CAPÍTULO O
7B
FIBRILACIÓN AURICULAR RAQUEL MERCHÁN ROSELLÓ ELENA ROALES LEÓN
127
Capítulo 7B. Fibrilación auricular
DEFINICIÓN 1
La Fibrilación Auricular (FA) se caracteriza por una actividad eléctrica desorganizada en las aurículas, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. ! Frecuencia auricular entre 120-180 lpm ! Inexistencia de ondas “P” en el electrocardiograma ! Ritmo auricular caótico e irregular, ondas “f” ! QRS estrecho ! Distancia R-R inconstante Se trata de la arritmia más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1,5-2% de la población general, su prevalencia aumenta con la edad, de forma que actualmente la media de edad se sitúa entre 75 y 85 años. Se asocia a un riesgo 5 veces mayor de accidente cerebro vascular (ACV), una incidencia 3 veces mayor de insuficiencia cardíaca (IC) congestiva y mayor mortalidad. La hospitalización de pacientes con FA también es muy común. Suele aparecer sobre cardiopatía. Figura 1. FA
CLASIFICACIÓN 2 ! EHRA (European Heart Rhythm Association) en función de la clínica: " EHRA I. Sin síntomas. " EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada. " EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada. " EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.
128
Capítulo 7B. Fibrilación auricular
! Clasificación según la presentación: " Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente. " Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es baja. " Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica. " Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. " Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PRESENTACIÓN
Episodio de Fibrilación Auricular diagnosticado por primera vez
Parosxística (< 48H)
Permanente (> 7 días o CV)
Persistente de larga duración (> 1 año)
Permanente (aceptada)
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Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Existencia o no de cardiopatía significativa " En
presencia
de
Ecocardiograma:
toda
cardiopatía
salvo
la
miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve-moderada (< 14 mm) y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular. " En ausencia de Ecocardiograma: se considera que no tiene cardiopatía estructura significativa cuando: -
No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa.
-
Exploración física cardiológica normal.
-
EKG normal.
-
Radiografía
de
tórax
normal,
desde
el
punto
de
vista
cardiológico. Si presentase anomalía en cualquiera de estos parámetros se manejará como si tuviera cardiopatía estructural significativa.
FACTORES PRECIPITANTES Tabla 2. Factores precipitantes Factores precipitantes El envejecimiento, probablemente por pérdida de miocardio auricular dependiente de la edad y los trastornos de conducción asociados a ello La Hipertensión arterial (Diagnosticada por primera vez) La
insuficiencia
cardíaca
sintomática
(clase
funcional
III-IV
de
la
New
York
Heart
Association[NYHA]) dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA como una causa de la arritmia debida al aumento de la presión auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria o estimulación neurohumoral crónica. Las valvulopatías Las miocardiopatías La cardiopatía isquémica La disfunción tiroidea, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son causas relativamente infrecuentes en la población con FA, aunque la disfunción tiroidea subclínica puede contribuir a ella. La obesidad La Diabetes Mellitus La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) La apnea del sueño, especialmente cuando se asocia a hipertensión, diabetes mellitus y cardiopatía estructural, puede ser un factor fisiopatológico de FA debido a los aumentos en la presión y el tamaño auriculares inducidos por la apnea o los cambios autonómicos. La enfermedad renal crónica
130
Capítulo 7B. Fibrilación auricular
