Ebook - Neurocirugía - ENAM 2023

NEUROCIRUGÍA

Jhon Ortiz

01. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC)

Definición

La lesión cerebral traumática es una alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causada por una lesión en la cabeza contundente o penetrante.

Etiología

Accidentes de tránsito (más común)

Caídas

Deportes de contacto (Fútbol)

Epidemiología

Primera causa de muerte e incapacidad en menores de 45 años.

Problema sanitario de primer orden, enormes costos y pérdidas de productividad.

Es mayor (casi el doble) en varones.

Fisiopatología

LESIONES PRIMARIA

Momento del impacto

Fractura craneal

Contusiones

Laceración cerebral

Lesión axonal difusa

LESIONES SECUNDARIAS

Procesos susceptibles de aumentar el daño cerebral

Hematomas intracraneales

Edema cerebral Isquemia

Figura 1. Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de TEC

Figura 2. Fractura craneal

Figura 3. Edema cerebral

Clasificación

Clásicamente se han utilizado escalas de gravedad de la lesión, la más utilizada es la escala de coma de Glasgow.

Es universalmente aceptada por su simplicidad, reproducibilidad y valor predictivo para el pronóstico general. Sus limitaciones pueden ser la sedación y parálisis médica, la intubación endotraqueal y las intoxicaciones; siendo más importantes cuando tienen una escala baja de Glasgow.

OCULAR VERBAL

ORIENTADO Y CONVERSADO DEORIENTADO Y HABLANDO

PALABRAS INAPROPIADAS

SONIDOS INCOMPRENSIBLES NINGUNA RESPUESTA

MOTORA

ORDEN VERBAL OBEDECE LOCALIZA EL DOLOR RETIRADA Y FLEXIÓN

FLEXIÓN ANORMAL

EXTENSIÓN NINGUNA RESPUESTA

Recuerda

Escala de coma de Glasgow: es el estándar para la evaluación inicial y clasificación de pacientes con traumatismo craneoencefálico

(rigidez de decorticación)

(rigidez de decerebración) (rigidez de decerebración)

Según la sumatoria de los puntajes encontrados en cada respuesta (palpebral, verbal y motora), se pueden clasificar en (ENAM 2007, 2016, 2018, EXTRA 2021-I):

Leve: 13 a 15

Moderado: 9 a 12

Severo: menor o igual a 8

Figura 4. Escala de coma de Glasgow

Diagnóstico

Varían según la gravedad, ubicación y tipo de TEC.

Los pacientes requieren un examen neurológico y una evaluación del sensorio y la cognición.

Síntomas neurológicos globales

♦ Alteración de la conciencia (confusión, desorientación)

Síntomas de aumento de la presión intracraneal (PIC)

♦ Triada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila

♦ Cefalea

♦ Amnesia retrógrada

♦ Tríada de Cushing (hipertensión arterial + bradicardia + alteración respiratoria)

♦ Estado de ánimo y comportamiento alterados (Comportamiento agresivo)

♦ Síndromes de hernia cerebral

Hipertensión

Bradicardia

Alteraciones en la respiración

Déficits neurológicos focales

♦ Hemiparesia o hemiplejia

♦ Pérdida sensorial contralateral

♦ Parálisis de pares craneales (Diplopía, visión borrosa, pupilas anisocóricas, anosmia)

Postura anormal

♦ Dispraxia, afasia

♦ Ataxia

♦ Postura de decorticación (Lesión proximal del tronco cerebral)

Flexión bilateral de extremidades superiores y extensión de extremidades inferiores

♦ Postura de descerebración (Lesión distal del tronco del encéfalo o en la protuberancia)

Extensión bilateral de extremidades superiores e inferiores

– Asociado a un peor pronóstico

Figura 6. Triada de Cushing

Figura 5. Triada clásica de HTE

Conmoción

♦ Es la perdida transitoria (de corta duración) del sensorio secundario a un trauma craneal, si se le solicita neuroimágenes saldrían normales, no hay lesiones asociadas.

♦ Se asocia a amnesia anterógrada o retrograda.

Contusión

♦ Cursa con pérdida del sensorio más prolongada, al solicitar neuroimágenes se llegaría a notar lesiones como hemorragias, fracturas, laceraciones, edema, etc.

Síndrome de segundo impacto

♦ Es una complicación de la conmoción.

♦ La inflamación cerebral aguda, a menudo letal, se produce cuando ocurre una segunda conmoción cerebral antes de la recuperación completa de una conmoción cerebral previa.

♦ Se produce un aumento rápido de la presión intracraneal, difícil o imposible de manejar.

CONMOCIÓN CEREBRAL

Alteración de la función cerebral

CONTUSIÓN CEREBRAL

Lesión cerebral estructural

Infradiagnosticada y subestimada Mecanismo de aceleración

Afecta: memoria y orientación (puede incluir pérdida de conciencia)

El diagnóstico es clínico

Clínica es variable a la localización y tamaño de lesión (hemorragia o edema)

TC: imágenes hiperdensas

TC sin alteraciones Pueden incrementar en el tiempo

Tratamiento es reposo y sintomáticos Tratamiento va desde observación hasta cirugía

Complica: Síndrome de segundo impacto

Recuerda

Pacientes con TEC moderada o severo (GCS ≤ 12) requieren neuroimagen de emergencia con TAC cerebral sin contraste después de la estabilización.

Ante un TEC leve se le debe solicitar mínimo una radiografía simple de cráneo, podría solicitarse una TEM sin contraste si es que hay algún hallazgo clínico que lo amerite.

Para los TEC moderado y severo si es de obligación la solicitud de una TEM sin contraste, además si es un TEC severo se debería realizar una intubación endotraqueal en primer lugar.

Tabla 1. Principales diferencias entre conmoción y contusión cerebral

Tratamiento

Manejo inicial: Evaluación primaria (ABCDE)

Vías respiratorias (A)

Inmovilización de la columna

Intubación en pacientes con GCS ≤ 8

(ENAM 2013, 2017)

Respiración (B)

Oxigenación o ventilación mecánica para mantener la normoxia y la normocapnia

♦ SpO 2 > 92-94%

♦ PaO2 > 60 mmHg

♦ PaCO2 35-45 mmHg)

Circulación (C)

Mantenga la PAS > 90 y <180 mmHg

Controle las fuentes obvias de hemorragia

Transfundir concentrados de hematíes si Hb ≤ 7 g/dL

Discapacidad (D)

Tratamiento de la HTE

Primera línea

Cabecera 30º

Normotermia

Normovolemia

Euglicemia

Profilaxis anticonvulsiva

Analgesia, sedación

Monitorización de PIC

Segunda línea

Hiperventilación

Hipotermia

Tratamiento osmolar

♦ MANITOL

Es un diurético osmótico

– Bolo 1g/Kg → mantenimiento 0,25-0,50g/ Kg

Valorar función renal (excreción renal)

♦ SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

Dosis variables: 3%, 7,5% y 23%

Dosis en bolos: 2mL/Kg

Vigilar Na+ (>160mEq/L)

Examen neurológico rápido que incluye examen pupilar e investigación de signos de lateralización

♦ Evaluar signos de ↑ PIC: administrar tratamiento empírico de PIC si es necesario. Evaluar y tratar causas (adicionales) reversibles

♦ Hipoglucemia (objetivo de glucosa en sangre: 80-180 mg/dL)

♦ Toxicidad por opioides

♦ Intoxicación alcohólica

Exposición (E)

Evaluar otras lesiones que pongan en peligro la vida o las extremidades (Lesiones de la médula espinal, lesiones de órganos sólidos, lesiones viscosas huecas y lesiones en las extremidades)

Evite la hipotermia

Valorar en hipotensión arterial

– Vida media: 2,2-2,4h

Inicia acción: 15-20min

Cuidado con la mielinólisis pontina

– Mantiene adecuada presión arterial – Mejora la microcirculación sistémica

Figura 7. Postura para ↓PIC

Barbitúricos en dosis altas Drenaje de LCR

Tercera línea

Procedimientos descompresivos

Figura 9. Tratamiento de hematoma intracraneal

Figura 8. Drenaje de LCR

02. FRACTURAS DE CRÁNEO

Etiología

Las fracturas de huesos del cráneo ocurren con mayor frecuencia debido a un traumatismo por fuerza contundente de deportes de contacto, accidentes de tránsito o caídas.

Clasificación

POR EL TIPO DE FRACTURA

Fractura lineal (el tipo más común de fractura de cráneo)(ENAM 2016)

Una sola fractura que se extiende por todo el ancho de uno o más huesos del cráneo. Suele ocurrir como resultado de un traumatismo cerrado de baja energía en una gran superficie del cráneo (caída).

Afecta más comúnmente a los huesos temporal, parietal, frontal u occipital.

Grave: si el trayecto pasa por el surco meníngeo medio en el hueso temporal o los senos durales venosos mayores puede causar una hemorragia extraaxial.

Normalmente se diagnostican al solicitar una radiografía de cráneo después de un trauma en cabeza, ante su presencia es de obligación solicitar una TEM cerebral sin contraste (Ver Figura 10)

Fractura de cráneo por hundimiento o deprimida

El cráneo se deprime hacia adentro del parénquima cerebral.

Recuerda

El 90% de fracturas craneales son lineales en niños.

Suele ocurrir como consecuencia de una lesión por fuerza contundente de alta energía en una pequeña zona del cráneo (Impacto con un bate de béisbol).

Debido al desplazamiento del pedazo fractura hacia adentro suele lesionar el parénquima adyacente, además del riesgo de infección, convulsiones e incluso la muerte.

Las regiones parietal y frontoparietal son los sitios más comunes.

