Guía de atención al recién nacido prematuro by nutribenanalitica

M.L. Couce Pico – A. Ávila Álvarez A. Concheiro Guisán – A. Pérez Muñuzuri

Guía de Atención al

ISBN 978-84-17844-76-9

RECIÉN NACIDO PREMATURO

Guía de Atención al

RECIÉN NACIDO PREMATURO

EDITORES

María Luz Couce Pico Alejandro Ávila Álvarez Ana Concheiro Guisán Alejandro Pérez Muñuzuri

Guía de Atención al RECIÉN NACIDO PREMATURO

EDITORES María Luz Couce Pico Alejandro Ávila Álvarez Ana Concheiro Guisán Alejandro Pérez Muñuzuri

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra. © 2020 ERGON C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-17844-76-9 Depósito Legal: M-14548-2020

A los prematuros y sus familias

AUTORES

Mª Guadalupe Alfonsín Somoza

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Beatriz Alvar Mantiñán

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Tatiana Amil Pena

Complexo Hospitalario Universitario de Lugo

Alejandro Ávila Álvarez

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Ana María Baña Souto

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Ramiro Blanco Montero

Hospital Quirón, A Coruña

Nuria Boronat González

Hospital Universitario La Fe, Valencia

Ana Concheiro Guisán

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

María Luz Couce Pico

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Pilar Crespo Suárez

Complexo Hospitalario Universitario de Pontevedra

Mª Begoña Dueñas Carazo

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Cristina Durán Fernández-Feijoo

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

José Ramón Fernández Lorenzo

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

José Luis Fernández Trisac

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Jesús Fuentes Carballal

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Clara Gajino Suárez

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Eva González Colmenero

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

María Luisa González Durán

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

Fátima Graña Silva

Complexo Hospitalario Universitario de Ourense

Martín Iriondo Sanz

Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona

Isabel Izquierdo Macián

Hospital Universitario La Fe, Valencia

Ruth Llano Fontela

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Isabel López Conde

Complexo Hospitalario Universitario de Lugo

Carolina López Sanguos

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Olalla López Suárez

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

José E. Luaces González

Complexo Hospitalario Universitario de Ferrol

Natalia Mandiá Rodríguez

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

María Ángeles Martínez Fernández

Complexo Hospitalario Universitario de Pontevedra

Raquel Martínez Lorenzo

Complexo Hospitalario Universitario de Pontevedra

Soledad Martínez Regueira

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Elena Maside Miño

Complexo Hospitalario Universitario de Ferrol

Alejandro Pérez Muñuzuri

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Marcelino Pumarada Prieto

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

María del Pilar Rodríguez de la Riva

Complexo Hospitalario Universitario de Lugo

Rosa María Romarís Barca

Complexo Hospitalario Universitario de Ferrol

Yolanda Saldeño Pérez

Hospital Quirón, A Coruña

Paula Sánchez Pintos

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

María Suárez Albo

Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

Andrea Sucasas Alonso

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

María Taboada Perianes

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Adela Urisarri Ruiz de Cortazar

Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Nuria Valiño Calviño

Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña

Concepción Olga Vilas Vázquez

Hospital do Salnés, Villagarcía, Pontevedra

Carlos Zozaya

Hospital for Sick Children, Toronto, Ontario, Canadá

PRÓLOGO Manuel Sánchez Luna Presidente de la Sociedad Española de Neonatología

Es para mi un honor, pero sobre todo un auténtico placer prologar esta magnífica Guía de atención al recién nacido prematuro. La Neonatología es una de las especialidades más jóvenes de la medicina, aún ni siquiera reconocida como tal por todos, donde sin embargo los avances en las últimas décadas han sido vertiginosos, a veces difíciles de adaptar a la clínica diaria y la atención neonatal. La prevención, el cuidado y el seguimiento de los recién nacidos prematuros es la esencia de la Neonatología. Sobre estos aspectos es quizás en los que más ha avanzado nuestra especialidad, con supervivencias impensables hace apenas 30 años y, lo que es un auténtico reto, un mejor manejo de estos pacientes y una reducción drástica de las secuelas más severas. La integración de la investigación, clínica y experimental, junto a una mayor especialización de la enfermería y la incorporación de la familia en el cuidado de estos pequeños, unidas a un seguimiento especializado están consiguiendo este “milagro”. Hoy no se entiende, ni debería ser admisible, una medicina que no esté basada en pruebas, más en nuestra especialidad, donde la extrema fragilidad de nuestros pacientes puede condicionar resultados inesperados a largo plazo; es por ello por lo que necesitamos de actualizaciones continuas aplicables en nuestro quehacer médico. Si algo nos caracteriza a los profesionales de la medicina es precisamente la humildad de aceptar el avance del conocimiento para cambiar conceptos e ideas que no se sustentan con los hechos. Precisamente es en la Neonatología donde más hay que investigar y aportar pruebas de los beneficios o no de intervenciones o terapias que puede que tengan beneficios en otras edades posteriores, pero que pueden tener consecuencias muy negativas si se aplican en nuestros pacientes. Por ello es muy de agradecer la aparición de guías de cuidados y manejo especializadas en recién nacidos y apoyadas en datos y estudios de calidad y no en prácticas rutinarias de dudoso valor científico. Además,

es necesaria la continua revisión y actualización de estas, para con ello mantener la excelencia de nuestro trabajo. Gracias a estas contribuciones donde los resultados de la investigación más reciente se plasman en recomendaciones y guías prácticas, podremos seguir avanzando en beneficio de nuestros pacientes y sus familias.

ABREVIATURAS

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ABT: antibioterapia ACM: arteria cerebral media aEEG: electroencefalograma de amplitud integrada AET: adecuación del esfuerzo terapéutico AI/Ao: aurícula izquierda/aorta ARA: ácido araquidónico BIPAP: sistema de presión positiva en la vía aérea de doble nivel BUN: nitrógeno ureico en sangre CCD: cuidados centrados en el desarrollo CI: coeficiente de inteligencia CIR: crecimiento intrauterino restringido CMV: citomegalovirus CPAP: presión de distensión continua en la vía aérea CRIB: Indice de riesgo clínico para el RN DAP: ductus arterioso persistente DBP: displasia broncopulmonar DHA: ácido docosahexaenoico DR: dificultad respiratoria DS: desviación estándar EC: edad corregida ECG: electrocardiograma EG: edad gestacional EMOP: enfermedad mineral ósea del prematuro EP: ecodensidades periventriculares EPO: eritropoyetina ESPGHAN: Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición FA: fosfatasa alcalina FC: frecuencia cardíaca FCF: frecuencia cardíaca fetal FiO2: fracción de oxigeno inspirado FN: falsos negativos FP: falsos positivos

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FR: frecuencia respiratoria FSC: flujo sanguíneo cerebral GH: hormona de crecimiento Hb: hemoglobina HIV: hemorragia intraventricular HMG: hemorragia de la matriz germinal HTA: hipertensión arterial Hto: hematocrito HTP: hipertensión pulmonar IAI: infección intramniótica IGF-1: factor de crecimiento insulínico 1 IGFBP: proteína transportadora del factor crecimiento insulinico IHP: infarto hemorrágico periventricular IL: interleuquina ILA: índice de líquido amniótico IMC: índice de masa corporal INSURE: Intubación/Surfactante/Extubación IP: índice de pulsatilidad IPPV: ventilación con presión positiva intermitente IR: índice de resistencia IV: vía intravenosa LES: lupus eritematosos sistémico LISA: técnica de administración menos invasiva de surfactante LM: lactancia materna LMD: lactancia materna donada LPV: leucomalacia periventricular MAP: presión media de la vía aérea MCT: triglicéridos de cadena media MIST: administración de surfactante por un método minimamente invasivo NE: nutrición enteral NEC: enterocolitis necrosante NICHD: Instituto Nacional de Salud y Desarrollo Humano NIRS: espectroscopia de infrarrojo cercano OAF: oxigenoterapia de alto flujo OMS: Organización Mundial de la Salud PAEG: peso adecuado a la edad gestacional PAM: presión arterial media PaO2: presión parcial de oxígeno arterial PC: perímetro de cráneo

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PCI: parálisis cerebral infantil PCR: proteína C reactiva PEAA: potenciales evocados auditivos automatizados PEEP: presión de distensión continua al final de la espiración PEG: pequeño para su edad gestacional PEV: potenciales evocados visuales PICC: catéter central de inserción periférica PIP: pico de presión inspiratoria PP: parto pretérmino PTH: paratohormona RCIU: restricción del crecimiento intrauterino RCP: reanimación cardiopulmonar RCTG: registro cardiotocográfico RM: resonancia magnética RN: recién nacido RNMBP: recién nacido de muy bajo peso al nacer RNEBP: recién nacido de extremo bajo peso RNEPT: recién nacido extremadamente prematuro RNPT: recién nacido prematuro RNT: recién nacido a término ROP: retinopatía de la prematuridad RPI: rama pulmonar izquierda RPM: rotura prematura de membranas RVS: resistencia vascular sistémica SB: sustancia blanca SDR: síndrome de distrés respiratorio SEGO: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia SENeo: Sociedad Española de Neonatología SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada SIPPV: ventilación con presión positiva intermitente sincronizada SNC: sistema nervioso central SRIF: síndrome de respuesta inflamatoria fetal SSF: suero salino fisiológico TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad TI: tiempo inspiratorio TP: trombopenia UCIN: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales n-VAF: ventilación de alta frecuencia nasal VAFO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria

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VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular VMC: ventilación mecánica convencional VMNI: ventilación mecánica no invasiva VNI: ventilación no invasiva VO: vía oral VPPI: ventilación con presión positiva intermitente

ÍNDICE

SECCIÓN 1. EL PERÍODO PRENATAL

1.1

Amenaza de parto prematuro..................................................... 3 N. Valiño Calviño, M. Taboada Perianes 1.2 Monitorización del bienestar fetal.............................................. 9 M.B. Dueñas Carazo, M.G. Alfonsín Somoza 1.3 Alteraciones del crecimiento fetal............................................ 16 J. Fuentes Carballal, B. Alvar Mantiñán 1.4 Rotura prematura de membranas............................................22 M. Taboada Perianes 1.5 Corioamnionitis .......................................................................... 28 M.L. González Durán, J.R. Fernández Lorenzo 1.6 Vía de parto................................................................................. 34 C. Gajino Suárez, R. Llano Fontela 1.7 Entrevista prenatal..................................................................... 38 A. Concheiro Guisán, M.L. González Durán, C. Durán Fernández-Feijoo 1.8 Límites de la viabilidad............................................................... 43 J.L. Fernández Trisac 1.9 Duelo tras pérdida neonatal......................................................46 J.L. Fernández Trisac

SECCIÓN 2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

2.1.

Transición a la vida extrauterina............................................... 53 A. Ávila Álvarez, E. González Colmenero, M. Iriondo Sanz Reanimación y estabilización en sala de partos.................... 59 E. González Colmenero, A. Ávila Álvarez, M. Iriondo Sanz Cuidados centrados en el desarrollo........................................ 64 N. Mandiá Rodríguez, A.M. Baña Souto Surfactante y síndrome de distrés respiratorio...................... 70 M.L. Couce Pico, A. Ávila Álvarez

2.2. 2.3 2.4

2.5

Sepsis precoz. Antibioterapia.................................................... 74 C. López Sanguos 2.6 Hipotensión, bajo gasto y soporte inotrópico......................... 78 J. Fuentes Carballal, M. Taboada Perianes 2.7 Manejo nutricional inicial: nutrición parenteral y enteral trófica.............................................................................. 85 A.M. Baña Souto 2.8 Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)............................... 91 A. Concheiro Guisán, J.E. Luaces González, E. Maside Miño 2.9 Ventilación mecánica invasiva.................................................. 97 A. Pérez Muñuzuri 2.10 Accesos vasculares.................................................................. 102 P. Crespo Suárez 2.11 Oxigenoterapia.......................................................................... 112 A. Sucasas Alonso

SECCIÓN 3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

3.1

Alteraciones del equilibrio ácido-base.................................... 119 T. Amil Pena, I. López Conde, M.P. Rodríguez de la Riva Alteraciones iónicas y de la glucosa....................................... 123 S. Martínez Regueira Apneas de la prematuridad...................................................... 132 E. Maside Miño, J.E. Luaces González, R.M. Romarís Barca Anemia, trombopenia e ictericia.............................................. 136 J.E. Luaces González, E. Maside Miño, R.M. Romarís Barca Sepis nosocomial......................................................................144 Y. Saldeño Pérez, R. Blanco Montero Ductus arterioso persistente en el prematuro...................... 150 A. Pérez Muñuzuri Retinopatía de la prematuridad..............................................156 J.L. Fernández Trisac Nutrición enteral en el RNPT. Lactancia materna. Bancos de leche materna........................................................160 O. López Suárez, M. Suárez Albo, C. Durán Fernández-Feijoo

3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8

3.9 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17

Suplementos nutricionales. Monitorización nutricional....... 168 O. López Suárez Enterocolitis necrosante.......................................................... 173 C. Zozaya, M.L. Couce Pico Displasia broncopulmonar....................................................... 178 A. Concheiro Guisán Enfermedad mineral ósea del recién nacido prematuro...... 185 A. Urisarri Ruiz de Cortazar Hemorragia de la matriz germinal. Infarto hemorrágico periventricular........................................................................... 191 R. Martínez Lorenzo, M.Á. Martínez Fernández Lesiones de la sustancia blanca en el recién nacido prematuro..................................................................................198 M. Pumarada Prieto Mortalidad. Adecuación del esfuerzo terapéutico................205 A. Concheiro Guisán, M.L. González Durán, M. Suárez Albo Dolor. Sedación y analgesia......................................................210 A. Ávila Álvarez, A. Sucasas Alonso Enfermedad vascular pulmonar crónica en el recién nacido prematuro..................................................................... 218 A. Pérez Muñuzuri

SECCIÓN 4. EL ALTA HOSPITALARIA

4.1

Cribado de enfermedades congénitas...................................225 M.L. Couce Pico, C. López Sanguos, P. Sánchez Pintos Programas de alta precoz........................................................230 Y. Saldeño Pérez, R. Blanco Montero Alimentación al alta.................................................................. 233 R. Blanco Montero, Y. Saldeño Pérez Recomendaciones al alta......................................................... 237 N. Mandiá Rodríguez, F. Graña Silva

4.2 4.3 4.4

SECCIÓN 5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

5.1

Programas de seguimiento a largo plazo.............................. 245 T. Amil Pena, I. López Conde, M.P. Rodríguez de la Riva Herramientas de evaluación del neurodesarrollo................. 249 N. Boronat González, I. Izquierdo Macián

5.2

5.3

Alimentación complementaria................................................255 R. Blanco Montero, Y. Saldeño Pérez 5.4 Monitorización del crecimiento...............................................259 R.M. Romarís Barca, E. Maside Miño, J.E. Luaces González 5.5 Vacunación en el recién nacido prematuro.......................... 263 C. López Sanguos 5.6 Parálisis cerebral y otras alteraciones del neurodesarrollo....................................................................... 268 M. Pumarada Prieto, E. González Colmenero, C. Durán Fernández-Feijoo 5.7 Escolarización........................................................................... 275 C.O. Vilas Vázquez 5.8 El adulto exprematuro.............................................................. 278 C.O. Vilas Vázquez

SECCIÓN 1

EL PERÍODO PRENATAL

1.1

Amenaza de parto prematuro..................................................... 3

1.2

Monitorización del bienestar fetal.............................................. 9

1.3

Alteraciones del crecimiento fetal............................................ 16

1.4

Rotura prematura de membranas............................................22

1.5 Corioamnionitis .......................................................................... 28 1.6

Vía de parto................................................................................. 34

1.7

Entrevista prenatal..................................................................... 38

1.8

Límites de la viabilidad............................................................... 43

1.9

Duelo tras pérdida neonatal......................................................46

AMENAZA DE PARTO PREMATURO

1.1

Nuria Valiño Calviño, María Taboada Perianes

JUSTIFICACIÓN La prematuridad es la complicación más frecuente en medicina materno-fetal y es la principal causa de morbi-mortalidad neonatal. Las complicaciones relacionadas con la prematuridad, principal causa de mortalidad en menores de 5 años, son responsables de aproximadamente un millón de muertes/año. Se estima que cada año nacen unos 15 millones de niños prematuros en el mundo. La tasa de parto pretérmino (PP) se encuentra entre el 5-12% y se ha mantenido invariable en los últimos años. Los efectos de la prematuridad en los recién nacidos, sus padres, y la sociedad, hacen del parto prematuro un problema de salud pública relevante. CLASIFICACIÓN El parto pretérmino es el que se produce desde el momento en que se alcanza la viabilidad fetal y antes de las 37 semanas de gestación. • Según sea el inicio puede ser: – Espontáneo: - 45% Contracciones. - 30% Rotura prematura de membranas pretérmino. – Iatrogénico (25%): por indicación médica ante complicaciones materno-fetales tales como preeclampsia o retraso de crecimiento intraútero, entre otros. • En función de la edad gestacional: ver Tabla 1. FACTORES DE RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO Nuestro conocimiento de las causas del PP espontáneo es todavía inexacto y esta entidad se considera un proceso de causa multifactorial. Uno de los principales factores de riesgo de parto pretérmino es el antecedente de parto pretérmino previo (Tabla 2, Fig. 1). DIAGNÓSTICO Presencia de dinámica uterina regular junto con modificaciones cervicales progresivas desde el límite de viabilidad hasta las 366 semanas. Ante esto, debemos establecer criterios de riesgo (Tabla 3).

Amenaza de parto prematuro

TABLA 1. Clasificación del parto pretérmino en función de la edad gestacional.

Prematuridad extrema Prematuridad severa Prematuridad moderada Prematuridad tardía

Edad gestacional a parto (semanas) < 28 sem 28-316 sem 32-336 sem 34-366 sem

Frecuencia 5% 15% 20% 60%

TABLA 2. Factores de riesgo de parto pretérmino. • Parto pretérmino previo • Antecedente de aborto en segundo trimestre de la gestación (14-24 sem) • Factores uterinos: cirugía cuello del útero, malformación uterina, incompetencia cervical, acortamiento cervical • Gestación múltiple • Conductuales: bajo peso materno pregestacional, periodo intergenésico corto (<6 meses), hábito tabáquico... • Demográficos: raza negra • Otros: infecciones, sobredistensión uterina, alteraciones vasculares...

Incompetencia cuello útero Sobredistensión uterina

Incompatibilidad inmune Alteración endocrina

Infección

Isquemia

Otros

Figura 1. Factores de riesgo de parto pretérmino.

1. EL PERIODO PRENATAL

TABLA 3. Evaluación del riesgo. Criterios clínicos • Bishop ≥ 5. • Parto pretérmino anterior antes 34 semanas. • Gestación múltiple. • Portadora cerclaje cervical. Criterios ecográficos • Longitud cervical < 5 mm antes de las 28 semanas. • Longitud cervical < 20 mm entre 28 y 316 semanas. • Longitud cervical < 15 mm a partir de la 32 semanas. Es alto riesgo si están presentes uno o más de estos criterios

La detección de fibronectina (glucoproteína producida por las membranas fetales y el trofoblasto) es equivalente a la medición de la longitud cervical, una fibronectina positiva equivale a un cuello uterino corto. MANEJO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO Tocolíticos Su uso se asocia a una prolongación del embarazo hasta 7 días. Entre ellos tenemos: nifedipino, atosiban, inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina) y betamiméticos. Entre los efectos adversos, destacar enrojecimiento, palpitaciones, hipotensión, náuseas y vómitos con el nifedipino; náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y disnea con el atosiban. Los betamiméticos tiene más efectos secundarios y más intensos por lo que a menudo no son tolerados: dolor torácico, disnea, palpitaciones, temblor, cefalea, hipotasemia, hiperglucemia, náuseas y taquicardia fetal. • Las recomendaciones sobre su uso varían mucho según el centro, de forma general: –– < 24 semanas: indometacina. –– ≥ 24 semanas: nifedipino. –– Riesgo cardiovascular/medicación antihipertensiva: atosiban • Terapia combinada: si a pesar de monoterapia, continua situación de PP, nifedipino con atosiban (aumentan riesgo de efectos adversos). • Tratamiento mantenimiento: no está demostrado su beneficio más allá de 48 horas. En caso de reinicio de la clínica, en embarazos ≤ 32 semanas o de dinámica muy sintomática se puede valorar prolongar su tratamiento.

Amenaza de parto prematuro

• Gestaciones gemelares: no existe evidencia específica sobre sus beneficios, aunque si mucha experiencia en el uso de nifedipino y atosiban. Corticoides Se debe realizar maduración pulmonar entre las 240 y las 346 semanas de gestación.La pauta más generalizada es con betametasona, 12 mg/24 h vía i.m. durante 2 días. Otras alternativa sería dexametasona 6 mg/12 h durante 2 días. Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se puede repetir el ciclo tras 14 días si persiste riesgo de parto inminente; se administrará una dosis única; las dosis de repetición no mejoran los resultados perinatales y aumentan efectos adversos a largo plazo (estudio MACS: Multiple Courses of Antenatal Corticoids for Pretern Birth). Amniocentesis La posibilidad de que una infección o una inflamación sea la causa de PP es más frecuente cuanto menor es la edad gestacional y más corto cuello uterino. En gestaciones únicas y < 32 semanas sería conveniente su realización para descartar infección/inflamación intraamniótica. Neuroprotección Según la evidencia actual sobre el uso del sulfato de magnesio como neuroprotector, y en las guías clínicas se recomienda: • En gestaciones únicas o múltiples entre las 240 y las 316 semanas: –– Riesgo parto inminente (aquel que puede producirse entre 4-6 h). –– Posibilidad de finalización electiva de causa materna o fetal en menos de 24 horas. La pauta será un bolo inicial de 4-6 g de sulfato de magnesio seguido de una perfusión de 1-2 g/h que se mantendrá un máximo de 12 h. Antibióticos No disminuyen el riesgo de PP salvo en el grupo de mujeres con antecedentes de PP y vaginosis bacteriana. Las indicaciones: • Bolsa amniótica en vagina • Amniocentesis: tinción de Gram con gérmenes o glucosa ≤ 5 mg/ dl o cultivo positivo.

1. EL PERIODO PRENATAL

–– Ampicilina 1 g/6 h i.v.+ gentamicina 80 mg/8 h i.v. + azitromicina 1 g vo. (monodosis) –– En alérgicas a betalactámicos: clindamicina 900 mg/8 h i.v. en vez de ampicilina. –– En caso de micoplasma: azitromicina 500 mg/24 h i.v. durante 7 días. Ante parto inminente y estreptococo grupo B (SGB) positivo o desconocido realizar profilaxis con penicilina o ampicilina (clindamicina o vancomicina en alérgicas) Cuidados generales El reposo en cama no ha demostrado que sea útil por lo que su indicación debe ser prudente. También se recomienda una dieta rica en residuos, valorando uso de laxantes. Tromboprofilaxis En gestantes con riesgo tromboembólico, se administra heparina de bajo peso molecular. Progesterona Tras un episodio de amenaza de PP, no se recomienda el uso de progesterona.

➜ DE UN VISTAZO • Ante una amenaza de PP, manejo integral de la gestante identificado factores de riesgo. • El mejor tocolítico que se debe usar es el que sea efectivo, económico, con menos efectos secundarios maternos y fetales. • Los antibióticos solo están indicados en pacientes con parto pretérmino inminente o con infección documentada. • El sulfato de magnesio debe usarse ante el parto inminente como neuroprotección. • Se debe administrar corticoides si están indicados. • La prevención de las complicaciones y las muertes debidas al parto prematuro comienza con un embarazo saludable.

Amenaza de parto prematuro

BIBLIOGRAFÍA –– Blencowe H, Cousens S, Chou D, et al. Born too soon: the global epidemiology of 15 million preterm births. Reprod Health. 2013; 10 Suppl 1: S2. –– Yoshida S, Martines J, Lawn JE, et al. Setting research priorities to improve global newborn health and prevent stillbirths by 2025. J Glob Health. 2016; 6: 010508. –– Liu L, Oza S, Hogan D, et al. Global, regional, and national causes of under-5 mortality in 2000-15: an updated systematic analysis with implications for the sustainable development goals. Lancet. 2016; 388: 3027-35. –– Moutquin JM. Classification and heterogeneity of preterm birth. BJOG 2003; 110(Suppl 20): 30-3. –– Parry S, Strauss JF. Premature rupture of the fetal membranes. N Engl J Med. 1998; 338: 663-70. –– Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, et al. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet. 2008; 371: 75-84. –– ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No.475: antenatal corticosteroid therapy for fetal maduration. Obstet Gynecol. 2011; 77: 422-4.

MONITORIZACIÓN DEL BIENESTAR FETAL

1.2

Mª Begoña Dueñas Carazo, Mª Guadalupe Alfonsín Somoza

El control del bienestar fetal consiste en la aplicación de una serie de pruebas para valorar el estado fetal en relación con la existencia de algún compromiso uteroplacentario donde las funciones de intercambio placentario puedan estar alteradas, detectando una situación de hipoxia crónica y poder actuar antes de que se produzcan daños irreversibles. No son útiles en cambios agudos como el desprendimiento placentario o accidentes agudos de cordón. INDICACIONES Debido a que su aplicación universal no ha demostrado una mejora significativa de los resultados neonatales, las indicaciones deben ser consideradas relativas. En general las aplicaremos en gestaciones con riesgo de pérdida fetal anteparto incrementada, bien por patología materna (diabetes mellitus pregestacional, hipertensión, lupus eritematoso, nefropatía severa, síndrome antifosfolipídico, hipertiroidismo mal controlado, hemoglobinopatías, cardiopatías cianógenas...), patologías relacionadas con la gestación (hipertensión gestacional, preeclampsia, diabetes mellitus gestacional, oligohidramnios, crecimiento fetal restringido, isoinmunización, muerte fetal previa, gestación múltiple monocorial...) así como en las gestaciones postérmino. INICIO Y PERIODICIDAD En gestaciones de riesgo elevado, será la propia patología la que indique el inicio y periodicidad de las pruebas. El momento más adecuado se sitúa en torno a las 32-34 semanas de gestación, si bien en gestaciones con muy alto riesgo se puede comenzar ya en la semana 26-28. La periodicidad de las pruebas no se puede generalizar. Lo más habitual es el intervalo semanal y en situaciones que aumenten el riesgo se pueden hacer dos o más veces por semana. PRUEBAS DISPONIBLES Los métodos biofísicos han superado a los bioquímicos (estudio hormonal placentario), y son los usados en la actualidad. Se basan en parámetros que están influenciados por el estado ácido-base fetal, pero

Monitorización del bienestar fetal

hay que tener en cuenta que también pueden verse influenciados por la prematuridad, ciclo vigilia-sueño fetal, exposición a fármacos, tabaco y anomalías del SNC fetal. I. Recuento de movimientos fetales Consiste en la percepción materna de los movimientos fetales. Útil como medida indirecta de la integridad y función del SNC. Se basa en que la reducción de la perfusión placentaria y la acidosis se asocia con una disminución de los movimientos. El momento adecuado para comenzar, es entre la semana 26 a 32. No está definido cuál es el número de movimientos fetales óptimo ni el tiempo de contaje ideal. La SEGO establece al menos 3 movimientos fetales/hora en 2 horas consecutivas, con la gestante en decúbito lateral y pendiente de su percepción, para considerarlo tranquilizador. Baja tasa de falsos negativos (FN), pero una alta tasa de falsos positivos (FP), de hasta el 70%. II. Test no estresante Consiste en la monitorización externa de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y de los movimientos fetales en ausencia de actividad uterina. El feto no acidótico y neurológicamente íntegro reacciona con ascensos transitorios de la FCF ante la presencia de movimientos fetales. Definimos ascensos transitorios como el incremento de la FCF mayor de 15 lpm por encima de la línea de base y con una duración de al menos 15”. • Patrón reactivo: presencia de 2 ascensos transitorios en 20 minutos. Antes de las 32 semanas, debido a la inmadurez fetal, se considera normal el incremento de al menos 10 lpm y con una duración de 10” (Fig. 1). • Patrón no reactivo: ausencia de ascensos transitorios. Puede indicar hipoxia. Otras causas: prematuridad, fármacos, hipoglucemia, sueño fetal. Prolongaremos la monitorización hasta 45 min descartando las causas anteriores y aplicando métodos de estimulación fetal para descartar la fase de sueño fetal (Fig. 2). Los resultados de este test están condicionados por la edad gestacional: hasta el 50% de los fetos sanos entre la 24 a 28 semanas de gestación, y el 15% de los fetos sanos entre la 28 y 32 semanas de gestación pueden presentar un patrón no reactivo, debido a la inmadurez de su SNC. • Patrón normal de FCF: línea de base de la FCF entre 120 a 160 lpm, con una variabilidad latido a latido de 5 a 25 lpm, ausencia de deceleraciones de la FCF (descensos de al menos 15 lpm por debajo de la línea de base, con una duración de 15 seg) y patrón reactivo. La

1. EL PERIODO PRENATAL

Figura 1.

Figura 2.

presencia de este patrรณn tiene una baja tasa de FN (solo 1,9 โ ฐ fetos con un patrรณn normal, son fetos con problemas de oxigenaciรณn). Su problema es la alta tasa de FP: hasta el 80% de los fetos con patrรณn de FCF no reactivo, (sin ser anormal o patolรณgico), son fetos sanos.

Monitorización del bienestar fetal

• Patrón anormal o patológico: taquicardia o bradicardia mantenida, disminución de la variabilidad, deceleraciones, ritmo sinusoidal o arritmia fetal. III. Test de estrés con las contracciones Valora la reserva respiratoria placentaria, ante una situación de hipoxia transitoria producida por contracciones uterinas, inducidas generalmente por la infusión de oxitocina i.v. y reflejadas a través de los patrones de la FCF. Hoy en día es una prueba casi en desuso, superada por la valoración mediante la ecografía doppler. IV. Perfil biofísico Los centros reguladores de la FCF y de los movimientos fetales son sensibles a los cambios en los niveles de oxigenación y pH sanguíneo. La observación de la actividad biofísica normal informa sobre la integridad de la función cerebral fetal lo que prueba la ausencia de hipoxemia sistémica. El compromiso fetal crónico se asocia con cambios en los patrones de FCF, con disminución de los movimientos fetales y respiratorios y con la presencia de oliguria secundaria a una centralización de la circulación fetal. Este perfil valora cinco parámetros: cuatro ecográficos y registro cardiotocográfico. Cada variable se valora de 0 a 2 puntos según esté presente o no (Tabla 1). V. Perfil biofísico modificado Reduce el perfil biofísico a dos variables: 1. Test no estresante, como marcador a corto plazo del estado de oxigenación fetal 2. Índice de líquido amniótico (ILA) como marcador crónico de función placentaria, reflejando redistribución vascular y disminución de la vascularización renal. ILA normal > 5 cm –– Normal: test reactivo e ILA > 5. Con una tasa de FN de 0,8‰. –– Anormal: cuando no cumple los dos criterios de normalidad. Tasa alta de FP: 60%. En este caso están indicadas otras pruebas de bienestar fetal como el perfil biofísico o el test de tolerancia a las contracciones. VI. Flujometría doppler feto-placentaria El estudio doppler permite evaluar el estado hemodinámico fetal. El estudio de las arterias umbilicales aporta información sobre la función útero-placentaria y la circulación feto-placentaria. El estudio del flujo en determinados vasos fetales nos permite valorar el estado hemodinámico fetal y su adaptación en estados de hipoxia.

1. EL PERIODO PRENATAL

TABLA 1. Valoración del compromiso fetal.

Variable biofísica Normal (2 p) Movimientos 1 o más episodios de respiratorios > 20 seg en 30 minutos

Ausente (0 p) Ausentes o ningún episodio de > 20 seg en 30 minutos Movimientos 2 o más movimientos del < 2 movimientos del corporales cuerpo o extremidades cuerpo o extremidades en 30 minutos en 30 minutos Extensión lenta con Tono 1 o más episodios de extensión con respecto regreso parcial a flexión a la flexión, tronco o extremidades RCTG reactivo No reactivo Líquido amniótico 1 o más bolsillos de Ningún bolsillo o < 2 cm > 2 cm en el eje vertical en el eje vertical Puntuación: • 10/10 y 8/10 con líquido amniótico normal son indicadores de ausencia de asfixia. • < 6/10: puntuación anómala, cuanto más próximo a 0, más riesgo de asfixia. • Líquido amniótico disminuido por sí solo, requiere un estudio más detallado. Tasa de FN 0,8‰. Tasa de FP hasta el 50%.

Indicada en casos de restricción de crecimiento fetal y en procesos capaces de producir restricciones crónicas de la función placentaria (hipertensión, LES, síndrome antifosfolipídico, diabetes pregestacional, vasculopatías, etc) también la valoración del estado de anemia fetal (isoinmunización Rh, ...). La flujometría doppler de las arterias umbilicales refleja la resistencia vascular a nivel placentario. Las velocidades de flujo diastólico bajas, ausentes o reversas reflejan un aumento de las resistencias vasculares placentarias, con destrucción de pequeñas arterias en las vellosidades placentarias terciarias, y funcionalmente con una dificultad en el intercambio feto-materno que puede ser causante de hipoxemia y acidemia fetal (Fig. 3). Ante una situación de hipoxemia el feto se adapta poniendo en marcha un mecanismo de centralización circulatorio mediado por catecolaminas, con una disminución de las resistencias vasculares a nivel

Monitorización del bienestar fetal

Figura 3.

cerebral, aumentando el flujo diastólico de la arteria cerebral media, y una disminución a nivel de la aorta torácica descendente (Fig. 4). ICP: índice cerebro-placentario. Es la relación entre el índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media y la arteria umbilical. Es probablemente el mejor predictor de resultados adversos fetales (comparado con el estudio de cualquiera de los vasos por separado). A nivel de la arteria cerebral media podemos detectar también la existencia de anemia fetal por una aumento del pico de velocidad sistólica, con una alta sensibilidad en casos de anemia severa (S 100%). En caso de anemia leve o moderada el rango de falsos positivos es del 15-28% (Fig. 5 ).

Figura 4.

Figura 5.

1. EL PERIODO PRENATAL

➜ DE UN VISTAZO • Un informe materno de disminución de los movimientos fetales debe evaluarse con un test no estresante, test de tolerancia a las contracciones, perfil biofísico o PBModificado. • Un test no estresante o PBM anómalos deben confirmarse con un perfil biofísico o test estresante. • El resultado de un P biofísico 6/10 en un feto pretérmino debería repetirse en 24 h. Un PB= 4 es indicación de finalizar la gestación, aunque en gestaciones menor de 32 semanas el manejo debería ser individualizado con supervisión intensa. PB< 4 es indicación de finalizar gestación. En caso de flujo diastólico ausente de la art umbilical se recomienda finalizar la gestación a la 34 semana, y ante la presencia de flujo reverso finalizar la gestación en la semana 32.

BIBLIOGRAFÍA –– Antepartum fetal surveillance. Practice Bulletin No. 145. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol. 2014; 124: 182-92. –– Fetal Health Surveillance Consensus Commitee. J Obstet Gynaecology Can. 2018; 40: e251-71. –– Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index versus single deepest vertical pocket as a screening test for preventing adverse pregnancy outcome. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (3): CD006593. –– Lalor JG, Fawole B, Alfirevic Z, Devane D. Perfil biofísico para la evaluación fetal en embarazos de alto riesgo. En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. –– Grivell RM, Alfirevic Z, Gyte GM, Devane D. Antenatal cardiotocography for fetal assessment. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (12): CD007863. –– SEGO. Control del bienestar fetal anteparto. En: Guía práctica de asistencia, actualizada enero 2009.

1.3

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL Jesús Fuentes Carballal, Beatriz Alvar Mantiñán

DEFINICIÓN En el control del crecimiento intrauterino de un feto podemos diferenciar: • Fetos de peso adecuado a la edad gestacional (PAEG). Peso mayor o igual al P10 para su edad gestacional. • Fetos de peso pequeño para su edad gestacional (PEG). Peso inferior al P10 para su edad gestacional. Dentro de este grupo se encuentran: Fetos constitucionalmente pequeños (50-70%). No presentan mayor riesgo de morbimortalidad. Son debidos a factores como la etnia materna, paridad, IMC bajo en la madre. • Fetos con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). Son fetos pequeños por una causa patológica. Esta causa puede ser materna, fetal o placentaria. La presencia de un RCIU es predictora de resultados perinatales adversos. Aunque el término crecimiento intrauterino restringido (CIR) inicialmente era sinónimo de RCIU, actualmente este término se reserva para todos aquellos niños con RCIU cuya causa es placentaria, definida por la presencia de un estudio doppler alterado. El subgrupo de niños CIR es un 20-30% de todos los niños con alteración en el crecimiento fetal y precisará un seguimiento específico (del mismo modo que cualquier niño con peso < P3 independientemente de su causa). La mayor morbimortalidad observada en los niños con alteraciones del crecimiento fetal se observa en este subgrupo. ESTUDIO DIAGNÓSTICO DEL FETO PEQUEÑO PARA SU EDAD GESTACIONAL (PEG) Ante la presencia de un niño PEG se debe obtener información de la historia clínica materna para buscar causas en la madre que influyan en el desarrollo fetal. En el estudio de las causas fetales son importantes la realización de una ecografía morfológica fetal detallada en busca de alteraciones morfológicas que orienten a la causa, así como estudios serológicos en la madre (CMV, parvovirus B19, rubéola, ...) para descartar la infección prenatal como causa del retraso ponderal. En casos de RCIU severo precoz o sospecha de síndrome polimalformativo se debe ofrecer la realización de estudio genético en líquido

1. EL PERIODO PRENATAL

TABLA 1. Causas más frecuentes de alteraciones del crecimiento fetal.

Fetos pequeños para la edad gestacional normales (50-70%) • Constitucional Crecimiento intrauterino restringido (20-30%) • Primario • Secundario (trombofilias, vasculopatías) Fetos pequeños para la edad gestacional anormales (10-20%) • Causa infecciosa (CMV, rubéola, herpesvirus..) • Síndromes cromosómicos (trisomía 18, triploidía, delección 4p, mosaicismo placentario) • Síndromes genéticos • Malformaciones congénitas • Consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína, ...) • Fármacos (hidantoínas, dicumarínicos, ...) • Enfermedades crónicas maternas (anorexia, cardiopatía, insuficiencia renal, ...)

amniótico. También se ofertará la realización de amniocentesis diagnóstica ante la sospecha serológica de una infección materna para la confirmación de infección en el feto. La presencia de alteraciones en el estudio doppler de las arterias uterinas maternas o arterias umbilicales del feto es diagnóstico de un origen placentario de la restricción del crecimiento. En la tabla 1 se muestran las causas más frecuentes en nuestro medio de alteraciones del crecimiento fetal. RCIU DE CAUSA PLACENTARIA. CIR Son fetos con un trastorno del crecimiento intraútero de causa placentaria, manifestado por una alteración en el estudio doppler prenatal. A este grupo se debe la mayor parte de la morbimortalidad encontrada en los fetos de bajo peso. Esto es debido a que a diferencia del resto de fetos con un deficiente desarrollo ponderal el niño CIR sufre prenatalmente de malnutrición e hipoxia crónica en mayor o menor grado. El estudio doppler permite hoy en día una graduación en la gravedad del niño CIR, permitiendo, además del diagnóstico causal, la evaluación de la progresión de la hipoxia crónica, midiendo la redistribución de flujo secundario que realiza el feto ante esta agresión para favorecer la perfusión de los órganos vitales (cerebro, corazón, suprarrenales) en detrimento de los demás órganos.

Alteraciones del crecimiento fetal

TABLA 2. Evaluación doppler del niño con restricción del crecimiento intrauterino. Estadio Correlación RCIU clínica Grado I Insuficiencia placentaria

Definición doppler IP Aut p> 95 IP AU p> 95 IP ACM p< 5*

Grado I + Grado II Insuficiencia Ausencia de placentaria moderada flujo diastólico en AU Grado III Insuficiencia Flujo reverso placentaria en AU grave IP DV p> 95 o ausente Grado IV Insuficiencia Flujo reverso en placentaria ductus venoso grave con acidosis fetal

Controles Vía de doppler Finalización parto 1-2 ≥ 37 Vaginal semanas semanas 2-4 días

≥ 34 semanas

Cesárea

24-48 horas

≥ 30 semanas

Cesárea

12-24 horas

Urgente si > 26 semanas

Cesárea

IP Aut: índice de pulsatilidad en arterias uterinas; IP AU: índice de pulsatilidad en arterias umbilicales; IP ACM: índice de pulsatilidad en arteria cerebral media; IP DV: índice de pulsatilidad en el ductus venoso.*Cualquiera de los datos doppler citados es definitorio de grado I.

En la tabla 2 exponemos los grados de insuficiencia placentaria que se pueden determinar con el estudio doppler prenatal, así como el seguimiento y la vía de parto por la que se optará en función del nivel. En la figura 1 mostramos unas gráficas somatométricas de un paciente que alcanza el grado CIR III donde se puede observar que tanto el PC como la longitud biparietal se mantienen estables gracias a la redistribución de flujo sanguíneo y solo se alteran en una fase tardía de la enfermedad. La enfermedad placentaria es causa de malnutrición e hipoxia crónica fetal progresiva (CIR), la respuesta de mediadores vasculares e inflamatorios placentarios puede provocar en la madre la presencia de sintomatología (preeclampsia, síndrome HELLP). Sin embargo la afectación materna no está siempre presente, depende de factores individuales de la madre y no se correlaciona con la gravedad de la función de la placenta. Así madres con preeclampsia grave pueden tener fetos en un estadio I de afectación y precisar de la finalización del embarazo como tratamiento de

1. EL PERIODO PRENATAL

Diámetro biparietal 120 110 100 90 80 70 mm 60 50 40 30 20 10 0 14

Índice líquido amniótico

Longitud de fémur

95%

15 95%

26 30 semana

0 14

95%

50 40 30 20

80 60

Perímetro abdominal

26 30 semana

10 0

Perímetro craneal

28 semana

Peso fetal estimado

450

400

95%

400 95%

5000

95%

350 5%

300

4000

350 300

6000

250 mm 200

g 3000

150

2000

100

250 mm 200

50 0

1000

50 16

24 28 semana

0 22

34 semana

Figura 1. Evolución somatométrica prenatal de un feto CIR III

su proceso (prematuridad iatrogénica) y por el contrario fetos con grados avanzados de afectación llegando incluso a la muerte fetal intraútero como estadio final pueden cursar en madres asintomáticas. En función de la edad gestacional en la que se inicia la sintomatología de la enfermedad placentaria se distinguen dos síndromes clínicos: CIR precoz y CIR tardío (Tabla 3). El CIR precoz es el más grave al provocar desnutrición e hipoxia crónica en un periodo de desarrollo fetal clave. En un 80% de los casos se acompaña de sintomatología materna (preeclampsia). El seguimiento doppler de estos niños es útil para definir el grado de afectación , la progresión y establecer un plan de seguimiento y toma de decisiones. Los nuevos protocolos de seguimiento han provocado una reducción de la muerte fetal intraútero en estos pacientes. Sin embargo la evolución postnatal a corto, medio y largo plazo de este subgrupo de niños que han sufrido gran estres fetal en estudios randomizados prospectivos aún no se ha determinado. El estudio doppler en el CIR tardío muestra alteraciones más leves, la enfermedad es menos progresiva aunque tiene riesgo de deterioro en las semanas finales de gestación por lo que se recomienda la finalizacion del embarazo en estos pacientes una vez hayan alcanzado la semana 37. La falta de controles ecográficos dirigidos en las últimas semanas

Alteraciones del crecimiento fetal

TABLA 3. Diferencias entre la enfermedad placentaria precoz y tardía.

CIR precoz Diagnóstico < 32 semanas Insuficiencia placentaria precoz Incidencia 1% embarazos Reto: el manejo clínico Enfermedad placentaria progresiva y severa (importante alteración en doppler) Alta asociación con preeclampsia Evolución a hipoxia crónica severa Evolución a redistribución de flujo significativa Alta mortalidad y morbilidad

CIR tardío Diagnóstico > 32 semanas Insuficiencia placentaria tardía Incidencia 3-5% embarazos Reto: el diagnóstico Enfermedad placentaria leve, posibilidad empeoramiento agudo. (menor afectación doppler, doppler AU normal, ICP alterado) Baja asociación con preeclampsia Evolución a hipoxia crónica leve Leve redistribución de flujo Baja mortalidad y morbilidad

de gestación o la dificultad para objetivar una progresión en descenso marcada de las curvas de peso provocan que el cribado de este proceso sea más difícil. El CIR tardío es la causa más frecuente de trastorno de crecimiento fetal de causa placentaria pudiendo alcanzar el 5% de los embarazos.

➜ DE UN VISTAZO • El feto con peso inferior al P10 es un feto pequeño para su edad gestacional (PEG). • El 50-70% de los niños PEG son fetos sanos y constitucionalmente pequeños. • El estudio del niño PEG está dirigido a la búsqueda de patología fetal, materna o placentaria como causa de una restricción de crecimiento intrauterino. • Si existe alteración doppler la causa es una insuficiencia placentaria (CIR), en función de la edad gestacional al diagnóstico se define un CIR precoz y tardío.

1. EL PERIODO PRENATAL

• El estudio doppler actual define, estadía y favorece el seguimiento del niño CIR. • La mayor morbimortalidad observada en los niños PEG tanto perinatal como a medio y largo plazo la provoca el subgrupo de niños CIR.

BIBLIOGRAFÍA –– Alfirevic Z, Stampalija T, Dowswell T. Fetal and umbilical Doppler ultrasound in high-risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev. 2017; (6): CD007529. –– Dall’Asta A, Brunelli V, Prefumo F, et al. Early onset fetal growth restriction. Matern Health Neonatol Perinatol. 2017; 3: 2 –– Figueras F, Gratacos E. An integrated approach to fetal growth restriction. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2017; 38: 48-58.

1.4

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS María Taboada Perianes

CONCEPTO Rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de integridad de las membranas ovulares antes de iniciarse el parto. Si esta se prolonga más de 24 horas hablamos de rotura prolongada de membranas. • RPM pretérmino < 37 semanas. Ocurre en el 2-4% de las gestaciones únicas, un 7-20% de las gestaciones gemelares y el intervalo de tiempo hasta el parto suele ser de una semana o más. • RPM previable cuando esta se produce antes de la semana 240 de gestación. Y representa un 30% de los partos pretérminos. ETIOPATOGENIA La causa más frecuente de RPM pretérmino es la idiopática. De entre las causas conocidas, la más frecuente es la infección intraamniótica subclínica, cuya prevalencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. FACTORES DE RIESGO • Rotura prematura de membranas en embarazos anteriores. • Infección del tracto genital inferior: vaginosis bacteriana. • Hemorragias de la primera y segunda mitad del embarazo. • Tabaquismo materno. • Otros: polihidramnios, malformaciones uterinas, embarazo múltiple, acortamiento cervical, desprendimiento placentario, colagenopatías, anemia, bajo nivel socioeconómico, trauma abdominal, índice de masa corporal bajo y envejecimiento prematuro de la placenta y las membranas fetales. Cuando la rotura prematura de membranas ocurre antes o en el límite de la viabilidad (< 23 semanas), puede ser secundaria a la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos: amniocentesis, cordocentesis, fetoscopia, cirugía fetal, cerclaje vaginal. COMPLICACIONES Ver tabla 1.

1. EL PERIODO PRENATAL

TABLA 1. Complicaciones.

• • • •

Neonatales: Infecciosas y relacionadas prematuridad • Distrés respiratorio • Sepsis neonatal • HIV • ECN • Mayor compromiso neurológico • Riesgo compresión del cordón (1-2%) RPM < 24 semanas de gestación Prematuridad: morbilidad edad gestacional dependiente Hipoplasia pulmonar (18%) Pérdida gestacional Deformidades esqueléticas Maternas: Infecciosas Corioamnionitis clínica (15-35%) Infección puerperal (15-20%) Desprendimiento placenta (2-5%) Sepsis (1%)

DIAGNÓSTICO • Anamnesis: la paciente refiere emisión de líquido amniótico (LA) a través de genitales externos. • Exploración: se objetiva salida de líquido amniótico a través del cérvix, tras maniobra de Valsalva. • Test de nitrazina: medición del pH vaginal mediante colocación de tira reactiva en fondo de saco vaginal posterior el viraje a azul (pH alcalino > 6,5) es altamente significativo. Sensibilidad 95%. • Ecografía: evidencia de oligoamnios no existente previamente. Tiene escasa sensibilidad y especificidad. • Determinación de parámetros bioquímicos: –– Insulin-like growth factor binding protein-1 –IGFBP-1– (Actim PROM test, Amnioquick): proteína sintetizada en el hígado fetal y la decidua. –– Placental alpha microglobulin-1 –PAMG-1– (AmniSure): proteína sintetizada por la decidua. La concentración de ambas proteínas en líquido amniótico es de 100 a 1.000 veces superior a la hallada en las secreciones cérvico-vaginales en casos de membranas íntegras. Solo se emplearán en caso de que no consigamos llegar a un diagnóstico claro con todas las demás pruebas y, preferentemente, en gestaciones pretérmino.

Rotura prematura de membranas

• Amniocentesis diagnóstica: en casos muy seleccionados, el diagnóstico definitivo puede realizarse instilando fluoresceína en la cavidad amniótica mediante amniocentesis. La detección de fluoresceína en vagina a los 30-60 minutos confirma el diagnóstico de RPM. MANEJO CLÍNICO • Comprobar edad gestacional, preferentemente por ecografía del primer trimestre. • Realizar cultivos vaginorrectales, para profilaxis de Streptococcus agalactiae. • Evaluar condiciones obstétricas, limitar tactos vaginales ya que disminuyen intervalo al parto y aumentan la morbilidad infecciosa. • Descartar corioamnionitis clínica y/o la pérdida del bienestar fetal (prueba no estresante o NST). Interpretar con cuidado en < 32 semanas, pues una prueba no reactiva puede indicar inmadurez. • Valoración del volumen de líquido amniótico: un índice < 5 cm o una columna máxima de < 2 cm se han asociado a un intervalo más breve al parto. • Valoración ecográfica del cuello uterino, el cuello corto es factor de riesgo de parto en 7 días. • Valorar riesgo de prolapso de cordón, ante presentaciones fetales no cefálicas. • En cerclajes cervical, si no hay evidencia de corioamnionitis, no es indicación para su retirada. • Traslado intraútero, una vez estabilizada la paciente, y según su edad gestacional si el centro no dispusiera de UCIN. TRATAMIENTO Antibioterapia La evidencia actual demuestra que la antibioterapia profiláctica indiscriminada puede favorecer la aparición de resistencias seleccionando las bacterias más patógenas y puede favorecer la alteración de la microbiota. La infección intraamniótica se asocia a un pronóstico perinatal peor, su identificación mediante amniocentesis permitiría seleccionar a las gestantes. Hay que identificar a las mujeres con sospecha de infección uterina (por criterios bioquímicos o microbiológicos) que se beneficiarían de un tratamiento antibiótico.

1. EL PERIODO PRENATAL

• Estrategia recomendada: ampicilina 1 g/6 h i.v. + gentamicina 80 mg/8 h i.v. + azitromicina 1 g v.o. monodosis hasta obtener resultados de cultivos. Suspender tratamiento en mujeres sin riesgo infeccioso. Durante el parto, realizar profilaxis antibiótica para Streptococcus agalactiae si no se dispone de resultado en las últimas 5 semanas o la paciente es portadora. Corticoterapia La evidencia cientifíca demuestra beneficio cuando se administran corticoides en mujeres con RPM entre las 240 y las 316 semanas de gestación por su reducción del riesgo de distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante y mortalidad neonatal sin aumentar los riesgos de sepsis neonatal o corioamnionitis clínica o sepsis materna. La mayoría de los expertos recomiendan también su administración entre las 32 y las 346 si no esta documentada la madurez pulmonar. Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se puede repetir el ciclo tras 14 días si persiste situación; se administrará una dosis única; las dosis de repetición no mejoran los resultados perinatales y aumentan efectos adversos a largo plazo (estudio MACS: Multiple Courses of Antenatal Corticoids for Pretern Birth). Tocólisis En RPM pretérmino la tocólisis puede permitir el efecto beneficioso de los corticoides y los antibióticos al prolongar la gestación durante al menos 48 horas en mujeres con dinámica uterina siempre que se haya descartado la infección intraamniótica subclínica, la corioamnionitis clínica o el desprendimiento de placenta. La seguridad de tratamientos tocolíticos más prolongados no ha sido establecida. Tratamiento hospitalario o domiciliario Las pacientes estables desde punto de vista clínico y analítico podrían realizar un manejo ambulatorio con control analítico y ecográfico seriado. INDICACIONES DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO (INDEPENDIENTEMENTE DE LA EDAD GESTACIONAL) • Desprendimiento de placenta. • Corioamnionitis clínica • Parto instaurado imparable.

Rotura prematura de membranas

• Muerte fetal y/o malformación fetal letal. • Compromiso de la salud materna y/o fetal. CONDUCTA SEGÚN EDAD GESTACIONAL RPM a las 340-366 semanas Existe acuerdo sobre la recomendación de finalizar la gestación a partir de las 34 semanas, ya que prolongarla hasta las 36 semanas aumenta el riesgo de corioamnionitis clínica y de compresión de cordón. En casos de mujeres que no hayan recibido pauta de maduración pulmonar con corticoides, es razonable demorar la finalización (sin tocólisis) a la espera de realizarla o completarla. RPM a las 240-336 semanas Debido a la mortalidad asociada a la prematuridad, estas gestaciones se benefician de un tratamiento expectante incluyendo la maduración pulmonar con corticoides, considerando la finalización a las 34 semanas. RPM < 240 semanas (RPM previable) Condición obstétrica infrecuente (1-7/1.000 gestaciones) con una importante morbilidad materna y morbimortalidad fetal. La morbilidad materna más frecuente es la corioamnionitis clínica tardía (hasta 37% de los casos) y el mal resultado perinatal se asocia a una prematuridad extrema, muerte fetal por compresión del cordón y anhidramnios, o debido a hipoplasia pulmonar. Además, los fetos con oligoamnios grave tienen mayor riesgo de sufrir desaceleraciones intraparto, mayor tasa de cesáreas, mayor riesgo de corioamnionitis clínica, test de Apgar más bajos y más deformidades esqueléticas. En general, la mayoría de las sociedades internacionales no recomiendan el uso de antibióticos profilácticos y/o la maduración con corticoides; no obstante, su uso será un criterio individualizado en función de parámetros obstétricos, estadísticas de morbi-mortalidad de UCIN del centro y, fundamentalmente, del deseo de los padres. No existe acuerdo sobre el manejo obstétrico óptimo ni referencia en la bibliografía sobre los riesgos y beneficios de una actitud expectante domiciliaria frente al ingreso hospitalario. No obstante, en RPM estables desde punto de vista clínico y analítico, se debe efectuar control ambulatorio semanal planteándose la finalización de la gestación a las 32-34 semanas.

1. EL PERIODO PRENATAL

➜ DE UN VISTAZO • Los principales factores de riesgo son partos pretérmino o RPM en embarazos previos. • Evitar tactos vaginales a menos que existan signos de parto inminente. • Antes de cualquier manejo, tener presente las indicaciones para interrumpir el embarazo. • Tomar muestras para exámenes de laboratorio antes de iniciar cualquier tratamiento. • El manejo depende de la edad gestacional.

BIBLIOGRAFÍA –– Practice Bulletin No. 160: Premature rupture of membranes. Obstet Gynecol. 2016; 127: e39-51. –– Kenyon S, Boulvain M, Neison JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (12): CD001058. –– Kenyon S, Pike K, Jones DR, et al.Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with preterm rupture of the membrabes: 7-years follow-up of the ORACLE I trial. Lancet. 2008; 372: 1310-8. –– ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologist. Obstet Gynecol. 2007; 109: 1007-19. –– Waters TP, Mercer BM. The management of preterm premature rupture of the membranes near the limit of fetal viability. Am J Obstet Gynecol. 2009; 201: 230-40. –– ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No. 475: antenatal corticosteroid therapy for fetal maduration. Obstet Gynecol. 2011; 77: 422-4.

1.5

CORIOAMNIONITIS María Luisa González Durán, José Ramón Fernández Lorenzo

DEFINICIÓN La corioamnionitis se define como la infección del corion, amnios o ambos, aunque también se utiliza el término de infección intramniótica (IAI), ya que a menudo, afecta al líquido amniótico, feto, cordón umbilical, placenta y membranas. Su incidencia se sitúan entre un 1-10% de todas las gestaciones, pudiendo alcanzar en casos de rotura prematura de membranas en pretérmino hasta un 40-50%. MICROBIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Se han descrito varias vías de infección, siendo la más frecuente la vía ascendente, causada por microorganismos de la flora vaginal o entérica. Este tipo de infección se asocia con más frecuencia a la rotura de membranas, aunque puede presentarse con membranas intactas. Otras vías de infección son la hematógena y la transuterina, relacionada con procedimientos obstétricos invasivos como la amniocentesis, biopsia del corion, fetoscopia, etc. La corioamnionitis es típicamente polimicrobiana, los microorganismos aislados con más frecuencia son los micoplasmas (Ureaplasma y Mycoplasma), los anaerobios (Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp), bacilos gramnegativos entéricos (Escherichia coli) y estreptococo grupo B. Dentro de los factores de riesgo más frecuentes de corioamnionitis se incluye: la rotura prolongada de membranas, tactos vaginales frecuentes, trabajo de parto prolongado, nuliparidad, parto pretérmino, infecciones urogenitales, monitorización fetal invasiva, etc. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de corioamnionitis puede ser: clínico, microbiológico (cultivo positivo de líquido amniótico o placenta) y/o histopatológico (evidencia microscópica de infección o inflamación), aunque su diagnóstico se basa, generalmente en los hallazgos clínicos, siendo el criterio fundamental la fiebre materna. Los hallazgos clínicos se definían clásicamente, según los criterios de Gibbs (1982):

1. EL PERIODO PRENATAL

• Fiebre materna (>37,8ºC) y 2 o más de los siguientes: –– Taquicardia materna (>100 lpm). –– Taquicardia fetal (>160 lpm). –– Leucocitosis materna (>15.000/mm3) –– Irritabilidad uterina. –– Líquido amniótico maloliente o purulento. En el año 2015, tras una reunión de un grupo de expertos multidisciplinar, en el National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) se propone el término de “Inflamación o Infección o ambos (Triple I)”, para sustituir al de corioamnionitis. De acuerdo con las nuevas recomendaciones, la clasificación de Triple I y de fiebre materna se muestra en la Tabla 1. TABLA 1. Clasificación de Triple I y de fiebre materna.

Fiebre materna aislada (no Triple I) Fiebre > 39ºC o fiebre 38-39ºC que se mantiene > 38ºC durante 30 minutos. Sospecha de Triple I • Fiebre de origen no claro más cualquiera de las siguientes situaciones. –– Taquicardia fetal durante al menos 10 minutos. –– Leucocitosis materna > 15.000 cel/mm3 en ausencia de tratamiento con corticoides. –– Líquido purulento procedente del canal cervical. Triple I confirmada • Todos los anteriores más uno o más de los siguientes hallazgos: –– Tinción Gram positiva de líquido amniótico. –– Glucosa < 15 mg/dl en líquido amniótico –– Cultivo de líquido amniótico positivo –– Estudio histológico de la placenta compatible con infección

En dicha clasificación se incide en la necesidad de realizar un correcto diagnóstico de la fiebre materna, puesto que la fiebre, por sí sola, no equivale a corioamnionitis y no siempre sería necesario administrar tratamiento antibiótico a la madre. Por ello es importante descartar otras causas de fiebre como: pielonefritis, infecciones respiratorias, analgesia epidural, hipertiroidismo, deshidratación, temperatura ambiental elevada o administración de prostaglandinas para la inducción del parto.

