематом, сопровождающихся выраженной системной воспалительной реакцией, развитим острой почечной недостаточности — почечная замещающая терапия (ГДФ, ГФ). Хирургическая тактика определялась индивидуально и была направлена: 1) на хирургическую обработку ран; 2) на удаление значимых внутримозговых, субарахноидальных, эпидуральных гематом; 3) на максимально раннюю e-mail: medalfavit@mail.ru

репозицию и фиксацию костных отломков; 4) на остановку внутриполостных кровотечений; 5) на хирургическую санацию инфекционного очага. Кроме общеклинических и специальных исследований, осуществляли мониторинг центральной гемодинамики методом термодилюции, исследование уровня прокальцитонина полуколичественным методом, изучение концентрации IgG в крови иммунодиффузионным методом по Манчини. Конечными точками исследования были: 1) частота развития инфекционных осложнений; 2) летальность; 3) длительность ИВЛ; 4) длительность нахождения в ОРИТ. Статистическая обработка результатов исследования выполнена при помощи программы Statistica 5.1 for Windows. Использованы расчёт критерия нормальности Шапиро-Уилка, тест Ваальда-Вольфовица для проверки нулевой гипотезы об отсутствии различий по средним величинам; χ 2-критерий Пирсона для анализа таблиц сопряжённости. Результаты исследования и обсуждение При оценке полученных данных произведен расчёт критерия нормальности Шапиро–Уилка, выявлено, что показатели в выборках не подчиняются нормальному распределению, в связи с чем использованы оценки для непараметрических данных (критерий χ 2, тест Ваальда-Вольфовица). На рис. 1 представлена динамика уровней прокальцитонина более 2 нг/мл в различных группах. Значимые различия между группами зафиксированы только к седьмым суткам исследования (девятые-десятые сутки после травмы). Пострадавшие, получившие профилактику Гамимуном Н, к этому периоду травматической болезни имели более низкие титры прокальцитонина (у четырех пациентов концентрация прокальцитонина больше (2 нг/мл), чем в контрольной группе (15 больных имели концентрацию прокальцитонина более 2 нг/мл). Необходимо отметить, что очень близкие результаты получены Tugrul et al. e-mail: medalfavit@mail.ru

Рисунок 1. Концентрация иммуноглобулина G (г/л) в крови на этапах исследования.

(2002) при исследовании уровней прокальцитонина у больных сепсисом после внутривенного введения пентаглобина, но уже с лечебной целью [14]. Уровень иммуноглобулина G отражает напряжённость иммунной системы организма и коррелирует с общим содержанием белка в крови. Обычно после небольшого подъёма (реакция на травму) отмечается истощение адаптационных механизмов с последующим снижением показателя до субнормальных значений (в норме 7,63–18,9 г/л). Характерно, что на первом этапе исследования (третьи-пятые сутки после травмы) выявлено снижение изучаемого показателя в обеих группах. В дальнейшем в основной группе отмечен рост уровней IgG со вторых суток (значимый по сравнению с предыдущим этапом, а также по сравнению с контрольной группой, р < 0,001). Внутригоспитальные инфекции часто осложняют течение ТСТ и зачастую являются непосредственной причиной фатального исхода пострадавших. К наиболее распространённым относятся: инфекции дыхательных путей (трахеобронхит, пневмония), инфекции мочевыводящих путей, бактериемии, раневые инфекции [4]. В табл. 3 представлены спектр и частота инфекционных осложнений в исследуемых группах. Высокая частота трахеобронхита в обеих группах была обусловлена как длительной ИВЛ, так и вероятной контамина-

цией верхних дыхательных путей на предыдущих этапах оказания медицинской помощи. Так, при поступлении пострадавших в ГВКГ имени акад. Н. Н. Бурденко с этапов медицинской эвакуации (вторые-пятые сутки после получения травмы) уже при осмотре отмечены признаки инфекции верхних дыхательных путей. Клинические признаки трахеобронхита отмечены в 50 % случаев в основной группе и в 55 % в контрольной, пневмонии — у 11 % больных основной и 15 % контрольной групп, причём бактериологические исследования (использованы высокоинформативные методы забора материала: бронхоальвеолярный лаваж, метод «защищённых щеток») имели положительный результат в 55 % случаев в обеих группах. Спектр микроорганизмов представлен в 30 % грамположительной флорой (St. aureus (MRSA), St. epidermalis (MRSE), St. sciuri (MRS), Ent. faecium), в 40 % — грамотрицательными микроорганизмами (Ps. aeruginosa, Acinetobacter, E. сoli, Kl. pneumoniae), в 30 % — сочетанием грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При анализе структуры инфекционных осложнений выявлено двухкратное снижение случаев сепсиса в основной группе по сравнению с контрольной. Несмотря на то что профилактическое введение Гамимуна Н не предотвратило полностью развитие инфекционных осложнений, тем не менее было достигнуто умень-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

9

Таблица 4 Нозокомиальные инфекционные осложнения у пострадавших, абс. ч. Группы пострадавших

Вид осложнения

χ 2 (р)

Основная (n = 18)

Контрольная (n = 20)

Трахеобронхит (трахеобронхит) при поступлении

10/9

13/11

0,09 (0,77) / 0,03 (0,86)

Гнойный трахеобронхит с титром возбудителей > 105 КОЕ/мл (при поступлении)

5

6

0,01 (0,91)

ВАП/ВАП при поступлении

7/2

13/3

0,82 (0,37) / 0,1 (0,76)

Уроинфекция

3

4

0,05 (0,83)

Бактериемия

2

5

0,85 (0,36)

Раневая инфекция

1

2

0,22 (0,64)

Сепсис

4

8

0,73 (0,39)

Таблица 5 Непосредственные причины летальных исходов пострадавших (расчёт теста Ваальда-Вольфовица) Длительность лечения в ОРИТ, суток

Травма ЦНС, отёк головного мозга

3–7

4 (22,22 %)

3 (15,0 %)

< 0,001

Тяжёлый сепсис, ПОН

10–17

1 (5,6 %)

4 (20 %)

< 0,001

Септический шок

9–12

1 (5,6 %)

3 (15 %)

< 0,001

шение частоты возникновения вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП): 38 % в основной группе, 65 % в контрольной; а также эпизодов бактериемии: 11 % в основной группе и 25 % в контрольной. Необходимо отметить, что эти изменения не носят достоверного характера, однако совершенно очевидно прослеживается тенденция снижения нозокомиальных осложнений при использовании иммунопрофилактики. Анализ по конечным точкам исследования не выявил достоверных изменений частоты летальных исходов в изучаемых группах (33 % в группе с иммунопрофилактикой и 50 % в контрольной группе). Шкала TRISS позволяет с большой долей вероятности прогнозировать выживаемость пострадавших с ТСТ и непосредственно зависит от тяжести повреждений, возраста и степени нарушений витальных функций [6]. В обеих группах благоприятный прогноз ожидался примерно в 50–62 % случаев. Фактическая выживаемость примерно соответствовала прогнозируемой, однако в группе с иммунопрофилактикой результат оказался 10

Группы пострадавших

Причина летального исхода

Основная Контрольная (n = 18) (n = 20)

Р

несколько лучше ожидаемого (67 %факпротив 51 % ожид.). тич. Ле т а л ь н о с т ь п о с т р а д а в ш и х с ТСТ преимущественно определяется повреждением ЦНС (40–50 %) и наступает в ближайшее время после получения травмы (либо на месте события, либо в ближайшие часы и сутки после госпитализации). В более отдалённом периоде травматической болезни доминирующими в структуре летальности являются нозокомиальные инфекции и сепсис. И хотя существенной разницы между изучаемыми группами в общем количе стве летальных исходов не получено (р = 0,19), при детальном рассмотрении непосредственных причин наступления фатальных исходов выявлены определённые различия (табл. 5). В основной группе главной причиной смерти пострадавших (67 %) была травма ЦНС, тогда как в контрольной группе в 70 % случаев смерть пострадавших наступила от тяжёлого сепсиса, ПОН, септического шока. При сравнении исходов сепсиса в различных группах мы исключили пострадавших, умерших

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

в ближайшее время после поступления в госпиталь в связи с поражением ЦНС и отёком головного мозга. В основной группе частота сепсиса составила 29 %, а летальность — 50 %. В контрольной же группе частота тяжёлого сепсиса и септического шока была большей и составила 50 %, а летальность при этом достигала 87,5 %, при расчёте теста Вальда–Вольфовица отмечена значимая разница в частоте летальных исходов в группе больных, не получавших Гамимун Н (р = 0,02, N контрольной группы = 8, N основной группы = 4), что является свидетельством несомненной эффективности этого препарата. При статистической обработке таких показателей, как длительность ИВЛ и продолжительность лечения в ОРИТ выявлено, что изучаемые показатели не соответствовали нормальному распределению. В связи с этим дальнейшую обработку данных осуществляли при помощи расчёта критерия Вальда-Вольфовица. Получены убедительные данные, свидетельствующие об уменьшении длительности ИВЛ на четвертые сутки (р = 0,001) и лечения в ОРИТ на шестые сутки (р = 0,002) при использовании иммунопрофилактики (табл. 6). Таким образом, применение Гамимуна Н в раннем периоде травматической болезни у пострадавших с ТСТ, несомненно, улучшает прогноз за счёт снижения частоты возникновения тяжёлого сепсиса, а также вследствие уменьшения длительности ИВЛ и продолжительности лечения в ОРИТ. Весьма важным, на наш взгляд, является факт более высокой выживаемости пострадавших с сепсисом при использовании метода иммунопрофилактики. Механизм действия непосредственно связан с увеличением уровня IgG в крови пострадавших и усилением опсонизации и нейтрализации бактериальных токсинов, увеличением бактерицидной активности сыворотки, стимуляции фагоцитоза. Тем не менее остаётся актуальным вопрос начала иммунопрофилактики полиспецифическими иммуноглобулинами G. Очевидно, что чем раньше будет начата профилактика, тем лучше буe-mail: medalfavit@mail.ru

дет результат, однако остаётся далеко не решённым вопрос о прогнозировании фатальных осложнений со стороны ЦНС. В этой связи идеальным было бы начинать введение препарата сразу после стабилизации органной и тканевой перфузии и высокой уверенности в благоприятном исходе со стороны ЦНС. Необходимо отметить, что весьма выгодным преимуществом 10 % раствора иммуноглобулина является то, что инфузия препарата может быть осуществлена в короткое время (в течение 2–3 часов), в тот «светлый промежуток», когда каскад провоспалительных цитокинов ещё не приводит к значимым изменениям гомеостаза. Учитывая весьма обнадёживающие результаты проведённого исследования, свидетельствующие о высокой эффективности IgG 10 % в качестве средства профилактики инфекционных о сложнений и сепсиса у пострадавших с ТСТ, предупреждение госпитальных инфекций в рутинной практике ОРИТ, несомненно, должно носить комплексный характер и заключаться в обучении персонала, прерывании механизмов передачи инфекции, предупреждении переноса бактерий персоналом, эпидемиологическом контроле и ограничении использования лекарственных средств, способствующих повышению эндоген-

Таблица 6 Длительность ИВЛ и продолжительность лечения в ОРИТ (расчёт критерия Ваальда–Вольфовица) Группы пострадавших

Параметры

P

Основная (n = 18)

Контрольная (n = 20)

Длительность ИВЛ, суток

22 ± 4

26 ± 3

0,001

Длительность лечения в ОРИТ, суток

25 ± 5

31 ± 6

0,002

ного инфицирования (рекомендации HICPAC, Hospital Infection Control Practices Advisory Committee; РАСХИ, Российской ассоциации специалистов по лечению хирургических инфекций) [2, 3, 9, 10]. Список литературы 1. Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. (ред.). Военно-полевая хирургия. М.: ГЭОТАР-медицина, 1996. 414 с.

2. Гельфанд Б. Р., Белоцерковский Б. З., Проценко Д. Н. и соавт. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации РАСХИ. М., 2004, 24 с.

3. A Guide to Infection Control in the Hospital. An official publication of the International Society of Infection Diseases. 2nd Edition. Ed.: R. Wenzel, T. Brewer, J. — P. Butzler. BC Decker Inc. Hamilton, London, 2002.

4. Alberti С., Brun-Buisson C., Burchardi H. et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28 (2). P. 108–121.

5. Baker S. P., O’Neill B., Haddon W. Jr, Long W. B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma. Vol. 14 (3). P. 187–196.

6. Boyd C. R., Tolson M. A., Copes W. S. Evaluating trauma care: the TRISS method. Trauma Score and the Injury Severity Score // J. Trauma. 1987.

Vol. 27 (4). P. 370–378.

7. Cafiero F., Gipponi M., Bonalumi U. et al. Prophylaxis of infection with intravenous immunoglobulins plus antibiotic for patients at risk for sepsis undergoing surgery for colorectal cancer: results of a randomized, multicenter clinical trial // Surgery.

1992. Vol. 112 (1). P. 24–31.

8. Dominioni L., Dionigi R., Zanello M. el al. Effects of high-dose IgG on survival of surgical patients with sepsis scores of 20 or greater // Arch. Surg. 1991.

Vol. 126 (2). P. 236–240.

9. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Centers for Disease Control and Prevention.

MMWR Morb. Mortal Wkly. Rep. 1997. Vol. 46 (R1). P. 1–79.

10. Hubmayr R. D., Burchardi H., Elliot M. et al. Statement of the 4th International Consensus Conference in Critical Care in ICU-Acquired Pneumonia — Chicago, Illinois, May 2002 // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28 (11). P. 1521–1536.

11. Sands K. E., Bates D. W., Lanken P. N. et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers // JAMA. 1997. Vol. 278 (3). P. 234–240.

12. Sauaia A., Moore F. A., Moore E. E. et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment // J. Trauma.1995. Vol. 38 (2). P. 185–193.

13. Shackford S. R., Mackersie R. C., Holbrook T. L. et al. The epidemiology of traumatic death. A population-based analysis // Arch. Surg. 1993. Vol. 128 (5). P. 571–575.

14. Tugrul S., Ozcan P. E., Akinci O. et al. The effects of Ig M-enriched immunoglobulin preparation in patients with severe sepsis [ISRCIN 28863830] // Crit. Care 2002. Vol. 6 (4). P. 357–362.

Новости компании Philips Компания Philips открыла русскоязычную версию информационного ресурса Savelives.net. Цель данной социальной инициативы — рассказать о том, как спасти жизнь пострадавшего от внезапной остановки сердца (ВОС) при наличии навыков первой помощи и доступа к автоматическому наружному дефибриллятору (АНД).

«Philips запускает новый ресурс, чтобы как можно больше людей в России узнали правила „цепочки спасения” и освоили навыки первой помощи. Статистика показывает, что 70 процентов всех случаев внезапной остановки сердца происходят за пределами больниц. Американский и европейский опыт показывают, что АНД, доступные в общественных местах, — это эффективная мера по борьбе с ВОС», — сказал Арман Воскерчян, глава сектора Philips «Здравоохранение» в России и СНГ. e-mail: medalfavit@mail.ru

В группу риска входят все люди вне зависимости от возраста и состояния здоровья. Однако важно знать, что в большинстве случаев пострадавших от ВОС можно спасти, если вовремя восстановить сердечный ритм. Единственным эффективным методом является дефибрилляция: подача электрического разряда на сердечную мышцу в целях устранения фибрилляции желудочков. При ВОС проведение сердечно-легочной реанимации и дефибрилляция в первые минуты являются жизненно необходимыми. Пострадавшие, получившие немедленную помощь с использованием АНД от очевидцев несчастного случая, имеют в несколько раз больше шансов выжить и сохранить здоровье по сравнению с людьми, которым не была оказана помощь до прибытия медицинских работников.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

11

Участие метаболитов микробиоты в развитии критического состояния у пострадавших с черепно-мозговой травмой А. А. Осипов, научный сотрудник 1 А. В. Власенко, д. м. н., вед. научный сотрудник 2 Е. А. Черневская, к. б. н., с. н. с.1 А. Ю. Бедова, научный сотрудник 1 М. Л. Гецина, к. х. н., с. н. с.1 Ю. Н. Саршор, научный сотрудник 1 Н. В. Белобородова, д. м. н., проф., зав. лабораторией 1 Лаборатория метаболизма критических состояний и 2лаборатория гипоксии ФГБУ «Научноисследовательский институт общей реаниматологии им. В. А. Неговского» РАМН, г. Москва 1

Резюме В наших предыдущих исследованиях было показано, что у больных в критических состояниях низкомолекулярные микробные метаболиты, в частности, фенилкарбоновые кислоты (ФКК), могут участвовать в механизмах гнойно-воспалительных осложнений и органных дисфункций. В данной работе установлено, что у пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) уровень ФКК в сыворотке крови значительно повышен уже в первые дни после получения травмы. В метаболическом профиле ФКК у пострадавших с ЧМТ при сравнении со здоровыми людьми отмечено преобладание метаболитов, характерных для представителей условно-патогенных бактерий, в сочетании со снижением уровня метаболитов индигенной анаэробной микрофлоры. Полученные данные указывают на дисфункцию микробного метаболизма, нарушение барьерной функции кишечной стенки и печени при критическом состояния у пострадавших с ЧМТ. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, критическое состояние, метаболиты микробиоты, фенилкарбоновые кислоты, прокальцитонин.

Summary In our previous study it was shown that in critically ill patients low-molecular microbic metabolites, such as phenyl carboxylic acids (PhСAs), can participate in mechanisms of septic complications and organ dysfunctions. In this study we have revealed that the level of PhСAs in blood serum in patients with isolated severe craniocereberal trauma (CT) have been either significantly raised at the first days after receiving a trauma. In comparison with healthy people in the metabolic profile of PhСAs in patients with CT the prevalence of metabolites, typical for representatives of opportunistic bacteria, in combination with decreased level of native anaerobic microflora metabolites was detected. The obtained data indicate the dysfunction of microbic metabolism, barrier function disorder of intestinal wall and liver in critically ill patients with CT. Key words: craniocereberal trauma, critical condition, microbiota metabolites, phenyl carboxylic acids, phenolic acids, procalcitonin.

Введение В России черепно-мозговая травма (ЧМТ) является наиболее распространённой церебральной патологией [5]. Частота её возникновения в среднем составляет 4–4,5 случаев на тысячу человек в год, при этом в наибольшей степени ЧМТ подвержены дети, молодые люди и люди среднего возраста. В 2006 году общая летальность пострадавших с ЧМТ в России составила 3,9 %, послеоперационная — 19 %. [7, 8]. Ведущей причиной смерти пострадавших с тяжёлой ЧМТ в первые дни от её возникновения является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне отёка и дислокации головного мозга. Однако около 30 % пострадавших погибает в сроки позже 14 дней от гнойно-воспалительных осложнений [8, 9]. Самым распространённым гнойно-воспалительным осложнением пострадавших с ЧМТ является пнев12

мония. По разным данным, частота её развития оценивается в 30–60 %, при этом более чем в 50 % случаев пневмония развивается на фоне острого респираторного дистресс-синдрома [9, 22]. Другими наиболее распространёнными гнойно-воспалительными осложнениями при ЧМТ являются менингиты (развиваются в 3–18 % случаев) и мочевая инфекция [6]. По данным литературы, уровень прокальцитонина (ПКТ), биомаркёра микробной нагрузки, у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой и ЧМТ повышается с первых суток, а уровень ПКТ у выживших пациентов оказывается достоверно ниже, чем у умерших [19, 20]. Одной из возможных причин увеличения микробной нагрузки в первые дни при механической травме считают транслокацию эндотоксина, бактерий и их метаболитов из просвета кишечника, как результат нарушения барьерной

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

функции кишечной стенки. Установлена взаимосвязь между степенью проницаемости кишечной стенки, частотой развития гнойно-воспалительных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности [16, 17]. В предыдущих исследованиях нами показано, что при плановых «чистых» реконструктивных операциях у больных с осложнённым течением послеоперационного периода в сыворотке крови значительно повышен уровень фенилкарбоновых кислот (ФКК) — низкомолекулярных ароматических соединений микробного происхождения [4]. Метаболический профиль ФКК у больных с документированной пневмонией и сепсисом отличался от такового у больных с неинфекционными осложнениями [3]. Учитывая биологические эффекты ФКК в условиях патологической интеграции метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях, полагают, e-mail: medalfavit@mail.ru

что ФКК могут участвовать в реализации инфекционных осложнений у реаниматологических больных, в том числе при ЧМТ [2, 11–15, 21]. Цель Исследование направлено на дальнейшее изучение механизмов развития критического состояния, вызванного тяжёлой ЧМТ, а именно потенциальной роли метаболитов микробиоты — ФКК. Материалы и методы В течение двух месяцев 2013 года в исследование проспективно включали взрослых пострадавших с изолированной ЧМТ, поступающих в отделение реанимации в первые сутки после получения травмы. Критериями исключения были анамнестические данные о сопутствующей патологии печени и почек (гепатит, цирроз, опухоль, хроническая почечная недостаточность). При поступлении оценивали сознание по шкале ком Глазго (ШКГ) и тяжесть состояния по шкале APACHE II. Оценку содержания ФКК в сыворотке крови проводили в первые-пятые сутки после возникновения травмы. В качестве группы контроля обследованы 15 здоровых испытуемых. Измерение уровня бензойной (БК), фенилуксусной (ФУК), фенилпропионовой (ФПК), фенилмолочной (ФМК), p-гидроксифенилуксусной (п-ГФУК), p-гидроксифенилмолочной (п-ГФМК) кислот в сыворотке крови проводили методом газовой хроматографии (ГХ) на газовом хроматографе Хроматэк-Кристалл 2000.5 с пламенно-ионизационной детекцией [1]. Общий уровень ФКК в крови здоровых и пострадавших рассчитывали как сумму концентраций 6 ФКК. Статистическая обработка результатов Данные представлены в виде медианы (М) и интерквартильного размаха (ИР), минимального и максимального значения. При сравнении данных использован U-тест Манна-Уитни. Значение р < 0,05 считали статистически значимым. Для обработки данных использовали статистический пакет SPSS 12.0 (SPSS Inc., Chicago, Ill, USA). e-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 1 Характеристика пострадавших с ЧМТ и исход лечения

Код № пострадавшего

Пол

Возраст, лет

ШКГ при первичной оценке в стационаре, баллов

Оценка по шкале APACHE II, баллов

Исход*

Дней в отделении реанимации

1

Н-я

ж

35

11

17

В

5

2

Х-н

м

28

9

10

У

3

3

А-в

м

26

15

11

В

8

4

Ф-и

м

27

14

4

В

7

5

Ге-в

м

33

7

24

У

4

6

И-в

м

29

9

19

У

5

7

П-в

м

35

6

25

У

5

8

Го-в

м

49

8

27

У

4

9

К-н

м

27

15

10

В

4

10

Х-ой

м

28

6

20

У

5

11

Р-а

ж

72

3

20

У

3

12

В-с

м

53

15

5

В

3

* — исход: В — выжил, У — умер. Таблица 2 Распределение пострадавших по характеру повреждения головного мозга (n = 12) Характер повреждения головного мозга

Количество пострадавших

Ушиб головного мозга I–II вида

1

Ушиб головного мозга III вида

2

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

1

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами в сочетании с ушибами I–II вида

4

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами в сочетании с ушибами III–IV вида

4

Результаты В исследование включены 12 пострадавших с изолированной ЧМТ, поступившие в отделение реанимации в первые сутки после получения травмы. Медиана возраста пострадавших составила 31 год (ИР 25– 75 % 27,7–38,5 лет). У шести (50 %) пострадавших была закрытая ЧМТ. Преобладали пациенты с ушибом головного мозга, сдавлением мозга внутричерепными эпи- и субдуральными гематомами. Десяти пострадавшим (83,3 %) выполнены экстренные нейрохирургические операции с целью декомпрессии головного мозга. Медиана оценки по ШКГ составила 9 баллов (ИР 25–75 % 6,8–14,3 баллов), медиана оценки по шкале APACHE II — 18 баллов (ИР 10–21 балл). В первые сутки после травмы в проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) нуждались все пострадавшие, девять (81,8 %) из них ИВЛ проводили более 48 часов. Характеристика пострадавших и исход лечения представлены в табл. 1. В табл. 2 представлена характеристика повреждений головного мозга.

В группе контроля (здоровые) уровень ФКК находился в пределах 2,88–8,97 мкмоль/л (М 7,1 мкмоль/л, ИР 25–75 % 3,83–7,66–мкмоль/л). В ходе исследования установлено, что уровень ФКК в группе пациентов с ЧМТ, умерших в первые пять суток от момента получения травмы, находился в пределах 5,82–45,29 мкмоль/л (М 22,00 мкмоль/л, ИР 25–75 % 11,02–27,48 мкмоль/л), что в три раза превышает уровень ФКК у здоровых (p < 0,05). В образцах крови, взятых за сутки до летального исхода, выявлен ещё более высокий уровень ФКК: М 25,47 мкмоль/л, ИР 25–75 % 20,23–31,98 мкмоль/л. Клиническое наблюдение По страдавший Х-ой, 28 лет, доставлен в противошоковую палату стационара бригадой скорой медицинской помощи c места дорожно-транспортного происшествия (наезд автомобиля на пешехода) в коме в тяжёлом состоянии (оценка по ШКГ: 6 баллов; по шкале АPACHE II: 20 баллов). По данным компьютерной томографии, у пострадавшего

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

13

Рисунок 1. Уровень ФКК (мкмоль/л, медиана и интерквартильные размахи 25–75 %) в сыворот‑ ке крови и пострадавших с ЧМТ, умерших (У) и выживших (В) по сравнению со здоровыми. *p < 0,05 — статистически значимые отличия по уровню ФКК в сыворотке крови в группе по‑ страдавших с ЧМТ и впоследствии умерших при сравнении со здоровыми испытуемыми (использован U-критерий Манна-Уитни). **p < 0,05 — статистически значимые отличия по уровню ФКК в сыворотке крови в группе вы‑ живших при сравнении с умершими (использован U-критерий Манна-Уитни).

Рисунок 2 Динамика прокальцитонина (ПКТ) и общего уровня фенилкарбоновых кислот (ФКК) в сыворотке крови у пострадавшего Х. с ЧМТ в первые три дня наблюдения.

