1
LAPORAN DISCOVERY LEARNING MODUL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II ITP ( Idiopatic Trombositopenia Purpura )
Disusun oleh : PSIK 2013
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA TAHUN 2015 / APRIL
2
Table of Contents
3
KATA PENGANTAR Puji syukur atas rahmat Allah SWT Yang Maha Kuasa, karena berkat nikmat sehat-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Laporan Discovery Learning ModulKeperawatanMedikalBedah II tentang ITP � dengan semaksimal mungkin. Makalah ini ditujukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II. Makalah ini diharapkan dapat memberikan gambaran umum mengenai patologi dan asuhan keperawatan terkait masalah di skenario yang didapatkan yaitu mengenai gangguan Gangguan pada Sistem Imun. Kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan dalam makalah ini, baik dari materi maupun teknik penyajiannya. Hal ini disebabkan karena terbatasnya kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan dan kesempurnaan makalah ini di waktu yang akan datang. Terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian makalah ini. Mohon maaf apabila di dalam makalah ini terdapat kesalahan, semoga ini berguna bagi kita semua.
Ciputat, 16 April 2015 Kelompok V
BAB I
PENDAHULUAN
4
A. Latar Belakang ITP merupakan suatu penyakit yang mengenai individu pada semua umur tapi lebih sering pada anak-anak dan wanita muda. Meskipun belum diketahui penyakitnya biasanya penyakit ini didahuui oleh infeksi virus. Dihasilkan suatu antibody yang menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Terkadang antibody dapat ditunjukan secara invitro , tetapi diagnose ditegakkan dengan menurunnya angka ketahanan trombosit
B. Rumusan Masalah Dari latar belakang diatas dapat diperoleh beberapa rumusan masalahnya yaitu antara lain:
1. Review tentang Anatomi trombosit 2. Pengertian dari ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura ) 3. Etiologi dan Manifestasi dari ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura ) 4. Patofisiologi ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura ) 5. Pemeriksaan tentang ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura ) 6. Penatalaksanaan
farmakologi
dan
non-farmakologi
ITP
(Idiopatic
Trombositopenia Purpura ) 7. Asuhan keperawatan mengenai ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura )
5
BAB I PEMBAHASAN
A. Anatomi Trombosit Trombosit fungsinya Koagulasi, membentuk plug, cegah kehilangan darah.Terbentuk oleh fragmentasi dari megakariosit
B. Pengertian ITP ITP
merupakan
Purpura. Idiopatik artinya
singkatan penyebabnya
dari tidak
Idiopatik
Trombositopenia
diketahui. Trombositopenia artinya
berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). Trombositopenia artinya menurunnya jumlah trombosit dalam sirkulasi darah(normalnya adalah 150.000-450.000 mm3). Sedangkan purpura adalah perdarahan kecil dalam kulit. Jadi, idiopatik trombositopenia purpura adalah setiap bentuk
purpura berupa petekie atau ekimosis di kulit yang disertai
6 penurunan jumlah trombosit tanpa sebab yang diketahui (Dorland, 2012& Mansjoer, 2000). Tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga autoimmune thrombocytopenic purpura (Bakta, 2006).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu penyakit pembekuan darah, pada keadaan ini semua sel darah dalam keadaan normal kecuali untuk platelet darah. Pada orang yang menderita ITP semua sel darahnya normal kecuali untuk platelet darah (www.medicastore.com). Platelet adalah struktur mirip cakram dengan diameter 2-4 mm, yang ditemukan dalam darah pada semua mamalia dan terutama berperan dalam pembekuan darah. Platelet yang terbentuk melalui pelepasan bagian sitoplasma megakariosit yang tidak mengandung inti dan
DNA,
tetapi
mengandung
enzim
aktif
dan mitokondria yang
disebut
dengan trombosit. Seseorang dengan platelet yang sangat sedikit akan mudah mengalami memar dan perdarahan yang sangat lama apabila mengalami cidera. Bintik darah yang sangat kecil pada kulit disebut ptekie, mungkin juga muncul.
ITP dapat menyerang pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada anak – anak dan wanita muda. Meskipun penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun pada anak–anak biasanya didahului oleh infeksi virus. Dihasilkan suatu antibody yang dapat menyerang trombosit, sehingga lama hidup trombosit diperpendek (Brunner and Suddarth, 2002).
