Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective în funcţie de caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice şi patologice. Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză suprapusă, cu sau fără vasoconstricţie simultană. Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi de severitatea şi durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă şi persistentă.
Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prelungite.Moartea celulară este împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi printr-un grad mai mic , prin apoptoză.
Epidemiologie: cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor industrializate: - 20-25% din totalul deceselor; - mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice. Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea. Ateroscleroza coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli cronice, poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu această patologie. Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă.
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)
În zona fisurată apar diverşi agonişti (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care activează trombocitele.Trombocitele activate eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie locală şi modifică conformaţia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa. Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescută pentru proteinele adezive (integrine), factor von Willebrand şi fibrinogen. Se produce adeziune şi agregare plachetară cu generare de trombină, care converteşte fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care întrerupe fluxul de sânge.
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA Afectarea pulmonara - datorita stazei de origine hemodinamica; - scaderea compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza respiratorie; - obstructie alveolara prin edem. Afectarea neuro-endocrina - dominata de eliberarea de catecolamine; - activarea axului hipotalamo – hipofizo –suprarenalian. Afectare hematologica: hipercoagulabilitate. Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min, sub forma de constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic anterior stg. La pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus sau administrare de NTG. Iradiază pe membrul superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară. Daca cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză.
Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K, kinine) ± mecanici asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau HTA de reactie. In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la nivelul terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).
Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze, anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături. În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidenta. IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ 20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai frecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA. Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală
,manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcată, indigestie acută, embolie periferică. Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la <25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică, cu greaţă şi vărsături; sincopă; edem pulmonar acut; hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident vascular cerebral.
Clasificarea clinică a infarctului miocardic Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii. • Tipul 1- Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii. • Tipul 2- Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune. • Tipul 3- Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge. • Tipul 4a- Infarctul miocardic asociat PCI. • Tipul 4b- Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie. • Tipul 5- Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic, simultan sau succesiv.Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea celulelor cardiace datorată injuriei mecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian, prin manipularea cordului; deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze precum insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţie electrofiziologică, sepsis, miocardită, toxine cardiac sau boli infiltrative.
Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor proteine eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută. Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi mecanismul. Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de ischemie ar trebui să determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar,insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală, şi alte exemple . Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică este troponina cardiacă (T sau I), care are specificitate miocardică aproape absolută ca si sensibilitate clinica înaltă, prin aceasta reflectând chiar zone microscopice de necroză miocardică. O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca depăşind a 99-a percentilă a populatiei normale de referinţă (LSR = limita superioară de referinţă). Detectarea creşterii si/sau scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu control calitativ corespunzător.
Troponina I sau T Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a unui IMA la 0,3%!
Creatinkinaza totală (CK) Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică numai creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. Creatinkinaza MB (CK-MB) Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa reprezintă în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA creşterile CK-MB depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii de criterii diagnostice. 1. Criterii clinice Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică; Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive. 2. Criterii electrocardiografice Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST; Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST. 3. Criterii enzimatice/biochimice Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale); Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I. 4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA. Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic în antecedente: apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau nu de manifestari clinice. Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de cinetică şi scăderea grosimii acestuia, în absenţa unei cauze nonischemice. Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat.
Detectarea electrocardiografică a infarctului miocardic Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T. Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza. - ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard; - leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii: 1. a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu isi mai pot mentine polaritatea normala in repaus; 2. a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal). - necroza : disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q (depolarizarea) - 2 etiologii posibile pentru explicarea aparitiei undei Q: 1.zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul endocavitar din dreptul necrozei; 2.necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS normal. Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă T şi ale undei Q, când sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc.
Examenul ecocardiografic permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în cazul IMA în care necroza interesează > 20% din grosimea peretelui ventricular, diagnosticul eventualelor complicaţii mecanice, permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă. Tehnicile imagistice comun utilizate în infarctul acut şi cronic sunt: ecocardiografia, ventriculografia radionuclidică, scintigrafia miocardică de perfuzie(MPS) şi rezonanţa magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată (CT) sunt mai puţin utilizate. Capacităţile acestor tehnici sunt considerabile în parte, dar numai tehnicile radionuclidice permit o evaluare directă a viabilitaţii miocardice, datorită trasorilor utilizaţi. Alte tehnici permit evaluara indirectă a viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea funcţiei miocardice prin ecocardiografie, sau fibroza miocardică prin MRI.
EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite, hipervoltate, simetrice . 1.STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau chiar din vârful undei R („marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T. 2.STADIUL II (INTERMEDIAR), prima săptămână de evoluţie a IMA, durează până când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG este format din: complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi ascuţită (complex Pardee). Dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii a IMA - anevrismul ventricular. 3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată. 4.STADIUL IV (SECHELAR) se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect EKG: undă Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă, bifazică).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: pericardita acută (poate fi agravată de mişcare), pleurezia acută (durere ciclică, în funcţie de respiraţie), embolia pulmonară (durere laterotoracică, poate fi însoţită de hemoptizie, condiţie emboligenă), disecţia de aortă (durere retrosternală cu iradiere posterioară, durată prelungită, pulsul poate diferi la cele două braţe), durere de la nivelul articulaţilor costocondrale sau condrosternale (sunt asociate cu modificări locale sau durere la apăsare), durere de etiologie esofagiană (prin episoade de contracţie esofagiană susţinută). COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT Complicatii importante 1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale. 2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare. 3. Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic; soc cardiogen. 4. Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular. 5. Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare. 6. Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata; extensie si recidiva de infarct. Alte complicatii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); umar dureros postinfarct; pneumopatii acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza. Prognosticul IMA În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintre decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest în prima lună de la debutul IMA.
Managementul in I.M.A.
“Time is … life!”
În timp ce interesul principal al doctorului este prevenţia decesului, în cazul pacienţilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea disconfortului pacientului şi limitarea injuriei miocardice. Îngrijirea poate fi împărţită în patru faze: Îngrijirea de urgenţă unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid şi stratificarea precoce a riscului, uşurarea durerii şi prevenţia sau tratamentul stopului cardiac. Îngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniţierea reperfuziei cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului şi prevenţia reinfarctizarii şi expansiunii infarctului, precum şi tratamentul complicaţiilor precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile maligne). Îngrijirea ulterioară în care sunt vizate complicaţiile tardive. Aprecierea riscului şi metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene, apariţia unui nou infarct, insuficienţei cardiace şi a decesului.
1.Calmarea durerii toracice Oxigenoterapie pe mască; Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee; Nitroglicerină (s.l sau p.e.v. – dacă nu există hipotensiune arterială).
2.Reperfuzia miocardică: Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut. Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază); Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există contraindicaţii pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia). 3.Evitarea retrombozării: Tratament antiagregant plachetar; Tratament anticoagulant (heparinoterapie). Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii. Tomboliza sistemică în IMA reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA. Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12 ore de la debutul accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la debutul IMA. Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă; Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2 derivaţii precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii concordante ale membrelor); Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile V7-V9); Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context clinic şi anamnestic sugestiv.
1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu supradenivelare de segment ST. Recomandări pentru managementul infarctului miocardic acut ale Societăţii Europene de Cardiologie. 2.Protocoale şi ghiduri în Medicina de Urgenţă, Editura PIM, Iasi, 2007. 3.Tratat Harrison – Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora. 4. Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL. 5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online, http://en.wikipedia.org