Oftalmonews nº8 revista

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OftalmoNoticias OCT-Angiográfica no invasiva

Tras el lanzamiento de la tecnología OCT SweptSource de última generación, Topcon introduce el nuevo módulo de OCT-Angiográfica no invasiva. Se trata de un sistema modular que se instala en el propio OCT y permite capturar imágenes angiográficas sin necesidad de inyectar contraste al paciente. Esta tecnología es totalmente inocua y no invasiva, ya que además, en ningún momento es necesario dilatar ni tocar el ojo del paciente. La captura de imágenes guiada resulta de gran precisión gracias a la inclusión del sistema eyetracker denominado SmartTrack. Dicho mecanismo detecta a tiempo real los movimientos oculares del paciente derivados de la falta de fijación o los propios movimientos micro-sacádicos, así como los parpadeos. Con ello, se consigue corregir la posición de captura del láser a tiempo real, eliminando cualquier artefacto que pudiera existir por tales causas. Como resultado, se obtiene una imagen con resolución y profundidad superiores a cualquier sistema espectral.

Una vez finalizada la captura, se realiza un análisis detallado de todas las estructuras vasculares mediante algoritmos OCT-Angiografía ARA. Seguidamente, el equipo reconstruye punto a punto las diferentes estructuras, diferenciando los plexos vasculares superficial, profundo y coriocapilar. Mediante un potente software dinámico de visualización, el usuario puede variar el espesor y profundidad de los planos vasculares y observar el alcance y evolución de las lesiones con gran precisión.

OCT-Angiografía ARA representa un gran avance y sin duda alguna, marcará un “antes” y un “después” en el diagnóstico y seguimiento de las patologías vasculares que afectan al fondo de ojo.

Poen incorpora Eritrofarm® A partir del mes de mayo, Laboratorios Poen, líder de la oftalmología argentina, se hizo cargo de la comercialización de ERITROFARM®, eritromicina, en sus dos presentaciones, solución extemporánea y ungüento, siendo esta la única presentación en unidosis del mercado.

La marca Eritrofarm®, ampliamente reconocida por el médico, pasa a formar parte de su portfolio, en un segmento que ha recuperado su crecimiento e ímpetu de años anteriores.

Eritrofarm® le brinda al oftalmólogo un amplio espectro de acción, máxima seguridad, excelente tolerabilidad y nula absorción sistémica, por lo que resulta de primera elección en poblaciones especiales tales como neonatos, niños, embarazadas y ancianos; esto lo convierte en una herramienta de mucha utilidad para el oftalmopediatra. Esta incorporación completa la extensa línea de antibióticoterapia que Laboratorios Poen le brinda al profesional oftalmólogo para todas sus necesidades. Laboratorios Poen le da la bienvenida a Eritrofarm® a su familia de productos.

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Farmacia MAGISTER En respuesta a las actuales necesidades del momento, Farmacia Magister, laboratorio especializado en preparaciones oftálmicas informa que cuenta con: • Solución Hipertónica de Cloruro de Sodio 5% - 10% en Frasco Colirio Estéril de 10 ml.

• Cloruro de Sodio 5% Ungüento Oftálmico Estéril 5 gr.

• Acetazolamida 250 mg. Comprimidos • PHMB (P. Hexametil Biguanida) 0,02% en Frasco Colirio estéril de 10 ml.

• Digluconato de Clorhexidina 0,02% en Frasco Colirio estéril de 10 ml.

• Timolol 0,5% en monodosis - Vehículo sin conservantes Solución Oftálmica Estéril csp 0,5 ml. - I monodosis = XXX • Acido Hipocloroso 0,01% - Solución USO EXTERNO 30 ml. Antimicrobiano de amplio espectro: Anti fúngico - Antiséptico - Queratitis micótica o Endoftalmitis en pacientes con Boston K-Pro.

Nuevo Láser YAG Multimodal Ahora las moscas tienen solución gracias al “Ultra Q Reflex”, el nuevo Láser YAG Multimodal desarrollado por la empresa Ellex, el primer equipo del mercado que ofrece el innovador tratamiento de vitreólisis. La gran potencia de enfoque de este equipo permite rápidamente, mediante la foto disrupción láser, la eliminación de las moscas. Es un tratamiento no invasivo, indoloro y sin necesidad de hospitalización.

El nuevo Ultra Q Reflex es el más preciso láser YAG diseñado para realizar los tratamientos de capsulotomía anterior y posterior. La utilización de este equipo minimiza los potenciales errores de enfoque y el riesgo de daños a la retina. Ultra Q Reflex está diseñado para realizar una capsulotomía con Lente Intraocular Optico (IOL) de nueva generación, iridotomía periférica para el glaucoma y vitreólisis láser para el tratamiento de flotadores o moscas.

La vitreólisis tiene la ventaja de que puede realizarse para todos los tipos de formas de las moscas volantes, tanto en forma de telaraña, en forma de sombra e incluso cuando la mosca volante tiene forma de anillo.

Estudios científicos realizados han demostrado que la vitreólisis es un tratamiento efectivo y seguro que mejora la calidad de vida en el 85-95% de los pacientes.

Visite la página web: www.lhinstrumental.com.ar o comuníquese al tel. 4858-0081 para su asesoramiento.

OftalmoNoticias

Novedades Centro Óptico Casin En su constante vocación de introducir tecnología de innovación en el mercado oftalmológico argentino, COC realizó el lanzamiento de varios productos durante el pasado Congreso de la SAO. Entre ellos se destaca el iStent de la firma Glaukos de California, EE. UU., el primer y único aprobado por la FDA para MIGS, (Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva). El iStent es un microdispositivo implantable por abordaje interno durante la cirugía de catarata que permite restablecer el flujo fisiológico del humor acuoso a través de la malla trabecular hacia el canal de Schlem.

Tiene dos ventajas fundamentales: no crea mayor riesgo quirúrgico ni de complicaciones postoperatorias superiores a las de una cirugía de catarata convencional y aporta una reducción real y efectiva en la dependencia de fármacos para mantener la presión intraocular controlada. Está indicado en glaucomas leves y moderados que, al momento de la cirugía de catarata estén controlados con medicación (mono o multi droga).

Otro producto presentado fue el TearLab, medidor de osmolaridad de la lágrima, parámetro hoy considerado el gold standard en la determinación de la salud o enfermedad de la lágrima.

Esta medición es muy importante como parámetro objetivo (numérico) de seguimiento y evaluación del tratamiento así como la detección en casos asintomáticos en los prequirúrgicos de cirugía refractiva y phaco refractiva donde la no detección puede resultar en errores en la medición y posterior cálculo del lente intraocular, así como en la aparición del problema luego de la cirugía.

Por último, COC trae el primer producto para tratamiento de ojo seco evaporativo: las mascarillas térmicas “Eyegiene” de uso diario que permiten un efectivo flujo en los canales de las glándulas de Meibomio. Más información: con el promotor de su zona o a info@centroopticocasin.com.ar

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Autorefractómetro Binocular Pediátrico En el marco del Congreso de la Sociedad Argentina de Oftalmología, (SAO) realizado en el Sheraton Hotel Convention Center de Buenos Aires, del 29 de Marzo al 1 de abril pasado, la empresa Biomat Instrumental realizó el lanzamiento del Autorefractómetro Binocular Pediátrico Plusoptix.

Los autorefractómetros Pediátricos Plusoptix (origen Alemania) están diseñados para ser usados en niños de seis meses en adelante. Proporcionan confiables mediciones de refracción en esfera, cilindro y eje, diámetro de pupila, distancia interpupilar y asimetría de mirada.

Cuando se usan en el examen de ingreso, las mediciones en pupilas no dilatadas proporcionan un valioso punto de inicio para retinoscopía bajo cicloplegia.

El producto está aprobado por ANMAT, FDA y CE y tiene características únicas: • Hacen una medición simultáneamente en ambos ojos (binocular) • Hacen lecturas desde una distancia de un metro (que no asusta).

• Requiere menos de un segundo para obtener una lectura.

• Realiza lecturas a través de gafas o lentes de contacto.

En el stand de Biomat Instrumental, todos aquellos que lo desearon pudieron utilizarlo, comprobar su calidad y resultados.

Para más información: www.biomat.com.ar o al tel. 4555-1957.

La empresa tiene stock disponible.

Breves

Oftalmólogos y literatura

Fiebre Amarilla

Autores: Cristóbal Couto y Omar López Mato

Iatros

La epidemia de fiebre amarilla conmovió a la gran aldea porteña.

Los muertos atestaban los cementerios o yacían insepultos en las calles de la ciudad. Nada volvió a ser igual después de una catástrofe de estas dimensiones.

Esta es la historia de sus héroes y sus víctimas.

Autor: Omar López Mato

Historias de médicos, charlatanes y algunos tipos con ingenio.

La historia de la medicina es una interminable sucesión de diagnósticos disparatados, tratamientos poco efectivos y algunas chispas de genio que asisten a prolongar nuestra existencia en este valle de lágrimas. El esfuerzo terapéutico del hombre ha pasado de las ridículas propuestas de Galeno a las bombásticas explicaciones de Paracelso, recurriendo a procedimientos tales como la histerectomía para tratar trastornos psiquiátricos, implantes de gónadas de mono para garantizar la eterna juventud, o la ingesta de reliquias de santos para recuperar la salud perdida… Es decir, un largo catálogo de disparates y horrores que llegaron a su punto más bajo con los miles de médicos que asistieron al régimen nazi en los campos de exterminio.

Esta la historia de una guerra silenciosa entre la ciencia y el empirismo, la taumaturgia y la ignorancia, reflejada en esta sucesión de desaciertos avalados por estadísticas engañosas y por resultados trucados que, tarde o temprano, caen vencidos por la aplastante evidencia del fracaso.

Biografía de los autores:

• Cristóbal Couto nació en Buenos Aires en 1957. Se graduó de médico en 1981 y de médico oftalmólogo en 1985 en la Universidad de Buenos Aires. Es investigador y autor de numerosos trabajos de investigación científica en revistas nacionales e internacionales sobre infecciones e inflamaciones oculares. Es Jefe de la sección uveitis del Hospital de Clínicas José de San Martín. Además es docente adscripto y director de la carrera de Fellowship en uveitis, Cátedra de Oftalmología Universidad de Buenos Aires.

• Omar López Mato es oftalmólogo, escritor e investigador de historia y arte. Nació en Buenos Aires en 1956 y se recibió de médico con Medalla de Oro (Premio Villamil) de la Universidad del Salvador. Es director del Instituto de la Visión, así como también de Olmo Ediciones.

Entre sus libros se encuentran Ciudad de ángeles, Historia del Cementerio de la Recoleta, Males de artistas, Monstruos como nosotros, La patria enferma, Ángeles de Buenos Aires, Fiebre Amarilla y la serie Detrás de las Pinturas (Desnudo de mujer, A su imagen y semejanza, Cuadros clínicos y La Marea de los tiempos), entre otros títulos. Muchos de sus libros fueron editados en España y en Italia.

Es columnista del diario La Prensa, además de colaborar con artículos en diversas revistas y diarios, como Perfil y La Capital. En radio fue conductor del programa Hablemos de Historia (de 2006 a 2009) y actualmente participa del programa Tenemos Historia por radio Concepto FM 95.5. En televisión dirigió y condujo la serie Males de artistas y el programa Ojo clínico, ambos emitidos por Metro.

En el 2013 realizó la columna Historias de la Historia, del programa Alto nivel.

Es padre de cinco hijos.

Sociedad de Oftalmólogos de Rosario (SOR)

El Dr. Carlos Ferroni invita al CurSOR 2016.

El Curso se dividirá en dos días: El viernes 12/8 se desarrollará la parte teórica en las instalaciones del Hotel Savoy y el sábado 13/8, las cirugías en la Clínica del Dr. Carlos Ferroni, España 212, Rosario, Santa Fe.

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El Costo del CurSOR será: Hasta el 30/6 Módulo Teórico $400 Módulo Práctico $400 Ambos $650

A partir del 30/6 Módulo Teórico $500 Módulo Práctico $500 Ambos $750

Trabajos de Investigación

Toxoplasmosis congénita.

Registro de casos con Smartphone.

