Hvorfor er vi SAD?

Hvorfor er vi SAD?

Signe E. V. Lorenzen, 3 semester og Hannah Pilgaard, 5 semester

Vi har i denne artikel valgt at dykke lidt dybere ned i en diagnose, vi personligt føler, har fyldt meget lidt i undervisningen, men som kunne være interessant at tage op. Det er nemlig Sæsonafhængig Affektiv Lidelse, også kendt under den meget passende forkortelse SAD. Det er en undertype af depression. Denne diagnose er også kendt som vinterdepression, men det er vigtigt at bemærke, at SAD indbefatter alle sæsonprægede depressioner - herunder også sommerdepression Ifølge DSM-V skal en person, over en minimum to-årig periode, have oplevet depression i en sæson for derefter, ved sæsonskifte, at opleve remission af symptomerne. Nedenstående vil tage udgangspunkt i oversigtsartiklen om forskningen på SAD, af Levitan (2007). Vi ønsker med denne artikel at give jer, læsere, lidt mere indblik i hvad forskning siger om SAD. Dog er det vigtigt at være opmærksom på, at der er en del litteratur om diagnosen, der ikke gennemgås her.

Kronobiologiske

I artiklen redegøres der for kronobiologiske mekanismer, som er antaget at påvirke forekomsten af SAD i individer. Generelt er der en antagelse om, at SAD kan udløses af manglende lys, som resultat af dagene bliver kortere omkring vinter. Dette fokus relaterer sig til fotoperiodisme (eng: photoperiodism), som er en organismes fysiologiske reaktion på nat- og dagslængde, en process der påvirkes af sæsonens omskiftelighed. Ved at undersøge en relation mellem SAD og højere breddegrader søgtes der at påvise, om den biologiske tilpasning til kortere dage om vinteren var det primære kendetegn ved SAD, og derved fotoperiodismens relevans. Resultater af studier er dog tvetydige og peger på, at individer på visse breddegrader ikke nødvendigvis oplever SAD i højere grad. Derfor kan det ikke entydigt konkluderes, at en ændring af dagslængde er en primær bagvedliggende årsag til vinterdepression. Der bemærkes i denne artikel, at et fokus for fremtidig forskning ville være at tage højde for migration. Dette ville være for at tage højde for, at individer, som er sensitive overfor ændring i dagslængde, muligvis er emigreret til lavere breddegrader for at undgå den kortere dagslængde. Denne antagelse underbygges af et studie, der pegede på, at islændinge i Canada i højere grad var beskyttet mod SAD end andre etniske grupper på samme breddegrad. Det næste fokus i artiklen er at undersøge melatonin, som også relaterer sig til fotoperiodismen. Melatonin, også kendt som søvnhormonet, er med til at regulere døgnrytmen. Dette sker gennem den suprachiasmatiske nucleus (SCN) - noget nogle af jer vil genkende fra neuropsykologi. Ved at undersøge mængden af melatoninudskillelse, forsøgtes det at påvises, at melatoninudskillels e, og dermed den indre døgnrytmes svingning, har en relation til SAD. Wehr et al.’s studie pegede på, at SAD patienter i højere grad havde sæsonprægede svingninger i deres melatonin rytmer, end normale kontrolgrupper. Dette peger på en antagelse om, at SAD patienter muligvis er mere sensitive overfor døgnrytme ændringer og dermed sæsonskift. Herved ville man påvise fotoperiodismen som den primære bagvedliggende faktor for SAD. En teori baseret på døgnrytme er phase shift teorien, som argumenterer for, at SAD opstår, når den indre døgnrytme bliver forsinket af ydre faktorer. Jf. denne teori kan forsinkelsen rettes op med lysterapi om morgenen.

Illustration: Storm Munk-Hind, 6. semester

Neurotransmitterstudier

Ligesom med forskning i Major Depressive Disorder (MDD), er neurotransmitteraktivitet et felt, som der er blevet forsket en del i, mere specifikt har undersøgelserne centreret sig omkring serotonin, norepinefrin og dopamin.

