(final) capitulo 7b

CAPÍTULO O

7B

FIBRILACIÓN AURICULAR RAQUEL MERCHÁN ROSELLÓ ELENA ROALES LEÓN

127

Capítulo 7B. Fibrilación auricular

DEFINICIÓN 1

La Fibrilación Auricular (FA) se caracteriza por una actividad eléctrica desorganizada en las aurículas, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. ! Frecuencia auricular entre 120-180 lpm ! Inexistencia de ondas “P” en el electrocardiograma ! Ritmo auricular caótico e irregular, ondas “f” ! QRS estrecho ! Distancia R-R inconstante Se trata de la arritmia más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1,5-2% de la población general, su prevalencia aumenta con la edad, de forma que actualmente la media de edad se sitúa entre 75 y 85 años. Se asocia a un riesgo 5 veces mayor de accidente cerebro vascular (ACV), una incidencia 3 veces mayor de insuficiencia cardíaca (IC) congestiva y mayor mortalidad. La hospitalización de pacientes con FA también es muy común. Suele aparecer sobre cardiopatía.

Figura 1. FA

CLASIFICACIÓN 2 ! EHRA (European Heart Rhythm Association) en función de la clínica: " EHRA I. Sin síntomas. " EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada. " EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada. " EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.

128

Capítulo 7B. Fibrilación auricular

! Clasificación según la presentación: " Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente. " Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es baja. " Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica. " Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. " Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PRESENTACIÓN

Episodio de Fibrilación Auricular diagnosticado por primera vez

Parosxística (< 48H)

Permanente (> 7 días o CV)

Persistente de larga duración (> 1 año)

Permanente (aceptada)

129

Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Existencia o no de cardiopatía significativa " En

presencia

de

Ecocardiograma:

toda

cardiopatía

salvo

la

miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve-moderada (< 14 mm) y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular. " En ausencia de Ecocardiograma: se considera que no tiene cardiopatía estructura significativa cuando: -

No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa.

-

Exploración física cardiológica normal.

-

EKG normal.

-

Radiografía

de

tórax

normal,

desde

el

punto

de

vista

cardiológico.

Si presentase anomalía en cualquiera de estos parámetros se manejará como si tuviera cardiopatía estructural significativa.

FACTORES PRECIPITANTES Tabla 2. Factores precipitantes Factores precipitantes El envejecimiento, probablemente por pérdida de miocardio auricular dependiente de la edad y los trastornos de conducción asociados a ello La Hipertensión arterial (Diagnosticada por primera vez) La

insuficiencia

cardíaca

sintomática

(clase

funcional

III-IV

de

la

New

York

Heart

Association[NYHA]) dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA como una causa de la arritmia debida al aumento de la presión auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria o estimulación neurohumoral crónica.

Las valvulopatías Las miocardiopatías La cardiopatía isquémica La disfunción tiroidea, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son causas relativamente infrecuentes en la población con FA, aunque la disfunción tiroidea subclínica puede contribuir a ella.

La obesidad La Diabetes Mellitus La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) La apnea del sueño, especialmente cuando se asocia a hipertensión, diabetes mellitus y cardiopatía estructural, puede ser un factor fisiopatológico de FA debido a los aumentos en la presión y el tamaño auriculares inducidos por la apnea o los cambios autonómicos.

La enfermedad renal crónica

130

Capítulo 7B. Fibrilación auricular

PRESENTACIÓN CLÍNICA Un tercio de las personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo.

Los pacientes sintomáticos pueden referir como clínica: disnea (de esfuerzo o reposo), dolor torácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menor frecuencia. También puede haber disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos como malestar poco definido.

En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicos transitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO 3-5 ! Anamnesis Ante síntomas potenciales de FA, presencia de factores de riesgo o personas mayores o igual a 65 años es prudente el despistaje oportunista de la FA, mediante palpación manual del pulso de forma rutinaria. Un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA y requiere la realización de un electrocardiograma (EKG) para confirmar el diagnóstico antes del primer AVC (Nivel de evidencia Ia, GR A ).

