hirurg-6-2010-opt by Игорь Чуриков

2010 II ПОЛУГОДИЕ

ɋ 19 9 2 ɝɨɞ ɚ

ȾɈɊɈȽɂȿ ȾɊɍɁɖə! Ɇɕ ɉɊȿȾɅȺȽȺȿɆ ȼȺɆ ɊȺɁɅɂɑɇɕȿ ȼȺɊɂȺɇɌɕ ȾɅə ɈɎɈɊɆɅȿɇɂə ɉɈȾɉɂɋɄɂ ɇȺ ɀɍɊɇȺɅɕ ɂɁȾȺɌȿɅɖɋɄɈȽɈ ȾɈɆȺ «ɉȺɇɈɊȺɆȺ»

ПОДПИСКА НА ПОЧТЕ

ОФОРМЛЯЕТСЯ В ЛЮБОМ ПОЧТОВОМ ОТДЕЛЕНИИ РОССИИ

Для этого нужно правильно и внимательно заполнить бланк абонемента (бланк прилагается). Бланки абонементов находятся также в любом почтовом отделении России или на сайте ИД «Панорама» – www.panor.ru. Подписные индексы и цены наших изданий для заполнения абонемента на подписку есть в каталоге «Газеты и журналы» Агентства «Роспечать» и каталоге российской прессы «Почта России». Цены в каталогах даны с учетом почтовой доставки. Подписные цены, указанные в данном журнале, применяются при подписке в любом почтовом отделении России.

ПОДПИСКА В СБЕРБАНКЕ

ОФОРМЛЯЕТСЯ В ЛЮБОМ ОТДЕЛЕНИИ СБЕРБАНКА РОССИИ

Частные лица могут оформить подписку в любом отделении Сбербанка России (окно «Прием платежей»), заполнив и оплатив квитанцию (форма ПД-4) на перевод денег по указанным реквизитам ООО Издательство «Профессиональная Литература» по льготной цене подписки через редакцию, указанную в настоящем журнале. В графе «Вид платежа» необходимо указать издание, на которое вы подписываетесь, и период подписки, например 6 месяцев. Не забудьте указать на бланке ваши Ф.И.О. и подробный адрес доставки.

ПОДПИСКА НА САЙТЕ

ПОДПИСКА НА САЙТЕ www.panor.ru На все вопросы, связанные с подпиской, вам с удовольствием ответят по телефонам (495) 211-5418, 250-7524. На правах рекламы

ПОДПИСКА В РЕДАКЦИИ

Подписаться на журнал можно непосредственно в Издательстве с любого номера и на любой срок, доставка – за счет Издательства. Для оформления подписки необходимо получить счет на оплату, прислав заявку по электронному адресу podpiska@panor.ru или по факсу (495) 250-7524, а также позвонив по телефонам: (495) 211-5418, 749-2164, 749-4273. Внимательно ознакомьтесь с образцом заполнения платежного поручения и заполните все необходимые данные (в платежном поручении, в графе «Назначение платежа», обязательно укажите: «За подписку на журнал» (название журнала), период подписки, а также точный почтовый адрес (с индексом), по которому мы должны отправить журнал). Оплата должна быть произведена до 15-го числа предподписного месяца. РЕКВИЗИТЫ ДЛЯ ОПЛАТЫ ПОДПИСКИ Получатель: ООО Издательство «Профессиональная Литература». ИНН 7718766370 / КПП 771801001, р/cч. № 40702810438180001886 Банк получателя: Вернадское ОСБ №7970, г. Москва Сбербанк России ОАО, г. Москва. БИК 044525225, к/сч. № 30101810400000000225 Образец платежного поручения XXXXXXX

Поступ. в банк плат.

Списано со сч. плат.

ПЛАТЕЖНОЕ ПОРУЧЕНИЕ № Сумма прописью ИНН

КПП

Плательщик Банк плательщика Сбербанк России ОАО, г. Москва

Дата

электронно Вид платежа

Сумма Сч. № БИК Сч. № БИК 044525225 Сч. № 30101810400000000225

Банк получателя ИНН 7718766370 КПП 771801001 Сч. № 40702810438180001886 ООО Издательство «Профессиональная Литература» Вид оп. 01 Срок плат. Вернадское ОСБ №7970, г. Москва Наз. пл. Очер. плат. 6 Код Рез. поле Получатель Оплата за подписку на журнал__________________________(___ экз.) на___ месяцев, в том числе НДС (0%)______________ Адрес доставки: индекс_________, город__________________________, ул._______________________________________, дом_____, корп._____, офис_____ телефон_________________ Назначение платежа Подписи М.П.

Отметки банка

ISSN 2074-0190

ХИРУРГ

Журнал «Хирург» № 6/2010

ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ № 6 – 2010 Решением ВАК РФ журнал «Хирург» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

СОД Е РЖА Н И Е ПРОБЛЕМЫ ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ Эффективность применения озонированного перфторана в лечении гнойного перитонита и профилактике послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости Рагимов Р.М., Османов А.О., Голубев А.М. ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ Пути решения проблемы профилактики и лечения больных с гнойными осложнениями травм конечностей Галимов О.В., Туйсин С.Р., Закиев Т.З. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ Экспериментально-клиническое обоснование применения аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, в комплексном лечении хронической субкритической ишемии конечностей Суковатых Б.С., Орлова А.Ю.

Идентификация ишемии скелетной мускулатуры при ампутации нижних конечностей по поводу хронической критической ишемии Кочубей В.В.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ХИРУРГИИ Гемоконтактные инфекции у врачей хирургического профиля Косарев В.В., Бабанов С.А. ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА И ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Диагностика жизнеспособности кишки флюоресцентным методом у больных с сочетанной тупой травмой живота Полсачев В.И., Сабаев С.С., Уртаев С.А., Словоходов Е.К., Карлова М.А. ПРОБЛЕМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЛИМФОЛОГИИ Региональная лимфокоррекция при остром перитоните Эгамов Ю.С., Худайбергенов П.К., Матякубов К.А., Эгамов Б.Ю., Чеканов В.Н. НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ Лимфотропная терапия – метод выбора в лечении одонтогенных воспалительных заболеваний Янушевич О.О., Савина Е.К. Газовая хроматография и масс-спектрометрия в диагностике анаэробной инфекции язвенных и гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы Кисляков В.А. Роль желчных тромбов в развитии желчнокаменной болезни Евстифеев А.Ю., Постриганова Н.Д.

Свидетельство о регистрации ПИ № ФС1–01661 от 1 ноября 2004 г. Главный редактор Иван Васильевич Ярема Заместители главного редактора Игорь Витальевич Поддубный, Игорь Юрьевич Яковенко

Оценка сосудистых изменений в бедренной артерии у больных с метаболическим синдромом Гараев Г.Ш., Гусейнов Д.Н., Мехралыев О.Ш.

Современные биомеханические технологии в диагностике и лечении больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей Каторкин С.Е., Сизоненко Я.В., Кравцов П.Ф.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия

Редакционная коллегия С.Ф. Багненко, Ю.Е. Выренков, В. А. Горский, О.В. Данилевская (ответственный секретарь), О.А. Долина, А.С. Ермолов, В.А. Заричанский, П.А. Иванов, С.В. Колобов, А.И. Лобаков, А.И. Марченко, В.В. Мороз, Н.О. Миланов, В.С. Савельев, В.Ю. Сельчук, А.Д. Тимошин, Б.М. Уртаев, Б.К. Шуркалин, Н.Д. Ющук, О.О. Янушевич, В.И. Ярема, Н.В. Ярыгин Научный редактор Владимир Иванович Ярема Редакционный совет Н.А. Бубнова (Санкт-Петербург), Э.С. Джумабаев (Андижан, Узбекистан), С.Н. Коваль (Гомель, Беларусь), Л.А. Ковальчук (Тернополь, Украина), Е.А. Нейко (Ивано-Франковск, Украина), М.А. Пальцев (Москва), Ю.С. Полушин (Санкт-Петербург), С.В. Поляков (Москва), В.А. Самсонов (Благовещенск), Б.А. Сотниченко (Владивосток), Ю.П. Спиженко (Киев, Украина), Г.А. Софронов (Санкт-Петербург), Ю.И. Калиш (Ташкент), В.Н. Царев (Москва) Главный редактор ЗАО «Медиздат» Владимир Иванович Михайлов Зам. гл. редактора ЗАО «Медиздат» Александр Викторович Тарасов

58 62

Отдел рекламы: тел. 9453229 reklama@panor.ru Журнал распространяется через каталог ОАО «Агентство «Роспечать» (84811) и каталог российской прессы «Почта России» (12371) (ООО «Межрегиональное агентство подписки»), а также путем прямой редакционной подписки © Издательский дом «Панорама» Издательство «Медиздат»

Адрес редакции: 125040, Москва, Верхняя ул., 34, оф. 502 8-499 257-01-35 Почтовый адрес редакции: 125040, Москва, а/я 1, ООО «Панорама», Тел.8(499) 257-01-35, medizdat@bk.ru http://www.hirurg.panor.ru Контакты с редакцией: 127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1 МГМСУ, кафедра госпитальной хирургии, Тел. 268-52-13, e-mail: surgeon_journal@mail.ru Адрес электронной почты редакции: e-mail: medizdat@bk.ru Подписано в печать 08.05.2010 г. Формат 60х88/8. Бумага офсетная. Печ. л. 10 Заказ № Тираж 2300 экз.

SURGEON A MONTHLY SCIENTIFIC MAGAZINE 6/2010 PROBLEMS OF GENERAL SURGERY The efficiency of the application of ozonized Perftoran in the treatment of purulent peritonitis and in the preventive maintenance of postoperative adhesive process in abdominal cavity Ragimov R.M., Osmanov A.O., Golubev A.M. TRAUMATOLOGY AND ORTHOPEDY The ways of the decision of the problem of the preventive maintenance and treatment of patients with purulent complications of limbs traumas Galimov O.V., Tujsin S.R., Zakiev T.Z. CARDIOVASCULAR SURGERY An experimental and clinical substantiation of platelet enriched autoplasma used in the complex treatment of chronic subcritical limb ischemia Sukhovatykh B.S., Orlova A.Yu.

The estimation of vascular changes in femoral artery at patients with methabolic syndrom Garaev G.Sh., Gusejnov D.N., Mekhralyev O.Sh.

Clarification of muscle tissue staminas after pelvic limb amputation in chronic crucial ischemia Kochubey V.V.

Current biomechanical technologies in the diagnostics and treatment of patients with chronic venous insufficiency of lower limbs Katorkin S.E., Sizonenko Ya.V., Kravtsov P.F.

WORK-RELATED DISEASE IN SURGERY Haemocontact infections at doctors of a surgical profile Kosarev V.V., Babanov S.A.

FLUORESCENT DIAGNOSTICS AND PHOTOACTIVATED THERAPY Diagnostics of viability of intestine by the fluorescent method at patients with combined blunt abdominal trauma Polsachev V.I., Sabaev S.S., Urtaev S.A., Slovokhodov E.K., Karlova M.A.

PROBLEMS OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL LYMPHOLOGY Regional lymphocorrection at acute peritonitis Egamov Yu.S., Khudajbergenov P.K., Matyakubov K.A., Egamov B.Yu., Chekanov V.N.

SIENTIFIC REVIEWS Lymphotropic therapy: a choice method in the treatment of odontogenous inflammatory diseases Yanushevich O.O., Savina E.K.

Gas chromatography and mass-spectrometry in diagnostics of nonairobic infection of ulcerous and purulent complications of diabetic foot infections Kislyakov V.A.

The role of bilious clots in the pathogenesis of cholelithiasis Evstifeev A.Yu., Postriganova N.D.

Глубокоуважаемые коллеги! Значительный удельный вес нынешнего номера составили работы, посвященные сосудистой патологии нижних конечностей. В комплексном лечении хронической субкритической ишемии конечностей рекомендовано применять аутоплазму, обогащенную тромбоцитами. Методы лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей с использованием биомеханического мониторинга позволяют корректировать работу мышечно-венозной помпы с одновременным улучшением функции нижних конечностей. Впервые предложено использование метода гистохимической идентификации ишемии, основанного на изменении активности ферментов класса оксидоредуктаз, для определения ишемических расстройств скелетной мускулатуры. Доказано изменение комплекса интима-медии в бедренной артерии у больных с метаболическим синдромом. В комплексном лечении больных с перитонитом и для предупреждения послеоперационного пареза кишечника, И.В. ЯРЕМА, главный редактор спаечного процесса в брюшной полости применен озонижурнала, член-корреспондент РАМН, рованный раствор перфторана, положительное действие заслуженный деятель науки РФ, которого подтверждено экспериментально. доктор медицинских наук, профессор, Коллеги из г. Оренбурга обследовали больных с термизаведующий кафедрой госпитальной нальной стадией хронической почечной недостаточности, хирургии лечебного факультета, получающих заместительную почечную терапию различными декан лечебного факультета видами диализа. Были установлены предпосылки развития Московского государственного гастродуоденального кровотечения и выявлена их зависимедицинского университета мость от вида и стажа проводимой диализной терапии, что доказывает актуальность периодической морфологической оценки состояния верхних отделов пищеварительного тракта у таких больных. Практически каждый, кто имеет непосредственное профессиональное отношение к хирургической деятельности, когда-либо в той или иной степени сталкивался с проблемой гемоконтактных инфекций, наиболее распространенными из которых являются гепатиты и ВИЧ-инфекция. Известно множество трагичных историй, предотвратить печальный исход которых было возможно. К сожалению, жизнь не терпит сослагательного наклонения. Наши коллеги из Самарского государственного медицинского университета в своей работе приводят четкий алгоритм, которого следует придерживаться в работе с инфицированными пациентами, описывая также действия в случае инфицирования или существования его угрозы. С целью улучшения диагностики ишемии кишечника при тупой травме живота и определения прогностических критериев жизнеспособности кишки проведено исследование спектров флюоресценции неповрежденной кишки у 5 человек, оперированных в плановом порядке. Метод продолженного флюоресцентного контроля в послеоперационном периоде рекомендован в качестве метода контроля течения положительных или отрицательных процессов в кишке, в том числе и в области анастомоза. Надо сказать, что мы слабо представляем себе суть патогенеза инфекций. Для развития и прогрессирования инфекционного процесса микроорганизмы объединяются в сообщества с выделением активных сигнальных соединений – аутоиндукторов системы «кооперативной чувствительности» микроорганизмов. Данный феномен предполагает возможность хроматографической и хроматомасс-спектрометрической индикации сигнальных низкомолекулярных соединений, обеспечивающих «коллективное агрессивное» поведение бактерий. На примере анаэробной неклостридиальной инфекции, вызывающей язвенные и гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы, рассмотрена экстренная лабораторная диагностика ассоциаций возбудителей, что является основой эффективного лечения, определения степени интоксикации, прогноза прогрессирования местного процесса и его генерализации. Интересен литературный обзор, посвященный роли желчных тромбов в патогенезе желчнокаменной болезни. Автор предлагает рассматривать их как одну из стадий формирования желчных камней. Как много мы еще не знаем о, казалось бы, «банальной» патологии. Надеемся, читателям будут интересны и другие материалы номера. Ждем ваши новые работы! С днем медицинского работника, дорогие читатели! Удачи всем нам, моральных и физических сил для новых подвигов и свершений на поприще охраны здоровья россиян!

Проблемы общей хирургии УДК: 616.381-002.1-089.166-06:615.384:612.014.464

Эффективность применения озонированного перфторана в лечении гнойного перитонита и профилактике послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости Рагимов Разин Мирзекеримович, канд. мед. наук, доцент кафедры анатомии Дагестанской государственной медицинской академии; Османов Абдурахман Османович, д-р мед. наук, профессор, ректор Дагестанской государственной медицинской академии; Голубев Аркадий Михайлович, д-р мед. наук, профессор, зам. директора по научной работе учреждения Российской академии медицинских наук научно-исследовательского института общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, эл. почта: arkadygolubev@mail.ru, ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» (заведующий кафедрой — профессор А.О. Османов), Учреждение Российской академии медицинских наук «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН» (директор – засл. деятель науки РФ, член-корр. РАМН, профессор В.В. Мороз) Резюме. На экспериментальном материале изучено влияние озонированного перфторана на течение острого калового перитонита и развитие спаечного процесса. Выявлено, что на фоне развития экспериментального гнойного перитонита озонированный перфторан при внутрибрюшном введении оказывает выраженный санирующий эффект, препятствует развитию пареза кишечника и образованию спаек; снижаются показатели летальности по сравнению с сериями, где аналогично применялся озонированный физиологический раствор и перфторан без озонирования. Результаты исследования позволили применить его в комплексном лечении больных с перитонитом и для предупреждения послеоперационных осложнений — пареза кишечника, спаечного процесса в брюшной полости и прогрессирования перитонита, что получило клиническое подтверждение Ключевые слова: озонированный перфторан, гнойный перитонит, спаечный процесс брюшной полости, профилактика, эксперимент

The efficiency of the application of ozonized perftoran in the treatment of purulent peritonitis and in the preventive maintenance of postoperative adhesive process in abdominal cavity Ragimov R.M., OsmanovA.O., Golubev A.M. Summary. On an experimental material the influence of ozonized Perftoran on a course of acute fecal peritonitis and the development of adhesive process has been studied. It has been revealed that on the background of the development of the experimental purulent peritonitis intraabdominal introdof ozonized Perftoran renders the expressed sanitate effect, interferes with the development of enteroplegia and adnation formation. The level of the lethality decreases in the comparison with the experimental series where the ozonized physiological solution and Perftoran without the ozonization has been similarly applied. The results of the research have allowed to apply it in the complex treatment of patients with peritonitis and to the prevention of postoperative complications such as enteroplegia, adhesive process in abdominal cavity and peritonitis progressing that has received clinical confirmation Key words: ozonized Perftoran, purulent peritonitis, adhesive process in abdominal cavity, preventive maintenance, experiment

Хирург

Проблемы общей хирургии Введение Образование спаечных сращений считается ответной защитной реакцией организма на травму брюшины, которая в ряде случаев выходит за физиологические рамки [1]. Адгезивные изменения обычно локализуются в зоне оперативного вмешательства либо перенесенного воспаления [2] и являются причиной развития послеоперационных спаек. «Ранняя» спаечная кишечная непроходимость, по мнению В.С. Савельева и соавт. [3], является одним из вариантов дисфункции кишки, клинически проявляется как механическая тонкокишечная непроходимость со всеми характерными симптомами — многократная рвота или большой объем с неприятным запахом отделяемого по зонду, вздутие живота и положительный симптом Склярова. Для предупреждения развития послеоперационных спаечных осложнений при перитоните предложены различные способы профилактики [4, 5, 6, 7, 8]. Эффективным является внутрибрюшное введение перфторана [4, 9]. Но в развитии дисфункции кишечника и ранней спаечной кишечной непроходимости немаловажную роль играет инфекционный фактор [10], а перфторан, как известно, хотя и стимулирует активацию перитонеальных макрофагов, не обладает антисептическим действием. Для санации брюшной полости при перитоните используются бактерицидные свойства озон-кислородных растворов [11, 12, 13]. Однако озонированный перфторан в лечении перитонитов и профилактике спаечных осложнений в клинических условиях не применялся. Цель исследования — экспериментальное обоснование эффективности озонированного перфторана и его клиническое применение для профилактики послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости при перитоните. Материал и методы Экспериментальные исследования проводились на половозрелых белых крысах (самцы) 3–4-месячного возраста массой 140–160 г. Животным после моделирования калового перитонита по С.С. Ременнику (1965) в брюшную полость вводили: в 1-й серии — озонированный перфторан; во 2-й серии — озонированный физиологический раствор; в 3-й серии — перфторан; в 4-й серии — физиологический раствор. Растворы вводились однократно из расчета 2 мл на 100 г массы животного. Озонирование перфторана и физиологического раствора проводили барботированием их

озоно-кислородной смесью в течение 20 минут со скоростью 0,5 л/мин (с заданной концентрацией озона 3000 мкг/л — для животных и 5000 мкг/л — для больных) на озонаторе «Медозонс — БМ АОТ-Н-01-Арз-91» фирмы ОАО «Арзамасский приборостроительный завод». Концентрацию озона в растворах определяли на «Спектрофотометре — НФ 254/1». Изменений перфторана при воздействии озоно-кислородной смеси не отмечено. Эксперименты проводились с соблюдением требований, согласно международным правилам работы с лабораторными животными («Principles of laboratory animal care», 1985, издание Национального Института Здоровья США, № 88-23), в соответствии с правилами, утвержденными приказами МЗ СССР № 755 от 12.08.1977 г. и № 742 от 13.11.84 г. (приложения № 3 и 4) и с согласия этического комитета ГОУ ВПО «Даггосмедакдемия МЗ СР РФ». Животных выводили из эксперимента на 1-е, 2-е, 3-е, 7-е и 14-е сутки с начала эксперимента. По ходу эксперимента была прослежена выживаемость крыс (табл. 1). В клиническую часть исследования вошли 48 пациентов с диагнозом «острый гнойный перитонит», лечившихся в 3-х отделениях (хирургии № 1, № 2 и сочетанной патологии) Республиканской больницы (РБ) № 2 Центра специализированной экстренной медицинской помощи (ЦСЭМП) Республики Дагестан с 2006 по 2008 гг.

Критерии отбора пациентов для исследования Критерии включения в исследование: больные с подтвержденным (во время лапароскопии или лапаротомии) диагнозом «острый перитонит»: наличие в брюшной полости мутного гнойного выпота или отграниченного гнойного очага со всеми признаками воспаления брюшины. Критерии исключения из исследования: а) нежелание или отказ пациента дать добровольное информированное согласие на предложенное лечение и дополнительные исследования; б) возраст больного — более 80 лет; в) лекарственная аллергия в анамнезе больного; г) наличие сопутствующих заболеваний, при которых нежелательно или противопоказано введение озона и перфторана: токсического зоба, геморрагического диатеза, коллагенозов, беременности.

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы общей хирургии Таблица 1 Летальность крыс в опытной группе по 75 крыс

Пало с начала эксперимента в сроки (сутки)

Пало всего: (%) критерий (χ2)

1-е

2-е

3-е

4–7-е

8–14-е

1 серия

–

4 (5,3%, *#+р=0,00)

2 серия

19 (25,3%+р=0,000; )

3 серия

17 (22,7%, +р=0,000;*р=0,848)

4 серия

42 (56,0%)

Сравнение: *р — со 2-й серией; #р — с 3-й серией; +р — с 4-й серией Таблица 2 Распределение обследованных больных по возрасту Группы обследованных

До 20 лет

20–60 лет

Старше 60 лет

Всего:

Основная группа

Контрольная группа

Итого: χ2 = 0,367; р = 0,832

Таблица 3 Распределение больных по лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) <3

Группы

3–6

число больных

В среднем (Х±у)

Х±у муж

жен

1-я группа

5,04±1,92

3,94±1,25

4,54±1,7

2-я группа

4,95±1,81

4,09±1,5

4,52±1,68

Ч = 0,901; р = 0,637

р=0,973 Таблица 4

Распределение больных по индексу брюшной полости (ИБП) < 10

Группы

10–12

13–18

19 <

число больных

Х±у муж

жен

В среднем (Х±у)

1 группа

13,1±3,04

11,27±2,33

12,25±2,83

2 группа

13,1±2,54

11,17±2,25

12,12±2,54

Ч = 1,296; р = 0,998

р=0,873 Таблица 5

Распределение больных по Мангеймскому индексу перитонита (МИП) Группы

≤ 21

21–28

29≤

число больных

Х±у муж

жен

В среднем (Х±у)

1-я группа

20,3±5,68

17,7±5,62

19,1±5,68

2-я группа

19,8±5,25

18,0±4,81

18,9±5,01

Ч = 0.901, р= 0.637

Хирург

р=0,898

Проблемы общей хирургии Критерии выхода из исследования: а) аллергическая реакция больного на препарат во время биологической пробы; б) нежелание или отказ пациента на любом этапе продолжать предложенное лечение или дополнительные исследования. Пациенты включались в исследуемые группы по методу случайного выбора. Основную (1-ю) группу составили 24 пациента, которым в комплексное лечение перитонита было включено орошение брюшной полости (во время оперативного вмешательства, после стандартной санации) озонированным перфтораном из расчета 1 мл/ кг массы больного и внутривенное введение озонированного перфторана из того же расчета с заданной концентрацией озона 5 мг/л (5000 мкг/л). 2-ю (контрольную) группу составили 24 аналогичных больных, которым проводилось стандартное лечение. Пациенты, участвовавшие в научном исследовании, были распределены по причине перитонита, возрасту и полу (табл. 2, 3, 4, 5) и с учетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), индекса брюшной полости (ИБП) и Мангеймского индекса перитонита (МИП) в модификации M. Linder (1992). Наиболее частой причиной перитонита в 1-й и 2-й группах был деструктивный аппендицит — 25 больных (52,1%), далее следовали деструктивный холецистит — 9 (18,8%), перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки — 8 (16,7%), гнойный сальпингит и пиоовариум — 4 (8,3%), перфорация тонкой кишки — 2 (4,2%). В динамике изучена цитологическая и микробиологическая картина перитонеального экссудата; кроме стандарта обследования при перитоните проведены исследования моторной активности ЖКТ с помощью чрескожной фоноэнтерографии и ЛИИ. Статистическая обработка результатов исследований проведена с использованием (компьютерной версии 4.03) программы «Биостат» [14]. Вычислены статистические показатели: средняя арифметическая (Х), стандартное отклонение (σ), стандартная ошибка средней (σХ), медиана, min и max. Значимость различий в сравниваемых группах определяли по парному критерию, а также критерию Стьюдента для множественных попарных сравнений с поправкой Бонферрони при р<0,05. Для некоторых морфометрических показателей выборок определены медиана, 25-й и 75-й процентили; различия между группами по ним определяли с применением критерия КрускалаУоллиса и Данна). Для анализа таблиц сопряжен-

ности использовали критерий χ-квадрат и точный критерий Фишера. Результаты исследований и их обсуждение Одним из показателей эффективности применения озонированного перфторана при экспериментальном перитоните служила выживаемость животных. По ходу экспериментов в 1-й серии пало 4 (5,2%) крысы. Несколько выше была летальность во 2-й и 3-й сериях, где с 1-х по 14-е сутки погибло соответственно 19 (25,33%) и 17 (22,67%) животных (р=0,002 и р=0,005 по сравнению с 1-й серией). Всего из эксперимента выбыли 82 крысы, причем 42 (56,0%) из них — в 4-й серии (табл. 1). Макроскопическая картина органов брюшной полости после введения озонированного перфторана на фоне каловой взвеси (1-я серия) на всех этапах исследования была существенно лучше, чем во всех остальных 3-х сериях (рис. 1 и 2). У 70 (93,3%) крыс 1-й серии распространенный перитонит не развивался, а ограничивался охватом одной, у 63 животных (84,6%) — двух областей. Только в 5 (6,7%) случаях наблюдалось распространение инфекционного процесса и развитие разлитого гнойного перитонита. В остальных случаях визуальные изменения внутренних органов сводились к увеличению размеров селезенки, легкому отеку стенки подвздошной кишки в нижней 1/3 и набуханию брыжеечных лимфатических узлов. У отдельных животных на 3–7-е сутки обнаруживали мелкие абсцессы диаметром 2–3 мм, в редких случаях (у 6 животных — 8%) — нежные рыхлые спайки. В отличие от первой во 2-й серии у 20 (26,7%) животных развился распространенный гнойный процесс, который охватывал всю брюшную полость (χ2; р = 0,002 по сравнению с 1-й серией). При введении озонированного физиологического раствора в ранние сроки эксперимента обнаруживали абсцессы (рис. 1б), которые имели размер до 8–12 мм в диаметре; с 3-х суток обнаруживались спайки, а после 7-х суток они были выраженными (рис. 2б). Тонкая кишка была отечной и атоничной на большом протяжении, в просвете ее определялось желтоватое жидкое пенистое содержимое. У животных 3-й серии (перфторан без озонирования) на 1-е сутки определялся не геморрагический выпот, а мутноватая жидкость молочного оттенка со следами перфторана (рис. 1в). Изменения селезенки и отечность стенки тонкой кишки и брыжеечных лимфатических узлов также были более выражены, чем в 1-й серии — визуальная

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы общей хирургии

а) 1-я серия

б) 2-я серия

в) 3-я серия

г) 4-я серия

Рис. 1. Макроскопическая картина развития калового перитонита у крыс на 2-е (б, в) и 3-и (а, г) сутки экспериментов

Рис. 2. Выраженность спаечного процесса у крыс на 14-е сутки экспериментов

Хирург

Проблемы общей хирургии картина примерно такая же, как у крыс 2-й серии (распространенный перитонит — в 22,7% случаев; при сравнении 2-й и 3-й серий — (χ2)р = 0,705), но спаек значительно меньше, чем во 2-й и 4-й сериях (рис. 2). У крыс 4-й серии в брюшной полости на 1–2-е сутки эксперимента определялась мутная геморрагическая жидкость с запахом, а на 3–7-е сутки — гнойно-фибринозная жидкость и большое количество абсцессов размерами с горошину; брюшина тусклая, сальник скомкан, имел синюшно-багровый цвет, в складках определялись инфильтраты (рис. 1г). Тонкая кишка была отечная, атоничная на всем протяжении. Уже на 2-е сутки у отдельных животных в складках сальника и между петлями тонкой кишки определялись гнойные очаги и нежные спайки. У выживших крыс на 7–14-е сутки органы брюшной полости были во множественных спайках, которые образовывали конгломераты (рис. 2г). В перитонеальных мазках, начиная с 10-х суток, определялись дистрофические лейкоциты с множеством непереваренных микроорганизмов (рис. 3г). На 2-е сутки количество деструктивных клеток составляло более 20%, фибробластов — около 8,5% (в 1-й серии на данный срок доля первых составляла 5,4%, а фибробластов — всего лишь 1,2%, во 2-й серии — соответственно 10% и 7,3%). Таким образом, изменения клеточного состава и его плотности в перитонеальном экссудате отчетливо коррелировали с тяжестью воспалительного процесса, что свидетельствовало о наименьшей выраженности его у крыс 1-й серии. В 1-й серии на 1-е сутки эксперимента иногда определялись внеклеточные скопления микроорганизмов, а в последующие сроки этого не наблюдалось. Во 2-й и 3-й сериях скопления микроорганизмов находили до 3-х, на отдельных препаратах — до 7-х суток, а в 4-й серии — во все сроки наблюдений. Выраженность спаечного процесса в сериях опытов росла пропорционально увеличению количества фибробластов в перитонеальной жидкости, что в наибольшей степени было выражено также в 4-й серии. Напротив, в 1-й (особенно) и 3-й сериях количество фибробластов было значительно меньше. Вместе с тем в этих сериях отмечалось повышение числа макрофагов (перфторофагов), которые активно фагоцитировали детрит и микроорганизмы, кроме того, сдерживали миграцию фибробластов, тем самым, и развитие спаечного процесса. Принципиально отличалась микробиологическая картина экссудата у животных 1-й серии. На первые сутки на твердых питательных средах

отмечался рост от 3 до 8 колоний S-формы, диаметром не более 2–3 мм. Микроскопия мазков из выросших небольших колоний микроорганизмов, окрашенных по Граму, подтверждали рост Е. coli, Pr. vulgaris, Candida albicans и Staphylococcus. KOE составило 2·103 м.к. в 1 мл. К 3-м суткам на отдельных питательных средах прорастали лишь единичные колонии в S-форме, а на щелочном (ЩА) и желточно-солевом (Ж-СА) агарах роста микроорганизмов вовсе не было. Изучение морфологии микроорганизмов и ферментативной активности указывали на наличие Е. coli и Pr. vulgaris с титром 3·102 м.к. в 1 мл. Другая микрофлора не обнаружена. На 7–14-е сутки посевы на питательные среды роста какой-либо флоры не давали. А во 2-й и 3-й сериях по сравнению с 1-й рост культур был более существенным (рис. 4, 5), но скудным, чем в 4-й серии (рис. 4). В частности, во 2-й серии на 1-е сутки (среда Эндо) был отмечен сплошной рост фуксиновокрасных колоний с металлическим блеском (рис. 5). Обильный рост таких колоний в этой серии сохранялся и при разведении материала в 1:1000. Исследования при экспериментальном каловом перитоните по всем параметрам свидетельствовали о высокой эффективности внутрибрюшного введения озонированного перфторана: в целях санации, предупреждения развития послеоперационного пареза кишечника и спаечного процесса брюшной полости, снижения показателей летальности (р=0,00 по сравнению со 2-й и 3-й сериями и р=0,000 — с 4-й серией), что позволило рекомендовать данную методику для применения в клинической практике. Объем хирургического вмешательства включал: 1) устранение источника перитонита; 2) санация и лаваж брюшной полости, рациональное ее дренирование; 3) мероприятия по борьбе с парезом кишечника (декомпрессия); 4) завершение первичной операции с определением дальнейшей тактики ведения больного. У больных основной группы кроме этого проводилось дополнительное орошение брюшной полости озонированным перфтораном из расчета 1 мл/кг массы тела и внутривенное введение озонированного перфторана из того же расчета. Для этого, после стандартного лаважа, промывали брюшную полость 0,5–1 л физиологического раствора (если для лаважа был использован не физиологический раствор, а другой состав), зажимали дренажные трубки и орошали все отделы брюшной полости озонированным перфтораном с помощью шприца, после чего ушивали лапаротомную рану. Зажимы с дренажей снимали через 1,5–2 часа после операции. В остальном послео-