7
1. Definisi ITP ITP merupakan penyebab paling umum gangguan hemoragik dan penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. (Kapita Selekta, 2008 : 1035) ITP adalah trombositopenia dengan penyebab proses imun (adanya antibodi terhadap trombosit). (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 129) ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 2009) Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenia Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenia berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan) ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 â&#x20AC;&#x201C; 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita Selekta, 2008). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sumsum normal. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
8 penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin Ig G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal Klasifikasi ITP adalah sebagai berikut (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 130) : 1.
Akut
-
Pada anak-anak dan dewasa muda
-
Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya
-
Gejala Pendarahan bersifat mendadak
-
Lama penyakit 2-6 minggu atau 6 bulan, jarang lebih dan remisi spontan pada 80% kasus
2.
Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya. Kronik
-
Paling banyak terjadi pada wanita muda dan pertengahan
-
Jarang terdapat riwayat infeksi sebelumnya
-
Gejala pendarahan bersifat menyusup, pada wanita berupa menomethoragi
-
Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis
-
Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
-
Jarang terjadi remisi spontan
Prognosis ITP sebagai berikut : -
Pada anak-anak 89% sembuh, 54% sembuh dalam 4-8 minggu, 2% Meninggal
-
Pada orang dewasa 64% sembuh, 30% penyakit kronik, 5% meninggal
-
Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20.000/ÎźL, harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasien trombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.
TabelPerbedaan ITP akutdengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
Awalpenyakit Rasio L:P
ITP akut 2-6 tahun 1:1
ITP kronik 20-40 tahun 1:2-3
9 Trombosit Lama penyakit Perdarahan
<20.000/mL 2-6 minggu Berulang
30.000-100.000/mL Beberapatahun Beberapahari/minggu
Sumber: - Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik dan Ringkas. Jakarta: EGC - Mehta, Atul. Hoffbrand, Victor. 2006. At a Glance Hematologi. Ed.2. Jakarta: Erlangga
Orang dengan ITP kronis yang tidak berespon terhadap penanganan mempunyai resiko tinggi mengalami perdarahan intrakranial (Brunner & Suddarth, 2001). INSIDEN 1.Insiden puncak terdapat pada usia 2 sampai 6 tahun. 2.Gangguan ini lebih banyak mengenai pada wanita. 3.80% gangguan ini pada anak adalah dari jenis akut. 4.Insidennya musiman, lebih sering terjadi dalam musim dingin dan musim semi. 5.50-85% anak yang terkena memiliki penyakit virus sebelumnya. 6.10-25% anak-anak yang terkena menderita gangguan yang kronik. (Betz, Cecily L. 2002)
C.
Etiologi Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan
10 atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi),
koagulasi
intravascular diseminata
(KID) dan autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Penyebab dari ITP kemungkinan dari (Kapita Selekta, 2008 : 1035) : -
Intoksikasi makanan atau obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid
-
Mungkin bersifat kongenital atau akuisita (didapat)
-
Penurunan produksi trombosit defektif didalam sumsum tulang
-
Peningkatan proses penghancuran trombosit diluar sumsum tulang yang disebabkan penyakit atau gangguan lain (seperti sirosis hati, koagulasi intravaskular, diseminata)
-
Sekuestrasi (hipersplenisme, hipotermia) atau kehilangan trombosit
-
Kejadian berulang setelah infeksi virus, seperti virus epstein-barr atau mononukleosis infeksius, virus demam berdarah.
Penyebab ITP ini tidak diketahui, seseorang yang menderita ITP dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri. Meskipun penyebab pasti ITP (Idiopatika Trombositopenia Purpura) masih belum diketahui namun predisposisi terjadinya ITP dapat disebabkan oleh adanya: â&#x20AC;˘
Reaksi autoimun
Reaksi autoimun yang menyerang trombosit dalam hal ini trombosit dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. â&#x20AC;˘
Infeksi
Misalnya infeksi pada mata yang menyebabkan perdarahan pada konjungtiva. â&#x20AC;˘
Obat â&#x20AC;&#x201C; obatan
Obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia diantaranya: -
Chemotherapeutic agents
11 -
Sulfonamid
-
Heparin
-
Digoxin
-
Aspirin, dll
â&#x20AC;˘
Penyakit hati
â&#x20AC;˘
Pembesaran pada limfa
(www.medicastore.com)
D.
