Arsurile

2016

ARSURILE

INTRODUCERE Motto: „Cine salvează o viaţă, salvează o lume întreagă"

Patologia pacienţilor cu arsuri continuă să atragă atenţia clinicienilor, datorită nivelului înalt al acestei afecţiuni în structura traumatismului, gravităţii consecinţelor medicale şi sociale.

Persoanele cu arsuri severe pot suferi desfigurarea, pierderea unui segment de membru şi a unor abilităţi fizice, a mobilităţii, cicatrizarea şi infecţia. În plus arsurile sunt capabile de a penetra straturile cutanate profunde, cauzând leziuni tisulare sau musculare care pot afecta fiecare sistem al organismului.

Arsurile încă reprezintă una dintre cele mai dificile maladii chirurgicale la copii şi includ leziuni grave cu o desfăşurare dinamică stadiată, întrunind simptome majore şi complicaţii septice, sindromul insuficienţei multiorganice acute, constituind 34–36% din totalul traumatismelor acute la vârste pediatrice, conform datelor din statistica mondială.

Pacientul ars grav este considerat la ora actuală cel mai complex și mai costisitor tip de pacient, pentru că tipul de evoluție generat de particularitățile bolii presupune monitorizarea permanentă a evoluției pacientului, întrucât orice tipuri de complicații majore sunt posibile în orice moment al evoluției acestuia.

Dacă până în trecut, supravieţuirea victimelor reprezenta obiectivul esenţial în managementul cazurilor de arsuri severe, mai recent obiectivele îngrijirii arşilor a devenit reintegrarea pacientului în familie şi comunitate. Acest obiectiv a extins rolul tradiţional al echipei de îngrijire a arşilor dincolo de vindecarea cicatricilor postarsură în faza acută.

Page | 1

DEFINIŢIE Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) către organism prin intermediul tegumentului şi mucoaselor ce generează leziuni locale mai ales la nivel tegumentar, dar care, în raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea importantă a stării generale. Arsurile se manifestă sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori şi un mare răsunet asupra stării generale, putând duce adeseori şi la moarte.

EPIDEMIOLOGIE Statistic, la fiecare 17 secunde, o persoană suferă o arsură. Cele mai multe sunt minore, ca adâncime şi dimensiuni. Acestea pot rezulta în urma unui scurt contact cu o sursă de căldură, dar, în funcţie de vârstă, aceste arsuri minore pot avea consecințe serioase pentru pacient. De exemplu, pentru cei foarte tineri sau foarte în vârstă.

Un mare procent al arsurilor apar acasă, iar 80% dintre victime sunt copii, arsurile fiind cauza principală a morţii copiilor cu vârste cuprinse între 1 şi 14 ani. Mai sunt încă două categorii în mediul casnic, ce prezintă motive de îngrijorare, cei în vârstă şi cei cu dizabilităţi.

Locul de muncă reprezintă o arie cu potenţial mare de rănire prin arsură. Este cunoscut faptul că lucrătorii la reţelele electrice sunt mai predispuşi la astfel de răni, având în vedere faptul că lucrează zilnic în medii cu electricitate, casnică sau industrială.

O altă categorie de risc o reprezintă industria mecanică, chimică, de rafinare, şi ultima, dar nu cea din urmă industria de catering.

Categorii cu mare risc de arsuri: a) 0 – 4 ani: arsuri termice, chimice, arsuri elecrice;

Page | 2

b) 5 – 15 ani: incendii, arsuri datorate unor riscuri asumate (ex. jocul cu artificii); c) 15 – 24 ani: accidente datorate autovehiculelor, locul de muncă; d) 25 – 64 ani: arsuri industriale, chimice, lichide fierbinţi, locul de muncă; e) 65 ani: opărire, fumat neglijent, gătit, accidente.

ETIOPATOGENIE Principalul factor etiopatogenic în arsuri este agentul termic care în funcţie de temperatură şi de timpul de acţiune determină:  alterarea echipamentului enzimatic tisular dacă temperatura agentului termic a fost între 46

ºC şi 60 ºC; dacă timpul de acţiune a agentului termic este scurt şi temperatura acestuia nu a depăşit 60 ºC, leziunile sunt reversibile;  necroza de coagulare care se produce la temperaturi ale agentului termic peste 60 ºC;  carbonizarea ţesuturilor se produce la temperaturi peste 600 ºC;  calcinarea tisulară care este determinată de temperaturi ale agentului termic peste 1000 ºC.

Fiecare arsură poartă amprenta agentului vulnerant (termic, chimic, fizic) care a determinat-o: 

flacăra dezvoltă temperaturi de 700–800 º C care acţionează constant asupra tegumentelor (care sunt expuse), determinând apariţia unei escare care devine un ecran protector pentru ţesuturile subiacente; reprezintă modalitatea cea mai frecventă de producere a arsurilor;



explozia (gaze inflamabile, vapori supraâncălziţi, etc.) care acţionează un timp foarte scurt dar cu temperaturi de ordinul a 1200 º–1800 º C, determină arsuri foarte grave atât a ţesuturilor expuse pe care le distruge instantaneu, cât şi leziuni inhalatorii ale căilor respiratorii, fie prin inhalarea aerului fierbinte, fie prin inhalarea monoxidului de carbon sau a altor substanţe toxice (peste 100) existente în fumul inhalat; ca particularitate a arsurilor prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate determina distrugeri instantanee a ţesuturilor vii cu care vine în contact, chiar fără a aprinde obiectele şi îmbrăcămintea.



solide fierbinţi care determină arsuri profunde dar bine delimitate şi cu suprafaţă redusă care se pretează din punct de vedere terapeutic la o excizie – grefare precoce;

Page | 3



lichidul fierbinte care acţionează prin temperaturi ce nu depăşesc 100 ºC dar mai mult timp (persistând pe tegumente, îmbibarea hainelor, etc.) şi generează leziuni profunde, proporţionale cu timpul de acţiune;



arsurile chimice determină necroze cutanate prin mecanism chimic: deshidratant (clorură de calciu, alcool, fenol), caustic - iritant (iod, brom, derivaţii petrolului, clor), vezicante (levizită, iperită), citotoxice (aniline), keratolitice (detergenţi, aldehide), sensibilizante (alergeni). Cele mai grave arsuri chimice sunt determinate de anhidride şi fosfor metalic.

Mecanismul patogenic în arsurile chimice este complex, fiind în funcţie de natura

substanţei: 1. acizii (acid clorhidric, acid sulfuric, acid azotic, acid fosforic, etc.)

induc reacţii

exoterme care determină o necroză de coagulare iar bazele (hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, etc.) induc o reacţie de hidroliză în ţesuturile cu care vin în contact); 2. arsurile electrice depind de tipul de curent (curentul alternativ este mai agresiv decât curentul continuu), de frecvenţă (cu cât frecvenţa este mai joasă cu atât este mai periculos), de intensitate (amperii sunt cei care omoară), de tensiune (volţii sunt cei care ard), de traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai periculoasă) precum şi suprafaţa şi durata de contact cu ţesuturile (care au o rezistenţă şi o conductibilitate faţă de curentul electric specifică în funcţie de structura lor chimică – fibre de colagen, conţinutul în apă şi electroliţi, etc.); se degajă temperaturi care pot depăşi 2000 ºC perturbând grav potenţialul electric al celulelor; riscul este maxim atunci când sunt interesaţi neuronii şi cordul (poate induce tulburări de ritm cardiac, chiar fibrilaţie ventriculară); 3. arsurile de iradiere sunt arsurile determinate de energia radiantă degajată de razele Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau cele degajate în cursul exploziilor atomice; pot deasemenea apare şi după expuneri cronice (iradiere cu doze mici timp mai îndelungat prin nerespectarea normelor de protecţie, etc.

Pe lângă efectele locale (arsura radică), apar şi efectele generale care caracterizează ―boala de iradiere‖.

Page | 4

Plaga arsă este sursa tuturor efectelor generale pe care arsura le produce reprezentand o leziune dinamică ce nu poate fi privită separat de consecinţele sale sistemice.

Indiferent de modul de producere, factorii lezionali esenţiali sunt: o temperatura la care este expusă pielea şi o durata expunerii, determinând gradul de alterare structurală a tegumentului.

La o temperatură de 40-45°C prelungită, apar disfuncţii ale sistemelor enzimatice celulare şi denaturare proteică. La temperaturi de 45°C prelungite, gradul de deteriorare celulară depăşeşte capacitatea mecanismelor adaptative, apărând necroze celulare. Dacă sursa de căldură nu este rapid îndepărtată, leziunile celulare vor continua să se producă până când temperatura locală revine la valori tolerabile; prin răcirea rapidă a ţesuturilor lezate se poate preveni agravarea arsurii.

La temperaturi mai mari de 60 de grade se produce coagularea proteinelor celulare, cu alterarea structurală completă, ireversibilă a acestora; necroza celulară este completă, începând de la suprafaţa pielii şi continuând în profunzime.

Factorii agravanţi ai evoluţiei arsurii sunt: 1. Vârsta – vârstele extreme au rezistenţa diminuată. Indicele Beaux reprezintă însumarea la indicele prognostic la pacienţii peste 60 de ani a vârstei pacientului.

2. Sexul. La femei există o incompatibilitate între sarcină (peste anumite limite ) şi leziunea de arsură. Arsura va duce la omorârea produsului de concepţie, care, la rândul lui, va duce la moartea mamei. Peste valoarea de 60 a IP se indică întreruperea sarcinii.

3. Circumstanţele accidentului termic. Arsurile produse prin explozie în spaţiu închis au ca factor agravant prezenţa în grade variabile a arsurilor de căi respiratorii superioare şi /sau pulmonare. Acestea determină decesul bolnavului în primele 24 de ore.

4. Traumatismele asociate. Fracturile, traumatismele craniene, leziunile interne produse prin cădere de la înălţime (electrocuţii prin voltaj înalt) sau prin proiectare (explozie, electrocuţie prin voltaj casnic), intoxicaţia cu monoxid de carbon (incendiu în spaţiu închis) trebuie evaluate de la examenul iniţial.

Page | 5

5. Moştenirea biologică. Oricare dintre bolile cronice (afecţiuni cronice debilitante, afecţiuni acute, sarcină, imunodepresie şi tratamente imuno-supresoare, status socio-economic precar, handicapuri şi dizabilităţi preexistente, afecţiuni psihice) vor agrava evoluţia bolnavului ars cu atât mai mult cu cât acestea vor afecta organe implicate în epurarea organismului – rinichi, ficat, plămân.

CLASIFICARE După mecanismul de producere arsurile pot fi: • arsuri termice: - prin lichid fierbinte/vapori; - prin flacără/explozie; - prin contact cu corpuri încinse; • arsuri electrice (electrocuţie); • arsuri chimice; • leziunile de iradiere.

Page | 6

Gradul arsurilor

Clasificarea în funcţie de profunzimea leziunii de arsură: Arsuri superficiale (epidermice, gradul I) - arsuri solare, expunere de scurtă durată la lichide sau la alţi agenţi termici cu temperaturi sub 50°C. Aceste zone de arsură superficială nu sunt luate de obicei în calculul suprafeţei arse, decât dacă sunt foarte întinse, în cazul unui copil de vârstă mică. Au următoarele caracteristici:  lezează numai epidermul;  aspect roşu şi uşor edemaţiat al tegumentului;  senzaţie de usturime şi căldură locală;  vindecare spontană, în 2-3 zile, fără consecinţe definitive;  hiperpigmentare şi descuamare tranzitorii.

Arsuri parţiale superficiale (dermice superficiale, gradul II A): o lezează epidermul în totalitate şi, parţial, dermul şi anexele cutanate; o apar flictene, edem perilezional, aspect rozat; o caracterizate de durere vie; o determină inflamaţie locală şi exsudat abundent; o sunt însoţite de sete, oligurie - la suprafeţe arse de peste 10% din suprafaţa corpului (SC) la adult şi peste 5% SC la copilul mic; o prezintă vindecare spontană în 7-14 zile, fără consecinţe cicatriceale definitive.

Page | 7

Page | 8

Arsuri parţiale profunde (dermice profunde, gradul IIB):  lezează epidermul în totalitate şi dermul în profunzime;  apar flictene şi escară albă sau roşu-viu;  determină edem perilezional important;  determină exsudat moderat, inflamaţie locală intensă;  prezintă durere intensă/zone de analgezie;  sunt însoţite de sete, oligurie, afectarea mai marcată a stării generale;  prezintă vindecare spontană posibilă (pentru suprafeţe limitate), în 14-21 de zile, cu zone cicatriceale.

Arsură de gradul II – mână. Aspect iniţial

După 9 zile de tratament

După 11 zile de tratament

După 2 zile de tratament

Final

Arsură prin flacără, explozie, grad IIA, IIB şi III şi cu incizie de decompresiune

Page | 9

Arsură prin flacără, grad IIA, IIB, în curs de vindecare

Arsuri totale („toată grosimea dermului", subdermice, gradul III-IV) Reprezintă necroza în totalitate a tegumentului, cu afectarea, în unele cazuri, a structurilor subiacente. Fiind distruse toate elementele epiteliale din structura tegumentului, nu este posibilă reepitelizarea spontană provenită din straturile profunde. Vindecarea spontană a unor leziuni de arsură totală se face prin epitelizare marginală şi proliferare cicatriceală, în timp îndelungat (peste 21 de zile) şi numai pentru leziuni de suprafeţe limitate.

Arsurile „toată grosimea dermului" au indicaţie chirurgicală certă şi precoce, cu atât mai mult cu cât sunt situate pe zone de importanţă funcţională şi/sau depăşesc 1-2% din suprafaţa corporală.

Caracteristici:  distrug în totalitate epidermul, dermul, anexele cutanate şi, uneori, structurile subdermice;  apar flictene rupte, escară albă sau alb-cenuşie, indoloră;  determină edem perilezional important şi instalat precoce, exsudat în cantitate redusă;  prezintă afectarea marcată a stării generale, chiar de la suprafeţe arse de sub 10% SC;  prezintă vindecare spontană în timp foarte îndelungat şi cu consecinţe cicatriceale definitive.

Page | 10

Arsuri toată grosimea dermului - gradul III - distrug în totalitate structura dermului;  sunt nedureroase şi prezintă aspectul unei escare albe;  uneori, în primele 48 de ore pot avea un aspect roşu, viu, mimând o leziune mai puţin profundă, nu se vindecă spontan sub tratament conservator decât în peste 4 săptămâni şi numai prin epitelizare marginală ( elementele epidermice din dermul profund sunt distruse );  au întotdeauna indicaţie chirurgicală, fie precoce, fie după 3 săptămâni, în stadiul de plagă granulară.  Arsurile toată grosimea dermului lasă întotdeauna cicatrici definitive, hipertrofice şi/sau retractile.

Arsurile de gradul III (profunde)

Arsuri de gradul IV - sunt arsuri de gradul III la care se adaugă afectarea simultană a unor structuri subdermice (fascie, muşchi, tendoane, nervi, vase, structuri osteoarticulare).  Se produc cel mai des prin flacără-explozie sau electrocuţie;  aspectul leziunii este de carbonizare;  necesită abord chirurgical de urgenţă, mai ales dacă au o distribuţie circulară la nivelul extremităţilor sau al trunchiului.  Acest tip de leziune duce adesea la pierderea segmentului respectiv.

Page | 11

Evaluarea profunzimii unei plăgi arse trebuie făcută cu acurateţe şi în mod repetat în primele 3-4 zile, întrucât plaga arsă este o leziune dinamică; agentul etiologic, dar şi calitatea şi promptitudinea tratamentului local şi general, pot modifica profunzimea iniţială a plăgii arse (în cazul arsurilor chimice, în cazul unei întârzieri a reanimării hidroelectrolitice sau a ineficienţei acestora, în cazul suprainfecţiei bacteriene, plaga arsă se poate aprofunda, calitatea evaluarii iniţiale depinde în mare măsură de experienţa în domeniu a chirurgului care examinează pacientul).

Arsuri grad III-IV produse prin acţiunea îndelungată a flăcării

Orice arsură profundă, care distruge dermul în totalitate, are indicaţie chirurgicală, cu atât mai mult cu cât este situată pe zone de importanţă funcţională sau cosmetică şi/sau acoperă o suprafaţă importantă a corpului. În cazul arsurilor de profunzime intermediară, care lezează epidermul şi dermul mai mult sau mai puţin profund, procesul de vindecare spontană este posibil, pornind de la proliferarea celulelor epiteliale din papilele epidermice şi din anexele cutanate.

Carbonizări

Este însă important de observat faptul că plaga arsă este o leziune dinamică, ce poate fi „superficializată" (întreruperea rapidă a contactului cu agentul cauzal, răcirea rapidă a leziunii iniţiale, reanimarea lichidiană promptă şi eficace) sau se poate aprofunda şi agrava (tratamente locale empirice sau prost conduse, reanimare lichidiană ineficientă sau întârziată, suprainfecţie, agravarea edemului perilezional etc.).

Page | 12

Arsurile dermice foarte întinse în suprafaţă (care depăşesc 2030% din suprafaţa corpului) trebuie considerate de la început a avea indicaţie chirurgicală, întrucât procesul de epitelizare spontană, teoretic posibil, este grevat negativ de amploarea leziunii, de reacţia sistemică potenţial severă şi de multitudinea de complicaţii, uneori fatale, ce pot surveni în cadrul unui proces terapeutic de durată.

Evaluarea gravităţii arsurii şi calculul suprafeţei corporale arse Elementele esenţiale ce trebuie luate în calcul în evaluarea gravităţii arsurii sunt : 1. Vârsta pacientului: la aceeaşi profunzime şi suprafaţă arsă o arsură este mai gravă în cazul pacienţilor la extremele vârstelor (copil sub 3 ani, persoane peste 60 de ani). O arsură trebuie întotdeauna considerată gravă la sugar şi la vârstnic. Orice arsură „toată grosimea dermului" la extremele vârstelor necesită spitalizare iniţială în centru specializat.

2. Suprafaţa arsă este elementul esenţial în evaluarea gravităţii, prognosticului şi a schemei terapeutice în arsuri. Există o corelaţie directă între suprafaţa arsă şi riscul de deces. Raportul dintre mortalitate şi suprafaţa arsă, pe grupe de vârstă, este cel mai important indicator de performanţă a unei unităţi de arsuri.

3. Profunzimea arsurii. Evaluarea profunzimii trebuie realizată în dinamică (2-5 zile), de către personal competent. O arsură „toată grosimea dermului" trebuie considerată gravă, cu indicaţie chirurgicală, chiar în cazul suprafeţelor relativ mici. Anumiţi agenţi etiologici generează cu precădere leziuni profunde (curent electric, flacără, explozie, substanţe chimice, ulei încins, substanţe vâscoase, contact cu suprafeţe încinse). Arsurile pe „toată grosimea dermului" şi cele parţiale profunde sunt considerate grave şi sub aspectul riscului potenţial de sechele cicatriceale definitive, cu implicaţii funcţionale şi cosmetice.

