Semiología cardiovascular

ÍNDICE DE CONTENIDO SINDROMES CARDIACOS. ......................................................................................... 1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA DE PECHO ................................................ 1 CONCEPTO .......................................................................................................... 1 ETIOLOGIA ........................................................................................................... 1 FISIOPATOLOGIA................................................................................................. 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA ....................................................................... 3 CUADRO CLINICO ................................................................................................ 3 CUADRO CLÍNICO DE LA ANGINA ESTABLE ..................................................... 4 CUADRO CLÍNICO DE LA ANGINA INESTABLE.................................................. 4 CUADRO CLÍNICO ISQUEMIA SILENTE .............................................................. 4 DIAGNOSTICO...................................................................................................... 5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................................................. 5 TRATAMIENTO ..................................................................................................... 6 INSUFICIENCIA CARDÍACA ................................................................................. 8 CONCEPTO .......................................................................................................... 8 ETIOLOGIA ........................................................................................................... 8 FISIOPATOLOGÍA................................................................................................. 9 DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR ............................................... 9 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 10 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 10 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................... 10 EXPLORACIÓN FÍSICA ...................................................................................... 11 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................... 11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 11 TRATAMIENTO ................................................................................................... 12 ARRITMIAS CARDIACAS ....................................................................................... 14 ETIOLOGIA ......................................................................................................... 14 CLASIFICACIÓN ................................................................................................. 14 ii

CUADRO CLÍNICO. ............................................................................................. 14 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 15 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 15 TRATAMIENTO ................................................................................................... 15 ENFERMEDADES VALVULARES .......................................................................... 17 ETIOLOGIA ......................................................................................................... 17 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 18 CLASIFICACIÓN ................................................................................................. 18 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 19 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 19 TRATAMIENTO ................................................................................................... 19 ENDOCARDITIS INFECCIOSA............................................................................... 21 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 21 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 21 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 21 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 21 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 21 DIAGNÓSTICOS DFERENCIALES ..................................................................... 22 TRATAMIENTO. .................................................................................................. 22 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.................................................................... 24 PERICARDITIS AGUDA.......................................................................................... 24 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 24 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 24 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 24 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 24 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 25 TRATAMIENTO ................................................................................................... 25 DERRAME PERICÁRDICO ..................................................................................... 26 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 26 iii

ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 26 FISIOPATOLOGÍA. .............................................................................................. 26 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 26 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 27 TRATAMIENTO. .................................................................................................. 27 TAPONAMIENTO CARDIACO ................................................................................ 28 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 28 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 28 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 28 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 28 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 29 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 29 TRATAMIENTO ................................................................................................... 29 PERICARDITIS CONSTRICTIVA ............................................................................ 30 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 30 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 30 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 30 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 30 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 31 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. ................................................................... 31 TRATAMIENTO ................................................................................................... 31 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................... 32 DEFINICIÓN. ....................................................................................................... 32 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 32 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 33 EL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (SRAA) ................. 33 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 33 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 33 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 34 iv

TRATAMIENTO ................................................................................................... 35 HIPERTENSIÓN PULMONAR ................................................................................ 36 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 36 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 36 FISIOPATOLOGÍA. .............................................................................................. 36 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 37 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 37 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 38 TRATAMIENTO ................................................................................................... 38 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ...................................................................... 40 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 40 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 40 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 40 CUADRO CLÍNICO. ............................................................................................. 40 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 41 TRATAMIENTO ................................................................................................... 42 NUEVOS TRATAMIENTOS ................................................................................. 42 SHOCK ................................................................................................................... 43 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 43 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 43 FISIOPATOLOGÍA. .............................................................................................. 43 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 44 CLASIFICACIÓN ................................................................................................. 44 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)........................................................... 46 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 46 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 46 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 46 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 46 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 47 v

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 47 TRATAMIENTO ................................................................................................... 47 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) ...................................................... 48 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 48 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 48 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 48 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 48 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 49 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 49 TRATAMIENTO ................................................................................................... 49 COARTACIÓN DE AORTA ..................................................................................... 51 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 51 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 51 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 51 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 51 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES:...................................................................... 51 TRATAMIENTO ................................................................................................... 51 ESTENOSIS PULMONAR....................................................................................... 53 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 53 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 53 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 53 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 53 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 54 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 54 TRATAMIENTO ................................................................................................... 54 ATRESIA PULMONAR ............................................................................................ 55 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 55 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 55 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 55 vi

CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 56 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 56 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 56 TRATAMIENTO ................................................................................................... 56 CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLASICO................................................................. 57 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 57 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 57 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 57 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 57 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 57 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 58 TRATAMIENTO ................................................................................................... 58 DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO TOTAL. .......................................... 59 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 59 ETIOLOGÍA. ........................................................................................................ 59 FISIOPATOLOGÍA. .............................................................................................. 59 CUADRO CLÍNICO. ............................................................................................. 59 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 60 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 60 TRATAMIENTO ................................................................................................... 60 TRONCO ARTERIAL. ............................................................................................. 61 DEFINICIÓN ........................................................................................................ 61 ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 61 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 61 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 61 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 62 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES .................................................................... 62 TRATAMIENTO ................................................................................................... 62 TETRALOGÍA DE FALLOT ..................................................................................... 63 vii

DEFINICIÓN. ....................................................................................................... 63 ETIOLOGÍA. ........................................................................................................ 63 FISIOPATOLOGÍA............................................................................................... 63 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................. 63 DIAGNÓSTICO.................................................................................................... 63 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES....................................................................... 64 TRATAMIENTO ................................................................................................... 64 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................... 65

viii

“Semiología cardiovascular” PRAXIS CAPITAL

SINDROMES CARDIACOS CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA DE PECHO CONCEPTO La cardiopatía isquémica, isquemia cardíaca o enfermedad coronaria es el tipo más común de enfermedad cardíaca. Se genera cuando se reduce el flujo sanguíneo al músculo del corazón por un bloqueo parcial o completo de las arterias de que suministran sangre al corazón. (1) La misma que puede dañar el músculo del corazón, reduciendo su capacidad de bombear de forma eficiente.

ETIOLOGIA La isquemia de miocardio es causada por la placa a lo largo de las paredes interiores de las arterias que suministran sangro al corazón (arterias coronarias), que las estrecha y reduce el flujo de sangre al músculo del corazón (miocardio).

Esta disminución en el flujo de la sangre conduce a una disminución en la cantidad de oxígeno que recibe el músculo cardíaco. Las condiciones que pueden causar cardiopatía isquémica incluyen: 

Enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis).



Coágulo de sangre.



Espasmo de la arteria coronaria.



Otras enfermedades graves.

Los principales factores que la producen son: (2) 

Edad avanzada

1



Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia



Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia



Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)



Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)



Tabaquismo



Hipertensión arterial



Diabetes mellitus



Obesidad



Sedentarismo

FISIOPATOLOGIA La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera el aporte. Es necesario analizar los determinantes del aporte y la demanda de oxígeno al corazón para entender la fisiopatología de la isquemia

(3)

Determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio El corazón necesita energía para mantener sus estructuras y funcionalidad basal y para cumplir con su función, bombear sangre a los tejidos. El corazón debe realizar un cierto trabajo para empujar ese volumen de sangre hacia los tejidos en contra de una presión. La demanda de oxígeno aumenta cuando aumenta el trabajo que debe desarrollar.

En la fórmula del trabajo cardiaco se encuentran las variables que pueden hacer que aumenten las necesidades de oxígeno del miocardio. En primer lugar, el volumen de sangre bombeado, que no es otro que el volumen minuto (VM), y en segundo lugar, la presión arterial sistólica.

Determinantes del aporte de oxígeno al miocardio.

Los principales factores que influyen en el aporte de oxígeno al miocardio son la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y el flujo coronario.

2

Flujo coronario En diástole, cuando se cierra la válvula aórtica los senos de Valsalva funcionan como reservorios y permiten la perfusión del miocardio. Las grandes arterias epicárdicas ofrecen muy poca resistencia al flujo y se comportan como vasos de conducción. De las arterias epicárdicas salen vasos que penetran la pared muscular, y en éstos y en las arteriolas se produce una caída de presión, por lo que son vasos de resistencia. La red de arteriolas es muy densa, con aproximadamente 4.000 capilares/mm2; los esfínteres precapilares permiten la regulación del flujo según las distintas necesidades. El flujo coronario depende de 4 variables: frecuencia cardiaca, diámetro y tono de las arterias coronarias, flujo por colaterales y presión de perfusión.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA El síntoma clínico de la isquemia miocárdica es el dolor precordial, la angina, la misma que reduce la formación celular de ATP, con acidosis y salida de una serie de sustratos que estimulan quimiorreceptores y mecanorreceptores de terminaciones nerviosas desmielinizadas existentes entre las fibras musculares del miocardio y los vasos. Entre las sustancias liberadas, se ha demostrado la histamina, la adenosina, el lactato, la serotonina, la bradiquinina y los radicales libres de oxígeno.

