CAPÍTULO O
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ARRITMIAS ELENA ROALES LEÓN
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Capítulo 7. Arritmias
DEFINICION Consideramos arritmia a cualquier ritmo cardiaco que no sea el sinusal normal. Engloba alteraciones en el automatismo y conducción cardiaca. El ritmo sinusal normal se inicia en aurícula derecha y se traduce en el electrocardiograma (ECG) por la aparición de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisión del impulso al nodo AV se traduce en la duración del intervalo PR, que oscila entre 0.12 y 0.20. Cuando el impulso alcanza al ventrículo a través del haz de His da lugar al complejo QRS estrecho. Por último aparece la repolarización ventricular reflejada en la onda T.
CLASIFICACIÓN Podemos clasificar las arritmias
según tres datos del electrocardiograma de un modo
sencillo, para su manejo en Urgencias: ! La frecuencia cardiaca (FC): bradiarritmias< 60 lpm; taquiarritmias> 100 lpm. ! La duración del complejo QRS: QRS estrecho < 120ms; QRS ancho > 120ms. ! La regularidad o no de los intervalos entre los complejos QRS. Por lo tanto, podemos realizar una clasificación simple: Tabla 1. Clasificación de las arritmias
RITMO RÁPICO O TAQUICÁRDICOS: -Taquiarritmias de complejo QRS ancho: • Regular • Irregular -Taquiarritmias de complejo QRS estrecho: • Regular • Irregular RITMOS LENTOS O BRADICÁRICOS: -Bradicardias y bloqueos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 1–2 El diagnóstico de arritmia no implica per se la presencia de patología. La importancia fundamental de una arritmia reside en dos hechos: en primer lugar las alteraciones hemodinámicas que puede causar, y en segundo lugar la posibilidad de muerte súbita que en la mayoría de las ocasiones se debe a una taquiarritmia.
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Capítulo 7. Arritmias Cuando atendemos a un paciente con una arritmia debemos realizar anamnesis, evaluación clínica, exploración física y la realización de un electrocardiograma (EKG) para analizar el ritmo cardíaco, pero sin olvidar que el EKG debe valorarse conjuntamente con el paciente. " Anamnesis y Clínica ! Antecedentes familiares: de muerte súbita y cardiopatía isquémica prematura. ! Antecedentes personales: existencia de episodios clínicos similares y, de ser así, frecuencia de los mismos; existencia de cardiopatía o enfermedades previas, hábitos tóxicos y medicaciones (antiarrítmicos, fármacos proarrítmicos) ! Enfermedad actual: Las formas más comunes de expresarse son: -
Palpitaciones: Constituyen la sensación molesta del latido cardíaco (bien sea por su rapidez, su intensidad o ambos), que se suele notar en la zona precordial, en el cuello o en el epigastrio. No siempre que un paciente nota palpitaciones existe una alteración del ritmo cardíaco, dado que estados hiperdinámicos o situaciones de estrés o ansiedad pueden reproducir palpitaciones.
-
Síncope: Definido como una pérdida brusca y transitoria del conocimiento y el tono muscular. La presencia de síncope en el seno de una taquiarritmia sugiere gravedad.
-
Dolor torácico de características coronarias.
-
Disnea secundaria a insuficiencia cardíaca: La aparición de signos de insuficiencia cardíaca (bien sea por bajo gasto, congestión pulmonar o ambos) suele tener relación con la gravedad de la arritmia y con la situación previa del paciente.
Pero, independientemente del tipo de arritmia debemos establecer siempre la situación hemodinámica del paciente. La tolerancia hemodinámica es la que nos va a marcar la primera actuación ante una arritmia independientemente de cuál sea ésta. " Exploración física ! Toma de constantes: Presión arterial, pulsioximetría, frecuencia cardíaca (tanto por auscultación cardíaca como por palpación de pulsos periféricos) y frecuencia respiratoria. Debemos tener en cuenta que si el ritmo es irregular un tensiómetro digital puede no captar la presión arterial ni la frecuencia cardíaca correctamente. ! Auscultación cardíaca: existencia de ruidos anómalos (cuarto tono, ritmo de galope o soplos). ! Auscultación pulmonar: buscando signos de fallo ventricular izquierdo (crepitantes). ! Signos de hipoperfusión tisular (frialdad, sudoración, palidez) que indiquen fallo de bomba.
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Capítulo 7. Arritmias ! Signos de insuficiencia cardíaca de predominio derecho (ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia).
Tabla 2. Signos de alarma/ inestabilidad hemodinámica
-‐ Clínica bajo gasto: palidez, sudoración, extremidades frías y húmedas, n ivel d e conciencia reducido (bajo flujo cerebral), hipotensión TA < 90 mmHg -‐ Taquicardia extrema, frecuencia>150 lat/min (reduce flujo coronario y puede causar isquemia coronaria) -‐ Bradicardia extrema: frecuencia cardíaca < 40 lat/min -‐ Bradicardia relativa sintomática: Frecuencia cardíaca 41-‐59 lat/min
" Pruebas complementarias ! La exploración obligada es el EKG, de 12 derivaciones con una tira larga de ritmo para el análisis del mismo en una derivación en la que se pueda identificar bien la actividad auricular (inicialmente DII o V1). Si se dispone de EKG previos del paciente siempre es bueno disponer de ellos para poder comparar. Para el análisis del ritmo cardiaco deberemos seguir la siguiente sistemática: -
Presencia o ausencia de ritmo.
Comprobar siempre la colocación de los electrodos. -
Frecuencia ventricular:
La frecuencia ventricular normal en reposo es 60-100 lpm -
Anchura del complejo QRS:
QRS estrecho o normal cuando mide <0.12 segundos (3 mm), el ritmo se origina por encima del haz de His (nodo sinoauricual, de la aurícula o unión auriculoventricular (AV)). Si el complejo QRS ancho > 0.12 segundos, el ritmo puede tener un origen ventricular o ser de origen supraventricular con conducción aberrante. -
Regularidad del ritmo.