4. Localizarea arsurii. Sunt considerate grave sau potenţial severe arsurile localizate pe faţă, mâini, picioare, perineu, arsurile de căi aeriene şi cele cu distribuţie circulară. În cazul adultului şi adolescentului peste 15 ani, suprafaţa arsă se calculează pe baza „regulii lui 9" (Wallace), după cum urmează:

Page | 13

Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace

Cap

9%SC

Un membru superior Un membru inferior

2 x 9% SC = 18 % SC 2 x 18 % SC = 36 % SC

Trunchi anterior Trunchi posterior Perineu

18 % SC 18 % SC 1% SC

Total

100%

Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui 9 (Wallace)

În calculul suprafeţei arse nu sunt evaluate zonele de arsură superficială ci doar cele de arsură parţială (flictene, epiderm decolat) şi „toată grosimea dermului" (escară albă-cenuşie, indoloră). Arsurile prin electrocuţie, mai ales cele prin voltaj înalt, vor fi de la început supraevaluate în suprafaţă cu 20-30% (leziunile tisulare profunde sunt însemnate). În cazul copilului, raportul dintre diferitele segmente corporale se modifică o dată cu vârsta şi sunt prezentate în următorul tabel (Lund-Browder):

Page | 14

Vârsta Cap Un membru superior Trunchi anterior Trunchi posterior O coapsă O gambă Perineu

0-1 an 19% SC 9%

1-4 ani 17% SC 9%

5-9 ani 13% SC 9%

10-14 ani 11% SC 9%

15 ani 9% SC 9%

14% 18% 5,5% 5% 1%

14% 18% 6,5% 5% 1%

14% 18% 8% 5,5% 1%

14% 18% 8,5% 6% 1%

14% 18% 8,5% 6,5% 1%

Calculul suprafeţei arsurilor în cazul copilului

În cazul arsurilor ce asociază inhalaţie de fum şi/sau arsuri de căi respiratorii, se face de asemenea o supraevaluare cu 10-15% a suprafeţei arse. o Arsurile circulare la nivelul extremităţilor prezintă risc de ischemie periferică; acestea trebuie poziţionate procliv, inspectate frecvent şi abordate chirurgical prin incizii de decompresiune, în anumite cazuri. o Arsurile pe „toată grosimea dermului" cu distribuţie circulară la nivelul cervical şi/sau la nivelul trunchiului prezintă risc de edem şi obstrucţie laringiană, precum şi de insuficienţă respiratorie, necesitând incizii de degajare eficiente, în primele ore de la accident.

Stabilirea profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: determinarea dereglării microhemocirculaţiei: 1) Metoda de comprimare digital - se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:  Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;  Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică — IIIB;  Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV. 2) Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu; 3) Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă; 4) Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool); 5) Utilizarea coloranţilor - colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:  Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;  IIIA – în slab-galben;  IIIB, IV – galben-aprins.

Page | 15

6) Utilizarea fermenţilor Arsurile ramân o importantă cauză de mortalitate şi morbiditate pe plan mondial.

Complicaţiile infecţioase care includ sepsisul, şocul septic şi insuficienţa organică multiplă reprezintă o patologie comună la pacienţii cu arsuri moderate şi severe. În 1992 a fost stabilit un consens al definiţiilor pentru diagnosticul SIRS şi MODS. În anul 2001, The International Sepsis Definitions Conference care a avut loc la Washington D. C., prin întâlnirea a 29 participanţi din Europa şi America de Nord, a revizuit şi actualizat definiţiile referitoare la SIRS, sepsis, MODS. Scopul acestei conferinţe a fost de a identifica metodologia pentru creşterea acurateţii, a reabilitării şi/sau a utilizării clinice a definiţiei sepsisului. În ianuarie 2007, American Burn Asociation a organizat o Conferinţă de consens pentru definirea unui consens al sepsisului şi infecţiei la arşi. Utilizând sistemul acestei clasificări, la Conferinţa de Consens din 2001 s-a implementat o schemă de clasificare numita PIRO: condiţii Predispozante, natura şi extensia Injuriei, natura şi magnitudinea Răspunsului organismului, şi gradul disfuncţiei Organelor.

Statusul inflamator postagresional a fost definit clinic ca SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).

SCORURI DE GRAVITATE ŞI INDICELE PROGNOSTIC Clasificarea ABA (American Burn Association): A) Arsuri minore (pot fi tratate ambulator): - arsuri parţiale superficiale de sub 5-10% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale superficiale de sub15% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului", de sub 2% SC, la adult, fără afectarea zonelor speciale de gravitate.

B) Arsuri moderate (potenţial severe, necesită evaluare şi internare în centre specializate): - arsuri parţiale de 10-20% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale de 15-25% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10% SC, fără afectarea zonelor speciale de gravitate.

C) Arsuri majore (grave, necesită internare obligatorie şi iniţială în unităţi de arsuri din spitale complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu trebuie reţinute în unităţi intermediare sau nespecializate): Page | 16

- arsuri parţiale de peste 20% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale de peste 25% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului" de peste 10% SC, la orice vârstă; - arsuri localizate în zonele speciale de gravitate (faţă, mâini, picioare, perineu); - arsuri electrice sau chimice; - traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute concomitente, sarcină, imunodepresie de orice cauză, carenţe; - suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu dizabilităţi; - riscul psihosocial asociat (tentativă de suicid, copil în dificultate, patologie psihiatrică, lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeutic).

Indicele prognostic (I.P.) se află înmulţind suprafaţa arsă (S%) cu gradul de profunzime al arsurii. În funcţie de I.P. arsurile se clasifică astfel:  I.P. mai mic de 40: nu există alterarea stării generale, nu există complicaţii, rezultă vindecare; nu există risc vital;  I.P. cuprins între 40 şi 60: starea generală este influenţată, pot apare complicaţii, rezultă vindecare; nu există risc vital;  I.P. cuprins între 60 şi 80: starea generală este alterată, apar complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital;  I.P. cuprins între 80 şi 100: există o alterare importantă a stării generale, există frecvent complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital;  I.P. cuprins între 100 şi 140: există alterarea profundă a stării generale, totdeauna apar complicaţii dar sub tratament adecvat, aplicat în timp util, regula rămâne vindecarea; există risc vital crescut;  I.P. cuprins între 140 şi 160: starea generală este gravă, survin complicaţii importante dar cu tratament competent, aplicat în timp util se poate obţine

vindecarea; există un risc

vital de o importanţă majoră;

Page | 17

 I.P. cuprins între 160 şi 200: starea generală este foarte gravă, evoluează complicaţii severe dar sub tratament energic, competent şi aplicat în timp util se poate spera în vindecare; se caracterizează printr-un risc vital foarte sever;  I.P. mai mare de 200: supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale, riscul vital fiind maxim.

FIZIOLOGIA ARSURILOR Flacara este energia termica pura ce actioneaza printr-o aglomerare masiva de fotoni. Ea este generatoare perpetua si constanta de energie termica. Realizand degajari termice inalte si bruste, ea ―sparge‖ pana la mari profunzimi bariera naturala de rezistenta termica a tegumentelor si mucoaselor, dar aparitia escarei d’emblee, determinata de ea, ecraneaza actiunea ei nociva, in continuare, pe tesuturile profunde. Pentru o temperatura data si un timp dat de expunere, uscarea instalata autostopeaza deci efectele termice pe tesuturi.

Flacara produsa de subatantele inflamatoare poate da arsuri intinse si adeseori profunde.

Benzina, neofalina si gazul metan sunt substante care determina cel mai frecvent astfel de arsuri, fie in industrie fie in gospodarie.

Lichidele fierbinti contin energie termica la nivelul capacitatii lor termice si a energiei captate. Ele nu fac decat sa transforme aceasta energie preluata de la o sursa termica, actiunea vulneranta terminandu-se odata cu pierderea energiei continute. Aceste arsuri sunt de natura egala ca expunere, dar mai putin grave. Actiunea vulneranta a lichidelor fierbinti continua chiar dupa ce contactul cu sursa de energie termica s-a rupt, deci pana la racire.

Page | 18

Lichidele fierbinti nu instaleaza escara instantanee si deci nu ecraneaza actiunea in profunzime, la durate lungi de expunere, arsurile fiind mai profunde decat cele prin flacara.

Gazele si vaporii fierbinti au captare termica mai mica decat lichidele, desi temperaturile interne sunt superioare. Ele descarca mult mai rapid energia continuta, deoarece se racesc foarte repede. La expuneri egale, gazele si vaporii ―ard‖ mai putin decat flacara si lichidele fierbinti desi temperatura este mai inalta. Presiunea crescuta sub care se manipuleaza de obicei gazele firbinti reprezinta un factor intrinsec, aproape constant de agravare a leziunilor.

Exploziile prin combustie a gazelor si vaporilor sunt in cel mai inalt grad vulnerante depasind deseori gravitatea celorlalte tipuri de arsuri, prin inalte niveluri energetice lezante, datorita combinatiei efectului fizic al presiunii cu cel termic . Caracteristica acestor arsuri este timpul foarte mic de consumare, ceea ce determina si graviitatea lor pentru aparatul respirator, proiectand jetul gazos fierbinte in caile respiratorii.

Explozia in spatiu inchis da arsuri foarte grave. Determina politraumatisme, iar prognasticul, variabil, este de obicei grav. O distinctie speciala trebuie facuta pentru unda mecanica fierbinte (―suflu fierbinte‖) care poate antrena variatii instantanee de mii de grade de temperatura si care necrozeaza instantaneu structura vie, lasand obiectele intacte.

Solidele fierbinti ard prin nivelul energetic si prin durata de contact. Capacitatea lor termica este foarte mare, de aceea durata de contact capata semnificatii extraordinare.

Din punct de vedere al actiunii vulnerante, sunt asimilati la categoria de ―solide‖ si corpii plastici vascosi (bitum, rasini, ceara, hidrocarburi, etc.). Acestea au caracteristica de a adera la tegumente prelungind contactul si supunandu-se deci actiunii mecanice (de indepartare a reflexelor de aparare).

Corpii solizi determina arsuri profunde si progresiv aprofundate cu prelungirea suprafetei de contact (escare). Escara de contact cu solidul fierbinte este net delimitata, putand beneficia foarte frecvent de tratament special de Lexcizie-grefare precoce (EGP).

Page | 19

Exista trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor cu arsuri externe creste semnificativ rata decesului): o leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent in cazul incendiilor in spatii inchise: este afectata oxigenarea tisulara prin alterare a capacitatii sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobina, deplasare a curbei de disociere a HbO2 spre stanga, legare a CO de mioglobina si citocrom oxidaza) → in fata oricarui subiect gasit inconstient sau cu atitudine perplexa la locul unui incendiu trebuie actionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale organelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2100% pe masca in circuit deschis, eventual oxigenoterapie hiperbara (la comatosi; atentie: intoxicarea cu CO poate sa nu aiba nici o manifestare inainte de instalarea comei!); o leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termica este limitata in general la caile respiratorii superioare, traheea functionand ca un scut termic (arsura pulmonara apare numai in caz de inspir profund al aerului fierbinte in imediata vecinatate a sursei inflamate, dar mai ales in caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potential de lezare a cailor respiratorii inferioare; nasul protejeaza caile respiratorii mai mult decat gura) → in conditiile edemului cailor respiratorii superioare (dezvoltat in primele 6-24 de ore dupa injurie sau rapid in injuria inhalatorie severa) se impune intubare endotraheala; o leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri): exista peste 100 de substante toxice cunoscute in fumul incendiilor, dar o atentie deosebita merita acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute in vedere de catre echipele de salvare in cazul subiectilor aparent fara injurii vizibile, cu evolutie imprevizibila spre coma si deces (este alterare a oxigenarii celulare prin formare de compusi stabili ai Hb de tipul MetHb) → se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamina [4g] si tiosulfat de sodiu [8g] in 80 ml de solutie administrata intravenos lent pe parcursul a 3-5 minute; oricum, tratamentul initial consta in scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum, permitandu-i sa respire aer sau oxigen.

In evaluarea posibilei aparitii a injuriei inhalatorii (apare obisnuit in intervalul de 2-48 ore de la expunerea la energia calorica) trebuie avute in vedere urmatoarele intrebari:  focul sau fumul a fost intr-un spatiu inchis ?  a lesinat pacientul ?

Page | 20

 exista funingine in jurul gurii sau nasului ?  exista semne ale insuficientei respiratorii sau obstructiei cailor respiratorii superioare?  exista arsuri cutanate in regiunea capului si gatului ?  exista parlire a genelor, sprancenelor sau parului nazal ?  exista alterare a starii de constienta ?

Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri. Leziunea termica cutanata fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare datorita pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea termica. Incediile in spatii inchise pot produce leziuni hipoxice si toxice la nivelul plaminului. Timpul de expunere, component fumului, substantele eliberate in procesul de combustie, temperatura elementelor inhalte si suprafata arsa sunt variabile critice. Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate.

Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce:  Intoxicatia cu monoxid de carbon;  Leziuni deasupra glutei;  Leziuni sub nivelul glutei.

Toxicitatea monoxidului de carbon Monoxidul de carbon este una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in spatii inchise. In timp ce oxigenul este consumat, monoxidul de carbon este eliberat in timpul combustiei diverselor structuri.

Monoxidul de carbon traverseaza usor membrane alveolocapilara si are afinitate pentru hemoglobina mai mare decit oxigenul. Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobinaoxigen la stinga si afecteaza eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este transportat de hemoglobina. La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se datoreaza hipoxiei la nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza metabolica si somnolenta.

Page | 21

Simptome in functie de carboxihemoglobina%:  0-5 Normal;  15-20 Cefalee, confuzie;  20-40 Dezorientare, oboseala, greata, tulburari de vedere;  40-60 Halucinatii, coma, soc ;  >60 Mortalitate 50%.

Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din urmatoarele conditii:  temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚;  frecventa cardiaca >90 de batai /minut;  rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg;  numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3 sau >10 % forme imature.

Evenimentul central in inflamatia sistemica este afectarea celulei. Efectele intoxicatiei cu monoxid de carbon: o Judecata alterata; o Confuzie; o Dezorientare; o Letargie; o Stop respirator; o Deces.

Deplasarea rapida a CO de la nivelul hemoglobinei folosind O2 este esentiala. Timpul de injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute.

Obstructia cailor aeriene superioare - Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚ produce arsuri la fata, orofaringe si cai aeriene superioare deasupra corzilor vocale. Aerul supraincalzit este rapid racit in orofaringe si nazofaringe. Agresiunea termica produce imediat leziuni ale mucoasei, rezultind edem, eritem si ulceratie.

Page | 22

Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa producerea arsurilor modificarile fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-18ore).

Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate, cantitatea de lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse. Arsurile profunde ale fetei si gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un posibil pericol il reprezinta arsurile gradul III cu edem minim. Lipsa edemului extern se datoreaza tesutului ars fara elasticitate, care nu permite expansiunea tesuturilor. Edemul intraoral este in acest caz masiv, dar nerecunoscut. Arsurile superficiale produc edem extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa cailor aeriene superioare.

Efectul arsurilor profunde ale fetei asupra cailor aeriene este: 1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si laringian.

2.Deformarea

fetei

si

gitului

prin

edemul

postcombustional care face dificila intubatia endotraheala.

3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale.

4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene.

Simptomele

obstructiei

cailor

aeriene

sunt

reprezentate de: stridor, dispnee, cianoza, cresterea travaliului respirator. Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel intern.

Diagnosticul se confirma prin anamneza, inspectia orofaringelui, prezenta funinginii, arsurile fetei, modificarea vocii, laringoscopie si bronhoscopie. Laringoscopia este cea mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic.

Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica.

Exista patru motive pentru intubatia traheala.  Mentinerea cailor aeriene libere;  Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe;  Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor;  Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune–pozitiva.

Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars, pentru a preveni obstructia cailor aeriene.

Page | 23

Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi fierbinti La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala.

Managementul fara intubatie este permis daca intubatia poate fi sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea anatomica a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva, dupa 12 ore de la producerea arsurii, sa se faca cu dificultate.

Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte In arsurile gradul III ale fetei, buzelor si gitului se recomanda intubatia precoce, daca sunt insotite si de alte arsuri. Compresia regiuniicervicale prin edem face dificila intubatia si aspirartia secretiilor.

Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia cailor aeriene superioare. Edemul diminua dupa 4-5 zile. Intubatia si anestezia bolnavului este permisa dupa 7 zile daca se practica excizia si grefa de piele.

Inhalatia de fum si abur fierbinte, fara arsuri faciale Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice, Laringoscopice si parametrii functiei pulmonare.

Page | 24

Fig.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prin flacăra in spaţiul inchis, in prima zi de la producerea arsurilo .Decesul a survenit la 36 de ore de la producerea arsurilor Fig.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III, 35%. Stetacustic: raluri bronsice ambele arii pulmonare, cianoza, dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident. Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la producerea arsuri evidentiaza atelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept.

Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare Gazele toxice continute in fum, aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice lanivelul cailor aeriene superioare. Locatia leziunilor va depinde de durata expunerii, marimea particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul, rezultat al iritatiei cailor aeriene este un mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii constienti. La pacientii inconstienti acest mecanism de protectie este absent si leziunile cailor aeriene inferioare sunt mai grave.

Gazele solubile continute in fumul de plastic si cauciuc‫ ׃‬amoniu, dioxid de sulf si clorul reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si produce acizi puternici si baze care produc iritatie bronhospasm, ulceratii ale mucoasei si edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica eliminarea secretiilor pulmonare.

Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul, aldehidele si hydrogen chlorid sunt transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este crescut si accentueaza edemul. Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea arsurii.

Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie.

Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-8%.

Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de ore.

Page | 25

Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare in arsurile chimice ale cailor aeriene.

Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in combinatie cu cresterea secretiei orale si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum produce o scadere a compliantei pulmonare si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea raportului (V/Q) afecteaza schimbul gazos pulmonar cu cresterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului si minut ventilatia.

Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente: explozii in spatii inchise, bronhoree,

wheezing,

tuse,

dispnee,

polipnee,

funingine

in

sputa,

crestetrea

carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare indirecta a V/Q prin scintigrafia cu xenon.

Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va furniza informatii asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la nivelul cailor respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare.

Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la prognostic si evolutia leziunilor.

Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente. Cantitatea de lichide perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara. Ventilatia cu PEEP va mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene permeabile pina ce edemul cailor aeriene va diminua. Intubatia traheala si PEEP scad mortalitatea prin complicatii pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni inhalatorii. Profilaxia obstructiei bronsice diminua colapsul alveolar.

Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si bronhodilatatoare. Antibioterapia profilactica va determina rezistenta bacteriana. Steroizi sunt contraindicate in arsuri.

Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei inhalatorii. Presiunea crescută in caile aeriene micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III diminuă miscarile cutiei toracice. Pentru a combate compresiunea externă se practica escarotomia pe linia medioaxilară.

Page | 26

Fig.a.Arsura gradul III , 50% , regiunea cervicala, membrele superioare si abdomen. Ziua a3-a de la internare.

Atelectazie lob infrior sting Fig.b.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala, membrele superioare si fata Opacitate difuză lobul superior drept (plăm inecat), microatelectazie lobul inferior stîng la 24 de ore de la internare

Diminuarea compliantei peretelui toracic Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine capacitatea reziduala functionala si volumul curent. Sub escara se dezvolta edem, care comprima pertele toracic. Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va sechestra mari cantitati de apa accentuind tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită expansiunii reduse a peretelui toracic, raportul V/Q este modificat, apare atelectazia si hipoventilatia. Pentru a mentine schimburile gazoase efortul respirator este maxim. Orice proces care va afecta inspiratia si activitatea musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia, hipovolemia, durerea sau sedarea va agrava disfunctia pulmonară.

Arsura profundă a peretelui toracic produce: 1.scăderea miscarilor respiratorii; 2.diminuarea schimburilor gazoase; 3.hipoventilatie; 4.cresterea travaliului respirator; 5.afectarea clearanceului mucociliar.

Page | 27

Edemul devine manifest dupa 10-12 ore. Primul semn al afectarii miscarilor toracice este respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In arsurile toracice escarotomia va fi executata la internare. In arsurile profude apare procesul de retractie a tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile respiratorii chiar inainte de dezvoltarea edemului. La acesti pacienti intubatia si ventilatia cu presiune pozitiva vor fi initiate inaintea deteriorarii pulmonare.

Traheobronsita acuta Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene, bronhoree, tuse si hipersecretie. Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind traheobronsita urmate de bronhopneumonie. Colonizarea bacteriana este inevitabila. Mucoasa respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale, atelectazia si bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem interstitial difuz in urmatoarele 7 zile. Infectia pulmonara depinde de mecanismele de aparare ale gazdei si de terapia de suport pulmonara. Combinatia arsurilor cutanate cu arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si mortalitatea prin arsuri. Infectia se poate prelungi in perioada de inflamatie.

Simptomele sunt: In primele zile dupa arsura, funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene.

Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic. Tusea continua, edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator, ducind la fatigabilitatea si hipoventilatie. Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile bronsice.

Simptomele traheobronsitei:  Sputa purulenta;  Tesuturi necrotice in sputa;  Travaliul respirator crescut;  Schimbul gazos alterat;  Infiltratii pulmonare prezente radiografic.

Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie.

Dispneea, tusea, tahipneea, wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice. Radiografia pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau bronhopneumonia.

Page | 28

Tratament o Toaleta pulmonara agresiva cu drenaj postural; o Supravegherea infectiei; o Bronhodilatatoare; o Intubatie traheala; o Ventilatie cu PEEP; o Se va evita diureza agresiva pentru a corecta edemul pulmonar; o Nu se administreaza antibiotice profilactic.

Edemul pulmonar acut Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii. Cresterea presiunii hidrostatice va determina trecerea fluidelor in tesutul interstitial. Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece depaseste capacitatea rinichiului de a elimina lichidele in exces. Raspunsul la stres si /sau ventilatia cu presiune pozitiva va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea aldosteronului si suprimarea factorului natriuretic atrial. Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg si hipoproteinemia plasmatica vor accentua fenomenul. Excesul de lichide va trece in interstitiu in jurul cailor aeriene si vaselor. Dispneea , ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului oricare ar fi cauza acestuia. In acest stadiu este evidenta hipoxia medie, corectata prin cresterea FiO2. Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala functionala. Daca edemul interstitial continua apare si edemul alveolar. Inundatia alveolara produce hipoxie si scade CRF. Complianta scade si creste atelectazia si suntul. Edemul alveolar produce raluri umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa de inhalarea fumului.

Diagnostic:  Deteriorarea schimbului gazos;  Raluri umede;  Presiune intracapilara 20 mmHg;  Radiografia pulmonara (cardiomegalie, dilatarea bronhovasculara la baza, edem alveolar).

Page | 29

Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului. Daca a avut loc inhalarea fumului, creste secretia pulmonara, apar ronhsurile si wheezingul facind dificil diagnosticul edemului pulmonar cardiogen. Se foloseste cateterul pentru determinarea presiunii in vena pulmonara.

Fig.A.Arsura gradul III 25%, fata torace anterior, membrele superioare.Tuse seaca, cianoza, dispnee, polipnee, raluri bronsice ambele arii pulmonare. Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore dupa producerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi drept Fig.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini. Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din acel moment. Se observa pozitia inalta a difragmului. Cianoza si agitaţia s-a ameliorat după administrarea oxigenului timp de 4 zile. La trei zile de la internare murmurul vezicular este absent la baza plăminului sting

Tratament. Exista doua obiective majore: 1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor; 2.Corectarea proceselor care produc EPA. Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului.

Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile perioade pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar. O relative hipovolemie va produce riscuri. Administrarea lichidelor si proteinelor trebuie sa se faca prudent in cazul bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor. Se vor administra doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului sanguin renal si pentru efectul antialdosteronic. Pierderile din plaga arsa scad volumul sanguin. Hipovolemia este preferata si se poate obtine prin administrare de furosemid. Daca insuficienta cardiaca apare si debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti.

Page | 30

Pacientii cu insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune pozitiva. Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar, va permite schimbul alveolar si va scadea suntul intrapulmonar. Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade presiunea capilara. Reducerea postsarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului cardiac.

Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in ventriculul sting.

Fig.a.Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal . Se constată opacitaţi neregulate, multiple, confluente de intensitate medie situate perihilar şi accentuarea desnului peribronhovascular, bombarea arcului inferior drept bombarea arcului inferior stîng, cresterea diametrului longitudinal Fig.b.Aspect radiologic de edem alveolar. Hiluri pulmonare şi desen vascular estompat şi cu intensitate crescută, opacităţi micronodulare confluente, de intensitate medie

Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile ) Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul acestei perioade. Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor. In aceasta perioada apar trei procese majore:  Pneumonia nosocomiala;  Hipermetabolismul;  ARDS (Low pressure pulmonary edema).

Intre aceste trei procese este o strinsa legatura. Bolnavul ars este foarte expus infectiei dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte. Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si producţia de dioxid de carbon. ARDS este o complicatie severa a procesului septic, dificil de rezolvat la bolnavul ars.

Page | 31

Fig.A.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico-axilo-laterala stinga intinsă (escaragradul III hemitoracele sting), trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo-macronodular si hiperinflatie. Profil cardiac cu arcul mijlociu sters, prin dilatarea atriului sting Fig.BRadiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare, bilateral, edm interstitial difuz, edem alveolar, colaps in ambii lobi inferiori. Zone de microatelectazie in plaminul sting şi drept

Pneumonia nosocomiala (PN) Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale in arsurile severe sunt necesare cel puţin trei condiţii:  Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni;  Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate;  Depresia imunitara.

Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nici o dovada a infectiei la internare. In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată de evoluţia bolii de bază. Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente (plaga arsa) rata mortalitatii prin pneumonie este mai mare. Arsurile cutanate asociate cu leziuni inhalatorii cresc riscul de a face pneumonie cu 60%. Incidenta crescuta se datoreaza prezentei organismelor virulente in ATI si depresiei imunitare la arsi.

Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt:  Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni.

Page | 32

Colonizarea se face prin urmatoarele cai: o Transmisia de pe mîinile personalului medical; o Organisme endogene din plaga arsa; o Organisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux; o Echipamente ATI nesterilizate; o Administrarea de antibiotice cu spectru larg.  Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare. Cauzele aspiratiei traheobronsice: o Slabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie); o Afectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian, intubatie nasotraheala sau orofaringiana); o Contaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie, fluid de lavaj, depresie imunitara, transudat pulmonar, spargerea balonasului sondei).  Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars. Starea de inconstienta diminua reflexul de tuse. Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv. Sonda endotraheala scade posibilitatea eliminarii secretiilor.  Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii.

Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare. Miscarea lichidelor de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate.

Fig.A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient in virstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchis Fig.B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare. Microopacitati pulmonare cu tendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără, 50%, gradul II-III

Page | 33

Fig.a. Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva. Imagini pulmonare cu zone micro si macronodulare confluente, de intensitate medie dispuse pe toata aria. Arcul inferior sting bombat asimetric.

Conturul drept, cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic Fig.b. Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale, edm alveolar si interstitial

Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN): febra, leucocitoza, sputa purulenta, infiltratul pulmonar radiologic, germeni izolati din sputa. Aceste criterii sunt mai putin valoroase la pacientii arsi unde alte surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI au caile aeriene colonizate cu germeni gram negative.

Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe. Infiltratul pulmonar poate fi frecvent intilnit la bolnavul ars. Aproximativ 30 % din infiltratul nou la bolnavii critici nu este pneumonie.

Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru diagnosticul de pneumonie.

Prezenta pneumoniei este definita de: infiltrat pulmonar nou, plus dovada originii infectioase a infiltratului. Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna cu 2 dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC, leucocitoza sau leucopenie, secretii purulente) reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu antibiotice. Scorul clinic de infectie pulmonara (SCIP) combina datele clinice, radiologice, fiziologice (oxigenarea) si microbiologice, dovedindu-se util in cresterea specificitatii diagnosticului pneumoniilor.

Scorurile peste 6 se coreleaza cu rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia. SCIP s-a dovedit un instrument util in urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea antibioterapiei inutile.

Page | 34

Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis

Etapele pe care le parcurge un pacient cu arsuri medii sau severe pot fi schematizate astfel: • Perioada de urgenţă: primele 3-5 zile de la producerea accidentului; în această perioadă, riscul dezechilibrelor hidro-electrolitice, metabolice şi al complicaţiilor sistemice grave, fatale, este maxim. De calitatea şi acurateţea tratamentului general şi local instituit în această perioadă depinde în mare măsură prognosticul vital al pacientului.

• Perioada acută: după primele 3-5 zile, până la epitelizarea

spontană

şi/sau

acoperirea

tegumentară

definitivă; tratamentul chirurgical, prevenirea şi controlul complicaţiilor sistemice, prevenirea şi controlul infecţiilor, suportul nutriţional, metabolic şi imunologic, monitorizarea strictă sunt elemente terapeutice esenţiale ce trebuie practicate concomitent, interdisciplinar şi focalizat. Bolnavul cu arsuri medii şi majore este un bolnav de urgenţă, până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea biologică.

• Perioada de reabilitare: fizio- şi kinetoterapie, controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, aderenţă la programul de reabilitare, suport psiho-social, poate dura 1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de necesarul chirurgical, dar şi de cooperarea familiei şi a pacientului la programul terapeutic. În cazul copiilor, reconstrucţia postarsură însoţeşte tot procesul de creştere şi dezvoltare, fiind necesare reevaluări şi revizii cicatriceale în dinamică.

Page | 35

FIZIOPATOLOGIA PACIENTULUI CU ARSURI Fiziopatologic pacientul cu arsuri parcurge două etape care se suprapun parţial: şocul hipovolemic al arşilor şi sindromul inflamator acut sistemic (SIRS).

Raspunsul sistemic la agresiunea termica, cunoscut sub numele de „boala generala a arsului‖, declansat in momentul accidentului si manifestat la pacientul cu leziuni in suprafata de aproximativ 20% si profunzime medie, se intinde pe o durata mai mare decat cea necesara obtinerii vindecarii plagilor (vindecarea locala inseamna, de fapt, inceputul unei lungi perioade de convalescenta, in care pacientul este fragil si se poate decompensa la agresiuni aparent mici → vindecarea chirurgicala nu trebuie confundata cu vindecarea biologica ce consta in recuperarea functiilor tuturor organe-lor afectate de arsura) si parcurge 2 etape.

1. ŞOCUL PACIENTULUI CU ARSURI Este un şoc hipovolemic şi este declanşat imediat după acţiunea agentului vulnerant (termic sau chimic), se agravează progresiv şi va conduce, în afara unui tratament adecvat, la exitus. În primele zile de evoluţie trei cauze principale vor conduce la instalarea şocului hipovolemic: edemul local, la nivelul plăgii arse, edemul perilezional, la nivelul ţesuturilor nearse şi transportul masiv de apă şi sodiu către compartimentul intracelular. Edemul la nivelul plăgii arse apare, pe de o parte datorită creşterii permeabilităţii capilare pentru proteine iar, pe de altă parte, creşterii hidrostatice intracapilare (prin arteriolodilataţie) şi scăderii presiunii hidrostatice interstiţiale. Pierderile lichidiene vor continua până la epuizarea mecanismelor patogenice care au generat-o, necesitând, din punct de vedere terapeutic, compensarea pierderilor (care nu pot fi stopate direct) prin administrare de soluţii cristaloide şi coloide. Edemul care apare în ţesuturile nearse se datorează hipoproteinemiei care induce scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice. Transferul masiv de apă şi sodiu către sectorul intracelular este datorat scăderii potenţialului transmembranar celular (prin scăderea activităţii ATP-azei membranare).

Page | 36

2. SINDROMUL DE RĂSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) Este rezultatul activităţii sistemice al citokinelor eliberate masiv în circulaţie de la nivelul leziunii, fiind o reacţie a organismului la agresiune. Agresiunea termică induce eliberarea la nivelul hipotalamusului anterior a unui ―releasing-factor‖ care determină creşterea secreţiei de ACTH la nivelul hipofizei anterioare; acesta stimulează la rândul lui eliberarea de hormoni corticosteroizi implicaţi în tulburările metabolice din evoluţia arsului, în imunodepresia arsului, în apariţia ulceraţiilor mucoasei gastrice.

Pacientul cu arsuri de profunzime medie care ocupă cel puţin 20% din suprafaţa corpului are un metabolism disfuncţional, produce glucoză în exces prin gluconeogeneză pe seama proteinelor musculare (care sunt astfel consumate în scop energetic) şi a lipidelor (diminuând astfel depozitele adipoase) şi este subfebril.

Afectarea metabolismului caracteristică evoluţiei SIRS constă în: a. creşterea de 2-4 ori a consumului energetic total datorită pierderilor importante de căldură atât prin evaporarea exudatului, prin vasodilataţie şi alterarea funcţiei de termoreglare a tegumentelor cât şi prin stimulare beta-adrenergică; b. alterarea profundă a metabolismului glucidic: în condiţiile unor necesităţi metabolice crescute, deşi insulinemia este ridicată, valorile glicemiei sunt mari datorită rezistenţei ţesuturilor periferice la glucoză, rezistenţă explicată de creşterea sintezei de glucagon şi de glucocorticoizi. La nivelul ficatului scade producţia de albumină, reducându-se astfel presiunea coloidosmotică. Sunt deasemenea afectate producţia de eritrocite, leucocite şi imunoglobuline. Depleţia proteică induce astfel hipotrofii musculare, accentuate şi de ischemiile regionale prin arsuri circulare cu efect de garou asupra segmentelor anatomice distale. c. metabolismul lipidic, aflat sub influenţa catecolaminelor se caracterizează printr-o lipoliză puternic crescută dar în acelaşi timp asistăm la o resinteză crescută a trigliceridelor în condiţiile prezenţei unor cantităţi mari de lactat, producându-se o încărcare grasă a ficatului cu efecte nefavorabile asupra metabolismelor, cărora le accentuează disfuncţionalităţile; d. metabolismul calciului suferă modificări importante care se soldează, pe de o parte cu osteoporoză difuză iar pe de altă parte cu calcifieri heterotopice care vizează mai ales ţesuturile periarticulare.

Page | 37

e. Hipoxia tisulară generalizată. Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele de hipoxie. Arşii prezintă forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxigen produce hipoxia hipoxică. Hemoliza produsă de acţiunea directă a agentului termic asupra hematiilor circulante determină hipoxia anemică, prin micşorarea numărului de globule roşii transportatoare de oxigen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celulei şi alveolei pulmonare.

Consecinta a eliberarii masive de citokine la nivelul leziunii arse, are urmatoarele componente:  endocrina: crestere a secretiei de catecolamine, glucocorticoizi si glucagon, cu consecinte pe metabolismele intermediare si energetic si imunodeprimante; in acelasi timp, se inregistreaza valori scazute ale hormonilor tiroidieni si ale hor-monului de crestere;  metabolica: alterari profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic si lipidic (stare hipercatabolica pe toate liniile);  imunologica: deficit marcat;  hematologica: anemie (distructie eritrocitara la nivelul plagii arse, pierdere hematica ulterioara prin recoltare repetata de probe bioumorale si la nivelul pla-gii arse inclusiv ca rezultat al unor actiuni terapeutice de tipul debridarilor sau exciziei escarelor, hemoliza crescuta in splina si ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentratii initiale, leucocitoza urmata de epuizare a rege-nerarii leucocitare, trombocitopenie (semn de gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS);  fluido-coagulanta: se constata efortul initial al organismului de a „sigila‖ multi-plele vase lezate de agresiunea termica („sigilarea arsurii‖); exista o stare de hi-percoagulabilitate caracteristica marelui ars, cu predispozitie la tromboze venoa-se profunde, dar si la CID;  musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia musculara generata de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-lare), cu contracturi si fibroze musculare; osteoporoza si calcifieri heterotopice;  pulmonara: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte, leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-pirator produs in soc, sepsis, embolie pulmonara, etc.) → instalare de edem pul-monar acut necardiogen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim in ziua a 7-a de evolutie;

Page | 38

ď&#x192;&#x2DC; hipoxie tisulara generalizata, produsa prin mecanisme multiple: hipoxie hipoxica (scadere a concentratiei O2 in aerul inspirat prin consumarea acestuia prin com-bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie (posibila prezenta a ARDS cu afectare majora a schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie (vasocon-strictie, staza, edem, hemoglobina modificata calitativ sub actiunea CO, HCN, etc.), hipoxie anemica, hipoxie citotoxica (alterare a sistemelor enzimatice oxi-dative ale respiratiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).

Consecutiv acestor fenomene apare o profunda rezistenta patologica a componentei lichidiene, din punct de vedere cantitativ, dar si calitativ; solutiile se acumuleaza progresiv si anormal in interstitii si in spatiul celular din zona arsa. Celulele si interstitiile se hidrateaza si se sodeaza intens, retentiile de calciu si fosfati atingand niveluri patologice. Mai tarziu, dislocarile hidroelectrolitice antreneaza tulburari sistemice, la distanta de zona arsa si agravate de administrarea neindicata de solutii hipotonice care vor genera rapid edemul.

