hirurg-2010-01-opt by Игорь Чуриков

2010 I

ПОЛУГОДИЕ

ɋ 19 9 2 ɝɨɞ ɚ

ȾɈɊɈȽɂȿ ȾɊɍɁɖə! Ɇɕ ɉɊȿȾɅȺȽȺȿɆ ȼȺɆ ɊȺɁɅɂɑɇɕȿ ȼȺɊɂȺɇɌɕ ȾɅə ɈɎɈɊɆɅȿɇɂə ɉɈȾɉɂɋɄɂ ɇȺ ɀɍɊɇȺɅɕ ɂɁȾȺɌȿɅɖɋɄɈȽɈ ȾɈɆȺ «ɉȺɇɈɊȺɆȺ»

ПОДПИСКА НА ПОЧТЕ

ОФОРМЛЯЕТСЯ В ЛЮБОМ ПОЧТОВОМ ОТДЕЛЕНИИ РОССИИ

Для этого нужно правильно и внимательно заполнить бланк абонемента (бланк прилагается). Бланки абонементов находятся также в любом почтовом отделении России или на сайте ИД «Панорама» – www.panor.ru. Подписные индексы и цены наших изданий для заполнения абонемента на подписку есть в каталоге «Газеты и журналы» Агентства «Роспечать» и каталоге российской прессы «Почта России». Цены в каталогах даны с учетом почтовой доставки. Подписные цены, указанные в данном журнале, применяются при подписке в любом почтовом отделении России.

ПОДПИСКА В СБЕРБАНКЕ

ОФОРМЛЯЕТСЯ В ЛЮБОМ ОТДЕЛЕНИИ СБЕРБАНКА РОССИИ

Частные лица могут оформить подписку в любом отделении Сбербанка России (окно «Прием платежей»), заполнив и оплатив квитанцию (форма ПД-4) на перевод денег по указанным реквизитам ООО Издательство «Профессиональная Литература» по льготной цене подписки через редакцию, указанную в настоящем журнале. В графе «Вид платежа» необходимо указать издание, на которое вы подписываетесь, и период подписки, например 6 месяцев. Не забудьте указать на бланке ваши Ф.И.О. и подробный адрес доставки.

ПОДПИСКА НА САЙТЕ

ПОДПИСКА НА САЙТЕ www.panor.ru На все вопросы, связанные с подпиской, вам с удовольствием ответят по телефону (495) 211-5418, 922-1768.

ПОДПИСКА В РЕДАКЦИИ

Подписаться на журнал можно непосредственно в Издательстве с любого номера и на любой срок, доставка – за счет Издательства. Для оформления подписки необходимо получить счет на оплату, прислав заявку по электронному адресу podpiska@panor.ru или по факсу (495) 250-7524, а также позвонив по телефонам: (495) 749-2164, 211-5418, 749-4273. Внимательно ознакомьтесь с образцом заполнения платежного поручения и заполните все необходимые данные (в платежном поручении, в графе «Назначение платежа», обязательно укажите: «За подписку на журнал» (название журнала), период подписки, а также точный почтовый адрес (с индексом), по которому мы должны отправить журнал). Оплата должна быть произведена до 15-го числа предподписного месяца. РЕКВИЗИТЫ ДЛЯ ОПЛАТЫ ПОДПИСКИ Получатель: ООО Издательство «Профессиональная Литература». ИНН 7718766370 / КПП 771801001, р/cч. № 40702810438180001886 Банк получателя: Вернадское ОСБ №7970, г. Москва Сбербанк России ОАО, г. Москва. БИК 044525225, к/сч. № 30101810400000000225 Образец платежного поручения XXXXXXX

Поступ. в банк плат.

Списано со сч. плат.

ПЛАТЕЖНОЕ ПОРУЧЕНИЕ № Сумма прописью ИНН

КПП

Плательщик Банк плательщика Сбербанк России ОАО, г. Москва

Дата

электронно Вид платежа

Сумма Сч. № БИК Сч. № БИК 044525225 Сч. № 30101810400000000225

Банк получателя ИНН 7718766370 КПП 771801001 Сч. № 40702810438180001886 ООО Издательство «Профессиональная Литература» Вид оп. 01 Срок плат. Вернадское ОСБ №7970, г. Москва Наз. пл. Очер. плат. 6 Код Рез. поле Получатель Оплата за подписку на журнал__________________________(___ экз.) на___ месяцев, в том числе НДС (0%)______________ Адрес доставки: индекс_________, город__________________________, ул._______________________________________, дом_____, корп._____, офис_____ телефон_________________ Назначение платежа Подписи

Отметки банка

М.П.

На правах рекламы

Hirurg-01-2010.indd 1

14.12.2009 15:59:45

ISSN 2074-0190

ХИРУРГ

Журнал «Хирург» № 1/2010

ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ № 1 – 2010 Решением ВАК РФ журнал «Хирург» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

СОД Е РЖА Н И Е

Формирование биопленок возбудителями раневой инфекции и флегмон мягких тканей 11 Фадеев С.Б., Немцева Н.В., Перунова Н.Б., Тарасенко В.С., Бухарин О.В. Хирургическая классификация язвенных, гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы Кисляков В.А.

Оценка эффективности компрессионного фактора в комплексном лечении хронической венозной недостаточности нижних конечностей Луцевич О.Э., Иванов В.В., Тугаринов А.И., Евсеев Б.Ю., Орлова Ю.В., Денисов Е.Б.

Иммунотерапия в лечении фурункулов и карбункулов лица Ярема В.И., Янушевич О.О., Чеканов В.Н., Ярема Р.И.

Главный редактор Иван Васильевич Ярема

Редакционная коллегия С.Ф. Багненко, Ю.Е. Выренков, В. А. Горский, О.В. Данилевская (ответственный секретарь), О.А. Долина, А.С. Ермолов, В.А. Заричанский, П.А. Иванов, С.В. Колобов, А.И. Лобаков, А.И. Марченко, В.В. Мороз, Н.О. Миланов, В.С. Савельев, В.Ю. Сельчук, А.Д. Тимошин, Б.М. Уртаев, Б.К. Шуркалин, Н.Д. Ющук, О.О. Янушевич, В.И. Ярема, Н.В. Ярыгин Научный редактор Владимир Иванович Ярема Редакционный совет Н.А. Бубнова (Санкт-Петербург), Э.С. Джумабаев (Андижан, Узбекистан), С.Н. Коваль (Гомель, Беларусь), Л.А. Ковальчук (Тернополь, Украина), Е.А. Нейко (Ивано-Франковск, Украина), М.А. Пальцев (Москва), Ю.С. Полушин (Санкт-Петербург), С.В. Поляков (Москва), В.А. Самсонов (Благовещенск), Б.А. Сотниченко (Владивосток), Ю.П. Спиженко (Киев, Украина), Г.А. Софронов (Санкт-Петербург), Ю.И. Калиш (Ташкент), В.Н. Царев (Москва) Главный редактор ЗАО «Медиздат» Владимир Иванович Михайлов Зам. гл. редактора ЗАО «Медиздат» Александр Викторович Тарасов Отдел рекламы: Гервазюк Ольга Витальевна тел. 9453229 моб. 89032558113 reklama@panor.ru

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ Лапароскопическая аппендэктомия: показания, техника и результаты лечения Ярема И.В., Самохин А.Я., Корняк Б.С., Ткачев П.В., Кахидзе Л.А., Фильчев М.И.

КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ Локальный гемостаз в нестандартных ситуациях при оперативных вмешательствах на матке и ее придатках Ярема И.В., Марченко А.И., Фомина М.Н., Балуда М.В., Гридасова В.Е., Фомин В.С.

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ Современные представления об осложнениях при перитонеальном диализе, имеющих значение для хирургии Ярема И.В., Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Лебедев В.К.

Свидетельство о регистрации ПИ № ФС1–01661 от 1 ноября 2004 г.

Заместители главного редактора Игорь Витальевич Поддубный, Игорь Юрьевич Яковенко

ПРОБЛЕМЫ ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ Эффективность различных методов антибиотикотерапии в лечении рожистого воспаления 6 Оскретков В.И., Черненко В.В., Сумин В.Ф., Шмарина И.В., Перязева Е.В.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЛИМФОЛОГИЯ Структурные изменения поджелудочной железы при перитоните и роль функционального состояния брыжеечных лимфоузлов в его патогенезе Гараев Г.Ш., Юсифова А.Б., Дадашова Н.Р.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия

Журнал распространяется через каталог ОАО «Агентство «Роспечать» (84811) и каталог российской прессы «Почта России» (12371) (ООО «Межрегиональное агентство подписки»), а также путем прямой редакционной подписки © Издательский дом «Панорама» Издательство «Медиздат»

Адрес редакции: 125040, Москва, Верхняя ул., 34, оф. 502 8-499 257-01-35 Почтовый адрес редакции: 125040, Москва, а/я 1, ООО «Панорама», Тел.8(499) 257-01-35, medizdat@bk.ru http://www.hirurg.panor.ru

Контакты с редакцией: 127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1 МГМСУ, кафедра госпитальной хирургии, Тел. 268-52-13, e-mail: surgeon_journal@mail.ru Адрес электронной почты редакции: e-mail: medizdat@bk.ru Подписано в печать 01.12.2009 г. Формат 60х88/8. Бумага офсетная. Печ. л. 10 Заказ № Тираж 2300 экз.

Hirurg-01-2010.indd 2

14.12.2009 15:59:45

SURGEON A MONTHLY SCIENTIFIC MAGAZINE 1/2010

PROBLEMS OF GENERAL SURGERY The effectiveness of different methods of antibiotic therapy in treatment of erysipelas Oskretkov V.I., Chernenko V.V., Sumin V.F., Shmarina I.V., Peryazeva E.V.

Biofilm formation by bacterial pathogens of wound infection and soft tissues phlegmons Fadeev S.B., Nemtseva N.V., Perunova N.B., Tarasenko V.S., Bukharin Đ&#x17E;.V.

Surgical classification of ulcer and purulent complications of diabetic foot infections Kislyakov V.A.

The estimation of the efficiency of compression factor in the treatment of chronic venous insufficiency Lucevich O.E., Ivanov V.V., Tugarinov A.I., Evseev B.Yu., Orlova Yu.V., Denisov E.B.

CLINICAL LYMPHOLOGY The structural changes of pancreas at peritonitis and the role of functional condition of mesenteric lymph nodes in its pathogenesis Garaev G.Sh., Yusifova A.B., Dadashova N.R. Immunotherapy in the treatment of furunculus and carbuncles of face Yarema V.I., Yanuvich O.O., Chekanov V.N., Yarema R.I.

LAPAROSCOPIC SURGERY Laparoscopic appendectomy: indications, technics and the results of the treatment Yarema I.V., Samokhin A.Ya., Kornyak B.S., Tkachev P.V., Kakhidze L.A., Filâ&#x20AC;&#x2122;chev M.I.,

CLINICAL EXPIRIENCE Local hemostasis in non-standard situations at operative interventions on uterus and its appendages Yarema I.V., Marchenko A.I., Fomina M.N., Baluda M.V., Gridasova V.E., Fomin V.S.

SCIENTIFIC REVIEWS Modern concept about complications at peritoneal dialysis from the surgical point of view Yarema I.V., Petrovich Yu.A., Terekhina N.A., Lebedev V.K.

Hirurg-01-2010.indd 3

14.12.2009 15:59:46

ª« ¸¢ ©¢¡¥³¥ª®§¥¢ ¯¢²ª«¨« ¥¥ ª« «¢ ©¢¡¥³¥ª®§«¢ « «°¡« ª¥¢ IUUQ ONPONU QBOPS SV ®ÌÂÓÅ½ÈÅÄÅÍË¿½ÊÊØÆ Ê½ÐÔÊË ÌÍ½ÇÏÅÔÂÎÇÅÆ ÃÐÍÊ½È ÁÈÜ ¿Í½ÔÂÆ ÅÊÏÂÍÂÎÐÛÖÅÒÎÜ ÊË¿ØÉÅ ÉÂÏËÁ½ÉÅ ÁÅ½ÀÊËÎÏÅÇÅ Å ÈÂÔÂÊÅÜ ½ Ï½ÇÃÂ Í½ÄÍ½¾ËÏÇ½ÉÅ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÀË Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÜ Å ÅÄÁÂÈÅÜÉÅ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÀË Ê½ÄÊ½ÔÂÊÅÜ ¥ÊÑËÍÉ½ÓÅÅ Ë¾ÄËÍØ Å ÚÇÎÌÂÍÏÊØÂ Ä½ÇÈÛÔÂÊÅÜ Ë¾ ÅÊÊË¿½ÓÅËÊÊØÒ Í½ÄÍ½¾ËÏÇ½Ò ¿ Ë¾È½ÎÏÅ ÁÅ½ÀÊËÎÏÅÔÂÎÇÅÒ ÈÂÔÂ¾ÊØÒ ÌÍËÑÅÈ½ÇÏÅÔÂÎÇÅÒ ÍÂ½¾ÅÈÅÏ½ÓÅËÊÊØÒ ¿ËÎÎÏ½ÊË¿ÅÏÂÈÙÊØÒ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÏÂÒÊËÈËÀÅÆ «ÓÂÊÇ½ ÅÒ ÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇËÀË Å ÚÇËÊËÉÅÔÂÎÇËÀË ÚÑÑÂÇÏ½ ÌË ÇÍÅÏÂÍÅÜÉ ÁËÇ½Ä½ ÏÂÈÙÊËÆ ÉÂÁÅÓÅÊØ Å Ñ½ÍÉ½ÇËÚÇËÊËÉÅÇÅ ¥ÊÑËÍÉ½ÓÅÜ Ë ÌËÎÈÂÁÊÅÒ ÁËÎÏÅÃÂÊÅÜÒ ¿ ÎËÄÁ½ÊÅÅ ÌÍÅ¾ËÍË¿ ½ÌÌ½Í½ ÏÐÍØ ÅÊÎÏÍÐÉÂÊÏË¿ ÉÂÁÅÇË ÉÂÒ½ÊÅÔÂÎÇÅÒ ÇËÉÌÈÂÇÎË¿ ËÏÂÔÂÎÏ¿ÂÊÊØÒ Å Ä½ÍÐ¾ÂÃÊØÒ Ë¾ÄËÍ ÍØÊÇË¿ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÀË Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÜ ÀÍÐÌÌØ Ò½Í½ÇÏÂÍÅÎÏÅÇÅ ÌÍËÅÄ¿ËÁÅÏÂÈÅ ÓÂÊØ ÁÅÎÏÍÅ¾ÙÛÏËÍØ ÕÂÎÏÅ ÊËÉÂ Í½Ò ¿ÏËÍËÀË ÌËÈÐÀËÁÅÜ u ¾ËÈÂÂ ÎÂÉÅÁÂÎÜÏÅ Ë¾ÄËÍË¿ ÁÈÜ ÍÐÇË¿ËÁÜÖÅÒ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ Í½¾ËÏÊÅÇË¿ ¡ÈÜ ÌËÁÌÅÎÔÅÇË¿ v ÈÙÀËÏÊØÂ ÐÎÈË¿ÅÜ Í½ÄÉÂÖÂÊÅÜ ÍÂÇÈ½ÉØ È½¿ÊØÆ ÍÂÁ½ÇÏËÍ v ª »ÍÀÂÈÙ Á É Ê ÌÍËÑÂÎÎËÍ ¥ÄÁ½ÂÏÎÜ ÌÍÅ ÅÊÑËÍÉ½ÓÅËÊÊËÆ ÌËÁÁÂÍÃÇÂ ËÎÄÁÍ½¿Ê½ÁÄËÍ½ ¢ÃÂÉÂÎÜÔÊËÂ ÅÄÁ½ÊÅÂ «¾×ÂÉ u Î Î¿Ë¾ËÁÊÐÛ ÌÍËÁ½ÃÐ ÊÂ ÌËÎÏÐÌ½ÂÏ

t ÍËÎÎÅÆÎÇÅÂ Å Ä½ÍÐ¾ÂÃÊØÂ Ë¾ÄËÍØ ÌË ÊË¿ØÉ ÁÅ½ÀÊËÎÏÅÔÂÎÇÅÉ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÉ ÏÂÒÊËÈËÀÅÜÉ t ÊË¿ÂÆÕÅÂ ÁËÎÏÅÃÂÊÅÜ ¿ ÇÈÅÊÅÔÂÎÇËÆ ÉÂÁÅÓÅÊÂ ÌË ÏÂÍ½ÌÅÅ ÒÅÍÐÍÀÅÅ ËÑÏ½ÈÙÉËÈËÀÅÅ ÌÎÅÒËÏÂ Í½ÌÅÅ ÇÈÅÊÅÔÂÎÇËÆ Ñ½ÍÉ½ÇËÈËÀÅÅ ÌÎÅÒÅ½ÏÍÅÅ Ê½ÍÇËÈËÀÅÅ Å ÁÍ

ªË¿ØÂ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÂ ÏÂÒÊËÈËÀÅÅ ¿ ÇÈÅÊÅÇÂ t ÊË¿ÂÆÕÅÂ ÉÂÏËÁÅÇÅ ÇÈÅÊÅÔÂÎÇÅÒ Å ¾ÅËÒÅÉÅÔÂ ÎÇÅÒ ÅÎÎÈÂÁË¿½ÊÅÆ t Í½ÄÍ½¾ËÏÇ½ Å ¿ÊÂÁÍÂÊÅÂ ¿ ÇÈÅÊÅÔÂÎÇÐÛ ÌÍ½ÇÏÅ ÇÐ ÊË¿ÂÆÕÅÒ Å ÐÎË¿ÂÍÕÂÊÎÏ¿Ë¿½ÊÊØÒ ÉÂÏËÁË¿ ÈÂÔÂÊÅÜ Ä½ÖÅÖÂÊÊØÒ Ì½ÏÂÊÏ½ÉÅ Å Ü¿ÈÜÛÖÅÒÎÜ ÌÍÅËÍÅÏÂÏÊØÉÅ ÁÈÜ ÉÊËÀÅÒ Ë¾È½ÎÏÂÆ ÇÈÅÊÅÔÂ ÎÇËÆ ÉÂÁÅÓÅÊØ ÊË¿ØÂ ¾ÅËÏÂÒÊËÈËÀÅÅ ÊË¿ØÂ ÀÂÊÂÏÅÔÂÎÇÅÂ ÉÂÏËÁØ ÁÅ½ÀÊËÎÏÅÇÅ Å ÈÂÔÂÊÅÜ Î ÅÎÌËÈÙÄË¿½ÊÅÂÉ Ê½ÊËÏÂÒÊËÈËÀÅÆ

ªË¿ØÂ ¾ÅËÏÂÒÊËÈËÀÅÅ t ÅÎÌËÈÙÄË¿½ÊÅÂ Í½ÎÏÅÏÂÈÙÊËÀË ÈÂÇ½ÍÎÏ¿ÂÊÊËÀË ÎØÍÙÜ ÁÈÜ ÌÍÅÀËÏË¿ÈÂÊÅÜ ÈÂÇ½ÍÎÏ¿ÂÊÊØÒ ÌÍÂÌ½ Í½ÏË¿ ÉËÍÎÇÅÒ ÀÅÁÍË¾ÅËÊÏË¿ ¿ØÏÜÃÇÅ ÅÄ ÉËÍ ÎÇËÀË ÂÃ½ ÏÍÂÌ½ÊÀ½ Í½ÄÈÅÔÊØÒ ¿ÅÁË¿ ÉËÍÎÇÅÒ ¿ËÁËÍËÎÈÂÆ ÇËÏËÍØÂ ÅÎÌËÈÙÄÐÛÏÎÜ ¿ Ç½ÔÂÎÏ¿Â ËÄÁËÍË¿ÅÏÂÈÙÊØÒ Å ÈÂÔÂ¾ÊË ÌÍËÑÅÈ½ÇÏÅÔÂÎÇÅÒ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÏÂÒÊËÈËÀÅÆ

¡Å½ÀÊËÎÏÅÔÂÎÇËÂ Å ÈÂÔÂ¾ÊËÂ Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÂ t Ê½ÐÔÊØÂ Ë¾ÄËÍØ ÌË ÅÎÌËÈÙÄË¿½ÊÅÛ ÁÅ½ÀÊËÎÏÅ ÔÂÎÇËÀË Å ÈÂÔÂ¾ÊËÀË Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÜ

¤½ÇËÊ Å ÌÍ½¿Ë §ËÊÎÐÈÙÏ½ÓÅÅ ÛÍÅÎÏ½ t Ä½ÇËÊØ ÌËÎÏ½ÊË¿ÈÂÊÅÜ ¬Í½¿ÅÏÂÈÙÎÏ¿½ ÌÍÅÇ½ÄØ ©¤ Å ® ± Å Ï Á t ÇËÉÉÂÊÏ½ÍÅÅ Ç Ä½ÇËÊ½É

§½Ç ÌËÁÌÅÎ½ÏÙÎÜ Ê½ ÃÐÍÊ½È ªË¿ØÂ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÂ ÏÂÒÊËÈËÀÅÅ ªË¿ËÂ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÂ Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÂ ª½ ÌËÔÏÂ ¿ ÈÛ¾ËÉ ËÏÁÂÈÂÊÅÅ Î¿ÜÄÅ ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ½ÀÂÊÏÎÏ¿½ ËÎÌÂÔ½ÏÙ v ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ÍËÎÎÅÆÎÇËÆ ÌÍÂÎÎØ ¬ËÔÏ½ ËÎÎÅÅ v ¯ÂÈÂÑËÊ ÁÈÜ ÎÌÍ½¿ËÇ v ©½ÏÂÍÅ½ÈØ ÁÈÜ ÌÐ¾ÈÅÇ½ÓÅÅ ÊÂË¾ÒËÁÅÉË ËÏÌÍ½¿ÈÜÏÙ Ê½ ÚÈ ½ÁÍÂÎ NFEJ[EBU!CL SV Hirurg-01-2010.indd 4

Å¸ ÇÈ¸º¸Í È½ÂÃ¸ÄÓ

«®ª« ª¸¢ ° ¥§¥ ª½ÐÔÊØÂ Ë¾ÄËÍØ ÌË ¿ÎÂÉ Í½ÄÁÂÈ½É ÉÂÁÅÓÅÊØ

14.12.2009 15:59:46

Глубокоуважаемые читатели! Номер открывает традиционная рубрика, посвященная общехирургическим проблемам. В последние годы рожа как инфекционное заболевание вновь привлекает внимание исследователей и практических врачей своей широкой распространенностью и склонностью к рецидивирующему течению, встречающееся у 35–45% больных. Оно вызывает формирование стойких лимфостазов и приобретенной слоновости, что в свою очередь, приводит к инвалидизации 6ольных, нередко еще в работоспособном возрасте. Предложенное рядом авторов применение комбинированной антибактериальной терапии антистафилококковыми антибиотиками позволяет достоверно снизить количество осложнений с 20 до 5%. У реконвалесцентов усиление противорецидивного эффекта достигнуто интрадермальным введением антибиотика в область остаточной кожной инфильтрации. Весьма интересной является статья, посвященная вопросам повышения эффективности лечения раневой инфекции и флегмон мягких тканей. У микроорганизмов имеются такие механизмы защиты от внешних повреждающих факторов, И.В. ЯРЕМА, главный редактор как способность формировать бактериальные биопленки, журнала, член-корреспондент РАМН, которая может быть расценена как маркер хронизации инзаслуженный деятель науки РФ, фекционного процесса. Сроки появления биопленок в гнойдоктор медицинских наук, профессор, ном очаге диктуют необходимость дифференцированного заведующий кафедрой госпитальной подхода в лечении хирургической инфекции. хирургии лечебного факультета, В последнее десятилетие пристальное внимание специалистов, участвующих в лечении больных сахарным диабетом, декан лечебного факультета обращено к синдрому диабетической стопы – бесспорно, Московского государственного серьезной и актуальной проблемы. В работе Астраханской медицинского университета государственной медицинской академии предложена собственная клиническая классификация язвенных, гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы, отражающая фазы патологического процесса, имеющая значение для определения тактики хирургического лечения и прогноза исходов осложнений, составления медико-экономических стандартов. В одной из работ даны рекомендации по выбору оптимального компрессионного трикотажа при лечении хронической венозной недостаточности в зависимости от состояния перфорантных вен голени. На 25 беспородных собаках проведены серии экспериментальных исследований с моделью острого разлитого перитонита, которые показали, что при перитонитах происходит повреждение структуры поджелудочной железы, которое клинически проявляется панкреатитом. Показано, что брыжеечные лимфоузлы активно участвуют в процессе естественной детоксикации организма, однако они теряют свою функциональную активность, и ускоряется эндогенная интоксикация организма. Фурункулы и карбункулы лица относятся к острым гнойно-некротическим воспалительным заболеваниям, которые и у мужчин, и у женщин встречаются одинаково часто, являясь не только эстетической, но и проблемой, опасной развитием таких грозных осложнений, как флегмона глазницы, тромбоз кавернозного синуса, гнойный менингит и др. Для активации противоинфекционного иммунитета при фурункулах и карбункулах лица рядом авторов предложено применение в комплексном лечении иммуномодуляторов, воздействующих на клетки моноцитарно-макрофагальной системы и препаратов с поливалентными эффектами. Кафедра госпитальной хирургии лечебного факультета резюмирует 2-летний опыт применения лапароскопической аппендэктомии, подчеркивая возможность выполнения операции не только при катаральных и флегмонозных формах аппендицитах, но и при гангренозных, гангренозноперфоративных изменениях червеобразного отростка. В статье акцентированы показания, техника и весьма оптимистичные результаты лечения. Обнадеживают результаты применения локального гемостатика «Тромбокол» в гинекологической практике в случае осложнений оперативных вмешательств массивным интраоперационным кровотечением. Научный обзор, являющий собой анализ причин различных осложнений, возможных при длительном перитонеальном диализе (вторичный перитонит, ускорение всасывания глюкозы, субмезотелиальный фиброз, вазопатии, альтерация мембраны брюшины, уремия, септическая полиорганная дисфункция и др.), раскрывает их патогенетические механизмы и важность уделения пристального внимания при диагностике, прогнозировании и лечении больного с дисфункцией перитонеальной мембраны. Ждем ваши новые работы, предложения и отзывы и надеемся, что новый 2010 год будет не менее продуктивным в научном и творческом отношении для всех наших читателей, подписчиков и коллег. Надеемся, что «Хирург» является помощником и подспорьем в нашем общем непростом, но очень нужном деле!