Tabla 1. Evaluación inicial del paciente En la evaluación inicial del paciente se debe conocer Si la arritmia es sintomática La fecha de aparición de los síntomas La frecuencia, la duración, la severidad y las características de los episodios Las enfermedades asociadas y los factores precipitantes, que pueden ser, entre otras, el ejercicio, las emociones o el alcohol Examen físico detallado

! Exploración física " Toma de constantes: Presión arterial, pulxioximetría, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria. " Auscultación cardíaca: Aparición de ruidos anómalos (4º tono, ritmo galope o soplos) " Auscultación pulmonar: Signos de fallo ventricular izquierdo (Crepitantes)

131

Capítulo 7B. Fibrilación auricular

" Clínica de bajo gasto: Signos de inestabilidad hemodinámica Tabla 3. Inestabilidad hemodinámica Palidez, sudoración, extremidades frías y

Clínica de bajo gasto

húmedas, nivel de conciencia disminuido, hipotensión

Taquicardia extrema Bradicardia extrema

Frecuencia cardíaca > 150 lpm Frecuencia cardíaca < 40 lpm, bradicardia relativa sintomática (41-59 lpm)

" Signos de Insuficiencia Cardíaca: De predominio derecho (Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia) o de predominio izquierdo (Disnea, edemas en miembros inferiores, edema agudo de pulmón. ! Pruebas complementarias " Electrocardiograma -

Taquicardia supraventricular: La más frecuente, con complejos QRS estrechos e irregulares y ausencia de ondas “P” (sustituidas por ondas “f”)

-

Taquiarritmias: De QRS ancho cuando coincide con bloqueo de rama o con pre-excitación (Síndrome Wolf-Parkinson-White (WPW))

El EKG nos permite evaluar la presencia o ausencia de enfermedad cardíaca: hipertrofia ventricular y/o crecimiento de cavidades, enfermedad coronaria (ondas Q), síndromes de pre-excitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo de rama y el intervalo QT (para identificar el riesgo potencial del tratamiento antiarrítmico). " Radiografía de tórax: Permite valorar el parénquima, la vasculatura pulmonar y la presencia de cardiomegalia. " Hemograma: Descartar una anemia como factor desencadenante. " Función renal con ionograma: De interés si se utilizan determinados antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT.

132

Capítulo 7B. Fibrilación auricular " Pruebas de función hepática y estudio de coagulación: si se estima iniciar tratamiento con dicumarínicos. " Test de función tiroidea: Útil en el primer episodio, especialmente si el control de la frecuencia es difícil o aparecen recurrencias tras la cardioversión. Se recomienda también si se plantea el uso con amiodarona.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ! Taquicardia ventricular: En toda taquicardia irregular de QRS ancho se debe considerar las siguientes opciones: " FA conducida con bloqueo de rama o síndrome de preexcitación (WPW) " Taquicardia ventricular En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia, ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular y ante la mínima duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica se hará cardioversión eléctrica sincronizada. ! Flútter auricular: Sobre todo si es conducción variable ! Taquicardia supraventricular: Con más frecuencia se confunde con un flútter de conducción fija (sobre todo 2:1) Puede ayudar a distinguirlos la realización de maniobras vagales o la administración de adenosina, que en el caso del flútter sólo consiguen un enlentecimiento de la frecuencia

COMPLICACIONES ! ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al éstasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón. ! Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca.

133

Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre.

Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo. ! Isquemia cardíaca. La frecuencia rápida e irregular en una FA no controlada incrementa el consumo de oxígeno y puede desencadenar o agravar una angina.

TRATAMIENTO 6-24 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON FA La actuación médica ante todo paciente con FA debe completar los siguientes objetivos: ! Aliviar los síntomas mediante el control de frecuencia cardiaca y/o reversión a ritmo sinusal si estuviera indicado. ! Prevenir

y

evitar

las

complicaciones

derivadas

del

deterioro

hemodinámico de la FA al mantener frecuencias elevadas, y de los fenómenos tromboembólicos Tabla 4. Manejo inicial Manejo inicial del paciente con FA 1º Si existe o no inestabilidad hemodinámica 2º Tiempo de evolución (> o < de 48 horas) 3º Riesgo de enfermedad tromboembólica 4º Necesidad de tratamiento para evitar recurrencia y/o control de frecuencia posterior a evento agudo

! EXISTENCIA O NO DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Si existiese algunos de los signos recogidos en la Tabla 3 descrita previamente se precisará de cardioversión eléctrica sincronizada urgente bajo sedación siguiendo los siguientes pasos: 134

Capítulo 7B. Fibrilación auricular Monitorización: TA, EKG y saturación Oxígeno.