Para su diagnóstico adecuado se solicita una TEM sin contraste (ver Figura 11)

Figura 10. Radiografía simple de cráneo en proyección lateral, las flechas indican la fractura lineal que pasa por el hueso parietal.

Figura 11. Fractura por hundimiento en la región occipital izquierda

Fractura de cráneo abierta:

Una fractura que se asocia con un desgarro de la duramadre que da como resultado la comunicación entre el SNC y el entorno externo.

Fractura compuesta

Es aquella fractura que permite una comunicación de la cavidad intracraneana con el ambiente externo, puede ser cuando la fractura se asocia a una herida en el cuero cabelludo o cuando la fractura se asocia a fractura de la pared de los senos paranasales, celdas mastoideas o el oído medio; pero con integridad de la duramadre.

Fractura diastásica de cráneo: Fractura a lo largo de las líneas de sutura del cráneo. Se observa con mayor frecuencia en recién nacidos y bebés.

Fractura Ping-Pong

Esta fractura se debe al fácil moldeamiento que puede sufrir el cráneo de los lactantes, se podría considerar como una fractura en tallo verde.

Recuerda

La fractura facial más frecuente es la nasal, y la craneal más frecuente es la lineal.

POR LA UBICACIÓN

Fracturas de la base del cráneo

La fractura de base de cráneo ocurre con mayor frecuencia a través del hueso temporal (de ahí el riesgo de hematoma epidural).

Figura 12. Reconstrucción tridimensional de una fractura diastática

Figura 13. Fractura Ping-Pong, la flecha blanca indica el lugar la fractura.

Clasificación de las fracturas de la base del cráneo

Tipo de fractura de cráneo basilar

Fractura de la fosa craneal anterior (70%)

Fractura de la fosa craneal media (25%)

Fractura de la fosa craneal posterior (5%)

Características clínicas

Rinorrea de LCR (rinolicuorrea)

Epistaxis

Ojos de mapache (equimosis periorbitaria)(ENAM 2020)( Parálisis de NC I, NC V, NC VI, NC VII y/o NC VIII

Parálisis de CN III, CN IV, CN V y CN VI

Lesión de la arteria carótida

Otorrea de LCR (otolicuorrea)

Hemotímpano

Signo de Battle (equimosis retroauricular)

Parálisis de CN VI, CN VII y/o CN VIII

Equimosis periorbitaria bilateral "Ojos de mapache": se desarrolla después de 1 a 3 días de la lesión

Por otro lado, el escape de LCR (otolicuorrea o rinolicurrea) suelen aparecer en horas o hasta varios días después del traumatismo.

Ante la sospecha clínica de fractura de base de cráneo se deberá solicitar una TEM sin contraste. Los pacientes requieren ingreso hospitalario y evaluación por el neurocirujano.

Recuerda

Los ojos de mapache, el signo de Battle y la fuga de LCR son muy indicativos de fracturas de la base del cráneo anterior y posterior respectivamente.

Tabla 2. Clasificación de las fracturas de la base del cráneo

Figura 14. Equimosis periorbitaria bilateral: decoloración bilateral, simétrica, violácea oscura alrededor de las cuencas de los ojos

Figura 15. Hemotímpano: membrana timpánica intacta con un tono azul

Figura 16. Signo de Battle (equimosis retroauricular)

Fractura de peñasco

Es la fractura del hueso temporal que afecta la porción del peñasco. Se clasifican en longitudinal y transversal.

las

de peñasco: longitudinal y transversal. Nótese como la longitudinal afecta oído medio y la transversal afecta oído interno.

Longitudinal Transversal

Frecuencia 80% 20%

Hipoacusia De transmisión por efectación del oído medio

De percepción (cofosis) por afectación del oído interno

Parálisis facial 20% 50%

Tímpano Desgarro de tímpano Hemotímpano

Escape de LCR y sangre Por oído Por nariz

Vértigo No Si

Diagnóstico

Dependen del tipo de fractura de cráneo, los signos y síntomas comunes son:

Hematoma, hinchazón local y laceración del cuero cabelludo

Crepitación ósea

Liquorrea

Hematoma epidural

Tratamiento

Recuerda

Las sondas nasogástricas y la intubación nasotraqueal son contraindicaciones absolutas en fracturas de la base del cráneo debido al riesgo de la colocación de una sonda intracraneal.

Imagen

TC craneal sin contraste con ventana ósea (modalidad de elección)

Pruebas de LCR: rinorrea y/o otorrea con sangre pueden indicar un desgarro de la duramadre y deben evaluarse para detectar la presencia de LCR.

♦ Detección de β2-transferrina

♦ Puede mostrar un signo de halo: el anillo transparente de líquido que se expande rápidamente alrededor de la sangre

Tratamiento conservador

Abordaje principal para la mayoría de las fracturas lineales de cráneo

Cierre y curación de heridas

Manejo quirúrgico

Indicaciones: en facturas lineales de cráneo desplazadas o conminutas

Reducción abierta y fijación interna

Tabla 3. Tipos de fractura de peñasco

Figura 17. Trazos de

fracturas

03. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA

Definición

Aumento en el tamaño de los ventrículos como resultado de la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo (LCR), pero con presión intracraneana en rango normal.

Epidemiología

Afecta principalmente a personas de edad avanzada (> 60 años)

Etiología

Idiopático (más común en adultos > 60 años)

Posibles causas secundarias que resultan en obstrucción y/o fibrosis de las vellosidades subaracnoideas

♦ Hemorragias subaracnoideas (+ común)

♦ Meningitis

♦ TEC

♦ Tumores

Fisiopatología Clínica

↓absorción LCR → acumulación de LCR → agrandamiento del ventrículo

Recuerda

La hidrocefalia normotensiva cursa con la triada de HakimAdams:

1. Demencia

2. Incontinencia urinaria

3. Ataxia

Diagnóstico

Tríada clásica

Ataxia: caídas frecuentes, marcha amplia con pasos cortos (signo + precoz)

Incontinencia urinaria: inicialmente, aumenta la urgencia y la frecuencia de la micción

Demencia reversible

El diagnóstico debe hacerse excluyendo otras causas de la clínica del paciente.

Resonancia magnética (prueba inicial), tomografía computarizada

Ventriculomegalia sin agrandamiento del surco

Hipodensidad periventricular debido a edema periventricular

Recuerda

La hidrocefalia normotensiva no se manifiesta con signos de aumento de la PIC (cefalea, vómitos, papiledema).

Tratamiento

Análisis del LCR (prueba de confirmación)

Presión de apertura es normal

Mejoría de los síntomas después de la extracción del LCR mediante una punción lumbar o una derivación→ confirma la hidrocefalia normotensiva

La punción lumbar es tanto diagnóstica como terapéutica

Derivación ventricular, por ejemplo, ventriculoperitoneal.

Figura 18. TC craneal (vista axial): Hidrocefalia normotensiva. Muestra dilatación del tercer ventrículo y ventrículos laterales con edema periventricular asociado

Figura 19. RM cerebral (ponderada en T1; sección axial): Hidrocefalia normotensiva. Se muestra dilatación marcada de los ventrículos laterales sin agrandamiento proporcional del surco.

04. HEMATOMAS

Hematoma subdural

Definición

Se refiere a una hemorragia localizado entre la duramadre y aracnoides.

Clasificación

SDH aguda: inicio de síntomas dentro de los 3 días posteriores al evento desencadenante

Cráneo

Duramadre

Vena puente Espacio subaracnoideo

Aracnoide

Piamadre

Etiología

SDH aguda

Causa más común: Traumatismo craneoencefálico cerrado

Traumatismo no accidental: síndrome del bebé sacudido

SDH crónica

SDH crónica traumática

♦ En adultos: trauma leve secundaria a caídas

♦ En bebés: síndrome del bebé sacudido

Clínica

Hematoma subdural agudo

SDH subagudo: inicio de los síntomas 4 a 20 días después del evento desencadenante

SDH crónica: inicio de síntomas ≥ 21 días después del evento desencadenante

Fisiopatología

Rotura de las venas puente → hemorragia venosa de baja presión en el espacio subdural → hematoma subdural

♦ El desencadenante es un traumatismo inadvertido.

SDH crónica no traumática

♦ En adultos: atrofia cerebral

♦ Edad avanzada: trastorno por consumo de alcohol

♦ En bebés y niños pequeños: meningitis

♦ En ambos: mayor riesgo de hemorragia debido a terapia antitrombótica o coagulopatía

Deterioro de la conciencia y confusión (50% se presentan con coma desde el momento de la lesión)

Entre un 12 a 38% desarrolla un “intervalo lúcido”, luego del cual hay una disminución neurológica progresiva hasta el coma, parecido al hematoma epidural, pero con una evolución de mayor tiempo.

Signos neurológicos focales: contralateral hemiparesia y signos de motoneurona superior nomalías pupilares

Manifestaciones de ↑PIC

Figura 20. Hematoma subdural

Hematoma subdural crónico (ENAM 2017, EXTRA 2021-I)

Estado mental alterado que puede progresar al coma: confusión Cefaleas recurrentes

Recuerda

Lo característico del hematoma subdural crónico es que se trata de un paciente añoso, luego de un tiempo prolongado, después del trauma inadvertido, empiece a desarrollar cefalea, pensamiento lento, confusión, cambios de personalidad, convulsiones, paresias.

