01. HIPONATREMIA

Definición

La hiponatremia se define como sodio sérico <135 mEq / L (<135 mmol / L) y es el trastorno de electrolitos más común que se encuentra en la práctica clínica.

Na+ Na+ Na+

Hiponatremia (<135 mEq/L)

Recuerda

La hiponatremia aguda es ≤ 48h y es crónica > 48h, y es el trastorno electrolítico más frecuente.

Clasificación

Concentración normal (135145 mEq/L)

Hipernatremia (<145 mEq/L)

Figura 1. Concentración sérica de sodio en condiciones normales y en trastornos hidroelectrolíticos.

La hiponatremia es común, especialmente en pacientes hospitalizados, y se informa que ocurre en el 10% -30% de los pacientes hospitalizados de forma aguda o crónica.

La hiponatremia es crónica cuando pasa de las 48h y aguda si es ≤ 48h donde aún el cerebro no se ha adaptado al Edema cerebral.

Relación con la osmolaridad:

Osm = Na × 2 + Glucosa 18 + Urea

5.6

Esto demuestra la relación estrecha entre el principal electrolito extracelular y el Agua.

POR GRAVEDAD

Hiponatremia leve: 130-135 mEq/L

Hiponatremia moderada: 125-129 mEq/L

Hiponatremia severa (profunda): <125 mEq/L

POR SEVERIDAD

Categoría Valores séricos Clínica

Leve 130-134mEq/L No clínica

Moderada 125-129mEq/L Puede ser clínica

Severa 125-129mEq/L Siempre clínica

Tabla 1. Clasificación de la hiponatremia según severidad

POR TIEMPO DE LA ENFERMEDAD

Hiponatremia aguda: <48 horas

Hiponatremia crónica: ≥ 48 horas o duración desconocida

POR OSMOLALIDAD PLASMÁTICA:

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA o VERDADERA

Niveles bajos de Na+ sérico y baja osmolaridad sérica (hiponatremia verdadera)

Osmolaridad sérica: <280 mOsm/kg H2O

Formas: hipovolémica, euvolémica, hipervolémica

Recuerda

La verdadera hiponatremia es hipoosmolar o hipotónica.

Recuerda

La hiponatremia con deshidratación es Hipovolémica y la perdida puede ser Renal (Diuréticos) o extrarrenal (Diarrea).

Recuerda

La causa más frecuente de hiponatremia es la SIAD o SIHAD y es sobre todo hospitalaria.

Recuerda

La hiponatremia con edema es hipervolémica y es con falla renal o sin falla (ICC, Cirrosis)

Causas: extrarrenal y renal

Fisiopatología: exceso relativo de agua en comparación con el sodio en los compartimentos extracelulares.

♦ Dilución: exceso de agua corporal → dilución de la sangre → menor concentración de sodio sérico

♦ Agotamiento: ↓ sodio corporal → exceso relativo de agua corporal → menor concentración sérica de sodio.

a. Hiponatremia hipotónica hipovolémica

Causas renales

♦ Diuréticos

♦ Deficiencia de mineralocorticoides (enfermedad de Addison)

♦ Fase de recuperación de la necrosis tubular aguda

♦ Síndrome de Cerebro perdedor de sal (CPS) se comporta como un SIHAD, pero con deshidratación y se asocia a HSA y otros eventos agudos cerebrovasculares. Causas extrarrenales

♦ Diarrea

♦ Vómitos

♦ Quemaduras

♦ Pérdida de líquido en el tercer espacio (Peritonitis, ascitis)

♦ Sangrado/hemorragia b. Hiponatremia hipotónica euvolémica

Causas renales

♦ SIAD o SIHAD

♦ Uso de medicamentos

♦ Hiponatremia asociada al ejercicio

♦ Insuficiencia renal aguda o crónica

♦ Deficiencia de glucocorticoides (insuficiencia suprarrenal)

♦ Hipotiroidismo severo

Causas extrarrenales

♦ Disminución de la ingesta de sal

♦ Intoxicación por agua (hiponatremia dilucional)

♦ Infusión excesiva de líquidos intravenosos hipotónicos (NaCl al 0,45%) o isotónicos sin sodio

♦ Polidipsia primaria c. Hiponatremia hipotónica hipervolémica

Causas renales

♦ Insuficiencia renal aguda o crónica con baja producción de orina (es decir, falta de excreción de agua libre)

Causas extrarrenales

♦ Insuficiencia cardíaca congestiva

♦ Cirrosis hepática

♦ Hipoproteinemia grave (Síndrome nefrótico)

Recuerda

La glucosa es osmóticamente activa, provocando hipertonicidad intravascular en estados de glucemia elevada. Esta hipertonicidad atrae agua hacia el espacio intravascular, provocando una disminución en la concentración de sodio.