выявлены ЧМТ, острая субэпидуральная гематома правой гемисферы, перелом чешуи височной кости справа с переходом на основание черепа, ушиб мягких тканей головы, грубая поперечная и аксиальная дислокация головного мозга, отёк головного мозга. В экстренном порядке выполнена краниотомия правой лобно-теменно-затылочной области. Удалена субэпидуральная гематома объёмом 150 мл. Пострадавший доставлен в отделение реанимации. На рис. 2 представлена динамика уровня прокальцитонина (ПКТ) и общего уровня ФКК у этого пострадавшего в первые три дня лечения с момента травмы. Уровень ФКК в сыво14

ротке крови нарастал параллельно с ростом ПКТ, что свидетельствует в пользу их патофизиологической взаимосвязи. Несмотря на комплекс интенсивного лечения, состояние больного ухудшалось на фоне прогрессирования острой сердечно-сосудистой недостаточности и отёка-дислокации головного мозга, на пятыее сутки наступил летальный исход. У выживших по ст радавших c ЧМТ суммарный уровень ФКК не превышал нормальных значений и оставался в пределах 3,22–5,56 мкмоль/л (М 4,63, ИР 25–75 % 4,17–4,95 мкмоль/л). Различия по уровню ФКК в сыворотке крови между выжившими и умершими пострадавшими

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

с ЧМТ статистически достоверны (p < 0,05). Результаты представлены на рис. 1. При анализе метаболического профиля ФКК установлено, что в группе умерших повышение уровня ФКК в сыворотке крови происходит преимущественно за счёт ФМК и п-ГФМК-кислот, значительная продукция которых ранее выявлена у многих видов бактерий: Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum, Clostridium perfringens, Bacteroides thetaiotaomicron, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa и др. Кроме того, в спектре ФКК, продуцируемых представителями условно-патогенных факультативных анаэробов, ФМК и п-ГФМК занимают первое место [4]. В группе c положительным исходом также отмечена небольшая тенденция к росту уровня ФМК и п-ГФМК. Таким образом, повышение уровня ФМК и п-ГФМК в сыворотке крови можно считать закономерностью для пострадавших с тяжёлой ЧМТ в острый период травмы. Более подробно результаты представлены в табл. 3. По данным литературы, особенностью метаболизма строгих анаэробов в сравнении с факультативными анаэробами и неферментирующими бактериями является их способность к продукции ФПК [4]. По результатам данного исследования, в метаболическом профиле ФКК в группе умерших ФПК практически всегда отсутствовала. В группе выживших больных отмечено статистически значимое снижение её уровня при сравнении с показателями в контрольной группе. БК может образовываться в печени путём β-окисления ФПК [4]. Таким образом, у пострадавших с ЧМТ снижение уровня ФПК и БК на фоне роста ФМК и п-ГФМК в первые дни от момента травмы может косвенно свидетельствовать о перестройке метаболизма микробиоты человека в пользу факультативных анаэробов и неферментирующих бактерий — представителей условно-патогенной флоры. У выживших пострадавших в сыворотке крови уровень ФУК по значению медианы был в два раза меньше (p < 0,05), чем в контроле и в три раза e-mail: medalfavit@mail.ru

меньше (p < 0,05), чем у умерших больных. ФУК является метаболитом анаэробных бактерий [2], то есть ещё один факт свидетельствует о подавлении метаболизма анаэробной флоры у пострадавших с ЧМТ. Наравне с ФУК у умерших больных выявлен более высокий уровень п-ГФУК при сравнении с показателями у здоровых и в группе выживших пострадавших. Возможно, кроме непосредственно микробного происхождения ФУК и п-ГФУК могут образовываться эндогенно путём трансформации избытка ФМК и п-ГФМК с участием ферментов альтернативного эндогенного пути метаболизма фенилаланина и тирозина [2, 10, 18]. Заключение Таким образом, выявленные закономерности изменения профиля микробных метаболитов косвенно отражают участие метаболической активности микробиоты в патогенезе критического состояния, связанного с ЧМТ. Ранее, по данным других авторов, на роль микробного фактора у пострадавших с ЧМТ указывали лишь сведения о повышении уровня прокальцитонина в первые дни с момента травмы [19, 20]. Несомненно, определяющими факторами летального исхода у пострадавших в первые дни после ЧМТ являются тяжесть повреждения головного мозга и грубые нарушения гемодинамики. В то же время полученные нами данные не позволяют исключить вовлечённость в патологический процесс уже в самые первые дни метаболитов микробиоты. Первые результаты, представленные в данной работе, требуют уточнения при проведении более масштабных исследований. В перспективе у пациентов с острым повреждением головного мозга будет оценена целесообразность определения ФКК в сыворотке крови в качестве раннего критерия микробной нагрузки и тяжести метаболических нарушений. Список литературы 1. Бедова А. Ю., Белобородова Н. В., Гецина М. Л. и соавт. Адаптация газо-хроматографических методик определения сепсис-ассоциированных ароматических микробных метаболитов в сыворотке крови // Клин. лаб. диаг. 2013. № 9ю С. 60.

e-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 3 Метаболический профиль ФКК в сыворотке крови здоровых испытуемых и пострадавших с ЧМТ (медиана и интерквартильные размахи, ИР 25 и 75 %), мкмоль/л Умершие пострадавшие с ЧМТ (n = 8)

Выжившие пострадавшие с ЧМТ (n = 4)

ФКК

Здоровые (n = 15)

Медиана

0,30

0,16*

0,24

ИР, 25 и 75 %

0,22–0,35

0,09–0,24

0,15–0,30

Медиана

1,23

1,87

0,62*–**

ИР, 25 и 75 %

1,01–2,42

0,90–5,28

0,52–0,70

Медиана

0,82

0,00*

0,09*

ИР, 25 и 75 %

0,31–1,38

0,00–0,14

0,06–0,11

Медиана

0,63

2,99*

0,82**

ИР, 25 и 75 %

0,47–0,74

1,67–5,76

0,69–0,88

Медиана

0,86

2,17*

0,99**

ИР, 25 и 75 %

0,53–1,05

1,07–6,94

0,82–1,66

Медиана

1,38

7,04*

1,75**

ИР, 25 и 75 %

1,03–1,98

3,58–11,04

1,05–2,04

Медиана

7,15

22,00*

4,63**

ИР, 25 и 75 %

3,83–7,66

11,02–27,48

4,17–4,95

БК

ФУК

ФПК

ФМК

п-ГФУК

п-ГФМК

Сумма ФКК

*p < 0,05 — статистически значимые отличия в группе по уровню ФКК в сыворотке крови в сравнении со здоровыми испытуемыми (использован U-критерий Манна-Уитни); **p < 0,05 — статистически значимые отличия в группе по уровню ФКК в сыворотке крови в сравнении с умершими пострадавшими (использован U-критерий Манна-Уитни).

2. Белобородова Н. В. Интеграция метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях // Общ. реаниматол. 2012. Т. 8 (4). С. 42–54.

3. Белобородова Н. В., Оленин А. Ю., Ходакова А. С. и соавт. Происхождение и клиническое значение низкомолекулярных фенольных метаболитов в сыворотке крови человека // Анестезиол. и реаниматол. 2012. № 5. С. 65–72.

4. Белобородова Н. В., Ходакова А. С., Байрамов И. Т., Оленин А. Ю. Микробный путь образования фенилкарбоновых кислот в организме человека // Биохимия. 2009. Т. 74, № 12. С. 1657–1663.

5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей в 2 т. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2005. 744 с.

6. Крылов В. В., Петриков С. С. Нейрореанимация: Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 176 с.

7. Лекции по черепно-мозговой травме: Учеб. пособие / Под ред. В. В. Крылова. М.: Медицина, 2010. 320 с.

8. Мартыненков В. Я. Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекция при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой. Дис. … д-ра мед. наук. ФГБУ «НИИОР» РАМН, Москва. 2004.

9. Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. М., 2006. 403 с.

10. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця А. 3-е изд. перераб. и доп. К.: Логос, 1996. 647 с.

11. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. 368 с.

12. Федотчева Н. И., Теплова В. В., Белобородова Н. В. Участие фенольных кислот микробного происхождения в дисфункции митохондрий при сепсисе // Биол. мембраны. 2010. Т. 27, № 1. С. 60–66.

13. Beloborodova N., Bairamov I., Olenin A. et al. Effect of fenolic acids of microbial origin on production of reactive oxygen species in mitochondria and neutrophils // J. Biomed. Sci. 2012. Vol. 19. P. 89.

14. Cueva C., Moreno-Arribas M.V., Martín-Alvarez P.J. et al. Antimicrobial activity of phenolic acids against commensal, probiotic and pathogenic bacteria // Res. Microbiol. 2010. Vol. 161 (5). P. 372–382.

15. Dallagnol A. M., Catalán C. A., Mercado M. I. et al.

Effect of biosynthetic intermediates and citrate on the phenyllactic and hydroxyphenyllactic acids production by Lactobacillus plantarum CRL 778 // J. Appl. Microbiol. 2011. Vol. 111 (6). P. 1447–1455.

16. De-Souza D.A., Greene L. J. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33 (5). P. 1125–1135.

17. Faries P. L., Simon R. J., Martella A. T. et al. Intestinal permeability correlates with severity of injury in trauma patients // J. Trauma. 1998. Vol. 44 (6). P. 1031–1035.

18. Kitagawa T. Hepatorenal tyrosinemia // Proc.

Jpn. Acad. Ser B. Phys. Biol. Sci. 2012. Vol. 88 (5). P. 192–200.

19. Meisner M., Adina H., Schmidt J. Correlation of procalcitonin and C-reactive protein to inflammation, complications, and outcome during the intensive care unit course of multiple-trauma patients // Crit. Care. 2006. 10 (1). P. R1.

20. Pelinka L. E., Petto H., Kroepfl A. et al. Serum procalcitonin and S100B are associated with mortality after traumatic brain injury // Eur. J. Trauma. 2003. Vol. 29 (5). P. 316–323.

21. Schmidt S., Westhoff T. H., Krauser P. et al. The uraemic toxin phenylacetic acid impairs macrophage function // Nephrol. Dial. Transplant.

2008. Vol. 23 (11). P. 3485–3493.

22. Woratyla S. P., Morgan A. S., Mackay L. et al.

Factors associated with early onset pneumonia in the severely brain-injured patient // Conn.

Med. 1995, Vol. 59 (11). P. 643–647.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

15

Изменения обмена веществ у пациентов с тяжелой механической травмой А. В. Селиванова 1, М. И. Лазаренко 1, Ю. В. Марченков 1,2, А. В. Бугров 3 ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С. П. Боткина» Департамента здравоохранения города Москвы 2 ФГБУ «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им. В. А. Неговского» РАМН, г. Москва 3 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Минздрава России, г. Москва

1

В

настоящее время травмы наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями — одна из трёх основных причин смертности населения Российской Федерации, а в возрасте до 35 лет смертность от тяжёлой механической травмы является основной причиной летальности. Концепция критического состояния травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжёлых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни с момента травмы и до её исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели. Установлено, что политравма характеризуется снижением индекса гормональной адаптации, что свидетельствует о развитии «синдрома функциональной недостаточности эндокринной системы» и дизадаптивном варианте течения посттравматического периода. При травматической болезни в орга-

низме развиваются глубокие нарушения функционирования центральной нервной, иммунной и эндокринной систем на всех уровнях внутрисистемной (молекулярный, ультраструктурный, клеточный, органный) и межсистемной интеграции. Выявлено, что важнейшее патогенетическое значение в формировании патологии системы иммунитета при травматической болезни имеют расстройства гормональной регуляции. Показано, что посттравматическое повреждение головного мозга сопровождается разнонаправленными изменениями содержания в крови пролактина, адренокортикотропного, тиреотропного гормонов, кортикостерона, трийодтиронина, тироксина. Всё это приводит к усугублению критического состояния пациента. Высокая летальность при механической травме обусловлена течением критического состояния, при котором развивается синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма, то есть состояние, когда имеется резистентность к экзогенному введению питательных

Таблица 1 Основные метаболические изменения, происходящие при синдроме «гиперметаболизма-гиперкатаболизма»

Метаболизм протеинов

• Перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазных белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций (катаболизм) — отрицательный азотистый баланс

Метаболизм углеводов

• Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе • Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4– 5,1 мг/кг×в минуту • Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез • Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболизм липидов

16

• Активация липолиза • Сниженная утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями • Снижение активности липопротеинлипазы

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

веществ. Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе критических состояний и органной дисфункции. Его течение, коррекция или прогрессирование определяют исходы как критического состояния, так и полиорганной недостаточности. Основные метаболические изменения, происходящие при синдроме «гиперметаболизма-гиперкатаболизма», представлены в табл. 1. Таким образом, метаболические изменения при тяжёлой механической травме являются компенсаторными, но в последующем приобретают патологический характер. Вследствие чего гиперметаболизм — это грубая диcрегуляторная патология, при которой наряду с нарушением транспорта кислорода происходит нарушение доступности субстратов для окисления, что сопровождается активацией глюконеогенеза, нарушениями белкового, жирового обмена и углеводного обмена [8]. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора — острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжёлого воспалительного процесса (острый панкреатит), но особенно часто встречается при тяжёлой механической травме. Однако необходимо учитывать, что адаптационные механизмы служат для выживания организма в условиях критического состояния. Поскольку глюкоза является основным питательным элементом для большинства органов и тканей, то эти адаптационные механизмы направлены прежде всего на поддержание достаточного уровe-mail: medalfavit@mail.ru

ня гликемии. Это достигается путём взаимодействия многочисленных метаболических путей, связывающих гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез, циклы Кори, Варбурга, Робертса, Коупа и т. д., которые могут служить системой надёжности на случай сбоя в образовании энергии. Продукция глюкозы Глюкоза образуется в печени в результате гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз активируется в том случае, когда уровень гликемии снижается. В стрессовой ситуации запасы гликогена расходуются в течение двух-трех часов. Глюконеогенез — это процесс образования глюкозы из других субстратов. Источником глюконеогенеза может служить любой субстрат, но лактат наиболее доступный и важный. Больше всего лактата образуется в результате гликолиза. Ресинтез глюкозы из лактата описан Кори, и этот цикл назван его именем. Когда возможности катаболизма глюкозы до углекислоты и воды исчерпаны в связи с недостатком кислорода, в цикле Кори образованный анаэробно лактат является источником глюкозы. При этом количество образующейся глюкозы не увеличивается, а энергия, расходующаяся на ресинтез глюкозы, образуется из окисления жиров в печени. Таким образом, цикл Кори превращает энергию из жировых клеток в том случае, когда глюконеогенез из мышечных клеток недоступен. Эффективность цикла Кори у здорового человека может достигать 10–15 % от общей продукции глюкозы при голодании. Поскольку у тяжелобольных образуется большое количество лактата из-за нарушений периферического кровообращения, цикл Кори играет очень важную роль. Исследования по изучению важности цикла Кори у тяжелообожжённых показали, что назначение растворов глюкозы у испытуемых снижает скорость глюконеогенеза, в то же время у тяжелообожжённых оказывает незначительный эффект, особенно, если сохраняется гипергликемия [8]. У большинства пациентов вследствие усиленного глюконеогенеза имеет место гипергликемия и повышенный уровень инсулина в плазме. Тот факт, что продукция глюкозы возрастает, несмотря на рост уровня инсулина, должен расцениваться как инсулинорезистентe-mail: medalfavit@mail.ru

ность. Интересно, что у тяжелобольных продукция глюкозы продолжает увеличиваться, несмотря на гипергликемию, в то время как в норме рост гликемии приводит к снижению продукции глюкозы. Подобная реакция описана как «диабет травмы» и характеризуется снижением толерантности к экзогенно вводимой глюкозе и повышением резистентности к инсулину. Помимо инсулинорезистентности, патофизиологический механизм гипергликемии в критическом состоянии связан с воздействием гормонов (катехоламинов, кортизола, глюкагона и фактора роста), провоспалительных цитокинов и сигналов нервной системы, в результате чего происходит повреждение функции рецепторов к инсулину на поверхности клеток. В частности, выброс ИЛ-6 ингибирует процессы фосфорилирования тирозина в рецепторе инсулина и подавляет передачу сигнала, а также способствует разрушению субстрата на инсулиновом рецепторе. Согласно мнению большинства специалистов, под стресс-индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови больных или пострадавших (без указаний на наличие сахарного диабета в анамнезе) более 110–200 мг/дл (6,1–11,0–ммоль/л). Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции, по крайне мере, посредством трех механизмов: • снижения кислородного транспорта и нарушение водно-электролитного гомеостаза, из-за стимуляции диуреза и дополнительных потерь жидкости; • стимуляции катаболизма структурных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку; • гликозилирования белковых молекул и снижения их функциональной активности. Гипергликемия отнюдь не означает достаточного запаса глюкозы в организме, а свидетельствует о высокой потребности в энергетическом субстрате в основном глюкозозависимых тканей и является следствием активизации неоглюкогенеза и перераспределения её утилизации. Известно, что

депо гликогена ограничено и в критическом состоянии используется в течение двух-трех часов. Наиболее тяжёлые варианты стрессовой гипергликемии характерны для пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания. Изменения жирового обмена у пациентов с политравмой Если рассматривать изменения жирового обмена у пациентов в критическом состоянии, можно предположить значительную роль жирового депо вследствие большого объёма и значительной энергетической ёмкости указанных субстратов. Однако часто жировые запасы не могут быть соответствующим образом утилизированы в процессе сепсиса или при тяжёлой болезни. Несмотря на то что повышенная интенсивность липолиза является частью метаболического ответа на тяжёлое заболевание независимо от его этиологии, и освобождающиеся при этом жирные кислоты могут даже превышать энергетические потребности организма, всё же только часть этих жирных кислот окисляется в печени и мышцах. Остатки освободившихся жирных кислот в дальнейшем вновь реэстерифицируются в триглицериды. Более того, в острой фазе заболевания кетогенез в печени подавляется посредством высокого уровня инсулина. Вследствие подавленного кетогенеза глюкоза и некоторые аминокислоты, например, глутамин и разветвлённые аминокислоты являются единственными субстратами, которые утилизируются как источники энергии в некоторых периферических тканях или ранах. Изменения белкового обмена у пациентов с политравмой При истощении запасов углеводов в организме в значительной степени меняется характер белкового метаболизма: в белковом балансе начинает существенно преобладать расход белков над их поступлением. В таких случаях основным источником белков являются мышцы. Происходит интенсивный распад мышечных белков до аминокислот, которые затем используются печенью для глюконеогенеза, достигающего в данном периоде наибольшей интенсивности. Процесс этот обычно находится в прямой зависимости от тяжести

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

17

Рисунок 1. Изменения концентрации кортизола и АКТГ в течение периоперационного периода.

состояния больного и длительности заболевания. В печени белки дезаминируются, их аминная группа утилизируется в интенсивном синтезе мочевины, а карбоновые фрагменты становятся основой синтеза углеводов (глюконеогенез). У больных с политравмой продукция глюкозы гепатоцитами вследствие глюконеогенеза резко возрастает с 2,5 до 4,4–5,1 мг/кг×мин. При распаде большого количества клеточных белков происходит накопление азота, экскреция которого увеличивается и достигает 15–30 г в сутки. Наиболее важными источниками глюконеогенеза из аминокислот являются аланин и глутамин, что составляет 60 % из всех аминокислот. При отсутствии ацидоза небольшое количество глутамина реабсорбируется в почках, потребляется слизистой кишечника и превращается в аланин. Таким образом, аланин — основной предшественник глюконеогенеза. Пируват, образующийся в результате гликолиза, трансаминируется в аланин, затем поступает с кровотоком в печень, где ресинтезируется опять в глюкозу. Азот, необходимый для трансаминирования пирувата образуется из аминокислот, окисляющихся в мышцах (изолейцин, лейцин, аспартат, глутамин) [2, 3]. Для восполнения дефицита белковых структур в организме происходит усиленный синтез белка, но всё же это не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу [5, 6]. Банальное введение белковых 18

препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков. По данным литературы, увеличение нагрузки по белкам до 1,0–1,5 г/кг в сутки не приводит к купированию протеолиза, но может сопровождаться ростом концентрации мочевины в плазме [7]. Важно отметить, что все изменения в метаболизме больного, находящегося в критическом состоянии, могут рассматриваться как обеспечение питательными элементами основных органов и тканей наряду с защитой от белкового истощения [9]. Всё это направлено на выживание больного. Однако эти процессы, как видно из вышеизложенного, небезграничны. Развитие критического состояния приводит к выраженному нейроэндокринному ответу. Он подразделяется на контролируемые гипоталамо-гипофизарной системой и вегетативной нервной системой. Секреция кортизола, тироксина, гормона роста и вазопрессина контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, а инсулина, глюкагона и катехоламинов — вегетативной нервной. В связи со сложностью метаболической коррекции осложнений синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма актуальным является вопрос о более детальном изучении патогенетических механизмов этого синдрома. Одно из проявлений метаболической реакции на стресс — значительные изменения в нейроэндокринной регуляции, в ча-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

стотности, гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой системы, что вносит существенный вклад в патогенез критических состояний. Отличительная особенность этих изменений — резкое повышение уровня глюкокортикоидов, что является одним из механизмов адаптации организма к стрессу, кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы. Повышенная концентрация глюкокортикоидов вносит значительный вклад в повышение артериального давления, увеличение чувствительности миокарда и стенок сосудов к катехоламинам. Кроме того, глюкокортикоиды также стимулируют эритропоэз в костном мозге, что способствует более быстрому восполнению кровопотери. Все эти механизмы являются адаптационными для выживания организма в стрессовой ситуации, при кровопотере и при тяжёлой механической травме. Наряду с повышением происходит и изменение суточного ритма секреции гормонов. В некоторых исследованиях обнаружено подобие суточного ритма секреции кортизола, но на более высоких значениях [10]. Более тщательное исследование ритма секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) за день до операции и спустя семь дней показало, что в первые 48 часов происходит одновременное повышение и АКТГ, и кортизола, но спустя 48 часов уровень АКТГ снижается, а концентрация кортизола остаётся повышенной. Этот результат подтверждает гипотезу, что спустя двое суток после операции включается механизм АКТГ-независимой стимуляции секреции кортизола (возможно, посредством действия интерлейкинов). Схематически изменения уровня кортизола и АКТГ в течение периоперационного периода представлены на рис. 1. Таким образом, благодаря АКТГ-независимой стимуляции кортизола поддерживается повышенный уровень глюкокортикоидов, и по механизму отрицательной обратной связи происходит снижение концентрации АКТГ и кортикотропин-рилизинг гормона. Кроме того, другие факторы, уровни которых повышаются в стрессовой ситуации, способствуют снижению уровня АКТГ (эндотелеин-1 и предсердный натрийуретический фактор). Повышенный уровень кортизола приводит к снижению концентрации e-mail: medalfavit@mail.ru

альдостерона, так как кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, что влечёт за собой снижение эндогенной продукции минералокортикоидов. Кроме того, при тяжёлых заболеваниях происходит повышение содержания предсердного натрийуретического пептида, который напрямую ингибирует секрецию альдостерона. В эксперименте после введения синтетического АКТГ у тяжелобольных не происходит достаточного подъёма уровня альдостерона, как это бывает в норме, но повышается концентрация ренина, то есть развивается гиперренинемический гипоальдостеронизм. Выраженность этого синдрома (гиперренинемического гипоальдостеронизма) прямо коррелирует с летальностью пациентов. Посттравматическое повышение уровня глюкокортикоидов имеет и отрицательное действие на метаболизм пациентов, находящихся в критическом состоянии. Это проявляется в усиленном глюконеогенезе, гипергликемии, повышении катаболических процессов, вызывающих гипопротеинемию, гипоальбуминемию, липолиз, а также супрессии тиреоидных гормонов, гормона роста и половых гормонов. Указанные последствие повышения уровня глюкокортикоидов вносят значительный вклад в развитие синдрома «гиперметаболизма-гиперкатаболизма». Медиаторная система в патогенезе критических состояний В развитии критического состояния, характеризующегося дезинтеграцией функций органов, определяющее значение отводят универсальному патологическому процессу — развитию системного воспалительного ответа (СВО). При этом учитывается не только роль «агрессивной» инфекции, как пускового механизма СВО, но и других экстремальных факторов, сопровождающих критическое состояние при шоках, ожогах, травме. Ключевые медиаторы системного воспалительного ответа, взаимодействуя друг с другом, создают гуморальный фон, определяющий выраженность и течение клинико-лабораторной картины системной воспалительной реакции и критического состояния в целом. При этом как провоспалительные, так и противовоспалительные e-mail: medalfavit@mail.ru

цитокины оказывают разнообразные и принципиально важные воздействия на большинство органных систем организма в условиях критического состояния. Существующие в настоящее время критерии СВО (определённые уровни тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза, температуры тела) являются, по сути, суррогатными признаками СВР и далеко не в полной мере характеризуют СВР как ключевой фактор системного воспаления. Проблема идентификации и количественной оценки СВР в целях обеспечения принятия клинического решения является весьма актуальной и злободневной. Среди цитокинов ведущая роль отводится фактору некроза опухоли-α (ФНО-α), интелейкину-1 (ИЛ-1) и интерлейкину-6 (ИЛ-6). Продукция цитокинов носит активационный характер и обеспечивает информационный обмен между клетками, вовлечёнными в воспалительный процесс. При протективных вариантах воспалительного процесса цитокины преимущественно образуются в очаге воспаления, а их поступление в системный кровоток обусловливает длиннодистантные эффекты: острофазный ответ, стресс-реакцию нейроэндокринной системы, лихорадку, лейкоцитоз и т. д. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Постулируется, что высокое содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови является маркером выраженности воспалительной реакции и повышенной секреторной способности фагоцитирующих клеток, участвующих в формировании системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности при травматическом повреждении [1]. Попытки справиться с гиперметаболизмом предпринимаются уже много лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной качественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами. Предположительная нутритивная поддержка у пациентов с по-

литравмой достаточно сложна, в этом контексте есть два основных аспекта: доступность субстрата и внутриклеточные возможности его окисления. Вследствие нарушения чувствительности тканей к питательным элементам простое использование этих субстратов не может радикально прервать цепь патофизиологических реакций. В связи с этим актуально исследование возможных механизмов улучшения транспорта глюкозы и других питательных элементов внутрь клеток. На сегодняшний день идут многочисленные исследования, результаты которых будут представлены в ближайшем будущем. Это, возможно, даст ключ к патогенетически обоснованному лечению осложнений синдрома гиперметаболизма. Ведь воздействие на причину патофизиологических изменений всегда более выгодно (как с лечебной, так и с экономической точки зрения), чем посимптомное лечение различных проявлений одного патофизиологического механизма. Список литературы 1. Кудлай Д. А. Иммунометаболические аспекты патогенеза политравмы. Автореф. дис. … докт. мед. наук. Новосибирск, 2007.

2. Попугаев К. А., Савин И. А. Соматотропная недостаточность и применение гормона роста в интенсивной терапии. Обзор литературы // Вестник анестезиол. реаниматол. 2011. Т. 8, № 1. С. 29–35.

3. Elijah I. E., Branski L. K., Finnerty C. C., Herndon D. N. The GH/IGF-1 system in critical illness // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol.

Metab. 2011. Vol. 25 (5). P. 759–767.

4. Grossman M. D., Brian A. H., Christy D. S. Emergency traumatologists as partners in trauma care: the future is now // J. Am. Coll.

Surg. 2009. Vol. 208 (4). P. 503–509.

5. Hammarqvist F., Wennström I., Wernerman J. Effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 on postoperative muscle and substrate metabolism // J. Nutr.

Metab. 2010; 2010. pii: 647929.

6. High W. M. Jr., Briones-Galang M., Clark J. A. et al. Effect of growth hormone replacement therapy on cognition after traumatic brain injury // J. Neurotrauma. 2010. Vol. 27 (9). P. 1565–1575.

7. Kemp S. F., Frindik J. P. Emerging options in growth hormone therapy: an update // Drug Des. Devel. Ther. 2011. Vol. 5. P. 411–419.

8. Møller N., Jørgensen J. O. Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects // Endocr.

Rev. 2009. Vol. 30 (2). P. 152–177.

9. Reimunde P., Quintana A., Castañón B. et al. Effects of growth hormone (GH) replacement and cognitive rehabilitation in patients with cognitive disorders after traumatic brain injury // Brain injury. 2011. Vol. 25 (1). P. 65–73.

10. Sharshar T., Bastuji-Garin S., Polito A. et al. Hormonal status in protracted critical illness and in-hospital mortality // Crit. Care. 2011. Vol. 15 (1). P. R47.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

19

Особенности нутритивной поддержки при лечении тяжёлой сочетанной травмы А. Е. Шестопалов, Е. А. Евдокимов, Н. И. Чаус Кафедра анестезиологии и неотложной медицины ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Минздрава России, г. Москва Резюме Тяжелая сочетанная травма вызывает выраженные метаболические изменения, которые способствуют системной иммуносупрессии у пациентов и повышают риск инфицирования и посттравматической органной недостаточности. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма пациентов с политравмой должен быть вовремя диагностирован и пролечен с использованием адекватной нутритивной поддержки, чтобы исключить поздние осложнения. Клинические исследования последних лет поддержали концепцию иммунонутритивной терапии пациентов с тяжелой травмой, которая включает восполнение омега-3 жирных кислот и незаменимых аминокислот, таких как глутамин и аргинин. Пока еще много аспектов нутритивной терапии пациентов с политравмой остаются спорными, в том числе точные сроки ее начала, калорийность и количество белка в питании, раннее энтеральное питание. Важный аспект — это интенсивная терапия нарушений функций желудочно-кишечного тракта. В обзоре в общих чертах рассматриваются патофизиологические изменения метаболизма после тяжелой травмы, которые определяют современные принципы ранней нутритивной поддержки пациентов с политравмой и раннего восстановления ЖКТ, использование фармаконутриентов. Ключевые слова: политравма, парентеральное питание, энтеральное питание, глутамин, ангирин, омега-3 жирные кислоты.

Summary Major trauma induces marked metabolic changes which contribute to the systemic immune suppression in severely injured patients and increase the risk of infection and posttraumatic organ failure. The hypercatabolic and hypermetabolic state of polytrauma patients must be recognized early and treated by an appropriate nutritional management in order to avoid late complications. Clinical studies in recent years have supported the concept of ‘immunonutrition’ for severely injured patients, which takes into account the supplementation of ω-3 fatty acids, essential aminoacids, such as glutamine and arginine. Yet many aspects of the nutritional strategies for polytrauma patients remain controversial, including the exact timing, caloric and protein amount of nutrition, early enteral nutrition. An important issue is the intensive therapy of disorders of the gastrointestinal tract. The present review will provide an outline of the pathophysiological metabolic changes after major trauma that endorse the current basis for early nutrition support of polytrauma patients and early recovery of the gastrointestinal tract, the use farmaconutrientes.

Keywords: polytrauma, parenteral nutrition, enteral nutrition, glutamine, arginine, omega-3 fatty acids.

