Febra - prieten sau dusman

FEBRA PRIETEN SAU DUSMAN?!!

SAJ BRALA DR.IUGA VIORICA Medic Primar Medicina Generalǎ Medic Specialist Medicina de Urgențǎ Asistent medical NEGOTEI ELENA 2017

CUPRINS 1

INTRODUCERE

Pag.2

2

I. DEFINIȚIE

Pag.3

3

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Pag.4

4

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

Pag.12

5

IV. CLASIFICAREA FEBREI

Pag.14

6

V. STADIILE FEBREI

Pag.18

7

VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI

Pag.23

8

VII. ALGORITM DIAGNOSTIC

Pag.28

9

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL

Pag.37

10

IX. FEBRA ACUTǍ LA ADULȚI

Pag.49

11

X. SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT

Pag.59

12

XI. TRATAMENTUL FEBREI

Pag.85

13

XII. SEMNIFICAȚIA BIOLOGICǍ A REACȚIEI FEBRILE

Pag.103

14

CONCLUZII

Pag.106

15

BIBLIOGRAFIE

Pag.108

Page | 1

INTRODUCERE Simptom banal întâlnit în istoricul medical al fiecărui copil... "boala" fiecărei mame şi, deseori, "arma" celor care vor să scape de obligaţii şcolare sau casnice neplăcute!

DE CE FEBRA? Dintr-o perspectivǎ evoluționistǎ, fenomenul de febrǎ a fost prezent de sute de milioane de ani. Febra implicǎ numeroase „costuri“ ale gazdei, pe lângǎ discomfort, pentru fiecare creștere cu 1C a temperaturii corporale, apare o creștere a consumului de O2 cu 13% și necesitǎți calorice și lichidiene crescute. Necesitǎțile metabolice crescute pot afecta feții în cursul sarcinii, precum și pacienții cu afectare la limitǎ a circulației cardiace sau cerebrale.

Unul dintre cele mai greșit ȋnțelese lucruri ȋn sǎnǎtate ȋn ziua de azi este rolul febrei. Din cauza neȋnțelegerii, mulți pǎrinți se tem, febra fiind unul dintre cele mai extraordinare și mai complexe mecanisme de vindecare ale corpului. Este ca o simfonie pusǎ ȋn scenǎ numai cȃnd este nevoie sǎ stimuleze un rǎspuns imunitar, sǎ distrugǎ un organism strǎin sau sǎ promoveze și sǎ restaureze sǎnǎtatea.

Academia Americanǎ de Pediatrie și-a exprimat ȋngrijorarea ȋntr-un studiu din 2011, concluzionȃnd cǎ pǎrinții trebuie sǎ ȋnțeleagǎ cǎ febra ȋn sine nu este un pericol pentru un copil normal.

Temperatura normalǎ a corpului se ȋncadreazǎ ȋntre 36.5-37Celsius. Nu orice creștere ușoarǎ a acestei valori ȋnseamnǎ febrǎ. Specialiștii susțin cǎ starea febrilǎ se manifestǎ doar atunci cȃnd valoarea depǎșește 38Celsius, atȃt la copii, cȃt și la adulți. Doar ȋn cazul nounǎscuților, pragul diagnosticǎrii febrei este mai mic, fiind consideratǎ stare febrilǎ orice temperaturǎ corporalǎ care depǎșește 37.5Celsius. Ȋn plus, febra se ia ȋn considerare și devine un simptom al unei infecții doar dacǎ valoarea ce depǎșește 37.5 sau 38Celsius se menține constantǎ cel puțin 2 minute ȋn timpul mǎsurǎrii ei.

Menținerea temperaturii corpului ȋn limite normale este o necesitate a organismului de a conserva o temperaturǎ la un grad aproximativ constant, pentru a-și menține o stare de bine.

Orice om, în viața sa, a simțit disconfortul provocat de temperatură ridicată. Depistarea bolilor silenţioase este extrem de importantă, deoarece în aproape toate bolile silenţioase tratamentul este cu atât mai eficace cu cât el este instituit cât mai precoce.

Page | 2

Febra este o reacție de apǎrare nespecificǎ a organismului declanșată de factori exogeni și endogeni, denumiți pirogeni, care induc creșterea t˚C interne peste valorile normale. Asocierea febrei cu alte simptome (cefalee, astenie, apatie, etc.) poartă numele de sindrom febril.

Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces patologic integral tipic ce apare la om şi la animalele homeoterme ca răspuns la leziunile celulare şi la inflamaţie şi se caracterizează prin restructurarea termoreglării şi deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un nivel mai ȋnalt. Febra se manifestă prin ridicarea temporară a temperaturii corpului indiferent de temperatura mediului ambiant, fiind insoţită de obicei de modificări caracteristice ale metabolismului şi funcţiilor sistemelor şi organelor. Ȋn context biologic larg febra reprezintă reacţia generală a organismului la factorii biologici eventual nocivi sau la leziunile celulare şi este orientată spre eliminarea factorului patogen din organism şi spre restabilirea integrităţii lezate a organismului.

Acţiunea factorului nociv, leziunile celulare, inflamaţia şi febra

sunt

procese

asociate

inseparabil,

care

evoluează

concomitent şi vizează un obiectiv strategic general – restabilirea homeostaziei organismului.

Febra apare ȋn situații diverse de boalǎ, de obicei ȋn faza incipientǎ a instalǎrii unei boli, dar poate sǎ aparǎ și ȋn faze tardive ȋn cazul unor boli grave:  bolile copilariei debuteazǎ cu febrǎ;  rǎcelile și alte infecții respiratorii;  boli autoimune;  infecții ușoare ȋn sfera gastroenterologicǎ: parazitoze, colite, toxiinfecții alimentare (acestea din urma sunt grave și constituie urgențe medicale);  boli foarte grave, cum este leucemia infantilǎ etc.

Tocmai de aceea febra nu este un simptom specific, dar ȋntotdeauna anunțǎ o boalǎ.

Page | 3

Temperatura este diferența dintre producția și pierderea de cǎldurǎ.

Variazǎ cu efortul fizic și cu temperaturile extreme. A fost mǎsurataǎ de Carl Wunnderlich ȋn1869.

1. Reglarea temperaturii corpului Termoreglarea, respectiv menținerea temperaturii corpului este asiguratǎ de un aparat nervos adecvat care ajusteazǎ procesele termogenetice și termolitice la necesitǎțile organismului, la variațiile termice ale mediului ȋnconjurǎtor.

Organismul uman bine protejat, poate rezista la variațiile de temperaturǎ ȋntre – 50C și +50C. Celule individuale nu pot suporta aceste variații decȃt pentru puțin timp (o temperaturǎ internǎ de +41C) .

Mușchii și viscerele (nucleul central al organismului) produc cea mai parte a cǎldurii. Sunt protejate ȋmpotriva pierderii de cǎldurǎ de cǎtre țesutul celular subcutanat (transmite cǎldura cu o eficiențǎ de 1/3 fațǎ de alte țesuturi) și piele.

Transferul de caldurǎ de la nucleul central la piele se face pe calea circulației sanguine. Dacǎ aceastǎ pierdere nu ar avea loc, organismul s-ar supraȋncǎlzi cu 1, iar ȋn efort cu 2/h.

Temperatura se poate mǎsura:  rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indicǎ temperatura centralǎ și este contraindicatǎ ȋn tulburǎri de hemostazǎ;  bucal, axilar, este cu 0,2C – 0,5C sub cea centralǎ.

Temperatura centralǎ este mai crescutǎ ȋn a doua jumǎtate a ciclului și mai scǎzuta ȋn prima perioadǎ a ciclului (sub efectul hormonilor progestativi). Temperatura crescutǎ determinǎ declanșarea mecanismelor de termolizǎ, iar cea scazutǎ inițiazǎ mecanisme de termogenezǎ.

Centrii termoreglǎrii sunt ȋn hipotalamus. Hipotalamusul anterior prin aria preopticǎ coordoneazǎ pierderea de cǎldurǎ. Hipotalamusul posterior coordoneazǎ termogeneza.

Page | 4

Neuronii din hipotalamusul anterior sunt irigați de o rețea vascularǎ bogatǎ și permeabilǎ numita organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) ale cǎrei celule endoteliale cȃnd sunt expuse la pirogeni endogeni elibereazǎ metaboliți ai acidului arahidonic responsabili de producerea febrei. Punctul de referințǎ termostaticǎ a centrului termoreglǎrii este fixat astfel ca temperatura corpului sǎ fie reglatǎ ȋn intervalul 35,8 – 37,4˚C. Valori peste 41C sau sub 34˚C semnificǎ depǎșirea termoreglǎrii.

Termogeneza (lupta contra frigului), este un mecanism chimic. Producerea de cǎldurǎ se explicǎ prin: a) Frison cu centrul ȋn regiunea dorso - medianǎ a hipotalamusului posterior. Activarea lui este urmatǎ de transmiterea unor semnale activatoare ritmice la neuronii motori din coarnele anterioare ale mǎduvei cu creșterea tonusului muscular. Frisonul crește producerea de cǎldurǎ de 6-7 ori. b) Activarea

sistemului

simpatic,

care

prin

creșterea

metabolismului celular participǎ la termogeneza chimicǎ; adrenalina,

noradrenalina,

scade temperatura

sunt

și influențeazǎ

eliberate

cȃnd

metabolismul

celular

astfel cǎ scade producerea de ATP și crește producerea de cǎldurǎ (explicǎ slǎbiciunea și oboseala care apar ȋn febrǎ). c) Activarea secreției de TRH hipotalamic cu creșterea hormonilor tiroidieni, proces ce se deruleazǎ mai lent (sǎptǎmȃni). d) Vasoconstricția perifericǎ dirijeazǎ sȃngele din teritoriul superficial (piele) spre cele profunde. e) Contracția musculaturii netede din piele (de gǎinǎ). f) Creșterea metabolismului bazal (creste cu 7% pentru o creștere a TC cu 0,56C ).

Termogeneza este asiguratǎ de mușchi, ficat (40%), organele abdominale și creier prin utilizarea glucidelor, grǎsimilor și proteinelor. Pielea, țesutul celular subcutanat, grǎsimea cutanatǎ protejeazǎ corpul de pierderile mari de cǎldurǎ.

Page | 5

Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel subcutanat existǎ șunturi arteriovenoase care permit trecerea sȃngelui direct din sistemul arterial ȋn cel venos (pot fi asemǎnate cu un radiator dintr-un sistem de ȋncǎlzire). Cȃnd aceste anastomoze sun ȋnchise, sub stimul simpatic, pierderea de cǎldurǎ ȋnceteazǎ.

Fluxul de sȃnge este sub control simpatic. Contracția mușchilor piloerectori reduc suprafața de schimb. Pierderea cǎldurii se face prin: conducție 3%, radiație 60%, convecție 15%, evaporarea apei, perspirațio insensibilis 22%, ȋncǎlzirea și umectarea aerului inspirat, urinǎ și fecale. Cȃnd temperatura corpului este mai mare decȃt temperatura mediului, cǎldura se pierde prin radiație. Invers se pierde prin evaporare. Orice condiție care ȋmpiedicǎ evaporarea cauzeazǎ o creștere a temperaturii corpului.

2. Tulburǎrile homeostaziei termice Mecanismele termoreglǎrii funcționeazǎ ȋntre 36 – 41C. Alterarea homeostaziei termice cuprinde douǎ forme: 1. Hipertermia, ce reprezintǎ acumulare de cǎldurǎ și creșterea temperaturii corpului; 2. Hipotermia, ca pierdere de cǎldurǎ și scǎderea temperaturii corpului.

Hipertermia se caracterizeazǎ de creșterea temperaturii peste 37C și are douǎ forme: supraȋncǎlzirea indusǎ de dereglarea echilibrului ȋntre termogenezǎ și termolizǎ ȋn

prezența unor

mecanisme de termoreglare normale dar depǎșite funcțional și febrǎ.

Page | 6

3. Febra Febra (pirexia), ȋnseamnǎ creșterea temperaturii corpului ȋn condiții de repaus prin creșterea nivelului funcțional al centrului de termoreglare hipotalamic. Dupǎ ce ȋnceteazǎ, nivelul funcțional al centrului revine la valoarea anterioarǎ.

Febra este o reacție nespecificǎ a organismului determinatǎ de: infecții virale, bacteriene, parazitare, boli imune și autoimune, neoplazii maligne, boli metabolice (guta), boli endocrine (criza de feocrocitom, tireotoxicǎ), boli neurologice (hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de țesuturi (infarct, traumatisme, rabdomiolizǎ), sarcoidozǎ, febrǎ de lungǎ duratǎ.

Mecanismul de producere a febrei Centri termoreglatori sunt localizaţi la nivel hipotalamic:

hipotalamusul

termoliza (pierderea

anterior

de căldură)

şi

care

reglează

hipotalamusul

posterior (centru frisonului) care reglează termogeneza (producerea de căldură).

Conexiunile dintre cele 2 grupuri de neuroni se realizează prin intermediul unor mediatori chimici: serotonina şi catecolaminele.

Centrii hipotalamici ai termoreglării primesc informaţii de la nivelul pielii (termoreceptorii cutanaţi diferenţiaţi pentru cald şi rece), de la nivelul mediului intern (termoreceptorii centrali stimulaţi de modificările temperaturii centrale). Căile eferente sunt asigurate pe cale nervoasă sau a glandelor endocrine.

Calea nervoasă este reprezentată de sistemul nervos vegetativ care prin intermediul acetilcolinei, controlează activitatea glandelor sudoripare iar prin

acţiunea

exercitată

asupra

calibrului

vaselor,

redistribuţia sângelui, deci transportul de căldură.

Glandele endocrine (tiroida, hipofiza, suprarenalele) intervin în anumite situaţii cum ar fi expunerea la frig determinând creşterea termogenezei.

Page | 7

Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente. Ȋn producerea febrei intervin pirogenii (de la gr. pyr – foc, geraţie), factori declanșatori care dupǎ origine sunt endogeni și exogeni.

Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare.

Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul activării sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen leucocitar).

Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din hipotalamusul posterior determinând sinteza unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei. Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare.

Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată, secundară unei activităţi musculare intense (criză de convulsii, tahicardie paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii), hipertiroidie.

Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.

Page | 8

Ȋn funcţie de originea lor, pirogenii se clasifică ȋn: I. Pirogenii primari 1) pirogeni exogeni – pirogeni exogeni infecţioşi; – pirogeni exogeni neinfecţioşi; 2) pirogeni endogeni.

II. Pirogeni secundari

Page | 9

Pirogenii primari O particularitate distinctivă a pirogenilor primari constă ȋn faptul că ei nu provoacă nemijlocit febra, ci contribuie la elaborarea pirogenilor secundari (leucocitari). Pirogenii exogeni se divizează ȋn pirogeni infecţioşi şi pirogeni neinfecţioşi.

Din pirogenii exogeni infecţioşi fac parte produsele activităţii vitale (endo- şi exotoxine) sau produsele descompunerii microorganismelor, virusurilor, paraziţilor (de exemplu, micobacteria tuberculozei, strepto- şi stafilococii, gonococii, virusurile hepatitei, mononucleozei infecţioase etc.).

Din punctul de vedere al componenţei chimice pirogenii infecţioşi reprezintă lipopolizaharide, proteine (de exemplu, pirogenii agenţilor patogeni ai dizenteriei, tuberculozei).

Membranele bacteriilor gram-pozitive şi ale celor gram-negative conţin o substanţă foarte activă – acidul muraminic, component al peptidoglicanilor membranari şi stimulator puternic al sintezei pirogenilor secundari. De menţionat că proprietăţile toxice ale pirogenilor exogeni nu reflectǎ caracterul lor piretogen: dozele toxice depăşesc de cȃteva mii de ori dozele piretogene. Ȋn cazul administrării repetate ȋn organism a lipopolizaharidelor bacteriene (de exemplu sub forma preparatelor piretogene purificate, cum ar fi pirogenalul), acţiunea lor piretogenă slăbeşte, instalȃndu-se starea de toleranţă.

Pirogenii exogeni neinfecţioşi reprezintă seruri imune, imunoglobuline umane, substituenţi de sȃnge sau plasmă şi fracţiuni proteice plasmatice obţinute din sȃnge, care se administrează cu scop de tratament sau profilaxie.

Substanţe endogene cu proprietăţi piretogene se conţin ȋn celulele organismului, dar fiind eliberate pot provoca febra (de ex., ȋn cazul leziunii mecanice a ţesuturilor, necrozei, infarctului miocardic, inflamaţiilor aseptice, hemolizei etc.). Ȋn unele cazuri pot avea loc reacţii febroide cunoscute sub denumirea de hipertermii endogene. Spre deosebire de febră acestea nu sunt condiţionate de acţiunea pirogenilor, ci apar ca rezultat al stimulării sistemului nervos simpatic (de exemplu, ȋn stres) sau a acţiunii directe asupra celulelor organelor şi ţesuturilor cu decuplarea oxidării de fosforilare (de exemplu ȋn cazul excesului de hormoni tiroidieni).

Page | 10

Hipertermiile endogene se clasifică ȋn:  neurogene (centrogene – apar ȋn cazul traumatizării creierului, psihogene – nevroze, supraȋncordarea emoţională şi intelectuală, sugestie hipnotică, reflexe – ȋn cazul urolitiazei, litiazei biliare, iritaţiei peritoneale ȋnsoţite de sindromul algic);  endocrine – hipertireoză, feocromocitom; medicamentoase – pirogene, proteine, polipeptide, cafeina, efedrina, antibiotice, sulfamide; metabolice – febra ereditară de familie, boala lui Fabri (lipomatoza distopică).

Pirogenii secundari Reprezintă polipeptide sau proteine cu masa moleculară cuprinsă ȋntre 155 şi 4000 daltoni şi sunt desemnaţi ca pirogene leucocitare (PL). Pirogenele leucocitare includ 2 polipeptide mai active care, conform propunerii lui J.Oppenheim (1979), sunt determinate ȋn prezent ca interleukina-1 (IL-1).

IL-1 este considerată drept unul din mediatorii-cheie ȋn patogenia febrei şi a formei acute a inflamaţiei. IL-1 stimulează secreţia prostaglandinelor şi proteinelor fazei acute – amiloizilor A şi P, C-proteinei reactive, haptoglobinei, antitripsinei şi ceruloplasminei. Sub acţiunea IL-1 se iniţiază producţia de T-limfocite, a interleukinei-2 (IL-2) şi se intensifică expresia receptorilor celulari. Ȋn afară de aceasta, are loc amplificarea proliferării B-limfocitelor, stimularea sintezei anticorpilor şi expresia receptorilor membranari pentru imunoglobuline.

Page | 11

Ȋn condiţii normale IL-1 nu pătrunde prin bariera hematoencefalică, ȋnsă ȋn cazul dereglării permeabilităţii acesteia (de ex., ȋn inflamaţie) IL-1 parvine spre regiunea preoptică a hipotalamusului şi interacţionează cu receptorii neuronilor centrului de termoreglare. Formarea pirogenilor endogeni constituie veriga principală a patogeniei febrei, independent de cauzele care o provoacă.

Pătrunderea ȋn organism a substanţelor pirogene exogene sau formarea ȋn organism a substanţelor pirogene endogene conduc la sinteza de către celulele competente a pirogenilor secundari (pirogenilor leucocitari, PL). Din momentul contactului pirogenilor primari cu macrofagele are loc iniţierea sintezei pirogenilor secundari.

Mecanismul ce condiţionează sinteza şi eliminarea pirogenilor endogeni este studiat insuficient. La ora actuală există următorul concept referitor la sinteza PL. Pentru inducerea reacţiei febrile este insuficientă acţiunea numai a unui pirogen; este necesară prezenţa unui complex de factori stimulanţi (de obicei prezenţa unui focar inflamator). Sinteza şi eliminarea pirogenilor secundari necesită o perioadă latentă, pe parcursul căreia are loc leucopenia, cauzată de aderenţa leucocitelor la peretele vascular, de diapedeza ulterioară şi sechestrarea acestora ȋn ţesuturi.

Pirogenii secundari secretaţi ȋn umorile organismului sunt vehiculaţi ȋn sistemul nervos central (SNC) unde acţionează asupra neuronilor centrului de termoreglare din hipotalamus. S-a constatat că neuronii zonei date a hipotalamusului au membrane dotate cu receptori specifici, care interacţionȃnd cu PL activează sistemul adenilatciclazei. Ca rezultat ȋn celule creşte cantitatea de adenozinmonofosfat ciclic (AMPc). Ȋn plus, sub influenţa pirogenilor secundari are loc activarea ciclooxigenazei cu intensificarea sintezei prostaglandinelor din grupa E1, care măresc concentraţia AMPc din hipotalamus pe seama inhibării enzimei fosfodiesteraza.

AMP-c modifică nemijlocit sensibilitatea neuronilor centrului de termoreglare la temperatura sǎngelui şi la semnalele de la receptorii termosensibili de pe piele.

Page | 12

Se presupune că sub acţiunea PL punctul de reglare a centrului termoreglator se comutează la un nivel mai ȋnalt al temperaturii decȃt normal şi ca rezultat centrul termoreglator percepe temperatura normală a corpului ca fiind scăzută. Ȋn consecinţă, se emit impulsuri spre centrele sistemului nervos vegetativ (SNV), iar prin aceştia – şi asupra glandelor endocrine (suprarenale, tiroida). Efectul constă ȋn excitarea sistemului simpatic cu inhibiţia reciprocă a sistemului parasimpatic. Excitaţia sistemului nervos simpatic conduce la spasmul vaselor periferice, reducerea secreţiei sudorale, intensificarea secreţiei adrenalinei şi noradrenalinei, a hormonilor tiroidieni, ceea ce, pe de o parte, limitează cedarea căldurii (termoliza), iar pe de altă parte, intensifică termogeneza ȋn organism.

Intensificarea termogenezei se realizează pe seama amplificării proceselor catabolice şi termogenezei miogene prin contracţiile involuntare ale muşchilor scheletului – tremor muscular.

Reducerea termolizei se realizează prin spasmul vaselor pielii şi a ţesutului adipos subcutanat, micşorarea producţiei şi eliminării sudorii şi diminuarea

respiraţiei

externe.

Ȋn

aşa

mod

homeostazia termică se instalează la un nivel mai ȋnalt, caracterizat prin termogeneza intensificată, termoliza

redusă

şi

activitatea

centrului

termoreglator orientată spre menţinerea activă a temperaturii corpului la un nivel mai ridicat.

IL-1 și TNFα accelereazǎ catabolismul muscular, ducând la o scǎdere a greutǎții corporale și la o balanțǎ azotatǎ negativǎ. În esențǎ, mușchiul scheletic este utilizat ca o sursǎ de energie, cu eliberarea de aminoacizi pentru gluconeogenezǎ și pentru sinteza de proteine de fazǎ acutǎ și formarea clonelor de celule imune.

Febra reduce acuitatea psihicǎ și poate produce delir sau stupoare. Copiii prezintǎ un risc crescut de a face crize convulsive în cursul febrei, mai ales dacǎ existǎ un istoric de astfel de convulsii.

Un singur episod de febrǎ ≥37,8C (100F) în primul trimestru al sarcinii dubleazǎ riscul de apariție al defectelor tubului neural la fǎt.

Aşadar, restructurarea termoreglării ȋn febră este ȋnsoţită de retenţia activă a căldurii ȋn organism indiferent de temperatura mediului ȋnconjurător. Ȋn aceasta şi constă deosebirea esenţială a febrei de supraȋncălzire la acţiunea temperaturii ȋnalte a mediului ambiant, hipertermia fiind o dovadă a dereglării activităţii centrului termoreglator.

Page | 13

Omul fiind homeoterm are o temperatură constantă care oscilează în jur de 37 C. Temperatura variază în funcţie de locul unde este măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a reprezenta temperatura centrală este cu 0,5-1C mai ridicată decât temperatura axilară care reprezintă temperatura periferică. Cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 37,5 C, temperatura bucală 37 C, temperatura axilară 36,5 C. Temperatura centrală a corpului uman prezintă un ritm circadian, cu valori minime între orele 4-6 dimineaţa (36,4 C rectal) şi valori maxime (37,4 C seara) în jurul orei 1800. În vorbirea curentă se foloseşte termenul de febră (sinonim cu pirexie sau hipertermie) atunci când febra este acută, de scurtă durată şi izolată neânsoţită de altă simptomatologie. În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38 C. Dacă temperatura corpului este situată între 37 şi 38 C se etichetează subfebrilitate iar peste 39 C hiperpirexie.

Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi este însoţită şi de alte semne de boală.

Spre deosebire de adult la care febra prelungită este definită prin o durată de minimum 3 săptămâni (Petersdorf şi Becson, 1980) la copil durata variază: la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile (Bégué P, Quinet B, 1989).

Se disting două situaţii: a) febre prelungite şi neexplicate; b) febre prelungite a căror cauze sunt cunoscute de la debut.

Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat 20-22 C iar pentru cel dezbrăcat 26-30 C.

Ȋn funcţie de valoarea maximă a temperaturii corpului febra se divizează ȋn: 1) stare subfebrilă – pȃnă la 38С; 2) febrǎ moderată sau stare febrilă – de la 38 pană la 39С; 3) ȋnaltă – 39,1 pȃnă la 40С; 4) hiperpiretică – peste 40С.

Page | 14

Dupǎ cauze  Febrǎ infecțioasǎ: -

în infecții locale și sistemice;

-

ȋn infecții generalizate acute și cronice fǎrǎ semne de localizare (ȋn viroze, bacteriemii, rikettsioze, spirochetoze);

-

infecții generale cu semne de localizare (tuberculozǎ pulmonarǎ ganglionarǎ, endocarditǎ septicǎ etc.);

-

infecții localizate superficiale (celulite, plǎgi infectate) sau profunde (flegmon, abces subfrenic, abces apendicular, salpingite, pielonefrite, colecistite);

 Febrǎ neinfecțioasǎ: -

toxice endogene (febra de resorbție) din necroze tisulare, hemoliză, hematoame;

-

toxice exogene;

-

inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente, medicamente), perfuzii;

-

imunologice, alergii, boli autoimune în episoadele de exacerbare (LES, artrită reumatoidă);

-

neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas, plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase;

-

leucemii, carcinoame;

-

neurogene (febra de tip central);

-

traumatisme craniene, hemoragii și tumori cerebrale, insolație;

-

endocrine (hipertiroidism);

-

metabolice (deshidratare, acidoză);

-

febra factitia = febra falsă (simulată);

-

hemopatii maligne: leucoze, limfogranulomatoza malignǎ, limfoblastom etc.

-

boli de colagen: lupoeritematoviscerita, dermatomiozita, sclerodermia, periarterita nodoasǎ;

-

distrucții de țesuturi: intervenții chirurgicale, necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu substanțe radioactive;

-

reacții alergice, psihice, șoc emotiv, conflicte psihologice, neurologice, endocrine, metabolice;

-

iatrogenǎ (de cauzǎ medicalǎ).