Redes de telemedicina (e-salud), imágenes retinales y prevención de ceguera

Dra. Saidman Gabriela*; Dr. Monteoliva Guillermo*; Dr. Couto Cristóbal**; Dra. Alejandra Tártara*** *Red ROP Zona Sur Prov. Bs As. Hospital Base “Evita Pueblo”, de Berazategui. **Hospital de Clínicas de Buenos Aires (UBA), Jefe Sección Uveítis. ***Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez” (CABA), Servicio de Oftalmología, sección uveítis.

La toxoplasmosis congénita es una infección perinatal con diversas manifestaciones, muchas veces atípicas, que pueden afectar el desarrollo del niño. De ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz y oportuno. También es primordial un buen seguimiento para detectar y tratar secuelas y posibles reactivaciones de la infección.

El objetivo de este artículo es mostrar casos documentados mediante el registro de imágenes retinales portátiles con Smartphone (prototipo de casco porta Smartphone, ODI, fig.1), el trabajo en redes de telemedicina y comunicar el armado de una Red de E-salud de Toxoplasmosis Congénita.

Consideraciones sobre la Toxoplasmosis congénita: La toxoplasmosis congénita es una enfermedad infecciosa producida por un parásito intracelular obligado llamado Toxoplasma Gondii: es una zoonosis mundialmente distribuida. Las principales vías de transmisión son la oral y la transplacentaria.

Se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación.

Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y 60% cuando la madre se contagia durante el primero, segundo o tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables, siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

Fig. 1: Prototipo para registro de imágenes retinales con Smartphone ODI (Oftalmoscopía Digital Indirecta).

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Diagnóstico neonatal: El diagnóstico de la toxoplasmosis congénita en el recién nacido comienza por una correcta de datos toxoplasmosis gestacional.

Con los datos del embarazo se puede establecer la semana en que ocurrió la infección materna y valorar así el riesgo y el pronóstico de la infección fetal.

Sintomatología de la toxoplasmosis en el recién nacido Los signos y síntomas de la toxoplasmosis congénita son muchos y muy variados, pero nunca específicos

La edad promedio actual de diagnóstico de lesiones más periféricas: 1,5–5 años.

Existe diferencia en los hallazgos de lesiones entre los bebés que tuvieron tratamiento prenatal, con los que no lo tuvieron, de ahí la importancia del registro de las imágenes y consultorías para evaluar estas lesiones y su gravedad.

Casos de Toxoplasmosis registrados con prototipo de casco con Smartphone (ODI) CASO 1: Niño recién nacido, madre IgM+. Al examen neonatal se registra: coriorretinitis parapapilar, vitreítis, papilitis (figuras: 2 a 4), Inicia tratamiento específico y corticoides, se registra al mes de tratamiento (figuras 3 a 5).

Sintomatología de la toxoplasmosis en el recién nacido Los signos y síntomas de la toxoplasmosis congénita son muchos y muy variados, pero nunca específicos Seguimiento de la toxoplasmosis congénita Examenes oftalmológicos: -Al nacimiento -Cada 3 meses durante los primeros 2 años de vida.

-Cada 6 meses en el tercer año de vida.

-Luego, controles anuales.

Evaluación en cada visita y revisión de los resultados retrospectivamente. Aquí es importante la comparación de las imágenes retinales registradas.

Fig. 2- Caso 1: examen neonatal. Coriorretinitis parapapilar, vitreítis, papilitis leve.

EVALUAR: Fechas de examen.

Agudeza visual.

Fecha de cada nueva manifestación ocular.

Evaluación de lesiones existentes, reactivaciones o nuevas lesiones (NUEVO EVENTO) Las lesiones posteriores (en el área macular) suelen ser diagnosticadas al nacimiento, las lesiones mas periféricas se detectan mas tardíamente.

Aquí tiene importancia el uso del prototipo de registro similar al OBI, para poder rotar el globo ocular y revisar la periferia por cuadrantes ya que al dejar las manos libres con el uso del casco, se puede llegar a la periferia.

Fig. 3: Caso 1: Registro un mes postratamiento.

Mejoría del cuadro del ojo derecho.

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Trabajos de Investigación

Fig. 4: Caso 1. Examen neonatal del ojo izquierdo, pretratamiento.

Fig 7: Caso 2. Registro control post tratamiento a una semana.

CASO 3: Bebé de 1 semana de vida Serologías sugestivas de infección por toxoplasmosis congénita. Control previo informado como “fondo de ojo normal”. Examen con registro: cicatriz coriorretinal pequeña con foco de reactivación en ojo derecho (fig. 8) y retinitis paramacular en ojo izquierdo (fig. 9)

Fig. 5 Caso 1: Examen ojo izquierdo al mes de tratamiento.

CASO 2: Recién nacido, madre IgM+. Examen neonatal: Papilitis y vasculitis con obstrucción venosa del ojo izquierdo (Fig. 6) . Inicia tratamiento específico y corticoides. Se registra control a la semana (fig. 7).

Fig. 8: Caso 3. Examen a los 10 días de nacido. Foco cicatrizal con bordes con signos de actividad.

Inicia tratamiento inmediato.

Fig.6: Caso 2: Examen neonatal registrado con prototipo ODI. Papilitis, vasculitis y obstrucción venosa central.

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Fig 9:Caso 3: Ojo izquierdo del mismo bebé, se obervan focos pequeños de retinitis paramaculares.

Trabajos de Investigación

Fig 10: Caso 3. Control post tratamiento a las 2 semanas.

Cortesía Dra. Ulacia, de la Red ROP, que controló al bebé con su prototipo de ODI. Cicatriz macular ojo derecho más pigmentada.

Importancia de las tecnologías de información en la prevención de ceguera. Capacitaciones.

Los avances en la TIC (tecnología de la información y comunicación) con el advenimiento de los teléfonos inteligentes o Smartphones, han permitido desde hace unos años el registro de imágenes retinales.

Se han desarrollado incluso accesorios y prototipos para ayudar a ese registro. En la toxoplasmosis congénita, enfermedad

que ha aumentado su incidencia en los últimos años, es útil el registro de estas imágenes para el diagnóstico, consultoría en redes y equipos de trabajo y seguimiento evolutivo del caso, para detección temprana, interconsultas e inicio rápido de tratamiento para prevenir secuelas visuales graves.

En Argentina, la Red ROP de Zona Sur de la Provincia de Buenos Aires, se encuentra trabajando con métodos comparativos de imágenes, con un prototipo que ayuda al registro por hacer la técnica igual a la de la Oftalmoscopía Binocular Indirecta.

En las próximas Jornadas Nacionales del Consejo Argentino de Oftalmología habrá una charla (10 de junio, de 11 a 13 hs) sobre el armado de redes de E-salud para prevención de ceguera. (Curso “ODI: Oftalmoscopía Digital Indirecta al alcance de todos”) El Dr. Cristóbal Couto se encuentra trabajando en el Hospital de Clínicas de Buenos Aires, junto con la Dra. Alejandra Tártara del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, en el armado de un Protocolo de E-salud para Toxoplasmosis congénita , y participarán también del Curso de ODI, junto con destacados especialistas de retina y oftalmopediatria y ROP, para diseñar redes de capacitación y registro de imágenes retinales, desde la etapa de formación en la especialidad.

También en estas Jornadas Nacionales, habrá un Curso de Instrucción sobre el uso de TICs en Oftalmología, a cargo del Dr. Gerónimo Alazard.

Luego en el Congreso de Rebecos de Rosario, en septiembre del 2016, se llevará la propuesta y se comunicarán las primeras experiencias en residencias de oftalmología.

Referencias bibliográficas

Medicina (B. Aires) v.68 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./feb. 2008.

Consenso argentino de toxoplasmosis congénita: Ricardo Durlach1, Federico Kaufer1, Liliana Carral1, Cristina Freuler1, Mariana Ceriotto2, Marcelo Rodríguez3, Héctor Freilij4, Jaime Altcheh4, Liliana Vázquez5, Rosana Corazza6, María Dalla Fontana7, Héctor Arienti8, Edgardo Sturba5, Silvia González Ayala9, Emilio Cecchini10, Cristina Salomón11, Mónica Nadal12, Néstor Gutiérrez13, Eduardo Guarnera14 Asociación Argentina de Zoonosis* *1Centro de Toxoplasmosis y Servicio Infectología, Inmunología y Epidemiología del Hospital Alemán, 2 Hospital Cecilia Grierson, 3 Departamento de Parasitología, Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (INEI), ANLIS, Carlos G. Malbrán, 4 Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, 5 Centro de Estudios Infectológicos, Dr. Daniel Stamboulian, 6 Hospital Eva Perón, San Martín, 7 Red de laboratorios de la Provincia Santa Fe, 8 Laboratorio Central del Ministerio de Salud de la Provincia de Córdoba. Red Provincial de Toxoplasmosis, 9 Hospital de Niños Sor María Ludovica, La Plata, 10 Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata, 11 Cátedra de Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Cuyo, Mendoza, 12 Laboratorio Central, Maternidad Ramón Sardá, 13 Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Tucumán, 14 Red nacional de toxoplasmosis y paludismo, Departamento de Parasitología, Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (INEI), ANLIS, Carlos G. Malbrán

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Trabajos de Investigación

– Referencias bibliográficas (continuación)

2-Diagnostic approaches to severe, atypical toxoplasmosis mimicking acute retinal necrosis. Darius M Moshfeghi MD, Emilio M Dodds MD, Cristóbal A Couto MD, Carmen I Santos MD, Donald Nicholson MD , Careen Lowder MD , Janet Davis MD; http://www.aaojournal.org/article/S0161-6420(03)01519-7/abstract

3-Brazilian Journal of Infectious Diseases.

Braz J Infect Dis vol.11 no.5 Salvador Oct. 2007 Txoplasma Gondii infection in pregnancy. Fabiana Maria Ruiz LopesI; Daniela Dib GonçalvesI; Regina Mitsuka-BreganóII; Roberta Lemos FreireIII; Italmar Teodorico NavarroIII 3-Prognostic Factors for the Long-Term Development of Ocular Lesions in 327 Children with Congenital Toxoplasmosis. C. Binquet, M. Wallon, C. Quantin, L. Kodjikian, J. Garweg, J. Fleury, F. Peyron and M. Abrahamowicz. Epidemiology and Infection. Vol. 131, No. 3 (Dec., 2003), pp. 1157-1168 4-Ocular toxoplasmosis; common and rare symptoms and signs. P T de Jong 5-Institute of Ophthalmology, Erasmus University, Rotterdam, The Netherlands. International Ophthalmology (Impact Factor: 0.55). 01/1990; 13(6):391-7. DOI: 10.1007/BF02306487 Source: PubMed 5-Development of visual acuity. G. V. Catford and A. Oliver 6-Ophthalmological findings in children with congenital toxoplasmosis.

Report from a Swedish prospective screening study of congenital toxoplasmosis with two years of follow-up 1. Kristina Teär Fahnehjelm1, 2. Gunilla Malm2, 3. Jan Ygge1, 4. Mona-Lisa Engman2, 5. Eva Maly3 and 6. Birgitta Evengård4. Article first published online: 24 DEC 2001. DOI: 10.1034/j.1600-0420.2000.078005569.x 7- Presumed Toxoplasmic Papillitis. James C. Folk, MD, Louis A. Lobes, MD. 8- Toxoplasmosis in Pregnancy. Katherine A. Van kessell, Acting Instructor, Department of Obstetrics and Gynecology, University of Washington, Seattle, Washington David A. Eschenbach, MD, Professor and Chair, Department of Obstetrics and Gynecology; DIrector, Division of Gynecology, University of Washington, Seattle, Washington 9-Lancet. 1986 Feb 1;1(8475):254-6. Results of 20-year follow-up of congenital toxoplasmosis. Koppe JG, Loewer-Sieger DH, de Roever-Bonnet H. Abstract. In patients with congenital toxoplasmosis new lesions continue to appear well after the age of 5 years, and the impairments can be severe. Screening of women for toxoplasmosis before pregnancy thus seems advisable. Kvarnstrom G, Jakobsson P, Lennerstrand G. Screening for visual and ocular disorders in children, evaluation of the system in Sweden 10- Department of Ophthalmology, Linköping University Hospital, Sweden. Acta Paediatrica (Impact Factor: 1.67). 12/1998; 87(11):1173-9. DOI: 10.1111/j.1651-2227.1998.tb00926.x Source: PubMed 11-Pediatrics. 2011 Feb;127(2):e442-79. doi: 10.1542/peds.2010-0462. Epub 2011 Jan 31. Screening for visual impairment in children ages 1-5 years: update for the USPSTF. Chou R1, Dana T, Bougatsos C. 12-Br J Ophthalmol1995;79:581-584 doi:10.1136/bjo.79.6.581. Research Article. Long term ocular and neurological involvement in severe congenital toxoplasmosis. C Meenken, J Assies, O van Nieuwenhuizen, W G Holwerda-van der Maat, M J van Schooneveld, W J Delleman, G Kinds and A Rothova 13-Am J Ophthalmol. 1997 Jan;123(1):1-16. Eye manifestations of congenital toxoplasmosis. Mets MB1, Holfels E, Boyer KM, Swisher CN, Roizen N, Stein L, Stein M, Hopkins J, Withers S, Mack D, Luciano R, Patel D, Remington JS, Meier P, McLeod R. 14-Baltimore Vision Screening Project. Phase 2. MD Mark W. Preslan,MS Audrey Novak 15-Estimating income losses and other preventable costs caused by congenital toxoplasmosis in people in the United States. Roberts, Frenkel.