PRESENTACIÓN CLÍNICA Un tercio de las personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo. Los pacientes sintomáticos pueden referir como clínica: disnea (de esfuerzo o reposo), dolor torácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menor frecuencia. También puede haber disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos como malestar poco definido. En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicos transitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 3-5 ! Anamnesis Ante síntomas potenciales de FA, presencia de factores de riesgo o personas mayores o igual a 65 años es prudente el despistaje oportunista de la FA, mediante palpación manual del pulso de forma rutinaria. Un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA y requiere la realización de un electrocardiograma (EKG) para confirmar el diagnóstico antes del primer AVC (Nivel de evidencia Ia, GR A ). Tabla 1. Evaluación inicial del paciente En la evaluación inicial del paciente se debe conocer Si la arritmia es sintomática La fecha de aparición de los síntomas La frecuencia, la duración, la severidad y las características de los episodios Las enfermedades asociadas y los factores precipitantes, que pueden ser, entre otras, el ejercicio, las emociones o el alcohol Examen físico detallado
! Exploración física " Toma de constantes: Presión arterial, pulxioximetría, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria. " Auscultación cardíaca: Aparición de ruidos anómalos (4º tono, ritmo galope o soplos) " Auscultación pulmonar: Signos de fallo ventricular izquierdo (Crepitantes)
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Capítulo 7B. Fibrilación auricular
" Clínica de bajo gasto: Signos de inestabilidad hemodinámica Tabla 3. Inestabilidad hemodinámica Palidez, sudoración, extremidades frías y
Clínica de bajo gasto
húmedas, nivel de conciencia disminuido, hipotensión
Taquicardia extrema Bradicardia extrema
Frecuencia cardíaca > 150 lpm Frecuencia cardíaca < 40 lpm, bradicardia relativa sintomática (41-59 lpm)
" Signos de Insuficiencia Cardíaca: De predominio derecho (Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia) o de predominio izquierdo (Disnea, edemas en miembros inferiores, edema agudo de pulmón. ! Pruebas complementarias " Electrocardiograma -
Taquicardia supraventricular: La más frecuente, con complejos QRS estrechos e irregulares y ausencia de ondas “P” (sustituidas por ondas “f”)
-
Taquiarritmias: De QRS ancho cuando coincide con bloqueo de rama o con pre-excitación (Síndrome Wolf-Parkinson-White (WPW))
El EKG nos permite evaluar la presencia o ausencia de enfermedad cardíaca: hipertrofia ventricular y/o crecimiento de cavidades, enfermedad coronaria (ondas Q), síndromes de pre-excitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo de rama y el intervalo QT (para identificar el riesgo potencial del tratamiento antiarrítmico). " Radiografía de tórax: Permite valorar el parénquima, la vasculatura pulmonar y la presencia de cardiomegalia. " Hemograma: Descartar una anemia como factor desencadenante. " Función renal con ionograma: De interés si se utilizan determinados antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT.
132
Capítulo 7B. Fibrilación auricular " Pruebas de función hepática y estudio de coagulación: si se estima iniciar tratamiento con dicumarínicos. " Test de función tiroidea: Útil en el primer episodio, especialmente si el control de la frecuencia es difícil o aparecen recurrencias tras la cardioversión. Se recomienda también si se plantea el uso con amiodarona.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ! Taquicardia ventricular: En toda taquicardia irregular de QRS ancho se debe considerar las siguientes opciones: " FA conducida con bloqueo de rama o síndrome de preexcitación (WPW) " Taquicardia ventricular En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia, ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular y ante la mínima duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica se hará cardioversión eléctrica sincronizada. ! Flútter auricular: Sobre todo si es conducción variable ! Taquicardia supraventricular: Con más frecuencia se confunde con un flútter de conducción fija (sobre todo 2:1) Puede ayudar a distinguirlos la realización de maniobras vagales o la administración de adenosina, que en el caso del flútter sólo consiguen un enlentecimiento de la frecuencia
COMPLICACIONES ! ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al éstasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón. ! Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca.
133
Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo. ! Isquemia cardíaca. La frecuencia rápida e irregular en una FA no controlada incrementa el consumo de oxígeno y puede desencadenar o agravar una angina.
