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EMOCIONAL LA QUÍMICA 1

La química cerebral nos predispone hacia determinados estados de ánimo; cualquier alteración puede hacernos experimentar la más elevada motivación o la más desesperante y extrema tristeza, positivos o negativos desmedidos, depresión, ansiedad y estrés. Se sabe que la depresión se vincula con determinados aminoácidos y neurotransmisores como la serotonina y la dopamina, desencadenando reacciones al interior y a lo largo de nuestro organismo.

Tanto el estrés como depresión están relacionados con el descenso de la actividad inmunológica, manifestada por una disminución de la respuesta de linfocitos ante diferentes mitógenos, así como una menor cantidad de células T, B, o linfocitos granulares en sangre. Además, entre mayor reactividad simpática (sinapsis: unión dendrita-axón de dos neuronas) se muestre ante condiciones de estrés, mayor grado de inmunosupresión se producirá ante dicha situación estresante, la mayoría de las emociones básicas están asociadas con química neuronal en todo el cuerpo, lo que corresponde a cambios en la respiración, el ritmo cardiaco y demás funciones.

Este enfoque a la química y bioquímica de las emociones, nos permite conocer las relaciones entre éstas y la actividad cerebral, el sistema límbico y el sistema nervioso mediante su activación e inhibición de neurotransmisores o también llamados neuroestímulantes.

ARTÍCULO

Kenzo Fernando Morales Librado

Estudiante de 5to semestre de la carrera de QFB. Universidad Autónoma del Estado de México

Fundamentos de la actividad bioquímica emocional en la fisiología humana

Las emociones impactan en todo el organismo para que funcione adecuadamente y pueda responder a los desafíos del día a día activando respuestas cardiovasculares, esqueletomusculares, neuroendocrinas y del sistema nervioso autónomo; según Damasio, un proceso emocional comienza con la percepción de un objeto o situación, o con el recuerdo de ese objeto o situación; en ambos casos la respuesta es la activación de los núcleos del tronco encefálico, el hipotálamo y la amígdala cerebral. Posteriormente estas estructuras liberan hormonas en el torrente sanguíneo, que se dispersan en el organismo y zonas cerebrales, desde ahí se envían simultáneamente, señales electroquímicas por medio de neurotransmisores hacia las glándulas adrenales (o suprarrenales, “encima de cada riñón”) que producen hormonas esteroideas, epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina). Estas hormonas ayudan a controlar los latidos del corazón, la presión arterial y también actúan en el cerebro y regiones como la corteza, el tálamo, y los ganglios basales, modificando el estado cognitivo y la forma de procesar la información.

Sustratos cerebrales del comportamiento

Actualmente es posible proponer un modelo del cerebro donde pueden localizarse sistemas, mecanismos, estructuras y redes neuronales responsables de funciones cerebrales.

Uno de los primeros modelos fue el de Franz Joseph Gall a principios del siglo XIX, en el que se explicaban facultades o cualidades diversas como las habilidades matemáticas, la agresividad, la esperanza, el apetito, la amabilidad o el amor, y que podían incluso calibrarse por “manos expertas” literalmente palpando las diferencias topográficas del cráneo. El resultado de esta forma de entender la fisiología cerebral dio lugar a la Frenología, según la cual cada instinto o facultad mental radica en una zona precisa del cerebro que se corresponde con un determinado relieve del cráneo.

Aleksandr Románovich Lúriya tras la Segunda Guerra Mundial propuso un modelo cerebral organizado en sistemas para las funciones cerebrales. El concepto de redes neuronales, que implica mecanismos paralelos y secuenciales de actividad en áreas cerebrales, es una evolución de esta concepción del funcionamiento del cerebro. La clasificación por áreas corticales propuesta por K. Brodmann a principios del siglo XX ayudó a identificar en la corteza de los lóbulos cerebrales funciones como el lenguaje, la audición, la visión, el movimiento, la sensación, la percepción, la memoria, las emociones y características de nuestra personalidad como el control de impulsos o la capacidad para planificar y organizar.

