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CAPÍTULO O

INSUFICIENCIA CARDÍACA RAFAEL CASTILLO REINA LUIS MIGUEL AZOGIL LÓPEZ

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca

DEFINICIÓN 1,2 Según la Sociedad Española de Cardiología, se define la insuficiencia cardíaca aguda (ICA) como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca (IC), suponiendo un riesgo vital para el paciente y requiriendo atención médica inmediata. El síndrome clínico se caracteriza por el desarrollo de disnea, a menudo asociada a la acumulación de líquido en el espacio alveolar- intersticial pulmonar, como consecuencia del aumento de la presión de llenado ventricular. En la mayoría de los casos, la ICA surge como consecuencia del deterioro en pacientes con IC ya diagnosticada, aunque puede ser también la primera manifestación de la misma (ICA de novo). Lo “agudo” de este cuadro varía de unos pacientes a otros, pudiendo ir desde un período de deterioro que dura días o incluso semanas hasta un empeoramiento rápido en cuestión de horas o minutos, como es el caso del edema agudo de pulmón (EAP). Se define éste como una forma fatal de ICA en la que hay un aumento agudo de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, que causa la rápida acumulación de líquido en el espacio alveolar- intersticial pulmonar, siendo causa importante de distrés respiratorio.

CLASIFICACIÓN 3 Una primera clasificación de la insuficiencia cardíaca está en función de la etiología que la produce. Tabla 1. Causas potenciales de edema agudo de pulmón

Causas potenciales de edema agudo de pulmón Isquemia miocárdica con o sin infarto asociado Insuficiencia mitral aguda severa Crisis hipertensiva Insuficiencia aórtica aguda Miocardiopatía inducida por estrés (Takotsubo)

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca Otra forma de clasificación es en función de la gravedad del cuadro, que puede ir desde una descompensación leve de la enfermedad de base a formas más severas siendo el punto final de esta gradación el EAP. El manejo del paciente con ICA dependerá de la gravedad de la misma, pudiendo ser tratado en la consulta del médico de familia mediante reajuste de su medicación habitual en los casos más leves, o requiriendo la asistencia de los equipos de emergencia de atención primaria o incluso hospitalaria en los casos moderados o graves.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

1,3–4

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE La evaluación inicial del paciente debe ser precoz, breve y centrada en la exploración física para evaluar los signos y síntomas, permitiendo un rápido diagnóstico que facilite una inmediata actitud terapéutica. En los casos más graves, atendidos normalmente en los servicios de emergencia, se deben llevar a cabo paralelamente el diagnóstico y el tratamiento para conseguir una adecuada estabilización del paciente.

Evaluación inicial: 3 acciones paralelas ! Correcto diagnóstico diferencial ! Identificación y tratamiento de factores precipitantes ! Valoración de riesgo vital por hipoxemia o hipotensión

" Signos y síntomas ! Disnea, que suele ser el síntoma principal, y en ocasiones taquipnea y utilización de musculatura accesoria para respirar. La ortopnea y/o crisis de disnea paroxística nocturna (DPN) previas al episodio de ICA son el síntoma más sensible y específico de ésta. ! Es frecuente encontrar taquicardia e hipertensión arterial (presión arterial sistólica por encima de 140 mmHg). Del mismo modo, también puede existir hipotensión arterial (presión arterial sistólica por debajo de

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca 80 mmHg), que es indicativo de disfunción ventricular severa e inminente shock cardiogénico, por lo que implica mayor gravedad. ! A la auscultación pulmonar, normalmente encontramos crepitantes en ambas bases, como traducción del edema pulmonar intersticial, que pueden extenderse hasta los vértices en función de la afectación del paciente. Suele verse esto último en los casos de EAP. En algunos casos podemos objetivar sibilancias (asma cardíaco). El asma cardíaco está presente en hasta un tercio de los pacientes y se asocia con mayor hipercapnia pero similar tasa de mortalidad. ! A la auscultación cardíaca, se pueden objetivar extratonos (tercer ruído, cuarto ruído o ambos). Estas alteraciones son más frecuentes en la ICA moderada-grave y en el EAP y difícilmente las vemos en los pacientes con descompensación leve de su IC de base. ! Elevación de la presión venosa yugular, como consecuencia del aumento de presión de llenado en el ventrículo derecho (VD), debido a disfunción de éste o a disfunción del ventrículo izquierdo (VI). Es el signo más sensible y específico de congestión del VD, propio de la IC derecha. ! Edemas maleolares, sobre todo en pacientes con IC crónica. Es característico también en pacientes con IC derecha. La presencia de cianosis y frialdad