Serotonin: Forskningen viser generelt, at der er sæsonmæssige svingninger i det serotonerge system, hvor der generelt er mindre aktivitet og serotonin tilgængeligt i vintermånederne end sommermånederne. En måde hvorpå dette er blevet undersøgt er studier med en serotonin agonist kaldet meta-chlorophenyl-piperazine (m-CPP). Et centralt fund herfra er, at SAD patienter, som er midt i en en depressiv episode oplever større eufori efter de får stoffet administreret, komparativt til en kontrolgruppe. Dette blev ikke fundet i lignende forsøg med MDD, hvilket indikerer, at der er specifikke ændringer i serotonin receptorernes funktion som er specifikke for SAD. En anden måde, hvorpå serotonins effekt på SAD er blevet undersøgt, er gennem studier hvor individets kostoptag af aminosyren tryptofan begrænses. Det er relevant, da tryptofan er en præcursor til serotonin. Her findes det, at tryptofan-mangel ikke forværrer SAD patienters depressive symptomer i efteråret og vinteren. Dog forværres den mentale tilstand af tryptofanmangel i sommersæsonen på lige fod med MDD patienter i remissionsperioder. Det antyder, at der potentielt kan være sæsonafhængige ændringer i det serotonerge system, der medfører, at selv hvis der er tilstrækkelig tryptofan, vil der være problemermed metabolisering af serotonin i vinterhalvåret. Mere evidens for ændringer i det serotonerge system findes i form af et hjernescanningsstudie. Det påviste, at der hos SAD patienter i vintermånederne er mindsket tilgængelighed af serotonin transporterproteiner i specieltthalamus og hypothalamus. Disse er ansvarlige for at facilitere genoptagelsen af serotonin i præsynaptiske neuroner. Samme fund er også gældende for MDD. Samlet set er der god grund til at mene, at ændringer i det serotonerge systems virke kan være med til at forklare SAD.

Illustration: Lærke Højriis Rosgaard, 1. semester

Katekolaminer: En årsag til at formode at katekolaminer, hvilke er kemiske derivater fra aminosyren tyrosin, såsom dopamin og norepinefrin, kan inddrages for at forklare SAD, ses i form af et studie, hvor katekolaminmangel blev testet på SAD patienter, der havde modtaget lysterapi og oplevede remission. Dette forårsagede en midlertidig forøgelse af depressive symptomer sammenlignet med en kontrolgruppe. I forhold til undersøgelsen af specifikke katekolaminer, har forskningen primært omhandlet dopamin og til en mindre grad norepinefrin. En del af forskningen om dopamin i SAD-patienter omhand- ler, at de har et nedsat antal af dopamin transporter bindingssteder. Det kan være med til at forklare symptomer såsom motivationsmangel og lav subjektiv arousal, da det dopaminerge system understøtter hjernens belønningsprocesser. En nedsat norepinefrinaktivitet kan også være med til at forklare den subjektive oplevelse af lav arousal. En anden del af forskningen om dopamin orienteres af allerede eksisterende viden om, at det spiller en stor rolle i lys/mørke adaptationer i retina, som i denne sammenhæng indgår i et gensidigt inhibitorisk system med melatonin. Her er det specielt D4 receptoren, som har interesse, men indtil videre er der ikke nogle konkrete studier af dennes sammenhæng med okulare mekanismer i SAD, hvilket også kan være interessant at undersøge i fremtiden.

Afsluttende kommentarer: Der kører i øjeblikket en debat om kring diagnosesamfundet i Danmark, som bl.a. har været en del oppe i medierne. Her bliver der diskuteret hvorvidt det stigende antal af diagnosticeringer er resultat af patologisering, eller et øget antal af individer, der lider af psykiske lidelser. Som udgangspunkt er SAD en veletableret diagnose, men kunne SAD være udtryk for en almen tendens til nedtrykthed og øget søvn, som resultat af vintertiden? Og er det blevet problematiseret, fordi disse symptomer netop står i vejen for det konkurrencesamfund, der kræver vi vedligeholder en høj produktivitet hele året igennem? Vi vil ikke gå ned i dette, men vil lade det stå som åbne spørgsmål for jer læsere at fundere over. Og som altid er man velkommen til at dele sine tanker med Psyklen, og indsende ens egne bud på disse spørgsmål.

Robert D. Levitan (2007) The chronobiology and neurobiology of winter seasonal affective disorder, Dialogues in Clinical Neuroscience, 9:3, 315-324