Oftalmonews nº11

Estimados lectores, Bienvenidos a la primera edición de OftalmoNews 2017!

Desde estas páginas las editoras queremos agradecer a todos los que hacen posible cada una de las ediciones de la revista.

Continuamos trabajando para ustedes ofreciéndoles todo el material que gentil y desinteresadamente nos envían. Son muchos los que en cada número siguen sumándose para colaborar en este espacio. Esperamos a todos aquellos que lo deseen y que aún no lo han hecho, nos envíen sus trabajos para ser publicados. Agradecemos también a la industria que sigue apoyando nuestro trabajo y nos brinda su confianza, la que apreciamos y valoramos a lo largo de todos estos años.

Marzo es el Mes de la Mujer, y por eso queremos saludar muy especialmente a todas nuestras lectoras, profesionales, colaboradoras y amigas que participan activamente en Oftalmonews y desearles además un 2017 pleno de oportunidades y logros.

Este año que acaba de comenzar es una oportunidad para unirnos por el bien de todos, integrados y trabajando juntos para continuar creciendo y lograr la prosperidad que nos merecemos.

Nos volveremos a encontrar en mayo. Hasta la próxima!

Las Editoras

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OftalmoNoticias

Iskowitz, ahora también equipamiento

Detección del Glaucoma

Iskowitz, con más de 20 años en el mercado oftalmológico, especializada en productos descartables de primeras marcas aprobados por ANMAT y fabricados en países de alta vigilancia sanitaria, ahora también cuenta con equipamiento de primer nivel.

La empresa, que cuenta con una gran trayectoria, mente joven e inspirada en los nuevos paradigmas que impone el mercado, se presenta como una nueva opción a tener en cuenta a la hora de elegir un equipo.

Una de sus características distintivas es la posibilidad de pago financiado, con planes a medida por medio de un servicio exclusivo de leasing que posibilita la adquisición de equipos de mayor valor. A través de sus diferentes canales y por medio de gente altamente capacitada, la empresa brinda un servicio rápido y efectivo ante las necesidades particulares de cada cliente. Más información al tel.: 4524 0153 o en info@iisrl.com.ar / www.iisrl.com.ar

En el marco de la Semana Mundial del Glaucoma, el viernes 17 de marzo, el Consejo Argentino de Oftalmología (CAO), desarrollará la XXIº Campaña Nacional de Detección del Glaucoma que será gratuita y abierta a toda la población.

La campaña, que además contará con el apoyo de Transitions Optical, se llevará a cabo en hospitales, clínicas, consultorios públicos y privados adheridos a la iniciativa, los que atenderán en forma totalmente gratuita a todas las personas que se acerquen voluntariamente.

Médicos oftalmólogos medirán la presión intraocular y examinarán la retina para determinar el estado del nervio óptico.

Se comunicará al paciente en pocos minutos si hay indicios de que está desarrollando una patología o no y se le informarán los pasos a seguir.

Los coordinadores de la Campaña son los Dres. Daniel Grigera, María Angélica Moussalli y Alejo Peyret, La Campaña Nacional de Detección de Glaucoma es una iniciativa en conjunto con la Asociación Argentina de Glaucoma y la Fundación para la Investigación del Glaucoma, en coincidencia con la celebración de la Semana Mundial del Glaucoma que impulsa la World Glaucoma Association. Hasta 2016, más de 60 mil pacientes han sido controlados en el contexto de este emprendimiento solidario.

Para la asepsia Interesados en la constante búsqueda de novedades que sean de utilidad a los profesionales del medio, durante este primer semestre de 2017, Farmacia Colón les recuerda un producto: GLIQ. Orientado al mantenimiento de la asepsia durante las sesiones quirúrgicas oftalmológicas, este producto es una emulsión de alcohol 61%, clorhexidina 1% y agentes humectantes. Asimismo, para este producto, se cuenta con dispensers que pueden ser esterilizados por óxido de etileno.

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Casos clínicos

Neuroretinitis difusa unilateral subaguda Autores: Dres. Sergio Bolaños, Agustín Pedalino, Agustín Miquel y Dras. Ana Paula Anauati y Alejandra Tártara Hospital Oftalmológico Santa Lucía.

RESUMEN La Neuroretinitis Subaguda Unilateral Difusa es una uveítis asociada a coroiditis multifocal unilateral de comienzo incidioso y asociada a severa pérdida de visión, causada por parásitos nematodos de diferentes tamaños y especies.

Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes.

El diagnóstico definitivo se hace a partir de la clínica y el hallazgo del parásito subretinal. En caso de no hallarse este último (60% de los casos), pero siendo la clínica característica, se habla de “Presunto DUSN”.

Los posibles tratamientos incluyen fotocoagulación del parásito, vitrectomía por pars plana, antihelmínticos por vía oral y glucocorticoides sistémicos o intravítreos, cada uno con grados de éxito variables.

INTRODUCCIÓN La Neuroretinitis Subaguda Unilateral Difusa es una forma de uveítis asociada a coroiditis multifocal causada por la infección parasitaria por nematodos a nivel subretinal que usualmente culmina con una severa pérdida de la agudeza visual.

Se han registrado casos con diferentes especies y tamaños, entre ellos Toxocara canis, Ancylostoma caninum, Strongyloides stercoralis y Ascaris lumbricoides (dentro de las especies más pequeñas) y Baylisascaris procyonis (dentro de las especies más grandes).

Esta patología afecta principalmente niños y adultos jóvenes sanos sin historia de patología ocular, con una mayor prevalencia en Estados Unidos, zonas tropicales y Europa Occidental.

El diagnóstico definitivo se realiza a partir de la clínica y la localización del parásito, el cual sólo se visualiza en el 40% de los casos. En casos de no localizarse este último (60%), se habla de “Presunto DUSN”.

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La clínica es incidiosa con escotomas centrales o paracentrales, visión borrosa y leve o nula inflamación del segmento anterior. Los signos fundoscópicos iniciales suelen ser vitreítis, papilitis y lesiones retinales blancas evanescentes, asociados a la disminución de la agudeza visual.

Tardíamente se observan atrofia óptica, afinamiento vascular y alteraciones difusas del epitelio pigmentario, que generalmente se reflejan en un electroretinograma anormal.

Los estudios complementarios pueden acompañar a la clínica, pero no son mandatorios: • Electroretinograma: alteración incluso en períodos iniciales. Rara vez presenta extinción completa, pero sí disminución de la respuesta foveal con aumento de las amplitudes de la retina perifoveal.

• Retinofluoresceinografía: en estadíos iniciales suele mostrar hipofluorescencia en las zonas de retinitis activa y exudación capilar. En estadíos más tardíos suele mostrar hiperfluorescencia por defecto ventana a partir de atrofia del EPR. • La serología suele ser poco útil debido a la baja especificidad y muchas veces se acompaña de eosinofilia.

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen: sarcoidosis, toxoplasmosis, histoplasmosis, coroiditis multifocal, coroiditis serpinginosa, síndrome de puntos blancos evanescentes y epiteliopatía placoidea posterior aguda.

Hay diferentes opciones de tratamiento con índices variables de éxitos.

Si se localiza al parásito, está indicada la destrucción con fotocoagulación por láser.

Si no se localiza, o se encuentra demasiado cerca de la fóvea, se utilizan antihelmínticos (albendazol vía oral 400 mg/día por 30 días).

En ambos casos, el tratamiento se acompaña por glucocorticoides sistémicos para disminuir la inflamación.

En casos refractarios o ante demasiada inflamación que no permita realizar fotocoagulación, puede considerarse la vitrectomía por pars plana.

Se ha observado gran éxito en la combinación de antihelmínticos con triamcinolona intravítrea, seguidos de fotocoagulación.

Los exámenes de laboratorios informan PPD negativa, VDRL negativa y coagulograma y hemograma sin particularidades, a excepción de una eosinofilia de 25%. Pendientes anticuerpos anti toxoplasma y anti toxocara.

Se controla a las 48hs, observándose una marcada disminución del tyndall, pero la evaluación del fondo de ojo derecho revela un foco blanquecino papilar nasal inferior y la aparición de estrella macular. El fondo de ojo izquierdo continúa sin particularidades.

INFORME DE CASO Paciente de 12 años de edad se presenta al servicio de urgencias oftalmológicas, refieriendo disminución progresiva de la agudeza visual de su ojo derecho de dos semanas de evolución. Como síntomas acompañantes refiere dolor leve e hiperemia conjuntival.

Su madre niega antecedentes oftalmológicos y sistémicos, tanto personales como familiares.

Se constata agudeza visual cuenta dedos a 30 cm que no corrige con pinhole en OD y 10/10 en OI. Al examen oftalmológico bajo biomicroscopía se observa: Fig. 1 y 2: fondo de ojo derecho.

Tabla1.

Se realiza fondo de ojo, constantándose en OD vitreítis, una papila de bordes difusos, alteración del brillo macular con apariencia edematosa y retina aplicada en 360º. En el OI no se observaron particularidades.

Ante la sospecha inicial de neuroretinitis por toxoplasmosis, debido a la prevalencia y a la epidemiología (la madre refiere tener como mascotas dos gatos), se decide realizar una interconsulta con el servicio de pediatría para comenzar un eventual tratamiento con glucocorticoides sistémicos.

Se solicitan estudios de laboratorio y se comienza con tratamiento empírico de acetato de prednisolona 1% tópico cada una hora y clindamicina vía oral 300mg cada 8hs.

En el control a las 24 hs, la paciente refiere mejoría sintomática, pero no hay mejoría de la agudeza visual.

Fig. 3: fondo de ojo izquierdo.

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Casos clínicos Neuroretinitis difusa unilateral subaguda.

Ante los resultados de laboratorio, se decide iniciar tratamiento con glucocorticoides vía oral (prednisona 40mg por día) y continuar con clindamicina 300mg cada 8 hs, tal como fue indicado por el pediatra.

La evaluación a las 48hs revela en el fondo de ojo derecho, desaparición del foco papilar, borramiento de la estrella macular y aparición de exudados duros en su lugar. Como nuevo signo se observa edema seroso en cuadrante retinal inferior.

Fig. 5

Fig. 4

Se continúa 24hs con el mismo tratamiento y se realiza nuevo control. Se observa ahora un nuevo foco paramacular inferior, desprendimiento de retina seroso 360º a predominio inferior y permanencia de exudados maculares.

La serología indica ahora anticuerpos antitoxocara positivos. Se decide internación en sala pediátrica para tratamiento con glucocorticoides endovenosos (dexametasona 0,6mg/kg/día) y albendazol por vía oral.

Luego de la administración endovenosa de glucocorticoides, se evidenció gran disminución de la inflamación.

En los subsecuentes controles desapareció la vitreítis y la retina se aplicó.

Sin embargo, las secuelas incluyeron atrofia óptica marcada, gran alteración morfológica macular y una AV de 1/10 en OD. Referencias bibliográficas

Fig. 6

COMENTARIOS La Neurorretinitis Subaguda Unilateral Difusa es una patología poco frecuente, predominante en niños y jóvenes. En un 40% de los casos es posible hallar al parásito responsable en el espesor retinal, pero no sucede en el remanente 60%. En dichos casos, como el presentado anteriormente, la clínica es soberana y respalda el diagnóstico de “Probable DUSN”.

• Lima BS, Ramezani A, Soheilian M, Rastegarpour A, Roshandel D, Sayanjali S. Successful Management of Diffuse Unilateral Subacute Neuroretinitis with Anthelmintics, and Intravitreal Triamcinolone followed by Laser Photocoagulation. J Ophthalmic Vis Res. 2016 Jan-Mar;11(1):116-9. doi: 10.4103/2008-322X.180704.

• Berbel RF, Casella AM, de Souza EC, Farah ME. Evaluation of patients with diffuse unilateral subacute neuroretinitis by spectral domain optical coherence tomography with enhanced depth imaging. Clin Ophthalmol. 2014 Jun 5;8:1081-7. doi: 10.2147/OPTH.S60302. eCollection 2014.

• Arévalo JF, Arévalo FA, García RA, de Amorim García Filho CA, de Amorim García CA. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2013 JulAug;50(4):204-12. doi: 10.3928/01913913-20121211-03. Epub 2012 Dec 18 Review.

• Vezzola D, Kisma N, Robson AG, Holder GE, Pavesio C. Structural and functional retinal changes in eyes with DUSN. Retina. 2014 Aug;34(8):1675-82. doi: 10.1097/IAE.0000000000000114.

• Carney MD, Combs JL. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Br J Ophthalmol. 1991 Oct;75(10):633-5.

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Monografía

Procuración en Tejidos Oculares Autores: Dras. Marta Bouchez, Elizabeth Cittadino, Belén Miguelez, María Amelia Porro y Dres. Gabriel D´stefano y César Demonte

El objetivo de esta monografía es realizar un análisis y evaluación por el cual los tejidos oculares son procurados desde la extracción en el proceso de donación hasta el trasplante, logrando así un tejido de alta calidad y viabilidad.

