Inima in urgenta

SISTEMUL CIRCULATOR este format din inimǎ, vasele sangvine și limfatice care alcǎtuiesc o unitate funcționalǎ coordonatǎ și permanent adaptatǎ nevoilor organismului.

Inima este un organ situat ȋn mediastin, orientat cu vȃrful la stȃnga, ȋn jos și ȋnainte, și cu baza ȋn sus, la dreapta și ȋnapoi.

Din punctele de vedere anatomic, fiziologic și patologic se deosebesc o inimǎ (cord) stȃngǎ și o inimǎ dreaptǎ.

Inima este un organ musculos, cavitar, tetracameral, situat ȋn cutia toracicǎ, ȋn mediastinul mijlociu situat ȋn 1/3 la dreapta și 2/3 la stȃnga liniei mediane, care pompeazǎ ritmic ȋn artere sȃngele pe care ȋl primește de la vene.

Organ muscular de formă conicǎ, vȃrful inimii este ȋndreptat anterior ȋn jos și spre stȃnga, iar baza inimii, superior, posterior și spre dreapta. Cu una dintre fețele sale, inima vine ȋn contact cu mușchiul diafragmatic, iar cu vȃrful atinge peretele toracic ȋn dreptul spațiului al patrulea intercostal (la omul adult). Ȋn rare cazuri, inima se situeazǎ de partea dreaptǎ a sternului, fie datoritǎ unei inversiuni ȋn așezarea organelor interne de la naștere, fie datoritǎ unei afecțiuni pleurale sau pulmonare care ȋmpinge inima spre dreapta.

Situarea ȋn dreapta a inimii se numește dextrocardie.

Deși la om cȃntǎrește aproximativ 300g și are mǎrimea pumnului unui adult, inima efectueazǎ o activitate uriașǎ, zilnic contractȃndu-se de peste 100000 de ori și pompȃnd peste 7200 de litri de sȃnge.

ȚESUT CONTRACTIL (sau "de lucru ȚESUT EMBRIONAR (excito-conductor) "sau adult) – majoritar, muscular.

Rolul major este contracția, care permite realizarea funcției de pompǎ.

CONTRACTILITATEA/RELAXAREA  SISTOLE  DIASTOLE

- Cu rol de generare, inițiere și conducere a excitației automate, ritmice a inimii; este format din noduli, fascicule, tracturi și rețele.

1) Automatism și ritmicitate (funcția cronotropǎ) 2) Excitabilitate (funcția batmotropǎ) 3) Conductibilitate (inotropism - funcția dromotropǎ)

Conducerea normală  Impulsul de excitație, cu origine în nodul S-A este condus cu viteză mare prin căi atriale preferențiale până la nodul A-V.  La nivelul nodului atrioventricular = cea mai scăzută viteză de conducere de la nivelul inimii (0,02 - 0,03 m/s).  Impulsul este apoi transmis la ventricule prin sistemul HisPurkinje (fasciculul His dă naștere unui sistem trifascicular format dintr-o ramură dreaptă și La nivel cardiac următoarele zone prezintă proprietăți o ramură stângă, care se bifurcă de automatism (sistemul excitoconducǎtor): în fasciculul antero-superior și  nodul sinusal (FC = 60-100/minut); postero-inferior) cu o viteză de  nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut); conducere de 3 - 5 m/s.  sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut). În mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-  În miocardul ventricular viteza de conducere este de 0,5 - 0,6 ul dominant al inimii, el inhibând prin supracomandă m/s. celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari).

Electrocardiograma (ECG) normalǎ reprezintǎ o ȋnregistrare a activitǎții inimii prin automatismul nodului sinusal, cȃnd impulsul se transmite pe cǎi normale, ȋntr-un timp normal, activȃnd musculatura atrialǎ și ventricularǎ, avȃnd un metabolism și echilibru ionic normal.

1) Electrocardiograma de suprafațǎ reprezintǎ ȋnregistrarea graficǎ a variațiilor potențialelor electrice ale inimii ȋn timpul ciclului cardiac. Semnalele electrice sunt detectate de cǎtre electrozi plasați la nivelul membrelor și peretelui toracic și sunt ulterior amplificate de cǎtre electrocardiograf.

2) ECG reprezintǎ o explorare deosebit de utilǎ ȋn practica clinicǎ. Ea reprezintǎ standardul de aur ȋn diagnosticarea aritmiilor cardiace și de multe ori este un marker independent de afectare miocardicǎ.

3) Are un rol important ȋn diagnosticul ischemiei miocardice și al infarctului miocardic și poate fi utilizatǎ cu anumite limite ȋn diagnosticul unor tulburǎri metabolice sau ionice, bineȋnțeles interpretarea fǎcȃndu-se ȋn funcție de contextul clinic și al investigațiilor paraclinice complementare.

Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii în timp a bătăilor inimii sau/și a raportului dintre ritmul atrial și cel ventricular. Pot fi: tahicardii sau bradiaritmii. a) REGULATE    

Tahicardie sinusalǎ; Tahicardie paroxisticǎ supraventricularǎ; Tahicardie ventricularǎ (cu sau fǎrǎ puls); Flutter atrial.

b) NEREGULATE    

Parasistolia (extrasistolia atrialǎ, joncționalǎ, ventricularǎ); Fibrilația atrialǎ; Fibrilo-flutter atrial; Fibrilație ventricularǎ.

   

Bradicardie sinusalǎ; Blocuri atrio-ventriculare grad I, II, III. Sindrom SSS (de sinus bolnav); Asistolia.

În general, aritmiile pot apare ca urmare a 2 mecanisme: 1) tulburări în formarea excitaţiei 2) tulburări în conducerea excitaţiei.

3) mecanisme asociate.

Cele mai frecvente aritmii:  Tahicardia sinusalǎ;  Tahicardia paroxisticǎ supraventricularǎ.

1) Simptomatologia clinică  Accesul debuteazǎ brusc prin palpitații, dispnee, uneori lipotimii, anxietate;  Adesea sfȃrșitul este brusc sau resimțit ca brusc;  Manifestǎri principale: palpitația (fȃlfȃiala); relativ frecvent se resimte la baza gȃtului, hipotensiune arterialǎ, lipotimie, sincopǎ, crizǎ anginoasǎ (agravarea sau apariția);  Frecvența cardiacǎ: 150-250 bǎtǎi/minut, foarte regulat, care la auscultarea cordului dǎ zgomote de intensitate crescutǎ. Acest ritm cardiac e folosit ca argument pentru diferențierea de tahicardiile ventriculare.  Ritmul poate fi oprit prin manevre: bolnavul ȋși ține respirația; manevre Valsalva, ȋși bagǎ capul ȋn apǎ rece, ȋși provoacǎ sughițul. Inhibiția fǎcutǎ prin compresia corpusculului carotidian nu se face niciodatǎ bilateral (se poate opri cordul).

Rezultatul la aceste manevre poate fi nul sau pozitiv.

2) La examenul obiectiv se constatǎ:  Frecvențǎ ventricularǎ de 160-260 bǎtǎi/minut.  Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, (2) nu sunt urmate de nici un raspuns.  Durata accesului este variabilǎ (minute, ore).

Oprirea accesului de TPSV se poate face prin:  Manevre vagale (CSC; manevra Valsalva, Muller);  Fosfobion 10 mg dizolvat ȋn 10 ml ser fiziologic iv.

3) TRATAMENTUL TPSV are urmǎtoarele obiective:  Verapamil 5-10 mg iv, ce se poate repeta dupǎ 10 minute.  Oprirea accesului.  Digoxin 0,25 mg (reduce frecvența  Rǎrirea frecvenței acestuia, dacǎ oprirea nu este ventricularǎ), urmat de manevre vagale, poate opri aritmia. posibilǎ prin mǎsuri terapeutice imediate.  Conversia electrică ȋn TPSV este  Prevenirea recidivei prin tratament cronic rǎu toleratǎ, ȋnsoțitǎ de antiaritmic. hipotensiune, situație ce necesitǎ ȋndrumarea la spital

Măsuri generale: interzicerea oricărui efort, sedarea pacientului, poziţia semişezîndă sau orizontală, oxigenoterapie, abord venos periferic/central, ECG. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin:  compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor;  compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde;  manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a capului.