Corioamnionitis

Cuando no están presentes todos los hallazgos clínicos, sobre todo la fiebre, se denomina corioamnionitis subclínica, la cual puede manifestarse únicamente como parto prematuro, con o sin rotura de membranas. La incidencia de coriamnionitis histológica subclínica es mucho más frecuente que la corioamnionitis clínica, y su incidencia es mayor en los RN prematuros (40%) que en los a término (10%). MANEJO DE LA MADRE La terapia antibiótica intraparto se debe iniciar ante la sospecha diagnóstica, ya que el inicio precoz del tratamiento antibiótico reduce la frecuencia y la gravedad de la infección neonatal y complicaciones maternas. Esta indicado finalizar la gestación induciendo el parto, si es preciso. La cesárea no está indicada, salvo criterios obstétricos. En caso de parto prematuro se debe administrar pauta de maduración con corticoides, aunque esto no debe demorar la finalización de la gestación. El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro con cobertura para patógenos frecuentes. La pauta más utilizada es: ampicilina (2 g/6 horas IV) y gentamicina (5 mg/kg cada 24 horas IV o 1,5 mg/kg cada 8 horas IV). Cuando se practique una cesárea deberá añadirse un antibiótico frente a bacterias anaerobias, como clindamicina o metronidazol. La duración del tratamiento postparto no se ha determinado de manera concluyente, hay autores que mantienen el tratamiento hasta que las madres estén afebriles y asintomáticas durante al menos 24-48 horas. Otros autores defienden que no se requieren dosis de antibióticos tras el parto vaginal y en caso de cesárea, se administrará al menos una dosis adicional. Entre las complicaciones maternas destacan la endometritis postparto, atonía uterina, hemorragia postparto por afectación en la contractilidad del miometrio, etc. En el parto por cesárea aumenta el riesgo de infección de la herida quirúrgica, tromboflebitis pélvica séptica o absceso pélvico. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO El mecanismo por el que se produce daño fetal en el contexto de una infección intraamniótica se explica a través del llamado síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF). Este síndrome se caracteriza por una elevación de citocinas proinflamatorias en la circulación fetal (IL-6, IL-8, TNF-α). El aumento de estas citocinas, fundamentalmente la IL-6, en sangre fetal y en líquido amniótico se ha correlacionado con el desarrollo de secuelas fetales y neonatales graves como: muerte intraútero, sepsis

1. EL PERIODO PRENATAL

Fiebre materna antes del parto Sospecha de corioamnionitis (Triple I)

Fiebre materna aislada

EG < 34* semanas

EG ≥ 34 semanas

Iniciar tratamiento ABT Asintomático

EG < 34 semanas

Corioamnionitis (Triple I) confirmada

EG ≥ 34 semanas

Iniciar tratamiento ABT

Iniciar tratamiento ABT Afectación clínica

Asintomático

Afectación clínica

*Hay otros autores, como Peng CC, et al., que en el grupo de RN < 34 semanas con fiebre aislada, si están asintomáticos y los marcadores de laboratorio son negativos, recomiendan realizar observación clínica, sin tratamiento antibiótico.

Figura 1. Algoritmo de actuación del RN hijo de madre con corioamnionitis. (Tomado de: Higgins RD, Saade G, Polin RA, et al. Evaluation and Management of Women and Newborns with a maternal diagnosis of choriamnionitis: Summary of a workshop. Obstet Gynecolol 2016; 127: 426-36).

neonatal, hemorragia intraventicular, parálisis cerebral, displasia broncopulmonar, retinopatía de la prematuridad, enterocolitis necrotizante y ductus arterioso permeable. Siguiendo las recomendaciones realizadas por el grupo de expertos del NICHD en el año 2015, el manejo del recién nacido dependerá fundamentalmente de: la edad gestacional, la clínica de sepsis y del diagnóstico materno. Por ello es importante diferenciar entre la fiebre materna aislada, sospecha de corioamnionitis (Triple I) o corioamnionitis (Triple I confirmada). Proponemos el siguiente algoritmo de actuación para el manejo del recién nacido (Fig. 1). Al recién nacido se le realizará valoración clínica, y en los casos necesarios, evaluación diagnóstica que incluye: hemocultivo (≥ 1 ml), hemograma, primera PCR entre las 6-12 horas de vida y valorar repetir a las 24 horas. Si presenta signos o síntomas de sepsis se realizará

Corioamnionitis

además estudio de líquido cefalorraquídeo (cuando la estabilidad del paciente lo permita, porque es recomendable hacerla aunque sea de forma demorada) y radiografía o ecografía de tórax si existe clínica respiratoria asociada. La valoración clínica del recién nacido, deberá de realizarse de manera frecuente, sobre todo en aquellos casos que permanezcan en la Maternidad sin tratamiento antibiótico. Puede ser útil el empleo de la calculadora de sepsis, que nos podría ayudar a decidir si tratar o no, en caso de sospecha de corioamnionitis, aunque debemos tener en cuenta que la calculadora de sepsis solo está validada para RN > 34 semanas. En cuanto a los biomarcadores, existe gran controversia ya que no hay ningún marcador ideal en la actualidad. Los más utilizados son la procalcitonina, la proteína C reactiva (PCR) y la IL-6. El hemocultivo sigue siendo el gold standard. La mayoría de los protocolos siguen recomendando la utilización de biomarcadores para ayudar al diagnóstico de sepsis en el recién nacido, aunque dando prioridad a la clínica. La pauta antibiótica más empleada es ampicilina y gentamicina IV, y en caso de meningitis ampicilina y cefotaxima IV. En cuanto a la duración del tratamiento, se desconoce cuál es la duración óptima, la mayoría de los autores concluyen que en recién nacidos asintomáticos, el tratamiento antimicrobiano no debería mantenerse más de 48 horas, si el hemocultivo es negativo. Sin embargo la administración previa de tratamiento antibiótico a la madre y la preocupación por la rentabilidad de los hemocultivos (de ahí la importancia de recoger un volumen suficiente para garantizar su rentabilidad), hacen que habitualmente el tratamiento antibiótico se mantenga durante más tiempo. Proponemos que en casos de recién nacido asintomático y hemocultivo negativo, no se supere los 5 días de tratamiento, y en los casos sintomáticos y/o hemocultivo positivo la duración debería de ser la misma que en sepsis vertical.

➜ DE UN VISTAZO • La corioamnionitis es típicamente polimicrobiana y la vía de infección más frecuente es la ascendente. • Es la causa más frecuente de infección periparto y su incidencia en mayor en los partos prematuros, siendo el factor de riesgo con el que más se asocia la rotura prematura de membranas.

1. EL PERIODO PRENATAL

• Su diagnóstico en fundamentalmente clínico, siendo el criterio fundamental la fiebre materna. • Una buena coordinación entre el equipo de Obstetricia y Neonatología, junto con la utilización de los mismos protocolos para el diagnóstico de corioamnionitis y fiebre materna, mejoraría el manejo de la madre y del recién nacido, y evitaría tratamientos innecesarios.

BIBLIOGRAFÍA –– Higgins RD, Saade G, Polin RA, et al. Evaluation and management of women and newborns with a maternal diagnosis of choriamnionitis: Summary of a workshop. Obstet. Gynecolol. 2016; 127: 426-36. –– Peng CC, Chang JH, Lin HY, et al. Intrauterine inflammation, infection, or both (Triple I): a new concept for chorioamnionitis. Pediatr Neonatol. 2018; 59: 231-7. –– Alan TN, Vincenzo B. Intra-amniotic infection (clinical chorioamnionitis or triple I). Dsiponible en: www. uptodate.com [last updated: Jan 15, 2020]. –– Tita AT, Andrews WW. Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis. Clin Perinatol. 2010; 37: 339-54. –– Maki Y, Furukawa S, Nakayama T, et al. Clinical chorioamnionitis criteria are not sufficient for predicting intra-amniotic infection. J Matern Fetal Neonatal Med. 2020; 8: 1-6. –– Sahni M, Franco-Fuenmayor M, Shattuck K. Management of late preterm and term neonates exposed to maternal chorioamnionitis. BMC Pediatrics. 2019; 19: 282. –– Woodd S, Montoya A, Barreix M, et al. Incidence of maternal peripartum infection: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2019; 16: e1002984. –– Chapman E, Reveiz L, Bonfill C. Antibiotic regimens for management of intra-amniotic infection (Protocol). Cochrane Database Syst Rev. 2014; (4): CD010976. –– Sepsis neonatal de inicio precoz. Disponible en: http: //www.upiip.com/sites/ upiip.com/files/2019-02-SNIP2_0.pdf –– Puopolo KM, Draper D, Wi S, Newman TB, et al. Estimating the probability of neonatal early-onset infection on the basis of maternal risk factors. Pediatrics. 2011; 128: e1155-63. –– Escobar GJ, Puopolo KM, Wi S, et al. Stratification of risk of early-onset sepsis in newborn ≥ 34 weeks´gestation. Pediatrics. 2014; 133: 30-6.

1.6

VÍA DE PARTO Clara Gajino Suárez, Ruth Llano Fontela

La literatura referente a la vía de parto en prematuros está constituida por estudios heterogéneos, retrospectivos, con sesgos significativos y un número de casos muy limitado, de forma que no pueden realizarse recomendaciones categóricas con el nivel de evidencia disponible. En el pasado, se asumía que la cesárea electiva reducía los porcentajes de morbimortalidad neonatal, sin embargo no existen estudios randomizados controlados que validen esta afirmación y tampoco se dispone de resultados a medio-largo plazo, de forma que hoy en día, la vía óptima de parto en prematuros continúa siendo controvertida. Muchos estudios retrospectivos que objetivaban peores resultados de los nacidos mediante parto vaginal se encuentran sesgados, dado que resultaba una práctica clínica habitual la realización de una cesárea a los prematuros con mejor pronóstico, mientras que se dejaba evolucionar vía vaginal a aquellos con mayor compromiso, prevaleciendo en estos casos el interés materno. Es importante destacar que solo el 30% de pacientes que ingresa catalogada como amenaza de parto pretérmino tiene un parto prematuro, de modo que al realizar de forma generalizada una cesárea electiva a estas pacientes se aumentarían las tasas de prematuridad de forma iatrogénica. Debe valorarse cuidadosamente el balance riesgo-beneficio, ya que la realización de una cesárea para obtener un potencial beneficio neonatal que resulta incierto, incrementaría la morbimortalidad materna de forma no despreciable. La edad gestacional, el número de fetos, la estática fetal y las condiciones cervicales han de ser tenidas en cuenta. RESULTADOS MATERNOS La cesárea es una cirugía mayor cuya morbimortalidad es muy superior a la del parto vaginal, aunque no debemos olvidar que ningún tipo de parto está exento de riesgos. La tasa de desgarros de tercer y cuarto grado es superior en el parto vaginal frente a la cesárea, con el consiguiente aumento del riesgo de incontinencia fecal, sin embargo, diferencias a nivel de las tasas de incontinencia urinaria a largo plazo no han podido establecerse con claridad.

1. EL PERIODO PRENATAL

Las ventajas de la vía vaginal a nivel de recuperación, estancia hospitalaria y éxito para instaurar la lactancia han sido ampliamente constatadas. La cesárea electiva presenta mayores tasas de morbilidad severa frente al parto vaginal (2,7% vs 0,9%). A corto plazo, la cesárea supone un aumento del riesgo de hemorragia, transfusión sanguínea, histerectomía (tasas x 10-20), íleo post-quirúrgico, lesión intestinal y urológica, eventos tromboembólicos (x 10), embolismo de líquido amniótico (x 6), infección mayor, complicaciones anestésicas y muerte materna, siendo esta 2-3 veces superior en caso de las cesáreas programadas y 4 veces superior en cesáreas urgentes. A largo plazo la cesárea supone mayor riesgo de anomalías en la placentación como el acretismo o la placenta previa y mayor frecuencia de resultados obstétricos adversos, incrementando el riesgo de aborto, gestación ectópica y esterilidad. También se asocia un aumento de la incidencia de presentaciones anómalas, trabajo de parto prolongado, parto pretérmino, restricción del crecimiento fetal, muerte fetal intraútero inexplicada a las 39 semanas (x 2) y muerte neonatal (x 2). Supone además un aumento del riesgo de rotura uterina en futuras gestaciones (0,5-1%), así como de parto mediante cesárea, con el consiguiente aumento de la morbimortalidad. Tampoco se pueden obviar las dificultades técnicas inherentes a la cesárea pretérmino, que son inversamente proporcionales a la edad gestacional. El 30-42% de las cesáreas en prematuros extremos requieren una incisión clásica o corporal frente al 1% de cesáreas por encima de la 37 semana. Este tipo de incisión se asocia a mayor sangrado intraquirúrgico y a cicatrices menos robustas, que implican mayor riesgo de rotura uterina y desaconsejan realizar un intento de parto vaginal en sucesivas gestaciones. RESULTADOS NEONATALES Es bien conocido que los nacidos mediante parto vaginal presentan una mejor adaptación fisiológica a nivel respiratorio, hematológico e inmunológico. El parto tiene un efecto protector a nivel de morbilidad respiratoria neonatal que es una constante a todas las edades gestacionales, disminuyendo las tasas de distrés respiratorio y taquipnea transitoria del recién nacido. Los prematuros nacidos vía vaginal también parecen presentar mejor puntuación en el test de APGAR, menos infecciones y menores tasas de ingreso en UCIN. Algunos estudios objetivan mayores tasas de morbilidad respiratoria, enterocolitis necrosante, sepsis y mortalidad en prematuros < 32 semanas nacidos mediante cesárea.

Vía de parto

Algunos autores reportan mayor riesgo de trauma neonatal, asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-isquémica en los prematuros nacidos vía vaginal. En este sentido, también se han descrito un 1-2% de lesión fetal incisa durante la histerotomía y riesgo de asfixia vinculada a hipoperfusión placentaria secundaria a la analgesia regional durante la cesárea. Una reciente revisión Cochrane no encuentra diferencias significativas a nivel de asfixia perinatal, encefalopatía hipoxico-isquémica ni mortalidad neonatal. VÍA DE PARTO EN FUNCIÓN DE LA PRESENTACIÓN FETAL • Presentación cefálica: Al no existir evidencias de que la cesárea mejore los resultados perinatales, la vía vaginal se considera de elección por sus ventajas a nivel de morbimortalidad materna. • Presentación podálica: Aunque la morbilidad perinatal es similar, parece que en la cesárea la mortalidad perinatal es menor, sobre todo en nacidos < 32 semanas o < 1.500 g. No se han encontrado diferencias a nivel de supervivencia global ni supervivencia sin secuelas graves a 2 años. • Gestaciones gemelares: –– Cefalica-Cefálica: parto vaginal. –– 1º no cefálico: cesárea. –– Cefálica-No cefálica: ·· > 32 semanas: parto vaginal ·· < 32 semanas o PFE< 1.500: aunque no parecen existir diferencias significativas a nivel de morbimortalidad, algunos autores refieren peores resultados del 2º gemelo no cefálico en la vía vaginal, por lo cual la cesárea es la conducta más aceptada. VÍA DE PARTO EN GESTACIONES EN EL LÍMITE DE LA VIABILIDAD (22-246 SEM) Si la vía de parto resulta controvertida en caso de los prematuros en general, los datos a estas edades gestacionales son todavía más limitados. En fetos en presentación cefálica es preciso individualizar la decisión en función de la situación clínica de cada paciente. No parecen existir diferencias significativas a nivel de resultados neonatales en función de la vía de parto, aunque algunos autores vinculan el parto vaginal con un aumento del riesgo de hemorragia intraventricular. El intento de parto vaginal es una opción razonable, sobre todo en pacientes de elevado riesgo quirúrgico. En caso de fetos en presentación podálica, parece que la cesárea disminuye la mortalidad perinatal.

1. EL PERIODO PRENATAL

En caso de gestaciones gemelares con presentación cefálica-no cefálica las evidencias son muy limitadas. A pesar de que no existen datos a favor de que la cesárea presente menores tasas de mortalidad o daño cerebral severo la realización de una cesárea es la conducta más generalizada. En caso de trabajo de parto avanzado la vía vaginal no parece empeorar los resultados perinatales. ➜ DE UN VISTAZO • La vía vaginal se asocia a menor morbimortalidad materna. • En cefálica la vía de parto más aceptada es la vaginal. • La cesárea parece disminuir la mortalidad en fetos en podálica y 2º gemelo en presentación no cefálica, pero no está claro que mejore los resultados a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA –– Alfirevic Z, Milan SJ, Livio S. Europe PMC Funders Group Caesarean section versus vaginal delivery for preterm birth in singletons. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (6): CD000078. –– Fridman M, Jackson S, Korst L, et al. Cesarean versus vaginal delivery: Whose risks? Whose benefits? Am J Perinatol. 2012; 29: 7-18. –– Gluck O, Tairy D, Bar J, et al. The impact of mode of delivery on neonatal outcome in preterm births. J Matern Neonatal Med. 2019 [En prensa]. doi: 10.1080/14767058.2019.1627319. –– Dolggun ZN, Inan C, Altintas AS, et al. Is there a relationship between route of delivery, perinatal characteristics, and neonatal outcome in preterm birth? Niger J Clin Pract. 2018; 21: 312-7. –– Lorthe E, Sentilhes L, Quere M, et al; EPIPAGE-2 Obstetrics Writing Group. Planned delivery route of preterm breech singletons, and neonatal and 2-year outcomes: a population-based cohort study. BJOG. 2019; 126: 73-82. –– Bergenhenegouwen LA, Meertens LJE, Schaaf J, et al. Vaginal delivery versus caesarean section in preterm breech delivery: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol. 2014; 172: 1-6. –– Schmitz T, Korb D, Battie C, et al. Neonatal Morbidity associated with delivery of noncephalic second twins. Am J Obstet Gynecol. 2018; 449: 1-13. –– Fischer T, Mörtl M, Reif P, et al. Statement by the OEGGG with Review of the Literature on the Mode of Delivery of Premature Infants at the Limit of Viability. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2018; 78: 1212-6. –– Niles KM, Barrett JFR, Ladhani NN, et al. Comparison of cesarean versus vaginal delivery of extremely preterm gestations in breech presentation: retrospective cohort study. J Matern Neonatal Med. 2019; 32: 1142-7.

1.7

ENTREVISTA PRENATAL Ana Concheiro Guisán, María Luisa González Durán, Cristina Durán Fernández-Feijoo

La entrevista prenatal, que tiene lugar entre los profesionales de Neonatología y los futuros padres durante la gestación, se ha convertido en un estándar de calidad de los cuidados. Fundamentalmente está orientada a aquellas situaciones donde va a ser necesario realizar una planificación anticipada y compartida de la atención, ante la probabilidad de que se presenten situaciones de riesgo vital que obliguen a tomar medidas terapéuticas y/o decisiones éticas inmediatamente tras el nacimiento. Esto sucede por ejemplo en el caso de los nacimientos en el límite de la viabilidad o de malformaciones congénitas con riesgo vital o incluso incompatibles con la vida. Sin embargo, la entrevista prenatal es ampliable a toda aquella situación en que los futuros padres precisen aclaraciones acerca de cualquier potencial problema de salud que afecte a su hijo/a, aunque no comprometa su vida, ni sea previsible el hecho de tomar decisiones trascendentes de forma inmediata. Es recomendable realizarla en el caso de partos prematuros que precisarán ingreso en la unidad neonatal. Por lo tanto, el objetivo fundamental de la entrevista prenatal será: establecer una comunicación bidireccional eficaz, dirigida a la toma de decisiones conjunta entre padres y profesionales. Ambos procesos deben de estar sustentados en una relación de confianza y respeto mutuo. El apoyo emocional a las familias es otro componente fundamental en la entrevista prenatal. CALIDAD DEL PROCESO DE COMUNICACIÓN Este proceso de comunicación bidireccional va a tener dos componentes; por un lado, el facilitar a las familias información sobre el pronóstico y los cuidados del futuro recién nacido, y por otro, que los padres nos transmitan sus valores, expectativas y opiniones. El descubrimiento de los valores de cada familia es un elemento fundamental a la hora de planificar los cuidados y de la toma de decisiones. La información transmitida por los profesionales debe de cumplir una serie de condiciones, expresadas a continuación, como ser:

1. EL PERIODO PRENATAL

• Anticipada en el tiempo, es decir, proporcionada con la mayor antelación posible, a fin de asegurar un tiempo de reflexión adecuado. • Progresiva y gradual, respetando en la medida de lo posible, los tiempos de las familias para asimilar los datos facilitados. • Continua y repetida en el tiempo, garantizando la accesibilidad de los padres al interlocutor/es de referencia. De no haber un único interlocutor, el equipo informante deberá estar bien cohesionado y disponer de información actualizada. En algunos centros los equipos de cuidados paliativos pueden complementar la labor informativa de los profesionales de Neonatología. • Comprensible, evitando tecnicismos. • Consistente (no contradictoria) y veraz, teniendo en cuenta que es frecuente que nos enfrentemos a un cierto grado de incertidumbre en el pronóstico, que el neonatólogo deberá afrontar con competencia y honestidad, transmitiendo confianza. • Individualizada, acorde a los deseos expresados por los padres, en cuanto al tipo de información a recibir y al grado de detalle de la misma. Por ejemplo, expresarán si desean conocer datos estadísticos o no. Si se desea conocer este tipo de datos generalistas se procurará que estén actualizados al centro hospitalario y a la situación individual del no nato (sexo, presencia de corioamnionitis o retraso de crecimiento intrauterino, por ejemplo). Se deberán tener en cuenta las vivencias previas de la familia o la implicación de terceros que ellos soliciten. • Aun en el peor escenario, la información deberá dejar un margen a la esperanza, es decir ser sensible, por ejemplo, en los casos en que la muerte neonatal sea la situación más probable, se puede garantizar que no habrá dolor o sufrimiento. • Se ha de evitar el exceso de información o información superflua y/o no demandada que pueda contribuir a aumentar el dolor y la ansiedad de las familias. Para explorar adecuadamente los valores, opiniones y expectativas de los padres se precisa de un cierto aprendizaje. Existen herramientas útiles que pueden facilitar el proceso: la escucha activa y la gestión del silencio. • La escucha activa consiste en interpretar sentimientos y/o lenguaje no verbal y deberá incluir muestras de empatía (“entiendo que estáis pasando por un momento muy difícil”), parafraseados (“entonces, podríamos resumir que lo que a ustedes les preocupa fundamentalmente es...”).

Entrevista prenatal

• La gestión del silencio, mediante preguntas abiertas que faciliten la expresión de emociones, temores o dudas, es importante para la exploración de valores. Puede ser adecuado comenzar la entrevista con una pregunta abierta del tipo “¿qué es lo que más miedo/angustia les produce en esta situación?”. Con este abordaje se puede conseguir tranquilizarles sobre algunos temores y centrar su atención. Además, la expresión de emociones se ha demostrado que refuerza el vínculo entre la familia y los profesionales. Otra opción para realizar el comienzo de la entrevista, que favorece la confianza, puede ser una pregunta dirigida pero sencilla como preguntar el nombre que se ha pensado dar al bebé. Por último, en todo el proceso comunicativo se han de asegurar unas medidas de cortesía fundamentales como ofrecer un espacio adecuado y privado para la entrevista (cerrar puertas), evitar las prisas y disponer del tiempo suficiente procurando las menores interrupciones posibles (apagar el teléfono, etc.). EL PROCESO DE TOMA DE DECISIONES Cuando se espera un pronóstico favorable y no es previsible la toma de decisiones críticas al nacimiento, el objetivo de la entrevista será el complementar la información recibida de otros profesionales y atenuar la angustia y preocupaciones de las familias. Será importante incluir información sobre el ingreso hospitalario y la lactancia natural, reforzando su importancia en el caso del parto pretérmino. Se puede invitar a los padres a visitar la unidad, así como explicarles el proceso que se seguirá al nacimiento. Estas acciones contribuirán a atenuar su preocupación. En los casos más delicados, y ante la eventualidad de un desenlace adverso al nacimiento o de que haya que tomar decisiones éticas, se ha de realizar una planificación de decisiones anticipada y compartida entre los profesionales y familia (autonomía delegada del menor). Dos situaciones especialmente complejas son los nacimientos en el límite de la viabilidad (22-24 semanas de edad gestacional) y las malformaciones y/o síndromes con pronóstico infausto, en los que la familia ha optado por no interrumpir legalmente la gestación. En este último supuesto lo éticamente correcto será ofertar la limitación o adecuación del esfuerzo terapéutico al nacimiento (ver capítulo correspondiente) dada la corta expectativa vital y la previsión de sufrimiento fútil (ejemplo; síndrome de Edwards, anencefalia, ...). En estos casos se debe informar también de la posibilidad de donación de órganos. En el límite de la via-

1. EL PERIODO PRENATAL

bilidad se tendrán que confrontar un enfoque curativo con un enfoque paliativo según se desarrollen los hechos. Las familias deberán decidir sus preferencias en cuanto al rol que desean tomar en el proceso de decisión, habitualmente en nuestro entorno cultural prefieren un rol activo, aunque no exclusivamente autónomo, se tratará de compartir las decisiones con los profesionales. Si una adecuación del esfuerzo terapéutico es previsible al nacimiento deben de aclararse ciertos aspectos como el tipo de acompañamiento que se desea, la analgesia a administrar, la construcción de la memoria...que forman parte de la buena práctica clínica. Se deberán consensuar las órdenes de no intentar reanimación cardiopulmonar (ONIR) o los intentos terapéuticos limitados en el tiempo. La toma de decisiones en la entrevista prenatal puede verse frecuentemente complicada por la inmediatez del nacimiento y por el grado de incertidumbre en el pronóstico de ciertos casos, comúnmente debemos incluso planificar de acuerdo a un diagnóstico realizado por terceros (Obstetricia). Otras barreras u obstáculos que pueden interferir en el proceso son la presencia de conflictos de valores entre los profesionales, el desconocimiento legal o la presión asistencial. La planificación anticipada y compartida es una buena práctica clínica que ha demostrado reducir la ansiedad en las familias y también en los profesionales. Todo lo desarrollado en la entrevista prenatal debe de quedar adecuadamente registrado en la historia clínica de la gestante, a fin de garantizar que todas las personas implicadas en el proceso de embarazo y nacimiento cuentan con la información pertinente para respetar los consensos tomados. Estos consensos estarán fundamentados en el mejor interés para el no nato, los valores de la familia y por supuesto la lex artis o buena práctica clínica. Las decisiones tienen un carácter cambiante y la información al respecto deberá ser actualizada según se modifiquen las circunstancias.

➜ DE UN VISTAZO • Los objetivos principales de la entrevista prenatal son lograr una comunicación eficaz que garantice la toma de decisiones compartidas y el apoyo emocional a las familias. • La información deberá ser lo más anticipada y gradual posible, así como, comprensible, consistente, veraz e individualizada.

Entrevista prenatal

• La escucha activa y la gestión del silencio son herramientas útiles para conocer las preferencias y valores de las familias. • Las decisiones consensuadas, tales como la adecuación del esfuerzo terapéutico, deberán quedar recogidas de forma detallada y actualizada en la historia clínica de la madre.

BIBLIOGRAFÍA –– Kukora SK, Boss RD. Values-based shared decision-making in the antenatal period. Semin Fetal Neonatal Med. 2018; 23: 17-24. –– Haward MF, Gaucher N, Payot A, et al. Personalized Decision Making: Practical Recommendations for Antenatal Counseling for Fragile Neonates. Clin Perinatol. 2017; 44: 429-45. –– Carter BS. Advance care planning: Outpatient antenatal palliative care consultation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2017; 102: F3-4.

LÍMITES DE LA VIABILIDAD

1.8

José Luis Fernández Trisac

Si atendemos a la definición de VIABLE, esta es: “Que puede vivir. Se dice principalmente de las criaturas que, nacidas o no a tiempo, salen a luz con robustez o fuerza bastante para seguir viviendo”. Al hablar del límite de viabilidad, lo más sencillo sería contar con un dato preciso, por ejemplo el peso, pero esto no es válido, ya que sabemos que es más determinante la edad gestacional. Por cada semana que se retrasa el nacimiento de un prematuro extremo aumenta un 10% la supervivencia. Por otro lado, en ocasiones, la edad gestacional es dificil de determinar con precisión y puede haber diferencia entre el aspecto morfológico y la supuesta edad gestacional. Todo ello nos lleva a preferir hablar de intervalo de viabilidad, mejor que de límite de la misma. Por tanto el umbral se debe establecer de forma individualizada, hay factores intrínsecos que pueden mejorar el pronóstico (amenaza de parto prematuro, maduración con esteroides, sexo femenino, feto único, etc.). Siempre teniendo en cuenta la opinión de los padres. Hay que informar con datos reales de supervivencia global, así como, con datos de mortalidad y morbilidad del propio centro. Biología y capacidad tecnológica 22 semanas

Intervalo de viabilidad

26 semanas

Valores familiares. Entorno social

ASPECTOS ÉTICOS La neonatología es un campo proclive a los conflictos éticos, con frecuencia se nace en el límite de la capacidad que la medicina actual tiene para acompañar la vida de estos neonatos: Unas de las cuestiones que se plantean constantemente es: ¿Se debe hacer todo lo que se puede hacer? ¿Hasta dónde lo razonable y cuando empieza lo fútil?.

Límites de la viabilidad

Fútil es todo tratamiento que, razonablemente, sabemos que no conduce a la curación, ni en el contexto que se aplica es necesario para los cuidados de la terapia paliativa. A veces, el grado de frustración de los padres por el malogro de un hijo deseado o la sensación de fracaso de los profesionales por no sacar adelante al niño, pueden llevar aponer en marcha terapias que no conducen a la curación ni cumplen criterios de mero cuidado. La neonatología actual maneja procesos asistenciales ocasionalmente impredecibles que nunca intentarán dañar, pero que se acompañan de un potencial de consecuencias devastadoras, lo que puede generar una injusticia benevolente. Los padres, como agentes subrogados autónomos del bebé, deben involucrarse en el curso de las decisiones en el tratamiento y, también, promover en los médicos los valores de su familia. En la medicina moderna, los pacientes desean involucrarse en las decisiones médicas, que cada vez tienen que estar más alejadas del frecuente paternalismo del pasado RECOMENDACIONES PRÁCTICAS El grupo de RCP neonatal de la SENeo establece unas recomendaciones orientativas: • < 23 semanas: no reanimación. Medidas de confort. • 230-236 semanas: individualizar. “Zona gris”. Decisión consensuada con los padres (tener en cuenta: datación precisa, corioamnionitis, maduración pulmonar, gemelaridad, nivel de cuidados del centro, necesidad de traslado, datos estadísticos del centro). • 240-246 semanas: decisión individualizada, atendiendo a los factores anteriormente descritos. En centros de referencia, en presencia de buenas condiciones perinatales y en consenso con la decisión de la familia, se recomienda reanimación activa. • > 25 semanas: Reanimación activa.

➜ DE UN VISTAZO • Tener en cuenta los resultados del propio Hospital al establecer el umbral. • La Zona gris o de incertidumbre de viabilidad no es estática. Cambiará con el tiempo, recursos, evolución tecnológica y científica.

1. EL PERIODO PRENATAL

BIBLIOGRAFÍA –– Mercer BM. Periviable birth and the shifting limit of viability. Clin Perinatol. 2017; 44: 283-6. –– Grupo de RCP Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología. Manual de Reanimación Neonatal. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2017. –– Bucher HU, Klein SD, Hendriks MJ, et al. Decision-making at the limit of viability: differing perceptions and opinions between neonatal physicians and nurses. BMC Pediatr. 2018; 18: 81.

1.9

DUELO TRAS PÉRDIDA NEONATAL José Luis Fernández Trisac

INTRODUCCIÓN La muerte de un hijo para los padres es algo absolutamente prematuro y contra natura. Es, sin duda, la experiencia más devastadora que pueden sufrir. La mayoría no van a necesitar tratamiento profesional específico, pero a todos les resulta imprescindible el acompañamiento de los miembros del equipo asistencial que cuida a su hijo. Cuando se trata de un recién nacido, con frecuencia se minimiza el duelo de los padres, y se intenta quitarle importancia a la pérdida del bebé. Tengamos presente que el dolor de los padres no depende del tiempo compartido con su hijo, ni es menor por la posibilidad de tener otros hijos. Lamentablemente, en muchos casos, no es una muerte reconocida en todo su impacto familiar DEFINICIÓN El término “duelo” procede del latín “dollus”, que significa “dolor”. También se vincula a “duellum” cuyo significado es “combate” o “guerra”. Ambos sirven de marco para describir un proceso de lucha con el que poder afrontar, aceptar y sobreponerse a un gran dolor emocional. El duelo es una reacción natural, normal y necesaria para poder adaptarse a una gran pérdida. Comprende una serie de sentimientos y emociones que cada persona experimenta de forma diferente. Se trata de una vivencia y un proceso individual, único e irrepetible. La experiencia del duelo afecta íntegramente a la persona que lo sufre, es decir, afecta a todas sus dimensiones; psicológica, emocional, física, social y espiritual. Si bien el duelo no es una enfermedad, puede convertirse en algo patológico si se inhibe. LA INFORMACIÓN A LOS PADRES/FAMILIA Cuando hablamos del método a seguir en el proceso de información a los padres/familia, hay que tener presente que pueden darse 3 tipos diferentes de situaciones: 1. La muerte del niño se produce de forma natural, pero aquí pueden darse dos circunstancias muy distintas:

1. EL PERIODO PRENATAL

a) La muerte acontece de forma rápida tras el nacimiento, fulminante e inesperada. b) La muerte tiene lugar tras días o semanas de ingreso en la UCIN. 2. La muerte del niño se produce como consecuencia de aplicar medidas de adecuación/limitación de esfuerzo terapéutico (ver capítulo). Pero independientemente de las circunstancias del fallecimiento, y de lo que estas, sin duda, representan para el impacto en la familia, el proceso de información ha de reunir una serie de características comunes a todas ellas. La comunicación es más que dar una noticia, es un proceso de doble dirección. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS Recomendaciones comunes a la hora de informar. Actitudes a fomentar: • Presentarse. • Buscar un entorno físico adecuado: tranquilo, privado y sin interferencias. • Informar lo antes posible del fallecimiento. • Dar información clara, veraz, con lenguaje adecuado al nivel de comprensión de los padres. Evitar tecnicismos. • Dar información escalonada, repetirla cuantas veces sea necesario. • Escucha activa; permitirles hablar, ser asertivos, parafrasear lo que dicen, utilizar palabras de refuerzo o resumir. • Responder a sus preguntas con honestidad, aclarar sus dudas. • Darles el tiempo que necesiten, no hay prisa. • Mantener la calma en el caso de que nos culpen por la muerte de su hijo. • Ser coherentes en el mensaje verbal (lo que se dice) y el no verbal (cómo se dice, es decir: gestos, mirada, tono. Tan importante como lo que decimos es lo que no debe decirse. Hay algunas expresiones a evitar: • Expresiones para minimizar la pérdida: “La vida continúa”, “peor sería que...”, “es ley de vida”, “la naturaleza es sabia”. • Presiones o exigencias a los padres para que olviden lo ocurrido: “Olvídalo ya, ya paso”, “no le deis más vueltas” • Presiones o exigencias a los padres para que dejen de llorar o lamentarse: “No llores más”, “Por mucho que llores no va a cambiar”,... • Sentenciar sobre la duración del duelo: “Con el tiempo que paso deberías estar mejor”, “la vida lo cura todo”, “el primer año es el peor”,...

Duelo tras pérdida neonatal

• Comentarios sobre la posibilidad de tener más hijos, o sobre los otros que tienen: “Ya tendrás más que eres joven”, “Ya tienes otro”, “anímate, hazlo por los otros hijos”,... ¿QUÉ PODEMOS HACER? • Informarles tal como hemos reflejado, explicarles sus opciones y apoyarles en sus decisiones. Nuestro papel es de informar, orientar y debido a su estado de shock, darles tiempo para decidir. • Cuidar la terminología. Utilizar el nombre de su hijo o hija. Es muy doloroso para padres y familiares que se les niegue la existencia de su bebé. La manera en que nos expresemos es crucial en esos momentos. Podemos expresar nuestro pesar con frases como: “siento lo que ha pasado”. • Se recomienda siempre ofrecer la posibilidad a padres/madres de ver, tocar, abrazar a su bebé fallecido y debemos respetar su criterio ante su modo de proceder en esta parte tan importante del duelo. • Favorecer la despedida. Los padres necesitan tiempo para pasar en intimidad con su hijo/a. Este tiempo generalmente no es limitado y son los propios padres quienes proponen su finalización. Se facilitará permanecer en una habitación a solas con su bebé y acompañados, si lo desean, de su familia. • Proporcionar intimidad, idealmente en una habitación acondicionada para el duelo. • Se señalizará la situación para conocimiento del personal de la unidad con algún distintivo, por ejemplo una guirnalda de mariposas colocada en la entrada de la Unidad para que todo el personal de la misma sepa la situación que se está viviendo en la Unidad neonatal a su llegada y actúe en consecuencia. • Se les ofrecerá la posibilidad de vestir a su bebé y recomendar conservar recuerdos de él (cajita de recuerdos). Si lo desean les ayudaremos a hacer fotos con su bebé. Las fotografías confirman que existió y murió. Recuerdan exactamente como era el bebé y posibilitan que puedan mostrar a su familia / amigos la existencia de su hijo. • Hablar con la madre y su pareja equitativamente. El padre no es un mero acompañante, también sufre. Ambos son partícipes en todo el proceso. Ofrecer a los familiares (abuelos, hermanos, ...) acompañar durante el proceso, ver y tocar al bebé. Tratarlos con el máximo respeto y dar respuesta a las peticiones relacionadas con sus creencias religiosas y culturales.

1. EL PERIODO PRENATAL

• Ofrecer la posibilidad de apoyo psicológico y contactar con sus servicios de atención primaria (pediatra, matrona, enfermera pediátrica, salud mental, ...) para establecer seguimiento.

➜ DE UN VISTAZO • La familia que pasa por el proceso de pérdida y duelo perinatal/ neonatal no olvidará nunca a las personas que les informen o acompañen en ese proceso, los neonatólogos tenemos que familiarizarnos y actuar con profesionalidad en estas situaciones. • Recordar las actitudes a fomentar y las frases o expresiones a evitar.

BIBLIOGRAFÍA –– García E. El duelo perinatal: fases y protocolo; 2019. Disponible en: www. lamenteesmaravillosa.com –– López, AP. Duelo perinatal; un secreto dentro de un misterio. Rev Asoc Esp Neuropsiq. 2011; 31: 53-70. –– Oviedo S, Urdaneta E, Parra F, et al. Duelo materno por muerte perinatal. Rev Mex Pediatr. 2009; 76: 215-9. –– Amos G. Fetal death and stillbirth: Maternal care. UpToDate, Febrero 2019. Disponible en: www.uptodate.com. –– Arnáez J, Tejedor JC, Caserío S, et al. La bioética en el final de la vida en neonatología: cuestiones no resueltas. An Pediatr (Barc). 2017; 87: 356.e1-e12.

SECCIÓN 2

EL PERIODO NEONATAL INICIAL

2.1.

Transición a la vida extrauterina............................................... 53

2.2.

Reanimación y estabilización en sala de partos.................... 59

2.3

Cuidados centrados en el desarrollo........................................ 64

2.4

Surfactante y síndrome de distrés respiratorio...................... 70

2.5

Sepsis precoz. Antibioterapia.................................................... 74

2.6

Hipotensión, bajo gasto y soporte inotrópico......................... 78

2.7

Manejo nutricional inicial: nutrición parenteral y enteral trófica.............................................................................. 85

2.8

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)............................... 91

2.9

Ventilación mecánica invasiva.................................................. 97

2.10

Accesos vasculares.................................................................. 102

2.11 Oxigenoterapia.......................................................................... 112

TRANSICIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA

2.1

Alejandro Ávila Álvarez, Eva González Colmenero, Martín Iriondo Sanz

LA CIRCULACIÓN FETAL (Fig. 1) Circulación feto-placentaria se caracteriza por la presencia de los cortocircuitos fetales (ductus venoso, foramen oval y ductus arterioso) y por unos pulmones no aireados (no responsables del intercambio gaseoso del feto). La sangre oxigenada llega al feto desde la placenta por la vena umbilical → conducto venoso → vena cava inferior → aurícula derecha →: –– foramen oval → aurícula izquierda → ventrículo izquierdo → arteria aorta. –– ventrículo derecho → arteria pulmonar → ductus arterioso → arteria aorta. Por tanto: • La vena umbilical es la principal fuente de precarga del corazón izquierdo en vida fetal. • La sangre con mayor contenido en oxígeno es preservada para la circulación cerebral y coronaria del feto.

FETO

Hemicuerpo superior

Corazón izquierdo FOP

Vena umbilical Ductus

Placenta

Hemicuerpo venoso inferior

Arterial umbilicales

Figura 1. La circulación fetal.

Corazón derecho

Pulmones llenos de líquido

Ductus arterioso

Transición a la vida extrauterina

CLAMPADO CORDÓN ↑ postcarga ↓ precarga ↓ gasto cardiaco Hemicuerpo superior

Corazón izquierdo FOP

Vena umbilical Ductus

Placenta

Hemicuerpo venoso inferior

Corazón derecho

Pulmones llenos de líquido

Ductus arterioso

Arterial umbilicales

Figura 2. Clampado cordón.

LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL PINZAMIENTO DEL CORDÓN (Fig. 2) Al nacer, si se procede al pinzamiento del cordón umbilical antes de que se produzca la aireación pulmonar, ocurrirán dos fenómenos: • Pérdida de la contribución de la vena umbilical a la precarga del corazón izquierdo implicará una caída del volumen/latido del ventrículo izquierdo. • Aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la tensión arterial en el feto, y por tanto un aumento de la postcarga del corazón izquierdo. Ambas situaciones son responsables de una caída del gasto cardiaco en los primeros minutos tras el pinzamiento del cordón umbilical. LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA AIREACIÓN DEL PULMÓN (Fig. 3) Al airearse el pulmón, el cortocircuito en el ductus arterioso se invierte y el pulmón comienza a recibir sangre a través de las arterias pulmonares → las venas pulmonares comienzan a contribuir a la precarga del corazón izquierdo → se produce una recuperación progresiva del gasto cardiaco. Por lo tanto, la aireación pulmonar es el paso fundamental en la transición a la vida extrauterina. LA AIREACIÓN PULMONAR: UN FENÓMENO DE TRES FASES • Fase 1: el pulmón está lleno de líquido, para conseguir vaciar de agua es necesario un aumento de la presión transpulmonar que se produce durante el paso por el canal de parto y, sobretodo, al iniciar

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

AIREACIÓN PULMONAR ↑ precarga ↑gasto cardiaco Hemicuerpo superior

Corazón izquierdo FOP

Vena umbilical

Ductus

Placenta

Hemicuerpo venoso inferior

Corazón derecho

Pulmones aireados Ductus arterioso

Arterial umbilicales

Figura 3. Aireación pulmonar.

el llanto o respiración espontáneos. En ausencia de esta respiración espontánea, la aplicación de presión positiva en la vía aérea es una manera de generar el gradiente de presión necesario para vaciar el agua del pulmón. • Fase 2: el agua que abandona el alveolo pasa al intersticio pulmonar y permanecerá ahí durante las siguientes horas. Este agua genera, por tanto, una presión positiva contra el alveolo que se traduce en un aumento de su tendencia al colapso y en un intento de reentrada de agua en el momento en el que la presión intraalveolar es más baja, al final de la espiración. • Fase 3: una vez que el agua es eliminada del intersticio, la presión intersticial es negativa (subatmosférica) y el pulmón permanece expandido también en la espiración. LA IMPORTANCIA DE LA GLOTIS EN LA TRANSICIÓN En vida fetal, ante una apnea la glotis se cierra en un intento de evitar la pérdida del líquido intrapulmonar. Por recientes estudios de imagen en animales, sabemos que el inicio de la respiración espontánea es un paso esencial para que este reflejo cambie y que, por tanto, la glotis permanezca abierta y nos permita ventilar de forma no invasiva a un paciente en apnea. LECCIONES APRENDIDAS DEL PACIENTE REAL • La mayoría de los recién nacidos, incluso aquellos más prematuros, respiran espontáneamente al nacer.

Transición a la vida extrauterina

• Esta primera inspiración es rápida y profunda, de altas presiones y más larga, por lo que consigue expandir el pulmón (establecer la capacidad residual funcional) en poco tiempo. • Tras el inicio de la respiración espontánea y dejado a su evolución, el cordón umbilical se colapsa de forma espontánea en pocos minutos y deja de latir. • En el niño a término que no requiere reanimación, retrasar el pinzamiento de cordón se ha asociado a algunos beneficios clínicos. No está claro que estos beneficios tengan que ver con un aumento del volumen de sangre “transfundido” de la placenta al recién nacido, y quizá tengan más que ver con airear el pulmón antes de pinzar el cordón. • De forma espontánea, los recién nacidos prematuros realizan distintos modos de interrupción al flujo espiratorio, en un intento de aumentar la presión alveolar al final de la espiración. LA RELACIÓN DE LAS BASES FISIOLÓGICAS CON LAS MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Soporte a la transición Dadas las bases fisiológicas antes expuestas, es excepcional que los prematuros requieran lo que conocemos a otras edades como maniobras de reanimación cardiopulmonar. En la mayoría de las ocasiones nuestro papel será el de facilitar que la transición ocurra de la mejor manera posible, principalmente soportando la aireación pulmonar. Maniobras de insuflación sostenida La mayor parte de las maniobras de soporte respiratorio en sala de partos han estado tradicionalmente orientadas a soportar la ventilación-oxigenación de un pulmón ya aireado, con tiempos inspiratorios cortos, tiempos espiratorios más largos y picos lo más bajos posibles intentando evitar el baro-volutrauma. En cambio, desde un punto de vista fisiológico, en la fase 1 en la que el alveolo está lleno de agua y nuestro objetivo es vaciarlo, podrían ser necesarios tiempos inspiratorios más largos o presiones más altas. Además, mientras el alveolo no se haya vaciado de agua, no será necesario tiempo espiratorio, ya que no se producirá intercambio gaseoso. Esta es la base de las estrategias de insuflación sostenida, que consisten en unas primeras insuflaciones con tiempos inspiratorios largos, de hasta 20-25 segundos. Sin embargo, aunque inicialmente esta estrategia parecía ofrecer alguna ventaja en

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

cuanto a reducción de la necesidad de ventilación mecánica, el ensayo clínico más grande no ha mostrado beneficios clínicos e incluso parece asociarse a un aumento de la mortalidad en las primeras horas de vida. Pinzamiento fisiológico del cordón El concepto de pinzamiento basado en la fisiología que recientemente se ha introducido en la literatura, no es más que pinzar el cordón tras garantizar que se ha producido la aireación pulmonar. De esta forma se intenta evitar la caída en el gasto cardiaco que tiene lugar con el pinzamiento inmediato. La importancia de la PEEP y de la CPAP La fase de 2 de la aireación pulmonar se caracteriza por una tendencia del agua a reentrar en el alveolo desde el intersticio, especialmente al final de la espiración. Este aspecto unido al conocido déficit de surfactante del pulmón inmaduro, es la base de la suma importancia de la aplicación de PEEP o de la CPAP en el recién nacido prematuro. Estimulación de la respiración espontánea En la reanimación neonatal, también en el prematuro, es importante realizar maniobras de estimulación de la respiración espontánea. Si necesitamos aplicar ventilación con presión positiva, es probable que el hecho de tener la glotis abierta o cerrada sea clave en el éxito o fracaso de nuestras maniobras de ventilación. Monitorización durante la reanimación Dado que, como hemos visto, la transición es un fenómeno dinámico con fases muy distintas unas de otras, parece lógico intentar ir un paso más allá en los parámetros que monitorizamos en sala de partos, usando monitores de función respiratoria que nos den más información que las simples presiones de insuflación. TRANSICIÓN TÉRMICA El recién nacido pasa de un medio líquido termoestable en su etapa fetal a un medio aéreo al nacer que favorece la pérdida de calor básicamente por mecanismos de evaporación y conducción. En la transición térmica, debe evitarse la hipertermia manteniéndolo en normotermia mediante el contacto piel con piel (madre-hijo) en condiciones normales. En recién nacidos que se asisten al nacer, se recomienda el uso de cunas térmicas para mantener la temperatura corporal y el secado con toallas pre-calentadas. En prematuros < de 32 semanas se debe

Transición a la vida extrauterina

mantener una temperatura ambiental adecuada (> 26°C) y la colocación de envoltorios de plástico con gorrito en la cabeza, sin secarle, son las principales medidas adicionales.

➜ DE UN VISTAZO • La aireación pulmonar es el paso fundamental de la transición. • El pinzamiento del cordón umbilical previo a la aireación pulmonar condiciona alteraciones hemodinámicas que pueden tener repercusión a largo plazo. • El conocimiento de la fisiología es esencial para profundizar en las maniobras de reanimación del recién nacido prematuro.

BIBLIOGRAFÍA –– Hooper SB, Te Pas AB, Kitchen MJ. Respiratory transition in the newborn: a three-phase process. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2016; 101: F266-7. –– Te Pas AB, Davis PG, Kamlin CO, et al. Spontaneous breathing patterns of very preterm infants treated with continuous positive airway pressure at birth. Pediatr Res. 2008; 64: 281-5. –– Te Pas AB, Siew M, Wallace MJ, et al. Establishing functional residual capacity at birth: The effect of sustained inflation and positive end-expiratory pressure in a preterm rabbit model. Pediatr Res. 2009; 65: 537-41. –– Hooper SB, Kitchen MJ, Polglase GR, et al. The physiology of neonatal resuscitation. Curr Opin Pediatr. 2018; 30: 187-91.

REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN EN SALA DE PARTOS

2.2

Eva González Colmenero, Alejandro Ávila Álvarez, Martín Iriondo Sanz

Prácticamente el 80% de los recién nacidos prematuros de menos de 32 semanas va a necesitar algún tipo de asistencia al nacer. El manejo en los primeros minutos de vida es muy importante para su evolución y pronóstico por lo que estos partos deberían atenderse en centros hospitalarios donde se les puedan proporcionar las medidas más adecuadas para su manejo. En caso de ser necesario el traslado a otro centro, el mejor medio de transporte es el útero materno. LÍMITES DE LA VIABILIDAD Se debe considerar el límite de la viabilidad de manera individualizada teniendo en cuenta siempre la opinión de los padres. Hay que informar con datos certeros de supervivencia global, así como, con datos de morbi-mortalidad del propio centro. El grupo de RCP neonatal de la SENeo establece unos límites orientativos: • < 23 semanas: no reanimación. Medidas de confort. • 230 - 236 semanas: individualizar. “Zona gris”. Decisión consensuada con los padres (tener en cuenta: datación precisa, corioamnionitis, maduración pulmonar, gemelaridad, nivel de cuidados del centro, necesidad de traslado, datos estadísticos del centro). • 240 - 246 semanas: decisión individualizada, atendiendo a los factores anteriormente descritos. En centros de referencia, en presencia de buenas condiciones perinatales y en consenso con la decisión de la familia, se recomienda reanimación activa. • > 25 semanas: reanimación activa. PUNTOS CLAVE Pinzamiento del cordón umbilical Se recomienda, siempre que sea posible, el pinzamiento tardío del cordón umbilical, al menos, hasta que se haya iniciado la aireación pulmonar (ver capítulo 2.1).

Reanimación y estabilización en sala de partos

Prevención de la hipotermia Temperatura objetivo: 36,5-37,5°C. Medidas: • Sala de reanimación templada (≥ 26 °C) y evitar corrientes de aire. • Cuna térmica precalentada. • Uso de bolsa de polietileno. Introducir al prematuro sin secar, nos ayuda a mantener la humedad. No retirar envoltorio hasta su ingreso en la unidad. • Si la bolsa no cubre la cabeza, secar y poner gorro precalentado. • Uso de gases humidificados y calientes si fuese posible. Manejo respiratorio (ver algoritmo Fig. 1) • Oxígeno: [Objetivo saturación ≥ 80% a los 5 minutos y en torno al 90% a los 10 min]. –– Pulsioxímetro para guiar el aporte de oxígeno suplementario en la reanimación. Colocación preductal (mano/muñeca derecha). –– Mezcladores de gases en paritorio (si es posible, humidificados). –– FiO2inicial: ·· < 30 semanas: 0,21-0,3. ·· ≥ 30 semanas: 0,21. ·· Si evaluación inicial negativa (FC < 100 lpm o ausencia de respiración espontánea): Iniciar a 0,3 sea cual sea la edad gestacional. • Soporte respiratorio: [Objetivo: evitar ventilación mecánica invasiva]. –– Si < 30 semanas: CPAP precoz (5-7 cmH2O). –– Si ≥ 30 semanas + signos de distrés: CPAP (5-7 cmH2O). • Intubación: –– Prematuro que no responde a ventilación con presión positiva. –– Usar tubo endotraqueal de doble luz (tamaño del tubo según peso estimado). –– Si se intuba, administrar surfactante (en paritorio o en la unidad neonatal). ESTABILIZACIÓN INICIAL Y EVALUACIÓN 1. Tras el nacimiento se coloca al prematuro en cuna con calor radiante y/o colchón de gel precalentado, al mismo tiempo que se introduce en la bolsa de polietileno, sin secarlo. Si la bolsa no incluye la cabeza, se seca y se coloca gorro precalentado. 2. Monitorizar: Colocar sensor de pulsioxímetro en brazo derecho y, si fuese posible, ECG (3 electrodos).

T N E O NA O L O G I A

60 s

S O CI

No DR*

Evaluación +

CPAP (5-7 cmH2O) (FiO2 0,21-0,3)

FiO2 0,21

DR*

EG < 30 s

EG ≥ 30 s

Evaluación +

Traslado a la UCIN

Evaluación +

Evaluación –

Evaluar FC y respiración

Intubación Valorar surfactante precoz

Evaluación –

VPPI (PIP 20-25 cmH2O PEEP 5-7 cmH2O) (FiO2 0,21-0,3)

Evaluación –

• Evitar hipotermia (calor/plástico/gorro/colchón térmico/gases) • Colocar sensor SpO2 (preductal)/Cosiderar ECG • Cabeza en posición neutra • Vía aérea abierta (aspirar solo si obstrucción por secreciones) • Estimular suavemente y reposicionar la cabeza

PARTO (reloj)

Comunicación prenatal Temperatura ambiental ≥ 26°C Comprobar material y asignación de roles

85-90% 10 min

E S P A ÑOL

MANTENER Tª NORMAL (36,5-37,5°C) – Evitar hipertermia *DR: dificultad respiratoria

Si SpO2 > 90% en cualquier momento: disminuir la FiO2 hasta entrar en rango diana

75-85%

3 min 5 min

SpO2 60-80%

Tiempo

[O2] inicial 21-30% Modificar según pulsioximetría (mano derecha)

Evaluación positiva (+): • FC > 100 lpm • Respiración espontánea

Figura 1. Estabilización inicial y manejo respiratorio del prematuro < 32 semanas en sala de partos. SENeo, Grupo de RCP Neonatal.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL 61

¿NECESITAS AYUDA?

Reanimación y estabilización en sala de partos

3. Posicionar cabeza en posición neutra para abrir vía aérea y si es necesario, no de rutina, aspirar secreciones. Estimular y reposicionar cabeza. 4. Reevaluación (dentro del primer minuto de vida): FC Y RESPIRACIÓN. Evaluación POSITIVA: FC > 100 lpm y respiración espontánea • < 30 semanas: –– CPAP precoz (5-7 cmH2O) y traslado con VNI a la Unidad. –– FiO2 0,21-0,3 (ajustar por pulsioxímetro). • ≥ 30 semanas: –– Solo iniciar CPAP si presenta signos de distrés respiratorio. –– FiO2 0,21 (ajustar por pulsioxímetro). Evaluación NEGATIVA: FC < 100 lpm y/o ausencia de respiración espontánea • Inicio de ventilación con presión positiva (20–25 cmH2O) y PEEP (5-7 cmH2O). • FiO2 0,3 (ajustar por pulsioxímetro). –– - Responde a PIP: continuar soporte con CPAP. –– - No responde a PIP: valorar incrementar la PIP y/o intubación. MEDICACIÓN EN SALA DE PARTOS • Surfactante: en paritorio, solo se pondrá surfactante si se ha intubado (dosis de poractant alfa, Curosurf®, 200 mg/kg). • Adrenalina: excepcional su uso en prematuros. Causa más frecuente de reanimación, inmadurez respiratoria. En caso de administrarse: –– Vía: vena umbilical (de elección). Podría usarse intratraqueal. –– Dosis: prepara dilución 1: 10.000 [1 ml de adrenalina + 9 ml de SSF]. ·· Venosa: 0,1-0,3 ml/kg de la dilución 1: 10.000. ·· Intratraqueal: 0,5-1 ml/kg de la dilución 1: 10.000.

➜ DE UN VISTAZO • Establecer medidas para evitar la pérdida de calor. • Iniciar presión positiva (CPAP / PPV) aún sin signos de distrés en el más inmaduro. • Probablemente sea necesaria FiO2 > 0,21. Usar pulsioxímetro para el ajuste de aporte oxígeno en paritorio.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

BIBLIOGRAFÍA –– Grupo de RCP Neonatal de SENeo. Manual de Reanimación Neonatal. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2017. –– Sweet DG, Carnielli V, Greisen G. et al. European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome – 2019 Update. Neonatology. 2019; 115: 432-50.

2.3

CUIDADOS CENTRADOS EN EL DESARROLLO Natalia Mandiá Rodríguez, Ana María Baña Souto

Los cuidados centrados en el desarrollo (CCD) son una serie de intervenciones médicas y de enfermería dirigidas a disminuir el estrés y el sufrimiento del niño, a favorecer su desarrollo neurológico y emocional, y a facilitar la integración de los miembros de la familia como cuidadores del niño. Este grupo de cuidados ha demostrado tener efectos beneficiosos en el neurodesarrollo en los RNMBP. Los cuidados centrados en el desarrollo pueden dividirse en: • Cuidados sobre el macroambiente: luz y ruido. • Cuidados sobre el microambiente: implicación de los padres en el cuidado de sus hijos, cuidado de posición, abordaje del dolor y promoción del apoyo a la lactancia materna. CONDICIONES AMBIENTALES 1. La luz El sentido de la vista es el último en madurar siendo por este motivo los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (RNMBP) especialmente sensibles a los estímulos luminosos. La SENeo recomienda intensidad de menos de 60 lux en la cuna o incubadora; y en prematuros de < 30 semanas se rebaja dicha intensidad a < 20 lux; así mismo a partir de las 32 semanas deben poder recibir períodos cortos de luz durante los períodos de vigilia. Entre las medidas encaminadas a protegerlos de los estímulos luminosos se encuentran: • Cobertores en las incubadoras. • Luces regulables en intensidad. • Proteger los ojos del recién nacido ante cualquier aumento de la intensidad lumínica directo o indirecto. 2. El ruido Los sonidos que recibe el feto intraútero están atenuados por el medio líquido en el que se encuentran presentando gran vulnerabilidad frente al ruido excesivo con el consiguiente riesgo de pérdida de audición. Se recomienda que el nivel de ruido no supere los 40 dB. El nivel de ruido de fondo en las unidades de cuidados intensivos es muy elevado porque cualquier evento fuera de la incubadora produce un

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

incremento notable del ruido (conversaciones del personal, apoyar objetos sobre las incubadoras, abrir y cerrar las puertas de las mismas,...); es fundamental identificar estas fuentes de ruido para poder establecer medidas de protección que nos permitan disminuirlas: • Colocación de sonómetros; existen algunos con códigos de colores que son fáciles de incorporar a las unidades neonatales. • Cerrar las puertas y que estas tengan mecanismos de cierre silenciosos. • Minimizar el ruido generado por el equipamiento dentro de la UCIN. • Controlar el ruido dentro de las incubadoras (cubiertas gruesas, no apoyar objetos ni escribir sobre ellas). • Cooperación de los profesionales para disminuir el ruido ambiental. ANALGESIA NO FARMACOLÓGICA Se incluyen bajo esta denominación una serie de medidas profilácticas y complementarias que tiene como objeto la reducción del dolor y que no conllevan la administración de medicación. • Adecuación del ambiente de la Unidad (debe ser silencioso y con una intensidad lumínica baja). • Administración de sacarosa oral al 24% (0,2 cc) a dosis de 0,1-0,5 ml administrada 2 min antes del procedimiento. La seguridad de las dosis repetidas no ha sido establecida. • Succión no nutritiva: se consigue un efecto mayor si se combina la administración de sacarosa con la succión. • Amamantamiento durante el procedimiento doloroso. • Cuidado madre-canguro. • Contención: Mantener al niño en posición de flexión, con los miembros próximos al tronco y hacia la línea media. • Proporcionar estímulos táctiles y olfatorios apropiados: presión suave, que agarre el dedo del cuidador, paños con olor materno, ... • Respetar y favorecer el sueño. CUIDADO POSTURAL Un correcto posicionamiento y manipulación antes y después de un procedimiento doloroso ayuda a los RNMBP a volver a un estado de reposo y calma en el que se encuentran tranquilos, el cual es necesario. 1. Material para el confort y posicionamiento: –– Nidos: contribuyen a mantener el calor corporal. –– Rulos/Rollos: ayudan a mantener la postura en flexión.