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 5

5 14.12.2009 15:59:46

Проблемы общей хирургии УДК 616.981.214.2-08-035:615.33 Оскретков Владимир Иванович, Черненко Владимир Викторович, Сумин Виталий Федорович, e-mail:sumin@front.ru Шмарина Ирина Владимировна, Перязева Елена Вениаминовна

Эффективность различных методов антибиотикотерапии в лечении рожистого воспаления Оскретков В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ; Черненко В.В., к.м.н., доцент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ, заведующий городским центром гнойной хирургии МУЗ ГБ № 3; Сумин В.Ф., ассистент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ; Шмарина И.В., к.м.н., ассистент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ; Перязева Е.В., заведующая бактериологической лабораторией МУЗ ГБ № 3, ГОУ ВПО «Алтайский Государственный Медицинский Университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», МУЗ ГБ № 3, городской центр гнойной хирургии, г. Барнаул Резюме. Приведены результаты лечения 444 больных рожистым воспалением конечностей. Применение комбинированной антибактериальной терапии антистафилококковыми антибиотиками позволяет достоверно снизить количество осложнений с 20 до 5%. Этот факт согласуется с данными микробиологических исследований, показавших преобладание золотистого стафилококка в очаге поражения при всех формах рожистого воспаления. Антибиотикотерапия в остром периоде заболевания не оказала заметного влияния на количество рецидивов заболевания, составивших в среднем 20%. У реконвалесцентов усиление противорецидивного эффекта достигнуто интрадермальным введением антибиотика в область остаточной кожной инфильтрации Ключевые слова: рожистое воспаление, антибиотикотерапия, β-гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк

The effectiveness of different methods of antibiotic therapy in treatment of erysipelas Oskretkov V.I., Chernenko V.V., Sumin V.F., Shmarina I.V., Peryazeva E.V. Summary. On the basis of the results of the treatment by combined antibacteritic therapy of 444 patients with erysipelas of limbs it has been determined that the use of antistaphylococcus antibiotics surely decreases the amount of complications from 20% to 5%. This fact conforms to the data of microbiological investigation which shows predominance of St.aureus in lesion focus of all forms of erysipelas. During the acute phase of the disease the antibiotic therapy hasn›t showed significant improvement of the amount of the disease relapses that made in average 20%. They found out that antirelapse effect increasing in recovering patients was achieved by intraderminal antibiotic introduction in residual cutaneous infiltration region. At recovering patients the strengthening of antirelapse effect has been achieved by intradermal introduction of antibiotic into the area of residual cutaneous infiltration Key words: erysipelas, antibiotic therapy, β-hemolytic group A streptococcus, St.aureus

Актуальность вопроса Заболеваемость рожей в различных регионах страны в течение многих лет остается стабильной и составляет 16–20 на 10000 взрослого населения [1, 5, 7]. Частота развития местных осложнений высока и варьирует от 10 до 30% [3, 7]. Заболевание нередко рецидивирует,

6 Hirurg-01-2010.indd 6

возникая у 20–60% больных, выписанных из стационара [1, 3, 4, 5]. Одной из причин недостаточной эффективности лечения рожистого воспаления может быть то, что антибактериальная терапия преимущественно направлена на основного возбудителя заболевания, коим является β-гемолитический стрептококк группы

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:46

Проблемы общей хирургии А. Значение другой патогенной микрофлоры в развитии гнойно-некротических осложнений изучено недостаточно и мало учитывается при лечении. Для оптимального способа введения антибактериальных препаратов необходимо определить степень микробной обсемененности различных слоев кожи и подкожной клетчатки. Цель исследования Повысить эффективность лечения рожистого воспаления путем использования оптимальных схем антибактериальной терапии в острый период заболевания и с противорецессивной целью в период реконвалесценции. Материал и методы исследования Основу работы составили результаты обследования и лечения 444 больных рожистым воспалением конечностей, находившихся на лечении в Барнаульском городском центре гной-

ной хирургии с 2003 по 2008 г. в острый период заболевания с последующим наблюдением и реабилитацией в амбулаторных условиях. В зависимости от метода антибактериальной терапии больные были разделены на 3 группы. Первую группу составили 183 человека, которые получали антибиотики, воздействующие на основного возбудителя рожистого воспаления – β-гемолитического стрептококка А (пенициллин в комбинации с аминогликозидом – базовый курс). Во вторую группу вошло 118 пациентов с комбинированной антистрептококковой и антистафилококковой антибиотикотерапией (цефалоспорины 3 поколения в сочетании с аминогликозидом 3 поколения или с фторхинолоном 2 поколения). В третью группу включено 26 больных, которым на фоне базового курса проведена непрямая эндолимфатическая антибиотикотерапия путем подкожной инъекции в I межпальцевой промежуток стопы на стороне

Таблица 1 Распределение больных по полу, возрасту, площади поражения Пол Площадь (М±m%) Возраст Группы поражения (годы) больных (см2) Мужчины Женщины 1

31,69±3,44

68,31±3,44

55,14±0,47

6,78±0,15

27,96±4,13

72,04±4,13

54,82±0,64

7,24±0,22

38,46±9,54

61,54±9,54

53,81±2,45

6,62±0,46

Достоверность различий – Р-критерий

p=0,239 χ2

p=0,669

p=0,156

Дисперсионный анализ

Дисперсионный анализ Таблица 2

Распределение больных по формам рожистого воспаления Группы больных

Эритематозная (М±m%)

Геморрагическая (М±m%)

Буллезная (М±m%)

Буллезногеморрагическая (М±m%)

63,78±3,55

3,35±1,33

21,52±3,04

11,35 ±2,34

60,42±4,5

1,56±1,14

25,13±3,99

12,89±3,08

61,54±9,54

23,1±8,26

15,36±7,07

Всего:

62,39±2,69

2,45±0,85

22,94±2,32

12,23±1,81

Достоверность различий – Р-критерий

p=0,838

p=0,767

p=0,811

хи-квадрат

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 7

7 14.12.2009 15:59:46

Проблемы общей хирургии поражения 30% раствора линкомицина по 1,0 мл ежедневно в течение 5 дней. Выбор линкомицина обусловлен его воздействием на L-формы стрептококка [1, 2, 6]. Больные во всех группах сравнения были сопоставимы по полу, возрасту, площади поражения (табл. 1) и форме рожистого воспаления (табл. 2). Об эффективности стартовой антибиотикотерапии судили по продолжительности лихорадки и сохранению лейкоцитоза, площади эритемы, частоте трансформации рожи в более тяжелую формы, возникновению гнойно-некротических осложнений. У 138 больных, выписанных из стационара с наличием кожного инфильтрата, изучены отдаленные результаты лечения в сроки от 1 года до 4 лет после различных вариантов проведенной стартовой антибиотикотерапии. Из них 70 больных ранее получали базовый курс, что составило первую группу больных. Во вторую группу включено 58 больных, которым в стационаре на фоне базового курса проводилась непрямая эндолимфатическая антибактериальная терапия или комбинированная антистрептококковая и антистафилококковая антибиотикотерапия. В третью группу вошло 10 больных, которым после

базового курса амбулаторно проводилась интрадермальная антибиотикопрофилактика. Сущность ее заключалась в том, что по всей площади инфильтрата внутрикожно вводили S.Lincomycini 30% – 2,0 мл c S.Lidocaini 2% – 2,0 мл. Интервал между сеансами составлял 7–10 дней. Курс лечения включал 3–4 сеанса и повторяется один раз в квартал. Для выявления этиологической роли золотистого стафилококка при различных формах рожистого воспаления и выбора антибиотика для лечения у 352 больных до лечения и через 7–10 дней после антибактериальной терапии проведено микробиологическое исследование пунктатов из различных слоев кожи и подкожной клетчатки, содержимого булл, раневого отделяемого при гнойно-некротических осложнениях. Использованы стандартные методики исследования микрофлоры с применением кровяного, сывороточного, сахарозного агара для первичного посева. Проводилась полуколичественная оценка роста микрофлоры. Полученные результаты подвергались статистической обработке методами вариационной статистики с помощью программного пакета Биостатистика, версия 4.03. издательства «Практика». Таблица 3

Характер микрофлоры, высеянной из очагов рожистого воспаления St.aureus

St.pyogenes

Нет роста

М±m%

Прочая флора М±m%

М±m%

Пунктат подкожной клетчатки в очаге эритемы (n=84)

45,2±5,4

2,4±1,5

0,8±0,9

51,2±5,4

Экссудат булл (n=69)

40,6±5,9

4,3±2,4

7,3±3,1

47,8±6

Раневое отделяемое при некротической форме рожи (n=17)

65±11,5

35±11,5

Отделяемое при гнойных осложнениях рожистого воспаления (n=67)

42±6

1,5±1,4

6±2,9

50,5 ±6

44±2,7

2,8±0,7

10.2±1,6

43±2,6

Материал для микробиологического исследования

Всего (n=352)

М±m%

Таблица 4 Степень контаминации очагов рожистого воспаления Рост St.aureus Формы Единичные колоУмеренный рост, Значительный рост, рожистого воспаления нии, М±m% М±m% М±m% Неосложненные (n=66)

18,18±4,74%

81,81±4,74%

Осложненные (n=39)

10,26±4,86%

64,1±7,68%

25,64±6,99%

Примечание: статистический критерий для таблицы χ2 =18,956, р=0,000

8 Hirurg-01-2010.indd 8

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Результаты исследования Микробиологические исследования показали, что в очаге рожистого воспаления лишь у 57±2,6% больных выявляется микрофлора с существенным преобладанием золотистого стафилококка (табл. 3). С одинаковой частотой он высевался из подкожной клетчатки и содержимого булл у пациентов с эритематозной формой, значительно чаще – в раневом отделяемом при некротической форме рожи и ее гнойных осложнениях. Количество выделенных штаммов St.aureus у большинства больных соответствовало выраженной контаминации, в наибольшем количестве стафилококк выявлен при гнойно-некротических осложнениях (табл. 4). Полученные данные позволяют сделать вывод о существовании синергии между стрептококком и золотистым стафилококком в течении рожистого воспаления и значительной роли St.aureus в развитии осложнений этого заболевания. Учитывая результаты микробиологических исследований, нами проведена оценка эффективности применения в остром периоде антистрептококковых антибиотиков в сравнении с комбинированной антибиотикотерапией, включающей антистрептококковые и антистафилококковые антибиотики, а также с непрямой эндолимфатической антибиотикотерапией для

профилактики развития осложнений рожистого воспаления (табл. 5). Исследования показали высокую клиническую эффективность комбинированной антибиотикотерпии резервными антистафилококковыми препаратами, что проявлялось снижением частоты осложнений рожистого воспаления. Проведение непрямой эндолимфатической антибиотикотерапии на фоне базового курса лечения существенного влияния на результаты лечения не оказало. Целью антибактериальной терапии при рожистом воспалении наряду с профилактикой возможных осложнений острого периода заболевания и достижения клинического выздоровления является элиминация возбудителя из тканей организма. По результатам лечения больных клиническими проявлениями сохранения активности воспалительного процесса считается сохранение кожного инфильтрата после стационарного лечения, которое наблюдалось у 86,93±1,59% наших больных. Основным критерием хронизации инфекционного процесса является рецидив заболевания, который и учитывался после проведенного стационарного лечения в течение 3 лет. Анализ частоты рецидивов рожистого воспаления в течение 3 лет после стационарного курса различных вариантов антибактериальной терапии показал (табл. 6), что при сохранении у больных на момент выписки кожного инфильТаблица 5

Клиническая эффективность стартовой антибиотикотерапии в остром периоде рожистого воспаления

Группы больных

Субфебрилитет более 10 дней

Сохранение лейкоцитоза более 10 дней

Местные осложнения: абсцессы и некрозы

Отрицательная динамика

M±m %

M±m%

Базовый курс антибактериальной терапии (n=183) – Р1

13,66± 2,53

15,3± 2,66

13,11± 2,49

20± 2,95%

Непрямая эндолимфатическая антибиотикотерапия на фоне базового курса (n=26) – Р2

15,38± 7

19,23± 7,7

15,38± 7

30,76± 8,89

Комбинация резервных антибиотиков (n=118) – Р3

5,08± 2,00

5,93± 2,17

4,23± 1,85

5,9± 2,1%

Р1/Р3

р=0,028

р=0,022

р=0,019

р=0,001

Р1/Р2

р=0,948

р=0,821

р=0,992

р=0,332

Р2/Р3

р=0,149

р=0,067

р=0,093

р=0,000

Примечание: статистический критерий для таблицы – χ

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 9

9 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Таблица 6 Частота рецидива рожистого воспаления после различных вариантов антибиотикотерапии Количество рецидивов

Группы больных n

M±m%

Базовый курс антибактериальной терапии в стационаре (n=70) – Р1

23±5,0

Эндолимфатическая антибактериальная терапия на фоне базового курса или последовательная антибактериальная терапия после базового курса (n=58) – Р2

13,79±4,52

Интрадермальная антибиотикопрофилактика после выписки (n=10) – Р3

Р1–Р2

Р=0,28

Р1–Р3

Р=0,340

Р2–Р3

Р=0,472

Примечание: статистический критерий для таблицы χ2 трата даже после эффективно проведенной антибиотикотерапии влечет за собой рецидив заболевания. Применение интрадермальной антибиотикотерапии в амбулаторных условиях после выписки из стационара существенно снижает риск возникновения рецидива рожистого воспаления.

3. Выводы Снижения частоты трансформации рожистого воспаления в остром периоде в более тяжелую форму и развития гнойных осложнений позволяет добиться комбинированная «антистрептококковая» и «антистафилококковая» антибиотикотерапия путем парентерального введения препаратов. Эффективным методом профилактики рецидивов является интрадермальная антибиотикопрофилактика на амбулаторном этапе. Необходимо использовать систему этапного лечения рожистого воспаления: комбинированная антибактериальная терапия в стационаре с последующей антибиотикопрофилактикой и диспансерным наблюдением хирурга поликлиники или специализированного центра. Литература 1. Амбалов Ю.М. Фармакоэкономический скрининг применяемых в практическом здравоохранении схем лечения рожи нижних конечностей / Пшеничная Н.Ю., Усаткин А.В., Кузнецов В.П. // Фунда-

10 Hirurg-01-2010.indd 10

ментальные исследования, РГМУ. – № 1. – 2004. – С. 34–35. Дедов А.В. Лимфотропная антибиотикотерапия с фармакологическим блоком лимфотока в лечении рожистого воспаления нижних конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук. – СПб, 1999. – 19 с. Краснова Е.И. Патогенетические подходы к прогнозированию вариантов течения рожи и совершенствованию ее терапии: Автореф. дис. док. мед. наук. – Томск, 1997. – 39 с. Малых К.В. Комплексное лечение рожистого воспаления нижних конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Ижевск, 1999. – 20 с. Навасардян А.С. Оптимизация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Самара, 2000. – 23 с. Семенов А.Ю. Методы региональной иммуномодуляции и лимфотропной антибиотикопрофилактики в лечении больных лимфедемой нижних конечностей / Фионик О.В., Чернышев О.Б., Петров С.В. // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. – СПб.: Санкт-Петербургский государственный университет, 2005 – 384 с. Ширшов О.Н. Комплексное хирургическое лечение некротической формы рожи: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 1999. – 33 с.

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии УДК (616-002.36+616-001.4):616.9 Фадеев Сергей Борисович, Немцева Наталия Вячеславовна, Перунова Наталья Борисовна, Тарасенко Валерий Семенович, Бухарин Олег Валерьевич Фадеев С.Б. sergfsb@mail.ru, sergfsb@rambler.ru

Формирование биопленок возбудителями раневой инфекции и флегмон мягких тканей Фадеев С.Б., к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии ОГМА; Немцева Н.В., д.м.н., профессор, зав. лабораторией природных биоценозов Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН; Перунова Н.Б., к.м.н., доцент, в.н.с лаборатории биомониторинга и молекулярно-генетических сследований Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН; Тарасенко В.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ОГМА; Бухарин О.В., д.м.н., профессор, чл.-корр. РАН, академик РАМН, директор Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН, заведующий кафедрой микробиологии ОГМА; кафедра госпитальной хирургии Оренбургской государственной медицинской академии, г. Оренбург; Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения Российской академии наук, г. Оренбург Резюме. Обследовано 120 больных флегмонами мягких тканей и гнойными ранами. Способность микроорганизмов формировать биопленки определяли фотометрическим методом и с использованием световой микроскопии. В очагах раневой инфекции биопленки выявлялись на момент госпитализации, а при флегмонах мягких тканей – на 3-и сутки после операции. Полученные результаты позволяют расценивать способность микроорганизмов к образованию биопленки как маркер хронизации инфекционного процесса и прогнозировать течение заболевания. Сроки появления биопленок в гнойном очаге диктуют необходимость дифференцированного подхода в лечении хирургической инфекции Ключевые слова: раневая инфекция, флегмоны, биопленки, микроорганизмы

Biofilm formation by bacterial pathogens of wound infection and soft tissues phlegmons Fadeev S.B., Nemtseva N.V., Perunova N.B., Tarasenko V.S., Bukharin О.V. Summary. 120 patients with wound infection and soft tissues phlegmons have been examined. The ability of microorganisms to form biofilm has been measured by photometric method and has been studied by light microscopy. Biofilms in the focus of wound infection have been detected at the moment of hospitalization and in soft tissues phlegmons they have been revealed on 3rd day after the operation. The received results allow to estimate the ability of microorganisms to form biofilms as a marker of chronic infection and to predict the current of the disease by this feature. The terms of the biofilm visualization in wounds indicate the necessity of the differentiated approach for the treatment of surgical infection Key words: wound infection, phlegmons, biofilm, microorganisms

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 11

11 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Введение Несмотря на значительные успехи современной медицины, хирургическая инфекция, в том числе и хирургическая инфекция мягких тканей, остается серьезной проблемой здравоохранения. Не отмечается тенденции к снижению количества больных флегмонами мягких тканей: от 1 до 2% населения развитых стран страдают от длительно незаживающих инфицированных ран [12]. Недостаточно высокая эффективность проводимого лечения хирургической инфекции в определенной мере объясняется наличием у микроорганизмов эффективных механизмов защиты от внешних повреждающих факторов. Одним из таких механизмов является способность формировать бактериальные биопленки. Микроорганизмы в биопленке более устойчивы как к действию антибактериальных препаратов, так к факторам неспецифической противоинфекционной защиты организма человека [13, 15]. Биопленка представляет собой структурированное сообщество бактериальных клеток, заключенных в полимерный (полисахаридный) матрикс и фиксированное на какой-либо поверхности (дренаже, катетере, клеенчатых и полимерных покрытиях, раневой поверхности и др.) [4, 14]. Имеются указания, что до 80% инфекционных заболеваний связаны с образованием этих бактериальных структур [4]. В ряде работ показана роль бактериальных пленок в развитии инфекционных осложнений у больных стоматологического и урологического профиля [7, 8, 15], однако только единичные исследования посвящены формированию бактериальных пленок при экспериментальной раневой инфекции [9, 10, 12]. Цель работы: определить способность возбудителей раневой инфекции и флегмон мягких тканей формировать биопленки и ее роль в течение заболевания. Материал и методы Было обследовано 120 больных в возрасте от 16 до 87 лет, из них 60 пациентов с гнойными ранами и 60 – с флегмонами мягких тканей различной локализации, находившихся на стационарном лечении в отделении гнойной хирургии в 2008 г. (МУЗ МГКБ СМП № 1 г. Оренбурга). Проведенные лечебные мероприятия включали: оперативное лечение (вскрытие флегмоны и гнойных затеков, некрэктомия, ревизия и дренирование гнойной полости), антибактериальную [2] и, по показаниям, инфузионную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Всем больным проводилось клинико-лабораторное

12 Hirurg-01-2010.indd 12

обследование. Клиническая оценка течения заболевания проводилась с учетом наличия и времени регрессии признаков синдрома системного воспалительного ответа – SIRS [2], длительности течения заболевания и появления грануляций в ранах. Бактериологическое исследование проводилось общепринятыми методами с идентификацией микроорганизмов до вида [5]. Антибиотикочувствительность определяли диско-диффузионным методом, перечень антибиотиков составляли в соответствии с действующими нормативными документами [3]. Способность микроорганизмов формировать биопленки оценивали фотометрическим способом [14]. Количественным выражением степени образования биопленок служили значения оптической плотности (ед. ОП), измеряемые на фотометре ELx808 (BioTeK, США). В случае незначительной разницы полученных значений с оптической плотностью контрольных проб (менее 10%) способность микроорганизмов формировать биопленку считали крайне низкой и оценивали как нулевую. Визуальную (качественную) оценку способности формировать биопленки проводили с использованием фазово-контрастной микроскопии нативных (неокрашенных) препаратов, полученных на предметном стекле в результате 24-часовой инкубации культуры возбудителя в мясопептонном бульоне. При проведении послеоперационных перевязок из очагов хирургической инфекции на 1-е, 2-е, 3-и и 5-е сутки осуществляли забор патологического материала (гнойное отделяемое, фибрин, соскоб с поверхности грануляций). Препараты фиксировали на предметных стеклах смесью этанола и метанола (в соотношении 1:1) для последующего микроскопического исследования. Изучали нативные препараты, а также после трех вариантов окраски: по Граму, кристаллвиолетом, конго красным. Использовали иммерсионную световую и фазово-контрастную микроскопию при увеличении 10Х100 (Axiostar plus, Carl Zeiss). Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием критерия Стьюдента, коэффициента линейной корреляции Пирсона и коэффициента ранговой корреляции Спирмена [1]. Результаты У всех больных флегмонами мягких тканей и гнойными ранами при госпитализации наблюдался хотя бы один признак синдрома системной воспалительной реакции. Исчезновение клини-

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии ческих признаков SIRS у пациентов отмечалось через 1,3±0,2 суток после ревизии гнойных ран и через 2,1±0,2 суток после оперативного вмешательства по поводу флегмон (p<0,05). Появление грануляций в ранах отмечено на 4,6±0,5 сутки послеоперационного периода у больных гнойными ранами и на 5,2±0,6 сутки – с флегмонами мягких тканей. Сроки лечения в стационаре составили в среднем 15,4±2,2 и 18,2±2,7 суток, соответственно. При исследовании патологического материала, полученного при ревизии гнойных ран, было выделено 72 штамма возбудителей. Наиболее часто (табл. 1) встречался Staphylococcus aureus, реже – коагулазонегативные стафилококки (15 штаммов). Примерно пятую часть спектра возбудителей составили представители семейства Enterobacteriaceae. У трех больных с длительно существующими гнойными ранами (более 14 суток) были изолированы 3 штамма Pseudomonas aeruginosa. У 48 пациентов возбудитель был выделен в монокультуре, у 12 – в ассоциациях: S. aureus + S. epidermidis (3 наблюдения), S. aureus + E. coli (3), S. aureus+ K. pneumoniae (2), S. haemolyticus + S. hominis (2), S. haemolyticus + K. pneumoniae (1), E. coli + P. rettgeri (1).

Из очагов хирургической инфекции во время оперативного вмешательства по поводу флегмон мягких тканей было выделено 84 штамма возбудителей. Большую часть из них составил S. aureus, 16 штаммов – коагулазонегативные стафилококки. Видовой состав изолированных энтеробактерий характеризовался видовым разнообразием (табл. 1). У 10 пациентов с флегмонами, развившимися после амбулаторного лечения абсцессов мягких тканей, были изолированы 10 штаммов P. aeruginosa, различных по профилю антибиотикочувствительности. У 38 пациентов возбудитель был выделен в монокультуре, у 22 – в ассоциациях: S. aureus + S. epidermidis (5 случаев), S. aureus + E. coli (4), S. haemolyticus + S. hominis (1), S. haemolyticus + K. pneumoniae (2), S. hominis + E. cloacae (1), S. hominis+ P. rettgeri (1), S. warnerii + E. cloacae (1), E. coli + P. rettgeri (1), E. coli + P. mirabilis (1), S. aureus + P. aeruginosa (3), S. aureus + S. epidermidis + S. warnerii (1), S. aureus+ E. coli+ P. stuartii (1). Следует отметить, что стафилококки были изолированы у 50 больных раневой инфекцией из 60 и у 47 из 60 – с флегмонами мягких тканей. Это подтверждает ведущую роль стафилококков в развитии хирургической инфекции.

Таблица 1 Видовой состав возбудителей раневой инфекции и флегмон мягких тканей Возбудители раневой инфекции (абс./ %)

Возбудители флегмон мягких тканей (абс./ %)

Staphylococcus spp.

55/ 76,3%

54/ 64,3%

S. aureus

40/ 55,5%

38/ 45,2%

S. epidermidis

5/ 6,9%

7/ 8,3%

S. haemolyticus

5/ 6,9%

4/ 4,8%

S. hominis

3/ 4,2%

3/ 3,6%

S. warnerii

2/ 2,8%

2/ 2,4%

14/ 19,5%

20/ 23,8%

9/ 12,5%

7/ 8,3%

Klebsiella spp.

3/ 4,2%

3/ 3,6%

Providencia spp.

2/ 2,8%

5/ 5,9%

Enterobacteriaceae spp. E. coli

Enterobacter spp.

3/ 3,6%

Proteus spp.

2/ 2,4%

Pseudomonas aeruginosa

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 13

3/ 4,2%

10/ 11,9%

13 14.12.2009 15:59:47

Hirurg-01-2010.indd 14

100% / 15 100% / 15

100% / 40

Цефтазидим

Цефтриаксон

Цефепим

Имипенем

Меропенем

73,3% /11 66,6% / 10 100% / 15

67,5%/ 27

65%/ 26

100 %/ 40

Амикацин

Ципрофлоксацин

Линкомицин

Ванкомицин

57,1% / 8

85,7% / 12

50% / 7

100% / 14

42,9% / 6

14,3% / 2

Enterobacteriaceae spp. n=14

33,3% / 1

100% / 3

33,3% / 1

100% / 3

66,6% / 2

0% / 0

P. aeruginosa n=3

Примечание – чувствительность к данному антибиотику не определялась

65% / 26

Гентамицин

66,6% / 10

40% / 6

40% / 16

13,3% / 2

Оксациллин

Бензилпенициллин -

10% / 4

Антибиотики

Coagulasenegative staphylococci n=15

Ампициллин

S. aureus n=40

Группы возбудителей раневой инфекции, количество чувствительных штаммов (% / абс.)

Таблица 2

100% / 16

56,3% / 9

63,2% / 24 100 % / 38

81,3% /13

78,9% / 30

75% / 12

76,3% / 29 -

100% / 16

93,8% / 15

97,4% / 37 100% / 38

43,8% / 7

12,5% / 2

Coagulasenegative staphylococci n=16

47,4%/18

10,5%/4

S. aureus n=38

70% / 14

85% / 17

55% / 11

100% / 20

95% / 19

45% / 9

20% / 4

Enterobacteriaceae spp. n=20

70% / 7

80% / 8

50% / 5

100% / 10

90% / 9

60% / 6

10% / 1

P. aeruginosa n=10

Группы возбудителей флегмон, количество чувствительных штаммов (% / абс.)

Антибиотикочувствительность возбудителей раневой инфекции и флегмон мягких тканей

Проблемы общей хирургии

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Выделенные у больных обеих групп стафилококки характеризовались высоким уровнем чувствительности к карбапенемам (имипенему и меропенему) и ванкомицину (табл. 2). Обращает на себя внимание значительное количество пенициллинрезистентных и оксациллинрезистентных штаммов как среди золотистых, так и среди коагулазонегативных стафилококков. Нельзя не отметить снижение процента чувствительных к гентамицину и ципрофлоксацину грамположительных кокков, выделенных у больных гнойными ранами, при этом чувствительность стафилококков – возбудителей флегмон к этим антибиотикам превышала 70%. Наиболее эффективными в отношении энтеробактерий были амикацин, цефепим и карбапенемы. Все штаммы синегнойной палочки были чувствительны к меропенему и также характеризовались высоким уровнем чувствительности к имипенему, цефепиму и амкацину. Следует отметить низкий уровень чувствительности грамотрицательных бактерий, выделенных из гнойных ран к ампициллину, гентамицину и ципрофлоксацину. Анализ распространенности и выраженности способности формирования биопленок возбудителями флегмон мягких тканей in vitro показал неравномерность распределения этого признака среди групп патогенов. Наиболее часто указанная способность определялась у энтеробактерий и псевдомонад (табл. 3), что сопровождалось

высокой выраженностью значений свойства. Данный признак у грамположительных кокков, напротив, встречался несколько реже и характеризовался более низкими значениями. Следует отметить увеличение как распространенности, так и выраженности способности формировать биопленки у микроорганизмов, выделенных из гнойных ран, прежде всего, у основного возбудителя – S. aureus. Выявлена прямая корреляционная зависимость между выраженностью способности микроорганизмов к образованию биопленки и длительностью течения заболевания как у больных с гнойными ранами (коэффициент линейной корреляции rP = 0,62), так и у больных с флегмонами (rP = 0,67). Однако корреляция указанной способности со сроками регрессии клинических признаков SIRS была менее значимой и носила обратный характер (rP = -0,39 у с больных гнойными ранами и rP = -0,42 – с флегмонами). Корреляционная связь способности возбудителей образовывать биопленку со сроками появления грануляций в ранах была слабой (rP = -0,23 и rP = -0,27, соответственно), равно как и с уровнем чувствительности микроорганизмов к использованным в работе антибиотикам (rP от -0,21 до 0,36). Микроскопическое исследование патологического материала, полученного при ревизии гнойных ран в день госпитализации больных, показало наличие биопленок в 54 из 60 (90%)

Таблица 3 Распространенность и выраженность способности возбудителей раневой инфекции и флегмон мягких тканей формировать биопленки Частота выявления способности (% штаммов)

Значения способности (M±m, ед. ОП)

80%

0,38±0,05

Coagulase-negative staphylococci, n=15

73,3%

0,41±0,12

Enterobacteriaceae spp., n=14

100%

0,61±0,08

P. aeruginosa, n=3

100%

0,68±0,1

S. aureus, n=38

60%

0,26±0,06*

Coagulase-negative staphylococci, n=16

50%

0,29±0,11

Enterobacteriaceae spp., n=20

80%

0,53±0,07

100%

0,58±0,08

Группы возбудителей А) раневой инфекции S. aureus, n=40

B) флегмон мягких тканей

P. aeruginosa, n=10 Примечание * – p<0,05

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 15

15 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии случаев (рис. 1). В дальнейшем, на 3-и сутки лечения, биопленки в ранах выявлены у 37 пациентов (62%), а на 5-е – только у 28 (47%). Выявить биопленки не удавалось, как правило, в тех случаях, когда при госпитализации больным проводились радикальная некрэктомия в пределах неизмененных тканей и удаление всех фибринозных наслоений. Из всех больных флегмонами мягких тканей биопленки во время операции были выявлены только у 10 пациентов, прооперированных ранее в амбулаторных условиях (рис. 2). В этих случаях полость гнойника сообщалась с внешней средой, а при бактериологическом исследовании в гнойных очагах выявлены P. aeruginosa в монокультуре либо в ассоциации с S. aureus. При микроскопии патологического материала, полученного из ран во время перевязок на 1-е сутки после операции (с проведением некрэктомии), выявлены скопления фагоцитов и микроорганизмов без признаков формирования биопленок, причем в 52 случаях из 60 (87%) отмечена адгезия бактерий на фагоцитах. У 33 больных на 3-и сутки послеопреационного периода и еще у 15 пациентов на 5-й день в ранах появлялись аморфные субстанции, содержащие микроколонии бактерий – биопленки (рис. 3). У всех вышеупомянутых 48 больных (80%) биопленки были изолированы с фибринозных наслоений на дне и стенках ран, а у 12 пациентов – и с поверхности грануляций. Структура этих образований была сходной с биопленками, полученными in vitro (рис. 4). Характерно, что микроорганизмы, обладающие выраженной способностью формировать биопленки, образовывали in vitro

Рис. 1. Патологический материал из гнойной раны, в день госпитализации. Фрагмент биопленки, содержащей бактерии (S. aureus), адгезия макрофагов к поверхности биопленки. Окраска по Граму, световая иммерсионная микроскопия, 10х100

16 Hirurg-01-2010.indd 16

пленки больших размеров, занимающих 3–4 поля зрения и больше (рис. 5). Выявлена прямая корреляционная зависимость между выявлением биопленки в очаге хирургической инфекции (не менее 1 раза в послеоперационном периоде у каждого больного) и длительностью течения заболевания (коэффициент ранговой корреляции rS = 0,7).