Oxígeno a alto flujo. (FiO2 ) Vía periférica Sedación previa (Midazolam 3-5 mg IV) Selección inicial de energía: Flútter auricular 50 Julios, fibrilación auricular 100-150 Julios. Preferiblemente choque bifásico.

Posteriormente

trasladar

al

hospital

tras

estabilización

en

transporte

medicalizado. ! TIEMPO DE EVOLUCIÓN (> O < DE 48 HORAS)

ALGORITMO DE MANEJO TERAPÉUTICO DE LA FA RÁPIDA Manejo paciente con FA con respuesta ventricular rápida (RVR)

¿Inestabilidad hemodinámica?

SI

NO

Cardioversión eléctrica < 48 horas

>48 horas

OBJETIVO: Cardiovertir

OBJETIVO: Control de la frecuencia

Cardioversión química en FA de menos de 48 horas de evolución: " Presencia de cardiopatía o desconocimiento de ella: Amiodarona 300 mg a pasar en 10-20 minutos seguido de 900 mg a pasar en 24 horas.

Vernakalant se administra en infusión de 3 mg/kg en 10 minutos, y si la FA persiste tras 15 min, se puede administrar una segunda infusión de 2 mg/kg.

Eficaz en la cardioversión de pacientes con FA ≤ 7 días o ≤ 3 días tras cirugía cardíaca. Presenta un perfil de seguridad satisfactorio para pacientes con una cardiopatía de mínima a moderada, incluida la cardiopatía isquémica.

Contraindicado en Insuficiencia cardíaca con NYHA I-II, estenosis aortica 135

Capítulo 7B. Fibrilación auricular grave, prolongación del intervalo QT, hipotensión < 100 mmHg y síndrome coronario agudo reciente

" No presencia de cardiopatía: Flecainida (Fármaco de elección) 1.5-3 mg/Kg, aproximadamente 1 ampolla de 150 mg en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 min, junto a Betabloqueante oral para evitar flútter o vía oral 3 comprimidos, 300 mg juntos. Propafenona vía oral 450-600 mg o vía intravenosa 1.5-2 mg/kg en 10-20 minutos Tabla 5. Cardioversión química

Cardioversión química AMIODARONA: 300 mg a pasar en 10-20 min seguido de 900 mg a

•

Presencia de cardiopatía o

pasar en 24 horas

desconocimiento de ella

VERNAKALANT: Infusión de 3 mg/Kg en 10 minutos, y si persiste FA

•

tras 15 minutos, segunda infusión de 2mg/Kg.

FLECAINIDA (Fármaco elección) IV 1.5-3 mg/Kg, aproximadamente 1

•

amp 150 mg en 100 ml SG5% en 15 min junto a BB o VO 3 comp, 300

No presencia de cardiopatía

mg juntos •

PROPAFENONA VO 450-600 mg o IV 1.5-2 mg/Kg en 10-20 min

BB: Betabloqueante

Control de la frecuencia cardíaca o cardiovertir en FA de más de 48 horas de evolución o tiempo desconocido: -

Cardioversión química o eléctrica: En estos pacientes cuyo tiempo de evolución de la FA es indeterminado o de más de 48 horas de evolución deberán haber recibido anticoagulación de forma completa durante 3 semanas o haber confirmado la ausencia de trombos auriculares por medio de ecocardiografía transesofágica

136

Capítulo 7B. Fibrilación auricular -

Control de la frecuencia cardíaca:

Tabla 6. Fármacos para control de la frecuencia cardíaca Fármacos para control de la frecuencia cardíaca Atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Se deben usar con precaución en

Betabloqueantes cardioseltivos (de elección)

asma y EPOC. indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca, aunque no en la fase aguda Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como

Antagonistas del calcio (2º elección)

diltiazem y verapamilo. Están indicados si los Betabloqueantes están contraindicados. Pueden exacerbar la Insuficiencia cardíaca

Digoxina (fármaco de elección si existe Insuficiencia cardiaca y se trata de una persona inactiva) Es de efecto más lento que los calcioantagonistas y los

Digitales

betabloqueantes. Útil si existe ICC y se trata de una persona de edad avanzada o inactiva. No se debe administrar a pacientes con WPW.