Т

яжёлая сочетанная травма (ТСТ) отличается особой выраженностью клинических проявлений, сопровождается значительным нарушением жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложностью лечения. Практически все пострадавшие с ТСТ имеют общие или местные осложнения, которые определяют выбор тактики и методов лечения, а при недостаточной диагностике и профилактике ведут к усугублению тяжести состояния пациентов, летальному исходу [1, 13]. Наиболее актуальными, определяющими эффективность интенсивной терапии пострадавших с ТСТ являются коррекция волемических, гемодинамических и метаболических нарушений, полноценное обеспечение энергопластических потребностей организма [1, 3]. Основные патогенетические факторы ТСТ формируют синдром взаимного отягощения с изменением адаптационных механизмов в ответ на травму, что в свою очередь ведёт к возрастанию тяжести и резистентности травматического шока, увеличению объёма и тяжести кровопотери, инфекционным осложнениям, полиорганной недостаточности и тяжёлым нарушениям метаболизма в виде синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма [2, 4, 13, 17]. Системная воспалительная реакция (СВР) рассматривается как принципиальная патогенетическая основа формирования и прогрессирования критического состояния при ТСТ. Триггерные факторы, запускающие СВР при ТСТ, включают изменения гемодинамики (артериальное и венозное давление), волемии, осмолярности, pH, содержания кислорода в артериальной крови, боль, тревогу, а также

20

токсические медиаторы инфекционного и тканевого генеза. В свою очередь СВР, как результат выраженных нарушений нейроэндокринной и гуморальной регуляции, при травме приводит к изменениям в системе транспорта и потребления кислорода, нарушению метаболических и иммунных процессов. Основные метаболические проявления СВР отражает синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Кроме того, СВР способствует быстрому нарастанию эндогенной интоксикации, генерализации инфекции, возникновению полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН — основная причина смерти пострадавших с ТСТ в отделении реанимации и интенсивной терапии — представляет наиболее тяжёлую степень СВР. Факторы, способствующие развитию ПОН: нарушение кровообращения; выраженные метаболические нарушения в ответ на травму; развитие сепсиса; органная дисфункция [1–4, 6, 13]. Сложнейшие метаболические расстройства (синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма) и белково-энергетическая недостаточность, связанные с ними осложнения и летальные исходы широко признаны как важнейшая составляющая травматического повреждения. Современные представления об интенсивной терапии ТСТ прежде всего основываются на необходимости проведения направленной коррекции остро возникающих в результате травмы метаболических расстройств и адекватного обеспечения энергопластических потребностей организма. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ в постагрессивном периоде является сочетание резкого повышения потребностей организма

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Такой характер суммарной ответной реакции организма на агрессию объединяют в единый синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма [1, 2, 6, 11, 13]. Факторы агрессии (кровопотеря, шок, травма) переводят высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов ПОН (цитокины, эйкозаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, продукты ПОЛ, энзимы и др.). Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии, реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков [4, 6]. Впервые метаболический ответ на травму описан D. Cuthbertson (1942) как две последовательные фазы: Еbb (отлива) и Flow (прилива), следующие за травматическим повреждением (табл. 1) [2]. Для Ebb-фазы, которая начинается сразу же после ранения (травмы) и, как правило, продолжается 12–24 часа, характерна централизация кровообращения за счёт периферической вазоконстрикции в результате кровопотери и шока, что сопровождается явлениями тканевой гипоперфузии, снижением потребления кислорода, основного обмена, скорости окисления глюкозы и метаболических реакций, а также гипотермией, повышением уровня стрессовых гормонов, активацией иммунной системы. Ebb-фаза метаболически не активна. Современные подходы к ранней инфузионно-трансфузионной терапии и противошоковым мероприятиям ограничивают длительность Ebb-фазы. Развитие фазы Ebb обусловлено нейроэндокринным ответом на агрессию. Выброс в системный кровоток цитокинов, катехоламинов и свободных радикалов запускает фазу Flow [4, 6, 13]. Фаза Flow (гиперметаболическое состояние) начинается после компенсации травматического, геморрагического шока, как правило, со вторых суток и длится в течение 14–20 суток постагрессивного периода, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипердинамией, гипертермией, высоким потреблением кислорода, увеличением образования СО2, мышечным протеолизом, повышенной скоростью обменных реакций, синдромом гиперметаболизма-гиперкатаболизма с нарушением обмена белков, жиров, углеводов, усиленным распадом тканевых белков, увеличением потерь азота (отрицательный баланс азота). Отрицательный азотистый баланс обусловлен нарушением питания больного и прямой потерей белка (кровопотеря, протеинурия, экссудация из ран, некрозы, ожоги и т. д.). Возрастает продукция белков острой фазы, глюконеогенез, липолиз. Развивается метаболический ацидоз, гиперлактатемия [1, 3, 13, 17]. Нарушения гормонального обмена проявляются увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, глюкагона и кортикостероидов. С уровнями адреналина e-mail: medalfavit@mail.ru

и норадреналина отрицательно коррелирует показатель азотистого баланса — отрицательный азотистый баланс более 30 г в сутки длится в течение 7–10 дней после травмы. Резко возрастает утилизация энергоисточников: основной обмен повышается на 30–70 %. По данным В. Г. Пасько, А. Е. Шестопалова, существует определенная зависимость между тяжестью состояния пострадавших с ТСТ и энергопластическими потребностями (табл. 1) [4]. Одновременно с увеличением инсулинорезистентности и развитием гипергликемии уровень инсулина в крови повышается («травматический диабет»). На фоне гиперинсулинемии увеличивается мобилизация аминокислот и свободных жирных кислот из скелетной мускулатуры. Часть субстратов используется для производства энергии: или непосредственно как глюкоза, или через печень как триглицериды. Другая часть расходуется на синтез белков в печени, где под влиянием гуморальных медиаторов возрастает продукция белков острой фазы. Подобный синтез белка происходит и в иммунной системе; он направлен на заживление повреждённых тканей. Нарастает иммунносупрессия. По патогенетической структуре состояние иммунной системы представляет собой приобретённый (вторичный) структурно-функциональный комбинированный Т-лимфоцитарно-моноцитарный иммунодефицит. В случае развития ПОН формируются явления глубокой дезорганизации иммунореактивности, а также прогрессируют процессы, свойственные явлению истощения возможностей иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки теряют функциональную активность и становятся анергичными по основным составляющим клеточной активности [2, 4, 17]. Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе критических состояний и органной дисфункции при ТСТ. Течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяют исход как критического состояния, так и ПОН. Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и органных расстройств при критических состояниях играют посттравматические нарушения функций ЖКТ: синдром кишечной недостаточности (СКН). СКН возникает как при первичном поражении ЖКТ (ранения [травма] органов брюшной полости), так и вторичном — рефлекторный ответ на агрессию (черепно-мозговая травма, травма груди, переломы длинных трубчатых костей и др.) без органической патологии ЖКТ. При внеабдоминальных повреждениях преимущественно (48–54 %) развивается СКН II степени, а при первичных повреждениях органов брюшной полости — СКН III степени (50–52 %) (табл. 2) [2, 4]. Таблица 1 Энергетические потребности и потери азота у пострадавших с ТСТ Тяжесть состояния

Энергетические потребности, ккал/кг× (в сутки)

Потери азота, г (в сутки)

Баланс азота, г (в сутки)

APACHE II < 14

30–35

12–15

–10–12

APACHE II 15–20 и более

36–50

30–35

–17–19

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

21

Таблица 2 Структура синдрома кишечной недостаточности при тяжёлой сочетанной травме Синдром кишечной недостаточности Внеабдоминальные повреждения

Повреждения живота

СКН I стадии: 21–22 %

СКН I стадии: 15–17 %

СКН II стадии: 38–45 %

СКН II стадии: 34–35 %

СКН III стадии: 15–20 %

СКН III стадии: 50–52 %

Рисунок 1. СКН II стадии.

Рисунок 2. СКН III стадии.

Независимо от того, первична или вторична остро развивающаяся недостаточность функций кишечника, к моменту замыкания «порочного круга» местные симптомы выражаются клиническими проявлениями паралитической кишечной непроходимости, а общие — нарастающей интоксикацией, глубокими нарушениями основных параметров гемодинамики, дыхания и метаболизма, возникновением неврологической симптоматики. Кроме того, важную роль в развитии и прогрессировании критического состояния при ТСТ играет феномен повышенной кишечной проницаемости с транслокацией бактерий и эндотоксинов. Купирование СКН является кардинальным вопросом интенсивной терапии ТСТ, без решения которого невозможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния. Методы нутритивной поддержки в лечении синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма при критических состояниях и ПОН при ТСТ применяются и разрабатываются более двух десятков лет. Наиболее широкое распространение получил парентеральный путь введения нутриентов. Вместе с тем многолетний клинический опыт убедительно свидетельствует о недостатках и сложностях его проведения, ограниченных возможностях осуществления адекватной нутритивной терапии. С другой стороны, уже достаточно очевидны те принципиальные подходы, без применения которых нельзя говорить о проведении адекватной метаболической коррекции расстройств в системе гомеостаза и обмена веществ при ТСТ. Разработка новых подходов к метаболически ориентированной нутритивной поддержке при ТСТ — включение фармаконутриентов (иммунное питание) — позволяет проводить патогенетически обоснованную терапию СВР и адекватно корригировать метаболические нарушения, активизировать иммунную систему [2, 5, 6, 10, 11, 13, 17]. Современные подходы к метаболическому лечению и нутритивной поддержке при ТСТ предполагают: • раннее начало нутритивной поддержки (первые 24–36 часов) более эффективно, чем позднее (В); 22

• устранение гиперметаболизма-гиперкатаболизма; • полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма методами парентерального (ПП), энтерального (ЭП), сочетанного парентерально-энтерального (ПП + ЭП) питания с использованием фармаконутриентов (глутамин, омега-3 жирные кислоты, аргинин); • терапия синдрома кишечной недостаточности; • ранний переход на энтеральное питание; • поддержка функции тканей, особенно иммунной системы, скелетных и дыхательных мышц; • профилактика и лечение ПОН. Основные ингредиенты парентерального и энтерального питания при ТСТ (ESPEN 2006, 2009; ASPEN 2007, 2009): • энергетическая ценность 25–35 ккал/кг в сутки — определение реальной потребности в энергии (по формулам, непрямая калориметрия); • белки 1,5–2,0 г/кг в сутки (класс D); • углеводы до 6,0 г/кг в сутки (класс А) [контроль глюкозы 4,1–8,3 ммоль/л] (класс В); • липиды 1,0–1,5 г/кг в сутки (класс D); • небелковые калории: азот = 110–130: 1; • электролиты; • глутамин (аг) 0,3–0,6 г/кг в сутки (А); • витамины и микроэлементы — суточный набор; • 20–25 % белки, 10–30 % жиры, 50–60 % углеводы. Основная задача применения фармаконутриентов (глутамин; аргинин; омега-3 жирные кислоты) — поддержание и восстановление барьерной функции кишечника; антиоксидантная защита; коррекция специфических метаболических и иммунологических нарушений, обусловленных активацией медиаторов воспаления (рис. 3). Глутамин — незаменимая аминокислота в условиях стресса, является важнейшим энергетическим субстратом для эпителиоцитов кишечника, предотвращает стрессорную атрофию слизистой оболочки и повышенную кишечную проницаемость, снижает частоту и выраженность бактериальной транслокации, оказывает антиоксидантное и цитопротективное действие, а также азотосберегающий эффект, повышает активность иммуннокомпетентных клеток и усиливает мышечный анаболизм. Рекомендации ESPEN (ESPEN guidelines for ICU, 2006, 2009) при проведении парентерального питания: внутривенное введение 0,2–0,4 г/кг в сутки L-глутамина (e. g., 0,3–0,6 г/кг в сутки дипептида аланил-глутамина) (класс A) в виде 20 % раствора дипептида аланил-глутамина (Дипептивен), который содержит глутамина 13,5 г/100 мл, аланина 8,2 г/100 мл. Для энтерального применения: Глутамин (0,5 г/кг в сутки) в специальных энтеральных формах (Интестамин — глутамин 6 г/100 мл) или смеси энтерального иммунного питания (Импакт, Реконван, Нутриэн Иммун, Нутрикомп Иммунный ликвид) у ожоговых больных, с травмой и в критических состояниях (класс A).Указанные смеси иммунного питания содержат также аргинин, омега-3 жирные кислоты [6, 7, 14, 16, 18].

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Аргинин — условно незаменимая аминокислота при стрессе, включая ожоги, травму, сепсис: стимулирует секрецию гормона роста, инсулина, глюкагона; стимулирует рост числа и функциональную активность иммунных клеток; усиливает продукцию интерлейкина-2 лимфоцитами; снижает стрессовый катаболизм белка; повышает синтез белка в печени; обеспечивает положительный азотистый баланс; увеличивает образование реактивного оксида азота. У больных в критических состояниях добавка аргинина к энтеральному питанию усиливала регуляцию иммунной системы и снижала число инфекционных осложнений. Применение аргинина уменьшает риск раневых инфекций, период пребывания в стационаре и уровень летальности, если сравнить с использованием стандартной энтеральной диеты. Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простациклина, лейкотриена LTD5, снижающих продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО); не оказывают супрессивного действия на пролиферативный ответ, продукцию антител и цитолиз клеток; стабилизируют клеточные мембраны; оказывают противовоспалительный и иммуномодулирующий эффект; улучшают органную перфузию в кишечно-портальном бассейне. Кроме того, повышение омега-3: омега-6 (1:2–1:4) снижает активацию тромбоцитов и тромбогенез, что имеет положительное значение при тяжёлом сепсисе и ПОН. Обогащение энтерального питания эйкозапентаеновой, a-линолевой кислотой и антиоксидантами предупреждает развитие ПОН [8, 9, 12, 15]. Рекомендации ESPEN (ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care 2006, ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Intensive care, 2009): добавление омега-жирных кислот к жировым эмульсиям оказывает заметное влияние на состояние клеточных мембран и воспалительные процессы (класс В) [10, 11, 17]. Применение жировых эмульсий на основе рыбьего жира, по-видимому, способствует снижению длительности госпитализации пациентов, находящихся в критических состояниях (класс В). Иммуномодулирующие смеси энтерального питания (обогащенные омега-3 жирными кислотами, аргинином, глутамином) более эффективны, чем стандартные энтеральные формы и рекомендованы для пациентов с травмами (класс А): они снижают количество септических осложнений, длительность госпитализации в стационаре и в отделении реанимации, сроков ИВЛ. Принципы и методы лечения синдрома кишечной недостаточности Интенсивная терапия СКН, как ведущего фактора формирования и поддержания ПОН, включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на раннее энтеральное питание: • внутрикишечная детоксикация (декомпрессия, кишечный лаваж, энтеросорбция); • коррекция метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой тонкой кишки (глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, омега-3 жирные кислоты); e-mail: medalfavit@mail.ru

Рисунок 3. Влияние глутамина, аргинина и омега-3 жирных кислот на воспалительный гомеостаз.

• нормализация микрофлоры кишечника (пребиотики, пробиотики); • восстановление моторики (продлённая эпидуральная анальгезия, прокинетики); • иммунокоррекция (омега-3 жирные кислоты, глутамин); • энтеральное питание (полуэлементные смеси, стандартные или специальные смеси). Интубация тонкой кишки с помощью двухканального силиконового зонда и отмывание её во время операции и в послеоперационном периоде уменьшают опасность контаминации, снижают интоксикацию, способствуют более быстрому восстановлению моторной, эвакуаторной, всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки и являются важными факторами профилактики послеоперационных осложнений. Операция заканчивается установкой двухканального зонда на расстоянии 30–40 см ниже связки Трейтца. В раннем послеоперационном периоде к числу важнейших задач в комплексном лечении СКН относят устранение нарушений функций ЖКТ и полноценную коррекцию метаболических расстройств, которые обусловлены самим патологическим процессом и усугубляются в результате оперативного вмешательства. На сегодняшний день решение этой задачи достигается использованием полноценной декомпрессии желудка и тонкой кишки, современного арсенала средств стимуляции моторики, применением кишечного лаважа, энтеросорбции, гипербарической оксигенации, инфузионной терапии, парентерального питания с определением объективных показаний к проведению раннего энтерального питания [2, 10, 11]. Внутрикишечная детоксикация Декомпрессия кишечника и проведение кишечного лаважа глюкозо-электролитным раствором (2–3 л в сутки) с добавлением энтеросорбента. В настоящее время широко применяют энтеросорбенты (ФиШант-С, энтеросгель, смекта, полисорб и др.). Средняя суточная доза энтеросорбента — 0,5–1,0 г/кг в сутки.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

23

Восстановление моторики То обстоятельство, что начальным звеном в патогенезе СКН, как правило, являются рефлекторно возникающие нарушения двигательной функции тонкой кишки, определяет необходимость применения в ранние сроки после операции средств, восстанавливающих моторную деятельность ЖКТ. В целях послеоперационного обезболивания, улучшения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне, восстановлении моторики ЖКТ применяют продлённую эпидуральную анестезию. Фармакологическая коррекция моторной функции ЖКТ (табл. 3) Препараты для стимуляции моторики делятся на агонистов физиологических стимуляторов моторики или антагонистов эндогенных ингибиторов двигательной активности. В настоящее время клиницисты располагают широким спектром средств для лечения моторно-эвакуаторных расстройств при различных патологических состояниях ЖКТ. Одними из первых синтезированных препаратов были прозерин и убретид. Прозерин, убретид являются синтетическими антихолинестеразными препаратами, оказывающими непрямое холиномиметическое действие за счёт обратимого ингибирования холинэстеразы и потенцирования действия эндогенного ацетилхолина. Широкое распространение в клинике получили прокинетики, являющиеся не только стимуляторами, но и регуляторами моторики. Метоклопромид (церукал) — прокинетик первого поколения. обладает ярко выраженным свойством усиливать моторику желудка и кишечника. Это выражается в повышении амплитуды сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшении антродуоденальной координации, уменьшении времени транзита по тонкой кишке. Вводят внутривенно из расчёта 10 мг в сутки до стойкой нормализации двигательной активности. Домперидон (мотилиум) — прокинетик второго поколения. Является антагонистом центральных и периферических дофаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических дофаминовых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ: повышении сократительной способности желудка и тонуса нижнего пищевого сфинктера, ускорении эвакуации из желудка, улучшении антродуоденальной координации. Домперидон назначают по 10 мг три раза в сутки до исчезновения явлений гастропареза. Эритромицин является прокинетиком выбора при невозможности использования у больных в критических состояниях перорального приёма препаратов. Эритро24

мицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает эвакуацию содержимого из желудка, препарат с быстрым началом действия (максимальная концентрация создается через 30 минут после внутривенного введения препарата). Рекомендуемая дозировка: 30–40 мг в сутки. Парентеральное питание Опыт длительного применения полного парентерального питания (ППП) свидетельствует о том, что благодаря использованию этого метода удаётся полностью обеспечить организм энергией, белками и необходимыми питательными веществами. Вместе с тем парентеральное питание не физиологично, чревато развитием осложнений. Однако когда функции ЖКТ нарушены, это единственный метод коррекции метаболических нарушений и обеспечения энерго-пластических потребностей больного с ТСТ. Всем больным, у которых в течение трёх суток невозможно проведение полноценного энтерального питания или энтеральное питание плохо переносится, в течение 24–48 часов необходимо начать ППП с включением глутамина (20 % Дипептивен), витаминов и микроэлементов (ESPEN, 2009). При реализации ПП рекомендуется вводить смеси с использованием контейнеров «три в одном» (ESPEN, 2009, класс В), содержащих жировые эмульсии, обогащённые омега-3 жирными кислотами (СМОФКабивен, Нутрифлекс Липид) или на основе оливкового масла (ОлиКлиномель). В соответствии со сложившейся в последние годы концепцией, раннее энтеральное зондовое питание (при сохранении возможности усвоения питательных веществ организмом) следует считать методом выбора, так как при этом обеспечивается наиболее естественный и адекватный путь превращения нутриентов. Показано, что метаболические реакции на пищу, как на механический и химический раздражитель, а также гормоны пищеварительной системы, являются важнейшими стимулами для поддержания морфофункционального состояния кишечника. При лишении эпителиоцитов интралюминального притока питательных веществ происходит снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДКН и барьерной функции кишечника. Другие изменения включают уменьшение высоты ворсинок, супрессию клеточной пролиферации в криптах и снижение ферментативной функции кишечника. Присутствие в просвете кишечника питательных веществ стимулирует приток крови к кишечнику. Энтеральное питание Раннее интракишечное введение корригирующих растворов, нутриентов, питательных смесей рассматривается как важный фактор патогенетически обоснованного метаболического лечения СКН. К основным компонентам, восстанавливающим структуру слизистой, относят аминокислоты (глутамин и аргинин), антиоксиданты (a-токоферол, β-каротин, витамин Е, глутатион), омега-3 жирные кислоты, пребиотики (пектин)

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 3 Фармакологическая коррекция моторной функции ЖКТ Стратегия

Действие

Препараты Эритромицин

Направленная специфическая терапия

Нарушение эвакуации желудочного содержимого

Метоклопрамид (Церукал) Домперидон (Мотилиум)

Гастропарез и нарушение перистальтики кишечника

Эритромицин Церукал + Прозерин

Нарушение перистальтики кишечника без гастропареза

Церукал + Прозерин

и пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, аципол, линекс и др.). Глутамин является незаменимым субстратом для синтеза белков и нуклеотидов и важным энергетическим субстратом для большинства быстроделящихся клеток, в том числе энтероцитов, клеток поджелудочной железы, лёгочных альвеол и лейкоцитов. Энтеральное введение глутамина (из расчёта 30 г в сутки — 500 мл смеси Интестамин) предотвращает атрофию кишечника, снижает частоту транслокаций бактерий и эндотоксинов, стимулирует моторику. Введённый энтерально глутамин интенсифицирует восстановление функций ЖКТ и способствует устранению иммунодефицита, метаболических расстройств. Тяжесть «окислительного стресса» может быть снижена антиоксидантами. Целесообразно обогащение энтеральных растворов и смесей β-каротином, витамином Е, глутатионом и другими антиоксидантными субстратами. Важным фактором, препятствующим кишечной транслокации бактерий и эндотоксина в кровяное русло, органы и ткани, является ранняя стимуляция иммунной активности, в том числе собственно кишечной иммунной активности. С этой целью применяют питательные смеси (Импакт, Реконван, Нутриэн Иммун, Нутрикомп Иммунный ликвид), содержащие омега-3 жирные кислоты (3–4 г в сутки). Применение в энтеральном питании пребиотиков способствует цитопротекции колоноцитов и энтероцитов. Уникальность их цитопротекторного эффекта обусловлена тем, что при утилизации пребиотиков в толстой кишке выделяются короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат, пропионат и бутират), которые служат эссенциальными питательными субстратами для колоноцитов, а при их всасывании и энтероцитов тонкой кишки. Рекомендуемая доза пребиотиков: 10–15 г в сутки. При обсуждении проблемы энтерального питания у больных с СКН следует отметить, что ранний переход от парентерального к смешанному парентерально-энтеральному и полному энтеральному питанию в раннем послеоперационном периоде возможен лишь при восстановлении переваривающей и всасывательной функций, нормализации моторной и эвакуаторной активности желудка и кишечника. Использование фармаконутриентов, которые обладают протекторной защитой слизистой, в сочетании со средствами, стимулирующими моторику, создаёт объективные условия для поэтапной реализации e-mail: medalfavit@mail.ru

программы энтерального питания с переходом от солевых энтеральных растворов и частично гидролизованных (полуэлементных) смесей к полимерным сбалансированным питательным смесям. Список литературы 1. Евдокимов Е. А.. Дорожно-транспортный травматизм и неотложная медицина // Анестезиол. реаниматол. 2007. № 4. С. 4–6.

2. Попова Т. С., Шестопалов А. Е., Лейдерман И. Н.. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М-Вести: Москва, 2002. 319 с.

3. Соколов В. А. Множественные и сочетанные травмы. М.: ГЭОТАР_Медиа, 2006. 512 с.

4. Шестопалов А. Е., Пасько В. Г.. Эффективность дополнительного внутривенного введения глутамина при коррекции метаболических нарушений пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Вестник анестезиол. реаниматол. 2010. № 5. С. 15–23.

5. Biffl W. L., Moore E. E., Haenel J. B. Nutrition support of the trauma patient // Nutrition. 2002. Vol. 18 (11–12). P. 960–965.

6. Brøchner A. C., Toft P. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma // Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2009. Vol. 17. P. 43.

7. Canadian Clinical Practice Guidelines. Composition of Parenteral Nutrition: Glutamine Supplementation. March 2013.

8. Dhaliwal M. W., Stapleton J. B., Jeejeebhoy K. N., Heyland D. K. Alternative lipid emulsions in the critically ill: a systematic review of the evidence // Intensive Care Med. 2013. Vol. 39 (10). P. 1683–1694.

9. Elia M., Baldwin C. et.al. Evidence Update 46 — Nutrition support in adults (August 2013).

10. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care // Clin. Nutr. 2006.

Vol. 25. P. 211–223.

11. ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care // Clin. Nutr.

2009. Vol. 28. P. 369–377.

12. Jeejeebhoy K. N. Enteral feeding: shorter versus longer tubes // Crit.

Care Med. 2009. Vol. 37 (6). P. 2098–2099.

13. Lendrum R. A., Lockey D. J. Trauma system development // Anaesthesia. 2013. Vol. 68. Suppl. 1. P. 30–39.

14. Oliveira G. P., Dias C. M., Pelosi P., Rocco P. R. Understanding the mechanisms of glutamine action in critically ill patients // An. Acad.

Bras. Cienc. 2010. Vol. 82 (2). P. 417–430.

15. Pontes-Arruda A., Martins L. F., de Lima S. M. et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, γ-linolenic acid and antioxidants in the early treatment of sepsis: results from a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, controlled study: the INTERSEPT study // Crit. Care. 2011. Vol. 15 (3). P. R144.

16. Sacks G. S. Effect of glutamine-supplemented parenteral nutrition on mortality in critically ill patients // Nutr. Clin. Pract. 2011. Vol. 26 (1). P. 44–47.

17. Stahel P. F., Flierl M. A., Moore E. E. ‘Metabolic staging’ after major trauma — a guide for clinical decision making? Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2010. Vol. 18. P. 34.

18. Vanek V. W., Matarese L. E. Robinson M. et al. A.S.P.E.N. position paper: parenteral nutrition glutamine supplementation // Nutr. Clin. Pract.

2011. Vol. 26 (4). P. 479–494.

19. Wernerman J. Clinical use of glutamine supplementation // J. Nutr.

2008. Vol. 138 (10). P. 2040S-2044S.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

25

Шестнадцатый конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание» Москва 14–15 ноября 2013 года В рамках конгресса прошел симпозиум «Экспертный взгляд на оптимизацию парентерального питания в клинической практике», на котором выступил профессор G. Kreymann (Цюрих, Швейцария) с докладом « Клинические эффекты проведения дополнительного парентерального питания»

1

2

3

4

5

26

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

6

7

8

9

10

11

12

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

27

13

14

15 16

28

17

18

19

20

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

21

23

22

24

26

25

28

27

29

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

29

Международные рекомендации по сепсису Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Читателям хорошо известны рекомендации, опубликованные за последние годы как на русском языке («Сепсис в XXI веке»), так и зарубежные рекомендации Surviving Sepsis Campaign от 2008 года. Редакция решила познакомить вас с основными изменениями, опубликованными в этом году общественной международной медицицинской организацией Surviving Sepsis Campaign.

Уровни доказательности 1. Рекомендация с доказанным эффектом.

2. Рекомендация с предполагаемым эффектом.

A. Большие рандомизированные исследования.

B. Небольшие рандомизированные работы или обсервационные исследования на высоком уровне.

C. Обсервационные исследования.

D. Клинические случаи или мнение экспертов. Диагностические критерии сепсиса Инфекция, подтвержденная или предполагаемая в сочетании с рядом симптомов. Общие симптомы: • лихорадка более 38 °С; • гипотермия ниже 36 °С; • ЧСС более 90 в минуту; • тахипоноэ; • нарушение сознания; • отеки или положительный жидкостный баланс более 20 мл/кг за 24 часа; • гипергликемия более 7,7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета. Симптомы воспаления: • лейкоцитоз более 12 000; • лейкопения менее 4 000; • нормальное число лейкоцитов со сдвигом влево более чем 10 % юных форм; • увеличение уровня С-реактивного белка вдвое от нормы; • увеличение уровня прокальцитонина вдвое от нормы. Изменения гемодинамики: • гипотенезия (снижение АДсис менее 90 мм рт. ст., АДс менее 70 мм рт. ст., снижение АДсис более чем на 40 мм рт. ст. или снижение вдвое от возрастной нормы).

30

Органная дисфункция: • гипоксемия (Pao2/Fio2 < 300); • олигоурия (снижение темпа мочеотделения менее чем 0,5 мл/кг/ч в течении двух часов, несмотря на адекватную инфузионную терапию); • увеличение креатинина более 0,5 мг/дл или 44,2 мкмоль/л; • нарушение свертываемости крови (МНО > 1,5 или АЧТВ более 60 с); • илеус; • тромбоцитопения (менее 100 000).

• гипербилирубинемия (общий билирубин более 70 мкмоль/л); • гипоперфузия (лактат плазмы крови более 1 ммоль/л). Диагностика Рекомендуется рутинное обследование пациентов с органной недостаточностью на наличие инфекции с целью раннего выявления тяжелого сепсиса и соответствующей реализации ранней терапии (1C). Рекомендовано получение соответствующей микробиологической культуры до антимикробной терапии, если это не приведет к значительному откладыванию (более 45 минут) назначения препаратов. Для оптимизации идентификации возбудителей рекомендуется по меньшей мере два микробиологических исследования крови для назначения антимикробной терапии, при этом один — чрезкожным методом, а другой — из сосудистого катетера, установленного более 48 часов назад (1С). Микробиологический анализ других возможных инфицированных источников (моча, ликвор, мокрота, раневое отделяемое и др.) должен быть выполнен до назначения антибактериальной терапии, если это не приведет к значительной задержке назначения антибиотиков (1С).

