CAPÍTULO O
8
TVP Y TEP LORENA PÉREZ MARTOS ANA BLANCA ORTIZ REGALADO
145
Capítulo 8. TPV Y TEP La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Tromboembolismo Pulmonar (TEP) se entienden como dos manifestaciones de la misma enfermedad; la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).
TVP DEFINICION 1 La trombosis venosa profunda (TVP) es la presencia de un trombo en el sistema venoso profundo, principalmente en miembros inferiores (vena femoral, poplítea, tibial y/o peronea). La relevancia de su diagnóstico reside en las posibles complicaciones: el 1-8% de los pacientes con TVP correctamente tratados sufrirán un tromboembolismo pulmonar y alrededor del 40% desarrollará un síndrome post-flebítico (dolor, edema y cambios cutáneos debido al daño producido en las válvulas venosas por el trombo).
FACTORES DE RIESGO 2 Se considera factor de riesgo toda situación que da lugar a éstasis sanguíneo y/o hipercoagulabilidad y/o lesión endotelial (triada de Virchow) (tabla 1). -‐
Antecedente de ETEV -
Embarazo y postparto
-‐
Cirugía: ortopédica, abdominal y
-‐
Insuficiencia venosa crónica
-‐
Insuficiencia cardíaca congestiva
-‐
Anticoncepción oral
-‐
Infección severa
-‐
Terapia hormonal sustitutiva estrogénica
-‐
Cáncer
-‐
Historia familiar de ETEV
-‐
-‐
Edad > 40 años (aumento del riesgo
-‐
Cateterismo femoral
-
Estados de hipercoagulabilidad
Obesidad relativo por cada 10 años
Neurocirugía Inmovilización (> 4 días) Traumatismo
cumplidos)
PRESENTACION CLINICA3-4 El espectro clínico es muy variable: ! Dolor en la pantorrilla. ! Edema.
146
Capítulo 8. TPV Y TEP ! Calor local. ! Cambios en el color de la piel: cianosis-eritema. ! Cordón venoso palpable. ! Signo de Homans: dolor en la pantorrilla y hueco poplíteo a la dorsi-flexión del pie con la rodilla flexionada con un ángulo de 30°.
ENFOQUE DIAGNOSTICO1, 4 ! Anamnesis y exploración física Antecedentes personales sumados a las manifestaciones clínicas pueden hacer que el diagnóstico sea más probable. En esto se basa el modelo clínico de Wells (tabla 2) (GR A), que nos permite categorizar a los pacientes en baja, moderada o alta probabilidad de TVP. Tabla 2. Criterios de Wells
CRITERIOS Cáncer activo(en tratamiento, diagnosticado en los últimos 6 meses o terminal) Parálisis, paresia o inmovilización con yeso de miembro afecto
PUNTUACION
1
1
Reposo en cama mayor de 3 días o cirugía mayor en las 12 semanas anteriores que requirió anestesia general o regional
1
Dolor localizado a nivel del trayecto venoso profundo
1
Edema de la pantorrilla con más de 3 cm de asimetría
con respecto al miembro contralateral, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial anterior
1
Venas colaterales superficiales no varicosas
1
Edema con fóvea en la extremidad sintomática
1
Antecedente de TVP
1
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como TVP
–2
147
Capítulo 8. TPV Y TEP Suma de puntos: ! 0: baja probabilidad → Solicitar Dímeros- D. ! 1-2: moderada
Solicitar Eco-‐Doppler y Dímero-‐D
probabilidad. probabilidad.