CAA: Calcio antagonistas, FA: Fibrilación auricular, ICC: insuficiencia cardíaca congestiva, WPW: WolfParkinson-White.

! RIESGO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Cálculo del riesgo embólico (CHA2DS2-VASc) Tabla 7. CHA2DS2-VASC. Factores de riesgo

Puntuación

-Insuficiencia cardíaca congestiva/ Disfunción ventricular izquierda

1

Hipertensión arterial

1

Edad > 75 años

2

Diabetes Mellitus

1

Accidente cerebrovascular/ AIT/ Tromboembolia

2

Enfermedad vascular

1

Edad 65-74 años

1

Sexo femenino

1

137

Capítulo 7B. Fibrilación auricular Recomendaciones anticoagulación según puntuación CHA2DS2-VASc Nota: Mujeres <65 años sin FRCV: No necesitan tratamiento antitrombótico Tabla 8. Anticoagulación según CHA2DS2-VASC Puntuación Categoría riesgo

Tratamiento recomendado

CHA2DS2-VASc

1 factor de riesgo mayor o > 2

factores riesgo menor

1 factor de riesgo menor

Anticoagulación oral (ACO)

>2

ACO o 75-325 mg de AAS

1

(preferible ACO) 75-325 mg de AAS o ningún

Sin factores de riesgo

tratamiento. Preferible: ningún

0

tratamiento

RIESGO DE SANGRADO: Escala HAS-BLED (acrónimo de: hypertensión, abnormal, stroke, bleeding, labile, elderly y drug) Tabla 9. HAS-BLED

Letra

Característica clínica

Puntos

H

Hipertensión

1

Función renal y hepática alterada (un

1o2

A

punto cada una)

S

Accidente cerebrovascular

1

B

Sangrado

1

L

INR lábil

1

E

Edad avanzada (>65 años)

1

D

Fármacos o alcohol (un punto cada una)

1o2

Una puntuación ≥ 3 indica un riesgo alto y requiere precaución con el uso de fármacos antitrombóticos. Se recomienda la revisión periódica, el manejo de los factores hemorrágicos corregibles de riego y la educación del paciente.

138

Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! NECESIDAD DE TRATAMIENTO PARA EVITAR RECURRENCIA Y/O CONTROL DE FRECUENCIA TRAS EVENTO AGUDO Los distintos estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en la morbimortalidad entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (control de la frecuencia) han demostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo, incidencia de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra. La única diferencia encontrada es una capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico en los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo.

La elección de una u otra estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada: "

Estrategia de control de la frecuencia: más adecuada para pacientes

> 65 años, pacientes con FA permanente, con enfermedad coronaria o cuando los fármacos antiarrítmicos están contraindicados. Se trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existir fibrilación en la aurícula. Hasta ahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpm en reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha visto que es más beneficioso el objetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes con FA persistente que tiene una función ventricular estable (fracción de eyección > 0.40) con sintomatología aceptable o ausente.

-

Betabloqueantes cardioselectivos (primera elección) Atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol.

-

Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como diltiazem y verapamilo.

-

Digitálicos. Digoxina como fármaco de segunda línea aunque en pacientes mayores y en los sedentarios, la monoterapia con digoxina podría ser suficiente.

139

Capítulo 7B. Fibrilación auricular

ALGORITMO TERAPÉUTICO EN EL CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA FA Fibrilación auricular

Estilo de vida inactivo

Estilo de vida activo

Enfermedad asociada

Ninguna o Hipertensión

Digitálicos

Betabloqueantes

Betabloqueantes

Antagonistas calcio

Antagonistas

Digitálicos

EPOC

Insuficiencia cardíaca

Betabloqueantes

Antagonistas calcio

Digitálicos

Digitálicos Betabloqueantes cardioselectivos

"

Estrategia de control de la recurrencia más adecuada para pacientes

sintomáticos, pacientes jóvenes o aquéllos que se presentan por primera vez con FA aislada o con FA secundaria a un factor precipitante tratado o corregido. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas de edad < 55 años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La reversión a ritmo sinusal se puede hacer de dos formas; química o eléctrica.

Cardioversión química Mediante fármacos antiarrítmicos como flecainida, propafenona y amiodarona en utilización oral o intravenosa. También se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez que se ha resuelto la FA de manera espontánea o por cardioversión.

