Makalah gangguan sistem kardiovaskular by Nursing Library Departemen Pendidikan dan Penelitian HMPSIK 2016-2017

MAKALAH HASIL DISKUSI KELOMPOK “GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR”

Disusun Oleh: PSIK 2015

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat-Nya dan karunia-Nya lah kami mampu menyelesaikan makalah hasil diskusi kelompok kami yang berjudul â&#x20AC;&#x153;Penyakit Jantung Koronerâ&#x20AC;? ini sebagai syarat untuk memenuhi nilai Modul Keperawatan Medikal Bedah 2 (KMB2).

Semoga dengan adanya makalah ini, akan menambah ilmu bagi kami maupun bagi pembacanya. Sebagai penyusun kami sadar masih banyak kekurangan yang terdapat dalam makalah ini. Maka dari itu kamu mohon kritik dan saran agar kami mampu memperbaiki makalah ini. Ciputat, 19 April 2015

Datar Isi

BAB I PENDAHULUAN A. Pendahuluan Jantung merupakan organ yang vital bagi tubuh. Jantung bertugas memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung memiliki empat ruang, yaitu; atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Ukuran jantung seukuran dengan genggaman tangan pemiliknya. Jantung terletak dibagian tengah rongga toraks 2/3 jantung terletak di sebelah kiri midsternal. Jantung dlindungi mediastinum. (Ethel,2003) Pembahasan mengenai jantung, tak akan lepas dari pembuluh darah. Pembuluh darah arteri bertugas membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh, dan pembuluh darah vena bertugas membawa darah dari seluruh tubuh menuju jantung. Pada makalah ini, kami akan membahas tentang penyakit jantung koroner. Pada makalah ini akan dibahas tentang; aterosklerosis, iskemia, angina pektoris, dan infark jantung.

B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana

patofisiologi

pada

penyakit

jantung

koroner

(Aterosklerosis, angina pektoris, iskemia, infark miokard)? 2. Bagaimana penatalaksanaan secara farmakologi dan non-farmakologi

pada pasien dengan gangguan jantung? 3. Bagaimana penjelasan tentang EKG secara umum dan interpretasi dari

hasil EKG pada kasus.? 4. Apa saja asuhan keperawatan bagi pasien dengan gangguan jantung?

C. Tujuan 1. Mengetahui

patofisiologi dari atherosklerosis, angina pektoris,

iskemia, dan infark miokard. 2. Mengetahui bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan penyakit

tersebut. 3. Mengetahui penjelasan tentang EKG secara umum dan interpretasi dari

hasil EKG pada kasus. 4. Mengetahui manajemen keperawatan pada pasien dengan penyakit

jantung koroner

BAB II PEMBAHASAN A. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner 1. Arterosklerosis

Merupakan penyebab arteri koronaria yang palaing sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan penimbunan fibrosa didinding

lipid dan

arteri koronaria sehingga secara progresif akan

mempersempit lumen vaskuler. Bila vaskuler menyempit maka akan terjadi resistensi aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium sehingga kebutuhan oksigen menjadi tak stabil sehinga dapat membahayakan miokardium yang terletak di sebealh distal dan lesi. Penyebab arterosklerosis antara lain tekanan darah tinggi, Kolestrol tingkat tinggi , Infeksi, kadar besi darah tinggi ,kadar homosisten darah. Arterosklerosis terjadi akibat disfungsi sel endotel yang melapisi arteri yang akan menagktifkan reaksi inflamasi dan bayak kasus yang meghasilkan radikal bebas. Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling berhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen elemen inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin. Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monositmonosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi

makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagai plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan penyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil/progresif yang dikenal juga dengan sindroma koroner akut. Komplikasi ; a. hipertensi b. pembentukan

aneurisma

yaitu

pelemahan

arteri

akibat

arterosklerosis c. vasopasme pada pembuluh arterosklerosis d. thrombus

yang

terlepas

akibatplak

arteroklerosis

akan

mengakibatkan obstruksi aliaran darah hilir, dan bisa menyebabkan stroke apabila tersubmat pada vascular otak atau infark miokar pada jantung

(Smeltzer,2002) 2. Iskemia

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemik miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga menurun pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

Serabut-serabutnya

memendek,

dan

daya

serta

kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat

respon

refleks

kompensasi

sistem

saraf

otonom.

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan

setiap

kali

jantung

berdenyut).

Berkurangnya

pengosongan ventrikel saat sistole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan bagi dalam kapiler paruparu akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia adanya peningkatan ringan tekanan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Ketika terjadi penurunan tekanan darah berarti miokardium yang terserang iskemia cukup luas. (Sylvia, 2007) 3. Infark Miokard

Iskemia yang berlangsung 35-4 menit dapat menyebabkan keruaskan sel yang berasifat irreversible serta nekrosi/kematian oto. Bagian miokardium yang mengalami infark / nekrosis akan berhenti kontraksi secara permanen. Jika terjadi nekrosis besar daerah infark akan bertanambah luas, sedangkan perbaikn iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Infark miokar yang biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmura menegnai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedang infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.otot yang menagamii infark

akan

mengalami

serangkaian

perubahan

berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot mengalami

infark

tampak

memar

dan

sinanotik

selam yang akibat 9

berkurnagnya aliran darah regional. Dalam 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradanagn disertai infiltrasi leukosit dan enzim-enzim dikeluarkan. Menjealang hari kedua atau ketiga mulai terjadi degradasi jaringan

dan pembuangan semua serabut

nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jarinagan parut. Lambat laun akan menjadi jarinagan ikat fibroasa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progersif. Pada mingggu keenam jarinag ikat sudah terbentuk jelas. Infark mikoard akan menurunkan fungsi ventrikel kareana otot nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangakan daerah sekitarnya yang mengalami iskemia juag menagalami ganggyua kontraksi. Secara fungsional infark miokardium menyebabkan peruabahn seperti iskemia antara lain; a. Daya kontraksi menurun yang dpat terjadi tromboembolus b. Gerakan dinding abnormal c. Peruabahn daya keemabnag dinding ventrikel d. Pengurangan volume sekuncup e. Penguranagn fraksi ejeksi f. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik

ventrikel g. Peningkaatn teakanan akhir daitolik ventrikel kiri h. Gagal jantung ongestif i. Syok kardiogenik j. distrimia