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

Интенсивная терапия В рекомендациях сохранено положение с высокой степенью доказательности (1С) продолжать придерживаться протокола ранней целенаправленной терапии в первые шесть часов от момента диагностики сепсиса. Рекомендовано использовать протоколы при лечении септического шока, который определяется как тканевая гипоперфузия (персистирующая гипотония после стартовой инфузионной терапии или гиперлактатемия ≥ 4 моль/л). Лечение должно быть начато незамедлительно после выявления гипоперфузии и не должно откладываться до поступления в ОРИТ. Цели начальной интенсивной терапиит септического шока в течение первых шести часов должны включать следующее (1C): • ЦВД 8–12 мм рт. ст.; • АДср. ≥ 65 мм рт. ст.; • темп мочеотделения ≥ 0,5 мл/кг/час; • ScvO2 ≥70 % (≥ 65 %). Показана катетеризация артерии (лучевая, бедренная) на фоне введения вазопрессоров (1D), а катетеризация легочной артерии не показана для рутинного применения (1А). Если в течение первых шести часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока сохраняется ScvO2 < 70 % (65 %) на фоне инфузионной терапии до достижения целевого ЦВД, выполнить трансфузию крови для обеспечения гематокрита 30 % и (или) назначение инфузии добутамина (максимальная доза 20 мгк/кг/минуту) (1С). В течение шести часов: • назначить вазопрессоры при гипотонии, рефрактерной к инфузионной терапии, для обеспечения АДср ≥ 65 мм рт. ст.; • в случае сохраняющейся гипотензии, несмотря на инфузионную терапию и (или) лактат ≥ 4 ммоль/л: e-mail: medalfavit@mail.ru

Выбор вазопрессоров и инотропной терапии: • норадреналин (препарат выбора) в качестве первого вазопрессора (1В); • адреналин (добавить или заменить) при неэффективности стартовой терапии норадреналином (2B); • вазопрессин 0,03 ЕД/мин. может дополнить или заменить терапию норадреналином (2А); • допамин был предложен в качестве альтернативного вазопрессора, но только у тщательно отобранных пациентов с очень низким риском развития аритмий и с низким сердечным выбросом и (или) низкой частотой сердечных сокращений (2С); • добутамин при дисфункции миокарда или сохранении признаков гипоперфузии (при адекватной инфузионной терапии и АДср > 65 мм рт. ст.) (1С). Инфузионная терапия: • кристаллоидные растворы являются препаратами выбора в начальной стадии инфузионной терапии при тяжелом сепсисе (1A); • возможно использование раствора альбумина в начальной инфузионной терапии тяжелого сепсиса и септического шока (2B); • не рекомендуется использовать гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой более 200 Д или степенью замещения более 0,4 (1В); • не использовать препараты желатины (1В). Респираторная поддержка: • возможно использование более высокого уровня ПДКВ у пациентов с тяжелым ОРДС (2С); • использовать маневр открытия альвеол у больных с тяжелой гипоксемией (2С); • положение на животе у пациентов с тяжелым ОРДС и PaO 2 /FiO 2 < 100 мм рт. ст. (2С). Кортикостероиды: • у взрослых пациентов с септическим шоком не использовать внутривенно кортикостероиды, если e-mail: medalfavit@mail.ru

Рисунок 1.

• установить катетер в центральную вену, • обеспечить ЦВД ≥ 8 мм рт. ст., • обеспечить ScvO2 70 %.

инфузионная терапия и вазопрессоры эффективны. При рефрактерном шоке рекомендуют внутривенно гидрокортизон 200 мг в сутки — непрерывная инфузия (2С). Активированный протеин С исключен из рекомендаций. Не рекомендуется использование селена (2С) и внутривенно иммуноглобулина (2B) в лечении взрослых больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Антибактериальная терапия Начать внутривенное введение антимикробных препаратов как можно раньше в течение первого часа после выявления септического шока (1В) и тяжелого сепсиса (1С). Стартовая эмпирическая антимикробная терапия включает один или несколько препаратов, которые активны в отношении всех наиболее вероятных возбудителей (бактерий, грибов, вирусов) и создают адекватные концентрации в тканях, явившихся источником сепсиса (1В). Режим антимикробной терапии должен оцениваться ежедневно с целью оптимизации активности препаратов для предотвращения развития резистентности, снижения токсичности и уменьшения стоимости лечения (1С). Целесообразно использовать комбинацию эмпирической терапии для пациентов с нейтропенией и тяжелым сепсисом, а также с наличием мультирезистентных бактериальных

возбудителей, таких как Acinetobacter или Pseudomonas spp. (2В). Для групп пациентов с тяжелыми инфекциями и с дыхательной недостаточностью и септическим шоком, вызванными бактериемией Pseudomonas aeruginosa, рекомендуется комбинированная терапия бета-лактамами расширенного спектра действия и аминогликозидами либо фторхинолонами (1В). Комбинация бета-лактама и макролида рекомендована пациентам с септическим шоком и бактериемией Streptococcus pneumoniae (1В). Рекомендуют ориентироваться на низкий уровень прокальцитонина в качестве маркера для прекращения эмпирической антимикробной терапии при отсутствии очагов инфекции (2С). Селективная деконтаминация пищеварительного тракта и санация ротоглотки рекомендованы для снижения частоты вентилятор-ассоциированной пневмонии и требуют дальнейших исследований (2B). Основные положения 2013 года были дополнены рекомендациями для педиатрических отделений интенсивной терапии. В качестве примера приводим протокол ранней целенаправленной терапии в педиатрическом ОРИТ, который имеет существенные особенности в отличие от взрослых больных (рис. 1). Рекомендации были одновременно опубликованы в журналах Critical Care Medicine и Intensive Care Medicine в фев‑ рале 2013 года.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

31

32

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Ранние маркёры инфекционных осложнений у пострадавших с сочетанной травмой Н. В. Белобородова 1, А. К. Шабанов 2, Е. А. Черневская 1, Р. Т. Налбандян 3, А. А. Сергеев 2 НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН, НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 3 НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, Москва

1

2

Резюме Важность применения биомаркеров для прогнозирования осложнений и раннего выявления группы высокого риска развития инфекционных осложнений среди пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, является актуальной задачей современной медицины критических состояний. На сегодняшний день наиболее информативным биомаркером является ПКТ, который может служить предиктором развития пневмонии и сепсиса уже в первые 12 часов c момента травмы. Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, инфекционные осложнения, биомаркер, прокальцитонин, ароматические микробные метаболиты (АММ), сепсис.

И

звестно, что проблема инфекции наиболее актуальна для пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой, перенёсших массивную кровопотерю и длительный шок. Сочетанная травма как наиболее тяжёлый вид повреждений характеризуется высокой летальностью, составляющей от 15 до 70 %, длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидности инвалидизации, превышающей в 10 раз таковую при изолированных повреждениях [4]. Для объективной оценки тяжести повреждений наиболее признанной во всем мире является шкала тяжести повреждений SS (Injury Severity Score), основанная на анатомических критериях использующая анатомические критерии [7]. В основе ISS лежит опубликованная 1971 г. сокращённая шкала повреждений AIS — Abbreviated Injury Scale. Балл по шкале ISS определяется как сумма квадратов наибольших баллов степени тяжести по шкале AIS в каждой из трёх наиболее серьёзно повреждённых областях тела (голова или шея, лицо, грудь, живот, конечности и таз, наружные покровы). Максимальный балл по шкале ISS=75, который можно получить двумя путями: или 3 кода AIS по 5 баллов или 1 e-mail: medalfavit@mail.ru

Summary Importance of the use of biomarkers to predict complications and early detection of groups at high risk of infectious complications among patients with polytrauma, is an actual problem of modern critical care medicine. For today the most informative biomarker is procalcitonin (PCT), which may serve as a predictor of pneumonia and sepsis in the first 12 hours after the injury.

Key words: polytrauma, infectious complications, biomarkers, procalcitonin, microbial aromatic metabolites (MAM), sepsis

код 6 баллов. Любая травма, имеющая 6 баллов по AIS, автоматически получает 75 баллов по ISS, тем не менее, по данным авторов, эксперт должен кодировать все повреждения, даже если они не вносят изменения в оценку по ISS. Разработанная шкала ISS стала в США государственным стандартом количественной оценки степени тяжести политравмы. Она утверждена для официального сбора данных по травме, который осуществляют исследовательские группы, финансируемые федеральными властями США. Данная шкала включена в программы исследований Канады, Англии Великобритании, Японии, Франции, Австралии. Все предлагаемые в дальнейшем классификации сравниваются с ISS. Шкала ISS даёт возможность объединять в группы идентичных по тяжести пациентов уже в самом раннем периоде тяжёлой сочетанной травмы и на этой основе прогнозировать и выявлять группы высокого риска развития инфекционных осложнений, анализировать частоту этих осложнений и выявлять эффективность различных лечебно-диагностических мероприятий. Пострадавшие с тяжёлой сочетанной травмой умирают от трёх основных причин: шока и массивной

кровопотери, отёка и дислокации головного мозга, инфекционных осложнений. Пострадавшие, основной причиной смерти которых явились шок и массивная кровопотеря, умирают в основном в течение первых суток, при этом больше половины из них умирают в течение трёх часов с момента получения тяжёлой сочетанной травмы. Следует отметить, что у двух третей пациентов этой группы отмечается сочетание повреждений 3 и более анатомических областей тела, когда источником кровотечения являлись печень, селезёнка, сосуды забрюшинного пространства и таза, а также межрёберные сосуды, и несколько реже — в группе с ведущей травмой груди, когда смерть наступала от большого, часто двустороннего гемоторакса. Пострадавшие, основной причиной смерти которых явились отёк и дислокация головного мозга, умирают в основном в первые трое суток преимущественно от тяжёлой превалирующей сочетанной черепно-мозговой травмы. Течение травматической болезни остальных умерших осложняется присоединившимися инфекционными осложнениями [1, 5]. Несмотря на попытки внедрения инфекционного контроля и проведение профилактических, санитарно-противоэпидемических

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

33

Рисунок 1. Уровни прокальцитонина (ПКТ) и С-реактивного белка (СРБ) у 34 постра‑ давших с множественной травмой, у кото‑ рых впоследствии развились инфекцион‑ ные осложнения (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок) [по данным Meisner M. et al., 2005]

и лечебных мероприятий, летальность, связанная с присоединением инфекции, продолжает оставаться высокой. Данные литературы о частоте и структуре инфекционных осложнений различаются в зависимости от контингента пострадавших, тяжести травмы, вариантов сочетания повреждений различных анатомических областей тела и т. д. Развитие инфекционных осложнений у пациентов с тяжёлой сочетанной травмой напрямую связано с тяжестью травмы. Если у пострадавших с тяжестью повреждений по шкале ISS до 25 баллов инфекционных осложнений практически не наблюдается, то с возрастанием тяжести повреждений резко увеличивается количество

инфекционных осложнений, и при тяжести повреждений >49 баллов количество осложнений достигает 60 % и более. Статистические данные могут существенно различаться в зависимости от профиля отдельных лечебных учреждений, контингента больных, оснащённости и т. д., но некоторые обобщения можно считать общепризнанными. Развитие инфекционных осложнений усугубляет тяжесть состояния пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой, отрицательно влияет на результаты лечения, ухудшает прогноз, влечёт за собой увеличение длительности и стоимости лечения. В общей структуре всех инфекционных осложнений у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой инфекционные лёгочные осложнения занимают первое место и развиваются в среднем у 25–65 % пострадавших. В группе пострадавших, где основной причиной смерти явились инфекционные осложнения, развившиеся на фоне массивной кровопотери и затяжного шока, длительной ИВЛ, в поздние сроки течения травматической болезни 60–70 % умирают от пневмонии и 40–30 % — от гнойно-септических осложнений. Традиционные клинико-лабораторные показатели, характерные для пневмонии и сепсиса, могут иметь место у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой как проявление общей тяжести состояния, то есть являются неспецифическими для манифестации бактериальной инфекции.

А Б Рисунок 2. Динамика биомаркёров прокальцитонина (А) и С-реактивного белка (Б) в те‑ чение первых семи дней после травмы у умерших и выживших пациентов [по данным Meisner]: А) уровни ПКТ Б) уровни СРБ.

• p < 0,05

34

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

Например, такие изменения со стороны биомаркёров, как повышение общего количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови до незрелых форм нейтрофилов, снижение числа тромбоцитов, повышение уровня Среактивного белка и других белков острой фазы, повышение уровня лактата и др. наблюдаются у многих больных, независимо от присоединения или отсутствия инфекционных осложнений [13]. В связи с этим до сих пор остаётся нерешённым чрезвычайно важный вопрос — как среди пострадавших с тяжёлой травмой выделить тех, кто имеет максимально высокий риск септических осложнений? Получив ответ, можно именно в этой группе приложить дополнительные усилия на предотвращение жизненно опасных полиорганных нарушений и шока, ассоциированных с сепсисом, и, напротив, оградить других пациентов от избыточной антибактериальной терапии. С этой целью рядом авторов проведены исследования прогностической значимости биомаркёра бактериальной нагрузки и сепсиса прокальцитонина (ПКТ) при тяжёлой сочетанной травме. Прокальцитонин или С-реактивный белок? В работе Meisner et al., 2005 обследованы в динамике 90 пострадавших с множественной травмой и показано, что ПКТ имеет преимущества перед С-реактивным белком прежде всего потому, что реагирует на воспаление в более ранние сроки [14]. Пик ПКТ отмечали уже в 1-й день, а СРБ — только на 2–3-й день с момента травмы (рис. 1). ПКТ был достоверно выше у больных (n=34), у которых впоследствии развились септические осложнения (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок), и уже в 1-й день определялся у них в диагностически значимой концентрации >2 нг/мл (норма — от 0 до 0,5 нг/мл). Наиболее высокий уровень ПКТ в 1-й день отмечали у пациентов, которые в дальнейшем нуждались в более продолжительном лечении в условиях реанимационного отделения. Показано также, что у больных с неблагоприятным e-mail: medalfavit@mail.ru

исходом уровни ПКТ (рис. 2 А) были достоверно выше (p <0,05) в 1-, 3-й и последующие дни по сравнению с выжившими, в то время как по уровню СРБ (рис. 2 Б) умершие и выжившие больные значимо не различались. В другом исследовании у пострадавших с механической травмой (n = 405) определяли маркёр ПКТ в сыворотке крови в 1-е, 3-и, 5-, 7-, 10-, 14- и 21-е сутки с момента травмы [19]. Клинически регистрировали наличие симптомов системного воспаления (SIRS: гипертермия, лейкоцитоз, тахикардия, тахипное и др.), развитие сепсиса (очаги инфекции) и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Оказалось, что уже в первый день после травмы у части больных определялись высокие уровни ПКТ, именно у этих больных в последующем наблюдали развитие сепсиса (ПКТ в 1-е сутки 6,9 ± 2,5 нг/ мл) или СПОН (ПКТ в 1-е сутки 5,7 ± 2,2 нг/мл). Пациенты с признаками системного воспаления также имели достоверно более высокие уровни ПКТ по сравнению с больными без SIRS (p <0,05). Авторы пришли к выводу, что ПКТ представляет собой чувствительный и прогностический признак сепсиса и СПОН у больных с травмой, а определение уровня ПКТ в динамике помогает раннему распознаванию этих посттравматических осложнений. В другом исследовании Forsberg JA et al, у пострадавших с сочетанной травмой проанализирована связь ПКТ с тяжестью травмы по шкале ISS [11]. Полученные результаты представлены на рис. 3, который наглядно демонстрирует основной вывод авторов: чем выше балльная оценка тяжести травмы по шкале ISS, тем выше уровень ПКТ в крови больного. В исследовании Шабанова и соавт. маркёры инфекционных осложнений изучены у 271 пострадавших (78 % мужчин, 22 % женщин) с тяжёлой сочетанной травмой, поступивших в отделение реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского в 2008–2012 гг. [6]. При распределении по механизму травмы ДТП составили 53,6 %, падение с высоты — 27,2 %, поездная травма — e-mail: medalfavit@mail.ru

Рисунок 3. Уровни прокальцитонина (ПКТ) в сыворотке крови у пациентов с травмой разной степени тяжести по шкале ISS [по данным Forsberg J. A. et al., 2009].

Рисунок 4. Уровни прокальцитонина (ме‑ диана, нг/мл) в ранние сроки после тяжё‑ лой сочетанной травмы у пострадавших, у которых впоследствии развились инфек‑ ционные осложнения (пневмония, n = 87; сепсис, n = 13) в сравнении с пациентами без инфекционных осложнений, n = 171 [по данным Шабанова А. К. с соавт., 2013].

5,8 %, бытовая — 6,9 %, производственная — 2,9 %. Умер 21 пациент, летальность составила 7,7 %. Пострадавших с комбинированной травмой, а также пациентов с повреждением полых органов, с размозжениями мягких тканей в данное исследование не включали, таким образом были исключены случаи с высокой вероятностью массивного экзогенного микробного обсеменения, связанного непосредственно с механизмом травмы. Анализ показал, что частота инфекционных осложнений связана с тяжестью травмы, оценённой по шкале ISS, и составила 71 %

(106/150) в группе ISS ≥30 баллов и 5,8 % (7/121) — в группе с ISS <30 баллов (p < 0,05). Наиболее часто развивались такие осложнения, как пневмония (n = 87) и сепсис (n = 13), причём сепсис встречался лишь в группе больных с ISS >30 баллов. Диагноз пневмонии во всех случаях был документирован наличием очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с общепринятыми клинико-лабораторными признаками: лихорадка, выделение гнойной мокроты, с учётом результатов микробиологического исследования аспирата из трахеобронхиального дерева. Диагноз сепсиса ставили в случае прогрессирования признаков инфекции в сочетании с манифестацией органной дисфункции (нарастание лейкоцитоза, развитие лактатацидоза, нарушение сознания, гипоперфузия органов, гипотензия, CПОН). В отличие от ранее цитируемых работ, в данном исследовании впервые приведены данные о практически почасовом мониторинге ПКТ, когда уровень этого биомаркёра определяли у пострадавших так рано с момента травмы, как только это было возможно. Оказалось, что не только в течение первых дней, но уже в течение считанных часов с момента травмы уровень ПКТ был достоверно выше у тех пациентов, у которых впоследствии развивалась пневмония или сепсис, что отражено на рис. 4. У пострадавших, у которых в даль-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

35

нейшем развился тяжёлый сепсис, концентрация ПКТ уже в первый день с момента травмы достигала высокого уровня 20,16 ± 5,90, что в дальнейшем может служить ранним прогностическим признаком и влиять на тактику лечения. Авторы показали также, что уровень ПКТ выше 1,79 нг/мл уже в первые 12 часов с момента травмы является предиктором развития пневмонии у этих больных. Мониторинг ПКТ у пострадавших с травмой в режиме ежедневного определения вызывает сомнение у некоторых авторов. Необходимость ежедневного мониторинга связана с отсутствием данных о динамике биомаркёра и его диагностической значимости на этапе поисковых клинических исследований. На сегодняшний день целесообразность использования этого биомаркёра для прогноза и ранней диагностики инфекционных осложнений не вызывает сомнений. Опыт показывает, что в спорных случаях определение ПКТ и сопоставление с предыдущим уровнем реально помогает в принятии адекватного решения, например, о необходимости поиска очага воспаления (рентгенография, УЗИ, КТ и др.) и эскалации антибиотикотерапии, или, напротив, отказа от необоснованных действий. В литературе продолжается дискуссия о том, следует ли мониторинг уровня ПКТ принимать как стандарт для ведения больных с травмой [8, 12]. Ряд авторов указывают на причины повышения ПКТ, по их мнению, не связанные непосредственно с инфекцией, например, ПКТ может повышаться при абдоминальных вмешательствах, при расширенных операциях в грудной хирургии, при трансплантации органов и пр. В этих случаях рост ПКТ объясняют либо реакцией на эндотоксин грамотрицательных кишечных бактерий, либо на выброс неизвестных сигнальных молекул в ответ на гипоксию. В то же время опубликовано достаточно много работ и даже несколько метаанализов, подтвердивших практическое значение ПКТ для диагностики сепсиса [17, 18]. В последние годы в ряде рандомизированных исследований доказано, что мониторинг ПКТ и ПКТ-ориентированная 36

терапия способствует уменьшению летальности, а также приводит к снижению необоснованного применения антибиотиков [9, 10]. Механизмы инфицирования Обсуждая проблему осложнений при тяжёлых травмах, следует отметить существующие принципиальные различия в механизмах инфицирования. Так, локальные гнойно-воспалительные осложнения могут быть непосредственно связаны с механизмом повреждения, загрязнением ран, то есть. экзогенным инфицированием в момент травмы. Речь идёт, прежде всего, об обширных скальпированных ранах, открытых переломах и отрывах конечностей, ранениях исходно колонизированных тканей (ЧМТ с повреждением слизистых полости рта и носа, переломы таза с повреждением стенки кишки и органов мочеполового тракта), перфорациях полых органов. Механизмы развития инфекции в таких случаях изучены, разработана тактика хирургической обработки (санации), обоснована ранняя местная и системная антимикробная терапия. Сложнее предупредить развитие, своевременно распознать и начать адекватную терапию инфекционных осложнений при тяжёлых травмах, не сопровождающихся повреждением исходно колонизированных тканей (кожного покрова, полых органов). Закрытая черепно-мозговая травма, тупая травма груди и живота, закрытые переломы, синдром длительного сдавления и др. в различных сочетаниях могут иметь очень тяжёлое течение с развитием пневмоний, сепсиса, СПОН c летальным исходом. Такие травмы часто сопровождаются тяжелыми патофизиологическими нарушениями (массивная кровопотеря, гиповолемия, острая дыхательная недостаточность, гипоксия, шок), вплоть до необходимости проведения реанимационных мероприятий (ишемия-реперфузия), хирургических вмешательств, заместительной терапии (ИВЛ, кардиотоническая поддержка, экстракорпоральная детоксикация и др.). В генезе инфекционных осложнений на первое место выходит эндогенное инфицирование за счёт микробио-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

ты больного, поскольку изменённые условия внутренней среды макроорганизма неизбежно влекут за собой повышение проницаемости тканей и, прежде всего, кишечного барьера, а также перестройку метаболической активности микробных ассоциаций, входящих в состав микробиоты пострадавшего человека. В настоящее время нами инициировано исследование механизмов эндогенного инфицирования, связанных с метаболической активностью микробиоты при критических состояниях макроорганизма, в том числе при тяжёлых сочетанных травмах. Поиск новых маркёров Как изве стно, классиче ская микробиологическая диагностика включает обязательный этап культивирования микроорганизмов на питательных средах. Получение результата об идентификации (род, вид) микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам является информативным и служит руководством к действию лишь в случае полной уверенности, что именно выделенный микроорганизм является главным возбудителем прогрессирующей инфекции у конкретного больного. Более того, выделить микроорганизм-возбудитель можно либо при развитии бактериемии (положительная гемокультура), либо при исследовании материала гнойно-воспалительных очагов (гноя, мокроты, отделяемого ран и пр.), т. е. на этапе манифестации инфекционных осложнений, поэтому методы классической микробиологии не отвечают принципу ургентности для раннего распознавания осложнений. С другой стороны, большинство лабораторных маркёров, которые уже применяются (ПКТ, СРБ, интерлейкины) или изучаются (эндокан, пресепсин и др.) в качестве предикторов инфекционных осложнений, называют «непрямыми», так как не установлена их непосредственная связь с микроорганизмами-участниками гнойно-воспалительных осложнений. Для ранней диагностики инфекций на молекулярном уровне весьма перспективным представляется количественное определение микробных ДНК в клиническом материале e-mail: medalfavit@mail.ru

от больного (крови, экссудатах, отделяемом ран и пр.) с применением технологии ПЦР в реальном времени. Исследования в этом направлении проводятся, и первые результаты о возможности ранней детекции ДНК проблемных госпитальных бактерий (метициллин-резистентных стафилококков, синегнойной палочки, ацинетобактера и др.), а также генов антибиотикорезистентности (карбапенемаз) [3, 15] являются весьма обнадёживающими [2]. В поиске ранних маркёров инфекционных осложнений используют также определение уровня бактериальных метаболитов методом газовой хроматографии. Эта технология не требует предварительного культивирования, детекция метаболитов осуществляется непосредственно в крови или другом биологическом материале от больного. В хирургии применяют определение короткоцепочечных (КЦЖК) или летучих (ЛЖК) жирных кислот для диагностики раневой инфекции, однако этот метод позволяет выявлять лишь те инфекции, которые связаны с участием неклостридиальных анаэробов. Нами предложен метод количественной оценки микробной нагрузки по уровню ароматических микробных метаболитов (АММ), а именно фенилкарбоновых кислот (ФКК), которые продуцируются многочисленными представителями микробиоты кишечника [16]. На начальной стадии обследованы 8 пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой, ISS у всех >30 баллов, при распределении по механизму травмы: 4 пострадали в ДТП, 3 — после падения с высоты, 1 пациент с бытовой травмой). У двух пострадавших (тяжесть травмы по шкале ISS оценивали в 45 и 57 баллов), у которых в дальнейшем развились пневмония и сепсис, уровень ФКК на момент поступления составлял 15,42 и 10,47 мкмоль/л (при норме 5,6 мкмоль/л), а самый высокий уровень ФКК 45,2 мкмоль/л выявлен у одного пациента с тяжестью травмы по шкале ISS 66 баллов, который в последующем умер. Таким образом, уже первые результаты подтверждают целесообразность поисковой работы в этом направлении. Повышение ФКК в сыворотке крови e-mail: medalfavit@mail.ru

всего через несколько часов после травмы, вероятнее всего, можно объяснить несостоятельностью кишечного барьера на фоне выраженных патофизиологических нарушений, но этот механизм и потенциальное участие ФКК в развитии осложнений требуют дальнейшего изучения. Заключение Обобщая изложенное выше, необходимо ещё раз подчеркнуть важность применения биомаркёров для прогнозирования осложнений и раннего выявления инфекции у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой. На сегодняшний день наиболее информативным биомаркёром является ПКТ, который реагирует на бактериальное воспаление, по крайней мере, на 1–2 дня раньше, чем СРБ. ПКТ может служить предиктором развития пневмонии и сепсиса уже в первые 12 часов c момента травмы. Продолжается поиск новых молекулярных маркёров, результаты сравнительных исследований в будущем позволят оценить их диагностическую значимость и целесообразность практического применения в качестве ранних маркёров инфекционных осложнений. Список литературы 1. Ермолов А. С., Абакумов M. M., Соколов В. А. и соавт. Структура госпитальной летальности при сочетанной травме и пути ее снижения // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2006. № 9. С. 16–20.

2. Митиш В. А. Налбандян Р. Т. Мединский П. В. Современные технологии в лечении гнойно-некротических ран у детей // Матер. науч. — практ.конф. «Новые технологии в детской хирургии, урологии, анестезиологии и реанимотологии». Самарканд, 2012. С. 43–44.

3. Савочкина Ю. А., Гущин А. Е., Сухорукова М. В. и соавт. Разработка методики выявления генов карбапенемаз различных групп на основе мультиплексной ПЦР в реальном времени // Клин. микробиол., антимикроб. химиотер. 2012. Т. 14, № 2. С. 47.

7. Baker S. P., O’Neill B., Haddon W. Jr, Long W. B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma. 1974. Vol. 14 (3). P. 187–196.

8. Castelli G. P., Pognani C., Cita M., Paladini R. Procalcitonin as a prognostic and diagnostic tool for septic complications after major trauma // Crit. Care Med. 2009.

Vol. 37 (6). P. 1845–1849.

9. Christ-Crain M., Stolz D., Bingisser R. et al.

Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia: a randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. Vol. 174 (1). P. 84–93.

10. Christ-Crain M., Jaccard-Stolz D., Bingisser R. et al. Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomised, single-blinded intervention trial // Lancet. 2004. Vol. 363 (9409). P. 600–607.

11. Forsberg J. A., Elster E. A., Andersen R. C. et al. Correlation of procalcitonin and cytokine expression with dehiscence of wartime extremity wounds // J. Bone Joint Surg. Am. 2008. Vol. 90 (3). P. 580–588.

12. Jensen J. U., Lundgren J. Procalcitonin monitoring in trauma intensive care patients: how helpful is it? // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (6). P. 2093–2094.

13. Jensen J. U., Lundgren B., Hein L. et al. The Procalcitonin And Survival Study (PASS) — a randomised multi-center investigator-initiated trial to investigate whether daily measurements biomarker Procalcitonin and pro-active diagnostic and therapeutic responses to abnormal Procalcitonin levels, can improve survival in intensive care unit patients. Calculated sample size (target population): 1000 patients // BMC Infect.