Cuidados centrados en el desarrollo

–– Colchones y almohadas: ayudan a evitar deformidades músculo-esqueléticas. –– Soporte ventral: la almohadilla escapular/soporte ventral aumenta la capacidad torácica y la ventilación, evita la retracción de los hombros y promueve comodidad en decúbito prono. 2. Postura en decúbito lateral: –– Es la postura de elección. Facilita los movimientos de auto-consuelo (mano-mano, mano-boca) y mejora la flexión de tronco y pelvis. –– Brazos y piernas flexionadas con manos cerca de la cara. Espalda flexionada. –– Límites en cabeza y pies. –– Elementos de contención a su alrededor. –– Alternancia de ambos lados. 3. Postura en decúbito prono: –– Postura que mejora la función respiratoria. –– Los brazos flexionados y cerca de la boca con cadera y rodilla flexionadas y rodillas debajo de las caderas. –– Límites en cabeza y pies. –– Elementos de contención a su alrededor. –– Empleo de soporte ventral para evitar la retracción de los hombros. –– Inconvenientes: dificulta los movimientos con menor estímulo visual y auditivo. 4. Postura en decúbito supino: –– Cabeza en línea media o ligeramente hacia un lado con brazos flexionados y manos hacia la línea media. Rodillas en semiflexión. –– Límites en cabeza y pies. –– Elementos de contención a su alrededor. –– Inconvenientes: Menor capacidad respiratoria, aumenta la incidencia de apneas y la pérdida de temperatura. En las figuras 1 y 2 se muestran unas imágenes de cómo debe realizarse la contención. MANIPULACIONES • El cuidado es individualizado, adaptándonos a las fortalezas y debilidades del niño y su familia. • Es importante permitir el sueño tranquilo y el reposo de los neonatos. Agrupar los procedimientos y exploraciones no urgentes en unas horas determinadas.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

Figura 1.

Figura 2.

• Los cuidados estresantes para el niño deben realizarse entre dos personas; una persona contiene al niño y la otra realiza la técnica. • Acercamientos suaves, hacernos presentes poco a poco para el niño, hablándole y tocándole. • Movilizar lentamente, cambios posturales en dos tiempos: cuidar que la cabeza y el cuerpo estén en el mismo plano. • El cuidado acaba cuando el niño se queda tranquilo, no cuando hemos acabado la tarea propuesta. • Invitar a los padres a compartir con nosotros la responsabilidad en los cuidados de sus hijos de forma progresiva, atenuando sus temores y ayudándoles a ganar confianza cara al alta.

Cuidados centrados en el desarrollo

Figura 3.

PROMOCIÓN Y APOYO DE LA LACTANCIA MATERNA La lactancia materna es también el alimento idóneo en este grupo de pacientes especialmente vulnerables por ello deben promoverse estrategias encaminadas a promocionarla tales como: la extracción de leche de forma precoz tras el parto, la extracción de leche más de 5 veces/día y el método canguro; mereciendo este una mención especial. El método madre-canguro consiste en el contacto piel con piel entre el recién nacido y su madre/padre (Fig. 3). Se debe posicionar al niño entre los pechos con la pared anterior del tórax en contacto con la piel de la madre con la cabeza hacia un lado y levemente extendida. El niño debe estar desnudo preferentemente con un gorro y un pañal. Durante el mismo el niño debe poder estar correctamente monitorizado y recibir los cuidados que precise. En el caso de los gemelos pueden realizar canguro simultáneamente como se observa en la figura 3.

➜ DE UN VISTAZO • Los CCD permiten disminuir el estrés y el sufrimiento y favorecen el desarrollo neurológico y emocional de los RNMBP. • Deben estar implementados en todas las unidades de Neonatología.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

BIBLIOGRAFÍA –– Stevens B, Yamada J, Ohlsson A. Sucrose for analgesia in newborn infants undergoing painful procedures. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (1): CD001069. –– Lai TT, Bearer CF. Iatrogenic enviromental hazards in the Neonatal Intensive Care Unit. Clin Perinatol. 2008; 35: 163-81. –– López Maestro M, Melgar A, De la Cruz J, et al. Cuidados centrados en el desarrollo. Situación en las unidades de neonatología de España. An Pediatr (Barc). 2014; 81: 232-40. –– Lasky RE, Williams AL. Noise and light exposures for Extremely Low Birth Weight Newborns during their stay in the Neonatal Intensive Care Unit. Pediatrics. 2009; 123: 540-6.

2.4

SURFACTANTE Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO María Luz Couce Pico, Alejandro Ávila Álvarez

En el texto se incluye el nivel de evidencia de acuerdo a las Guías europeas de 2019 del síndrome de distrés respiratorio. CONCEPTO El síndrome de distrés respiratorio (SDR) o enfermedad de membrana hialina es un desorden respiratorio que afecta a los recién nacidos prematuros (RNPT) en relación directa con una mayor prematuridad. Es causado por la deficiencia de surfactante pulmonar impidiendo así un adecuado intercambio gaseoso y condicionando una alteración en la dinámica respiratoria normal. SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Inicio en las primeras 24h de vida con distrés respiratorio precoz (quejido espiratorio, retracciones y taquipnea) e hipoxemia. Radiografía de tórax: volumen pulmonar disminuido con atelectasia difusa y diafragmas por encima del 8º espacio intercostal, patrón difuso reticulogranular en ambos campos pulmonares con imágenes de broncograma aéreo (Fig. 1).

Figura 1. Imagen radiológica en la enfermedad de membrana hialina con volumen pulmonar disminuido y opacificación pulmonar difusa.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

PREVENCIÓN 1. Prevenir la prematuridad • Uso de progesterona en mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro espontáneo debido a un parto prematuro previo o en las que se ha identificado un cuello uterino acortado. • Fármacos tocolíticos en embarazos de fetos muy prematuros para permitir completar el ciclo de esteroides antenatales intrauterinos y/o trasladar a la madre a un centro especializado en medicina perinatal (B1). 2. Prevenir/mejorar el síndrome de distrés respiratorio antes del nacimiento • Ofrecer un ciclo de corticosteroides antes del parto a todas las embarazadas con riesgo de parto prematuro desde que el embarazo se considera viable hasta completar las 34 semanas de gestación, idealmente 24 h antes del nacimiento (A1). Una única repetición de un ciclo de esteroides antenatales puede estar indicado si el 1er ciclo fue administrado al menos 1-2 semanas antes y el periodo de gestación es < 32 semanas (A2). TRATAMIENTO 1. Suplementación de oxígeno Objetivo de saturación debe mantenerse entre 90 y 94% (B2). Ajustar límites de alarma entre 89 y 95%. 2. Ventilación mecánica no invasiva • Iniciar presión de distensión continua (CPAP) desde el nacimiento en todos los recién nacidos en riesgo de SDR, especialmente en aquellos con < 30 semanas de gestación que no necesitan intubación para su estabilización (A1). • Se recomienda el uso de cánulas cortas binasales o mascarilla y a una presión presión positiva al final de la espiración (PEEP) inicial de entre 6-8 cm H2O (A2). El nivel de CPAP se individualizará después dependiendo del estado clínico, oxigenación y perfusión. • No se recomienda insuflación sostenida. • El uso de CPAP con rescate precoz con surfactante es considerado el tratamiento óptimo en niños con SDR (A1). • No emplear las gafas de alto flujo como soporte inicial en el SDR en el prematuro.

Surfactante y síndrome de distrés respiratorio

3. Surfactante Sustancia lipoproteica que evita el colapso alveolar al disminuir la tensión superficial del líquido que recubre los alveolos pulmonares. • A corto plazo: reducción de la necesidad de O2, la necesidad de soporte respiratorio y la incidencia de neumotórax. • A largo plazo: descenso de la mortalidad, de la necesidad de ventilación mecánica, del desarrollo de displasia broncopulmonar. Indicaciones • Necesidad de soporte respiratorio con CPAP/BIPAP. • Necesidad FiO2 > 0,3. • Dificultad respiratoria. • Preferiblemente cuanto antes y en las primeras 24 horas de vida. Dosis • Poractant alfa (Curosurf®): 200 mg/kg/dosis (2,5 ml/kg/dosis) si fuera preciso segunda y tercera dosis a 100 mg/kg. Técnica de administración • Técnicas mínimamente invasivas en respiración espontánea con VNI/MIST (Minimally Invasive Surfactant Therapy). LISA es la técnica de elección, consiste en pasar un catéter semirrígido a través de las cuerdas vocales para administrarle surfactante mientras el neonato está en VNI. Considerar localmente protocolo de sedoanalgesia. El score de Eco pulmonar puede ser útil sumado a la clínica para evaluar la necesidad de surfactante en neonatos tratados con presión positiva continua en las vías respiratorias. 4. Ventilación mecánica invasiva • Cuando otros métodos de soporte respiratorio han fracasado (A1). Debe minimizarse su duración (B2). • Si se utiliza ventilación mecánica convencional, debería emplearse con volumen garantizado y sincronizada (A1). • En el destete de la ventilación mecánica es razonable tolerar un grado moderado de hipercapnia, siempre que el pH permanezca por encima de 7,22 (B2). • La cafeína debería usarse para facilitar la desconexión de la ventilación mecánica (A1). • Debería considerarse únicamente un ciclo corto con corticoides a dosis antiinflamatorias para facilitar la extubación en niños con

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

alto riesgo de displasia broncopulmonar que siguen con ventilación mecánica después de 1-2 semanas (A2). • Los opioides deberían usarse de forma selectiva bajo criterio médico y evaluando los indicadores de dolor (D1). El uso rutinario de morfina o midazolam en prematuros con VM no se recomienda (A1).

➜ DE UN VISTAZO • Priorizar el uso de CPAP precoz. • No surfactante profiláctico. • Surfactante selectivo precoz en RNPT con FiO2 > 0,30 y PEEP > 6. • Técnica LISA/MIST de elección para administración de surfactante (Curosurf® 200 mg/kg). • Emplear ventilación mecánica invasiva lo menos posible. • Usar modalidades con volumen garantizado.

BIBLIOGRAFÍA –– Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome – 2019 Update. Neonatology, 2019; 115: 432-50. –– Castillo Salinas F, Elorza Fernández D, Gutiérrez Laso A, et al. Recommendations for respiratory support in the newborn. Surfactant and nitric oxide. An Pediatr (Barc). 2015; 83: 354.e1-6. –– Roberts CT, Owen LS, Manley BJ. Nasal high-flow therapy for primary respiratory support in preterm infants. N Engl J Med. 2016; 375: 1142- 51. –– Zeballos Sarrato G, Salguero E, Aguayo J, et al. Changes in the international recommendations on neonatal stabilisation and resuscitation (2015). An Pediatr (Barc). 2017; 86: 51.e1-e9. –– Brat R, Yousef N, Klifa R. Lung ultrasonography score to evaluate oxygenation and surfactant need in neonates treated with continuous positive airway pressure. JAMA Pediatr. 2015, 169: e151797.

2.5

SEPSIS PRECOZ. ANTIBIOTERAPIA Carolina López Sanguos

INTRODUCCIÓN La sepsis precoz sigue siendo una patología grave en recién nacidos prematuros, sobre todo en los de menor edad gestacional. Por otra parte, muchos prematuros se tratan empíricamente con antibioterapia de manera prolongada, sin llegar a presentar una sepsis comprobada, estando dicha antibioterapia asociada a riesgos como enterocolitis necrosante, infecciones fúngicas o alteración en la microbiota intestinal. La incidencia global de sepsis precoz ha disminuido drásticamente en los últimos años (actualmente inferior a 0,5 por cada 1.000 recién nacidos vivos), pero se incrementa de manera significativa en prematuros, y de manera inversamente proporcional a la edad gestacional, llegando hasta 10-20 por cada 1.000 recién nacidos vivos en menores de 1.500 g al nacimiento. La mortalidad es también más elevada en prematuros y se incrementa a menor edad gestacional, siendo de 35% en los menores de 1.500 g. La patogénesis es diferente a la sepsis precoz del recién nacido a término, iniciándose probablemente antes del parto. En un 25% de los casos la infección intraamniótica es la causante de un inicio de trabajo de parto prematuro y/o ruptura prematura de membranas. Los microorganismos aislados en las muestras maternas incluyen E. coli, Estreptococo grupo B, Ureaplsama sp, anaerobios, y menos frecuentemente Lysteria monocytogenes. En España, según datos del Grupo Castrillo, E. coli es el principal agente responsable de sepsis precoz en menores de 1.500 g, y además se encuentra en aumento (9,8 por cada 1.000 recién nacidos vivos en 2018). FACTORES DE RIESGO • Menor edad gestacional/ peso al nacimiento. • Ruptura prematura o prolongada de membranas. • Trabajo de parto prematuro. • Edad y raza materna. • Fiebre materna intraparto (> 38°C). • Vía de nacimiento: vaginal > cesárea. • Ausencia de empleo de antibioterapia intraparto. • Corioamnionitis/infección intraamniótica.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

La corioamnionitis es el factor que se asocia a mayor riesgo de sepsis precoz. Se define como: Presencia de fiebre materna intraparto (temperatura por encima de 39°C en una ocasión o por encima de 38°C en dos ocasiones, separadas por 30 min al menos) más 2 de los siguientes: –– Taquicardia fetal (por encima 160 latidos/min). –– Líquido amniótico purulento. –– Leucocitosis materna (por encima 15.000/mm3). –– Cultivo/gram positivo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemocultivo: sigue siendo el gold standard para el diagnóstico de sepsis neonatal precoz, aunque el empleo de antibioterapia materna intraparto hace que su sensibilidad sea menor. • Líquido céfalo-raquídeo: debe tenerse en cuenta que la incidencia de meningitis en el contexto de una sepsis precoz es mayor en el recién nacido prematuro, por lo que debe valorarse la realización de punción lumbar, siempre que sea posible, ante un hemocultivo positivo o alta sospecha de sepsis precoz, valorando siempre el riesgo/beneficio en los primeros días de vida. • Hemograma: su sensibilidad es baja para el diagnóstico de sepsis precoz. En un estudio multicéntrico en prematuros menores de 34 semanas, se demostró que los valores que mejor pueden ayudar a predecir el riesgo de sepsis precoz son leucopenia < 5.000/mm3, neutropenia < 1.000/mm3 e índice de neutrófilos inmaduros/totales > 0,25; aunque con menor índice predictivo, también se asocian a sepsis leucocitosis > 50.000/mm3 y plaquetopenia < 50.000/mm3. • Reactantes de fase aguda (PCR, PCT, Interleucinas): tienen muy baja sensibilidad y especificidad, ya que aumentan en respuesta a múltiples factores como inflamación o hipoxia perinatal. Valores normales en las primeras 48 horas de vida se asocian con un riesgo de sepsis bajo, pero valores elevados de manera aislada no se deben emplear como método diagnóstico. Existen diversos estudios actualmente acerca de técnicas de diagnóstico molecular y de expresión genética, con resultados que podrían ser prometedores, pero que no se encuentran validados todavía para neonatos. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO < 34 SEMANAS CON RIESGO DE SEPSIS PRECOZ • Riesgo de sepsis elevado: antecedente de trabajo de parto prematuro, insuficiencia cervical, rotura prematura y prolongada de

Sepsis precoz. Antibioterapia

membranas o cualquier sospecha de infección intraamniótica. Debe iniciarse antibioterapia empírica de manera precoz tras extracción de hemocultivo. • Riesgo de sepsis bajo: niños nacidos por cesárea por causa materna y/o fetal (preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, etc.) sin rotura de membranas antes del nacimiento ni trabajo de parto. Se extraerá hemocultivo y se realizará monitorización clínica. Solamente iniciar antibioterapia empírica si estuviesen sintomáticos o con signos de inestabilidad cardiorespiratoria. • Riesgo de sepsis intermedio: niños nacidos por parto vaginal o cesárea tras inducción del parto y/o ruptura de membranas antes del nacimiento, la actitud dependerá de la presencia o no de otros factores de riesgo; si la madre tenía indicación de recibir antibioterapia intraparto y no la recibió o esta no fue adecuada, o si existe cualquier duda sobre infección (por ejemplo fiebre materna), debería iniciarse antibioterapia empírica precozmente. Sin embargo, si no están presentes ninguno de estos otros factores de riesgo, se procederá a la extracción de hemocultivo y monitorización clínica, iniciando antibioterapia solamente si presentase sintomatología y/o inestabilidad cardiorespiratoria. TRATAMIENTO La antibioterapia empírica inicial indicada en una sepsis neonatal precoz es ampicilina y gentamicina iv. En el caso de que se sospeche meningitis, se sustituirá la gentamicina por cefotaxima iv, por su mejor penetrancia en el líquido céfalo-raquídeo. En España, debido al aumento de incidencia de sepsis neonatal precoz por E. coli, y dado que la sensibilidad a gentamicina de dicha bacteria no es muy elevada, en pacientes con factores de riesgo para presentar sepsis precoz por E. coli, que serían prematuridad, bolsa rota prolongada y exposición materna a antibioterapia, podría valorarse en función de las sensibilidades locales, iniciar antibioterapia empírica con ampicilina y amikacina iv. Si el hemocultivo fuese negativo, la antibioterapia debe ser suspendida a las 48 horas, especialmente si el recién nacido está asintomático. Existe evidencia de que la colonización materna por Ureaplasma se asocia con parto prematuro, coriamnionitis y con displasia broncopulmonar (DBP) en el neonato. Diversos estudios muestran un descenso en la incidencia de DBP en prematuros en los que se aísla Ureaplasma en el tracto respiratorio si se trata con Azitromicina 3 días, incluso si se encuentran asintomáticos, aunque faltan estudios de farmacocinética y posibles efectos secundarios en prematuros.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

➜ DE UN VISTAZO • La incidencia y mortalidad por sepsis precoz es mayor en los prematuros. • El principal microorganismo causante de sepsis precoz en pretérminos es E. coli. • La infección intraamniótica es en muchos casos la causante de trabajo de parto pretérmino y/o ruptura prematura de membranas. • El empleo de antibioterapia prolongada se asocia con efectos secundarios indeseables, por lo que se debe minimizar o suspender lo antes posible. • El hemocultivo sigue siendo el gold standard para el diagnóstico. • La antibioterapia empírica debe realizarse con ampicilina y gentamicina iv. • Debe considerarse el empleo de azitromicina en prematuros en los que se aisle Ureaplasma en el tracto respiratorio.

BIBLIOGRAFÍA –– Puopolo KM, Benitz WE, Zaoutis TE; Committee on Fetus and Newborn; Committee on Infectious Diseases. Management of neonates born at ≤ 34 6/7 weeks’ gestation with suspected or proven early-onset bacterial sepsis. Pediatrics. 2018; 142: e20182894. –– Newman TB, Puopolo KM, Wi S, et al. Interpreting complete blood cell counts soon after birth in the newborns at risk for sepsis. Pediatrics. 2010; 126: 903-9. –– Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ; Committee on Fetus and Newborn; Committee on Infectious Diseases. Management of infants at risk for Group B Streptoccocal disease. Pediatrics 2019; 144: e20191881. –– Kim SH, Chun J, Ko KH, Sung TJ. Effect of antenatal azithromycin for Ureaplasma spp. on neonatal outcome at ≤ 30 weeks’ gestational age. Pediatr Int. 2019; 61: 58-62.

2.6

HIPOTENSIÓN, BAJO GASTO Y SOPORTE INOTRÓPICO Jesús Fuentes Carballal, María Taboada Perianes

DEFINICIÓN. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA La definición más precisa de hipotensión, aunque poco útil desde el punto de vista clínico, se refiere al nivel de presión arterial por debajo del cual se pierde el flujo sanguíneo necesario en los órganos vitales. Los criterios para el diagnóstico de hipotensión en el pretérmino no están bien definidos, aunque lo importante en el manejo clínico de estos niños es la correcta perfusión tisular. Por ello, más que hablar de hipotensión, deberíamos hablar de la insuficiencia circulatoria del niño pretérmino. La hipotensión es un dato más de esta insuficiencia, no está siempre presente y casi nunca en los estadios precoces del fallo circulatorio. En la práctica clínica habitual podemos definir la hipotensión como aquellos valores de presión arterial media (PAM) inferiores al P5 de los registrados en un niño pretérmino de similar edad gestacional, aunque cualquier cifra tensional debe ser siempre evaluada en su contexto clínico (oligonanuria, signos de mala perfusión, etc) para poder diagnosticar una insuficiencia circulatoria y decidir un tratamiento. A partir de estos datos, el límite inferior de la PAM de un niño el primer día de vida es similar a la edad gestacional del niño. Esta regla podemos considerarla correcta para el primer o segundo día de vida. A partir del tercer día de vida el P5-10 en los niños pretérminos, incluso también en los más inmaduros (23-26 semanas) está en una PAM de 30 mmHg. SISTEMA CIRCULATORIO DEL NIÑO PRETÉRMINO. CARACTERÍSTICAS El sistema circulatorio del niño pretérmino presenta características propias que son importantes a la hora de evaluar el diagnóstico y el tratamiento del trastorno circulatorio. • La adaptación hemodinámica a la vida extrauterina es un factor importante, el cambio de la circulación fetal a la circulación del recién nacido precisa de una circulación transicional que es más duradera y acusada en el niño prematuro. • Desde una circulación en paralelo - circulación fetal- pasamos un circuito en serie de menor presión (circulación pulmonar) y mayor

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

presión (circulación sistémica). Esta circulación “transicional” se caracteriza por la presencia de hipertensión pulmonar, alterada por cortocircuitos naturales que son causa de shunts bidireccionales que mezclan la circulación sistémica y la pulmonar a nivel del foramen oval y del ductus arterioso. • La inmadurez en el pretérmino también es causa de disfunción miocárdica, más acusada en algunos niños, a menor edad gestacional y en presencia de asfixia perinatal o infección. • Al nacimiento y de modo fisiológico las resistencias periféricas aumentan. Sin embargo, en el pretérmino, la inmadurez a nivel circulatorio también contribuye a una peor respuesta en la regulación de la perfusión periférica con diferencias en perfusión regional. La sepsis/corioamnionitis es un factor causal de prematuridad y que agrava la perfusión periférica contribuyendo a la presencia de un shock distributivo. • El proceso de parto puede ser causa de hemorragias o de redistribución de volumen sanguíneo que contribuya a la presencia de hipovolemia en el niño pretérmino. La inmadurez y al bajo peso los hace más sensibles a la pérdida de volemia. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA EN EL NIÑO PRETÉRMINO En la tabla 1 exponemos los diferentes agentes causales de la presencia de una insuficiencia circulatoria en un pretérmino. Para diagnosticar el tipo de disfunción presente en cada paciente y decidir el tratamiento adecuado son necesarios una correcta historia clínica con atención a los antecedentes obstétricos y una buena evaluación clínica. En un mismo paciente pueden existir varias causas que provoquen su disfunción circulatoria siendo imprescindible esa evaluación para conocer cual es responsable en mayor o menor medida. MONITORIZACIÓN Y BIOMARCADORES DE LA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Los signos clínicos de sospecha de hipoperfusión orgánica, independientemente del valor de la tensión arterial son la disminución de los pulsos periféricos, un relleno capilar enlentecido, las extremidades frías o con mala perfusión regional, taquicardia, una disminución del gasto urinario menor de 1 ml/kg/h durante varias horas o la alteración del nivel de conciencia. La presencia de varios de estos signos con una TA normal, baja o en límite bajo debe hacernos sospechar la presencia de una insuficien-

Hipotensión, bajo gasto y soporte inotrópico

TABLA 1. Causas de insuficiencia circulatoria en el niño pretérmino.

Mecanismo Disminución de precarga

Disfunción miocárdica

Causa

Manejo

Drenaje, disminuir Sobredistensión presión media en la vía pulmonar, aire ectópico, hiperinsuflación pulmonar aérea Hipovolemia: hemorragia obstétrica, pérdida postnatal de fluidos Asfixia perinatal; sepsis-corioamnionitis, maladaptación postnatal

Trastorno (Con) disfunción vasorregulación miocárdica: ECN, sepsis

Reposición específica de líquidos Evitar sobrecarga líquidos Inotrópicos. Postcarga aumentada: • Sí: inodilatadores • No: inotrópicos InotrópicosVasopresores

Vasopresores (Sin) disfunción miocárdica: administración vasodilatadores sistémicos

cia circulatoria. En el niño pretérmino monitorizado en la UCI Neonatal podemos recoger además datos de monitorización que nos permitirán una evaluación más completa y objetiva. En la tabla 2 exponemos los diferentes tipos de monitorización y biomarcadores que nos pueden ayudar a la evaluación del estado circulatorio de un neonato. Cualquier decisión debe estar amparada por la presencia del mayor número de información posible. La hipotensión por sí sola es un marcador más y no es diagnóstica de un gasto cardíaco bajo e insuficiencia circulatoria. El sobretratamiento con volumen o inotrópicos en el niño pretérmino puede tener efectos secundarios de hipertensión/hipervolemia con sus complicaciones dado el rango tan ajustado de TA en el que se mueven estos niños, sobre todo los más inmaduros. TRATAMIENTO El tratamiento de la insuficiencia circulatoria en el niño pretérmino se muestra en la tabla 3.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

TABLA 2. Monitorización y biomarcadores en la evaluación del estado circulatorio del niño pretérmino.

Monitorización/ Biomarcador Presión arterial Frecuencia cardíaca Diuresis Tiempo relleno capilar

Ventajas Común, facilidad de uso. PAI con medida continua. Común, facilidad de uso. Medida continua. Uso común. Facilidad de uso.

Índice de Perfusión IP

Monitorización continua y no invasiva de la perfusión. Objetiva.

Lactato/EB

Uso común, facilidad y experiencia de uso.

Ecocardiografía funcional

Valoración cualitativa de precarga, función miocárdica y flujo sistémico. Anomalías asociadas. Medida continua y no invasiva.

NIRS cerebral

NIRS esplácnico

Medida continua y no invasiva.

Inconvenientes Dependiente del gasto cardíaco y resistencias periféricas. Frecuencias cardíacas basales elevadas en pretérmino. Difícil interpretación. Baja fisiológicamente tras nacimiento. En ocasiones recogida difícil. Influenciada por temperatura, drogas y lugar de medida. Operador-dependiente. Influencia de temperatura y drogas. Insuficientemente validada en pretérmino. Invasivo. Posibilidad interferencia por efecto de drogas. Dato tardío hipoperfusión sistémica. Capacitación específica. Operador-dependiente. Valoración intermitente. Con autorregulación de flujo cerebral su alteración no es precoz sino tardía. Variabilidad. Perfusión intestinal subrogada a la perfusión de otros órganos. Alteración precoz. Insuficientemente validada en pretérminos.

Adrenalina

Dobutamina

Fármaco Expansores volumen: (cristaloides o coloides) Dopamina

Dosis 10-20 ml/kg En < 28 semanas valorar 5-10 ml/kg y en bolo lento. 2-10 µg/kg/min

Efectos Mejora precarga y función VI. ↑ transitorio FS Evitar sobrecarga hídrica si compromiso contractilidad Hipotensión Mejora contractilidad (β) ↑ RVP y RSV (α) ↑ FSC y VSC en hipotensión Inhibición hipotálamo-hipofisaria. > 10 µg/kg/min (más α que β): efecto vasoconstrictor predominante (sistémico y pulmonar) Inotrópico potente, cronotrópico positivo Shock séptico, 5-20 µg/kg/min y vasopresor. cardiogénico. Mejor contractilidad (+β) ↓ RVP y RVS (+β) ↑ FS y FC µ g/kg/min Parada cardiaca, 0,05-0,5 Estimula receptores α y β adrenérgicos bradicardia severa (más β que α) e hipotensión. (inotrópico,vasodilatador, cronotrópico Reacción anafiláctica positivo) ↑ RVS, la PA y la RVP > 0,5 µg/kg/min (más α que β): efecto vasoconstrictor predominante

Indicación Hipovolemia

TABLA 3. Tratamiento de la insuficiencia circulatoria en el niño pretérmino.

.../...

Taquicardia, hipertensión, hiperglucemia,arritmias,retención urinaria, disminución flujo renal. Aumento consumo de oxígeno del miocardio.

Hipotensión si hay hipovolemia. Taquicardia, arritmias, hipertesión y vasodilatación cutánea. Aumento consumo de oxígeno del miocardio.

Efectos adversos Incremento de hemorragia intracraneal con expansiones rápida. Incremento de la DBP. Resultado neurológico adverso con coloides. Taquicardia y arritmias Incremento de presión en arteria pulmonar. Necrosis en sitio de infusión por infiltración (inyectar solución de fentolamina en área afectada)

82 Hipotensión, bajo gasto y soporte inotrópico

Shock séptico con hipotensión refractaria. Insuficiencia adrenal

Hidrocortisona

Carga: 0,75 µg/kg/ min x 3 h. Mantenimiento: 0,2 µg/kg/min. Sin carga y mantenimiento: 0,5-1 µg/kg/min 1-2 mg/kg/dosis cada 8-12 h iv

Dosis 0,1-≤ 2 µg/kg/min

Puede causar hipotensión. Taquicardia, arritmias, hipokaliemia, trombocitopenia, temblores y broncoespasmo

Efectos adversos Taquicardia, arritmias, hipertensión. Ansiedad, vasoconstricción renal, oliguria

Perforación intestinal, hipertensión e ↑ RSV y PA Estimula la síntesis y externalización de hiperglucemia receptores adrenérgicos

Efectos Estimula receptores α y β adenérgicos (más α que β) (inotrópico, cronotrópico) ↑ RVS, la PA y flujo coronario ↓ RVS y RVP ↑ FS

VI: ventrículo izdo.; FS: flujo sistémico; FSC: flujo sanguíneo cerebral; VSC: volumen sanguíneo cerebral; HTPP: hipertensión pulmonar persistente; RVS: resistencia vascular sistémica; RVP: resistencia vascular pulmonar; FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.

Milrinona

Indicación Shock séptico persistente, HTPP, hipotensión refractaria Bajo gasto cardíaco

Fármaco Noradrenalina

TABLA 3. (Continuación) Tratamiento de la insuficiencia circulatoria en el niño pretérmino.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL 83

Hipotensión, bajo gasto y soporte inotrópico

➜ DE UN VISTAZO • La mayoría de los recién nacidos con bajo flujo sanguíneo en las primeras 12 horas de vida no tienen hipotensión. Hipoperfusión no equivale a hipotensión. • El retorno venoso durante el periodo neonatal está aumentado, de aquí el elevado gasto cardiaco durante este periodo de la vida. No obstante, la respuesta del volumen latido al aumento de la precarga en el recién nacido es menor de lo que cabría esperar, en parte debido al aumento brusco de postcarga producido con el incremento de las RVS. • Situaciones que favorecen el mantenimiento de las presiones pulmonares elevadas (hipoxia, acidosis, hipotermia) condicionan la presencia de cortocircuitos derecha-izquierda a través del foramen oval y el ductus comprometiendo el aporte tisular adecuado de oxígeno. • La elección del tratamiento está dirigida a la identificación del factor etiológico principal: –– Si existe hipovolemia, el tratamiento será́ la reposición del fluido perdido. –– Si predomina la disfunción miocárdica, los inotrópicos (dobutamina) serán la elección, evitando la sobrecarga de volumen. –– De predominar la alteración en la vasorregulación periférica, se recomendará el uso de vasopresores (dopamina o adrenalina). En estos casos hay que asegurarse de que el volumen de eyección se mantiene, a pesar del aumento de la resistencia. BIBLIOGRAFÍA –– Golombek SG, Fariña D, Sola A, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Publica. 2011; 29: 281-302. –– Osborn DA, Paradisis M, Evans NJ. The effect of inotropes on morbidity and mortality in preterm infants with low systemic or organ blood flow. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (1): CD005090. –– Osborn DA, Evans NJ. Early volume expansion for prevention of morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (2): CD002055. –– Batton B, Li L, Newman NS, et al. Use of antihypotensive therapies in extremely preterm infants. Pediatrics. 2013; 131: e1865-73.

MANEJO NUTRICIONAL INICIAL: NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL TRÓFICA

2.7

Ana María Baña Souto INTRODUCCIÓN El objetivo teórico de la nutrición en recién nacidos prematuros de < 32 semanas de edad gestacional y/o < 1.500 g al nacer es igualar el crecimiento intrauterino y obtener resultados funcionales similares a los del recién nacido a término. Para conseguir este objetivo deben emplearse pautas de nutrición precoz con adecuada oferta calórica desde el primer día. Dado que en este grupo de pacientes en muchas ocasiones no es posible iniciar la nutrición enteral en los primeros días de vida debe emplearse la nutrición parenteral de forma precoz (nutrición parenteral del día 0) consiguiendo así evitar el catabolismo celular y promover el crecimiento extrauterino. NUTRICIÓN PARENTERAL: RECOMENDACIONES EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO 1. Energía Los requerimientos mínimos de energía en los recién nacidos prematuros son de 50-60 kcal/kg/día pero son necesarios aportes de 100-120 kcal/kg/día para favorecer la acreción proteica. Para garantizar un adecuado aporte energético debe distribuirse el total del mismo del siguiente modo: 45-55% carbohidratos, 35-40% lípidos, 10-15% proteínas. 2. Hidratos de carbono El principal sustrato energético para el funcionamiento y desarrollo del SNC es la glucosa por lo que garantizar un aporte adecuado es fundamental; actualmente la recomendación es iniciar con un aporte de 5-6 mg/kg/min con incremento progresivo hasta 8-12 mg/kg/min. Es también importante mantener un adecuado balance entre el aporte de carbohidratos y de lípidos para lo cual la glucosa debe suponer aproximadamente un 50% de las kcal totales aportadas. 3. Aminoácidos La recomendación actual es iniciar la nutrición en los recién nacidos prematuros con un aporte proteico de 1,5-2 g/kg/día fundamentalmente

Manejo nutricional inicial: nutrición parenteral y enteral trófica

con la finalidad de evitar el catabolismo celular y realizar un aumento rápido y progresivo en 2-4 días hasta 3,5 g/kg/día. Las soluciones de aminoácidos empleadas en la nutrición parenteral deben cumplir con una serie de requisitos: • Mantener una adecuada proporción de aminoácidos esenciales/no esenciales. • Deben contener menor proporción de aminoácidos potencialmente tóxicos como tirosina, fenilalanina y metionina y más elevada de otros como lisina y treonina. • Son aminoácidos semiesenciales en los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP) cisteína, taurina y tirosina. No hay evidencia suficiente en el momento actual para recomendar la suplementación generalizada con glutamina. 4. Lípidos En los RNMBP el riesgo de deficiencia de ácidos grasos es elevado dado que presentan un rápido crecimiento y sus reservas de ácidos grasos son bajas de ahí la relevancia de garantizar unos adecuados aportes. Las recomendaciones actuales indican un aporte inicial en las primeras 48 horas de 0,5-1 g/kg/día para los menores de 1.000 g y de 2 g/kg/día para los mayores de 1.000 g que debe aumentarse de forma progresiva en los primeros días hasta llegar a 3 g/kg/día. Sin embargo, existen algunas situaciones, en las que puede estar indicado reducir el aporte de lípidos aunque siempre garantizando el aporte de ácidos grasos esenciales; se incluyen aquí: –– Infecciones graves –– Hiperbilirrubinemia –– Trombocitopenia < 100.000/mm3, –– Insuficiencia hepática –– Enfermedades pulmonares También se recomienda reducir el aporte de lípidos si los triglicéridos en sangre están por encima de 250 mg/dl. Existen en el mercado distintas emulsiones lipídicas con distintas composiciones; en la tabla 1 se recogen las usadas con más frecuencia. En la actualidad se considera más adecuado usar aquellas emulsiones que contienen mezclas con ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3 que son necesarios para la función de las membranas celulares, el metabolismo de los eicosanoides y el desarrollo del sistema nervioso central, siendo su deficiencia frecuente en los primeros días de vida en los RNMBP.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

TABLA 1. Emulsiones lípidicas.

Aceites Soja Oliva MCT Pescado

Intralipid® 100 – – –

Lipofundina® 50 – 50 –

SMOFlipid® 20 25 30 15

Clinoleic® 20 80 – –

TABLA 2. Aporte de agua.

RNPT > 1.500g RNPT 1.000-1.500g RNPT 750-1.000g

Fase de transición (1-5 días) 70-120 70-120 80-120

Fase intermedia (5-15 días) 140-160 140-180 140-180

Fase estable (> 15 días) 140-160 140-180 140-180

Fase intermedia (5-15 días) 3-5 1-3

Fase estable (> 15 días) 3-5 2-5

TABLA 3. Aporte de electrolitos.

Na+ (mEq/kg/d) K+ (mEq/kg/d)

Fase de transición (1-5 días) 0-3 0-2

5. Carnitina La carnitina mejora la capacidad de oxidación de los ácidos grasos; la SENeo recomienda la suplementación sistemática en aquellos recién nacidos prematuros que reciban nutrición parenteral prolongada más allá de 4 semanas. 6. Agua y electrolitos Ver tablas 2 y 3. 7. Minerales Las recomendaciones actuales para garantizar un adecuado crecimiento son 1,3-3 mmol/kg/día de Ca y 1-2,3 mmol/kg/día de P con un cociente Ca/P 1,3-1,7.

Manejo nutricional inicial: nutrición parenteral y enteral trófica

8. Vitaminas y oligoelementos Tanto los oligoelementos como las vitaminas deben aportarse diariamente en la nutrición parenteral existiendo distintas soluciones. • Oligoelementos: En general se administra 0,1 ml/kg de una solución cuya composición por ml incluye: Zn 200 µg, Cu 20 µg, Cr 0,2 µg, Mn 10 µg. No contiene hierro ni yodo. Debe considerarse que en ocasiones pueden ser necesarios suplementos de Zn. • Vitaminas: La dosificación depende del preparado empleado: • Infuvite Pediátrico®: RNPT < 1 kg peso 1,5 ml; 1-3 kg peso 3 ml, aporta todas las vitaminas necesarias. • Soluvit®y Vitalipid®: 1,5 y 4 ml/kg/día de cada uno de los preparados, aportan todas las vitaminas hidrosolubles y liposolubles respectivamente. • Cernevit®: 1,3 ml/kg/día; suplementar la vitamina K. NUTRICIÓN ENTERAL TRÓFICA La nutrición enteral trófica consiste en la administración de pequeños volúmenes de leche (10-25 ml/kg/ día) en las primeras horas de vida; preferentemente en las primeras 24-48 horas. En el momento actual existe evidencia de que iniciar la nutrición enteral de forma precoz evitando los períodos de ayuno prolongados presenta innumerables ventajas entre las que se encuentran: mejor tolerancia alimentaria, reducción de la duración de la nutrición parenteral, reducción de la permeabilidad intestinal, mejor absorción de minerales, mejor motilidad gastrointestinal, incrementa la maduración enzimática y madura la respuesta hormonal y disminuye la incidencia de colestasis. En la medida en que sea posible se utilizará leche materna; en el caso de que esto no sea posible se utilizará siempre que sea posible leche materna donada. El período de nutrición enteral trófica será variable en función de la edad gestacional y el peso al nacer del niño, de su patología de base y de su tolerancia digestiva. Una estrategia protectora recientemente introducida en los RNMBP la administración precoz de calostro observándose múltiples efectos beneficiosos entre los que se encuentran una menor estancia hospitalaria, disminución de las sepsis clínica, disminución de la secreción de citoquinas proinflamatorias, aumento de los niveles de factores protectores inmunológicos y aumento el peso a las 36 semanas de edad gestacional corregida.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

➜ DE UN VISTAZO • A modo de resumen se presenta en la figura 1 el algoritmo propuesto por el Grupo de Trabajo de Nutrición y Metabolismo de la SENeo para la nutrición parenteral en el RNMBP.

Comenzar Glucosa 5-6 mg/kg/min Comenzar AA 1,5-2,5 g/kg/día

Bien tolerada - Glucemia > 120 mg/dl y ≤ 180 mg/dl Aumentar tasa diariamente o más frecuentemente En 2-4 días aumentar dosis Máx. 3,5 g/kg/día

Objetivo crecimiento óptimo 100 kcal/kg/día

Infusión de lípidos: 0-2 días 0,5 g/kg/día (< 1.000 g) o 1-2 g/kg/día (> 1.000 g) Máx. 3 g/kg/día Na: 0-3 mEq/kg/día K: 0-2 mEq/kg/día Cl: 0-5 mEq/kg/día

Na: 2-3 mEq/kg/día K: 1-2 mEq/kg/día Cl: 2-3 mEq/kg/día

Ca: 40-90 mg/kg/día K: 0-2 mg/kg/día Cl: 0-5 mg/kg/día Nacimiento-Día 1

Días 1 y 2

Antes 1 semana

Figura 1. Algoritmo para la nutrición parenteral en el RNMBP.

BIBLIOGRAFÍA –– Grupo de Nutrición de la SENeo. Nutrición enteral y parenteral en recién nacidos prematuros de muy bajo peso. Madrid: Ergon; 2017. –– Senterre T, Rigo J. Optimizing early nutritional support based on recent recomendation in VLBW infants and postnatal growth restriciton. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 53: 536-42.

Manejo nutricional inicial: nutrición parenteral y enteral trófica

–– Ziegler EE. Meeting the nutritional needs of the low-birth-weight infant. Ann Nutr Metab. 2011; 58 (Suppl 1): 8-18. –– Klingenberg C, Embleton ND, Jacobs SE, et al. Enteral feeding practices in very preterm infants: an international survey. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012; 97: F56-61.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)

2.8

Ana Concheiro Guisán, José E. Luaces González, Elena Maside Miño INTRODUCCIÓN En lo últimos años se ha generalizado el uso de la VMNI en el prematuro con el objetivo de conseguir evitar la ventilación mecánica convencional (VMC) y el desarrollo de displasia broncopulmonar (DBP). Los primeros sistemas, como el CPAP de Gregory, datan de hace casi 50 años. Su base fisiopatológica es mantener abierta la glotis, prevenir el colapso alveolar, ayudando a establecer y mantener la capacidad residual funcional y reducir el trabajo respiratorio mediante la administración de una presión mantenida en la vía aérea. INDICACIONES EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO • Estabilización inicial tras el nacimiento (Sala de partos). A mayor inmadurez, mayor incidencia de apnea y/o bradicardia. El uso de la VMNI evita la intubación de forma significativa. • Síndrome de distrés respiratorio (SDR). Indicada desde el nacimiento en pacientes de alto riesgo de SDR (< 30 sem de EG) que no han requerido intubación. Valorar tratamiento precoz con surfactante (técnica mínimamente invasiva) según las necesidades de oxígeno y la clínica. • Prevención del fallo respiratorio tras la extubación. Su uso en prematuros de < 30 sem ha demostrado reducir la incidencia de reintubación. No está clara todavía la mayor eficacia de una modalidad de soporte frente a otras. • Apneas de la prematuridad. Se deben descartar y tratar las causas no respiratorias de las apneas. El citrato de cafeína es el tratamiento farmacológico de apoyo. • Enfermedad pulmonar restrictiva. La más frecuente es la DBP. • Causas cardíacas: El ductus arterioso u otras cardiopatías con signos clínicos de hiperaflujo pulmonar por disbalance del flujo pulmonar sobre el sistémico (Qp/Qs > 1). • Otras: mala adaptación pulmonar en el prematuro tardío, infección respiratoria, patología neuromuscular o diafragmática, obstrucción vía aérea superior (secuencia Pierre Robin), laringo o traqueomalacia, edema de pulmón (shock), etc.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

CONTRAINDICACIONES • Malformaciones faciales y/o nasales que la impiden técnicamente (ej. atresia de coanas). • Relativas: riesgo de perforación intestinal ej. cirugía intestinal reciente. Se recomienda demorar su inicio o hacerlo con un soporte mínimo para evitar la distensión abdominal. • Hernia diafragmática previo a la cirugía correctora. DISPOSITIVOS E INTERFASES EN VNI Dispositivos para VNI Existen fundamentalmente dos tipos: • Generadores de flujo variable, específicamente diseñados para VMNI. Algunos ofrecen presión continua y otros también ciclos de presión intermitente. Su uso se ha relacionado con un nivel de presión más estable y un menor trabajo respiratorio. • Generadores de flujo continuo. Son los ventiladores convencionales (circuito de doble rama), la CPAP de burbujas y los resucitadores en T. También permiten administrar P continua o intermitente. Todos los dispositivos deberán acompañarse de un humidificador-calefactor para el adecuado acondicionamiento de gases y de un mezclador de gases para regular la administración de la Fi02. Interfases y sistemas de fijación adaptados al RN (Fig. 1) Son un punto crucial para el éxito de la VMNI. Las cánulas binasales cortas junto con las mascarillas nasales, son las más apoyadas por la evidencia, su uso se relaciona con menor resistencia y tasa de reintubación. Otras interfases son: la mascarilla buco-nasal (en sala de partos), las cánulas RAM, útiles en oxigenoterapia de alto flujo (OAF) o VMNI, que precisan flujos altos para general ciclos de presión, o los tubos mono-nasales, introducidos hasta nasofarínge (más largos están desaconsejados por alta resistencia). La OAF dispone de sus propios sistemas de administración e interfases que se explican en el capítulo correspondiente, así como el ajuste de flujos (2-8 L/min). MODALIDADES • Modalidades de presión continua: –– Un nivel de presión: n-CPAP. –– Dos niveles de presión: n-BIPAP, n-BP-CPAP, DUOPAP.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

Mascarillas nasales

Cánulas binasales cortas

Tubo mono-naso-faríngeo Figura 1. Principales interfases empleadas en la VNI del prematuro.

• Modalidades de presión intermitente: –– No sincronizada: n-IPPV. –– Sincronizada: n-SIPPV, n-SIMV, VNI-NAVA. • Oxigenoterapia alto flujo (OAF). • Otras: ventilación de alta frecuencia nasal (n-VAF). PARÁMETROS VENTILATORIOS Ajuste INICIAL de parámetros Van a depender de la modalidad, peso y/o edad gestacional y patología respiratoria. En todas las modalidades, CPAP y VMNI, se pautará un nivel presión positiva tele-espiratoria (PEEP). La evidencia actual apoya que el nivel de PEEP inicial en el SDR no sea inferior a 5-6 cmH20 para asegurar un adecuado reclutamiento alveolar. En las modalidades con dos niveles de presión se deberá ajustar un nivel de presión superior (PDUO, IPAP o PIP) y una FR con la que se administra dicha presión y su tiempo inspiratorio (TI). Se propone de una manera algo teórica, el empleo de frecuencias más bajas y tiempos inspiratorios más prolongados (> 0,5 s) en las modalidades de presión continua frente a las de presión intermitente, las cuales manejarán habitualmente TI más cortos y FR más altas (en torno a 20-40 cpm). En cuanto a los niveles de presión superior se puede recomendar orientativamente una PIP dos puntos superior a la que tenía el paciente en VMC cuando la VMNI se establece como soporte

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

post-extubación. En algunos dispositivos deberá pautarse además un flujo inspiratorio. Ajuste del nivel de trigger-sincronización Mediante sensores de flujo (proximal o distal) o de presión, cápsulas neumáticas (inexactas), o sondas esofágicas que captan la actividad eléctrica diafragmática (VNI-NAVA) de modo independiente a las fugas. MONITORIZACIÓN Y CUIDADOS DEL PACIENTE CON VNI Monitorización • Observación clínica (confort y trabajo respiratorio del paciente, frecuencia respiratoria). • Saturación de hemoglobina, de acuerdo a los objetivos establecidos para el prematuro. • Control de la frecuencia cardíaca (FC) y respiratoria (FR). • Gasometría (arterial, venosa o capilar). Se tolera cierta hipercapnia permisiva sin acidosis. • Otras técnicas: monitorización transcutánea de gases, radiología, ecografía torácica. Cuidados de enfermería Cuidados altamente especializados, garantizando: • El correcto posicionamiento del paciente que favorece la expansión torácica y el alíneamiento de la vía aérea para el paso de flujo. • La permeabilidad de la vía aérea superior, siendo preferibles los lavados nasales a la aspiración con sonda, para no añadir daño a la mucosa nasal. • Prevenir la sobredistensión gástrica mediante una sonda orogástrica abierta, de forma continua o intermitente según se haya iniciado o no la nutrición del paciente. • Adecuar el tamaño de interfase al paciente y fijarla para evitar fugas aunque con cierta laxitud para evitar lesiones (compensación de fugas). Se realizará alternancia (binasales-mascarilla nasal) para rotar los puntos de presión, junto con protectores hidrocoloides. • Prevenir condensaciones en el circuito respiratorio. CRITERIOS DE FRACASO DE LA VMNI EN PATOLOGIA AGUDA • Criterios clínicos: –– Necesidad de FiO2 > 0,4-0,5 para alcanzar la saturación de oxígeno diana.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

–– Dificultad respiratoria progresiva o que no mejora. –– Apneas que precisen de estimulación vigorosa con necesidad de ventilación con presión positiva y/o sean repetidas (> 3/hora) con desaturación y/o bradicardia. • Criterios gasométricos: acidosis respiratoria con pH < 7,25 con pCO2 > 60 mmHg a pesar de optimizar la VMNI. En el caso de patología crónica estos criterios no serían tan estrictos y debería individualizarse. OPCIONES TERAPÉUTICAS EN CASO DE FRACASO DE VMNI Antes de considerar el fracaso de la técnica debemos comprobar la permeabilidad de vía aérea y el correcto funcionamiento del generador. Optimización de parámetros de VNI: • Aumento de PEEP hasta 7-8 cm de H2O y de PIP (en VMNI) en función del tipo de dispositivo. • Valorar el paso de CPAP a VNI o desde OAF a CPAP o VMNI. • Valorar el aumento de FR (ciclos/min). Una vez optimizada la ventilación, si se cumplen los criterios de fracaso clínicos y/o gasométricos mencionados previamente, se procederá a la intubación e inicio de VMC. COMPLICACIONES Lesiones tabique nasal, narinas, filtrum y faciales (raíz nasal y maxilar), en casos extremos necrosis tisular. Obstrucción vía aérea. Reflujo gastro-esofágico, distensión de asas intestinales. Atrapamiento aéreo y PEEP inadvertida. Aire ectópico. RETIRADA DE LA VENTILACION NO INVASIVA No existe un protocolo estricto para la retirada. El paciente debe encontrarse estable y con requerimientos de oxígeno por debajo de 0,4. • Retirada de VMNI: Disminución progresiva del pico máximo de presión y de la frecuencia de los ciclos. Habitualmente se pasará a n-CPAP. • Retirada de n-CPAP: Disminución gradual de la presión hasta 5 cm de H2O con FiO2 menor de 0,3. El paciente pasará bien a oxígeno ambiente bien a OAF o bajo flujo en función de su situación clínica. No hay evidencia que apoye la retirada mediante desconexiones periódicas del CPAP. • Retirada de OAF: Disminución progresiva del flujo hasta 2 litros por minuto.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

➜ DE UN VISTAZO • La VMNI es la principal medida de soporte respiratorio en prematuros. Su uso precoz, junto con la administración de surfactante, se ha relacionado con un descenso en la necesidad de VMC y en la incidencia de DBP. • Los dispositivos de flujo variable y las cánulas binasales cortas o mascarillas nasales son de elección. • Existen diferentes modalidades, en función de los niveles de presión administrados y la posibilidad de sincronización, que precisarán de un ajuste específico de parámetros. • Los cuidados de enfermería, orientados a mantener la permeabilidad de la vía aérea y evitar complicaciones (lesiones cutáneas, distensión intestinal...), son fundamentales para su éxito.

BIBLIOGRAFÍA –– Lemyre B, Davis PG, De Paoli AG, Kirpalani H. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for preterm neonates after extubation. Cochrane Database Syst Rev. 2017; (2): CD003212. –– Ekhaguere O, Patel S, Kirpalani H. Nasal Intermittent Mandatory Ventilation Versus Nasal Continuous Positive Airway Pressure Before and After Invasive Ventilatory Support. Clin Perinatol. 2019; 46: 517-36. –– Hussain WA, Marks JD. Approaches to Noninvasive Respiratory Support in Preterm Infants: From CPAP to NAVA. Neoreviews. 2019; 20: e213-21. –– Manley B, Yoder B, Davies P. Noninvasive ventilation of preterm infants. En: Bancalari E, Keszler M, Davies P, editores. The Newborn Lung. Neonatology questions and controversies. 3rd ed. Elsevier; 2019. –– Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome - 2019 Update. Neonatology. 2019; 115: 432-50.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

2.9

Alejandro Pérez Muñuzuri

INTRODUCCIÓN Los cuidados obstétricos, la mejora en la prevención de la prematuridad, el empleo de los corticoides antenatales para inducir la maduración pulmonar, los cuidados neonatales en el momento del nacimiento y la necesidad de reanimación, así como el empleo del surfactante, son algunos de los ejemplos que han modificado la realidad del soporte respiratorio del prematuro permitiendo un descenso en el número de pacientes intubados con ventilación mecánica invasiva y un aumento de aquéllos que solo precisan ventilación no invasiva. El prematuro es especialmente sensible al daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica motivado fundamentalmente por su inmadurez. Los mecanismos directos implicados en el daño por el respirador son: • Barotrauma: se produce por el empleo de altas presiones durante la ventilación. • Volutrauma: producido por el volumen excesivo y la sobredistensión pulmonar. • Atelectrauma: producido al ventilar un pulmón que no se encuentra adecuadamente reclutado. La continua apertura y colapso de las paredes alveolares causa el daño de los elementos que componen el intersticio pulmonar. • Biotrauma: secundario a la liberación de mediadores inflamatorios inducidos por cualquiera de los tres daños anteriores. Estos productos de liberación inflamatoria aumentan el daño inicial e incluso pueden provocar daño a distancia sobre otros órganos. A pesar de la mayor sensibilización neonatal hacia formas menos invasivas de ventilación del prematuro, existen indicaciones para la ventilación invasiva: • pO2 arterial < 50 mmHg con FiO2 > 0,5 que no mejora con la optimización del soporte no invasivo. • pCO2 arterial > 60 mmHg con pH < 7,25 que no mejora con la optimización del soporte no invasivo. • Presencia o persistencia de apneas, cianosis o bradicardias frecuentes, intensas, que no mejoran con el soporte no invasivo.

Ventilación mecánica invasiva

• Aumento del trabajo respiratorio que no mejora con ventilación no invasiva. • Necesidad de intubación para la realización de algún procedimiento quirúrgico. TIPOS DE VENTILACIÓN INVASIVA Ventilación mecánica convencional (VMC) Modos más habituales: • IPPV/IMV (ventilación mandatoria o por presión positiva intermitente): ha sido la modalidad tradicionalmente empleada en Neonatología mediante respiradores de flujo continuo donde se programa una frecuencia respiratoria (FR), un tiempo inspiratorio (Ti), la presión inspiratoria (PIP) y la presión al final de la espiración (PEEP). Es una modalidad no sincronizada con el paciente. • A/C (ventilación asistida controlada): todas las respiraciones del paciente que excedan el umbral de sensibilidad marcado inician una respiración mecánica con los parámetros programados y cicladas por tiempo. En caso de apnea o insuficiente esfuerzo respiratorio se garantizan respiraciones mecánicas con una frecuencia preseleccionada. El soporte de cada respiración produce un volumen tidal uniforme y una disminución del trabajo respiratorio en relación a SIMV. • SIMV (ventilación mandatoria intermitente sincronizada): permite la sincronización con el esfuerzo respiratorio del paciente siempre que se produzca durante un período ventana en que el respirador es sensible al trigger. En caso de no detectarse este esfuerzo en ese período ventana, el respirador manda una respiración mandatoria. Las respiraciones espontáneas que se produzcan fuera del período ventana no disparan una respiración mandatoria aunque pueden ser soportadas. Esta modalidad conlleva volúmenes tidal variables y probablemente, un mayor trabajo respiratorio. • PSV (ventilación presión de soporte): toda respiración espontánea del paciente es sincronizada y soportada por el respirador y es ciclada por flujo, de manera que la insuflación termina cuando el flujo cae un 5-20% del flujo máximo alcanzado provocando un tiempo inspiratorio variable. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) Empleada como ventilación de rescate en casos de fracaso de la ventilación convencional. Consiste en la insuflación pulmonar hasta alcanzar una presión media de la vía aérea programada (MAP) y hacer oscilar la

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

mezcla de gas a una determinada frecuencia y amplitud, permitiendo el adecuado intercambio gaseoso. El principal inconveniente de esta modalidad respiratoria puede ser la mala tolerancia hemodinámica por parte del paciente, puesto que presiones altas de la vía aérea pueden dificultar el retorno venoso y provocar una caída en el gasto cardíaco. ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA INTENTAR DISMINUIR EL DAÑO RESPIRATORIO INDUCIDO POR EL RESPIRADOR En ventilación mecánica convencional • Sincronización: la sincronización de la presión positiva aplicada por el respirador con el esfuerzo respiratorio del paciente permite emplear presiones inspiratorias más bajas para lograr volúmenes tidal más efectivos reduciendo así la posibilidad de barotrauma. • Presión de soporte: las respiraciones espontáneas son ayudadas con una presión inspiratoria de manera que el esfuerzo inspiratorio determina el inicio del soporte y una caída en la velocidad del flujo de aire interrumpe la ayuda, ello permite una mayor sincronización con el paciente con un tiempo inspiratorio variable en función de lo que demanda en cada respiración y una mejor adaptación a la ventilación mecánica. • Volumen garantizado: los respiradores neonatales, tradicionalmente de presión, han incorporado la modalidad de volumen garantizado para lograr volúmenes tidal apropiados y prefijados con una PIP variable automáticamente en el tiempo para lograr el volumen objetivo. Tiene como beneficio evitar el volutrauma, favoreciendo en prematuros una menor indicencia en displasia broncopulmonar, fuga aérea, hemorragia intracraneal o leucomalacia. • Adecuado nivel de reclutamiento pulmonar: se logra con la optimización de la PEEP, lo que permite lograr un volumen residual apropiado que mantenga abiertos los alveolos pulmonares y evite el atelectrauma. La PEEP a emplear es variable, pero parámetros como la compliance pulmonar, las curvas de presión-volumen o las pruebas de imagen torácicas pueden ser útiles para adecuar la programación de la PEEP evitando la sobredistensión o el desreclutamiento. En ventilación de alta frecuencia oscilatoria El empleo de un volumen tidal bajo (1,5-2 ml/kg) con incremento de la frecuencia respiratoria, parece ser una medida útil en el manejo respiratorio en alta frecuencia y en la reducción de la incidencia de displasia broncopulmonar.