Kondisi

hemodinamika

sesudah

infak

miokardium

dipertahankan pada tingkat normal. Meningkatnya frekuensi jantung

bisanya tak berlangsung lama kecuali terjadi depresi

miokardium yang hebat. Respon autonom terhadap infark miokardium tidak selalu merupakan mekanisme saraf simpatis terhadap sirkulasi yang terancam bahaya. Infark miokardium klasik memiliki dignostik yang khas.

B. Pengkajian Keperawatan Sistem Kardiovaskular Skema Pengkajian Keperawatan Sistem Kardiovaskular

Pengkajian Keperawatan Sistem Kardiovaskular

Pengumpulan data

Pemeriksaan Studi Diagnostik

Anamnesis Pemeriksaan Kesehatan

Pemeriksaan Fisik B1-B6

Pemeriksaan Fokus

Konsultasi tim kesehatan lain

Keluhan utama

Studi Kasus SMRS

Riwayat Penyakit

Interpretasi Pemeriksaan (Rontgen Foto, MRI, Angiografi, EKG, dll)

Analisis Data

1. Anamnesis/wawancara a. Keluhan utama

Keluhan utama diperoleh dengan menanyakan tentang gangguan yang paling dirasakan klien hingga klien memerlukan pertolongan. 1)

Nyeri dada

Studi Literatur

Nyeri dada kardiovaskular merupakan salah satu keluhan utama yang sering dikemukakan klien saat meminta pertolongan. Rasa nyeri dirasakan setiap klien berbeda, bergantung ambang nyeri dan toleransi nyeri. Sifat nyeri dikaji secara PQRST. P â&#x2020;&#x2019; Provoking Incident - Apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab

nyeri? - Apakah nyeri berkurang saat beristirahat? - Apakah nyeri bertambah berat bila beraktivitas?

Q â&#x2020;&#x2019; quality of Plan - Seperti apa nyeri yang dirasakan klien? - Karakteristik nyeri - Jika terjadi pada system pencernaan, apakah terdapat

perubahan kebiasaan buang air besar? R â&#x2020;&#x2019; Region radiation - Lokasi nyeri harus ditunjukkan dengan tepat oleh klien? - Seberapa berat nyeri memengaruhi kegiatan klien? - Skala nyeri yang dirasakan?

T â&#x2020;&#x2019; Time - Kapan dan berapa lama (durasi) nyeri berlangsung? - Apakah nyeri bertambah buruk pada malam hari atau

siang hari? - Tentukan sifat mula timbunya nyeri?

- Apakah awitan mendadak, perlahan-lahan, atau seketika? - Apakah nyeri hilang timbul atau terus menerus? - Apa yang dilakukan klien ketika nyeri timbul? - Apakah klien pernah merasakan nyeri yang sama

sebelumnya? Karakteristik nyeri dada

Sesak napas Keluhan utama lain yang biasa muncul adalah sesak napas. Napas pendek dapat disebabkan oleh penyakit jantung. Dyspnea kardiak terjadi secara khas pada kegiatan yang memerlukan energy dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri gagal meningkatkan curah jantung saat melakukan kegiatan fisik. Pada penyakit jantung kronis, dyspnea kardiak dapat timbul pada saat istirahat. Sesak napas sering juga berkaitan dengan ortopnea, yaitu dyspnea yang terjadi pada waktu berbaring telentang. Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi telentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri. Dyspnea nocturnal paroksismal merupakan dyspnea yang berat. Klien sering terbangun dari tidurnya atau bangun, duduk, lalu berjalan menuju jendela kamar yang terbuka sambil terengah-engah. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagak mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan ke dalam jaringan interstitial yang meningkatkan kerja pernapasan.

b. Riwayat penyakit

Pada anamnesis awal, perawat berusaha memperoleh gambaran umum status kesehatan klien. Perawat memperoleh data subjektif dari klien mengenai awitan masalahnya dan bagaimana penanganan yang sudah dilakukan oleh klien. Persepsi dan harapan klien

terhadap masalah kesehatan dapat mempengaruhi perbaikan kesehatan. 1) Riwayat penyakit saat ini

Merupakan serangkaian wawancara yang dilakukan perawa untuk menggali masalah klien, mulai dari timbulnya keluhan utama pada gangguan system kardiovaskular sampai pada saat pengkajian dilakukan. Perawat perlu menyusun pertanyaan yang sistematis untuk mengetahui bagaimana keluhan utama muncul. - Sejak kapan keluhan dirasakan? - Berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi? - Bagaimana sifat dan berat keluhan? - Di mana pertama kali keluhan tersebut timbul? - Bagaimana sifat dan berat keluhan? - Keadaan

apa yang memperberat atau memperingan

keluhan? - Adakah usaha mengatasi keluhan ini sebelum meminta

pertolongan? - Berhasil atau tidakkah usaha tersebut? - Apakah

baru-baru

ini

klien

mendapatkan

terapi

medikamentosa? 2) Riwayat penyakit dahulu - Apakah klien pernah dirawat sebelumnya, dengan penyakit

apa? - Apakah pernah mengalami sakit berat?