Dis. 2008. Vol. 8. P. 91.

14. Meisner M., Adina H., Schmidt J. Correlation of procalcitonin and C-reactive protein to inflammation, complications and outcome during the intensive care unit course of multiple-trauma patients // Clin. Care. 2005. Vol. 10 (1). P. 10–20.

15. Nordmann P., Gniadkowski M., Giske C. G. et al. Identification and screening of carbapenemase-producing Enterobacteriaceae // Clin. Microbiol. Infect. 2012. Vol. 18 (5). P. 432–438.

16. Sarshor Y. N., Beloborodova N. V., Bedova A. Y. et al. New criteria of bacterial load in critically ill patients // Shock. 2013. Vol. 40. Suppl. P. 31.

4. Селезнёв С. А., Багненко С. Ф., Шапота Ю. Б., Курыгина A. A. Травматическая болезнь и её осложнения. С-Пб: Политехника, 2004. 414 с.

17. Simon L., Gauvin F., Amre D. K. et al. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis // Clin. Infect.

Dis. 2004. Vol. 39 (2). P. 206–217. (Review Erratum in Clin. Infect. Dis. 2005. Vol. 40. P. 1386–1388).

5. Хубутия М. Ш., Шабанов А. К. Основные причины летальности у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в отделении реанимации // Скорая мед. помощь.

2010. № 3. С. 64–69.

18. Tang B. M., Eslick G. D., Craig J. C., McLean A. S. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis // Lancet Infect.

Dis. 2007. Vol. 7 (3). P. 210–217.

6. Шабанов А. К., Хубутия М. Ш., Белобородова Н. В. и соавт. Динамика уровня прокальцитонина при развитии нозокомиальной пневмонии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Общ. реаниматол. 2013. Т. IX, № 5. С. 11–17.

19. Wanner G. A., Keel M., Steckholzer U. et al.

Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28 (4). P. 950–957.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

37

Инфекционная защита пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой Н. А. Карпун 1, Е. А. Евдокимов 1, Н. И. Чаус 2 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва 2 ГБУЗ ГКБ № 81, Москва

1

Резюме Внутрибольничные инфекции при тяжелой сочетанной травме имеют большое значение и являются основной причиной летальных исходов в позднем периоде после политравмы. Успех в лечении зависит от эффективной реализации комплексного подхода, сочетающего лечебные протоколы и профилактические мероприятия против внутрибольничных осложнений, которые имеют место почти у всех пациентов с множественными травмами. Иммунокоррекция должна быть настоятельно рекомендована в комплексном лечении больных с политравмой. Меры по предупреждению внутрибольничных инфекций должны проводиться на основе блокирования всех возможных путей перекрестной контаминации. Закрытые системы должны использоваться на всех уровнях: защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, катетеров, закрытые аспирационные системы и закрытые системы дренажа и системы «катетер Фолея-уриметр» с высокой степенью защиты мочевых путей от восходящей инфекции. Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, внутрибольничные инфекции, иммунокоррекция, перекрестная контаминация.

Summary Hospital acquired infections following polytrauma have a great importance and play key role in the structure of mortality in the late period after polytrauma. Success in the treatment depends on effective realization of complex approach which combines treatment protocols and prophylactic actions against nosocomial complications which take place in almost all patients with multiple trauma. Immunocorrection should be strongly recommended in the complex treatment of patients with polytrauma. Preventive measures against nosocomial infections should be conducted on the base of interruption of any possible ways of cross-contamination. Closed systems have to be used on all possible levels: adhesive fixations for operative field, CV and arterial puncture sites, closed suction systems, closed drainage systems and complex “Foley catheter — urinemeter” with high grade of ascending urinary tract infection protection.

Key words: polytrauma, hospital acquired infections, cross-contamination, immunocorrection.

П

ациенты с тяжёлой сочетанной травмой (ТСТ) представляют собой особый контингент пострадавших, которые отличаются крайне сложным течением посттравматического периода, связанным с тяжестью, многофакторностью сочетанного повреждающего воздействия, развитием полиорганной недостаточности, иммунологическим дефицитом, нозокомиальными инфекционными осложнениями и сепсисом. В этиологии политравмы лидирующее значение продолжают занимать автотравма (55 %), производственный травматизм и активный отдых (24 %), падение с высоты (14 %), причём повреждения всегда носят сочетанный и нередко комбинированный характер. Так, при дорожно-транспортных происшествиях в структуре повреждений преобладают скелетная травма (69 % пострадавших), повреждение грудной клетки (45 %), черепно-мозговая травма (39 %), повреждение органов брюшной полости (25–35 %), позвоночника (15–30 %).

38

Приведённые данные показывают, что одной из важных отличительных особенностей ТСТ является симультанное повреждение защитно-каркасного (опорно-двигательного) аппарата и подлежащих паренхиматозных органов с развитием феномена взаимного отягощения [4]. Этим обусловливается сложный генез эндогенной интоксикации, возникающей при ТСТ, связанной с выбросом миоглобина, продуктов размозжения мягких тканей, разрушения костей, лизиса гематом, массивным выделением медиаторов воспаления, а также нарушением барьерной функции кожи, слизистых оболочек, кишечника и т. д. Создаются крайне благоприятные условия для возникновения вторичных инфекционных осложнений. Этому способствуют: • множественность очагов инфицирования (первичного, вторичного, ятрогенного), что определяет расширенную контаминацию микрофлорой; • наличие гематом, большого числа ушибленных и размозжённых тканей, поздняя хирургическая обработка открытых повреждений;

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

• микротромбообразование при ДВС-синдроме; • специфические осложнения политравм (острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), ранняя полиорганная недостаточность). ОРДС происходит на фоне утраты сурфактанта в бронхах и трахее, стаза в капиллярах лёгких — угроза трансформации в сливную пневмонию; • сочетание экзогенного и эндогенного пути инфицирования: эндогенная микрофлора пациента, полирезистентная госпитальная микрофлора, инородные тела в тканях и органах (пуля, дробь, щепки и т. п.), повторная ятрогенная агрессия; • сопутствующая соматическая патология: злоупотребление алкоголем, дефицит питания, сахарный диабет, декомпрессированные заболевания сердца, лёгких, почек, приём стероидных гормонов; • снижение иммунитета, прежде всего, вследствие механической потери лейкоцитов и иммуноглобулинов во время кровотечения. e-mail: medalfavit@mail.ru

Ряд травматических компонентов (размозжённые ткани, нейротравма, шок) может резко активизировать инфекционную составляющую, что значительно повышает летальность в группе больных с ТСТ, несмотря на последние поколения антибиотиков, применяющиеся практически с этапа стартовой терапии. Инфекционные осложнения тяжёлых сочетанных повреждений превалируют в клинической картине в сроки свыше 3 сут с момента травмы и являются основной причиной летальных исходов в позднем периоде политравмы. По данным г. Москвы, гнойно-септические осложнения у тяжело пострадавших составляют свыше 60 % причинно-следственных отношений в структуре летальности больных. Наиболее частыми в структуре инфекционных осложнений у больных с политравмой являются пневмония (35 %), трахеобронхит (23 %), цистит (20,3 %), пролежни (11,9 %). Среди основных факторов риска лёгочных инфекционных осложнений выделяют: возраст старше 60 лет, грубые нарушения сознания, ушиб лёгких, ИВЛ более 2 суток, аспирационный синдром, наличие хронической лёгочной патологии. Пневмония служит основной причиной смерти более чем у 70 % больных с ТСТ, умерших через 3 суток и более с момента получения травмы [8]. Одной из причин высокой частоты гнойно-септических осложнений, имеющих потенциальную опасность для жизни пострадавших, является снижение иммунного статуса, которое связано как с механической потерей иммунокомпетентных клеток и белковых соединений, так и с особенностями исходного состояния пациентов (злоупотребление алкоголем, нутритивный статус, хроническая соматическая патология, приём препаратов, обладающих иммуносупрессивными свойствами и т. д.). В связи с этим коррекция иммунного статуса является одной из важных и перспективных задач интенсивного лечения ТСТ. В рандомизированном проспективном исследовании оценки эффективности применения высоe-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 1 Результаты микробиологических исследований места входа центральных венозных катетеров в кожу (3–5 сутки стояния катетера)

Фиксация лейкопластырем

Фиксация изолирующей повязкой

ПРИЗНАКИ

Пострадавшие, переведённые из других ЛПУ n = 26

Плановые хирургические вмешательства n = 48

Плановые хирургические вмешательства n = 62

Воспаление в области пункции

18 (69,2 %)

10 (21 %)

4 (6,5 %) *

Скарификация кожи

23 (89 %)

32 (67 %)

0*

Положительный результат микробиологического исследования

16 (62 %)

10 (21 %)

3 (4,8 %) *

Спектр микроорганизмов

Ps. aeruginosa Ent. faecium St. sciuri

St. aureus (МRSA) St. sciuri (MRS) Ent. faecium Acinetobacter

Ent. faecium Acinetobacter

коконцентрированного IgG в предупреждении сепсиса у пациентов с ТСТ, выполненном в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, показано, что у пострадавших, которым проводили иммунопрофилактику препаратом иммуноглобулина класса G в общей дозе 500 мг/кг массы тела, отмечено достоверно меньшее число случаев тяжёлого сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности, вентилятор-ассоциированной пневмонии и укорочение дней ИВЛ (в среднем на 4,2 суток) и общего времени пребывания пациентов в ОРИТ (в среднем на 7 суток). Кроме того, фактическая выживаемость в группе пострадавших, получавших концентрат иммуноглобулина G, оказалась выше ожидаемой на 16 %, в то время как в группе сравнения фактическая выживаемость была ниже ожидаемой на 12 %. С точки зрения влияния на иммунный статус пациентов с ТСТ, также уместно отметить положительную роль антибиотиков группы макролидов при лечении острого повреждения лёгких как препаратов, имеющих дополнительные иммуномодулирующие свойства, включающие подавление воспалительного сигналинга, адгезию иммунных клеток, фагоцитоз и образование свободных кислородных радикалов [11]. Недавно опубликованные результаты повторного анализа иссле-

дования LARMA показали, что использование макролидов у больных с ОРДС ассоциируется со снижением 180-дневной летальности и укорочением длительности ИВЛ [12]. Чрезвычайно важным аспектом комплексного интенсивного лечения больных с ТСТ является вынужденное выполнение множества инвазивных манипуляций (катетеризация артериального и центрального венозного сосудистого русла, правых отделов сердца, лёгочной артерии, интубация трахеи, трахеостомия, санации трахеобронхиального дерева, дренирование плевральных полостей, катетеризация мочевого пузыря), а также проведение внепочечного очищения крови, экстракорпоральной мембранной оксигенации, других методов вспомогательного кровообращения. В данном контексте становится очевидным, что помимо очагов первичного инфицирования, на одно из первых мест в структуре инфекционных осложнений при политравмах выходит инфицирование при медицинских манипуляциях и/или вследствие неправильного использования медицинских расходных материалов. Так, по данным Н. А. Карпуна и соавт., микробиологические исследования мест стояния центральных венозных катетеров при поступлении пострадавших в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко из других ЛПУ выявили инфицирование места входа

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

39

Таблица 2 Результаты микробиологических исследований пострадавших с этапов медицинской эвакуации (Н. А. Карпун и соавт., 2007) (3-и-7-е сутки после травмы или ранения, БАЛ, метод «защищённых щеток») ПРИЗНАКИ

Поступление переводом из других ЛПУ, n = 32

Инфекция дыхательных путей

24 (75 %)

Положительный результат микробиологических исследований

16 (50 %)

Спектр микроорганизмов

MRSA (E) — 27 %; Ps. aeruginosa –18 %; Acinetobacter — 18 %; E. coli — 18 %; Enterobacter — 12 %; Kl. pneumoniae — 6 %

Таблица 3 Сравнение открытой санации трахеи и применения закрытой аспирационной системы у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой Признак

Применение ЗАС, n = 36

Открытая санация трахеи, n = 47

Возраст, лет

56,8 ± 18,5

58,2 ± 14,1

АРАСНЕ 2, баллы

11,5 ± 2,7

13,0 ± 2,9

SOFA

4,8 ± 2,8

5,0 ± 1,9

Длительность ИВЛ, сут

12,2 ± 2,5

13,9 ± 2,1

Частота ВАП,% (абс. ч.)

16,7 % (6)

49 % (23) *

Частота ГТБ,% (абс. ч.)

13,9 % (5)

43 % (20) *

Время развития ГТБ, сут

8,1±1,9

4.3±2,1 *

Время развития ВАП

14 ±2

6 ±1,4 *

катетеров в кожу высокопатогенной микрофлорой в 62 % случаев [1]. Применение изолирующих адгезивных повязок для фиксации мест стояния центральных венозных катетеров позволило решить эту проблему и резко снизить частоту выявления признаков воспаления в месте входа центрального венозного катетера в кожу и положительных результатов микробиологических исследований до 4,8 % (табл. 1). Проведённая позднее (2007) теми же авторами оценка результатов исследований пострадавших, поступивших в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко на ИВЛ с различных этапов медицинской эвакуации, выявила клинико-инструментальные признаки инфекции дыхательных путей в 75 % случаев, которые сопровождались положительными результатами микробиологических исследований у 50 % поступивших и в подавляющем числе случаев были представлены мультирезистентной госпитальной грамположительной и грамотрицательной микрофлорой (табл. 2) [2].

40

У пострадавших без признаков инфекции респираторного тракта, у которых в кратчайшие сроки после интубации трахеи и перевода на ИВЛ была использована закрытая аспирационная система (Cathy, Unomedical, Дания), удалось значительно снизить частоту возникновения вентилятор-ассоциированной пневмонии и гнойного трахеобронхита по сравнению с контрольной группой, а также более чем в 2 раза увеличить время от перевода на ИВЛ до развития инфекционных осложнений респираторного тракта (табл. 3). Сходные данные по снижению инфекций нижних дыхательных путей представлены в проспективном контролируемом рандомизированном двухцентровом исследовании, выполненном в Москве и Екатеринбурге [7], а также в исследовании, выполненном П. И. Мироновым и соавт. (2008) у детей с тяжёлой черепно-мозговой травмой, у которых использование закрытой аспирационной системы авторы связывают со снижением частоты инфициро-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

вания нижних дыхательных путей и развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (с 80 до 28 %). Выявленные положительные сдвиги в количестве и качестве респираторных инфекционных осложнений хорошо согласуются с данными В. А. Руднова и соавт., полученными ранее у больных общехирургического профиля [6], и, по-видимому, носят системный характер. Другим важным элементом комплексной инфекционной защиты у больных с политравмой является предупреждение инфицирования мочевыводящих путей и восходящей уроинфекции. Несмотря на очевидную актуальность проблемы, на сегодняшний день в современной медицинской литературе нет достаточного количества исследований у больных с ТСТ. Однако исследования, выполненные отечественными специалистами у пациентов других категорий, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации [3, 5, 9], а также экспериментальные данные [10] показывают, что использование высокотехнологичных мочеприемников и особенно закрытых систем «силиконовый катетер Фолея — уриметр» с многоуровневой системой защиты от восходящей уроинфекции при предполагаемой длительной катетеризации мочевого пузыря способны резко замедлить или предотвратить развитие восходящей уроинфекции, а потому их применение у пациентов с ТСТ, как подлежащих продолженной или длительной катетеризации мочевыводящих путей, является правомерным и обоснованным. Таким образом, проблема инфекционных осложнений является одной из важнейших, определяющих тактику и эффективность комплексного интенсивного лечения пациентов с ТСТ. Успех лечения больных с ТСТ в значительной степени зависит от эффективной реализации комплекса лечебных и предупредительных мероприятий, направленных на повышение инфекционной защиты пациента и профилактику нозокомиальных осложнений, которые возникают практически у всех пострадавших. e-mail: medalfavit@mail.ru

Иммунопрофилактика должна являться непременным компонентом комплексного интенсивного лечения пациентов с ТСТ в условиях отделений анестезиологии-реанимации. Предупреждение нозокомиальных инфекционно-септических осложнений нужно проводить на основе блокирования всех возможных путей перекрёстной контаминации. Целесообразно использовать закрытые системы на всех уровнях: защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, катетеров, закрытые аспирационные системы и закрытые системы «катетер Фолея-уриметр» с высокой степенью защиты мочевых путей от инфекции. Список литературы 1. Карпун Н. А., Мороз В. В., Овечкин А. М. и соавт. Роль защитных фиксирующих повязок в предупреждении инфицирования мест стояния катетеров и надёжности их фиксации // Общ. реаниматол. 2006. Т. II, № 1.

C. 68–71.

e-mail: medalfavit@mail.ru

2. Карпун Н. А., Мороз В. В., Климова Г. М. и соавт. Профилактика нозокомиальных инфекций дыхательных путей // Общ. реаниматол. 2007. Т. III, № 3. С. 100–104.

3. Купренков А. В., Левит А. Л. Профилактика инфицирования мочевыводящих путей в комплексе мер по инфекционной безопасности больных ОРИТ // Вестник интенсивной терапии. 2005. № 4. С. 78–79.

4. Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Пенченко Г. В., Алексюк С. А. Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы: место перфторана в комплексной терапии. Методические рекомендации МЗ Украины, Академии медицинских наук Украины, 2005., 48 с.

5. Петрова М. В., Каприн А. Д., Сосновский В. В., Цибульский А. Д. Профилактика катетер-ассоциированных инфекционных осложнений у больных после хирургических вмешательств по поводу онкоурологических заболеваний // Вестник интенсивной терапии. 2009. № 2. С. 1–4.

6. Руднов В. А., Демещенко В. А., Розанова С. М. и соавт. Оценка эффективности закрытой аспирационной системы «Cathy»в профилактике инфекций нижних дыхательных путей при проведении искусственной вентиляции лёгких // Вестник интенсивной терап. 2005. № 4. С. 80–83.

7. Руднов В. А., Карпун Н. А., Демещенко В. А., Дуганов А. В. Роль закрытых аспирационных систем в профилактике инфекций нижних дыхательных путей при проведении искусственной вентиляции лёгких // Анестезиол. и реаниматол. 2007. № 3. С. 22–24.

8. Соколов В. А. Множественные и сочетанные травмы. Интернет-портал www. bone-surgery.ru.

9. Шулутко Е. М., Буланов А. Ю., Клясова Г. А. Катетер-ассоциированная инфекция мочевыводящих путей: факторы риска и методы профилактики // Вестник интенсивной терапии. 2005. № 4. С. 73–77.

10. Frimodt-Møller N., Corneliussen L. Comparative assessment of modern urinemeters // Br. J. Infect. Control. 2005. Vol. 6 (5). P. 14–17.

11. Noto M. J., Wheeler A. P. Macrolides for acute lung injury // Chest. 2012. Vol. 141 (5). P. 1131–1132.

12. Walkey A. J., Wiener R. S. Macrolide antibiotics and survival in patients with acute lung injury // Chest. 2012. Vol. 141 (5). P. 1153–1159.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

41

42

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Острое почечное повреждение Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения С. И. Рей ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н. В. Склифосовского ДЗМ», Москва Acute kidney injury. Current aspects of diagnosis, prevention and treatment

S. I. Rei, Hospital Research Institute for Emergency Medicine named after N. V. Sklifosovsky, Moscow Резюме Острое почечное повреждение (ОПП) продолжает оставаться одним из наиболее серьёзных осложнений у пациентов в критическом состоянии и сопровождается значительной летальностью. В обзоре представлены современные классификации ОПП, рекомендации по ранней диагностике, профилактике и лечению почечного повреждения, включая использование методов заместительной почечной терапии.

Summary Acute kidney injury (AKI) is a serious complication that occurs frequently in critically ill patients, and is associated with worse outcomes. The review is presented current definition of AKI, recommendations for prevention, treatment and dialysis interventions for AKI. Key wards: acute kidney injury, renal replacement therapy, biomarkers, haemodialysis, continuous renal replacement therapy.

Ключевые слова: острое почечное повреждение, заместительная почечная терапия, биомаркёры, гемодиализ, постоянная заместительная почечная терапия.

О

строе почечное повреждение (ОПП) продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем медицины критических состояний, сопровождается значительной летальностью, достигающей 60 %, приводит к неблагоприятным отдалённым исходам и требует значительных финансовых затрат. Бурное развитие в последние десятилетия реаниматологии, новых хирургических направлений, особенно кардиохирургии, сосудистой хирургии, трансплантологии, привело к значительному увеличению числа пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), у которых развивается ОПП в рамках полиорганной недостаточности [5, 14, 27]. Заболеваемость ОПП в общей популяции, по данным ряда авторов, составляет от 181 до 288 на 100 000 населения и неуклонно увеличивается [1, 59, 70]. Так, в США при анализе базы данных Nationwide Inpatient Sample [69] с 1988 по 2002 г. более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных пациентов выявлено ОПП, из них 598 768 больным потребовалось проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ). Количество случаев ОПП на 100 000 населения увеличилось с 61 в 1988 г. до 288 в 2002 г. В 6,7 раза увеличилось e-mail: medalfavit@mail.ru

количество больных, которым проводили ЗПТ, достигнув в 2002 году 27 на 100 000 населения. К началу XXI века международному медицинскому сообществу стало ясно, что необходима единая классификация острой почечной недостаточности (ОПН). Более 30 существующих на тот момент классификаций не были направлены на раннюю диагностику ОПН, не давали возможность стандартизировать исследования [55]. Если сравнивать два крупных многонациональных мультицентровых исследования, опубликованных в начале 200-х годов, то выяснится, что в одном из них, Mendonca A. et al, проведённом в 40 ОРИТ 16 стран, критериями ОПН служили повышение уровня сывороточного креатинина ≥300 мкмоль/л или снижение суточного диуреза ≤500 мл [40]. В этой работе ОПН развилась в 24,7 % случаев с летальностью 42,8 %. А в исследовании BEST [64], проведённом в 2000–2001 годах в 54 центрах 23 стран, диагноз ОПН ставили, если уровень мочевины в сыворотке был ≥30 ммоль/л или диуреза менее 200 мл за 12 часов Частота ОПН среди пациентов ОРИТ составила 5,7 % с летальность 60,3 %. Ряд исследований выявил, что даже незначительное повышение сывороточного креатинина (как сурро-

гатного маркёра снижения скорости клубочковой фильтрации) от нормальных величин достоверно приводит к увеличению летальности [34]. По данным Chertow G. M. et al., при использовании многофакторного регрессионного анализа увеличение концентрации сывороточного креатинина на 25 % приводит к увеличению летальности в два раза. При увеличении концентрации креатинина в крови на 50 % относительный риск смерти увеличивается до 4,4 [12]. Классификации ОПП В августе 2000 года в Нью-Йорке под эгидой Американского общества нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества медицины критических состояний (Society of Critical Care Medicine) прошла первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы проведено десять международных конференций, посвящённых проблемам ОПП. Основными целями этих конференций были разработка классификации, выработка мер профилактики и лечения ОПП, оптимизация заместительной почечной терапии,

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

43

Таблица 1 Критерии острого почечного повреждения (RIFLE) Уровни почечного повреждения

Критерии клубочковой фильтрации (КФ)

Критерии мочеотделения

Риск почечной дисфункции (R)

Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 1,5 раза либо снижение КФ более 25 %

Мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 6 ч

Повреждение почек (I)

Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 2 раза либо снижение КФ более 50 %

Мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 12 ч

Недостаточность почечной функции (F)

Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 3 раза либо снижение КФ более 75 %

Мочеотделение менее 0,3 мл/кг×ч за 24 ч либо анурия 12 ч

Утрата почечной функции (L)

Стойкая острая почечная недостаточность, полная потеря почечной функции более 4 нед.

Терминальная почечная недостаточность (E)

Терминальная почечная недостаточность

Таблица 2 Стадии острого почечного повреждения KDIGO [33] Стадии почечного повреждения

Креатинин плазмы

Критерии мочеотделения

I

В 1,5–1,9 раз выше исходного или увеличение на 0,3 мг/дл (≥ 26 мкмоль/л)

< 0,5 мл/кг×ч 6–12 ч

II

В 2–2,9 раз выше исходного

<0,5 мл/кг×ч ≥ 12 ч

III

В 3 раза выше исходного; или Повышение ≥4.0 мг/дл (353,6 мкмоль/л); или Начало заместительной почечной терапии; или У больных < 18 лет, снижение рСКФ до <35 мл/мин на 1,73 м 3

< 0,3 мл/кг×ч ≥ 24 ч или анурия ≥ 12 ч

подготовка согласительных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований [9, 32]. Одним из выводов II Согласительной конференции стала выработка критериев ОПП (RIFLE-критерии) [9]. Определены три уровня почечного повреждения: R (Risk) — риск почечной дисфункции, I (Injury) — повреждение почек, F (Failure) — недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) — утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) — терминальная почечная недостаточность (табл. 1). Критерии RIFLE основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения. В 2005 году на Международной согласительной конференции Международной междисциплинарной группой Acute Kidney Injury Network разработаны определение и стадии ОПП на основании критериев RIFLE [38]. Диагностические критерии включают разделение на 1-, 2- и 3-ю стадии, при этом 1-я стадия соответствовала уровню R, 2-я — I, а 3-я — F. В 2011 году 44

согласительные рекомендации были пересмотрены международным комитетом по улучшения глобальных результатов лечения заболеваний почек Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) [33]. На основании критериев KDIGO острое почечное повреждение определяется как: • абсолютное повышение концентрации креатинина в крови на 0,3 мг/дл (≥26,4 мкмоль/л) в течение 48 часов; или • относительное повышение сывороточного креатинина в 1,5 и более раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или • мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 6 часов. Стадии ОПП представлены в табл. 2. В последнее время появился ряд работ, подтверждающих высокую чувствительность и специфичность критериев RIFLE и стадий ОПП для диагностики острого почечного повреждения [29]. Так, по данным Uchino S. et al., среди 20 126 пациентов у 82 % не было проявлений почечной дисфункции. Летальность в этой группе составила 4,4 %. Критерий «R» выявлен у 9,1 % больных с летальностью 15,1 %; крите-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

рий «I»– у 5,2 %, летальность при этом составила 29,2 %; критерий «F» имел место у 3,7 % больных с летальностью 41,1 % [62]. В работе Hoste E. et al. из 5 383 пациентов на момент поступления в ОРИТ у 78 % критериев ОПП не было. За время нахождения больных в отделении реанимации у 55,6 % пациентов с критерием «R» отмечали прогрессирование ОПП до критериев «I» (30,7 %) и «F» (25 %) [26]. При анализе крупных эпидемиологических исследований (табл. 3) частота развития ОПП у пациентов в ОРИТ составляет 18,0–67,2 %. Госпитальная летальность у больных без почечного повреждения с критериями ОПП «R», «I», «F» была, соответственно, 4,4–13,6 %, 8,8–35,5 %, 11,4–45,6 % и 26,3–56,8 %. Таким образом, критерии RIFLE/стадии ОПП являются высокочувствительным методом диагностики острого почечного повреждения, достоверно коррелируют с высокой госпитальной летальностью и являются независимыми факторами риска смерти. ОПП сопровождается крайне неблагоприятными отдаленными результатами. Как показало недавнее датское исследование, летальность после выписки из стационара в течение первого года для пациентов без ОПП, ОПП с критериями «R», «I» и «F» составила 10,7 %, 20,5 %, 23,8 % и 23,2 % соответственно [20]. Факторы риска развития острого почечного повреждения Факторы риска развития ОПП можно разделить на три группы. Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе относят мужской пол, пожилой возраст, e-mail: medalfavit@mail.ru

гипоальбуминемию [11, 14]. Наличие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печёночной, сердечной недостаточности и сосудистой патологии также являются факторами риска развития ОПН. Во-вторых, это факторы, обусловленные критическим состоянием. Явления гиповолемии, гипотензии и шока приводят к изменениям внутрипочечной гемодинамики с развитием ишемии коркового слоя и прогрессированием ишемического и (или) реперфузионного повреждения за счёт оксидантного тканевого повреждения. Происходит повреждение тубуло-гломерулярного регуляторного механизма. При наличии сепсиса медиаторы воспаления инициируют эндотелиальную дисфункцию. Происходит апоптоз и некроз клеток, в конечном счёте приводящий к канальцевому повреждению и обструкции. Кроме этого, к развитию септического ОПП приводит дисрегуляция сосудистого тонуса в афферентных и эфферентных артериолах. К факторам риска развития ОПП также относят острый респираторный дистресс-синдром и искусственную вентиляцию лёгких, коагулопатию, операции на сердце и сосудах и трансплантологию [25, 35, 37] При рабдомиолизе из внутриклеточного пространства миоцитов во внеклеточное пространство попадают миоглобин, калий, фосфор, пурины, продукты клеточного метаболизма, а во внутриклеточное пространство — натрия хлорид, кальций и вода. Происходит избыточная активация кальций-зависимой протеазы и фосфолипаз, ведущая к деструкции миофибрилл и мембран, в конечном итоге приводящая к лизису клеток. Развивается массивный отёк тканей, сопровождающийся гиповолемией. Имеет место канальцевая обструкция миоглобиновыми цилиндрами и прямое цитотоксическое действие миоглобина, фосфатов и пуринов. Все эти факторы приводят к развитию ОПН в 15–33 % случаев [39, 46]. К третьей группе факторов относят применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгеноконтрастные вещества, антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин, ванкомицин), противогрибковые, противовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к развитию ОПП в 20–30 % [28, 45]. e-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 3 Летальность у больных с острым почечным повреждением Летальность

Автор

Год

Число центров / Страны

Число больных

Частота развития ОПП, %

Без ОПП

Стадии ОПП, %

Hoste E. [26]

2006

1 / США

5 383

67,2

5,5

R — 8,8 I — 11,4 F — 26,3

Uchino S. [62]

2006

1 / Япония

20 126

18,0

4,4

R — 15,1 I — 29,2 F — 41,1

Cruz D.N. [16]

2007

19 / Италия

2 164

10,8

Ostermann M. [41]

2007

22 / Германия Англия

41 972

35,8

8,4

R — 20,9 I — 45,6 F — 56,8

Bagshaw S.M. [4]

2008

57 / Австралия, Новая Зеландия

120 123

36,1

8,9

R — 17,9 I — 27,7 F — 33,2

Joannidis M. [29]

2009

303/

16 784

35,5

13,6

R — 29,2 I — 32,2 F — 42,6

Gammelager H. [20]

2012

Регистр Северной Дании

30 762

15,6

12,8

R — 35,5 I — 44,2 F — 41,0

R — 20 I — 29,3 F — 49,5

R, I, F-стадии острого почечного повреждения.