! >3: alta
! Pruebas complementarias
Dímero-D Producto de degradación de la fibrina que se incrementa cuando se activa la fibrinolisis en la fase aguda de la trombosis. También puede aumentarse su valor en otras enfermedades (tabla 3), por lo que es una técnica poco específica que no nos permite confirmar el diagnóstico de TVP por sí mismo. La utilidad de la determinación del dímero- D
radica en que nos permite
descartar el diagnóstico de TVP cuando la probabilidad clínica es baja según los criterios de Wells (valor predictivo negativo 98%). Existen varias técnicas para su determinación, la más extendida es el ELISA cuantitativo, en el que se consideran valores anormalmente elevados a partir 500 mg/dl5. Baja probabilidad clínica + dímeros-D negativos (<500 mg/dl)→ excluye TVP
Tabla 3. Entidades que cursan con elevación de dímero-D Infección Neoplasias Insuficiencia cardíaca y renal IAM AVC Cirugía mayor Embarazo Ancianos Hemorragia Traumatismo
148
Capítulo 8. TPV Y TEP Pruebas de imagen: ECO DOPPLER La prueba de elección es la Eco-doppler, pese a que el gold-standard diagnóstico es la flebografía, cuyo uso
ha quedado limitado para estudios previos a
procedimientos terapéuticos endovasculares por ser una prueba invasiva, con posibles complicaciones y dificultades técnicas. Hay que tener en cuenta que en pacientes con una moderada/alta probabilidad clínica y dímero-D positivo, una ecografía normal no excluye el diagnóstico. Por ello en estos pacientes se deberá repetir la ecografía entre los 3-7 días posteriores. ! Moderada/alta probabilidad clínica → solicitar Eco-doppler " Eco-doppler positiva: diagnóstico de TVP. " Eco-doppler normal: solicitar dímero-D. -‐
Dímero- D negativo: se descarta TVP.
-‐
Dímero-D positivo: repetir Eco-doppler a los 3-7 días e iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL5 Se debe tener en cuenta que un elevado número de TVP distales son asintomáticas. Además estos signos y síntomas son muy inespecíficos y pueden presentarse en otras enfermedades que constituyen el diagnóstico diferencial: ! Síndrome compartimental. !
Quiste de Baker.
! Hematomas. ! Desgarros musculares. ! Celulitis. Por ello, no puede afirmarse o excluirse el diagnóstico de TVP basándose únicamente en la clínica.
149
Capítulo 8. TPV Y TEP
TRATAMIENTO
2-3,5-6
El objetivo del tratamiento es prevenir las posibles complicaciones como son la extensión del coágulo, el tromboembolismo pulmonar, la recurrencia de la TVP y el síndrome postrombótico. Está indicado iniciar tratamiento ante la confirmación diagnóstica de TVP. Recomendaciones para el tratamiento: ! Anticoagulación: iniciar anticoagulación, tras confirmación diagnóstica, de manera ambulatoria (ha demostrado ser más coste-efectivo y preferido por los pacientes y tener menor recurrencia de ETEV que el tratamiento hospitalario) excepto en pacientes con inestabilidad hemodinámica o TVP masiva. Si existe una elevada sospecha clínica y no fuera posible la confirmación diagnóstica con Eco-Doppler está indicado el inicio de la anticoagulación y la demora de la prueba de imagen hasta 48 horas. Como primera línea de tratamiento se utiliza HBPM. La dosis debe ser individualizada por cada principio activo (Tabla 4). La anticoagulación oral (ACO) con warfarina o acenocumarol debe iniciarse de manera concomitante. Continuar con HBPM
y ACO al menos 5 días. La HBPM se podrá retirar una
vez alcanzado un INR en rango 2-3 durante dos días consecutivos. El pentasacárido fondaparinux ha demostrado ser tan efectivo y seguro como las HBPM. Así, puede ser una terapia alternativa en trombocitopenia inducida por heparina. Se administra por vía subcutánea cada 12 horas de forma ambulatoria. *Tratamiento en embarazadas: contraindicado el uso de ACO. Utilizar únicamente HBPM hasta fin de embarazo. * En pacientes oncológicos está contraindicado el empleo de ACO. - Comenzar deambulación temprana (debe evitarse el reposo prolongado). -
Se aconseja en la fase aguda de la TVP el uso de vendaje compresivo para
garantizar el funcionamiento de las venas concomitantes. Una vez disminuido el edema utilizar medias de compresión
30-40 mmHg
durante dos años como
medida preventiva del síndrome postrombótico.