3) Pengobatan yang lalu dan riwayat alergi - Adakah beberapa obat yang diminum oleh klien pada masa

lalu yang masih relevan dengan kondisinya saat ini? Seperti obat antihipertensi? - Adakah efek samping yang terjadi di masa lalu? - Apakah klien terdapat alergi terhadap obat tersebut? - Apa reaksi alergi yang timbul? 4) Riwayat keluarga - Adakah penyakit yang pernah dialami oleh anggota

keluarga? - Adakah penyakit menurun yang dialami oleh anggota

keluarga? Seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung iskemik, hemophilia? 5) Riwayat pekerjaan dan pola hidup - Seperti apa lingkungan tempat bekerja? - Apakah terdapat kebiasaan merokok? Sudah berapa lama?

Berapa batang per hari? Jenis rokok? - Seperti apakah kebiasaan dan pola hidup klien? Minum

alkohol? 6) Pengkajian psiko-sosial-spiritual

Mengkaji psikologis klien untuk memperoleh persepsi mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku. - Bagaimana kemampuan koping normal klien? - Adakah perubahan peran klien dalam keluarga dan

masyarakat terhadap penyakit yang dideritanya?

- Bagaimana respons atau pengaruh bagi diri klien terhadap

perubahan tersebut? - Apakah ada dampak yang timbul pada klien seperti

ketakutan

akan

kecacatan,

rasa

cemas,

rasa

ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal? - Apakah pandangan klien terhadap dirinya (gangguan citra

tubuh)? 2. Pengkajian fisik

Pemeriksaan

kesehatan

pada

system

kardiovaskular

meliputi

pemeriksaan fisik umum secara per system, yaitu observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda vital: B1 (breathing), B2 (blood), B3 (brain), B4 (bladder), B5 (bowel), dan B6 (bone), serta pemeriksaan fokus pada B2 yaitu pemeriksaan menyeluruh pada system kardiovaskular. a. Keadaan umum

Observasi keadaan fisik klien. Kesadaran klien perlu dinilai secara umum yaitu compos mentis, apatis, somnolen, spoor, soporokomatous, atau koma. Perawat perlu mengkaji dan menilai dengan cepat dan tepat keadaan umum, kesadaran, dan pengukuran skala koma Glasgow (GCS), khususnya bila kesadaran klien menurun. 1) Sianosis

Merupakan perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan pembuluh

oleh darah

adanya

deoksihemoglobin

superfisial.

Jika

terdapat

dalam >50g/L

deoksihemoglobin dalam darah, maka kulit akan tampak berwarna kebiruan. Sianosis sentral tampak pada bibir dan lidah. Sianosis perifer tampak pada ujung jari tangan dan kaki

2) Pucat

Defisiensi hemoglobin (anemia) dapat menyebabkan kulit menjadi pucat dan terlihat pada membrane mukosa sklera dan mulut jika klien mengalami anemia berat (Hb <70g/L). wajah pucat juga dapat ditemukan pada keadaan syok, yang biasanya didefinisikan sebagai kurangnya curah jantung, sehingga kebutuhan oksigen jaringan tidak dapat dipenuhi. Kulit klien biasanya tampak lembap dan dingin serta mengalami hipotensi secara nyata. Pucat dapat juga mendapatkan variasi normal kibat system vena yang letaknya dalam dan kulit dan gelap. 3) Kelelahan

Kelelahan (fatigue) dapat terlihat jelas, disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat sekunder penyakit jantung, sehingga menyebabkan suplai oksigen ke jaringan tidak adekuat. Mungkin terjadi peningkatan kecepatan metabolisme (akibat kebutuhan oksigen yang meningkat oleh jantung yang hipertrofik). 4) Hidrasi

Walaupun hidrasi tidak mudah dinilai, perawat harus mampu memperkirakan keadaan hidrasi klien. Untuk menilai status hidrasi maka dapat dilakukan hal berikut: â&#x20AC;˘ Inspeksi adanya mata cekung, membrane mukosa

kering, dan keadaan umum yang memburuk akibat dehidrasi berat. â&#x20AC;˘ Turgor kulit menurun â&#x20AC;˘ Ukur tekanan darah â&#x20AC;˘ Timbang berat badan klien

5) Posisi klien

Posisi klien pada pemeriksaan fisik system kardiovaskular yaitu berbaring di tempat tidur dengan bantal secukupnya sehingga tubuh membentuk sudut 45o. posisi ini digunakan untuk mengukur tekanan vena jugularis (JVP). b. Tanda vital 1) Pemeriksaan nadi (arteri perifer)

Pengkajian meliputi: a)

Palpasi Setiap perbedaan antara kontraksi yang terdengar dan nadi yang teraba harus dicatat. Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka frekuensi jantung harus dihitung dengan melakukan auskultasi denyut apical selama satu menit penuh sambil meraba denyut nadi. Gangguan irama (disritmia) sering mengakibatkan deficit nadi, suatu perbedaan antara frekuensi apeks dan frekuensi nadi. Deficit nadi biasanya terjadi pada fibrilasi atrium, flutter atrium, kontraksi ventrikel premature, dan berbagai derajat blok jantung.

Frekuensi nadi Frekuensi nadi normal bervariasi 50-100 kali per menit. Ansietas dapat meningkatkan kecepatan nadi selama pemeriksaan fisik.