Hipovolemia este urmarea plasmoragiei si evaporarii (accelerate, uneori pana la de o suta de ori valorile perspiratiei). Se adauga sub forma de coeficienti secundari vasodilatatia viscerala si pulmonara, scoaterea din circuit a unei cantitati mereu progresive de sange, varsaturile si hemoragiile digestive. Rezulta o hemoconcentratie a carei semnificatie nu este poligloburia, ci pierderea masiva de solutie. Hipovolemia este permanent prezenta.

Anemia.

Hemoconcentratia constanta a

arsilor a impiedicat

indelungata vreme

cunoasterea si recunoasterea gravei anemii a arsului si provoaca si azi, la nespecialisti, eroarea terapeutica fundamentala de combatere a â&#x20AC;&#x2022; poliglobulieiâ&#x20AC;&#x2013; arsului. De fapt, arsul este un mare anemic. Administrarea de fier nu corecteaza anemia, dar agraveaza transportul de oxigen al arsilor.

Anoxia fundamentale:

-

cunoaste

hipoxia

patru

ventilatorie

mecanisme sau hipoxica,

hipoxia anemica sau sangvina, hipoxia de staza sau circulatorie si hipoxia citoxica.

Page | 39

Tulburari digestive. Sunt grave si precoce, ca si cele pulmonare, fiind aproape tot atat de frecvent incriminate in determinarea complicatiilor in evolutia arsilor. Ileusul si sindromul ocluziv, autoliza extensiva si hemoragia digestiva, ulceratia gastroduodenala si decaparile jejunoileocecale, invaziile transportohepatice cu anaerobi digestivi sunt complicatii frecvente in evolutia arsilor.

Insuficientele grave prin citoliza (atrofia galbena acuta) sau prin autoagresiune imunitara (hepatice), aparand la arsuri chiar moderate ca gravitate, determina ineficienta compensarii, sunt realitati mult mai frecvente decat le putem decela clinic; autoliza enzimatica a pancreasului (citosteatonecroza edematoasa si hemoragica), trombozele si emboliile, ca si din circulatia mezentericoportohepatica sunt mai degraba fenomene terminale decat intercurente.

In convalescenta, cand daunele autodistructive si cele induse bacterian la nivelul tubului digestiv incep sa fie repetate, bolnavul ramane un hipersecretor (calitativ si cantitativ) si un hipomotor digestiv, realimentarea sa, conditie elementara de restabilire, devenind o sarcina terapeutica dificila, deseori nerazolvabila.

Tubul digestiv ramane, tot timpul evolutiei arsului si multa vreme dupa vindecarea lui cutanata, subiect de complicatie si intercurenta, nu rareori dramatic si de obicei persistente.

Insuficienta hepatica explica multe din hepatitele oculte sau decompensate, atribuite usor inocularii serice.

Suferinta renala. Rinichiul, organ mezenchimal, este scurtcircuitat, sangele devenind sediul a numeroase focare de mocrotromboze. Rinichiul de soc, notiune lezional-circulatorie, caracterizata prin focare de necroza diseminate la toate nivelurile nefromului (dar eliminandu-i functia, indiferent de sediul leziunii), apare la inceput.

Fibroza si scleroza renala, reduc performantele renale, pana la nivel compatibil sau incompatibil cu cerintele, facand sa apara (cel mai frecvent in convalescenta) decompensari renale grave, cu evolutie spre nefroscleroa si/sau nefroza metabolica.

Tulburari cardio-vasculare. Cordul si vasele mari si mijlocii nu trebuie niciodata omise in investigarea zilnica a evolutiei, aproape toate edemele timpurii ale arsilor fiind de fapt tromboflebitice. Neglijarea practicarii inciziilor de decompresiune poate sa omoare arsul printrun veritabil soc de garou, iar embolia pulmonara poate survenii in orice moment al evolutiei, indiferent de sensul ei. Insuficienta venoasa cronica este una din sechelele constante ale arsilor.

Page | 40

Suferinta aparatului imunitar. Arsul este intotdeauna un deficitar imunitar si un deviat imunitar.

Hipoproteinemismul, mezenchimale,

consumarea

blocajul

sistemului

de

celule

reticulocitar

neutrofil prin suprasolicitarea celulelor functionale, imaturitatea celulelor sanguine prin scadrea pragului de citodiabaza sunt toate responsabile de deficitul de aparare. Arsul este deosebit de fragil la diseminarile microbiene, dar este, in schimb, foarte tolerant cu hemogrefele de piele si sange. Prima conditie il pericliteza, iar a doua il salveaza.

Vindecarea arsului nu inseamna vindecarea fenomenului de autoagresiune, iar vindecarea acestuia se soldeaza cu scleroza difuza a organismului mobil afectat.

Pacientul cu arsuri în primele zile de evoluţie prezintă:  scăderea concentraţiei de oxigen în aerul inspirat, deoarece oxigenul a fost consumat prin combustie la locul accidentului; agitaţia bolnavului cu arsuri are la bază hipoxia centrilor nervoşi, motiv pentru care se ameliorează prin oxigenoterapie şi prin administrare de calmante.  afectarea importantă a schimburilor gazoase alveolocapilare în condiţiile evoluţiei ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) în jurul celei de-a 7-a zi de evoluţie (prin apariţia edemului pulmonar acut necardiogen datorită creşterii permeabilităţii capilare prin eliberarea proteazelor şi în special a compuşilor de oxigen activ);  transportul defectuos al oxigenului datorită anemiei dar şi a intoxicaţiei cu monoxid de carbon (CO) care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea oxigenului la nivel tisular;  vasoconstricţia generatoare de ischemie tisulară în teritoriile eferente; Page | 41

 existenţa edemului care afectează difuziunea oxigenului către celule;  statusul metabolic crescut la nivel celular care are nevoie de un aport crescut de oxigen în condiţiile unei oferte net diminuate;  în condiţiile intoxicaţiei cu CO sau HCN sistemele enzimatice oxidative (citocromoxidaza şi citocromii) sunt afectate.

Imunitatea pacientului ars este profund deprimată, crescând susceptibilitatea la infecţii, pe de o parte, permiţând supravieţuirea homogrefelor timp mai îndelungat, pe de altă parte.

EVOLUŢIA LOCALĂ A PACIENTULUI CU ARSURI Arsura reprezintă o entitate în dinamică. Odată produsă are o evoluţie atât spre vindecare, dacă tratamentul este corect şi la timp (prompt) aplicat dar poate evolua şi spre agravare (aprofundare, infectare, etc.) dacă tratamentul lipseşte sau este incorect sau tardiv aplicat.

Jackson în 1953 schematizează suprafaţa arsă în trei zone de gravitate, concentrice: zona centrală, caracterizată prin necroza de coagulare a tuturor structurilor afectate este înconjurată de alte două zone periferice (―dinamice‖): zona de stază care circumscrie zona centrală şi zona de hiperemie, care o circumscrie pe a doua, ambele caracterizându-se prin modificări pasagere care depind de competenţa tratamentului aplicat.

Agentul termo-vulnerant induce la nivelul zonelor periferice (de stază şi de hiperemie) reacţii în lanţ. Simpla persistenţă a stazei în zona a doua, datorită absenţei tratamentului, determină hipoxie prelungită locală şi risc de necroză secundară care se adaugă la necroza produsă direct de agentul termic. Rezultă efectul benefic local pe care-l are răcirea imediată a zonei arse care diminuă durerea, scade edemul, diminuează extravazarea proteinelor şi scurtează timpul de acţiune al temperaturii excesive asupra ţesuturilor.

Răcirea după 30 minute (după producerea necrozei) devine inutilă sau chiar periculoasă, împiedicând, prin vasoconstricţie, aportul elementelor de apărare şi reparatorii în zona arsă.

Page | 42

Ţesuturile necrozate se vor constitui în escara postcombustională cu o structură ―nonself‖ şi care va fi eliminată prin mecanisme enzimatice după ce rolul ei de barieră protectoare în ambele sensuri va fi epuizat. Escara limitează acţiunea agentului vulnerant dinafară, protejând ţesuturile subiacente şi limitează pierderile lichidiene cu structură complexă prin plaga arsă, pe care astfel o izolează; fiziopatologia escarei este mult mai complexă şi reprezintă una din cele mai actuale preocupări ale cercetării în domeniul arsurilor.

Reacţia postagresională in arsuri Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a funcţiilor tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientat pentru susţinerea reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III) cu pierderea completă a tegumentului, necroza tisulară implică tulburări dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial, iar efortul hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei plăgii şi cicatrizare.

Modificari postcombustionale specifice Lichidul de flictenă, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partială de piele prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia plasmei pacientului. Concentraţia proteică poate ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub valoarea celei plasmatice, după care ea scade, o dată cu scaderea permeabilitaţii capilare, cu modificarea resorbţiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul de flictenă.

Page | 43

Modificari sistemice postcombustionale Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata este datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicali liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamine. In leziunile cu suprafata mai mare de 30% , aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. In cazul, unei arsuri de o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora. Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La rindul ei, se modifica membrana celulei si se inactiveaza pompa Na+ /K+, in celula intra Na+ si apa care produc edemul celular, iar K+ intracelular este pierdut. Formarea edemului in regiunrea lezata este in exces, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea licidiana.

Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8-12 ore, desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea arsurii. O data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. In cazul pacientilor cu inima normala, este putin probabil aparitia unui edem pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai virstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica constituie un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de: catecolamine, tromboxani si serotonina, eliberati la locul agresiunii.

Vindecarea arsurii este un proces complex, implicând mecanisme fiziologice, biochimice, celulare şi moleculare, fiind un proces cu determinare genetică. Vindecarea plăgilor - proces dinamic, interactiv implică mediatori solubili, celule sanghine, matrix extracelular şi celule parenchimale.

Page | 44

Procesul de vindecare al

plăgilor

are

trei

faze:

inflamaţia, formarea ţesutului şi

remodelarea

tisulară.

Procesul de cicatrizare ajunge la numai 20% în momentul închiderii plăgii, în primele 3 săptămâni, după care începe procesul de cicatrizare şi asuplizare a plăgii. Niciodată cicatricea nu va avea aceeaşi supleţe ca pielea intactă, maximul care se poate atinge este de 70% din supleţea pielii intacte.

Epidermul are capacitatea de cicatrizare graţie celulelor suşe. Celulele suse cutanate reprezintă aproximativ 10% din keratinocitele stratului bazal epidermic. Aceste keratinocite din jurul ţesutului lezat, migrează şi proliferează la nivelul marginilor epidermice şi dermice pe care le acoperă în întregime cu un strat monocelular.

Arsurile superficiale care au păstrate indemne celulele stratului bazal se vor vindeca pe seama proliferării acestor celule; arsurile intermediare care au conservat epiteliul restant al anexelor amputate se vor vindeca prin proliferarea şi alunecarea acestui epiteliu peste plaga dermică sau peste zonele cu o granulare minimă; cu cât aceste rezerve epiteliale restante sunt mai bine reprezentate cu atât vindecarea arsurii va fi de calitate mai bună. În arsurile profunde în care toate rezervele epiteliale au fost distruse vindecarea nu este posibilă decât prin grefare cutanată.

Rezultatele cercetărilor în domeniul vindecării plăgilor de arsură rămân limitate, datorită unei înţelegeri încă incomplete a mecanismelor fundamentale celulare ale procesului de cicatrizare

TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI CU ARSURI Evoluţia arşilor prezintă trei perioade clinice: 1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresivă sau a şocului primar, se caracterizează prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficienţă respiratorie (tahipnee, fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorită hipoxiei (agitaţie sau adinamie), tulburări digestive (greţuri, vărsături), scăderea diurezei (oligurie).

Dacă tratamentul de combatere a dezechilibrelor este suficient, bolnavul trebuie să iasă din starea de şoc.

Page | 45

2. Perioada primelor trei săptămâni sau perioada metaagresională se caracterizează prin tulburări metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, într-un organism care are rezervele energetice funcţionale epuizate. În această perioadă se elimină escarele, se văd rezultatele tratamentului şi pot apare complicaţiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfârşitul acestei perioade, trebuie să asistăm la vindecarea arsurilor de gradul II şi III. În arsurile de gradul IV se fac pregătirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare.

3. Perioada finală se întinde în următoarele săptămâni, până la cicatrizare sau grefare şi se caracterizează prin eforturile organismului în vederea vindecării. Se numeşte perioada catabolico- anabolică. În cazurile în care evoluţia se prelungeşte, peste aceste perioade, bolnavul intră în faza de ―şoc cronic‖. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceşti bolnavi au aspectul caracteristic precaşectic, plăgile granulare au o evoluţie lentă, stagnată. Marasmul biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare septică

cronică,

adinamie,

anorexie,

tulburări

de

comportament.

BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică.

Boala se dezvoltă în cazul când: 

suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;



sau mai mult de 10% de arsuri profunde;



sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.

Gradele şocului combustional Se deosebesc trei grade ale şocului combustional:  Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Victimele prezintă dureri foarte puternice în locul lezării, în primele minute victimele sunt agitate, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., tensiunea arterială neesenţial ridicată sau normală, dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.

Page | 46

 Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.

Tahicardie excesivă – 120 pe minute, hipotonie stabilă fără infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.  Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60% din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, puls filiform, tensiunea arterială scăzută mai jos de 80 mmHg, respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greţuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).

Clasificarea combustiilor

Clasificarea

Caracteristica

combustiilor

Indicaţiile pentru tratament

Lezări combustionale

-Arsuri de gr.I;

minore

-Arsuri gr.II < 15% la adulţi;

Tratament extraspital.

- Arsuri gr.II < 10% la copii; -Arsuri gr.III < 2% Lezări combustionale

-Arsuri gr.II 15%-25%

Pacienţii necesită

moderate

la adulţi;

tratament staţionar de

- Arsuri gr.II 10%-20% la copii;

profil general.

-Arsuri gr.III < 10%; Lezări combustionale

-Arsuri gr.II >25% la adulţi;

Tratamentul este indicat

majore

- Arsuri gr.II >20% la copii;

în centre combustionale

-Arsuri gr.III >10%;

specializate.

-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi.

Page | 47

Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zile după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40°C cauzată de dereglarea centrului de termoreglare, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.

Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze sunt specifice complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. În perioada de reconvalescenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoză, urolitiază.

Tabloul clinic in ARDS. Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila " a frecventei respiratorii, urmat la scurt timp de aparitia dispneei. Tegumentele si mucoasele pot fi natural colorate in aceasta faza si doar determinarea gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2. Existenta hipoxemiei atesta tulburari in transferul de O2 , iar scaderea

PaCO2

este

urmarea

hiperventilatiei

teritoriilor pulmonare neafectate inca. Radiografic, cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai minime infiltrate interstitiale, imprastiate neuniform pe una sau ambele arii pulmonare. Cu progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si tahipneea se accentueaza. La ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii pulmonare, fiind prezente uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare. In acest ultim caz radiografia toracica va arata infiltrate difuze si extensive bilaterale, interstitiale si alveolare, care pot progresa pina la arii largi de consolidare.

Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la concentratii crescute de O2 inspirat, ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie-perfuzie si prezenta suntului veno-arterial.

Scaderea compliantei pulmonare determina cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene, care este necesara pentru realizarea volumului curent adecvat la bolnav. Ambele, hipoxemia rezistenta la concentratii mari de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica a ARDS. Page | 48

Stadializarea clinica a ARDS Stadiul I poate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin:  hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta);  alcaloza respiratorie.

Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator, aceasta este un semn alarmant, care se datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei pulmonare efective, parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori specifice (normal =50 ml/cmH2O). Formula de calcul pentru Cef este: Cef = volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene.

Stadiul II. Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic. In acst stadiu se inregistraza:  persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei;  hipoxemia progresiva;  scaderea compliantei pulmonare mai accentuat;  cresterea fractiei de sunt pulmonar.

Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce prin accentuarea dispneei si hipoxemiei, care in lipsa anemiei, se exprima prin aparitia cianozei. Frecventa respiratorie poate ajunge la 80-90 respiratii /min. Aceasta dispnee cu polipnee nu este influentata de O2 terapie pe sonda sau pe masca, indiferent de debit sau concentratie.

Analiza gazelor sanguine in aceasta faza, deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la inhalarea de O2 100%. Astfel, gradientul alveolo-arterial de O2 in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este de 200 mmHg si chiar mai mult in ARDS avansat (normal = 50-200mmHg cu o medie de 95mmHg). Existenta unor teritorii alveolare neafectate sau mai putin afectate permit realizarea in aceaste zone, prin hiperventilatie compensatoare, eliminarea unui exces de CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut, care se reflecta in singele ce iriga aceste alveole si prin prezenta eventual, a unei alcaloze respiratorii.

Page | 49

Hipoxia asociata cu alcaloza respiratorie, datorata devierii la stinga a curbei de disociere a Hb ofera conditii foarte improprii de livrare a O2 la tesuturi. Hipoxia cerebrala se poate manifesta prin aparitia enceflopatiei ca manifestare hipoxica cerebrala, tradusa prin neliniste si agitatie psihomotorie, apoi in faze mai avansate, prin aparitia starii de coma.

Hipoxia determina si aparitia unei acidoze lactice care initial compenseaza alcaloza gazoasa, corectind astfel echilibrul acidobazic, apoi in timp poate deveni predominanta, transformindu-se in acidoza metabolica. Ea nu trebuie compensata in conditiile in care hipoxia nu se amelioreaza si dispneea se mentine. Compensarea acidozei se face doar la bolnavul protezat respirator si relaxat, deci cu dispneea absenta. Sub aspect hemodinamic,cind ARDS evolueaza izolat, tensiunea arteriala poate fi normala sau chiar crescuta, cu e xtremitati calde, pe cind in cazurile in care ARDS evolueaza in cursul socului tensiunea arteriala este coborita, iar extremitatile sunt fie calde (intr-o reactive hiperdinamica), fie reci (intr-o reactie hipodinamica).

Stadiul III se caracterizeaza prin degradarea si mai mult a functiei respiratorii, si prin leziuni organice hipoxice generalizate. Dispneea persista, iar valorile ventilatiei scad, cresterea progresiva a Pa CO2 scazind si mai mult complianta pulmonara efectiva. Hipoxiei i se adauga acum o acidoza gazoasa, constituindu-se astfel insuficienta pulmonara globala. Acidoza mixta gazoasa si metabolica, determina starea de coma si leziuni severe in diverse organe, cu aparitia MSOF. Se accentueaza astfel, fenomenele de insuficienta respiratorie, cardiocirculatorie, renala, hepatica, cerebrala, tulburarile echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic si tulburarile echilibrului fluido-coagulant tind sa conduca bolnavul cu ARDS spre colapsul terminal. Protezarea respiratorie va prelungii cu citeva ore viata bolnavului, dar sfirsitul va fi inevitabil prin epuizarea cordului.