100

Ventilación mecánica invasiva

Los respiradores actuales permiten garantizar el volumen tidal en alta frecuencia. Esto hace que, si disminuimos el volumen tidal, al aumentar la frecuencia respiratoria mantendremos un adecuado nivel de ventilación del paciente. DCO2 = VT2 x FR Parámetros ventilatorios orientativos PIP PEEP MAP

VMC (SIMV) 12-15 cmH2O 4-7 cmH2O

VAFO

1 o 2 puntos superior a la MAP que se estaba empleando en VMC, salvo en casos de fuga aérea

Ti Volumen tidal Frecuencia respiratoria

0,3-0,5 sg 6 ml/kg (5-10 ml/kg) 40-50 rpm

Presión de soporte

Igual o inferior a PIP

1-3 ml/kg Variable. Mayor frecuencia respiratoria cuanto menor peso

El descenso de los parámetros ventilatorios, fundamentalmente, presión máxima, frecuencia respiratoria mandatoria, FiO2 o presión de soporte, así como la existencia de volúmenes tidal efectivos (por encima de 5 ml/kg) o la superación del test de respiración espontánea (disponible en algunos respiradores), pueden ser adecuados predictores de una extubación exitosa. CUIDADOS DEL PREMATURO EN VENTILACIÓN MECÁNICA • Lograr una adecuada saturación de O2 (90-95%) y nivel de pCO2 (40-45 mmHg como valores óptimos, aunque también se puede permitir hipercapnia permisiva en el caso de pacientes crónicamente ventilados y displásicos). • No se recomienda la realización de aspiraciones traqueales rutinarias puesto que se favorecería el desreclutamiento pulmonar. Solo están indicadas si se aprecian secreciones en tubo, aumento de las resistencias pulmonares, aumento de la necesidad de O2, etc. Son útiles los sistemas de aspiración cerrados para evitar la pérdida de presión brusca de la vía aérea,

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

101

• Los gases administrados por el respirador deben estar calientes y con un correcto grado de humedad. • La fijación del tubo, orotraqueal habitualmente, debe ser comprobada de manera rutinaria para evitar daños por decúbito. • La optimización de los parámetros respiratorios y la modalidad respiratoria más apropiada permite una mejor sincronización y por tanto una mayor confortabilidad, por lo que la analgo-sedación rutinaria (morfina, fentanilo) no está indicada y se debe reservar para aquellos casos en que se aprecia disconfort o mala adaptación, si bien, la reducción de ruido y luz, así como una adecuada contención, pueden ser suficientes.

➜ DE UN VISTAZO • La estrategia ventilatoria inicial del prematuro no es la ventilación mecánica invasiva. • Si es precisa la ventilación invasiva deben implementarse medidas que reduzcan el daño pulmonar: sincronización, presión de soporte, adecuada PEEP, volumen garantizado.

BIBLIOGRAFÍA –– Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008(1): CD000456. –– Reyes ZC, Claure N, Tauscher MK, et al. Randomized, controlled trial comparing synchronized intermittent mandatory ventilation and synchronized intermittern mandatory ventilation plus pressure support in preterm infants. Pediatrics. 2006; 118: 1409-17. –– Peng W, Zhu H, Shi H, Liu E. Volume-targeted ventilation is more suitable than pressure-limited ventilation for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2014; 99: F158-65. –– González-Pacheco N, Sánchez-Luna M, Ramos-Navarro C, et al. Using very high frequencies with very low lung volumes during high-frequency oscillatory ventilation to protect the immature lung. A pilot study. J Perinatol. 2016; 36: 306-10. –– Elorza D, Sánchez AM, Pérez J. Ventilación mecánica neonatal. An Pediatr Contin. 2009; 7: 8-15. –– Bonillo Perales A, González-Ripoll Garzón M, Lorente Acosta MJ, Díez-Delgado Rubio J. Ventilación mecánica neonatal. An Pediatr. 2003; 59: 352-92. –– Keszler M. Mechanical ventilation strategies. Semin Fetal Neonatal Med. 2017; 22: 267-74.

2.10

ACCESOS VASCULARES Pilar Crespo Suárez

INTRODUCCIÓN La elección del acceso vascular más adecuado en un neonato va a depender de la indicación, de la duración estimada de uso, de las características del neonato y de la experiencia del profesional. Teniendo esto en cuenta, elegiremos la vía de mayor rendimiento y con menor riesgo de complicaciones, manteniéndola el tiempo estrictamente necesario. Emplearemos catéteres del menor calibre (idealmente inferior a 1/3 del calibre del vaso) y con el menor número de luces necesarias para el tratamiento. Los accesos vasculares centrales más utilizados en neonatos son el umbilical (venoso y arterial) y el central de inserción periférica (epicutáneo-cava o catéter central de inserción periférica –PICC–). (Tabla 1) MATERIAL • Fuente de luz adecuada. • Cinta métrica. • Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes estériles. Paños estériles. Paño estéril fenestrado. • Clorhexidina acuosa 2%. • Jeringas de 5 y 10ml (ejercen menor presión). • Llave de 3 pasos con conectores de seguridad (mejor usar alargaderas bifurcadas). • Solución salina fisiológica heparinizada: 1U/ml (SSF +heparina sódica). • Gasas estériles. • Apósitos semipermeables transparentes (elección) y de gasa opacos (si sangra y/o exuda). Tiras estériles de fijación. • Lista de verificación de inserción. • En canalización umbilical: –– Cordonete umbilical. –– 1 hoja de bisturí, 1 pinza iris curva sin dientes, 2 mosquitos curvos. –– Catéteres umbilicales. –– Porta agujas. Seda 3/0.

Catéter más utilizado

4Fr 2 luces Poliuretano

Contraindicaciones Onfalitis, peritonitis, ECN Onfalocele, gastrosquisis

Indicaciones

Absolutas: Alteraciones anatómicas del lugar de la punción Relativas: Coagulopatía y trombocitopenia (evitar subclavia y yugular interna) 18-20G en < 1.500 g 3-4F: > 3 kg Estos últimos: 2-3 luces Poliuretano

Catéter venoso central Catéter umbilical venoso no tunelizado • Soluciones y/o medicación hiperosmolar (≥ 800 mOsm/L) • Fármacos inotrópicos • Muestras sanguíneas venosas múltiples • Monitorización de la presión venosa central • Exanguinotransfusión (EXT) • Hemoderivados

TABLA 1. Resumen de los catéteres centrales utilizados en neonatología.

Alteraciones en lugar de punción: infección, trombosis

1F y 2Fr 1 luz Silicona, poliuretano

3,5F en ≤ 1.500 g 5F en > 1.500 g En EXT: 5Fr < 2 kg y 8F> 2 kg 1 luz Poliuretano, PVC

.../...

PICC • Soluciones y/o medicación hiperosmolar (≥ 800 mOsm/L) • Fármacos inotrópicos

Compromiso vascular en extremidades inferiores Onfalitis, peritonitis, ECN Onfalocele, gastrosquisis

Catéter umbilical arterial • Muestras arteriales mútiples (Pa02) • Monitorización invasiva de presión arterial

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL 103

Complicaciones

Duración máxima

Localización

Ideal: no> 7-10 días (Máx. 14 días) Hemorragias Isquemia EEII, renal y mesentérica Infecciones Trombosis/Embolia (vigilar pulsos, hematuria, HTA y función renal)

Catéter umbilical venoso Elección: D6-D9 Alternativa: L3-L4

Hemorragia, neumotórax, hemotórax Infección Obstrucción del catéter Tromboembolia Migración y/o rotura de catéter

< 30 días

Catéter venoso central no tunelizado Unión vena cava y AD

Hemorragia Infección Embolia/Trombosis Necrosis hepática Hematoma hepático, ECN Arritmias, taponamiento cardíaco

Catéter umbilical arterial 0,5-1 cm sobre diafragma (±D8) 3-5 cm: para urgencia y exanguinotransfusión 5 días

TABLA 1. (Continuación) Resumen de los catéteres centrales utilizados en neonatología.

Disección del vaso Flebitis, Infección, Trombosis Rotura y/o migración del catéter Embolia Taponamiento cardíaco

< 30 días

PICC Unión vena cava o en una vena central

104 Accesos vasculares

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

105

• En canalización epicutáneo: –– Compresor de goma elástico estéril. –– Equipo de catéter epicutáneo (aguja mariposa/pelable, catéter) –– Pinza iris sin dientes. • En canalización catéter venoso central no tunelizado: –– Equipo de catéter venoso central (aguja, catéter, guía metálica, dilatador). –– Porta agujas. Seda 3/0. Hoja de bisturí. PROCEDIMIENTO • Posición del neonato: en decúbito supino. Inmovilización de extremidades que permita cierta flexión (EEII visibles en canalización arterial umbilical para control de color). • Localización: cuna térmica o incubadora, evitando la hipotermia. • Monitorización cardiorrespiratoria continua (ECG, FR y Sat 02). • Medidas de confort: durante toda la técnica. • Monitorizar el desarrollo del procedimiento mediante una lista de verificación. • Tras la inserción hay que registrar el calibre del catéter, la longitud introducida y la fecha de colocación. • La técnica se debe realizar de forma estéril. Limpieza con antiséptico (clorhexidina acuosa 2%) del lugar de inserción y piel circundante, dejar actuar 2 min (la clorhexidina alcohólica ≥ 0,5% se utiliza para desinfección de conectores de seguridad y puertos y se deja actuar durante 30-60 s). Colocación de paño fenestrado. 1. Canalización de vasos umbilicales El cordón umbilical contiene generalmente 2 arterias y 1 vena que pueden ser canalizadas en primeras 24-72 h (arteria) y aproximadamente hasta la semana de vida (vena). 1.1. Estimación de la longitud de catéter a introducir: existen distintos procedimientos para su cálculo. El más utilizado es medir la distancia ombligo-hombro y trasladarla a las tablas (diferentes para vena y arterial umbilical) para situar la punta por encima del diafragma (Fig. 1). Otras fórmulas son: – Shukla (> 1.500 g): Arteria: (3 x peso en kg) + 9 Vena: (Distancia para arteria/2) + 1 – Wright (< 1.500 g): Arteria: (4 x peso en kg) + 7

106

Accesos vasculares

Longitud catéter arterial umbilical (cm)

Longitud catéter venoso umbilical (cm)

14 Aurícula izquierda

12 10 8

Diafragma

6 4

10 12 14 16 Distancia hombro-ombligo (cm)

24 20 16

Válvula aórtica

Diafragma

12 8

Bifurcación aórtica

8 10 12 14 16 18 Distancia hombro-ombligo (cm)

Figura 1. Distancia hombro-ombligo (distancia entre la parte superior del hombro y un punto verticalmente debajo nivelado con el centro del ombligo) y longitud del catéter a introducir en vena y arteria umbilicales (Modificada de Dunn PM. Arch Dis Child 1966; 41: 69)

– Gupta: Arteria: (distancia ombligo-pezón – 1) + (2 x distancia ombligo sínfisis). Vena: distancia ombligo a pezón – 1. Siempre debe sumarse la longitud del muñón umbilical. Las fórmulas basadas en medidas morfométricas pueden ser más adecuadas para niños prematuros extremos. 1.2. Inserción del catéter: tras anudar la base gelatinosa del cordón con un cordonete para realizar hemostasia, cortar el cordón transversalmente con un bisturí por debajo de la pinza (0,5-1 cm de la piel), traccionar del muñón con el mosquito, identificar el vaso, dilatarlo e insertar el catéter purgado con suero salino heparinizado. Se aspira para comprobar reflujo de sangre y se avanza hasta la distancia calculada. Evitar embolia aérea. Arteria umbilical: de pared gruesa y luz pequeña. Para dilatarla, introducir suavemente en la luz una de las ramas de la pinza de iris curvada a una profundidad de 0,5 cm. Después, introducir las dos ramas juntas a 1 cm de profundidad y permitir que se abran en esta posición durante 15 a 30 s. Esta dilatación aumenta la probabilidad de éxito. Insertar el catéter tensando el cordón hacia

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

107

el polo cefálico y dirigiendo el catéter hacia los pies. Tras introducir el catéter 5 cm aspirar para verificar su posición intraluminal, lavar la sangre con suero heparinizado y seguir avanzando hasta la distancia calculada. Problemas en la inserción del catéter en la arteria umbilical: – Resistencia antes de pared abdominal: aflojar cordonete, redilatar el vaso. – Resistencia a 2 cm (la arteria se incurva caudalmente) o a 5-6 cm (unión a ilíaca interna): a) presionar de forma suave y constante durante 30-60 s; b) girar el catéter; c) colocar al neonato de lado con el mismo lado elevado que la arteria a canalizar; d) instilar 0,5 ml de lidocaína al 2%. – Sensación de estallido en lugar de relajación, reflujo de sangre sobre todo alrededor del vaso, inserción fácil pero no refluye sangre: el catéter puede estar en una falsa vía así que debe retirarse. – Cianosis, palidez o mala perfusión distal de las extremidades inferiores: calentar la pierna opuesta para producir vasodilatación, si no se resuelve en 15 minutos retirar el catéter. Vena umbilical: situada en polo cefálico, de pared fina y luz grande. Extraer los coágulos observados y dilatar la luz si precisa. En caso de emergencia y de exanguinotransfusión introducir hasta donde refluya (3-5 cm). En las demás indicaciones avanzar en dirección craneal hasta la distancia calculada. Problemas en la inserción del catéter en la vena umbilical: – A 2-3 cm no hay reflujo fácil de sangre (el catéter puede tener un coágulo en la punta): retirar el catéter mientras se mantiene una aspiración suave, retirar el coágulo y reinsertar el catéter. – Obstrucción antes de alcanzar la distancia deseada o bien rebota y no refluye (insertado generalmente en sistema porta o en ramas intrahepáticas): a) retirar 2-3 cm, girar suavemente el catéter y reintroducir; b) retirar y tratar de inyectar suero a medida que se hace avanzar el catéter; c) introducir otro catéter a través de la vena mientras el primer catéter permanece en el sistema portal (en < 1.000 g podría causar daño vascular) y luego retirar el catéter mal posicionado. 1.3. Comprobar que refluyen todas las vías y lavar con solución heparinizada. Fijar de manera provisional el catéter. Evitar soluciones hiperomolares hasta comprobar la adecuada colocación del catéter.

108

Accesos vasculares

D6D7 Ductus venoso L3 Vena umbilical Arteria ilíaca Arteria umbilical

Figura 2. Colocación de catéteres umbilicales arterial y venoso (Adaptado de: Ruza F, et al. editor. Manual de cuidados intensivos pediátricos, 2ª ed. p. 334).

1.4. Comprobación de la posición del catéter: siempre debe comprobarse la ubicación correcta de la punta del catéter mediante radiografía o si se tiene experiencia, con ecografía. Si fuera necesario reubicarlos se podría extraer parcialmente el catéter, pero nunca reintroducirlo. Arteria umbilical: la posición más adecuada es supradiafragmática entre D6-D9 (por encima de tronco celíaco). Si queda más bajo puede retirarse hasta colocarlo en L3-L4 (entre mesentérica inferior y bifurcación aórtica). Vena umbilical: 0,5-1 cm por encima del diafragma (±D8). 1.5. Fijar definitivamente el catéter mediante sutura al muñón, tiras adhesivas estériles o sistemas de fijación específicos. 1.6. Retirada del catéter: debe retirarse cuando finalice su indicación (reevaluación diaria), en caso de mal funcionamiento o aparición de complicaciones. Para su retirada cortar la sutura por la piel, no en el catéter para evitar su sección. Retirar lentamente el catéter, en 3-4 min, hasta que queden dentro 2-3 cm y en esa posición esperar 2 min para que se cierre el vaso, posteriormente retirarlo del todo. Comprimir con una gasa durante 1-2 min.

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

109

2. Canalización venosa central de inserción periférica (PICC) Permite la inserción de un catéter en un vaso central utilizando como entrada una vía periférica. La frecuencia de complicaciones y las tasas de infección son más bajas que con otros catéteres centrales. No puede ser empleado para la monitorización hemodinámica y no es aconsejable para extraer sangre ni infundir hemoderivados. 2.1. Estimación de la longitud a introducir: medir la distancia entre el punto de inserción y el tercer o cuarto espacio intercostal (si la vena elegida en extremidad superior o cabeza) o el apéndice xifoides (si vena elegida en extremidad inferior). Las venas más utilizadas: mediana, basílica, cefálica, yugular externa, temporal superficial y safena interna. 2.2. Inserción catéter: colocar compresor (si precisa) y canalizar la vena elegida con aguja tipo mariposa/pelable hasta que refluya sangre. Introducir lentamente a su través el catéter, con ayuda de las pinzas. Si notamos un tope al avanzar se puede masajear la zona y cambiar la posición, realizando pequeños movimientos de rotación. Introducir pequeños bolos de suero heparinizado comprobando que estamos dentro de la luz del vaso. Avanzar hasta la distancia estimada. Si aparecen alteraciones del ritmo cardíaco retroceder el catéter unos centímetros. Retirar cuidadosamente la aguja del sitio de punción evitando tirar del catéter. Presionar sobre el punto de punción hasta que deje de sangrar. Extraer la aguja del sistema del catéter y fijar provisionalmente. 2.3. Comprobación de la posición del catéter: la punta debe estar situada en unión atriocava o en una vena central. Se debe evitar la colocación de la punta del catéter en aurícula derecha y porción intrapericárdica de la vena cava inferior o superior para prevenir el derrame pericárdico y el taponamiento. Dependiendo de cuál haya sido la vena elegida, debemos realizar la comprobación radiológica colocando la extremidad en la posición que acerque el catéter al corazón: – Vena basílica: aducción del brazo y flexión del codo. – Vena cefálica: abducción del brazo y flexión del codo. – Vena axilar: aducción del brazo, indiferente la posición del codo. 2.4. Fijación definitiva del catéter en un bucle sin causar deformación del catéter. 2.5. Mantenimiento: debe mantenerse una perfusión continua para evitar la oclusión del catéter. El catéter y el sitio de inserción debe ser

110

Accesos vasculares

inspeccionados diariamente para detectar cualquier señal de una complicación. 2.6. Retirada: realizar suave tracción continua. Comprobar su extracción completa. 3. Canalización venosa medial o midline Insertado en la fosa antecubital o en los vasos del brazo, situándose la punta del catéter en el paquete vascular que se encuentra debajo de la axila. Permite un acceso venoso periférico duradero (3-4 sem). Se utiliza en situaciones de acceso vascular difícil asociándose a una menor tasa de flebitis que los catéteres periféricos y menor tasa de infección que los centrales. 4. Canalización venosa central Insertado percutáneamente en venas centrales: subclavia, yugular interna o femoral. Canalización mediante técnica de Seldinger, preferentemente ecoguiada, para localización y punción vascular. RECOMENDACIONES DEL CDC PARA LA PREVENCIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS AL CATÉTER VASCULAR CENTRAL • Utilización de guía ecográfica (si está disponible) para la colocación de los catéteres vasculares centrales para reducir el número de intentos de canalización y complicaciones mecánicas. Debe ser realizado solo por personal formado en la técnica. [Categoría IB]. • No administrar profilaxis antibiótica sistémica antes de la inserción o durante el uso de un catéter intravascular para prevenir la colonización o la bacteriemia asociada a catéter. [Categoría IB]. • No usar antibióticos tópicos en la zona de inserción por el alto riesgo de infección fúngica o de facilitar la aparición de resistencias bacterianas. [Categoría IA]. • Si se sospecha infección asociada a catéter umbilical, trombosis o isquemia de extremidades inferiores, retirar el catéter umbilical y no reemplazarlo. [Categoría II]. • Se recomienda añadir heparina en bajas dosis (0,25-1 U/ml) a los líquidos infundidos a través de la arteria umbilical. [Categoría IB]. • Se puede reemplazar un catéter umbilical si no funciona correctamente y no hay otra indicación para su retirada y la duración total del cateterismo no excede los 5 días para el catéter arterial umbilical o los 14 días para el catéter venoso umbilical. [Categoría II].

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

111

➜ DE UN VISTAZO • Elegir el acceso vascular más adecuado y con menor riesgo de complicaciones. • Es fundamental mantener una técnica estéril durante la inserción y manipulación del catéter. • Es importante calcular la distancia a introducir antes de iniciar el procedimiento. • Se recomienda realizar una inserción de catéter ecoguiada siempre que sea factible y realizar una comprobación periódica de su localización. • Ante un deterioro cardiorrespiratorio en un neonato portador de un catéter venoso umbilical o PICC sospechar la existencia de un derrame pericárdico o taponamiento. • Vigilar la aparición de complicaciones. • Reevaluar diariamente la necesidad del catéter.

BIBLIOGRAFÍA –– Seo S. Umbilical artery catheterization and umbilical vein catheterization. En: Ramasethu J, Seo S, editores. Macdonald’s Atlas of procedures in Neonatology, 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2019. p. 199-223. –– Dunn PM. Localization of the umbilical catheter by post-mortem measurement. Arch Dis Child. 1966; 41: 69-75. –– De Ceano-Vivas la Calle M. Técnicas hemodinámicas. En: Ruza F, et al. editor. Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2ª ed. Editorial Normas-Capitel; 2010. p. 334. –– Serrano ML, Peña A, Romero R. Canalización de la vena umbilical. En: Vento M, Moro M, editores. De guardia en Neonatología. 3ª Ed. Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 793-6. –– Gupta AO, Peesay MR, Ramasethu J. Simple measurements to place umbilical catheters using surface anatomy. J Perinatol. 2015; 35: 476-80. –– Jardine LA, Ingliss GD, Davies MW. Prophylactic systemic antibiotics to reduce morbidity and mortality in neonates with central venous catheters. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (1): CD006179. –– O’Grady N, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infections. Am J Infect Control; 39: S1-4. Last update: October 2017. Disponible en: https: //www.cdc.gov/infectioncontrol/ guidelines/bsi/index.html

2.11

OXIGENOTERAPIA Andrea Sucasas Alonso

INTRODUCCIÓN El oxígeno es probablemente el fármaco más utilizado en neonatología. El equilibrio entre hipoxemia e hiperoxia es necesario para evitar daños, especialmente en los tejidos más sensibles, como el sistema nervioso central, la retina o los pulmones. Además, es importante evitar las fluctuaciones frecuentes en la concentración de oxígeno, especialmente perjudiciales. La oxigenoterapia en el recién nacido está presente desde la reanimación neonatal en sala de partos, pero este tema se aborda en otro capítulo (capítulo 2.2). Su administración se puede realizar a través de sistemas de bajo y alto flujo o ventilación mecánica (no invasiva e invasiva). La utilización mediante sistemas de ventilación mecánica se expone en los capítulos correspondientes (capítulos 2.8 y 2.9). CONCEPTO La oxigenoterapia consiste en la administración de oxígeno con fines terapéuticos a concentraciones superiores a la existente en el aire ambiente, con el objetivo de mantener la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) dentro del rango óptimo. MATERIAL DE OXIGENOTERAPIA: • Fuente de oxígeno: mediante suministro centralizado, utilizado en los hospitales en dispositivos fijos, o cilindros y botellas de alta presión, fuente empleada para el transporte. • Mezclador de aire y oxígeno: nos permite regular la concentración de oxígeno. • Caudalímetro o flujómetro: a través del cual se regula el flujo de oxígeno administrado en litros por minuto (lpm). • Dispositivos para calentamiento y humidificación: los más empleados en neonatología son los sistemas de cascada (en los que el oxígeno fluye a través de una capa de agua). También existen otros como tipo Venturi y nebulizadores ultrasónicos. • Interfases: dispositivos en contacto directo con el paciente a través de los que se administra el oxígeno. Se escogen en función de las

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

113

necesidades y la tolerabilidad, existen diferentes tamaños según el peso y/o edad gestacional. PRINCIPALES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA EN NEONATOLOGÍA Sistemas de bajo flujo Ofrecen oxígeno a un flujo menor que el inspiratorio del paciente, que también respira aire ambiente. Como resultado se obtiene una FiO2 variable que depende del flujo administrado, frecuencia respiratoria y volumen tidal. • Cánulas nasales: es la forma más frecuente de utilizar oxigenoterapia de bajo flujo en neonatos. Flujo entre 0-2 lpm con lo que se consigue una FiO2 máxima en torno a 0,28. 1. Material: consiste en un tubo plástico o de silicona que se conecta a la fuente de oxígeno a través de un caudalímetro y posee dos prolongaciones que se insertan en las narinas del paciente. 2. Características: el oxígeno fluye desde las cánulas hasta la nasofaringe del paciente y se mezcla con el aire que entra a través de la superficie libre de las fosas nasales y por la boca. La concentración de oxígeno no puede ser medida directamente, una posibilidad es emplear un medidor de oxígeno que permita administrar una FiO2 seleccionada. La concentración de oxígeno efectiva puede ser menor a la fijada, por las razones previamente mencionadas. 3. Ventajas: manejo sencillo y permite la alimentación oral. 4. Inconvenientes: la concentración efectiva de oxígeno administrada es limitada, variable y no medible. El hecho de que el gas administrado no se caliente puede contribuir al daño de la mucosa de la vía aérea superior. Sistemas de alto flujo Son sistemas de oxigenoterapia en los que el flujo suministrado es capaz de proporcionar todo el gas inspiratorio. • Oxigenoterapia de alto flujo mediante cánulas nasales: es la forma más frecuente de utilizar oxigenoterapia de alto flujo. Se considera alto flujo en neonatos por encima de 2 lpm (incluso > 1 lpm en pretermino < 1.500 g para algunos autores). La pauta de inicio se sitúa habitualmente en 4-6L/min en pretérmino. 1. Material: existen varios sistemas, todos ellos constan de humidificador y calentador del gas, un circuito que impide la conden-

114

Oxigenoterapia

sación del agua y unas gafas nasales similares a las convencionales, pero más cortas y gruesas. Las cánulas no ocluyen las narinas, debe quedar libre al menos el 50% de su diámetro interno, para evitar someter al paciente a altas presiones. Habitualmente las tomas de aire y oxígeno se conectan a un mezclador que nos permite regular la FiO2 de forma precisa. Si no está disponible, se puede regular la FiO2 mediante la siguiente fórmula:

FiO2 = O2 (lpm) + (aire (lpm) x 0,21) / O2 (lpm) + aire (lpm)

2. Características: el flujo aportado es mayor que el inspiratorio del paciente. Para que sea tolerado el gas debe de ser calentado (a temperatura cercana a la corporal, 37°C) y humidificado (95-100% de humedad relativa). El flujo y la FiO2 se regulan en función de las necesidades del paciente. 3. Ventajas: aporta una FiO2 precisa, medible e independiente del patrón respiratorio. No suele provocar daño en la mucosa de la vía aérea superior. Mayor confortabilidad del paciente y menor trauma nasal en comparación con nCPAP. Permite alimentación oral. Otorga un teórico beneficio con la utilización de flujos altos, de forma que se supera la resistencia del flujo espiratorio y se consigue una presión nasofaríngea positiva que se transmite sobre la vía aérea. Hay evidencia y consenso en el soporte post-retirada de la CPAPn/VNI y el soporte post-ventilación mecánica invasiva para evitar la reintubación en el paciente pretérmino > 28 semanas de EG. 4. Inconvenientes: falta evidencia que evalúe la seguridad y eficacia en recién nacidos prematuros. La presión positiva sobre la vía aérea no es constante (depende del flujo administrado y es más efectiva con la boca cerrada) ni medible. Flujos altos pueden provocar distensión abdominal y dificultar la tolerancia enteral. Si las cánulas no son del tamaño adecuado, existe posibilidad de barotrauma. A flujos bajos puede condensarse el agua en las cánulas nasales. Los ensayos clínicos disponibles que lo comparan con nCPAP como soporte respiratorio inicial, especialmente en prematuros < 28 semanas, reflejan resultados inferiores. • Carpa de oxígeno: estructura de material plástico transparente que cubre la cabeza del paciente. El oxígeno se administra nebulizado

2. EL PERIODO NEONATAL INICIAL

115

desde la parte posterior y tiene una apertura a nivel cervical para la salida de CO2 exhalado. Flujo entre 7-15 lpm, habitualmente húmedo y caliente. Teóricamente consigue una FiO2 entre 0,24-0,9, aunque muy dependiente de otros factores, por lo que requiere un oxímetro dentro de la carpa para controlar la FiO2 administrada. Existe riesgo de reinhalación de CO2 e impide la alimentación oral. En general, es un sistema de oxigenoterapia desaconsejado y en desuso por existir alternativas más seguras y controladas. • Incubadoras: el oxígeno es administrado mediante una manguera y un caudalímetro conectados a la incubadora. Las incubadoras más actuales, poseen un sistema integrado que permite administrar oxigeno consiguiendo una FiO2 estable (entre 0,21-0,9), humidificado y con control de temperatura. Como inconveniente, la FiO2 baja y se inestabiliza al abrir la incubadora con las manipulaciones. Es también un método de administración en desuso por existir alternativas mejores. MONITORIZACIÓN La oxigenación debe ser monitorizada en todo recién nacido que reciba aporte suplementario de oxígeno. • Gasometría arterial: permite determinar PaO2, sus valores normales en neonataos se encuentran entre 60-80 mmHg. Es el patrón oro, sin embargo, tiene importantes inconvenientes: determinaciones intermitentes, no ofrece monitorización continua, y requieren punciones arteriales o la presencia de un acceso vascular arterial con su consecuente invasividad. • Pulsioxímetro: monitorización continua y no invasiva de la SatO2. Es la forma rutinaria de monitorizar la oxigenación en las unidades neonatales. La recomendación actual en grandes prematuros que requieran oxigenoterapia más allá del periodo de adaptación postnatal, es mantener valores entre 90-94% (ajustar límites de alarma 89-95%). Como limitaciones existe una mala correlación con la PaO2 en valores de SatO2 < 80% y en situaciones de hiperoxia (PaO2 > 100 mmHg), no mide bien la SatO2 en presencia de hemoglobinopatías o anemia severa y depende del pulso arterial por lo que limita su medición en situaciones de hipoperfusión. Puede tener un retraso respecto al evento hipóxico de hasta 20 segundos. Se puede artefactar con el movimiento, luz ambiente, mala colocación del sensor o radiación electromagnética.

116

Oxigenoterapia

➜ DE UN VISTAZO • Existen distintos sistemas de oxigenoterapia en el recién nacido cuyas características debemos conocer para elegir el que mejor se adapte a las necesidades de un paciente en particular. • La monitorización de la oxigenación debe de ser estricta. De rutina se utiliza la pulsioximetría, con límites de SatO2 establecidos en grandes prematuros entre 90-94%.

BIBLIOGRAFÍA –– Vento M. Oxigenoterapia en el recién nacido. An Pediatr Contin. 2014; 12: 68-73. –– Luna MC, Asensio O, Cortell I, et al. Fundamentos de la oxigenoterapia en situaciones agudas y crónicas: indicaciones, métodos, controles y seguimiento. An Pediatr (Barc). 2009; 71: 161-74. –– Martinón Torres F, Flores González JC, De Castro López MJ et al. Gases medicinales: Oxígeno y Heliox. Oxigenoterapia de alto flujo. En: Medina A, Pilar J editores. Manual de ventilación mecánica pediátrica y neonatal, 4ª ed. Teselea Ediciones; 2016. p. 128-50. –– Pérez Baena L, Palanca Arias D, Pons Ódena M. Monitorización de la ventilación mecánica: gasometría y equilibrio ácido-base. En: Medina A, Pilar J editores. Manual de ventilación mecánica pediátrica y neonatal, 4ª ed. Teselea Ediciones; 2016. p. 377-401. –– Martin R, Deakins KM. Respiratory support, oxygen delivery, and oxygen monitoring in the newborn. UpToDate; 2019. [Nov 2019]. Disponible en https: //www.uptodate.com/ –– Wilkinson D, Andersen C, O’Donnell CP, et al. High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2016; (2): CD006405. –– Roberts CT, Owen LS, Manley BJ, et al. Nasal High-Flow Therapy for Primary Respiratory Support in Preterm Infants. N Engl J Med. 2016; 375: 1142. –– Manley BJ, Arnolda GRB, Wright IMR, et al. Nasal High-Flow Therapy for Newborn Infants in Special Care Nurseries. N Engl J Med. 2019; 380: 2031. –– Manley BJ, Owen LS, Doyle LW, et al. High-flow nasal cannulae in very preterm infants after extubation. N Engl J Med. 2013; 369: 1425-33. –– Fleeman N, Dundar Y, Shah PS, Shaw BN. Heated humidified high-flow Nasal cannula for preterm infants: An updated systematic review and meta-analysis. Int J Technol Assess Health Care. 2019; 35: 298-306.

SECCIÓN 3

LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

3.1

Alteraciones del equilibrio ácido-base.................................... 119

3.2

Alteraciones iónicas y de la glucosa....................................... 123

3.3

Apneas de la prematuridad...................................................... 132

3.4

Anemia, trombopenia e ictericia.............................................. 136

3.5

Sepis nosocomial......................................................................144

3.6

Ductus arterioso persistente en el prematuro...................... 150

3.7

Retinopatía de la prematuridad..............................................156

3.8

Nutrición enteral en el RNPT. Lactancia materna. Bancos de leche materna........................................................160

3.9

Suplementos nutricionales. Monitorización nutricional....... 168

3.10

Enterocolitis necrosante.......................................................... 173

3.11

Displasia broncopulmonar....................................................... 178

3.12

Enfermedad mineral ósea del recién nacido prematuro...... 185

3.13

Hemorragia de la matriz germinal. Infarto hemorrágico periventricular........................................................................... 191

3.14

Lesiones de la sustancia blanca en el recién nacido prematuro..................................................................................198

3.15

Mortalidad. Adecuación del esfuerzo terapéutico................205

3.16

Dolor. Sedación y analgesia......................................................210

3.17

Enfermedad vascular pulmonar crónica en el recién nacido prematuro..................................................................... 218

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

3.1

Tatiana Amil Pena, Isabel López Conde, María del Pilar Rodríguez de la Riva

INTRODUCCIÓN. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE La homeostasis del equilibrio ácido-base es fundamental para el adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos del organismo. El recién nacido prematuro, por su limitada capacidad de respuesta a los cambios en el pH, es muy susceptible a sus alteraciones. Según la teoría clásica, los sistemas tampón son los responsables de minimizar los cambios en el pH. Los principales tampones extracelulares son el dióxido de carbono (CO2) y el bicarbonato (HCO3–), que se relacionan mediante la reacción: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–. La presión parcial de CO2 (pCO2) y la concentración plasmática de HCO3– e hidrogeniones (H+) se relacionan mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach, que establece una relación directa entre el pH y el HCO3– (el aumento de HCO3– produce un incremento en el pH, y viceversa) e inversa con la pCO2. Los sistemas tampón tienen una reserva limitada, por lo que con frecuencia precisan la intervención de sistemas compensatorios para el mantener el equilibrio ácido-base. • Sistema respiratorio: respuesta rápida a cambios en el pH mediante el ajuste en la eliminación de CO2 en respiración espontánea. • Sistema renal: mecanismos complejos, de respuesta significativamente más lenta, modificando la reabsorción o eliminación de HCO3– y H+. CLASIFICACIÓN La clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base se muestra en la tabla 1. ACIDOSIS METABÓLICA Causas Pérdida de tampón renal o gastrointestinal o por acúmulo de ácidos orgánicos.

120

Alteraciones del equilibrio ácido-base

TABLA 1. Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base.

pH Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Trastorno primario pCO2 HCO3–

Mecanismo compensatorio pCO2 HCO3–

↓

–

↓

–

↑

–

↑

–

↓

↑

–

↑

↓

–

↓

Etiología más frecuente Acidosis láctica Tratamiento diurético Insuficiencia respiratoria Hiperventilación en VM

Efectos Disminución de la contractilidad miocárdica, menor respuesta a drogas vasoactivas, aumento del flujo cerebral, vasoconstricción pulmonar, aumento del trabajo respiratorio compensatorio, entre otros. Diagnóstico etiológico Valorar hiato aniónico = Na+–(Cl–+HCO3–). (Tabla 2) Tratamiento • Tratar la causa si es posible. –– Valorar expansión de volumen de forma cautelosa solo en caso de signos de hipovolemia. TABLA 2.

Hiato aniónico normal (< 16) • Acidosis dilucional • Pérdida gastrointestinal: diarrea, drenaje biliar/pancreático, ureterosigmoidostomía • Alteración renal – Pérdida de HCO3–: acidosis tubular renal (ATR) proximal. – Alteración en la excreción de ácido: ATR distal (sospechar si pH urinario > 7 persistente), displasia renal...

Hiato aniónico aumentado (≥ 16) • Insuficiencia renal aguda grave • Errores congénitos del metabolismo • Acidosis láctica • Acidosis metabólica tardía (fórmulas ricas en caseína) • Tóxicos (p. ej. salicilatos, alcohol bencílico).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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–– Optimizar la oxigenación y ventilación. –– Comprobar niveles adecuados de hemoglobina y hematocrito. –– Valorar y tratar alteraciones del estado hemodinámico. • Uso de bicarbonato sódico: –– Uso controvertido, restringido únicamente a casos de pérdidas renales o digestivas mantenidas con acidosis significativa (pH < 7,25). –– Déficit de HCO3– = 0,3 x peso x exceso de base. Corregir mitad del déficit y valorar respuesta. –– Vía intravenosa (IV) u oral (VO) según estado del paciente. –– En perfusión IV administrar lento (ritmo < 1 mEq/kg/min, mínimo 1 hora) y diluido (al menos 1/2 M, preferiblemente 1/4 o 1/6 M). –– Previo al tratamiento asegurar una adecuada ventilación y oxigenación. –– Riesgos: hemorragia intraventricular (HIV), hipercapnia, empeoramiento paradójico de la acidosis intracelular, disminución de la oxigenación tisular (desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina con aumento de la afinidad por el O2), hiperosmolaridad, hipocalcemia iónica, hipernatremia. ALCALOSIS METABÓLICA Causas Diuréticos de asa o tiacidas, pérdidas gastrointestinales (vómitos, sonda nasogástrica), contracción de volumen intravascular, estados de exceso de mineralocorticoide... Diagnóstico etiológico Puede ser útil valorar el cloro urinario (Tabla 3).

TABLA 3.

Cloro urinario < 10 mEq/L Cloro urinario > 20 mEq/L • Síndrome de Bartter (raro) • Pérdidas gastrointestinales • Uso de diuréticos (efecto tardío) • Administración de álcalis (en nutrición enteral o parenteral) • Corrección rápida de acidosis • Hipopotasemia crónica • Transfusión masiva de hemoderivados • Uso de diuréticos (precoz)

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Alteraciones del equilibrio ácido-base

Tratamiento • Tratar la causa si es posible, valorar expansión de volumen si hipovolemia. –– En caso de deberse al empleo de furosemida: valorar disminuir dosis, añadir espironolactona o acetazolamida y reponer déficit de cloro y potasio. ACIDOSIS/ALCALOSIS RESPIRATORIA • Acidosis respiratoria: aumento de la pCO2 secundario a hipoventilación alveolar por patología pulmonar (síndrome de distrés respiratorio, fuga aérea, neumonía...), depresión del sistema nervioso central (prematuridad, fármacos...), iatrogenia (hipoventilación en ventilación mecánica)... • Alcalosis respiratoria: habitualmente iatrogénica, secundaria a hiperventilación en ventilación mecánica. Aumenta el riesgo de hemorragia intraventricular. Tratamiento Basado en la optimización del soporte respiratorio y tratamiento de la patología de base si es posible. En caso de acidosis respiratoria, valorar hipercapnia permisiva siempre que el pH se mantenga.

➜ DE UN VISTAZO • Priorizar el tratamiento de la patología subyacente. • Evitar el uso de bicarbonato salvo en caso de pérdida gastrointestinal o renal. • El tratamiento de los trastornos respiratorios se basa en optimizar la ventilación.

BIBLIOGRAFÍA –– Collins A, Sahni R. Uses and misuses of sodium bicarbonate in the neonatal intensive care unit. Semin Fetal Neonatal Med. 2017; 22: 336-41. –– Doherty EG. Control de líquidos y electrolitos. En: Cloherty y Stark, editores. Manual de Neonatología. 8ª ed. Wolters Kluwer; 2017. p. 278-93. –– Sáen González P, Álvarez Montañana P. Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología. 3ª ed. Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 193-7.

ALTERACIONES IÓNICAS Y DE LA GLUCOSA

3.2

Soledad Martínez Regueira

INTRODUCCIÓN El Recién nacido pretérmino tiene gran susceptibilidad para el desarrollo de alteraciones hidroelectrolíticas debido a los cambios en composición corporal en los primeros días de vida, a la inmadurez renal y cutánea, a la frecuente necesidad de aporte de líquido y a la patología intercurrente. TRASTORNOS DEL SODIO 1. Hiponatremia Na< 128-130 mEq/L. Se debe tener en cuenta posibilidad de falsas hiponatremias (hiperglucemia, hiperlipidemia). En los primeros días de vida la hiponatremia se asocia con aporte excesivo de líquido. La verdadera hiponatremia puede cursar con volumen extracelular normal, disminuido o aumentado. 1.1. Hiponatremia + líquido extracelular normal • Etiología: –– SIADH: secundario a aumento de reabsorción de agua libre de electrolitos por el riñón, en respuesta a secreción no homeostática de hormona antidiurética (ADH). Confirmación diagnóstica por detectarse en orina natriuresis desproporcionada para grado de hiponatremia. Puede ser secundaria a: dolor, neumotórax, hemorragia intraventricular, ventilación con presión positiva, asfixia... –– Administración excesiva de líquidos. • Tratamiento: restricción hídrica. En caso de Na < 120 mEq/L o síntomas (convulsiones, estupor): furosemida 1 mg/kg/dosis IV cada 6 h y ClNa 3%: 1-3 ml/kg. 1.2. Hiponatremia + líquido extracelular disminuido Pérdida urinaria de sodio y agua: diuréticos, prematuridad, hiperplasia suprarrenal congénita. Tercer espacio: enterocolitis necrotizante, obstrucción intestinal. • Tratamiento: Reponer déficit de líquidos y déficit de sodio. El cálculo de la corrección hiponatremia puede realizarse con la fórmula: Na a reponer (mEq) = Na deseado - Na actual x Peso (kg) x 0,6. Puede realizarse la corrección en 48 h. La corrección rápida puede aumen-

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Alteraciones iónicas y de la glucosa

tar riesgo neurológico (riesgo de mielinolisis pontina y extrapontina) y hemorragia ventricular en pretérminos. 1.3. Hiponatremia+líquido extracelular aumentado Insuficiencia cardiaca, parálisis neuromuscular, linfedema. • Tratamiento: restricción hídrica. 2. Hipernatremia Cifras de Na > 150 mEq/L. • Etiología: producida por exceso de sodio (fórmulas enriquecidas, parenteral, medicación, bicarbonato sódico, hemoderivados), ingesta inadecuada de líquidos (alimentación insuficiente) o pérdida excesiva de líquidos (enteral, renal, aumento de pérdidas insensibles). • Clínica: diversa, puede variar desde signos inespecíficos: letargia, irritabilidad, hasta rápido deterioro clínico: convulsiones, hemorragia cerebral y signos de hipertensión intracraneal. • Tratamiento: etiológico, rehidratación lenta ya que una corrección rápida puede alterar la osmolaridad cerebral y provocar edema. –– Reposición hídrica lenta en 48-72 h corrigiendo el déficit de agua (DAL: 4 ml x Peso (kg) x (Na deseado-Na actual mEq/L). Corrección del 50% en las primeras 24 h y del 50% restante en las siguientes 24-48 h. –– Corrección de las alteraciones electrolíticas asociadas. –– Tratamiento de las complicaciones. TRASTORNOS DEL POTASIO El potasio es el principal catión intracelular, por lo que las determinaciones en sangre no reflejan la cantidad total de potasio corporal. Por otro lado las variaciones en el pH afectan a la distribución de este ión entre los espacios intracelular y extracelular, con salida de potasio de la célula en situación de acidosis, y viceversa. 1. Hipopotasemia Cifra de K < 3 mEq/L, generalmente secundaria a pérdidas excesivas de potasio. • Etiología: factores contribuyentes son el uso prolongado de diuréticos, defectos tubulares renales o la pérdida significativa a través de sonda nasogástrica, vómitos o ileostomía. • Clínica: generalmente asintomático. Sin embargo puede causar debilidad y parálisis, íleo paralítico, poliuria, obnubilación y defectos de conducción detectados en el electrocardiograma (arritmias con alargamiento del QT y presencia de ondas U en ECG).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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• Tratamiento: aumentar aportes de K (1-2 mEq/kg/día). En hipokalemia severa o sintomática: Cl K (0,5-1 mEq/kg/día) iv en 1 h, con la reposición de forma gradual y monitorización de ECG. Si hay pérdidas importantes hasta 3-4 mEq/kg/día. 2. Hiperpotasemia K > 6 mEq/L. Son comunes falsas elevaciones por extracción dificultosa (muestras hemolizadas). Sin embargo, los recién nacidos tienen un rango normal más alto de potasio debido a reducida excreción de potasio por insensibilidad a la aldosterona relativamente aumentada y disminución de tasa de filtración glomerular (ambos factores más acentuados en recién nacidos pretérmino). • Etiología: –– Disminución de aclaramiento de potasio: insuficiencia renal, hiperplasia suprarrenal congénita. Hiperpotasemia no oligurica del prematuro por inmadurez de ATPasa Na/K. –– Aumento de la liberación de potasio (sangrado, hemólisis, lesiones tisulares, cefalohematoma, hemorragia intraventricular). –– Administración excesiva de potasio: aportes aumentados, transfusiones de sangre... • Clínica: variable, puede ser desde asintomático hasta cuadro grave incluyendo arritmias. Los hallazgos del ECG consisten en alteraciones progresivas con aparición de ondas T picudas, posteriormente ensanchamiento del QRS. Puede producirse: bradicardia, taquicardia supraventricular o ventricular y fibrilación ventricular. • Tratamiento: –– Eliminar aportes de potasio. –– Aumento de excreción urinaria: furosemida 1 mg/kg/dosis. –– Estabilizador de membrana celular: administración de gluconato cálcico al 10% iv: 1 ml/kg/dosis en 5-10 min. –– Introducción de K en la célula: ·· Bicarbonato(1-2 mEq/kg durante 30-60 minutos). ·· Insulina 0,1 U/kg+ glucosa 0,5-1 g/kg. –– Por último: resinas de intercambio iónico (1 g/kg/dosis con 0,5 ml en solución con suero fisiológico durante 30 min) cada 6 h oral/ enema (riesgo de enterocolitis e hipernatremia en prematuros). –– En hiperpotasemias severas (> 7,5 mEq/L con alteraciones de electrocardiograma y fracaso de medidas anteriores, con oliguria o anuria): diálisis peritoneal, depuración extrarrenal continua o exanguinotranfusión (excepcional).

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Alteraciones iónicas y de la glucosa

ALTERACIONES DE LA GLUCOSA 1. Hipoglucemia neonatal • Introducción: Las alteraciones en la homeostasis de la glucosa son frecuentes en el período neonatal. Su incidencia varía en función del criterio diagnóstico (5-7% RNT, 3-14% RNP). La gran mayoría son transitorias y se corrigen rápidamente; pero en ocasiones pueden persistir y constituir problemas más graves. Tras el nacimiento, sobre todo en primeras horas de vida, los RN pretérmino frecuentemente presentan cifras bajas de glucosa, y sin embargo la mayoría están asintomáticos. La presencia o ausencia de síntomas, a parte de las cifras de glucosa, dependerá también de la edad gestacional, edad postnatal y tipo de lactancia. • Definición: concentración de glucosa sanguínea en la que es necesario tomar alguna medida terapéutica para evitar aparición de morbilidad, especialmente secuelas neurológicas. En general se considera valores de glucemia de riesgo < 40-45 mg/dl (OMS < 43 mg/dl). Resulta controvertido definir que cifra de hipoglucemia es patológica, siendo lo más deletéreo su persistencia en el tiempo. • Fisiopatología: con el nacimiento se interrumpe el aporte continuo de glucosa transplacentario y se produce una caída de la glucemia. Posteriormente el incremento de catecolaminas (adrenalina la más implicada) y glucagón ponen en marcha la degradación de glucógeno hepático (glucogenólisis). Los depósitos de glucógeno se deplecionan en las primeras 8-12 h de vida, y a partir de entonces, el nivel de glucosa plasmático se mantiene por el aporte externo de nutrientes y por la gluconeogénesis endógena (síntesis de glucosa desde el lactato, glicerol y los aminoácidos). En el recién nacido sano, este período de hipoglucemia autolimitado no debe considerarse patológico. • Hipoglucemia neonatal transitoria: la forma más frecuente, se presenta precozmente después del nacimiento y se resuelve espontáneamente en los primeros 7 días de vida. Puede aparecer en el contexto de hiperinsulinismo transitorio o de forma secundaria por aportes inadecuados (Tabla 1). • Hipoglucemia neonatal persistente: la hipoglucemia que persiste más allá de la primera semana de vida. Etiología más frecuente hiperinsulinismo, seguido de alteraciones endocrinas y errores innatos del metabolismo (Tabla 2). • Clínica: con frecuencia asintomáticos, con detección de hipoglucemia en paciente de riesgo. En otros casos la hipoglucemia aparece

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TABLA 1. Etiología hipoglucemia neonatal transitoria.

Aportes inadecuados: • Disminución de depósitos y/o producción de glucosa: • Prematuridad, bajo peso • Ayuno, desnutrición. • Hijo de madre con preeclampsia • Distres respiratorio grave. • Asfixia. • Sepsis neonatal Hiperinsulinismo: • Hijo de madre diabética(si feto o RN macrosómico) • Eritroblastosis fetal-enfermedad hemolítica aloinmune. • Malposición de cáteter con glucosa en tronco celíaco/arteria mesentérica superior. • Medicación materna: betamiméticos, hipoglucemiantes

TABLA 2. Etiología hipoglucemia neonatal persistente.

Hiperinsulinismo: • Nesidioblastosis, adenoma pancreático Asociados a síndromes: Beckwith-Wiedemann, Sotos, Periman Trastornos endocrinos: • Insuficiencia suprarrenal congénita. • Hipopituitarismo • Déficit de GH, déficit de ACTH, déficit de cortisol • Déficit congénito de glucagón Errores innatos del metabolismo: • De aminoácidos: enfermedad de jarabe de arce, academia propiónica, metilmalónica o glutárica, tirosinemia hereditaria, carencia de liosa de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA • Errores del metabolismo de los carbohidratos: galactosemia, intolerancia a la fructosa, enfermedades glucogénicas tipo I, carencia de sintasa de glucógeno • Alteración de la b-oxidación de los ácidos grasos

al realizar glucemia a un recién nacido con síntomas inespecíficos (hipotonía, letargia o temblor), con expresividad y gravedad variables y deben mejorar tras la corrección (Tabla 3).

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Alteraciones iónicas y de la glucosa

TABLA 3. Síntomas y signos de hipoglucemia.

• • • • • • • •

Temblores Estupor, letargia, irritabilidad, hipotonía, convulsiones Dificultad en la alimentación Episodio de apnea, cianosis, taquipnea, quejido Hipotermia Llanto agudo o débil Sudoración Taquicardia

• Diagnóstico: realizar cribado a pacientes de riesgo de hipoglucemia (PEG, CIR, hijo de madre diabética, prematuros tardíos, asfixia intraparto...) y pacientes sintomáticos con cuadro compatible. • Cuándo realizar controles: si está asintomático a partir 2-3 h de vida y cada 3-6 horas (antes de las tomas). Se recomienda mantener controles primeras 24 h y después continuar cribado si glucemias < 45 mg/dl y/o valoración clínica no satisfactoria. • ¿Cómo?: en general se admite uso de muestras capilares y glucométros como técnica de cribado, aunque numerosos estudios demuestran su falta de precisión, especialmente con cifras bajas de glucemia. Son poco sensibles y específicos por lo que se recomienda confirmar los resultados en laboratorio, sin deferir el inicio del tratamiento. • Tratamiento: –– La mayoría de neonatos asintomáticos con hipoglucemia leve o moderada, será suficiente optimizar tomas (frecuentes y adecuadas), seguimiento clínico estrecho y controles de glucemia –– En hipoglucemia sintomática o glucemia < 25 mg/dl: administrar bolo de glucosa IV (2 ml/kg de suero glucosado 10%), seguido de perfusión de glucosa a un ritmo de 6-8 mg/kg/min. Realizar controles para mantener glucemias > 45 mg/dl. Si glucemias < 45 mg/dl, aumentar perfusión de glucosa hasta aportes 12 mg/kg/min. Necesidades de glucosa superiores a 10-12 mg/kg/ min son sugestivas de hiperinsulinismo –– Asintomático y glucemia 35-45 mg/dl: optimizar alimentación, si no es posible y persiste hipoglucemia < 35 mg, aporte IV de glucosa similar al punto previo.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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–– Manejo perfusión de glucosa: ·· La perfusión de glucosa con concentraciones superiores al 12,5% requiere una vía central. ·· Aumentos progresivos de glucosa (1-2 mg/kg/min) con controles horarios hasta glucemia> 45 mg/dl, aportes máximos 12-13 mg/kg/min. Si glucemia > 45 mg/dl durante al menos 12 horas, disminuir el ritmo de perfusión (2 mg/kg/min cada 12 horas) y aumentar aporte enteral. –– Tratamientos farmacológicos: ·· Glucagón: 0,2 mg/kg iv, considerar en neonatos con hipoglucemias persistentes con aportes máximos de glucosa iv. ·· Hidrocortisona: 5 mg/kg/día (2 dosis), considerar en hipoglucemias persistente (< 50 mg/dl) después de 2-3 días con aportes máximos de glucosa IV. Estimula gluconeogénesis y reduce uso de glucosa periférica. Antes de su uso se debe realizar medición de cortisol sérico e insulina durante un episodio de hipoglucemia. –– Tratamiento médico hiperinsulinismo: Cuando el aporte de glucosa es > 10-12 mg/kg/min y son necesarios fármacos que disminuyen secreción de insulina podrían estar indicados diazóxido y octeótride. 2. Hiperglucemia • Definición: en general valores de glucosa en sangre total > 125 mg/ dl, aunque en RN < 1.500 g > 150 mg/dl. No hay acuerdo claro, la definición no solo basada en niveles de glucosa, sino también en cuadro clínico, morbilidad asociada (en especial hipernatremia) y la presencia de glucosuria significativa, que puede producir diuresis osmótica con deshidratación y hemorragia intracraneal, en especial en prematuros extremos. • Patogenia: en prematuros extremos la actividad de la insulina puede ser inferior, supresión incompleta de la producción de glucosa hepática, incremento en la secreción de hormonas contrarreguladoras (adrenalina, noradrenalina, cortisol y glucagón) asociado al estrés. • Etiología: –– Asociado a condiciones clínicas: administración parenteral de glucosa, sepsis, prematuridad, estrés, fármacos (glucocorticoides, metilxantinas). –– Diabetes neonatal: causa rara de hiperglucemia. Definida como la hiperglucemia persistente en los primeros meses de vida que

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Alteraciones iónicas y de la glucosa

duran > 2 semanas y que requiere la administración de insulina. Enfermedad monogénica causada por mutación en que genes de proteinas implicada en la función de las células B pancreática. • Tratamiento: –– Revisar medicación, descartar sepsis. –– En neonatos que reciben glucosa IV: ·· Reducir infusión de glucosa hasta 4-6 mg/kg/min. ·· Insulina: en hiperglucemias persistentes (> 200 mg/dl o incluso > 180 mg/dl si hay glucosuria). Dosis inicial: 0,010,05 UI/kg/h y ajustar según controles de glucemia(cada 30 min-1 h), con aumentos paulatinos hasta máximo 0,1 UI/kg/h para mantener niveles de glucosa 150-200 mg/dl. Si niveles de glucosa < 150 mg/dl, reducir perfusión de insulina 0,010,05 UI/kg/h hasta suspender.

➜ DE UN VISTAZO • La hipoglucemia es frecuente en el neonato, es controvertido definir nivel que determine mayor riesgo de daño neuronal o que prediga secuelas. Tener en cuenta valores de glucemia de riesgo < 40-45 mg/dl, junto con factores de riesgo y /o cuadro clínico compatible. • La hiperglucemia es más frecuente en pretérminos que reciben aportes de glucosa iv. Mayor riesgo si existe glucosuria importante, asociada a deshidratación y hemorragia intracraneal en prematuros extremos.

BIBLIOGRAFÍA –– Rozance PJ. Management and outcome of neonatal hypoglycemia. UpToDate. Jan 09-2020. –– Rozance PJ. Pathogenesis, screening, and diagnosis of neonatal hypoglycemia. UpToDate. Jan 09-2020. –– Adamkin DH. Neonatal hypoglycemia. Semin Fetal Neonatal Med. 2017; 22: 36-41. –– Pertierra Cortada A, Iglesias Platas I. Hipoglucemia neonatal. An Pediat Contin. 2013; 11: 142-51. –– Werny D, Taplin C. Disorder of carbohydrate metabolism. En: Gleason CA, Juul SE, editors. Avery’s diseases of the newborn. 10th ed. Elsevier; 2018. p. 1403-16.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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–– Steven Ringer. Fluid and electrolyte therapy in newborn. UpToDate Jan 2020. –– van Kempen A, Eskes F. Lower versus traditional treatment threshold for neonatal hypoglycemia. New Engl J Med. 2020; 382: 534-44. –– Ceriani Cernadasa JM, Jenik A, Alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Neonatología práctica. –– Strark AR, Simmons R. Neonatal hiperglucemia. UpToDate 2020. –– Arruza Gómez L. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en neonatología, 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 169-174. –– Galve Pradel Z. Alteraciones de la glucosa. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en neonatología, 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 175-185.

3.3

APNEAS DE LA PREMATURIDAD Elena Maside Miño, José E. Luaces González, Rosa María Romarís Barca

DEFINICIÓN Episodio de ausencia de flujo respiratorio de más de 20 segundos de duración, con independencia de su repercusión clínica, y episodios de menor duración acompañados de bradicardia y/o hipoxemia producidos en recién nacidos menores de 37 semanas de edad gestacional. No confundirlos con respiración periódica típica de los recién nacidos prematuros, que presentan un patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas de 5-10 segundos de duración sin ninguna repercusión cardiocirculatoria y con recuperación espontánea. CLASIFICACIÓN Por la etiología • Apnea primaria, idiopática o de la prematuridad: por inmadurez de los centros de control de la respiración. • Apnea secundaria o sintomática: hipoxemia, anemia, sepsis, hipoglucemia, inestabilidad térmica, farmacológica (sulfato de magnesio u opioides a la madre, opioides al neonato), hemorragia intracraneal, encefalopatía, convulsiones, anomalías de la vía aérea superior, reflujo gastroesofágico (asociar posible etiología si no respuesta a xantinas, bradicardia grave aislada, restos de leche en aspirado orofaríngeo, emesis, apnea relacionada con las tomas...). Por el mecanismo de producción • Central: por ausencia de esfuerzo respiratorio (40%). • Obstructiva: por obstrucción de vía aérea superior en presencia de esfuerzo respiratorio (10%). • Mixta: obstrucción de la vía aérea superior seguida de una apnea central (50%). EPIDEMIOLOGÍA La incidencia está en relación inversa con la edad gestacional. • RNPT de 33-34 semanas...................50% • RNPT < 28 semanas...........................95-100%

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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Las apneas de la prematuridad suelen aparecer al 2º-3º día de vida y desaparecen entre la 36-37 semanas de edad postmenstrual. Es importante conocer que la presencia de apneas precoces, en el primer día de vida, obliga a descartar una enfermedad causal, fundamentalmente la sepsis precoz. DIAGNÓSTICO Se realiza mediante correcta evaluación clínica y con el empleo de la monitorización continua (saturación de O2, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria), que debe mantenerse hasta 5-7 días después del último episodio de apnea. Es importante describir la secuencia de manifestaciones y comprobar los registros de la monitorización. La apnea de la prematuridad, aunque es lo más frecuente, siempre es un diagnóstico de exclusión, debiendo realizar una adecuada anamnesis, una exploración física completa y ante un empeoramiento agudo de las apneas en frecuencia o intensidad es necesaria la realización de estudios complementarios: • Análisis de sangre: hemograma, bioquímica con ionograma, reactantes de fase aguda, gasometría y hemocultivo. • Monitorización aEEG. • Ecografía transfontanela. TRATAMIENTO Medidas generales preventivas • Control de la temperatura ambiental, evitando la hipo e hipertermia. • Evitar flexión/extensión extrema de la cabeza y cuello. Colocar en decúbito prono con plano elevado 25-30°. • Evitar reflejos que producen apneas (aspiración suave de secreciones orofaringeas, analgesia en procesos dolorosos...). • Mantener saturaciones de oxígeno entre 90-95%. Está demostrado que el tratamiento rutinario del reflujo gastroesofágico con antiácidos no está indicado ya que no reduce la incidencia de apneas. Medidas generales terapéuticas • Estimulación táctil. • Aspiración de secreciones. • Oxígeno, ventilación manual, VMNI (nCPAP, nIPPV) o si precisa intubación y VMI.