150
Capítulo 8. TPV Y TEP -
Duración del tratamiento: tabla 5.
Tabla 4. Dosis terapéuticas de las HBPM Dosificación
Fondaparinux
Enoxaparina
Bemiparina
Nadroparina
Dalteparina
Tinzaparina
por peso
(Artitra®)
(Clexane®)
(Hibor®)
(Fraxiparina®)
(Fragmin®)
(Innohep®)
5000/24h
41 mg/12h
Clexane® 40 mg/12 h < 50 Kg
5mg/24h
Clexane Forte ® 90
0.2/12h 0.4/24h
mg/24 h
0.35 ml/24 h
50 kg: 0.45 ml/24h
Clexane® 60 mg/12 h 50-70 Kg
Clexane Forte ®120
7500/24h
61 mg/12h
0.5 ml/24h
mg/24 h 7,5mg/24h
70 Kg:0.6 ml/24h Clexane® 80mg/12h
70-100 Kg
Clexane Forte ® 160
70 Kg: 0.3 ml/12h 10000/24h
82 mg/12h
mg/24 h
10mg/24h
80 Kg: 0.6 ml/24h 90 Kg:0.72 ml/24h
Clexane® 1mg/Kg/12h >100 Kg
60 Kg:0.5 ml/24h
115
Clexane Forte ® 1.5 mg/Kg/24h
100 UI/kg/12h
100 mg/12h
200 UI/kg/24h
UI/Kg/24h
80 Kg:0.7 ml/24h 90 kg:0.8 ml/24h
175 UI/Kg/24h
Tabla 5. Duración tratamiento anticoagulante tras ETEV ETEV relacionada con un factor de riesgo transitorio (traumatismos, cirugía, inmovilización etc.)
3 meses
ETEV idiopática, sin factor de riesgo conocido
3-6 meses
Antecedente de ETEV
Indefinida
Cáncer
Indefinida
Factor de riesgo permanente o hereditario(anticuerpos antifosfolipido, II, homocigotod factor V de Leiden, deficiencia
Indefinida
antitrombina, proteína C o proteína S)
151
Capítulo 8. TPV Y TEP
CRITERIOS DE DERIVACION Ante sospecha de TVP se deberá derivar a urgencias hospitalarias para confirmación diagnóstica. Si no es posible la derivación en ese momento y la sospecha clínica es alta se iniciará anticoagulación con HBPM hasta confirmación diagnóstica.
ALGORITMO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DE LA TVP Sospecha de TVP Criterios de Wells Moderada/alta probabilidad
Baja probabilidad
Dímero-‐
Dímero-‐
-‐
No TVP
-‐
No TVP
+
+
-‐
Eco-‐Doppler
Eco-‐Doppler
Eco-‐Doppler
+
Tratar
-‐
Repetir Eco-‐ Doppler en 5-‐7 días y HBPM
+
Tratar
-‐
+
No TVP
Tratar
152
Capítulo 8. TPV Y TEP
TEP DEFINICION 3,7-8 El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) se produce como consecuencia de la obstrucción de la arteria pulmonar, o una de sus ramas, por un trombo procedente principalmente del sistema
venoso femoral y poplíteo (50-80%), aunque también
puede tener origen en otros territorios venosos como pelvis, extremidades superiores o cavidades cardíacas derechas. Existen numerosos factores adquiridos y genéticos, compartidos con la TVP, que contribuyen al desarrollo del TEP. Se considera factor de riesgo toda situación que conlleve alteración de algún elemento de la tríada de Virchow(tabla 6).
PRESENTACION CLINICA 8-9 Los signos y síntomas del TEP son muy inespecíficos y en muchas ocasiones es asintomático (40-50%), lo que conlleva una mayor complejidad para alcanzar el iagnóstico4. Los signos y síntomas más frecuentes son: -‐
Disnea (73%) tanto de aparición brusca, como
un aumento de la disnea
habitual del paciente. -‐
Dolor pleurítico (44%).
-‐
Tos (34%).