Abstract. In an attempt to elucidate the financial losses caused by congenital toxoplasmosis in the USA, an estimate of the number of annual cases was made and the effects of the disease were analysed. The economic costs were found to consist mainly of lost income, special education, residential care and medical treatment. This data is discussed.

16-Atypical anterior optic neuropathy caused by toxoplasmosis Alice Song, MDa, Ingrid U. Scott, MD, MPH, a, , Janet L. Davis, MDa, Byron L. Lam, MDa 17-Retinal vascular occlusions complicating acute toxoplasmic retino coroiditis. Canadian Journal of Ophthalmology 32(5):354-8 · August 1997 with 11 Reads. Ann Trop Paediatr. 2002 Sep;22(3):213-8. Congenital toxoplasmosis: eye manifestations in infants and children. Vutova K1, Peicheva Z, Popova A, Markova V, Mincheva N, Todorov T. 18-Pediatr Infect Dis J. 2010 May;29(5):421-5. doi: 10.1097/INF.0b013e3181c80493. In utero and at birth diagnosis of congenital toxoplasmosis: use of likelihood ratios for clinical management. Rabilloud M1, Wallon M, Peyron F. 19-Br J Ophthalmol1977;61:693-698 doi:10.1136/bjo.61.11.693. Unusual ocular presentation of acute toxoplasmosis.D Willerson, Jr, T M Aaberg, , F Reeser and , T A Meredith 20. Schepens CL. A new ophthalmoscope demonstration. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1947;51:298-301.

21. Lork RK, Shah VA, San Filippo AN, Krishna R. Novel uses of smartphones in ophthalmology. Ophthalmology. 2010;117:1274. e3.

22. Bastawrous A. Smartphone fundoscopy. Ophthalmology. 2012;119:432-3. e2.

23. Haddock LJ, Kim DY, Mukai S. Simple, inexpensive technique for high-quality smartphone fundus photography in human and animal eyes. J Ophthalmol.2013;2013:518479.

24. Chablani J, Kaja S, Shah VA. Smartphones in Ophthalmology. Indian J Ophthalmol. 2012;60(2):127.

25. Myung D, Jais A, He L, Blumenkranz MS, Chang RT. 3D printed smartphone indirect lens adapter for rapid, high quality retinal imaging. JMTM 2014;3:9-15.

26. Kim DY, Delori F, Mukai S. Smartphone photography safety. Ophthalmology.2012;119:2200-1.

27. Russo A, Morescalchi F, Costagliola C, Delcassi L, Semeraro F. Comparison of smartphone ophthalmoscopy with slit-lamp biomicroscopy for grading diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159:360-4. e1.

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Trabajos de Investigación

Efecto terapéutico de la melatonina en la coriorretinopatía central serosa refractaria Ana L. Gramajo1, Gabriel E. Márquez1, Víctor E. Torres2, Claudio P. Juárez1, Ruth E. Rosenstein3, José D. Luna1.

1

Centro Privado de Ojos Romagosa-Fundación VER, Córdoba, Argentina. 2CIECS-CONICET y Facultad de Ciencias Económicas, UNC, Córdoba, Argentina. 3Laboratorio de Neuroquímica Retiniana y Oftalmología Experimental, Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina/CEFyBO, UBA/CONICET, Buenos Aires, Argentina.

Abreviaturas utilizadas: AV, agudeza visual; BCVA, agudeza visual mejor corregida; BRB, barrera hemato-ocular; IVB, bevacizumab intravítreo; CRCS, coriorretinopatía central serosa; ETDRS, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study; RPE, epitelio pigmentario retiniano; CMT, espesor macular central; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial; SRF, fluido subretinal; CNV, neovascularización coroidea; RFG, retinofluoresceinografía; PDT, terapia fotodinámica; OCT, tomografía de coherencia óptica.

RESUMEN Con el fin de evaluar la eficacia y seguridad de la melatonina para el tratamiento de coriorretinopatía central serosa (CRCS) crónica, se reclutaron 13 pacientes con CRCS crónica, de los cuales 8 pacientes fueron tratados oralmente con 3 mg de melatonina 3v/d, y 5 con placebo, durante un mes. Todos los pacientes presentaban una agudeza visual mejor corregida (BCVA) medida según el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) de 20/40 o peor en el ojo afectado o un escotoma incapacitante. La mayoría de los pacientes había tenido tratamientos fallidos previos para esta condición. Los procedimientos observacionales incluyeron la ETDRS BCVA y un examen oftalmológico completo.

Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) al día 1 y a la semana 4. Luego de un mes de tratamiento con melatonina, la BCVA mejoró significativamente en 87.5% de los pacientes (7 de 8 pacientes). Todos los pacientes mostraron un reducción media significativa en el espesor macular central (CMT) cuando se los comparó con la línea de base, de los cuales 3 (37.5%) exhibieron una resolución completa en

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el fluido subretinal (SRF) al mes de seguimiento. No se observaron efectos adversos significativos. En el grupo control no se evidenciaron cambios en la BCVA o el CMT. Aunque resulta necesaria la confirmación adicional con un mayor seguimiento y población de pacientes, estos resultados sugieren que la melatonina es segura, bien tolerada, y efectiva en el tratamiento de la CRCS crónica.

INTRODUCCION La coriorretinopatía central serosa (CRCS) es una enfermedad caracterizada por la presencia de desprendimientos serosos de la retina neurosensorial y/o el epitelio pigmentario retiniano (RPE), debida a la alteración funcional del RPE [1]. La CRCS es una causa de pérdida visual leve a moderada. La agudeza visual (AV) puede fluctuar entre 20/20 a 20/200 (usualmente, 20/30 en promedio). Los pacientes típicamente refieren visión borrosa unilateral, micropsia, metamorfopsia, disminución de la visión cromática, y anomalías en la sensibilidad al contraste o escotomas centrales. La enfermedad es más frecuente en hombres de edad mediana, con personalidad tipo A, aunque las mujeres también pueden ser afectadas [2]. Los signos fundoscópicos de la CRCS varían desde un punto de pérdida discreto aislado, a una disfunción más difusa a nivel del RPE, lesiones multifocales, o desprendimientos de retina bullosos.

Aunque los síntomas de la CRCS son autolimitados, con un 80-90% de resolución espontánea de los desprendimientos serosos, los pacientes con CRCS clásica tienen un 40-50% de riesgo de recurrencia de la enfermedad en el mismo ojo [3], lo que provoca desprendimientos persistentes, frecuentemente

asociados con cambios crónicos en el RPE y una falla en recobrar una AV de calidad. Una complicación de la CRCS puede ser la neovascularización coroidea (CNV) asociada a una pérdida visual progresiva y permanente. El riesgo de CNV debido a CRCS es < 5%, pero su frecuencia se incrementa en pacientes mayores [4]. A pesar de la recuperación de la AV, pueden persistir síntomas residuales como discromatopsia, pérdida de la sensibilidad al contraste o metamorfopsia.

La melatonina está involucrada en la regulación de diversas funciones fisiológicas, incluyendo la sincronización de los ritmos circadianos. En humanos, la melatonina participa en la regulación del sueño, desórdenes estacionales y envejecimiento [5]. Se han descripto propiedades antitumorales de la melatonina, así como su participación en la respuesta del sistema inmune [6,7]. Además de la glándula pineal, la melatonina también es sintetizada en la retina, donde se comporta como un neuromodulador endógeno local [8].

La melatonina puede proveer neuroprotección en diferentes sistemas [9]; sin embargo, el rango completo de acciones de la melatonina todavía es elusivo. La evidencia experimental avala efectos de la melatonina y sus metabolitos como antioxidantes directos e indirectos [10,11], quelando radicales libres [11], estimulando enzimas antioxidantes [12] y mejorando la actividad de otros antioxidantes [12]. Varias líneas de evidencia sugieren que la melatonina puede actuar como un agente protector en condiciones oculares como la fotoqueratitis, cataratas, retinopatía de la prematurez, e injuria por isquemia/reperfusión [13, 14]. Asimismo, demostramos efectos terapéuticos de la melatonina contra el daño retiniano glaucomatoso [15] y diabético [16]. Otros mecanismos podrían estar involucrados en la neuroprotección inducida por melatonina, como inhibición de daño nitridérgico [17], disminución en los niveles del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) [6], así como su efecto inhibitorio de las acciones glucocorticoideas [18].

Al presente, no existen terapias óptimas para la CRCS; los tratamientos disponibles tienen una efectividad limitada y un número significativo de efectos adversos. Se ha demostrado que inclusive a muy altas dosis administradas aun durante el embarazo, la melatonina no presenta toxicidad materna o fetal [19]. En este contexto, el objetivo de este trabajo fue analizar la seguridad y eficacia de la melatonina en el tratamiento de la CRCS crónica.

MATERIALES Y MÉTODOS Pacientes Se incluyeron pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años, con diagnóstico de CRCS crónica, demostrado por un examen ocular completo, retinofluoresceinografía (RFG) y OCT. Los pacientes debían presentar una Early Treatment Diabetic

Retinopathy Study (ETDRS) AV mejor corregida (BCVA) peor de 20/40, un escotoma central, o metamorfopsia incapacitante en el ojo afectado, y la capacidad de cumplir con el protocolo del estudio. Los criterios de exclusión fueron: pacientes con una AV significativamente comprometida en el ojo en estudio debido a condiciones oculares concomitantes, historia de vitrectomía en el ojo en estudio, historia de tratamiento previo con láser o terapia anti-VEGF en los últimos 3 meses, sospecha de CNV, la participación en cualquier otro estudio de investigación con drogas, pacientes embarazadas o en período de lactancia, incapacidad para obtener fotografías, o pacientes con reacciones adversas a la fluoresceína.

Los pacientes fueron seleccionados aleatoriamente para recibir melatonina o placebo. Se administró un régimen de 3 mg tres veces al día (9 mg/día) por un período de un mes a 8 pacientes (pacientes del 1 al 8) con CRCS crónica, recidivante, definida como persistencia del desprendimiento de más de 6 meses, o desprendimientos agudos recurrentes crónicos con compromiso diseminado del RPE. La dosis de melatonina fue elegida por ser bien tolerada en niños, adolescentes y adultos jóvenes sin ningún efecto adverso [20].

Cinco pacientes (pacientes del 9 al 13) con características clínicas similares fueron utilizados como control y recibieron pastillas de azúcar (placebo).

El primer estudio se realizó luego de un mes de tratamiento y los pacientes fueron seguidos por un año. Las AVs se convirtieron a equivalentes decimales y luego a la escala del logaritmo del mínimo ángulo de resolución (LogMAR) antes de ser promediadas. Se calculó la variación de porcentajes para comparar la BCVA (LogMAR) de base con la BCVA final. Los resultados se analizaron con un test t de Student.

RESULTADOS Las características clínicas y oftalmológicas de los pacientes con CRCS crónica, tratados con melatonina o placebo se muestran en la Tabla 1.

La edad promedio de los pacientes tratados con melatonina fue de 46,6 años (40 a 56), con un coeficiente mujer/hombre de 1/7. El número promedio de episodios fue de 3,87 por paciente, con un rango de 1 a 8. La edad promedio de los pacientes en el grupo control fue de 44 años (34 a 53), con una proporción mujer/hombre de 1/4.

El número promedio de episodios fue de 2/paciente, con un rango de 1 a 3.

El número de OD e OI estudiados fue similar en ambos grupos. En el grupo de melatonina, la ETDRS BCVA pre-tratamiento osciló entre 20/20 a 20/63 y todos los pacientes experimentaban cambios visuales nuevos antes de comenzar el tratamiento.

