Socul hipovolemic

ŞOCUL HIPOVOLEMIC – ABORD ÎN URGENŢĂ

CUPRINS: ……………………………………………………………………………

pag.2

INTRODUCERE……………………………………………………………....……..

pag.3

CAPITOLUL

I

ELEMENTE

DE

ANATOMIE

ALE

APARATULUI

CARDIOVASCULAR…………………………………………………….…………

pag.4

I.1 ANATOMIA INIMII. ……………………………………………..…………

pag.5

I.2 ARBORELE VASCULAR..……………………………….……....………...

pag.6 pag.9

CAPITOLUL II FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI..……………

II.A CONCEPTUL DE ŞOC. ……………………………………….…….….....

pag.9

II.A.1 DEFINIŢIE…………………………………………………….……...…

pag.9

II.A.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI ……………..………………………………....

pag.10

II.A.3 CLASIFICAREA ŞOCULUI ...……………………………………...…

pag.11

II. B FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI ………………….……………….……..….

pag.14

II.B.1 FIZIOLOGIA ŞOCULUI ……………………………………….…….… pag.14 II.B.2 METABOLISMUL HIDRO – ELECTROLITIC.…………..…………...

pag.18

II.B.3 MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN ŞOC…………………………..

pag.21 pag.25

CAPITOLUL III ŞOCUL HIPOVOLEMIC ………………………………………

III.1 DEFINIŢIE.....................................................................................................

pag.25

III.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC..................................................

pag.25

III.3 TABLOU CLINIC ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC..........................................

pag.28

III.4 ŞOCUL HIPOVOLEMIC ÎN PEDIATRIE...................................................

pag.31 pag.34

CAPITOLUL IV ŞOCUL HIPOVOLEMIC – ABORD ÎN URGENŢĂ….…...…

IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC…….....

pag.34

IV.2 CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC……...……......

pag.38

IV.3 PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC.…………..…….….........

pag.53

1/82

INTRODUCERE « Când inima a fost rănită se produce o mare pierdere de sânge, pulsul se stinge, paloarea devine extremă, corpul este umezit brusc de o transpiraţie rece şi mirositoare, extremităţile devin reci şimoartea apare repede » Aulus Cornelius Celsus În urmă cu jumătate de secol, Racine spunea că «nu există secrete pe care timpul să nu le dezvăluie». Astăzi suntem cu adevărat copleşiţi de imensitatea afluxului informaţional şi de abundenţa celor mai suprinzătoare dezvăluiri în toate domeniile.

De-a lungul timpului,

dezvăluirile nu au «contenit să apară, fiinţa umană nu a încetat să gândească» astfel încă suntem contemporanii unor incredibile, dar adevarate realităţi. Născută din acest adevăr ştiinţa a evoluat în decursul vremurilor, în măsura în care mijloacele de investigaţie s-au perfecţionat. Toate ramurile ei au conlucrat în vederea utilului. Medicina contemporană este rezultatul unei evoluţii progresive concretizată în remarcabile succese terapeutice datorate şi dezvoltării cunoaşterii patologiei bolilor.

Cercetarea apariţiei şocului hipovolemic, a morţii prin şoc hipovolemic capătă astăzi valenţe pluridisciplinare, de unde şi numeroasele controverse din literatură în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul în urgenţă al pacienţilor cu stări grave, de şoc. Şocul hipovolemic este unul dintre capitolele mari ale medicinei în general. Este o tragedie „prea frecventă” care înspăimântă pe individ şi pe medic deopotrivă. Este atât de „frecvent”, încât nu există medic indiferent de specialitate care să nu întâlnească o astfel de situaţie în practica sa.

Factorii de risc în moartea prin şoc hipovolemic se suprapun peste cei privind precocitatea diagnosticului, precum şi a tratamentului medical aplicat în urgenţă. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă). Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace.

Din studiul literaturii de specialitate se observă o scădere a morţii prin şoc hipovolemic cu cât diagnosticul este precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice (cel mult 30 – 60 minute) şi, în consecinţă, tratamentul aplicat este precoce.

2/82

CAPITOLUL I I. ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR Aparatul cardiovascular/circulator permite circularea sângelui și limfei în corp pentru a transporta nutrienți, oxigen, dioxid de carbon etc. Acesta este compus din inimă și vasele de sânge, arterele, venele și capilarele ce sunt răspândite într-o rețea deasă prin tot corpul.

[1]

Figura 1 Aparatul circulator

Sursa: http://www.furnissa.ro/detalii-produs/ro/planse-didactice-138/sistemul-circulator-3316 1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular.

3/82

I.1 ANATOMIA INIMII Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situat în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel, 1/3 din inimă este situată la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o faţă convexă, sternocostală şi o faţă plană, diafragmatică. Cele două feţe se unesc printr-o margine mai ascuţită, marginea dreaptă.

Marginea stângă, rotunjită, vine în raport cu plămânul stâng. Baza inimii este situată posterior şi la dreapta, aici găsindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculele. Pe suprafaţa inimii se găsesc o serie de şanţuri: două ventriculare; două interventriculare şi două atrioventriculare, numite şanţuri coronare, între atrii şi ventricule. a. Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial. b. Ventriculele au formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular.

Cele două ventricule sunt separate prin septul interventricular.

Figura 2 Structura inimii

Sursa: http://anatomie.romedic.ro/inima-cordul

4/82

Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt: epicardul, miocardul şi endocardul.

1. Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.

2. Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuţie şi miocardul embrionar, de comandă – ţesut nodal. Morfologic, ţesutul nodal se deosebeşte de cel de execuţie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând reţele, şi prin abundenţa sarcoplasmei, bogată în glicogen.

3. Endocardul căptuşeşte încăperile inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule.

Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă şi dreaptă), cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sângele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se deschide în atriul drept. Inervaţia inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi din nervul vag (sistemul nervos vegetativ parasimpatic) şi de simpaticul cervical.

[2]

I.2 ARBORELE VASCULAR Arborele vascular este format din:  artere, vase prin care sângele circulă de la inimă la ţesuturi şi organe;  vene, vase prin care sângele vine la inimă;  capilare, vase de calibru foarte mic, aşezate între artere şi vene, la nivelul cărora se realizează schimburile gazoase şi nutritive dintre sânge şi ţesuturi.

Structura pereţilor vaselor mari cuprinde trei tunici: externă, mijlocie şi internă.

Structura arterelor Tunica externă (adventicea) este formată din ţesut conjunctiv cu fibre de colagen şi elastină, fibre nervoase vegetative şi vase de sânge proprii, care hrănesc peretele vascular (vasa vasorum).

2

Anatomie / Djamo Olga – Bucureşti: Editura Fundaţiei România de Mâine, 2007, pag.102-104.

5/82

Tunica mijlocie la arterele mari (de tip elastic) este formată preponderent din lame elastice concentrice şi puţine fibre musculare netede, iar la arterele mijlocii şi mici (de tip muscular) predomină fibrele musculare netede şi sunt puţine fibre elastice.

Tunica internă (intima) este un endoteliu unistratificat pe o membrană bazală, care continuă endocardul ventricular în interiorul arterelor.

Figura 3 Structura vaselor sangvine

Sursa: http://www.lefo.ro/aelbiologie.lefo.ro/biologie/USC/Lectia23_Aplicatii_Practice_Vasculare/11_ material_biblioteca/aplicatii_vasculare.html Structura venelor Tunicile nu sunt bine delimitate. Tunica externă este mai groasă, cea medie mai subţire, cu ţesut muscular neted redus, iar cea internă continuă endocardul atrial în venele cave şi pulmonare. În venele de sub nivelul inimii sunt prezente valvule venoase.

Structura capilarelor Este perfect adaptată funcţiei lor: de calibru mic (5-15m); la exterior prezintă un periteliu din ţesut conjunctiv, iar la interior, un endoteliu dintr-un singur strat de celule turtite, aşezat pe o membrană bazală. În ficat şi în glandele endocrine există capilare de tip special, numite sinusoide; ele au calibru mai mare (10-30m), peretele întrerupt din loc în loc, ceea ce favorizează schimburile, şi un lumen neregulat, prezentând dilatări şi strâmtorări. În arborele vascular sângele circulă prin două sectoare distincte, unite doar la nivelul inimii. Acestea constituie circulaţia sistemică (circulaţia mare) şi circulaţia pulmonară (circulaţia mică).

3

http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si-fiziologia-aparatului.html.

6/82

[3]

Din inimă pornesc două artere mari: artera aortă şi artera pulmonară.

Artera aortă porneşte din ventriculul stâng prin bulbul aortic sau marele sinus al aortei.

De la bulbul aortic, aorta se îndreaptă în sus (aorta ascendentă), apoi se curbează spre stânga şi în jos, formând arcul aortic, şi apoi coboară vertical până în dreptul discului intervertebral dintre vertebrele L4 şi L5, unde se trifurca, dând naştere la cele două artere iliace comune şi arterei sacrala medii.

Segmentul aortei cuprins între cârja aortică şi arterele iliace se numeşte aorta descendenta. Ea este împărţită într-o porţiune toracală şi o porţiune abdominală.

Artera

pulmonară

porneşte din ventriculul drept,

trecând

prin orificiul arterial

pulmonar. Acest trunchi arterial voluminos conduce sângele de la inimă la plămân. Artera pulmonară porneşte din ventriculul drept, de care este separată prin valvula pulmonară. Ea se îndreaptă în sus, apoi se separă sub arcul aortic în două ramuri: artera pulmonară dreaptă, mai lungă e mai mare (are trei ramuri lobare), şi artera pulmonară stângă (cu doua ramuri lobare). În cadrul sistemului circulator, sângele este adus înapoi, la inimă, prin componenta venoasă. Sangele revine la cord de la ţesuturi prin capilare, prin venule, care unindu-se se captează în vene. Vena cavă superioară şi vena cavă inferioară, sunt canalele care colectând tot sângele venos al circulaţiei mari, se deschid în atriul drept.

Factorii cei mai importanţi care asigură desfăşurarea optimă a circulaţiei venoase sunt: respiraţia, contracţiile ventriculare, contracţiile musculaturii scheletice ale membrelor inferioare şi pulsaţiile arterelor.

Inspiraţia pulmonară realizează o aspiraţie a sângelui venos spre cord, mai ales în venele mari, deoarece se creează o presiune intratoracică negativă. Totodată, inspiraţia profundă, exercită o presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei, presiune care se transmite venelor. În funcţie de dispoziţia lor în organism, venele sunt: profunde şi superficiale. Cele profunde sunt dispuse în adâncimea organismului şi însoţesc arterele, iar cele superficiale sunt aşezate sub piele şi nu însoţesc arterele.

4

[4]

http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/.

7/82

CAPITOLUL II II. FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

II. A CONCEPTUL DE ŞOC II.A.1 DEFINIŢIE Interpretarea conceptului de "şoc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformări.

La început şocul avea semnificaţia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o epuizare funcţională globală a organismului. În prezent se consideră că şocul este: insuficienţa circulatorie, care ameninţă viaţa, cu reducerea critică a perfuziei organelor şi alterări consecutive hipoxic-metabolice ale funcţiei celulare. Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni

celulare

organice

multiple

determinate

prin

reacţii

nespecifice,

neadecvate

ale

mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faţă de agresiune. Termenii cei mai frecvent folosiţi faţă de care şocul trebuie delimitat sunt: sincopa, lipotimia, coma şi colapsul.

[5]

Şocul este o entitate fiziopatologică recunoscută clinic ca un status cu perfuzie tisulară inadecvată. Conceptul potrivit căruia stabilitatea mediului intern este protejată prin mecanisme intrinseci multiple, incluzând funcţia renală, pulmonară, hepatică şi a membranei celulare.

Clasificarea etiologică oferită de Blalock în 1934 rămâne o schiţă utilă pentru o definire modernă. Blalock a sugerat patru categorii: hematogen, neurogen, vasogen şi cardiogen. În prezent este clar faptul că şocul reprezintă o afectare sistemică care dezorganizează funcţia organelor vitale ca un rezultat final al unei varietăţi de cauze. În timp ce şocul hemoragic sau traumatic este caracterizat prin hipoperfuzie globală, şocul septic poate fi asociat circulaţiei hiperdinamice ce determină maldistribuţia fluxului sanguin regional sau intraorgan. În consecinţă descrierea şocului de către Cerra ca un "raspuns dezorganizat al organismului la un echilibru inadecvat între aportul şi necesarul de substrate la un nivel celular" poate reflecta mai exact anomalia funcţională globală existentă la nivel metabolic.