Биомаркёры острого почечного повреждения Одной из основных проблем ранней диагностики ОПП является отсутствие высокочувствительного и специфичного биомаркёра почечного повреждения — «почечного тропонина». Дело в том, что уровень креатинина в плазме крови, используемый как суррогатный показатель скорости клубочковой фильтрации, оценивает только изменение функции почек, зависит от возраста, пола, величины мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации. Он плохо прогнозирует уровень почечного повреждения на ранних стадиях ОПП в связи с тем, что начинает повышаться после нарушения более 50 % нефронов, а изменения концентрации могут оказаться существенными через 48 часов [24]. Это побудило исследователей активно изучать биомаркёры в плазме и моче больных с ОПП. На сегодняшний день наиболее исследованными являются следующие биомаркёры [22, 60, 67]. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL) — острофазный белок молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов. При развитии

ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показало высокую чувствительность в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения. Наибольшее число клинических исследований проведено у кардиохирургических пациентов, прогностическая значимость AUC (AUC — площадь под кривой при проведении ROC-анализа) составила 0,27–0,93. У пациентов в ОРИТ AUC была 0,54–0,82, при этом отмечено сильное влияние на чувствительность теста наличие у пациентов сепсиса. Цистатин С (Cystatin C) — белок молекулярной массой 13 кДа, является ингибитором протеаз, синтезируется с постоянной скоростью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану, полностью реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Концентрация цистатина С в сыворотке крови зависит только от скорости клубочковой фильтрации, на неё не оказывают влияние такие факторы, как возраст, пол, мышечная масса. Исследования у кардиохирургических больных показали, что увеличение уровня цистатина С на 50 % может предска-

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

45

Стадии ОПП

Рис. 1. Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого повреждения [33].

зать развитие ОПП за 48 часов до повышения концентрации креатинина, хотя и позже, чем при анализе NGAL [24]. AUC у кардиохирургических больных составляет 0,55–0,93, AUC у больных в ОРИТ — 0,49–0,89. Молекула повреждения почки-1 (Kidney injury molecule 1 — KIM-1), трансмембранный белок из суперсемейства иммуноглобулинов, не содержится в почках здоровых людей и животных, но активно продуцируется проксимальными канальцами после ишемического или нефротоксического повреждения почек, определяется в моче. AUC у кардиохирургических больных составляет 0,64–0,78, AUC у больных в ОРИТ — 0,37–0,71. Интерлейкин-18 (Interleukin-18 — Il-18), относится к провоспалительным цитокинам, вырабатывается проксимальным трубчатым эпителием, определяется в моче. В ряде исследований Il-18 был определён как самый ранний биомаркёр ОПП после искусственного кровообращения, острого лёгочного повреждения, трансплантации почки [43]. Для кардиохирургических больных AUC составляет 0,48–0,60; больных в ОРИТ — 0,48–0,73. В 2013 году опубликованы результаты исследования двух новых биомаркёров ОПП [31]. Тканевый ингибитор металлопротеазы-2 (tissue inhibitor of metalloproteinases-2 — TIMP-2) и белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста 7 определяются в моче. По данным авторов исследования, прогностическая цен46

ность IGFBP7 и TIMP-2 (AUC = 0,77 и AUC = 0,75, соответственно) была выше, чем у NGAL (AUC = 0,72), цистатина С (AUC = 0,71), KIM-1 (AUC = 0,70) и Il-18 (AUC = 0,68). Профилактика и лечение ОПП Одним из основных направлений конференции KDIGO являлась разработка тактики профилактики и лечения пациентов в зависимости от стадии острого повреждения [33]. Вместе с этим рассматривался вопрос о проведении диагностических и лечебных мероприятий в группе высокого риска (рис. 1). Это связано с тем, что на сегодняшний день нет специфических препаратов, позволяющих останавливать развитие ОПП. Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будут способствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например, назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гиповолемией. В рекомендациях KDIGO указано на важность контроля уровня гликемии (табл. 4), нутриционного статуса, потребности в белках, особенно во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг в сутки). Исходя из данных рандомизированных контролируемых исследований, в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных препаратов [61], нет убедительных данных о возможности медикаментозной

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

профилактики и лечения ОПН. В то же время становится ясно, что только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП — улучшить результаты лечения [48, 49]. По данным ряда исследований [10, 44, 51], либеральная стратегия инфузионной терапии с положительным жидкостным балансом сопровождается большим количеством послеоперационных осложнений, увеличением частоты развития ОПП, чем более консервативная стратегия. В выборе состава замещающих растворов последние годы преимущество остаётся за сбалансированными электролитными растворами. По данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ [17, 47, 71, 72]. Не принесли успеха попытки использовать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низких доз допамина (≤5 мкг/кг в минуту), фенолдопама, предсердного натрийуретического пептида, рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста 1 [13, 19, 56]. Так, в метаанализе Ho K. M. et al. проанализированы одиннадцать рандомизированных контролируемых исследований с 1966 по 2009 год по использованию петлевых диуретиков [23]. Выявлено, что при применении фуросемида не отмечалось снижения летальности, относительный риск смерти (ОР) составлял 1,12 (р = 0,23). Также не было различий в потребности ЗПТ, ОР 1,02 (р = 0,73). Применение фуросемида у больных с ОПП во время проведения заместительной почечной терапии хотя и увеличивало темп диуреза и экскрецию натрия, не сопровождалось сокращением длительности почечного повреждения или улучшением восстановления почечной функции [66]. Friedrich J. O. et al. в метаанализе, оценивающем результаты применения низких доз допамина, выявили, что хотя отмечается увеличение диуреза на 24 %, нет изменений в летальности (относительный риск смерти — 0,96 [95 %-й доверительный интервал 0,78–1,19]), в потребности в ЗПТ и достоверного снижения уровня сывороточного креатинина [19]. e-mail: medalfavit@mail.ru

Таблица 4 Рекомендации KDIGO по предотвращению и лечению ОПП [33] Рекомендации

Уровень доказательности

3.1.1. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объёма предлагается использовать главным образом изотонические растворы кри‑ сталлоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал)

(2B)

3.1.2. У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП рекомендуется использовать вазопрес‑ соры в комбинации с растворами

(1С)

3.3.1. У пациентов в критическом состоянии предлагается проводить инсулинотерапию, направленную на поддержание целевого уровня глюкозы плазмы крови: 110–149 мг/дл (6,1–8,3 ммоль/л)

(2C).

3.3.2. У больных с любой стадией ОПП предлагается обеспечивать общее поступление калорий на уровне 20–30 ккал/кг×сут

(2C)

3.3.4. Предлагается назначать 0,8–1,0 г/кг×сут белка пациентам с ОПП, не нуждающимся в диализе и без признаков ги‑ перкатаболизма, 1,0–1,5 г/кг×сут пациентам с ОПП, получающим ЗПТ и вплоть до 1,7 г/кг×сут максимально — пациентам, получающим продлённую заместительную почечную терапию и больным с гиперкатаболизмом

(2D)

3.4.1. Рекомендуется не использовать диуретики для предотвращения развития ОПП

(IB)

3.4.2. Предлагается не использовать диуретики для лечения ОПП, за исключением случаев перегрузки объемом

(2C).

3.5.1. Рекомендуется не использовать низкие дозы допамина для предотвращения или лечения ОПП

(1A)

3.5.2. Предлагается не использовать фенолдопам для предотвращения или лечения ОПП

(2C)

3.5.3. Предлагается не использовать предсердный натрийуретический пептид для предотвращения или лечения ОПП

(2C) (2B)

3.6.1. Рекомендуется не использовать рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста — 1 для предот‑ вращения или лечения ОПП

(IB)

3.8.1. Предлагается не использовать аминогликозиды для лечения инфекций, за исключением ситуаций, когда недоступны альтернативные менее нефротоксичные препараты

(2A)

3.8.6. Предлагается использовать амфотерицин В в виде липидного комплекса, а не стандартную форму этого препарата

(2А)

3.9.2. Предлагается не использовать N-ацетилцистеин (N-АЦ) для предотвращения развития ОПП у пациентов в критическом состоянии с гипотонией

(2D).

3.9.3. Рекомендуется не использовать N-АЦ перорально или внутривенно для предотвращения развития послеоперационного ОПП

(1A).

4.4.1. У пациентов с риском развития контраст-индуцированного ОПП рекомендуется внутривенное восполнение объёма физиологическим раствором натрия хлорида или растворами натрия бикарбоната, проведение инфузионной терапии предпочтительней, чем отказ от неё

(1A).

Таблица 5 Показания к началу заместительной почечной терапии Рекомендации KDIGO [33] 5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотноосновного равновесия (нет степени) 5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени) Абсолютные показания к началу ЗПТ [3] Категория

Характеристика

Азотемия

Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л

Уремические осложнения

Энцефалопатия, перикардит

Гиперкалиемия

≥6 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ

Гипермагниемия

≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов

Ацидоз

pH≤7,15

Олигоанурия

Диурез <200 мл/12 ч или анурия

Перегрузка объёмом

Резистентные отёки (особенно отёк лёгких, мозга) у больных ОПП

Экзогенные отравления

Элиминация диализируемого яда

Тяжёлое и/или быстро прогрессирующее ОПП

Критерии RIFLE F или 3-я стадия ОПП (AKIN, KDIGO)

Относительные показания к началу ЗПТ Критерии RIFLE J или 2-я стадия ОПП (AKIN, KDIGO) у больных в критическом состоянии с полиорганной дисфункцией. «Внепочечные « показания к началу ЗПТ Нозологии

Эффективность

Тяжёлый сепсис, тяжёлый острый панкреатит, тяжёлые ожоги, острый респираторный дистресс-синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром Рабдомиолиз

e-mail: medalfavit@mail.ru

Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжёлых нарушений терморегуляции Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

47

Пути оптимизации заместительной почечной терапии Предметом научных дискуссий до сих пор остаются вопросы оптимизации тактики применения заместительной почечной терапии у больных с ОПП. Это, прежде всего, выработка чётких критериев начала и окончания процедур ЗПТ, использование интермиттирующих, постоянных или гибридных методик ЗПТ, режимов и дозы ЗПТ, выбор режима антикоагуляции. Критерии начала заместительной почечной терапии Суще ствуют общепринятые показания к немедленному началу заместительной почечной терапии у больных с ОПП (табл. 5). К ним относятся: острая гиперкалиемия (особенно при наличии изменений на ЭКГ), выраженная гипергидратация (отёк лёгких, мозга), метаболический ацидоз, необструктивная олигоанурия или анурия, уремические осложнения (перикардит, энцефалопатия), отравления диализируемым ядом [3]. В последнее время предметом обсуждения становятся показания к более раннему началу ЗПТ для предотвращения органных нарушений, коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, системной воспалительной реакции, гиперкатаболизма, при сепсисе, тяжёлом остром панкреатите, тяжёлых ожогах, синдроме острого повреждения лёгких. Принимая решение о начале ЗПТ необходимо индивидуально оценить степень нарушения почечной функции, тяжесть состояния пациента и органную дисфункцию, фоновые и сопутствующие заболевания, а также пользу и риск проведения метода (гипотония, кровотечение, нарушение ритма). Возможно, использовать критерии ОПП (RIFLE, AKIN, KDIGO) для определения показаний к ЗПТ. Предметом исследований остаются показания и сроки начала ЗПТ у больных ОПП [15]. Так, в метаанализе Karvellas C. J. et al. проанализировано 15 исследований с 1985 по 2010 год, из них только 2 рандомизированных [30]. Общее методо48

логическое качество исследования было низким в связи со значительной гетерогенностью (I2 = 78 %). И если среди всех пациентов отмечали достоверное снижение 28-дневной летальности (ОР = 0,45), то при анализе подгрупп достоверного снижения летальности не наблюдали. Среди пациентов с ранним началом ЗПТ отмечали лучшее восстановление почечной функции, снижение длительности пребывания в ОРИТ. Средний уровень сывороточного креатинина у пациентов в группе раннего начала ЗПТ исходно составлял 294,0 ± 117,1 мкмоль/л, позднего — 387,9 ± 105,6 мкмоль/л. В 2013 году опубликованы результаты исследования, проведённого в 191 ОРИТ США с 2001 по 2006 год [58]. Из 324 999 пациентов, включённых в анализ, ОПП развилась у 21,9 % больных, а ЗПТ потребовалась 0,8 %. Позднее начало ЗПТ (2- и 3-я стадия ОПП, через 39,5 и 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина соответственно) сопровождалось достоверным увеличением летальности. Относительный риск смерти у больных со стартом ЗПТ на 2-й стадии ОПП составил 1,76 (1,40– 2,22), 3-й стадии — 2,20 (1,79–2,71). Таким образом, результаты анализа представленных работ позволяют предположить необходимость более раннего начала ЗПТ. Выбор метода и режимов заместительной почечной терапии В работах девяностых годов [8, 63] сообщалось о лучшем контроле азотемии, водно-электролитного баланса, большей гемодинамической стабильности и лучшей выживаемости у больных, получающих постоянную заместительную почечную терапию (ПЗПТ) по сравнению с интермиттирующим гемодиализом. По результатам исследования «BEST», проведённого в 2000–2001 годах [57], основным методом ЗПТ у 80 % пациентов в ОРИТ были постоянная гемофильтрация/гемодиафильтрация (ПВВГФ/ПВВГДФ), у 16,9 % — интермиттирующий гемодиализ на аппаратах «искусственная почка» (ИГД),

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

в 3,1 % — перитонеальный диализ, гибридные технологии (SLED) или высокообъёмная гемофильтрация. Но в 2005–2006 годах были опубликованы результаты двух рандомизированных контролируемых исследований. Одно, проведённое Uehlinger D. E. et al. [65], не выявило достоверных различий по клиренсу низкомолекулярных веществ, влиянию на гемодинамику, длительности ЗПТ и выживаемость в группах больных, получавших ежедневный ИГД и ПЗПТ. Другое исследование, Hemodiafe [68], не показало достоверных отличий в выживаемости как во всей группе больных (32,6 % для ПВВГДФ, 31,5 % для ИГД), так и для подгруппы с сепсисом (23,5 % для ПВВГДФ, 28,6 % для ИГД, р = 0,23). Три метаанализа [2, 21, 50] не выявили достоверных отличий в выживаемости, частоте развития гипотонии, длительности госпитализации при сравнении ПЗПТ и ИГД. Преимуществом ПЗПТ является большая гемодинамическая стабильность у больных с гипотонией, меньшее влияние на внутричерепное давление, большая мобильность аппаратов (нет необходимости в системе водоподготовки). Недостатками ПЗПТ являются высокая стоимость расходных материалов, более низкий клиренс токсинов, применение больших доз антикоагулянтов по сравнению с ИГД. Таким образом, на сегодняшний день для пациентов с ОПП рекомендовано [33] использовать ИГД и ПЗПТ, в качестве взаимодополняющих методов. Рекомендовано отдавать предпочтение ПЗПТ у больных с нестабильной гемодинамикой (2B) и повышением внутричерепного давления или генерализованным отёком головного мозга (2B). В последние годы появились публикации об использовании гибридных технологий ЗПТ, в том числе SLED (Sustained Low-Efficiency dialysis — продолженный низкоэффективный диализ). Эти технологии концептуально и технически совмещают преимущества ПЗПТ и ИГД. Использование методов с низкой скоростью кровотока (150–250 мл в минуту), низким потоком диализируe-mail: medalfavit@mail.ru

ющего раствора (200–300 мл в минуту) на протяжении 8–12 часов дают следующие преимущества: в связи со снижением скорости ультрафильтрации достигается большая гемодинамическая стабильность, низкая скорость удаления растворённых веществ, препятствует развитию дисэквилибриум-синдрома, продолженная процедура способствует увеличению диализной дозы и сопровождается такой же гемодинамической стабильностью, как ПЗПТ [6, 18, 36]. До середины 2000-х годов небольшие контролируемые и неконтролируемые исследования отмечали лучшие результаты лечения при использовании более интенсивной стратегии ЗПТ: преимущество ПВВГДФ перед ПВВГФ [53], ежедневного ИГД перед стандартным режимом (через день) [54], лучшей выживаемости при использовании диализной дозы 35 мл/ кг в час по сравнению с 20 мл/кг в час [52]. Пожалуй, неожиданными для всех стали результаты двух крупных рандомизированных исследований, проведённых в США и Австралии, которые не выявили достоверной различий в летальности при использовании различных доз ЗПТ у больных с ОПП. Так, в исследовании Palevsky P. M. et al. летальность в группе более интенсивной стратегии (ежедневный ИГД или SLED, ПЗПТ с предписанной дозой 36,2 мл/кг в час) составила 53,6 %, а в менее интенсивной группе (ИГД или SLED через день, доза ПЗПТ 21,5 мл/кг в час) — 51,5 % [42]. Не было достоверных отличий в летальности и в Австралийском исследовании RENAL при использовании доз 40 и 25 мл/кг в час [7]. Госпитальная летальность составила 44,7 % в обеих группах. На сегодняшний день рекомендации KDIGO для ИГД или гибридных технологий таковы: достигнутая доза должна соответствовать Kt/V = 3,9 в неделю (1A). При использовании ПЗПТ достигнутая доза составляет 20–25 мл/кг в час (1A), что соответствует предписанной дозе 25–30 мл/кг в час. Режимы ЗПТ должны обеспечивать такую коррекцию кислотно-основного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет отвечать нуждам пациентов [33]. e-mail: medalfavit@mail.ru

Выводы Острое почечное повреждение резко утяжеляет прогноз заболевания, является независимым фактором риска смерти и сопровождается значительной летальностью. На сегодняшний день разработаны международные рекомендации KDIGO, касающиеся диагностики, предотвращения, лечения острого почечного повреждения, которые должны быть внедрены в практику здравоохранения [33]. Нет убедительных данных о возможности эффективной медикаментозной профилактики ОПП у больных в критическом состоянии Анализ работ позволяет предположить необходимость более раннего начала ЗПТ. В то же время конкретные критерии раннего начала ЗПТ к настоящему времени не сформулированы. Список литературы 1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18. Р. 1292–1298.

2. Bagshaw S. M., Berthiaume L. R., Delaney A. et al. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 610–617.

3. Bagshaw S. M., Cruz D. N., Gibney R. T., Ronco C. A proposed algorithm for initiation of renal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit. Care. 2009. Vol. 13 (6). P. 317.

4. Bagshaw S. M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. P. 1569–1574.

5. Bagshaw S. M., Laupland K., Doig C. et al.

Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study // Crit. Care. 2005. Vol. 9. P.700–709.

6. Baldwin I., Bellomo R., Naka T. et al. A pilot randomized controlled comparison of extended daily dialysis with filtration and continuous venovenous hemofiltration: fluid removal and hemodynamics // Int. J. Artif.

Organs. 2007. Vol. 30. P. 1083–1089.

7. Bellomo R., Cass A., Cole L. et al. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients // N. Engl. J. Med. 2009.

Vol. 361 P. 1627–1638.

8. Bellomo R., Farmer M., Bhonagiri S. et al.

Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis to continuous hemofiltration: impact on azotemic control // Int. J. Artif. Organs. 1999. Vol. 22.

P. 145–150.

9. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and

information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. 2004. Vol. 8. P.204–212.

10. Brandstrup B., Tшnnesen H., Beier-Holgersen R. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial // Ann. Surg. 2003. Vol. 238. P. 641–648.

11. Chawla L. S., Abell L., Mazhari R. et al. Identifying critically ill patients at high risk for developing acute renal failure: a pilot study // Kidney Int. 2005. Vol. 68. P. 2274–2280.

12. Chertow G. M., Burdick E., Honour M. et al.

Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients// J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 3365–3370.

13. Cogliati A. A., Vellutini R., Nardini A. et al.

Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a randomized clinical study // J. Cardiothorac.

Vasc. Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

14. Cole L., Bellomo R., Silvester W., Reeves J. H. A prospective, multicenter study of the epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure in a «closed» ICU system // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 162. P. 191–196.

15. Corte W. D., Vanholder R., Dhondt A. W. et al. Serum urea concentration is probably not related to outcome in ICU patients with AKI and renal replacement therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. Vol. 26.

P. 3211–3218.

16. Cruz D. N., Bolgan I., Perazella M. A. et al.

North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.

2007. Vol. 2. P. 418–425.

17. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al.

Relevance of non-albumin colloids in intensive care medicine // Best Pract. Res. Clin.

Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

18. Fieghen H. E., Friedrich J. O., Burns K. E. et al.

The hemodynamic tolerability and feasibility of sustained low efficiency dialysis in the management of critically ill patients with acute kidney injury // BMC Nephrol. 2010.

Vol. 11. P. 32.

19. Friedrich J. O., Adhikari N., Herridge M. S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann. Intern. Med. 2005. Vol. 142. P. 510–524.

20. Gammelager H., Christiansen C. F., Johansen M. B. One-year mortality among Danish intensive care patients with acute kidney injury: a cohort study// Crit. Care. 2012. Vol. 16 (4). R.124.

21. Ghahramani N., Shadrou S., Hollenbeak C. A systematic review of continuous renal replacement therapy and intermittent haemodialysis in management of patients with acute renal failure // Nephrology (Carlton).

2008. Vol. 13 (7). P. 570–578.

22. Hilde R. H., de Geus D., Betjes M. G., Bakker J. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges// Clin. Kidney J. 2012. Vol. 5. P. 102–108.

23. Ho K. M., Power B. M. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury // Anaesthesia. 2010. Vol. 65. P. 283–293.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

49

24. Honore P. M., Jacobs R., Joannes-Boyau O. et al. Biomarkers for early diagnosis of AKI in the ICU: ready for prime time use at the bedside? // Ann. Intensive Care. 2012. Vol. 2 (1). P. 24.

25. Honore P. M., Jacobs R., Joannes-Boyau O. et al. Septic AKI in ICU patients. diagnosis, pathophysiology, and treatment type, dosing, and timing: a comprehensive review of recent and future developments // Ann. Intensive Care. 2011. Vol. 1 (1). Р. 32.

26. Hoste E. A., Clermont G., Kersten A. et al.

RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis // Crit. Care.

2006. Vol. 10 (3). R. 73.

27. Hsu C., McCulloch C.E., Fan D. et al. Community-based incidence of acute renal failure // Kidney Int. 2007. Vol. 72 (2). Р. 208–212.

28. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804–817.

29. Joannidis M., Metnitz B., Bauer P. et al. Acute kidney injury in critically ill patients classified

by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database// Intensive Care Med. 2009. Vol. 35.

P. 1692–1702.

30. Karvellas C. J., Farhat M. R., Sajjad I. et al. A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care.

2011. Vol. 15. R.72.

31. Kashani K., Al-Khafaji A., Ardiles T. Discovery and validation of cell cycle arrest biomarkers in human acute kidney injury // Crit. Care.

2013. Vol. 17. R.25.

32. Kellum J. A., Mehta R. L., Angus D. C. et al.

The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

33. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl.

2012. Vol. 2 (1). P. 1–126.

34. Levy M. M., Macias W. L., Vincent J. L. et al.

Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33. P. 2194–2201.

35. Lipcsey M., Bellomo R. Septic acute kidney injury: hemodynamic syndrome, inflammatory disorder, or both? // Crit. Care. 2011.

Vol. 15 (6). P. 1008.

36. Marshall M. R., Creamer J. M., Foster M. et al.

Mortality rate comparison after switching from continuous to prolonged intermittent renal replacement for acute kidney injury in three intensive care units from different countries // Nephrol. Dial Transplant. 2011.

Vol. 26. P. 2169–2175.

37. May C. N., Calzavacca P., Ishikawa K. et al. Novel targets for sepsis-induced kidney injury: the glomerular arterioles and the sympathetic nervous system // Exp. Physiol.

2012. Vol. 97 (11). P. 1168–1177.

38. Mehta R. L., Kellum J. A., Shah S. V. et al.

Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. 2007. Vol. 11 (2). R. 31.

39. Melli G., Chaudhry V., Cornblath D. R. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients // Medicine (Baltimore). 2005.

Vol. 84. P. 377–385.

50

40. Mendonca A., Vincent J. L., Suter P. M. et al.

Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26. P. 915–921.

41. Ostermann M., Chang R. W. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. P. 1837–1843.

42. Palevsky P. M., Zhang J. H., O’Connor T.Z. et al. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury // N. Engl.

J. Med. 2008. Vol. 359. P. 7–20.

43. Parikh C. R., Jani A., Mishra J. et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation. // Am. J. Transplant. 2006.

Vol. 6. P. 1639–1645.

44. Payen D., de Pont A. C., Sakr Y. et al. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. // Crit. Care. 2008. Vol. 12 (3). R.74.

45. Perazella M. A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am. J. Med. Sci. 2003. Vol. 325. P. 349–362.

46. Polderman K. H. Acute renal failure and rhabdomyolysis // Int. J. Artif. Organs. 2004.

Vol. 27. P. 1030–1033.

47. Prowle J. R., Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr. Opin. Crit. Care. 2013.

Vol. 19 (4). P. 308–314.

48. Prowle J. R., Chua H. R., Bagshaw S. M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Crit.

Care. 2012. Vol. 16 (4). P. 230.

49. Prowle J. R., Echeverri J. E., Ligabo E. V. et al. Fluid balance and acute kidney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107–115.

50. Rabindranath K., Adams J., Macleod A. M. et al. Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 18 (3). CD003773.

51. Rahbari N. N., Zimmermann J. B., Schmidt T. et al. Meta-analysis of standard, restrictive and supplemental fluid administration in colorectal surgery // Br J. Surg. 2009. Vol. 96. P. 331–341.

52. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial // Lancet. 2000. Vol. 356 (9223). P. 26–30.

53. Saudan P., Niederberger M., De Seigneux S. et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure // Kidney Int. 2006.

Vol. 70. P. 1312–1317.

54. Schiffl H. Daily haemodialysis in acute renal failure. Old wine in a new bottle? // Minerva Urol Nefrol. 2004. Vol. 56. P. 265–277.

55. Srisawat N., Hoste E. A., Kellum J. A. Modern Classification of Acute Kidney Injury // Blood Purif. 2010. Vol. 29. P. 300–307.

56. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebocontrolled trial // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

57. Swartz R. D., Bustami R. T., Daley J. M. et al. Estimating the impact of renal replacement therapy choice on outcome in severe acute renal failure // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. P. 335–345.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

58. Thakar C. V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of acute kidney injury before dialysis initiation and hospital mortality in critically ill patients // Int. J. Nephrol. 2013.

2013:827459.

59. Thakar C. V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit. Care Med. 2009.

Vol. 37 (9). Р. 2552–2558.

60. Torregrosa I., Montoliu C., Urios A. et al. Early biomarkers of acute kidney failure after heart angiography or heart surgery in patients with acute coronary syndrome or acute heart failure // Nefrologia. 2012. Vol. 32 (1). P. 44–52.

61. Trivedi H. S., Moore H., Nasr S. et al. A randomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity // Nephron Clin.

Pract. 2003. Vol. 93. P. 29–34.

62. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients // Crit.

Care Med. 2006. Vol. 34. P. 1913–1917.

63. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. Intermittent versus continuous renal replacement therapy in the ICU: impact on electrolyte and acid-base balance // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27. P. 1037–1043.

64. Uchino S., Kellum J. A., Bellomo R. et al.

Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study // JAMA. 2005. Vol. 294. P. 813–818.

65. Uehlinger D. E., Jakob S. M., Ferrari P. et al.

Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. Vol. 20. P. 1630–1637.