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Trabajos de Investigación

La LogMAR BCVA media pretratamiento mejoró significativamente (p<0.05) de 0,29 en su línea de base a 0,12 al mes de seguimiento (Figura 1).

Todos los pacientes tratados con melatonina mostraron una reducción en el espesor macular central (CMT) dentro del período, y en 3 de estos pacientes (37.5%, pacientes # 5, 6, y 7) se observó una resolución completa del fluido subretinal (SRF), como se muestra en la Figura 2. El promedio de CMT pre-tratamiento con melatonina fue 413,3 ± 117,8 μm (rango 315 512) y se redujo significativamente (p=0.003) a 264,5 ± 57,8 μm (rango 202 - 335) al mes de seguimiento (Tabla 2), lo que indica una disminución promedio del 34.7%. En la Figura 3 se muestra la OCT de un paciente (# 7) al inicio y luego de 1 mes de tratamiento con melatonina. En el grupo control, la LogMAR BCVA media no cambió significativamente (p = 0.391) luego de 1 mes de tratamiento con placebo (al inicio: 0.28, al mes: 0.36). En este grupo, el CMT promedio al inicio fue de 323,6 ±

71,4 μm (rango 252 - 442) y se incrementó a 338,2 ± 76,8 μm (rango 270 - 460) al final del tratamiento (Tabla 2).

El cambio promedio en el CMT de los pacientes control no difirió a lo largo del estudio (p=0.178). En cambio, cuando se compara los pacientes tratados con melatonina contra los controles, la diferencia promedio entre el CMT inicial y final(-148.75 y +14.60, respectivamente) fue estadísticamente significativa (p=0.002). Sólo se observó un caso de recurrencia en el grupo tratado con melatonina a un año de seguimiento. La paciente # 2 mostró una reducción inicial en el CMT con mejoría en la BCVA y disminución de discromatopsia; sin embargo, aproximadamente 5 meses luego del tratamiento desarrolló un incremento en el CMT con caída de la BCVA. No se observaron efectos adversos significativos relacionados a la droga luego de un año de seguimiento. Dos pacientes refirieron algo de somnolencia el primer día de tratamiento, con normalización del síntoma aproximadamente 48 horas después.

Tabla 1. Características clínicas y oftalmológicas de los pacientes incluidos en el estudio.

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Trabajos de Investigación

Tabla 2. Efecto del tratamiento con melatonina sobre la BCVA y el CMT

Figura 1. Efecto de la melatonina sobre LogMAR BCVA en pacientes con CRSC. La melatonina (3 mg/día 3v/d) aumentó significativamente este parámetro al mes de tratamiento, en tanto que no se observaron cambios significativos en el grupo control (* p <0,05 vs. valores pretratamiento, test t de Student (n: 9 para el grupo de la melatonina; n: 5, para el grupo control).

Figura 2. Efecto de la melatonina sobre el CMT. El tratamiento con melatonina (3 mg / día 3v/d) indujo una disminución significativa en este parámetro al mes de tratamiento. No se observaron cambios significativos del CMT en el grupo control (* p = 0,003 vs. valores pretratamiento, test t de Student (n: 9, para el grupo de la melatonina; n: 5, para el grupo control).

DISCUSIÓN Estos resultados sugieren que la melatonina es segura, bien tolerada y efectiva en el tratamiento de la CRCS crónica. Los tratamientos convencionales para la CRCS están restringidos por su éxito limitado y efectos adversos significativos. La primera opción terapéutica para el tratamiento de la CRCS aguda es la fotocoagulación con láser focal [21]; sin embargo, este abordaje no es usualmente beneficioso en la CRCS crónica en la que no existe un punto de fuga fácilmente identificable, sino más bien una disfunción difusa del RPE. Además, el tratamiento con láser puede inducir un escotoma perma-

nente y el desarrollo de membranas neovasculares coroideas [22]. Más recientemente, se ha comenzado a utilizar terapia fotodinámica (PDT) como una nueva opción terapéutica, con resultados aceptables en cuanto a la recuperación de la AV [23, 24]; sin embargo, esta alternativa tampoco está desprovista de efectos oculares adversos, ya que la PDT se ha asociado a atrofia coroidea con toxicidad retiniana [25, 26] y al desarrollo de CNV [27]. Aunque al presente se están evaluando cambios en los parámetros de la PDT para reducir los efectos adversos, todavía existe controversia en relación al tiempo y fluencia de administración [1].

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Trabajos de Investigación

Figura 3. Imágenes representativas de OCT de un paciente (paciente # 7), antes (panel izquierdo) y después (panel derecho) de un mes de tratamiento con melatonina. Nótese la resolución completa del SRF después del tratamiento. Este paciente no podía recordar la última vez que se encontró libre de síntomas.

Otras opciones de tratamiento para la CRCS incluyen el uso de bevacizumab intravítreo (IVB) [28], propanolol oral [29], dosis bajas de aspirina [30], mifepristona [31] y administración sistémica de ketoconazol [32]. Sin embargo, aún no se dispone de evidencias suficientes para la sustentación de estos tratamientos, y se han descripto resultados inconsistentes en relación a la eficacia de estas intervenciones [32, 33].

La fisiopatología de la CRCS es aún poco clara. Varios factores han sido implicados en su iniciación y desarrollo, incluyendo reacciones inmunológicas, toxinas, infecciones, y procesos neuronales, hormonales o circulatorios [34-38]. Una teoría sugiere que un incremento focal en la permeabilidad de la coriocapilaris causa un daño al RPE que se atribuye a una alteración de los mecanismos de autorregulación del flujo coroideo [39]. Una hipótesis alternativa postula que la CRCS es provocada por una disfunción del RPE que causa una inversión en el movimiento del fluido en una dirección coriorretinal, lo que llevaría a pérdida en el espacio subretinal y al desprendimiento de retina [40].

Se ha descripto una disfunción autonómica en pacientes con CRCS [41]. Considerando que la función autonómica modula el flujo sanguíneo coroideo, podría existir una correlación entre la función autonómica y la ocurrencia de CRCS. En estudios experimentales en monos, se indujo un cuadro similar a la CRCS a través de la administración endovenosa repetida de adrenalina [42]. Además, corticoesteroides exógenos o altos niveles de corticoesteroides endógenos (ej., síndrome de Cushing) podrían constituir factores de riesgo para la CRCS [43]. Se demostró una mejoría en un caso de CRCS luego de la administración de un antagonista del receptor mineralocorticoide [44].

Todos los pacientes tratados con melatonina mostraron una reducción en el CMT y una mejoría significativa de la BCVA LogMAR al mes de seguimiento, aun cuando se sabe que luego de la completa resolución del SRF, la BCVA no mejora en algunos pacientes debido a daño previo a nivel del RPE/segmentos internos y externos de los fotorreceptores, alteraciones presentes en algunos de nuestros pacientes. Cabe destacar que: 1) aunque el curso natural de la CRCS es mayormente de resolución espontánea, no se observaron cambios en la AV o CMT en el grupo control; 2) las condiciones clínicas de nuestros pacientes se mantuvieron estables por meses/años antes de ser incluidos en esta serie de casos, y 3) los pacientes tratados con melatonina mejoraron incluso durante la primera semana de tratamiento (datos no mostrados), y la mejoría continuó hasta la semana 4.

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Cuando se analizan nuevas terapias para la CRCS, usualmente los oftalmólogos incluyen pacientes sin tratamientos previos [45, 46].

En nuestro estudio, sólo un paciente era naïve de tratamiento, mientras que el resto de los pacientes habían presentado fracasos a otras modalidades de tratamiento antes de ser incluidos en el estudio. Tres de nuestros pacientes tenían historia médica de tratamiento con IVB, y el paciente #7 había sido sometido a tratamiento con láser. A diferencia de lo observado con otras modalidades de manejo [47], en el grupo tratado con melatonina no observamos un alto índice de recurrencia. La paciente que presentó una reactivación luego de 5 meses, fue re-tratada en la forma descripta sin lograr mejoría en su BCVA o CMT en esta segunda oportunidad. Por lo tanto, se decidió un nuevo tratamiento duplicando la dosis. Con 18 mg/día, esta paciente logró una resolución completa del desprendimiento del RPE y una visión de 20/20 (datos no mostrados). Esta paciente todavía se encuentra usando melatonina a una dosis menor (3 mg/día) por decisión propia, y no presentó reactivaciones en 2 años. Este resultado podría sugerir el uso de dosis mayores en aquellos casos no-respondedores a dosis menores. En este sentido, Nordlund y colaboradores demostraron que altas dosis de melatonina (1 g/día por 30 días) no mostraron indicios de toxicidad en médula ósea, riñón, hígado u ojo [48].

Los resultados descriptos no permiten explicar cómo actúa la melatonina en la CRCS. Es un hecho reconocido que el VEGF contribuye a la ruptura de la barrera hemato-ocular (BRB) y al subsecuente edema macular en diversas patologías retinianas.

Hemos demostrado previamente que la melatonina disminuye los niveles retinianos de VEGF en un modelo experimental de diabetes tipo 2 en ratas [16], atenúa las alteraciones bioquímicas, clínicas, histológicas, ultraestructurales y funcionales inducidas por uveítis experimental, y preserva la integridad de la BRB [49].

La melatonina y sus metabolitos poseen una potente acción protectora contra el estrés oxidativo en neuronas a través de mecanismos directos e indirectos.

En la retina, esta actividad antioxidante se asocia a la capacidad de quelar radicales libres, reduciendo la peroxidación lipídica, aumentando la actividad de enzimas antioxidantes, e inhibiendo el daño nitridérgico [13, 17] y se ha demostrado que la melatonina protege al RPE frente al daño oxidativo. Sobre la base de estas evidencias, es tentador especular que en el contexto de la CRCS, la melatonina podría actuar como un antioxidante, anti-inflamatorio, anti-VEGF, y anti-glucocorticoideo, entre otros mecanismos. Asimismo, la melatonina podría disminuir los niveles plasmáticos de norepinefrina [52] o podría tener efectos antiadrenérgicos a nivel coroideo [53].

Una de las limitaciones de este estudio es el número relativamente pequeño de pacientes; sin embargo, se estima que la prevalencia de CRCS es de 5,8 por 100000, y la CRCS crónica es tan infrecuente como el 5% de estos casos, lo que complica la posibilidad de un reclutamiento mayor. No obstante, considerando que la administración de melatonina es de bajo costo y segura (incluso a altas dosis) y que podría beneficiar a pacientes con CRCS crónica, disminuyendo las complicaciones inducidas por otras terapias, creemos que el uso terapéutico de melatonina para la CRCS merece un estudio exhaustivo.

Referencias bibliográficas

1. Wang y col. Acta Ophthalmol 2008; 86:126-145.

2. Kitzmann y col. Ophthalmology 2008;115:169-173.

3. Yap y col. Arch Ophthalmol 1996;114: 689-692.

4. Gomolin y col. Can J Ophthalmol 1989; 24: 20-23.

5. Pandi-Perumal y col. Nat Clin Pract Neurol 2008; 4: 436-447.

6. Lissoni y col. Neuro Endocrinol Lett 2001; 22: 45-47.

7. Nelson y col. Reprod Nutr Dev 1999; 39:383-398.

8. Tosini y col. Exp Eye Res. 2012;103: 82-89.

9. Hardeland y col. Int J Biochem Cell Biol 2006; 38: 313-316.

10. Esposito y col. Curr Neuropharmacol 2010; 8: 228-242.

11. Shukla P y col. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2012; 303:H1418-1425.

12. Shi y col. J Pineal Res 2012; 53:154-165.

13. Siu y col. J Pineal Res 2006; 40:101-109.

14. Alio y col. Ophthalmic Res 1993; 25: 331-336.

15. Belforte y col. J. Pineal Res 2010; 48: 353-364.

16. Salido y col. J Pineal Res 2013; 54:179-189.

17. Sáenz y col. J Pineal Res 2002; 33:31-36.

18. Hoijman y col. Endocrinology 2004;145: 418-425.

19. Giles y col. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007; 21:857-868 20. Coppola y col. Brain Dev 2004; 26: 373-376.

