Tuberculoza

Page 1


TUBERCULOZA Tuberculoza (TB) este boala infecto-

contagioasă, cu caracter endemic produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), caracterizată prin formarea de granuloame, cu inflamaţie şi distrucţie tisulară importante, localizare obişnuit pulmonară şi evoluţie naturală. Ȋn absenţa unui tratament corect

devine o boala cronică, consumptivă şi deseori fatală. În acelaşi timp tuberculoza este o problemă de sănătate publică întrucât interesează comunitatea în ansamblu.


TUBERCULOZA Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul

micobacteriilor patogene (Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum).

Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri.


Mortalitatea prin TB Č‹n RomČƒnia


TUBERCULOZA

Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen. Pe frotiurile colorate după această metodă, bacilul tuberculos apare colorat în

roșu aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate de acizi sau alcool, fiind

ulterior recolorate cu albastru de metilen.

Se

mai

poate

identifica

prin

microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu rodamină-auramină.

Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).


TUBERCULOZA Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele macrofage, limfocitele T, limfocitele B

și fibroblastul se numără printre celulele care agregă pentru a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate.

Granuloamele previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea celulelor cu sistemul imunitar.


TUBERCULOZA Testele de laborator convenționale utilizate ȋn depistarea infecției sunt examenul microscopic pentru evidențierea bacililor acid-alcoolo-rezistenți (colorația Ziehl-

Neelsen, colorații fluorescente) și cultura mycobacteriilor (metoda standard de diagnostic). Ca urmare a dezvoltǎrii tehnicilor de amplificare a acizilor nucleici (PCR) și introducerii acestora ȋn practica medicalǎ curentǎ s-a ȋmbunǎtǎțit management-ul pacientilor suspectați de tuberculozǎ: inițierea precoce a tratamentului, ameliorarea stǎrii clinice, crearea unor posibilitǎți mai mari de stopare a transmiterii infecției și a unor intervenții de sǎnǎtate publicǎ mai eficiente. Testul PCR se bazeazǎ pe amplificarea unei secvențe unice a genei katG prezente

la membri complexului Mycobacterium tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti. Este posibilǎ astfel detectarea rapidǎ a ADN-ului complexului Mycobacterium tuberculosis ȋn decurs de 24-48 ore de la sosirea probelor ȋn laboratorul la care se face testarea.


Infecția tuberculoasă începe atunci

TUBERCULOZA

când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare, multiplică

unde în

invadează

endozomii

și

se

celulelor

macrofage alveolare. Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a lobului inferior

sau în partea de jos a lobului superior. Tuberculoza

poate

afecta

toate

organele, deși, fără motive cunoscute, afectează

rareori

inima,

scheletici, pancreasul sau tiroida.

mușchii

Săgețile albe indică infecția în ambii plămâni. Săgețile negre arată cavitatea care s-a format.


Tuberculoza poate fi clasificată în funcţie de variate criterii:  în raport cu organul afectat: pulmonară, extrapulmonară, mixtă;  în raport cu momentul infecţiei: tuberculoza primară, tuberculoza secundară;  în raport cu manifestările clinice, radiologice, cu situaţia bacteriologică, cu tratamentul administrat. Tuberculoza se manifestă în două forme:

1) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt în concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a corpului (tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome asemănătoare cu cele ale tuberculozei cum ar

fi pneumonia și cancerul pulmonar. 2) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor persoane.


TUBERCULOZA Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație. Clinic, bolnavii prezintă o stare generală uşor alterată, febră moderată, astenie, inapetenţă, mai rar tuse (fără expectoraţie). Semnele obiective sunt destul de sumare.

Mai important este însă aspectul radiologic.

Manifestări generale Simptome respiratorii

Insidios

Pseudogripal Acut

Asimptomatic

Pseudopneumonic Hemoptizie

Imagine radiologică patologică


TUBERCULOZA  Tusea, care la ȋnceput este uscatǎ și apare ȋn accese.  Expectorația este redusǎ, ȋn fazele de remisiune și abundentǎ ȋn perioadele active (de obicei muco-purulentǎ, verzuie, cu miros fad). Ȋn scuipǎtoare are aspect

floconos sau de monede (sputǎ numularǎ). Uneori este striatǎ cu firișoare de sȃnge.  Durerile toracice pot lipsi, dar se ȋntȃlnesc ȋn formele pleuretice și ȋn complicațiile pleurale.