66. Van der Voort P. H., Boerma E. C., Koopmans M. et al. Furosemide does not improve renal recovery after hemofiltration for acute renal failure in critically ill patients: a double blind randomized controlled trial // Crit.

Care Med. 2009. Vol. 37. P. 533–538.

67. Vanmassenhove J., Vanholder R., Nagler E., Van Biesen W. Urinary and serum biomarkers for the diagnosis of acute kidney injury: an in-depth review of the literature // Nephrol.

Dial. Transplant. 2013. Vol. 28. P. 254–273.

68. Vinsonneau C., Camus C., Combes A. et al.

Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial // Lancet. 2006. Vol. 368.

P. 379–385.

69. Waikar S. S., Curhan G. C., Wald R. et al. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002// J. Am. Soc. Nephrol.

2006. Vol. 17. Р. 1143–1150.

70. Wang H. E., Muntner P., Chertow G. M. et al.

Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35. P. 349–355.

71. Wiedermann C. J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hydroxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg. Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

72. W i e d e r m a n n C . J . , D u n z e n d o r f e r S . , Gaioni L. U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit. Care. 2010. Vol. 14. R. 191.

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

51

Региональная научно-практическая конференция «Актуальные аспекты организации и качества медицинской помощи на догоспитальном этапе в условиях работы в системе ОМС» Конференция состоялась 14–15 ноября 2013 года в г. Екатеринбурге и была посвящена 90-летнему юбилею городской Станции скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса. Организовали юбилейную конференцию администрация города, городское управление здравоохранения, Станция скорой медицинской помощи, Уральский государственный медицинский университет и Территориальный центр медицины катастроф.

На конференции были обсуждены: • первые итоги работы службы в системе ОМС в крупных городах и районных центрах; • подготовка кадров для работы службы СМП; • кспертиза и индикаторы качества оказания СМП; • всихологические аспекты в службе СМП; • стандартизация службы скорой медицинской помощи. На пленарном заседании с докладом «Этапы становления службы скорой медицинской помощи в г. Екатеринбурге» выступил главный врач МБУ «Станция скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса» кандидат медицинских наук И. Б. Пушкарев. С докладом «Перспективы работы и развития службы скорой медицинской помощи в свете нового порядка оказания скорой медицинской помощи» выступил академик РАМН, ректор СПбГМУ им. Павлова, главный специалист по скорой помощи Минздрава России, профессор С. Ф. Багненко. Он рассказал о современных тенденциях в работе станций и подстанций СМП в стране и о первых результатаах перехода службы СМП в систему ОМС. Докладчик отметил неуклонный рост числа вызовов бригад СМП, уменьшение доли врачебных бригад и увеличение доли фельдшерских бригад СМП, а затем обозначил перспективы развития службы в свете принятого порядка. Он также подчеркнул неизбежность развития стационарного этапа оказания скорой медицинской помощи с формированием отделений СМП при крупных многопрофильных стационарах и отметил необходимость формирования унифицированных образовательных стандартов в рамках национального проекта федеральной программы по скорой медицинской помощи для сотрудников службы. На конференции обсуждались такие актуальные проблемы, как «Роль фельдшерских бригад в структуре службы СМП» и «Современные направления профессиональной подготовки фельдшеров в условиях реализации федерального государственного образовательного стандарта нового поколения». На сателлитном симпозиуме расматривались клинические аспекты оказания экстренной медицинской помощи взрослому населению при шоке, внезапной смерти, острых нарушениях сердечного ритма, при острых отравлениях. Отдельные доклады были посвя52

щены диагностике и лечению сочетанной травмы, современным технологиям интенсивной терапии массовой кровопотери в акушерстве. Главный врач ГБУ «ССМП г. Казань» А. М. Фатыхов рассказал об опыте обеспечения экстренной медицинской помощью крупного международного спортивного форума. На заседаниях второй секции проходило обсуждение актуальных вопросов неотложной педиатрической помощи. Доклад Л. П. Рогожиной был посвящен проблемам и путям реализации на территории Свердловской области нового порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи, утвержденного приказом Минздрава № 388 от 20.06.2013. На третьей секции обсуждалась тема «Скорая помощь и медицина катастроф». В частности, были затронуты вопросы развития трассовой службы медицины катастроф во взаимодействии со службой скорой медицинской помощи Свердловской области по ликвидации последствий ДТП на ФАДах. Отдельные заседания прошли по темам «Вопросы подготовки кадров для работы службы СМП в условиях их дефицита и современных требований» и «Об унифицированных учебных программах подготовки кадров в системе последипломного образования (в рамках проекта федеральной программы скорой медицинской помощи). В рамках конференции прошло заседание профильной комиссии Минздрава России по специальности «скорая медицинская помощь», которое провел академик С. Ф. Багненко. В конференции приняли участие 760 человек из 65 регионов России, ближнего и дальнего зарубежья. Коллектив Станции скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса получил в подарок от администрации города и области оборудованный реанимобиль, а многие сотрудники были награждены почетными грамотами. По поручению министра здравоохранения В. И. Скворцовой слов благодарности и нагрудных знаков удостоились медицинские работники из г. Волгограда, участвовавшие в оказании медицинской помощи пострадавшим в террористическом акте. Во время конференции работала медицинская выставка специального оборудования и технологий, а также печатных изданий.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

Материал подготовил Братищев И. В.

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

53

КАЛЕНДАРЬ СОБЫТИЙ НА 2014 ГОД 23–24 января

20–21 февраля

18–21 марта

07–11 апреля

14–16 мая

54

22–23 мая

Межрегиональная научно-прак‑ тическая конференция с между‑ народным участием «Актуальные проблемы реформирования скорой медицинской помощи» в рамках празднования 100-летия Службы скорой медицинской по‑ мощи г. Казани

31 мая – 03 июня

III Евразийский конгресс кардиологов, Москва

XII Научно-практическая конференция «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии», Москва

02–04 июля

V Балтийский форум «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии», Светлогорск, Калининградская область

03–06 сентября

European Society of Regional Anesthesia & Pain Medicine (ESRA — 2014), Севилья, (Испания)

06–09 сентября

XXXIV ESPEN Congress, Женева (Швейцария)

22–25 сентября

XIY съезд Федерации анестезиологов-реаниматологов России, Казань Россия

XXI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Москва

24–27 мая

XV European Congress of Trauma & Emergency Surgery, Франкфурт (Германия)

21–23 мая

XVI Международный конгресс по антимикробной терапии, Москва

Euroanaesthesia — 2014, Стокгольм (Швеция)

26–27 июня

IV International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine, Брюссель (Бельгия)

ХI Всероссийская научнометодическая конференция с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии», Геленджик

«Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», Москва

27 сентября 01 октября

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

XXVII ESICM Annual Congress, Барселона (Испания)

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

55

56

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Зарегистрировано в Минюсте России 16 августа 2013 г. N 29422

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Приказ от 20 июня 2013 г. N 388н

В соответствии с частью 2 статьи 37 Федерального закона от 21 но‑ ября 2011 г. N 323-ФЗ «Об охране здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст. 6724; 2012, N 26, ст. 3442, 3446) приказываю: 1. Утвердить прилагаемый Порядок оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи.

2. Признать утратившими силу: • приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179 «Об утвержде‑ нии Порядка оказания скорой медицинской помощи» (зареги‑ стрирован Министерством юстиции Российской Федерации 23 ноября 2004 г., регистрационный N 6136); • приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 2 августа 2010 г. N 586н «О внесении изменений в Порядок оказания скорой медицинской помощи, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и со‑ циального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г.

N 179» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 30 августа 2010 г., регистрационный N 18289); • приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 15 марта 2011 г. N 202н «О внесе‑

нии изменения в приложение N 3 к Порядку оказания скорой медицинской помощи, утвержденному приказом Министер‑ ства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179» (зарегистрирован Мини‑ стерством юстиции Российской Федерации 4 апреля 2011 г., регистрационный N 20390); • приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 30 января 2012 г. N 65н «О внесении изменения в Порядок оказания скорой медицинской помощи, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и со‑ циального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г.

N 179» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 14 марта 2012 г., регистрационный N 23472).

3. Настоящий приказ вступает в силу с 1 января 2014 года. Министр В. И. Скворцова Утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Продолжение. Начало читайте в «МА Неотложная медицина» №3

«Об утверждении порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи»

Приложение N 5

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н Стандарт оснащения станции скорой медицинской помощи, отделения скорой медицинской помощи поликлиники (больницы, больницы скорой медицинской помощи) Продолжение приложения №5 N п/п

Наименование оборудования (оснащения)

Количество, шт.

8.59

Автомобильный видеорегистратор

1

9

Оснащение автомобиля скорой медицинской помощи класса «C» для педиатрической специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи анестезиологии-реанимации:

9.1

Дефибриллятор-монитор (бифазный импульс, встроенный принтер, электроды взрослые и детские, функции электрокардиостимуляции, пульсоксиметрии и неинвазивного измерения артериального давления)

1

9.2

Электрокардиограф трехканальный с авто‑ матическим режимом (наличие дисплея, син‑ хронная запись 12-ти отведений, графическое отображение по три отведения или более, вос‑ произведение электрокардиограммы с после‑ дующей дополнительной обработкой сигнала, с возможностью подключения к компьютеру)

1

9.3

Портативный транспортный инкубатор для новорожденных с тележкой-каталкой (с нали‑ чием встроенных батарей с автономностью работы не менее 1,5 часов; с принудительным воздушным обогревом; с автоматической ре‑ гулировкой температуры; с сигналом тревоги при повышении критической температуры пациента)

1

9.4

Обогреватель детский неонатальный

1

9.5

Монитор пациента неонатальный (с мони‑ торными отведениями; с функциями неинва‑ зивного измерения артериального давления, капнометрии, пульсоксиметрии, температуры; с возможностью подключения к компьютеру; со встроенным принтером)

e-mail: medalfavit@mail.ru

9.6

Аппарат искусственной вентиляции легких для новорожденных (может быть встроенным в ин‑ кубатор) с одноразовым комплектом филь‑ тров для дыхательного контура, с комплектом системы для ингаляции кислорода — маска и трубка (взрослый и детский)

1

9.7

Редуктор-ингалятор кислородный с не менее чем двумя баллонами газовыми кислородными объемом не менее 1 л и портативным набором для ручной искусственной вентиляции легких но‑ ворожденных (обеспечение проведения кисло‑ родной (кислородно-воздушной) и аэрозольной терапии; возможность подключения аппарата искусственной вентиляции легких)

1

9.8

Насос шприцевой (дозатор лекарственных средств)

3

9.9

Насос роликовый инфузионный

1

9.10

Увлажнитель кислорода с регулятором потока

1

9.11

Портативный компрессорный небулайзер (ин‑ галятор) с универсальным питанием

1

9.12

Экспресс-измеритель концентрации глюкозы в крови портативный с набором тест-полосок (время измерения не более 10 секунд)

1

9.13

Анализатор портативный клинический с возможностью определения газов крови, электролитов, метаболитов, тропонина I, кре‑ атинкиназы, протромбинового времени, меж‑ дународного нормализованного отношения и активированного времени свертывания с на‑ бором картриджей

1

9.14

Электроотсасыватель с бактериальным фильтром

1

1

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

57

9.15

1

Носилки санитарные бескаркасные, имею‑ щие не менее четырех пар ручек для перено‑ ски, со стропами (ремнями) для фиксации пациента, с лямками для переноски пациента в сидячем положении (размер не менее 170 см x 70 см)

1

Носилки кресельные складные с возможно‑ стью установки в качестве дополнительных носилок для транспортировки дополнительного лежачего пациента

1

Укладка специализированная (реанимаци‑ онная) для оказания скорой медицинской помощи

1

9.19

Набор реанимационный для оказания скорой медицинской помощи

1

9.20

Набор реанимационный педиатрический для оказания скорой медицинской помощи

1

9.21

Набор реанимационный неонатальный для оказания скорой медицинской помощи

1

9.22

Набор травматологический для оказания ско‑ рой медицинской помощи

1

9.23

Набор акушерский для оказания скорой меди‑ цинской помощи

1

9.24

Набор противоожоговый для оказания скорой медицинской помощи

1

9.25

Набор для катетеризации центральных вен для оказания скорой медицинской помощи

1

9.26

Набор для канюлизации губчатых костей для оказания скорой медицинской помощи

1

9.27

Комплект противоэпидемический выездной бригады скорой медицинской помощи

1

9.28

Контейнер термоизоляционный с автома‑ тическим поддержанием температуры инфузионных растворов на 6 флаконов

1

9.29

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем и редуктором к баллону газовому под кисло‑ род, питающие общую магистраль, либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑ мопитание дыхательной аппаратуры

2

9.30

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под кислород с редуктором к баллону либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑ мопитание газодыхательной аппаратуры

1

9.31

Комплект разводки медицинских газов с инди‑ кацией (индикация значения высокого давления и встроенная система тревог)

1

9.32

Облучатель бактерицидный циркуляционный с возможностью работы в присутствии меди‑ цинских работников

1

9.33

Фонарь налобный аккумуляторный

по требованию

9.34

Жилет сигнальный разгрузочный медицинский, соответствующий 2-му классу сигнальной одежды повышенной видимости

по требованию

9.35

Маска-респиратор защитный (одноразовый) медицинский с клапаном выдоха

10

9.36

Перчатки швейные защитные

по требованию

9.16

9.17

9.18

58

Приемное устройство тележки-каталки с попе‑ речным перемещением и регулировкой вы‑ соты инкубатора (диапазон бокового переме‑ щения должен обеспечивать проход с каждой из сторон носилок не менее 250 мм)

9.37

Защитная каска с пелериной

по требованию

9.38

Шапочка медицинская одноразовая

по требованию

9.39

Очки или экран защитный для глаз

по требованию

9.40

Клеенчатый фартук

по требованию

9.41

Бахилы одноразовые

по требованию

9.42

Одеяло (поддающееся многократной дезин‑ фекции)

1

9.43

Подушка (поддающаяся многократной де‑ зинфекции)

1

9.44

Полотенце

1

9.45

Простыня

2

9.46

Наволочка

2

9.47

Судно (мочеприемник)

1

9.48

Дезинфекционное средство (для обработки рук, объемом не менее 70 мл)

1

9.49

Дезинфекционное средство (для обработки поверхностей, объемом не менее 1 л)

1

9.50

Хлопчатобумажные салфетки одноразовые 40 см x 40 см

20

9.51

Ведро пластиковое (объемом не менее 5 л)

1

9.52

Контейнер с дезинфицирующим раствором для использованных игл

1

9.53

Контейнер пластиковый для использованных инструментов, расходных материалов

2

9.54

Контейнер для медицинских отходов класса В

1

9.55

Сумка для переноски редуктора-ингалятора кислородного с газовым баллоном объемом не менее 1 л

1

9.56

Мешки для медицинских отходов класса А и Б (объемом не менее 10 л)

20

9.57

Дезинсекционное средство

1

9.58

Мыло жидкое с дозатором

1

9.59

Перчатки хозяйственные для проведения са‑ нобработки салона

по требованию

9.60

Портативный многофункциональный аппарат ультразвуковой диагностики

1

9.61

Запирающийся сейф не ниже 1-го класса устой‑ чивости к взлому или металлический либо изготов‑ ленный из других высокопрочных материалов кон‑ тейнер для временного хранения наркотических и психотропных лекарственных препаратов

1

9.62

Средство радиосвязи и (или) мобильный або‑ нентский комплект автоматизированной нави‑ гационно-диспетчерской системы управления с возможностью использования глобальной навигационной спутниковой системы ГЛОНАСС и GPS и с возможностью подачи сигнала тревоги

1

Автомобильный видеорегистратор

1

9.63 10

Оснащение автомобиля скорой медицинской помощи класса «C» для акушерско-гинекологической специализированной вы‑ ездной бригады скорой медицинской помощи:

10.1

Дефибриллятор-монитор (бифазный импульс, встроенный принтер, электроды взрослые и детские, функции электрокардиостимуляции, пульсоксиметрии и неинвазивного измерения артериального давления)

1

10.2

Электрокардиограф трехканальный с авто‑ матическим режимом (наличие дисплея, син‑ хронная запись 12-ти отведений, графическое отображение по три отведения или более, вос‑ произведение электрокардиограммы с после‑ дующей дополнительной обработкой сигнала, с возможностью подключения к компьютеру)

1

10.3

Монитор реанимационно-анестезиологиче‑ ский транспортный (мониторирование ЭКГ в 3-х отведениях; с функциями неинвазивного измерения артериального давления, кап‑ нометрии, пульсоксиметрии, температуры; со встроенным принтером, с возможностью переноса данных на компьютер)

1

10.4

Пульсоксиметр портативный транспортный в комплекте со взрослым и детским датчиками

1

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

10.5

10.6

Аппарат портативный управляемой и вспомо‑ гательной искусственной вентиляции легких для скорой медицинской помощи с режимами искусственной и вспомогательной вентиляции легких для взрослых и детей от 1 года, комплект системы для ингаляции кислорода — маска и трубка (взрослый и детский), комплект филь‑ тров для дыхательного контура одноразовый (детский и взрослый), встроенный или внешний волюметрический блок Редуктор-ингалятор кислородный с не менее чем двумя баллонами газовыми кислородны‑ ми объемом не менее 1 л с возможностью обеспечения проведения кислородной (кис‑ лородно-воздушной) и аэрозольной терапии и с возможностью подключения аппарата ис‑ кусственной вентиляции легких

1

1

10.20

Комплект из трех шин-воротников разного раз‑ мера для детей либо две шины регулируемого размера для детей

10.21

Шина для конечностей длиной 60 см

2

10.22

Шина для конечностей длиной 80 см

2

10.23

Шина для конечностей длиной 120 см

2

10.24

Комплект повязок разгружающих для верхней конечности (для взрослых и детей)

1

10.25

Косынка медицинская

10

10.26

Перчатки хозяйственные для проведения са‑ нобработки салона

по требованию

10.27

Одеяло с подогревом (термоодеяло)

1

10.28

Матрас вакуумный иммобилизационный с разнонаправленными ремнями разного цве‑ та, для обеспечения фиксации по передней поверхности тела

1

10.29

Укладка специализированная (реанимаци‑ онная) для оказания скорой медицинской помощи

1

10.30

Набор реанимационный для оказания скорой медицинской помощи

1

10.31

Набор реанимационный педиатрический для оказания скорой медицинской помощи

1

10.32

Набор реанимационный неонатальный для оказания скорой медицинской помощи

1

10.33

Набор травматологический для оказания ско‑ рой медицинской помощи

1

10.34

Набор токсикологический для оказания скорой медицинской помощи

1

10.35

Набор акушерский для оказания скорой меди‑ цинской помощи

1

10.36

Набор противоожоговый для оказания скорой медицинской помощи

1

10.37

Набор для катетеризации центральных вен для оказания скорой медицинской помощи

1

1

Аппарат ингаляционного наркоза газовой смесью кислорода и динитрогена оксида портативный в комплекте с баллонами газо‑ выми объемом не менее 1 л для динитрогена оксида и кислорода с автоматом контроля подачи кислорода и режимом кислородной ингаляции с блокировкой верхнего предела концентрации анестетика не более 70 % (мо‑ жет быть объединен с аппаратом искусствен‑ ной вентиляции легких)

1

10.8

Электроотсасыватель с бактериальным фильтром

1

10.9

Портативный компрессорный небулайзер (ингалятор)

1

10.10

Экспресс-измеритель концентрации глюкозы в крови портативный с набором тест-полосок (время измерения не более 10 секунд)

1

10.11

Анализатор портативный клинический с возможностью определения газов крови, электролитов, метаболитов, тропонина I, кре‑ атинкиназы, протромбинового времени, меж‑ дународного нормализованного отношения и активированного времени свертывания с на‑ бором картриджей

1

10.12

Насос шприцевой (дозатор лекарственных средств)

2

10.13

Насос роликовый инфузионный

1

10.38

1

10.14

Приемное устройство тележки-каталки с по‑ перечным перемещением и регулировкой высоты основных носилок

Набор для дренирования плевральной полости для оказания скорой медицинской помощи

1

10.39

Набор для канюлизации губчатых костей для оказания скорой медицинской помощи

1

10.40

Набор для катетеризации пупочной вены для оказания скорой медицинской помощи

1

10.15

Тележка-каталка со съемными носилками и штативом разборным для вливаний с авто‑ матической расфиксацией опор, с не менее чем 3-мя уровнями по высоте, со съемными жесткими носилками, с размещением паци‑ ента горизонтально, полусидя с промежуточ‑ ными уровнями, сидя, Тренделенбурга (может быть обеспечено приемным устройством)

10.41

Комплект противоэпидемический выездной бригады скорой медицинской помощи

1

10.42

Штатив разборный для вливаний с возможно‑ стью установки на полу и крепления к носилкам

1

10.43

Контейнер термоизоляционный с автома‑ тическим поддержанием температуры инфузионных растворов на 6 флаконов либо один контейнер на 12 флаконов

2

10.44

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под кислород с редуктором к баллону либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑ мопитание газодыхательной аппаратуры

1

10.45

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под динитрогена оксид с редуктором к баллону

1

10.46

Комплект разводки медицинских газов (с инди‑ кацией значения высокого давления и встроен‑ ной системой тревог; с разъемами, обеспе‑ чивающими сопряжение с газодыхательной аппаратурой)

1

10.47

Облучатель бактерицидный с возможностью работы в присутствии медицинских работ‑ ников

1

10.7

1

Щит спинальный с устройством для фиксации головы, проницаемый для рентгеновских лучей и магнитных полей, размерами не менее 182 см x 44 см с фиксирующими ремнями на 4-х уровнях

1

10.17

Носилки санитарные бескаркасные, имею‑ щие не менее четырех пар ручек для перено‑ ски, со стропами (ремнями) для фиксации пациента, с лямками для переноски пациента в сидячем положении (размер не менее 170 см x 70 см)

1

10.18

Носилки кресельные складные с возможно‑ стью установки в качестве дополнительных носилок для транспортировки дополнительного лежачего пациента

1

10.19

Комплект из четырех шин-воротников разного размера для взрослых либо две шины регули‑ руемого размера для взрослых

1

10.16

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

59

60

10.48

Фонарь налобный аккумуляторный

по требованию

10.49

Жилет сигнальный разгрузочный медицинский, соответствующий 2-му классу сигнальной одежды повышенной видимости

по требованию

10.50

Маска-респиратор защитный (одноразовый) медицинский с клапаном выдоха, с электро‑ насосом

10

10.51

Перчатки швейные защитные

по требованию

10.52

Защитная каска с пелериной

по требованию

10.53

Шапочка медицинская одноразовая

по требованию

10.54

Очки или экран защитный для глаз

по требованию

10.55

Клеенчатый фартук

по требованию

10.56

Бахилы одноразовые

по требованию

10.57

Одеяло (поддающееся многократной дезин‑ фекции)

1

10.58

Подушка (поддающаяся многократной дезин‑ фекции)

1

10.59

Полотенце

1

10.60

Простыня

2

10.61

Наволочка

2

10.62

Судно (мочеприемник)

1

10.63

Дезинфекционное средство (для обработки рук, объемом не менее 70 мл)

1

10.64

Дезинфекционное средство (для обработки поверхностей, объемом не менее 1 л)

1

10.65

Хлопчатобумажные салфетки одноразовые 40 см x 40 см

20

10.66

Ведро пластиковое (объемом не менее 5 л)

1

10.67

Контейнер с дезинфицирующим раствором для использованных игл

1

10.68

Контейнер пластиковый для использованных инструментов, расходных материалов

2

10.69

Контейнер для медицинских отходов класса В

1

10.70

Сумка для переноски редуктора-ингалятора кислородного с газовым баллоном объемом не менее 1 л

1

10.71

Мешки для медицинских отходов класса А и Б (объемом не менее 10 л)

20

10.72

Дезинсекционное средство

1

10.73

Мыло жидкое с дозатором

1

10.74

Портативный многофункциональный аппарат ультразвуковой диагностики

1

10.75

Костюм противошоковый

1

10.76

Запирающийся сейф не ниже 1-го класса устойчивости к взлому или металлический либо изготовленный из других высокопрочных мате‑ риалов контейнер для временного хранения наркотических и психотропных лекарственных препаратов

1

10.77

Средство радиосвязи и (или) мобильный або‑ нентский комплект автоматизированной нави‑ гационно-диспетчерской системы управления с возможностью использования глобальной навигационной спутниковой системы ГЛО‑ НАСС и GPS и с возможностью подачи сигнала тревоги

1

10.78

Комплект средств для применения мер фи‑ зического стеснения при медицинской эва‑ куации (ленты из плотной хлопчатобумажной ткани (200 см x 10 см))

1

10.79

Автомобильный видеорегистратор

1

Приложение N 6

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑ сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Правила организации деятельности оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации 1. Настоящие Правила определяют порядок организации деятельности оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации (далее — оперативный отдел).

2. Оперативный отдел создается в целях обеспечения централизованного приема обращений (вызовов) населения за скорой медицинской помощью, незамедлительной передачи вызовов выездным бригадам скорой медицинской помощи, оперативного управления и контроля за работой выездных бригад скорой медицинской помощи.

3. Оперативный отдел является структурным подразделением медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации.

4. Оперативный отдел возглавляет заведующий, на должность которого назначается специалист, соответствующий требованиям, предъявляемым Квалификационными требованиями к специалистам с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения, утвержденными приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 7 июля 2009 г. N 415н, по специальности «скорая медицинская помощь».

5. Структура и штатная численность оперативного отдела устанавливаются руководителем медицинской организации, в составе которой создан оперативный отдел, исходя из объема проводимой лечебно-диагностической работы, численности обслуживаемого населения и с учетом рекомендуемых штатных нормативов, предусмотренных приложением N 7 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

6. Основными функциями оперативного отдела являются: а) обеспечение круглосуточного централизованного приема вызовов скорой медицинской помощи с обязательной аудиозаписью телефонного разговора; б) сортировка обоснованности вызовов скорой медицинской помощи по поводам вызова, срочности и профильности направления выездных бригад скорой медицинской помощи; в) незамедлительная передача вызовов выездным бригадам скорой медицинской помощи; г) оперативное управление и контроль за работой выездных бригад скорой медицинской помощи; д) организация медицинской эвакуации пациентов в соответствии со схемой маршрутизации медицинской эвакуации в медицинские организации;

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

е) осуществление взаимодействия подразделений службы скорой медицинской помощи с экстренными оперативными службами, в том числе службой пожарной охраны, службой реагирования в чрезвычайных ситуациях, полицией, аварийной службой газовой сети, службой «Антитеррор»; ж) учет работы санитарного транспорта; з) сбор оперативной статистической информации, ее анализ и принятие решений по обеспечению своевременного выполнения вызовов; и) анализ оперативной деятельности медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь, в которой создан оперативный отдел, и разработка мероприятий по ее улучшению; к) иные функции в соответствии с законодательством Российской Федерации.

7. Оснащение оперативного отдела осуществляется в соответствии со стандартом оснащения, предусмотренным приложением N 8 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

8. В структуре оперативного отдела рекомендуется предусматривать: а) диспетчерскую для приема вызовов скорой медицинской помощи; б) диспетчерскую направления выездных бригад скорой медицинской помощи на вызов; в) справочную (кабинет стола справок); г) врачебно-консультативное бюро для проведения дистанционных консилиумов врачей.

9. В оперативном отделе рекомендуется предусматривать: а) помещения диспетчерской для приема вызовов скорой медицинской помощи; б) помещения диспетчерской направления выездных бригад скорой медицинской помощи на вызов; в) помещения справочной (кабинета стола справок); г) помещения врачебно-консультативного бюро для проведения дистанционных телеметрических консилиумов врачей.

2.

Старший врач станции (отде‑ ления) скорой медицинской помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год (для обеспечения кругло‑ суточной работы)

3.

Старший фельдшер

1

4.

Фельдшер по приему вызовов скорой медицинской помощи и передаче их выездным бри‑ гадам скорой медицинской помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год, но не менее 5,25 долж‑ ности на медицинскую органи‑ зацию, оказывающую скорую медицинскую помощь вне ме‑ дицинской организации

5.

Медицинская сестра по при‑ ему вызовов скорой медицин‑ ской помощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год, но не менее 5,25 долж‑ ности на медицинскую органи‑ зацию, оказывающую скорую медицинскую помощь вне ме‑ дицинской организации

Медицинский регистратор

1 при числе выездов свыше 25 тыс. в год для обеспечения работы справочной (кабинета стола справок)

6.

Приложение N 8

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑ сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Стандарт оснащения оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации N п/п

1.

Приложение N 7

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑ сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Рекомендуемые штатные нормативы оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации <*>

______________________________________________________________________ <*> Настоящие рекомендуемые штатные нормативы не распро‑ страняются на медицинские организации частной системы здра‑ воохранения.

N п/п

Наименование должности

Количество должностей

1.

Заведующий — врач скорой медицинской помощи

1

e-mail: medalfavit@mail.ru

2.

3.

Наименование оборудования (оснащения)

Количество, шт.