Page | 15

Dupǎ durata febrei  efemeră: 1 zi (alergii, inhalare de gaze toxice, etc.);  tranzitorie: câteva zile (infecții ușoare, moderate);  prelungită: 1-2 săptămâni (infecții severe, colagenoze, neoplasme).

Tipuri de CURBE TERMICE – se obțin prin determinarea zilnică a tC matinale și vesperale, timp de mai multe zile. Se descriu 10 tipuri clasice de curbe termice.

Nivelul maxim al temperaturii corpului ȋn febră depinde atȃt de proprietăţile pirogene ale factorului biologic, care a provocat boala, cȃt şi de particularităţile organismului – vȃrsta, sexul, constituţia, starea funcţională a SNC, sistem endocrin şi alte sisteme.

La bolnavii astenici şi istoviţi bolile infecţioase pot decurge fără febră, ceea ce constituie un simptom nefavorabil şi agravează evoluţia bolii. Pe fundalul administrării substanţelor narcotizante ȋn organism febra de asemenea nu se manifestă.

Page | 16

Deşi semnificaţia biologică a febrei constă ȋn protecţia organismului de factorii patogeni biologici, febra hiperpiretică devine ea singură nocivă, provocȃnd leziuni celulare şi tulburări grave ale SNC, convulsii (mai ales la copiii ȋn vȃrstă de pȃnă la 3 ani), comă.

Aceste stări ȋnsoţesc adeseori infecţiile virale, toxicozele grave. Hiperpirexia prezintă un mare pericol de asemenea pentru persoanele de vȃrstă ȋnaintată.

Page | 17

Ȋn dezvoltarea reacţiei febrile putem urmări trei stadii: a) stadiul de creștere al temperaturii (stadium incrementi) - de la cȃteva minute la cȃteva ore, zile sau sǎptǎmȃni. b) stadiul de temperaturǎ maximǎ (stadium fastigium) - reprezintǎ perioada de apogeu a temperaturii. c) stadiul de scadere a temperaturii, de declin sau defervescențǎ (stadium decrementi) - se caracterizeazǎ prin creșterea termolizei.

Stadiul ridicării temperaturii Se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei predominant pe seama diminuării pierderii de căldură.

S-a constatat că ȋn această perioadă termogeneza poate să crească maxim doar cu 50% faţă de nivelul iniţial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea temperaturii corpului. Aceasta indică că aportul maxim ȋn ridicarea temperaturii corpului ȋl are limitarea termolizei.

Amplificarea termogenezei este condiţionată ȋn mare măsură de intensificarea proceselor de oxidare ȋn organele interne (mai ales ȋn muşchi şi ficat – termogeneza necontractilă).

Termogeneza ȋn muşchi se realizează prin contracţii involuntare – tremor, apariţia frisoanelor.

Reducerea termolizei ȋn această perioadă de dezvoltare a febrei se obţine de asemenea pe seama reacţiei elaborate pe parcursul evoluţiei – contracţia mm. errectores pilorum, care rezultă efect dublu – zbarlirea părului (la animale) şi spasmul muşchilor circulari a ducturilor glandelor sudoripare, ceea ce stopează eliminarea sudorii şi cedarea de căldură prin evaporare (această reacţie la om se exteriorizează prin ≪piele de găină≫).

Ridicarea temperaturii corpului continuă pȃnă cȃnd va fi atins un nou nivel spre care ≪se deplasează≫ punctul de termoreglare.

Creşterea maximă a temperaturii aproape niciodată nu depăşeşte 42,2С (ȋn rect) şi rareori trece de 41,1С. Se presupune că există un mecanism protector special ce impiedică creşterea excesivă a temperaturii corpului ȋn caz de febră (ȋn hipertermia provocată de temperatura ridicată a mediului acest mecanism nu funcţionează şi temperatura corpului poate să depăşească 42,2С).

Page | 18

Stadiul menţinerii temperaturii înalte Acest stadiu se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză şi termoliză, ce decurg la un nivel mai ȋnalt decȃt cel normal. Termogeneza rămȃne la nivel ȋnalt ȋn timp ce termoliza se amplifică prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respiraţiei, intensificarea moderată a secreţiei sudorale. Temperatura ȋnaltă se menţine atȃta timp cȃt persistă ȋn organism factorii pirogeni. Febra prezintă un indiciu al evoluţiei bolii şi al eficacităţii tratamentului antiinfecţios. Ȋn funcţie de variaţiile nictemerale ale temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) ȋn cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizează ȋn următoarele tipuri: 1) febra continuă (febris continua) – oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1°С (ȋn pneumonie virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);

2) febra remitentă (febris remittens) – variaţiile nictemerale constituie nu mai puţin de 1°С, ȋnsă temperatura minimă a corpului niciodată nu scade pȃnă la valori normale; 3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variaţii nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scăderea temperaturii dimineaţa pană la valori normale (ȋn bruceloză, iersinioză, mononucleoza infecţioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);

Page | 19

4) febra hectică (febris hectica) – uneori se consemnează ca febrǎ septică; se manifestă prin alternarea ascensiunilor de temperatură (peste 40°С) cu scăderea bruscă a acestora, variaţiile nictemerale ale temperaturii constituind 3–5С (ȋn legioneloză, septicemie, toxoplasmoză generalizată etc); 5) febra atipică (febris athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură – dimineaţa temperatura poate fi mai mare decat seara (ȋn septicemie gravă, tuberculoză); 6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (ȋn febra tifoidă, limfogranulomatoză, malarie);

7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente ȋn maladiile cronice (ȋn osteomielita nevindecată); 8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori normale (ȋn bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză, etc).

Ascensiunea temporară, ȋn episoade de scurtă durată (cȃteva ore), a temperaturii corpului pȃnă la cel mult 37,5–38С (febris ephemera) se ȋnregistrează uneori ȋn diverse dereglări neuroendocrine (ȋn timpul menopauzei), ȋn unele infecţii cronice.

Stadiul scăderii temperaturii O dată cu eliminarea din organism a pirogenului primar şi cu sistarea sintezei de pirogeni secundari ȋncetează şi acţiunea acestora asupra neuronilor centrului termoreglator cu revenirea punctului de referinţă la valoarea normală – cca 36,6С.

Page | 20

După această comutare a punctului de referinţă temperatura corpului ȋn febră este percepută ca ridicată, sistemul simpatic se inhibă, iar cel parasimpatic se activează. Aceasta rezultă din intensificarea termolizei şi diminuarea termogenezei. Termoliza creşte ȋn urma dilatării vaselor sanguine ale pielii, intensificării secreţiei sudorale şi intensificării respiraţiei externe. Concomitent se micşorează termogeneza şi temperatura corpului ȋncepe să scadă.

Scăderea temperaturii poate fi rapidă (criză) sau lentă (lizis). Criza conduce adesea la dezvoltarea insuficienţei circulatorii acute (colaps) şi poate avea sfarşit letal. Scăderea temperaturii prin lizis este suportată mult mai uşor de către bolnavi şi de obicei nu provoacă complicaţii. Adesea după suportarea febrei funcţia normală a centrului de termoreglare se restabileşte treptat, ceea ce se manifestă prin caracterul instabil al temperaturii pe parcursul unei perioade oarecare.

TERMOMETRIA Metodǎ de măsurare a temperaturii corpului (tC) care însoțește obligatoriu orice examen clinic.

Tehnica mǎsurǎrii tC: se măsoară axilar, sublingual sau rectal.  la adult

în regiunea axilară, timp de 5 min (după

ștergerea pielii de transpirație !), cu termometrul așezat în unghiul superior al fosei axilare și cu brațul corespunzător lipit de torace;  la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min, se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul orei 6 (tC matinală) și seara în jurul orei 18 (tC vesperală); se măsoară la interval de 2 ore dacă oscilațiile sunt mari - se înregistrează în foaia de observație pentru obținerea curbei termice.

Page | 21

Valoare NORMALă: 36,8 ± 0,4C Variații FIZIOLOGICE: a. Dupǎ zona de determinare: -

tC axilară 36,5-37C;

-

tC sublinguală 36,7-37,2C (+ 0,2C față de tC axilară);

-

tC rectală 37-37,5C (+ 0,5C față de tC axilară);

b. Variații circadiene: tC minimă la ora 6, tC maximă la 18; c. Stǎri fiziologice: tC matinală crește tranzitor (cu cca. 0,6C) la femei în perioada ovulației și se menține crescută în timpul sarcinii (efectul progesteronului), tC crește în efortul fizic (până la 39C în efortul fizic sever/prelungit).

Reprezentarea grafică a temperaturii - se socotesc pentru fiecare linie orizontală din foaia de temperatură câte 2 diviziuni de grad; - se notează grafic valoarea înregistrată, printr-un punct de culoare albastră aşezat direct pe linia orizontală din rubrica corespunzătoare pentru dimineaţa (D) sau seara (S) pentru cifrele cu soţ (pare); exemplu 36,2; 37,4; 38,6; etc - se uneşte primul punct cu rubrica pentru temperatură aflată în partea dreaptă a sistemului de coordonate din foaia de temperatură; - se obţine curba termică prin unirea punctelor care indică valorile temperaturii măsurate bicotidian pe parcursul zilelor de supraveghere şi îngrijire.

Page | 22

Clinic febra se manifestă prin 2 forme: forma roză şi forma alba. Febra albă apare din cauza unei hipercatexolaminemii care duce la apariţia simptoamelor de centralizare a circuitului sangvin: paliditate, pielea uscată, marmorată, membrele reci, tahicardia, creşterea presiunii sistolice arteriale şi creşterea diferenţei între temperatura rectală şi axială mai mult de 1C şi mai sus. La „febra roză” tegumentele sunt roze, umede şi fierbinţi la palpaţie.

Conform așteptǎrilor, multe dintre simptomele asociate febrei, incluzând durerea dorsolombarǎ, mialgiile generalizate, artralgiile, anorexia și somnolența, pot fi reproduse prin infuzii de citokine purificate. Aceste simptome pot fi ameliorate de cǎtre inhibitorii de ciclooxigenazǎ.

Frisoanele, o senzație de frig apǎrând în timpul majoritǎții stǎrilor febrile, fac parte din rǎspunsul sistemului nervos central (SNC) la „pragul“ de termoreglare, care cere mai multǎ cǎldurǎ. Frisonul se caracterizeaza prin: contracția musculaturii cu degajare de energie, vasoconstricție care diminueazǎ pierderea de energie, creșterea bruscǎ a temperaturii. Este frecvent întâlnit în boli infecțioase.

Rigorul, un frison profund, cu piloerecție („piele de gǎinǎ“), asociat cu clǎnțǎnitul dinților și tremor sever este frecvent în infecțiile bacteriene, infecțiile cu rickettsia și cu protozoare și în gripǎ (dar nu și în alte infecții virale).

Stǎrile septice, infecțiile sistemice ca leptospiroza, bruceloza, febra prin mușcǎturǎ de șobolan, endocardita, malaria și starea septicǎ intermitentǎ observatǎ în abcese pot produce rigor, ca și limfoamele, leucemiile, carcinomul celular renal și hepatomul. Rigorul este, de asemenea, frecvent în febrele induse de medicamente.

Transpirația apare prin activarea mecanismelor de pierdere a cǎldurii, prin tratament antipiretic, prin atingerea noului „plafon termic“, sau prin eliminarea stimulului febril.

Transpirația (accelerarea termolizei) - se caracterizeazǎ prin creșterea vasodilatației care duce la intensificarea sudorației. Ţinând seama de acest fenomen (intensificarea sudorației), se administreazǎ la un interval mai mare de 8 ore medicamente care scad febra.

Antitermicele au efect 3-4 ore, dupǎ care febra începe din nou sǎ creascǎ, fiind însoțitǎ de manifestǎrile ei clinice și de laborator. De aceea medicamentele ar trebui administrate la 3-4 ore și nu la 8 ore, pentru a se preveni caracterul oscilant al temperaturii corpului, și pentru a o reține la valori normale.

Page | 23

Administrarea intermitentǎ de antipiretice poate exagera oscilațiile temperaturii, astfel determinând senzație de frig, disconfort și epuizare. Reflexele hipotalamice declanșeazǎ transpirația, permițând disiparea rapidǎ a cǎldurii prin evaporare.

Starea de rau general - curbatura - este manifestare generalǎ care apare în febra în care bolnavul afirmǎ "parcǎ aș fi bǎtut"; în aceasta situație, febra creeazǎ o suferințǎ inflamatorie a musculaturii, apar dureri musculare, osoase și cefalee cu caracter pulsatil.

Alte manifestǎri care apar frecvent și/sau pot însoți febra: oboseala, insomnie, iritabilitate, scǎderea capacitǎții de concentrare, scǎderea apetitului, greața, vǎrsǎturile.

Manifestǎri severe clinice care pot însoți febra: alterǎri psihice (stǎri confuzionale, delir, halucinații), mișcǎri involuntare generalizate (convulsii). Modificǎrile statusului mental și convulsiile sunt frecvente la cei foarte tineri și la cei foarte bǎtrâni și la pacienții cu demențǎ, insuficiențǎ hepaticǎ și insuficiențǎ renalǎ cronicǎ.

Progresia de la iritabilitate la delir și la obnubilare francǎ dispare de obicei o datǎ cu cedarea febrei. De asemenea, febra poate precipita atacurile convulsive la

pacienții

epileptici

adulți

precum

și

reactivarea unor infecții virale lente: herpes, sub forma de vezicule la nivelul buzelor și nasului (se numește herpes nazo-labial și apare la temperaturi mari).

Există numeroase simptome care se însoţesc de febră: erupţii cutanate, tuse, dispnee (respiraţie dificilă), vărsături, diaree, tumefierea articulaţiilor, cefalee, dureri abdominale, articulare, lombare, toracice, scădere în greutate, modificări de comportament (letargie, iritabilitate), tulburări ale plânsului, care devine continuu, inconsolabil sau slab etc. Erupţiile cutanate sunt un prim simptom. În prezența unei febre acute recente trebuie apreciatǎ toleranța copilului la febrǎ. Se vor efectua câteva examene complementare și se va decide atitudinea terapeuticǎ.

Toleranța copilului la febrǎ este precizatǎ prin studiul marilor func¡ii vitale. Hipertermia poate determina o suferințǎ a centrilor nervoși vegetativi superiori care se traduce printr-un rǎsunet asupra ritmului cardiac, tensiunii arteriale, frecvenței respiratorii și stǎrii de hidratare a bolnavului.

Page | 24

• Febra poate fi consideratǎ ca bine toleratǎ – oricare ar fi nivelul sǎu – când pulsul, frecvența respiratorie, tensiunea arterialǎ sunt în limite acceptabile.

• Febra este rǎu toleratǎ, deci potențial periculoasǎ, când tahicardia este superioarǎ la 120/min, frecvența respiratorie este peste 25/min și chiar la 30/min pentru unii pacienți, tensiunea arterialǎ scǎzutǎ sub 10 cm Hg maximǎ, mai ales dacǎ tegumentele sunt marmorate. Trebuie insistat asupra interesului major al aprecierii frecvenței respiratorii: accelerarea anormalǎ este semn de alarmǎ al febrelor foarte mari (> 40°C).

• Trebuie apreciatǎ starea de hidratare, în special la sugari, în caz de deshidratare acutǎ (intracelularǎ sau extracelularǎ).

• Febra crescutǎ poate determina la sugar convulsii, deshidratare, colaps cu afectare cerebralǎ, hepaticǎ, renalǎ, muscularǎ.

Starea funcţională a organelor şi sistemelor în febră Febra este ȋnsoţită de modificarea funcţiilor tuturor sistemelor organismului, ȋnsă acestea poartă caracter diferit ȋn funcţie de stadiul febrei.

Sistemul nervos central - Febra conduce la dereglări ale funcţiilor scoarţei cerebrale. La oameni se constată o excitabilitate crescută (mai ales ȋn primul stadiu al febrei). Un simptom clinic frecvent al febrei este cefaleea. Febrele cu temperaturi ȋnalte sunt ȋnsoţite adesea de delir, halucinaţii, este posibilă pierderea cunoştinţei. La copii pot apărea convulsii.

Sistemul endocrin - Se activează sistemul hipotalamo-hipofizar, se constată simptome de stres. Excitarea sistemului nervos simpatic ȋn primul şi al doilea stadiu de febră este ȋnsoţită de secreţia intensă a adrenalinei. Se activează funcţia tiroidei, ceea ce contribuie la intensificarea metabolismului bazal.

Sistemul cardiovascular - Febra se caracterizează prin modificări esenţiale ale funcţiilor cordului şi vaselor sanguine. Conform regulii Libermeister, ridicarea temperaturii corpului cu 1C este ȋnsoţită de accelerarea contracţiilor cardiace cu 8–10 pe minut.

Page | 25

Aceasta are loc din cauza incălzirii locale a nodului sinuzal. Ȋn afară de aceasta, are importanţă ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic. Ȋn consecinţă creşte volumul sistolic şi debitul cardiac. Ȋn primul stadiu al febrei tensiunea arterială poate să crească ca rezultat al spasmului vaselor periferice şi redistribuirii sȃngelui spre organele interne (centralizarea circulaţiei sanguine). Ȋn stadiul al treilea scăderea critică a temperaturii poate să conducă la dezvoltarea colapsului, cauzat de scăderea bruscă a tonusului vaselor arteriale.

Unele boli infecţioase grave decurg fără să fie insoţite de tahicardii pronunţate, de exemplu febra tifoidă, febra recurentă. Intoxicaţia puternică ce apare ȋn aceste cazuri frȃnează activitatea funcţională a nodului sinusal – se dezvoltă bradicardia. Ȋn cazul febrei ȋnalte la unii bolnavi apar aritmii cardiace.

Aparatul respirator - Ȋn primul stadiu al febrei frecvenţa respiraţiei scade, ceea ce contribuie la reducerea iniţială a termolizei, ulterior frecvenţa respiraţiei creşte.

Aparatul digestiv şi ficatul - Febra este insoţită de modificări pronunţate ale digestiei, condiţionate de hiposecreţia tuturor glandelor digestive (glandele salivare, gastrice, pancreasul, ficatul, glandele intestinale), hipotonie şi hipokinezie totală, stagnarea bolului fecal. Din cauza diminuării secreţiei salivare apare uscăciunea mucoasei cavităţii bucale (xerostomia), limba saburată. Se constată scăderea poftei de mȃncare, hiposecreţie cu hipoaciditate gastrică. Se tulbură funcţia endocrină a tractului digestiv (secreţia gastrinei, secretinei, a peptidei intestinale vasoactive etc.), ceea ce agravează şi mai mult dereglările existente. Dereglările digestiei cavitare şi parietale provoacă disbacterioză, meteorism, autointoxicaţie intestinală. Ȋn cele din urmă poate să se dezvolte maldigestia şi malabsorbţia. Ȋn febră se modifică şi funcţiile ficatului. Se intensifică funcţia de dezintoxicare şi cea de barieră. Febra moderată stimulează activitatea fagocitară a celulelor Kupffer din ficat.

Rinichii şi metabolismul hidro-electrolitic Ȋn primul stadiu al febrei diureza sporeşte ca rezultat al spasmului vaselor eferente şi sporirii presiunii de filtrare. Concomitent se intensifică eliminarea apei şi a clorizilor. Ȋn stadiul al doilea diureza scade, apa, sodiul şi clorizii se reţin ȋn organism, ceea ce este cauzat de intensificarea secreţiei aldosteronului. Ȋn stadiul scăderii temperaturii corpului eliminarea apei şi a clorizilor creşte (mai ales ȋn cazul secreţiei sudorale intense), creşte diureza. Aceasta poate avea ca urmare deshidratarea organismului.

Page | 26

Modificările metabolismului Febra este ȋnsoţită de modificări ale tuturor tipurilor de metabolism,

acestea

fiind

ȋn

mare

parte

nespecifice,

caracteristice şi pentru alte tipuri de procese patologice (de exemplu, hipoxia, stresul). Drept trăsătură specifică a febrei este consideratǎ intensificarea proceselor de oxidare şi creşterea metabolismului bazal.

S-a constatat că o dată cu ridicarea temperaturii cu 1°C metabolismul bazal se măreşte cu 10–12%. Concomitent sporeşte necesitatea ȋn oxigen. Conţinutul de CO2 ȋn sȃngele arterial scade din cauza hiperventilaţiei alveolare.

O consecinţă a hipocapniei este spasmul vaselor cerebrale, scăderea afluxului de sȃnge şi oxigen spre creier.

Modificările metabolismului glucidic ȋn febră sunt condiţionate de excitarea sistemului nervos simpatic, ceea ce se manifestă prin dezintegrarea intensă a glicogenului ȋn ficat, depleţia hepatocitelor ȋn glicogen, ridicarea nivelului de glucoză ȋn sange (hiperglicemie). Aceste modificări condiţionează (ȋn ȋmbinare cu dereglările metabolismului lipidic) acumularea corpilor cetonici ȋn organism, dezvoltarea cetoacidozei.

Febra este ȋnsoţită de asemenea de dereglarea metabolismului lipidic. Se intensifică mobilizarea grăsimilor din depozite (lipoliza ȋn ţesutul adipos), ceea ce constituie sursa principală de energie. Ȋn urma epuizării rezervelor de glicogen se dereglează oxidarea acizilor alifatici superiori, se intensifică sinteza corpilor cetonici. La bolnavi se constată hipercetonemie şi hipercetonurie.

Metabolismul proteic de asemenea se modifică considerabil: echilibrul azotului devine negativ, fapt cauzat atat de dezintegrarea intensă a proteinelor, cȃt şi de aportul insuficient de proteine ȋn organism, condiţionat de anorexie şi dereglările digestiei. Pe acest fundal se pot intensifica fenomenele de carenţă proteică.

Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei pot conduce la instalarea deshidratării izotonice grave insoţite de tulburări ale funcţiilor SNC. La copii se dezvoltă rapid tulburări ale termoreglării, hipertermia, adesea apar convulsii. Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei corelează deseori cu dereglări ale echilibrului acido-bazic – febra moderată este insoţită frecvent de alcaloză gazoasă, iar febra ȋnaltă şi hiperpiretică – de acidoză negazoasă.

Page | 27

Febra conduce la scăderea conţinutului de fier liber ȋn serul sanguin; totodată creşte conţinutul de feritină. Ȋn cazul febrei ȋndelungate este posibil să se dezvolte carenţa de fier – apare anemia hipocromă. Scăderea activităţii fermenţilor ce conţin fier conduce la dereglări ale proceselor respiraţiei tisulare, mai ales ȋn creier.

Anamneza - Știința și arta medicinei se îmbinǎ în diagnosticul unei boli febrile. În nici o altǎ situație clinicǎ, o anamnezǎ meticuloasǎ nu este mai importantǎ. Atenție extremǎ trebuie acordatǎ cronologiei simptomelor în relație cu folosirea medicamentelor (incluzând medicamente ce au putut fi administrate fǎrǎ prescripția medicului) sau tratamente cum ar fi procedurile chirurgicale sau stomatologice.

Este necesarǎ evaluarea exactǎ a naturii oricǎrui material protetic și/sau implant. O anamnezǎ ocupaționalǎ atentǎ trebuie sǎ includǎ expunerea la animale, gaze toxice, agenți infecțioși potențiali, posibili antigeni, sau contact cu alți indivizi febrili sau infectați acasǎ, la locul de muncǎ sau la școalǎ.

Un istoric al zonelor geografice în care pacientul a locuit și un istoric al cǎlǎtoriilor trebuie sǎ includå deplasǎrile în timpul serviciului militar. Trebuie determinate obiceiuri neobișnuite, particularitǎți ale dietei (precum carne crudǎ sau „în sânge“, pește crud, lapte sau brânzeturi nepasteurizate) sau contactul cu animale de casǎ, trebuind stabilite și practicile și orientarea sexualǎ, inclusiv precauțiile utilizate sau omise.

Atenția trebuie îndreptatǎ spre utilizarea de tutun, marijuana, droguri intravenoase sau alcool; traumatisme, mușcǎturi de animale, mușcǎturi de cǎpușǎ sau alte insecte, transfuzii anterioare, imunizǎri, alergii medicamentoase sau hipersensibilitǎți.

Un istoric familial atent trebuie sǎ cuprindǎ date despre membri ai familiei care au contractat tuberculozǎ, alte boli febrile sau infecțioase, artritǎ sau boli de colagen, sau simptomatologie familialǎ neobișnuitǎ, cum ar fi surditate, urticarie, febrǎ și poliserozite, dureri osoase sau anemie.

Page | 28

Originea etnicǎ poate fi esențialǎ. De exemplu, negrii au un risc mai mare decât persoanele de alte rase de a prezenta hemoglobinopatii. Turcii, arabii, armenii și evreii au în special un risc mai mare de a avea febrǎ familialǎ mediteraneanǎ.

Analiza riguroasǎ a „acuzelor“ copilului febril permite de a clasa, în general, pacientul în unul din marile „sectoare“ ale patologiei. Într-o primǎ etapǎ se „ascultǎ“ sau se „observǎ“ „acuzele“ spontane ale copilului (mai greu la sugar și la copilul mic):  tusea orienteazǎ cǎtre o afecțiune respiratorie acutǎ;  vǎrsǎturile fǎrǎ diaree orienteazǎ cǎtre o „atingere“ meningealǎ;  diareea cǎtre o boalǎ diareicǎ acutǎ;  disuria, polakiuria orienteazǎ cǎtre o infecție de tract urinar;  simptomele funcționale de afectare simultanǎ a douǎ sau mai multe viscere sugereazǎ o maladie generalǎ sau o septicemie.

Anamneza/istoricul maladiei trebuie sǎ precizeze: • Data de apariție a febrei este foarte importantǎ de fixat, mai ales dacǎ este vorba de o febrǎ izolatǎ; • Modul de debut al bolii: progresiv, brutal și „franc“ ca în pneumonie sau septicemia, precis în gripǎ, insidios în endocarditǎ; • Evoluția simptomelor este, de asemenea, interesantǎ de precizat, mai ales „alura“ curbei termice, știind cǎ trebuie un oarecare timp, pentru a aprecia acest criteriu: -

febra este ascendentǎ în febra tifoidǎ la debut sau în platou în perioada de stare;

-

febra este intermitentǎ în malarie, infecțiile cǎilor biliare sau cǎilor urinare;

-

febra este recurentǎ în leptospirozǎ;

-

febra este ondulantǎ în brucelozǎ, febrele periodice de cauzǎ geneticǎ (febra mediteranianǎ familialǎ ș.a.); • Influența eventualǎ a medicației efectuate.

Un examen fizic meticulos trebuie repetat la intervale regulate.