-
Presencia o ausencia de ondas P: Según origen puede ser positiva, negativa o bifásica. La forma nos puede ayudar al
diagnóstico. Si se origina en el nodo SA, la onda será positiva en II y aVF. Si la activación auricular se realiza de forma retrógrada desde nodo AV, la onda P será negativa. •
Relación de la aurícula con el ventrículo: ondas P – complejo QRS: Cada onda P debe estar seguida por un complejo QRS, lo que indica que la
despolarización auricular se continúa con la ventricular.
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Capítulo 7. Arritmias
Tabla 3. Lectura sistemática EKG 1.-‐ Presencia o ausencia de ritmo 2.-‐Frecuencia ventricular (QRS). 3.-‐Regularidad del ritmo. 4.-‐ Anchura del complejo QRS. 5.-‐ Presencia o ausencia de ondas P 6.-‐Relación de ondas P –complejo QRS.
! Radiografía de tórax, con la finalidad de valorar la silueta cardíaca y buscar posibles signos de insuficiencia cardíaca. ! Analítica de sangre: se realizarán enzimas cardíacas de urgencia cuando sospechemos que la causa o la consecuencia de la arritmia puede ser la isquemia (importante la clínica y el EKG). La función renal, los iones, el hemograma y las hormonas tiroideas son otras determinaciones analíticas que debemos tener en cuenta con el fin de llegar a la etiología.
TAQUIARRITMIAS Entendemos por Taquiarritmias todo ritmo rápido que supera los 100lpm.
CLASIFICACIÓN " TAQUICARDIA QRS ESTRECHO (< 120ms) ! Regulares (intervalo RR constante): -
Taquicardia sinusal
-
Taquicardia auricular unifocal.
-
Taquicardia paroxística supraventricular: •
Taquicardia por reentrada nódulo auriculoventricular o nodal
•
Taquicardia por reentrada auriculoventricular:
•
Ortodrómicas.
-
Flutter auricular con conducción auriculoventricular regular.
-
Taquicardia focal de la unión AV.
! Irregulares:
Fibrilación auricular (FA)
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Capítulo 7. Arritmias -
Taquicardia auricular multifocal
-
Flutter con conducción auriculoventricular variable (espontánea o por fármacos bloqueantes del nodo AV)
" TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO (> 120 ms) ! Regulares: -
Taquicardia ventricular.
-
Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia •
Bloqueo de rama preexistente (orgánico) /Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia)
•
Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación
! Irregulares: -
Fibrilación auricular conducida con aberrancia
-
Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación
-
Taquicardia ventricular polimórfica, torsade de pointes
-
Fibrilación Ventricular.
TAQUIARRITMIA DE COMPLEJO QRS ESTRECHO 3–8 Una taquicardia de QRS estrecho implica necesariamente un origen supraventricular (por encima de la bifurcación del haz de His, es decir las aurículas y nodo AV). Las taquicardias supraventriculares (TSV) suelen presentar QRS estrecho, ya que la activación ventricular depende del sistema específico de conducción. Es menos frecuente que una TSV muestre un QRS ancho pero existen dos mecanismos posibles: cuando existe bloque de rama (preexistente o desarrollado durante la taquicardia) y cuando la conducción del impulso a los ventrículos se realiza a través de una vía accesoria extranodal (preexcitación ventricular). La fibrilación auricular y el flutter son las taquicardias supraventriculares más frecuentes. En el resto de las TSV el comportamiento más habitual es el paroxístico, y el mecanismo dominante es la reentrada. La más común es la taquicardia por reentrada nodal (60%) 1.
TAQUICARDIA SINUSAL Habitualmente secundaria a estrés físico y/o psíquico (ejercicio, estrés, ansiedad o dolor),
patológico (trastornos endocrinos o mecanismos compensadores como hipotensión, hipoxia, anemia, fiebre, hipertiroidismo) o farmacológico: anticolinérgicos (atropina) o simpaticomiméticos. No olvidar el Tromboembolismo pulmonar en taquicardia sinusal sin causa desencadenante. ! Frecuencia: 100-160 latidos / minuto (lpm). ! Ritmo regular.
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Capítulo 7. Arritmias ! Onda P normal positiva en II, III, aVF y negativa en aVR ! Cada onda P va seguida de complejo QRS. ! QRS estrecho (salvo exista Bloqueo rama previo). Figura 1. Taquicardia sinusal
2.
TAQUICARDIA AURICULAR Se trata de una taquicardia auricular no sinusal. La frecuencia de las ondas P es variable,
generalmente entre 130-250 lpm. La morfología de la onda P dependerá del punto en el que se origine la despolarización auricular,
diferentes a las sinusales, dependiendo de su origen
(negativas en II, II, aVF si se inician en la zona inferior de la aurícula y positivas, si se originan en la zona superior). Habitualmente espacio isoeléctrico entre ondas P lo que ayuda a diferenciar con flutter auricular. Cuando existen varias morfologías de ondas P(al menos tres diferentes de la sinusal) se denomina TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL, con intervalos P-P irregulares, por lo que los QRS son arrítmicos. Aparece en general en enfermos graves, típicamente en reagudizaciones de EPOC y en el contexto de hipoxia, alteraciones electrolíticas, uso de teofilinas, etc. Suele asociarse a patología válvula mitral.
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Capítulo 7. Arritmias 3.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR Los tipos más comunes son por reentrada auriculoventricular (AV) a nivel nodal o por vía
anómala. Ambas se denominan paroxísticas por su modo de presentación, inicio y fin brusco, aunque pueden ser sostenidas en el tiempo y complicar la situación del paciente. a)
Taquicardia por reentrada en nódulo Auriculoventricular o nodal. ( TRNAV) Es secundaria a reentrada en Nodo auriculoventricular (NAV). En estos casos el nodo
auriculoventricular está compuesto por dos vías de conducción auriculoventricular. No existe vía accesoria. Es la variedad de TSV más frecuente, más prevalente en mujeres. Habitualmente en personas sin cardiopatía. La tolerancia es variable según función cardiaca previa y frecuencia alcanzada. Se manifiesta por palpitaciones en tórax y cuello denominado signo de la rana. Se caracteriza por ser una taquicardia regular, frecuencia entre 150 y 250 lpm con ondas P no visibles, dentro del QRS o enmascaradas al final de éste. Patrón típico pseudo RrSr' en V1 (r' corresponde a la onda p, ampliado en la imagen). Figura 2. Taquicardia supraventicular con reentrada del NAV
b)
Taquicardia por reentrada auriculoventricular:( TRAV)
Se trata de taquicardias en las que el nodo AV constituye una de las vías a través de la que se produce la reentrada. La otra vía del circuito la forma una vía accesoria: -Taquicardia Ortodrómica: son las más frecuentes, con QRS estrecho ya que el estímulo pasa de aurícula a ventrículo por nodo AV y vuelve a las aurículas por la vía accesoria. -Taquicardia Antidrómica: presentan QRS ancho (QRS preexcitado) debido a que la estimulación ventricular se produce a través de la vía accesoria. En ritmo sinusal, las vías accesorias generan un PR corto y presencia de onda delta, fenómeno que se denomina preexcitación ventricular. En estos casos se habla de Síndrome Wolf-Parkinson-White (SWPW). Las taquicardias por reentrada auriculoventricular suele ser en personas sin cardiopatía estructural, con una frecuencia de 160-220 lpm. Onda P visible en el segmento ST, típicamente a 140 ms el inicio del QRS, generalmente onda retrograda a mayor distancia de QRS que en las TRNAV.