Los estímulos dolorosos son conducidos por fibras nerviosas simpáticas hasta los ganglios simpáticos situados entre C7 y T4, y desde allí hasta el tálamo y la corteza cerebral. La angina, como sensación, es referida a los mismos desmosomas que transmiten sus estímulos por las mismas regiones de la espina raquídea. Se ha comprobado que los estímulos originados en distintos receptores sensitivos cardiacos utilizan las mismas vías de subida hacia la corteza cerebral que dichos desmosomas.

CUADRO CLINICO Los síntomas de la cardiopatía isquémica incluyen: 

Angina de pecho.



Dolor en el cuello o la mandíbula 3

(4)



Dolor en el hombro o en el brazo



Dificultad para respirar



Debilidad o mareos



Palpitaciones (latidos irregulares del corazón)



Náuseas



Sudoración



Disminución de la tolerancia al ejercicio

CUADRO CLÍNICO DE LA ANGINA ESTABLE Se caracteriza por presentarse en el sexo masculino y con predominio en mayores de 50 años, con factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipemia, hipertensión), que presenta, cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresión retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente pocos minutos. Esta opresión puede irradiarse a otras zonas y acompañarse de síntomas vegetativos (como sudoración fría o náuseas).

CUADRO CLÍNICO DE LA ANGINA INESTABLE En la angina de Prinzmetal (típica de jóvenes), el dolor aparece frecuentemente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al menos una lesión sobre la que se produce el espasmo coronario (o en las cercanías). El diagnóstico se realiza mediante coronariografía y posteriormente tests con sustancias vasoconstrictoras (ergobasina o ergonobina). En el tratamiento tienen mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio. (5) CUADRO CLÍNICO ISQUEMIA SILENTE La isquemia es una enfermedad en la que se produce una disminución del flujo de sangre rica en oxígeno a una parte del organismo. La cual se produce cuando una arteria se estrecha u obstruye momentáneamente, impidiendo que llegue al 4

corazón sangre rica en oxígeno. Si la isquemia es grave o dura demasiado tiempo, puede dar lugar a un infarto de miocardio y la muerte de tejido cardíaco.

DIAGNOSTICO Junto con una revisión del historial clínico y un examen físico completo, las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de isquemia miocárdica son: 

Electrocardiograma (ECG)



Análisis de sangre



Prueba de esfuerzo



Ecocardiograma de esfuerzo



Gammagrafía nuclear



Angiografía coronaria



Tomografía computarizada (TC) cardíaca



Monitor Holter

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

Trombo embolia pulmonar



Enfermedad acido péptica



Cardioespasmo



Pancreatitis



Trombosis mesentérica



Disección aortica



Pericarditis



Neumotórax espontaneo



Pleuritis



Osteocondritis, fracturas costales



Herpes

5

TRATAMIENTO El tratamiento de la cardiopatía isquémica implica hacer cambios de estilo de vida,

tomar medicamentos,

posiblemente

someterse

a

procedimientos

quirúrgicos y hacer chequeos regulares. (6) Estilo de vida 

Deje de fumar



Gestione afecciones de salud subyacentes



Coma una dieta saludable



Ejercicio



Mantener un peso saludable



Disminuir el estrés

Medicamentos Si hacer cambios de estilo de vida no es suficiente, se pueden necesitar medicamentos para ayudar a su corazón a trabajar más eficazmente. Los medicamentos que se pueden utilizar para tratar la isquemia de miocardio incluyen: 

Aspirina



Nitroglicerina



Bloqueadores beta



Medicamentos reductores del colesterol



Bloqueadores de canales de calcio



Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

Cirugía y otros procedimientos A veces un tratamiento más agresivo es necesario para mejorar el flujo sanguíneo. Los procedimientos quirúrgicos comunes que pueden ayudar incluyen: 

Angioplastia con balón y colocación de stent

6



CirugĂ­a de bypass de la arteria coronaria

7

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONCEPTO La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadio terminal de múltiples procesos cardiológicos. Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un amplio síndrome, y de aquí surge la dificultad para establecer una única definición universalmente aceptada. Una de las más habituales establece que la IC es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular. M. (7) ETIOLOGIA TRASTORNO DE LA CONTRACTILIDAD 

Cardiopatía isquémica crónica



Miocardiopatía dilatada



Miocarditis aguda

AUMENTO DE LA POSTCARGA 

Estenosis de las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar)



Hipertensión arterial sistémica o pulmonar



Coartación de Aorta

AUMENTO DE LA PRECARGA 

Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral o tricuspídea)



Insuficiencia de las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar)



Shunts intra- o extracardiacos



Situaciones de hipervolemia

DISMINUCION DE LA PRECARGA 

Estenosis de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral o aórtica) 8



Pericarditis constrictiva y taponamiento cardiaco



Miocardiopatía hipertrófica



Miocardiopatía restrictiva



Situaciones de hipovolemia

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO 

Taquicardias



Bradicardias

FISIOPATOLOGÍA DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las válvulas aurículo-ventriculares. (8) MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los dos más importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.

9

CUADRO CLÍNICO La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas manifestaciones. Además, esto ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, más descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y atienden a diferentes criterios. 

Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o congestiva.



Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular, hablamos de IC sistólica o anterógrada.



Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento para controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada.



Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o IC crónica



Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico correcto de IC exige concretar diversos aspectos. El más importante es el diagnóstico sindrómico, pero también es necesario establecer un diagnóstico etiológico, identificar el factor o factores precipitantes, realizar una adecuada valoración funcional y analizar los predictores de mal pronóstico (8) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros múltiples padecimientos. Además,

todas estas manifestaciones varían

dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y evolución de la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las cavidades afectadas en el proceso patológico.

10

EXPLORACIÓN FÍSICA La IC puede cursar de forma inaparente u objetivarse signos muy inespecíficos (Ej.: edema) en ausencia de cardiopatía. Otras veces aparecen datos más específicos como elevación de la presión venosa yugular (sin anemia ni enfermedad pulmonar, renal ni hepática), taquicardia con pulso de escasa amplitud, tercer ruido cardiaco, desplazamiento del latido del ápex ventricular, auscultación de soplos, etc.

El aspecto físico general puede ser normal o impresionar de gravedad con disnea, cianosis y diaforesis profusa, llegando a veces a un estado semicomatoso con obnubilación. En los casos de IC crónica el paciente puede estar caquéctico. La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por el aumento de hemoglobina reducida (>5gr/100ml). El tinte ictérico conjuntival sólo se aprecia en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Pretenden confirmar la presencia de IC, concretar la situación clínica, definir la causa subyacente, obtener información pronostica y ayudar a plantear su manejo. Con mayor frecuencia incluyen: 

Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG)



Radiografía simple de tórax



Analítica general de sangre y orina



Gasometría arterial



Hemograma y coagulación



Bioquímica básica



Ecocardiograma

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES Existen tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: 

Pacientes con disnea;

11



Pacientes con estados congestivos, y



Pacientes con estados hiperdinámicos.

TRATAMIENTO Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca, mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los siguientes: (9) 

Tratar la causa que la produce (revascularización con angioplastia o bypass si es por falta de riego, dejar de beber si es alcohólica, etc.).



Medidas higiénicas: controlar el peso, dieta baja en sal, controlar la ingesta de líquidos, conseguir el normopeso.



Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión pulmonar.



Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y de los receptores IECA y ARA II) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento

y

rebajan

la

tensión

arterial.

Estos

últimos

son

imprescindibles si la función del corazón está disminuida. 

Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronóstico vital (son imprescindibles si la función del corazón está disminuida).



La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.



Los inhibidores de la aldosterona, también son necesarios, ya que mejoran la supervivencia en los pacientes con función del corazón disminuida y síntomas a pesar del tratamiento con betabloqueantes y IECAS o ARA II.



La ivabradina es un fármaco que reduce exclusivamente la frecuencia cardiaca y puede ser beneficioso en algunos tipos de insuficiencia cardiaca.



En otros casos es necesario implantar dispositivos a los pacientes que a pesar de un tratamiento correcto (pérdida de peso, dieta adecuada, etc.), continúan con síntomas, tienen unas alteraciones en el ECG determinadas y una función del corazón disminuida (<35%). Estos 12

dispositivos en los pacientes con una esperanza de vida adecuada pueden mejorar los síntomas (TRC) o disminuir la probabilidad de morirse de repente (DAI). 

Si el paciente no mejora con todos los tratamientos previos, se podría plantear (según la edad y la presencia de otras enfermedades o complicaciones) el trasplante cardiaco.

En todo caso, el enfoque inicial de cualquier tratamiento para la insuficiencia cardiaca siempre debe controlar la hipertensión o la diabetes y recuperar el caudal de riego sanguíneo.

13

ARRITMIAS CARDIACAS Se la define como cualquier ritmo que no está dentro de los valores normales del corazón.

ETIOLOGIA En la mayoría de los casos las principales causas de arritmias son las cardiopatías congénitas, cardiomiopatías y las enfermedades inflamatorias miocárdicas Sin embargo, existen pacientes con contracciones ventriculares prematuras que presentan corazones estructuralmente normales. El desarrollo de la taquicardia supraventricular (TSV) o taquicardia ventricular (TV) no sustentada, puede originarse de hipoxemia, acidosis, hipotensión arterial, disturbios electrolíticos, irritación mecánica, catéter de arteria pulmonar, drenaje torácico, hipotermia, micro, estimulación adrenérgica, uso de fármacos arritmogénicos e isquemia miocárdica. (10) CLASIFICACIÓN Los

cuatro

tipos principales

de

arritmia

son:

extrasístoles,

arritmias

supraventriculares, arritmias ventriculares y bradiarritmias.