Toate semnele vitale sunt relevante. Temperatura poate fi mǎsuratǎ oral sau rectal, dar trebuie menținut același loc de mǎsurare. Temperatura axilarǎ este cunoscutǎ ca fiind înșelǎtoare, la fel ca și temperatura oralǎ dupǎ ingestia de bǎuturi reci sau calde, fumat sau hiperventilație.

Page | 29

În unele cazuri, pacienții sunt examinați cu atenție în momentul evaluǎrii inițiale, dar apoi accentul este deplasat spre datele de laborator și alte proceduri diagnostice. Trebuie acordatǎ o atenție particularå unei examinǎri fizice zilnice (uneori chiar mai frecvent), pânǎ când diagnosticul este cert și rǎspunsul anticipat a fost obținut. Trebuie acordatǎ o atenție specialǎ tegumentelor, ganglionilor limfatici, ochilor, paturilor unghiale, aparatului cardiovascular, toracelui, abdomenului, aparatului musculoscheletic și sistemului nervos. Examinarea rectalǎ este obligatorie. Examinarea pelvinǎ trebuie sǎ fie parte a oricǎrui examen fizic complet, în cazul femeilor.

ASPECTE ANAMNESTICE 1. Aspectul curbei febrile -

febra în platou este caracteristică pentru pneumonia pneumococică;

-

febra hectică este caracteristică pentru o stare septică, o supuraţie cu localizare profundă (abces hepatic, abces pulmonar, osteomielită, etc.);

-

febra ondulantă apare în bruceloză, limfomul malign Hodgkin;

-

febra remitentă se întâlneşte în infecţia cu virus citomegalic;

-

febra neregulată poate apare în artrita juvenilă, hemopatii maligne, în unele afecţiuni virale;

-

febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic;

2. Aspectul general al bolnavului -

dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie virală banală;

-

dacă copilul este apatic, hipoton, febra prelungită poate semnifica o infecţie severă ceea ce impune efectuarea unor investigaţii suplimentare în special examen otic şi puncţia lombară;

3. Aspectul faciesului -

faciesul

toxic,

palid

cenuşiu,

cu

ochii

încercănaţi, poate orienta către o infecţie serioasă (pneumonie gravă, septicemie); -

faciesul palid-gălbui, supt, încercănat (facies “piuric”) poate orienta către o infecţie urinară; Page | 30

-

faciesul peritoneal poate sugera o peritonită sau infecţie intraperitoneală (abces pelvin);

-

rash-ul “în fluture” poate orienta către lupus eritematos sistemic;

-

facies rigid, de mască poate sugera sclerodermia;

-

dismorfismul facial (în bolile ereditare): displazia ectodermală anhidrotică, hipercalcemia idiopatică);

4. Aspectul tegumentelor -

paloarea tegumentelor: crizele hemolitice din anemiile hemolitice constituţionale sau câştigate, bolile inflamatorii cronice, malignităţile hematologice;

-

manifestări hemoragice cutanate (echimoze, peteşii, hematoame): leucemia acută, meningococcemia, coagulare diseminată intravasculară. Peteşiile, hemoragiile liniare subunghiale, nodulii Osler reprezintă manifestări cutanate caracteristice endocarditei bacteriene;

-

icterul sau subicterul tegumentar asociat cu febră, hepato-splenomegalie, sufluri sau zgomote cardiace poate orienta către o endocardită bacteriană;

-

erupţii cutanate: tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină), mononucleoză infecţioasă, histiocitoză X (boala Abt-Letterer-Siwe). Eritemul nodos (noduli dermo-epidermici, de 1-3 cm, violacei situaţi pe feţele de extensie a gambelor) poate apare în: tuberculoza pulmonară, infecţii streptococice, LES, administrarea de medicamente.

5. Adenopatiile - Se vor preciza: -

sediul adenopatiilor 

adenopatii locoregionale în procese infecţioase supurative sau tumori;



adenopatii generalizate în: bolile inflamatorii cronice, infecţiile sistemice, malignităţi hematologice;

-

prezenţa sau absenţa durerii spontane sau la palpare: durerea la palpare este caracteristică

limfoadenopatiilor

inflamatorii;

adenopatii

nedureroase

sunt

caracteristice pentru adenopatiile neoplazice şi cele tuberculoase; -

tendinţa de supuraţie;

-

invadarea capsulei şi a ţesutului din jur; Page | 31

6. Manifestări patologice la nivelul unor aparate şi sisteme -

dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces retrofaringian;

-

bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o bronşiectazie asociată unei fibroze chistice de pancreas;

-

apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera o endocardită bacteriană sau o recidivă a RAA;

-

dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o infecţie urinară;

-

artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită cronică juvenilă;

-

semnele meningiene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă pot orienta către meningoencefalită;

-

semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră la un copil cu cardiopatie congenitală pot sugera o embolie sau un abces cerebral;

-

visceromegalia (hepatosplenomegalia) şi febra pot orienta către: hepatită cronică, boală granulomatoasă hepatică (lues, TBC, sarcoidoză, toxoplasmoză, bruceloză) infecţii parazitare (echinococoză, abces sau tumoră hepatică, mononucleoză infecţioasă, malignitate hematologică);

-

otoree, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează prezenţa otitei sau mastoiditei;

-

rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra sinusului afectat sugerează prezenţa unei sinuzite.

Investigaţiile paraclinice Examenele paraclinice sunt orientate în raport cu semnele clinice de debut. Se vor efectua examene paraclinice de primă intenţie: -

hemoleucogramă;

-

VSH;

-

proteina C reactivă; Page | 32

-

examen sumar de urină;

-

IDR la tuberculină;

-

radiografie pulmonară;

-

examen ORL;

-

hemocultură;

-

urocultură;

-

coprocultură;

-

EKG;

-

EEG;

-

examen stomatologic;

-

examen chirurgical.

Investigaţii de a 2-a intenţie în raport cu semnele clinice -

serodiagnostic: Widal, Wright, examen pentru leptospiroză;

-

studiul factorului reumatoid, celule LE, anticorpi anti-AND;

-

examen în picătură groasă;

-

medulogramă;

-

radiografia de oase;

-

radiografia abdominală pe gol, radioscopia gastro-intestinală;

-

urografia;

-

arteriografia;

-

puncţia lombară;

-

echocardiografia;

-

echografie abdominală, CT.

Existǎ puține semne și simptome în medicinǎ care sǎ ridice atâtea posibilitǎți diagnostice ca febra. Dacǎ anamneza, circumstanțele epidemiologice sau examenul fizic sugereazǎ mai mult decât o simplǎ infecție viralǎ sau o faringitǎ streptococicǎ, sunt recomandate investigații de laborator.

Page | 33

Ritmul și complexitatea testelor cerute vor fi influențate de evoluția afecțiunii, considerentele diagnostice și statusul imun al gazdei. Dacǎ semnele sunt focale sau dacǎ anamneza, datele epidemiologice și examenul clinic sugereazǎ un anumit diagnostic, atunci investigațiile de laborator pot fi țintite. Dacǎ febra este nediferențiatǎ, „plaja diagnosticǎ“ trebuie lǎrgitǎ și este necesarǎ urmǎrirea anumitor recomandǎri.

EXAMENE HEMATOLOGICE Hemograma are o mare valoare de orientare. Studiul formulei leucocitare este de o importanțǎ deosebitǎ prin prezența de hiperleucocitozǎ cu hipergranulocitozǎ neutrofilǎ ce orienteazǎ spre boli bacteriene acute cu piogeni.

Alte date hematologice care sunt utile pentru diagnosticul bacteriemiei, drept cauzǎ a febrei, includ: trombocitopenia, incluziile Döhle, granulațiile toxice în polinuclearele neutrofile, vacuolizarea neutrofilelor. VSH prezintǎ puțin interes diagnostic, cu excepția cazurilor de febrǎ în cazurile de boli inflamatorii, dar este un mijloc comun de urmǎrire a evoluției (E. Pily, 1988).

O serie de date paraclinice pot fi utile în diferențierea infecțiilor virale de infecțiile bacteriene.

Bateria de teste trebuie sǎ includǎ o numǎrǎtoare completǎ a elementelor figurate; o numǎrǎtoare diferențiatǎ trebuie efectuatǎ manual sau cu un instrument sensibil pentru identificarea eozinofilelor, formelor imature sau în bandǎ, granulațiilor toxice și corpilor Döhle, ultimii trei fiind sugestivi pentru infecții bacteriene.

-

neutropenie ce orienteazǎ de obicei cǎtre o infecție viralǎ; neutropenia poate fi observatǎ în unele infecții virale, în special infecția cu parvovirus B19; în reacții medicamentoase; în lupus eritematos sistemic (LES); în febrǎ tifoidǎ; brucelozǎ; boli infiltrative ale mǎduvei osoase, incluzând limfoame, leucemii, tuberculozǎ și histoplasmozǎ.

-

limfomonocitozǎ ce orienteazǎ, în special în prezența unui aspect mai atipic (limfocitoid, monocitoid, plasmocitoid, blastoid) cǎtre o mononucleozǎ infecțioasǎ. Limfocitoza poate fi întâlnitǎ în febrǎ tifoidǎ, brucelozǎ, tuberculozǎ și infecții virale.

-

Limfocitele atipice sunt observate în multe boli virale, cuprinzând infecția cu virusul EpsteinBarr, citomegalovirusul, virusul imunodeficienței umane; febra denga; rubeolǎ; varicelǎ; pojar; hepatitǎ viralǎ.

Page | 34

-

Aceastǎ anomalie apare, de asemenea, în boala serului și toxoplasmozǎ. Monocitoza se întâlnește în febra tifoidǎ, tuberculozǎ, brucelozǎ și în limfoame.

-

Eozinofilie ce impune cercetarea unei parazitoze; eozinofilia se întâlnește în reacții de hipersensibilitate la medicamente, boala Hodgkin, insuficiențǎ suprarenalǎ, anumite infecții cu metazoare.

-

Dacǎ afecțiunea febrilǎ pare a fi severǎ sau prelungitǎ, frotiul trebuie examinat cu atenție și trebuie efectuatǎ o vitezǎ de sedimentare a hematiilor.

-

Analiza urinei, cu examinarea sedimentului urinar este indicatǎ. Este obligatoriu ca orice acumulare anormalǎ de fluide (pleuralǎ, peritonealǎ, articularǎ), chiar dacǎ a fost testatǎ anterior, sǎ fie reexaminatǎ în prezența febrei nediagnosticate. Lichidul articular trebuie examinat în vederea prezenței cristalelor.

-

Biopsia de mǎduvǎ osoasǎ (nu doar simplul aspirat) pentru analiza histopatologicǎ (precum și pentru culturǎ) este indicatǎ atunci când e posibilǎ o infiltrație medularǎ de cǎtre agenți patogeni sau celule tumorale.

-

Materiile fecale trebuie inspectate pentru determinarea sângerǎrilor oculte; poate fi indicatǎ și examinarea pentru evidențierea leucocitelor fecale, ouǎlor sau paraziților.

BIOCHIMIA Trebuie efectuate determinǎri ale nivelurilor electroliților, glucozei, ureei sanguine și creatininei.

Testele funcționale hepatice sunt indicate de obicei când eforturile de identificare ale etiologiei febrei par sǎ nu ținǎ de implicarea unui alt organ.

Teste biochimice adiționale (de exemplu, mǎsurarea creatinfosfokinazei) pot fi efectuate pe mǎsurǎ ce investigaǎiile progreseazǎ.

Page | 35

MICROBIOLOGIA Hemocultura se efectueazǎ în cazul unei febre din cadrul unei boli suspicionate ca putând fi severǎ: pielonefritǎ, febrǎ tifoidǎ, endocarditǎ acutǎ sau în cazul stǎrilor febrile prost tolerate. Examenul cito-bacteriologic al urinilor se recomandǎ în orice caz de suspiciune a unei infecții urinare.

Frotiurile și culturile realizate dupǎ recoltǎri din faringe, uretrǎ, anus, cervix și vagin trebuie obținute în situații adecvate. Examenul sputei (colorație Gram, colorație pentru bacili acid-alcool rezistenți, culturi) este indicat pentru orice pacient cu febrǎ și tuse. Hemoculturile și culturile din colecții lichidiene anormale sau urinǎ sunt indicate atunci când se considerǎ cǎ febra este rezultatul unei afecțiuni mai importante decât o simplǎ infecție viralǎ.

Este indicatǎ analiza și cultura lichidului cefalorahidian, dacǎ se observǎ prezența meningismului, cefaleei severe sau a unei modificǎri a statusului psihic.

Radiografia pulmonarå - Se va efectua în stǎrile febrile cu manifestǎri pulmonare.

Procedee de scanare cu radioizotopi, utilizand coloidul sulfuric de technetiu (Tc)-99m, citratul de galiu(Ga), leucocitele sau imunoglobulinele marcate cu indium(In)-111 pot fi utile ȋn identificarea și/sau localizarea proceselor inflamatorii. Ȋntr-un studiu recent, se considerǎ cǎ citratul de Ga este singurul radioizotop convenabil din punct de vedere comercial care identificǎ zonele de inflamație acutǎ, cronicǎ, granulomatoasǎ și autoimunǎ și, de asemenea, variate boli maligne. De aceea, acesta ar trebui sǎ fie trasorul de elecție ȋn protocolul de diagnostic al unei SFP. Cel mai recent procedeu ȋl constituie tomografia cu emisie de pozitroni (PET) folosind18fluordeoxiglucoza (18 FDG), cu rezultate superioare ȋn decelarea focarelor oculte de malformație.

Ecografia abdominalǎ este utilizatǎ pentru investigarea tractului hepatobiliar, a rinichilor, a splinei. Ecografia poate fi de ajutor ȋn cazul endocarditei bacteriene, pericarditei, endocarditei trombotice nonbacteriene și mixomului arterial. Ecografia transesofagianǎ este ȋn mod special sensibilǎ pentru aceste leziuni.

Limfagiografia evidențiazǎ nodulii limfatici iliaci, retroperitoneali și periaortici.

Afectarea lor poate fi astfel demonstratǎ la pacienții cu limfoame Hodgkin și non-Hodgkin la care unica manifestare este SPF. Actualmente totuși, limfangiografia este puțin folositǎ datoritǎ rǎspȃndirii largi a CT. Page | 36

Capacitatea de reacţie febrilă a copilului este mai mare decât a adultului. Astfel, copilul face febră mai des şi poate atinge rapid (şi suportă, în general, bine) valori mari ale temperaturii. Nivelul febrei nu trebuie însă corelat cu gravitatea bolii: există afecţiuni minore, care se manifestă cu ascensiuni febrile spectaculoase (de exemplu, banale viroze respiratorii) şi boli grave, care nu se însoţesc de febră sau în care aceasta atinge valori modeste.

Uneori, chiar lipsa de răspuns a copilului la boală, incapacitatea de a reacţiona prin febră sau, din contră, coborârea temperaturii sale corporale la valori aflate la limita inferioară a normalului sunt mai îngrijorătoare în evaluarea stării de sănătate.

Astfel, sensul de apreciere a fenomenului febril este nu neapărat valoarea, ci persistenţa sa, starea generală a copilului - alterată sau normală - şi mai ales alte simptome asociate: durere, erupţie a pielii, tuse, tulburări respiratorii etc.

Convulsiile apar tipic la sugarii și la copiii febrili sub 5 ani, fiind frecvente în special la debutul unor boli febrile și la temperaturi mai înalte (> 40°C). Convulsiile febrile la copii nu sunt în mod obligatoriu un semn de boalǎ cerebralǎ semnificativǎ, dar o afecțiune a SNC trebuie exclusǎ în aceste cazuri.

Pacientul febril – copilul – și mai ales familia sa considerǎ cǎ este vorba de o urgențǎ medicalǎ și solicitǎ un examen medical. Perspicacitatea medicului pediatru poate fi pusǎ la o probǎ de competențǎ, datoritǎ dificultǎții diagnosticelor posibile în cauzȋ; conduita medicului pediatru în prezen¡a unei stǎri febrile implicǎ experiențǎ clinicǎ și exclude atitudini stass, comode, mai ales în cazul când febra se prelungește peste 5-7 zile. Examenul clinic al unui copil cu febrǎ este fundamental. De atitudinea corectǎ adoptatǎ de medicul pediatru, care examineazǎ primul copilul, depinde, într-o mare mǎsurǎ, o bunǎ evoluție ulterioarǎ.

În practica clinicǎ ne gǎsim în prezența a douǎ mari tipuri de situații:  febra poate fi izolatǎ, bine toleratǎ, de scurtǎ duratǎ;  febra poate fi izolatǎ, de duratǎ scurtǎ, prost toleratǎ sau se prelungește peste 4-5 zile.

Page | 37

Febra este izolatǎ și de scurtǎ duratǎ - Experiența demonstreazǎ cǎ numai în 5% din cazuri febra se va prelungi. În restul de cazuri febra va ceda spontan în mai puțin de 5 zile.

Cauzele febrei izolate și de scurtǎ duratǎ sunt multiple; ele reprezintǎ formele minore, spontan curabile ale tuturor maladiilor infecțoase. Diagnosticul, în absența elementului de recunoaștere clinicǎ sau biologicǎ, este dificil și, în fapt, de puțin interes practic. În cazul febrei izolate, de scurtǎ duratǎ, examenele complementare trebuie sǎ fie limitate la minimum.

Febra este izolatǎ, de scurtǎ duratǎ, prost toleratǎ sau prelungitǎ peste 4-5 zile - În aceastǎ situație se face apel la medic datoritǎ febrei crescute, uneori însoțite de semne funcționale neliniștitoare. În aceste cazuri examenul clinic minuțios și riguros trebuie sǎ cerceteze cu prioritate o maladie infecțioasǎ de realǎ gravitate. a. În marea majoritate a cazurilor este vorba de o patologie focalǎ, situație în care febra este asociatǎ la un semn de suferințǎ visceralǎ, mai mult sau mai puțin evident.  Patologie ORL: anginǎ, otitǎ, sinuzitǎ. Prelevǎrile bacteriologice locale se efectueazǎ în funcție de aspectul clinic și de posibilitǎțile tehnice.  Patologie respiratorie: afectare difuzǎ sau în focar, revǎrsat pleural, radiografie pulmonarǎ ce precizeazǎ datele examenului clinic.  Patologie urinarǎ: diagnosticul se efectueazǎ pe baza examenului citobacteriologic al urinei; cercetarea prin urografie i.v. a unei anomalii renale sau a cǎilor excretorii devine obligatorie ulterior, dacǎ este vorba de o infecție urinarǎ înaltǎ sau recidivantǎ.  Patologie hepaticǎ - icterul va impune: în prezența unui sindrom retențional cercetarea unui obstacol mecanic; în prezența unui tablou de citolizǎ a unei hepatite; în prezența unui ficat mare dureros, a unui abces cu piogeni sau amibian. b. Câteva infecții majore nu trebuie sǎ rǎmânǎ necunoscute; acestea sunt veritabile urgențe infecțioase; douǎ diagnostice sunt primordial de luat în discuție deoarece ele impun spitalizare și terapie de urgențǎ: meningita, ce implicǎ PL, la cea mai micǎ îndoialǎ și septicemia cu riscul sǎu potențial de rǎsunet asupra sistemului circulator (șocul septic); c. Terenul este un element de orientare. Trebuie evidențiat cǎ nou-nǎscuții (în special), sunt imunologic imaturi, dezvoltarea unei apǎrǎri antiinfecțioase fiind direct legatǎ de vârsta gestaționalǎ. Aceasta explicǎ succeptibilitatea crescutǎ la infecții (uneori severe) la vârstǎ micǎ (nou-nǎscuți, sugari).

Page | 38

 Patologia neo-natalå. Trebuie sistematic cercetate infecțiile neonatale, cu accent pe cele cu debut intra- și perinatal – sindromul TORCH; un aspect particular al febrei la nounǎscut îl constituie „febra de sete“, concentrațiile excesive de lapte praf, excesul de sare, situații ce pot fi cu ușurințǎ recunoscute.  Patologia sugarului. O atenție deosebitǎ se va acorda, în particular, infecțiilor digestive, infecțiilor din sfera ORL (examenul timpanului trebuie sǎ fie efectuat sistematic), pulmonarǎ și meningealǎ (în acest ultim caz puncția lombarǎ trebuie efectuatǎ la cea mai micǎ suspiciune de meningitǎ).  Patologia copilului. Unele date epidemiologice pot interveni în favoarea unor maladii comune ale copilǎriei (infecțiile respiratorii digestive și urinare), dar sǎ nu se uite și unele boli ca meningita purulentǎ – în particular meningococicǎ, osteomielita acutǎ ș.a.

Înscrierea febrei se numește curbǎ febrilǎ. Majoritatea curbelor febrile de cauzǎ infecțioasǎ sunt neregulate.

Existǎ mai multe opțiuni pentru a putea mǎsura corect temperatura la copii: termometre cu mercur (termometre de sticlǎ),

termometre

digitale,

termometre

timpanice

(termometre pentru urechi), termometre oral tip suzetǎ și axiale instantanee (benzi aplicative). Metodele de luare a temperaturii sunt: rectal, oral, la frunte, timpanic și axial.

Metoda corectǎ se alege ȋn funcție de vȃrsta copilului. De la naștere și pȃnǎ la 2 ani se poate lua temperatura rectal la prima alegere, axilar la a doua alegere. Ȋntre 2-5 ani se poate mǎsura temperatura copilului rectal la prima alegere, axial, la frunte sau timpanic la a doua alegere. Dupǎ 5 ani, mǎsurarea temperaturii se poate face oral, la frunte, axial sau timpanic, ȋn funcție de metoda de colaborare cu copilul. Metoda rectalǎ este standard și medicii o preferǎ, considerȃnd-o cea mai corectǎ.

Termometrul clasic – cu mercur – utilizat pe cale rectalǎ permite folosirea termenului de febrǎ când temperatura marcheazǎ peste 37°C dimineața și 37°5C seara. Condițiile tehnice de luare a temperaturii sunt importante.

Page | 39

FRECVENT ŞI ÎNŞELĂTOR Este important de reţinut că există afecţiuni fără manifestări evidente, cel puţin în stadiile iniţiale. În cazul acestor afecţiuni, febra prelungită este, uneori, singurul simptom (de exemplu, în bacteriemii, endocardită, cancere). Acest lucru este cu atât mai valabil la copilul mic, la care simptomatologia este diferită de cea a copilului mare şi a adultului, iar febra poate fi singurul semnal de alarmă asupra unei afecţiuni care va putea fi descoperită prin investigaţii mai amănunţite: infecţii urinare, otită medie, pneumonie etc. De aceea, pentru că febra este un simptom atât de frecvent şi de înşelător, conduita părinţilor, a mamelor este contradictorie. Este practic imposibil prezentarea copilului la medic de fiecare dată când el are febră.

Anual, un copil aflat în colectivitate - creşă, grădiniţă, şcoală - poate face şi 8-10 viroze respiratorii însoţite de febră. De aceea, mama copilului trebuie să fie bine informată, să aibă o relaţie de colaborare apropiată cu medicul copilului şi să stabilească împreună o strategie, să urmărească starea copilului şi simptomele care apar. Dar mai ales mama trebuie să dea ascultare instinctului dacă simte că ceva nu este în regulă, căci nimeni nu cunoaşte mai bine copilul ca mama lui.

Febra reprezintă motivul principal al prezentării la medic în peste un sfert din totalul consultaţiilor înregistrate la un cabinet de pediatrie şi în 10%-15% dintre consultaţii însoţeşte un alt simptom. În 20% dintre cazuri, etiologia febrei nu poate fi precizată. În mod cert, nu se poate estima câte episoade febrile se derulează şi sunt tratate acasă. Există febra acută (cu durata de 7 zile) sau cronică (care se întinde o perioadă mai mare).

Apariţia dinţilor nu este însoţită de o febră adevărată, temperatura ajungând la 37,537,8°C. Dacă se ating valori mai mari înseamnă că se derulează, în paralel, şi un proces patologic.

Page | 40

Vaccinarea este însoţită, deseori, de febră. Vaccinul DTP induce febra, posibil chiar 48 de ore. În cazul vaccinului antirujeolic sau al vaccinului combinat cu cel împotriva oreionului şi rubeolei, ascensiunile febrile se pot menţine 7-10 zile.

Vara este sezonul propice pentru apariţia infecţiilor respiratorii, mai ales în cazul copiilor, care tânjesc zilnic la o îngheţată sau un suc rece. Frecvente toamna, iarna și la ȋnceputul primǎverii, datoritǎ:  oscilațiilor termice ale mediului ȋnconjurǎtor;  condițiilor atmosferice specifice: vȃnt, umiditate, frig, ceațǎ;  modificǎrilor ȋn regimul nutrițional ȋn aceastǎ perioadǎ;  aglomerǎrii (stat mai mult ȋn medii inchise).

Infecţiile respiratorii acute (IRA) se manifestǎ prin febrǎ, obosealǎ, scǎderea apetitului și simptome ȋn funcție de segmentul respirator afectat: nas ȋnfundat sau secreții nazale abundente (rinita), durere la ȋnghițire sau senzație de arsurǎ permanentǎ ȋn gȃt (faringita), voce rǎgușitǎ (laringita), tuse, de obicei seacǎ, uneori cu senzație de arsurǎ la nivelul pieptului (traheita).

IRA determină 40-60% din bolile copilului de vîrstă fragedă şi 30-40% din maladiile preşcolarului şi ale şcolarului. Frecvenţa acestor maladii este de 6-7 îmbolnaviri per an la copii din mediul urban, cu suprapopulare, şi de 2-3 per an la adulţi.

Mortalitatea prin IRA diferă în funcţie de vîrstă: anual pe glob prin IRA decedează 6 milioane de copii în vîrstă de 0-14 ani.

Letalitatea de care virozele respiratorii sunt direct responsabile este evidentă în cazul gripei pandemice, al adenovirozelor, al infecţiilor paragripale şi al celor cu virus respirator sinciţial.

Page | 41

ERUPȚIILE FEBRILE LA COPIL Cele mai frecvente afecţiuni ale copilăriei, adevărate pietre de încercare a cunoştinţelor şi abilităţilor materne, sunt însoţite de manifestări cutanate, care, împreună cu alte simptome (tuse, afectare faringo-amigdaliană, adenopatie), precizează diagnosticul.

De cele mai multe ori virale, dar şi bacteriene, uneori benigne, alteori urmate de complicaţii grave (meningite, encefalite, pneumonii), erupţiile febrile sunt nelipsite în istoricul medical al fiecăruia dintre noi.