Рис. 2. Патологический материал, полученный у больного флегмоной, прооперированного до госпитализации. Биопленки (фиолетового цвета) содержат микроколонии бактерий, рядом – свободно расположенные бактерии. P. aeruginosa. Окраска кристаллвиолетом, фазово-контрастная иммерсионная микроскопия, 10х100

Рис. 3. Патологический материал, пятые сутки после операции по поводу флегмоны. Фрагменты биопленки, содержащие микроколонии бактерий. Ассоциация S. aureus и E. coli. Окраска конго красным, световая иммерсионная микроскопия, 10х100

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Обсуждение Возбудители раневой инфекции и флегмон мягких тканей, прежде всего, псевдомонады и энтеробактерии, обладают способностью формировать биопленку, что может повышать вероятность колонизации этими микроорганизмами тканей и раневых поверхностей [10, 15]. Низкие значения способности образовывать пленку у

Рис. 4. Биопленка, полученная in vitro. Биопленка сложной формы содержит микроколонии бактерий – ассоциация S. epidermidis и E. coli. Рядом видны свободно расположенные планктонные микроорганизмы. Нативный препарат, фазово-контрастная иммерсионная микроскопия, 10х100

Рис. 5. Патологический материал из гнойной раны, в день госпитализации. Фрагмент биопленки больших размеров, содержащей микроколонии бактерий (P. aeruginosa). Структуры биопленки рыжеватого цвета. Окраска конго красным, фазово-контрастная иммерсионная микроскопия, 10х100

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 17

ряда возбудителей, которые условно считали нулевыми, не позволяют утверждать отсутствие этого свойства, которое может проявиться в иных условиях [15]. Выделенные микроорганизмы показали низкий уровень чувствительности к пенициллину, ампициллину, оксациллину, гентамицину, а грамотрицательные возбудители раневой инфекции – к ципрофлоксацину, что согласуется с данными других авторов [2]. Проведенные исследования не выявили значимой связи способности бактерий формировать биопленки с чувствительностью (резистентностью) к различным антибиотикам. Наличие корреляционной зависимости между выраженностью способности микроорганизмов к образованию биопленки и длительностью течения заболевания позволяет оценивать указанное свойство как маркер хронизации заболевания. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что способность микроорганизмов формировать биопленки реализуется не только in vitro, но и непосредственно в очаге хирургической инфекции, однако сроки их формирования в различных условиях могут существенно отличаться. Полученные данные согласуются с работами других авторов, показавших, что если in vitro зрелая биопленка образуется через 10 часов после внесения микробной культуры в питательную среду [11], то in vivo в эксперименте – через 48 или 72 часа после инфицирования раны [9]. Представленные результаты указывают, что на фоне системной антибактериальной терапии биопленки, доступные выявлению световой микроскопией, появляются на 3-и сутки послеоперационного периода (т.е. после превращения закрытой гнойной полости в открытую рану). Это позволяет условно выделить два этапа течения хирургической инфекции: до образования биопленки и с наличием бактериальных пленок в гнойном очаге. В случаях раневой инфекции, когда очаг хирургической инфекции не был изолирован, биопленки, образовавшиеся на догоспитальном этапе заболевания, как правило, были обнаружены при госпитализации пациентов. На фоне проводимого лечения раневой инфекции отмечалась четкая тенденция к снижению частоты выявления бактериальных пленок. Характерно, что у большинства больных биопленки, содержащие микроколонии бактерий, были фиксированы на нитях фибрина. Поскольку бактерии в биопленке более устойчивы как к действию антимикробных препаратов, так и к влиянию факторов неспецифической противоинфекционной защиты макроорганизма [4, 13, 15], не вызывает сомнения, что одним из

17 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии направлений лечения хирургической инфекции должно быть подавление способности образовывать биопленки и разрушение уже имеющихся. Исследования, проведенные в этой области, свидетельствуют о выраженном снижении пленкообразования под влиянием препаратов серебра, левофлоксацина, азитромицина и др., а также о разрушении биопленок при использовании ферментных препаратов [7, 8, 13]. Сроки появления бактериальных пленок в очаге хирургической инфекции указывают на возможность поэтапного подхода к лечению флегмон мягких тканей. В 1-е сутки после операции, когда биопленки еще не сформировались (1-й этап), наиболее оптимальным представляется подавление у возбудителей способности образования пленок. С 3-х суток (2-й этап) усилия должны быть направлены на разрушение образовавшихся микробных пленок. На наш взгляд, наиболее доступным способом профилактики образования биопленок в ране является адекватное оперативное вмешательство, включающее некрэктомию и удаление фибринозных наслоений, способствующих образованию микробных пленок. Длительно находящиеся в ране дренажи также могут быть основой для формирования биопленок. Высокая выживаемость микроорганизмов в биопленке, обусловленная различными механизмами, включая наличие в пленке клеток-персистеров, приводит к увеличению длительности заболевания [4, 13]. Это диктует необходимость учитывать способность возбудителей формировать биопленки при прогнозировании течения заболевания и разработке новых, более эффективных, методов лечения, в том числе использующих регуляцию физиологических особенностей бактериальных патогенов. Литература 1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998. – 459с. 2. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. – Смоленск, 2004. – 296 с. 3. Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам (Методические указания МУК 4.2. 189004) // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. – 2004; № 6. – С. 306–359.

18 Hirurg-01-2010.indd 18

10.

11.

12.

13.

14.

Сидоренко С.В. Роль бактериальных биопленок в патологии человека. Инфекции в хирургии. 2004; №2 (3): С. 16–20. Скала Л.З., Сидоренко С.В., Нехорошева А.Г. Лукин И.Н., Грудинина С.А. Практические аспекты современной клинической микробиологии. Тверь, «Триада», 2004. – 312 с. Тец В.В., Артеменко Н.К., Заславская Н.В., Тец Г.В. Биопленки возбудителей уроинфекций и использование фторхинолонов // Consilium medicum. – 2008. – № 4. – С. 110–114. Тец В.В., Кнорринг Г.Ю., Артеменко Н.К., Заславская Н.В., Артеменко К.Л. Влияние экзогенных протеолитических ферментов на бактерии // Антибиот. и химиотер. – 2004. – № 12. – С. 3–7. Davis S.C., Ricotti C., Cazzaniga A. Welsh E., Eaglstein W.H., Mertz P.M. Microscopic and physiologic evidence for biofilm-associated wound colonization in vivo // Wound Repair. Regen. – 2008. – Vol. 16, № 1. – P. 23–29. Edwards R., Harding K.G. Bacteria and wound healing// Curr. Opin. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 17, № 2. – p. 91–96. Harrison-Balestra C., Cazzaniga A.L., Davis S.C., Mertz P.M. A wound-isolated Pseudomonas aeruginosa grows a biofilm in vitro within 10 hours and is visualized by light microscopy // Dermatol. Surg. – 2003. – Vol. 29, № 6. – P. 631–635. Kirketerp-Moller K., Jensen P.O., Fazli M., Madsen, K.G., Pedersen, J., Moser, C., et al. Distribution, organization, and ecology of bacteria in chronic wounds // J. Clin. Microbiol. – 2008. – Vol. 46, № 8. – p. 2717–2722. Lewis K. Multidrug tolerance of biofilms and persister cells // Curr. Top. Microbiol. Immunol. – 2008. – Vol. 322. – P. 107–131. O`Toole G.F., Kaplan H.B., Kolter R. Biofilm formation as micribial development // Ann. Rev. Microbiol. – 2000. – № 54. – P. 49–79. Palmer R. J. Jr., Stoodley P. Biofilms 2007: Broadened Horizons and New Emphases // J. of Bacteriology. – 2007. – Vol. 189, № 22. – P. 7948–7960.

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии УДК 616.379-008.64:617.586 Кисляков Валерий Александрович E-mail: vakislakov@mail.ru

Хирургическая классификация язвенных, гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы Кисляков В.А., к.м.н., докторант кафедры общей хирургии, ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» (ректор – проф. Галимзянов Х.М.), кафедра общей хирургии (зав. кафедрой – проф. Топчиев М.А.) Резюме. В последнее десятилетие пристальное внимание специалистов, участвующих в лечении больных сахарным диабетом, обращено к синдрому диабетической стопы – это серьезная проблема. Необходима клиническая классификация для правильного формирования диагноза, отражающего все фазы патологического процесса; определения тактики хирургического лечения и прогноза исходов осложнений, составления медикоэкономических стандартов. Ретроспективный и проспективный анализы историй болезней 1178 пациентов с язвенными и гнойно-некротическими поражениями при синдроме диабетической стопы, а также анализ отдаленных результатов лечения дают возможность предложить собственную классификацию, позволяют представить свой взгляд на решение данной проблемы Ключевые слова: синдром диабетической стопы, язвенные и гнойно-некротические осложнения, классификация

Surgical classification of ulcer and purulent complications of diabetic foot infections Kislyakov V.A. Summary. Last decade the steadfast attention of the experts participating in the treatment of patients with diabetes mellitus is turned to diabetic foot infections that is really a serious problem. The clinical classification is necessary for the correct establishing of the diagnosis reflecting each of the phases of the pathological process, for the choosing of the tactics of surgical treatment and for the prognosis of possible outcomes of complications, for the execution of medicoeconomic standards. The retrospective and prospective analysis of case histories of 1178 patients with ulcer and purulonecrotic complications at diabetic foot infections and also the analysis of the remote results of the treatment enable to offer our own classification and allow to present the new sight at the decision of the given problem Key words: diabetic foot infections, ulcer and purulo-necrotic complications, classification

Введение Сахарный диабет (СД) является одной из первых проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Современная диабетология, как ни одна другая дисциплина, развивается исключительно динамично. СД – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсули-

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 19

на или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999)[1, 2]. В настоящее время ВОЗ рекомендуется классификация сахарного диабета, отражающая типы и варианты течения заболевания (табл. 1). Сейчас в мире насчитывается около 246 млн. больных СД, причем около 50% всех пациентов приходится на наиболее активный трудоспособный и репродуктивный возраст – 30–59 лет. Учитывая темпы роста этого заболевания, эксперты ВОЗ прогнозируют, что количество больных

19 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Таблица 1 Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999) Тип СД

Характеристика заболеваний

Сахарный диабет 1 типа • Аутоиммунный • Идиопатический

Деструкция $-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет 2 типа

С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности

Другие типы сахарного диабета*

• Генетические дефекты функции β-клеток • Генетические дефекты в действии инсулина • Болезни экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями • Диабет, индуцированный инфекциями • Необычные формы иммунно-опосредованного диабета • Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

СД к 2030 г. увеличится до 380 млн. человек. Ежегодно приблизительно 15% пациентов из группы риска пополняют армию больных СД. Данные контрольно-эпидемиологических исследований показали, что истинная численность больных СД в 3–4 раза выше официально признанной и составляет около 8 млн. человек (5,5% всего населения России). В последнее десятилетие пристальное внимание специалистов, участвующих в лечении больных СД, обращено к синдрому диабетической стопы (СДС). Это обусловлено ростом частоты данного заболевания, с одной стороны, и неудовлетворенностью результатами лечения – с другой. Большая социальная значимость заболевания СДС состоит в том, что приводит к ранней инвалидизации. Риск развития гангрены нижних конечностей увеличивается в 20 раз. Сравнительный анализ частоты ампутаций показал, что ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 17–45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. СДС обусловлен сложным комплексом анатомо-функциональных изменений и приводит к развитию гнойно-некротических поражений нижних конечностей, которые в 30–50% случаев заканчиваются высокой ампутацией. При этом летальность колеблется от 28 до 40%, а в последующие 5 лет выживает 40–25% больных [3, 6, 8, 11, 14]. Поскольку СДС – серьезная проблема и является гетерогенной

20 Hirurg-01-2010.indd 20

по этиологии, анатомическому расположению, глубине вовлечения тканей в процесс, включая присутствие или отсутствие инфекции, то необходима клиническая классификация для определения хирургической тактики и прогноза исходов, осложнений. В рамках Федеральной целевой программы «Сахарный диабет», утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации, были разработаны методические рекомендации, получившие название «Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом», утвержденные Ученым советом Минздрава РФ в 2002 г. В этих стандартах употребляется понятие СДС и приводится классификация [12, 15]. Если говорить о СДС как нозологической единице, то классификация, представленная в Национальных стандартах оказания помощи больным сахарным диабетом, не вызывает серьезных возражений. Но с точки зрения язвенных и гнойно-некротических осложнений СДС, тактических подходов к оперативному лечению, эта классификация явно неприемлема, т.к. не отражает особенностей и различий этих осложнений, потому не может служить основой для выработки стандартов хирургического лечения. Необходимо учитывать, что после перенесенных операций появляются или развиваются деформации как на одной стопе, так и на другой. В результате изменения плантарной биомеханической нагрузки возникают рецидивы

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии язв, в результате травм – хронические раны, а присоединившаяся инфекция вновь приводит к развитию гнойно-некротических осложнений и не только на одной конечности. А прогрессирующая дистальная полинейропатия (ДПН), ишемия? Эти осложнения прогрессирующего СД и позднего послеоперационного периода на стопе или на культе стопы, также не квалифицируются ранее предложенными классификациями. Кроме расшифровки глубины и распространения гнойно-некротического процесса в формировании диагноза должны содержаться сведения о характере и степени нарушения кровообращения в пораженной конечности, об уровне оксигенации тканей кислородом, степени ДПН. Классификация должна определять не только объем лекарственной терапии, направленной на улучшение артериального и капиллярного кровотока, но и показания к хирургическим способам улучшения кровообращения в конечности, объеме оперативного вмешательства на стопе, купирование явлений нейропатии. Четкая общепринятая классификация необходима для правильного формирования диагноза, отражающего все фазы патологического процесса [3, 4, 14]. Это важно и при составлении медикоэкономических стандартов, которые определяют как сроки лечения, так и обоснованную оплату затрат на лекарственное лечение и выполнение хирургических операций. Ретроспективный и проспективный анализ историй болезней 1178 пациентов с язвенными и гнойно-некротическими поражениями при СДС, а также анализ отдаленных результатов позволяет представить свой взгляд на решение данной проблемы. Важным является подход с точки зрения хирурга – решение вопроса о тактике, а при необходимости объеме оперативного вмешательства. Наличие ДПН и ангиопатии нижних конечностей являются ключевыми моментами, которые разграничивают СДС на два клиникопатогенетических варианта, тактика лечения, прогноз и эффективность лечения которых значительно различаются. Регистрируемые признаки ДПН отмечаются в 100% случаев, а в чистом виде ишемическая стопа не наблюдается в клинической практике [6, 12, 16]. Рекомендуем использовать следующую клиническую классификацию и выделить клинические формы СДС. А. По клиническим формам: 1. Нейропатическая инфицированная форма: 1.1. без остеоартропатии; 1.2. с диабетической остеоартропатией – «сустав Шарко».

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 21

2. Нейроишемическая форма: 2.1 с прогрессирующей ишемией; 2.2 с прогрессирующей полинейропатией. Все указанные клинические формы СДС могут проявляться с наличием или без гнойнонекротического процесса, с той или иной глубиной деструктивного поражения, на том или ином уровне стопы. Поэтому необходимо учесть ранее предлагаемые классификации F. Wagner (1979), D. Ahrenholz (1991), С.В. Горюнова с соавт. (1996), Б.С. Брискина (2008), касающаяся различных вариантов деструктивных поражений СДС. Б. По глубине поражения: 1 степень – интактная кожа; возможны проявления нейропатии и ишемии, гиперемия кожи, сухость кожи; участки гиперкератоза; предъязвенные изменения кожи; натоптыши; костные деформации, выступание головок плюсневых костей, другие варианты костных и суставных аномалий, клинические признаки нейропатии и ишемии; 2 степень – поражение собственно кожи (поверхностная язва с/без признаков инфицирования, панариции: паронихия, кожный, подногтевой); 3 степень – поражение подкожной клетчатки (язва глубокая, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс сустава или костной ткани; на дне язвы может быть подкожно-жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава; подкожный панариций, мозольный абсцесс, подкожный абсцесс любой локализации на стопе, целлюлит); 4 степень – поражение поверхностной фасции (гнойный тендовагинит тыльный и подошвенный, тенобурсит, абсцесс, фасциит, некротический фасциит, эпифасциальная флегмона); 5 степень – поражение мышц и глубоких фасциальных структур (флегмона: субапоневротическая подошвенная и тыльная, латерального, медиального и срединного пространств, пяточной области, надпяточной области. Некротическая флегмона. Мионекроз. Панфлегмона); 6 степень – поражение костей и суставов (диабетическая остеоартропатия – сустав (стопа) Шарко; варианты остеомиелита – костный, суставной, костно-суставной), костей плюсны, предплюсны, пяточной кости; 7 степень – гангрена: сухая, влажная (краевой (акральный) некроз пальца, пандактилит, гангрена стопы и голени). Первичная, вторичная (как осложнение флегмоны). В. По локализации: правая стопа, левая стопа, поражение обеих стоп. Поверхность – тыльная, подошвенная и одновременно та и другая.

21 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Г. По уровню поражения: Пальцы: дистальная фаланга, средняя, проксимальная. Стопа: дистальная, средняя, пяточная область, стопа в целом – тотальное. Культя стопы: дистальная, средняя, пяточная область, культя в целом. Стопа (культя стопы) и голень. Д. По виду возбудителя: гнойная; гнилостная, анаэробная (некостридиальная, клостридиальная, смешанная); грибы и т.д. Е. По клиническому течению: впервые возникшее осложнение, рецидив. Согласно данным литературы, международных соглашений, рецидивом является патологический процесс, возникший на месте предыдущего в сроки более одного месяца, а патологический процесс на другом месте или на контралатеральной конечности является новым [2, 10]. Мы думаем, что при постановке диагноза СДС, неправомерно считать, что этиопатогенетические факторы приводят к патологическим изменениям лишь на одном участке стопы или на одной стопе и не касаются другой, ведь бывают же множественные язвы стопы или поражения обеих стоп гнойно-некротическим процессом, ишемией, полинейропатией т.д. К тому же при СДС страдают в той или иной степени обе стопы, поэтому рецидивом нужно считать любой патологический (язвенный или гнойнонекротический) процесс на одной или контралатеральной конечности. Интересным является и то, что, согласно нашим наблюдениям, чаще страдает функционально доминирующая стопа. Облитерирующий атеросклероз универсален, однако при СДС имеет свои особенности, проявляющиеся в основном поражением артерий голени и стопы [19]. Для определения степени ишемии все же целесообразно использование модифицированной классификации по I. Fontaine (1954) и А.В. Покровскому (1978): Стадия I – боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км); Стадия IIа – дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м;

Стадия IIб – пациент проходит менее 200 м; Стадия IIIа – появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3–4 раз за ночь); Стадия IIIб (критическая ишемия) – отек голени и стопы; Стадия IVa (критическая ишемия) – некрозы в пальцах стопы; Стадия IVб – гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация). Однако, учитывая то, что признаки полинейропатии встречаются в 100% случаев и в основном это сенсорные нарушения, то даже при клинической картине КИК не всегда имеет место болевой синдром. Диагноз ХАННК у данной категории пациентов правомочен при значениях лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) менее 0,9, однако, по данным литературы, указанная граница относительно условна и может варьировать от <0,80 до <0,97. Диагноз ОААНК основывается на клинических данных и может быть подтвержден дополнительными исследованиями, в первую очередь УЗДГ и рядом тестов: чрескожное напряжение кислорода, определение ЛПИ (табл. 2), измерение давления на 1 пальце, проведением трэдмил-теста [8, 9, 13, 18]. Для оценки степени ишемии тканей нижней конечности все более широкое распространение приобретает метод определения транскутанного напряжения кислорода на стопе посредством чрескожного газоанализа. Так, удается измерить локальную оксигенацию (ТсрО²) кожи и оценить прогноз. Критическими показателями считается уровень ТсрО² < 20 мм рт. ст. (в норме – 50–80 мм рт. ст.). По уровню транскутанного напряжения кислорода рядом авторов предлагается следующая классификация ишемии [3, 4, 6, 14]: 1. Степень компенсированная – не имеющая клинических признаков, но имеется макроангиопатия с транкутанным падением напряжения кислорода (ТсрО²) не ниже 33 мм рт ст. Показатели УЗДГ нормальные. Таблица 2

Оценка лодыжечно-плечевого индекса ОЦЕНКА

ЛПИ

Норма

0,91–1,30

Незначительная обструкция

0,70–0,90

Умеренный стеноз

0,40–0,69

Выраженный стеноз (кик) Склероз Менкеберга

22 Hirurg-01-2010.indd 22

<0,40 >13

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии 2. Степень субкомпенсированная – макроангиопатия с транскутанным падением напряжения кислорода (ТсрО²) не ниже 32–28 мм рт. ст. ЛПИ ≥ 0,7. Клиническая симптоматика умеренно выражена. 3. Степень декомпенсированная: критическая (3а) и необратимая (3б). Выражена клиника ишемии с появлением некрозов с транкутанным падением напряжения кислорода (ТсрО²) не ниже 28 мм рт ст. ЛПИ ≤ 0,7. Неправомерно и то, что хирурги не учитывают ДПН (табл. 3) в своей тактике – дело в том, что при неправильной ее оценке вероятен и неправильный хирургический подход, приводящий и к необоснованной высокой ампутации конечности и рецидивам [7]. В настоящее время считается, что остеоартропатия является осложнением нейропатии, т.о. необходимо учитывать и стадии остеоартропатии [10, 21]. Клинико-рентгенологическая классификация, предложенная Дедовым И.И. (1998) представлена 4 стадиями: I стадия (острая) – отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия. В силу тяжести нейропатии болевой синдром не всегда выражен. Воспалительная реакция крови и системная интоксикация отсутствуют. Отмечается усиление пульса на стопе, что объясняется аутосимпатэктомией. Рентгенологически не наблюдаются деструктивные изменения, хотя возможны микропереломы и остеопороз костей. II стадия (подострая) – гиперемия исчезает, хотя гипертермия может персистировать. Отек может еще оставаться. Фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях уплощается свод стопы на пораженной стороне. Рентгенологически – фрагментация костных структур.

III стадия (хроническая) – гиперемия исчезает, хотя гипертермия может оставаться. Отек сохраняется. Формируются четкие деформации стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. Имеется соответствующая клиническая картина – фрагментация костей, деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление. Функция скелета полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу сравнивают с «мешком с костями». IV стадия (осложнений) – стабильная, хроническая, неактивная артропатия. При благоприятном исходе происходит консолидация переломов и разрушенных участков костей в единый ригидный комплекс, возможно формирование ложных суставов. Гипертермия и отек исчезают. Для этой стадии характерно образование язвенных дефектов, при их инфицировании образуются абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гангрена. При развитии сепсиса целесообразно определять степень эндогенной интоксикации по В.К. Гостищеву (1992), но необходимо учитывать, что из-за имеющего иммунодефицита и сниженных защитных сил организма возможна не выраженная, неадекватная реакция организма, особенно у пациентов с рецидивами гнойнонекротических осложнений. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Сахарный диабет 1 (2) типа (легкого, средней тяжести, тяжелого течения) в фазе компенсации (субкомпенсации, декомпенсации). Синдром диабетической стопы (указать форму и другие клинические характеристики, представленные выше). Другие осложнения в произвольном порядке, но лучше в рекомендуемой нами последовательности. Таблица 3

Стадии ДПН (Галстян Г.Р., 2005) N0

Нет объективных признаков нейропатии

Бессимптомная нейропатия: N1a – нет симптоматики, но есть нарушения по данным неврологических тестов*, N1b – есть нарушения по данным неврологических тестов и изменения, выявляемые в ходе неврологического обследования

Симптоматическая нейропатия: N2a – cимптоматика + положительные тесты, N2b – N2a + значительное нарушение функции сгибателей голени

Стадия осложнений полинейропатии**

Примечание: * – количественные чувствительные или автономные тесты, нейромиография; ** – высокий риск образования язвенных дефектов, нейроостеоартропатия, нетравматические ампутации

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 23

23 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Диабетические макроангиопатии: ИБС (указать форму); сердечная недостаточность (указать степень по HYHA); цереброваскулярные заболевания; Артериальная гипертония (указать степень). Дислипидемия (если есть). Диабетические микроангиопатии: ретинопатия (указать стадию на левом глазу (OS), на правом глазу (OD); состояние после лазерфотокаогуляции или оперативного лечения (если оно было) от... г.; нефропатия (указать стадию). Сопутствующие заболевания. Мы считаем, что применение такой клинической классификации и подобное построение диагноза позволит хирургам более четко ориентироваться в осложнениях, требующих хирургического вмешательства, и иметь представление о других осложнениях СДС, которые могут влиять на течение заболевания. Благодаря такому подходу возможен прогноз рецидивов осложнений СДС и определение тактики лечения.

Литература 1. Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2000. – 672 с. 2. Бреговский В.Б., Зайцев А.А., Залевская А.Г., Карпов О.И., Карпова И.А., Цветкова Т.Л. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. – Спб.: Диля, 2004. – С.17–77. 3. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф. и др. Гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и их отражение в МКБ-10 и стандартах страховой медицины // Хирургия. – 2007. – № 1. – С. 49–54. 4. Бенсман В.М., Триандафилов К.Г Дискуссионные вопросы классификации синдрома диабетической стопы // Хирургия. – 2009. – № 4. – С. 37–41. 5. Гостищев В.К. Перитонит. М.: Медицина, 1992. – 312 с. 6. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2001. 7. Галстян Г.Р. Диабетическая нейропатия: классификация, диагностика, течение.// Эндокринология – 2005 -(7) 9.- С. 215218. 8. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бубывщенко К.С. Гнойная хирургия. Атлас. М: Бипом. – 2004. – С. 556.

15.

24 Hirurg-01-2010.indd 24

10.

11.

12.

13.

14.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы. М.: ИД «Медпрактика–М», 2009. – 188 с. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. М.: Практическая медицина. – 2005. – С. 5–26. Дедов И.И., Шестакова М.В. Максимова М.А Федеральная целевая программа. «Сахарный диабет». М.: МЗ РФ, Федеральный диабетологический центр РФ, ЭНЦ РАМН. – 2002. Земляной А.Б. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы. Патогенез, клиника, диагностика: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003. Кодирование заболеваний по МКБ-10 и МЭС. Справочное пособие. М: ВУНМЦ. – 1999. – 483 с. Кисляков В.А.Синдром диабетической стопы. Астрахань. ГП АО. «Издательскополиграфический комплекс « Волга»- 96 с.+ вкл.20 с. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. М.: Берег. – 2000. – С. 3–-16. Международный симпозиум «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация», Санкт- Петербург, 2008. Ahrenholz D.H. Neorotizirig fastitis and other infections. Ini Rippe J.M. Irwin R.S., Alper J.C., Fink M.Q. (eds) Intensive Care Medicine, 2nd ed Boston, Zittle, Brown – 1991. – P. 1334. Eldor R. et al. “New and experimental approaches to treatment of diabetic foot ulcers; a comprehensive review of emerging treatment strategies” // Diabetic Medicine. – November 2004. – Vol.21, Number 11. – P. 1161–1174. Toursarkissian B., Agala M., Stefanidis D. et. al. Angiographic scoring of vascular occlusive disease in the diabetic foot: relevance to bypass graft patency and limb salvage // J. Vasc. Surg. – 2002. – Vol. 35, № 3. – P. 494–500. Wagner F.W. A classification and program for diabetic, neuropathic and dysvascular foot problems // Amer. Academy of Ortopedic Surgeons. St Zonis; Mosby Year Book – 1997. – P. 143–165. Zhang W., Doherty M., Leeb B.F. et al. Eular evidence based recommendations for the management of hand osteoartritis – report of a task force of the Eular Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. – 2006, Oct. 17 (Epub ahead of print).

