ENDOCRINOLOGIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
AUTORIA E COLABORAÇÃO
Leandro Arthur Diehl Graduado em medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS). Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
APRESENTAÇÃO
Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível. Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e, consequentemente, em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ................................................. 21
7. Aterosclerose e doença cardiovascular no DM ........... 65 8. Resumo ....................................................................... 66
1. Definição...................................................................... 21 2. Epidemiologia .............................................................. 21 3. Classificação ................................................................ 22 4. Resumo ....................................................................... 25
Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus .............................................69
Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico .. 27 1. Testes diagnósticos empregados ................................. 27 2. Diagnóstico e outros estados de tolerância à glicose .. 28 3. Rastreamento (screening) populacional ...................... 29 4. Pré-diabetes ................................................................ 30 5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnóstico) ................................................................ 30 6. Resumo ....................................................................... 31
Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ..33 1. Introdução ................................................................... 33 2. Justificativas para o tratamento intensivo .................. 33 3. Metas .......................................................................... 34 4. Tratamento do DM2 ................................................... 35 5. Drogas antidiabéticas .................................................. 36 6. Diretrizes para tratamento farmacológico do DM2 ..... 43 7. Insulina ........................................................................ 45 8. Situações especiais ...................................................... 49 9. Controle das comorbidades......................................... 50 10. Acompanhamento ..................................................... 52 11. Cirurgia “metabólica” ................................................ 53 12. Resumo ..................................................................... 53
Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .............................................55 1. Introdução .................................................................. 55 2. Retinopatia diabética................................................... 55 3. Nefropatia diabética .................................................... 57 4. Neuropatia diabética ................................................... 60 5. Pé diabético ................................................................. 63 6. Rastreamento das complicações microvasculares no DM ......................................................................... 65
1. Hipoglicemia no diabético ........................................... 69 2. Cetoacidose diabética ................................................. 70 3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ........................... 77 4. Resumo ........................................................................ 79
Capítulo 6 - Síndrome metabólica ................. 81 1. Introdução ................................................................... 81 2. Definições .................................................................... 81 3. Fisiopatologia .............................................................. 83 4. Risco cardiovascular e diabetes mellitus ..................... 84 5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísticos ........................................................ 85 6. Manejo ........................................................................ 85 7. Controvérsias ............................................................... 86 8. Resumo ........................................................................ 86
Capítulo 7 - Obesidade ................................... 87 1. Introdução ................................................................... 87 2. Diagnóstico .................................................................. 87 3. Epidemiologia .............................................................. 89 4. Regulação do peso corpóreo ....................................... 89 5. Por que há tantos obesos? .......................................... 91 6. Complicações .............................................................. 92 7. Tratamento não farmacológico ................................... 95 8. Farmacoterapia............................................................ 95 9. Cirurgia bariátrica ........................................................ 97 10. Resumo ..................................................................... 99
Capítulo 8 - Hipotireoidismo .........................101 1. Introdução ................................................................. 101 2. Definição.................................................................... 102 3. Epidemiologia ............................................................ 103 4. Etiologia .................................................................... 103 5. Quadro clínico ........................................................... 104
6. Diagnóstico ................................................................ 107
2. Hipopituitarismo........................................................ 146
7. Tratamento ............................................................... 108
3. Diabetes insipidus ...................................................... 149
8. Coma mixedematoso ................................................. 109
4. Tumores hipofisários ................................................. 150
9. Hipotireoidismo subclínico ........................................ 109
5. Hiperprolactinemia e prolactinoma .......................... 152
10. Síndrome do eutireóideo doente ............................ 110
6. Acromegalia ............................................................... 154
11. Hipotireoidismo congênito ...................................... 110 12. Resumo .................................................................... 111
Capítulo 9 - Hipertireoidismo .......................113 1. Definições .................................................................. 113 2. Etiologia ..................................................................... 113 3. Fisiopatologia ............................................................ 113 4. Quadro clínico ........................................................... 115 5. Confirmação diagnóstica e exames complementares....118 6. Tratamento ............................................................... 119 7. Crise tireotóxica ......................................................... 121 8. Hipertireoidismo subclínico ....................................... 122 9. Resumo ...................................................................... 123