Entre las arritmias supraventriculares se cuentan la fibrilación auricular, el aleteo auricular, la taquicardia supraventricular paroxística y el síndrome de WolffParkinson-White 

Fibrilación auricular.



Aleteo (flutter) auricular



Taquicardia supraventricular paroxística

CUADRO CLÍNICO. Una arritmia en la mayoría de los casos puede cursas sin síntomas, que incluso puede originar la muerte súbita. Entre la sintomatología más frecuente se encuentran: 

Palpitaciones



La disnea 14



La insuficiencia cardíaca



La angina de pecho



El síncope

DIAGNÓSTICO Para hacer el diagnóstico es necesario demostrar que existe una alteración en la actividad eléctrica cardiaca. Entre las pruebas diagnósticas de referencia encontramos: 

Electrocardiograma



Holter



Prueba de esfuerzo



Estudio electrofisiológico

También suele ser importante averiguar si existe alguna alteración estructural del corazón asociada a la arritmia, para lo cual puede realizarse una ecocardiografía (11) DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 

Síncope o reacción vasovaga



Coma



Convulsiones



Agotamiento o colapso por calor.



Cardioesclerosis



Cardiopatía Isquémica

TRATAMIENTO Arritmias extrasístoles: En principio, las extrasístoles no deben tratarse.

Excepcionalmente, en pacientes en que las extrasístoles les provoquen síntomas molestos (palpitaciones, sensación de vacío en el pecho), puede indicarse algún tipo de tratamiento, habitualmente fármacos.

15

Fibrilación auricular: En aquellos pacientes que presenten crisis repetidas de FA paroxísticas existen diversas opciones terapéuticas. 

Fármacos



Ablación por radiofrecuencia del nodo A-V e implantación de un marcapasos



Ablación directa por radiofrecuencia de la FA

Taquicardia supraventricular paroxística: La mayoría de las crisis agudas de TPSV, ceden de forma espontánea tras varios minutos. En caso de que persistan debe plantearse algún tipo de tratamiento. La primera medida que debe ensayarse para cortar una crisis son las llamadas maniobras vágales. Si a pesar de ello la taquicardia no cede, debe administrarse tratamiento antiarrítmico endovenoso.

Taquicardia ventricular: La urgencia y el tipo de tratamiento de las crisis de TV dependen de la repercusión de la misma. Las alternativas son: 

Fármacos antiarrítmicos



Cardioversión eléctrica

16

ENFERMEDADES VALVULARES La enfermedad de las válvulas cardíacas puede perturbar el flujo normal de sangre que circula a través del corazón. Esto puede afectar a su salud en general, e impedirle disfrutar de sus actividades favoritas.

Las válvulas cardíacas pueden desarrollar estos problemas: 

La abertura de la válvula se hace estrecha (estenótica), lo que limita la cantidad de sangre bombeada al resto del cuerpo.



La válvula no se cierra completamente (insuficiencia de la válvula o regurgitación), lo que significa que la sangre puede fluir hacia atrás en lugar de solo adelante. El retroceso del flujo sanguíneo reduce la capacidad del corazón para bombear sangre al resto del cuerpo. También provoca un aumento de la presión de retroceso en el corazón y los pulmones. (12)

ETIOLOGIA Antes de que comenzaran a usarse los antibióticos, la fiebre reumática era la principal causa de enfermedad valvular. Hoy en día, es más probable que la enfermedad valvular esté vinculada a uno de los siguientes factores: 

Un debilitamiento del tejido de la válvula ocasionado por cambios energéticos en el organismo.



Una acumulación de calcio en las válvulas aórtica o mitral, que produce un engrosamiento de las válvulas.



Una válvula aórtica de forma irregular o una válvula mitral estrechada.



El uso de los medicamentos fen-phen y Redux para el tratamiento de la obesidad que fueron retirados del mercado tras ser vinculados a enfermedades de las válvulas cardíacas.



Una infección de la túnica interna de las paredes y válvulas del corazón (el endocardio)



Una enfermedad arterial coronaria.



Un ataque cardíaco.

17

CUADRO CLÍNICO Las enfermedades valvulares leves pueden no producir ningún síntoma. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y pueden incluir los siguientes: 

Dolor en el pecho.



Palpitaciones, causadas por latidos del corazón irregulares.



Migrañas.



Fatiga.



Mareos.



Presión baja o alta de la sangre, dependiendo de la enfermedad valvular que esté presente.



Falta de aliento.



Dolor abdominal debido al aumento de tamaño del hígado.



Los síntomas de las enfermedades valvulares pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos.

CLASIFICACIÓN Se refiere la siguiente clasificación 

Válvula aórtica bicúspide



Anomalía de ebstein



Atresia tricuspídea



Prolapso de la válvula mitral



Estenosis de la válvula mitral



Estenosis de la válvula aórtica



Estenosis pulmonar

18

DIAGNÓSTICO Se puede sospechar una enfermedad valvular del corazón si los sonidos que se oyen con el estetoscopio son anormales. Un soplo del corazón característico puede indicar a menudo regurgitación valvular o estenosis. Para definir mejor el tipo de enfermedad valvular y la extensión del daño en la válvula, los médicos pueden utilizar alguno de los siguientes procedimientos: (13) 

Electrocardiograma



Rayos X



Cateterismo Cardiaco



Ecocardiografía Transesofágica



Escáner de Radioisótopos



Imágenes por Resonancia Magnética

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 

Coartación de la Aorta.



Estenosis Aortica.



Esclerosis aortica.



Miocardiopatía hipertrófica.



Aneurisma de la Aorta.



Dilatación de la arteria pulmonar.



Fiebre reumática.



Anomalías valvulares congénitas.



Estenosis Mitral.

TRATAMIENTO En algunos casos, el único tratamiento para la enfermedad valvular podría ser una supervisión médica cuidadosa. Sin embargo, otras opciones de tratamiento podrían incluir los medicamentos, la cirugía para reparar la válvula o la cirugía para sustituir la válvula. El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo siguiente: (14) 

Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

19



Que tan avanzada está la enfermedad.



La localización de la válvula.



Sus signos y síntomas.



Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.



Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.



Su opinión o preferencia.

El tratamiento varía, dependiendo del tipo de enfermedad valvular del corazón y podría incluir uno o varios de los siguientes: Medicamentos: En ciertos casos, con sólo medicamentos se logra tratar eficazmente la enfermedad valvular del corazón, dichos medicamentos pueden incluir: 

Medicamentos como los betabloqueantes, la digoxina y bloqueadores.



Medicamentos para controlar la presión de la sangre, como los diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de agua del cuerpo aumentando la producción de orina), o los vasodilatadores

Cirugía: La cirugía puede ser necesaria para reparar o sustituir la válvula o válvulas que funcionan mal. La cirugía puede incluir lo siguiente: 

Reparación de la válvula del corazón



Sustitución de la válvula del corazón



Valvuloplastia con globo

20

ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINICIÓN La endocarditis infecciosa (EI) es la infección endovascular (endocardio) de las estructuras cardiacas en contacto con el flujo sanguíneo, pero se incluye además en la definición a la infección endovascular de grandes vasos intratorácicos y de cuerpos extraños cardiacos. (15) ETIOLOGÍA Los agentes causantes de la infección son bacterias y, con menor frecuencia, hongos. Entre las bacterias más habituales destacan los estreptococos, los enterococos y los estafilococos, pero es importante establecer que cualquier bacteria puede provocar una endocarditis por ello es primordial conocer al agente causal para alcanzar un adecuado diagnóstico y tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA La mayoría de los casos de endocarditis infecciosa se insertan en algún tipo de lesión cardíaca. La lesión endotelial lleva a la acumulación de plaquetas y fibrina con formación de vegetaciones estériles, denominándose a este cuadro “endocarditis trombótica abacteriana”.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas más frecuentes son fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso; respecto a los signos físicos encontramos: presencia de soplos nuevos o cambiantes, nódulos de Osler, manchas de Janeway y manchas de Roth en el fondo de ojo. Además estos pacientes pueden presentar signos y síntomas neurológicos, cardiológicos, pulmonares, renales, abdominales, reumatológicos.

DIAGNÓSTICO El mismo se ejecutara en base a los criterios de Duke que constan de: (16) 

Hemocultivos



Signos de afectación endocárdica 21

DIAGNÓSTICOS DFERENCIALES 

Fiebre Reumática.



L.E.D. Agudo.



Artritis Reumatoidea.



Leucemia aguda y púrpura.



Linfoma de Hodgkin.



Neumopatías agudas.



TBC, tifoidea, brucelosis, micosis.



Pielonefritis.



Hemorragia cerebromeníngea, meningoencefalitis.



Trombosis y aneurismas arteriales.



Insuficiencia Cardíaca refractaria.



Endocarditis trombótica no infecciosa.