Febra nu este ȋntotdeauna semnul unei infecții, dar ȋntr-adevǎr este asociatǎ foarte frecvent acesteia. Uneori, cauza unei stǎri febrile este greu de precizat. De cele mai multe ori apar ȋnsǎ niște simptome asociate, care orienteazǎ ȋn precizarea diagnosticului. Una dintre aceste manifestǎri este apariția unei erupții pe piele. Erupția poate lua diferite aspecte. De exemplu, poate fi vorba de apariția de pete (roz- roșii, uneori mici, alteori ȋntinse) sau de formațiuni reliefate (care se pot simți la atingere), numite papule (asemǎnǎtoare cu cele din urticarie). Veziculele sunt mici bǎșicuțe cu lichid, iar atunci cȃnd conținutul lor este purulent se numesc pustule. Numeroase infecții, unele virale, altele bacteriene, unele ușoare, altele severe (care pot pune chiar viața ȋn pericol) se manifestǎ prin erupții febrile. Ele se observǎ mai ales la copii (dar nu numai, putȃnd fi ȋntȃlnite și la adolescenți sau adulți), unele dintre ele apar cu precǎdere ȋn sezonul rece, altele ȋn perioada caldǎ (cum sunt erupțiile din boala Lyme, transmisǎ prin mușcǎtura de cǎpușǎ sau din infecțiile cu virusul Coxsackie, cu erupție vezicularǎ ȋn gurǎ și faringe, pe palme și tǎlpi), ȋn timp ce altele nu au sezonalitate (ca erupțiile ce pot apǎrea ȋn hepatita B sau C).

Scarlatina este produsǎ de unele tipuri de streptococ beta hemolitic grup A și apare la copii, mai ales ȋntre 1-10 ani, cel mai frecvent ȋn sezonul rece. Dacǎ nu este tratatǎ corect poate determina complicații, inclusiv temutele boli postreptococice, care apar la cȃteva sǎptǎmȃni dupǎ boalǎ, ca reumatismul articular acut sau glomerulonefrita acutǎ.

Page | 42

Ea ȋncepe ca un ,,roșu ȋn gȃt", cu febrǎ mare, pentru ca, dupǎ 24-48 de ore, sǎ aparǎ erupția reprezentatǎ prin papule roșu intens, aspre la pipǎit, mai ȋntȃi pe gȃt și torace, dupǎ care se extinde rapid pe tot corpul, cu excepția feței (unde apare doar o roșeațǎ pe obraji).

Erupția dureazǎ o sǎptǎmȃnǎ, dupǎ care pǎlește treptat.

Scarlatina este o afecţiune periculoasă, cu multiple complicaţii toxico-septice

(miocardită, pericardită, meningită, abces cerebral, bronho-pneumonie etc.) sau imunoalergice (glomerulo-nefrită, reumatism articular acut), dar perfect curabilă. De aceea este important ca bolnavul să se prezinte cât mai rapid la medic, pentru instituirea tratamentului adecvat.

Rujeola şi rubeola Rujeola este o afecţiune de etiologie virală, în prezent mai rar întâlnită, datorită programului naţional de vaccinare care funcţionează de câteva decenii, dar totuşi prezentă la copiii la care vaccinul nu a fost administrat din diverse motive sau, mai rar, a fost incorect administrat. Ȋncepe ca o rǎcealǎ obișnuitǎ, cu febrǎ, dureri de cap, ochi ȋnroșiți și ȋnlǎcrimați, secreții nazale abundente, strǎnut, tuse, rǎgușealǎ. Dupǎ 3-4 zile apare erupția, mai ȋntȃi la nivelul capului și fetei, ȋntinzȃndu-se apoi pe trunchi și membre, sub forma de pete roz, cu mǎrimea de la cȃțiva milimetri la 2-3 cm, catifelate la pipǎit, care dispar ȋn 2-3 zile.

Rubeola ȋncepe tot ca o rǎcealǎ, cu febrǎ joasǎ, dureri ȋn gȃt, ȋnsoțite de mǎrirea de volum a ganglionilor (care persistǎ cȃteva sǎptǎmȃni), mai ales ȋn zona capului și gȃtului, dar și axilar, la cot sau ȋn zona inghinalǎ. Dupǎ cȃteva zile apare o erupție discretǎ, uneori doar cu cȃteva elemente, cu mici pete roz, care dispare ȋn 2 zile.

Rubeola nu este o afecțiune gravǎ, dar poate produce malformații fetale dacǎ apare la o femeie ȋnsǎrcinatǎ, de aceea femeile tinere trebuie sǎ se asigure cǎ sunt imunizate ȋnainte de o eventualǎ sarcinǎ. Simptomele discrete, ȋnșelǎtoare sunt o mare problemǎ.

Page | 43

Bolnavii cu manifestǎri minime, care poate nici nu sunt conștienți de boalǎ, o pot rǎspȃndi foarte ușor, iar pe de altǎ parte tinerele femei nu pot fi sigure dacǎ au fǎcut sau nu boala, fǎrǎ testarea imunitǎții, vaccinarea fiind cea mai sigurǎ metodǎ de prevenire a bolii și complicațiilor fetale ale acesteia.

Eritemul infecțios este o boalǎ produsǎ de parvovirusul B19. Apare cu precǎdere la copii, dar este ȋntȃlnitǎ și la adolescenți și adulți tineri. Ȋmbolnǎvirea gravidei poate afecta și fǎtul (determinȃnd chiar moartea acestuia). Boala debutează direct cu o erupţie în placarde mari, de 35 cm, cu tendinţă de reunire, de culoare roşu-violaceu.

Placardele apar iniţial pe faţă, pentru ca să se extindă în una-două zile pe membre, exceptând palmele şi tălpile şi fiind foarte estompate pe trunchi. Durează 6-10 zile, după care pălesc iniţial central, ceea ce conferă un aspect inelar, apoi se şterg cu totul sau erupţia se poate prelungi prin apariţia în valuri succesive. Este însoţită de semne generale discrete (febră mică, congestie nazofaringiană, uneori dureri abdominale). * Rozeola infantum apare la copii între 6 luni şi 2 ani.

Este tot o afecţiune virală, care începe cu febră înaltă (3840°C), însoţită de manifestări nervoase (iritabilitate, convulsii), semne de iritaţie faringiană, urmate la trei-patru zile de o erupţie maculo-papuloasă, ce dispare fără urme în una-două zile.

Varicela este o infecție viralǎ, care afecteazǎ copii sau adulți tineri. Debuteazǎ cu febrǎ, dureri de cap, dureri musculare, dupǎ care apare erupția. Inițial se observǎ pete mici, roșii, care se infiltreazǎ, se ȋngroașǎ, dupǎ care se transformǎ ȋn vezicule, apoi acestea se usucǎ, formȃnd o crustǎ. Erupția este ȋnsoțitǎ de mȃncǎrime și prezintǎ concomitent toate tipurile de leziuni.

Infecția gravidei poate determina malformații fetale. Dacǎ viitoarea mamǎ se ȋmbolnǎvește ȋn ultima sǎptǎmȃnǎ de sarcinǎ nou-nǎscutul poate suferi o formǎ gravǎ de boalǎ. Persoanele care au fǎcut varicela, mai ales vȃrstnici, pot prezenta la un moment dat o reactivare a virusului, cu apariția unei afecțiuni numitǎ zona zoster, ȋn care erupția este precedatǎ de febrǎ (la o treime dintre cazuri), dureri intense și se produce pe teritoriul unui nerv, cel mai des la nivelul toracelui, dar și la gȃt, fațǎ, abdomen sau membre.

Page | 44

Vaccinarea antirujeolică este obligatorie în ţara noastră de câteva decenii, ceea ce a redus semnificativ cazuistica. În afară de aceasta, există un vaccin mixt anti-rujeolă-rubeolă-oreion, precum şi altul împotriva varicelei.

Diagnosticul erupţiilor febrile este pus de obicei de medicul de familie, pe baza aspectului clinic, la care se pot adăuga teste de laborator sau radiografii în cazul apariţiei complicaţiilor, eventual un consult de specialitate la un medic infecţionist. În funcţie de diagnostic, medicul va indica internarea în spital sau izolarea la domiciliu, precum şi măsurile de dezinfecţie, de identificare şi supraveghere medicală a celor care au intrat în contact cu bolnavul. Tratamentul antibiotic este indicat doar pentru scarlatină şi meningococemie. În cazul celorlalte afecţiuni, bolnavul va sta la pat în perioada febrilă, va fi hidratat corespunzător şi va urma un regim alimentar dietetic. Se va aplica un tratament simptomatic pentru combaterea febrei, tusei, iritaţiei faringiene şi se vor îngriji tegumentele şi mucoasele.

O

boalǎ

gravǎ,

dar

din

fericire

rarǎ,

este meningococemia (infecția generalizatǎ cu meningococ). Apare mai ales la nou-nǎscuți și se manifestǎ prin febrǎ, frisoane, somnolențǎ, apariția de pete roșu ȋnchis pe trunchi și membre.

Prezentarea de urgențǎ la medic este esențiala ȋn aceste cazuri. În afară de afecţiunile descrise există numeroase maladii, cele mai multe virale, care se manifestă cu febră însoţită de erupţie maculo-papulară: entero-viroze cu virusuri ECHO sau Coxsackie, cu manifestări respiratorii, digestive (vărsături, dureri abdominale, diaree) sau meningeale,

adenoviroze,

mononucleoză

infecţioasă

(cu

angină,

adenopatii

diverse,

hepatosplenomegalie), hepatită, mai ales cea de tip B (care este însoţită de o erupţie papulară), infecţia cu virusul citomegalic sau cu virusul sinciţial respirator etc.

Ele evoluează sporadic sau sub formă de mici epidemii, unele se pot diagnostica simplu clinic sau prin teste de laborator, în timp ce altele atrag atenţia mimând infecţii rujeolice sau rubeolice repetate, la un copil care a făcut aceste boli.

Page | 45

Infecțiile urinare pot apǎrea frecvent la bebeluși, din cauza pǎtrunderii bacteriilor pe canalul uretrei de pe pielea din jurul organelor genitale producȃnd inflamații. Bolile produse prin infecții ale tractului urinar (ITU) pot fi bruște, violente, cu febrǎ ridicatǎ sau, pe de altǎ parte, pot fi descoperite ȋntȃmplǎtor la un examen de rutinǎ al urinei, la un copil care s-a simțit perfect normal.

Evoluția ITU depinde de forma clinicǎ, boala prezentȃnd o modalitate evolutivǎ particularǎ fiecǎrui copil, influențatǎ de factorii favorizanți. La copiii mici apar des aceste infecții ale tractului urinar care duc la inflamare și la febrǎ. Incidența este mai mare la fete decȃt la bǎieți, la copiii cu o igienǎ precarǎ sau la bǎiețeii necricumciși.

Convulsiile febrile - Sistemul nervos al copiilor de vârstă fragedă se caracterizează prin unele particularităţi:  imaturitatea elementelor celulare şi a fibrelor nervoase, ce determină o afectare difuză a creierului;  sensibilitate mărită faţă de factorii nocivi şi prag de excitabilitate scăzut, ce poate provoca stare de rău convulsiv;  hidrofilie mărită a ţesutului nervos ce contribuie la dezvoltarea rapidă a edemului cerebral;  intoleranţa SNC faţă de sistemul imun, ce condiţionează apariţia autoanticorpilor anticerebrali în caz de afectare a barierei hematoencefalice;  plasticitatea şi posibilităţi compensatorii mari ale creierului.

A fost menţionat pragul relativ scăzut de excitabilitate la copiii sugari, care poate favoriza convulsiile în caz de hipoxie, influenţă a toxinelor endogene sau exogene, afecţiune organică a creierului în caz de traumă craniocerebrală, infecţii, febră, hipoglicemie, hiperhidratare ş.a.

O atenţie deosebită se acordă patologiei cerebrale perinatale, pe fundalul căreia în 92% se dezvoltă afectarea toxiinfecţioasă a sistemului nervos.

Page | 46

Cele mai frecvente în această perioadă de vârstă sunt convulsiile ocazionale. 3-8% copii fac una sau mai multe crize ocazionale, dintre care 2/3 sunt febrile.

Convulsiile sunt contracţii musculare paroxistice sau ritmice şi sacadate încadrate în crize tonice, clonice sau tonico-clonice. În principiu, convulsiile pot fi de origine epileptică şi neepileptice (ocazionale). Cele din urmă sunt declanşate de evenimente intercurente (febră, tulburări metabolice, neuroinfecţii ş.a.). Originea epileptică a crizelor va fi susţinută în baza recurenţei unor crize cu caracter stereotip, fără evidenţa unor factori declanşatori, cu schimbări tipice la E.E.G. Convulsiile febrile reprezintă tulburări critice, ocazionale (accidentale), ce survin la un copil de la 3 luni pînă la 5 ani, pe fondul unor pusee de febră > 38,0ºC, în absenţa oricăror semne de suferinţă cerebrală. Sunt 3 factori principali care pot fi cauza convulsiilor febrile: febra, vîrsta şi predispoziţia genetică.

Convulsiile febrile se clasifică în dependenţă de evoluţie în:  convulsii febrile simple (benigne);  convulsii febrile complexe.

Convulsiile febrile simple (benigne) – apar la un copil cu anamneză neurologică sugestivă pentru CF, în vîrstă de la 6 luni pînă la 5 ani, pe fond de febră. Sunt primar generalizate (tonice, tonicoclonice sau atonice), durează pînă la 15 minute, nu se mai repetă pe parcursul aceluiaşi puseu febril sau în afebrilitate. Deficitul motor postcritic

este

absent.

Este

absentă

patologia

neurologică anterioară. Alcătuiesc 70-75% din CF. Convulsiile febrile complexe - durează peste 15 minute, sunt focale sau unilaterale, pot trece în status epilepticus, se repetă în serie pe parcursul a 24 ore sau pe fond de febră, pot rămîne deficite motorii postcritice (paralizia Todd). Survin pînă la vîrsta de 1 an.

Page | 47

Este specific retardul psiho-motor anterior crizei sau date anormale la examenul neurologic. Anamneză familială sugestivă pentru epilepsie. Pot contribui la dezvoltarea epilepsiei în 10% cazuri. Alcătuiesc 35% din CF. Status epilepticus - orice criză epileptică care durează mai mult de 5 minute sau succesiuni subintrante de crize epileptice timp de 15 minute şi mai mult, în cursul cărora starea de conştienţă a copilului nu revine la normal.

Status epilepticus convulsiv generalizat (grand mal) - crize convulsive generalizate tonice, tonicoclonice, clonice sau atonice subintrante, fără recuperarea conştienţei între crize.

Status epilepticus convulsiv parţial - crize motorii succesive, între care persistă un deficit motor permanent. Uneori, crizele se limitează la cîteva secuse clonice într-un teritoriu limitat şi pe prim plan este deficitul motor. Un aspect particular are epilepsia parţială continuă Kojevnikow, în cadrul căreia are loc o activitate clonică permanentă într-un teritoriu limitat.

Status

epilepticus

absenţă

sau

status

epilepticus

generalizat non-convulsiv (status petit mal) - perturbare a conştienţei în măsură variabilă (de la o simplă lentoare intelectuală la torpoare profundă). Manifestările clinice atipice pot include: catatonia şi tulburările memoriei.

Status epilepticus parţial non-convulsiv - absenţe complexe, frecvente, clasice, fără revenirea conştienţei între crize sau episoade continui de confuzie mentală şi tulburări comportamentale, cu sau fără automatisme. E posibilă alternarea perioadelor de pierdere totală şi parţială a conştienţei.

Majoritatea crizelor, până la 90%, apar înaintea vȃrstei de 3 ani, cu un vârf al incidenţei la 15 luni. Convulsiile care apar în context febril pot fi date de infecţii ale sistemului nervos (febra poate acţiona ca factor triger al convulsiilor) sau ca expresie a unei predispoziţii genetice relaţionate cu vârsta. Cel mai frecvent, crizele din convulsii febrile insoţesc infecţiile virotice ale tractului respirator, gastroenterita severă cauzată de Shigella sau alte infecţii ce provoacă febra minimă de 37,8 – 38,5°C. Crizele apar de obicei cu primul bufeu de febră sau sunt primul simptom de manifestare a febrei în 25 42% din cazuri.

Page | 48

Reprezintǎ un simptom comun a numeroase afecțiuni.

De obicei nu prezintǎ nici un pericol cȃnd este sub 41°Celsius excepție fǎcȃnd ȋnsǎ urmǎtoarele cazuri: 1. Pacienți deshidratați sau cu diferite tare; 2. Femei gravide; 3. Pacienți ce au cǎlǎtorit ȋntr-o zonǎ ecuatorialǎ; 4. Pacienții cu probleme cardiace, respiratorii, neurologice, oncologice; 5. Boli inflamatorii; 6. Cauze medicamentoase.

Febra poate fi ȋnsǎ și un prim semn clinic de infecție, ea evoluȃnd ȋn funcție de afecțiunea prezentatǎ de pacient.

Potrivit Institutului Național de Sănătate Publică – Centrul Național de Supraveghere și Control al Bolilor Transmisibile, conform cu distribuția săptămânală a cazurilor de gripă și a infecțiilor respiratorii acute severe, pentru anul 2015-2016 s-a înregistrat o creștere a prevalenței corespunzătoare

sezonului

rece,

noiembrie-

februarie, la fel ca și în anii precedenți.

Incidența SARI (Infecții Acute Respiratorii Severe) a fost mai mare față de cea din sezonul precedent. Raportul între sexul masculin și feminin a fost de valoare egală/foarte apropiată de cea din pandemie și din sezoanele anterioare.

Virusurile pot determina febră prelungită la unii pacienţi. Dovada etiologiei virale în febra inexplicabilă constă din doua criterii: izolarea agentului cauzator şi evidenţierea rǎspunsului imun.

Probleme apar când pacientul nu are un rǎspuns imunologic tipic, iar semnele asociate, precum erupția cutanatǎ şi limfadenopatia lipsesc sau trec neobservate.

Mononucleoza infecţioasă, datorată virusului Epstein-Barr, este probabil cea mai des întâlnită infecţie virală producând febra prelungită, fără un răspuns imunologic corespunzător.

Page | 49

Nu toţi pacienţii dezvoltă titruri semnificative de anticorpi heterofili precoce în cursul infecţiei. Boala poate fi astfel diagnosticată prin prezenţa anticorpilor contra antigenelor asociate virusului. Rareori, apariţia anticorpilor este întârziată cu câteva săptămâni, făcând dificil diagnosticul.

Alte afecţiuni virale asociate SFP includ: hepatitele cu virusuri A,B,C,D şi E, infecţia cu virusul Coxsackie grup B, infecţia citomegalică, infecţia cu parvovirusul B 19, coriomeningita limfocitară, febra ţânțarului de Colorado şi, nu în ultimul rând, infecţia HIV.

Anginele acute (faringita acută, tonsilita, faringoamigdalita) - Este important să deosebim clinic diferitele tipuri de angine. Anginele virale se prezintă cu semne generale moderate: febră, anorexie, durere faringiană, tuse seacă, adenopatii regionale discrete și nedureroase.

Page | 50

Modificările locale constau în eritem difuz al mucoasei, uneori cu puncte hemoragice sau cu vezicule (herpangina cu virusul Coxsackie grupa A); la acest tablou se pot asocia semne determinate de afectarea căilor respiratorii superioare (rinită, conjunctivită). Anginele bacteriene debutează brusc cu febră mare, frisoane, uneori stare toxică, dureri la deglutiție, vărsături, dureri abdominale. Aceste simptome generale, în special disfagia, se pot intensifica până la imposibilitatea de alimentare cu trismus, ca în flegmonul periamigdalian. În cazul rinofaringitei acute (de etiologie virală), primele semne sunt reprezentate de strănut, obstrucție nazală și rinoree. Concomitent sunt prezente semne generale a căror intensitate variază în funcție de gravitatea infecției. Febra (39-40°C) precede obișnuit semnele locale, etapa suprainfectării bacteriene și durează 1-3 zile.

Adenoidita acută - În inflamația acută a amigdalei faringiene cauzată de exacerbarea virulenței florei rinofaringiene locale, în condițiile unor factori favorizanți de climat și teren, debutul este brusc, de obicei cu febră 39-40°C, de tip invers (ascensiune febrilă matinală prin acumularea secrețiilor în timpul nopții).

Starea generală este variabilă, de obicei bună. Un simptom caracteristic este obstrucția nazală care provoacă dificultate în respirație. Rinoreea mucopurulentă anterioră și posterioară este un alt simptom important în adenoidita acută. Complicațiile sunt reprezentate de otita medie catarală sau supurată, laringită, rinobronșită, adenoflegmon cervical, abces retrofaringian.

Adenoidita subacută - În această formă este caracteristică persistența febrei câteva săptămâni, în puseuri, uneori cu aspect de subfebrilitate, dar care menține aspectul de tip invers.

Adenoidita cronică - Recurența infecțiilor rinofaringiene, adenoiditelor acute și subacute duce la hipertrofia cronică a amigdalei – vegetațiile adenoide, a căror grosime poate atinge la 2-3 cm, împiedicând trecerea aerului prin fosele nazale și obstruând trompa lui Eustachio.

Se ajunge la un grad de hipoxie cronică. Diagnosticul este confirmat prin rinoscopie.

Faringită streptococică

Page | 51

Sinuzitele - Sinuzita acută este întodeauna secundară unei rinite și debutează brusc, la 3-5 zile după aceasta, prin febră 39-40°C, durere facială, obstrucție nazală și rinoree mucopurulentă. Sinuzita cronică - Bolnavul prezintă stare de subfebrilitate,

obstrucție

nazală

variabilă

cu

rinoree

discontinuă, anorexie, adinamie. Simptomul dominant este tusea predominat nocturnă și rezistența la tratamentul farmacologic obișnuit.

Etmoido-antrita frecvent de origine alergică și suprainfectată secundar, sinuzita maxilară izolată și pansinuzita anterioară cronică sunt adesea asociate deficitelor imune primare și secundare (s. ataxie-telangiectazie), disfuncției muco-ciliare (sindromul Kartagener), fibrozei chistice.

Otita medie acută - Debutul este acut, deseori precedat de semnele unei infecții respiratorii acute. Febra este ridicată (39°C), oscilantă. Otalgia este paroxistică, pulsatilă și evoluează în pusee cu intervale în care durerea se atenuează sau dispare complet. În evoluție, apariția secreției seroase sau purulente în conductul auditiv extern se poate însoți de scăderea febrei și de atenuarea simptomatologiei.

Otita medie cu exsudat (OME) - Prezintă exsudat endotimpanic la distanță de 3 luni de la episodul acut, după ce febra, otalgia și hiperemia membranei timpanice au dispărut.

Factorii favorizanți sunt reprezentați de vegetațiile adenoide, alergia respiratorie, deficitele imunologice, alterarea clearance-ului muco-ciliar. Determinarea etiologiei OME este dificilă. În 30-40% din cazuri, în cultura din aspiratul endotimpanic se izolează germenii regăsiți în forma acută.

Laringita acută supraglotică (epiglotita) - Caracteristic epiglotitei este debutul neașteptat cu febră 39-40°C și stare toxică. Simptomele de obicei

progresează

rapid,

astfel

că

imediat

devin

evidente disfagia, sialoreea și suferința respiratorie cu stridor. În momentul debutului bolii, stridorul este absent. La examenul faringelui, se evidențiază epiglota inflamată cu aspect de „cireașă roșie”.

Page | 52

Laringita difterică sau crupul difteric este cel mai adesea consecința extinderii descendente a unei angine sau rinite difterice. Apare mai ales la copiii mici între 1 şi 4 ani și este caracterizată de prezența falselor membrane pe toată suprafața laringelui. Agentul etiologic este Corynebacterium diphteriae.

Laringe normal

Se caracterizează inițial prin tuse banală, voce răgușită, voalată, ulterior afonie. Febra atinge progresiv 39°C. Laringotraheobronșita acută - Primele simptome sunt reprezentate de rinită, conjunctivită, tuse moderată, în evoluție apar răgușeala, tusea care se accentuează în cursul nopții. Obișnuit, bolnavul este afebril, dar, în formele bacteriene, febra poate crește.

Laringita spasmodică - Debutul este brusc în timpul nopții cu rinită catarală, conjunctivită, tuse spasmodică și metalică, stridor marcat. Crizele de tuse care sunt recurente produc agitație. Nu există niciodată febră. Etiologia este virală, determinată în special de virusurile paragripale. Dacă criza tusigenă se prelungește, apare dispnee inspiratorie intensă și cianoză periorală. Accesul durează de la 15-30 de minute până la 2-3 ore. În ziua următoare persistă răgușeala și tusea bitonală. Criza poate fi unică, uneori putându-se repeta în noaptea următoare, dar este mai puțin intensă.

Laringita acuta cu secreti purulente

Laringita subglotică - Este mai frecvent întâlnită la copii și este caracterizată printr-o perioadă prodromală de 1-3 zile cu aspect de rinofaringită acută; debutul crupului este avertizat de tuse profundă, metalică. Laringita și febra ridicată sunt constante, în particular în infecțiile cu influenzae A și parainfluenzae.

Apariția stridorului inspirator, de obicei neașteptată, se produce în cursul nopţii şi este asociată cu suferinţa respiratorie. Evoluția crupului este variabilă. Evoluția în formele obișnuite este de 24-48 ore, după care tabloul de insuficiență respiratorie, stridorul, tusea scad în intensitate. Formele cu evoluție mai lungă (7-10 zile) se întâlnesc în cazul asocierii manifestărilor bronșice.

Page | 53

Traheitele și traheobronșitele acute virale - Virusul influenzaeA și B provoacă traheobronșită, în timp ce Mycoplasma pneumoniae determină prevalent sindrom bronșitic. În traheită, semnele clinice cuprind tuse uscată, paroxistică, jenă retrosternală în momentul când se inspiră, în special la aer rece, și durere traheală care poate fi evidențiată prin presiunea anterioară a traheei.

Page | 54

Pot exista semne generale nespecifice ca febra, cefaleea, starea de rău. În traheobronșită manifestările clinice constau în tuse seacă adesea paroxistică, mult mai accentuată noaptea. Frecvent se asociază febra, cefaleea, mialgiile, starea de rău și anorexia.

Bolnavul acuză adesea jena retrosternală și, după câteva zile de tuse, musculatura abdominală și cea a peretelui toracelui pot deveni dureroase. Această durere musculară poare fi agravată de mișcările respiratorii și astfel poate fi simulată o pleurită. Obiectiv se relevă faringe eritematos, prezența durerii traheale, tuse ușor provocată.

Traheita bacteriană este un sindrom relativ rar asemănător crupului viral. Este mai frecventă la copil, dar poate afecta toate vârstele. În practică este important a se diferenția traheita bacteriană de crupul viral, ca urmare a evoluției sale potențial rapide și necesității tratamentului antibiotic.

