Laporan Diskusi Kelompok SISTEM KARDIOVASKULAR
PSIK 2015
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Program Studi Ilmu Keperawatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Daftar Isi BAB I......................................................................................................................................................3 PENDAHULUAN......................................................................................................................................3 BAB II.....................................................................................................................................................4 PEMBAHASAN........................................................................................................................................4 Kelistrikan Jantung.............................................................................................................................4 Pengertian Elektrokardiogram (EKG).................................................................................................8 Fungsi Elektrokardiogram ( EKG ).......................................................................................................8 Sistem His Purkinje............................................................................................................................8 Sadapan EKG standar.......................................................................................................................13 Tekanan darah.................................................................................................................................15 Factor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah .........................................................................16 Pengukuran tekanan darah arteri sistolik dan diastolic...................................................................16 Faktor yang mempengaruhi kerja jantung :.....................................................................................18 BAB III..................................................................................................................................................20 KESIMPULAN........................................................................................................................................20 Daftar Pustaka.....................................................................................................................................21
BAB I PENDAHULUAN
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung
komponen darah dan pembuluh darah. Pusat
peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena. Bukan hanya anatomi saja yang dibahas mengenai sistem kardivaskular ini , tetapi dari segi fisiologinya , terutama pada kelistrikan jantung tersebut yang menyebabkan otot berkontraksi, Adanya keslistrikan jantung juga melibatkan potensial aksi dalam pembentukannya. Potensial aksi tersebut di hasilkan oleh sel-sel otot jantung seperti sel otoritmik dan sel kontraktil , yang keduanya akan membentuk potensial aksi yang memacu adanya kontaksi jantung . Tanpa adanya potensial aksi atau aktivitas kelistrikan jantung , sel sel otot jantung tidak akan mampu untuk berkontraksi , karena kontraksi merupakan hal vital dalam penyebaran darah dari jantung ke seluruh tubuh . Jadi keseluruhan anatomi jantung serta segi fisiologisnya di kombinasikan menjadi aktivitas jantung yaitu yang kita tahu adalah penyebaran darah ke seluruh tubuh .
BAB II PEMBAHASAN Kelistrikan Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrn sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas (oto artiya “sendiri�). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: a. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dasri sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. b. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. A. Sel Otoritmik Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepollarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.
ďƒ˜ Potensial pemacu dan potensial aksi di sel otoritmik Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang
menimbulkan potensial pemacu adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk. Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebkan oleh penurunan siklis fluks pasif K+ keluar desertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K + menurun di antara dua potensial aksi karena saluran K + secara perlahan menutup pada potensial negative. Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradient konsentrasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na + berpintu voltase. Selsel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga terjadi influks pasih Na + daslam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K + secara perlahan kurang negative; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang. Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe T), salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membrane mencapai ambang. Influks singak Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membrane, membawanya ke ambang. Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh jumlah Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung iini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks na+ dan bukan influks Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial kea rah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkatkan akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.
ďƒ˜ Sel-sel nodus pemacu Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat berikut: 1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu berkas kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior. Potensial aksi permenitnya 70-80. 2. Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot janutng khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. Potensial aksi permenitnya 40-60. 3. Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan msuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. Potensial aksi permenitnya 20-40. 4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. Potensial aksi permenitnya sama seperti berkas His yaitu, 20-40.
B. Sel Kontraktil Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam mekanisme ionic dan bentuknya disbanding potensial nodus SA. Tidak seperti membran sel otoritmik, membran
sel kontraktil pada
haakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tereksitas, maka terbentuk potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut:
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati tingakt positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, mengahsilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.
2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na + yang relative “cepat�, fase datar ini dipertahankan oleh dua permeabilitas dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang “lambat� dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di mebran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca 2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di CES lebih besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca 2+ dan pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas terhadap Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simultan
mendorong difusi keluar K+ secara cepat. Karena itu, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.
Sumber : Sherwood, Lauralee .2012 . Fisiologi Manusia “dari sel ke system edisi 6 “ . Penerbit Buku Kedokteran : Jakarta Pengertian Elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan
kodisi
jantung
dari
pasien.
Sinyal
EKG
direkam
menggunakan
perangkat elektrokardiograf.
