CAPÍTULO O
6
SHOCK CARDIOGÉNICO Mª JOSÉ ROSENDE DOMÍNGUEZ
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Capítulo 6. Shock cardiogénico
DEFINICIÓN 1–3
El shock cardiogénico (SC) se define como el fracaso del sistema cardiovascular para proporcionar las necesidades metabólicas a los tejidos, a consecuencia de un funcionamiento anormal de la bomba cardiaca, produciéndose una hipotensión sistémica aguda y persistente con reducción importante en la perfusión y aporte de oxígeno tisular, por debajo de los niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, en presencia de un adecuado volumen intravascular. La expresión clínica más frecuente de SC es la insuficiencia ventricular izquierda aguda secundaria al daño extenso del miocardio ventricular ocurrido tras un infarto agudo con elevación del segmento ST (IAMEST).
CLASIFICACIÓN 1–2 Establecemos la clasificación en función de la etiología: ! INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (80% de los casos de SC) " FALLO DE BOMBA -
Infarto extenso (>40%)
-
Infarto no extenso con disfunción ventricular previa
-
Isquemia severa recurrente
" COMPLICACIONES MECÁNICAS -
Insuficiencia mitral aguda por ruptura músculo papilar
-
Defecto del septo ventricular
-
Ruptura de pared ventricular
-
Taponamiento pericárdico
" INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO ! OTRAS PATOLOGÍAS " CARDIOMIOPATÍA DILATADA SEVERA " CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA " MIOCARDITIS SEVERA " BYPASS CARDIOPULMONAR EVOLUCIONADO " ESTENOSIS/ INSUFICIENCIA VALVULARES AGUDAS: causadas por endocarditis o ruptura cordal secundaria a trauma o enfermedad degenerativa. " ESTENOSIS MITRAL " MIXOMA AURICULAR IZQUIERDO
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Capítulo 6. Shock cardiogénico " TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO MASIVO " TAPONAMIENTO CARDIACO " ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS " NEUMOTORAX A TENSION
PRESENTACIÓN CLÍNICA 3–4 El shock cardiogénico determina la aparición de las siguientes manifestaciones clínicas: ! Gasto cardíaco bajo (<2 l/min/m2), con presiones de llenado elevadas. ! Hipotensión sistémica pronunciada y persistente ( >30 min), con presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o un descenso superior a 30 mmHg respecto a niveles basales previos ! Taquicardia y taquipnea. ! Hipoperfusión tisular de órganos vitales, cianosis, enlentecimiento o pérdida del relleno capilar, extremidades frías. ! Oligoanuria (<30 ml/h) / anuria. ! Trastornos neurológicos (desde agitación y confusión a somnolencia y coma profundo). ! Sudoración profusa. ! En algunas ocasiones, en situación de shock severo, existe congestión pulmonar con presión capilar aumentada (<15-20 mmHg). Esta situación de shock suele ocurrir en el 7-10 % de todos los Síndromes coronarios agudos con elevación del ST (SCACEST), de los cuales, un 10% son atendidos en la fase extrahospitalaria, con una mortalidad elevada, superior al 50% en las primeras 48 horas. Los factores de riesgo para que un infarto agudo con elevación del ST (IAMEST) pueda provocar un shock cardiogénico son: ! edad avanzada. ! antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección deprimida. ! localización anterior extensa del infarto por afectación de tres vasos coronarios principales, siendo uno de ellos la descendente anterior izquierda. ! diabetes mellitus.
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Capítulo 6. Shock cardiogénico
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 5 Las
medidas
diagnósticas
y
de
soporte
vital
deben
de
iniciarse
simultáneamente dada la situación de emergencia que provoca el shock cardiogénico. Una historia clínica y exploración física inmediata y rápida son determinantes, con valoración de la tensión arterial, frecuencia cardíaca y electrocardiograma para la realización del posible diagnóstico de IAMEST, nuevo bloqueo completo de rama izquierda o arritmias ventriculares, como acciones prioritarias. Valoración del estado de conciencia, auscultación cardíaca, auscultación respiratoria, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, diuresis, temperatura, color y turgencia de la piel, glucemia capilar, auscultación y exploración abdominal y de las extremidades, radiografía de tórax, si su estado lo permite, previo al ingreso. En la ecocardiografía, caso de disponer, se hará valoración inmediata de la función ventricular izquierda, tamaño y función del ventrículo derecho, anomalías valvulares, valoración del septo y de los músculos papilares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Realizar un diagnóstico diferencial con otras causas de shock: shock hipovolémico, shock obstructivo, y shock distributivo (sepsis, intoxicaciones, anafilaxia, shock neurogénico). Así como identificar la patología que puede manifestarse al igual que el shock cardiogénico: ! disección aórtica ! ruptura de aneurisma aórtico abdominal ! taponamiento cardíaco ! tromboembolismo pulmonar masivo ! neumotórax a tensión
TRATAMIENTO
1,3,5-15
El tratamiento del shock cardiogénico se divide en dos objetivos: tratamiento etiológico (corregir la causa del shock cardiogénico) y tratamiento sindrómico (mejorar el gasto cardiaco y estabilización hemodinámica) En Atención Primaria el tratamiento inicial del shock cardiogénico debe asegurar una adecuada ventilación y oxigenación, con recuperación y mantenimiento de la perfusión y función orgánica hasta su atención hospitalaria.