TRATAMIENTO. Tratamiento farmacológico 

La endocarditis por microorganismos gramnegativos del grupo HACEK deben tratarse con Ceftriaxona (100 mg/Kg/d) durante 4 semanas.



La Endocarditis infecciosa micótica tienen mal pronóstico y la mayoría precisan tratamiento quirúrgico. El tratamiento médico de primera elección es la Anfotericina B durante 6 semanas. Este antimicótico no penetra bien en las vegetaciones por lo que algunos autores recomiendan añadir 5Fluorocitosina que actúa sinérgicamente. El Fluconazol puede ser útil en el caso de hongos susceptibles.



Las endocarditis con cultivo negativo se tratan durante 4-6 semanas con Ceftriaxona y Gentamicina, añadiendo Vancomicina en caso de sospechar una estafilococica.

El Linezolid se ha comenzado a utilizar con éxito en caso de gérmenes (Staphilococcus o Enterococcus) resistentes a Vancomicina. Recientemente se ha comenzado a utilizar el activador de plasminógeno tisular recombinante como

22

tratamiento coadyuvante al antibiótico en el caso de EI con indicación relativa de cirugía en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico Básicamente se lleva a cabo en aquellos sujetos que no responden al tratamiento antibiótico y/o a las complicaciones intracardíacas derivadas del mismo (roturas de cuerdas, perforaciones de velos, fístulas intracardíacas, pericarditis purulentas, abscesos perivalvulares y aneurismas micóticos). En general el tratamiento quirúrgico consiste en retirar el material infectado e implantar una prótesis valvular. (17)

23

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Los síndromes pericárdicos incluyen diferentes presentaciones clínicas de enfermedades del pericardio los mismos que presentan signos y síntomas distintivos que pueden agruparse en “síndromes” específicos. Los síndromes pericárdicos clásicos incluyen primordialmente: la pericarditis, el derrame pericárdico, el taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva. (18) PERICARDITIS AGUDA DEFINICIÓN La pericarditis aguda se debe a la inflamación del pericardio, que produce dolor torácico, alteraciones específicas en el electrocardiograma y una variación en la exploración conocida como roce pericárdico.

ETIOLOGÍA Debido a su evolución benigna se considera de etiología idiopática en un 90% de los casos sospechando un altísimo porcentaje de origen viral no detectado.

CUADRO CLÍNICO La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico y un roce pericárdico, a veces con disnea, generalmente se localiza en el centro del tórax y hacia el lado izquierdo, y con frecuencia se extiende hacia el cuello y el hombro izquierdo.

Este dolor suele aumentar con la inspiración profunda, al tragar y con la posición supina (tumbado), y mejora al sentarse. Con menos frecuencia, el dolor puede ser opresivo con irradiación al brazo izquierdo, similar al dolor de angina o de infarto de miocardio DIAGNÓSTICO El diagnóstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos dos de los tres criterios (dolor torácico característico, roce pericárdico y cambios evolutivos en el electrocardiograma), si bien la presencia de un roce pericárdico permite, por sí solo, establecer el diagnóstico.

24

Otra prueba complementaria que resulta útil es la radiografía de tórax, donde puede observarse un aumento de la silueta cardíaca, en el caso de que exista derrame pericárdico importante.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 

Síndrome coronario agudo.



Costocondritis.



Disección aortica.



Valvulopatías.



Tromboembolia pulmonar.



Neumotórax.



Pleuritis.

TRATAMIENTO El mismo se realiza considerando principalmente el agente causal, En la pericarditis de origen idiopático o desconocido y en las de origen vírico se administran antiinflamatorios. Los fármacos más utilizados son la Aspirina, el ibuprofeno y la indometacina los mismos que se toman durante al menos dos semanas, y se mantienen mientras persista el dolor y la fiebre y se retiran de manera progresiva. Se debe considerar además que ocasionalmente la reaparición de los síntomas se produce cada vez que se intenta suprimir el tratamiento antiinflamatorio. En líneas generales, el tratamiento de las recurrencias o recaídas debe ser el mismo que el del brote de pericarditis inicial.

Un fármaco que se suele usar en el caso de que se produzcan dos o más recurrencias es la colchicina, que se administrará de manera prolongada (un año); en último caso se usarán corticoides, si bien estos fármacos han de evitarse siempre que sea posible. Las infecciones bacterianas se tratan con antibióticos y el pus del pericardio se drena quirúrgicamente.

25

(19)

DERRAME PERICÁRDICO DEFINICIÓN El espacio que existe entre las dos hojas del pericardio contiene normalmente entre 15-50 ml de líquido. Se entiende por derrame pericárdico la presencia de una cantidad de líquido mayor a la establecida.

ETIOLOGÍA El derrame pericárdico es un hallazgo común en la práctica clínica, que puede estar relacionado a veces con una enfermedad subyacente ya conocida o requerir de una evaluación específica para determinar su causa FISIOPATOLOGÍA. El pericardio contiene en condiciones normales 15-50 mL de líquido. Al producirse el aumento del volumen del mismo desencadenado por cualquier causa, sobre un pericardio intacto (como ocurre en los derrames pericárdicos agudos), la presión intrapericárdica aumenta de forma muy ligera hasta acoger un volumen de unos 150-200 mL; sin embargo, sobrepasada esta cantidad, mínimos aumentos de volumen producen grandes incrementos en la presión intrapericárdica.

CUADRO CLÍNICO Los derrames no producen síntomas a menos que se halle un taponamiento, aunque muchos pacientes con derrames presentan dolor pericárdico debido a la pericarditis asociada.

Los pacientes con taponamiento generalmente se presentan con signos que muestran diversos grados de reducción del gasto cardíaco y shock, como bajo nivel de conciencia y cianosis periférica, también un signo común aquí va a ser el pulso paradójico.

26

DIAGNÓSTICO El agrandamiento de la silueta cardíaca aparece generalmente cuando se acumulan más de 250 ml de líquido en el saco pericárdico. Por tanto, una radiografía de tórax normal no excluye la presencia de derrame pericárdico.

Tanto la tomografía axial computarizada (TAC) como la resonancia magnética (RM) son técnicas útiles para detectar el derrame pericárdico y su distribución. A veces incluso permiten caracterizar a su naturaleza. La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico, la cuantificación y el seguimiento de un derrame pericárdico. (20) TRATAMIENTO. El tratamiento se realizará considerando los siguientes aspectos: 

Derrame ligero



Derrame moderado



Derrame grave

27

TAPONAMIENTO CARDIACO DEFINICIÓN El taponamiento cardíaco es el síndrome desarrollado debido a la compresión del corazón ejercida por el derrame pericárdico, por lo tanto se la define como el incremento en la presión intrapericárdica con compresión cardiaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. (21) ETIOLOGÍA Las causas que producen el taponamiento cardiaco son muy variadas, y son similares a los desencadenantes del derrame pericárdico, el taponamiento cardíaco se ha descrito en menos de 1% de pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con fibrinolitíco, de esa manera los principales mecanismos que producen este taponamiento son ruptura de pared libre del ventrículo y pericarditis hemorrágica.

FISIOPATOLOGÍA En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las P diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS (renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). (22) CUADRO CLÍNICO Dentro del cuadro clínico se encuentran dos presentaciones las mismas que se caracterizan en: 

El taponamiento pericárdico agudo.



La forma subaguda

28

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de taponamiento se hace a partir de la demostración de un deterioro hemodinámico en presencia de un derrame pericárdico moderado o importante, con los criterios siguientes: ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son técnicas útiles para detectar derrame pericárdico, su distribución y, en ocasiones, permiten detectar su naturaleza. Además, sirven para diferenciar la grasa epicárdica y para determinar el engrosamiento pericárdico o la presencia de masas intrapericárdicas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 

Neumotórax a tensión.



Insuficiencia cardiaca aguda.



Infarto agudo de miocardio.



Tromboembolismo pulmonar.



Disección de aorta.



Pericarditis constrictiva.

TRATAMIENTO La medida básica para tratar el taponamiento cardiaco es la extracción de líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la pericardiocentesis o por métodos quirúrgicos (pericardiotomía subxifoidea o pericardiectomía) (23)

29

PERICARDITIS CONSTRICTIVA DEFINICIÓN Constituye un estadio avanzado de inflamación del pericardio, de tal forma que se producen adherencias entre ambas hojas, y la envoltura del corazón se convierte en una estructura rígida (hasta el punto de calcificarse). (23) ETIOLOGÍA La mayoría de las veces, la pericarditis constrictiva ocurre debido a cosas que provocan el desarrollo de inflamación alrededor del corazón, como: Cardiocirugía, Radioterapia del tórax, Tuberculosis.

Las causas menos frecuentes abarcan: acumulación anormal de líquido en la cubierta del corazón. Esto puede ocurrir debido a infección o como complicación de una cirugía.

FISIOPATOLOGÍA El corazón revestido por pericardio rígido limita el llenado diastólico, y aumenta las presiones intracardiacas, las cuales tienden a igualarse y producir aumento de la presión venosa y sistémica e interdependencia interventricular.

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la pericarditis constrictiva son poco específicas.