Prevenirea recidivelor TSV: antiaritmice profilactice    

Flecainida (Rytmonorm cp. 150 mg) 2 x 150 mg/zi; Amiodarona (Amiodarona, cp. 200 mg) 100-200 mg/zi; Propafenona (Propafenona, cp. 150 mg) 150x 2-3/zi; Chinidina + Verapamil (80-160 mg/zi).

Aritmie produsă de existenţa unui număr foarte mare de stimuli atriali (400-600) ce determină contracţii parcelare ale musculaturii atriale, opriţi majoritatea în joncţiunea atrioventriculară, astfel încât la nivelul ventriculilor nu apar decât 120-150 stimuli/minut.

Aceste contracţii ventriculare apar complet neregulate (inechidistante şi inechipotente). Se corelează cu umpleri diastolice foarte diferite – explică lipsa oricărei reguli de conduită a activităţii cardiace (nebunia cardiacă).

Mecanism: alterarea automatismului şi reintrarea. În faza de stare şi în fibrilaţia atrială de durată, mecanismul de bază e reintrarea.

CAUZE:  De la absenţa unei leziuni atriale cardiace (Fibrilaţia atrială "singuratică“) până la cele mai severe suferinţe cardiace (acute - IMA şi cronice).  Toate tipurile de valvulopatii.  Suferinţe ischemice cronice.  Fibroze miocardice.  Medicamentoase: simpatomimetice, antiaritmice, digitala.  Hipertiroidia, alcoolism acut (Fibrilaţia atrială de "Week-end").

Apariţia fibrilaţiei atriale reprezintă scoaterea din funcţie a pompei auxiliare, desfiinţând contractia atrială şi fiind asociată cu leziuni preexistente cardiace; fibrilaţia atrială duce la apariţia trombozei atriale şi a trombemboliilor.

CLINIC: manifestările depind de caracterul paroxistic, acut sau cronic, palpitaţii neregulate asociate cu manifestări de deficit hemodinamic.  Fibrilaţia atrială cu alură rapidă, cu o frecvenţă de peste 150 bătăi/minut este în general rău tolerată, necesitând rărirea frecvenţei ventriculare.  Fibrilaţia atrială cu alură lentă, cu o frecvenţă sub 50 bătăi/minut poate fi de asemenea rău tolerată, prin scăderea debitului cardiac; când este simptomatică (sincope) impune implant de pacemaker.

Fibrilaţia atrială este cea mai comună tahiaritmie întâlnită în practica medicală. Este o depolarizare haotică atrială cu o frecvenţă de 300-600/min, iar frecvenţa ventriculară poate fi de până la 170/min (sau chiar mai mult).  Pe ECG de suprafaţă vom avea un ritm complet neregulat, fără unde P, dar cu unde fibrilatorii (ˮfˮ, de mică amplitudine şi morfologie diferită).  FA se asociază cu afecţiunile reumatismale, hipertensiunea arterială, boala coronariană, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valvă mitrală sau alte valvulopatii şi intoxicaţia digitalică.  Atunci când apare la tineri şi la persoane de vârstă medie, în absenţa unei cardiopatii sau substrat organic şi fără o cauză aparentă, se numeşte FA izolată (idiopatică).

Fibrilaţie atrială cronică

La examen obiectiv: neregularitatea intensităţii şi a intervalului dintre zgomotele cardiace la frecvenţe care spontan sunt crescute. Se constată deficitul de puls, deoarece în urma diastolelor foarte scurte, fie ejecţia e foarte redusă, fie nu se închid deloc valvele semilunare; deşi deficitul de puls poate fi prezent şi în alte tulburări ( extrasistole frecvente), el este asociat cu fibrilaţia atrială şi flutterul atrial.  Se constată ritm cardiac neregulat, cu zgomote cardiace variabile ca intensitate, de la o bătaie la alta, puls neregulat, de amplitudine variabilă, deficit de puls, TA sistolică variabila.

Subiectiv: palpitaţii, poate precipita dureri precordiale, astenie, mai rar sincope, embolii periferice sau centrale.

Diagnosticul ECG al FA se va face pe baza următoarelor:  Lipsa undelor atriale P;  Apariţia undelor "f“ - oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600 bătăi/minut, cel mai bine vizibile în derivaţiile DII, DIII, V1.  Ritmul ventricular este neregulat, nu se modifică la CSC, QRS sunt subţiri (largi doar în prezenţa aberanţei V).

Diagnosticul diferenţial al FA se face cu: ESA, ESV frecvente, flutterul atrial cu blocaj variabil (răspunde prin rărirea ritmului la CSC), TSV haotică, TSV cu blocaj variabil.

Evaluarea iniţială a pacientului cu FA exclude cauze organice de FA: tireotoxicoza, stenoza mitrală, trombo-embolismul, boala coronariană, pericardita.

TRATAMENTUL FA are următoarele obiective:  conversia la ritm sinusal (defibrilarea), electrică sau medicamentoasă, care va depinde în principal de starea pacientului.

 Reducerea frecvenţi ventriculare, în caz de imposibilitate sau contraindicaţii de conversie la RS, ceea ce se poate realiza prin digitalizate + beta blocante sau verapamil.  Prevenirea recidivelor de FA.  Prevenire accidentelor embolice în caz de FA cronică, secundară unei cardiopatii organice complicată cu insuficienţă cardiacă prin tratament anticoagulant pe toată durata vieţii.

Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli.

Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie.

Tratamentul este cauzal şi urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).

Diagnosticul ECG. Morfologie – Complexul QRS este larg, peste 0,11secunde, croşetat, amplu.

Caracterele ECG ale ESV  ESV drepte au aspect de BRS; ESV stângi au aspect de BRD.  Esv pot fi precoce, pe panta ascendentă a undei T în faza vulnerabilă (fenomenul R/T, ce poate induce FV) sau apar tardiv;  Faza terminală a ESV este inversată (ST subdenivelat, T negativ);  Intervalul postextrasistolic va determina o pauză compensatorie, astfel încât ritmul sinusal nu va fi decalat;  Complexitatea ESV se apreciază după Lown în 5 clase.

Extrasistolele ventriculare sunt aproape totdeauna simptomatice (palpitaţii, astenie, ameţeli, chiar lipotimii), cu atât mai grave cu cât sunt cuplate mai des (bi- sau trigeminism) sau sunt din focare diferite (QRS lărgit, "bizar", de diverse forme în înregistrarea ECG).

Când apar peste 3 ESV (monofocale) se poate vorbi de un "lambou de tahicardie ventriculară“, iar dacă aceasta durează mai mult de 30 secunde, aritmia este numită "TV susţinută“.

Fenomenul R/T reprezină variante de apariţie a unei ESV chiar în perioada vulnerabilităţii miocardice, de repolarizare ventriculară (unda T) şi poate degenera în TV. Atât tahicardia ventriculară cât şi fenomenul R/T sunt tulburări periculoase care pot duce la fibrilaţie ventriculară (stop cardiac).

Evaluarea ESV se va face prin:  Testare la efort ( ESV simptomatice, ESV complexe, sistematizate, fenomenul R/T, TV);  Holter aritmii (înregistrare ECG 24 ore) – permite identificarea pacienţilor cu risc (ESV salve, cu fenomenul R/T, TV) şi aprecierea eficienţei terapiei;  Studii electrofiziologice: pacienţii cu ESV în repaus, care nu prezintă TV indusă, au o incidenţă scăzută de moarte subită subsecventă.

Tratamentul ESV  în cazul ritmurilor bradicardice creşterea frecvenţei ventriculare cu atropină şi isoproterenol;  La pacienţii spitalizaţi tratamentul de elecţie este reprezentat de lidocaină (xilină);  În tratamentul oral pot fi eficiente antiaritmicele din clasa I, II, şi III.