-‐
Dolor en pierna (44%) e inflamación de pierna (41%) que nos sugiera TVP.
-‐
Shock cardiogénico.
-‐
Hemoptisis.
-‐
Síncope.
-‐
Taquipnea (54%).
-‐
Taquicardia (24%).
-‐
Sibilancias (21%).
-‐
Crepitantes (18%).
-‐
Disminución del murmullo vesicular (17%).
-‐
Refuerzo del segundo tono a la auscultación cardíaca.
-‐
Ingurgitación yugular (14%).
153
Capítulo 8. TPV Y TEP
Tabla 6. Factores de riesgo TEP
Guía de la Sociedad Europea de Cardiología: Tromboembolismo
Pulmonar Agudo. Actualización 2008. Factores predisponentes fuertes (odds ratio>10) -‐
Fractura (cadera o pierna)
-‐
Prótesis de cadera o rodilla
-‐
Cirugía general mayor
-‐
Traumatismo mayor
-‐
Lesión medular Factores predisponentes moderados (odds ratio 2-9)
-‐
Cirugía artroscópica de rodilla
-‐
Vías venosas centrales
-‐
Quimioterapia
-‐
Insuficiencia cardíaca o respiratoria crónica
-‐
Terapia hormonal sustitutiva
-‐
Tumores malignos
-‐
Terapia contraceptiva oral
-‐
Accidentes cerebrovascular paralítico
-‐
Embarazo/postparto
-‐
Tromboembolismo venoso previo
-‐
Trombofilia
Factores predisponentes débiles (odds rato <2) -‐
Reposo en la cama (>3 días)
-‐
Inmovilización debida a largos periodos sentado (p.ej. viaje largo en avión o coche) Edad avanzada (>65 años)
-‐
Cirugía laparoscópica (p.ej. colecistectomía)
-‐
Obesidad
-‐
Embarazo/anteparto
-‐
Venas varicosas
ENFOQUE DIAGNOSTICO 2-4,8-11 Existen varios modelos que combinando factores de riesgos y signos clínicos nos proporcionan una probabilidad clínica pretest del TEP. Según la probabilidad clínica obtenida plantearemos nuevas exploraciones complementarias. Uno de los modelos es la escala de Wells (tabla 7), que no emplea pruebas complementarias, por lo que es más adecuado su uso en el medio extrahospitalario.
154
Capítulo 8. TPV Y TEP
Tabla 7. Escala de Wells para TEP Signos de TVP
Valor 3
TEP como primera posibilidad diagnóstica
3
Frecuencia cardíaca >100 lpm
1.5
Inmovilización o cirugía en las 4 semana previas
1.5
Antecedentes de ETV
1.5
Hemoptisis
1
Cáncer
1
Probabilidad clínica pretest: Alta >6
→ Solicitar angio- TAC
Media 2-6
Solicitar Dímero-‐D
Baja <2
! Pruebas complementarias El electocardiograma (EKG), la gasometría arterial y la radiografía de tórax, contribuyen a valorar la probabilidad pretest del TEP. Así: ! EKG: se modifica hasta en un 70% de los casos, siendo lo más habitual la presencia de taquicardia sinusal. También podemos observar alteraciones más específicas pero más infrecuentes como el patrón SIQ3T3, bloqueo de rama derecha o sobrecarga derecha. ! Gasometría arterial: podemos encontrar hipoxemia e hipocapnia (PO2 <80 y/o PCO2<35). Aunque puede ser normal. ! Radiografía
de
tórax:
habitualmente
normal
pero
puede
observarse
atelectasias, elevación del hemidiafragma, derrame pleural etc. Si hay infarto pulmonar podemos encontrar consolidación de predominio periférico con opacidad (joroba de Hamptom). ! Dímero – D Producto de degradación de la fibrina que se incrementa cuando se activa la fibrinólisis en la fase aguda de la trombosis. Es una prueba inespecífica ya que puede ser positivo en otras entidades como cáncer, infección, traumatismos, cirugía etc. Por ello no nos permite confirmar el diagnóstico de TEP por sí mismo.