Introducción El trasplante corneal fue el primer trasplante de tejido sólido realizado en el mundo.

El primer trasplante corneal exitoso fue realizado en Moravia por Edward Zirm en 1905. Es el trasplante realizado con mayor frecuencia en el mundo con más de 2500 trasplantes en el Reino Unido y 32 mil en EE.UU., anualmente.

En 1928, en el Hospital Rawson de Argentina, el Dr. Manes realiza el primer trasplante de córnea, por lo que se transforma en uno de los países pioneros en implantes de tejidos.

Actualmente, el injerto de córnea es el trasplante tisular con mejores resultados y su éxito radica fundamentalmente en su baja tasa de rechazo además del uso de nuevos medios de conservación, los avances en la técnica quirúrgica y el apoyo de la farmacología moderna para suprimir la inflamación postoperatoria. Su pronóstico es bueno y se obtiene una visión con corrección de 20/40 en un 45 a 69% de los casos, con una sobrevida global de la queratoplastia penetrante de 73% a 5 años y puede llegar en las patologías de mejor pronóstico a un 92% a los 5 años de seguimiento y con un rechazo de 12 a 40%, variando según sea el tipo de patología, con alrededor de un 6% de falla consecuente. Pueden requerir inmunosupresión sistémica casos muy específicos de alto riesgo de rechazo.

Desarrollo La córnea, junto con la esclera, son la cubierta externa del ojo y brindan sostén y protección a los tejidos intraoculares.

Es un tejido avascular y transparente que ocupa la quinta parte anterior del globo ocular.

En el adulto mide 11-12 mm en el eje horizontal y 9-11 en el vertical.

La córnea tiene una forma convexa “como el vidrio de un

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reloj” y es una superficie curva regular y traslúcida, esencial por su capacidad refractaria, es decir, que permite el paso de la luz: cuando una córnea se daña o se perfora, se opaca y la persona pierde gradualmente la visión.

Dentro de las causas que llevan a la indicación de un injerto corneal o escleral se encuentran las relacionadas con la pérdida de la transparencia corneal, casi siempre debido a distrofias, cicatrización de la córnea a raíz de lesiones o infecciones graves, alteración de la curvatura y adelgazamiento corneal como por ejemplo el queratocono; alteraciones que aparecen luego de procedimientos quirúrgicos, como la cirugía de catarata.

La recuperación de la visión luego del injerto corneal puede demorar hasta un año, lo cual se debe a que la inflamación tarda en ceder. La mayoría de estos procedimiento resultan exitosos y las personas que se someten a ellos obtendrán una buena visión durante muchos años.

Los pacientes con diagnóstico de patología corneal y potenciales candidatos a trasplante deben seguir un proceso riguroso de selección y su incorporación en la lista de espera debe realizarse por la normativa de los Departamentos de Córnea o Servicios de Oftalmología de los centros hospitalarios acreditados o reconocidos para este efecto, considerando la condición clínica del paciente, los exámenes pertinentes, su condición social y psiquiátrica. El especialista podrá definir la técnica quirúrgica o terapéutica para el tipo de patología corneal y su prioridad en la lista de espera. Si se resuelve que el paciente cumple con los requisitos para ser incorporado a la lista de espera de su servicio para trasplante corneal, se debe realizar la coordinación necesaria para que el paciente esté a tiempo y en condiciones de ser operado cuando aparezca un donante según la prioridad que le corresponda.

El trasplante de córnea o queratoplastia podrá ser penetrante, en el que se reemplaza una córnea patológica por una córnea con todas sus capas, incluyendo el endotelio corneal que es la fuente más importante de antígenos que condiciona el tipo de rechazo corneal que lleva a su falla. También puede ser queratoplastia no penetrante, que reemplaza sólo el estroma patológico de una córnea y, de esta forma, se consigue mantener la membrana de Descemet y el endotelio corneal del paciente, reduciendo la tasa de rechazos al mínimo. Por último, está la queratoplastia endotelial, en la que se reemplaza el endotelio enfermo por un endotelio donante sano, manteniendo el estroma y epitelio corneal del receptor. La gran ventaja de esta técnica es la rápida rehabilitación del paciente, ya que no se abre totalmente el ojo y ocasiona un mínimo astigmatismo inducido. Cada una de estas técnicas presenta múltiples variables, ventajas y desventajas cuya revisión está fuera de los objetivos de este trabajo.

En la actualidad, el número de pacientes en lista de espera para tejido corneal ronda los 3 mil, con período de espera de 3 años aproximadamente. Estos números son inaceptables comparados con otros sistemas de procuración mundial.

Criterios de selección de donantes de tejido corneal Se basan en: Las peculiaridades anatómicas de la córnea, especialmente la ausencia de vasos sanguíneos o linfáticos, lo que determina que el tejido corneal pueda ser considerado diferente de otros tejidos a ser trasplantados; y la utilización de Sistemas de microscopía endotelial que permiten valorar con exactitud la cantidad y calidad endotelial del tejido a trasplantar.

En cuanto a la posibilidad de trasmisión de enfermedades de un donante a un receptor son CRITERIOS absolutos DE EXCLUSIÓN de tejido ocular: • Muerte por causa desconocida.

• Imposibilidad de realizar el estudio serológico del donante (pérdida de la muestra, hemodilución).

• Ingestión de una sustancia tóxica o exposición a ella que pueda ser transmitida en una dosis tóxica a los receptores del tejido.

• Los donantes con enfermedades malignas podrán ser evaluados y tenidos en cuenta para la donación de córneas, excepto los afectados por retinoblastoma, melanoma del polo anterior, neoplasia hematológica o tumores malignos que pudieran afectar el polo anterior del ojo.

• Metástasis de tumores malignos primarios o secundarios susceptibles de producir afectación de la cámara anterior del ojo.

• Tumores del Sistema Nervioso Central que afecten la estructura ósea o el contenido orbitario.

• Riesgo de transmisión de enfermedades del S.N.C. causadas por Priones.

• Receptores de hormona derivada de pituitaria.

• Receptores de injertos de duramadre.

• Historia familiar relacionada con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob no iatrogénica.

• Personas con antecedentes de demencia progresiva rápida o enfermedades degenerativas neurológicas de origen desconocido.

• Insomnio familiar fatal.

• Kuru.

• Enfermedades del S.N.C. Alzheimer y encefalitis bacteriano en la que no se ha podido identificar el germen causal, o en la que no se haya cumplido tratamiento según atibiograma por un período de al menos 48 hs, o en aquellas en que el germen causal sea un gram (-) negativo o un multirresistente.

• Pan encefalitis esclerosante subaguda.

• Leucodistrofia multifocal progresiva.

• Encefalitis viral activa o encefalitis de causa desconocida.

• Encefalitis fúngica o parasitaria.

• Esclerosis múltiple.

• Esclerosis lateral amiotrófica.

• Enfermedad de Parkinson.

• Sepsis.

• Sífilis con serología positiva (ftabs y VDRl positivo).

• Tuberculosis activa.

• Septicemia activa (bacteriana, fúngica, viremia), si no se ha podido identificar el germen causal o en la que no se haya cumplido tratamiento según antibiograma por un período de al menos 48 hs, o en aquellas en que el germen causal sea un Gram (-) o multirresistente.

• Procesos febriles recientes.

• Endocarditis fúngica.

• Endocarditis bacterianas no se ha podido identificar el germen causal, o enla que no se haya cumplido tratamiento según antibiograma por un periodo de almenos 48 hs, o en aquellas en que el germen causal sea un Gram /-) o unmultirresistente.

• Meningitis viral, fúngica o parasitaria.

• Meningitis bacteriana, si no se ha podido identificar el germen causal, o en la que no se haya cumplido tratamiento según antibiograma por un período de al menos 48 hs., o en aquellas en que el germen causal sea un Gramo multirresistente.

• Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, S. Sjogren.

• Infecciones víricas: VIH+ Rabia.

Hepatitis B. Hepatitis C. Rubéola congénita.

• Pertenecientes a grupos de alto riesgo (drogadictos, bisexuales, homosexuales, promiscuos sexuales, politransfundidos, hemofílicos, tatuajes menores a seis meses, antecedente carcelario, hijos de madres con SIDA).

• Infección activa por herpes simple y Herpes Zoster.

• Hemodilución de muestras de donantes.

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Monografía Procuración en Tejidos Oculares.

• Niños nacidos de madres infectadas por VIH. • Enfermedades intrínsecas del ojo.

• Retinoblastoma.

• Tumores malignos del segmento ocular anterior y posterior (melanoma).

• Inflamación intraocular u ocular activa: conjuntivitis, escleritis, iritis, uveítis, vitritis, coroiditis, retinitis. Endoftalmitis.

• Pterigion u otras alteraciones superficiales de la conjuntiva o superficiecorneal incluyendo el área óptica central del botón corneal (cicatrices corneales, úlceras corneales, leucomas).

• Alteraciones adquiridas o congénitas del ojo que afecten la córnea que puedan descartar un resultado exitoso de un futuro uso.

• Cirugía intraocular previa, cirugía del segmento anterior o procedimientos quirúrgicos con láser como la trabeculoplastia con láserargón, la fotocoagulación retinal y panretiniana .

• Procedimiento refractivo de córnea.

• Glaucoma.

• Nubecula o leucoma corneal central.

• Ictericia escleral.

• Cirugía de fotoablación láser.

• Procesos hematológicos malignos Leucemia, Aplasia medular, Hemoglobinuria Paroxística Nocturna, Policitemia Vera, Mielofibrosis.

• Linfosarcoma • Linfomas diseminados activos Enfermedad de Hodgkin Linfomas malignos, Linfomas no Hodgkin Linfoma de Burkitt Micosis Fungoide Mieloma Múltiple Macroglobulinemia Enfermedad de la cadena pesada • Síndrome de Reye’s Donante embarazada con feto vivo.

Personas internadas en Hospitales psiquiátricos Síndrome Hemorrágico En cuanto a la posibilidad de deterioro de tejido son criterios absolutos de exclusión: • Intoxicación por monóxido de carbono • Electrocutado • Irradiación del tejido ocular Criterios relativos de exclusión • Pacientes deshidratados • Pacientes desnutridos • Internación mayor a 4 semanas • Obesidad mórbida • Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, Lupus, Esclerodermia, Síndrome de Sjogren y Sarcoidosis.

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La experiencia adquirida evidencia que lo globos oculares ablacionados a donantes que presentaron un cuadro de deshidratación o desnutrición severo, así como una internación igual o superior a 4 semanas presentaron una evaluación general regular o mala.

Recordar que el tejido corneal está constituido en un 80% de agua y que presenta un metabolismo activo cuya fuente de energía es el oxígeno atmosférico y el oxígeno y glucosa provenientes del humor acuoso, necesarios para mantener la trasparencia corneal. En cuanto a los donantes que presentaron una obesidad mórbida, la experiencia nos demostró que fue muy difícil colocar a los mismos correctamente sobre una camilla en una posición favorable para la ablación y además la intervención quirúrgica fue sumamente sangrante. Por ello de ningún modo se puede asegurar la reparación estética oculopalpebral del cadáver.

Criterios de exclusión para injerto lamelar • Nubécula o leucoma corneal central.

Malformaciones, degeneraciones, distrofias, ectasias o vascularización corneal que afecten el estroma corneal.

Criterios de exclusión para injerto escleral o limbo esclerocorneal • Neoplasias • Ictericia escleral • Hemorragia escleral • Enfermedades del colágeno • Enfermedad de Chagas (serología +) • Cirugía escleral previa Pruebas Serológicas. Obtención de las muestras de sangre Es recomendable obtener las muestras de sangre lo más pronto posible y entodo caso siempre antes de las 6 hs. Post mortem, ya que la hemólisis y losproductos de degradación tisular pueden ser causantes de falsos positivos en laspruebas serológicas.

Las muestras de sangre se recogerán antes de la extracción del globo ocular otejido corneal.

La pruebas serológicas deben realizarse sobre el suero o el plasma deldonante, no deberán realizarse en otros fluidos o secreciones (humor acuoso ovítreo).

Las pruebas serológicas exigidas son: VIH 1 y 2 (en caso de resultado positivo la donación está contraindicada) Hepatitis B Antígeno de superficie (HbsAg) Contraindicación El resultado positivo de AcCore de la Hepatitis B exige la realización depruebas complementarias.

Hepatitis C (donación contraindicada) Treponema Pallidum (pruebas para detectar Ac, específico para T, P)

Monografía Procuración en Tejidos Oculares.

