OftalmoNews - Año 2 - Nº5 - Septiembre 2015 by Ofne.esna

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OftalmoNoticias

Láser Tango El Tango de Ellex es un láser que cuenta con una cavidad dual que le permite al instante y confiablemente cambiar entre modos SLT para tratamientos de trabeculoplastía selectiva y YAG láser, manteniendo el sistema estable para brindar una mayor coherencia entre disparo y disparo. Modo SLT: La alternativa apacible para el Glaucoma. El principal beneficio del SLT es un enfoque suave y un tratamiento sin dolor no invasivo para estimular la producción de células de la malla trabecular y así regular la presión intraocular. A diferencia de otros tratamientos láser, este equipamiento promueve una regeneración celular sin quemaduras ni cicatrices, por lo que permite repetir el tratamiento, lo cual no es posible con otros láseres del mercado. Cada intervención toma sólo cinco minutos y se puede realizar en el consultorio médico. SLT es un enfoque muy eficaz para los tratamientos de primera línea para el glaucoma, la terapia adyuvante con fármacos o como terapia alternativa cuando las drogas o la cirugía fallan. El tratamiento con SLT permite reducir eficazmente la PIO elevada asociada al glaucoma y libera al paciente de los medicamentos, con el costo e incomodidades que estos generan. Modo YAG: Este modo cuenta con un perfil ultra Gausseano que logra la ruptura óptica con la energía más baja de la industria (1.8mJ en el aire). El dispositivo permite cortar el tejido de manera más eficiente, con menos tiros y menos energía acumulada que le permite realizar eficientemente capsulotomías e iridotomías con todos los tipos de lentes intraoculares.

Nuevo tratamiento para ojo seco Cada vez son más los pacientes que consultan por sintomatología relacionada al Síndrome de Ojo Seco. Esta patología altera el correcto funcionamiento de la lágrima natural, ya sea por una disminución de la secreción lagrimal o por un aumento de la evaporación. Los laboratorios continúan proveyendo de paliativos, pero pocos productos logran tratar este problema. En respuesta a esta necesidad, Poen lanza al mercado AUCIC PLUS, una combinación de CMC y Glicerina, con un nuevo componente, la Trehalosa, que presenta un modo de acción novedoso para el tratamiento del Ojo Seco. La Trehalosa ha demostrado proteger y preservar la integridad del epitelio corneal; previene la muerte celular por desecación y reduce el daño oxidativo de la córnea provocado por la acción de los rayos UV-B. También es utilizada en preparaciones intravítreas, lo cual avala su seguridad para el uso oftálmico. La Trehalosa es un elemento clave en el proceso de anhidrobiosis. Actúa a nivel celular reemplazando las moléculas de agua en condiciones de sequedad ocular y previene el daño causado por la deshidratación. AUCIC PLUS mejora los signos y síntomas del Síndrome de

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Ojo Seco, con un rol terapéutico directo sobre las células epiteliales que supera el simple efecto lubricante de las lágrimas artificiales hasta ahora disponibles en el mercado. AUCIC PLUS, abre un nuevo camino en el tratamiento de la sequedad ocular.

Farmacia Magister dijo presente Los días 20, 21 y 22 de Agosto se realizó en la ciudad de San Miguel de Tucumán el Curso Internacional de Oftalmología–Faco Extrema/Rebecos. Fue en respuesta a la invitación del comité organizador que se decidió estar presente una vez más en este evento de tan importantes características que contó con el invalorable aporte de conocimientos y novedades que brindaron los prestigiosos disertantes y los distintos expositores entre los cuales se incluyó Farmacia Magister.

Lentes fáquicas Visian ICL, la lente fáquica de Staar con tecnología Suiza cuenta con más de 500.000 lentes implantadas en el mundo. Los resultados son premium, con nivel de seguridad establecida y excepcional nivel de satisfacción en cada paciente. El procedimiento no necesita iridotomías. Las cirugías realizadas con lentes Visian ICL preserva la córnea y el cristalino del paciente. El material con el que están realizadas estas lentes es único Collamer y 100% biocompatible. Para consultas e informes: Distribuidor exclusivo de las lentes Visian ICL, MED SRL, Tucumán 2133, Capital. Tel. 4953.5569 Email: staaricl@medsrl.com.ar, www.medsrl.com.ar

Cirugías de retina Interesados en la constante búsqueda de novedades que sean de utilidad a los profesionales del medio, durante este segundo semestre de 2015, Farmacia Colón presenta dos productos orientados a las cirugías de retina: Brilliant Blue y Dual Blue. El Brilliant Blue colorea la membrana limitante interna en la cirugía vítreorretinal, lo que permite distinguirla y removerla selectivamente. El Dual Blue contiene azul brillante y azul trypan, lo que permite colorear la membrana limitante interna, la membrana epirretiniana y la vitreorretinopatia proliferativa. Sumamos estas novedades a nuestros preparados magistrales y oficinales de Fluoresceína 0,25% (Solución de Grant); Voriconazol 200 y 400 mg comprimidos, Voriconazol 1% colirio, Triamcinolona 40 mg sin conservantes, Ciclosporina, Colirios fortificados y otros. Nuestra dirección: Callao 1501, esquina Las Heras, CABA Email: laboratorio@farmaciacolon.com.ar

Monografía

Tratamiento Intravítreo en retina Hospital Oftalmológico Santa Lucía Dr. Gabriel Alejandro Distéfano - Jefe de residentes. Dr. Uriel Rozenbaum - Residente de 3er año.

La primera referencia al uso de la inyección intravítrea (IIV) fue realizada en 1911 por Ohm, quien la utilizó como técnica de introducción de aire en el ojo para reparar el desprendimiento de retina. A partir de 1945, se utilizan las Inyecciones intravítreas como vía de administración de distintos fármacos. En estos últimos años se ha producido un aumento exponencial de su uso por la expansión de sus indicaciones clínicas, con la inyección de fármacos para el tratamiento de distintas entidades. Aunque algunos de estos fármacos no están diseñados para su uso intraocular, esta vía de administración es unánimemente aceptada, siendo en la actualidad su uso generalizado y reconociéndose sus ventajas frente a otras vías de administración en el tratamiento de ciertas enfermedades oculares. En la presente revisión bibliográﬁca, describiré los distintos fármacos que se pueden aplicar, sus usos, técnica de aplicación y complicaciones de los mismos. Subluxación de cristalino en un paciente con Sindrome de Marfan

Fármacos Anti- VEGF Pegabtanib sódico (Macugen) Descubierto por Gilead Sciences, licenciado en el año 2000 por Eye Tech Pharmaceuticals, aprobado por la Food and Drug Administration en 2004 y posteriormente por la European Medicines Agency en 2006, este antiangiogénico es utilizado para el tratamiento de la Degeneración Macular Asociada a la edad en su forma Húmeda.

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El Pegabtanib es un oligonucleótido modificado y pegilado que liga con una especificidad y afinidad altas al Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular, específicamente a su isoforma 165 (VEGF165) extracelular, inhibiendo su actividad. El VEGF es una proteína secretada ante ciertas situaciones, como hipoxia, estrés oxidativo; el cual induce la angiogénesis, la permeabilidad vascular y la inflamación. Procesos que favorecerían la progresión de la forma exudativa de la Degeneración Macular asociada a la Edad (DMAE).

El VEGF165 es la isoforma de VEGF que está implicada de forma preferencial en la neovascularización ocular patológica. En animales, la inhibición selectiva con pegaptanib se mostró tan eficaz en suprimir la neovascularización patológica como en la inhibición de todas las isoformas del VEGF. No obstante, pegaptanib no afectó la vasculatura normal mientras que la inhibición de todas las isoformas del VEGF sí lo hizo. Se ha demostrado que se reduce el crecimiento del tamaño medio de lesión total, el tamaño de la neovascularización coroidea (tamaño NVC) y el tamaño del exudado de fluoresceína, en los pacientes con DMAE que fueron tratados con Macugen. Con respecto a la absorción, en animales, el pegaptanib se absorbe lentamente hacia la circulación sistémica desde el ojo después de una administración intravítrea. La velocidad de absorción desde el ojo es la fase limitante para la disponibilidad de pegaptanib en animales y es probable que también sea así en los seres humanos. En los humanos la media después de una dosis monocular es de 10 +/- 4 días. No hay datos hasta el momento con respecto a la distribución y excreción del oligonucleótido en humanos. Se realizaron estudios en ratones, ratas, conejos y monos después de la administración endovenosa y se vio que se distribuye principalmente en plasma y no llega a los tejidos periféricos en cantidades apreciables. Al utilizar dosis del pegaptanib radiomarcadas en conejos, se encontraron al mismo y sus metabolitos en orina, por lo que se supone que es metabolizado a nivel plasmático y renal. Pegaptanib fue estudiado en dos ensayos aleatorizados, controlados, doble ciego y de idéntico diseño en pacientes con DMAE neovascular. Se trató un total de 1.190 pacientes [892 con pegaptanib, 298 con tratamiento simulado o sham (control)], con una edad media de 77 años. Los pacientes recibieron una media de entre 8,4-8,6 tratamientos de un posible total de 9 en todas las alternativas de tratamiento durante el primer año. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir bien el tratamiento simulado o bien dosis de 0,3 mg, 1 mg, o 3 mg de pegaptanib, administrados como inyecciones intravítreas cada 6 semanas durante un periodo de 48 semanas. En los dos ensayos se reclutaron pacientes con todos los subtipos de lesiones de DMAE neovascular (25% con predominantemente clásica, 39% con oculta no clásica y 36% con mínimamente clásica), con tamaños de lesiones de hasta 12 áreas de discos, de las cuales hasta un 50% pudieron estar constituídas por una hemorragia subretiniana y/o hasta un 25% por una cicatriz fibrótica o daño atrófico. Al cabo de 1 año, se obtuvo un beneficio estadísticamente significativo con 0,3 mg de pegaptanib para la variable primaria de eficacia, es decir, la proporción de pacientes que perdieron menos de 15 letras de agudeza visual. Se demostró un beneficio con 0,3 mg de pegaptanib, independientemente del subtipo de lesión inicial, del tamaño de lesión inicial y de la agudeza visual inicial, así como de la edad, del sexo. Al final del primer año (semana 54), 1.053 pacientes volvieron a ser aleatorizados, bien para que continuasen, bien para que interrumpiesen el tratamiento hasta la semana 102. De forma general, se mantuvo el beneficio del tratamiento a lo

largo de las 102 semanas, conservándose la agudeza visual de forma continuada en aquellos pacientes que volvieron a ser aleatorizados para continuar con pegaptanib. Los pacientes que tras la nueva aleatorización interrumpieron el tratamiento con pegaptanib después de un año, perdieron agudeza visual durante el segundo año. Los datos obtenidos durante el periodo de dos años indican que el tratamiento con Macugen debe iniciarse tan pronto como sea posible. En los estadios avanzados de la enfermedad, debe considerarse el inicio y la continuación del tratamiento con Macugen con respecto al potencial de visión útil en el ojo. Con respecto a las reacciones adversas del uso de Macugen, no se observaron reacciones adversas graves con frecuencia. Las reacciones más frecuentes oculares fueron inflamación de la cámara anterior, dolor ocular, aumento de la presión intraocular, queratitis puntiforme, partículas flotantes en el vítreo, opacidades del vítrea, catarata, hemorragia subconjuntival, hiperemia conjuntival, edema conjuntival, conjuntivitis, distrofia corneal, defecto del epitelio corneal, trastorno del epitelio de la córnea, edema corneal, ojo seco, endoftalmitis, secreción ocular, inflamación ocular, irritación ocular, prurito ocular, ojo rojo, hinchazón ocular, edema palpebral, aumento del lagrimeo, degeneración macular, midriasis, molestia ocular, hipertensión ocular, hematoma periorbital, fotofobia, fotopsia, hemorragia retiniana, visión borrosa, disminución de la agudeza visual, deterioro visual, desprendimiento del cuerpo vítreo. Dentro de las reacciones sistémicas la más frecuente fue la Hipertensión arterial, encontrándose otras en menor incidencia como palpitaciones, vómitos, dispepsia, dermatitis de contacto, eczema, prurito, sudoración nocturna, entre otras. Ranibizumab (Lucentis) Fármaco Sintetizado por Genentech y comercializado por Novartis. Fue aprobado por la FDA en 2006 Y por EMEA en 2007 para indicación exclusiva de DMAE húmeda. El Ranibizumab es un fragmento de anticuerpo monoclonal recombinante humanizado dirigido contra el factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) humano. Se une con alta afinidad a las isoformas del VEGF-A (p. ej. VEGF110, VEGF121 y VEGF165), impidiendo, por tanto, la unión del VEGF-A a sus receptores VEGFR-1 y VEGFR-2. Tiene una afinidad 5 a 10 veces más alta que el bevacizumab. Indicaciones Lucentis está indicado en adultos para: • El tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) neovascular (exudativa) • El tratamiento de la alteración visual debida al edema macular diabético (EMD) • El tratamiento de la alteración visual debida al edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana (OVR) (oclusión de la rama venosa retiniana u oclusión de la vena central retiniana) • El tratamiento de la alteración visual debida a la neovascularización coroidea (NVC) secundaria a la miopía patológica (MP)

