8 miocarditis

volumen 10, número 1

enero-junio 2016,

Miocarditis aguda Presentación de un caso

Juan M anuel Cortes R amírez Hospital General de Zacatecas

Juan M anuel

de Jesús

Cortes

de la torre

Instituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez»

R aúl A rturo Cortes de la torre R aquel de la Torre Murillo Escuela de Medicina «Ignacio Santos» Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey

Baldomero Javier R eyes M éndez A lfredo Salazar de Santiago A ndrés Rodríguez Salazar Sofía Isabel C arrillo Aguilar Oscar Octavio C astelo R amos Unidad Académica de Medicina Humana Universidad Autónoma de Zacatecas «Francisco García Salinas»

dr.cortesramirez@gmail.com

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Resumen La miocarditis aguda es un daño miocárdico autoinmune por virus cardiotrópicos. Provoca disfunción miocárdica reversible o irreversible, días o semanas después de infección inicial.

Predomina en adultos jóvenes; hay mal pronóstico en menores y embarazadas. Desde clínicamente asintomático, simula sica, hasta muerte súbita. Evoluciona con recuperación o miocardiopatía dilatada. Lo frecuente es insuficiencia cardíaca aguda con disfunción sistólica. Diagnóstico difícil por ausencia de especificidad y sensibilidad de las técnicas diagnósticas; es de presunción, basado en historia clínica típica, antecedente de virosis, arritmia ventricular o edema agudo de pulmón por fallo ventricular izquierdo. Caso clínico: femenina, cuarenta y siete años. Inicia con «resfrío» que no cede a tratamiento. Posteriormente agrega hipertermia y tos; mejora por veinte días con fármacos. Tres semanas antes del ingreso se presenta un nuevo cuadro gripal; se indica antibiótico y broncodilatador, se mejora por tres días. Ocho días después muestra disnea progresiva hasta pequeños esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, broncoespasmo, edema de miembros inferiores. Exploración física: ta.

90/70, f.c. 105x´, ortopnea, cianosis, disnea de pequeños esfuerzos, plétora yugular, tercer ruido izquierdo, broncoespasmo, edema de ms is. Tele de tórax: ict: 0.68, cefalizacion del f lujo. Laboratorio: leucositos 11.26, glucosa 123.9, creatinina 1.08, enzimas de escape miocárdico normales. egg ritmo sinusal, f.c. 105 x’, aqrs –15 grados, brihh, supradesnivel st, 2mv de v1–v3. ecott; hipocinesia de paredes del vi, disfunción sistólica fevi 30%, psap 40, cavidades derechas normales, r x de tórax ict de 0.68. Acude a control el nueve de noviembre de 2011; manifiesta asintomática cardiovascular. r x de tórax: ict de 0.54.

Palabras clave: miocarditis aguda, insuficiencia cardíaca, muerte súbita.

Summary Acute myocarditis is an autoimmune myocardial damage by cardiotropic virus. It causes myocardial dysfunction, reversible or irreversible, days or weeks after the initial infection. It predominates in young adults; children and pregnant women have poor prognosis.

From clinically asymptomatic to sudden death can simulate sica. It evolve with recovery or dilated cardiomyopathy. The most frequent is acute heart failure with systolic dysfunction. Difficult diagnosis by the lack of specificity and sensitivity of diagnostic techniques; presumption is based on typical clinical history, antecedent of viral infection, ventricular arrhythmia or pulmonary edema, by left ventricular failure. Case report: female, forty seven years old. Started with «flu» that does not yield to treatment. Subsequently add hyperthermia and cough for twenty days with improved pharmacological treatment. Three weeks before admission new f lu symptoms were presented; antibiotic and bronchodilator indicated; improvement for three days. Eight days later it shows progressive dyspnea of small efforts, orthopnea, paroxysmal nocturnal apnea, bronchospasm, lower limbs edema. Physical examination: ta. 90/70, f.c. 105x’, orthopnea, cyanosis, dyspnea of ​​ small efforts, jugular plethora, 3rd left noise, bronchospasm, edema is ms. Thoraz Tele-ray: ict 0.68, flow cephalization. Labs: wbc 11.26, glucose 123.9, creatinine 1.08, myocardial exhaust enzymes, normal. egg sinus rhythm, f.c. 105 x’, aqrs –15 degrees, lbbb, st elevation, 2mv v1–v 3. ecott; wall hypokinesis of vi, systolic dysfunction fev1 30%, psap 40, normal right cavities, tele-ray ict 0.68. Comes to control to november 9 th 2011; manifest asymptomatic cardiovascular. Thorax Tele-ray: ict 0.54

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Keywords: Acute myocarditis, heart failure, sudden death.

Introducción En el siglo xix se describió la miocarditis aguda (ma); se asoció con feocromocitoma, ataxia de Friedrich y enfermedades reumáticas [1]. Ya en el siglo xx se vinculó a factores físicos: radiación ionizante, químicos, fármacos antineoplásicos, infecciones o postinfecciones. El Instituto Nacional de Cardiología reporta una incidencia de 1/1,000 ingresos/año sobre casos sintomáticos [2]. Está presente en el 10% de autopsias rutinarias y en el 5 –15% de sujetos que padecieron infecciones comunes [3]. Es causa principal de muerte súbita inexplicable en menores de cuarenta años (20% de los casos), atletas jóvenes y militares [4].