155
Capítulo 8. TPV Y TEP El Dímero- D presenta una sensibilidad muy alta (superior al 95%), por lo que un valor inferior a 500 mg/dl junto con una baja probabilidad clínica, según la escala de Wells, nos permite descartar el diagnóstico de TEP. Baja o intermedia probabilidad clínica + dímeros-D negativos (<500 mg/dL)→ excluye TEP " Pruebas de imagen -‐
Angio- TAC: se considera la técnica de elección. Ha ido desplazando a la gammagrafía de ventilación/perfusión. En pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia según los
criterios de Wells, una angio-TAC negativa presenta un elevado valor predictivo negativo (VPN) para TEP, mientras que en los casos en que la probabilidad pretest es alta, el VPN desciende hasta el 60%, por ello es recomendable la realización de estudios de imagen complementarios. Sin embargo, la existencia de falsos positivos es excepcional, por lo que ante una angio-TAC positiva debe iniciarse tratamiento para el TEP. -‐
Gammagrafía ventilación/perfusión: su uso ha sido sustituido por la angiografía pulmonar. Continúa siendo una opción diagnóstica cuando la angiografía no está disponible o está contraindicada por reacción adversa al contraste o insuficiencia renal. Es una prueba con una alta sensibilidad y baja especificidad, así una gammagrafía normal junto a una baja probabilidad clínica descarta el TEP. No siendo así, si la probabilidad pretest es elevada.
-‐
Arteriografía pulmonar: actualmente en desuso. Sólo se emplea en casos en lo que se contemple el tratamiento con fibrinólisis locorregional.
-‐
Ecocardiograma: presenta utilidad en pacientes con inestabilidad hemodinámica, en los que la normalidad de esta prueba nos permite descartar el TEP. Por otro lado, una elevada probabilidad clínica junto con hallazgos en esta prueba de disfunción del ventrículo derecho, nos permitirían indicar inicio del tratamiento.
-‐
Eco-Doppler: la mayoría de los émbolos en el TEP proceden de los miembros inferiores, por ello su objetivación junto con una elevada probabilidad clínica puede contribuir al diagnóstico en pacientes que no deben sufrir exposición radiológica, presenten alergia al contraste o insuficiencia renal importante.
156
Capítulo 8. TPV Y TEP
TRATAMIENTO 3,4,9,12-13 Hay que tener cuenta que la presentación puede variar desde un pequeño émbolo periférico a un TEP masivo. Por ello, una vez confirmado el diagnóstico de TEP, debemos realizar la estratificación del riesgo del paciente que nos orientará sobre la elección del tratamiento más adecuado: anticoagulación, fibrinolisis o embolectomía. Estratificación del riesgo en el TEP (tabla 8): ! TEP de alto riesgo: pacientes con shock cardiogénico y/o hipotensión mantenida (PAS<90 mmHg o descenso de 40 mmHg durante más de 15 minutos). Estos pacientes presentan una elevada tasa de mortalidad. En estos casos se debe de iniciar de inmediato tratamiento intravenoso con heparina no fraccionada (HNF) ajustada al peso, seguido de trombolisis. Si ésta estuviese contraindicada o no mejorase el estado clínico del paciente se realizaría una embolectomía quirúrgica. ! TEP de riesgo intermedio (TEP submasivo): pacientes hemodinámicamente estables pero que presentan disfunción ventricular derecha y/o afectación miocárdica (elevación troponinas y péptido natriurético). El tratamiento de elección es la heparina de bajo peso molecular (HBPM), sin embargo se debe considerar como alternativa terapéutica la trombólisis en determinados casos.
! TEP de bajo riesgo: pacientes con estabilidad hemodinámica y sin disfunción ventricular derecha y/o afectación miocárdica. El tratamiento de elección es la HBPM subcutánea ajustada al peso o fondaparinux.