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Capítulo 7. Arritmias
Figura 3. Taquicardia por reentrada auriculoventricular
4.
TAQUICARDIA FOCALES DE LA UNIÓN En estas taquicardias, la automaticidad generada en la unión AV es superior a la del nodo
sinusal. Se caracteriza por complejos
auriculares prematuros de origen en la unión AV. Se
identifican porque hay ondas P´ negativas en II, III y aVF que siguen a los complejos QRS normales. Ondas p visibles con intervalo RP'>P'R. 5.
FLUTTER AURICULAR
La actividad auricular está representada por ondas rápida (ondas F) en forma de “dientes de sierra”. La frecuencia ventricular depende de la conducción auriculoventricular, pero normalmente existe un bloqueo 2: 1, 3:1 o 4:1. Si el bloque es constante, la frecuencia ventricular será regular, pero si el bloqueo es variable, será irregular. " Frecuencia auricular de 250 a 350 lpm. " Conducción AV variable (lo más frecuente regular a menudo 2:1). " Inexistencia de ondas “P”. " Ondas “F” con imagen de dientes de sierra, sin línea isoeléctrica entre ellas. El flutter auricular común presenta ondas F con un componente positivo inicial en V1 y otro(el característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF. Habitualmente se asocia con alguna enfermedad cardiaca (valvulopatía
o enfermedad
coronaria) y el aumento de frecuencia suele ser mal tolerado. Se considera una enfermedad de la aurícula derecha, de tal forma que es una complicación reconocida de enfermedades que afectan al corazón derecho.
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Capítulo 7. Arritmias
Figura 4. Flutter auricular 2:1
6.
FIBRILACION AURICULAR Se caracteriza por una actividad eléctrica desorganizada en las aurículas, sin capacidad
para generar contracciones auriculares efectivas8. " Frecuencia auricular 120-180lpm " Inexistencia de ondas “P”. " Ritmo auricular caótico e irregular, ondas “f “ " QRS estrecho. " Distancia R-R inconstante. Figura 5. Fibrilación auricular
Esta patología será objeto de un capítulo específico, dado su prevalencia y relevancia.
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Capítulo 7. Arritmias RECUERDA QUE: " EPOC, SAOS, obeso y cuello corto: Flutter. " HTA, Enfermedad valvular, alcohol-drogas: FA. " Mujer, edad 40-50 años, Ansiedad, personalidad A: TSV. " Hombre, joven, tranquilo: Síndrome WPW.
TAQUIARRITMIA CON QRS ANCHO 9–10 La taquicardia de QRS ancho engloba múltiples alteraciones del ritmo cardíaco con distinto mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolución de la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoración clínica y hemodinámica inmediata del paciente, para estratificar su riesgo. Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en: 1.
TAQUICARDIA VENTRICULAR Se origina por un foco ectópico a nivel ventricular, transmitiendo la despolarización por vía
anómala a través del músculo ventricular a frecuencia alta y con complejo QRS, generalmente, ancho y anómalo. " Frecuencia mayor de 100 lpm, habitualmente entre 140 y 250. . " Ondas “P” no visibles. " QRS ancho y morfología diferente a la habitual. " Distancia R-R constante. Figura 6. Taquicardia Ventrivular
Para el diagnóstico electrocardiográfico podemos emplear los criterios de Brugada. De manera general, la TV se caracteriza por disociación auriculoventricular, anchura del QRS superior a 0,14 y concordancia de V1 a V6 (todas las derivaciones presentan un QRS marcadamente positivo o negativo).
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Capítulo 7. Arritmias
2.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON QRS ANCHO Los complejos QRS pueden ser anchos por la existencia previa de un bloqueo de rama o
por la aparición del mismo durante la taquicardia, como consecuencia de una de las ramas sea refractaria a causa de la elevada frecuencia. El diagnóstico diferencial con Taquicardia ventricular es muy difícil, por lo que en caso de duda se recomienda tratar como una Taquicardia ventricular, salvo si se confirma antecedentes de episodios similares o por presentar previamente bloqueo de rama. Otra causa es el síndrome de preexcitación con conducción auriculoventricular por vía accesoria, en estos casos no es aconsejable la digoxina ni antagonistas del calcio, porque bloquean el nodo AV y pueden aumentar la preexcitación.
3.-FIBRILACIÓN VENTRICULAR Actividad eléctrica ventricular completamente desorganizada, originada en muchos focos ectópicos ventriculares que se activan al mismo tiempo, con una frecuencia mayor de 300 lpm. La ausencia de actividad mecánica requiere desfibrilación inmediata y medidas de SVA.
4.-TV POLIMORFA Las taquicardias ventriculares polimórficas representan un cuadro grave y urgente. Se producen por la activación simultánea de varios segmentos ventriculares y se presentan habitualmente como salvas de TV no sostenida; cuando son sostenidas se asocian síncope y, con frecuencia, degeneran a fibrilación ventricular (FA). Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, la intoxicación digitálica, el efecto proarrítmico de diversos fármacos, alteraciones electrolíticas y, más raramente, la TV dependiente de catecolaminas. Presentan QRS ancho con diferente morfología e intervalo R-R variable. La torsades de pointes se caracteriza por presentar complejos QRS de amplitud y morfología que giran sobre su eje, cambiando latido a latido en forma sucesiva a ambos lados de la línea de base a una frecuencia superior a 200 lpm. Se asocia a un síndrome de QT largo o al síndrome de Brugada.