Diagnóstico

Déficits cognitivos: memoria deteriorada Signos neurológicos focales

Hematoma subdural Vena epidural Vena epidural

Aracnoides Vena

Espacio subaracnoideo

TC sin contraste intravenoso

Hallazgos característicos

En forma de media luna, cóncava

Puede cruzar líneas de sutura craneales No cruza la línea media

Un hematoma subdural unilateral grande puede causar un desplazamiento de la

Recuerda

En TAC el color:

- Blanco se denomina hiperdenso

- Color parecido al parénquima se denomina isodenso

- Negro se denomina hipodenso

Duramadre Piamadre Cortex Arteria Sustancia blanca

línea media hacia el lado contralateral. La radiodensidad de la lesión depende del tiempo transcurrido desde el evento desencadenante.

♦ Hematoma subdural aguda: hiperdensa

♦ Hematoma subdural crónica: hipodenso

Figura 22. TC (sin contraste intravenoso; corte axial; ventana cerebral): lesión hiperdensa en forma de media luna en la cara lateral del hemisferio izquierdo que causa un desplazamiento de la línea media hacia el lado contralateral.

Figura 23. TEM sin contraste con hematoma subdural, nótese la hipodensidad en forma semilunar con efecto de masa.

Figura 21. Hematoma subdural, nótese la ruptura de la vena puente en el espacio subdural.

Recuerda

Hematoma subdural

≥ 10 mm de tamaño o que cause un desplazamiento de la línea media ≥ 5 mm debe evacuarse quirúrgicamente, incluso si el paciente está asintomático. El hematoma subdural agudo tiene peor pronóstico que el epidural, por daño del parénquima subyacente.

Tratamiento

El tratamiento específico depende del tamaño del hematoma, el estado neurológico del paciente en el momento de la presentación y la etiología.

Hematoma subdural sintomática (aguda, subaguda o crónica)

Manejo empírico del ↑ PIC Intervenciones neuroquirúrgicas

Indicaciones

♦ Tamaño del hematoma ≥ 10 mm

♦ Signos de herniación cerebral (Postura extensora, anisocoria)

♦ Deterioro neurológico rápido o progresivo

Opciones

Hematoma subdural aguda: craneotomía con evacuación de hematoma

Pronóstico

Mortalidad 40 – 50%

Hematoma epidural

Definición

se refiere a la hemorragia en el espacio que se encuentra entre la duramadre y la tabla interna del cráneo (espacio conocido como Gerald-Marshall)

Epidemiología

Incidencia: ocurre en aprox. 10% de los pacientes con TEC de moderado a grave

Sexo: ♂> ♀ (4: 1)

Edad: Se observa con mayor frecuencia en personas de entre 20 y 30 años. Poco común en personas mayores de 50 años.

Etiología

Traumática

♦ Lesión en la cabeza (más común: accidentes automovilísticos, caídas, agresión)

♦ Extracción traumática del catéter epidural (en pacientes que toman medicamentos anticoagulantes)

No traumática (rara)

♦ Infecciones

♦ Coagulopatías

♦ Malformación vascular dural

♦ Metástasis durales

Según origen de hemorragia

Arterial: rotura o desgarro de la arteria meníngea media (ENAM 2006, 2012) (una rama de la arteria maxilar y la fuente más común de hemorragia). Sitios de ruptura:

♦ Pterion o frontotemporal (más común): la parte más delgada del cráneo y un sitio en el que la arteria meníngea media se encuentra muy cerca del cráneo.

♦ Base del cráneo (foramen espinoso)

Fisiopatología

Traumatismo craneoencefálico (generalmente severo) → fractura de cráneo → ruptura de la arteria meníngea media (más común) → hemorragia en el espacio epidural, típicamente en la región temporal o temporoparietal

Recuerda

El periodo lúcido del hematoma epidural se le conoce como el “espacio lúcido de Petit”.

En el hematoma epidural la midriasis es localizadora.

Clínica

Dependen del tamaño y la ubicación del hematoma. La mayoría de los pacientes tienen una fractura de cráneo asociada.

Presentación clásica (ENAM 2006, 2019, EXTRA 2021-II):

♦ Pérdida inicial del conocimiento inmediatamente después de una lesión en la cabeza.

♦ Recuperación temporal de la conciencia con retorno a la función neurológica normal o casi normal (intervalo lúcido de Petit): en el 20-50% de los pacientes

♦ Nuevo declive del estado neurológico y aparición de síntomas causados por la expansión del hematoma y el efecto de masa:

– Déficit neurológico focal contralateral

Signos de ↑ PIC (cefalea, tríada de Cushing)

– Anomalías pupilares (signo de hernia uncal): Anisocoria con midriasis ipsilateral (más común)

– Signos de síndromes de hernia cerebral

– Coma, muerte Signos de fracturas de cráneo asociadas (Hematoma del cuero cabelludo, licuorrea, otorrinoliquia, signo de Battle, ojos de mapache)

Diagnóstico

Principios generales

Siga los protocolos de trauma para pacientes con HED traumático

Inicio inmediato de medidas neuroprotectoras tiene prioridad sobre el diagnóstico.

Los diagnósticos no deben retrasar la transferencia a una unidad de cuidados neurocríticos si es necesario.

La TC de cabeza sin contraste es la imagen de primera línea para todos los pacientes con sospecha de hematoma epidural

Hallazgos característicos: Lesión biconvexa (forma lenticular), claramente delimitada Suele ser de aspecto hiperdenso

Limitado por líneas de sutura

Figura 24. Hematoma epidural

Figura 25. TEM sin contraste de un hematoma epidural por la hiperdensidad biconvexa, nótese el edema, la desviación de la línea media y el colapso del ventrículo lateral.

Ubicaciones comunes

Hematoma epidural (arterial): región temporal o temporoparietal

Hematoma epidural (venosa): fosa craneal posterior Evidencia de fractura de cráneo, si está presente

La tomografía computarizada inicial puede ser normal en pacientes con hematoma epidural tardío y las lesiones pequeñas pueden expandirse rápidamente

Tratamiento

Principios generales

El hematoma epidural es una emergencia neuroquirúrgica, ya que la expansión del hematoma puede provocar rápidamente una hernia cerebral y la muerte.

Evaluación inicial con inicio simultáneo de medidas neuroprotectoras

Manejo empírico de la PIC

Craneotomía urgente y evacuación de hematomas/coágulos (ENAM 2004, 2020, EXTRA 2020)

Prevención de complicaciones en lesiones cerebrales (Reversión de anticoagulantes para prevenir la expansión del hematoma)

Se puede considerar el manejo conservador con bajo observación y tomografías computarizadas seriadas para un hematoma pequeño y asintomático.

Manejo definitivo

Indicaciones quirúrgicas: Los pacientes que cumplan alguno o todos estos criterios deben ser intervenidos de forma urgente.

Volumen del hematoma > 30 ml (30 cm3) independientemente de la escala de Glasgow

Espesor hematoma > 15 mm

Desplazamiento de la línea media > 5 mm

Glasgow ≤ 8

Déficit neurológico focal

Evidencia de deterioro neurológico: anomalías pupilares, signos de hernia cerebral Lesiones cerebrales asociadas (hematoma subdural, fractura de cráneo deprimida) que cumplen con los criterios quirúrgicos

Procedimientos

Primera línea: craneotomía urgente, evacuación del hematoma y ligadura del vaso sanguíneo roto

Recuerda

Los corticoides no son beneficiosos sino por el contrario pueden aumentar la mortalidad en el hematoma

Procedimiento de emergencia: trepanación del cráneo

Tratamiento conservador

Indicaciones: Ausencia de todas las indicaciones de cirugía

Procedimiento Admisión a neuro-UCI o UCI

Monitoreo frecuente de GCS y controles neurológicos durante al menos 72 horas

Tomografías computarizadas seriadas para controlar la expansión temprana del hematoma

Fracaso del manejo conservador (progresión del hematoma durante la observación): realizar craneotomía y evacuación del hematoma.

Complicaciones

Herniaciones cerebrales

H. uncal → midriasis ipsilateral (compresión del III pc) + alteración de conciencia

H. subfalcina o cingulada → compresión de arteria cerebral anterior → infarto

H. amigdaliana → compresión bulbo raquídeo (centro cardiorespiratorio) → mortales

Hernia subfalcina

Hernia uncal

Disnatremias:

Hernia amigdaliana

SIHAD DIABETES INSÍPIDA CEREBRO PERDEDOR DE SAL

Hiponatremia

Hipernatremia

Retención hídrica Incapacidad de reabsorber agua libre

Hiponatremia

Depleción de volumen extracelular

Aumento de volemia Poliurea marcada Factor natriurético cerebral

Hiposmolaridad sérica Sed marcada

Poliurea

Osmolaridad urinaria elevada Deshidratación del paciente Aumento de la eliminación urinaria de sodio

Pronóstico

Mortalidad de 15-30%

Hematoma subaracnoidea

Definición

Son aquellas hemorragias que se ubican por debajo de la aracnoides y encima de la piamadre (espacio subaracnoideo) que puede ser traumático o espontáneo.

Arteria cerebra media

Piamadre Aneurisma

Espacio subaracnoideo

Aracnoides Duramadre

Hemorragia subaracnoidea: suele ser causada por la rotura de un aneurisma cerebral

Tabla 4. Principales disnatremias

Figura 26. Herniaciones cerebrales

Figura 27.