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы общей хирургии

Рис. 3. Цитологическая картина перитонеальной жидкости у крыс опытной группы на 2-е сутки экспериментов. Окраска по Романовскому-Гимза в нашей модификации. Увел.: х600

Рис. 4. Результат микробиологического исследования на 1-е сутки экспериментов. Характер роста колоний на КА (верхний ряд: слева — 1-я серия, справа — 2-я серия; нижний ряд: слева — 3-я серия, справа — 4-я серия) перационное лечение больных с перитонитом в основной и контрольной группах принципиально не отличалось. В основной группе 6 (25,0%) больным в послеоперационном периоде проводили де-

Хирург

компрессию ЖКТ, а в контрольной группе такая необходимость возникла у 14 (58,3%) пациентов (развитие пареза кишечника снижалось на 33,3%, χ2 = 4,2; р=0,04), в том числе у 6 больных на 2-е сутки (критерий Фишера, р=0,022) про-

Проблемы общей хирургии

Рис. 5. Посевы проб из брюшной полости на среду Эндо у крыс опытной группы на 2-е сутки эксперимента (слева — 1 серия, справа — 2 серия)

водили назоинтестинальную интубацию с лекарственной стимуляцией моторики кишечника. В основной группе больных через сутки после оперативного вмешательства посевы перитонеальной пробы на питательные среды роста не давали, к 3-м суткам отделяемое из брюшной полости практически полностью прекращалось, в мазках жидкости из трубок не обнаруживали каких-либо микробов. У пациентов контрольной группы в 13 (54,2 %) случаях из 24 на 3-и сутки отделяемое также прекращалось или было незначительным по объему и прозрачным; посевы его на микрофлору не давали роста. Это были больные, у которых изученные показатели тяжести перитонита соответствовали легкой степени и по распространенности охватывали не более 2-х областей брюшной полости (ЛИИ — до 3–3,5, ИБП — до 13 баллов, MИП — менее 21 балла). Совсем иная микробиологическая картина перитонеального экссудата на 3-и сутки наблюдалась у остальных 11 больных (45,8%) контрольной группы. У 9 из них степень контаминации составляла 0,5–5,6·105 м.к./мл, у 2-х больных титр достигал 2·106 м.к./мл. У последних отмечен обильный рост на средах Эндо, Ж-СА, кровяном агаре (КА) и в мясо-пептонном бульоне (МПБ). На твердых средах выросли колонии S- и R-формы с ползучим ростом, в МПБ — помутнение и образование индола и сероводорода. При микроскопии идентифицированы грамотрицательные палочки и грамположительные кокки, а также псевдомицельные нити кандид. У 5 больных данной подгруппы потребовались реоперации. На 5-е сутки у этих пациентов даже после повторных хирургических вмешательств и санационных мероприятий с антибактеральной терапией отмечался рост от 2–5 до 6–12 колоний. В целом микробиологические исследования подтвердили, что подключение к стандартному лечению орошения брюшной полости озониро-

ванным перфтораном приводило к эффективной ее санации в более ранние сроки. Одними из грозных осложнений в раннем послеоперационном периоде являлись послеоперационная спаечная кишечная непроходимость и развитие третичного перитонита, требующие, как правило, неотложной релапаротомии. В наших наблюдениях в основной группе реоперации не потребовались, а в контрольной группе повторные лапаротомии проведены у 5 больных (20,8%; критерий Фишера, р=0,05). Показаниями к релапаротомиям у больных в данной подгруппе служил продолжающийся перитонит. Диагноз «послеоперационная кишечная непроходимость» подтвердился у всех 5 больных контрольной группы (20,8%; критерий Фишера, р=0,05). Случаев развития спаечной кишечной непроходимости и летальных исходов у больных в основной группы не наблюдалось. В контрольной группе после неоднократных лапаротомий умерли 2 больных (8,3%; критерий Фишера, р = 0,489). Таким образом, клинические наблюдения подтвердили результаты экспериментальных исследований, свидетельствующие о достаточно высокой эффективности внутрибрюшного введения озонированного перфторана при гнойном перитоните, что позволяет рекомендовать его для включения в комплексное лечение больных с перитонитом. При этом улучшаются микроциркуляция в брюшине, оксигенация тканей, санация брюшной полости. Озонированный перфторан предупреждает развитие послеоперационных осложнений (число парезов снижается на 33,3%, (р=0,04), послеоперационный спаечный процесс — на 20,8% (р=0,05) по сравнению с контрольной группой больных); сокращаются сроки проведения антибиотикотерапии и пребывания больных в стационаре (при местных перитонитах на 1–2 дня, распространенных — в среднем на 2–4 дня; р=0,00).

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы общей хирургии Выводы 1. Результаты экспериментов свидетельствуют о высокой эффективности орошения брюшной полости озонированным перфтораном при гнойном перитоните, что позволяет снизить микробное число перитонеального экссудата в 102–105 раз, развитие пареза кишечника и спаечного процесса брюшной полости в 2,5–4,5 раза по сравнению с сериями, где аналогично вводили озонированный физиологический раствор (2-я серия), перфторан без озона (3-я серия) и физиологический раствор (4-я серия). У экспериментальных животных при введении озонированного перфторана на фоне развития калового перитонита показатели летальности снижаются: по сравнению со 2-й серией на 21,3% (р=0,002), с 3-й — на 16,6% (р=0,005) и с 4-й — на 50,7% (р=0,000). 2. Клинические испытания озонированного перфторана подтвердили экспериментальные данные о целесообразности его использования в лечении перитонита, что позволяет улучшить оксигенацию тканей и санацию брюшной полости; сроки антибактериальной терапии и пребывания больных в стационаре сокращаются на 1–2 дня при местном и 2–4 дня — распространенном перитонитах (р=0,00). 3. Внутрибрюшное и внутривенное введение больным озонированного перфторана снижает число послеоперационных осложнений (пареза кишечника на 33,3% (р=0,04), послеоперационной ранней спаечной кишечной непроходимости и прогрессирование перитонита — на 20,8% (р=0,05) по сравнению с контрольной группой, где проведено стандартное лечение), не сопровождается неблагоприятными побочными эффектами и может быть рекомендовано в широкую клиническую практику. Литература 1. Караулов В.В. Результаты экспериментального и клинического использования методов профилактики послеоперационных спаек: автореф. дисс…канд. мед. наук. — Волгоград, 2003. — 22 с. 2. Баранов Г.А. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости / Г.А. Баранов, М.Ю. Карбовский // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2006. — № 7. — С. 56–60.

Хирург

3. Савельев В.С. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. — М.: Литтерра, 2006. — 208 с. 4. Ярема И.В. Перфторан в профилактике образования послеоперационных спаек при перитоните (экспериментальное исследование) / И.В. Ярема, М.А. Магомедов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2003. — Т. 136. — № 12. — С. 661–663. 5. Чомаева Б.Д. Спаечная болезнь после аппендэктомии и возможности ее профилактики: автореф. дис…канд. мед. наук. — С-Пб., 2003. — 20 с. 6. Липатов В.А. Обоснование применения геля метилцеллюлозы для профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости: автореф. дисс…канд. мед. наук. — Курск, 2004. — 25 с. 7. Лаврешин, М.П. Прогнозирование и профилактика развития внутрибрюшинных спаек: автореф. дисс…канд. мед. наук. — Ставрополь, 2005. — 24 с. 8. Суховатых Б.С. Применение иммобилизированных форм гипохлорита натрия в геле карбоксиметилцеллюлозы в комплексном лечении распространенного перитонита / Б.С. Суховатых, Ю.Ю. Блинков, С.А. Ештокин, О.Г. Фролова // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2009. — № 11. — С. 14–17. 9. Магомедов М.А. Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дисс… докт.. мед. наук. — М., 2003. — 40 с. 10. Bauer J.J., Gelernt I.ML, Salky B.A. Is routine postoperative nasogastring decompression really necessary // Ann. Surg. — 2004. — Vol. 201. — N 2. — P. 233–236. 11. Корабельников А.И. Озон в лечении гнойного перитонита / А.И. Корабельников, С.В. Аксенова. — Н. Новгород, 1997. — 108 с. 12. Кудрявцев, Б.П. Озонотерапия перитонита в чрезвычайных ситуациях / Б.П. Кудрявцев, С.В. Семенов, А.В Акиньшин // Пособие для врачей.- М.: ВЦМК «Защита», 1999. — 32 с. (Приложение к журналу «Медицина катастроф», № 6, 1999). 13. Рябов А.А. Применение комбинированной озонотерапии в комплексном лечении распространенного перитонита: автореф. дисс…канд. мед. наук. — М., 2006. — 18 с. 14. Стентон А. Гланц. Медико-биологическая статистика. Перевод с англ. — Москва: Практика, 1998. — 459 с.

Травматология и ортопедия УДК 617-002.3-085:615.262.1.468.015.11

Пути решения проблемы профилактики и лечения больных с гнойными осложнениями травм конечностей Галимов Олег Владимирович, д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой; Туйсин Салават Расулевич, канд. мед. наук, доцент кафедры, эл. почта: dr-sal@yandex.ru; Закиев Тагир Зайтунович, канд. мед. наук, аспирант кафедры, кафедра кафедры хирургических болезней и новых технологий ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» (ректор — чл.-корр. РАМН, акад АН РБ, проф. Тимербулатов В.М.), г. Уфа Резюме. Проведен анализ результатов хирургического лечения гнойных осложнений травм у 213 больных. Для оценки эффективности комплексного лечения гнойных осложнений травм и их профилактики были определены белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, альбумин и фибриноген. Для профилактики развития гнойных осложнений травм у работников нефтехимического предприятия разработаны и внедрены в клиническую практику «Гемостатический, иммуностимулирующий, антибактериальный бинт для длительного этапа транспортировки» (Патент РФ № 66956) и «Антибактериальный бинт для догоспитального этапа эвакуации» (Патент РФ № 66675) Ключевые слова: гнойные осложнения травм, перелом костей, белки острой фазы, С-реактивный белок, альбумин, фибриноген

The ways of the decision of the problem of the preventive maintenance and treatment of patients with purulent complications of limbs traumas Galimov O.V., Tujsin S.R., Zakiev T.Z. Summary. The analysis of the results of surgical treatment of purulent complications of traumas at 213 patients has been carried out. For an estimation of the efficiency of complex treatment of purulent complications of traumas and for its preventive maintenance the proteins of acute phase of an inflammation have been defined: C-reactive protein, albumen and fibrinogen. For the preventive maintenance of the development of purulent complications after traumas at workers of petrochemical plants «The haemostatic immunostimulatory antibacterial bandage for a long stage of transportation» (the Patent of the Russian Federation № 66956) and «The antibacterial bandage for a pre-hospital stage of evacuation» (the Patent of the Russian Federation № 66675) have been developed and applied in the clinical practice Key words: purulent complications of traumas, bone fracture, proteins of acute phase, C-reactive protein, albumen, fibrinogen

Актуальность исследования История лечения ран и раневой инфекции уходит своими корнями в глубину веков. Еще доисторический человек лечил раны и различные повреждения, полученные на охоте и во время военных столкновений. С тех пор предложено неисчислимое множество способов и методов лечения ран [1, 2, 5]. Проблема инфекционных осложнений у пострадавших с механическими травмами остается

одной из ведущих в хирургии повреждений [3, 4]. Антибиотики и другие антимикробные препараты не решили полностью задачу профилактики и лечения раневой инфекции. В настоящее время не вызывает сомнения необходимость применения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, повышающих эффективность хирургической обработки и создающих благоприятный фон для последующего течения раневого процесса [6, 7].

№ 6, июнь 2010 г.

Травматология и ортопедия Цель исследования: разработать методы профилактики и улучшить результаты хирургического лечения больных с гнойными осложнениями травм у работников нефтехимического предприятия. Материал и методы В основу работы положен анализ результатов хирургического лечения гнойных осложнений травм у 213 больных с в период с 2002 по 2009 гг., пролеченных в медико-санитарной части ОАО «Татнефть» и г. Альметьевска. Основную группу составили 108 пациентов, которым проведено комплексное лечение гнойных осложнений травм с использованием разработанных методик. В группу сравнения вошли 105 пациентов, которым проведено традиционное лечение гнойных осложнений травм с использованием антибактериальных препаратов, перевязок. Больные основной и контрольной групп были сопоставимы по полу и возрасту. Основная масса больных приходится на наиболее трудоспособный возраст — 30–50 лет. Основную группу составили 108 пациентов. По нозологии распределение было следующим: переломы костей голени — 24,07%, костей голеностопного сустава — 21,29%, бедренной кости — 20,38%, плечевой кости — 18,52% и костей предплечья — 15,74%. Контрольную группу составили 105 человек с открытыми переломами. По нозологии распределение пациентов в контрольной группе было таковым: перелом костей голени — 23,81%, костей голеностопного сустава — 20,95%, бедренной кости — 19,06%, плечевой кости — 18,09% и костей предплечья — 18,09%. При изучении распределения больных по полу установлено, что 86,11% (93 чел.) в основной группе и 87,62% (92 чел.) в группе сравнения составляют мужчины и 13,89% (15 человек) в основной и 12,38% (13 человек) в группе сравнения составляют женщины. Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включавшее клинические, инструментальные и лабораторные методы исследований. Общеклиническое обследование проводилось традиционными методами и включало изучение жалоб, анамнеза, общего и локального статуса. Больным проводилось лабораторное обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, сахар крови. Всем пациентам осуществлялась ЭКГ. При выявлении тех или иных сопутствующих соматических заболеваний назначались консультации специалистов и соответствующее

Хирург

лечение. Больным при обращении в приемный покой выполнялась рентгенография в 2-х проекциях, а также в специальных укладках. Измерялась концентрации С-реактивного белка, фибриногена и альбумина до оперативного лечения и на 1, 2, 3, 5 и 7-й день у пациентов с травмами конечностей [8]. Подготовка данных исследования проводилось на основе рабочих группировочных таблиц с использованием пакета прикладных программ Exсеl XP в среде MS Windows. Полученные данные подверглись статистической обработке. Анализ статистических данных осуществлен путем расчета различных статистических показателей, как-то: оценка достоверности разности явлений по коэффициенту t (критерию Стьюдента), метод корреляции и прямой стандартизации. Для проведения статистического анализа использован пакет прикладных программ Statistica 6.0. фирмы StatSoft Inc. (США) в среде MS Windows (Реброва О.Ю., 2002). В комплексном лечении гнойно-воспалительных процессов первоочередная роль принадлежит хирургической обработке раны. Антибиотики получали все больные основной группы и группы сравнения. При отсутствии данных о характере возбудителя и чувствительности к антибиотикам назначали антибактериальные препараты широкого спектра действия до получения антибиотикограммы, учитывая данные о наличии или отсутствии аллергии на данное средство. В дальнейшем антибактериальная терапия осуществлялась с учетом чувствительности возбудителя. После радикальной хирургической обработки гнойного очага в послеоперационном периоде лечение ран велось под повязками: в основной группе проводилась салфетками «Витас-Айтуар», в группе сравнения — применяли мази на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосин»). Методика лечения у всех больных была однотипной. Для оценки эффективности комплексного лечения гнойных осложнений травм было проведено определение белков острой фазы воспаления: С-реактивного белка, альбумина и фибриногена, начиная со дня госпитализации пациентов и оперативного лечения в течение 7 дней (табл. 1). Таким образом, изучение концентрации в сыворотке крови белков острой фазы у пациентов в основной группе показывает, что при применении в комплексном лечении у пациентов с гнойными осложнениями травм комбинированных перевязочных материалов «Витас-Айтуар»

Травматология и ортопедия Таблица 1 Концентрации белков острой фазы у пациентов с гнойными осложнениями травм Белки С-РБ (г/л) Фибриноген (г/л) Альбумин (г/л)

Основная группа (n=108)

Группа сравнения (n=105)

1 день

3 день

5 день

7 день

1 день

3 день

5 день

7 день

97,2± 4,3

73,6± 2,1*

54,1± 3,6*

42,4± 1,7*

98,1± 3,7

84,9± 3,6

74,3± 2,7

63,1± 2,2

4,8± 0,11

4,1± 0,13*

3,5± 0,08*

2,2± 0,04*

4,7± 0,17

4,4± 0,05

4,1± 0,07

3,7± 0,11

42,7± 1,12

40,6± 0,06*

42,9± 0,13*

45,1± 0,05*

41,9± 0,08

33,6± 0,09

35,9± 0,11

38,1± 0,06

* — результаты статистически достоверны (p<0,05)

и иммуномодулятора «Ликопид» содержание С-реактивного белка существенно снижается от 97,2 мг/л в день операции до 42,4 мг/л на 7-й день, в то время как у больных в группе сравнения, у которых проводилось традиционное лечение водорастворимыми мазями, снижение концентрации было более медленным, и на 7-е сутки составляло 63,1 мг/л. Фибриноген в основной группе был несколько повышен в первый день — до 4,8 г/л — и снизился на 7-е сутки лечения до 2,2 г/л, в группе сравнения на 7-й день содержание фибриногена остается на уровне 3,7 г/л. Концентрация альбумина в основной группе была на уровне 42,7 г/л, снизилась на 2-й день до 39,3 г/л, на 7-е сутки поднимается до 45,1 г/л. У пациентов группы сравнения происходит снижение содержания альбумина на 2 и 3-й дни, за счет быстрого его расходования при гнойном воспалительном процессе, на 7-е сутки концентрация его увеличивается до 38,1 г/л. Бактериологическое исследование показало, что основными возбудителями гнойного процесса у больных основной группы и группы сравнения являлись стафилококки (64,2% пациентов), реже — грамотрицательная флора. Во второй фазе раневого процесса наблюдалось вторичное инфицирование раны, преимущественно в группе сравнения. У большинства больных группы сравнения микробная обсемененность длительно сохранялась на высоком уровне и к 5-м суткам составляла 105 микроорганизмов на 1 г ткани. В основной группе пациентов на 5-е сутки лечения количество микроорганизмов в ране находилось на уровне 103 на 1 г ткани, а у 20,0% больных их рост не отмечался. При изучении чувствительности высеянных микроорганизмов установлено, что возбудители гнойно-воспалительных заболеваний наиболее чувствительны к цефтриаксону (48,7%), клин-

домицину (27,2%), и линкомицину (25,1%) и устойчивы к ампициллину, гентамицину, левомицетину, стрептомицину. Для профилактики развития гнойных осложнений травм у работников нефтехимического предприятия разработан и предложен в клиническую практику «Гемостатический, иммуностимулирующий, антибактериальный бинт для длительного этапа транспортировки» (Патент РФ № 66956) и «Антибактериальный бинт для догоспитального этапа эвакуации» (Патент РФ № 66675). Бинты применены у 39 пациентов с открытыми переломами. По нозологии распределение было следующее: перелом плечевой кости — 7 (17,95%) пациентов, перелом костей предплечья — 8 (20,51%), перелом бедренной кости — 8 (20,51%), перелом костей голени — 10 (25,64%), перелом костей голеностопного сустава — 6 (15,39%). Группу сравнения составили 37 человек, с открытыми переломами. По нозологии распределение пациентов в группе сравнения было следующее: перелом плечевой кости — 7 пациентов (18,92%), перелом костей предплечья — 7 (18,92%), перелом бедренной кости — 9 (24,32%), перелом костей голени — 8 (21,62%), перелом костей голеностопного сустава — 6 (16,22%). Для контроля эффективности проведенных профилактических мероприятий был применены современные лабораторные исследования, которые заключались в определении белков острой фазы воспаления: С-реактивного белка, альбумина и фибриногена (табл. 2). Таким образом, изучение концентрации в сыворотке крови белков острой фазы у работников нефтехимического предприятия в основной группе показывает, что при применении предложенного метода профилактики развития гнойных осложнений травм содержание С-реактивного

№ 6, июнь 2010 г.

Травматология и ортопедия Таблица 2 Концентрации белков острой фазы у пациентов с травмами Основная группа (n=39)

Белки С-реактивный белок (г/л) Фибриноген (г/л) Альбумин (г/л)

Группа сравнения (n=37)

1 день

2 день

3 день

1 день

2 день

3 день

62,3±2,4*

45,6±1,5*

23,1±1,1*

86,1±2,7

57,3±2,1

41,9±1,6

2,3±0,6

2,8±0,4*

3,2±0,3*

2,2±0,4

3,5±0,2

4,1±0,5

45,3±2,1

41,2±1,7*

39,6±2,3*

47,7±1,8

35,3±1,2

31,8±1,9

*– результаты статистически достоверны (p<0,05)

белка резко возрастает в первые часы после травмы, но существенно снижается после начала адекватной терапии, в то время как в группе сравнения происходит более медленное снижение его концентрации. Фибриноген в основной группе несколько повышается в первые дни после травмы, но остается в пределах нормы, в группе сравнения на 3-й день происходит увеличение его содержание выше пределов установленной нормы. Концентрация альбумина в основной группе также снижается незначительно, оставаясь в пределах нормальных показателей, у пациентов группы сравнения на 2-й день происходит резкое снижение концентрации в сыворотке крови этого белка за счет быстрого его расходования при развитии воспалительного процесса в зоне травмы. Выводы Ведущее место среди осложненных травм у работников нефтехимического комплекса занимают травмы нижних конечностей: голени (24,07%), бедра (20,37%) и голеностопного сустава (21,29%). Основным возбудителем гнойных осложнений является золотистый стафилококк (64,2%), реже — грамотрицательная флора. В 65,74% высевалась монокультура и в 34,26% ассоциации микроорганизмов. Выявленные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний наиболее чувствительны к цефтриаксону (48,7%), клиндомицину (27,2%) и линкомицину (25,1%) и устойчивы к ампициллину, гентамицину, левомицетину, стрептомицину. Для профилактики развития гнойных осложнений травм разработан и применен «Гемостатический, иммуностимулирующий, антибактериальный бинт для длительного этапа транспортировки» и «Антибактериальный бинт

Хирург

для догоспитального этапа эвакуации», что позволяет снизить частоту данных осложнений за счет включения в состав бинта антибактериального препарата и иммуномодулятора «Ликопид». Литература 1. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. — М.: Медицина, 1996. — С. 395–403. 2. Закиева И.В. Стационарзамещающие технологии в лечении гнойнно-воспалительных заболеваний мягких тканей у работников предприятия нефтехимического комплекса: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Уфа, 2007. — 22 с. 3. Каплан А.В., Махсон Н.Е Гнойная травматология. М.: Медицина, 1988. — 480 с. 4. Конев А.М. Метод активного хирургического лечения гнойных ран и острых гнойных заболеваний мягких тканей / А.М. Конеев, В.А. Воронин // Сборник науч.-практич. работ (к 100-летию мед. службы погранич. войск). — М., 1996. — Т. 1. — С. 66–69. 5. Кузин М.И. Раны и раневая инфекция / М.И. Кузин, Б.М. Костюченок. — М.: Медицина, 1990. — 592 с. 6. Плечев В.В., Мурысева Е.Н., Тимербулатов В.М., Лазарева Д.Н. Профилактика гнойносептических осложнений в хирургии. — М. Триада Х, 2003. — 320 с. 7. Чадаев А.П. Современные методики местного медикаментозного лечения инфицированных ран / А.П. Чадаев, А.Д. Климиашвили // Хирургия. — 2003. — № 1. — С. 54–56. 8. Шевченко О.В. С-реактивный белок«золотой маркер», многозначительный и незаменимый / О.В. Шевченко, В.В. Вельков. — Пущино, 2005. — 45 с.

Сердечно-сосудистая хирургия УДК 616.717-005:611.018.54:611.018.52

Экспериментально-клиническое обоснование применения аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, в комплексном лечении хронической субкритической ишемии конечностей Суковатых Борис Семенович, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей хирургии КГМУ, эл. почта: kaf.obsh_hir@kurskmed.com; Орлова Анжелика Юрьевна, очный аспирант кафедры общей хирургии КГМУ; Курский государственный медицинский университет (ректор — проф. Лазарев А.И.) Резюме. Проведен анализ экспериментального исследования на 70 крысах-самцах линии Вистар и результатов обследования и лечения 30 больных с хронической ишемией нижних конечностей, причиной которой был облитерирующий атеросклероз. Экспериментальные животные были разделены на три группы: интактную, контрольную и опытную. Хроническую ишемию задней конечности моделировали путем иссечения магистрального сосуда, включающего бедренную, подколенную и начальные отделы артерий голени. В контрольной группе животных после моделирования ишемии лечение не проводилось. В исследуемой группе крысам вводили плазму, обогащенную тромбоцитами, в мышцы бедра и голени. Установлено, что внутримышечное введение плазмы, обогащенной тромбоцитами, в ишемизированную конечность животных увеличивает уровень микроциркуляции в 2,4 раза и снижает площадь некроза мышц в 2,4 раза на 28-е сутки эксперимента. У больных производили забор 500 мл крови, из которой изготовляли плазму, обогащенную тромбоцитами. В более ишемизированную конечность IIБ стадии по ходу глубокой артерии бедра и подколенной артерии под ультразвуковым контролем вводилось по 100 мл аутоплазмы. Вторая конечность была контрольной. У больных после лечения объемный кровоток в исследуемой конечности увеличился в 1,4 раза; магистральный кровоток — в 1,3 раза; уровень микроциркуляции — в 1,2 раза Ключевые слова: хроническая ишемия нижних конечностей, обогащенная тромбоцитами аутоплазма

An experimental and clinical substantiation of platelet enriched autoplasma used in the complex treatment of chronic subcritical limb ischemia Sukhovatykh B.S., Orlova A.Yu. Summary. The analysis of experimental investigation of 70 male Wistar rates and the results of the examination and treatment of 30 patients suffered from chronic low limbs ischemia caused by atherosclerosis has been carried out. All the experimental animals have been divided into the three groups: healthy, control, and investigated respectively. A chronic limb ischemia has been achieved by the excision of the main vessel such as femoral, popliteal, and upper part of calf vessels. Having achieved an ischemia the treatment has not been applied in the control group. Whereas animals of the control group have received injections of platelet enriched autoplasm into the calf and thigh muscles. It has been revealed that intramuscular injections of platelet enriched autoplasm into the animal’s ischemic limb increase the microcirculation level in 2,4 times and decreases the area of muscular necrosis in 2,4 times by the 28th experimental day. 500 ml of blood have been derived from, and platelet enriched plasma has been made. 100 ml of the plasma have been injected under the ultrasound guidance along the deep femoral and popliteal arteries at 2B degree of ischemia of limb. The contralateral limb has been used as a control group. After the treatment blood flow volume has increased in 1,4 times, magistral blood flow type has increased in 1,3 times, and microcirculation level — in 1,2 times Key words: chronic low limb ischemia, platelet enriched autoplasma

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия Введение Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) составляют более 20% от всех видов сердечнососудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения и 35–50% от численности лиц старше 60 лет [3]. В последнее время возрос интерес к возможностям ангиогенеза в лечении облитерирующих заболеваний, основным патогенетическим звеном которых является ишемия тканей [4]. Повышение компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла может быть достигнуто за счет увеличения плотности и общей площади капиллярной сети, что достигается путем стимуляции неоангиогенеза в ишемизированной конечности [5]. Для улучшения кровообращения активно разрабатываются методы стимуляции неоангиогенеза путем введения в организм ангиогенных факторов роста [6]. Также используется генная инженерия для введения трансформированных генов с целью стимуляции развития сосудов в области ишемии [1]. Однако генная инженерия пока находится только на экспериментальном уровне и ее методы недоступны практическому здравоохранению. Известно, что в тромбоцитах в большом количестве содержатся факторы роста, стимулирующие образование новых сосудов: сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF), сосудистый фактор проницаемости (VPF), эпидермальный фактор роста (ЕDGF) [2]. Цель исследования: изучить эффективность применения аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, в комплексном лечении хронической субкритической ишемии нижних конечностей у больных ХОЗАНК. Материал и методы исследования Нами проведен анализ экспериментального исследования на 70 крысах-самцах линии Вистар и результатов обследования и лечения 30 больных с хронической ишемией нижних конечностей, причиной которой был облитерирующий атеросклероз, находившихся на лечении в отделении сосудистой хирургии МУЗ ГКБ СМП г. Курска в 2008–2009 гг. Экспериментальные животные были разделены на 3 группы: интактную (n=10), контрольную (n=30) и опытную (n=30). Хроническую ишемию задней конечности моделировали по ранее разработанной методике путем иссечения магистрального сосуда, включающего бедрен-

Хирург

ную, подколенную и начальные отделы артерий голени [10]. Оценка уровня микроциркуляции в мышцах голени крыс выполнялась методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Исследование осуществляли при помощи аппарата — лазердопплеровского флоуметра «Biopac-systems MP-100» и датчика «TSD-144». Запись и обработка данных производилась при помощи программы AcqKnowledge 38. Исследование выполняли под наркозом хлоралгидратом в дозе 250–300 мг/кг, который вводили внутрибрюшинно в виде водного раствора. После наступления наркотического сна иссекали участок кожи на передне-латеральной поверхности правой голени задней конечности. Животное укладывали на противоположную сторону. Датчик вплотную приставляли к мышце и проводили флоуметрию. Уровень микроциркуляции регистрировали в пяти точках. Из полученных 5 значений выводили среднее, которое вносили в протокол и принимали за уровень микроциркуляции в мышцах голени у данного животного. В интактной группе проводили оценку уровня микроциркуляции, морфологическое исследование нормальной мышечной ткани животного. В контрольной группе животных после моделирования ишемии лечение не проводилось. В исследуемой группе крысам вводили плазму, обогащенную тромбоцитами, по 0,15 мл в мышцы бедра и голени через 3 часа и трое суток после операции. Плазму, обогащенную тромбоцитами, готовили непосредственно перед введением по следующей методике: у одной крысы брали кровь из правого желудочка в объеме 5–7 мл в пробирку с гепарином, центрифугировали ее при скорости 1000 оборотов в минуту в течение 10 минут при величине фактора разделения 400 g. Животных контрольной и исследуемой групп выводили из эксперимента на 10, 21 и 28-е сутки (по 10 крыс из группы на каждый срок наблюдения). На этих сроках производили лазерную допплеровскую флоуметрию в мышцах голени оперированной конечности. После проведения процедуры ЛДФ мышцу, в которой только что зарегистрировали уровень микроциркуляции, забирали для морфологического исследования. Клиническая апробация разработанной технологии лечения субкритической ишемии конечности проведена у 30 пациентов, вошедших в пилотное исследование при их информированном согласии. Все пациенты были мужского пола в возрасте от 48 до 72 лет. Продолжительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 10 лет и составила в среднем 6,5±0,5 года.