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Capítulo 7. Arritmias
Figura 7. TV polimorfa. Torsades de Pointes.
TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIA 11–16 Ante todo paciente que presenta una taquiarritmia, lo primero que debemos conocer es la repercusión clínica de la misma, dado que esto es lo que nos sirve de guía a la hora de decidir si se trata de una patología banal, una urgencia o una emergencia médica, qué tipo de tratamiento es el más conveniente y qué destino tendrá el paciente. Toda taquiarritmia o medida terapéutica puede tener complicaciones que desencadenen una situación de parada cardiorrespiratoria (PCR) o arritmia maligna, por lo que debemos estar familiarizados con los medios adecuados de iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) en caso de necesidad. El manejo general de este tipo de pacientes consiste en: 1. Canalizar una vía venosa periférica con suero salino al 0,9% con la finalidad de poder administrar fármacos para el tratamiento o por si se presenta una complicación. 2. Administrar oxígeno. 3. Monitorizar. 4. Controlar constantes. 5. Tratamiento de la causa desencadenante. En estos pacientes diferenciaremos dos tipos de situaciones: ! Paciente hemodinámicamente inestable. ! Paciente hemodinámicamente estable: El manejo variará dependiendo de si: -‐
QRS estrecho.
-‐
QRS ancho.
También hay que tener en cuenta que hay taquiarritmias que disponen de tratamiento específico.
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Capítulo 7. Arritmias Si el paciente está INESTABLE el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica, (GR A).Administración de corriente continua de alto voltaje en un breve espacio de tiempo a través del corazón para provocar una despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, permitiendo que el marcapasos fisiológico comiencen su actividad de forma organizada. Se trata de un choque sincronizado, que significa liberar la descarga coincidiendo con la onda R (siendo la diferencia con la desfibrilación que no es sincronizada). La energía administrada dependerá si QRS estrecho/ ancho y si es monofásico /bifásico: Ver Instrucciones. Si TAQUICARDIA QRS estrecho: Comenzaremos con 100 Julios (J) monofásicos o 70-120 J bifásicos, salvo en el caso de FA (200 J monofásico, 120-150 J bifásico). La mayoría se deben a un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV, y son sensibles a las maniobras vágales y los fármacos que enlentecen la conducción a través de él. En todo caso, es razonable dar adenosina a un paciente inestable con una taquicardia regular de complejo estrecho mientras se le prepara para la cardioversión eléctrica.
Si TAQUICARDIA QRS ancho Empezaremos
por 200 J monofásicos o 120-150 J bifásicos, salvo en el caso de fibrilación
auricular.
Tabla 4. Intensidad cardioversiva ARRITMIA
MONOFASICO
BIFASICO
QRS ANCHO/ FA
200J
150( 120-150J)
QRS ESTRECHO/ FLUTTER
100J
100( 70-150J)
Recuerda que los pacientes conscientes deben ser sedados y analgesiados antes de intentar la cardioversión. Por su corta efecto podemos utilizar como sedante al Midazolam a dosis 0.05-0.15 mg/kg IV lento en 2 minutos y como analgesia Fentanilo amp 150 mcg/3 ml, dosis de carga 1-3 mcg/kg, aproximadamente para peso de adulto, utilizar media ampolla o Cloruro Mórfico 0.05-0.2 mg /kg IV lento (aproximadamente 2-5 mg bolo), repetir cada 10-20 minutos hasta dosis máxima 20-25 mg Si el paciente persiste con taquicardia e inestabilidad (presencia de signos adversos) tras cardioversión (sincronizada), se le administra un bolo IV de Amiodarona de 300 mg durante10-20 min, y se repite el choque con un aumento de dosis de forma escalonada aproximadamente de 50 J, seguido de Amiodarona 900 mg en 24h.
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Capítulo 7. Arritmias
INSTRUCCIONES CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA:
1.-‐Informar al paciente de la técnica que vamos a realizar. 2.-‐ Mantener permeable vía aérea con cánula orofaríngea, administrar O2 y canalizar vía venosa como en el tratamiento d e todas las arritmias p otencialmente malignas. 3.-‐ Monitorización ritmo electrocardiográfico ( generalmente derivación II). Comprobar en el monitor la existencia de ritmo susceptible d e cardioversión. 4.-‐ Se procederá a la sedoanalgesia del paciente, generalmente con midazolam 0.2 mg/kg IV y cloruro mórfico 0.01-‐0.03 mg /Kg IV o Fentanilo1-‐3mcg/ kg. Control vía aérea y ventilación. 5.-‐Aplicar a las palas pasta conductora o compresas mojadas en suero. 6.-‐ Encender el desfibrilador y presionar el botón d e sincronización asegurándonos el buen sensado de la onda “R”.
7.-‐Seleccionar carga según protocolo. 8.-‐ Colocar las palas sobre el tórax del paciente: • Una paraesternal derecha en p osición infraclavicular. • Otra en el ápex cardiaco.
9.-‐Realizar descarga. Comprobar ritmo y estado del paciente. Continuar según protocolo. ARRITMIA MONOFASICO BIFASICO QRS ANCHO/ FA
200 J
150 (120-‐150J)
QRS ESTRECHO/ FLUTTER
100 J
100 (70-‐150J)
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Capítulo 7. Arritmias SI EL PACIENTE ESTA ESTABLE diferenciaremos entre TAQUICARDIA con QRS ESTRECHO de las TAQUICARDIA con QRS ANCHO siguiendo el algoritmo. A continuación comenzaremos con el manejo general de las TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO, que se dividen en aquellas con ritmo regular e irregular:
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
REGULAR
IRREGULAR
TPSV
FA
ADENOSINA
FRENAR
Betabloqueante Calcioantagonista
<48h
>48h
Betabloqueante Digoxina Calcioantagonista
CARDIOVERTIR R ¿Existe p atología Cardiaca?