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Monografía

Tras la administración intravítrea mensual de Lucentis a pacientes con DMAE neovascular, las concentraciones séricas de ranibizumab fueron en general bajas, con niveles máximos pordebajo de la concentración de ranibizumab necesaria para inhibir la actividad biológica del VEGF en un 50% .Las concentraciones séricas en un número limitado de pacientes con EMD indican que no puede excluirse una exposición sistémica ligeramente superior en comparación con la observada en pacientes con DMAE neovascular. Las concentraciones séricas de ranibizumab en pacientes con OVR fueron similares o ligeramente superiores en comparación con las observadas en pacientes con DMAE neovascular. En base al análisis farmacocinético poblacional y a la desaparición sérica de ranibizumab en pacientes con DMAE neovascular tratados con la dosis de 0,5 mg, el promedio de la vida media de eliminación vítrea de ranibizumab es de 9 días aproximadamente. La mayoría de las reacciones adversas notificadas tras la administración de Lucentis están relacionadas con el procedimiento de inyección intravítrea. Las reacciones adversas oculares tras la inyección de Lucentis notificadas más frecuentemente son: Dolor ocular, hiperemia ocular, aumento de la presión intraocular, vitreitis, desprendimiento de vítreo, hemorragia retiniana, alteración visual, partículas flotantes en el vítreo, hemorragia conjuntival,irritación ocular, sensación de cuerpo extraño en los ojos, aumento del lagrimeo, blefaritis, ojo seco, y prurito ocular. Las reacciones adversas no oculares notificadas más frecuentemente son cefalea, nasofaringitis y artralgia. Las reacciones adversas notificadas con menor frecuencia, pero de mayor gravedad, incluyen endoftalmitis, ceguera, desprendimiento de retina, desgarro retiniano y catarata traumática iatrogénica. Recomendaciones para el tratamiento de la DMAE exudativa La dosis recomendada de Lucentis es 0,5 mg administrada mensualmente en forma de inyección intravítrea única. Esto corresponde a un volumen de inyección de 0,05 ml. El tratamiento se administra mensualmente y de forma continuada hasta alcanzar la agudeza visual máxima, es decir, hasta que la agudeza visual de los pacientes es estable durante tres controles mensuales consecutivos realizados durante el tratamiento con ranibizumab. A partir de ese momento se debe controlar la agudeza visual de los pacientes mensualmente. El tratamiento se reanuda cuando el control indique una pérdida de agudeza visual debida a DMAE exudativa. Entonces se deben administrar inyecciones mensuales hasta alcanzar nuevamente una agudeza visual estable durante tres controles mensuales consecutivos (lo que implica un mínimo de dos inyecciones). El intervalo entre dos dosis no debe ser inferior a un mes. Posología para el tratamiento de la alteración visual debida a EMD o a edema macular secundario a OVR Se recomienda iniciar con la misma dosis de Lucentis que para la NVC, en forma mensual y única, hasta alcanzar la agudeza visual

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máxima, es decir que la misma sea estable durante tres controles mensuales consecutivos. Si no hay ninguna mejora en la agudeza visual en el transcurso de las primeras tres inyecciones, no se recomienda continuar con el tratamiento. A partir de ese momento se debe controlar la agudeza visual de los pacientes mensualmente. El tratamiento se reanuda cuando el control indique una pérdida de agudeza visual debida a EMD o a edema macular secundario a OVR. Entonces se deben administrar inyecciones mensuales hasta alcanzar nuevamente una agudeza visual estable durante tres controles mensuales consecutivos (lo que implica un mínimo de dos inyecciones). El intervalo entre dos dosis no debe ser inferior a un mes. Tratamiento para NVC por miopía patológica El tratamiento se inicia con una inyección única. Si el control indica signos de actividad de la enfermedad, p. ej. disminución de la agudeza visual y/o signos de actividad de la lesión, se recomienda continuar con el tratamiento. El seguimiento de la actividad de la enfermedad puede incluir examen clínico, tomografía de coherencia óptica (OCT) o angiografía con ﬂuoresceína (AF). Mientras que muchos pacientes pueden necesitar únicamente una o dos inyecciones durante el primer año, algunos pacientes pueden necesitar tratamiento con mayor frecuencia .Por lo tanto, se recomienda un seguimiento mensual durante los dos primeros meses y a partir de entonces como mínimo cada tres meses durante el primer año. Después del primer año, el médico debería determinar la frecuencia del seguimiento acorde a los hallazgos clínicos. El intervalo entre dos dosis no debe ser inferior a un mes. Bevacizumab (Avastin) Producido por Genentech, fue aprobado por la FDA en 2004 para uso exclusivo de cáncer metastásico colorrectal para ser asociado al 5- Fluoroulacilo y ácido polínico. Es un anticuerpo monoclonal humanizado Ig G1 producido por tecnología del ADN recombinante en células ováricas de hámster chino. Bevacizumab se une al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), factor clave de la vasculogénesis y la angiogénesis, inhibiendo así la unión de éste a sus receptores Flt-1 (VEGFR-1) y KDR (VEGFR-2), situados en la superﬁcie de las células endoteliales. La neutralización de la actividad biológica del VEGF produce una regresión de la vascularización de los tumores, normaliza la vasculatura residual del tumor e inhibe la neovascularización tumoral, inhibiendo así el crecimiento del tumor. Rosenfeld y col.; de la universidad de Miami observaron que algunos pacientes con cáncer y DMAE concomitante tratados con Avastin sistémico experimentaron mejoría de su agudeza visual. Basados en esta observación y para obviar los efectos secundarios sistémicas asociados a la administración endovenosa de Avastin, decidieron inyectar el fármaco directamente en el vítreo. Los resultados preliminares fueron muy satisfactorios, lo que avalo el uso intravítreo entre oftalmólogos de todo el mundo.

Monografía

Su utilización está aprobada principalmente para el tratamiento de ciertas patologías tumorales, y su uso intravítreo no está aprobado hasta el momento por la FDA (Food and Drug Administration). A pesar de esto, es uno de los antiangiogénicos más utilizados en la actualidad, con diferentes estudios que prueban y avalan su efectividad y efectos adversos similares a otros anti VEGF. Dentro de los efectos adversos descriptos en la bibliografía de su uso intravítreo se encuentra un aumento de la presión arterial en un 0,21% de los casos, abrasiones corneales y uveítis en un 0,15%, endoftalmitis y desprendimientos de retina, entre otros efectos oculares. Con respecto a los efectos sistémicos, se registran casos de accidentes isquémicos transitorios, trombosis venosas, isquemia de miocardio y muerte. Dado que la incidencia de los mismos es relativamente baja, no se cuentan con datos estadísticos suficientes en la bibliografía. Dentro del uso oftalmológico (no aprobado hasta la fecha por la FDA) encontramos • El tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) neovascular (exudativa) • El tratamiento de la alteración visual debida al edema macular diabético (EMD) • El tratamiento de la alteración visual debida al edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana (OVR) (oclusión de la rama venosa retiniana u oclusión de la vena central retiniana) • El tratamiento de la alteración visual debida a la neovascularización coroidea (NVC) secundaria a la miopía patológica (MP) • Glaucoma neovascular • Retinopatía Diabética proliferativa • Distrofias maculares Afibercept (Eylia) Es una proteína de fusión recombinante compuesta de porciones de dominios extracelulares del receptor 1 y 2 del VEGF humano que se fusionan al fragmento Fc de la Ig G1 humana. Es producido en las células K1 de ovario de hámster chino por tecnología de ADN recombinante. El afibercept actúa como señuelo soluble uniéndose al VEGF-A y PIGF (factor de crecimiento placentario) con mayor afinidad que sus receptores naturales y en consecuencia, puede inhibir la unión y activación de estos receptores análogos del VEGF. En estudios animales, el afibercept puede prevenir la neovascularización patológica y la exudación vascular asociados a diferentes modelos de enfermedad ocular. El compuesto es absorbido lentamente desde el ojo hacia la circulación sistémica, donde se encuentra predominantemente en forma de complejo estable e inerte. Es de esperar como con otras proteínas grandes, el afibercept libre como el no libre se eliminen por catabolismo proteico. Dentro de las indicaciones del uso del afibercept hasta el momento las únicas aprobadas por la FDA son en los casos de

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DMAE húmeda y Edema macular secundario a obstrucción de vena retiniana. Eventos adversos: Un total de 1824 pacientes constituyeron la población de seguridad en los dos ensayos clínicos de fase III con 12 meses de exposición a EYLIA y 1223 pacientes fueron tratados con la dosis de 2mg. Se han presentado eventos adversos serios relacionados con el procedimiento de inyección en menos de 1 inyección intravítrea de cada 1000 con EYLIA o ranibizumab e incluyeron endoftalmitis, catarata traumática y aumento transitorio de la presión intraocular. Los eventos adversos más frecuentes (en al menos el 5% de los pacientes tratados con EYLIA) fueron hemorragia conjuntival, dolor ocular, catarata, desprendimiento vítreo, moscas volantes y aumento de la presión intraocular. Estas reacciones adversas se presentaron con una incidencia similar en el grupo de tratamiento con ranibizumab. Eventos tromboembólicos arteriales son eventos adversos potencialmente relacionados con la inhibición sistémica del VEGF. Hay un riesgo teórico de eventos tromboembólicos arteriales después del uso intravítreo de inhibidores del VEGF. Ozurdex (implante) Es un implante intravítreo en aplicador desechable que contiene 700 microgramos de dexametasona. Se encuentra indicado en adultos para el tratamiento del edema macular después de la oclusión de rama venosa de la retina o vena central de la retina. La dexametasona, un potente corticosteroide, ha demostrado reducir la inflamación inhibiendo el edema, la deposición de fibrina, la fuga capilar y la migración fagocítica de la respuesta inflamatoria. El factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV) es una citoquina que se expresa en Concentraciones elevadas cuando aparece el edema macular. Se trata de un potente activador de la permeabilidad vascular. Los corticosteroides han demostrado inhibir la expresión del VEGF. Además, los corticosteroides evitan la liberación de prostaglandinas, algunas de las cuales han sido identificadas como mediadoras del edema macular cistoide. La eficacia de OZURDEX se evaluó en dos estudios de diseño idéntico, multicéntricos, paralelos, doble ciego, aleatorizados, controlados con inyección simulada y sumando entre ambos un total de 1.267 pacientes, a quienes se les administraron implantes de 350 µg ó 700 µg de dexametasona o se les practicó una intervención simulada. Un total de 427 pacientes recibió OZURDEX, 414 pacientes recibieron 350 µg de dexametasona y 426 pacientes recibieron inyección simulada. De acuerdo con los resultados de los análisis agrupados, el tratamiento con implantes OZURDEX mostró una tasa de respondedores significativamente mayor, definida como una mejora igual o superior a 15 letras desde el momento inicial en Agudeza Visual Mejor Corregida (AVMC) en el día 90, tras la inyección de un único implante, en comparación con el grupo tratado con inyección simulada (p<0,001). Se administra cada 6 meses, pero dada