Amiodarona şi sotalolul sunt cele mai eficiente antiaritmice în tratamentul aritmiilor ventriculare.

Este o tahiaritmie cu ritm în general regulat, care apare de obicei pe cord patologic, la persoanele care consumă exagerat alcool, cafea, tutun. Condiţiile patologice în care apare flutterul atrial sunt, cel mai frecvent - cardiopatie ischemică, infarct miocardic, valvulopatie mitrală, embolism pulmonar, supradozaj digitalic.

Poate fi paroxistic sau cronic, răspunde la manevrele vagale, care permit diferenţierea flutterului de fibrilaţia atrială. Manevrele vagale determină creşterea gradului de blocare la nivelul nodului atrioventricular, favorizează vizualizarea undelor F de flutter.

Flutterul atrial poate determina următoarele manifestări clinice: palpitatii, vertij, anxietate, astenie, lipotimii, sincopă, dispnee sau crize anginoase.

Pe ECG se poate diagnostica: - undele P sunt absente; - apar undele F (în dinţi de fierăstrău, care au aceeaşi formă şi mărime, în aceeaşi derivatie); - ritmul undelor F este regulat; - frecvenţa atrială este între 250 - 350 bătăi/minut, mai frecvent către 300 bătăi/ minut; - apare un bloc atrioventicular de gradul 2 care poate avea transmitere 2/1, 3/1 sau 4/1.

- complexele QRS pot să semene sau nu cu cele ale ritmului sinusal; linia izoelectrică dispare.

Tratamentul de elecţie este electroconversia. Dacă acest lucru nu este posibil se preferă digitalizarea rapidă. Se poate urmări şi transformarea flutterului în fibrilatie - aritmie care este mai uşor de tratat.

Flutterul poate pune probleme de scădere a gradului de blocaj, care poate determina o creştere mare a frecvenţei ventriculare, care nu mai este compatibilă cu viaţa.

Sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă > 120 bătăi/minut. De obicei însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii).

Pe ECG:  aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular);  aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi din multiple focare ventriculare.

Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fascicolului Hiss) rezultând un mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi şi durata crescută a complexelor ventriculare, >0,1 secunde în orice derivaţie.

Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate derivatiile.

 TV care nu determină decompensare hemodinamică poate fi tratată medical prin administrare de xilină iv 100 mg în bol urmată de o perfuzie de întretinere. Sotalolul şi amiodarona sunt utile şi eficiente. Dacă TV nu răpunde la terapie medicală, se va aplica electroconversia (cât şi în urgenţe).

O lovitura de pumn în regiunea precordială poate opri TV!  TV cu decompensare hemodinamică - lovitură cu pumnul în regiunea precordială, şoc electric extern (RCP).

Cardioverterul/defibrilatorul implantabil, permite conversia automată a episoadelor de TV/FV.

Aritmie ventriculară caracterizată prin completa dezorganizare a activităţii electrice cardiace, cu ritm foarte rapid, determinând absenţa totală a contracţiilor mecanice şi ducând la deces în 100% din cazuri (în absenţa tratamentului).

Fondul patologic cauzal este IMA în primele ore de la debut (deseori la reperfuzie) sau o afectare miocardică severă (cardiomiopatii, ICC); rareori se datorează unor anomalii electrice miocardice.

Factorii favorizanţi includ: ischemia miocardică acută, diselectrolitemii severe (hipo K, hipo Mg), unele medicamentoase.

Tratamentul constă numai în defibrilare (până la care se face resuscitare BLS); profilaxie cu antiaritmice (preferabil amiodarona); ICD.

„ASISTOLA“ înseamnă literal „absența sistolei“ sau stop cardiac.

Electrocardiografic asistola este reprezentată de o linie sinusoidală (nu izoelectrică) compusă din mici unde date de depolarizările de mică intensitate ale musculaturii scheletice şi care adesea trebuie diferenţiată de FV cu unde mici. Pe EKG asistola poate apărea cu unde „p” sau ca o linie sinusoidală.

Disociaţia electromecanică (DEM) sau activitatea electrică fără puls reprezintă o entitate patologică particulară a SCR, caracterizată prin asocierea dintre o activitate electrică prezentă (alta decât FV/TV) şi lipsa activităţii mecanice a miocardului ventricular.

Torsada vârfurilor - tahicardie ventriculară care prezintă caracteristici distincte pe electrocardiogramă: ritm rapid, polimorfic ventricular cu răsucirea caracteristică a complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice. Se asociază de asemenea cu scăderea presiunii arteriale care poate determina sincopă.

Deşi torsada vârfurilor este o tahicardie rară poate degenera în fibrilaţie ventriculară şi moarte subită în absenţa intervenţiei medicale. Se asociază cu sindromul de QT prelungit, o condiţie patologică în care intervalul QT este prelungit pe electrocardiogramă.

Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe minut (între 35-50). În majoritatea cazurilor bradicardia sinusală este asimptomatică, cu excepţia cazurilor în care frecvenţa cardiacă este foarte redusă, sub 40-50/minut.

Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac.  Sincopă (leşin) - reprezintă pierderea de cunoştinţă temporară care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea pacientului. Sincopa apare datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului.  Ameţeli.  Confuzie, scăderea capacităţii intelectuale sau dificultăţi de concentrare.  Palpitaţii.  Durere în piept sau angină pectorală (expresia unui aport insuficient de oxigen la nivelul muşchiului inimii).  Dispnee (respiraţie dificilă).  Oboseală excesivă.  Scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

Reprezintă întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizează la nivelul nodului atrio-ventricular – întârzierea impulsului atrial la acest nivel (pauza care precede stimularea ventriculilor este mai lungă decât pauza normală).

 Blocul AV de grad I (interval PR lung): toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o întârziere a conducerii la nivelul nodului atrioventricular, în sistemul HisPurkinje sau în ambele.  Blocul atrioventricular de grad II: blocarea progresivă sau bruscă a conducerii la ventriculi a impulsurilor atriale (în general produse cu o frecvenţă regulată).  BAV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR cu blocarea consecutivă a unei singure unde P.  Blocul AV de grad II Mobitz II: interval PR constant urmat de blocarea bruscă, neaşteptată a undei P => lipsa transmiterii impulsului atrial fie ocazională, fie după un tipar de conducere de tip 2:1 (2 impulsuri conduse şi unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse şi unul blocat).

BAV gradul II cu/fără simptome – o parte din pacienți pot prezenta stări sincopale.

Săgeţile indică unde P blocate

Imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la miocardul ventricular.

Miocardul atrial şi miocardul ventricular – activaţi independent de către nodul sinoatrial şi respectiv de către un centru idioventricular. Blocul A-V este complet – nici unul din impulsurile atriale nu traversează nodul AV, iar ventriculii nestimulaţi pun în acţiune un pacemaker ectopic.  frecvent simptomatic (astenie, vertij);  sincopă Adams-Stokes: sincopă + paloare + convulsii tonico-clonice;  pot asocia simptome ale infarctului miocardic acut care produce blocul.

În cadrul apariției unei bradicardii simptomatice, este indicată:  Întreruperea administrării medicamentelor ce pot induce bradicardia.  Administrarea atropinei i.v. (parasimpatolitic) alternativ orciprenalină i.v. (simpatomimetic).  Implantarea unui stimulator cardiac pasager.  În cazul blocurilor atrioventriculare ireversibile sau a simptomelor persistente, este indicată instalarea unui stimulator cardiac permanent.

Pacing-ul prin percuţie: dacă atropina nu este eficientă şi pacing-ul trastoracic nu poate fi iniţiat imediat, în aşteptarea acestuia se poate începe pacing-ul prin percuţie. Cu pumnul strâns, se vor administra lovituri ritmice, 50- 70/minut, în regiunea precordială.

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei plăci complicate de aterom. Reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxygen.

Este un indicator al stării de sănătate globală şi este folosit ca indicator în trialurile clinice şi studiile observaţionale.