2) Pengukuran tekanan darah

Pengkajian tekanan darah dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, karena itu preawat perlu lebih spesifik mengetahui pengukuran tekanan darah. 3) Pengukuran suhu tubuh

Suhu tubuh normal berkisar 36,6-37,3oC (98-99oF). Terdapat variasi diurnal suhu tubuh, yaitu suhu tubuh paling rendah pada saat bangun tidur pagi hari dan mencapai puncaknya antara pukul sore sampai 10 malam. a) Hipertermia

Suhu tubuh yang sangat tinggi (hipereksia) yaitu suhu tubuh >41,6oC. beberapa penyebab hipereksia adalah heat stroke akibat paparan atau pengerahan tenaga yang berlebihan; hipertermia maligna (kelainan autosomal dominan atau resesif). Hipereksia terjadi sebagai reaksi terhadap berbagai zat anestetik atau pelemas otot dan penyakit hipotalamik. b) Hipotermia

Hipotermia di mana suhu tubuh <35oC. penyebab hipotermia meliputi paparan yang lama terhadap udara dingin dan hipotiroidisme. 4) Pengkajian tangan

Pengkajian ekstremitas atas meliputi: â&#x20AC;˘ Sianosis perifer â&#x20AC;˘ Pucat â&#x20AC;˘ Waktu pengisian kapiler. Pada kondisi fisiologis <3detik.

Reperfusi yang lambat menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang melambat seperti terjadi pada gagal jantung.

• Suhu tubuh dan kelembapan tangan. Syok kardiogenik,

tangan terasa sangat dingin dan basah akibat stimulasi system saraf simpatis dan mengakibatkan vasokonstriksi. • Edema. Edema meregangkan kulit dan mempersulit bagian

tubuh yang mengalami edema melakukan gerakan ekstensi. • Penurunan turgor kulit terjadi pada dehidrasi dan proses

aging normal • Jari gada (clubbing finger) adalah suatu penambahan

jaringan lunak pada bagian diatal jari-jari tangan atau kaki. Clubbing

finger

terjadi

karena

suatu

zat

humoral

dikeluarkan sebagai respons terhadap hipoksemia arteri. Zat ini, menyebabkan dilatasi pembuluh darah jari tangan dan/atau kaki. 5) B1 (Breathing) • Bentuk dada

Pengkajian bentuk dada dilakukan dengan cara inspeksi untuk

melihat

seberapa

berat

gangguan

system

kardiovaskular yang terjadi pada klien. Bentuk dada yang biasa ditemukan adalah: -

Bentuk dada toraks phtisis (panjang dan gepeng)

Bentuk dada toraks en bateau (toraks dada burung)

Bentuk dada toraks emfisematous (barrel chest) seperti tong

Bentuk dada toraks pektus ekskavatus (dada cekung ke dalam)

• Gerakan pernapasan

Kaji kesimetrisan pergerakan dada klien. Palpasi -

Melihat adanya kelainan pada dinding torak

Gerakan dinding toraks saat inspirasi dan ekspirasi

Getaran suara (fremitus vokal): getaran yang terasa oleh tangan pemeriksa yang diletakkan pada dada klien saat klien mengucapkan kata-kata.

Perkusi -

Teknik yang dilakukan adalah pemeriksaan meletakkan falang terkahir dan sebagian falang kedua jari tengah tangan kiri pada tempat yang hendak diperkusi. Ketukkan ujung jari tengah tangan kanan pada jari kiri dan lakukan gerakan bersumbu pada pergelangan.

Auskultasi Suara napas normal: -

Trakeobronkhial, suara normal yang terdengar pada trachea seperti meniup pipa besi, suara napas lebih keras dan pendek saat inspirasi

Bronkovesikuler, suara normal di daerah bronchi yaitu di sternum atas (torakal 3-4).

Vesikuler, suara normal di jaringan paru, suara napas saat inspirasi dan ekspirasi sama.

6) B2 (Blood) a)

Inspeksi

Pemeriksaan inspeksi bertujuan untuk menentukan bentuk precordium dan denyut pada apeks jantung. Denyut nadi pada dada dianggap sebagai denyut vena. • Parut

Lakukan inspeksi untuk mengetahui adanya parut dada yang diakibatkan oleh riwayat operasi jantung. • Denyut apeks

Denyut apeks harus ditentukan. Posisinya yang normal adalah pada intercostal kiri ke-5 paru, berjarak 1cm medial dari garis midklavikula. b)

Palpasi Tujuannya adalah mendeteksi kelainan yang tampak saat inspeksi. • Palpasi denyut apeks

Normal pada interkosta ke-5 (2-3cm medial garis midklavikula). Dapat tidak teraba bila klien gemuk, dinding toraks tebal, emfisema, dll. Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta/mitral. • Thrill

Aliran darah yang turbulen menimbulkan murmur jantung saat auskultasi. Murmur yang teraba disebut thrill. Precordium harus dipalpasi menggunakan telapak tangan secara sistematik untuk menentukan adanya thrill. • Palpasi arteri karotis

Arteri karotis dipalpasi pada medial otot-otot sternomastoideus. Hasil pemeriksan ini memberikan informasi mengenai bentuk gelombang denyut aorta yang dipengaruhi oleh berbagai kelainan jantung. Pemeriksaan bentuk gelombang (amplitude, bentuk dan volume) denyut nadi penting untuk menegakkan diagnosis penyakit klien. â&#x20AC;˘ Tekanan vena jugularis

Pengkajian

denyut

nadi

karotis

memberikan

informasi mengenai keadaan aorta dan fungsi ventrikel kiri, sedangan pengkajian tekanan vena jugularis (JVP) memberikan informasi mengenai fungsi atrium kanan dan ventrikel kanan. c)

Perkusi Pemeriksaan perkusi bermanfaat untuk menentukan adanya kardiomegali, efusi pericardium, dan aneurisma aorta. Foto rontgen toraks akan menunjukkan daerah redup sebagai petunjuk bahwa jantung melebar. Darah redup jantung akan mengecil pada emfisema.