SI O
AMIODARONA A
NO OO
FLECAINIDA
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Capítulo 7. Arritmias
Ante una Taquicardia QRS estrecho y regular debemos pensar que nos encontramos con una Taquicardia supraventricular: 1º Maniobras no farmacológicas " Maniobras vagales:( GR A) Revierten el 25 % de las taquicardias regulares de QRS estrecho. Debemos realizarlas siempre con el paciente monitorizado, pueden ser: ! Maniobra de Valsalva: Parece ser la más efectiva. Una forma sencilla de hacerla es soplar para desplazar un émbolo de una jeringa de 20 ml. También, cerrar la glotis y efectuar esfuerzo con la musculatura abdominal como si se intentase defecar. ! Masaje del seno carotídeo: Se efectúa con el cuello extendido y la cabeza lateralizada al lado contrario, masajear durante 3-5 s, sobre el glomus carotídeo, que se corresponde con la bifurcación de la carótida común en carótidas externa e interna. Está contraindicada en pacientes con patología carotídea o con soplo en la auscultación de esta arteria e ictus previos. Nunca aplicarle masaje en ambos lados simultáneamente. Las dos maniobras expuestas anteriormente van a generar un enlentecimiento transitorio de la conducción por el nodo AV. Si la arritmia en cuestión es una FA o flútter auricular, al enlentecer la conducción por el nodo AV va a disminuir la FC y esto va a permitir visualizar la actividad auricular subyacente. En el caso de TRNAV y la TRAV el bloqueo del NAV condiciona la interrupción de la taquicardia. 2º Tratamiento farmacológico Si no revierte, hay que iniciar el tratamiento con fármacos que prolonguen el período refractario y enlentezcan la conducción auriculoventricular. -
Adenosina: fármaco de primera elección por su alta eficacia (GR A)
Deprimen la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial es con 6 mg IV en bolo rápido, seguida de un bolo de suero fisiológico (5-10 ml), repitiendo pasado 1 a 2 minutos, si no se produce reversión a ritmo sinusal, una nueva dosis de 12 mg, hasta en 2 ocasiones (6mg-12mg-12mg).Avisar de los posibles efectos secundarios que aunque puedan ser angustiosos para el paciente son de escasa duración: rubefacción facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Este fármaco es seguro incluso en embarazadas por su corta acción. Está contraindicado en caso de asma bronquial grave. Los pacientes tratados con teofilina precisan dosis más altas de Adenosina, mientras que el Dipiridamol potencia sus efectos. Si la adenosina está contraindicada o fracasa se debe administrar como segunda elección un antagonista del calcio: Verapamilo (GR A) , ya que enlentecen la conducción e incrementan la refractariedad en el nodo AV de una forma más duradera que la adenosina. La dosis aconsejada es: Verapamilo 2.5-5 mg IV administrados en más de 2-3 minutos cada 15 minutos, máximo 20 mg
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Capítulo 7. Arritmias o Diltiazem , 15-20 mg IV en más de 2 minutos cada 15 minutos. Están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda y en Taquicardia de QRS ancho. Los Betabloqueantes son una alternativa de segundo orden en pacientes con función ventricular preservada. Se puede administrar un bolo de Atenolol de 2.5 mg IV en 2-5 minutos y repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg. Siguiendo el algoritmo, si nos encontramos
ante
TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO
IRREGULARES pensar en probable Fibrilación auricular ya que se trata de la más frecuente. Esta patología será objeto de un capítulo específico, dado su prevalencia y relevancia.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DE LAS TAQUICARDIAS QRS ANCHO
TAQUICARDIA QRS ANCHO
REGULAR
IRREGULAR
TV o RITMO INCIERTO ¿?
CONSULTA EXPERTA
AMIODARONA
Si se ha confirmado TSV con Bloqueo de rama previo: ADENOSINA
FA con Bloqueo rama: Igual Taquicardia QRS estrecho. FA con preexcitación: Considerar AMIODARONA TV polimorfa. Torsade Pointes. S ULFATO mg
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Capítulo 7. Arritmias
Lo siguiente que debemos valorar es la regularidad del complejo QRS: -Taquicardia REGULAR con QRS ancho se supone TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que se demuestre lo contrario (GR A). Si se confirma antecedente previo de Taquicardia Supraventricular con bloqueo de rama, se trata como una taquicardia regular de complejo estrecho, comenzando con adenosina. Debemos tener en cuenta que muchas TV pueden aparecer en el contexto de un síndrome coronario agudo. Este tipo de taquiarritmias requerirán siempre derivación hospitalaria en las mejores condiciones posibles (ambulancia medicalizada) de poder hacer una cardioversión eléctrica o bien una desfibrilación llegado el caso. Además, precisarán monitorización cardíaca continua. Aunque haya cedido el episodio agudo, es posible la existencia de recurrencia. El tratamiento farmacológico se puede realizar con procainamida IV (50-100 mg IV). Si es necesario se puede repetir la dosis cada 5 minutos hasta revertir la arritmia o hasta la dosis máxima de 1 g) o bien amiodarona IV (300 mg en 20-60 minutos, seguida de perfusión de 900 mg en 24 horas. Dilución en glucosado al 5%), reservando esta última para los casos en los que se asocien signos de insuficiencia cardíaca o bien se puede administrar en los casos de una taquiarritmia de este tipo que no cede con CVE (GR B). Si la TV aparece en el contexto de un síndrome coronario agudo, se prefiere el uso de lidocaína (0.5-0.75 mg/kg, en 5-10 minutos, no superando los 3 mg/kg o los 200-300 mg en 1 hora) (No debe administrarse de manera profiláctica) (GR B). En los casos en los que se asocie paro cardíaco, se seguirán los algoritmos recomendados para la RCP (GR A). El desfibrilador automático implantable (DAI) constituye una opción terapéutica de reciente adquisición para el tratamiento y la prevención de las arritmias ventriculares y la muerte súbita de origen cardíaco. Durante los últimos años se ha producido una relevante ampliación de sus indicaciones y, dado el creciente número de pacientes en los que hoy se puede identificar un riesgo elevado de padecer estas gravísimas situaciones, también a un aumento exponencial del número de implantes de dispositivos. " Taquicardia IRREGULAR con QRS ancho: ! -FA con bloqueo de rama: tratar como taquicardia complejo estrecho ! -FA
con
preexcitación
ventricular
(Wolf-Parkinson-White):
considerar
amiodarona 300 mg IV en 20-60 min, y luego un perfusión 900 mg en 24 h.