Fungsi Elektrokardiogram ( EKG ) Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah : •
Denyut dan irama jantung
•
Posisi jantung di dalam rongga dada.
•
Penebalan otot jantung (hipertrofi).
•
Kerusakan bagian jantung.
•
Gangguan aliran darah di dalam jantung.
•
Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung
Sistem His Purkinje -
Berkas his terbagi atas kanan dan kiri. Berkas his terbagi menjadi berkas anterior kiri, posterior dan septal
-
Berkas kanan menyebarkan impuls listrik ke bagian ventrikel kanan sedangkan berkas kiri menyebarkan impuls ke septum inter-ventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter/detik
-
Berkas-berkas tersebut bercabang-cabang kecil atau yang disebut serabut purkinje yang tersebar mulai dari septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20-40 kali/menit dengan kecepatan konduksi 4 meter/detik
-
Impuls listrik menyebar mulai dari endocardium ke miokardium dan terakhir mencapai epikardium yang selanjutnya otot jantung akan bergerak (twisting) dan memompa darah keluar dari ventrikel menuju pembuluh darah arteri
Fase potensial aksi jantung dengan gelombang EKG 
Fase 0: Depolarisasi cepat (fast sodium channel) : terjadi pemasukan cepat Na + dari luar sel ke dalam sel melalui saluran Na+. ion K+ bergerak ke luar sel dan ion Ca 2+ bergerak lambat masuk ke dalam sel melaui saluran Ca 2+. Sel akan terdepolarisasi dan dimulailah kontraksi jantung ditandai dengan kompleks QRS pada elektrokardiogram (EKG) selanjutnya terjadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1,2 dan 3).

Fase 1: Repolarisasi dini : saluran Na+ akan menutup
sebagian sehingga memperlambat
aliran Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan Cl- masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui saluran K+. sehingga terjadi penuran ion positif dalam sel yang menimbulkan gelombang defleksi negative kecil pada kurva negative potensial aksi jantung. 
Fase 2: Fase plateau: terjadi pemasukan Ca2+ ke dalam sel melalui saluran Ca2+ . ion K+ terus keluar melalui saluran K+. fase ini ditandai dengan segmen ST pada EKG.

Fase 3: Repolarisasi cepat akhir: terjadi downslop potensial aksi dimana K+ bergerak cepat keluar, saluran Ca2+ dan Na+ tertutup sehingga Ca2+ dan Na+ tidak bisa masuk ke dalam sel, pengeluaran K+ secara cepat menyebabkan suasana elektrik di dalam sel menjadi negative. Hal ini menjelaskan gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada EKG, Jika saluran K+ dihambat akan terjadi pemanjangan potensial aksi.

Fase 4: Resting membran potential: kembali ke keadaan istirahat, Na+ dijumpai banyak di dalam sel serta K+ banyak di luar sel. Pompa Na+ K+ akan diaktivasi untuk mengeluarkan Na+ dan memasukkan K+ ke dalam sel. jantung mengalami polarisasi ( siap untuk stimulus berikutnya)
Komponen kompleks P-QRS-T Gelombang potensial elektrik akan menyebar ke seluruh miokard yang berkontraksi. Potensial ini di deteksi dengan meletakkan beberapa elektroda di berbagai lokasi di kulit. Signal akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman elektorkardiogram.
Komponen gelombang pada EKG merupakan gambaran dari : 1. Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi atrium), merupakan gelombang pertama siklus jantung. Setengah gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan serta bentuk downslope berikutnya terjadi karena stimulasi atrium kiri. Karakteristik gelombang P yang normal:
Lembut dan tidak tajam
Durasi normal 0,08-0,10 detik
Tinggi tidak lebih dari 2,5 mm
2. Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel), lebar normal 0,06-0,10 detik dan terdiri dari:
Gelombang Q : defleksi negative pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke kanan (durasi normal kecuali sadapan III dan aVR ) kurang dari 0,04 detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari sepertiga tinggi gelombang R pada sadapan bersangkutan.