Auskultasi Saat kedua atrium berkontraksi, darah dialirkan ke kedua ventrikel,ke ventrikel kanan melewati katup trikuspidalis dank e ventrikel kiri melewati katup mitral. Kemudian kedua ventrikel berkontraksi dan darah

dialirkan

dari

ventrikel

kanan

arteri

pulmonalis, dan darah dari ventrikel kiri dialirkan ke aorta. Permulaan kontraksi ventrikel (sistolik) terjadi saat katup mitral dan trikuspidalis menutup. Kedua katup ini terbuka selama atrium berkontraksi.

Permulaan relaksasi ventrikel (diastolic) terjadi saat katup aorta dan pulmonal menutup. Kedua katup ini tetap terbuka selama ventrikel berkontraksi. Arteri karotis berdenyut segera setelah sistolik ventrikel, kemudian dilanjutkan oleh denyutan arteri radialis. Oleh karena itu, hendaknya denyut arteri karotis dijadikan pegangan untuk menentukan fase sistolik ventrikel. â&#x20AC;˘ Katup pulmonal

Terdengar lebih jelas pada interkosta ke-2 dan ke-3 kiri sternum â&#x20AC;˘ Katup aorta

Terdengar lebih jelas pada sternum, lebih rendah dan lebih medial daripada katup pulmonal â&#x20AC;˘ Katup mitral

Terdengar lebih jelas pada sternum, dekat batas atas sendi antara interkosta ke-4 dan sternum â&#x20AC;˘ Katup trikuspidalis

Terdengar lebih jelas pada sternum (arah menyilang sternum), sesuai garis penghubung proyeksi katup mitral

dengan

sendi

antara

sternum

dengan

interkosta ke-5 kanan. e)

Auskultasi jantung Auskultasi bunyi jantung yang normal menunjukkan adanya dua bunyi yang disebut jantung pertama (BJ 1) dan bunyi jantung kedua (BJ 2). Bunyi jantung abnormal:

â&#x20AC;˘ Splitting

Splitting pada bunyi

jantung pertama sering

disebabkan oleh blok cabang berkas kanan total. Splitting pada bunyi jantung kedua disebabkan oleh keterlambatan

pengosongan

ventrikel

kanan

(depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat), stenosis pulmonal (ejeksi ventrikel kanan yang terlambat), inkompetensi mitral (karena penutupan katup aorta yang lebih awal akibat pengosongan ventrikel kiri yang lebih cepat). â&#x20AC;˘ Bunyi gallop

Bila pengisian darah ke ventrikel terhambat selama fase diastolik. Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti irama derap kaki kuda. Bunyi ini terjadi pada awal diastolik, selama fase pengisian cepat siklus jantung, atau pada akhir kontraksi atrium. â&#x20AC;˘ Snap dan klik

Stenosis katup mitral sebagai akibat penyakit jantung rematik. Bunyi ini disebabkan oleh tekanan tinggi dalam ventrikel saat menggerakkan katup aorta yang kaku dan mengalami klasifikasi. â&#x20AC;˘ Murmur

Penutupan

patologis

seharusnya

terbuka

pada yang

muara

katup

menimbulkan

saat bunyi

memanjang. Murmur terjadi akibat turbulensi aliran darah. Penyebab turbulensi adalah karena terjadi penyempitan

kritis

katup,

yang

menyebabkan

regurgitasi aliran darah, defek kongenital dinding

ventrikel, peningkatan aliran darah melalui struktur yang normal. 7) B3 (Brain) a)

Pemeriksaan kepala dan lehet Pemeriksaan kepala sebagai bagian dari pengkajian kardiovaskular difokuskan untuk mengkaji bibir dan cuping telinga untuk mengetahui adanya sianosis perifer.

Pemeriksaan raut muka • Bentuk muka: bulat, lonjong, dll • Ekspresi wajah tampak sesak, gelisah, kesakitan • Tes saraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi

untuk memeriksa fungsi saraf VII c)

Pemeriksaan bibir

•

Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan

•

Pucat (anemia) d)

Pemeriksaan mata •

Konjungtiva

Pucat (anemis)

- Ptekie (perdarahan bawah kulit) pada endocarditis

bakterial •

Sclera Kuning (icterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati.

â&#x20AC;˘

Kornea Arkus senilis (garis melingkar putih di tepi kornea) berhubungan dengan peningkatan kolesterol atau penyakit jantung coroner.

â&#x20AC;˘

Funduskopi Yaitu pemeriksaan fundus mata menggunakan oftalmoskop untuk menilai kondisi pembuluh darah retina khususnya pada klien hipertensi

Pemeriksaan neurosensory Ditujukan terhadap adanya keluhan pusing, berdenyut selama tidur, bangun, duduk, atau istirahat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, perubahan postur tubuh. Demikian pula dengan adanya respons otomatik, perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kelembapan dan tingkat kesadaran.

8) B4 (Bladder)

Output urin merupakan indicator fungsi jantung yang penting. Penurunan haluaran urin merupakan temuan signifikan yang harus dikaji untuk menentukan apakah penutunan tersebut merupakan penurunan produksi utin (terjadi

bila

perfusi

ginjal

menurun)

atau

karena

ketidakmampuan klien untuk BAK. Darah suprapubik harus diperiksa terhadap adanya massa dan diperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung kemih yang penuh (distensi kandung kemih). 9) B5 (Bowel)

Nutrisi: kaji asupan makan dan minum SMRS meliputi porsi makanan yang dihabiskan, susunan menu makanan, keluhan mual dan muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar. Kaji perubahan pola makan dan fluktuasi berat badan. a) Refluks hepatojuguler

Pembengkakan hepar terjadi akibat penurunan aliran balik vena yang disebabkan karena gagal ventrikel kanan. Hepar menjadi besar, keras, tidak nyeri tekan, dan halus. Refluks hepatojuguler dapat diperiksa dengan menekan hepar secara kuat selama 30-60 detik dan akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis sebesar

1cm.

ketidakmampuan

peninggian

ini

sisi

jantung

kanan

menunjukkan merespons

kenaikan volume. 10) B6 (Bone)

Kebanyakan klien dengan gangguan system kardiovaskular mengalami penyakit vascular perifer atau edema perifer akibat gagal ventrikel kanan. Oleh karena itu, pengkajian sirkulasi arteri perifer dan aliran balik vena harus dilakukan pada semua klien dengan gangguan system kardiovaskular. Selain itu, tromboflebitis juga dapat terjadi akibat berbaring lama sehingga memerlukan pemantauan khusus. Pengkajian B6 dilakukan pada klien dengan gangguan system kardiovaskular yang mengeluh: â&#x20AC;˘ Keluhan lemah, cepat lelah, pusing, dada rasa

berdenyut dan berdebar â&#x20AC;˘ Keluhan sulit tidur (karena adanya ortopnea, dyspnea

nocturnal paroksimal, nokturia, keringat malam hari)

(Mutaqin, 2008)

C. Elektrokardiografi EKG merupakan voltmeter yang digunakn merekam aktivitas listrik sel

menjadi

gambaran

gelombang

kompleks

yang

spesifik.

EKG

menggunakan elektroda yang ditempel pada kulit dan digabung dengan kabel mesin EKG Hasil rekaman EKG dicetak dalam kertas grafik yang memiliki garis horizontal dan vertical dengan jarak 1mm. Garis tebal 5mm, garis horizontal yang menggambarkan waktu 1 mm= 0,04 detik, dan garis vertical menggambarkan voltase : 1mm= 0,1 mm. Terdapat 6 lead standar: a. Sadapan bipolar standar â&#x20AC;˘ Lead I : selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan â&#x20AC;˘ Lead II : selisih potensial antara tungkai kiri dan tungkai

kanan â&#x20AC;˘ Lead III: selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri

b. Sadapan unipolar yang diperkuat: lead aVR, aVL dan aVF c. Sadapan unipolar perkordial dengan posisi sbb:

V1: Ruang interkosta IV, tepi sternum kanan V2: Ruang interkosta IV, tepi sternum kiri V4: Ruang interkosta V2 garis midclavikula V5: Garis aksilaris anterior, segaris horizontal V4 V6: Garis mid-aksilaris, segaris horizontal seperti V4 V7: Ruang aksilaris posterior, segaris horizontal seperti V4 V8: Ruang skapularis posterior , segaris horizontal seperti V4 V9: Batas kiri kolumna vertebralis, segaris horizontal seperti V4 V3R-9R: Dada sisi kanan dengan tempat yang sama seperti sadapan V3-9 sisi kiri. 3V1-9: Suatu intercostal lebih tinggi dari V1 (interkosta III)

Komponen

Fisiologi

Gelombang P

Merupakan sistol atrium (depolarisasi atrium)

Kompleks QRS

Merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel)

Gelombang T

Repolarisasi ventrikel

Gelombang U

Penyebabnya masih kontroversial, diduga akibat 31

repolarisasi serabut purkinje Interval PR

Merupakan perlambatan fisiologis di AV node dan berkas His

Segmen ST

Tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J point

Interval QT

Aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi ventrikel hingga repolarisasi

D. Interpretasi Hasil EKG

Di Lead 2 terdapat elevasi segmen ST yang merupakan suatu tanda dari infark miokardium 1) ST depresi, I, aVL 2) ST elevasi II,III, avF 3) QS III, aVF

Kesan: Iskemik di lateral dan Infark di inferior

E. Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1) Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.

Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. 2) Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang

mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan 3) Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung

sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri 4) Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-

obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. 5) Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark

seharusnya

mendapatkan

aspirin

(antiplatelet)

untuk

mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. 6) Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja

jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. 7) Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan

tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 8) Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai

mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk

mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya: 1) Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase 2) Beta Block

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil 4) Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 5) Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain 1) Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa

obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. 2) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan

untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik (Smeltzer, 2002)

b) Penatalaksanan Non-Farmakologi 1. Kebiasan Beraktivitas Fisik

Dapat memperbaiki tekanan darah, kada gula darah dan kolestrol, bahkan bisa menurunkan berat badan. Gerak fisik yang dilakukan secara teratur akan memperbaiki fungsi endotel, yakni sel pelapis dinding dalam pembuluh darah. Aktivitas fisik yeng teratur tidak hanya bermanfaat untuk mencegah dan menunda proses penebalan dan pengerasan pembuluh darah, tetapi juga apabila dipadu dengan cara hidup sehat yang lain, seperti diet rendah lemak, berhenti merokok, dan pengendalian tekanan darah, maka berpotensi mengikis penebalan dan pengerasan dinding dalam pembuluh darah (aterosklerosis). 2. Olahraga Aerobik,

Seperti berjalan kaki, berlari, bersepedah, atau berenang, terbukti bermanfaat untuk memperbaiki aliran darah koroner, menghambat proses peradangan didalam pembuluh darah dan menjaga agar sel â&#x20AC;&#x201C; sel darah tidak mudah menggumpal. Agar jantung sehat. Tidak perlu berolahraga seperti atliet, tetapi cukup memenuhi kriteria FITT ( Frekuensi, Intensitas, Tempo, dan Tipe aktivitas. ď ś Frekuensi olahraga yang dianjurkan adalah 3-5 kali

seminggu. ď ś Intensitas latihan fisik akan efektif jika dilakukan dalam

kadar sedang. Latihan disebut berintensitas sedang apabila laju jantung saat berlatihan berada dalam zona 60-90 % denyut nadi maksimal (DNM). ď ś Tempo berolahraga paling tidak selama 20 menit dan tidak

perlu lebih dari 1 jam. Mereka yang sebelunya tidak terbiasa berolahraga, awali dengan latihan selama 10-15 menit, lalu tingkatkan secara bertahap.

 Idealnya aktivitas olahraga dimulai dengan fase pemanasan

sekitar 3 -5 menit yang diikuti 20-6- menit latihan aerobik, dan diakhiri fase pendinginan selama 3-5 menit. 3. Diet jantung 1) Tujuan diet jantung

Tujuan diet penyakit jantung adalah  Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan

kerja jantung  Menurnkan berat badan bila terlalu gemuk  Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. 2) Syarat diet jantung

Syarat-syarat diet penyakit jantung adalah sebagai berikut :  Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat

badan normal  Protein cukup yaitu 0.8 g/Kg BB  Lemak sedang, yaitu 25 – 30 % dari kebutuhan energi total,

10 % berasal dari lemak jenuh dan 10 – 15 % lemak tidak jenuh  Kolestrerol

rendah,

terutama

jika

disertai

dengan

displipidemia  Vitamin dan minerall cukup. Hindari penggunaan suplemen

kalium, kalsium dan magnesium jika tidak dibutuhkan  Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau

edema  Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas

 Serat cukup untuk menghindari konstipasi  Cairan cukup, ± 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan  Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit

diberikan dalam porsi kecil  Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan

dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parental atau suplemen gizi 3) Jenis diet dan indikasi pemberian  Diet jantung I

Diet jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut seperti Myocad infant (MCI) atau dekompensosio kondisi berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan / hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat rendah energi dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari.  Diet jantung II

Diet jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan sebgai Diet jantung II garam rendah. Diet ini rendah energi, protein, kalsium dan vitamin.  Diet jantung III

Diet jantung III diberikan dalam bentuk makanan lunak atau biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari diet jantung II atau kepada pasien jantung dengan kondisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan atau edema

diberikan sebagai diet jantung III garam rendah. Diet ini rendah energi dan kalsium, tetapi cukup gizi lain. ď ś Diet jantung IV

Diet jantung IV diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan diet jantung III atau kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan atau edema, diberikan diet jantung IV garam rendah. Diet ini cukup energi an gizi lain kecuali kalsium. 4) Makanan yang boleh dan tidak boleh diberikan

Golonagan

Bahan Boleh Diberikan

Tidak

Makanan Sumber hidrat arang

Boleh

Diberikan Beras,

bubur, Kue yang terlalu manis

singkong,

talas, dan gurih seperti cake,

kentang, makroni, roti, tercis, dodol, tsb. biskuit, tepung Sumber protein

Daging sapi kurus

Semua

daging

yang

berlemak Hewani

Ayam,

bebek,

telur,

susu

ikan, Sosis, nuget, ham dalam

jumlah tertentu Sumber protein nabati

Kacang

kering Goreng-gorengan,

maksimum 25/g/ hari, santan kental tahu, tempe, oncom Sumbrel lemak

Minyak,

magarin,

sedapat mungkin tidak untuk menggoreng : kelapa, encer

santan dalam

yang jumlah

tertentu

Sayuran

yang

tidak Sayuran

menibulkan bayam,

yang

gas: menimbulkan gas : kol, kangkung. sawi, lobak

Buncis,

kacang

panjang,

toge,

labu

siam, oyong, tomat, wortel Buah â&#x20AC;&#x201C; buahan

Nangka,

alvokad

hanya diberikan dalam jumlah terbatas Bumbu â&#x20AC;&#x201C; bumbuan

Bumbu dapur : pala, Cabai dan bumbu lain kayu

manis,

asam, yang merangsang

gula, garam Minuman

Teh

encer,

susu

dalam

cokelat, Kopi,

teh

jumlah minuma

terbatas

kental,

mengandung

soda dan alkohol

(Almatsier, 2005)

F. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Kardiovaskular Data Subyektif :

Data Obyektif:

Mengeluh nyeri > 30 menit

Mual

Keringat dingin

Lengan kanan memegang area nyeri

Diforesis, Nafas 24 x/menit

Wajah

tegang,

merintih

kesakitan -

Ekspresi wajah (nyeri)

Ronkhi â&#x20AC;&#x201C;

TD 150/100 mmHg

HR 80 x/menit

Diagnosa keperawatan Best priority: NYERI AKUT

CR < 3 s

Pulse kuat

BB 165 TB 78 kg

Kriteria hasil Level nyeri ď&#x192; keparahan observasi atau melaporkan

ď&#x192; pengalaman sensori dan emosi yang nyeri. tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan jaringan yang aktual atau pasien akan: potensial, atau digambarkan deengan 1. melaporkan nyeri istilah seperti awitan yang tiba-tiba 2. merintih dengan intensitas ringan sampai berat 3. mengekspresikan nyeri dengan akhir yang dapat diantisipasi 4. gelisah atau dapat diramalkan dan durasinya 5. diaporesis kurang dari 6 bulan.

6. mual

Batasan karakteristik: -

Mengeluh nyeri > 30 menit

Mual

Lengan kanan memegang area nyeri

Diforesis, Nafas 24 x/menit

Wajah

tegang,

merintih

kesakitan -

Ekspresi wajah (nyeri) 43

Faktor berhubungan : Agen-agen

penyebab

(penyumbatan

cedera

pembuluh

darah

koronaria) Tujuan : dalam 12 jam nyeri pada pasien berkurang.

Intervensi keperawatan Manajemen Nyeri ď&#x192; Aktivitas : -

Merngkaji nyeri secara komprehensif

Observasi reaksi/respon non verbal

Kurangi faktor presipitasi nyeri

Beri penanganan nyeri farmakologi

Beri analgesik untuk mengurangi nyeri

Kolaborasi dnegan dokter untuk pemberian analhesik

Pemberian Analgesik -

Tentukan lokasi dan derajat nyeri

Cek intruksi dokter tentang jenis dan dosis obat.