Stadiul IV. Bolnavul se gaseste in stare de coma profunda, respiratia este superficiala, rara, ineficienta. Hemodinamica este decompensata, tensiunea arteriala sistolica mai scazuta (5040mmHg) si bolnavul prezinta paloare cu aspect marmorat. Decesul se produce in acest stadiu, fie uneori chir in stadiul III, printr-o aritmie cardiaca. Stadiul initial este nespecific, tulburarile asemanatoare pot fi si rezultatul altor cauze: pneumonia incipienta, atelectazia, edemul pulmonar. Pe de alta parte trebuie subliniata progresia foarte rapida si trecerea neobservata de la un stadiu la altul.

Page | 50

Se poate afirma ca un diagnostic corect, in timp util si o asistenta medicala corespunzatoare a bolnavului cu ARDS, nu poate fi luata in discutie fara monitorizarea continua a urmatorilor parametri:  gazele sanguine (PaO2, PaCO2, SaO2);  pH-ul actual si pH-ul standard;  volumul curent;  frecventa respiratorie;  ventilatia /min;  complianta efectiva;  presiunea arteriala;  frecventa cardiaca.

In sectiile de terapie intensiva se mai utilizeaza si alti parametri: a) parametrii hemodinamici 1. EKG; 2. presiunea arteriala medie (PAM); 3. presiunea in artera pulmonara (PAP); 4. presiunea in atriul drept( PAD); 5. presiunea in capilarul pulmonar blocat; 6 debitul cardiac (DC); 7 indexul cardiac (IC); 8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS); 9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP); b) parametrii ventilatori 1. frecventa ventilatiei mecanice(fVM); 2. fractia de oxigen inspirat (FiO2); 3. valoarea PEEP; 4. volumul curent fixat pe ventilator(VC); 5. valoarea SaO2; 6. valoarea PvCO2 (presiunea partiala a CO2,in singele venos); Page | 51

c) alti parametri : 1. radiografia pulmonara; 2. valorile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic; 3. valoarea echilbrului fluidocoagulant si hematologic; 4. monitorizarea functiei renale; 5. monitorizarea functiei hepartice; 6. monitorizarea echlibrului metabolic si nutritional; 7. monitorizarea echlibrului anti-infectios si termic.

CRITERII DE DIAGNOSTIC PARACLINIC O bună reanimare a bolnavului ars trebuie condusă în mare parte după seturi de analize, care să ne arate evoluţia în dinamică, cel puţin de două ori pe zi, a următorilor parametrii biologici: hemoglobină, hematocrit, glicemie, uree sanguină, electroliţi, rezerva alcalină, gaze sanguine,

pH

sangvin,

volum

plasmatic,

osmolaritate, proteinemia, proteinograma, uree şi creatinina urinară.

Investigaţii: a. electrocardiograma (EKG)

reprezintă

înregistrarea grafică a rezultatelor fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac. b. radiografiile sunt mijlocul de diagnostic diferenţial şi de confirmare a unor modificări anatomo-funcţionale a organelor explorate.

Page | 52

TRATAMENTUL ARSURILOR Tratamentul acestei mari urgenţe chirurgicale este continuu şi susţinut pe toată perioada de evoluţie a arsurii (incepând cu momentul producerii, până la completa vindecare); de promptitudinea şi corectitudinea tratamentului depinde viaţa bolnavului. Tratamentul începe la locul accidentului şi se continuă în spital; tratamentul este local şi general.

Tratamentul la locul accidentului Începe cu degajarea, îndepărtarea pacientului din locul de acţiune al agentului vulnerant; cel care execută această primă manevră, personal calificat sau nu, trebuie să-şi asigure propria protecţie (va purta îmbrăcăminte udă sau costum special, etc.). După evacuare se impune, stingerea flăcărilor (dacă acestea încă persistă) cu substanţe spumante (apa nu stinge produse petroliere care ard) sau înnăbuşite cu pături; nu vom permite în nici un caz pacientului să fugă cu flăcările arzând. Dacă îmbrăcămintea este fierbinte sau imbibată cu produse inflamabile aceasta va fi indepărtată; nu se vor practica gesturi „terapeutice‖ asupra leziunilor locale (aplicare de miere de albine, albuş de ou, etc.).

Se va organiza cât mai repede cu putinţă transportul pacientului către primul spital, în condiţii de confort termic; concomitent se va monta o perfuzie (personalul medico-sanitar al salvării, etc.) în scopul administrării de soluţii perfuzabile şi antalgice; este interzisă administrarea de lichide sau alimente pe cale orală. Oxigenoterapia când este posibilă este salutară. Se va recomanda internarea în spital în următoarele cazuri: arsuri termice care cuprind peste 10% din suprafaţa corpului; arsurile la copii taraţi, vârstnici, indiferent de suprafaţa arsă; arsurile care cuprind perineul, zonele funcţionale sau estetice precum şi extremităţile; arsurile profunde chiar dacă sunt limitate, beneficiază de excizie-grefare precoce; arsurile chimice, prin electrocuţie sau flamă electrică.

Este esențială intervenția în primele secunde, iar acțiunile necugetate pot agrava starea rănitului!!!

Page | 53

a. Pentru arsuri prin flacără se acoperă flacăra cu orice câmp neinflamabil sau se stinge cu apă, îmbrăcămintea arsă se îndepărtează. b. Pentru arsurile prin lichid fierbinte se răcește regiunea arsă, în maximum 30 de secunde, cu apă, după 30 de secunde, răcirea nu mai are rol benefic pentru diminuarea profunzimii leziunilor. După aplicarea apei, pacientul trebuie uscat, încălzit și acoperit cu pături sau folie termică. c. Pentru arsuri chimice, cea mai importantă măsură este spălarea abundentă, cu cantitate mare de apă, a zonelor afectate. Arsurile chimice vor fi spălate cu apă la temperatura camerei, la locul accidentului, cât mai precoce cu putinţă, după îndepărtarea completă a hainelor îmbibate cu substanţa respectivă. Spălarea iniţială a unei arsuri chimice trebuie să dureze 15-30 de minute (în funcţie de tipul, concentraţia şi cantitatea agentului etiologic). d. Pentru arsuri prin contact cu substanțe aderente (smoală, asfalt, plastic topit), se răceşte zona arsă și nu se încearcă îndepărtarea agentului cauzator, ci se lasă pe loc, acesta va fi îndepărtat în unitatea de primire urgențe a centrului de arsuri. e. Pentru electrocuții se asigură oprirea sau îndepărtarea curentului și se trece imediat la măsuri de resuscitare – cauza principală de deces la electrocuții este stopul cardiac, prin tulburări severe de ritm.

Pacienții arși trebuie să fie bine încălziți pentru a evita pierderile calorice, deoarece ei intră foarte ușor în hipotermie.

In nici un caz montarea liniei venose nu trebuie sa intarzie transportul pacientului la centrul spitalicesc competent. Nu se administreaza pe perioada transportului analgetice majore sau narcotice; se pot administra analgetice uzuale.

Perfuzarea pacientului cu arsura majora, pe timpul transportului spre spital se face cu solutie Ringer lactat (500 ml / ora la adult, 250 ml / ora la copilul peste 3 ani, 100 ml / ora la copilul sub 3 ani ).

Tratamentul de urgenta spre spital cuprinde sustinerea functiilor vitale, transport rapid in conditii de confort termic la centrul de arsuri teritorial, evitarea agravarii leziunilor de arsura si a eventualelor traumatisme asociate. Pacientul cu arsuri majore tolereaza mai bine transportul in primele 24 de ore de la accident, daca se asigura confortul termic si reanimarea lichidiana adecvata.

Page | 54

Nu este indicat transferul tardiv al pacientului cu arsuri majore, in stare grava (coma, insuficienta respiratorie, sindrom hemoragic in curs). Decizia de transfer intr-un centru cu grad mare de competenta si cu dotare adecvata gravitatii cazului trebuie luata in primele 24 de ore, iar centrul respectiv trebuie anuntat telefonic despre transferul pacientului. In practica, aceste reguli simple sunt mai frecvent incalcate decat respectate, ceea ce impieteaza asupra prognosticului vital in arsurile majore.

Tratamentul în spital, într-un serviciu de chirurgie, trebuie să parcurgă următoarele etape: 1) anamneza: identificarea pacientului precum şi a persoanelor care l-au însoţit (sau care l-au adus la spital); condiţiile accidentării: date

despre agentul vulnerant, existenţa

eventuală a unei explozii în spaţiu închis, inhalare de fum, oxid de carbon, etc.; cunoaşterea antecedentelor fiziologice şi patologice, precum şi date privind starea actuală de sănătate a pacientului.

2) examenul obiectiv general (care va surprinde leziunile asociate, starea funcţiilor vitale, existenţa sau nu a leziunilor preexistente, cronice, etc.) şi examenul local care va contura diagnosticul la internare (tipul de arsură, suprafaţa, profunzimea) completat de datele examenului obiectiv general; aprecierea indicelui prognostic la internare.

3) profilaxia antitetanică activă (administrare de vaccin-ATPA) şi pasivă (administrare de ser AT.); 4) prelevare de produse biologice (sânge, urină) pentru examene de laborator care vor fi efectuate în dinamică (hemoleucograma incluzând hemoglobina şi hematocritul, probe hepatice, glicemie, uree, creatinină, ionogramă, rezerva alcalină, proteinemie, grup sanguin, sumarul de urină, etc.) precum şi recoltarea de secreţii de pe mucoase în vederea efectuării examenelor bacteriologice, inclusiv al tegumentelor, înainte de practicarea oricărei toalete, în vederea cunoaşterii germenilor aflaţi „la purtător‖;

Page | 55

5) efectuarea, în încăperi special amenajate a unei băi terapeutice (baie generală cu apă la 28 – 30ºC cu săpun cu betadină sau detergent cationic, urmată de clătire cu apă sterilă sau ser fiziologic), urmate de amplasarea bolnavului în pat (klinitron), prevăzut cu saltele speciale (care permit drenajul secreţiilor), cort din cearşafuri sterile, aflate în încăperi (rezerve) special amenajate, prevăzute cu aparatură care asigură umiditate controlată, oxigenoterapie, bolnavul va fi aşezat în uşoară poziţie Trendelenburg, cu membrele afectate în poziţie ridicată; monitorizarea permanentă precum şi multiplele manopere specializate vor fi efectuate de către personal calificat.

6) abordarea unei vene în afara ariei de arsură (venă care va fi utilizată atât pentru instituirea tratamentului cât şi a anesteziei); 7) montarea unei sonde urinare în vederea monitorizării diurezei; 8) oxigenoterapia se utilizează pe tot itinerariul parcurs de bolnav; 9) montarea unei sonde nazo-gastrice, obligatorie la pacienţii cu o suprafaţă arsă de peste 40% din suprafaţa corpului; 10) monitorizarea bolnavului ars presupune înregistrarea curbei febrile, a respiraţiei, a pulsului şi tensiunii arteriale, a diurezei (minutate), a tranzitului intestinal (efectuarea de clisme zilnice la nevoie care să asigure evacuarea conţinutului intestinal) precum şi monitorizarea evoluţiei stării generale (bolnavul trebuie să fie conştient, cooperant, liniştit, să nu prezinte dureri); de asemenea tegumentele şi mucoasele trebuie să fie normal colorate, umede, calde cu aspect normal. Înainte de prelucrarea primară a arsurilor se poate începe şi profilaxia antipiocianică, utilizând atât vaccin cât şi ser.

Tratament general al pacienţilor cu arsuri Primul

deziderat

al

tratamentului

general

al

pacientului cu arsuri îl reprezintă prevenirea instalării şocului hipovolemic prin tratamentul tulburărilor de dinamică circulatorie, prin înlocuirea pierderilor de fluide şi tratamentul dislocărilor lichidiene. Tratamentul hidroelectrolitic precoce şi corect este esenţial pentru supravieţuirea pacientului şi prevenirea complicaţiilor în cazul arsurilor medii şi majore.

Page | 56

Stabilirea terapiei generale trebuie să respecte următoarele principii:  aport lichidian ( soluţii cristaloide, coloide ) pentru echilibrarea hemodinamică;  evitarea hiperhidratării ( mai ales prin folosirea soluţiilor coloidale neproteice);  evitarea edemelor prin menţinerea proteinemiei şi a presiunii osmotice în limite normale;  corectarea sodiului prin administrarea de 0,5 mm/kg/% SC în primele 24 de ore.

A) Cantitatea de lichide (Q) administrată în primele 24 de ore se calculează cu ajutorul formulei: Q = S% x G x Gr.Ars + Necesarul bazal (se înmulţeşte suprafaţa arsă cu greutatea corpului pacientului şi cu gradul de profunzime al arsurii cu suprafaţa cea mai mare (2, 3 sau 4) la care se adaugă necesarul bazal de lichide administrat sub formă de glucoză 5%). Jumătate din cantitatea calculată se administrează în primele 8 ore, urmând ca celelaltă jumătate să fie împărţită în două cantităţi egale şi administrată fiecare în celelalte două perioade a câte 8 ore.

Ritmul de administrare este reglat în funcţie de diureza orară (care trebuie să fie de 30 – 35 ml/oră). Dacă la sfârşitul primelor 8 ore, după administrarea cantităţii de lichide calculate diureza orară este nesatisfăcătoare se va administra un diuretic osmotic (500 de ml de manitol 20%); dacă nici în aceste condiţii diureza orară nu este corespunzătoare se administrează din nou cantitatea de lichide calculată pentru primele 8 ore. În zilele următoare se calculează cantitatea de lichide de administrat în funcţie de bilanţul hidroelectrolitic (probele biologice, diureza orară, examenul clinic); se recomandă diminuarea cantităţii de lichide administrate abia după primele 48 de ore de tratament.

B) Administrarea sângelui este recomandată de majoritatea autorilor după primele 24-48 de ore când volemia este corectată iar hematocritul tinde să scadă sub 30% întrucât este cel mai eficient tratament antianemic de urgenţă (pacientul ars prezintă o anemie importantă), şi asigură menţinerea homeostaziei sanguine, al echilibrului fluido-coagulant.

C) Administrarea de albumină umană pentru menţinerea osmozei.

Page | 57

Tratamentul local al arsurilor După efectuarea unei băi generale cu săpun cu betadină sau un derivat de amoniu cuaternar, pacientul este transportat în sala de operaţie unde, în condiţiile anesteziei generale (intubaţia orotraheală sau chiar traheostomia asigură efectuarea unei prelucrări primare a arsurilor completă şi corectă), respectând regulile de asepsie şi antisepsie se începe, cât mai repede posibil tratamentul local prin prelucrarea primară a arsurilor. Se badijonează aria de arsură cu alcool alb (60°) după care se excizează flictenele (dacă suprafaţa arsă este mică, de gradul II se pot doar evacua flictenele, lăsând epidermul pe loc), suprafaţa „crudă‖ rămasă expusă se irigă cu ser fiziologic apoi se badijonează din nou cu alcool alb (60°); se realizează astfel aseptizarea regiunii, se fixează proteinele şi se produce neuroliza terminaţiilor nervoase, calmându-se durerea şi întrerupându-se astfel cercul vicios patogenic.

Dacă bolnavul nu rămâne în spital zona arsă se pansează, utilizându-se fie un pansament uscat, fie umed (soluţie de cloramină B, Betadină, Rivanol), totul fiind acoperit cu un strat gros de tifon.

Dacă pacientul se internează fie va fi pansat (dacă leziunile nu sunt întinse dar exudatul este important), fie dacă suprafaţa arsă este mare şi pe aceeaşi parte a corpului, va fi lăsată expusă (sub cort steril, în camere cu aeromicrofloră controlate), după nitratare (badijonajul suprafeţei arse cu soluţie de nitrat de argint 5%). Membrele vor fi imobilizate în poziţie funcţională, cu degetele despărţite prin comprese, deasemenea în poziţie funcţională (cu ajutorul unei feşe nederulate, sterilă, care va fi aşezată în palmă); se va evita rularea circulară a compreselor sau feşei pentru a nu deveni compresive după uscare. Extremitatea cefalică sau perineul vor beneficia de o toaletă riguroasă dar nu necesită pansament.

Tratamentul chirurgical Este rezervat arsurilor (intermediare şi profunde) care nu s-au vindecat „spontan‖ după trei săptămâni de tratament local şi general şi constă fie în excizia-grefare precoce, fie în grefarea plăgilor granulare. Inciziile de decompresiune devin necesare atunci când în ţesuturile subiacente suprafeţei arse apare edem reacţional care la nivelul lojelor inextensibile pot induce ischemie; dacă zona arsă este circulară pot apare leziuni ischemice de tip „garou‖.

Page | 58

La nivelul toracelui şi abdomenului compresiunile secundare arsurilor pot limita excursiile toracelui. Inciziile de decompresiune trebuie să respecte următoarele principii:  să se efectueze de-a lungul axului segmentului de membru afectat;  va porni din ţesut sănătos şi va ajunge în ţesut sănătos;  se va efectua pe linia mediană a fiecărei loje afectate;  incizia interesează epidermul, dermul şi aponevroza regiunii afectate (respectiv peretele fibros al lojei osteofibroase afectate), respectând reţeaua vasculonervoasă a regiunii.

La nivelul gâtului inciziile de degajare se vor practica pe feţele laterale ale acestuia; la nivelul membrelor se va face câte o incizie pe linia mediană a fiecărei loje musculare afectate de arsură; la nivelul mâinii şi degetelor se vor executa incizii numai pe faţa dorsală, în axul degetelor.

Inciziile de decompresiune

În arsurile de gradul IV, pe lângă inciziile de decompresiune se vor efectua şi incizii de scarificare (verticale şi orizontale) care interesează escara în toată grosimea ei, ajutând la grăbirea eliminării acesteia; dacă pacientul s-a prezentat târziu iar arsura este neglijată, suprainfectată se practică incizii de circumvalare (de sigilare), la aproximativ 1 cm de marginea arsurii, în plin burelet inflamator, până în ţesut sângerând, în scopul de a întrerupe reţeaua limfatică de drenaj al toxinelor şi microbilor din zona arsă către circulaţia generală.

Page | 59

Regiunile anatomice unde s-au practicat incizii trebuiesc obligatoriu pansate. În zilele care urmează pacienţii vor fi pansaţi cel puţin o dată pe zi în funcţie de abundenţa exudatului care, sub protecţia analgeticelor va fi îndepărtat prin tamponament cu ser fiziologic; pansamentele se vor continua timp de 5 - 6 zile până când plăgile nu mai exudează şi vor putea fi expuse. În continuare se practică toaleta zilnică a leziunilor cu ser fiziologic şi tamponament cu Betadine; pot fi utilizate cremele de tipul Silvadene, care induce ramolirea şi eliminarea rapidă a escarelor iar prin conţinutul în argint ionic au efect antimicrobian.

Trebuie de asemenea avute în grijă tegumentele din jurul cateterelor endovenoase sau plăgile de traheostomă; trebuie supravegheate cu atenţie sondele urinare sau sondele de aspiraţie.