Сердечно-сосудистая хирургия Критериями включения пациентов в исследуемую группу больных, подвергшихся лечению аутоплазмой, обогащенной тромбоцитами, были: 1) хроническая субкритическая ишемия одной из нижних конечностей IIБ, другой — IIА степени; 2) наличие магистрального кровотока по глубокой артерии бедра и коллатерального кровотока по подколенной артерии. Критериями исключения явились: 1) критические ишемические расстройства на стопе и голени; 2) наличие сахарного диабета с синдромом диабетической стопы; 3) ампутация конечности на уровне бедра или верхней трети голени. Всем больным на протяжении стационарного лечения проводился комплекс стандартной консервативной терапии, направленный на улучшение реологических свойств крови. В одну из нижних конечностей, более ишемизированную (исследуемую), под ультразвуковым контролем вводилась аутоплазма, обогащенная тромбоцитами, по ходу глубокой бедренной и подколенной артерий. Нижняя конечность, менее ишемизированная, в которую аутоплазма не вводилась, стала контрольной. Технология изготовления и лечения аутоплазмой, обогащенной тромбоцитами, заключается в следующем. В асептических условиях перевязочной у пациента из локтевой вены забираем 500,0 мл крови в специальные контейнеры «Гемокон», предназначенные для забора донорской крови. Производим мягкое центрифугирование полученной крови, с величиной фактора разделения 400 g в течение 10–15 мин. при температуре 22оС и помещаем в плазмоэкстрактор, с помощью которого плазма отделяется от эритроцитарной массы в отдельный контейнер (раздел 7.5. «Инструкции по применению компонентов крови», утвержденной приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. N 363). В результате этого получаем аутоплазму, обогащенную тромбоцитами, которую набираем в одноразовые шприцы по 50 мл. За время приготовления аутоплазмы пациент получает инфузионную терапию в объеме 200 мл 0,9% раствора NaCl. После манипуляции больного транспортируем в ультразвуковой кабинет на кресле-каталке и укладываем на спину. Проводим обработку паховой области на стороне пораженной конечности антисептиком, обкладываем стерильным материалом, затем ультразвуковым датчиком лоцируем общую и глубокую бедренную артерии. В кожу и глубжележащие ткани паховой области по ходу артерии вводим анестетик (0,5% — 10,0 мл раствор новокаина). Берем иглу со шприцем с заранее набранной аутоплазмой и под ультразвуковым контролем про-

двигаем по ходу глубокой бедренной артерии, распределяя аутоплазму в рядом расположенных мышцах и создавая вокруг нее аутоплазмоинфильтрат объемом 100 мл. Накладываем асептическую повязку. Затем больного переворачиваем на живот, обрабатываем подколенную область на стороне пораженной конечности антисептиком, обкладываем стерильным материалом. После этого ультразвуковым датчиком лоцируем подколенную артерию. В кожу и глубжележащие ткани подколенной области по ходу артерии вводим анестетик (0,5% — 10,0 мл раствор новокаина). Берем иглу со шприцем с заранее набранной аутоплазмой и под ультразвуковым контролем продвигаем по ходу подколенной артерии, распределяя аутоплазму вокруг нее в мягких тканях, также создавая аутоплазмоинфильтрат объемом 100 мл. Накладываем асептическую повязку. Пациента транспортируем в палату. Диагностическая программа включала реовазографию, фотоплетизмографию, допплерографию, ультразвуковое ангиосканирование. Об эффективности лечения судили по динамике реовазографического индекса (РИ), фотоплетизмографического индекса (ФИ) и лодыжечноплечевого индекса (ЛПИ), которые определяли до и через 6 месяцев после лечения у больных на обеих нижних конечностях. Результаты лечения оценивались на основании степени изменения клинического статуса по отношению к периоду до клеточной терапии по шкале Ruterford et. аl., которая рекомендована в качестве стандарта Российским обществом ангиологов и сосудистых хирургов [8]. В соответствии с международными рекомендациями проведена оценка «качества жизни» больных до и через 6 месяцев после лечения, на основании анкетного обследования пациентов с помощью опросника MOS SF-36, нормированного для сосудистых больных (Российский консенсус, Москва, 2001 г.). Для сравнения использовались показатели «качества жизни» в контрольной группе лиц (n=30) без хронической ишемии нижних конечностей, рандомизированных по полу, возрасту и сопутствующей патологии. Результаты исследования Динамика уровня микроциркуляции в группах экспериментальных животных представлена в табл. 1. Из табл. 1 видно, что по сравнению с группой интактных животных уровень микроциркуляции в контрольной группе на 10-е сутки был ниже в 2,6 раза, на 21-е сутки — в 1,7 раз; 28-е сутки —

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия Таблица 1 Влияние интрамускулярного введения плазмы, обогащенной тромбоцитами, на уровень микроциркуляции у животных с экспериментальной ишемией

Группы животных

Уровень микроциркуляции в послеоперационном периоде 10-е сутки

21-е сутки

28-е сутки

Интактная (n=10)

535,22±17,53

Контрольная (n=30)

209,20±6,45*

312,08±14,03*

369,56±14,64*

Опытная (n=30)

480,34±25,39#

594.42±21.73#

885,08±42,17#

Примечание: * — p<0,05 между показателями в контрольной и интактной группах; # — p<0,05 между показателями в опытной и контрольной группах

в 1,5 раза. При сопоставлении данных показателей микроциркуляции между исследуемой и контрольной группами оказалось, что уровень микроциркуляции в опытной группе на 10-е сутки был выше в 2,3 раза; на 21-е сутки — в 1,9 раза; на 28-е сутки — в 2,4 раза. Микроскопическое исследование удаленных мышц в контрольной серии животных показало следующее. На 10-е сутки в пораженных мышцах обнаруживались крупные участки некроза (площадь поражения составила 27,5±5% от всей площади мышц), на периферии которых и в их глубине имелась картина тяжелого воспаления в виде выраженной инфильтрации сегментоядерных нейтрофилов. На 21-е сутки вокруг зоны некроза происходило интенсивное образование грануляционной ткани, богатой сосудами капиллярного типа. Зона некротизированной ткани на этом сроке уменьшалась до 11±1% от площади всей мышцы. На 28-е сутки зона некротизированной ткани уменьшалась до 8,5±1,5% от площади среза, наблюдалось большое количество регенерирующих миобластов. Гистологическое исследование пораженных мышц ишемизированных конечностей в опытной группе показало следующее. На 10-е сутки площадь некроза была заметно меньше, чем в контрольной группе, составляя всего лишь 14±2% от площади мышц. Воспалительная реакция носила преимущественно продуктивный характер и характеризовалась выраженным разрастанием грануляционной ткани, богатой капиллярами. Отмечалось большое количество регенерирующих миобластов по периферии некротизированной мышечной ткани уже на 10 сутки эксперимента. На 21-е сутки площадь некротизированных участков составляла 7,5±2,5% от площади мышц. Грануляционная ткань глубоко врастала в резорбируемую некротизированную

Хирург

ткань. На 28-е сутки в окружающих непораженных мышцах отмечалась пролиферация капилляров, не связанных с грануляционной тканью, площадь некротизированной ткани составляла 3,5±1,5% от площади всех мышц. Следовательно, на 28-е сутки зона некроза мышц в опытной группе уменьшилась в 2,4 раза по сравнению с контрольной в результате пролиферации капилляров. Все больные перенесли малоинвазивное хирургическое вмешательство по предложенной технологии без осложнений. На следующий день пациенты отмечали лишь умеренную болезненность в местах инъекций, гиперемии кожи, повышения локальной температуры не наблюдалось. Результаты исследования периферической гемодинамики и микроциркуляции представлены в табл. 2. Из табл. 2 видно, что инструментальные показатели статистически достоверно не отличались в контрольных нижних конечностях до и через 6 месяцев после стандартного лечения, а в исследуемых конечностях отмечались достоверные различия по показателям в сравнении с периодом до клеточной терапии. Объемный кровоток (по данным РИ) в пролеченной конечности увеличился на 0,12±0,01; магистральный кровоток (по данным ЛПИ) — на 0,15±0,01, уровень микроциркуляции (по данным ФИ) — на 7,2±2,2%. Результаты оценки степени изменения клинического статуса по отношению к периоду до клеточной терапии представлены в табл. 3. Из табл. 3 видно, что значительного улучшения клинического статуса больных достигнуть не удалось. В 83,3% случаев был достигнут результат с «умеренным» улучшением и в 16,7% — с «минимальным» улучшением. Через 6 месяцев после клеточной терапии все больные отметили

Сердечно-сосудистая хирургия Таблица 2 Динамика показателей периферической гемодинамики и микроциркуляции у больных с хронической ишемией после лечения аутоплазмой, обогащенной тромбоцитами (n=30) Показатели гемодинамики и микроциркуляции

До лечения Контрольная конечность

После лечения

Исследуемая конечность

Контрольная конечность

Исследуемая конечность

РИ

0,47±0,06

0,29±0,05*

0,49±0,07

0,41±0,06**

ЛПИ

0,73±0,15

0,55±0,13*

0,73±0,15

0,7±0,14**

ФИ (%)

47,5±2,1

39,35±2,4*

48,5±2,1

46,55±4,6**

Примечание: * — р<0,05 между показателями в исследуемой и контрольной конечности до лечения; ** — р<0,05 между показателями в исследуемой конечности после и до лечения.

Таблица 3 Динамика клинического статуса больных ХОЗАНК после проведенного лечения Баллы

Эффективность

Исследуемая группа больных (n=30)

Значительное улучшение

–

Умеренное улучшение

25 (83,3%)

Минимальное улучшение

5 (16,7%)

Без изменений

–

-1

Минимальное ухудшение

–

-2

Умеренное ухудшение

–

-3

Значительное ухудшение

–

Таблица 4 Оценка «качества жизни» больных до и через 6 месяцев после лечения Больные Больные Шкала Контрольная группа до лечения после лечения SF-36 (n=30) (n=30) (n=30) # Физическое функционирование (ФФ) 96,0±1,7 30,8±2,1 32,01±3,4 Ролевое функционирование (РФ) 90,2±1,8 31,3±3,9# 37,04±2,3 * # Фактор боли (ФБ) 89,4±2,1 27,7±1,5 39,07±1,7* Общее ощущение здоровья (ООЗ) 73,2±1,9 25,4±5,6# 38,18±6,1* 60,2±2,8

29,3±3,9#

Социальное функционирование (СФ) Психическое здоровье (ПЗ)

84,2±3,2 62,4±1,2

28,1±5,8 35,8±2,1#

38,43±1,2* 34,56±2,4

Эмоциональная роль (ЭР)

61,1±1,7

43,1±1,3#

29,71±1,8

Физический компонент здоровья (ФКЗ)

60,2±1,8

31,6±1,9#

38,6±2,1*

Психический компонент здоровья (ПКЗ)

49,1±1,8

31,6±2,1#

39,43±3,2*

Жизненная активность (ЖА)

43,7±0,9*

Примечание: # — р < 0,001 в сравнении с показателями в контрольной группе. * — р < 0,05 в сравнении с показателями до лечения.

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия снижение интенсивности болевого синдрома при ходьбе и потепление кожных покровов стопы в исследуемой конечности. Повышение температуры кожных покровов стопы сохранялось в течение всего периода наблюдения у всех пациентов. Дистанция безболевой ходьбы увеличилась в среднем со 100 до 500 метров у 17 (55,7%) больных только через 4–6 месяцев после лечения. У остальных 13 (43,3%) дистанция безболевой ходьбы осталась на прежнем уровне. Результаты оценки «качества жизни» пациентов представлены в табл. 4. По данным табл. 4 видно, что у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей до лечения показатели «качества жизни» статистически достоверно снижены по всем шкалам: физическая функция (ФФ) — на 67,9%, ролевое функционирование (РФ) вследствие физических

проблем и общее ощущение здоровья (ООЗ) — на 65,3%, болевой фактор (БФ) — на 69%, жизненная активность (ЖА) — на 51,3%, социальное функционирование (СФ) — на 66,6%, психическое здоровье (ПЗ) — на 42,7%, ролевые ограничения, обусловленные эмоциональным состоянием (ЭР), — на 29,5%. Показатели «физический компонент здоровья» (ФКЗ) и «психологический компонент здоровья» (ПКЗ) до лечения статистически достоверно снижены соответственно на 47,5% и 35,6%. У больных после лечения отмечается статистически достоверное увеличение показателей шкал: ФБ — на 29,1%, ОЗ — на 33,5%, ЖА — на 33,0%, СФ — на 26,9%, РФ — на 15,5%, ФКЗ — на 18,1%, ПКЗ — на 19,9%. Положительный эффект больные начинают отмечать через 6 месяцев после лечения. Таким образом, позитивное воздействие плазмы, обогащенной тромбоцитами, обуслов-

Схема 1. Механизм действия плазмы, обогащенной тромбоцитами, на неоангиогенез

Хирург

Сердечно-сосудистая хирургия лено нахождением в ее составе полипептидных факторов роста. При сопоставлении полученных нами результатов исследования с литературными данными [7, 9] механизм действия плазмы, обогащенной тромбоцитами, на неоангиогенез можно представить следующим образом (схема 1). Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF165) индуцирует увеличение сосудистой проницаемости, синтетазы (eNOS), приводящей в образованию оксида азота (NO), разрыхление базальной мембраны и экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов. Все это способствует миграции макрофагов, гладкомышечных клеток, предшественников эндотелиальных клеток (ЭК) и в итоге образованию нового сосуда. Похожие биологические эффекты имеет действующий в синергизме с эндотелиальным фактором фактор роста фибробластов (FGF). Выводы Внутримышечное введение плазмы, обогащенной тромбоцитами, в ишемизированную конечность животных увеличивает уровень микроциркуляции и снижает площадь некроза мышц в 2,4 раза на 28-е сутки эксперимента. У больных ХОЗАНК после введения плазмы, обогащенной тромбоцитами, по ходу глубокой бедренной и подколенной артерий объемный кровоток в исследуемой конечности увеличился в 1,4 раза; магистральный кровоток — в 1,3 раза; уровень микроциркуляции — в 1,2 раза. После применения разработанного способа лечения у 100% больных отмечалось улучшение клинического статуса (у 16,7% до уровня минимального улучшения, а у 83,3% до уровня умеренного улучшения), физический компонент здоровья повысился на 18,1%, психологический компонент здоровья — на 19,9% по сравнению с периодом до лечения. Литература 1. Бокерия Л.А., Еремеева Н.В. Современное состояние и перспективы использования

ангиогенеза в лечении ишемической болезни сердца // Грудная и сердечнососудистая хирургия. — 2000. — № 2. — С. 57–61. 2. Давыденко В.В., Мачс В.М. Стимулированный ангиогенез — новое направление в лечении при ишемических состояниях // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2000. — № 4. — С. 117–120. 3. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина, 1997. — 160 с. 4. Шевченко Ю.Л. Медико-биологические и физиологические основы клеточных технологий в сердечно-сосудистой хирургии. — СПб.: Наука, 2006. — 287 с. 5. Al-Khaldi A. Therapeutic angiogenesis using autologous bone morrow stromal cells: improved blood flow in chronic limb ischemia model // Ann. Thorac. Surg. — 2003. –Vol. 75, № 1. — P. 204–209. 6. Asahara T. VEGF contributes to postnatal neovascularization by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor cells // EMBO J. — 1999. — Vol. 18. — P. 3964–3972. 7. Iba. O. Angiogenesis is by implantation of peripheral blood mononuclear cells and platelets into ischemic limbs // Circ. — 2002. — Vol. 106. — P. 2019–2025. 8. Rutherford R.B. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: Revised version // J. Vasc. Surg. — 1997. — Vol. 26. — P. 516–538. 9. Sandberg T. Paracrine stimulation of capillary cell migration tissue involves epidermal growth factor and is mediated via urokinase plastminogen activator receptor // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86, № 4. — P. 1724–1730. 10. Sugano C. Intramuscular gene transfer of soluble tumor necrosis factor-α activates vascular endothelial growth factor receptor and accelerates angiogenesis in a rat model hindlimb ischemia // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 797–802.

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия УДК 616.13

Оценка сосудистых изменений в бедренной артерии у больных с метаболическим синдромом Гараев Галиб Шаломович, д-р мед. наук, проф., заслуженный деятель науки, руководитель Научно-исследовательского центра АМУ; Гусейнов Джейхун Нариманович, соискатель из АзГИУВ, сосудистый хирург клиники ОМУР, эл. почта: ceyhunhn@mail.ru; Мехралыев Орудж Шамсалиевич, соискатель из АМУ, Научно-исследовательский центр Азербайджанского медицинского университета (ректор — акад. РАМН и АН Азербайджана, проф. Амирасланов А.Т.) Резюме. Метаболический синдром рассматривается как основная причина сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящем исследовании мы изучали влияние метаболического синдрома на развитие раннего атеросклероза в бедренных артериях. Было обследовано 207 пациентов, у 137 из них диагностирован метаболический синдром. У пациентов с МС изменение комплекса интима-медии в бедренной артерии было достоверно больше (1,20 мм против 1,03 мм, p<0,001) Ключевые слова: метаболический синдром, бедренные артерии, атеросклероз, комплекс интима-медиа

The estimation of vascular changes in femoral artery at patients with methabolic syndrom Garaev G.Sh., Gusejnov D.N., Mekhralyev O.Sh. Summary. Metabolic syndrome increases the risk of the developing of cardiovascular diseases. The aim of this study has been to detect the link between metabolic syndrome and the early development of atherosclerosis in femoral artery. It has been shown that subjects with metabolic syndrome (n=137) have had a thicker intima-media complex in femoral artery (1.20 mm versus 1.03 mm, p<0,001) compared with subject without MS (n=70) Key words: methabolic syndrome, femoral artery, atherosclerosis, intima-media complex

Введение Главной причиной заболевания периферических артерий является атеросклероз. С возрастом риск развития этого заболевания увеличивается. В ранних стадиях атеросклероз артерий нижних конечностей никак себя не проявляет. Сужение просвета более 50% проявляется перемежающей хромотой и другими симптомами, характерными для данного заболевания [14]. Данные литературы по частоте атеросклероза артерий нижних конечностей отличаются вариабельностью. Согласно TACS, среди европейцев распространенность перемежающей хромоты колеблется от 0,6 до 9,2% [8]. Среди патогенетических механизмов развития атеросклероза сосудов нижних конечностей наиболее значительными являются воспаление и дисфункция

Хирург

эндотелия в ответ на повреждение [5, 7]. Гистопатологически атеросклероз периферических артерий и атеросклероз коронарных сосудов ничем не отличаются [10] В настоящее время атеросклероз считается полиэтиологичным заболеванием, т.е. целый ряд эндогенных и экзогенных факторов способствует возникновению и развитию процесса. Среди них ведущее место отводится метаболическому синдрому (MC). Сочетание таких факторов риска, как инсулинорезистентность, артериальная гипертензия (АГ) и дислипидемия, оказывает выраженный атерогенный эффект, увеличивающий повреждающий потенциал каждого компонента в конечном итоге в 2–3 раза [1, 2, 3, 4]. Сегодня метаболический синдром рассматривается как лидирующая причина раннего

Сердечно-сосудистая хирургия формирования атероматозных изменений сосудистой стенки. В доступной литературе роли метаболического синдрома в формировании атеросклероза артерий нижних конечностей уделено недостаточно внимания [11, 12]. Целью настоящего исследования явилось изучение патогенетических механизмов воздействия метаболического синдрома в развитии атеросклероза артерий нижних конечностей. Материал и методы В исследовании приняли участие 207 пациентов (113 мужчин и 94 женщин) среднего возраста с сочетанием метаболических факторов риска. Для выявления МС у пациентов использовали критерии, рекомендованные Национальным институтом здоровья США в рамках ATP-III [6]. В план обследования больных входили сбор анамнеза, объективное обследование больного, лабораторные методы (биохимический анализ крови и липидный спектр), ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей.

Всем исследуемым выполняли дуплексное сканирование артерий нижних конечностей на ультразвуковом сканере LOGIQ 400 MD фирмы GE(США) мультичастотным датчиком линейного формата в частотном диапазоне 5–10 МГц. В процессе исследования оценивали: проходимость, наличие внутрипросветных образований, состояние комплекса интима-медиа (КИМ) общей бедренной артерии (эхогенность, степень дифференцировки на слои, толщину), а также гемодинамические показатели: линейная скорость кровотока (ЛСК) и индекс пульсации (ПИ). Результаты и их обсуждение Все пациенты были разделены на 2 группы: в первую группу вошли лица без МС, во вторую группу включили пациентов с МС. В первую группу вошли 70 пациентов. Во второй группе было 137 пациентов с МС, у которых согласно NCEP ATP-III выявили 3 и более компонентов метаболического синдрома. Основные характеристики объективных показателей больных приведены в табл. 1. Таблица 1

Характеристика обследованных больных Стат. показатели

Группа без МС (n=70)

Группа с МС (n=137)

Возраст

M±m

43,11±1,09

48,6±0,8

Индекс массы тела (ИМТ)

M±m %

29,9±0,58 (19,8–37,2)

33,7±0,36*** (22,8–54,5) 12,5

Талия, см

M±m %

98,6±1,8 (69–160)

111±0,74*** (82–153) 12,6

СД, мм.р.ст.

M±m %

119±1,05 (90–150)

137±1,18 *** (90–210) 14,4

ДД, мм.р.ст.

M±m %

Глюкоза в крови, мг/дл

M±m %

92,6±2,06 (70,3–116)

131±4,02 *** (64,5–365) 41,6

Триглицериды, мг/дл

M±m %

124±0,78 (64,8–226)

182±3,61*** (72,1–340) 47,2

ЛПВ, мг/дл

M±m %

45,6±0,76

38,4±0,56*** 15,6

Объективные показатели

77,63±0,79 (60–100)

86,94±0,67 *** (60–120) 11,99

Примечание: * — достоверность различий показателей в группах сравнения при р<0,05, ** — при р < 0,01, *** — p < 0,001.

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия Таблица 2 Показатели толщины КИМ бедренных артерий объектов исследования Стат. показатели

Толщина КИМ (мм) у лиц без МС

Толщина КИМ (мм) у лиц с МС

ОБА

M±m %

1,07±0,01 (0,9–1,4)

1,2±0,01*** (0,8–1,4) 12,4

ПБА

M±m %

1,03±0,011 (0,8–1,3)

1,13±0,01* (0,8–1,4) 10,6

ГБА

M±m %

0,99±0,01 (0,8–1,2)

1,03±0,001 0,8–1,3 4,35

Артерия

Примечание. * — достоверность различий показателей в группах сравнения при р<0,05, *** — p<0,001.

При сравнительном анализе имеется достоверное увеличение не только показателей метаболических компонентов, но и индекса массы тела на 12,5%. При ультразвуковом исследовании в серошкальном режиме толщина КИМ бедренной артерии у пациентов с МС была достоверно увеличена на 12,4%, p<0,001 (табл. 2, рис. 1). Анализ результатов доказывает связь метаболического синдрома с атеросклерозом артерий нижних конечностей, т.к. толщина КИМ бедренной артерии является маркером атеросклероза.

Рис. 1. Графическое сравнение толщины КИМ у больных с МС и без МС Полученные данные мало отличаются от исследований других авторов [7, 13], которые отмечают увеличение КИМ бедренной артерии по сравнению с контрольной группой у больных с МС.

Хирург

Мы также провели допплерографические исследования бедренных артерий. В результате выявили достоверное снижение максимальной скорости кровотока в поверхностной бедренной артерии на 6,01% (p<0,05). В ОБА скорость кровотока был ниже на 3,74%, хотя данные не имели статистической достоверности. Также имело место повышение индексов пульсации (ИП) в ОБА на 4,05% и ПБА — на 7,6%. В результате проведенных исследований выявлено, что при утолщении КИМ в бедренной артерии до 1,1±0,1 мм у 82% больных определялся метаболический синдром. При этом в 86% случаев — объем талии, в 65% случаев — уровень триглицеридов, в 72% — показатели артериального давления, в 49% — уровень глюкозы в периферической крови и в 82% — уровень ЛВП соответствовали критериям метаболического синдрома. Полученные данные позволяют сделать выводы, что метаболический синдром играет существенную роль в патогенезе атеросклероза артерий нижних конечностей. В ранней стадии развития заболевания происходит утолщение комплекса интимы-медии, которая, в свою очередь, увеличивая сосудистое сопротивление, снижает скорость кровотока на бедренных артериях. В условиях протромботических и провоспалительных состояний даже небольшое снижение скорости кровотока способствует увеличению времени воздействия повреждающих агентов на сосудистую стенку, доводя утолщение интимы до атеросклеротических изменений.

Сердечно-сосудистая хирургия

Литература Диденко В.А. Метаболический синдром: история вопроса и этиопатогенез / В.А. Диденко // Лабораторная медицина. — 2002. — № 1. — С. 29–34. Митьковская Н.П. Метаболический синдром — диагноз, вводящий в заблуждение / Н.П. Митьковская, Е.А. Григоренко // Мед. журн. — 2006. — № 3. — С. 27–29. Митьковская Н.П. Современные возможности ранней диагностики коронарного атеросклероза при метаболическом синдроме / Н.П. Митьковская, Е.А. Григоренко, Л.Л. Авдей // Вес. Нац. акад. навук Беларусi. Сер. мед. навук. — 2007. — № 4. — С. 108–113. Шевченко О.П. Метаболический синдром / О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий, А.О. Шевченко. — М.: Издательство «Реафарм», 2004. — 136 с. Camargo C.A., Stampfer M.J., Glynn R.J. et al. Prospective study of moderate alcohol consumption and risk of peripheral arterial disease in US male physicians // J. Circulation. 1997; 95:577–580. Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001; 285:2486–2497. David Conen, Kathryn M. Rexrode et all. Metabolic Syndrome, Inflammation, and Risk

10.

11.

12.

13.

14.

of Symptomatic Peripheral Artery Disease in Women // J. Circulation. 2009, 120:1021– 1023. Dormandy J., Rutherford R. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) // J. Vasc. Surg. 2000; 31:S5–S74. Lawrence A. Garcia. Epidemiology and Pathophysiology of Lower Extremity Peripheral Arterial Disease. Journal of Endovascular Therapy: Vol. 13 Suppl: II, pp. II-3–II-9. Libby P., Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease // J. Circulation. 2005; 111:3481–3488. Maksimovic M., Vlajinac H., Radak D. et al. Relationship Between Peripheral Arterial Disease and Metabolic Syndrome // Angiology. October 1, 2009; 60:546–553. Olijhoek J.K., van der Graaf Y, Banga JD, et al. The metabolic syndrome is associated with advanced vascular damage in patients with coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Eur Heart J. 2004; 25:342–348. Johannes H., Bokemark L., J. Wikstrand et al. The Metabolic Syndrome, LDL Particle Size, and Atherosclerosis // J. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000; 20:2140–2147. Vink A, Schoneveld A.H., Borst C. et al. The contribution of plaque and arterial remodeling to de novo atherosclerotic luminal narrowing in the femoral artery // J Vasc Surg. 2002; 36:1194–119.

Решением Высшей аттестационной комиссии Министерства образования и науки Российской Федерации научно-практический журнал «Врач скорой помощи» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени кандидата наук. Правила оформления рукописей для публикации в журнале «Врач скорой помощи» Статьи научно-практического характера, посвященные обсуждению проблем неотложной терапии на догоспитальном этапе, интересным случаям из практики, направлять в редакцию в машинописной форме (до 6—10 машинописных страниц, а также в электронном виде). В статьях должны быть указаны все авторы (ФИО полностью), ведущее учреждение, контактный адрес, телефон, электронная почта. Фото авторов обязательно. Рукописи рецензируются. Авторы получают извещение о разрешении по поводу публикации, а также контрольные экземпляры. На правах рекламы

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия УДК 616.137

Идентификация ишемии скелетной мускулатуры при ампутации нижних конечностей по поводу хронической критической ишемии Кочубей Валентин Владимирович, аспирант кафедры хирургии ФППОВ, эл. почта: kochoubey@gmail.com, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Резюме. Отсутствие универсального метода по определению уровня усечения, способного предсказать исход заживления, влияет на частоту ранних послеоперационных осложнений, которые, по данным литературы, достигают 67% [1, 2, 3]. Впервые предложено использование метода гистохимической идентификации ишемии, основанного на изменении активности ферментов класса оксидоредуктаз, для определения ишемических расстройств скелетной мускулатуры. В статье описан метод интраоперационной оценки степени ишемического поражения тканей при ампутации нижних конечностей при хронической критической ишемии Ключевые слова: хроническая критическая ишемия, гистохимическая идентификация ишемии мышц, ампутации

Clarification of muscle tissue staminas after pelvic limb amputation in chronic crucial ischemia Kochubey V.V. Summary. The method of intraoperative estimation of tissue ischemia degree on a par with an amputation, based on the determination of the activity of oxidoreductases has been offered. The method of histochemical clarification of muscles ischemia is authentic and can be applied to the determination of an amputation level in ischemic limbs. Positives T2 values is valid for the accurate determination of the amputation level in femur. Positives T2 values for the determination of the amputation in alternative lower limb level must be confirmed Key words: chronic crucial ischemia, histochemical clarification of muscle tissue ischemia

Введение Согласно данным Рея Р.Л., до 70% ампутаций нижних конечностей по поводу хронической критической ишемии заканчиваются появлением ранних осложнений [4]. Ведущим фактором, определяющим развитие ранних осложнений, является неправильный выбор уровня ампутации [5]. В настоящее время для определения уровня ампутации нижних конечностей у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) чаще используется визуальная оценка состояния конечности, пальпаторное определение «наиболее дистального» пальпируемого пульса, температуры кожи конечности и наличие кровотечения мелких артерий во время самой операции [4]. Необходим поиск новых методов определения уровня ампутации, простых в использовании, применимых интраоперационно.

Хирург

Методика исследования Метод гистохимической идентификации ишемии скелетной мускулатуры основан на косвенном определении активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в мышечной ткани. При высоких концентрациях лактата, используемого в качестве основного субстрата, и НАД+ происходит окисление лактата в пируват с высвобождением в среду иона водорода, который, соединяясь с нитросиним тетразолием (НСТ), приводит к образованию нерастворимых в воде формазанов и обусловливает окрашивание мышечной ткани в синий цвет. В здоровых тканях реакция коэнзимов и ионов H+ с НСТ происходит значительно медленнее. Интраоперационно выполнялась биопсия наружной широкой и полумембранозной мышц ампутированной конечности. Биоптат толщиной

Сердечно-сосудистая хирургия

3–5 мм инкубировали в смеси растворов 0,02% нитросинего тетразолия и 1М раствора лактата при температуре 37–40°С. Кислотность (рН=7,2–7,4) поддерживали с помощью фосфатного буфера. Длительность реакции от 5 до 15 минут позволяет использовать метод непосредственно во время операции. Был проведен сравнительный анализ результатов гистохимической идентификации ишемии наружной широкой и полумембранозной мышц с особенностями течения послеоперационного периода у 40 пациентов с ХКИНК, перенесших ампутацию нижней конечности в ГКБ № 53 г. Москвы. С этой целью были обозначены параметры реакции: Т1 — время окрашивания отдельных волокон, Т2 — время появления тотального окрашивания. Значения параметров положительной реакции были установлены в ходе исследования. Реакция является положительной, когда установлена сильная статистически достоверная корреляционная связь параметров реакции с появлением ишемического некроза мышц в виде раннего послеоперационного осложнения, т.к. ведущей причиной его развития являются ишемические расстройства тканей, оставленных в ране при операции. Одновременно биоптаты мышц направлялись на гистологическое исследование. Использовалась методика изготовления «замороженных» срезов. К гистологическим признакам ишемии относились расстройства кровообращения на уровне микроциркуляторного русла.

Заключение Метод гистохимической идентификации ишемии достоверен для выявления ишемических расстройств тканей скелетной мускулатуры, таким образом, может использоваться для определения уровня ампутации нижних конечностей при ХКИНК. Установленные значения положительной реакции Т2 применимы для определения точного уровня ампутации бедра. При ампутации нижней конечности при ХКИНК на других уровнях необходимо определение значений положительной реакции Т2 для соответствующих групп мышц нижней конечности.

Полученные результаты Выявлена достоверная корреляционная связь между появлением тотального окрашивания биоптатов наружной широкой (ρs=–0,786; t=3,11) и полумембранозной мышц (ρs=–0,976; t=10,6) и развитием ишемического некроза. Корреляционная связь между появлением окрашивания отдельных волокон биоптатов наружной широкой (ρs=0,375, t=0,7) и полумембранозной мышц (ρs=0,4, t=0,615) и развитием ишемического некроза не достоверна. Определена связь частоты возникновения ишемического некроза и Т 2 биоптатов мышц. Встречаемость ишемического некроза в группе, где Т2 биоптатов полумембранозной мышцы ≤ 6 мин выше, чем, где Т2 ≥ 7 мин (φэмп = 3,536). Ишемический некроз встречается чаще в группе, где Т2 биоптатов наружной широкой мышцы ≤ 8 мин, нежели в группе, где Т2 ≥ 9 мин (φэмп = 3,638). Реакция является положительной для гистохимической идентификации ишемии полумембранозной мышцы при значении Т2 ≤ 6 мин, наружной широкой мышцы — при Т2 ≤ 8 мин.