Capítulo 10 - Tireoidites ............................... 125 1. Introdução ................................................................. 125 2. Etiologia ..................................................................... 125 3. Epidemiologia ............................................................ 125 4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) .... 126 5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes).............................................. 126 6. Tireoidites autoimunes .............................................. 127 7. Tireoidites medicamentosas...................................... 129 8. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) ......130 9. Tireoidite pós-radiação .............................................. 131 10. Resumo .................................................................... 131
Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ....133 1. Introdução ................................................................. 133 2. Nódulos de tireoide ................................................... 133 3. Neoplasias malignas da tireoide ................................ 137 4. Estadiamento............................................................. 139 5. Tratamento ................................................................ 139 6. Acompanhamento ..................................................... 141 7. Prognóstico ................................................................ 142 8. Resumo ...................................................................... 142
7. Doença de Cushing .................................................... 156 8. Tireotrofinomas ......................................................... 156 9. Tumores clinicamente não funcionantes ................... 156 10. Resumo .................................................................... 157
Capítulo 13 - Doenças das adrenais ...........159 1. Introdução ................................................................. 159 2. Insuficiência adrenal.................................................. 160 3. Síndrome de Cushing ................................................. 166 4. Síndrome de Nelson .................................................. 170 5. Hiperplasia adrenal congênita ................................... 170 6. Hiperaldosteronismo ................................................. 172 7. Feocromocitoma ....................................................... 174 8. Tumores e massas adrenais ....................................... 176 9. Resumo ...................................................................... 177
Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ....179 1. Introdução ................................................................. 179 2. Metabolismo do cálcio .............................................. 179 3. Hiperparatireoidismo ................................................ 181 4. Hipoparatireoidismo.................................................. 185 5. Resumo ...................................................................... 188
Capítulo 15 - Osteoporose ............................189 1. Definição ................................................................... 189 2. Epidemiologia ............................................................ 189 3. Fisiopatologia ............................................................ 189 4. Classificação .............................................................. 191 5. Fatores de risco ......................................................... 192 6. Manifestações clínicas .............................................. 192 7. Avaliação diagnóstica ............................................... 192 8. Screening ................................................................... 195 9. Tratamento ................................................................ 195
Capítulo 12 - Doenças da hipófise ...............145
10. Resumo .................................................................... 199
1. Introdução ................................................................. 145
Casos clínicos ................................................201
QUESTÕES Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação................................................. 219 Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico................... 220 Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento................... 222 Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus... 230 Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus..... 234 Capítulo 6 - Síndrome metabólica.................................. 239 Capítulo 7 - Obesidade................................................... 243 Capítulo 8 - Hipotireoidismo.......................................... 244 Capítulo 9 - Hipertireoidismo......................................... 246 Capítulo 10 - Tireoidites................................................. 251 Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide.................... 253 Capítulo 12 - Doenças da hipófise.................................. 259 Capítulo 13 - Doenças das adrenais............................... 262 Capítulo 14 - Doenças das paratireoides........................ 267 Capítulo 15 - Osteoporose.............................................. 269 Outros temas.................................................................. 271
COMENTÁRIOS Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação................................................. 275 Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico................... 275 Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento................... 277 Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus... 286 Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus.....290 Capítulo 6 - Síndrome metabólica.................................. 294 Capítulo 7 - Obesidade................................................... 296 Capítulo 8 - Hipotireoidismo.......................................... 297 Capítulo 9 - Hipertireoidismo......................................... 300 Capítulo 10 - Tireoidites................................................. 305 Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide.................... 307 Capítulo 12 - Doenças da hipófise.................................. 313 Capítulo 13 - Doenças das adrenais............................... 315 Capítulo 14 - Doenças das paratireoides........................ 319 Capítulo 15 - Osteoporose.............................................. 321 Outros temas.................................................................. 322
Referências bibliográficas e Leituras recomendadas...............................................324
ENDOCRINOLOGIA CAPÍTULO
1
Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação
1. Definição O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa, decorrente da deficiência de insulina, associada ou não à incapacidade desta de exercer adequadamente seus efeitos (resistência insulínica). Sua principal característica é o metabolismo anormal dos carboidratos (hiperglicemia), mas também estão comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo muscular). Como toda síndrome, o diabetes pode ter diversas etiologias, sendo as principais: - DM tipo 1 (antigamente conhecido como “diabetes juvenil” ou “diabetes insulino-dependente”); - DM tipo 2 (antigamente conhecido como “diabetes do adulto” ou “diabetes não insulino-dependente”). O diabetes tipo 2, causa mais comum de diabetes (correspondendo a aproximadamente 90% dos casos), está associado, na maioria dos pacientes, a outros problemas clínicos, como hipertensão arterial, dislipidemia, excesso de peso e disfunção endotelial (síndrome metabólica), acarretando um importante aumento do risco de eventos cardiovasculares.
2. Epidemiologia Nas últimas décadas, tem ocorrido um grande aumento do número de casos de diabetes em todo o mundo. Em 1985, havia 30 milhões de adultos diabéticos no mundo; esse número aumentou para 120 milhões em 1997, 173 milhões em 2002, 246 milhões em 2007, 366 milhões em 2011, e a previsão é de 552 milhões por volta do ano 2030. Dois terços desses indivíduos viverão em países em desenvolvimento.
Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto
Cerca de 12 milhões de brasileiros são diabéticos. Dados sobre a prevalência de diabetes entre adultos brasileiros podem ser vistos na Tabela 1. A prevalência é ainda maior nas faixas etárias mais avançadas (Brasil: 17 a 21% dos indivíduos entre 60 e 69 anos). No entanto, também tem ocorrido aumento da prevalência de DM2 entre crianças e adolescentes. Tabela 1 - Prevalência de distúrbios glicêmicos entre brasileiros de 30 a 69 anos, em diferentes estudos
Estudos
Prevalência de diabetes
Prevalência de intolerância à glicose ou glicemia de jejum alterada
Estudo multicêntrico de diabetes (1988)
7,8%
7,6%
Estudo de Ribeirão Preto, SP (2003)
12,1%
7,7%
Estudo de São Carlos, SP (2009)
13,5%
5%
VIGITEL (2011)
5,6%*
--
* Estudo baseado em entrevistas por telefone, provavelmente subestimando a real prevalência de DM.
Grande parte do aumento na prevalência de diabetes deve-se à elevação do número de casos de diabéticos tipo 2, em paralelo à epidemia de obesidade, bem como ao envelhecimento populacional, ao sedentarismo e à urbanização. Entretanto, além do aumento do número de casos de diabetes tipo 2, as últimas décadas também têm presenciado um aumento de 3% ao ano no número de casos de diabetes tipo 1 em pessoas com menos de 15 anos (especialmente, em crianças com menos de 5 anos). No Brasil, a
21
DIABETES MELLITUS - FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
incidência de DM1 é intermediária: em torno de 7 casos por 100.000 crianças/ano. Um problema preocupante em relação ao diabetes tipo 2 é que 30 a 60% dos pacientes portadores da doença não sabem do seu diagnóstico, já que muitas vezes o DM é oligossintomático ou mesmo assintomático. Além disso, boa parte dos pacientes que sabem ter diabetes não faz o tratamento correto, por falta de informação sobre a doença ou por falta de condições sociais ou econômicas que garantam o acompanhamento médico. Com isso, aumentam vertiginosamente os riscos de complicações agudas e crônicas do DM (Tabela 2). Estima-se que haja um atraso médio de aproximadamente 8 anos entre o surgimento da hiperglicemia e o diagnóstico de DM, na população geral.
A classificação do DM baseia-se, atualmente, na sua etiologia, não sendo mais recomendado o uso dos termos “DM insulino-dependente (IDDM)” e “DM não insulino-dependente (NIDDM)”. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), em concordância com a American Diabetes Association (ADA), classifica, hoje, o diabetes em 4 grandes grupos (Tabela 4). Tabela 4 - Tipos de DM, segundo a ADA - Diabetes mellitus tipo 1 (DM1); - Diabetes mellitus tipo 2 (DM2); - Diabetes mellitus gestacional (DG); - Outros tipos específicos de diabetes.
Tabela 2 - Classificação
Categorias
3. Classificação
Complicações - Cetoacidose diabética (CAD);
Agudas
- Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH); - Hipoglicemia.
- Doença Arterial Coronariana (DAC); Crônicas macro- Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI); vasculares - Insuficiência arterial periférica (IAPC). Crônicas microvasculares
- Nefropatia diabética; - Retinopatia diabética; - Neuropatia diabética.
A Tabela 3 ilustra o notável impacto do problema representado pelo DM e suas complicações sobre a saúde pública. Tabela 3 - Impacto do DM na saúde pública
Internação hospitalar
O DM é a 6ª maior causa de internação hospitalar como diagnóstico primário e está presente em 30 a 50% de outras causas primárias de internação, tais como cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, colecistopatias, acidente vascular cerebral e hipertensão arterial.
Síndrome coronariana aguda
Dos pacientes que se internam em unidades coronarianas, 30% são portadores de DM.
Amputações de membros inferiores
DM é a principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores.
Cegueira
DM também é a principal causa de cegueira adquirida em adultos.
Doença renal em estágio terminal
Nos países desenvolvidos, o DM é a principal causa de doença renal em estágio terminal, respondendo por cerca de 40 a 50% dos casos.
Mortalidade
O DM é a 3ª maior causa de mortalidade no Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde divulgados em 2010.