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

º§«ª«©¥®¯ ¨¢´¢ ª« « °´¢£¡¢ª¥¼ IUUQ FDPOPNJTU QBOPS SV °ÊÅ¿ÂÍÎ½ÈÙÊØÆ ÃÐÍÊ½È ÎÌÍ½¿ËÔÊÅÇ ½ÁÍÂÎË¿½Ê Ä½ÉÂÎÏÅÏÂÈÜÉ ÀÈ½¿ÊËÀË ¿Í½Ô½ ÌË ÚÇËÊËÉÅÔÂÎÇÅÉ ¿ËÌÍËÎ½É ÚÇËÊËÉÅÎÏ½É ËÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÆ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ ÊÂÊÅÜ Í½¾ËÏÊÅÇ½É ÑÅÊ½ÊÎË¿Ë ÌÈ½ÊË¿ØÒ ËÏÁÂÈË¿ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÐÔÍÂÃÁÂÊÅÆ É½ÍÇÂÏËÈËÀ½É ËÏÁÂÈË¿ É½ÍÇÂÏÅÊÀ½ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÐÎÈÐÀ ÌÍÂÌËÁ½¿½ÏÂÈÜÉ ÚÇËÊËÉÅÇÅ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÜ Å ÚÇËÊËÉÅÇÅ ÎËÓÅ ½ÈÙÊËÆ ÎÑÂÍØ ÎÏÐÁÂÊÏ½É ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ¿ÐÄË¿ Å ÇËÈÈÂÁÃÂÆ ÅÄÐÔ½ÛÖÅÒ ÚÇËÊËÉÅÇÐ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ ÊÂÊÅÜ ¿ÎÂÉ ÇÏË ÌÍËÜ¿ÈÜÂÏ ÅÊÏÂÍÂÎ Ç ÚÇËÊËÉÅ ÔÂÎÇÅÉ ¿ËÌÍËÎ½É ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÜ µÂÑ ÍÂÁ½ÇÏËÍ u ¥ ÜÈÇË¿ ½Ç½ÁÂÉÅÇ ©ª ÌÍËÑÂÎÎËÍ ÁÅÍÂÇÏËÍ ª¥¥ Ë¾ÖÂÎÏ¿ÂÊÊËÀË ÄÁËÍË¿ÙÜ Å ÐÌÍ½¿ÈÂÊÅÜ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÂÉ ©© ÅÉ ¥ © ®ÂÔÂÊË¿½

«®ª« ª¸¢ ° ¥§¥ £°ª ¨ t t t t t t t t t t

®ËÓÅ½ÈÙÊ½Ü ÌËÈÅÏÅÇ½ Å ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÂ «ÎÊË¿Ø ÚÇËÊËÉÅÇÅ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÜ ±ÅÊ½ÊÎË¿ØÆ ÉÂÊÂÁÃÉÂÊÏ ©ÂÏËÁØ ÚÇËÊËÉÅÔÂÎÇËÀË ½Ê½ÈÅÄ½ ±ÅÊ½ÊÎØ ½ÌÏÂÔÊØÒ ÐÔÍÂÃÁÂÊÅÆ ³ÂÊËË¾Í½ÄË¿½ÊÅÂ ¿ ÄÁÍ½¿ËËÒÍ½ÊÂÊÅÅ ªË¿ËÎÏÅ Ä½ÇËÊËÁ½ÏÂÈÙÎÏ¿½ «ÎÊË¿ÊØÂ ÁËÇÐÉÂÊÏØ ÚÇËÊËÉÅÎÏ½ ©½ÍÇÂÏÅÊÀ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÐÎÈÐÀ ºÇËÊËÉÅÔÂÎÇ½Ü ÐÔÂ¾½ Ä½ËÔÊØÆ ÎÂÉÅÊ½Í

¢ÃÂÉÂÎÜÔÊËÂ ÅÄÁ½ÊÅÂ «¾×ÂÉ v Î Î¿Ë¾ËÁÊÐÛ ÌÍËÁ½ÃÐ ÊÂ ÌËÎÏÐÌ½ÂÏ

ª½ ÌËÔÏÂ ¿ ÈÛ¾ËÉ ËÏÁÂÈÂÊÅÅ Î¿ÜÄÅ t ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ½ÀÂÊÏÎÏ¿½ ËÎÌÂÔ½ÏÙ ÌËÈÐÀËÁË¿ËÆ ÌËÁÌÅÎÊËÆ ÅÊÁÂÇÎ v t ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ÍËÎÎÅÆÎÇËÆ ÌÍÂÎÎØ ¬ËÔÏ½ ËÎÎÅÅ ÌËÈÐÀËÁË¿ËÆ ÌËÁÌÅÎÊËÆ ÅÊÁÂÇÎ v

Å¸ ÇÈ¸º¸Í È½ÂÃ¸ÄÓ

§ § ¬«¡¬¥® ¯¹®¼ ª £°ª ¨ º§«ª«©¥®¯ ¨¢´¢ ª« « °´¢£¡¢ª¥¼

«¾Ä ½ÄØ ÊÈÉ¹»ÇÃ s

Hirurg-01-2010.indd 25

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии УДК 617.58-005-08 Луцевич Олег Эммануилович, Иванов Владимир Викторович, Тугаринов Андрей Иванович Евсеев Борис Юрьевич – аспирант кафедры факультетской хирургии №1; e-mail: zevs-80@list.ru. Орлова Юлиана Валерьевна, Денисов Евгений Борисович

Оценка эффективности компрессионного фактора в комплексном лечении хронической венозной недостаточности нижних конечностей Луцевич О.Э., д.м.н., проф., заведующий кафедрой факультетской хирургии № 1; Иванов В.В., к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии № 1; Тугаринов А.И., к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии № 1; Евсеев Б.Ю., аспирант кафедры факультетской хирургии № 1; Орлова Ю.В., к.м.н., сотрудник радиоизотопной лаборатории МСЧ № 33 г. Москвы; Денисов Е.Б., к.м.н., заведующий I хирургическим отделением МСЧ № 33 г. Москвы; Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра факультетской хирургии № 1 (зав. – д.м.н., проф. О.Э. Луцевич) лечебного факультета Резюме. В работе приводятся результаты обследования и консервативного лечения 180 больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей клинического класса С3, по разным причинам не подвергавшихся хирургическому лечению. В зависимости от состояния перфорантных вен голени и класса компрессии применявшегося лечебного трикотажа больные были разделены на три группы. Анализ выраженности симптомов заболевания, критериев качества жизни и данных методов исследования проводился до лечения, на 7-е сутки, а также через 1, 2 и 3 месяца проводимой терапии. Полученные результаты исследования показали, что через 3 месяца проводимой терапии уменьшение клинических проявлений заболевания наиболее выражено у больных в I и III групп. Критерии качества жизни у больных I и III групп были выше, чем у больных II группы. На фоне применения компрессионного трикотажа III класса у больных ХВН клинического класса С3 с несостоятельными перфорантными венами голени улучшение функции мышечно-венозной помпы и состояния регионарной микроциркуляции происходит в более короткие сроки и в более полном объеме, чем при использовании трикотажа II класса. Наиболее оптимальным классом компрессии при состоятельности перфорантных вен голени является лечебный трикотаж II класса компрессии, при несостоятельности перфорантных вен – трикотаж III класса компрессии Ключевые слова: хроническая венозная недостаточность, класс компрессии, несостоятельность перфорантных вен

The estimation of the efficiency of compression factor in the treatment of chronic venous insufficiency Lucevich O.E., Ivanov V.V., Tugarinov A.I., Evseev B.Yu., Orlova Yu.V., Denisov E.B. Summary. The results of the examination and conservative treatment of 180 patients with chronic venous insufficiency of lower limbs of clinical class С3, which hadn´t been operated, have been analyzed. The patients have been divided into three groups according to perforating veins condition and the class of the medical compression used at patients. The analysis of the expressiveness of symptoms of disease, criteria of the quality of life and the given methods of the research has been spent before the treatment, on the 7th day, and also in 1, 2 and 3 months after the therapy had been performed. The received results of the research have shown that in 3 months after the therapy had been spent the reduction of clinical displays of the disease is the most significant at patients of the 1st and 3rd groups. The criteria of the quality of life at patients of the 1st and 3rd groups have been lower, than those at patients of the 2nd group. On the background of the application of medical compression of the 3rd class at patients with chronic venous insufficiency of the clinical class С3 with insufficiency of perforans veins of shin the improvement of the function of myshechno-venous pomp and the condition of regional microcirculation occurs in shorter terms and in more significant volume, than at the use of the medical compression of 2nd class. The optimal class of the compression at perforans vein sufficiency is the medical compression of the 2nd class, at perforans vein insufficiency medical compression of the 3rd class should be used Key words: chronic venous insufficiency, class of compression, perforans vein insufficiency

26 Hirurg-01-2010.indd 26

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Введение Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей в связи с высокой распространенностью, ростом числа больных молодого и работоспособного возраста, а также значительной частотой декомпенсированных форм и рецидивов заболевания, остается актуальной проблемой современной медицины. Общепризнанная тактика лечения больных ХВН в настоящее время базируется на принципах рационального сочетания хирургического, компрессионного и медикаментозного лечения. Радикальным методом лечения варикозной болезни на разных стадиях ХВН является хирургическое лечение с целью устранения патологических рефлюксов в венозной системе нижних конечностей [3, 4]. Согласно результатам международного исследования Relief, доложенным на XIV Всемирном конгрессе флебологов (2001), у 57% больных ХВН с клиническими классами С0–С4 отсутствует патологический рефлюкс по магистральным венам [7]. По данным Гаврилова С.Г. и соавт. (2007), лишь 10% больных ХВН нуждаются в хирургическом лечении [1]. Тем самым подтверждается возможность и целесообразность проведения консервативного лечения, основой которого является применение компрессионного фактора как основного метода лечения больных, операция которым не выполняется. Согласно международной клинической классификации СЕАР (1994) и рекомендациям Ассоциации российских флебологов, больным ХВН клинического класса С3, вне зависимости от состояния клапанов перфорантных вен, показаны компрессионные изделия II класса компрессии. При этом не учитывается тот факт, что у больных с недостаточностью клапанов перфорантных вен голени величина флебогипертензии и нарушения трофики местных тканей более выражены, чем у больных с состоятельными перфорантными венами, и требуют более высокого класса компрессии [1, 2, 5, 6, 8]. Изучение результатов компрессионной терапии при ХВН нижних конечностей на стадии до формирования трофических расстройств показало, что использование данного метода лечения осуществляется без должного обоснования данными о состоянии клапанного аппарата перфорантных вен, величины флебогипертензии и состояния регионарной гемомикроциркуляции. Таким образом, вопросы использования компрессионной терапии у больных с ХВН – одной из важнейших медико-социальных проблем современного общества остаются окончательно нерешенными.

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 27

Материал и методы В данной работе приводятся результаты обследования и консервативного лечения 180 больных ХВН нижних конечностей клинического класса С3, по разным причинам не подвергавшихся хирургическому лечению в период с 2006 по 2009 г. Из общего числа больных, вошедших в исследование, женщин было 135 (75%), мужчин – 45 (25%). Больные были в возрасте от 25 до 56 лет. Средний возраст больных составил 41,6±8,9 лет. Длительность существования хронической венозной недостаточности в среднем составила 6,3±1,4 года. Все больные были подвергнуты клиническому обследованию с оценкой анамнеза, выраженности жалоб по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), результатов физикальных и инструментальных методов исследования до начала лечения, на 7-е сутки, а также через 1, 2 и 3 месяца проводимой терапии. До начала и через 3 месяца проводимого исследования проводилась оценка основных критериев качества жизни с помощью опросника SF-36. Для оценки состояния регионарного венозного кровотока проводили исследование магистральных вен нижних конечностей с помощью дуплексного сканирования с цветным картированием на аппарате TOSHIBA SSH–140 A (Япония), с использованием конвексного датчика 3,75 МГц. У 58 (32,2%) больных, по данным исследования, несостоятельности клапанов перфорантных вен голени не выявлено. У 122 больных (67,8%) регистрировались патологические рефлюксы по несостоятельным перфорантным венам, преимущественно зоны Коккетта. Для объективной оценки показателей макрогемодинамики пациентам выполняли радионуклидную флебосцинтиграфию (РФГ). Исследование проводили с помощью гамма-камеры ORBITER («Siemens», Германия). В процессе исследования использовали отечественный радиофармпрепарат (РФП) Макротех, меченный Тс-99м в дозе 200 мБк. Анализируя функцию мышечно-венозной помпы (МВП) голени, строили кривые, отражающие динамику эвакуации РФП. Рассчитывали линейную скорость кровотока (ЛСК) по глубоким венам голени, а также среднее время транспорта (СВТ) изотопа, являющейся обратно пропорциональной величиной объемной скорости кровотока. У всех больных проводили изучение регионарной микрогемоциркуляции нижних конечностей методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Исследование выполняли по наружной

27 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии и внутренней поверхности нижней трети голени, в зоне максимальной флебогипертензии. Использовали компьютеризированный комплекс лазерного анализатора кровотока ЛАКК-01 (НПП «Лазма», Россия). В ходе исследования анализировали: среднее значение показателя микрогемоциркуляции (ПМ), его среднеквадратичное отклонение (СКО), а также индекс эффективности микрогемоциркуляции (ИЭМ). Критериями исключения из исследования были: сахарный диабет 1 и 2 типа, нестабильная стенокардия, посттромбофлебитический синдром, поражение периферических артерий нижних конечностей. Также были исключены больные, которым менее месяца до начала исследования по поводу ХВН проводилось медикаментозное, компрессионное лечение или ранее выполнялась склеротерапия. Всем больным, вошедшим в исследование, в качестве компрессионной терапии применяли лечебный компрессионный трикотаж без мыска «Venoteks® Therapy», проводили фармакотерапию поливалентными флеботоническими препаратами – детралекс 500 мг 2 раза в сутки, и дезагрегантами – тромбо АСС 100 мг в сутки. Всем пациентам рекомендовали режим с возвышенным положением конечности. Для объективной оценки эффективности компрессионного трикотажа, с учетом состояния перфорантных вен голени, все больные были разделены на три группы. В I группу включены 58 (32,2%) больных, у которых, по данным УЗДГ, несостоятельности клапанов перфорантных вен голени не выявлено. Во II группу включены 59 (32,8%) больных, у которых по данным УЗДГ, выявлены патологические рефлюксы по несостоятельным перфорантным венам голени. Все больные I и II групп использовали компрессионный трикотаж «Venoteks® Therapy» II класса компрессии (компрессия 23–33 мм рт. ст.). III группу составили 63 (35%) больных с клапанной недостаточностью перфорантных вен, у которых применялся компрессионный трикотаж «Venoteks® Therapy» III класса компрессии (компрессия 34–46 мм рт. ст.). Из общего числа 180 больных через 3 месяца от начала лечения сравнительный анализ полученных результатов исследования проводился у 160 больных, в связи с тем что 20 больных из-за нерегулярного использования компрессионного трикотажа на разных сроках исследования были исключены из общей оценки полученных результатов. Оценка всех полученных результатов исследований на разных сроках лечения проводилась с учетом изменившегося состава больных.

28 Hirurg-01-2010.indd 28

Результаты исследования Основными клиническими проявлениями заболевания у всех больных были: отек, чувство тяжести и утомляемости в нижних конечностях, боли в нижних конечностях, регулярные ночные судороги икроножных мышц. Трофических расстройств на момент осмотра и в анамнезе у больных не было. Сравнительный анализ динамики выраженности основных клинических признаков заболевания у всех больных до начала и через 3 месяца лечения показал достоверное уменьшение по всем признакам, наиболее выраженное у больных в I и III группах. При контрольном исследовании спустя 3 месяца у больных I группы уменьшение боли отмечено на 86,7%; II группы – на 79,4%; III группы – на 95%. Уменьшение утомляемости и тяжести в нижних конечностях в I группе больных отмечено на 75,5% и 82%, соответственно. Во II группе – на 65,3% и 72,5%; в III группе – на 81,7% и 88,2%, соответственно При оценке частоты встречаемости судорог икроножных мышц в процессе лечения отмечено снижение данного показателя у больных всех групп. У больных I группы частота встречаемости судорог в процессе исследования уменьшилась с 44,8 до 7,3%; во II группе – с 62,7 до 18,4%; в III группе – с 63,5 до 9,2%. При сравнительном анализе констатировано, что через 3 месяца проводимой компрессионной терапии число больных, у которых регистрировались судороги икроножных мышц, в I группе сократилось в 6,1 раза, во II группе в 3,4 раза; в III группе – в 6,9 раза. Изучение качества жизни показало, что до начала лечения у всех больных состояние эмоционального и физического здоровья оказалось на низком уровне. При этом по 4 из 8 критериев качества жизни у больных I группы были достоверно выше показателей у больных II и III групп. Полученные данные представлены в табл.1. Анализ данных, полученных через 3 месяца лечения, показал, что во всех группах больных результаты свидетельствуют о более высоком уровне эмоционального и физического здоровья по сравнению с данными, полученными до начала лечения. Наибольшая динамика улучшения качества жизни отмечалась по таким критериям, как роль физических нагрузок в ограничении жизнедеятельности, боль, роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности, психическое здоровье. При этом критерии качества жизни у больных I и III групп были выше, чем у больных II группы.

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии Таблица 1 Сравнительный анализ качества жизни до начала лечения и через 3 месяца I группа

Критерии качества жизни (баллы)

II группа

III группа

До начала * (n=58)

Через 3 месяца ** (n=52)

До начала * (n=59)

Через 3 месяца ** (n=54)

До начала * (n=63)

Через 3 месяца ** (n=54)

Физическая активность

78,09±1,9

90,23±2,7

75,5±1,1

80,34±3,1

74,53±2,2

88,32±3,4

Роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности

71,51±5,0

83,63±4,2

64,63±4,6

76,45±3,1

62,31±3,7

82,62±3,3

Боль

67,53±4,9

83,31±3,7

51,41±4,4

73,22±3,5

53,23±3,1

80,42±2,5

Общее здоровье

68,92±4,2

88,53±3,1

67,34±4,0

72,52±3,4

65,14±3,0

82,41±4,2

Жизнеспособность

67,09±4,3

84,25±3,4

64,65±3,1

75,21±3,2

65,16±4,2

82,33±2,3

Социальная активность Роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности Психическое здоровье

78,54±3,0

84,34±2,1

65,59±3,1

70,32±2,3

69,23±2,3

80,83±3,1

67,27±4,3

86,34±2,3

54,71±3,4

72,25±2,4

57,14±4,1

80,82±3,4

65,65±3,3

91,52±2,4

64,62±3,4

80,63±2,6

63,73±2,3

89,71±2,5

* до начала лечения коэффициент достоверности рI-II (РФ, Б, СА, РЭ ) < 0,05; pI–III (РФ, Б, СА, РЭ) < 0,05. У больных II и III групп «р» по всем критериям > 0,05, ** через 3 месяца коэффициент достоверности рI-II и рII-III составил от <0,05 до <0,01; рI-III > 0,05

При сравнении степени гидратации тканей и маллеолярного объема до начала лечения у больных I группы отмечалась менее выраженная степень отечности тканей, чем у больных II и III групп. Так, у больных I группы степень гидратации тканей в области нижней трети голени составила – 32,7±2,8 ед; а маллеолярный объем – 265±8,3 мм, в то время как у больных II и III групп отмечался более выраженный отек тканей, о чем свидетельствовали низкие показатели степени гидратации – 21,6±1,7 ед; 23,5±2,1 ед, соответственно, и больший маллеолярный объем – 280±7,9 мм и 285±6,8 мм, соответственно. Через 3 месяца компрессионной терапии уменьшение отечности тканей у больных с состоятельными перфорантными венами, у которых применялся трикотаж II класса компрессии (I группа), носило более выраженный характер. Показатели степени гидратации тканей в данной группе с исходных 32,7±1,8 ед увеличилась до 38,2±1,7 ед, а маллеолярного объема – с 265±8,3 мм уменьшились до 235±7,2 мм. У больных с клапанной недостаточностью перфорантных вен голени, у которых применялся трикотаж II класса компрессии (II группа), положительная динамика отмечена в значительно меньшей степени, чем у больных III группы. Показатели степени гидратации тканей во II

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 29

группе увеличились с 21,6±1,7 ед до 26,9±0,4 ед, а маллеолярного объема с 280±7,9 мм до 260±8,1 мм, соответственно. В III группе – с 23,5±2,1 ед до 32,8±0,6 ед и с 285±6,8 мм до 250±7,6 мм, соответственно. Таким образом, сравнительный анализ полученных данных показал, что компрессионный трикотаж II класса компрессии наиболее эффективно влияет на уменьшение отечности нижних конечностей у больных с состоятельными перфорантными венами голени. При использовании трикотажа в течение 3 месяцев данного класса компрессии у больных с клапанной несостоятельностью перфорантных вен голени сохраняется более выраженная отечность местных тканей, чем у больных с несостоятельными перфорантными венами на фоне использования трикотажа III класса компрессии. Данные радионуклидной флебографии в начале исследования свидетельствовали о снижении эвакуаторной функции мышечно-венозной помпы голени и выраженной флебогипертензии у больных всех групп. У всех пациентов отмечалось длительное депонирование изотопа и интенсивное контрастирование глубоких вен голени. У больных II и III групп регистрировались патологические рефлюксы по несостоятельным перфорантным венам с переполнением венозного русла поверхностных вен голени.

29 14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии При анализе динамики эвакуации изотопа из глубоких вен голени, до начала лечения отмечалась медленная эвакуация РФП из глубоких вен нижних конечностей, о чем свидетельствовали низкие показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) и высокие значения среднего времени транспорта (СВТ) изотопа. При этом у больных I группы с состоятельными перфорантными венами голени регистрировались более высокие показатели ЛСК, чем у больных с перфорантной недостаточностью (II и III группы). При повторной радионуклидной флебосцинтиграфии на фоне семидневного использования компрессионного трикотажа у всех больных отмечалось улучшение функции мышечно-венозной помпы, о чем свидетельствовал быстрый подъем и спад активности РФП, уменьшение СВТ и возрастание ЛСК. На фоне применения трикотажа II класса у больных с состоятельными перфорантными венами голени (I группа) ЛСК с 3,4±1,2 см/сек увеличилась до 12,9±2,3 см/сек (р<0,05), а СВТ изотопа с 21,5±3,2 см/сек уменьшилось до 7,9±1,3 см/сек (р<0,05). При анализе полученных показателей ЛСК по глубоким венам голени у больных с недостаточностью клапанов перфорантных вен голени, у которых применялся компрессионный трикотаж II класса компрессии (II группа), отмечалось незначительное ее увеличение по сравнению с исходными показателями: ЛСК с 1,9±0,9 см/сек увеличилась до 4,4±1,3 см/сек (р<0,05), СВТ уменьшилось с 28,2±4,3 см/сек до 18,8±3,3 см/сек (р<0,05). У больных с клапанной недостаточностью перфорантных вен голени, у которых применялся компрессионный трикотаж III класса компрессии (III группа), отмечалось увеличение ЛСК с 2,1±1,1 см/сек до 9,8±2,5 см/сек (р<0,05). При этом СВТ уменьшилось с 32,3±4,1 см/сек до 8,9±2,3 см/сек (р<0,05). Однако сравнительная оценка полученных данных показала, что применение компресси-

онного трикотажа II класса у больных I группы оказывает более выраженный положительный эффект на состояние макрогемодинамики, чем применение данного класса компрессии у больных II группы. Так, показатели ЛСК у больных I группы увеличились в 3,8 раза, а СВТ уменьшилось в 2,7 раза, тогда как во II группе данные показатели изменились в 2,3 и 1,5 раза, соответственно. Использование у больных с клапанной недостаточностью перфорантных вен голени (III группа) трикотажа III класса компрессии позволяет улучшить показатели ЛСК в 4,7 раза, а показатели СВТ – уменьшить в 3,6 раза. Полученные объективные данные свидетельствуют о том, что наиболее оптимальным классом компрессии при состоятельности перфорантных вен нижних конечностей является лечебный трикотаж II класса компрессии, при несостоятельности клапанов перфорантных вен голени – трикотаж III класса компрессии. При анализе ЛДФ-грамм у больных всех групп до начала компрессионной терапии отмечался застойно-спастический тип микрогемоциркуляции с переполнением кровью регионарного микрогемоциркуляторного русла, что характеризовалось снижением показателя микрогемоциркуляции (ПМ) в коже. При этом в большей степени снижение ПМ наблюдалось у больных II и III групп, что свидетельствовало о более выраженной степени ишемии кожи у больных с несостоятельностью перфорантных вен голени. Проведенный анализ полученных данных показал, что на фоне проводимой компрессионной терапии у всех больных отмечается улучшение регионарной микрогемоциркуляции (табл. 2). На фоне применения компрессионного трикотажа II класса у больных с несостоятельностью клапанов перфорантных вен голени (II группа) показатель микрогемоциркуляции увеличился в 1,8 раза, в то время как у больных с состоятельными перфорантными венами голени (I группа) ПМ увеличился только в 2,4 раза. Использование

Таблица 2 Результаты лазерной допплеровской флоуметрии до лечения и через 3 месяца применения компрессионной терапии Показатель ЛДФ ПМ (перф. ед)

I группа (n=58*; n=52**)

II группа (n=59*; n=54**)

III группа (n=63*; n=54**)

До лечения *

1,8±0,2

1,3±0,2

1,4±0,4

Через 3 месяца**

4,3±0,2

2,4±0,1

4,5±0,3

Сроки

Примечание: по сравнению с показателями, полученными до начала лечения р<0,05

30 Hirurg-01-2010.indd 30

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:47

Проблемы общей хирургии же лечебного трикотажа III класса компрессии у больных с клапанной недостаточностью перфорантных вен голени (III группа) обусловило увеличение ПМ в 3,2 раза. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с несостоятельными перфорантными венами голени на фоне использования компрессионного трикотажа III класса компрессии процесс улучшения состояния регионарной микроциркуляции происходит в более короткие сроки и более полном объеме, чем на фоне лечения с использованием трикотажа II класса компрессии. Анализ результатов компрессионной терапии в комплексном лечении хронической венозной недостаточности клинического класса С3 и качества жизни больных показал, что, независимо от состояния перфорантных вен голени, компрессионный фактор имеет существенное значение, обеспечивает достоверное улучшение всех показателей макро- и микрогемоциркуляции, всех показателей качества жизни больных. Поэтому компрессионная терапия должна систематически использоваться как временная альтернатива хирургическому методу лечения в условиях вынужденного его отлагательства. При этом оптимальным классом компрессионного трикотажа у больных хронической венозной недостаточностью С3 с несостоятельными перфорантными венами голени следует считать трикотаж III класса компрессии.

Литература 1. Гаврилов С.Г., Каралкин А.В., Кириенко А.И. Эффективность компрессионного трикотажа «TONUS ELAST» в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей // Российский медицинский журнал. – 2007. – Т.15. – № 12. – С. 977–981. 2. Золотухин И.А. Классификация хронических заболеваний вен СЕАР: инструкция по применению // Флебология. – 2008. – Т. 2. – №. 1. – С. 28–33. 3. Золотухин И.А., Богачев В.Ю., Кузнецов А.Н., Кириенко А.И. Недостаточность перфорантных вен голени: критерии и частота выявления // Флебология. – 2008. – Т. 2. – № 1. – С. 21–26. 4. Золотухин И.А., Караваева П.А., Богачев В.Ю., Кириенко А.И. Устранение магистрального стволового рефлюкса как основа хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2006. – Т. 12. – № 4. – С. 145–151. 5. Луцевич Э.В., Бершаденко Д.Д. Варикозная болезнь. – М.: Верди, 2004. – С. 156. 6. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Классификация СЕАР и ее значимость для отечественной флебологии // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2006. – Т. 12. – № 1. – С. 65–67. 7. Jantet G. Chronic Venous Insufficiency: Worldwide Results of the RELIEF Study // Angiology. – 2002. – V. 53. – № 3. – Р. 245–256. 8. Perrin M. Revision of the CEAP classification for venous disorders: consensus statement // J. Mal. Vasc. – 2005. – V. 30. – P. 103–106.

Решением Высшей аттестационной комиссии Министерства образования и науки Российской Федерации научно-практический журнал «Врач скорой помощи» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени кандидата наук. Правила оформления рукописей для публикации в журнале «Врач скорой помощи» Статьи научно-практического характера, посвященные обсуждению проблем неотложной терапии на догоспитальном этапе, интересным случаям из практики, направлять в редакцию в машинописной форме (до 6—10 машинописных страниц, а также в электронном виде). В статьях должны быть указаны все авторы (ФИО полностью), ведущее учреждение, контактный адрес, телефон, электронная почта. Фото авторов обязательно. Рукописи рецензируются. Авторы получают извещение о разрешении по поводу публикации, а также контрольные экземпляры. На правах рекламы

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 31

31 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология УДК 617-089.844 Гараев Галиб Шалон оглу e-mail: info@lit.az Юсифова Айгюнь Бахтияр кызы e-mail: yservice2011@yahoo.com Дадашова Наргиз Рустам кызы e-mail: edit@ijar.lit.az

Структурные изменения поджелудочной железы при перитоните и роль функционального состояния брыжеечных лимфоузлов в его патогенезе Гараев Г.Ш., д.м.н., проф., заслуженный деятель науки РФ; Юсифова А.Б., соискатель; Дадашова Н.Р., к.м.н., старший научный сотрудник; научно-Исследовательский центр, Азербайджанский медицинский университет, Баку Резюме. Опыты были поставлены на 25 беспородных собаках, весом 18–24 кг обоего пола. Животные разделены на 5 групп (по 5 собак в каждой группе). 1 группа контрольная, в 4-х других группах у животных смоделирован острый разлитой перитонит по методу Ф.Ф. Усикова (1984). Гистоструктуры изучены у животных в интактном состоянии (I группа), в токсической (II группа), терминальной (III группа) фазах перитонита Ключевые слова: структурные изменения поджелудочной железы, брыжеечные лимфоузлы

The structural changes of pancreas at peritonitis and the role of functional condition of mesenteric lymph nodes in its pathogenesis Garaev G.Sh., Yusifova A.B., Dadashova N.R. Summary. The experiments have been put on 25 not purebred dogs, 18–24 kg of weight of both sexes. The animals have been divided into 5 groups (5 dogs in each group). The 1st group has been control, in other 4 groups of animals acute generalized peritonitis has been modeled by the method of F.F. Usikov (1984). The hystostructures have been studied at animals in intact condition (1st group), in toxic one (2nd group), and terminal (3rd group) peritonitis phase Key words: structural changes of pancreas, mesenteric lymph nodes

Введение Борьба с эндогенной интоксикацией (ЭИ) на сегодняшний день является одной из важнейших проблем в абдоминальной хирургии. Этот вопрос является не только предметом научных изысканий в хирургии, а также в реаниматологии, микробиологии, патофизиологии и физиологии. Проводится активный поиск методов и средств для смягчения течения ЭИ при перитонитах.

32 Hirurg-01-2010.indd 32

Установлено, что возникающая вследствие перитонита ЭИ часто поражает жизненно-важные органы и приводит их к функциональной недостаточности (Ерюхин И.А. с соавт., 2000; Брискин Б.С. с соавт., 2002; Шуркалин Б.К. с соавт., 2003). Одним из этих органов-мишеней является поджелудочная железа. Ученые доказали, что первоначальное звено полиорганной недостаточности начинается со всасывания токсических

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология продуктов из брюшного экссудата, накопившихся вследствие перитонита (Гельфанд Б.Р. с соавт., 2000; Савель-ев В.С. с соавт., 2000; Ватазин А.В. с соавт., 2002). Одним из путей всасывания этих токсических продуктов является лимфатическая система брюшной полости (Гараев Г.Ш. с соавт., 1996). Исходя из вышеизложенного, нами была поставлена цель – изучить роль брыжеечных лимфоузлов в развитии ЭИ и происходящих структурных изменениях в поджелудочной железе. Материал и методы Опыты были поставлены на 25 беспородных собаках весом 18–24 кг обоего пола. Животные разделены на 5 групп (по 5 собак в каждой группе). 1 группа – контрольная, в 4-х других группах у животных смоделирован острый разлитой перитонит по методу Ф.Ф. Усикова (1984). Гистоструктуры изучены у животных в интактном состоянии (I группа), в токсической (II группа), терминальной (III группа) фазах перитонита. Животным 4 группы введен высокотоксичный перитонеальный экссудат, взятый в терминальной фазе перитонита. Экссудат введен через катетер, медленно, капельным способом. Животным 5-й группы сначала смоделированы функциональная недостаточность брыжеечных лимфоузлов, затем – на фоне недостаточности – перитонит. У всех животных было изучено содержание общего билирубина, мочевины, пептидов средних молекул и креатинина в крови. Все анализы проводились на микроанализаторе FП-400 с использованием наборов реактивов, изготовленных в Чехии. Также изучена степень интоксикации крови по методике Г.А. Пафомова с соавт. (1980). После окончания опытов животным проводили релапротомию (под интубационным наркозом), удаляли поджелудочную железу для подготовки микропрепаратов с последующим изучением структур поджелудочной железы. Изготовленные микропрепараты окрашивали краской гематоксилин-эозином по методу ВанГинзона. С целью изучения состояния микроциркуляторного русла ткани препараты окрашивали по методу В.В. Куприянова, подсчет проводили по методу Г.Г. Афтандилова. Результаты и обсуждение В результате исследований было выявлено, что у животных I группы содержание общего билирубина составляло М±m = 18,13±0,65 мкмол/л, мочевины – М±m = 3,37±0,41 мкмол/л; пепти-

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 33

ды средних молекул – М±m = 0,235±0,001 у.е., креатинин – М±m=110,98±5,74 мкмол/л. Структура поджелудочной железы собак соответствовала описанию Р.Д. Синельникова (1981). У животных 2-й группы отмечено укорочение времени выживания парамеций на 8,2% по сравнению с интактными животными. Время полного падежа парамеций составило М±m = 1762±40,68 сек. Содержание общего билирубина резко повысилось – на 171% – и равнялось М±m = 49,19±3,36 мкмол/л. В крови повысилось содержание мочевины (на 185%), М±m = 9,6±3,25 мкмол/л. Креатинин повысился на 109%; М±m = 232±20,45 мкмол/л. Концентрация пептидов средних молекул повысилась относительно мало – на 39,5% и равнялась М±m = 0,328±0,012 у.е. Таким образом, в токсической фазе перитонита отмечена более выраженная эндогенная интоксикация организма. Поджелудочная железа, в основном, сохраняла интактную структуру. Отмечаются некоторые изменения экзокринного отдела поджелудочной железы, где обнаружена очаговая дистрофия (рис. 1). В паренхиме отмечена умеренная деформация ядра клетки, в цитоплазме определяются мелкие гранулы розоватого цвета.