la pérdida de respuesta, se está comenzando a plantear la opción de administrarlo cada 3meses, aunque esta posibilidad no está estudiada y se desconoce los eventos relacionados con la seguridad. En condiciones de ficha técnica, se encontró una mayor tasa de incremento de presión ocular y de aparición de catarata. Acetato de Triamcinolona Se ha demostrado que una simple inyección de triamcinolona intravítrea, un corticoide potente e insoluble de liberación retardada, consigue estabilizar la barrera hematorretiniana (BHR) e inhibir la angiogénesis por diferentes mecanismos. Esto ha supuesto una alternativa interesante en el tratamiento de numerosas enfermedades oculares que presentan edema macular resistente al tratamiento médico habitual, destacando por su frecuencia e importancia la retinopatía diabética. Por su efecto angioestático adicional también se puede emplear en la neovascularización coroidea. La triamcinolona comercialmente disponible no es de uso específicamente ocular, de hecho en el prospecto sólo se hace referencia a su inyección por vía intramuscular o intraarticular. Cada ampolla presenta 40 mg de triamcinolona por mililitro. La dosis y volumen a inyectar puede variar según preferencia de los autores. En un estudio realizado por R. Antcliff para el tratamiento del EMQ secundario a uveítis observaron buenos resultados con una dosis de 2 mg de triamcinolona intravítrea. Igualmente estudios experimentales realizados en conejos con vitreorretinopatías proliferantes (PVR) demostraban no existir beneficio adicional con inyecciones de más de 2 mg de triamcinolona. El procedimiento de preparación más habitual, consiste en extraer directamente 0,1 ml de triamcinolona de la ampolla, a fin de obtener una concentración de 4 mg/0,1 ml. En cuanto a los efectos secundarios generales y oculares de los corticoides van a depender de la vía de administración. Cuando son administrados fundamentalmente por vía tópica o periocular pueden producir: • Alteraciones musculares: ptosis, midriasis moderada, alteraciones de la acomodación. • A nivel corneal inhíben la cicatrización por afectar la acción fibroblástica, retrasan la regeneración del epitelio y endotelio corneal, favorecen la acción de las colagenasas y aceleran los procesos de ulceración corneal. • Disminución de la resistencia a la infección. • Hipertensión ocular. La instilación prolongada de corticoides tópicos provoca HTO en un 6% de la población aleatoria, y en el 92% de los pacientes con GPAA y en el 69% de los hijos de glaucomatosos. Se cree que esto se debe a un efecto sobre la malla trabecular que dificulta la salida del humor acuoso. Se ha observado en cultivos de células trabeculares tratadas con corticoides disminución de las proteasas, aumento de fibronectina y alteración del citoesqueleto fibrilar con disminución de la movilidad celular. • Catarata subcapsular posterior. El desarrollo de la catarata no guarda relación con la edad del paciente y sí con la dosis y duración del tratamiento.

En cuanto a la Triamcinolona Intravítrea, las complicaciones encontradas pueden ser atribuibles al procedimiento de la inyección o al material inyectado. Las complicaciones directamente relacionadas con la inyección incluyen: hemorragia conjuntival, hemorragia vítrea, hemorragia coroidea y desprendimiento de retina. Las complicaciones asociadas al uso del corticoide pueden ser similares a las descritas anteriormente con la vía tópica, destacando por su frecuencia la hipertensión ocular y en segundo lugar la catarata. Por último, y como complicación más temible tenemos la endoftalmitis, que podemos considerarla secundaria a la propia inyección y a la medicación. La hipertensión ocular en estos casos suele ser bien controlada con medicación antiglaucomatosa tópica, restableciéndose habitualmente los valores normales a medida que va desapareciendo el efecto del corticoide. Puede existir riesgo de hipertensión no controlable precisando la realización de un procedimiento quirúrgico filtrante. Debe considerarse por tanto relativamente contraindicado en pacientes con historia conocida de hipertensión ocular secundaria a corticoides o glaucoma. Indicaciones del Tratamiento • Edema macular difuso asociado a retinopatía diabética • Edema macular cistoideo por uveítis o postquirúrgico • Edema macular cistoideo posterior a oculsion de rama o vena central de la retina Tratamiento combinado entre corticoides y fármacos anti-VEGF Aunque por ahora no se han realizado muchos trabajos de investigación en este campo, empezamos a disponer de estudios en los que se combinan fármacos anti-VEGF y corticoides para el tratamiento de la NVC asociada a DMAE. Como se mencionó con anterioridad, los corticoides tienen un efecto antiinflamatorio y antiangiogénico. Este efecto antiinflamatorio es efectivo no solo frente a mediadores celulares de la inflamación sino también en la expresión de marcadores de superficie celular, la secreción de citoquinas proinflamatorias y angiogénicas, y la estabilización de membranas y uniones celulares. Los corticoides, además, modulan la producción de VEGF y, en consecuencia, pueden reducir la permeabilidad. La base racional para combinar anti-VEGF y corticoides sería la de aprovechar los efectos de ambos fármacos sobre la NVC, al inhibir varias de las vías que activan el proceso de la angiogénesis. Además, en varios de los estudios se indica que hay un efecto de taquifilaxia en el tratamiento de la NVC con anti-VEGF. Por ende la combinación de fármacos que actúan a distinto nivel, en lo que respecta a la producción de la neovascularización puede ser útil para aumentar la eficacia en el tratamiento de estos pacientes. Por otro lado, varios estudios han demostrado que el tratamiento combinado permite reducir el número de retratamientos. Los principales inconvenientes de la combinación de estos fármacos residen en los efectos adversos de los corticoides, principalmente, en el aumento de la presión intraocular y la progresión de la catarata.

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Monografía

Fármacos Intravítreos en la infección Endoftalmitis La Endoftalmitis es la inflamación severa del segmento anterior y posterior del globo ocular secundario a un proceso infeccioso. Según su origen se clasifica en postoperatoria, traumática o endógena. La más frecuente de las formas de Endoftalmitis es la postoperatoria a cirugía de catarata, dada su frecuencia, ya que es uno de los procedimientos oftalmológicos más frecuentemente realizados. Otras formas de endoftalmitis postoperatoria son la asociada a cirugía filtrante para glaucoma o la asociada a trasplantes corneales. Con menor frecuencia se puede asociar a cirugía vitreoretiniana, cirugía de estrabismo o pterígion. La infección quirúrgica posterior a la cirugía de catarata es una de las complicaciones más temidas por sus devastadoras consecuencias a nivel del resultado funcional y anatómico final. Una de las limitaciones importantes para el manejo de esta patología está relacionada con el hecho de que el humor vítreo y el humor acuoso tienen barreras a la difusión de un número importante de antibióticos. Algunos estudios muestran niveles apropiados en humor acuoso, pero muy pocos en humor vítreo o ambos. La única forma de garantizar los niveles de un antibiótico en forma apropiada en el humor vítreo es a través de la inoculación directa. La administración intravítrea de antibióticos es un componente fundamental del tratamiento de la endoftalmitis. Los niveles de antibióticos necesarios para cubrir los microorganismos involucrados se puede alcanzar rápidamente de esta manera y pueden permanecer un tiempo adecuado en el espacio intravítreo. Los antibióticos más frecuentemente utilizados son la vancomicina, la ceftazidima y la amikacina. Sin embargo los aminoglucósidos han sido asociados con toxicidad retiniana importante, por lo que su uso ha disminuido. La vancomicina se utiliza en concentración de 1 mg en 0.1ml; la amikacina 0.4mg en 0.1 ml y la ceftazidima en concentraciones de 2.4 mg en 0.1 ml. Según estudios en Estados Unidos la vancomicina en eficaz contra el 99% de las bacterias gram positivos, mientras que la amikacina y la ceftazidima los son contra el 100% de los microorganismos gram negativos. La resistencia de bacterias a estos antibióticos es potencialmente problemática. El uso de la amikacina intravítrea se reserva, clásicamente, para pacientes con alergia a la penicilina. Se calcula que un 20% de aquellos pacientes que se creen alérgicos a la penicilina, realmente lo son. Estudios de los años 60 y 70 del siglo pasado refieren una “reacción cruzada” de alergia entre penicilina y cefalosporinas en el 10% de aquellas personas alérgicas a la penicilina. Pero estos datos tratan principalmente sobre Cefalosporinas de primera generación, no las de segunda, tercera o cuarta generación que se utilizan hoy día. Sería extremadamente improbable que, a consecuencia de una inyección intravítrea de ceftazidima (cefalosporina de tercera generación), se produjera

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una reacción anafiláctica en un paciente alérgico a la penicilina. Hay autores que afirman, por lo tanto, que no es necesario evitar el uso de ceftazidima en pacientes alérgicos a la penicilina. Se debe tener en cuenta que si se va a inyectar antibiótico intravítreo en un o joya vitrectomizado, se debe considerar la reducción de la dosis al 50% para evitar toxicidad retiniana. Esto es de particular importancia si se decide utilizar la amikacina. Una consideración especial con respecto a las endoftalmitis endógenas, es que se dan como resultado de una diseminación hematógena de un foco infeccioso distante. Corresponden del 2-8% de las endoftalmitis, siendo como probables agentes etiológicos de la infección además de las bacteria; los hongos, en cuyo caso los fármacos a utilizar serian el fluconazol, voriconazol o anfoterecina b. Se recomienda la inyección intravítrea de voriconazol (100μg/0,1ml). Este fármaco muestra, en estudios in vitro, un mejor perfil de seguridad retiniano en cuanto a alteraciones del Electroretinograma y cambios histológicos que la anfotericina B. Se han publicado casos de uso intraocular en endoftalmitis fúngicas con buenos resultados. Debido a su corta vida media intraocular, debe asociarse siempre a tratamiento sistémico. Afecciones virales Dentro de esta patología y su relación con el tratamiento intravítreo se describe el uso de Ganciclovir, ya sea en forma de inyección intravítrea o de dispositivo de depósito y liberación prolongada. El uso de este antiviral es de uso casi exclusivo para la patología viral por Citomegalovirus (CMV). El CMV es un virus que infecta a más del 90% de la población, pero dadas sus características, la infección se hace clínicamente evidente en pacientes inmunodeprimidos graves, especialmente aquellos con infección por HIV concomitante. El mismo genera cuadros oculares graves con gran morbilidad, afectando el segmento posterior del ojo, afectando la macula, el nervio óptico o generando desprendimientos de retina en el curso de su evolución. El Ganciclovir se puede administrar tanto en forma endovenosa como intravítrea. La administración intraocular de ganciclovir se mostró efectiva para aquellos casos de intolerancia a la administración intravenosa. Con una dosis intraocular de 200 microgramos en 0,1 ml se mantienen niveles intravítreos óptimos con una vida media de 13,3 horas. Los inconvenientes de la administración intravítrea son: Primero, al ser una terapia local existe la posibilidad de que en el curso del tratamiento aparezca enfermedad extraocular por CMV descrita entre el 16 y el 38 % de los pacientes. Segundo, la bilateralización de la retinitis descrita hasta en el 11% de los pacientes. Tercero, los efectos secundarios derivados de la administración intraocular repetida que es el inconveniente más grave y temido, su frecuencia por dosis administrada es del 0,4 % -0,6 % para la endoftalmitis, del 0,7 % para el desprendimiento de retina y 0,28 % para la hemorragia vítrea.

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Intentando disminuir el número de dosis, se han utilizado diversas estrategias como los liposomas de ganciclovir y más recientemente, con resultados muy atractivos, los dispositivos intraoculares de liberación mantenida que consiguen niveles adecuados de ganciclovir durante 4 -5 meses con efectos secundarios en el 10 % de los pacientes. Como era de esperar mantienen los inconvenientes de la terapia local: las bilateralizaciones y la aparición de CMV extraocular en el29 % y 26 % de los pacientes respectivamente. En la actualidad aunque muchos autores creen que la terapia intraocular debe reservarse para casos en los que la vía parenteral no pueda utilizarse, tanto las indicaciones como las dosis óptimas están aún por ser deﬁnidas.

Manejo de las inyecciones intravitreas Riesgo de la aplicación Se describen distintos tipos de riesgos, la endoftalmitis es uno de los más temidos y con mayor morbilidad. El desprendimiento de retina postinyección constituye un riesgo deﬁnido que, exceptuando los casos traccionales condicionados por la enfermedad de base, está en relación directa con la técnica de inyección. El daño directo al cristalino durante la aplicación se vio en menos del 1% de los casos. Se considera que el uso de esteroides aumenta el riesgo de formación de cataratas, relacionados con el efecto farmacológico y no por la mera aplicación. Las abrasiones corneales se han relacionado con la preparación antiséptica o anestésica del ojo; las hemorragias subconjuntivales son más frecuentes y de mayor intensidad en pacientes antiagregados o anticoagulados. Se han descripto casos aislados de hemorragias coroideas, cierre angular inmediato y hemorragias vítreas. La hipertensión ocular inmediata se ha descripto en la gran mayoría de las aplicaciones. Requisitos antes de la inyección Explicar al paciente: • Cuál es el objetivo del tratamiento. • Cómo es el procedimiento y tranquilizarle. • Cuáles son sus expectativas y posibles riesgos. • La posibilidad de inyecciones repetidas y su frecuencia en el tiempo. • Alternativas de tratamiento, si las hubiese. • Razonamiento para utilizar un fármaco no aprobado para su uso intraocularo aprobado para otra enfermedad, si es el caso. • Firma del consentimiento informado del procedimiento, una vez que el paciente ha entendido lo anteriormente explicado. Profilaxis pre inyección Tratar previamente la infección ocular externa, (incluyendo la blefaritis activa), palpebral o lagrimal antes de realizar el procedimiento. Las bacterias de la superﬁcie ocular son la fuente más común de microorganismos causantes de la endoftalmitis posquirúrgica. Tambiénse debe considerar que anomalías palpebrales, como el ectropión, pueden constituir riesgo de endoftalmitis

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posquirúrgica. Se recomienda el uso de colirios estériles, tanto para la dilatación pupilar como para la anestesia tópica, ya que está demostrada la contaminación de los colirios oftálmicos de uso múltiple en las consultas de oftalmología. Uso de iodopovidona al 10% en piel y 5 % en fondo de saco es el único método que ha demostrado disminuir el riesgo de endoftalmitis.