Литература 1. Ван Ридт Дортланд Р.В.Х., Экельбоум Б.К. Некоторые аспекты окклюзирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 4. — С. 32–42. 2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) 2007. 3. Papavassiliou VG, Walker SR, Bolia A, Fishwick G, London N. Techniques for the endovascular management of complications following lower limb percutaneous transluminal angioplasty. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; № 25: 125– 130. 4. Ray RL. Complications of lower extremity amputations. Topics Emergency Med 2000; № 22(3) — P. 35–42. 5. Tentolouris N, Sameer Al-Sabbagh Mortality in Diabetic and Nondiabetic Patients After Amputations Performed From 1990 to 1995 A 5-year follow-up study // DIABETES CARE, 2004 VOLUME 27, NUMBER 7.

При сопоставлении двух выборок (реакции положительная и отрицательная) по частоте встречаемости интересующего нас эффекта: гистологическое подтверждение некроза, - доказана достоверность метода для определения ишемических расстройств наружной широкой (φэмп= 3,638) и полумембранозной мышц (φэмп = 3,536). Выбранная группа пациентов была типична по половозрастному составу и структуре послеоперационных осложнений для больных с ХКИНК. Влияние ангиотропной терапии на возникновение ишемического некроза отсутствовало (φэмп = 0,584). Положительная реакция не является достоверным признаком развития других системных осложнений: нагноения и расхождения краев раны (φэмп = 0.443), гематомы и краевого некроза (φэмп = 0,462).

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия УДК 616.14 – 005.6 – 07:612.76

Современные биомеханические технологии в диагностике и лечении больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей Каторкин Сергей Евгеньевич, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной хирургии СГМУ, эл. почта: katorkina2005@mail.ru, Сизоненко Ярослав Владимирович, канд. мед. наук, заведующий лабораторией клинической биомеханики кафедры травматологии, ортопедии и экстремальной медицины СГМУ, эл. почта: ysizonenko@yandex.ru, Кравцов Павел Федорович, аспирант кафедры госпитальной хирургии СГМУ, эл. почта: loiso_777@mail.ru, ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» Резюме. Статья посвящена вопросам функциональной диагностики пациентов с хроническими заболеваниями вен при сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата нижних конечностей. Уточнено влияние двигательных и статодинамических нарушений на течение заболевания. Обобщен опыт использования биомеханических методов локомоторной реконструкции. Методы лечения с использованием биомеханического мониторинга позволяют корректировать работу мышечно-венозной помпы с одновременным улучшением функции нижних конечностей Ключевые слова: хроническая венозная недостаточность, биомеханическая диагностика

Current biomechanical technologies in the diagnostics and treatment of patients with chronic venous insufficiency of lower limbs Katorkin S.E., Sizonenko Ya.V., Kravtsov P.F. Summary. The article covers the questions of the functional diagnostics at patients with chronic venous diseases and concomitant pathology of musculoskeletal apparatus of lower limbs. The influence of the motional and statodynamical abnormalities on the clinical course has been specified. The experience of the use of the biomechanical methods of locomotional reconstruction has been summarized. The methods of the treatment with biomechanical monitoring help to correct the work of musculovenous pomp and to improve the function of lower limbs Key words: chronic venous insufficiency, biomechanical diagnostics

Введение Хроническая венозная недостаточность является одним из самых распространенных хирургических заболеваний [4, 7]. В патологический процесс вовлекаются венозная, артериальная и лимфатическая системы, поражается микроциркуляторное русло, нарушается тканевой метаболизм [2]. Это способствуют снижению тонуса

Хирург

и эффективности работы икроножных мышц с последующим резким падением их эвакуаторной функции [3, 6]. Наблюдается выраженное ослабление функциональной способности всей конечности [1, 2]. Необратимость этих изменений возникает в результате отягощения заболевания недостаточностью лимфатической системы нижних конечностей, которая, в свою очередь, еще

Сердечно-сосудистая хирургия больше усугубляет венозную недостаточность. При лечении необходимо учитывать частое сочетание и взаимное отягощение хронической венозной недостаточности и нарушений опорнодвигательной системы, приводящее к ограничению основных категорий жизнедеятельности и резкому снижению качества жизни пациентов. Функциональная картина двигательных и статодинамических нарушений у пациентов с хронической венозной недостаточностью, их влияние на прогрессирование заболевания нуждаются в углубленном изучении. Разорвать порочный круг можно, применяя комплекс операций, нормализующих гемодинамику во всех элементах мышечно-венозной помпы и улучшающих дренирующую функцию лимфатической системы, с проведением рациональной предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации. Цель исследования: улучшение результатов лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей за счет разработки системного функционального подхода в диагностике и лечении. Материал и методы исследования В соответствии с целью исследования нами было обследовано 310 пациентов с хроническими заболеваниями вен (С2–С6 по классификации СЕАР). Преобладали лица женского пола — 194. Средний возраст мужчин составил 38,4±12,3 лет, женщин — 46,7±14,7 лет. Средняя продолжительность заболевания составила 14,2±1,76 года. Клинические признаки С2 класса наблюдались у 56 (18,06%) больных, С3 — у 168 (54,19%) пациентов. Трофические изменения кожи С4 и С5 клинических классов были выявлены соответственно в 43 (13,87%) и 24 (7,74%) наблюдениях. Клинический статус, соответствующий С6, был диагностирован у 19 (6,12%) госпитализированных. С целью функциональной диагностики состояния опорно-двигательной системы у больных хроническими заболеваниями вен помимо ультразвукового и рентгеноконтрастного методов исследования нами применен метод клинического анализа движений. Патологическая ходьба может быть результатом расстройств в любых частях этой системы, включая нервы, мышцы, сосуды. Другими ее возможными причинами могут являться: выраженный болевой синдром, увеличение объема и веса конечностей при лимфедеме, значительные трофические расстройства, характерные для осложненных форм хронической лимфовенозной недостаточности.

Пространственные и временные показатели оценивают степень функциональных изменений и идентифицируют асимметрии, нарушения баланса походки и опорной функции конечностей. Кинематические данные определяют механизмы компенсации и патологии, особенно при дополнении их электромиографией, что позволяет получить информацию о состоянии мышечной функции и координации. Нами применялась аппаратно-программная диагностика акта ходьбы на компьютерном комплексе «МБНБиомеханика» [2, 5]. Стандартное исследование включало в себя подометрию, электромиографию и гониометрию в ходьбе. Синхронизация всех получаемых данных и первичная статистическая обработка получаемой информации автоматизирована. Диагностика деформаций стоп (плантография) проводилась на отечественном аппаратнопрограммном комплексе «Плантовизор». Производилась цифровая фотосъемка плантарной поверхности стоп с последующей обработкой в компьютерной программе для получения графико-математических показателей деформации стоп. Для исследования деформации осанки нами применялся проекционный метод компьютерной оптической топографии на комплексе «КОМОТ». По полученной цифровой модели с использованием выделенных на ней анатомических ориентиров костных структур строятся выходные формы топографических результатов обследования, которые позволяют оценить форму позвоночника в трех проекциях. Результаты исследования и их обсуждение Полученные у группы из 20 практически здоровых лиц нормативные данные параметров нормальной походки и стойки были качественно и количественно сопоставимыми с данными других авторов [1, 5]. Исследование возрастных и половых особенностей стабильности с использованием показателя функции равновесия показывает, что его наибольшее значение наблюдается в младшей возрастной группе (17–20 лет), а далее с возрастом стабильность постепенно снижается. Резкое усиление снижения происходит у мужчин после 60 лет, а у женщин — после 50. При исследовании постуральных параметров коэффициент вариабельности составил 34,2±1,2%. Меньшая вариабельность отмечается у параметров скорости перемещения центра давления (14,1±2,4%) и показателя стабильности (2,3±1,8%). В результате обследования пациентов (С2–С6 по СЕАР) у 56% из них выявлены признаки сколиоза, в 28% — наблюдался остеохондроз.

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия Нарушения конфигурации стоп были отмечены в 89% наблюдений, а явления артрозо-артрита диагностированы в 45%. Наиболее выраженная сопутствующая патология опорно-двигательного аппарата наблюдалась у пациентов с активными трофическими расстройствами нижних конечностей. Применение клинического анализа движения показало, что обследуемые функционально разнородны и имеют существенно отличающуюся картину биомеханических нарушений. При этом временные характеристики шага обнаруживают компенсаторные реакции за счет изменения внутренней временной структуры цикла шага. Кинематика движений крупных суставов нижних конечностей изменена в сторону снижения амплитуд движения, особенно на стороне поражения при посттромбофлебитической болезни, выраженных трофических язвах и лимфедеме. Со стороны динамической функции нижних конечностей обнаруживается снижение диапазона переменных динамических нагрузок. Имеется снижение амплитуд максимумов реакций опоры по вертикальной и продольной составляющим. Характерным симптомом является асимметрия показателей пораженной и интактной конечностей при односторонней патологии. Основная стойка характеризуется снижением стабильности и наличием смещения центра давления во фронтальной и, в меньшей мере, сагиттальной плоскостях. У 63% пациентов с монолатеральным поражением имеется физиологическая реакция разгрузки пораженной конечности, когда проекция центра тяжести патологически смещена в противоположную сторону (С2–С4а). При выраженных явлениях хронической венозной и, особенно, лимфовенозной недостаточностях, осложненных трофическими язвами (С4b–С6 по СЕАР), имеет место перегрузка пораженной конечности. Развивается функциональная недостаточность мышечного аппарата голени, и снижается амплитуда вертикальной составляющей реакции опоры, уменьшается амплитуда подошвенного сгибания голеностопного сустава. Постепенно снижаются не только реакции опоры, но и амплитуды локомоций суставов, причем не только голеностопных, но и коленных, а при дальнейшем прогрессировании (С6s) — и тазобедренных. По данным электромиографического исследования происходит снижение сократительной способности икроножных мышц и эффективности их работы. Увеличение венозного застоя приводит к ишемии и гипоксии тканей нижних

Хирург

конечностей и прогрессирующему нарушению нервно-мышечной проводимости, значительному падению мышечного тонуса и выраженному ослаблению функциональной способности. Количественные показатели амплитуды потенциалов двигательных единиц мышц голени (в mV) менялись с 0,4–4,5 (1,33±0,13) на икроножной и с 0,5–15,0 (3,18±0,34) на берцовой мышцах у практически здоровых лиц до 0,2–2,5 (1,08±0,09) и 0,4–5,0 (2,12±0,17) соответственно (p≤0,05) при декомпенсированных формах заболевания. Прогрессирующее падение биоэлектрической активности мышц голени является следствием морфологических изменений их мышечных волокон и зависит от тяжести процесса. Показатели электромиографического исследования коррелировали с данными других методов инструментального исследования (реовазография, ультрасонодопплерография). Функционирование различных отделов мышечно-венозной помпы нижних конечностей имеет при ходьбе фазовый характер. Временные характеристики шага у больных с компенсированной стадией заболевания (С1–С2) не показали существенных отличий от нормы. При декомпенсации выявляются компенсаторные реакции за счет изменения внутренней временной структуры цикла шага. Кинематика движений крупных суставов нижних конечностей изменена в сторону снижения амплитуд движения. Со стороны динамической функции нижних конечностей обнаружено снижение диапазона переменных динамических нагрузок до 30% от нормы. Имеется снижение амплитуд максимумов реакций опоры по вертикальной и продольной составляющей в первой половине периода опоры. Основная стойка характеризуется снижением стабильности и наличием смещения центра давления во фронтальной и в меньшей мере сагиттальной плоскости. Пациенты с монолатеральным поражением, особенно при выраженной декомпенсации, имеют физиологическую реакцию разгрузки пораженной конечности. Коэффициент асимметрии от 1% до 11%. Как правило, походка относительно или выражено неустойчива. Начальный контакт стоп с поверхностью опоры происходит в положении избыточного разгибания обоих голеностопных суставов, больше на стороне поражения. Это говорит о недостаточности работы мышц тибиальной группы. Последовательность нормального переката стопы «пятка — V плюсневая кость — І плюсневая кость — носок» чаще сохранена с обеих сторон. Продолжительность фаз перекатов изменена. Особенно были уко-

Сердечно-сосудистая хирургия рочены фазы контакта переднего отдела стоп с поверхностью опоры. Отмечалось пролонгирование переката через голеностопный сустав в период опоры с обеих сторон, преимущественно на патологически измененной конечности. Носочный и пяточный перекаты редуцированы с обеих сторон, больше на стороне поражения. Удлинение продолжительности переката через голеностопные суставы увеличивает риск возникновения их артроза. А укорочение переката через носок приводит к усилению венозной недостаточности, т.к. обычно является следствием болевого синдрома или слабости задней группы мышц голени, играющих важную роль в осуществлении венозного возврата. Проекция центра тяжести тела находится на интактной стороне. У части пациентов имеет место перегрузка пораженной конечности. При этом центр давления находится на пораженной стороне, особенно при выраженной лимфовенозной недостаточности со стойкими отеками. При функциональной гониометрии коленные суставы в начале цикла шага имеют нормальную установку. Амплитуда первого сгибания несколько снижается на пораженной конечности, что способствует развитию патологических изменений в коленном суставе. Разгибание — в пределах нормы с обеих сторон или снижено на стороне поражения. Это косвенно подтверждает развивающуюся недостаточность мышечно-венозной помпы бедра. Амплитуда второго сгибания снижается. Отмечается фронтальная нестабильность коленных суставов в период переноса с амплитудой от 4 до 15º. При исследовании голеностопных суставов выявляется недостаточное подошвенное разгибание в конце периода опоры (момент «заднего толчка»), фронтальная нестабильность разной степени выраженности на всем протяжении цикла шага. При этом, функциональная электромиография (m. soleus, m. tibialis anterior, m. gastrocnemius, m. vastus medialis) выявила нарушение биоэлектрического профиля работы мышц. Отмечено снижение пиковой амплитуды максимума 1 сокращения задней группы мышц голени в среднем в 1,2–3,5 раза, а максимума 2 — в 1,2–3 раза ниже нормы. Таким образом, частичное или полное нарушение локомоторной функции, особенно в голеностопных суставах, более выраженное на пораженной конечности, значительно снижает эффективность работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей в целом. Дополнительно проведенные электромиографические исследования при изометрическом сокращении мышц венозной помпы выявляют прогрессирующее

снижение средней амплитуды колебаний потенциалов двигательных единиц в зависимости от тяжести заболевания. Полученные данные свидетельствуют о развитии функциональной недостаточности всей нижней конечности, а не только ее мышечно-венозной помпы. Формируется артрогенный конгестивный синдром, приводящий к вторичным дистрофическим изменениям мышечного аппарата нижних конечностей. При проведении компьютерной фотоплантографии у подавляющего большинства пациентов было выявлено комбинированное плоскостопие различной степени, у женщин часто в сочетании с вальгусной установкой стоп и деформацией первого по типу hallux valgus. Слабость мышечносвязочного аппарата и дисплазия опорнодвигательной системы, приводящие к подобным деформациям при отсутствии адаптационной коррекции и лечения, несомненно, отягощают течение хронической венозной недостаточности, ухудшают результаты оперативных вмешательств и течение послеоперационной реабилитации усилением застойных явлений. Полученные результаты свидетельствуют, что при хронической венозной недостаточности функциональные возможности пораженной конечности постепенно снижаются и зависят от продолжительности и тяжести заболевания. Формируются механизмы компенсации патологической ходьбы. Уменьшается как абсолютное, так и относительное время одиночной опоры, а также длительность всего периода опоры. Это позволяет осуществить частичную разгрузку пораженной ноги в начальном периоде болезни за счет повышения нагрузки на интактную конечность. В случаях тяжелой патологии (С5–С6) больной опирается в основном на здоровую конечность. Происходит перераспределение функций — здоровая конечность выполняет преимущественно функцию опоры, а больная — преимущественно функцию переноса. При двусторонней патологии функцию опоры берет на себя конечность с меньшей степенью поражения. Увеличение периода одиночной опоры на больную конечность означает истощение естественных компенсаторных возможностей организма. Патологическая асимметрия в тяжелых случаях может достигать 20% и выше, что свидетельствует об истощении внутренних резервов и недостаточности опорной функции одной из ног. Необходимость поддерживать относительную симметричность функций правой и левой сторон тела приводит к функциональному копированию за счет приближения образца функционирования здоровой конечности к больной. Интактная нога попадает в условия,

№ 6, июнь 2010 г.

Сердечно-сосудистая хирургия заведомо отличные от оптимальных, но адаптивные резервы позволяют ей функционировать, хотя и с большими энергетическими затратами. Таким образом, образец функционирования больной стороны приближается к норме за счет функционального перенапряжения здоровой конечности. У всех пациентов, перенесших оперативное вмешательство, отмечался достаточно высокий уровень дренирующей функции мышечновенозной помпы. При обследовании в отдаленном послеоперационном периоде после классической флебэктомии и субфасциальной перевязки перфорантных вен из малого доступа данные ультрасонодопплерографических показателей близки к нормальным. Выполненные операции смогли обеспечить необходимую оптимизацию венозной гемодинамики и создали условия для нормальной работы мышечновенозной помпы. Операция Коккетта не устраняет патологической перегрузки в работе мышечно-венозной помпы, т.к. не достигается полного разобщения глубоких и поверхностных вен при увеличенной емкости венозного русла. После выполнения операции Линтона мышечно-венозная помпа осуществляет отток такого же объема крови, как у практически здоровых лиц, но за больший промежуток времени. Это объясняется снижением моторной функции мышц голени после травмирования мышечнофасциальных элементов в ходе операции. Субфасциальная перевязка перфорантных вен из малого доступа нарушает функцию мышечновенозной помпы голени в меньшей степени. В раннем послеоперационном периоде показатели функциональной недостаточности нижних конечностей ухудшаются у всех пациентов, независимо от вида и объема операции. Это особенно выражено на конечностях, оперированных по методу Линтона, и после эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен. Требуется довольно значительный временный период для их относительной нормализации. Послеоперационный период характеризуется наличием болевого синдрома, затруднявшего раннюю активизацию. Большинство оперированных смогли самостоятельно ходить только на 2–3-и сутки. Поэтому для коррекции явлений функциональной недостаточности нижних конечностей в до- и послеоперационном периодах применяли методы стимуляции мышечно-венозной помпы голеней и стоп (перемежающая компрессия и пневмовибростимуляция). Необходимо проводить ортопедическую коррекцию у большинства

Хирург

флебологических пациентов и дополнять оперативное лечение методиками предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации, направленными на стимуляцию мышечной системы нижних конечностей. К ним относятся: лечебная физкультура, компрессионная терапия, физиотерапевтические факторы, механотерапия и обязательная ортопедическая коррекция стоп. Заключение Без коррекции функциональной недостаточности нижних конечностей при хронических заболеваниях вен невозможно добиться стойких положительных отдаленных результатов. Применение биомеханических методов позволяет проводить диагностику и контроль индивидуальной эффективности лечебных мероприятий. При сопутствующей патологии опорно-двигательной системы это должно стать обязательным диагностическим исследованием для формирования функционального диагноза с привлечением ортопеда, что позволит оптимизировать результаты лечения и улучшить качество жизни пациентов. Литература 1. Батышева Т.Т., Скворцов Д.В., Труханов А.И. Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии. — М.: Медика, 2005. — 256 с. 2. Жуков Б.Н., Каторкин С.Е. Инновационные технологии в диагностике, лечении и медицинской реабилитации больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. — Самара: Самарское отделение Литфонда, 2010. — 383 с. 3. Katorkin S., Yarovenko G., Sizonenko Y., Zhukov B. The role of biomechanical research in monitoring of patients with chronic venous insufficiency of the lower extremities. XVІ World congress of the Union Internationale de Phlebologie. — Monaco, 2009. — P. 36–37. 4. Савельев В.С., Кириенко А.И. Флебологические проблемы клинической практики // Флебология. — 2007. — № 1. — С. 5–7. 5. Скворцов Д.В. Диагностика двигательной патологии инструментальными методами: анализ походки, стабилометрия. М.: Т.М. Андреева, 2007. — 640 с. 6. Allera C., Carizo A. Функциональные болезни вен // Флеболимфология. — 2005. — № 24. — С. 6–8. 7. Criqui M.N., Jamosmos M., Fronev A. et al. Chronic venous disease ethnically diverse population. The San Diego Population Study Am J Epidemiol. — 2003; 158: 448–456.

Профессиональные заболевания в хирургии УДК 616.9

Гемоконтактные инфекции у врачей хирургического профиля Косарев Владислав Васильевич, заслуженный деятель науки РФ, д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой, главный профпатолог Министерства здравоохранения и социального развития Самарской области; Бабанов Сергей Анатольевич, д-р мед. наук, доцент кафедры, эл. почта: s.a.babanov@mail.ru, кафедра профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Резюме. В статье затронуты чрезвычайно актуальные на сегодняшний день проблемы гемоконтактного инфицирования врачей хирургических специальностей. Приведены конкретные ситуации из профессиональной практики. Описаны меры профилактики и алгоритм действия в случае инфицирования Ключевые слова: гемоконтактные инфекции, гепатит, ВИЧ-инфекция, хирургические специальности

Haemocontact infections at doctors of a surgical profile Kosarev V.V., Babanov S.A. Summary. In the paper extremely actual problems for the moment the haemocontact contamination of doctors of surgical specialities are mentioned. Concrete situations from the professional practice are resulted. The measures of the preventive maintenance and the algorithm of the actions in a case of the contamination are described Key words: haemocontact infections, hepatitis, HIV infection, surgical specialities

Введение В настоящее время в Российской Федерации наблюдается сложная эпидемиологическая обстановка по гемоконтактным инфекциям. В группе риска по данным заболеваниями находятся, прежде всего, медицинские работники, контактирующие с различными гемоконтактными инфекциями, в том числе и латентно протекающими [1–6]. По мнению директора НИИ Медицины труда РАМН академика РАМН Н.Ф. Измерова (2005), в начале XXI века «…положение с охраной здоровья медицинских работников оставляет желать лучшего, т.к. наметилась тенденция роста несчастных случаев и профессиональных заболеваний. Это притом, что уровень общей заболеваемости в отрасли всегда был достаточно высоким из-за прямого контакта с больными, а также обусловлен спецификой условий труда». Вирусные гепатиты — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире, возбудителями вирусных гепатитов ежегодно заражаются сотни миллионов людей, а более миллиона человек умирают каждый год от

этих заболеваний. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около двух миллиардов человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 миллионов жителей земного шара. Возбудителем вирусных гепатитов (ВГ) является фильтрующийся вирус. К настоящему времени открыты и описаны вирусы возбудители гепатитов А, В, С, Е, Д и G (последний открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В (ВГВ) относится к гепадновирусам, содержит ДНК. На его поверхностной оболочке находится поверхностный антиген — HBsAg, чрезвычайно важным свойством которого является способность вызывать образование антител, которые предохраняют от последующего заражения гепатитом В. Это стало основой создания вакцин против ВГВ. Гепадновирусы обладают выраженной гепатотропностью, вызывают персистирующую инфекцию, которая нередко приводит к развитию рака печени. Источники инфекции ВГВ — больные острым и хроническим гепатитом В, а также острые и хронические носители вируса. Большое эпидемио-

№ 6, июнь 2010 г.

Профессиональные заболевания в хирургии логическое значение имеет тот факт, что как при остром, так и при хроническом течении гепатита отмечается преобладание бессимптомных форм. При этом следует знать, что официальные сведения о носителях не соответствуют их действительному количеству из-за сложностей организации и проведения обследований. В крови больного (основной фактор передачи) вирус В появляется задолго (до 8 недель) до клинических проявлений и изменения биохимических показателей (повышения активности аминотрансфераз). Вирус содержится и в других биологических жидкостях: сперме, влагалищном секрете, слюне, моче. Заражение происходит при переливании крови и ее производных, при парентеральном введении лекарственных веществ, через повреждение кожных покровов и слизистых медицинскими инструментами многоразового пользования. Высока степень риска при проведении реанимационных мероприятий. Кроме того, заражение может быть результатом нанесения татуировки, прокола мочек ушей, косметических процедур (маникюр, бритье). Известны случаи заражения ВГВ бытовым путем (зубные щетки, бритвы). Особо выделяют половой путь заражения.

Клиника вирусного гепатита В Его инкубационный период от 40 до 180 дней. ВГВ начинается с преджелтушного периода, который продолжается от одного дня до нескольких недель. У некоторых больных отмечается субфибрилитет, у трети пациентов бывают боли в суставах, костях, мышцах. Описаны также диспептический, астеновегетативный и смешанный варианты преджелтушного периода. В отдельных случаях заболевание сразу начинается с желтухи. В конце преджелтушного периода отмечается увеличение печени, повышается активность АлАТ, темнеет моча, а кал теряет свою окраску, приобретая серо-белый цвет. Желтушный период характеризуется длительностью и стойкостью клинических симптомов. При появлении желтухи, которая достигает максимума на 2–3-й неделе, состояние больных ухудшается: нарастают слабость, вялость, угнетение настроения, усиливаются тупые боли в области печени, тошнота, пропадает аппетит. При тяжелых формах болезни появляются признаки геморрагического синдрома: кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии на коже, микрогематурия, меноррагии. Выраженность желтухи и симптомов интоксикации обычно пропорциональна тяжести болезни, хотя иногда тяжелые формы заболевания наблюдаются и при слабо выраженной желтухе.

Хирург

Вирусный гепатит В (ВГВ) характеризуется длительной желтухой (до 5 недель), преобладанием тяжелых форм, высоким процентом осложнений, в том числе и в виде острой печеночной недостаточности. Исходом ВГВ может быть выздоровление либо затянувшаяся до 3-х месяцев реконвалесценция, либо затяжная форма (до 6 месяцев), которая чаще наблюдается у лиц с сопутствующими заболеваниями печени (например, у медиков — токсико-аллергический гепатит). У взрослых около трети случаев ВГВ протекает бессимптомно. Наибольшую диагностическую ценность в определении ВГВ имеет выявление HвsAg, который обнаруживается в сыворотке крови, и выявление антикоровых IgM-антител, уровень которых особенно высок в острой стадии гепатита. Наличие антител к HBsAg подтверждает выздоровление после острой инфекции и наличие иммунитета к ВГВ, а также является маркером успешной вакцинации. Если у больного положительные результаты анализов на HвsAg сохраняются в течение 6 месяцев и более, пациент считается хроническим носителем ВГВ. Хронический гепатит В может протекать бессимптомно, как хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени, как синдром хронической усталости. Наиболее частым итогом эволюции ВГВ является первичный рак печени, который вместе с циррозом печени у 25% больных хроническим гепатитом приводит к летальному исходу. При профессиональном ВГВ больные могут умереть от других причин (например, цирроз печени) раньше, чем разовьется первичный рак печени. Таким образом, у взрослых инфекция, вызванная ВГВ, может протекать как с клиническими признаками, так и бессимптомно, но заканчивается, как правило, выздоровлением, хроническое носительство развивается у 6–10% взрослых, перенесших острую ВГВ-инфекцию. Частота выявления парентеральных гепатитов, в частности ВГВ, зависит от наличия различных факторов риска: среди мужчин они встречаются чаще, чем среди женщин, среди детей — чаще, чем среди взрослых, в городах — чаще, чем среди жителей сельской местности, что, естественно, сказывается на уровне заболеваемости медицинских работников, обслуживающих данные группы больных. Известно, что показатели заболеваемости гепатитом В у медицинских работников выше, а маркеры гепатитной инфекции встречаются чаще, чем среди обычного населения, не имеющего профессионального контакта с кровью боль-

Профессиональные заболевания в хирургии ных или самими больными. Так, исследования, проведенные в центре гемодиализа, показали, что примерно у половины больных и у трети медицинских работников имеются маркеры текущей или ранее перенесенной инфекции, обусловленной ВГВ. Более того, частота выявленных маркеров повышается с возрастом и/или стажем работы в медицине (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2009). В западноевропейских странах один из каждых 180 медработников инфицируется ежегодно возбудителем гепатита В (около 18 тыс. медработников в год или 50 — в день) (Van Damme P., Tormans G., 1993). Существуют многочисленные данные о передаче ВГВ от медицинских работников больным, хотя это происходит значительно реже, чем распространение инфекции от больных к медикам. Вероятность передачи ВГВ от медика больному возможна при выполнении инвазивных процедур, когда кровь из порезов на руках медработника попадает на открытые очаги поражения или на раневые поверхности кожи больных (стоматологические манипуляции, полостные операции, при которых высока вероятность микропорезов рук или уколов иглами; выполнение инвазивных процедур без перчаток медиками, страдающими эксудативным дерматитом, а также другие ситуации. В описанных случаях в странах Запада профессиональная карьера медицинского работника может быть преждевременно прервана (ВОЗ «Гепатит В как профессиональная вредность», 1994). Клинический пример Пациентка К., 45 лет, работает старшей операционной медсестрой операционноперевязочного блока в течение 25 лет. Впервые маркеры гепатита «В» обнаружены при очередном профосмотре в июне 2001 г., и пациентка направлена на обследование в клинику СамГМУ, где находилась с 14.06 по 09.07.2001 г. В результате обследования выявлены жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности, тяжесть в правом подреберье. Объективно: пальмарная эритема, множественные сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса, увеличение печени, увеличение селезенки. В общем анализе крови лейкопения — 4,0 10, тромбоцитопения — 150,0·109/л, тимоловая проба — 7,5 ед.; АлАТ — 1,68 ммоль/л, билирубин — 22,4 ммоль/л, маркеры гепатита: HbsAg+, AntiHbcor+, AntiHbeAg+; ПЦР: ДНК не выявлено. Данные УЗИ: повышение эхогенности паренхимы печени, неровность контуров, умеренное увеличение размеров селезенки; сцинтиграфия — диффузное

увеличение печени. На основании полученных результатов установлен диагноз: хронический вирусный гепатит В умеренной степени активности фаза интеграции вируса. В результате анализа санитарно-гигиенической характеристики условий работы выяснено, что в течение года пациентка участвовала в 194 оперативных вмешательствах, а также в ее обязанности входили подготовка и стерилизация инструментов для работы, обработка использованных инструментов, перевязки оперированных больных. Из журнала травматизации: 2.11.2000 г. в 22 ч. 50 мин. во время погружения использованных инструментов в раствор, для проведения дезинфекции, после оперативного вмешательства больному Г., 1973 г.р., уколола палец через перчатку. Больной Г. страдал хроническим вирусным гепатитом В. 15.12.2000 г. в 12 ч. при обработке послеоперационной раны больной В., 1949 г.р., во время перевязки, произошло повреждение зажимом кожных покровов и перчатки. Больная В., 1949 г.р., была носителем вируса гепатита В. Эпидемиологическое обследование подтвердило, что инфицирование произошло на работе, вероятный источник инфекции больные Г. и В., вероятный фактор передачи инфекции — кровь. Учитывая все предъявленные материалы, заключение КЭК центра профпатологии: хронический вирусный гепатит В, фаза интеграции — заболевание профессиональное. Заражение больных парентеральными гепатитами возможно также через различные медицинские инструменты, контаминированные кровью больных гепатитами. Обращает на себя внимание то, что, несмотря на рост заболеваемости гепатитами в области, с начала 90-х годов заболеваемость, связанная с лечебно-профилактическими учреждениями, постоянно и стабильно уменьшалась. Это связано с ужесточением в них эпидемиологического режима, с переходом на выполнение инъекционных процедур разовыми шприцами и системами, организационными факторами, о которых будет сказано ниже. Подобная динамика объясняется, прежде всего, степенью (частотой) контакта медработников с больными, т.е. в отношении медработников управляющим заболеваемостью фактором является общий эпидемический фон, а не организационные или профилактические мероприятия, что, конечно, свидетельствует о недостатках их проведения. Часть заболевших медработников (около 30%) были направлены в профцентр для решения вопроса о связи заболевания с профессией. Большинству из них профессиональный генез заболевания был подтвержден.

№ 6, июнь 2010 г.