 Dispneea existǎ destul de des, depinzȃnd de ȋntinderea leziunilor. Ȋn pneumotoraxul spontan apare brusc.  Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi: minimalǎ (spute hemoptoice), apǎrȃnd ȋn faza de debut a bolii (hemoptizii revelatoare) sau ȋn tuberculozele fibroase: mijlocie (pȃnǎ la 1 litru), ținȃnd cȃteva zile sau sǎptǎmȃni; fulgerǎtoare, provocȃnd moartea bolnavului ȋn cȃteva minute, prin asfixie sau șoc.


TUBERCULOZA Cele

mai

(aproximativ

frecvente 40%)

cazuri

debutează

insidios, lent progresiv, cu tuse minimală la debut, seacă sau slab productivă, cu expectoraţie redusă cantitativ,

mucoasă

apoi

mucopurulentă. Bolnavii mai pot acuza:  febrǎ sau stare subfebrilă,  inapetență;  scădere ponderală;

 expectorație cu sînge (hemoptizie);  dureri toracice.


TUBERCULOZA

Surse de infecție. Sunt reprezentate de:  bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni cavitare;

 bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate (urogenitale, osteoarticulare, ganglionare, etc.);  animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate (lapte).


TUBERCULOZA Factori

de

risc.

Apariția

bolii

este

favorizată de următorii factori:  fumatul;  alcoolismul cronic;  alimentația precară;  infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;  existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;

 silicoza;  condiții igienice deficitare;  stresul;  odihna insuficientă;

 tratamentele cu prednison.


Schema tristadială propusă de Ranke (1916-1926) :  stadiu primar, caracterizat prin constituirea „complexului primar“şi

apariţia

alergiei

(virajul

tuberculinic),  îi urmează un stadiu secundar în care, pe fondul hipersensibilităţii intense a ţesuturilor la antigenii bacilari,

boala

tinde

se

generalizeze prin extensie locală şi

metastaze hematogene la distanţă.  stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ftizie izolată.

TUBERCULOZA


TUBERCULOZA


TUBERCULOZA Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului KOCH pe cale aeriană într-un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă şancrul de inoculare

sau afectul primar tuberculos.

Complex primar Ranke

Şancrul de inoculare, limfangita şi adenopatia satelită sunt cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke.


AFECT ADENITA

LIMFANGITA

RANCKE COMPLEX PRIMAR TUBERCULOS


TUBERCULOZA Leziunile inițiale radiologice sunt

reprezentate de complexul Ghon-Ranke.

Complexul primar TBC


TUBERCULOZA 1. Granulaţiile miliare. 2. Nodulii simpli. 3. Nodulii acinoşi (leziunile acino-nodulare.)

Granulaţii miliare TBC Noduli TBC


TUBERCULOZA 4. Tuberculomul - leziune nodulară cu aspect pseudotumoral, bine circunscrisă, cu dimensiunea de 5 - 10 cm. a. tuberculomul omogen;

b. tuberculomul polimorf

(multinodular); c. tuberculomul stratificat.

Tuberculom omogen


TUBERCULOZA a.Infiltratul tuberculos pulmonar Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoasă.

b.Serozitele tuberculoase - pleurezia, pericardita,

peritonita,

poliserozitele.

Aspect de inflamaţie exudativă de tip sero-fibrinos cu evoluţie spre resorbţie sau transformare cazeoasă sau cazeoasăpurulentă.Tendinţa la organizare fibroasă

cu

constituirea

de

pahipleurite

şi

periviscerite. Infiltratul tuberculos pulmonar


TUBERCULOZA 1.Ulceraţia tuberculoasă formă neregulată cu margini anfractuase;

fundul

prezintă

depozite cazeoase.