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que sea posible, ya que estaríamos abriendo una nueva vía de entrada al ojo con el riesgo que esto significa. Lugar de realización del procedimiento No hay una recomendación específica sobre el lugar requerido para realizar el procedimiento (consultorio o quirófano), siempre y cuando ese espacio presente la suficiente comodidad, tanto para el paciente como para el oftalmólogo, y asimismo permita la realización de una técnica estéril. Recomendaciones post inyección Si se cree necesario se puede medir la presión intraocular en los 30 minutos posteriores a la inyección (preferiblemente con tonómetro de no contacto). Habitualmente, no es necesario tapar el ojo, y el paciente puede marcharse a su domicilio al cabo de unos pocos minutos. La siguiente visita de control dependerá de la enfermedad, del fármaco inyectado y del número infiltrado, por lo que será indicada individualmente a cada paciente. Se recomienda instruir al paciente sobre los posibles efectos adversos locales o sistémicos, así como entregarle por escrito los síntomas de alarma que puedan requerir asistencia urgente. Síntomas de alarma que requieren contactar con un oftalmólogo: Disminución de la visión, dolor ocular a la luz, enrojecimiento del ojo diferente al causado por la inyección o secreción purulenta del ojo. Especialmente, la pérdida muy importante de visión, con dolor ocular y enrojecimiento, pueden ser síntomas de una endoftalmitis.

No hay evidencia de que el uso de antibiótico tópico previo al procedimiento disminuya el riesgo de infección, aunque algunos estudios demuestran que el uso de los mismos generaría resistencia de los microorganismos favoreciendo su proliferación. Evitar la manipulación excesiva de los parpados se ha descripto como causa de aumento de la ﬂora bacteriana en la conjuntiva. Con respecto a las paracentesis, se recomienda evitarlas siempre

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Hoy día, en lo que respecta al tratamiento intravítreo no quirúrgico en retina, encontramos diferentes variedades farmacológicas que ofrecer al paciente dependiendo de su patología. Estos fármacos, como se desarrolló previamente, tienen diferentes mecanismos de acción y el uso de los mismos debería ser individualizado para cada paciente. Le corresponde al médico tratante realizar y decidir qué fármaco, del gran abanico de posibilidades que existe, recomienda para cada patología y consensuar junto al paciente el uso del mismo. Muchos de estos, por su técnica de aplicación, comparten efectos adversos similares, que si bien se describe en la bibliografía su escasa frecuencia, los mismos no están exentos de que ocurran y de eso el paciente debe estar al tanto, ya que al fin y al cabo se trata de su enfermedad. En lo personal, y por la revisión bibliográfica que realicé hasta la fecha, la gran mayoría de los fármacos que se encuentran en el mercado para el tratamiento no infectológico poseen similar eficacia y, en lo referido para el tratamiento infeccioso por lo general la evolución es incierta, lo que no queda duda es que cualquiera sea la causa patológica siempre se debe individualizar la mejor opción de tratamiento para cada paciente. Resumen Dentro de esta revisión bibliográfica, se hizo incapie en los distintos tipos de fármacos de uso intravítreo que se encuentran en el mercado para el tratamiento de la patología retinal.

Dentro de los mismos encontramos los Anti VEGF, los cuales son el nuevo pilar que se encuentra a disposición del especialista para la afección retinal. Los mismos actúan principalmente neutralizando la acción del Factor Angiogénico de crecimiento, el cual esta relacionado con la neovascularización y patología degenerativa relacionada con la edad. Hay varios tipos de anti VEGF, los más utilizados actualmente son el Bevacizumab y el Ranibizumab, donde sus resultados están demostrados por distintos estudios realizados hasta la fecha. Referencias bibliográficas · European Medicines Agency, Eylea Bayer Pharma Product information · Ficha técnica Ozurdex®. Allergan Pharmaceuticals Ireland. Irlanda. 2010. · Informe EPAR Ozurdex. Procedure No. EMEA/H/C/001140. EMA. 2010. · Retinitis por citomegalovirus en pacientes con inmunodeficiencia adquirida. Tratamiento con ganciclovir intravítreo. Gonzalez Guijarro. Universidad de Extremadura, España. · Ficha técnica Bevacizumab, Avastin. Laboratorio Roche · Hospital de Vall d” Hebron. Servei de farmacologia Clinica. Monografia sobre ranibizumab. Octubre 2007

Para la patología infecciosa encontramos distintos fármacos de uso en oftalmología, los mismos varían dependiendo el agente etiológico que se quiera tratar, y el resultado del uso de los mismos debe individualizarse según el paciente y el agente infeccioso. Existen distintas pautas y normas para el uso y aplicación de sustancias intravítreas, lamentablemente hoy día no existe ningún protocolo estandarizado y todas dependen exclusivamente de la experiencia del especialista.

· Ficha Técnica Pegaptanib, Macugen. Laboratorio Pfizer · Endoftalmitis infecciosa. Guías de Práctica Clínica de la SERV (Sociedad española de retina y vítreo) 2011 · Manejo de las inyecciones intravítreas. Guías de Práctica Clínica de la SERV (Sociedad española de retina y vítreo) 2011 · Ficha técnica Ranibizumab, Lucentis. Laboratorio Novartis · Actualización de terapia anti-VEGF en enfermedades de retina y coroides. Luis Arias Barquet. Editorial Elsevier

Baja visión

Características de una muestra de pacientes con Discapacidad Visual Dra. María Verónica López Fernández Servicio de Baja Visión, Hospital Oftalmológico Santa Lucía.

Propósito Determinar las causas de discapacidad visual, características de la población que solicita una interconsulta de baja visión y respuesta al tratamiento de rehabilitación visual. La información recogida contribuirá a emprender nuevos proyectos tendientes a poner énfasis en la intervención precoz y programas de rehabilitación visual. Método Análisis retrospectivo de 403 historias clínicas del Servicio de Baja Visión de un Hospital Oftalmológico de la Ciudad de Buenos Aires, para determinar la prevalencia de causas de discapacidad visual, distribución por sexo, edad, respuesta al tratamiento e indicaciones de rehabilitación visual. Desarrollo La muestra pertenece a 403 consultas de primera vez. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: pacientes mayores de 18 años con diagnostico oftalmológico y tratamientos médicos quirúrgicos realizados según el caso, que estuvieran en un periodo de estabilidad y control de sus enfermedades de base de al menos 6 meses y sin patologías agregadas durante este periodo. En las consultas de seguimiento se evaluaron el tipo de indicación y prescripción de ayudas visuales que se clasiﬁcaron en: - Ayudas ópticas para visión cercana - Ayudas ópticas para visión lejana - Filtros de absorción - Rehabilitación en Orientación y Movilidad (OyM) y Actividades de la vida diaria. (AVD) Dentro del grupo de ayudas ópticas para visión cercana se encuentran las lupas de mano, lupas de manos libres para manualidades, lupas de apoyo, anteojos microscópicos y anteojos prismáticos. En el grupo de ayudas ópticas de visión lejana se encuentran los

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telescopios de mano monoculares de foco ajustable. Los ﬁltros de absorción abarcan a aquellos con cristales neutros o con corrección óptica. La indicación de rehabilitación en OyM y AVD incluye el aprendizaje y entrenamiento de las técnicas para el uso del bastón verde o blanco. Resultados El análisis se realizó sobre 403 historias clínicas de pacientes que consultaron por primera vez a un servicio de baja visión, derivados por sus médicos oftalmólogos de cabecera. Del total de la muestra (403 pacientes), 180 (45%) eran hombres y 223 (55%) mujeres. La distribución por edad se realizó en tres grupos y los resultados según las diferentes franjas etarias, fue la siguiente (Tabla 1Graﬁco 1) -18 a 40 años (38 pacientes) -41 a 60 años (91 pacientes) -61 a 89 años (274 pacientes)

Baja visión

La clasiﬁcación según su agudeza visual y grado de discapacidad visual, fue la siguiente (Tabla 2-Gráﬁco 2) -174 pacientes presentaban agudeza visual entre 0,3 y 0,1 décimos de visión en el mejor ojo con corrección óptica (Discapacidad visual moderada) -229 presentaron agudeza visual menor a 0,1 décimos en el mejor ojo con corrección óptica (Discapacidad Visual Grave y Ceguera).

Las causas de discapacidad visual fueron las siguientes: 95 pacientes presentaron DMRE, 68 pacientes Glaucoma adquirido, 65 pacientes Miopía degenerativa, 63 pacientes Neuropatías Ópticas, 36 pacientes Retinosis Pigmentarias, 20 pacientes Retinopatía Diabética, 13 pacientes ROP, Otras Retinopatías 17 pacientes, 14 pacientes Uveítis, 6 pacientes Enfermedad de Stargardt, 3 pacientes Leucoma, 2 pacientes Albinismo y 1 paciente Penﬁgoide Ocular. (Tabla 3-Gráﬁco 3a y 3b)

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A la consulta de control y seguimiento asistieron 93 pacientes y las prescripciones e indicaciones fueron las siguientes (Tabla 4Gráﬁco 4) - 76 ﬁltros de absorción - 11 ayudas ópticas de visión lejana - 58 ayudas ópticas de visión cercana - 30 indicaciones de rehabilitación visual en OyM y AVD

Discusión La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), divide a la función visual en cuatro niveles: visión normal, discapacidad visual moderada, discapacidad visual grave y ceguera.(1) La discapacidad visual moderada y la discapacidad visual grave se reagrupan bajo el término de ¨baja visión¨. Esta última junto con la ceguera representan el total de los casos de discapacidad visual. En 1992 la Organización Mundial de la Salud(2)(3) determinó que una persona con baja visión es aquella que presenta una agudeza visual menor a 0,3 o 6/18 pero igual o mejor a 0,05 o percepción de luz, en el mejor ojo con corrección óptica o un campo visual de 10º desde el punto de fijación , pero que pueda utilizar esa visión para planificar y/o ejecutar una tarea visual. Se considera ceguera a la visión menor de 20/400 o 0.05 o un campo visual menor a 10º del punto de fijación, considerando siempre el mejor ojo y con la mejor corrección óptica. En Argentina, según datos del Ministerio de Salud de la Nación, el número de personas con discapacidad visual registradas con el Certificado Único de Discapacidad es de 37656, el 50.56% hombres y el 49.44% mujeres y dentro de las patologías más frecuentes se encontraron el Glaucoma, Enfermedades retinianas y Miopía.(4) En el mundo hay aproximadamente 285 millones de personas con discapacidad visual, de las cuales 39 millones son ciegas y 246 millones presentan baja visión. Aproximadamente un 90% de la carga mundial de discapacidad visual se concentra en los países en vías de desarrollo, siendo el 65% de personas con discapacidad visual, mayores de 50 años. Dentro de las principales causas de discapacidad visual se encuentran los errores de refracción no corregidos (miopía, hipermetropía o astigmatismo): 43%; catarata no operadas: 33% y glaucoma: 2%. (5) Los pacientes con discapacidad visual manifiestan sus alteraciones visuales a través de la magnitud de sus limitaciones en las actividades que requieren una visión de detalle como por ejemplo la lectura, el reconocimiento de un rostro, la realización de una manualidad o una actividad laboral. Las indicaciones se realizan en función de una gran cantidad de variables, dentro de las cuales algunas de las más importantes son determinar las actividades en las que se requiere una mejor eficiencia visual y las distancias de foco que serán fundamentales a la hora de seleccionar una ayuda óptica.