5

[6]

Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.141.

Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1, pag.104.

6

8/82

II.A.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI Starea de şoc presupune totdeauna acţiunea unui agent agresor care determină o leziune primară capabilă să declanşeze din partea organismului o reacţie de răspuns. Reacţia de răspuns se desfăşoară după o schemă comună ducând la apariţia tulburărilor hemodinamice şi apoi a suferinţei metabolice celulare. Suferinţa celulară, devine în scurt timp organică, şi ajunge să se manifeste ca disfuncţie a diverselor organe (plămâni, rinichi, tub digestiv, ficat, creier). Aceste leziuni poartă numele de leziuni secundare. În lipsa tratamentului corespunzător secvenţa fiziopatologică declanşată duce inevitabil la moarte. Pentru a declanşa şocul, intensitatea agentului agresor trebuie să depăşească un anumit nivel prag, care este variabil în funcţie de starea organismului.

Agenţii agresori acţionează prin patru mecanisme:  hipovolemia absolută sau relativă (şoc hipovolemic, şoc neurogen, şoc anafilactic);  scăderea debitului cardiac (şoc cardiogen);  inflamaţie sistemică (şocul distributiv din SIRS şi sepsis);  blocarea fosforilării oxidative (şoc citopatic). Şocul hipovolemic poate fi indus de: stări de deshidratare (vărsături abundente şi diaree), alte pierderi masive de fluide (plasmoragii şi plasmexodii în arsuri) sau de sângerări abundente şi rapide. O formă mai rară de şoc (citopatic) apare atunci când mitocondriile nu sunt capabile să producă energia necesară susţinerii funcţiilor celulare. Substanţe care interferă cu fosforilarea oxidativă (cianuri, monoxid de carbon, rotenone) produc acest tip de şoc. În

anumite

situaţii etiologia

şocului este

multifactorială: şocul arşilor este atât

hipovolemic cât şi distributiv (SIRS, sepsis), şocul traumatic este un şoc SIRS dar are frecvent componente hipovolemice şi/sau cardiace.

[7]

Şocul hipovolemic este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează prototipul sindromului hemodinamic al şocului, în care hipoperfuzia tisulară este consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii.

Situaţiile

clinice

generatoare

de

şoc

hipovolemic

sunt

multiple

şi includ

traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală.

7

Curs de chirurgie generala, vol.1, Şef lucrări dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura Universităţii Lucian Blaga, SIBIU 2004, pag. 80-81.

9/82

În raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din variantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare.

[8]

În acest conflict dintre factorul şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravieţui prin reechilibrarea spontană sau asistată a funcţiilor sale vitale. Cele două alternative sunt condiţionate de trei factori: agentul agresor generator de şoc, organismul şocat cu toate caracteristicile sale reactive şi elementele de terapeutică. Agentul agresor produce o leziune asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi are particularitatea agentului etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică dispare, iar întregul cortegiu al modificărilor reacţionale capătă o coloratură nespecifică.

Agenţii etiologici au fost împărţiţi de unii autori în 4 grupe:  Fizicomecanici: mecanici (traumatisme), termici (combustie, hipertermie), radiaţii ionizante.  Chimici: droguri supradozate, diverse substanţe.  Biologici: bacterii, virusuri.  Psihici: stresul psihic.

II.A.3 CLASIFICAREA ŞOCULUI Şocul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare a reacţiei nespecifice declanşată de agenţii agresori. În funcţie de interesarea volumului sanguin circulant iniţial (volemia la debutul şocului) se descriu: a) ŞOC HIPOVOLEMIC (volemia iniţială mai mică de 50 ml/kgcorp:)  şoc hemoragic;  şocul din deshidratări;  şocul din plasmexodii. b) ŞOC NORMOVOLEMIC (volemia iniţială este normală):  şocul neurogen,  şocul anafilactic.

8

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html

10/82

În funcţie de cazurile ce determină perfuzarea anormală a ţesuturilor, şocul este de mai multe tipuri: A) ŞOCUL HIPOVOLEMIC: a) hemoragie; b) deshidratare şi depleţie sodică: - vărsături şi diaree (ocluzie intestinală, stenoză pilorică, holeră, diaree acută); - acidoză diabetic; - boala Addison; - diabet insipid; - diuretice în exces; - căldură excesivă.

B) ŞOCUL CARDIOGEN: a) Miopatic: infarct miocardic acut, cardiomiopatie dilatativă; b) Mecanic: - insuficienţă mitrală; - defect septal ventricular; - anevrism ventricular; - obstrucţionarea tractului de ejecţie a ventriculului stâng (stenoză aortică, cardiomiopatie dilatativă). c) Aritmic.

C) ŞOCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC: - tamponada cardiacă; - embolism pulmonar; - hipertensiunea pulmonară severă primară.

D) ŞOCUL DE DISTRIBUŢIE: - şocul septic; - produse toxice (supradoză de medicamente); - anafilaxia; - şocul neurogen; - şocul endocrinologic.

11/82

Şocul evolueazǎ în stadii care uneori se succed cu rapiditate mare. În toate fazele în absenţa tratamentului medical evoluţia se face spre deces. Intervenţia medicului poate salva pacientul doar în primele 2 stadii - reversibile.

Dacă bolnavul ajunge în stadiul ireversibil evoluţia este spre exitus indiferent de mǎsurile terapeutice. De aceea succesul terapeutic este condiţionat de surprinderea bolnavului într-o fazǎ precoce.

Din punct de vedere al evoluţiei se descriu 2 tipuri de şoc: a) ŞOCUL REVERSIBIL - are 3 faze: o Şoc reversibil precoce (hipotensiune compensatǎ) – cu tensiune arterială normală, vasoconstricţie în microcirculaţie (paloare şi oligurie) şi hipoxie celulară. Şocul este reversibil prin tratarea cauzei (mǎsuri de terapie intensive - reechilibrare hidricǎ, electroliticǎ şi acidobazicǎ).

Se caracterizează prin: 

tensiunea arterială se menţine la valori acceptabile;



cordul şi sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunzǎtor;



apare insuficienţa renalǎ acută (IRA) funcţională. o Şoc reversibil tardiv – cu tensiune arterială scăzută, vasodilataţie şi stază în microcirculaţie, sechestrarea sangelui în organe. Reprezintă stadiul de hipoperfuzie tisularǎ generalizatǎ. Mortalitatea este foarte mare chiar dacǎ tratamentul este corect urmat.

Se caracterizează prin:



decompensarea acidozei metabolice;



vasoplegia din microcirculaţie scade întoarcerea venoasǎ cardiacă şi debitul cardiac;



hipotensiunea duce la ischemia ţesuturilor protejate, cord şi sistem nervos. o Şoc reversibil refractar - tensiunea arterială este mai scăzută, apar fenomene de sludge în microcirculaţie, hipoxia se accentuează, se produc insuficienţe de organ şi acidoza devine sistemică; apare infecţia cu germeni gram negativi datorită tulburărilor de permeabilitate ale membranei intestinale.

12/82

b) ŞOCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prăbuşirea tensiunii arteriale, tulburări circulatorii grave, alterări celulare. Apare autodigestia celulară iar apariţia zonelor de necroză prefigurează moartea întregului organism. Pacientul nu mai poate fi salvat.

La modificările din stadiile precedente se adaugǎ: 

fenomenele de coagulare intravasculară diseminată (CID);



necrozele în organele interne;



microscopic

se

observă

leziuni ale

membranelor

celulare,

mitocondriale

şi ale

lizozomilor; metabolic apar acidoza gravǎ şi hipoglicemia.

Aceastǎ fazǎ corespunde cu sindromul de insuficienţǎ organicǎ multiplǎ (MSOF) şi asociazǎ: hipotensiune, hemoragii tegumentare şi mucoase, detresǎ respiratorie, IRA organicǎ, insuficienţǎ cardiacǎ şi hepaticǎ.

[9]

II.B FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI II.B.1 FIZIOLOGIA ŞOCULUI Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o

reacţie neuroendocrină.

Este o

reacţie imediată,

produsă de stimularea

presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază reflexul declanşat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut ulterior de un răspuns neuroendocrin.

Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu acumularea de lichide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se realizează aşa numitul „spaţiu al 3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis.

[10]

Şocul hipovolemic este determinat de o scădere a volumului intravascular circulant sau efectiv. În consecinţă majoritatea semnelor şocului clinic sunt semne caracteristice hipoperfuziei periferice şi creşterii activităţii adrenergice. Pacienţii tineri, sănătoşi, în şoc apar iniţial anxioşi şi agitaţi. Acest comportament este înlocuit de apatie şi letargie după începerea tratamentului.

9 10

Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.143-145. http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html

13/82

Figura 4 Tulburările echilibrului hidroelectrolitic

Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php Coma francă este rareori determinată numai de hemoragie, de obicei, ea este un semn al leziunii cerebrale directe, concomitente sau ea coincide cu colapsul cardiovascular complex. Pe măsură ce se pierde volum intravascular, se produce o creştere a rezistenţei vasculate periferice pentru a menţine presiunea sangvină, ca o compensare pentru scăderea debitului cardiac.

Creşterile diferenţiale ale rezistenţei periferice în paturile arteriolare regionale, în special la nivelul tegumentului,

intestinului şi rinichiului,

menţin suplimentar presiunea cu preţul

scăderii în continuare a fluxului de organ. Tegumentul palid şi rece observat la examinare şi ischemierea intestinului cu scăderea pulsului arterelor de la nivelul mezenterului sunt semne macroscopice observate la patul pacientului şi la laparatomie.

De asemenea, o scădere a volumului sangvin circulant determină tahicardie ca răspuns la scăderea debitului sistolic prin presarcina inadecvată. Răspunsul tahicardic depinde de ritmul hemoragiei şi de poziţia pacientului; testarea în ortostatism poate demasca instabilitate cardiovasculară cu tahicardie şi hipotensiune la un pacient care apare stabil atunci când este examinat în poziţie de decubit dorsal.

Scăderea semnificativă a tensiunii în ortostatism reflectă o scădere cu 30% a volumului sangvin circulant la pacienţii tineri.

[11]

11

Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1, pag.104.

14/82

Este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac şi de rezistenţa periferică. Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inima, vase, centri vasomotori).

[12]

Figura 5 Mecanismul şocului

Sursa: http://htmlimg3.scribdassets.com/8pefzgfxz41vo4r2/images/172-f26e579a25.jpg.

Activarea sistemului nervos simpatic determină: 1) constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei"; 2) creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului; 3) contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; 4) stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină; 5) activarea sistemului renină-angiotensină.

Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia

arteriolelor

şi

venulelor

bogate

în

receptorii alfa-adrenergici din

tegument,

musculatură şi unele viscere, cu centralizarea circulatiei catre organele vitale: cord şi creier.

Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală. Alt sistem care intervine compensator este eliberarea de vasopresină din hipofiza posterioară, declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord.

12

http://www.ymed.ro/socul/.

15/82

Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară (nucleu supraoptici şi paraventricular) eliberarea de ADH, care prin acţiunea sa la nivelul tubului contort distal tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimulează secreţia de ACTH care, acţionând asupra corticosuprarenalei, determină hipersecretie de cortizol. Reacţia ACTHcortizolică contribuie la reţinerea de sodiu şi apă şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate sub acţiunea catecolaminelor.

[13]

Figura 6 Modificări hemodinamice în şoc

Sursa: http://pathophysiology.umft.ro/data/media/ro/program/mg/cursul-10-socul.pdf.

Caracteristica pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi în altul, rezultatul este acelaşi – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanţă vitală (coronare, creier), şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vasoconstricţia din această fază – expresie a reacţiei simpatico-adrenergice, cu eliberare de catecolamine – explică tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria.

Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată.

13 14

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html http://www.ymed.ro/socul/.

16/82

[14]

Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretelui microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulohistiocitar, sunt factorii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată, cu microtrombozare şi diateză hemoragică.

Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul.

[15]

În şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine circulante; în cel cardiogen, scăderea debitului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii diastolice; în cel septic, hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe.