22
Figura 1 - Estrutura da ilhota pancreática, responsável pela secreção de insulina no indivíduo normal
A - Diabetes mellitus tipo 1 O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é causado pela destruição das células betapancreáticas (responsáveis pela secreção de insulina), com consequente redução da capacidade secretora de insulina e deficiência severa (em geral, absoluta) desse hormônio. Responde por 5 a 10% dos casos de DM. Os pacientes são, geralmente, magros (embora a presença de obesidade não descarte a possibilidade de DM1), e apresentam tendência a desenvolver cetoacidose. A hiperglicemia costuma ter início abrupto e atingir níveis ele-
ENDOCRINOLOGIA CAPÍTULO
8
1. Introdução O hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns, sendo geralmente provocado pela síntese deficiente de hormônios tireoidianos. Para melhor entendimento da etiologia, quadro clínico e tratamento dessa e de outras doenças associadas à tireoide, apresentaremos brevemente a anatomia e a fisiologia da glândula em questão.
A - Anatomia da tireoide
Hipotireoidismo Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto
por um istmo. O trajeto da descida da tireoide forma o ducto tireoglosso, cujos remanescentes podem permanecer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um pequeno apêndice de tecido tireóideo fixado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da linha média da laringe), representa a extremidade mais caudal do ducto tireoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos. A tireoide apresenta 2 tipos celulares predominantes: as células foliculares, que formam unidades esféricas chamadas folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios tireoidianos), e as células parafoliculares (ou células C), que formam ninhos entre os folículos e produzem calcitonina e outros neuropeptídios.
B - Fisiologia da tireoide
Figura 1 - Localização anatômica da tireoide
A tireoide é o maior órgão humano especializado na produção de hormônios. A glândula tem origem embriológica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, bifurca-se e forma os 2 lobos tireoidianos, unidos
Os principais hormônios produzidos pela tireoide são a tetraiodotironina ou tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Ambos se originam da adição de radicais de iodo a resíduos de tirosina contidos em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada tireoglobulina (Tg), que é secretada pelas células foliculares e armazenada no interior do folículo tireoidiano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo proteico da tireoide. A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ativa pela proteína Na-I-symporter (NIS), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a tireoperoxidase (TPO), presente na membrana apical das células foliculares. Inicialmente, são formadas moléculas contendo um resíduo de tirosina (ligado à Tg) e uma molécula de iodo (monoiodotirosina – MIT) ou 2 moléculas de iodo (diiodotirosina – DIT). A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocitados e ligados, de forma que 2 DIT formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3 (Figura 2).
101
HIPOTIREOIDISMO
A secreção tireoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quantidades de Tg e outras moléculas. O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas carreadoras, como a globulina ligadora da tiroxina (TBG), e a albumina. Apenas uma pequena fração desses hormônios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma livre (não ligada a proteínas), e é essa fração a responsável pela atividade biológica dos hormônios tireoidianos. A regulação da função tireoidiana é mediada, principalmente, pelo hormônio hipofisário tireotrofina, ou TSH, que estimula a síntese e a liberação de hormônios, bem como o crescimento da tireoide. O TSH, por sua vez, é regulado positivamente pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador de tireotrofina), e negativamente pela somatostatina. O T3 secretado liga-se a receptores no hipotálamo e na hipófise, em que inibe a secreção de TRH e TSH por feedback negativo, regulando, assim, a função tireoidiana (Figura 3).
Figura 2 - Síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) na célula folicular da tireoide
- Síntese e secreção pela própria tireoide; - Desiodação (ou seja, retirada de um átomo de iodo) do T4, por meio da ação de enzimas chamadas 5’-desiodases, presentes em praticamente todos os órgãos e sistemas. De fato, a conversão periférica de T4 em T3 é responsável pela maior parte do T3 circulante. O T3 liga-se a receptores nucleares pertencentes à superfamília dos receptores retinoides (presentes em praticamente todos os órgãos), regulando a transcrição de sequências gênicas específicas, que vão levar às mais diversas ações biológicas. Os principais efeitos do T3 são apresentados na Tabela 1. Tabela 1 - Principais efeitos da ligação do T3 aos seus receptores específicos nos tecidos
Órgãos/Sistemas
Efeitos do T3
- Aumento da taxa de metabolismo basal; Metabolismo - Aumento do consumo de oxigênio; - Aumento da termogênese. - Amplificação da sensibilidade dos receptores adrenérgicos; Sistema nervoso - Aumento do tônus simpático; autônomo - Amplificação dos efeitos das catecolaminas, sem aumento da concentração plasmática das mesmas. - Estímulo ao cronotropismo e ao inotroSistema pismo cardíacos; cardiovascular - Vasodilatação periférica. Trato gastrintestinal - Aumento da motilidade gastrintestinal. Medula óssea - Estímulo direto à hematopoese. - Aumento da velocidade de contração e Músculos relaxamento muscular. - Estímulo à gliconeogênese e glicogenólise; Fígado - Aumento da captação e degradação do colesterol. - Estímulo ao desenvolvimento normal do Sistema nervoso cérebro (na vida fetal e neonatal); central - Estímulo à função cortical. - Aceleração do turnover proteico e ósseo Outros (com aumento predominante da reabsorção óssea).