Рис. 1. Микроскопический пейзаж поджелудочной железы у собак с моделированной токсической фазой перитонита. Микроскопическая картина ациноцитов. Окраска гематоксилин–эозином. Уб. Об.40, ок.10. Развился внутриклеточный отек ациноцитов, определяются одиночные очаговые некробиотические участки. В Лангергансовых островках отмечаются отеки инсулоцитов, в некоторых местах они частично потеряли связь между собой. Кроме

33 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология того отмечается расширение сосудистого русла, капилляры обтурированы микротромбами. У животных 3-й группы выживаемость парамеций составила М±m = 1044±31,40 сек. (p<0,001), время выживания парамеций укоротилось на 46% (по сравнению с интактным состоянием). Содержание общего билирубина повысилось на 435%, и средний арифметический показатель равнялся 97±12,47 мкмол/л (р<0,001). Более выражен подъем содержания мочевины в крови – 851% (М±m = 32,06±10,25 мкмол/л). Повышение пептидов средних молекул составляло 68%, средний арифметический показатель равнялся 0,395±0,009 у.е. (p<0,001). Уровень креатинина повысился на 182% (М±m = 313,2±28,63 мкмол/л). Обнаружены очень серьезные изменения в структуре поджелудочной железы. Экзокринные и эндокринные отделы, кровеносные сосуды и соединительная ткань подверглись тяжелым структурным нарушениям. Отмечается дезорганизация ацинусов в экзокринном отделе, в ациноцитах определяются диффузные мелкоочаговые дистрофии. Под микроскопом виден отек цитоплазмы, в некоторых местах выявляются некротические очаги (рис. 2). Сосудистая сеть поджелудочной железы подверглась большим изменениям. Капилляры деформированы, в просвете определяется агрегация эритроцитов, наблюдается стаз венозной сети. Артериальные сосуды сужены, в просветах явно видны детрит и эритроциты.

Рис. 2. Микроскопический пейзаж поджелудочной железы при терминальной фазе перитонита. Мутные дистрофии ациноцитов. ок. по Ван-Гинзону. Уб. Об. 40, ок. 40 У животных 4-й группы через 3 часа после введения высокотоксичного экссудата в брыжейку выживаемость парамеций в крови по отношению к интактному состоянию сократилась на 9% (М±m = 1753±42,05 мин).

34 Hirurg-01-2010.indd 34

В соответствии с этим отмечено повышение содержания билирубина на 15% (М±m = 20,76±2,36 мкмол/л), креатинина – на 16% (М±m = 128,2±23,08 мкмол/л). Повышение концентрации пептидов средних молекул составляло 18% (М±m = 0,276±0,01 у.е.). Содержание мочевины сохранялось на уровне, соответствующем интактном состоянию (М±m = 3,26±0,91 мкмол/л). Через 6 часов после переливания эндогенная интоксикация была более выражена. Выживаемость парамеций сократилась на 14% (М±m = 1658±43,40 мин). Общий билирубин повысился на 37% (М±m = 24,82±3,10 мкмол/л). Отмечено более выраженное повышение креатина и концентрации пептидов средних молекул. По отношению к интактному состоянию эти показатели повысились на 42% и 43%, соответственно (М±m = 157,4±30,25 мкмол/л; М±m = 0,336±0,021 у.е.). Содержание мочевины осталось на прежнем уровне. Более выраженной стала эндогенная интоксикация через 24 часа после введения. Время выживания парамеций сократилось на 17% (М±m = 1596±45,23 мин) общий билирубин повысился на 59% (М±m = 28,78±3,47 мкмол/л), креатинин – на 55% (М±m = 171,8±33,21 мкмол/л). Резко повысилась концентрация пептидов средних молекул – 73% (М±m = 0,406±0,017 у.е.). Содержание мочевины по-прежнему оставалось на неизменном уровне. Таким образом, через 24 часа после введения высокотоксичного перитонеального экссудата в брыжейку в крови значительно повысилась концентрация токсических продуктов. При этом исключение составляло лишь содержание мочевины. Наряду с биохимическими изменениями в крови, произошли структурные преобразования поджелудочной железы. Отмечается отечность ядра клетки, лизис околоядерных пространств. Цитоплазма ациноцитов подверглась зернистой дистрофии. Выраженные изменения обнаружены в соединительной ткани. Коллагеновые волокна сохраняли свою целостность, но отмечался их отек. В интерстициальной ткани и паренхиме наблюдался умеренный фибринолиз. В Лангергансовых островках отмечались признаки умеренной дистрофии. Деформированы ядра в клетках, в капиллярах развилась дилатация и стаз. Внутри большинства капилляров образовались микротромбы. В крупнокалиберных артериях патологические процессы не обнаружены (рис. 3).

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология

Рис. 3. Изменение в структуре поджелудочной железы через 24 часа после введения высокотоксичного экссудата в пространство между листками брыжейки. Утолщение стенки сосудов. Окр. гематоксилин-эозином. Ув. Об. 40, ок.10 Результаты исследований в 5-й группе показали бурное течение перитонита, смоделированного на фоне функциональной недостаточности брыжеечных лимфоузлов. В крови животных выживаемость парамеций уменьшилась на 19% (М±m = 1558±35,42 мин) по сравнению c интактным состоянием. Содержание общего билирубина резко повысилось – на 211% (М±m = 56,38±5,56 мкмол/л). В отличие от других групп в крови резко повысилось содержание мочевины – на 299% (М±m = 13,46±2,76 мкмол/л). Также значительно повысилась концентрация пептидов средних молекул – на 46% (0,342±0,012 у.е.). Содержание креатина увеличилось на 134% (259,7±12,26 мкмол/л). Таким образом, в токсической фазе перитонита в условиях смоделированной брыжеечной недостаточности эндогенная интоксикация развивалась бурно в сравнении с группами животных с токсической фазой перитонита, смоделированной в условиях нормального функционирования брыжеечных лимфоузлов. Обнаружены также более глубокие структурные изменения в поджелудочной железе. При микроскопии препаратов и ткани поджелудочной железы в ациноцитах выявлены мелкоочаговые деструктивные повреждения, отдельные очаги находятся в некробиотическом и некротическом состоянии. Наряду с изменениями в паренхиме поджелудочной железы, также повреждены участки соединительной ткани. Большинство капсул находятся в состоянии отечности, не-

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 35

Рис. 4. Микроскопический пейзаж поджелудочной железы у собак с моделированной токсической фазой перитонита на фоне функциональной недостаточности брыжеечных лимфоузлов. Утолщение стенки протоков. Окр. гематоксилин-эозином. Ув. об. 10, ок. 10. сколько утолщены. Коллагеновые волокна отечны, и местами целостность ткани нарушена (рис. 4). Серьезные изменения происходили в протоках поджелудочной железы. Их стенки несколько утолщены, а внутри определяется достаточное количество слизи. Сосуды паренхимы поджелудочной железы подверглись определенным изменениям. Они наполнены кровью. В капиллярах и венах имеются стазы, отеки эндотелиальной оболочки, местами разрушена целостность интимы, явно видны деструктивные очаги. Заключение Таким образом, результаты наших экспериментальных исследований показали, что при перитонитах происходит повреждение структуры поджелудочной железы, которое клинически проявляется панкреатитом. При этом значительную роль играет функциональное состояние брыжеечных лимфоузлов. По-видимому, брыжеечные лимфоузлы активно участвуют в процессе естественной детоксикации организма. Однако они теряют свою функциональную активность, и ускоряется эндогенная интоксикация организма. Литература 1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М., 1990. – С. 384. 2. Брискин Б.С., Савченко З.И. Абдоминальный сепсис, роль антибактериальной

35 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология терапии // Хирургия, 2002. – № 4. – С. 69–74. 3. Ватазин А.В. Круглов Е.Е., Фомин А.М. и др. Селективная детоксикация крови из воротной вены при токсической гепатопатии у больных перитонитом // Анест. и реаним. 2001. – № 1. – С. 2–16. 4. Гараев Г.Ш., Агаев И.Н., Алиев Ш.Х., Дадашова Н.Р. и др. Мезентеральные лимфатические узлы при перитоните. В кн.: Первый Рос. Конгресс по Патоф. М., 1996. – С. 281–282. 5. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: Интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анестезиология и реаниматология. 2000. – № 3. – С. 29–33.

6. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы). 7. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. Кишинев, 1969. – С. 165. 8. Пафомов Г.А., Бурдычова Ф.А., Ширинова М.Н. Экспресс-метод определения токсичности крови и лимфы с помощью парамеций при экзо-эндотоксикозах. Сов. Мед.1980. – № 1. – С. 117–119. 9. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., и др. Антибактериальная терапия абдоминальной хир. Инфекции. М., 2000. – С. 242. 10. Шуркалин Б.К., Филлер А.П., Горский В.А., Глушко П.С. Послеоперационные осложнения у больных с перитонитом // Хирургия, 2003. – № 4. – С. 32–35.

Журнал Издательского дома «Панорама»

«Бухгалтерский учет и налогообложение в бюджетных организациях» Ежемесячный журнал, в котором подробно и всесторонне освещаются вопросы бухгалтерского учета и налогообложения хозяйственных операций в бюджетных организациях. Основные рубрики журнала: бюджетная реформа; бюджетный учет; отчетность бюджетных организаций; налогообложение коммерческой деятельности бюджетных организаций; оплата труда; исправление ошибок в бухгалтерском и налоговом учете; разъяснения и консультации специалистов; надзор и контроль; автоматизация бюджетного учета. В частности, в рубрике «Бюджетный учет» рассматриваются следующие темы: учет основных средств; учет нематериальных активов; перевод нефинансовых активов из внебюджетной в бюджетную деятельность; отражение в бюджетном учете операций по приобретению нефинансовых активов за счет нескольких источников финансирования; учет приобретения, продажи и безвозмездного получения основных средств; учет материальных запасов; учет операций по приобретению и использованию ГСМ; отражение в бюджетном учете доходов от предпринимательской деятельности; учет операций по производству и реализации товаров; особенности распределения коммунальных и транспортных затрат, расходов на услуги связи и содержание имущества между источниками финансирования и т.д. HTTP://BUHGOS.AFINA-PRESS.RU подписной индекс по каталогу «РОСПЕЧАТЬ» 20285

36 Hirurg-01-2010.indd 36

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология УДК 617.52-002.34/.35-085.37 Ярема Владимир Иванович e-mail: iaremavlad@mail.ru; Янушевич Олег Олегович, Чеканов Василий Николаевич, Ярема Роман Иванович

Иммунотерапия в лечении фурункулов и карбункулов лица Ярема В.И., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии л/ф; Янушевич О.О., заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрии; Чеканов В.Н., соискатель кафедры госпитальной хирургии л/ф; Ярема Р.И., научный сотрудник лаборатории клинической и экспериментальной хирургии ОКМ НИМСИ МГМСУ, Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н., проф. О.О. Янушевич) Резюме. Для активации противоинфекционного иммунитета при фурункулах и карбункулах лица наиболее целесообразным является применение в комплексном лечении иммуномодуляторов, воздействующих на клетки моноцитарно-макрофагальной системы и препаратов с поливалентными эффектами. Нами применялась иммунотерапия полиоксидонием, имунофаном и иммуномаксом – в первой фазе воспаления, и тактивином, сиперлимфом и гепоном после проведенного оперативного вмешательства. Использование иммунотерапии как компонента комплексного лечения фурункулов и карбункулов лица в 1,5 раза увеличило количество хороших результатов по сравнению с традиционными методами лечения Ключевые слова: фурункул, карбункул, иммунотерапия

Immunotherapy in the treatment of furunculus and carbuncles of face Yarema V.I., Yanuvich O.O., Chekanov V.N., Yarema R.I. Summary. For the activation of anti-infection immunity at furuncles and carbuncles of face the most expedient is the application of immunomodulators and remedies with polyvalent effects in complex treatment. We have applied the immunotherapy by Polyoxidonium, Immunofan and Immunomax in the first phase of inflammation, and after the operative intervention has been spent we have used Tactivin, Superlymph and Gepon. The use of the immunotherapy as a component of complex treatment of furuncles and carbuncles of face has increased the quantity of good results in 1,5 times in comparison with the traditional methods of treatment Key words: furuncle, carbuncle, immunotherapy

Введение Количество госпитализированных пациентов в гнойные отделения челюстно-лицевой хирургии неуклонно растет и составляет 10–12% от общего числа больных. Наряду с ростом одонтогенных воспалительных процессов наблюдается увеличение частоты заболеваний неодонтогенной этиологии, среди них преобладают фурункулы, карбункулы.

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 37

У 64% больных фурункулы и у 15% – карбункулы локализуются на лице. Фурункулы и карбункулы лица являются наиболее распространенными гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей и встречаются в 30% случаев (Вернадский Ю.И., 1998; Супиев Т.К., 2001). Диагностика фурункула лица обычно не вызывает затруднений, однако тщательному сбору анамнеза, внешнему осмотру и пальпации, ис-

37 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология следованию крови необходимо уделять большое внимание, особенно в тех случаях, когда заболевание протекает сходно с периоститом верхней челюсти. Карбункулы и фурункулы лица осложняются тромбофлебитами лицевых вен и пещеристого синуса, гнойным менингитом и септикопиемией. Доброкачественное течение воспалительного процесса при карбункулах осложняется у 13– 15% больных, а при злокачественном течении заболевания осложнения наблюдаются у 80–85% больных. Несмотря на применение различных методов лечения, прогноз при этих осложнениях очень серьезен, летальность колеблется от 9 до 65% (Янушевич О.О., Ярема Р.И., 2009). Нередко фурункулы приобретают рецидивирующее течение, которое продолжается месяцами, иногда годами. Такой процесс называется хроническим рецидивирующим фурункулезом. Патогенез заболевания является довольно сложным. Развитие патологического процесса обусловлено влиянием внешних неблагоприятных факторов и ослаблением защитных сил организма больного при наличии возбудителя заболевания. Угнетение защитных сил организма и, прежде всего, иммунитета происходит под влиянием эндогенных факторов, главным образом, нарушенного углеводного обмена. Хроническое рецидивирующее течение фурункулеза само оказывает угнетающее действие на фагоцитоз и на выработку в организме антител, способствуя тем самым поддержанию микробной аллергии. Проблема гнойной хирургической инфекции остается актуальной, несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики (Миланов Н.О., Ермолов А.С., 2005). Также проблема лечения больных с фурункулами и карбункулами лица в настоящее время приобретает все большую актуальность, поскольку ухудшение экологической обстановки, изменение традиционного питания, хронический стресс, связанный с работой и бытовыми условиями, нарушают нейтрофильно-фагоцитарное и гуморальное звенья иммунитета (Выренков Ю.Е., 2007). Общее лечение больных с фурункулом обычно заключается в проведении курса антимикробной (антибиотиками и сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза. Местное лечение заключается в проведении пенициллин-новокаиновых блокад в окружности очага по типу проводниковой и инфильтрационной анестезии, наложении повязок с гипертоническим раствором, промывании ферментами, антисептиками, физиотерапевти-

38 Hirurg-01-2010.indd 38

ческом лечении. Возможно хирургическое удаление некротического стержня. Вскрывать очаг без признаков абсцедирования не рекомендуется из-за возможности развития таких осложнений, как флебит, тромбофлебит вен лица и сосудов головного мозга. При лечении следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, гемобластозы и пр.). Одним из важных направлений в лечении гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей является коррекция иммунодефицитных состояний, играющих решающую роль при инфекционной патологии человека, закономерно сопровождающих гнойную инфекцию и отягощающих ее течение (Хаитов Р.М., Щельцина Т.Л., 1997). В настоящее время многими авторами отмечается тенденция к быстрому изменению свойств микроорганизмов, выделенных из очагов инфекции оперированных больных, их мутации и появлению новых видов. За последние 30 лет медики столкнулись с 40 совершенно новыми патогенными микроорганизмами, которые в ряде случаев стали реальной угрозой для жизни и здоровья людей. Результатом этого стало снижение эффективности антибактериальной терапии, рост числа резистентной микрофлоры и, как следствие, неуклонное увеличение числа гнойно-септических послеоперационных осложнений (Чадаев А.Л., Климиашвили А.Д., Козлов В.Ф., 2000). Совершенно очевидна необходимость поиска новых схем лечения и профилактики гнойносептических заболеваний мягких тканей путем эффективного воздействия на иммунные дисфункции, в том числе с помощью препаратов, модулирующих адекватный иммунный ответ. В настоящее время разработано множество средств иммунной защиты. Однако остается недостаточно эффективной тактика лечения больных с фурункулами и карбункулами лица, отсутствуют четкие показания к применению того или иного иммуномодулятора в комплексном лечении как воспалительного процесса в первой фазе, так и послеоперационных гнойных ран. Для активации противоинфекционного иммунитета наиболее целесообразным является применение иммуномодуляторов, воздействующих на клетки моноцитарно-макрофагальной системы, и препаратов с поливалентными эффектами, т.к. элиминация большинства патогенных микробов из макроорганизма осуществляется в конечном итоге с помощью клеток фагоцитарной системы. Учитывая механизм иммуномодулирующего действия и ценовой диапазон иммуномакса,

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология суперлимфа, тактивина, полиоксидония, имунофана и гепона, можно предположить, что их применение при лечении фурункулов и карбункулов лица должно быть эффективным и оптимальным в экономическом отношении, однако сообщения о таких исследованиях отсутствуют как в отечественной, так и в зарубежной литературе. К тому же, из ряда этих препаратов необходимо выделить наиболее эффективные в зависимости от фазы воспалительного процесса. Материал и методы Основу нашего исследования составили результаты анализа обследования и лечения 120 человек с фурункулами и карбункулами лица. С целью сравнительной характеристики эффективности иммунотерапии больные с фурункулами и карбункулами лица были распределены на 2 группы в зависимости от стадии воспалительного процесса, и каждая группа еще разделена на 2 подгруппы в зависимости от проводимого лечения: 1-я группа – больные с фурункулами лица в начальной фазе воспаления: а) 30 человек, которым проводилось стандартное лечение; б) 30 человек, которым в комплексном лечении проводилась иммунотерапия полиоксидонием (10 чел.), имунофаном (10 чел.) и иммуномаксом (10 чел.); 2-я группа – оперированные больные с фурункулами и карбункулами лица в стадии гнойных осложнений: а) 30 человек, подвергшихся стандартному лечению; б) 30 человек, которым в комплексном лечении в послеоперационном периоде проводилась иммунотерапия суперлимфом (10 чел.), тактивином (10 чел.) и гепоном (10 чел.).

Данные иммунопрепараты выбраны с учетом механизма действия и являются наименее дорогостоящими, могут применяться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Всем больным проводили клиническое обследование, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию, вскрытие и адекватное дренирование первичного гнойного очага, перевязки с учетом течения раневого процесса и по показаниям – дезинтоксикационную и физиотерапию. Оценивали динамику общего и локального статусов результаты планиметрических и микробиологических методов исследования. Под нашим наблюдением находились 92 больных с фурункулами и 28 пациентов с карбункулами лица. Контингент больных обеих групп был сопоставим по полу, возрасту (табл. 1). Как видно из таблицы 1, большинство обследуемых больных были трудоспособного возраста – от 18 до 60 лет – 103 (85,8%). Фурункулы и карбункулы лица у лиц обоего пола встречались одинаково часто. Фурункулы чаще отмечены в молодом возрасте – 30 человек (25%), чему в основном способствовала травма первичного очага, т.е. выдавливание юношеских угрей, гнойничков (21 случай). Карбункулы преимущественно наблюдались в среднем и пожилом возрасте (19 чел.), к чему, по-видимому, предрасполагали различные сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология в ряде случаев предрасполагала к развитию заболевания (табл. 2). Как видно из таблицы 4, наиболее частой патологией была ишемическая болезнь сердца (17,5%) и гипертоническая болезнь (15,1%). Особое значение в возникновении заболевания Таблица 1

Пол и возраст больных исследуемых групп 1-я группа

Возраст (лет)

2-я группа

муж

жен

муж

жен

18–30

31–40

41–50

51–60

Старше 61

28 (37,5%)

32 (62,5%)

31 (36,9%)

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 39

39 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология Таблица 2 Сопутствующая патология у обследуемых больных Патология

1 группа

2 группа

Сахарный диабет

Распространенный атеросклероз

ХНЗЛ

Хронические заболевания ЖКТ

Гипертоническая болезнь

ВИЧ инфекция

ИБС

Группы

Таблица 3 Распределение больных в зависимости от начала заболевания до госпитализации в стационар Продолжительность заболевания, сут.

1 группа n (%)

2 группа n (%)

Всего n (%)

до 3 3–5 5–7

25 (20,8%) 19 (15,8%) 11 (9,2%)

26(21,6%) 2 (18,8%) 9 (7,4%)

51(42,4%) 41 (34,6%) 20(16,6%)

более 7 Всего

5 (4,1%) 60

3 (2,1%) 60

8(6,3%) 120

имеет нарушение углеводного обмена (сахарный диабет). Сезонная обращаемость больных с фурункулами и карбункулами лица в лечебные учреждения была следующей: зимой – 15%, весной – 25%, летом – 35%, осенью – 35%. Большое влияние на распространение заболевания оказывали климатические (12), профессиональные (38) и бытовые факторы (22). Фурункулы и карбункулы лица локализовались в области губы у 46 человек (рис. 1а, б), подбородка – у 36, носа – 18, реже на коже лба – у 12 и щек – у 8 больных. Острое гнойное воспаление волосяного мешочка и окружающих его тканей вызывалось чаще золотистым (96 пациентов), реже белым стафилококком (24). Большинство из наблюдаемых больных – 52 (41,2%) человека – были госпитализированы в первые трое суток от начала заболевания (табл. 3). В комплексном лечении нами применялась иммунотерапия. В первой фазе воспаления – полиоксидоний, имунофан, иммуномакс – вну-

40 Hirurg-01-2010.indd 40

тримышечно по схеме. Во 2-й фазе воспаления применяли тактивин перед операцией (рис. 2) и на 2-е, 5, 7-е сутки, сиперлимф и гепон – местно по предлагаемой схеме. Кровь для системных иммунологических исследований получали из локтевой вены натощак в день исследования. Иммунный статус исследовали методами лазерной цитометрии, хемилюминесценции, иммунодиффузии. Количество клеток и фенотип лимфоцитов, относящихся к различным популяциям, а также молекулярные маркеры активации, зрелости и функциональной специализации клеток анализировали методом иммунофлуоресценции с помощью моноклональных антител и проточного лазерного цитофлюориметра FACSCalibur фирмы Becton Dickinson. Определение зрелых цитолитических CD8+ Т-лимфоцитов и NK-клеток ex vivo проводили по содержанию внутриклеточного перфорина методом проточной лазерной цитофлюорометрии. О состоянии фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови судили по интенсивности фагоцитоза меченых

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология

Рис. 1а, б. Фурункул нижней губы флюоресцеином бактерий Е. coli с последующей оценкой результатов на проточном лазерном цитофлюориметре. Функциональные ответы нейтрофилов на опсонизированный зимозан и ФМА измеряли по хемилюминесценции клеток. Концентрацию иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM определяли турбодиметрическим методом с помощью наборов фирмы Human, иммуноглобулина IgE – иммуноферментным методом с помощью наборов «Диа Плюс», циркулирующие иммунные комплексы – турбодиметрическим методом по скорости образования агрегатов в 3% и 4% полиэтиленгликоле. Для изучения эффективности применения иммуномодуляторов при общем и местном лечении гнойных ран проводили динамическое наблюдение за течением раневого процесса в 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е, 15-е, 17-е и 20-е сутки от начала лечения. Первыми сутками лечения, как мы уже указывали выше, считали день оперативного вмешательства. Результаты исследования Критериями оценки эффективности лечения служили общие и местные проявления раневого процесса. С этой целью местно оценивали выраженность воспалительных явлений (гиперемия, отечность, инфильтрация тканей в области раны, количество и характер раневого отделяемого, интенсивность некролиза, сроки и степень эпителизации раны формирования рубцовой ткани). Динамика иммунного статуса (снижение лейкоцитоза, концентрация иммуноглобулинов, нормализация СОЭ и пр.) и анализ результатов лечения пациентов с фурункулами лица показал, что при применении иммунотерапии в 1-й фазе

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 41

Рис. 2. Местное введение тактивина с анестетиком до операции воспаления длительность воспалительного процесса составляла 5,4±0,68 сут. при стандартном лечении и 4,6±0,29 сут. при проведении иммунотерапии. Переход воспаления во 2-ю фазу, что потребовало хирургического вмешательства, отмечен у 14 пациентов в а-подгруппе 1-й группы и у 20 – в б-подгруппе 1-й группе. Из 10 пациентов при применении полиоксидония оперировано впоследствии 6 человек, при применении иммуномакса – 3, а при использовании имунофана – 5. При этом у неоперированных больных купирование признаков воспаления было более быстрым на фоне применения иммуномакса (1,1±0,16 сут.). Таким образом, наиболее эффективным признан иммуномакс, который сравнивался в своей подгруппе с другими иммунопрепаратами.