Contraindicación HTLV I y II (en donantes que viven o proceden de zonas de alta incidencia, sus compañeros sexuales o sus hijos) El método empleado para obtener sangre del cadáver es la punción intra cardíaca.

Se pueden usar las vías subclavia, femoral y vale la toma desde cualquier vaso accesible.

Identificación del donante Antes de la extracción se tomarán las debidas precauciones para asegurar la correcta identificación del donante, al que se le asignarán un código que se mantendrá a lo largo de todos los procedimientos que se realicen con el tejido procedente de la donación.

Restricciones en el tiempo Los tejidos serán extraídos lo antes posible desde el momento de diagnóstico de muerte para, preservar así, la integridad celular y minimizar la contaminación bacteriana postmortem.

Se podrá demorar la ablación hasta 6 horas si no es enfriado el cuerpo o hasta 12 hs si el cadáver es colocado entre + 2° y + 8°C dentro de la primera hora postmortem en caso de ablaciones múltiples, el orden de extracción es: órgano sólido, válvula, córnea, piel y elementos del sistema musculo esquelético y osteoarticular.

Restricciones con respecto a la edad del donante Si bien las córneas de un niño de un año de edad poseen el tamaño de la córnea de un adulto, su curvatura y elasticidad son mucho mayores que las de este, lo que hace que tenga un diámetro aprovechable menor para realizar un injerto con fin óptico.

El límite de edad superior no está fehacientemente establecido. Cada banco de ojos fijará dicho límite, considerando el estado endotelial.

Con respecto a la preparación del donante sugerida: Antes de la muerte • Si el donante se encuentra en estado de coma o en mantenimiento con respiración asistida (muerte cerebral), es necesario aplicar un lubricante o gotas de solución salina balanceada para mantener la integridad de la córnea. En este estado hay poca o nula producción de lágrimas. Debe asegurarse que los párpados permanezcan cerrados para prevenir la desecación del epitelio antes de la enucleación.

Después de la muerte • Elevar la cabeza del donante si se considera necesario (los ojos inyectados u ojos rojos, a menudo, son una señal de que el donante sangrará durante la enucleación, esto se puede reducir por elevación). Deberá continuarse con la irrigación con solución fisiológica y mantener los párpados cerrados.

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Previo a la preparación • revisar datos médicos del donante.

• establecer el consentimiento.

• completar todos los requisitos legales.

• identificar adecuadamente al donante, concordando el consentimiento con el nombre del fallecido.

Procedimiento quirúrgico • Abrir los párpados cuidadosamente e irrigar vigorosamente con solución salina balanceada estéril retirando todos los restos, moco y material extraño del saco corneal y conjuntival.

• Realizar un campo quirúrgico lavando la piel de los párpados, cejas y pómulos con un antiséptico incoloro. Ninguna de las sustancias debe entrar en contacto con los ojos ya que puede lesionar las córneas.

• Repetir la preparación de la piel con povidona yodada en cada ojo. Los párpados pueden encubrir contaminantes.

• Cambiar los guantes.

• Colocar un campo estéril alrededor de los ojos y preparar la mesa con campo estéril para el instrumental. En caso de enucleación, colocar dos recipientes estériles con las tapas aflojadas en el borde del área de trabajo.

• Si se realiza escisión in situ de la córnea, en su lugar, se pondrán dos medios de conservación tras examinar su claridad, color y fecha de caducidad.

• El ablacionista debe estar vestido con ropa estéril (camisolín, botas, gorro y barbijo). Se debe prever la posibilidad de cambio de guantes según las circunstancias de la ablación.

No siempre se cuenta con ayuda, por lo que deben cambiarse los guantes si se los ha contaminado.

• El donante está ahora preparado para la enucleación.

Procedimiento sugerido para la enucleación Se coloca el blefarostato para mantener los párpados separados. Mientras se inserta el espéculo hay que tener cuidado de no levantar la superficie epitelial.

Usando una pinza de conjuntiva o de dientes pequeños y una tijera de conjuntiva, se realiza una peritomía tan próxima del limbo como sea posible en los 360º alrededor de la córnea cuidadosamente ya que una gran tracción puede causar pliegues y sufrimientos de la córnea, por lo que se aconseja se realice con la menor tensión posible. Donantes con órbitas pequeñas como niños o muy ancianos usar blefarostato más pequeño y retirarlo antes de la extracción.

Es necesario disecar la conjuntiva y la cápsula de Tenon con tijera en los cuatro cuadrantes para facilitar el acceso a los músculos oculares. Aislar con el gancho de estrabismo sucesivamente los 4 músculos rectos y seccionarlos cerca de su inserción.

Una vez que el nervio óptico ha sido seccionado, levante cuidadosamente el globo de la órbita, cortando los tejidos residuales con la tijera de enucleación. Hay que ser cuidadoso para no cortar ninguna pestaña en este momento.

Monografía Procuración en Tejidos Oculares.

Traslade cuidadosamente el globo a un recipiente estéril de boca ancha con la córnea hacia arriba y gasas envolviendo al globo. Una vez recogidos ambos globos oculares en contenedores esterilizados, la parte estéril del procedimiento se ha terminado y se puede irrigar. Irrigue con solución salina balanceada sobre la córnea de modo que la gasa quede húmeda pero nunca el ojo sumergido en el líquido.

Coloque esta CAMARA HÚMEDA para su traslado al Banco de Tejidos Oculares en una caja de tergopol con hielo (no utilizar hielo seco) y adherir el frasco con cinta a las paredes del recipiente. Rotular con nombre y número de operativo.

• Un examen microscópico del globo ocular observando la integridad del mismo y sus características anatómicas, con el objetivo de descartar una posible cirugía previa o lesiones que afecten el polo anterior y posterior del globo.

Descontaminación del globo ocular. Estudio y valoración del globo ocular

Evaluación del tejido corneal Examen biomicroscópico del polo anterior con la lámpara de hendidura, donde se observará el estado del epitelio, del estroma y del endotelio corneal para detectar posibles lesiones en estas estructuras.

Se deben verificar: • Las dimensiones de la córnea para descartar microcórnea omegalocórnea • La presencia o no de arco senil.

• Anormalidades de la cámara anterior (sangre o tyndall manifiesto, sinequias) • La posible cirugía intraocular.

• Las características del epitelio (valoración de edema, erosiones o partículas).

• La ausencia de opacidades que afecten el botón corneal, vascularizacion, pliegues en la membrana de Descemet, alteraciones en la curvatura o espesor y procesos degenerativos o lesiones posquirúrgicas.

• La ausencia de signos de infección.

• La ausencia de lesiones en el segmento anterior que puedan deteriorar el tejido corneal.

• Posibles opacidades de la lámina de Bowman, estroma, membrana de Descemet o endotelio.

• Valoración del posible edema estromal.

• Valoración de la existencia de pliegues en la membrana de Descemet y endotelio.

• Retroiluminación del endotelio para detectar roturas, córnea guttata.

• Valoración de la presencia de vasos en el estroma.

• Valoración microscópica del endotelio corneal mediante microscopía especular. Así se obtendrán una serie de parámetros cualitativos que permitirá dar una valoración objetiva de la viabilidad del tejido. La microscopía especular permite determinar la densidad celular endotelial, el pleomorfismo celular, el polimegatismo y la identificación de la córnea guttata. Para una mejor observación del endotelio corneal, la córnea debe estar a la temperatura de la habitación. El momento más adecuado para realizar la microscopía especular es tras la colocación de la córnea en el medio de almacenamiento, dejando el tiempo suficiente al medio para equilibrarse con la temperatura de la habitación y para la deturgencia de la córnea.

Después de la extracción, los globos oculares se introducirán en recipientes estériles y se trasladaran al Banco de Tejidos Oculares.

Una vez en el Banco se procederá a realizar: • Un lavado cuidadoso con solución salina balanceada.

Se obtendrán una serie de parámetros cualitativos: • La densidad celular superior o igual a 2000 cel./mm2 • El mosaico celular debe ser monomorfo sin marcado pleomorfismo ni polimegatismo, valoración de coeficiente de hexagonalidad.

Reconstrucción estética y reparación orbitaria Debe restituirse la apariencia del cadáver.

Introduzca bolitas de telgopor en la cavidad orbitaria. Retire el blefarostato de los párpados y ciérrelos. Ayúdese con hisopos, coloque el párpado superior sobre el inferior y únalos con pegamento instantáneo.

Si quedan restos de sangre o de sustancias con yodo, lave con jabón o use algodón con alcohol.

Mantenga la cabeza levantada para evitar el edema o cambios de coloración de la piel durante el procedimiento o el transporte.

Deje el área en la condición en que la encontró cuando comenzó.

Conservación previa del globo ocular.

Cámara húmeda de Filatow Después de la enucleación, los globos oculares deben lavarse abundantemente con solución salina e inmediatamente depositarse en recipientes estériles apoyando la parte posterior del globo sobre gasas estériles embebidas en solución salina sin inundar completamente el frasco, vigilando que la parte anterior (cara corneal) quede hacia arriba.

Los recipientes que contienen los globos oculares se deben trasladar lo antesposible o en su defecto se depositarán en la heladera a 4° C de temperatura, paraminimizar la posibilidad de crecimiento bacteriano y los procesos de autólisis.

Con este método, el tejido ocular se mantiene en buen estado durante aproximadamente 24 hs. después de la muerte, debido a que si en ese lapso no se separa la córnea del globo, la autólisis de los tejidos destruirá el material.

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Monografía Procuración en Tejidos Oculares.

• Ausencia de signos degenerativos: córnea guttata, depósitos endoteliales o posibles roturas de la monocapa endotelial.

• Ausencia de lesiones traumáticas.

• Células inflamatorias y las bacterias pueden verse fácilmente bajo el microscopio especular y su presencia significaría la exclusión de la córnea paratrasplante.

• La microscopía especular no solo permite el uso de córneas de donantes mayores, también permite el uso de córneas de donantes a los que se ha realizado cirugía del segmento anterior.

Procesamiento de la córnea Toma de muestra con hisopo para examen microbiológico del limbo. Se envía abacteriología en medio de transporte stuart . El tejido no se distribuirá hasta nohaber recibido el resultado de 48 hs.

Se realizará la escisión del anillo esclerocorneal con la mínima pérdida de células endoteliales y la reducción de la flora bacteriana adyacente al anillo escindido.

Para realizar el procesamiento, es altamente recomendada la utilización de cámara de flujo laminar, además de la técnica aséptica.

Podemos clasificar los métodos de conservación corneal según la duración máxima de su capacidad de conservación en: • Métodos a corto plazo: Cámara húmeda (córnea viable para trasplante hasta 24 hs.).

• Métodos de conservación a mediano plazo: Medios enriquecidos de conservación a 4°C como el Optisol (córneas viables tras un período de 8 a12 días).

Rotulado-etiquetado del tejido ocular El rotulado del tejido debe asegurar la identificación del mismo. A cada frasco que contenga una córnea o una esclera se le coloca una etiqueta autoadhesiva en la que constan los siguientes datos: • Número de proceso de donación.

• Fecha de ablación.

• Especificación si se trata de la córnea o esclera derecha o izquierda.

Luego de etiquetar los frascos de optisol GS, conteniendo el botón esclero corneal, se le coloca a los mismos un precinto autoadhesivo numerado (PAN) el cual constituye un sistema de seguridad contra toda tentativa de fraude o violación.

A continuación, las escleras procesadas y rotuladas se colocan en la heladera.

Embalaje El embalaje de los botones corneales se realiza en cajas de telgopor las que deben estar limpias e impermeables. Rodear

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el frasco de optisol GS conteniendo la córnea (envase primario) con gasa y colocarlo en un ángulo de la caja de telgopor y fijado con tela adhesiva a las paredes de la misma.

La función de embalaje es proteger los frascos de los golpes y permitir la conservación de la temperatura.

La caja de telgopor se rotula con los siguientes datos: • N° de registro de Banco.

• N° PD. • Ojo Derecho o Izquierdo.

Documentación y registros Tanto los datos referentes al donante (obtenidos de anamnesis, de la historia clínica y de la inspección del cadáver), como los referentes a la evaluación, procesamiento, conservación, medio de preservación y eventual descarte de los tejidos, deben constar en el libro de Banco de Ojos y deben ser volcados al Sistema Nacional de Información de Procuración y Trasplante de la República Argentina (SINTRA) a fin de confeccionar los certificados de ablación C50 y los certificados de evaluación C54.

INFORME AÑO 2015 HOSPITAL OFTALMOLÓGICO SANTA LUCÍA BANCO DE OJOS Ingreso de Tejidos Al Banco de Ojos del Hospital Oftalmológico Santa Lucía han ingresado en el año 2015 cuatrocientos noventa (490) globos oculares (para su evaluación, procesamiento y conservación hasta su posterior asignación y entrega) y doscientas treinta y siete (237) córneas (para su evaluación, y conservación hasta su posterior asignación y entrega), correspondientes a trescientos sesenta y ocho (368) operativos de Ablación de Tejidos Oculares.