115
Capítulo 7. Arritmias No es aconsejable la digoxina ni antagonistas de calcio, porque bloquean el nodo AV y pueden aumentar la preexcitación. ! -TV polimorfa: Torsades de pointes, generalmente presenta signos adversos: Sulfato magnésico 1 g – 2 g en 100 cc suero glucosado (SG) al 5% en 10 min (lentamente)
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN 16 Se
derivará
al
hospital
de
manera
urgente
cualquier
taquicardia
inestable
hemodinámicamente o cualquier taquicardia de QRS ancho. De la misma manera, cualquier taquicardia de QRS estrecho que no haya cedido con las medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al paciente. La derivación deberá ser en ambulancia medicalizada con posibilidad de realizar desfibrilación o cardioversión llegado el caso. Se derivarán a consulta de cardiología aquellas taquiarritmias en las que se deba descartar una cardiopatía estructural que no pueda estudiarse desde atención primaria o las que supongan un deterioro de la calidad de vida del paciente con el fin de intentar tratamientos alternativos. Desde atención primaria debemos controlar los factores de riesgo cardiovasculares dado que cualquier patología cardíaca es potencialmente arritmógena. Así como todos aquellos factores desencadenantes como fármacos o sustancias excitantes. A los pacientes con TSV, aparte de programar el estudio cardiológico ya mencionado, se les debe enseñar a realizar de manera correcta las maniobras vagales para el autocontrol de la crisis. Si las crisis son poco frecuentes (una o dos por año y clínicamente bien toleradas) se puede enseñar al paciente a controlarse con maniobras vagales (GR A). Estos pacientes son subsidiarios de estudio cardiológico programado, y será éste el que determine la actitud en cuanto a la prevención de recurrencias. La derivación a una unidad de arritmias podría establecerse por los siguientes dos criterios: " Síndrome de preexcitación con taquicardia registrada o palpitaciones paroxísticas no documentadas " Taquicardia supraventricular no asociada a preexcitación cuando curse con síncope u otros síntomas severos, los fármacos antiarrítmicos no sean eficaces o no se toleren o el paciente prefiera no tomar medicación a largo plazo. El objetivo fundamental de la derivación es valorar la realización de estudio electrofisiológico y tratamiento definitivo de la vía anómala mediante ablación con catéter. Si las recurrencias de las crisis son frecuentes (tres o más al año) o bien éstas producen una disminución de la calidad de vida del paciente, se puede intentar prevenir las recurrencias con
116
Capítulo 7. Arritmias antagonistas del calcio como verapamilo o bloqueadores beta (GR A). Los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (flecainamida o procainamida) se podrían usar como alternativa cuando no se puedan emplear los anteriores, siempre y cuando no exista cardiopatía estructural (GR B). La amiodarona no se aconseja por los efectos colaterales que produce tanto a medio como a largo plazo. El tratamiento definitivo sería la ablación por radiofrecuencia (GR A).
Tabla 5. Fármacos en Taquiarritmias. FÁRMACO
PRESENTACIÓN
ADMINISTRACIÓN
PRECAUCIÓN Bloqueo AV de 2º y 3º grado y enfermedad del nódulo
Adenosina
Amp 6 mg/ 2 ml
Comenzar 6 mg IV en bolo, esperar 1-2 min y si no cede 12 mg IV en 2 ocasiones.
sinusal (excepto en pacientes con marcapaso definitivo). Contraindicado en asmáticos graves y en Flutter- FA con vía accesoria. Avisar de efectos secundarios
Amiodarona
Flecainida
Amp 150 mg/ 3 ml
150 mg-300 mg IV en 20-60 min, seguidos de una perfusión 900 mg/24h
Amp 150 mg/15
1º 1 amp en 100 ml SG5% iv a pasar en 10min.
ml.
2º 300 mg comp VO
Comp 100 mg
Hipersensibilidad al yodo. Bloqueo AV 2ºy 3º grado Puede producir Hipotensión. Siempre asociar con BB (Atenolol 25-50 mg VO) para evita Flutter. No administrar si existe cardiopatía estructural. Insuficiencia cardiaca congestiva. Cor pulmonale. Shock cardiogénico. Bradicardia. Bloqueo AV 2º Y 3º grado.
Atenolol
Amp 5 mg/10 ml
2.5 mg IV bolo en 2 min. Si es necesario se repite a
Potencia toxicidad con Verapamilo y Nifedipino.
los 5min. Máximo 10mg
Evitar en casos de hiperreactividad bronquial o en pacientes con FA o flútter auricular que presentan vía accesoria. Contraindicado si existe sospecha de disfunción
Verapamilo
Amp 5 mg/2 ml
2.5-5 mg IV en 2-3 min cada 15 min, Máximo 20 mg
ventricular o en pacientes con vía accesoria y FA o flútter auricular. No asociar nunca con Betabloqueantes
Diltiazem
Amp 25 mg/ 4 ml
15-20 mg IV (0.25 mg/kg) IV en dos minutos. Repetir a los 15min si precisa (a 0.35 mg/kg)
Puede deprimir la contractibilidad cardiaca, pero puede ser administrado con seguridad en pacientes con FE> 30%
Paciente no digitalizado: 2 amp (0.50 mg) en 10 ml
Digoxina
Amp 0.25 mg/1 ml
suero fisiológico al 0,9% (SF) a pasar en 5 min, y al
Taquiarritmia de QRS ancho y síndrome de
cabo de 2 horas, continuar con 0.25 mg cada 4-6 h,
preexcitación. Miocardiopatía obstructiva.
hasta digitalización. Dosis máxima1-1.5 mg/ día.
Tener en cuenta la posibilidad de intoxicación digitálica
Paciente digitalizado: 1 amp (0.25 mg) en 10 ml SF,
en paciente en tratamiento ante una bradicardia.
pasarlo lentamente, se puede repetir a la hora.
Sulfato Mg
Amp 1500 mg/10 ml
2 g en 10 ml glucosa al 5% en 1-2 min en emergencia, más seguro en 15-20 min. Puede repetirse.