Primul bilanţ se face la 72 de ore de evoluţie sub tratament, când se va aprecia dacă este indicată excizia-grefarea precoce. Dacă s-a ales tratamentul clasic, bilanţul edificator se face în ziua a 9-a când arsurile de gradul I şi II sunt epitelizate iar arsurile de gradul III prezintă escare mai mult sau mai puţin detersate care permit aprecierea evoluţiei epitelizării; arsurile de gradul IV pot beneficia de tratament agresiv: vor fi scarificate iar marginile acestora vor fi ridicate câte puţin, pansamentele umede şi alternativ, uscate permiţând clivarea escarelor şi eliminarea acestora către ziua a 16-a, urmate de grefare după ziua a 21-a cu autogrefe.

Electrocuţiile, arsurile chimice, escarele termice de gradul IV şi cele de gradul III aflate în zone funcţionale beneficiază de un tratament chirurgical

agresiv:

excizie-grefare

imediată,

precoce sau secvenţială care încep după 72 de ore, cu ocazia primului bilanţ al leziunilor.

Page | 60

La 10

– 14 zile de la internare se pot relua băile terapeutice care au o valoare

excepţională întrucât îndepărtează depozitele din plagă (cheaguri, cruste, secreţii, detritusuri, enzime, microbi, etc.), hidratează ţesuturile, activează circulaţia şi revigorează apărarea locală, pe lângă efectul psihic benefic asupra bolnavului (îndepărtarea mirosului, revenirea apetitului, etc).

Excizie suprafascială – grefare

Excizia-grefare precoce constă în excizia escarelor rezultate în urma agresiunii termice şi acoperirea (în aceeaşi zi sau maximum după 48 de ore) a suprafeţei viabile rezultate cu autogrefe sau substituienţi de piele (allogrefe, xenogrefe, substituienţi sintetici, etc.). Metoda se aplică în maximum 5 zile de la accident pentru arsurile sub 30% din suprafaţa corpului; pentru arsurile mai întinse se practică excizia-grefarea a 15% din suprafaţa corpului, tehnica repetându-se la intervale de 5 zile, pe măsură ce zonele donatoare şi cele grefate se vindecă.

Arsuri grad III - Închiderea chirurgicală a plăgii arse

Indicaţiile exciziei-grefării precoce sunt: arsurile de gradul IV (indiferent de suprafaţă), arsurile de gradul III (exceptând localizările la faţă, perineu şi organele genitale externe care beneficiază de tratament conservator), arsurile chimice şi arsurile prin electrocuţie (la care tehnica se aplică la 72-96 ore de la accident, după mai multe şedinţe de excizie-debridare).

Page | 61

Contraindicaţiile metodei pot fi anemia (hematocrit sub 25%, hemoglobina sub 7 g/dl), hipoproteinemie (sub 4 g/dl) şi instabilitatea hemodinamică. Din punct de vedere tehnic se practică (sub anestezie generală) fie excizia tangenţială repetată (indicată în special pentru arsurile de gradul III, care îndepărtează escara în straturi foarte subţiri până în ţesut viabil, cu ajutorul dermatoamelor electrice), fie excizia fascială (pentru arsurile de gradul IV, foarte profunde) care îndepărtează, după o incizie circumvalară, toată escara, până în ţesut sănătos; excizia este urmată de aplicarea grefelor care pot fi definitive: autogrefe (expandate sau nu), homogrefe (provenite de la gemeni monozigoţi) sau înlocuitori: piele artificială (alcătuită din derm rezultat prin cultivarea in vitro a fibroblaştilor recoltaţi de la pacient şi epiderm rezultat prin cultivarea in vitro a keratinocitelor provenite de la pacient) sau autokeratinocite de cultură obţinute prin cultivarea „in vitro‖ a keratinocitelor provenite de la pacient); grefarea temporară (care va fi înlocuită când este posibil cu grefarea definitivă) utilizează homogrefe provenite de la pacienţi donatori sau de la cadavre (umane), xenogrefe (sunt heterogrefe provenite de la porcine) sau materiale sintetice (piele artificială, dermagraft, membrane sintetice, etc).

Factorii responsabili de „eşecul‖ exciziei grefării pot fi: patul preparat necorespunzător (devitalizat, neviabil, prost vascularizat sau conţinând resturi necrobiotice); infecţia grefei (streptococ, etc.); absenţa unui contact intim şi stabil pe toată suprafaţa, între pat şi grefă (interpoziţie de corpi străini, seroame, hematoame, grefa nu a fost bine întinsă, apariţia forfecării între pat şi grefă, datorită unei imobilizări inadecvate, etc.); exercitarea unei compresiuni excesive asupra grefei care poate compromite procesul de revascularizare.

O grefă aplicată corect pe un pat viabil se va integra vascular şi metabolic în 5-7 zile (când se inspectează plaga cu ocazia primului pansament de după aplicarea grefei) după care va urma o evoluţie biologică de 9-12 luni. Grefarea plăgilor granulare se practică în condiţiile prezentării tardive la medic a pacienţilor cu arsuri vechi, profunde sau intermediare aprofundate (a căror evoluţie naturală le transformă în plăgi granulare).

Page | 62

Ţesutul de granulaţie care acoperă plaga arsă este un ţesut conjunctivo-vascular tânăr, cu mare putere de proliferare, format din vase de neoformaţie şi fibroblaşti cu o intensă activitate metabolică.

La inspecţie o plagă granulară are o culoare roşie, prezintă granulaţii plane, lucioase, fără depozite de fibrină sau secreţii; la palpare plaga granulară este fermă şi sângerează uşor la atingere. O astfel de plagă granulară „eutrofică‖ este rezultatul unui tratament local şi general corect condus; un tratament incorect local (al escarei) şi general, de susţinere metabolică deficitar va conduce la o plagă granulară hipertrofică (depăşeşte în înălţime marginile plăgii, este palidă şi acoperită de secreţii abundente) sau atrofică (subţire, subdenivelată, de culoare palid-cianotică, cu arii devitalizate, necrozate).

Tehnic, după o toaletă chimică atentă (utilizând clorhexidrină apoi irigaţii cu ser fiziologic) se practică degranularea plăgii, obţinându-se un pat uniform, sângerând al cărui hemostază se obţine chimic, utilizând adrenostazin. Astfel preparată plaga se acoperă imediat (sau la maximum 24 de ore, timp necesar obţinerii unei hemostaze stabile, în cazul plăgilor intens sângerânde) cu autogrefă; grefa se va integra vascular şi metabolic în 5 –7 zile (când se va face şi inspecţia plăgii, cu ocazia primului pansament de după grefare). În cazul pacienţilor epuizaţi metabolic (caşectici) sau cu suprafeţe întinse de arsură, se practică grefarea temporară cu allogrefe care beneficiază de acelaşi tratament de îngrijire ca şi autogrefarea (singura deosebire constă în ritmul de schimbare al pansamentelor care vor fi înlocuite la maximum 24 de ore). Cicatricile rezultate în urma grefării plăgilor granulare sunt inferioare atât estetic cât şi din punct de vedere funcţional celor obţinute prin excizia-grefare precoce.

Page | 63

Faza de recuperare Va debuta când plaga postarsură va fi acoperită cu piele sau vindecată, iar pacientul va fi capabil de a desfăşura anumite activităţi de autoîngrijire. Maturizarea vindecării cicatricii ar putea avea loc în unele cazuri în 6 luni până la 2 ani. Noua piele va fi sensibilă la traumatisme, recomandându-se evitarea expunerii la soare la nivelul cicatricii postarsură timp de 2 ani.

Programul recuperator va include: managementul durerii, kinetoterapia, terapia ocupaţională, terapia tulburărilor emoţionale, educaţia şi consilierea pacientului şi a familiei şi, nu în ultimul rând, reconstrucţia cosmetică.

Managementul durerii, necesar pentru a permite mobilizările funcţionale şi ADL-urile, va consta din metode farmacologice (acetaminophen, AINS, paracetamol, tramadol, anxiolitice, agonişti opioizi) şi nonfarmacologice (stimularea electrică nervoasă transcutanată, tehnici de relaxare, de distragere a atenţiei, hipnoza, realitatea virtuală, intervenţii cognitive).

Terapia ocupaţională (activităţi ale vieţii zilnice: ADL-uri), cu utilizarea unui echipament adaptativ, inclusiv modificările de la domiciliu (rafturi, oglindă, mobilă) va prezenta drept obiective ameliorarea autoconsideraţiei şi a încrederii de sine, a independenţei, a mobilităţii, forţei musculare, coordonării şi a balansului.

Managementul cicatricilor (inclusiv al celor hipertrofice sau keloide) va include utilizarea de îmbrăcăminte compresivă pentru toate segmentelor corpului (picior, pantalon, mănuşi, vestă, mască facială), care va grăbi maturizarea cicatricii şi va încuraja reorientarea fibrelor de colagen în mod uniform. Terapia compresivă se va utiliza în arsurile grefate şi în arsurile care necesită peste 21 de zile pentru vindecare.

Se va recomanda utilizarea ortezelor până în momentul în care pacientul va fi capabil de a performa cu uşurinţă gradele de mobilitate articulară. Se vor impune unele precauţii în caz de tumefacţie excesivă, durere severă, zonă de presiune sau leziune, rigiditate crescută sau schimbare în culoarea pielii. În stadiul acut al arsurilor, principalele probleme psihologice vor fi reprezentate de terapia

medicamentoasă

a

anxietăţii,

durerii,

depresiei,

insomniei

şi

de

metodele

nonformacologice ale managementului durerii (relaxare, hipnoză, imaginaţie, realitate virtuală). În faza de recuperare, tratamentul psihologic va include consilierea pacientului ambulatoriu, a partenerului şi a familiei, antrenarea abilităţilor sociale şi consilierea vocaţională, cu utilizarea grupurilor de suport.

Page | 64

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC ÎN ARSURI Un element important este vârsta alături de ceilalţi factori (boli bronhopulmonare anterioare, edemul căilor aeriene, PaO2 < 70 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, starea de nutriţie, etc).

Prognosticul în funcţie de suprafaţa arsă şi de vârstă - Scorul ABSl (Abreviated Burn Severity Index) ţine cont de toţi factorii de gravitate şi este foarte frecvent utilizat în centrele specializate.

Scorul ABSl-element de gravitate

Elemente de gravitate Sex Vârstă

Variabile Feminin Masculin 0 - 20 ani 21- 40 ani 41- 60 ani 61- 80 ani > 80 ani

Arsură căi respiratorii Arsură „toată grosimea dermului" Suprafaţă arsă

Scor ABSI 1

1-10% SC 11-20% SC 21-30% SC 31-40% SC 41-50% SC 51-60% SC 61-70% SC 71-80% SC 81-90% SC 91-100% SC Pe baza acestor scoruri se poate estima prognosticul, conform tabelului ABSI:

1 2 3 5 1 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Scorul ABSl-calculul prognostic

Scor 2-3 4-5 6-7 8-9 10-11 >11

Risc Foarte redus Redus Moderat Important Sever Maxim

Probabilitate de supravieţuire 99% 98% 80-90% 50-70% 20-40% < 1%

Page | 65

Evaluarea gravităţii arsurii Se bazează pe asocierea mai multor parametri: suprafaţă arsă, agent etiologic, profunzime, localizare, vârsta pacientului, afecţiuni preexistente, traumatisme sau leziuni asociate, status nutriţional şi social. Rezultatul schematic al acestei ecuaţii complexe este următorul, după clasificarea în vigoare a Asociaţiei Americane de Arsuri (ABA): 

arsuri minore: < 15% SC, gr I-II, la adult;< 10% SC, gr I-II, la copil; < 2 % SC, gr III, la copil şi adult, fără afectarea zonelor speciale de gravitate (faţă, palme, plante, perineu );



arsuri moderate: 15-25% SC, gr II, la adult ; 10-20% SC, gr II, la copil; 2- 10 % SC, gr III, la adult şi copil, fără afectarea zonelor speciale de gravitate menţionate anterior;



arsuri majore: > 25% SC, gr II, la adult; > 20% SC, gr II, la copil ; > 10 % SC, gr III, la adult şi copil; orice arsură localizată la ochi, urechi, faţă, palme, plante, perineu; orice arsură cu leziuni inhalatorii ; electrocuţiile şi arsurile chimice ; arsuri cu distribuţie circulară la nivelul extremităţilor şi / sau al articulaţiilor mari ; arsuri cu traumatisme asociate (fracturi, plăgi, traumatisme craniene); afecţiuni preexistente (AVC, afecţiuni psihice, diabet, afecţiuni pulmonare cronice, ulcer gastroduodenal, afecţiuni cardiace, malnutriţie, neoplasme, imunodepresie, status socio-economic precar, suspiciunea de leziuni nonaccidentale).

COMPLICAŢIILE ARSURILOR Complicaţiile pot fi: a) locale sau generale, b) imediate sau tardive.

Complicaţii imediate Complicaţiile perioadei întâi 1. Edemul pulmonar acut este o consecinţă a reanimării exagerate a arsului; sunt frecvente edemele din zilele 4-6. Clinic: în funcţie de gradele de supraîncărcare lichidiană sau de decompensare a cordului drept, edemul începe cu tuse iritativă, raluri bronşice, turgescenţa jugularelor.

2. Rinichiul de şoc este o consecinţă a reanimării insuficiente, dar poate reprezenta şi faza terminală de evoluţie a marilor arşi, ce decedează acum.

Page | 66

Clinic: oligurie, hiperpotasemie, hipreazotemie; este imposibil menţinerea unui flux urinar continuu de 30-50 ml/h.

3. Complicaţiile gastro-intestinale. Clinic: inapetenţă, greţuri, tulburări de tranzit, hemoragii, ileus. Cauzele sunt reprezentate de hipoxie, inhibiţia secreţiei de mucus, exacerbarea florei microbiene, autodigestia mucoasei.

4.

Trombozele

şi

emboliile.

Cauze:

hipercoagulobilitatea

post-agresională

catecolaminică, hemoconcentraţia, sludge, hipofibrinogenia, edeme, deficit hemodinamic, acidoză, lezarea măduvei, soluţii iritante sau puncţiile venoase repetate. La arşi trombii există permanent în lumenul vascular; maladia tromboembolică este prezentă întotdeauna, dar este diagnosticată clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonară).

Complicaţiile perioadei a doua 1. Infecţia este complicaţia îngrijirii locale şi a reanimării. Complicaţiile infecţioase ale bolnavului cu arsuri sunt proporţionale cu indicele prognostic al acestuia, cu gradul de anoxie în care evoluează şi acurateţea toaletei chirurgicale primare.

2. Complicaţiile traheostomiei sunt eroziunile şi ulceraţiile traheale cu sau fără traheobronşite necrotice.

3. Complicaţiile plăgii tratate cu topice. Fenomenele alergice sau urticariene pot fi controlate cu antihistaminice. Acidoza pe care Sulfamylanul o poate induce prin resorbţie şi inhibiţia anhidrazei carbonice, trebuie tamponată. Soluţia Ringer nu trebuie să lipsească.

4. Complicaţiile digestive. În această perioadă ele devin şi mai frecvente faţă de prima perioadă de evoluţie.

5. Complicaţiile trombotice. Mobilizarea precoce a pacientului, masajul şi kinetoterapia precum şi prelungirea tratamentului antiagregant în doze mici (Aspirină, Trombostop) mult peste faza acută a bolii pot reduce aceste complicaţii.

6. Complicaţiile urinare pot să nu apară dacă arsul este bine reechilibrat volemic şi electrolitic, monitorizarea diurezei fiind făcută în sistem închis.

Page | 67

7. Complicaţii hepatice. În arsuri există întotdeauna un grad de insuficienţă hepatică, cauzată de hipoxie, blocarea sistemului histiocitar de către toxinele microbiene şi produsele de degradare, în capilarele hepatice, a sintezei proteice şi a factorilor coagulării. Începând din ziua a şasea sau a şaptea, ce corespund unei alterări semnificative a probelor hepatice, se vor

administra

pe

lânga

hidrolizante

de

proteine

şi

hepatoprotectoare.

8. Complicaţii neuropsihice. Aceste complicaţii sunt regulate. Fenomenele de depresie alternează cu nevrozele de reacţie; modificările de caracter şi de comportament sunt întotdeauna prezente. Modificările ritmului somn-veghe nu lipsesc. Mutismul, agresivitatea, rezistenţa, delirul sunt modalităţi de evidenţiere a complicaţiilor; dispar fără sechele după vindecare.

Complicaţiile perioadei a treia - Complicaţiile generale pot fi aceleaşi ca în perioada a doua, cu acelaşi prognostic şi cu acelaşi tratament.

Complicaţiile perioadei a patra 1. Convalescenţa arşilor. În această perioadă, în care se desfăşoară fenomene de maturare a cicatricilor şi fenomene generale de redresare sistemică, este posibil ca bolnavul, extrem de fragil, să se poată decompensa la agresiuni minore. Tot în această perioadă apar şi hepatitele post transfuzionale. Perioada de convalescenţă este determinată de gravitatea leziunilor şi complicaţiile înregistrate (1-3 ani), timp în care bolnavul va fi dispensarizat.

2. Şocul cronic post-combustional este o etapă neobligatorie şi de nedorit în evoluţia bolnavului. În general un bolnav intră în această perioadă după 60 de zile de evoluţie a bolii, termenul putând fi devansat în funcţie de dimensiunea şi profunzimea arsurii.

Complicaţii tardive - Arsura este o boala generală, cu răsunet asupra tuturor organelor.

Suferinţele induse de agresiunea termică se pot remite fără sechele sau pot persista ca o tară definitivă a organismului. Tratând corect arsurile, deci grefând la timp plăgile granulare postcombustionale, putem efectua şi profilaxia unei importante categorii de cancere cutanate, cancere apărute pe cicatrici, cunoscute sub numele de ulcere Marjolain.

Page | 68

TIPURI DE ARSURI ARSURA TERMICĂ Rezultat al acţiunii energiei calorice asupra tegumentului şi ţesuturilor, constă în distrucţie tegumentară însoţită de modificări consecutive (pierderi lichidiene, proteice, tulburări metabolice, endocrine, hematologice şi imune) şi posibile complicaţii caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, cheloide, hipertrofice) sau generale, cu epuizare a rezervelor funcţionale urmată de decompensare facilă sub acţiunea unor eventuale acţiuni nocive minore.

Injuria termică prezintă distribuţie particulară după vârstă şi sex: cel mai numeros grup de pacienţi arşi este cel al copiilor sub 6 ani (îndeosebi sub 2 ani), dar se înregistrează o creştere a incidenţei arsurilor şi în intervalul 25-35 de ani (arsuri ocupaţionale). Incidenţa arsurilor este dominată de sexul masculin, cu excepţia vârstnicilor unde apare egalizare. Injuria termică interesează

mai

ales

categoriile

socio-economice

defavorizate.