41 14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология Во 2-й фазе воспаления заживление послеоперационных ран происходило гораздо быстрее на фоне применения суперлимфа, что подтверждено ранним появлением грануляций, уменьшением размеров раны, посевами из ран. Непосредственно после хирургического вмешательства рана была покрыта струпом, возвышавшимся над отечными и гиперемированными прилежащими к ней кожными краями. У большинства пациентов при надавливании на струп вытекал жидкий гной. Струп легко, без кровотечения снимался, подлежащие ткани представляли собой отечную тусклую с участками некроза и наложениями фибрина подкожную жировую клетчатку, пропитанную гнойным экссудатом. Размеры сравниваемых ран непосредственно после оперативного вмешательства были примерно идентичными и в среднем составляли 115,8±1,01 мм2. На 3-и сутки от начала лечения иммунопрепаратами местно значительно уменьшались отек подлежащих тканей и гиперемия кожи вокруг раны. Дно ее представляло собой отечную покрытую гнойно-фибринозным налетом, контактно кровоточащую подкожную жировую клетчатку. Площадь поверхности ран во 2-й группе в а-подгруппе составила 118,2±1,11 мм2, а в б-подгруппе – 112,7±1,04 мм2 (р<0,05). У больных 2-й группы б-подгруппы местно отек и гиперемия краев раны были более выраженными. На 5-е сутки лечения в а-подгруппе отек и гиперемия прилежащих к ране тканей уменьшились, на коже начинали появляться морщины. Раны частично очищались от гнойнонекротических масс у большинства больных (21 (70%) чел.), на дне раны начинали появляться островки грануляций бледно-розового цвета. Раневая поверхность в эти сроки уменьшилась на 27% и составила 108,1±1,31 мм2. В б-подгруппе при практически идентичной динамике общих симптомов местно сохранялся достаточно выраженный отек краев раны и гиперемия кожи вокруг нее. Бледно-розовые грануляции на фоне очагов некроза серого цвета выявлены только у 12 (40%) пациентов. Отделяемое из раны было скудным и мутным. Площадь раны составила 110,6±1,04 мм2. На 7-е сутки от начала лечения в а-подгруппе раны были чистыми, в 70% наблюдений покрыты ярко-розовыми грануляциями. Отделяемое скудное, серозное. Площадь ран составляла 62,2± 1,3 мм2, т.е. уменьшилась на 48% от исходной. У больных б-подгруппы раны были чистыми и покрыты грануляциями, однако отделяемое было обильнее, а экссудат носил серозно-слизистый характер. Отека и гиперемии кожи вокруг ран не

42 Hirurg-01-2010.indd 42

определялось. Площадь ран составила 74,6±1,91 мм2, уменьшившись на 23% от исходной. К 10-м суткам от начала иммунотерапии раны были полностью выполнены розовыми грануляциями. За счет краевой эпителизации и контракции площадь ран сократилась до 29,1±1,1 мм2 (24% от исходной). У пациентов б-подгруппы площадь ран составила 36,7±1,46 мм2 (34% от исходной). При этом грануляции были бледно-розового цвета, а у 50% больных на поверхности контактно кровоточащих ран имелись участки грязно-серого налета. На 15-е сутки в а-подгруппе, лечение которым проводилось суперлимфом, более половины поверхности раны с периферии было покрыто нежным пластом эпителия, плавно переходящим в розовый рубец, а в центре имелись ярко-розовые плоские грануляции с характерным блеском. Отделяемого не отмечалось, повязка легко снималась на перевязках, площадь ран составляла 15,2±1,8 мм2 (14% от исходной). Та же картина наблюдалась при применении гепона и тактивина только на 17-е сутки. В б-подгруппе на 15-е сутки у всех больных раны очистились и были покрыты грануляциями, в 18 случаях (60%) отмечалась краевая эпителизация. Площадь ран составляла 22,0±1,1 мм2, т.е. уменьшилась на 80%. На 20-е сутки в а-подгруппе раны представляли собой небольшие поверхностные дефекты кожных покровов. Они были покрыты пластом эпителия, края раны легко собирались в складку, при этом на поверхности эпителия появлялись характерные морщинки. Площадь ран составила 3,0±0,1 мм2, т.е. сократилась на 97,5% от исходной. В б-подгруппе на 20-е сутки в 100% случаев наблюдали краевую эпителизацию, площадь ран составляла 10,4±0,3 мм2, уменьшившись на 91% от исходной. Динамика заживления во 2-й группе представлена на диаграмме 1. В а-подгруппе полная эпителизация ран наблюдалась на 25,1±0,1 сут., а в б-подгруппе – лишь на 27,6±0,2 сут. Гнойно-септические осложнения в виде флебита и менингита развились у 2 больных без иммунотерапии и у 1 – на фоне иммунотерапии. Летальных исходов не наблюдали. Выводы Лечение больных с фурункулами и карбункулами лица рекомендуется проводить с использованием иммунотерапии. Установлено, что полиоксидоний, имунофан и иммуномакс при в/м введении у больных с

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клиническая лимфология

Диаграмма 1. Площадь раневой поверхности у пациентов 2-й группы

фурункулами и карбункулами лица вызывают стимуляцию иммунного ответа в фазе пролиферации, способствуя более быстрой регрессии воспалительного процесса и снижению количества гнойно-воспалительных осложнений. Местное применение 0,004% мази «Гепон», суперлимфа и тактивина при наличии гнойной раны во второй фазе раневого процесса у больных с данной патологией стимулирует процессы заживления. При анализе динамики иммунного статуса и местных изменений в зоне воспаления и в послеоперационной ране при применении различных иммуномодуляторов определены наиболее эффективные препараты, которыми являются иммуномакс и суперлимф. Использование иммунотерапии как компонента комплексного лечения фурункулов и карбункулов лица в 1,5 раза повысило количество хороших результатов по сравнению с традиционными методами лечения, на 20% снизило частоту гнойно-септических осложнений и на 2,5±0,1 койко-дня сократило сроки лечения послеоперационных ран. Высокое противовоспалительное действие «Иммуномакса» в 10% наблюдений позволило отказаться от назначения в послеоперационном периоде общей антибактериальной терапии. Литература 1. Хаитов Р.М., Щельцина Т.Л. и др. Иммуномодуляторы в профилактике и лечении гнойной хирургической инфекции // Хирургия. 1997. – № 1. – С. 49–56. 2. Гладько В.В., Устинов М.В. Пиодермия: взгляд профессионала на социальную

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 43

значимость // Медицина. Качество жизни. 2006. – № 6. – С. 15–23. 3. Закиева И.В., Туйсин С.Р. Анализ обращаемости в хирургический кабинет поликлиники пациентов с гнойными заболеваниями мягких тканей // Хирургические болезни и новые технологии: Сб. трудов конференции. М., 2001. – С. 22–27. 4. Калинина Н.М. Нарушения иммунитета при рецидивирующем фурункулезе// Цитокины и воспаление. 2003. – № 1. – С. 28–36. 5. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Медицинское информационное агентство. – М., 2004. 6. Чадаев А.Л., Климиашвили А.Д., Козлов В.Ф. Местное медикаментозное лечение инфицированных ран // Российский медицинский журнал. – № 3. – 2000. – С. 36–38. 7. Чередниченко Т.В., Учайкин В.Ф., Чаплыгина Г.В., Курбанова Г.М. Новое эффективное лечение вирусных гепатитов // Лечащий врач. – 2003. – № 1. – С. 82–83. 8. Шаков И.М. Наружное лечение рецидивирующего генитального герпеса препаратом «Гепон» // Вестник последипломного медицинского образования. – 2003. – № 1. – С. 51–52. 9. Ярема И.В., Сипратов В.И., Сильманович Н.Н. Предоперационная иммуноподготовка // http://www.medlinks.ru/article.php. sid=15962. 10. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1999. – С. 608. 11. Arndt P., Abraham E. Immulogical therapy of sepsis: experimental therapies // Int. Care. Med. 2001. – N 27. – P. 104–115. 12. Carle J. Immunological therapy in sepsis: currently available // Int. Care. Med. 2001. – N 27. – P. 93–103.

43 14.12.2009 15:59:48

Лапароскопическая хирургия УДК 616.346.2-089.87:616.381-072.1 Ярема Иван Васильевич, Самохин Александр Яковлевич, Корняк Борис Степанович, Ткачев Павел Владимирович, Кахидзе Лев Александрович, Фильчев Михаил Иванович e-mail: korniakBS2008@yandex.ru

Лапароскопическая аппендэктомия: показания, техника и результаты лечения Ярема И.В., член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф.; Самохин А.Я., д.м.н., проф. кафедры госпитальной хирургии л/ф; Корняк Б.С., д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории клинической и экспериментальной хирургии л/ф ОКМ НИМСИ МГМСУ; Ткачев П.В., к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии л/ф; Кахидзе Л.А., аспирант кафедры госпитальной хирургии л/ф; Фильчев М.И., к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хирургии л/ф, кафедра госпитальной хирургии МГМСУ, Москва, зав. кафедрой – д.м.н., профессор, член-корр. РАМН – И.В. Ярема. ГКБ 40, г. Москва, главный врач – профессор А.Я. Самохин. Резюме. В статье представлен опыт лечения больных с острым аппендицитом в хирургическом отделении ГКБ № 40 г. Москвы. С декабря 2007 по январь 2009 года оперированы 371 пациент с диагнозом острый аппендицит, у 186 (50,1%) больных выполнены лапароскопические аппендэктомии, в возрасте от 16 до 54 лет, средний возраст составил 31±2,1 года, женщин было – 102 (54,8%), мужчин – 84 (45,2%). Диагностированы следующие формы острого аппендицита: катаральный – у 2 (1,07%), флегмонозный – у 147 (79,0%), гангренозный – у 32 (17,2%), гангренозно-перфоративный – у 5 (2,6%) больных. Диагностическая лапароскопия выполнена у 22 (11,8%) больных с подозрением на острый аппендицит. Операция выполнялась по ранее описанной технике, а интраоперационных осложнений, потребовавших перехода лапароскопической процедуры в традиционную, не отмечено. В раннем послеоперационном периоде диагностированы такие осложнения, как: инфильтрат передней брюшной стенки – у 8 (4,3%) больных, кровотечение – у 1 (1,8%) пациента. В позднем послеоперационном периоде у одной пациентки выявлена послеоперационная вентральная грыжа, а в одном наблюдении – вскрыта серома правой подвздошной области Ключевые слова: острый аппендицит, лапароскопическая аппендэктомия

Laparoscopic appendectomy: indications, technics and the results of the treatment Yarema I.V., Samokhin A.Ya., Kornyak B.S., Tkachev P.V., Kakhidze L.A., Fil’chev M.I. Summary. In the paper the experience of the treatment of patients with acute appendicitis in surgical unit of city hospital № 40 of Moscow is presented. Since December 2007 till January, 2009 371 patient with the diagnosis of acute appendicitis have been operated, at 186 (50,1%) patients laparoscopic appendectomy have been executed, average age has made 31±2,1, there were 102 (54,8%) female and 84 (45,2%) male. Catarrhal appendicitis has been diagnosed at 2 (1,07%), phlegmonous – at 147 (79,0%) patients, gangrenous – at 32 (17,2%), gangrenous perforating has been revealed at 5 (2,6%) patients. The diagnostic laparoscopy has been performed at 22 (11,8%) patients with the suspicion on acute appendicitis. The operation has been carried out according to the earlier described techniques. We haven’t observed intraoperative complications which could demanded changing the laparoscopic procedure to the traditional operation. In the early postoperative period we have diagnosed such complications as infiltration of front abdominal wall (8 – 4,3%), bleeding (1 – 1,8%). In the remote postoperative period at one patient postoperative ventral hernia has been revealed, and in one supervision we have made a dissection of seroma of the right iliac area Key words: acute appendicitis, laparoscopic appendectomy

44 Hirurg-01-2010.indd 44

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Лапароскопическая хирургия Введение Острый аппендицит на протяжении длительного времени остается одним из самых распространенных и достаточно изученных заболеваний в неотложной хирургии. Заболевание диагностируется в 1–4 случаях на 1000 населения. Например, о распространенности острого аппендицита в странах Северной Америки говорят проводимые многочисленные многоцентровые исследования. Так, в США ежегодно выполняется около 250 000 как традиционных, так и миниинвазивных (лапароскопических) операций по поводу острого аппендицита и его осложнений. До последнего времени частота диагностических ошибок (так называемых напрасно выполненных аппендэктомий), по сообщению зарубежных хирургов, составляла от 13 до 35%. Однако ситуация коренным образом изменилась после внедрения в широкую хирургическую практику лапароскопических методов диагностики, а именно диагностической лапароскопии. Частота послеоперационных осложнений и послеоперационная летальность при этом заболевании на протяжении нескольких десятилетий остается постоянной и составляет от 0,2 до 1,0%. В большинстве случаев это связано не только с поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, но и целым рядом диагностических ошибок как на догоспитальном этапе, так и во время выполнения оперативных вмешательств. Единственным способом лечения острого аппендицита является оперативное вмешательство. До начала 90-х годов прошлого столетия «золотым» стандартом операции являлся доступ Волковича-Дьяконова с последующей аппендэктомией и погружением культи червеобразного отростка в кисетный и z-образный шов. С внедрением в хирургическую практику лапароскопических вмешательств, таких как лапароскопическая холецистэктомия, позволил использовать этот вид мини-инвазивных вмешательств не только в диагностике, но и при лечении острого аппендицита. Материал и методы С конца 2007 года на базе ГКБ № 40 г. Москвы в широкую хирургическую практику внедрена лапароскопическая аппендэктомия у пациентов, госпитализированных с диагнозом острый аппендицит. За этот период времени накоплен достаточный опыт лапароскопических вмешательств, определены показания, противопоказания и техника операции. С декабря 2007 по январь 2009 года оперированы 371 пациент с диагнозом острый аппендицит, причем у 186

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 45

(50,1%) выполнены лапароскопические аппендэктомии. Практически все больные были молодого трудоспособного возраста (от 16 до 54 лет, средний возраст составил 31±2,1 года), женщин было – 102 (54,8%), мужчин – 84 (45,2%), заболевание практически с одинаковой частотой диагностировано среди лиц обоих полов. Среди 186 пациентов, которым выполнена лапароскопическая аппендэктомия, сроки с момента появления симптомов заболевания и госпитализации в стационар распределены в следующем порядке: до 24 часов – 147 (79,0%) человек, 24–48 часов – 35 (18,8%) и позднее 2-х суток – лишь 4 (2,1%) больных. Выявлены следующие патоморфологические формы острого аппендицита: катаральная форма острого аппендицита – 2 (1,07%), флегмонозный – 147 (79,0%), гангренозный – 32 (17,2%), гангренозноперфоративный – у 5 (2,6%) больных. При постановке диагноза помимо физикальных методов исследования использованы клинические и инструментальные исследования, а именно общий анализ крови и мочи. В сомнительных случаях в дооперационном периоде применены рентгенологический метод (обзорная рентгенография органов брюшной полости), а также серошкальное ультразвуковое исследование (рис. 1). Все пациентки в обязательном порядке осмотрены гинекологом с целью исключения острой гинекологической патологии. В сомнительных случаях с целью верификации диагноза нами использована диагностическая лапароскопия – у 22 (11,8%) больных, госпитализированных с подозрением на острый аппендицит. Манипуляция выполнялась под местной анестезией, причем в 17 наблюдениях диагноз не вызывал сомнения, а у 5 человек возникла необходимость в установке дополнительных троакаров с целью визуализации червеобразного отростка. Все пациенты оперированы лапароскопически по стандартной, общепринятой методике с использованием 3 троакаров (2 – рабочих и 1 – для лапароскопа), с целью профилактики воспалительных осложнений в области операции и местах стояния троакаров за 20 минут до операции вводился цефазолин, 2 г. Результаты и обсуждение Во всех случаях операция выполнялось под общей анестезией (ЭТН), и длительность вмешательства составила от 15 до 70 мин, в среднем – 45±12,3 мин, причем лишь в первых 10 случаях выполнения лапароскопической аппендэктомии время операции превысило 60 мин. В первую

45 14.12.2009 15:59:48

Лапароскопическая хирургия

Рис. 1. УЗ-картина острого флегмонозного аппендицита, в просвете червеобразного отростка определяются каловые камни

Рис. 2. Инфильтрат в правой подвздошной области – место стояния 10 мм троакара

Рис. 3. Грыжевые ворота у пациентки, перенесшей лапароскопическую аппендэктомию, содержимым грыжевого мешка явилась прядь большого сальника

46 Hirurg-01-2010.indd 46

очередь это было связано с накоплением опыта выполнения этого вида вмешательства, а вовторых – у этих пациентов старались интракорпорально укрывать культю червеобразного отростка в кисетный или z-образный шов. При ревизии органов брюшной полости признаки местного серозного перитонита выявлены у 46 (24,7%) больных, в основном у пациентов с гангренозной формой заболевания. Отграниченный фибринозно-гнойный перитонит с локализацией в правой подвздошной ямке диагностирован у 11 (5,9%) больных и диффузный – у 4 (2,1%) пациентов. Изменения в области основания червеобразного отростка и куполе слепой кишки выявлены нами у 16 (8,6%) человек, причем это были больные не столько с гангренозно-перфоративным, сколько с гангренозным аппендицитом. В этих случаях нами не использовался лигатурный метод обработки культи отростка. Предпочтение отдавалось методике De Kok, т.е. проекционно над червеобразным отростком выполнялась минилапаротомия (до 2–3 см длиной), и после отсечения препарата культя погружалась традиционным способом. Таким образом, лапароскопически ассистированные операции (De Kok) выполнены нами у 5 человек, а у 11 – культя аппендикса погружена в интракорпоральный z-образный шов и дополнительно перитонизирована брюшиной латерального канала. Во всех наблюдениях операция заканчивалась дренированием брюшной полости – малого таза через 10 мм порт в правой или левой подвздошной области либо в правом мезогастрии. Дренажи удалялись на 1–2-й день после операции. Активизация больных после операции осуществлялась через 3–4 часа после окончания вмешательства, применения наркотических препаратов в раннем послеоперационном периоде не потребовалось ни в одном наблюдении, нами использованы лишь ненаркотические противовоспалительные средства. В раннем послеоперационном периоде нами не диагностированы такие грозные осложнения, характерные этому заболеванию, как внутрибрюшные абсцессы, нагноения послеоперационных ран. У одного пациента, оперированного по поводу атипично расположенного флегмонозно измененного червеобразного отростка, в раннем послеоперационном периоде отмечено кровотечение из мест рассечения спаек в правой подвздошной ямке. Спустя 10 часов после операции больной повторно оперирован. На релапароскопии выявлено незначительное количество (до 200 мл) сформированных сгустков крови

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Лапароскопическая хирургия в правой подвздошной явке. После аспирации сгустков выявлен источник кровотечения, который повторно коагулирован, и после осуществления надежного гемостаза операция закончена установкой силиконового дренажа в малый таз. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений, пациент выписан на 3-и сутки после операции. Воспалительные изменения в правой подвздошной области в раннем послеоперационном периоде диагностированы у 8 (4,3%) больных, эти осложнения в виде инфильтратов выявлены на основании клинико-инструментального обследования (рис. 2). На фоне проводимой антибактериальной терапии формирования абсцессов в области инфильтрата не отмечено. На наш взгляд, основными причинами этого осложнения раннего послеоперационного периода явились: неадекватная санация места операции, извлечение червеобразного отростка без использования контейнера-эвакуатора. В одном наблюдении отмечено скопление жидкости в правой подвздошной ямке, которая была эвакуирована при тонкоигольной пункции под контролем УЗнаведения. Таким образом, сроки пребывания больных в стационаре составили от 2 до 7 дней (в среднем – 3,6±1,2 сут.). Отдаленные результаты лечения прослежены практически у всех больных (метод анкетирования – у 165 (88,7%)) в сроки от 2 до 13 месяцев. Таких характерных осложнений, как лигатурные свищи или рецидивы заболевания, не было диагностировано ни у одного пациента. У одной пациентки через 6 месяцев после лапароскопической аппендэктомии по поводу гангренозного аппендицита диагностирована послеоперационная вентральная грыжа в области стояния 10 мм троакара в правой подвздошной области (рис. 3). Больная повторно оперирована, произведена пластика местными тканями с хорошими непосредственными и отдаленными результатами лечения. Повторная госпитализация потребовалась еще у больного, выписанного из стационара на 3-й день после операции. Причиной госпитализации явилась клиническая картина воспалительных изменений в месте стояния троакара правой подвздошной области. При осмотре установлено, что имеет место скопление серозной жидкости в передней брюшной стенке (до апоневроза наружной косой мышцы живота). Выполнена ревизия, зондирование, установлен выпускник, проводилось местное лечение раны, которая зажила вторичным натяжением в течение 5 дней (рис. 4).

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 47

Рис. 4. Дренированная серома передней брюшной стенки на 5-й день после операции Заключение Таким образом, применение лапароскопической аппендэктомии возможно не только при катаральных и флегмонозных формах аппендицитах, но и при гангренозных, гангренозноперфоративных изменениях червеобразного отростка. На наш взгляд, местный или диффузный перитонит не является противопоказанием к выполнению этого вида вмешательства при условии адекватной санации и дренирования брюшной полости. Как показал наш опыт, число ранних и поздних послеоперационных осложнений после лапароскопической аппендэктомии в значительной степени ниже, чем после традиционного открытого вмешательства. Литература 1. Ленюшкин А.И., Ворохобов Л.А., Слуцкая С.Р. острый аппендицит у детей. Изд. Медицина. – М., 1964. 2. Котлобовский В.И., Дронов А.Ф., Поддубный И.В., соавт. Лапароскопические операции при осложненных формах острого аппендицита у детей // Эндоскопическая хирургия, 1996. – 4. – С. 8–9. 3. Кригер А.Г., Череватко А.М., Фаллер Э.Р., соавт. лапароскопическое лечение острого аппендицита //Эндоскопическая хирургия, 1995, 2–3. С. 34–36. 4. Bisset A.F. Appendicectomy in Scotland: a 20-year epidemiological comparison // J Public Helth Med., 1997, 19. – P. 213–218. 5. Blomqvist P.G., Andersson R.E., Granath F., et al. Mortality after appendectomy in Sweden, 1987– 1996. Ann Surg., 2001, 233. – P. 455–460. 6. Peiser J.G., Greenberg D. Laparoscopic versus open appendectomy: results of a retrospective comparison in an Israeli hospital. Isr Med Assoc J., 2002, 4. – P. 91–94. 7. Semm K. Endoscopic appendectomy. Endoscopy. 1983. – 15. – P. 59–64.

47 14.12.2009 15:59:48

Клинический опыт УДК 618.14-065.87 Ярема Иван Васильевич, e-mail: i_yarema@mail.ru; Марченко Анна Ивановна, Фомина Милана Николаевна, Балуда Михаил Викторович, Гридасова Виктория Евгеньевна, Фомин Владимир Сергеевич

Локальный гемостаз в нестандартных ситуациях при оперативных вмешательствах на матке и ее придатках Ярема И.В., д.м.н., проф., член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ; Марченко А.И., д.м.н., проф. кафедры медицины катастроф и мобилизационной подготовки дравоохранения; Фомина М.Н., ассистент кафедры медицины катастроф и мобилизационной подготовки здравоохранения; Балуда М.В., д.м.н., проф. кафедры факультетской терапии и проф. болезней л/ф; Гридасова В.Е., к.м.н., врач гинекологического отделения ГКБ № 33; Фомин В.С., к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хирургии л/ф; ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор – проф. О.О. Янушевич), кафедра госпитальной хирургии л/ф (зав. – член-корр. РАМН, проф. И.В. Ярема), кафедра медицины катастроф и мобилизационной подготовки здравоохранения (зав. – проф. Н.В. Ярыгин), кафедра факультетской терапии и проф. болезней л/ф (зав. – академик РАМН, проф. Е.И. Соколов), Городская клиническая больница № 33 им. проф. А.А. Остроумова (гл. врач – проф. Колобов С.В.) Резюме. Целью работы явилось освещение возможности применения локального гемостатика «Тромбокол» в случае осложнений оперативных вмешательств в гинекологии массивным интраоперационным кровотечением Ключевые слова: кровотечение, локальный гемостаз, «Тромбокол»

Local hemostasis in non-standard situations at operative interventions on uterus and its appendages Yarema I.V., Marchenko A.I., Fomina M.N., Baluda M.V., Gridasova V.E., Fomin V.S. Summary. The aim of this study has been to describe the use of «Thrombocol» as a last step in the local hemostasis in some cases of massive intraoperative hemorrhage which can occur in gynecological surgery Key words: bleeding, local hemostasis, «Thrombocol»

Введение Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, к сожалению, всегда таят в себе опасность развития послеоперационных осложнений. Вероятность последних напрямую зависит от объема оперативного вмешательства, характера заболевания, по поводу которого выполняется операция, исходного состояния больного и опыта оператора (Кригер А.Г., 2007).

48 Hirurg-01-2010.indd 48

Сложным разделом хирургии являются операции в области малого таза у женщин, что сопряжено с близким расположением органов, обильной васкуляризацией последних, наличием жировой клетчатки и «многослойного» расположения разнородных анатомических элементов (Лойт А.А. и соавт., 2007). Риск интраоперационных осложнений при операциях на органах малого таза многократно возрастает при больших размерах патологических образований, спаянности

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клинический опыт последних с окружающими тканями (Высоцкий М.М., 2009) и часто – резкой деформацией анатомических структур данной области (Воробьева Л.И., 2001). Сложность интраоперационного гемостаза заключается во многом в том, что при выполнении как лапароскопических, так и открытых (лапаротомных) оперативных вмешательствах в основном применяется электрокоагуляционная методика остановки кровотечения. Применение последней чревато развитием эффекта «туннелизации тока» с возможным формированием отдаленных очагов некроза, а также повреждением сосудисто-нервных пучков или соседних органов с потенцированием кровотечения. Применение механического гемостаза (прошивание, лигирование, корпоральный шов) также несет в себе угрозу повреждения соседних анатомических структур, особенно в условиях ухудшенной визуализации при массивном геморраже. Несмотря на бурное развитие и повсеместное широкое внедрение лапароскопических и органосберегающих технологий в современной оперативной гинекологии (Сазонова Е.О., 2007; Высоцкий М.М., 2009), свое место сохраняют лапаротомные резекционные вмешательства в лечении доброкачественных и злокачественных образований матки (Farquhar C.M., Steiner C.A., 2002). Руководствуясь мнением Ашрафова А.А. (2000), в условиях малоинвазивной и плановой хирургии следует отдавать предпочтение более современным, перспективным и безопасным методам гемостаза. Одним из них можно смело считать биологический. На заре биологического гемостаза хотя и использовались основные свойства препаратов этой группы: полное рассасывание, стимуляция репаративнъх процессов, высокая толерантность тканей к последним (Feinstein A.J et al., 2001), – но низкие адгезивные свойства фибрина и быстрое рассасывание гемостатиков сводили на нет результаты их применения (Figueras J. et al., 2007). Эту проблему удалось решить, применяя биокомпозицию гемостатика и коллагенового матрикса, что лежит в основе структуры широко применяемого на сегодняшний день гемостатического аппликационного препарата «TachoСomb®» (Горский В.А., 2006, 2007; Борисов А.Е., 2007; Hollaus P. et al., 1994; Marumatsu T. et al., 2007). Возможность применения последнего как при традиционных, так и малоинвазивных и лапароскопических вмешательствах указывает на преимущество препарата над другими методами локального гемостаза (Борисов А.Е., 2007; Дарвин В.В., 2007; Назыров Ф.Г., 2007; Pupka A. et al., 2003; Marumatsu T. et al., 2007).

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 49

Альтернативой использования «TachoСomb®» («Nycomed Arzneimittel GmbH», Германия) является отечественное резорбирующееся гемостатическое покрытие немедленного действия «Тромбокол» (Плоткин Д.В., 2006; Фомин В.С., 2009). В создании препарата были учтены недочеты более именитого аналога, что подтверждено рядом экспериментальных и клинических исследований (Белозерская Г.Г., 2004; Ярема И.В., 2008; Фомин В.С., 2009). Результаты последних позволяют эффективно использовать биокомпозицию «Тромбокол» при массивных кровотечениях из паренхиматозных органов, для укрепления швов и анастомозов, а также рассчитывать на конкурентоспособность с зарубежными коллагенсодержащими препаратами (Истратов Л.П., 2006; Ярема И.В., 2008; Фомин В.С., 2009). Материал и методы В период с 2007 по 2009 г. на базе гинекологического отделения ГКБ № 33 им. проф. А.А. Остроумова для обеспечения устойчивого гемостаза при оперативных вмешательствах нами с успехом применялась биокомпозиция «Тромбокол». В общей сложности нами выполнено 17 аппликаций гемостатика в ходе 16 оперативных вмешательств: надвлагалищная ампутация матки с придатками (8), надвлагалищная ампутация матки без придатков (4), экстирпация матки (3), укрепление швов по линии разрыва матки (1). Индикатором к использованию локального гемостатика являлось массивное диффузное капиллярное интраоперационное кровотечение, а также несостоятельность рутинных методов гемостаза (тампонирование, лигирование, прошивание, коагуляция). Во всех случаях применения пластины «Тромбокол» достигнут стабильный гемостатический ответ без подтекания крови из-под краев пластины. Длительность локального гемостаза оценивалась нами с момента аппликации до полной остановки кровотечения и составила от 57 до 81 сек. (Мср 67,3±0,23сек). Надежный гемостатический эффект позволял завершать оперативное вмешательство без страховочного дренирования брюшной полости, что положительно влияло на качество жизни оперированных пациентов в послеоперационном периоде. Во всех наблюдениях течение послеоперационного периода отличалось гладкостью. Ни в одном из наблюдений осложнений течения периода реконвалесценции нами не отмечено. Все оперированные выписаны на 7–8-е сутки в удовлетворительном состоянии. Приводим клинический пример локального гемостаза пластиной немедленного действия

49 14.12.2009 15:59:48

Клинический опыт «Тромбокол» (ОАО «Лужский завод» «Белкозин», Россия) в ходе оперативного вмешательства – надвлагалищной ампутации матки с придатками. Больная П., 52 лет, поступила в гинекологическое отделение ГКБ 33 им. проф. А.А. Остроумова для плавного оперативного лечения по поводу множественной миомы матки больших размеров (13–14 недель) с субмукозным расположением одного из узлов. Из анамнеза известно, что миома матки впервые выявлена в 2002 году с быстрым ростом в течение последнего года, что и послужило поводом для направления пациентки на стационарное лечение с целью обследования и определения дальнейшей тактики лечения. В стационаре произведена гистероскопия, при которой выявлен субмукозный миоматозный узел по задней стенке диаметром до 3,0 см. При раздельном диагностическом выскабливании матки и последующем морфологическом исследовании – эндометрий без признаков атипии. Учитывая наличие быстрого роста миомы, субмукозное расположение одного из узлов, отсутствие признаков атипии эндометрия при гистологическом исследовании, а также возраст пациентки принято решении о целесообразности выполнения оперативного вмешательства в объеме надвлагалищной ампутации матки с придатками. Принимая во внимание ожирение III ст., наличие оперативных вмешательств в анамнезе (аппендэктомия срединным доступом в 1996 году, острая спаечная кишечная непроходимость в 2001 году) оперативное вмешательство решено провести лапаротомным доступом. После вскрытия брюшной полости разрезом по Pfannenstiel обнаружено до 20 мл светлого выпота в брюшной полости. Матка увеличена за счет множественных миоматозных узлов до 14 недель беременности. Придатки – трубы с 2-х сторон с признаками хронического воспаления, яичники – кистозно изменены. Операционный диагноз: миома матки больших размеров с подслизистым расположением одного из узлов. Кистозно-измененные ячники. В ходе операции наложены попарно зажимы на воронкотазовые, круглые маточные связки с двух сторон. Вышеописанные образования рассечены, прошиты и перевязаны дважды. Вскрыта и сведена каудально пузырно-маточная складка. Обеспечен подход к маточным сосудам, на которые попарно наложены зажимы с обеих сторон. Сосуды пересечены, дважды прошиты и перевязаны. Матка отсечена на уровне внутреннего маточного зева. При отсечении отмечено интенсивное диффузное кровотечение культи

50 Hirurg-01-2010.indd 50

Рис. 1. Интраоперационное фото аппликации пластины «Тромбокол» на культю шейки матки матки. Попытка прошивания безуспешна ввиду потенцирования кровотечения из места вкола игл. С целью обеспечения адекватного гемостаза на маточную культю апплицирована одна пластина немедленного действия «Тромбокол» 50х50 мм (рис. 1), фиксирована марлевым тупфером в течение 2-х минут. После отведения тупфера получен стабильный гемостатический ответ. При контрольном осмотре через 5 минут поступления крови из-под краев пластины не отмечено. Дополнительно пластина фиксирована отдельными кетгутовыми швами. Операция закончена послойным ушиванием лапаротомной раны. Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений. Температурная кривая нормализовалась к исходу вторых суток. Болевой синдром купирован. На 8-е сутки с момента операции в удовлетворительном состоянии больная выписана из стационара. Заключение Проблема профилактики интраоперационных геморрагических осложнений весьма актуальна на сегодняшний день и требует широкого внедрения имеющихся гемостатических методов и разработки алгоритмов предупреждения кровотечений. Использование аппликационной гемостатической пластины «Тромбокол» позволяет минимизировать риск рецидива геморрагий как интраоперационного, так и в раннем послеоперационном периоде, а также за счет входящего в ее состав препарата сангвиритрин, оказывает противовоспалительное и антибактериальное действие. Нам видится весьма перспективным применение методов биологического гемостаза при нестандартных ситуациях при операциях на матке и ее придатках.