Ver Tabla 1. Gráfico 1.

Nota: EL Banco de Ojos Santa Lucía no descartó para su ablación globos oculares.

Tejidos Procurados por las Jurisdicciones De un total de doscientos noventa (290) operativos Jurisdiccionales, ingresaron al Banco de Ojos en el año 2015 trescientos treinta y ocho (338) globos y doscientos treinta y cinco (235) córneas.

Ver: Tabla 4. Gráfico 4.

Operativos de Ablación El Banco de Ojos Santa Lucía realizó en el año 2015 setenta y seis (76) operativos de ablación de Tejido Ocular.

Nota: El promedio mensual de ablaciones fue de seis (6,3).

Clasificación de los operativos de ablación según el establecimiento denunciante año 2015 De un total de setenta y seis (76) operativos de ablación en la Ciudad de Buenos Aires, cincuenta y tres (53) ablaciones se realizaron en el ámbito privado (clínicas, sanatorios y hospitales privados), veintitrés (23) en el público (hospitales municipales) y cero (0) en domicilio particular.

Ver Gráfico 3.

Globos Oculares Descartados Setenta y ocho (83) Globos Oculares (17 %) debieron ser descartados antes de su procesamiento por diversas causas, a saber: por queratopatía bullosa dos (2), por leucoma central, tres (3), por evaluación general regular, quince (15), por degeneraciònlipìdica, veintitres (23), por Pseudofaquia, tres (3), por infiltrado seis (6), por serologìa positiva veinte (20), por microcornea, dos (2), Globos que ingresan vencidos, dos (2), por uveítis, dos (2), por sangre en endotelio, uno (1) y por causa de muerte cuatro (4). Ver: Tabla 5. Gráfico 5.

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Monografía Procuración en Tejidos Oculares..

Nota: El setenta y tres (73%) de las córneas procesadas se implantaron.

Detalle de los implantes realizados con el Tejido Ocular ingresado al Banco de Ojos año 2015

Número de Globos oculares descartados y procesados año 2015

Nota: Cero (0) globo se implantó conservado en Cámara Húmeda.

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Causas de descarte de córneas enviadas por las jurisdicciones De las doscientos treinta y cinco (235) córneas enviadas por las Jurisdicciones, ciento setenta y siete (177) se implantaron (el 75%) y cincuenta y ocho (58) se enviaron al Servicio de Anatomía Patológica para su descarte por los siguientes motivos: 1. Dos (2) córneas buenas devueltas a los 9 días y que no se redistribuyeron (E. Ríos).

2. Dos (2) córneas regulares sin receptor (E. Ríos).

3. Cinco (5) córneas buenas sin receptor (E. Ríos).

4. Dos (2) córneas hemocultivo con Levaduras del donante (E. Ríos).

5. Dos (2) córneas desconocimiento causa de muerte (E. Ríos).

6. Cuatro (4) córneas serología positiva Hepatitis B (E. Ríos).

7. Dos (2) córneas serología positiva Chagas (E. Ríos).

8. Dos (2) córneas serología positiva Hepatitis B + HIV (E. Ríos).

9. Una (1) córnea infiltrados (E. Ríos).

10. Dos (2) córneas serología positiva para Sífilis (Santa Fe).

11. Dos (2) córneas iris completo en el frasco (Santa Fe).

12. Dos (2) córneas serología positiva para H.I.V (Santa Fe).

13. Dos (2) córneas mala (Pterigion y leucoma) (Santa Fe).

14. Dos (2) córneas sangre extraviada del donante (Santa Fe).

15. Una (1) córnea lamelar sin receptor (Santa Fe).

16. Una (1) córnea mala sin receptor (Santa Fe).

17. Una (1) córnea mala (Pterigion de 4 mm). (Misiones) 18. Seis (6) córneas regulares sin receptor (Misiones) 19. Cuatro (4) córneas malas (leucoma central) (Misiones) 20. Ocho (8) córneas cultivo positivo (Misiones) 21. Dos (2) córneas infiltrados (La Rioja) 22. Una (1) córnea con absceso (Salta) 23. Dos (2) córneas en Optisol vencido (Santa Cruz)

Clasificación de los Donantes por Sexo año 2015 De los setenta y seis (76) donantes del G.C.B.A, treinta y ocho (38) fueron de sexo femenino y treinta y ocho (38) de sexo masculino.

Córneas provenientes del extranjero Ingresan dos córneas; una se implantó y otra se descarta por viraje del medio de preservación.

Escleras procesadas año 2015: Detalle de los Globos oculares mayores de 70 años de edad

Escleras implantadas año 2015; cincuenta y ocho (58) Clasificación de los Donantes por Edad año 2015 Del total desetenta y seis (76) donantes del G.C.B.A, el de mayor edad fue de 76 años y el de menor de 4 años.

Ver gráfico 8.

De los setenta y seis (76) donantes del Gobierno de la Ciudad de Bs. As., doce (12) eran mayores de setenta (70) años, es decir el 16% de estos. Se ablacionaron veinticuatro (24) globos oculares.

El 83,3 % de estos se procesó (veinte globos).

De los globos oculares procesados, el 50 % se implantó (diez globos).

Cinco (5) globos oculares procesados se descartaron por falta de receptor para injerto lamelar o de urgencia.

Un (1) globo procesado muy bueno devuelto a los 9 días y no redistribuido.

Un (1) globo procesado devuelto (probable LASIK) y no redistribuido.

Cuatro (4) globos oculares se descartaron por degenaración lipídica.

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Monografía Procuración en Tejidos Oculares.

Conclusión La donación cadavérica es un evento no programado. En las áreas críticas donde existen pacientes potenciales donadores de órganos y tejidos, se inicia una cascada de acciones regidas por aspectos sociomédicos legales que dan apoyo al Programa de Procuración-Trasplante.

La disparidad entre la demanda y oferta de órganos y tejidos es un problema real. Las causas más frecuentes para no concretar con éxito la donación son las siguientes: Falta de consentimiento por la familia, inexistencia de un grupo hospitalario de órganos y tejidos con un coordinador que dirija el proceso, criterios y lineamientos estrictos para la toma de órganos del donador.

En base al informe del 2015 del Banco de Ojos del Hospital Santa Lucia, se pueden inferir las siguientes conclusiones: si bien el banco de ojos depende del Hospital el cual depende del ámbito del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, recibe tejidos de las provincias de la República Argentina, de hecho, el 80% de los tejidos ingresaron de jurisdicciones provinciales y solo el 20% de las jurisdicciones del ámbito del Gobierno de la Ciudad.

En el sistema de salud intervienen los hospitales públicos y ámbitos privados de la CABA (clínicas y sanatorios de ámbitos privados), como se observa en el gráfico 3, más de la mitad de los operativos fueron realizados en clínicas privadas. Eso se puede deber a que en esos institutos cuentan con coordinador en el hospital quien informa rápidamente sobre el posible donante.

El índice de descarte de nuestro centro es bajo: 17%, principalmente por infiltrados lipídicos y esto es debido a que la evaluación del procedimiento quirúrgico la realizan médicos de nuestro instituto que están entrenados y capacitados para tal fin.

No hubo diferencias significativas en cuanto al sexo de los donantes, si, en cuanto a la edad, que predominaron entre los 46 y 59 años.

En el grupo de los mayores de 70 años, solamente se implanto el 50% de los mismos.

Esto ocurrió probablemente porque los recuentos endoteliales eran bajos.

Referencias bibliográficas

La obtención de tejido corneal logra diversos beneficios para la población y la institución: Mejora la calidad de vida del paciente, reduce costos de insumos del trasplante, disminuye las incapacidades por ceguera legal y sus repercusiones económicas.

El impacto del trasplante de córneas es alto, ya que un paciente puede recuperar la función visual con mejora inmediata de su calidad de vida mediante un procedimiento quirúrgico de bajo costo y cuyo porcentaje de éxito alcanza el 95%.

Para que la donación y el trasplante de tejido corneal sean efectivos deben tomarse en cuenta las siguientes recomendaciones: Compromiso de los directores de hospitales para que el programa sea prioritario, la formación del comité de trasplantes, así como la disposición de personal capacitado y un coordinador hospitalario de donación, responsabilidad social y disponibilidad de tiempo por parte del coordinador hospitalario para la donación de órganos y tejidos para fines de trasplante, evaluación continua de cada uno de los procesos que permita identificar o corregir las causas que limiten la donación-procuración de tejido corneal, concientización de los profesionales de la salud involucrados y de la sociedad para lograr un incremento en la obtención de tejido corneal, difusión de la información clara y precisa, así como el mejoramiento de la atención que se otorga al familiar del potencial donador y promoción permanente del programa de donación.

• Manual de procedimientos para la procuración de tejidos oculares- Banco de tejidos CUCAIBA- Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.

• Abordaje en la Procuración de Órganos y Trasplantes - Intramed.

• Ley Nº 3294 de la Legislatura de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

• Cornea, 3rd Edition By Jay H. Krachmer, MD, Mark J. Mannis, MD, FACS and Edward J. Holland, MD. • Estadísticas del Banco de Ojos del Hospital Oftalmológico Santa Lucía-Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.

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Monografía

Actualización en el tratamiento de la retinocoroiditis por toxoplasmosis Autor: Dr. Jolodenco, K Hospital Oftalmológico Santa Lucía.

INTRODUCCIÓN El protozoo Toxoplasma Gondii es un parásito intracelular obligado del que se estima que afecta hasta un 50% de la población mundial. De los datos epidemiológicos encontrados, el riesgo de toxoplasmosis ocular es de 18 cada 100 mil habitantes en el Reino Unido, pero de hasta 20 veces más en el oeste de Africa1. No se tienen datos epidemiológicos de nuestro país, salvo estimaciones de ciertas regiones, pero se estima una alta prevalencia de esta enfermedad tanto en Argentina como en Brasil, constituyendo el principal diagnóstico diferencial de las coriorretinitis infecciosas.

El humano es un huésped intermedio y su huésped definitivo es el gato. Los oocitos son eliminados por el gato a través de la materia fecal y luego ingeridos por humanos en quienes se convierten a una forma enquistada (bradizoitos) o una forma activa proliferante (taquizoitos). La forma de transmisión de la enfermedad es a través de las heces o el suelo contaminado por el gato, la ingestión de carne cruda (bradizoitos), agua contaminada o de forma transplacentaria. La tasa de transmisión vertical aumenta desde 15% en el primer trimestre a 60% en el tercer trimestre, pero la severidad de la enfermedad es mayor si se adquiere en etapas tempranas del embarazo1. Sin embargo, la mayoría de las retinocoroiditis que se presentan son infecciones adquiridas en el periodo postnatal2.

La infección del tejido retinal resulta en una inflamación intraocular aguda (retinocoroiditis) y en la formación de una cicatriz retinocoroidea. La retinocoroiditis puede recurrir en cualquier momento, incluso, años después de la primoinfección y se debe a la liberación local del parásito desde el quiste formado en la retina3.

Las manifestaciones clínicas oculares dependen del estado inmunológico del paciente e incluyen, desde un hallazgo asintomático, a síntomas como flotadores vítreos o disminución de la agudeza visual. Los signos que encontramos en el fondo de ojo son la vitreitis, la coriorretinitis y la vasculitis retinal (periflebitis). También puede producir una uveítis anterior que

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frecuentemente cursa con aumento de la presión intraocular.

En cuanto a la coriorretinitis, hallamos una lesión blanquecinoamarillenta densa que se va circunscribiendo y pigmentando a medida que cicatriza, frecuentemente con una lesión cicatrizal adyacente. Otras manifestaciones oculares menos frecuentes incluyen: escleritis, retinitis externa puntata (sin o con mínima vitreitis), lesiones extensas (sobre todo en pacientes añosos), cuadro de simil-endoftalmitis, neurorretinitis, desprendimiento retinal seroso y retinopatía pigmentaria1.

Imagen 1. Infiltrado coriorretinal con lesiones cicatrizales satélites. © 2016 American Academy of Ophthalmology

El diagnóstico es esencialmente clínico y la serología se debe interpretar con cuidado, pero es de utilidad la toma de muestra intraocular para su estudio con PCR1.

El objetivo del tratamiento es disminuir el riesgo de pérdida visual, el de recurrencia y la duración y severidad de los síntomas agudos4. Los antibióticos actúan sobre la forma activa del parásito (taquizoito) pero no sobre la forma enquistada (bradizoito). El esquema de tratamiento antibiótico en general se extiende entre 6 a 8 semanas y se suele acompañar con corticoides a partir del segundo a tercer día para tratar la inflamación intraocular. Existen varias combinaciones de antibióticos propuestos para el tratamiento de esta patología, constituyéndose como esquema clásico al tratamiento con pirimetamina con sulfadiacina, más acido folínico. Otras alternativas

de tratamiento vía oral las constituyen la combinación pirimetamina con azitromicina, trimetoprima-sulfametoxazol (TMS), trimetoprima-trisulfapirimida y clindamicina con sulfadiacina. Por otra parte, ha surgido en los últimos años la opción de tratamiento local con clindamicina y dexametasona intravítreo (CDIV) o subconjuntival.