Sus signos y síntomas pueden confundirse con los de otras cardiopatías en insuficiencia cardíaca e incluso con enfermedades no cardíacas. Presentándose así: 

Ingurgitación yugular.



Hepatomegalia.



Ascitis.



Edemas.



Disnea.



Distensión abdominal.

30

DIAGNÓSTICO El mismo se basa en la existencia de una afectación hemodinámica, una fisiopatología de constricción y, en la mayoría de los casos, de un pericardio engrosado, y a menudo, también calcificado. La ecocardiografía es la técnica de elección y la más utilizada en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de patología pericárdica, dado que, principalmente, permite determinar numerosos parámetros que demuestran la fisiopatología constrictiva. (24) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. 

Cirrosis hepática.



Cor pulmonar crónico.



Estenosis mitral.



Miocardiopatía dilatada grave.

TRATAMIENTO La enfermedad es progresiva por lo tanto se debe realizar un procedimiento quirúrgico, con la extracción de todo el pericardio engrosado (pericardiectomía).

31

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICIÓN. La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por encima de 140 mm Hg (sistólica) y 90 mm Hg (diastólica). Toda persona que en tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa. (25) La presión arterial se clasifica en adultos ≥18 años: •

Normal < 120/80 mm Hg.

•

Pre hipertensión 120-139/80-89 mm Hg.

•

Hipertensión: -

Grado I: 140-159/90-99 mm Hg.

-

Grado II: 160-179/100-109 mm Hg.

-

Grado III: ³ 180/120 mm Hg.

ETIOLOGÍA Dentro de la HTA existen muchos factores que afectan como: •

La cantidad de agua y de sal que tiene en el cuerpo

•

El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos

•

Sus niveles hormonales

•

Obesidad

•

Estrés

•

Ingesta de alcohol (más de 1 trago al día para las mujeres y más de 2 para los hombres)

•

Ingesta excesiva de sal

•

Antecedente familiar de hipertensión arterial

•

Diabetes

32

•

Fumador

FISIOPATOLOGÍA La hipertensión arterial se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial, con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo y los factores vasoconstrictores.

(26)

Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor.

EL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (SRAA) Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y específicas El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva.

CUADRO CLÍNICO La mayoría son asintomáticos, pero los síntomas más frecuentemente reportados son: ansiedad, fatiga, cefalea y epistaxis. (27) DIAGNÓSTICO Evaluación diagnóstica del sujeto hipertenso el periodo de tiempo requerido para I evaluación inicial de un paciente hipertenso es de por lo menos 30 minutos. Los objetivos principales del diagnóstico se dirigen a: (28) 

Confirmar la existencia de cifras elevadas de presión arterial



Determinar el grado de hipertensión y la existencia de daño de órganos blanco



Evaluar la presencia de comorbilidades 33



Identificar tratamientos previamente recibidos o en uso actual



Cuantificar el riesgo global incluyendo sus componentes sociales



Diagnosticar o descartar posibles causas de hipertensión secundaria.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Dentro del Diagnóstico diferencial debemos tomar en cuenta en primer lugar que se debe descartar la hipertensión inducida por algunos fármacos o sustancias, en muchos casos al suprimir el uso de la sustancia puede desaparecer por completo la hipertensión. 

En este caso tenemos:



Abuso de alcohol



Anfetaminas



Anticonceptivos orales



Cocaína



Estrógenos Hormona tiroidea



AINE Consumo de tiramina en pacientes con IMAO



Inmunosupresores: Corticoides, ciclosporina.



Uso excesivo de bicarbonato de sodio



Simpaticomiméticos en antigripales



Eritropoyetina

34

TRATAMIENTO No farmacológico Cambios en los estilos de vida, como abolir el consumo de alcohol tabacos u otro tipo de drogas, cambios en la alimentación como la disminución de alimentos ricos en grasas saturadas y consumo de sal.

Farmacológico En la actualidad se dispone de gran variedad de fármacos antihipertensivos que permiten seleccionar la terapéutica adecuada según el tipo de paciente. A continuación analizaremos cada uno de ellos. a) Diuréticos: clorotiazida)

Utilizar y,

preferentemente

eventualmente,

tiazidas

diuréticos

de

(hidroclorotiazida asa

y

(furosemida,

bumetanida, torasemida y ácido etacrínico) o ahorradores de potasio (amilorida y triamtereno) y antagonistas de aldosterona (espironolactona). b) β bloqueantes: aprobados para el tratamiento de la HAS: propranolol, nadolol, metoprolol, atenolol, timolol, betaxolol, carteolol, pindolol, acebutolol y labetalol. c) Antagonistas adrenérgicos centrales: metil-dopa, clonidina, guanabenz y guanfacina.

d)

Antagonistas

simpáticos

periféricos:

reserpina

y

guanetidina. d) Bloqueadores α – adrenérgicos: prazosina, terazosina y fenoxibenzamina. e) Calcioantagonistas: dihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, isradipino, felodipino y nimodipino, amlodipino, nitrendipino, lecardipino), diltiazem y verapamilo. f) Vasodilatadores directos: periféricas. hidralazina y minoxidil. g) IECA: captopril, enalapril, fosinopril, benazepril, quinapril, ramipril y lisinopril. h) Antagonistas de receptores de angiotensina II: valsartán, losartán, irbesartán, candesartán, telmisartán.

35

HIPERTENSIÓN PULMONAR DEFINICIÓN La hipertensión pulmonar se define como un incremento progresivo de las resistencias vasculares pulmonares, que conlleva un aumento de la presión en la arteria pulmonar que genera falla ventricular derecha y como consecuencia muerte prematura.

Se caracteriza por el aumento de la presión media de la arteria pulmonar mayor o igual a 25 mm Hg en reposo, o de 30 mm Hg durante el ejercicio.

ETIOLOGÍA La HP pueden ser causada por enfermedades del tejido conectivo, cardiopatías congénitas, hipertensión portal e infección por virus de inmunodeficiencia adquirida; todas éstas con alteraciones similares en la microvasculatura pulmonar, de tipo obstructivo. (29) FISIOPATOLOGÍA. El problema fundamental de la HAP ocurre al nivel de las pequeñas arteriolas pulmonares donde la vasoconstricción, la trombosis in situy fundamentalmente una proliferación fibromuscular de la íntima condicionan una obstrucción de la luz vascular. Se han identificado características endógenas y exógenas importantes, que generan aumento de las resistencias vasculares de la arteria pulmonar.

Características endógenas La primera y tal vez predominante, tiene que ver con un desbalance entre sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, en las que sobresale este último mecanismo; además hay proliferación de músculo liso y del endotelio y posterior trombosis microvascular.

36

Características exógenas En forma general, la hipoxia induce vasodilatación sistémica; sin embargo, en los vasos pulmonares induce vasoconstricción. Esto ocurre debido a que la hipoxemia genera alteración del voltaje de la membrana celular y de los canales de potasio con despolarización de la membrana y aumento intracelular de los niveles de calcio, lo cual produce vasoconstricción, remodelación y proliferación de células de músculo liso, constituyendo un círculo permanente. Aún así, la hipoxia como tal, no es el desencadenante de la hipertensión, sino que contribuye a perpetuar la entidad una vez se ha instaurado.

CUADRO CLÍNICO En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar 

disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil



dolor torácico



síncope



ínsuficiencia cardíaca derecha

DIAGNÓSTICO Algunos autores sugieren que pacientes con disnea de esfuerzo y dolor de pecho, con o sin mareos, síncope y/o signos de falla cardíaca derecha de causa desconocida, deberían ser evaluados sistemáticamente para descartar la posibilidad de padecer HP. El diagnóstico de certeza sólo se establece a través del cateterismo derecho, siendo el único método que permite establecer el diagnóstico de HP y grado de HP y permite, junto a otros métodos diagnósticos, descartar otras posibles causas de HP. Según el diagrama modificado de Barst, el procedimiento diagnóstico se divide en: fase de sospecha clínica, fase de detección, fase de clasificación y fase de evaluación. Esto va a permitir hacer el diagnóstico, clarificar dentro de la clasificación el tipo de HP y evaluar el deterioro funcional y hemodinámico del paciente. (29) 37

Síntomas-Examen físicos I. SOSPECHA

Procedimientos diagnósticos Hallazgos

II.DETECCIÓN III.CLASIFICACIÓN IV.EVALUACIÓN

EGC- RX DE TORAX- ETT EFR-TAC-ANGIOGRAFÍA PULMONAR CF- HEMODINÁMICOS-CATETERISMO DERECHO-OTROS. INMUNOLOGICOS.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES La HP puede presentarse en distintos procesos clínicos distribuidos en cinco grupos: 

Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar (HAP)



Grupo 2: HP asociada a enfermedad cardiaca izquierda (HPCI)



Grupo 3: HP asociada a enfermedad respiratoria y/o a hipoxemia;



Grupo 4: HP trombo embólica crónica (HPTC)



Grupo 5: HP por mecanismos poco claros o multifactoriales.

TRATAMIENTO El tratamiento de los pacientes con HAP ha evolucionado progresivamente en la última década, a la vez que ha aumentado su complejidad y la evidencia de su eficacia. No se puede considerar el proceso de tratamiento de los pacientes con HAP una mera prescripción de fármacos, sino una estrategia compleja que incluye la evaluación inicial de la gravedad de la enfermedad y la posterior respuesta al tratamiento.