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:48

Клинический опыт Литература 1. Ашрафов А.А., Байрамов Н.Ю., Меликова М.Д. Современные методы рассечения паренхимы печени // Анн. хир. гепатологии. – 2000. – Т. 5. – № 2. – С. 54–60. 2. Белозерская Г.Г., Макаров В.А. и др. Аппликационное средство гемостаза при капиллярнопаренхиматозном кровотечении // Хирургия. – 2004. – № 9. – С. 55–59. 3. Борисов А.Е., Митин С.Е. и соавт. Использование тахокомба в нестандартных ситуациях // Анн. хирург.гепатол. – 2007. – Т. 12. – №3. – С. 48. 4. Воробьева Л.И. Органосохраняющие и щадящие методы лечения больных с опухолями женских половых органов // Онкология. – 2001. – Т. 3. – № 2–3. – С. 181–185. 5. Высоцкий М.М., Манухин И.Б., Дигаева М.А. Анализ причин осложнений операций лапароскопическим доступом у гинекологических пациенток // Эндоскопическая хирургия. – 2009. –№ 4. – С. 33–36. 6. Высоцкий М.М., Манухин И.Б., Дигаева М.А. Осложнения при выполнении радикальных операции у гинекологический пациенток лапароскпическим доступом // Эндоскопическая хирургия. – 2009. – № 2. – С. 59–62. 7. Горский В.А., Шуркалин Б.К., Фаллер А.П. и соавт. Окончательный гемостаз при вмешательствах на паренхиматозных органах // Анн.хирург.гепатол. – 2007. – Т. 12. – № 3. – С. 253. 8. Горский В.А., Эттингер А.П., Фаллер А.П. и соавт. Сравнительная оценка гемостатических возможностей пластинчатых биополимеров в эксперименте // Анн.хирург.гепатол. – 2006. – Т. 11. – № 3. – С. 142. 9. Дарвин В.В., Корженевский В.К. Тахокомб в хирургии селезенки: оценка клинической эффективности // Анн.хирург.гепатол. – 2007. – Т. 12. – № 3. – С. 60. 10. Истратов Л.П., Абоянц Р.К., Истратова Е.В. Местные гемостатические средства на основе коллагена // ФАРМиндекс: ПРАКТИК. – 2006. – № 10. – С. 56–60. 11. Кригер А.Г., Кармазановский Г.Г., Берелавичус С.В. Хирургические осложнения раннего послеоперационного периода в абдоминальной хирургии (диагностика, тактика, лечение) // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. – 2007. – № 2. – С. 146–152. 12. Лойт А.А., Трунин Е.М., Пугачева М.А. и соавт. Применение трехмерной компьютерной модели таза для профилактики интраоперационных осложнений // Вестн. С-Петерб. Ун-та. – 2007. – № 4. – С. 94–101.

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 51

13. Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Ибадов Р.А и соавт. Гемостаз раневым покрытием «ТахоКомб» при механической травме паренхиматозных органов //Анн.хирург.гепатол. – 2007. – Т. 12. – № 3. – С. 262. 14. Плоткин Д.В., Поварихина О.А. Современные средства лекарственной гемостатической терапии // ФАРМиндекс: ПРАКТИК, спец.вып.2006. – С. 7–11. 15. Сазонова Е.О., Азиев О.В. Осложнения лапароскопической гистерэктомии и возможность их профилактики // Акуш. и гинек. – 2002. – № 3. – С.7–11. 16. Фомин В.С., Балуда М.В. Профилактика интраи послеоперационных геморрагических осложнений в лечении калькулезного холецистита // Хирург. – 2009. – № 4. – С. 29–38. 17. Фомин В.С., Фомина М.Н., Тищенко А.Ю. и соавт. Опыт применения гемостатической пластины «Тромбокол» в абдоминальной хирургии и гинекологии // Сборник трудов XXXI итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ. – М.: МГМСУ, 2009. – C. 365–367. 18. Ярема И.В., Поляков С.В., Фомин В.С. и соавт. Фармакоэкономические методы оценки эффективности аппликационных методов гемостаза в ургентной гепатобилиарной хирургии на примере пластины «Тромбокол» // Хирург. – 2008. – № 1. – С. 66–69. 19. Farquhar C.M., Steiner C.A. Hysterectomy rates in the United States 1990–1997 // Obstet Gynecol. – 2002. – Vol. 99. – № 2. – P. 229–234. 20. Feinstein A.J., Varela J.E., Cohn S.M. et al. Fibrin glue eliminates the need for packing after complex liver injury // Yale J. Biol. Med. – 2001. – Vol.74. – P.315-321. 21. Figueras J., Llado L., Miro M et al. Application of fibrin glue sealant after hepatectomy does not seem justified // Ann. Surg. – 2007. Vol. 245. – № 4. – P. 536–542. 22. Hollaus P., Pridun N. The Use of Tachocomb in Thoracic Surgery // J. Cardiovasc.Surg. (Torino). – 1994. – Vol. 35. – № 6. – Suppl.1. – P. 169–170. 23. Marumatsu T., Ohmori K., Shimamura M et al. Staple line reinforcement with fleece-coated fibrin glue (TachoComb) after thoracoscopic bullectomy for the treatment of spontaneous pneumothorax // Surg. Today. – 2007. – Vol. 37. – P. 745–749. 24. Pupka A., Chudoba P., Barc P. et al. Intraoperative hemostasis during kidney transplantation and the use collagen mesh dressing covered by fibrin glue (TachoComb) // Polim. Med. – 2003. – Vol. 33. – № 3. – P. 27–32.

51 14.12.2009 15:59:49

Научные обзоры УДК 616-06 Ярема Иван Васильевич e-mail: i_yarema@mail.ru; Петрович Юрий Александрович; Терехина Наталья Александровна; Лебедев Валентин Константинович

Современные представления об осложнениях при перитонеальном диализе, имеющих значение для хирургии Ярема И.В., член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф., зав. кафедрой госпитальной хирургии л/ф; Петрович Ю.А., д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической и экспериментальной хирургии ОКМ НИМСИ МГМСУ; Терехина Н.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой биохимии ПМА им. Е.А. Вагнера; Лебедев В.К., студент МГМСУ; Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор – заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф. Янушевич О.О,), Пермская медицинская академия им. Е.А.Вагнера Резюме. При перитонеальном диализе могут возникать различные осложнения (вторичный перитонит, ускорение всасывания глюкозы, субмезотелиальный фиброз, вазопатии, альтерация мембраны брюшины, уремия, септическая полиорганная дисфункция и др.), что важно учитывать при диагностике, прогнозировании и лечении больного с дисфункцией перитонеальной мембраны Ключевые слова: перитонеальный диализ, осложнения

Modern concept about complications at peritoneal dialysis from the surgical point of view Yarema I.V., Petrovich Yu.A., Terekhina N.A., Lebedev V.K. Summary. At peritoneal dialysis various complications (secondary peritonitis, high level of glucose intake, submesotelial fibrosis, vasopathy, membrane alteration of peritoneum, uraemia, septic poliorganic dysfunction, etc.) could occur that should be taken into account at diagnostics, making the prognosis and treatment of the patient with dysfunction of peritoneal membrane Key words: peritoneal dialysis, complications

о сведениям, полученным из разных стран, примерно у 15% пациентов, находившихся на лечении диализом, применяли его разновидность перитонеальный диализ [5]. Данный метод направлен на внепочечное очищение организма от продуктов метаболизма, избытка воды и токсинов с помощью диффузии и осмоса через высоковаскуляризованную биомембрану брюшины. Диализом называется метод удаления низкомолекулярных веществ из растворов коллоидов и макромолекул через мембраны, пропускаю-

52 Hirurg-01-2010.indd 52

щие низкомолекулярные соединения и ионы, задерживающие коллоиды и макромолекулы. Скорость диффузии при перитонеальном диализе описывается законом Фика по формуле dm = -Ddc/dxSdt, где dm – масса переместившегося вещества, S – площадь сечения, dt – время, dc/dx – градиент концентрации в направлении переноса. Знак минус указывает на перемещение с убылью вещества. Коэффициент D – количество вещества, продиффундировавшего через 1 см2 поверхности за единицу времени при градиенте

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:49

Научные обзоры концентрации, равном 1. Коэффициент D в системе СИ измеряется в см2/сек. Осмос – это диффузия веществ из растворов через мембраны, разделяющие два раствора разной концентрации, создающие осмотическое давление, направленное на выравнивание их концентраций. Перитонеальный диализ признан самым эффективным способом интракорпорального очищения брюшной полости. Он основан на принципе концентрационного уравновешивания веществ при прохождении через полупроницаемую биомембрану. При введении в брюшную полость изотонического солевого раствора разные вещества из крови диффундируют с различной скоростью из брюшины в раствор и затем удаляются из организма. Лечебные вещества, дополнительно введенные в раствор, также могут при этом поступать в организм [19]. Гипертонический раствор участвует в ультрафильтрации до полного выравнивания концентраций осмотически активных веществ в вводимом растворе и плазме крови. Ускорению диализа и ультрафильтрации способствует большая площадь поверхности брюшины взрослого человека, достигающая примерно 2000 см 2. Тонкий мезотелиальный покров, обильный крово- и лимфоток способствуют селективному трансперитонеальному перемещению веществ в зависимости от различия молекулярной массы. В перитонеальном диализе, основанном на обмене между жидкостью и веществами, растворенными в крови капилляров брюшины и диализатом в брюшной полости, непосредственно участвует белок водных каналов аквапорин (AQP1). Всего известно 13 AQP. Все они транспортируют воду, только AQP3, AQP7 и AQP9 участвуют в трансмембранном переносе еще некоторых низкомолекулярные вещества. Для этого в мембранах AQP имеется большое число пор с радиусом меньше 3Å. Критерием эффективности перитонеального диализа может служить клиренс веществ, вычисляемый по формуле: СД•А С= _______________ , СВ•В где С – клиренс вещества в мл/мин, СД – концентрация вещества в диализирующем растворе, СВ – концентрация вещества в крови, А – количество диализирующего раствора в мл, В – время экспозиции раствора в брюшной полости в мин. Клиренс среднемолекулярных веществ

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 53

(0,5–50 кДа) при перитонеальном диализе превосходит таковой при гемодиализе в несколько раз. Основными показаниями к применению перитонеального диализа являются острая и хроническая почечная недостаточность, сопровождающиеся выраженной азотемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, гипергидратацией, гиперкалиемией. Данную процедуру назначают при перитоните с целью выведения из брюшной полости воспалительного экссудата, микробов, токсинов, подавления инфекционного процесса, а также коррекции метаболических нарушений. Его применяют при разлитом перитоните, обусловленном аппендицитом, острым холециститом, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, при сочетанных и комбинированных повреждениях органов брюшной полости, послеоперационных перитонитах, острой кишечной непроходимости. Длительный перитонеальный диализ часто усугубляется перитонитом. Инфекция и сепсис – нередкие осложнения вторичных перитонитов. Перитонеальный диализ особенно показан при экзогенных отравлениях, когда доза яда потенциально смертельна, а консервативная терапия недостаточно эффективна. Абсолютным противопоказанием к применению перитонеального диализа является наличие неустраненного инфекционного очага в брюшной полости, отсутствие уверенности в надежном закрытии дефекта в стенке полого органа. После лечения продолжительностью более 6 лет с использованием перитонеального диализа наряду со снижением явлений перитонита почти у половины больных возникла другая проблема. Нарушался нормальный процесс перитонеальной ультрафильтрации, что ускоряло всасывание глюкозы. Необходимо учитывать, что повышение перитонеальной проницаемости по мере увеличения продолжительности перитонеального диализа оказалось фактором риска, который предшествовал тяжелой функциональной недостаточности и нередко летальному исходу. После длительного перитонеального диализа остаются такие гистоморфологические нарушения, как субмезотелиальный фиброз, вазопатии, различной степени альтерация мембраны брюшины, уремия и рецидивирующий перитонит [12]. При этом наиболее важным фактором, вызывающим нарушение, служит хроническая экспозиция брюшины к диализирующему раствору, когда избыток глюкозы и ее метаболитов, усиливая гликозилирование конечных продуктов по разным метаболическим путям, индуцирует

53 14.12.2009 15:59:49

Научные обзоры воспаление, фиброз и ангиогенез. Как функциональное последствие ультрафильтрационной недостаточности наблюдается чрезмерная перитонеальная проницаемость брюшины, создающая нежелательные клинические проблемы. Недостаточное функционирование селективного водного канала AQP1 также может служить причиной неадекватной фильтрации. Инкапсулирующиий перитонеальный склероз представляет собой редкое, но опасное осложнение длительного перитонеального диализа, угрожающее жизни больного. Удаление глюкозы и применение современных растворов для перитонеального диализа с малым количеством продуктов деградации глюкозы, начиная с первого фармакологического применения, может помочь сохранить перитонеальную мембрану пациента на длительное время. Скорость транспорта низкомолекулярных растворенных веществ через перитонеальную мембрану может служить важным показателем функционирования мембраны у пациентов при перитонеальном диализе. Значимость перитонеального диализа для жизни пациентов зависит от вариабельности возможных сдвигов ассоциации между клиренсом содержания растворенных низкомолекулярных веществ и ультрафильтрацией. Исследование показало, что транспорт растворимых веществ повышается со временем с бóльшими вариациями у разных индивидуумов, что зависит от степени васкуляризации мембраны, связанной с выраженностью изменений осмотического градиента и транспорта свободной воды AQP1 в комбинации с реабсорбцией большей части воды [21]. Впоследствии у ряда пациентов диспропорционально падает ультрафильтрация из-за разобщенности транспорта жидкости в результате снижения проведения осмоса мембраной. Эти повреждения доводят до перитонита вследствие воздействия избыточного количества глюкозы и ранней потери остаточной функции почек. Цитокины и факторы роста также включаются в данный процесс и могут в дальнейшем использоваться как маркеры повреждения клеток. Вместе с тем, по оригинальному и в известной степени спорному мнению [9], барьер в полости между раствором, содержащим лечебные ингредиенты, и плазмой крови не соответствует представлению о классической полупроницаемой мембране, поскольку он является комплексной структурой, состоящей из клеток, внеклеточного матрикса и крови в микрососудах окружающих тканей. Брюшина высоко проницаема для воды, растворенных низкомолекулярных соединений и

54 Hirurg-01-2010.indd 54

ионов. Следовательно, по мнению авторов, она не является барьером. Перитонит, вызванный перитонеальным диализом, приводит к нарушению функции брюшины. Показано, что избыток интерлейкина IL-1β, фактора некроза опухоли-α TNF-α, фактора роста эндотелия сосудов VEGF, трансформирующего фактора роста-β (TGF- β1) и экспрессия фибронектина повышают проникновение растворов, вызывают дисфункцию биомембран [10, 11, 18–20]. К нарушению регуляции обмена глюкозы, способствующему развитию перитонеальной дисфункции, имеет отношение белок AQP1, как ранее было сказано, регулирующий обмен воды [7,8,14,16,17,24]. Лечение кортикостероидами вызывает экспрессию AQP1 в капиллярах брюшины и повышает их проницаемость для H2O и ультрафильтрацию у крыс без влияния на осмотический градиент и проникновение низкомолекулярных растворенных веществ. Переход через перитонеальные капилляры медиируется разными механизмами. Модель мембраны тетрамерного канала, составленного из 16:0/18:1с9-пальмитоилоле илфосфатидилэтаноламина, использовали для изучения механизма движения воды через AQP. При этом во время симуляции молекула воды двигалась через канал в одном направлении. Специфическая водородная связь между проникающей водой и белком центра канала (2 трипептида АСП-ПРО-АЛА (NPA)), совместно с электростатическими полями белка усиливают биполярную организацию воды внутри канала с дипольным изменением к NPA-структурам. Кроме того, позитивно действует остаток АРГ. Помимо AOP, к нарушению функции брюшины при длительном перитонеальном диализе имеет отношение свободный радикал оксид азота (NO•) [2, 4, 6, 22]. Роль широко распространенной молекулы NO• весьма многогранна у млекопитающих в физиологических и патологических условиях. Так, NO• участвует в регуляции систем внутриклеточной и межклеточной сигнализации, в регуляции кровяного давления и релаксации кровеносных сосудов. Показана роль оксида азота как нейротрансмиттера в центральной и вегетативной нервной системе. Фармацевтический бум с применением виагры для усиления потенции – один из первых практических результатов в этом плане. NO• продуцируется двумя путями. Во-первых, в цикле оксида азота и, во-вторых, «семейством» синтаз оксида азота, в составе нейрональной NO-

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:49

Научные обзоры синтазы (nNOS), эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) и индуцибельной NO-синтазы (iNOS). В цикле оксида азота участвуют нитратредуктаза и нитритредуктаза, катализирующие превращения нитрата в нитрит и нитрита в оксид азота (NO3- ↔ NO•). Синтез NO• из аргинина катализирует NO-синтаза (NOS). Имеется 3 формы NOS: nNOS (нейрональная), iNOS (индуцибельная) и eNOS (эндотелиальная). Первая и третья изоформы названы по месту обнаружения, и обе конституционно экспрессируются и активируются при повышении содержания Ca2+. Вторая изоформа iNOS не зависит от уровня Ca2+ и получила имя из-за способности к индукции. Вместе с тем‚ избыточная продукция NO• токсична и вовлекается в патогенез разных заболеваний. Особенно важно, что оксид азота служит важным посредником развития и последующего поддержания воспаления и боли. Этот нестабильный газообразный свободный радикал, существующий несколько секунд в биологических тканях, участвует в выполнении многих физиологических и токсических функций. При остром перитоните нарушается регуляция эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), падает NO• и осмотический градиент. Транспорт H2O при перитонеальном диализе проходит через капилляры эндотелия брюшины. Он нарушается при перитоните. Чтобы доказать роль водных каналов AQP человека и eNOS синтазы в транспорте H2O, авторы исследовали 19 образцов брюшины 5 практически здоровых людей, 7 пациентов, леченных гемодиализом, 4 пациентов, леченных перитонеальным диализом и 4 неуремических больных, используя Вестерн-блоттинг и иммунную окраску. AQP1 весьма специфически локализуется в капиллярах и мелких венах, но не в мелких артериях, а AQP2 локализован во всех типах эндотелия. При иммуноблоттинге AQP1 в брюшине человека представлен полосой 28 кДа (негликозилированный AQP1) и диффузной полосой 35– 50 кДа (гликозилированный AQP1). Если AQP1 постоянно экспрессируется во всех изученных образцах, независимо от их происхождения, то экспрессия eNOS (135 кДа) нарушена у 3 пациентов с асцитом или перитонитом. Следует отметить, что AQP1 является молекулой, хорошо транспортирующей воду через брюшину. Однако AQP1 и eNOS в клинических условиях перитонита регуляторно не зависят один от другого [3]. Как было указано выше, длительный перитонеальный диализ часто усугубляется перитонитом. Инфекция и сепсис, в частности в виде

Хирург

Hirurg-01-2010.indd 55

внутрибрюшинного синдрома септической полиорганной дисфункции (ССПД) [1], нередко осложняют вторичные перитониты. Недавно выяснили, что вторичные перитониты связаны с изменениями метаболизма прокальцитонина и С-реактивного белка [13, 23–25]. Так, на протяжении 21 дня у 82 пациентов с вторичным перитонитом содержание прокальцитонина положительно коррелировало с возникновением ССПД. У них при количестве прокальцитонина 10 нг/мл и больше по отношению к возникновению ССПД чувствительность составляла 65%, специфичность – 92%. Соответственно, положительные и отрицательные предиктивные значения С-реактивного белка – 83 и 81%. Экспресс-тест на прокальцитонин был высоко специфичен (100%), но относительно менее чувствителен (70%). При содержании С-реактивного белка 2,0 нг/мл и выше положительные и отрицательные предиктивные значения были ниже, чем у кальцитонина и не подходили для диагностики ССПД, а содержание прокальцитонина выше 1 нг/мл может прогнозировать летальный исход лечения. Таким образом, при вторичном перитоните быстрым и надежным способом прогноза возможности ССПД является вычисление содержания прокальцитонина. В еще одном исследовании у половины группы в составе 20 больных, получавших перитонеальный диализ, был диагностирован перитонит. Вторая половины этой группы больных не имела клинических признаков перитонита. При диагностике перитонита чувствительность С-реактивного белка была высокой (100%), но относительно более низкой оказалась специфичность (55%). Результаты этих исследований свидетельствуют в пользу того, что при перитонеальном диализе высоко специфичный экспресс-тест на прокальцитонин более полезен для дополнительного подтверждения диагноза ССПД, чем определение С-реактивного белка [13, 15, 23–25]. Представленные материалы следует учитывать при диагностике, прогнозировании и лечении больных с дисфункцией перитонеальной мембраны. Литература 1. Вельков В.В. Прокальцитонин и С-реактивный белок в диагностике критических состояний // Серпухов. Р/А Хамелеон. – 2009. – 78с. 2. Combet S., Ferrier M.-L., Landschoot M.V. et al. Chronic uremia induces permeability

55 14.12.2009 15:59:49

Научные обзоры

10.

11.

12.

13.

14.

56 Hirurg-01-2010.indd 56

changes, increased nitric oxide synthase expression, and structural modifications in the peritoneum // J. Am. soc. nephrol. – 2001. – Vol. 12. – N. 10. – P. 2146–2157. Combet S., Landschoot M.V., Moulin P. et al. Regulation of aquaporin-1 and nitric oxide synthase isoforms in a rat model of acute peritonitis // J. Am. soc. nephrol. – 1999. – Vol. 10. – P. 2185–2196. Combet S., Miyata P., Moulin P. et al. Vascular proliferation and enhanced expression of endothelial nitric oxide synthase in human peritoneum exposed to long-term peritoneal dialysis // J. Am. soc. nephrol. – 2000. – Vol. 11. – N 4. – P. 717–728. Devuyst O. New insights in the molecular mechanisms regulating peritoneal permeability // Nephrol. dial. transplant. – 2002. – Vol. 17. – N 4. – P. 548–551. Devuyst O., Combet S., Cnops Y. et al. Regulation of NO synthase isoforms in the peritoneum: implications for ultrafiltration failure in peritoneal dialysis // Nephrol. dial. transplant. – 2001. – Vol.16. – P. 675–678. Devuyst O., Ni J. Aquaporin-1 in the peritoneal membrane: implications for water transport across capillaries and peritoneal dialysis // Biochim. biophys. acta. – 2006. – Vol. 1758. – N 8. – P.1078–1084. Devuyst O., Nielsen S., Cosyns J.P. et al. Aquaporin-1 and endothelial nitric oxide synthase expression in capillary endothelia of human peritoneum // Am. j. physiol. – 1998. – Vol. 275. – N 1 Pt. 2. – P. 234–242. Flessner M.F. Peritoneal ultrafiltration: mechanisms and measures // Contrib. nephrol. – 2006. – Vol. 150. – P. 28–36. Flessner M.F. Peritoneal ultrafiltration: physiology and failure // Contrib. nephrol. – 2009. – Vol. 163. – P. 7–14. Flessner M.F. The transport barrier in intraperitoneal therapy // Am. j. physiol. renal. physiol. – 2005. – Vol. 288. – N 3. – P. 433–442. Fusshoeller A. Histotomographical and functional changes of the peritoneal membrane during long-term peritoneal dialysis // Pediatr. nephrol. – 2008. – Vol. 23. – N 1. – P. 19–25. Guz G., Colak B., Hizel K. et al. Procalcitonin and conventional markers of inflammation in peritoneal dialysis patients and peritonitis // Perit. dial. int. -2006. – Vol. 26. – N 2. – P. 240–248. Ilan B., Tajkhorshid E., Schulten K., Voth G.A. The mechanism of proton exclusion in aqua-

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

porins channels // Proteins. – 2004. – Vol. 55. – N 2. – P. 223–228. Iseki K., Tozawa M., Yoshi S. et al. Serum C-reactive protein (CRP) and risk of death in chronic dialysis patients // Nephrol. dial. transplant. – 1999. – Vol. 14. – N 8. – P. 1956–1960. Jensen M.O., Tajkhorshid E., Schulten K. Electrostatic tuning or permeation and selectivity in aquaporin water channels // Biophys. j. – 2003. – Vol. 85. – N 5. – P. 2884–2899. Lai K.N., Li F.K., Lan H.Y. et al. Expression of aquaporin-1 in human peritoneal mesothelial cells and its upregulation by glucose in vitro // J. Am. soc. nephrol. – 2001. – Vol. 12. – N. 5. – P. 1036–1045. Lameire N., Van Biesen W., Mortier S., De Vriese A. What did we learn from animal models in peritoneal dialysis? // Contrib. nephrol. – 2006. – Vol. 150. – P. 70–76. Leypoldt J.K. Solute transport across the peritoneal membrane // J. Am. soc. nephrol. – 2002. – Vol. 13. – Suppl. 1. – P. 84–91. Margetts P.J., Kolb M., Yu L. et al. Inflammatory cytokines, angiogenesis, and fybrosis in the rat peritoneum. – 2002. – Vol. 160. – N 6. – P. 2285–2294. Mushahar L., Lambie M., Tan K. et al. Longterm changes in solute and water transport // Contrib. nephrol. – 2009. – Vol. 163. – P. 15–21. Ni J., Moulin P., Gianello P. et al. Mice that lack endothelial nitric oxide synthase are protected against functional and structural modifications induced by acute peritionitis // J. Am. soc. nephrol. – 2003. – Vol. 14. – N 12. – P. 3205–3216. Rau B.M., Frigerio I., B chler M.W. et al. Evaluation of procalcitonin for predicting septic multiorgan failure and overall prognosis in secondary peritonitis: a prospective, international multicenter study // Arch. surg. – 2007. – Vol. 142. – N 2. – P.134–142. Szeto C.C., Lai K.B., Chow K.M. et al. The relationship between peritoneal transport characteristics and messenger RNA expression of aquaporin in the peritoneal dialysis effluent of CAPD patients // J. nephrol. – 2005. – Vol. 18. – N 2. – P. 197–203. Yilmaz F.M., Yilmaz G., Akay H. et al. Evaluation of a card test for procalcitonin in continuous ambulatory peritoneal dialysis peritonitis // Ann. clin. biochem. – 2007. – Vol. 44. Pt.5. – P. 482–484.

№ 1, январь 2010 г.