Arsurile termice - pot fi prin: a. lichide fierbinţi (apă, lapte, cafea, supă, etc.) care pot afecta tegumentul în trei circumstanţe:  piele neprotejată de îmbrăcăminte, fără posibilitate de stagnare a agentului termic, determină arsuri superficiale;  piele acoperită de îmbrăcăminte, profunzimea arsurii depinde de gradul lor de imbibiţie şi de durata de contact;  contact prelungit, prin cădere în bazine cu lichide fierbinţi - arsuri profunde; b. prin lichide vâscoase (cremă caramel, smoală, metale topite) - dau arsuri profunde, din cauza temperaturilor ridicate şi a contactului prelungit; c. prin vapori supraîncălziţi (oala de presiune, vasul de expansiune de la autoturisme ), prin accidente casnice sau industrial - determină arsuri superficiale sau intermediare. În cazul exploziilor în spaţii închise, gazele şi vaporii fierbinţi pot determina arsuri de căi respiratorii superioare (C.R.S.) care se caracterizează prin voce răguşită, hiperemie faringiană, arsuri perioronazale, arsuri ale foselor nazale - necesită obligatoriu spitalizare, chiar dacă leziunile tegumentare sunt minime.

Page | 69

În arsurile termice ale căilor respiratorii, care se produc la inhalarea agenţilor termici (aburi şi aer fierbinte) au loc leziuni ale mucoaselor laringelui, traheei şi bronhiilor, însoţite de hiperemie, edem şi apariţia bulelor şi focarelor de necroză. În combustiile chimice ale esofagului modificările sunt în funcţie de stadiul bolii:  în stadiul I are loc hiperemia şi edemul mucoasei;  în stadiul II - necroză şi ulceraţie;  în stadiul III - formarea ţesutului de granulaţie ;  în stadiul IV - cicatrizare. Ulceraţia se epitelizează timp de o săptămână, iar ulcerele profunde - timp de 2 - 6 luni cu formarea cicatricelor.

MANIFESTĂRI CLINICE 1) În arsurile căilor respiratorii:  obstruarea căilor respiratorii cu tulburări ale funcţiei de drenaj şi acumulare în plămâni de mucus şi exudat ;  obstrucţia tardivă se dezvoltă datorită edemului progresiv al căilor respiratorii timp de 24 - 48 ore după arsuri.

2) În arsuri solare: apariţia hiperemiei neînsemnate cu descuamarea ulterioară până la edem, senzaţii dureroase puternice şi apariţia bulelor; febră, frisoane; slăbiciune; şocul se instalează în arsuri ale majorităţii suprafeţei corporale asociate cu insolaţie şi hipertermie.

3) În arsurile esofagului:  Stadiul I (acut) - durează 5-10 zile (dureri în cavitatea bucală şi faringe, regiunea retrosternală şi epigastrică; se poate instala starea de şoc în primele ore după impact; semne de toxemie apar în primele ore, dar încep a predomina după câteva ore de la debut).  Stadiul II (ameliorare falsă), durează 7-30 zile şi se caracterizează prin apariţia complicaţiilor (hemoragie esofagiană, perforarea peretelui, septicemie).  Stadiul III (formarea stricturilor) durează 2-6 luni, uneori până la un an, se caracterizează prin acoperirea suprafeţelor lezate cu cruste care uşor sângerează şi se manifestă prin: laringospasm, „wheezing' condiţionat de ajungerea alimentelor în căile respiratorii.

Evaluarea în urgenţă a leziunilor produse prin inhalare. Important este istoricul.

Leziunea produsă prin inhalare va fi suspectată la orice pacient cu arsură produsă prin flacără, şi presupusă, până la proba contrarie, la orice pacient ars găsit într-un spaţiu închis.

Page | 70

Inspecţia atentă a cavităţii bucale şi a faringelui va fi făcută precoce. Răguşeala şi wheezingul expirator reprezintă semne potenţiale de edem al căilor respiratorii sau de intoxicare cu fum. Producţia masivă de mucus şi spută carbonacee sunt semne sigure, dar absenţa lor nu exclude lezarea căilor respiratorii.

Măsurile corecte care trebuie luate sunt simple şi eficiente. Ele trebuie să ţină cont şi de grija de a nu transforma salvatorul în victimă, prin lipsa de precauţie. Măsuri:  Se opresc imediat gazul şi curentul electric. Pacientul este scos de sub acţiunea sursei de căldură, iar dacă există pericolul exploziei, este pus la adăpost. Ferestrele vor fi deschise imediat, pentru evacuarea fumului.  Dacă bolnavul este cuprins de flăcări, va fi învelit imediat într-o pătură, o plapumă sau o haină groasă, pentru a stinge focul. Din cauza panicii, este posibil ca accidentatul să fugă. De aceea, el va fi imobilizat. Nu este permisă stingerea flăcării prin rostogolire prin nisip sau pământ.  Zona arsă va fi răcită imediat cu un jet de apă timp de cinci minute, bolnavul aşezându-se pe spate sau, dacă acesta prezintă zone arse, pe zonele neafectate. Răcirea trebuie limitată doar la zonele arse, existând riscul hipotermiei.  Pacientul va fi dezbrăcat, cu excepţia hainelor aderente de zonele arse, după care zonele arse vor fi acoperite cu pansament steril, iar dacă acesta nu este disponibil, cu un cearceaf curat.  Dacă starea generală a bolnavului o cere, se va institui imediat o perfuzie cu ser fiziologic sau soluţie Ringer, se administrează oxigen pe mască şi calmante ale durerii.

Este absolut contraindicată aplicarea pe suprafaţa arsă a oricărui tratament local: creme, unguente, ulei, smântână, iaurt, miere de albine etc. Acestea vor forma, prin uscare, o crustă sub care infecţia se va dezvolta cu uşurinţă. Ȋn faţa unei victimei cu arsuri, trebuie acţionat ca şi în faţa unui politraumatizat, deoarece de multe ori acesta poate prezenta leziuni organice mult mai grave decât leziunea de la suprafaţa pielii. De exemplu în cazul unui incendiu victimele pot prezenta pe lângă arsuri cutanate şi intoxicaţii cu CO sau leziuni determinate de inhalarea fumului. De aceea, primul gest va fi evaluarea funcţiilor vitale (ABC) şi dacă e nevoie resuscitarea cardio-respiratorie şi abia apoi se vor evalua arsurile.

Page | 71

ARSURA ELECTRICĂ Sunt, fără îndoială, cele mai grave arsuri, reprezentând o urgenţă majoră medicochirurgicală. În această categorie sunt incluse şi arsurile prin flamă electrică, care de fapt sunt arsuri termice cu aceeaşi patogenie, evoluţie şi tratament.

Organismul, intercalat în circuitul unui curent electric, se comportă ca un conductor, cantitatea de energie termică eliberată fiind direct proporţională cu rezistenţa şi invers proporţională cu secţiunea conductorului. Regiunile distale ale membrelor se pare că au cea mai mare rezistenţă electrică datorită conţinutului lor crescut în ţesut conjunctiv.

Contactul dintre o sursă electrică şi organism determină un scurtcircuit ce poate fi urmat de arsură termică, prin degajare de căldură sau flamă (se pot dezvolta temperaturi de până la 2000ºC), sau de electrocutare. Electrocutarea reprezintă de fapt, reacţia organismului uman la trecerea curentului electric de intensitate şi tensiune nocivă. Ȋn ceea ce priveşte tensiunea şi intensitatea curentului, se ştie că ―volţii ard― şi ― amperii omoară‖. Curentul alternativ la tensiuni egale este de trei ori mai periculos decât cel continuu.

Efectele distructive ale trecerii curentului electric prin organism depind de asemenea de frecvenţă (cel de înaltă frecvenţă este cel mai periculos) şi, bineînţeles, de durata de acţiune.

Cel mai afectat dintre organele interne este cordul, la nivelul căruia apar aritmii, chiar fibrilaţie ventriculară, urmată de deces. Trecerea prin ţesuturi a curentului electric determină coagularea intravasculară, cu afectarea în special a microcirculaţiei.

Se poate produce şi coagularea intraarterială, cu ischemia acută a zonei irigate de vasul respectiv. De asemenea, se produce necroza avasculară a unor ţesuturi prin coagularea proteinelor sub influenţa variaţiilor mediului ionic. Cea mai afectată este masa musculară, cu apariţia miozitei necrozante. Dacă nu se intervine chirurgical, rapid şi energic, se produce suprainfecţia cu anaerobi, determinând gangrena gazoasă extensivă.

Electrocuţia, marca electrică dată de un cablu la nivelul gâtului

Page | 72

Electrocutat, marca electrică dată de un cablu la nivelul mâinii

Arsură prin agent electric

La examenul clinic al unui electrocutat se observă marca de intrare şi cea de ieşire (ultima cu leziuni de necroză mai mari), caracteristică fiind escarificarea tegumentului afectat sau carbonizarea unor segmente. Sunt situaţii când nu există soluţie de continuitate, sub tegumentul aparent indemn fiind prezente afectări grave ale structurilor subiacente. Dacă au fost afectaţi, muşchii au aspect de ―carne fiartă―; după 12-24 de ore prin suprainfecţie ei se transformă într-o magmă cu miros fetid.

Tendoanele îşi pierd luciul, capătă o culoare brună şi sunt foarte friabile. Nervii sunt foarte afectaţi, cu distrucţia completă a fasciculelor şi cu aspect translucid. În primele ore vasele mari nu sunt trombozate. Când manifestările clinice (edem important, dureri violente, tulburări ischemice) sunt cele care dezvăluie existenţa acestor leziuni, faza terapeutică este, de obicei, depăşită. De aceea, este obligatoriu un examen clinic atent al traiectului leziunii, între marca de intrare şi cea de ieşire; la cea mai mică suspiciune, se fac incizii de degajare (inclusiv a fasciei) cu explorarea intraoperatorie a muşchilor, tendoanelor, vaselor şi nervilor.

Electrocuţia este un tip particular de traumatism, divizat, din raţiuni clinice, în două tipuri de leziuni: prin voltaj înalt şi, respectiv, prin voltaj redus. Limita de demarcaţie dintre cele două este stabilită la 1000 V. Leziunile prin voltaj redus mimează arsurile termice şi prezintă distrugeri cutanate de obicei în toată grosimea dermului şi subdermice.

Sindromul electrocuţiei prin voltaj înalt constă în grade variate de arsură cutanată, asociate cu distrugeri cutanate profunde, „ascunse şi ample; agresiunea electrică duce la necroză tisulară progresivă, care depăşeşte cu mult amploarea şi localizarea leziunilor cutanate, asemănându-se oarecum cu traumatismele complexe prin strivire.

Page | 73

Electrocuţiile necesită un tratament imediat şi complex, general şi local, susţinut, practicat în echipă multidisciplinară. Prima etapa terapeutică se desfăşoară la locul accidentului, sub imperativul urgenţei absolute. Primul ajutor acordat electrocutaţilor urmăreşte deconectarea de la sursa de curent (evitându-se şi alte accidente), la nevoie resuscitarea cardio-respiratorie, defibrilare etc. După reluarea funcţiilor vitale, pacientul fi transportat cât mai rapid la spitalul unde poate fi tratat. A doua etapă se desfăşoară de regulă în camera de gardă, urmărindu-se o evaluare iniţială şi cât mai rapidă a leziunilor şi stabilirea priorităţilor terapeutice.

Se vor analiza leziunile locale (mărcile electrice precum şi arsurile asociate), apreciinduse profunzimea şi întinderea acestora. Un examen clinic general complet urmăreşte evaluarea stării generale şi prezenţa semnelor de şoc, precum şi depistarea precoce a leziunilor organice asociate.

Pentru un diagnostic corect al acestora, sunt necesare o serie de examene paraclinice complementare: ECG, radiografii, tomografii etc. Ȋn cazul politraumatizatilor, se vor solicita examene clinice de specialitate: ATI, neurochirurgie, ortopedie, chirurgie generală etc.

Primul ajutor in cazul unui electrocutat consta in scoaterea victimei de sub tensiunea electrica si resuscitarea cardiorespiratorie. Manevra de scoatere de sub tensiune trebuie facuta cu mare grija pentru a nu fi electrocutat si salvatorul.

La locul accidentului, primele gesturi sunt:  deconectarea victimei de la sursa de curent electric (cu respectarea măsurilor de precauţie, pentru a nu se produce accidente colective şi pentru a nu agrava eventualele traumatisme ale victimei);  stingerea hainelor, dacă este cazul;  resuscitarea cardiorespiratorie dacă victima este în stop cardiorespirator; monitorizare EKG, eventual IOT şi suport ventilator;  îndepărtarea resturilor de materiale arse, a accesoriilor care pot agrava leziunile prin mecanism de garou (inele, ceas, brăţară, curea etc).

Pacientul cu electrocuţie prin voltaj înalt este un bolnav complex, critic, care trebuie transportat de urgenţă în unitatea de arsuri din cadrul unui spital de urgenţă. Aspiraţia gastrică continuă poate fi necesară 24-48 de ore. Reanimarea lichidiană este dificilă; ca urmare a leziunilor tisulare profunde, necesarul de lichide este mai mare decât ceea ce se poate evalua în funcţie de suprafaţa arsă vizibilă la nivel cutanat şi trebuie supraevaluat cu 25-30%.

Page | 74

Ca urmare a riscului major de insuficienţă renală prin precipitarea hemoglobinei şi a mioglobinei, trebuie obţinută o diureză suplimentară, cu sau fără administrare de manitol. Urina este testată pentru pigmenţi, si, în cazul în care testul este pozitiv, aceasta indică necesitatea menţinerii unei diureze de 70-100 ml/oră, până la dispariţia pigmenturiei. Alcalinizarea sângelui va creşte solubilitatea acestor pigmenţi în urină (administrare de bicarbonat de sodiu în timpul etapei de reanimare).

Elementul terapeutic esenţial în electrocuţiile majore este tratamentul chirurgical.

Intervenţia iniţială, de decompresiune şi debridare largă a ţesuturilor devitalizate trebuie practicată de urgenţă, iar închiderea plăgii se poate practica după 3-5 zile. Ȋntârzierea închiderii plăgii peste acest interval nu are o bază fiziopatologică şi duce la apariţia unui cerc vicios, cu reluarea acţiunii mediatorilor chimici, provocată de suprainfecţie şi de uscarea ţesuturilor, cu agravarea leziunilor iniţiale. Aplicarea zilnică de topice antimicrobiene şi de topice cu acţiune antitromboxanică este indicată şi necesară.

Ca urmare a faptului că majoritatea ţesuturilor lezate sunt concentrate în zona profundă, periosoasă, se produce un edem profund, chiar şi sub un tegument care pare iniţial de aspect normal; de aceea sunt indicate de urgenţă escarotomii şi fasciotomii largi, precum şi decompresia nervilor median şi ulnar. Debridarea ţesuturilor devitalizate trebuie făcută cât mai precoce, o dată cu explorarea chirurgicală iniţială, şi va fi completată în următoarele 3-5 zile, până la închiderea plăgii. Ȋn electrocuţiile prin voltaj înalt, debridarea este o manevră dificilă; uneori, necroza de coagulare se întinde până la 25-30 de centimetri la distanţă de poarta de intrare şi, respectiv, de ieşire a curentului electric.

Zonele de tegument rece sugerează prezenţa subiacentă a unor leziuni de necroză ireversibilă, în timp ce zonele de tegument congestive sugerează leziuni profunde parţiale (2080%). Grefele de piele sunt, de obicei, suficiente pentru închiderea iniţială a plăgii, la 3-5 zile de la accident, însă, la nivelul extremităţilor, pot fi necesare procedee microchirurgicale complexe.

Page | 75

Ȋn ciuda progreselor terapeutice remarcabile ale ultimelor decenii, atât în plan chirurgical cât şi al tehnicilor de monitorizare şi reanimare, multe din electrocuţiile prin voltaj înalt se soldează cu amputaţii ale extremităţilor afectate.

Pacientul care supravieţuieşte unei electrocuţii majore poate necesita o perioadă lungă de reabilitare, protezare şi reinserţie socială.

Pot apărea şi complicaţii tardive, consecutive expunerii la curent electric de voltaj înalt:  disritmii cardiace persistente: blocuri de ramură, tahicardie supraventriculară, disritmii ectopice focale;  leziuni neurologice cu debut tardiv: encefalopatie, hemiplegie cu sau fără afazie, sindrom striat, disfuncţii neurologice, convulsii (6 luni-3 ani de la accident); histopatologic, s-au evidenţiat hemoragii perivasculare, demielinizări, vacuolizări, glioză reactivă, moarte neuronală;  cataractă cu debut tardiv şi progresiv (6 luni-ani); această complicaţie severă apare la 30% dintre pacienţii care au suferit electrocuţii situate la nivel supraclavicular; controlul oftalmologic trimestrial este obligatoriu la supravieţuitorii electrocuţiilor majore.

ARSURI CHIMICE Arsurile chimice sunt leziuni ale pielii, mucoaselor şi ţesuturilor subiacente, apărute în condiţii acute sau cronice, după contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare.

Sunt mai rare decât cele termice dar sunt periculoase prin acţiunea de deshidratare celulară şi procesele fizicochimice care alterează sistemele enzimatice.

Efectul nociv al acestor substanţe poate apare prin multiple mecanisme: acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în contact (acizii), acţiune de saponificare a grăsimilor (bazele), sechestrarea unor ioni metalici necesari activităţii unor enzime, fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni hepatice şi renale), acţiune necrotică prin disocierea şi eliberarea de ioni H + şi radicali OH- şi degajare de căldură. Aceste reacţii chimice sunt în general exoterme, astfel că leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se adaugă şi cele determinate de degajarea locală de căldură.

Page | 76

Incidenţa leziunilor chimice a crescut şi s-a diversificat progresiv, o dată cu procesul de industrializare. Ȋn prezent, substanţele care pot provoca arsuri sunt larg răspândite, atât în mediul profesional cât şi în cel casnic.

Gradul de lezare tisulară, ca şi nivelul de toxicitate sistemică sunt date de natura chimică a substanţei, concentraţia acesteia, durata expunerii şi mecanismul de acţiune. În funcţie de mecanismul de acţiune, agenţii chimici ce pot provoca arsuri pot fi:  substanţe reducătoare – acţionează prin reducerea legăturilor amidice, reacţie exotermă (alchil mercuric, diboran, litium aluminium hidrid);  substanţe oxidante - acţionează prin adăugarea unui atom de oxigen, sulf sau halogen la structura proteinelor, ceea ce alterează funcţionalitatea acestora (hipoclorit de sodiu, permanganat de potasiu, peroxizi, acid cromic);  substanţe corozive – corodează tegumentul şi produc denaturări proteice masive (fenoli, hidroxid de sodiu, potasiu, amoniu şi calciu);  substanţe toxice plasmatice - formează esteri cu proteinele sau inhibă ioni anorganici, care sunt necesari funcţiei celulare normale (acid formic, acetic, oxalic, hidrofluoric);  substanţe desicante - agenţi higroscopici, care extrag apa din ţesuturi, în cadrul unor reacţii de obicei exoterme (acid sulfuric concentrat);  substanţe vezicante - acţionează prin alchilarea ADN; produc vezicule, ca urmare a eliberării de proteaze din lizozomii celulelor bazale alterate.