Tabla 8. Estratificación del riesgo en el TEP Riesgo de
Shock o
Disfunción/
muerte
hipotensión
lesión VD
Alto
sí
sí
Tratamiento
HNF + trombolisis o embolectomía.
No alto
Intermedio
no
sí
Bajo
no
no
HBPM +/- trombolisis HBPM
157
Capítulo 8. TPV Y TEP ANTICOAGULACION En todo paciente con confirmación de TEP debe iniciarse anticoagulación con heparina, así como en los pacientes con probabilidad clínica pretest media o alta, mientras se esperan los resultados diagnósticos definitivos. Actualmente no se recomienda el tratamiento ambulatorio de los pacientes con TEP, a excepciones de los pacientes seleccionados con TEP de bajo riesgo. Como anticoagulación puede emplearse heparina no fraccionada (HNF) vía subcutánea (SC) o intravenosa (IV), heparina de bajo peso molecular (HBPM)(SC) o fondaparinux (SC). Se recomienda el uso de HBPM o fondaparinux frente a la HNF. Dicho tratamiento debe prolongarse al menos 5 días. Si se desea continuar posteriormente con anticoagulantes orales el periodo de solapamiento con las heparinas debe ser al menos de 4 días, por lo que se puede comenzar con dichos fármacos el primer o segundo día tras la fase aguda. Se debe retirar la heparina cuando el INR sea ≥2 durante dos días consecutivos.
Tabla 9. HBPM y fondaparinux en el TEP Fármaco
Enoxaparina
Dosis 1 mg/kg/12 h 1.5 mg/kg/24 h
Tinzaparina
175 UI/kg/24 h
Dalteparina
200 UI/kg/24 h
Nadroparina
85.5 UI/7kg/12 h 161 UI/kg/24 h
Bemiparina
115 UI/Kg/24 h
Fondaparinux
7 mg(peso 50-100 kg)
5 mg (peso <50 kg) 10 mg (peso >100 kg)
En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30ml/min), alto riesgo de hemorragia, TEP masivos o en los que haya posibilidad de realizar una trombolisis, está indicado administrar HNF (IV). Si se opta por HNF se recomienda utilizar un bolo inicial de 80 UI/Kg o 5000 U, seguido de una infusión continua de 18 U/Kg/h o 1300U/h.
158
Capítulo 8. TPV Y TEP Duración anticoagulación Actualmente las recomendaciones en relación a la duración del tratamiento no son diferentes si el paciente ha tenido una TVP o un TEP. En caso de un primer episodio de TEP, el tratamiento con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol) debe mantenerse mínimo 3 meses, en un rango de INR 23, en
pacientes con factores de riesgo transitorios. Pero debe prolongarse el
tratamiento o incluso hacerse indefinido cuando los factores de riesgo sean persistentes, en TEP ideopáticos o cuando existen episodios previos de ETEV. (ver tabla 5).
! Trombólisis Debe plantearse en pacientes con signos de compromiso hemodinámico (shock cariogénico y/o hipotensión arterial persistente), salvo existencia de contraindicación por alto riesgo de sangrado. Los agentes trombolíticos usados son la estreptoquinasa, uroquinasa y rtPA,que incrementan las concentraciones de plasmina y a su vez la lisis del trombo.
Se
observa un mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 horas, aunque puede ser útil hasta los 14 días posteriores. Además es preferible emplear una vía de administración periférica mediante un período de infusión corto (2 horas).
CRITERIOS DE DERIVACION En todo paciente con sospecha de TEP se deberá realizar traslado en ambulancia medicalizada a urgencias hospitalarias.
159
Capítulo 8. TPV Y TEP
ALGORITMO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DEL TEP Sospecha TEP
Escala de Wells
Probabilidad alta (>6)
Probabilidad baja(<2) o intermedia(2-‐6)
Angio-‐TAC Dímero-‐D
-‐ -‐
+
+ TEP
Alta probabilidad clínica
No TEP
No TEP
Gammagrafía V/Q o Doppler
-‐
No TEP
+
TEP
PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ! Factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): los factores de riesgo para la ETEV ha sido descritos previamente. El factor clínico mas importante es la edad avanzada seguido de la obesidad, el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia cardíaca congestiva.