Профессиональные заболевания в хирургии Вирусный гепатит С (ВГС) Вызывается РНК-содержащим вирусом, который в крови находится в очень низкой концентрации. Источником инфекции могут быть больные желтушными, безжелтушными и субклиническими формами болезни. ВГС передается в основном парентерально аналогично вирусному гепатиту В. Чаще распространяется при переливании крови и ее компонентов. Вирусный гепатит С. Инкубационный период гепатита С продолжается 50–85 дней. Острая фаза болезни часто протекает легко в виде безжелтушной формы, но, несмотря на это, дает высокий процент хронизации (хронический гепатит, носительство). Хронический гепатит С у каждого четвертого больного завершается циррозом печени, при этом у некоторых пациентов с циррозом развивается гепатокарцинома. Диагностика ВГС сводится к определению антител к вирусу С, суммарных или класса М. У медицинских работников парентеральные формы вирусных гепатитов (ВГВ, ВГС) имеют определенные особенности клинического течения. По нашему мнению, к ним относятся: — более частое развитие смешанных (микстных) форм гепатита (В+С), что утяжеляет клинику заболевания и его прогноз; — развитие вирусного гепатита на фоне предшествующего токсико-аллергического поражения печени (лекарственный, химический, токсико-аллергический гепатит); — наличие той или иной степени резистентности к лекарственной терапии; — более частое развитие осложнений гепатита: печеночной недостаточности, цирроза, рака печени. Отсюда — более тяжелое течение заболевания и более неблагоприятный прогноз. Доказано, что в группу профессионального риска заражения парентеральными гепатитами входят не только лица, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги, реаниматологи, операционные и процедурные сестры и пр.), но и медики терапевтических специальностей, периодически выполняющие парентеральные процедуры, у которых практически отсутствует противоэпидемическая предосторожность. В то же время в крови больных вирус гепатита обнаруживается в очень больших количествах (до 1012 инфекционных доз ВГВ в 1 мл). Кроме того, к числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся: спинномозговая, синовиальная, плевральная, перикардиальная, перитонеальная, амниотическая и семенная. Их попадание на кожу, имеющую микроповреждения, и слизистые оболочки может вызвать

Хирург

инфицирование медицинского работника. Среди пациентов профцентра, диагноз профессионального вирусного гепатита которым подтвержден, были хирурги (от ординатора до главного врача), анестезиологи-реаниматологи, врачи отделений гемодиализа, иглорефлексотерапевты, стоматологи, эндокринологи, лаборанты, операционные и процедурные медицинские сестры. Имея постоянный риск заражения вирусными гепатитами, медицинские работники могут получить после бессимптомно протекающей инфекции — суперинфекцию — вирусный гепатит Д. ВГД может размножаться только в организме хозяина, который имеет сопутствующую ВГВ-инфекцию. Если заражение вирусами В и Д происходит одновременно, то развивается микс-гепатит, который характеризуется коротким преджелтушным периодом с выраженной температурной реакцией. В дальнейшем течение и исходы гепатита мало отличаются от вирусного гепатита В. Суперинфекция ВГД у больного хроническим гепатитом В или у хронического носителя вируса ВГВ проявляется острым началом, высокой лихорадкой, болями в нравом подреберье, спленомегалией, развитием отечно-асцитического синдрома и может привести к летальному исходу. К особенностям течения гепатита Д относят и очень высокий уровень хронизации с ускоренным развитием цирроза печени. Клинический пример Пациентка Б., 53 лет, работала врачомэндоскопистом, стаж работы — 24 года, направлена в профцентр в марте 2003 г. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, частые носовые кровотечения, снижение аппетита, похудание, появление синяков на коже. По данным санитарно-гигиенической характеристики выявлено, что при проведении фиброгастроскопии пациенту X. получила микротравму руки. Пациент X. страдал хроническим вирусным гепатитом «В+С+Д». При прохождении очередного профосмотра у больной Б. был диагностирован хронический вирусный гепатит «В+С+Д», по поводу которого, пациентка принимала лечение. Данные карты эпидемиологического обследования подтвердили профессиональный генез заболевания. Объективно выявлена иктеричность кожных покровов, наличие синяков и телеангиоэктазий на коже, неровность и бугристость края печени, увеличение печени на 3,0 см ниже края реберной дуги небольшое увеличение селезенки. Лабораторные данные: выраженная тромбоцитопения — 40 тыс. в общем анализе крови, увеличение

Профессиональные заболевания в хирургии билирубина до 32 ммоль/л за счет связанной фракции, увеличение АлАТ — 3,04 ммоль/ч.л, АсАТ — до 1,35 ммоль/ч.л., снижение альбуминов до 58% увеличение гамма-глобулинов до 22%, снижение сулемовой пробы до 1,3 мл, увеличение тимоловой пробы до 11 ед. В крови пациентки определены анти-HCV класса G, антитела к HbsAg, антитела HDV класса М. Методом полимеразной цепной реакцией выявлена ДНК вируса «В» и РНК вируса «С». При ультразвуковом исследовании установлено увеличение размеров печени, неровность края печени, повышение эхогенности паренхимы печени и уплотнение печеночных вен. Заключение КЭК центра профпатологии: хронический вирусный гепатит смешанной этиологии «В+Д+С», выраженной степени активности, репликативная стадия, фаза обострения. Цирроз печени с явлениями портальной гипертензией стадия декомпенсации. В последующем, при присоединении обострения интеркуррентного заболевания, хронического панкреатита, появились симптомы печеночной недостаточности и наступила смерть. Лечение острых и хронических гепатитов и циррозов печени проводится в инфекционных стационарах. Особое внимание уделяется диетическому режиму. Диета должна быть щадящей, но достаточно калорийной с включением полноценных белков. Больным рекомендуются легко эмульгируемые жиры (растительное масло), вегетарианские супы, нежирные сорта говядины, телятина, крольчатина, нежирные куры и цыплята, говяжья печень, нежирные сорта рыбы (судак, сазан, лещ и др.), крабы, креветки, обезжиренные молочные продукты (творог, кефир, простокваша), белковый омлет, каши (гречневая, овсяная, манная), свежие овощи, спелые фрукты, мед, варенье, мармелад. Больным противопоказаны тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), супы на мясном, рыбном, грибном бульоне, колбасы, свинина, баранина, сосиски, сардельки, консервы, утки, гуси, жирная рыба (осетровые, сом, налим и др.) икра, сливки, сыры, сметана, крутые и сырые яйца, квашеные и соленые овощи, дыня, орехи, конфеты, мороженое, грибы, острые приправы, майонез. Этиотропное лечение как острых, так и хронических гепатитов с длительной персистенцией вируса проводится альфа-интерферонами. Они обладают противовирусными, иммуномодулирующими и антипролиферативными свойствами. При их назначении нужно учитывать, что около 5% больных не переносят интерфероны, а 30–40% нуждаются в индивидуальном дозировании препарата.

Одним из широко используемых альфаинтерферонов является рекомбинантный интерферон α-2b. Благодаря своим свойствам (низкая способность вызвать образование нейтрализующих антител; в человеческой популяции доминирующим является ген ИФ альфа 2b в отличие от гена ИФ альфа 2а, лекарство является препаратом первой линии при лечении вирусных гепатитов. Основным показанием к его назначению является репликация вируса. При хроническом гепатите В интерферон α-2b назначается по 5 ME 5–7 раз в неделю, либо 10 ME 3 раза в неделю в течение 6–12 месяцев; при хроническом гепатите С препарат назначается но 3 ME 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно в течение 12–18 месяцев. Возможно его сочетание с препаратами урсодезоксихолевой кислоты для коррекции холестаза. При остром гепатите С интерферон α-2b рекомендуется вводить по 3 ME 3 раза в неделю в течение 12 недель (возможна схема более высоких доз). Кроме интерферонов, при лечении вирусных гепатитов по показаниям применяются глюкокортикостероиды, препараты, улучшающие кислородный обмен, антибактериальные средства для профилактики дисбактериоза, гепатопротекторы, анаболики, витамины. Профилактика профессионального гепатита у медицинских работников осуществляется по нескольким направлениям. I. Противоэпидемические мероприятия. Необходимость их проведения должна быть осознана каждым медицинским работником. Важное значение при этом имеет полная и объективная информированность медработников об эпидситуации в регионе, степени профессионального риска в зависимости от характера работы, клинических проявлениях и последствиях гепатитов. Ситуации риска заражения медработника должны быть отражены в медицинской документации. II. Универсальные меры профилактики. Их проведение основывается на том, что при определенной эпидемиологической ситуации каждого больного следует рассматривать как потенциальный источник инфекции. К таким мерам относятся: — использование индивидуальных средств защиты; — правильное обращение с острыми колющими и режущими инструментами; — проведение дезинфекции и стерилизации медицинского инструментария многократного использования в строгом соответствии с действующими инструкциями и рекомендациями;

№ 6, июнь 2010 г.

Профессиональные заболевания в хирургии — предпочтительное использование безопасного (атравматического) инструментария, замена травматических технологий на атравматические (лазерные инструменты, клей и пр.). III. Вакцинопрофилактика гепатита В. Первая генно-инженерная вакцина была изготовлена в 1987 г., а с 1989 г. она применяется в России для вакцинации медицинских работников и новорожденных в районах высокой эндемичности вирусного гепатита В. В настоящее время в РФ вакцинации подлежат медработники групп высокого риска: 1 — работники, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, процедурные сестры, сотрудники отделений гемодиализа, переливания крови, лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови); 2 — студенты медицинских институтов и училищ до начала производственной практики. Применяемые вакцины отличаются хорошей переносимостью, побочные реакции в основном связаны с местом введения — болезненность, эритема, уплотнения, а также головная боль, диспептические расстройства, аллергические реакции — менее 1%. У медицинских работников групп высокого риска перед вакцинацией рекомендуется проводить иммунологическое тестирование, т.к. лица, перенесшие гепатит В или являющиеся хроническими вирусоносителями, в вакцинации не нуждаются.

ВИЧ-инфекция Стремительный рост количества ВИЧ-инфицированных в мире и в России влечет за собой появление риска профессионального заражения вирусом иммунодефицита человека для медицинских работников. В 1997 г. центры по контролю за заболеваемостью США получили сообщения о 52 документально подтвержденных случаях ВИЧсероконверсии у медицинских работников, работающих с ВИЧ-инфицированными пациентами. Еще 114 случаев профессионального заражения ВИЧ были зарегистрированы данными центрами ранее. Учитывая тот факт, что из биологических жидкостей максимальная конценрация ВИЧ содержится в крови, наиболее часто происходит заражение при контакте с инфицированной ВИЧ кровью. Из 6498 случаев повреждения кожных покровов среди медицинских работников инструментами, загрязненными ВИЧ-инфицированной кровью, развитие инфекции наблюдалось в

Хирург

21 случае. Это соответствует средней вероятности заражения 0,3%. Это количество ничтожно мало по сравнению с большим числом инвазивных контактов с больными СПИДом. Риск сероконверсии очень мал, но специфический ее характер свидетельствует о том, что рано или поздно произойдет развитие СПИДа. В Российской Федерации, в соответствии с приказом МЗ РФ № 275, ежегодно проводится тестирование на антитела к ВИЧ медицинских работников, осуществляющих помощь ВИЧпозитивным пациентам и работающих с материалами, содержащими ВИЧ. Почти все случаи заражения ВИЧ медицинских работников обусловлены уколом иглой при оказании помощи ВИЧ инфицированному. Это происходит при выполнении забора крови из вены, внутривенных инъекций и переливания инфузионных препаратов. Риск инфицирования ВИЧ медицинских работников зависит от специальности, должностного статуса, дозы инфекта, степени контакта с инфицированной кровью. Наиболее часто в Российской Федерации риску заражения ВИЧ подвергаются: средний медицинский персонал — процедурные медицинские сестры, работающие в стационарах и отделениях, оказывающих помощь ВИЧ-инфицированным пациентам; оперирующие хирурги и операционные сестры; акушеры-гинекологи; патологоанатомы. Заражение ВИЧ-инфекцией возможно при контакте с такими биологическими жидкостями как: кровь, сперма, влагалищные выделения, синовиальная жидкость, цереброспинальная жидкость, плевральная жидкость, перикардиальная жидкость, амниотическая жидкость. Риск заражения ВИЧ-инфекцией зависит от: — ВИЧ-статус пациента и стадия заболевания. Если у пациента острая инфекция или поздняя стадия заболевания (СПИД), то вируса в крови больше, и риск заражения выше; — получает ли пациент антиретровирусную терапию; если получает, то риск заражения ниже; — наличие у пациента устойчивых к лечению штаммов ВИЧ (в этом случае антиретровирусная терапия может быть неэффективна); — степень контаминации заразным материалом инструмента. Укол иглой после взятия крови из вены опаснее по сравнению с уколом иглой после внутримышечной инъекции; — степень нарушения целостности кожных покровов и слизистой при травмировании медработника;

Профессиональные заболевания в хирургии — обработка раневой поверхности. Немедленное выдавливание крови, промывание антисептическим раствором снижают риск заражения; — своевременное проведение медработнику химиопрофилактики заражения ВИЧ противоретровирусными препаратами препятствует инфицированию. Помимо так называемых «стандартных предосторожностей», необходимых для безопасного выполнения инвазивных процедур у всех пациентов, необходим ряд дополнительных предосторожностей при оперировании и выполнении инвазивных манипуляций у ВИЧ-инфицированных больных: двойные перчатки, защитные очки, маски, защитная одежда, обувь, только инструментальное (не ручное) использование игл для инъекций, а также безопасная организация труда; непрерывное обучение персонала методам профилактики инфекции. В связи со сложностью лечения заболеваний, связанных с ВИЧ-инфекцией и высоким риском инфицирования самих медицинских работников, рекомендуется также создание специальных постоянных рабочих групп медиков для лечения такой категории больных. В случае возможного профессионального инфицирования необходимо оперативно сообщить обо всех случаях возможного профессионального заражения ВИЧ руководителю медицинской организации, направить оперативное донесение в Федеральный центр по профилактике и борьбе со СПИДом в случае состоявшегося заражения. При повреждении кожи (порез, укол), если появилось кровотечение из поврежденной поверхности, его не нужно останавливать в течение нескольких секунд. Если нет кровотечения, то надо выдавить кровь, кожу обработать 70% спиртом, затем — раствором йода. При попадании заразного материала на лицо и другие открытые участки тела: тщательно промыть мылом, затем протереть кожу 70% спиртом. При попадании заразного материала глаза промывают водой, ротовую полость прополаскивают 70% спиртом. При угрозе парентерального заражения: повреждении кожных покровов загрязненным ВИЧ инструментом, попадании зараженного ВИЧ материала на слизистые или поврежденную кожу рекомендуется проведение химиопрофилактики антиретровирусными препаратами. Очень важно начать химиопрофилактику как можно раньше, желательно в первые два часа после возможного заражения.

С появлением схем высокоактивной противоретровирусной терапии (лечение несколькими противоретровирусными препаратами разных групп) их стали использовать в схемах химиопрофилактики заражения ВИЧ. Известна эффективность следующей схемы химиопрофилактики (риск заражения снижается на 70%): зидовудин — перорально по 0,2 г. 3 раза в сутки в течение 4 недель. Рекомендовано в соответствии с приказом МЗ РФ № 170 от 16.08.1994 г. Данная схема химиопрофилактики может быть использована в качестве альтернативной при невозможности применения более интенсивной схемы или нежелании пострадавшего ее применять. При непереносимости зидовудина или уровне гемоглобина ниже нормы его рекомендуется заменить на фосфазид (по 0,4 г 2 раза в сутки). Стандартное лабораторное обследование на антитела/антиген ВИЧ медицинского работника проводятся в день регистрации аварийной ситуации; через 3 месяца; через 6 месяцев; через 12 месяцев после эпизода аварийного контакта с источником заражения. Пострадавший должен быть предупрежден, что он может послужить источником ВИЧ-инфекции в течение всего периода наблюдения, и поэтому ему надлежит соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать возможной передачи ВИЧ, в том числе и на своем рабочем месте. Литература 1. Бабанов С.А. Образ жизни медицинских работников // Врач. — 2007. — Май (спец. вып.). — С. 66–67. 2. Дровнина С.П. Гигиеническая и эпидемиологическая характеристика производственных факторов инфицирования вирусами гепатитов В и С и ВИЧ медицинских работников // Автореф.дисс…. канд.мед. наук. — Cпб., 2005. — 24 с. 3. Измеров Н.Ф. Труд и здоровье медицинских работников. Актовая Эрисмановская лекция. М., 2005. — 39 с. 4. Косарев В.В. Бабанов С.А. Профессиональные заболевания медицинских работников. — Самара, «Офорт», 2009. — 232 с. 5. Косов А.И., Жестков А.В., Лямин А.В. и др. Анализ брака донорской крови по инфекционным агентам в Самарской области // Самарский медицинский журнал. — 2008. — № 1. — том 41. — С. 47–48. 6. Руководство по инфекционным болезням / Под редакцией чл-корр. РАМН Ю.В. Лобзина. — Спб., 2000. — С. 25–78.

№ 6, июнь 2010 г.

Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия УДК 616-001

Диагностика жизнеспособности кишки флюоресцентным методом у больных с сочетанной тупой травмой живота Полсачев Виктор Иосифович, д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией клинической и экспериментальной хирургии ОКМ НИМСИ МГМСУ, эл. почта: pol_v46@mail.ru; Сабаев Сергей Сосланович, д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и ВПХ ГОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Росздрава»; Уртаев Сослан Алексеевич, врач-ординатор травматологического отделения ГКБ СМП г. Владикавказа; Словоходов Егор Константинович, канд. мед. наук, зав. кабинетом фотодинамической терапии и флюоресцентной диагностики ГКБ № 40; Карлова Майя Анатольевна, зав. патологоанатомическим отделением ГКБ № 40; отдел клинической медицины Научно-исследовательского медико-стоматологического института (директор — проф. Царев В.Н.) Московского государственного медико-стоматологического университета (ректор — заслуженный врач РФ, проф. Янушевич О.О.), Городская клиническая больница № 40 Департамента здравоохранения г. Москвы (гл. врач — д.м.н. Самохин А.Я.) Резюме. С целью улучшения диагностики ишемии кишечника при тупой травме живота и определения прогностических критериев жизнеспособности кишки проведено исследование спектров флюоресценции неповрежденной кишки у 5 человек, оперированных в плановом порядке. Установлено, что изменения показателей флюоресценции серозной оболочки отражают патоморфологические изменения со стороны слизистой оболочки и мезотелия кишки. Метод продолженного флюоресцентного контроля в послеоперационном периоде рекомендован в качестве метода контроля течения положительных или отрицательных процессов в кишке, в том числе и в области анастомоза Ключевые слова: флюоресцентная диагностика, жизнеспособность кишки, тупая травма живота

Diagnostics of viability of intestine by the fluorescent method at patients with combined blunt abdominal trauma Polsachev V.I., Sabaev S.S., Urtaev S.A., Slovokhodov E.K., Karlova M.A. Summary. For the purpose of the improvement of diagnostics of ischemia of intestine at blunt abdominal trauma and the definition of the prognostic criteria of the viability of intestine the research of spectrum of fluorescence of the intact intestine at 5 persons operated in a planned order has been carried out. It has been established that the changes of the levels of fluorescence of a serosa reflect the pathomorphological changes in mucous membrane and mesothelium of intestine. The method of the continued fluorescent control in the postoperative period is recommended as a quality monitoring of a current of the positive or negative processes in intestine, including the area of anastomosis Key words: fluorescent diagnostics, viability of intestine, blunt abdominal trauma

Актуальность проблемы По данным ВОЗ, травматизм занимает третье место по смертности и немаловажной составляющей являются травмы живота. В центре США по лечению тяжелых механических повреждений из 2304 больных с закрытыми травмами живота пациенты разделились следующим образом:

Хирург

автотравма — 1122; нападения — 392; падение с высоты — 315; наезд на пешеходов — 162; другие травмы — 313. В последние годы ситуация осложняется бурным ростом автомобилизации населения. К сожалению, нестабильность политической атмосферы, в том числе и в отдельных регионах России, приводит к увеличению травмы

Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия живота мирного времени за счет применения взрывчатых веществ. В 50–60% это приводит к сочетанным повреждениям, особенно органов живота — от 1,5 до 18% всех травм мирного времени и не менее 10% в локальных войнах. Причем травма кишечника занимает третье место — 26,45–37,85%. Даже при гематомах стенки кишки или брыжейки, разрывах серозы, т.е. травмах, при которых необходимость операции дискутабельна летальность достигает 17%, что связано с недоучетом распространенности зон ушиба. Ушибы полых органов выглядят как ограниченные интрамуральные гематомы. Если для ушиба толстой кишки характерным является поверхностная субсерозная гематома, то для ушиба тонкой кишки — глубокая, подслизистая. Большая гематома с пропитыванием кровью всех оболочек является свидетельством раздавливания стенки кишки. Чаще всего наблюдаются единичные или множественные гематомы брыжейки тонкой кишки. Иногда они достигают значительных размеров, напряженности, что затрудняет кровоток, лимфоток в самой кишке и вызывает сомнения в жизнеспособности и целый ряд трудностей в ее диагностике. Во всех перечисленных ситуациях необходимо решить ряд тактических вопросов, и в первую очередь что делать с поврежденной кишкой, и если удалять поврежденный участок, то в каких пределах. Распознать глубину травмы кишки, опираясь на данные визуального осмотра и мануального обследования, не всегда удается — развернутая клиническая картина наблюдается только у 24,6–30,0% больных, тогда как в остальных случаях результаты осмотра неоднозначны или малоинформативны. Для того чтобы понять принципы, на которых должен быть основан метод диагностики состояния травмированной кишечной стенки и протяженность травмы, т.е. зоны контузии или размозжения тканей и нарушенного кровообращения, необходимы сведения по морфофункциональным изменениям микроциркуляторного русла в стенке кишки, как основе всех гистологических изменений. Понятно, что в зоне ишемии, помимо нарушений архитектоники кровеносных микрососудов, происходит нарушение лимфатического дренажа, застой лимфы, что усиливает гипоксию кишки. Эти изменения прослежены на моделях острой кишечной непроходимости и экспериментальной мезентериальной непроходимости. Подобные и близкие изменения могут происходить и при нарушении кровотока при травмах.

Очевидные недостатки визуальной оценки жизнеспособности кишки заключаются в субъективности используемых методов. Распространенный способ определения жизнеспособности в виде нагревания ишемизированного участка кишки усугубляет ишемию. Оценка выраженности артериального кровотечения из кишечной стенки после ее пересечения при резекции или после отсечения жирового подвеска несет ложную информацию при тромбозе мезентериальных вен, когда преимущественные изменения происходят в венозной и лимфатической системах. Предложено большое число способов оценки жизнеспособности тканей и органов, и большинство из них основаны на исследовании регионарного кровотока и микроциркуляции. Многие из существующих способов регистрации величин интрамурального кровотока применяются преимущественно в эксперименте из-за их громоздкости и дороговизны. Другие методы — термометрический, трансиллюминации, окклюзионной трансиллюминации, полярографический метод определения содержания кислорода в тканях кишечной стенки, оценка кровотока по водородному клиренсу, миоэлектрической активности кишечной стенки позволяют весьма детально изучать сосудистое русло полых органов, но достаточно сложны для применения и не дают возможности четко установить степень и границы повреждения. Ультразвуковая допплерография, LDF обладают достаточной чувствительностью для выбора оптимального уровня резекции нежизнеспособной кишки. Главное ограничение метода — трудность оценки протяженных участков ишемии кишки при артериальном тромбозе или эмболии. Метод отражательной спектрофотометрии обеспечивает измерение концентрации гемоглобина в поверхностных слоях исследуемой ткани и характеризует больше объем крови, чем интенсивность кровотока и функцию резистентности, что не одно и то же. Поверхностная пульсиметрия, рентгеноконтрастная ангиография, способы окрашивания с введением в боковую артериальную веточку 1–2 мл концентрированного раствора метиленового синего или раствора демифена голубого, ндигокармина являются достаточно субъективными и не дают представления о степени функциональной жизнеспособности кишки. Следует особо остановиться на флюоресцентной ангиографии, которая широко применяется для оценки микроциркуляции в экспериментальных исследованиях и клинической практике. Чрезвычайная чувствительность делает возможным применение люминесцентного анализа для

№ 6, июнь 2010 г.

Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия решения многих важных практических задач. Имеются сообщения о 100%-ной точности этой методики. Флюоресцентный метод диагностики ишемии тканей и оценки тканевого кровотока безопасен, не травматичен, воспроизводим, имеет количественное выражение и достаточную точность, не оказывает влияния на локальный кровоток. Однако авторы, работавшие с флюоресценцией, использовали для возбуждения ее свет короткого, ультрафиолетового диапазона, который проникает вглубь тканей на единичные клеточные слои, может возбудить флюоресценцию только в поверхностных клеточных слоях серозной оболочки и не дает сведений о состоянии мышечного и тем более — глубжележащих слоев кишечной стенки. Поэтому вряд ли в этих исследованиях можно говорить о ранних изменениях кишечной стенки. Тем более что работы проводились для определения нарушения питания кишечной стенки при острых артериальных тромбозах, что не характерно для тупой травмы кишки. В доступной нам литературе мы не нашли работ, посвященных изучению применения флюоресцентной диагностики при тупой травме живота и степени соответствия площади ишемии при контузии и зон флюоресценции, и тому, как это отражается на изменении флюоресценции при рассматриваемой патологии. Остается нерешенным вопрос о жизнеспособности кишки в условиях пограничной ишемии. Необходимость в улучшении диагностики ишемии кишечника при тупой травме живота, определении прогностических критериев жизнеспособности кишки послужили поводом для проведения исследования. Материал и методы Для получения исходных результатов уровня флюоресценции были анализированы спектры неповрежденной кишки у 5 человек, оперированных в плановом порядке. Изучены спектры различных отделов тощей, подвздошной и толстой кишки на расстоянии 10 см между изучаемыми точками. Флюренат (10% раствор) вводился за 5 минут до исследования в количестве 5 мл в локтевую вену. Снятие спектров флюоресценции проводилось с помощью спектрометра LESA-7 с соответствующей компьютерной программой. Всего сделано 235 измерений. Результаты исследования и их обсуждение Оказалось, что при однократном замере во всех точках измерения у каждого исследованного абсолютные величины спектров флюоресценции (АЕФ) колебались в пределах 243±16 единиц.

Хирург

Однако при сравнении спектров больных данной группы они отличались друг от друга в одинаково избранных точках на 15–25%. Более того, при сравнении АЕФ одних и тех же точек у одного больного с промежутком 30–50 минут разница могла достигать 20–45%. Т.е. измерение АЕФ не может быть достоверным критерием степени ишемии кишечника. В связи с этим был избран путь измерения относительных единиц флюоресценции (ОЕФ). Измерялась флюоресценция стенки желудка и языка как органа, практически не подверженного ишемии, в т.ч. при болевом шоке. Оказалось, что в этом случае можно выявить стабильную зависимость в отношениях уровня флюоресценции языка или стенки желудка и различных отделов кишечника в один и тот же отрезок времени. В норме при неизмененном морфологическом состоянии кишечной стенки ОЕФ составляли 1,0±0,07 для всех отделов тонкой и толстой кишки. Как показал анализ проведенных морфологических изменений в стенке кишечника при тупой травме живота, они даже при развитии некроза в отдельных участках кишечной стенки отличаются от таковых при артериальной ишемии и больше напоминают изменения, возникающие при остром венозном тромбозе. А именно эта патология трудна для определения степени жизнеспособности участка кишки, часты случаи гипердиагностики некроза по резко измененному внешнему виду и в связи с этим — необоснованного удаления кишки на значительном протяжении. При анализе ОЕФ у больных с острым артериальным мезентериальным тромбозом, странгуляционной кишечной непроходимостью получены следующие результаты. В 8 микропрепаратах из 6 пограничных участков внешне неизмененной кишки больного с ущемленной грыжей определялась фрагментация границ мезотелиальных клеток, отек, инфильтрация лимфоцитами собственного слоя слизистой оболочки, резкое полнокровие сосудов подслизистого слоя, лимфо-лейкоцитарная инфильтрация мышечного слоя. В сосудах не наблюдалось явлений тромбоза. Во всех измеренных участках, взятых затем для гистологического исследования, ОЕФ = 0,790±0,04. Стенка кишки признавалась жизнеспособной, а происшедшие изменения обратимы. В случаях нарастания морфологических изменений в стенке кишечника в исследуемых отделах (7 биоптатов из 6 пограничных участков стенки кишки с цианозом серозной оболочки, наличием пульсирующих сосудов на серозе пе-

Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия ристальтирующей отечной кишки) отмечалась выраженная фрагментация границ клеток мезотелия, появлялся белковый преципитат. В слизистой и подслизистой оболочках отмечалось резкое расширение вен с явлениями тромбозов, участки кровоизлияний в ворсинах и подслизистом слое. Ворсины были укороченными и расширенными. Наблюдалась резкая инфильтрация и отек слизистого и подслизистого слоев. Имелись участки слущенного эпителия, увеличенное количество бокаловидных клеток; границы клеток были стертыми. При этом на поверхности серозной оболочки в изучаемых зонах ОЕФ = 0,590±0,03. В 8 биопрепаратах, полученных из цианотичной стенки кишки с наблюдаемой перистальтикой и пульсацией сосудов, блестящей серозой, имелась стертость границ мезотелиальных клеток и обилие белкового преципитата, наблюдалось развитие множественных тромбозов в слизистом и подслизистом слоях с наличием обширных и множественных кровоизлияний. Ворсины деформированы и укорочены, все слои слизистой оболочки отечны, мышечный слой истончен, имелись массивные участки слущенного эпителия. Поверхностный эпителий на ворсинах практически отсутствует. Количество бокаловидных клеток резко снижено, большинство из них — в спавшемся состоянии. Значит, несмотря на наличие видимых признаков жизнеспособности исследуемого отдела кишки, наблюдавшаяся морфологическая картина свидетельствовала о развитии некробиотического состояния со стороны слизистой оболочки, и деструктивные процессы расценены как необратимые. ОЕФ = от 0,440±0,06 до 0,290±0,02. При ОЕФ ниже 0,29 тромбогеморрагические и некробиотические изменения в стенке кишки нарастали. Границы мезотелиальных клеток переставали определяться, структура мезотелия кишки становилась аморфной с обилием белкового преципитата. Наблюдался массивный отек с кровоизлияниями и развитием деструкции во всех отделах стенки кишки — явная картина некроза с типичными макроскопическими признаками нежизнеспособности стенки кишки. Несколько иная спектрометрическая картина наблюдалась при обтурационной кишечной непроходимости. При ОЕФ = 0,8 и выше в стенке кишки (8 микропрепаратов из 6 участков неизмененной кишки больного с обтурационной кишечной непроходимостью) гистологически стенка кишки признавалась жизнеспособной. При ОЕФ ниже — от 0,4 до 0,8 (7 биопатов из 6 участков стенки кишки с цианозом серозной оболочки, наличием пульсирующих сосудов,

перистальтирующей кишки) интраоперационно требовались консервативные мероприятия, направленные на улучшение микроциркуляции в стенке кишки. Гистологически стенка кишки признавалась жизнеспособной, происшедшие изменения обратимы. При ОЕФ ниже 0,36±0,03 наблюдался массивный отек с кровоизлияниями и развитием деструкции во всех отделах стенки кишки — явная картина некроза с типичными макроскопическими признаками нежизнеспособности стенки кишки. Совершенно отличная картина наблюдается при венозном мезентериальном тромбозе. Когда при артериальном тромбозе, странгулционной непроходимости при соответствующих морфологических изменениях ОЕФ = 0,790±,04 в той же морфологической ситуации при истинном венозном тромбозе ОЕФ = 1,240±0,04. Более того, ОЕФ оставались повышенными и при морфологических изменениях, сходными с таковыми в случаях артериальной непроходимости, соответствовавших ОЕФ = 0,590±0,03. И только при наличии явных морфологических признаков некроза кишечной стенки ОЕФ были значительно снижены и колебались в пределах 0,340±0,06. Таким образом, при венозном тромбозе главенствующую роль в формировании уровня флюоресценции кишечной стенки играет нарушение оттока крови и лимфы, что ведет к выраженным визуальным изменениям кишечной стенки и менее значительным, чем при артериальной ишемии морфологическим изменениям. Схожая картина выявлена нами при повреждениях кишки (3 наблюдения) без ее разрывов при сочетанной тупой травме живота. Визуально травмированная кишка представлялась в виде имбибированного кровью участка темновишневого цвета, без четко выраженной перистальтики с расширенными извитыми темными сосудами стенки. Отмечалась четкая пульсация сосудов и нормальная их кровоточивость при повреждении. Участок темно- или черно-багрового цвета не резко переходил в нормальную по цвету перистальтирующюю кишку. При этом в области наиболее выраженных изменений ОЕФ = 0,490±0,05 — 0,290±0,07, что предположительно соответствовало картине полного некроза. Это было подтверждено морфологически обнаружением размозжения тканей. На границах значительных изменений стенки кишки она была цианотична, местами багрово-черного цвета, отечна. ОЕФ = 1,340±0,07, т.е. концентрация флюрената в измеряемых участках была выше, чем в хорошо снабжаемой кровью стенке желудка.