Персональная электронная вычислительная машина (си‑ стемный блок, монитор с ди‑ агональю экрана не менее 48,26 см, клавиатура, мышь, 1 на фельдшера по приему вы‑ установленное программное зовов скорой медицинской по‑ обеспечение, позволяющее мощи и передаче их выездным осуществить запись разгово‑ ров с абонентами и опреде‑ бригадам скорой медицинской ление абонентского номера помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой пользовательского оборудо‑ вания вызывающего абонента, медицинской помощи и пере‑ даче их выездным бригадам ско‑ обеспечить защиту персо‑ нальных данных, возможность рой медицинской помощи навигации и диспетчеризации выездных бригад скорой меди‑ цинской помощи, с оборудо‑ ванием для приема коротких текстовых сообщений (SMS) Монитор с диагональю экра‑ на не менее 48,26 см

по потребности

Стереофоническая гарнитура

1 на фельдшера по приему вы‑ зовов скорой медицинской по‑ мощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пере‑ даче их выездным бригадам ско‑ рой медицинской помощи; 1 на заведующего оперативным отделом; 1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑ ской помощи

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

61

Телефон

1 на фельдшера по приему вы‑ зовов скорой медицинской по‑ мощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пере‑ даче их выездным бригадам ско‑ рой медицинской помощи; 1 на заведующего оперативным отделом; 1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑ ской помощи

Громкоговорящая селектор‑ ная связь

1 на фельдшера по приему вы‑ зовов скорой медицинской по‑ мощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пере‑ даче их выездным бригадам ско‑ рой медицинской помощи

6.

Система тревожной сигна‑ лизации

1 на фельдшера по приему вы‑ зовов скорой медицинской по‑ мощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пере‑ даче их выездным бригадам ско‑ рой медицинской помощи

7.

Персональная электронная вы‑ числительная машина (систем‑ ный блок, монитор с диагона‑ лью экрана не менее 48,26 см, клавиатура, мышь, с уста‑ новленным программным обеспечением автоматизиро‑ ванной системы управления выездными бригадами скорой медицинской помощи)

1 на заведующего оперативным отделом; 1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑ ской помощи

Лазерное или струйное мно‑ гофункциональное устрой‑ ство с функциями копирова‑ ния, печати, сканирования

1 на 5 фельдшеров по приему вызовов скорой медицинской по‑ мощи и передаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑ стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пе‑ редаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи (но не менее 1 единицы); 1 на заведующего оперативным отделом; 1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑ ской помощи

4.

5.

8.

9.

Сервер

1

10.

Офисное кресло

по потребности

11.

Компьютерный стол

по потребности

12.

Тумба к компьютерному столу

по потребности

Приложение N 9

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑ сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Правила организации деятельности стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы (больницы скорой медицинской помощи) 62

1. Настоящие Правила определяют порядок организации деятельности стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы (больницы скорой медицинской помощи) (далее — Отделение).

2. Отделение является структурным подразделением медицинской организации и создается для оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации, а также в амбулаторных и стационарных условиях.

3. Отделение создается в медицинской организации, имеющей коечную мощность не менее 400 коек, при условии ежедневного круглосуточного поступления не менее 50 пациентов для оказания скорой медицинской помощи <1>.

______________________________________________________________________ <1> Действие настоящего пункта не распространяется на меди‑ цинские организации частной системы здравоохранения.

4. Отделение возглавляет заведующий, на должность которого назначается специалист, соответствующий требованиям, предъявляемым Квалификационными требованиями к специалистам с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения, утвержденными приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 7 июля 2009 г. N 415н, по специальности «скорая медицинская помощь».

5. Структура и штатная численность Отделения устанавливаются руководителем медицинской организации, в составе которой создано Отделение, исходя из объема проводимой лечебно-диагностической работы, численности обслуживаемого населения и с учетом рекомендуемых штатных нормативов, предусмотренных приложением N 10 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

6. Основными функциями Отделения являются: а) прием, регистрация и сортировка поступивших в Отделение пациентов по степени тяжести состояния здоровья, инфекционной безопасности; б) определение медицинских показаний для направления пациентов в специализированные отделения медицинской организации, в которой создано Отделение, или в другие медицинские организации; в) оказание скорой медицинской помощи вне медицинской организации выездными бригадами скорой медицинской помощи Отделения и медицинская эвакуация; г) оказание скорой медицинской помощи в амбулаторных и стационарных условиях, включая: • уточнение диагноза, диагностику, динамическое наблюдение и проведение лечебно-диагностических мероприятий на койках скорой медицинской помощи суточного пребывания; • краткосрочное лечение на койках скорой медицинской помощи краткосрочного пребывания;

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

• при наличии медицинских показаний направление пациента в специализированное отделение медицинской организации, в которой создано Отделение, или в другие медицинские организации; • проведение санитарной обработки пациентов, поступивших в Отделение; • извещение медицинской организации, оказывающей медицинскую помощь в амбулаторных условиях, о необходимости посещения выписанного пациента участковым врачом по месту его проживания, в том числе в случае самовольного ухода пациента из Отделения; д) внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения; е) поддержание обменного фонда Отделения в целях возмещения средств иммобилизации, использованных при оказании скорой медицинской помощи пациенту, средствами иммобилизации, аналогичными по техническим характеристикам; ж) поддержание готовности Отделения к оказанию скорой медицинской помощи в амбулаторных и стационарных условиях при массовом поступлении пациентов в рамках мероприятий при ликвидации последствий чрезвычайной ситуации; з) разработка, планирование и проведение мероприятий по повышению качества лечебно-диагностической работы в Отделении; и) осуществление экспертизы временной нетрудоспособности; к) иные функции в соответствии с законодательством Российской Федерации.

7. Оснащение Отделения осуществляется в соответствии со стандартом оснащения, предусмотренным приложением N 11 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

8. В структуре Отделения рекомендуется предусматривать: а) пост регистрации (регистратуру-диспетчерскую), включающую рабочее место старшего врача Отделения и сортировочную площадку; б) смотровой кабинет для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; в) процедурный кабинет для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; г) пост медицинской сестры для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; д) смотровой кабинет для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести; е) процедурный кабинет для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести; ж) пост медицинской сестры для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести; и) палата для временного размещения пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения); к) инфекционный изолятор (бокс) для пациентов с подозрением на наличие инфекционных заболеваний; e-mail: medalfavit@mail.ru

л) процедурный кабинет для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний; м) пост медицинской сестры палаты для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний; н) пост санитарно-гигиенической обработки для пациентов, поступивших в Отделение; о) структурные подразделения для проведения диагностических и лечебных мероприятий: • кабинет клинико-лабораторной диагностики; • кабинет электрокардиографического исследования; • рентгенологический кабинет; • кабинет компьютерной томографии; • кабинет ультразвуковой диагностики; • кабинет эндоскопии; • кабинет для гипсования; • перевязочный кабинет (со шлюзом и помещением для перевязочного материала); • кабинет предоперационной подготовки; • операционное отделение для противошоковых мероприятий; • палаты реанимации и интенсивной терапии; • палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры; • палаты краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры (отделение скорой медицинской помощи краткосрочного пребывания); • кабинет гипербарической оксигенации. Примечание. Нумерация пунктов дана в соответствии с официальным текстом документа.

8. В Отделении рекомендуется предусматривать: • помещение поста регистрации (регистратуры-диспетчерской); • помещение смотрового кабинета для пациентов для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; • помещение процедурного кабинета для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; • помещение поста медицинской сестры для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии; • помещение смотрового кабинета для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести; • помещение процедурного кабинета для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести, с постом медицинской сестры; • помещение поста медицинской сестры для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести, с постом медицинской сестры; • помещение палаты для временного размещения пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения); • помещение инфекционного изолятора (бокса) для пациентов с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

63

• помещение процедурного кабинета для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний; • помещение поста медицинской сестры палаты для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний; • помещение поста санитарно-гигиенической обработки для пациентов, поступивших в Отделение; • помещение кабинета клинико-лабораторной диагностики; • помещение кабинета электрокардиографического исследования; • помещение рентгенологического кабинета; • помещение кабинета компьютерной томографии; • помещение кабинета ультразвуковой диагностики; • помещение кабинета эндоскопии; • помещение кабинета для гипсования; • помещение перевязочного кабинета (со шлюзом и помещением для перевязочного материала); • помещение кабинета предоперационной подготовки; • помещение операционного отделения для противошоковых мероприятий; • помещение палаты реанимации и интенсивной терапии; • помещение палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры; • помещение палаты краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры (помещение отделения скорой медицинской помощи краткосрочного пребывания); • кабинет старшего врача; • зал сортировочной площадки; • зал для размещения каталок; • помещение для хранения каталок; • зал ожидания для пациентов, в том числе для сопровождающих лиц; • помещение гинекологического смотрового кабинета; • кабинет заведующего отделением; • кабинет врача; • кабинет старшей медицинской сестры; • кабинет для медицинских сестер; • кабинет сестры-хозяйки; • кабинет для врача-лаборанта и фельдшера-лаборанта; • санитарную комнату; • помещения поста санобработки; • хозяйственные помещения; • кладовую запаса материалов для выполнения плана мероприятий при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций; • помещения врачебной выездной бригады скорой медицинской помощи; • душевые и туалеты для больных; • буфетная и раздаточная; • душевые и туалеты для персонала; • учебный класс клинической базы; • комнату для посетителей; 64

• кабинет для лабораторного оборудования; • кабинет для хранения резервного медицинского оборудования; • кабинет для хранения расходных материалов; • кабинет для хранения лекарственных средств; • кабинет для хранения белья и хозяйственного инвентаря; • помещение для временного хранения трупов; • помещение для хранения чистого белья; • помещение для сбора грязного белья; • помещение для хранения вещей больных (пострадавших); • помещение для хранения вещей больных (пострадавших) перед дезкамерной обработкой; • помещение суточного хранения денег и ценностей больных (пострадавших).

9. В Отделении могут также предусматриваться иные помещения для обеспечения организации деятельности Отделения в целях оказания скорой медицинской помощи.

10. Отделение может использоваться в качестве клинической базы образовательных учреждений среднего, высшего и дополнительного профессионального образования, а также научных организаций, оказывающих медицинскую помощь. Приложение N 10

к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑ сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Рекомендуемые штатные нормативы стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы (больницы скорой медицинской помощи) <*>

______________________________________________________________________ <*> Настоящие рекомендуемые штатные нормативы не распространяются на медицинские организации частной системы здравоохранения.

N п/п

Наименование долж‑ ности

Количество должностей

1.

Заведующий — врач скорой медицинской помощи

1 на стационарное отделение скорой медицинской помощи; 1 на 30 коек отделения скорой ме‑ дицинской помощи краткосрочного пребывания

2.

Старший врач отделе‑ ния скорой медицин‑ ской помощи

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы)

3.

Врач скорой медицин‑ ской помощи

5,25 на 20 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы); 2,25 на 25 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы коек скорой медицинской помощи дина‑ мического наблюдения и краткосроч‑ ного пребывания); 5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофильной выездной бригады скорой медицин‑ ской помощи

4.

Врач клинической лабо‑ раторной диагностики

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы кабинета клинико-лабораторной диа‑ гностики)

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

5.

Врач-рентгенолог

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы рент‑ генологического кабинета); 1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета компьютерной томографии)

6.

Врач ультразвуковой диагностики

5,25 на 100 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета ультразвуковой диагностики)

7.

Врач-эндоскопист

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета эндоскопии)

8.

Врач-методист

1 на 150 пациентов в сутки

9.

Заместитель заведую‑ щего по оперативной работе — врач скорой медицинской помощи

1 при наличии в штате отделения не менее 40 врачебных должностей, включая должность заведующего ста‑ ционарным отделением скорой меди‑ цинской помощи

10.

5,25 на 6 коек палаты реанимации и ин‑ тенсивной терапии (для обеспечения Врач-анестезиолог-реа‑ круглосуточной работы); ниматолог 5,25 для обеспечения круглосуточной работы специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи Врач-терапевт

12.

Врач-статистик

1 на 150 пациентов в сутки

Старшая медицинская сестра

1 на стационарное отделение скорой медицинской помощи; 1 на 30 коек отделения скорой ме‑ дицинской помощи краткосрочного пребывания

Медицинская сестра

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑ чения круглосуточной работы); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспе‑ чения круглосуточной работы сортировоч‑ ной площадки); 1,75 на 50 поступающих пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы кабинета для гипсования); 1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспече‑ ния круглосуточной работы кабинета элек‑ трокардиографического исследования); 1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑ чения круглосуточной работы кабинета эндоскопии); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспе‑ чения круглосуточной работы кабинета гипербарической оксигенации); 5,25 на 1 кабинет (для обеспечения кругло‑ суточной работы кабинета ультразвуковой диагностики)

15.

Фельдшер

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы сортировочной площадки); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспечения приема медицинских документов пациентов в регистратуре в круглосуточном режиме)

16.

Медицинская сестра палатная (постовая)

5,5 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы пала‑ ты динамического наблюдения и пала‑ ты краткосрочного пребывания)

Медицинская сестра процедурной

1 на 75 пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы палаты динамиче‑ ского наблюдения с постом медицинской сестры и палаты краткосрочного пребыва‑ ния с постом медицинской сестры); 7,0 на 50 поступающих пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы)

14.

17.

e-mail: medalfavit@mail.ru

19.

Медицинская сестра-анестезист

5,25 на 3 койки (для обеспечения кру‑ глосуточной работы); 2 на каждую должность врача-анесте‑ зиолога-реаниматолога для обеспече‑ ния круглосуточной работы специали‑ зированной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе вра‑ ча-анестезиолога-реаниматолога, двух медицинских сестер-анестезистов и одного санитара-водителя скорой медицинской помощи; 1 на каждую должность врача-анестезио‑ лога-реаниматолога для обеспечения кру‑ глосуточной работы специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе врача-анестезиоло‑ га-реаниматолога, одной медицинской сестры-анестезиста и одного фельдше‑ ра-водителя скорой медицинской помощи

20.

Фельдшер по приему вызовов скорой меди‑ цинской помощи и пе‑ редаче их выездным бригадам скорой ме‑ дицинской помощи

5,25 на смену работы автомобиля скорой медицинской помощи (для обеспечения круглосуточной работы) или 1 на 150 пациентов в сутки

21.

Медицинская сестра по приему вызовов ско‑ рой медицинской помо‑ щи и передаче их выезд‑ ным бригадам скорой медицинской помощи

5,25 на смену работы автомобиля скорой медицинской помощи (для обеспечения круглосуточной работы) или 1 на 150 пациентов в сутки

Фельдшер скорой ме‑ дицинской помощи

5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофильной выездной бригады скорой медицин‑ ской помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи, одного фельдшера скорой медицинской по‑ мощи и одного санитара-водителя; 2 на каждую должность врача скорой медицинской помощи (врача-специа‑ листа по специальности, соответству‑ ющей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи) для обеспечения круглосуточной работы специализированной выездной бри‑ гады скорой медицинской помощи в составе одного врача скорой меди‑ цинской помощи (врача-специалиста по специальности, соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи), двух фельд‑ шеров скорой медицинской помощи и одного санитара-водителя; 1 на каждую должность врача скорой медицинской помощи (врача-специа‑ листа по специальности, соответству‑ ющей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи) для обеспечения круглосуточной работы специализированной выездной бри‑ гады скорой медицинской помощи в составе одного врача скорой меди‑ цинской помощи (врача-специалиста по специальности,

18.

5,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета гипербарической оксигенации)

11.

13.

Медицинская сестра перевязочной

1 на 150 пациентов в сутки (палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑ срочного пребывания с постом меди‑ цинской сестры); 3,5 на 50 поступающих пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточ‑ ной работы)

22

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

65

22.

23.

Продолжение п. 22 Фельдшер скорой ме‑ дицинской помощи

соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помо‑ щи), одного фельдшера скорой ме‑ дицинской помощи и одного фельд‑ шера-водителя скорой медицинской помощи

Фельдшер-водитель скорой медицинской помощи

5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофиль‑ ной выездной бригады скорой меди‑ цинской помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи и одного фельдшера-водителя ско‑ рой медицинской помощи; 5,25 для обеспечения круглосуточной работы специализированной выезд‑ ной бригады скорой медицинской помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи (вра‑ ча-специалиста по специальности, соответствующей профилю выезд‑ ной бригады скорой медицинской помощи), одного специалиста со средним медицинским обра‑ зованием (фельдшера скорой медицинской помощи или медицин‑ ской сестры-анестезиста) и одного фельдшера-водителя скорой меди‑ цинской помощи

Медицинский лабора‑ торный техник (фельд‑ шер-лаборант)

3,5 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑ чения круглосуточной работы кабинета клинико-лабораторной диагностики)

25.

Рентгенолаборант

3,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы рент‑ генологического кабинета); 3,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета компьютерной томографии)

26.

Медицинский статистик

1 на 150 пациентов в сутки

Медицинский реги‑ стратор

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для передачи справочной информации о поступивших пациентах); 1 на 75 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑ срочного пребывания с постом меди‑ цинской сестры); 1,25 на 150 пациентов в сутки (для пере‑ дачи телефонограмм)

24.

27.

28.

29.

Медицинский дезин‑ фектор

3,5 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы)

Сестра-хозяйка

1 на 150 пациентов в сутки (для палаты дина‑ мического наблюдения с постом медицин‑ ской сестры и палаты краткосрочного пре‑ бывания с постом медицинской сестры); 1 на 30 коек отделения скорой ме‑ дицинской помощи краткосрочного пребывания

Санитар

2 (для двукратной уборки помещений); 1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы); 2 (для двукратной уборки помеще‑ ний палаты динамического наблюде‑ ния с постом медицинской сестры и палаты краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры); 1 на 100 пациентов в сутки (для рабо‑ ты в буфете); 5,25 на 150 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и па‑ латы краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры); 1 на 1 должность медицинской се‑ стры перевязочного кабинета; 1 на 1 должность медицинской се‑ стры кабинета для гипсования;

Продолжение п. 30 Санитар

1 на 1 должность медицинской сестры процедурного кабинета; 5,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета гипербарической оксигенации); 5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточного приема вещей)

Санитар-водитель

5,25 для обеспечения круглосуточ‑ ной работы врачебной общепро‑ фильной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе врача скорой медицинской помощи, одного фельдшера скорой меди‑ цинской помощи и одного санита‑ ра-водителя; 5,25 для обеспечения круглосуточной работы специализированной выезд‑ ной бригады скорой медицинской помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи (вра‑ ча-специалиста по специальности, соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помо‑ щи), двух специалистов со средним медицинским образованием (фельд‑ шера скорой медицинской помощи или медицинской сестры-анесте‑ зиста) и одного санитара-водителя

32.

Младшая медицин‑ ская сестра по уходу за больными

5,25 на 3 койки (для обеспечения кру‑ глосуточной работы палаты реанима‑ ции и интенсивной терапии); 1 на 75 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑ срочного пребывания с постом меди‑ цинской сестры)

33.

Медицинский психолог

1 на 150 пациентов в сутки

34.

Социальный работник

1 на 150 пациентов в сутки

Инженер

1,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑ спечения круглосуточной работы каби‑ нета гипербарической оксигенации)

30

30.

31.

35.

Продолжение читайте в «МА Неотложная медицина» №1 2014

66

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

67

68

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

69

Производство медицинского оборудования в Польше — успехи и перспективы

В

октябре этого года по приглашению компании Ageron, уполномоченной Министерством экономики Польши, наши журналисты посетили Варшаву для ознакомления с отраслевой программой развития сектора медицинского оборудования на 2012–2015 год. Встречи представителей польских компаний-производителей с журналистами и торговыми представителями из России, Германии, США, Индии, Бразилии и ОАЭ были организованы компаниями Ageron Polska, World Expo International и Ageron Internaсional. Министерство экономики Польши на основании экспертного анализа определило 15 отраслей промышленности, выделяющихся с точки зрения инновационности и экспортного потенциала. Одним из выбранных министерством стал сектор производства медицинского оборудования и измерительной аппаратуры. Были отмечены его преимущества и возможности развития, оценены традиции, опыт, инновационность, разнообразный спектр продукции, современная научная и техническая база, высокий кадровый потенциал. Все эти факторы способствовали тому, что, несмотря на мировой кризис, сектор постоянно развивается: увеличиваются количество компаний, масштабы производства и объемы экспорта. Так, в 2010 году объем рынка медицинского оборудования в Польше вырос на пять процентов по сравнению с предыдущим годом и достиг объема 1,2 млрд долл. США. Такого успеха удалось достигнуть благодаря большому внутреннему спросу, широкому ассортименту в структуре польского экспорта, а также безопасным условиям для ведения хозяйственной деятельности. Говоря о польских производителях медицинского оборудования, необходимо отметить, что с каждым годом экономика страны в целом становится все более конкурентоспособной и значимой в глобальном масштабе. Польша оказалась устойчивой к внешним факторам, вызванным мировым кризисом. В 2008–2009 годах более чем на 33 процента увеличился объем расходов на научные исследования и разработки: в 2009 году он составил около 289 млн долл. Для содействия развитию польских производителей медицинского оборудования и техники Министерством экономики была подготовлена программа поддержки предпринимателей в продвижении их продукции на зарубежные рынки. В частности, проектом предусматриваются разнообразные формы содействия, такие как участие в международных выставках, торговых миссиях, отраслевых конференциях. В качестве основной экспортной продукции польских производителей медицинского оборудования можно назвать биоэлектронные устройства, оборудование для 70

оснащения операционных залов, реабилитационную аппаратуру, мебель, хирургические инструменты, а также диагностические устройства медицинской визуализации. Одним из самых развитых является производство биоэлектронных устройств для мониторинга жизненно важных функций: кардиомониторы, дефибрилляторы с функцией мониторинга и передачи данных, электрокардиографы, холтеровские регистраторы, спирометры и т. д. Мониторинговые устройства предлагаются также в виде сетевых систем. Неотъемлемой частью этих решений являются телемедицинские системы, позволяющие проводить прямой мониторинг состояния пациента, удаленную передачу его данных и доступ к данным. Кроме того, польские фирмы производят оснащение для операционных блоков и послеоперационных зон: операционные лампы, электрохирургические системы, инфузионные насосы, больничные койки и прочую мебель. Произведенные в Польше электрохирургические системы позволяют проводить операции не только классическим методом разрезания и коагуляции, но и безопасно заваривать сосуды, работая в аргоновой защитной среде. Еще одна группа производителей специализируется на комплексном оснащении операционных блоков, начиная от обустройства стен и потолка и заканчивая поставкой и вводом в эксплуатацию комплекта необходимого оборудования, в том числе проектирование и прокладку систем подачи медицинских газов для операционных и палат интенсивной терапии. Что отличает польских производителей медицинского оборудования? Высокое качество. После вступления в Европейский союз Польша приняла европейские стандарты производства медицинского оборудования. Польские компании обязаны соблюдать нормы и директивы европейского права. Основным законодательным актом в этой области является Закон о медицинских изделиях, который детально регулирует также вопросы маркетинга и текущей эксплуатации аппаратуры, уделяя особое внимание безопасности пациента и принципам ответственности пользователя медицинского оборудования. Польские изделия отличаются исключительной надежностью изготовления и, таким образом, имеют низкий уровень аварийности. Длительный период использования, низкие цены сменных и расходных частей способствуют повышению конкурентоспособности польского медицинского оборудования. Подавляющее большинство устройств имеют универсальные аксессуары, благодаря чему существует возможность применения для них расходных материалов и запасных частей разных производителей.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

Инновации. Многие инновационные решения высоко отмечены на международных конкурсах и выставках. Примером польского продукта, награжденного золотой медалью с отличием и Гран-при жюри INNOVA — 2010 на Международной выставке изобретений в Брюсселе Innova — 2010, является CardiAccel ANP-701, пищеводный кардиостимулятор. Интересным изобретением является также Robin Heart Vision, хирургическое устройство, позволяющее управлять движением видеоэндоскопа. Естественными кадровыми ресурсами для учреждений, предприятий и больниц служат вузы, развивающие многие инженерные направления, непосредственно связанные с медициной: биомеханику, биомедицинскую инженерию, инженерию медицинских изделий, инженерию биоматериалов и т. д. В Польше насчитываются 11 медицинских учебных заведений, 16 научно-исследовательских институтов в подчинении Министерства здравоохранения, 20 центров подготовки специалистов в области создания медицинского оборудования на 32 факультетах. В заключение отметим ряд производителей оборудования для оснащения операционных, отделений интенсивной терапии и станций скорой помощи.

B. Braun Schering / Aesculap Chifa производит более 6 тысяч образцов медицинских инструментов с мировыми параметрами качества для общей хирургии, нейрохирургии, кардиологии.

ALVO medical разрабатывает и поставляет оснащение для операционных блоков, отделений интенсивной терапии, эндоскопических отделений. Компания предлагает интегральную систему управления оборудованием в операционном зале с обработкой изображений.

ASPEL специализируется на производстве современных электрокардиографов, систем Холтера, кардиомониторов с центральным пультом наблюдения в отделениях интенсивной терапии.

BALTON производит изделия для анестезиологии, кардиологии, радиологии, хирургии с использованием современной технологии производства стентов, биологически распадающихся в коронарных сосудах, и само-

e-mail: medalfavit@mail.ru

расширяющихся стентов для периферических сосудов, выполненных из цельного куска материала «Нитинол». Продукция фирмы продается в более чем 60 странах мира. Это самый крупный производитель медицинского оборудования в Польше, работающий с 1980 года.

CHIRMED выпускает хирургические инструменты из нержавеющей стали и титана для костной хирургии, кардиохирургии, сосудистой хирургии.

CHM производит трансплантаты и инструменты для травматологии и ортопедии, в том числе систем внутрикостномозговых стержней, стабилизации позвоночника.

EMTEL является ведущим производителем аппаратуры для мониторинга параметров пациента и оснащения отделений реанимации, операционных блоков и станций скорой медицинской помощи, в основном кардиомониторов и дефибрилляторов.

FARUM производит электрокардиографы, холтеровские системы, аппараты общей анестезии, дефибрилляторы и респираторы.

MULTIMED прооектирует, разрабатывает и оснащает операционные блоки, отделения интенсивной терапии и станции скорой медицинской помощи. Польские компании все более осознают собственную значимость на мировом рынке, с успехом становясь его важными игроками. Материал подготовила Тихменева Н.Ф.

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

71

Подписка

NEW!

Заказ электронной версии журнала: всего 50 рублей за номер! Присылайте, пожалуйста, запрос на адрес: medalfavit@mail.ru

БЛАНК-ЗАКАЗ на подписку на журнал 2014 год

Название организации (или Ф.И.О.) ______________________________________________________________________________________________________ Адрес (с почтовым индексом) _________________________________________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Телефон:___________________________E-mail: _______________________ ____Контактное лицо: ________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

□ «Медицинский алфавит. Стоматология» — 4 выпуска в год (1 200 руб. ) □ «Медицинский алфавит. Современная лаборатория» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год) Наш индекс в каталоге □ «Медицинский алфавит. Эпидемиология и гигиена» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год) «РОСПЕЧАТЬ» 36228 □ «Медицинский алфавит. Больница — все для ЛПУ» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год) □ «Медицинский алфавит. Неотложная медицина» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год) □ «Медицинский алфавит. Диагностическая радиология и онкотерапия» — 4 выпуска в год (1000 руб. в год) □ «Медицинский алфавит. Фармакотерапия» ― 2 выпуска в год (500 руб в год) □ «Медицинский алфавит. Кардиология» ― 4 выпуска в год (1 000 руб в год) □ «Медицинский алфавит. Гастроэнтерология» ― 2 выпуска в год (500 руб в год) НДС — 0 % Извещение

ООО «Альфмед» (наименование получателя платежа)

7716213348

(ИНН получателя платежа)

Рс № 40702810738090108773 (номер счета получателя платежа) в Московский Банк Сбербанка России

(наименование банка и банковские реквизиты)

ОАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВА К/с 30101810400000000225 бик 044525225 Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. _______________________ _________________________________________________________» на 2014 год (наименование платежа)

Кассир Квитанция

Дата______________ Сумма платежа_____________________ Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: __________________ _____________________________________________________________________ ООО «Альфмед» (наименование получателя платежа)

7716213348

(ИНН получателя платежа)

Рс № 40702810738090108773

(номер счета получателя платежа)

в Московский Банк Сбербанка России

(наименование банка и банковские реквизиты)

ОАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВА К/с 30101810400000000225 бик 044525225 Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. _______________________ _________________________________________________________» на 2014 год (наименование платежа)

Кассир

Дата______________ Сумма платежа_____________________ Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: __________________ _____________________________________________________________________

Как подписаться

1. Заполнить прилагаемый бланк-заказ и квитанцию об оплате. 2. Оплатить квитанцию. 3. Отправить бланк-заказ и квитанцию (или их копии) по почте по адресу: 129344, Москва, ул. Верхоянская, д.18 к. 2; или по факсу: (495) 616-48-00, 221-76-48, или по e-mail: medalfavit@mail.ru

72

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

73

74

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013

e-mail: medalfavit@mail.ru