Presenta daño miocárdico (inflamación y ne-crosis) de tipo autoinmune desencadenado por virus cardiotrópicos: Coxsackie b, echo virus y otros. Conduce a disfunción miocárdica reversible o irreversible días o semanas después que la infección inicia. Ocurre en cualquier edad y sexo; hay predilección por adultos jóvenes y peor pronóstico en menores de edad y embarazadas.

Clínicamente, desde asintomático hasta muerte súbita (10% en niños y adolescentes); puede confundirse con shock cardiogénico o simular un sica [5]. Posible recuperación completa o desarrollo de miocardiopatía dilatada. Las formas más frecuentes son: miopericarditis (predominio de pericarditis aguda) o insuficiencia cardíaca aguda con disfunción sistólica.

Diagnóstico difícil de realizar debido a la ausencia de especificidad y sensibilidad de las técnicas diagnósticas. Los análisis sistemáticos no son diagnósticos, el incremento de anticuerpos de virus cardiotropos es manifestación de una infección viral reciente y no indica miocarditis activa. La biopsia endomiocárdica, con morbilidad no despreciable y errores

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de muestreo por la afección focal miocárdica, tiene sensibilidad menor de 10%–25%. Los isótopos radiactivos están limitados por baja especificidad, exposición a radiación y su coste. La resonancia magnética (rm) la visualiza con realce tardío de contraste acumulado en el miocárdico en forma de un patrón parchado en las primeras dos semanas, esto se debe a la desestructuración de la membrana miocitaria por el proceso inflamatorio [6]. Evoluciona a un proceso más diseminado [7] diferenciable del patrón de captación del infarto agudo de miocardio [8,9], que se asocia con alteraciones de la contractilidad segmentaria; ello incrementa la certeza diagnóstica del infarto, una alternativa a la biopsia endomiocárdica. Ecocardiograficamente: disminución de la fevi con un ventrículo no dilatado y exclusión de otras cardiopatías. El diagnóstico es de presunción, basado en una historia clínica típica: antecedente de virosis, sintomatología viral seguida de muerte súbita, arritmia ventricular o edema agudo de pulmón secundario a fallo ventricular izquierdo.

Presentación del caso Mujer de cuarenta y siete años, sin antecedentes de interés. Inicia padecimiento de «resfrío» en junio de 2011; tratamiento no especificado, con lo cual cede el cuadro. El 3 de agosto evidencia cuadro febril y tos; le diagnostican bronquitis. Con manejo farmacológico mejora por veinte días. Después reaparece tos con expectoración amarillenta–blanquecina con estrías sanguinolentas; cede con fármacos. Tres semanas antes de su ingreso se presenta nuevo cuadro gripal; se indica levofloxacino, salbutamol y ambroxol, se obtiene mejoría por tres días. Ocho días más tarde manifiesta acufenos, vértigo postural, tos seca, flema cristalina, disnea rápidamente progresiva hasta pequeños esfuerzos y ortopnea. La obligan a dormir sentada; continúa disnea paroxística noctur-

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Figura 1. Electrocardiograma estándar de doce derivaciones.

na, broncoespasmo y edema de miembros inferiores de predominio vespertino. En la exploración física ostenta: ta. 90/70, f.c. 105 x min, ortopnea a 45 grados, acrocianosis y disnea a movimientos mínimos en su cama, plétora yugular 4 cm por arriba del nivel f lebostático, no frémitos, ruidos cardíacos rítmicos con tercer ruido izquierdo, mínimo broncoespasmo, no hepatomegalia, edema de ms is. Tele de tórax: índice cardiotorácico 0.68, cefalización del f lujo.

Laboratorio: leucos 11.26, albumina 3.7, creatincinasa 67, glucosa 123.9, creatinina 1.08, troponina dhl, cpk, fracción mb y ast normales. egg. Ritmo sinusal, f.c. 105 x’, aqrs –15 grados, brihh de grado avanzado, pr 0.18, supradesnivel st, 2 mv de v1–v3 (figura 1). ecott. Hipocinesia moderada de paredes de vi, disfunción sistólica fevi 30%, psap 40, cavidades derechas normales en reposo (figura 2).

Acude a consulta el 9 de noviembre de 2011; asintomática cardiovascular. Rx de tórax de ingreso con ict de .68 (figura 3). Control ict de 0.54 (figura 4).

Figura 2. ecott.

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progresión a miocardiopatía dilatada y muerte en etapa aguda ocurre en dos de tres casos.

Respecto al paciente con ic súbita, severa, previamente sano y precedido de cuadro de infección en vías respiratorias, debe descartarse la posibilidad de etiología viral mediante un ecocardiograma transtorácico y los antecedentes.

Referencias Figura 3. r x de tórax inicial ict 0.68.

Figura 4. r x de tórax control ict 0.54.

Conclusiones Los pacientes con miocarditis aguda, frecuentemente asociada con infecciones virales, tienen diversas presentaciones clínicas: pueden cursar asintomáticos; con ic aguda severa (como en nuestro caso); muerte súbita; shock cardiogénico; simular un sica. Para llegar al diagnóstico de presunción etiológica es necesario considerar que se presenta en gente joven con ic súbita, severa, previamente sana y precedida de cuadro de infección en vías respiratorias. Es prioritario llevar a cabo un protocolo diagnóstico que incluya: un ecott que confirme o descarte alteración estructural y corrobore la insuficiencia cardíaca con la cuantificación de la fevi; se administra un manejo conforme a las guías, pues la

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