Arsurile prin anhidride Sunt foarte grave din cauza posibilitatilor de resorbtie rapida in circulatia sistemica cu afectarea ficatului si rinichiului. Leziunile locale impun, mai mult decat in alte arsuri chimice, excizia larga a zonelor afectate, cat mai rapid posibil.

Page | 77

Arsurile prin fosfor si magneziu Fosforul alb da arsuri de o gravitate deosebita prin degajare rapida si brutala de caldura, actiune deshidratanta – necrozanta, difuzie in profunzime cu afectare hepatica. Leziunea locala se datoreaza in principal efectului termic si apare ca o zona de necroza, galbuie, uneori fluorescenta si care uneori degaja vapori albi cu miros asemanator usturoiului. Sulfatul de cupru poate fi folosit la detectarea fosforului (se coloreaza negru la contactul cu fosforul ) si neutralizarea fosforului patruns sub piele, dar trebuie tinut cont de faptul ca si el poate determina complicatii hepatice.

Magneziul actioneaza in mod similar cu fosforul, dar el arde mult mai rapid si cu flacara.

Arsurile prin substante fotosensibilizante Cele mai frecvente sunt cele prin meladinina, substanta care creste reactivitatea melanoforelor cutanate la ultraviolete, cu activarea melanosintezei; de regula, arsurile sunt superficiale, dar la suprafete care depasesc 15% din suprafata cutanata apare pericolul instalarii insuficientei renale acute.

Principii de tratament Intervenţia promptă la locul accidentului este esenţială pentru reducerea gravităţii leziunilor şi diminuarea riscului de toxicitate sistemică:  îndepărtarea rapidă a hainelor îmbibate (ca măsură de precauţie, pentru a nu se produce contaminarea mediului sau a persoanelor din jur);  spălarea abundentă a plăgilor şi tegumentelor contaminate. Spălarea diluează agentul chimic şi îl îndepărtează de pe tegument, corectează efectul higroscopic pe care unii agenţi îl au asupra tegumentului. Spălarea trebuie practicată folosind cantităţi mari de apă curgătoare, la temperatura de 25-30°C (pentru a preveni hipotermia), pe o durată de 15-30 de minute.

Este contraindicată aplicarea pe plagă a soluţiilor neutralizante, care produc, în majoritatea cazurilor tot o reacţie exotermă, ce poate agrava leziunea iniţială.

Se monitorizează temperatura corporală şi se evaluează impactul toxic sistemic pe care agentul cauzal îl poate avea, realizând gazometria şi ionograma serică - repetate în primele 24-36 de ore sau până la stabilizare metabolică.

Page | 78

Faţă de cele termice, arsurile chimice necesită adesea analgezie suplimentară. Plaga arsă este clasificată şi tratată după aceleaşi principii ca şi în cazul arsurilor termice. Particularităţile acesteia sunt caracterul progresiv şi durata mai îndelungată a procesului de vindecare. Ingestia substanţelor chimice poate provoca leziuni de arsură la nivel buco-esofagian şi gastric, precum şi reacţii toxice sistemice.

Acid clorhidric

Inhalarea vaporilor toxici sau aspirarea substanţei în tractul respirator produc arsuri ale căilor aeriene; edemul laringian masiv şi rapid instalat, precum şi reacţia severă de bronhospasm pot fi fatale. Necesită IOT precoce şi suport ventilator.

Arsură chimică glob ocular cu substanţă acidă

Arsură chimică glob ocular produsă de substanţă alcalină (leşie)

Arsură chimică glob ocular cu fosfor

Toxicul poate avea efecte nocive cardio-circulatorii: depresie miocardică, scăderea rezistenţei vasculare periferice. Ȋn cadrul reanimării lichidiene, aceste efecte trebuie compensate, cu menţinerea unui debit cardiac cât mai aproape de normal şi a unei oxigenări tisulare adecvate.

Dializa poate fi utilă şi necesară, pentru a îndepărta toxicul şi produşii acestuia din organism.

Page | 79

ARSURA DE IRADIERE Leziune cutaneo-mucoasă şi tisulară produsă de energia radiantă degajată de razele Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau exploziile atomice (civile sau de razboi).

Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite şi de arsurile produse de explozia atomică. Radiodermitele sunt acute şi cronice, apar la câteva zile sau săptămâni, de la aplicarea de raze Roentgen, în scop terapeutic sau diagnostic. S-au descris şi forme acute, după expunerea accidentală sau la persoanele care manipulează aparatură de roentgen, în industrie sau unităţi sanitare. Formele clinice sunt eritematoase (gr. I), veziculobuloase (gr. II), şi ulceroase (gr. III).

Formele cronice sunt mai frecvente, la bolnavii supuşi la tratamente anticanceroase şi la personalul care manipulează aparatură şi nu a respectat normele de tehnica securităţii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescută la aceste radiaţii.

Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de acţiunea

imediată a

emanaţiei de lumină, care este de peste 2000 ori mai puternică decât activitatea solară, la 900 m distanţă de locul exploziei, precum şi de acţiunile radiaţiilor alfa, beta şi fluxul de neutroni.

Arsura evoluează în cinci faze:  faza I de eritem, edem, prurit şi dureri care ţin 2- 3 zile;  faza a- II- a, care este latentă şi durează 2- 7 zile;  faza a- III- a în care apar veziculele şi bulele;  faza a- IV- a apare de la o lună de la iradiere când durerile se intensifică şi încep să apară ulceraţiile şi necrozele;  faza a-V-a în care apar leziuni cutanate cronice, ca: discromia, telangectaziile, hiperkeratozele, ulceraţiile atone, atrofiile şi uneori degenerescenţele maligne. Şocul termic, după iradiere, este grav şi se caracterizează prin tulburări nervoase, cardiovasculare, toxiinfecţioase şi deficit ponderal care poate merge până la caşexie.

Tratamentul este asemănător cu cel din arsurile termice dar sunt necesare măsurile de decontaminare care necesită o pregătire specială, din partea celui care acordă primul ajutor.

Terenul iradiat suportă mai greu grefele, acestea neaderând la plăgile iradiate.

Page | 80

ARSURILE LA COPIL Numărul copiilor care au suferit diverse arsuri (foc, lichide fierbinti, electrocutare) este de 3-4 ori mai mare în Romania comparativ cu media central europeană. Ȋn cazul celor mici, peste 70% din accidente se produc prin contactul cu lichide fierbinţi. Lăsatul oalelor cu lichide pe jos, neacoperite şi nesupravegherea celui mic sunt cele mai frecvente cauze de producere. Lunar, cel puţin în oraşele mari, sunt internaţi peste 100 de copii care au suferit arsuri.

Pe lângă lichide, curentul electric, flăcările şi substanţele chimice sunt alte surse ale arsurilor. Prin electrocutare sunt lezate ţesuturi şi ligamente importante, copilul putând rămâne cu sechele pe viaţă. Ȋn cazuri extreme, există şi riscul de stop cardiac şi deces. Spre deosebire de cei din alte ţări europene, mulţi copiii români, care trec prin astfel de accidente, sunt ţinuţi multe zile acasă înainte să fie duşi la medic.

Copiii şi sugarii au o suprafaţă a pielii mai mare în comparaţie cu greutatea corpului. Din acest motiv, copiii sunt mai predispuşi la pierderi mari de lichide şi la posibilitatea de dezvoltare a hipotermiei. În plus, din cauza particularităţilor anatomo-fiziologice a noi-născuţilor şi copiilor severitatea arsurii se va determina diferit: 

Orice arsură cu afectare completă a profunzimii pielii > 20% sau o arsură ce implică mâinile, picioarele, faţa, căile respiratorii sau organele genitale este considerată ca fiind gravă pentru un copil.



Arsurile cu afectare parţială a profunzimii pielii 10-20% este considerată o arsură moderată pentru un copil.



Orice arsură cu afectare parţială a profunzimii pielii pe o suprafaţa mai mică de 10% este considerată o arsură minoră.

Tratamentul copiilor arşi reprezintă o sarcină dificilă şi complexă. Managementul

tratamentului medico-chirurgical al pacienților cu arsuri profunde şi extinse are drept scop: corecţia imediată și adecvată a tulburărilor hemodinamice, de detoxicare, excizie precoce a crustei combustionale, suprimarea microflorei în plagă, autodermoplastia imediată sau amânată.

Cercetările denotă că evoluţia este cu mult mai gravă şi posedă particularități deosebite la copiii în vârstă de 0 –5 ani.

Page | 81

Copil de 1 an și 4 luni cu șoc termic de gr.II, III

Copil în vârstă de 2 ani și 7 luni, în perioada de toxemie

Astfel, la copiii de vârstă fragedă predomină implicarea sistemului nervos simpatic, care determină prezența reacţiilor de protecţie și a unui simpatocomplex mai sever al şocului în fazele de toxemie, septicotoxemie, caşexie postcombustională etc.

Arsură termică de gr. I, II, IIIA pe față, gât, membrele superioare, trunchi, coapse, organele genitale, cu o suprafață de 50%. Șoc termic de gr.III

Page | 82

Eliberarea timpurie a suprafeţei arse de ţesut necrotic şi, eventual, autogrefarea cutanată, momentană sau tardivă, promovează vindecarea rapidă a plăgilor postcombustionale şi prevenirea dereglărilor metabolice şi a infecţiilor invazive. În tratamentul complex al copiilor cu leziuni termice grave, un rol important are restabilirea rapidă a suprafeţei tegumentare pierdute, care influenţează în mod favorabil evoluţia şi rezultatul acestei afecţiuni grave. Pierderea proprietăţilor de protecţie de către piele și scăderea imunităţii de către toxemie reduc rezistenţa la agresiune exogenă. De aceea, amânarea restabilirii rapide a suprafeţei tegumentare, în cazul unor arsuri profunde, încetineşte procesul de vindecare şi creşte riscul de apariţie a complicaţiilor.

La etapa actuală de dezvoltare, metoda de necrectomie precoce, în cazul arsurilor profunde, este utilizată tot mai pe larg, datorită îmbunătăţirii tehnicii de necrectomie, suportului de terapie intensivă, utilizării unei terapii antibacteriene eficiente.

Page | 83

CONCLUZII Arsurile sunt o categorie specifică de traumatisme cauzate de acţiunea unor agenţi fizici, chimici sau ionizanţi care produc leziuni distructive asupra pielii şi uneori ale ţesuturilor subiacente şi antrenează întotdeauna, pe lângă tulburările locale şi tulburări generale. Arsurile sunt leziuni totdeauna contaminate şi foarte des infectate.

Răspunsul fiziopatologic la pacienţii arşi, cu sau fără leziuni inhalatorii, presupune în mod obişnuit un proces inflamator care implică întregul organism; termenul de sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) a fost introdus pentru a rezuma această stare.

Modelul fiziopatologic de răspuns pulmonar la acţiunea factorului termic (combinaţie de arsuri şi fum) se caracterizează prin creşterea fluxului transpulmonar de fluide (flux limfatic), creşterea conţinutului pulmonar de apă, scăderea raportului dintre presiunea parţială arterială de oxigen şi fracţia de oxigen inspirat (PaO2/FiO2) şi creşterea fracţiei de şunt pulmonar.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon este responsabilă pentru 60 – 70% din decesele produse prin incendii. Monoxidul de carbon este un gaz fără culoare, miros şi gust, iar afinitatea sa pentru hemoglobină este de 200 de ori mai mare decât a oxigenului.

Leziunile tractului respirator prin inhalarea de fum reprezinta un factor de gravitate deosebita, ce necesita un diagnostic precoce si tratament. Leziuni inhalatorii prin fum au fost depistate la multi din pacientii care au suferit arsuri prin flacara. Mortalitatea generala a arsurilor asociate leziunilor inhalatorii este crescuta. Inhalatia produsilor de combustie determina 87,80% din decesele produse prin flacara. Leziunile inhalatorii si virsta reprezinta un factor de predictie in mortalitatea arsurilor.

Leziunea termică a tractului respirator inferior şi a parenchimului pulmonar este grava la inhalarea aburului sau a gazelor de explozie. Temperatura aerului în apropierea tavanului unei camere incendiate poate ajunge până la 540 °C sau mai mult, dar aerul este un rău conducător de căldură, astfel încât cea mai mare parte din căldură este disipată în nasofaringe şi în căile respiratorii superioare, unde se vor produce şi cele mai importante leziuni.

Page | 84

Inhalarea de fum poate determina leziuni directe ale epiteliului la toate nivelele tractului respirator, de la orofaringe la alveole. Nivelul anatomic la care apar leziunile depinde de tipul respiraţiei, constituenţii fumului (concentraţia şi mărimea particulelor, componenţii chimici) şi de distribuţia anatomică a depunerilor de particule. Deşi mecanismele chimice ale producerii leziunilor pot fi diferite în cazul diferiţilor produşi toxici, răspunsul general al organului ţintă este destul de bine definit. Se produce rapid o distrugere a cililor epiteliului bronşic şi o scădere a surfactantului alveolar. Microatelectaziile şi uneori macroatelectaziile sunt determinate şi întreţinute de edemul mucoasei de la nivelul căilor aeriene mici, cu dezvoltarea rapidă a atelecaziilor greu reversibile prin ventilare normală. Hipoventilaţia regională determină agravarea atelectaziei, creşterea şuntului intrapulmonar şi, consecutiv, hipoxemie. Iritaţia chimică a tractului respirator, în special a căilor aeriene superioare şi inferioare, determină un răspuns inflamator acut. Formarea edemului pulmonar poate fi influenţată de modificări în circulaţia sistemică cât şi în cea pulmonară.

Datorită gravităţii potenţiale a acestui tip de accident, ca şi faptului că este frecvent întâlnit la copii şi tineri, în ultimii 20 de ani s-au făcut eforturi semnificative, atât pentru prevenirea arsurilor, cât şi pentru ameliorarea prognosticului şi a calităţii vieţii pacienţilor. O arsură care afectează 70-80% SC are în prezent peste 60% şanse de supravieţuire; mortalitatea generală în arsuri este sub 10% cazuri la adult şi de sub 2% din cazuri la copil.

Există un număr relativ mic de victime care decedează la locul accidentului (în arsurile prin flacără – explozie şi electrocuţii cu voltaj înalt). Cele mai multe arsuri se produc la domiciliu, urmate de arsurile accidentale de la locul de muncă. În cazul adulţilor, cauza principală a arsurilor este reprezentată de flacăra deschisă, în timp ce în cazul copiilor este reprezentată de către arsurile cauzate de neglijenţa părinţilor.

Page | 85

Copiii trebuie să evite jocul cu focul sau alte materiale şi substanţe inflamabile (de exemplu: petarde, explozibili şi chiar arme de foc), datorită riscului crescut de producere a arsurilor.

Persoanele cu arsuri severe pot suferi pierderea anumitor abilităţi fizice, pierderea mobilităţii, a unui segment de membru, desfigurarea, cicatrizarea şi infecţiile care pot afecta fiecare sistem al organismului. Dintre diferitele procese pe care le suferă un pacient cu arsuri, recuperarea durează perioada de timp cea mai îndelungată: începe în ziua leziunii traumatice şi practic nu se sfârşeşte niciodată. De importanţă vitală va fi şi educaţia pacienţilor pentru încurajarea în acceptarea resposabilităţilor în tratamentul de recuperare.

Majoritatea incendiilor izbucnesc atunci când te aştepţi mai puţin sau noaptea! Se recomandă existenţa a cel puţin unui detector autonom de incendiu în apartament.

ESTE MULT MAI UŞOR SĂ PREVII UN INCENDIU, DECÂT SĂ ÎL STINGI !

Statistica din ultimii ani arată că la nivel naţional a crescut îngrijorător numărul incendiilor la gospodăriile cetăţenilor. Multe din evenimente pot fi evitate dacă se iau la timp măsuri corespunzătoare implementate prin lege, iar educaţia populaţiei trebuie făcută încă din clasele primare.

Page | 86

BIBLIOGRAFIE 1. Chirurgie vol I, Prof. Dr. a. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006.

2. MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENŢI, VOLUMUL 1, EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA‖, BUCUREŞTI, 2009.

3. PRACTICA MEDICALĂ – VOL. II, NR. 2(6), AN 2007.

4. ARSURILE TERMICE LA COPII DE VÂRSTĂ 0 –5 ANI. PARTICULARITĂȚILE CLINICO-PARACLINICE ȘI ATITUDINEA CHIRURGICALĂ, Autor: Prisăcaru Olesea, CHIȘINĂU 2013.

5. PROTOCOALE ÎN MANAGEMENTUL ARSURILOR SEVERE, Fl. Purcaru, V. Iordache, P. Nicolcescu, I. Sosea, N. Calina, Spitalul Clinic de Urgenta Craiova,Timişoara, 2004.

6. Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1.

7. http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Chirurgi e%20Generala/Cursuri%20-%20Prof.univ.dr.Ioan%20Costea/ARSURILE.pdf 8. http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/11/02/partea-a-iii-a-anatomia-fiziologia-siafectiunile-organismului/ 9. http://www.scritub.com/biologie/FUNCTIA-SENZITIVOSENZORIALA-A2331231113.php 10. http://www.esanatos.com/ghid-medical/dermatologie/Pielea-si-anexele-ei54964.php 11. http://physioanatomy.com/romanian/medicina/analizatorii/receptia-stimulilor/ 12. http://andrei-21.wikispaces.com/Anatomie 13. http://physioanatomy.com/romanian/medicina/analizatorii/segmentul-central-alanalizatorului/ 14. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsuri.pdf.

15. http://www.scrigroup.com/sanatate/ARSURILE65485.php 16. http://www.scrigroup.com/sanatate/LEZIUNI-ALE-PIELII-PRODUSE-PRI85544.php 17. http://www.ymed.ro/arsuri-definitie-etiologie-clasificare/ 18. http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/ARSURI13.php 19. http://citynews.ro/lifestyle-16/primul-ajutor-arsurile-termice-42977 20. http://www.consultatii-medicale.ro/prim-ajutor/129-primul-ajutor-in-cazul-arsurilor.html 21. http://www.ymed.ro/tipuri-speciale-de-arsuri/ 22. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsurielectrice.pdf 23. http://www.mediculmeu.com/arsuri/leziunile-prin-curent-electric/tratament.php 24. http://ati2013.medical-congresses.ro/Files/Ghiduri Protocoale/2004/Protocoale%20in%20managementul%20arsurilor%20severe.pdf 25. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsuri.pdf. http://www.scrigroup.com/sanatate/ARSURILE65485.php 26. http://medplace.info/index.php/ro/b/boala-combustitionala.

Page | 87

Page | 88