[16]

II.B.2 METABOLISMUL HIDRO – ELECTROLITIC Orice activitate metabolică implică prezenţa electroliţilor în anumite concentraţii. După încărcătura electrică sunt cationi: Na, K, Ca, Mg şi anioni ca: Cl, HCO, PO4 H, proteine, acizi organici.

Echilibrul hidric Apa reprezintă 50-60% din greutatea corporală respectiv 40-42 l la un adult de 70 kg.

Este repartizată în 2 compartimente: o apa celulară sub 2 forme: legată în structurile celulare şi liberă ce participă la procese metabolice şi de schimb; 15 16

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html http://www.ymed.ro/socul/.

17/82

o

apa extracelulară 20% repartizată în: apa intravasculară 4%; apa interstiţială 16%; lichidele transcelulare: lichid cefalorahidian, umori oculare, seroase, secreţii glandulare; apa din ţesutul conjuctiv dens, vase şi cartilaje 10%.

A. Deshidratarea hipertonă Este caracterizată de pierderi hidrice superioare celor sodate numite pierderi hipotone. Cauze: 1. aport hidric insuficient prin: alterarea senzaţiei de sete (comatoşi, psihici); incapacitatea exteriorizării setei – sugari; imposibilitatea ingestiei: trismus, turbare, disfagie, stenoze, plăgi maxilo- faciale.

2. pierderi de lichide hipotone: sudoraţia abundentă, efort fizic în mediu supraîncălzit, ambianţă încărcată de vapori de apă; 3.

pierderi digestive: vărsături,

diaree,

fistule,

aspiraţii.

Determină şi tulburări

acidobazice: cele din stomac alcaloză, cele din intestin acidoză; 4. pierderi renale în diureză osmotică prin: glicozurie din acidoza diabetică când este suspendat aportul de apă şi azotemii însoţite de alterarea senzaţiei de sete; diabet insipid - deficit ADH (se corectează prin aport); nefropatii cronice cu insuficienţă renală cronică compensată prin poliurie; nefropatii dobândite: mielom, amiloidoză; depleţia de K; hipercalcemie.

5. stări patologice caracterizate de hiperventilaţie şi febră; 6. greşeli terapeutice când se administrează soluţii saline hipertone, soluţii glucozate hipertone care provoacă diureză osmotică, administrarea pe sondă de sare, K, glucoză.

Depleţiile hidro-saline hipertone sunt caracterizate iniţial prin hipovolemia şi hipertonia lichidelor extracelulare (hiperNa) care vor stimula secreţia de aldosteron şi ADH reducând eliminările renale şi sudorale. Apare senzaţia de sete. Când nu este posibil aportul lichidian se produc transferuri de apă din celule, tulburări ale metabolismului celular, cu descărcări de K care vor scădea presiunea osmotică a lichidului celular şi deshidratare globală.

B. Deshidratarea izotonă Deshidratarea izotonă este secundară pierderilor proporţionale de apă şi Na. Cauze: hemoragii acute medii sau grave; pierderi plasmatice din pancreatite acute, peritonite, arsuri întinse, intoxicaţii (somnifere, CO), şoc caloric; pierderi digestive de lichide hipertonice; evacuări repetate a lichidelor de ascită; administrarea de diuretice în cantitate mare; corectarea 18/82

depleţiilor hipertone numai cu aport hidric. Depleţiile izotone nu produc modificări ale osmolarităţii extracelulare, afectează doar volumul lichidelor extracelulare, volemia scade.

C. Deshidratările hipotone Sunt consecinţa pierderilor unui exces relativ de apă comparativ cu Na datorită incapacităţii rinichilor de a excreta apa şi de a menţine izotonicitatea lichidelor organismului.

Cauze : 1. pierderi de lichide hipertone prin: vome, diaree, fistule; 2. nefropatii cu pierdere de sare, afecţiuni în care rinichii şi-au pierdut capacitatea de a reţine sarea: insuficienţă renală cronică compensată prin poliurie; nefrită care pierde sare din afectarea medularei renale din pielonefrită şi rinichi polichistici; diabet zaharat decompensat; transpiraţii excesive.

3. greşeli terapeutice prin corectarea pierderilor cu soluţii glucozate care induc diureză osmotică, abuz de diuretice (acetozolamidă, mercuriale). Aceste depleţii sunt caracterizate de hipotonia lichidelor extracelulare; transfer de apă spre celule - sindrom complex caracterizat de depleţie extracelulară (deshidratare gravă extracelulară) şi retenţie hidrosalină celulară.

Manifestări clinice prin hipovolemie: hipotensiune, scăderea debitului cardiac, colaps hipovolemic, fără senzaţie de sete.

Consecinţele deshidratărilor  Deshidratarea

hipertonă:

volum

extracelular

scăzut;

volum

intracelular

scăzut,

osmolaritate crescută, clinic – umoral: sete chinuitoare, ochi inflamaţi, mucoase uscate, limbă prăjită, tulburări de deglutiţie, febră, hTA, oliguria, confuzie, somnolenţă, agilitate, halucinaţii, proteine, Cl, Na, crescute.  Deshidratarea izotonă: volum extracelular scăzut; volum intracelular normal; osmolaritate normală; clinic – umoral: debit cardiac scăzut, tahicardie, hTA, oboseală, apatie, senzaţie de sete. Deshidratarea hipotonă: volum extracelular scăzut; volum intracelular crescut, osmolaritate scăzută; clinic – umoral: hTA, debit cardiac scăzut.

17

[17]

http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan_0.pdf, pag.72, 82-83).

19/82

II.B.3 MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN ŞOC Modificările hemodinamice se traduc prin reacţii de adaptare a circulaţiei periferice şi a activităţii cordului. a) Adaptarea circulaţiei periferice ȋn şoc se face prin: diminuarea volumului patului vascular şi creşterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente în cazul evoluţiei spre şoc.

Creşterea volumului sanguin circulant se realizează prin două mecanisme: unul rapid, prin mobilizarea sângelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic şi reducerea fluxului sangvin al viscerelor) şi unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spaţiul interstiţial. b) Adaptarea activităţii cordului în şoc. Datorită descărcării catecolaminice masive apar efecte inotrope şi cronotrope pozitive manifestate prin creşterea forţei de contracţie a miocardului şi prin creşterea frecvenţei cardiace (tahicardie) şi presiune arterială normală sau chiar crescută.

Modificările hemodinamice care duc la încetinirea circulaţiei capilare, împreună cu tulburările metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizează apariţia de trombi în microcirculaţie. Această coagulare diseminată este responsabilă de apariţia necrozelor celulare iar întinderea acestor tulburări condiţionează suprimarea funcţională sau chiar supravieţuirea organului, eventual moartea întregului organism.

Figura 7 Tulburările echilibrului potasiului

Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php

20/82

Tulburări hidroelectrolitice Rezultă din modificarea raporturilor dintre aport şi eliminare şi din modificarea raporturilor intercompartimentale: vascular, interstiţial, intracelular. În condiţii postagresive se descarcă ADH în cantităţi crescute, iar bilanţul hidric, în urma efectului antidiuretic şi al eliberării unei cantităţi însemnate de apă endogenă metabolică, va fi pozitiv.

Figura 8 Deshidratarea

Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php Dacă survin concomitent pierderi lichidiene sub formă de sânge, plasmă sau lichide electrolitice (vărsături, diaree), atunci cu toate că bilanţul hidric tinde să fie pozitiv, volemia şi apa din interstiţiu şi din sectorul celular va diminua corespunzător pierderilor.

Electroliţii prezintă modificări importante în cele două sectoare. Potasiul creşte în lichidele extracelulare şi se va elimina prin urină în cantităţi importante. În caz de insuficienţă renală se poate ajunge uşor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major fiind fibrilaţia ventriculară, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.

Echilibrul acido-bazic În condiţiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantităţi mari de acizi nevolatili, în special acid piruvic şi acid lactic. Acidoza metabolică se complică ulterior şi cu o acidoză respiratorie, când eliminările pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilaţie).

21/82

Tulburări viscerale în şoc În evoluţia şocului suferinţa anumitor organe se produce într-o anumită ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul şi inima) iar altele sunt rapid sacrificate prin vasoconstricţie (intestinul, ficatul, rinichiul, plămanul).

Figura 9 Alcaloza metabolică

Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinţa hipoxiei accentuate.

Afectarea gastrică se traduce prin ulcerul de stres, explicat prin: descărcări masive de glucocorticoizi, scăderea cantitativă şi/sau calitativă a mucinei, hiperaciditate relativă, la care se adaugă fenomenele de coagulare intravasculară diseminată. Afectarea intestinală se traduce prin alterări ale mucoasei care devine permeabilă pentru agenţii toxici, toxinele bacteriilor gram negative şi pentru enzimele proteolitice.

Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale şocului. Datorită hipoxiei este afectată activitatea metabolică şi funcţională de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi organici ce

vor

amplifica acidoza metabolică.

Se produce glicogenoliză,

hiperglicemie,

hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.

Rinichiul nu beneficiază de circulaţie preferenţială în şoc. Când presiunea arterială scade sub 70 mmHg iar în microcirculaţie există vasoconstricţie se produce o reducere importantă a filtratului glomerular. Cu excepţia şocului post-transfuzional şi a sindromului de strivire, care provoacă leziuni directe intrarenale, celelalte forme de şoc afectează rinichiul printr-un mecanism de insuficienţă prerenală, consecutiv tulburărilor hemodinamice (scăderea volemiei, de exemplu în şocul hemoragic).

Plămanul de şoc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficientă a sângelui, creşterea rezistenţei pulmonare, edem interstiţial pulmonar.

22/82

Inima, implicată primar în şocul cardiogen, este iniţial relativ puţin afectată în şocul hipovolemic, dacă hipotensiunea nu este marcată (nu a scăzut sub 70-80 mmHg), fluxul coronarian menţinându-se în limite acceptabile datorită autoreglării circulaţiei coronariene. Dacă hipotensiunea se menţine o perioadă mai îndelungată, apar din diverse zone substanţe toxice care deprimă

contractilitatea

miocardică,

dar

hipotensiunea

sistemică,

tahicardia,

diminuarea

diastolei, determină cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigaţia preferenţială încetează.

Figura 10 Mecanismele care reglează concentratia de H+

Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php În etapele finale ale şocului apare decompensarea hemodinamică în care coexistă insuficienţa cardiacă (debit cardiac scăzut, presiune venoasă central crescută), tulburări de ritm (datorită hipoxiei miocardice), hipotensiune severă, distribuţia vicioasă a volumului şi a fluxului sanguin.

Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale cârjei aortice şi sinusului carotidian) ce menţine circulaţia cerebrală dacă tensiunea arterială nu scade sub 50-60 mmHg.

[18]

Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime: stres la oxigen, sindrom de revascularizaţie, edem de revascularizaţie. El poate fi definit ca entitate clinică determinată de reluarea perfuziei sanguine şi implicit a aportului de oxigen într-un teritoriu supus anterior unei perioade de ischemie. În şoc ischemia este determinată de vasoconstricţia intensă din teritoriile periferice.

[19]

18

Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.145,147151.

19 Curs de chirurgie generală, vol.1, Universitatea Lucian Blaga – Sibiu, Editura Universităţii Lucian Blaga SIBIU 2004, pag.87.

23/82

CAPITOLUL III ŞOCUL HIPOVOLEMIC III.1 DEFINIŢIE Şocul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv, care determină scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului sanguin periferic şi deci reducerea marcată a aportului de oxigen la nivel tisular.

III.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC Şocul hipovolemic este cea mai comună formă de şoc. Hipovolemia poate fi cauzată de hemoragie sau de pierderea altor fluide. Existând mai multe cauze care pot produce scăderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de şoc hipovolemic: A. Şocul hemoragic. Se caracterizează prin pierderea de sânge asociată cu o leziune tisulară minimă. Este forma de şoc hipovolemic pur, în care modificarea fiziopatologică iniţială este scăderea volumului intravascular. Exemple de şoc hemoragic: plăgi vasculare, ruptură de varice esofagiene, ruptura de sarcină extrauterină etc. La rândul său, şocul hemoragic este clasificat în 4 clase, în funcţie de pierderea de volum.