Recuerda

Hiponatremia Hipert Nica

Niveles bajos de Na + sérico y osmolalidad sérica alta

Osmolalidad sérica: > 295 mOsm/kg H2O

Causas

♦ Hiperglucemia

♦ Manitol intravenoso

♦ Uso de contraste intravenoso

Hiponatremia Isot Nica

Niveles bajos de Na + sérico y osmolalidad sérica normal

Osmolalidad sérica: 280-295 mOsm / kg H2O

Causas

Síndrome de resección transuretral de próstata.

Seudohiponatremia

♦ Puede ser debido a un artefacto de laboratorio que indica falsamente hiponatremia

♦ Debido a cantidades muy altas de proteínas o lípidos en el plasma (Hiperlipidemia, mieloma múltiple), que luego alteran la concentración plasmática de agua.

Clínicamente puede estar incluida en:

♦ Pancreatitis

♦ Cetoacidosis diabética

♦ Ictericia obstructiva

La hiponatremia isotónica siempre debe excluirse como causa de hiponatremia para evitar un tratamiento innecesariamente agresivo. HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

♦ Criterios CRAB en mieloma múltiple

< 25 mEq/L Extrarrenales > 40 mEq/L Renales

Diarrea Vómitos Quemados

Diuréticos (tiazidas) Enf. de Addison (Def. Minera/gluco), CPS

Por Osm-U:

- <100: Polidipsia psicógena / ingesta

- >100: SIAD

Hipotiroidismo

Insuficiencia SPR-2ria:

Déficit Glucocort Ais. (ENAM 2018-A)

- Sin falla renal

Na-U: <20mEq/L

• ICC

• Cirrosis

• Nefrótico

- Con falla renal

Na-U: >20mEq/L

• ERC

• AKI (ENAM 2013-A)

EVALUACIÓN CLÍNICA (ENAM 2007 - ENAM 2012-B)

La presentación clínica varía según la magnitud de la hiponatremia y la velocidad a la que ha disminuido la concentración sérica de sodio; La hiponatremia documentada de menos de 48 horas se considera aguda.

Los pacientes con hiponatremia grave pueden presentar síntomas de convulsiones, obnubilación, insuficiencia respiratoria, náuseas, vómitos, dolor de cabeza o alteración del estado mental.

Los pacientes con hiponatremia moderadamente grave pueden presentar náuseas sin vómitos, confusión y dolor de cabeza.

Los pacientes con hiponatremia aguda (cuya existencia se ha documentado durante menos de 48 horas) pueden presentar síntomas moderados (que incluyen náuseas, vómitos y dolor de cabeza) o síntomas graves (que incluyen edema cerebral, estado mental alterado, convulsiones, obnubilación, coma y muerte) dentro de horas.

Los pacientes con hiponatremia crónica (cuya existencia se ha documentado durante al menos 48 horas) pueden estar asintomáticos o presentar déficits neurocognitivos sutiles, letargo, disartria, alteraciones de la marcha, osteoporosis y, en raras ocasiones, convulsiones. Se debe evaluar el estado del volumen, la sed, los signos vitales ortostáticos y las membranas mucosas

Pruebas

Análisis: medición de los niveles séricos de sodio y la osmolalidad sérica, la creatinina sérica, la relación nitrógeno ureico-creatinina en sangre y el nivel de ácido úrico (ENAM EXTRA 2021-II)

Orina: osmolalidad de la orina, las concentraciones de sodio en la orina y la excreción fraccionada de sodio.

Considere la posibilidad de realizar pruebas adicionales para evaluar la causa de la hiponatremia, en particular el síndrome de antidiuresis inapropiada (SIAD).

Síndrome de inapropiada antidiuresis (SIAD) o SIHAD

Definición

El SIAD es un trastorno del equilibrio de agua y sodio que se caracteriza por hiponatremia hipotónica euvolémica por alteración de la excreción de agua libre, que es causada por la secreción no fisiológica de arginina vasopresina.

También llamado Síndrome de secreción inadecuada de Hormona antidiurética (SIHAD)

SIAD es la causa más común de hiponatremia.

SIAD está presente en hasta el 10% de todos los pacientes hospitalizados al momento del ingreso, especialmente aquellos con enfermedad aguda o condiciones subyacentes como malignidad, enfermedad del SNC o enfermedad pulmonar.

Los factores de riesgo para el desarrollo de SIAD incluyen edad avanzada, malignidad, enfermedad pulmonar, afecciones del SNC como infecciones, hemorragias o masas, y ciertos medicamentos.