Manifestasi Klinis Pada purpura trombositopenik idiopatik yang akut, gejalanya dapat timbul secara
mendadak.
Sementara
pada
stadium
kronis
gejala
akan
timbul
secara
perlahan. Pendarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50. 000/ mm3, dan perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3. Gejala klinis pada klien dengan ITP yaitu (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 131) : -
Ptekie, ekimosis, dan purpura Peningkatan permeabilitas mengakibatkan keluarnya darah berupa petekie, purpura,dan ekimosis yang besar. Titik perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan kulit atau pada potongan permukaan organ disebut petekie. Bercak perdarahan yang lebih besar disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas disebut purpura.
-
Keletihan, kelemahan, demam dan anoreksia
-
Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari 0,5 cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis.
-
Epitaksis dan pendarahan gusi Epitaksis terjadi sebagai gejala awal pada sepertiga dari penderita anak-anak
-
Menometroraghia Bentuk
campuran
merupakan perdarahan
dari
menoragia
haid
dalam
dan
jumlah
metroragia, yang
melebihi
menoragia 80
ml.
Sedangkan metroragia yaitu terjadinya perdarahan berupa bercak bercak diluar siklus haid.
12 -
Hematuri Kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di sepanjang saluran kemih. Pendarahan traktus urinarius cukup jarang terjadi pada penderita ITP.
-
Melena Pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti akibat pendarahan pada saluran pencernaan.
-
Pendarahan intrakranial (merupakan penyulit berat, terjadi 1% pada kasus)
-
Tidak ada limfadenopati Limfadenopati merupakan proses penyakit yang menyerang satu atau beberapa kelenjar getah bening.
-
Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal Merupakan bentuk patologi, pembesaran pada limpa terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel fagosit dan jumlah sel darah. Limpa memiliki peranan penting dalam patogenesis pada ITP. Limpa merupakan tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi trombosit yang dilapisi oleh Ig G.
Gejala berdasarkan klasifikasinya adalah sebagai berikut : 1. ITP akut : -
Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
-
Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
-
Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
-
Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP Kronis : -
Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.
-
E.
Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
Patofisiologi Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih kompleks dari semula yang diduga. Kerusakan pada ITP melibatkan otoantibodi terhadap glikoprotein yang ada pada membran trombosit. Sehingga terjadi penghancuran trombosit yang
13 diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa meningkat dan bisa juga normal pada kasus ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang merupakan progenitor proliferasi dan matrasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Pada ITP akut telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/ virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sitem imun seperti penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP diantaranya GP Ilb-Ila, GP Ib, dan GP V. Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibody manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Semakin kuat bukti yang mengaitkan penyakit ITP yang memiliki molekul-molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibody ini menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosis dalam sirkulasi bebas. Namun trombosit yang mengandung molekulmolekul Ig G lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk Ig G. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh Ig G, karena masuknya antibody melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada anak-anak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu. ITP yang menetap biasanya dapat ditekan dengan kortikosteroid, obat ini dianggap dapat mengurangi pembungan trombosit oleh limpa dan hati. Namun jika penyakit sudah berlangsung selama 6 bulan atau lebih, prospek pengobatan steroid dosis tinggi yang berlangsung lama dengan efek samping yang dimilikinya umumnya akan memerlukan splenektomi. Hitung trombosit biasanya
14 meningkat dan dapat menjadi normal setelah splenektomi, walaupun trombosit masih tetap dihancurkan oleh hati pada sebagian besar dosis steroid yang dibutuhkan menjadi lebih rendah. Reaksi autoimun yang menyerang platelet dalam hal ini platelet dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. Penghancuran platelet juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibody oleh obat, dimana antibody tersebut melawan jaringannya sendiri. Normalnya jumlah platelet dapat bertahan 8-10 hari dalam sirkulasi darah namum pada ITP platelet hanya mampu bertahan 1-3 hari atau bahkan kurang. Pada remaja indikasi dari tindakan tergantung dari tingkat perdarahan dan tingkat trombositosis. Penderita dengan trombositopenia kebanyakan mengalami perdarahan, perdarahan ini terjadi karena peristiwa agregasi pada trombosit dan dapat menyumbat kapiler-kapiler yang kecil, pada proses ini kapiler-kapiler dirusak dan mengakibatkan perdarahan dalam jaringan (Price, Sylvia A. 1995).