Gelombang R : defleksi positif pertama. Defleksi kedua disebur R'
Gelombang S : defleksi negative pertama setelah R, defleksi kedua disebut gelombang S'. beberapa variasi gelombang QRS:
3. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel biasanya tinggi kurang dari 5mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan precordial. Gelombang T bisa positif, negative dan bifasik. 4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontroversi, salah sat uteri menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serat purkinje 5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis di nodus AV dan berkas his, nilai normal 0,12-0,20 detik
6. Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai awal kompleks QRS dan merupakan penentu garis isoelektris. 7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J point.
8. Jika J point berada di bawah garis isoelektris disebut depresi J point dan jika diatas garis isoelektris disebut elevasi J point
9. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai dari kompleks QRS hingga akhir gelombang T. durasi normal tergantung umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-rata 0,38 detik
Sadapan EKG standar Rekama EKG standar 12 sadapan terdiri dari tiga sadapan ekstremitas standar, tiga sadapan ektremitas diperkuat (augmented) dan enam sadapan precordial. Masingmsing sadapan elektroda dihubungkan ke alat yang mengukur perbedaan potensial antara elektroda tertentu dan menghasilkan gambaran karakteristik tertentu pada EKG.
•
Sadapan Ekstremitas Standar ( sadapan bipolar ) Sadapan bipolar standar terdiri dari sadapan I, II, dan sadapan III yang mengukur
perbedaan
potensial
listrik antara lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I) lengan kanan
dengan
tungkai
kiri
(sadapan II) serta lengan kiri dengan tungkai kiri (sadapan III). Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama sisi dan jantung berada di tengah yang disebut segitiga Einthoven. Jika ketiga sadapan dipisah, maka sadapan I merupakan aksis horizontal dan membentuk sudut 0°. Sadapan II akan membentuk sudut
60° dan sadapan III membentuk sudut 120° dengan jantung aksis listrik ini disebut system referensi aksial dan digunakan untuk mengitung aksis jantung.
• •
Sadapan ektremitas diperkuat (augmented)
Sadapan unipolar (VR, VL, dan VF) dan sadapan precordial. Alat EKG dapat memperbesar amplitudo defleksi VR,VL VF hingga 50%. Sadapan ini dinamakan sadapan ekstremitas unipolar yang diperkuat dan diberi tanda aVR (augmented Voltage Right arm)
aVL
(augmented Voltage Left arm) dan aVF (augmented Voltage left Foot). Pada praktek sehari hari sadapan ekstreitas yang telah diperkuat ini lebih sering digunakan karena lebih muda dibaca •
Sadapan Prekordial (sadapan unipolar)
Lead V1
: ruang interkosta IV, tepi sternum kananLead V2
sternum kiri Lead V3
: pertengahan antara V2 dan V4
Lead V4
: ruang interkosta V, garis midklavikularis kiri
( V5-V9 diambil dalam bidang horizontal seperti V4 ) Lead V5
: garis aksilaris anterior kiri
Lead V6
: garis mid-aksilaris kiri
Lead V7
: garis aksilaris posterior kiri
Lead V8
: garis skapularis posterior kiri
Lead V9
: batas kiri kolumna vetebralis
: ruang interkosta IV, tepi
EKG yang serimg rutin digunakan terdiri dari 12 sadapan : I, II, III ; aVR aVL aVF ; V1 V2 V3 V4 V5 dan V6 Sumber : Dharma,Surya.Sistemika Interpretasi EKG Pedoman Praktis.Jakarta:Buku Kedokteran EGC
Tekanan darah Tekanan darah adalah tahanan perifer, curah jantung, volume darah, aliran balik vena, viskositas darah dan elastisitas dinding arteri. Ada dua jenis tekanan darah tekanan sistolik yang menggambarkan tekanan vertikel kiri pada waktu systole dan tekanan diastole yang merupakan tekanan terendah ketika ventrikel terisis selama diastole. Kedua tekanan ini diukur secara tidak langsung dalam arteri brakialis dengan menggunakan stetoskop serta sphygmomanometer dan pengukuran dilakukan dalam mm tekanan air raksa (mmHg). Tekanan yang tipikal bagi dewasa muda adalah 120/70 mmHg. Tekanan darah arteri dapat diukur secara langsung denngan menggunakan transduser tekanan arteri. Sumber: christine,brooker,.2001.kamus saku keperawatan, Jakarta:EGC Tekanan Darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup, yaitu pada diding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Asal tekanan darah. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan. a. Tekanan ventrikel kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat systole sampai serendah 0 mmHg saat Diastole. b. Tekanan Aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat systole sampai serendah 80 mmHg saat diastole 80 mmHg saat diastole. Rata-rata tekanan aorta 100 mmHg. c. Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100 mmHg0) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg diujung arteri sampai 10 mmHg diujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena kava superior dan inferior (dengan tekanan 0 mmHg).