B. Şocul traumatic. Scăderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sânge exteriorizate sau sechestrate în spaţii nefuncţionale, reprezintă perturbarea hemodinamică iniţială ce caracterizează şocul traumatic. Spre deosebire de şocul hemoragic pur, în şocul traumatic hipovolemia este de la început asociată cu o distrucţie tisulară mare. Distrucţia tisulară extinsă produce o reacţie inflamatorie locală şi sistemică de amploare, cu apariţia locală şi sitemică a unui mare număr de mediatori. Această particularitate justifică paternul hemodinamic şi metabolic al şocului tramatic.

C. Şocul prin pierderi de apă şi electroliţi. Pierderile de apă şi electroliţi prin vărsături, aspiraţie gastrică, diaree sau sechestrarea de apă şi electroliţi prin ocluzie intestinală, pot produce şoc hipovolemic.

D. Şocul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce şoc hipovolemic prin sechestrarea de plasmă în spaţiul extracelular extravascular nefuncţional. Particularităţile şocului prin arsuri constau în: distrugere tisulară extinsă şi răspuns inflamator precoce cu toate consecinţele acţiunii 24/82

mediatorilor inflamaţiei şi infecţie frecvent asociată pe parcursul evoluţiei cu posibilitatea de apariţie a şocului septic.

[20]

Cauzele şocului hipovolemic pot fi împărţite în hemoragice şi nonhemoragice. Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (exemplu: fractura de oase tubulare,

hemoragia

retroperitoneală,

hemotoracele).

Din

cauze

nonhemoragice

pot

fi

exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale (poliuria secundară administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice,

diabetul insipid),

pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi în spaţiul 3

(intervenţii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Cauza cea mai frecventă a şocului hemoragic sunt traumatismele, la care se adaugă hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopică, hemoragiile digestive inferioare, şi alte cauze excepţionale. Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogenetic esenţial. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice şi metabolice. Există 2 tipuri de hipovolemii: absolute şi relative.  Hipovolemii absolute - pierderi extravasculare de sânge sau plasmă sau lichid electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant.  Hipovolemia relativă nu se datorează pierderilor extravasculare ci sechestrării sangelui în anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant iar volemia este nemodificată.

A. Hipovolemiile absolute pot fi determinate mai frecvent de următoarele condiţii: 1) Hemoragii grave - pot fi produse de : a) secţionarea unor vase de calibru mare; b) erodarea patologică a unor vase ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), hemoragii pulmonare (hemoptizii). c) ruperea unor anevrisme arteriale/venoase (congenitale); d) diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine, decolări placentare); e) deficit de hemostază.

20

http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.

25/82

Masa de sânge pierdut trebuie să fie mai mare de 30% din masa totală pentru a se instala şocul.

Dacă

hemoragia

este

foarte

rapidă

şi

nu

permite

instalarea

tuturor

mecanismelor compensatorii şocul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa sangvină.

2) Plasmoragii severe a) Arsuri întinse şi profunde; la nivelul ţesuturilor afectate de arsură permeabilitatea peretelui vascular creşte foarte mult atât prin leziuni produse de factori termici cât şi de cantităţi crescute de mediatori activi (chinine, histamina etc), eliberaţi în zona arsă. Astfel se produce o plasmexodie către suprafeţele arse . b) Pancreatitele grave şi necrotice - sunt deosebit de severe rezultând inflamaţia ţesutului pancreatic până la necroză. Se eliberează mediatori vasoactivi şi enzime (tripsina, chemotripsina) rezultând alterări, creşterea permeabilităţii care duce la plasmexodie, import care infiltrează tesuturile din jur. c) Peritonitele - consecinţe frecvente ale unor perforaţii de segmente digestive, fenomenele inflamaţiei fiind iniţiate prin acţiunea iritativă urmând ca în scurt timp să devină infecţios. Rezultă eliberarea mediatorilor vasoactivi. d) Sindromul de strivire (sindromul Bywaters) - apare la persoanele prinse sub dărămături rezultând ischemia acută a masei musculare prinse. Se eliberează mediatori vasoactivi rezultând creşterea permeabilităţii vasculare. Când persoana se ridică se produce plasmexodie.

3) Pierderea lichidelor electrolitice a) pierderi mari pe cale digestivă (vărsături, diaree). b) pierderi hidrice mari pe cale renală – poliurie (diabet zaharat, lipsa ADH); poliuriile foarte mari, în contextul în care mecanismul setei nu mai funcţionează (ex. coma diabetică cetoacidotică), sau în cazul diabetului insipid. c) Ocluzii intestinale - se produce deasupra ocluziei o acumulare de alimente, apă, electroliţi ce nu se absorb rezultând hipovolemie; apare staza intestinală şi gastrică ce determină vărsături. Pe măsură ce se dilată peretele intestinal deasupra obstrucţiei creşte presiunea intraparietală rezultând fenomene compresive asupra vaselor din jur ceea ce determină ischemie, leziuni hipoxice cu creşterea permeabilităţii vasculare şi eliberare de mediatori.

26/82

B. Hipovolemii relative Sunt produse prin sechestrări sangvine mari în diferite teritorii vasculare. Nu sunt pierderi propriu-zise extravasculare. Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala rămâne la valori normale.

Pot apare în următoarele condiţii: o Secţionarea măduvei spinării (şoc spinal) - aboleşte inervaţia vasculară în zona tisulară dependentă de inervaţia ce-şi are originea în segmentele medulare. Sub secţiune se produce o stază severă sangvină rezultând scăderea volumului efectiv circulant. o Abolirea

tonusului muscular prin intoxicaţii cu medicamente depresogene (barbiturice,

diazepam, fenotiazina etc) sau medicamente ce deprimă activitatea ganglionilor nervoşi simpatici (ganglioplegice). o Şoc anafilactic - datorită conflictului imunologic are loc eliberare de histamină din mastocite perivasculare

rezultând

vasodilataţie

extremă

circulant; pot apărea fenomene de plasmexodie.

şi stază

vasculară,

scăderea

volumului

[21]

III.3 TABLOU CLINIC ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bolii în cadrul căreia se dezvoltă starea de şoc, precum şi o serie de trăsături comune ale tipurilor şocului. Astfel, starea generală a bolnavului şocat este întotdeauna intens modificată. Pacientul rămâne conştient tot timpul (coma survine în afectările neurologice directe sau în stadiul agonic), dar comportamentul şi senzoriul său suferă alterări, uneori în sensul agitaţiei psihice şi logoreei, alteori, mai frecvent, prezentând somnolenţă, lentoare psihică, prostraţie, incapacitatea concentrării atenţiei, latenţă în comunicare. Şocul hipovolemic are un model hipodinamic (al cărui prototip îl reprezintă). Simptomul definitoriu pentru hipovolemie este senzaţia de sete. Persistenţa deficitului lichidian determină greţuri şi vărsături. Mulţi pacienţi prezintă frison tenace, care nu cedează la ridicare temperaturii mediului sau învelirea bolnavului (frison adrenalinic). S-a încercat cuantificarea pierderilor lichidiene pe baza manifestărilor clinice. Astfel raportul TA/puls se menţine supraunitar în hipovolemiile moderate, dar devine subunitar în cele mari.

21

http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php .

27/82

În şocul hemoragic se acceptă corespondenţa:  deficit 10-20% = senzaţie de frig, tegumente reci şi palide, transpiraţie, vene colabate, urina concentrată, modificări ale TA şi pulsului în ortostatism ( traduc perfuzia diminuată a organelor care suportă bine ischemia : piele, grăsime, musculatură);  deficit 20 - 40% = sete, oligurie, modificari ale TA şi pulsului în clinostatism (perfuzie diminuată a organelor care suportă prost ischemia: rinichi, pancreas, splină);  deficit peste 40% = anurie, modificări extreme ale TA şi pulsului, aritmii, dispnee, agitaţie, confuzie, obnubilare (perfuzie diminuată a cordului şi creierului).

[22]

Tabel 1 Clase de şoc hipovolemic

Sursa: http://ati2013.medical-congresses.ro/Files/GhiduriProtocoale/2007/Conferinte%20ATI/Ghiduri%20de%20monitorizare%20hemodinamica%20in% 20soc.pdf. ŞOCUL COMPENSAT Prezintă:  Semne ale stimulării simpato-adrenergice. 

agitaţie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorită acţiunii adrenalinei asupra sistemului nervos central;



tahicardie;

22

Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.104 (http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-Prof-Dr-A-Cucu-Dr-D-Grigorescu2006).

28/82



TA : normală sau uşor scăzută; este necesară o pierdere de minim 30% din volumul circulant ca să se producă o scădere a TA.



Tegumente palide, reci, transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;



Timpul de recolorare a patului unghial > 2 secunde;



Oligurie / anurie – diureza orară < 0,5 ml/kg/oră;



Scăderea temperaturii.  Semne ale acidozei lactice.



tahipnee > 16 respiraţii / min.



Lactatul creşte (de 4-5 ori valoarea normală); tratamentul eficient normalizează valorile în 612 ore (T1/2 = 6 ore).  Semne ale tulburărilor de deplasare a apei.



lipsa de răspuns la administrarea de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui tratament greşit condus ci numai expresia unui deficit mare de apă extracelulară;



greaţa, senzaţia de vomă, pot fi expresia „hiperhidratării intracelulare”.

ŞOCUL DECOMPENSAT Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spaţial, răspunde numai la întrebări cu răspuns bine întipărit în memorie (nume, vârstă, etc). Tensiunea arterială este în scădere, asociat cu creşterea frecvenţei cardiace, scăderea pulsului periferic, şi accentuarea simptomelor.

[23]

Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vaso-constricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică.

Bolnavul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoperă genunchii. Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului. O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare urmate de tubulonecroză.

23

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/socul-hipovolemic-hemoragic.ht ml.

29/82

Vasoconstricţia mucoasă prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează progresiv.

Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive.

[24]

III.4 ŞOCUL HIPOVOLEMIC ÎN PEDIATRIE Copiii sunt deseori afectaţi de forme severe de boală diareică acută (BDA), principalul mecanism generator de complicaţii letale fiind sindromul de deshidratare acută (SDA). Frecvenţa letalităţii este de ~15%, reprezentând a treia cauză de mortalitate la copilul cu vârsta sub 5 ani, după decesele perinatale (23%) şi afecţiunile respiratorii (18%).

Un raport al OMS din 1982 estima o rată a mortalităţii prin boală diareică acută la 5 milioane decese/an, iar zece ani mai târziu de 3 milioane de decese/an . Anual sunt 1,5 miliarde de episoade de gastroenterită cu 1,5-2 milioane decese, la copiii cu vârsta <5 ani. Etiologia bolii diareice acute la copil este foarte diferită, fiind dependentă de climat, sezon, grad de dezvoltare economică al zonei studiate, grad educaţional familial etc.

Conform Societăţii Europene de Boli Infecţioase Pediatrice (ESPID) în Europa pe prim plan, ca frecvenţă, se află boală diareică acută produsă de Rotavirus, fiind urmată de Adenovirus, Norovirus,

Salmonella,

Campylobacter.

Deshidratarea

poate

să

apară

prin

pierderi

gastrointestinale crescute (diaree sau vărsături) sau ca urmare a unui aport inadecvat de fluide, la un pacient ale cărui pierderi sunt aparent reduse. Factorii implicaţi în apariţia episoadelor severe de sindrom de deshidratare acută sunt: vârsta (sugarii sunt mai expuşi la sindromul de deshidratare acută grav, mai ales sub 6 luni), greutatea mică la naştere (prematuritatea şi dismaturitatea), pierderile crescute (mai mult de cinci scaune în 24 ore şi/sau mai mult de 2 vărsături), copii care nu au primit soluţiile de rehidratare orală, copii malnutriţi anterior episodului de boală diareică acută.

Deshidratările acute pot fi clasificate după gradul de severitate sau după impactul acestora asupra osmolarităţii.

24

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html

30/82

Figura 11 Ochi încercănaţi şi mucosae uscate (buze „prăjite“) la un sugar cu deshidratare severă

Sursa: http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art6.pdf

Figura 12 Fontanela anterioară deprimată la un pacient cu SDA severă

Sursa: http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art6.pdf

Figura 13 Pliu cutanat persistent la un sugar cu SDA >10%

Sursa: http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art6.pdf În general pacienţii cu deshidratare izo- sau hipertonă arată clinic „mai rău“ decât cei cu o deshidratare hipotonă (hiponatremică) echivalentă ca magnitudine. Semnele clasice de deshidratare (afectarea pliului cutanat, a turgorului, a umidităţii diverselor mucoase, cu buzele şi limba „prăjite“) sunt de intensitate mult mai mare la sugarii cu natremie crescută.