Epidemiología

La mayoría son causados por traumatismos, pero también hay los espontáneos

Se presentan entre los 40 a 60 años, y con ligera mayor frecuencia en mujeres

Etiología

Traumático: el traumatismo craneoencefálico (causa más común traumática)

No traumático (espontánea): aneurisma cerebral roto (causa más común no traumática)

♦ Ocurren con mayor frecuencia en el círculo de Willis (la arteria comunicante anterior

Aneurisma en la arteria cerebral anterior/arteria comunicante anterior

-40%

Aneurisma en la arteria de la carótida interna -30%

Factores de riesgo

Tabaco Hipertensión

Clínica

Aneurisma en la arteria cerebral media

-20%

Aneurisma en la arteria basilar / arteria vertebral

-10%

Figura 28. Sitios comunes de aneurismas intracerebrales

Antecedentes familiares

Cefalea: dolor súbito y muy doloroso, descrito por los pacientes como el peor dolor de cabeza que hayan experimentado, generalmente después de un esfuerzo (ENAM EXTRA 2020)

Signos meníngeos

♦ Náuseas y vómitos

♦ Signo de Kernig

♦ Signo de Brudzinski

Signos inespecíficos: conciencia deteriorada (posterior a la cefalea)

Signos por efecto de masa: déficits neurológicos focales, convulsiones

Síntomas prodrómicos (cefalea repentina y diplopía transitoria)

Clasificación

La gravedad clínica debe clasificarse en el momento de la presentación.

Se puede clasificar las hemorragias subaracnoideas según la escala WFNS y la escala de Hunt y Hess

Clasificación de Hunt-Hess de la HSA aneurismática

Calificación Síntomas y nivel de conciencia. Examen neurológico

I Asintomático o con cefalea leve. Posible rigidez de nuca

II Cefalea moderada a intenso Rigidez de nuca Posible parálisis de pares craneales

III Confusión o letargo Déficit neurológico focal leve

IV Estupor Hemiparesia Posible rigidez de descerebración temprana o alteraciones vegetativas

V Coma profundo Postura de descerebración

Escala de WFNS

I Escala de coma de Glasgow: 15 sin hemiparesia

II Escala de coma de Glasgow: 13-14 sin hemiparesia

III Escala de coma de Glasgow: 13-14 con hemiparesia

IV Escala de coma de Glasgow: 7-11 con o sin hemiparesia

V Escala de coma de Glasgow: 3-6 con o sin hemiparesia

Diagnóstico

HSA traumática

Por lo general, los pacientes se presentan con un historial claro de traumatismo, y luego el diagnóstico de HSA se realiza con base en las imágenes.

Evaluar la gravedad de la lesión cerebral traumática según la escala de Glasgow

TC de cabeza sin contraste

♦ HSA aislada, visible como una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo

Tabla 5. Escala de Hunt y Hess

Tabla 6. Escala de WFNS

Figura 29. Hemorragia subaracnoidea: TC (sin contraste; plano axial). Hemorragia en la cisterna interpeduncular, las cisuras de Silvio y la fosa posterior izquierda

Si una TC craneal es negativa para HSA, este diagnóstico puede descartarse. Sin embargo, si la sospecha clínica sigue siendo alta, puede ser necesario realizar una punción lumbar que será positiva si se encuentra hematíes en el LCR o una angiografía por TC.

I Sin evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos

II Sangre difusa fina, con una capa <1mm en cisternas medida verticalmente

III Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas medido verticalmente

IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso

V Escala de coma de Glasgow: 3-6 con o sin hemiparesia

Recuerda

El resangrado es una complicación potencialmente mortal que ocurre con mayor frecuencia en las primeras 6 horas después de la HSA.

Recuerda

No use nitratos (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio) para controlar la presión arterial, ya que pueden elevar la PIC.

Tratamiento

El tratamiento de la HSA traumática y no traumática consiste principalmente en medidas neuroprotectoras (Control de la presión arterial) para prevenir lesiones cerebrales secundarias.

Las medidas primarias deben iniciarse urgentemente. El objetivo es estabilizar al paciente y prevenir un resangrado temprano y una lesión cerebral secundaria.

Estabilización del paciente: evaluación primaria ABCDE, asegurar vías respiratorias y proporcionar apoyo hemodinámico según sea necesario. Prevención de resangrado

♦ Reversión de anticoagulantes

♦ Manejo de la presión arterial y la presión de perfusión cerebral: presión arterial sistólica < de 160 mmHg o la presión arterial media < 110 mmHg

♦ Control de síntomas: manejo del dolor y antieméticos según sea necesario Se debe usar nimodipino para prevenir el vasoespasmo

♦ Medidas adicionales

– Iniciar el tratamiento de la PIC: Elevar la cabeza 30 °, manitol intravenoso, hiperventilación controlada a corto plazo

– Mantenga la euvolemia, la normoglucemia y controle la temperatura

– Identificar y tratar la hiponatremia

– Considere la profilaxis de las convulsiones

Todas las HSA aneurismáticas requieren una reparación endovascular o microquirúrgica definitiva lo antes posible (< 24 horas) mediante microcirugía o espirales endovasculares con la finalidad de prevenir resangrados potencialmente mortales.

Complicaciones

Dentro de las complicaciones se tiene el resangrado, el vasoespamo, hidrocefalia, SIHAD.

Escala de Fisher

Tabla 7. Escala de Fisher

05. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

Generalidades

La ubicación de la hemorragia es dentro del parénquima cerebral

La ubicación más frecuente del sangrado es en los ganglios basales. Las ubicaciones más frecuentes son:

1) Putamen (+ frecuente)

2) Capsula interna

Etiología

3) Tálamo

4) Cápsula externa

En las causas espontáneas la HTA es la causa más frecuente que predispone a la formación de microaneurismas en los vasos lenticuloestriados de las ramas perforantes de la arteria cerebral media.

Otras son la angiopatía amiloide que se presentan en ancianos

Las MAV o aneurismas que se sospecharías en pacientes jóvenes.

Diagnóstico

Recuerda

Las MAV son un tipo de anomalía vascular cerebral, en la neuroimagen con contraste se ve como un ovillo intraparenquimal.

(ENAM EXTRA 2021-I, EXTRA 2021-II)

Tratamiento

El paciente presentará signos de focalización, pero si el sangrado sigue aumentando desarrollará signos de hipertensión endocraneana y trastorno del sensorio. Se debe solicitar TAC sin contraste el cual evidenciaría una hiperdensidad más frecuentemente a nivel de los ganglios basales.

Manejo hospitalario de la hipertensión endocraneana y de la presión arterial (si esta elevada, bajar la PAS hasta 140 mmHg.).

El manejo quirúrgico generalmente se usa cuando son sangrados cerebelosos grandes con deterioro del sensorio y efecto de masa (herniación).

En general no se recomienda la cirugía en sangrados profundos.

Figura 30. Hemorragia intraparenquimal

06. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HIC)

Recuerda

La PIC normal es entre 5 a 15 mmHg.

Etiología

Recuerda

La HIC por TEC cursa con edema cerebral, el cual puede llevar a la muerte.

(ENAM 2008)

Definición

Se habla de hipertensión intracraneana cuando la PIC es > o = a 20 mmHg.

Fisiopatología

Lesión cerebral traumática/ hemorragia intracraneal

♦ Hemorragia subdural, epidural o intraparenquimatosa

♦ Aneurisma roto

♦ Lesión axonal difusa

♦ Malformación arteriovenosa u otras anomalías vasculares

Infecciones del sistema nervioso central (por ejemplo, encefalitis,

Presión intracraneal (PIC)

Resultado de la relación dinámica del contenido craneal (parénquima 80%, sangre y LCR)

Valor normal: 5-15 mmHg

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

Cerebro el 2% peso corporal

Recibe 12-15% GC y 20% O2 total Sustancia blanca: 25mL/100g/min

Sustancia gris: 70-90mL/100g/min

FSC: 50mL/100g/min

meningitis, abscesos)

Accidente cerebrovascular isquémico

Neoplasias

Vasculitis

Hidrocefalia

Encefalopatía hipertensiva

Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)

Presión de perfusión cerebral (PPC)

Fuerza conductora del mantenimiento FSC

< 50mmHg: enlentecimiento EEG

< 25mmHg: daño cerebral irreversible

PPC = PAM – PIC

Valor normal: 80-100 mmHg

La teoría de Monro y Kellie explica que la HIC se debe una perdida en los mecanismos compensatorios que no pueden contrarrestar el aumento de la PIC (presión intracraneana), dichos mecanismos compensatorios son aumentar el drenaje venoso y del LCR.

Figura 31. Teoría de Monro y Kellie

Teoría de Monro-Kellie

↑PIC → ↓PPC → Activación compensatoria del SN simpático para mantener la PPC: ↑PA sistólica → estimulación de barorreceptores en arco aórtico → Activación del SN parasimpático

→ bradicardia

↑ Presión en el tronco cerebral → alteración del centro respiratorio → respiración irregular Triada de Cushing (se cree es la respuesta a la compresión del tronco encefálico)

Clínica

Triada clásica:

♦ Cefalea: por irritación de V par craneal (ENAM 2005)

♦ Vómitos

♦ Edema de papila: por compresión del nervio óptico y es la más tardía de las tres (ENAM EXTRA 2021-II)

Recuerda

La triada clásica de HIC es inicial y la triada de Cushing es tardía.

Herniación: subtipos y variantes

Hernia uncal: el lóbulo temporal medial (el uncu) se hernia en la incisión tentorial, compresión de:

♦ Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral → pupila con midriasis fija

♦ Arteria cerebral posterior ipsilateral → ceguera cortical con hemianopsia homónima contralateral

♦ Pedúnculo cerebral contralateral → parálisis ipsilateral + fenómeno de Kernohan: una debilidad ipsilateral paradójica (debido a la compresión del pedúnculo cerebral contralateral).

♦ Desplazamiento hacia abajo del tronco encefálico → hemorragias del tallo cerebral → déficits focales, alteración de la conciencia, muerte

Triada de Cushing:

♦ Hipertensión

♦ Bradicardia

♦ Alteración del patrón respiratorio

Disminución del nivel de conciencia

En niños: macrocefalia, fontanela abombada Diplopía

Figura 32. Papiledema bilateral

Figura 33. Esquema de las herniaciones. 1) Subfalcina, 2) Uncal, 3) Amigdalina

Recuerda

La herniación uncal es la más frecuentes y es la que más frecuente se presenta en hematomas epidurales.