2. Caverna tuberculoasă pulmonară sau extrapulmonară, se constituie în perioada primară - caverna precoce, sau mai frecvent în perioada secundară.

Ruperea

lor

determină

hemoptizii. Cavernă tuberculoasă


Şancrul de inoculare sau afectul primar unic sau

multiplu, datorită dimensiunilor foarte mici este greu de evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se caracterizează prin afectarea frecventă a

ganglionilor hilari şi paratraheali.


Post-primary pulmonary tuberculosis

Ranke complex - HRCT


Infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali, determinând apariţia adenopatiei localizate hilar sau paratraheal.



Post-primary tuberculosis: tuberculous

bronchopneumonia.


Complexul primar poate evolua cu complicaţii precum: 

procese inflamatorii

extensive benigne care se numesc epituberculoze; 

compresia gangliono-

bronşică;  

atelectazii;

fistulă gangliobronşică;  cavernă ganglionară.


TUBERCULOZA


1. Benigne, frecvente mai ales la sugar şi copilul mic:

extensiv-inflamatorii (epituberculoze);

hematogene discrete (focare post-primare).

cu potenţial de agravare (complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei

tuberculoase), sunt: –

Compresia bronşică extrinsecă;

Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi fistula gangliobronşică ;

Caverna ganglionară. 2. COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar

complicat, malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre

vindecare ci generează complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale importante.


Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.

Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar. a) Complicaţii bronsice: fistula adenobronşică;

b) complicaţii pleurale; c) complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii. Condensarile inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante. Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei. Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:

 Eritemul nodos.  Cherato conjunctivita flictenulară- caracterizată prin existenţa de flictene pe conjunctive.  Cicatrici keloide.  Adenopatii cervicale.




Complexul primar se însoţeşte întodeauna de o diseminare hematogenă a

infecţiei.

Dacă diseminarea este masivă se realizează generalizarea procesului tuberculos, cu constituirea TBC miliare.


TUBERCULOZA

Post-primary tuberculosis:

miliary tuberculosis


TUBERCULOZA LARINGIANĂ. Este o formă rară, ce apare de obicei asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin expunere cronică a laringelui la o

cantitate mare de bacili. Se manifestã prin disfonie şi este intens contagioasă.

Evoluţia este favorabilă sub tratament antituberculos. Rareori produce obstrucţie laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.


TUBERCULOZA

TBC ganglionar

Eritem indurat


TUBERCULOZA


Tuberculoza secundară este o boală a vârstei adulte.

Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive și intervale de remisiune, progresiune apico-caudală a leziunilor și letalitate ridicată în absenţa terapiei.




Sediul comun al reactivării este reprezentat de „leziunile minime “(fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism hematogen sau bronhogen.

Ftizia se produce prin urmǎtoarele mecanisme, care ȋn ordinea importanței și frecvenței sunt: 1. Ftiziogeneza apicalǎ. 2.

Mecanismul

ganglio-

bronhogen, ȋn care consecutiv

perforației se produce aspirarea conținutului cazeos ȋn segmentul pulmonar respectiv.

Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.

3. Ȋn situații foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculozǎ bronșicǎ primitivǎ, din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.


Infiltrat tuberculos subclavicular dreapta


Tuberculoza fibro-cazeoasǎ cavitarǎ

Cavernǎ TBC cu pereți subțiri,

intens opaci, subclavicular dreapta (cavernǎ

fibroasǎ)

Reprezintǎ o etapǎ mai avansatǎ, cȃnd TBC infiltrativǎ a ajuns ȋn faza de

cazeificare și lichefiere devenind forma obișnuitǎ (comunǎ) a tuberculozei adultului.


TUBERCULOZA

Diferite aspecte ale cavernelor TBC

 Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, ȋn cuprinsul unor opacitǎți rǎu delimitate.  Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egalǎ (1-2 mm)

cu contur regulat, ce delimiteazǎ o arie transparentǎ ȋn interior.  Caverne fibroase (gradul III) al cǎror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens, cu o arie transparentǎ mai voluminoasǎ ȋn interior, uneori cu nivel

orizontal.