F. Pemeriksaan Fisik Pengakajian data dasar 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor penyebab. •
ITP mungkin manifestasi sekunder dari kelainan lain seperti leukimia, SLE, AIDS, dan anemia aplastik.
•
Trombositopenia didapat ddisebabkan oleh obat-obatan khusus, terapi radiasi, kemoterapi.
2. Pada pemeriksan fisik ditemukan tanda-tanda sebagai berikut. •
Petekiea menyebar di ekstrimitas tubuh dan rongga mulut.
•
Ekimosis (purpura)
•
Mudah memar.
•
Perdarahan gusi.
•
Menoragia (jumlah perdarahan haid yang berlebihan (> dr 80 ml)
•
Perdarahan hidung spontan
•
Hematuria.
3. Pengkajian diagnostik. •
Jumlah trombosit rendah (normal; 1500.000 - 350.000 per µL
15 •
Masa koagulasi untuk PT (masa protombin: N: 9,2-11,2 detik) dan PTT (masa trombiplastin parsial : N: 15-38 detik ) memanjang.
•
Tes kerapuhan kapiler meningkat
•
Skrining antibodi untuk mengesampingkan ITP
•
Aspirasi sumsum tulang menunjukkan peningkatan jumlah megakariosit. (N: dewasa; 0,1 %, anak: 0,1 %, bayi ; 0,5 %)
4. Kaji pemahaman tentang kondisi dan tindakannya. handayani, wiwik dan andi sulistyo hariwibowo. 2008. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan hematologi. Jakarta: Penerbit salemba medika
G. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan pengobatan pasien dianggap penting karena terdapat beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia. Pemeriksaan darah sangat diperlukan untuk menentukan kadar atau jumlah platelet dalam darah. Rendahnya jumlah platelet dalam darah dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia purpura. Prosedur berikutnya yaitupemeriksaan sum-sum tulang belakang untuk membuktikan bahwa adanya platelet yang adekuat. Uji laboratorium menunjukkan: 1.Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 40.000 mm³, dan sering kurang dari 20.000 mm³. 2.Hitung darah lengkap, terdiri dari hemoglobin, hematrokit,leukosit, trombosit dan eritrosit. 3.Aspirasi sumsum tulang peningkatan megakariosit. 4.Jumlah leukosit-leukositosis ringan sampai sedang; cosinofilia ringan. 5.Uji anti bodi trombosit; dilakukan bila diagnosis diragukan: -
Biopsi jaringan pada kulit dan gusi: diagnostik.
-
Uji anti bodi.
-
Pemeriksaan dengan slip lamp: untuk melihat adanya uveitis.
-
Biopsi ginjal: untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.
-
Foto torax dan uji paru: diagnostik untuk manifestasi paru (evusi, fibrosis interstial
paru). (Betz, Cecily L. 2002)
16
H.
Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan pada ITP ini adalah mengurangi produksi antibody dan destruksi trombosit, serta meningkatkan dan mempertahankan jumlah trombosit. Penatalaksanaan medis dari ITP yang diduga penyebabnya bersumber dari penggunaan obat, maka penggunaan obat tersebut harus dihentikan. Sebagian besar kasus ITP pada anak tidak perlu dirawat di rumah sakit, oleh karena dapat sembuh sempurna secara spontan dalam waktu kurang dari 6 bulan. Pada beberapa kasus ITP pada anak didapatkan perdarahan kulit yang menetap, perdarahan mukosa, atau perdarahan internal yang mengancam jiwa yang memerlukan tindakan atau pengobatan segera. Transfusi trombosit jarang dilakukan dan biasanya tidak efektif, karena trombosit yang ditransfusikan langsung dirusak .Pada penderita yang jumlah trombositnya tidak mencapai nilai normal dalam 6 bulan, maka diagnosis berubah menjadi ITP kronik. Perdarahan yang serius jarang didapatkan pada ITP, insiden perdarahan otak pada ITP dalam minggu pertama hanya berkisar 0,1-0,2%, namun meningkat menjadi 1% pada mereka dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000/mm3 setelah 6-12 bulan.