Las alteraciones de la sensibilidad de contraste y el deslumbramiento son frecuentes en la mayoría de las enfermedades que causan discapacidad visual.(6) Los filtros de absorción aumentan los contrastes y controlan la dispersión de los rayos mejorando así la calidad de la visión.(7) La dificultad en la lectura es una de las consultas más frecuentes en baja visión y la diversidad de ayudas ópticas para visión cercana permiten alcanzar este objetivo en la mayoría de los casos. Los telescopios son ayudas ópticas que requieren gran entrenamiento y condiciones específicas de uso que por lo general se asocian a personas jóvenes en actividad escolar, laboral o que requieran independencia en la movilidad. La rehabilitación en OyM y AVD es fundamental para lograr desarrollar todas las actividades en forma más eficiente e independiente y contribuye a mejorar su autoestima y calidad de vida. Conclusiones La palabra Discapacidad es un término general que abarca las deficiencias, las limitaciones de la actividad y las restricciones de la participación. Las deficiencias son problemas que afectan a una estructura o función corporal; las limitaciones de la actividad son dificultades para ejecutar acciones o tareas, y las restricciones de la participación son problemas para participar en situaciones vitales. (8)Por consiguiente, la discapacidad es un fenómeno complejo que refleja una interacción entre las características del organismo humano y las particularidades de la sociedad en la que vive ese individuo. Dicho esto, es importante tener en cuenta las características de los pacientes con discapacidad visual y su contexto a la hora de realizar una intervención médica en rehabilitación visual. Los resultados y expectativas de éxito de estos tratamientos son diferentes a los que la mayoría de los especialistas están acostumbrados a encontrar como producto de su intervención profesional. En este sentido, el equipo multidisciplinario cumple un rol fundamental en el tratamiento y seguimiento de los pacientes con discapacidad visual, contribuyendo al logro de los objetivos planteados durante el mismo. La derivación precoz por parte del oftalmólogo de cabecerapara una interconsulta con especialistas en baja visión, contribuye a minimizar el impacto que tiene la discapacidad visual en la vida de las personas, mejorando así su calidad de vida

Referencias bibliográficas

1-International Statistical Classificaction of Diseases, Injuries and Causes of Death, 10 Revision. 2-Best a. B. Corna.l.: The management of Low Vision in Children: Report of the 1992 World Health Organization Consultation, Journal of Visual Impairment and Blindness, Octubre 1993, Vol 87, Nº8, pp.307-309. 3-Lydia Gurovich: Baja Visión, 2001,Capítulo I, p.19. 4-Ministerio de Salud de la Nación-SNR-2015. 5-OMS, 2015, Nota 283. 6-Lydia Gurovich: Baja Visión, 2001, Capítulo IV, p.56-57 7-Berezovsky A, de Castro DD, Salomão SR. Visual rehabilitation in patients with Retinitis Pigmentosa. Arq Bras Oftalmol. 2006 Sep-Oct;69(5):687-90. 8-Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías, 2001, p11.

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Ciencias básicas

DIME CÓMO VIVES Y TE DIRÉ CÓMO ESTARÁ TU RETINA:

Estudio experimental del efecto del ambiente enriquecido sobre el daño isquémico retiniano Ruth E. Rosenstein, Damián Dorfman Laboratorio de Neuroquímica Retiniana y Oftalmología Experimental, Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires/CEFYBO, CONICET, Buenos Aires, Argentina.

RESUMEN El objetivo de este trabajo fue analizar si la exposición postisquémica a un ambiente enriquecido (AE) protege a la retina del daño isquémico en ratas adultas. Para ello, la isquemia se indujo a través del aumento de la presión intraocular a 120 mm de Hg durante 40 min en ratas Wistar macho adultas. Luego de la isquemia, los animales fueron alojados en un ambiente estándar (AS) o AE. Se analizó el efecto de la isquemia sobre la función (electrorretinograma) y la histología retinianas. La exposición a AE indujo una protección funcional significativa en ojos expuestos a la lesión isquémica. En las retinas isquémicas de animales alojados en AS, se observó una marcada reducción en el espesor total de la retina y en el número de células ganglionares retinianas, así como un aumento en los niveles la proteína glial fibrilar ácida en células de Müller, que fueron revertidos por la exposición a AE. Asimismo, se observó un déficit en el transporte anterógrado desde la retina al colículo superior en ojos isquémicos de animales alojados en AS, que no fue evidente en animales albergados en AE. Estos resultados indican que la exposición a AE, una estrategia no invasiva, protege significativamente la función y la histología retinianasfrente a la lesión isquémica en ratas adultas. Palabras clave: retina; isquemia; ambiente enriquecido. Abreviaturas utilizadas: AS, ambiente estándar; AE, ambiente enriquecido; CCG, capa de células ganglionares; CGR, células ganglionares retinianas; CNE, capa nuclear externa; CNI, capa nuclear interna; CPI, capa plexiforme interna; CPE, capa plexiforme externa; CTB, subunidad β de la toxina del cólera; ERG, electrorreti-

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nograma; FR, segmentos internos y externos de fotorreceptores; GFAP, proteína glial fibrilar ácida; I/R, isquemia/reperfusión; POs, potenciales oscilatorios; SC, colículo superior. INTRODUCCIÓN La isquemia retiniana es uno de los factores clave en la fisiopatología de diversas enfermedades oftalmológicas, como la retinopatía diabética, el glaucoma y la degeneración macular asociada a la edad, entre otras. La hipoxia e isquemia retinianas afectan el metabolismo energético neuronal a través de una cascada de reacciones que pueden provocar muerte celular. Además, la reperfusión con sangre oxigenada después de la isquemia agrava el daño isquémico, un efecto conocido como lesión por reperfusión. Mecanismos deletéreos tales como la excitotoxicidad, el estrés oxidativo, la acidosis celular, y la inflamación, probablemente actuando en tándem, participan activamente en el daño isquémico retiniano. Al presente, no existe un tratamiento eficaz para proteger a la retina del daño inducido por isquemia/reperfusión (I/R). Por lo tanto, el desarrollo de nuevos recursos terapéuticos frente al daño isquémico retiniano es un objetivo de indudable relevancia clínica. Además de diversos tratamientos farmacológicos, se ha demostrado que las condiciones ambientales son capaces de modificar la extensión del daño isquémico en el sistema nervioso central. El ambiente enriquecido (AE) refiere a condiciones experimentales que facilitan o mejoran la actividad sensorial, cognitiva, motora y social en comparación con las condiciones estándar de laboratorio. Varios estudios demostraron que animales alojados en AE después de un accidente cerebrovascular isquémico

presentan un mejor resultado funcional y estructural que el observado en animales alojados en jaulas estándar. Por otra parte, se ha demostrado que el AE induce diversos cambios morfológicos y neuroquímicos en el sistema nervioso central, tales como un aumento en el espesor de la corteza cerebral, en la densidad de las espinas dendríticas, en la expresión de factores neurotróﬁcos, y mayor neurogénesis. El desarrollo de la retina es susceptible a la experiencia que proporciona el AE y se ha demostrado que la maduración de la agudeza de la retina, un índice sensible del desarrollo de los circuitos retinianos, es fuertemente acelerada por la exposición a AE en ratas. Prusky y colaboradores demostraron que ratones expuestos a AE desde el nacimiento, tiene una agudeza visual mayor que la de los animales alojados en condiciones estándar, lo que sugiere que la performance del sistema visual está fuertemente inﬂuenciada por la complejidad del entorno ambiental. Además, se demostró que el AE proporciona protección contra la degeneración de la retina inducida por un tratamiento neonatal condosis tóxicas de glutamato en ratas. Por el contrario, la retina adulta ha sido considerada una estructura “menos plástica” que la corteza cerebral o hipocampo (los principales sitios de plasticidad dependiente de la experiencia), y hasta la realización de este trabajo no se disponía de antecedentes respecto al efecto del AE en retinas de ratas adultas. En ese contexto, el objetivo de este trabajo fue analizar el efecto del enriquecimiento ambiental postisquémico

Figura 1. Jaulas de ambiente estándar (A) y ambiente enriquecido (B).

frente al daño por I/R en la retina de ratas adultas. Para ello, la isquemia retiniana se indujo en un ojo a través del aumento de la presión intraocular (PIO) a 120 mm de Hg durante 40 min en ratas Wistar macho adultas, en tanto que el ojo contralateral fue sometido a un tratamiento simulado (sin aumento de la PIO). Luego de la isquemia, los animales fueron alojados en las siguientes condiciones: 1. Ambiente estándar (AS): Se utilizaron jaulas estándar de laboratorio (33,5 cm x 45 cm x 21.5 cm) que albergaron 2 animales/jaula. Los cambios de viruta y el aseo de las jaulas se realizaron en forma análoga a los de las jaulas de AE. 2. Ambiente enriquecido (AE): Se utilizaron jaulas de tamaño grande (46,5 cm x 78 cm x 95 cm) que albergaron 6 animales/jaula e incluyeron diversos objetos (pelotas, cadenas, sogas, espejos, frascos y cascabeles de diversas texturas y colores), así como túneles, niveles, rampas, y ruedas para el ejercicio físico voluntario (Figura 1), que fueron reposicionados diariamente y reemplazados completamente una vez por semana. Los animales dispusieron de agua y comida ad libitum, aunque tanto las tolvas con alimento como las botellas de agua fueron reposicionadas siguiendo el mismo protocolo que con el resto de los objetos. El aseo de la jaula se realizó de la misma forma y en el mismo momento que para el AS. Se ajustó cuidadosamente la luz del bioterio de manera que la iluminancia dentro de las jaulas fuera similar a la de las jaulas del AS.

Figura 2. Evaluación del efecto del AE sobre el daño funcional inducido por I/R. La isquemia indujo una disminución significativa de la amplitud de las ondas a y b del ERG y de los Pos, que fue revertida por la exposición a AE. Se muestra la media ± error estándar (EE) (n=10 ojos/grupo). **: P<0,01, *: P<0,05 vs. Ojos no isquémicos en AS (control); a: P< 0,01 vs. Ojos isquémicos en AS, test de Tukey. Se muestran ERGs representativos de los grupos experimentales registrados a las 3 semanas postisquemia.

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RESULTADOS En animales albergados en AS, la isquemia retiniana indujo una marcada disminución en la amplitud de las ondas a y b del electrorretinograma escotópico(ERG) y los potenciales oscilatorios (POs) ya a partir de 1 semana post-isquemia (Figura 2). En animales albergados en AE, se observó una protección funcional parcial 1 y 2 semanas después de la isquemia, en tanto que luego de 3 semanas de exposición a AE, la protección fue completa (Figura 2). No se observaron diferencias significativas en la amplitud de las ondas a y b del ERG y los POs entre ojos no isquémicos de animales albergados en AS o AE en todos los intervalos estudiados. Las latencias de las ondas a y b no difirieron significativamente entre los grupos experimentales (datos no mostrados). El efecto protector del AE frente al daño isquémico se analizó también a nivel morfológico. La isquemia retiniana indujo una marcada disminución del espesor total de la retina, y de cada una de sus capas, con la presencia frecuente de pliegues en la retina externa y disminución del número de células en la capa de células ganglionares (CCG). Estas alteraciones fueron significativamente revertidas por la exposición a AE durante 3 semanas postisquemia (Figura 3). El análisis morfométrico retiniano demostró una preservación significativa del espesor retiniano total y de cada una de sus capas, así como del número de células en la CCG luego de 3 semanas de la isquemia en animales expuestos a AE (Tabla 1).

Con el objetivo de caracterizar con mayor detalle el efecto protector del AE sobre las células ganglionares retinianas (CGRs), se realizó un estudio inmuno histoquímico con un marcador específico de este tipo celular (la proteína Brn3a). La isquemia indujo una disminución significativa en el número de células Brn3a(+), que fue revertido por la exposición a AE (Figura 4). No se observaron diferencias en el número de células Brn3a(+) entre retinas no isquémicas de animales alojados en AS o AE (Figura 4). Con el fin de caracterizar con mayor detalle el daño retiniano inducido por I/R y el efecto protector del AE, se evaluó la reactividad glial a través de la expresión la proteína glial fibrilar ácida (GFAP). En retinas no isquémicas, se observó la presencia de GFAP sólo en los astrocitos de la capa de fibras. Luego de 3 semanas de la isquemia en animales albergados en AS, se observó expresión de GFAP en procesos de células de Müller, que atraviesan transversalmente la retina. La exposición a AE revirtió significativamente el aumento en la expresión de GFAP y sólo se observaron algunos procesos de células de Müller GFAP(+) (Figura 5). Con el objeto de estudiar elestado funcional de los axones del nervio óptico, se analizó el transporte anterógrado de la subunidad β de la toxina colérica (CTB) acoplada a un fluoróforo, desde el soma de las CGRs hacia la principal estación de relevo visual en la rata, el colículo superior (CS). En las capas superficiales del CS que recibió aferencias de retinas no isquémicas se observó una marca para CTB en toda la región retinotópica (Figura 6).