La corteza cerebral está organizada en capas celulares. Los lóbulos cerebrales (Figura 1) son una subdivisión anatómica que incluye áreas corticales y subcorticales específicas. La neuroanatomía distingue cuatro lóbulos, bilaterales, que se corresponden con las regiones corticales frontal, temporal, parietal y occipital del cráneo. Algunas funciones frontales están lateralizadas en uno de los dos lóbulos, por ejemplo, existe una asimetría cerebral para el lenguaje en más del 95% de personas: para estos sujetos, el hemisferio dominante para el lenguaje es el hemisferio izquierdo. La capacidad para expresar el lenguaje se altera con lesiones cerebrales del lóbulo frontal izquierdo denominada área de Broca (en honor al neuroanatomista Paul Broca).

Figura 1. Lóbulos Cerebrales

Las funciones ejecutivas (capacidad para organizar, planificar, ejecutar la conducta, integración y asociación de información relevante para la toma de decisiones). También se originan en los lóbulos frontales, concretamente en la corteza prefrontal. Esta capacidad se altera cuando se produce un daño en la región prefrontal La lesión orbitofrontal de la corteza prefrontal se asocia con un déficit en el control de impulsos, desinhibición conductual, euforia y conductas antisociales. La lesión más dorsal y lateral de la corteza prefrontal produce un síndrome neuropsicológico opuesto (apatía, abulia, desinterés,

rigidez mental, perseverancia). Otras funciones dependientes de los lóbulos frontales son las respuestas motoras, la atención y concentración, la modulación de las emociones, el razonamiento, la capacidad para la abstracción y la memoria de trabajo o a corto plazo.

Los lóbulos temporales junto con el hipocampo y la corteza parahipocampal, controlan el recuerdo consciente. Otras zonas del sistema límbico, como la amígdala, intervienen en el procesamiento emocional de recuerdos, en la regulación de las emociones, en el procesamiento de señales sociales, en aprendizajes aversivos, en miedo condicionado e incluso con el autismo. Los lóbulos temporales también participan en el procesamiento y la comprensión del lenguaje verbal. Las alteraciones en la lectura (alexia), escritura (agrafia) y en la capacidad de cálculo numérico (acalculia), aparecen cuando se produce un daño en el lóbulo temporal izquierdo. El daño en regiones temporales asociativas también puede producir un defecto en el reconocimiento auditivo (agnosia auditiva). Un tipo de agnosia visual, la prosopagnosia, que consiste en la pérdida de la capacidad para reconocer con la vista los rostros familiares, también parece estar relacionado con la actividad cortical de los lóbulos temporales. La lesión en la corteza auditiva del lóbulo temporal produce sordera central, debido a que esta zona procesa todos los sonidos procedentes del oído contrario. Otras alteraciones relacionadas con la interrupción del funcionamiento de los lóbulos temporales son los trastornos visuoperceptivos y emocionales.

Los lóbulos especializados en la orientación espacial y en el procesamiento visuoespacial son los lóbulos parietales, situados encima de los temporales y por detrás de los frontales. Estas capacidades están en el hemisferio derecho. Un tipo de apraxia (la dificultad o incapacidad para realizar determinados movimientos aprendidos) que surge por un daño parietal derecho es la apraxia visuoconstructiva (dificultad para construir, ensamblar o dibujar objetos con características espaciales). Otra apraxia consiste en una dificultad para saber orientar apropiadamente las prendas al vestirse (apraxia del vestirse).

Finalmente, la parte más posterior del encéfalo forma en ambos hemisferios los lóbulos occipitales. El área de corteza occipital bilateral está especializada en el procesamiento visual de los estímulos. El daño en esta región produce ceguera. Las áreas occipitales son áreas visuales asociativas, donde se integra, reconoce y elabora información visual. Una agnosia visual es en un trastorno del reconocimiento visual de determinados estímulos, aunque éstos se “vean” y se discriminen. La dificultad aparece a la hora de recuperar la información visual de qué es lo que se está viendo. Así, existen agnosias para los objetos, simultagnosia, o agnosia cromática.

Química Cerebral

Mecanismos neuroquímicos del comportamiento

La psicofarmacología ha permitido conocer los mecanismos moleculares de las funciones cognitivas y emocionales. Los sustratos cerebrales controlan los procesos psicológicos mediante conexiones electroquímicas entre redes neuronales. La neuroquímica de estas conexiones o sinapsis es la responsable de lo que hacemos, decimos, recordamos, sentimos y pensamos.

