7 ectasia coronaria

volumen 10, número 1

enero-junio 2016,

Ectasia coronaria Presentación de un caso

Baldomero Javier R eyes M éndez A lfredo Salazar de Santiago A ndrés Rodríguez Salazar Sofía Isabel C arrillo Aguilar Oscar Octavio C astelo R amos Unidad Académica de Medicina Humana Universidad Autónoma de Zacatecas «Francisco García Salinas»

Juan M anuel Cortés R amírez Hospital General de Zacatecas

Juan M anuel

de Jesús

Cortes

de la

Torre

Instituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez»

R aúl A rturo Cortes de la Torre R aquel de la Torre Murillo Escuela de Medicina «Ignacio Santos» Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey

Luis C laudio M acías Islas Hospital General Zacatecas «Luis González Cosío» Instituto Mexicano del Seguro Social

dr.cortesramirez@gmail.com

issn 1870 - 8196

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Resumen La ectasia coronaria es de etiología multifactorial; tiene una incidencia mayor en pacientes de sexo masculino, con tabaquismo o diabetes mellitus. Existen dos tipos: fusiformes en zonas postestenosis; y saculares que se complican con ruptura, trombosis o fistulización a otros vasos. Es más frecuente en la coronaria derecha, y rara en tronco de la coronaria izquierda. Puede ser única o múltiple, en una o varias arterias.

El tratamiento consiste en anticoagulantes así como antiagregantes plaquetarios y en oclusión trombótica, trombólisis o angioplastia con colocación de stent. Caso: masculino, cincuenta y seis años, fisicoconstructivista con historia de empleo de anabólicos y energizantes; hta, bocio hipertiroideo y radiculitis l5, s1, estas dos últimas tratadas quirúrgicamente; nefrolitiasis, hiperuricemia y dislipidemia.

Acude por ángor con deterioro hemodinámico, electrocardiogramas seriados normales y sin cambio entre ellos. Eco dobutamina con hipotensión severa y bradicardia, sin trastornos del patrón de contractilidad ni cambios electrocardiográficos. Cateterismo cardíaco con ectasia de coronarias derecha e izquierda sin obstrucciones coronarias significativas y flujo lento. Diagnóstico definitivo por cateterismo.

Considerar su presencia en pacientes con empleo de anabólicos esteroideos y energizantes, que bien pudieran contribuir a la patología o ser factor etiológico.

Palabras clave: ectasia coronaria, cateterismo cardíaco, anabólicos esteroideos.

Introducción En 1761 Morgagni describió los aneurismas de las arterias coronarias en un enfermo de sífilis (1). La ectasia coronaria (ec) es una dilatación de 1.5 veces el diámetro respecto al calibre de

la zona sana adyacente (2); es diagnosticada en 0.3-5.3% de todas las coronariografías.

Su etiología es discutida; se han reconocido múltiples factores para su formación (2,3). En una serie necrópsica sobre aneurismas coronarios la mitad eran de origen ateroesclerótico, 17% congénitos y 11% micóticos-embólicos (4). Probables causas: enfermedad ateroesclerótica, enfermedad de Kawasaki, arteritis de Takayasu, poliarteritis nodosa, síndrome de Ehlers-Danlos, fiebre reumática, sífilis, síndrome de Marfán y anticonceptivos orales (5-7).

Se ha asociado con exposición crónica a herbicidas, esteroides anabólicos y hasta sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico (8).

Los factores de riesgo son: sexo masculino, tabaquismo y, con menos frecuencia, diabetes mellitus (afecta la íntima de las arterias, se encuentra afección coronaria difusa y «remodelado negativo»).

Como expresión de la aterosclerosis coronaria, causada por factores de riesgo sobre una base genética, la predisposición origina daño endotelial inicial que activa mediadores inf lamatorios (metaloproteinasas, sustancias procedentes de macrófagos); estos últimos causan la degeneración de la capa media de las arterias coronarias. Se suma la acción de vasodilatadores, en especial el óxido nítrico, lo que produce una forma extrema de «remodelado positivo», lesión del endotelio y la elástica interna con el depósito de lípidos, células musculares lisas, colágeno, macrófagos y linfocitos t, con afectación final de las capas media y adventicia, y neoformación de vasa-vasorum.