Din această perspectivă, infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice şi morfopatologice.

Termenul de infarct miocardic reflectă moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prin dezechilibrul între cerere şi ofertă la nivelul perfuziei cardiace.

Ateroscleroza coronariana este cea mai frecventa cauza a infarct miocardic cu supradenivelare de ST, iar ventriculul stang cea mai frecventa localizare.

Secventa morfopatologica a initierii necrozei miocardice cuprinde trei etape: formarea placii, fisura/ruptura placii si tromboza. Aceste fenomene sunt precipitate de prezenta unor factori de risc si conditii favorizante.

Infarctul miocardic acut reprezinta urgenta medicala grad “0”, fiind in continuare principala cauza de deces atat la barbati cat si la femei in societatea moderna.

Durerea din infarctul miocardic durează, de obicei, cel puţin 20 minute.

Deseori discomfortul apărut este difuz, nelocalizat, nu are legătură cu poziţia, nu este modificat cu mobilizarea regiunii în care apare şi poate fi insoţit de dispnee, transpiraţii, greaţă sau sincopă.

Aceste simptome nu sunt specifice pentru ischemia miocardică, putând fi atribuite şi patologiei din alte sfere precum gastrointestinală, neurologică, pulmonară sau musculo-scheletală.

Infarctul miocardic poate apărea cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diagnosticul fiind pus în acest caz cu ajutorul modificărilorECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii. În practica medicală, ischemia poate fi diagnosticată prin anamneză şi modificarile ECG ale pacientului. Simptome compatibile cu ischemia includ combinaţii variabile de discomfort toracic, extremitatea superioară a corpului, mandibulă sau epigastru, apărute în repaus sau la efort.

 localizare → retrosternală; rar precordială;  iradiere → umăr sau membrul superior stâng, pe latura cubitală, baza gâtului, mandibulă;  caracter → strivire, constricţie, apăsare;  intensitate → foarte mare, de nesuportat;  durata → peste 30 minute;  condiţii de apariţie → somn, repaus, efort puternic, emoţie puternică;  condiţii de dispariţie → nu cedează la repaus, nitroglicerină, nu este influenţată de poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii;  manifestări de însoţire:  fenomene digestive → greţuri, vărsături, uneori diaree;  dispnee, evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă;  palpitaţii;  manifestări neurologice → sincopă, şoc, cefalee, convulsii;  astenie, agitaţie.

Diagnosticul infarctului miocardic se stabileste in prezenta a cel putin doua din urmatoarele 4 categorii de criterii diagnostice: A. Criterii clinice - Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică; - Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.

B. Criterii electrocardiografice - Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST; -Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST. A. Criterii enzimatice/biochimice - Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale); - Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I. A. Criteriul anatomo-patologic = dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA.

Detectarea electrocardiografică a infarctului miocardic Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T. Sunt 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.  ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;  leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva);  necroza: disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q (depolarizarea).

Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului STundă T şi ale undei Q, când sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc. Dominanţa arterei coronare, mărimea şi distribuţia segmentelor arteriale, circulaţia colaterală şi localizarea,extinderea şi severitatea stenozelor coronariene pot avea impact asupra manifestărilor EKG ale ischemiei miocardice.

Electrocardiograma, prin ea insăşi, este adesea insuficientă pentru diagnosticul de ischemie miocardică acută sau infarct, deoarece devierea segmentului ST poate fii observată şi în alte condiţii ca pericardita acută, hipertrofia VS, BRS, sindromul Brugada,şi repolarizarea precoce. De asemenea, undele Q pot apare datorită fibrozei miocardice în absenţa bolii arterelor coronare precum şi în cardiomiopatii.

ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, alterează doar procesul repolarizării rapide (unda T), depolarizarea se desfăşoară normal. La nivelul zonei afectate se formează vectorul de ischemie, orientat dinspre zona ischemică (electronegativă) spre zonele normale din jur (devenite electropozitive prin repolarizare). In ischemie se modifică aspectul undei T, care devine simetrică. Ishemia în teritorii întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează, aspectul electrocardiografic fiind normal!

LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente ale electrogenezei (depolarizarea şi repolarizarea). In diastolă zona de leziune este relativ negativă faţă de teritoriile vecine (electropozitive) - curent diastolic de leziune - dinspre zona lezată către teritoriile indemne din jur. In sistolă miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ, în timp ce zona de leziune se depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă - curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne către zona de leziune.

Curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină suprasau subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea endocardică subdenivelarea segmentului ST.

NECROZA este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic, la nivelul căruia procesele electrogenetice încetează. Pe EKG se înscrie unda Q patologică (profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiaşi complex şi durată crescută peste 0,04 sec.).

EKG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi derivatie; - durata > 0.04 sec.

Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză suprapusă, cu sau fără vasoconstricţie simultană. Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi de severitatea şi durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă şi persistentă.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: pericardita acută (poate fi agravată de mişcare), pleurezia acută (durere ciclică, în funcţie de respiraţie), embolia pulmonară (durere laterotoracică, poate fi însoţită de hemoptizie, condiţie emboligenă), disecţia de aortă (durere retrosternală cu iradiere posterioară, durată prelungită, pulsul poate diferi la cele două braţe), durere de la nivelul articulaţilor costocondrale sau condrosternale (sunt asociate cu modificări locale sau durere la apăsare), durere de etiologie esofagiană (prin episoade de contracţie esofagiană susţinută).

COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT Complicatii importante 1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.

2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare.

3. Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic; soc cardiogen.

4. Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular.

5. Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.

6. Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata; extensie si recidiva de infarct.

Alte complicatii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); umar dureros postinfarct; pneumopatii acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor proteine eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută.

Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi mecanismul. Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de ischemie ar trebui să determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală, şi alte exemple.

Tehnicile imagistice sunt utile în infarctul miocardic pentru analizarea funcţiei ventriculului stâng, atât în repaus cât şi în timpul exerciţiului dinamic sau stresului farmacologic, întrucât furnizează o evaluare a ischemiei inductibile la distanţă. Ecocardiografia şi tehnicile cu radionuclizi, asociate cu exerciţiul fizic sau stresul farmacologic, pot identifica ischemia şi viabilitatea miocardică. Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostic infarctul miocardic în curs de vindecare sau vindecat prin evaluarea motilităţii parietale regionale, îngroşării sau cicatricilor în absenţa altor cauze. Rezoltuţia înaltă a RMN-ului cu substanţă de contrast semnifică faptul că zone de contrast întârziat se corelează bine cu ariile de fibroză şi de aceea fac posibilă diferenţierea între cicatricea transmurală şi cea subendocardică.

Prognosticul IMA În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintre decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest în prima lună de la debutul IMA.

1.Calmarea durerii toracice  Oxigenoterapie pe mască;  Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;  Nitroglicerină (s.l sau p.e.v. – dacă nu există hipotensiune arterială).

Conduita de urgenta – Majoritatea deceselor prin IMA se produc in primele ore de la instalarea infarctului. In faza prespitaliceasca doua obiective domina atitudinea terapeutica in primele ore ale evolutiei unui infarct miocardic:  Prevenirea aritmiilor maligne (fibrilatie ventriculara, tahicardia ventriculara fara puls, disociatia electromecanica, asistolia);  Reperfuzarea coronariana precoce.

Primele actiuni si masuri pot filuate inca din afara spitalului, de catre apartinatori sau echipajul ambulantei si vizeaza:  pozitia bolnavului: decubit dorsalcu toracele la 30-45°;  Interzicerea efectuarii oricarei miscari;  Se scot hainele stramte, cravata, se desfac nasturii de la camasa;  Psihoterapie;  Pacientului I se va administra o tableta de nitroglicerina sublingual imediat dupa debutul durerii toracice susceptibila de infarct miocardic;  Daca durerea nu acedat in 5 minute, se repeta o a doua administrare, iar daca durerea toracica persista dupa alte 5 minute se poate administra a treia tableta.