21. Leaver y col. Br J Ophthalmol 1979; 63: 674-677.

22. Burumcek y col. Ophthalmology 1997;104: 616-622.

23. Wali y col. Oman Med J 2008; 23: 282-286.

24. Tarantola y col. Lasers Surg Med 2008; 40: 671-675.

25. Rouvas y col. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008; 246: 315-318.

26. Cardillo Piccolino y col. Retina 2003; 23: 752-763.

27. Colucciello y col. Retina 2006; 26: 239-242.

28. Inoue y col. Ophthalmologica 2011; 225: 37-40.

29. Tatham y col. Clin Ophthalmol 2010; 4: 899-903.

31. Nielsen y col. Retina 2011;31:1928-1936.

32. Meyerle y col. Retina 2007; 27: 943-946.

33. Lim y col. Korean J Ophthalmol 2010;24: 155-158.

34. Si-Boen-Lian. Ophthalmologica 1964;148: 263-267.

35. Cotticelli y col. Eur J Ophthalmol 2006;16: 274-278.

36. Leveque y col. Sleep Breath 2007;11: 253-257.

37. Carvalho-Recchia y col. Ophthalmology 2002;109:1834-1837.

38. Prünte y col. Am J Ophthalmol 1996;121: 26-34.

39. Tittl y col. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;46: 4717-4721.

40. Spitznas y col. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1986; 224: 321-324.

41. Tewari y col. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47: 3474-3478.

42. Yoshioka y col. Ophthalmologica 1982;185:168-178.

43. Haimovici y col. Ophthalmology 2003;110: 698-703.

44. Gruszka. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 May;17(10):1369-73.

45. Lim y col. Retina 2010; 30:100-106.

46. Rouvas y col. Eur J Ophthalmol 2012; 22: 417-422.

47. Inoue y col. Am J Ophthalmol 2010;149: 441-446.

48. Nordlund y col. J Clin Endocrinol Metab 1977; 45: 768-774.

49. Sande y col. Am J Pathol 2008;173:1702-1713.

50. Qi W y col. Dig Dis Sci 1999; 44: 2257-2262.

51. Blackhurst G y col. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 683-688.

52. Nishiyama y col. Am Heart J 2001;141: E9.

53. Genade y col. J Pineal Res 2008; 45: 449-458.

Catarata

Cirugía de Catarata Ultrasonido vs Láser

Dr. Gerardo Valvecchia, Dr. Gastón Gómez Caride, Dr. Mariano Martínez Canter.

Centro de Ojos Quilmes, Centro Oftalmológico Municipal San Camilo de Berazategui

La diversidad tecnológica aporta herramientas importantes para el cirujano de catarata actual. Tanto para el experto como para quien realiza sus primeros pasos.

Estamos en tiempos de cambio sin saber todavía cuál será el gold standard del futuro.

Seguimos contando con el ultrasonido y en los últimos años comenzó a reutilizarse tecnología láser.

El ultrasonido sigue siendo el método utilizado por la totalidad de los cirujanos, por lo menos en algún paso de la cirugía; ya sea para realizar la cirugía completa o la extracción de restos previamente fraccionados.

Las técnicas ultrasónicas tienen probada eficacia y con los nuevos programas de manejo de ultrasonido el daño endotelial es prácticamente inexistente.

La fluídica de los equipos y, por consiguiente, estabilidad de la cámara anterior, permiten manejarse con altos valores de vacío con mayor seguridad, lo que posibilita acelerar los

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tiempos quirúrgicos.

El proceso completo de una cirugía ultrasónica, con técnica depurada, demora aproximadamente 10 minutos con rápida recuperación visual de los pacientes.

La curva de aprendizaje no es rápida y requiere docentes capacitados y con tiempo para enseñar. Para que el método sea sistemático y predecible en resultados, se requieren años de entrenamiento.

Las técnicas con láser sin duda son el futuro. Abrirán el espectro y la cantidad de profesionales que puedan acceder a operar a sus pacientes, ya que la curva de aprendizaje debería ser más rápida, menos tortuosa y el método es fácilmente reproducible por manos todavía no entrenadas.

Existen varios láseres para cirugía de catarata en nuestro país.

Los beneficios reales de la cirugía láser con femtosegundo tienen que ver con la precisión y centrado de la capsulorexis.

(Posición efectiva del LIO) y con la arquitectura y construcción de las incisiones. (Astigmatismo inducido y menor riesgo de infecciones). Estas dos ventajas son absolutas y solo se pueden reproducir con la técnica manual con cirujanos altamente entrenados.

Como tercer ventaja se postula la menor utilización de ultrasonido para extracción de los cuadrantes. Con técnica ultrasónica depurada (chop horizontal) esta ventaja es relativa, ya que los tiempos netos de ultrasonido son similares. Faltan trabajos a largo plazo y con mayor cantidad de pacientes.

Como última ventaja y no menos significativa, es que con el femtoláser la cirugía de catarata se posiciona definitivamente como una cirugía refractiva.

Las desventajas que existen en la actualidad y que seguramente serán corregidas con las futuras generaciones de láseres son la falta de desarrollo de software y máquinas “all in one”, ya que todavía necesitamos una máquina ultrasónica para terminar la cirugía.

El método todavía no está ampliamente difundido debido al costo de las máquinas y al costo por procedimiento.

Aunque en proporción son menores, no es un procedimiento exento de complicaciones. Capsulorexis no completas o síndrome de bloqueo capsular (Burbujas de gas que pueden originar ruptura de la cápsula posterior al realizar la hidrodisección con la consiguiente luxación del cristalino al polo post).

Todavía no presenta ventajas reales para el cirujano entrenado que tiene estandarizada su técnica de facoemulsificación. Es mayor el tiempo quirúrgico, los resultados visuales son similares y el costo para el paciente, por ahora, es mayor que con las técnicas ultrasónicas. Es una excelente herramienta de marketing y permite posicionar mejor la cirugía con LIO Premium.

Se debe considerar que la cirugía de catarata con láser no es posible realizarla en todo tipo de catarata. No tiene indicación para catarata blanca (obstrucción óptica) ni para cristalinos que presentan ligera facodonesis o alteraciones anatómicas.

Presenta, además, algunos interrogantes que seguramente serán dilucidados rápidamente con trabajos científicos. La génesis del corte del láser femtosegundo es la fotodisrupción; y a su vez el mecanismo es la for-

mación de plasma. Aunque se postula que es un método frio, por definición la formación de plasma genera calor. Debido a la energía utilizada y a la duración del impulso, debe ser poco significativa la elevación de temperatura dentro del ojo, pero faltan estudios que lo avalen. Para formar el plasma los rayos convergen en un punto (punto focal) pero continúan su trayecto con menor energía hacia el interior del ojo (humor vítreo y retina). No está claro en la literatura si los rayos llegan o no a la retina y si son inocuos para la misma.

Durante el desarrollo de los primeros YAG láser (Década del setenta) se veían lesiones directas en la retina por los rayos emergentes del punto focal. Obviamente, eran otras potencias, duraciones y aparatos, pero debería haber estudios que respalden la seguridad de los mismos al incidir directamente en el cristalino.

Es un método muy prometedor, conceptualmente apasionante y seguirá evolucionando hasta que tal vez se transforme en el método de elección.

Laser de Femtosegundo en cirugía de catarata.

La materia presenta clásicamente tres estados (sólido, líquido y gaseoso). El Plasma podría considerarse el cuarto estado de la materia. El plasma presenta propiedades mecánicas de un gas y propiedades eléctricas de un metal.

Un femtosegundo es la unidad de tiempo que equivale a la milbillonésima parte de un segundo, es decir: en un segundo hay mil billones de femtosegundos.

Se abrevia fs.

1 fs = 1x10-15 segundos.

El femtoláser consiste en pulsos de láser cortos (200 a 300 femtosegundos) de baja densidad de energía y, por consiguiente, un menor riesgo de efectos colaterales no deseados. Los rayos enviados confluyen en un punto y este es el lugar de acción del láser en el espacio (Punto Focal). La emisión de ondas está en el espectro infrarrojo cercano a los 1064 nm. Varía levemente según las diferentes marcas.

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Catarata

La fotodisrupción provoca un fenómeno llamado “Láser Induce Optical Breakdown” (LIOB).

Este fenómeno se produce cuando un haz de pulsos de láser de muy corta duración genera un plasma que se expande a gran velocidad y desplaza el tejido próximo. El plasma extendido continúa a través del tejido como un frente de onda.

Cuando el frente de onda pierde energía y velocidad, las ondas acústicas desaparecen y el plasma se enfría, tomando la forma de una burbuja (cavitación).

Cuando estas burbujas confluyen, se crea un entramado en el interior del tejido que, por efecto presión, separa esa porción de tejido pudiendo formar planos de corte.

En este proceso se elimina una pequeña cantidad de tejido (menos de 1 micra); la burbuja creada se compone principalmente de dióxido de carbono y agua.

Mediante la emisión de 15.000 (15 kHz) pulsos infrarrojos por segundo logra separar el tejido a nivel molecular sin transferencia de calor aparente o impactos al tejido circundante. Este proceso se conoce con el nombre de fotodisrupción.

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El punto en el que se enfría es la profundidad a la que queremos crear la fotodisrupción, es decir, el punto en que focaliza el láser.

Catarata

Referencias bibliográficas

- Alezzandrini A A, Alezzandrini A A (h). Microcirugía Laser en Oftalmología. 1990.

- Steinert Roger, Puliafito Carmen. The Nd-YAG laser in Ophthalmology, Principles and Clinical Applications of Photodisruption. 1985 - Cremona G, Carrasco MA. Hydrodissection after nucleus fracture. J Cataract Refract Surg 2000; 26:1714–1716 - Timothy V. Roberts, Gerard Sutton, Michael A. Lawless, Shveta Jindal-Bali, Chris Hodge. Capsular block syndrome associated with femtosecond laser–assisted cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2011; 37:2068–2070 Q 2011 ASCRS and ESCRS - Miyake K, Ota I, Ichihashi S, Miyake S, Tanaka Y, Terasaki H. New classification of capsular block syndrome. J Cataract Refract Surg 1998; 24:1230–1234 - Yip C-C, Au Eong K-G, Yong VSH. Intraoperative capsular block syndrome masquerading as expulsive hemorrhage. Eur J Ophthalmol 2002; 12:333–335 - Osher RH, Yu BC-Y, Koch DD. Posterior polar cataracts: a predisposition to intraoperative posterior capsule rupture. J Cataract Refract Surg 1990; 16:157–162 - Ota I, Miyake S, Miyake K. Dislocation of the lens nucleus into the vitreous cavity after standard hydrodissection. Am J Ophthalmol 1996; 121:706–708 - Updegraff SA, Peyman GA, McDonald MB. Pupillary block during cataract surgery. Am J Ophthalmol 1994; 117:328–332 - Yeoh R, Theng J. Capsular block syndrome and pseudoexpulsive hemorrhage. J Cataract Refract Surg 2000; 26:1082–1084 - Hurvitz LM. Posterior capsular rupture at hydrodissection [letter]. J Cataract Refract Surg 1991; 17:866 - Baykara M, Ercan _I, Ozcetin H. Microincisional cataract surgery (MICS) with pulse and burst modes. Eur J Ophthalmol 2006; 16:804–808 - Liu Y-Z, Cheng B. Phacoemulsification using burst mode [Chinese]. Zhonghua Yan Ke Za Zhi 2004; 40:239–242 - Fishkind W, Bakewell B, Donnenfeld ED, Rose AD, Watkins LA, Olson RJ. Comparative clinical trial of ultrasound phacoemulsification with and without the WhiteStar system. J Cataract Refract Surg 2006; 32:45–49 - Kohlhaas M, Klemm M, Kammann J, Richard G. Endothelial cell loss secondary to two different phacoemulsification techniques. Ophthalmic Surg Lasers 1998; 29:890–895 - Liu Y, Zeng M, Liu X, Luo L, Yuan Z, Xia Y, Zeng Y. Torsional mode versus conventional ultrasound mode phacoemulsification; randomized comparative clinical study. J Cataract Refract Surg 2007; 33:287–292 - Richard J, Hoffart L, Chavane F, Ridings B, Conrath J. Corneal endothelial cell loss after cataract extraction by using ultrasound phacoemulsification versus a fluid-based system. Cornea 2008; 27:17–21 - Zetterstro¨m C, Laurell C-G. Comparison of endothelial cell loss and phacoemulsification energy during endocapsular phacoemulsification surgery. J Cataract Refract Surg 1995; 21:55–58 - Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, Hayashi F. Risk factors for corneal endothelial injury during phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1996; 22:1079–1084 - Binder PS, Sternberg H, Wickham MG, Worthen DM. Corneal endothelial damage associated with phacoemulsification. Am J Ophthalmol 1976; 82:48–54 - Vargas LG, Holzer MP, Solomon KD, Sandoval HP, Auffarth GU, Apple DJ. Endothelial cell integrity after phacoemulsification with 2 different handpieces. J Cataract Refract Surg 2004; 30:478–482 - Han YK, Miller KM. Heat production: longitudinal versus torsional phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 2009; 35:1799–1805 - Gimbel HV. Divide and conquer nucleofractis phacoemulsification: development and variations. J Cataract Refract Surg 1991; 17:281–291 - Hayashi K, Nakao F, Hayashi F. Corneal endothelial cell loss after phacoemulsification using nuclear cracking procedures. J Cataract Refract Surg 1994; 20:44–47 - Koch PS, Katzen LE. Stop and chop phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1994; 20:566–570 - MaloneyWF, Dillman DM, Nichamin LD. Supracapsular phacoemulsification: a capsule-free posterior chamber approach. J Cataract Refract Surg 1997; 23:323–328 - MansourAM. Simple nucleus cracking technique [letter]. JCataract Refract Surg 2000; 26:164–165 - Rekas M, Monte´s-Mico´ R, Krix-Jachym K, Klu_s A, Stankiewicz A, Ferrer-Blasco T. Comparison of torsional and longitudinal modes using phacoemulsification parameters. J Cataract Refract Surg 2009; 35:1719–1724 - Bozkurt E, Bayraktar S, Yazgan S, Cakir M, Cekic O, Erdogan H, Yilmaz OF. Comparison of conventional and torsional mode (OZil) phacoemulsification: randomized prospective clinical study. Eur J Ophthalmol 2009; 19:984–990 - Masket S. Is there a relationship between clear corneal cataract incisions and endophthalmitis? [guest editorial]. J Cataract Refract Surg 2005; 31:643–645 - Cooper BA, Holekamp NM, Bohigian G, Thompson PA. Casecontrol study of endophthalmitis after cataract surgery comparing scleral tunnel and clear corneal wounds. Am J Ophthalmol 2003; 136:300–305 - Nagaki Y, Hayasaka S, Kadoi C, Matsumoto M, Yanagisawa S, Watanabe K, Watanabe K, Hayasaka Y, Ikeda N, Sato S, Kataoka Y, Togashi M, Abe T. Bacterial endophthalmitis after smallincision cataract surgery; effect of incision placement and intraocular lens type. J Cataract Refract Surg 2003; 29:20–26 - Ernest PH, Kiessling LA, Lavery KT. Relative strength of cataract incisions in cadaver eyes. JCataractRefract Surg 1991; 17:668–671 - McDonnell PJ, Taban M, Sarayba MA, Rao B, Zhang J, Schiffman R, Chen Z. Dynamic morphology of clear corneal cataract incisions. Ophthalmology 2003; 110:2342–2348.