31/82

Pacienţii cu hiponatremie severă arată mai puţin deshidrataţi şi au un turgor particular cu aspect „de cocă“, din cauza ieşirii fluidelor din patul vascular. Evocă o gravitate extremă semne clinice rar întâlnite actualmente: enoftalmia (ochii „încercănaţi“, înfundaţi în orbite – Figura 11), deprimarea profundă a fontanelei anterioare şi încălecarea suturilor craniene la sugar (Figura 12) şi prezenţa pliului cutanat persistent (aspect de cârpă umedă „stoarsă“- Figura 13). Evoluţia boailii diareice acute la copil poate fi anticipată prin identificarea agentului etiologic. În episoadele produse de virusuri simptomele sunt mai „zgomotoase“, apărând vărsături şi deshidratare acută, dar au o durată de evoluţie mai scurtă, iar în boală diareică acută bacterienă este mai frecvent descrisă existenţa durerilor abdo-minale intense şi a scaunelor cu sânge. În faţa unei urgenţe vor fi folosite criteriile de evaluare PALS (Pediatric Advanced Life Support) pentru evaluarea şocului: hipoperfuzie periferică, ca expresie a vasoconstricţiei compensatorii (pulsuri periferice slabe sau absente, extremităţi reci, marmorate sau palide, timp de reumplere capilară prelungit peste 3 secunde), alterarea senzoriului, tahicardie.

Manifestările clinice pot anticipa o evoluţie trenantă sau nefavorabilă. Dintre elementele predictive pentru evoluţie îndelungată ar fi de reţinut: persistenţa sindromului de deshidratare acută peste 24 de ore, în ciuda rehidratării corecte, prezenţa scaunelor cu mucus, puroi sau sânge, prezenţa unui număr crescut de scaune (mai mare de 10 în 24 ore), pierderea în greutate ulterior iniţierii terapiei şi preexistenţa unui status nutriţional precar, anterior episodului actual.

Determinarea etiologiei bolii diareice acute nu trebuie să întârzie manevrele urgente de refacere a volumului de sânge circulant, la un copil cu sindrom de deshidratare acută. Prelevarea de scaun pentru coprocultură, coprocitogramă sau pentru teste rapide de reacţie antigenică (pentru rotavirus, adenovirus enteral, norovirus, Campylobacter etc.) poate fi făcută ulterior iniţierii unei perfuzii endovenoase. Cea mai importantă investigaţie în evaluarea pacientului cu boală diareică acută este ionograma sanguină. Obiectivul terapeutic major în sindromul de deshidratare acută este menţinerea unui pat vascular plin, indiferent de etiologia bolii diareice acute şi de tulburările electrolitice asociate. Decelarea etiologiei bolii diareice acute nu este o urgenţă! În ultimele decade numeroase autorităţi instituţionale au elaborat Ghiduri de Practică şi recomandări de tratament în boala diareică acută cu sindrom de deshidratare acută.

25

http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-6.pdf.

32/82

[25]

CAPITOLUL IV ŞOCUL HIPOVOLEMIC – ABORD ÎN URGENŢĂ

IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC Prezentarea clinică şi etiologică a şocului vor dicta explorările paraclinice necesare.

Evaluarea stării generale a pacientului se realizează de obicei ȋn urma unei baterii de teste hematologice, de coagulare şi biochimie standard, pentru detectarea anomaliilor ce necesită tratament specific. Monitorizarea hemodinamică este importantă pentru evaluarea pacienţilor ȋn stare de şoc şi evaluarea răspunsului la tratament.

[26]

Diagnosticul iniţial de şoc hipovolemic se stabileşte pe baza datelor de istoric, care sugerează cauza posibilă a hipovolemiei şi pe baza semnelor de reacţie hemodinamică hipodinamică. Explorarea hemodinamică invazivă va evidenţia triada: presiuni de umplere (PVC, PCP) mult scăzută, indice cardiac (IC) scăzut, rezistenţe vasculare (RVS) mult crescute.

[27]

Conform modificărilor la nivelul sectorului de macrocirculaţie şi microcirculaţie stările de şoc sunt divizate în şoc hiperdinamic şi şoc hipo dinamic. Şocul hiperdinamic constituie o formă de şoc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, însă cu semne certe de vasodilataţie periferică, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterială determină o presiune diastolică scăzută cu presiune de puls (diferenţială) mare.

Caracteristic pentru aşa formă de şoc este mărimea considerabilă a şuntului arterio-venos, lactacidemie, ceea ce demonstrează o extracţie redusă de O2 şi semnifică ineficienţa perfuziei tisulare. La astfel de pacienţi extremităţile sunt de culoare roză, calde, însă sunt apreciate schimbări grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiză a stării de şoc prin aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterială şi consumul de O2. [28]

26

TINTINALLI - Medicina de urgenţă : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. - Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate. - Buzău : Alpha MDN, 2008, pag.252.

27 http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.

28 http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf.

33/82

MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ ÎN ŞOC 1. Indicatorii clinici ai hipoperfuziei Cel mai frecvent utilizaţi sunt: hipotensiunea arterială, umplerea capilară şi modificările de temperatură ale pielii sau extremităţilor. Ei sunt evaluaţi în cadrul examenului fizic. Acesta trebuie efectuat la orice pacient în şoc şi, deşi are sensibilitate şi specificitate mică când este interpretat izolat, prezintă riscuri mici şi poate furniza informaţii importante. Absenţa unor semne clinice de şoc nu exclude însă existenţa acestuia.

Aspectul tegumentelor sugestiv pentru şoc (marmorat, cleios, cianotic) se poate observa cel mai bine la nivelul extremităţilor şi al genunchilor.

Timpul de umplere capilară se poate măsura cu un cronometru după aplicarea unei presiuni ferme timp de 15 secunde la nivelul falangei distale a indexului şi observarea timpului de recolorare care este normal < 2 secunde. El nu pare să aibă o valoare diagnostică la adulţi cu hipovolemie şi nu este predictibil pentru debitul cardiac sau saturaţiei venoase în oxigen scăzute.

El este însă sugestiv pentru hipoperfuzia datorată hipovolemiei la copii.

Frecvenţa cardiacă (FC) este de obicei modificată în şoc, adesea în sens tahicardic. Ea este considerată un indicator fidel al perfuziei inadecvate dar studii efectuate pe pacienţi traumatizaţi au arătat că până la 35% dintre cei cu hipotensiune arterială pot să nu prezinte tahicardie. Pacienţii cu hipovolemie pot prezenta chiar o bradicardie relativă datorită creşterii paradoxale a tonusului parasimpatic, vârstei înaintate sau medicaţiei betablocante. Prezenţa bradicardiei la un pacient în şoc este un semn de gravitate care necesită intervenţie rapidă.

Presiunea arterială (PA) a fost întotdeauna considerată un element de diagnostic al şocului deşi nu există date suficiente care să susţină un anumit nivel al presiunii arteriale ca fiind patologic. Hipotensiunea arterială este arbitrar definită ca o valoare a presiunii arteriale sistolice (PAS) mai mică de 90 mmHg, scăderea cu 40-50 mmHg faţă de valoarea de bază sau ca presiune arterială medie (PAM) mai mică de 65mmHg. Este cunoscut faptul că la pacienţii cu traumă şi leziuni penetrante se recomandă tolerarea hipotensiunii şi evitarea resuscitării volemice agresive până la oprirea chirugicală a sângerării. Absenţa hipotensiunii arteriale nu exclude diagnosticul de şoc. Aceste evidenţe medicale ale ultimilor ani explică absenţa hipotensiunii arteriale din definiţia modernă a şocului: disfuncţie circulatorie şi celulară datorată insuficienţei aportului şi/sau utilizării unor cantităţi suficiente de oxigen, manifestată prin markeri de hipoperfuzie cu sau fără hipotensiune arterială.

34/82

La pacienţii instabili hemodinamic, presiunea arterială ar trebui monitorizată la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu şi invaziv.

Între presiunea arterială măsurată direct şi indirect,

noninvaziv, există diferenţe, mai ales în condiţii de rezistenţă vasculară crescută însă, deşi acurateţea măsurătorilor indirecte este mai mică în şoc, ele sunt acceptate în fazele iniţiale ale evaluării.

Indexul de şoc de referă la raportul între frecvenţa cardiacă şi presiunea arterială sistolică şi poate identifica pacienţi cu hipoperfuzie dacă este > 0,9.

Debitul urinar scăzut (oliguria) este un semn precoce de perfuzie inadecvată la nivel tisular. În hipovolemie, se instalează înaintea tahicardiei sau hipotensiunii arteriale. Debitul urinar este şi un parametru important de monitorizare non-invazivă a resuscitării în şoc, care are ca scop menţinerea unei valori > 0,5 ml/kg/oră.

El are însă valoare limitată ca indice al perfuziei, deoarece este afectat şi de alţi factori decât de fluxul renal şi trebuie interpretat în context.

Pulsoximetria este considerată al 5-lea semn vital a cărui monitorizare este standard în STI. Ea reprezintă un indicator global de oxigenare şi, în acelaşi timp, o ţintă terapeutică în resuscitare.

2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei Alterarea semnelor vitale poate semnifica prezenţa şocului, însă absenţa modificărilor nu exclude hipoperfuzia ocultă, care este definită ca hipoperfuzie tisulară şi de organ în prezenţa unor semne vitale cvasi-normale. Ea poate fi evidenţiată printr-un examen fizic atent şi prin evaluarea markerilor metabolici ai hipoperfuziei tisulare, care sunt reprezentaţi de: acidoza lactică, scăderea bicarbonatului seric şi deficitul de baze.

Acidoza lactică poate indica hipoperfuzia tisulară chiar când semnele vitale sunt normale. Perfuzia inadecvată şi transportul insuficient de oxigen induc glicoliza anaerobă şi generare de lactat şi ioni de hidrogen care ajung în circulaţie şi determină acidemie.

Nivelul acidului lactic în şoc este asociat hipoxiei tisulare dar el nu reflectă numai producţia crescută ci şi metabolizarea inadecvată sau alţi factori.

Deficitul de baze este un alt paramentru util în monitorizarea şocului. În acidozele induse de hipoperfuzie, deficitul de baze reflectă cantitatea de baze necesară pentru a aduce 1 l de sânge total la un pH normal.

35/82

3. Monitorizarea circulaţiei regionale şi microcirculaţiei Având în vedere că în şoc există maldistribuţie a perfuziei la nivel tisular, măsurătorile circulaţiei regionale şi microcirculaţiei ar fi utile în aprecierea prognosticului iar îmbunătăţirea lor ar putea fi în beneficiul pacientului cu şoc.

Tonometria gastrică a fost prima metodă de apreciere a circulaţiei regionale utilizată în practică. Ea presupune măsurarea pH-ului intramucos sau a diferenţei de PCO2 la nivel intramucos şi arterial.

Capnografia sublinguală este tehnic mai simplă, ieftină şi noninvazivă. Ea este corelată cu severitatea bolii şi este utilă în triajul pacienţilor cu şoc. Deasemeni, se corelează cu tonometria gastrică.

Polarizarea spectrală ortogonală (OPS) şi vizualizarea câmpurilor întunecate (SDF) au fost recent introduse în practică. Ele se bazează pe principiul aplicării unei lumini suficiente la nivelul organelor superficiale, care datorită difuziei şi reflecţiei luminii la nivelul straturilor profunde să devină translucide. Lumina este absorbită de hemoglobina (Hb) conţinută în eritrocite şi va permite vizualizarea microcirculaţiei.

Spectroscopia în infraroşu (NIRS) utilizează spectrul apropiat de infraroşu pentru a măsura saturaţia tisulară în oxigen. Ea nu este sensibilă sau specifică pentru hipoperfuzie ca valoare statică, însă modificarea în dinamică, mai ales în timpul reoxigenării, este emblematică.

4. Aprecierea responsivităţii la administrarea de fluide Administrarea

de fluide constituie prima

linie de tratament la pacientul instabil

hemodinamic. La cei mai mulţi pacienţi, şocul poate fi rapid reversat prin administrare de fluide şi apreciat utilizând metode simple de monitorizare (semne clinice, presiune arterială, debit urinar).