TRATAMIENTO 6-24 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON FA La actuación médica ante todo paciente con FA debe completar los siguientes objetivos: ! Aliviar los síntomas mediante el control de frecuencia cardiaca y/o reversión a ritmo sinusal si estuviera indicado. ! Prevenir
y
evitar
las
complicaciones
derivadas
del
deterioro
hemodinámico de la FA al mantener frecuencias elevadas, y de los fenómenos tromboembólicos Tabla 4. Manejo inicial Manejo inicial del paciente con FA 1º Si existe o no inestabilidad hemodinámica 2º Tiempo de evolución (> o < de 48 horas) 3º Riesgo de enfermedad tromboembólica 4º Necesidad de tratamiento para evitar recurrencia y/o control de frecuencia posterior a evento agudo
! EXISTENCIA O NO DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Si existiese algunos de los signos recogidos en la Tabla 3 descrita previamente se precisará de cardioversión eléctrica sincronizada urgente bajo sedación siguiendo los siguientes pasos: 134
Capítulo 7B. Fibrilación auricular Monitorización: TA, EKG y saturación Oxígeno. Oxígeno a alto flujo. (FiO2 ) Vía periférica Sedación previa (Midazolam 3-5 mg IV) Selección inicial de energía: Flútter auricular 50 Julios, fibrilación auricular 100-150 Julios. Preferiblemente choque bifásico. Posteriormente
trasladar
al
hospital
tras
estabilización
en
transporte
medicalizado. ! TIEMPO DE EVOLUCIÓN (> O < DE 48 HORAS)
ALGORITMO DE MANEJO TERAPÉUTICO DE LA FA RÁPIDA Manejo paciente con FA con respuesta ventricular rápida (RVR)
¿Inestabilidad hemodinámica? SI
NO
Cardioversión eléctrica < 48 horas
>48 horas
OBJETIVO: Cardiovertir
OBJETIVO: Control de la frecuencia
Cardioversión química en FA de menos de 48 horas de evolución: " Presencia de cardiopatía o desconocimiento de ella: Amiodarona 300 mg a pasar en 10-20 minutos seguido de 900 mg a pasar en 24 horas. Vernakalant se administra en infusión de 3 mg/kg en 10 minutos, y si la FA persiste tras 15 min, se puede administrar una segunda infusión de 2 mg/kg. Eficaz en la cardioversión de pacientes con FA ≤ 7 días o ≤ 3 días tras cirugía cardíaca. Presenta un perfil de seguridad satisfactorio para pacientes con una cardiopatía de mínima a moderada, incluida la cardiopatía isquémica. Contraindicado en Insuficiencia cardíaca con NYHA I-II, estenosis aortica 135
Capítulo 7B. Fibrilación auricular grave, prolongación del intervalo QT, hipotensión < 100 mmHg y síndrome coronario agudo reciente
" No presencia de cardiopatía: Flecainida (Fármaco de elección) 1.5-3 mg/Kg, aproximadamente 1 ampolla de 150 mg en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 min, junto a Betabloqueante oral para evitar flútter o vía oral 3 comprimidos, 300 mg juntos. Propafenona vía oral 450-600 mg o vía intravenosa 1.5-2 mg/kg en 10-20 minutos Tabla 5. Cardioversión química
Cardioversión química AMIODARONA: 300 mg a pasar en 10-20 min seguido de 900 mg a
•
Presencia de cardiopatía o
pasar en 24 horas
desconocimiento de ella
VERNAKALANT: Infusión de 3 mg/Kg en 10 minutos, y si persiste FA
•
tras 15 minutos, segunda infusión de 2mg/Kg.