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Capítulo 6. Shock cardiogénico En el caso de IAM, el único tratamiento que mejora la supervivencia del paciente con shock cardiogénico es hospitalario, debiéndose realizar con la mayor inmediatez
la reperfusión mediante fibrinolíticos y/o la revascularización mediante
angioplastia precoz o cirugía de bypass aortocoronario, así como el aumento de la presión sistémica con el balón de contrapulsación intraaórtica. La asociación de dos o varias de éstas técnicas consiguen un descenso de la mortalidad (clase I de ACC/AHA). Si el paciente presenta una arritmia, hay que corregirla para que la función contráctil del miocardio sea más efectiva. Si presenta un síndrome de bradicardiahipotensión se trata con atropina (dosis máxima de 3 mg, IV). En caso de BAV está indicada la implantación de un marcapasos provisional endovenoso si se produce repercusión hemodinámica significativa. Ante una taquicardia ventricular está indicada la administración de lidocaína, procainamida o amiodarona. Si se trata de una taquicardia supraventricular la adenosina el fármaco de elección. En caso de fibrilación auricular con respuesta rápida está indicada la administración de digoxina. Deben evitarse fármacos depresores de la función miocárdica, como por ejemplo el verapamilo. En el caso de que el tratamiento farmacológico no sea efectivo se procederá a la cardioversión eléctrica urgente ! Tratamiento de soporte " Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo con reservorio. En caso de no disponer aplicaremos mascarilla tipo venturi (Ventimask®) al 50% a flujo de 4-6 l/m. Si persiste un intenso trabajo respiratorio con bajo nivel de conciencia es necesaria la intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio. " Mantener la tensión arterial sistólica superior a 90 mmHg, en posición de decúbito supino, en caso de tolerarlo, si no presenta insuficiencia cardíaca aguda (ICA). " Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico: La administración de fluidos debe ser prudente, sobre todo, si presenta ICA o sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, edema pulmonar con crepitantes basales). En el caso de IAM de VD (ST elevado en precordiales derechas más hipotensión más distensión venosa yugular más campos pulmonares claros) realizar carga/s de volumen de 250-500 ml de suero fisiológico al 0,9% siempre bajo control hemodinámico y dependiendo de la auscultación pulmonar. " Monitorización del ritmo y frecuencia cardíaca continua. " Sondaje vesical, con medición de diuresis.
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Capítulo 6. Shock cardiogénico " Tratamiento farmacológico de la patología subyacente desencadenante del shock. ! Tratamiento farmacológico El objetivo es optimizar la precarga con el manejo de los líquidos y los diuréticos, optimizando la postcarga mediante agentes vasopresores y vasodilatadores, y mejorando la contractilidad mediante ionotropos, así como suprimiendo factores asociados. Los fármacos ionotropos, noradrenalina, dopamina y dobutamina son los más usados, pueden mejorar la hemodinámica del paciente si el shock se debe a trastornos de la función ventricular izquierda, sin la existencia de complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular o de los músculos papilares) Su uso no debe retrasar las medidas hospitalarias pues no mejoran de forma significativa la supervivencia. Elevan la frecuencia cardíaca y las resistencias vasculares sistémicas, presentan un alto riesgo de arritmias e incrementan de las demandas miocárdicas de oxígeno, por lo que deben ser usadas cuidadosamente hasta que la terapia definitiva se pueda implantar. " Noradrenalina Tiene menos efectos cardíacos indeseables, por lo que debe ser de primera elección, en caso de disponer del fármaco. -
Dosis: 0.02-0.15 mcg/kg/min
" Dobutamina Si la tensión arterial es mayor de 80 mmHg, una ampolla de 250 mg en 250 ml de suero fisiológico al 0.9% a 5-20 mcg/kg/min, comenzando con 20 ml/h y subiendo de 10 ml en 10 ml hasta máximo de 80 ml/h " Dopamina Produce más arritmias que noradrenalina, con similares resultados en la supervivencia. Si la tensión arterial es menor de 80 mmHg, una ampolla de 200 mg en 250 ml de suero fisiológico a: -
dosis de 5-15 mcg/kg/min es ionotropo positivo, aumenta el volumen minuto, no aumenta la frecuencia cardíaca ni
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Capítulo 6. Shock cardiogénico las resistencias periféricas. Comenzar con 20 ml/h, hasta máximo de 60 ml/h. -
dosis de 15-25 mcg/kg/min, aumenta la frecuencia cardíaca y las resistencias periféricas, es vasoconstrictor y aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio. Comenzar con 60 ml/h hasta máximo de 100 ml/h.