Se poate administra:  Aspirina 75-325mg;  Algocalmin 500mg;  Sedativ.

1.Echipa de urgenta in prespital (AMBULANTA)  Morfina sau mialgin – analgetice majore.  O2 suplimentar.  Nitroglicerina.  Aspirina 75-325mg  Acces iv.  Monitorizare cardiaca.  Evaluarea semnelor vitale.

 Anuntarea departamentului de urgenta unde pacientul va fi transportat rapid.  Eventual ECG in 12 derivatii, cu analiza imediata.  Screening pentru terapia trombolitica, transmise departamentului de urgenta.

2.Departamentul de urgenta in spital (UPU) 1) Evaluari imediate:  Semne vitale cu TA determinata automat;  Saturatia in O2;  ECG in 12 derivatii;  Radiografie toracica;  Dozari sangvine (electroliti, enzime, coagulare);  Scurta anamneza si examen fizic.

2) In cel mult 30-60 min, se va decide eligibilitatea pentru tratamentul trombolitic sau angioplastie (program national de coronarografie).

In acest timp se va continua administrarea de O2, Nitroglicerina (sublingual sau iv), Morfina, Aspirina per os, Beta blocante, eventual Heparina; terapia de rutina cu xilina nu este indicata.

Daca se instaleaza stopul cardio-respirator se vor initia imediat manevre de resuscitare (RCP).

2.Reperfuzia miocardică: Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut.  Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază);  Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există contraindicaţii pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia).

3.Evitarea retrombozării:  Tratament antiagregant plachetar;  Tratament anticoagulant (heparinoterapie).  Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii.

Tomboliza sistemică în IMA reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA. Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12 ore de la debutul accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la debutul IMA. Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA  Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;  Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2 derivaţii precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii concordante ale membrelor);  Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile V7-V9);  Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context clinic şi anamnestic sugestiv.

Cunoașterea și identificarea rapidă a simptomelor infarctului miocardic acut este critică pentru intervenția rapidă în tratarea acestuia.

De foarte multe ori, persoana care suferă infarctul, precum și cei din jurul acesteia s-ar putea să nu identifice corect semnalele pacientului, și în consecință să prelungească momentul până când acesta primește ajutorul medical care îi poate salva viaţa.

Conform statisticilor, 1 din 10 pacienți din România nu supraviețuiește infarctului, iar 1 din 5 supraviețuitori de infarct suferă un al doilea eveniment cardiac, poate chiar un infarct în următorul an.

Manifestare dureroasă a cardiopatiei ischemice datorată obstrucţiei parţiale sau spasmului unei artere coronare (până la 75% din lumen). Durerea este asemănătoare celei din IMA, dar de scurtă durată (secunde, până la 10-15 minute), se remite spontan sau după administrare de nitraţi.

Sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.

Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică.

Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.

Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.

Angina pectorală poate fi de 3 feluri:  Angina pectorală stabilă – cunoscută şi sub denumirea de angină pectorală de efort, este o manifestare clasică a ischemiei miocardice. Acest tip de angină apare în timpul unei activităţi solicitante, la efort, precum şi în timpul activităţilor sportive sau în timpul activităţilor casnice, dar poate apărea şi după o masă copioasă sau din cauza stresului.

Simptomele dispar, de regulă, în acest caz, după repaus de câteva minute şi administrare de nitroglicerină sub limbă.  Angina pectorală instabilă – acest tip de angină pectorală creşte în intensitate şi este o formă a sindromului coronarian acut. Apare în timpul odihnei şi durează mai bine de 10 minute, în unele cazuri chiar 4-6 săptămâni. Intensitatea sa creşte treptat. Poate semnala un infarct.  Angina pectorală variabilă – poartă denumirea de angină vasospastică sau angina Prinzmetal şi este cauzată de un spasm la nivelul arterelor coronare provocat de îngustarea temporară a arterelor. Acest tip de angină poate apărea şi în timpul desfăşurării unor activităţi, dar şi în timpul repausului şi este ameliorată prin tratament medicamentos.

CARACTERUL DURERII: este tipic retrosternal, în porţiunea medie sau inferioară - mai rar este precordial sau cu predominanţă epigastrică, interscapulară sau numai în zonele de iradiere.

IRADIEREA DURERII: este relativ variată dar stereotipă; iradierile cele mai frecvente sunt în: umărul stâng şi pe faţa internă a braţului, antebraţului şi degetele 2 şi 5 ale mâinii; la baza gâtului anterior, în ambii umeri, interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă, dinţi, regiunea faringiană, epigastru; în unele cazuri durerea debutează în zonele de iradiere şi apoi se extinde şi retrosternal.

SENZAŢIA DUREROASĂ ANGINOASĂ este tipic de CONSTRICŢIE sau presiune retrosternală sau/şi precordială. O parte din bolnavi descriu o senzaţie de arsură, strivire sau disconfort greu de definit. Durerea precordială ca o înţepătură stric localizată într-un punct cel mai probabil nu este angină.

DURATA ŞI INTENSITATEA DURERII: sunt variabile. În medie accesul dureros durează 3-5 minute şi este de intensitate medie. Angina începe gradat, atinge un maxim apoi senzaţia dureroasă se şterge sau dispare, spontan sau după încetarea efortului sau la administrare de NTG. Durerea apărută în repaus cu o duratî mai mare de 10-15 minute este neobişnuita în AP, se întâlneşte mai ales în Angina instabilă.

O durere cu o durată peste 20-30 min şi intensă sugerează probabilitatea constitutirii unui IMA. SEMNE ŞI SIMPTOME ASOCIATE: 1. Dispneea asociată durerii anginoase este expresia unei disfuncţii ventriculare tranzitorii, sistolice sau diastolice, de cauza ischemică acută.

2. Transpiraţii trecătoare sau/şi paloare pot însoţi accesul anginos.

3. Senzaţia de oboseală - nu are o explicaţie prea clară.

4. Sincopa.

Cauza principala este ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ.

Factorii determinanţi:  ateroscleroza coronariană care duce la îngustarea lumenului arterial;  cardiopatii valvulare (stenoza aortică), stenoza mitrală (mai rar în insuficienţa aortică) şi în alte cardiopatii;  coronarita reumatismală;  coronarita riketsiană.

Factori de risc O serie de factori cresc riscul de apariţie a anginei pectorale, printre care:  Vârsta de peste 45 de ani la bărbaţi şi peste 55 de ani la femei;  Fumatul;  Diabetul;  Dislipidemia;  Istoric în familie în ceea ce priveşte bolile cardiovasculare;  Hipertensiune;  Boli renale;  Obezitate; Angina pectorală poate apărea oricând,  Sedentarism; însă nu pune întotdeauna viaţa în pericol, dar  Expunere prelungită la stress; există şi cazuri grave.  Colesterolul mărit;  Hipertensiunea arterială.

Diagnosticul diferenţial se face cu:          

infarctul miocardic acut; edemul pulmonar acut; tamponada cardiacă; embolia pulmonară; nevralgia intercostală; zona zoster toracică; traumatisme toracice; artrita condrocostală; pericardite; pleurezie.

Obiectivele tratamentului  scăderea mortalităţii;  prevenirea complicaţiilor;  creşterea calităţii şi duratei vieţii: • • • •     

evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei; ameliorarea ischemiei; evitarea adăugării trombozei pe placa de aterom; intervenţia chirurgicală.

stabilizarea leziunii coronariene acute; tratamentul ischemiei reziduale; stoparea şi prevenirea trombozelor; reducerea necesităţii miocardului în O2; iniţierea profilaxiei secundare de lungă durată.

Tratamentul anginei include: – Consiliere asupra stilul de viață pentru a gestiona factorii de risc, cum ar fi pierderea în greutate, exerciţiile fizice, renunţarea la fumat şi o dietă sănătoasă.

– Tratament medical.

– Evaluarea și tratarea bolii coronariene, care include o varietate de tratamente medicamentoase pentru a ajuta la deschiderea arterelor.