- Sarayba MA, Taban M, Ignacio T, Berens A, McDonnell PJ. Inflow of ocular surface fluid through clear corneal cataract incisions: a laboratory model. Am J Ophthalmol 2004; 138:206– 210 - Steinert RF, Ignacio TS, Sarayba MA. ‘‘Top hat’’–shaped penetrating keratoplasty using the femtosecond laser. Am J Ophthalmol 2007; 143:689–691 - Samuel Masket, MD, Melvin Sarayba, MD, Teresa Ignacio, MD, Nicole Fram, MD Femtosecond laser-assisted cataract incisions: Architectural stability and reproducibility - Chylack LT Jr, Wolfe JK, Singer DM, Leske MC, Bullimore MA, Bailey IL, Friend J, McCarthy D, Wu S-Y, for the Longitudinal Study of Cataract Study Group. The Lens Opacities Classification System III. Arch Ophthalmol 1993; 111:831–836

Agradecimientos Marcelo Gassa (Laboratorios Alcon); Alberto Font y Fabián Monteleone (Laboratorios Abott); Ing. Horacio Servo; Silvio Rosinov (Rosinov Instrumental)

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Retina

Corticoides Intravítreos y el cambio de paradigma en el tratamiento del edema macular diabético (EMD)

Dr. Gastón Gómez Caride Sección Retina Centro de Ojos Quilmes

La diabetes mellitus es una entidad cuya prevalencia en la población de los países desarrollados está entre un 6 y un 8%. Aunque tanto la retinopatía diabética proliferativa como el edema macular diabético pueden provocar pérdida visual, se acepta que el edema macular diabético es una de las principales causas de ceguera en el mundo industrializado (1-2).

El abordaje de esta afección presenta diferentes diagnósticos y tratamientos. En primer lugar, la tomografía de coherencia óptica (OCT) puede detectar el engrosamiento macular en forma temprana y se ha convertido en una herramienta esencial para diagnosticar y valorar la respuesta a los diferentes tratamientos(3).

Sin embargo y pese a los avances tecnológicos aún hoy el enfoque terapéutico del edema macular diabético es controversial.

A los abordajes tradicionales que incluyen, por supuesto, el control metabólico y la fotocoagulación con láser, se han sumado en los últimos años las inyecciones intravítreas y el tratamiento quirúrgico mediante vitrectomía(4-6).

El tratamiento con inyecciones intravítreas ha despertado el interés de toda la comunidad oftalmológica y en el contexto de una población que envejece con obesidad creciente; la incidencia de EMD aumenta conforme aumenta la duración de la diabetes y los niveles de hemoglobina glicosilada.

En la práctica diaria y en los relevamientos denominados de “vida real” existe una gran necesidad no satisfecha en el tratamiento del edema macular diabético.

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Recientemente, la industria farmacéutica mundial ha desarrollado dispositivos intravítreos de liberación sostenida de esteroides para el tratamiento del EMD, que han sido aprobados en los Estados Unidos y en prácticamente todo el mundo .

Fisiopatología de EMD Desde hace muchos años sabemos que el daño a las células endoteliales (barrera hemato-retiniana) conduce a un aumento de la permeabilidad vascular. En el edema macular diabético EMD, la ruptura de la barrera hematocular permite la acumulación de líquido extracelular en la mácula. Con el estudio molecular de los fenómenos implicados en esta patología, múltiples vías han sido directamente relacionadas con el daño celular asociado a la hiperglucemia; entre ellos, se incluyen factores de crecimiento vascular (VGEF) y las citoquinas proinflamatorias (MCP, ICAM, IL6, IL8). Los corticoides modulan ambas vías ejercerciendo un efecto terapéutico potente en el EMD, pero con duración escasa en el tiempo (triamcinolona). Los modernos dispositivos de lenta liberación otorgan meses e incluso años de acción permanente y sostenida( 7). El Factor de crecimiento endotelial vascular juega un papel clave en la angiogénesis pero, a su vez, debido a sus propiedades inflamatorias, aumenta la permeabilidad microvascular y la adhesión de leucocitos, favoreciendo el desarrollo de la microangiopatía diabética.

Por su parte, la leucoestasis, las moléculas de adhesión, las prostaglandinas y la acumulación de macrófagos juegan un papel clave en la patogénesis del edema macular diabético y de la retinopatía diabética en su totalidad.

Farmacoterapia del EMD La terapia con inyecciones intravítreas de anti-VEGFs, bevacizumab, ranubizumab y aflibercept disminuyen la angiogénesis y la permeabilidad vascular, provocando regresión de la neovascularización diabética y la reducción del edema macular. Lamenta-

blemente para que este tratamiento sea efectivo, requiere inyecciónes intravítreas repetidas, a veces mensuales, e incluso de forma indefinida. Por otra parte, la terapia anti-VEGF no es eficaz en todos los pacientes debido a que estos no suprimen todas las citoquinas y mediadores inflamatorios que intervienen en el origen del EMD. Los corticoides de liberación sostenida inhiben no solo el VEGF sino al resto de los mediadores inflamatorios limitando la adhesión de leucocitos y la transmigración; fortaleciendo las uniones endoteliales para limitar la permeabilidad y las fugas que causan el edema macular(8-9).

Acetónido de Triamcinolona La administración intravítrea de este medicamento (off label) tiene una vida media en pacientes no vitrectomizados de 19 días y de 3 días en los pacientes vitrectomizados(10).

El acetato de triamcinolona aún hoy constituye un agente prescrito con frecuencia como modalidad terapéutica off label para pacientes sin recursos que no pueden costear los sofisticados sistemas de liberación sostenida(11-12).

Implante Dexametasona En septiembre de 2014, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó un implante de Dexametasona con 0,7 mg contenida en un polímero biodegradable sólido para el tratamiento del edema macular diabético, tanto en pacientes fáquicos como pseudofáquicos.

Este implante ha sido adoptado como primera opción terapéutica por lo sobre los anti VEGF por algunos de los retinólogos y centros más prestigiosos del mundo no solo en pacientes vitrectomizados, pseudofaquicos o refractarioas, sino también en aquellos denominados naive, es decir, que no recibieron ningún tratamiento(13).

Implante de Fluocinolona Acetónido

Dentro de los más difundidos se halla el implante de dexametasona y el implante de fluocinolona. Solo el primero se halla disponible en Argentina aprobado por ANMAT para EMD en abril del 2015.

El implante no biodegradable intravítreo de Fluocinolona (Iluvien, Alimera Sciences) puede llegar a durar hasta 36 meses vs los 5 meses en promedio del implante de dexametasona. En septiembre de 2014, la FDA aprobó el implante intravítreo de Fluocinolona para pacientes que tratados previamente con corticosteroides no tenían un aumento clínicamente significativo de la presión intraocular(14).

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Retina

Reaccines Adversas

Desarrollo de catarata

Aumento de la PIO

Existe una asociación establecida entre la diabetes y la formación de catarata. Los pacientes diabéticos se enfrentan a un riesgo un 60% mayor de catarata que la población general. En uno de los estudios que contempló más de mil pacientes con edema macular diabético, el 75,5% de los pacientes ya tenía opacidades cristalinianas al momento de desarrollar el edema.

El mecanismo exacto de aumento de la presión intraocular secundaria inducida por corticoides no se conoce. El porcentaje de pacientes tratados con Ozurdex, único dispositivo disponible en nuestro país, que sufren aumento de la PIO, oscila entre el 5 y el 30% de los casos. Sin embargo, este aumento en la inmensa mayoría de los casos es reversible con medicación tópica o incluso no requiere tratamiento.

En los estudios clínicos de EMD a 3 años, el 59% de los pacientes fáquicos tratados con Ozurdex se sometieron a cirugía de catarata(15-17).

Costo-Beneficio & Cambio de Paradigma Recientemente, en ocasión del Congreso de La Sociedad Argentina de Oftalmologia , visitó nuestro país el Dr. Borja Corcóstegui, fundador y director médico del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona (IMO), el retinólogo catalán más prestigioso de España y, probablemente de Europa. Frente a más de 400 oftalmólogos argentinos explicó por qué considera a los dispositivos esteroideos de liberación prolongada (Ozurdex) como el gold standard en el tratamiento actual del edema macular diabético.

Entre las razones argumentó: 1- Los tratamientos anti VGEF solo se dirigen al VGEF y, esto podría explicar por qué el EMD, definido como un grosor de la retina >250 µm por tomografía de coherencia óptica, persiste hasta en el 50% de los pacientes tratados con estos agentes(16).

2- El tratamiento esteroideo intravítreo requiere 2-3 inyecciones en un año frente al tratamiento antiangiogénico que requiere entre 7–11 inyecciones anuales. Muchos pacientes diabéticos no pueden concurrir a inyectarse mensualmente(18-21).

3- Menos visitas para una inyección significa mejor calidad de vida para los pacientes, menos ansiedad relacionada con la inyección y menor tiempo fuera del trabajo.

4- El objetivo en el tratamiento del EMD es lograr la mayor eficacia con la menor cantidad de inyecciones (“Anat Loewenstein Professor of Ophthalmology, en IMO 2015”).

5- “En mi práctica diaria utilizo esteroides para el tratamiento del EMD como primera opción terapéutica”. (Borja Corcóstegui en SAO 2016).

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Referencias bibliográficas

1. Gabriele E. Lang. Diabetic Macular Edema. Ophthalmológica 2012;227(suppl 1):21–29 DOI:10.1159/ 000337156 2. Ding J, Wong TY. Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema. Curr Diab Rep. 2012;12:346-354.