Diagnóstico

Neuroimagen:

Herniación subfalcina: se debe a la herniación del girus cinguli que lesiona el lóbulo frontal y la arteria cerebral anterior,

♦ Hemisferio contralateral → obstrucción del agujero de Monro → hidrocefalia

♦ Arterias pericallosas → hemiparesia (predominantemente miembros inferiores)

H. amigdalina: aquí se hernia las amígdalas cerebelosas (infratentorial) comprimiendo el bulbo raquídeo, el paciente desarrollara la triada de Cushing y progresivamente un paro cardiorespiratorio, generalmente es mortal.

Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) de hipertensión intracraneal: indicadores indirectos de elevación de la PIC y edema cerebral

Desviación de la línea media

Lesiones tipo masa

Borramiento de las cisternas basilares

Monitoreo invasivo de la PIC

Catéter intraventricular: un dispositivo de monitorización que se coloca en los ventrículos del cerebro junto con un sistema de drenaje de LCR (es decir, un EVD). Útil en condiciones en las que se requiere drenaje de LCR con fines diagnósticos y terapéuticos

Figura 34. Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) en hipertensión intracraneal

Tratamiento

El objetivo es disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg

Manejo conservador:

♦ Posicionamiento del paciente: elevación de la cabecera de la cama (∼ 30 °)

♦ Sedación y analgesia.

♦ Manejo de la temperatura: antipiréticos

♦ Manejo de líquidos: Apunte a la euvolemia y evite la hipoosmolaridad sérica.

♦ Control de convulsiones: antiepilépticos

Manejo médico:

♦ Manitol (IV)

♦ Solución salina hipertónica

Manejo quirúrgico:

♦ Drenaje LCR

♦ Craniectomía descompresiva

Terapia no quirúrgica para la hipertensión intracraneal refractaria

Hiperventilación controlada

Primeros 30 minutos: PaCO2 30–35 mm Hg

Después de 30 minutos: normocapnia, es decir, PaCO2 35-45 mm Hg

Hipotermia terapéutica

07. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA BENIGNA

Definición

La hipertensión intracraneal idiopática (HII), a menudo denominada pseudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna, es una afección de etiología desconocida que se manifiesta con presión intracraneal (PIC) crónicamente elevada.

Epidemiología

Afecta predominantemente a mujeres obesas (15 a 44 años), especialmente a aquellas que han ganado un peso significativo durante un período corto de tiempo

Etiología

Factores de riesgo

Sexo femenino

Obesidad

Ciertos medicamentos, que incluyen:

♦ Hormona de crecimiento

♦ Tetraciclinas

♦ Vitamina A (dosis ↑)

♦ Danazol y derivados

Es importante que para el diagnóstico se haya excluido otros procesos.

Fisiopatología

Un desajuste entre la producción y reabsorción de LCR (causa desconocida) → ↑ PIC → daño a las estructuras del SNC y especialmente a las fibras nerviosas ópticas. La estasis del flujo axoplásmico ortógrado del nervio óptico conduce a papiledema bilateral.

Diagnóstico

Cefalea difusa

Síntomas visuales: Pérdida transitoria de la visión; fotopsia; dolor retrobulbar

Acúfenos pulsátiles (sonido de silbido)

Trastornos de los pares craneales (especialmente CN VI → diplopía)

Dolor de espalda

No deterioro cognitivo

Criterios de Dandy modificados

1. Síntomas de aumento de la PIC (cefalea, visión borrosa, papiledema)

2. Ausencia de hallazgos neurológicos localizados en el examen neurológico (ausencia de focalización)

3. La ausencia de deformidad, desplazamiento u obstrucción del sistema ventricular con estudios de neurodiagnóstico por lo demás normales (Excepto por: evidencia de aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (> 20 cm H2)

4. Despierto y alerta

5. Ninguna otra causa aparente de hipertensión intracraneal

Examen oftalmológico

Oftalmoscopia: papiledema bilateral

La prueba del campo visual puede mostrar un punto ciego agrandado y pérdida de visión periférica

Las neuroimágenes servirán para determinar que no haya otra causa que justifique la clínica del paciente, por lo tanto, resultarán ser normales. Además, al realizar la punción lumbar arrojara un aumento de PIC.

Tratamiento

Medidas generales

Suspenda cualquier agente nocivo. Pérdida de peso

Terapia médica (primera línea)

Acetazolamida

Agregue furosemida si la acetazolamida sola no es suficiente

Alternativa: indometacina

Cirugía

Si fallan las medidas conservadoras

Fenestración de la vaina del nervio óptico para la pérdida visual: se eliminan pequeños parches de duramadre que rodean el nervio óptico, lo que permite que el líquido cefalorraquídeo drene hacia la grasa periorbitaria

Derivación de LCR

Figura 35. Derivación lumboperitoneal para manejo de la HIC benigna

08. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Generalidades

Pueden ser primarios (30%) o metastásicos (70%), benignos o malignos.

Los tumores más comunes en los niños son los astrocitomas pilocíticos, meduloblastomas, ependimomas y craneofaringiomas. (generalmente infratentoriales)

Los adultos desarrollan con mayor frecuencia glioblastoma multiforme, meningiomas, hemangioblastomas, schwannomas, oligodendrogliomas y adenomas hipofisarios. (generalmente supratentoriales)

Metástasis cerebrales

Epidemiología

Son los tumores más frecuentes del SNC, suelen ubicarse en la unión de la corteza y sustancia blanca.

La mayoría son supratentoriales, pero a pesar de eso son los tumores más frecuentes de fosa posterior.

Etiología

Cáncer de pulmón (más común varones)

Cáncer de mama (más común en mujeres)

Melanoma maligno

Carcinoma de células renales

Manifestaciones clínicas:

Carcinoma colorrectal

Cáncer de páncreas

Cáncer testicular (no seminomas: coriocarcinoma)

Inicio agudo o subagudo de síntomas debido al rápido crecimiento tumoral

Convulsiones

Déficit neurológico focal

Déficit cognitivo

Diagnósticos

Imágenes: tumores bien circunscritos en la unión entre sustancia blanca y gris

Si se desconoce el tumor primario: Tomografía computarizada con contraste de todo el cuerpo y/o PET

Si no se encuentra un tumor primario o si el tumor no es accesible quirúrgicamente: biopsia de la metástasis cerebra

Cefalea

Los que más sangran son los melanomas, cariocarcinomas, cáncer de tiroides e hipernefroma (clínica súbita)

Figura 36. RMN cerebral con metástasis, nótese las diferentes lesiones con edema perilesional.

Tratamiento

Terapia primaria

♦ Metástasis cerebrales limitadas: resección quirúrgica o radiocirugía estereotáctica

♦ Metástasis cerebrales extensas: radiocirugía estereotáctica, radioterapia de todo el cerebro o quimioterapia

Glucocorticoides para reducir el edema tumoral

Los pacientes con una carga tumoral primaria elevada y un estado funcional deficiente (puntuación de Karnofsky) pueden recibir tratamiento paliativo.

Pronóstico:

Sin tratamiento: supervivencia media + 1 mes

Con tratamiento: supervivencia media <1 año

Tumores cerebrales primarios

ASTROCITOMA

Es un tumor neuroepitelial (glioma) que surgen de los astrocitos

Lo característico en neuroimagen son la imagen con contraste en anillo, zonas de distintas densidades, marcado edema perilesional.

Su manejo incluye corticoides, cirugía y radioterapia

Grado Tipo Descripción Epidemiología Localización Pronóstico

I Astrocitoma pilocítico

Crecimiento lento, tumores localizados Usualmente asociados con neurofibromatosis I

Predominantemente en niños y adultos jóvenes (< 20 años)

Cerebelo (más común)

Hemisferios cerebrales (supratentorial)

Supervivencia media:> 10 años (mejor pronóstico y curable)

II Astrocitoma difuso

Tumor de bajo grado de crecimiento lento que tiene el potencial de progresar a tumores de grado superior

edad pico: 20 a 40 años

Hemisferios cerebrales

Incurable Supervivencia media: 2 a 12 años

III Astrocitoma anaplásico

Un tumor infiltrativo de crecimiento lento que surge de las células gliales en el SNC.

edad pico: 30 a 50 años

Incurable Supervivencia media entre 18 meses y 10 años

IV

Glioblastoma multiforme

Tumor maligno con crecimiento rápido, inicio súbito de síntomas y curso corto de la enfermedad (muerte en semanas)

edad pico: 60 a 70 años

Tumor cerebral primario maligno más común en adultos

Sustancia blanca cerebral Posiblemente bilateral: glioma en mariposa

Incurable Supervivencia media de 15 meses

con glioblastoma, nótese la hiperdensidad en anillo con centro heterogéneo.

OLIGODENDROGLIOMA

Es un tumor que surge de los oligodendrocitos

Epidemiología

Edad media: 40 a 50 años

Características clínicas: la ubicación más común es el hemisferio cerebral (típicamente el lóbulo frontal) → convulsiones, déficits neurológicos focales, cambios de personalidad

Diagnósticos

Imágenes: tumor intraparenquimatoso con calcificaciones

TC: lesión hipodensa Resonancia magnética

T1: lesiones hipointensas o mixtas

T2: lesiones hiperintensas

Biopsia

Células con un citoplasma claro y núcleo redondo (huevos fritos)

Patrón de enrejado de las anastomosis capilares

Ensayos moleculares: evaluación de la codeleción 1p/19q

Tratamiento

Resección

Radioterapia y quimioterapia adyuvantes

Pronóstico

Tasa de recurrencia + 100%

Tasa de supervivencia a 5 años 50-60%

Figura 37. RMN cerebral

Figura 38. RMN cerebral con un oligodendroglioma, nótese la masa hipodensa.