Bronșiolita acută - Debutul este de cele mai multe ori precedat de o infecție acută a căilor respiratorii superioare, uneori cu febră moderată.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic (tuse, wheezing, polipnee, efort respirator marcat) obișnuit, clar conturat, care apare la examenul clinic evidențiază torace globulos din cauza hiperinflației pulmonare, geamat expirator, ficatul și splina se palpează la câțiva cm sub rebordul costal, fiind împinse de diafragmul coborât prin emfizem pulmonar.

Pneumoniile - Pot fi cauzate de orice tip de agent infecțios: virusuri, bacterii, fungi și alți agenți (R. rickettsii, Pneumocystis carinii). Aspectele clinice și radiologice nu permit un diagnostic etiologic cert, acestea fiind doar orientative.

Astfel, condensarea lobară poate fi dată de pneumococ sau de H. influenzae, microabcesele pot fi cauzate de S. aureus sau de Klebsiella, pneumonia interstițială obișnuit virală, uneori poate fi determinată de Haemophilus și de unele tulpini de Streptococcus viridans.

Page | 55

Același agent patogen poate produce diferite tipuri de leziune la care corespund semne clinice și radiologice diverse.

Debutul pneumoniei virale este gradual, cu febră moderată, manifestări generale ușoare, rinită și tuse inițial uscată cu caracter paroxistic, apoi umedă. Perioada de incubație este variabilă de la câteva zile la 2-3 săptămâni. Aceste forme sunt adesea precedate de semne de localizare la nivelul căilor aeriene superioare; alți membri din familie au avut în zilele precedente simptomatologie de tip „gripal”.

Pneumoniile bacteriene sunt procese inflamatorii predominante sau exclusive ale parenchimului pulmonar produse în trei circumstanțe: infecție bacteriană primitivă (rară); complicație bacteriană a unei infecții respiratorii de origine virală care alterează mecanismele de apărare ale plămânului; infecție recurentă în fibroza chistică și în deficitele imune.

Procesul infecțios-inflamator poate interesa diverse structuri pulmonare și produce forme lobare (pneumonia francă lobară) sau lobulare (bronhopneumonie) în funcție de caracteristicile bacteriilor, vârsta și reactivitatea gazdei.

Infecţiile urinare sau cistitele, cum sunt denumite în limbaj popular, sunt declanşate de acţiunea unei bacterii asupra tractului urinar. Principalele semne ale afecţiunii sunt urinările frecvente asociate cu usturimi sau cu dureri.

Boala este întâlnită mai des la femei, dar și bărbații de vârsta a treia sunt predispuși la ea.

Acest tip de infecții apare din cauza faptului că diferite microorganisme ajung la nivelul aparatului urinar, se multiplică și, în timp, duc la modificări în funcționarea normală a rinichilor și a căilor urinare.

Statisticile mondiale menționează faptul că infecțiile urinare sunt cele mai răspândite infecții, mai des întâlnite chiar decât infecțiile respiratorii cu tuse și expectorație.

Femeile sunt mai predispuse la infecții urinare, 50% dintre acestea suferind cel puțin o dată în timpul vieții de o formă de infecție urinară.

Page | 56

Bărbații tineri sunt rareori afectați de infecții urinare, în schimb, bărbații peste 50 ani, cu afecțiuni ale prostatei, sunt mai expuși riscului de infecții urinare.

Aparatul urinar, dar şi urina în sine prezintă o serie de proprietăţi cu rolul de a preveni înmulţirea şi diseminarea ascendentă a bacteriilor prin orificiul extern al uretrei. Aceste bacterii provin cel mai frecvent de la nivelul tractului digestiv inferior şi anusului, cu care se învecinează anatomic deschiderea uretrei.

În 80 % din cazuri (valabil pentru infecţiile urinare comune) bacteria implicată este Escherichia coli ( E. coli), microb care se află în mod normal la nivelul colonului şi anusului.

Simptomele unei infecţii ale tractului urinar (ITU) variază în funcţie de localizare.

Infecțiile tractului urinar pot fi asimptomatice, iar cele mai frecvente simptome, ȋn funcție de localizarea infecției sunt: disurie (usturimi la urinat), polakiurie (urinǎri frecvente, ȋn cantitate redusǎ), febra, frisoane, durere suprapubianǎ (ȋn cistitǎ) sau durere lombarǎ (ȋn pielonefritǎ).

Aceste simptome specifice se pot asocia cu simptome digestive (grețuri, vǎrsǎturi).

Examenul clinic al pacientului poate fi normal, dar pacientul se poate prezenta febril, cu durere la palparea regiunii suprapubiene, sau cu durere la percuția lombelor.

Page | 57

Infectiile de tract urinar superior sunt frecvent insotite de stare de curbaturǎ, febrǎ (39°C), frison, grețuri, dureri lombare. Diagnosticul de ITU se stabilește prin analiza microscopicǎ a urinei, cu evidențierea bacteriilor și leucocitelor și prin uroculturǎ, permițȃnd identificarea germenilor și antibiograma.

Ca regulă, ITU inferioare (vezica urinară – cistite; uretra – uretrite) sunt mai frecvente şi mai puţin periculoase faţă de ITU superioare (rinichi, uretere – pielonefrite).

Tratamentul infecției urinare este unul antibiotic în cele mai multe cazuri iar antibioticul este prescris de către medic ţinând cont în principal de rezultatul antibiogramei şi de starea generală de sănătate a pacientului. În general, simptomele cedează prompt la tratamentul corect, dar în ciuda acestui fapt trebuie respectată cu stricteţe durata de tratament indicată de medic, durată care poate varia de la 3 până la mai multe zile în cazul infecţiilor repetate sau complicate.

Evolutia este de cele mai multe ori favorabila, dar dependentǎ de localizarea infecției urinare și de caracterul complicat sau necomplicat și mai ales de terapia aplicatǎ.

Complicațiile cele mai frecvente sunt: cronicizarea, supurații renale și perirenale, septicemie, insuficiențǎ renalǎ acutǎ și cronicǎ. Infecțiile urinare severe pot necesita spitalizare și tratament antibiotic injectabil.

Abcesele - Sunt frecvente, iar localizarea intrabdominală este cea mai comună. Abcesele hepatice şi subfrenice sunt întâlnite adesea la pacienţii care au suferit intervenţii chirurgicale abdominale sau la care bolile intestinale au determinat perforaţii, respectiv comunicări mici cu caviatea peritoneală. Abcesele abdominale sunt posibile complicaţii ale colonoscopiei sau sigmoidoscopiei. Pot apărea şi la femeile cărora li s-au efectuat manevre ginecologice (colposcopie sau chiuretaj) sau care prezintă rupturi de chisturi ovariene.

Presupuse infecţii, cu agent nedeterminat Intră

în

această

categorie

boala

Kawasaki (sindromul ganglionului limfatic) şi boala Kikuchi (limfadenita necrotizantă), având o frecvenţă scazută.

Page | 58

Febra de origine necunoscută defineşte cazurile de febră mai mare de 38,3°C cu mai multe ocazii, pe o perioadă de cel puţin 3 săptămâni, la pacienţi care nu au neutropenie sau imunosupresie. Sindromul febril poate avea cauze comune ca: infecţiile bacteriene, virale, fungice, rickettsioze, boli parazitare, leziuni SNC, neoplazii - mai frecvent cancer renal, hepatic, leucemii şi limfoame şi cauze mai puţin întâlnite: boli cardiovasculare, tromboflebite, embolism pulmonar, boli inflamatorii intestinale, colagenoze etc.

Page | 59

Pentru a susţine un asemenea diagnostic, s-au impus, in timp, anumite criterii. Astfel, în 1961, Petersdorf și Beeson au stabilit următoarele caracteristici:  febrǎ mai mare de 38,3C (101F) la mai multe mǎsurători;  o durată mai mare de 3 săptămâni;  incapacitatea de a preciza diagnosticul după o săptămână de investigaţii în spital.

Cu toate că această încadrare a rezistat mai bine de trei decade, în 1991, Dűrack şi Street propun o nouă clasificare a SFP: a) SFP “ clasic”; b) SFP nosocomial; c) SFP neutropenic; d) SFP asociat cu HIV. Categorii SFP

Context clinic

Durata afecţiunii în cursul investigaţiilor

Ex. de etiologie

Nosocomial

Spitalizare,caracter acut, fără infecţie la internare

3 zile *

Neutropeni c

Frotiu  5oo neutrofile/mm sau anticipată cu 1-2 zile

3 zile*

Tromboflebita septică, sinuzita, infecţia cu Cl. difficile, febra medicamentoasă.

Infecţie perianală, aspergiloză, candidemie.

Asociat cu HIV

Confirmare HIV pozitiv

3 zile* sau 4 săptămâni în ambulator.

MAI**, tuberculoză, limfom nehodgkinian, febră medicamentoasă

Clasic

Toate celelalte cu febră  3 săptămâni.

3 zile* sau 3 vizite în ambulator

Infecţii, stări maligne, boli inflamatorii, febre medicamentoase

*include cel puţin două zile de incubaţie a culturilor microbiologice; **MAI=Mycobacterium avium sau Mycobacterium intracellulare.

Page | 60

La cei mai mulţi pacienţi cu febră de una sau două săptamâni, cauza este determinată curând sau pacienţii îşi revin spontan. În aceste din urmă cazuri de cele mai multe ori se incriminează o afecţiune virală.

La alţi pacienţi totuşi, febra durează două sau trei sǎptǎmȃni, timp în care examenul clinic, examenele imagistice de rutină, hemoleucograma şi examenele microbiologice de rutină nu relevă cauza clară a febrei. La aceşti pacienţi se pune diagnostic provizoriu de sindrom febril prelungit de origine neprecizată.

Toate categoriile necesită valori ale temperaturii  38,3C la mai multe determinări, cei doi păstrând deci primul criteriu de definire a SFP după Peterdorf şi Beeson, iar în cadrul SFP “clasic”, schimbând al doilea şi al treilea criteriu, considerând necesare doar trei controale ambulatorii sau trei zile de internare sau o săptămână de investigaţie ambulatorie “ inteligentă şi invazivă”.

De menţionat că un grup de clinicieni japonezi (Kohno și colab.) au remarcat că, din 1961 când au fost propuse criteriile de definire a SFP şi până în prezent, s-au dezvoltat noi metode de diagnostic, iar tabloul clinic al pacienţilor febrili s-a schimbat considerabil. Astfel, ei consideră că acea definiţie se potriveşte din ce în ce mai puţin situaţiei clinice curente, propunând un nou set de criterii clinice de încadrare a SFP:  pacienţii din ambulator cu febră peste două săptămâni, cu temperatură dovedită peste 37,5C în cel puţin o ocazie şi etiologie neprecizată;  pacienţii cu febră de o săptămână cu temperatură documentată de peste 37,5C şi

etiologie nedeterminată.

Etiologia sindromului febril prelungit În ceea ce priveşte etiologia de SFP, se va face o abordare diferită în funcţie de cele patru categorii: a) SFP nosocomial - La pacienţii internaţi sunt posibile următoarele diagnostice:

infecţii

de cateter, embolism

pulmonar recurent, infecţie virală legată de transfuzii, alte infecţii nosocomiale, febră legată de medicamente.

Page | 61

În aceste situaţii, abordarea trebuie să se concentreze asupra localizărilor posibile a infecţiilor nosocomiale (cum ar fi sinusurile pacienţilor intubaţi şi dispozitivele protetice), sau asupra complicaţiilor lor, cum ar fi colecistita nelitiazică, diareea cu Clostridium difficile şi reacţii la medicamente. Hemoculturile sunt obligatorii. Manevrele diagnostice adecvate includ ecografia si tomografia computerizata (TC) abdominală, studii cu leucocite marcate sau imunoglobuline, radiografia sinusurilor şi întreruperea tratamentului cu medicamente suspecte. b) SFP neutropenic - Pacienţii neutropenici sunt susceptibili la infecţii bacteriene și fungice focale, infecţii cu bacteriemie, infecţii interesând cateterele (incluzând tromboflebita septică) și infecţii perianale. Infecţiile cu Candida si Aspergillus sunt frecvente. Infecţiile datorate virusului herpes simplex sau virusului cytomegalic (VCM) sunt, uneori, cauze de SFP din acest grup.

Deoarece durata bolii este mult mai scăzută la aceşti pacienţi, consecinţele infecţiilor netratate pot fi catrastofale. c) SFP asociat cu HIV - La acest grup de pacienţi, infecţia HIV însăşi poate fi o cauză de febră. Infecţia dată de Mycobacterium avium sau Mycobacterium intracellulare (cunoscute împreună ca MAI), toxoplasmoza, infecţia cu CMV,

tuberculoza,

infecţia

cu

Pneumocystis

carinii,

salmoneloza, criptococoza, hiptoplasmoza, limfoamele nonHodgkiniene și febra dată de medicamente (de o importanţă deosebită), sunt, toate, cauze posibile de SFP. De remarcat este faptul că la pacienţii infectaţi HIV lipsesc conectivitele, bolile autoimune în general, drept cauză a SFP. d) SFP classic - Etiologia SFP în această categorie trebuie diferenţiată în funcţie de vârstă.  La sugari, copii mici și preşcolari, cauza cea mai frecventă este infecţioasă, infecţiile virale prevalând; infecţiile tractului urinar (ITU) şi otita medie sunt cel mai des implicate. Boala Kawasaki este principala cauză inflamatorie, în vreme ce artrita reumatoidă juvenilă, în forma sa sistemică (boala Still), este mult mai rară. La sugari, mai exact nou-născuţi, s-a raportat, ca si cauză de febră de origine neprecizată, o reacţie la vaccinarea antihepatită B.

Page | 62

 În cel de-al doilea grup (6-14 ani), cauza principală a SFP o constituie bolile inflamatorii autoimune. Febra din RAA (reumatismul articular acut) ca şi cauză a SFP a scăzut dramatic la copiii americani după anii `60, odată cu introducerea protocoalelor riguroase utilizând penicilina, pentru ca, în ultima decadă a secolului trecut să se înregistreze o oarecare recurenţă datorată fie apariţiei unor tulpini rezistente la streptococ β-hemolitic, fie scăderii scrupulozităţii tratamentului cu penicilină. Şi în România s-a evidenţiat această sădere marcantă a morbidităţii prin RAA. Pe de altă parte, tuberculoza primară nu a cunoscut o scădere a morbidităţii la fel de accentuată.  La adulţi, infecţiile sunt de asemenea cea mai frecventă cauză SFP.  La vârstnici boala multisistemică este cea mai frecventă cauză de SFP, arterita cu celule gigante fiind entitatea principală din această categorie. Tuberculoza este cea mai întâlnită infecţie care produce SFP la vârstnici iar cancerul de colon este o cauză importantă de SFP printre bolile maligne.

În România, în ordinea frecvenţei (fără însă a o putea aprecia riguros), etiologia SFP ar putea fi următoarea: 1) tuberculoza (cu formele sale pulmonare, dar mai des extrapulmonare); 2) infecţiile urinare (cu precădere pielonefrite); 3) supuraţiile profunde precum şi infecţia de focar; 4) bolile infecţioase: bruceloză, septicemii trenante cu localizări secundare nedeterminabile sub corticoterapie sau antibioterapie aplicată empiric, micoze sistemice, trichineloză, leptospiroze, mononucleoză infecţioasă - forma febrilă prelungită, febra Q, etc.; 5) neoplasmele, hemopatiile maligne; 6) bolile autoimune; 7) alte cauze.

Page | 63

1. Infectii A) Infecţii bacteriene - Orice infecţie bacteriană poate fi o cauză de febră prelungită, mai ales acelea care nu dau semne evidente de inflamaţie. În aceste cazuri lipsesc semnele de localizare.

Infecţii ale aparatului respirator a) Otită medie supurată - Febra prelungită poate apare în caz de infecţii “decapitate” prin tratament insuficient cu antibiotice, în caz de bacterii rezistente, antecedente de otite recidivante, adenoidită asociată. b) Otoantrita - Trebuie suspectată în faţa unui tablou clinic constând din febră prelungită, curbă ponderală staţionară sau descendentă, modificarea scaunelor, drenaj otic cronic, perforaţie a timpanului situată în porţiunea posterosuperioară. c) Adenoidita cronică - Se manifestă prin: febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie predominent orală, modificări ale timpanului (ce traduce o tulburare cronică de pneumatizare a urechii medii). d) Sinuzita - Se manifestă cu: febră prelungită, obstrucţie nazală cronică, secreţii mucopurulente, semne biologice (VSH , PCR crescută) modificări ale orificiului de drenaj a sinusurilor paranazale la rinoscopia anterioară modificări caracteristice pe radiografia sinusurilor feţei. e) Infecţia cronică amigdaliană - Se manifestă clinic ca o angină recidivantă eritematoasă sau eritemato-pultacee însoţită de adenopatie cervicală dureroasă. f) Abcesul retrofaringian - Clinic se manifestă prin febră prelungită, dispnee, disfagie.

Se evidenţiază prin tuşeu faringian şi prin examen radiologic de profil al regiunii cervicale ce va evidenţia bombarea posterioară a abcesului. g) Abcesul pulmonar - Este consecinţa infectării de obicei postobstructive a parenchimului pulmonar, ce are drept consecinţă supuraţia şi necroza. Tabloul clinic cuprinde: febră prelungită de tip septic, tuse dispnee, tahicardie. Examenul radiologic precizează diagnosticul. h) Alte cauze: -

bronşiectazia;

-

pleureziile închistate.

Au ca element clinic dominant febra prelungită asociată cu diferite manifestări pulmonare.

Page | 64

i) Tuberculoza - Granulia tuberculoasă se manifestă clinic cu febră neregulată uneori cu valor mari, frisoane dispnee, cianoză, tuse, adenopatii, splenomegalie, pleurezie, pericardită sau meningită Incidenţa crescută a endemiei TBC impune ca infecţia bacilară să fie suspicionată în cazul febrelor prelungite, mai ales la cei cu antecedente heredo-colaterale de TBC, la cei cu semne de impregnare bacilară (astenie, adinamie, scădere ponderală, transpiraţii profuze, etc.), la anumite categorii: subnutriţi, etilici, surmenaţi, silicotici, la cei cu hemopatii maligne, postpartum, la cei convalescenţi după gripă, tuse convulsivă, rujeolă.

TBC de primoinfecție apare la copii, poate evolua uneori insidios, oligosimptomatic (chiar până la vindecarea spontană) sau alteori zgomotos, cu febră însoţită de catar respirator, adinamie, anorexie, scădere ponderală, cefalee, algii. La adult e rară, dar e posibilă tifobaciloza (tipul Landouzy) care se prezintă ca o febră prelungită de origine bacilară fără determinări notorii de organ, care fie se vindecă spontan, fie trece într-o formă evolutivă bine conturată de TBC, după o evoluţie de câteva săptămâni cu: febră, stare tifică, anemie, VSH crescut.

TBC diseminată areactivă se manifestă prin: febră de tip recurent, artralgii, adenopatii, splenomegalie, caşectizare, leucopenie, VSH crescut. TBC miliară se manifestă cu: febră neregulatǎ, frisoane, transpiraţii marcate, adinamie, tuse cu sau fără expectoraţie, dispnee, tahicardie, adenopatii, hepatomegalie, splenomegalie.Tabloul se poate completa cu: pleurita, pericardita, meningita TBC. Peritonita TBC se manifestă cu febră, scădere ponderală, anorexie, apoi algii abdominale nesistematizate, meteorism, tulburări de tranzit intestinal. Pentru elucidarea diagnostică sunt utile: radiografia abdominală pe gol și pneumoperitoneul. În legătură cu etiologia TBC a febrei prelungite se pot nota câteva idei:  recrudescenţa tuberculozei;  pentru ţara noastră, la adult reprezintă cea mai frecventă

etiologie

a

sindromului

febril

prelungit;  pe lȃngă tuberculoza pulmonară, există forme extrapulmonare;  cei cu infecţii HIV prezintă forme atipice de manifestare ale tuberculozei.

Page | 65

Infecţii ale aparatului digestiv a) Colecistite şi colangite - Febra de intensitate variabilă are aspect caracteristic “febră gotică” (aspect de turnuri înalte).

Simptomele clinice caracteristice sunt: durere localizată în hipocondrul drept şi/sau epigastru, frisoane, greaţă, vărsături ce conţin bilă, icter. Acestea includ colangita, colecistita, empiemul veziculei biliare şi infecţia ductului pancreatic. Microbii au ca şi poartă de intrare duodenul, iar în majoritatea cazurilor este prezentă o afecţiune preexistenta-pancreatita sau colelitiaza. Unii pacienţi nu prezintă semne de localizare a infecţiei în hipocondrul drept şi, mai mult, testele lor hepatice pot fi normale.

Actualmente, ultrasonografia etajului abdominal superior, efectuată de rutină permite stabilirea diagnosticului, nemaifiind necesară laparotomia exploratorie. b) Hepatită cronică agresivă şi ciroză hepatică - Tabloul clinic cuprinde: febră moderată cu caracter prelungit ce semnifică evoluţie gravă (pusee inflamatorii sau de citoliză) spre decompensare. c) Abcesele hepatice, subfrenice - În tabloul clinic atrage atenţia: starea generală alterată, febra de tip septic, modificarea de aspect şi consistenţă a ficatului, ascensionarea diafragmului. d) Plastronul apendicular - Se caracterizează prin sensibilitate dureroasă la nivelul fosei iliace drepte, palparea în această regiune a unei formaţiuni tumorale. e) Febrele tifoide şi paratifoide - Sunt greu de diagnosticat în formele atipice şi în cele tratate insuficient cu antibiotice sau în formele abortive la vaccinaţi. Sunt suspectate pe baza datelor epidemiologice şi a noţiunii de contact. f) Salmonelozele - Forma septicemică poate apare la sugarii şi copiii mici cu rezistenţă scăzută la infecţii putând determina localizări metastatice manifestându-se cu: febră neregulată remitentă sau intermitentă, frisoane, alterarea stării generale, splenomegalie. g) Bruceloza - Este o boală rară la copil: trebuie suspectată în caz de contact direct cu animale infectate, consum de brânzeturi preparate din lapte nepasteurizat sau din lapte crud. Clinic bolnavii prezintă: febră uneori cu aspect ondulant, dureri musculare, nevralgii, artralgii, transpiraţii nocturne, splenomegalie moderată, poliadenopatii.

Page | 66

Serodiagnosticul Wright (aglutinare WrightHuddleson în dinamică, IDR Burnett) permite în general diagnosticul. Formele focale, cronice şi paucisimptomatice

realizează

tabloul

prelungite

ondulată,

intermitentă

(febră

febrei sau

neregulată). h) Infecţii

diverse

-

Infecţiile

bacteriene

intestinale se manifestă rareori cu febră prelungită, în absenţa altor simptome, cu exceptia salmonelozei. Agentul cauzal al bolii Whipple (hipodistrofia intestinala) pare a fi bacilul Tropheryma whipelii. Majoritatea bacteriilor cauzând SFP realizează infecţii localizate. Rareori dau infecţii sistemice, cu fixare primară în sistemul reticuloendotelial şi limfatic: Brucella, Bartonella, Listeria. Dintre acestea, bruceloza este cea mai frecventă.

Infecţiile bacteriene ale sistemului nervos central a) Meningitele “decapitate” - Se observă în cursul infecţiilor cu Hemophilus influenzae insuficient tratate. Persistenţa febrei, bombarea fontanelei, vărsături în jet, convulsiile, semnele neurologice de focar pun în discuţie un empiem subdural. b) Abcesul cerebral - Tabloul clinic cuprinde febră prelungită, semne neurologice de focar, tulburări psihice. Apare mai ales în evoluţia sinuzitelor şi cardiopatiilor congenitale cianogene.

c) Meningita TBC - Apare în general la copiii nevaccinaţi BCG deobicei în primele 6 luni după o primoinfecţie tuberculoasă localizată pulmonar. Clinic se întâlneşte: febră, cefalee, vărsături ce apar după un prodrom de aproximativ 1-2 săptămâni.

Endocardita bacteriană subacută (lentă) Osler - Tabloul clinic este variat putând simula orice boală. Febra este moderată (37,5 - 38C) şi prelungită, se asociază manifestării cutanate.

Diagnosticul trebuie suspectat la copiii cu cardiopatii congenitale sau reumatismale.

Page | 67

Poate fi uneori cauză de SPF în ciuda hemoculturilor negative sau a lipsei semnelor fizice. Drogaţii intravenos și cei ce folosesc ocazional această cale de administrare a diferitelor substanţe contaminate prezintă un risc crescut pentru infecţii ale valvei tricuspide, care este uneori abacteriemică. Hemoculturile negative se pot negativa și datorită folosirii intensive a antibioticelor, chiar la doze mici.

De asemenea, putem fi induşi ȋn eroare de microorganisme cu creştere lentă din grupul HACEK (Haemophilus aphropphilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens si Kingella Kingae), tulpini de Bartonella (fostă Rochalimaea), tulpini de Legionella, Conexiella burnetti,

Chlamydia psittaci şi de fungi. Din aceste motive

hemoculturile trebuiesc repetate.

Prezenţa endocarditei bacteriene în absenţa suflurilor este rară, dar unele, mai ales la tineri şi vârstnici, pot fi interpretate drept fiziologice, ratând astfel diagnosticul.

Infecţii urinare - Diagnosticul trebuie suspectat în faţa unui adult sau copil mic ce prezintă o simptomatologie nespecifică: febră prelungită, staţionare a greutăţii, vărsături, diaree, sindrom de deshidratare acută, semne neurologice, stare toxică.

Septicemiile cu stafilococ, streptococ, colibacil, klebsiella - Diagnosticul trebuie confirmat prin hemoculturi repetate efectuate înainte de antibioterapie sau la un interval suficient de lung după oprirea sa.

Miocarditele acute - Persistenţa unor stări febrile la un interval de timp de la debutul bolii la care se adaugă starea de astenie, palpitaţii, dureri precordiale poate sugera existenţa unei miocardite.

Osteomielita - Clinic se manifestă prin febră, eritem al tegumentelor, senzaţie de împăstare, impotenţă funcţională. Este frecventă pentru că simptomele sale pot fi fruste sau interpretate ca având origine nervoasă sau musculară. Osteomielita corpilor vertebrali sau a membrelor inferioare pot fi confundate cu sindroamele radiculare. Osteomelita maxilarelor se poate manifesta ca şi cefalee sau dentalgii. Astfel, osteomielita oricărui os poate fi cauză de SFP deoarece inflamaţia şi durerea pot apărea tardiv la aceşti pacienţi. În acelaşi context, sinuzita poate cauza febră prelungită, fără semne locale, cu excepţia unei uşoare cefalei.