Tabla 1. Evaluación morfométrica luego de 3 semanas de la isquemia. La isquemia indujo una disminución significativa del espesor total de la retina y de sus capas, así como del número de células de la CCG. La esposición a AE evitó significativamente estas alteraciones. Se muestra la media ± AE (n= 10 ojos/ grupo). **: P< 0,01, *: P< 0,05 vs. ojos no isquémicos en AS (control); a : P< 0,01, b: P< 0.05 vs. ojos isquémicos en AS, test de Tukey.

Figura 3. Microfotografías representativas de cortes transversales de retinas luego de 3 semanas de la isquemia. La isquemia en ojos de animales expuestos a AS provocó una marcada alteración morfológica. La exposición a AE evitó estas alteraciones. CCG, capa de células ganglionares; CPI; capa plexiforme interna; CNI capa nuclear interna; CPE, capa plexiforme externa; CNE, capa nuclear externa; FR, segmentos internos y externos de fotorreceptores.

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Ciencias básicas

En el CS que recibió aferencias de retinas isquémicas de animales alojados a AS, se observó una disminución de la marca en toda la extensión retino-receptiva del núcleo, principalmente en la región central y lateral, que fue preservada en el CS que recibió aferencias de retinas isquémicas de animales albergados en AE. No se observaron diferencias en los patrones de marca de CTB en el CS que recibió aferencias de retinas control en animales albergados en AS o AE (Figura 6). DISCUSIÓN Como ya se mencionó en la Introducción, el daño isquémico retiniano es un componente central de diversas enfermedades oftalmológicas prevalentes, que constituyen causas frecuentes de ceguera irreversible. No se dispone actualmente de recursos eﬁ-

caces para la prevención o terapéutica del daño isquémico, de manera tal que esta afección retiniana representa un aspecto de gran relevancia en el marco de la Salud Pública. En este trabajo, se analizó la posibilidad de inducir protección de la retina frente al daño isquémico agudo a través de la exposición de ratas adultas a AE a posteriori del evento isquémico. Por primera vez, los resultados obtenidos en este trabajo demuestran que una estimulación no invasiva de la vía sensorial, biológicamente signiﬁcativa como es el AE, reduce la pérdida de la función retiniana y el daño histológico inducido por I/R. En la isquemia retiniana aguda, el proceso de neurodegeneración ocurre en forma progresiva, lo que avala la posibilidad de que una intervención temprana, como fue la exposición post-isquémica a AE, sea capaz de mitigar la disfunción retiniana y la muerte celular. Comparado con los valores

Figura 4. Cuantificación del número de células Brn3a(+). La isquemia indujo una disminución significativa de este parámetro que fue completamente revertida por la exposición a AE. Se muestra la media ± EE (n= 10 ojos/grupo). **: P< 0,01 vs. Ojos no isquémicos en As (control); a: P< 0,01 vs. ojos isquémicos en AS, test Tukey. Barra = 50 µm. CCG, capa de células ganglionares; CPI, capa plexiforme interna; CNI, capa nuclear interna; CPE, capa plexiforme externa; CNE, capa nuclear externa, FR, segmentos internos y externos de fotorreceptores.

Figura 5. Inmunomarcación para GFAP a las 3 semanas post-isquemia. Panel izquierdo: en retinas control (C¬+AS y C+AE), se observó inmunomarcación para GFAP sólo en astrocitos (flechas). En retinas isquémicas de animales albergados en AS, se observó una marca intensa para GFAP en procesos de células de Müller (cabeza de flecha). La exposición aAE redujo inmunorreactividad para GFAP. Panel derecho: cuantificación de la inmunorreactividad para GFAP. Se muestra la media ± EE (n= 5 ojos/grupo). **: P< 0,01vs. Control AS; a: P< 0,01 vs. isquemia AS, test de Tukey. Barra= 50 µm. CCG, capa e células ganglionares; CPI, capa plexiforme interna; CNI, capa nuclear interna; CPE, capa plexiforma externa, CNE, capa nuclear externa; FR, segmentos internos y externos de fotorreceptores.

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no isquémicos, las amplitudes de las ondas a y b del ERG y de los POs disminuyeron significativamente en animales albergados en AS. El AE, que careció de efecto per se, revirtió significativamente el efecto de la isquemia sobre la función retiniana. La protección funcional inducida por AE resultó dependiente del tiempo de exposición, dado que la recuperación fue parcial luego de 1 y 2 semanas y prácticamente completa a las 3 semanas de exposición a AE. A nivel estructural, luego de3 semanas postisquemia, en animales albergados en AS se observaron alteraciones marcadas en la retina externa, con pérdida de células y pliegues de los segmentos externos de los FR, así como una disminución significativa en el espesor de la capa de segmentos externos, la CNE y la CPE, y alteraciones en la retina interna, como una disminución significativa en el número de células en la CCG.En contraste con lo observado en retinas isquémicas de animales alojados en AS, en retinas isquémicas de animales albergados en AE por 3 semanas luego de la isquemia, se observó una clara preservación de la estructura retiniana. La protección histológica inducida por la exposición a AE fue confirmada a través del análisis del número de células Brn3a(+)y de la inmunorreactividad para GFAP en células de Müller. La proteína Brn3a es un factor de transcripción que se expresa específicamente en los núcleos de las CGRs. En animales albergados en AS, la isquemia provocó una disminución significativa en el número de CGRs, en tanto que la exposición a AE preservó significativamente este parámetro. La proteína GFAP es un filamento intermedio que en condiciones normales se expresa en astrocitos pero no en células de Müller. Sin embargo, frente a una considerable variedad de injurias retinianas, incluyendo la isquemia, se induce la expresión de GFAP en este tipo celular. De hecho, la expresión de GFAP en células de Müller es ampliamente reconocido como un indicador molecular de alteración retiniana. En este sentido, una isquemia de 40min provocó un marcado aumento en la inmunorreactividad para GFAP en los procesos de las células de Müller, en tanto que el AE redujo claramente la expresión de esta proteína en este tipo celular. La principal proyección de las CGRs en roedores es hacia las capas superficiales del CS. La CTB es un trazador anterógrado que se une específicamente a receptores de superficie de las neuronas y se transporta activamente en forma anterógrada a través de los axones. Esta herramienta ha sido ampliamente utilizada para evaluar la comunicación entre la retina y sus blancos sinápticos. En este trabajo, se realizaron estudios de trazado anterógrado con CTB con el objeto de evaluar el efecto de la isquemia sobre la conectividad funcional entre la retina y el CS. En animales albergados en AS, la isquemia indujo un déficit en el transporte de CTB desde la retina al área retino-receptiva del CS, en tanto que la exposición a AE evitó la “desconexión funcional” entre la retina y su principal target sináptico, lo que sugiere que la protección inducida por AE se manifiesta tanto a nivel de los cuerpos de las CGRs, como de sus axones. En conjunto, estos resultados demuestran, por primera vez, que la exposición de ratas adultas a AE a posteriori de un evento isquémico deletéreo protege significativamente la función y la estructura retiniana frente al daño isquémico. Una característica remarcable de las neuronas es su habilidad

para modiﬁcar su función y organización en respuesta a cambios en sus inputs. Esta plasticidad neuronal, que es particularmente robusta y ampliamente distribuida durante el desarrollo, puede extenderse hacia la adultez bajo ciertas circunstancias, pero en una extensión más limitada. En comparación con la información disponible respecto al desarrollo del sistema visual, durante el cual la plasticidad neuronal ha sido bien caracterizada a múltiples niveles, existen escasos antecedentes respecto a la plasticidad retiniana en el adulto.

Figura 6. Estudio del transporte anterógrado de CTB hacia el CS a las 3 semanas de post-isquemia. Panel Izquierdo: en el CS que recibió aferencias de la retina isquémica (flecha) de un animal mantenido en AS, se observó una disminución de la marca para CTB, que fue revertida por el AE. Panel derecho: reconstrucción en vista dorsal del mapa retinotópico de marcación para CTB. La escala térmica aplicada indicó zonas de máxima detección de CTB (1:rojo) o ausencia del trazador (0: azul). Barra= 2mm.

Los resultados de este trabajo podrían sugerir que la retina, una estructura tradicionalmente considerada menos “plástica” que la corteza visual o el hipocampo, es susceptible a estímulos sensoriales aún en el estado adulto, y particularmente en condiciones de daño isquémico.

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Ciencias básicas

Dado que el nivel de iluminación se mantuvo constante en todas las condiciones experimentales, parece poco probable que este parámetro pueda explicar las diferencias observadas entre el AS y el AE. Sin embargo, el aumento del número y la novedad de los objetos en el campo visual pueden haber aumentado la presencia de bordes u otras características visuales de alto contraste, lo que aumentaría el procesamiento de la información en la retina. El AE es visualmente complejo en comparación con las jaulas de laboratorio canónicas; por lo tanto, es tentador especular que el número y la diversidad de estímulos en el entorno visual (contraste, frecuencia espacial, y la zona ampliada del entorno accesible) inducen mecanismos de plasticidad, incluso en la retina de animales adultos. Sin dudas, la traslación del AE desde el laboratorio a la clínica no es inmediata, dado que los seres humanos vivimos en ambientes complejos y habitualmente estamos expuestos a la novedad. Sin embargo, mientras que la vida silvestre en animales y en el mundo que habitamos los seres humanos se encuentran regidos, al menos en parte, por la necesidad, las condiciones de vida impuestas en el AE se relacionan con la novedad y la curiosidad. Al presente, continuamos realizando experimentos destinados a desentrañar los aspectos (motor, sensorial, cognitivo o social) del AE responsables de la protección de la retina frente al daño isquémico. En todo caso, la mayoría de estos componentes puede ser sobre-estimulada en humanos. Por lo tanto, en el caso de identiﬁcar el/los componente/s que es/son responsable/s de los efectos beneﬁciosos del AE, se poReferencias bibliográficas

Angelucci A y col. J Neurosci Methods 65:101-12, 1996. Barnett N.L. & Osborne, N.N. Exp. Eye Res.61, 83-90, 1995. Belayev A y col. Brain Res. 964, 121-127, 2003. Berardi N., P y col. Curr. Opin. Neurobiol.10, 138-145, 2000. Biernaskie J.& Corbett, D. J. Neurosci. 21, 5272-5280, 2001. Briones T.L., y col. Biol. Res. Nurs. 1, 299-309, 2000. Fernandez D.C. y col. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 50, 3922-

dría sugerir a pacientes con isquemia retiniana, cambios en varios aspectos del estilo de vida, como el ejercicio físico regular y/o la interacción social, a menudo sacrificados en pacientes con pérdida visual. De esta manera, la preservación de la función visual a través de un mayor uso de los sistemas sensoriales y motores, y/o interacción social podría ser una nueva estrategia no invasiva para promover la recuperación del sistema visual. En este contexto, los resultados obtenidos en este trabajo podrían formar parte del marco teórico necesario para alentar la exploración de estrategias de AE en humanos (por ejemplo, esquemas de sobre-estimulación visual de aplicación frecuente) como una herramienta para proteger a la retina frente a diversas noxas, en vista de una cura definitiva. La utilización de paradigmas de AE podría dar inicio a una nueva era de “farmacoterapia endógena”, en la que la activación de vías moleculares clave en la plasticidad neuronal no se induzca a través de la administración de principios activos exógenos, sino mediante la utilización de estrategias no invasivas de estímulo ambiental, con el objeto de estimular la capacidad neuronal innata de reparación espontánea. Agradecimientos Este trabajo fue subvencionado por la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica (ANPCyT), la Universidad de Buenos Aires y el CONICET, Buenos Aires, Argentina. Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

3930, 2009. Franklin, T.B.y col. Brain Res.1095, 1-11, 2006. Landi S. y col.FASEB J. 21, 130-139, 2007. Morishita H. & Hensch TK. Curr Opin Neurobiol 18:101-7, 2008. Nithianantharajah J. & Hannan, A. J. Nat. Rev. Neurosci.7, 697-709, 2006. Nygren J. & Wieloch, T.J. Cereb. Blood Flow. Metab.25, 1625-1633, 2005.