FLECAINIDA (Fármaco elección) IV 1.5-3 mg/Kg, aproximadamente 1
•
amp 150 mg en 100 ml SG5% en 15 min junto a BB o VO 3 comp, 300
No presencia de cardiopatía
mg juntos •
PROPAFENONA VO 450-600 mg o IV 1.5-2 mg/Kg en 10-20 min
BB: Betabloqueante
Control de la frecuencia cardíaca o cardiovertir en FA de más de 48 horas de evolución o tiempo desconocido: -
Cardioversión química o eléctrica: En estos pacientes cuyo tiempo de evolución de la FA es indeterminado o de más de 48 horas de evolución deberán haber recibido anticoagulación de forma completa durante 3 semanas o haber confirmado la ausencia de trombos auriculares por medio de ecocardiografía transesofágica
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Capítulo 7B. Fibrilación auricular -
Control de la frecuencia cardíaca:
Tabla 6. Fármacos para control de la frecuencia cardíaca Fármacos para control de la frecuencia cardíaca Atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Se deben usar con precaución en
Betabloqueantes cardioseltivos (de elección)
asma y EPOC. indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca, aunque no en la fase aguda Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como
Antagonistas del calcio (2º elección)
diltiazem y verapamilo. Están indicados si los Betabloqueantes están contraindicados. Pueden exacerbar la Insuficiencia cardíaca
Digoxina (fármaco de elección si existe Insuficiencia cardiaca y se trata de una persona inactiva) Es de efecto más lento que los calcioantagonistas y los
Digitales
betabloqueantes. Útil si existe ICC y se trata de una persona de edad avanzada o inactiva. No se debe administrar a pacientes con WPW.
CAA: Calcio antagonistas, FA: Fibrilación auricular, ICC: insuficiencia cardíaca congestiva, WPW: WolfParkinson-White.
! RIESGO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Cálculo del riesgo embólico (CHA2DS2-VASc) Tabla 7. CHA2DS2-VASC. Factores de riesgo
Puntuación
-Insuficiencia cardíaca congestiva/ Disfunción ventricular izquierda
1
Hipertensión arterial
1
Edad > 75 años
2
Diabetes Mellitus
1
Accidente cerebrovascular/ AIT/ Tromboembolia
2
Enfermedad vascular
1
Edad 65-74 años
1
Sexo femenino
1
137
Capítulo 7B. Fibrilación auricular Recomendaciones anticoagulación según puntuación CHA2DS2-VASc Nota: Mujeres <65 años sin FRCV: No necesitan tratamiento antitrombótico Tabla 8. Anticoagulación según CHA2DS2-VASC Puntuación Categoría riesgo
Tratamiento recomendado
CHA2DS2-VASc
1 factor de riesgo mayor o > 2
factores riesgo menor
1 factor de riesgo menor
Anticoagulación oral (ACO)
>2
ACO o 75-325 mg de AAS
1
(preferible ACO) 75-325 mg de AAS o ningún
Sin factores de riesgo
tratamiento. Preferible: ningún
0
tratamiento
RIESGO DE SANGRADO: Escala HAS-BLED (acrónimo de: hypertensión, abnormal, stroke, bleeding, labile, elderly y drug) Tabla 9. HAS-BLED
Letra
Característica clínica
Puntos
H
Hipertensión
1
Función renal y hepática alterada (un
1o2
A
punto cada una)
S
Accidente cerebrovascular
1
B
Sangrado
1
L
INR lábil
1
E
Edad avanzada (>65 años)
1
D
Fármacos o alcohol (un punto cada una)
1o2
Una puntuación ≥ 3 indica un riesgo alto y requiere precaución con el uso de fármacos antitrombóticos. Se recomienda la revisión periódica, el manejo de los factores hemorrágicos corregibles de riego y la educación del paciente. 138
Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! NECESIDAD DE TRATAMIENTO PARA EVITAR RECURRENCIA Y/O CONTROL DE FRECUENCIA TRAS EVENTO AGUDO Los distintos estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en la morbimortalidad entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (control de la frecuencia) han demostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo, incidencia de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra. La única diferencia encontrada es una capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico en los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo. La elección de una u otra estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada: "
Estrategia de control de la frecuencia: más adecuada para pacientes
> 65 años, pacientes con FA permanente, con enfermedad coronaria o cuando los fármacos antiarrítmicos están contraindicados. Se trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existir fibrilación en la aurícula. Hasta ahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpm en reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha visto que es más beneficioso el objetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes con FA persistente que tiene una función ventricular estable (fracción de eyección > 0.40) con sintomatología aceptable o ausente. -
Betabloqueantes cardioselectivos (primera elección) Atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol.