Se poate recurge şi la tratamente mai invazive, precum o revascularizare coronariană.

Pentru pacienţii cu angină pectorală există mai multe opţiuni de tratament:  •tratamentul medical (care include, în afară de administrarea unor medicamente, şi modificarea stilului de viaţă);  tratamentul intervenţional (angioplastia coronariană);  •tratamentul chirurgical (by pass-ul aortocoronarian).

Alegerea terapiei optime depinde de mai mulţi factori: severitatea afectării arterelor coronare, vârsta pacientului şi alte afecţiuni asociate, riscul şi beneficiul fiecărui tip de tratament fiind evaluate de către medicul curant pentru fiecare pacient în parte.

Preferinţa pacientului este, de asemenea, un factor de care trebuie ţinut cont în alegerea tratamentului.

Măsuri generale: monitorizare ECG, repaos la pat, confort psihoemoţional, oxigenoterapie, analgezie, tratament specific.

Este indicată administrarea oxigenului numai la pacienţii care prezintă cianoză, raluri de stază extinse sau saturaţie în O2 sub 90%.

Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei şi se realizează prin administrarea de nitraţi şi betablocante, iar în cazul ineficienţei acestora se poate asocia sulfat de morfină 1-4 mg i.v. în absenţa contraindicaţiilor (hipotensiune, alergie).

Nitraţii rămân o componentă importantă in tratamentul pacientilor cu dureri toracice si AI. Nitroglicerina sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrată imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori) pentru ameliorarea durerii anginoase. Daca angina persista, poate fi initiata nitroglicerina intravenos (10-20ug/min), care poate fi usor titrata (cresterea cu 5-10 ug/min la fiecare 5-10 min)ptr a cupa durerea anginoasa.

Betablocantele: au ca efecte principale reducerea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale şi a forţei de contracţie a inimii, toate ducând la scăderea consumului de oxigen de către muşchiul cardiac. De obicei sunt prima opţiune terapeutică, în special la pacienţii care au angină declanşată de efortul fizic. Aceste medicamente au un efect dovedit de creştere a supravieţuirii pacienţilor cu angină şi de prevenire a infarctului miocardic acut la pacienţii care au avut deja un infarct miocardic în antecedente. Din această categorie de medicamente cele mai folosite sunt: metoprolol, atenolol, bisoprolol, beta xolol.

Blocantele canalelor de calciu (calciu blocante): au efecte de scădere a tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a forţei de contracţie a cordului, reducând de asemenea consumul de oxigen de către muşchiul inimii. Efectul predominant depinde însă în mare măsură de tipul de preparat ales. La pacienţii cu angină pectorală cele mai folosite medicamente calciu blocante sunt: diltiazemul, verapamilul, amlodipina, felodipina şi nifedipina retard.

Antiagregantele plachetare: previn formarea de cheaguri de sânge în interiorul arterelor îngustate, scăzând astfel riscul unui infarct miocardic acut şi sunt medicamente cu efect benefic dovedit, crescând supravieţuirea pacienţilor cu angină pectorală. Din această clasă de medicamente se folosesc de obicei: aspirina în doze mici (75-325 mg/zi), clopidogrelul şi ticlopidina.

Tratamentul intervenţional pentru boala coronariană (angioplastia coronariană percutană) are drept scop dilatarea arterelor coronare îngustate folosind un cateter flexibil de plastic, prevăzut la capătul distal cu un balonaş gonflabil, introdus, la fel ca în cazul coronarografiei, prin puncţia unei artere periferice. Procedura include de obicei şi plasarea în artera coronară a unui stent (o armătură metalică ce menţine artera deschisă). Astfel, prin acest procedeu, care pentru pacient seamănă cu coronarografia de diagnostic, se restabileşte fluxul normal de sânge în interiorul arterei.

Această procedură necesită în prealabil efectuarea unei coronarografii care arată exact locul şi severitatea îngustării arterelor coronare. Ea nu este potrivită în cazul tuturor pacienţilor, uneori leziunile coronariene fiind imposibil de rezolvat astfel.

Tratamentul chirurgical (by pass-ul aortocoronarian) presupune scurtcircuitarea stenozei sau a ocluziei unei artere coronare prin intermediul unui segment de venă sau arteră (recoltate de la acelaşi pacient, denumite grafturi) şi cusute la un capăt înainte de locul stenozei şi la celălalt capăt după locul stenozei. În acest fel, circulaţia sângelui către muşchiul inimii se va face pe o altă cale decât în mod normal (o cale alternativă).

EPA reprezintă transvazarea de lichid (apă, proteine, elemente figurate sangvine) din capilarele pulmonare în alveolele pulmonare, aociată cu acumularea interstiţială de lichid.

Creşterea presiunii venoase pulmonare determină scăderea complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei la flux în căile aeriene mici. În condiţii normale aproximativ 500 ml lichid/zi transudează din capilar în interstiţiu şi se întoarce prin limfatice. Acumularea de fluide extravascular, în interstiţiu şi alveole induce edem pulmonar.

Principala cauza de edem pulmonar acut cardiogen este insuficienta ventriculara stanga acuta produsa de:  infarct miocardic acut;  ischemie prelungita cu disfunctie postischemica (angina instabila);  cardiopatie ischemica;  leziuni valvulare acute mitrale sau aortice;  crestere tensionala mare, pe fondul unui cord afectat cronic.

Pe prim plan actualmente se situeaza IMA, cardiomipatiile si cauzele - “iatrogene“, disfunctiile protezelor valvulare si incarcarea excesiva cu lichide.

Stenoza mitrala stransa sau boala mitrala reprezinta o alta cauza frecventa de EPa. In acest caz, hipertensiunea venoasa excesiva si aparitia edemului pulmonar sunt favorizate de: - efort, - incarcari volemice, - tahicardii sau tahiaritmii, - infectii respiratorii acute.

Cauze de edem pulmonar acut noncardiogen pot fi: • pneumonii, • inhalare de toxice, • ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide, • în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, • şocul traumatic, • pancreatita acută, • CID, • după ascensionare bruscă la mare altitudine, • embolie pulmonară, • eclampsie.

Simptomatologie EPA necardiogen • SIRS • Extremităţi calde • Hipoxemie neresponsivă la administrare de O2 (şunt intrapulmonar) • Jugulare de calibru normal • Semnele bolii de bază • Neurologic, SIRS ! EPA cardiogen şi necardiogen pot coexista !

• Hipoxemia – scade contractilitatea • Hipoxemia/ hipoperfuzia – leziuni/ necroze celulare - SIRS

Tabloul clinic - Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, in somn, aparand brusc la o persoana cunoscuta sau nu cu patologie cardiaca, simptomatica sau asimptomatica. Dispneea cu instalare acuta este simptomul dominant.

Bolnavul are senzatia de sufocare, cu sete intensa de aer, este anxios si nu tolereaza decubitul dorsal. El sta cu picioarele atarnate la marginea patului dar nici aceasta pozitie nu amelioreaza dispneea.

De regula sunt folositi muschii respiratori accesorii si se produce o retractie inspiratorie a foselor supraclaviculare si a spatiilor intercostale, ca urmare a negativitatii marcate a presiunii intrapleurale.

La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativa, care devine repede productiva, bolnavul eliminand o sputa abundenta, aerata, spumoasa, frecvent rozata.

Dispneea si tusea se insotesc de anxietate, agitatie, transpiratii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitatilor si buzelor.

Toate aceste simptome se datoreaza hiperreactivitatii simpatice si tulburarii schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

 Auscultatia pumonara este zgomotoasa, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing si raluri sibilante, determinate de calibrul bronsic micsorat prin edemul interstitial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar initial la bazele pulmonare apoi urca spre varfuri, pe masura agravarii edemului pulmonar.  Auscultatia cordului este dificila, datorita respiratiei zgomotoase, dar poate releva o tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.  Daca nu este in soc cardiogen, pacientul are tensiunea arteriala mai mare decat cea pe care o are de obicei, ca urmare a anxietatii si activitatii simpatice.  Daca edemul pulmonar se datoreaza unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea durere precordiala si semne electrocardiografice sugestive de necroza miocardica.  Daca evolutia este nefavorabila, respiratia devine superficiala iar hipoventilatia alveolara duce la hipoxemie severa cu hipercapnie, somnolenta pana la coma.