Proba de umplere constă în administrarea rapidă (în 10-15 minute), eventual repetată, a 250 ml de soluţie cristaloidă (sau a unei cantităţi echivalente de coloid) sau în ridicarea membrelor inferioare, în scopul creşterii presiunii venoase centrale cu cel puţin 2 mmHg. Proba ridicării membrelor inferioare (passive leg rising - PLR) se realizează prin ridicarea pasivă a acestora la 90˚ sau prin ridicarea la 45˚ pentru 4 minute, cu menţinerea trunchiului în poziţie de decubit dorsal.

36/82

Presiunea venoasă centrală (PVC) este presiunea masurată la nivelul atriului drept sau în vena cavă superioară. Ea este considerată o măsură indirectă a volemiei, care este influenţată de o multitudine de factori şi a cărei interpretare trebuie să ia în calcul caracteristicile pacientului, alte variabile hemodinamice şi factori fiziologici externi.

Testul final al oricarei tehnologii de monitorizare este îmbunătăţirea prognosticului pacienţilor la care este utilizată.

[29]

IV.2 CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC Tratamentul şocului trebuie individualizat în funcţie de tipul de şoc, care trebuie recunoscut pe bază de criterii clinice şi paraclinice. În principiu terapia şocului are o parte nespecifică, care se adresează sindromului reacţional şi o parte specifică, care reprezintă tratamentul etio-patogenic şi se adresează sindromului lezional primar. Fiind vorba de pacienţi în stare critică gesturile terapeutice trebuie ierarhizate acordând prioritate elementelor care sunt primele capabile să ducă la decompensarea funcţiilor vitale.

Tratamentul specific

al şocului aparţine medicului specialist chirurg, infecţionist,

cardiolog, traumatolog, pediatru şi se adresează leziunii primare. El constă în: hemostază, drenajul unui focar septic, antibioterapie etc. Momentul integrării lui în schema generală de tratament se stabileşte de comun acord cu reanimatorul.

Tratamentul nespecific aparţine în primul rând medicului reanimator. El nu poate substitui tratamentul specific dar poate crea condiţii mai bune pentru rezolvarea leziunii primare.

Aplicat corect el asigură profilaxia leziunilor secundare.

Tratamentul leziunilor secundare, concretizate sub forma a diferite insuficienţe de organ: pulmonară, renală, hepatică etc, se bazează frecvent pe diverse protezări: hemodializă, ventilaţie mecanică.

[30]

Cea mai frecventă cauză de scădere a volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) la pacientul chirurgical şi la traumatizaţi este hemoragia masivă.

29

Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc, Ioana Grigoras, Natalia Hagau si Dan Tulbure, Recomandãri Societatea Românã de ATI (SRATI), (http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc_8816_6800.pdf).

30 Curs de chirurgie generală, vol.1, Universitatea Lucian Blaga – Sibiu, Editura Universităţii Lucian Blaga SIBIU 2004, pag.99-100.

37/82

Pacienţii tineri pot tolera pierderi volemice importante. Aceşti pacienţi pot menţine o tensiune arterială cvasinormală până când survine brusc o stare de colaps. Pacienţii vârstnici pot avea tratamente anticoagulante sau cu medicamente care maschează reacţiile compensatorii la hemoragie (beta blocante). În plus ateroscleroza, cardiopatia ischemică şi scăderea globală a rezervelor fiziologice scade capacitatea de toleranţă la hemoragie a vârstnicului.

La pacienţii cu şoc hemoragic sursa poate să fie evidentă sau trebuie căutată.

Pacienţii traumatizaţi pot să prezinte hemoragii majore, cauzatoare de şoc în următoarele locaţii: - externe ; - intratoracice (se pot acumula până la 2 -3 litrii în fiecare cavitate pleurală); - intraabdominale (rupturi de organe parenchimatoase, rupturi de mezouri etc); - retroperitoneale (frecvent în asociere cu fracturile de bazin); - fracturile oaselor lungi.

La pacienţii nontraumatici cauza hemoragiei este găsită frecvent la nivelul tubului digestiv. În şocul hemoragic oprirea rapidă a hemoragiei este componenta esenţială a terapiei.

Până la stabilirea diagnosticului exact investigaţiile merg în paralel cu resuscitarea. Lipsa de răspuns la măsurile de resuscitare sugerează o hemoragie mare activă şi indică tratamentul chirurgical de urgenţă.

La pacienţii în stare gravă priorităţile sunt:  permeabilitatea căilor respiratorii şi asigurarea ventilaţiei,  controlul hemoragiei (hemostază iniţial provizorie şi apoi definitivă);  administrare intravenoasă de fluide (resuscitare volemică).

[31]

Sunt trei tipuri de hemoragie externă: capilară, venoasă, arterială. Cel mai des tip de hemoragie externă întâlnit este hemoragia capilară. În acest tip de hemoragie, sângele “bălteşte” (tăietura la nivelul unui deget). Hemostaza se realizează prin presiune directă la nivelul plăgii. În cazul hemoragiei venoase, sângele se exteriorizează în flux continuu. Sângerarea dintr-o vena de calibru mare poate fi extrem de periculoasă, ducând la exagvinare şi deces.

Hemostaza se realizează prin presiune directă asupra plăgii.

31

Curs de chirurgie generală, vol.1, Universitatea Lucian Blaga – Sibiu, Editura Universităţii Lucian Blaga SIBIU 2004, pag.91-92.

38/82

Cea mai periculoasă hemoragie este hemoragia arterială. Sângerarea arterială este pulsatila, ţâşnind din plaga la fiecare contracţie a inimii. Presiunea în artere este mult mai mare decât în vene sau capilare, de aceea o sângerare arterială necontrolată duce la deces în scurt timp.

Hemostaza se realizează prin presiune directă, sau prin presiune pe punctele de presiune (compresia directă a unei artere pe un plan osos). [32] Hemoragia externă este uşor de recunoscut: sângele se scurge înafara corpului.

Uneori hemoragia se produce în interior dar se exteriorizează ulterior prin orificii anatomice:  epistaxisul: hemoragia nazală;  hemoptizia: hemoragia din arborele respirator, când sânge roşu, aerat, spumos, este eliminat în timpul tusei;  hematemeza: hemoragie din tubul digestiv superior, sângele de culoare neagră, ca "zaţul de cafea" (sau roşie în hemoragiile masive) fiind eliminat prin cavitatea bucală împreună cu resturi alimentare, sub formă de vărsătură;  melena: hemoragie din tubul digestiv, sângele fiind eliminat prin scaun, care este negru, ca "păcura";  rectoragia: hemoragia provenind din tubul digestiv inferior (anus, rect), când sângele este roşu, nedigerat;  metroragia: hemoragia de la nivelul uterului exteriorizată prin vagin (în afara perioadei menstruale);  hematuria: hemoragia de la nivelul tractului urinar, exteriorizată în timpul urinării.

Însă uneori, hemoragia poate fi internă, caz în care nu se evidenţiază nici o sângerare la suprafaţa corpului, sângele acumulându-se în interior. În acest caz apar doar semnele clinice ale pierderii de sânge: paloare, extremităţi reci, ameţeală, hipotensiune, tahicardie (accelerarea frecvenţei cardiace), tahipnee (respiraţii rapide) şi starea generală a victimei se alterează progresiv.

32 33

[33]

http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/ http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor-in-caz-de-hemoragie_ 1732

39/82

Tratament ambulatoriu Primul ajutor acordat în teritoriu bolnavului şocat se bazează pe scoaterea de sub influenţa factorului cauzator traumatic, hemostază, imobilizarea fracturilor şi voletelor costale, închiderea plăgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant, traheostomie,

anelgezie,

substituţie

volemică pe cale intravenoasă,

oxigenoterapie, transport rapid şi comfortabil într-o unitate spitalicească.

medicaţie vasoactivă, [34]

Figura 14 Pansament ocluziv în patru laturi pentru pneumothorax

Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/ Intervenţia rapidă la domiciliu poate salva viaţa unei persoane aflate în stare de şoc. Înainte de a fi apelat serviciul de urgenţă se vor aplica următoarele măsuri:  Dacă pacientul nu are semne de lezare a capului, gâtului, coloanei vertebrale, piciorului sau respiraţie forţată, ea se plasează în poziţia “şoc” (în decubit dorsal cu extremitatea cefalică plasată mai jos, cu picioarele ridicate deasupra planului corpului cu 30 cm sau mai mult;  dacă există o leziune traumatică la nivelul capului, gâtului sau toracelui, capul va fi menţinut în acelaşi plan cu restul corpului; dacă accidentatul vomită, i se aşează capul pe o parte, pentru a preveni aspiraţia lichidelor de vărsătură; mobilizarea gâtului

se face cu

grijă, deoarece pot exista leziuni ale coloanei cervicale;  se vor verifica cu atenţie prezenţa sângerărilor sau a fracturilor osoase;  este esenţiala excluderea unei leziuni de coloana cervicală; în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare (cu guler cervical dacă este disponibil);  încălzirea bolnavului în cazul în care temperatura ambiantă este scazută; dacă în încăpere este rece, accidentatul va fi aşezat pe o pătură şi va fi învelit cu un cearceaf sau o pătură; dacă este cald se va încerca să se scadă temperatura ambiantă;  pulsul va fi verificat la fiecare 5 minute;  se va discuta cu persoana aflată în şoc, pentru a o liniştii, a-i scădea anxietatea.

34

Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.106-107.

40/82

Primul ajutor în caz de hemoragie Dacă hemoragia este abundentă şi nu a fost controlată după 15 minute, se va suna la salvare sau se va transporta şocatul la camera de gardă.  dacă rana se găseşte la nivelul membrelor, se va ridica deasupra planului corpului, pentru a fi limitată sângerarea;  se vor respecta măsurile minime de igienă: spălarea pe mâini cu apă şi săpun sau folosirea mănuşilor sterile;  curăţirea mecanică a plăgii: se vor îndepărta impurităţile solide din jurul plăgii sângerânde;  se va încerca realizarea hemostazei, prin presarea rănii sângerânde cu un obiect vestimentar sau cu cel mai curat material avut la îndemână; dacă marginile rănii sunt deschise, acestea se vor 41ardio în contact una cu cealaltă; în cazul în care există un obiect adânc, introdus la nivelul rănii, se va aplica presiune în jurul acestuia fără a se încerca scoaterea lui din rană;  presiunea va fi exercitată continuu, timp de 15 minute, fără a se verifica după câteva minute dacă sângerarea s-a oprit; dacă sângele a îmbibat compresa realizată prin obiectul de îmbrăcăminte, se va aplica altul, fără ca cel plin de sânge să fie ridicat de pe rană;  în cazul în care hemoragia a scăzut în intensitate după 15 minute de compresiune, sau dacă după câteva minute, rana începe să resângereaze, se va mentine compresiunea pe rană, pentru încă 15 minute (în total 45 de minute) până la venirea echipei de profesionişti.

[35]

Acordarea Asistenţei Medicale de Urgenţă în Şocul Hipovolemic: Hemoragic şi Traumatic  Protocolul de evaluare ABC.  Degajare cu precauţie.  Poziţie – decubit dorsal cu/sau fără ridicarea membrelor inferioare la 45 deasupra planului orizontal, benefică pentru pacientul hipotensiv şi contraindicată în prezenţa dificultăţilor respiratorii, fracturi a membrelor inferioare şi bazin, sau poziţie de siguranţă în vărsături;  Asigurarea confortului termic şi poziţional.

35

http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917).

41/82

 Oxigenoterapie: oxigenul se administrează în flux crescut 8-10 l/minut;  Identificarea hemoragiei şi asigurarea hemostazei provizorii (pansamente compresive, pensări a vaselor în plagă, aplicarea garoului ş.a).  Imobilizare provizorie la a necesitate.  Asigurarea accesului venos şi compensare volemică: Soluţii de cristaloizi (Ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat) 2000-3000 ml şi soluţii coloizi (Refortan 6%; 10% - 1000-2000 ml sau Stabisol 6% -

1000-2000

ml) intravenos în perfuzie până la stabilizare

hemodinamică.  Compensarea volemică: plasmă proaspăt congelată 500-1000 ml, masă eritrocitară 5001000 ml, masă trombocitară (concentrat trombocitar) 6-8 doze.  În caz de hemodinamică instabilă cu compensare volemică adecvată şi hemostază asigurată se administrază Dopamină 5- 10 mcg/kg/min în perfuzie.  Analgezie adecvată: Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5-5,0 mg.  Utilizarea pantalonilor antişoc la indicaţii.  În stopul cardiorespirator – resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.