Factor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah a. Curah jantung . tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya). b. Tahanan perifer terhadap aliran darah. Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa factor penentu: 1. Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah . 2. Panajang pembuluh. Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. 3. Radius pembuluh. Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya. •
Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.
•
Jika radius pembuluh dibagi dua,seperti yang terjadi pada vasokonstriksi, maka tahanan terhadap aliran akan meningkat enambelas kali lipat dan tekanan darah akan naik.
4. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat dari perubahan radius pembuluh darah. Pengukuran tekanan darah arteri sistolik dan diastolic 1. Tekanan darah diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan sfigmomanometer. a. Peralatanya terdiri dari menset lengan untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah blub pemompa manset untuk menghentikan aliran darah arteri barkial, dan sebuah katup untuk mengeluarkan udara dari manset. b. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi koroktoff, yaitu bunyi semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang
tertutup.bunyi dan pembacaan angka pada kolom raksa secara bersamaan merupakan cara untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolic. 2. Tekanan darah rata-rata pada pria dewasa muda adalah sistolik 120 mmHg dan diastolic 80 mmHg, biasanya ditulis 120/80. Tekanan darah pada wanita dewasa muda, baik sistolik maupun diastolic biasanya lebih kecil 10 mmHg dari tekanan darah laki-laki dewasa. Sumber: Sloane, ethel:2004, anatomi dan fisiologi,Jakarta: EGC
Curah Jantung (Cardiac Output) adalah volume darah yang yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut permenit) dan isi kuncup (volume darah yang di pompa perdenyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 70 denyut per detik, ditentukan oleh ritmisitas nodus SA ; isi sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut, menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/mnt, atau mendekati 5 liter per menit.
CURAH JANTUNG = KECEPATAN
x
ISI SEKUNCUP
Curah jantung tergantung pada : 1. Frekuensi denyut jantung 2. Tekanan darah 3. Kecepatan kembalinya darah ke jantung –aliran balik vena Dampak dari penurunan dari curah jantung : •
Pengiriman O2 ke jaringan berkurang. Pada awalnya, peningkatan denyut jantung, resp[irasi dan perasaan lelah hanya saat melakukan aktivitas yang lebih berat dari
aktivitas yang biasa dilakukan sehari-hari,tetapi jika ini berlanjut, dalam arti curah jantung semakin menurun, bahkan pada saat istirahat denyut jantung dan pernapasaan lebih cepat dan merasa lelah. •
Menurunnya curah jantung dari ventrikel kiri, menyebabkan sisa darah yang tidak terpompa di ventrikel meningkat sehingga pada saat ventrikel diastole, tekanan ventrikel masih tinggi dan akan menghambat pengisian ventrikel. Akibanya, darah residu di atrium yang akan menghambat aliran dari vena pulmonalis sehingga darah terkimpul di paru. Keadaan
ini akan
meningkatkan tekanan hidrostatis kapiler
pulmonalis dan perpindahan cairan ke intertisial dan terjadi edema paru dengan manifestasi pernapasan yang cepat dan dangkal serta terdengar bunyi paru suara rale pada auskultasi. •
Terkumpulnya darah pada paru menyebabkan tahanan paru menjadi tinggi sehingga beban ventrikel kanan meningkat. Keadaan ini akan memacu mekanisme adaptasi seperti pada ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunannya curah jantung dari ventrikel kanan. Hal ini akan menyebabkan darah tertahan dalam atrium kanan, pengosongan vena cava terhambat karena tekanan atrium masih tinggi, sehingga darah akan terkumpul di vena. Vena jug ularis yang mengalikan darahnya ke vena cavasuperior mengalami distensi, dan darah pada vena yang masuk melalui vena cava interior menghambat aliran dari pembuluh atau organ sehingga terjadi edema ekstremitas, asites, dan hepatomegali