№ 6, июнь 2010 г.

Флюоресцентная диагностика и фотодинамическая терапия Дальнейшие морфологические исследования свидетельствовали об отсутствии жизненных повреждений всей стенки кишки в местах измерения уровня флюоресценции с массивными тромбозами мелких вен. При измерении уровня флюоресценции в достаточном удалении от травмированного участка кишки ОЕФ = 0,9±0,08. Там же отмечено строение всех слоев кишечной стенки с нормальной гистологической картиной. Таким образом, есть четкая взаимосвязь низкого уровня флюоресценции с необратимыми изменениями кишечной стенки и нормального уровня флюоресценции с нормальным гистологическим строением кишечной стенки при тупой травме. Остается неясным динамика возможных изменений кишечной стенки, где ОЕФ выше единицы и при незначительных гистологических изменениях кишки имеются массивные тромбозы пристеночных вен, повреждение лимфатических сосудов с имбибицией стенки флюренатом и выраженным отеком кишки. Эти изменения могут наблюдаться на значительном протяжении и влиять на решение вопроса о протяженности резецируемой кишки. У 2-х пациентов мы видели такие изменения на отдельных участках на значительном протяжении. При этом имелись сомнения для резекции, несмотря на наличие обширных гематом брыжейки кишки и ее серозы; ОЕФ = 1,30±0,1. Поэтому была оставлена гильза для последующей динамической лапароскопии, благодаря чему удалось проследить дальнейшие изменения. В течение 3-х суток на фоне проводимой терапии,

в т.ч. противоотечной, кишка приняла близкую к норме окраску, спал отек, уменьшились гематомы брыжейки, нормализовалась перистальтика, ОЕФ = 0,9±0,07. Заключение Можно считать, что изменения показателей флюоресценции серозной оболочки отражают патоморфологические изменения со стороны слизистой оболочки и мезотелия кишки. Однако если факт макроскопически неизмененной стенки кишки не нуждается в подтверждении флюориметрическими методами, как и факт явного некроза, то указанные пограничные случаи, когда и происходят основные ошибки в выборе тактики лечения и объема резекции требуют дальнейшего изучения. Это связано с тем, что участок кишки с подобными изменениями может быть признан жизнеспособным и действительно нормализоваться, но может подвергнуться дальнейшим изменениям по типу венозного тромбоза с пролонгированным развитием некроза с неуловимыми визуально макроскопическими изменениями даже при релапаротомии. Поэтому метод продолженного флюоресцентного контроля в послеоперационном периоде (фракционного при лапароскопии или постоянного при оставлении световода флюориметра, фиксированного к сомнительному участку кишки) может стать методом контроля течения положительных или отрицательных процессов в кишке, в том числе и в области анастомоза.

Журнал Издательского дома «Панорама»

«БУХГАЛТЕРСКИЙ УЧЕТ И НАЛОГООБЛОЖЕНИЕ В БЮДЖЕТНЫХ ОРГАНИЗАЦИЯХ» Ежемесячный журнал, в котором подробно и всесторонне освещаются вопросы бухгалтерского учета и налогообложения хозяйственных операций в бюджетных организациях. Основные рубрики журнала: бюджетная реформа; бюджетный учет; отчетность бюджетных организаций; налогообложение коммерческой деятельности бюджетных организаций; оплата труда; исправление ошибок в бухгалтерском и налоговом учете; разъяснения и консультации специалистов; надзор и контроль; автоматизация бюджетного учета. В частности, в рубрике «Бюджетный учет» рассматриваются следующие темы: учет основных средств; учет нематериальных активов; перевод нефинансовых активов из внебюджетной в бюджетную деятельность; отражение в бюджетном учете операций по приобретению нефинансовых активов за счет нескольких источников финансирования; учет приобретения, продажи и безвозмездного получения основных средств; учет материальных запасов; учет операций по приобретению и использованию ГСМ; отражение в бюджетном учете доходов от предпринимательской деятельности; учет операций по производству и реализации товаров; особенности распределения коммунальных и транспортных затрат, расходов на услуги связи и содержание имущества между источниками финансирования и т.д. HTTP://BUHGOS.AFINA-PRESS.RU подписной индекс по каталогу «РОСПЕЧАТЬ» 20285

Хирург

Проблемы клинической лимфологии УДК 616.003.018-984

Региональная лимфокоррекция при остром перитоните Эгамов Юлдашали Сулайманорвич, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургических болезней и военно-полевой хирургии АГМИ, эл. почта: egamovlar@mail.ru; Худайбергенов Пулат Кутлимурадович, аспирант кафедры хирургических болезней и ВПХ АГМИ; Матякубов Комил Аминович, канд. мед. наук, доцент кафедры хирургических болезней и ВПХ АГМИ; Эгамов Бехзодбек Юлдашалиевич, магистр АГМИ; Чеканов Василий Николаевич, соискатель кафедры госпитальной хирургии л/ф МГМСУ, Андижанский государственный медицинский институт (ректор — проф. Хужамбердиев М.А.), Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор — заслуженный врач РФ, проф. Янушевич О.О.) Резюме. Проанализирован опыт применения лимфотропной антибиотикотерапии через брыжейку тонкой кишки у 160 больных острым перитонитом. Доказано, что лимфологическая терапия в комплексном лечении таких больных достоверно снижает количество осложнений основного заболевания, сокращает расходы медикаментов и уменьшает время пребывания больных в стационаре Ключевые слова: эндомезентериальная лимфотропная антибиотикотерапия, острый перитонит

Regional lymphocorrection at acute peritonitis Egamov Yu.S., Khudajbergenov P.K., Matyakubov K.A., Egamov B.Yu., Chekanov V.N. Summary. The application experience of lymphotropic antibiotic therapy via mesenterium of small bowel at 160 patients with acute peritonitis has been analysed. It has been proved that the lymphological therapy in the complex treatment of such patients authentically reduces the quantity of the complications of the prior disease, cuts down the expenses of medicines and reduces the time of the stay of patients in a hospital Key words: endomesenteric lymphotropic antibiotic therapy, acute peritonitis

Введение При тяжелом гнойно-воспалительном процессе и ослаблении детоксикационной функции лимфатической системы микробы не только могут существовать в лимфатическом узле, но и размножаться в нем, и лимфатические узлы сами становятся новым источником дальнейшего распространения инфекции, причем традиционные методы введения антибиотиков не способны оказать губительного действия на скапливающийся инфект в лимфатических узлах [4, 10]. Плохое проникновение антибактериальных препаратов из крови в лимфу создает для этого благоприятные условия. При введении антибиотиков внутримышечно, внутривенно или внутриартериально невозможно создать высокие и долго удерживающиеся концентрации препаратов в лимфатической системе и в тканях [12, 13, 19]. При воспалении, прежде всего, страдает венозная система с ее дренажной функцией, что

ведет к усилению перевазального фильтрата и образования лимфы. На усиленную лимфопродукцию лимфатические сосуды реагируют расширением, увеличивая собственные способности дренировать интерстициальную ткань. Однако дальнейшее развитие перитонита ведет к функциональной перегрузке лимфатического русла с возникновением глубоких морфологических изменений, которые в свою очередь снижают дренирующий потенциал лимфатических сосудов с замедлением лимфотока [1, 2, 4]. Установлено, что при остром перитоните резко нарушается резорбционная функция лимфатической системы брюшной полости. Эти изменения лимфоциркуляции происходит как в париетальном, так и висцеральном листках брюшины и указывают на необходимость воздействия на лимфатическую систему данного региона. Воздействие на лимфатическую систему с ограничением влияния в пределах одного или

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы клинической лимфологии нескольких органов, одной анатомической области, имеющих относительно автономный источник кровоснабжения мы определяем как региональную лимфатическую терапию. Подробно изучен механизм поступления лекарственных препаратов при лимфотропном введении при стимуляции лимфатической системы данного региона. Впервые создана классификация региональной лимфатической терапии при различных заболеваниях, и этот метод был успешно применен в клинической практике [10, 11, 15]. Проведение лимфотропной терапии при острых хирургических заболеваниях имеет свои преимущества перед традиционными способами введения препаратов, особенно антибиотиков. Этот метод насыщения региональной лимфатической системы лекарственными препаратами по техническому выполнению отличается простотой, безопасностью для организма и не требует дополнительного хирургического вмешательства на лимфатических сосудах. При лимфотропном введении антибиотиков создаются условия для усиления лимфообразования и лимфооттока в данном регионе, это достигается посредством моделирования венозного стаза и введением лимфостимулирующих препаратов. В качестве лимфостимуляторов нами были использованы глюкозо-новокаиновая смесь, трипсин, химотрипсин, лидаза, лазикс, маннит, даларгин, гепарин. Накопленный к настоящему времени опыт клинического применения региональной лимфостимуляции при остром разлитом перитоните показал его высокую эффективность в плане детоксикации организма. Лимфостимуляция в комплексном лечении острого перитонита существенно влияет на исход лечения, снижает риск осложнений гнойно-септического заболевания [6, 7, 8]. По данным многих авторов, региональная лимфостимуляция, очищение лимфы сорбентами с последующей ее реинфузией способствует устранению эндогенной интоксикации организма. Применение региональной лимфокоррекции в комплексном лечении острого перитонита способно разорвать порочный круг циркуляции токсинов: брюшная полость –> лимфатическая система –> кровь –> ткани организма, снизить интоксикацию организма, предупредить развитие прогрессирующих нарушений микрогемолимфоциркуляции [6, 17, 18]. Материал и методы Под нашим наблюдением в течение 10 лет находились 160 больных острым перитонитом,

Хирург

которым применили лимфотропную антибиотикотерапию через брыжейку тонкой кишки. Причинами перитонита явились: острый деструктивный аппендицит — у 76 больных, прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — у 22, деструктивный холецистит — у 14, гинекологические заболевания — у 14, травма и послеоперационный перитонит — у 13, острая кишечная непроходимость — у 10, панкреонекроз — у 7, прочие — у 3 больных. Во время операции после санации брюшной полости и ликвидации источника инфекции между серозными листками брыжейки тонкой кишки устанавливается микроирригатор и фиксируется к брыжейке кетгутом. Другой конец катетера выводили из брюшной полости через отдельный разрез и сразу же вводили 20 мл 0,5% раствора новокаина для контроля герметичности установки катетера. Лимфатическая терапия включала в себя лимфостимуляцию и лимфотропное введение антибактериальных препаратов. Динамическое изменение лимфатической системы связано с интоксикацией организма, блокированием токсинами и детритом лимфатических сосудов и узлов, нарушением иннервации сосудов и органов брюшной полости. Поэтому для коррекции этих нарушений необходимо проведение лимфостимуляции, что способствует снижению интерстициального отека и уменьшению концентрации токсинов в межклеточном пространстве, усилению лимфопродукции и повышению скорости тока центральной лимфы. При этом наступает улучшение региональной микроциркуляции, восстановление функции органов брюшной полости. В качестве лимфостимуляторов была использована глюкозо-новокаиновая смесь в соотношении 1:1 в дозе 4 мл/кг массы тела больного с добавлением лидазы (0,5 ед/кг), гепарина (80 ЕД/кг ), маннита (2,5 мл/кг) и синтетического аналога энкефалинов — даларгина — в дозе 40 мкг на 1 кг массы тела. В качестве растворителя даларгина был использован новокаин 0,25% в объеме от 60 до 150 мл. В послеоперационном периоде через катетер, установленный в брыжейку кишки, капельно сразу после проведения лимфостимуляции начинали введение антибиотика в обычной разовой дозе с учетом чувствительности микрофлоры брюшной полости. Лимфатическая терапия, в зависимости от тяжести заболевания и от состояния больного, проводилась однократно, редко двукратно в сутки в течение 3–5 дней. Результаты лечения сравнивали с показателями группы больных (20) острым перитонитом, получавших лечение

Проблемы клинической лимфологии в послеоперационном периоде традиционным способом. Критерием для оценки эффективности проводимой терапии были объективные и субъективные данные состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных исследований. Результаты исследования и их обсуждение Из таблицы 1 видно, что при проведении в послеоперационном периоде эндомезентериальной лимфотропной терапии антибиотиками по сравнению с традиционными способами лечения острого перитонита лейкоцитоз в крови на 4-е сутки достоверно снижается, а в контрольной группе больных — лишь на 6-е сутки с начала лечения. ЛИИ также снижается достоверно на 4-е сутки, в контрольной группе — на 8-е сутки лечения, уменьшается на 4-е сутки при лимфологической

терапии, а в группе больных с традиционным способом лечения — на 6-е сутки. Кроме этого нами большое внимание было обращено на восстановление функции желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде. Другим признаком функционирования желудочно-кишечного тракта является объем аспирированной жидкости из желудка в послеоперационном периоде. Из таблицы 2 видно, что при проведении лимфотропной терапии через брыжейку тонкой кишки у больных в послеоперационном периоде на 2-е сутки лечения выслушивается перистальтика кишечника, а на 3-и сутки отмечается самостоятельное отхождение газа, и нормализация стул. В контрольной группе больных только на 3-и сутки лечения появляются перистальтические шумы, и на 4–5-е сутки восстанавливается функциональная способность желудочно-кишечного Таблица 1

Динамика лейкоцитов и ЛИИ у больных перитонитом при лимфотропном (л ) и традиционном (т) лечении Лейкоцитоз

ЛИИ

Сутки лечения

19,7±3,5

18,9±3,2

11,3±2,4

10,9±3,1

14,8±4,5

17,7±4,6

9,0±1,5

8,7±2,4

11,5±1,4*

15,8±2,0

5,1±0,9*

7,3±1,8

8,5±2,1*

11,7±1,7*

2,3±0,7*

5,6±1,0

8,7±2,2*

9,8±1,0

1,1±0,5*

3,2±1,2*

* — достоверноcть различия между показателями в 1 сутки лечения (р<0,05).

Таблица 2 Динамика восстановления перистальтики кишечника и объема аспирированного желудочного содержимого при лечении больных Сутки лечения

Появление перистальтики

Объем желудочн. содержимого (мл)

–

1325,7±34,7

1209,2±35,1

–

843,6±25,0

1158,9±36,9

+++

107,9±10,7

793,5±31,0*

+++

нет

250,4±15,8*

+++

нет

* — достоверность различия с показателями в 1-е сутки (р<0,05) Условные обозначения: – отсутствие перистальтики кишечника; + слабо выраженная; ++ умеренно выраженная; +++ усиленная перистальтика кишечника.

№ 6, июнь 2010 г.

Проблемы клинической лимфологии тракта. При измерении аспирированного из желудка содержимого в послеоперационном периоде отмечено уменьшение его объема при восстановлении функциональной активности пищеварительного тракта. При распространенном гнойном перитоните отмечается нарушение всасывания жидкости из брюшной полости, что способствует ее скоплению. К этому также предрасполагают застойные явления в лимфатической и венозной системе органов брюшной полости. Проведенная лимфотропная антибиотикотерапия в послеоперационном периоде, особенно с лимфостимуляцией, способствует улучшению микроциркуляции и уменьшению скопления жидкости в брюшной полости. В таблице 2 представлены данные об объеме выделяемой жидкости из брюшной полости через дренаж в послеоперационном периоде. Лимфотропная эндомезентериальная антибиотикотерапия у больных разлитым перитонитом является существенным дополнением в комплексе мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде. Она достоверно снижает осложнения заболевания. Таким образом, положительной особенностью проведения лимфатической терапии через брыжейку тонкой кишки является сохранение высокой концентрации антибиотиков в лимфатических узлах брюшной полости. При сопоставлении с другими способами введения препарата через 3 и 6 часов концентрация антибиотиков в 3–7 раз больше в брыжеечных лимфатических узлах. Длительное (24 часа и более) при однократном введении нахождение антибиотиков в лимфатическом русле создает условия для перманентного поступления препарата в кровь через устье грудного потока. Заключение Эндомезентериальная лимфотропная антибиотикотерапия, проведенная у всех 160 больных перитонитом, явилась существенным дополнением в комплексе мероприятий, выполняемых в послеоперационном периоде. Она достоверно снижает количество осложнений основного заболевания, сокращает расходы медикаментов и уменьшает время пребывания больных в стационаре на 7,4±1,5 дня. Литература 1. Белокуров Ю.Н. Рыбачков В.В. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 2000. — 207 с. 2. Брискин Б.С., Совченко З.И., Хачатрян Н.Н. Абдоминальный сепсис роль антибактериальной терапии. Хирургия, 2002: 4: 69–74.

Хирург

3. Брискин Б.С. Хачатрян Н.Н. Савченко З.И. Хмелевский С.В. Поляков И.А. Лечение тяжелых форм распространенного перитонита // Ж. «Хирургия». — 2003. — № 8. — С. 56–59. 4. Ваккосов М.Х. Исхаков Б.Р. Диагностика и хирургическое лечение послеоперационного перитонита // Ж. Хирургия Узбекистана. 5. Глухов А.А. Жданов А.А. Метод простеночногополостной санации кишечника в комплексном лечении острого распространенного перитонита // Ж. «Вестник хирургии». — 2004. — № 2. С. 41–45. 6. Гаин Ю.М. Леонович С.И. Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты диагностика и лечение. Минск: Молодечно, 2001. — 265 с. 7. Гельфанд Б.Р. Гологорский В.А. Бурневич С.З. и др. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. М., 2000. — 144 с. 8. Гостищев В.К. Сажин В.П. Авдовенко А.Л. Перитонит. М: Медицина, 2002. — 237 с. 9. Демидов В.М., Колиельник Е.Л., Кулиш С.А., Бондарев А.И. Возрастание концентрации провоспалительных цитокинов в крови больных с абдоминальным сепсисом вследствие гнойного перитонитом // Ж. «Хирургия Узбекистана». 2003. — № 3. — С. 31–32. 10. Ерюхин И.А., Носонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестн. хир. — 1989. — № 3. — С. 3–7. 11. Кригер А.Г., Шуркалин Б.К., Горский В.А. и др. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита // Хирургия. — 2001. — № 8. — С. 8–12. 12. Перигудов С.И. Смеренин С.В. Индекс Манхаймера как критерий тяжести состояния больных с разлитым перитонитом // Ж. «Вестник хирургии». — 2004. — № 6. — С. 75–78. 13. Саидханов А.С. О нерешенных вопросах лечения распространенного перитонита // Ж. «Хирургия Узбекистана». — 2003. — № 3. — С. 77. 14. Савельев В.С. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы. Всероссийский съезд хирургов 7-й Тезисы докладов. Л., 1989: 111–113. 15. Хрупкин В.И. Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом: оценка степени тяжести и исхода процесса // Ж. «Вестник хирургии». — 2004. — № 3. — С. 46–49. 16. Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Принт, 2000. — 224 с. 17. Durald Lopez C. Bacterial peritonitis high volume lavage treatment. Rev Gactroenterol (Peru) 2000: 20 (1): 49–52. 18. Seiler C.A., Brugger L., Forssmann U., Baer H.U., Buchler M.W. Conservative surgical treatment of diffuse peritonitis // Surgery 2000: 127 (2): 178–184. 19. Teichman W. Wittmann D.N. Andreone P.A. Scheduled reoperation for diffuse peritonitis. Arch Surg 1986: 121(2): 147–152. 20. Zugel N. Siebeck M. Geissler B. et al. Circulating mediators and organ function in patients undergoing planned relaparotomy vs conventional surgical therapy in severe secondary peritonitis // Arch Surg 2002: 137(5): 590–599.

Научные обзоры УДК 616.314-08

Лимфотропная терапия — метод выбора в лечении одонтогенных воспалительных заболеваний Янушевич Олег Олегович, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии МГМСУ; Савина Елена Константиновна, врач-стоматолог-терапевт, аспирант кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии, эл. почта: esavinams@yahoo.com, Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор — заслуженный врач РФ, проф. Янушевич О.О.) Резюме. В настоящее время в медицине стали широко использоваться знания по лимфологии. Основной идеей лимфогенной терапии является создание высокой концентрации лекарственного препарата непосредственно в очаге поражения и снижение его общетоксического действия. Лимфотропный метод введения лекарственных препаратов применяется для цитостатиков, антибиотиков, иммуномодуляторов и других веществ в онкологии, хирургии, дерматовенерологии, травматологии, терапии, фтизиатрии, гинекологии, стоматологии и других областях; показания к нему определены при многих заболеваниях и в первую очередь — при неэффективности других способов лечения Ключевые слова: эндолимфатический, лимфотропный, лимфогенный, лимфоиммунология

Lymphotropic therapy: a choice method in the treatment of odontogenous inflammatory diseases Yanushevich O.O., Savina E.K. Summary. Today in medicine the knowledge on lymphology began to be used widely. The basic idea of lymphogenous therapy is the creation of high concentration of a drug directly in the focus of the defeat and the decrease of its poisonous action. The lymphotropic method of the introduction of drugs is applied for cytostatics, antibiotics, immunomodulators and other substances in oncology, surgery, dermatovenereology, traumatology, therapy, phthisiology, gynecology, stomatology, and other areas. The indications to the method are defined at many diseases and first of all it is used at the inefficiency of the other ways of treatment Key words: endolymphatic, lymphotropic, lymphogenous, lymphoimmunology

комплексном лечении одонтогенных воспалительных заболеваний центральное место занимает антибактериальная терапия, особенно в период обострения заболевания [52]. Однако многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов показывают, что до 30% антибактериальной терапии является неэффективной. Это приводит к ухудшению результатов лечения, увеличивает количество и тяжесть осложнений [12, 55]. Выявлено много

факторов, определяющих оптимальное качество лечения антибиотиками, а максимальная эффективность и минимальная токсичность препаратов являются главенствующими требованиями антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков должно учитываться влияние таких факторов, как вирулентность микроорганизма, фармакокинетика и фармакодинамика применяемых препаратов [63]. Большое значение в антибактериальной терапии играет стоимость

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры лечения. Многие исследователи пытаются найти различные курсы антибактериальной терапии для снижения стоимости лечения [38, 60, 64]. Расходы стационаров на лекарственные средства составляют до 15–20%, причем более 50% приходится на антибактериальные препараты [68]. Одним из видов снижения стоимости лечения является ступенчатая терапия [67], ранний переход от парентеральных форм препарата на пероральные [64], укорочение курсов профилактического назначения антибиотиков [62], применение антибиотиков с длительным интервалом дозирования [38]. Одним из важных условий успешной антибактериальной терапии является необходимость создания минимально подавляющей концентрации (МПК) препарата в очаге воспаления, а как показали проведенные исследования традиционные, общеизвестные способы введения лекарственных препаратов далеко не во всех случаях приводят к желаемому результату, т.к. для достижения необходимого эффекта приходится повышать дозы вводимых препаратов и/или кратность их введения. При общедоступных методах введения лекарственных препаратов (внутримышечный, подкожный, внутрисосудистый, энтеральный, внутриочаговый) невозможно создать стабильные концентрации медикамента в лимфатической системе. Лекарственные препараты связываются в крови с белками, дезактивируются в печени и быстро элиминируются [18, 53, 54]. Возникающая под влиянием больших доз антибиотиков иммунодепрессия оказывает негативное влияние на течение воспалительных, репаративных процессов [28, 29, 30, 46, 47, 51, 53]. Многочисленные исследования, проведенные в различных областях медицины, доказывают, что оптимальным является способ доставки антибактериального препарата непосредственно в зону воспаления без выраженных системных эффектов. Перспективным путем регионарного воздействия на очаг воспаления является эндолимфатическое введение противомикробных средств [28, 29, 30, 53]. В последнее время во многих областях медицины, и в частности в стоматологии, стали широко использоваться знания по лимфологии [4, 5, 7, 8, 12–14, 27, 31, 52, 56, 57, 58]. Лимфатическая система играет важную роль при воспалении. В лимфатических узлах накапливаются микроорганизмы, продукты распада клеток, токсины [53, 59]. Одной из основных функций лимфатической системы является дренаж жидкости из тканей [61, 65, 70]. Установлено, что некоторые токсины поступают в лимфу прямо из межклеточного вещества.

Хирург

Кроме того, токсины могут вырабатываться задержанными в лимфатических узлах микробами. Интерстициальная жидкость легко проникает в лимфатическую систему [53, 66]. Лимфатическая система является отделом сосудистой системы. В ее состав входят пути транспорта лимфы (капилляры, синусы, сосуды) и лимфатические органы (узлы, фолликулы, миндалины, селезенка) [7, 8, 56]. Всем лимфатическим узлам свойственна барьерная функция, т.е. они представляют собой биологический фильтр, который способен механически задерживать микробы. В лимфатическом узле сосредоточены все основные структурно-функциональные единицы, необходимые для осуществления иммунологических реакций [39, 40]. Процесс образования лимфы довольно сложный и обеспечивает осмотическое равновесие отвода из тканей воды и осмотически активных веществ [27, 28, 53]. Увеличение градиента гидростатического давления между интерстициальной жидкостью и терминальной лимфой сопровождается увеличением лимфооттока за счет ускоренного перемещения воды и белка в лимфатические капилляры и посткапилляры. Лимфатические капилляры отводят не только жидкость, но и выполняют важную роль возврата белка в кровеносное русло. Между кровеносной и лимфатической системами существует тесная функциональная связь [71]. Одним из механизмов, обеспечивающих движение жидкости в межклеточном пространстве, считается способность мукополисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты, присоединять молекулы воды и столь же свободно освобождаться от нее [27], что обеспечивает возможность регуляции интерстициального транспорта, а изменяя его можно влиять на проникновение лекарственных препаратов в лимфатическую систему [27, 29]. В настоящее время эндолимфатический метод введения лекарственных препаратов широко применяется при введении цитостатиков, антибиотиков, иммуномодуляторов и других веществ в онкологии, хирургии, дерматовенерологии, травматологии, терапии, фтизиатрии, гинекологии и других областях; показания к эндолимфатической терапии определены при многих заболеваниях, и в первую очередь при неэффективности других способов лечения [2, 16, 17, 19, 21–25, 37, 45, 48, 49, 50]. В настоящее время все методы введения лекарственных веществ в лимфатическую систему разделяют на прямые и непрямые (лимфотроп-

Научные обзоры ные) [17, 29]. Прямые методы подразумевают непосредственное введение препарата в лимфу (сосуды, лимфатические узлы), для чего требуется их пункция или катетеризация. Лимфососудистая и интранодулярная катетеризация связана с хирургической травмой; врач должен владеть микрохирургической техникой; возникает потребность в специальном оборудовании. У ряда больных эти операции не осуществимы из-за особенностей анатомического строения лимфатической системы или характера заболевания. Определенные трудности составляет проведение длительных и повторных курсов эндолимфатической терапии. Для этого необходимо или сохранять катетер, введенный в лимфатический сосуд или узел, в других случаях — повторно оперировать больного. Для устранения этих недостатков разработан способ лимфотропного введения лекарственных препаратов. В отличие от прямой эндолимфатической терапии лекарственный препарат вводится подкожно или внутримышечно при параллельном создании условий для повышенного его поступления в лимфатическую систему [26, 28, 29]. Возможностью создать эпицентральную терапию общеклиническая лимфология обязана Л.М. Юрьину, открывшему зоны гуморальной связи кожи и подкожной ткани с определенными внутренними органами и тканями [30]. Механизм опосредован через тканевой и лимфососудистый транспорт (ткань → лимфатическая система → орган–эпицентр накопления) или минует его (ткань → орган–эпицентр накопления.) Следует отметить, что зоны и каналы Юрьина никак не связаны с меридианами Фолля или имеющими нейрогенную природу, зонами Захарьина–Геда. При освоении идеи Л.М. Юрьина сомнения вызывала возможность ретроградного продвижения препарата по лимфатическим сосудам и поступления из лимфатического сосуда в ткань, что противоречит классическому представлению о функции клапанного аппарата лимфатических сосудов. Однако «эффект Юрьина» был экспериментально подтвержден многими авторами. Сделан вывод, что «затворная функция» клапанного аппарата реализуется лишь в крупных лимфатических сосудах. Но самым главным доказательством стал получаемый практическими врачами клинический эффект «эпицентральной терапии по Юрьину». В последние годы в практику входит регионарная лимфотропная терапия по Юрьину, базирующаяся на установленных им гуморальных связях кожно-подкожной ткани с конкретными

внутренними органами. Эти зоны не совпадают с имеющими нейрогенную природу зонами Захарьина - Геда или каналами, представляемыми в системе Фолля [29]. По эффекту воздействия лимфогенные методы введения лекарственных препаратов разделяют на общие (системные) и регионарные (местные) [28, 36, 42, 46, 54]. В ряде работ освещены результаты, полученные при изучении распределения в динамике низкомолекулярных лекарственных препаратов при непрямом эндолимфатическом их введении в различных биологических жидкостях и тканях [3, 15, 18, 34, 42, 48]. Практический интерес представляет тот факт, что в гнойных ранах количество антибиотика в 3 раза выше после непрямого эндолимфатического введения, чем после внутримышечного. Лимфотропное введение антибиотиков позволяет снизить обсемененность ран микроорганизмами от 106–108 до 105–104. Нормализация лейкоцитарной формулы происходит на 2–4 суток быстрее после лимфотропной терапии [3, 4, 15, 18]. Основной идеей лимфогенной терапии является создание высокой концентрации лекарственного препарата непосредственно в очаге поражения и снижение его общетоксического действия. При общедоступных методах парентерального введения невозможно создавать стабильные концентрации медикамента в лимфатической системе [8, 21, 27, 37, 44, 46, 51]. Лекарственные препараты связываются в крови с белками, дезактивируются в печени и быстро элиминируются [18, 34, 47, 53, 54]. Известно, что лимфатическая система принимает активное участие в реакциях иммунитета. Иммунокомпетентные клетки находятся в лимфе в более активном состоянии, чем в крови. В лимфе содержатся все субпопуляции лимфоцитов. Иммунологическая функция лимфы связана с высокой активностью Т- и В-лимфоцитов. Открытие важных механизмов участия лимфатической системы в реакциях иммунитета способствовало широкому внедрению в клиническую практику лимфогенной иммунокорригирующей терапии [2, 16, 20, 49]. Современное развитие лимфоиммунологии позволяет управлять процессом иммуногенеза. В ряде исследований показано, что водорастворимые иммуностимуляторы сравнительно быстро диффундируют из лимфатического русла в кровь, не депонируются в лимфатической системе и не достигают лимфатических узлов. Наиболее полноценная ответная реакция системы иммунитета наблюдается при депонировании

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры иммунокорректора в лимфатической системе [26]. Большой интерес представляет для ученых проблема усиления эффективности иммуномодуляторов с помощью лимфогенного введения, позволяющего значительно повысить лечебное действие лекарственных препаратов [5, 12, 13, 37, 43], достичь оптимального уровня препарата в иммунокомпетентных органах и тканях, ослабить токсический эффект лекарственных веществ [26, 35]. В последнее десятилетие в стоматологии по проблеме проведения антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области с применением методов эндолимфатической терапии, и в частности лимфотропной терапии, отечественными и зарубежными учеными были проведены многочисленные исследования, в которых было оценено влияние различных лекарственных препаратов на дренажную функцию лимфатической системы полости рта [51], изучена микрогемолимфоциркуляция в десне различных зубов и изучено течение воспалительного процесса в десне при лимфотропной терапии гнойного периостита челюсти [50]; выявлены морфофункциональные изменения в регионарном лимфоаппарате при экспериментальном периодонтите, установлена зависимость изменения путей оттока лимфы и структуры лимфатических узлов от фазы течения воспалительного процесса в периодонте и морфотипа лимфоузла; доказано, что воспалительные изменения в периодонте приводят к склеротическим изменениям в лимфоузлах, нарушению его детоксикационно-дренажной функции; на основании клинико-морфофункционального анализа установлено, что длительно существующие одонтогенные воспалительные очаги приводят к структурным изменениям в регионарных лимфатических узлах, которые отягощают течение инфекции в период обострения и способствуют ее распространению [10]; проведено экспериментально-клиническое обоснование эффективности метода регионарной лимфотропной терапии в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом как лимфостимулирующего и лимфокоррегирующего способа, получены данные о структурнофункциональных преобразованиях регионарных лимфатических узлов для тканей пародонта в условиях физиологической нормы, в различные периоды течения хронического пародонтита; установлена взаимосвязь между состоянием лимфатического региона и процессом восстановления тканей пародонта; показана возмож-

Хирург

ность направленного воздействия на процессы восстановления структурно-функциональной организации регионарных лимфатических узлов с помощью модифицированного метода регионарного лимфотропного введения антибактериального препарата [47]; разработана патогенетически обоснованная лимфотропная медикаментозная терапия в комплексном лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта [51]; доказана высокая эффективность этиопатогенетически обоснованной лимфотропной медикаментозной терапии у больных одонтогенными флегмонами, с переломами нижней челюсти [58]; показано, что использование регионарной лимфотропной терапии в качестве привентивного средства развития гнойно-воспалительных осложнений переломов нижней челюсти сокращает процент их возникновения в 2 раза по сравнению с традиционным способом введения антибиотиков [46]; обосновано применение лимфотропного метода введения клафорана в лечении пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом, обладающего антибактериальным и иммуностимулирующим действием, предложено также сочетать лимфотропное введение антибактериального препарата с антиоксидантом [1]; установлено, что лимфотропное введение антибиотика на 1 см ниже сосцевидного отростка является эффективным способом лечения гнойного периостита [50]; усовершенствован и предложен для широкого применения метод регионарного лимфотропного введения антибактериальных препаратов в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями слюнных желез, показана возможность сокращения сроков лечения больных, снижения затрат на лекарственные препараты [13, 14, 15]; показано, что профилактическое введение лимфотропных препаратов позволило снизить частоту развития воспалительных осложнений [58]. Таким образом, анализ большого количества исследований показал, что лимфотропный путь введения лекарственных препаратов — метод выбора, существенно увеличивающий возможности врача при лечении многих заболеваний, позволяющий расширить применение терапии на клеточном уровне. Особенно это имеет значение при рассмотрении вопроса накопления эндо- и экзотоксинов, что в основном происходит во внесосудистом окружении клеток, которые вынуждены функционировать в отравленной «атмосфере». Установлено, что наибольшая концентрация препаратов в лимфоузлах и тканях патологического очага достигается при регионарном введении

Научные обзоры препаратов, что создает оптимальные условия для пролонгированного поступления препарата в патологический очаг не только в момент инфузии, но и в более поздние сроки. В связи с этим приобретают все большую актуальность исследования по применению лимфотропной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии при оказании стоматологической медицинской помощи больным с одонтогенными воспалительными заболеваниями, в частности при остром периодонтите или хроническом верхушечном периодонтите в стадии обострения. Литература 1. 2. 3.