14.12.2009 15:59:49

±¥¤¥«¯¢ ¬¢ ¯ IUUQ GJ[JPUFSBQFWU QBOPS SV ª½ÐÔÊË ÌÍ½ÇÏÅÔÂÎÇÅÆ ÃÐÍÊ½È ÁÈÜ ¿Í½ÔÂÆ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏË¿ ¬Í½ÇÏÅÇ½ ËÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÅ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇËÆ ÎÈÐÃ¾Ø «ÍÅÀÅÊ½ÈÙÊØÂ ÅÎÎÈÂÁË¿½ÊÅÜ ®Ë¿ÍÂÉÂÊÊØÂ ÉÂÏËÁØ ÑÅ ÄÅËÏÂÍ½ÌÅÅ Å ÊË¿ËÂ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇËÂ Ë¾ËÍÐÁË¿½ÊÅÂ Â½¾ÅÈÅÏ½ÓÅÜ §ÐÍËÍÏËÈËÀÅÜ ½ÈÙÊÂËÈËÀÅÜ ¬ÍË¾ÈÂÉØ ¨±§ Å ÉÊ ÁÍ È½¿ÊØÆ ÍÂÁ½ÇÏËÍ u ª ¬ËÊËÉ½ÍÂÊÇË Á É Ê ÌÍËÑÂÎÎËÍ ÔÈÂÊ ©ÂÃ¿ÂÁËÉÎÏ¿ÂÊÊËÀË ÐÔÂÊËÀË ÎË¿ÂÏ½ ©ÅÊÄÁÍ½¿ÎËÓÍ½Ä¿Å ÏÅÜ ± Å ©ª §ËÉÅÏÂÏ½ ©¤® ± ÌË ÊË¿ËÆ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÆ ÏÂÒÊÅÇÂ ÎËÌÍÂÁÎÂÁ½ÏÂÈÙ ®½ÊÇÏ ¬ÂÏÂÍ¾ÐÍÀÎÇËÀË Ê½ÐÔÊËÀË ÉÂÁÅÓÅÊÎÇËÀË Ë¾ÖÂÎÏ¿½ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏË¿ Å ÇÐÍËÍÏËÈËÀË¿ ÁÂÆÎÏ¿ÅÏÂÈÙÊØÆ ÔÈÂÊ ¢ª ¢ÃÂÉÂÎÜÔÊËÂ ÅÄÁ½ÊÅÂ «¾×ÂÉ u Î Î¿Ë¾ËÁÊÐÛ ÌÍËÁ½ÃÐ ÊÂ ÌËÎÏÐÌ½ÂÏ

«®ª« ª¸¢ ° ¥§¥

«ÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÜ Í½¾ËÏØ ¿ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÅÅ

t ËÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÜ ÎÏÍÐÇÏÐÍ½ Ë¾×ÂÉ Å ÎËÁÂÍÃ½ÊÅÂ Í½¾ËÏØ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇÅÒ ÌËÁÍ½ÄÁÂÈÂÊÅÆ ¿ ÈÂÔÂ¾ÊØÒ ÐÔÍÂÃÁÂÊÅÜÒ

«ÍÅÀÅÊ½ÈÙÊØÂ ÎÏ½ÏÙÅ

t ÍÂÄÐÈÙÏ½ÏØ ÅÎÎÈÂÁË¿½ÊÅÆ ÈÂÔÂ¾ÊØÒ ÚÑÑÂÇÏË¿ ÊË¿ØÒ ÑÅÄÅÔÂÎÇÅÒ ÉÂÏËÁË¿ ÈÂÔÂÊÅÜ ÌËÉË À½ÛÖÅÒ ÌËÊÜÏÙ Î¿ÜÄÙ ÉÂÃÁÐ ¿ËÄÁÂÆÎÏ¿ÅÂÉ ÑÅÄÅÔÂÎÇÅÒ ÉÂÏËÁË¿ Ì½ÏËÀÂÊÂÏÅÔÂÎÇËÆ Ê½ ÌÍ½¿ÈÂÊÊËÎÏÅ Å ËÎÊË¿ÊØÉÅ ÎÅÊÁÍËÉ½ÉÅ Ä½ ¾ËÈÂ¿½ÊÅÆ

«¾ÄËÍØ Å ÁÅÎÎÂÍÏ½ÓÅÅ

t Ê½ÐÔÊØÂ Ë¾ÄËÍØ ÏÂÄÅÎØ ¿ Ë¾È½ÎÏÅ ÑÅÄÅË ÏÂÍ½ÌÅÅ Å ½¿ÏËÍÂÑÂÍ½ÏØ ÁÅÎÎÂÍÏ½ÓÅÆ t ÌÂÍÎÌÂÇÏÅ¿ÊØÂ ÉÂÏËÁØ ÈÂÔÂÊÅÜ ÌË É½ÏÂÍÅ½ È½É ÉÂÃÁÐÊ½ÍËÁÊØÒ ÅÎÎÈÂÁË¿½ÊÅÆ ¿ Ï Ô ÁË Ç½Ä½ÏÂÈÙÊËÆ ÉÂÁÅÓÅÊØ

¬ËÎÈÂÁÅÌÈËÉÊËÂ Ë¾Í½ÄË¿½ÊÅÂ

t ÎË¿ÍÂÉÂÊÊØÂ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇÅÂ ÏÂÒÊË ÈËÀÅÅ Å ÉÂÏËÁÅÔÂÎÇÅÂ ÌËÁÒËÁØ Ç ÅÒ ÌÍÅÉÂ ÊÂÊÅÛ ¿ ÌÍ½ÇÏÅÔÂÎÇËÆ ÁÂÜÏÂÈÙÊËÎÏÅ ¿Í½Ô½ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿Ï½ t ÌÍÅÇ½ÄØ ÅÊÑËÍÉ½ÓÅËÊÊØÂ ÌÅÎÙÉ½ ÌË ÈËÃÂÊÅÜ Å ÉÂÏËÁÅÔÂÎÇÅÂ ÍÂÇËÉÂÊÁ½ÓÅÅ ÌË

t ÅÊÑËÍÉ½ÓÅÜ Ë ÇÐÍÎ½Ò ÌÂÍÂÌËÁÀËÏË¿ÇÅ ÌË ¿ØÕÂÊÅÜ Ç¿½ÈÅÑÅÇ½ÓÅÅ ÎÂÍÏÅÑÅÇ½ÓÅËÊÊØÒ ÓÅÇÈ½Ò ÌË ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÅÅ

¨ÂÇÓÅÅ

t ËÌÅÎ½ÊÅÂ ÑÅÄÅÔÂÎÇÅÒ ÉÂÏËÁË¿ ÈÂÔÂÊÅÜ Ì½ÓÅÂÊÏË¿ Î Ê½Å¾ËÈÂÂ Í½ÎÌÍËÎÏÍ½ÊÂÊÊØÉÅ ÊËÄËÈËÀÅÔÂÎÇÅÉÅ ÑËÍÉ½ÉÅ Ä½¾ËÈÂ¿½ÊÅÆ

§½Ç ÌËÁÌÅÎ½ÏÙÎÜ Ê½ ÃÐÍÊ½È ±ÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿Ï ª½ ÌËÔÏÂ ¿ ÈÛ¾ËÉ ËÏÁÂÈÂÊÅÅ Î¿ÜÄÅ ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ½ÀÂÊÏÎÏ¿½ ËÎÌÂÔ½ÏÙ v ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ÍËÎÎÅÆÎÇËÆ ÌÍÂÎÎØ ¬ËÔÏ½ ËÎÎÅÅ v ¯ÂÈÂÑËÊ ÁÈÜ ÎÌÍ½¿ËÇ v ©½ÏÂÍÅ½ÈØ ÁÈÜ ÌÐ¾ÈÅÇ½ÓÅÅ ÊÂË¾ÒËÁÅÉË ËÏÌÍ½¿ÈÜÏÙ Ê½ ÚÈ ½ÁÍÂÎ NFEJ[EBU!CL SV Hirurg-01-2010.indd 57

Å¸ ÇÈ¸º¸Í È½ÂÃ¸ÄÓ

ªË¿ØÂ ÏÂÒÊËÈËÀÅÅ

«ÑÅÓÅ½ÈÙÊØÆ ËÏÁÂÈ

ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇËÆ ÎÈÐÃ¾Â ÁËÈÃÊËÎÏ ÊØÉ Ë¾ÜÄ½ÊÊËÎÏÜÉ ¿Í½ÔÂÆ Å ÎÍÂÁÊÂÀË ÉÂÁÅ ÓÅÊÎÇËÀË ÌÂÍÎËÊ½È½ ÑÅÄÅËÏÂÍ½ÌÂ¿ÏÅÔÂÎÇËÆ ÎÈÐÃ¾Ø

14.12.2009 15:59:49

²¥° IUUQ IJSVSH QBOPS SV ª½ÐÔÊË ÌÍ½ÇÏÅÔÂÎÇÅÆ ÍÂÓÂÊÄÅÍÐÂÉØÆ ÃÐÍÊ½È ÁÈÜ ¿Í½ÔÂÆ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÀË ÌÍËÑÅÈÜ £ÐÍÊ½È ¿ÒËÁÅÏ ¿ ¬ÂÍÂÔÂÊÙ ÍÂÓÂÊÄÅÍÐÂÉØÒ ÅÄÁ½ÊÅÆ § ¿ ÇËÏËÍØÒ ÁËÈÃÊØ ¾ØÏÙ ËÌÐ¾ÈÅÇË¿½ÊØ ËÎÊË¿ÊØÂ Ê½ÐÔÊØÂ ÍÂÄÐÈÙÏ½ÏØ ÁÅÎÎÂÍÏ½ÓÅÆ Ê½ ÎËÅÎÇ½ÊÅÂ ÐÔÂÊËÆ ÎÏÂÌÂÊÅ ÁËÇÏËÍ½ Å Ç½ÊÁÅÁ½Ï½ Ê½ÐÇ ª½ ÎÏÍ½ÊÅÓ½Ò ÃÐÍÊ½È½ ¿Ø Ê½ÆÁÂÏÂ Ê½Å¾ËÈÂÂ ½ÇÏÐ½ÈÙÊØÂ ÎÏ½ÏÙÅ ÌË ¿ËÌÍËÎ½É ËÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÅ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÆ ÌËÉËÖÅ Ê½ÎÂÈÂÊÅÛ Ë ÎË¿ÍÂ ÉÂÊÊØÒ ÉÂÏËÁ½Ò ÁÅ½ÀÊËÎÏÅÇÅ ÈÂÔÂÊÅÜ Å ÌÍËÑÅÈ½ÇÏÅÇÅ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇÅÒ Ä½¾ËÈÂ¿½ÊÅÆ ÊË¿ØÒ ÉÂÁÅÓÅÊÎÇÅÒ ÏÂÒÊËÈËÀÅÜÒ ÍÂÄÐÈÙÏ½Ï½Ò Ê½ÐÔÊØÒ Í½ÄÍ½¾ËÏËÇ ¿ Ë¾È½ÎÏÅ ÒÅÍÐÍÀÅÅ §ÍËÉÂ ÚÏËÀË ¿ ÃÐÍÊ½ÈÂ ËÎ¿ÂÖ½ÛÏÎÜ ¿ËÌÍËÎØ ÌÍËÑÂÎÎÅËÊ½ÈÙÊËÀË Ë¾Í½ÄË¿½ÊÅÜ Å ÌÂÍÂÌËÁÀËÏË¿ÇÅ ÒÅÍÐÍÀË¿ ÊË¿ØÂ ÊËÍÉ½ÏÅ¿ÊË ÌÍ½¿Ë¿ØÂ Å ÉÂÏËÁÅÔÂÎÇÅÂ ÁËÇÐÉÂÊÏØ ÌË ÎÌÂÓÅ½ÈÙÊËÎÏÅ Î ÇËÉÉÂÊÏ½ÍÅÜÉÅ ÅÒ Í½Ä Í½¾ËÏÔÅÇË¿ Å ÚÇÎÌÂÍÏË¿ È½¿ÊØÆ ÍÂÁ½ÇÏËÍ u ¥ ¼ÍÂÉ½ Á É Ê ÔÈ ÇËÍÍ ©ª Ä½ÎÈÐÃÂÊÊØÆ ÁÂÜÏÂÈÙ Ê½ÐÇÅ ± ¢ÃÂÉÂÎÜÔÊËÂ ÅÄÁ½ÊÅÂ «¾×ÂÉ u Î Î¿Ë¾ËÁÊÐÛ ÌÍËÁ½ÃÐ ÊÂ ÌËÎÏÐÌ½ÂÏ

«®ª« ª¸¢ ° ¥§¥ «ÍÀ½ÊÅÄ½ÓÅÜ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÆ ÌËÉËÖÅ

ºÊÁËÎÇËÌÅÔÂÎÇ½Ü ÒÅÍÐÍÀÅÜ

t ÎË¿ÂÍÕÂÊÎÏ¿Ë¿½ÊÅÂ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÆ ÌËÉËÖÅ Ê½ÎÂÈÂÊÅÛ t ÊË¿ØÂ ÏÂÒÊËÈËÀÅÅ Å ÉÂÏËÁÅÇÅ ËÇ½Ä½ÊÅÜ ÉÂÁÅÓÅÊ ÎÇÅÒ ÐÎÈÐÀ

t É½ÈËÅÊ¿½ÄÅ¿ÊØÂ ËÌÂÍ½ÏÅ¿ÊØÂ ¿ÉÂÕ½ÏÂÈÙÎÏ¿½ ÌÍÅ ÈÂÔÂÊÅÅ Í½ÄÈÅÔÊØÒ Ä½¾ËÈÂ¿½ÊÅÆ t ËÎË¾ÂÊÊËÎÏÅ ÅÒ ÅÎÌËÈÙÄË¿½ÊÅÜ ÌÍÅ ¿ØÍ½ÃÂÊÊËÉ ÎÌ½ÂÔÊËÉ ÌÍËÓÂÎÎÂ ¿ ¾ÍÛÕÊËÆ ÌËÈËÎÏÅ ÌÍÅ Ì½ÏËÈËÀÅÅ É½ÏÇÅ Å ÂÂ ÌÍÅÁ½ÏÇË¿

t ÌÍÂÁËÌÂÍ½ÓÅËÊÊ½Ü ÌËÁÀËÏË¿Ç½ t ÎË¿ÍÂÉÂÊÊØÂ ÉÂÏËÁØ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÀË ÈÂÔÂÊÅÜ

¬ÍË¾ÈÂÉØ ÈÅÉÑ½ÏÅÔÂÎÇËÆ ÎÅÎÏÂÉØ t ÍËÈÙ ÈÅÉÑ½ÏÅÔÂÎÇËÆ ÎÅÎÏÂÉØ ÌÍÅ ËÎÏÍËÆ ÒÅÍÐÍ ÀÅÔÂÎÇËÆ Ì½ÏËÈËÀÅÅ t ÈÅÉÑËÈËÀÅÔÂÎÇÅÂ ÉÂÏËÁØ ÈÂÔÂÊÅÜ

§ËÍÍÂÇÓÅÜ ÌÎÅÒÅÔÂÎÇËÀË ÎÏ½ÏÐÎ½ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇÅÒ ¾ËÈÙÊØÒ t Ò½Í½ÇÏÂÍ ÌÎÅÒËÚÉËÓÅËÊ½ÈÙÊØÒ ÌÍËÜ¿ÈÂÊÅÆ Ð ¾ËÈÙÊØÒ ÌËÎÈÂ Ç½ÈÂÔ½ÖÅÒ ËÌÂÍ½ÓÅÆ t ËÎË¾ÂÊÊËÎÏÅ ÌÎÅÒËÑ½ÍÉ½ÇËÏÂÍ½ÌÅÅ Î ÓÂÈÙÛ ÇËÍÍÂÇÓÅÅ ÌÎÅÒÅÔÂÎÇËÀË ÎÏ½ÏÐÎ½

¯Í½¿É½ÏËÈËÀÅÜ t t

Ï½ÇÏÅÇ½ Ë¾ÎÈÂÁË¿½ÊÅÜ Å ÈÂÔÂÊÅÜ ¾ËÈÙÊØÒ Î ÎËÔÂÏ½ÊÊËÆ ÏÍ½¿ÉËÆ ÎË¿ÍÂÉÂÊÊØÂ ÌËÁÒËÁØ Ç ¿ÂÁÂÊÅÛ ¾ËÈÙÊØÒ Î ÌÂÍÂÈËÉ½ÉÅ ÏÍÐ¾Ô½ÏØÒ ÇËÎÏÂÆ

ÊÂÎÏÂÄÅËÈËÀÅÜ Å ÍÂ½ÊÅÉ½ÏËÈËÀÅÜ t ËÎÊË¿ÊØÂ ½ÎÌÂÇÏØ ½ÊÂÎÏÂÄÅËÈËÀÅÔÂÎÇËÀË Ë¾ÂÎÌÂÔÂÊÅÜ ÌÍÅ ÒÅÍÐÍÀÅÔÂÎÇËÉ ÈÂÔÂÊÅÅ t ÐÊÅÇ½ÈÙÊØÂ ÌËÁÒËÁØ Ç ½ÊÂÎÏÂÄÅËÈËÀÅÔÂÎÇËÉÐ ÌËÎË¾ÅÛ ÌÍÅ ÇËÊÇÍÂÏÊËÉ Ä½¾ËÈÂ¿½ÊÅÅ

§ÈÅÊÅÔÂÎÇÅÆ ËÌØÏ t ÊÂÎÏ½ÊÁ½ÍÏÊØÂ ÇÈÅÊÅÔÂÎÇÅÂ Ê½¾ÈÛÁÂÊÅÜ t ËÍÅÀÅÊ½ÈÙÊØÂ ËÌÂÍ½ÓÅÅ

§½Ç ÌËÁÌÅÎ½ÏÙÎÜ Ê½ ÃÐÍÊ½È ²ÅÍÐÍÀ ª½ ÌËÔÏÂ ¿ ÈÛ¾ËÉ ËÏÁÂÈÂÊÅÅ Î¿ÜÄÅ ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ½ÀÂÊÏÎÏ¿½ ËÎÌÂÔ½ÏÙ v ÌË §½Ï½ÈËÀÐ ÍËÎÎÅÆÎÇËÆ ÌÍÂÎÎØ ¬ËÔÏ½ ËÎÎÅÅ v ¯ÂÈÂÑËÊ ÁÈÜ ÎÌÍ½¿ËÇ v

Å¸ ÇÈ¸º¸Í È½ÂÃ¸ÄÓ

¬ÍË¾ÈÂÉØ Ë¾ÖÂÆ ÒÅÍÐÍÀÅÅ

£·É¼Ç¿·ÂÒ »ÂÖ ÆÊ¸Â¿Á·Í¿¿ Ä¼Å¸ÌÅ»¿ÃÅ ÅÉÆÇ·¹ÂÖÉÓ Ä· ÔÂ ·»Ç¼È NFEJ[EBU!CL SV Hirurg-01-2010.indd 58

14.12.2009 15:59:49

Профессиональные праздники и памятные даты 1 января

Новый год. В России после введения христианства начинали летоисчисление с марта или со Дня святой Пасхи, а со времени правления Иоанна III — с 1 сентября. Но 15 декабря 1699 г. Петр I разрешил все календарные неудобства, огласив указ о праздновании Нового года по-европейски, со дня Рождества Богочеловека — 1 января. В этом же указе предписывалось украшать улицы и поздравлять всех с Новым годом «в знак веселия». Так праздник был навсегда закреплен в российском календаре. Всемирный день мира. Праздник был установлен главой католической церкви, Римским Папой Павлом VI 8 декабря 1967 г. «Прости и ты обретешь мир» — таков главный лозунг «Дня всемирных молитв о мире».

7 января

Рождество Христово. В нашей стране церковь в начале XX века не перешла на новый гри-

горианский календарь, вследствие чего Рождество отмечается в России на 13 дней позже, чем в большинстве стран Европы. В нынешнее время, после 70 лет забвения, православный праздник вновь приобрел у россиян большую популярность.

11 января

День заповедников и национальных парков. В этот день в 1916 г. в России был образован первый государственный заповедник – Баргузинский. Дата отмечается с 1997 г. по инициативе Центра охраны дикой природы и Всемирного фонда дикой природы. Сегодня в нашей стране насчитывается 100 заповедников общей площадью более 33 млн гектаров и 35 национальных парков. Всемирный день «спасибо». Праздник, появившийся по инициативе ООН и ЮНЕСКО, имеет общемировое значение, поскольку отмечают его вне зависимости от гражданства и религиозных убеждений. В России слово «спасибо» образовалось от фразы «Спаси Бог». Так на Руси испокон веков выражали благодарность.

12 января

День работника прокуратуры Российской Федерации. 12 января 1722 г. указом Петра I при Сенате был впервые учрежден пост генерал-прокурора. Официально день стал отмечаться после Указа Президента России от 29 декабря 1995 г. Самыми важными в работе прокуратуры были и остаются надзор за соблюдением прав и свобод человека, защита законных интересов государства.

13 января

День российской печати. Именно в этот день в 1703 г. в России по указу Петра I вышел в свет номер первой российской газеты «Ведомости». В советское время День печати отмечали 5 мая, приурочив его к появлению газеты «Правда». Справедливость была восстановлена в 1992 г., когда указ Президента РФ вернул празднику историческую дату — 13 января.

14 января

Старый Новый год. Редкий исторический феномен: дополнительный праздник, который получился в результате смены летоисчисления в 1918 г. С тех пор россияне по традиции встречают Новый год и по старому стилю. А в древнерусском календаре этот день был посвящен Василию Великому и назывался Васильев день. Он считался очень важным в плане влияния на весь последующий год.

Hirurg-01-2010.indd 59

14.12.2009 15:59:49

Поздравим друзей и нужных людей! 19 января

Крещение Господне. Крещение, или Богоявление отмечается православной церковью по новому стилю. Установление праздника относится еще ко временам апостолов. Древнее название праздника — «Епифания» (явление), или «Теофания» (Богоявление). Слово «крещу» означает по-гречески «погружаю в воду».

21 января

Международный день объятий. Истоки праздника лежат в студенческой среде западноевропей-

ской молодежи. Согласно традиции молодого праздника, заключать в дружеские объятия в этот день можно даже незнакомых людей. Психологи считают, что обнимающиеся люди испытывают чувство безопасности, комфорта и любви.

День инженерных войск. 21 января 1701 г. был издан указ Петра I о создании в Москве «Шко-

лы пушкарского приказа», в которой готовили офицеров артиллерии и военных инженеров. C учетом исторических традиций и вклада инженерных войск в развитие оборонного потенциала страны Указом Президента РФ от 18 сентября 1996 г. и был установлен профессиональный праздник.

25 января

День студентов (Татьянин день). Именно в День святой Татианы, 12 января 1755 г., императрица Елизавета Петровна подписала указ «Об учреждении Московского университета». А согласно указу Николая I день стал праздничным и стал отмечаться всеми студентами страны. Учащаяся братия устраивает веселые гулянья, не забывая о традиционной медовухе. День штурмана ВМФ. 25 января 1701 г. Петр I издал указ о создании в Москве Школы математических и навигацких наук. Этот день и является датой основания штурманской службы российского флота. Праздничный статус день приобрел с 1997 г. в соответствии с приказом главнокомандующего ВМФ России.

26 января

Международный день таможенника. 26 января 1953 г. в Брюсселе состоялась первая сессия Совета таможенного сотрудничества. Именно этот день был избран в качестве международного профессионального праздника. Всемирная таможенная организация объединяет 162 государства.

27 января

День снятия блокады города Ленинграда. В 1944 г. советские войска полностью сняли длившуюся почти 900 дней фашистскую блокаду города на Неве. Тем самым завершился самый страшный период в истории Северной столицы, когда от голода и холода в городе умерли более 600 тыс. жителей. Памятный день отмечается в соответствии с Федеральным законом от 13 марта 1995 г. «О днях воинской славы России». Международный день памяти жертв Холокоста. В этот день в 1945 г. советские войска освободили концентрационный лагерь Освенцим (Польша). День установлен Генеральной Ассамблеей ООН 1 ноября 2005 г. и служит назидательным напоминанием о массовом уничтожении евреев и других варварских преступлениях нацизма.

31 января

День рождения русской водки. 31 января 1865 г. в Петербурге Дмитрий Менделеев защитил свою знаменитую докторскую диссертацию «О соединении спирта с водою». И хотя водка появилась задолго до рождения знаменитого ученого, эта научная работа стала «официальной основой» классического русского напитка крепостью в 40 градусов.

Hirurg-01-2010.indd 60

14.12.2009 15:59:50

Hirurg-01-2010.indd 61

14.12.2009 15:59:50

Кому

Куда

ф. СП-1

(почтовый индекс)

на 20

место

литер

10 год по месяцам:

(адрес)

Хирург

на

газету журнал

(наименование издания)

на 20

(фамилия, инициалы)

(индекс издания)

84811

(адрес)

10 год по месяцам: 9

(индекс издания)

84811

ДОСТАВОЧНАЯ КАРТОЧКА

(фамилия, инициалы)

(почтовый индекс)

Количество комплектов:

газету журнал

подписки ____________руб. ___коп. Количество Стоимость переадресовки ____________ руб. ___коп. комплектов

ПВ

Кому

Куда

на

Хирург

(наименование издания)

АБОНЕМЕНТ

Стоимость подписки на журнал указана в каталоге Агентства «Роспечать»

Кому

Куда

ф. СП-1

(почтовый индекс)

на 20

место

литер

10 год по месяцам:

(адрес)

12371

Хирург

на

газету журнал

(наименование издания)

на 20

(фамилия, инициалы)

(индекс издания)

(адрес)

10 год по месяцам: 9

12371

(индекс издания)

ДОСТАВОЧНАЯ КАРТОЧКА

(фамилия, инициалы)

(почтовый индекс)

Количество комплектов:

газету журнал

подписки ____________руб. ___коп. Количество Стоимость переадресовки ____________ руб. ___коп. комплектов

ПВ

Кому

Куда

на

Хирург

(наименование издания)

АБОНЕМЕНТ

Стоимость подписки на журнал указана в каталоге «Почта России»

ПРОВЕРЬТЕ ПРАВИЛЬНОСТЬ ОФОРМЛЕНИЯ АБОНЕМЕНТА! На абонементе должен быть проставлен оттиск кассовой машины. При оформлении подписки (переадресовки) без кассовой машины на абонементе проставляется оттиск календарного штемпеля отделения связи. В этом случае абонемент выдается подписчику с квитанцией об оплате стоимости подписки (переадресовки).

ПРОВЕРЬТЕ ПРАВИЛЬНОСТЬ ОФОРМЛЕНИЯ АБОНЕМЕНТА!

На абонементе должен быть проставлен оттиск кассовой машины. При оформлении подписки (переадресовки) без кассовой машины на абонементе проставляется оттиск календарного штемпеля отделения связи. В этом случае абонемент выдается подписчику с квитанцией об оплате стоимости подписки (переадресовки).

Заполнение месячных клеток при переадресовании издания, а также клетки «ПВ-МЕСТО» производится работниками предприятий связи и подписных агентств.

14.12.2009 15:59:50

Hirurg-01-2010.indd 62

Для оформления подписки на газету или журнал, а также для переадресования издания бланк абонемента с доставочной карточкой заполняется подписчиком чернилами, разборчиво, без сокращений, в соответствии с условиями, изложенными в подписных каталогах. Заполнение месячных клеток при переадресовании издания, а также клетки «ПВ-МЕСТО» производится работниками предприятий связи и подписных агентств.

Хирург

полугодие

2010

Выгодное предложение! Подписка на 1-е полугодие по льготной цене – 2640 руб. (подписка по каталогам – 3300 руб.) Оплатив этот счет, вы сэкономите на подписке около 20% ваших средств. Почтовый адрес: 125040, Москва, а/я 1 По всем вопросам, связанным с подпиской, обращайтесь по тел.: (495) 749-2164, 211-5418, 749-5483, тел./факс (495) 250-7524 или по e-mail: podpiska@panor.ru ПОЛУЧАТЕЛЬ:

ООО Издательство «Профессиональная Литература» ИНН 7718766370

КПП 771801001

р/cч. № 40702810438180001886

Вернадское ОСБ №7970, г. Москва

БАНК ПОЛУЧАТЕЛЯ:

БИК 044525225

к/сч. № 30101810400000000225

Сбербанк России ОАО, г. Москва

СЧЕТ № 1ЖК2010 от «____»_____________ 2009 Покупатель: Расчетный счет №: Адрес: №№ п/п 1

Предмет счета (наименование издания) Хирург (подписка на I полугодие 2010 г.)

Кол-во Цена экз. за 1 экз. 6

440

Сумма

НДС 0%

Всего

2640

Не обл.

2640

2 3 ИТОГО: ВСЕГО К ОПЛАТЕ:

Генеральный директор

К.А. Москаленко

Главный бухгалтер

Л.В. Москаленко М.П. ВНИМАНИЮ БУХГАЛТЕРИИ!

В ГРАФЕ «НАЗНАЧЕНИЕ ПЛАТЕЖА» ОБЯЗАТЕЛЬНО УКАЗЫВАТЬ ТОЧНЫЙ АДРЕС ДОСТАВКИ ЛИТЕРАТУРЫ (С ИНДЕКСОМ) И ПЕРЕЧЕНЬ ЗАКАЗЫВАЕМЫХ ЖУРНАЛОВ. НДС НЕ ВЗИМАЕТСЯ (УПРОЩЕННАЯ СИСТЕМА НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ). ОПЛАТА ДОСТАВКИ ЖУРНАЛОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ИЗДАТЕЛЬСТВОМ. ДОСТАВКА ИЗДАНИЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПО ПОЧТЕ ЦЕННЫМИ БАНДЕРОЛЯМИ ЗА СЧЕТ РЕДАКЦИИ. В СЛУЧАЕ ВОЗВРАТА ЖУРНАЛОВ ОТПРАВИТЕЛЮ, ПОЛУЧАТЕЛЬ ОПЛАЧИВАЕТ СТОИМОСТЬ ПОЧТОВОЙ УСЛУГИ ПО ВОЗВРАТУ И ДОСЫЛУ ИЗДАНИЙ ПО ИСТЕЧЕНИИ 15 ДНЕЙ. ДАННЫЙ СЧЕТ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ОПЛАТЫ ПОДПИСКИ НА ИЗДАНИЯ ЧЕРЕЗ РЕДАКЦИЮ И ЗАПОЛНЯЕТСЯ ПОДПИСЧИКОМ. СЧЕТ НЕ ОТПРАВЛЯТЬ В АДРЕС ИЗДАТЕЛЬСТВА. ОПЛАТА ДАННОГО СЧЕТА-ОФЕРТЫ (СТ. 432 ГК РФ) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ЗАКЛЮЧЕНИИ СДЕЛКИ КУПЛИ-ПРОДАЖИ В ПИСЬМЕННОЙ ФОРМЕ (П. 3 СТ. 434 И П. 3 СТ. 438 ГК РФ).

Hirurg-01-2010.indd 63

14.12.2009 15:59:50

ОБРАЗЕЦ ЗАПОЛНЕНИЯ ПЛАТЕЖНОГО ПОРУЧЕНИЯ

Списано со сч. плат.

Поступ. в банк плат.

ПЛАТЕЖНОЕ ПОРУЧЕНИЕ № Дата

Вид платежа

Сумма прописью

ИНН

КПП

Сумма

Сч.№ Плательщик

БИК Сч.№ Банк Плательщика

Сбербанк России ОАО, г. Москва

БИК Сч.№

044525225 30101810400000000225

Сч.№

40702810438180001886

Банк Получателя

ИНН 7718766370 КПП 771801001 ООО Издательство «Профессиональная Литература» Вернадское ОСБ 7970 г. Москва

Вид оп.

Срок плат.

Наз.пл.

Очер. плат.

Получатель

Код

Рез. поле

Оплата за подписку на журнал Хирург (___ экз.) на 6 месяцев, без налога НДС (0%). ФИО получателя_______________________________________________ Адрес доставки: индекс_____________, город____________________________________________________, ул.________________________________________________________, дом_______, корп._____, офис_______ телефон_________________, e-mail:________________________________ Назначение платежа Подписи

Отметки банка

М.П.

При оплате данного счета в платежном поручении в графе «Назначение платежа» обязательно укажите: 1 Название издания и номер данного счета 2 Точный адрес доставки (с индексом) 3 ФИО получателя 4 Телефон (с кодом города)

Hirurg-01-2010.indd 64

По всем вопросам, связанным с подпиской, обращайтесь по тел.: (495) 922-1768, 211-5418, 749-5483, тел./факс (495) 250-7524 или по e-mail: podpiska@panor.ru

14.12.2009 15:59:50