Page | 68

B) Infecţiile virale - Pot avea printre manifestările clinice febra prelungită. a) Mononucleoza infecţioasă - Clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare, splenomegalie, uneori hepatomegalie. b) Boala incluziilor citomegalice - Forma de boală câştigată la copil în urma infectării de la mamă în cursul travaliului se manifestă clinic prin: pneumonie interstiţială, febră

neregulată,

prelungită,

adenopatii,

angină,

erupţii

cutanate,

hepatosplenomegalie. c) Hepatita virală - Febra prelungită poate fi element clinic unic în formele anicterice la copilul mic sau febra poate fi prezentă în faza preicterică a bolii. d) Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) - Această infecţie poate fi suspectată la un copil cu risc crescut (copil instituţionalizat, cu internări frecvente în spital) la care apare: scădere marcată în greutate, diaree prelungită, limfadenopatii.

C) Infecţii parazitare a) Malarie - Clinic diagnosticul trebuie suspectat la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison urmate de transpiraţii, herpes, splenomegalie şi mai ales dacă pacientul provine dintr-o zonă cu malarie sau dacă a călătorit într-o zonă tropicală sau subtropicală, sau dacă pacienţii au primit transfuzii. În zonele endemice, malaria este cea mai probabilă cauză de febră neexplicată dar, în zonele nonendemice, diagnosticul ei poate fi trecut cu vederea, din cauza mai multor factori: nefolosirea corectă a antimalaricelor ȋn scop profilactic de către călătorii în zonele endemice, forme rezistente, paroxisme febrile nesincronizate şi ignorarea de către medicul curant a călătoriilor efectuate de pacientul său. De fapt, majoritatea raportărilor de malarie în zonele nonendemice se datorează acestei ultime situaţii în care malaria este suspectată precoce în evaluarea pacientului. Transfuziile sanguine ca şi cauză a transmiterii malariei se ȋntâlnesc foarte rar, dar pot creşte incidenţa în zonele de conflict şi pe deasupra endemice. b) Trichinoza - Parazitoza frecvent întâlnită la noi este determinată de Trichinella spiralis şi survine sub formă de epidemii familiale după consum de carne de porc sau vânat insuficient preparată termic. Datele epidemiologice, hipereozinofilia, biopsia musculară formulează un diagnostic relativ tardiv. Acesta poate fi evidenţiat precoce prin reacţii de precipitare, IFI (imunofluorescenţă indirectă), ELISA. Page | 69

Clinic bolnavii prezintă la debut: dureri abdominale, vărsături, diaree, febră înaltă. După o săptămână apar dureri musculare, edeme palpebrale, afectarea miocardului, afectarea SNC. Datele epidemiologice (apariţia simptomelor la mai multe persoane din aceeaşi colectivitate) euzinofilia foarte mare în sânge şi prezenţa trichinelor în biopsia musculară pot confirma diagnosticul. c) Toxoplasmoza câştigată - Febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează diagnosticul. Se poate manifesta ca SFP şi este adesea descoperită la pacienţi cu limfadenopatie ca urmare a biopsiei ganglionare. Câţiva pacienţi au măriri de volum ale ganglionilor nesemnificative, febra fiind principalul simptom. Creşterea titrului Ac antiToxoplasma gondii pune diagnosticul în cazurile suspectate. d) Tripanosomiaza  Trypanosoma rhodesiense are ca vector musca tsetse, în Africa Centrala şi de Est, iar călătorii în aceste zone, chiar pentru perioade scurte de timp, cum ar fi o escală în călătoria lor cu avionul pot contracta boala. Este mai degrabă o afecţiune acută prezentând

erupţie

eritematoasă

importantă,

alterări la nivelul SNC şi febră înaltă. Paraziţii pot fi evidenţiaţi în probele sanguine de rutină pe perioada bolii.  Trypanosoma gambiense se întâlneşte în Africa Centrală şi de Vest şi produce o formă mai subtilă de boală. Febra are o curbă neregulată şi este însoţită de o erupţie trecătoare, splenomegalie şi limfadenopatie. Boala are un caracter mai puţin acut şi se poate prezenta luni de zile drept SFP până să fie examinate microscopic probele sanguine. Atenţie deci la călătorii şi băştinaşii din zonele endemice sosiţi în ţară!

Alte parazitoze - Se mai pot manifesta ca SFP: amibiaza, babesioza, leishmanioza, toxocarioza, strangiloidoza. Infecţia cu Pneumocystis carini impune testare HIV. D) Infecţii cu spirochete Leptospiroza - Tabloul clinic cuprinde: febră, cefalee, mialgii, infecţie conjunctivală, atingere renală sau/şi hepatică, sindrom meningian. Este o infecţie ce se poate manifesta ca şi febrǎ prelungitǎ de origine nedeterminatǎ, deși de obicei este acută şi autolimitată.

Page | 70

În prima fază de evoluţie, leptospirele pot fi evidenţiate prin hemoculturi, dar în a doua şi a treia fază (fazele imune), leptospirele pot lipsi din sânge şi secreţii, iar febra poate fi singurul simptom. În practica, cele mai utile sunt testele serologice, pentru cǎ majoritatea cazurilor ajung la spital cu mult dupǎ faza septicemică.

Borelioza (boala lui Lyme) se datorează B. burgdorferi şi este transmisă omului prin ȋnţepǎtura unei căpușe. Mai multe mamifere constituie rezervoarele spirochetei, boala fiind ȋntȃlnitǎ ȋn Europa, America și Australia. Dacǎ nu este diagnosticatǎ și tratatǎ ȋn faza primarǎ, ȋn urmǎtoarele douǎ faze duce la complicații neurologice, cardiace, cutanate grave. Este importantǎ ȋn aceste cazuri anamneza riguroasǎ și repetatǎ, pentru a localiza momentul mușcǎturii de cǎpușǎ.

Febra muşcăturii de şobolan - Spirillum minor, agentul etiologic, nu poate fi evidenţiat prin cultură, dar inocularea de sânge la şoarece confirmă diagnosticul în zece zile până la două sǎptǎmȃni. Antecedentele de muşcatură de şobolan ar trebui să alerteze examinatorul. Rareori au fost incriminate muşcǎturi de şoareci. Examenul sângelui la microscop în cȃmp întunecat, eventual teste serologice evidenţiazǎ etiologia febrei prelungite.

Febra recurentă determinată de Borrelia recurrentis are o răspândire globală; infecţiile se manifestă mai ales în zonele de conflict sau foamete, în vreme ce B.pakeri, B. hermsii sau B. turicatae se manifestă în arii restrânse, dar mai frecvent.

E) Micozele generalizate - Clinic evoluează ca o septicemie trenantă ce apare după tratamente cu antibiotice şi steroizi.

Infecţii fungice - În ultima vreme, incidenţa lor a crescut ca urmare a utilizării pe scară largă a antibioticelor şi a terapiei imunosupresive. Multe boli fungice - histoplasmoza, blastomicoza, coccidioidomicoza - se manifestă primar ca infecţii pulmonare şi sunt detectate precoce. Altele, de notat criptococoza şi histoplasmoza diseminată, sunt mai greu de pus în evidenţă, iar febra poate fi singura manifestare majoră.

Histoplasmoza implicând sistemul reticuloendotelial şi limfatic se poate manifesta ca febră prelungită inexplicabilă. Manifestările sale sunt asemănătoare tuberculozei diseminate, făcând diagnosticul destul de dificil. Meningita cu Cryptococcus neoformans este adesea ignorată timp de săptamâni şi se poate manifesta ca SFP. Cefaleea surdă şi modificările comportamentale sunt de obicei cele ce impun examenul lichidului cefalorahidian.

Page | 71

Se asociază cel mai des cu infecţia HIV, iar un diagnostic pozitiv de criptococoză, la un pacient netestat HIV anterior, impune obligatoriu o asemenea testare. Odată cu creşterea consumului de antibiotice şi,

mai

ales

la

pacienţii

trataţi

cu

agenţi

imunosupresivi, unii fungi saprofiţi, de exempu Candida albicans, au determinat infecţii diseminate şi febră.

Chlamydia Thrachomatis

Infecţii cu rickettsia - Sunt incluse ehrlichioza, febra Q, tifosul murin, febra pǎtată a Munților Stâncoși. Deși asociază adesea febrǎ care, netratată, durează până la 20 de zile, manifestările clinice precum exantemul şi cefaleea severă, prezente în aproape toate cazurile, ca şi specificitatea testelor serologice alertează de obicei precoce examinatorul. Şi ele pot avea drept vector cǎpuşa.

Infecţii cu Chlamydia - Psittacoza (C. psittaci) poate fi prezentă în absenţa tusei şi simptomelor respiratorii şi cu radiografii toracice normale. În aceste situaţii, febra este singurul simptom, iar splenomegalia singurul semn. Febra poate dura până la 3 luni. Izolarea microorganismului este dificilă, dar diagnosticul poate fi pus de un titru crescut al anticorpilor fixatori de complement.

Alte infecţii cu chlamidii - trachomul, infecţiile tractului genital - nu se asociazǎ de obicei cu febrǎ. În schimb limfogranulomatoza veneriană, deși diagnosticabilă ușor, poate fi cauză de SFP. 2. Colagenozele şi afecţiunile inflamatorii a) Reumatismul articular acut (RAA) - Reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără semne de artrită sau cardită. Cel mai frecvent modificările reactanţilor de fază acută asociaţi cu febră semnifică infecţii amigdaliene recidivante. b) Patologia focală - Prin această denumire se înţelege un ansamblu de semne datorate unui focar infecţios bacterian localizat cel mai frecvent la nivelul amigdalelor sau dinţilor având cel mai adesea etiologie streptococică. Clinic manifestările pot fi variate: febră prelungită neexplicată asociată cu semne articulare ce simulează un reumatism cronic. Clinic este dificil de a dovedi relaţia de cauzalitate şi diagnosticul precis.

Page | 72

c) Artrită juvenilă - Boala debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi săptămâni sau luni înainte de a apare semnele cutanate şi/sau articulare. d) Lupus eritematos sistemic (LES), periarterita nodoasă (PAN) - Aceste afecţiuni sunt mai frecvente decât alte colagenoze (dermatomiozita şi sclerodermia). Febra precede cu mult timp înainte apariţia altor localizări ale acestor boli. e) Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat) - Este întâlnită la sugar şi copilul mic, având o etiologie neprecizată. Febra este un element constant cu aspect variabil, poate să dureze 5-20 zile şi nu răspunde la nici un tratament. Alte manifestări sunt caracteristice: conjuctivita, manifestări buco-faringiene, eritem şi infiltraţie edematoasă la nivelul mâinilor şi picioarelor, afectare ganglionară, afectare cardiacă (miocardită, pericardită) diaree, artralgii sau artrită, manifestări neuromeningiene, manifestări oculare, miozită.

f) Boala Crohn - Apare mai frecvent la copilul mare, se manifestă cu: febră dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal, afectarea creşterii staturo-ponderale, anemie hipocromă.

Page | 73

3. Cauze hematologice şi tumorale a) Leucemiile acute - Febra poate fi moderată sau foarte ridicată neregulată, poate fi izolată sau poate fi legată de o infecţie (pneumonie, angină, stomatită) favorizată de o neutropenie. Se poate asocia cu alte simptome: dureri osoase, paloare, sângerări. b) Limfoame maligne (Hodgkin sau non Hodgkin) - Febra are un aspect ondulant evoluează timp îndelungat (poate fi expresia unei infecţii supraadăugate) se poate asocia cu adenopatii, visceromegalie, prurit, transpiraţie, scădere ponderală. c) Tumori -

Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare, anemie (tabloul clinic poate simula o leucemie acută).

-

Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent neexplicată (prin necroză tumorală), dureri abdominale sau în loja renală, hematurie pasageră, hipertensiune arterială.

-

Feocromocitomul poate avea rar în tabloul clinic febră prelungită.

4. Alte cauze a) Febra medicamentoasă - Se observă mai ales în cursul tratamentelor cu antibiotice (alergia la eta-lactamine; este cea mai frecventă). Se caracterizează prin stare generală bună, toleranţă bună a febrei, absenţa semnelor de infecţie. Oprirea tratamentului cu antibiotice determină retrocedarea febrei în decurs de 24 ore.

Fenomenele pot apare imediat la administrarea medicamentului sau după aproximativ 9 zile de tratament (sindromul tific de a 9-a zi). Alte medicamente ce pot determina febră sunt: sulfamidele, barbituricele, chinina, procainamida, laxativele. b) Febra de origine centrală - Febra apare prin dereglarea centrului hipotalamic al termoreglării. Acest lucru poate fi produs în: tumori ale regiunii diencefalice, encefalite, hemoragia cerebro-meningee la naştere, hidrocefalie internă, encefalopatia cronică infantilă, traumatismele craniene, operaţiile pe creier, după anestezie (halotan). c) Febra de resorbţie: prin dezagregarea ţesuturilor (contuzii, infarcte, necroze aseptice medicamentoase), prin resorbţia de hematoame sau hemoragii interne.

Page | 74

d) Diabetul insipid - Se poate manifesta clinic prin poliurie, agitaţie, sete vie, febră prelungită, deshidratare acută hipernatremică, colaps. e) Febra endocrină: hipertiroidia, hiperestrogenemia. f) Bolile

metabolice

şi

ereditare

-

(hiperlipoproteinemiile, hipercalcemia idiopatică, boala Fabry, boala Addison, guta, displazia ectodermală hipohidrotică sau anhidrotică). g) Ritmul termic circadian perturbat - Există persoane sănătoase la care nivelul homeostaziei termice este mai ridicat (37-38C) faţă de limitele considerate normale dar aceasta nu trădează o stare de boală, valorile termice crescute nu sunt resimţite de bolnav, nu cedează la administrarea de antitermice. h) Febra simulată - Se poate verifica realitatea febrei măsurând febra cu mai multe termometre la interval de 3 ore. i) Subfebrilitatea nevrozei de termoreglare (apare în nevroza astenică). j) Anemia feriprivă a sugarului poate determina stări subfebrile prelungite. k) Febra de cauză necunoscută (idiopatică).

Cauzele sindromului febril prelungit pe categorii de vârstă (după V.Popescu) 1. Nou-născut -

febra de deshidratare;

-

febra de supraîncălzire;

-

febra din infecţii;

-

febra din alte boli;



diabetul insipid;



hipercalcemia idiopatică; 2. Sugar -

adenoidita cronică;

-

otită medie supurată;

-

otomastoidita;

-

infecţii de tract urinar;

-

tuberculoza pulmonară de primoinfecţie; Page | 75

-

osteite, osteomielite;

-

febra medicamentoasă;

3. Copil mic -

infecţiile tractului urinar;

-

tuberculoza pulmonară de primoinfecţie;

-

febra tifoidă şi paratifoidă;

-

bruceloza;

-

mononucleoza infecţioasă;

-

toxoplasmoza;

-

abcesele mascate (subfrenic, paranefritic, pulmonar, cerebral);

-

colagenoze (artrita juvenilă);

-

boala Hodgkin;

-

leucemii;

4. Copil mare -

boli ale tractului digestiv;

-

boli hepatice;

-

septicemii;

-

endocardita lentă;

-

reumatismul articular acut;

-

febra din malignităţi;

-

febra de resorbţie;

-

febra de simulare;

-

febra de origine centrală.

Căutarea cauzei determinante a sindromului febril prelungit necesită o “minte deschisă” şi o abordare atent organizată din partea clinicianului. De vreme ce majoritatea pacienţilor cu un diagnostic provizoriu de SFP nu au o cauză evidentă, Dinarello şi Wolff propun in “Principles and Practice of Infectious Diseases” un algoritm de diagnostic cuprinzând anumite teste clinice şi de laborator ce pot fi considerate “de rutină” la aceşti pacienţi: observarea curbei febrile, aspecte anamnestice, examen fizic, teste de laborator, proceduri non-invazive şi manevre invazive.

Nu există substitut pentru un examen fizic complet în evaluarea unui pacient cu SFP. Mai mult, aceşti pacienţi necesită examene fizice repetate pe timpul investigării bolii lor.

Page | 76

Asemenea pacienţi pot dobândi leziuni ale pielii, modificări ale fundului de ochi, organomegalie sau pot dezvolta tumori pe parcursul evoluţiei afecţiunii lor.

Există cȃteva regiuni care necesită în mod special un examen zilnic: examenul tegumentelor şi mucoaselor, al ochilor, al unghiilor, palparea ganglionilor limfatici şi a abdomenului, ascultaţia cordului.

Erupţiile din boala lui Still sunt tranzitorii de obicei şi dispar repede, iar în cadrul vasculitelor simetrice pot apărea tardiv şi la un număr mic de pacienţi. Zone atipice, de exemplu subscrotală şi submamară, trebuie inspectate pentru un control complet al pielii.

Examenul regulat al ganglionilor limfatici periferici este necesar. Foarte multe boli febrile cu manifestări ganglionare pot implica un singur ganglion. Se pot manifesta atipic astfel: boala Hodgkin, toxoplasmoza, mononucleoza infecţioasă. Ganglionii din regiunea capului şi a gâtului, la nivelul axilei sau din regiunea inghinală pot fi implicaţi în procese neoplazice şi infecţioase din teritoriile aferente.

Importanţa unui examen ocular complet nu poate fi contestată la pacienţii cu SFP. Deoarece multe SFP se manifestă fără o localizare aparentă a simptomelor şi pentru că ochiul este implicat în boli sistemice, un examen ocular corect este indicat, chiar şi fără simptome oftalmologice. Proptoza prin afectare orbitară poate fi evidenţiată în limfomul orbitar, granulomatoze retroorbitare, boala Wegener, neurofibromatoze, metastaze orbitare.

Keratitele în bandă pot fi văzute la copii cu boala lui Still şi în sarcoidoză. Cele punctiforme, asociate cu insuficienţă lacrimală şi ochi uscat, pot fi întâlnite în artrita reumatoidă sau pot fi manifestări de debut în conjunctivite. Ulcerele marginale ale corneei apar în arterite ca o manifestare precoce.

Leziunile conjunctivale pot fi prezente în câteva infecţii sistemice, mai ales cu virusuri şi chlamidii. Conjunctivitele pot însoţi tuberculoza, sifilisul, tularemia, infecţiile fungice (histoplasmoza), boala zgârieturii de pisică, eritemul multiform şi eritemul nodos. Hemoragiile peteşiale însoţind endocardita bacteriană sunt observate adesea la nivel conjunctival, cât şi la retină.

Page | 77

Uveea poate fi afectată în granulomatoze (sarcoidoză, toxoplasmoză,

boala lui

Still)

dar

şi

în

boli

non-

granulomatoase (lupus eritematos, vasculite, boala serului şi alte reacţii de hipersensibilitate).

Astfel, examenul în lumină laterală este de dorit în evaluarea clinică a oricărui pacient cu SFP, chiar şi în absenţa simptomelor oculare. Oftalmoscopia poate releva boli ce implică nervul optic, vasele retiniene şi ţesuturile coroidale. Multe boli sistemice febrile pot avea manifestări atât retiniene cât şi uveale.

I. Anamneza va preciza: a) Dacă febra este bine tolerată de bolnav. Dacă “da” nu se vor lua măsuri terapeutice. b) Vârsta la care apare o stare febrilă -

la sugar: febra prelungită peste 2-3 săptămâni, la un copil cu dismorfism facial, cu unele malformaţii viscerale poate sugera o boală metabolică ereditară;

-

la copilul cu alterarea stării generale, scădere ponderală, anorexie se suspicionează tuberculoza pulmonară de primoinfecţie;

-

la copilul cu febră prelungită asociată cu modificări inflamatorii la nivelul articulaţiilor se suspicionează reumatismul articular acut;

c) Semne asociate sindromului febril -

cefaleea: frontală în febra tifoidă, fronto-occipitală în gripă, occipitală în meningită, parieto-temporală în boala Horton;

-

frisonul poate orienta spre: pneumonie francă lombară, infecţii streptococice, osteomielită, leptospiroze, tularemie, gripă, neoplazii suprainfectate. Frisoane repetate se întâlnesc în: pielonefrită, angiocolită.

-

transpiraţiile abundente orientează spre bruceloză;

-

artralgiile orientează spre: bruceloză, hepatită virală, rubeolă;

-

mialgiile

orientează

spre:

enteroviroze,

leptospiroze; -

curbatura

orientează

spre:

gripă,

colagenoze,

sindroame paraneoplazice; Page | 78

d) Contextul epidemiologic în care a apărut febra -

contactul cu un bolnav cu tuberculoză, hepatită virală, o altă boală transmisibilă, voiajul într-o ţară străină poate orienta diagnosticul;

-

contactul cu pisici poate orienta diagnosticul spre boala zgârieturilor de pisică;

-

contactul cu animale (vite) orientează spre bruceloză;

-

contactul cu rozătoare orientează spre coriomeningita limfocitară;

-

contactul

cu

şobolani

poate

orienta

spre

leptospiroză; e) antecedentele personale -

infecţii respiratorii repetate;

-

drepanocitoza;

-

diabetul zaharat;

-

alergia;

-

malignităţile;

-

deficitele imune;

-

transfuzii cu sânge contaminat;

-

transmitere perinatală a virusului imunodeficienţei umane;

f) tratamentele primite anterior -

explorare instrumentală;

-

intervenţie chirurgicală ce pot determina un risc crescut pentru infecţia bacteriană, pentru infecţia iatrogenă cu HIV, sau complicaţii septice tardive;

-

antibiotice, barbiturice, antimalarice de sinteză.

Orice etiologie microbiană în SFP cu simptomatologie săracă în manifestări clinice impun, de la internarea bolnavilor febrili, folosirea metodelor microbiologice şi serologice de diagnostic. Această metodologie este indicată şi în neoplazii, deoarece tot infecţia este cel mai adesea responsabilă de febra prelungită.

Page | 79

În prezent, în epoca antibioticelor, sensul principal al cultivării agentului etiologic constă

în posibilitatea efectuării

grabnice a antibiogramei, adeseori înaintea identificării precise a germenului patogen. Ȋn plus, permite depistarea de infecții mixte și de etiologii rare sau foarte rare. Este astfel posibilǎ inițierea terapiei țintite.

A doua posibilitate constǎ ȋn examenul microscopic direct al produsului patologic ȋn frotiuri colorate. Se fac colorații Gram, Ziehl-Neelsen (majoritatea diagnosticelor de tbc), Giemsa (pe frotiul sanguin se pot evidenția Plasmodium, Babesia, Leishmania).

Metodele moderne de diagnostic etiologic sunt cele imunologice si tehnicele moleculare.

Primele permit identificarea antigenelor ȋn ser, lcr, alte umori si produse, folosind ser cu anticorpi cunoscuți, prin teste adecvate (IF, latex-aglutinare, ELISA). Tehnicile moleculare sunt teste de identificare a unor secvente nucleotidice ale genomului prin sonde AND și tehnica PCR (polymerase chain reaction). Ambele metode sunt deosebit de valoroase ȋn special pentru microorganismele greu de cultivat: virusuri, chlamidii, Coxiella, dar limitate de imposibilitatea efectuǎrii antibiogramei. Ȋn ceea ce privește produsele de examinat, un prim principiu de respectat ȋn intenția de a obține un diagnostic etiologic ȋn SFP este diversificarea produselor recoltate pentru a fi examinate. Dupǎ efectuarea testelor de rutinǎ, ȋn cadrul cǎrora au fost recoltate și examinate sȃnge, exsudat faringian, excrete, sputǎ dacǎ existǎ, dacǎ rezultatele au rǎmas negative, ȋntr-o a doua etapǎ, vor fi recoltate secreții de pe toate mucoasele (uretrǎ, cervix, vagin, rect, aspirat bronșic și traheal), ca și lichide native, bila (utilǎ ȋn depistarea salmonellelor și brucelelor), lcr (obligatoriu de examinat ȋn SFP ȋnsoțit de cefalee, pentru eventuala depistare a Cryptococcus neoformans) și a lichidelor din seroase: pleurǎ, pericard, articulații.

Metodele microbiologice de izolare și identificare a infectantului nu dau totdeauna rezultate pozitive sau obținerea lor este de duratǎ. De aceea, de la ȋnceput, se are ȋn vedere și posibilitatea testelor serologice. Ȋn acest scop sunt necesare cel puțin douǎ probe de ser luate, ȋn medie, la douǎ sǎptǎmȃni interval. Valoare diagnosticǎ au titrurile ȋn dinamicǎ ascendentǎ cu creșterea de cel puțin trei-patru ori.

Page | 80

Anumite proceduri radiologice ar trebui considerate “de rutinǎ” ȋn abordarea pacienților cu SFP și anume: radiografia toracicǎ (antero-posterioara și de profil), radiografia eso-gastroduodenalǎ cu substanțe de contrast. Radiografia toracicǎ ar trebui repetatǎ mai ales dacǎ existǎ simptome care sǎ sugereze o afecțiune localizatǎ toracic. Existǎ un numǎr relativ mare de boli pulmonare care cauzeazǎ febra prelungitǎ, fǎrǎ modificǎri radiologice; de exemplu ȋn sarcoidoză, micoze, tuberculozǎ, pneumoconioze și boli pulmonare infiltrative, ȋn timp ce radiografiile toracice pot fi normale, biopsiile aratǎ clar prezența leziunilor specifice.

De asemenea, poate fi recomandabilǎ fibrocolonoscopia, deoarece carcinomul colonic este o cauza de SPF și scapǎ cu ușurințǎ detectǎrii cu ultrasunete sau TC. Tomografia computerizata (CT) este una din cele mai importante metode noninvasive ȋn explorarea SFP. Trebuie efectuate TC ale toracelui și abdomenului, uneori și craniene; dacǎ este suspectǎ o leziune spinalǎ sau paraspinalǎ, este preferatǎ RM. RM poate fi superioarǎ fațǎ de TC ȋn evidențierea abceselor intraabdominale și a disecției de aortǎ. Ȋn prezent, TC abdominalǎ trebuie utilizatǎ, cu excepția cazului cȃnd RM este indicatǎ ȋn mod specific.

Teste cutanate Cu rare

excepții, testul cutanat cu proteinǎ derivatǎ purificatǎ (PPD) cu putere

intermediarǎ, trebuie utilizat pentru screeningul tuberculozei la pacienții cu SPF clasicǎ. Trebuie executate teste de control concomitente, cum este testul CMI (Laboratoarele Connaught, Swiftwatwr, PA) care este ȋn mod special eficace.

De reținut faptul cǎ un test cutanat negativ la PPD, asociat cu rezultatele negative ale testelor de control, pot fi ȋntȃlnite ȋn tuberculoza miliarǎ, sarcoidozǎ, boala Hodgkin, malnutriție sau SIDA. Pentru a evidenția alergia, se vor efectua teste cutanate folosind Ag ca streptodornazstreptokinaza sau Ag polivalente Candida.

Proceduri invazive Biopsia hepaticǎ și de maduvǎ osoasǎ trebuie consideratǎ de rutinǎ ȋn evaluarea SEP, dacǎ studiile menționate ȋnainte nu sunt relevante sau febra este prelungitǎ. Zonele de anomalii suspecte vor constitui probe pentru examinarea anatomo-patologicǎ ori de cate ori este posibil din punct de vedere practic.