de extremidades inferiores sugiere bajo gasto

cardíaco e inadecuada perfusión sistémica, indicativo de ICA grave.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca 2. Identificación de factores precipitantes Tabla 2 Y 3. Factores precipitantes y causas de ICA Factores precipitantes y causas de ICA Episodios que suelen resultar en deterioro rápido -

Arritmia rápida o bradicardia grave/trastornos de la conducción

Síndrome coronario agudo (SCA)

Complicación mecánica de SCA (ej. rotura del septo interventricular, prolapso de la válvula mitral, infarto del ventrículo derecho)

Embolia pulmonar aguda

Crisis hipertensiva

Taponamiento cardíaco

Disección aórtica

Problemas quirúrgicos y perioperatorios

Miocardiopatía periparto

Episodios que suelen llevar a un deterioro menos rápido

Infección (endocarditis infecciosa, por ejemplo)

Exacerbación de EPOC/asma

Anemia

Insuficiencia renal

Falta de adherencia a la dieta/tratamiento farmacológico

Yatrogenia (ej. prescripción de AINEs o corticoides, interacciones farmacológicas, etc.)

Arritmias, bradicardias y trastornos de la conducción que no resultan en un cambio repentino y grande de la frecuencia cardíaca

Hipertensión arterial no controlada

Hipotiroidismo e hipertiroidismo

Abuso de alcohol y estupefacientes

*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca

Factores relacionados con la

Transgresión dietética.

Mal cumplimiento de tratamiento médico.

Sobrecarga de volumen iatrogénica.

Interacciones farmacológicas.

Cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio (IAM).

Patología valvular cardíaca.

Fibrilación auricular y otras arritmias.

Progresión de cardiopatía subyacente.

Miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo).

Agentes cardiotóxicos, como alcohol, cocaína, etc.

Hipertensión arterial severa.

Fallo renal.

Tromboembolismo pulmonar.

Otros

adherencia al tratamiento y los cuidados del paciente crónico

Factores cardíacos

Factores no cardíacos

factores,

como

anemia,

disfunciones

tiroideas,

fiebre,

infecciones y diabetes mellitus mal controlada.

" Pruebas complementarias Para la confirmación diagnóstica de la ICA, así como para establecer la causa de la misma y hacer una valoración del riesgo del paciente, son útiles los estudios complementarios. El acceso a ellos dependerá del contexto en el que nos encontremos, hospitalario o extra-hospitalario (atención primaria). ! Electrocardiograma: Permite identificar situaciones predisponentes de fallo cardíaco, como hipertrofia del VI, anomalías de la aurícula izquierda (AI), cardiopatía isquémica /IAM o presencia de fibrilación auricular (FA). Durante un episodio de ICA pueden verse además alteraciones de la repolarización, que es muestra de isquemia miocárdica y que puede ser la causa o la consecuencia de la misma. Suele ser la única prueba complementaria a la

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca que se tiene acceso en los dos niveles, extrahospitalario y hospitalario, por lo que es importante su manejo para una máxima rentabilidad en el contexto de la atención primaria. ! Radiografía de tórax: Muestra alteraciones que pueden variar desde leve redistribución vascular a marcada cardiomegalia y extenso edema intersticial bilateral. La presencia de edema perihiliar bilateral ofrece la típica imagen en “alas de mariposa”. La existencia de derrame pleural puede variar, estando presente en los casos en los que se ha establecido de forma progresiva (días o semanas) o estar ausente en los casos con una naturaleza más “aguda” del proceso. Es importante tener en cuenta que una radiografía normal no descarta una ICA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL "

Tromboembolismo pulmonar: Suele debutar con disnea súbita, dolor torácico

tipo pleurítico, tos y hemoptisis. Nos ayudará a establecer el diagnóstico las características del EKG y las diferencias halladas en la radiografía (Rx) de tórax, en caso de tener acceso a esta prueba. "

Neumonía: Puede haber sensación aguda de falta de aire y auscultación

pulmonar inespecífica. La Rx de tórax puede ser similar a la de la ICA en casos de neumonía basal bilateral. La fiebre o la historia previa de infección de vías respiratorias superiores puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto. "

Asma: La reactividad bronquial puede producir sensación aguda de falta de

aire. Además, a la auscultación suele haber sibilancias, al igual que en el asma cardíaca, lo que también dificulta el diagnóstico diferencial. Los antecedentes personales de bronquitis e hiperreactividad bronquial, así como los factores de riesgo de enfermedad cardíaca nos orientará hacia un lado u otro. "

Edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio

agudo. Son útiles para apoyar este diagnóstico los antecedentes personales de sepsis, politraumatismos o embolia grasa. Normalmente los pacientes requieren ingreso en UCI.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca Tabla 4. Diagnóstico Diferencial de la ICA

Antecedentes personales

Síntomas

Exploración física

ECG

Rx tórax

Analítica sanguínea Leucocitosis posible

Crepitantes pulmonares Disnea IC conocida ICA/EAP

Ortopnea y DPN

progresiva Ortopnea

los días previos Edemas MMII

Alteraciones de la repolarización

Edemas maleolares

BCRIHH

Sibilancias

Fibrilación

pulmonares y

auricular

extratonos

HVI

cardiacos

Cardiomegalia

Insuficiencia

Redistribución

renal

vascular

Acidosis

Edema intersticial

respiratoria

bilateral en “alas de

Elevación de

mariposa”

pro-BNP

Rx normal

Elevación de enzimas cardíacas Elevación de d-

Inmovilización

TEP

Cirugía previa

Disnea súbita

Proceso

Hemoptisis

neoplásico

Tos

AVC reciente

dímeros Rx normal

Taquicardia Taquipnea

Leucocitosis con Patrón

Anomalías

“SI,QIII,TIII”

parenquimatosas

neutrofilia Insuficiencia

Cianosis periférica

Derrame pleural

Dolor pleurítico

respiratoria

TVP previa

Síntomas respiratorias Neumonía

Bronquiectasias

Fiebre Tos Dolor pleurítico

Áreas de

Leucocitosis con

hipoventilación

neutrofilia Infiltrados

pulmonar Crepitantes

Normal

pulmonares lobares o diseminados

pulmonares

Bronquitis Asma

Elevación de reactantes de fase aguda

Hipoxemia con

Hiperreactividad

Disnea

bronquial

Tos

Sibilancias espiratorias

hipocapnia Normal

Normal

Eosinofilia

Taquipnea

Taquipnea SDRA

Politraumatismos Disnea Embolia grasa

Infiltrado difuso

Cianosis central

Sepsis

Uso de musculatura

Normal

alveolo-intersticial

Leucocitosis

No cardiomegalia

Hipoxemia

accesoria

HVI: hipertrofia ventricular izquierda, BCRIHH: bloqueo completo de rama izquierda ventricular, ACV: accidente vásculo cerebral, TVP: trombosis venosa profunda, BNP: péptido natriurético

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca

TRATAMIENTO

1,5–11

" MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON ICA El manejo del paciente con ICA es un continuum de tratamiento en el que avanzamos y retrocedemos en función de la afectación del paciente, que puede ir desde una descompensación leve de su IC de base a una ICA grave o EAP. Medidas generales: ! Mantener al paciente en reposo y en sedestación o en decúbito supino con la cama/camilla incorporada a 45º. ! Asegurar un acceso venoso periférico. ! Monitorizar frecuencia cardíaca, tensión arterial y pulsioximetría. ! Realizar EKG. ! Practicar sondaje vesical.