Penatalaksanaan
ITP
pada
anak
meliputi tindakan
suportif
dan
terapi
farmakologis.Tindakan suportif merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan ITP pada anak, diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak kalah penting adalah memberi pengertian pada penderita dan orang tua tentang penyakitnya. Preventif Tindakan preventif ini untuk mencegah terjadinya komplikasi dan meningkatnya tingkat keparahan. a) memberi pengertian pada pasien dan atau orang tua tentang penyakitnya. b) Membatasi gerakan fisik c) Mencegah pendarahan akibat trauma d) Melindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan e) Menghindari obat â&#x20AC;&#x201C; obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan f) menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya
17 Terapi farmakologi; a.
Apabila terjadi gangguan produksi trombosit, maka tranfusi trombosit menaikkkan angka trombosit dan menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan intracranial.
b.
Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP, perdarahan akan berhenti dalam 1 sampai 2 hari, angka trombosit akan meningkat dalam seminggu atau lebih.sekitar ž kortikosterod memberikan respon, namun jika di hentikan akan terjadi relaps. Dapat diberikan imunoglobin intravena pada pasien yang tidak berespons terhadap kortikosteroid. Pengobatan tersebut potensial memberikan efek samping yang serius, sehingga penting bagi kita untuk mempertimbangkan risiko-risiko tersebut agar tidak merugikan pasien (primum non nocere).
c.
Pengangkatan splenektomi atau limpa merupana pengobatan alternative yang dapat menimbulkan remisi jangka panjang 75% pasien.
d.
Perdarahan otak pada ITP tidak selalu berakibat fatal,dan pengobatan tidak mengurangi risiko terjadinya perdarahan otak pada ITP.
e.
Jika terjadi perdarahan yang lebih berat berat (epistaksis, perdarahan kulit yang luas,perdarahan gusi serta melena), diberi prednison 60 mg/m2 /hr selama 4 minggu dan suspensi trombosit jika dicurigai ada perdarahan intra kranial. Bila tidak terjadi kesembuhan dalam waktu 12-24 minggu maka pengobatan prednison diberikan bersama-sama azathiophrine 1-2 mg/kg bb, Pada ITP kronis diberi IVIG 400-600 mg/kgbb/hr selama 3-5 hari.
f.
Buchanan dan Holtkamp Obat-obat yang dapat menyebabkan trombositopeni, adalah obat yang dapat menurunkan produksi trombosit ; Obat-obat kemoterapi, Thiazide â&#x20AC;˘ Alkohol, Estrogen, Kloramfenikol, Radiasi Obat yang dapat meningkatkan
destruksi
trombosit,
Sulfonamid,
Quinidine,
Quinine,
Carbamazepin, Asam valproat, Heparin , Digoksin. Sedangkan, Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi trombosit; Aspirin , Dipiridamol. g.
Sebagian dokter meyakini perjalanan alami yang ringan penyakit tersebut dan menganjurkan pengobatan hanya untuk mereka yang mengalami perdarahan secara klinis berupa petekie dan atau purpura yang banyak sampai perdarahan hebat yang mengancam jiwa. Sedangkan sebagian yang lain menganjurkan tindakan dan pengobatan dini pada semua anak dengan trombosit kurang dari 20.000- 30.000/mm3 tanpa menghiraukan tingkat perdarahan.
18 h.
Jika terjadi perdarahan yang lebih berat berat (epistaksis, perdarahan kulit yang luas,perdarahan gusi serta melena), diberi prednison 60 mg/m2 /hr selama 4 minggu dan suspensi trombosit jika dicurigai ada perdarahan intra kranial. Bila tidak terjadi kesembuhan dalam waktu 12-24 minggu maka pengobatan prednison diberikan bersama-sama azathiophrine 1-2 mg/kg bb, Pada ITP kronis diberi IVIG 400-600 mg/kgbb/hr selama 3-5 hari.
Transfusi darah, dimana darah yang mengandung banyak trombosit merupakan hal penting dalam perawatan penderita dengan kelainan hematologis dan merupakan suatu terapi suportif yang akan menentukan dalam tindakan atau pengobatan selanjutnya. Trombosit diberi bila terjadi trombositopenia berat dan perdarahan massif (Mansjoer, 2000).