MEDULOBLASTOMA

Es un tumor altamente maligno derivado de tejido neuroectodérmico primitivo Epidemiología

Pico de incidencia: 1era década

Tumor cerebral infantil maligno más común (20 a 25% de todos los casos)

Condiciones asociadas: síndrome de Turcot

Características clínicas

La ubicación más común es el cerebelo

→ defectos cerebelosos (Marcha de base amplia)

La mayoría de los tumores surgen dentro del vermis cerebeloso (línea media) → ataxia del tronco

Invasión o compresión del 4to ventrículo

→ hidrocefalia no comunicante → características de presión intracraneal elevada (p. e., papiledema, vómitos, cefalea)

Las metástasis a la médula espinal son comunes → paraplejía

CRANEOFARINGIOMA

Diagnóstico

Imágenes: masa intraparenquimatosa que realza el contraste

Tomografía computarizada: masa isodensa o hiperdensa

Resonancia magnética

♦ T1: masa hipointensa

♦ T2: masa isointensa

Biopsia: pequeñas células azules redondas anaplásicas que rodean un neurópilo central (rosetas de Homer-Wright)

Mutación HER2/neu: mal pronóstico

Tratamiento

Resección

Terapia adyuvante

♦ Niños ≥ 3 años: quimioterapia y radioterapia craneoespinal

♦ Niños <3 años: quimioterapia

Pronóstico

Tasa de supervivencia a 5 años: 60 a 80%

Es un tumor disontogenético relativamente benigno que surge de un remanente de la bolsa de Rathke (derivado ectodérmico)

Epidemiología

Distribución bimodal: 5-14 años; segundo pico a los 50-75 años

Tumor supratentorial infantil más común

Manifestaciones clínicas:

El tumor surge en la región supraselar y puede extenderse a la región intraselar.

Compresión de la glándula pituitaria por extensión intraselar → hipopituitarismo

Hipogonadismo hipogonadotrópico

Retraso del crecimiento

Diabetes insípida central

Compresión del núcleo hipotalámico ventromedial → hiperfagia y obesidad

Compresión del tallo infundibular → hiperprolactinemia por desconexión

Compresión del quiasma óptico → hemianopsia heterónima bitemporal

Compresión de foramen interventricular y / o acueducto → hidrocefalia obstructiva

Figura 39. RMN cerebral con un craneofaringioma, nótese lo quístico del tumor y su ubicación profunda.

Recuerda

Los tumores que hacen calcificaciones son:

- Meningioma

- Craneofaringioma

- Oligodendroglioma

Diagnóstico

Imagen: quiste calcificado supraselar con contorno lobulado

Biopsia: cristales de colesterol encontrados en un líquido similar al aceite de motor en un examen macroscópico

Tratamiento

Resección

PINEALOMA

Radioterapia adyuvante

En el caso del hipopituitarismo: terapia hormonal sustitutiva

Pronóstico:

Generalmente bueno, con una tasa de supervivencia a 10 años de - 90%; sin embargo, la tasa de recurrencia es alta

Es un tumor que se forma en o cerca de la glándula pineal e incluye pineocitomas, pineoblastomas y germinomas pineales.

Epidemiología

♂ > ♀

<1% de todos los tumores del SNC en adultos

Histología

Aprox. El 70% son germinomas

Características clínicas

Cefalea, náuseas, vómitos

MENINGIOMA

Síndrome de Parinaud (alteraciones de los movimientos oculares y disfunción pupilar)

Pubertad precoz

Tratamiento

Resección

Radioquimioterapia adyuvante

Estos son tumores benignos que nacen de la leptomenínges (meninges blandas).

Epidemiología

♂ > ♀

Representa la cuarta parte de los tumores intracraneales.

Son más frecuentes en pacientes añosos. Se asocian a cáncer de mama.

Características clínicas

EI síndrome de Foster-Kennedy puede ser producido por un meningioma del surco olfatorio.

La clínica es de: anosmia, atrofia óptica ipsilateral y papiledema contralateral.

Diagnóstico

Lo característico de la TEM es una masa extraxial con base en la meninge con una captación de contraste homogénea.

Su ubicación más frecuente es en el seno sagital superior o parasagital.

Tratamiento

Su tratamiento es la cirugía, si no se puede se optaría por radioterapia, la quimioterapia no suele ayudar.

meningioma, nótese la hiperintensidad y la forma de la lesión con base en las meninges.

Figura 40. RMN cerebral con un

09. LESIONES DE MÉDULA ESPINAL

Generalidades

La clínica debido a la lesión de médula espinal dependerá de la región lesionada. Es así que en el siguiente esquema podemos ilustrar las diferentes lesiones.

Esquema de lesiones de médula espinal. Rosado (lesión medular), amarillo (déficit motor piramidal), líneas ondeadas (déficit motor de segunda motoneurona), puntos rosados (alteración se la sensibilidad termoalgésica), líneas oblicuas (alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional).

1. Síndrome de sección medular completa

2. Síndrome de hemisección medular (de Brown-Sequard)

3. Síndrome medular central (de Schneider)

4. Síndrome de la arteria espinal anterior

5. Lesión combinada de cordones posteriores y laterales

6. Síndrome de cordones posteriores

7. Síndrome de astas anteriores

8. Lesión combinada de cordones laterales y astas anteriores

Síndrome medular central

Definición

Lesión de la región central de la médula espinal

Epidemiología

Es común en ancianos con cambios degenerativos preexistentes en la columna cervical

Etiología

Siringomielia

Enfermedad degenerativa de la columna

Espondilosis cervical

Hernia de disco traumática

Varias lesiones de hiperextensión

Características clínicas

Paresia motora bilateral

Deficiencia sensorial (↓ termoalgésica)

Diagnóstico

TC y/o RM para determinar la ubicación, causa y alcance del daño neurológico

Síndrome del cordón anterior (síndrome de la arteria espinal anterior)

Definición

Daño a los % anteriores de la médula espinal, generalmente como resultado de un flujo sanguíneo reducido u oclusión de la arteria espinal anterior → síndrome de la arteria espinal anterior

Etiología

Traumática (+ frecuente)

Hipoperfusión sistémica (Insuficiencia cardíaca)

Latrogénica

Características clínicas

Agudo (en horas)

Hipotensión grave (Después de una hemorragia)

Fractura por estallido

Dolor de espalda o de pecho Choque espinal (perdida bilateral de la función motora y sensorial)

♦ Pérdida bilateral de temperatura y sensación de dolor por debajo del nivel de la lesión debido al daño de los tractos espinotalámicos

♦ Déficit de motoneuronas inferiores (parálisis flácida) al nivel de la lesión y por debajo de ella

♦ Disfunción autónoma (disfunción vesical, intestinal y sexual, hipotensión ortostática)

♦ Ausencia del reflejo bulbocavernoso

Tarde (después de días o semanas)

Recuerda

La vibración y propiocepción generalmente se evitan debido a una columna dorsal intacta.

Disfunción sensorial y autonómica continua Disfunción motora superior (paraparesia espástica o cuadriparesia) por debajo del nivel de la lesión debido a daño en los tractos corticoespinales Déficit de la motoneurona inferior (parálisis flácida) a nivel de la lesión debido al daño del cuerno anterior

Hiperreflexia

Diagnósticos

RM espinal (prueba confirmatoria)

Síndrome del cordón posterior

Definición

Lesión de la médula espinal posterior afecta a la columna posterior-lemnisco medial

Etiología

Oclusión de la arteria espinal posterior

Esclerosis múltiple

Tabes dorsal

Degeneración combinada subaguda (déficit vitamina B12)

Ataxia de Friedreich

Manifestaciones clínicas

Pérdida bilateral de vibración, tacto fino y sensación propioceptiva debajo de la lesión

Síndrome de brown-séquard

Definición

Hemisección de la médula espinal

Etiología

Compresión unilateral comúnmente por traumatismo

Manifestaciones clínicas

Ipsilateral

Recuerda

Los síntomas autónomos generalmente están ausentes en el síndrome de BrownSéquard debido a la afectación unilateral de las fibras autónomas descendentes.

Pérdida de todas las sensaciones a nivel de la lesión.

Pérdida de propiocepción (posicional), vibración y discriminación táctil (tacto fino) por debajo del nivel de la lesión debido a una columna posterior interrumpida

Paresia flácida segmentaria a nivel de la lesión debido a la afectación de las motoras neuronas inferiores a nivel de la lesión

Parálisis espástica por debajo del nivel de la lesión.

Signo de Babinski ipsilateral debido a la afección de los axones de las neuronas motoras superiores en los tractos corticoespinales laterales

En las lesiones por encima de T1, el síndrome de Horner se produce debido al daño de las fibras simpáticas ipsilaterales (la vía oculosimpática)

Contralateral: pérdida de dolor, temperatura y sensación de tacto crudo uno o dos niveles por debajo de la lesión debido a la interrupción del tracto espinotalámico

Síndrome de sección medular completa

Etiología

La causa más habitual es la traumático.

Manifestaciones clínicas

Abolición de todas las sensibilidades por debajo de la lesión

1° fase: parálisis flácida, hipotónica+ arreflexia osteotendinosa + retención urinaria + estreñimiento.

2° fase después de días: parálisis espástica con reflejos osteotendinosos ↑ + retención urinaria menos completa, se inicia defecación refleja.