2. Definição Figura 3 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano
C - Ações dos hormônios tireoidianos Apesar de ser o hormônio mais abundante nas secreções da tireoide, o T4 não apresenta atividade biológica; portanto, pode ser classificado como um pré-hormônio. O hormônio biologicamente ativo é o T3. O T3 circulante no plasma tem 2 fontes principais:
102
O hipotireoidismo é uma síndrome decorrente da ação deficiente dos hormônios tireoidianos, a qual pode ser decorrente de deficiência na síntese (mais comum) ou de resistência à ação desses hormônios. Pode ter uma ampla gama de manifestações clínicas, variando desde quadros oligossintomáticos ou mesmo assintomáticos (hipotireoidismo subclínico) até um quadro extremamente severo com alta mortalidade, o coma mixedematoso. Pode ocorrer em todas as faixas etárias, inclusive no período neonatal, e suas manifestações clínicas variam conforme a faixa etária.
ENDOCRINOLOGIA CASOS CLÍNICOS
2012 - FMUSP
1. Uma mulher de 44 anos, casada, com diagnóstico de
c) Anote 3 pontos fundamentais a serem avaliados para testar a sensibilidade tátil superficial:
CASOS CLÍNICOS
diabetes tipo 1 há 24 anos e hipertensão arterial há 7 anos, comparece ao ambulatório para retorno. Está em uso de insulina NPH humana 18UI de manhã e 22UI antes de dormir, e insulina regular 4UI antes do café da manhã, 8UI antes do almoço e 4UI antes do jantar. Faz uso também de hidroclorotiazida e AAS e apresenta queixa de dificuldade visual nos últimos 3 meses. Ao exame clínico: bom estado geral, consciente, orientada, afebril, eupneica, anictérica, PA = 156x88mmHg e IMC = 24kg/m2. Semiologias pulmonar, cardíaca e abdominal sem alterações. E mais: extremidades sem edemas, pulsos presentes bilaterais e simétricos. Exame de fundo de olho: Figura.
b) Escreva os instrumentos mais apropriados a serem utilizados para a avaliação da sensibilidade tátil superficial e profunda:
d) Cite qual deve ser a conduta terapêutica farmacológica para a paciente:
Pós-jantar -21h
Madrugada - 3h
Pré-almoço -12h 190
Pré-jantar -19h
220 210
Pós-almoço -14h
Média (mg/dL)
Pós-café -9h
Jejum - 7h
Traz os exames solicitados na última consulta: Cr = 0,8mg/dL; U = 45mg/dL; Na+ =138mEq/L; K+ = 4,1mEq/L; microalbuminúria = 66mg/24h (normal até 30mg/24h); colesterol total = 245mg/dL; LDL = 140mg/dL; HDL = 40mg/dL; triglicérides = 180mg/dL e hemoglobina glicada = 9%. Traz também controle de glicemia capilar (média dos últimos 7 dias):
160
120
200
190
a) Cite 2 alterações presentes no exame de fundo de olho:
2012 - UNIFESP
2. Uma mulher de 58 anos, negra, procurou o ambulató-
rio de clínica médica, pois tem se sentido mais triste. Refere ganho de peso não quantificado, obstipação intestinal, mialgia e hipersonia. Antecedentes pessoais: tabagista 30 anos/maço, hipertensão arterial sistêmica em uso de propranolol 40mg/d e captopril 75mg/d, diabetes mellitus tipo 2 em uso de glibenclamida 10mg/d e metformina 2.550mg/d, e dislipidemia em uso de sinvastatina 20mg/d. Ao exame: peso 80kg, altura = 1,58m, circunferência abdominal = 94cm, PA = 160x100mmHg, FC = 70bpm. Bom estado geral, corada, anictérica, acianótica, palmas das mãos amareladas. Ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações. Abdome sem alterações. Edema de membros inferiores (2+/4+), pulsos presentes e simétricos. Exames complementares trazidos: Hb = 10g/dL; Ht = 30%; colesterol total = 240mg/dL; HDL = 30; LDL = 180; triglicérides = 550; TGO = 80; TGP = 100; bilirrubinas totais = 1 (bilirrubina direta = 0,7); CPK = 200; glicemia jejum = 100mg/dL; glicemia pós prandial = 205mg/dL; Hb glicada = 8%; ureia = 50mg/dL; creatinina = 1,3mg/dL; acido úrico = 9mg/dL; urina tipo I = normal.