5. 6. 7.

8. 9. 10.

11.

12.

13.

14.

Абаев З.М. Эндолимфатическая антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонтита: дис... канд. мед. наук. — М., 2002. — 119 с. Ахмедов И.В. Эндолимфатическая профилактика гнойно-септических осложнений у хирургических больных: дис... д-ра мед. наук. — М., 1999. – 290 с. Баранов А.А. Непрямая эндолимфатическая терапия. Обоснование метода и его использование при лечении гнойно-воспалительных хирургических заболеваний (Эксперим.-клин. исслед.): автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1986. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы / В.М. Буянов, К.Ю. Данилов, А.А. Алексеев. — Саранск: Изд-во Сарат. ун-та Саранск., фил., 1990. — 215 с. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы / В.М. Буянов, К.Ю. Данилов, А.Л. Радзиховский. — Киев: Наукова думка, 1991. — 134 с. Выренков Ю.Е. Клиническая лимфология / Ю.Е. Выренков. — М.: Медицина, 1986. — 170 с. Выренков Ю.Е. Пути циркуляции лимфы и крови в лимфатическом русле / Ю.Е. Выренков // Актуальные вопросы морфологии. — Черновцы, 1990. — С. 53–54. Выренков Ю.Е. Лимфологические методы в хирургии и интенсивной терапии: учебное пособие / Ю.Е. Выренков, В.И. Вторенко, З.А. Шевхужев. — М., 1997. Григорян А.Р. Эндолимфатическая антибиотикотерапия в хирургической практике: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1984. Гугенгеймер Н.Р. Морфофункциональная характеристика регионарного лимфатического аппарата нижней челюсти в норме и при периодонтите: дис. ... канд. мед.наук. — Новосибирск, 1998. — 120 с. Гусов Т.Ю. Лимфотропная профилактика воспалительных осложнений при протезировании зубов несъемными ортопедическими конструкциями (эксперим.-клин. исслед.): дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006. — 117 с. Дайронас С. К. Лимфотропная антибактериальная терапия в лечении воспалительных заболеваний слюнных желез: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2007. — 123 с. Дайронас С.К. Регионарная лимфотропная антибактериальная терапия заболеваний челюстно-лицевой области: метод. рекомендации. ВМИ ФСБ России. — Н.Новгород, 2004. — 10 с. Дайронас С.К. Регионарное лимфотропное введение антибиотиков для профилактики и лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / С.К. Дайронас // «Актуальные медико-биологические проблемы в современных условиях»: материалы межвуз. конф. молодых ученных. — Ижевск: «Экспертиза», 2001. — С. 163–164.

15. Данилов К.Ю. Регионарная лимфотропная терапия гнойно-воспалительных хирургических заболеваний: дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1989. 16. Дробышев А.Ю. Эффективность подкожного и эндолимфатического введения Тактивина в обеспечении заживления гнойных ран в челюстно-лицевой области / А.Ю. Дробышев // Материалы РоссийскоГерманского симпозиума. — М.: Российский университет дружбы народов, 1995. 17. Ефименко Н.А. Руководство по клинической лимфологии / Н.А. Ефименко, Н.Е. Чернеховская, Ю.Е. Выренков. — М., 2001. — 157 с. 18. Завьялов Б.Г. Метод непрямого эндолимфатического (лимфотропного) введения антибиотиков: дис. ... канд. мед. наук. — М., 1990. — 149 с. 19. Зубарев П.Н., Синенченко Г.И., Курыгин А.А. Эндолимфатическая и лимфотропная лекарственная терапия в абдоминальной хирургии. — СПб, Фолиант, 2005. — 22 с. 20. Калиничев А.Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия в комплексе лечения воспалительных легочных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы: дис. ... канд. мед. наук.– М., 1998. — 130 с. 21. Кантемиров О.И. Лимфотропная антибактериальная терапия в комплексном лечении одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2001. — 160 с. 22. Колесников О.Г. Непрямая антибактериальная эндолимфатическая терапия при хроническом простатите / О.Г. Колесников // День науки: тез. докл. науч.-практ. конф. 14 апр. 1989. — Липецк, 1989. — С. 58–59. 23. Комплексное лечение гнойно-воспалительных осложнений переломов нижней челюсти с использованием иммуномодулятора и регионарной лимфотропной терапии / П.И. Ивасенко, Е.П. Журко, А.В. Чекин [и др.] // Институт стоматологии. — 2007. — № 4. 24. Комаров Н.В. Непрямая эндолимфатическая терапия при остром аппендиците: методические рекомендации для врачей / Н.В. Комаров, Н.А. Макаров, Н.А. Багров. — Н. Новгород. — 1996. — 10 с. 25. Комплексное лечение гнойно-воспалительных осложнений переломов нижней челюсти с использованием иммуномодулятора и регионарной лимфотропной терапии / П.И. Ивасенко, Е.П. Журко, А.В. Чекин [и др.]. // Институт стоматологии. — 2007. — № 4. — С. 44–45. 26. Левин Ю.М. Проблемы клинической лимфологии / Ю.М. Левин, Я.Д. Мамедов, А.Е. Сорокатый // Практическая лимфология. — Баку, 1982. — С. 12. 27. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии / Ю.М. Левин. — М., 1986. — 287 с. 28. Левин Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии. Вып. Х. / Ю.М. Левин. — М., 2003. — 464 с. 29. Левин Ю.М. Управлять внутренней средой организма [Электронный ресурс] / Ю.М. Левин // Медицинская газета. — 2004. — № 82. — URL http://medgazeta. rusmedserv.com/2004/82/. 30. Левин Ю.М. Эндоэкологическая медицина для врачей и студентов старших курсов /Ю.М. Левин. — М., 2002. — 135 с. 31. Лимфотропный метод терапии больных свежими формами сифилиса (клин.-эксперим. исслед.) /П.Т. 3оиров, К.Х. Хайдаров, М.С. Исаева [и др.] // Вестник дерматологии. — 1990. — № 2. — С. 30–34. 32. Мацкевич А.А. Эффективность лимфотропного введения гомеопатических препаратов в комплексном лечении заболеваний пародонта: дис... канд. мед. наук. — М., 2004. — 133 с. 33. Микролимфология / В.В. Куприянов, Ю.И. Бородин, Я.Л. Караганов, Ю.Е. Выренков. — М.: Медицина, 1983. — 287 с.

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры 34. Омелюсик В.В. Эффективность лимфотропного и околоплеврального введения глюкокортикоидов при лечении больных стероидозависимой бронхиальной астмы: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1991. — 19 с. 35. Панков А.К. Эндолимфатическая полихимотерапия злокачественных новообразований: сб. науч. статей / А.К. Панков. — М, 1976. 36. Петренко Т.И. Лимфотропное лечение очаговой пневмонии / Т.И. Петренко, Л.Д. Сидорова, А.П. Прокопенко // Лимфология. Труды РАМН. Т. 3. — Новосибирск, 1995. — С. 81–83. 37. Пузин В. А. Интрадуоденальная лимфотропная антибиотико- и иммунотерапия как профилактика осложнений эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и папиллосфинктеротомии: дис. ... канд. мед. наук. — М., 1999. — 140 с. 38. Розенсон О.Л. Оценка стоимости и эффективности антибактериальной терапии / О.Л. Розенсон, Л.С. Страчунский // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т.6. — С. 251–258. 39. Сапин М.Р. Иммунная система человека / М.Р. Сапин, Л.Е. Этинген. — М.: Медицина, 1996. — 303 с. 40. Сапин М.Р. Лимфатический узел / М.Р. Сапин, Н.А. Юрина, Л.Е. Этинген. — М.: Медицина, 1978. — 272 с. 41. Сафронов Б.Н. Основы медицинской иммунологии /Б.Н. Сафронов, М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова. — СПб.: ПиК, 1997. — 163 с. 42. Сорокин И.В. Сравнительная оценка эндолимфатической, лимфотропной и внутримышечной антибиотикотерапии: дис. ... канд. мед. наук. — 1989. 43. Спиженко Ю.Л. Антеградная эндолимфатическая терапия в комплексном лечении больных гнойновоспалительными заболеваниями: дис. ... д-ра мед. наук. — Киев, 1992. — 362 с. 44. Терещенко А.Е. Сравнительная оценка эффективности эндолимфатического и внутримышечного способов введения антибиотиков в комплексном лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000. — 140 с. 45. Трунина Л.П. Лимфотропная медикаментозная терапия в комплексном лечении красного плоского лишая (КПЛ) полости рта : дис. ... канд. мед. наук. — Самара, 2005. — 137 с. 46. Чекин А.В. Регионарная лимфотропная терапия в комплексном лечении больных с переломами нижней челюсти: дис. ... канд. мед. наук. — Омск, 2001. — 192 с. 47. Чекина А.В. Регионарные лимфатические узлы и ткани пародонта в условиях физиологической нормы, при хроническом пародонтите и после коррекции: дис... канд. мед. наук. — Новосибирск, 2005. — 226 с. 48. Чилингиров Р.Х. Лимфотропные и эндолимфатические методы лечения гнойной хирургической инфекции (Эксперим.-клин. исслед.): дис. …д-ра мед. наук. — М., 1992. 49. Чуприн А.П. Эндолимфатическая антибиотикотерапия и иммунокоррекция в комплексном лечении острых абсцессов легких: дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1997. — 205 с. 50. Шеплев Б.В. Морфологическое обоснование лимфотропной терапии при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти: дис. ... канд. мед. наук. — Новосибириск, 2002. — 207 с. 51. Шумский А.В. Лимфотропная медикаментозная и иммунокоррегирующая терапия в комплексном лечении инфекционно-воспалительных заболеваниях

Хирург

52.

53. 54. 55.

56. 57.

58.

59. 60.

61.

62.

63. 64. 65. 66. 67.

68. 69.

70. 71.

слизистой оболочки полости рта: дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1998. — 264 с. Шумский А.В. Лимфотропная и волновая терапия в лечении пародонта / А.В. Шумский, Э.Г. Дайронас // Клиническая стоматология. — 2009. — № 2. — С. 30–32. Эндолимфатическая антибиотикотерапия / Р.Т. Панченков, И.В. Ярема, Ю.Е. Выренков, Э.Г. Щербакова. — М.: Медицина, 1984. — 239 с. Эндолимфатическая и лимфотропная терапия / под ред. Ю.М. Левина. — Ташкент: Медицина, 1987. — 258 с. Яковлев СВ. Микробиологические и фармакодинамические факторы, определяющие клинический эффект антибиотикотерапии // Антибиотики и химиотерапия. — 1999. — Т. 44, № 5. — С. 3–5. Ярема И.В. Трансфузия лимфы и ее компонентов // И.В. Ярема, Б.М. Уртаев. — М., 1995. — 237 с. 187. Ярема И.В. Эндолимфатический метод антибиотикотерапии при гнойной инфекции / И.В. Ярема, Е.Е. Коробков, Б.М. Уртаев // Новые методы диагностики и лечения. — Андижан, 1983. — С. 289–290. Яременко Н.В. Регионарная лимфотропная антибактериальная терапия в лечении и профилактике инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи: дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 195 с. Albertin K., O›Morchoe С. Renal Lymphatic ultrastructure ant translymphatic transport // Microvasc. Res. — 1980. — Vol. 19. — P. 338–351. Briceland L.L., Quintiliani R., Nightingale C.H. Multidisciplmary costcontainment program promoting oral metronidazole for treatment of antibkmc associated colitis. Am J Hosp Pharm 1988; 45:12. — P. 2–5. Casley-Smith J. Comporative fine structure of the microvasculature and endothelium // In. Adv. Microcirc. Vascular, endothelicum and Basement Membranes / Ed.by B.M.Altura.Basel, Karger, 1980. — P. 1–44. Gyssens I.C., Geerligs LEJ., Dony J.M.J., et al. Optimising antimicrobial drug use m surgery: an intervention study in a Dutch university hospital. J Antimicrob Chemother 1996; 38: — P. 10–12. Gyssens LC. Quality Measures of Antimicrobal Drug Use // “International Journal of Antimicrobial Agents” 2001; 17: 9–19. Karki S.D., Holden J.M.C., Mariano E. A team approach to reduce antibiotic costs. DICP Ann Pharmacother 1990; 24: 2–5. Kinmonth I., Taylog G. The lymphatic circulation of lymphoedema. — Ann. Sung., 1982. — Vol. 139. — P. 129–136. Nicoll P., Taylor A.C. Ann Rev. Physiol. 1977. 39. P. 73–95. Paladino J.A., Sperry H.E., Backes J.M., et al. Clinical and economicevaluation of oral ciprofloxin after an abbreviated course of intravenous antibiotics. Am J Med 1991; 91: 4. — P. 62–70. Ramirez J. Advances in antibiotic use: switch therapy. Curr Ther Res l993;55 (A): 30–4. Smyth T.M., Barr J.G., O’Neill C.A., Hogg G.M. An assessment of the I hidden and total antibiotic cost of four parenteral cephalosporins. Pharmacol Economics 1995; 8:5. — P. 41–50. Wiederhielm Q.A. Dynamycs of transcapillary fluid exchange // J.Gen.Physiolog. — 1968. — Vol. 52. — P. 29–63. Zweifach B.W. Microcirculatory aspects of tissue injury // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1964. — Vol. 116. — P. 831–838.

Научные обзоры УДК: 617.586-002.44:616.98: 543.544.45.

Газовая хроматография и масс-спектрометрия в диагностике анаэробной инфекции язвенных и гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы Кисляков Валерий Александрович, канд. мед. наук, докторант кафедры, эл. почта: vakislakov@mail.ru, кафедра общей хирургии (зав. кафедрой — проф. Топчиев М.А.), Астраханская государственная медицинская академия (ректор — проф. Галимзянов Х.М.) Резюме. Анаэробная неклостридиальная инфекция является одним из основных этиопатогенетических факторов развития язвенных и гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы. Экстренная лабораторная диагностика ассоциаций микроорганизмов является основой эффективного лечения, определения степени интоксикации, прогноза прогрессирования местного процесса и его генерализации. Газохроматографическая масc-спектрометрия с определением уровня летучих жирных кислот и метаболитов является современным методом экстренной диагностики Ключевые слова: синдром диабетической стопы, инфекция, газохроматографическая масc-спектрометрия

Gas chromatography and mass-spectrometry in diagnostics of nonairobic infection of ulcerous and purulent complications of diabetic foot infections Kislyakov V.A. Summary. Nonairobic infections is one of the cores pathogenetic factors of the development of ulcerous and purulonecrotic complications of diabetic foot infections. The emergency laboratory diagnostics of microorganisms’ associations is the basis of the effective treatment, and also of the definition of a degree of the intoxication, of the prognosis of the progressing of the local process and its generalization. Gas chromatography and mass-spectrometry with the determination of the level of volatile fatty acids and metabolites is a modern method of the emergency diagnostics Key words: diabetic foot infections, infection, gas chromatography, mass-spectrometry

дним из патогенетических факторов развития гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы (СДС) является инфекция. Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов имеет поливалентный характер и в 90–91% случаев присутствует смешанная аэробно-анаэробная

инфекция, в 6–10% — аэробная. Наличие микробных ассоциаций в гнойно-некротическом очаге сочетается с высокой контаминацией раны — 107–1012 в 1 г ткани и коррелирует с местной и общей реакцией организма [7, 19, 30]. В последние годы понятие «анаэробной неклостридиальной инфекции» (АНИ) прочно

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры вошло в хирургическую терминологию и практику. С микробиологической точки зрения АНИ — это анаэробно-аэробные ассоциации микрофлоры, характеристика которых значительно различается по качественному и количественному составу. Усиление вирулентности ассоциаций обусловлено сложным синергическим взаимодействием аэробной и анаэробной микрофлоры. Летальность при АНИ достигает 40–60%. Доминирующая роль в развитии различных форм хирургической инфекции принадлежит именно неспорообразующим анаэробам, тогда как клостридии выделяют из очагов инфекции не более чем в 5–12% наблюдений. Можно сказать, что АНИ — это полимикробная инфекция, ведущую роль в которой играют представители нормальной микрофлоры человека — бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки [18, 25]. М.И. Кузин, Б.М. Костюченок (1990) отмечают, что характерные клинические признаки течения раневого процесса в мягких тканях позволяют поставить диагноз АНИ в 70–82% случаев до проведения бактериологического исследования [8, 22]. Согласно общепринятой концепции, основанной на различии возбудителей инфекционного процесса и его клинического течения, выделяют 2 вида анаэробной инфекции мягких тканей — клостридиальную и неклостридиальную (неспорообразующую). Газообразование при неклостридиальной анаэробной инфекции наблюдается в 10% случаев, в отличие от клостридиальной, причем только в тех случаях, когда в гнойно-некротическом процессе участвуют клебсиела, кишечная палочка, псевдомонады, гемолитический стрептококк. Запах, сопровождающий АНИ, обусловлен присутствием летучих метаболитов [11, 12]. АНИ мягких тканей лабораторными методами идентифицируется в 40–90% наблюдений [16, 17, 24]. Лабораторная диагностика АНИ состоит из нескольких этапов: 1 этап — экспресс-диагностика (предварительный результат через 1,5 часа), 2 этап — ускоренная диагностика (дополнительная ориентировочная информация через 48 часов), 3 этап — полное бактериологическое исследование (окончательный результат в сроки от 5–7 суток до двух недель) [2, 3, 4]. В настоящее время используются такие методы диагностики, как микроскопический, бактериологический, гистологический, иммунологический, биологический, хроматографический.

Хирург

Микроскопия нативного мазка по Граму позволяет идентифицировать грамположительную или грамотрицательную микрофлору в течение 1 часа. Информативность микроскопического метода повышается при использовании модификации окраски мазка по Копелову. Просмотр нативного мазка в ультрафиолетовых лучах позволяет в 71% случаев выявить микрофлору, но метод специфичен только для определенных микроорганизмов: B. Melaninogenicus, Fusobacterium nucrleatum, Clostridium perfringens, B. Asacharoliticus по характерному свечению колоний. Совпадение по грамотрицательным анаэробам при микроскопии нативного мазка, окрашенного по Граму, с результатами бактериологических посевов составляет 70%. Однако практически исключена возможность получить данные об анаэробных кокках, т.к. морфология идентична морфологии аэробных кокков. Бактериологическое исследование требует для выделения и идентификации неклостридиальной анаэробной микрофлоры специального дорогостоящего оборудования, жестких требований к забору и транспортировке материала, а также и длительного срока (в среднем 3–5 суток) диагностики. Ряд авторов отмечают специфическую морфологическую картину при АНИ мягких тканей: выраженный отек и очаги некроза в подкожножировой клетчатке, неравномерная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, находящимися в состоянии деструкции. Отмечается венозное полнокровие, стазы в капиллярах, массивные кровоизлияния. Часто развиваются некротические фасцииты, миозиты, лейкоцитарная инфильтрация межмышечных соединительнотканных перегородок, кровоизлияния. Учитывая высокую частоту совпадения результатов гистологического исследования с клиническим диагнозом (до 88%), а также простоту и доступность метода, его рекомендуют использовать для экспресс-диагностики АНИ и контроля за течением раневого процесса [15, 20, 29]. Метод газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии (ГХ-МС) позволяет быстро идентифицировать летучие жирные кислоты (ЛЖК) и другие конечные продукты обмена анаэробных микроорганизмов для диагностики различных типов анаэробных бактерий. Перспективность метода ГХ-МС в экспресс-диагностике АНИ обусловлена следующим [1, 4, 21, 25]: — метод не уступает другим по чувствительности, совпадение бактериологических и газохроматографических данных при АНИ мягких тканей — до 72,5%;

Научные обзоры — метод универсален по исследуемому субстрату (кровь, экссудат, мышечная ткань и т.д.), по наблюдаемому биохимическому процессу (метаболизм углеводов, жирных кислот и т.д.), по методике и аппаратуре; — не требует для выполнения исследования специфического тестового биологического материала (ферменты, сыворотки, экспериментальные животные и т.д.); — быстрота выполнения исследования (30– 40 мин); — высокая информативность (ориентировочная идентификация возбудителя по спектру до рода и вида); — высокая чувствительность (10--6 г/л); — возможность проведения исследования биологических жидкостей организма при труднодоступной локализации патологического очага; — возможность контроля эффективности лечения ГХ-МС позволяет идентифицировать АНИ по наличию ЛЖК, являющихся конечными продуктами метаболизма анаэробных бактерий, выявляемых как в среде роста, так и в патологически измененных тканях. Аэробные бактерии ЛЖК не продуцируют. Практически хроматографический анализ занимает 60 минут и результаты бывают готовы в течение нескольких часов, что обеспечивает подтверждение АНИ до 90% [27, 28]. Относительная простота метода позволяет считать его экспресс-диагностикой АНИ. Достаточно высок процент совпадения при одновременном использовании хроматографического и бактериологического методов до 97% [5, 9, 23, 26]. Сохранение или нарастание содержания ЛЖК и токсических метаболитов (ТБ) является неблагоприятным прогностическим признаком течения заболевания. Кроме того, определенный спектр и уровень ЛЖК и ТМ с определенной долей достоверности соответствует конкретной группе микроорганизмов, что можно использовать для быстрой предварительной идентификации [13, 14]. Многие анаэробы сбраживают преимущественно аминокислоты. У таких микроорганизмов происходит реакция сопряженного окисления-восстановления пары аминокислот, так называемая реакция Стикленда (Gottschalk, 1979). В случаях распространения инфекции и генерализации происходит изменение обмена жирных кислот С-14–С-20 и особенно их изоформ. Резкое возрастание этих показателей свидетельствует об опасности развития системной воспалительной реакции, сепсиса. Таким образом, методы ГХ-МС позволяют оценить

развитие основных патогенетических механизмов прогрессирования инфекции и различных осложнений [9, 14]. Для развития и прогрессирования инфекционного процесса, микроорганизмы объединяются в сообщества с выделением активных сигнальных соединений — аутоиндукторов системы «кооперативной чувствительности» микроорганизмов. Этот феномен коллективного поведения бактерий или «чувство кворума» (quorum sensing — QS) был впервые обнаружен и описан более 25 лет назад при изучении биолюминесценции у морской бактерии Vibrio fisheri. Участие регуляторных систем QS в контроле запуска генов вирулентности доказана у энтеропатогенных и энтерогеморрагических Escherichia coli, у сальмонелл, у Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Феномен так называемого «социального поведения бактерий» интересен, потому как предполагает возможность хроматографической и хромато-массспектрометрической индикации сигнальных низкомолекулярных соединений, обеспечивающих «коллективное агрессивное» поведение бактерий. Количественная оценка низкомолекулярных соединений в периферической крови позволяет определить пороговые значения АИ и готовность групп грамотрицательных и грамположительных бактерий к развитию, прогрессированию, генерализации процесса [3, 9, 21]. Таким образом, методы ГХ-МС могут быть использованы для: • определения степени распространения гнойно-некротического процесса мягких тканей; • для определения степени интоксикации и риска развития генерализованной гнойной инфекции; • при определении инфекционного фактора с хроматографической идентификацией основных групп анаэробных микроорганизмов; • при ГХ-МС идентификации метаболитов, характеризующих тяжесть развития АНИ. Литература 1. Александров М.Т., Бажанов Н.Н., Воробьев А.А. и др. Концепция применения метода флюоресценции для ускоренной индикации анаэробов при бактериологической диагностике. Peг. №70990000120, ВНТИЦ 1999.08.27. 2. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология. — 2006. — № 2. — Т. 8. — С. 27–29. 3. Буткевич А.Ц., Чадаев А.П., Лапин А.Ю., Свиридов С.В. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

инфицированного панкреонекроза. М., 2007. — С. 166–217. Белобородова Н.В. Белобородов С.М. Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма // Антибиотики и химиотерапия. — 2000. — № 2. — С. 28–35. Воробьев А.А., Миронов А.Ю., Истратов В.Г., Осман К.А. Оценка диагностических критериев сифилитической инфекции методом газовой хроматографии и масс-спектрометрии // Вестник РАМН. — 2005. — № 2. — С. 22–26. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001. — С. 107–12. Брискин Б.С., Прошин А.В., Лебедев В.В. и др. Выбор антибактериальной терапии у больных с осложненным синдромом стопы диабетика // Consilium medicum. — 2004. — № 1. — С. 24–9. Ерюхин И.А. Хирургические инфекции: новый уровень познания и новые проблемы // Инфекция в хирургии. — 2003. — Т. 1. — С. 2–7. Истратов В.Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1991. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1990. — С. 126–200. Карасек Ф., Клемент Р. Введение в хроматомасс-спектрометрию: Пер. с англ. — М.: Мир, 1993. — 237 с. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии. Л., 1989. — 158 с. Лучшева Ю.В., Истратов В.Г., Жуховицкий В.Г. Микробиологические аспекты рациональной антибиотикотерапии в раннем послеоперационном периоде при хроническом гаймороэтмоидите и тонзиллите // Вестник оториноларингологии. 2004. — № 1. — С. 24–26. Материалы VIII Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. М., 2002. — С. 16–19. Миронов А.Ю., Истратов В.Г., Осман К.А., Терехова Ю.Б., Рошо Р.А. Инновационные технологии лабораторной диагностики нейросифилиса // Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. — № 9. — С. 54. Осипов Г.А., Демина А.М. Хромато-массспектрометрическое обнаружение микроорганизмов в анаэробных инфекционных процессах. Вестник РАМН. — 1996. — Т. 13. — № 2. — С. 52–59. Светухин А.М., Земляной А.Б., Истратов В.Г., Блатун Л.А., Терехова Р.П. Клиническое значение ранней диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции // Хирургия. — 2005. — № 8. — С. 16–19.

Хирург

18. Светухин А.М., Матасов В.М., Цветков В.О. и др. Клиника, диагностика и лечение анаэробной инфекции // В сб. докладов III Всеармейской конф. с международным участием “Инфекция в хирургии — проблема современной медицины”. М., 2002. — С. 9–13. 19. Светухин А.М., Земляной А.Б. Гнойнонекротические формы синдрома диабетической стопы // ConsiliumMedicum. — 2002. — N10(04). — С. 22–25. 20. Терехова Ю. Б., Миронов А. Ю., Истратов В. Г., Осман К. А. Газо-жидкостная хроматографии и масс-спектрометрия в лабораторной диагностики сифилиса // Тез. докл.VII научнопрактической конференции «Социальнозначимые заболевания в дерматологии. Новые лекарственные препараты в дерматологии и косметологии». — М., 2008. — С. 169. 21. Французов В.Н. Сепсис у больных с неклостридиальной анаэробной инфекцией тканей. Диагностика, лечение и организация специализированной медицинской помощи. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2008. 22. Шляпников С.А. Хирургические инфекции мягких тканей — старая проблема в новом свете // Инфекциия в хирургии. — 2003. — № 1.(1). — С. 14–22. 23. Alugupally S., Olsson B., Larsson L. Detection of 2-eicosanol by gas chromatography - mass spectrometry in sputa from patients with pulmonary mycobacterial infections. J.Clin.Microbiol. — 1993. — Vol. 31. — P. 1575–1578. 24. Beecher C.W.W. In: Metabolic profiling: Its role in biomarker discovery and gene function analysis (G.George and RG.Harrigan eds.). Springer, New York. 2003. — P. 311–335. 25. Dembitsky V.M., Rezanko T.V. Identification of acylated xantone glycosides by liquid chromatography-atmospheric pressure chemical ionization mass spectrometry in positive and negative modes from the lichen // J. Chromatography. A. — 2003. — № 1–2. — P. 109–118. 26. Erecelius A., Clench M.R., Richards D.S. Thin-lager chromatography-matrix assisted later desorption ionization — time-of-flight mass-spectrometry using particle suspension matrices // J. Chromatography. A. — 2002. — № 1–2. — P. 249–260. 27. Flamini R. Mass-spectrometry in grape wine chemistry // Mass spectrum. Res. — 2003. — № 4. — P. 218–250. 28. Jost K.C. et al. Identification of Mycobacterium tuberculosis and M. avium complex directly from smear-positive sputum specimens and BACTEC 12B cultures by high perfomance liquid chromatography with fluorescence detection and computer-driven pattern-recognition models // J.Clin.Microbiol. — 1995. — Vol. 33. — P. 1270–1277. 29. Tren J.T., Kirsner R.S. Necrotizing Fasciitis. Wounds 2002.- Vol.14 (8). — P. 284–292. 30. Veves A, Giurini G, Lo Gerfo F. Diabetic Foot. Medical and Surgical Management. Humana Press. — 2001. — P. 256.