 Starea hemodinamica se degradeaza de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, Ta incepe sa scada pana la hipotensiune marcata sau soc cardiogen si se instaleaza oligoanurie.

Decesul se produce prin insuficienta respiratorie acuta cu acidoza mixta sau prin soc cardiogen.

In cursul EPA:    

Dispneea este maxima (wheezing); Ortopneea e obligatorie; Tahipnee > 30-40/minut; Tusea iritativa devine apoi productiva cu expectoratie aerata, spumoasa alba, ulterior rozata sau sangvinolenta;  Hipoxemia cerebralaface bolnavul anxios, agitat, cianotic (insuficienta respiratorie), si transpirat abundent, tegumente reci.

Datele examenului fizic, cardiac şi pulmonar coroborate cu elementele de istoric ce atesta o afecţiune cardiacă ce poate induce o disfuncţie ventriculară stângă acută sau hipertensiune venoasă pulmonară orientează diagnosticul către edem pulmonar acut, care va fi ulterior confirmat prin investigaţii paraclinice imagistice şi de laborator.

Semne clinice de gravitate în EPA cardiogen:  Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului (traduce hipoxie severă cu hipercapnie);  Marmorarea tegumentelor, cu transpiraţii profuze reci;  Bradipnee;  Exteriorizarea orală a expectoraţiei aerate, roşietice;  Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen.

 Evoluţia EPA poate fi favorabilă spontan sau în urma tratamentului, simptomele regresează în aproximativ 1-2 ore, rar în > 24 ore.  Evoluţia nefavorabilă duce la agravarea insuficienţei respiratorii, pacientul se degradează hemodinamic, TA scade până la şoc cardiogen şi anurie, cu deces ulterior.

Tratamenul EPA trebuie instituit de urgenţă, cât mai precoce, evoluţia către remisiune spontană fiind improbabilă, dar nu imposibilă. Cel mai adesea starea bolnavului se agravează rapid, astfel încât măsurile terapeutice trebuie instituite încă de la domiciliu. 

  

Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: scăderea presiunii capilare pulmonare; reducerea întoarcerii venoase (presarcinii); scăderea rezistenţei la ejecţia VS (postsarcina); ameliorarea contractilitaţii miocardice.

1.Corectarea aritmiilor; 2.ameliorarea hematozei şi corectarea insuficienţei respiratorii acute; 3. combaterea anxietăţii şi tahipneei; 4.eliminarea factorilor favorizanţi.

Urgenţă medicală vitală al cărei tablou clinic este dominat de – INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ HIPOXEMICĂ

Urgenţă → necesită examinare/ investigare/ monitorizare/ terapie simultană Electrocardiogramă completă şi monitorizare ECG - Tratamentul în urgenţă al aritmiilor cu risc vital - Începerea tratamentului, înaintea extinderii explorărilor!

Conduita de urgenţă în EPA Lezional la domiciuliu, salvare, unităţi ambulatorii, spitale  Poziţie semişezândă cu picioarele atârnate; Oxigen pe mască, 5-6 l/min (sonda nazo-faringiană) umidificat prin barbotaj 2/3 H2O şi 1/3 alcool; - aerosoli antispumă cu alcool etilic şi bronhodilatatoare; - la nevoie intubaţie cu aspiraţie si respiraţie artificială; - se aspiră expectoraţia (se curăţă gura pacientului);  Acces venos;  Monitorizare: conştienţă, saturaţie O2, AV, TA, frecvenţă respiratorie, nivelul ralurilor.

• Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde – scade întoarcerea venoasă, facilitează expectoraţia şi permite o respiraţie mai uşoară. La bolnavul în şoc ridicarea excesivă a toracelui poate însă agrava hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul alveolar inundă şi căile respiratorii bolnavul trebuie aspirat.

• Oxigenoterapia este utilă în orice formă de EPA dar devine esenţială în cazul în care paO2 scade sub 70mmHg. Se administrează oxigen 100% pe mască sau sonda endonazală, continuu cu un debit de 6-8 l/min, în scopul de a creşte saturaţia peste 90%.  Dacă însă EPA survine la un pacient cunoscut cu BPOC oxigenul se administrează cu debit scazut 1-2 l/min, în barbotor se preferă să existe ¾ apa şi ¼ alcool, acesta având un efect antispumigen prin scăderea tensiunii superficiale a secreţiilor, uşurând astfel eliminarea lor.  Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acido-bazic sever, bolnavul trebuie intubat şi ventilat cu presiune intermitent pozitivă, folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen).

EPA hemodinamic cardiogen cu: a) T.A normală sau uşor crescută: 1) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiolă de 1ml = 0,02 gr - în caz de reacţie vagală (bradicardie, vărsături) se va asocia Atropina 1mg (1 fiolă) i.m sau 0,5 mg i.v NU se administrează Morfina în caz de: - AVC - astm bronşic - BPOC POATE FI ÎNLOCUITĂ CU MIALGIN 2) Digitalice – Digoxin; 3) Diuretice – Furosemid; 4) Ventilaţie mecanică - intubaţie traheală; 5) Nitroglicerina,1-4 tb sublingual (se recomandă la coronarieni); 6) Antihipertensive. b) cu T.A scazută:  contraindicat - emisia de sânge, Morfina, hipotensoare;  când T.A e prăbuşită total, pacientul se va aşeza în decubit dorsal.

Ce NU trebuie făcut!!!  Temporizarea iniţierii măsurilor de tratament pentru extinderea investigaţiilor (cu excepţia electrocardiogramei, celelalte explorări vor fi efectuate după rezolvarea urgenţei vitale!).  Neglijarea corecţiei factorilor favorizanţi sau precipitanţi asociaţi cauzei cardiace primare (tahi- sau bradiaritmii, ischemie miocardică asociată, anemie etc)  Neglijarea tratamentului aritmiilor cardiace.  Neglijarea măsurilor terapeutice “simple” (poziţia şezândă şi oxigenoterapia).  Introducerea digoxinului ca primă alternativă terapeutică la pacienţii aflaţi în ritm sinusal sau chiar la cei cu fibrilaţie atrială (oxigenoterapia, opiaceul, diureticul şi nitroglicerina ameliorează condiţia hemodinamică şi pot conduce la controlul frecvenţei cardiace sau dispariţia tahiaritmiei supraventriculare!) Digoxinul este contraindicat în infarctul miocardic acut.

Termenul de obstrucţie arterială acută periferică se referă la situaţia în care se produce oprirea bruscă – prin embolie sau tromboză locală – a fluxului arterial într-un membru, cu ischemia ţesuturilor în teritoriul corespunzător şi, uneori, gangrenă.

Etiologie - Cauzele principale sunt:

1. Cauze intrinseci: - Embolia arterială; - Tromboza arterială; 2. Cauze extrinseci: - Traumatismul arterial; - Sindroame de compresiune.

Gravitatea ischemiei acute este determinată de o multitudine de factori:  Întinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind numeroase colaterale;  Localizarea leziunilor la bifurcaţie – artere mari sau pe artere cu circulaţie colaterală precar reprezentată (axilară, poplitea);  Din punct de vedere etiologic sunt mai grave ischemiile acute de cauză traumatică şi cele produse prin tromboza arterială extensivă în arteriopatiile aterosclerotice;  Starea sistemului arterial înainte de producerea accidentului acut (gravitate mare în condiţiile unui ax arterial aterosclerotic);  Starea de şoc la politraumatizaţi agravează prognosticul sindromului de ischemie acută;  Timpul scurs de la debut până la instituirea măsurilor terapeutice, cunoscut fiind faptul că după 6-8 ore leziunile ischemice devin ireversibile.