Sumber : Anatomi fisiologi sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular : cambridge communication limited Sherwood, Lauralee.2012.Fisiologi Manusia� dari sel ke sistem edisi 6 “ . Jakarta : EGC
Faktor yang mempengaruhi kerja jantung : Internal 1. Beban awal Beban awak atau pengisian ventrikel kiri (preload) yang merupakan refleks dari pengisian volume kiri adalah suatu beban awal/derajat saat otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontrksi. Kekuatan jantung saat istirahat digambarkan oleh
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Beban awal berhubungan dengan panjang dan regangan otot jantung dan volume sekuncup.peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi leih kuat dan meningkatkan volume sekuncup dan curah jantung. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke ventrikel. Semakin regang otot – otot jantung sampai pada batas tertentu, semakin kuat kontraksinya. 2. Kontraktilitas Kontraktilitas merupakan kekuatan kontraksi miokard yang tidak bergantung pada faktor hemodinamik lainnya. Kontraktilitas dapat meningkat dengan stimulasi adregenik, kalsium atau agen inotropik lainnya. Kontraktilitas miokardium sangat memengaruhi volume sekuncup. Bila saraf simpatis yang menuju jantung dirangsang, maka aktivitas simpatis meningkat kontraktilitasnya. Frekuensi dan irama jantung juga memengaruhi kontraktilitas. 3. Beban akhir Beban akhir adalah tahanan yang terjadi saat darah dikeluarkan dari ventrikel. Ventrikel kiri harus melawan tahanan untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong darah selama kontraksi/fase sistolik atau disebut juga aortyc systolic pressure. Eksternal 1. Istirahat Istirahat menurunkan frekuensi denyut jantung, namun sebalinya apabila kita melakukan aktifitas maka frekuensi denyut jantung akan meningkat. 2. Peningkatan Usia Peningkatan usia akan menurunkan frekuensi jantung. Pada saat bayi, frekuensi jantung 120 – 140 saat lahir dan frekuensi ini akan menurun seiring peningkatan usia manusia. 3. Jenis Kelamin Pada wanita, frekuensi jantung sedikit lebih cepat dibandingkan dengan pria.
4. Emosi dan eksitasi Emosi dan eksitasi akan mempercepat denyut jantung.
Sumber : •
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Semba medika, Jakarta
•
Tindall, Bailliere. 2002 . Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat E/10. Buku Kedokteran EGC
BAB III KESIMPULAN Aktivitas berlebih merupakan salah satu faktor eksternal yang mempengaruhi kerja jantung , sesuai dengan pemicu. Kerja jantung di hubungkan dengan kelistrikannya , karena kerja jantung tanpa adanya aktivitas kelistrikan juga merupakan sesuatu hal yang mustahil , karena di dalam aktivitas kelistrikan jantung terdapat proses seperti depolarisasi , repolarisasi dan potensial aksi yang dapat memacu atau mendorong adanya kontraksi di otot jantung . aktivitas kelistrikan jantung berada di sel sel otot jantung seperti sel kontraktil dan sel ototritmik , seperti yang kita tahu otot jantung menghasilkan potensial aksi sendiri . Aktivitas kelistrikan jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG , yang bertujuan untuk melihat aktivitas kelistrikan pada waktu depolarisasi dan repolarisasi . Dalam kasus dinyatakan hasil EKG pasien normal karena setelah melakukan aktivitas berlebih tersebut pasien melakukan relaksasi , yang daapat menstabilkan tekanan darah . Posisi duduk akan membuat tekanan darah stabil dibandingkan dengan posisi berdiri .
Daftar Pustaka •
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Semba medika, Jakarta
•
Tindall, Bailliere. 2002 . Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat E/10. Buku Kedokteran EGC
•
Sumber: Sloane, ethel:2004, anatomi dan fisiologi,Jakarta: EGC
•
Sumber : Sherwood, Lauralee .2012 . Fisiologi Manusia “dari sel ke system edisi 6 “ . Penerbit Buku Kedokteran : Jakarta
•
Anatomi
fisiologi sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular : cambridge
communication limited