El enfoque inicial incluye medidas generales (actividad física y rehabilitación supervisada, embarazo, anticoncepción, terapia hormonal posmenopáusica, 38

cirugía electiva, prevención de infecciones, apoyo psicosocial, adherencia a los tratamientos, asesoramiento genético y desplazamientos), terapia de apoyo (anticoagulantes orales, diuréticos, O2, digoxina), derivación del paciente a un centro especializado y pruebas de vasorreactividad aguda para la indicación de tratamiento indefinido con BCC. El segundo paso incluye el tratamiento inicial con dosis altas de BCC para pacientes vasorreactivos o fármacos aprobados para la HAP para pacientes no vasorreactivos, de acuerdo con el riesgo pronóstico del paciente, el grado de recomendación y el nivel de evidencia de cada componente individual o de la combinación de componentes.

El tercer paso tiene relación con la respuesta al tratamiento inicial; si la respuesta es inadecuada, se propone la combinación de fármacos aprobados y el trasplante pulmonar. (30)

39

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión de parte del sistema venoso de los pulmones a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo, y que en el 95% de los casos se debe a una trombosis venosa originada en las piernas. (31) ETIOLOGÍA Trombosis pulmonar depende de tres factores identificados por Virchow: 

Estasia venosa: producida por insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo;



Daño de la íntima por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones;



Extensión de la coagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S, y de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, sindrome antifosfolípido e hiperhomocisteinemia).

FISIOPATOLOGÍA La dificultad del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo y otro funcional determinada por la suelta de sustancias vasoactivas. Cuando es de forma suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio.

CUADRO CLÍNICO. Signos y síntomas más frecuentes de TEP SÍNTOMAS

PORCENTAJE %

Disnea

80

40

Dolor Torácico Peluritico

12

Dolor Torácico Subesternal

20

Tos

11

Hemoptisis

19

SIGNOS

Taquipnea

70

Taquicardia

26

Signos De TVP(Trombosis Venosa Profunda)

15

Fiebre

7

Cianosis

11

DIAGNÓSTICO Gasometría arterial Una paO2 normal no descarta una embolia pulmonar, pero hace el diagnóstico menos probable. 

Rx de Tórax



Electrocardiograma.



Angiografía pulmonar.



Cintigrafía pulmonar.

41

TRATAMIENTO Heparina La anticoagulación con heparina es el tratamiento estándar del TEP (o la TVP).

Tradicionalmente se usa heparina no fraccionada (HNF) intravenosa, siendo la perfusión continua preferible a las dosis intermitentes. La utilidad de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) en el tratamiento de las TVP y el TEP ha sido claramente demostrado en los últimos años.

Anticoagulantes orales (AO) En los pacientes inestables o con mayor riesgo de sangrado recomendamos comenzar con Sintromr al 4º día de tratamiento con heparina. En los demás pacientes otra pauta aceptable es comenzar casi simultáneamente con heparina y Sintromr, lo que permite acortar la estancia hospitalaria.

En cualquier caso hay que tener en cuenta que: a) La heparina se debe mantener un mínimo de 5 días; b) Ambos fármacos deben solaparse un mínimo de 4 días y hasta que se alcance un INR adecuado durante al menos 2 días. c) Pacientes menores de 60 años y en los que la enfermedad tromboembolica

se

produce

claramente

en

relación

con

un

factor

desencadenante que se resuelve (ej. inmovilización con yeso), en los que puede ser suficiente mantener la anticoagulación durante 6-12 semanas.

NUEVOS TRATAMIENTOS El fondaparinux es también eficaz en el tratamiento de la TVP y la TEP (Bul. Sin embargo, en general no parece presentar ventajas respecto a la HBPM. Es útil en los pacientes que desarrollan trombopenia inducida por la heparina. Los inhibidores directos de la trombina de administración oral como el ximelagatran también han demostrado su eficacia en esta situación. Su papel real en la clínica está por establecer. (32)

42

SHOCK DEFINICIÓN Al shock se lo define como un proceso fisiopatológico complejo que ocurre por una función hemodinámica alterada. El shock puede producir disminución en la perfusión tisular y en ocasiones este puede estar seguido por un fallo multiorgánico. Es un estado de oxigenación inadecuada. (33) ETIOLOGÍA El shock o también denominado choque, es ocasionado por cualquier problema que produzca la reducción inminente del flujo de sangre. Tenemos: 

Algunas medicinas que reducen la actividad cardiaca o la presión arterial de manera considerable.



Cambios en vasos sanguíneos ocasionado por una infección o alergia grave



Reducción en el volumen de sangre que puede ser a consecuencia de una hemorragia o deshidratación



Problemas cardiacos como el ataque cardiaco o insuficiencia cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA. El desarrollo de las funciones celulares, de órganos, de sistemas que forman parte del cuerpo humano va a depender de la capacidad del mismo de generar la suficiente cantidad de energía a través de varios mecanismos, como es la glucólisis. Por lo general la obtención de energía se realiza en presencia de oxigeno (O2) y se genera acetyl-CoA, el cual va a ingresar al ciclo de Krebs produciendo CO2 y H2O con liberación de energía.

Cuando el cuerpo se encuentra en ausencia de O 2 (metabolismo anaerobio) se produce ácido láctico con la liberación de tan solo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa Hay que tener presente que el O2 no se almacena en ningún tejido del cuerpo humano, a excepción de el músculo en donde se lo puede encontrar formando 43

pate de la oximioglobina, es por ello que el metabolismo aerobio va a depender del aporte constante de O2, que se realiza a través del Sistema Cardiovascular.

La cantidad de O2 que se transporta hacia los tejidos va a depender de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a esta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardiaco) (34) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 

Estenosis aortica



Insuficiencia aortica



Disección aortica



Bradicardia



Sepsis



Anafilaxia



Fármacos



Fallo cardiaco debido a cardiomiopatía o isquemia



Embolia pulmonar



Neumotórax



Regurgitación mitral



Ruptura del septo ventricular



Taquicardia



Insuficiencia adrenal



Rotura de placenta

CLASIFICACIÓN Para la clasificar al shock hay que tener en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. Es por ello que al shock se lo ha clasificado de la siguiente manera: Shock hipovolémico a. Hemorragia b. Pérdida de líquidos

44

Shock Cardiogénico c. Miopático: Infarto agudo de miocardio. Miocardiopatía dilatada d. Mecánico:

Insuficiencia

mitral

Comunicación

Aneurisma ventricular e. Arrítmico Shock obstructivo f. TEP g. Taponamiento cardíaco h. Neumotórax a tensión i.

Síndrome Compartimental Abdominal

Shock Distributivo j.

Séptico

k. Anafiláctico l.

Tóxico

m. Neurológico

45

interventricular

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA).

DEFINICIÓN Deficiencia del septum o tabique que separa las cavidades del corazón denominadas aurículas y que resulta en una libre comunicación entre el lado derecho e izquierdo de las aurículas. Puede estar situada en cualquier parte del mismo, siendo su localización más frecuente en la región de la fosa oval y así se denomina tipo ostium secundum. (35) ETIOLOGÍA Las CIA ocurren cuando el proceso de división no se produce por completo y queda una abertura en el tabique auricular.

FISIOPATOLOGÍA Como consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha que se produce al pasar libremente la sangre por la CIA, hay un hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que proviene de la aurícula izquierda, recircula inútilmente por el pulmón sin pasar por la circulación sistémica y sobrecarga de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones, ambas aurículas, el ventrículo derecho y las arterias pulmonares.

La sangre de la aurícula izquierda tiene dos caminos alternativos: Hacia el ventrículo izquierdo y aorta o hacia la aurícula y ventrículo derecho y los pulmones. Escogerá el que sea más fácil, cómodo, “ancho” y de menos resistencia. Y este es en general el camino hacia el ventrículo derecho y pulmones.

CUADRO CLÍNICO Los pulsos son normales, se suele palpar un levantamiento en el tórax por la dilatación del ventrículo derecho, el soplo que se escucha esta en relación con el aumento de flujo pulmonar, por lo que se ausculta un soplo "eyectado pulmonar", el otro dato es la presencia de un segundo ruido con un desdoblamiento "fijo", lo cual es el dato más relevante de la CIA.

46

DIAGNÓSTICO La CIA suele cursar asintomática en la mayoría de los casos. Algunos pueden tener retraso en el crecimiento y aumento de las infecciones respiratorias.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 

Comunicación ventricular (CIV).



Ductus Arterioso Persistente.



Canal Auriculoventricular.

TRATAMIENTO El tratamiento de la CIA se divide en médico, quirúrgico e intervencionista.

Médico: El tratamiento médico está indicado para tratamiento de la falla cardiaca a cualquier edad. Los defectos menores de 6mm, antes del año de edad tienen la posibilidad de cierre espontáneo Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico se sugiere entre los 2-4 años de edad.

Realizado en manos experimentadas es muy efectivo y el riesgo es bajo. Se realiza, en la mayoría de los casos, bajo bomba de circulación extracorpórea.