[36]

Locul compresiei Compresia se efectueaza întotdeauna în amonte de sensul curgerii sângelui, astfel:  plăgi ale arterelor antebraţului: compresia se aplică la nivelul braţului (artera brahială);  plăgi ale braţului: compresia în axilă (artera axilară);  plăgi ale umărului: se comprimă cu degetele în fosa supraclaviculară, în spatele claviculei (artera subclavie);  plăgi ale gambei şi piciorului: compresie în fosa poplitee - în spatele genunchiului;  plăgi ale coapsei: compresia într-o zona numită triunghiul lui Scarpa, apăsând cu degetele mari de la mâini suprapuse în timp ce cu palmele se înconjoară coapsa;  plăgi ale aortei şi arterelor iliace: compresia peretelui abdominal cu pumnul, până la coloană (mai dificil de realizat);  plăgi superficiale ale feţei: compresia în faţa urechii - anterior de tragus (artera temporală superficială);

36

http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf.

42/82

 plăgi faciale: compresia la nivelul mandibulei în cazul leziunii în teritoriul arterei faciale, sau compresie pe carotida comună (nu se face compresia carotidiană în ambele părţi simultan) în plăgi faciale şi ale scalpului.

Pansamentul compresiv este cel mai simplu mod de a realiza hemostaza; se acoperă rana cu mai multe comprese sterile sau în lipsa lor cu bucăţi de pânză curată (batiste, haine etc.) care se comprimă cu podul palmei sau cu faşă.

Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească un pansament compresiv sunt:  să comprime suficient ţesuturile pentru a asigura hemostaza;  să fie făcut în condiţii de asepsie pentru a preveni infecţia;  să nu stânjenească circulaţia de dedesubt (risc de leziuni ischemice);  să fie făcut în aşa fel încât să poată fi menţinut 48 de ore.

Aplicarea garoului este o masură extremă, care se aplică numai în caz de hemoragii arteriale masive, atunci, când nu este posibilă realizarea hemostazei prin alte metode. În absenţa unui garou, se poate folosi: un fular, cordon, curea, cravată, şnur, elastic etc.

Deoarece, prin aplicarea garoului, se întrerupe atât scurgerea sângelui din vasul lezat cât şi circulaţia întregii porţiuni situate distal de garou, ceea ce poate determina leziuni grave până la necroze, garoul rămâne o soluţie de rezervă.

[37]

Totdeauna la montarea unui garou trebuie ataşat un bilet, care însoţeşte bolnavul, şi pe care se notează obligatoriu următoarele date: nume, prenume, ora exactă a aplicării garoului. Din 15 – 15 minute se slăbeşte puţin garoul pentru a permite irigarea segmentului de membru subiacent. Locul aplicării garoului diferă după tipul hemoragiei:  venoasă, sângele curgând de la periferie spre inimă, acesta se plasează distal, sub nivelul plăgii (dacă sângerarea continuă, înseamnă că a fost afectată o arteră);  arterială, garoul se plasează proximal (deasupra plăgii), sângele curgând de la inima spre periferie.

Garoul se aplică acolo unde vasul este mai la suprafaţă şi trece peste un plan osos: 

la rădăcina braţelor (patru degete sub subţioară – axilă);



la rădăcina coapsei (la nivelul stinghiei, pe interior, în dreptul testiculelor).

În aceste două locuri sângerarea se opreşte, indiferent la ce nivel al membrului e plaga şi indiferent de tipul hemoragiei (arterială sau venoasă).

37

http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor- in-caz-de-hemoragie_1732 43/82

Nu se aplică garou la antebraţ sau gambă!

Aplicarea corectă a garoului duce la oprirea imediată a sângerării dacă este afectată o arteră sau după 2-3 minute dacă este afectată o venă. Ridicarea garoului se face doar în condiţii de spital şi de personal competent.

Figura 15 Plaga abdominală produsă de un corp contondent

Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/ Dacă plaga este produsă de un corp contondent, care se afla încă în plagă, se lasă acolo, pacientul va fi imobilizat în poziţia găsită şi se transportă de urgenţă la spital.

Dacă obiectul înfipt este mic şi nu iese mult din rană: - se acoperă rana şi obiectul cu o compresă; - se face un bandaj inelar ce înconjoară rana şi obiectul; - se înfăşoară cu o faşă fără a presa. În cazul unui segment amputat parţial : - se menţine partea amputată parţial cât mai aproape de poziţia anatomică; - se acoperă zona cu pansamente şi se sprijină segmentul.

Organele genitale au o vascularizaţie importantă, atât la sexul feminin cât şi la cel masculin. Traumatismele genitale sunt frecvent asociate cu hemoragie severă. Presiunea directă opreşte de obicei hemoragia.

[38]

Hemoragiile acute reprezintă cauza cea mai frecventă a şocului în obstetrică. Intensitatea hemoragiei, rapiditatea cu care s-a pierdut sângele, durata până la reechilibrare sunt factorii de care depinde instalarea şocului hemoragic.

38

http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/

44/82

Hemoragiile de peste 30% din volumul sangvin total produse rapid şi necorectate determină şoc hemoragic, deoarece fluxul sangvin tisular scade sub nivelul minim necesar desfăşurării normale a metabolismului celular. Scăderea volemiei duce la diminuarea debitului circulator şi a presiunii arteriale sistemice.

[39]

Hemoragiile obstetricale reprezintă una din cauzele principale ale mortalităţii materne, înregistrând 20-25% în general, 42% în calitate de cauză concurentă şi până la 72% în calitate de cauză de fundal. Multiparitatea reprezintă un factor de risc pentru hipotonia uterine.

Prin incidenţa ridicată şi constantă, etiopatogenia extrem de variată, aspectele clinice multiple şi potenţialul ridicat al complicaţiilor,

dificultăţile de diagnostic şi multitudinea

metodelor terapeutice, hemoragiile din obstetrică şi ginecologie constituie un capitol de patologie de interes atât pentru specialişti cât şi pentru sănătatea publică.

[40]

În spital bolnavul va fi plasat de preferinţă în serviciul de terapie intensivă, unde va fi atent monitorizat prin asigurarea de: - confort termic, termometrizare; - cel puţin două linii venoase, dintre care una centrală, cu măsurarea presiunii venoase centrale; - controlul TA; - oximetrie periferică; - cateterizare vezicală; - sondă nazo-gastrică; - traseu EKG; - dozări repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic, ionogramă); - calculul eliminărilor lichidiene; - radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate; După caz se rezolvă factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgicală).

39

[41]

http://gineco.pulsmedia.ro/system/revista/3/146-149.pdf

40

http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezu mat%20HA RABOR%20A NAMARIA .pdf 41 Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.106-107.

45/82

Tratamentul nespecific al stărilor de şoc Scopul major al tratamentului în şoc este restabilirea perfuziei tisulare adecvate şi a oxigenării tisulare. Resuscitarea este finalizată când datoria de oxigen este plătită, acidoza tisulară este corectată şi metabolismul aerob restaurat. Un prim obiectiv al tratamenului nespecific constă în asigurarea supravieţuirii imediate, care presupune resuscitarea cardiorespiratorie atunci când este cazul. Dacă funcţiile vitale sunt restabilite se trece la etapa următoare de tratament. În paralel cu terapia se va elucida etiologia şocului care de multe ori rămâne inaparentă. Nu se va pierde timp preţios cu investigaţii inutile.

Combaterea durerii, anxietăţii şi a stării de tensiune psihică, care reprezintă factori agravanţi în multe forme de şoc: traumatic, cardiogen, al arşilor, etc. Combaterea lor este obligatorie şi se face prin administrare de antialgice majore (opioizi), analgezie peridurală continuă şi tranchilizante (benzodiazepine).

Terapia dezechilibrelor hemodinamice este esenţială în stările de şoc şi prezintă particularităţi în funcţie de tipul şocului.

Refacerea volemiei Resuscitarea circulatorie se începe prin efectuarea, de obicei, a două linii venoase. În cazul în care nu se poate stabili un acces venos percutan, se pot folosi ca şi căi alternative: vena safenă, vena jugulară, subclaviculară, femurală.

[42]

Uzual, refacerea volemiei începe cu administrarea de soluţii cristaloide: ser fiziologic sau soluţie Ringer-lactat. Trebuie ţinut cont de faptul că ele părăsesc rapid teritoriul vascular, trecând în mare parte în ţesuturi. Pentru a creşte volumul sanguin circulant cu un litru trebuie să administrăm trei litrii de soluţie hidroelectrolitică. Spre deosebire de acestea, soluţiile coloidale cresc volemia în proporţie de 1:1.

[43]

În prezent se consideră că mai întâi se atribuie soluţiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu soluţii cristaloide pentru refacerea apei celulare şi a celei interstiţiale.

42

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html Curs de chirurgie generală, vol.1, Universitatea Lucian Blaga – Sibiu, Editura Universităţii Lucian Blaga SIBIU 2004, pag.100.

43

46/82

Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia stabilă de proteine plasmatice, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (Haemacel).

[44]

Se utilizează următoarele tipuri de soluţii: a. Soluţii cristaloide:  soluţiile saline izotone (ser fiziologic, soluţie Ringer, soluţie Hartman): reprezintă soluţiile de primă intenţie în cazul pierderilor lichidiene acute; înlocuiesc şi deficitul interstiţial, realizează o reechilibrare rapidă intra- şi extravasculară; se administrează 3:1 faţă de volumul de sânge pierdut;  sau hipertone (Na CI 5,85%): soluţia hipertonă de NaCl oferă avantajul unui volum redus de perfuzie pentru o refacere volemică satisfăcătoare, are efect inotrop pozitiv şi vasodilatator periferic; prezintă pericol de hipernatremie şi deshidratare cerebrală.

Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (în 14-20 minute), de aceea este necesar un volum de 3-4 ori mai mare decât deficitul intravascular pentru a reface volemia.

Nu se poate practica refacerea volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece aceasta produce o scădere a osmolarităţii în spaţiul extracelular şi determină migrarea apei intracelular şi agravarea implicită a perturbărilor de la acest nivel. Soluţiile ce conţin glucoză sunt contraindicate în faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei. În cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi soluţia de 3% de NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei. b. Soluţii coloidale - soluţii macromoleculare înlocuitoare de plasmă.

Pentru

refacerea

volemiei se utilizează în prezent derivaţii de GELATINĂ şi

HIDROXIETILAMIDONUL.  au remanenţă intravasculară mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitare volemică adecvată, menţin presiunea coloidosmotică intravasculară, sunt utile în insuficienţa cardiacă şi renală;  sunt reprezentate de albumină, dextran 40-70, HES, Haemacel, Voluven, Gelofusin, plasmă;  pot

determina

reacţii

anafilactice,

efect

antiplachetar

şi de

trucare

compatibilităţii directe, blocarea sistemului histiocitar şi transmiterea infecţiilor.

44

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html

47/82

a

rezultatului

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp în patul vascular (3-24ore, în funcţie de tipul ei). În mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu diversă masă moleculară şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare.

[45]

Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează soluţia 6% Dextran cu greutate moleculară 70000 preparată în soluţie de glucoză 5% sau soluţie salină 0,9%. Exercită o presiune coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din interstiţiu şi celule. Timpul de înjumătăţire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomandă o cantitate limitată la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sângerare.

[46]

Haemacelul. Este o soluţie 3,5% de gelatină, cu greutatea moleculară 35 000, preparată prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai slab decât Dextranul întrucât este izoosmotic faţă de plasmă şi are timpul de înjumătăţire intravasculară de 4 ore. Deşi are capacitate mare de fixare a apei efectul de expansiune plasmatică este redus. Prezintă avantajul de a nu produce complicaţii hemoragice. În schimb reacţiile alergice sunt mai frecvente (0,07%-0,15%) determinate de eliberarea de histamină prin acţiunea directă a gelatinei pe mastocit.