Cavernǎ TBC subclavicularǎ stȃngȃ


Tuberculozele fibroase. Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuropulmonare postuberculoase. o scleroza nodularǎ apicalǎ apǎrutǎ prin transformarea fibroconjunctivǎ a leziunilor ftizice

nodulare, infiltrative sau chiar cavitare; o sclerozele difuze,

sistematizate; o fibrozele dense "mutilante" - fibrotorax.

Tuberculozǎ secundarǎ fibroasǎ


Tuberculozǎ fibroasǎ apicalǎ dreaptǎ


TUBERCULOZA

Leziuni fibrocavitare diseminate bilateral


TUBERCULOZA

Fibrotorax posttuberculos cu pneumotorax È‹nchistat bazal dreapta




Tuberculoză pulmonară bilaterală infiltrativ-extensivă; BK pozitivă-recidivă


În 15–20% din cazurile active, infecția

se extinde în afara aparatului respirator, provocând alte tipuri de tuberculoză. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a infecției

extrapulmonare

sunt:

pleura

(pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central (meningită tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).

Tuberculoza

extrapulmonară

poate

afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul

lui Pott în cazul localizării la coloana vertebrală).


Tuberculoza

genito-urinarǎ

se

TUBERCULOZA

manifestǎ ca o infecție repetatǎ a tractului urinar, care nu rǎspunde la antibioticele obișnuite.

Pleurezia TBC apare la aproximativ 30% dintre pacienții cu tuberculozǎ. Tuberculoza manifestare

peritonealǎ

neobișnuitǎ

extrapulmonare

cu

a

este

o

infecției

Mycobacterium

tuberculosis. Pericardita TBC reprezintǎ cea mai frecventǎ cauzǎ de pericarditǎ ȋn țǎri ȋn care tuberculoza este o problemǎ majorǎ de sǎnǎtate și ȋn care de asemenea prevalența infecției HIV este mare.

Renal Tuberculosis


Tuberculoza osteoarticularǎ este responsabilǎ de aproximativ 10% din cazurile de tuberculozǎ extrapulmonarǎ.


TUBERCULOZA Cele mai frecvente localizǎri ale infecției sunt: vertebrele (50%), articulația șoldului (15%) și cea a genunchiului (15%).

Distrucțiile și deformǎrile osoase

constituie un semn tardiv de tuberculozǎ.


Meningita tuberculoasǎ este dificil de diagnosticat; simptomatologia neurologicǎ se instaleazǎ

insidios, pe fondul impregnației bacilare. Debutul este prelungit, cu febrǎ sau subfebrilitǎți, vǎrsǎturi, fotofobie, cefalee și amețeli.

Ȋn perioada de stare la sindromul de iritație meningeanǎ, care poate fi incomplet sau slab exprimat, se adaugǎ semne de afectare a nervilor oculomotori (ptoza palpebralǎ, strabism etc.).


Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a fluidelor corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT) și analize de sânge. Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul adenozin-dezaminazei pot diagnostica rapid tuberculoza.

Cu toate acestea, testele acestea nu sunt recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori modifică modul de tratare a pacientului. Testele

de

sânge

pentru

detectarea

anticorpilor nu sunt specifice sau sensibile, prin urmare nu sunt recomandate.


Testul cutanat la tuberculină (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a identifica persoanele cu risc ridicat de

tuberculoză. Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză activă.

În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge. Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu, astfel încât sunt mai rar fals pozitive. Totuși, rezultatele sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii. Sensibilitatea testului IGRA poate crescută dacă este utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai

redusă decât cea a testului cutanat.


Testarea tuberculinicǎ cuplatǎ cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG, poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:  Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.

 Test pozitiv (indurație > 10 mm, cu atȃt mai semnificativ cu cȃt are diametru și/sau intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.  Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.

 Test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer) la copil preșcolar vaccinat cu BCG și 10-19 mm Palmer I-II sau > 20 mm, indiferent de Palmer la elevi și adolescenți.