El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión sistemática de la bibliografía publicada en los últimos años respecto al tratamiento de la retinocoroiditis, aguda o crónica, por toxoplasmosis y evaluar los resultados para establecer una posible recomendación.

DESARROLLO Se analizaron dos bases de datos (PubMed y Cochrane Library), realizándose la última búsqueda en julio del 2016. Se utilizaron las siguientes palabras claves o dominios de búsqueda: 1) Ocular toxoplasmosis o equivalentes 2) treatment o equivalentes 3) best corrected visual acuity o 4) cicatrization, o 5) healing. Los detalles de la metodología de búsqueda están detallados en el Apéndice. Los artículos encontrados se clasificaron de acuerdo a los niveles de evidencia según el Oxford Center for Evidence-Based Medicine5.

La búsqueda en la literatura publicada al momento arrojó 59 publicaciones, 58 encontradas en PubMed y 1 en Cochrane Library. Luego de remover 9 artículos duplicados, de los 50 restantes se eliminaron 16 publicaciones no relevantes al tema de la búsqueda. De los 34 últimos, se descartaron 24 reportes de casos y 2 artículos en francés.

Se seleccionaron los 8 estudios más relevantes: 1 meta-análisis (Nivel de evidencia I), 2 ensayos clínicos randomizados (Nivel de evidencia i), 3 ensayos clínicos no randomizados (Nivel de evidencia II) y 2 series de casos (Nivel de evidencia IV).

Figura 1. Diagrama de Flujo mostrando el proceso de selección de los artículos encontrados (59).

Pradhan E. ét al., publicó este año un meta-análisis donde comparó cualquier tratamiento antibiótico para retinocoroiditis por Toxoplasma Gondii versus placebo o no tratamiento.

Se incluyeron 4 ensayos clínicos randomizados (268 participantes). En los 4 estudios, los antibióticos fueron administrados por vía oral. Sólo un estudio comparó el tratamiento con TMS versus no tratamiento por 20 meses, mientras que el resto utilizó como grupo control un placebo. Los pacientes tratados con antibióticos tuvieron el mismo cambio en la AVMC (Agudeza Visual Mejor Corregida) en comparación con los que fueron tratados con placebo. Se halló un riesgo menor de recurrencia de la retinocoroiditis, tanto en casos agudos como crónicos, en aquellos tratados con antibióticos en comparación con los placebos. Sólo un estudio, realizado en el Reino Unido, demostró una disminución de la inflamación intraocular en aquellos pacientes tratados con pirimetamina por 4 semanas.

Otro estudio realizado en Estados Unidos, dónde se utilizó como tratamiento antibiótico trimetoprima-trisulfapirimida por 8 semanas, reportó una resolución completa de la inflamación intraocular al final del tratamiento, pero en todos los casos también se medicó con corticoides.

Tanto el estudio realizado en el Reino Unido como en Estados Unidos reportaron mayor índice de efectos adversos en los pacientes tratados con antibióticos en comparación con los placebos. Estos efectos adversos incluyeron: disminución en la hemoglobina, leucocitos y plaquetas, náuseas, disminución del apetito, rash cutáneo y artralgias. Los autores de este metaanálisis concluyeron que probablemente el tratamiento con antibióticos disminuya la tasa de recurrencia de la enfermedad, pero no pueden determinar con la evidencia analizada que exista efecto en la mejoría de la agudeza visual con los antibióticos versus placebo o no tratamiento. Aunque aclaran que la falta de evidencia de efecto no es lo mismo que evidencia de no efecto, por lo que recomiendan realizar más ensayos clínicos6.

En uno de los ensayos clínicos randomizados realizado en Brasil por Félix JP. ét al., se incluyeron 95 participantes con retinocoroiditis activa por toxoplasmosis.

Un grupo recibió tratamiento antibiótico con trimetoprima sulfametoxazol (800 mg/160 mg) por 45 días y el otro grupo recibió un placebo por la misma cantidad de tiempo. En cuanto a recurrencia, ningún paciente del grupo tratado tuvo una recurrencia de la enfermedad a lo largo de un año de seguimiento, mientras que del grupo control hubieron 6 casos de recurrencia; encontrándose una diferencia entre ambos grupos significativa (P<0.05). Pero en cuanto a la mejoría de la AV, no hubieron diferencias significativas entre ambos grupos.7 En el segundo de los ensayos clínicos randomizados realizado por Soheilian M.et al., se comparó el tratamiento clásico versus el tratamiento con TMS. Se trataron 59 pacientes con retinocoroiditis activa por toxoplasmosis durante 6 semanas, 29 con el tratamiento clásico y 30 con TMS. Ambos grupos presentaron mejoría de AV y disminución del tamaño de la lesión sin diferencia significativa entre ambos.

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Monografía Actualización en el tratamiento de la retinocoroiditis por toxoplasmosis.

Se trataron 59 pacientes con retinocoroiditis activa por toxoplasmosis durante 6 semanas, 29 con el tratamiento clásico y 30 con TMS. Ambos grupos presentaron mejoría de AV y disminución del tamaño de la lesión sin diferencia significativa entre ambos. Tampoco hubo diferencias significativas en cuanto a la presencia de efectos adversos y a la adherencia al tratamiento.

Los autores concluyeron que el tratamiento con TMS es una alternativa válida al tratamiento clásico8.

Baharivand N. ét al., comparó el tratamiento clásico vía oral versus el tratamiento con clindamicina y dexametasona intravitreo (CDIV). Ambos grupos mejoraron sin diferencia significativa entre ambos en cuanto a la agudeza visual mejor corregida, el tamaño de la lesión y la inflamación vítrea.

Este trabajo estableció que no existen diferencias entre ambos tratamientos pero consideran el tratamiento con CDIV más segura (menores efectos adversos) y conveniente (menor duración y mayor adherencia)9.

En otro de los estudios realizados por el grupo de Soheilian M., compararon el tratamiento clásico por 6 semanas con el tratamiento intravítreo de clindamicina 1mg y dexametasona 400um de 1 a 3 inyecciones.

El promedio de inyecciones fue de 1.6. Ambos grupos mostraron mejoría en cuanto a la AVMC, la inflamación vítrea y a la recurrencia; no habiendo diferencias significativas entre ambos grupos. Resultando ser el tratamiento local más conveniente por la mejor adherencia del paciente y la disminución en los controles de seguimiento y estudios hematológicos10.

En una serie de casos de pacientes con retinocoroiditis por toxoplasmosis en zona 1 (polo posterior) que tuvieron indicación de tratamiento local por diferentes motivos (intolerancia a la medicación vía oral, contraindicación por embarazo, falta de respuesta al tratamiento vía oral o tratamiento combinado por alto riesgo de compromiso de mácula).

Fueron un total de 12 pacientes que recibieron una inyección intravítreo de clidamicina (1 mg/0.1 ml) y dexametasona (400 um/0.1 ml) semanalmente por 4 semanas. Se evaluó la AVMC, el espesor macular por OCT y la inflamación vítrea, con seguimiento de 2 años. Todos los pacientes, excepto uno que presentaba cicatriz a nivel macular, presentaron mejoría de la AVMC y disminución del espesor macular por OCT de manera significativa al final del seguimiento11.

Sobrin L. et al realizó el reporte de una serie de casos de 6 pacientes tratados con CDIV en el cual todos mejoraron, mostrando su validez como alternativa de tratamiento12.

En un estudio se comparó el tratamiento clásico versus el tratamiento con pirimetamina y azitromicina. Se trataron 46 pacientes con retinocoriditis por toxoplasmosis con amenaza de afectación de AV (24 y 22, respectivamente) durante 4 semanas. No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos salvo por la presentación de efectos adversos, la cual fue mayor en el grupo del tratamiento clásico. Los autores concluyeron que el tratamiento con pirimetamina y azitromicina representa una alternativa válida de mayor seguridad para el paciente13.

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DISCUSIÓN La retinocoroiditis por toxoplasmosis constituye un verdadero problema de salud en nuestra población, no sólo por la alta prevalencia de esta patología en nuestro medio, sino por la escasa adherencia al tratamiento y a los posteriores controles de seguimiento que observamos, por lo menos, en nuestro centro oftalmológico.

Constituye el principal diagnóstico diferencial de todas las coriorretinitis que consultan en nuestro sistema de urgencias y muchos de estos casos presentan una pérdida visual severa al inicio, con escasa mejoría posterior.

Aunque no contamos con datos epidemiológicos objetivos, la observación en la práctica diaria indica que la baja adherencia al tratamiento se debe principalmente a la multifarmacología que se emplea en el tratamiento de esta enfermedad (combinación de antibióticos más corticoides), los efectos adversos sistémicos de estas drogas y el largo tiempo de tratamiento.

Con el empleo de combinaciones locales de tratamiento, como la inyección intravítrea de clindamicina más dexametasona, se puede mejorar el resultado, sobre todo en aquellos pacientes con factores de riesgo intrínsecos para una baja adherencia (situación socioeconómica desfavorable, niños, adultos mayores, etc.).

En esta revisión se demuestra la equivalencia de resultados en cuanto a la mejoría de la agudeza visual y la prevención de la recurrencia entre ambos tratamientos (local y sistémico), viéndose una tendencia favorable hacia la intervención local por la eliminación de los efectos adversos y el menor tiempo de duración del tratamiento. Sin embargo, es importante aclarar que hacen falta más estudios comparativos con un mayor número de pacientes y un buen tiempo de seguimiento para poder establecer una recomendación más sólida al respecto.

CONCLUSIONES Lo que se sabía hasta el momento sobre el tratamiento de la toxoplasmosis ocular es que presenta una buena respuesta el tratamiento con antibióticos por vía oral y se conocían algunas alternativas al tratamiento clásico con pirimetamina y sulfadiacina, como la combinación de pirimetamina con azitromicina y el uso de trimetoprima-sulfametoxazol.

El efecto del tratamiento antibiótico está demostrado sobre la recurrencia de la enfermedad pero no queda claro si la resolución de la inflamación y la mejoría de la agudeza visual es una vía final probable tanto con o sin tratamiento. Por otra parte, esta revisión sirvió para poner en conocimiento y validar el uso del tratamiento local con clindamicina y dexametasona intravitreo, el cual podría tener un gran impacto en los resultados de las retinocoroiditis por toxoplasmosis en nuestro medio. En otras palabras, lo que intenta esta revisión es alentar a la implementación de mejores métodos de tratamiento que reduzcan el incumplimiento del mismo y mejoren la adherencia.

Monografía Actualización en el tratamiento de la retinocoroiditis por toxoplasmosis.

RESUMEN

ABSTRACT

El objetivo del tratamiento de la retinocoroiditis por toxoplasmosis es disminuir el riesgo de pérdida visual, el de recurrencia y la duración y severidad de los síntomas agudos.

Existen varias combinaciones de antibióticos propuestos para el tratamiento de esta patología, constituyéndose como esquema clásico al tratamiento con pirimetamina con sulfadiacina. Otras alternativas las constituyen la combinación pirimetamina con azitromicina, trimetoprima-sulfametoxazol (TMS), trimetoprima-trisulfapirimida y clindamicina con sulfadiacina. Por otra parte, ha surgido en los últimos años la opción de tratamiento local con clindamicina y dexametasona intravitreo (CDIV) o subconjuntival.

The aim of the treatment for toxoplasmosis retinochoroiditis is to reduce the risk of visual deficit, the recurrence, and the length and severity of the symptoms. There are several oral antibiotics combinations proposed for this pathology, being the pyrimethamine and sulfadiacine the classic scheme. Other valid alternatives are the combination of pyrimethamine with azitromicin, trimethoprim-sulfametoxazole, trimethoprim-trisulfapyrimide and clindamicin with sulfadiacine. On the other hand, the local treatment with intravitreous clindamicin and dexametasone has emerged in the recent years.

El objetivo de este trabajo es realizar una revisión sistemática actualizada de la bibliografía publicada respecto al tratamiento de la retinocoroiditis, aguda o crónica, por toxoplasmosis y evaluar los resultados para establecer una posible recomendación.

Se analizaron varios estudios bien realizados, demostrando la equivalencia de resultados en cuanto a la mejoría de la agudeza visual y la prevención de la recurrencia entre ambos tratamientos (local y sistémico), viéndose una tendencia favorable hacia la intervención local por la eliminación de los efectos adversos y el menor tiempo de duración del tratamiento, lo que mejora la adherencia al mismo.