Ischemia acută severă evoluează schematic în trei faze: faza iniţiala, faza de agravare şi faza de leziuni tisulare ireversibile.

Formarea unui tromb în interiorul unei artere va duce la instalarea trombozei arteriale. Orice stare patologică care produce o încetinire de fluxului sanguin poate genera apariţia trombozei. Cele mai frecvente cauze sunt: - Leziunea aterosclerotică stenotică sau obstructivă.

Cea mai importantă cauză este leziunea - Stările de hipercoagulabilitate. aterosclerotică preexistentă.

- Grefoanele folosite în chirurgia reconstructivă.

Embolul eliberat în circulaţie se fixează în segmentul arterial. Aceste segmente sunt de obicei situate la locul de emergenţă a ramurilor principale arteriale (artere iliace, femurale). În 70% din situaţii sunt afectate arterele membrului inferior, iar dintre acestea cea mai frecvent afectată este artera femurală. Embolul se poate opri însă în orice teritoriu arterial (membru superior, cerebral, splahnic). Dramatismul lezional al emboliei este determinat de absenţa circulaţiei colaterale.

Emboliile arteriale (80% din cazurile de obstrucţii) pot avea:  Cauze cardiace - valvulopatii reumatismale (mitrale), asociate cu tromboza AS şi FiA. - Fibrilaţia atriala în general.

- IMA cu tromboza VS (anteroapical).

- Valvele artificiale sau alte materiale protetice, dacă anticoagularea e ineficientă.

- Vegetaţiile endocarditei infecţioase pe valve native sau artificiale.

- Tumori cardiace (rar) – mixom atrial.  Cauze extracardiace (5-10%) - Trombi pe peretele aortic sau artere mari proximal (plăci de aterom ulcerate, fragmentate, trombi anevrismali.

- Embolii paradoxale – dacă există DSA. - Emboli criptogenetici (5% din cazuri) – nu se poate identifica o cauză.

Sindromul de ischemie acută arterială duce rapid la instalarea necrozei segmentului afectat. Atunci când sunt interesate vasele mari (mai ales aorta abdominală), decesul poate surveni rapid.

ASPECT NORMAL ANGIOGRAFIC AL ARTERELOR MEMBRULUI INFERIOR

ANGIO-CT

Cele 5 semne cardinale (cei 5 P) ale ischemiei acute sunt:  PULSELEESS - Absenţa pulsului. Este un element esenţial pentru diagnostic, poate orienta în ceea ce priveşte sediul obstacolului. Acesta este situat între ultimul loc în care pulsul este perceput şi primul în care nu se percepe.

Este obligatoriu ca examenul obiectiv să fie realizat la ambele extremităţi inferioare.  PAIN - Sunt importante debutul, localizarea, intensitatea şi dacă, caracterul durerii s-a schimbat. În timp odată cu instalarea leziunilor ireversibile nervoase durerea va scădea în intensitate.  PALENESS – paloare ceroasă, cadaverică, tegumentară.

Este prezentă sub nivelul obstrucţiei. În situaţia leziunilor ireversibile poate apare cianoza sau leziunile tegumentare.  PARAESTHESIA - Poate exista o diferenţă netă între percepţia de atingere uşoară şi cea grosieră (presiune, inţepătură). Acestea din urmă depind de fibrele de dimensiuni mari care sunt mai rezistente la ischemie.  PARALYSIA - Este iniţial rezultatul ischemiei nervilor motori pentru ca în timp să intervină în acest proces şi ischemia musculară. În timp deficitul motor se agravează pentru ca în final să se instaleze paralizia completă. Decelarea afectării nervoase impune revascularizare de maximă urgenţă. Sunt autori care au mai adăugat un element şi anume scaderea temperaturii cutanate (poikilotermia).

 Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală, pacientul neputând merge sau folosi membrul afectat.  Paloarea şi răcirea tegumentelor sunt întotdeauna prezente şi caracteristice ischemiei acute severe. Se produce mai întâi o paloare intensă a tegumentelor regiunii distale care are aspect ceros, de fildeş, de hârtie.

Paloarea se instalează odată cu durerea şi este însoţită de scăderea progresivă a temperaturii tegumentelor din zona interesată.

Principalele teste neinvazive sunt: 1. Indicele gleznă-braț.

2. Presiunea segmentală sistolică la diferite nivele.

3. Pletismografia segmentală sau înregistrarea puls volum.

4. Indexul deget - braț. 5 5. Analizarea curbelor de velocitate Doppler.

Cea mai simplă metodă de screening este măsurarea indicelui gleznă-braţ (IGB), metodă cu sensibilitate mare, de 90%, și specificitate de 98%.

Testele imagistice folosite sunt: 1. Angiografia; 2. Ecografie Doppler Color; 3. Angiografia prin rezonanță magnetică nucleară; 4. Angiografia prin computer tomograf. În general, aceste metode sunt rezervate pentru pacienţii la care se ia în consideraţie intervenţia chirurgicală, situaţie în care este necesară localizarea exactă a stenozei și cuantificarea ei.

Diagnostic diferenţial Principalul deziderat este diferenţierea cauzei embolice de cea trombotică. Elemente care pledează pentru cauza embolică sunt: - simptomatologia instalată brusc; - istoricul embolic este prezent la peste 30 % din pacienţi; - sursă cunoscută de embolie (aritmia); - inexistenţa istoricului de aterosclerotic, tradus prin absenţa claudicaţiei intermitente; - puls prezent şi normal la membrul contralateral; - imaginea angiografică.

Elementele care pledează pentru I.A. de origine trombotică sunt: - istoric aterosclerotic tradus prin prezenţa claudicaţiei intermitente; - leziunile vasculare pot fi găsite şi în alte teritorii (membru contralateral, teritoriu cerebral); - simptomatologia este mai puţin zgomotoasă comparativ, datorită prezenţei circulaţiei colaterale; - angiografia evidenţiază obstrucţia cu caracter neregulat, caracterul difuz al leziunii aterosclerotice şi circulaţia colaterală bine reprezentată; - tulburarea de ritm cardiac este rară.

- temperatura locală este crescută, venele superficiale sunt dilatate, edemul este mai mult sau mai puţin important, pulsaţiile arteriale sunt păstrate.

Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atat fenomenele locale cât şi răsunetul lor general (în special funcţiile cardiacă şi renală). El trebuie instituit de maximă urgenţă, ţinând seama de faptul că în numai 6-8 ore apar leziuni ischemice ireversibile.

Ischemia acută arterială este o mare urgenţă.

Tratamentul este medical şi chirurgical.

Tratamentul medical consta in:  Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfina) în doze fracţionate de câte 10 mg. În cazurile simple se poate încerca Algocalminul 3-4 fiole pe zi şi Clordelazin 25 mg intramuscular, de 3-4 ori în 24 de ore.  Administrarea vitaminelor din grupa B este utilă în prevenirea neuropatiei periferice de origine ischemică.  Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul medicaţiei vasodilatatoare.

Tratamentul trebuie instituit în primele ore pentru a salva teritoriul ischemiat. În obstrucţiile arterelor mici şi mijlocii se poate încerca un tratament i.v. dilatator vascular pentru a favoriza progresia trombilor sau a embolusului cât mai periferic. Concomitent se administrează în perfuzie locală preparate pe bază de kinaze (streptokinază, urokinază) care au rolul de a dizolva trombii. Heparinoterapia are un rol adjuvant, dar mai ales profilactic la pacienţii cu risc trombotic.

Tratamentul chirurgical constă în dezobstrucţie arterială (embolectomia) - are indicaţii în obstrucţiile arterelor mari. Se poate realiza în mod direct (mai rar) sau indirect (retrograd) cu sonde Fogarty. Atunci când nu este posibil, există procedee diverse de revascularizare: by-pass arterial, plastie arterială cu grefon venos sau sintetic. Important este ca tratamentul să fie realizat cât mai precoce.

În absenţa tratamentului, ischemia acută arterială se soldează de obicei cu gangrene, IRA, stare septică şi deces.

Vฤ MULลขUMESC!