Tindakan control infeksi perlu dilakukan jika tejadi infeksi mata. Penatalaksanaan lain dari ITP tergantung dari gejala yang muncul. Dalam beberapa kasus terapi pengobatan sangat dibutuhkan. Pengobatan pada ITP dapat menggunakan â&#x20AC;&#x153;prednisonâ&#x20AC;? atau terapi IV dari gama globulin untuk meningkatkan jumlah platelet lebih cepat.
Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP, perdarahan akan berhenti dalam 1â&#x20AC;&#x201C;2 hari dan angka trombosit akan meningkat dalam seminggu atau lebih. Sekitar 3/4pasien berespon terhadap kortikosteroid, namun dapat mengalami relaps (kembalinya penyakit setelah tampak mereda) ketika obat dihentikan (Suraatmaja, 2000).
Dapat
diberikan immunoglobulin
IV pada
pasien
yang
tidak
berespon
terhadap
kortikosteroid. Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap, tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu : 1)
Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan Immunoglobulin non
spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesifik, ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit
19 2)
Menurunkan produksi PAIgG
3)
Memblokade Fc reseptor di RES
4)
Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila
pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini Indikasi: 1.PTI kronik atau berulang pada anak 2.PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi. 3.Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi, ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak tercapai 4.Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya didapati perdarahan berat. Dalam hal ini diberikan Âą 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan 5)
Dapat diberikan pada penderita berobat jalan
Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin. Cara dan dosis pemberian: Pemberian I : 11,5 gram/KgBB/hari intravena, selama 1-4 jam, diberikan dalam 3-5 han berturut-turut. Ulangan : 1-1,5 gram/KgBB intravena, diberikan dengan interval 1-2 minggu. Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin, Sandoglobulin, Gammagard dan Gamimune (copyright: cermin dunia kedokt.1993;86:36-9).
Pengangkatan limfa/ splenoktomi merupakan penanganan alternative yang dapat menimbulkan remisi (meredanya gejala penyakit) jangka panjang pada 75% pasien, meskipun dapat terjadi pula kekambuhan terhadap trombositopenia dalam beberapa bulan atau tahun kemudian. Tindakan ini dilakukan jika pasien menderita ITP lebih dari 1 tahun atau anak itu sudah berusia lebih dari 5 tahun (Betz, Cecily L. 2002). 1.Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui, limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang, dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan.
20 2. Indikasi: a)
PTI kronik yang sedang dan berat
b)
PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12
bulan, atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun, atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif 1. Indikasi-kontra a)
Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.
b)
Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi
kontra bagi setiap tindakan bedah. c)
Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat
besar. 1.4. a)
Pasca splenektomi
Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit
dilakukan 6-8 minggu kemudian. Dan basil yang diperoleh ternyata Âą 80% mengalami remisi sempurna b)
Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan
perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat 1. Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat. (copyright: cermin dunia kedokt.1993;86:36-9)
Pasien yang tidak berespon terhadap pengangkatan limfa dapat ditangani dengan obat immunosupresif azathioprine atau cvyclophosphamide. Pasien dianjurkan untuk menghindari semua obat yang mempengaruhi fungsi trombosit.
I. Komplikasi â&#x20AC;˘
Reaksi transfusi
â&#x20AC;˘
Relaps
â&#x20AC;˘
Perdarahan dan nyeri pada susunan syaraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena)
(Betz, Cecily L. 2002) http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/6-1-3.pdf
21 brunner dan suddart.2002. Buku ajar KMB. Jakarta: EGC
H. ASKEP IDIOPATI TROMBOSITOPENIA PURPURA No 1
Diagnosa keperawatan Resiko Injury b/d kecenderungan perdarahan sekunder
Tujuan dan Kriteria Hasil NOC : Risk Kontrol Kriteria Hasil :
Intervensi NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)
•
Klien terbebas dari cedera
•
Klien mampu menjelaskan cara/metode untuk mencegah • injury/cedera
•
Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal •
•
Mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injury
•
Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
•
Memasang side rail tempat tidur
•
Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
•
Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
•
Mampu mengenali perubahan status kesehatan • •
Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien. Membatasi pengunjung
•
Memberikan cukup
•
Menganjurkan keluarga menemani pasien.