Las neuronas transmiten impulsos nerviosos que envían una señal a las células con las que están conectadas. El sistema nervioso de los vertebrados en general, y de los mamíferos en particular, es una maraña de conexiones entre distintas neuronas. Cuanto más evolucionado es un sistema nervioso, más complejas, plásticas y susceptibles son las comunicaciones funcionales entre sus células.

Los procesos cognitivos, emocionales y motivacionales del ser humano tienen un sustento neuronal en forma de múltiples y elaboradas sinapsis celulares, las cuales están mediadas por neurotransmisores, que son sustancias químicas específicas que están presentes también en otras

Tabla 1. Neurotransmisores formas de vida, con las mismas o diferentes funciones. Los neurotransmisores alteran el estado de reposo de la célula que recibe la señal química. Los neurotransmisores se clasifican en tres grupos: monoaminas, aminoácidos transmisores y neuropéptidos (Tabla 1).

Desde que fue descrito el primer neurotransmisor, la acetilcolina (caracterizada farmacológicamente en 1914 por el fisiólogo inglés Henry Hallett Dale y aislada en 1921 por el biólogo alemán Otto Loewi -ambos recibieron el Premio Nobel en Fisiología y Medicina en 1936-), otras moléculas se han incorporado. Hoy se sabe que algunos gases solubles, como el óxido nítrico, intervienen en sinapsis cerebrales. Una misma molécula de neurotransmisor puede tener un efecto modulador demorado e indirecto sobre la actividad celular o un efecto inmediato directo DOPAMINA La dopamina es una monoamina que forma parte, junto con la noradrenalina (norepinefrina) y adrenalina (epinefrina), del subgrupo de las catecolaminas. En el sistema nervioso central se han identificado cuatro vías dopaminérgicas. La vía tuberoinfundibular controla la secreción de prolactina, una hormona que regula la secreción de leche mamaria. Las otras vías tienen una relación más directa con la conducta, con los efectos de las sustancias adictivas y con ciertos trastornos psiquiátricos y neuropsicológicos. Los axones de las neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo liberan dopamina en una zona de los ganglios basales. La liberación de dopamina en esta vía (nigroestriada), permite el control y la regulación de los movimientos voluntarios. La formación de cuerpos de Lewy (un conglomerado de proteínas alteradas) en las neuronas de la sustancia negra, degenera a estas células y provoca síntomas motores extrapiramidales en la enfermedad de Parkinson. sobre los canales iónicos, según el tipo de receptor al que se una.

Aunque queda mucho por conocer acerca de los mecanismos de los procesos psicológicos, existe una relación entre las monoaminas y los estados afectivos, emocionales y motivacionales; se han descubierto neurotransmisiones alteradas en patologías psiquiátricas y neuropsicológicas, además del hallazgo de la función de los sistemas de neurotransmisión en los efectos de drogas y

La síntesis de dopamina data de 1910 por George Barger y James Ewens de Wellcome Laboratories en Londres. Sin embargo, fue identificada en el cerebro humano hasta 1957 por Kathleen Montagu. Su función como neurotransmisor fue reconocida en 1958 por Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp. Carlsson fue reconocido con el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en el 2000.

fármacos psicoactivos. Las otras dos vías dopaminérgicas intervienen en respuestas cognitivas, emocionales y motivacionales. La vía mesocortical interviene en procesos atencionales y emocionales. Además, el deterioro cognitivo que caracteriza a los síntomas negativos de la esquizofrenia.

La vía mesolímbica, forma parte de un poderoso mecanismo motivacional que nos permite experimentar placer y reforzar las conductas que tienen un efecto hedónico (esta vía se denomina vía del placer, del refuerzo o de la recompensa). Este sistema motivacional media no sólo en muchas de nuestras respuestas adaptativas y necesarias para la supervivencia y la reproducción (como comer cuando al tener hambre, beber cuando al tener sed, la conducta sexual, etc.), sino que también es el responsable de la sensación gratificante y placentera ante determinados estímulos y situaciones.

Las drogas que crean un estado de dependencia y provocan adicción incrementan la actividad dopaminérgica en la vía mesolímbica. El consumo de drogas adictivas, como cocaína, anfetamina, heroína, alcohol o tabaco, refuerza la conducta de consumo y hace probable que el sujeto vuelva a consumir esa sustancia, puesto que activa la vía dopaminérgica del placer. Al igual que cualquier actividad placentera, como la sexual, el consumo de estas sustancias produce una reacción hedónica.