-
Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como diltiazem y verapamilo.
-
Digitálicos. Digoxina como fármaco de segunda línea aunque en pacientes mayores y en los sedentarios, la monoterapia con digoxina podría ser suficiente.
139
Capítulo 7B. Fibrilación auricular
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN EL CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA FA Fibrilación auricular
Estilo de vida inactivo
Estilo de vida activo
Enfermedad asociada
Ninguna o Hipertensión
Digitálicos
Betabloqueantes
Betabloqueantes
Antagonistas calcio
Antagonistas
Digitálicos
EPOC
Insuficiencia cardíaca
Betabloqueantes
Antagonistas calcio
Digitálicos
Digitálicos Betabloqueantes cardioselectivos
"
Estrategia de control de la recurrencia más adecuada para pacientes
sintomáticos, pacientes jóvenes o aquéllos que se presentan por primera vez con FA aislada o con FA secundaria a un factor precipitante tratado o corregido. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas de edad < 55 años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La reversión a ritmo sinusal se puede hacer de dos formas; química o eléctrica. Cardioversión química Mediante fármacos antiarrítmicos como flecainida, propafenona y amiodarona en utilización oral o intravenosa. También se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez que se ha resuelto la FA de manera espontánea o por cardioversión. Los fármacos antiarrítmicos pueden retrasar la recaída en FA tras la cardioversión. -
Amiodarona:
Es
una
elección
razonable
para
la
cardioversión
farmacológica, sobre todo si existe cardiopatía. Su inconveniente son los
140
Capítulo 7B. Fibrilación auricular efectos adversos sobre varios órganos (tiroides, hígado, pulmón y neurológicos) y su efecto bradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, disfunción sistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo. -
Dronedarona: Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidad por no contener yodo y con una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Se usa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA y flutter que han revertido de manera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para la cardioversión farmacológica. No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida, tras una descompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca de clase IV.
-
Flecainida: Si no existe cardiopatía estructural
-
Propafenona: Si no existe cardiopatía estructural
Tabla 10. Factores de riesgo de recurrencia Factores de riesgo de recurrencia de FA Edad Duración de la FA antes de la cardioversión Número de recurrencias previas Tamaño aumentado de la aurícula izquierda Función reducida de la aurícula izquierda Enfermedad coronaria Valvulopatía mitral o pulmonar Extrasístoles auriculares
CRITERIOS DE DERIVACIÓN 25-26 Los criterios de derivación a las urgencias hospitalarias son:
!
Todos los casos de Fibrilación Auricular con inestabilidad hemodinámica
!
Pacientes con FA asociada a Wolf-Parkinson-White
!
Pacientes con FA de inicio <48 h que se pueden beneficiar de cardioversión precoz.
!
Pacientes con FA con frecuencias cardíacas >120 lpm y/o síntomas severos: insuficiencia cardíaca, angor, síncope. 141
Capítulo 7B. Fibrilación auricular ! Pacientes con FA con frecuencia cardíaca < 50lpm y síntomas por bradicardia.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DE LA FA PACIENTE CON FA
¿Inestabilidad hemodinámica? SI
NO
SI
¿>48 H?
Cardioversión Control FC.
eléctrica
Cardioversión. Si está
Betabloqueantes
con ACO 3 semanas
Antagonistas calcio
antes de la CV o se
Digitálicos
NO
descartan trombos en aurícula con Cardioversión
Derivación hospitalaria Eléctrica
Química
Amiodarona. 300 mg en
SI
¿Presencia de
10-20 min luego 900 mg
cardiopatía?
en 24H
Vernakalant. Infusión de 3
NO
mg/Kg en 10 minutos, y si persiste FA tras 15 minutos, segunda infusión de 2mg/Kg. *Excepciones
Flecainida. ) IV 1.5-3
Propafenona.