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a) Em relação ao quadro respiratório, se somarmos o quadro clínico (há 1 mês apresenta tosse com secreção clara diariamente e crises de falta de ar e chiado, durante o dia e a noite), o aspecto de exposição passiva ao tabagismo (o marido é fumante de 80 anos/maço e os 3 filhos também fumam em casa), exame físico inespecífico, radiografia de tórax normal, prova de função pulmonar demonstrando distúrbio ventilatório obstrutivo (definido por relação VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,7 segundo o consenso de DPOC da SBPT 2004), grau moderado (80% <VEF1 <50%), sem reversibilidade ao broncodilatador (aumento do VEF1 de 12% e pelo menos 200mL, segundo critérios da ATS), pode-se sugerir como diagnóstico mais provável uma doença pulmonar obstrutiva crônica estadio II, secundária ao tabagismo passivo. O diagnóstico diferencial pode ser feito com asma brônquica e outras causas raras, como bronquiolite e bronquiectasias. Falam contra o diagnóstico de asma a faixa etária avançada, a dosagem de IgE negativa, a ausência de história familiar e a atopia. Nenhuma conduta diagnóstica é estritamente necessária para o diagnóstico mais provável, mas uma tomografia de alta resolução do tórax poderia ajudar a confirmar a principal hipótese (imagem de enfisema centrolobular e/ou de espessamento de paredes brônquicas com acúmulo de secreção) e descartar os principais diagnósticos diferenciais. A paciente também possui alguns achados que direcionam para o diagnóstico da Síndrome Metabólica (SM), pelos critérios estabelecidos pelo ATP III: glicemia de jejum elevada (glicemia ≥110mg/dL, critério atualmente considerado ultrapassado; sugere-se reduzir para ≥100mg/dL); colesterol HDL diminuído (<50mg/dL em mulheres e <40mg/dL em homens); triglicérides elevados (≥150mg/dL); e, embora não seja fornecido no enunciado o tamanho da circunferência abdominal, presume-se que seja aumentada (>102cm em homens e >88cm em mulheres), pelos demais achados apresentados e pelo IMC elevado (sobrepeso). O outro critério que fecha a pêntade da SM é a PA ≥130x85mmHg, cujo valor apresentado se encontra normal. É importante lembrar que, para o diagnóstico da SM, são necessários 3 ou mais dos 5 critérios possíveis. Neste caso especificamente, a paciente apresenta um valor de glicemia de jejum elevado que deve ser repetido e, caso novamente seja ≥126mg/dL, fecha o diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM). Caso esteja ≥100 e <126 (glicemia de jejum alterada), deve-se proceder à dosagem da glicose plasmática 120 minutos após a sobrecarga oral com glicose 75g (teste oral de tolerância à glicose). Valores <140mg/dL são ditos normais, ≥140 e <200mg/dL são considerados como intolerância à glicose, e níveis ≥200mg/dL confirmam o diagnóstico de DM. Por fim, em relação à presença de sangue oculto nas fezes, deve-se solicitar para esclarecimento diagnóstico uma colonoscopia, a fim de afastar uma doença grave como um câncer colorretal, ou mesmo lesões benignas como a doença diverticular do cólon.
b) Medidas importantes para o controle da doença pulmonar obstrutiva crônica incluem cessação do tabagismo ativo e/ou passivo, vacinação anual anti-influenza e antipneumocócica a cada 5 anos, além de reabilitação pulmonar. Em relação ao tratamento farmacológico, os beta-2-agonistas de longa ação (formoterol e salmeterol) são mais eficazes quando comparados aos beta-2-agonistas de curta ação e ao anticolinérgico ipratrópio, sendo as medicações de 1ª escolha. Pode-se associar também o brometo de tiotrópio (Spiriva®), um anticolinérgico inalatório de longa duração, na dose de 18µg/d, que se mostrou tanto isoladamente, como em associação, diminuir o número de exacerbações, hospitalizações e melhorar a qualidade de vida. Vide hierarquia de uso dos fármacos na Tabela a seguir: Estadios
Drogas
I
- Beta-2-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário.
II
- Reabilitação pulmonar: · Sintomas eventuais: beta-2-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário; · Sintomas persistentes: beta-2-agonista de longa duração e/ou tiotrópio.
III
- Reabilitação pulmonar: · Beta-2-agonista de longa duração e tiotrópio; · Acrescentar xantina de longa duração, se persistem sintomas; · Corticoide inalatório, se exacerbações frequentes (>2 exacerbações ao ano).
IV
- Reabilitação pulmonar: · Beta-2-agonista de longa duração e tiotrópio; · Acrescentar xantina de longa duração, se persistem sintomas; · Corticoide inalatório, se exacerbações frequentes (>2 exacerbações ao ano); · Oxigenoterapia; · Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar).