Hidroxietil amidonul (HES). Este o soluţie 6% de amidon şi constă din molecule de glucoză legate prin unităţi hidroxietil.

Există trei preparate comercializate,

cu greutate

moleculară mare (450 000), medie (200 000) şi mică (40 000). După administrare moleculele cu greutate mare sunt hidrolizate de amilazele corpului şi în final greutatea moleculară se reduce la 40 000 - l00 000. Astfel, calităţile de plasma-expander sunt apropiate de ale Dextranului. HES-ul nu produce reacţii alergice, în schimb ca şi Dextranul, poate altera hemostaza dacă este administrat în cantităţi mari (peste 1500 ml/zi).

Perflourocarbonatele. Lichidele continând perfluoro-carboni cu calitatea de transportori de oxigen în soluţie au fost utilizate la bolnavi cu sângerări şi anemie acută. Soluţia are un potenţial ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de masă eritrocitară.

45 46 47

[47]

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-socul-hipovolemic.html). http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/

48/82

c. Sânge şi derivate din sânge.  sunt singurele care pot realiza creşterea capacităţii de transport a O2;  se utilizează sânge izogrup, izoRh, integral, masă eritrocitară, eritrocite spălate;  sânge grup 0, Rh negativ - dacă este necesar imediat, în mai puţin de 15 minute mai ales în prespital;  necesită corectarea tulburărilor de coagulare, tratamentul coagulării intravasculare diseminate cu plasmă congelată, heparinoterapie.

Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare.

[48]

Din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sângele nu va fi administrat decât în şocul hemoragic sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant. Scopul transfuziei este sporirea la maximum a furnizării de oxigen ţesuturilor prin menţinerea unui hematocrit de cel puţin 30%, corespunzător unei concentraţii a hemoglobinei de 9-l0 g/dl. O altă indicaţie a administrării sângelui este şocul hemoragic prin tulburări de coagulare.

Soluţia sila de proteine plasmatice (SPPS) este o soluţie 5% de proteine plasmatice, silizată prin încălzire la 60ºC timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei. Conţine 88% albumină şi este cunoscută sub denumirea de soluţie de albumină 5%. Are timpul de înjumătăţire intravasculară de 16 ore. Preţul de cost ridicat îi limitează utilizarea la stările de şoc asociate de hipoproteinemie severă. [49] Albumina umană este recomandată pentru refacerea deficitului de albumină (<35 g/L) în cadrul indicaţiilor speciale.

[50]

Plasma proaspată congelată conţine toţi factorii coagularii şi este utilă când hipovolemia se asociază cu alterarea coagulării. La bolnavii care necesită transfuzie masivă (înlocuirea volumului circulant în 24 ore) este preferabil să se administreze masa eritrocitară şi plasma proaspată congelată în locul sângelui integral conservat. Prezintă dezavantajul că expune bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei şi HIV. [51]

48 49 50 51

http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-socul-hipovolemic.html). http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/ http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-socul-hipovolemic.html). http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/

49/82

Medicaţia hemodinamică a. Medicaţia receptorilor adrenergici. Drogurile α-mimetice cresc TA cu preţul accentuării vasoconstricţiei în microcirculaţie şi suprasolicitării cordului. De aceea utilizarea lor este strict limitată la:  hipotensiuni ameninţătoare, până când se poate institui terapia volemică;  şocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori şocul cardiogen. o Drogurile

β-mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare,

cresc randamentul

cardiac, dau bronhodilataţie şi stimulează metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorită acţiunii vasodilatatoare necesită asociere cu soluţii volemice. o Medicamentele α-blocante constituie un câştig important în terapia şocului prin faptul că deschid microcirculaţia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociază obligatoriu cu lichide perfuzabile în cantitate mare. o Medicamentele β-blocante se utilizează mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac în IMA şi pentru deschiderea patului vascular pulmonar în şocul toxico-septic. o Adrenalina, etilefrina şi efedrina au efecte mixte, α şi β, dar cu predominanţă β. o Noradrenalina şi mtaraminolul deţin tot efecte mixte, dar cu predominanţă α. Efecte α pure au fenilefrina şi methoxamina, iar β pure au isopropilnoradrenalina, mephentermina, dobutamina, glucagonul şi orciprenalina. o Dopamina stimulează la doze mici receptorii β, iar la doze mari pe cei α. Prin receptorii dopaminergici determină vasodilataţie digestivă şi renală (tot la doze mici). Se contraindică în tahiaritmii şi feocromocitom. o Cu efect global α- şi β-blocant acţionează ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidină).

Blocarea receptorilor α este asigurată de phentolamină, fenoxibenzamină, clorpromazină, Hydergin, Droperidol.

b. Cardiotonicele. Se utilizează în acele situaţii în care se constată o insuficienţă cardiacă

congestivă,

dacă nu s-au obţinut efecte favorabile prin reumplere volemică,

oxigenoterapie şi corectarea acidozei. Se injectează intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C) sau glucagon intramuscular.

50/82

c. Diureticele. Au indicaţie de fiecare dată când scade diureza sau se constată supraîncărcare volemică. De uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ansă) şi Manitolul 10%, 500 ml (diuretic osmotic).

Acesta din urmă are şi efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice (spironolactonă, acid etacrinic). d. Medicaţia echilibrului fuido-coagulant. Menţinerea fluidităţii sângelui se realizează prin

reumplere

volemică,

diluţie,

antiagregante

plachetare

(Dextran

40,

Dipiridamol),

vasodilatatoare, anticoagulante, activatori şi inhibitori ai fibrinolizei.

Dintre

anticoagulante

se

utilizează

heparinele,

care

au

efect

antitromboplastinic,

antiprotrombinic, antitrombinic şi de activare a fibrinolizei. Pentru stările de şoc se recomandă heparina nefracţionată sodică, cu administrare i.v. în doză de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie fracţionat la 3-4h, fie în perfuzie.

Eficienţa este urmărită prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace când acestea cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urmăreşte degajarea microcirculaţiei prin combaterea CID. Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii, vărsături.

Supradozarea se amendează cu sulfat de protamină.

Tot în scopul lizării microtrombilor se încearcă perfuzii cu activatori ai fibrinolizei (streptokinază, urokinază), substanţe cu risc alergic.

Fibrinoliza exagerată se combate cu sânge şi plasmă proaspătă, fibrinogen, inhibitori naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic). e. Medicaţia metabolică. În primul stadiu al şocului (reversibil precoce) se indică moderarea

stimulării simpatice.

În

stadiile

avansate,

din

contră,

se

administrează

fie

catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozină), fie inhibitori de monoaminoxidază (împiedică degradarea catecolaminelor), în paralel cu ganglioplegice (suspendă efectul adrenergic pe musculatra netedă).

Echilibrul acido-bazic deviat înspre acidoză metabolică necesită tamponare cu: soluţie Ringer

-

lactat; NaHCO3

(ambele nu acţionează intracelular); trihidroximetilaminometan

(THAM, acţionează intracelular).

51/82

f.

Corticoterapia. Reprezintă o achiziţie deosebit de importantă în tratamentul şocului,

datorită unor efecte complexe: stoparea fenomenelor alergice şi autoimmune. Sub formă de hemisuccinat de hidrocortizon, se administrează i.v. în doze masive (20-50mg/kg corp).

[52]

Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat. Câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste medicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze starea de debit cardiac scăzut. Monitorizarea necesarului de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport cu răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei. Dacă însă parametrii vitali nu se îmbunătăţesc, în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului nu este doar parţial hipovolemia. În acest din urmă caz trebuie căutate: pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.

[53]

IV.3 PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC Bolnavul care a trecut prin şoc are mari şanse să prezinte sechele morfo-funcţionale viscerale

diverse,

necesitând

medicamentoase pe termen lung.

dispensarizare [54]

şi

măsuri

şi

igieno-dietetice

eventual

Reuşita corectării volemice şi a cauzei face ca prognosticul

să fie bun, acesta depinzând de cauza, severitatea şi durata stării de şoc, vârsta şi bolile asociate.

[55]

Evoluţia spontană a şocului depinde în esenţă de amploarea agresiunii primare.

Terapia este obligatorie întrucât nu există posibilitatea corectă de cuantificare a

amplitudinii leziunii primare care este incompatibilă cu viaţa. Evoluţia spontană a şocului este spre deces fie prin decompensare hemodinamică gravă fie prin instalarea organelor de şoc.

Situaţii considerate în trecut ca incurabile astăzi pot fi tratate ca urmare a noilor metode terapeutice şi a posibilităţilor de protezare temporară a funcţiei diverselor organe.

52 53 54 55 56

Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.110-113. http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.110-113. http://www.scritube.com/medicina/STARILE-DE-SOC62212.php.

Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag. 95.

52/82

[56]

CONCLUZII Tratamentul trebuie să vizeze refacerea volumului circulant, atât cel pierdut până în momentul tratamentului, cât şi să compenseze pierderile curente.

Refacerea volumului extracelular este un factor de prognostic extrem de important.

Prezenţa apei în spaţiul extracelular asigură un transfer optim al O2 din capilar în celulă.

Tratamentul trebuie să fie prompt, să reducă timpul de hipoperfuzie pentru

a reduce

repercursiunile.

Refacerea

volumului circulant trebuie facută în ritm rapid,

dar fără

a

induce

hipervolemie. Dacă hipovolemia este “dăunatoare”, hipervolemia

este

letală,

ea

putând

induce Edem Pulmonar Acut.

Dacă hipovolemia este

“fiziologică”

nostru

(organismul

“experimentând”

aproape zilnic variaţii de volum circulant: deshidratări de diverse cauze induc variaţii de până la 10%), hipervolemia este strict iatrogenă.

Având în vedere cauzele cele mai des întâlnite (pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal vărsături, diaree) se desprind câteva idei pentru a preveni agravarea stării de sănătate a pacienţilor:  prezentarea cât mai precoce la spital după debutul simptomelor;  controlul antecedentelor;  educarea populaţiei privind măsurile de igienă;  evitarea incidentelor cauzatoare de şoc hipovolemic. În şocul hipovolemic este esenţială intervenţia promptă, hipovolemia conducând la consecinţe grave asupra stării de sănătate a pacienţilor, motiv pentru care populaţia trebuie să solicite cât mai rapid asistenţa medicală.

53/82

BIBLIOGRAFIE: 1) http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular 2) Anatomie / Djamo Olga – Bucureşti: Editura Fundaţiei România de Mâine, 2007.

3) http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si- fiziologia-aparatului.html 4) http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/ 5) Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006.

6) Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1 7) Curs de chirurgie generala, vol.1, Şef lucrări dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura Universităţii Lucian Blaga, SIBIU 2004.

8) http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan _0.pdf 9) http://www.ymed.ro/socul/.

10) http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf 11) http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-soculhip44492.php.

12) http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php.

13) Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006.(http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-ProfDr-A-Cucu-Dr-D-Grigorescu-2006).

14) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/socul- hipovolemic-hemoragic.html 15) REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOLUMUL LXII, NR. 1, AN 2013. ( http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-

6.pdf) 16) http://www.scrigroup.com/sanatate/SOCUL-CARDIOGEN-Principii-de-t22748.php 17) http://www.scribd.com/doc/215654791/Soc-Cardiogen-Toretic.

18) TINTINALLI - Medicina de urgenţă : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate. - Buzău : Alpha MDN, 2008.

19) Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI. (http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2004/Socul%20cardiogen.pdf) 54/82

20) ŞOCUL IN PRACTICA MEDICO-LEGALĂ SI REVERBERAȚII JURIDICE, COORDONATOR ȘTIINȚIFIC: Prof. univ. dr.Vasile ASTĂRĂSTOAE, DOCTORAND Dr. Irina Smaranda Manoilescu, IAŞI-2012 (http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat%20M ANOILESCU%20IRINA%20SMARANDA.pdf) 21) Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc, Ioana Grigoras, Natalia Hagau si Dan Tulbure, Recomandãri Societatea Românã de ATI (SRATI) 2009, (http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc_8816 _6800.pdf) 22) http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917 23) http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf 24) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta- in-soculhipovolemic.html.

25) http://www.obstetrica-ginecologie.com/hemoragii- la-nastere.html 26) http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezumat%20HA RABOR%20ANAMARIA.pdf 27) http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor- moi/

%

55/82