mg/Kg, aproximadamente
VO 450-600 mg
1 amp 150mg en 100ml
o IV 1,5-2mg/Kg
SG5% en 15 min junto a
en 10-20 min
BB o VO 3 comp, 300mg juntos
142
Capítulo 7B. Fibrilación auricular BIBLIOGRAFÍA 1. Ruano Marco M, Tormo Calandim C, Cuñat de la Hoz J. Arritmias. En : Ruano M. Manual de Soporte Vital Avanzado. 3º. Ed. Barcelona: Masson; 2003. 2. Camm AJ (Coordinador). Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. 2ª ed corregida. 8 de abril de 2011. ESC; desarrolladas con la contribución especial de European Heart Rhythm Association (EHRA). Aprobado por European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83. Texto complete 3. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Health Care Guidelines: Atrial Fibrillation [Internet]. 7ª ed. October 2008 [acceso 08/12/2011]. Disponible en: http://www.icsi.org/. 4. NICE. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial Fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care [Internet]. London: Royal College of Physicians; 2006 [acceso 8/12/2011]. Disponible en: http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG036niceguideline.pdf 5. Goette A, Bukowska A, Dobrev D, Pfeiffenberger J, Morawietz H, Strugala D, Wiswedel I, Rohl FW, Wolke C, Bergmann S, Bramlage P, Ravens U, Lendeckel U. Acute atrial tachyarrhythmia induces angiotensin II type 1 receptor-mediated oxidative stress and microvascular flow abnormalities in the ventricles. Eur Heart J 2009;30:1411–20. 6. Camm AJ (presidente), Lip G, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser S, Hindricks G y Kirchhof P. Actualización detallada de las guías de la ESC para el manejo de la fibrilación auricular de 2012. Rev Esp Cardiol. 2013;66 (1): 54.e1-e24. 7. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, Coutu B, Ip JH, Phaneuf D, et al; CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel anti-arrhythmicagent, in the treatment of recentonset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;44:2355–61. 8. Roy D, Pratt CM, Torp-Pedersen C, Wyse DG, Toft E, Juul-Moller S, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for rapid conversion of atrial fibrillation: a phase 3, randomized, placebocontrolled trial. Circulation. 2008;117:1518–25. 9. Pratt CM, Roy D, Torp-Pedersen C, Wyse DG, Toft E, Juul-Moller S, et al; Atrial ArrhythmiaConversion Trial (ACTIII) Investigators. Usefulness of vernakalant hydrochloride injection for rapid conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2010;106:1277–83. 10. Kowey PR, Dorian P, Mitchell LB, Pratt CM, Roy D, Schwartz PJ, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for the rapid conversion of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. CircArrhythmElectrophysiol. 2009;2:652–9. 11. Stiell IG, Roos JS, Kavanagh KM, Dickinson G. A multicenter, open-labelstudy of Vernakalant for the conversion of atrial fibrillation to sinusrhythm. Am Heart J. 2010;159:1095–101. 12. Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van Gelder IC, Mangal B, et al; AVRO Investigators. A randomized active-controll edstudy comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57:313–21. 13. FDA. Briefing materials for the Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee December 11, 2007. Kynapid (vernakalant hydrochloride injection) NDA 22–034. AstellasPharma US, Inc. 14. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for The management of atrial fibrillation: the Task For cefor the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12:1360-420. 15. Lip GY. The role of aspirin for stroke prevention in atrial fibrillation. Nat Rev Cardiol. 2011;8:602–6. 16. Ogilvie IM, Welner SA, Cowell W, Lip GY. Ischaemicstroke and bleedingrates in ‘real-world’ atrial fibrillation patients. ThrombHaemost. 2011;106:34–44. 17. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification For predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Surveyon Atrial Fibrillation. Chest. 2010;137:263–72. 18. Ahrens I, Lip GY, Peter K. New oral anticoagulant drugs in cardiovascular disease. Thromb Haemost. 2010;104:49– 60.
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