Un test tuberculinic negativ nu infirmǎǎ tuberculoza primarǎ, mai ales la vȃrsta micǎ, la copii cu deficit ponderal important, ȋn cazul unui contact foarte recent, sau ȋn cazul unor forme clinico-radiologice severe sau diseminate.


TUBERCULOZA Testul tuberculinic este cea mai larg utilizatǎ modalitate de a stabili existența și amploarea reacției de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din metodele de depistare activǎ a tuberculozei

Ȋn țara noastrǎ, se utilizeazǎ tehnica injectǎrii intradermice pe fața anterioarǎ a antebrațului stȃng a 0,1 ml, corespunzȃnd la 2 UI din tuberculina purificatǎ PPD IC65 preparatǎ

de

Institutul

Cantacuzino

(concentrațiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt folosite

pentru

depistarea

sensibilitǎții

infratuberculinice). Ȋn cazul injectǎrii hipodermice, sau cȃnd se pierde soluție ȋntre seringǎ și acul incorect montat, este recomandat sǎ se reia manevra cu mai multǎ atenție, repetȃnd injectarea la o distanțǎ de 3-5 cm sau la antebrațul opus.


Citirea rezultatului se face dupǎ 72 de ore. Se identificǎ existența unei eventuale arii intens eritemato-violacee, circumscriind urma ȋnțepǎturii dermice. Ȋn cazul existenței unei astfel de reacții, se apreciazǎ tactil, prin repetate mișcǎri ȋntr-un sens și altul a pulpei inelarului deasupra zonei de reacție, limitele unei zone de infiltrație dermicǎ ce corespunde histopatologic unei dense infiltrații dermice perivasculare cu limfocite și macrofage, substrat al rǎspunsului de tip hipersensibilitate cutanatǎ la

antebrațul injectat. Dacǎ zona de infiltrație nu se poate delimita convenabil tactil, se verificǎ vizual. O zonǎ intens eritematoasǎ, bine delimitatǎ și care persistǎ mai mult de 72 de ore, trebuie apreciatǎ ca reacție specificǎ și luatǎ ȋn considerare, chiar dacǎ nu se reușește identificarea vreunui grad de indurație. Se noteazǎ, de asemenea, o apreciere calitativǎ a intensitǎții dermice prin

atribuirea unui „tip Palmer“ cu urmǎtoarea semnificație: tip I = indurație fermǎ sau prezența de flictene;

tip III = infiltrație depresibilǎ;

tip II = indurație elasticǎ;

tip IV = fǎrǎ infiltrație aparentǎ.


Rx. normală

Astm bronşic Patologie ORL Boala de reflux gastroesofagian

Bronhoree purulentă Exacerbări infecţioase

Bronşiectazii

Tuse > 3 săptămâni

Dispnee progresivă Sindrom obstructiv

Istoric de fumat Rx +/- bronhoscopie sugestive

Bronşită cronică / BPOC

Neoplasm bronhopulmonar

Rx, spirograma, expuneri

PID, pneumoconioza Semne clinice, ECG, EcoCG

Stenoză mitrală / IVS


Abcesul pulmonar

Cancerul pulmonar

Chistul hidatic

Debut insidios Tuse şi expectoraţie cronică Spută fetidă Rx: imagine hidroaerică

Istoric de fumat Rx: cavitate cu perete gros Frecvent adenopatii

Istoric de vomică cu lichid clar Rx: cavitate cu perete subţire Membrana proligeră


Prevenire.

Ancheta

epidemiologicǎ

ascendentǎ

urmǎrește

identificarea

contactului cu o sursa patentǎ (bolnav cu M+) sau posibilǎ (bolnav cu o formǎ clinicǎ de obicei contagioasǎ, chiar dacǎ nu s-a reușit confirmarea bK ȋn cazul ȋn speta). Se ia

ȋn considerare frecvența, durata și intimitatea contactului. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea nounăscuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui regim de

tratament îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri. Pentru a preveni infecția cu TBC trebuie:  sǎ nu se petreacǎ mult timp ȋntr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculozǎ

activǎ, dacǎ nu urmeazǎ un tratament de cel puțin douǎ sǎptǎmȃni;  sǎ se poarte mǎști de protecție, ȋn special cei care lucreazǎ ȋn centre de ȋngrijire a pacienților cu tuberculozǎ.