" Terapia de oxígeno Debemos administrar oxígeno suplementario en los casos en los que se detecte hipoxemia, esto es, una saturación (Sat) O2

menor del 90%. No se

recomienda administrar oxígeno suplementario de forma sistemática en los casos en los que no se presente hipoxemia, ya que causa vasoconstricción y reducción del rendimiento cardíaco. La fórmula aconsejada en un primer momento sería la administración de oxígeno mediante cánula nasal a unos 2-3 litros por minuto, seguida de la mascarilla tipo venturi al 35% (24% si hipercapnia o riesgo de retención de dióxido de carbono) o mascarilla con reservorio a alto flujo (nivel de evidencia I, GR C), en función de la SatO2 que presente el paciente. Si existe distrés respiratorio importante, persiste la hipoxia a pesar de las medidas anteriores o se objetiva acidosis respiratoria, se procederá a la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (nivel de evidencia I, GR A). Una fórmula de fácil aplicación y accesible en los dispositivos de urgencias de atención primaria es la CPAP de Boussignac. En los pacientes con fallo respiratorio en los que la VMNI no consiga sus objetivos o que ésta no sea tolerada o esté contraindicada (tabla 5), se deberá proceder a la intubación orotraqueal, por lo que en estos casos se deberá proceder rápidamente al traslado del paciente a un centro hospitalario.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca Una vez iniciada la terapia con oxígeno suplementario, éste podrá ser titulado para conseguir el mayor confort del paciente y una SatO2 por encima de 90%. Tabla 5. Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva

Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) !

Paro cardíaco o respiratorio

Fallo orgánico no respiratorio: -

Encefalopatía severa (Glasgow < 10)

Hemorragia digestiva alta severa

Inestabilidad hemodinámica o arritmia inestable

Deformidad, traumatismo o cirugía facial o neurológica

Obstrucción de la vía aérea superior

Incapacidad para cooperar/proteger la vía aérea

Incapacidad para aspirar secreciones

Alto riesgo de aspiración

" Diuréticos La mayoría de los pacientes, incluso cuando no existe una sobrecarga significativa de volumen, experimentan una mejoría en la oxigenación y un alivio sintomático rápido tras la administración intravenosa de diuréticos del asa, debido a la acción venodilatadora inmediata y la posterior eliminación de líquido (nivel de evidencia I, GR B). Es por ello que los pacientes con ICA y evidencia de sobrecarga de volumen deberían ser tratados con diuréticos intravenosos, salvo contraindicaciones, como la hipotensión severa o el shock cardiogénico. En el caso concreto de la estenosis aórtica se deben utilizar con precaución, pero no estarían formalmente contraindicados. La vía de administración debe ser, siempre que sea posible, la intravenosa, por la mejor biodisponibilidad del fármaco. Existen estudios que han analizado las diferencias entre la perfusión intravenosa continua de diuréticos del asa y la administración intermitente de bolos intravenosos,

no encontrándose diferencias

estadísticamente significativas. En cuanto a la dosis administrada, debe ser individualizada y titulada en función de la respuesta (diuresis objetivada y tensión