A diferencia de las conductas placenteras habituales, las drogas adictivas inducen una liberación de este neurotransmisor –la dopamina– de modo que vuelven hiperactiva esta vía del placer. La consecuencia de esta hiperactividad es una sensación placentera extrema, posiblemente nunca experimentada con anterioridad. Es probable que el sujeto busque de nuevo la sustancia que le produjo esa sensación y le volvió hiperactiva la vía mesolímbica para experimentar de nuevo un estado de placer. El consumo continuo de estas sustancias cambia la sensibilidad de las neuronas donde actúan. Se presenta una disminución de la sensibilidad de los receptores a la dopamina, de modo que el sujeto necesitará dosis mayores de droga para obtener el mismo efecto. Esta reducción de la sensibilidad a una droga adictiva se llama tolerancia farmacodinámica.

Los cambios inducidos en el sistema nervioso por el consumo continuo de una droga adictiva son síntomas nerviosos aversivos, y a veces dolorosos, cuando se deja de consumir la sustancia. Estos síntomas se denominan síndrome de abstinencia. Este síndrome genera dependencia de la sustancia adictiva en el sujero, quien no podrá dejar de consumirla sin librarse de la abstinencia. Inicialmente se consume una droga adictiva por sus efectos reforzantes sobre la vía mesolímbica, sin embargo, el consumo crónico obliga a una búsqueda compulsiva por consumir la sustancia, no por los efectos placenteros, sino por evitar los síntomas aversivos de su retirada.

Este refuerzo de la conducta se denomina refuerzo negativo, ya que consiste en un incremento de la frecuencia o la probabilidad de una conducta, pero que, a diferencia del refuerzo positivo, en este caso tiene lugar al retirar un estímulo aversivo (los síntomas de la abstinencia).

La vía mesolímbica o del refuerzo, también se relaciona con los síntomas psicóticos positivos como los delirios y las alucinaciones. En cambio, los síntomas psicóticos negativos, como el retraimiento, el aislamiento, la desorganización, etc., parecen estar más relacionados con la vía mesocortical.

Los efectos “antidelirios” y “antialucinaciones” de los antipsicóticos típicos (o neurolépticos)

derivan del bloqueo farmacológico de los receptores para la dopamina D2 en la vía mesolímbica.

ADRENALINA, NORADRENALINA Y SEROTONINA

En 1946 el biólogo alemán Von Euler descubrió la norepinefrina (antes llamada noradrenalina). La norepinefrina está ligada con la respuesta de "alerta máxima" del sistema nervioso. Es prevalente en el sistema nervioso simpático, e incrementa la tasa cardiaca y la presión sanguínea. Las glándulas adrenales la liberan en el torrente sanguíneo, junto a la epinefrina (adrenalina). Este neurotransmisor es importante para la formación de memorias; el estrés tiende a agotar nuestro almacén de adrenalina, mientras que el ejercicio tiende a incrementarlo. Otras monoaminas relacionadas con las emociones y el estado de ánimo son la noradrenalina y la serotonina. La primera, es al igual que la dopamina, una catecolamina –cuando la noradrenalina se hidroxila, se convierte en dopamina–. La noradrenalina interviene en el procesamiento atencional, en el estrés, la ansiedad y la depresión. La adrenalina, derivada de la noradrenalina, actúa en el sistema nervioso autónomo y regula respuestas relacionadas a la ansiedad. Ambas, inducen un aumento de la presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca, por lo que su hiperactividad es peligrosa para el sistema cardiovascular general y para el sistema vascular cerebral en particular. Los IMAOs (inhibidores de la monoaminooxidasa) y los tricíclicos, agentes utilizados como antidepresivos, incrementan la actividad de las catecolaminas. Este incremento reduce los síntomas de la depresión, pero a expensas de un aumento de la presión sanguínea, que debe ser

controlado médicamente.

SEROTONINA

Molécula del grupo de las indolaminas, interviene en respuestas como el sueño, el apetito, el control de la temperatura, la actividad sexual, el aprendizaje, la memoria, las respuestas atencionales, la conducta de interacción y las emociones.

Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), incrementan la disponibilidad sináptica de la serotonina y tienen efecto antidepresivo. Si bien una hipoactividad serotoninérgica está asociada con la depresión, ciertos síntomas de ansiedad están más relacionados con una hiperactividad de este neurotransmisor. En estos casos el tratamiento farmacológico alternativo a los ansiolíticos clásicos (las benzodiacepinas, que potencian la actividad del GABA) son administrar fármacos que estabilizan la actividad de las neuronas serotoninérgicas.

Otras sustancias no terapéuticas también interfieren con la actividad sináptica de la serotonina. Algunos mecanismos serotoninérgicos cerebrales se alteran con el uso de sustancias alucinógenas. El LSD y el éxtasis son alucinógenos cuyos mecanismos de acción son serotoninérgico.

ACETILCOLINA

Actúa como mensajero neuronal en los sistemas motores, atencionales y de memoria. También interviene en respuestas vegetativas mediadas por el sistema nervioso autónomo. En el sistema nervioso central, el tipo de receptor neuronal para la acetilcolina más abundante es el receptor nicotínico (llamado así debido a que la nicotina

se le une y activa, tal y como lo hace la acetilcolina). En cambio, en el sistema nervioso autónomo, el tipo de receptor colinérgico (para la acetilcolina) más abundante es el receptor muscarínico (al que se une el alcaloide muscarina extraída del hongo amanita muscaria).

Los receptores cerebrales para la nicotina están relacionados con los efectos de drogas psicotrópicas, así como con los trastornos de la memoria y el aprendizaje. Los receptores nicotínicos (nACh) son activados en la placa motora de los músculos para inducir el movimiento. Estos receptores son estimulados por sustancias como la nicotina, ejerciendo un efecto estimulante motor. La acetilcolina es uno de los neurotransmisores determinantes en procesos como la atención, la memoria y el aprendizaje. La degeneración cereEn la miastenia, una enfermedad autoinmune, los receptores nicotínicos son atacados por los anticuerpos del organismo, provocando un trastorno muscular y motor. Además, la toxina botulínica y el curare impiden la actividad de la acetilcolina sobre estos receptores, induciendo, entre otras cosas, parálisis muscular.

Puesto que estos receptores nicotínicos son activados por la acetilcolina, una hiperactividad anormal de este neurotransmisor en las placas motoras induce convulsiones, contracciones y espasmos musculares. El veneno de la araña viuda negra induce una excesiva liberación sinápti-

En la vía del refuerzo de las vías dopaminérgicas, también existen receptores nicotínicos. La acetilcolina estimula estos receptores en las células del área tegmental ventral e induce un incremento dopaminérgico en el núcleo accumbens. Esto hace que la nicotina sea una sustancia reforzante inicialmente, como la cocaína, la anfetamina, la heroína o el alcohol. Sin embargo, con el consumo crónico se produce una adaptación del sistema de neurotransmisión se genera un síndrome de abstinencia que mantiene su consumo por refuerzo negativo. Así, el consumidor de tabaco cae en dependencia cuando el sistema dopaminérgico sobreexcitado crónicamente se adapte a la estimulación de esta sustancia. La retirada conllevará síntomas de abstinencia que dificultarán su desintoxicación.

ca de acetilcolina. bral de células colinérgicas puede afectar a estas funciones. Esto ocurre en varias demencias, fundamentalmente en la enfermedad de Alzheimer.

Los núcleos del cerebro que sintetizan y liberan acetilcolina son el núcleo basal de Meynert y los núcleos septales. En la enfermedad de Alzheimer se degeneran las células en el cerebro debido a la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares (éstos se forman en las neuronas a partir de la síntesis de una proteína alterada, la proteína tau, que daña los microtúbulos del citoesqueleto de la célula. Las placas seniles son agregaciones extracelulares de otra proteína alterada, el péptido ß-amiloide, que contribuye al daño celular y a la degeneración. La pérdida de la actividad cortical colinérgica (y de otras monoaminas) por neurodegeneración

progresiva deriva en las alteraciones de atención y de memoria del Alzheimer. Al inicio de la enfermedad se administran fármacos que potencian la actividad de la acetilcolina, como donepecilo, galantamina o rivastigmina. Éstos impiden la degradación extracelular de la acetilcolina, facilitando su permanencia en el espacio sináptico y la estimulación de los receptores colinérgicos. Este mecanismo de estimulación de las sinapsis induce una mejora en la atención y la memoria, sin embargo cuando la degeneración es avanzada quedan pocas células funcionales que puedan ser estimuladas por la acetilcolina y la amnesia es inevitable.