Referencias bibliográficas

The goal of this article is to do an updated systematic revision of the published literature about the treatment of the acute or chronic toxoplasmosis retinochoroiditis, and evalute the results in order to make a good recommendation.

Through the analysis of this studies, the equivalence of the local and systemic treatment, in terms of the improvement of the visual acuity and the reduction of the recurrence, has been demostrated. However, there is a favorable trend to the local intervention due to the less adverse effects and time of treatment leading to a better treatment adherence.

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Neuroofalmología

CASO Neuropatía Óptica Isquémica Anterior No Arterítica (NOIA-NA) y NOIA-NA incipiente Autores: Dres. Darío Scocco y Uriel Rozenbaum y Dras. Susana Ochoa y Lucía López Jeréz Servicio Neurooftalmología Hospital Santa Lucía

Paciente de sexo femenino, 54 años, consulta por disminución de agudeza visual (AV) aguda e indolora en ojo derecho (OD) de 2 semanas de evolución.

AP: DBT tipo II. AO: cirugía de catarata en AO 4 meses previos a la consulta.

Al examen neurooftalmológico presenta: • AV: • OD 1/160 3metros • Ojo izquierdo (OI) 4/10 • Defecto pupilar aferente (DPA) OD • Colores OD: 0/11 OI:normal

• Fondo de ojos (FO): OD

• Ecografía normal • Laboratorio con valor de glucemia de 160 mg/dl, con el resto de los parámetros dentro de límites normales.

Se interpreta como NOIA-NA clásica en OD y NOIA-NA incipiente en OI. A pesar de las controversias existentes en la literatura se inicia tratamiento con corticoides por vía oral para disminuir la inflamación de la cabeza del nervio óptico (NO) y mejorar el pronóstico visual.

Es evaluada nuevamente al mes y presenta el siguiente examen: • AV • OD 2/10 • OI 4/10 • Colores 10/11 11/11 • Sin DPA

• Fondo de ojos (FO): OI

• Fondo de ojos (FO): OD

• Campo visual computado (CVC):

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• Fondo de ojos (FO): OI

A los 3 meses de evolución la paciente presenta AV en OD 8/10 y OI 10/10.

NOIA-NA La NOIA-NA es el infarto de la cabeza del NO. Se caracteriza por pérdida brusca e indolora de la AV o del CV y un disco óptico (DO) inicialmente edematoso con o sin hemorragias de la CFN peripapilares. Estos cambios evolucionan a los dos meses aproximadamente a palidez sectorial del DO. El defecto visual por excelencia es el escotoma altitudinal. La etiología de la NOIA-NA es la isquemia del NO después de atravesar el canal escleral, causado por la hipoperfusión de la circulación ciliar. Factores mecánicos como constricción de los axones o los vasos sanguíneos cuando pasan a través de esta región en el llamado DO de riesgo (con una excavación constitucionalmente más pequeña), podrían contribuir y explicar la frecuente ocurrencia bilateral de la NOIA-NA en estos sujetos1.

El grupo etario más frecuentemente afectado se encuentra entre los 50 y 70 años. La HTA es el factor predisponente más importante. Otros factores de riesgo son la DBT y las apneas nocturnas.

Se estima que la incidencia anual de NOIA-NA entre sujetos de 50 años o mayores, es de 2,3/100.0002. En caucásicos el riesgo es significativamente más alto que en negros o hispanos, lo que sugiere una posible predisposición genética. El riesgo de compromiso del ojo contralateral es del 25% en 3 años3. El compromiso simultáneo bilateral puede ocurrir en más del 15% de los casos3. En más del 25%, la pérdida visual puede ser progresiva en el curso de 2-3 semanas4.

El 40% de los ojos experimentan mejoría espontánea de la AV y la administración sistémica de corticoides tiene un rol controvertido en cambiar la historia natural de la NOIA-NA.

varias semanas sin tratamiento. Esta presentación es una oportunidad para estudiar los factores de riesgo del paciente, si bien no hay un tratamiento aceptado que cambie la evolución natural.

Los criterios para el diagnóstico de NOIA-NA incipiente son: 1. Presencia de edema de DO con un patrón usualmente visto en la NOIA-NA clásica que inicialmente involucra solo una parte del DO. 2. Ausencia de pérdida visual atribuible a NOIANA clásica. 3. Evaluación ocular, orbitaria, neurológica, hematológica y sistémica que no muestren otra causa de edema de DO asintomática.

Fisiopatología El estasis del flujo axoplásmico es la vía común para el desarrollo de edema de DO en una variedad de condiciones.

El flujo axoplásmico en si, no está relacionado con la transmisión del impulso visual, siendo dos procesos independientes.

La isquemia aguda tiene un amplio grado de severidad variando desde hipoxia a severa isquemia.

En la NOIA-NA clásica se produce un fenómeno isquémico severo con el consiguiente edema y la interrupción de la transmisión del impulso nervioso. Por otro lado, en la NOIA-NA incipiente, inicialmente, la hipoxia no genera daño definitivo del tejido nervioso, produciendo sólo estasis del flujo axoplásmico sin interferir en la transmisión del impulso visual y sin producir infarto.

En la evolución de la NOIA-NA incipiente esta puede resolverse, dado que el tejido no está definitivamente dañado, o puede progresar a una NOIA-NA clásica5,6.

NOIA-NA incipiente Es una entidad clínica descripta por Hayreh distinta de la NOIA, caracterizada por edema de DO asintomático y sin pérdida visual. Los pacientes pueden presentar NOIA-NAclásica en el ojo contraleteral.Los pacientes con NOIA-NA incipiente pueden evolucionar a NOIA-NA clásica o resolver en un promedio de 9 semanas. La prevalencia de diabetes mellitus es mayor en estos pacientes, mientras que la de enfermedad cardiaca isquémica es menor que en los pacientes con NOIA-NA habitual. El riesgo de desarrollar NOIA-NA bilateral es mayor en individuos jóvenes (menores de 45 años).No hay diferencia significativa en cuanto a la edad de presentación y la relación copa disco es pequeña como en la NOIA clásica. Estos pacientes no experimentan defectos visuales y en el CVC sólo puede encontrarse un agrandamiento de la mancha ciega o ser normal.

El edema de DO asintomático puede preceder a la perdida visual y puede ser un signo temprano de NOIA-NA. En los casos que no progresa, generalmente, se resuelve al cabo de

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OFTALMONEWS · 35

Superficie Ocular

Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) Autores: Dra. María Agustina Borrone, Clínica Privada de Ojos Dr. Enrique Alza, La Plata; Diagnóstico Ocular, CABA Argentina y Dr. Rodrigo Martín Torres, Centro de Ojos Dr. Lódolo. Servico de Paraná, Entre Ríos - Argentina

El síndrome de Stevens-Johnson (SJS), la necrólisis epidérmica toxica (TEN) y su síndrome de superposición (SJS-TEN) son enfermedades dermato-bullosas1 que se caracterizan por tener una elevada morbi-mortalidad2. Los datos publicados de mortalidad del Síndrome de Stevens-Johnson son de alrededor del 1-5%3. Se estima que la incidencia anual es de aproximadamente 0,4-7 casos por millón de personas convirtiéndola en una enfermedad rara4.

Fue en 1866 cuando el dermatólogo Von Hebra describió el Eritema Multiforme y en 1922 cuando los pediatras Steven y Johnson describieron una enfermedad en niños más severa y con mayor compromiso mucocutáneo. En 1950 fue cuando se intentó clasificar a las enfermedades dermato-bullosas en eritema multiforme major y minor y, hacia 1956 surgió otro término: necrólisis epidérmica tóxica.

Se encuentran ampliamente descriptas en la literatura las drogas asociadas al desarrollo de SJS. Las drogas antimicrobianas más frecuentes incluyen las sulfonamidas, penicilina, tetraciclinas, quinolonas, drogas anti inflamatorias (ibuprofeno y salicilatos entre otros), drogas anticonvulsivantes (fenitiona, carbamacepina y fenobarbital), drogas cardiovasculares y metales, entre otros.

Se encuentran descriptos también casos relacionados con infecciones por herpes simplex4.

En 1993 se las dividió en diferentes tipos dentro del espectro de enfermedades bullosas5 y se diferenció además al Eritema Multiforme (EM) como una entidad clínica y patogénicamente diferente del SJS 6. El SJS quedó entonces dividido en 3 entidades que son SJS, SJS/TEN y TEN4. (Tabla 1)

Tabla 1.

El diagnóstico del SJS se realiza por el reconocimiento de los signos obtenidos durante el examen clínico junto a un buen interrogatorio y debe confirmarse con el análisis histopatológico en la biopsia de piel en la que se demuestra la apoptosis de los

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queratocitos con necrosis y desprendimiento de la epidermis mientras que la dermis permanece casi intacta1.

Los diagnósticos diferenciales del SJS son: EM (generalmente en jóvenes y en relación con el HSV), el síndrome de la piel escaldada relacionado con el estafilococo, la dermatosis linear bullosa por IgA, el penfigoide paraneoplásico y el pénfigo4.

En cuanto a la patogenia, estarían involucrados mecanismos genéticos y diferentes componentes de la inmunidad innata y adquirida con efecto en la muerte de queratocitos llevando a la necrosis epidérmica.

La superficie ocular es órgano blanco en el SJS2 pudiendo llevar a la ceguera, por lo cual el rol del oftalmólogo es de extrema importancia7.

Los pacientes generalmente consultan de forma tardía al oftalmólogo3, 8.

Los reportes sobre la enfermedad ocular aguda del 50- 88% de los pacientes con SJS2, 9.

La enfermedad aguda persiste por 2 a 6 semanas8. Un tercio de estas desarrolla lesiones crónicas10. Manifestaciones de la enfermedad2: Agudas: • Hiperemia (Imagen A).

• Pérdida del epitelio de la superficie ocular.

• Conjuntivitis pseudomembranosa o membranosa.

• Formación temprana de simblefaron.

• Ulceración corneal/perforación.

• Alteración del film lagrimal.

• Meibomitis.

Crónicas: • Fusión de las conjuntivas bulbar y tarsal.

• Simblefaron/anquiloblefaron (Imagen D) y restricción de la motilidad.

• Cicatriz en conjuntiva tarsal (Imagen C).

• Mal posición de parpados.

• Deficiencia de células madre del limbo (LSCD) con asociación de lesiones corneales/Defectos epiteliales persistentes (PED).

• Queratinización del borde posterior del margen palpebral20.

• Cicatrización de conductos de la glándula lagrimal.

• Recurrencia de episodios inflamatorios.

Superficie Ocular

Se han descripto ventanas de tratamiento4 (signos que deberían gatillar intervenciones): • En estadío agudo: defecto epitelial de la superficie ocular, defecto epitelial del margen palpebral o formación de pseudomembranas.

• En estadío crónico: queratinización del margen posterior del borde palpebral, triquiasis/distiquiasis, deficiencia lagrimal o defectos epiteliales persistentes.

Tratamiento de la enfermedad Se inicia tratamiento de la fase aguda con cuidado general en la unidad de cuidados intensivos o unidad de quemados. Se pueden utilizan diferentes agentes terapéuticos pasando desde el tratamiento inmunosupresor con cortico-esteroides (tratamientos sistémicos y pulsos), la Ig endovenosa, la plasmaféresis, el uso de ciclosporina e inhibidores de la apoptosis como el TNF-α como inmunomodulador. No existe una guía clara de tratamiento y se desconoce el real beneficio de la medicación en la enfermedad ocular4.

Para el tratamiento local en la enfermedad aguda se recomienda comenzar con lágrimas artificiales frecuentemente, incluso en los pacientes que no presentan compromiso ocular.

La inflamación de la superficie ocular, expresada como hiperemia conjuntival se puede tratar con corticoides tópicos en altas dosis iniciales y disminución progresiva. Se puede además agregar un antibiótico tópico de manera profiláctica.

Los defectos epiteliales de la superficie ocular o del margen palpebral y/o la formación de pseudomembranas se tratan con todo lo antes nombrado más la colocación de membrana amniótica (AM, Imagen B). Hay diferentes métodos para la colocación de la misma y la evidencia sugiere que mejora el pronóstico de las lesiones oculares11,12.

Se pueden agregar otros tratamientos si hay lagoftalmos (por cicatrización o por sedación) como el uso de cámaras húmedas hasta lentes de contacto esclerales.

Ante la presencia de membranas o simblefaron se recomienda la remoción de las mismas y la lisis del simblefaron. Se requieren antibióticos tópicos e incluso la colocación de lentes de contacto terapéuticos.

El tratamiento de la fase crónica consiste en la estabilización de la superficie ocular.