47

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) DEFINICIÓN Es un “agujero” en el tabique que separa ambos ventrículos, permitiendo el paso de la sangre desde el ventrículo de mayor presión (el ventrículo izquierdo) al de menor presión (el ventrículo derecho), estableciéndose así un cortocircuito izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada. Este defecto puede ser único o múltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatías más complejas. (36) ETIOLOGÍA Las CIV ocurren cuando el proceso de división no se produce por completo y queda una abertura en el tabique ventricular.

FISIOPATOLOGÍA Es la misma que en CIA, podemos también mencionar que La cantidad de sangre que pasa del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho depende del 1) tamaño del defecto (mayor a mayor defecto), 2) diferencia de presión entre ambas cavidades ventriculares (mayor a mayor diferencia) y 3) resistencias pulmonares y sistémicas (mayor a menores resistencias pulmonares y mayores sistémicas).

La sangre del ventrículo izquierdo tiene dos caminos alternativos: Hacia la aorta y circulación sistémica o hacia el ventrículo derecho y los pulmones. Escogerá el que sea más fácil, cómodo, “ancho” y de menor resistencia. Y este es en general el camino hacia el ventrículo derecho y pulmones.

CUADRO CLÍNICO Depende del tamaño y del grado del cortocircuito: 

CIV pequeña: Es asintomático, con un desarrollo normal. Presenta sólo un soplo.



CIV de tamaño medio y cortocircuito moderado: puede ocasionar insuficiencia

cardiaca

congestiva,

48

retraso

estatoponderal,

infecciones respiratorias frecuentes, fatiga con las tomas y sudoración mientras está comiendo. 

CIV grande y/o cortocircuito severo: puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva importante, con taquicardia, taquipnea y fatiga con

las

tomas

de

alimento.

También

presentan

retraso

pondoestatural acusado. 

Síndrome de Eisenmenger: Cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga.

DIAGNÓSTICO El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico de la CIV.  Exploración física: 

Latido hiperdinámico de la punta.



Soplo holosistólico



Frémito sistólico (thrill): Se palpa el soplo holosistólico, sobre todo en el borde izquierdo e inferior del esternón.



Retumbo diastólico: Es apical y suave, debido al flujo sanguíneo torrencial que pasa a través de la válvula mitral.



Hepatomegalia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Regurgitación mitral o tricúspide.



Ductus arterioso persistente.



CIA, Defecto canal A-V.



Doble salida ventricular derecha.



Truncus.

TRATAMIENTO Si no se cierran pasado 6-12 meses de vida, es difícil que se cierren. Aun así, si son pequeñas con cortocircuito inferior a Qp/Qs <1,4, no suelen sentar indicación quirúrgica. No obstante, hay que vigilarlas y hacer profilaxis de endocarditis.

49

En CIV de tamaño medio y grande, en todos aquellos casos con síntomas y/o tratamiento médico (digital y diuréticos) intenso, y en aquellos casos en los que no se prevee el cierre espontaneo (o bien por su tamaño grande, o bien por su situación en el septo de entrada o septo infundibular, o bien porque siendo perimembranosa se asocia a cabalgamiento de algún gran vaso) se debe de cerrar quirúrgicamente lo antes posible para evitar insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar o daños a otras estructuras como la válvula aórtica en el caso de la CIV infundibular.

La técnica quirúrgica consiste en el cierre de la CIV con un parche (lo más frecuente) o bien con sutura directa.

50

COARTACIÓN DE AORTA DEFINICIÓN La coartación aórtica es un estrechamiento congénito del diámetro de la aorta, ubicado habitualmente luego de la emergencia de la arteria subclavia izquierda, adyacente al ductus arterioso. (37) ETIOLOGÍA Se desconoce la causa exacta de la coartación de la aorta. Es el resultado de anomalías en el desarrollo de la aorta antes del nacimiento (5,6).

CUADRO CLÍNICO Taquipnea, cianosis con escasa respuesta al oxígeno, soplos, estigmas de cianosis crónica, en general, presentan disminución del flujo pulmonar y ausencia de cardiomegalia.

DIAGNÓSTICO En la radiografía de tórax suele evidenciar cardiomegalia (ensanchamiento de la silueta del corazón) y congestión pulmonar, puede haber aparición del signo de Roessler (erosión del borde inferior de los arcos costales) suele darse en etapas tardías de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES: 

Ductus Arterioso Persistente.



Válvula Aórtica Bicúspide.



Comunicación Interventricular (CIV).



Anomalías de la válvula mitral.

TRATAMIENTO Se requiere de un manejo delicado en una Terapia Intensiva, se debe iniciar rápidamente el goteo endovenoso de prostaglandina E, medicación que impide el cierre del ductus y por lo tanto mantiene el aporte de sangre a la mitad inferir

51

del cuerpo. Además, se puede requerir drogas inotrópicas (para mejorar la contractilidad del corazón) y ser conectado a un respirador hasta que se compense su estado clínico.

En estos pacientes, se debe indicar la cirugía correctora de la coartación aórtica en forma rápida. En aquellos casos en los que no exista otra malformación asociada, la cirugía será realizada a través de una incisión debajo del omóplato izquierdo.

52

ESTENOSIS PULMONAR DEFINICIÓN Es un trastorno de válvula cardíaca que compromete la válvula pulmonar. Esta válvula separa el ventrículo derecho (una de las cámaras del corazón) de la arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones. La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones.

(38)

ETIOLOGÍA El estrechamiento de la válvula pulmonar casi siempre está presente al nacer (congénito) y es causado por un problema que ocurre a medida que el bebé se desarrolla en el útero antes del nacimiento. La causa se desconoce, pero es posible que intervengan los genes.

FISIOPATOLOGÍA La estenosis pulmonar congénita ocurre debido al desarrollo inadecuado de la válvula pulmonar en las primeras 8 semanas de crecimiento del feto. Puede aparecer debido a varios factores, aunque la mayoría de las veces este defecto cardíaco ocurre al azar, sin ninguna razón evidente para su desarrollo.

CUADRO CLÍNICO Muchos casos de estenosis de la válvula pulmonar son leves y no causan síntomas. El problema casi siempre se descubre en bebés recién nacidos cuando se escucha un soplo durante un examen de rutina del corazón. Cuando el estrechamiento (estenosis) de la válvula es moderado o grave, los síntomas pueden ser: 

Distensión abdominal, cianosis, pérdida de apetito, dolor torácico, desmayo, fatiga, dificultad respiratoria, entre otros.



Auscultar el corazón con un estetoscopio en busca de soplos.

53

DIAGNÓSTICO Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar pueden abarcar: Cateterismo cardíaco, Radiografía del tórax, ECG, Ecocardiografía, Resonancia magnética del corazón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Regurgitación mitral.



Prolapso de la válvula mitral.



Estenosis aórtica supravalvulares.



Estenosis aórtica subvalvular congénita.



Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica.

TRATAMIENTO La estenosis pulmonar leve generalmente no requiere tratamiento. La estenosis moderada o severa se trata con la reparación de la válvula obstruida.

Actualmente existen varias opciones disponibles como: 

Dilatación con balón o valvuloplastia.



Valvutomía.



Valvectomía (con o sin parche transanular).



Ensanchamiento con parche.



Reemplazo de la válvula pulmonar.

54

ATRESIA PULMONAR DEFINICIÓN Es una forma de cardiopatía en la cual la válvula pulmonar no se forma de manera apropiada. Está presente desde el nacimiento (cardiopatía congénita).

La válvula pulmonar es una abertura en el lado derecho del corazón que regula el flujo de sangre desde el ventrículo derecho (cámara de bombeo del lado derecho) hacia los pulmones. (39) ETIOLOGÍA La afección está vinculada con otro tipo de cardiopatía congénita llamada conducto arterial persistente (CAP). Puede ocurrir con o sin la presencia de una comunicación interventricular (CIV). Las personas que tienen atresia pulmonar con tabique íntegro también pueden tener una válvula tricúspide con un desarrollo deficiente. Igualmente, pueden tener un ventrículo derecho subdesarrollado y vasos sanguíneos anormales irrigando el corazón.

FISIOPATOLOGÍA Se caracteriza por la ausencia de comunicación interventricular, es decir que el tabique que separa ambos ventrículos se encuentra íntegro. La sangre con poco contenido de oxígeno que entra al ventrículo derecho no puede progresar hacia la arteria pulmonar, por lo que la presión en su interior aumenta.(6) Parte de esta sangre puede retornar a la aurícula derecha cuando existe insuficiencia tricuspídea (cierre inadecuado), y obligatoriamente deberá desviarse hacia la aurícula izquierda por la comunicación interauricular. Allí se juntará con la sangre oxigenada que proviene de los pulmones y pasará al ventrículo izquierdo desde donde será eyectada hacia la aorta. Para lograr una oxigenación adecuada deberá existir un ductus arterioso permeable a través del cual el flujo pueda llegar desde la aorta a los pulmones. Tanto el ventrículo derecho como la válvula tricúspide pueden presentar grados variables de hipoplasia (menor desarrollo), desde leve hasta grave.