Las características distintivas de SIAD incluyen expansión de volumen leve con concentraciones plasmáticas bajas a normales de creatinina, urea, ácido úrico y potasio, excreción de agua libre alterada con excreción normal de sodio e hiponatremia que no responde relativamente a la administración de sodio en ausencia de restricción de líquidos.

Diagnóstico

El diagnóstico de SIAD se basa en:

Hiponatremia

Osmolalidad plasmática <270 mOsm / kg

Osmolalidad urinaria> 100 mOsm / kg

FÁRMACOS SIAD/SIHAD

Antidepresivos

ISRS

Tricíclicos

IMAO

Venlafaxina

Anticonvulsivos

Carbamazepina

Valproato de sodio

Lamotrigina

Antipsicóticos

Fenotiazinas

Butirofenonas

Medicamentos anticancerígenos

Alcaloides de Vinca

Compuestos de platino

Ciclofosfamida

Metotrexato

Tabla

Sodio en orina> 30 mEq / L

Exclusión de hipotiroidismo, hipoadrenalismo y uso reciente de diuréticos.

Análogos de vasopresina

Desmopresina

Oxitocina

Terlipresina

Vasopresina

Misceláneos

Opiáceos

AINES

Clofibrato

Nicotina

Amiodarona

IBP

Anticuerpos monoclonales

Tratamiento Recuerda

Corregir la hiponatremia aguda (<24 a 48 horas de duración) sin restringir la tasa de aumento. Si existe alguna duda sobre si la hiponatremia es aguda o crónica, maneje como crónica.

Recuerda

Toda corrección sintomática requiere el uso de solución hipertónica que es ClNa al 3% que contiene 513 mEq/L.

El tratamiento es específico para la hiponatremia hipotónica. El objetivo del tratamiento es:

Corregir los niveles séricos de sodio para evitar complicaciones de la hiponatremia grave, como: edema cerebral, convulsiones, coma, hernia del tronco encefálico, paro respiratorio y muerte.

Evitar la corrección rápida de la hiponatremia que puede resultar en síndrome de desmielinización osmótica (Mielinolisis pontina central) con síntomas que incluyen disartria, disfagia, paraparesia espástica, letargo, convulsiones y coma, y que puede progresar a la muerte.

Evaluamos 2 escenarios:

1. Hiponatremia aguda y/o hiponatremia gravemente sintomática

Tratamiento inicial agresivo con solución salina hipertónica (ClNa 3%) para prevenir el edema cerebral:

♦ El objetivo es la corrección rápida del sodio sérico con solución salina hipertónica para revertir los síntomas neurológicos y prevenir la hernia cerebral.

♦ Meta inicial de sodio: ↑ sodio sérico 1-2 mEq / L / hora hasta que se haya alcanzado un aumento de 4-6 mEq / L en seis horas

♦ Regímenes de corrección rápida.

Hiponatremia sintomática grave: bolo de solución salina hipertónica (NaCl al 3%) que contiene 0.5 mEq/mL de Na. (ENAM 2015-B)

– Hiponatremia sintomática leve a moderada: infusión de solución salina hipertónica (Infusión de NaCl al 3%)

♦ Cálculo del déficit de Na: 0.6xPeso (Na-ideal – Na-real)

No hay una tasa de corrección máxima recomendada dentro de las primeras 24 horas Una vez estabilizado, identificar y tratar la causa subyacente.

2. Hiponatremia crónica

Corrección cuidadosa mediante el tratamiento de la causa subyacente.

Evite la sobre corrección de sodio para minimizar el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (SDO)

Las tasas de corrección de sodio recomendadas para la hiponatremia crónica dependen de la presencia de factores de alto riesgo de SDO

Recuerda

La rápida corrección de la hiponatremia crónica puede causar síndrome de desmielinización osmótica (Mielinolisis pontina central).

♦ El objetivo del tratamiento de la hiponatremia crónica es una corrección lenta de los niveles de sodio sérico para prevenir la sobre corrección y el daño subsiguiente de las células osmóticas. El tratamiento depende de la causa subyacente

♦ Meta: La tasa de corrección de la meta depende del riesgo de SDO

♦ Si existe un riesgo habitual de síndrome de desmielinización osmótica, aumente el sodio sérico con un objetivo de ≤ 8 mEq / L / día (8 mmol / L / día)

♦ Si existe un alto riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (como desnutrición, alcoholismo o hiponatremia grave), aumente el sodio sérico con un objetivo de ≤ 6 mEq / L / día (6 mmol / L / día).