Los diuréticos de asa, en caso de edema pulmonar agudo con elevación de la presión capilar pulmonar y elevadas resistencias vasculares sistémicas, se pueden utilizar hasta que el trabajo ventilatorio mejore, con reevaluación constante de la presión arterial sistémica. Utilizaremos furosemida IV en bolo (20-40 mg), se repite dosis según respuesta hemodinámica. Los vasodilatadores elevan el gasto cardíaco y reducen la presión de llenado ventricular izquierdo al reducir la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Sin embargo, al disminuir la presión de perfusión coronaria, comprometen aún más la perfusión del miocardio. -
La perfusión de nitroglicerina podría usarse en ciertos casos una vez remontada la tensión arterial (TA > 90-100 mmHg), como por ejemplo en la rotura de un músculo papilar. Iniciar perfusión a 0.025 mg/kg/min, con control estricto de la TA
Tabla 1. Fármacos del shock cardiogénico. FARMACO
DOPAMINA
DOBUTAMINA
2-20 mcg/kg/min (máximo 2.5 -5 mcg/kg/min
NORADRENALINA 0.02-1.5 mcg/kg/min
50 mcg/kg/min)
Presentación
250 mg (20ml) 200 mg (100 ml) 250 mg (5ml)
Efecto
Agonista adrenergico y
Agonista receptores α, β1 Agonista beta1
dopaminergico Dosis bajas (0.52mcg/kg/min):
y β2 Efecto ionotrópico positivo, aumento del GC. Facilita
Acción vasoconstrictora,
la conducción
por lo que aumenta la
auriculoventricular (AV).
presión arterial sistémica y
gasto cardiaco (GC)
Disminución de las
el flujo sanguíneo de las
Dosis altas (> 10
resistencias vasculares
arterias coronarias.
mcg/kg/min):
sistémicas y pulmonares
vasodilatador y diurético
Acción
8 mg (4 ml) 1 mg (10 ml) 2 mg (4 ml)
Dosis medias (2- 10 mcg/kg/min): aumenta
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Capítulo 6. Shock cardiogénico vasoconstricción TAS < 90-80 mmHg
Contraindicaciones
Feocromacitoma Estenosis aortica Arritmias, hipertensión a
Efectos secundarios
dosis altas e hipotensión a
Bradicardia, HTA, necrosis Taquicardia, HTA, cefalea
dosis bajas. Necrosis por
por extravasación,arritmias
extravasación. *HTA: Hipertensión arterial
CRITERIOS DE DERIVACIÓN Se deben derivar de forma urgente a un centro hospitalario con soporte vital avanzado acompañado de personal médico y enfermero. Durante el traslado mantendremos la monitorización cardiaca y pulsioximetría continua, además de realizar una medición constante de la tensión arterial
GRADO DE RECOMENDACIÓN Y EVIDENCIA
3, 16
INSUFICIENCIA CARDÍACA GRAVE (KILLIP CLASE III) NIVEL DE EVIDENCIA
GR
Oxígeno, flujo elevado
I
C
Apoyo ventilatorio, según gasometría
I
C
I
C
Nitratos, en ausencia de hipotensión
I
C
Agentes inotrópicos: Dopamina
IIa
C
Dobutamina
IIa
B
Revascularización temprana
I
C
Diuréticos de asa (furosemida 20-40 mg IV)
SHOCK (KILLIP CLASE IV) NIVEL DE EVIDENCIA
GR
Oxígeno, flujo elevado
I
C
Apoyo ventilatorio mecánico
I
C
Agentes inotrópicos: Dopamina:
IIa
B
Dobutamina
IIa
C
Balón de contrapulsación aortica
IIb
B
Revascularización temprana
I
B
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Capítulo 6. Shock cardiogénico Si la revascularización no es posible está indicada fibrinólisis
IIa
temprana Dispositivos de asistencia de ventrículo izquierdo
IIb
C
Adaptado de GPC Europea del manejo de IAMEST 2013
ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
Hipoperfusión Shock
¿Origen?
Hipovolemia
Disminución GC
Arritmias
Sospecha de SHOCK CARDIOGÉICO
Taquiarritmias Bradiarritmias
Reponer volemia: Fluidos Sangre Vasopresores
Tto especifico Medidas de soporte Oxigenoterapia Asegurar correcta ventilación Acceso venoso Noradrenalina 0.02-0, 15 mgc/kg
Descartar patología con tto específico: Neumotoras a tensión Arritmias Taponamiento cardíaco
Si mejora perfusión tisular Tas < 90 mm Hg
TAS > 90 mm Hg
Dopamina 5-15 mog/kg/min
Dobutamina 2-20 mog/kg/min
TEP: Tromboembolismo pulmonar
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Capítulo 6. Shock cardiogénico
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