160
Capítulo 8. TPV Y TEP Tabla 10. Estratificación de los factores de riesgo. Estratificación de los factores de riesgo -‐
Cirugía menor (<30 min) sin más factores de riesgo que la edad.
Riesgo bajo (TVP <10%) -‐
Cirugía mayor (>30 min) en <40 años, sin otros factores de riesgo.
-‐
Cirugía mayor en >40 años u otros factores de riesgo.
-‐
Paciente médicos encamados más de 4 días por cáncer, cardiopatía o enfermedad
Riesgo moderado
crónica.
(TVP
10-40%)
-‐
Traumatismos importantes.
-‐
Quemaduras graves.
-‐
Cualquier cirugía en paciente con ETEV previa o trombofilia.
Riesgo alto
(TVP 40-80%)
-‐
Cirugía abdominal o pélvica por cáncer.
-‐
Cirugía ortopédica mayor.
-‐
Fractura de cadera y/o miembros inferiores.
-‐
Parálisis de miembros inferiores.
-‐
Amputación de miembro inferior.
! Métodos de profilaxis en la ETEV: Tabla 11. Métodos de profilaxis de ETEV
Métodos de profilaxis de la ETEV Movilización precoz
Medias de compresión Métodos físicos
Compresión neumática intermitente Filtro de la cava inferior HBPM/HNF
Métodos farmacológicos
Anticoagulantes orales Hirudina Fondaparinux
161
Capítulo 8. TPV Y TEP
! Duración de la profilaxis: en los pacientes médicos encamados se recomienda hasta el inicio de la de ambulación normal. Los pacientes quirúrgicos deben realizar la profilaxis hasta el alta, salvo los pacientes sometidos a artroplastia de rodilla cuya duración mínima debe ser 7-10 días y las de cadera de 28 a 42 días.
! Indicaciones de profilaxis de ETEV: la profilaxis debe realizarse en los pacientes encamados con un riesgo moderado- alto. El riesgo de TVP en un vuelo con una duración superior a 8 horas en personas con bajo-moderado riesgo es del 0.5%, esta probabilidad aumenta en las personas de alto riesgo. La profilaxis recomendada en la actualidad es con HBPM.
162
Capítulo 8. TPV Y TEP BIBLIOGRAFÍA 1. Rodrigo Pendás, Jose Ángel; Villa Estebanez, Rubén; Veiras del Río, Oscar. Trombosis Venosa Profunda. Coordinador: Louri González, Arturo; Serrano peña Joaquín; González Guitian, Carlos. Guías para la consulta en atención primaria. 3ª edición. 2008. 141-145. 2. Fisterra.com, atención primaria en la red. Tromboembolismo pulmonar (actualizada el 20 de diciembre del 2012). Disponible en: http://www.fisterra.com 3. Sociedad Española de Medicina Interna. Protocolos de enfermedad tromboembólica. Actualización 2009. 4. Coutinho Dos santos A.J., Fernández Fernández G. E., Castrodeza sanz R. Tromboembolismo pulmonar. Guía de actuación en urgencias. 4ª ed. 2012. 5. Leal Lorenzo, Jose Ignacio; Flores Herrero, Ángel; Aguilar Florit, José. Trombosis venosa profunda. Coordinador: Julián Jiménez, Agustín. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3ª edición. 2010. 319-322. 6. Fisterra. Com, atención primaria en la red. Trombosis venosa profunda (actualizada el 7 de junio del 2012). Disponible en: http://www.fisterra.com 7. Adam Torbicki, Arnaud Perrier , Stavros Konstantinides, Giancarlo Agnelli, Nazzareno Galiè, Piotr Pruszczyk, Frank Bengel, Adrian J.B. Brady, Daniel Ferreira, Uwe Janssens, Walter Klepetko, Eckhard Mayer, Martine Remy-Jardin y Jean-Pierre Bassand. Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo.
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163