Esta fase puede dividirse según las manifestaciones clínicas: SJS moderado, SJS severo, falla de la superficie ocular (SJS -OSF), Inflamación recurrente (SJS-RI), penfigoide mucocutáneo (SJSMMP) y escleritis (SJS-S)9.

Se puede indicar tratamiento sistémico si hay inflamación persistente, con drogas inmunosupresoras como la ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, micofenolato o infliximab. El micofenolato sería el agente mejor tolerado2, 13.

La malposición de párpados y la distorsión de las pestañas deberá corregirse quirúrgicamente o con tratamiento local de las pestañas.

El ojo seco puede deberse a una alteración de la secreción por la glándula lagrimal, alteración de las células caliciformes o la alteración de las glándulas de meibomio con inflamación de las mismas y eventual atrofia. Para esto se deben utilizar lágrimas artificiales libres de conservantes. Una técnica que también se podría utilizar es el trasplante de glándulas salivales menores (MSGT)14.

Los PED deben ser tratados porque pueden llevar a perforación o “melting” corneal15. Se debe tratar con lubricación con colirios y ungüentos, oclusión de puntos lagrimales, lentes de contacto terapéuticas, tarsorrafia, suero autólogo y lentes de contacto esclerales. Una de las técnicas quirúrgicas utilizada es el trasplante del cultivo de la mucosa oral: COMET16,17.

La queratinización del margen posterior de los párpados compromete la córnea a largo plazo. La ulceración del margen palpebral en la etapa aguda destruye la unión mucocutánea que resulta en el crecimiento del epitelio queratinizado hacia la conjuntiva tarsal. El microtrauma por fricción lesiona la córnea y predispone a defectos epiteliales persistentes, infecciones, “melting” corneal e incluso la perforación. La inflamación crónica además genera LSCD con neovascularización y conjuntivalización de la córnea.

La intervención temprana es crucial para la estabilización de la superficie.2 Entre los tratamientos que figuran en la literatura se encuentran la colocación de ungüento de ácido retinoico al 0.01% o 0.1% para reducir la queratinización, uso de lentes de contacto terapéuticas de gran tamaño, o lentes esclerales.

Imágenes2 A. Compromiso ocular en etapa aguda de SJS/TEN. B. Trasplante de membrana amniótica.

C. Fibrosis en conjunctiva tarsal.

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D. Anquiloblefarón.

E. Injerto de mucosa yugal (MMG).

F. Queratoprótesis de Boston tipo II. G. Osteo-odontoqueratoprótesis.

Superficie Ocular Síndrome de Stevens-Johnson (SJS).

Si hay simblefaron puede ser necesaria la reconstrucción de los fondos de saco previo a la adaptación de las lentes esclerales.

El tratamiento quirúrgico que se utiliza es el trasplante de mucosa yugal (Mucous Membrane Graft–MMG, Imagen E).

La técnica quirúrgica esta detallada en la literatura18,19, 20 y se ha publicado numerosa cantidad de reportes de casos con mejora de los signos y la sintomatología19,21,22. Consiste en la remoción quirúrgica del área queratinizada del margen palpebral junto con parte de la conjuntiva tarsal fibrosada, con la colocación y fijación por medio de sutura en dicha área, de mucosa preferentemente labial.

El MMG reduce el daño ocular por microtrauma causado por la queratinización del margen palpebral y la alteración de las pestañas.

Las etapas finales de la enfermedad pueden requerir la reconstrucción de la superficie ocular2.

En esta etapa también juega un rol importante el MMG para Referencias bibliográficas

el tratamiento del margen palpebral que puede asociarse o no con colocación de membrana amniótica y COMET que serviría para la reconstrucción de los fórnices en caso de restricciones en los movimientos oculares.

Como última instancia aquellos pacientes con ceguera bilateral que sean resultado de la LSCD podrán ser candidatos a la colocación de una queratoprótesis de Boston o una osteoodonto queratoprótesis (Imágenes F y G). Los pacientes que estén conformes con su visión ambulatoria o sean menores de 17 años deben ser excluidos7, 2.

Es necesario recordar que se requieren controles periódicos el primer mes, luego cada 2-4 meses, y luego a partir del año al menos cada 6 meses2 para poder detectar y tratar oportunamente al paciente en los momentos seleccionados como “ventanas de tratamiento”.

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Resúmenes de artículos

Edema macular cistoideo postcirugía de catarata y algunas opciones de tratamiento.

Bora YU, Umut DU. Comparison of Subtenon Triamcinolone Acetonide Injection with Topical Nepafenac for the Treatment of Pseudophakic Cystoid Macular Edema. Ocular Immunology And Inflammation Vol. 0 , Iss. 0,0 (Published online 25 Mar 2016) ISSN: 0927-3948 (Print) 1744-5078 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/ioii20 El edema macular cistoideo (EMC) es una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía de catarata y es la que más frecuentemente se asocia a una disminución inesperada de la agudeza visual.

El EMC se define clínicamente por una disminución en la agudeza visual asociado a características de edema macular en el fondo de ojo. También se puede definir a través de estudios complementarios, incluso cuando es asintomático. Por ejemplo, en la angiografía puede observarse una filtración perifoveal tardía asociada a patrón en pétalo de rosa con hiperfluorescencia del nervio óptico; en tanto que en la OCT se observa un aumento del espesor macular con espacios quísticos entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna.

No suele presentarse de forma inmediata, sino que la incidencia máxima se encuentra 6 semanas después de la cirugía, e incluso puede aparecer hasta 3 meses después de la misma. Con el desarrollo de técnicas quirúrgicas menos invasivas, como la facoemulsificación, la incidencia disminuyó a 0.2-2.35%. Sin embargo, se ve aumentada (4-41%) cuando se define al EMC según parámetros imagenológicos, ya sea mediante angiografía u OCT, en lugar de parámetros clínicos.

Usualmente es autolimitado, no obstante, en algunos casos (1-3%) puede progresar hacia un edema macular crónico que genera un deterioro visual persistente de difícil tratamiento.

Los factores de riesgo para el desarrollo de EMC tras una cirugía de catarata incluyen: ser diabético (existe un riesgo cuatro veces mayor que en la población no diabética), ser hipertenso, ser hombre, la presencia de membranas epirretinales (es el mayor factor de riesgo en pacientes no diabéticos), la ruptura capsular posterior durante la cirugía (con o sin vítreorragia), tener antecedente de uveítis, la técnica quirúrgica empleada (mayor en extracciones intracapsulares, seguida de extracapsulares y menor en facoemulsificación) y trombosis de vena central de retina.

No se conoce con certeza la fisiopatología del EMC, pero se sospecha que la inflamación cumple un rol preponderante en la misma. Se estima que la manipulación que se realiza en cámara anterior durante la cirugía lleva a que el tejido uveal libere ácido araquidónico, que deriva en la producción de leucotrienos, prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios que generan una disrupción de la barrera hemato-retiniana, resultando en una permeabilidad aumentada de los capilares perifoveales. La consecuencia de este proceso es la acumulación de líquido en la mácula. De lo anterior, se deduce que fármacos antiinflamatorios constituyen una opción válida para el tratamiento del EMC tras la cirugía de catarata. Por

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este motivo, actualmente se administran corticoides y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tópicos en el postquirúrgico como fármacos de primera línea. Sin embargo, no existe en la actualidad un tratamiento estandarizado para el EMC. Los corticoides inhiben la fosfolipasa A2 mediante lo cual inhiben la producción de leucotrienos y prostaglandinas. A su vez disminuyen la vasodilatación, y afectan la migración de macrófagos y neutrófilos. Su uso en la oftalmología es muy extenso, en consecuencia a muchos oftalmólogos les resulta fácil y confiable su uso. Por otro lado, los AINES inhiben las enzimas COX que también resulta en la inhibición de la producción de prostaglandinas. Los AINES tienen ventajas adicionales, por ejemplo, un efecto analgésico adicional, menor riesgo de infecciones y mejor control de la presión intraocular (PIO).

El estudio clínico “Comparison of Subtenon Triamcinolone Acetonide Injection with Topical Nepafenac for theTreatment of Pseudophakic Cystoid Macular Edema” (2016) es un ensayo clínico llevado a cabo en un único centro, prospectivo y aleatorizado que se propone comparar la eficacia y la seguridad de inyecciones subtenonianas de corticoides (triamcinolona) versus AINES tópico (Nepafenac) en el tratamiento del EMC. Para el desarrollo del estudio, se definió al EMC clínicamente significativo como aumento del espesor macular >250 μm en OCT, presencia de quistes en el fondo de ojos y agudeza visual mejor corregida según logMAR ≥0.4. Los objetivos del estudio son: la reducción del espesor macular y mejorar la agudeza visual mejor corregida logMAR en los meses 1, 2, 3 y 6.

Los pacientes fueron divididos de forma aleatoria en dos grupos. El primero, constituido por 24 ojos recibió una inyección subtenoniana de acetonido de triamcinolona 40mg.

El segundo grupo, también constituido por 24 ojos, recibió nepafenac 1% tópico por 12 semanas. No hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto a edad, sexo, diabetes, agudeza visual media, espesor de mácula y PIO. Se controló a los pacientes en el inicio del estudio, luego en los meses 1, 2, 3 y 6. En cada control se realizó toma de agudeza visual, OCT de dominio espectral, medición de PIO con tonómetro de aplanación y fondo de ojo en lámpara de hendidura con lupa de 90D. Cuatro pacientes recibieron más de una inyección de triamcinolona (tres pacientes recibieron 2 inyecciones y uno 3). Se reinyectaron pacientes que no tuvieron una respuesta adecuada a la primera inyección o aquellos que presentaron recurrencia del EMC. Ambos grupos lograron reducir el espesor macular y mejorar la agudeza visual. La mayor reducción del espesor macular se observó en el control del primer mes. En el grupo de triamcinolona, el espesor macular se redujo 165.7 μm en promedio. En tanto que, en el grupo de nepafenac la reducción fue de 99.8 μm en promedio. En ambos grupos la reducción del espesor macular fue estadísticamente significativa. En el resto de los controles, el espesor macular continuó disminuyendo, pero de forma más gradual. Hacia el final del estudio el espesor macular se había reducido de 513.3 ± 134.2μma 318.9 ± 182.2μm en el grupo tratado con inyecciones de triamcinolona y alcanzó una reducción desde 483.7 ± 130.2μm iniciales a 278.0 ± 54.9μm en el grupo tratado con AINES tópicos.Con respecto a la agudeza visual, al final del estudio en el mes 6, se constató que el grupo de traimcinolona había

mejorado de 0.99 ± 0.62 a 0.63 ± 0.74 logMAR. Mientras que en el grupo de nepafenac mejoró de 0.84 ± 0.65 a 0.37 ± 0.48logMAR. En ambos grupos la mejoría de la agudeza visual fue estadísticamente significativa. No hubo un aumento significativo de la PIO en ninguno de los grupos.

Si bien, ambos grupos lograron mejorar el espesor macular y la agudeza visual de forma clínicamente significativa, al comparar los resultados entre ambos grupos se observa que no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos como se observa en la figura 1. De todas formas, la mejoría en la agudeza visual resultó estadísticamente significativa en el grupo de nepafenac en todos los controles (p = 0.012, p = 0.001, p = 0.013, p<0.001, respectivamente).

Mientras que en el grupo de triamcinolona las mejorías estadísticamente significativas se hallaron sólo en el control del segundo y sexto mes (p = 0.069, p = 0.002, p = 0.291, p =0.020, respectivamente). Estas diferencias no se trasladaron a la reducción del espesor macular donde la disminución fue estadísticamente significativa en todos los controles de ambos grupos. Al analizar los resultados obtenidos en los pacientes diabéticos de ambos grupos y compararlos con los de los pacientes no diabéticos, no se registraron diferencias estadísticamente significativas.

Ambos tratamientos fueron bien tolerados. No se reportó ninguna infección tras la inyección de triamcinolona.

En conclusión, muchos estudios desarrollaron la relación que existe entre la inflamación y el EMC. Por este motivo, en el tratamiento de primera línea se utilizan fármacos antiinflamatorios. Sin embargo, existe poca bibliografía donde se estudie la eficacia de los fármacos antiinflamatorios en el EMC producido luego de la cirugía de cataratas. Los resultados de este estudio demuestran que tanto nepafenac 1% tópico como inyecciones subtenonianas de triamcinolona 40% son

efectivos en el tratamiento del EMC post cirugía de catarata.

Ambos tratamientos reducen de forma significativa el espesor macular y aumentan, también en forma significativa, la agudeza visual. Sin embargo, el tratamiento con nepafenac es superior en cuanto a la mejoría de la agudeza visual. Asimismo, en el grupo de nepafenac pudo establecerse una relación entre la mejoría de la agudeza visual y la reducción del espesor macular (r = 0.841), que no fue posible en el grupo tratado con triamcinolona.