La administración rápida puede producir hipotensión, bloque o PCR. Potencia efecto de relajantes musculares, anestésico, hipnóticos, sedantes y opiáceos.
117
Capítulo 7. Arritmias
Recuerda que: " La urgencia en el tratamiento y la mejor elección del tratamiento viene determinada por la situación del paciente (presencia o ausencia de signos adversos) y por la naturaleza y causa de la arritmia " En el Paciente inestable el tratamiento de elección es el eléctrico. " Pensar siempre en la etiología de la arritmia y tratar la causa, siempre que sea posible. " Toda taquicardia de complejo ancho en paciente inestable se supone ventricular. " No debemos tratar las arritmias asintomáticas. Vigilaremos al paciente en caso de arritmia grave. " Todos los tratamientos antiarrítmicos por si mismos (incluyendo maniobras, fármacos y tratamiento eléctricos) pueden ser arritmogénicos. " Es importante obtener un EKG 12 derivaciones (inicial si está estable el paciente y tras estabilización). " El EKG post-taquicardia puede mantener de forma transitoria alteraciones de la repolarización (inversión de onda T, descenso de ST sobre todo). " La persistencia de una T. regular QRS estrecho tras maniobras vagales o Adenosina induce a la sospecha de T auricular o flutter auricular. " Debemos tener especial cuidado cuando sospechemos síndromes de preexcitación, ya que
se
deberían
evitar
los
betabloqueantes,
los
antagonistas
del
calcio
no
dihidropiridínicos y la digoxina, puesto que al bloquear el nodo AV estarían facilitando la conducción por la vía accesoria con el riesgo de una posible FA preexcitada. En estos casos estaría indicada la profilaxis con fármacos de clase IC (Propafenona o Flecainida) o bien Amiodarona.
118
Capítulo 7. Arritmias
BRADIARRITMIA DEFINICIÓN La bradiarritmia se caracteriza por la presencia de frecuencia < 60lpm. A efectos prácticos, las bradicardias que nos interesan son aquellas en las que la frecuencia es extrema <40lpm o cuando la frecuencia es inadecuada para las condiciones clínicas del paciente. La bradicardia patológica puede ser producida por una disfunción del nodo sinusal (automatismo) o por fallo parcial o completo del nodo auriculoventricular (trastorno de conducción).
CLASIFICACIÓN " Bradicardia sinusal. " Ritmo de la unión o escape. " Bloqueos de la conducción AV: ! Bloqueo AV de primer grado ! Bloqueo AV de segundo grado: •
Mobitz I
•
Mobitz II
! Bloqueo AV de tercer grado o completo: •
QRS estrecho.
•
QRS ancho.
BRADIARRITMIAS 17 1.
BRADICARIDA SINUSAL
El concepto de bradicardia implica la presencia de una frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm. " Ondas “P” normales. " QRS estrecho. " QRS precedido por una onda “P”
119
Capítulo 7. Arritmias
Se produce en condiciones fisiológicas: durante el sueño, personas atléticas, hipotermia o debido a fármacos inotrópicos negativos (betabloqueante en Cardiopatía isquémica). No requiere tratamiento, salvo que produzca síntomas en relación con bajo gasto cardiaco.
2.
RITMO DE LA UNIÓN O ESCAPE Ritmo que se origina en el Nodo AV como ritmo de escape ante la ausencia de
despolarización en el nodo sinusal. " Frecuencia cardiaca entre 40 y 60 lpm. Alrededor de 45lpm " Ondas “P” no visibles (ocultas por el QRS) o negativas en II, III y AVF precediendo al QRS " P-R corto < 0,12 s. " QRS estrecho " Distancia R-R constante Debemos buscar la causa que lo produce. Puede darse en sujetos sanos siendo asintomático sin precisar tratamiento. También relacionado con fármacos cronotrópicos negativos o verse en situaciones de enfermedad severa del nódulo sinusal. 3.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Alteración de la conducción a nivel del nodo AV presentando ritmo sinusal con frecuencia
auricular conservada. Según la relación de los complejos QRS con las ondas P se pueden clasificar de tres formas: 3.1.
PRIMER GRADO: Todos los estímulos auriculares son conducidos a los ventrículos, pero el tiempo de
conducción AV está prolongado con un PR >0.20 s. Usualmente es benigno y puede aparecer en personas sanas. Generalmente se origina como efecto secundario de medicación betabloqueante. El tratamiento vendrá condicionado por la frecuencia cardiaca. Figura 8. BAV 1
ER
Grado
120
Capítulo 7. Arritmias
3.2.
SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I El espacio PR se alarga progresivamente hasta que una onda P se bloquea y no se sigue
de complejo QRS. El intervalo RR se acorta hasta que se produce la pausa. No es preciso ningún tratamiento sólo observación. Figura 9. BAV 2º Grado Mobitz I
MOBITZ TIPO II Es debido a un fallo intermitente de la conducción del estímulo sinusal a la aurícula, por lo que de forma intermitente, no se observa un complejo QRS en el EKG. La pausa es múltiplo de la duración normal del ciclo. Las ondas P bloqueadas no son precedidas de un alargamiento del segmento PR. Suele obedecer a trastornos degenerativos del sistema de conducción, lesiones isquémicas o patología valvular aórtica. Presenta mayor riesgo, dado que progresa rápidamente a bloqueo completo, de ahí que su tratamiento, con frecuencia, es la implantación de un marcapasos definitivo o permanente. El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras bradicardias con ritmo basal regular (si el bloqueo es fijo) y con la arritmia sinusal respiratoria. En cuanto al pronóstico, frecuentemente de desarrolla una fibrilación auricular. Figura 10. BAV 2º Grado Mobitz II
121
Capítulo 7. Arritmias
3.3.