Page | 81

Dacǎ este posibil, o secțiune din blocul de țesut trebuie reținutǎ pentru secționǎri sau colorații ulterioare.

Tehnologia utilizȃnd reacția de polimerizare ȋn lanț face posibilǎ identificarea speciilor de ADN micobacterian ȋn țesuturile fixate ȋn parafinǎ. Astfel, ȋn unele cazuri este posibil sǎ se stabileascǎ un diagnostic retrospectiv, pe baza studiilor tesuturilor patologice fixate pe o lungǎ perioada de timp. La un pacient cu varsta peste 50 ani (sau, ocazional, la un pacient mai tȃnǎr) cu simptome și date de laborator adecvate, “biopsia oarbǎ” a uneia sau ambelor artere temporale pot stabili diagnosticul de arteritǎ. Dacǎ existǎ, sensibilitatea sau scǎderea pulsațiilor trebuie sǎ ghideze selectarea locului pentru biopsie.

Biopsia ganglionilor limfatici poate fi utilǎ dacǎ aceștia sunt mǎriți, dar ganglionii inghinali sunt adesea palpabili și rareori sunt de folos ȋn scop diagnostic.

Mai puțin traumatizantǎ, aspiraţia-biopsie cu ac fin la nivelul splinei (sFNBA) a avut rezultate încurajatoare, acolo unde toate celelalte manevre non-invazive nu au fost eficace.

Laparatomia exploratorie a fost realizată atunci când toate celelalte procedee diagnostice au eşuat, dar a fost înlocuită, pe scară largă, de tehnici moderne imagistice şi de biopsia ghidată.

Cazuri speciale de temperaturi crescute 1. Dacǎ la un adult temperatura depǎșește 41°Celsius atunci trebuie tratat de urgențǎ; 2. Dacǎ temperatura corpului depǎșește 40°C la un pacient dupǎ un efort mai mare trebuie urmǎrit pentru cǎ poate dezvolta accident vascular cerebral prin hipertermie majorǎ, tulburări neurologice grave (delir, convulsii, comă) şi alterarea transpiraţie responsabilǎ de o piele fierbinte, uscată și va necesita un tratament de urgențǎ specific; 3. Trebuie avute ȋn vedere cazurile ȋn care febra e ȋnsoțitǎ de semne clinice sugestive pentru infecții severe, dureri de cap neobișnuite, dificultǎți respiratorii, urinare, erupții cutanate, etc.

4. Cazurile pacienților deshidratați, imunocompromiși, diabeticii, cardiacii, cei cu probleme neuropsihice (sub tratament antipsihotic), intervenții chirurgicale, cei care au cǎlǎtorit ȋntr-o zonǎ cu predispoziție de malarie; 5. Trebuie supravegheate atent cazurile febrile din timpul sarcinii pentru depistarea unor eventuale infecții ale mamei sau ale fatului.

Page | 82

DESPRE HIV, PE SCURT! HIV reprezintă una dintre cele mai răspândite infecții – 25 de milioane de oameni au murit în ultimii 30 de ani, din cauza acestei maladii. Infecția HIV poate fi depistată doar prin efectuarea unor teste de sânge care detectează

prezența

sau

absența

anticorpilor

și

a

antigenului. Infecția este asimptomatică. Pot trece zeci de ani până la declanșare. Ȋn 1983 cercetatoarea francezǎ Barré-Sinoussi izoleazǎ de la pacienții cu adenopatie un virus pe care ȋl denumesc inițial “virus asociat limfadenopatiei” (LAV – Lymphadenopathy Associated Virus). Tot ȋn 1983, cercetǎtorii din Statele Unite ale Americii, izoleazǎ și ei un virus pe care ȋl denumesc HTLV-III (Human T-cell Lymphotropic Virus type III). LAV și HTLV se dovedesc ȋn final ca fiind același tip de virus, virus care primește numele de HIV. HIV atacă sistemul imunitar și slăbește mecanismele de apărare și supraveghere ale organismului împotriva infecțiilor, precum și împotriva anumitor tipuri de cancer.

Virusul deteriorează funcția celulelor imune și le distruge.

Astfel persoanele infectate devin imunodeficiente – victime sigure în fața infecțiilor și bolilor.

Infecția cu virusul HIV este extraordinar de problematicǎ deoarece principalele manifestǎri ale bolii nu se simt imediat comparativ cu celelalte infecții cu transmitere sexualǎ, ci dupǎ o perioadǎ de timp cuprinsǎ ȋntre 5 și 15 ani.

Semne ale infecției cu HIV sunt asemǎnǎtoare cu cele ale unei gripe: febrǎ, dureri de cap, erupții pe piele, curgerea nasului sau dureri de cap frecvente. Aceste simptome dispar dupǎ cȃteva sǎptǎmȃni chiar dacǎ virusul este prezent dar inactiv iar acesta se poate transmite pe care sexualǎ și altor persoane. În evoluţia infecţiei cu virusul HIV la un pacient se deosebesc trei momente, caracterizate prin simptoame şi semne clinice specifice:  perioada de incubaţie;  boala HIV acută şi boala seroconversiei;  boala HIV cronică.

Page | 83

Unele dintre manifestările clinice îşi au originea în dezvoltarea virusului în interiorul organismului uman denumite generic simptoame principale a virusului, iar alte manifestări sunt datorate prăbuşirii sistemului imunitar, infecţia cu germeni oportunişti şi /sau dezvoltarea unor tumori numite simptoame secundare ale infecţiei.

Perioada de incubaţie corespunde perioadei imediat următoare infectării. Această perioadă durează 5-12 săptămâni timp în care pacientul nu are nici un fel de suferinţe clinice.

Testele de laborator nu evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici în sânge.

Boala HIV acută şi boala seroconversiei (apare după 5-12 săptămâni de la infectare) Instalarea acestei etape coincide cu apariţia anticorpilor. Simptoamele ce apar sunt: dureri musculare şi articulare, stare de obosealǎ cu somnolențǎ, dureri în gât. Demn de remarcat este apariţia hepatitei acute cu icter şi creşterea transaminazelor (TGP).

Boala HIV cronică - Ȋn aceastǎ etapǎ de evoluţie a SIDA se constatǎ apariţia unei stări de obosealǎ, transpiraţii nocturne similare tuberculozei pulmonare, stări subfebrile sau de febrǎ, diaree, scăderea în greutate.

Virusul Imunodeficienței Dobândite (HIV) se transmite prin sânge, spermă, secreţii genitale, lichid cefalorahidian şi lapte matern. Cele mai frecvente căi de intrare a virusului sunt rănile proaspete, sângerânde din mucoase – oculară, bucală, vaginală și anală. Nu trebuie tratate cu indiferenţă nici rănile nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare altă parte a pielii - şi acestea sunt contagioase.

Cu

tratament,

progresia

spre

SIDA

poate

fi

ȋncetinitǎ

sau

prevenitǎ.

La un numǎr mic de infectați HIV, boala este rapid progresivǎ, aceștia fac SIDA ȋn aproximativ 3 ani ȋn cazul ȋn care nu primesc tratament. La aceste cazuri progresia infecției este mai rapidǎ, deoarece acești oameni au avut, anterior infecției HIV, alte probleme ale sistemului imunitar.

CE ESTE SIDA Sindromul Imunodeficienţei Dobândite este o afecţiune a sistemului imunitar cauzată de HIV, Virusul Imunodeficienţei Dobândite, caracterizată prin

infecţii

oportuniste,

neoplasme,

disfuncţii

neurologice şi o mare varietate de alte sindroame.

Page | 84

SIDA este un sindrom care denumeşte totalitatea bolilor asociate infecţiei cu HIV, infecţie care duce la slăbirea până la distrugerea sistemului imunitar.

Aproape toate persoanele infectate cu HIV şi netratate vor suferi de SIDA. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a declarat SIDA ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la data de 1 decembrie 1981. OMS susţine că anual se infectează cu HIV aproximativ 4,3 milioane de persoane.

SIDA se declanşează şi se poate diagnostica în momentul în care apar bolile care efectiv o descriu, la un pacient infectat cu HIV. La un om sănătos, neinfectat HIV, toate aceste infecţii se pot trata, ele nereprezentând un pericol datorită sistemului imunitar care funcţionează la capacitate maximă. În SIDA, din cauza afectării sistemului imun, infecţiile oportuniste scapă de sub control şi tratarea lor este puternic îngreunată. Limfocitele T CD4 sunt cele care indică gradul de afectare a sistemului imunitar. Scăderea acestora sub 200-400 celule/pl impune începerea terapiei antiretrovirale.

Tratamentul ambulator pentru febrǎ variazǎ ȋn funcție de severitatea acesteia. Dacǎ febra este ușoarǎ, consumul de lichide și odihna la pat sunt suficiente pentru ameliorarea stǎrii de sǎnǎtate. Dacǎ febra este ȋnsoțitǎ de unul sau mai multe simptome, este indicatǎ reducerea temperaturii corporale prin punerea ȋn aplicare a unor mǎsuri terapeutice suplimentare.

Când nici un focar infecțios nu este depistat, când nu existǎ nici un semn de gravitate, nici de orientare a diagnosticului, se recomandǎ supravegherea bolnavului, fǎrǎ un tratament specific, recomandându-se eventual o terapeuticǎ anodinǎ simptomaticǎ.

O terapeuticǎ activǎ se impune în cazul unei febre acute recente în trei eventualitǎți, uneori asociate: • când focarul infecțios a fost descoperit; • când febra este prost toleratǎ; • când existǎ o hipertermie potențial gravǎ (peste 41°C), chiar dacǎ aparent este bine toleratǎ.

Page | 85

De asemenea, o terapeuticǎ activǎ se impune când febra survine pe un teren imunologic deficitar, în acest caz încadrându-se nou-nǎscuții și sugarii precum și copiii cu imunodeficiențe, pacienții deshidratați, imunocompromiși, diabeticii, cardiacii, cei cu probleme neuropsihice (sub tratament antipsihotic).

1. Măsuri generale  aport suplimentar de lichide;  îmbrăcăminte cât mai sumară;  bolnavul va fi neacoperit; cameră ventilată;  tamponare pe tot corpul cu un burete sau batistă îmbibată în apă călduţă (nu împachetări reci);  baie cu temperatura apei cu 2°C mai mică decât temperatura corporală.

Tratamentul nemedicamentos al febrei –

APA cel mai bun tratament!

Eliminarea cǎldurii acumulate de organism se realizeazǎ cu ajutorul vasodilatației care accelereazǎ schimburile termice de la nivelul pielii și cu ajutorul transpirației. Ȋn caz de febrǎ organismul are mare nevoie de apǎ și minerale, de aceea trebuie hidratat și ȋnlǎturatǎ senzația de sete care este cel mai precoce semn de deshidratare.

Pentru scǎderea temperaturii se va realiza o “ȋmpachetare”a corpului cu haine umezite cu apǎ cǎlduțǎ, nu se fac bai reci.

Modularea reacţiei febrile Terapia antipiretică este ȋndreptată spre micşorarea temperaturii corpului ȋn cadrul febrei, ȋn cazul ȋn care temperatura ȋnaltă influenţează negativ funcţiile organelor şi sistemelor organismului. Reducerea febrei poate fi obţinută prin intermediul preparatelor medicamentoase care influenţează centrul termoreglator din hipotalamus şi procesele de termoliză şi termogeneză. Ȋn calitate de substanţe antipiretice sunt folosite pe larg antiinflamatoarele nesteroide (ex. acidul acetilsalicilic).

Page | 86

Unul din mecanismele de acţiune a acestor preparate constă ȋn inhibarea sintezei de prostaglandine E care sunt mediatori ai reacţiei febrile. Micşorarea temperaturii corporale poate fi obţinută prin inhibiţia proceselor de termogeneză.

Prin intermediul acestui mecanism acţionează alcaloizii unor plante (Chininele) care au acţiune inhibitoare asupra proceselor oxidative.

Tratament medicamentos 1. Antipiretice • Paracetamol PO sau intrarectal: 10-15 mg/kg/doză, la 4-6 ore interval; • Ibuprofen PO: 5-10 mg/kg/doză la 6-8 ore in terval; • Paracetamol i.v. 15 mg/kg/doză, la 6 ore interval; Schemele alternative: ibuprofen 10 mg/kg/doză alternat la 3 ore interval cu Paracetamol 15 mg/kg/doză:  oferă un efect antipiretic mai prelungit și mai eficient decât administrarea unui singur antipiretic.

• Ketoprofen: 0,5 mg/kg/doză. Ȋn

cazul

unui

discomfort

major

datorat

febrei

medicamentul de elecție este PARACETAMOLUL el fiind eficient și ȋn cazul durerilor asociate febrei: dureri de cap, dureri musculare, de gȃt, etc.

Dozele de Paracetamol vor fi adaptate la evoluția febrei și vȃrstǎ. La adulţi, 500 mg sau 1000 mg la fiecare 4 ore la 6 ore, și nu trebuie să depăşească 4000 mg pe zi. La doze mai mari devine ineficient și hepatotoxic.

Atenție

sporitǎ

trebuie

datǎ

antiinflamatoarelor

non

steroidiene

(AINS): Ibuprofen și Aspirinǎ care par o alternativǎ a Paracetamolului. AINS prezintǎ efecte secundare severe și frecvente: 

Sȃngerǎri gastro-intestinale;



Insuficiențǎ renalǎ;



Erupții cutanate. Ȋn aceeași categorie se aflǎ și combinațiile a douǎ AINS

sau un AINS și Cafeinǎ - ele nu și-au dovedit eficacitatea, din contrǎ s-a observat creșterea reacțiilor adverse.

Page | 87

2. Tratament: antibiotic parenteral  AMPICILINĂ

200

mg/kg/24h

(4

subdoze)

+

GENTAMICINĂ 7,5 mg/kg/24h (sub doze) sau  AMPICILINĂ + CEFOTAXIME 150 mg/kg/24h (3-4

doze) +/- ACIVLOVIR 60 mg/kg/24h (3 doze).

Antibioticele se opresc dacă rezultatele culturilor sunt negative la 48-72 de ore.

Antibioterapia, cu excepția unor situații particulare, nu trebuie prescrisǎ niciodatǎ din prima zi și, oricum, niciodatǎ înainte de a se efectua prelevǎrile bacteriologice indispensabile.

Alegerea antibioticului rǎspunde la reguli precise. Este necesar de subliniat necesitatea alegerii antibioticului în funcție de agentul patogen presupus responsabil și de sediul infecției: Macrolidele, Penicilina G, Ampicilina, Gentamina, Cefalosporine.

Particularităţile de tratament Ia copiii sub 7 ani La copii, cea mai frecventă etiologie a febrei este cea infecţioasă, aceasta fiind şi cea mai importantă din punct de vedere al intervenţiei de urgenţă. Dintre infecţii, cele mai frecvent incriminate în etiologia febrei sunt cele virale.

Infecţiile bacteriene sunt incriminate în maxim 20% dintre copiii febrili şi doar jumătate dintre aceştia vor face o infecţie bacterienă severă (IBS 7- 13%), cum ar fi infecţia de tract urinar (~3,4%), pneumonia (~3,4%), bacteriemia (~0,4%) sau meningita.

Tratamentul simptomatic constǎ în corectarea eventualelor tulburǎri metabolice (deshidratare) și a semnelor de insuficiențǎ respiratorie; majorarea cantităţii de lichide consumate (Glucoză 5% 50 - 100 ml oral). Se va asigura o rație alimentarǎ corespunzǎtoare vârstei și greutǎții copilului, cu un minimum proteic de cel puțin 1 g proteine/kg/zi.

Combaterea febrei se va face prin metode fizice:  Repaus la pat;  Temperatura camerei: 18-20°C;  Îmbrǎcǎminte ușoarǎ; dezbrăcarea copilului şi acoperirea cu un cearşaf sau ştergar subţire;  Ştergerea copilului cu un burete înmuiat în apă de temperatură cu 2°C sub temperatura corpului pînă la o temperatură a apei de30-34°C; Page | 88

 loțiuni generale cu apǎ cǎlduțǎ – baie progresiv rǎcitǎ (se începe cu 2°C sub temperatura corpului și se scade progresiv, în 4-5 minute pânǎ la 36°C) – în primele ore și la copiii peste 5-6 ani împachetǎri generale (temperatura apei 36-38°C, 10-15 minute);  Aplicarea compreselor reci sau pachetelor cu gheaţă pe gît, fosa axilară, fosa înghinală (răceşte corpul cu 0,03°C pe min);  Folosirea curenţilor de aer: ventilatoare, ferestrele deschise;  Lavaj gastric cu apă răcită cu gheaţă: 10 m l/kg, aspirarea apei peste 30-60 sec.

Administrarea de antitermice este necesarǎ când temperatura depǎșește 38°C – în practica pediatricǎ se utilizeazǎ: acidul acetilsalicilic (aspirina), paracetamolul, Nurofenul (ibuprofen).

- Febra tranzitorie la nou-născuţi: răcire fizică (dezvelirea de scutece).

- Febra de origine neidentificată  Paracetamol 70-100 mg oral (pînă la 6 luni), 125 mg oral (sugari), 250 mg oral (copii sub 3 ani) şi 500 mg oral (copii peste 3 ani), doza unică;  în caz de eşec: Prometazină 0,5-lmg/kg i.m. sau  Droperidol 125-250 pg/kg i.m. Întrucât aceste IBS sunt mai frecvente la sugarul mic, cel puţin la această categorie se aplica în trecut strategia de „a trage cu tunul” („shotgun protocol”), adică internarea şi antibioterapia parenterală a tuturor pacienţilor. O astfel de atitudine nu mai este justificată astăzi, când se cunoaşte faptul că marea majoritate a copiilor cu febră fără localizare nu au vreo infecţie bacteriană. Organizaţia Mondială a Sănătăţii a lansat pe 7 aprilie 2011, Ziua Mondială a Sănătăţii un nou program de combatere a rezistenţei la antibiotice, o seriosă ameninţare la adresa sănătăţii publice din toate statele.

Prin urmare, eforturile cercetării medicale au fost îndreptate spre cât mai buna identificare a copiilor cu febră fără localizare aflaţi la risc de IBS, pentru a limita prescrierea de antibiotice.

Prima încercare de limitare a strategiei „shotgun” a fost în 1982 când s-a publicat Scala de observaţie Yale.

Page | 89

Aceasta clasifică pe copiii febrili după valoarea a 6 parametri clinici, însă nu are nici sensibilitatea, nici specificitatea necesară.

Scala de observaţie Yale

Scala Yale ca atare nu are utilitate clinică, însă a fost încorporată de Sistemul de clasificare „semaforizat” NICE, pe baza faptului că sensibilitatea şi puterea de predicţie negativă cresc de la 86% la 89-93% şi respectiv de la 85-97% la 96-98%, atunci când Scala Yale este combinată cu anamneza şi examenul clinic efectuat de un medic experimentat. Sistemul de clasificare „semaforizat” NICE este de fapt o înregistrare structurată a datelor de istoric şi de examen clinic al pacientului. El îndrumă investigaţiile paraclinice ulterioare. În anul 1985 un grup de cercetători din Rochester, condus de Ron Dagan, a definit 5 criterii clinice şi paraclinice pentru încadrarea sugarilor mici cu febră fără localizare în categoria de risc mic pentru IBS şi, eventual, scutirea lor de efectele nedorite ale spitalizării şi antibioticelor.

Aceste criterii, rămase în istorie sub numele de Criteriile Rochester au fost iniţial confirmate prin studii statistice, însă ulterior s-a demonstrat că există cazuri oculte de bacteriemie, ITU şi meningită care nu sunt identificate corect.

A urmat un proces de rafinare a criteriilor, adăugându-se unele investigaţii paraclinice cum ar fi puncţia lombară, rezultând o paletă destul de largă de instrumente de selecţie.

Page | 90

După evaluarea riguroasă a acestor criterii, a fost posibilă conceperea unor ghiduri naţionale pentru abordarea diagnostică şi terapeutică a febrei fără localizare la copil.

Astfel, în 1993 se publică în revista Academiei Americane de Pediatrie ghidul elaborat de Larry Baraff pe baza metaanalizei a 85 de studii. Recomandarea de atunci era în favoarea antibioterapiei empirice a copiilor cu febră şi risc crescut de IBS. Page | 91

Ulterior derulării programului de vaccinare anti-HiB şi anti-Pn, aceste recomandări au fost revizuite în anii 2000 şi 2008, formulânduse indicaţii restrictive pentru antibioterapia empirică. În anul 2007 apare ghidul oficial din Marea Britanie elaborat de National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), probabil cel mai amplu din acest domeniu.

Ulterior Scalei Yale, au fost încorporate şi criterii paraclinice pentru mai bunǎ identificare a sugarilor mici fără risc de IBS. Primul asemenea set de criterii clinice şi paraclinice este Rochester, care însă nu a trecut proba timpului, însă a stat la baza construirii altor seturi de criterii, mai utile. Toate au ca numitor comun absenţa vreunei patologii asociate, atât anamnestic, cât şi clinic, recoltarea hemogramei şi a unor probe de urină. Multe dintre ele presupun evaluarea sindromului inflamator biologic şi efectuarea unei puncţii lombare, iar unele includ şi radiografia toracică (Philadelphia şi Boston).

Acestea au fost urmate de diverse alte iniţiative naţionale.

Pentru ca medicii să se sprijine pe astfel de instrumente decizionale, ei trebuie să fie convinşi că nu pun în pericol viaţa pacienţilor. Predictabilitatea criteriilor de risc mic pentru o IBS va fi socotită bună atunci când copiii etichetaţi cu risc mic, fie nu au o IBS, fie au o IBS dar rămân echilibraţi până când ea este recunoscută.

Page | 92

Cea mai amplă analiză a criteriilor clinice propuse de-a lungul timpului se găseşte într-un articol din Journal of Pediatrics 2010. Autorii au observat că în studiile prospective în cursul cărora nu s-au administrat antibiotice la sugarii cu risc mic, 6 astfel de pacienţi din 870 au avut o IBS neidentificată. Doi dintre ei au avut bacteriemie şi ceilalţi patru ITU. Odată cu aflarea rezultatelor culturilor bacteriene, aceştia au fost trataţi cu antibioticele potrivite şi s-au vindecat fără complicaţii. Au fost analizate pe de o parte studii prospective în cursul cărora nu s-au administrat antibiotice la sugarii cu risc mic şi pe de altă parte studii prospective şi retrospective în cursul cărora s-au administrat antibiotice empiric la sugarii cu risc mic. Paradoxal, rata IBS la cei la care s-a practicat antibioterapie empirică este semnificativ mai mare decât rata IBS la cei care nu au primit antibiotice. Nu s-a formulat vreo explicaţie a acestui fapt, dar s-a concluzionat că reţinerea de la antibioterapie în cazul sugarilor cu risc mic este strategia optimă.

Larry Baraff, autorul primului Ghid american pentru copilul cu febră fără localizare, recomanda în 2008 următoarele criterii pentru evaluarea riscului de IBS la sugarul mic: 1. Sugar sănătos până acum, născut la termen, fără complicaţii perinatale şi fără tratament antibiotic în antecedente; 2. Stare generală non-toxică; 3. Absenţa vreunui focar de infecţie la examenul clinic (cu excepţia otitei medii); 4. LE din sângele periferic între 5.000 şi 15.000 /μl; 5. NE tinere („band cell”) < 1.500 /μl sau NE tinere/mature < 0,2; 6. Esteraza leucocitară şi nitriţii negativi la analiza „Dipstick” urinar sau < 10 LE/hpf din sedimentul urinar obţinut prin cateterism vezical sau puncţie suprapubiană; 7. Dacă are diaree: absenţa sângelui din scaun şi < 5 LE/hpf.

Criterii opţionale de risc foarte mic (opţiunea părinţilor sau a medicului): • LCR: < 8 LE/μl şi fără bacterii în coloraţie Gram; • Rg toracică: fără infiltrate.

Page | 93

Dacă toate criteriile de risc mic sunt îndeplinite, atunci sugarul este urmărit ambulator fără antibioterapie. Dacă apar semne de ITU, se pot prescrie antibiotice per os şi sugarul să fie urmărit ambulator. Dacă criteriile de risc mic nu sunt îndeplinite şi nu sunt semne de ITU, atunci pacientul se internează, se recoltează LCR şi se administrează antibiotice parenteral.

Ghidul NICE scurtcircuitează o bună parte din traseul diagnostic în ceea ce priveşte indicaţia de tratament antibiotic şi recomandă antibiotice parenteral pentru toţi sugarii mici cu febră şi: -

stare generală proastă;

-

stare generală bună, dar LE < 5.000 /μl sau > 15.000 /μl Non-indicaţia este puţin mai laborioasă: o stare generală bună; o hemogramă normal; o proteina C reactivă (CRP) în limite „acceptabile” (nu s-au putut formula recomandări privind un prag de risc înalt pentru CRP); o probe urinare fără semne de ITU; o hemoculturi negative; o dacă există semne respiratorii, radiografie toracică normal; o dacă are diaree - coproculturi negative.

La copiii cu stare generală bună dar febră înaltă (>400 °C ) şi LE > 20.000 /μl riscul de

pneumonie bacteriană ocultă este mai ridicat, astfel încât se indică radiografia toracică şi pulsoximetria. La cei cu stare generală proastă şi febră înaltă (>400 °C), dacă investigaţiile urinare sunt neconcludente se indică recoltarea unei hemograme, efectuarea unei radiografii toracice, hemocultură şi antibioterapie empirică.

Opinia britanicilor este de a recomanda administrarea antibioticelor la copiii cu stare generală proastă şi febră fără localizare. Această „stare generală proastă” este definită ca oricare dintre:  stare de şoc;  imposibilitatea trezirii;  semne de infecţie meningococică.

Page | 94

Stare generală toxică = semne clinice de letargie, hipoperfuzie, cianoză şi hipo/hiperventilaţie.

Letargie = contact vizual slab sau absent, absenţa interacţiunii cu examinatorul sau părinţii şi a interesului pentru mediul înconjurător.

Toxemie = un grad de inabilitate în interacţiunea cu aparţinătorii, iritabilitate, modificări ale stării de conştienţă, hipoactivitate, hipotonie, letargie, hipo-/hiperventilaţie, hipotensiune, tahicardie, cianoză sau hipoperfuzie periferică.

Astfel copiii care nu se încadrează în cele 3 categorii enumerate mai sus, vor fi triaţi după Sistemul de clasificare „semaforizat” NICE 2007. Cei din categoriile de risc intermediar şi mare au nevoie de investigaţii paraclinice suplimentare şi, în funcţie de rezultatul acestora, de tratament antibiotic ţintit, iar cei din categoria de risc mic vor fi doar monitorizaţi ambulator.