55

CUADRO CLÍNICO Los síntomas generalmente se presentan en las primeras horas de vida, aunque pueden tomar hasta varios días. Dichos síntomas pueden abarcar: cianosis, respiración rápida, fatiga, Dificultad respiratoria DIAGNÓSTICO Se puede solicitar radiografía de tórax, ecocardiografía, Electrocardiograma (ECG), Cateterismo cardíaco, Oximetría del pulso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Tetralogía de Fallot.



conducto arterial persistente.



Foramen Oval Permeable (FOP).



Comunicación Interventricular.

TRATAMIENTO 

La cirugía para tratar el defecto del corazón y ayudar a mejorar el flujo de sangre a los pulmones



Medicamento por vía intravenosa prostaglandina E1 (alprostadil) para prevenir que se cierre el ductus arterioso. Los cateterismos cardiacos, también pueden usarse para agrandar aberturas en el tabique (la pared entre la aurícula derecha y la aurícula izquierda).



Los medicamentos y la septostomía auricular con globo son tratamientos a corto plazo.

56

CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLASICO DEFINICIÓN Padecimiento que ocurre cuando partes del lado izquierdo del corazón (válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta) no se desarrollan por completo. (40) ETIOLOGÍA. Es más común en hombres que en mujeres. Como sucede con la mayoría de los defectos cardíacos congénitos, no existe una causa conocida. Alrededor del 10% de los pacientes que sufre este síndrome también tendrá otros defectos de nacimiento.

FISIOPATOLOGÍA El problema se desarrolla antes del nacimiento cuando no hay un crecimiento suficiente del ventrículo izquierdo y otras estructuras, incluyendo: La aorta, el vaso sanguíneo que lleva sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo a todo el cuerpo esto lleva a un desarrollo incompleto o hipoplásico del ventrículo izquierdo y la aorta. En la mayoría de los casos, el ventrículo izquierdo y la aorta son mucho más pequeños de lo normal.

CUADRO CLÍNICO Un examen físico donde se evidencia frecuencia cardíaca más rápida de lo normal, letargo, hepatomegalia, respiración rápida. además, el pulso puede estar muy débil en diversas localizaciones (muñeca, ingle y otros lugares). al auscultar el tórax, generalmente (aunque no siempre) hay ruidos cardíacos anormales.

DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico se puede realizar exámenes como: 

Cateterismo cardíaco.



ECG.



Ecocardiograma.

57



Radiografía del tórax.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Coartación de la aorta.



Comunicación interventricular (CIV).



Tetralogía de Fallot.



Transposición de los grandes vasos.



Atresia tricúspide.



Drenaje venoso pulmonar anómalo total.



Tronco arterial.



Corazón izquierdo hipoplásico.

TRATAMIENTO Una vez que se hace el diagnóstico de corazón izquierdo hipoplásico, el paciente es llevado a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración). Asimismo, se utiliza un medicamento llamado prostaglandina E1 para mantener la circulación de la sangre hacia el cuerpo, conservando el conducto arterial abierto.

58

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO TOTAL. DEFINICIÓN Es una cardiopatía en la cual ninguna de las cuatro venas que llevan sangre desde los pulmones hasta el corazón está conectada a la aurícula izquierda (cámara superior izquierda del corazón). (41) ETIOLOGÍA. Se desconoce la causa del drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPAT).

FISIOPATOLOGÍA. En la circulación normal, la sangre es enviada desde el ventrículo derecho para recoger oxígeno en los pulmones. Luego, retorna a través de las venas pulmonares hasta el lado izquierdo del corazón, el cual la envía hacia afuera a través de la aorta y alrededor del cuerpo.

En el DVPAT, la sangre oxigenada retorna desde los pulmones a la aurícula derecha o a una vena que fluye hacia el ventrículo derecho y NO hacia el lado izquierdo del corazón. En otras palabras, la sangre simplemente circula desde y hacia los pulmones y nunca sale hacia el cuerpo.

Para que el paciente pueda vivir, tiene que existir una comunicación interauricular (CIA) grande o una persistencia del agujero oval (conducto entre las aurículas izquierda y derecha) que permitan que la sangre oxigenada fluya hacia el lado izquierdo del corazón y al resto del cuerpo.

CUADRO CLÍNICO. El paciente puede lucir gravemente enfermo y mostrar los siguientes síntomas: 

Letargo.



Mala alimentación.



Respiración rápida.



Crecimiento deficiente.



Infecciones respiratorias frecuentes.

59



Cianosis.

DIAGNÓSTICO Un ECG muestra signos de agrandamiento de los ventrículos (hipertrofia ventricular). Una radiografía del tórax muestra un corazón que varía de normal a pequeño con líquido en los pulmones. Un ecocardiograma suele definir la unión de los vasos pulmonares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Tetralogía de Fallot.



Transposición de los grandes vasos.



Atresia tricúspide.



Atresia pulmonar.



Anomalía de ebstein.

TRATAMIENTO Se necesita la corrección quirúrgica completa a una edad temprana. En la cirugía, se conectan las venas pulmonares a la aurícula izquierda y se cierra el defecto existente entre las aurículas izquierda y derecha.

60

TRONCO ARTERIAL DEFINICIÓN Enfermedad en la cual un solo vaso sanguíneo (tronco arterial) sale desde los ventrículos derecho e izquierdo, en lugar de los dos vasos normales (la arteria pulmonar y la aorta). (42) ETIOLOGÍA Como la mayoría de las cardiopatías congénitas Se desconoce la causa del tronco arterial.

FISIOPATOLOGÍA En la circulación normal, la arteria pulmonar sale del ventrículo derecho y la aorta sale del ventrículo izquierdo, los cuales están separados el uno del otro. Las arterias coronarias, que suministran sangre al miocardio, se desprenden de la aorta, exactamente por encima de la válvula ubicada a la entrada de esta arteria.

En el tronco arterial, sale una sola arteria de los ventrículos. Generalmente, también hay un orificio grande entre los dos ventrículos (comunicación interventricular). Como resultado, se mezclan la sangre azul (no oxigenada) y la de color rojo (oxigenada).

CUADRO CLÍNICO 

Piel azulada (cianosis).



Retraso o insuficiencia del crecimiento.



Fatiga.



Letargo.



Mala alimentación.



Respiración rápida (taquipnea).



Dificultad respiratoria (disnea).



Ensanchamiento de las puntas de los dedos de las manos (dedos hipocráticos).

61

DIAGNÓSTICO Los exámenes abarcan: 

ECG.



Ecocardiograma.



Cateterismo cardíaco (sólo necesario en raras ocasiones para ayudar en el diagnóstico o planear una estrategia de tratamiento).



Resonancia magnética del corazón.



Radiografía del tórax.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 

Comunicación interventricular (civ).



Comunicación interauricular (cia).



Conducto arterial persistente (cap).



Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación de la aorta.



Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico).

TRATAMIENTO Se necesita cirugía para tratar esta afección. Hay dos procedimientos disponibles. Uno es el cerclaje de las arterias pulmonares que nacen en el tronco para limitar la cantidad de sangre que puede fluir a través de ellas; sin embargo, este procedimiento ya no se utiliza mucho. El otro procedimiento se denomina reparación completa y parece ser la opción preferida.

62

TETRALOGÍA DE FALLOT DEFINICIÓN La tetralogía de Fallot se clasifica como un defecto cardíaco cianótico, debido a que la afección ocasiona niveles bajos de oxígeno en la sangre, lo cual lleva a que se presente cianosis. (43) ETIOLOGÍA Se desconoce la causa de la mayoría de los trastornos cardíacos congénitos, pero múltiples factores parecen estar involucrados.

FISIOPATOLOGÍA La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro defectos conexos del corazón y sus mayores vasos sanguíneos: Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo) Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y arteria que conectan el corazón con los pulmones) CUADRO CLÍNICO 

Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uñas de los dedos de la mano).



Cianosis que se vuelve más pronunciada durante períodos de agitación.



Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes).



Insuficiencia para aumentar de peso.



Pérdida del conocimiento.



Desarrollo deficiente.



Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis.

DIAGNÓSTICO. Los exámenes para el diagnóstico pueden abarcar: 63



Radiografía de tórax.



Conteo sanguíneo (hemograma) completo (CSC).



Ecocardiograma.



Electrocardiograma (ECG).



Resonancia magnética del corazón (generalmente después de cirugía)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 

Transposición de los grandes vasos.



Atresia tricúspide.



Drenaje venoso pulmonar anómalo total.



Tronco arterial.



Corazón izquierdo hipoplásico.



Atresia pulmonar.



Algunas formas de drenaje venoso pulmonar anómalo total.



Anomalía de Ebstein.

TRATAMIENTO La cirugía para reparar la tetralogía de Fallot se lleva a cabo cuando el bebé es muy pequeño y, algunas veces, se necesita más de una cirugía. Cuando se emplea más de una cirugía, la primera se hace para ayudar a incrementar el flujo de sangre hacia los pulmones. La cirugía para corregir el problema se puede realizar posteriormente.

Con frecuencia, sólo una cirugía correctiva se efectúa en los primeros meses de vida. La cirugía correctiva se lleva a cabo para dilatar parte de la vía pulmonar estrecha y cerrar la comunicación interventricular.

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