TERCER GRADO El bloqueo cardiaco de 3º grado o completo se caracteriza por la ausencia de conducción
de estímulos entre aurículas y ventrículos. De este modo, la aurícula se contrae por los impulsos generados en el nodo sinusal y los ventrículos por un foco ectópico o de escape. No existiendo, por tanto, propagación del impulso de manera fisiológica entre aurículas y ventrículos. La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la localización de la zona de bloqueo: " 40-60 lpm y QRS estrecho: suprahisiano o intrahisiano. " 30-40 lpm y QRS ancho: infrahisiano. " No puede identificarse relación entre P y QRS. " Frecuencia auricular superior a la ventricular " Disociación AV " QRS ancho o estrecho. En este caso suele ser sintomático (mareo, síncope) dependiente del ritmo de escape. El pronóstico depende de la enfermedad que lo origina y del ritmo de escape. er
Figura 11. BAV 3 Grado
TABLA 6. Fármacos en bradiarritmias. FÁRMACO Atropina
Adrenalina
PRESENTACIÓN
ADMINISTRACIÓN
PRECAUCIÓN
Amp 0.5 mg/1 ml
0.6 mg IV en bolos(0.6 mg/min) cada
A dosis bajas <0.6mg puede producir bradicardia
1 mg/1 ml
3-5 min, hasta dosis máx 3 mg
paradójica.
Amp 1 mg/1 ml
Perfusión de 2-10 mcg/min ( 1 amp
La Acetilcolina, Insulina y Betabloqueante
en 100 ml SF 0,9% a 12 ml/h a 60
antagonizan su acción. No mezclar con bicarbonato
ml/h)
sódico pues se inactiva. Aumenta consumo de oxigeno (angina, IAM).
Isoproterenol
Amp 0.2 mg/1 ml
Perfusión de 5 amp ( 1mg) en 250 cc
No usar conjuntamente con Adrenalina, aumenta
SG5%
toxicidad cardiovascular. Betabloqueantes antagonizan su efecto cronótropo.
122
Capítulo 7. Arritmias
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS 18–20 Como en todos los trastornos del ritmo cardiaco, la actuación ante una bradiarritmia18 será diferente según la presencia o no de signos adversos y tolerancia hemodinámica del paciente.
ALGORITMO DIAGÓSTICO TERAPÉUTICO DE LAS BRADIARRITMIAS BRADIARRITMIA
¿Existen signos adversos?
SI
ATROPINA ¿Existe respuesta?
NO
SI
¿EXISTE RIESGO DE ASISTOLIA? -Asistolia reciente. -Bloqueo AV Mobitz II. -Bloqueo completo QRS ancho. -Pausa Ventricular > 3 s.
NO
SI
1.-Medidas transitorias: ATROPINA ISOPROTERENOL ADRENALINA. FARMACOS ALTERNATIVOS ó 2.- MARCAPASO TRANSCUTÁNEO
NO
OBSERVACIÓN
123
Capítulo 7. Arritmias Paciente con signos adversos Si el paciente presenta signos adversos se procederá administrando Atropina a dosis superiores a 0.5 mg en bolos endovenosos. Se trata fármaco anticolinérgico con efecto a nivel de la conducción AV. Mejorará el grado de bloqueo si éste se localiza a nivel del nodo (QRS estrecho) y no modificará o incluso aumentará el grado de bloqueo, al aumentar la frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV El efecto es inmediato y de breve duración. " Si la respuesta a esta dosis inicial es adecuada, hemos de comprobar si existe riesgo de asistolia, y mantenerlo en observación. " Si la respuesta no es la esperada con la resolución de la bradicardia, se repetirán sucesivas dosis de atropina cada varios minutos hasta un máximo de 3 mg. Si persiste la situación se actuará con la implantación de un marcapasos externotranscutáneo (VER INSTRUCCIONES) o bien se administrará una perfusión de adrenalina a razón de 2 a 10 mcg/min, disolviendo una ampolla en 100 ml de suero fisiológico iniciando la perfusión a 12 ml/hora. Valorar fármacos alternativos como (Isoproterenol, Dopamina, Aminofilina, Glucagón (si hay sobredosis de antagonistas de calcio o bloqueadores beta). No debemos olvidar sedo-analgesiar a los pacientes que necesiten marcapaso transcutáneo con los mismo fármacos utilizados para la cardioversión, en este caso utilizar perfusión ya que lo mantendremos durante más tiempo. Si el paciente no presenta signos adversos Si el paciente no presenta signos adversos, pero existe riesgo de asistolia, se actuará de la misma forma que en bradicardias con presencia de signos adversos. Si por el contrario no existe riesgo de asistolia, se mantendrá al paciente en observación. Riesgo de asistolia si: " Existen antecedentes de síncopes previos. " Bloqueos A-V 2º Grado. " Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho. " Pausa ventricular mayor de 3 segundos
124
Capítulo 7. Arritmias
INSTRUCCIONES PARA UTILIZAR MARCAPASO TRANSCUTÁNEO: 1.-‐Informar al paciente de la técnica que vamos a realizar. 2.-‐ Preparar la piel del paciente, rasurado si procede, limpieza y secado. 3.-‐ Monitorizar al paciente a través de los electrodos del monitor desfibrilador (generalmente derivación II). 4.-‐ Colocar los electrodos autoadhesivos de estimulación transcutánea: Anterior – posterior: Electrodo negativo( negro) se coloca en el plano anterior del tórax en la región precordial izquierda, ápex cardiaco. Electrodo positivo( rojo) en la región infraescapular izquierda. Anterior – anterior: Electrodo negativo en el mismo lugar que el anterior. Electrodo positivo, rojo, en la región infraclavicular derecha.
5.-‐ Facilitar la tolerancia del paciente con sedoanalgesia. 6.-‐ Seleccionamos frecuencia de estimulación ( inicialmente 70 lpm) 7.-‐ Activamos el marcapasos cardiaco con un valor incial bajo de intensidad (30 mA). Aumentar progresivamente la intensidad de 5 en 5 mA, de estimulación hasta conseguir la presencia de espículas en la pantalla del monitor y contracciones de la musculatura del tórax. Las espículas son de elevado voltaje y deben preceder al QRS. Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de estimulación encontrado.
En caso de bradicardia extrema es preferible comenzar con desde el principio con intensidad máxima, asegurando la captura, p ara después ir reduciendo hasta alcanzar el umbral de captura. La eficacia del marcapasos será validada por el p ulso del paciente, de modo que si hemos p rogramado una frecuencia determinada, la frecuencia del corazón del paciente esté en consonancia con la p rogramada o muy cercana a ésta.
125
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