Indicaţii şi non-indicaţii actuale ale antibioterapiei la copiii cu febră fără localizare

Page | 95

Conduita diagnostică şi terapeutică a unui copil febril este diferenţiată în funcţie de vârsta acestuia. În ceea ce priveşte antibioterapia, recomandările principalelor foruri pediatrice sunt: • nou-născutul febril are indicaţie de tratament antibiotic (consens internaţional); • sugarul mic (până la 3 luni) nu va primi antibiotic dacă îndeplineşte anumite criterii clinice şi paraclinice validate statistic (aceste criterii diferă de la stat la stat); • după vârsta de 3 luni, copiii cu febră fără localizare vaccinaţi anti-Haemophilus influenzae tip B şi anti-Streptococcus pneumoniae pot să fie scutiţi de antibiotice doar pe baza unor criterii clinice, pe când cei nevaccinaţi pe baza unor criterii clinice şi paraclinice (aceste recomandări sunt încă dezbătute); • nu există indicaţie pentru administrarea de antibiotice pe cale orală copiilor de orice vârstă cu febră acută fără nici o sursă identificată.

Grupa de vârstă 1-3 luni Evaluare şi tratament • criteriile ROCHESTER identifică pacienţii cu risc minim de infecţie bacteriană:  clinice: sugar anterior sănătos; aspect non-toxic; fără focar de infecţie.  de laborator: leucocite între 5.000 și 15.000/mmc; neutrofile < 1.500/mmc; examen sumar de urină fără modificări; coprocitograma <5 leucocite/câmp.

1. Sugari febrili, cu aspect toxic a) Internare; b) Evaluare completă pentru sepsis: hemocultură, urocultură, puncţie lombară (celularitate, glucoză, proteine, cultură), radiografi e toracică; c) Antibiotice +/- antivirale:  AMPICILINĂ 200 mg/kg/24h (4 doze) + GENTAMICINĂ 7,5 mg/kg/24h (3 doze) sau  AMPICILINĂ + CEFOTAXIME 150 mg/kg/24h (3-4 doze);  +/- ACIVLOVIR 30 mg/kg/24h (3 doze).

Page | 96

2. Sugari febrili, cu aspect non-toxic, ce îndeplinesc criteriile Rochester Tratament ambulator, 2 opţiuni:  hemocultură, urocultură, puncţie lombară și administrarea unei doze de ceftriaxonă 50 mg/kg, intramuscular; reevaluare peste 24 de ore;  hemocultură, urocultură; reevaluare peste 24 de ore.

Conduită după sosirea rezultatelor de laborator: • toate culturile negative, afebril, aspect non-toxic → observaţie clinică atentă; • toate culturile negative, aspect non-toxic, dar febril → observaţie clinică atentă sau a 2-a doză de ceftriaxonă 50 mg/kg, intramuscular; • hemocultură pozitivă → internare, tratament cu antibioti ce parenteral; • urocultură pozitivă:  febră persistentă → internare, evaluare pentru sepsis și tratament antibiotic parenteral;  afebril, aspect non-toxic→ ambulator, tratament antibiotic oral.

Grupa de vârstă 3-36 de luni Evaluare şi tratament în funcţie de starea clinică.

I. Aspect toxic → internare.

1. Investigaţii • leucocite + formulă leucocitară; • urocultură; • hemocultură; • puncţie lombară: celularitate, proteine, glucoză, cultură LCR. 2. Tratament: antibiotic parenteral  AMPICILINĂ 200 mg/kg/24h (4 doze) + GENTAMICINĂ 7,5 mg/kg/24h (3 doze) sau  AMPICILINĂ + CEFOTAXIME 150 mg/kg/24h (3 sau 4 doze);  +/- ACIVLOVIR 30 mg/kg/24h (3 doze).

Antibioticele se opresc dacă rezultatele culturilor sunt negative la 48-72 de ore.

Page | 97

II. Febril și aspect non-toxic a) febră <39°C: antipiretice, reevaluare în 48 de ore; b) febră >39°C •

hemocultură, dacă L > 15.000/mmc;

•

puncţie lombară, dacă prezintă semne clinice de meningită;

•

urocultură (20% dintre sugarii cu infecţie de tract urinar au un examen de urină normal);

•

radiografie toracică, dacă sunt semne de afectare a căilor respiratorii inferioare;

•

coprocultură, dacă este prezentă diareea;

•

administrare antibioti ce parenteral, dacă L > 15.000/mmc;

•

reevaluare după 24 de ore.

Conduită în funcţie de rezultate şi evoluţie:  toate culturile negative – nu necesită urmărire;  hemocultură pozitivă – internare, tratament cu antibiotice parenteral;  urocultură pozitivă; -

febră persistentă – internare, evaluare pentru sepsis și tratament antibiotic parenteral;

-

afebril, aspect non-toxic – ambulator, tratament antibiotic oral.

Grupa de vârstă peste 36 de luni Evaluare şi tratament - urmărire zilnică timp de 5 zile și administrare de antipiretice:  febra se remite → nu necesită evaluare;  febra persistă → evaluare: leucocite, ex. de urină, urocultură.

Febra izolată la copilul sub 3 ani, cu imunizările complete (vaccinat anti pneumococic și anti haemophilus influenzae)  fetiţe sub 24 de luni și băieţi fără circumcizie, sub 12 luni: examen de urină și urocultură;  fetiţe peste 24 de luni și băieţi peste 12 luni fără circumcizie sau peste 6 luni, circumciși 

nu necesită evaluare sau tratament antibiotic; Page | 98



examen de urină și urocultură doar dacă prezintă:

– simptome sau semne specifice pentru infecţia urinară (disurie, durere în flancuri); – infecţii urinare în antecendente; – malformaţii urogenitale; – febră peristentă peste 48 de ore.

Conduita în funcţie de rezultatele analizelor de laborator: dacă urocultura este pozitivă → tratament antibiotic al infecţiei de tract urinar.

Profilaxia convulsiilor febrile Se recomandå evitarea producerii de convulsii febrile în cazul în care febra este peste 38°C, precum și la copiii cu antecedente de convulsii febrile; în aceste situații se va administra diazepam intrarectal 5 mg la sugar și 10 mg la copil, cu repetare dupǎ 12 ore.  Diazepam 2,5 mg (copii sub 3 ani) şi 5 mg (copii peste 3 ani) per rectum sub formǎ de supozitor, la fiecare 6-8 ore.  în caz de convulsii - Lorazepam 0,1 mg/kg i.v., lent (maxim 2 mg/min) sau - Midazolam 0,05-0,2 mg/kg i.v. lent.

Internarea în spital se indicǎ – atunci când febra nu cedeazȋ în 12-24 de ore la antitermice și la mǎsurile asociate; – când se asociazǎ manifestǎri de tipul deshidratǎrii acute, apariției de erupții cutanate, prezenței de manifestǎri de tipul tulburǎrilor digestive, respiratorii, neurologice, urinare; se recomandǎ examinarea copilului de medicul de familie și eventual internarea în spital pentru terapie sub supraveghere medicalǎ.

Supravegherea pacientului în timpul transportării  Starea de conştienţă.  Coloraţia tegumentelor.  Auscultaţia cardiopulmonară.

Page | 99

 Controlul: Ps, TA, FR.  Monitorizarea ECG.  Oxigenoterapia continuă.  Perfuzia continuă.  Ȋn caz de hipotensiune arterială: Ser fiziologic 0,9% 20 ml/kg i.v. în perfuzie sau - Ringer-lactat 20 ml/kg i.v. în perfuzie.  Ȋn caz de eşec: Dobutamină 5-10 pg/kg/min i.v. în perfuzie sau - Dopamină 2-5 pg/kg/min i.v. în perfuzie.  Supravegherea ventilaţiei mecanice: Fi02, Sa02, VC, F, presiune de insuflaţie, capnometrie, spirometrie.

Tratamentul etiologic se face diferenţiat în funcţie de cele patru categorii de SFP. a) Pacienţii cu SFP neutropenic pot fi trataţi cu o varietate de protocoale de primă intenţie. Regimul combină, de obicei, un aminoglicozid cu un antibiotic β-lactamic sau constă din imipenem sau ceftazidim, în monoterapie. Vancomicina trebuie adăugată în tratament dacă este suspectată infecţia asociată unui cateter intravenos. Dacă se administrează vancomicină şi febra continuă, trebuie luată în considerare adăugarea amfotericinei B. b) Terapia pentru SFP nosocomial trebuie să fie ghidată de starea clinică. Deoarece terapia de primă intenţie antibiotică poate fi indicată, trebuie amintit faptul că, mai degrabă decât infecţia, complicaţiile terapiei medicamentoase (incluzând colita cu C. difficile şi febra legată de administrarea medicamentelor) pot fi cauza febrei. c) Terapia SFP asociat cu HIV depinde de mulţi factori şi este specifică infecţiei HIV. Cele mai frecvente cauze de SFP din acest grup sunt MAI, CMV, medicamentele administrate pacientului şi însuşi virusul HIV, după ce au fost excluse infecţia cu P. carinii, criptococoza, toxoplasmoza, tuberculoza şi sinuzita bacteriană. Întreruperea sau schimbarea terapiei sunt deseori necesare şi poate fi indicat tratamentul de primă intenţie pentru aceste infecţii.

Page | 100

d) La pacienţii cu SFP clasic, accentul este pus pe observarea şi examinarea continuă cu evitarea unei terapii antibiotice foarte agresive.

De exemplu, tratamentul de primă intenţie pentru endocardită trebuie instituit doar dacă exista motive specifice, în afară de febră, care să susţină acest diagnostic.

Oricărui pacient cu SFP trebuie să i se facă o examinare completă pentru tuberculoză.

Dacă testul cutanat cu PPD este pozitiv sau dacǎ sunt prezente, asociate cu anergie, hepatitǎ granulomatoasǎ sau o altă boală granulomatoasă (şi sarcoidoza pare improbabilă), atunci se încearcă o probă terapeutică cu izoniazidă şi rifampicină (eventual un al treilea medicament), cu continuarea tratamentului, de obicei, pentru mai mult de şase săptămâni. Lipsa de răspuns a febrei de-a lungul acestei perioade sugerează un diagnostic alternativ.

Febra Q poate produce hepatită granulomatoasă necazeoasă. Dacă este suspectată această etiologie, medicamentul de elecţie pentru o probă terapeutică este doxiciclina.

Răspunsul

la

aspirină

şi

agenţii

antiinflamatori

nesteroidieni (AINS) al reumatismului articular acut şi al bolii Still poate fi spectaculos. Efectele glucocorticoizilor în arterita temporală, polimialgia reumatică şi hepatita granulomatoasă pot fi la fel de spectaculoase.

Colchicina este foarte eficientă în prevenirea atacurilor de febră mediteraneeană familială, dar are un beneficiu scăzut dacă atacul este în curs de desfăşurare. Capacitatea glucocorticoizilor şi a AINS de a masca febra, permiţând, în schimb, răspândirea infecţiei, face ca utilizarea lor să fie evitată, cu excepţia cazurilor în care infecţia a fost în mare măsură exclusă sau când boala inflamatorie este atât probabilă, cât şi debilitantă şi primejdioasă.

Când nu este identificată nici o sursă care stă la baza SFP, după o observaţie îndelungată (mai mare de 6 luni), prognosticul este în general bun, oricât de supărătoare ar fi pentru pacient, simptomele debilitante sunt tratate cu AINS, iar glucocorticoizii sunt ultima opţiune.

Pacienţii cu CF simple, uşoare, fără boli concomitente şi antecedente neurologice, pot fi trataţi cu succes la domiciliu cu antipiretice perorale şi anticonvulsivante. Alegerea antipireticului şi anticonvulsivantului este empirică, determinată de severitatea CF, de vîrsta pacientului şi bolile concomitente prezente la pacient, însă cele mai efective sunt Paracetamol, Fenobarbital şi Diazepam.

Page | 101

Importanţa biologică a febrei - Febra ca proces patologic tipic apărut pe parcursul evoluţiei are o mare importanţă şi determină ȋn mare măsură rezoluţia benefică a bolilor. Febra moderată are o serie de proprietăţi protective: 1) stimulează elaborarea anticorpilor, activitatea citokinelor (de exemplu, a interferonului); 2) stimulează imunitatea celulară; 3) stimulează fagocitoza; 4) frȃnează dezvoltarea reacţiilor alergice; 5) inhibă multiplicarea microbilor şi virusurilor şi exercită o acţiune bactericidă (s-a constatat că gonococii şi treponemele pier la o temperature de 40–41°С); 6) micşorează rezistenţa microbilor la antibiotice.

Importanţa protectivă a febrei şi-a găsit aplicare ȋn elaborarea preparatelor pentru aşa-numita piroterapie – metodă de tratament al infecţiilor cronice cu evoluţie torpidă (de exemplu, al sifilisului) prin febra indusă artificial.

Impactul negativ al febrei asupra organismului constă ȋn faptul că febra ȋnaltă poate altera ȋn mod direct celulele SNC, impune suprasolicitarea funcţională a aparatului cardiovascular, dereglează procesele digestive, intensifică metabolismul.

Febra este suportată deosebit de greu de către persoanele de vȃrstă ȋnaintată, precum şi de copii de varstă fragedă.

Febra ȋndelungată (de exemplu, ȋn cazul tuberculozei, proceselor septice cronice) poate extenua bolnavul. Tactica medicului vis-a-vis de bolnavul cu febră necesită atitudine individuală luand ȋn considerare specificul şi gravitatea bolii, caracterul febrei, modul cum pacientul suportă febra, contraindicaţiile posibile pentru terapia antipiretică.

Piroterapia - Metodǎ de tratament prin intermediul creşterii temperaturii corpului este cunoscută de mult timp. Piroterapia este inducerea artificială a febrei cu ajutorul substanţelor pirogene. Ȋn acest scop se folosesc preparatele biogene, ca exemplu pirogenalul care prezintă un complex de lipopolizaharide extrase din membranele celulare a bacteriilor gramnegative.

Page | 102

Provocȃnd febra, aceste preparate măresc rezistenţa specifică şi nespecifică a organismului. Piroterapia se foloseşte ȋn scopul accelerării proceselor reparative ȋn cadrul traumelor, proceselor inflamatorii cronice.

Ca factor nespecific piroterapia este eficientă ȋn tratamentul unor boli venerice (gonoree cronică şi sifilis visceral). Ȋn ultimul timp se studiază posibilităţile folosirii piroterapiei ȋn cadrul tumorilor maligne, deoarece o dată cu creşterea temperaturii corpului, creşte şi sensibilitatea tumorilor faţă de tratamentul chimioterapic.

Dincolo de posibile efecte benefice ale sindromului febril asupra replicării bacteriene/virale, temperatura crescută implică numeroase „costuri” ale gazdei, pe lângă disconfortul evident.

Pentru fiecare creştere cu 1 grad Celsius a temperaturii corporale, apare o creştere a consumului de O2 cu 13% şi necesităţi calorice şi lichidiene crescute.

Necesităţile metabolice crescute pot afecta fetusul în timpul sarcinii, precum şi pacienţii cu afectare a circulaţiei cardiace sau cerebrale. Muşchiul scheletic va fi folosit ca o sursă de energie, cu eliberarea de aminoacizi pentru gluconeogeneză şi pentru formarea clonelor de celule imune.

Febra

poate

reduce acuitatea

psihică şi

poate

produce delir sau stupor. Un singur episod de febră mai mare sau egal cu 37,8°C în primul trimestru al sarcinii dublează riscul de apariţie a defectelor tubului neural la făt (spina bifida etc.) Întotdeauna trebuie să cântărim foarte bine situaţia în care ne aflăm. Există puţine date care să arate că febra mică sau moderată ar fi dăunătoare sau că terapia antipiretică ar fi foarte benefică în cazul acesta, cu câteva excepţii: copiii cu istoric de crize convulsive febrile, femeile gravide, pacienţii cu funcţie cardiacă, pulmonară sau cerebrală afectată. Desigur, în hiperpirexie (peste 41°C) tratamentul cu antipiretice este clar recomandat, alături de răcirea fizică.

La copii,

trebuie

să

ţinem

cont

de efectele

negative ale febrei, dar şi de cele ale folosirii excesive a antipireticelor.

Page | 103

Paracetamolul, în doze mari sau folosit o perioadă îndelungată poate duce la insuficienţă hepatică, iar aspirina nu trebuie folosită niciodată la copii (risc de sindrom Reye). Ibuprofenul în dozele recomandate de pediatru pare o variantă superioară paracetamolului.

Febra, pe de altă parte, poate produce: deshidratare, convulsii, cefalee/alterare a stării de conştienţă. Este indicat să se reducă disconfortul produs la copii, mai ales menţinând febra sub 38,9°C sau chiar sub 38,5°C pentru a se evita riscul apariţiei convulsiilor febrile. Deşi acestea sunt în majoritatea cazurilor convulsii febrile simple, aparând la copii anterior normali, fără anomalii la examenul neurologic şi psihic, şi trec fără să lase un deficit postcritic, ele nu sunt o manifestare dezirabilă.

La copiii ce au deja istoric de convulsii febrile, febra ar trebui combătută energic.

Prezentarea la medic este recomandată în oricare dintre situaţii, evaluarea medicală a copilului este obligatorie, mai ales pentru excluderea unor afecţiuni ale Sistemului Nervos Central (meningite etc.).

Atenţie: puteţi ajuta scăderea temperaturii corporale prin împachetări, înfăşări cu comprese umede, dar nu folosiţi spirt sau oţet!

Cea mai bună variantă este apa pentru umezirea lor. Există riscul absorbţiei prin piele a alcoolului etilic!!!

Deshidratarea este o consecinţă de asemenea nefastă a febrei. Se estimează că se pierd aproximativ 200 ml de apă pe metru pătrat la fiecare grad Celsius peste 38°C. Copiii trebuie încurajaţi să bea lichide, fără cafeină (atenţie la variantele de ice-tea din comerţ care o conţin, sau alte ceaiuri la pliculeţe), deoarece aceasta creşte eliminarea apei prin urină. Apa nu este întotdeauna recomandată, ea nu conţine suficienţi electroliţi care să-i înlocuiască pe cei pierduţi.

Sunt recomandate supele clare (de pui, de ex.), soluţii de rehidratare orală disponibile la farmacie, gen Pedialyte (în SUA).

Page | 104

1) Febra este o manifestare cardinală a unui spectru larg de boli de cauză infecţioasă şi neinfecţioasă. O creştere semnificativă a temperaturii unui pacient, care nu a fost prezentă la internare, se defineşte ca o febră dobîndită în spital sau nozocomială. Incidenţa febrei nozocomiale este între 29-36 %, ea reprezentând deopotrivă o cauză de internare dar şi de amânare a externării din terapie intensivă.

2) Majoritatea pacienţilor cu simptome de infecţie respiratorie inferioară au traheobronşite de cauză virală. Numai la o subpopulaţie restrânsă din pacienţii cu traheobronşită acută, administrarea de antibiotice ar putea avea beneficii clinice reale. De asemenea, este demonstrat că administrarea de antibiotice “profilactic” la pacienţii cu infecţii respiratorii superioare nu previne apariţia infecţiilor de tract respirator inferior.

3) Funcțiile vitale incluse în Protocolul Național de Triaj, sunt frecvența cardiacă, frecvența respiratorie și saturația în oxigen a sângelui (pentru pacienții cu posibilă afectare respiratorie). Temperatura este folosită în protocolul pediatric. Copilul cu o vârstă mai mică de 28 de zile, care prezintă febră, trebuie considerat cu risc major.

Febra mare, peste 38,8-39°Celsius reprezintă o urgență și se tratează imediat și energic cu antitermice, conform greutății și vârstei copilului. Fiecare mamă ar trebui să aibă un protocol de tratament de urgență, elaborat de specialistul pediatru, pentru astfel de situații.

Page | 105



Nu se dau preventiv antitermice, după contactul copilului cu bolnavi de viroze

respiratorii. Ele se administrează doar când temperatura corporală depășește 38°Celsius. 

Nou-născuții și sugarii foarte mici pot să fie grav bolnavi fără să aibă febră. În

schimb, copiii mai mari pot să manifeste febră mare în primele zile de debut a unei viroze, fără să însemne neapărat boală severă. Consilierea medicală de specialitate este obligatorie în aceste cazuri, pentru că, la o temperatură corporală peste 38,5°Celsius, există riscul convulsiilor febrile.

4) Internarea în spital se indicǎ:  Cȃnd febra depǎșește 38.5°Celsius;  Cȃnd febra dureazǎ mai mult de trei zile, indiferent dacǎ depǎșește sau nu temperatura de 38.5°Celsius.  Cȃnd este ȋnsoțitǎ de manifestǎri care perturbǎ serios starea generalǎ: greațǎ, amețealǎ puternicǎ, leșin, vomǎ, diaree, durere ȋn corp.

4) În pofida progreselor din ultimii ani în profilaxia și tratamentul neutropeniei febrile (se definește prin valori ale PMN≤500/mmc și prin valori ale temperaturii măsurate oral de peste 38,5°C la două determinări consecutive sau de peste 38°C timp de 2 ore), aceasta rămâne una dintre cele mai îngrijorătoare complicații ale chimioterapiei, fiind o cauză majoră de mortalitate la pacientul oncologic.

Ratele de mortalitate cauzate de neutropenia febrilă ajung la 5% la pacienții cu tumori solide și la pană la 11% în hemopatiile maligne. De asemenea, NF este o patologie consumatoare de resurse și care poate duce la scăderea eficacității chimioterapiei prin întarzierea administrării curelor și prin necesitatea diminuării dozelor. Neutropenia febrilă este o patologie amenințătoare de viață, care necesită măsuri terapeutice prompte atat pentru a îmbunătăți starea pacientului oncologic pe termen scurt, cat și pentru a diminua cât mai mult timpul până la administrarea următoarelor cure de chimioterapie. Întârzierea administrării curelor de chimioterapie poate afecta prognosticul pe termen lung și răspunsul la chimioterapie al pacientului oncologic.

Page | 106

BIBLIOGRAFIE 1) Boli infecțioase, Vol.I, Prof. Dr.Doc.Marin Gh. Voiculescu,1989, editura Medicalǎ 2) STǍRI

PATOLOGICE

CU

EVOLUȚIE

CRITICǍ

–

ETIOPATOGENIE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT ACTUAL - ȘERBAN MARINESCU ȘI ATANASIE CAFRIȚA, BUCUREȘTI, 1996 3) Practica medicinei de urgențǎ - Coordonator Profesor Universitar Dr. Rotaru Luciana, Editura SITECH, 2015 4) Bazele medicinei de familie, Adrian Restian, Editura Medicalǎ, Bucuresti, 2001 5) Harrison, Principii de medicină internă, volumul 2 - ediția 14 în romȃnǎ, https://drive.google.com/file/d/0B30Tkpd2j1AmYi05SldMLVdHY2s/view 6) http://rjmp.com.ro/articles/2012.1/PM_Nr-1_2012_Art-0.pdf 7) http://www.qreferat.com/referate/medicina/TEMPERATURA424.php 8) http://jurnalul.ro/viata-sanatoasa/sanatatea-copilului/febra-la-cei-mici-557381.html 9) http://rjp.com.ro/reviste_med/download/pediatrie/2006.2/Pedia_Nr-2_2006_Art-02.pdf 10) http://www.old.ms.md/_files/6119-PCN-50%2520IRVA.pdf 11) https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/24194-despre-infectiile-respiratorii.html 12) https://www.urinal.ro/afectiuni 13) http://www.oamralba.ro/Ghiduri/ProceduriPractica.pdf 14) https://www.jurnal-medical.ro/2012/09/febra-acuta-la-adulti/ 15) http://www.csid.ro/boli-afectiuni/nefrologie/infectiile-tractului-urinar-12800628/ 16) http://www.copilul.ro/sanatate-copii/afectiuni-copii/Infectiile-urinare-la-bebelusia6153.html 17) http://jurnalul.ro/viata-sanatoasa/sanatatea-copilului/eruptiile-febrile-la-copii317514.html 18) http://pathophysiology.umft.ro/lib/exe/fetch.php?media=ro:program:mg:lp_03_2016_exp lorarea-sindromului-febril-dureros_word.pdf 19) http://jurnalul.ro/viata-sanatoasa/medicul-de-familie/eruptiile-febrile-scarlatina-rujeolarubeola-eritemul-infectios-varicela-meningococemia-603565.html 20) http://www.prostemcell.org/tvm-resurse-de-sanatate/forme-clinice-ale-infectiilorurinare.html 21) https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/24194-despre-infectiile-respiratorii.html Page | 107

22) http://www.oamralba.ro/Ghiduri/ProceduriPractica.pdf 23) http://rjp.com.ro/reviste_med/download/pediatrie/2006.2/Pedia_Nr-2_2006_Art-02.pdf 24) http://pathophysiology.umft.ro/lib/exe/fetch.php?media=ro:program:mg:lp_03_2016_exp lorarea-sindromului-febril-dureros_word.pdf 25) http://medicina.san.ro/cursuri/Ghid%20de%20practica%20WORD%2097%2026%20feb. pdf 26) http://medicologia.info/2012/04/febra-cum-functioneaza/ 27) http://www.medicina-interna.ro/articol.php?articol=172 28) http://medicinadeurgenta.ro/wp-content/uploads/2016/12/20.FebraCopil-1.pdf 29) http://www.fmsl.ro/Documente/Limitarea%20antibioterapiei%20empirice%20la%20copi ii%20cu%20febra%20fara%20localizare.pdf 30) http://old.ms.md/_files/2088-Convulsiile%2520febrile%2520la%2520copii.pdf 31) http://cnped2013.ro/Protocoale/pdf/45_Febra%20izolata.pdf 32) http://cnsmf.ro/wp-content/uploads/2013/11/Ghid_PAL_CD.pdf 33) http://www.dspcluj.ro/HTML/epidemiologie/METODOLOGII/Prezentare%20sistem%20 sentinela%20infectii%20nosocomiale.pdf 34) http://moodle.fundatiapentrusmurd.ro/moodle/pluginfile.php/157/mod_resource/content/1 /manual%20final.pdf 35) http://www.kill-hiv.ro/hiv-sida/109-simptomele-infectiei-cu-virusul-hiv 36) http://www.h-alert.ro/index.php/despre-virusuri/despre-virusul-imunodeficientei-umanehiv 37) http://cnped2013.ro/Protocoale/pdf/45_Febra%20izolata.pdf 38) http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2005/06%20Evaluarea%20pacientului%20feb ril%20in%20TI.pdf 39) http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Urgente_medicale_ghid_practic_Crivceans chii_2009/Capitolul_XI_p.(426-453).pdf 40) http://www.jmbucovina.ro/revista_2/6_neutropenia_febrila.pdf 41) http://www.fmsl.ro/Documente/Limitarea%20antibioterapiei%20empirice%20la%20copi ii%20cu%20febra%20fara%20localizare.pdf

Page | 108

Page | 109

Page | 110