Morfológicamente existen dos tipos de aneurismas: fusiformes (los más comunes) y saculares. Los primeros se presentan en zonas postestenosis en caso de ateroesclerosis coronaria; los segundos se complican con ruptura, trombosis o fistulización a otros vasos. Hay más frecuencia en la coronaria derecha (9), seguida de la descendente anterior (10). En el tronco de la coronaria izquierda (tci)

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son raros (incidencia de 0.1%). (11) Pueden ser lesión única o afectación múltiple en la misma o en otras arterias (12).

La ec causa angina inestable o infarto agudo del miocardio (sica) sin obstrucciones coronarias significativas, por la formación de trombos en los segmentos dilatados y por flujo lento. A su vez, la formación de microtrombos produce embolias distales hacia la microcirculación coronaria; aparecen síntomas y dilatación ventricular con mayor prevalencia de coronariopatía dilatada aislada (13).

El índice de mortalidad es de 15% a los dos años, lo que equivale a aquellos con enfermedad de tres vasos. Constituye un grupo de alto riesgo (2).

En el tratamiento (2-16) se indican los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios; y en caso de oclusión trombótica, la trombolisis, la angioplastia coronaria percutánea y la colocación de endoprótesis o stent (2). El manejo inicial debe ser el establecido para el sica,

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ya que la prevalencia de esta entidad en la población general es difícil de precisar; no obstate, debe considerarse en ese contexto.

Presentación del caso Masculino, cincuenta y seis años de edad; carga genética para diabetes mellitus; desde la juventud fisicoconstructivista con ingesta de anabólicos y energizantes (Red Bull); hta diagnosticada a los cuarenta y tres años, se trató con ara ll. Se detecta bocio en enero de 2004, adenoma coloidal con degeneración quística de lóbulo izquierdo por ultrasonido y tac de cuello e hipertiroidismo en perfil tiroideo.

A finales de 2005 se le diagnostica radiculitis sensorial l5, s1 bilateral de predominio derecho por electromiografía y velocidad de conducción. Tiroidectomía parcial en enero de 2006. En 2007 cirugía de columna por dos hernias de disco; se detecta nefrolitiasis bilateral con hiperuricemia, y dislipidemia en 2007. En

Figura 1. Electrocardiograma de doce derivaciones estándar de base, tomado en momento de precordalgia, sin datos de lesión isquemia o necrosis.

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enero de 2011 se eliminan litos renales. El 9 de agosto de 2011 ocurre ángor con deterioro hemodinámico, hipotensión; se le realiza electrocardiograma en reposo de doce derivaciones, seriado en tres ocasiones con una diferencia de tres horas (figura 1), normales y sin cambio entre ellas.

Enseguida se practica Ecott y posteriormente eco dobutamina con hipotensión severa y bradicardia, pero sin trastornos del patrón de contractilidad ni cambios electrocardiográficos significativos (figura 2).

Figura 2. Ecocardiografía estrés con reto farmacológico con dobutamina, a dosis 40 mcg/kg/min. Alcanza frecuencia cardíaca máxima sin cambios dinámicos contráctiles, con caída súbita de la frecuencia cardíaca; no se observan cambios dinámicos contráctiles.

Persiste cuadro clínico compatible con c isquémica y se le practica cateterismo cardíaco; se diagnostica ectasia de coronarias derecha e izquierda sin obstrucciones coronarias significativas y con f lujo lento (figuras 3 y 4).

Figura 3. Coronaria izquierda sacular.

Figura 4. Coronaria derecha fusiforme.

Conclusiones La ec es una patología diagnosticada con poca frecuencia en nuestro medio. Puede presentarse en forma atípica, como en nuestro caso, con un cuadro clínico compatible para cardiopatía isquémica, pero con electrocardiograma seriado de doce derivaciones no concluyente, prueba desencadenadora de isquemia, eco dobutamina, negativo. Por la persistencia de la sintomatología se decidió hacer la intervención coronaria percutánea y se llegó al diagnóstico definitivo en un paciente con ejercicio isométrico desde la juventud; asimismo, empleaba anabólicos esteroideos y energizantes, los cuales pueden contribuir a la patología o ser factor etiológico asociado a otros factores

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de riesgo: sexo masculino, tabaquismo y diabetes mellitus.

El manejo es igual que para el sica pero de por vida, ya que se trata de un problema degenerativo, estructural, irreversible; se indican anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

En caso de oclusión trombótica se lleva a cabo trombólisis, angioplastía coronaria percutánea y colocación de endoprótesis o stent con un índice de mortalidad de 15% a los dos años, lo que equivale a enfermedad de tres vasos.

Constituye un grupo de alto riesgo.

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