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Apneas de la prematuridad

Cafeína Se prefiere a la teofilina porque tiene mayor vida media, mejor tolerancia enteral, niveles más estables, comienzo de acción más rápido y porque se dispone de datos de eficacia y seguridad a largo plazo. • Dosis de choque: 20 mg/kg de citrato de cafeína en 30 min iv/vo (10 mg/kg de cafeína base iv /vo). • Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/24h de citrato de cafeina en 10 min iv/vo (2,5 mg/kg/24 h de cafeina base iv/vo). • Ante la persistencia de apneas puede considerarse un segundo bolo de carga o aumentar la dosis de mantenimiento progresivamente hasta 10 mg/kg. Reduce la frecuencia de episodios de apnea así como los días de ventilación mecánica. Deberemos realizar niveles de fármaco si mala respuesta o datos de toxicidad (nivel terapéutico 5-20 µg/ml). Efectos secundarios: taquicardia, intolerancia digestiva, irritabilidad, aumento de diuresis, aumento de excreción urinaria de calcio. Se mantiene el tratamiento hasta las 34-36 semanas de edad gestacional corregida si no ha presentado apneas en los últimos 5-7 días. Uso profiláctico: La cafeina administrada de forma precoz (primeros dos dias de vida) en neonatos de < 28 semanas de edad gestacional se usa para evitar intubación y ventilación mecánica y para acelerar la extubación. También está demostrado que reduce el riesgo de desarrollar displasia broncopulmonar y ductus arterioso persistente.

➜ DE UN VISTAZO • Las apneas de la prematuridad es una patología frecuente en el recién nacido < 34 semanas de edad gestacional. • Su diagnóstico es de exclusión, debiendo realizarse una completa anamnesis y una adecuada exploración física, recomendándose el uso de exploraciones complementarias cuando aparezcan de forma precoz o si aumentan de forma aguda tanto en frecuencia como en intensidad. • El tratamiento se basa en el empleo de cafeína y medidas generales (aspiración de secreciones, estimulación táctil y el soporte ventilatorio que precise).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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BIBLIOGRAFÍA –– Herranz Carrillo G, Rodríguez Castaño MJ. Apnea de la prematuridad. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología, 3ª ed. . Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 403-10. –– Martin R. Management of apnea of prematurity. UptoDate. 2020. –– Eichenwald EC; Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. Apnea of prematurity. Pediatrics 2016; 137: e20153757. –– Carrera Muiños S, Santillán Briceño V, Cordero González G, et al. Citrato de cafeína: ¿por qué usarlo en los recién nacidos ? Perinatol Reprod Hum. 2015; 29: 106-12.

3.4

ANEMIA, TROMBOPENIA E ICTERICIA José E. Luaces González, Elena Maside Miño, Rosa María Romarís Barca

ANEMIA DE LA PREMATURIDAD Introducción La eritropoyesis disminuye después del nacimiento como resultado del aumento de la oxigenación de los tejidos debido al inicio de la respiración y el cierre del conducto arterioso, y a una producción reducida de eritropoyetina (EPO). En los recién nacidos a término (RNT), el nivel de hemoglobina (Hb) alcanza un nadir promedio de 11 g/dl a las 8 a 12 semanas del nacimiento. En los recién nacidos prematuros esta disminución, conocida como anemia del prematuro, ocurre antes, es más pronunciada y es inversamente proporcional a la edad gestacional. Patogénesis • Niveles bajos de eritropoyetina (su producción se estimula con Hb 7-9 vs 10-11g/dl en RNT). • Menor vida útil de los hematíes (45-50 días vs 60-80 en RNT). • Menores depósitos de hierro por lo que se agotan antes en la fase hematopoyética. • Mayor velocidad de crecimiento del prematuro. • Pérdida de sangre por extracciones repetidas. • La Hb fetal (> dificultad de liberar O2) en el prematuro es del 97% vs 70% en RNT. Monitorización • Hto/Hb semanal referiblemente por técnicas poco invasivas y con mínimo volumen de muestra. • Posteriormente los recién nacidos prematuros sanos no precisan controles rutinarios. • Cuantificación de reticulocitos a las 4-6 semanas en neonatos sintomáticos (si Hto < 20%, Hb < 7 g/dl). Profilaxis • Retrasar el pinzamiento del cordón umbilical. • Evitar extracciones y agrupar analíticas (anotar volumen extraído para control). • Nutrición adecuada.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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Suplemento de hierro 2-4 mg/kg/día, iniciarlo cuando tolere alimentación enteral. Si transfusiones previas, realizar control de ferritina e iniciarlo cuando esta se normalice. Aunque la suplementación de hierro no previene la anemia del prematuro unos depósitos deficitarios dificultan su recuperación. Tratamiento 1. Transfusión de concentrado de hematíes Las indicaciones se basan en las cifras de Hto/Hb y situación clínica del recién nacido. • Pérdida aguda de sangre: –– Pérdida aguda de volumen sanguíneo de > 20%. –– Pérdida aguda de volumen sanguíneo de > 10% con acidosis metabólica persistente. • Pérdida crónica de sangre: –– Si precisa ventilación mecánica moderada o significativa (PAM > 8 cm H2O y FiO2 > 0,4 en VM convencional, o PAM > 14 y FiO2 > 0,4 en VAFO) y con Hto < 30%/Hb < 10 g/dl. –– Si precisa ventilación mecánica mínima (PAM < 8 cm H2O y/o FiO2 < 0,4 en VMC, o PAM < 14 y/o FiO2 < 0,4 en VAFO) y con Hto < 25%/Hb < 8 g/dl. –– Si precisa oxígeno suplementario sin requerir ventilación mecánica → si Hto < 20%/Hb < 7 g/dl y una o más de las condiciones siguientes están presentes: ·· Más de 24 h de taquicardia (FC > 180 L/min) o taquipnea (FR > 60 resp/min). ·· Duplicación del requerimiento de oxígeno de las 48 h previas ·· Lactato sérico > 2,5 mEq/L o acidosis metabólica aguda (pH < 7,2). ·· Aumento de peso < 10 g/k/día durante los 4 días anteriores recibiendo 120 kcal/kg/día. ·· Si se someterá a cirugía mayor dentro de las 72 horas. –– Asintomáticos: se puede considerar si Hto < 21%/Hb < 7 g/dl asociado a recuento reticulocitos < 2%. • Volumen a transfundir: Peso (kg) x 80 x (Hto deseado-Hto observado) / Hto de la sangre a transfundir; habitualmente: 10-20 ml/kg en 2-4 h (10 ml/kg en 1-2 h si hipovolemia). –– Utilizar bolsa de donante fraccionada en alícuotas para transfusiones repetidas.

138

Anemia, trombopenia e ictericia

–– Vía de transfusión única (no otras perfusiones o fármacos) central o periférica (no epicutaneo). –– Control glucemia cada hora. –– En situación hemodinámicamente inestable valorar diurético. 2. Tratamiento con eritropoyetina • No indicación de rutina (nivel de evidencia grado 1B). Individualizar cada caso. • 200-250 U/kg/dosis, tres días a la semana i.v durante 4 h o subcutánea. • Suplementar con Hierro 6 mg/kg (si alimentación enteral completa) • Controles de Hto/Hb/reticulocitos previo al tratamiento y a las 2 semanas. TROMBOPENIA EN EL PREMATURO Definición Se considera trombopenia (TP) si < 150.000 plaq/µl: leve: > 100.000/ µl, moderada: > 50.00/µl, grave < 50.000/µl. La mayoría de los casos de TP en el RNPT son debidos a insuficiencia placentaria, asfixia perinatal, infecciones congénitas, sepsis o enterocolitis necrosante (NEC). Diagnóstico La aproximación diagnóstica al RNPT con TP se puede centrar en (Fig. 1): • Momento de presentación: –– Precoz (< 72 h): insuficiencia placentaria, asfixia perinatal, aloinmune. –– Tardía (> 72 h): sepsis o NEC. • Situación clínica: si asintomático (inmune o genética), sintomático (infección, asfixia, NEC) afectación hepática (infección congénita), aspecto dismórfico (síndrome genético). Estudios complementarios Hemograma, hemocultivo, coagulación, plaquetas y Ac a la madre, frotis periférico (plaq. grandes + consumo, plaq. pequeñas menos producción), ecografía cerebral. Tratamiento La mayoría de los casos se resuelve sin tratamiento.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

> 72 h

< 72 h

Sepsis/NEC

Insufic. placentaria Asfixia Infección

Si persiste resuelta infección Completar estudio

Sí TP justificada

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No ¿Causa inmune?

Figura 1. Aproximación diagnóstica al RNPT con trombopenia. (Tomado de: De guardia en Neonatología. Editorial Médica Panamericana; 2016).

Transfusión de plaquetas (evidencia 2C) • Con sangrado activo en 72 h previas y < 100.000 pl. • RN sin sangrado y < 20.000 plaq/µl. • Sintomático: mala perfusión, letargia, dificultad respiratoria... valorar transfusión si < 50.000 plaq/µl (En caso de NEC, sin sangrado activo ni previsión inmediata de cirugía, la evidencia actual aconseja una actitud restrictiva en la transfusión de plaquetas –solo si recuento < 25.000– puesto que una política más liberal se ha asociado a mayor mortalidad). • RNPT < 1.000 g/< 28 SEG si < 50.000 plaq/µl. • Antes de cirugía mayor si < 100.000 plaq/µl. • Si reciben medicación que cause disfunción plaq. (indometacina, ibuprofeno) o CID si < 50.000 plaq/µl Administración: 10-15 ml/kg eleva el recuento 50.000-100.000/µl. Se suelen administrar 10 ml/kg a través de catéter venoso periférico durante 30 min. Inmunoglobulinas iv (IGIV) Las IGIV elevan las plaquetas pero con una respuesta diferida hasta 36 horas después de la infusión. • En la TP aloinmune puede estar indicado su uso si no se consiguen plaquetas compatibles, en situaciones graves o cuando la TP persiste 8-10 semanas. • En la TP autoinmune grave se debería tratar con IGIV a 400 mg/kg/ día (en 4 horas) durante 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días.

140

Anemia, trombopenia e ictericia

ICTERICIA EN EL PREMATURO Introducción Los RNPT son más vulnerables a la neurotoxicidad de la bilirrubina. La bilirrubina no conjugada penetra más fácilmente en el tejido nervioso pudiendo provocar apoptosis celular. No es infrecuente que el gran prematuro presente hipoalbuminemia y una peor fijación a la albúmina. Diagnóstico Determinación de bilirrubina en sangre venosa (la determinación transcutánea válida como método de cribado en rangos bajos distantes a la indicación de fototerapia). La bilirrubina libre sería el mejor parámetro pero su uso no está generalizado. Los controles se realizarán cada 24 h y c/12 h si se acercan al nivel de fototerapia. Tratamiento Fototerapia La fototerapia es el tratamiento principal. La eficacia depende de la intensidad de radiación, de la proximidad al RN y de la cantidad de piel expuesta. No existe evidencia de indicación de fototerapia profiláctica. Indicaciones: ver figura 2. Exanguinotransfusión si se considera que el prematuro presenta signos neurológicos de toxicidad por la bilirrubina, debe de indicarse de inmediato (ver gráfica). Durante el intercambio y en las horas siguientes debe monitorizarse el equilibrio ácido-base, electrolitos y glucemia. Otras medidas • Buena hidratación: preferiblemente oral. Procurar un buen aporte enteral siempre que no esté contraindicado. Si íleo, considerar enemas de suero fisiológico/12 h. • Seroalbúmina: Considerar su utilización solo si hipoalbuminemia grave (< 1,5 g/dl) a dosis de 1 g/kg de seroalbúmina al 5%. • Fenobarbital: Inductor enzimático a nivel hepático. Tarda 48-72 h en iniciar su efecto. Dosis de 4-5 mg/kg/12 h iv, durante 3 días. Considerar únicamente en formas graves en las que no se puede realizar exanguinotransfusión. • Gammaglobulina iv (IGIV): Es útil en las ictericias hemolíticas isoinmunes, pero no sustituye a la exanguinotransfusión si está indicada. Dosis 500 mg/kg iv durante 4 h, repetir a las 12 h si precisa hasta 3 dosis.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

No en hemolíticas

Inicio< 24 h siempre patológico ¿hemólisis?

Bilirrubina total mg/dl 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 10 9 8 7 6 0 24

72 96 Horas de vida

120

141

ET(1) ≥ 38 sem

Retirada de la FT > 72 h de vida

Indicación de ET(2)

≥ 38 sem y ≥ 2.500 g

Según curva

35-37 sem 31-34 sem o 1.500-2.500 g < 31 sem o 1.000-1.500 g < 1.000 g

FT+6(3)

FT+5(3)

9 8

FT+5(3) FT+5(3)

(mg/dl)

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Se iniciará fototerapia (FT) cuando los valores de bilirrubina se sitúen por encima de la línea correspondiente a la edad gestacional (EG) y peso al nacimiento (PN). En los RN ≤ 37 semanas y peso al nacimiento > 1.000 g. en caso de conflicto entre curvas se dará preferencia al peso. Se podrá aplicar la edad postmenstrual cuando hayan transcurrido varios días de vida. FT intensiva: considerar según factores de riesgo, a partir del nivel de bilirrubina en FT+3 mg/dl. Si hay patología: hemólisis, Apgar 5 min < 6, clínica neurológica previa, sepsis grave, meningitis, neuroimagen patológica, acidosis persistente con pH < 7,15 más de una hora, hipoxemia prolongada con pO2 < 40 mmHg más de 1 hora, hipercapnia prolongada con pCO2 > 75 mmHg más de 1 hora, hiponatremia < 125 mEq/L, hipotermia persistente con Tª axilar < 35°C más de 1 hora, hipoalbuminemia en ≥ 35 semanas: < 30 g/L, 31 a 34 semanas: < 20 g/L y < 31 semanas: < 15 g/L, sumar 2 puntos a la bilirrubina total obtenida. Si existen signos de encefalopatía aguda bilirrubínica está indicada exanguinotransfusión (ET) urgente. Indicación de ET para ≥ 2.500 g de PN y ≥ 37 semanas de EG (excluidas las formas hemolíticas). (2) En ictericias hemolíticas ver indicaciones específicas de ET en la pauta correspondiente. (3) FT+5 FT+6 significa que debe practicarse la ET si la bilirrubina total es superior en 5 o 6 mg/ dl a los valores de indicación de FT (excluidas formas hemolíticas). (1)

Figura 2. Indicaciones de la fototerapia en la ictericia neonatal. (Tomado de: Protocolos de Neonatología H. Clinic-H.Sant Joan de Déu. Barcelona; 2014).

142

Anemia, trombopenia e ictericia

➜ DE UN VISTAZO En la anemia del prematuro: • El retraso del pinzamiento del cordón umbilical y la reducción del volumen de extracciones son medidas fundamentales para la profilaxis. • El tratamiento con eritropoyetina y la transfusión de concentrado de hematíes puede estar indicado. La trombopenia en el prematuro: • Suele ser secundaria y se resuelve sin tratamiento en la mayoría de los casos. • La evidencia actual aconseja una actitud restrictiva en las indicaciones para la transfusión de plaquetas. La ictericia en el prematuro: • Los RNPT son más vulnerables a la neurotoxicidad por bilirrubina por lo que es importante protocolizar su cuantificación de forma precoz. • La fototerapia es el tratamiento principal aunque pueden ser necesarias otras medidas terapéuticas o la exanguinotransfusión.

BIBLIOGRAFÍA –– Garcia-Prats JA. Anemia of prematurity. UpToDate 2020. –– Ohls R. Red blood cell transfusions in the newborn. UpToDate 2020. –– Soler Carreras C, Figueras Aloy J. Anemia en el recién nacido. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología, 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 619-25. –– Juul SE, Comstock BA, Wadhawan R, et al. A randomized trial of erythropoietin for neuroprotection in preterm infants. N England J Med. 2020; 382: 233-43. –– Fernands CJ. Neonatal thrombocytopenia: Clinical manifestations, evaluation, and management. UpToDate 2020. –– Sola-Visner MC. Platelet transfusions in Neonates-Less is more. N Eng J Med. 2019; 380: 287-8. –– Aleo Luján E, Moro Serrano M. Trombocitopenia Neonatal. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología, 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 642-49. –– Bhutani VK, Wong RJ. Unconjugated hyperbilirrubinemia in the preterm infant (less than 35 weeks gestation). UpToDate 2020.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

143

–– Rodríguez Miguélez JM, Figueras Aloy J. Ictericia neonatal. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología, 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 607-18. –– Curley A, Stanworth SJ, Willoughby K, et al. PlaNeT2 MATISSE Collaborators. Randomized trial of platelet-transfusion thresholds in neonates. N Engl J Med. 2019; 380: 242-51.

3.5

SEPSIS NOSOCOMIAL Yolanda Saldeño Pérez, Ramiro Blanco Montero

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido. En la sepsis nosocomial los microorganismos procedentes del entorno hospitalario colonizan al paciente por contacto con personal sanitario o material contaminado. Habitualmente se presenta de forma más tardía > 72 h de vida y la forma de presentación suele ser subaguda con una presentación de los síntomas de forma larvada, con afectación a veces de forma localizada. La sepsis nosocomial se considera responsable de más del 50% de los éxitus que se producen después de la primera semana de vida en los recién nacidos de muy bajo peso. ETIOLOGÍA Las infecciones nosocomiales son más frecuentes en neonatos prematuros y su incidencia es inversamente proporcional al peso al nacimiento y la edad gestacional. TABLA 1. Etiología de las sepsis (Grupo Castrillo 2006-2016).

Patógeno Gram positivos • S. epidermidis • Enterococcus • S. aureus Gram negativos • • • • •

Klebsiella E. coli Enterobacter Serratia Pseudomonas

Hongos • Candida • Malassezia furfur

% 65% 48,9% 5,7% 3,7% 27,7% 10,3% 4,8% 4,6% 4,1% 2,5% 6,7% 6,7% 0,03%

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

145

La infección fúngica debe sospecharse ante un RN séptico con deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento antibiótico. FACTORES DE RIESGO La sepsis de transmisión nosocomial es más probable que aparezca en neonatos ingresados que presenten catéteres intravasculares, tubos endotraqueales, válvulas de derivación ventriculoperitoneal, sondajes, nutrición parenteral de larga duración, uso de antibióticos de amplio espectro, cirugías, tratamiento con corticoides, hospitalización prolongada, presencia de otros neonatos colonizados, imposibilidad de inicio precoz de la lactancia materna y el factor riesgo más importante es el defectuoso lavado de manos por parte del personal sanitario que maneja estos niños. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Signos respiratorios: taquipnea, apnea, aumento de las necesidades de oxígeno o ventilación mecánica, dificultad respiratoria: quejido, aleteo, retracción subcostal-intercostal, o cianosis. • Signos hemodinámicos: bradicardia, taquicardia, hipotensión arterial. • Signos neurológicos: irritabilidad, hipotonía/hipertonía, letargia, convulsiones, fontanela tensa. • Signos digestivos: rechazo de tomas, mala tolerancia digestiva, vómitos, diarrea, distensión abdominal: puede asociarse a piel brillante, asas intestinales visibles o deposiciones sanguinolentas. • Signos cutáneos: ictericia, color pajizo, pálido-grisáceo, perfusión enlentecida, púrpura, petequias, hemorragias. • Signos metabólicos: hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica. • Inestabilidad térmica: hipotermia (más frecuente en prematuros), hipertermia. DIAGNÓSTICO La realización de las pruebas necesarias para el diagnóstico de infección debe plantearse ante la presencia de clínica compatible, siendo de gran ayuda la valoración de presencia de factores de riesgo. El diagnóstico se establecerá cuando se disponga de un cultivo positivo para un germen patógeno pero a la espera de dicho resultado, puede ser orientativo otras pruebas complementarias como: Recuento y fórmula leucocitaria Debemos sospechar la presencia de una infección ante la aparición tanto de leucocitosis como leucopenia (> 20.000/μl o < 5.000/μl), neu-

146

Sepsis nosocomial

trofilia como neutropenia (> 15.000/μl o < 1.500/μl) y/o elevación de índice infeccioso (neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales; en mayores de 72 h: > 0,12). Recuento plaquetario Es característica la presencia en trombocitopenia (plaquetas: < 100.000/μl), aunque suele aparecer de forma tardía y ser poco sensible. Reactantes de fase aguda • Proteína C reactiva: en la mayoría de las publicaciones se establece como cifra de corte para considerar un valor elevado: > 1,5 mg/dl o 15 mg/L (en primera semana); > 1 mg/dl o 10 mg/L (> 1 semana). Suele elevarse a las 8-12 h de inicio de sepsis, se mantiene elevada 24-72 h y desciende a valores normales a los 3-7 días. Su rendimiento diagnostico mejora a partir de las 24-48 h de evolución de la infección y con determinaciones seriadas. Si el tratamiento es efectivo, se observa un descenso progresivo de los valores hasta su negativización, siendo un buen marcador para valorar la respuesta al antibiótico. Tiene un valor predictivo negativo alto, por lo que usada en sepsis probable con un resultado normal sirve para excluir infección. • Procalcitonina: marcador muy precoz y específico en situaciones de sepsis y su aumento además se correlaciona con la gravedad de esta. En la sepsis neonatal se ha observado es un aumento de los valores de PCT a las 2-4 h después de la exposición a endotoxinas bacterianas, con un pico a las 6-8 h que se mantiene elevado durante unas 24 h. En el caso en particular de la sepsis nosocomial, no es suficiente como marcador aislado, pero puede ser útil como parte de la evaluación analítica. Se aceptan como valores límite 10-15 ng/ ml en las primeras 24 h descendiendo entre las 48-72 h a 2 ng/ml y a 0,5 ng/ml posteriormente. • Interleucina 6: su elevación es muy precoz pudiendo elevarse a partir de la primera hora de infección con un pico máximo a las 4-6 h tras el inicio de la infección. El punto de corte utilizado varía entre 20-250 pg/ml. Microbiología El diagnóstico definitivo se basa en la presencia de un germen patógeno en un líquido corporal habitualmente estéril, por lo que desde el punto de vista microbiológico se obtendrá:

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

147

• Hemocultivo. • Líquido cefalorraquídeo: es importante valorar esta participación meníngea porque su presencia puede modificar la dosis, tipo y duración del tratamiento antibiótico. Valorar su realización si hay mala respuesta a antibióticos, el hemocultivo es positivo, presenta clínica neurológica o sospecha de infección por bacilos gram negativos. –– Estudio citoquímico: Rangos patológicos en prematuros: leucocitos > 40 /μl, proteínas > 250 mg/dl; glucosa> 30 mg/dl o porcentaje de glucosa en LCR/sangre > 50. –– Estudio bacteriológico: tinción de Gram, cultivo bacteriano. • Urocultivo: en pacientes sin factores de riesgo previo que hagan pensar en otra infección y si hay antecedente de sondaje uretral o patología renal.. • Cultivo de aspirado traqueal: realizarlo mediante técnica aséptica. Cuando son positivos indican colonización de la vía aérea. Por lo tanto, son importantes para orientar acerca de la etiología en neonatos intubados con sospecha de sepsis. TRATAMIENTO Generalmente se recomienda la asociación de un antibiótico frente a estafilococos o gérmenes gram positivos y otro frente a gram negativos, siendo la combinación más empleada, vancomicina o teicoplanina y amikacina. La utilización de otros antibióticos de amplio espectro debe reservarse para cepas bacterianas multiresistentes. En caso de meningitis por gramnegativos puede ser útil la utilización de cefotaxima y aminoglucósido. Es importante suspender el tratamiento empírico en casos de sepsis no confirmada y si esta se confirma pasar a monoterapia en cuanto se disponga del antibiograma. En casos de candidiasis invasiva el fármaco de elección es la Anfotericina B liposomal. Si el RN es portador de catéter invasivo, este se debe retirar si se demuestra que la infección se origina en un catéter, en la infeccion por C. parapsilosis o ante candidemia persistente. La duración del tratamiento debe ser de 10 días para sepsis por grampositivos y 14 días para los casos de infección por gram negativos. En caso de meningitis por Gram negativos 2-3 semanas después de la esterilización del LCR. PROFILAXIS • Alimentación enteral precoz y completa. • Fomentar la lactancia materna.

148

Sepsis nosocomial

TABLA 2. Dosis de antibióticos según peso y edad.

Fármaco Peso < 2 kg Peso < 2 kg Peso > 2 kg Peso > 2 kg (mg/kg/dosis) 0-7 días > 7días 0-7días < 7 días Ampicilina 25/12 h 25/8 h 25/8 h 25/6 h Si meningitis 50/12 h 50/8 h 50/8 h 50/6 h Cefotaxima 50/12 h 50/8 h 50/12 h 50/8 h Gentamicina 4-5/36-48 h 4-5/24 h 4-5/24 h 4-5/24 h Amikacina 15-18/36-48 h 15-18/24 h 15/24 h 15/24 h Vancomicina 10-15/12 h 10-15/8 h 10-15/12 h 10-15/8 h Teicoplanina 10/24 h 10/12 h 10/12 h 10/12 h Meropenem 20/12 h 20/12 h 20/8 h 20/8 h Metronidazol 7,5-15/24-48 h 7,5-15/12 h 7,5-15/24 h 15/12 h Anfotericina B 1-1,5/24 h 1-1,5/24 h 1-1,5/24 h 1-1,5/24 h Anfo liposomal 5-7/24 h 5-7/24 h 5-7/24 h 5-7/24 h

• Higiene rigurosa de manos. • Seguimiento riguroso de protocolos de colocación y manejo de catéteres. • Uso de filtros para perfusiones IV. • Restringir la antibioterapia de amplio espectro. • Restringir el uso de antagonistas H2 y corticoides. • Adecuado ratio de personal. • Profilaxis con fluconazol (hay evidencia científica de que el fluconazol intravenoso, a la dosis de 3 mg/ kg cada 2-3 días durante 4-6 semanas, es eficaz para prevenir la colonización y la infección fúngica invasora en < 28 semanas).

➜ DE UN VISTAZO • Sepsis nosocomial: RN de más de 72 h de vida con clínica y biología de sepsis y hemocultivo positivo. • Solicitar hemograma, hemocultivo, reactantes de fase aguda. Valorar Urocultivo y punción lumbar según clínica y resultados de pruebas anteriores. • Asociar antibióticos frente a gram positivos y gram negativos. Duración según germen y si hay o no participación meníngea.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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BIBLIOGRAFÍA –– López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Fernández Colomer B. Neonatal sepsis of nosocomial origin: an epidemiological study from the “Grupo de Hospitales Castrillo”. J Perinat Med. 2002; 30: 149-57. –– Manzoni P, De Luca D, Stronati M, et al. Prevention of nosocomial infections in neonatal intensive care units. Am J Perinatol. 2013; 30: 81-88. –– García González P. Sepsis y meningitis neonatales. En: Moro M, Vento M, editores. De guardia en Neonatología. 3ªed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2016. p. 313-51. –– Amon S, Litmanovit I. Diagnostic test in neonatal sepsis. Curr Opin Infect Dis. 2008; 21: 223-7.

3.6

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN EL PREMATURO Alejandro Pérez Muñuzuri

El ductus arterioso es una estructura vascular que comunica la arteria pulmonar con la aorta permitiendo saltar la circulación pulmonar fetal que se encuentra en desarrollo y colapsada, de forma que la sangre oxigenada proveniente de la placenta y que escapó al foramen oval interauricular, sea bombeada por el ventrículo derecho a su través hacia la aorta. En la etapa fetal, el ductus es necesario para un adecuado desarrollo de la arquitectura pulmonar debiendo cerrarse de manera espontánea tras el nacimiento. Su cierre está mediado por el incremento en la pO2 del recién nacido y la disminución de la producción de prostaglandina E2, lo que provoca la constricción muscular del ductus. La contracción muscular induce hipoxia en la pared del vaso con producción local del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que provoca un crecimiento de la íntima vascular que termina por ocluir la luz del ductus. Posteriormente, se produce una fibrosis que ocluye definitivamente el ductus. El cierre ductal en el recién nacido a término ocurre en la mayoría de los casos en las primeras 72 horas. Sin embargo, en el recién nacido prematuro el cierre fisiológico es más retrasado y el riesgo de permanecer abierto es tanto mayor cuanto menor es la edad gestacional. Otras situaciones clínicas como la inestabilidad respiratoria, hemodinámica o infecciosa pueden favorecer la persistencia ductal. La valoración precoz ecocardiográfica puede identificar la presencia de un ductus permeable que se debe diferenciar de un ductus persistente. En el primer caso, el tiempo no ha sido suficiente para que se cierre espontáneamente, en el segundo caso, el ductus permanece abierto de manera anormal en el tiempo y puede presentar o no sintomatología clínica. FISIOPATOLOGÍA DEL DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Con el nacimiento se produce una caída de las resistencias pulmonares mediado por el inicio de las respiraciones y el incremento de la pO2 en sangre que actúa como potente vasodilatador sobre la vascularización pulmonar. Esta caída en las resistencias pulmonares, junto al aumento

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

151

de la presión sistémica por incremento del gasto izquierdo, provocan la inversión del cortocircuito sanguíneo a través del ductus, pasando a ser de aorta a pulmonar. Si no se produce el cierre espontáneo del ductus, la presencia de un cortocircuito izquierda-derecha en el recién nacido prematuro provoca congestión y edema pulmonar con la consecuente clínica de distrés respiratorio. El exceso de sangre en el territorio pulmonar produce un aumento del retorno venoso pulmonar, la dilatación de la aurícula izquierda y un aumento de la precarga del ventrículo izquierdo que responderá con un aumento de la contractilidad (ley de Frank Starling). Este mecanismo fisiopatológico justifica la existencia del pulso saltón y el incremento diferencial de las tensiones arteriales típicos de la persistencia ductal, puesto que el pico de pulso y de tensión se producen por incremento de la contractilidad del ventrículo izquierdo y el valle de pulso y la caída de la tensión diastólica son secundarias al robo sanguíneo que produce la permeabilidad ductal. La existencia de este pulso saltón, y por tanto, tensiones sistólicas incrementadas, se transmite a todos los territorios vasculares, siendo especialmente preocupante a nivel de la lámina germinal cerebral, ubicada en el surco tálamo-estriado, región muy rica en vasos sanguíneos y especialmente sensible a la presencia de cambios hemodinámicos, pudiendo provocar la aparición de una hemorragia intracraneal. Por otra parte, la existencia de un robo sanguíneo ductal y el empeoramiento de los flujos diastólicos puede provocar isquemia a nivel renal (insuficiencia renal) e intestinal (enterocolitis necrosante). CLÍNICA • Soplo: normalmente audible en borde esternal izquierdo alto y subclavicular, largo. Conforme las resistencias pulmonares descienden, el cortocircuito ductal se hace más manifiesto pudiendo llegar a escucharse el soplo en todo el ciclo cardíaco, es el denominado soplo continuo o en maquinaria. El ductus pequeño e incluso el que es hemodinámicamente significativo en los primeros días de vida, pueden no tener soplo asociado. • Clínica respiratoria de hiperaflujo: taquipnea, tiraje, apnea, deterioro respiratorio con necesidad de ventilación no invasiva o invasiva, incremento en las necesidades de O2, retención de CO2. La persistencia ductal se ha relacionado con el desarrollo de displasia broncopulmonar y hemorragia pulmonar.

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Ductus arterioso persistente en el prematuro

• Pulso saltón. Taquicardia. Incremento en la diferencia de tensión sistémica. • Cardiomegalia a expensas de la dilatación de la aurícula izquierda y del aumento de la precarga del ventrículo izquierdo. • Clínica de robo sistémico con insuficiencia renal prerrenal y renal (oligoanuria) y/o isquemia intestinal (distensión abdominal, mala tolerancia enteral, vómitos y riesgo aumentado de enterocolitis necrosante) junto a la presencia de acidosis metabólica e hiperlactacidemia. DIAGNÓSTICO La sospecha clínica puede ser suficiente para establecer el diagnóstico: paciente prematuro que sufre deterioro respiratorio con deterioro de la función renal y mala tolerancia enteral, que se encuentra taquicárdico con aumento de la diferencial de tensiones y se detecta pulso saltón. La confirmación diagnóstica es ecocardiográfica, siendo además la prueba idónea para establecer el grado de repercusión que está teniendo el ductus (significación hemodinámica): • Flujo continuo izquierda-derecha a través del ductus. • Velocidad de flujo ductal ≤ 2,5 m/sg. • Flujo diastólico reverso en aorta descendente. • Extremo pulmonar ductal ≥ 1,5 mm. Puede relacionarse con el tamaño de la rama pulmonar izquierda (RPI) de manera que una relación ductus/RPI ≥ 1 implica un ductus grande, < 1 pero ≥ 0,5 es moderado, y < 0,5 es pequeño. • Grado de dilatación de la aurícula izquierda (AI) en relación con la raíz aórtica (relación AI/Ao) > 1,5. Otras pruebas que valoran el grado de significación hemodinámica son: • Rx tórax/Eco torácica: valora el grado de congestión pulmonar. • Eco-doppler cerebral: identifica la presencia de hemorragias y valora el doppler. La presencia de flujo diastólico bajo, nulo o invertido con alto índice de pulsatilidad indica un ductus significativo. • Doppler renal: la existencia de espiga sistólica con flujo diastólico nulo o invertido sugiere isquemia renal y repercusión ductal. • Deterioro de la saturación regional de oxígeno somática. Recientemente se ha propuesto el estudio de biomarcadores como el NT-proBNP para medir el grado de repercusión hemodinámica del ductus.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TRATAMIENTO No está indicado realizar tratamiento preventivo sobre el ductus. Solo se deben tratar aquellos ductus que sean hemodinámicamente significativos y que generen deterioro clínico. Tratamiento de soporte • Asistencia respiratoria adecuada que garantice una PEEP estable que ayude a disminuir el cortocircuito ductal. • Adecuada oxigenación. • Restricción hídrica: aunque sin evidencia científica, la disminución del volumen circulante y por tanto del flujo que maneja el ductus puede permitir mejorar la sintomatología y favorecer el cierre del ductus. Se debe evitar la deshidratación. • El uso de diuréticos de asa como la furosemida está contraindicado porque estimulan la producción de prostaglandina E2. Tratamiento farmacológico El uso de antiinflamatorios no esteroideos inhibe la ciclooxigenasa y la formación de prostaglandinas favoreciendo el cierre ductal. Los más utilizados son la indometacina y el ibuprofeno, prefiriéndose en nuestro medio este último por una menor incidencia de efectos secundarios. La pauta clásica de tratamiento dura 3 días a dosis de 10-5-5 mg/kg/día en bolo lento iv. En caso de no haber respuesta puede repetirse el tratamiento. Desde hace unos años se está empleando el paracetamol como tratamiento para el cierre del ductus. Su mecanismo de acción no es bien conocido, se piensa que se debe a la inhibición de una ciclooxigenasa 3 aún no identificada (diferente de donde actúa el ibuprofeno o la indometacina) y que es dosis dependiente (a baja dosis estimula la producción de prostaglandina y a alta dosis la inhibe). Diversos trabajos apuntan a que la efectividad del paracetamol puede ser comparable a la del ibuprofeno en el cierre ductal con menos efectos secundarios (vigilar afectación hepática). Aunque la dosis empleada en los estudios es variable, y se ha empleado tanto de manera oral como iv, la pauta más aconsejable sería de 15 mg/kg/dosis c/6 h, 3-5 días. Tratamiento quirúrgico La no respuesta al tratamiento farmacológico o la existencia de patologías asociadas que lo contraindiquen (trombopenia, hemorragia intracraneal reciente o activa, enterocolitis necrosante, oliguria < 0,5 ml/ kg/h o creatinina > 1,8 mg/dl) en el contexto de un ductus hemodinámicamente significativo, supone la indicación para su cierre quirúrgico mediante toracotomía lateral izquierda y ligadura del ductus.

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Ductus arterioso persistente en el prematuro

Tratamiento por cateterismo Aunque no a disposición de todos los hospitales (requiere una amplia curva de aprendizaje) y no realizable en todos los pacientes (limitaciones por peso o anatomía ductal), parece ser una terapia prometedora para el cierre de ductus donde no se pueda realizar el cierre farmacológico. SÍNDROME POSTLIGADURA QUIRÚRGICO Se define así a la situación de bajo gasto izquierdo que sobreviene tras la ligadura quirúrgica de un ductus que ha sido hemodinámicamente significativo y persistente en el tiempo. El cierre agudo del ductus provoca una caída brusca de la precarga izquierda con un ventrículo izquierdo dilatado que se contrae “en vacío” y una disregluación en el tono vascular con aumento de las resistencias por pérdida del shunt aorto-pulmonar, provocando un bajo gasto izquierdo y una caída de la tensión arterial. Es una situación de grave riesgo que puede comprometer la vida del paciente y que en su manejo requiere incrementar el aporte de líquidos para aumentar la precarga. Se puede observar también buena respuesta al empleo de corticoides. Las drogas vasopresoras deben emplearse con cautela debido a que pueden aumentar la postcarga y limitar aún más el llenado ventricular.

➜ DE UN VISTAZO • La persistencia del ductus arterioso es una complicación en la evolución del prematuro que se manifiesta con clínica de fracaso respiratorio y riesgo aumentado de insuficiencia renal, enterocolitis necrosante y hemorragia intracraneal. • El deterioro más o menos brusco de un prematuro previamente estable con aumento en el número de apneas, necesidad de soporte respiratorio y/o O2, taquicardia, aumento de la diferencial de la tensión sistémica y presencia de pulsos saltones, debe hacer pensar en un ductus arterioso. La confirmación y valoración del grado de repercusión se realiza mediante ecocardiografía. • El tratamiento médico está indicado en casos de ductus hemodinámicamente significativos, siendo el fármaco más utilizado el ibuprofeno, si bien el paracetamol parece tener cada vez mayor evidencia en cuanto a su efectividad.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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3.7

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD José Luis Fernández Trisac

INTRODUCCIÓN La retinopatía del prematuro habitualmente conocida como ROP, por sus siglas en inglés (Retinopathy of Prematurity) afecta la retina de los recien nacidos prematuros. El espectro clínico de la ROP varía desde la regresión espontánea hasta el desprendimiento de retina bilateral y ceguera total. Entre estos dos extremos se encuentran las formas de ROP, que son susceptibles de tratamiento con fotocoagulación con láser, medicamentos anti-VEGF (contra el factor de crecimiento endotelial vascular) o diversas cirugías. La mejora en los cuidados y supervivencia de prematuros cada vez de menor edad gestacional, y el aumento de la prematuridad hace que la retinopatía continúe siendo uno de los problemas de mayor relevancia entre las causas de discapacidad de los prematuros supervivientes. CONCEPTO Es una vitreorretinopatía fibro y vasoproliferativa, única en recién nacidos pretérmino en los que todavía no se ha completado la maduración retiniana. Se considera una enfermedad multifactorial, donde el oxígeno constituye el principal factor de riesgo controlable, pese a no ser condición suficiente y necesaria para el desarrollo de la misma. CLASIFICACIÓN La retinopatía de la prematuridad se clasifica en función de la zona retiniana afectada, siendo más grave cuanta mayor sea la proximidad a la papila, y también según el desarrollo de la neovascularización característica, correspondiendo el desprendimiento total de retina al grado máximo (estadio 5). Asimismo, se describe la enfermedad plus (+) como vasodilatación y tortuosidad en los vasos, más grave cuando ocurre en los que rodean al nervio óptico, constituyendo su presencia un peor pronóstico. Como acabamos de ver, por tanto, la clasificación de la retinopatía de la prematuridad se realiza en función de varios criterios (establecidos

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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Zona III

Zona III Zona II

Zona II

Zona I 9

Zona I 3

Ojo derecho

Disco óptico Mácula Ora serrata

Ojo izquierdo

Figura 1. Zonas I, II y III y sectores horarios de ambas retinas.

por la International Classification of Retinopathy of Prematurity): atenderemos a la zona afectada, al estadio evolutivo de la enfermedad, y a la presencia o no de enfermedad plus. CRIBADO Con el fin de reducir la incidencia se realiza cribado entre la 4ª y 6ª semanas de vida a todos los prematuros con un peso al nacimiento menor o igual a 1.500 g y una edad gestacional menor o igual a 32 semanas (Recomendación de la SENeo), la Academia Americana de Pediatría desde el año 2013 restringen la exploración ocular universal a los recién nacidos prematuros menores de 1.500 g y/o ≤ 30 semanas de edad gestacional. Asimismo recomiendan la exploración en los prematuros que no cumplan estos criterios pero que tengan un curso clínico inestable o recibido oxigenoterapia significativa Lo importante en cada centro será tener un programa factible, con oftalmólogos con experiencia en esta valoración, y en función de la disponibilidad tener presente que cuanto más amplio sea el rango aceptado para el cribado menos patología retiniana será susceptible de no ser detectada. Nuevas herramientas ayudarán en un futuro cercano a delimitar mejor los riesgos, particularmente el IGF-1 y factores nutricionales que hoy comienzan a utilizarse por algunos grupos. PREVENCIÓN • Se ha demostrado de ayuda la utilización de oxigenoterapia de forma juiciosa (ver apartado de oxigenoterapia a este respecto).

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Retinopatía de la prematuridad

TABLA 1. Clasificación por gravedad según localización estadio y presencia o no de enfermedad plus.

Presencia Menor Estadio de gravedad de plus Localización gravedad Estadio 1 Zona III Línea de demarcación No plus Estadio 2 Cresta monticular Estadio 3 Zona II Neovasos hacia espacio vítreo Estadio 4 Desprendimiento retina parcial Asocia enfermedad 4A. Mácula no desprendida plus 4B. Mácula desprendida Zona I Estadio 5 Mayor gravedad Desprendimiento retina total

• Hipercapnia permisiva paCO2 50-55 con pH > 7,25. • Transfusión de concentrado de hematíes según protocolos revisados en base a las últimas evidencias. • Suplementar con Vitamina E (5-10 mg día a los < 32 semanas o < 1.500 g, hasta los 2 kg de peso). Y recordar que debemos establecer un programa de cribado factible en nuestro medio, y que a mejores cuidados neonatales menos incidencia de retinopatía. TRATAMIENTO El tratamiento con crioterapia ha sido desplazado por la fotocoagulación láser (es el tratamiento de elección). En los últimos años se comunican cada vez más estudios sobre el uso de los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (anti-VEGF), como el bevacizumab, en el tratamiento de la retinopatía de la prematuridad con buenos resultados (sobre todo en ROP central con riesgo de afectación macular). La experiencia del equipo de oftalmología será la clave para indicar el seguimiento necesario (plazos) en función de los hallazgos, y marcará el tratamiento a instaurar.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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➜ DE UN VISTAZO • Asegurar la valoración inicial de todos los menores de 32 semanas o 1.500 g entre su 4ª y 6ª semanas de vida. • Aunque el láser es la base del tratamiento ROP, los anticuerpos contra el factor de crecimiento endotelial vascular(anti VEGF) se utilizan cada vez más. En cualquier caso el seguimiento a largo plazo es esencial. • En el futuro contaremos con mejores herramientas para anticipar el riesgo: parámetros nutricionales, IGF1, etc.

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3.8

NUTRICIÓN ENTERAL EN EL RNPT. LACTANCIA MATERNA. BANCOS DE LECHE MATERNA Olalla López Suárez, María Suárez Albo, Cristina Durán Fernández-Feijoo

NUTRICIÓN ENTERAL ¿Cuándo iniciarla? Lo antes posible tras el nacimiento, siempre en función de la estabilidad clínica del paciente. La evidencia disponible de ensayos clínicos sugieren que el retraso en la introducción de nutrición enteral progresiva por encima del cuarto día tanto en RNPT como en RCIU no solo no reduce el riesgo de enterocolitis, sino que puede aumentar la morbilidad asociada a la alimentación parenteral (infecciones, colestasis, etc.). ¿Con qué cantidad la iniciamos? En < 1.000 g, se aconseja comenzar una nutrición trófica a 10-20 cc/kg/día. En los < 1.500 g, la nutrición enteral se empezaría a 20-25 cc/kg/día. También se podría iniciar administrando gotas de calostro sublingual. ¿Con qué la iniciamos? La primera mejor opción es la lactancia materna propia (LM) exclusiva. La segunda mejor opción es la lactancia materna donada (LMD). En caso de no poder disponer de ninguna de ellas, en los < 1.800 g emplearemos fórmulas para prematuros que en comparación con las fórmulas estándar presentan un mayor contenido energético (80 kcal/ kg) y una mayor cantidad de proteínas (3,2-3,6 g/100 kcal), además de aportar parte de la grasa en forma de triglicéridos de cadena media fácilmente absorbibles y ácidos grasos poliinsaturados (ARA y DHA), así como un porcentaje de carbohidratos en forma de dextrinas. Los aportes de sodio, calcio, fósforo, carnitina, nucleótidos y vitaminas también están más ajustados a las necesidades metabólicas de los RNPT. En algunos casos se podrá valorar el uso de fórmulas hidrolizadas, como es el caso de pacientes con antecedentes de patología intestinal (enterocolitis necrosante previa, cirugía intestinal, etc.) siempre y cuando no esté disponible la LM o la LMD. Estas últimas también están indicadas en caso de sospecha de intolerancia a proteínas de leche de vaca.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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¿A qué ritmo progresamos? En los < 1.000 g, se recomienda mantener la nutrición trófica durante 1-3 días, en función del paciente y sus factores de riesgo; posteriormente, se pueden valorar incrementos entre 15-25 ml/kg/día, si bien es cierto que no hay evidencia de que este aumento más lento, disminuya la incidencia de NEC en prematuros en comparación con incrementos más rápidos. Para los pacientes que pesan entre 1.000 y 1.500 g, se pueden valorar aumentos de 30 cc/kg/día. Por encima de los 1.500 g, los aumentos podrán ser de 30-40 cc/kg/día. En cuanto a la progresión de la nutrición enteral en el RCIU, una revisión Cochrane (2017) concluye que no está justificado un aumento de volumen más lento en el RCIU que en prematuros de igual edad gestacional y peso adecuado, puesto que no reduce el riesgo de enterocolitis necrosante o muerte. En cambio, avances lentos en la nutrición enteral muestran retraso en la adquisición de la nutrición enteral completa y mayor riesgo de infección invasiva asociada a más días de nutrición parenteral. No hay suficiente evidencia de que el estudio doppler prenatal anormal sea motivo para modificar el plan de alimentación en recién nacidos prematuros. ¿Cuál es el objetivo? El objetivo es llegar a los 160 cc/kg/día de LM/LMD fortificada, lo que supondría un aporte calórico en torno a 130 kcal/kg/día. En caso de emplear leche de fórmula, el objetivo serían 150-160 cc/kg/día. En algunos casos en que la ganancia ponderal no sea adecuada podrían pautarse volúmenes superiores (180-200 ml/kg/día) si son bien tolerados. ¿Cómo fortificar? La dosis del fortificante dependerá de la casa comercial empleada. Se recomienda iniciar la fortificación a partir de los 80-100 cc/kg/día de LM/LMD. La fortificación se realiza de la misma manera en la LM y en la LMD. La fortificación estándar puede no ser suficiente para las necesidades de los RNEBP, por lo que estaría más aconsejado, en caso de ser posible, llevar a cabo una fortificación “a la carta”, para lo cual sería necesario conocer la composición nutricional de la LM (analizándola al menos una vez por semana) / LMD (información proporcionada por el Banco de Leche). ¿De qué manera la administramos? Inicialmente, debe administrarse por SNG, ya sea por gravedad, en forma de bolos (30-60 minutos) o continua. Esta última forma de admi-

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Nutrición enteral en el RNPT. Lactancia materna. Bancos de leche materna

nistración supone una mayor pérdida de grasas de la LM/LMD por adhesión a la sonda, si bien es cierto que puede ser una opción en casos de mala tolerancia. Las indicaciones de un ritmo u otro dependerán del peso al nacimiento, de la estabilidad del paciente y de los signos de tolerancia, siendo la administración intermitente la forma preferente por ser la más fisiológica. De forma general se puede recomendar la administración de 8-12 tomas en bolos de 60 minutos en < 1.000 g; en 1.000-1.500 g 8-12 tomas en bolos de 60-30 minutos y en > 1.500 g 8-10 tomas de 30 minutos o gravedad. El paso a la alimentación oral puede empezar a considerarse a partir de las 32-34 semanas de edad gestacional. ¿Cómo valoramos la tolerancia? Existen diversos signos a considerar: • Evacuación de heces: nos proporciona información del tránsito intestinal. La rapidez en la eliminación de meconio en la primera semana de vida se asocia con una mejor tolerancia en los RNEBP. En caso de retraso de la misma (> 24 h), habrá que considerar las medidas oportunas. • Sangre macroscópica en heces: es un signo de intolerancia y generalmente debe hacernos sospechar una enterocolitis necrosante (NEC), pero no es un signo exclusivo de esta entidad. También habría que descartar otras opciones como la presencia de excoriaciones anales o fisuras, colitis infecciosa (por CMV, por ejemplo) o inflamatoria (por intolerancia a proteínas de leche de vaca), coagulopatía o trombopenia, anomalías del tracto gastrointestinal (divertículo de Meckel, hemangiomas, linfangiomas, vólvulos, etc.). • Residuo gástrico: si bien la medición del residuo gástrico es una práctica habitual muchas UCIN, no existen evidencias de que esta práctica sea útil para detectar el inicio de una NEC en RNPT que por lo demás están asintomáticos. Un contenido gástrico bilioso podría ser un signo de obstrucción intestinal, pero con mayor frecuencia se produce por sobredistensión del estómago (especialmente en pacientes con VMNI) y reflujo secundario de bilis al estómago. Un contenido gástrico hemático de escasa cantidad o con restos de sangre digerida debe hacer pensar en un proceso inflamatorio o en irritación de la mucosa por la propia SNG. • Vómitos: su presencia siempre exige la valoración médica del paciente. • Distensión abdominal: si aparece asociado a otros signos de intolerancia, exige la valoración médica del paciente.

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¿Cómo manejamos la mala tolerancia? La presencia de vómitos exige la evaluación médica del paciente; si se considera que son signo de mala tolerancia, se aconseja suspender la nutrición enteral temporalmente y reevaluar. En caso de distensión abdominal persistente con vómitos y/o sangre macroscópica en heces y/o alteración del tránsito intestinal, existe un riesgo elevado de NEC y habrá que llevar a cabo las pruebas pertinentes; mientras tanto, debe suspenderse la NE. Si el único signo de alarma es un residuo gástrico elevado, en función del peso del paciente y de su riesgo intestinal se puede considerar suspender una toma o interrumpir la alimentación continua 1-3 horas y reevaluar. Es importante tratar de evitar retrasos innecesarios en el avance del aporte enteral, a fin de reducir los riesgos asociados a la nutrición parenteral y a la atrofia intestinal. ¿Cómo manejamos las situaciones especiales? • Neonatos portadores de catéter arterial umbilical: existen diversos estudios que confirman que la alimentación trófica se puede iniciar sin riesgos; con respecto a los avances enterales, las evidencias son más limitadas, pero van en la misma línea de acción. • Neonatos con tratamiento farmacológico para del DAP (ibuprofeno): no sería necesario suspender la alimentación enteral durante el ciclo de tratamiento, si bien parece sensato no progresar en los avances enterales. De forma particular, nosotros suspendemos el aporte enteral desde una hora antes hasta tres horas después de la infusión de ibuprofeno, con buenos resultados. • Neonatos que precisan transfusiones de hemoderivados: parece existir una asociación entre las transfusiones de hematíes y el desarrollo de NEC, si bien no está muy claro si esta es secundaria al grado de anemia o a la transfusión en sí. Con todo, la actitud más extendida es interrumpir de forma transitoria o bien reducir los aportes enterales durante el tiempo que dura la transfusión. ¿Cuándo iniciamos la nutrición oral? A partir de las 32-34 semanas de edad gestacional, de forma general, se puede iniciar el tránsito de una nutrición por SNG a una nutrición oral. LACTANCIA MATERNA La LM ha sido reconocida por la OMS como la primera mejor opción de alimentación para cualquier RN, incluyendo a los RNPT o RNMBP, siendo la segunda mejor opción la LMD. La primera ha demostrado contribuir a la reducción en la incidencia de NEC, sepsis o displasia

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broncopulmonar, entre otras, así como optimizar el desarrollo neurológico y reducir el riesgo cardiovascular en la adolescencia/edad adulta. La LMD, por su parte, ha demostrado reducir la incidencia de NEC en los RNPT de mayor riesgo, esto es, los < 1.500g y/o < 32 semanas de edad gestacional. ¿Cómo favorecemos el paso a LM? En aquellos niños en los que esté disponible la leche de la propia madre, y en los que se ha estado administrando por SNG, el paso a la succión directa del pecho puede requerir de una serie de estrategias para facilitar la transición: • Método canguro y contacto piel con piel: al margen de otros múltiples beneficios, esta medida puede contribuir a aumentar la producción de LM y a estimular al RN para la succión directa del pecho. • Succión no nutritiva: consiste en permitir que el RNPT, durante el método canguro, se aproxime al área del pezón y colocar la boca cerca o incluso succionarlo, mientras su nutrición está garantizada a través de la SNG. Previamente, se aconseja que la madre haya realizado una extracción, ya sea mecánica o manual. • Favorecer el inicio de la LM directa en cuanto se aprecien las habilidades necesarias en el RN para alimentarse por boca. • Conocer y explicar a la madre las posiciones más adecuadas para lactar a un RN pequeño y de bajo peso, como puede ser la posición cruzada o en “balón de rugby”. ¿Cómo fomentamos la LM? • Política de puertas abiertas de las UCIN. • Explicar a los padres y a las madres desde el momento del ingreso la importancia de la LM y los beneficios que esta puede aportar a su hijo/a, preguntarles por su deseo de lactar y conocer experiencias previas, si las hubiera. • En caso de que esté disponible, informar de la posibilidad de LMD, no como sustituto, sino como transición a una LM propia. • Explicar adecuadamente a la madre, a ser posible incluyendo indicaciones por escrito, acerca de cuándo iniciar la estimulación del pecho (lo antes posible tras el parto, e idealmente en las 6 primeras horas), de cómo realizar la extracción (manual, sacaleches) y cada cuánto (cada 3 h, siendo imprescindible realizar una extracción nocturna para aprovechar el pico de prolactina) debe realizar las extracciones a fin de conseguir su propia lactancia. • Animar, tranquilizar y respetar las decisiones de ambos padres.

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BANCOS DE LECHE MATERNA La LMD es la segunda mejor opción de alimentación de cualquier RN mientras no dispone de la LM propia. La LMD es aquella obtenida de madres donantes altruistas que es recogida, pasteurizada, analizada y distribuida por un Banco de Leche, siempre bajo prescripción facultativa. ¿Cuáles son las indicaciones? Si bien cualquier RN puede beneficiarse de ella, dado que se trata de un recurso limitado hay que priorizar su administración a aquellos RN de mayor riesgo de desarrollar patología o complicaciones intestinales, entre los que se encuentran: • RNPT < 32 semanas y/o < 1.500 g al nacimiento. • RNPT que sin cumplir estos criterios de peso y EG son un RCIU con alteración del doppler. • Reintroducción de la alimentación tras NEC o cirugía intestinal. • Compromiso de la perfusión intestinal secundarios a eventos hipóxico-isquémicos (asfixia, post-parada cardiorrespiratoria, shock grave). ¿Cuáles son los beneficios? En el caso de los RNPT, RNMBP y los RCIU ha demostrado reducir la incidencia de NEC. En el resto de indicaciones, ha demostrado mejorar la tolerancia y reducir el tiempo de instauración de la nutrición enteral exclusiva. Al margen de estos beneficios, el hecho de poder conocer la composición de macronutrientes de la leche que se administra a los pacientes, permite realizar una alimentación “a la carta”, más adaptada a sus necesidades nutricionales y llevando a cabo una fortificación específica de aquellos nutrientes que se encuentran en menor proporción, lo que resulta de especial utilidad para los RNEPT y RNEBP. ¿Cuáles son las limitaciones? Por un lado, la pasteurización elimina bacterias y virus, pero también reduce los niveles de otras sustacias biológicamente activas como las inmunoglobulinas, células T y B, lactoferrina, factores de crecimiento, etc. Por otro lado, existe una diversidad inter e intraindividual en cuanto a composición de dicha leche materna, ya que esta estará adaptada a las necesidades del propio hijo, que van a ser diferentes de las del receptor. Todas estas limitaciones pueden ser controladas a través de una optimización de los procesos llevados a cabo en el BLM, y especialmente, en el caso de la composición nutricional, puede llevarse a cabo

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una fortificación individualizada que compense totalmente las posibles limitaciones en cuanto a macronutrientes. ¿Cuándo y cómo suspendemos el aporte de LMD? En caso de tener disponibilidad de LM propia, esta debe prevalecer sobre el uso de LMD. En caso contrario, el paso a una fórmula de prematuros o en su caso, de inicio, puede plantearse cuando haya desaparecido el riesgo de desarrollar complicaciones o patología intestinal. A modo de orientación, en los RNPT/RNBP se iniciará el cambio a partir de las 34-35 semanas de edad gestacional y los 1.800-2.000 g. El cambio puede realizarse de forma progresiva y siempre antes del alta hospitalaria. En el resto de indicaciones, una vez se haya constatado una adecuada tolerancia intestinal se puede realizar el cambio de forma progresiva.

➜ DE UN VISTAZO • La nutrición enteral en el RNPT debe iniciarse lo antes posible si la situación hemodinámica y respiratoria del paciente lo permiten. La primera mejor opción es siempre la LM propia, seguida de la LMD. • El objetivo es aportar 130 kcal/kg/día, para lo que será necesario realizar una fortificación a la carta. Los aumentos y ajustes deben realizarse de forma progresiva, con incrementos variables en función del peso al nacimiento, la edad gestacional y las condiciones de salud del prematuro. • Para el fomento de la LM en las unidades neonatales resulta fundamental permitir la participación de los padres en los cuidados, así como promover acciones como el método canguro, la succión no nutritiva o la información a los padres de los beneficios de la LM. • La LMD ha demostrado reducir la incidencia de NEC en RNPT, RNMBP y RCIU comparada con la alimentación con leche de fórmula.