A SM é definida pela presença de um conjunto de alterações clínico-laboratoriais observadas em um mesmo paciente, interligadas pela presença da obesidade visceral (clinicamente aferida pela medida da circunferência abdominal). Tais pacientes têm um risco cardiovascular aumentado, e o médico que os atendem deve estar preparado para habilmente tratar todos esses fatores de risco associados, que incluem hipertensão, dislipidemia, disglicemia (glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL) e excesso de peso. Obviamente, todas essas comorbidades são melhoradas ou até mesmo inteiramente corrigidas, através do tratamento do excesso de peso. Deve-se sempre estimular o paciente a iniciar modificações do estilo de vida (prática frequente de atividade física e dieta hipocalórica com restrição de gorduras saturadas
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CASOS CLÍNICOS
Caso 5
ENDOCRINOLOGIA QUESTÕES
ENDOCRINOLOGIA - QUESTÕES
2008 - CREMESP 166. Dos dados mostrados a seguir, o que será encontrado com maior probabilidade numa mulher que apresenta TSH = 50µUI/L é: a) fibrilação atrial b) derrame pericárdico c) insônia d) aumento do diferencial pressórico e) aumento do apetite Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2006 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO 167. No exame de triagem neonatal, a dosagem do TSH do sangue capilar é usada para o diagnóstico precoce de hipotireoidismo congênito. Qual das situações a seguir não é detectada por esse método? a) hipotireoidismo central b) hipotireoidismo causado por agenesia tireoidiana c) hipotireoidismo causado por ectopia tireoidiana d) hipotireoidismo causado por defeito na síntese dos hormônios tireoidianos e) hipotireoidismo causado pela passagem placentária de anticorpos antitireoidianos maternos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2006 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO 168. Uma mulher de 48 anos, assintomática e sem alterações ao exame físico, exceto obesidade, refere cirurgia de cálculo vesical complicada por pneumonia hospitalar, tendo recebido alta há 15 dias. É obesa há vários anos, com dificuldade para perder peso, e foram solicitados exames de função tireoidiana, representados a seguir: T4 livre
TSH
Anticorpo antiperoxidase
1,1
9
30
Faixa normal = 0,7 a 1,7Ng/dL
Faixa normal = 0,3 a 4UI/mL
Faixa normal = <35UI/mL
Considere os resultados de exames do quadro e formule a hipótese diagnóstica e a conduta para o caso: a) hipotireoidismo subclínico, e a conduta seria iniciar o tratamento com L-tiroxina em doses baixas (25µg/d) b) hipotireoidismo subclínico, e a conduta seria repetir nova função e iniciar o tratamento, caso houvesse confirmação do resultado c) elevação do TSH após doença aguda, e a conduta seria repetir TSH em 2 a 3 meses para posterior avaliação d) completar a investigação com ultrassonografia tireoidiana e captação e mapeamento da glândula para posterior conduta e) não há elementos para definir o diagnóstico da paciente Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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2006 - FESP-RJ 169. Pode determinar uma inibição da via dependente do AMP cíclico da formação do hormônio tireoidiano, determinando um hipotireoidismo farmacológico, o uso prolongado da seguinte droga: a) glicocorticoides b) amiodarona c) sais de lítio d) betabloqueadores Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2005 - UNIFESP 170. A amiodarona é um agente antiarrítmico tipo III muito utilizado, sua estrutura está relacionada à dos hormônios tireoidianos e contém 39% de iodo. Assinale a alternativa incorreta: a) a amiodarona pode causar hipotireoidismo em pacientes suscetíveis ao efeito inibitório do iodo b) a suspensão da amiodarona rapidamente reverte a disfunção tireoidiana induzida pela droga c) a amiodarona pode causar queda dos níveis de T4 devido ao efeito Wolff-Chaikoff d) a amiodarona pode causar tireotoxicose por um mecanismo similar ao da tireoidite e) a amiodarona pode causar tireotoxicose em pacientes com bócio multinodular Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2004 - FESP-RJ 171. Uma mulher de 50 anos, assintomática, faz check-up anual e seu médico detecta alteração nos seguintes exames: TSH ultrassensível elevado, T livre normal. A melhor conduta a seguir, neste caso, é: a) dosar T3 e T4 total b) ultrassonografia da tireoide c) dosar anticorpo antiperoxidase tireoidiana d) cintilografia da tireoide Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Hipertireoidismo 2013 - UNICAMP 172. Uma mulher de 81 anos, hipertensa há 22 anos, em uso regular de captopril, com bom controle pressórico e previamente assintomática, queixa-se de intolerância progressiva aos esforços no último mês, associada a batedeira e a sensação de ansiedade. Exame físico: PA = 158x84mmHg, FC = 143bpm, Tax = 37,2°C, FR = 24irpm, estertores crepitantes na base esquerda, bulhas arrítmicas, normofonéticas, sopro protossistólico suave no foco mi-