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca arterial del paciente). Por lo general, se debe empezar por un bolo de 40 mg de furosemida IV o 10-20 mg de torasemida IV, pudiendo repetir la dosis varias veces hasta la mejoría de los síntomas o hasta la aparición de hipotensión arterial. Hay que tener en cuenta que los pacientes tratados de forma crónica con diuréticos del asa pueden necesitar dosis mayores para tratar el momento agudo. En pacientes con mayor resistencia puede ser útil la combinación de un diurético del asa y una tiazida para conseguir una diuresis adecuada. Esta combinación debe mantenerse sólo unos pocos días y requiere estrecho seguimiento para evitar hipopotasemia, insuficiencia renal o hipovolemia. En general, se recomienda monitorización continua de la tensión arterial, el grado de congestión pulmonar y periférica, la oxigenación (SatO2) y la función renal a corto plazo (urea y creatinina plasmáticas). " Vasodilatadores En pacientes con síntomas severos por sobrecarga de líquidos y que no presenten hipotensión arterial, agentes vasodilatadores como nitroglicerina (nivel de evidencia IIa, GR B), nitroprusiato sódico (nivel de evidencia IIb, GR B) o neseritida añadidos a los diuréticos del asa pueden producir una mejoría significativa de los síntomas. Pueden ser además de utilidad como tratamiento de la hipertensión arterial en el contexto de una ICA. Es importante monitorizar las cifras de tensión arterial y ajustar la dosis en función a las mismas, por lo que se requiere observación por parte del personal médico durante la administración de estos fármacos. En el caso de la nitroglicerina, se recomienda comenzar con una dosis inicial de 5-10 mcg/min, en perfusión continua. Esta dosis se puede aumentar de 10 en 10 mcg cada 3-5 minutos hasta mejoría de los síntomas o hasta aparición de hipotensión arterial (rango de dosis 10-200 mcg/min). Otro efecto secundario importante es la aparición de cefalea, que desaparece con la retirada del fármaco. Debemos recordar que el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como el sildenafilo está contraindicado si existe tratamiento con nitratos. Nitroprusiato y neseritida están recogidos como parte del tratamiento de la ICA en las guías de la Sociedad Española de Cardiología, pero no resultan de interés en el ámbito de la atención primaria.

" Opiáceos Los opiáceos como la morfina pueden ser útiles en pacientes con ICA moderada-grave o EAP, puesto que reducen la ansiedad y alivian el malestar que conlleva la disnea (nivel de evidencia IIa, GR C). También se piensa que son

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca venodilatadores, reducen la precarga y también reducirían el impulso simpático. Por contra, como efecto secundario producen náuseas, por lo que se requiere la administración de un antiemético, y también deprimen el reflejo respiratorio, pudiendo aumentar la necesidad de ventilación mecánica. Algunos estudios han demostrado que el uso de morfina fue asociado con mayor necesidad de ventilación mecánica, mayor tiempo de hospitalización y mayor mortalidad, por lo que las últimas evidencias no recomendarían su uso de manera sistemática. En caso de administrarse, se recomienda una perfusión lenta de 4-8 mg de morfina IV, acompañada de 10 mg de metoclopramida IV, vigilando la función respiratoria. Se puede repetir la dosis hasta un máximo de 15 mg (dosis total máxima).

" Dopamina Está indicada en pacientes con ICA moderada-grave o EAP con normotensión que no responden a las medidas anteriores, pudiéndose utilizar como coadyuvante de la nitroglicerina. Es un fármaco inotrópico a dosis altas (>5 mcg/kg/min), pero si lo utilizamos a dosis más bajas se piensa que puede tener un efecto vasodilatador selectivo de la arteria renal, promoviendo la diuresis y disminuyendo la congestión pulmonar. Estaría indicada una perfusión continua de dopamina a una dosis de 3 mcg/kg/min. Como efecto secundario, la dopamina puede causar hipoxemia, por lo que debe vigilarse la SatO2, reajustando la oxigenoterapia para mantener ésta por encima de 90%.

MANEJO DE CASOS ESPECIALES DE ICA1, 5,12 " Paciente con ICA e hipotensión arterial Se considera cuando la presión arterial sistólica es inferior a 80 mmHg. En estos casos el tratamiento se realiza con dopamina a dosis altas (>5 mcg/kg/min), pues posee actividad inotrópica y vasoconstrictora (Nivel de evidencia IIb, GR C). Se administra una perfusión continua de dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min. Se puede incrementar progresivamente la dosis hasta alcanzar una tensión arterial sistólica superior a 90 mmHg o hasta una dosis máxima de 20 mcg/kg/min. En estos pacientes estaría contraindicada la nitroglicerina por su efecto hipotensor.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca " Paciente con ICA y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida La digoxina sería el fármaco de elección en este caso (Nivel de evidencia IIa, GR C). Debemos distinguir entre los pacientes que no han recibido previamente tratamiento con digoxina y los que sí lo reciben y no presentan signos de intoxicación digitálica. En el primer caso se recomienda digoxina a dosis de 0.25 mg IV cada 2 horas hasta control de la frecuencia o hasta dosis máxima de 1.5 mg. En pacientes ya tratados con digital administramos su dosis diaria (0.25 mg) por vía intravenosa.