10. HERNIAS DISCALES

Generalidades

Las ubicaciones más frecuentes de las hernias discales en columna vertebral son a nivel lumbosacro, seguido por las cervicales. La raíz afectada dependerá de entre que vertebras se está desarrollando la herniación y también de la dirección del desplazamiento de la herniación.

Epidemiología

Edad: más común entre los 30 y 50 años

Sexo: ♂ > ♀

Hernias discal cervical y torácica (raras)

Hernia de disco lumbosacra

♦ L5 – S1 (sitio más común): afectando la raíz S1

♦ L4 – L5 (segundo sitio más común)

Hernia discal cervical

Generalidades

Figura

Desplazamientos de la herniación. Azul (posterocentral), rojo (posterolateral), verde (foraminal), negro (extraforaminal o lateral).

Lo más frecuente es que se desarrolle entre las vértebras C6 y C7 con un desplazamiento foraminal, por lo que afectará a la raíz cervical C7.

Diagnóstico

El paciente cursa con dolor en el miembro superior del mismo lado de la herniación (cervicobraquialgia), se puede realizar las maniobras de Spurling y de alivio del dolor (abducción).

Si llega a tener afectación motora será la imposibilidad de extender el codo, flexionar y extender la muñeca y perdida del reflejo tricipital.

41.

El examen por solicitar es la RMN donde se evidenciaría la herniación foraminal con mayor frecuencia.

RAIZ DOLOR DEFICIT MOTOR REFLEJOS

C6 Parte lateral brazo Región dorsal del antebrazo

C7 Región dorsal del antebrazo

C8 Región medial del antebrazo y mano 4to y 5to dedos

Tratamiento

Flexión del codo Pronación, extensión de la muñeca y de los dedos

Bicipital Estiloradial

Extensión del codo Flexión y extensión de los dedos y de la muñeca Tricipital

Intrínsecos de la mano Tricipital

El manejo primero es médico con analgesia y fisioterapia, si no remite se plantea la cirugía

Figura 42. Maniobra de Spurling

Tabla 8. Hernias discales cervicales

Figura 43. RMN cervical, nótese la herniación entre las vértebras C6 y C7.

Hernia discal lumbosacra

Generalidades

Aquí lo más frecuente es que se ubique entre la vértebra L5 y S1, con un desplazamiento posterolateral por lo que la raíz nerviosa afectada es la S1.

Diagnóstico

El paciente se queja de dolor a nivel de espalda baja, glúteo, la cara posterior del miembro inferior hasta el pie en el mismo lado de la herniación (lumbociática), se realiza la manobra de Lasegue y de Bragard.

Cuando existe afectación motora será la alteración en la extensión de cadera, flexión de rodilla, flexión plantar y eversión del pie, además puede perder el reflejo aquiliano.

El examen de elección es la RMN donde se evidencia la herniación entre las vértebras L5 y S1.

Figura 46. RMN dorsolumbar, nótese la herniación entre las vértebras L5 y S1

Figura 44. Maniobra de Lasegue, será positivo cuando al levantar el miembro entre 30 a 60° desencadena dolor.

Figura 45. Maniobra de Bragard, será positivo cuando genera dolor al elevar el miembro inferior y haciendo una flexión dorsal del pie.

L4-L5

Raíz L5

Extensores del 1er dedo Peroneos Tibial anterior

Déficit para flexión de rodilla y dorsiflexión del pie y dedos

Dorso del pie Dorso del 1er dedo Ninguno

L5-S1

Raíz S1

Flexor del 1er dedo Gemelos Flexores plantares Glúteo mayor

Déficit para extensión de cadera, flexión del pie y dedos (puntillas)

Tabla 9. Síndromes radiculares lumbares más frecuentes

Recuerda

La RMN es mejor prueba para evaluar la columna, médula espinal y también fosa posterior.

Tratamiento

Borde externo del pie

Dorso del 5to dedo Aquíleo

Su manejo del mismo modo que la cervical, si inicia con manejo médico incluyendo analgesia, fisioterapia y si no mejora se plantearía cirugía.

11. FRACTURA DE COLUMNA

Fractura del atlas (vértebra c1)

La fractura en estallido es también llamada fractura de Jefferson, es una fractura muy inestable.

Recuerda

El atlas no posee apófisis espinosa.

Su mecanismo es debido a fuerzas de compresión vertical a través de los cóndilos occipitales a las masas laterales del atlas, empujando a estas masas lateralmente, llevando a fracturas de los arcos anterior y posterior de la vertebra C1 con o sin rotura del ligamento transverso, si está presenta determina la inestabilidad.(Ver Figura 47)

En la radiografía se aprecia un aumento entre el C1 y el odontoides (en vista lateral), en la vista anteroposterior se apreciará un desplazamiento de las masas laterales de la vértebra C1 lateralmente a los márgenes exteriores de los pilares articulares de C2. (Ver Figura 48)

Fractura del axis (Vértebra C2)

Recuerda

El axis se caracteriza por tener un apófisis odontoides.

La fractura del ahorcado es la fractura del pedículo de la vértebra C2, se da cuando el cuello sufre una hiperextensión extrema por desaceleración abrupta.

Es una fractura inestable, pero con mínimo compromiso de la médula.

Figura 47. Esquema de la fractura de Jefferson

Figura 48. Radiografía anteroposterior de boca abierta, nótese las flechas amarillas que revelan el desplazamiento de las masas laterales.

Figura 49. Radiografía lateral de columna cervical con fractura (flecha) a través del pedículo de C2.

Otra fractura de la vértebra C2 es la fractura del odontoides, son debido a una gran flexión o extensión de la cabeza en una orientación en el plano sagital. Esta fractura se clasifica en tres tipos:

Tipo I: trazo por encima de los ligamentos transversales, son estables.

Tipo II: trazo en la base de la apófisis odontoide, son inestables.

Tipo III: trazo que llega al cuerpo de la vértebra C2, son inestables.

Recuerda

Las vértebras cervicales son las que tienen un agujero en su apófisis transversa por donde pasa las arterias vertebrales.

Fractura de columna dorsolumbar

Las fracturas dorsolumbares son más frecuentes a nivel de D12-L1 (aproximadamente el 50% de los casos).

Se han planteado varias maneras de clasificar a las fracturas dorsolumbares, por ejemplo la clasificación de la AO de 1994, establece una gradación de las lesiones que se correlaciona con un riesgo mayor de daño neurológico o de fracaso con tratamiento conservador.

Figura 50. Tipos de fractura de odontoide

Clasificación de la AO: A) Compresión: A1, impactación; A2, división; A3, estallido.

B) Distracción:

B1, posterior (sobre todo ligamentosa); B2, posterior (sobre todo ósea);

B3, anterior (a través del disco). C) Torsión: C1, tipo A con torsión; C2, tipo B con torsión; C3, cizallamiento con torsión.

Otra clasificación es la de Denis, quien propuso la teoría de las tres columnas: anterior, media y posterior. La anterior va desde el borde anterior del cuerpo vertebral hasta su parte media, la media va desde ahí hasta el borde posterior del cuerpo vertebral y todo lo restante es la posterior.

Recuerda

(ENAM 2006)

Figura 51.

Figura 52. Esquema de las tres columnas de Denis

Ante un politraumatismo es importante descartar lesión de columna.

En 2005, el Spine Trauma Study Group introdujo un sistema de clasificación para las lesiones toracolumbares llamado Thoracolumbar Injury Classification and Severity Score (TLICS). Esta puntuación asigna valores numéricos a cada lesión en función de la morfología, el estado neurológico y la integridad del complejo ligamentoso posterior. Se sugiere que un puntaje menor de 4 no requiere cirugía, puntaje de 4 podría como no operarse, pero un puntaje mayor de 4 si requiere cirugía.

Tabla 10. Clasificación de las columnas toracolumbares según la teoría de Denis

Tabla 11. Escala de severidad y clasificación de la injuria toracolumbar (TLICS)

12. MIELOPATÍA

Mielopatía compresiva

Afección causada por la compresión de la médula espinal por etiologías como prolapso o ruptura del disco intervertebral, tumor, absceso y hemorragia. Los síntomas incluyen dolor de espalda; disfunción motora y sensorial distal al sitio de compresión; y síntomas autonómicos como disfunción de la vejiga y del intestino, hipotensión ortostática y pérdida de sudoración debajo de la lesión.

Etiología

Desmielinización e isquemia de la médula espinal causada por compresión debido a:

Trauma contuso o penetrante (fractura, hematoma epidural)

Infección (Absceso )

Terapia de radiación

Trastornos autoinmunitarios (Artritis reumatoide, neuromielitis óptica )

Neoplasias (Meningiomas, tumores de la vaina nerviosa, metástasis) o quistes (Quistes epidermoides)

Osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL)

Estrechamiento congénito del canal espinal cervical

Enfermedades degenerativas

Estenosis espinal

Espondiloartritis anquilosante

Mielopatía discogénica (hernia de disco central)

Esclerosis múltiple

Fisiopatología

Las lesiones masivas intramedulares o extramedulares (es decir, que se originan dentro o fuera de la médula espinal) comprimen la médula espinal y deterioran su perfusión→ lesión axonal mecánica e isquémica → edema intramedular → mayor estrechamiento de la médula

Manifestaciones clínicas

La pérdida de sensación de dolor y temperatura por debajo del nivel de compresión es más común.

Signos de la neurona motora:

Inferior: a nivel de la lesión

Superior: por debajo del nivel de compresión del cordón

Puede haber lumbalgia

Defectos sensoriales

Debilidad progresiva de las piernas.