Los fármacos antiarrítmicos pueden retrasar la recaída en FA tras la cardioversión.

-

Amiodarona:

Es

una

elección

razonable

para

la

cardioversión

farmacológica, sobre todo si existe cardiopatía. Su inconveniente son los

140

Capítulo 7B. Fibrilación auricular efectos adversos sobre varios órganos (tiroides, hígado, pulmón y neurológicos) y su efecto bradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, disfunción sistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo.

-

Dronedarona: Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidad por no contener yodo y con una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Se usa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA y flutter que han revertido de manera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para la cardioversión farmacológica.

No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida, tras una descompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca de clase IV.

-

Flecainida: Si no existe cardiopatía estructural

-

Propafenona: Si no existe cardiopatía estructural

Tabla 10. Factores de riesgo de recurrencia Factores de riesgo de recurrencia de FA Edad Duración de la FA antes de la cardioversión Número de recurrencias previas Tamaño aumentado de la aurícula izquierda Función reducida de la aurícula izquierda Enfermedad coronaria Valvulopatía mitral o pulmonar Extrasístoles auriculares

CRITERIOS DE DERIVACIÓN 25-26 Los criterios de derivación a las urgencias hospitalarias son:

!

Todos los casos de Fibrilación Auricular con inestabilidad hemodinámica

!

Pacientes con FA asociada a Wolf-Parkinson-White

!

Pacientes con FA de inicio <48 h que se pueden beneficiar de cardioversión precoz.

!

Pacientes con FA con frecuencias cardíacas >120 lpm y/o síntomas severos: insuficiencia cardíaca, angor, síncope.

141

Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Pacientes con FA con frecuencia cardíaca < 50lpm y síntomas por bradicardia.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DE LA FA PACIENTE CON FA

¿Inestabilidad hemodinámica?

SI

NO

SI

¿>48 H?

Cardioversión Control FC.

eléctrica

Cardioversión. Si está

Betabloqueantes

con ACO 3 semanas

Antagonistas calcio

antes de la CV o se

Digitálicos

NO

descartan trombos en aurícula con Cardioversión

Derivación hospitalaria Eléctrica

Química

Amiodarona. 300 mg en

SI

¿Presencia de

10-20 min luego 900 mg

cardiopatía?

en 24H

Vernakalant. Infusión de 3

NO

mg/Kg en 10 minutos, y si persiste FA tras 15 minutos, segunda infusión de 2mg/Kg. *Excepciones

Flecainida. ) IV 1.5-3

Propafenona.

mg/Kg, aproximadamente

VO 450-600 mg

1 amp 150mg en 100ml

o IV 1,5-2mg/Kg

SG5% en 15 min junto a

en 10-20 min

BB o VO 3 comp, 300mg juntos

142

Capítulo 7B. Fibrilación auricular BIBLIOGRAFÍA 1. Ruano Marco M, Tormo Calandim C, Cuñat de la Hoz J. Arritmias. En : Ruano M. Manual de Soporte Vital Avanzado. 3º. Ed. Barcelona: Masson; 2003.

2. Camm AJ (Coordinador). Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. 2ª ed corregida. 8 de abril de 2011. ESC; desarrolladas con la contribución especial de European Heart Rhythm Association (EHRA). Aprobado por European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83. Texto complete 3. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Health Care Guidelines: Atrial Fibrillation [Internet]. 7ª ed. October 2008 [acceso 08/12/2011]. Disponible en: http://www.icsi.org/.

4. NICE. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial Fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care [Internet]. London: Royal College of Physicians; 2006 [acceso 8/12/2011]. Disponible en: http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG036niceguideline.pdf 5. Goette A, Bukowska A, Dobrev D, Pfeiffenberger J, Morawietz H, Strugala D, Wiswedel I, Rohl FW, Wolke C, Bergmann S, Bramlage P, Ravens U, Lendeckel U. Acute atrial tachyarrhythmia induces angiotensin II type 1 receptor-mediated oxidative stress and microvascular flow abnormalities in the ventricles. Eur Heart J 2009;30:1411–20.

6. Camm AJ (presidente), Lip G, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser S, Hindricks G y Kirchhof P. Actualización detallada de las guías de la ESC para el manejo de la fibrilación auricular de 2012. Rev Esp Cardiol.