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3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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–– Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP, et al. Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010; 50: 85-91. –– Oddie SJ, Young L, McGuire W. Slow advancement of enteral feed volumes to prevent necrotising enterocolitis in very low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 8: CD001241. –– Czank C, Prime DK, Hartmann B, et al. Retention of the immunological proteins of pasteurized human milk in relation to pasteurizer design and practice. Pediatr Res. 2009; 66(4): 374-9. –– Hair AB. Approach to enteral nutrition in the premature infant. Abrams SA, ed. UpToDate. Hoppin AG: UpToDate Inc. Disponible en: https://www.uptodate. com (Acceso Noviembre 2019). –– Abrams SA, Hurst NM. Breastfeeding the preterm infant. Garcia-Prats J. ed.UpToDate. Hoppin AG: UpToDate Inc. Disponible en: https://www.uptodate.com (Acceso Noviembre 2019). –– Salas AA, Nazia K, Travers CP, et al. Short versus extended duration of trophic feding to reduce time to achieve full enteral feeding in extremely preterm infants. An observational study. Neonatology. 2017; 112: 211-6. –– Maffei D, Brewer M, Codipilly Ch. Early oral colostrum administration in preterm infants. J Perinatol. 2020; 40: 284-7. –– Abiramalatha T, Thomas N, Gupta V, et al. High versus standard volume enteral feeds to promote growth in preterm or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2017; (9): CD012413. –– Rochow N, Fusch G, Zapanta B, et al. Target fortification of breast milk: how often should milk analysis be done? Nutrients. 2015; 7: 2297-310.

3.9

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES. MONITORIZACIÓN NUTRICIONAL Olalla López Suárez

Las necesidades nutricionales del RNPT en el periodo neonatal son mayores que las de cualquier otro momento de la vida. Por un lado, resulta fundamental que alcancen las tasas de crecimiento intrauterinas y por otro lado, están sometidos a situaciones que incrementan sus necesidades metabólicas (hipotensión, hipoxia, acidosis, infección, cirugía, etc). MONITORIZACIÓN NUTRICIONAL Requerimientos de energía y nutrientes Evaluación diaria. En caso de alimentación con lactancia materna propia o donada, lo ideal es conocer la composición de la misma de forma individualizada, para poder realizar los ajustes oportunos; en caso de que esto no sea posible, se puede recurrir a herramientas de cálculo nutricional (ej: Odimet) que proporcionan los datos de una población general de referencia. Los requerimientos generales para los RNPT con alimentación enteral se muestran en la Tabla 1. Tasa de crecimiento Es necesario evaluar el peso, la longitud y el perímetro craneal comparándolo con gráficas estandarizadas como las de Fenton. Controles analíticos • Hemoglobina y hematocrito. Necesario para evaluar la presencia de anemia que puede afectar a la tasa de crecimiento. Es posible evaluarla de forma mínimamente invasiva a través de una gasometría capilar realizada 1-2 veces por semana, especialmente si el paciente recibe suplemento con hierro. En caso de dudas o sospecha de necesidad de transfusión de hemoderivados, realizar hemograma. Realizar hemograma previo al alta hospitalaria. • Metabolismo óseo. Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Las cifras de calcio pueden obtenerse mediante gasometría realizada 1-2 veces por semana. Los niveles de fósforo y fosfatasa alcalina pueden determinarse a partir de la 3ª-4ª semana de vida, según estabilidad

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TABLA 1. Requerimientos de energía y nutrientes en RNPT con

alimentación enteral.

Componente (unidad) Agua (ml) Energía (kcal) Proteínas (g) Grasas (g) Hidratos de Carbono (g) Electrolitos, minerales, elementos traza Sodio (mEq) Potasio (mEq) Cloro (mEq) Calcio (mg) Fósforo (mg) Magnesio (mg) Zinc (µg) Cobre (µg) Cromo (µg) Manganeso (µg) Vitaminas Vitamina A (UI) Vitamina D (UI) Vitamina E (UI) Vitamina K** (µg) Ácido fólico (µg) Niacina (mg) Piridoxina (µg) Riboflavina (µg) Tiamina (µg) Vitamina B12 (µg) Vitamina C (mg)

Ingesta enteral (unidad/kg) 135-200 105-130 3,5-4,5 5-7 7-20 3-5 2-3 3-7 100-200 60-140 7,9-15 1000-3000 120-150 0,1-2,25 0,7-7,75 700-1500 400* 6-12 8-10 25-50 3,6-4,8 150-210 250-360 180-240 0,3 18-24

* Recomendaciones generales no ajustadas por peso ni edad gestacional. **Independiente de la dosis administrada al nacimiento.

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Suplementos nutricionales. Monitorización nutricional

hemodinámica, de forma semanal hasta que la fosfatasa alcalina sea < 600 UI/L y el fósforo sea > 4,5 mg/dl. Una vez alcanzados estos niveles, no sería necesario repetir. • Estado proteico. Determinación del BUN. A realizar en pacientes con escasa ganancia ponderal. Si el BUN < 10 mg/dl, valorar incrementar el aporte proteico. Otros marcadores a considerar son la albúmina y la pre-albúmina. • Electrolitos. En pacientes seleccionados, como por ejemplo a tratamiento con diuréticos, escasa ingesta, escasa ganancia ponderal, etc. • Zinc y cobre. A considerar en pacientes con pérdidas intestinales inusualmente altas (ej.: ileostomías). SUPLEMENTACIÓN • Proteínas. Empleo de fortificantes para la leche materna. En RNPT alimentados con LM propia o donada en la que se conozca la composición proteica se puede realizar la fortificación “a la carta”/ targeted, monitorizando de forma conjunta los niveles de BUN. Si estos son < 10 mg/dl, valorar duplicar la dosis del fortificante, teniendo en cuenta que esto supone también un aumento en la osmolaridad de la nutrición enteral y un aumento del aporte de fósforo y calcio; una vez alcanzados los niveles objetivo de BUN, volver a la dosis habitual. Objetivo a alcanzar: 4-4,5 g/kg/día en los < 1.000 g y 3,5-4 g/kg/día en los de peso al nacimiento 1.000-1.800 g. • Grasas: mediante la administración de triglicéridos de cadena media (MCT), por ejemplo. Objetivo a alcanzar en el aporte de grasas: 6,6 g/kg/día • Hidratos de Carbono: mediante módulos como el Fantomalt®, a base de maltodextrina, o el Duocal®, que también lleva aporte de grasas en forma de MCT. Objetivo a alcanzar: 13,2 g/kg/día. • Vitamina D. En 2009 la ESPGHAN recomendó una suplementación de 800-1.000 UI/día en RNPT/RNMBP frente a las 400 UI/día de los RN a término. Se harán controles evolutivos de los niveles de 25-hidroxi-vitamina D, calcio y fósforo. En caso de hipovitaminosis D documentada con afectación del metabolismo calcio/fósforo, puede ser necesario aumentar la dosis a 1.200 UI/día. • Vitaminas A y E. Sus niveles están bajos en los RNPT en comparación con los RNT ya que las reservas de estas vitaminas se generan durante el 3er trimestre de gestación. En los < 1.500 g se recomienda

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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la administración de suplementos de vitamina A a dosis de 3.0005.000 UI/día y de vitamina E de 50 UI/día. • Hierro. Se recomienda administrar de forma profiláctica desde las 2 a 4 semanas de vida para evitar la anemia de la prematuridad a dosis de 2-4 mg/kg/día durante al menos los primeros 6 meses de vida en RNMBP con menos de 1.800 g, aunque estas dosis se deberían individualizar según las concentraciones de hemoglobina y ferritina séricas. La dosis se puede incrementar a 6 mg/kg en caso de anemia documentada con disminución de los niveles de hierro sérico y ferritina. • Ácido fólico. A administrar en caso de tratamiento con EPO para profilaxis de anemia de la prematuridad; la dosis recomendada es de 100 µg/día. • Vitamina B12. En caso de recibir tratamiento con EPO o en pacientes de alto riesgo de desarrollar anemia de la prematuridad (p. ej. < 1.000 g) se puede valorar su administración a dosis de 1 µg/día.

➜ DE UN VISTAZO • Las necesidades energéticas del RN son mayores que las de otras etapas de la vida y para asegurar un adecuado crecimiento y desarrollo es fundamental realizar una evaluación individualizada de los requerimientos nutricionales de cada niño. • Deben evaluarse de forma diaria el peso y la longitud, el perímetro de cráneo semanalmente, así como realizar controles analíticos periódicos para prevenir o tratar precozmente posibles complicaciones.

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Suplementos nutricionales. Monitorización nutricional

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ENTEROCOLITIS NECROSANTE

3.10

Carlos Zozaya, María Luz Couce Pico

CONCEPTO La enterocolitis necrosante (NEC) es una enfermedad inflamatoria intestinal del recién nacido (RN). El principal factor de riesgo es la prematuridad. La incidencia anual en España es del 10% en RN menores de 32 semanas. Afecta de forma parcheada tanto al intestino delgado como al colon. Los hallazgos anatomopatológicos que la definen son: inflamación, invasión bacteriana de la pared intestinal, formación de burbujas de gas intramurales (neumatosis) y necrosis coagulativa, que, en fases avanzadas, afecta a todas las capas de la pared intestinal (necrosis transmural). PREVENCIÓN La lactancia materna es el factor protector más importante, con una relación dosis-respuesta (a mayor porcentaje de leche materna, menor riesgo). La leche humana donada también se asocia a un menor riesgo de NEC, comparada con el uso de fórmula artificial. Los probióticos disminuyen la incidencia de NEC. Los productos que incluyen Lactobacillus y al menos un Bifidobacterium parecen ser preferibles. DIAGNÓSTICO Presentación clínica Suele debutar en torno a las 30 semanas de edad corregida. Es infrecuente en los que no han iniciado la alimentación enteral. Inicialmente manifestaciones inespecíficas, incluye clínica sistémica (inestabilidad cardio-respiratoria, disregulación térmica, letargia, hipotonía muscular) y digestiva (distensión abdominal, intolerancia digestiva, emesis, sangre oculta en heces o macroscópica, siendo esto último poco frecuente en el prematuro extremo). En la exploración física destaca la distensión abdominal, con cambios en el aspecto de la piel abdominal (brillo, eritema o incluso cianosis en caso de perforación). A la auscultación los ruidos intestinales desaparecen. Los signos de irritación intestinal pueden estar presentes en los casos avanzados.

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Enterocolitis necrosante

Durante el episodio de NEC es frecuente la sepsis (40-60% de los casos, especialmente secundaria a Gram negativos) y el fallo renal agudo. Pruebas de imagen En la radiografía simple de abdomen se puede apreciar: • Distribución anómala del patrón de aire intestinal: distensión de asas intestinales, distribución central (sugerente de ascitis), presencia de un asa fija, neumatosis intestinal en placas sucesivas (sugestiva de necrosis intestinal), ausencia de aire intestinal. • Engrosamiento de la pared intestinal. • Neumatosis intestinal (gas intramural), que se considera patognómica, pero no está presente en todos los casos (especialmente en los de menor edad gestacional), o aire portal (debido a drenaje y migración del gas intramural al sistema venoso portal incluido el intrahepático). • Neumoperitoneo, que puede ser más fácil de visualizar en radiografías en decúbito lateral cuando la cantidad de aire libre es pequeña. Los hallazgos radiológicos son más inespecíficos en el prematuro extremo. La realización de radiografías seriadas de forma rutinaria probablemente no aporta valor añadido. La repetición puede ser útil en casos de sospecha de EN o después del diagnóstico ante cambios clínicos o en la exploración física sugestivos de perforación intestinal. La ecografía abdominal es cada vez más utilizada y permite estudiar: • La perfusión intestinal (hiperaflujo en fases iniciales con evolución a flujo reducido o ausente, siendo el hallazgo de un asa vascular sugerente de necrosis). • La presencia de líquido libre (ascitis) y colecciones intrabdominales o abscesos. • La medición del grosor de la pared intestinal, que puede ser sugestiva de inflamación (engrosamiento) o necrosis (adelgazamiento). • La presencia de aire intramural (neumatosis) y la presencia o ausencia de peristalsis. • El sistema venoso portal intrahepático (aire portal). Pruebas de laboratorio Es frecuente la neutropenia, desviación izquierda, anemia y especialmente la trombopenia. Inicialmente puede haber hipo o hiperglucemia y el sodio plasmático suele disminuir (edema por tercer espacio a nivel intestinal y en casos avanzados sistémico). También es frecuente aci-

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

175

dosis metabólica con elevación del lactato. La proteína C-reactiva (PCR) está elevada en pacientes con NEC, con un pico hacia las 48h desde el comienzo del proceso inflamatorio. Si hay sospecha de NEC, la determinación seriada normal de PCR durante las primeras 48h tiene un buen valor predictivo negativo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la perforación intestinal aislada, la intolerancia digestiva del recién nacido prematuro, el íleo séptico y más raramente un vólvulo o una invaginación intestinal. La perforación intestinal aislada es también típica del RN prematuro. A diferencia de la NEC, la perforación intestinal espontanea, suele ocurrir en la primera semana de vida. El íleo es la zona preferentemente perforada. A diferencia de la NEC, el resto del intestino no muestra signos de inflamación, ni neumatosis en la radiografía abdominal. TRATAMIENTO Tratamiento médico El tratamiento médico incluye: • Descompresión intestinal, conectando una sonda oro-nasogástrica a un sistema de aspiración de baja presión de forma continua o intermitente, y posteriormente dejando a drenaje por gravedad. Es aconsejable reponer las pérdidas gástricas con fluidos isotónicos que también contengan potasio (dada su elevada concentración en el fluido gástrico). • Reposo intestinal y soporte nutricional parenteral. • Antibioterapia: cobertura de Gram positivos y negativos. Cobertura de anaerobios reservada para casos complicados con perforación intestinal en muchos centros. • Soporte cardiovascular y respiratorio. • Uso de hemoderivados si preciso. • Analgesia. Indicación quirúrgica La única indicación quirúrgica aceptada de forma universal es la perforación intestinal. La no mejoría clínica después de establecerse un tratamiento médico adecuado es una indicación relativa. Los objetivos de la cirugía son: reducir el riesgo de infección, resecar el intestino necrótico, conservando la mayor longitud de intestino posible y limitar la inflamación sistémica/compromiso multiorgánico.

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Enterocolitis necrosante

Las opciones quirúrgicas incluyen la resección intestinal de las áreas más afectadas seguida de una enterostomía y cierre diferido o anastomosis primaria, en general dependiendo del peso/edad y estado clínico general del paciente y de la extensión de la enfermedad (focal o multifocal). La inserción de un drenaje peritoneal con o sin laparotomía diferida (especialmente utilizado en pacientes inicialmente inestables) no ha demostrado asociarse a una mejoría clínica del paciente. PRONÓSTICO La mortalidad de la NEC es elevada (20-35%). Los supervivientes tienen mayor riesgo de displasia broncopulmonar, leucomalacia periventricular quística y retraso del crecimiento postnatal. Además, tienen peor neurodesarrollo (mayor riesgo de parálisis cerebral, déficit cognitivo y visual), especialmente los que requieren tratamiento quirúrgico.

➜ DE UN VISTAZO • La lactancia materna y los probióticos disminuyen la incidencia de NEC. La leche de banco donada disminuye la incidencia comparada con la formula artificial. • La presencia de neumatosis en un RN prematuro con clínica digestiva es patognomónica de NEC. La ausencia de neumatosis intestinal no excluye el diagnóstico. • No toda perforación intestinal en un prematuro es NEC. El neumoperitoneo por sí solo no es diagnóstico de NEC. • El tratamiento médico es de soporte. En casos de enterocolitis confirmada el paciente se mantiene a dieta absoluta y con antibioterapia de amplio espectro entre 5 y 14 días. • En caso de perforación intestinal o no mejoría clínica a pesar de un tratamiento médico adecuado está indicado el tratamiento quirúrgico.

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3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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3.11

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana Concheiro Guisán

CONCEPTO Y RECUERDO HISTÓRICO La displasia broncopulmonar (DBP) es una patología respiratoria crónica, ligada a la prematuridad, cuya repercusión puede extenderse en el tiempo y alcanzar la edad adulta. En 1967 fue descrita por primera vez por Northway, como una fibrosis pulmonar ligada al tratamiento respiratorio intensivo. Los avances en la atención neonatal, como la maduración prenatal o el surfactante, han facilitado la evolución hacia una “nueva DBP” que parece ligada a una disrupción en el desarrollo estructural y vascular del pulmón de los niños extremadamente prematuros. Presenta menor mortalidad que la antigua DBP, pero importante morbilidad. ETIOPATOGENIA En su aparición participan diversos factores que pueden influir de modo adverso en el desarrollo normal del alvéolo y del árbol vascular respiratorio (Fig. 1), existiendo un desequilibrio entre la lesión producida y los mecanismos de reparación tisular. PREVALENCIA Alrededor del 30-40% de los prematuros de < 28 semanas padecen DBP, siendo esta la secuela más frecuente de prematuridad. La prevalencia se mantiene elevada por el aumento en la supervivencia. Un 10-15% serán formas graves. La prevalencia es mayor a menor edad gestacional (en torno al 50-60% en < 25 semanas). Las cifras varían según el criterio diagnóstico utilizado. CRITERIO DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Actualmente no existe una definición universal y estandarizada. Tradicionalmente los criterios diagnósticos se han basado en la intensidad y duración del soporte, fundamentalmente la concentración de oxígeno (Fi02). La clasificación más aceptada, hasta ahora, ha sido la propuesta de consenso del grupo de investigación neonatal del National Institute of Health (NIH) (Tabla 1). Esta definición fue complementada por el test de reducción de oxígeno reglado a las 36 semanas (Walsh), en un intento de reducir

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

FACTORES PRENTALES • Tabaquismo materno • Corioamnionitis-Ureaplasma • Retraso de crecimiento (RCIU)

Alteración en las rutas de señalización de factores de crecimiento

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FACTORES POSTNATALES • Hiperoxia • Daño inducido por la ventilación: volutrauma, barotrauma, atelectotrauma y biotrauma • Sepsis • Ductus arterioso persistente (DAP)

Estrés oxidativo Citoquinas y factores inflamatorios

PULMÓN PREMATURO < 26 semanas FASE CANALICULAR/ SACULAR PRECOZ Inicio alveologénesis

SISTEMA ANTIOXIDANTE INMADURO

GENÉTICA MICROBIOMA

Lecho vascular hipoplásico y dismórfico Simplificación del desarrollo alveolar Engrosamiento musculatura lisa vía aérea

Figura 1. Principales factores implicados en la etiopatogenia de la DBP.

TABLA 1. Clasificación de la displasia broncopulmonar del National

Institute of Health (2001).

Criterio DBP Necesidad 02 durante 28 días

Criterio de gravedad Valorado a las 36 s. post-menstruales o al alta (lo que suceda antes) en < 32 semanas o a los 56 días de vida en ≥ 32 semanas 1. Leve: Saturación de hemoglobina (SatHb) > 90%, respirando aire ambiente 2. Moderada: precisa 02 suplementario < 0,3 para mantener SatHb > 90% 3. Grave: precisa 02 suplementario ≥ 0,3 y/o presión positiva para mantener SatHb > 90%

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Displasia broncopulmonar

TABLA 2. Propuesta de Nueva Clasificación de DBP (NIH Workshop,

2016).

Soporte respiratorio a las 36 semanas de edad post-menstrual (PM) Aire Cánulas Cánulas n-CPAP Ventilación ambiente ≤ 2 LPM > 2 LPM NIPPV mecánica No DBP Grado 1 Grado 2 Grado 3 Cualquier valor de Fi02 Fi02 21%

el efecto de la variabilidad en la administración de oxigenoterapia. Sin embargo, en la actualidad una amplia mayoría de pacientes alcanza las 36 semanas sin precisar oxígeno suplementario, aunque sí otras formas de soporte como la oxigenoterapia de alto flujo (OAF). Recientemente, se han planteado nuevas propuestas de clasificación que buscan integrar las prácticas contemporáneas. El grupo español de investigación en DBP (GEIDIS) ha incluido la OAF con Fi02 ambiente entre los criterios NIH 2001 y también en el test de reducción reglado. La propuesta que de momento ha demostrado tener un mayor valor predictivo de muerte o morbilidad respiratoria en los primeros años de vida, es la siguiente (Tabla 2), aunque con limitaciones. Al no considerar el criterio de oxigenoterapia, podría excluir a algunos prematuros antes diagnosticados de formas grado 1 y/o clasificar erróneamente a pacientes que precisen soporte únicamente por inmadurez respiratoria (apneas). CLÍNICA Además del cuadro respiratorio, en fases iniciales, el biotrauma (citokinas) puede provocar cuadros sepsis-like. Dependiendo de la gravedad, habrá desde pacientes paucisintomáticos a pacientes con necesidad de apoyo respiratorio y signos de insuficiencia respiratoria crónica (taquipnea, retracciones intercostales y subcostales), cianosis (hipoxemia), irritabilidad (hipercapnia) o anomalías de la vía aérea (sibilancias). Puede haber exacerbaciones por infecciones respiratorias y/o hipertensión pulmonar (HTP). Dentro de las formas graves, con síntomas persistentes y/o dependencia de soporte al alta hospitalaria, se han establecido fenotipos, según predomine la afectación parenquimatosa, vascular o de vía aérea, aunque la mayoría son mixtos. Estos niños suelen presentar fallo de crecimiento, más marcado en presencia de enfermedad vascular grave asociada cuando esta se acompaña de signos de fallo del corazón derecho.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TABLA 3. Prevención y tratamiento de la BDP.

• • • • • • • • • • • • • • •

Medidas preventivas Maduración corticoidea prenatal Minimizar la ventilación mecánica (VMC) CPAP/VNI desde sala de partos (< 30 semanas) Surfactante precoz (técnica LISA/MIST) Fi02 controlada para Sat Hb 90-95% Cafeína precoz (2 horas) en < 32 s. Prevención de infección nosocomial Ventilación neumo-protectora (Tabla 4) Lactancia materna Medidas terapéuticas Corticoides iv/inhalados en casos seleccionados (VMC) Diuréticos y broncodilatadores en descompensaciones (individualizar) Profilaxis infección respiratoria (Palivizumab, vacunación paciente y convivientes) Vasodilatadores pulmonares en HTP grave Ventilación ajustada al fenotipo Lactancia materna altamente fortificada

COMPLICACIONES ASOCIADAS • Anomalías de la vía aérea: traqueo y broncomalacia, estenosis glótica y subglótica. • Infecciones respiratorias e incremento de hospitalizaciones en los primeros años de vida. Osteopenia. Reflujo gastro-esofágico. • Enfermedad vascular pulmonar crónica ligada a DBP (ver capítulo específico): Grupos de expertos recomiendan descartarla mediante screening ecocardiográfico a las 36 semanas PM (y repetirlo cada 1-2 meses, si no hay buena evolución respiratoria), en niños de alto riesgo y/o grados 2-3, especialmente en aquellos dependientes de soporte respiratorio al alta. La estenosis de la vena pulmonar o la presencia de colaterales aorto-pulmonares complican el pronóstico de la hipertensión pulmonar y el manejo de las descompensaciones (uso cauteloso de diuréticos). PREVENCIÓN En la tabla 3 se presentan una serie de medidas que han demostrado su eficacia en la prevención y el tratamiento. Entre ellas están: el

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Displasia broncopulmonar

control estricto de la Fi02 y minimizar la ventilación mecánica (VMC). De ser esta necesaria, utilizar estrategias neumoprotectoras como la ventilación con objetivo de volumen (VTV) y adecuar el reclutamiento alveolar (PEEP) para prevenir el atelectotrauma y el volutrama compensador. En espera de mayor evidencia, podría recomendarse el tratar DAP altamente sintomático en pacientes con menor edad gestacional y dependencia de VMC. TRATAMIENTO • Corticoides sistémicos: la terapia precoz (< 7 días) con dexametasona se ha relacionado con alteraciones graves del neurodesarrollo, aunque estudios recientes con hidrocortisona han demostrado un efecto positivo sin incrementar el riesgo neurológico. Sin embargo las complicaciones asociadas a las terapias, tanto profilácticas como tardías (hiperglucemia, hipertensión, perforación intestinal, osteopenia, retinopatía), aún usando dosis bajas y ciclos cortos, hace que los corticoides iv se reserven para neonatos con alto riesgo de desarrollar DBP grave. Un objetivo será facilitar la retirada de la VMC, por lo que a la espera de nueva evidencia pueden considerarse adecuadas pautas de corticoides sistémicos para facilitar la extubación en pacientes dependientes de VM a partir de la semana de vida. • Corticoides vía inhalatoria: a valorar en niños de alto riesgo de DBP (ej. corioamnionitis) hasta la retirada del soporte respiratorio. La budesonida ha sido cuestionada en ensayos previos, al detectarse un incremento de mortalidad en el grupo de tratamiento, sin embargo un metanálisis posterior sobre corticoides inhalados no demostró esta asociación y las guías europeas los recomiendan (grado A2) en pacientes de alto riesgo. Hay estudios prometedores sobre el uso combinado de budesonida y surfactante. • Diuréticos: los diuréticos de asa (furosemida) no se recomiendan de uso rutinario por sus secundarismos (ototoxicidad, nefrocalcinosis, osteopenia). Podrían tener utilidad en el manejo sintomático de las descompensaciones, al reducir el edema pulmonar y las resistencias vasculares. La adición de tiacidas ha demostrado eficacia y además reduce la necesidad de furosemida. Su uso mantenido, en pacientes dependientes de soporte ventilatorio, deberá ser individualizado. • Broncodilatadores: no han demostrado efectos en el largo plazo, aunque podrían mejorar la función pulmonar de forma aguda en casos seleccionados.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

183

TABLA 4. Estrategias ventilatorias en DBP.

Estrategias neumoprotectoras VTV (volume target ventilation) Volumen tidal (objetivo) 4-6 cc/kg Tiempo inspiratorio (Ti) corto PEEP necesaria para reclutamiento (open lung) Hipercapnia permisiva Target de SatHb 90-95%

Ventilación en formas dependientes de VMC (grado 3) VTV Volumen tidal 10-12 cc/kg Ti largo (> 0,5 s) PEEP escalonada para evitar colapso vía mayor calibre PEEP baja puede favorecer la sobredistensión FR 15 respiraciones/min (T espiratorio alargado) Target de SatHb> 92-94% en sospecha de HTP

• Vasodilatadores pulmonares en caso de HTP y situación respiratoria que no evolucionan satisfactoriamente tras optimizar el manejo respiratorio. Sildenafilo 1-2 mg/kg cada 6-8 horas. • Terapias en desarrollo: administración de células madres mesenquimales estromales (vía intratraqueal/exosomas), inmunomoduladores, antioxidantes o factores de crecimiento. El efecto de las células madres aún no bien establecido, podría estar basado en efectos paracrinos más que en la regeneración tisular. • Otras medidas terapéuticas: refuerzo nutricional con alto aporte energético (120-150 kcal/kg/día). Tratamiento del reflujo gastro-esofágico. Valorar gastrostomía/fundoplicatura en formas graves con estancamiento ponderal y/o morbilidad respiratoria importante. • Soporte ventilatorio: Al inicio del proceso primarán las estrategias neumoprotectoras. En casos evolucionados el fenotipo predominante deberá tenerse cuenta para ajustar la ventilación (Tabla 4). Tarea compleja dada la variabilidad en las constantes de tiempo de las regiones pulmonares y la alteración de la capacidad residual funcional. Los más graves pueden precisar oxigenoterapia y/o soporte no invasivo en domicilio y hasta un 12% del grado 3 tendrán indicación de traqueostomía (en torno a la edad corregida 44 semanas). EVOLUCIÓN-PRONÓSTICO A medio-largo plazo existe un incremento en la morbilidad respiratoria (hiperreactividad bronquial, intolerancia al ejercicio), anomalías en

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Displasia broncopulmonar

los test de función pulmonar y/o cambios enfisematosos que pueden persistir en la edad adulta. La dependencia del soporte a las 40 semanas PM se ha mostrado como un predictor muy específico de mala evolución, tanto a nivel respiratorio como de desarrollo psicomotor. La presencia concomitante de HTP se ha relacionado con un incremento en la mortalidad y en el riesgo de un neurodesarrollo adverso. El seguimiento debe ser multidisciplinar (neonatología, neumología, nutrición, fisioterapia, psicología, neuropediatría...) ante el riesgo de múltiples comorbilidades.

➜ DE UN VISTAZO • La displasia broncopulmonar (DBP) es la principal complicación asociada a la prematuridad con potenciales consecuencias a largo plazo. • Una mayor estandarización en su diagnóstico podría ayudar a identificar precozmente a los pacientes de mayor riesgo y a definir mejor su pronóstico. • Las medidas preventivas más eficaces son, entre otras, la maduración prenatal, el control de las infecciones o el uso limitado y controlado de la ventilación mecánica y del oxígeno.

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ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA DEL RECIÉN NACIDO PREMATURO

3.12

Adela Urisarri Ruiz de Cortazar DEFINICIÓN La enfermedad mineral ósea del prematuro (EMOP) es un estado de hipomineralización de la matriz orgánica del hueso condicionado por el cese brusco en la acreción de calcio y fósforo durante el momento de máximo crecimiento del esqueleto fetal y que tras el nacimiento se ve potenciado por la dificultad para proporcionar esta elevada demanda mineral. La coexistencia de otros factores de riesgo como la nutrición parenteral prolongada, que dificulta el aporte aconsejado de calcio y fósforo, por riesgo de precipitación en la solución; la nutrición enteral con leche materna no fortificada o el empleo de fórmulas no especiales para prematuros; la administración de diuréticos de asa, glucocorticoides o metilxantinas; la enterocolitis necrosante, especialmente si hubo resección intestinal; las sepsis neonatales y las patologías que obligan a una restricción de líquidos, como la enfermedad pulmonar crónica, pueden agravar la situación de hipomineralización ósea. FISIOPATOLOGÍA Tras el nacimiento, un déficit de fósforo estimula la actividad de la 1 α-hidroxilasa, aumentado el calcitriol. El calcitriol a nivel de la glándula paratiroidea inhibe la síntesis de PTH, favoreciendo la reabsorción tubular de fósforo, y a nivel intestinal estimula la absorción de fósforo y calcio. Al aumentar la absorción intestinal de calcio, aumenta la calcemia, la calciuria y hay riesgo de nefrocalcinosis. El resultado de una depleción de fósforo mantenida es un descenso del fósforo sérico y una elevación de la fosfatasa alcalina que se acompañan de normocalcemia y disminución de la PTH (Fig. 1). Por otro lado, un déficit de calcio postnatal produce una elevación de la PTH, la cual a nivel renal favorece la reabsorción de calcio, la secreción de fósforo y estimula la 1α-hidroxilasa, aumentando la producción de calcitriol. A nivel óseo, la PTH moviliza el calcio y el fósforo del hueso, favoreciendo la desmineralización y la osteopenia. El resultado de una depleción mantenida de calcio es una elevación de la fosfatasa alcalina y un descenso del fósforo sérico que se acompañan de normocalcemia y de elevación de la PTH (Fig. 2). Pueden darse estados mixtos.

186

Enfermedad mineral ósea del recién nacido prematuro

Déficit de Fósforo + 1 α-hidroxilasa + ↑ Calcitriol Glándula paratiroidea – ↓ PTH Riñón ↑ Reabsorción

de fósforo

Intestino delgado + Absorción de Ca y P

Hueso

↓ Reabsorción

de calcio

↓ Resorción

ósea

↑ Fosforemia ↓ Fosfaturia

↑ Calcemia

↑ Fosforemia

↑ Calciuria

Riesgo de nefrocalcinosis

Situaciones mantenidas producen: Hipofosforemia, Cociente P/Ca en orina < 1, Descenso de la PTH, Normocalcemia

Figura 1. Mecanismos compensadores ante un déficit de fósforo.

Déficit de Calcio Glándula paratiroidea + ↑ PTH Riñón

Hueso

↓ Reabsorción

↑ Reabsorción

↓ Fosforemia

↑ Calcemia

de fósforo

de calcio

↑ Resorción

Riñón + 1 α-hidroxilasa + ↑ Calcitriol Absorción de Ca y P

ósea

↑ Calcemia

↑ Fosforemia

Situaciones mantenidas producen: Aumento de la PTH, Normocalcemia e Hipofosforemia

Figura 2. Mecanismos compensadores ante un déficit de calcio.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

187

CLÍNICA La enfermedad mineral ósea suele desarrollarse entre la 3ª y 12ª semana de vida. Inicialmente la clínica es oligosintomática, por lo que es de vital importancia identificar a los pacientes de riesgo y realizar en ellos un seguimiento con determinación seriada de biomarcadores sanguíneos. En etapas más avanzadas puede ocasionar debilidad muscular y fracturas. DIAGNÓSTICO A todo neonato con un peso inferior a 1.500 g es recomendable iniciar el cribado de la enfermedad mineral ósea del prematuro a partir de la 2ª-3ª semana de vida y repetirlo cada 2 semanas mientras persistan los factores de riesgo (Fig. 3). La fosfatasa alcalina (FA) ha sido tradicionalmente empleada para el cribado de la EMOP aunque aún no hay acuerdo de cuál debe ser el punto de corte más adecuado. Por otro lado, recientemente se ha demostrado que la sensibilidad de la PTH en el diagnóstico de la EMOP es mayor que la sensibilidad de la FA (71% vs 29%) con especificidades parecidas (88% vs 93%). Esta sensibilidad y especificidad son incluso mayores cuando se combina la PTH con el fósforo sérico. Los valores de referencia para la PTH en neonatos no están bien establecidos, pero un estudio publicado sugiere que los límites de referencia se aproximan a los de los adultos. Además, no es solo importante el valor absoluto sino también la tendencia durante la monitorización. Hay que tener en cuenta que la suplementación con fósforo en un estado calciopénico puede agravar el raquitismo, ya que estas sales pueden formar complejos con el calcio y reducir la biodisponibilidad del mismo para su absorción, aumentando aún más la PTH; por este motivo, es fundamental identificar el mineral deplecionado. El diagnóstico de la enfermedad mineral ósea debe completarse con la determinación de una radiografía de muñeca y/o rodilla; no obstante, se necesita una reducción del 20-40% de la mineralización ósea para que haya alteraciones radiológicas, lo que generalmente ocurre en etapas ya tardías. Sería útil también la realización de una densitometría DEXA y de una ecografía cuantitativa a nivel tibial, poco disponibles en la práctica clínica habitual. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Las recomendaciones diarias de calcio y fósforo varían según las guías que se consulten. La guía consenso aconseja un aporte de calcio

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Enfermedad mineral ósea del recién nacido prematuro

RN < 1.500 g al nacimiento RN < 28 semanas de edad gestacional Nutrición parenteral > 4 semanas Dificultad para conseguir una adecuada fortificación enteral Uso prolongado de medicaciones que afectan al metabolismo óseo Iniciar cribado a las 2-3 semanas de vida

Calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina

Alterado

Normal

PTH, 25 OH-vitamina D, Cociente P/Ca en orina (mg/mg) Reabsorción tubular de fósforo (RPT)

Repetir cribado cada 2 semanas mientras persistan los factores de riesgo

PTH alta Descenso de la RTP

PTH normal/baja Cociente P/Ca < 1

Probable déficit de Calcio y/o Vitamina D

Probable déficit de Fósforo

• Comenzar con suplementos de calcio • Optimizar la 25 OH-vitamina D • Suspender los suplementos de fósforo, si estaban prescritos • Asegurar una nutrición enteral (Ratio Ca:PO4 de 1,5:1 a 1,7:1 expresado en mg:mg) • Optimizar el calcio en la nutrición parenteral (Ratio Ca:PO4 de 1,3:1 a 1,7:1 expresado en mmol:mmol)

• Comenzar con suplementos de Fósforo • Optimizar la 25 OH-vitamina D • Asegurar una nutrición enteral (Ratio Ca:PO4 de 1,5:1 a 1,7:1 expresado en mg:mg)

Figura 3. Algoritmo diagnóstico en la enfermedad mineral ósea.

elemental de 120-200 mg/kg/día y de fósforo elemental de 60-140 mg/ kg/día. Para asegurar este aporte es recomendable la fortificación de la leche materna o el empleo de fórmulas especiales para prematuros. La administración de 160 ml/kg/día de leche materna fortificada o de una fórmula de prematuros aporta 180-220 mg/kg/día de calcio, 100-125 mg/kg/día de fósforo y 300-400 UI de vitamina D. Ha de mantenerse en todo momento el ratio calcio/fósforo entre 1,51,7: 1, ya que la biodisponibilidad para la absorción intestinal de calcio es de un 60% mientras que para el fósforo es de un 90%. Se aconseja realizar la transición hacia una leche materna no fortificada o hacia una fórmula de inicio a partir de las 36 semanas de edad

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TABLA 1. Valores de normalidad de Ca, P, PTH.

Calcio ionizado Cordón umbilical Neonatos, 3-24 h 24-48 h En adelante Calcio total Cordón umbilical Neonatos, 3-24 h 24-48 h En adelante Fósforo inorgánico PTH

mg/dl 5,0-6,0 4,3-5,1 4,0-4,7 4,8-4,92 mg/dl 9,0-11,5 9,0-10,6 7,0-12,0 9,0-10,9 mg/dl 4,8-8,2 pg/ml 10-65

x 0,25

mmol/L 1,25-1,5 1,07-1,27 1,0-1,7

1,12-1,23 x 0,25

x 0,3229

mmol/L 2,25-2,88 2,3-2,65 1,75-3,0 2,25-2,73 mmol/L 1,5-2,65

gestacional corregida o cuando el niño alcance los 2 kg. Este cambio debe retrasarse si el paciente tiene otros factores de riesgo añadidos o la fosfatasa alcalina persiste elevada y/o los niveles de PTH aún no se han normalizado. Si el paciente está de alta y requiere suplementación mineral, se puede optar por mantener 2-3 tomas de una fórmula de prematuros. En caso de alergias a las proteínas de leche de vaca, necesidad de fórmulas especiales en el contexto de errores innatos del metabolismo o lactancia al pecho, habrá que recurrir a la suplementación con sales cálcicas y/o de fósforo. La suplementación con fosforo debe ser valorada con niveles sanguíneos inferiores a 4 mg/dl, pero puede ser considerada si los valores de fósforo caen por debajo de 5.5 mg/dl y se asocian a hiperfosfatasemia. La suplementación con calcio debe ser considerada en caso de hiperparatiroidismo y descenso de la RTP. Los suplementos de calcio deben iniciarse con una dosis de calcio elemento de 20 mg/kg/día, hasta un máximo de 70-80 mg/kg/día, repartidos en 2-4 tomas diarias. Los suplementos de fósforo se han de comenzar con una dosis de fósforo elemento de 10 mgkg/día, hasta un máximo de 30-40 mg/kg/día, repartidos en 3-4 tomas. No olvidar nunca el ratio calcio/fósforo de 1,5-1,7/1, incluso cuando precise suplementación con estas sales. Así mismo, los suplementos de vitamina D han de man-

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Enfermedad mineral ósea del recién nacido prematuro

tenerse, incluso han de aumentarse, con objeto de alcanzar niveles de 20 ng/ml de 25-hidroxivitamina D; su consumo en la EMOP está aumentado. Los suplementos de calcio y de fósforo no deben administrarse simultáneamente ni tampoco con las comidas. Los suplementos de calcio quelan el fósforo de la comida, de la misma manera que los suplementos de fósforo quelan el calcio de las comidas, lo que causaría una reducción en la absorción intestinal de fósforo y de calcio, respectivamente. La dosis de suplementación deben ser revisada cada 2 semanas mediante la determinación de FA, calcio, fósforo, magnesio, PTH y cociente P/Ca en orina. Con respecto a la suplementación con fósforo, esta debe mantenerse hasta la normalización de los valores séricos de fosforo y del cociente P/Ca en orina, que ha de ser > 1. Con respecto a la suplementación con calcio, la dosis puede reducirse si los niveles de calcio están por encima de los valores normales, pero nunca debe suspenderse hasta que los niveles de PTH se hayan normalizado. Finalmente comentar que una revisión sistemática ha demostrado que la realización de ejercicios pasivos dirigidos realizados durante 5-15 minutos al día a lo largo de 4-8 semanas puede mejorar la mineralización de los recién nacidos prematuros.

➜ DE UN VISTAZO • Se debe realizar cribado de enfermedad mineral ósea a los RN con un peso inferior a 1.500 g a la 2ª-3ª semana de vida que incluye Ca,P, Mg, FA. • Se debe repetir cada 2 semanas si hay factores de riesgo.

BIBLIOGRAFÍA –– Kovacs CS. Bone development and mineral homesotasis in the fetus and neonate: roles of the calcitropic and phosphotropic hormones. Physiol Rev. 2014; 94: 1143-1218. –– Faienza MF, D’Amato E, Natale MP, et al. Metabolic bone disease of prematurity: diagnosis and management. Front Pediatr. 2019; 7: 143. –– Chinoy A, Mughal MZ, Padidela R. Metabolic bone disease of prematurity: causes, recognition, prevention, treatment and long-term consequences. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2019; 104: F560-6.

HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL. INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR

3.13

Raquel Martínez Lorenzo, María Ángeles Martínez Fernández

La hemorragia de la matriz germinal (HMG/HIV ) es la lesión cerebral más frecuente del recién nacido prematuro. INCIDENCIA En peso menor de 1.500 g del 20-30%, aunque hay una gran variabilidad (diferencias asistenciales, grado de inmadurez...). Grado 1: 35%, grado 2: 40%, grado 3: 25%, HIV + infarto hemorrágico periventricular (IHP): 15%. PATOGENIA Un 90% de las HMG/HIV en el prematuro están localizadas en la matriz germinal subependimaria (MG) del surco caudotalámico. Es un área altamente vascularizada con una red de capilares sin capa muscular propensos a la ruptura, que alcanza el máximo a las 20-28 semanas y comienza a involucionar después de las 34 semanas de edad postconcepcional. El IHP se consideraba la extensión de una gran HIV de grado IV. Estudios neuroanatomopatológicos han demostrado que esta lesión NO es una extensión de la hemorragia intraventricular original sino una lesión distinta que consiste en un infarto hemorrágico VENOSO, aunque se puede asociar a HIV grado 1 a 3 (> asociación si HIV 3er grado). El 15% de prematuros con HIV tienen un IHP asociado. ETIOLOGÍA • RN a término la HIV suele originarse en el plexo coroideo o en asociación con una trombosis venosa y un infarto talámico. Suele guardar relación con asfixia perinatal, traumatismo, malformación AV o coagulopatía. Menos frecuente en la MG. • RN prematuro: –– Causas obstétricas: infección, trabajo de parto y parto vaginal... –– Causas neonatales: aumento del flujo sanguíneo cerebral (neumotórax, hipercapnia, expansión rápida de volumen, convulsiones, HTA, anemia); disminución del flujo sanguíneo cerebral (ductus, hipotensión... con riesgo de sangrado en el momento de la reper-

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Hemorragia de la matriz germinal. Infarto hemorrágico periventricular

fusión); flujo cerebral fluctuante (asincronía con el respirador...); pérdida de autorregulación cerebral; coagulopatía o trombopenia. CRONOLOGÍA Puede tener un origen antenatal. Son extremadamente raras. Cuando el origen es postnatal se desarrolla de forma precoz (en el 50% en las primeras 12 horas de vida y hasta el 90% en los primeros tres días). Por ello se debe realizar una ecografía de control al ingreso y repetir en los menores de 35 semanas, al menos en tercer y 7º día de vida. Controles posteriores se individualizarán en función del paciente. CLÍNICA Más frecuente asintomáticos, otras veces presentan caída del hematocrito, menos frecuente apneas, convulsiones... GRADOS DE LA HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL/ INTRAVENTRICULAR (HMG/HIV) La clasificación más extendida es la de Volpe (1989): Grado I. Hemorragia de matriz germinal sin HIV o mínima (< 10% del volumen ventricular) (Fig. 1)

Figura 1. Lesión hiperecoica focal redondeada en el surco caudotalámico que evoluciona a lesión hipoecoica (quiste subependimario que llega a desaparecer).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

193

Grado II. Hemorragia intraventricular que ocupa el 10-50% del área ventricular en proyección parasagital (Fig. 2)

Figura 2. Lesión hiperecogénica en el surco caudotalámico con sangre dentro de un ventrículo no dilatado

Si es grado 2 “pequeña” se distingue del grado 1 porque se ven pequeños coágulos en el plexo coroideo y a los 10-14 días se aprecia refuerzo subependimario (por inflamación de sangre en el ventrículo). El coágulo se retrae a los 7-10 días. Grado III. Hemorragia intraventricular que ocupa > 50% del área ventricular en proyección parasagital y suele distender el ventrículo lateral (Fig. 3)

Figura 3. Coágulos dentro del sistema ventricular dilatado.

Hacer ecografías seriadas por posible evolución a ventriculomegalia posthemorrágica (55% en HIV grado 3).

194

Hemorragia de la matriz germinal. Infarto hemorrágico periventricular

ECODENSIDAD PERIVENTRICULAR (LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN)/ INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR (IHP) (Fig. 4)

Figura 4. A) Se visualiza como hiperecogenicidad de la sustancia blanca periventricular de forma triangular y en abanico, localizado más frecuente en la región frontoparietal. B) Evolución a licuefacción y quiste porencefálico.

En el Reino Unido y en el norte de Europa se utiliza cada vez más una clasificación más simple que distingue entre: • Hemorragia de la matriz germinal-hemorragia intraventricular no complicada: incluye las hemorragias de la matriz germinal y las hemorragias intraventriculares sin dilatación ventricular. Son leves. • Hemorragia intraventricular complicada y parenquimatosas: incluye las hemorragias intraventriculares con dilatación ventricular y las hemorragias parenquimatosas. Son graves. MARCADORES PRONÓSTICOS ECOGRÁFICOS • Peor pronóstico si desarrolla ventriculomegalia y si además esta se asocia a leucomalacia periventricular. • Bilateralidad: en IHP peor pronóstico si bilateral, no en HMG grado I y II. • IHP: peor pronóstico si desvía línea media o si muy extenso.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

195

aEEG en prematuro con HIV grado 3 con o sin IHP: mayor discontinuidad y depresión de amplitud del trazado de base, convulsiones en 60-70%. ¿CÓMO VALORAR LA VENTRICULOMEGALIA? Desarrollo 1-3 semanas tras HIV. 1. Clínicos: Velocidad crecimiento del perímetro craneal, fontanela llena, diástasis de suturas: son signos tardíos. 2. Ecografía: Medidas líneales del tamaño ventricular que se relacionan con el volumen ventricular. 3er corte coronal a nivel del agujero de Monro (visualizar 3er ventrículo y cisura de Silvio). 2.1 Índice ventricular (Fig. 5): desde el borde lateral del asta frontal hasta la cisura interhemisférica. Medir cada asta por separado. Intervención (punción lumbar u Omaya): si P 97 + 4 mm.

Figura 5. Índice ventricular: desde el borde lateral del asta frontal hasta la cisura interhemisférica.

2.2 Ancho de asta anterior (Fig. 6): medida de la perpendicular al eje ventricular, en la zona más ancha del ventrículo lateral (línea blanca). Eje ventricular: distancia del suelo al techo del ventrículo lateral (línea gris). La balonización es el marcador más sensible de aumento de PIC. Normal si < 3 mm. Dilatación leve: 3-5 mm. Moderada: 6-9 mm. Severa: > 10 mm.

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Hemorragia de la matriz germinal. Infarto hemorrágico periventricular

Figura 6. Ancho de asta anterior: medida de la perpendicular al eje ventricular, en la zona más ancha del ventrículo lateral (línea blanca). Eje ventricular: distancia del suelo al techo del ventrículo lateral (línea gris).

2.3 Distancia tálamo occipital (Fig. 7): distancia desde el punto más externo del tálamo a la parte más externa de la parte posterior del asta occipital en plano parasagital oblicuo con visión máxima del ventrículo lateral (ver las 3 astas ventriculares). Normal si < 24 mm.

Figura 7. Distancia tálamo occipital: desde el punto más externo del tálamo a la parte más externa de la parte posterior del asta occipital en plano parasagital oblicuo con visión máxima del ventrículo lateral.

2.4 Doppler cerebral. Test de compresión: Si riesgo de HTic: al comprimir la fontanela aumenta más la presión intracraneal, IR más alto que antes de comprimir la fontanela. Valor normal de IR prematuro 0,77 y RN a término: 0,65-0,75. Solo válido IR en ausencia de ductus y de alteración flujo aórtico.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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➜ DE UN VISTAZO • La HIV/HMG es la lesión cerebral más frecuente del RN prematuro. • La HIV/HMG del prematuro se desarrolla en el 90% en los tres primeros días de vida.

BIBLIOGRAFÍA –– Soul JS. Hemorragia intracraneal y lesiones de la sustancia blanca/leucomalacia periventricular. En: Eichenwald E, Hansen A, Martín C, Stark A, edditores. Cloherty y Stark. Manual de neonatología, 8ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2017. p. 739-51. –– Meijler G, Steggerda S. Neonatal cranial ultrasonography, 3ª ed. Springer; 2019 p. 139-52. –– Cabañas F, Pellicer A.Lesión cerebral en el niño prematuro. Protocolos AEPed. 2008. Disponible en: www.aeped.es/protocolos/ –– Volpe J, Inder T, Darras B, et al. Volpe’s Neurology of the Newborn, 6th ed. Elsevier; 2017. –– Curso neuroimagen neonatal. Fundación Nene.

3.14

LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO Marcelino Pumarada Prieto

Las lesiones de la sustancia blanca constituyen una patología muy prevalente en el recién nacido pretérmino. A lo largo de los años, han recibido diferentes nombres y descripciones basándose preferentemente en estudios de neuroimagen. De esta forma, encontramos en la literatura médica términos como infarto periventricular, leucomalacia periventricular no quística, leucomalacia periventricular quística, lesiones punteadas de la sustancia blanca entre otras, que hacen referencia al amplio espectro de lesiones que se localizan en la sustancia blanca. El término lesiones de sustancia blanca hace referencia al conjunto de todo este tipo de patologías que tienen en común su localización en la sustancia blanca y la ausencia de una hemorragia como origen de las mismas. Este término a su vez, sirve para diferenciarse del otro gran bloque de patología cerebral del prematuro que constituye la hemorragia de la matriz germinal y la dilatación poshemorrágica. Como es lógico pensar, esta clasificación topográfica es más didáctica que real, pues las lesiones inicialmente localizadas en la sustancia blanca o en la sustancia gris, tienen posteriormente influencias de una sobre la otra y viceversa. EL ESPECTRO DE LAS LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA Desde un punto de vista ideal, la clasificación más práctica sería aquella que pudiese conjuntar a la vez una base neuropatológica de las lesiones con los aspectos radiológicos, las manifestaciones clínicas y el pronóstico evolutivo de estos recién nacidos prematuros. Sin embargo, no es posible aunar todas estas circunstancias en un solo modelo y de ahí la variedad de términos empleados para referirse a ellas. A través de clásicas series anatomopatológicas, sabemos que existen 4 tipos de lesiones que se clasifican según la gravedad y extensión de las mismas (Tabla 1). Los dos primeros tipos, las lesiones de sustancia blanca grave y la moderada, se acompañan de necrosis, tienen clara representación en radiología y se correlacionan clínicamente en mayor o menor grado con parálisis cerebral infantil. Las otras dos lesiones, leve e indeterminada, son las lesiones de sustancia blanca más frecuentes en la neonatología actual. Se caracterizan porque no presentan necrosis o solo es detectable microscó-

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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TABLA 1. Correlación neuropatológica y de neuroimagen en las lesiones

de sustancia blanca en prematuros. Lesión de sustancia blanca (SB) Lesión SB grave

Neuropatología: anatomía patológica Lesiones necróticas quísticas > 5 mm Necrosis 2-3 mm y gliosis focal

Neuroimagen RM Lesiones quísticas: LPVquistica Lesión SB Lesiones moderada puntedas de SB, alteraciones de difusión y de intensidad de señal Ninguna. Lesión SB leve Necrosis microscópica En ocasiones < 1 mm y gliosis alteraciones focal secundarias tipo ventriculomegalia no hemorrágica y otras Gliosis sin Ninguna Lesión SB indeterminada necrosis

Neuroimagen Eco Lesiones quísticas: LPV grados 2-3-4 En algunas ocasiones, LPV grado 1: ecodensidades patológicas Ninguna. En ocasiones alteraciones secundarias tipo ventriculomegalia no hemorrágica y otras Ninguna

picamente y no tienen correlación radiológica directa. Sin embargo, en ocasiones, podemos encontrar alteraciones indirectas del tipo ventriculomegalia no hemorrágica, adelgazamiento del cuerpo calloso, descenso en el volumen de lóbulos o de distintos territorios cerebrales, del cerebelo y de tractos cerebro-tálamo-espinales detectados en RM realizadas con técnicas específicas. En realidad, representan defectos neurofisiológicos de la mielinización y del trofismo neuronal del cerebro en desarrollo, que no suelen expresarse mayoritariamente en parálisis cerebral, pero sí en otras alteraciones del neurodesarrollo como déficit cognitivo, trastornos del desarrollo de la coordinación, trastornos de lenguaje y la comunicación, TDAH o trastornos del espectro autista entre otros. El término lesiones de la sustancia blanca es más preciso para definir todo este espectro, dado que no siempre existe necrosis y por lo tanto, no todas ellas presentan leucomalacia.

200

Lesiones de la sustancia blanca en el recién nacido prematuro

TABLA 2. Indicaciones de neuroimagen en menores de 32 semanas.

Ecografía craneal seriada (ECS)

Resonancia magnética (RM)

Indicaciones • 1º, 3º, 7º días de vida. 1 vez a la semana hasta el primer mes. Al alta de UCIN y al alta de neonatología o a la edad de término. • Fontanelas accesorias: 3º día de vida, si hemorragia intraventricular (HIV), si sospecha hemorragia cerebelo, a la edad de término (crecimiento cerebelo). • EP grado 2 que no se resuelven en el tiempo (Figs. 1 y 2), LPV ≥ 2 (Figs. 3 y 4), infarto- hemorragia periventricular, HIV con dilatación poshemorrágica.

TABLA 3. Características de las ecodensidades periventriculares (EP) en

ecografía cerebral.

Ecodensidades periventriculares fisiológicas Intensidad menor que la del plexo coroideo Simétrica en forma y localización. Bilateral Líneal Duración inferior a 7 días Nunca persiste a la edad de término Homogénea

Ecodensidades periventriculares patológicas Intensidad ≥ al plexo coroideo Asimétrica en forma y/o localización. Unilateral Parcheada Duración ≥ a 7 días Persiste a la edad de término No homogénea

DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA La ecografía cerebral seriada (ECS) sigue siendo el método diagnóstico inicial por excelencia en las lesiones cerebrales del prematuro. En los menores de 32 semanas y/o 1.500 g de peso el cronograma de ECS habitual es el que se recoge en la tabla 2. Las ecogenicidades periventriculares (EP) de la sustancia blanca representan una visión ecográfica de la misma. Se considera que las ecogenicidades son fisiológicas cuando tienen una intensidad inferior a la del plexo coroideo adyacente y son homogéneas, simétricas, líneales, bien definidas y desaparecen en menos de 7 días y siempre antes de la edad de término (Tabla 3).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

201

TABLA 4. Clasificación de las EP en ecografía según Van Wezel-Meijler et

al.

Van WezelMeijler et al. Grado 0 Grado 1 Grado 2

Ecodensidades periventriculares (EP) Normales. Intensidad inferior a plexo Levemente anormal. Intensidad igual a plexo. Mayormente homogénea Anormal. Intensidad superior a plexo y/o claramente no homogénea (Figs. 1 y 2)

TABLA 5. Clasificación de la LPV en ecografía según Vries et al.

Vries et al. Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Leucomalacia periventricular (LPV) EP anormales transitorias y que perduran > 7 días, sin quistes EP anormales transitorias con evolución a pequeños quistes frontoparietales EP anormales con evolución a quistes extensos periventriculares (Fig. 3) EP que se extienden a zonas profundas de SB y evolucionan a grandes quistes (Fig. 4)

Las EP se clasifican en grado 0, 1 y 2 si su ecogenicidad es inferior, similar o superior al plexo. Además en anotación separada se indicará si son ecogenicidades homogéneas o no (Tabla 4). A su vez, las EP sirven de base para la clasificación ecográfica de la leucomalacia periventricular (LPV) (Tabla 5). Las lesiones difusas de la sustancia blanca y no quísticas no pueden ser bien valoradas por EC. En situaciones de EP anómalas y persistentes en las que no se observen quistes, la RM ofrece sus mejores prestaciones. Así las llamadas lesiones punteadas solo pueden ser detectadas por esta técnica. La evolución posterior de muchas lesiones punteadas es hacia la gliosis por lo que su detección en las primeas 2-3 semanas es superior que si la RM se hace posteriormente. Sin embargo la necesidad de estabilidad clínica y de desplazamiento fuera de la unidad neonatal a esas edades gestacionales, hace que en muchas ocasiones se posponga la misma a una edad más próxima al término. En la tabla 2, se recogen las indicaciones de RM en menores de 32 semanas.

202

Lesiones de la sustancia blanca en el reciĂŠn nacido prematuro

Figura 1. EP grado 2 izquierda en corte C6.

Figura 2. Misma EP grado 2 izquierda en corte S3.

Figura 3. LPV grado 3 en corte S3.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

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Figura 4. LPV grado 4 en corte S4.

➜ DE UN VISTAZO • La lesión de sustancia blanca constituye un espectro clínico de lesiones anatómicas que no siempre tienen correlación en neuroimagen. • La ecografía cerebral seriada sigue siendo el método inicial de diagnóstico de las lesiones cerebrales del prematuro. • La RM cerebral tiene mayor resolución diagnóstica en las primeras semanas de vida, cuando la lesión de sustancia blanca está en sus fases iniciales.

BIBLIOGRAFÍA –– Volpe JJ. Confusions in nomenclature: “Periventricular leukomalacia” and “White matter injury” Identical, distinct, or overlapping?. Pediatr Neurol. 2017; 73: 3-6. –– Buser JR, Maire J, Riddle A, et al. Arrested preoligodendrocyte maturation contributes to myelination failure in premature infants. Ann Neurol. 2012; 71: 93-109. –– Schneider J, Miller SP. Preterm brain Injury: White matter injury. Handb Clin Neurol. 2019; 162: 155-72. –– Martinez-Biarge M, Groenendaal F, Kersbergen KJ, et al. Neurodevelopmental outcomes in preterm infants with white matter injury using a new MRI classification. Neonatology. 2019; 116: 227-35. –– Parikh NA, Pierson CR, Rusin JA. Neuropathology associated with diffuse excessive high signal intensity abnormalities on magnetic resonance imaging in very preterm infants. Pediatr Neurol. 2016; 65: 78-85

204

Lesiones de la sustancia blanca en el recién nacido prematuro

–– de Bruïne FT, van den Berg-Huysmans AA, Leijser LM, et al. Clinical implications of MR imaging findings in the white matter in very preterm infants: a 2-year follow-up study. Radiology 2011; 261: 899–906. –– Meijler G, Sylke J. Steggerda SJ. Neonatal Cranial Ultrasonography. 3rd ed. Springer; 2019 –– Martinez-Biarge M, Groenendaal F, Kersbergen KJ, et al. MRI based preterm white matter injury classification: the importance of sequential imaging in determining severity of injury. PLoS One. 2016; 11: e0156245.