ENDOCRINOLOGIA COMENTÁRIOS
Questão 1. A presença de 2 glicemias venosas de jejum ≥126mg/dL é suficiente para confirmar o diagnóstico de diabetes. A paciente é idosa, obesa, com HDL baixo, fatores que se associam a risco aumentado de diabetes tipo 2, a causa mais comum de diabetes, correspondendo a mais de 90% dos casos, especialmente indivíduos com >40 anos, obesos, com síndrome metabólica. Poliúria, fadiga e astenia podem ser sintomas associados à hiperglicemia. Portanto, a hipótese mais provável, neste caso, é a “b”: diabetes tipo 2. Gabarito = B Questão 2. A tireoidite crônica autoimune (doença de Hashimoto) e a doença celíaca são as 2 comorbidades autoimunes mais frequentemente encontradas nos pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 1, sendo observadas em aproximadamente 10 a 30% e 2 a 10% desses indivíduos. Gabarito = E Questão 3. Todas as alternativas estão corretas, exceto a “b”, visto que os adultos com diabetes possuem risco 2 a 4 vezes maior de doença aterosclerótica, em relação à população não diabética. Gabarito = B Questão 4. O DM tipo 1 resulta primariamente da destruição das células betapancreáticas e tem tendência à cetoacidose, incluindo casos decorrentes de doença autoimune e aqueles nos quais a causa da destruição das células beta não é conhecida. O diabetes gestacional é a diminuição de tolerância à glicose, de magnitude variável, diagnosticada pela 1ª vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto. O diagnóstico de diabetes mellitus é realizado com 2 glicemias de jejum superiores ou iguais a 126mg/dL; seguem os critérios diagnósticos para diabetes: Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos Categoria
Jejum*
2 horas após 75g de glicose
Casual**
Glicemia normal Tolerância à glicose diminuída Glicemia de jejum alterada
<100
<140
--
<126
140 a 199
--
100 a 125
<140
--
≥200 com sintomas clássicos*** * O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por, no mínimo, 8 horas. ** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem observar o intervalo desde a última refeição. *** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicável de peso. diabetes mellitus
≥126
≥200
Nota: o diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
O tratamento com IECA diminuiu o risco combinado de morte, diálise e transplante em pacientes diabéticos tipo 1 com nefropatia e proteinúria, mesmo aqueles com pressão normal. A creatinina maior que 1,5mg/dL constitui contraindicação à metformina, a qual é contraindicada a pacientes com insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca congestiva classes funcionais III e IV (ICC) e insuficiência hepática. Deve ser usada com cautela em idosos, pacientes hospitalizados e não hospitalizados que apresentam doenças agudas ou crônicas e que farão uso de drogas ou substâncias nefrotóxicas como contraste intravenoso. Logo, a metformina não tem contraindicação formal em idosos e insuficiência cardíaca em classes iniciais. Gabarito = D Questão 5. A concordância para a presença de diabetes mellitus tipo 1 em gêmeos idênticos é pouco inferior a 50%, sugerindo que fatores ambientais, bem como os genéticos, podem estar envolvidos na sua etiopatogenia. Gabarito = D Questão 6. O diabetes mellitus tipo 1 caracteriza-se pela destruição das células beta das ilhotas pancreáticas, levando à deficiência grave de insulina. Geralmente, acomete indivíduos jovens, mais frequentemente magros, e não apresenta resposta ao uso de sulfonilureias ou glinidas, visto que não há secreção residual de insulina. Gabarito = A Questão 7. A hiperglicemia pós-prandial está sendo cada vez mais reconhecida como um importante marcador de risco cardiovascular. Mesmo pacientes não diabéticos cursam com aumento do risco de eventos cardiovasculares se apresentam hiperglicemia após as refeições. A hiperglicemia pós-prandial pode ser reconhecida, em diabéticos, pela presença de glicemia de jejum normal e hemoglobina glicada acima de 7%. Gabarito = C
Diabetes mellitus - diagnóstico Questão 8. A única alternativa correta é a ‘’d’’, que afirma que o diagnóstico de diabetes pode ser confirmado pelo achado de glicemia ≥200mg/dL, 2 horas após a sobrecarga com 75g de glicose via oral (teste de tolerância oral à glicose, ou GTTO). As demais alternativas estão incorretas pelos seguintes motivos: Alternativa “a”: o diagnóstico de diabetes exige GTTO de 2 horas ≥200mg/dl. Alternativa “b”: anfetaminas (que foram retiradas do mercado brasileiro em dezembro de 2011) não são a 1ª opção
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COMENTÁRIOS
Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação