MAKALAH DISCOVERY LEARNING “HEPATITIS”
Oleh: PSIK 2013
Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta April/2015 1
Daftar Isi
2
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha esa yang telah memberikan rahmat dan hidayah-nya kepada kami, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah hasil diskusi pembelajaran kami mengenai “hepatitis.� Makalah hasil diskusi ini disusun sebagai pelengkap untuk menyempurnakan diskusi yang telah dilaksanakan yang terdapat dalam modul keperawatan medikal bedah 2. kami menyadari
bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan dalam
makalah ini, baik dari materi maupun teknik penyajiannya. Hal ini disebabkan karena terbatasnya kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan dan kesempurnaan makalah ini di waktu yang akan datang. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kami pada khusunya dan pembaca pada umumnya.
Ciputat, April 2015
PSIK 2013
3
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Hepatitis virus merupakan penyakit sistemik yang terutama mengenai hati. kebanyakan hepatitis virus akut pada anak atau orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari agen berikut: virus hepatitis A (HAV), agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B (HBV), penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C (HCV), agen hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi); atau virus hepatitis E (HEV), agen hepatitis yang ditularkan secara enteric Oleh karena belum banyaknya pengetahuan masyarakat mengenai penyakit ini. Maka kami mencoba untuk membahas kasus ini lebih dalam. Sesuai dengan pemicu yang diberikan. Semoga dengan dibentuknya makalah ini dapat memberikan pencerahan kepada para pembaca tentang hepatitis.
B. Rumusan Masalah Berdasarkan uraian diatas maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1.
Bagaimanakah anatomi & fisiologi hati?
2.
Apa itu hepatitis?
3.
Apa saja jenis hepatitis?
4.
Apa saja etiologi hepatitis?
5.
Manifestasi klinis dari hepatitis?
6.
Bagaimana patofisiologi hepatitis?
7.
Komplikasi hepatitis?
8.
Terapi diet hepatitis?
9.
Penatalaksanaan hepatitis?
10. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien hepatitis
C. Tujuan masalah Berdasarkan rumusan masalah diatas maka tujuan pembahasan masalah sebagai berikut: 4
1. Untuk mengetahui anatomi & fisiologi hati 2. Untuk mengetahui definisi hepatitis 3. Untuk mengetahui etiolohi hepatitis 4. Untuk mengetahui jenis-jenis hepatitis 5. Untuk mengetahui manifestasi klinis hepatitis 6. Untuk mengetahui patofisiologi hepatitis 7. Untuk mengetahui komplikasi hepatitis 8. Untuk mengetahui penatalaksanaan diet hepatitis 9. Untuk mengetahui pentalaksanaan farmakologik dan non-
farmakologik hepatitis 10. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang hepatitis 11. Untuk mengetahui asuhan keperawatan hepatitis
1.
5
BAB II PEMBAHASAN
A. Fisiologi Hati Anatomi Hepar
Hepar adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga. Beratnya 1500gr (3lbs) pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hepar menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien dari vena porta hepatika. Hepar diagi dua menjadi lobus kanan dan kiri. 1. Lobus kanan heparr lebih besar dari lobus kirinya dan memiliki 3 bagian utama,
lobus kanan atas, lobus kaudatus dan lobus kuadratus 2. Ligamen falsiform memisahkan lobus kanan dan kiri. Diantara kedua lobus
terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus.
6
3. Dalam lobus lempengan sel-sel hati bercabang dan beranastomosis untuk
membentuk jaringan tiga dimensi. Ruang-ruang darah sinusoid terletak antara lempeng-lempeng sel. Saluran portal, masing-masing berisi sebuah cabang vena portal, arteri hepatica dan duktus empeu, membentuk sebuah lobulus portal. (Sherwood, 2011)
Fungsi Fisiologis Hati: Hati merupakan organ metabolik terbesar dan terpentingm ditubuh, organ ini dapat dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem percernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Hati juga memiliki fungsi sebagai berikut 1. Sekresi. Hati memproduksi empedu yang brperan dalam emulsifikasi dan
absorbsi lemak 2. Metabolisme. Hati memetabolisme protein, lemak dan karbohidrat tercerna. a. Hati berperan penting dalam mempertahankan homeostatik gula darah.
Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh b. Hati mengurangi protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang
rusak. Organ ini membentuk urea dari asam amino lerlebih dan sisa nitrogen. c. Hati menyintesis lemak dari karbohidrat dan protein dan terlibat dalam
penyimpanan dan pemakaian lemak. d. Hati
menyintesis unsur-unsur pokok membran sel (lipoprotein,
kolesterol, dan fosfolipid) e. Hati menyintesis protein plasma dan faktor-faktor pembekuan darah.
Organ ini juga menyintesis bilirubin dari produk penguraian hemoglobin dan menyekresinya kedalam empedu.
7
3. Penyimpanan. Hati menyimpan mineral seperti zat besi dan tembaga, serta
vitamin A, D, E, K, dan hati menyimpan toksin tertentu serta obat yang tidak bisa dieksresikan dan diuraikan 4. Detoksifikasi. Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan
obat. Hati memfagosit eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah 5. Produksi panas. Berbagai aktivitas kimia dalam hati menjadikan hati sebagai
sumber utama panas tubuh, terutama saat tidur. 6. Penyimpanan darah. Hati merupakan resevoir untuk sekitar 30% curah jantung
dan bersama dengan limpa, mengatur volume darah yang diperlukan tubuh. (Ethel, 2012)
B. PengertianHepatitis Hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan metabolisme, obat-obatan, alkohol, maupun parasit (Corwin, 2012) Hepatitis virus merupakan penyakit sistemik yang terutama mengenai hati. kebanyakan hepatitis virus akut pada anak atau orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari agen berikut: virus hepatitis A (HAV), agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B (HBV), penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C (HCV), agen hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi); atau virus hepatitis E (HEV), agen hepatitis yang ditularkan secara enterik. Virus lain yang menjadi penyebab hepatitis yang tidak dapat dimasukan kedalam gol.agen yang telah diketahui dan penyakit yang terkait dinyatakan sebagai hepatitis non-A-E. Virus lain yang diketahui sifatnya yang dapat menyebabkan hepatitis sporadik, seperti virus demam kuning, sitomegalovirus,virus epstein-barr,virus herpes simpleks, virus rubela dan enterovirus. Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap
8
bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.
C. Jenis-Jenis Hepatitis Dalam Corwin (2013), hepatitis dapat dibedakan menjadi beberapa jenis: 1. HepatitisA
Hepatitis A adalah penyakit yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (VHA). Menurut WHO (2012) hepatits A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Hepatitis A (HAV) dahulu disebut hepatitis infeksius. Penyakit ini ditularkan terutama melalui kontaminasi oral fekal akibat higiene yang buruk atau makanan yang tercemar. Individu yang tinggal di tempat-tempat yag padt yang higginena mungkin tidak adekuat, misalnya pusat penititpan anak, ruma sakit jiwa, penjara dan penampungga gelandangan, berisiko menggidap penyakit ini, virus kadang-kadang ditularkan melalui darah. Waktu antara pajanan dan awitan gejala (masa tunas) untuk HAV adalah antara 4 dan 6 minggu. Pengidap penyakit ini dapat menularkan sampai 2 minggu sebelum gejala mucul. Antibodi terhadap hepatitis A akan timbul saat gejala muncul. Virus hepatitis A dijumpai pada awitan gejala. Penyakit Biasanya berlangsung sekitar 4 bulan setelah pajanan . tidak ada stadium pembawa (carrier), yaitu individu tetap menularkan selama periode tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak terjadi stadium fulminan setelah peyakit akut. Infeksi HAV akut pada paien pengidap hepatitis C
(HCV) kronis dapat
memperparah penyakit tersebut. Stadium penyakit : 1. Stadium inkubasi
Periode antara ifeksi HAV dan munculnya gejala-gejala berkisar 15-49 hari, ratarata 25-30 hari. Inkubasi tergntung jumlah virus dan kekebalan tubuh. 2. Stadium prodromal
9
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makan menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan , nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti “febrile influenza infection�. Pada anak-anak dan remaja gejala ganggun pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia. 3. Stadium klinis
90 % dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna
coklat,
urobilinogenuria
persisten,
proteinuria
ringan
dan
microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan teradinya icteric (60-70% pada anak-anak, 80-90 % pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan heparm splenomegali, dapat ditemukan akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi vircyte, peningkatan
SGOP,
SGPT GDH. Nilai
transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menemukan derajat keparahan. peningkatan serum iron selalu merupakan ekpresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sebelum HAV igM muncul. viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkattan gpt. durasina sdekitar 95 hari. 4. Penyembuhan
Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benarbenar normal setelah 4-6 bulan. normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai parameter dari penyembuhan. Gejala klinis : •
Hepatitis A klasik : timbul secara mmendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.
10
•
Hepatitis A relaps : timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
•
Hepatitis A kolestatik : terjadi pada 10 % penderita simptomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disetai panas, gatalgatal dan jaundice.
•
Hepatitis A protracted : pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
•
Hepatitis A fulminan : paling beat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu meginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi menyebabkan sel hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan
eksresi
bilirubin
ke
usus.
Keadaan
ini
menimbulkan
ketidakseimbangan antara intake dan eksresi bilirubin dari sel sehingga bilirrubin yang telah mengalami proses konjungasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali ke atas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
poduksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dann saraf parasimpatis mengakibatkan 11
teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan
timbulnya mual, muntah dan menurunnya nafsu makan.
(Corwin, 2012)
2. HepatitisB
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Mula-mula dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadi epidemi. HBV penyebab hepatitis serum, HBV ditetapkan sebagai infeksi kronis terutama pada mereka yg terinfeksi sewaktu bayi. Ini merupakan faktor utama dalam perkembangan terakhir. (Sulaiman, 2010) Deskripsi mikroorganisme : Virus DNA, sera ganda parsial (partialli dauble straded), panjang genom sekitar 3200
pasangan basa. Mempunyai efelop/selubung. Didalam darah
penderita Hepatitis B akut ditemui 3 bentuk partikel virus, yaitu : 1.
Serferikal pleomorfik, diameter 17-25 nm, terdiri dari komponen selubung
saja. 2. 3.
Tubular/filament, diameter 22-200nm, juga komponen selubung. Partikel virion lengkap/partikel dane, terdiri dari genom HBV dan selubung, diameter 42 nm.
Gejala penyakit ditandai dengan adanya : Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut adalah demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata yang putih/sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan cenderung tidak tampak tandatanda tersebut, sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.
12
Tanda gejala hepatitis B biasanya muncul setelah dua sampai tiga bulan setelah anda terinfeksi dan gejalanya dapat berfariasi dari yang ringan sampai prarah. Tanda dan gejala hepatitis B antara lain : a) Nyeri pada area perut b) Urin yang berwarna gelap c) Nyeri sendi d) Hilang nafsu makan e) Mual dan muntah f)
Lemah dan kelelahan
g) Kulit dan area putih pada mata menjadi kuning
Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. -sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka 13
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak slempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan ekskresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatalgatal pada ikterus. Faktor dan Penyebab Resiko Penyebab : 1. Infeksi hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang menular secara
langsung melalui darah, air mani atau cairan tubuh lain. Ketika virus hepatitis b masuk kedalam hati , virus ini akan menyarang sel hati dan melipat gandakan dirinya . hal ini akan menyababkan pembekakan pada hati dan memicu tanda dan gejala infeksi hepatitis b. 2. Virus hepatitis b menular dengan cara a. Hubungan seksual b. Berbagi jarum suntik c. Kontak langsung dengan darah d. Menurun dari ibu kepada anak
Faktor Resiko : a. Melakukan hubungan seksual dengan pasangan yang berbeda beda tanpa
menggunakan alat pengaman 14
b. Melakukan hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi hepatitis B tanpa
menggunakan alat pengaman c. Memiliki penyakit seksual menular seperti gonorhea atauchamydia d. Berbagi jarum suntik
Cara penularannya : Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama. Hepatitis B dapat menyerang siapa saja, akan tetapi umumnya bagi mereka yang berusia produktif akan lebih beresiko terkena penyakit ini. Penularan Hepatitis B (HBV) : a) Masa inkubasi 50-180 hari (rata-rata 60-90) b) Distribusi umur utama 15-29 tahun c) Insidensi musiman sepanjang tahun d) Jalan infeksi terutama parenteral e) Keberadaan virus ada didarah berbulan-bulan sampai bertahun-tahun
Komplikasi : Infeksi hepatitis B yang didapatkan pada masa perinatal dan balita biasanya asimtomatik dan dapat menjadi kronik pada 90% kasus. Sedangkan bila infeksi terjadi pada orang dewasa hanya 5% yang menjadi kronik, sisanya akan sembuh dengan sempurna. Pada beberapa pasien hepatitis B kronik karsinoma hati dapat terjadi walaupun tidak ditemukan sirosis hati. Perkembangan menjadi sirosis dapat terjadi rata-rata 2-5% per tahun dengan HbeAg positif dan 8-10% pada pasien HbeAg negatif. Sirosis hati akan lebih banyak terjadi apabila ditemukan kadar HBV-DNA yang tinggi. Gagal hati (dekompensasi ditemukan pada 3,3% kasus sirosis tiap tahunnya), dengan gejala asites merupakan gejala terbanyak diikuti oleh ikterus dan perdarahan. (Sieer, 2010) 15
3. Hepatitis C
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV= Hepatitis C virus).Virus hepatitis C paling berbahaya dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya, karena 80% penderita terinfeksi bisa menjadi infeksi yang menahun dan bisa berkelanjutan menjadi hepatitis kronik kemudian sirosis hati, kanker hati dan kematian. Proses perjalanan ini memerlukan waktu yang panjang hingga belasan atau puluhan tahun. Virus ini dapat bermutasi dengan cepat, perubahan- perubahan protein kapsul yang membantu virus menghindarkan sistim imun. Genotip genotip yang berbeda mempunyai perbedaan distribusi geografi. Genotipe 1a dan 1b paling banyak di Amerika, kira - kira 75% dari kasus. Genotip 2,3 dan 4 hanya 30% dari kasus. Di Jepang dan Cina tipe 2 lebih sering dijumpai , tipe 3 sering dijumpai di Eropa dan Inggris, tipe 4 banyak ditemui di Timur Tengah dan Afrika. Tipe 5 banyak di Afrika dan sedikit di Amerika Utara, jenis tipe 6 banyak ditemukan di Hongkong dan Macau. Genotipe 1a dan 1b merupakan jenis yang resisten terhadap pengobatan dan manifestasi penyakit umumnya berat.(Sulaiman HA, Julitasari, 2004,hal 12). Keberagaman genetik HCV memiliki implikasi diagnostik dan respon terapi sedikit. Pada genotip 1 bertanggung jawab hingga 60-65% semua infeksi virus hepatitis C di Indonesia. Genotip ini memiliki respon pengobatan lebih rendah dibandingkan genotip lainnya. Karena keberagaman ini yang menyebabkan sulit untnk mengembangkan vaksin dan respon terapi.(PPHI, 2003, hal 8) Kira-kira sepertiga kanker hati disebabkan oleh hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi kanker hati terus meningkat diseluruh dunia karena banyak orang terinfeksi virus hepatitis C tiap tahunnya. Saat hati menjadi rusak, maka hati tersebut akan memperbaiki sendiri dengan membentuk jaringan parut, jaringan parut ini disebut fibrosis. Semakinbanyaknya jaringan parut menunjukan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.Mengingat pada penderita hepatitis C cenderung menjadi kronik dan mengarah ke kanker hati, serta belum ditemukannya vaksin maka penulis ingin mengupas seputar penyakit
16
Epidemologi: Virus hepatitis C paling berbahaya dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya, karena 80% penderita terinfeksi bisa menjadi infeksi yang menahun dan bisa berkelanjutan menjadi hepatitis kronik kemudian sirosis hati, kanker hati dan kematian. Proses perjalanan ini memerlukan waktu yang panjang hingga belasan atau puluhan tahun. Virus ini dapatbermutasi dengan cepat, perubahanperubahan protein kapsul yang membantu virus menghindarkan sistim imun(Sulaiman HA, Julitasari, 2004,hal 12). Patofisiologi: Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit (sel hati) dan kemungkinan sel limfosit B. Hanya dalam sel hati HCV bisa berkembang biak. Sulitnya membiakkan HCV pada kultur, juga tidak adanya model binatang non-primata telah memperlambat lajunya riset HCV. (Sulaiman, 2007) HCV masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel yang spesifik. Reseptor ini belum teridentifikasi secara jelas, namun protein permukaan CD8 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan dalam masuknya virus. Salah satu protein khusus virus yang dikenal sebagai protein E2 menempel pada reseptor site di bagian luar hepatosit. Kemudian protein inti dari virus menembus dinding sel dengan suatu proses kimiawi dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding sel akan melingkupi dan menelan virus serta membawanya ke dalam hepatosit. Di dalam hepatosit, selaput virus (nukleokapsid) melarut dalam sitoplasma dan keluarlah RNA virus (virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari ribosom hepatosit dalam membuat bahanbahan untuk proses reproduksi. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak lagi hepatosit yang terinfeksi kemudian menbajak
17
mekanisme sintesis protein hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk berfungsi dan berkembang biak. RNA virus dipergunakan sebagai cetakan (template) untuk memproduksi masal poliprotein (proses translasi). Poliprotein dipecah dalam unit-unit protein yang lebih kecil. Protein ini ada 2 jenis yaitu protein struktural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi virus RNA asli. Sekarang RNA virus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar (miliaran kali) untuk menghasilkan bahan dalam membentuk virus baru. Hasil kopi ini adalah bayangan cermin RNA orisinil dan dinamai RNA negatif. RNA negatif lalu bertindak sebagai cetakan (template) untuk memproduksi serta RNA positif yang sangat banyak yang merupakan kopi identik materi genetik virus. Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya mutasi genetik yang menghasilkan RNA untuk strain baru virus dan subtipe virus hepatitis C. Setiap kopi virus baru akan berinteraksi dengan protein struktural, yang kemudian akan membentuk nukleokapsid dan kemudian inti virus baru. Amplop protein kemudian akan melapisi inti virus baru. Virus dewasa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh darah menembus membran sel. Keluaran dan derajat keparahan dari infeksi virus hepatitis bergantung pada jenis virus, jumlah virus dan faktor dari host.(Ghany MG,2004)
Manifestasi klinis: 1. Infeksi Akut
Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7 – 8 minggu (berkisar 2 – 26 minggu) setelah terjadinya paparan. Infeksi virus hepatitis terbagi 3 fase, yaitu fase prodormal, fase ikterik, dan fase convalescent. Pada fase prodormal, onset terjadi pada hari 1-14, namun rata-rata timbul pada hari 5-7 setelah paparan. Keluhan yang sering yaitu malaise, fatique, mual dan muntah, kehilangan selera makan, low grade fever, 18
flu like symptoms, dan kebanyakan pasien mengeluh adanya nyeri pada perut kanan atas. Pada fase ikterik, gejala yang sering ditimbulkan yaitu warna kuning pada mukosa sklera pada awalnya dan berlanjut pada perubahan warna pada kulit. Durasi ikterik bervariasi, biasanya antara 4 hari sampai beberapa bulan, namun rata-rata 2-3 minggu. Urin menjadi gelap, feses berwarna seperti dempol (pucat). Selama fase ini, setengah penderita menunjukkan gejala gatal-gatal. Pada fase convalescent, kebanyakan gejala di atas menghilang (resolve). Ikterik tidak ditemukan, warna pada kulit, urin dan feses kembali ke warna yang semula. Kembalinya nafsu makan dan adanya peningkatan berat badan menunjukkan sudah adanya tahap penyembuhan. 2. Infeksi kronis
Infeksi akan menjadi kronik pada 70 – 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Adapun kriteria dari hepatitis kronis adalah naiknya kadar transaminase serum lebih dari 2 kali nilai normal, yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Jangka waktu dimana berbagai tahap penyakit hati berkembang sangat bervariasi. Diperlukan waktu 20 – 30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang sering tejadi pada 15 – 20% pasien hepatitis C kronis. Progresivitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atau Human Immunodeficiency Virus (HIV), jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadinya infeksi dan kadar CD4 yang sangat rendah.Bila telah terjadinya sirosis, maka risiko terjadinya karsinoma hepatoselular adalah sekitar 1-4% pertahun. (sulaiman, 2004) Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi tanpa diawali dengan sirosis, namun hal ini jarang terjadi. 3. Hepatitis D
Hepatitis D (hepatitis delta) adalah inflamasi hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis D (HDV), merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi hepatitis B. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV (Price, 2012). 19
Hepaitis D (HDV) disebut hepatitis Delta adalah suatu peradangan pada hati sebagai akibat virus hepatitis D yang sebenarnya adalah suatu virus detektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hepatosit untuk menimbulkan hepatitis, virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengidap infeksi kronik HBV (Corwin, 2009). Etiologi: Penyebab penyakit hepatitis D adalah virus hepatitis tipe D atau antigen Delta yang berukuran 35-37 nm dan merupakan virus RNA yang tidak sempurna. Virus tersebut dari nukleo protein RNA merupakan hybrid DNA virus Hepatitis B. Virus ini juga memerlukan selubung HBSAg. Virus hepatitis D tidak terdapat dalam serum atau darah tetapi anti HDV IgM dapat ditemukan dalam sirkulasi. Menurut Dinas Kesehatan DKI Jakarta (2007), Smeltzer (2001), penyakit hepatitis D yang menyerang anak- anak umumnya diperoleh melalui : 1. Menggunakan jarum suntik dan obat-obatan secara bersamaan. Hepatitis D
paling sering terjadi pada penderita hemofilia. 2. Apabila individu mengadakan kontak dengan darah atau cairan tubuh (seperti :
air ludah, air mani, cairan vagina) dari individu yang terinfeksi 3. Bayi dari wanita penderita hepatitis D ( hepatitis yang didapat atau congenital) 4. Virus ini dapat menular sendiri secara langsung dari penderita hepatitis D,
bersifat hepatotoksik. Namun bila HVD bersama-sama dengan HBSAg pada anak yang lebih besar akan menyebabkan hepatitis fulminan, sedangkan pada bayi lebih banyak kearah penyakit kronik 5. Virus Hepatitis D juga dapat ditularkan melalui transmisi vertikal sehingga tidak
jarang infeksi HVD pada bayi baru lahir disertai oleh infeksi VHD, hal ini akan memperbanyak bentuk hepatitis kronik. Menurut Selamihardja/G.Sujayanto (2007), cara penularan VHD sama dengan VHB, kecuali transmisi vertikal sebab HVD tidak ditularkan secara vertikal. Hubungan seksual merupakan salah satu cara penularan yang cukup berperan. Penularan hepatitis D bisa melalui bermacam-macam media atau cara. Adapun cara penularannya antara lain : 20
Dapat melalui barang yang tercemar VHD sesudah digunakan para
a.
carrier positif atau penderita hepatitis D, seperti jarum suntik yang tidak sekali pakai, pisau cukur, jarum tato, jarum tusuk kuping, sikat gigi, bahkan jarum bor gigi. b.
Akibat berhubungan seksual atau berciuman dengan penderita
c.
Akibat transfusi darah yang terkontaminasi VHD.
d.
Cara penularan yang terakhir ini memasukkan para penderita
kelainan darah seperti hemofilia (kadar protein faktor VIII atau zat pembeku dalam darah sangat rendah), thalasemia, leukemia, atau melakukan dialisis ginjal ke dalam kelompok rawan atau berisiko tinggi terkena penyakit hepatitis D, apalgi jika sebelumnya ia penderita hepatitis B. VHD memang tidak menular melalui singgungan kulit, namun kalau
e.
ada luka terbuka di kulit lalu terkontaminasi darah yang mengandung VHD, penularan bisa terjadi. Patofisiologi : Menurut Price (2012) dan Smeltzer (2001), patofisiologi penyakit hepatitis D adalah karena adanya ko-infeksi atau super-infeksi dengan VHB. Koinfeksi berarti infeksi VHD dan VHB terjadi bersamaan. Adapun super-infeksi terjadi karena penderita hepatitis B kronis atau pembawa HBsAg terinfeksi oleh VHD. Ko-infeksi umumnya menyebabkan hepatitis akut dan diikuti dengan penyembuhan total. Koinfeksi dengan hepatitis D meningkatkan beratnya infeksi hepatitis B, perjalanan penyakitnya lebih membahayakan dan meningkatkan potensi untuk menjadi penyakit hati kronik. Sementara super-infeksi sering berkembang ke arah kronis dengan tingkat penyakit yang lebih berat dan sering berakibat fatal. Mula-mula virus tersebut melekatkan diri pada reseptor-reseptor spesifik yang terletak pada membran sel-sel hepar kemudian melakukan replikasi. Untuk dapat bereplikasi, virus tersebut memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrate pada hypatocytes oleh sel mononukleus. Proses ini dapat menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel parenkim hati. Respon peradangan menyebabkan 21
pembengkakan dan memblokir system drainase hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadikan empedu tidak dapat diekskresikan kedalam kantong empedu dan bahkan kedalam usus sehingga meningkat dalam darah sehingga terjadi peningkatan bilirubin direk maupun indirek sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobillinogen dan kulit hepatocelluler jaundice, kemudian diikuti dengan munculnya gejala yang lain. Virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Bila HBsAg menghilang dari darah maka VHD akan berhenti bereplikasi dan penyakit menjadi sembuh. Virus hepatitis D (VHD) bersifat patogen, dapat menimbulkan penyakit yang lebih parah dari hepatitis virus lainnya. Manifestasi Klinik: Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Masa inkubasi 1-90 hari atau 4-7 minggu. Gejalanya biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan, dan pembengkakan pada hati. Menurut Cecily (2002), manifestasi klinik pada anak penderita hepatitis D adalah: 1. Awitan tersembunyi dan berbahaya : Ikterus , Anoreksia, mual, Malaise,
Akrodermatitis popular (Sindrom Gianotti-Crosti) 2. Gejala Prodnormal : Artralgia, Artritis, Ruam eritema makulopopular,
poliarteritis nodosa, Glomerolunefritis. 3. Hepatitis D memperhebat gejala hepatitis B dan meningkatkan kemungkinan
terjadinya kondisi kronik. Menurut Afifah, dkk (2005), Reeves (2001), gambaran klinis pada hepatitis D terdapat 3 fase antara lain : 1. Masa tunas (inkubasi) → terjadi sejak virus masuk kedalam tubuh sampai
menimbulkan gejala. Belum ada gejala klinik yang tampak pada stadium ini meskipun sudah terjadi kerusakan sel-sel hati. 2. Preicterik (prodnormal) → Anoreksia, mual, ketidaknyamanan diperut bagian
atas (kuadran kanan atas), terasa berbau logam, malaise, sakit kepala, letih, demam tingkat rendah, hepatomegali, urin lebih pekat. 22
3. Icterik → Air kencing gelap seperti teh karena peningkatan pengeluaran
billirubin pruritus tinja seperti dempul jika “conjugated billirubin” tidak mengalir keluar dari hati ke usus, timbul ikterik, hati membesar jika diraba (hepatomegali) dan terdapat nyeri tekan pada hati. 4. Post icterik (penyembuhan) → Hilangnya ikterik, tidak enak badan, mudah letih,
warna urin dan tinja menjadi normal kembali. Komplikasi: Menurut Afifah, dkk (2005), Cecily (2002), komplikasi hepatitis D adalah : 1. Hepatitis Fulminans → Hepatis yang berlangsung progresif atau cepat menjadi
berat dan berakhir dengan kematian. 2. Gagal hati 3. Status Carrier 4. Sirosis hati → Keadaan ini terjadi akibat infeksi virus hepatitis yang
menyebabkan peradangan hati yang luas. Akibatnya seluruh struktur jaringan hati mengalami perubahan dan menjadi tidak teratur, bentuk hati juga berubah dengan disertai penekanan pada pembuluh darah. 5. Karsinoma hepatoselular (KHS)/ Hepatoma → Penyakit hati primer yang
berasal dari sel-sel hati, penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya.
4. Hepatitis E
Hepatitis E adalah hepatitis virus yang mempunyai sifat seperti hepatitis A. ditularkan melalui makanan dan banyak terjadi di negara berkembang (Sastrawinata, 2005) Etiologi : Virus hepatitis E belum diisolasi tetapi telah diklon dengan menggunakan tekhnik molecular. Virus RNA ini tidak terbungkus, bentuk bulat dengan tonjolan-tonjolan dan serupa dengan kalisivirus. Infeksi disertai dengan pelepasan partikel 27-34 nm dalam tinja (Behrman, 2000).
23
Manifestasi klinis: Manifestasi klinis hepatitis E sama dengan hepatitis A, hanya gejala pada hepatits E lebih berat. Mulainya terinfeksi biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia, dan diare (pada anak) dan konstipasi (pada dewasa).lama gejala-gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu makan, toleransi berlebihan, dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali (Behrman, 2000). Patofisiologi: Pada saat terjadi kerusakan hati, yang bertanggung jawab adalah sistem imun. Kejadian ini melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin di hati dan sistemik. Selain itu, efek sitopatik langsung dari virus juga berperan dalam patofisiologi hepatitis. Efek sitopatik ini berpengaruh pada pasien imunosupresi degan repiklasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. Kelainan histopatologik pada hepatitis virus ini mendadak menunjukkan bahwa kerusakan terutama mengenai sel hati yang disebabkan oleh sejenis virus yang mengakibatkan terganggunya fungsi vital dan kontinuitas sel parenchym. Kemungkinan kerusakan sel hati terjadi secara enzimatik.(PAPDI, 2006)
D. EtiologiHepatitis Pada prinsipnya, penyebab hepatitis terbagi atas infeksi dan bukan infeksi. Hepatitis yang sring terjadi umumnya disebabkan oleh infeksi virus. 1. Infeksi virus
Sebagian besar kasus hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis yang dibedakan jenisnya yakni, A, B, C, D, dan E. 2. Penyakit lain yang mungkin timbul
Hati merupakan organ penting dengan fungsi yang beragam maka beberapa penyakt atau gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi pada hati. Diabetes melitus, hhiprlipidemia (kadar lemak, termasuk kolesterol dan trigliserida dalam darah menjadi btinggi batau bberlebihan ), dan obesittas sering terkait dengan penyakit hati. Ketiga kelainan ini memmbebani kerja hati dalam metabolisme lemk. Akibatnya, akan terjadi kebocoran sel-sel 24
yang bberlanjut bdengan kerusakan sel dan peradangan hati yang disebut steatohepatitis. 3. Alkohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Hepatitis terjadi akibat konsumsi alkohol yang berlebihan atau dalam jangka waktu lama. Di dalam tubuh, alkohol diecah mmenjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat tersebut bersifat racun sehingga meyebabkan kerusakan sel hati. 4. Obat-obatan aau zat kimia
Sejumlah obat atau zat kimia dapat menyebabkan hepatitis. Sesuai dengan fungs hati yang berperan dalam metabolisme, penetralisir, atau dalamm detoksifikasi zat kimmia, termmasuk obat. Oleh karena itu, zat kimia dapat menimbulkan reaksi yang sama seperti reaksi karena infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terasa kapan pun dalamm waktu 2 minggu-6 bulan setelah obat dberikan. 5. Penyakit autoimun
Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan (imunitas) yangg m erupakan kelainan genetik. Pada kasus autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang sel atau jaringan tubuh itu sendiri (hati).gangguan ini terjadi karena ada faktor pencetus, yakni kemungkinan suatu virus atau zat kimia tertentu. Sekitar 30 % kasus hepatitis autoimun mempunyai gangguan autoimun pada organ tubuh lain.
E. Penatalaksanaan Hepatitis Hepatitis A Tirah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergizi merupakan bagian dari pengobatan dan asuhan keperawatan. Selama periode anoreksia, pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering dan jika diperlukan, disertai dengan infus glukosa. Karena pasien sering menolak makan, kreativitas dan bujukan yang persisten namun dilakukan dengan halus mungkin diperlukan untuk merangsang selera makan pasien. Jumlah makanan dan cairan yang optimal diperlukan untuk menghadapi penurunan berat badan dan kesembuhan 25
yang lambat. Namun demikian,banyak pasien telah pulih selera maknnya bahkan sebelum fase ikterik sehingga tidak perlu diingatkan untuk mempertahankan diet yangbaik. Perasaansehat yang dialami pasien di samping hasil-hasil pemeriksaan laboratorium umumnya merupakan pedoman yang tepat untuk menentukan diperlukannya tirah baring dan pembatasan aktivitas fisik. Ambulasi bertahap namun progresif akan mempercepat pemulihan bila pasien beristirahat sesudah melakukan aktivitas dan tidak turut serta dalam aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Hepatitis B -Uji coba klinik dengan interferon menunjukan bahwa terapi dini dengan penyuntikan interferon setiap hari akan menyembuhkan penyakit hepatitis Bpada lebih dari sepertiga pasien dan menghilangkan antigen permukaan hepatitis B(yang menunjukan status karier) pada 10% pasien. -Tirah baring(bed rest) biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkan bentuk terapi yang lain sampai gejala hepatitis sudah mereda. Selanjutnya, aktivitas pasien harus dibatasi sampai gejala pembesaran hatidan kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim hati dalam serum sudah kembali normal. -Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan, asupan protein dibatasi bial kemampuan hati untuk memetabolisasi produk-sampinagn protein terganggu sebagaimana diperlihatkan oleh gejalanya. Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dyspepsia dan malaise umum ,mencakup penggunaan antasid, beladona serta preparat antiemetik. Meskipun demikian, semua obat ini harus dihindari jika terdapat muntah. Apabila muntah tetap terjadi, pasien harus dirawat di ruamah sakit dan mendapat terapi cairan. -Masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala uang lengkap kadang-kadang membutuhkan waktu 3 atau 4 bulan atau lebih lama lagi. Selama stadium pemulihan ini, pengembalian aktivitas fisik yang berangsur-angsur diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala icterus menhilang.
26
-pertimbanganpsikososial harus dikenali oleh perawat, khususnya akibat pengisolasian dan pemisahan pasien dari keluarga serta sahabat mereka selama stadium akut dan infektif. Perencanaankhusus diperlukan untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensorik. Keluarga perlu diikutsertakan dalam perencanaan untuk mengurangi rasa takut dan cemas dalam diri pasien tentang penularan penyakit tersebut.
Hepatitis c Saat ini, tidak diketahui terapi, vaksin, atau agen profilaktik pasca pemajanan yang diakui untuk hepatitis c. petugas perawatan kesehatan harus mengikuti prinsip kewaspadaan umum untuk meminimalkan risiko penularan karena pekerjaan. Prinsip ini didasarkan pada pemahaman bahwa populasi yang terinfeksi adalah carrier penyakit ini. Perhatika terhadap jarum dan kewaspadaan yang tepat harus digunakan pada semua pasien. Hepatitis d(hepatitis delta) Tidak ada tindakan spesifik umtuk hepatitis d. pencegahan virus ini dicapai sebagai keuntungan sekunder dari hepatitis B. perilaku preventif terhadap virus darah ini(tidak menggunakan jarum bergantian dan menggunakan kondom pada saat hubungan seksual) harus ditekankan untuk orang yang terinfeksi hepatitis B yang tidak terinfeksi hepatitis D.
F. Pegkajian &Pemeriksaan Hepatitis Pengkajian pola fungsional dan pemeriksaan fisik a. Pengkajian pola fungsional
Menurut Doengeoes (2000) data dasar pada penyebab dan beratnya kerusakan/ gangguan hati yang perlu dikaji adalah: 1) Aktivitas akan istirahat ditandai adanya gejala kelemahan, kelelahan dan
malaise umum. 2) Sirkulasi ditandai adanya bradikardi, hiperbilirubinemia berat, ikterik pada
sclera, ikterik pada kulit dan mukosa. 27
3) Eliminasi gejalanya adalah urin gelap, diare atau konstipasi, feses warna
tanah liat. 4) Makanan atau cairan adanya gejala anoreksia, penurunan berat badan, mual
atau muntah. 5) Neurosensori ditandai dengan adanya peka rangsang, cenderung tidur,
letargi. 6) Nyeri atau gangguan kenyamanan gejalanya adalah kram abdomen, nyeri
tekan pada kuadran kanan atas, mialgia, athralgia, sakit kepala, gelisah. b. Pemeriksaan fisik
Menurut Tucker (1998) pada pemeriksaan fisik didapatkan distensi abdomen, nyeri tekan kuadran kanan atas, asites, pruritus, ikterik (sclera, kulit), edema ekstermitas, dan anemia. Pemeriksaan Laboratorium: Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk hepatiis dibedakan menjadi dua macam yaitu tes serologi dan biokimia hati. Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis seta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sedangkan tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. 1. Parameter biokimia hati a. Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotrasferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim-enzim ini merupakan indikator yang sensitive terhadap adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Peningkatan kadar 28
enzim-enzim ini mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel-sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali nilai normal pada hepatitis virus akut dan toksik. b. Alkalin fosfate (ALP)
Enzimini ditemukan pada sel-sel hati yang berada di dekat saluran empedu. Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu petunjuk adanya sumbatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku atau bagian putih pada bola mata. c. Serum protein
Pemeriksaan serum protein dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati. Penurunan kadar albumin menunjukkan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Globulin merupakan protein yang membentuk gammbaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit kronik atau sirosis. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam pembekuan darah salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada pembekuan darah dapat dinilai dengan waktu protrombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi thrombin. Kerusakan sel-sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein-protein pembekuan darah. Pada hepatitis dan sirosis waktu protombin memanjang. d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan di buang melalui feses. Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukkan adanya penyakit pada hati atau saluran empedu. 29
Nilai normal pemeriksaan laboratorium Parameter Biokimia Hati
Rentang Nilai normal
Bilirubin total
2-20 mmol/L
Bilirubin direk (terkonjugasi)
1,7-5,1 mmol/L
Bilirubin indirek
1,7-17,1 mmol/L
AST/SGOT
>37 u/L (pria), >31 u/L (wanita)
ALT/SGPT
>42 u/L (pria), >32 u/L (wanita)
ALP
53-128
u/L
(pria),
49-98
u/L
(wanita) Gamma glutamil transferase (GGT) 5
0-45 IU/L (rata-rata dewasa) 10-80 IU/L (pria) 5-25 IU/L (wanita)
Albumin
3,8-5,1 g/dL
Waktu protrombin
10-14 detik
2. Pemeriksaan serologi
Pemeriksaan serologi dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis a. Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah: 1) Serum IgM anti-VHA positif 2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
30
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglutamil transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning. b. Diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan
laboratorium: 1) HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) mengandung protein yang
dibuat oleh sel hati yang terinfeksi VHB. Jika HbsAg positif artinya individu tersbut menderita hepatitis B akut, karier ataupun kronis. 2) Anti-HbsAg (antibodi terhadap HbsAg) meruppakan antibodi terhadap
HbsAg yang memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes Anti-HbsAg positif artinya individu telah mendapat vaksin VHB. 3) HbeAg (Antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada di dalam
darah. Bila positif menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap selama 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis.
c. Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk
menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga virus dapat terlihat. Sekitar 60% pasien positif anti-HCV setelah 5-8 minggu terinfeksi VHC dan beberapa individu positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita menjadi kronis
dan
pada
hasil
pemeriksaan
ditemukan
enzim
alanine
aminotrannsferase (ALT) dan peningkatan aspastate aminotransferase (AST). Pemeriksaan Penunjang Lainnya: 1. USG (Ultrasonografi), fungsinya untuk mengetahui adanya kelainan pada
organ dalam atau tidak. USG dilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Pemeriksaan
USG dapat memberikan
informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan secara umum dan ada atau tidaknya batu saluran empedu. USG hanya dapat meilhat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis, sedangkan pada hepatitis akut tidak akurat karena proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan. 31
G. Asuhan Keperawatan 1
Diagnosa Ketidak efektifan pola napas Definisi
Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak menyediakan ventilasi yang adekuat
NOC Respiratory status
-
Respiratory rate
-
Kedalaman bernapas
-
Tanda-tanda vital
-
Tekanan sistolik
NIC
-
Pertahankan pola napas
Ventilation assistance
-
Posisikan untuk meningkatkan dispnea dengan posisi semifowler atau fowlere
Vital sign monitoring
-
Posisikan untuk meminimalkan usaha pernapasan
-
Monitor status pernapasan dan oksigenasi
-
Monitor TD, nadi, suhu dan status ppernapasan 32
2
1. Diagnosa
-
Monitor TD setelah pasien mendapat obat
-
Monitor ritme dan kecepatan jantung
-
Monitor ritme dan kecepatan pernapasan
Definisi:
Ketidakseimbangan nutrisi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
kurang dari kebutuhan
metabolik
tubuh bd anoreksia,mual dan muntah
Faktor yg berhubungan
NOC Nutritional status
-
Penyakit yang berhubungan dengan berbagai gejala
-
Gangguan absorbsi metabolisme pencernaan makanan
•
Intake nutrisi
•
Asupan makanan
•
Asupan cairan
•
Tidak dehidrasi
•
Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat
NIC Nutritional monitoring
kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepala, sempoyongan •
Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman
•
Berikan informasi tentang menu pilihan
•
Lakukan pemeriksaan terhadap kadar gula darah sesuai indikasi
33
•
Monitor turgor kulit dan mobilitasi
•
Monitor kalori dan diet
•
Idetifikasi pola makan dan aktivitas
•
Bantu pasien untuk memilih makanan yang lembut,lunak dan tidak mengandung asam
3
2. Diagnosa
Hipertermi bd invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
Definisi Suhu tubuh meningkat diatas rentang normal Karakteristik : suhu tubuh meningkat Faktor risiko: penyakit
NOC Thermoregulation
-
Pernapasan
-
Menurunkan suhu tubuh (normal)
-
Iritabilitas
-
Sakit kepala
-
Monitor suhu tiap 2jam
-
Monitot TD, nadi dan pernapasan
-
Monitor warna dan suhu kulit
-
Tingkaktkan pemasukan cairan dan nutrisi yang adekuat
-
Mendiskusikan pentingya termoregulasi dan
NIC Temperature regulation
kemungkinan efek negatif panas berlebihan -
Mengatur suhu lingkungan yang sesuai untuk mencegah atau mengontrol 34
4
3. Diagnosa
Definisi:
Gangguan rasa nyaman
Merasa kurang senang, lega dan kurang sempurna dalam dimensi fisik, psikospiritual lingkungan dan sosisal
NOC comfort status: phsycal
-
Kesejahteraan fisik
-
Suhu tubuh
-
Kegelisahan
-
Mual
-
Muntah
-
Edema
NIC Environmental management: comfort
NO Diagnosa Keperawatan
-
Menentukan sumber ketidak nyaman
-
Mengatur suhu ruangan yang paling nyaman bagi pasien
-
Megatur posisi yang nyaman bagi psien
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
35
5
Intoleransi berhubungan
aktivitas NOC :
NIC :
dengan Emergency conservation
kelemahan menyeluruh.