3. Browning DJ, Mc Owen MD, Bowen RM Jr ét al. Comparison of the clinical diagnosis of diabetic macular edema with diagnosis by optical coherence tomography. Ophthalmology 2004 Apr; 111(4): 712-715.

4. Miller JW, Le Couter J, Strauss EC, Ferrara N. Vascular endothelial growth factor a in intraocular vascular disease. Ophthalmology 2013;120:106-14.

5. Miyamoto K, Ogura Y. Pathogenetic potential of leukocytes in diabetic retinopathy. Semin Ophthalmol 1999;14(4):233-9.

6. Miyamoto K, Hiroshiba N, Tsujikawa A, Ogura Y. In vivo demonstration of increased leukocyte entrapment in retinal microcirculation of diabetic rats. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39(11):2190-4.

7. Tokida Y, Aratani Y, Morita A, Kitagawa Y. Production of two variant laminin forms by endothelial cells and shift of their relative levels by angiostatic steroids. The J Biol Chem 1990;265(30):181239.

8. Ingber DE, Madri JA, Folkman J. A possible mechanism for inhibition of angiogenesis by angiostatic steroids: Induction of capillary basement membrane dissolution. Endocrinology 1986;119(4):176875.

9. Stokes CL, Weisz PB, Williams SK, Lauffenburger DA. Inhibition of microvascular endothelial cell migration by betacyclodextrin tetradecasulfate and hydrocortisone. Microvasc Res 1990;40(2):27984.

10. Abujamra S. Retina e vítrea clínica e cirugia. 1ra. ed. Brasil;2000.

11. Meysi Ramos López. Uso de triamcinolona intravítrea en edema macular del diabético. Rev Cubana Oftalmol v.20 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 2007 12. Ehrlich R, Harris A, Ciulla TA, Kheradiya N, Winston DM, Wirostko B. El edema macular diabético: Factores físicos, fisiológicos y moleculares contribuyen a este proceso patológico. Acta Ophthalmologica. 2010; 88 (3): 279-91.

13. Miller JW, Le Couter J, Strauss CE, Ferrara N. Factor de crecimiento vascular endotelial una en la enfermedad vascular intraocular. Ophthalmology 2013; 120: 106-14.

14. Miyamoto K, Ogura Y. Potencial patogénico de leucocitos en la retinopatía diabética. Semin Ophthalmol 1999; 14 (4): 233-9.

15. Miyamoto K, Hiroshiba N, Tsujikawa A, Ogura Y. En la demostración in vivo de aumento de atrapamiento de leucocitos en la microcirculación de la retina de ratas diabéticas. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39 (11): 2190-4.

16. Rangasamy S ét al. Diabetic retinopathy and inflammation: novel therapeutic targets. Middle East African J 2012;19:52–59 17. Boyer DS, Hopkins JJ, Sorof J, Ehrlich JS. La terapia anti-endotelial vascular del factor de crecimiento para el edema macular diabético. Los avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo. 2013; 4 (6): 151-69.

18. Boyer DS, Yoon YH, Belfort R, Jr., Bandello F, Maturi RK, Augustin AJ, et al. Three-year, randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with diabetic macular edema. Ophthalmology 2014;121:1904-14.

19. Boyer DS, Faber D, Gupta S, Patel SS, Tabandeh H, Li XY, ét al. Dexamethasone intravitreal implant for treatment of diabetic macular edema in vitrectomized patients. Retina 2011;31:915-23.

20. Guigou S ét al. Multicenter Ozurdex® assessment for diabetic macular edema: MOZART study [French]. J Fr Ophthalmol 2014;37:480–485 21. Nguyen QD ét al. Ranibizumab for diabetic macular edema: results from 2 Phase III randomized trials: RISE and RIDE. Ophthalmology 2012;119:

Refractiva

Lente intraocular ® VISIAN ICL™: implante secundario Dr. Carlos Ferroni, Dra. Susana Oscherow Centro de Cirugía Refractiva y Clínica de Ojos Dr. Carlos Ferroni, Rosario, Santa Fe. Argentina

En muchas ocasiones se presentan ante nosotros pacientes (propio o ajenos) portadores de un resultado refractivo postquirúrgico indeseado.

A veces, inicialmente, son casos simples cuyo resultado es realmente una sorpresa refractiva, otras veces, son casos complejos donde a pesar de todas las precauciones el resultado indeseado igual se presenta.

Cómo solucionarlo? Qué respuestas tenemos para estos pacientes?

Cada caso es único y personal por lo que no es posible estandarizar las decisiones ni las posibilidades reales de solución. Dependerá de las circunstancias de cada paciente, de los problemas de base si los hubiere y de los procedimientos previos realizados.

Las técnicas quirúrgicas que disponemos son: 1- A nivel corneal: Excímer Láser, ya sea LASIK o PRK 2- Implante secundario: implante de una lente que aporte las dioptrías correspondientes 3-Intercambio de lente.

Este orden mencionado no es aleatorio, es el orden lógico de acuerdo a cada situación. Buscamos la resolución más

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segura, rápida y efectiva para un paciente insatisfecho (en el mejor de los casos) o un paciente con serias dificultades para el desarrollo de su vida cotidiana.

Nuestra actitud A- Paciente simple con resultado sorpresivo: cumplimos con la secuencia mencionada: Excímer –implante secundario–intercambio de lente.

Ante un paciente que consulta por primera vez por cirugía los estudios previos son claves no solo para los cálculos sino también para saber de antemano qué opciones tendríamos en caso de ser necesario.

B- Pacientes complejos: son aquellos que presentan procedimientos previos, más aún si se realizaron en otro medio, pacientes que presentan patologías de base como queratocono, degeneración marginal pellúcida, trasplante corneal, segmentos intraestromales, etc. En muchos de estos casos se descarta la realización de Excímer Láser por lo que nos quedan las otras dos opciones.

Y en lo posible: no queremos intercambiar lentes. Esto implica maniobras complejas con riesgo de complicaciones como rotura capsular posterior, pérdida vítrea, dehiscencia zonular, etc. por lo tanto la mejor opción es el implante secundario.

El implante de dos lentes puede ser planeado (Piggy back primario) o secundario para la corrección de defectos residuales.

Por qué Visian® ICL™?

Técnica quirúrgica

En primer lugar estamos frente a una lente que conocemos ampliamente.

Presenta una excelente biocompatibilidad debido a su material (Collamer®) y una técnica quirúrgica que empleamos hace más de 10 años.

Un notable avance en el desarrollo de la lente es la independencia de iridectomías gracias a la perforación central de la óptica que permite la circulación del humor acuoso.

El implante de la lente requiere de un cirujano entrenado.

La manipulación en el envase y el correcto armado en el inyector son los puntos más delicados.

Es una lente que se implanta en sulcus, así que ese será su destino dentro del ojo.

Debemos observar si existen sinequias e intentar desbridarlas para un correcto implante.

La liberación intraocular también debe ser controlada y cuidadosa. Una vez posicionada y en el caso de ser tórica, la alinearemos con el eje correcto que es que fabricante nos indica.

Esto no es un dato menor por dos circunstancias relevantes: - Omitimos un paso quirúrgico no exento de riesgos.

- Si hablamos de ojos complejos, a menor cantidad de maniobras intraoculares, mayor nivel de seguridad.

La otra gran ventaja de la lente es el amplio rango dióptrico disponible, tanto en miopía, hipermetropía y en su versión tórica.

Esto es importante porque estos casos complejos generalmente tienen componente astigmático a corregir.

Nuestros casos Actualmente hemos realizado ocho implantes secundarios de este tipo.

Todos han sido con componente tórico.

Cuatro casos operados inicialmente de cataratas congénitas que consultan para mejorar su calidad visual.

Dos ojos del mismo paciente requirieron capsulotomía posterior con YAG Láser.

Los otros cuatro casos eran pacientes pseudofáquicos con residuales refractivos combinados.

Estudios previos Son los de rutina. Lógicamente en caso de astigmatismo siempre resaltamos la importancia del eje para su posterior alineación.

Utilizamos para el cálculo de la lente el programa online (OCOS™) que brinda la empresa.

Las lentes se fabrican de manera personalizada para cada caso, por lo que es importante explicarle al paciente que tendrá un tiempo de espera hasta la cirugía.

Otras ventajas En todos los casos, pero más aún frente a pacientes complejos, es importante contar con un procedimiento reversible. Y este lo es. Ya sea durante la cirugía o con posterioridad a la misma podremos revertir lo hecho. Podemos recentrarlo, girarlo o extraerlo si fuera necesario sin mayores riesgos.

Contamos con una amplia experiencia con la lente Visian® Toric ICL™ por lo que podemos afirmar que el centrado y estabilidad son excelentes.

Punto relevante en casos complejos.

En ausencia del cristalino no tenemos la preocupación del vault ni de la cercanía con el endotelio corneal.

Conclusiones Claramente no estamos frente a un procedimiento de práctica diaria. Lo diario es ver casos complejos.

La búsqueda de soluciones va de la mano con la experiencia del cirujano con cada técnica y la confianza en los implantes que utilizamos.

Lógicamente, siempre que podemos corregir un defecto residual a nivel corneal es lo que haremos en primer lugar.

Pero si nos vemos imposibilitados de trabajar en este segmento podremos optar por el implante de una lente.

Dependiendo del monto dióptrico y su combinación con astigmatismo debemos definir que lente emplearemos.

En determinadas circunstancias no tenemos ninguna duda que esta opción es eficaz, segura, predecible y estable, los cuatro parámetros refractivos que siempre debemos considerar antes de intervenir a nuestros pacientes.

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Bioseguridad

Los diez mandamientos Lic. Julia Casale I.Q. especializada en Oftalmología.

Gestión y Capacitación de Equipos Quirúrgicos M.N 2.250

Procedimientos correctos de esterilización Habitualmente creemos que porque tenemos baja incidencia de infecciones o T.A.S.S. estamos procediendo correctamente con la esterilización y sus varios procesos o con el manejo de la mesa, con la limpieza y circulación de las áreas restringidas.

Lo grave es que cuando aparecen, relevamos tantas causas posibles -más de 20 variables- y es muy difícil diagnosticar cuál pudo haber sido la causa.

Por eso quise resumir, en mi experiencia lo que a mi criterio, se repite a lo largo y ancho del país y que debemos corregir para comenzar a estar dentro de las Normativas del Ministerio de Salud vigentes.

1) No ingresar al quirófano al paciente con la ropa de la calle.

Corrección: Ponerle camisolín limpio descartable o de tela lavable.

2) No operar sin tener estéril la bandeja en cada caso.

Corrección: a) Armar otra bandeja si el autoclave es lento. b) Espaciar los horarios de las cirugías para que no haya presión horaria y sí tiempo para acondicionar correctamente el material. c) Adquirir un autoclave rápido. d) Adquirir otra bandeja y otro autoclave básico nacional.

3) No sumergir el instrumental o caja para operar: a) La inmersión no está aprobada como medio de esterilización: No es comprobable su proceso.

Los agentes antisépticos, iodopovidona, clorhexidina no esterilizan solo decontaminan, y el alcohol es un desinfectante pero no cumple los alcances de la esterilización como proceso.

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Bioseguridad

4) No reesterilizar los viscoelásticos para operar.

Los agentes esterilizantes y las temperaturas pueden modificar la cadena molecular de la sustancia y además puede quedar con residuos tóxicos que pueden provocar T.A.S.S 5) No trasladar las cajas "desnudas" en los bolsos médicos, pueden contaminarse de pelusas y/o microorganismos resistentes, que complicaría el alcance de la esterilización.

Corrección: Mantener las cajas esterilizadas envueltas. Si no hay tiempo y se las tiene que trasladar, que estén envueltas y que se las tenga en esa condición el menor tiempo posible, ya que el instrumental puede desarrollar un biofilm sobre el mismo, difícil de penetrar por los agentes esterilizantes, sea vapor u óxido.

6) Entrar al Área Restringida con ambos que se hayan usado en otros sectores, o bien luego que termina la Cirugía, dejar o descuidar el atuendo de restricción.

Ejemplo: • sacarse el gorro o cofia en el Área, • caminar sin botas cubre calzado , • abrir ventanas o puertas que den a otras Áreas no restringidas.

7) Usar lámparas ultravioletas sobre microscopios y "CREER" que se los esterilizó con esta práctica.