Este es el primer estudio que compara inyecciones de triamcinolona con nepafenac tópico como tratamiento para el EMC tras cirugía de catarata, y tiene sus limitaciones. En primer lugar, la muestra es pequeña. Además, la duración del estudio fue de 6 meses, y no se utilizó un grupo placebo de control, con lo cual no se puede determinar si la mejoría observada en la agudeza visual y en el espesor macular son debidos exclusivamente a la terapéutica implementada, o si la mejoría observada corresponde al curso natural y autolimitado de la patología. Deberían realizarse estudios con mayor cantidad de pacientes, y con grupos placebo de control para que los resultados sean más significativos y puedan extraerse conclusiones con mayor sustento.

Referencias bibliográficas: -Bora YU, Umut DU. Comparison of Subtenon Triamcinolone Acetonide Injection with Topical Nepafenac for the Treatment of Pseudophakic Cystoid Macular Edema. Ocular Immunology and inflammation Vol. 0, Iss. 0,0 (Published online 25 Mar 2016) ISSN: 0927-3948 (Print) 1744-5078 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/ioii20 -Andrzej G, Bartosz L S, Francisco J, Francisco J. Pseudophakic cystoid macular edema: update 2016. Clinical Interventions in Aging 2016:11 1221–1229 -Anat L, Dinah Z. Postsurgical Cystoid Macular Edema. Dev Ophthalmol. Basel, Karger, 2010, vol 47, pp 148–159 -Suqin G, Suqin G, Ben B. Management of pseudophakic cystoid macular edema. Survey of ophthalmology 60(2015)123-137 -Chu C, Johnston R, Buscombe C. Risk Factors and Incidence of Macular Edema after Cataract Surgery. Ophthalmology 2016;123:316-323

Empresas

Centro Óptico Casin, todo lo que querías saber Oftalmonews se reunió con Osvaldo Casin, titular del centro óptico que dirige y con la cordialidad que lo caracteriza nos cuenta desde sus comienzos hasta el día de hoy.

En este nicho tan competitivo y con un entorno cambiante ¿Cómo se hace para planificar el año comercial?

Planificar en Argentina es particularmente dificultoso ya que es un marco donde a diario cambian las reglas. Lo que nosotros hacemos desde la empresa es separar lo que es política económica, comercial y financiera que varía año a año, de lo que se refiere específicamente a oftalmología, que permanentemente está en expansión.

En ambos sectores, el oftalmológico y el económico, es imprescindible contar con buena información y asesoramiento de profesionales serios e inteligentes.

Creo que uno de los factores vitales de la empresa es el énfasis que se pone en la selección y en la inversión en recursos humanos.

Cómo se desarrolló la empresa hasta llegar a lo que es hoy?

En lo que atañe a lo quirúrgico, surge en el año 1983 cuando los implantes en el país estaban en pañales, nuestra proximidad al Hospital Lagleyze, uno de los pioneros en estas cirugías nos dió la oportunidad de entrar en este mundo que me pareció, desde siempre, atractivo.

En 1986 concurrí a mi primera Academia y, como le sucede a todos los que estamos en esto, me deslumbró este gigantesco mundo y, ansioso por introducir todo lo que pudiera, ya en carácter de importador, no como distribuidor, comencé a elegir mis líneas de productos.

Nuestra empresa tuvo siempre un crecimiento lento pero constante, hemos llegado a esto en forma gradual, con más de 30 años de trabajo creciendo en forma medida y acorde a nuestras posibilidades, sin expandirnos a costa de descuidar al cliente.

Cómo llegamos a Centro Óptico Casin partiendo de una estructura tan diferente?

Si bien mi formación está en óptica y biología creo que siempre he tenido intuitivamente un concepto claro de hacia dónde quería ir y que estaba formando una empresa, por pequeña que fuera. Casin surge de una óptica con gabinete de contactología pero creo que desde entonces estaba en mi subconsciente a qué apuntaba.

Los caminos en este país suelen llevarnos de manera que parece errática pero creo que permanentemente debemos estar atentos al cambio para llegar al objetivo fijado.

Cuál es ese objetivo?

El de Centro Óptico Casin es ser una empresa de servicio que vende productos de calidad. Ser referentes para el médico, disponer de opciones y soluciones de calidad para todas las subespecialidades y todos los criterios de los cirujanos. Poder formar a través de nuestros wet labs y las charlas que poco a poco vamos dando en nuestro pequeño auditorio a médicos residentes.

Establecer vínculos con médicos ya formados que colaboren con nosotros en la formación de otros colegas y asociar a nuestros colaboradores con los fabricantes o, sustentar, dentro de nuestras posibilidades, sus proyectos.

Existen médicos que se iniciaron como trainers nuestros, que colaboran con nosotros y que hoy en día son consultores de marcas internacionales tales como MST, Glaukos, Ophtec, entre otras.

Por otra parte, ese punto final no existe, siempre hay nuevos desafíos y nuevas oportunidades de abrir puertas.

Cómo está formado Centro Óptico Casin?

En líneas conceptuales, básica y fundamentalmente, Casin está formado por gente, por eso permanentemente hablo en primera persona del plural, no me animaría a definir la empresa sin entenderla como un grupo de personas que trabajan juntas para un logro en común. Todo el personal tiene un rol en la empresa, todos dependemos de todos, interactuamos y colaboramos para que nuestra tarea cuente con la asistencia en común.

Y en la práctica?

La empresa se divide en sectores con un responsable de cada área.

En el sector gerencia Horacio Cervo se ocupa de la detección de nuevos productos y de las relaciones públicas nacionales e internacionales, así como de proyectos con médicos del país.

Santiago Casin es quien se ocupa principalmente del área ventas y comercial y yo me ocupo de las políticas de lineamiento, relaciones con los médicos y el exterior, el área financiera y el manejo directo del equipo de ventas.

Nuestro Área de Ventas cuenta con ocho vendedores en todo el país. Los vendedores de Capital se encargan también de organizar los wet labs y la charlas que se dictan en nuestras instalaciones.

Tenemos un Departamento de Asuntos Regulatorios; trabajamos con ANMAT en forma directa, no a través de gestores, esto es de gran utilidad considerando que tenemos más de 180 productos registrados.

Contamos con el Área de Personal, Contable y Cobranzas y con el Área de Logística que maneja desde el ingreso de la mercadería a stock, hasta la toma de pedidos y los despachos que se hacen en forma directa a Capital, Gran Buenos Aires y el interior. Un pedido demora entre 24 y 48 horas en llegar al consultorio de cualquier lugar del país.

Por último, el Área de Servicio Técnico de Equipamiento, con equipos de back up para entregar en préstamo hasta la solución de un equipo del cliente y el Área de Contactología que se dedica especialmente al tratamiento de casos complejos, adaptación de lentes de apoyo escleral, baja visión y prótesis.

En este momento somos 39 personas dedicadas al servicio y asistencia al médico, así como a ventas.

Cuáles considera Ud. son los puntos fuertes de Casin?

En este momento, creo que Casin, dada su estructura, ofrece altísima calidad en gama de productos, servicio técnico, cobertura de todas las subespecialidades oftálmicas, atención al cliente, presencia comercial y sistema de financiamiento en 12 cuotas en pesos.

Qué proyectos tiene Casin para 2017?

Trabajar intensamente en redes sociales, facebook y comunicación virtual. Incorporar a la mentalidad del médico que nuestra empresa está ahora tan asociada a insumos como a equipamiento para todas las áreas (tenemos más de 30 equipos en nuestro portfolio) y por último, continuar realizando alianzas con médicos con proyectos interesantes que permitan un crecimiento conjunto y asociado entre la industria y el profesional.

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Cultura

J

El pintor de los atardeceres William Turner por Omar López Mato

oseph Mallord William Turner fue una persona extraña, un solterón que vivió junto a su padre, con quien mantenía una relación de amigos, casi de compinches. Turner jamás se casó, trámite inconcluso que no le impidió tener dos hijas y múltiples relaciones además de amores circunstanciales y rentados.

Un adicto al trabajo, Turner pintó hasta el último momento de su vida y terminó sus días como un viejo cascarrabias, con fama de amarrete y excéntrico. Fue un pintor precoz y prolífico (más de 20.000 obras se registran a su nombre). De técnica avanzada, se convirtió en el precursor del impresionismo que no fue criticado por sus conciudadanos, a diferencia de lo que pasó con Monet y Renoir al otro lado del Canal de la Mancha.

Al igual que los impresionistas, una mirada enferma era el secreto de sus éxitos.

A los 15 años sus obras ya se exponían en The Royal Academy. Sus pinturas iniciales seguían la tendencia preciocista de la época cómo las de Reynolds y Constable. Pero a Turner no le interesaban los retratos cómo al primero, ni las pinturas bucólicas de la campiña inglesa, cómo al segundo. Desde joven, Turner, se interesó por las marinas, los barcos, los puertos.

Si bien sus obras iniciales no son innovadoras, el progresivo sfumato de su pincel y la calidez de su paleta rompieron los cánones decimonónicos volcándose hacia una pintura más íntima, que no solo preanunciaba al impresionismo, sino al mismo expresionismo.

Estos cambios que lo hicieron famoso, obedecen a una afección ocular. Vean ustedes sus cuadros juveniles y contemplen el Regulus dónde prima el deslumbramiento durante el atardecer.

El mismo nombre de Regulus nos hace sospechar que Turner estaba consciente de su problema visual, porque Regulus fue un general romano preso de los cartagineses, quien fue castigado por sus captores al resistirse a traicionar Roma. La sanción administrada consistía en la escisión de sus párpados y obligarlo a mirar el sol... Esta escabrosa historia convirtió a Regulus en el arquetipo de la resistencia heroica.

Imagen superior: Autotretrato (1799) de Joseph Mallord William Turner. Óleo sobre lienzo.

Por sus trabajos pictóricos, Turner, es considerado comúnmente como "el pintor de la luz"

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En este cuadro, es clara la difusión de las imágenes en un hombre de 54 que, probablemente haya comenzado a padecer una catarata. Este fenómeno no solo justifica la alteración de la imagen sino el cambio de la paleta, ya que la opacidad del cristalino no solo dificulta la entrada de luz al ojo, sino que además, como cambia de color del cristalino tornándose marrón, asimismo filtra los colores hacia la gama de colores más cálidos cómo el rojo y el marrón.

Turner describió la pintura de sus últimos años como “realizada a través de un velo tras una densa niebla matinal”.

Después de la muerte de su padre, Turner se convirtió

en un excéntrico con fama de loco –le tenía miedo a esta inestabilidad mental, ya que su madre había muerto en un asilo.

También se ganó una imperecedera fama de tacaño.

Solía compartir con pintores y amigos mesas abundantes en comida y alcohol que no llegaban a obnubilarlo como para irse antes de pagar la cuenta, dejando para que la saldaran sus circunstanciales acompañantes.

Murió a los 76 años en 1851, reconocido por todo el mundo como un pintor de talento que afirmaba “El sol es Dios”…eso nadie lo puede dudar, aunque Turner lo adorase al atardecer.

Imagen superior: “Regulus”, 1828. Óleo sobre lienzo, de Joseph Mallord William Turner.

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Calendario de Eventos

NACIONALES 2017 17 de Marzo CURSO DE OFTALMOLOGÍA ENDÓCRINA. GRAVES AND TROUTS Lugar: Auditorio Pförtner, Juncal 2345, CABA

17 al 20 de Mayo CONGRESO CONJUNTO DE OFTALMOLOGIA Organizan: Consejo Argentino de Oftalmología y Sociedad Argentina de Oftalmología Lugar: Hotel Hilton, Buenos Aires, Argentina.

Informes e inscripción: www.ccoftalmologia.com

INTERNACIONALES 2017 20 al 22 de Abril SOPANOP - CONGRESO PANAMERICANO OCULOPLÁSTICA SIN FRONTERAS III Lugar: Cancún, México Informes: www.sopanop.org

9 al 12 de Agosto XXXIII CONGRESO PANAMERICANO DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Lima, Perú.

Informes: www.paaolima2017.com/

26 al 27 de Mayo CONGRESO BINACIONAL PERUANO – ECUATORIANO DE GLAUCOMA Lugar: Hotel Casa Andina, Piura, Perú.

Información: www.facebook.com/sociedadperuanadeglaucoma

26 al 28 de Octubre 2º CURSO INTERNACIONAL DE ECTASIA CORNEAL "APECTASIAS 2017" Lugar: Asociación para evitar la Ceguera en México I.A.P., México D.F. Informes: www.apectasias.com

5 al 6 de Junio 2ND GLOBAL PEDIATRIC OPHTHALMOLOGY CONGRESS Lugar: Milán, Italia

Informes: www.pediatricophthalmology.conferenceseries.com

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