" MANEJO DEL PACIENTE DESPUES DEL EPISODIO AGUDO1,5,13–16 Medidas generales ! Recomendar reposo en posición de sedestación. ! Monitorizar frecuencia cardíaca, tensión arterial y pulsioximetría. ! Medir diuresis ! Restricción de sal y fluidos ! Profilaxis de tromboembolia con heparina u otro anticoagulante (nivel de evidencia I, GR A).

" Diuréticos En el ámbito hospitalario, una vez superado el episodio agudo debemos cambiar la vía intravenosa por la oral, manteniendo la mínima dosis posible que consiga controlar los síntomas del paciente. En los casos en los que no se consiga controlar los síntomas con el diurético del asa podremos añadir una tiazida vía oral durante unos pocos días. En el ámbito de la atención primaria debemos mantener la mínima dosis posible del fármaco por vía oral e intentar volver a su dosis habitual tan pronto como el paciente lo tolere. Es importante hacer un seguimiento de la función renal mediante la determinación de iones y urea y creatinina plasmáticas, ya sea en el ámbito hospitalario antes del alta o en la consulta del médico de familia.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca " IECA/ARA II Se recomienda este tipo de fármacos en prácticamente todos los pacientes con IC para reducir el riesgo de hospitalización y de muerte prematura (nivel de evidencia I, GR A). La actitud en este momento dependerá de si el paciente los tomaba previamente o no. En el primer caso, se podrá mantener el tratamiento durante el momento agudo, salvo que presente hipotensión arterial o signos de hipoperfusión periférica, fallo renal agudo o hiperpotasemia. Si no los tomaba previamente, deberán ser introducidos en cuanto pase el momento agudo y el paciente esté estable. En pacientes hospitalizados debe iniciarse el tratamiento antes del alta. Se considera que el efecto de los IECA en el pronóstico de la IC es un efecto de clase, por lo que podría estar indicado cualquiera (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril). En el caso de los ARA II (indicados cuando hay intolerancia a los IECA) hay controversia en cuanto a las recomendaciones, prefiriéndose en algunos casos candesartán o valsartán antes que losartán.

" Betabloqueantes Son útiles, asociados a los IECA/ARA II, en el tratamiento de la IC para reducir el riesgo de hospitalización y de muerte prematura (nivel de evidencia Ia, GR A). En el momento agudo su indicación dependerá del tratamiento previo y de la gravedad del episodio: ! Pacientes con tratamiento previo con betabloqueantes e ICA leve-moderada, sin hipotensión arterial ni signos de hipoperfusión: Se recomienda continuar el tratamiento. ! Pacientes con tratamiento previo con betabloqueantes e ICA moderada-severa o hipotensión arterial o signos de hipoperfusión: Se recomienda disminuir la dosis o incluso interrumpir el tratamiento durante el episodio agudo. ! Pacientes sin tratamiento previo con betabloqueantes: Se recomienda iniciar el tratamiento en cuanto el paciente esté estable. En pacientes hospitalizados el tratamiento deberá iniciarse antes del alta.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca " Antagonistas de la aldosterona Útiles en el tratamiento de la IC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento con IECA/ARA II y betabloqueantes, para reducir el riesgo de hospitalización y de muerte prematura (nivel de evidencia Ia, GR A). Las indicaciones son las siguientes: ! IC clase II de la NYHA y fracción de eyección del VI (FEVI) < 30% ! IC clase III-IV de la NYHA y FEVI ≤ 35% ! Después de un SCACEST con FEVI ≤ 40% e IC sintomática o diabetes mellitus. En el tratamiento con antagonistas de la aldosterona se debe monitorizar de forma periódica la función renal y los niveles de potasio en sangre. Los valores objetivo son un filtrado glomerular ≥ 30 ml/min y una potasemia < 5 mEq/l.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN Los criterios de derivación a las urgencias hospitalarias son: " IC moderada-grave con hipotensión arterial o signos de hipoperfusión periférica y/o EAP. " ICA leve-moderada que no mejora en un primer momento con terapia de oxígeno, diuréticos a dosis óptimas y vasodilatadores. " SpO2 < 90% a pesar de tratamiento con oxigenoterapia y se prevea necesidad de VMNI (si ésta no está disponible en el equipo de emergencia de atención primaria) o necesidad de intubación orotraqueal. " Duda diagnóstica que requiera pruebas complementarias que confirmen la sospecha y que no estén disponibles en atención primaria. " Alteraciones de la repolarización objetivadas en EKG.