Corrección: los rayos ultravioletas solo actúan donde no hay ningún tipo de partículas, muy difícil de lograr que no tenga suciedad o partículas, de hecho el microscopio tiene muchas hendiduras y espacios no accesibles. utilizar manoplas o plásticos estériles en donde se tome el microscopio.

8) No utilizar hipoclorito de sodio para lavar o decontaminar el instrumental: lo arruina, oxida y desafila.

Corrección: Los detergentes para Instrumental (en su correcta dilución) están diseñados para matar los virus incluyendo H.I.V y H.V.B. 9) No reesterilizar lentes intraoculares: los residuos que pueden quedar pueden traer consecuencias más graves que adquirir lentes nuevos. Actualmente traería una implicancia legal debido al seguimiento que da la trazabilidad.

10) No utilizar autoclaves, estufas o máquinas de óxido de etileno por personal no capacitado, o con los equipos sin mantenimiento ni chequeo por expertos técnicos de Biomedicina. Sin control y sin testigos químicos y biológicos, no se puede comprobar y afirmar que su esterilización fue correcta.

• Concientizarse de que hay que adaptarse a los cambios, pensando en una mejora continua, con el pensamiento abierto hacia la excelencia y la responsabilidad como agentes de salud.

Es necesario dejarnos corregir y

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modificar nuestros hábitos en el proceso de materiales y en la circulación dentro del área.

Los “vicios” y costumbres heredados nos llevan a una “zona de confort” que muchas veces son peligrosos para las disposiciones legales actuales.

La mejora continua en los procesos intraquirúrgicos disminuyen las posibilidades de T.A.S.S. o endoftalmitis.

• Un pensamiento enfocado en la bioseguridad debe ser el pan nuestro de cada día.

Empresas

Cirugía Oftalmológica Endoscópica.

Una nueva manera quirúrgica de ver.

La popularización de la endoscopía en cirugías oftalmológicas ha sido promovida en los últimos años por los recientes avances tecnológicos que aumentaron considerablemente el número de sus indicaciones.

Estos avances han mejorado especialmente las cirugías en donde se requiere la visualización directa de estructuras posicionadas en la zona anterior, como cuerpo ciliar y espacios sub-iris, y en aquellas en donde la córnea presenta opacidad y no permite ver el resto de los tejidos oculares.

La ciclofotocoagulación (ECP según su sigla en inglés), ha sido el uso más extendido a los largo de los últimos diez años, con diferentes y suficientes posiciones y referencias que avalan la eficacia de este tratamiento cuando es realizado con la visualización completa que la endoscopía ofrece. Es mayormente realizada en conjunto con cirugía de catarata, sin alterarla en lo más mínimo, sino por el contrario, es un complemente eficaz y seguro.

Es cierto, asimismo, que la endoscopía como técnica quirúrgica ofrece al cirujano un nuevo desafío, ya que requiere de su parte un cambio de enfoque radical respecto de la cirugía por microscopio que representa el total de su práctica anterior y también de su aprendizaje en momentos de formación. La técnica quirúrgica no es compleja en lo absoluto, pero si involucra algunas habilidades nuevas para el cirujano; no solo la visión al frente en el monitor,

sino también el tratamiento del cuerpo ciliar en sí mismo (ingreso por pars plana, lubricación con sustancia viscolástica, disparos de onda de láser invisible).

En cuanto al segmento posterior, los usos del endoscopio en cirugía de retina se han acelerado a partir del 2011, cuando gracias al avance tecnológico desarrollado por la empresa EndoOptiks (EE.UU.) los profesionales pueden contar no solo con sondas de 23G con video cámara, láser e iluminación todo en uno, sino también con puntas con campo de visión de gran ángulo hasta 140 grados: nuevamente el desafío del cambio de visualización a través de monitor es compensado con la eficacia y seguridad que ofrece la posibilidad de ver aún en condiciones de córneas opacas, pequeños pliegues o agujeros en la retina.

La empresa BVI Beaver Visitec Inc. ha adquirido en 2014 la empresa EndoOptiks, fabricante de endoscopios oculares por más de 15 años y desarrolla la promoción y asesoramiento sobre este equipamiento a través de su representante exclusivo en Argentina, la empresa VSA ALTA COMPLEJIDAD S.A.

Imagen A, Acercamiendoa la zona limbar en ojo pseudofaquico.

Imagen B. Vista del cuerpo ciliar a traves de acercamiento limbar en ojo pseudofaquico.

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Cultura

La muerte de un Felón por Omar López Mato

Fernando VII fue lo peor que le pasó a España.

Es esta una pesada acusación pues muchas cosas malas acontecieron en el Imperio, aunque Fernando se lleva las de ganar porque con él, justamente, se acabó el Imperio. Podría haber negociado con los patriotas, podría haber constituido un commonwealth como lo hicieron los ingleses, podría haber evitado el derramamiento de sangre en las colonias creando odio y resentimiento contra todo lo español… pero no, él era “absolutamente absolutista” y siguiendo sus designios prefirió sacrificar vidas y a su imperio antes que sacrificar su orgullo.

Como sabemos, todo llega en la vida y especialmente cierto, es que a todos nos llega el final de la existencia. Con su muerte, el orgullo del rey también llegó a su fin. Esta es la historia de sus últimos días y el médico que lo trató.

Fernando había llevado una vida de excesos, de todo tipo excesos y, particularmente, de ese tipo de excesos… (usted y yo nos entendemos). Para colmo se decía que tenía un aparato reproductor desproporcionado que tuvo a maltraer a sus cuatro esposas (obviamente conyuges sucesivas y no simultáneamente, ya que Fernando enviudó en tres ocasiones).

Fue justamente con la cuarta, su sobrina María Cristina, con quien tuvo descendencia. Un dato curioso: se dice que esta joven sería la nieta del odiado Godoy, ministro de Carlos IV y amante de la reina María Luisa, madre de Fernando. Es este un detalle menor que no puede confirmase sin tener que abrir varios ataúdes para cotejar ADN. Mejor dejemos a estos muertos en paz que bien muertos están.

Justamente fue esta descendencia la carga más pesada que Fernando le dejó a España, pues desató las guerras de poder entre su hermano Carlos (legitimo heredero del trono) y su cuñada y sobrinas, quienes fueron ungidos respectivamente regente, reina y princesa por la Ley Pragmática, dictada por Fernando para desbancar la Ley Sálica que prohibía el ascenso de las mujeres al trono. Estas diferencias condujeron a las Guerras Carlistas, uno de los muchos factores que llevaron a España a la miseria (entre ellos, el hecho de que Fernando le dejó a su viuda e hijas 500 millones de reales en una cuenta en Londres, mientras el país caía en la miseria por sus abrumadoras deudas). El cuento les suena, ¿no?, somos herederos del Imperio.

La Ley Pragmática le había traído muchos problemas al rey Felón (así le decían después de haberlo llamado “El deseado” en sus años mozos, porque Fernando había defraudado a todo el mundo, padres, hermanos, amigos, súbditos y esposas). La Iglesia no estaba de acuerdo con la Pragmática y había amenazado al rey con pasar una larga temporada en el Infierno (lugar al que hubiese accedido de una forma u otra).

Este miedo hacía que Fernando titubeara y se la pasaba poniendo la Pragmática y sacando la Sálica y, al rato se arrepentía y volvía a incorporar la Sálica y así sucesivamente… Fueron tantas vueltas que el rey perdió la cuenta y al final la Ley Pragmática estaba vigente cuando la muerte lo pilló.

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Los excesos de la carne (tanto de las que se ingieren como de las otras…) lo condujeron a una insuficiencia renal, hipertensión y gota, mezcla complicada que lo puso al borde de la muerte. Los médicos ya no sabían qué hacer ni a quién consultar… bueno, sabían a quien llamar, pero como el doctor Pedro Castelló Ginestá estaba preso por ser liberal, nadie se atrevía a nombrarlo. Al final y estando el rey a punto de convertirse en un habitante eterno del Escorial (léase, morirse), alguien sugirió el nombre del buen doctor y Fernando, desesperado, lo convocó. Castelló hizo su trabajo y al poco tiempo el Felón volvía a ser tan Felón como antes.

Fue entonces que el doctor Castelló pidió permiso para volver a prisión, cosa que Fernando VII le negó. ¿Cómo podía un hombre de su talento seguir en prisión? El rey le ofreció ser su médico de cámara, oferta que Castelló rechazó. ¿Por qué no?, le preguntó Fernando. “Pues por ser liberal y respetar la Constitución”, contestó el doctor. Cabe señalar que se refería a la Constitución liberal de 1812, vulgarmente llamada “La Pepa” (de allí la expresión popular que asimila la Pepa al libertinaje).

Entonces Fernando, haciendo alarde de un espíritu muy liberal —espíritu que le negaba a sus súbditos— le dijo al doctor Castelló: “Pues tu te quedas acá y serás la única personas en el reino autorizada a vivar la Constitución cuantas veces quieras y aún en mi presencia”. Tentado por esta oferta, el doctor se quedó en la Corte y aprovechó su influencia sobre el rey para liberar a varios colegas y amigos que había sufrido su misma suerte por vivar la Pepa.

Pero como dijimos al comienzo, todo llega en la vida y a Fernando se lo llevaron las Parcas a pesar de los esfuerzos del doctor Castelló. El momento fue inmortalizado por el pintor Madrazo, quien retrató al doctor muy compungido en el momento que su paciente más famoso se despedía de este mundo para pasar al más allá.

El cuerpo del Felón fue conducido al Escorial para descansar con sus predecesores en el trono, pero con tan mala fortuna, que el pesado ataúd cayó al piso partiendo uno de los escalones de mármol del recinto donde los reyes cumplen el precepto bíblico de volver al polvo primigenio. El lugar de marras se llama “El Pudridero”, un nombre chocante pero apropiado para la misión que cumple. El escalón de mármol nunca fue reemplazado y es una marca más que el Felón ha dejado en la historia de España.

Como he dicho, muchas cosas malas hizo Fernando, pero si alguna vez tiene oportunidad de visitar el Museo del Prado, donde se encuentra este cuadro, recuerde que ese museo maravilloso fue fundado por un Felón.

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Calendario de Eventos

NACIONALES 2016 8 al 11 de Junio JORNADAS ARGENTINAS DE OFTALMOLOGÍA CAO Lugar: Hotel Hilton, Buenos Aires, Argentina Informes: admin@anajuan.com 18 al 19 de Agosto VII CONGRESO BIENAL DE LA ASAG Lugar: Hotel Panamericano, CABA Informes: contactenos@asag.org.ar 16 al 17 de Septiembre REBECOS - ROSARIO Lugar: Puerto Norte, Rosario Informes: www.oftalmologos.org.ar/rebecos

7 de Octubre CONGRESO SACRyC y (SOMDP) Lugar: Hotel Costa Galana, Mar del Plata 13 al 14 de Octubre II CONGRESO ANUAL SAOI - CAE Lugar: Auditorio de la Sociedad Argentina de Pediatría. Jerónimo Salguero 1441, CABA Informes: centro.argentino.estrabismo@gmail.com www.estrabismo.com.ar 23 al 25 de Noviembre II CONGRESO IBEROAMERICANO DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Centro de Convenciones Buenos Aires Informes: www.iberoamericanodeoftalmologia.com

INTERNACIONALES 2016 23 al 26 de Agosto XXXVII CONGRESO NACIONAL E INTERNACIONAL DE OFTALMOLOGÍA. SOCIEDAD COLOMBIANA DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Hotel Hilton, Cartagena, Colombia Informes: socoftal@socoftal.com 24 al 26 de Agosto 9th GLOBAL OPHTHALMOLOGY SUMMIT “CLINICAL AND ACADEMIC ADVANCEMENT IN OPHTHALMOLOGY” Lugar: San Pablo, Brasil Informes: http://ophthalmologysummit.conferenceseries.com/

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15 al 18 de octubre AAO 2016 In conjunction with Asia-Pacific Academy of Ophthalmology (APAO) Lugar: Mc Cormick Place, Chicago, EE.UU. 14 al 15 de Octubre Subspecialty Day 15 al 18 de Octubre AAOE/Practice Management Program 4 al 5 de Noviembre VIII CONGRESO DE LA SOCIEDAD LATINO AMERICANA DE GLAUCOMA (SLAG) 6º CONGRESO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE GLAUCOMA SPG Lugar: Hotel Los Delfines, Lima, Perú.