Otras Consideraciones Terapéuticas:

Para los pacientes con hiponatremia grave sintomática, independientemente de la duración y la etiología, administre 100 ml de solución de cloruro de sodio al 3% como infusión intravenosa inicial.

Para pacientes con hiponatremia hipovolémica, corrija la depleción de volumen con cloruro de sodio al 0.9% IV (solución salina isotónica)( solución salina isotónica tiene 154 mEq/L) y reevalue..

Si se conoce o se sospecha un SIAD, el tratamiento inicial debe ser la restricción de líquidos a 1 L / día y el uso de una infusión intravenosa de cloruro de sodio al 3% (si es sintomático) o diurético de asa más tabletas de cloruro de sodio (consulte el tema SIAD para obtener información adicional). información).

Recuerda

La hiponatremia hipovolémica debe corregirse primero la deshidratación con solución salina normal y luego reevaluar.

Los antagonistas del receptor de arginina vasopresina (Vaptanos) pueden estar indicados para pacientes con hiponatremia euvolémica o hipervolémica (incluido SIAD) o insuficiencia cardíaca.

Corrija la hipokalemia y la alcalosis metabólica con suplementos de cloruro de potasio. La corrección de potasio debe incluirse en la corrección de sodio objetivo cada 24 horas.

Sobrecorrección:

Se recomienda una intervención inmediata para reducir la concentración de sodio sérico si aumenta > 10 mEq / L (> 10 mmol / L) durante las primeras 24 horas o > 8 mEq / L (> 8 mmol / L) en cualesquiera 24 horas a partir de entonces

Suspender cualquier tratamiento activo en curso de hiponatremia (

Inicie la infusión de 10 ml / kg de peso corporal de agua libre de electrolitos (soluciones de glucosa) durante 1 hora con un control estricto de la producción de orina y el equilibrio de líquidos (recomendación fuerte) y agregue 2 mcg de desmopresina IV hasta cada 8 horas (recomendación fuerte).

Complicaciones

Edema: disminución repentina de sodio en el intravascular → reducción de la presión osmótica intravascular → agua se mueve hacia el intersticio y el espacio intracelular → edema

Edema cerebral → elevación de la presión intracraneal → riesgo de hernia cerebral

Edema pulmonar no cardiogénico

Fracturas óseas en pacientes de la tercera edad o con osteoporosis

Daño neurológico permanente

Muerte

Complicaciones asociadas al tratamiento

Hemorragia intracraneal

Síndrome de desmielinización osmótica (SDO): daño a la vaina de mielina de la sustancia blanca en el SNC causado por un aumento repentino de la osmolaridad sérica.

♦ Mielinolisis pontina central (ENAM 2016-A)

Tipo más común

– Afecta la región central de la protuberancia.

♦ Mielinolisis extrapontina: puede afectar el cerebelo, el cuerpo geniculado lateral, el tálamo, el putamen, la sustancia blanca cortical y/o subcortical

♦ Causas

– Iatrogénico: corrección rápida de hiponatremia

– Cambios rápidos en otros solutos osmóticamente activos (como la glucosa)

– Hipernatremia severa aguda a. Mielinolisis pontina central

♦ Características clínicas: los síntomas se desarrollan por primera vez varios días después de la corrección de la hiponatremia.

Nivel alterado de conciencia, incluso coma

Síndrome de enclaustramiento

Deterioro de la función de los pares craneales: disartria, disfagia y diplopía

Empeoramiento de la cuadriparesia (inicialmente flácida, luego espástica) b. Mielinolisis extrapontina: parkinsonismo (temblor, rigidez), distonía, corea o Coreoatetosis, ataxia, trastornos de la marcha

Otros síntomas generales: convulsiones, encefalopatía, catatonia, mutismo, signos de liberación frontal, depresión.

♦ Diagnóstico: Es posible que las imágenes solo muestren signos de SDO días o semanas después de la aparición de los síntomas.

♦ Resonancia magnética: técnica de imagen de elección

T2: lesión hiperintensa

– T1: lesión hipointensa

♦ TC: más fácil de realizar en pacientes con ventilador

Sin realce de la lesión con contraste

♦ Tratamiento: cuidados de apoyo (con un estrecho seguimiento de los electrolitos); la prevención es clave para mejorar los resultados de los pacientes.

♦ Pronóstico: variable, que van desde déficits fatales a residuales o una recuperación completa

♦ Prevención: evitar la corrección excesiva de la hiponatremia

Inicio rápido de hipernatremia aguda

Corrección rápida de la hiponatremia crónica

Aumento rápido de la concentración plásmática de sodio

Desmelinización osmótica

Corrección rápida de la hipernatremia crónica

Disminución rápida de la concentración plásmática de sodio