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO ICA 1 Paciente con síntomas claros de insuficiencia cardíaca

Terapia de oxígeno: Gafas nasales Mascarilla tipo venturi Mascarilla con reservorio VMNI (si disponible en atención primaria)

< 90%

Sí

4-8 mg morfina (+ 10 mg metoclopramida)

Sedestación/Decúbito supino 45º Monitorización de FC, TA, SatO2 Realizar EKG Sondaje vesical Reevaluar periódicamente Bolo iv diurético del asa (40 mg furosemida)

¿SatO2?

≥ 90%

¿Ansiedad/disnea intensa?

TAS

TAS ≥ 90 mmHg

TAS < 80 mmHg ¿FARVR? ¡Contraindicada la Nitroglicerina! ¡Cuidado con los diuréticos! Dopamina perfusión a 5mcg/Kg/min (máximo 20 mcg/kg/min)

Digoxina 0.15 mg/2 horas Dosis máxima 1.5 mg

No hay mejoría con oxigenoterapia, diuréticos y opiáceos: Nitroglicerina perfusión a 5-10 mcg/min (aumentar 10 mcg cada 3-5 min si no hay respuesta)

Reevaluamos ¿Mejoría clínica?

Valorar derivar a nivel hospitalario

Sí

Mantener mismo tratamiento y reevaluar de forma cíclica

Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca BIBLOGRAFÍA 1. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2012. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica 2012 de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2012; 65(10):938.e1-359. 2. Colucci WS. Gottlieb SS, Hoekstra J, editors. Treatment of acude descompensated heart failure: General considerations. UpToDate 2013. 3. Pinto DS, Kociol RD. Colucci WS, editor. Evaluation of acute descompensated heart failure. UpToDate 2014. 4. AB Carlavilla Martínez, FJ Castelbón Fernández, JI García Sánchez, et al. manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Sexta edición. MSD. 5. Colucci WS. Gottlieb SS, Hoekstra J, editors. Treatment of acute descompensated heart failure: Components of therapy. UpToDate 2013. 6. Bauman KA, Hyzy RC. Parsons PE, editor. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure in adults. UpToDate 2013. 7. Use of diuretics in patients with heart failure. Actualizado 11/2012 en http://www.uptodate.com/contents/use-ofdiuretics-in-patients-with-heart-failure 8. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute descompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364:797. 9. Treatment of refractory edema in adults.Actualizado en 04/2013 en http://www.uptodate.com/contents/treatment-ofrefractory-edema-in-adults 10. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP, et al. Executive Summary: HFSA 2010 Comprehensive Hearte Failure Practice Guideline. Journal of cardiac failure Vol. 16 No. 6 June 2010 11. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, el al. Morphine and outcomes in acute descompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008; 25:205 12. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33:1787. 13. Colucci WS. Gottlieb SS, editor. ACE inhibitors in heart failure due to systolic dysfunction. UpToDate 2012. 14. Colucci WS, Pfeffer MA. Gottlieb SS, editor. Angiotensin II receptor blockers in heart failure due to systolic dysfunction: Therapeutic use. UpToDate 2012. 15. Colucci WS. Gottlieb SS, editor. Use of beta blockers in heart failure due to systolic dysfunction. UpToDate 2013. 16. Colucci WS. Gottlieb SS, Sterns RH, editors. Use of aldosterone antagonists in systolic heart failure. UpToDate 2013.