Los receptores muscarínicos del sistema nervioso autónomo median respuestas de tipo visceral o vegetativo. El bloqueo de estos receptores provoca efectos como sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, somnolencia, retención urinaria, etc.

ATROPINA Y ECOPOLAMINA

La atropina y la escopolamina antagonizan, o bloquean, los receptores muscarínicos. Antidepresivos, como los tricíclios y los neurolépticos también bloquean estos receptores, lo que provoca efectos secundarios vegetativos.

Unos pocos neurotransmisores median prácticamente en todas las funciones nerviosas, excitando o inhibiendo las células que contienen en su membrana receptores para estas moléculas mensajeras.

Por ejemplo, el ácido glutámico (glutamato) y el aspartato producen potenciales excitatorios en las neuronas en las que actúan. El glutamato es el neurotransmisor más común en el sistema nervioso central, y tiene importancia en la memoria. El glutamato es tóxico para las neuronas y un exceso las mataría. A veces un daño cerebral o un golpe pueden llevar a un exceso de este y acabar con muchas más células cerebrales que en el propio trauma. La Esclerosis Lateral Amiotrófica es provocada por una producción excesiva de glutamato. En cambio, el GABA y la glicina son neurotransmisores inhibitorios. La importancia de la integridad de los sistemas gabaérgico y glutamatérgico se refleja en trastornos y patologías que se relacionan con una actividad anómala en la neurotransmisión de estas moléculas. Así, un foco epiléptico puede emerger en una zona del cerebro donde se han alterado las influencias gabaérgicas y glutamatérgicas. Varios trastornos de ansiedad muestran una óptima respuesta al tratamiento con agentes que potencian la actividad inhibitoria del GABA, como el diazepam. La hiperactividad glutamatérgica, por otro lado, puede provocar la muerte celular al inducir una acumulación excesiva de calcio intracelular que compromete la correcta actividad mitocondrial.

Otros transmisores, como los neuropéptidos opiodes, son neuromoduladores, puesto que pueden modular el efecto de algunos neurotransmisores, y actúan sobre receptores metabotrópicos, un tipo de receptor que produce respuestas celulares demoradas. Los opiodes son neuromoduladores que actúan en la vía del placer, al igual que los opioides exógenos (u opiáceos), los cuales son más potentes incluso que nuestras propias moléculas endógenas. La heroína y la morfina son dos de estos opiáceos con potentes efectos sobre la vía mesolímbica. Algunos opioides intervienen también en procesos como la ingesta de comida y bebida, la actividad sexual, el aprendizaje y la memoria, el estrés o la analgesia inducida por señales nociceptivas.

Las funciones cerebrales y sus correlatos conductuales, cognitivos y emocionales, dependen de la

correcta actividad de estos neurotransmisores en el sistema nervioso. La psicofarmacología nos está permitiendo conocer los mecanismos farmacológicos del cerebro que son responsables de nuestros procesos psicológicos, y cómo las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión pueden promover distintas patologías psiquiátricas y neuropsicológicas.

GABA

En 1950, Eugene Roberts y J.

Awapara descubrieron el GABA (ácido gamma-aminobutírico), otro neurotransmisor inhibitorio. El GABA actúa como un freno de los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente con poco

GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan aumentando los efectos del GABA. Si el GABA está ausente en algunas partes del cerebro se produce la epilepsia. Endorfinas En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del Johns Hopkins Medicine School descubrieron las endorfinas. Endorfina es el nombre corto de "morfina endógena" y está implicada en la reducción del dolor y en el placer. Estructuralmente se trata de péptidos. Alivian el dolor como sólo pueden hacerlo los opiáceos que incluyen a la morfina, la heroína y la codeína, las cuales se unen a los receptores de endorfinas, pero sin los efectos secundarios que acarrean las drogas al sistema nervioso. Las endorfinas se liberan durante el ejercicio, la excitación, el dolor y la actividad sexual y producen sensación de placer, bienestar e incluso euforia. Se han identificado al menos 20 endorfinas en los humanos. Ciertos alimentos como chocolate o alimentos picantes puden estimular la liberación de endorfinas.

En transtornos placenteros como la vigorexia se cree

que las endorfinas juegan un papel importante.

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