Научные обзоры УДК 616.366-003.7

Роль желчных тромбов в развитии желчнокаменной болезни Евстифеев Андрей Юрьевич, ассистент кафедры, эл. почта: wl_fomin@mail.ru; Постриганова Надежда Дмитриевна, студентка 3-го курса лечебного факультета МГМСУ; кафедра госпитальной хирургии (зав. кафедрой — член-корр. РАМН, засл. деятель науки РФ, проф. Ярема И.В.) лечебного факультета; Московский государственный медико-стоматологический университет (ректор — заслуженный врач РФ, проф. Янушевич О.О.) Резюме. В доступной нам литературе отсутствуют данные о роли желчных тромбов в патогенезе желчнокаменной болезни. На наш взгляд, образование желчных тромбов должно рассматриваться как одна из ранних стадий развития желчнокаменной болезни Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, желчные тромбы

The role of bilious clots in the pathogenesis of cholelithiasis Evstifeev A.Yu., Postriganova N.D. Summary. In the accessible literature there is no data about a role of bilious clots in the pathogenesis of cholelithiasis. In our opinion, the formation of bilious clots should be considered as one of the early stages of the development of cholelithiasis Key words: cholelithiasis, bilious clots

елчнокаменная болезнь — обменное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, билирубина и образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, в общем желчном протоке или в желчном пузыре (Дедерер Ю.М., 1983; Горбунов В.Н., 1999; Дадвани С.А., 2000). Данные о частоте желчнокаменной болезни (ЖКБ) в различных группах населения говорят о широкой ее распространенности. В среднем 18,5% взрослого населения (по данным разных авторов — 10–20%) Европы страдают этим заболеванием (Barbara L.1987). На территории США около 12 млн женщин и 4 млн мужчин имеют камни желчного пузыря. Ежегодно ЖКБ заболевают 800 тыс. человек (Swobodnik W., 1992). Заболеваемость желчнокаменной болезнью в последние десятилетия резко повысилась, особенно в пожилом и старческом возрасте, и сегодня является причиной госпитализации в стационар до 25% всех больных (Ивашкин В.Т., 2005). Четко установлено, что с каждым десяти-

летием жизни частота желчнокаменной болезни увеличивается. Л.Б. Лазебник, И.В. Ярема (1999) и др. отмечают, что заболевания желчных путей у больных старше 60 лет занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии. В хирургическом лечении холецистита достигнуты известные успехи. Несмотря на это при данном заболевании продолжает оставаться высоким процент послеоперационных осложнений и летальность. Многие десятки лет в лечении ЖКБ применяется открытая холецистэктомия. В настоящее время для этого чаще стали использовать лапароскопическую холецистэктомию. Она имеет ряд преимуществ по сравнению с открытой, однако повреждения желчных путей встречаются при лапараскопической холецистэктомии в 2 раза чаще (около 0,75%), чем при открытом оперативном вмешательстве (Ярема И.В., Яковенко И.Ю., Карцев А.Г., Сергейко А.А., 1998). Учитывая, что в развитии желчнокаменной болезни задействованы нарушения биохимическо-

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры го состава желчи, при которых даже в стерильной желчи резко уменьшается содержание желчных кислот, определяющих ее низкое поверхностное натяжение, то выполненная операция по поводу калькулезного холецистита не может гарантировать, что камни вновь не будут образовываться в желчных протоках, поскольку не ликвидирована первопричина их образования (Беляев А.А., Климов А.Б., 1988). Среди нехирургических методов лечения пероральная терапия желчными кислотами для растворения холестериновых камней желчного пузыря принесла успехи у 70–90% больных, если камни не содержат кальцинатов и их диаметр не превышает 5 мм, однако повторное образование желчных камней при таком методе лечения наблюдается в 30–50% случаев. Частота рецидивирования болезни ниже у больных с одиночными, нежели со множественными камнями (Allen M.J., 1985; Bachrach W.H., Hoffmann A.F., 1982). Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) — органосохраняющая и менее травматичная операция. При правильном отборе пациентов с некальцинированными камнями этот метод лечения, согласно литературным данным и нашим предварительным наблюдениям, приносит хорошие результаты (Балалыкин А.С., 1991., Branche D., Magnier M., 1989). Успех терапии наблюдается более чем в 80% случаев при солитарных камнях, диаметр которых не превышает 2 см. Несмотря на все успехи вышеуказанных методов лечения, сохраняется высокий риск развития рецидива заболевания. Это говорит о недостаточной изученности патогенеза желчнокаменной болезни. В связи с этим нам представляется важным более детальное исследование механизма камнеобразования в желчных путях. Известно, что холестерин не растворим в воде, и транспортировка его с желчью возможна только

Рис. 1. Строение и ориентация молекул желчных кислот, лецитина и холестерина на границе двух сред: жира и воды

Хирург

Рис. 2. Простая мицелла, образованная молекулами желчных кислот при образовании водорастворимых мицелл с фосфолипидами и желчными кислотами. Молекулы главных компонентов желчи, а именно желчных кислот, лецитина и холестерина состоят из двух частей. Одна часть является гидрофобной, т.е. в воде нерастворимой. Другая часть является гидрофильной, растворимой в воде. Если молекулы желчных кислот, холестерина и лецитина поместить на границе двух сред: жира и воды, они самопроизвольно ориентируются так, что гидрофильная часть повернется в воду, а гидрофобная — в жир (рис. 1). Если концентрация желчных кислот небольшая, они могут образовывать в воде истинный раствор. В том случае, если концентрация желчных кислот увеличивается, они образуют простые мицеллы, т.е. конгломераты, состоящие из нескольких молекул желчных кислот, ориентированных таким образом, что их гидрофобные стороны обращены друг к другу, а гидрофильные — направлены в воду (рис. 2). Если в водный раствор поместить одновременно молекулы всех трех главных компонентов желчи (желчные кислоты, лецитин и холестерин), они самопроизвольно образуют так называемые сложные мицеллы, т.е. конгломераты, состоящие из всех трех видов молекул (рис. 3). При этом такая сложная мицелла выглядит как цилиндр, стенки которого образованы желчными кислотами, а с торца цилиндра с двух сторон имеются «крышечки» из лецитина. Молекулы холестерина оказываются полностью упакованными внутри цилиндра (рис. 4). При этом соотношение молекул, составляющих сложную мицеллу, таково: на 7 молекул

Научные обзоры

Рис. 3. Сложные мицеллы, образованные молекулами желчных кислот, лецитина и холестерина Слева — разрез цилиндра в сагиттальной плоскости, справа — поперечное сечение цилиндра

желчных кислот приходится 2 молекулы лецитина и 1 молекула холестерина. Концентрация желчной кислоты, при которой из истинного раствора начинают образовываться мицеллы, называется критической мицеллярной концентрацией. Жидкое мицеллярное состояние поддерживается за счет определенного процентного содержания ее основных компонентов, а именно: 80% — желчные кислоты, 15% — фосфатидилхолин, 5% — холестерол. Свободный холестерол нерастворим в воде и, следовательно, включается в мицеллы, образуемые фосфатидилхолином и желчными солями. Большие количества холестерола, присутствующие в желчи человека, подвергаются солюбилизации в водорастворимых мицеллах, что обеспечивает перенос холестерола в кишечник через желчные протоки. С другой стороны, известно, что холестерин и лецитин никогда не выделяются печенью в желчь

Рис. 4. Цилиндр, схематически отображающий упаковку молекул желчных кислот, лецитина и холестерина в сложной мицелле

в виде простого раствора (поскольку в отличие от желчных кислот эти вещества в воде абсолютно нерастворимы). Они секретируются печенью в виде так называемых униламеллярных везикул (что в дословном переводе означает «однослойные пузырьки»). Везикулы больше мицелл в 10 и более раз. Везикулы представляют собой пузырьки, образованные только и исключительно холестерином и лецитином. Желчные кислоты в их состав не входят. Если говорить о структуре везикул, холестерин и лецитин образуют двойной молекулярный слой, где гидрофильные группы вновь направлены к воде, а гидрофобные — в сторону внутренней поверхности слоев. Униламеллярные везикулы могут сливаться в мультиламеллярные везикулы — липосомы («многослойные пузырьки»), которые имеют несколько концентрических слоев (рис. 5). В желчи одновременно сосуществуют обе транспортные формы — и мицеллы, и везикулы. Маленькая мицелла — это гораздо более стабильная структура, чем большая униламеллярная везикула, а тем более — мультиламеллярная везикула (Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г., 2005). Процесс холелитиаза может протекать длительно, проходя несколько последовательных стадий: 1. Образование билиарного сладжа В зависимости от того, какое вещество преобладает в составе сладжей, их можно разделить на 3 вида: А. сладж, состоящий из кристаллов холестерина моногидрата в композиции с муцином; Б. сладж с преобладанием в его составе соединений кальция; C. сладж с преобладанием гранул пигментов, содержащих билирубин.

Рис. 5. Структура везикул (желтым цветом показаны молекулы холестерина, синим — молекулы лецитина)

№ 6, июнь 2010 г.

Научные обзоры

Юбилеи Это позволило предположить, что билиарный сладж является промежуточной стадией формирования различных типов камней (Lee S.P., 1990; Carey M.C., 1992; Angeliko M., 1998; Chen E.Y., 2001). Микроскопическое изучение высушенных желчных «замазок» выявило, что в наружных слоях они не имели кристаллического строения и состояли в основном из плотных гелеобразных структур. Во внутренних слоях появлялись рыхло расположенные отдельные кристаллы моногидрата холестерина, где они начинали компоноваться в ряды. Это свидетельствует о том, что при определенных условиях желчный гель может приобретать кристаллическое строение (Boscaini M., 1987; Michielsen PP., 1992; Чупин С.П., 1994). При биохимическом исследовании желчи у больных с билиарным сладжем было выявлено повышенное содержание холестерина, муцина и пониженное — фосфолипидов, которые приводят к нарушению мицеллообразования и как следствие — преципитации моногидрата холестерина (Ко С.W., 1999; David P., 1999). Одним из важных аргументов, позволяющих расценить билиарный сладж как стадию формирования желчных камней, является то, что со временем, по данным разных авторов, у 8–20% больных образуются конкременты (Eberle F., 1984; Мараховский Ю.Х., 1997; Шерлок Ш., 1999, Ильченко А.А., 2005). 2. Образование желчной замазки (микроскопических камней) Образование микроскопических камней возникает вследствие нарушения равновесия между секрецией и выведением муцина из желчного пузыря, приводя к кристаллизации компонентов желчи и последующему оседанию кристаллов под действием силы тяжести (Вихрова Т.В., 2003; Terada T., 1990; Sitzmann JV., 1990). Желчная замазка представляет собой вязкое слизистое вещество, в котором содержатся кристаллы лецитинхолестрина, моногидрата холестерола, билирубината кальция и волокна муцина (слизистый гель). 3. Образование желчных камней Желчные камни — это выпавшие в осадок вещества желчи из-за дестабилизации физикохимического состояния желчи. При этом в результате изменения степени дисперсности макромолекулярных компонентов желчи (нарушение коллоидальной устойчивости желчи), образование желчных камней сопровождается преципитацией таких компонентов желчи, как холестерол, билирубин, неорганические и органические соли кальция, муциновые гликопротеины. Перенасыщение желчи холестеролом ведет к образованию кристаллов моногидрата холестерола

Хирург

и удержанию их в осажденном состоянии, что влечет за собой нарушение моторики желчного пузыря, вызывающее неполное опорожнение и застой желчи (Савельев В.С., 1997). При нарушении оттока желчи в интрапеченочных протоках образуются так называемые желчные тромбы. Холестаз способствует сгущению желчи. Вследствие повышенной проницаемости желчных капилляров (каналикул) теряется много жидкости, что способствует сгущению желчи. Просачивание белка из клетки в желчь (альбуминохолия) значительно повышает вязкость желчи. Это приводит к образованию желчных тромбов (Комаров Ф.И., Гребенев А.Л., 1995). При гистологическом исследовании печени при механической желтухе обнаруживается сильное расширение желчных протоков и капилляров, особенно центров долек. Они имеют вид полосок и тяжей, а поперечно — небольших округлых полостей, заполненных бурой массой желчи (желчные тромбы). При большом увеличении желчные тромбы в капиллярах гомогенные или глыбчатые (рис. 6). При сильно выраженной желтухе видна сеть инъецированных капилляров. В цитоплазме печеночных клеток в центре долек билирубин отложился в виде пылевидной зернистости или мелких зерен желтовато-зеленоватого цвета. Многие из купферовских клеток увеличены в объеме, содержат большое количество пигмента, ядро в них не различается. Часть таких клеток десквамирована и расположена в просвете капилляров. В участках сильного застоя желчи отдельные группы печеночных клеток находятся в состоянии зернистой дистрофии, некроза; некоторые из них подверглись распаду, и на их месте появилась зернистая масса, пропитанная желчью. При развитии в этих местах соединительной ткани отмечают пролиферацию фибробластов и образование коллагеновых волокон.

Рис. 6. Гистологическое исследование печени при механической желтухе

Юбилеи

Научные обзоры При этом никто из исследователей не рассматривает образование желчных тромбов в патогенезе желчнокаменной болезни. На наш взгляд, образование желчных тромбов должно рассматриваться как одна из ранних стадий желчнокаменной болезни приводящая к камнеобразованию в желчных путях. Поскольку данный вопрос не изучен, также как и сами желчные тромбы, мы сочли важным рассмотреть эту проблему, что и явилось причиной нашего исследования. В настоящее время производится исследование компонентного состава желчи при дуоденальном зондировании, интраоперационно при холедохотомии. Литература 1.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

15.

16.

Беляев А.А., Климов А.Б. Хирургическая тактика у больных пожилого и старческого возраста с механической желтухой желчнокаменного происхождения // Хирургия. — 1988. — № 8. — С. 24–27. Балалыкин А.С. Экстракорпоральная литотрипсия с эндоскопическим удалением фрагментов при окклюзии пузырного протока // Советская медицина. — 1991. — № 3. — С. 34–38. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. дис... к.м.н. М., 2003. Гальперин Э.И., Волков И.В. Заболевание желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1988. — 272 с. Гальперин Э.И. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях / Э.И. Гальперин, Ю.М. Дедерер. — М.: Медицина, 1987. — С. 335. Горбунов В.Н. Желчнокаменная болезнь // Мед. помощь. — 1999. — № 6. — С. 23–25. Дадвани А., Ветшев П.С.,.Шулутко А.М, Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь, М., 2000. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. — М., 1983. — 173 с. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. — 2005. Ермолов А.С., Дасаев Н.А., Юрченко С.В. Диагностика и лечение холангиолитиаза после холецистэктомии // Хирургия. — 2002. — № 4. — С. 4–7. Ильченко А.А., Делюкина О.В. Клиническое значение билиарного сладжа // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7. — № 2. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии. 1995. — ч. 2. Луцевич Э.В., Астапенко В.Г., Белов И.Н. Руководство по гастроинтестинальной эндоскопии. Минск: Вышэйшая школа, 1990. — 303 с. Мараховский Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 1. — С. 62–73. Савельев В.С., Филимонов М.И. Лечение больных острым холециститом. / В кн.: Актуальные вопросы практической медицины. — М., 1997. — С. 242–248. Чупин С.П., Никифоров С.Б. Физико-химическая характеристика желчи в норме и при патологии гепатобилиарной системы (клиникоэкспериментальное исследование) // М.: Аутопан, 1994.

17. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчевыводящих путей // Медицина: Гэотар. — 1999. — С. 675. 18. Ярема И.В., Яковенко И.Ю., Карцев А.Г., Сергейко А.А. О профилактике ошибок и осложнений лапароскопической холецистэктомии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1998. — Т. 157. — N 1. — С. 53–56. 19. Allen M.J. Rapid dissolution of gallstones by methyltert.-buthyl-ether // N. Engl. J. Med. — 1985. — Vol. 312. — P. 217–220. 20. Angelico M, De-Santis A, Capocaccia L. Biliary sludge: a critical update // J Clin Gastroenterol 1990; 12(6): 656–662. 21. Bachrach W.H., Hoffmann A.F. Ursodesoxycholic acid in the treatment of cholesterol cholelithiasis // Dig. Dis. Sci. — 1982. — Vol. 5. — P. 737–761. 22. Barbara L. A population study on the prevalence of gallstone disease: the Sirmione study// Hepatology. - 1987. Vol.7.-P.913 23. Boscaini M., Magnani G. et al. Morphological appearance of low-level echoes in the gallbladder. Interpretation with microscopic biliary analysis and clinical correlation // Surg. Endosc. — 1987; 1(1): 41–9. 24. Branche D., Magnier M. Extracorporeal lithotripsy for biliary lithiasis: 160 patients treated using an EDAP apparatus // Chirurgie. — 1989. — Vol. 115. — N 10. — H. 312–321. 25. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones // Recenti Prog. Med. — 1992. — Jul-Aug; 83(7–8): 379–91. 26. Chen E.Y., Nguyen T.D. Imagen in clinical medicine. Gallbladder sludge // N. Engl. J. Med. — 2001. — Sep. 6; 345(10): p. 2. 27. David P. Nunes, Nezam H. Afdhal, et al. A recombinant bovine gallbladder mucin polypeptide binds lipids and accelerates cholesterol crystal appearance time // Gastroenterology. — 1999; 116; 936–942. 28. Eberle F. Rettenmaier G. Gallbladder sludge: a sonographically recognizable stage of lithogenesis // Z. Gastroenterol. — 1984. — Feb; 22(2): 82–7. 29. Fracchia M., Secreto P. Et al. Biliary lipid composition in cholesterol microlithiasis // Gut. — 1999. — 45 (Suppl.V): A10. 30. Ko C.W., Sekijima J.M., Lee S.P. Biliary sludge // Ann. Intern. Med. — 1999. — feb 19; 130 (4 Pt 1): 301–11. 31. Lee S.P. Pathogenesis of biliary sludge // Hepatology. — 1990. — Sep; 12(3): 176–2. 32. Michielsen PP, Fiersens H, Van-Maercke YM. Drug induced gallbladder disease. Incidence, aetiology and management. Drug Saf 1992; 7(1): 32–45. 33. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet 1990;170(l):25–31. 34. Swobodnik W. Medikamentose Lytholyse // Aktuelle Gallenstein Thrapie / Eds.R. Hoffmann. - Bern, Gottingen, Toronto: Verlag Hans Huber, 1992. — S. 23–29. 35. Terada T, Nakanuma Y, Sat to K, Kono N. Biliary sludge and microcalculi in intrahepatic bileduct. Morphologic and X-ray microanalytical observations in 18 among 1,179 consecutively autopsied livers. Acta Pathol JPN 1990; 40(12): 894–901. 36. Yamamoto S., Reynolds T. P. Portal venography a n d p re ss u re m ea s re m e n t a t p e r i to n e o s copy // Gastroenterology. 1994. — V. 47. — № 6. — P. 602–603.

№ 6, июнь 2010 г.

Профессиональные праздники и памятные даты 1 июня

Международный день защиты детей.

Решение о проведении этого ежегодного праздника было принято Международной демократической федерацией женщин на специальной сессии в ноябре 1949 г. ООН поддержала инициативу и объявила защиту прав, жизни и здоровья детей одним из приоритетных направлений своей деятельности.

День Северного флота России. 1 июня 1933 г. в СССР была образована Северная военная флотилия, прославившая себя героической обороной рубежей Отчизны. Ныне это самый мощный из всех военных флотов нашего государства.

4 июня

Международный день невинных детей — жертв агрессии. Дата принята в 1982 г. на Чрез-

вычайной сессии ООН по вопросу о Палестине. Основанием памятного дня стало огромное число невинных палестинских и ливанских детей — жертв актов агрессии Израиля.

5 июня

Всемирный день охраны окружающей среды (в России — День эколога). 5 июня

1972 г. была впервые проведена специальная конференция ООН по вопросам окружающей среды. В тот же год по инициативе Генеральной Ассамблеи с целью «обратить внимание общественности на необходимость сохранять и улучшать окружающую среду» был установлен сам праздник. В России День эколога отмечается согласно Указу Президента РФ от 21 июня 2007 г.

6 июня

Пушкинский день России. В этот день 1799 г. в Москве родился великий русский поэт Александр Сергеевич Пушкин. В советские времена эта дата традиционно отмечалась как праздник поэзии. Свой новый государственный статус день получил в 1997 г. согласно Указу Президента РФ «О 200-летии со дня рождения А. С. Пушкина». День мелиоратора. Профессиональный праздник специалистов по использованию земельных и водных ресурсов установлен Указом Президиума Верховного Совета СССР от 24 мая 1976 г. В России он введен Указом Президента РФ в 2000 г. и отмечается ежегодно в первое воскресенье июня.

8 июня

День социального работника. 8 июня 1701 г. Петр I принимает Указ, положивший начало созданию государственной системы социальной защиты, — «Об определении в домовых Святейшего Патриархата богадельни нищих, больных и престарелых». Исходя из этой даты, Президент РФ своим Указом от 27 октября 2000 г. и определил праздник работников, помогающих малообеспеченным и слабозащищенным гражданам.

12 июня

День России. В этот день 1990 г. на Первом съезде народных депутатов РСФСР был подписан документ о государственном суверенитете Российской Федерации. Спустя четыре года первый Президент РФ Борис Ельцин своим указом придал дате государственное значение. В 1998 г. он же предложил отмечать ее как День России. Официально название праздника гражданского мира и национального единения страны укоренилось в феврале 2002 г.

День пивовара. Профессиональный праздник производителей популярного напитка учрежден решением Совета Союза российских пивоваров от 23 января 2003 г. С тех пор день отмечается каждую вторую субботу июня. Целью проведения праздника является формирование традиций российского пивоварения и развитие культуры потребления пива в России.

13 июня

День работников текстильной и легкой промышленности. Профессиональный праздник работников легкой промышленности был введен Указом Президиума Верховного Совета СССР от 1 октября 1980 г. и тех пор стал ежегодно отмечаться во второе воскресенье июня. В соответствии с Указом Президента РФ от 17 июня 2000 г. почетный день подтвердил свою календарную прописку.

14 июня

День работников миграционной службы. Федеральная миграционная служба (ФМС) России была создана в 1992 г. С тех пор структура видоизменялась, но в итоге сохранила статус самостоятельного федерального органа исполнительной власти по контролю и надзору в сфере миграции. А 6 мая 2007 г. Президент РФ Владимир Путин подписал Указ «Об установлении Дня работника миграционной службы».

Поздравим друзей и нужных людей! Всемирный день донора крови. В мае 2005 г. участники Всемирной ассамблеи здравоохранения приняли заявление о приверженности и поддержке добровольного донорства крови. Согласно решению министров здравоохранения, ежегодно 14 июня проводится World Blood Donor Day, пропагандирующий благотворительность и взаимную поддержку людей планеты.

17 июня

Всемирный день борьбы с опустыниванием и засухой. Дата установлена ООН исходя

из принятия 17 июня 1994 г. Конвенции по борьбе с опустыниванием. Процессы, наносящие вред экологии и здоровью людей, угрожают и России, особенно в регионах Поволжья, Забайкалья, Калмыкии и Астраханской области.

20 июня

День медицинского работника. Профессиональный праздник защитников здоровья отмечается на основании Указа Президиума Верховного Совета СССР от 1 октября 1980 г. Традиционное почетное место дня — третье воскресенье июня.

Всемирный день беженцев. Впервые официально признанные права беженцев были определены в 1951 г., в конвенции ООН о статусе беженцев. А в декабре 2000 г. ООН провозгласила отмечать Международный день людей, находящихся в изгнании. День кинолога. В этот день 1909 г. в СанктПетербурге состоялось открытие первого в России питомника полицейских сыскных собак, на базе которого была создана школа дрессировщиков. В настоящее время с помощью обученных собак у нас в стране раскрывается около 20 тысяч преступлений.

22 июня

День памяти и скорби. В этот день 1941 г. нача-

лась Великая Отечественная война. Печальная и горестная дата всегда будет напоминать о погибших, замученных в фашистском плену, умерших в тылу от голода и лишений.

23 июня

Международный

Олимпийский

день.

23 июня 1894 г. в Париже на Международном конгрессе по проблемам физического воспитания барон Пьер де Кубертен представил свой план организации Олимпийских игр. В 1967 г. Международный олимпийский комитет принял решение считать эту дату всенародным праздником.

24 июня

Иван Купала. Народный праздник отмечается

в России в день летнего солнцестояния. Он совместил в себе день Иоанна Крестителя и дохристианского славянского праздника языческого бога Купалы. Иванов день заполнен обрядами, связанными с водой, огнем и травами.

25 июня

День дружбы и единения славян. Наиболее широко эта дата отмечается тремя восточноевропейскими странами — Россией, Украиной и Беларусью. Это народный праздник, идущий от общих корней, культурных традиций и обычаев. А в целом славянские народы составляют основную часть населения Европы.

26 июня

День изобретателя и рационализатора.

Дата была введена по предложению Академии наук СССР в конце 50-х годов прошлого века, когда авторы ценных предложений получали государственные награды и премии. Сегодня последняя суббота июня — праздник людей, стремящихся провести в жизнь новые идеи и реализовать свой талант.

Международный день борьбы против злоупотребления наркотиками и их незаконного оборота. В этот день 1987 г. на конференции в Вене был принят Всеобъемлющий план деятельности по борьбе со злоупотреблением наркотическими средствами. Вскоре ООН утвердила всемирный статус дня, призванного усилить меры по избавлению от наркотического зла.

27 июня

День молодежи России. С 1958 г. в послед-

нее воскресенье июня в СССР традиционно отмечался День советской молодежи. Дату нового российского праздника узаконил 24 июня 1993 г. Президент Борис Ельцин. В этот день муниципальные власти страны организуют мероприятия для пропаганды здоровья, патриотизма и развития молодежных организаций.

Всемирный день рыболовства. Дата установлена решением Международной конференции по регулированию и развитию рыболовства, состоявшейся в июле 1984 г. в Риме. Идея праздника связана с сохранением экологии, популярностью культурного отдыха и здоровых увлечений.

Кому

Куда

ф. СП-1

(почтовый индекс)

на 20

место

литер

10 год по месяцам:

(адрес)

Хирург

на

газету журнал

(наименование издания)

на 20

(фамилия, инициалы)

(индекс издания)

84811

(адрес)

10 год по месяцам: 9

(индекс издания)

84811

ДОСТАВОЧНАЯ КАРТОЧКА

(фамилия, инициалы)

(почтовый индекс)

Количество комплектов:

газету журнал

подписки ____________руб. ___коп. Количество Стоимость переадресовки ____________ руб. ___коп. комплектов

ПВ

Кому

Куда

на

Хирург

(наименование издания)

АБОНЕМЕНТ

Стоимость подписки на журнал указана в каталоге Агентства «Роспечать»

Кому

Куда

ф. СП-1

(почтовый индекс)

на 20

место

литер

10 год по месяцам:

(адрес)

12371

Хирург

на

газету журнал

(наименование издания)

на 20

(фамилия, инициалы)

(индекс издания)

(адрес)

10 год по месяцам: 9

12371

(индекс издания)

ДОСТАВОЧНАЯ КАРТОЧКА

(фамилия, инициалы)

(почтовый индекс)

Количество комплектов:

газету журнал

подписки ____________руб. ___коп. Количество Стоимость переадресовки ____________ руб. ___коп. комплектов

ПВ

Кому

Куда

на

Хирург

(наименование издания)

АБОНЕМЕНТ

Стоимость подписки на журнал указана в каталоге «Почта России»

ПРОВЕРЬТЕ ПРАВИЛЬНОСТЬ ОФОРМЛЕНИЯ АБОНЕМЕНТА! На абонементе должен быть проставлен оттиск кассовой машины. При оформлении подписки (переадресовки) без кассовой машины на абонементе проставляется оттиск календарного штемпеля отделения связи. В этом случае абонемент выдается подписчику с квитанцией об оплате стоимости подписки (переадресовки).

Для оформления подписки на газету или журнал, а также для переадресования издания бланк абонемента с доставочной карточкой заполняется подписчиком чернилами, разборчиво, без сокращений, в соответствии с условиями, изложенными в подписных каталогах. Заполнение месячных клеток при переадресовании издания, а также клетки «ПВ-МЕСТО» производится работниками предприятий связи и подписных агентств.

ПРОВЕРЬТЕ ПРАВИЛЬНОСТЬ ОФОРМЛЕНИЯ АБОНЕМЕНТА!

На абонементе должен быть проставлен оттиск кассовой машины. При оформлении подписки (переадресовки) без кассовой машины на абонементе проставляется оттиск календарного штемпеля отделения связи. В этом случае абонемент выдается подписчику с квитанцией об оплате стоимости подписки (переадресовки).

Заполнение месячных клеток при переадресовании издания, а также клетки «ПВ-МЕСТО» производится работниками предприятий связи и подписных агентств.

Хирург

полугодие

2010

Выгодное предложение! Подписка на 2-е полугодие по льготной цене – 2688 руб. (подписка по каталогам – 3360 руб.) Оплатив этот счет, вы сэкономите на подписке около 20% ваших средств. Почтовый адрес: 125040, Москва, а/я 1 По всем вопросам, связанным с подпиской, обращайтесь по тел.: (495) 211-5418, 749-2164, 749-4273, тел./факс (495) 250-7524 или по e-mail: podpiska@panor.ru ПОЛУЧАТЕЛЬ:

ООО Издательство «Профессиональная Литература» ИНН 7718766370

КПП 771801001

р/cч. № 40702810438180001886

Вернадское ОСБ №7970, г. Москва

БАНК ПОЛУЧАТЕЛЯ:

БИК 044525225

к/сч. № 30101810400000000225

Сбербанк России ОАО, г. Москва

СЧЕТ № 2ЖК2010 от «____»_____________ 2010 Покупатель: Расчетный счет №: Адрес: №№ п/п 1

Предмет счета (наименование издания) Хирург (подписка на II полугодие 2010 г.)

Кол-во Цена экз. за 1 экз. 6

448

Сумма

НДС 0%

Всего

2688

Не обл.

2688

2 3 ИТОГО: ВСЕГО К ОПЛАТЕ:

Генеральный директор

К.А. Москаленко

Главный бухгалтер

Л.В. Москаленко М.П. ВНИМАНИЮ БУХГАЛТЕРИИ!

В ГРАФЕ «НАЗНАЧЕНИЕ ПЛАТЕЖА» ОБЯЗАТЕЛЬНО УКАЗЫВАТЬ ТОЧНЫЙ АДРЕС ДОСТАВКИ ЛИТЕРАТУРЫ (С ИНДЕКСОМ) И ПЕРЕЧЕНЬ ЗАКАЗЫВАЕМЫХ ЖУРНАЛОВ. НДС НЕ ВЗИМАЕТСЯ (УПРОЩЕННАЯ СИСТЕМА НАЛОГООБЛОЖЕНИЯ). ОПЛАТА ДОСТАВКИ ЖУРНАЛОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ИЗДАТЕЛЬСТВОМ. ДОСТАВКА ИЗДАНИЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПО ПОЧТЕ ЦЕННЫМИ БАНДЕРОЛЯМИ ЗА СЧЕТ РЕДАКЦИИ. В СЛУЧАЕ ВОЗВРАТА ЖУРНАЛОВ ОТПРАВИТЕЛЮ, ПОЛУЧАТЕЛЬ ОПЛАЧИВАЕТ СТОИМОСТЬ ПОЧТОВОЙ УСЛУГИ ПО ВОЗВРАТУ И ДОСЫЛУ ИЗДАНИЙ ПО ИСТЕЧЕНИИ 15 ДНЕЙ. ДАННЫЙ СЧЕТ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ОПЛАТЫ ПОДПИСКИ НА ИЗДАНИЯ ЧЕРЕЗ РЕДАКЦИЮ И ЗАПОЛНЯЕТСЯ ПОДПИСЧИКОМ. СЧЕТ НЕ ОТПРАВЛЯТЬ В АДРЕС ИЗДАТЕЛЬСТВА. ОПЛАТА ДАННОГО СЧЕТА-ОФЕРТЫ (СТ. 432 ГК РФ) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ЗАКЛЮЧЕНИИ СДЕЛКИ КУПЛИ-ПРОДАЖИ В ПИСЬМЕННОЙ ФОРМЕ (П. 3 СТ. 434 И П. 3 СТ. 438 ГК РФ).

ОБРАЗЕЦ ЗАПОЛНЕНИЯ ПЛАТЕЖНОГО ПОРУЧЕНИЯ

Списано со сч. плат.

Поступ. в банк плат.

ПЛАТЕЖНОЕ ПОРУЧЕНИЕ № Дата

Вид платежа

Сумма прописью

ИНН

КПП

Сумма

Сч.№ Плательщик

БИК Сч.№ Банк Плательщика

Сбербанк России ОАО, г. Москва

БИК Сч.№

044525225 30101810400000000225

Сч.№

40702810438180001886

Банк Получателя

ИНН 7718766370 КПП 771801001 ООО Издательство «Профессиональная Литература» Вернадское ОСБ 7970 г. Москва

Вид оп.

Срок плат.

Наз.пл.

Очер. плат.

Получатель

Код

Рез. поле

Оплата за подписку на журнал Хирург (___ экз.) на 6 месяцев, без налога НДС (0%). ФИО получателя_______________________________________________ Адрес доставки: индекс_____________, город____________________________________________________, ул.________________________________________________________, дом_______, корп._____, офис_______ телефон_________________, e-mail:________________________________ Назначение платежа Подписи

Отметки банка

М.П.

При оплате данного счета в платежном поручении в графе «Назначение платежа» обязательно укажите: 1 Название издания и номер данного счета 2 Точный адрес доставки (с индексом) 3 ФИО получателя 4 Телефон (с кодом города)

По всем вопросам, связанным с подпиской, обращайтесь по тел.: (495) 211-5418, 749-2164, 749-4273 тел./факс (495) 250-7524 или по e-mail: podpiska@panor.ru