MORTALIDAD. ADECUACIÓN DEL ESFUERZO TERAPÉUTICO

3.15

Ana Concheiro Guisán, María Luisa González Durán, María Suárez Albo

MORTALIDAD NEONATAL La prematuridad contribuye de manera significativa, junto con las malformaciones congénitas, a la mortalidad neonatal (0-27 días de vida) y también post-neonatal. Se distingue la muerte neonatal temprana (0-7 días) de la tardía (8-27 días). Tasa de mortalidad = nº de recién nacidos (RN) fallecidos x 1.000 neonatal nº total de RN vivos La tasa de mortalidad se puede estratificar por peso al nacimiento o por edad gestacional (EG). En situación de gran prematuridad, al aumentar la frecuencia, la mortalidad se expresa por 100 recién nacidos en lugar de por 1000. Un ejemplo: Tasa de mortalidad = nº de RN fallecidos con EG< 29 semanas x 100 en < 29 semanas nº total de RN vivos con > 29 s. Las estadísticas indican que la mortalidad neonatal global en España se sitúa en 1,8 muertes por 1.000 RN vivos, situándose el promedio de los países europeos alrededor de las 3,4 muertes (Datos de Eurostat, 2018) y a nivel mundial en 18 por mil. Tras un descenso progresivo en los últimos sesenta años, estas cifras se han mantenido estables en las últimas dos décadas. En cuanto a la tasa de mortalidad en prematuros hay datos publicados (iNEO, 2017) que comparan los resultados de los nacidos entre 24 y 29 semanas de EG, procedentes de 10 bases de datos nacionales de países desarrollados, incluida la española (SEN 1500). En esta serie, la mortalidad global se sitúa en torno al 13%, el rango oscila entre el 7% del registro japonés y el 22% de España. En todas estas bases de datos se muestra un descenso de mortalidad a medida que avanza la edad gestacional. En general en los últimos años se han mantenido relativamente estables los datos de supervivencia libre de secuelas mayores, aunque algunas redes (Canadian Neonatal Network) muestran notables mejoras, probablemente en relación a la

206

Mortalidad. Adecuación del esfuerzo terapéutico

puesta en marcha de ciertas iniciativas en la calidad de los cuidados (EPIQ). Los niños prematuros de menor edad gestacional (< 27 semanas) presentan las cifras más altas de mortalidad y especialmente los nacidos próximos al límite de la viabilidad (22-24 semanas EG). Los datos publicados por SEN-1500 con respecto a los nacidos entre las 22-26 y semanas, excluyendo aquellos con malformaciones congénitas graves, refieren una mortalidad del 42% (3% en sala de partos), aunque con una tasa de supervivencia libre de secuelas en torno al 81% en los supervivientes (datos EPISEN). La principal causa de mortalidad entre los recién nacidos prematuros es la limitación del esfuerzo terapéutico (50%), seguido a continuación de la patología respiratoria (30%), neurológica e infecciosa. Para individualizar la información a los padres en cuanto al riesgo de mortalidad, se recomienda utilizar modelos predictivos basados en datos actuales y propios del entorno donde nace el recién nacido. Algunos modelos clásicos como la escala de CRIB I-II se fundamentan en datos antiguos, obtenidos de pacientes nacidos previamente al empleo generalizado de surfactante. Otros modelos no se han desarrollado en nuestro país como el SNAPPE II o el del NICHD. La mayoría predicen mayor mortalidad ante ciertos factores como son: bajo peso, edad gestacional < 27 semanas, sexo masculino, parto múltiple, Apgar < 1, ausencia de maduración prenatal, infección connatal o datos clínicos como baja temperatura al ingreso, acidosis metabólica etc. ADECUACIÓN O LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPÉUTICO Según datos recientes, alrededor de un 50% de los recién nacidos fallecen en nuestras unidades tras una decisión, ética y consensuada, de adecuación del esfuerzo terapéutico (AET). Este procedimiento cumple todas las premisas de la buena práctica clínica y de los principios éticos que la sustentan y está avalado por la legislación vigente (lex artis). Sin embargo, no está exento de complejidad, tanto en la toma de decisiones como en su procedimiento. Debemos ser conscientes de que nuestra labor implica curar a veces, aliviar a menudo y consolar siempre y que saber ayudar a morir en las mejores circunstancias es una parte fundamental de nuestro trabajo. La AET se define como: “La decisión de no iniciar o de retirar, cualquier tipo de tratamiento, incluidos los tratamientos de soporte vital*, que tengan por finalidad la prolongación de la vida, manteniendo aquellas medidas de carácter paliativo necesarias para garantizar el máximo con-

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

207

fort y bienestar del paciente”. * Se consideran tratamientos de soporte vital, la ventilación mecánica, la RCP, la diálisis, los fármacos vasoactivos, la nutrición o la hidratación. En los cuidados neonatales, siendo complejo de entender que un itinerario vital se extinga antes de apenas iniciarse, es fácil caer en la futilidad. Se entiende por cuidado fútil “aquel que, aun no siendo esencial o necesariamente dañino, resulta claramente inútil y/o desproporcionado para la expectativa vital a corto y/o largo plazo”. La aplicación de tratamientos fútiles se conoce como obstinación terapéutica y contradice directamente el principio bioético de no maleficencia. Algunas de estas medidas pueden producir dolor o disconfort al neonato o favorecer la separación del recién nacido y su familia. En el proceso de AET están acciones se suprimen, planteando un escenario de cuidados paliativos que pueden coexistir con medidas curativas, en un proceso progresivo. La pertinencia de la AET va a estar fundamentada en la expectativa del tiempo de vida y en la calidad de vida futura, también tendrá encuentra el grado de dolor y sufrimiento actuales. La calidad de vida estará seriamente comprometida cuando exista un dolor y/o sufrimiento excesivo e intratable, una inmovilidad total, la incapacidad de recuperar la consciencia y/o la ausencia de una mínima capacidad para establecer relaciones con el entorno y/o experimentar placer. El concepto de calidad de vida es altamente subjetivo, siendo variable entre familias y personas. PROCEDIMIENTO La propuesta de AET debe partir del facultativo/s responsable del paciente y ser discutida conjuntamente con el equipo multidisciplinar, médico y de enfermería fundamentalmente. La necesidad de AET se plantea en el contexto de pacientes con una enfermedad incurable o con un pronóstico infausto a largo plazo, como es el caso de recién nacidos con gran inmadurez y complicaciones, graves malformaciones congénitas y/o lesiones neurológicas. Una vez logrado el consenso dentro del equipo, y no antes, se hará la propuesta de AET a la familia, padres o tutores legales del paciente, explicando primeramente el pronóstico que ha llevado a la decisión médica basada en el “mejor interés” del recién nacido. En este sentido los profesionales deben de estar seguros de que la información es comprendida adecuadamente por la familia y evitar términos confusos como probabilidades estadísticas que puedan no ser fácilmente entendidas.

208

Mortalidad. Adecuación del esfuerzo terapéutico

También se debe explicar cómo se plantea realizar el procedimiento; retirada de medidas fútiles, orden de no reanimación. Es imprescindible evaluar los valores de la familia, aquí el equipo de enfermería guarda un papel fundamental. Una vez informada, la familia expresará su conformidad o no con la decisión médica, tras el tiempo de reflexión necesario. En caso de consenso se llevará cabo la AET siguiendo las tres premisas fundamentales del cuidado paliativo: • Control adecuado de los síntomas, fundamentalmente del dolor. • Comunicación abierta y permanente con la familia. • Apoyo emocional para minimizar su sufrimiento psicológico, respetando sus valores. Para garantizar una buena muerte son elementos imprescindibles: la analgesia, un entorno tranquilo (apagar alarmas) y privado, facilitar el contacto con el recién nacido, si así se desea, retirando sondas, electrodos etc., informar sobre los cambios previsibles, facilitar la presencia de familiares, y/o acompañamiento espiritual si se desea y ayudar con los trámites post-mortem. Todo el proceso de toma de decisiones debe estar adecuadamente documentado en la historia clínica, incluyendo el pronóstico, la voluntad de los padres, los tratamientos que se ha decidido retirar o mantener, así como el plan de cuidados y preferencias de acompañamiento de la familia. No es recomendable exigir la firma de un documento a los padres o tutores autorizando la AET, la mayoría de expertos en bioética y de cuidados paliativos coinciden en que no es legalmente exigible y sí puede ser maleficente incrementado el sentimiento de culpa. La decisión de AET es un ejemplo claro de decisión compartida entre familia y profesionales, lo que atenúa dicho sentimiento en los padres sin mermar su autonomía. En caso de dudas en la familia y negativa a realizar la AET, lo cual puede derivar en muchas ocasiones de una cierta incertidumbre en el pronóstico, se puede realizar un “intento terapéutico limitado en el tiempo”, donde se mantienen las medidas consideradas fútiles ej; ventilación mecánica, por un plazo determinado, tras el cual se revalúa la situación. De persistir el desacuerdo y considerar el equipo médico que se está cayendo en obstinación terapéutica, este deberá recurrir al asesoramiento del Comité de Ética Asistencial. Es importante un adecuado seguimiento posterior y apoyo emocional a la familia en la entrevista post-mortem, donde se ofrecerá información médica que haya quedado pendiente.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

209

➜ DE UN VISTAZO • La prematuridad, especialmente el límite de la viabilidad, contribuye significativamente a la mortalidad neonatal. En nuestro entorno es del alrededor del 40% en < 26 semanas. • La AET es una buena práctica clínica en casos con corta expectativa de vida y/o pronóstico comprometido de su calidad futura. Se basa en una comunicación bidireccional efectiva, unos cuidados paliativos de excelencia y el soporte emocional a la familia.

BIBLIOGRAFÍA –– García-Muñoz Rodrigo F, Díez Recinos AL, García-Alix Pérez A, et al. Changes in perinatal care and outcomes in newborns at the limit of viability in Spain: the EPI-SEN Study. Neonatology. 2015; 107: 120-9. –– Helenius K, Sjörs G, Shah PS, et al; International Network for Evaluating Outcomes (iNeo) of Neonates. Survival in very preterm infants: An international comparison of 10 national neonatal networks. Pediatrics. 2017; 140: e20171264 –– Tejedor Torres JC, López de Heredia Goya J, Herranz Rubia N, et al; Grupo de Trabajo de Ética de la Sociedad Española de Neonatología. Recomendaciones sobre toma de decisiones y cuidados al final de la vida en neonatología. An Pediatr (Barc). 2013; 78: 190.e1-e14. –– Eden LM, Callister LC. Parent involvement in end-of-life care and decision making in the Newborn Intensive Care Unit: An integrative review. J Perinat Educ. 2010; 19: 29-39.

3.16

DOLOR, SEDACIÓN Y ANALGESIA Alejandro Ávila Álvarez, Andrea Sucasas Alonso

CONCEPTO E IMPORTANCIA DEL DOLOR El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real o potencial o descrita en tales términos, de inicio súbito o lento y de cualquier intensidad. Aunque esta definición tiene muchas limitaciones en pacientes en edad preverbal y en general en aquellos con dificultades para expresar de forma consciente la experiencia de dolor, no tenemos dudas de que estos pacientes, incluyendo los neonatos prematuros, experimentan dolor. Además, hoy en día sabemos que no tratar el dolor o tratarlo inadecuadamente tiene efectos perjudiciales a corto y largo plazo. BASES PARA UN ADECUADO MANEJO DEL DOLOR EN EL PREMATURO 1. Reducción al mínimo de los procedimientos dolorosos y agruparlos cuando sea posible. 2. Usar analgesia de forma profiláctica para procedimientos presumiblemente dolorosos. Si algo duele en un adulto, es altamente probable que duela en un recién nacido. 3. Incorporación de escalas de valoración del dolor a la rutina habitual. 4. Establecer un protocolo de medidas no farmacológicas de manejo del dolor. 5. Establecer un protocolo de medidas farmacológicas de manejo del dolor. 6. Implicar a la enfermería y a las familias en la valoración y manejo del dolor. MÉTODOS DE EVALUACIÓN DEL DOLOR Y LA SEDACIÓN El patrón oro para la valoración del dolor a otras edades es el autoreporte que, sin embargo, es imposible por razones obvias en el prematuro. A esta edad, necesitamos usar marcadores indirectos de dolor, que podemos clasificar en tres grupos: • Fisiológicos: cambios en la frecuencia cardiaca, tensión arterial, saturación de O2, sudoración palmar... • Conductuales: llanto, gestos faciales, cambio en el tono muscular... • Bioquímicos/hormonales: aumento de cortisol, catecolaminas...

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

211

Distintos parámetros de los dos primeros grupos se combinan de forma variable en lo que conocemos como escalas clínicas de valoración del dolor. Aunque no existe la escala clínica ideal y la mayoría fallan a la hora de evaluar el dolor prolongado, en edades gestacionales más bajas o en situaciones clínicas menos frecuentes, es altamente recomendable que cada unidad incorpore al menos una escala para el dolor asociado a procedimientos y que disponga de protocolos de analgesia asociados a los resultados de esta escala. La escala PIPP-R (Premature Infant Pain Profile) (Tabla 1). es una escala sencilla, ampliamente difundida, y que está validada para el dolor asociado a procedimientos en un amplio rango de edades gestacionales. Es destacable que esta escala es la única que tiene en cuenta la menor capacidad del gran prematuro para expresar dolor a edades gestacionales más bajas. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Las medidas no farmacológicas son una parte esencial del manejo del dolor y el disconfort en las unidades neonatales, atenúan la respuesta fisiológica al dolor y reducen la dosis de fármacos analgésicos necesaria. Entre ellas podemos destacar: • Presencia de los padres durante los procedimientos dolorosos. • Técnicas de distracción: música, olores, tacto, voz... • Chupete. Succión no nutritiva. Lactancia materna. • Ambiente tranquilo. Luz tenue, luz natural. • Método “canguro”, contacto piel con piel. Una medida que merece especial atención por su sencillez es la administración de soluciones azucaradas vía oral durante la realización de procedimientos estresantes y/o dolorosos. Ningún fármaco ha sido más estudiado que la sacarosa oral para el manejo del dolor asociado a procedimientos en el recién nacido, si bien el mecanismo por el cual reduce la respuesta fisiológica al dolor es todavía desconocido. Un amplio rango de dosis han sido descritas en la literatura y la dosis óptima no ha sido todavía definida. La solución más eficaz en prematuros parece ser 0,1-0,5 ml de sacarosa al 24% administrada 2 minutos antes del procedimiento. La seguridad de dosis repetidas no ha sido establecida, por lo que debe ser usada de forma juiciosa. FÁRMACOS ANALGÉSICOS En la tabla 2 se describen algunos fármacos analgésicos de uso común en neonatología.

3-10 seg

< 3 seg

32-35+6 semanas Despierto e inactivo Ojos abiertos sin movimientos faciales

3-5

0-2

> 36 semanas Despierto y activo Ojos abiertos con movimientos faciales

1 5-14

0 0-4

28-31+6 semanas Dormido y activo Ojos cerrados con movimientos faciales

11-20 seg

6-8

2 15-24

< 28 semanas Dormido e inactivo Ojos cerrados sin movimientos faciales

> 20 seg

> 8 o aumento O2

3 > 24

**Total

*Subtotal

Score

*Si Score Subtotal > 0, añadir puntuación de edad gestacional y comportamiento basal. **Score Total: Score Subtotal + Score edad gestacional + Score comportamiento basal. Interpretación: < 6 puntos: dolor leve o no dolor, 6-12 puntos: dolor moderado, > 12 puntos: dolor intenso.

Edad gestacional Comportamiento basal (15 seg)

Indicador Cambio en FC (lpm) (30 seg) Descenso de SatO2 (%) (30 seg) Entrecejo fruncido (30 seg) Ojos apretados (30 seg) Mueca nasolabial (30 seg)

TABLA 1. Escala PIPP-R.

212 Dolor, sedación y analgesia

Cloruro mórfico

Fármaco Paracetamol

VO: 10-15 mg/kg cada 6-8 horas. EG 28-32 sem: máx 40 mg/kg/ día. EG 32-37 sem: máx 60 mg/ kg/día. 0,05-0,2 mg/kg iv im sc

10-50 µg/kg/h

Dosis Dosis intermitente perfusión iv IV: • EG 28-32 sem: 10 mg/kg cada 12 h, 7,5 mg/kg cada 8 h. Máx. 22,5 mg/kg/día. • EG 33-36 sem: 10 mg/kg cada 8 h, 7,5 mg/kg cada 12 h. Máx. 40 mg/kg/día.

TABLA 2. Fármacos analgésicos de uso común en neonatología.

Vial 1mg/ml 10 mg/ml 20 mg/ml

Ojo en inestabilidad hemodinámica .../...

Aprobado en Presentación prematuros Observaciones Contraindicado en disfunción Gotas 100 mg/ml No hepática Comp. 160, 250, 650, 1.000 mg Sobres 1.000 mg Supo. 150, 250, 300, 500 Vial 100 ml (10 mg/ml)

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES 213

1-2 mg/kg iv 3-6 mg/kg intranasal

Dosis intermitente 0,5-2 µg/kg iv 2-4 µg/kg sublingual o intranasal 1 µg/kg iv 2-4 µg/kg sublingual o intranasal

Dexmedetomidina 0,5-1 µg/kg iv

Ketamina

Remifentanilo

Fármaco Fentanilo

Presentación Amp. 150 µg/3 ml Vial 1 mg/3 ml 2 mg/5 ml 5 mg/10 ml Amp. 50 mg/ml

Amp. 200 µg/ Se proponen dosis en 2 ml neonatos de 0,05-0,2 µg/kg/h

1-3 mg/kg/h

0,05-0,1 µg/kg/ min

Dosis perfusión iv 1-5 µg/kg/h

TABLA 2. (Continuación) Fármacos analgésicos de uso común en neonatología.

Asociar benzodiacepina Contraindicado en HTIC Broncorrea y sialorrea Ojo hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria No administrar en perfusión iv > 24h

Aprobado en prematuros Observaciones No Rigidez torácica en bolo iv rápido No Ideal para procedimientos de corta duración Vida media 5 minutos

214 Dolor, sedación y analgesia

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

215

TABLA 3. Opiáceos más utilizados en neonatología.

Opiáceo Morfina Fentanilo Metadona Remifentanilo Codeína

Dosis equianalgésica iv (mg) 10 0,1 (100 µg) 10 0,003 (3 µcg) 120

Biodisponibilidad vía oral (%) 20-40 70-100 40-70

Duración de la analgesia (horas) 4-5 0,5-1,5 8-24 0,05 (3-4 min) 3-4

Los opiáceos son el grupo analgésico por excelencia en UCIN (Tabla 3). Son analgésicos puros, sin actividad antipirética ni antiinflamatoria. La administración de opiáceos “si dolor” no debe ser usada, ya que se asocia a períodos de dolor alternados con períodos de sobremedicación. La morfina es el fármaco de referencia de este grupo, pero el más usado actualmente en unidades de cuidados intensivos neonatales españolas es el fentanilo. Cuando cambiamos de un opiáceo a otro es necesario conocer las dosis equivalentes, y cuando cambiamos de un opiáceo intravenoso a uno oral, además debemos de tener en cuenta la biodisponibilidad. El paracetamol debe ser usado en combinación con los opioides en pacientes con necesidad de analgesia en perfusión continua. FÁRMACOS SEDANTES Los sedantes son fundamentalmente ansiolíticos y depresores de la conciencia. Aunque alguno puede poseer algún efecto analgésico no deben ser usados como fármacos para tratar el dolor, ya que algunos incluso pueden aumentar la percepción dolorosa. También muchos fármacos analgésicos, como los opiáceos o la dexmedetomidina, tienen propiedades sedantes. En la tabla 4 se describen fármacos sedantes de uso común en neonatología, si bien la utilización de algunos de ellos en pacientes prematuros es controvertido y debe limitarse hasta conocer datos de seguridad (propofol, midazolam). ANALGESIA, SEDACIÓN, INTUBACIÓN TRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA Aunque la intubación es factible técnicamente en el recién nacido más inmaduro sin necesidad de administrar medicación sedante ni analgésica, no hay dudas de que es una técnica dolorosa y estresante, con efectos fisiológicos potencialmente deletéreos que debemos minimizar. La incorporación de técnicas menos invasivas de administración de sur-

Etomidato

Hidrato de cloral

Presentación Comp. 7,5mg Amp.: 3 ml = 15 mg 5 ml = 5 mg 5 ml = 25 mg 10 ml = 50 mg Vial 50 ml 1% (10 mg/ml) Vial 50 ml 2% (20 mg/ml) Amp. 1 ml= 200 mg Comp. 15, 50 y 100 mg Gotas: 1 ml = 30 gotas = 126 mg Solución oral al 10% Enema solución al 2%.

Bolo IV: 0,15-0,3 mg/kg (máx. 0,4 mg/ Amp. 10 ml = 20 mg. kg)

Sedación: 0,5-1 mg/kg /dosis. Perfusión: 1-4mg/kg/h. Sedación: 2-3mg/kg/dosis (cada 8 h) Abstinencia: choque 15 mg/kg, mantenimiento 2-8 mg/kg/día (cada 8-12 h) VO Oral-rectal: 25-75 mg/kg. Se puede repetir la mitad de la dosis a los 30 min. Máx. 2 g/24 h.

Propofol

Fenobarbital

Dosificación Bolo IV: 0,05-0,2 mg/kg. Perfusión: 0,1-0,8 mg/kg/h Oral-Sublingual-Nasal: 0,2-0,7 mg/kg/ dosis

Farmaco Midazolam

TABLA 4. Fármacos sedantes de uso común en neonatología.

No (Sin licencia)

Sí

Ideal para procedimientos cortos, ambulatorios y sin acceso vascular. Acumulación si dosis repetidas.

Amplia experiencia en neonatología como anticomicial

No usar más de 48 horas

Aprobado en prematuros Comentarios No Limitar su uso en neonatos por problemas de seguridad a largo plazo

216 Dolor, sedación y analgesia

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

217

factante en pacientes en respiración espontánea (INSURE, MIST, LISA...) ha puesto de nuevo sobre la mesa debates que ya habían sido superados en la neonatología, como la necesidad de administrar analgesia y sedación durante la intubación. Si bien no existe el fármaco o combinación de fármacos ideales para la intubación en el prematuro, creemos que cada unidad debe establecer un protocolo que incluya la administración de, al menos, un analgésico potente de acción corta (como fentanilo o remifentanilo), además de las medidas no farmacológicas. Durante la ventilación mecánica invasiva, no existe evidencia del beneficio del uso de opiáceos en perfusión de forma rutinaria. Es probable que, una vez optimizada la modalidad ventilatoria y las medidas no farmacológicas y ambientales, se deba valorar el uso de opiáceos en bolos de forma puntual para manipulaciones y reservar la perfusión continua solo para pacientes con signos de disconfort mantenido.

➜ DE UN VISTAZO • Es importante establecer de forma rutinaria la valoración de dolor en las unidades neonatales, a través de escalas que combinen parámetros fisiológicos y conductuales aplicables a recién nacidos prematuros, como la escala PIPP-R. • Cada unidad debe disponer de protocolos dirigidos a prevenir y paliar el dolor, que incluyan medidas farmacológicas y no farmacológicas.

BIBLIOGRAFÍA –– Narbona Lopez E, Contreras Chova F, Garcia Iglesias F, Miras Baldo M. Manejo del dolor en el recién nacido. Disponible en: http://www.se-neonatal.es/Portals/0/Articulos/49.pdf. Published 2008. Accessed January 1, 2016. –– Stevens B, Yamada J, Lee GY, Ohlsson A. Sucrose for analgesia in newborn infants undergoing painful procedures. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (1): CD001069. –– Stevens B, Johnston C, Petryshen P, Taddio A. Premature infant pain profile: development and initial validation. Clin J Pain. 1996; 12: 13-22. –– Ávila-Álvarez A, Carbajal R, Courtois E, et al. Sedation and analgesia practices among Spanish neonatal intensive care units. An Pediatr (Barc). 2015; 83: 75-84. –– Bartocci M, Bergqvist LL, Lagercrantz H, Anand KJS. Pain activates cortical areas in the preterm newborn brain. Pain. 2006; 122: 109-17. –– Anand KJ. Consensus statement for the prevention and management of pain in the newborn. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001; 155: 173-80.

3.17

ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR CRÓNICA EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO Alejandro Pérez Muñuzuri

El nacimiento prematuro provoca la interrupción del desarrollo pulmonar normal, pudiendo provocar una displasia broncopulmonar o si afecta más concretamente al desarrollo vascular pulmonar, una enfermedad vascular crónica, cuyo principal exponente de manifestación es la hipertensión pulmonar. Existen otras formas de presentación de la enfermedad vascular crónica como es la presencia de colaterales aorto-pulmonares o la estenosis/atresia venosa pulmonar. La aparición de una enfermedad vascular pulmonar crónica está ligada al empeoramiento en la morbi-mortalidad de la displasia broncopulmonar. La presencia de hipertensión pulmonar más allá de los primeros meses de vida se asocia con una alta mortalidad, especialmente en aquellos pacientes con formas graves de displasia broncopulmonar y/o necesidad prolongada de soporte respiratorio. Las resistencias vasculares pulmonares están elevadas de manera fisiológica durante el desarrollo fetal. Tras el nacimiento, el incremento en la presión parcial de oxígeno en sangre provoca una caída en las resistencias vasculares y un incremento del flujo sanguíneo pulmonar. El nacimiento prematuro puede provocar una alteración en esta caída de las resistencias vasculares manteniéndolas anormalmente elevadas. Existen varios factores asociados al desarrollo de la enfermedad vascular pulmonar crónica: • Factores antenatales: preeclampsia, corioamnionitis, restricción del crecimiento fetal. • Factores postnatales: crecimiento postnatal pobre, ductus arterioso persistente, hiperoxia, hipoxia, ventilación mecánica, displasia broncopulmonar. • Factores genéticos/epigenéticos. El desarrollo de enfermedad vascular pulmonar crónica es más frecuente en recién nacidos prematuros con restricción severa del crecimiento y bajo peso al nacimiento, y se relaciona claramente con el grado de severidad de displasia (a mayor severidad de displasia, mayor prevalencia de hipertensión pulmonar asociada).

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

219

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA UNA HIPERTENSIÓN PULMONAR? Aunque el método diagnóstico ideal es el cateterismo, la posibilidad de realizar esta técnica en prematuros no está siempre disponible en todas las unidades, por lo que la ecocardiografía es el método diagnóstico principal. Existen varios criterios ecocardiográficos para definir la hipertensión pulmonar: • Velocidad máxima de chorro de insuficiencia tricuspídea > 3 m/sg. • Pr pulmonar estimada superior al 50% de la sistémica (buena correlación a la presión determinada por cateterismo). • Hipertrofia del ventrículo derecho. • Dilatación de la aurícula derecha. • Dilatación de la arteria pulmonar. • Rectificación del tabique interventricular en sístole (alta sensibilidad en el diagnóstico de hipertensión pulmonar pero muy dependiente del observador). • Acortamiento del tiempo de hemipresión en el chorro de eyección pulmonar. ¿CUÁNDO SE DEBE DE REALIZAR UN ECOCARDIOGRAMA PARA DESCARTAR HIPERTENSIÓN PULMONAR? La ecocardiografía precoz, en la primera semana de vida, puede ser útil en los prematuros con una mala evolución inicial, pero si no se repite más adelante puede perder muchos casos de hipertensión pulmonar tardíos que aparecen con el desarrollo de la enfermedad displásica pulmonar. Se debe de realizar siempre que estemos ante un diagnóstico de displasia broncopulmonar moderada o grave a las 36 semanas de edad corregida, con requerimiento prolongado de soporte respiratorio y/o oxígeno, con la presencia de episodios de cianosis o desaturación brusca, hipercapnia, edema pulmonar persistente con dependencia de tratamiento diurético. Asimismo, debe plantearse la realización de un ecocardiograma precoz en aquellos pacientes con factores de riesgo, fundamentalmente, crecimiento postnatal pobre, restricción del crecimiento intraútero y oligoamnios. ¿CÓMO ACTUAR ANTE UNA HIPERTENSIÓN PULMONAR EN EL PREMATURO? • Suplementación de O2 para evitar crisis de hipoxemia y mantener un rango de sat O2 entre 92-95%. • Soporte nutricional adecuado con aumento del aporte calórico con relativa restricción de líquidos.

220

Enfermedad vascular pulmonar crónica en el recién nacido prematuro

• Óxido nítrico inhalado: es útil en las crisis de agudización de la hipertensión pulmonar, pero no como tratamiento de mantenimiento. La administración concomitante de sildenafilo puede ser útil en la retirada del NOi. • El tratamiento para la hipertensión pulmonar se debe de iniciar siempre después de haber optimizado el tratamiento respiratorio o cardíaco de base, y es obligado en casos de disfunción derecha sin relación con enfermedad cardíaca izquierda o con estenosis venosa pulmonar. • El sildenafilo es el fármaco de primera línea en la hipertensión pulmonar. Se administra por vía oral a una dosis de 1 mg/kg cada 6-8 horas (máximo 10 mg/dosis). Se puede alcanzar la dosis de 2 mg/kg. Entre los principales efectos secundarios se encuentra la hipotensión, el reflujo gastroesofágico, broncoespasmo, fiebre. • La milrinona se administra por vía intravenosa a dosis de 0,15-0,5 µg/kg/min. Se utiliza en casos de disfunción ventricular y el principal efecto secundario es la hipotensión arterial por vasodilatación sistémica. ¿CÓMO EVOLUCIONA LA ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR CRÓNICA? Aunque la hipertensión pulmonar en el prematuro con displasia broncopulmonar es claramente un factor ligado a un incremento en su morbi-mortalidad, la estabilidad pulmonar a lo largo de los primeros años de vida permite un crecimiento pulmonar y una compensación de los déficits iniciales, pudiendo disminuir la presión pulmonar e incluso en algunos casos llegar a normalizarse. Para lograr esa estabilidad pulmonar es necesario un adecuado programa de seguimiento postnatal intensivo y la prevención de enfermedades respiratorias, insistiendo en la vacunación para la gripe, neumococo y la prevención de la infección por virus respiratorio sincitial.

➜ DE UN VISTAZO • La hipertensión pulmonar en el prematuro debe ser sospechada y buscada en todo prematuro con el diagnóstico de displasia broncopulmonar moderada o grave, o con factores de riesgo asociados, sobre todo, restricción del crecimiento intraútero y pobre crecimiento postnatal.

3. LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

221

• El ecocardiograma transtorácico sigue siendo el principal método diagnóstico. • Ante el diagnóstico de hipertensión pulmonar es preciso optimizar todas las medidas de soporte y valorar la administración de fármacos vasodilatadores, principalmente sildenafilo.

BIBLIOGRAFÍA –– Check J, Gotteiner N, Liu X, et al. Fetal growth restriction and plmonary hypertension in premature infants with bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol. 2013; 33: 553-7. –– Bhat R, Salas A, Foster C, et al. Prospective analysis of pulmonary hypertension in extremely low birth weight infants. Pediatrics. 2012; 129: e682. –– Khemani E, McElhinney D, Rhein L, et al. Pulmonary artery hypertension in formerly premature infants with bronchopulmonay dysplasia: clinical features and outcomes in the surfactant era. Pediatrics. 2007; 120: 1260. –– Abman S, Hansmann G, Archer S, et al. Pediatric pulmonary hypertension: guidelines from the american heart association and american thoracic society. Circulation. 2015; 132: 2037-99. –– Krishnan U, Feinstein J, Adatia I, et al. Evaluation and management of pulmonary hypertension in children with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 2017; 188: 24-34.

SECCIÓN 4

EL ALTA HOSPITALARIA

4.1

Cribado de enfermedades congénitas...................................225

4.2

Programas de alta precoz........................................................230

4.3

Alimentación al alta.................................................................. 233

4.4

Recomendaciones al alta......................................................... 237

CRIBADO DE ENFERMEDADES CONGÉNITAS

4.1

María Luz Couce Pico, Carolina López Sanguos, Paula Sánchez Pintos

CONCEPTO Es un proceso de identificación precoz de determinados trastornos metabólicos, endocrinos, inmunológicos..., a fin de realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y mejorar su pronóstico de forma significativa. TIPOS DE CRIBADO EN EL PERÍODO NEONATAL 1. Cribado de enfermedades congénitas endocrino-metabólicas-hematológicas, también conocido como prueba del talón. El Ministerio de Sanidad recomienda desde 2013 el cribado de 7 enfermedades congénitas en el periodo neonatal. En 2020 incorpora la deficiencia de biotinidasa (Tabla 1). El número de entidades a cribar en España varía de 7 a 30 dependiendo de la Comunidad en que se realice, en Galicia está indicado como objetivo primario para 29. En Europa y EE.UU. también es variable el número de enfermedades cribadas. 2. Cribado de hipoacusia congénita. 3. Cribado de cardiopatía congénita, cada vez más implementado. CARACTERÍSTICAS DEL CRIBADO DE ENFERMEDADES CONGÉNITAS MEDIANTE MUESTRA DEL TALÓN 1. Objetivo y técnica empleada El objetivo es alcanzar una cobertura del 100% de los recién nacidos y poder establecer el diagnóstico y el inicio de tratamiento en los primeros 10 días de vida en caso de que sea positivo. Se lleva a cabo mediante la técnica de espectrometría de masas en tándem que permite evaluar varias entidades de forma simultánea y en la misma muestra. 2. ¿ Cuándo se debe realizar? Al segundo día de vida tras 24 horas de alimento, se tiende cada vez más a realizar antes del alta hospitalaria 3. ¿Cómo realizar la toma de muestra? La punción del talón es el procedimiento habitual de toma de muestra y debe realizarse en la porción lateral de la superficie plantar del

226

Cribado de enfermedades congénitas

TABLA 1. Enfermedades recomendadas para cribado mediante muestra del talón por el MSSI en el momento actual.

Enfermedad Fenilcetonuria Aciduria Glutárica tipo 1 Déficit de β-oxidación de ácidos grasos de cadena media Déficit de β-oxidación de ácidos grasos de cadena larga Fibrosis quística Hipotiroidismo congénito Anemia de células falciformes Deficiencia de biotinidasa

Qué puede prevenir el cribado y su tratamiento precoz Retraso mental, convulsiones, muerte Retraso de desarrollo, encefalopatía, espasticidad, coma, muerte Hipoglucemia, convulsiones, coma, muerte súbita Cardiomiopatía, coma, muerte súbita Retraso de crecimiento, enfermedad pulmonar crónica severa, muerte prematura Retraso mental severo, retraso del desarrollo Anemia, ictericia, disnea, fatiga, episodios de dolor, infecciones severas... Eczema, convulsiones,trastornos auditivos

talón. La sangre se recoge en un papel de filtro absorbente denominado genéricamente tarjeta de Guthrie. En Galicia también se realiza muestra de orina en papel (al igual que en otras tres Comunidades en España). 4. Necesidad de segundas muestras en el cribado neonatal de enfermedades congénitas • En prematuros de edad gestacional inferior a 34 semanas y/o recién nacidos de menos de 2.000 g de peso y en gemelos monocigóticos: se recomienda una segunda toma de muestra para cribado neonatal entre la segunda y cuarta semana de vida. • Recién nacidos con patología grave al nacimiento: se debe tomar una muestra en el momento de ingreso (si es posible antes de que puedan recibir tratamiento antibiótico, alimentación parenteral...) y repetirla a las 48-72 horas de vida (aunque continue sin recibir dieta enteral).

4. EL ALTA HOSPITALARIA

227

• Transfusiones previas al cribado: en este caso se debe realizar una toma de muestra a las 48-72 horas de la transfusión y repetirla a los 15 días. • Alimentación parenteral: en estos casos se debe realizar una toma de muestra a las 48 horas después de haber iniciado la alimentación enteral con independencia de la edad del niño en ese momento. 5. Qué hacer ante un cribado positivo de enfermedad congénita detectado por el análisis bioquímico • Ante resultados altamente sugestivos de una alteración severa: se debe contactar lo antes posible mediante llamada telefónica por un profesional sanitario, idealmente por un clínico especialista en el manejo de las enfermedades metabólicas, para que les pueda explicar a los padres el significado del resultado y los pasos a seguir para confirmar o excluir el diagnóstico. • Los resultados están fuera del rango normal pero no lo están tanto como para indicar una enfermedad: estos casos sospechosos requieren una repetición del test para distinguir entre el que tiene una enfermedad (verdadero positivo) de aquel que presenta una anomalía transitoria bioquímica u hormonal motivada por la inmadurez de algunos sistemas y órganos del neonato. CARACTERÍSTICAS DEL CRIBADO DE HIPOACUSIA CONGÉNITA 1. Objetivo y técnica empleada Con el objetivo de detectar déficits auditivos precozmente se pueden realizar: • Potenciales auditivos automatizados: tienen una sensibilidad del 97-100% y una especificidad del 86-96% y evalúan la actividad de la vía auditiva desde el nervio auditivo, en su extremo distal, hasta el mesencéfalo. • Otoemisiones acústicas, es la segunda opción, no exploran toda la vía auditiva pues estudian la actividad coclear pero no la retrococlear, y por ello no detectan la neuropatía auditiva. Su especificidad es del 87-99% y disminuye en las 48 primeras horas de vida, por lo que es aconsejable realizarlas más tarde. 2. ¿Cuándo se debe realizar? En el primer mes de vida, aunque se suele realizar antes del alta de la maternidad. En los grandes prematuros se realizará antes de los 3 meses de edad corregida.

228

Cribado de enfermedades congénitas

3. Qué es y qué hacer ante un cribado positivo Se considera cribado positivo si no responde ante umbrales de 40 o más decibelios en cualquiera de los oídos. Se debe establecer el diagnóstico de confirmación de hipoacusia antes del tercer mes de vida a todo RN con fallo del cribado y establecer el tratamiento indicado antes de los 6 meses de vida, incluyendo intervención logopédica y la eventual adaptación audioprotésica necesaria en cada caso. Recomendable solicitar despistaje de infección congénita por CMV. CARACTERÍSTICAS DEL CRIBADO DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA 1. Objetivo y técnica empleada Detectar defectos cardiacos críticos precozmente, especialmente aquellos del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se emplea la saturación (SatO2) pre y postductal mediante pulsioximetría. 2. ¿Cuándo se debe realizar? Antes de las 24 horas de vida. 3. Qué es y qué hacer ante un cribado positivo Es positivo si Sat02 es < 90% en mano derecha o pie. Es negativo si es ≥ 95% en mano derecha y pie o ≥ 95% en solo una de las extremidades pero la diferencia es ≤ 3% entre ambas localizaciones. Respuesta entre ambos (90-94% o diferencia> 3%) repetir el test en 30 min. Si alterado está indicado realizar ecografía cardíaca.

➜ DE UN VISTAZO • Prueba del talón al 2º día de vida, tras 24 horas de alimento. Mejor antes del alta hospitalaria. En situaciones especiales hay que realizar una segunda toma de muestra. • Cribado de hipoacusia, mejor por potenciales automatizados que reflejan toda la vía auditiva; alterado si no detecta umbrales de 40 o más db. • Cribado de cardiopatía crítica, en las primeras 24 horas. Negativo si Sat02 ≥ 95% en mano derecha y pie o ≥ 95% en alguna de las extremidades y la diferencia es ≤ 3% entre ambas localizaciones.

4. EL ALTA HOSPITALARIA

229

BIBLIOGRAFÍA –– Castiñeras DE, Couce ML, Marin JL, et al. Newborn screening for metabolic disorders in Spain and worldwide. An Pediatr (Barc). 2019; 91: 128.e1-e14. –– Couce ML, Castiñeiras DE, Bóveda MD, et al. Evaluation and long-term follow-up of infants with inborn errors of metabolism identified in an expanded screening programme. Mol Genet Metab. 2011; 104: 470-5. –– González de Dios J, Mollar Maseres J, Rebagliato Russo M. Evaluación del programa de detección precoz universal de la hipoacusia en el recién nacido. An Pediatr (Barc). 2005; 63: 193-8. –– Sánchez Luna M, Pérez Muñuzuri A, Sanz López E. Cribado de cardiopatías congénitas críticas en el periodo neonatal. Recomendación de la Sociedad Española de Neonatología. An Pediatr (Barc). 2018; 88: 112.e1-e6.

4.2

PROGRAMAS DE ALTA PRECOZ Yolanda Saldeño Pérez, Ramiro Blanco Montero

La mayor supervivencia de los recién nacidos prematuros (RNP) en los últimos años junto con los avances en los cuidados neonatales y la participación activa de los padres en sus cuidados han supuesto que los criterios al alta de estos pacientes se hayan modificado. Se entiende por alta precoz neonatal, el alta neonatal de un niño prematuro con un peso y edad postconcepcional inferior a los estándares de la época, una vez superados los problemas que precisan tratamiento o monitorización hospitalaria. El peso y la edad gestacional corregida al alta de las altas neonatales precoces se han ido reduciendo progresivamente durante décadas hasta alcanzar un peso al alta inferior a 2.000 g y una edad gestacional corregida de unas 35 semanas. El alta del recién nacido prematuro debería ser lo más precozmente posible, siempre que las condiciones clínicas del RNP lo permitan, con el fin de integrarlo cuanto antes en la vida familiar normal. Los cuidados centrados en el desarrollo y en la familia intentan paliar los efectos negativos de las hospitalizaciones prolongadas a los que se ven sometidos los prematuros y sus padres. Efectos nocivos de las hospitalizaciones prolongadas son: • Problemas médicos: infecciones nosocomiales, pérdida de lactancia materna, exceso de pruebas diagnósticas. • Problemas económicos: pérdidas laborales, desplazamientos familiares. • Problemas psicoafectivos: alteraciones en el vínculo afectivo. • Problemas sensoriales: sobreestimulación acústica, lumínica y nocipeptiva. Es importante fomentar la implicación de las familias en el cuidado y manejo del RN durante el ingreso hospitalario, incluso en los más prematuros. Las unidades neonatales deben tener acceso libre de los padres en la unidad de neonatología para acelerar el adiestramiento de los padres durante la estancia hospitalaria y promover la lactancia materna para implementar el vínculo madre-hijo. CRITERIOS DE ALTA Previo al alta hay que hacer una selección del candidato exento de riesgos médicos y de familias carentes de riesgos psicosociales.

4. EL ALTA HOSPITALARIA

231

Determinados por el paciente Los niños prematuros candidatos al alta deben alcanzar una madurez que garantice una estabilidad fisiológica. • Estabilidad clínica y respiratoria: el RNP debe ser capaz de mantener la estabilidad respiratoria con ausencia de apneas sin tratamiento durante un periodo de 7-13 días previos al alta y pulsioximetría continua estable. • Termorregulación: capacidad para el control térmico adquirido previa al alta. La práctica más extendida es el paso a cuna abierta, así el RNP pasa de un entorno térmico neutro a un entorno de menor temperatura en el que precisa incrementar la producción de calor para mantener la temperatura corporal, sin que esto suponga un estancamiento ponderal. El paciente podrá ser dado de alta cuando sea capaz de mantener una temperatura corporal normal (36-37°C). • Capacidad para la alimentación oral: la práctica más extendida es iniciar alimentación oral a las 32-24 semanas de edad postmenstrual, aumentando la toma en función de la maduración y coordinación del RN. • Curva ponderal adecuada. Determinados por la familia: • Padres entrenados en el manejo del recién nacido: la preparación para el momento del alta puede iniciarse desde el ingreso. Debe realizarse de manera programada asegurando la confianza de los padres en sí mismos. Determinados por el Sistema de Salud • Seguimiento extrahospitalario garantizado a las 48h del alta. VIGILANCIA AL ALTA Al acortar la estancia hospitalaria hay una serie de riesgos que hay que controlar mediante el estrecho seguimiento del recién nacido tras el alta. Pueden surgir problemas médicos: • Problemas con la alimentación (sobrealimentación, pérdida de la lactancia materna, ganancia ponderal escasa). • Infecciones de la comunidad o la familia. • Deshidrataciones. Ictericia (sobre todo en prematuros moderados dados de alta desde las maternidades). • Reingresos.

232

Programas de alta precoz

También pueden surgir problemas en el seno familiar. El alta hospitalaria supone la transferencia de responsabilidades y de cuidados del bebé prematuro, perdiéndose el apoyo hospitalario. Es entonces cuando puede aflorar la vulnerabilidad psicológica de los padres. • Ansiedad ante los cuidados especiales que su hijo requiere. • Exceso de utilización de recursos sanitarios urgentes. • Sobreprotección familiar.

➜ DE UN VISTAZO • El éxito de los programas de alta precoz se fundamenta en la termorregulación, estabilidad respiratoria y capacidad para realizar alimentación oral del RN • También es importante una adecuada selección de las familias candidatas y su oportuno adiestramiento previo al alta. • Es esencial establecer un programa de seguimiento de apoyo.

BIBLIOGRAFÍA –– Benavente- Fernández I, Sánchez-Redondo MD, Leante- Castellanos JL, et al. Criterios de alta hospitalaria para el recién nacido de muy bajo peso al nacimiento. Comité de Estándares de la Sociedad Española de Neonatología. An Pediatr (Barc). 2017; 87: 54.e1-e8 –– Ingram JC, Powell JE, Blair PS, et al. Does family-centred neonatal discharge planning reduce healthcare usage? A before and after study in South West England. BMJ Open. 2016; 6: e010752. –– Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, et al. NICHD Neonatal Research Network. Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 147.e1-e8. –– Korvenranta E, Linna M, Häkkinen U, et al. PERFECT Preterm Infant Study Group. Differences in the length of initial hospital stay in very preterm infants. Acta Paediatr. 2007; 96: 1416-20.

ALIMENTACIÓN AL ALTA

4.3

Ramiro Blanco Montero, Yolanda Saldeño Pérez

Tras el alta hospitalaria del prematuro, el objetivo fundamental será conseguir una ingesta de nutrientes óptima para recuperar y mantener el percentil de peso que le corresponde (catch-up), y mejorar el pronóstico a todos los niveles, especialmente el neurológico y el respiratorio. Para ello hemos de garantizar un aporte calórico de 110-120 kcal/kg/día durante el primer año de edad gestacional corregida (EC). La alimentación complementaria (se tratará en el capítulo 5.3) se introducirá de forma ideal no antes de los 4 ni después los 6 meses de EC. Los dos primeros años de vida, pero sobre todo el primero, son claves en el desarrollo del niño y los requerimientos son mayores en los recién nacidos con déficits nutricionales previos, como suele ocurrir en los recién nacidos pretérmino, sobre todo en los de muy bajo peso al nacer. TABLA 1. Medias de crecimiento en el primer año de vida.

Edad corregida 0-3 meses 4-12 meses

Peso (g/d) 25-35 10-20

Longitud (cm/sem.) 0,7-0,8 0,2-0,6

Perímetro cefálico (cm/sem.) 0,4 0,2

OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN AL ALTA EN EL PREMATURO • Promover la alimentación con lactancia materna (LM) siempre que sea posible. • Minimizar los déficits de nutrientes y corregir rápidamente estos déficits una vez identificados. Una intervención nutricional es más efectiva si es realizada precozmente y siempre debe ser llevada a cabo si los índices de crecimiento son ≥ 2DS. • Promover el crecimiento similar a niños de la misma edad postmenstrual (crecimiento normal), una vez recuperado el percentil adecuado (catch-up) y prevenir la sobrenutrición o la aceleración del crecimiento posnatal una vez están corregidos los déficits.

234

Alimentación al alta

LACTANCIA MATERNA La leche materna es el alimento de elección, si es posible de forma exclusiva hasta los 6 meses de EC. Debe estar consolidada al momento del alta hospitalaria y contar con el apoyo ambulatorio necesario, hasta que el neonato se acerque a la EC de término y pueda extraer la leche del pecho de forma efectiva. Se valorará emplear las tecnologías necesarias (pezoneras, extractores) para minimizar el gasto calórico durante las tomas. El método canguro se debe continuar en domicilio, siendo la medida más eficiente para apoyo a la lactancia. Es importante que todas las madres en el momento del alta sepan cómo colocar al bebé en posición canguro para favorecer la producción de leche. SUPLEMENTACIÓN DE LA LACTANCIA Si en el momento del alta hospitalaria o posterior a esta el crecimiento del prematuro no es adecuad o, se pueden añadir fortificantes a la leche materna y si el volumen de leche es insuficiente se debe suplementar con algunas tomas de fórmulas para prematuros (80 kcal/dl). Estas fórmulas son adecuadas como norma general por debajo de los 2 kg de peso y pueden mantenerse tras el alta hasta alcanzar los 3 kg, si bien en grandes prematuros podemos mantenerlas hasta alcanzar los 3 meses de EC. Cuando existen requerimientos calóricos mayores o se precisa restricción hídrica (ej. displasia broncopulmonar) se puede valorar mantener una fórmula para prematuros durante 3 a 6 meses. Las estrategias de suplementación de la lactancia variarán según la situación al alta y la evolución posterior. Así pues, nos encontramos diferentes fórmulas de actuación ante diferentes supuestos: A. Peso adecuado a la EC en el momento del alta 1. Ha recibido LM durante su hospitalización: continuar con LM de forma exclusiva los primeros 6 meses de vida cuando la ganancia de peso es adecuada. Tras introducir la alimentación complementaria, continuar con LM hasta los 2 años o hasta que la madre y el niño deseen. Requerirán suplementos adicionales con mutivitamínicos y/o hierro durante los primeros meses tras el alta, según se indica en capítulo 3.9 (Suplementos nutricionales. Monitorización nutricional). 2. La LM no es posible: se recomienda fórmula suplementada con LCPUFA (ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga). Este grupo especial de prematuros, con peso normal para su edad gestacional al alta, puede ser alimentado igual que los niños a término de su misma edad gestacional. Sus necesidades nutricionales se pueden cubrir perfectamente con fórmula de inicio, no existiendo diferencias en los beneficios sobre el

4. EL ALTA HOSPITALARIA

235

crecimiento y en los resultados neurológicos obtenidos con las fórmulas de prematuros, según la evidencia disponible. El uso de fórmulas de prematuros al alta, según alguna evidencia limitada, tan solo parece aumentar la velocidad de crecimiento hasta los 18 meses de EC. B. Bajo peso para su EC y/o parámetros bioqímicos de malnutrición: Estos niños requieren particular atención y seguimiento mientras no se corriga el fallo de crecimiento. Valorar cuidadosamente la ingesta y descartar cualquier patología que pueda justificar la escasa ganancia ponderal. 1. Han recibido lactancia materna durante su hospitalización: se aconseja fortificar la leche materna, al menos en el 50% de las tomas, dada la evidencia disponible sobre los beneficios en el crecimiento y evolución neurológica con la fortificación multinutriente de la leche humana. Un aporte energético adecuado con aumento del aporte proteico favorece la acreción de masa magra y un mayor perímetro de cráneo. La fortificación ha de hacerse de manera individualizada para las necesidades, aunque no se recomienda superar el máximo de 15 gramos de fortificante al día, ya que existe riesgo de hipervitaminosis A. La proporción adceuada es de 5 g de fortificante en 100 ml de LM. Para hacer una correcta valoración de estas necesidades se debe realizar una adecuada monitorización nutricional (capítulo 3.9) que incluya determinación de BUN y prealbúmina, además de otros micronutrientes. Un BUN < 5 mg/dl o una prealbúmina < 10 mg/ dl indicarían la necesidad de adicionar proteínas. Si el volumen de leche materna resulta insuficiente o la fortificación de leche materna en domicilio no es posible, podemos también completarla con dos o tres tomas de una fórmula para prematuros (240 ml/día). Los estudios no han mostrado diferencias entre la administración de fortificantes o de fórmulas especiales, pero si todos coinciden en que si el crecimiento no es adecuado, la suplementación está recomendada, bien sea con fortificante o con fótmula de prematuros. 2. Si no es posible la lactancia materna: emplear leche de fórmula para prematuros, que posee un más alto contenido de energía, proteínas, minerales, elementos traza y ácidos grasos poliinsaturados que las fórmulas de inicio. Se recomienda mantener una fórmula especial para prematuros hasta que el pretérmino alcance al menos las 40 semanas de edad postconcepcional o incluso hasta más tarde si el crecimiento sigue siendo subóptimo. En caso de necesitar prolongarse, hay que realizar un seguimiento estrecho ya que el aporte de fósforo y calcio puede resultar excesivo.

236

Alimentación al alta

TABLA 2. Composición principal de leche materna vs otras alternativas en prematuros.

Calorías (kcal/100 ml) Proteínas (g/100 ml) Calcio (mg/100 ml) Fósforo (mg/100 ml)

LM LM + Fórmula pretérmino Fortificante pretérminos 66 84 86

Fórmula inicio 70

1,8

2,5

2,2

1,4

➜ DE UN VISTAZO • Promover la alimentación con lactancia materna siempre que sea posible. • Entrenar a las madres en el método canguro como principal medida de apoyo a la LM. • Fortificar la lactancia materna al alta cuando el crecimiento no sea el óptimo. • Si se precisa suplementar, usar fórmulas para prematuros hasta alcanzar las 40 semanas de edad postconcepcional o incluso más tiempo si el crecimiento no es óptimo.

BIBLIOGRAFÍA –– Grupo de Nutrición y Metabolismo Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología. Recomendaciones nutricionales tras el alta hospitalaria en recién nacidos de muy bajo peso. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2015. –– García Reymundo MG, Hurtado Suazo JA, Calvo Aguilar MJ, et al. Recomendaciones de seguimiento del prematuro tardío. En: Sociedad Española de Neonatología [en línea]. Disponible en: www.se-neonatal.es –– Grupo de Seguimiento de la Sociedad Española de Neonatología. Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de 1500 g o menor de 32 semanas de gestación. Madrid: Sociedad Española de Neonatología; 2017. Disponible en: www.se-neonatal.es

RECOMENDACIONES AL ALTA

4.4

Natalia Mandiá Rodríguez, Fátima Graña Silva

INTRODUCCIÓN La prematuridad es la primera causa de morbimortalidad neonatal e infantil, y constituye uno de los problemas de salud más importantes de la sociedad, especialmente en las más industrializadas. Por otra parte, la supervivencia de estos niños prematuros ha aumentado considerablemente, por lo que cada vez y con mayor frecuencia este tipo de pacientes van a llegar a las consultas de seguimiento hospitalario y de pediatría de atención primaria. Los niños prematuros presentan una frecuencia mayor de alteraciones en el desarrollo que los niños nacidos a término. La identificación de los datos de alarma presentes puede ayudar a identificar posibles problemas que aparecen en la infancia, y es necesario conocer como es el desarrollo habitual de estos niños. La sistematización de todas las actividades de información, consejo y prevención constituyen el objetivo de este programa. VALORACIÓN AL ALTA 1. Valoración clínica • Demostrar una estabilidad fisiológica y competencia para mantener la temperatura corporal normal en cuna abierta. • Mantenimiento de constantes vitales: frecuencia respiratoria menor de 60 rpm y frecuencia cardíaca entre 100 y 160 lpm, y ausencia de enfermedad médica. El pretérmino debe ser capaz de mantener la estabilidad respiratoria en supino, dado que va a ser la que recomendemos en el domicilio para la prevención del síndrome de muerte súbita de lactante. • Se debe observar al recién nacido, tras el cese del tratamiento con cafeína, durante un periodo de 7 a 13 días (de mayor a menor edad gestacional) desde el último episodio para considerar que el paciente está libre de apneas. • Alimentación establecida con una coordinación succión-deglución. Si el niño está siendo alimentado al pecho, se deberá observar la técnica de lactancia.

238

Recomendaciones al alta

• Tránsito intestinal normal. • Entrevista con los padres, valorando el entorno familiar y social, para identificar posibles factores de riesgo que pueden tener un impacto negativo en la salud del niño prematuro. 2. Valoración de riesgos • Riesgo neurológico –– Menor de 750 g –– Lesiones del parénquima cerebral –– Hemorragia cerebral grado 3-4 –– Infección del SNC. –– Malformaciones del SNC. • Riesgo sensorial: –– Retinopatía grado 3 o más. –– Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) alterados al alta. • Riesgo nutricional: –– Peso al nacimiento menor de 1000 g. –– Peso al alta menor de percentil 10. –– Patología digestiva significativa (reflujo gastroesofágico, enteropatías, atresia de esófago...). –– Intolerancias alimentarias –– Displasia broncopulmonar con oxígeno en domicilio. –– Parámetros analíticos: albúmina menor de 2 g/dl, urea < 3 mg/ dl, fósforo < 3,5 mg/dl, FA > 1.200 U/L. • Riesgo respiratorio: –– Displasia broncopulmonar. • Riesgo social: –– Problemas en la dinámica familiar. –– Sobrecarga del cuidador principal. –– Insuficiencia de recursos económicos. 3. Pruebas complementarias • Cribado ecográfico: ecografía transfontanelar y valorar ecografía abdominal. • Interconsulta a S. de Oftalmología por riesgo de retinopatía del prematuro: Continuar con el plan de cribado de la retinopatía hasta completar la vascularización retiniana. • Cribado auditivo con PEATC o potenciales evocados auditivos automatizados (PEAA).

4. EL ALTA HOSPITALARIA

239

• Analítica: hemograma con reticulocitos, bioquímica completa, hierro, 25 OH-vitamina D, fosfatasa alcalina, calcio, fósforo y prealbúmina. TRATAMIENTO AL ALTA Prevención de raquitismo • Se recomienda que los niños prematuros, menores de un año de edad corregida (EC), reciban un suplemento de vitamina D3 de 400800 UI/día. • Los niños con riesgo de déficit añadido de vitamina D (uso de diuréticos del asa, restricción hídrica, corticoides postnatales de forma prolongada, administración de fórmulas hidrolizadas) pueden recibir hasta un máximo de 1.000 UI/día. • Se deben valorar otras fuentes de suplemento, como por ejemplo los aportes que llevan las fórmulas de prematuro o de inicio. Cuando el niño tome fortificante hay que ajustar la dosis de vitamina D (la administración de más de 15 g/día de fortificante tras el alta puede producir hipervitaminosis A y D). Prevención de la anemia • Se recomienda suplementar a los niños < 1.500 g y/o < 32 semanas alimentados con lactancia materna con 4 mg/ kg/día de hierro en forma de hierro elemental (hasta un máximo de 15 mg/día), desde el mes de edad hasta los 6 meses o incluso el año de edad cronológica o hasta que la alimentación complementaria aporte suficiente hierro. • En caso de recibir fórmula de prematuros o fórmula de inicio o de continuación, se recomienda un aporte de 1,5-2 mg/kg/día de hierro en forma de sulfato ferroso, el mismo período de tiempo. Prevención de infecciones • Se recomienda la administración de inmunoprofilaxis con Palivizumab en los niños en que esté indicado: 15 mg/dosis una vez al mes, durante la estación de virus respiratorio sincitial (VRS): –– < 28+6 semanas de edad gestacional: si menor o igual a 9 meses al inicio o alta en la estación VRS. –– 290 a 31+6 semanas de edad gestacional: si menor 6 meses al inicio o alta en la estación VRS. –– 32+0 a 34+6 semanas de edad gestacional + 2 factores de riesgo: Edad menor de 10 semanas al inicio de la estación y al menos un hermano que acude al colegio o a guardería.

240

Recomendaciones al alta

TABLA 1. Cronograma de seguimiento inicial de grandes prematuros.

Consultas 15 d Analítica Ecografía craneal X1 PEAT y PEV Atención temprana Cociente intelectual Oftalmólogo Neurólogo

3m X

X X

12 m 18 m

X1: Solicitar si factores de riesgo neurológico. X2: Solicitar a menores de 1.000 g.

• El niño prematuro debe recibir, en general, las vacunas a la misma edad cronológica y con las mismas pautas y dosis que los niños nacidos a término. RECOMENDACIONES A LA FAMILIA • Consejos sobre prevención de muerte súbita: Hay una asociación muy significativa con la prematuridad y la inmadurez en el desarrollo. Importante reforzar la postura en decúbito supino para dormir. • Consejos sobre cambio posturales: Prevención de plagiocefalia y tortícolis. • Se recomienda seguir de forma estricta las pautas generales de prevención de la infección respiratoria: lactancia materna, la vacunación de los convivientes con la vacuna de la gripe (y del propio niño prematuro a partir de los 6 meses de edad), las adecuadas medidas de higiene de manos, evitar la exposición al humo de tabaco y la asistencia a guardería al menos durante el primer año. SEGUIMIENTO INICIAL Se deben establecer unas pautas de seguimiento en cuanto a las edades a las que se deben realizar las revisiones, independientemente de que la valoración de cada niño obligue a programar las revisiones de forma más frecuente. En este seguimiento se ven incluidos diferentes servicios (Neonatología, Atención Temprana, Oftalmología, Otorrinolaringología, Neurología...) y sobre todo al pediatra de atención primaria, que va a ser fundamental para detectar algún dato de alarma en el desarrollo del niño (Tabla 1).