•
Mengontrol kebisingan
•
penerangan
lingkungan
yang untuk dari
Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit. 2
Resiko infeksi b/d
NOC :
NIC :
22 imunosupresi
Immune Status Knowledge : Infection control Risk control
Infection Control (Kontrol infeksi) •
Kriteria Hasil : • Klien bebas dari tanda dan• gejala infeksi. • • Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang• mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya. •
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya• infeksi.
Bersihkan lingkungan dipakai pasien lain.
setelah
Pertahankan teknik isolasi. Batasi pengunjung bila perlu. Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien. Gunakan sabun untuk cuci tangan.
antimikrobia
•
Jumlah leukosit dalam batas• normal.
Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.
•
Menunjukkan perilaku hidup• sehat.
Gunakan baju, sarung sebagai alat pelindung.
tangan
•
Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat.
•
Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum.
•
Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing.
• Tingkatkan intake nutrisi • Berikan terapi antibiotik bila perlu Infection Protection (proteksi terhadap infeksi) • Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. •
Monitor WBC.
•
Monitor kerentanan terhadap infeksi.
•
Batasi pengunjung.
hitung
granulosit,
23 •
Saring pengunjung terhadap penyakit menular.
•
Pertahankan teknik isolasi k/p.
•
Berikan perawatan kuliat pada area epidema.
•
Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase.
•
Inspeksi kondisi luka / insisi bedah.
•
Dorong masukkan nutrisi yang cukup.
•
Dorong masukan cairan.
•
Dorong istirahat.
•
Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep.
•
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi.
•
Ajarkan infeksi.
cara
menghindari
24 3
Resiko NOC : ketidakseimbangan Nutritional Status : food and Fluid nutrisi lebih dari Intake kebutuhan tubuh b/d peningkatan nafsu makan Kriteria Hasil : • Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan. • •
NIC: Nutrition Management •
Kaji adanya alergi makanan
•
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan. • Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.
Anjurkan pasien meningkatkan intake Fe.
untuk
•
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C.
•
Berikan substansi gula.
•
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.
•
Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi).
•
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
•
Monitor jumlah kandungan kalori.
•
Berikan informasi kebutuhan nutrisi.
•
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
nutrisi
dan
tentang
Nutrition Monitoring •
BB pasien dalam batas normal.
•
Monitor adanya penurunan berat
25 badan. •
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan.
•
Monitor interaksi anak orangtua selama makan.
•
Monitor makan.
•
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan.
•
Monitor kulit kering perubahan pigmentasi.
•
Monitor turgor kulit.
•
Monitor kekeringan, kusam, dan mudah patah.
•
Monitor mual dan muntah.
•
Monitor kadar albumin, protein, Hb, dan kadar Ht.
• •
Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan perkembangan.
•
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva.
•
Monitor kalori dan intake nutrisi.
•
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
lingkungan
atau selama
dan
rambut
total
dan
26
BAB III Kesimpulan ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Trombositopenia artinya menurunnya jumlah trombosit dalam sirkulasi darah(normalnya adalah 150.000-450.000 mm3). Sedangkan purpura adalah perdarahan kecil dalam kulit. Jadi, idiopatik trombositopenia purpura adalah setiap bentuk purpura berupa petekie atau ekimosis di kulit yang disertai penurunan jumlah trombosit tanpa sebab yang diketahui (Dorland, 2012& Mansjoer, 2000). ITP dapat menyerang pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada anak â&#x20AC;&#x201C; anak dan wanita muda. ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), serta autoimun. Dengan diagnose keperawatannya Resiko Injury b/d kecenderungan perdarahan sekunder, Resiko infeksi b/d imunosupresi dan Resiko ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan nafsu makan.
27
Daftar Pustaka Betz, cecily L. Dan sowden, linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Alih bahasa jan tambayong. Jakarta. EGC Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed. 8. Vol. 2. Jakarta. EGC. Dorlan FKUI.1969. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Kesehatan Anak. FKUI Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik dan Ringkas. Jakarta: EGC Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Jilid II. FK UI Sylvia, price. 2008. Patofisiologi. Jakarta :EGC (Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Trombocytopenic purpura. Pediactric. 2000.) Bayu Setyobudi, IDG Urgasena. 2004. Purpura trombositopenik Idiopatik pada Anak. Nanda, NIC, NOC dan LINKAGE