Reflejos alterados (hiporreflexia inicial; seguida de hiperreflexia y respuesta plantar extensora)

Disfunción de la vejiga y del intestino; pérdida de tono esfinteriano

Características de los síndromes del cordón incompleto (p. e., Síndrome de Brown-Séquard)

Diagnóstico

Resonancia magnética de la columna: determina el sitio de estrechamiento de la médula y la patología subyacente Mielografía (posiblemente con TC): cuando la RM está contraindicada (p. ej., en pacientes con implantes metálicos)

Mielopatía tumoral

Su lugar más frecuente a nivel torácico, pero si son por metástasis de próstata u ovario son más frecuente a nivel lumbar. Pueden ser tumores epidurales causados más frecuentemente por metástasis que invaden el hueso de la columna, acuden con dolor y compresión medular, su tratamiento es con corticoide y radioterapia. Dentro de los tumores intradurales podría incluir a los meningiomas, neurofibromas y ependimomas.

Recuerda

Ante una tumoración a nivel sacro sin contenido de LCR hay que sospechar en Teratoma sacrococcígeo. (ENAM 2018)

Otras lesiones

Hematoma epidural espinal

Factores de riesgo

Sexo masculino (1.5:1)

Pico de incidencia en los 2 ª y 6 ª décadas de la vida

Figura 53. Hernia de disco cervical

Figura 54. Hematoma epidural

Figura 55. RMN, nótese la compresión medular a nivel de D4 por una metástasis de un carcinoma de tiroides.

Trombocitopenia , diátesis hemorrágica

Anticoagulación

Malformaciones vasculares

Traumatismo localizado (p. e., Después de una punción lumbar, extracción del catéter epidural)

Características clínicas

Dolor de espalda agudo y severo

Signos de compresión de la médula espinal

Diagnóstico:

Imágenes: resonancia magnética con y sin contraste intravenoso

Hematoma epidural que varía en intensidad según su edad

Puede revelar la causa subyacente, p. Ej., Neoplasia o malformación vascular

Alternativa: TC sin contraste si existen contraindicaciones para la RM; hallazgos similares a la resonancia magnética

RMN cervical y esquematización, nótese el sombreado rojo que representa el hematoma epidural

Manejo: Consulta de neurocirugía urgente por descompresión quirúrgica (laminectomía y evacuación de sangre), trate la coagulopatía si está presente, mantenga al paciente en reposo estricto en cama hasta la cirugía.

Absceso epidural espinal

Factores de riesgo

Infección bacteriana reciente

Uso de drogas intravenosas

Diabetes

Características clínicas

Sensibilidad al tacto

Fiebre y escalofríos

Dolor radicular

Diagnóstico

Estudios de laboratorio

♦ Hemograma completo: leucocitosis

♦ Marcadores inflamatorios : ↑ PCR , ↑ VSG

Procedimientos invasivos

Trastorno por consumo de alcohol

Inmunosupresión

Movilidad limitada de la médula espinal

Signos de compresión de la médula espinal

♦ Cultivo (sangre, esputo, orina, aspirado): puede identificar el patógeno causante (S. aureus hasta en un 75% de los casos).

♦ Considere la posibilidad de hacerse la prueba del VIH en pacientes con factores de riesgo de virus transmitidos por la sangre

♦ Debe evitarse la punción lumbar .

Imágenes: resonancia magnética urgente con y sin contraste intravenoso

Figura 56.

Figura 57. Absceso epidural espinal, osteomielitis y discitis

Recuerda

La región dorsal es el lugar más frecuente de mielopatía tumoral y absceso epidural en columna.

♦ Masa de tejido blando en el espacio epidural

♦ Lesión que realza el borde

Alternativa: TC de columna con contraste intravenoso; hallazgos similares a la resonancia magnética

Tratamiento

Terapia con antibióticos por vía intravenosa Referir a neurocirugía para considerar drenaje

Hematomielia o hematoma intramedular

Es la presencia de sangre dentro de la médula espinal, muchas veces debido a un traumatismo, presentará dolor y signos de compresión medular. Generalmente el manejo es de soporte, ya que no suele ser útil la cirugía.

13. LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO

Generalidades

Recuerda

La sensibilidad de la región anterosuperior del muslo está dada por la raíz L2. (ENAM 2017)

Existen dos maneras de clasificar las lesiones de nervio, clasificación de Seddon y clasificación de Sunderland. El siguiente cuadro resume las características de las lesiones y su potencial recuperación.

SEDDON SUDERLAND ESTRUCTURA LESIONADA CLÍNICA AFECTACIÓN NERVIOSA RECUPERACIÓN

Neuropraxia I Mielina Desmielinización segmentaria Motora > sensitiva + (semanas)

Axonormesis II Axón Axón lesionado Completa + (meses)

III Endoneuro Patrón mixto: axonotmesis/ neurotmesis Completa +/desorganizada

IV Perineuro Neurona en continuidad Completa -

Neurotmesis V Epineuro Sección del tronco nervioso Completa -

Tabla 12. Tipos de lesión de nervio de Seedon y Sunderland.

Craneosinostosis

Se define como el cierre prematuro o precoz de las suturas craneales, por lo que habría diferentes tipos dependiendo de que sutura craneal este comprometida, además al fusionarse generan una forma especial en el cráneo.

Factores de riesgo

Hereditario (antecedentes familiares)

Edad materna avanzada

Consumo de nicotina durante el embarazo

Uso de citrato de clomifeno (utilizado para el tratamiento de la infertilidad)

Etiología

Mutación en genes que codifican el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), el receptor de FGF y/o el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)

Características clínicas

Generalmente asintomático

Reconocido como una forma anormal de la cabeza durante el primer año de vida

Escafocefalia: cierre en la sutura sagital.

Plagiocefalia anterior: cierre entre el hueso parietal y frontal a un lado (un lado de la sutura coronal).

Plagiocefalia posterior: cierre entre el hueso

Parietal y occipital a un lado (un lado de la sutura lamboidea).

Braquicefalia: cierre de toda la sutura coronal.

Trigonocefalia: cierre a nivel de la sutura metópica.

Anencefalia

El neuroporo rostral permanece abierto, lo que lleva a la ausencia del prosencéfalo y la bóveda craneal abierta.

Características clínicas

Polihidramnios

Incompatible con la vida

Diagnóstico:

PRENATAL: Niveles elevados de AFP Ecografía (18 a 20 semanas de gestación) La anencefalia se asocia con polihidramnios

Figura 58. Esquema de tipos de craneosinostosis. 1) escafocefalia, 2) plagiocefalia anterior, 3) braquicefalia, 4) trigonocefalia

Encefalocele

Es un defecto del cierre craneal localizado en la línea media. Puede ser de dos tipos: meningocele (solo contiene LCR) o encefalomeningocele (contiene LCR y materia cerebral). Del mismo modo, se puede clasificar según su ubicación en frontal, naso-etmoidal, parietal u occipital.

Para su evaluación se puede solicitar tomografía y resonancia magnética. Su manejo es netamente quirúrgico.

Espina bífida

La espina bífida es un defecto del tubo neural por mal cierre de este haciendo que haya salida de LCR o incluso con tejido nervioso. Su lugar más frecuente es a nivel lumbosacro. Pueden dividirse en dos tipos: oculta y abierta, esta última se puede subdividir en meningocele si solo contiene LCR, y mielomeningocele si además contiene tejido nervioso. El diagnóstico de las abiertas es a simple vista al nacimiento, pero las ocultas pueden pasar desapercibidas, por lo que debe sospecharse ante la presencia de una depresión, fositas, mechón de pelo, cambios en la coloración de la piel. Se debe solicitar una resonancia magnética de columna, pero también de cabeza para descartar otras malformaciones. Su manejo es la reparación quirúrgica precoz del defecto ya que existe un alto riesgo de infección, además se debe brindar manejo antibiótico por lo mismo.

1) espina bífida oculta,

2) meningocele,

3) mielomeningocele

Figura 59. Tipos de encefaloceles: frontal, naso-etmoidal, parietal y occipital.

Figura 60. Esquematización de las espinas bífidas.

Hidrocefalia

La hidrocefalia es un aumento de LCR en ventrículos laterales, esto genera un aumento del perímetro cefálico en el recién nacido. Se puede deber por una obstrucción en la salida o hipersecreción de LCR. Además, puede clasificarse como comunicante o no comunicante.

Recuerda

El síndrome de Dandy-Walker es una atresia de la salida del IV ventrículo, con aplasia del vermis cerebeloso e hidrocefalia.

Las etiologías pueden ser: Tumoral: obstrucción en la circulación

Congénita: más frecuente por estrechez o atresia de Silvio, Sd Dandy Walker.

Inflamatoria: MEC, quistes parasitarios

Posthemorrágica: hemorragia subaracnoidea o hemorragia intraventricular. Se debe solicitar imágenes como TEM y RMN, también como una prueba inicial podría solicitarse una ecografía transfontanelar en el recién nacido. El tratamiento consiste en la derivación ventricular como la ventrículo-peritoneal.

Malformación de chiari

Tipo 1: es la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno (mayor o igual a 5mm), muchas veces con siringomielia. Suele diagnosticarse en adultos de manera casual ya que son asintomáticos.

Tipo 2: cuando se agrega herniación del vemis cerebeloso y médula cerebelar, usualmente acompañado por un mielomeningocele lumbar. Suele diagnosticarse en etapa neonatal por el mielomeningocele.

Tipo 3: desplazamiento del contenido de la fosa posterior con encefalocele occipital, usualmente con siringomielia, cordón anclado e hidrocefalia. Cursa con clínica severa.

Tipo 4: ausencia del desarrollo cerebelar.

Figura 62. Malformación de Arnold Chiari 1

Figura 63. Malformación de Arnold Chiari 2

Figura 61. Recién nacido con hidrocefalia, nótese el marcado perímetro cefálico