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Resúmenes de artículos

Escleritis Posterior. Presentación de un Caso. Autor: D´stefano Gabriel Hospital Oftalmológico Santa Lucía

Objetivos: Presentar un caso de Escleritis poco frecuente. Materiales y Métodos: Examen oftalmológico inicial, seguimiento, RFG y OCT donde se evaluó AV, FO, OCT y RG. Presentación inicial Cuadro Clínico: Mujer de 43 años de edad. Motivo de consulta: Disminución de la AV de 2 días de evolución. Refiere escotoma central. Dolor retroocular que empeora vespertinamente. No se exacerba con los movimientos y se desplaza hacia el hemicráneo derecho. AV: OD: Cuenta dedos 1 Mt (no mejora con corrección) OI: 10/10 c/c BMC Ao: Sin reacción en cámara anterior ni vítreo. Pupilas reactivas. DPAR FO OD: Pliegues maculares y alteración del brillo macular. Desprendimiento de retina seroso perimacular. OCT OD: Pérdida de depresión foveal, aumento del espesor retinal, desprendimiento seroso tabicado del EPR. Se solicitó laboratorio en busca de enfermedades sistémicas asociadas e interconsulta con reumatólogo clínico. A la espera de resultados se inició tratamiento con 75 mg de indometacina por 7 días donde no se observó respuesta, por tal motivo se decidió iniciar tratamiento con 1 mg/kg día de prednisolona v.o

Resultados: Se observó una marcada mejoría en la sintomatología al 3er día de iniciado el tratamiento esteroideo. Luego de 14 días de tratamiento se evidencia una resolución en la histología retinal que es compatible con una óptima agudeza visual, la cual era sin corrección de 3/10 y con la misma de 10/10.

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En este caso no se pudo encontrar ninguna enfermedad sistémica asociada hasta la fecha. La Escleritis posterior se define como la inflamación de la esclera posterior a la ora serrata. Su frecuencia es entre el 2 % y 7 % de los casos de escleritis en varias series de casos. Predomina principalmente en mujeres de mediana edad. En la mitad de los casos se encuentra asociada a enfermedades del colageno o vasculitis. EL dolor y la pérdida de visión son los síntomas predominantes. El dolor es característicamente intenso, irradiado y vespertino. La pérdida de visión moderada a grave se produce en un 70 % de los casos, puede deberse a pliegues coroideos, estrías retinianas, edema macular, desprendimiento seroso tabicado del EPR , y/o edema de papila. Como conclusión las complicaciones de la escleritis posterior pueden ser reversibles, con un buen pronóstico visual, si se realiza un diagnóstico y tratamiento de forma precoz. Posterior scleritis: Clinical features, systemic associations, and outcome in a large series of patients Peter J. McCluskey 1999 Ryan Retina clínica volumen 2 2009 Diagnosis and Treatment of uveítis. Foster MD.

SME UGH.

Autores: Bolaños, Sergio; D´Stefano Gabriel; Peñalva, Juan M.; Miquel, Agustín Hospital Oftalmológico Santa Lucía

El Síndrome de UGH fue descripto por primera vez en 1977 como una infrecuente complicación secundaria al implante de una lente intraocular (LIO). La triada que le da el nombre esta formada por: Uveitis-Glaucoma-Hipema. El origen de este síndrome se debe a la erosión que las hápticas de la LIO causan sobre el epitelio pigmentario del iris, favoreciendo la aparición del sangrado. Estos restos hemáticos, junto con el pigmento y la inflamación crónica son los responsables de la hipertensión y la uveítis Los síntomas típicos incluyen disminución aguda de la agudeza visual, eritropsia, dolor, entre otros. En cuanto al tratamiento, el manejo medico es de gran relevancia. Incluye corticoides tópicos, cicloplégicos y antiglaucomatosos tópicos. El tratamiento definitivo consiste en el recambio, remoción o recolocación de la LIO, aunque solo se reserva para casos muy severos debido a lo riesgoso del procedimiento. • Objetivos: Describir un caso de Uveítis - Glaucoma - Hipema. • Materiales y Métodos: Examen oftalmológico inicial y seguimiento, donde se evaluó AV, BMC y PIO. Se realizó Ecografía, UBM.

Resúmenes de artículos

Caso clínico: Paciente 60 años, mujer, refiere dolor y cirugía de cataratas hace 2 meses. AV: OD: MPL. OI: 10/10 . BMC: OD: Hipema 3mm + Coágulo superior en CA organizado. No se observa LIO. OI: s/p FO: OD: No evaluable mediante LH. OI: s/p PIO OD: 28mmHg. OI: 16mmHg Ecografía OD: hemovítreo en sector anterior, ecos compatibles con LIO, retina aplicada. 1º UBM: coágulo en CA. LIO mal posicionada. Se indica reposo a 45º + Atropina c/12hs + Acetato de prednisolona c/2hs. + Brimonidina + Timolol c/12hs. Control a los 7 días: Paciente refiere mejoría sintomática.A la BMC el hipema es de 1.5mm coágulo superior en CA. PIO OD: 26mmHg

Control al mes: BMC OD: restos de hemo y coágulo en reabsorción. PIO OD 38mmHg

Control a los 2 meses: BMC OD: sin hipema, coágulo superior organizado, córnea lisa, brillante y transparente. PIO OD: 6mmHg. Se suspenden hipotensores y se realiza nueva UBM por sospecha de ciclodiálisis. 2º ubm: ciclodiálisis en hora 3 + haptica en contacto con el cuerpo ciliar en hora 9.

Recordar la posibilidad de Sindrome UGH en todo paciente pseudofáquico que presente hipema e hipertensión ocular espontáneos.

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Empresas Sistema de imágenes Eidon

Imágenes de alta calidad, con un solo touch. El nuevo sistema de imágenes Eidon de OMNI S.R.L. es un importante desarrollo en la fotografía de luz de la retina. Permite que incluso un operador con poca experiencia logre imágenes detalladas de la más alta calidad. Esto se debe a que la cámara Eidon de campo amplio cuenta con el escáner confocal de CenterVue, que obtiene imágenes de alta calidad con solo tocar un botón, gracias a un híbrido único de fotografía con luz y de escaneo láser oftalmoscópico. Los microscopios de córnea se centran a cada lado de la luz o en forma coincidente con un plano de referencia y ese detalle dimensional permite una alta resolución. Los sistemas de oftalmoscopía láser de barrido utilizan un enfoque del haz de luz colimado en un plano retinal confocal y luego, mediante una computadora, interpretan y construyen la imagen reflejada. Este sistema ofrece una excelente nitidez en la imagen, ya que la técnica limita el efecto de la luz dispersada hacia atrás desde las capas más profundas y proporciona una mayor calidad de imagen. Pero, además, permite que las imágenes de color sesgadas que se construyen — por lo general de color rojo, azul y verde— cambien el plano de referencia en virtud de la visión, ya sea por delante o por detrás de la retina. Esto puede ayudar al momento de localizar una lesión. Por ejemplo, visualizar la pigmentación de la retina de la coroides. También puede ayudar a la identificación de zonas de absorción selectiva, tales como las concentraciones de pigmento macular.

También el sistema ofrece un campo de visión más amplio de lo que cabría esperar con cualquier diámetro de pupila, sobre todo con relación a una técnica fotográfica de luz tradicional. La desventaja, sin embargo, es que el profesional ve en realidad una imagen simulada construida a partir de componentes dictados por el sistema, es decir, no es una imagen real. El nuevo sistema de Eidon aprovecha las mejores características de SLO y la fotografía de luz para generar imágenes que son nítidas y claras y representan el aspecto real para el ojo. La unidad es un escáner oftalmoscópico que utiliza la luz blanca en lugar de rayos láser monocromáticos, lo que proporciona imá-

genes en color verdadero y ofrece importantes beneficios en términos de fidelidad a la apariencia real de la retina, sin distorsión ni operación de libre dilatación. El instrumento cuenta con una tablet donde se introducen los datos del paciente. Luego, con un doble clic —tanto para un nuevo paciente como para uno existente— se dirige a la pantalla de selección de captura. Asimismo, dispone de un campo que es la configuración por defecto que puede estar centrado en cualquiera de las posiciones de relieve: central, nasal central, nasal, superior, superior temporal, temporal o inferior. Para capturar más de una posición de la imagen puede cambiar la configuración de "single" a "múltiple". Incluso, en algunos casos, con un paciente difícil o con pocos recursos, el automático puede no ser seleccionado y en su lugar se puede acudir al uso manual. Para ello, los tiempos de obturación, el poder de enfoque y el tamaño de la pupila pueden orientarse, mientras que la fijación posicionarse con una pequeña palanca de mando ubicada a la derecha de la pantalla. Otra de las características más útiles de la cámara es la función de mosaico, que permite la selección de imágenes de la retina. Las imágenes se toman sin dilatación y gracias a la tecnología de exploración combinada con la función de mosaico, el equipo Eidon ofrece una impresionante extensión de la retina que puede ser fácilmente obtenida por un técnico entrenado.

Contacto comercial: (011) 4866-4484 / 4441 info@omnisrl.com.ar • www.omnisrl.com.ar

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Empresas

Visión Binocular en lentes progresivas. Nueva tecnología en lentes Varilux S series: Synchroneyes™ Los humanos tienen dos ojos separados por una corta distancia (63 mm de media), de manera que gran parte del mundo es visto simultáneamente con los dos ojos, desde dos puntos

de vista diferentes. Cada retina transmite su imagen monocular, a través de las vías visuales al córtex visual, en el que se hace un análisis para transformar ambas imágenes en una per-

cepción del mundo única y tridimensional. Este proceso en el que se forma una única y nítida percepción del mundo, se conoce como visión binocular.

Impacto de las lentes progresivas en la visión binocular natural. Los estudios muestran que es necesario un buen equilibrio (forma y tamaño similar) entre las imágenes de la retina derecha y de la retina izquierda para una buena sumación binocular y una buena percepción en profundidad. Se dice que existe una buena sumación binocular cuando la detección visual o la discriminación con los dos ojos es mejor que la del mejor ojo. Cuando ambos ojos tienen imágenes con niveles similares de calidad óptica, la sumación binocular es más alta independientemente de la edad. Pero las lentes progresivas alteran el equilibrio natural de las imágenes retinianas derecha e izquierda, y esto afecta a la visión natural binocular. Esto puede generar que se produzcan dificultades en la fusión de las imágenes, en la percepción de profundidad,

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y reducción de los campos de visión binocular. Hoy, el cálculo de las lentes está basado en una “concepción monocular” la cual tiene en cuenta una referencia monocular, las propiedades y prescripción para cada ojo, pero esto no garantiza el equilibrio entre las imágenes retinianas izquierda y derecha. Por eso, con la llegada de la tecnología Synchroeneyes™ aplica al diseño de las lentes Varilux S series, se tienen en cuenta las diferencias fisiológicas entre los dos ojos: el diseño óptico para un ojo dado tiene en cuenta la prescripción para el otro ojo, para garantizar así imágenes retinianas similares entre los dos ojos. Por primera vez en una lente progresiva, el cálculo de la lente derecha e izquierda se sincroniza teniendo en cuenta la

diferencia de prescripción entre los dos ojos. Al mirar por la periferia, la dirección de mirada del usuario cruza por zonas de la lente derecha e izquierda que tienen características ópticas similares. Las imágenes retinianas derecha e izquierda son de una calidad óptica similar, lo que asegura el equilibrio binocular. El usuario disfruta de amplios campos de visión incluso cuando la diferencia de prescripciones entre los dos ojos aumenta. Por lo tanto, para aquellos pacientes présbitas con altas prescripciones o bien con significativas anisometropías, la llegada de esta nueva tecnología aplicada al diseño de Varilux S series, permite hasta campos de visión 50% más amplios que cualquier otra lente progresiva y una visión natural.

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Tomógrafo analizador del segmento anterior Galilei G4 y G6 El Galilei es una Sistema de análisis tomográfico del Segmento anterior, con Doble Cámara Scheimpflug, Discos de Plácido, y Cámara Top View fabricado en Suiza por la Empresa Ziemer. La diferencia entre el G4 y el G6 es que este último tiene el módulo de biometría por OCT, en el resto, tienen las mismas especificaciones. En el análisis del segmento anterior, el Galilei combina las ventajas de las dos tecnologías: Plácido para obtener una alta precisión de la curvatura corneal y las imágenes de Scheimpflug, responsable por la captura de alta precisión de la elevación de la córnea. Este equipo permite evaluar y analizar la forma corneal, tanto de la cara anterior como posterior, la paquimetría total de la córnea, el tamaño de la pupila, ángulo Kappa, volumen y ángulo de la cámara anterior y las imágenes de Scheimpflug. Cómo hace el Galilei la medición de Biometría? El A-scan óptico se obtiene en 2 etapas subsecuentes relativas a las "tomas" del segmento anterior (córnea, cámara anterior y cristalino o LIOs si hubieran) y posterior (retina hasta el epitelio pigmentario). El biómetro del G6 usa una combinación de OCT e interferometría. Son mediciones confiables comparadas con tecnologías conocidas? Todos los equipos de biometría óptica tienen fundamento semejante. Se diferencian en los componentes ópticos que usan, las combinaciones con otras tecnologías (como en el caso del Galilei) y principalmente en la longitud de onda utilizada para las medidas e iluminaciones. Se observa que el G6 usa 4 diferentes longitudes de onda para las varias aplicaciones que tiene. Las tecnologías conocidas sólo sirven para la medida axial del ojo. El G6 aprovecha la experiencia de estos equipos y combina todos los datos obtenidos con el sistema integrado y consagrado del G4 con doble Scheimpflug y Placido. Los estudios realizados en Europa indican una variabilidad y resultados equivalentes entre los 3 equipos (los dos más conocidos y el Biómetro del G6) con líneas de regresión casi perfectas y correlación muy alta

por encima del 0.95. Qué fórmulas utiliza? Tiene SRK-T, SRK II, Holiday 1, Haigis y Hoffer-Q. Ya se comenzó la fase de optimización de constantes y de implementación de nuevas fórmulas por trazado de rayos de luz (ray tracing) que no dependen de esas constantes. Actualmente, algunas fórmulas (como la SRK-T) usan la curvatura anterior de la córnea (K) para asumir la ACD (desde el epitelio), que a su vez se usa para asumir la ELP (effective lens position). Con las informaciones del G6 se pueden hacer regresiones matemáticas de dónde y cómo era el cristalino antes y dónde quedó un determinado LIO en las manos de cada cirujano y con eso tener optimización personal de fórmulas. Permite además la mejor selección del LIO en casos postrefractivos. El Galilei es el primer dispositivo del mercado en combinar los datos refractivos actuales, de la superficie anterior y posterior de la córnea, con las distancias intraoculares y mediciones del largo axial. Con esta completa información, se realiza un exacto ray tracing del ojo para lograr un preciso cálculo del poder del LIO en casos post LASIK y ojos largos o cortos. Cómo es la función OCT, si no es un láser? OCT (Optical Coherence Tomography) es un sistema de emisión y captura de señales ópticas (luz) que se realiza en una determinada longitud de onda específica. Con la captura en sensores especiales se pueden obtener imágenes o distancias. El G6 te proporciona distancias. OCT es un método que usa interferometría que, en principio, es la técnica que mide el comportamiento de los rayos de determinada longitud de onda (pueden ser rayos electromagnéticos o de luz visible o no). Una variación del mismo principio es la microscopia confocal de la córnea que puede producir imágenes en diferentes planos de la córnea. Otra forma de estudiar las ondas es caracterizando el "frente de onda" por medio de sensores específicos (HartmannShack) y así tener otro tipo de información que llamamos "aberrometría". La luz del láser (Light Amplification by Sti-

mulated Emission of Radiation) es emitida por un proceso de amplificación basado en la emisión estimulada de una radiación electromagnética que en este caso es de luz con una determinada longitud de onda específica. El láser por definición es una luz "coherente" (una sola longitud de onda) y por lo tanto tiene lo que se llama "coherencia espacial" y por lo tanto su foco no se dispersa en el espacio y se concentra en un punto muy pequeño. El OCT es producido por un láser (rayo de luz) cuyo comportamiento es medido por interferometría para dar las informaciones que deseamos. Como algunas características distintivas podemos indicar: Repetitividad en los resultados y rapidez en la toma de las mediciones. El equipo puede detectar adelgazamientos corneales descentrados muy fácilmente, información relevante para pacientes indicados para cirugía refractiva. Nuevas herramientas para la detección de queratoconos, índices CLM, basada en la curvatura Axial Anterior, y el I-S superior, índex. Tecnología Ray Tracing para la detección de la superficie posterior real de la córnea. La configuración del equipo incluye: • Cabezal de medición • Mentonera • Mesa eléctrica • Unidad de control (PC y fuente de alimentación) • Monitor LCD • Teclado • Mouse Distribución exclusiva y Servicio Técnico de Rosinov Para mayor información: info@rosinov.com ó galilei.ziemergroup.com

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Cultura

Tres relatoscortos experiencias del Dr. Humberto Fossati hfossati20002@yahoo.com.ar

Un 31 de diciembre

Yo estaba cursando el segundo año de mi Residencia en Oftalmología; finalizaba 1993. En esa época quienes contaban con medicina prepaga solían abusar del servicio de atención a domicilio y dejar el consultorio aunque sea por poco rato, era una verdadera pesadilla, porque al regresar se nos habrían acumulado 10 a 15 personas que se quejaban y hasta nos pateaban las puertas del consultorio. Tal como pasó ese 31 de diciembre a media mañana, en que tuve que ir a la casa de un paciente joven por una tontería (conjuntivitis alérgica) que no tenía ningún impedimento para venir al consultorio. Cuando volví a la clínica seguí atendiendo a “mil por hora”. Hasta que entró un empleado metalúrgico de unos 60 años de edad con un cuerpo extraño metálica en la córnea. Se la extraje fácilmente pero el paciente, asustado, empezó a transpirar y a marearse. (Es común que los pacientes mas miedosos sean justamente los que parecen más valientes por sus trabajos más rudos; de tal manera que los policías, bomberos y médicos cirujanos son los que más odian las inyecciones y hasta se suelen desmayar). Acosté al paciente un rato en la camilla y cuando estaba mejor le ocluí el ojo; esperé que permaneciera un rato de pié verificando que ya no estuviera mareado, lo acompañé hasta la puerta y lo despedí en el largo pasillo de la clínica que tenía de ancho, unos diez centímetros menos que la estatura total del paciente en cuestión y para cuyas paredes eran de ladrillos vistos. El paciente se desplomó desmayado a lo ancho del pasillo y raspó su cabeza en la pared, se hizo dos cortes en la frente de unos 6 a 8 cm de largo. La sangre salpicó todo alrededor, vinieron los de la emergencia médica lo ingresaron al consultorio, lo controlaron largo rato (yo me atrasé muchísimo tiempo con las consultas) El pobre hombre, que había venido por una chispita en el ojo se fue todo vendado y con unos 15 puntos en la cara. Por fin el año parecía terminar, eran más de las 14 horas, todos los médicos, ortoptistas y enfermeras habían terminado su trabajo, los recepcionistas cerraron la clínica y casi todos se dispusieron a comer sandwichitos y brindar con sidra y gaseosas. Digo “casi todos” porque yo era el único que estaba en mi consultorio atendiendo a una pareja de ancianitos que vinieron sin turno (y en recepción lo recibieron igual porque eran de un pueblo del interior de Santa Fe). Como atenderlos me insumió mucho rato y el brindis ya estaba terminando me puse de mal humor y les pregunté: -¿Cómo se les ocurre venir al oftalmólogo un 31 de diciembre a la tarde? Y el viejito me contestó: -¡Ah, porque Ud. nos dijo: “vengan a control a fin de año”!

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Luis, el de los pajaritos en su ventana

Yo lo veía caminar con sus pesados 80 años por el largo pasillo hacia mi consultorio; siempre con su viejo traje oscuro con rayitas grises, su corbata algo desalineada y el cuello de la camisa bastante sucio. Con una amplia sonrisa, me gritaba desde lejos: “¡Hola amigazo!” Había venido un tiempo antes, por un glaucoma agudo, con un dolor absolutamente insoportable. Uno de mis jefes dispuso que lo operemos y le coloquemos una válvula subconjuntival (yo era residente y nunca confirmé si este colega estaba convencido que era la mejor opción o solo quería experimentar con este pobre paciente). En pocos días su córnea empezó a descompensarse, con edema, bullas y úlceras a repetición. Le ocluíamos el ojo, le recetábamos ungüentos y solo mejoraba unos pocos días. Luis vino durante unos 3 años, prácticamente todas las semanas; siempre con dolor, sufriendo muchísimo. Cuando estaba adentro del consultorio me decía: “Gracias a usted y al otro médico me salvaron el ojo que estaba a punto de reventar”. Estas frases me hacían sentir muy mal y yo no le contestaba nada porque a decir verdad, nosotros le habíamos arruinado su vida. Fue peor la cirugía que le ocasionó dolor durante mucho tiempo. Yo no me sentía culpable especialmente cuando me abrazaba y me decía “amigazo”. Luego de varios meses, ese ojo (que lógicamente no veía nada), se le infectó (endoftalmitis) y había que eviscerarlo. Por varios motivos burocráticos terminó en un hospital público. Además Luisito no tenía plata, era viudo, sin hijos y vivía solo; alquilaba una vieja habitación de conventillo, cuya ventana daba a la calle y donde tenía colgadas tres jaulas con pajaritos. Fui al hospital a visitarlo al día siguiente que le sacaran el ojo. Fue grandísima la felicidad que tenía cuando yo aparecí de sorpresa en la sala de internación. A todas las enfermeras les contaba que yo era “su amigazo” y estaba tan predispuesto a ser amable conmigo que me aseguraba que: “¡Todavía veía un poquito con ese ojo!” Volví a atenderlo en mi consultorio algunas veces y después nunca mas lo ví. Algunos pacientes llegan a viejitos y sufren mucho, pero “no hay mal que dure cien años”.

Luces de freno

Hacía mucho frío en la calle; me costó mucho trabajo cambiar las lamparitas traseras de mi pequeño auto con sus espacios tan estrechos. Cuando por fin terminé, quise verificar si al pisar el pedal de freno se encendían las luces rojas. Pero si pisaba no podía ver, ni aún con la puerta semiabierta parado con un pie en el pavimento y con el otro apretando el pedal. Encontré un pedazo de madera tirado en la vereda pero no era suficiente peso para que el pedal quedara apretado. Podría haber buscado un ladrillo o un pedazo de escombro pero no encontré nada que fuera útil. Justo vi un muchacho de unos 25 años que caminaba por la vereda y le dije: “Flaco, haceme un favor: yo subo al auto, aprieto el freno y vos decime si se encienden las dos luces rojas”. El muchacho no me dio bolilla. Entonces insistí, agregando que era sólo un segundo. Como me miraba sin dar crédito a mi pedido, yo me fastidié y le dije: “Andate al diablo, no sos capaz de hacerme un favor tan sencillo como ese. Ya no queda gente amable en esta ciudad”. La persona en cuestión, bajó de la vereda y “se me vino al humo”. En pocos segundos pensé “viene a pegarme”. Quedé duro, mirándolo. Puso su cara muy cerca de la mía y me dijo: “Yyyyo sssoi sordo”. (Y me mostró el audífono que indudablemente no le funcionaba bien). Le sonreí, entendió mis señas y verificamos que las luces andaban bien (al menos, cuando apretaba el pedal el sordo señalaba para arriba con el pulgar).

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Calendario de Eventos

NACIONALES 2015 3 de octubre XXIII NEUROOFTALMOLÓGICA Lugar: Auditorio Pförtner Informes: www.neurooftalmologica.com.ar 28 de octubre SARyV CURSO ANUAL Congreso Internacional “Los diez años de la SARyV” Informes: www.saryv.org.ar

30 de octubre CONGRESO SOMDP CONGRESO ANUAL DE LA SOCIEDAD DE OFTALMOLOGÍA DE MAR DEL PLATA Lugar: Hotel Costa Galana, Mar del Plata Informes: www.facebook.com/somdp www.somdp.com.ar

INTERNACIONALES 2015 10 al 12 de setiembre ACOREV - VII CURSO INTERACTIVO DE RETINA Y VÍTREO Lugar: Hotel Las Américas, Cartagena, Colombia 17 al 20 de setiembre XV REUNIÓN DE INVIERNO DE EURETINA Lugar: Nice Acropolis, Nice, Francia Informes: www.nice-acropolis.com/ 23 al 26 de setiembre 91 CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Sevilla, España Informes: www.oftalmoseo.com 1 al 4 de octubre DOG 2015 (DEUTSCHE OPHTHALMOLOGISCHE GESELISCHAFT) Lugar: Berlín, Alemania.

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13 al 17 de noviembre REUNIÓN ANUAL 2015 DE LA ACADEMIA AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA (AAO) Lugar: Centro de Convenciones Sands Expo & The Venetian, Las Vegas, Nevada Informes: www.aao.org/meetings/annual_meeting y meetings@aao.org 22 al 25 de noviembre XXXVII CURSO INTERAMERICANO DEL BASCOM PALMER Lugar: Miami, Florida Informes: www.cursointeramericanodeoftalmologia.com y curso@med.miami.edu

2016 5 al 9 de febrero WORLD OPHTHALMOLOGY CONGRESS (WOC) 2016 Lugar: Guadalajara, México.