TUBERCULOZA Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad de protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai ales persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă administrarea vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la tuberculină, anulând eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt în curs de dezvoltare. Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea tuberculozei a întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În

programele de sănătate publică se utilizează sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice.


Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot recomanda şi asocieri

de antibiotice. Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac analize repetate pentru a confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida, pirazinamida, rifampicina, streptomicina şi etambultolul. a) majore:

c) de rezervǎ:

 Izoniazida.

 Etionamida, Protionamida.

 Rifampicina.

 Acid aminosalicilic.

b) de asociere:  Pirazinamida.  Etambutolul.  Streptomicina.

 Cicloserina.  Capreomicina,

Kanamicina,

Amikacina,

Ansamicina.  Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.


Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare. Uneori este necesară şi intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte

afectate. Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată, bogată în vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă: acoperirea gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a

mâinilor. Iniţial, în stadiul de contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur. Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la pat. De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă este necesar.


Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienţii cu diabet zaharat au risc crescut de a dezvolta TB activă (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat şi TB pulmonar coexistă frecvent, diabetul zaharat ar trebui să fie suspectat la orice pacient cu tuberculoză activă, şi de asemenea tuberculoza pulmonară ar trebui să fie inclusă ca diagnostic diferenţial la orice pacient cu diabet zaharat şi cu o radiografie toracică cu modificări (Socaci, 2009). Relaţiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de amestec social între persoanele cu tulburări de tipul consumului de alcool, ce duce la un risc mai crescut de infecţie, sau slăbirea sistemul imunitar care să conducă la un risc mai mare de infecţie la TB. Acesta din urmă poate avea loc direct, prin efectele

toxice ale alcoolului asupra sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-şi macronutrienţi, sau alte condiţii medicale legate de alcool, cum ar fi afecţiunile maligne şi depresia (Lönnroth, 2008).


Tulburări mentale pot fi, de asemenea, asociate cu un risc mai mare de TB

prin impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile psihice a fost raportată mai ales în spitalele de profil. În patogeneza asociaţiei participă imunitatea scăzută, condiţiile socio-economice etc. După infecţia primară, TB se poate reactiva oricând şi oriunde în corp. Studii

recente au sugerat că localizarea TB extrapulmonară poate varia în funcţie de locaţia geografică şi populaţie (Yang, 2004). Potrivit raportului Organizaţiei Mondiale pentru Sănătate din 2005 cu privire la controlul tuberculozei la nivel mondial (World Health Organization, 2005), ratele tratamentului de succes identificate în 22 de ţări cu risc crescut de infecţie

TB au variat de la 60% în Uganda la 93% în China, cu o medie de 83%. Mai mult decât atât, studiul realizat de Shargie et al., în sudul Etiopia a arătat că rata de succes a tratamentului din toate cazurile de tuberculoză a fost de 49% (Shargie, 2005 ).


BIBLIOGRAFIE

[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1 [2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc-in-romania-dubla-fata-de-altestate/ [3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83

[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza-infectie-cauzata-debacilul-koch/ [5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZAPULMONARA-PRIMARA66.php

[6] http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberc uloza.pdf [7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZAPULMONARA-PRIMARA66.php

[8] http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberc uloza.pdf


BIBLIOGRAFIE

[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83 [11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza__simptome,_diagnostic,_tratament [13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [14] – EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 – 30 aprilie 2014] Creditat prin

decizia CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU [15] - REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011 [16] - Tuberculoza pulmonară problemă prioritară de sănătate în mediul carceral,

CONDUCĂTOR

ŞTIINŢIFIC

PROF.

UNIV.

DOCTORAND: TANŢA CERNAT, CRAIOVA 2011

DR.

VALENTIN

CÎRLIG,


Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.