4. EL ALTA HOSPITALARIA

241

En cada revisión hay que prestar atención a: • La actitud de los padres con el niño, la adaptación familiar, la posibilidad de guardería, escolarización... • Evolución motora, desarrollo psíquico, lenguaje, comportamiento... • Crecimiento: medición en cada revisión. • La alimentación. • Enfermedades intercurrentes y medicación administrada.

➜ DE UN VISTAZO • La identificación de datos de alarma presentes al alta puede ayudar a identificar posibles problemas que aparezcan en el futuro del niño. • Además de realizar las pruebas complementarias necesarias y establecer los tratmientos al alta, es importante valorar el entorno familiar y social, para identificar posibles factores de riesgo que pueden tener un impacto negativo en la salud del niño prematuro. • El seguimiento de los niños preamaturos debe ser de carácter multidisciplinar para detectar algún dato de alarma en el desarrollo del niño.

BIBLIOGRAFÍA –– Protocolo de la SENEO para el seguimiento del prematuro menor de 1500 gramos. –– Protocolo de la SENEO para el seguimiento del prematuro tardío. –– Hamilton BE, Martin JA, Ventura SJ. Births; preliminary data for 2005. Health E-Stats. Hyattsville, MD, 2006. –– Langhoff-Roos J, Kesmodel U, Jacobsson B, et al. Spontaneous pretermdelivery in primiparous women at low risk in Denmark: population based study. BMJ. 2006; 332: 937-9. –– Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, et al. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet. 2008; 371: 75-84. –– American Academy of Pediatrics. Trace elements of the micropremie. Clin Perinatol. 2000; 27: 119-29. –– Amin SB. Brainstem maturation in premature infants as a function of enteral feeding type. Pediatrics. 2000: 106; 318-22. –– Anderson JW. Breast-feeding and cognitive development: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1999; 70: 525-35.

242

Recomendaciones al alta

–– National Institute of Child Health and Human Development NICHD. Follow-up care of High Risk Infants. Pediatrics. 2004; 114: 1377-97. –– Wade KC, Lorch SA, Bakewell-Sachs S, et al. Pediatric care for preterm infants after NICU discharge: high number of office visits and prescription medications. J Perinatol. 2008; 28: 696-701.

SECCIÓN 5

EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

5.1

Programas de seguimiento a largo plazo.............................. 245

5.2

Herramientas de evaluación del neurodesarrollo................. 249

5.3

Alimentación complementaria................................................255

5.4

Monitorización del crecimiento...............................................259

5.5

Vacunación en el recién nacido prematuro.......................... 263

5.6

Parálisis cerebral y otras alteraciones del neurodesarrollo....................................................................... 268

5.7 Escolarización........................................................................... 275 5.8

El adulto exprematuro.............................................................. 278

PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO

5.1

Tatiana Amil Pena, Isabel López Conde, María del Pilar Rodríguez de la Riva

Se incluye el nivel de recomendación según el Protocolo de Seguimiento para el prematuro menor de 1.500 g o menor de 32 semanas de la SENeo 2017. INTRODUCCIÓN La mejoría en la supervivencia de los niños prematuros y de alto riesgo, que implica un aumento en la morbilidad a largo plazo, ha motivado la necesidad de establecer programas de seguimiento específicos que consideren los múltiples aspectos que intervienen en el desarrollo del niño. Es, por tanto, necesaria una valoración multidisciplinar que implique profesionales tanto de atención primaria como hospitalaria, incluyendo pediatras/neonatólogos, neuropediatras, rehabilitadores y especialistas en atención temprana, oftalmólogos, otorrinolaringólogos, trabajadores sociales, psicólogos, etc., adaptado a los recursos y características de cada centro. Aunque los principales beneficiarios de estos programas de seguimiento son los recién nacidos prematuros y de bajo peso (sobre todo aquellos menores de 32 semanas y de peso inferior a 1.500 g, fuerza de recomendación B), se puede extender a otros recién nacidos de riesgo o con patologías complejas, con el objetivo de detectar e intervenir de forma precoz sobre cualquier alteración en el desarrollo. Se recomienda mantener el seguimiento específico al menos hasta los 2 años de edad corregida (EC), e idealmente hasta los 6-7 años, para detectar no solo aquellas discapacidades moderadas y graves, sino también alteraciones del neurodesarrollo más sutiles, que se manifiesten de forma más tardía. CRONOGRAMA DE REVISIONES Y RECOMENDACIONES Crecimiento • Para monitorizar el crecimiento, utilizar curvas de Fenton hasta 44 semanas de EC, posteriormente curvas de la OMS según edad corregida (B).

246

Programas de seguimiento a largo plazo

TABLA 1. Ejemplo de cronología de seguimiento.

1ª visita 3 m 6 m 9 m 12 m 18 m 24 m Revisión de informes X Derivación At. Temprana X Crecimiento/alimentación X X X X X X X Valoración test Denver/ X X X X X X X Haizea-Llevant Factores de riesgo para la X X X X X X X crianza Analítica (ferropenia, X osteopenia) M-CHAT X X Bayley III X Valoración ORL Según patología/evolución X Valoración oftalmológica Según patología/evolución X Valoración neuropediatría X X

• Un crecimiento subóptimo se asocia con problemas en el neurodesarrollo mientras que un crecimiento excesivamente rápido aumenta el riesgo de síndrome metabólico, obesidad y enfermedad cardiovascular en la edad adulta. • Está indicado el tratamiento con hormona del crecimiento en los pequeños para la edad gestacional que mantengan una talla inferior a -2DE a los 4 años por lo que se recomienda remitir al endocrinólogo pediátrico (B). Alimentación • Lactancia materna (LM) exclusiva hasta los 6 meses, y posteriormente complementada hasta los 2 años o hasta que la madre y el niño lo deseen (B). Se recomienda el uso de fortificantes de la LM (o sustituir alguna toma por fórmula de prematuros) en caso de riesgo nutricional o crecimiento insuficiente (posicionamiento I). • En caso de lactancia artificial (LA), se puede recomendar tanto fórmula de inicio como de prematuros (evitar de forma exclusiva más allá de las 40 semanas de EC) (posicionamiento I).

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

247

• La introducción de la alimentación complementaria debe ser individualizada, en general a partir de los 6 meses de edad cronológica (aunque podría iniciarse a partir de los 4 meses) y cuando el estado de madurez del niño lo permita (posicionamiento I). La introducción se hará siguiendo el mismo calendario y recomendaciones que en lactantes no prematuros. Neurodesarrollo • Se recomienda evaluar de forma minuciosa la función motora a los 3 y 12 meses (B). • Realizar cribado de trastorno del espectro autista (M-CHAT) a los 18-24 meses de EC (B). Evaluar escala de Bayley III a los 2 años (posicionamiento I). Cribado de TDAH a partir de los 5 años. • Seguimiento por Atención Temprana, sobre todo en aquellos pacientes en los que existe mayor riesgo neurológico o se han detectado anomalías en el neurodesarrollo (A). Visión y audición • Seguimiento oftalmológico: evaluación periódica hasta vascularización de la retina para descartar retinopatía de la prematuridad. El cribado de alteraciones visuales (ambliopía, estrabismo, errores de refracción) se debe realizar en Atención Primaria a los 3-5 años (B). • Audición: cribado de hipoacusia mediante potenciales evocados de tronco cerebral (PEATC) o potenciales evocados auditivos automatizados (PEAA) previo al alta y audiometría conductual a los 2 años de edad. (B) Suplementos de vitaminas y minerales • Se recomienda la suplementación con vitamina D3 400-800 UI al día durante el primer año en pacientes sin osteopenia. (A) • Mantener suplemento con hierro (4 mg/kg/día si LM, 1,5 mg/kg/ día si LA) hasta los 6 meses de vida o si fuera preciso hasta el año, que esté bien consolidada la alimentación complementaria (B). Valorar analítica sanguínea previo a su retirada (hemoglobina y ferritina). Prevención de la infección respiratoria • Recomendaciones generales: LM, de higiene de manos, evitar la exposición al humo de tabaco y la asistencia a guardería durante el primer invierno. (A)

248

Programas de seguimiento a largo plazo

• Valorar profilaxis frente a infección por VRS (palivizumab) según edad gestacional y edad al inicio de la estación (recomendaciones SENeo 2014, actualización 2019). (B) Vacunación • En general se recomienda cumplir el calendario vacunal según edad cronológica, siguiendo las mismas recomendaciones que los recién nacidos a término (A). • Se recomienda la vacunación antineumocócica con vacuna trecevalente (VNC13) en pauta de cuatro dosis (3+1). • Se aconseja la administración de la vacuna oral frente al rotavirus. • Administrar además vacunación antigripal de forma anual a partir de los 6 meses (en menores de 6 meses, vacunar a los convivientes). (B)

➜ DE UN VISTAZO • Se recomienda el seguimiento específico de los grandes prematuros al menos hasta los 2 años de edad corregida, e idealmente hasta los 6-7 años. • Debe incluir en cada etapa unos ítems específicos protocolizados.

BIBLIOGRAFÍA –– Grupo de Seguimiento de la Sociedad Española de Neonatología. Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de 1500 g o menor de 32 semanas de gestación. Madrid: Sociedad Española de Neonatología; 2017. Disponible en: www.se-neonatal.es [Consultado el 27/02/2020]. –– NICE guideline. Developmental follow-up of children and young people born preterm (NG 72) [Internet]. National Institute for Health and Clinical Excellence; 2017. Disponible en: https: //www.nice.org.uk/guidance/ng72 –– EFCNI, Wolke D, van Wassenaer-Leemhuis AG, European Standards of Care for Newborn Health: Cognitive development; 2018.

HERRAMIENTAS DE EVALUACIÓN DEL NEURODESARROLLO

5.2

Nuria Boronat González, Isabel Izquierdo Macián

En la evolución del neurodesarrollo existen dos períodos claramente diferenciados en el desarrollo neurológico valorado durante el seguimiento. En los dos o tres primeros años, la finalidad es detectar trastornos del desarrollo e iniciar intervención en los centros de atención temprana. En este período, las alteraciones más frecuentes son la parálisis cerebral, el retraso psicomotor, el déficit sensorial y la epilepsia. En una segunda etapa, que finaliza a los 7-8 años, es posible evidenciar secuelas de aparición más tardía, como los trastornos de conducta, dificultades de aprendizaje, trastornos grafomotores, visuoperceptivos, visuoconstructivos, de lectoescritura, y retraso del lenguaje, y programar una intervención sobre estos. Basándonos en la evidencia disponible, describimos a continuación las herramientas disponibles para evaluar las distintas áreas del desarrollo en función de la etapa de seguimiento. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA En los niños con factores de riesgo, es fundamental realizar exploraciones neurológicas estandarizadas seriadas. Recomendamos las siguientes escalas de exploración neurológica: 1. Escala Amiel-Tison centrada en la evaluación de los reflejos neonatales, tono muscular pasivo y activo. Permite evaluación en el curso de un seguimiento de niños de alto riesgo desde las 32 semanas de edad corregida hasta los 6 años de edad. 2. Escala Dubowitz que incluye la evaluación de los estados de comportamiento, el tono y los reflejos primitivos, así como la motilidad y algunos aspectos del comportamiento. 3. Escala HINE (Hammersmith Infant Neurological Examination) se basa en los mismos principios que el examen neonatal de Dubowitz y consta de 26 elementos que evalúan diferentes aspectos de la función neurológica: función del nervio craneal, movimientos, reflejos y reacciones y comportamientos protectores, así como algunos elementos dependientes de la edad que reflejan el desarrollo de la

250

Herramientas de evaluación del neurodesarrollo

función motora gruesa y fina. El HINE está destinado a ser utilizado para bebés entre 3 y 24 meses de edad. 4. Escala Prechtl de Movimientos Generales, evaluación basada en la observación de movimientos espontáneos como indicador del estado neurológico de los lactantes. Se ha descrito patrones normales y anormales de los movimientos generales a término y pretérmino. Algunos de los patrones patológicos presentan alto valor predictivo positivo para la evolución a Parálisis Cerebral Infantil. 5. Examen NeoNeuro, constituido por 32 items mediante los cuales se valora tono muscular, reflejos primitivos, excitabilidad y capacidad de interacción con el entorno. NEUROIMAGEN Ecografía cerebral La ecografía cerebral es la modalidad primaria de neuroimagen utilizada para evaluar la patología intracraneal en prematuros y predecir el resultado a largo plazo. Como ventajas presenta su accesibilidad (se realiza a pie de incubadora), inocuo para el paciente (no precisa acondicionamiento previo), bajo coste e identificación precoz de lesiones. Los hallazgos radiológicos presentes a edades tardías (35 a 42 semanas de edad posmenstrual) que se asocian con un mayor riesgo de retraso cognitivo y/o retraso psicomotor incluyen ventriculomegalia moderada/grave, hiperecogenicidad persistente, HIV grave (grado III) e infarto hemorrágico periventricular. Aunque los pacientes con anomalías neonatales en el ultrasonido craneal en comparación con aquellos con estudios normales son más propensos a tener deterioro del resultado del neurodesarrollo a largo plazo, un número significativo de pacientes con una ecografía normal todavía puede tener retraso cognitivo y psicomotor. Resonancia magnética Los estudios de RM neonatal han demostrado que la mayoría de los bebés prematuros tienen anomalías que incluyen aumento del tamaño ventricular, disminución del volumen o aumento de la intensidad de la señal de sustancia blanca y la evidencia de retraso o disminución en la mielinización. Además, hay evidencia de que estos hallazgos son útiles para predecir el resultado del neurodesarrollo a largo plazo, basado en estudios que han demostrado correlación entre el resultado del neurodesarrollo y las exploraciones por RM realizadas a edad a término.

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

251

HERRAMIENTAS DE EVALUACIÓN EN NEURODESARROLLO Los niños de riesgo deben ser evaluados mediante herramientas de screening (seguimiento rutinario) y herramientas específicas cuando es necesario evaluar un área concreta y determinar intervención. Sin embargo, carecemos de consenso respecto a la utilización protocolizada de unas u otras. Comentaremos las más frecuentemente utilizadas. Evaluación motora Las escalas funcionales son instrumentos útiles porque permiten, de forma sencilla y objetiva, clasificar el nivel de afectación motora de los niños. Las dos más utilizadas son: • Valoración de la función motora gruesa (GMFCS). El sistema de clasificación de la función motora gruesa se basa en la valoración del movimiento que se inicia voluntariamente, sobre todo en relación con la sedestación y la marcha. La distinción entre los niveles de función motora está fundamentada en las limitaciones funcionales. Como la valoración de la función motora depende de la edad, se dispone de descripciones adecuadas según esta. La clasificación de las habilidades y limitaciones funcionales para cada edad tienen como objeto servir como guía y apoyo para evaluar la situación del niño. Un aspecto atractivo de esta escala es que pone énfasis en la capacidad del niño más que en sus limitaciones. Esta escala se puede aplicar de los 2 a los 18 años. • Valoración de la función motora fina (BFMF). Valora la mayor capacidad del niño para agarrar, sostener y manipular objetos con cada mano por separado. Discrimina cuando un apoyo, adaptación o asistencia mejora la función. Esta escala se puede aplicar de los 3 a los 17 años. Test de screening: test cualitativos Son instrumentos de examen del desarrollo destinados a diferenciar, de una manera rápida y sencilla, niños normales de aquellos con posibles anomalías del desarrollo. El objetivo es la detección de un desvío del desarrollo sin definir ni cuantificar el grado de afectación. Los más utilizados en nuestro medio son: Desarrollo global 1) Prueba de Denver (DDST). Permite valorar el desarrollo psicomotor durante los primeros 6 años de vida. Se evalúan 4 apartados: desarrollo motor grosero, desarrollo motor fino adaptativo, lenguaje y sociabilidad.

252

Herramientas de evaluación del neurodesarrollo

2) Escala de desarrollo psicomotor Haizea-Llevant. Es una prueba de cribado realizada en nuestro medio. Se puede utilizar hasta los 60 meses de edad y valora múltiples ítems de desarrollo psicomotor que se resumen en 4 apartados: postural, manipulación, lenguaje y socialización. 3) Ages&Stages Questionnaire (ASQ-3): es un cuestionario dirigido a los padres. Evalúa el proceso de desarrollo de los niños en áreas importantes, tales como el lenguaje, desarrollo motor, la habilidad social y la habilidad de resolver problemas. Screening autismo 1) Modified Cheklist for Autism in Toddlers (M- CHAT): Cuestionario dirigido por los padres, a partir de los 2 años de vida como herramienta de screening de autismo. Sensibilidad 87%, especificidad 99%. Test psicométricos cuantitativos Son múltiples las herramientas específicas disponibles y la necesidad de una evaluación rutinaria o una evaluación psicológica completa deberá individualizarse según la edad de desarrollo, funcionamiento, discapacidad o evolución escolar del niño (Tabla 1).

➜ DE UN VISTAZO • La evaluación del neurodesarrollo debe ser sistematizada y protocolizada. • Se recomienda la realización de exploración neurológica seriada estandarizada así como test de desarrollo (screening) cualititativos en cada visita. • La realización de pruebas de neuroimagen así como de test específicos debe ser individualizada.

BIBLIOGRAFÍA –– Kotagal S. Neurologic examination of the newborn. UptoDate 2019; Dec. –– Gosselin J, Gahagan S, Amiel-Tison C. The Amiel-Tison Neurological Assessment at term: conceptual and methodological continuity in the course of follow-up. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2005; 11: 34-51. –– Dubowitz L,1 Ricci D, Mercuri E. The Dubowitz neurological examination of the full-term newborn. MRDD Research Reviews 2005; 11: 52-60.

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

253

TABLA 1. Herramientas de evaluación de neurodesarrollo en seguimiento a largo plazo (modificado de Salt et al.).

• • • • • • • • • •

• • • • • • • • • • • • • • •

Área cognitiva Bayley Scale of Infant Development (BSID-III) Griffiths scales of mental development McCarthy Scale (cognitive abilities) Stanford Binet intelligence scales Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence (WPPSI) Kaufman Assessment Battery for Children (KABC) Weschler Intelligence Scale for Children (WISC) British ability scales Parent Report of Children’s Abilities (PARCA) NEPSY-Neuropsycological assesment Behaviour rating of executive function (BRIEF-P, BRIEF) Área lenguaje Preschool Language Scale (PLS) Peabody picture vocabulary test-R Reynell Developmental Language Scales British picture vocabulary scale Bayley Scale of Infant Development (BSID-III) Área conductal Bayley Scale of Infant Development (BSID-III) Child Behaviour Checklist (CBCL) Conners Rating Scale (CRS-R) Vineland Adaptive Behavior Scales Goodman Strengths and Difficulties Questionnaire Rutter Child Behaviour Questionnaire Área motora (coordinación motora fina y gruesa Movement ABC Movement ABC checklist Beery VMI 5th edition Beery-Buktenica

–– Mercuri E, Ricci D, Pane M, Baranello G. The neurological examination of the newborn baby. Early Hum Dev. 2005; 81: 947-56. –– Einspieler C, Prechtl H. Prechtl’s assessment of general movements: a diagnostic tool for the functional assessment of the young nervous system. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2005; 11: 61-7. –– Wilson-Costello D, Payne A. Long-term neurodevelopmental outcome of preterm infants: Management. UptoDate 2019; Sept.

254

Herramientas de evaluación del neurodesarrollo

–– Grupo de Seguimiento de la Sociedad Española de Neonatología. Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de 1500 g o menor de 32 semanas de gestación. Madrid: Sociedad Española de Neonatología; 2017. Disponible en: www.se-neonatal.es –– Salas S. Seguimiento tras el alta del recién nacido pretérmino con un peso al nacimiento inferior a 1.500 g. An Pediatr Contin. 2006; 4: 335-43. –– Salt A, Redshaw M. Neurodevelopmental follow-up after preterm birth: follow up after two years. Early Hum Dev. 2006; 82: 185-97.

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

5.3

Ramiro Blanco Montero, Yolanda Saldeño Pérez

CONCEPTO Es la introducción en la dieta del lactante de alimentos sólidos o líquidos distintos de la leche materna o de una fórmula infantil, como complemento y no como sustitución de esta, cuando por sí sola no es suficiente para cubrir las necesidades nutricionales del niño (OMS, 2002). EDAD DE INCIO Por el momento no existe un consenso claro al respecto. La ESPGHAN recomienda, en nacidos a término, no iniciar la alimentación complementaria ni antes de los 4 meses ni después de los 6 meses. Los prematuros conforman un grupo de lactantes con necesidades nutricionales especiales y diversas, atendiendo a la edad gestacional, el peso al nacer y la existencia de procesos asociados. Un retraso en la introducción puede afectar al crecimiento y el neurodesarrollo, mientras que un inicio precoz se asocia a mayor riesgo de infecciones e ingreso hospitalario según algunos autores. A demás es importante saber cuando el lactante está preparado para el destete, según su desarrollo motor: sostén cefálico, sedestación, pérdida del reflejo de extrusión, ausencia de trastornos deglutorios, etc. La edad de inicio más aconsejable parece ser los 6 meses de edad corregida (EC), si bien se puede individualizar cada caso realizando una introducción más precoz con un límite inferior en los 4 meses de EC. ORDEN DE INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS Dejando a un lado la edad de inicio de la alimentación complementaria, el proceso en sí no difiere significativamente entre un prematuro y un nacido a término. La introducción de nuevos alimentos ha de ser progresiva, dando tiempo a detectar cualquier posible reacción adversa en el lactante, y sin un orden necesariamente prestablecido. El retraso en la introducción de alimentos con mayor probabilidad de producir alergia (huevo, pescado, cacahuete, etc.) no ha demostrado ningún beneficio en la prevención de la misma, por lo que las sociedades científicas recomiendan en la actualidad no demorar su introducción. No obstante, ya que tal y como recomienda la OMS los nuevos alimentos

256

Alimentación complementaria

han de ser ofrecidos progresivamente, de uno en uno, y siguiendo las costrumbres familiares, parece prudente comenzar por aquellos que son conocidamente bien tolerados por la mayoría. Según la evidencia actual, parece existir una “ventana de oportunidad” en la que la introducción de alimentos semisólidos como frutas y verduras antes de los 9-10 meses se asociaría con un mayor consumo de estos alimentos en edades posteriores. Cereales Preferir los integrales y evitar los que contengan miel u otros azúcares añadidos. Pueden consumirse en forma de harinas añadidas a la leche o a los purés, o formando parte de la dieta familiar: arroz, pan, pasta. Con respecto al gluten, el posicionamiento de la ESPGHAN en 2017 fue claro: “el gluten puede ser introducido en la dieta del lactante en cualquier momento entre los 4 y los 12 meses de edad”. También se recomienda evitar en consumo de grandes cantidades de gluten durante las primeras semanas de su introducción en la dieta, lo que sí parece tener relación con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad celíaca, sobre todo en niños genéticamente susceptibles. Frutas y verduras Cualquier fruta y en cualquier presentación (triturada, aplastada, en pequeños trozos según el caso), prefiriendo siempre las frutas de cada temporada. Los zumos de fruta deben evitarse o restringir su cantidad pues interfieren con la adecuada ganancia de peso y aumentan el riesgo de caries. Evitar durante el primer año verduras de hoja verde por su alto contenido en nitratos (acelga, espinaca, repollo...). Alimentos ricos en proteínas Fundamentalmente carnes, pescados, mariscos, huevos y legumbres. Se deben ofrecer a diario y de forma variada, sobre todo los ricos en hierro hemo (carnes rojas). Limitar, sobre todo en los más pequeños, el consumo de pescados de gran tamaño como el emperador, el cazón y el atún por su alto contenido en metales pesados. Lácteos En los niños que reciban lactancia mixta o artificial, se puede ofrecer yogur natural o quesos no grasos a partir de los 9 meses. La leche de vaca entera pueden consumirla a partir del año, aunque parecen más adecuadas las fórmulas infantiles hasta los 18-24 meses por su menor

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

257

contenido proteico y su enriquecimiento en hierro y vitaminas. Se debe mantener un consumo diario de al menos 500 ml de lácteos. Sal y azúcar El consumo de sal no debe pasar de 1g al día durante el primer año, siendo suficiente con la ingerida en la dieta y no recomendándose añadir sal a mayores. Se debe evitar el consumo de cualquier alimento con alto contenido de azúcares, tanto libres como añadidos. CANTIDAD Al ser la alimentación complementaria un proceso gradual, las raciones inicialmente serán pequeñas y se aumentarán de forma progresiva. Cada niño es distinto y no existe una cantidad concreta que satisfaga a todos, incluyendo los padres. Un adecuado crecimiento es la mejor referencia acerca de la corrección de las cantidades ingeridas. Lo importante ha de ser el ofrecer una dieta variada y el establecimiento de unos hábitos de alimentación saludables.

➜ DE UN VISTAZO • Iniciar la alimentación complementaria de forma individualizada entre los 4 y 6 meses de edad corregida. • Introducción progresiva de los alimentos, atentos a cualquier posible reacción adversa. • No existe un orden preestablecido de introducción. • No es necesario retrasar ningún alimento por posibles alergias. • El gluten ha de introducirse no antes de los 4 meses de EC y en pequeñas cantidades. • Retrasar verduras ricas en nitratos hasta los 12 meses. • Asegurar un adecuado aporte de hierro en la dieta. • Limitar el consumo de pescados con alto contenido de contaminantes. • Limitar el consumo de sal y de azúcares. BIBLIOGRAFÍA –– Vissers KM, Feskens EJM, van Goudoever JB, Janse AJ. The timing of initiating complementary feeding in preterm infants and its effect on overweight: a systematic review. Ann Nutr Metab. 2018; 72: 307-15.

258

Alimentación complementaria

–– Gupta S, Agarwal R, Aggarwal KC, et al. Complementary feeding at 4 versus 6 months of age for preterm infants born at less than 34 weeks of gestation: a randomised, open-label, multicentre trial. Lancet Glob Health. 2017; 5: e501-11. –– Embleton ND, Fewtrell M. Complementary feeding in preterms infants. Lancet Glob Health. 2017; 5: e470-1. –– Gómez Ferández-Vegue M. Recomendaciones de la Asociación Española de Pediatría sobre la alimentación complementaria. Noviembre 2018. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/recomendaciones_aep_sobre_alimentacion_complementaria_nov2018_v3_final.pdf –– Complementary Feeding: A Position Paper by the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nurt. 2017; 64: 119-32.

MONITORIZACIÓN DEL CRECIMIENTO

5.4

Rosa María Romarís Barca, Elena Maside Miño, José E. Luaces González

Los recién nacidos pretérmino constituyen un grupo de riesgo importante para la presentación de hipocrecimiento. Diversos factores favorecen la aparición del mismo como: la edad gestacional, peso al nacimiento, gravedad de la patología neonatal, ingesta calórica, patologías concurrentes o recurrentes durante la infancia. El recién nacido pretérmino parte con una desventaja que tendrá que recuperar durante su infancia. Debemos monitorizar su crecimiento tanto durante su estancia hospitalaria como durante su seguimiento post alta. INGRESO Al nacer deberíamos realizar la somatometría del recién nacido en cuanto resulte posible, registrando peso, longitud y perímetro craneal (PC); así como la fecha en el que se realizaron las mediciones. Realizaremos la medición del peso con el paciente desnudo, utilizando básculas clínicas para recién nacidos, para la longitud emplearemos el infantómetro de Harpenden y para realizar su medición serán necesarias dos personas, en cuanto al PC emplearemos una cinta métrica. Durante los primeros días de vida nos centraremos principalmente en el peso, por resultar más fiable y reproducible. Las mediciones de longitud y perímetro craneal se realizarán idealmente con periodicidad semanal, salvo que en el caso del PC, el neonato presente complicaciones que exijan su medición de forma más frecuente. Se espera que durante la primera semana de vida ocurra una pérdida del 5-15% del peso al nacer, que debería recuperarse antes del 10º-14º día de vida. Una vez que recuperan su peso al nacer, disponemos de dos opciones para su seguimiento: 1. Monitorizar el crecimiento de los recién nacidos prematuros conforme a los siguientes objetivos (en función del crecimiento intrauterino estimado de estudios históricos de cohortes de nacimientos vivos de neonatos de diferentes edades gestacionales): –– Peso: 15 a 18 g/kg por día. –– Longitud: 0,8-1 cm/semana. –– Perímetro craneal: 0,5-0,8 cm/semana.

260

Monitorización del crecimiento

Estos valores, que son orientativos, nos proporcionan una idea aproximada de cuál debería ser la evolución de los parámetros somatométricos. 2. Monitorizar el crecimiento según gráficas o estándares de crecimiento: este método es el indicado, ya que nos proporciona más información y nos permite el cálculo del z-score. El primer problema se plantea al decidir que usar como referencia de crecimiento para los recién nacidos pretérmino. En la última década, el número de gráficos de crecimiento neonatal de alta calidad ha aumentado considerablemente. Las más recomendadas son: –– Hasta las 40-50 semanas de edad corregida emplearemos las curvas de Fenton de prematuros revisadas; los estándares de Intergrowth-21st [https://intergrowth21.tghn.org/standards-tools/] que incluyen referencias desde las 24 semanas a las 43 son una alternativa. –– Posteriormente, se recomiendan las curvas de la OMS [https:// www.who.int/childgrowth/en/]. Todas ellas se encuentran disponibles en https://www.ihan.es/ estandares-oms/, en la que además se encuentra disponible una aplicación: PREMATURICO, que nos permite guardar los datos de los pacientes y obtener las gráficas de Fenton, InterGrowth y las de OMS con la edad corregida. SEGUIMIENTO • Lo realizaremos coincidiendo con los controles establecidos por su prematuridad y emplearemos, como normal general, las Curvas de la OMS. • En caso de detectar bajo peso o sobrepeso deberíamos además evaluar su composición corporal empleando para ello: Peso IMC (kg)/(m²) = Talla2 Peso actual Índice de Waterlow = x 100 para el peso Peso para talla en p50 Talla actual Índice de Waterlow = x 100 para la talla Talla ideal (p50) para edad Peso actual / Talla actual Índice de Shukla = x 100 Peso en p50 / Talla en p50

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

261

Realizaremos además una evaluación completa, que nos permita descartar posibles patologías, fijándonos principalmente en causas nutricionales. • En lo referente a la longitud/talla, no solo deberíamos tener en cuenta la normalidad con respecto a su población, edad y sexo de referencia, sino que además deberíamos comprobar si ese paciente se encuentra dentro de los límites de normalidad para su talla diana familiar que calcularemos hallando la talla media parental (Talla Padre + Talla Madre)/2 y sumando 6,5 cm en el caso de los niños y restando 6,5 cm en el caso de las niñas. Idealmente calcularemos su velocidad de crecimiento (cm/año) Una velocidad de crecimiento normal nos descarta en la mayoría de los casos, que estemos ante un déficit de GH. La página http://www.webpediatrica.com/endocrinoped/antropometria.php nos permite, introduciendo los datos del paciente, calcular tanto los índices de composición corporal, como la talla diana, velocidad de crecimiento, predicción de talla adulta... PARTICULARIDADES DE LOS PEG Consideración aparte merecen los pacientes pequeños para la edad gestacional (PEG), definiéndose como aquellos que al nacimiento presenta longitud y/o peso al nacimiento inferior a –2DS; en este caso, deberemos emplear las tablas de referencia de los Estándares auxológicos integrados españoles de 2008. En su seguimiento a largo plazo: • Debemos evitar un crecimiento recuperador rápido ya que se asocia a mayor riesgo cardiovascular en la edad juvenil/adulta. • De no existir crecimiento recuperador adecuado a los 2 años, deberían remitirse en el período de los 2 a los 4 años a endocrinología, para evaluar la posibilidad de tratamiento con hormona de crecimiento. En los PEG el tratamiento con GH no es por déficit de GH, por lo que pueden presentar velocidad de crecimiento normal y aun así precisar tratamiento con GH. Para ser candidatos a tratamiento con GH, en el momento actual en nuestra comunidad, deberían presentar a los cuatro años, una talla inferior a –2,5 DS empleando las tablas de referencia de los Estándares auxológicos integrados españoles (2008).

262

Monitorización del crecimiento

➜ DE UN VISTAZO • En el recién nacido pretérmino resulta especialmente importante la somatometría al nacimiento, así como el seguimiento de su crecimiento durante la infancia. • Hasta las 50 semanas de edad corregida emplearemos os las curvas de Fenton de prematuros revisadas, y posteriormente, las curvas de la OMS. • Tendremos en cuenta la normalidad de longitud/talla no solo respecto a su población, edad y sexo de referencia, sino también respecto a su talla familiar. • Especial atención merecen los recién nacidos PEG por su mayor predisposición a presentar talla baja, y en los que habrá que valorar la necesidad de tratamiento con hormona de crecimiento.

BIBLIOGRAFÍA –– Griffin IJ. Growth management in preterm infants. Uptodate. [This topic last updated: Oct 29, 2019]. –– Fenton TR, Anderson D, Groh-Wargo S, et al. An attempt to standardize the calculation of growth velocity of preterm infants—Evaluation of practical bedside methods. J Pediatr. 2018; 196: 77-83. –– Criterios para el uso racional de la hormona de crecimiento. SERGAS; 2008. –– Soriano Faura J, Martín Peinador Y, Pallás Alonso C, et al. Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor de 1.500 g y/o menor de 32 semanas de gestación. Pediatr Integral. 2019; XXIII: 120-7. –– Fenton T, Kim J. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth chart for preterm infants. BMC Pediatr. 2013; 13: 59.

VACUNACIÓN EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO

5.5

Carolina López Sanguos

INTRODUCCIÓN Los recién nacidos prematuros son especialmente vulnerables a infecciones, debido a una inmadurez tanto de su sistema inmune como de las barreras cutáneo-mucosas que actúan como primera defensa ante ellas. Además, el transporte activo de anticuerpos (IgG) a través de la placenta ocurre fundamentalmente a partir de la semana 28 de gestación, por lo que todo niño prematuro se encuentra más desprotegido durante las primeras semanas de vida. Es por esto que deben ser vacunados, siguiendo el calendario vacunal y de acuerdo a su edad cronológica, independientemente de su edad gestacional y/o peso, siempre que se encuentran clínicamente estables, lo cual se define como: • No estar recibiendo ventilación mecánica (invasiva/no invasiva). • No estar recibiendo tratamiento actual con esteroides. • No presentar infecciones activas. • No presentar alteraciones metabólicas, cardiovasculares o respiratorias significativas. • No haber presentado pausas de apnea en un período de al menos 7 días. • No dar el alta en 48-72 horas posteriores a la administración de las vacunas. CALENDARIO VACUNAL RECOMENDADO EN PREMATUROS Se muestra en la tabla 1. Se recomienda además administrar vacunación antigripal a partir de los 6 meses de vida en temporada estacional de gripe. Hepatitis B Si la madre es seronegativa la vacunación se realizará a los 2-4-11 meses según calendario vacunal. Si la madre es HBsAg+: se debe administrar una dosis de la vacuna HB y gammaglobulina específica hiperinmune antihepatitis B (IGHB) en diferente lugar anatómico en las primeras 12 horas de vida, independiente de la edad gestacional y/o peso del recién nacido, posteriormente seguir con la misma pauta del calendario vacunal (recibiría en total 4 dosis).

HB1 DTPa VPI HIB VNC2 MENC, ACWY3

X X X X X

(X)

X X X X X X MENC

5m X X X X

11 m

X X ACWY X

12 m

15 m

3-4 a X X

X ACWY

12 a

TV X VVZ X X X X X Men B4 X X (x) Rotavirus5 B: hepatitis B; DTPa: difteria, tétanos, tosferina acelular; VPI: poliomielitis inactivada; HIB: Haemophilus influenzae tipo b; VNC: vacuna neumococo conjugada; MEN C: meningooco C; MEN ACWY: meningococo ACWY; TV: triple vírica (sarampión, rubéola, parotiditis); VVZ: vacuna varicela; Men B: meningococo B. M: meses; A: años.

Vacuna

TABLA 1. Calendario vacunal recomendado en prematuros.

264 Vacunación en el recién nacido prematuro

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

265

Deberán realizarse controles serológicos posteriores y seguimiento en consultas. Si la serología materna es desconocida, se deberá administrar la vacuna al recién nacido y solicitar un estudio serológico materno; si es positiva, se debe administrar IGHB cuanto antes (1ªsemana vida) y proceder como en el supuesto anterior. Sin embargo, en recién nacidos con peso menor de 2.000 g, se les administrará la IGHB en las primeras 12 horas de vida, sin esperar al resultado de la serología materna, dada la posible baja inmunogenicidad en ellos de la dosis neonatal de vacuna. Vacuna neumocócica conjugada2 Se recomienda en prematuros menores de 32 semanas y/o 1500 g de peso al nacimiento, una pauta 3+1 en lugar de 2+1. Meningococo C/ACWY3 Las recomendaciones actuales de la AEP sugieren la sustitución de la Men C por la vacuna conjugada tetravalente ACWY a los 12 meses y a los 12 años de edad, basándose en los cambios epidemiológicos observados recientemente. Meningococo B4 Intervalo de al menos 2 semanas con otras vacunas. Intervalo entre dosis de al menos 1 mes. Si el paciente tiene entre 2-3 meses de edad a la primera dosis, se recomienda inmunización primaria con 3 dosis y una dosis de recuerdo entre los 12-15 meses (al menos 6 meses tras primovacunación). En caso de que la primera dosis se retrase a los 3-5 meses, se realizará inmunización primaria con 2 dosis separadas por al menos 2 meses con dosis de refuerzo posterior. Actualmente no financiado. Rotavirus5 RV1 (Rotarix®) se administra con un esquema de 2 dosis y RV5 (Rotateq®) 3 dosis; las dosis deben estar separadas al menos un mes; última dosis antes de las 24 semanas de vida en el caso de RV1 y 32 semanas en RV5. Se recomienda la vacunación a todos los lactantes, a partir de la 6ª semana de vida, incluyendo a recién nacidos prematuros que todavía se encuentren hospitalizados, siempre que estén clínicamente estables, ya que muchos de ellos permanecen meses en el hospital, perdiendo así la ventana para recibir esta vacuna si no se administra durante su ingreso, siendo necesario aislamiento de contacto en los 10 días posteriores a su administración.

266

Vacunación en el recién nacido prematuro

Es también muy importante el concepto de protección indirecta, que implica una correcta inmunización tanto de convivientes como de personal hospitalario, presentando el calendario vacunal al día y vacunación antigripal anual. Además, durante el embarazo también pueden recibir la vacunación antigripal y de la tosferina, que protege los primeros meses de vida, y disminuye gravedad de episodios en los futuros hijos.

➜ DE UN VISTAZO • Todo prematuro debe iniciar la vacunación acorde a su edad cronológica a los 2 meses independientemente de su edad gestacional y/o peso. • Solamente retrasar la vacunación si está clínicamente inestable o con necesidad de soporte respiratorio. • Vacuna antineumocócica: en prematuros, se recomienda una pauta de vacunación 3+1. • Durante la hospitalización, debemos informar sobre las vacunas no financiadas pero recomendadas (Meningococo B, Rotavirus) y administrarlas siempre que sea posible y los padres las aporten. • No dar el alta en 48-72 horas posteriores a la administración de las vacunas, ya que es el período de mayor riesgo para presentar efectos secundarios. • Al alta: recomendar la vacunación de la gripe al inicio de la estación y a partir de los 6 meses de vida, así como la vacunación de los convivientes.

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5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

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–– –– –– ––

267

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5.6

PARÁLISIS CEREBRAL Y OTRAS ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO Marcelino Pumarada Prieto, Eva González Colmenero, Cristina Durán Fernández-Feijoo

La parálisis cerebral infantil (PCI) se corresponde con un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y de la postura, que producen limitaciones de la actividad y que son atribuibles a lesiones no progresivas que ocurrieron en el sistema nervioso durante el periodo perinatal. Habitualmente se acompañan de comorbilidades y problemas a otros niveles como sensibilidad, percepción, comunicación y lenguaje, comportamiento y/o cognición. Tradicionalmente el diagnóstico de PCI se realizaba en torno a los 2 años de edad, pero las guías clínicas actuales recomiendan que el diagnóstico en grupos de riesgo como es la prematuridad, pueda ser realizado dentro de los primeros 6 meses. El objetivo de este diagnóstico temprano es iniciar un tratamiento precoz, que maximiza la neuroplasticidad y disminuye la afectación muscular y ósea, además de disminuir el tiempo de incertidumbre y ansiedad que crea en las familias la posibilidad del mismo. La prematuridad es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de PCI. En los últimos años, en Europa se observa un descenso de la prevalencia de PCI pasando del 8.5 al 6.2 por 1000 recién nacidos (RN) vivos entre 1500 g-2500 g de peso y del 70.9 al 35.9 por 1000 en niños con un peso entre 1000-1499 g. En cambio, la prevalencia en menores de 1000 g permanece estable en torno al 42.4 por 1000 RN vivos. DIAGNÓSTICO DE PCI El diagnóstico incluye una combinación de historia clínica, neuroimagen y exploración neurológica estandarizada, basada en evaluaciones específicas según cada edad gestacional. Los tres pilares con mejor valor predictivo en el diagnóstico de PCI antes de los 5 meses de edad corregida son (Tabla 1): • Resonancia magnética (RM) cerebral (86-89% sensibilidad). • Evaluación de los movimientos generales de Prechtl (98% sensibilidad). • Exploración clínica basada en el examen neurológico de Hammersmith (90% sensibilidad).

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

269

TABLA 1. Diagnóstico precoz de PCI en pacientes de alto riesgo, valor

predictivo de las pruebas y grado de recomendación según la edad gestacional.

1. Examen clínico 2.Neuroimagen 3. Test motores

< 5 meses edad gestacional HINE (< 57 a los 3m: 96% VP) RF RM (86-90% VP) RF RM normal no excluye PCI GMs (95-98% VP) RF / TIMP RC

> 5 meses edad gestacional HINE (VPP 90%). RC RM RC DAYC (89%)/AIMS (86%)/ NSMDA (82%) RC

HINE: Hammersmith Infant Neurological Examination; RM: resonancia magnética; GMs: Prechtl Qualitative Assesment of General Movements; TIMP: Test of Infant Motor Performance; DAYC: Development al Assesnent of Young Children; AIMS: Indicates Alberta Infant Motor Scale; NSMDA: Neuro Sensory Motor Develp Assesment; RF: recomendación fuerte basada en evidencia de alta calidad; RC: recomendación condicionada basada en evidencia de calidad baja o moderada. Adaptado de: Novak I, Morgan C, Adde L, et al. Early, accurate, diagnosis and early intervention in cerebral palsy: advances in diagnosis and treatment. JAMA Pediatr. 2017; 171: 897-907.

La confluencia de estos tres factores juntos, establece una clara evidencia para el diagnóstico de PCI. Cuando el diagnóstico no pueda ser hecho con certeza, pero exista una sospecha clara, se recomienda utilizar el término clínico provisional de “alto riesgo de parálisis cerebral”. Para ello debe cumplir el criterio esencial de disfunción motora en la exploración y uno de los otros 2 factores. 1. Historia clínica La lesión cerebral previa durante el periodo neonatal es el factor pronóstico con mayor evidencia y valor predictivo positivo de PCI. Lesiones como la hemorragia intraventricular, la dilatación posthemorragica, y las lesiones de sustancia blanca tipo leucomalacia periventricular quística y punteada son las más frecuentes en causar PCI. Existe evidencia, aunque más débil que con la lesión cerebral, con el uso de corticoides

270

Parálisis cerebral y otras alteraciones del neurodesarrollo

posnatales en primera semana de vida, especialmente dexametasona, con el no uso de corticoides prenatales, con el sexo masculino y cuanto menor sea la edad gestacional. Además, la PCI en prematuros también se ha relacionado con ser pequeño para la edad gestacional, infección vertical/nosocomial, corioamnionitis, parto múltiple y cirugía precoz. Por otra parte se ha encontrado un efecto neuroprotector con descenso del riesgo relativo y la tasa de PC, con la administración de sulfato de magnesio prenatal en mujeres de menos de 32 semanas y con el uso de cafeína en menores de 1.250 gramos de peso. 2. Neuroimagen y paralisis cerebral en prematuros La ecografía cerebral es muy sensitiva para la detección de hemorragias intraventriculares y de lesiones de la sustancia blanca acompañadas de quistes, tipo leucomalacia periventricular quística. Sin embargo, en casos de lesiones punteadas y difusas de la sustancia blanca su utilidad es menor y la RM se muestra muy superior. La realización de RM a la edad de término e incluso en las primeras semanas de vida en aquellos casos con ecodensidades sospechosas de posible lesión de sustancia blanca, ha permitido diagnosticar a un mayor número de niños con lesiones punteadas y con lesiones difusas de sustancia blanca, ventriculomegalia no hemorrágica, descenso del volumen cerebral y alteraciones de la mielinización, lesiones todas ellas relacionadas con la PCI y con un neurodesarrollo desfavorable. 3. Evaluación de los movimientos generales de Prechtl Los movimientos generales se inician en torno a las 10 semanas de edad postconcepcional, por lo que su estudio observacional puede ya ser iniciado durante el ingreso en la unidad neonatal. Lo ideal es que se realice un estudio de estos movimientos antes de término, a la edad de término y entre las 9-20 semanas de edad gestacional corregida. La aparición de movimientos anómalos en las 3 épocas tiene una sensibilidad de PCI próxima al 98%. La aparición de los llamados movimientos acalambrados sincrónicos (cramped synchronized) son un marcador precoz de PCI en el paciente pretérmino en edad previa al término, sobre todo si persisten en el tiempo. Sin embargo en los niños de riesgo, la no aparición de movimientos de ajetreo (fidgety) entre las 12 y las 20 semanas de edad corregida, se asocia por sí solo a PCI con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 94%. En todos los recién nacidos pretérmino

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

271

menores de 32 semanas, se aconseja la evaluación de los movimientos generales a la edad de 3 meses que es la edad de los movimientos de ajetreo (fidgety). Los padres pueden realizar un video en su casa y mostrarlo en las consultas de seguimiento del prematuro. La no aparición de movimientos de ajetreo sin otras alteraciones previas, indica la necesidad de realizar los demás pilares del diagnóstico: examen neurológico de Hammersmith y/o RM cerebral. El mayor problema que presenta la evaluación de los movimientos generales es la necesidad de una amplia experiencia en el observador para evitar falsos positivos y negativos. 4. Hammersmith Infant Neurology Examination (HINE) El HINE es un examen neurológico estandarizado que consta de 26 ítems y que se puede aplicar a lactantes de 2 a 24 meses de edad. Se obtiene una puntuación máxima de 78. A los 3 meses, una puntación de HINE menor de 56 es altamente predictiva de PCI a los 2 años (96% sensibilidad y 85% especificidad). Las puntuaciones superiores a 73 nunca se han asociado con PCI a los 2 años. La realización conjunta a los 3-4 meses de edad corregida de HINE y de la valoración de los movimientos generales, se convierte de esta manera en una herramienta no invasiva y de alto valor predictivo en el neurodesarrollo de los grandes prematuros. CLASIFICACIÓN MOTORA-TOPOGRÁFICA Y CLASIFICACIONES FUNCIONALES Un vez diagnosticado de PC, debemos avanzar durante los 2 primeros años para tipificarla según la alteración motora predominante y a la vez establecer una clasificación funcional que nos pueda informar del grado de dependencia y del tipo de complicaciones que pueda presentar cada paciente. La PCI espástica bilateral es la más frecuente y se presenta hasta en el 75% de los casos (Fig. 1). Para la clasificación funcional se utilizan habitualmente 3 tipos de escalas: motora gruesa GMFCS (Gross Motor Function Classification), motora fina MACS (Manual Ability Clasification System) y de comunicabilidad CFCS (Communication Function Classification System). El diagnóstico precoz antes de los 6 meses es posible y necesario en los niños prematuros con riesgo de PCI y tiene como objeto iniciar una intervención precoz, sobre la que hay evidencia científica que favorece la plasticidad cerebral del prematuro, previene las complicaciones y mejora el bienestar de padres y cuidadores.

272

Parálisis cerebral y otras alteraciones del neurodesarrollo

Aumento de tono persistente sin variabilidad Sí

Distribución

Variabilidad del tono

Bilateral

Unilateral

Sí

PCI espástica bilateral

PCI espástica unilateral

PCI discinética

Hipotonía con ataxia

Afectación marcada de MMSS

Actividad y tono

Sí

PCI atáxica

Subtipo no clasificable

Sí

Actividad reducida y tono aumentado

Actividad aumentada y tono disminuido

Tetraparesia espástica

Diplejía espástica

PCI distónica

PCI coreo-atetósica

Figura 1. Clasificación de la PC. (Tomado de: Seguimiento en Atención Primaria del niño con parálisis cerebral. P. Armero Pedreira et al. Pediatr Integral. 2015; XIX: 548-55).

OTRAS ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO. Los trastornos del neurodesarrollo son muy frecuentes en recién nacidos prematuros. El constante aumento de tiempo de seguimiento en las consultas de neonatología y neuropediatría, así como los estudios de psicología y pedagogía en estos niños, nos ofrecen cada vez más información sobre la evolución de los mismos (Tabla 2). Es esencial que todo el personal involucrado en el cuidado de niños prematuros en todos los ámbitos de su vida ya sea sanitario, de atención temprana y educativo conozcan los problemas que puedan presentar en su neurodesarrollo para implicarse en la mejor atención de los mismos. Existe evidencia que la intervención precoz mejora la evolución de todos estos trastornos.

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

273

TABLA 2. Características de los principales trastornos del neurodesarrollo en los recién nacidos prematuros.

Trastorno Trastornos motores (no PCI)

Características • Hasta el 25% en algún momento de su vida. Desde retraso motor simple a trastorno de desarrollo de la coordinación (TDC). Persiste en edad escolar y adolescencia. Trastorno del • < 33 semanas: algún tipo de déficit desarrollo intelectual cognitivo en torno al 30% a los 8 años. • < 28 semanas: CI medio: –0,82 DS respecto a RN término. 14%: –2DS en CI. Función ejecutiva: –0,51 DS y velocidad procesamiento: –0,49 DS. Trastorno del lenguaje • < 32 semanas: Lenguaje receptivo y expresivo: –0,77 DS y –0,38 DS respecto a RN término. Persiste en edad escolar. Trastorno del espectro • < 28 semanas: riesgo x4. Prevalencia del autista (TEA) 7% a los 10 años. 23-24 semanas: 15%. • Niño/niña: 2,1/1. Asociado 40% a déficit cognitivo. Trastorno por déficit • < 28 semanas: riesgo x 5,5. Prevalencia: de atención e 12,7% entre 6-18 años. hiperactividad (TDAH) • 29-32 semanas: riesgo x 2,3. • Asocian CI más bajo y mayor necesidad de tratamiento farmacológico que los TDAH a término. • Niñas: predomina inatención. Niños: hiperactividad y alteraciones comportamiento. CI: coeficiente de inteligencia; DS: desviación estándar; RN: recién nacido.

➜ DE UN VISTAZO • La PCI puede ser diagnosticada en los primeros 6 meses de vida con un valor predictivo superior al 90%. • Todos los trastornos del neurodesarrollo tienen una prevalencia superior en niños prematuros. • Existe evidencia científica de que los programas de intervención precoz mejoran la evolución tanto de la PCI y como de los trastornos del neurodesarrollo.

274

Parálisis cerebral y otras alteraciones del neurodesarrollo

BILBLIOGRAFÍA –– –– –– –– ––

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ESCOLARIZACIÓN

5.7

Concepción Olga Vilas Vázquez

CONCEPTO El aprendizaje del niño prematuro es un desafío para la escuela debido al mayor riesgo de trastornos neuropsicológicos (alteraciones del lenguaje, psicomotricidad, atención y visopercepción, etc.), de trastornos del desarrollo y de problemas de salud, los cuales precisan un abordaje multidisciplinar. Algunos de los problemas pueden comenzar a ser evidentes debido a la exigencia académica y social que implica la escolarización. FACTORES DE RIESGO DE PROBLEMÁTICA ESCOLAR • Prematuro extremo, peso al nacer menor de 1.500 g y CIR/desnutrición. • Examen neurológico anormal. Microcefalia. • Hemorragia intracraneal grado III y IV y leucomalacia periventricular. • Retinopatía de la prematuridad. • Displasia broncopulmonar. DIFICULTAD ESCOLAR Y NECESIDAD EDUCATIVA ESPECIAL El concepto de alumno con necesidad educativa especial se define como el estudiante que tiene mayor dificultad que sus compañeros para acceder al aprendizaje que corresponde por curriculum etario y precisa adaptación de acceso o curricular para compensar esa deficiencia. Existe evidencia suficiente de la relación entre prematuridad y mayor presencia de trastorno cognitivo y del rendimiento académico: • A partir de 2 a 4 años: trastorno del habla, conducta anormal y trastorno motor fino. • Mayores de 5 años: menos gravedad de torpeza motora, dispraxia, trastorno del aprendizaje y cociente de desarrollo inferior a 85. • Adolescentes: evidencia de menor coeficiente intelectual y de habilidad de lectoescritura y discalculia (fundamentalmente, operaciones numéricas y razonamiento matemático). Es fundamental el seguimiento terapéutico conjunto del neuropediatra, de las unidades de atención temprana, del servicio de orientación escolar y del profesorado para optimizar el rendimiento y la progresión del alumno prematuro.

276

Escolarización

Además, desde las unidades de atención temprana se realiza una tarea primordial en la evaluación de alertas debido a la presencia de signos precoces como el retardo en la masticación y su relación con el trastorno del lenguaje, de la sociabilidad del niño (asimismo detectado al inicio de la escolarización en la educación infantil o guardería, etc). TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN En general, es recomendable iniciar estrategias facilitadoras respecto a las diferentes funciones más frecuentemente afectadas en los prematuros: Función ejecutiva • Mayor presencia de impulsividad, inatención, dependencia ambiental, inercia comportamental y alteración metacognoscitiva. • Necesidad de ayuda en la anticipación. Atención • Mayor presencia de impulsividad, dificultad para sostener la atención y excesiva actividad motora. • Importancia del ajuste ambiental Problemas de escritura (disortografía, disgrafia) • Asociados a problema motores. Más afectación si afecta a expresión oral además de escrita. Dislexia. Dificultades en la lectura • Habitualmente problemas de ortografía; en ocasiones, asociadas a problemas de orientación derecha-izquierda, discriminación auditiva y habilidades perceptivos-motoras. • Estrategias para mejorar la compresión lectora y favorecer la lectura. Trastornos de coordinación motora • Afectas habilidades motoras gruesas/finas (agilidad, destreza manual, desplazamiento, etc.) que generan un compromiso en las actividades de la vida diaria y en el ámbito académico como por ejemplo mala caligrafía. • Áreas afectas: torpeza, dispraxia y movimientos involuntarios Trastornos de la conducta • La conducta determina el potencial de relación con el entorno y el aprendizaje.

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

277

• El fracaso escolar genera relaciones no equilibradas con los pares e interacciones negativas con los adultos, generando baja autoestima, labilidad emocional e inseguridad. • Apoyo psicológico que precise y terapia para mejorarla.

➜ DE UN VISTAZO • Es importante la evaluación multidisciplinar del equipo de orientación escolar, del profesorado, del neuropediatra,, de las unidades de atención temprana y del pediatra de primaria para mejorar el rendimiento escolar del prematuro. • Hay que evaluar los factores de riesgo y la necesidad educativa especial con adaptación curricular en las áreas deficitarias.

BIBLIOGRAFÍA –– Wilson-Costello D, Payne A. Long-term neurodevelopmental outcome of preterm infants: epidemiology and risk factors. 2020. UpToDate. Retrieved February 1, 2020. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ long-term-neurodevelopmental-outcome-of-preterm-infants-epidemiology-and-risk-factors –– Wilson-Costello D, Payne A. Long-term neurodevelopmental outcome of preterm infants: management. 2020. UpToDate. Retrieved February 1, 2020. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/long-term-neurodevelopmental-outcome-of-preterm-infants-management/print –– T Mandy G. Long-term outcome of the preterm infant. 2019. UpToDate. Retrieved February 1, 2020. Disponible en: https: //www.uptodate.com/ contents/long-term-outcome-of-the-preterm-infant –– Hintz SR, Vohr BR, Bann CM, et al. Preterm neuroimaging and school-age cognitive outcomes. Pediatrics. 2018; 142: e20174058. –– Hornman J, de Winter AF, Kerstjens JM, et al. Emotional and behavioral problems of preterm and full-term children at school entry. Pediatrics. 2016; 137: e20152255 –– Ares S, Diaz A. Seguimiento del recién nacido prematuro y de alto riesgo biológico. Pediatr Integral. 2014; XVIII: 344-55.

5.8

EL ADULTO EXPREMATURO Concepción Olga Vilas Vázquez

CONCEPTO El adulto exprematuro es un paciente con mayor riesgo cardiometabólico, aumento de enfermedad respiratoria crónica y neuropsiquiátrica además de la patología crónica que tenga de base. Los estudios sobre el adulto exprematuro deben ser evaluados con precaución porque las cohortes finalizaron hace más de 15-20 años cuando la atención perinatal difería de la realizada actualmente. RIESGO CARDIOMETABÓLICO La prematuridad está asociada con mayor elevación de tensión arterial en rango de hipertensión, riesgo de reducción de la función renal, mayor riesgo de intolerancia a hidratos de carbono y de diabetes y mayor riesgo lipídico aterogénico, con relación inversamente proporcional a la edad gestacional del paciente. Ese riesgo se verá incrementado en el caso de que además asocie retraso del crecimiento intrauterino. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Los pacientes exprematuros tienen riesgo aumentado de presentar una reducción en la función pulmonar además de tendencia a broncoespasmo, asma e infecciones respiratorias de repetición e intolerancia al ejercicio. Es probable que la reducción en la capacidad pulmonar que se observa en adultos sanos a partir de la segunda década de la vida sea más acusada en adultos exprematuros, por lo que cobran especial importancia las medidas de prevención secundaria como la evitación del tabaquismo. PATOLOGÍA NEUROPSIQUIÁTRICA El recién nacido prematuro presenta un riesgo aumentado de parálisis cerebral, dificultad cognitiva y en el aprendizaje, alteración del comportamiento psicosocial y enfermedades neuropsiquiátricas, como trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno del espectro autista, ansiedad y depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, etc. Asimismo los trastornos visuales y de audición son más frecuentes.

5. EL SEGUIMIENTO AMBULATORIO

279

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO • A nivel social, es relevante incidir en estrategias que mantengan o desciendan el porcentaje de partos prematuros a través de una buena gestión perinatal (por ej. evitación del hábito tabáquico como primer factor de riesgo evitable del pretérmino tardío) y de las razones socioeconómicas del incremento de la prematuridad. • Es recomendable registrar y actualizar los resultados de estudios de cohorte de adultos exprematuros a largo plazo para evaluar correctamente el impacto de las modificaciones en la práctica clínica perinatal y de los programas de seguimiento/ atención ya iniciados. • El foco de atención para reducir la morbilidad en el adulto exprematuro debe estar centrado en implementar terapias, especialmente en la prevención de la lesión cerebral y de un mejor desarrollo neurocerebral, como los cuidados centrados en el desarrollo y los programas de atención temprana. Asimismo, es importante que los programas de seguimiento/cribado deberían prolongarse más allá de la adolescencia para identificar los riesgos, especialmente los cardiovasculares y metabólicos, que se relacionan con la patología del adulto.

➜ DE UN VISTAZO • El adulto exprematuro requiere un seguimiento a largo plazo de los factores de riesgo cardiometabólicos, respiratorios, neuropsiquiátricos y de su patología de base.

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280

El adulto exprematuro

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