Cek riwayat alergi

Tentukan rute pemberian analgesik

Monitor tanda-tanda vital pre dan post pemberian anlgesik.

Pengkajian Data sobjektif

Data subyektif

- Pulse teraba kuat

- Nyeri dada sebelah kiri

- Riwayat hipertensi

- Jarang makan sayur

- TD 150/100 mmHg

- Merokok, diaporesis

- Pemeriksaan cardiac enzim - Troponin meningkat

Diagnosa keperawatan

Kriteria hasil

Penurunan curah jantung b.d Tissue perfusion cardiac perubahan

frequensi

dan

irama

konduksi elektrikal Pasien akan: Batasan karakteristik

- Mengalami

Perubahan frequensi jantung

sistolik

Perubahan EKG

- Mengalami

perbaikan perbaikan

tekanan diastolik Faktor yang berhubungan:

- Cardiac index nya menjadi

Perubahan irama dan frequensi

agak normal - Cardiac enzim menurun.

Tujuan : dalam waktu 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung Intervansi Circulacy care

Aktivitas : -

Lakuakan penilaian terhadap status sirkulasi perifer

Monitor derajat ketidaknyamanan nyeri perifer

Monitor derajat ketidaknyamanan pasien saat beraktivitas

Pengkajian . Data subjektif :

Data objektif:

Mengeluh nyeri dada

Troponin

dan

CKMB

meningkat -

Hipertensi

Nyeri dada > 30 mneit

Diagnosa keperawatan

Kriteria hasil/ NOC

Intervensi / NIC

Intoleran aktivitas

Ativity Tolerance

Crdiac care: rehabilitive

Ketidakefektifan energi Setelah psikologis

dilakukan Aktivitas

untuk asuhan pasien akan:

melanjutkan

aktivitas

kehidupan sehari-hari

Memiliki RR yang

fungsi optimal dari

kembali

level

seperti

biasa 4-5 Tujuan: Pasien

Memiliki beraktivitas

seperti biasa

Meningkatkan

utnuk pasien yang tekanan

sistolik yang normal

Memiliki

tekanan

diastolik

yang

memiliki

riwayat

gangguan

fungsi

jantung.

3-5

normal -5

aktivitas

Memberi aktivitas toleransi

Bedrest

Pengkajian Data subjektif :

Data objektif:

Mengeluh nyeri dada

Diagnosa keperawatan Ketidakefetifan jaringan dengan

RR meningkat 24 x/menit

Mual

Nyeri epigastrik

Kriteria hasil /NOC

perfusi Keefektifan

berhubungan jantung: gangguan

Intervensi /NIC

pompa Cardiac care : Acute menunjukan

aliran keadekuatan volume darah

arteri dan vena.

yang

dipompa

ventrikel

kiri

mendukung Batasan karakteristik:

dari untuk tekanan

perfusi sinstemik.

Meminimalkan

komplikasi

untuk pasien yang saat ini mengalami

episode

ketidakseimbangan

antara

suplay dan kebutuyhan O2

Nyeri dada Dispneu

Setelah diberikan asuhan

Rasa seperti â&#x20AC;&#x153;akan matiâ&#x20AC;? Aritmia

menunjukan:

(PQRST)

Perbaikan tekanan

darah sistolik maupun diastolik 3-5 -

Tujuan : Curah dan

Toleransi

aktivitasnya jantung

membaik

pasien

tidak

mnegalami syok.

Evaluasi nyeri dada

keperawatan pasien akan

Perubahan frequensi napas

Aktivitas :

akan

Monitor

Ritme

Jantung Dan Kecepatan. -

Auskultasi paru

Lakukan

pemeriksaan EKG

membaik 2-5 -

Monitor fungsi ginjal

Monitor

kefektifan

pengobatan. -

Observasi perubahan

segmen ST pada EKG -

Ajarkan Pada Pasien

untuk

menghindari

melakukan valsava (mis: mengedan) Jelaskan

mengenai

pembatasan

asupan

kafein,

natrium,

kolesterol dan lemak.

BAB III PENUTUP Hasil dari pemeriksaan pasien dengan menggunakan alat EKG, didapatkan bahwa pasien mengalami Iskemik di lateral dan Infark di inferior. . Iskemia bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Iskemia yang berlangsung 35-4 menit dapat menyebabkan keruaskan sel yang berasifat irreversible serta nekrosi/kematian oto. Bagian miokardium yang mengalami infark / nekrosis akan berhenti kontraksi secara permanen. Iskemia dan infark tersebut disebabkan karena aterosklerosis pada pembuluh koroner. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, terdapat banyak penatalaksanaan, baik penatalaksanaan secara medis, farmakologi, maupun non-farmakologi. Salah satu contoh dari penatalaksanaan non-farmakologi adalah dengan Diet jantung. Berdasarkan hal tersebut, maka dapat di tegakkan diagnosa keperawatan; Nyeri akut, penurunan curah jatung, ketidak efektifan perfusi jaringan, dan intoleran aktivitas

Daftar Pustaka 

Almatsier, Sunite. 2005. Penentuan Diet. Jakarta: GramediaPustaka Utama



Bulechek, G.M, dkk. 2013. NIC. Amerika, Elsevier



Ethel, Sloane. 2003. Anatomi dan Fisiologi Manusia Untuk Pemula. Jakarta:EGC



Herdman, I.H. 2012. Nursing DiagnoseDefinition & Classification. America, Elsevier



Moorehead, Sue, dkk. NOC. America, Elsevier



Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.



Smeltzer, S.C, Bare, B.G. 2002. Keperwatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC



Price,Sylvia. 2007. Patofisiologi. Jakarta:EGC