2013;66 (1): 54.e1-e24.

7. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, Coutu B, Ip JH, Phaneuf D, et al; CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel anti-arrhythmicagent, in the treatment of recentonset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.

2004;44:2355–61.

8. Roy D, Pratt CM, Torp-Pedersen C, Wyse DG, Toft E, Juul-Moller S, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for rapid conversion of atrial fibrillation: a phase 3, randomized, placebocontrolled trial. Circulation. 2008;117:1518–25.

9. Pratt CM, Roy D, Torp-Pedersen C, Wyse DG, Toft E, Juul-Moller S, et al; Atrial ArrhythmiaConversion Trial (ACTIII) Investigators. Usefulness of vernakalant hydrochloride injection for rapid conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2010;106:1277–83.

10. Kowey PR, Dorian P, Mitchell LB, Pratt CM, Roy D, Schwartz PJ, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for the rapid conversion of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. CircArrhythmElectrophysiol. 2009;2:652–9.

11. Stiell IG, Roos JS, Kavanagh KM, Dickinson G. A multicenter, open-labelstudy of Vernakalant for the conversion of atrial fibrillation to sinusrhythm. Am Heart J. 2010;159:1095–101.

12. Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van Gelder IC, Mangal B, et al; AVRO Investigators. A randomized active-controll edstudy comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57:313–21.

13. FDA. Briefing materials for the Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee December 11, 2007. Kynapid (vernakalant hydrochloride injection) NDA 22–034. AstellasPharma US, Inc. 14. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for The management of atrial fibrillation: the Task For cefor the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).

Europace. 2010;12:1360-420.

15. Lip GY. The role of aspirin for stroke prevention in atrial fibrillation. Nat Rev Cardiol. 2011;8:602–6.

16. Ogilvie IM, Welner SA, Cowell W, Lip GY. Ischaemicstroke and bleedingrates in ‘real-world’ atrial fibrillation patients.

ThrombHaemost. 2011;106:34–44.

17. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification For predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Surveyon Atrial Fibrillation. Chest. 2010;137:263–72.

18. Ahrens I, Lip GY, Peter K. New oral anticoagulant drugs in cardiovascular disease. Thromb Haemost. 2010;104:49– 60.

143

Capítulo 7B. Fibrilación auricular 19. Ruff CT, Giugliano RP, Antman EM, Crugnale SE, Bocanegra T, Mercuri M, et al. Evaluation of the novel factor Xa inhibitoredoxaban compared with warfar in patients with atrial fibrillation: design and rationale for the Effective aNticoaGulation with factor x Anext GEneration in Atrial Fibrillation- Thrombolysis In Myocardial Infarction study 48 (ENGAGE AF-TIMI 48). Am Heart J. 2010;160:635–41.

20. Lip GYH, Larsen TB, Skjoth F, Rasmussen LH. Indirect comparisons of new oral Anticoagulant drugs for efficacy and safety when used for stroke prevention in Atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012;60:738–46.

21. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Manejo inicial de las arritmias. Mód. 3.Página 25 de 27.Euro Heart Survey. Chest. 2010;138(5):1093-100. PubMed PMID: 20299623 Texto complete 22. Chung MK, Shemanski L, Sherman DG, Greene HL, Hogan DB, Kellen JC, et al.; AFFIRM Investigators. Functional status in rate- versus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Functional Status Substudy. J Am Coll Cardiol. 2005;46(10):18919. PubMed PMID: 16286177 23. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358(25):2667-77. PMID: 18565859 Texto complete.

24. ACC/AHA/ESC 2006. Guidelines for the Managemente of Patients with Atrial Fibrilattion. Circulation 2006; 114: e257-354 25. Lozano L. A propósito de un caso. Fibrilación auricular. AMF 2005; 1(3):153-160 26. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC: Guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Versión resumida. Informe del Grupo de Trabajo para la elaboración de guías de práctica clínica del American College of Cardiology y de la American Heart Association y del Comité de Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (comité de redacción para la revisión de la Guía de práctica clínica sobre el manejo de pacientes con fibrilación auricular, 2001).

Desarrollado en colaboración con las asociaciones European Heart Rhythm Association y Heart Rhythm Society.

Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64. Texto completo

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