Energy Management • Observasi adanya pembatasan
Self Care : ADLs Kriteria Hasil ; •
klien dalam melakukan aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas
• Dorong untuk mengngkapkan
fisik tanpa disertai peningkatan
perasaan terhadap keterbatasan
tekanan darah, nadi dan RR •
Mampu
melakukan
sehari-hari mandiri
(ADLs)
aktivitas secara
• Kaji
adanya
faktor
yang
menyebabkan kelalahan • Monitor
nutrisi dan sumber
energi yang adekuat • Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik da emosi secara berlebihan • Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas • Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien • Activity Therapy • Bantu
klien
untuk
mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan • Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan keampuan fisik, psikologi dan sosial • Bantu untuk mendapatkan alat
bantu aktivitas • Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai • Bantu
klien untuk membuat
jadwal layihan di waktu luang • Bantu
keluarga/pasien
mengidentivikasi dalam beraktifitas 36
untuk
kekurangan
• Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas • Bantu
pasien
untuk
mengembangkan motivasi diri dan penguatan • -
Monitor respon fisik,emosi,
sosial dan spiritual
6
Kerusakan integritas kulit NOC : Tissue Integrity ; Skin and NIC : Pressure Management berhubungan interna kondisi
;
• Anjrkan
dengan Mucous Membranes perubahan
•
metabolik,
dipertahankan
perubahan sirkulasi.
Integritas kulit yang baik bias 9sensasi,
elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentsi) Tidak ada luka/lesi pada kulit
•
Perfusi jaringan baik
•
Menunjukkan
pemahaman
dalam proses perbaikan kulit danmencegah terjadinya cedera berulang
pakaian
yang
longgar • Hindari kerutan pada tempat • Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering • Mobilisasi pasien (ubah poasisi
pasien) setiap 2 jam sekali • Monitor
kulit
akan
adanya
kemerahan
Mampu melindungi klit dan
mempertahankan
menggunakan
untuk
tidur
•
•
pasien
kelembaban
kulit dan perawatan alami
• Oleskan
lotion atau minyak
pada daerah yang tertekan • Monitor aktivitas dan mobilisasi
pasien • Monitor status nutrisi pasien • Anjurkan pasien mandi dengan
sabun dan air hangat
37
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan Hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan metabolisme, obat-obatan, alkohol, maupun parasit (Corwin, 2012) Virus hepatitis meliputi A (HAV), agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B (HBV), penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C (HCV), agen hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi); atau virus hepatitis E (HEV), agen hepatitis yang ditularkan secara enterik. Diagnosa keperawatan yang muncul dari pasien hepatitis adalah Ketidakefektifan pola napas, hipertermi, gangguan rasa nyaman.
38
Daftar Pustaka •
Afifah, Efi & Tim Lentera. (2005). Tanaman Obat Untuk Mengatasi Hepatitis. Jakarta : Agromedia Pustaka
•
Bals,M. (2006).Acut Hepatitis C Virus Infection. Jakarta: Romania.
•
Behrman, richard. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2. jakarta: EGC
•
Betz, Cecily L. (2002). Buku saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC
•
Corwin Elisabeth J.(2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
•
Kumar,Cotran,Robbins.(2007).Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC
•
PAPDI. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:FKUI
•
PPHI. (2003). Konsensus Penatalaksanaan Hepatitis C kronik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
•
Price, S.A. (2012). Patofisiologi. Jakarta : EGC
•
Reeves, Charlene J. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Buku 1. Edisi 1. Jakarta : Salemba
•
Sari, Wening. (2008). Care Yourself Heptitis. Jakarta; Penebar plus
•
Sastrawinata, sulaiman. (2005). Obstetri Patologi. Jakarta: EGC
•
Sherwood, Lauralee. (2012). Fisiologi Manusia. Jakarta:EGC
•
Sievert, William, Melvyn G. Korman, Terry Bolin. (2010). Segala Sesuatu tentang Hepatitis. Jakarta: Arcar.
•
Sloane, Ethel. (2004). Anatomi dan Fisiologi untuk Pemual. Jakarta: EGC
•
Smeltzer, Suzzane. C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Sudart. Jakarta : EGC.
•
Sulaiman A.(2007). Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi I. Jakarta: Pusat Penerbitan Divisi Hepatologi Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
•
Sulaiman, Andri Sanityoso, dkk. (2010). Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C dalam Praktik Klinis Sehari-hari. Jakarta: Sagung Seto.
•
Suwitra.(2010) . Hepatits Virus Akut dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. IV Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 39
•
Wening, sari.(2008). Care yourself. Hepatitis.Jakarta: Penebar Plus
•
Buggs AM. Viral Hepatitis. 7 Juli 2009 [31 Januari 2010]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview.html
•
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/13/jtptunimus-gdl-s1-2008-nurkhozing640-2-bab2.pdf
40